El efecto de la luz azul en nuestros ojos

Dr. Emiliano Terán Bobadilla

Profesor Investigador del Departamento de Física de la Facultad de Ciencias Físico Matemáticas, de la UAS

Foto: Bigstock utilizada sólo con fines ilustrativos.

a luz visible puede causar daños en la retina debido a la sobreexposición a la radiación de onda corta. A esta condición se le conoce como fototoxicidad de la radiación. Esto podría generar daño macular sólo en condiciones de alta exposición, por ejemplo, el que se presenta en un tratamiento de blanqueamiento dental.1 En condiciones de iluminación cotidianas, como la producida por las pantallas brillantes de lámparas LED, no se han encontrado niveles de luz suficientemente dañinos en la retina comparados con la simple exposición a la luz azul del cielo.2 A pesar de la evidencia en contra del daño foto tóxico de la luz azul convencional, hay una gran controversia acerca del efecto negativo de esta radiación por fuentes de uso común, como smartphones, tablets o pantallas de computadora, en la retina.3,4 Con el propósito de entender cómo la radiación visible puede afectar nuestros ojos, en este capítulo abordaremos el efecto producido por la interacción de la luz visible con el ojo humano.

El ojo humano

El ojo humano está compuesto por una serie de elementos ópticos que nos permiten percibir y adaptarnos a nuestro alrededor. El sistema de visión humano genera una respuesta visual y no visual.5 Esto significa que el cerebro interpreta la señal generada en la retina por la luz para reproducir una imagen en nuestra mente, pero también puede generar procesos que no generan imagen. Estos procesos fisiológicos se originan dentro del globo ocular. El globo ocular puede dividirse en dos partes que trabajan juntas para regular las respuestas visual y no visual: medio intraocular y fondo del ojo.

El medio intraocular tiene como función principal proyectar las imágenes del exterior en el fondo del ojo. Mientras que el fondo del ojo transforma la señal lumínica en una respuesta eléctrica que viaja al cerebro para generar la respuesta visual y no visual. Enseguida veremos con un poco más de detalle estas dos partes del ojo.

Las estructuras oculares que componen el medio intraocular son la córnea, el humor acuoso, cristalino y humor vítreo. La principal diferencia óptica entre estos elementos se presenta en sus índices de refracción (IR). El índice de refracción es uno de los parámetros ópticos más importantes de un medio homogéneo, el cual está definido como el cociente entre la velocidad de la luz en el vacío y la velocidad de la luz en el medio. Podemos interpretarlo como una medida de la desviación de la luz al pasar la interface de un medio a otro (ley de Snell).6 Aunque en general este parámetro guarda información sobre la estructura electrónica de la materia. La córnea es el elemento más externo del ojo, que tiene el mayor poder refractivo debido al contraste entre el índice de refracción del aire (IR=1.0) y el tejido corneal (IR=1.376).7 Además, la córnea es capaz de filtrar parte de la radiación UV, particularmente la radiación UVB (longitud de onda de 290 a 320 nm).8 El humor acuoso es un medio líquido transparente con propiedades ópticas similares a las del agua. El índice de refracción del humor acuoso es de 1.3374, mientras que el del agua es de 1.333. El cristalino es una estructura más compleja, que usualmente es representada por dos medios encapsulados, un núcleo (IR=1.416) con propiedades ópticas distintas a la corteza (IR=1.371). Este elemento puede cambiar su grosor para proyectar objetos lejanos o cercanos en el plano donde se ubica la retina. Gracias a esto somos capaces de enfocar con nitidez objetos próximos o distantes a nuestros ojos. Además, este elemento ocular puede absorber la radiación UV, así como la luz azul cuando se colocan lentes intraoculares (IOL).9,10 El humor vítreo es una cavidad acuosa con propiedades ligeramente diferentes (IR=1.336) a las del humor acuoso (IR=1.3374), aunque algunos modelos esquemáticos del ojo consideran que son equivalentes. Una modificación de la propiedades ópticas (variaciones en el índice de refracción, aunque poco común) o geométricas (como la curvatura de la córnea o longitud del globo ocular, mucho más común) pueden producir una distorsión de la imagen, que tiene como consecuencia una representación distorsionada de un objeto.

