INSTITUTO
PROFESIONAL
EN
TERAPIAS
Y
HUMANIDADES
MAYO 2015
VO LUMEN 1 N o. 1
PARATIROIDES CONTENIDO INTRODUCCION
INT RODUCCION
ANAT OMIA DE LAS GLANDULAS PARAT IROIDES. UN POCO DE EMBRIOLOGIA
HIST OLOGIA PARAT IROIDEA.
HORMONA PARAT IROIDEA O PARATOHORMONA
PATOLOGIAS DE LA PARAT IROIDES.
ACT IVIDAD NORMAL DE LA T IROIDES
¿COMO LA PARAT IROIDES AUMENTA LOS NIVELES DE CALCIO EN SANGRE?
HIPERCALCEMIA
CUANDO LA PARAT IROIDES SE ENFERMA HIPOT IROIDISMO HIPERT IROIDISMO
FISIOT ERAPIA EN LAS ALT ERACIONES DE LA PARAT IROIDES CASOS CLINICOS EJ ERCICIOS FISIOLOGICOS
Las glándulas paratiroides fueron descubiertas a finales del siglo XIX, donde la primera descripción anatómica de las mismas fue expuesta por Richard Owen en 1850 cuando realiza la disección de un Rinoceronte publicando su hallazgo en 1862 . Remak, en 1855 , evidencia estas estructuras en gatos y las asocia con un posible desarrollo embriológico relacionado con el timo. Virchow en 1863 describe estas glándulas como linfonódulos perdidos entre material conectivo en cara posterior de la tiroides.
Sin embargo, el hallazgo e identificación de las paratiroides le es designado al sueco Ivar Sandström en 1880 quien las describe primero en perros, luego en otros mamíferos y en el hombre, y además es el primero en describirlas histológicamente. Así reciben la nominación de “glandulae parathyroidae”. En 1921 Boothby realiza una de las primeras revisiones sobre el tema, donde resalta las controversias presentes para la época, momento en el cual se reconocían tres principios:
1)la función de la glándula era diferente y separada de la tiroides, donde su única relación era anatómica mas no funcional; 2) la preservación de pequeñas porciones del tejido glandular o el autotransplante de una sola glándula paratiroidea podría proteger de la tetania cuando las demás paratiroides eran removidas 3) los pacientes llevados a extensa cirugía tiroidea ocasionalmente sufrían de tetania, presumiblemente producto de la remoción inadvertida de las glándulas paratiroides durante el procedimiento
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ANATOMIA DE LA GLANDULA PARATIROIDES Configuración externa. Glándulas de secreción interna Oblongas y aplanadas. Color de beige a sepia. Miden: 8-9 mm de longitud, 4-5 mm de ancho y 3-4 mm de grosor. Peso: 40 mg. Situadas en la cara posterior del lóbulo lateral del cuerpo tiroides. Irrigación.
Arterias paratiroideas (Arterias tiroidea superior y tiroidea inferior). Drenaje venoso
Las paratiroides y la glándula tiroidea no están relacionadas (excepto que son vecinas en el cuello).
Venas tiroideas. Inervación.
Simpático cervical. Nervio laríngeo recurrente.
Envueltas en la grasa que infiltra la región tiroidea. Situadas en la superficie exterior o el espesor de la vaina tiroidea, o en la superficie interna de esta vaina o en el espacio tiroideo comprendido entre la vaina y la cápsula tiroidea. Algunas veces están sumergidas en una depresión del cuerpo tiroides.
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UN POCO DE EMBRIOLOGIA…. Desde el punto de vista embriológico la glándula tiroides es el 1º órgano en desarrollarse en el embrión humano.Su desarrollo comienza en el piso de la faringe a los 22 días de la concepción. La 3ª y 4ª bolsas faríngeas se caracterizan en el extremo caudal por las alas o prolongaciones dorsal y ventral. En la 5ª semana de gestación el epitelio del ala dorsal de la 3ª bolsa se diferencia en la glándula paratiroides inferior y la porción ventral forma el timo. Los primordios de ambas glándulas pierden su conexión con la pared faríngea y el timo emigra en dirección caudal y medial, llevando consigo a la paratiroides inferior. El tejido paratiroideo de la 3ª bolsa faríngea se sitúa sobre la cara dorsal de la glándula tiroides y en el adulto forma la glándula paratiroides inferior.
