Guía de emergencias cardíacas vitales para el veterinario de pequeños animales by Ideant Veterinaria

Guía de Emergencias Cardíacas Vitales para el Veterinario de Pequeños Animales

ESENCIALES DE MEDICINA INTERNA La colección ESENCIALES DE MEDICINA INTERNA es una serie de publicaciones de alto nivel científico nacida con el claro objetivo de apoyar tu formación continuada en Medicina Interna de pequeños animales. Los veterinarios clínicos con interés en este área de la práctica clínica encontraréis en estos ESENCIALES una excelente ayuda a vuestro desarrollo técnico-científico y, con el poco tiempo del que disponéis, obtendréis el máximo rendimiento a vuestras horas de formación. Los ESENCIALES son herramientas de consulta rápida o de autoevaluación que incorporan imágenes, gráficos, tablas, esquemas, algoritmos, textos breves y directos con información esencial y valiosa todo ello con una clara vocación práctica y aplicativa. Esperemos que aprovechéis cada una de las entregas que os estamos preparando.

Guía de Emergencias Cardíacas Vitales para el Veterinario de Pequeños Animales Maureen McMichael DVM Diplomate American College of Veterinary Emergency y Critical Care Professor College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois

Ryan Fries DVM Diplomate American College of Veterinary Internal Medicine (Cardiology) Clinical Assistant Professor College of Veterinary Medicine University of Illinois Urbana, Illinois

© 2017, IDEANT VETERINARIA (Marketing, Vendes i Noves tecnologies, S.L.), Girona Todos los derechos reservados. Esta traducción está publicada bajo licencia Título original: Life-Threatening Cardiac Emergencies for the Small Animal Practitioner. Imágenes de portada cortesía del autor” Las denominaciones utilizadas por las empresas para distinguir sus productos suelen considerarse marcas registradas. Todos los nombres de marcas y productos utilizados en este libro son nombres comerciales, marcas de servicio, marcas comerciales o marcas registradas de sus respectivos propietarios. El editor no está asociado con ningún producto o proveedor mencionado en este libro. Los contenidos de este trabajo están destinados a fomentar la investigación científica general, la comprensión y la discusión exclusivamente y no deben ser considerados como recomendación o promoción de un método específico, diagnóstico o tratamiento por parte de profesionales de ciencias de la salud para cualquier paciente en particular. El editor y los autores no declaran ni ofrecen garantías con respecto a la exactitud o integridad del contenido de este trabajo y específicamente renuncian a todas las garantías, incluyendo, sin limitación, cualquier garantía implícita de aptitud para un propósito particular. En vista de las investigaciones en curso, de las modificaciones de los equipos, de los cambios en las regulaciones gubernamentales y del flujo constante de información relacionada con el uso de medicamentos, equipos y dispositivos, se insta al lector a revisar y evaluar la información proporcionada en el prospecto o instrucciones para cada medicamento, equipo o dispositivo para, entre otras cosas, cualquier cambio en las instrucciones o indicación de uso y para advertencias y precauciones adicionales. Los lectores deben consultar con un especialista donde sea apropiado. El hecho de que una organización o sitio web se nombre en este trabajo como una citación y / o una fuente potencial de información adicional no significa que los autores o el editor suscriban la información que la organización o sitio web puede proporcionar o recomendaciones que pueda hacer. Además, los lectores deben ser conscientes de que los sitios web de Internet enumerados en este trabajo pueden haber cambiado o desaparecido mientras este trabajo fue escrito y cuando se lea. Ninguna garantía puede ser otorgada o extendida debido a ninguna afirmación promocional para este trabajo. Ni el editor ni los autores serán responsables de los daños que surjan de los mismos. Depósito legal: GI 1282-2017

A mi madre, Ann. Me enseñaste muchísimo. Te quiero y te echo de menos todos los días M.M. Para Katie por su amor y apoyo. A mis padres por ayudarme a alcanzar mis sueños R.F.

Agradecimientos Nos gustaría agradecer a nuestros profesores y tutores que nos han proporcionado los fundamentos que nos han permitido empezar a aprender. Agradecemos a los técnicos fantásticos con los que hemos trabajado, sin ellos habríamos fracasado. También queremos agradecer a nuestros colegas y veterinarios de referencia que nos han mantenido con los pies en el suelo y nos han empujado a aprender cada día más. Nuestros veterinarios residentes son una fuente constante de inspiración, mostrándonos lo que se puede conseguir y adelantándonos, incluso, en el camino del conocimiento. Agradecemos a todos los internistas y estudiantes con los que hemos trabajado, que han mostrado una innegable curiosidad e interés por la materia; sin él, quizá habríamos olvidado lo maravillosa que es nuestra profesión. Agradecemos a Wiley-Blackwell por su visión y soporte a lo largo de todo el Proyecto. Queremos agradecer especialmente a nuestros clientes por confiarnos a sus queridísimas mascotas, que nos enseñan cada día lo que significa realmente el amor incondicional.

Introducción Las arritimias y las enfermedades cardíacas potencialmente mortales pueden ser muy intimidantes a la hora de diagnosticar y tratar. Este libro intenta proporcionar una guía precisa para el diagnóstico rápido y el tratamiento de arritmias en perros y gatos; al mismo tiempo que pretende ser un material de consulta de las enfermedades cardíacas más comunes y que suponen un riesgo para la vida del animal. Comenzamos con el ECG normal y el capítulo está pensado para volver a familiarizar al especialista con los conceptos básicos de registro y evaluación de un ECG. El libro está dividido en secciones basadas en la frecuencia cardíaca. Las secciones de bradiarritmias y taquiarritmias van seguidas de las diferentes arritmias y enfermedades cardíacas. Esta organización ha sido estructurada para permitir al especialista evaluar primero la frecuencia, dirigirse a la sección adjunta, y encontrar la arritmia correspondiente. Afecciones cardíacas complementarias que suponen un riesgo para la vida y que pueden o no estar asociadas con una arritmia, se pueden encontrar en la sección “Arritmias diversas y enfermedades cardíacas”. Los algoritmos están pensados como una guía rápida para la detección y el tratamiento de la arritmia y el cuadro de medicamentos dispone de una relación de los fármacos cardíacos actualizados junto con las dosis más comunes en perros y gatos.

Contenidos Prefacio, ix Agradecimientos, xi Introducción, xiii 1 ECG Normal, 1 Antes de realizar el ECG, 1 Preparación del ECG, 2 Registro del ECG, 2 Qué se mide, 3 ECG Normal, 3 Calculando la frecuencia cardíaca, 3 Calculando el eje de polarización, 5 Midiendo los complejos QRS, 5 2 Bradiarritmias, 8 Bradicardia Sinusal, 8 Arritmia Sinusal, 9 Paro Sinusal,10 Parada Auricular, 10 Resumen de los bloqueos AV, 12 Bloqueo AV de Primer grado, 12 Bloqueo AV de Segundo grado, 12 Bloqueo AVde Tercer grado, 13 Asistolia, 15 Parada Cardiopulmonar, 16 Ritmos de escape, 20 3 Taquiarritmias,22 Complejos Auriculares prematuros (avanzados), 22 Complejos Ventriculares prematuros (avanzados), 23 Diferenciando SVT de VT, 25 Taquicardia supraventricular, 27 Fibrilación Auricular, 29 Pre-excitación Ventricular, 32 Taquicardia de re-entrada, 33 Síndrome de Wolff-Parkinson-White, 34

viii

Vontenidos

Taquicardia Ventricular, 36 Ritmo idioventricular acelerado, 39 Flutter Ventricular, 40 Fibrilación Ventricular, 40 Torsade de pointes, 41 4 Miscelanea de Arritmias y otras enfermedades cardíacas, 42 Artefactos y otras anomalías, 42 Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho, 42 Ritmos del Nodo Auriculo-Ventricular (AV), 45 Latidos de escape del nodo, 45 Ritmo nodal, 46 Síndrome Bradicardia-Taquicardia (síndrome del seno enfermo), 47 Alternancias eléctricas (derrame pericárdico), 48 Bloqueo de rama izquierda, 50 Bloqueo del fasciculo anterior izquierdo, 51 Bloqueo de rama derecha, 52 Anomalías del segmento ST, 52 Anomalías de la onda T, 53 Insuficiencia cardíaca congestiva canina—insuficiencia de la válvula mitral, 55 Cardiomiopatía dilatada canina, 58 Tromboembolismo aórtico felino (Saddle thrombus), 61 Insuficiencia cardíaca congestiva felina, 64 Dirofilariasis—Síndrome Caval (CS), 68 Derrame pericárdico, 73 5 Alteraciones electrolíticas y el ECG, 77 Hiperpotasemia, 77 Hipopotasemia, 78 Hipercalcemia, 78 Hipocalcemia, 79 6 Algoritmos de emergencia, 80 Algoritmo de bradicardia, 80 Algoritmo de taquicardia, 80 Algoritmo de asistolia (CPR), 80 Lista de fármacos para el tratamiento de la arritmia,80 Lecturas adicionales, 86 Índice, 87 Abreviaturas, 89

Prefacio Una de las emergencias más preocupantes para un veterinario es la de una mascota con una enfermedad cardíaca potencialmente fatal. Un gato con disminución de la conciencia y una frecuencia cardíaca de 110 lpm es una emergencia crítica igual que un perro con una frecuencia cardíaca de 300 Ipm. El diagnóstico y tratamiento de estos animales no puede esperar y en muchos casos el tratamiento debe establecerse antes de alcanzar un diagnóstico final. Nuestro propósito con este libro es crear una guía práctica, clara y actualizada para ayudar a los veterinarios a ser más eficientes en el proceso de tratar pacientes con enfermedades cardíacas. Este libro subraya el enfoque clínico con el propósito de facilitar un diagnóstico rápido o, en algunos casos, el tratamiento antes de que se pueda hacer un diagnóstico completo. El libro consta de numerosas imágenes de ECG, radiografías torácicas e imágenes de electrocardiogramas, acompañadas de directrices claras para tratamientos de emergencia. El libro está estructurado en cinco secciones para agilizar la identificación: Bradiarritmias, Taquiarritmias, Arritmias diversas y enfermedades cardíacas, Alteraciones electrolíticas y el ECG, y algoritmos y cuadro de medicamentos. Con un total de seis capítulos, cuatro algoritmos y un cuadro de medicamentos, están cubiertas todas las arritmias cardíacas potencialmente letales que se pueden producir en pequeños animales. Adicionalmente, en el capítulo de “Arritmias diversas y enfermedades cardíacas”, hemos añadido seis situaciones de emergencia que están frecuentemente asociadas con arritmias: Insuficiencia cardíaca congestiva por regurgitación mitral en perros, insuficiencia cardíaca por miocardiopatía en gatos, shock cardiogénico por miocardiopatía dilatada en perros, arterio-tromboembolismo en gatos, síndrome caval por dirofilariasis en perros y derrame pericárdico en perros. Estas han sido añadidas para proporcionar a los especialistas una guía, paso a paso, de cómo tratar los aspectos que no tienen que ver con las arritmias de emergencia vital. Este es un manual de ayuda, muy parco en teoría y pensado para utilizar al lado del animal. Este libro está pensado para estudiantes (para optimizar el material con el que están aprendiendo), veterinarios en formación y veterinarios en prácticas que necesitan un recurso rápido que les permita un diagnóstico rápido y un tratamiento delante de una mascota con una arritmia cardíaca peligrosa o con una emergencia cardíaca. Sabemos lo alarmantes que son las enfermedades cardíacas y nuestra intención es dotar a los veterinarios con las respuestas en un formato rápido y fácil de utilizar. Más adelante, después que el animal esté estabilizado, la teoría

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y la fisiopatología de las enfermedades cardiovasculares pueden leerse en profundidad en el confort de un sillón junto al fuego. Hay muchos libros excelentes sobre enfermedades cardiovasculares que hemos sugerido en el apartado de “Lecturas adicionales”. Buena suerte a todos,

Saludos cordiales, Maureen y Ryan

Capítulo1 ECG Normal Este capítulo pretende servir de breve resumen de cómo realizar un electrocardiograma (ECG), qué mide y como es en apariencia un ECG normal. Esperamos proporcionar la base de conocimiento que pondrá el resto del libro en contexto y preparará el camino para la realización y diagnóstico del ECG. Los profesionales que ya estén familiarizados con la realización e interpretación de un ECG, quizá desearán omitir este capítulo.

Antes de realizar el ECG Antes de empezar el registro de un ECG debe realizarse una exploración física completa si el animal está estable o, en forma de triaje si no lo está. Una exploración de triaje está centrada en los órganos de riesgo vital: corazón, pulmones, actividad encefálica y pospone la exploración física de los demás aspectos no vitales hasta que el animal esté estable (examen rectal, fondo ocular y otros). Escuchar el corazón y los pulmones, palpar los pulsos, evaluar la perfusión, actividad encefálica, intensidad del pulso, color de la membrana mucosa, temperatura corporal, etc. son todos ellos componentes esenciales en la evaluación de una arritmia cardíaca. El estetoscopio tiene una campana (la parte más pequeña de un estetoscopio de dos caras) que recoge los sonidos de baja frecuencia. En los estetoscopios de un solo lado, la membrana recoge los sonidos de baja frecuencia si aplicamos una leve presión en el tórax. Los sonidos de baja frecuencia son óptimos para detectar el ritmo de galope (sonidos 3 y 4 del corazón). El diafragma o lado mayor de los estetoscopios de dos lados, recoge los sonidos de alta frecuencia, incluyendo murmullos y chasquidos/clics. En un estetoscopio con una sola cara, el diafragma recoge los sonidos de alta frecuencia al presionar con más firmeza sobre el tórax. Las piezas de los oídos se colocan con las olivas orientadas hacia delante y los estetoscopios con diafragmas más pequeños (pediátricos y neonatos) son esenciales para profesionales que examinen pacientes de pequeño tamaño cómo cachorros, gatitos y animales exóticos.

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Preparación del ECG El animal de compañía deberá situarse en posición de decúbito lateral derecho encima de una superficie acolchada o de una toalla, siempre que la mascota esté estable. Acolchar la mesa minimiza la interferencia eléctrica de la mesa metálica. Una mesa de exploración fría, sin acolchar, puede incluso aumentar los artefactos del ECG causados porque el animal tirite o pruebe constantemente a cambiar de posición en un intento de encontrar una postura más cómoda. Si el animal no está estable, debe permitirse que se coloque en la posición que él considere más cómoda mientras se efectúa el registro del ECG. Una persona debería sostener al animal con las patas extendidas: las delanteras extendidas en dirección a la cabeza y las traseras hacia la cola. Debe colocarse alcohol isopropílico al 70% entre las pinzas del ECG y el animal para maximizar el contacto. Cuando la señal sea, o poco clara o no exista, debe aumentarse la cantidad de alcohol y éste debe reaplicarse constantemente. Las pinzas de contacto en forma de caimán son dolorosas (probadlas) y los clips atraumáticos, que son planos y no pellizcan, deberían ser utilizados siempre que sea posible. Estos pueden atenuar la resistencia y los artefactos del ECG por parte del animal ya que son muchísimo más cómodos. Los electrodos adhesivos también son mejores en caso de que deban utilizarse durante períodos de tiempo prolongados. El minimizar los sonidos y los movimientos es esencial para la correcta interpretación del ECG. Ruidos de la respiración (sostener la boca cerrada en un animal estable pero jadeante), escalofríos (colocar algo acolchado o una toalla debajo del animal), o ronroneos (dejar correr agua del grifo) deberían ser eliminados o minimizados al máximo siempre teniendo presente el mantener el mejor estado de salud física y mental del animal. Las pinzas deben colocarse con la derivación blanca (RA: brazo derecho) en la extremidad anterior derecha, cerca de la parte trasera del tríceps; la derivación negra (LA: brazo izquierdo) en la extremidad anterior izquierda, cerca de la parte posterior del tríceps; la derivación roja (LL: pata trasera) en la extremidad posterior izquierda muy cerca de la rodilla, en la parte frontal del muslo; y la derivación verde, si es que se utiliza, (RL: pata derecha, toma de tierra) en la extremidad posterior derecha justo cerca de la rodilla en la parte anterior del muslo.

Registro del ECG Las derivaciones permiten una evaluación de la actividad eléctrica del corazón desde diferentes ángulos. Cada ángulo recibe el nombre de la derivación. El ECG standard incluye seis derivaciones de las extremidades; derivación I, II, III, aVR, aVL, aVF. Normalmente se genera una tira de ritmo en la parte inferior de la página y, muy a menudo, se genera una tira más larga en la derivación II. La velocidad del papel es muy importante e idealmente deberían utilizarse dos velocidades diferentes para su evaluación. Primero debe hacerse un registro de 30–60s, a 25 mm/s. Esta velocidad lenta permite registrar más complejos en la tira de ritmo de modo que se facilita el análisis de las anormalidades en el ritmo como contracciones ventriculares prematuras o contracciones auriculares

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prematuras, entre otros. A continuación se realiza una tira de ritmo, normalmente de la derivación II, a 50 mm/s durante 2–3 min o más, dependiendo del trastorno. La señal estandarizada debería, idealmente, ser de 1 cm = 1 mV, lo que significa que cada pequeño cuadrado equivale a 0.1 mVen altura. Si esta estandarización se cambia, los complejos podrían aparecer disminuidos o aumentados y se puede llegar a realizar un diagnóstico equivocado.

Qué se mide Los impulsos eléctricos se mueven a través del corazón por un sistema de conducción especializado que empieza en el nodo sinoauricular, se mueve hacia el nodo atrioventricular y luego hacia abajo, hacia el Haz de His y en dirección a las fibras de Purkinje. En un corazón normal el músculo se contrae en respuesta a los estímulos eléctricos. Es importante destacar que el ECG sólo registra la actividad eléctrica del corazón y no evalúa la contractibilidad. El ecocardiograma es el gold standard de la función cardíaca y de la dilatación de las cámaras del corazón. Recomendamos un libro nuevo de esta serie, Echocardiographyforthe SA practitioner, de June Boon. Es un manual breve sobre cómo realizar e interpretar ecocardiogramas en pequeños animales.

ECG Normal La onda P representa la despolarización atrial y puede ser positiva (ascendente), negativa (descendente), o bifásica. El complejo QRS representa la despolarización ventricular. La onda Q es la primera desviación negativa que sigue a la onda P y es seguida, a su vez, por la onda R. La onda R es la primera desviación positiva después de la onda P (la onda Q puede no estar presente o visible). Las ondas R deberían ser siempre positivas en la derivación I. Debe comprobarse la posición de los electrodos en el paciente si no registran lo anteriormente citado. La onda S es la desviación negativa que sigue a la onda R. La onda T representa la repolarización ventricular (relajación) y las ondas T pueden ser positivas (ascendentes), negativas (descendentes), o bifásicas. Puede que no todas las ondas estén presentes en un ECG pero cada onda R deberá estar seguida de una onda T. Esto es de mucha ayuda cuando se intenta decidir qué onda está presente entre dos ondas R — si realmente sólo hay una, debe ser una onda T.

Calculandola frecuencia cardíaca Hay muchas maneras de calcular la frecuencia cardíaca. Nosotros aquí solo describiremos dos. Se pueden consultar más métodos en la sección de “Lecturas adicionales”. El número de intervalos R-R se puede contar entre dos grupos de marcas. Ésas son las marcasque se encuentran en la parte superior del papel del ECG. Equivalen a 3 segundos si la velocidad del papel es de 50mm/s; éste número (el número de intervalos de R-R entre las marcas tick) se multiplica por 20 para obtener la frecuencia cardíaca. Cómo alternativa puede utilizarse un bolígrafo de medida estandard que se colocará en la tira y se utilizará para

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Imagenes 1 y 2 ECG canino normal.

contar los intervalos R-R entre el final de un bolígrafo y otro. Éste número debe multiplicarse por 20, si la velocidad del papel es de 50mm/s. Si la velocidad del papel es de 25mm/s el número de intervalos R-R entre las marcas tick, o utilizando un bolígrafo, debe ser multiplicado por 10 “pen times ten”. Siempre verificar la frecuencia cardíaca medida en el aparato de ECGo calculada con los métodos anteriormente citados, con la auscultación del animal.

Imagenes 3 i 4 ECG felino normal.