Los errores refractivos (miopía, hipermetropía y astigmatismo) son las condiciones visuales que pueden producir estas distorsiones de las imágenes. Para entenderlo mejor pensemos en el caso de un ojo normal o emétrope, sin errores refractivos, para el cual la imagen de un objeto en una posición muy lejana del ojo (en infinito) sería enfocada en el plano de la retina. La miopía es una condición visual que proyecta la imagen del exterior antes del plano de la retina. Esto produce una deficiencia para ver adecuadamente objetos lejanos, pero sí cercanos. La hipermetropía es una condición visual que enfoca las imágenes atrás de la retina, lo cual causa una imposibilidad de ver objetos cercanos con nitidez, sólo objetos lejanos. El astigmatismo produce una imposibilidad de ver objetos lejanos o cercanos debido a cambios en la curvatura de la córnea. Estas imágenes nítidas (ojo emétrope) o distorsionadas (ojos con errores refractivos) son proyectadas en el fondo del ojo.

El fondo del ojo a su vez es el medio que captura la luz y produce las señales que viajan al cerebro para regular procesos visuales y no visuales. El fondo del ojo está compuesto por el nervio óptico, macula, vasos sanguíneos y retina. El nervio óptico conduce la información de la retina al cerebro. La macula es una depresión asimétrica en donde se ubica la región visual más sensible de la retina, que percibe el detalle fino de los objetos del medio exterior. Los vasos sanguíneos irrigan de sangre las paredes del fondo del ojo para llevar oxígeno y nutrientes a las células que contiene, de allí su apariencia rojiza. La retina está compuesta por las capas de la retina neuronal, epitelio pigmentario retinal, coroides y esclera.11 La retina neuronal está diseñada para capturar la luz y enviar esta información al cerebro. El epitelio pigmentario retinal es una de las capas de células más importantes en el sistema visual, y es vital para la integridad de los bastoncillos y segmentos exteriores del cono. Tiene muchas funciones complejas, como la absorción de luz, el almacenamiento y conversión de ésteres de

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vitamina A, la formación de un complejo ácidomucopolisacárido que rodea los segmentos externos de los bastones y conos, así como la fagocitosis de los segmentos externos de los bastoncillos y los conos.12 Las funciones fisiológicas de la coroides incluyen, entre otras, proporcionar oxígeno y nutrientes a las capas externas de la retina, que tienen una de las actividades metabólicas más altas entre todos los tejidos del cuerpo, y regular la temperatura al transportar el calor acumulado por la luz enfocada a la región foveal.13 Normalmente, la esclerótica o esclera proporciona una capa protectora opaca para los tejidos intraoculares y un soporte estable durante las variaciones en la presión interna y los movimientos oculares, que de otro modo perturbarían el proceso visual a través de la distorsión de la retina y el cristalino / diafragma del iris.14 Cabe decir que entre todas estas capas la retina neuronal es la que mayor relación tiene con los procesos visuales y no visuales del sistema de visión.

La retina neuronal está compuesta por diez capas, que enumeraremos enseguida desde la más cercana a la más lejana del cuerpo vítreo. 1) Los procesos más internos de la célula de Müller se agrandan y aplanan en el lado vítreo para formar la membrana limitante interna. Las células de Müller son las principales células gliales de la retina. 2) Los axones ganglionares viajan hacia la cabeza del nervio óptico dentro de la capa de fibras nerviosas. Delgada y difícil de distinguir en la periferia lejana, la capa de fibras nerviosas se vuelve más gruesa hacia el disco como resultado de la convergencia de todas las fibras del axón del ganglio retiniano en el disco óptico. 3) La capa de células ganglionares contiene aproximadamente 1.2 millones de células ganglionares, así como otros tipos de células, incluidas las células amacrinas “desplazadas”, los astrocitos, las células entoteliales y los pericitos. 4) La capa plexiforme interna es la segunda capa de procesamiento retiniano con redes entre las células bipolares, amacrinas y ganglionares. 5) La capa nuclear interna alberga los núcleos de no menos de cinco tipos diferentes de células: la horizontal, la bipolar, la amacrina, la interplexiforme y las células de Müller. 6) En la capa plexiforme externa, las células fotorreceptoras de la capa nuclear externa forman conexiones con las células bipolares y horizontales de las capas nucleares internas. 7) La capa nuclear externa contiene los núcleos de las células fotorreceptoras y es más gruesa en el área foveolar. 8) La membrana limitante externa no es una verdadera membrana, sino que está creada por complejos de unión entre células de Müller adyacentes, así como entre células de Müller y fotorreceptoras. 9) En la capa de células fotorreceptoras los bastones y los conos se apilan juntos en una sola. Este delgado estrato subcelular es la única parte sensible a la luz de la neuroretina y el sitio de fototransducción. Todas las demás capas de la neuroretina sirven colectivamente para procesar y transmitir estas señales nerviosas. 10) El epitelio pigmentario de la retina de cada ojo contiene aproximadamente 3.5 millones de células del EPR, que se mantienen unidas por complejos de unión para formar una monocapa epitelial continua. Las uniones estrechas entre estas células del EPR separan la coriocapilar de los fotorreceptores de la retina externa, creando así la barrera sangre-retina externa, una barrera selectiva entre la retina externa y su suministro de sangre coroidal.