El epitelio del ala dorsal de la 4ª bolsa faríngea forma la glándula paratiroides superior. Cuando la glándula paratiroides se separa de la pared de la faringe, se fija a la glándula tiroides y se sitúa en su cara dorsal constituyendo la glándula paratiroides superior.
Usted puede vivir con una (o incluso 1/2) glándula paratiroidea.
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HISTOLOGIA GLANDULA TIROIDES Estas glándulas están constituidas por columnas intercomunicantes a una célula por tejido conectivo, por un rico aporte de capilares. Organización histológica:
Cápsula: La glándula esta revestida por una delgada cápsula de tejido conectivo de colágeno, de la cual parten tabiques que penetran en la sustancia de la glándula.
Células principales: Las células principales son numerosas células pequeñas con grande núcleos, que forman cordones.
Oxífilas: Las células oxífilas son mas grandes, acidófilas y mas escasas que las células principales.
Células parenquimáticas Tejido
conectivo: Los tabiques de tejido conectivo de colágeno y las delgadas fibras reticulares conducen una rica irrigación sanguínea. Es frecuente la infiltración grasa en individuos ancianos.
“Incluya aquí una frase o una cita del artículo para captar la atención del lector”.
El parénquima de la paratiroides esta formado por células epiteliales dispuestas en cordones separados por capilares sanguíneos. Existen 2 tipos de células: Las principales: Predominan y son más pequeñas, tienen forma poligonal, un núcleo vesiculoso y el citoplasma levemente acidofilo. Estas células secretan la hormona de la paratiroides: La parathormona. Células Oxífilas: Aparecen alrededor de los 7 años y a partir de ese momento su número aumenta progresivamente. Son poligonales, aunque mas grande que las principales, y su citoplasma contiene muchos gránulos acidofilos. Se desconocen que función cumplen estas células.
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HORMONA PARATIROIDEA O PARATOHORMONA Las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea, que interviene en la regulación de los niveles de calcio en la sangre. La exactitud de los niveles de calcio es muy importante en el cuerpo humano, ya que pequeñas desviaciones pueden causar trastornos nerviosos y musculares.
3. La conservación de calcio por medio de los riñones. Luego por un mecanismo de retroacción o retroalimentación negativa, elevadas concentraciones de calcio plasmáticos inhiben la secreción de la PTH además ayuda a la reabsorción del calcio por medio de los riñones.
La hormona paratiroidea estimula las siguientes funciones: 1. La liberación de calcio por medio de los huesos en el torrente sanguíneo. 2. La absorción de los alimentos por medio de los intestinos.
Las glándulas paratiroides controlan la cantidad de calcio en la sangre Y calcio en los huesos.
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ACTIVIDAD NORMAL DE LAS PARATIROIDES. A pesar de que las cuatro glándulas paratiroides son muy pequeñas, tienen un suministro de sangre muy rico. Esto es muy importante, ya que son necesarios para monitorear el nivel de calcio en la sangre las 24 horas del día. A medida que la sangre se filtra a través de las glándulas paratiroideas, estas detectan la cantidad de calcio presente en la sangre y reaccionan produciendo más, o menos hormona paratiroidea (PTH). Cuando el nivel de calcio en la sangre esbajo, las células de la paratiroides lo detectan y producen más hormona paratiroidea. Una vez que la hormona paratiroidea se libera en la sangre, circula y actúa en un número de plazas con el propósito de aumentar la cantidad de calcio en la sangre (como la eliminación de calcio de los huesos). Cuando el nivel de calcio en la sangre es demasiado alto, las células de las paratiroides disminuyen la producción de hormona paratiroidea (o paran por completo), permitiendo así que los niveles de calcio puedan disminuir. Este mecanismo de alimentación, se ejecuta constantemente, manteniendo así el nivel de calcio en un rango normal para que nuestro cerebro y músculos funcionen correctamente. ¿CÓMO LA HORMONA PARATIROIDEA AUMENTA LOS NIVELES DE CALCIO EN LA SANGRE? Al igual que todas las glándulas endocrinas, las glándulas paratiroides producen la hormona paratiroidea (una pequeña proteína capaz de hacer que las células distantes en el cuerpo reaccionen en una manera específica). La hormona paratiroidea (PTH) tiene una influencia poderosa sobre las células de los huesos y hace que el calcio se libere en el torrente sanguíneo. El calcio es el componente principal estructural de los huesos, les da su rigidez. Bajo la presencia de la hormona paratiroidea, los huesos renuncian al calcio en un intento de aumentar el nivel de calcio en sangre. En condiciones normales, este proceso es ajustado constantemente y la cantidad de calcio en nuestros huesos se mantiene en un nivel normal. Bajo la presencia de exceso de hormona paratiroidea los huesos siguen liberando el calcio en la sangre a un ritmo acelerado que resulta en huesos con poco calcio. Esta condición se denomina osteopenia y osteoporosis y se ilustra en el segmento de hueso en la parte superior, tiene mayor número de "poros" y menos masa ósea. Cuando los huesos están expuestos a altos niveles de la hormona paratiroidea durante varios años se vuelven quebradizos y más propensos a fracturas. La otra manera en que la hormona paratiroidea actúa para aumentar los niveles sanguíneos de calcio es a través de su influencia en los intestinos. Bajo la presencia de la hormona paratiroidea el revestimiento del intestino se vuelve más eficiente en la absorción de calcio que normalmente se encuentra en nuestra dieta.