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Calculando el eje de polarización El eje de polarización de un ECG, (MEA a partir de ahora por sus siglas en inglés) refleja el área del corazón en la que la despolarización eléctrica va más lenta y tarda más en atravesarlo. En corazones normales, este área es el ventrículo izquierdo, la parte más gruesa del músculo cardíaco. Si hay hipertrofia del ventrículo derecho, el MEA se puede desplazar al derecho. También se puede desplazar si hay una alteración de la conducción (bloqueo en las fibras de conducción), que desaceleran la despolarización ventricular en el área bloqueada. El MEA normal para perros es de +40 a+100 grados y para gatos es de −5 a +160 grados. Hay muchas maneras de calcular el MEA (ver“Lecturas adicionales”para encontrar excelentes textos de cardiología) y en aras de la brevedad, describiremos aquí solo una. Una derivación isoeléctrica es una de ellas, los complejos tienen una misma cantidad de desviaciones positivas y negativas, con lo que el total de energía eléctrica neta es neutra. Normalmente es el complejo más pequeño presente en el ECG. Si puede identificarse una derivación isoeléctrica, entonces el MEA es perpendicular a esa derivación. Por ejemplo, si la derivación isoeléctrica es aVL entonces el MEA es aVR, el cual es o bien +30 grados o −150 grados. Si el QRS es positivo en aVR entonces el MEA es +30, mientras que si el QRS es negativo en aVR entonces el MEA es−150.

Midiendo los complejos QRS La altura de la onda P se mide desde la línea isoeléctrica hasta la parte superior de la onda P. La amplitud de la onda Pse mide desde el interior, desde el comienzo de la onda P hasta el final de la misma onda P. Un aumento, tanto en la altura como en la amplitud o ambos, puede indicar una dilatación de la aurícula. Un aumento en altura puede indicar una dilatación del ventrículo derecho y es conocido como P-pulmonale. Un aumento en la amplitud de la onda P puede indicar una dilatación de la auricula izquierda y se denomina P-mitral. Una mella de la onda P puede ser también indicativa de una dilatación auricular izquierda. Una onda P ausente puede ser o un artefacto (revisar todos los electrodos) o puede tratarse de un caso de fibrilación auricular, ritmo nodal, o algún otro tipo de arritmia. Los valores normales para perros y gatos pueden encontrarse en las referencias de la sección de “Lecturas adicionales”. El intervalo P-Res medido a continuación y se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio de la onda Q. Refleja la activación del nodo AV y una prolongación sugiere que el impulso ha sido ralentizado viajando a través del nodo AV (bloqueo cardíaco de primer grado). La amplitud de los complejos QRS debe ser medida desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda S donde regresa a la línea isoeléctrica. Hay matices que pueden hacer la medición en este caso difícil (no existencia de onda Q, etc.) y la sección de “Lecturas adicionales” tiene abundante información para aquellos interesados en profundizar mucho más en los ECGs. La altura de la onda R se mide desde la línea isoeléctrica, donde empieza, hasta lo alto de la onda R. La profundidad de las ondas Q o S se mide desde la línea isoeléctrica hasta la parte más profunda de la onda respectiva. Si aumenta la duración del QRS sugiere una despolarización ventricular anormal (Bloqueo de la rama izquierda del corazón)

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y un aumento en la altura de la onda R sugiere una dilatación ventricular. Una baja amplitud de la onda R puede indicar un derrame pericárdico, un derrame pleural severo, o hipotiroidismo. La onda S, cuando aumenta en altura, por ejemplo es muy negativa, sugiere una dilatación ventricular derecha; mientras que si el aumento es en amplitud, sugiere una desploración anormal del ventrículo derecho (bloqueo de rama derecha). El segmento ST se mide desde la línea isoeléctrica, al final de la onda S; es decir, donde vuelve a la línea isoeléctrica hasta el principio de la onda T y representa una repolarización ventricular temprana. Una elevación puede indicar una hipoxia de miocardio, infarto o pericarditis. Una depresión puede indicar una hipoxia del miocardio, infarto, traumatismo, intoxicación por digoxina o alteraciones en el potasio sérico (ver Capítulo 4, alteraciones del segmento ST). La onda T es la primera onda que aparece después del complejo QRS y debería ser menos de ¼ de la medida de la altura de la onda R. La onda T puede ser positiva (ascendente) o negativa o incluso bifásica. Ondas T altas y picudas (en forma de tienda de campaña), pueden indicar hiperpotasemia, lo que podría ser una emergencia de riesgo vital para el animal (ver Capítulo 4, anormalidades de las ondas T). Una depresión o elevación de la línea isoeléctrica podría indicar hipoxia del miocardio, hipertrofia cardíaca, o alteraciones electrolíticas (incluyendo hiperpotasemia). En situaciones de emergencia, debería realizarse una medición electrolítica para descartar en primer lugar la hiperpotasemia, seguida de una evaluación de la oxigenación para descartar una hipoxia. Si los resultados son normales, entonces se recomienda una consulta con el cardiólogo. Una baja amplitud o ondas T invertidas puede indicar hipopotasemia, hipocalcemia o isquemia. Alternancias en la onda T (variaciones en la altura con latidos alternos) han sido relacionadas con hipocalcemia. El intervalo Q-T se mide desde el inicio de la onda Q hasta el final de la onda T y representa una despolarización ventricular mediante la repolarización ventricular. Idealmente debería ser menos de la mitad de la amplitud del intervalo R-R previo. Un intervalo Q-T prolongado no es corriente en perros y gatos pero es importante ya que puede degenerar en una arritmia potencialmente mortal conocida como Torsade de pointes (ver capítulo 3, Torsade de pointes). Este es un ritmo ventricular que es un poco más regular que la fibrilación ventricular pero con una polaridad que rota alrededor de la línea isoeléctrica. Da la sensación de que los complejos alternan entre altos y bajos y se ha descrito como parecido a una tira de caramelos envueltos. Puede ocurrir en períodos breves (~5 s) o puede degenerar en una fibrilación ventricular. Una prolongación del intervalo QT puede ser hereditaria en Dálmatas y en perros Springer Spaniel Ingleses o puede ser causada por numerosos fármacos, hipopotasemia, hipocalcemia o toxicidad en otras razas. Se recomienda un abordaje sistemático de la lectura de los ECGs. Esto incluye cálculos de la frecuencia cardíaca que deben verificarse con auscultaciones del corazón y los pulmones, revisando y minimizando los artefactos, evaluando el ritmo: hay una onda P por cada QRS, el ritmo es regular, irregular o irregularmente irregular, etc. y, cuando el animal esté estable, midiendo los complejos. La

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información obtenida a través de la evaluación del ECG debe ser analizada según la especie (una arritmia sinusal nunca es normal en un gato), la raza (ej, un síndrome QT prolongado en Dálmatas y Springer Spaniels Ingleses puede ser hereditario), la exploración física (el ritmo cardíaco del ECG coincide con el de la auscultación, hay latidos del corazón sin un pulso concurrente, etc.), y diagnósticos adicionales (CBC, análisis bioquímico, radiografías, ecocardiogramas y otros). Las secciones siguientes destacan las arritmias potencialmente mortales y las alteraciones cardíacas con las que los veterinarios de pequeños animales se encuentran más frecuentemente.

Capítulo 2 Bradiarritmias

Bradicardia Sinusal Reconocimiento La bradicardia sinusal es un ritmo sinusal normal con una frecuencia de latido lenta. En perros, especialmente en perros atléticos o de razas grandes, puede ser normal. No es normal en gatos en un centro veterinario, a no ser que estén muy acostumbrados al consultorio, y debe investigarse la presencia de un transtorno subyacente como sepsis o hiperpotasemia.

Diferenciales y diagnósticos En los perros hay que descartar causas de origen vagal (transtornos GI, enfermedad respiratoria), traumatismo craneal (el reflejo de Cushing tendrá muy probablemente hipertensión asociada con la bradicardia), hipotermia, hipotiroidismo y cambios electrolíticos (especialmente hiperpotasemia). La toxicidad de ciertos medicamentos también puede causarla (opioides, bloqueantes del canal de calcio, beta bloqueantes, dioxinas y muchos otros). En la mayoría de casos los perros no precisan tratamiento si el ritmo está solo un poco por debajo del margen normal de esa raza. Se recomienda solucionar primero cualquier anomalía subyacente. En gatos descartar una posible sepsis (causa bradicardia junto con hipotensión) e hiperpotasemia.

Tratamiento Abordar la causa subyacente.

Pronóstico Excelente si la causa es fisiológica. Todas las demás dependerán de la causa subyacente. Guía de Emergencias Cardíacas Vitales para el Veterinario de Pequeños Animales. Maureen McMichael y Ryan Fries. © 2017, IDEANT VETERINARIA (Marketing, Vendes i Noves Tecnologies, S.L.), Girona

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Imagen 5 Bradicardia sinusal.

Arritmia sinusal Reconocimiento Alternancia de períodos de frecuencias rápidas y después lentas con complejos P-QRS normales. Una vía ectópica o accesoria (diferentes amplitudes de la onda P) suele estar presente. Normal en perros y en razas braquicefálicas; siempre anormal en gatos. Durante una arritmia sinusal respiratoria, la frecuencia del corazón (HR) se ve aumentada debido a alteraciones del tono vagal (+/− bajo tono del sistema simpático).

Diferenciales y diagnósticos Descartar un tono vagal alto por un trastorno GI (gastro intestinal) o una enfermedad respiratoria.

Tratamiento No se requiere ninguno en perros. En gatos hay que realizar un examen médico completo para descartar una enfermedad subyacente.

Pronóstico Excelente en perros normales. En gatos, pronóstico reservado dependiendo de la causa subyacente.

Imagen 6 Arritmiasinusal.

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Paro sinusal Reconocimiento Una línea continua de duración variable en un ECG normalmente seguida de un latido de escape. Es debido a un fallo en la descarga del nodo SA provocando una pausa (linea continua) que es ≥ a dos veces el intervalo R-R subyacente.

Diferenciales y diagnósticos Está causado normalmente por un desorden en el nodo SA y asociado a menudo con el síndrome taquicardia-bradicardia (conocido también como síndrome del seno enfermo). Puede ser causado también por toxicidad medicamentosa o neoplasia.

Tratamiento Abordar la causa subyacente (toxicidad medicamentosa), revertir cualquier anestésico. Un exámen médico completo está indicado y un marcapasos es normalmente el único tratamiento efectivo en pacientes sintomáticos.

Pronóstico Depende de la causa subyacente. Bueno para perros tratados con la implantación de un marcapasos.

Imagen 7 Parada sinusal. Fijarse en el latido de escape siguiendo el 2º complejo.

Parada Auricular Reconocimiento Ausencia de ondas P, bajo HR, el QRS puede tener un aspecto normal (ascendente y estrecho). Si debido a una hiperpotasemia (una causa común) se ven ondas P pequeñas o inexistentes, frecuencia ventricular lenta, ondas T altas y picudas (anchas), y por último un ritmo sinoventricular con HR 20–40 bpm en perros (60–100 bpm en gatos). Es importante auscultar al animal ya que la onda T puede tener la misma altura que la onda R y el ECG puede contarlas por duplicado.

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Diferenciales y diagnósticos Hiperpotasemia y distrofia/fibrosis muscular auricular (Springer Spaniel Inglés) son causas comunes que se deben descartar. Una analítica básica (PCV, TS, azo, BG) junto con electrolitos es lo primero que debe hacerse después del ECG. La hiperpotasemia puede venir provocada por una obstrucción urinaria, una rutura de la vejiga de la orina, insuficiencia renal aguda, enfermedad de Addison o cetoacidosis diabética.

Tratamiento Tratar las causas subyacentes mientras se soluciona la arritmia. La hiperpotasemia está mayoritariamente asociada con alteraciones urinarias en pequeños animales. En el caso de gatos macho, debe valorarse una obstrucción uretral (una vejiga urinaria firme) o presencia de orina en el abdomen por rotura de la vejiga urinaria. En los perros macho, debe valorarse la presencia de orina en el abdomen por rotura de la vejiga urinaria. Como causas adicionales se puede incluir traumatismo, insuficiencia renal aguda, alteraciones endocrinas (hipoadrenocorticismo o enfermedad de Addison, cetoacidosis diabética) y rotura de los uréteres. Si se diagnostica hiperpotasemia o existe una sospecha muy alta de la misma, debe considerarse el tratamiento con gluconato de calcio 10% IV a 0.5–1.0 mL/kg durante 20 min (no sobrepasar los 10 mL en cualquier animal) mientras se monitoriza por ECG. Se requiere un marcapasos en perros que tengan una distrofia o fibrosis muscular auricular.

Pronóstico Reservado, dependiendo de la causa subyacente. Reservado o bueno en perros a los que se les ha implantado un marcapasos.

Imagen 8 y 9 Parada auricular.

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RESUMEN DE LOS BLOQUEOSAV Bloqueo AV de primer grado Reconocimiento Intervalo P-R prolongado. A menudo inducido de forma vagal. Normalmente un tratamiento de la causa primaria es todo lo que se necesita.

Imagen 10 y 11 Bloqueo AV de primer grado.

Bloqueo AV de Segundo grado Mobitz tipo 1 (Wenckebach) Reconocimiento El intervalo P-R se prolonga hasta que se produce un bloqueo: la onda P no va seguida de QRS. Al igual que en el bloqueo de primer grado, hay que descartar un tono vagal alto y, normalmente, un tratamiento de la causa subyacente es todo lo que se necesita.

Imagen 12 Bloqueo AV de Segundo grado, Mobitz tipo 1. Fijarse en la caída de la onda P entre los complejos 3º y 4ª.

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Mobitz tipo 2 Reconocimiento Bloqueo de ondas P (Ondas P sin ser seguidas de QRS, hay más ondas P que complejos QRS) con morfología normal o anormal de los complejos QRS. El intervalo P-R es consistente (aunque puede ser prolongado). Normalmente es el resultado de una anormalidad del sistema de conducción primario o debido a una toxicidad medicamentosa. El grado del bloqueo puede ser muy variable y puede avanzar a un bloqueo de tercer grado.

Imagen 13 Bloqueo AV de Segundo grado, Mobitz tipo 2.

Bloqueo AV de tercer grado Reconocimiento Las ondas P son independientes de, o disociadas de, los complejos QRS y hay una baja frecuencia cardíaca. La morfología del QRS puede tener apariencia normal si la via ectópica está por encima del Haz de His y no hay bloqueo de rama. Hay una morfología anormal de los complejos QRS (son anchos y extraños) si la vía ectópica se encuentra por debajo del nodo AV con bloqueo de rama o es de origen ventricular. Normalmente es el resultado de una alteración de la conducción cardíaca primaria.

Diferenciales y diagnósticos Una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), CBC, análisis bioquímico, gasometría, R-X de tórax, ecocardiograma. Descartar causas no cardíacas incluyendo hiperpotasemia, excesivo tono vagal (debido a una enfermedad respiratoria, síndrome braquicefálico, alteración GI), hipotiroidismo, shock por descompensación o sepsis (especialmente en gatos), incremento de la presión intracraneal, hipotermia, alteraciones ácido-base y toxicidad medicamentosa. Quizá se debería considerar también los anticuerpos de la enfermedad de Chagas, títulos de anticuerpos (tick titers), y niveles de troponina I.

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Imagen 14 - 16 Bloqueo AV de trecer grado. Todos los trazos muestran una completa disociación AV. El ritmo de escape y la morfología pueden variar dependiendo del origen del escape (nodo= QRS ancho, ventriculo=QRS ancho).

Tratamiento Debe tratarse la causa subyacente.

Marcapasos El tratamiento de elección para un bloqueo AV de segundo grado del tipo 2 y para un bloqueo AV de tercer grado es un marcapasos.

Atropina No utilizar atropina cuando el animal está claramente hipotérmico ya que al recuperar la temperatura aumentará el HR, o cuando está en shock, o en una crisis hipotiroidea. En otros casos, si la bradicardia es de alto riesgo o está afectando la perfusión, administrar atropina 0.04 mg/kg IV. Repetir ECG a los 3–5 min. Si no responde, valorar glicopirrolato (0.005–0.01 mg/kg IV). Si no responde, valorar isoproterenol (0.04 μg/kg/min si CRI; como efectos secundarios se incluyen: arritmia ventricular, hipotensión, vómitos y taquicardia). Si el isoproterenol falla, probar con dopamina (4–6 μg/kg/min hasta los 7–15 μg/kg/min).

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Hiperpotasemia Si la bradicardia es secundaria a una hiperpotasemia, suministrar gluconato cálcico al 10% como protección cardíaca (de 0.5 a 1.0 mL/kg) lentamente por infusión endovenosa (IV) observando al mismo tiempo el ECG; hasta un máximo de 10 mL en cualquier animal. El tratamiento específico de la hiperpotasemia consiste en tratar las causas subyacentes como obstrucción uretral, uroabdomen, insuficiencia renal aguda, hipoadrenocorticismo, etc. Después del gluconato cálcico se puede suministrar dextrosa al 50%, 0.5–1 mL/kg IV diluida 1:4 con un 0,9% de NaCl para aumentar el nivel de insulina y así el transporte intracelular de potasio. Consultar los textos de emergencias para tratamientos complementarios. (Insulina, sodio, bicarbonato).

Pronóstico Depende del grado de bloqueo del corazón: bueno en el primer y segundo grado tipo 1; variable o malo sin implantación de marcapasos en segundo grado tipo 2 y en el tercer grado ya que estos defectos en la conducción atrioventricular han sido asociados con síncope o muerte súbita.

Asistolia Reconocimiento Ausencia completa de despolarización y contracción, mostrando una línea continua en el ECG. Éste es un ritmo terminal y debe tratarse inmediatamente con CRP (ver CRP).

Diferenciales y diagnósticos Verificar siempre el ECG, (revisar los electrodos, la máquina, etc.) y al paciente (auscultar el corazón, palpar pulsos) ya que ocasionalmente una línea continua puede deberse a un fallo o desconexión del aparato.

Tratamiento CPR si no hay latido al auscultar.

Pronóstico Malo o reservado dependiendo de la causa subyacente.

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Parada cardiopulmonar Las directrices para veterinarios en caso de CPR (Cardio Pulmonary Resuscitation) están disponibles gratuitamente en la página web: www.veccs.org. bajo el epígrafe RECOVER (Reassessment Campaign on Veterinary Resuscitation Initiative). Éstas directrices subrayan la importancia de disminuir las interrupciones de las compresiones de la caja torácica yevitar la hiperventilación.

I. Vía aérea: colocar un tubo endotraqueal o realizar una traqueostomía de emergencia.

II. Respiración: ventilar con oxígeno al 100% a 10 bpmusando un volumen tidal de 10 mL/kg (ventilador) o una presión pico de 20 cmH20. No hiperventilar.

III. Circulación: primero asegurarse del paro cardíaco, revisar los pulsos,

ruidos del corazón y, si todos están ausentes, proceder. Empezar con compresiones en posición, preferentemente, decúbito lateral derecho, a un ritmo de 100–120 compresiones por minuto. Las compresiones torácicas deben tener una profundidad de 1/3 a 1/2 de la amplitud del tórax, permitiendo que el tórax se recupere completamente entre una compresión y otra. Simultaneamente, otra persona debe colocar un catéter endovenoso (IV) de gran calibre (percutáneo o via cut-down) en una vena principal (yugular o safena) o en una vena periférica si no es posible hacerlo en una vena principal. Extraer sangre del catéter para análisis de HCT, TS, azo, BG; si es posible, revisar electrolitos, lactato y gasometría venosa; debe corregirse cualquier anomalía específica como hipoglucemia, hipocaliemia, entre otros.

IV. Monitorizar la perfusión midiendo los niveles de C02 ya que al aumentar

el C02 la perfusión mejora. Altos niveles de ETC02 se correlacionan con una mejor supervivencia en humanos. Considerar abrir el tórax pronto en CPR (ver más abajo).

V. Fármacos: Epinefrina a 0.01 mg/kg IV como primera dosis (dosis

baja).Doblar esta dosis si se suministra por vía endotraqueal y diluir 1:1 con 0.9% NaCl; administrarlo a través de un catéter venoso más largo que el tubo endotraqueal. Repetir a los 3–5 min y, si no hay respuesta, después de un paro prolongado, suministrar epinefrina al 0.1 mg/ kg via endovenosa (dosis alta). Si se administra por via endotraqueal debe doblarse la dosis pero debe igualmente diluirse 1:1 con 0.9% NaCl. Valorar el uso de arginina vasopresina a una concentración de 0.8 U/kg (0.2 mL por 4,5kg a una concentración de 20 U/mL) como tratamiento único o en combinación con epinefrina q3–5min. Ver arritmias específicas para dosis adicionales de medicamentos. Aunque es controvertido, en caso de paros prolongados (>10–15min), puede valorarse el uso de bicarbonato de sodio al 1mEq/kg para la alcalinización.