Todas estas capas interactúan con la luz para producir una respuesta en nuestro organismo. Es posible estudiar esta interacción a través de modelos físicos de la propagación de la luz en el medio.

Óptica de los tejidos

La luz que ingresa al ojo es absorbida o esparcida por el tejido y los medios que se ubican entre la córnea y la retina. La relación entre las propiedades de absorción y esparcimiento como función de la longitud de onda se denomina óptica del tejido. El medio intraocular es prácticamente transparente por lo que no esparce la luz, pero la puede absorber. Mientras en el fondo del ojo la luz puede ser esparcida y absorbida fuertemente.

Las propiedades de absorción y esparcimiento del tejido ocular se relacionan de una forma compleja. La absorción es la capacidad del ojo de capturar la radiación incidente. Esta radiación que podemos representar en forma de fotones es capturada por las células fotorreceptoras o los pigmentos fotosensibles. El proceso de absorción puede ser explicado en términos de los estados energéticos de estas células o pigmentos. Un fotón puede ser

absorbido por una molécula sólo si la energía del fotón es equivalente a la diferencia de energía entre el estado energético actual de la molécula y un nivel de energía superior permitido conocido como estado de excitación. La energía de un fotón depende inversamente de su longitud de onda, debido a esto, un fotón de menor longitud de onda será más energético que uno de mayor longitud de onda. Por ejemplo, la luz roja (longitud de onda = 632 nm) es menos energética que la luz azul (longitud de onda =480 nm). El esparcimiento es la desviación de la luz con respecto a su dirección de propagación, que puede ser causada por las células o partículas del medio iluminado o por cambios en el índice de refracción. Estas dos propiedades ópticas se combinan para producir una respuesta distinta en función de los valores que tengan: un medio poco absorbente con mucho esparcimiento puede producir una alta absorción total del medio. Incluso más que un medio que no esparza y absorba mucho.

Generalmente, para estudiar esta clase de medios ópticos es necesario hacer uso de modelos físicos heurísticos, en contraste con modelos físicos rigurosos como las ecuaciones de Maxwell. Por ejemplo, la teoría de transporte radiativo o el método de Monte Carlo por mencionar sólo dos de ellos. La teoría de transporte radiativo es una herramienta matemática muy versátil que nos permite estudiar de forma analítica una gran diversidad de medios ópticos, como la piel del tejido humano.15 La teoría de difusión es un caso particular del transporte radiativo, cuando el medio no esparce la luz y las fronteras están muy lejanas de la fuente, su ventaja principal es que podemos obtener una solución analítica relativamente simple para describir la propagación de radiación en el sistema. El método Monte Carlo es una herramienta matemática aún más poderosa que la teoría de transporte, que se usa en una gran diversidad de problemas, no solamente de biología o medicina, para estudiar el transporte de energía en un medio ópticamente turbio. Una desventaja es que la solución es numérica, es decir, no es analítica. Un método de Monte Carlo, llamado Monte Carlo Multi Capas se ha vuelto el gold standard para estudiar esta clase de sistemas.16