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HABLEMOS DEL CALCIO
Hipercalciemia Es la presencia de demasiado calcio en la sangre. CAUSAS La hormona paratiroidea (PTH) y la vitamina D ayudan a manejar el equilibrio del calcio en el cuerpo. La PTH es producida por las glándulas paratiroides, que son 4 glándulas pequeñas localizadas en el cuello detrás de la glándula tiroides. La vitamina D se obtiene por la exposición de la piel a la luz solar y de fuentes en la dieta como:
1. Un trastorno hereditario que afecta la capacidad del cuerpo para regular el calcio (hipercalciemia hipocalciúrica familiar).
7. Algunos tumores cancerosos (por ejemplo, cánceres pulmonares, cáncer de mama).
2. Estar postrado en la cama (o no poder moverse) por un período de tiempo prolongado (esto casi siempre ocurre en personas jóvenes).
Algunas enfermedades infecciosas e inflamatorias como la tuberculosis, la enfermedad de Paget y la sarcoidosis
3. Exceso de calcio en la dieta, llamado síndrome de leche y alcalinos. Esto por lo general se debe a al menos 2,000 miligramos de calcio por día. Tomar demasiada vitamina D puede aportarle a este problema.
La hipercalciemia afecta a menos de una de cada 100 personas. La afección se diagnostica casi siempre a temprana edad, de manera que la mayoría de los pacientes no presentan síntomas.
4. Hipertiroidismo. 5. Insuficiencia renal.
La yema de los huevos El pescado Los cereales fortificados Los productos lácteos fortificados El hiperparatiroidismo primario es la causa más común de hipercalciemia y se debe al exceso de secreción de PTH por parte de las glándulas paratiroides. Este exceso ocurre debido a un agrandamiento de una o más de las glándulas paratiroides o a un tumor en una de las glándulas. (La mayoría de las veces, estos tumores no son cancerosos). Otras afecciones también pueden causar hipercalciemia:
6. .Medicamentos como el litio y los diuréticos tiacídicos.
Las mujeres mayores de 50 años (después de la menopausia) son más propensas a sufrir hipercalciemia. En la mayoría de los casos, esto se debe al hiperparatiroidismo primario.
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CUANDO LA PARATIROIDES SE ENFERMA…. Si las glándulas paratiroideas producen cantidades excesivas o muy bajas de hormona, alteran el equilibrio. Si segregan demasiada PTH, el cuadro se denomina hiperparatiroidismo y el nivel de calcio en la sangre aumenta. En muchos casos, un tumor benigno en las paratiroides aumenta su actividad. En otros casos, el exceso de hormonas puede provenir de glándulas paratiroides aumentadas de tamaño. En muy raros casos, la causa es un cáncer. Si no se produce suficiente cantidad de PTH, el cuadro se denomina hipoparatiroidismo. La sangre tendrá muy poco calcio y una excesiva cantidad de fósforo. Entre las causas se encuentran las lesiones de las glándulas, los trastornos endocrinos o los cuadros genéticos. El tratamiento se enfoca en recuperar el equilibrio entre el calcio y el fósforo.