VI. Antídotos (para revertir el efecto de un fármaco): si se han administrado

anestésicos o sedantes puede ser necesario el uso de antídotos

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durante la CPR. Para α-2 agonistas (dexmedetomidina, xilacina), considerar atipamezol (0.2 mg/kg IM, IV) o yohimbina (0.1 mg/ kg IV perros), respectivamente; para benzodiazepinas (diazepam, midazolam), considerar flumazenil (0.01 mg/kg IV); para opioides mu (hidromorfona, morfina, fentanil, etc.) considerar naloxona (0.01– 0.02 mg/kg IM, IV).

VII. Ritmo del ECG: a. Asistolia: Reconocido por la ausencia total de complejos en el

ECG o por una línea horizontal. Tratar con atropina a 0.04 mg/kg IV si está asociada a un tono vagal alto o con una estimulación vagal excesiva; o epinefrina a 0.01 mg/kg IV como primera dosis y q 3–5min, si no hay asociación con con un tono vagal elevado. En perros y gatos, puede utilizarse de forma rutinaria atropina junto con epinefrina durante la parada. También puede usarse en caso de asistolia y/o actividad eléctrica sin pulso (PEA Pulseless Electrical Activity).

b. Taquicardia ventricular (VT): normalmente aparece tras la

resucitación y puede ser tratada con una perfusión de lidocaína enbolus a 2–4 mg/kg IV en perros y 0.2 mg/kg en gatos. Si diese resultado, administrar lidocaína CRI a 25–75 μg/kg/min en perros y 10–40 μg/kg/min en gatos para empezar. ¡Precaución con la toxicidad de la lidocaína en gatos! En gatos, es preferible la procainamida (1–2 mg/kg lentamente IV).

c. Fibrilación ventricular (VF): puede ser tanto fina (de menor

amplitud) como gruesa (de mayor amplitud con una apariencia más ordenada). Una VF gruesa puede revertirse a ritmo sinusal con mayor facilidad que la VF fina. La VF responde mejor en un estadio temprano y debe identificarse lo antes posible. La epinefrina puede mejorar la respuesta de la VF a la desfibrilación. El tratamiento es la desfibrilación eléctrica, en caso de desfibrilación externa, la dosis es de 4–6 joules/kg (utilizando un desfibrilador monofásico) y 2–4 joules/kg (utilizando un desfibrilador bifásico). Una décima parte de la dosis calculada puede ser utilizada para desfibrilación interna. Utilizar gel de conducción para las palas (JAMÁS ALCOHOL), con el animal recostado en posición decúbito lateral derecho. Las palas se colocan en lados opuestos del tórax, se aplica presión, y cuando el desfibrilador está cargado se avisa “APARTARSE”. Nadie puede estar en contacto ni con el animal ni con la mesa durante la desfibrilación o se corre el riesgo de sufrir una descarga, esto incluye al resucitador y al estetoscopio que lleva colgando del cuello. Después de la desfibrilación, se reanudan las compresiones durante 2 min antes de volver a comprobar el ritmo cardíaco. Si la VF persiste, se administra otra descarga (la dosis debería ser incrementada una vez en un 50–100% en caso de VF refractario/VT sin pulso) y se reanudan las compresiones durante 2 min antes de comprobar

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el ritmo. Si la VF todavía persiste considerar la administración de sulfato de magnesio a 30 mg/kg (0.2–0.3 mEq/kg) perfusión IV lenta (durante más de 20 min). La desfibrilación química consiste en administrar 1mmol/kg de KCl IV seguido de epinefrina a 0.1 mg/kg IV, aunque raramente suele tener éxito.

d. Disociación electromecánica: Definida como un ritmo del ECG

que va de la apariencia normal a la más alterada, sin actividad mecánica; el corazón no late, no hay sonidos del corazón y no hay pulsos. El tratamiento consiste en epinefrina a 0.01 mg/kg IV cómo primera dosis a menudo combinada con atropina al 0.04 mg/kg IV si hay un tono vagal elevado, alternativamente se puede usar vasopresina.

VIII. Fluidos: Para perros y gatos euvolémicos o hipervolémicos, la

administración rutinaria de fluidos IV no es recomendable. Si el animal estuviera hipovolémico previamente al paro cardíaco, un bolus de cristaloides isotónicos puede ser administrado a: Perros: 20 mL/kg (hasta 90 mL/kg), Gatos: 10 mL/kg (hasta 45 mL/kg) seguido de reevaluación de la perfusión (diuresis, lactato, temperatura de las extremidades, calidad del pulso, actividad mental). Si hubiera una mínima mejora, considerar administrar coloides sintéticos (HES): Perros: 5 mL/kg bolus durante más de 15–20 min y reevaluar perfusión. Dar hasta 20 mL/kg en total. Gatos: 2–5 mL/kg bolus durante más de 20–30 min y reevaluar perfusión. La perfusión de coloides en gatos no debe ser nunca rápida. Dar hasta 10 mL/kg en total. Glóbulos rojos y plasma se suministrarán en caso de estar indicado.

IX. Apertura del tórax en CPR: Indicada en perros grandes y animales

con neumotórax, traumatismo torácico, derrame pleural, derrame pericárdico, hernia diafragmática, perros que actualmente estan siendo sometidos a cirugía o en casos en los que no hay evidencia de circulación periférica (sin pulsos) después de 5 min de haber comenzado con las compresiones y en caso de que el propietario haya dado el consentimiento para ello. Procedimiento: Se rasura una banda de pelo entre el 5º y 6º espacio intercostal izquierdo, seguido rápidamente de la aplicación de un antiséptico no alcohólico. Se realiza una incisión entre los espacios intercostales en dirección hacia la pleura para evitar dañar la arteria torácica interna (que circula a 1 cm lateral del esternón), y los vasos sanguíneos de las costillas. Esto es seguido de la penetración de la pleura con las tijeras de punta roma de Mayo (entre ventilaciones), ampliando ligeramente

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la incisión dorsal y ventralmente. Se abre el pericardio (evitar lesionar el nervio frénico que descansa sobre el corazón), y comprimir el corazón desde el ápex hasta la base a un ritmo de 100–120 bpm. Los corazones pequeños pueden comprimirse con una mano, los mayores necesitan de las dos manos (no rotar el corazón ni retorcer los vasos). En cuanto las compresiones empiecen, debe sentirse el llenado del ventrículo, seguido de otra compresión. Si no se aprecia llenado ventricular considerar más volumen (Fluídos endovenosos IV). Si la CPR tiene éxito, parte del pericardio debe ser retirada con cuidado de no dañar el nervio frénico porque es frecuente un derrame pericárdico después de la apertura del tórax para CPR. A continuación se lava el tórax con suero salino estéril caliente (a temperatura corporal), se coloca un tubo de drenaje torácico, se cierra la incisión y se administran antibióticos. La analgesia se inicia tan pronto como el animal empieza a despertarse.

X. Cuidado

Post-resuscitación: Monitorizaciones frecuentes o contínuas del pulso, oximetría, gasometría arterial (PaC02 y como indicador de la ventilación) equilibrio ácido-base, electrolitos, ECG contínuos, presión sanguínea (preferentemente directa), Hct, TS, BG, azo, temperatura corporal, diuresis, CVP y lactatos son esenciales.

Imagen 17 Actividad eléctrica sin pulso.

Debe evitarse: hiperglucemia, hipertermia e hipoventilación. La ventilación se realiza manualmente o por vía de un respirador hasta que se recuperan las ventilaciones espontáneas. La PaC02 debe mantenerse entre 32–43 mmHg en perros y 26–36 mmHg en gatos y la Pa02 de >80 mmHg. La presión sanguínea sistólica debería ser de más >90 mmHg y se debe administrar oxígeno hasta que se recuperen las ventilaciones espontáneas. Es frecuente, tras la CPR

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Imagen 18 Taquicardia ventricular sin pulso.

que haya daños de reperfusión, edema cerebral, arritmias cardíacas, hipoxemia, insuficiencia renal aguda. Corregir las causas subyacentes del CPR

Ritmos de escape Reconocimiento El ritmo es más lento que el ritmo del nodo SA (HR normal) para esta especie pero esto puede ser engañoso en el ECG que, en ocasiones, puede duplicar el ritmo (la máquina lee la onda más alta como una onda R, si la onda T es alta puede contarse por duplicado). Verificar siempre el ritmo mediante auscultación. Si hay ritmo de escape del nodo, el QRS será ascendente y estrecho. Si los latidos son de escape ventricular, el QRS es ancho, de morfología alterada y la frecuencia cardíaca puede ser muy lenta (20–40 bpm).

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Imagen 19 - 21 Ritmo de escape. Obsérvese que los latidos de escape en las dos primeras imágenes aparecen después de una pausa en el ritmo sinusal normal. En la imagen inferior se observa una disociación AV completa y la presencia de un ritmo de escape nodal estrecho y relativamente rápido.

Diagnóstico diferencial Lo que debe realizarse primero es una analítica básica (PCV, TS, azo, BG) con electrolitos (revisar siempre potasio) y ECG. Debe descartarse la hiperpotasemia y un bloqueo AV de tercer grado. Consultar la sección de electrolitos para especificaciones del diagnóstico y tratamiento de la hiperpotasemia. Consultar bloqueo AV para especificaciones del diagnóstico y tratamiento del bloqueo AV de tercer grado. Los ritmos de escape aparecen cuando la vía con el ritmo más alto (nodo SA) deja de funcionar o sólo lo hace intermitentemente. Los ritmos de escape deben considerarse como ritmos de rescate—sirven de protección y no deben suprimirse nunca. Las células marcapasos que se encuentran por debajo del nodo sinusal que es la vía de conducción normal, intentan iniciar un ritmo cuando la via que se encuentra por encima del nodo deja de funcionar. El orden de conducción normal es: nodo SA, nodo AV y fibras de Purkinje en el ventrículo. Si el SA falla, el nodo AV debe iniciar un ritmo de escape; en caso de que éste también falle, entonces son las fibras de Purkinje del ventrículo las que deben iniciar la contracción. Cada alteración en la vía de conducción se asocia con una disminución de la frecuencia cardíaca, con frecuencias del nodo AV 40–60 bpm en los perros y frecuencias ventriculares de 20–40 bpm en perros. Las frecuencias en gatos son mucho más elevadas y pueden llevar a engaño ya que pueden confundirse fácilmente con un ritmo de escape. En el gato, las frecuencias del nodo AV pueden llegar a ser de 140 bpm y las frecuencias ventriculares pueden llegar a los 80 bpm. Tratamiento Tratar siempre el problema subyacente, no suprimir este ritmo de protección. Si se diese hiperpotasemia valorar suministrar gluconato cálcico al 10% a 0.5– 1.0mL/kg IV más de 20 min mientras se controla el ECG (hasta un máximo de 10 mL en cualquier animal) y mientras se corrigen los problemas subyacentes (uroabdomen, obstrucción uretral y otros). Si hay un bloqueo AV de tercer grado, valorar referir el animal inmediatamente al cardiólogo para preparativos y marcapasos.

Pronóstico Bueno si la causa subyacente se puede solucionar o se puede implantar un marcapasos.

Capítulo 3 Taquiarritmias

Complejos auriculares prematuros Reconocimiento Los complejos auriculares prematuros (APC) son fáciles de obviar ya que tienen una morfología QRS normal (ascendentes, estrechos) y son únicamente tempranos (prematuros). En la mayoría de los casos el HR es normal, pero el ritmo es irregular debido a los APC. Las ondas P de los APC podrían ser negativas, positivas, bifásicas o pueden estar superpuestas a la onda T precedente.

Diferenciales y diagnósticos Pueden ser indicativos de anormalidades cardíacas en perros y gatos y, menos frecuentemente, de una enfermedad sistémica. Las pruebas diagnósticas cardíacas deben incluir CBC estándard, análisis bioquímico, ECG, radiografía de tórax (R-X de tórax), y se recomienda también un ecocardiograma.

Tratamiento Tratar la enfermedad cardíaca subyacente.

Pronóstico Depende de la alteración cardíaca subyacente.

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Imágenes 22, 23 y 24 Complejos auriculares prematuros. En la primera gráfica el tercer complejo es un APC, en la segunda imagen el 3º, 5º, y 7º complejos son APCs, y en la última imagen el 4º complejo es un APC.

Complejos ventriculares prematuros Reconocimiento Complejos QRS anchos y extraños, con disociación de la onda P que los precede. A menudo seguidos de una pausa.

Diferenciales y diagnósticos Los complejos ventriculares prematuros (VPC) son indicativos de enfermedad o isquemia en una parte del ventrículo y podría, si es lo suficientemente frecuente, acabar en una perfusión pobre. Se da frecuentemente en perros debido a causas no cardíacas como vólvulo gástrico (vólvulo gástrico dilatado), enfermedad esplénica, sepsis, y traumatismos. Es frecuente en perros de razas grandes con una enfermedad cardíaca subyacente y en Boxers con cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho (Arrhythmogenic Right Ventricular Cardiopathy, ARVC).

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Se recomienda una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), análisis de células sanguíneas (Cell Blood Count, CBC), análisis bioquímico, ECG, R-X de tórax, y ecocardiograma.

Tratamiento en perros En perros sin enfermedades cardíacas, tratar el desorden subyacente. Prestar una atención especial a las alteraciones del equilibrio ácido-base ácido y electrolitos, optimización de la perfusión, y analgesia adecuada. En perros con enfermedades cardíacas, tratar la anomalía cardíaca subyacente. Si los VPCs no están afectando a la perfusión, no tratarlos. Si los VPCs estan afectando a la perfusión, o son frecuentes con morfología R en T, tratar con lo siguiente: •

•

• •

• • •

Bolus de lidocaína (2–4 mg/kg IV) si hay una VT sostenida a un ritmo de >180 bpm y afectan a la perfusión (diuresis, lactato, temperatura de las extremidades, calidad del pulso, actividad mental). • Si tiene éxito, seguir con lidocaína CRI (25–75 μg/kg/min). • Mantener el potasio normalizado; la lidocaína no es efectiva en caso de que hubiera hipopotasemia. Considerar el sulfato de magnesio (1.0–2.0 mEq/kg/día IV CRI o bolus de sulfato de magnesio a razón de 30 mg/kg [0.3 mEq/kg] más de 20 min IV). Reducir la dosis al 50% si está hiperúremico”. Lidocaína y magnesio pueden ser utilizadas conjuntamente. Náuseas o vómitos pueden indicar una toxicidad por lidocaína. Parar el suministro de lidocaína y verificar la dosis. Si es correcta, disminuir la dosis a la mitad y empezar de nuevo. Procainamida. Si la lidocaína no surte efecto intentar con procainamida (5–15 mg/kg durante más de 10 min IV). Seguir con procainamida CRI (25–50 μg/kg/ min). Con arritmias refractarias considerar lidocaína y procainamida. O esmolol (0.5 mg/kg slow IV) seguir con un esmolol CRI (50200μg/kg/min). O propranolol (0.02–0.06 mg/kg lentamente IV o IM q8h), los beta bloqueantes pueden disminuir significativamente el gasto cardíaco y deben ser utilizados con extrema precaución.

Tratamiento en gatos No empezar con antiarrítmicos a no ser que el ritmo HR sea mayor de>240 bpm (por auscultación, no sólo por el ECG) y esté afectando a la perfusión. Debido a la toxicidad de la lidocaína en gatos, es mejor empezar con procainamida (3–8 mg/kg más de 10 min IV 1-2 mg/kg IV) o con propranolol (0.25–0.5 mg/por gato más de 10 min IV o IM). Si la lidocaína es necesaria, utilizar 0.25–1.0 mg/kg seguido por un CRI a 10–40μg/kg/min. Atención a las convulsiones.

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Pronóstico Bueno para causas no cardíacas si el desorden subyacente puede ser corregido. De malo a reservado para enfermedades cardíacas primarias.

Imágenes 25 y 26 Complejos ventriculares prematuros.

Diferenciando una SVT de una VT Con la taquicardia supraventricular (SVT) los complejos QRS son ascendentes y típicamente estrechos y el ritmo es rápido. Con la taquicardia ventricular típica (VT) los complejos QRS son amplios e irregulares debido a que el inicio del impulso proviene de la parte inferior del nodo AV. Sin embargo, hay arritmias que son supraventriculares en origen pero parecen VT. Estas son conocidas como SVT taquicardias supraventriculares aberrantes y pueden ser muy difíciles, incluso para cardiólogos, de diferenciar. En humanos son conocidas como taquicardias de complejos anchos (WCT, wide complex tachycardia). Éstas aparecen cuando se presenta un SVT con un transtorno en la circulación como un hemibloqueo ventricular. Existen muchas formas para distinguir entre las dos arritmias.

Mayor probabilidad de VT si, •

Se observan latidos de captura Esto ocurre cuando el nodo SA captura de forma temporal el latido para producir una QRS de duración normal. Recuerda a una QRS de apariencia normal en medio de un mar de complejos anchos y extraños.

•

Se observan latidos de fusión Esto ocurre cuando el latido del seno y el del ventrículo se producen de forma simultánea y producen un complejo híbrido.

•

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Hay una disociación AV. Los complejos P y QRS se producen a ritmos diferentes.

•

La lidocaína en perros o la procainamida en gatos, acaba con el ritmo irregular.

Mayor probabilidad de SVT aberrante si, •

Las ondas P tienen una relación consistente con el QRS.

•

Una maniobra vagal acaba con el ritmo.

Tratamiento en general Cuando no podemos distinguir si una WCT es una VT o una SVT aberrante, es mejor tratar como VT. Hay varias razones para ello; la VT es mucho más común que la SVT aberrante. La lidocaína (en perros) o la procainamida son más seguras si no es VT. Los fármacos utilizados para tratar SVT (bloqueantes del canal de calcio) pueden causar hipotensión, que puede ser perjudicial si el animal está en VT.

Tratamiento en perros Bolus de lidocaína (2–4 mg/kg IV) si se mantiene el VT a un ritmo de>180 bpm y está afectando a la perfusión (diuresis, lactato, temperatura de las extremidades, calidad del pulso, actividad mental). • • •

• •

• • •

De tener éxito seguir con lidocaína CRI (25–75μg/kg/min). Mantener normalizados los niveles de potasio; la lidocaína no es efectiva en caso de existir hipopotasemia. Valorar el administrar sulfato de magnesio (1.0–2.0 mEq/kg/día IV CRI o bolus de sulfato de magnesio a 30 mg/kg [0.3 mEq/kg] durante más de 20 min IV). Reducir la dosis en un 50% si estan hiperurémicos. La lidocaína y el sulfato de magnesio pueden usarse conjuntamente. Náuseas o vómitos pueden indicar una toxicidad a la lidocaína. Parar la lidocaína y verificar la dosis. Si ésta es correcta, disminuir la dosis a la mitad y empezar de nuevo. Procainamida Si la lidocaína no surte el efecto deseado, probar con procainamida (5–15 mg/kg durante más de 10 min IV). Seguir con procainamida CRI (25–50 μg/kg/min). Con arritmias refractarias probar con lidocaína y procainamida. O esmolol (0.5 mg/kg IV lentamente) continuar con un esmolol CRI (50– 200μg/kg/min). O propranolol (0.02–0.06 mg/kg IV lentamente o IM q8h), los beta bloqueantes pueden disminuir significativamente el gasto cardíaco con lo que deben ser utilizados con extrema precaución.

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Imagen 27 Taquicardia supraventricular.

Imágenes 28 Taquicardia ventricular.

Tratamiento en gatos No comenzar con antiarrítmicos a no ser que el HR >240 bpm (mediante auscultación, no sólo ECG) y esté afectando a la perfusión. Debido a la toxicidad de la lidocaína en gatos, empezar con procainamida (3–8 mg/kg durante más de 10 min IV 1-2 mg/kg IV) o propranolol (0.25–0.5 mg/por gato durante más de 10 min IV o IM). Si la lidocaína es necesaria, usar 0.25–1.0 mg/kg seguido con un CRI a 10– 40μg/kg/min. Atención a las convulsiones.

Pronóstico Bueno para causas no cardíacas si el trastorno subyacente es corregido. Malo o reservado en enfermedades cardíacas primarias.

Taquicardia supraventricular Reconocimiento Un HR rápido con complejos ascendentes y estrechos. La SVT hace referencia a un ritmo rápido que se origina por encima del haz de HIS. Esta sección cubrirá todas las SVT excepto la fibrilación auricular, que será tratada en la sección siguiente. El ritmo puede ser más regular que en la fibrilación auricular.

Diferenciales y diagnósticos El perro o el gato pueden no presentar signos clínicos o mostrar diversos grados de debilidad, colapso, palidez o cianosis en las mucosas, déficits en el pulso, ritmo irregular o “caótico” o alteraciones respiratorias.