Las capas de la retina pueden ser representadas como un medio ópticamente no homogéneo estratificado. Los medios turbios como la retina son representados por cantidades estadísticas conocidas como propiedades

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ópticas inherentes: índice de refracción, coeficiente de absorción, coeficiente de esparcimiento y el parámetro de anisotropía. El índice de refracción del medio corresponde al de la matriz, es decir, el índice de refracción del medio en el que están inmersas las partículas que absorben o esparcen la luz. Por ejemplo, un vaso de leche es de apariencia blanca debido a los procesos de absorción y esparcimiento de las partículas de grasa embebidas en agua. En este caso el índice de refracción de la matriz sería el índice de refracción del agua. Las propiedades ópticas inherentes son aquellas que corresponden a las partículas de grasa. El coeficiente de absorción está definido como la probabilidad de absorción de un fotón por unidad de longitud. El coeficiente de esparcimiento como la probabilidad de esparcimiento (o scattering) de un fotón por unidad de longitud. Estas dos cantidades tienen unidades de 1/m op m-1. Por último, el parámetro de anisotropía representa la probabilidad de que la luz al interactuar con el sistema viaje hacia delante o hacia atrás, está definido como el promedio del coseno del ángulo de esparcimiento, así, toma valores entre -1 y +1. Cuando el valor de anisotropía es igual a cero es igualmente probable que el fotón viaje hacia delante o hacia atrás.

Veamos un ejemplo de un medio trasparente (alberca) y la córnea de un bovino para ilustrar las diferencias en sus propiedades de absorción y esparcimiento. Supongamos que la luz es capaz de viajar una distancia del orden de metros (supongamos distancia = 10 m, una alberca bastante cristalina) a través de una alberca antes de interactuar con el medio, es decir, antes de ser absorbido o esparcido. Para reducir la explicación a un solo parámetro usemos el coeficiente de interacción, que se define como la suma de los coeficientes de absorción y esparcimiento. A su vez, el inverso de este parámetro nos brinda la longitud que viaja la luz sin interactuar con el medio. Esto es, coeficiente de interacción = 1/(distancia sin interactuar)= 0.1 m-1=0.001 cm-1, el cual suponemos es el mismo en todo el rango de luz visible. Para entender mejor estos valores comparemos con el ojo de un bovino, que no es tan transparente como la alberca. La córnea de un bovino con un grosor de 1.71 mm tiene un coeficiente de absorción de 0.542 cm-1 y un coeficiente de esparcimiento de 10.5 cm-1 para una longitud de onda de 488 nm.17 Asimismo, el coeficiente de interacción es igual a 11.042, esto es 10,000 veces mayor que el valor obtenido en una alberca (0.001 cm-1). De manera que la distancia que viaja la luz en la córnea antes de tener una interacción con el tejido es el inverso de esta cantidad, o bien, distancia= 1/(11.042 cm-1)= 0.09 cm o bien 0.9 mm. Esto significa que la luz, al viajar a través de la córnea es probable que interactúe después de viajar una distancia de 0.9 mm. El grosor de la córnea del bovino fue de 1.71 mm. Por lo tanto, al pasar la luz a través de ella es probable que presente a lo mucho 2 interacciones (de absorción o esparcimiento). Podemos ver de estos ejemplos de la alberca y la córnea que conforme mayor sea el coeficiente de interacción menor será la distancia recorrida sin interacción entre la luz y el medio.

Los medios turbios como la retina, la esclera o las cataratas presentan valores de absorción y esparcimiento diferentes de cero. Las propiedades ópticas inherentes de la retina de absorción y esparcimiento difieren considerablemente entre ellas en rango de luz visible (400 a 700 nm). El coeficiente de absorción es dos órdenes de magnitud menor que el de esparcimiento.17 Los medios ópticos que conforman la retina responden de manera compleja a la radiación incidente. En algunos casos absorbiendo considerablemente la luz y en otros difundiéndolos en el medio. No sólo la retina sino también la córnea o el cristalino son capaces de absorber la radiación visible. Esto puede producir distintos efectos en el sistema, que en algunos casos puede generar una respuesta negativa en los tejidos.