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Identificar las ondas P y, si no hay ninguna a la vista, hacer un ECG completo con seis derivaciones; si se obsevan complejos anchos y anómalos, considerar VT. Buscar otras pistas para VT (latidos de fusión, disociación AV). Una vez que se ha confirmado la taquicardia supraventricular, entonces hay que diferenciar entre una taquicardia auricular y una taquicardia sinusal. Se puede intentar una maniobra vagal (presión firme en los globos oculares o masaje profundo de la carótida) para rebajar la frecuencia cardíaca. Una finalización abrupta de la taquicardia sugiere una taquicardia auricular, mientras que una ralentización gradual de la frecuencia cardíaca sugiere una taquicardia sinusal. Las maniobras vagales suelen tener escaso éxito. Si el SVT tiene un ritmo irregularmente irregular, es muy probable que se trate de una fibrilación auricular (consultar la sección “Fibrilación auricular”posteriormente). •

Una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), CBC, análisis bioquímico, R-X de tórax, y electrocardiograma, deberían hacerse cuando el paciente esté estable. Descartar toxicidad medicamentosa (por ejemplo digoxina) y causas de taquicardia sinusal como: dolor, ansiedad, hipertermia, hipertiroidismo, hipovolemia, hipoxia y/o anormalidades electrolíticas.

Tratamiento • • •

• • •

• •

Suministrar oxígeno. Catéter IV. Diltiazem Si la HR es mayor de >180 bpm y está afectando a la perfusión (diuresis, lactato, temperatura de las extremidades, calidad del pulso, actividad mental), suministar diltiazem (0.25 mg/kg durante más de 10 min IV) para rebajar la respuesta ventricular a la taquicardia auricular (incluyendo fibrilación auricular y flutter) durante más de 10 minutos, a través de una vena periférica. Continuar con diltiazem CRI (1–5 μg/kg/min). O procainamida (10–15 mg/kg IV durante más de 5–10 min, hasta que surta efecto, seguido por un CRI a 25–50 μg/kg/min). El diltiazem tiene efectos inotrópicos negativos (puede ralentizar el gasto cardíaco); la perfusión debe ser monitorizada con sumo cuidado. La procainamida puede ocasionar vasodilatación e hipotensión en caso de que se suministre de forma rápida. Si se presentara una insuficiencia cardíaca congestiva, suministrar furosemida (2 mg/kg IV). Si se presenta un shock cardiogénico (diuresis muy disminuida, extremidades frías, aumento del lactato) debe administrarse dobutamina (2.5 μg/kg/min) incrementando la infusión cada 30 min hasta que la presión sistólica se sitúe en más de >90 mmHg. La dosis final, normalmente, suele estar entre 5– 10 μg/kg/min. Una vez que la presión arterial (BP, Blood Pressure) esté estable (BP sistólica > 90 mmHg), considerar aplicar un parche de nitroglicerina [12,7mm. (½ pulgada) en una parte rasurada del tórax o del pabellón auditivo (ear pinnae)] o ½ de nitroprusiato de sodio a 0.5–3 μg/kg/min IV CRI. Empezar con una dosis menor de nitroprusiato y ajustar progresivamente la dosis en función de la respuesta clínica al

Guía de Emergencias Cardíacas Vitales para el Veterinario de Pequeños Animales

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fármaco hasta los q15–30min dependiendo de la respuesta clínica. Controlar la presión sanguínea ya que se podría producir una hipotensión severa. Parar el nitroprusiato cuando la presión arterial media (MAP, Mean Arterial Pressure) sea inferior a<60 mmHg o la presión sistólica sea inferior a los<90 mmHg. Este fármaco es fotosensible, por lo que se deberá cubrir tanto la línea como la bolsa. Hay que controlar la toxicidad del cianuro, que no se debe suministrar en exceso o proporcionar los bolus con excesiva rapidez— etiquetar la línea con lo siguiente: “NO SOBREPASAR LA DOSIS”. Perros labradores jóvenes con SVT congénito: el tratamiento de elección es la ablación por catéter.

Imágenes 29, 30 y 31 Taquicardia supraventricular.

Pronóstico Depende de la causa subyacente.

Fibrilación Auricular Reconocimiento Ausencia de ondas P identificables, frecuencia acelerada, y un ritmo irregularmente irregular (utilizar calibrador).

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Diferenciales y diagnósticos Normalmente los perros de razas gigantes/muy grandes, pueden tener miocardiopatía dilatada concurrente (DCM concurrent dilated cardiomyopathy). A menudo se presenta como un principio agudo de letargia, debilidad, e intolerancia al ejercicio. Asociada normalmente en gatos con cardiomiopatía severa subyacente. El propietario puede mencionar que algo funciona mal con el corazón, ya que puede ser capaz de palpar la arritmia. Puede tener cualquiera o todos los síntomas siguientes: debilidad, líquido libre abdominal (ascitis), palidez o cianosis de las mucosas, taquicardia con sonidos caóticos del corazón (muy irregulares), pulsos muy débiles, déficit de pulsos e hipotermia. A menudo la frecuencia del pulso es mucho más lenta que la del corazón. Los síntomas clínicos dependen de la frecuencia ventricular. Hay, además, una pérdida del estímulo de contracción auricular (contracción auricular) y por lo tanto el gasto cardíaco disminuye. •

Una analítica básica (PCV, TS, azo, BG) y electrolitos, ECG (taquicardia con ritmo irregularmente irregular, ondas P no visibles, normalmente ascendentes, QRS estrecho). Mirar también lactato, radiografía de tórax CXR (cardiomegalia, derrame pleural, edema pulmonar), ecocardiograma (transtorno cardíaco subyacente), contaje de células sanguíneas CBC, análisis bioquímico, análisis de orina UA, análisis de tiroides, niveles de taurina.

Tratamiento en perros • • •

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Suministrar oxígeno Catéter IV Diltiazem Para disminuir la frecuencia ventricular si el HR es mayor de> 180 bpm y está afectando a la perfusión a 0.25 mg/kg IV más de 10 min a través de una vena periférica, seguido por un CRI a 1–5 μg/kg/min. Este fármaco debe suministrarse con cuidado si el paciente presenta un shock cardiogénico o una parada cardíaca. El diltiazem puede empeorar la perfusióny ralentizar de forma dramática el HR, por lo tanto debe suministrarse despacio y sólo hasta que surta efecto. Parar la infusión si se presenta braquicardia o hipotensión. O procainamida (10–15 mg/kg IV más de 5–10 min, hasta que surta efecto), continuar con un CRI a 25–50 μg/kg/min. Medicación oral En los casos de menor emergencia, probar fármacos orales y empezar la medicación oral completa cuando el paciente está estable: • Diltiazem XR (2–4 mg/kg oralmente q12h); formulación de liberación no prolongada: diltiazem (0.5–1 mg/kg oralmente q8h). O digoxina (0.005–0.01 mg/kg oralmente q12h) y revisar niveles en 5–7 días. Si no responde, combinar diltiazem con digoxina. Si no responde, añadir beta bloqeantes o valorar amiodarona: • Propranolol (0.2–1 mg/kg oralmente q8h).

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O sotalol (1–2 mg/kg oralmente q12h). O amiodarona (10–20 mg/kg oralmente q24h durante 7 días, luego reducir a 3– 15 mg/kg oralmente q24–48h de forma crónica). Monitorizar perfusión (diuresis, temperatura de las extremidades, lactato) mientras se utilizan cualquiera de los fármacos mencionados anteriormente (pueden disminuir el gasto cardíaco). Insuficiencia cardíaca congestiva Si la CHF (congestive heart failure) es concurrente, suministrar furosemida (2 mg/kg IV) y valorar la aplicación de 12,7 mm. (½ pulgada) de parche de nitroglicerina, que se aplicará en una parte rasurada del tórax o del pabellón auricular. Shock cardiogénico. Si se produce un shock cardiogénico (no hay diuresis, extremidades frías, aumento del lactato) debe administrarse dobutamina (2.5 μg/kg/ min), aumentar la infusión cada 30 min hasta que la presión sistólica esté a más de >90 mmHg. La dosis final suele ser de 5-10μg/kg/min. Una vez que la presión sanguínea esté estable (sistólica BP>90mmHg), valorar la aplicación de un parche de nitroglicerina (12,7mm=1/2 pulgada) en una parte rasurada de un tórax o del pabellón auditivo o nitroprusiato de sodio a 0.5–3 μg/kg/min IV CRI. Empezar con una dosis baja de nitroprusiato y ajustar progresivamente la dosis en función de la respuesta clínica al fármaco hasta q15–30min dependiendo de la respuesta clínica. Controlar la presión sanguínea ya que puede producirse una hipotensión severa. Parar el nitroprusiato cuando la MAP sea inferior a<60 mmHg o la presión sistólica (BP) esté por debajo de <90 mmHg. Este fármaco es fotosensible— cubrir la línea y la bolsa. El cianuro puede ser altamente tóxico si se suministra en dosis más altas de lo aconsejadas o si se ingiere el bolus rápidamente—etiquetar la línea y el catéter con“NO SOBREPASAR LA DOSIS”. Mucha precaución con la dobutamina! Puede ocasionar taquiarritmias que pueden ser mortales; es esencial que el diltiazem y/o la digoxina sean administradas primero, antes de estimar el uso de la dobutamina.

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Tratamiento en gatos • • • • • •

Disminuir el estrés. Suplementar oxígeno. Catéter IV. Diltiazem (0.25 mg/kg IV más de 10 min a través de una vena periférica) si el HR>280 bpm y disminuir si hay perfusión (diuresis, temperatura de las extremidades, déficits en el pulso). Insuficiencia cardíaca congestiva: dar furosemida a 2 mg/kg IV o IM, parche de Nitroglicerina 6,35mm = ¼ de pulgada) aplicada en una parte rasurada del tórax o del pabellón auditivo.

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Pronóstico Reservado dependiendo de la causa subyacente.

Imágenes 32, 33, 34 y 35 Fibrilación auricular.

Pre-excitación ventricular Reconocimiento Frecuencia y ritmo normales con complejos QRS ascendentes y anchos. Normalmente una onda delta está presente y puede ser identificada como una mella en el trazo ascendente de la onda R debido a una activación asincrónica de los ventrículos. Los impulsos de la aurícula o del nodo SA activan el ventrículo prematuramente a través de una vía accesoria o bypass, el resto del ventrículo es activado a través del nodo AV y del sistema de conducción.

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Diferenciales y diagnósticos La excitación pre-ventricular se da cuando un impulso normal que proviene del nodo SA se divide y una parte de él se dirige a través del nodo AV y la otra parte va a través de una vía adicional (llamada via accesoria) dentro de los ventrículos. Esto da como resultado que el ventrículo se “pre-excita” debido a la parte del impulso que no pasa a través del nodo AV. En la mayoría de casos no hay signos clínicos o estos son mínimos. Una despolarización prematura de la aurícula puede causar un ritmo de reentrada (conocido también como síndrome de Wolf-Parkinson-White o taquicardia de reentrada AV ortodrómica OAVRT; (ver la sección siguiente) y taquicardia severa. Valorar hacer una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), electrolitos, R-X de tórax, ecocardiograma, CBC, análisis bioquímico.

Tratamiento Solo se require tratamiento si la SVT de reentrada evoluciona (ver más abajo).

Imágenes 36 Pre-excitación ventricular. Fijarse en la apariencia anormal del intervalo PR, onda delta asociada con la pre-excitación del ventrículo.

Imágenes 37 Pre-excitación ventricular. Fijarse en la apariencia anormal del intervalo PR y en el comportamiento aberrante de los 4 primeros complejos (ventrículo pre-excitado).

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Pronóstico De excelente a bueno si no hay evidencia de una SVT o signos clínicos de la misma. Reservado en perros con SVT tratados médicamente; de bueno a excelente para perros tratados satisfactoriamente mediante una ablación por catéter.

Taquicardia de re-entrada Reconocimiento La frecuencia cardíaca HR puede ser superior a 300 bpm en perros y es una taquicardia supraventricular. El ritmo es normalmente regular con complejos QRS ascendentes y una frecuencia rápida. Ver la sección anterior “Pre-excitación ventricular” para fisiopatología.

Diferenciales y diagnósticos Esta ocurre cuando una despolarización auricular prematura es conducida a través del nodo AV en la dirección correcta (ortodrómica), pero se ve bloqueada en la vía accesoria. Después de que el ventrículo se haya despolarizado, la activación ahora puede viajar de forma retrógrada a través de la vía accesoria para activar la aurícula y luego dirigirse a través del nodo AV en la dirección normal, estableciendo una trayectoria circular sin fin. Este ritmo está asociado con taquicardia severa sostenida. •

Valorar una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), electrolitos, R-X de tórax, ecocardiograma, CBC, análisis bioquímico.

Tratamiento Una maniobra vagal puede romper el ciclo ralentizando la conducción AV. Fármacos que pueden ser usados para tratar la OAVRT incluyen: •

Diltiazem Para ralentizar la conducción a través del nodo AV y romper el ritmo a 0.25mg/kgIV más de 10 min a través de una vena periférica, seguido de una CRI a 1–5μg/kg/min.

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Procainamidaa 15 mg/kg IV más de 10 min, hasta que surta efecto, seguida por un CRI a 25–50 μg/kg/min.

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Esmolol a 0.5 mg/kg IV más de 1 min

El tratamiento definitivo es la introducción de un catéter intracardíaco, ablación por radiofrecuencia del punto de inicio de la vía de reentrada.

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Pronóstico De bueno a excelente con una ablación por catéter. Reservado con manejo clínico.

Imágenes 38 Taquicardia de re-entrada.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White Reconocimiento La HR puede ser superior a 300 bpm en perros y es una taquicardia supraventricular. El ritmo es normalmente regular con complejos QRS ascendentes y una frecuencia rápida. Ver la sección anterior “Excitación pre-ventricular” para la fisiopatología.

Diferenciales y diagnósticos Este síndrome se produce cuando una despolarización auricular prematura es conducida a través del nodo AV en la dirección normal (ortodrómica), pero se ve bloqueada en la vía accesoria. Después de que el ventrículo se haya despolarizado, la activación puede ahora viajar de forma retrógrada a través de la vía accesoria para activar la aurícula y circular entonces a través del nodo AV en la dirección normal, estableciendo una trayectoria circular sin fin. Este ritmo está asociado con una taquicardia severa sostenida. •

Valorar una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), electrolitos, R-X de tórax, ecocardiograma, CBC, análisis bioquímico.

Tratamiento Una maniobra vagal puede romper el ciclo ralentizando la conducción AV. Fármacos que pueden ser usados para tratar la OAVRT incluyen: • •

Diltiazem Para ralentizar la conducción a través del nodo AV y romper el ritmo a 0.25mg/kg IV más de 10 min a través de una vena periférica, seguido de una CRI a 1–5μg/kg/min.

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Procainamida a 15 mg/kg IV más de 10 min, hasta que surta efecto, seguida por un CRI a 25–50 μg/kg/min. Esmolol a 0.5 mg/kg IV más de 1 min El tratamiento definitivo es la introducción de un catéter intracardíaco para la ablación por radiofrecuencia del punto de inicio de la vía de reentrada.

Pronóstico De bueno a excelente con una ablación por catéter. Reservado con manejo clínico.

Imágenes 39 Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

Taquicardia ventricular Reconocimiento Viene definida por tres o más VPCs seguidos que son intermitentes o sostenidos y tienen una frecuencia rápida. La evolución depende de la causa. Descartar siempre primero causas cardíacas no primarias (traumatismo, shock, sepsis, patología esplénica, pancreatitis, alteración neurológica, alteración GI y hemangiosarcoma). Causas cardíacas primarias incluyen ARVC en Boxers, alteración cardíaca en Dobermans, enfermedad cardíaca de base y miocarditis en perros de razas grandes. Los signos clínicos pueden estar relacionados con la alteración cardíaca de base o con la alteración cardíaca primaria (soplo cardíaco, disneas, ascitis o caquexia). Se pueden observar mucosas pálidas o cianóticas, CRT prolongado, pulsos muy débiles o ausentes +/- déficits en el pulso, debilidad +/- colapso.

Diferenciales y diagnósticos •

Analítica básica (PCV, TS, azo, BG), electrolitos (especialmente magnesio ionizado), ECG (taquicardia con complejos amplios y extraños), CBC, análisis bioquímico, R-X de tórax, gasometría arterial o venosa, análisis de coagulación, ecocardiograma. Otros diagnósticos dependerán de las etiologías subyacentes que se sospechen (AUS o tapón abdominal en casos de hemoabdomen, AXR lateral derecho para GDV, y otros). Puede incluso considerarse anticuerpos de la enfermedad de Chagas, títulos de anticuerpos y troponina I cardiaca.

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Tratamiento en perros • •

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Tratar cualquier alteración subyacente. Eliminar el dolor (analgésicos), hipertermia, ansiedad, anemia o hipovolemia, hipoxia (proporcionar oxígeno), sepsis, pancreatitis, toxicidad medicamentosa, anormalidades electrolíticas o de ácido-base. La mayoría de perros con corazones normales estarán hemodinámicamente estables hasta superar los>180–200 bpm. El propósito del tratamiento es disminuir la frecuencia hasta los ~140 bpm o menos para maximizar la perfusión, no eliminar la VT. Bolus de lidocaína (2–4 mg/kg IV) si se mantiene la VT a una frecuencia de >180 bpm y ésta afecta a la perfusión (diuresis, lactato, temperatura de las extremidades, calidad del pulso, actividad mental). Si tiene éxito seguir con lidocaínaCRI (25–75 μg/kg/min). Mantener el potasio normalizado; la lidocaína no es efectiva si hay hipopotasemia. Considerar sulfato de magnesio (1.0–2.0 mEq/kg/día IV CRI o bolus de sulfato de magnesio 30 mg/kg [0.3 mEq/kg] más de 20 min IV). Reducir la dosis en un 50% si el animal se muestra hiperurémico. La lidocaína y el magnesio pueden utilizarse conjuntamente. Náuseas o vómitos pueden indicar una toxicidad a la lidocaína. Parar la lidocaína y verificar la dosis. Si ésta es correcta, disminuir la dosis a la ½ y empezar de nuevo. Procainamida Si la lidocaína no surte efecto, intentar con procainamida (5–15 mg/kg más de 10 min IV). Seguir con procainamida CRI (25–50 μg/kg/min). Con arritmias refractarias considerar lidocaína y procainamida. O esmolol (0.5 mg/kg IV lentamente) seguir con un esmolol CRI (50–200μg/kg/min). O propranolol (0.02–0.06 mg/kg IV lentamente o IM q8h). Los beta-bloqueantes pueden disminuir significativamente el gasto cardiaco y deben utilizarse con extrema precaución.

Tratamiento en gatos No empezar con antihistamínicos a no ser que el HR sea superior a > 240 bpm (por auscultación, no sólo el ECG) y esté afectando a la perfusión. Debido a la toxicidad de la lidocaína en gatos, empezar con procainamida (3–8 mg/kg más de 10 min IV 1-2 mg/kg IV) o propranolol (0.25–0.5 mg/por gato y más de 10 min IV o IM). Si es necesaria la lidocaína, utilizar 0.25–1.0 mg/kg seguido por un CRI a 10–40μg/kg/min. Atención a las convulsiones.

Pronóstico Depende de la causa subyacente.

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Imágenes 40 Taquicardia ventricular. Ritmo sinusal seguido por un paroxismo de R en T, taquicardia ventricular.

Imágenes 41 Taquicardia ventricular. Uniforme, R en T, taquicardia ventricular.

Imágenes 42 Taquicardia ventricular. Ritmo sinusal seguido por un recorrido sostenido de R en T, taquicardia ventricular.

Imágenes 43 Taquicardia ventricular. Taquicardia ventricular seguida por un ritmo sinusal con complejos de fusión frecuentes.

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Ritmo idioventricular acelerado Reconocimiento Este es un ritmo ventricular (ancho, complejos anómalos) con una frecuencia intermedia. Tiene un aspecto idéntico al de la taquicardia ventricular pero la frecuencia es más lenta. La frecuencia en perros se encuentra normalmente entre los 70–160 bpm.

Diferenciales y diagnósticos Idéntico al de las VT (ver sección anterior).

Tratamiento Generalmente hay menos peligro de llenado diastólico debido a una frecuencia más lenta. No se requiere tratamiento si no está comprometida la perfusión. Si la perfusión está alterada, (embotamiento de la actividad mental, extremidades frías, pulsos muy débiles, palidez de las mucosas, baja diuresis, etc.) tratar como si fuera una taquicardia ventricular.

Pronóstico Reservado.

Imágenes 44, 45 y46 Ritmo idioventricular acelerado.

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Flutter ventricular Reconocimiento Se trata de un ritmo ventricular rápido que puede darse antes de una fibrilación ventricular. A veces puede reconocerse una fibrilación ventricular sin que se presente flutter ventricular. Es más organizado que la fibrilación ventricular pero debe ser tratado inmediatamente antes de que degenere en una fibrilación ventricular.

Diferenciales y diagnósticos Diferenciar siempre delos artefactos (revisar pulsos, auscultar el corazón, revisar los electrodos del ECG).

Tratamiento Bolus de lidocaína a 2–4 mg/kg IV en perros. Si surte efecto, se puede empezar en perros con una lidocaína CRI a 25–75μg/kg/min. ¡Precaución con la toxicidad de la lidocaína en gatos! En gatos, es preferible la procainamida (1–2 mg/kg IV lentamente).

Pronóstico Malo.

Fibrilación ventricular Reconocimiento Es un patrón caótico y rápido que provoca una descoordinación en la contracción de los ventrículos. Significa que el animal tiene una parada cardiopulmonar y debe iniciarse una CPR inmediatamente.

Diferenciales y diagnósticos Diferenciar siempre de los artefactos, revisar los electrodos, buscar los pulsos o auscultar el corazón. En este caso, no retrasar el CPR e iniciarlo inmediatamente.

Tratamiento Empezar con compresiones durante 2 min mientras se carga el desfibrilador. Consultar el algoritmo del CPR.

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Pronóstico Malo.

Torsade de pointes Reconocimiento Se trata de un ritmo ventricular que es un poco más regular que el de la fibrilación ventricular pero con una polaridad que rota alrededor de la línea isoeléctrica del ECG. Los complejos alternan entre altos y bajos y se lo ha descrito como parecido a una tira de caramelos. Puede ocurrir en periodos breves (~5 s) o puede degenerar en una fibrilación ventricular.

Imagen 47 Torsade de pointes.

Diferenciales y diagnósticos Se debe a una prolongación del intervalo QT que puede ser hereditario en Dálmatas, y en English Springer Spaniels o puede ser causado por numerosos fármacos, hipopotasemia, hipocalcemia, o por alguna toxicidad en otras razas.

Tratamiento Sulfato de magnesio a 30mg/kg (0.2–0.3 mEq/kg) IV lentamente durante más de 20 min. Parar cualquier fármaco que pueda prolongar el intervalo QT. Consultar con un cardiólogo si se trata de un perro Dálmata o de un English Springer Spaniel.

Pronóstico Malo.

Capítulo 4 Miscelánea de arritmias y otras enfermedades cardíacas

Artefactos y otras anomalías Cuando se lleva a cabo una exploración, asegurarse de que todos los animales se colocan en la misma posición para ser consistente; siempre recostados en posición de decúbito lateral derecho. Verificar la colocación de los electrodos siempre que se detecte una arritmia (blanco en la pata delantera derecha, negro en la pata delantera izquierda, rojo en la pata trasera izquierda, el verde es la toma de tierra). Revisar la estandarización de la máquina, que puede dar lugar a complejos de tamaño o demasiado grande o demasiado pequeño. Las interferencias eléctricas que aparecen como pequeñas variaciones en la línea isoeléctrica del ECG con frecuencias altas que no interfieren con los complejos QRS, a menudo pueden ser corregidas utilizando la toma de tierra. Se puede sujetar la derivación verde a un elemento de conexión a tierra que, por convenio, normalmente es la pata trasera derecha. Los artefactos (ver Imágenes 48–50) también ocurren cuando el animal se mueve y se reconocen por un cambio en la línea isoeléctrica del ECG que es irregular. Otras causas comunes de artefactos incluyen los ronroneos, escalofríos y otras interferencias eléctricas como las que provienen de las máquinas de cauterización. Los artefactos no interrumpen el ritmo auricular o ventricular normal. Verificar siempre cualquier anomalía con un examen físico.

Cardiomiopatía arritmogénica del ventrículo derecho Conocida también familiarmente como arritmia ventricular de los perros Boxer, cardiomiopatía de los Boxer y displasia arritmogénica del ventrículo derecho. No hay predisposición por sexo y se sospecha que es un rasgo hereditario autosómico dominante.

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Reconocimiento Puede darse una fase sub-clínica sin síntomas. Durante esta fase no se observan cambios en radiografías torácicas o ecocardiogramas. En el ECG podemos ver lo que parece un bloqueo típico de la rama izquierda de VPCs debido al

Imagen 48 - 50 Artefactos.

reemplazo de miocitos por tejido fibroadiposo en el ventículo derecho. A menudo será necesario un monitor Holte ya que algunos perros tienen sólo de 1–2 VPCs por hora. Puede producirse un síncope o muerte súbita.

Diferenciales y diagnósticos Se recomienda un hemograma rutinario, R-X de tórax, ecocardiograma, y la utilización de un monitor Holter.

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Imagen 48 - 50 Artefactos.

Tratamiento No reproducir animales que han sido diagnosticados con ARVC. El tratamiento es para las arritmias específicas.

Pronóstico De reservado a bueno.

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Imagen 51 - 53 Cardiomiopatía arritmogénica del ventríulo derecho.

RITMOS DEL NODO AURÍCULO-VENTRICULAR (AV) Latidos de escape del nodo Reconocimiento Onda P invertida o ausente que se manifiesta antes, durante o después del QRS. QRS ascendente normal, los ritmos de unión se dan después de una pausa en el ritmo sinusal que puede ser a veces acelerado o prematuro.

Diferenciales y diagnósticos Este ritmo se produce cuando el tejido del nodo AV realiza una descarga espontánea, porque el nodo SA ha tenido un fallo en la descarga y se ha creado una pausa en el ritmo sinusal normal.

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Tratamiento Los latidos del nodo pueden no dar signos clínicos sistémicos pero deberían ser monitorizados inmediatamente para asegurarse de que no progresan hacia un ritmo potencialmente más maligno. Se debe valorar el revertir o no continuar con los anestésicos. No debe suprimirse este ritmo (sirve de protección). La atropina o el glicopirrolato pueden restablecer el ritmo sinusal. Corregir cualquier alteración subyacente.

Pronóstico Reservado.

Ritmo nodal Reconocimiento Ondas P invertidas o ausentes, QRS normal ascendente, frecuencia más lenta que la del ritmo sinusal normal.

Diferenciales y diagnósticos Este ritmo se produce cuando el tejido del nodo AV descarga espontáneamente durante una pausa del ritmo sinusal. Un ritmo de la unión contínuo es indicativo de una disfunción del nodo SA.

Tratamiento Revertir o dejar de suministrar anestésicos, no suprimir este ritmo (sirve de protección). Atropina o glicopirrolato puede restablecer el ritmo sinusal. Corregir cualquier alteración subyacente.

Pronóstico Reservado.

Imagen 54 Arritmia unional.

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Síndrome Bradicardia-Taquicardia (síndrome del seno enfermo) Reconocimiento Los Schnauzers miniatura, los Cocker Spaniels, y los West Highland White Terriers presentan predisposición. Pueden tener antecedentes clínicos de síncopes. Puede variar desde un HR normal, bradicardia y/o taquicardia. También es conocido como el síndrome bradicardia-taquicardia.

Diferenciales y diagnósticos ECG (braquicardia, bloqueo sinoauricular, pueden verse ritmos de escape, taquicardia paroxística después de braquicardia). Se requiere un monitor Holter para capturar el transtorno del ritmo ya que el ritmo puede perderse durante un ECG de 3 min. Adicionalmente se requiere un CBC, análisis bioquímico, una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), R-X de tórax, y un electrocardiograma.

Tratamiento •

El tratamiento definitivo es un marcapasos.

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Atropina En una bradicardia que pueda poner en riesgo la vida: dar atropina (0.04 mg/kg IV) y repetir el ECG a los 5 min. •

Si no hay respuesta, puede darse glicopirrolato (0.005–0.01 mg/kg IV).

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Si no responde, valorar dar isoproterenol (0.04 μg/kg/min como CRI; los efectos secundarios incluyen: arritmia ventricular, hipotensión, vómitos y taquicardia.

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Si el isoproterenol falla probar con dopamina (4–6 μg/kg/min hasta los 7–15 μg/kg/min).

Pronóstico De leve a bueno con marcapasos.

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Imágenes 55 y 56 Síndrome de bradicardia-taquicardia (síndrome del seno enfermo). Fijarse en las pausas prolongadas del paro sinusal.

Alternancias eléctricas (derrame pericárdico) Reconocimiento Las alternancias eléctricas en el ECG son una variación en la altura de las ondas R con latidos alternos del corazón. Pueden también verse complejos QRS pequeños, con una onda R inferior a <1 mV. Los antecedentes clínicos pueden incluir debilidad, intolerancia al ejercicio, colapso, poliuria, polidipsia, vómitos. Los perros Pastor Alemán y los Golden Retriever tienen predisposición. Aproximadamente el 19% son idiopáticos y el 59% son neoplásicos. Ocasionalmente pueden verse otras causas como coagulopatía (raticidas anticoagulantes), rotura de la aurícula izquierda (ruptured LA), enfermedades infecciosas, fallo biventricular. En el examen físico, el animal puede presentar debilidad y tener las mucosas pálidas o cianóticas las mucosas, ingurgitación de la vena yugular +/- pulsos yugulares, sonidos cardiacos disminuidos, pulsos débiles, pulso paradójico (pulso más débil en la inspiración), taquicardia.

Diferenciales y diagnósticos ECG, una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), CBC, análisis bioquímico, análisis de coagulación o ACT, R-X de tórax (cardiomegalia: silueta cardíaca globoide y de mayor tamaño, visualización de los vasos pulmonares +/− derrame pleural). La silueta cardíaca globoide debe diferenciarse de la cardiomiopatía dilatada, que presenta un corazón más grande con vasos pulmonares grandes+/− edema pulmonar. Debe hacerse un ecocardiograma (derrame pericárdico+/− taponamiento; colapso de la parte derecha del corazón,+/−masa). Idealmente, conviene hacer un ecocardiograma ANTES de la pericardiocentesis para optimizar el visualizado de masas. No retrasar la pericardiocentesis si el animal está inestable.

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Tratamiento •

Pericardiocentesis Consultar la sección “Derrame pericárdico” para procedimientos.

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Iniciar fluidos cristaloides (a 1.5–2.0 × dosis de mantenimiento si está estable; en pacientes inestables pueden requerirse volúmenes mayores). La furosemida está contraindicada.

Pronóstico Con un derrame pericárdico de etiología idiopática aproximadamente el 50% de los casos necesitarán drenajes repetidos. El tratamiento definitivo es la cirugía (pericardiectomía). Con un hemangiosarcoma el pronóstico es malo y la esperanza de vida está entre los 1 y 4 meses dependiendo de la metástasis y de las opciones de tratamiento escogidas. Otros tumores tienden a tener un período de crecimiento más lento y el pronóstico va de reservado a malo. Buen pronóstico si son secundarias al efecto anticoagulante de un mataratas.

Imágenes 57 y 58 Alternancias eléctricas.

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Imagen 59 QRS de baja amplitud.

Bloqueo de rama izquierda Reconocimiento En la mayoría de los casos se produce una onda P antes de cada QRS (la activación se está produciendo desde la parte superior del ventrículo), QRS mayor a 0.08 s en perros y 0.06 s en gatos (ancha), la onda R es ascendente en las derivaciones I, II, III y aVF, yel intervalo P-R es normal. Puede darse una desviación izquierda del eje cardíaco.

Diferenciales y diagnósticos Un bloqueo de rama izquierda es indicativo de una interrupción de la conducción a través del haz de HIS y puede ser paroxística (intermitente) o contínua. Cuando un impulso viaja hacia el ventrículo, la rama bloqueada se activa más tarde que la rama no bloqueada provocando una activación asincrónica de los ventrículos. Esto implica una dilatación del QRS. Puede ser indicativa de hipertrofia y puede confundirse muy fácilmente con una arritmia ventricular.

Tratamiento Se trata de un ritmo poco frecuente. Los bloqueos de rama no afectan directamente a la función cardíaca. Deberá corregirse la causa subyacente (consultar con el cardiólogo).

Pronóstico Reservado.

Imagen 60 Bloqueo de rama izquierda.

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Bloqueo del fascículo anterior izquierdo Reconocimiento Ondas R altas en la derivación I y aVL, onda S profunda en las derivaciones II,III, a VF. Desviación del eje hacia la izquierda. QRS de duración normal.

Diferenciales y diagnósticos El fascículo anterior izquierdo es una subdivisión de la rama izquierda. Esta arritmia indica un bloqueo en el fascículo anterior izquierdo o de la rama izquierda (LAFB) y provoca una despolarización retardada del ventrículo izquierdo. La LAFB es común en gatos y puede estar asociado con una cardiomiopatía hipertrófica (HCM). Puede verse también en casos de isquemia o de hiperpotasemia.

Tratamiento Esta arritmia no afecta directamente a la función cardíaca, así que no está indicado ningún tratamiento específico pero debe valorarse la realización de un diagnóstico cardíaco completo.

Pronóstico Reservado dependiendo de la patología subyacente.

Imagen 61 Bloqueo del fascículo anterior izquierdo.

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Bloqueo de rama derecha Reconocimiento En la mayoría de los casos se produce una onda P antes de cada QRS (la activación se está produciendo desde la parte superior del ventrículo), QRS mayor a 0.08 s en perros y 0.06 s en gatos (ancha), la onda R es negativa en la derivaciónII, hay ondas S grandes y anchas en las derivaciones I, II, III y aVF, y el intervalo P-R es normal. Puede verse una desviación del eje cardíaco hacia la derecha.

Diferenciales y diagnósticos Un bloqueo de rama derecha es indicativo de que hay una interrupción en la conducción a través del haz de HIS y puede ser paroxística (intermitente) o contínua. Cuando un impulso viaja hacia el ventrículo, la rama bloqueada se activa más tarde que la rama no bloqueada provocando una activación asincrónica de los ventrículos. Esto implica un ensanchamiento del QRS. Puede ser indicativa de hipertrofia cardíaca y puede confundirse muy fácilmente con una arritmia ventricular. Deberá descartarse dirofilariasis, tromboembolismo pulmonar,cardiomiopatía de Chagas, neoplasia y hiperpotasemia.

Tratamiento No hay un tratamiento específico que esté indicado para la arritmia pero debe valorarse un diagnóstico cardíaco completo junto con un test de dirofilariasis y, si se cree indicado, un test de la enfermedad de Chagas.

Pronóstico Reservado.

Imagen 62 Bloqueo de rama derecha.

Anomalías del segmento ST Reconocimiento El segmento ST puede estar elevado o por debajo de la línea isoeléctrica del ECG.

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Diferenciales y diagnósticos El segmento ST es el lapso de tiempo que va desde el final del QRS hasta el inicio de la onda T e indica el inicio de la repolarización ventricular. Una elevación puede indicar una hipoxia del miocardio, infarto o pericarditis. Una depresión puede indicar una hipoxia del miocardio, infarto, traumatismo, toxicidad por digoxina, o alteraciones en el suero potásico.

Tratamiento Tratar la causa subyacente.

Pronóstico Reservado.

Imagen 63 Elevación del segmento ST.

Imagen 64 Depresión del segmento ST.

Anomalías de la onda T Reconocimiento La onda T normal representa la repolarización de los ventrículos y es la onda mayor después del QRS. Puede ser positiva (ascendente) o negativa (descendente), mellada (en forma de V) o bifásica. Debería ser ≤25% de la altura de la onda R y debería conservar la misma forma (no cambiar de negativa a positiva) durante la exploración.

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Diferenciales y diagnósticos Ondas T picudas (afiladas): son características de la hiperpotasemia, por lo tanto es lo primero que debe descartarse. Otros cambios en el ECG asociados con la hiperpotasemia son ondas P pequeñas o ausentes, un ritmo regular (intervalos R-R constantes) y normalmente, no siempre, bradicardia. La bradicardia puede no estar presente o no ser reconocible si la onda T se acerca a la altura de la onda R. El ECG leerá la onda más alta como onda R y la contará como tal, lo que puede ocasionar un contado doble de la frecuencia (un gato con una HR 200 bpm en el ECG puede ser en realidad de 100 bpm si se ausculta). A veces puede verse también unadilatación del QRS, fibrilación ventricular y asistolia. •

Una depresión o elevación de la línea isoeléctrica del ECG puede indicar una hipoxia del miocardio, hipertrofia cardíaca, o alteraciones electrolíticas. Se recomienda realizar un análisis de electrolitos y consultar con un cardiólogo.

•

Una baja amplitud o unas ondas T invertidas pueden ser indicativas de una hipopotasemia, hipocalcemia o isquemia.

Tratamiento Gluconato cálcico al 10% a 0.5–1.5 mL/kg IV lentamente más de 20–30 min mientras se monitoriza el ECG; esto proporcionará “cardioprotección” pero no disminuye la concentración de potasio. El tratamiento definitivo para la hiperpotasemia debería hacerse tan pronto como sea posible. Consultar los textos de emergencias para los tratamientos de estas causas subyacentes: obstrucción uretral, uroabdomen, insuficiencia renal aguda, hipoadrenocorticismo, y otros.

Pronóstico Reservado.

Imagen 65 Ondas T amplificadas.

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Insuficiencia cardíaca congestiva canina —insuficiencia de la válvula mitral Reconocimiento El paciente clásico de una regurgitación de la válvula mitral (MR) es un perro de edad avanzada y de raza pequeña. A menudo hay un antecedente clínico de aumento de la frecuencia respiratoria y tos, que puede empeorar por las noches, y el perro suele encontrarse incómodo cuando se cuando se tumba. Puede verse una pérdida de peso, disminución del apetito, o síncope. Las razas más pequeñas pueden presentar un colapso traqueal concurrente. Preguntar por su historia alimentaria ya que perros estables con MR pueden descompensarse con una dieta alta en sal. Pueden presentar toses, taquipnea, disnea, mucosas pálidas o cianóticas, pulsos débiles, soplos del corazón +/− ritmo de galope, +/− ascitis, debilidad, caquexia, pueden oírse crepitaciones en la auscultación torácica.

Diferenciales y diagnósticos La auscultación puede revelar crepitaciones o sibilancias, aumento de los sonidos bronco-vesiculares, o puede ser normal. La oximetría de los pulsos puede ser anómala (menos de un 98% de saturación); idealmente; debería hacerse una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), electrolitos, y CBC y análisis bioquímico pero la mayoría de animales no suelen estar lo suficientemente estables para ello. Si el perro estuviera estable habría que valorar un ECG (ondas P normales o anchas o melladas, indican una dilatación de la aurícula izquierda), R-X de tórax (cardiomegalia, edema pulmonar, +/− compresión de los bronquios principales izquierdos), ecocardiograma (regurgitación mitral), presión sanguínea, y análisis de orina para la función renal basal. Si no se encuentra estable, continuar en la sección de tratamiento.

Tratamiento •

Oxígeno como el método de tratamiento menos estresante para el animal.

•

Furosemida (2–4 mg/kg IV o IM, después 1–2 mg/kg q15 min hasta 1 h si es necesario), ofurosemida CRI (0.5–1.0 mg/kg/h) hasta que la frecuencia respiratoria descienda a la mitad. Entonces disminuir a 2 mg/kg q6–8h. Reposo absoluto, paseos solo en la UCI, deben tener fácil acceso al agua y pueden beberla a voluntad.

•

Valorar butorfanol (0.2–0.4 mg/kg IV or IM), o midazolam (0.05–mg/ kg IM) para la ansiedad.

•

Si la ascitis es severa e impide la respiración, abdominocentesis. Si el paciente está inestable eliminar sólo lo suficiente para que esté más cómodo; si el paciente se encuentra estable, entonces eliminar el máximo de líquido posible.

•

- Los fluidos IV están contraindicados en animales con insuficiencia

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cardíaca congestiva (CHF), pero en casos de severa azotemia, podría ser necesario administrar fluidos vía IV (plasmalyte 56 o 0.45% NaCl al 2.5% dextrosa o Normosol-M) de ¼ a ½ de la dosis de mantenimiento. No es una situación ideal y el pronóstico es reservado. •

Aplicar parche de nitroglicerina al 2%(de 6,35mmhasta12,7mm)enun área rasurada del tórax o en el pabellón auditivo, cubrir y etiquetar).