Daño inducido por la luz visible en la retina

La luz tiene un potencial tóxico y el ojo ha adaptado varios mecanismos para proteger la retina de las lesiones inducidas por la luz. Como vimos antes, puede absorber la radiación UV. No obstante, bajo ciertas condiciones, la luz puede dañar el ojo, una característica que ha sido conocida y bien documentada tanto en la literatura clínica como en la ciencia básica.2,4,18 La luz en el rango visible puede generar daño en las capas de la retina, así como en las células fotosensibles en casos especiales.

A esta condición se le conoce como fototoxicidad de la radiación. En particular, cierto tipo de radiación de onda corta de la luz visible puede producir el daño por luz azul o blue-hazard, como se conoce en la literatura científica.

La luz puede producir tres tipos de daños: fotomecánico, fototérmico y fotoquímico. El daño fotomecánico en la retina es causado por un rápido proceso de absorción de la luz por el epitelio pigmentario retinal; el cual es el resultado de fuerzas mecánicas de compresión o tracción generado por la rápida introducción de energía en los orgánulos que contienen melanina.19 También es conocido como daño termoacústico.20 Se cree que el daño fotomecánico es causado por altas irradiancias en el rango de megavatios o teravatios por cm cuadrado y tiempos de exposición en el rango de nanosegundos (una millonésima parte de un segundo) a picosegundos (una mil-millonésima parte de un segundo). La introducción de energía se produce más rápidamente que el tiempo de relajación necesario para aliviar la tensión mecánica producida en el tejido por la expansión termoelástica. Esto da como resultado la formación de burbujas de microcavitación, que son letales para el EPR y otras células. Se cree que estas fuerzas de compresión y tracción generan transitorios sónicos u ondas de choque que también pueden provocar daños permanentes en el EPR o los fotorreceptores. La cantidad de daño está relacionada con la velocidad de entrega y la cantidad de energía absorbida.

En la práctica clínica el daño fotomecánico puede producirse con un láser de Nd:Yag, que se usa típicamente para crear una iridotomía en pacientes con glaucoma de ángulo cerrado o causar la retracción de una cápsula del cristalino posterior opacificada en pacientes después de una cirugía de cataratas. Los láseres pulsados rara vez se utilizan en cirugía vitreorretiniana debido al potencial de daño retiniano colateral, en particular defectos retinianos de espesor total y hemorragia.

El daño fototérmico es producido por la transferencia de energía radiante de la luz al tejido de la retina. Para duraciones de exposición superiores aproximadamente a 20 ms, calor puede disiparse fuera del área expuesta durante la exposición y la energía necesaria para producir daño retiniano aumenta con una dependencia menos que lineal de la duración de la exposición (dependencia t0.75).20 Para duraciones de exposición inferiores a 20 ms, difusión de calor puede despreciarse durante la duración de la exposición, ya que la energía absorbida se limita al volumen de tejido irradiado (régimen de confinamiento térmico).20 La energía necesaria para producir daño retiniano es entonces independiente de la duración de la exposición.

De interés reciente es el uso de láseres de diodo de micropulso (810 nm) para el tratamiento de diversas enfermedades de la retina. En teoría, el láser de diodo de micropulso puede evitar daños en la retina neurosensorial al elevar la temperatura del EPR hasta justo por debajo de la temperatura a la que se produce la desnaturalización de las proteínas. A su vez, esto limitaría el efecto fototérmico colateral sobre la retina neurosensorial y no provocaría los efectos que normalmente se ven con la fotocoagulación con láser de onda continua estándar. El láser de diodo de micropulso se administra normalmente con una serie de ráfagas cortas (0.1–0.3 ms), para un tiempo de exposición total de 0.1–0.5 s. A medida que el láser se administra en una serie de “micropulsos” rápidos pero distintos, se permite que el tejido se enfríe entre ráfagas. Si bien este tratamiento ha mostrado cierto éxito temprano en el tratamiento de la coriorretinopatía serosa central, en el caso de edema macular diabético, retinopatía diabética proliferativa y edema macular secundario a la oclusión de una rama de la vena retiniana, se necesita una evaluación adicional.21

El daño fotoquímico es el mecanismo más común por el cual la exposición a la luz causa daño a la retina. La visión actual sugiere que hay dos tipos distintos de daño fotoquímico. El primer tipo se asocia con una exposición breve pero intensa a la luz que afecta al epitelio pigmentario retinal, y el segundo tipo se asocia con una exposición a la luz más prolongada pero menos intensa, que afecta al segmento exterior de los fotorreceptores.