•

Disnea Si el animal presenta una disnea severa, aguda, o no responde y éste tiene un historial previo de regurgitación mitral (Mitral regurgitation, MR) valorar si se trata de una rotura de la aurícula izquierda o una rotura de las cuerdas tendinosas. Esto puede diagnosticarse mediante un ecocardiograma. •

Valorar nitroprusiato de sodio a 0.5–3.0 μg/kg/min IV CRI. Empezar por una dosis baja y ajustar progresivamente la dosis en función de la respuesta clínica al fármaco hasta los q15–30 min dependiendo de la respuesta clínica. Monitorizar la presión sanguínea ya que puede presentarse una hipotensión severa. Interrumpir el nitroprusiato cuando el MAP ≤ 60 mmHg o la presión sistólica esté por debajo de los<90 mmHg. Este fármaco es fotosensible, por lo que se debe cubrir la línea y la bolsa. Podría darse una toxicidad al cianuro si se proporciona en dosis superiores o se traga el bolus rapidamente— etiquetar la línea y la bolsa con “NO SOBREPASAR LA DOSIS.”

Pronóstico Bueno a corto plazo con signos clínicos moderados, reservado o malo a largo plazo o si se presenta hiperuremia. Malo con signos clínicos severos o con rotura de las cuerdas tendinosas.

Imágenes 66 y 67 Proyección radiográfica lateral de tórax de una insuficiencia cardíaca congestiva.

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Imágenes 66 y 67 (Continuación).

Imagen 68 Vista apical izquierda en cuatro cámaras de una regurgitación mitral severa.

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Cardiomiopatía dilatada canina Reconocimiento Normalmente se presenta en perros de razas gigantes/grandes o en los Cocker Spaniel. Pueden tener antecedentes clínicos de debilidad, intolerancia al ejercicio, síncopes o taquipnea. Pueden presentar pulsos débiles, mucosas pálidas o cianóticas, hipotermia, extremidades frías debido a un gasto cardíaco inadecuado (shock cardiogénico). El animal puede presentar también derrame pleural, ascitis, edema pulmonar, y fibrilación auricular (latidos rápidos, caóticos, con pulsos no siempre palpables). Consultar la sección de “Fibrilación auricular” en el Capítulo 3.

Diferenciales y diagnósticos La auscultación puede revelar sonidos pulmonares apagados (derrame pulmonar) o sonidos cardíacos rápidos y caóticos del corazón con con pulsos no siempre palpables (fibrilación auricular). La pulsioximetría puede ser anómala (menos del 98% de saturación), idealmente debería hacerse una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), electrolitos, CBC, y análisis bioquímico pero la mayoría de animales no están lo suficientemente estables para ello. Si están estables, realizar un ECG: taquicardia con un ritmo irregularmente irregular, ondas P no visibles (consultar la sección de “Fibrilación auricular” en el Capítulo 3), R-X de tórax (cardiomegalia generalizada, derrame pleural o edema pulmonar), ecocardiograma (contractibilidad disminuida), presión sanguínea, y análisis de orina para comprobar la función renal basal. Considerar analizar una muestra de sangre para niveles de taurina. Si el animal no se encuentra estable, continuar con el apartado de tratamiento.

Tratamiento •

Minimizar el estrés.

•

Suministrar oxígeno.

•

Catéter IV cuando se encuentre estable.

•

Taurina (250 mg oralmente q12h) y L-carnitina (100 mg/kg oralmente q8h) si se trata de un Cocker Spaniel.

•

En caso de fibrilación auricular, puede rebajarse la frecuencia ventricular si se encuentra por encima de HR > 180 bpm y está afectando la perfusión (diuresis, lactato, temperatura de las extremidades, calidad del pulso, estado mental) con diltiazem a 0.25 mg/kg IV durante más de 10 min a través de una vena periférica, seguida de un CRI a 1–5 μg/kg/min. •

O procainamida (15 mg/kg IV más de 10 min, hasta que surta efecto), continuar con un CRI a 25–50 μg/kg/min.

•

Empezar con la digoxina (0.005–0.008 mg/kg/día oralmente dividida en q12h) y revisar los niveles al cabo de 5–7 días.

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•

Añadir beta bloqueantes si no hay respuesta: propranolol (0.2–1 mg/kg oralmente q8h) o sotalol (1–2 mg/kg oralmente q12h), los beta bloqueantes están contraindicados en caso de presentar edema pulmonar.

Imágenes 69 y 70 Radiografías torácicas de un perro con miocardiopatía dilatada DCM e insuficiencia caríaca congestiva.

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Imagen 71 Corte paraesternal derecho en modo M del ventrículo izquierdo. Se aprecia grave disfunción sistólica (ver valores del eje) y dilatación del ventrículo izquierdo.

•

Edema pulmonar Si se presenta un edema pulmonar suministrar furosemida (2–4 mg/kg IV, IM).

•

Derrame pleural Realizar toracocentesis. Administrar sedantes en caso necesario (butorfanol 0.2 mg/kg IV, IM, SC). Esterilización del espacio intercostal 7–9 a nivel ventral (ICS, Intercostal Space). En caso de perros pequeños, fijar una aguja palomilla o una aguja de 22 go 25,4 mm o un catéter con aguja de venopunción (catéter OTN) a una llave de tres pasos y una jeringa de 12–20 mL. En caso de perros más grandes, fijar una aguja de 18–22 g o de25,4 mm o de 38,1 mm o un catéter de venopunción (OTN) a una llave de tres pasos y una jeringa de 35–60 mL. Insertar la aguja perpendicularmente a la caja torácica, alguien debe aspirar con la jeringa y, tan pronto como empieze a salir líquido (tap o toracocentesis positiva), colocar la aguja en dirección caudo-lateral sin dañar las estructuras (en caso de usar catéter OTN, retirar la guía antes de mover la aguja). Retirar tanto fluido como sea posible (excepto en caso de derrames hemorrágicos) y detenerse cuando deje de salir líquido o se aprecie sangre en la jeringa.

•

Shock cardiogénico sin fibrilación auricular Utilizar dobutamina (5 μg/kg/min IV CRI), aumentar por 2 μg/kg/min q15min hasta que surta efecto (incremento de diuresis, extremidades calientes, pulsos más fuertes) o hasta que la HR > 200 bpm o surja una arritmia cardíaca, ésta empeore o el animal tenga vómitos. Si es necesario volver a empezar a los 30 min, disminuir la dosis en un 20–30%.

•

Shock cardiogénico con fibrilación auricular Reducir la respuesta ventricular primero con diltiazem (0.25 mg/kg IV más de 10 min). Se puede repetir dos veces. Si la frecuencia disminuye y el shock cardiogénico todavía está presente (pulsos débiles, no

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orina, extremidades frías) se puede añadir dobutamina. No suministrar dobutamina a perros con fibrilación auricular sin darles diltiazem primero. La dobutamina aumenta la respuesta ventricular a la fibrilación auricular y puede causar una arritmia mortal. •

Edema pulmonar y shock cardiogénico Empezar primero con dobutamina, luego añadir nitroprusiato de sodio a 0.5–3 μg/kg/min IV CRI. Empezar con una dosis baja y ajustar progresivamente la dosis en función de la respuesta clínica al fármaco cada q15–30min. Monitorizar la presión sanguínea ya que puede darse una hipotensión severa. Detener el nitroprusiato cuando el MAP esté a ≤ 60 mmHg o la presión sistólica esté por debajo de los<90 mmHg. Este fármaco es fotosensible por lo que se debe cubrir la línea y la bolsa. Podría darse una toxicidad al cianuro si se proporciona en dosis superiores o se suministra el bolus rápidamente— etiquetar la línea y la bolsa con “NO SOBREPASAR LA DOSIS.”

Pronóstico Malo a largo plazo; reservado o malo a corto plazo.

Tromboembolismo aórtico felino (Saddle thrombus) Reconocimiento Presentación muy severa de parálisis o paresia de los miembros posteriores, de un miembro posterior, o de una extremidad anterior. Puede tener antecedentes clínicos de posibles traumas (los gatos que salen fuera de casa vuelven arrastrando las patas traseras y el propietario presupone un traumatismo). El o los miembros afectados están normalmente fríos y doloridos. Existe a menudo ausencia de pulsos o pulsos débiles y las almohadillas plantares están pálidas o cianóticas, así como también las partes blancas de las uñas. La temperatura rectal puede estar disminuida. Los gatos macho pueden tener predisposición. Puede no haber antecedentes clínicos de cardiomiopatías.

Diferenciales y diagnósticos Debe descartarse un traumatismo, especialmente en gatos que viven fuera de casa con antecedentes clínicos desconocidos. Valorar realizar una radiografía torácica (edema pulmonar, derrame pleural), radiografía de la columna vertebral (fractura de pelvis, espinal, etc.) ECG, ecocardiograma (cardiomiopatía subyacente, visualización del paso de la sangre en el atrio izquierdo (smoke) coágulo en el atrio izquierdo, CBC y análisis bioquímico para descartar otras comorbilidades. El análisis de coagulación suele resultar poco satisfactorio ya que el tiempo de protrombina (PT) y de tromboplastina parcial activada (aPTT) no pueden utilizarse para indicar un estado pro-trombótico. Este estado puede ser muy doloroso y es imprescindible diferenciar la causa de la taquipnea (dolor en contraposición

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a un edema pulmonar/derrame pleural); ya que puede ser necesario administrar furosemida además de los analgésicos. La sangre del miembro afectado tendrá normalmente menos glucosa y más lactato si se compara con una muestra de una vena principal debido a una disminución de la perfusión y esto puede ser de ayuda para diferenciar un troboembolismo de un traumatismo.

Tratamiento Consiste en una combinación de oxígeno, analgésicos, furosemida, heparina no fraccionada o de bajo peso molecular, terapia física, agentes antiplaquetarios (aspirina, clopidogrel) dependiendo de otros problemas médicos (insuficiencia cardiaca congestiva, visualización del paso de la sangre en la atrio izquierdo smoke, y otros). Los agentes trombolíticos pueden causar complicaciones mortales y deberían administrarse con suma precaución. •

Oxígeno como método menos estresante hasta que se descarte un edema pulmonar o un derrame pleural.

•

Analgésicos, las opciones incluyen butorfanol a 0.2–0.4 mg/kg IV, IM, o fentanyl a 2–6 μg/kg IV, o metadona al 0.05–0.5 mg/kg IV, IM, SC q4h. Los analgésicos son esenciales ya que es un trastorno extremadamente doloroso.

•

Furosemida a 2–4 mg/kg IV or IM q4–8h si se considera conveniente.

•

Heparina no fraccionada a 150 U/kg SC q8h que no disolverá el coágulo pero puede prevenir la formación de nuevos coágulos.

•

O heparina de bajo peso molecular. Las opciones son dalteparina (Fragmin®) de 150 U/kg subcutáneo (SC) q6h a q8h o enoxaparin (Lovenox®) a 1.5 mg/kg SC q8h. Las dosis no están muy claras — no hay dosis definitivas de las que se haya demostrado su eficacia en gatos con alteraciones protrombóticas. Esto puede no disolver el coágulo pero puede prevenir la formación de nuevos coágulos.

•

Puede empezarse con aspirina durante 36–48 h antes de detener la heparina a 1.0 mg/kg PO q24h.

•

Se pueden triturar unos 81 mg de aspirina y colocarse en de aspirina pueden triturarse y colocarse en una jeringa con 10 mL de agua del grifo bien disuelta. Cada mL equivale aproximadamente a ~8 mg; el propietario puede desechar el resto después de dar la dosis apropiada cada día.

•

O puede empezarse con clopidogrel (Plavix®) de 36–48 h antes de detener la heparina 18.75 mg/gato PO q24h. Esto nodisolverá el coágulo pero puede prevenir la formación de nuevos coágulos.

•

Debe iniciarse terapia física tan pronto como el gato esté estable. Mantener las extremidades calientes pero no se deben utilizar esterillas eléctricas porque los gatos tienen predisposición a las quemaduras debido a la falta de sensibilidad en las extremidades con baja perfusión.

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•

Los trombóliticos tienen un nivel muy elevado de complicaciones que pueden ser mortales y se desaconseja su utilización. Estreptokinasa a 90.000 unidades IV más de 4 h, seguido por 45.000 unidades por hora hasta las 3h; este fármaco ha sido descrito como capaz de disolver coágulos. La bradicardia y la hiperpotasemia son los efectos secundarios más comunes de una lesión de reperfusión y resulta esencial realizar un ECG y un control de los electrolitos. Es común que se produzca un sangrado en el catéter o en los lugares dónde se ha administrado un inyectable es común y el gato podría necesitar transfusiones de sangre si se presentara un sangrado severo. Si se produce un sangrado, la vitamina K1, tiene unos beneficios mínimos, ya que tarda en hacer efecto entre ~8–12h y puede interaccionar con los tratamientos anticoagulantes durante ~1 semana. En casos de hiperpotasemia que cause bradicardia, proporcionar gluconato cálcico al 10% de a 0.5–1.0 mL/kg IV lentamente más de 20 min. Si el gato no tiene edema pulmonar o derrame pleural, valorar el administrar fluidos cristaloides (0.9% NaCl a 5mL/kg bolus) para disminuir el potasio. Si la hiperpotasemia persiste valorar bolus de dextrosa o insulina estándard Con dextrosa para incrementar el potasio intracelular.

Pronóstico Reservado en caso de recuperación de la función; malo a largo plazo.

Imágenes 72 - 73 Vista craneal de la aurícula y el ventrículo izquierdos. Puede apreciarse un gran trombo en la parte superior de la aurícula.

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Imágenes 74 - 75 Vista de un trombo el atrio izquierdo desde el eje parasternal derecho. Presencia de un trombo mural de gran tamaño en el atrio izquierdo.

Insuficiencia cardíaca congestiva felina Reconocimiento Puede presentarse una dificultad respiratoria sin previo aviso y sin antecedentes clínicos previos de alteraciones cardíacas. Alternativamente, puede haber antecedentes decardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía dilatada o cardiomiopatía restrictiva (HCM, DCM, RCM). Pueden verse las mucosas pálidas o cianóticas, tiempo de llenado capilar (CRT) aumentado taquiapnea, murmullos bronco-vesiculares normales o aumentados, crepitaciones/sibilancias, o sonidos pulmonares apagados (derrame pleural) junto con soplos cardíacos o ritmo de galope con pulsos débiles

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Diferenciales y diagnósticos Gatos con edema pulmonar pueden tener sonidos pulmonares normales, pueden tener o no soplos cardíacos o ritmo de galope y pueden estar, a menudo, hipotérmicos. Debe diferenciarse de otras causas de dificultad respiratoria (traumatismo, asma, enfisema pulmonar). El asma puede ocasionar un incremento de los sonidos bronco-vesiculares o crepitaciones o pitidos y puede haber pausas prolongadas en la fase de expiración. Las radiografías torácicas pueden ayudar en el diagnóstico pero deben realizarse sólo cuando el gato está estable. El edema pulmonar se puede manifestar como un patrón alveolar parcheado, un patrón alveolar difuso, un patrón bronco-intersticial, o numerosas combinaciones de patrones en gatos; por lo que puede ser más difícil de diagnosticar que en perros. El ECG a menudo será normal y el ecocardiograma puede ser útil en el diagnóstico de una cardiomiopatía pero debería hacerse sólo cuando el gato esté estable. Una analítica básica, CBC, análisis bioquímico, virus de la leucemia felina y virus de la inmunodeficiencia felina (FeLV/FIV), test de dirofilariasis, y de orina son todos ellos útiles para descartar alteraciones concurrentes o subyacentes.

Tratamiento •

Oxígeno como el método menos estresante (normalmente en jaula o incubadora) mientras se evalúa y se preparan los suministros.

•

Toracocentesis es a la vez diagnóstica y terapéutica y se debe realizar si hay taquipnea (con respiración superficial/sonidos apagados del pulmón). •

Realizar toracocentesis Administrar sedación si es necesaria (butorfanol 0.2mg/kg IV,IM,SC). Esta es raramente necesaria. Esterilización del espacio intercostal 7–9 a nivel lateroventral. Fijar una aguja palomilla o una aguja de 22 g o 25,4 mm o un catéter con aguja de venopunción (catéter OTN) a una llave de tres pasos y una jeringa de 6-12 mL. Insertar la aguja perpendicularmente a la caja torácica, alguien debe aspirar con jeringa y, tan pronto como empiece a salir líquido (tap o toracocentesis positiva), colocar la aguja en dirección caudo-lateral sin dañar las estructuras (en caso de usar catéter OTN, retirar la guía antes de mover la aguja). Retirar tanto fluido como sea posible (excepto en caso de derrames hemorrágicos) y detenerse cuando deje de salir líquido o se aprecie sangre en la jeringa.

•

Colocar rápidamente un catéter IV si es posible, suministrar inyecciones IM en caso de resultar demasiado estresante.

•

Furosemida a 2 mg/kg IV, IM, puede repetirse q2–4h. En algunos casos es necesario repetir la primera dosis 30 min más tarde.

•

Puede utilizarse dobutamina en gatos con hipotensión y un fallo cardíaco de bajo gasto, hipotensión importante, o no responden adecuadamente a la terapia diurética más agresiva. La dosis utilizada normalmente es de 2–10 μg/kg/min, debe empezarse por esta dosis baja e ir aumentando

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progresivamente hasta que surta efecto. •

Debe aplicarse parche de nitroglicerina a razón de 6,35 mm hasta los 12,7 mm en un área rasurada del tórax o en el pabellón auditivo y etiquetar.

•

Nitroprusiato de sodio Si no se consigue mejora después de dosis repetidas de furosemida, oxigenoterapia +/- toracocentesis y si la presión arterial es normal, valorar administrar nitroprusiato de sodio. Este se suministra a 0.5–3.0 μg/kg/min. Empezar con dosis bajas, ajustar progresivamente la dosis en función de la respuesta clínica al fármaco hasta q15 min dependiendo de la respuesta clínica. Monitorizar la presión arterial ya que este fármaco puede ocasionar hipotensión severa. NO DESCARGAR el catéter IV y asegurarse de etiquetar el catéter IV con “NO DESCARGAR”. Detener el fármaco si se manifiesta hipotensión.

Pronóstico Reservado o malo a largo plazo

Imágenes 76 - 79 2 vistas de radiografias torácicas de un gato con cardiomegalia severa, edema perihilar pulmonar y congestión venosa.

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Imágenes 76 - 79 (Continuación)

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Imágenes 80 - 81 Imagen obtenida a partir de la proyección parasternal derecha que muestra una dilatación severa del atrio izquierdo con hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. En la imagen inferior se observa una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo, mediante un corte transversal parasternal derecho.

Dirofilariasis — Síndrome caval (CS) Reconocimiento Se reconoce por un fallo cardíaco derecho debido a una infestación de gusanos del corazón en la aurícula derecha, en el ventrículo derecho, la vena cava, o la arteria pulmonar principal. A menudo el perro tiene una gran cantidad de gusanos y una importante alteración de la arteria pulmonar (hipertensión pulmonar). Puede presentar antecedentes clínicos de tos, intolerancia al ejercicio, debilidad, y hemoptisis. En la exploración física pueden presentar debilidad, ingurgitación de la vena yugular, pulsos yugulares, pulsos periféricos débiles, mucosas pálidas, taquipnea, sonidos pulmonares marcados, derrame pleural,

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ictericia, hepatomegalia, ascitis, y hemoglobinuria. Un soplo sistólico del corazón (insuficiencia tricúspidea) y se puede auscultar un desdoblamiento marcado del segundo tono (S2). Diferenciales y diagnósticos Si el animal se encuentra estable realizar una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), CBC (puede verse anemia, hemoglobinemia, trombocitopenia, eosinofilia +/− basofilia, se puede ver microfilaria), análisis bioquímico (se pueden observar niveles elevados de enzimas hepáticos, hiperglobulinemia), y test de dirofilariasis. Valorar también un ECG (puede verse una desviación del eje cardíaco hacia la derecha), análisis de coagulación, análisis de orina (puede verse hemoglobinuria). Debe hacerse un ecocardiograma tan pronto como sea posible para visualizar los gusanos. Pueden identificarse un gran número de gusanos moviéndose desde el atrio derecho hacia el ventrículo derecho. La radiografía de tórax puede revelar arterias pulmonares con forma tortuosa y redondeada, dilatación de la arteria pulmonar, cardiomegalia derecha, infiltrados alveolares parcheados, derrame pleural, y edema pulmonar.

Tratamiento •

Suplemento de oxígeno como método menos estresante (mascarilla o flow by).

•

Si se sospecha un síndrome caval, colocar un catéter periférico; no utilizar las venas yugulares (reservarlas para la eliminación quirúrgica de gusanos).

•

Eliminación quirúrgica de gusanos tan pronto como sea posible. Ver más abajo.

•

Fluidos IV con 0.45% NaCl y 2.5% dextrosa (empezar con la 1/2 de la dosis de mantenimiento).

•

Considerar corticosteroides como tratamiento anti-inflamatorio de (prednisona a 0.5 mg/kg PO o dexametasona a 0.05 mg/kg IV).

•

Toracocentesis si se presenta un derrame pleural.

•

Abdominocentesis si la ascitis compromete la respiración, sólo eliminar lo suficiente para mantener al perro cómodo.

•

Eliminar los gusanos; en muchos perros esto puede hacerse bajo sedación; sin embargo, a menudo se requiere una anestesia general. Este procedimiento debe realizarse utilizando fluoroscopia. Realizar asepsia de la parte ventro-lateral derecha del cuello y realizar infiltración con lidocaína. •

Cirugía Hacer una incisión para aislar la vena yugular y ligarla cranealmente para poder realizar el abordaje de entrada. Hacer una pequeña

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incisión en la vena yugular, insertar un dispositivo para la recogida de la muestra (basket retrieval device) o un fórceps de Ishihara en la aurícula derecha y el ventrículo derecho para sacar los gusanos. Debe tenerse cuidado de no romper los gusanos o dañar inadvertidamente las estructuras cardíacas (válvula tricúspide). Después de realizar el vaciado varias veces y, cuando ya no se observen gusanos en el ecocardiograma, ligar la vena yugular y suturar la incisión. •

Monitorizar al animal durante el período de recuperación, suplementar oxígeno, bajo estrés, controlar la presión arterial, pulsioximetría, hematocritos Hct/TS, lactato, electrolitos, y gasometría arterial. Los pacientes presentan un alto riesgo de fallo multiorgánico, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica, y coagulación intravascular diseminada (DIC).

•

Valorar Plavix (clopidogrel) 1–2 mg/kg q24h y prednisona (0.5 mg/kg q24h durante 1 semana, luego 0.25 mg/kg q24h durante 1 semana).

•

Si hay una insuficiencia cardíaca derecha, valorar furosemida (2 mg/kg IV, IM q12h, pimobendan 0.25–0.35 mg/kg PO q12h, y sildenafil 2–3 mg/kg PO q12h.

•

Si se mantiene estable, enviar a casa con reposo absoluto durante 2–4 semanas antes de iniciar tratamiento con adulticidas para la eliminación de las larvas de dirofilaria. Empezar con doxiciclina (10 mg/kg PO q12h) para eliminar infecciones/inflamaciones de la bacteria Wolbachia

•

Si hay gusanos que no se pueden eliminar, valorar tratamiento con adulticidas, como la melarsomina a 2.5mg/kg en dosis única IM profunda, luego repetir al cabo de 1 mes en dos tratamientos adicionales separados cada uno 24h. Muchos perros no toleraran la terapia con adulticida y tienen un alto riesgo de sufrir un tromboembolismo, si se les da este tratamiento, en el caso de que todavía conserven una gran carga de gusanos dentro de su atrio y ventrículo derecho.

•

Microfilaricida puede administrarse 3–4 semanas después de que se haya completado el tratamiento con adulticida. •

A menudo, entre las 2–4h de haberse suministrado la dosis oral, puede presentarse una anafilaxis. Muy probablemente relacionada con la muerte de una gran cantidad de microfilaria. Tratar la anafiliarasis con oxígeno, dosis de carga de cristaloides y coloides; tal y como se relaciona a continuación: Administrar un bolus de cristaloides isotónicos: Perros: 20 mL/kg (hasta 90 mL/kg); Gatos: 10 mL/kg (hasta 45 mL/kg) y luego reconsiderar perfusión. Si hay una mejora mínima, valorar coloides sintéticos (HES): Perros: 5 mL/kg bolus más de 15–20 min y reconsiderar perfusión.

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Dar hasta 20 mL/kg en total. Gatos: 2–5mL/kg bolus más de 20–30 min y reconsiderar perfusión. No suministrar bolus de coloides rápidamente a los gatos. Suministrar hasta los 10 mL/kg en total. • •

Administrar también dexametasona (0.05 mg/kg IV), difenhidramina (1–2 mg/kg IM), y valorar epinefrina (0.01 mg/kg IV, IM).

Monitorizar MAP, ECG contínuo, CVP, pulsioximetría, gasto urinario, lactato, electrolitos, PCV, TS. Continuar con soporte de fluidos para mantener la presión sistólica en BP > 90mmHg.

Pronóstico Malo si hay coagulación intravascular diseminada (DIC), niveles de urea en sangre BUN > 60 y/o aumentada ALT, reservado si no hay evidencia de DIC, BUN <60.

Imágenes 82 - 85 Imágenes de radiografías torácicas de un perro con dirofilariasis.Se observa un patrón intersticio-alveolar compatible con neumonitis. Las arterias pulmonares están de moderada o severamente dilatadas y la dilatación del ventrículo derecho se aprecia por la “D invertida” en las imágenes VD.

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Imágenes 82 - 85 (Continuación)

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Imagen 86 Vista paresternal de la arteria pulmonar, la aorta y el atrio derecho. Se observan líneas hiperecoicas paralelas (dirofiliarasis adulta) en el atrio derecho así como en la arteria pulmonar derecha.

Derrame pericárdico Reconocimiento Los antecedentes clínicos pueden incluir debilidad, intolerancia al ejercicio, colapso, poliuria, polidipsia, vómitos. Los perros pastores alemanes y los Golden Retriever presentan predisposición. Aproximadamente el 19% de los derrames pericárdicos y el 59% son neoplásicos. De vez en cuando se pueden observar otras causas como coagulopatía (efecto anticoagulante de un raticida), ruptura del atrio izquierdo, enfermedad infecciosa, fallo biventricular. En el examen físico el animal puede mostrarse débil o tener las mucosas pálidas o cianóticas, ingurgitación de la vena yugular +/- pulsos yugulares, sonidos cardíacos apagados, pulsos débiles, pulso paradójico (pulso más débil en la inspiración), taquicardia.

Diferenciales y diagnósticos En el ECG se observan alternancias eléctricas, que son una variación en la altura de las ondas R con cada latido alterno del corazón, complejos QRS pequeños con ondas R inferiores a<1 mV. Debería realizarse una analítica básica (PCV, TS, azo, BG), CBC, análisis bioquímico, análisis de la coagulación o ACT, radiografías torácicas, en ellas puede observarse una silueta cardíaca globoide y aumentada de tamaño, con pequeños vasos pulmonares +/− derrame pleural. Debe diferenciarse de una cardiomiopatía dilatada, la cual presenta un corazón dilatado con grandes vasos pulmonares +/− edema pulmonar. Debería hacerse un ecocardiograma en el que debería verse un derrame pericárdico +/− taponamiento; colapso de la parte derecha del corazón, +/− masa. Lo ideal sería hacer un ecocardiograma ANTES de la pericardiocentesis para optimizar

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Imágenes 87 - 88 Radiografía torácica. Fijarse en la silueta globoide del corazón.

la visualización de masas. Si el animal no está estable, mejor no retrasar la pericardiocentesis.

Tratamiento •

Pericardiocentesis •

Monitorizar por ECG durante todo el proceso.

•

Preparación estéril del lado derecho del tórax (evitar los vasos coronarios de la izquierda).

•

Anestesia local

•

Inyectar 0.9 mL de lidocaína combinada con 0.1 mL de bicarbonato de sodio a nivel de la 4–5 ICS derecha, a nivel de la unión costocondral (CCJ).

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Imagen 89 Vista parasternal del ventrículo izquierdo. Se observa contenido anecoico alrededor del ventrículo compatible con presencia de líquido y, por tanto, derrame pericárdico severo.

•

Preparar una jeringa de 35 mL (perros de talla media) o 60 mL (perros grandes) sujetada a una llave de tres pasos, con un tubo de extensión y un catéter venoso de 14 – 16 g.

•

Pericardiocentesis Entrar despacio en el tórax a nivel de la 4–5 ICS a nivel de la unión costocondral CCJ con la llave de paso cerrada hacia el paciente. Introducir el catéter hacia el interior del tórax y abrir la llave de paso hacia el paciente pero mantenerla cerrada al exterior o en cualquier otra salida, poner presión negativa en la jeringa. A menudo se puede oir un “pop” cuando se entra en el pericardio y empieza a entrar fluido en la jeringa. Introducir el catéter 1.0 cm mientras se sostiene firmemente la guía del catéter, mantener el equipo en su lugar hasta que se haya vaciado el saco pericárdico. Opcionalmente, se puede retirar la guía para evitar que la aguja pueda causar daños en alguna estructura y reconectar el tubo de extensión para la succión y el vaciado del pericardio.

•

Coagulopatía Lo ideal sería hacer una PT o aPTT o el tiempo de coagulación activado (ACT) antes de la pericardiocentesis, especialmente en casos de perros de riesgo (perros jóvenes, perros de granja, y otros). Si hay otros signos de déficit en la coagulación cómo sangrado desde el punto de inserción del catéter IV o sangrado desde los puntos de venopunción, asegurarse de tener la PT o aPTT o ACT antes de la pericardiocentesis.

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Imagen 90 Ecocardiograma de derrame pericárdico. Vista en corte paresternal derecho 4 cámaras de un derrame pericárdico severo. Se observa un colapso del atrio derecho, en la parte superior de la imagen, compatible con un taponamiento cardíaco.

•

• •

•

Tan pronto como la primera jeringa esté llena, reemplazarla y con la muestra de la jeringa medir el HCT/TS del fluido y asegurarse de que no coagula. No debería coagular, un coagulado podría indicar que estamos dentro del mismo corazón. El HCT debería ser un poco inferior que el HCT periférico; un HCT igual podría indicar que nos encontramos dentro del corazón. Enviar muestras para el análisis de fluídos, citología, cultivo de orina y sensibilidad bacteriana (C&S). Retirar tanto fluido del derrame como sea posible mientras se monitoriza por ECG en busca de arritmias; si se presentan arritmias puede ser indicativo de que el catéter está tocando el miocardio, retirar parcialmente la aguja, calcular de nuevo y reintroducir. En ocasiones, sólo se puede recuperar una pequeña cantidad de fluido, especialmente cuando el derrame se filtra fuera del pericardio y va a la cavidad torácica. Si es éste el caso, el animal se recuperará espectacularmente, clínicamente hablando, aunque se haya retirado sólo una pequeña porción de fluido. Iniciar fluidos cristaloides a 1.5–2.0 × dosis de mantenimiento si el animal está estable, niveles mayores pueden necesitarse en caso de pacientes no estables. La furosemida está contraindicada.

Pronóstico Con un derrame pericárdico idiopático, aproximadamente el 50% necesitará drenajes repetidos. El tratamiento definitivo es la cirugía (pericardectomía). Con un hemangiosarcoma el pronóstico es malo y la esperanza de vida se sitúa entre 1 y 4 meses, dependiendo de la metástasis y de las opciones de tratamiento. Otros tumores tienden a crecer de forma más lenta y el pronóstico puede variar entre reservado y malo. Buen pronóstico si es subyacente a un efecto anticoagulante de un matarratas.

Capítulo 5

Alteraciones electrolíticas y el ECG

Hiperpotasemia Reconocimiento Dependiendo del grado de hiperpotasemia (concentración de potasio) y de cada animal individualmente; pueden presentarse cualquiera o todos los síntomas siguientes: ondas P pequeñas o ausentes en todas las derivaciones, ondas T altas y picudas, QRS pequeño, QRS ancho, bradicardia, fibrilación ventricular, asístole. Cuando la onda T se acerca a la altura de la onda R el monitor del ECG puede contarlas doble porque cuenta las ondas más altas como si se tratase de ondas R. Esto puede llevar a un error en el diagnóstico y pensar en una taquicardia ventricular y DEBE verificarse mediante auscultación antes de que se establezca un tratamiento para la taquicardia.

Diferenciales y diagnósticos La causa más común es una obstrucción urinaria (gatos > perros), una rutura del tracto urinario (uroabdomen), hipoadrenocorticismo, insuficiencia renal aguda, síndrome de lisis tumoral aguda, daño de reperfusión, toxicidad y otras.

Tratamiento El tratamiento de emergencia en casos de hiperpotasemia que afecta al corazón (cambios en el ECG) es el gluconato cálcico al 10% IV lentamente a 0.5 – 1.5 mL/kg durante más de 20 – 30 min. Monitorizar siempre con ECG y, si hay una disminución brusca del HR detener la administración. No sobrepasar nunca los 10 mL de gluconato cálcico si se administra en bolus. Esto proporcionará un corto período de cardioprotección (~20 min) mientras se resuelve el problema específico. El gluconato cálcico no reduce la concentración de potasio en el suero sanguíneo. Tratar la causa subyacente.

Pronóstico Reservado. Guía de Emergencias Cardíacas Vitales para el Veterinario de Pequeños Animales. Maureen McMichael y Ryan Fries. © 2017, IDEANT VETERINARIA (Marketing, Vendes i Noves Tecnologies, S.L.), Girona

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Imágenes 91 y 92 Hiperpotasemia. Se observan complejos QRS anchos, ondas T altas, y la ausencia de ondas P. Fuente: Imagen 91 cortesía de Gregg Rapoportt.

Hipopotasemia Reconocimiento Pueden presentarse contracciones ventriculares prematuras. Otros cambios en el ECG pueden incluir aplanamiento progresivo de las ondas T, depresión en el segmento ST, onda T ancha (denominada onda U) y un intervalo QT prolongado. Otros síntomas clínicos que pueden estar presentes pueden ser: debilidad muscular, flexión ventral del cuello, síntomas renales y gastrointestinales.

Diferenciales y diagnósticos Generalmente está indicado un protocolo diagnóstico que incluya CBC, análisis bioquímico, análisis de orina, entre otros, para descartar numerosas causas.

Tratamiento Suplemento de cloruro de potasio (KCL) oralmente o IV de acuerdo con los niveles sugeridos en las tablas de suplementación con potasio. No exceder los 0.5 mEq/kg/h de KCL.

Pronóstico Reservado.

Hipercalcemia Reconocimiento Intervalo QT corto, onda T normal. Otros síntomas de la hipercalcemia incluyen poliuria y polidipsia, debilidad, y otras causas específicas o subyacentes (neoplasia).

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Diferenciales y diagnósticos Las posibilidades incluyen toxicidad a la vitamina D (raticidas, cremas para la psoriasis humana, fármacos humanos o vitaminas), linfoma, insuficiencia renal crónica, hipoadrenocorticismo, adrenocarcinoma de las glándulas sudoríparas, hipoparatiroidismo primario, mieloma múltiple, y otros.

Tratamiento Fluidos cristaloides sin calcio, furosemida. Consultar algun libro de texto de medicina interna o de emergencias para la guía del tratamiento detallado.

Pronóstico Reservado.

Hipocalcemia Reconocimiento Un intervalo QT prolongado, onda T normal, puede tener taquicardia. Otros síntomas de hipocalcemia pueden ser fasciculaciones musculares (temblores), hipertermia, jadeos, rubicundez facial, marcha rígida, convulsiones, y membrana nictitante visible en gatos.

Diferenciales y diagnósticos Error del laboratorio (comprobar siempre), eclampsia (los antecedentes clínicos y el examen físico revelará una hembra amamantando), hipoparatiroidismo, toxicidad al etilen glicol (calcio de baja ionización, en los análisis de orina se encuentran cristales de oxalato), pancreatitis (saponificación que provoca la formación de complejos de fosfatos de calcio). Tratamiento Gluconato cálcico al 10% a 0.5 – 1.5 mL/kg IV más de 20 – 30 min (no exceder los 10mL por bolus). El objetivo es aliviar los síntomas clínicos y tratar la alteración subyacente, no recuperar el nivel normal de calcio inmediatamente.

Pronóstico Reservado.

Capítulo 6 Algoritmos de emergencia

Algoritmo de Bradicardia Éste es un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de bradicardias importantes en perros. Verificar siempre la frecuencia cardíaca mediante auscultación, no confiar solo en el aparato de ECG para la frecuencia y revisar siempre la concentración de potasio en mascotas que presenten una bradicardia importante “ver página 81”.

Algoritmo de taquicardia Éste es un algoritmo para el diagnóstico y tratamiento de taquicardias importantes en perros. Verificar siempre la frecuencia cardíaca mediante auscultación (no confiar solo en el aparato de ECG para la frecuencia) “ver página 82”.

Algoritmo de asistolia (CPR) Éste es un algoritmo a seguir en caso que sea necesario realizar una resucitación cardiopulmonar en perros y gatos. Fuente: JVetEmergCritCare 2012;22(S1):S102–131. Utilizado con la autorización de Wiley “ver página 83”.

Lista de fármacos para el tratamiento de la arritmia Se trata de la lista de los fármacos más utilizados y las dosis recomendadas para alteraciones cardíacas en perros y gatos. Ver páginas 84 y 85.

De momento no tratar

Perro Atletico

De momento no tratar

Bloqueo AV de 1r. grad

ValorarManitol si nohay contraindicaciones

Descartar aumento de la presión ntracraneal por traumatismo craneal, etc.

Recuperar temperatura antes de administrar

Fármacos

Hipertensión

Hipotermia

Bardicardia Sinusal Regular

Intervalo P-R prolongado

Solucionaren fermedad subyacente

Enfermedad GI, respiratoria, neurológica braquicefalia (via aérea alta)

Estimulación Vagal

De momento no tratar

Arritmia SinusalIrregular

Intervalo P-R prolongado y presencia de ondas P no seguidas de un QRS

Bloqueo AV de 2º Grado (Mobitz tipo I)

No precisa tratamientoya que puede ser de causa vagal

Bloqueo AV de 2º Grado (Mobitz tipo II) Patrón 2:1, 3:1, 4:1

Diagnóstico cardíacocompleto, puede necesitarse un marcapasos

Bloqueo AV de 3r. Grado

Se require urgentemente un marcapasos

Ondas P sin QRS?

Intervalo fijo de ondas P con QRS

No hay relación entre P y QRS

P en cada QRS?

Bradycardia

Consultarhiper potasemia p. 77

Aumentado

Descartar alteració vagal, puede ser necesario un marcapasos

ParadaSinusal o síndrome del seno enfermo

Parada Auricular (English Springer)

Marcapasos

Algunas Ondas P

Normal

No hay ondas P

Revisar niveles de Potasio

QRS sin ondas P?

Probablemente taquicardia sinusal

Probablemente taquicardiasuprav entricular (ver fibrilación ventricular)

Tratar el dolor, hipoxia, hypovolemia, alteraciones ácido-base, electrolitos, anemia

La frecuencia es < 180bpm perros grandes < 220bpm perros pequeños

La frecuencia es > 180bpm perros grandes > 220bpm perros pequeños

Ritmo regular

QRS estrechos

Tratamiento en función de la frecuencia y d la sintomatología clínica

Descartar complejos auriculares prematuros

Evaluación cardíaca y empezar con medicaciónoral de control

Si el paciente está hemodinamicamente estable

Ondas P presentes?

Ritmo irregular

Si el paciente está inestable, corregir el fallo cardíaco primerot

Fibrilación Auricular

Evaluación cardíaca

Si es resistente a la reversión, valorar 1. Esmolol 0.5 mg/kg IV lentamente 2. O propranolol 0.04 mg/kgIV lentamente

AdministrarProcainamida 5-15 mg/kg IV bolusmás de 10 min, si revierte empezar CRI 25-50 mcg/kg/min Si es resistente a la reversión,

No revierte

Evaluación Cardiaca, controlardolor, problemas de hipoxia, acido-base electrolitos, anemia Bolus de Lidocaína 2.0 mg/kg IV. Se puede repetir dos veces si es necesario, empezar CRI después que el ritmo revierta a 25-50mcg/kg/min

Está afectada la perfusión?