Uno de los primeros estudios que mostró las consecuencias del daño por el primer tipo, fue aplicado a monos rhesus.22 En este estudio se encontró que una exposición menor a las 12 horas ocasionó daños en el epitelio pigmentario retinal de estos monos.

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En particular, ha sido encontrada una fuerte relación entre el contenido de oxígeno de la sangre y el daño ocasionado en el epitelio pigmentario retinal.23 Debido a que el uso de antioxidantes ha demostrado ayudar a reducir el daño por esta radiación, se sugiere que este tipo de daño está asociado a un proceso oxidativo. Incluso, algunos estudios apuntan a que la lipofuscina es el cromóforo involucrado en la mediación del daño retiniano inducido por la luz después de la exposición a la luz azul.24

El efecto del segundo tipo de daño fotoquímico fue observado inicialmente en ratas albinas.25 El cual se presenta con exposiciones más largas (entre 12 y 48 horas) pero menos intensas a la luz azul. Los conos parecen ser más vulnerables en comparación con los bastones. Varias líneas de evidencia sugieren que los pigmentos fotográficos visuales (por ejemplo, rodopsina y opsinas de cono) están involucrados en este tipo de daño. Los primeros estudios también proporcionaron evidencia de que el espectro de acción para el daño de los fotorreceptores inducido por la luz es similar al espectro de absorción de la rodopsina, pero estudios posteriores indicaron que la luz azul (400-440 nm) podría ser más dañina.5

La degeneración macular asociada a la edad (DMAE) no parece tener relación con la exposición a la luz azul. Una serie de estudios en muchos modelos animales ha demostrado que la exposición a la luz azul puede representar un riesgo de desarrollo de DMAE u otras patologías retinianas. Sin embargo, el riesgo real de la exposición a la luz artificial (blanca o azul) en los seres humanos es difícil de evaluar, ya que la fototerapia se ha utilizado sólo durante unos pocos años y en un número reducido de personas. Además, la susceptibilidad individual al daño de la luz azul varía significativamente entre individuos, lo que dificulta la evaluación del riesgo asociado con la exposición repetida a la luz azul en la etiología de la DMAE.

Estudios epidemiológicos anteriores han indicado que la exposición crónica a la luz azul y visible puede ser un cofactor en el desarrollo de DMAE. Sin embargo, Darzin et al.26 no encontró relaciones significativas entre la luz azul y el desarrollo de DMAE. Okuno y su equipo27 evaluaron los peligros de la luz azul de muchas fuentes de luz diferentes e informó que la exposición (incluso por menos de un minuto) a la luz azul del sol, las lámparas de soldadura por arco y el arco de las lámparas de descarga es peligrosa para la retina, mientras que la exposición a la luz azul de lámparas fluorescentes o LED no representa un peligro significativo. Por lo tanto, está claro que muchos factores diferentes están involucrados en la patogénesis de la DMAE. Esta observación, junto con los datos limitados en términos de

número de sujetos o duración del tratamiento, hace que sea difícil predecir la asociación entre la exposición a la luz azul y el desarrollo de DMAE.

En conclusión, la fototoxicidad de la luz en el rango de luz visible sólo puede afectar la retina en casos de alta intensidad o largos tiempos de exposición. Estas dos condiciones no se presentan en situaciones cotidianas de iluminación. Como aquellas que se presentan por las fuentes de luz convencionales a las que estamos expuestos en nuestro día a día, sean estas pantallas brillantes de smartphones o tecnologías de este tipo. Sin embargo, en casos especiales como los que podrían ocurrir en una terapia de blanqueamiento dental, sí es posible que pueda presentarse un problema de este tipo si no se toman las medidas correctas para filtrar esta radiación. Más aún, el efecto negativo de la radiación de onda corta no se limita a las capas absorbentes de la retina si no que puede impactar el funcionamiento de otros importantes sistemas fisiológicos de nuestro cuerpo. En el siguiente capítulo hablaremos sobre este punto.

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