La frecuencia es >140 bpm perro grande o> 180 bpm perro pequeño

QRS amplios y extraños

Evaluación Cardiaca, descartar bloqueo de rama, ritmo idioventricular

La frecuencia es < 140 bpm perros grandes o a < 170 bpm perros pequeños

Valorar 1. Diltiazem 0.25 mg/kg IV lentamentemás de 10 min, seguido de CRI a 1-5mcg/kg/min 2. O procainamida 15 mg/kg IV lentamente más de 10 min, seguido de CRI a 25-50 mcg/kg/min

La frecuencia es > 140bpm perros grandes o > 180bpm perros pequeños

Taquicardia

Algoritmo CPR Paciente Arreactivo, Apneico

Iniciar CPR Soporte Vital Básico Inmediato

1ciclo completo = 2 minutos 1

Compresionesininterumpidas/ventilación Ventilación Compresiones Torácicas 2

o 10/min C:V 30:2 • Intubación lateral • Intercalar compresiones • Compresiones Simultáneas

100-120/min • Posición decúbito lateral

Soporte Vital Avanzado 3

Iniciar Monitorización

• Electrocardiograma (ECG) • Volumen Tidal Final CO2 (ETCO2) • >15 mmhg = compresiones

Obtener AccesoVascular

Evaluar Paciente Revisar ECG

VF/Sin Pulsos VT

• ContinuarBLS,cargar desfibrilador • Despejarysuministrar 1shock oGolpe en Precordialsi no hay desfibrilador • Con VF/VT prolongadas,valorar • Amiodarone oLidocaína

• Epinefrina/Vasopresina ciclos alternos • Aumentar la dosis del desfibrilador en un 50%

AdministrarAntídotos

• Opioides-Naloxona • α2agonistas-Atipamezol • Benzodiazepines-Flumazenil

ROSC

Algoritmo Post-CPA

Asístole/PEA

• Dosis baja de Epinefrina y/oVasopresin Cada ciclo alternoBLS • ConsiderarAtropina ciclos alternos BLS • ConCPA prolongada>10 min,valorar • Dosis elevada de Epinefrina • Suministrar Bicarbonato

Soporte Vital Básico(BLS) Cambiar al compresor Realizar 1 ciclo completo = 2 minutos Fuente: J Vet Emerg Crit Care 2012; 22 (S1): S102-131. Usado con permiso de Wiley.

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Cuadro de Fármacos para la Arritmia Lista de los fármacos más utilizados y las dosis recomendadas para alteraciones cardíacas en perros y gatos. FÁRMACO

Mecanismo

Dosis Canina

Dosis Felina

Ácido acetil salicílico (aspirina)

Antiplaquetario

1.0 mg/kg PO q24h (dosis baja)

Amiodarona

Antiarritmico

10–20 mg/kg PO q24h NA durante 7–10 dias luego reducir a 3–15 mg/kg q24h

Amlodipina

Bloqueante del canal de Ca++

0.06–1 mg/kg PO q24h

0.1–0.25 mg/kg PO q24h

Atenolol

Betabloqueante

0.25-1.0mg/kg PO q24-q12h

6–12.5 mg/gato PO q24h–q12h

Atropina sulfato

Parasimpaticolítico

0.04 mg/kg IV, IM,SC

0.04 mg/kg IV , IM, SC

Butorfanol

Analgesico

0.2–0.4mg/kg IV

0.1–0.4 mg/kg IV

L-Carnitina

Aminácido para DCM

50–100 mg/kg PO q8h

50–100 mg/kg q24h

Carvedilol

Alfa, betabloqueante

0.1–1mg/kg PO q24h–q12h

Clopidogrel

Antiplaquetario

1–2 mg/kg PO q12h

18.75 mg/gato PO q24h

Digoxina

Inotrópico positivo

0.005 mg/kg PO q12h, dosis max. 0.25 mg q12h

0.03 mg/gato ¼ de 0.125mg tab PO q48h

Diltiazem a. Cardizem (no-sostenida) b. Dilacor XR (60 mg pastillas en cápsula) c. Cárdizem CD

Bloqueante canal Ca++

0.05–0.25 mg/kg lento IV más de 10 min a. 0.5–1.3 mg/kg PO q8h b. 2–4 mg/kg POq12h

a. 7.5 mg/gato PO q12h–8h b. 30–60 mg/gato q24–12h c. 10 mg/kg POq24h

Dobutamina

Inotrópico positivo

2–20μg/kg/minIVCRI in D5W

2–10 μg/kg/min Posible toxicidad en gatos

Dopamina

Vasopresor

2–8μg/kg/min

2–8 μg/kg/min

Enalapril

AC Einhibidor

2–8μg/kg/min

2–8 μg/kg/min

Enalapril

ACEinhibidor

0.5mg/kg PO q24h–q12h

0.25–0.5 mg/kg PO q24h

Enoxaparin (Lovenox)

Heparina de bajo peso molecular heparin

0.75 mg/kg SCq6h

Epinephrine

Vasopresor usado para paro cardiaco, anafilaxis

0.01–0.1 mg/kgIV

Esmolol

Beta bloqueante— presentación rápida

50–100 μg/kg/minIV

CRI No usar con CHF/ bradicardia

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FÁRMACO

Mecanismo

Dosis Canina

Dosis Felina

Dalteparin (Fragmin)

Heparina de bajo peso molecular

150 U/kg SC q6–8h

150 U/kg q6–8h

Furosemida

Diurético de la asa

2–4 mg/kg IV, IM q1–6h según necesidad o 1–2 mg/kg/h CRI hasta que RR se reduzca a la mitad

2–4 mg/kg IV, IM q8–12h or 0.5–1 mg/kg/h CRI hasta que RR se reduzca a la mitad

Heparina

Anticoagulante

150–300U/kg SCq6–8h

150–200 U/kg SC q8h

Isoproterenol

Betaagonista

0.1–2 μg/kg/min IV CRI hasta efecto

Lidocaína

Bloqueante canal Na

2–4 mg/kg IV luego 25–75 μg/kg/min CRI

Precaución! Tóxico en gatos a dosis altas. Usar 1/10 dosis perro 0.2–0.4 mg/kg IV

Magnesio, sulfato

Para arritmias ventriculares

0.15–0.3 mEq/kg IV lento

Metadona

Analgesia

0.1–0.2mg/kgIV

0.1–0.2mg/kg IV

Mexiletina

Antiarritmico

4–8 mg/kg PO q8–q12h

Nitroglicerina 2% past

Transdérmico venodilator

Parche de 6,35mm a 50,8mm q6–8h

Parche de 3,175mm a 6,35mm q8h

Nitroprusiato

Vasodilator Monitorizar BP, Posible hipotensión a dosis más altas NO DESCARGAR Puede ser fatal

0.5–10 μg/kg/min, Aumentar en 0.5 μg/kg/ min q15min hasta disminuir disnea/ suced hipotensión

0.5–10 μg/kg/min, Aumentar en 0.5 μg/kg/ min q15min hasta disminuir disnea/ suceda hipotensión

Pimobendan

Inotrópico positivo, vasodilator

0.25–0.35 mg/kg PO q12h en estómago vacío

1.25-2.5mg/gato PO q8h

Procainamida

Antiarritmico

5–25 mg/kg IV lento (10 min)

1–2 mg/kg IV lento 10–20 μg/kg/min

Propranolol

Betabloqueante

0.5–1.0 mg/kg PO q8h

2.5–10 mg/gatoPO q12–8h

Sildenafil

Inhibidor de la Fosfodiesterasa

1–3 mg/kg PO q12–8h

Sotolol

Antiarritmico

0.5–2.0 mg/kg PO q12h

10–40 mg/gato PO q12h

Spironolactona

Diurético ahorrador 1–2 mg/kgPOq12–24h de potasio

1–2 mg/kgPO q12–24h

Taurina

Aminoácido para DCM

500–1000 mg/dog PO q12h

250–500 mg/gato PO q12h

Warfarina

Anticoagulante

0.1–0.2 mg/kg PO q24h

0.2–0.5 mg/gato PO q24h

Lecturas adicionales 1 Ettinger SJ, Felman EC.Textbook of Veterinary Internal Medicine, 7thedición, 2010 2 Cote E, MacDonald KA, Meurs KM. Feline Cardiology, 1stedición, 2011. 3 Tilley LP. Essentials of Canine and Feline Electrocardiography: Interpretation and Treatment, 3rdedición, 1992. 4 Fox PR, Sisson D, Moise NS. Textbook of Canine and Feline Cardiology, 1999 5 Kittleson MD, Kienle RD. Small Animal Cardiovascular Medicine,1998 6 Gordon SG, Estrade AH. The ABCDs of Small Animal Cardiology: A Practical Manual, 2013. 7 Boon J. Two-Dimensional and M-Mode Echocardiography for the Small Animal Practitioner, 2ndedición, 2016.

Índice Ácido acetil salicílico (aspirina), 62 Dosificación y mecanismo, 84 Activación del nodo AV, 5 Actividad eléctrica sin pulsos (PEA), 17, 19 Algoritmo CPR, 83 Algoritmo de emergencia, asistolia, 83 Algoritmo de emergencia, bradicardia, 81 Algoritmo de emergencia, taquicardia, 82 Algoritmos Asistolia, 83 Bradicardia, 81 Taquicardia, 82 Algoritmos de emergencia Asistolia, 83 Bradicardia, 81 CPR, 83 Taquicardia, 82 Alternancias eléctricas, 48-50 Amiodarona, 30 Dosificación y mecanismo, 84 Antídotos, 16 Apertura tórax, CPR, 18-19 Arginina vasopresina, 16 Artefactos y anomalías, 42, 43 Ascitis, 55 Asistolia, 15, 17 Aspirina (ácido acetil salicílico), 62 Atenolol Dosificación y mecanismo, 84 Atipamezol, 16 Atropina, 17, 46, 47 Dosificación y mecanismo, 84 Bloqueantes del canal de calcio, 26 Bloqueo AV (alfabéticamente AV block) Asistolia, 15 Atropina, 14 Parada cardiopulmonar, 16-19 Ritmos de escape, 20-21 Primer grado, 12 Hiperpotasemia, 15 Segundo grado, 12-13 Tercer grado, 13-14 Bloqueo de rama derecha, 52 Bloqueo de rama izquierda, 5, 50 Bloqueo fascículo anterior izquierdo (LAFB), 51 Bradiarritmias Asistolia, 15 Parada cardiopulmonar, 16-19, 83 Ritmos de escape, 20-21 Parada sinusal, 10

Arritmia sinusal, 9 Bradicardia sinusal, 8-9 Parada sinusal, 10-11 Butorfanol, 55, 62 Dosificación y mecanismo, 84 Cardiomiopatía arritmogénica ventrículo derecho (ARVC), 42-45 Cardiomiopatía dilatada (DMC), 29 Perros, 58-61 Cardiomiopatía dilatada canina, 58-61 Cardiomiopatía hipertrófica (HCM), 51 Carvedilol Dosificación y mecanismo, 84 Cianuro, toxicidad, 28, 31, 56 Circulación, 16 Clopidogrel, 62, 70 Dosificación y mecanismo, 84 Complejo QRS, 3 Ritmos de escape, 20 Medida, 5-7 Complejos ventriculares prematuros (VPC), 23 Taquicardia ventricular (VT), 25 Complejos auriculares prematuros (APC), 22-23 Compresión caja torácica, 16 Contracción auricular, 30 Corazón, bloqueo de primer grado, 5 Corazón, frecuencia cardíaca, ECG, cálculo, 3-4 CPR, algoritmo, 83 CPR, apertura de tórax, 18-19 Cuadro de fármacos para la arritmia, 83-84 Dalteparina Dosificación y mecanismo, 85 Derivaciones isoeléctricas, ECG, 5 Derrame pericárdico (PE), 48-50, 73-76 Desfibrilación, 17 Dexametasona, 70 Dexmedetomidina, 16 Diazepam, 16 Difenhidramina, 70 Digoxina, 30, 58 Dosificación y mecanismo, 84 Dilatación auricular, 5 Diltiazem, 28, 30, 34, 35, 60 Dosificación y mecanismo, 84 Dirofiliariasis, 68-73 Disociación electromecánica, 17 Dobutamina, 28, 31, 60, 61, 65 Dosificación y mecanismo, 84 Dopamina, 14, 47 Dosificación y mecanismo, 84

Guía de Emergencias Cardíacas Vitales para el Veterinario de Pequeños Animales

Doxiciclina, 70 Eje de polarización, ECG, (MEA), cálculo, 5 Electrocardiograma (ECG), 1 Antes de realizar el ECG, 1 Complejos, calculando, 5-7 Componentes, 1 Electrodos, 2 Calculando la frecuencia cardíaca, 3-4 Derivaciones, 2,5 Calculando el eje de polarización (MEA), 5 Qué se mide, 3 Lectura normal, 3 Colocación, 2 Registro, 2-3 Preparación, 2 Señal estandarizada, 3 Enalapril Dosificación y mecanismo, 84 Enoxaparin Dosificación y mecanismo, 84 Epinefrina, 16, 17, 70 Dosificación y mecanismo, 84 Esmolol, 24, 26, 34, 35, 37 Dosificación y mecanismo, 84 Espironolactona Dosificación y mecanismo, 85 Estreptokinasa, 62 Fentanil, 16, 62 Fibrilación auricular, 5, 29-32 Fluidos, 18 Flumazenil, 16 Furosemida, 30, 55, 62, 65, 70 Dosificación y mecanismo, 84 Gatos Tromboembolismo aórtico, 61-64 Fibrilación auricular, 31 Insuficiencia cardíaca congestiva, 64-68 ECG, normal, 4 Hiperpotasemia, 11 Crisis hipotiroidea, 14 Toxicidad a la lidocaína, 17, 24, 37,40 Calculando el eje de polarización (MEA), 5 Complejos ventriculares prematuros, (VPC), 24 Taquicardia ventricular (VT), 27, 37 Glicopirrolato, 14, 46, 47 Gluconato de calcio, 15, 54, 62, 77, 79 Heparina Bajo peso molecular, 62 No fraccionada, 62 Dosificación y mecanismo, 85 Heparina de bajo peso molecular, 62 Heparina no fraccionada, 62 Hidromorfona, 16 Hiperpotasemia, 8, 10-11, 15, 54, 77-78 Hipocalcemia, 79 Hipopotasemia, 78-79 Insuficiencia cardiaca congestiva canina, 55-57 Insuficiencia cardíaca congestiva felina, 64-68 Isoproterenol, 14, 47 Dosificación y mecanismo, 85 Latidos de escape del nodo, 45-46 L-carnitina, 58 Dosificación y mecanismo, 84

Lidocaína, 17, 24, 26, 36, 40 Dosificación y mecanismo, 85 Melarsomina, 70 Metadona, 62 Dosificación y mecanismo, 85,16, 55 Mexiletina Dosificación y mecanismo, 85 Midazolam, 16, 55 Mitral, insuficiencia, válvula, 55-57 Mitral, regurgitación, (MR), 55 Mobitz tipo I, bloqueo AV, 12 Mobitz tipo II, bloqueo AV, 13 Morfina, 16 Naloxone, 16 Nitroglicerina, pasta 28, 30, 31, 56, 65 Dosificación y mecanismo, 85 Nitroprusiato de sodio, 28, 31, 56, 65 Dosificación y mecanismo, 85 Ondas P, 3 Ausentes, 5 Medida, 5 Vía atópica con función de marcapasos, 9 Ondas Q, 3 Ondas R, 3 Alternancias eléctricas, 48-50 Medida, 5-6 Ondas S, 3, 5, 6 Ondas T, 3 Medida, 6 Ondas T, anormalidades, 53-54 P- mitral, 5 Parada cardiopulmonar, 16-19, 83 PEA, actividad eléctrica sin pulso, 17, 19 Perfusión, 16 Perros Fibrilación auricular, 30-31 Insuficiencia cardíaca congestiva, 55-57 Cardiomiopatía dilatada (DCM), 58-61 ECG, normal, 4 Calculando el eje de polarización (MEA), 5 Insuficiencia válvula mitral, 55-57 Complejos ventriculares prematuros (VPC), 24 Taquicardia ventricular (VT), 26, 36-37 Pimobendan Dosificación y mecanismo, 85 P-Pulmonar, 5 P-R intervalo, 5 Bloqueo AV, primer grado, 12 Precordial Thump, golpe en región precordial, 83 Prednisona, 70 Procainamida, 17, 24, 26, 28, 30, 34, 35, 37, 40, 58 Dosificación y mecanismo, 85 Propranolol, 24, 26, 30, 37, 58 Dosificación y mecanismo, QRS, complejo, 3 Q-T intervalo, 6 Prolongado, 6 RECOVER, guía 16-19, 83 (Directrices para la Resucitación en Veterinaria) Respiración, 16 Resucitación cardiopulmonar (CPR), algoritmo, 83 Ritmo idioventricular acelerado, 39 Ritmo nodal, 46-47 Ritmos de escape, 20-21 Ritmos del nodo AV Síndrome bradicardia-taquicardia, 47-48

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Alternancias eléctricas, 48-50 Latidos de escape del nodo, 45-46 Ritmo nodal, 46-47 Bloqueo del fascículo anterior izquierdo (LAFB), 51 Bloqueo de rama izquierda, 50 Bloqueo de rama derecha, 52 Anormalidades del segmento ST, 52-53 Anormalidades de la onda T, 53-54 R-R intervalos, 3-4 Tromboembolismo aórtico felino, 61-64 Saddle thrombus, 61-64

Vía atópica con función de marcapasos, 9 Warfarina Dosificación y mecanismo, 85 Wenckebach, bloqueo AV, 12 Wolf-Parkinson-White, syndrome, 32, 34-35

Segmento ST, 6 Segmento ST, anormalidades, 52-53 Sildenafil Dosificación y mecanismo, 85 Síndrome bradicardia-taquicardia, 10, 47-48 Síndrome caval (CS), 68-73 Síndrome del seno enfermo, 10, 47-48 Sinusal, arritmia, 9 Sinusal, bradicardia, 8-9 Sinusal, parada, 10 Sotolol Dosificación y mecanismo, 85 Sulfato de magnesio, 24, 26, 36, 41 Dosificación y mecanismo, 85

ACE, enzima convertidora de la angiotensina ACT, tiempo de coagulación activado ARVC, cardiomiopatía arritmogénica ventrículo derecho APC, complejos auriculares prematuros Azo, azotemia BG, glucosa en sangre CBC, análisis de las células sanguíneas CDM, miocardiopatía dilatada concurrente CHF, insuficiencia cardíaca congestiva CPR, resucitación cardiopulmonar CRI, perfusión contínua CRT, tiempo de llenado capilar CS, síndrome caval CXR, radiografía de tórax C&S, cultivo de orina y sensibilidad bacteriana CVCA, cardiopatía arritmogénica del ventrículo derecho DCM, cardiomiopatía dilatada ETCO2, volumen tidal final, CO2 FeLV/FIV, virus de la leucemia felina/ virus inmunodeficiencia felina GDV, vólvulo gástrico dilatado GI, patología gastrointestinal HCM, cardiomiopatía hipertrófica Hct/TS, hematocritos ICS, espacio intercostal LAFB, bloqueo fascicular anterior izquierdo MAP, presión arterial media MEA, eje de polarización, ECG MR, regurgitación mitral PEA, actividad eléctrica sin pulsos OAVRT, taquicardia ortodrómica atrioventricular reentrante OTN, aguja de venopunción PCV, volumen de glóbulos rojos en sangre PE, derrame pericárdico PO, vía aérea PT, tiempo de protrombina PTT, tiempo de tromboplastina parcial activado RCM, cardiomiopatía restrictiva SA node, nodo sinoauricular SC, subcutáneo SVT, taquicardia supraventricular TAP, plano abdominal transversal TP, proteínas totales TS, sólidos totales (en sangre) UA, análisis de orina VPC, complejos ventriculares prematuros VF, fibrilación ventricular VT, taquicardia ventricular WCT, taquicardia de complejos anchos

Taquiarritmias Ritmo idioventricular acelerado, 39 Fibrilación auricular, 29-32 Complejos auriculares prematuros (APC), 2223 Taquicardia re- entrante, 33-34 Taquicardia supraventricular (SVT), 25, 26, 2729 Torsade de pointes, 41 Fibrilación ventricular, 40-41 Flutter ventricular, 40 Pre-excitación ventricular, 32-33 Complejos ventriculares prematuros (VPC), 23-25 Taquicardia ventricular (VT), 25-26, 27, 36-38 Syndrome Wolf-Parkinson-White, 34-35 Taquicardia de complejos anchos (WCT), 25, 26 Taquicardia re-entrante, 33-34 Taquicardia re-entrante ortodrómica AV, (OAVRT), 32, 35 Taquicardia supraventricular (SVT), 25, 26, 27-29 Taquicardia ventricular sin pulsos, 19 Taquicardia, algoritmos de emergencia, 82 Taurina, 58 Dosificación y mecanismo, 85 Torsade de pointes, 41 Tromboembolismo aórtico felino, 61-64 Unión costocondral (CCJ), 75 Ventilación, 16 Ventricular, complejos prematuros (VPC), 23-25 Ventricular, despolarización, 5 Ventricular, fibrilación (VF), 17, 40-41 Ventricular, palpitaciones, 40 Ventricular, pre-excitación, 32-33 Ventricular, taquicardia (VT), 17, 25-26, 27, 36-38 Vía aérea, 16 Vía atópica con función de marcapasos, 9 O Wandering pacemaker, 9 Volumen tidal final, CO2 (ETCO2), 16 Wandering, pacemaker, 9 o

Xilazina, 16 Yohimbina, 16

Abreviaturas