HIPOPARATIROIDISMO Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen suficiente hormona paratiroidea (PTH). El hipoparatiroidismo ocurre cuando las glándulas producen muy poca PTH. Los niveles de calcio en la sangre bajan y los niveles de fósforo se elevan. CAUSAS La causa más común del hipoparatiroidismo es la lesión a las glándulas paratiroides durante una cirugía de la tiroides o del cuello. También puede ser causado por cualquiera de lo siguiente:
Tratamiento con yodo radiactivo para el hipertiroidismo
Nivel muy bajo de magnesio en la sangre
Ataque autoinmunitario de las glándulas paratiroides
El síndrome de DiGeorge es una enfermedad infantil en la cual el hipoparatiroidismo se presenta a causa de la ausencia total de las glándulas paratiroides al nacer. El hipoparatiroidismo familiar se presenta con otras enfermedades endocrinas, como la insuficiencia suprarrenal, en un síndrome denominado síndrome autoinmunitario poliglandular tipo I (PGA I, por sus siglas en inglés).
SINTOMAS
Dolor abdominal
Uñas quebradizas
Cataratas
Disminución del estado de conciencia
Cabello reseco
Piel seca y escamosa
Calambres musculares
Dolor en la cara, las piernas y los pies
Menstruación dolorosa
Convulsiones
Dientes que no salen a tiempo o no salen en absoluto Hormigueo en los labios, las manos y los pies Esmalte de los dientes debilitado (en los niños)
Espasmos musculares llamados tetania (que pueden afectar la laringe y causar dificultad para respirar)
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HIPERPARATIROIDISMO Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello producen demasiada hormona paratiroidea (PTH). Las glándulas paratiroides están situadas en el cuello, cerca de la glándula tiroides o adheridas al lado posterior de la glándula tiroides. Estas glándulas producen la hormona paratiroidea, que controla los niveles de calcio, fósforo y vitamina D en la sangre y los huesos. Cuando los niveles de calcio están demasiado bajos, el cuerpo responde produciendo más hormona paratiroidea. Esta hormona provoca que los niveles de calcio se eleven, ya que se toma más calcio del hueso y éste es reabsorbido por los intestinos y el riñón. Si una o más de las glándulas paratiroides aumentan de tamaño, se presenta demasiada hormona paratiroidea (una afección llamada hiperparatiroidismo primario). Casi siempre, la causa se desconoce.
La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años, pero también puede ocurrir en adultos jóvenes. El hiperparatiroidismo en la niñez es muy inusual. Las mujeres son más propensas a resultar afectadas que los hombres.
Recibir radiación en la cabeza y el cuello aumenta el riesgo.
Los síntomas pueden abarcar:
Sensibilidad o dolor óseo
En raras ocasiones, la enfermedad es causada por cáncer de la paratiroides
Depresión y tendencia al olvido
Sentirse cansado, enfermo y débil
Huesos de las extremidades y la columna frágiles (pueden romperse fácilmente)
Incremento de la diuresis
Cálculos renales
Inapetencia y náuseas
Las afecciones médicas que causan niveles bajos de calcio en la sangre o aumento de los niveles de fosfato pueden llevar a hiperparatiroidismo secundario. Las causas más comunes son: 1. Afecciones que le dificultan al cuerpo la descomposición del fosfato 2. Insuficiencia renal 3. Insuficiencia de calcio en la dieta 4. Demasiado calcio perdido en la orina 5.Trastornos de la vitamina D (que a menudo se ve en niños que no reciben una nutrición suficiente y en adultos mayores que no reciben suficiente luz solar) 6.Problemas para absorber los nutrientes de los alimentos (lo que se conoce como malabsorción) SINTOMAS A menudo, el hiperparatiroidismo se diagnostica antes de que se presenten síntomas. Los síntomas son causados principalmente por daños en los órganos a raíz de niveles elevados de calcio en la sangre o por pérdida de calcio de los huesos.
Este trastorno metabólico, se debe a una alteración en el funcionamiento de las glándulas paratiroides, situadas detrás del tiroides, en la parte anterior del cuello
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Fisioterapia en alteraciones de la Paratiroides. HIPOTIROIDISMO DIAGNOSTICO: Mediante manifestaciones clínicas que suelen ser evidentes. Determinación hormonal mediante laboratorio. Signo de Chovsteik: consiste en percutir el nervio facial por delante del pabellón auricular en el latral de la mandíbula, pudiendo encontrar 3 respuestas: 1)Contracción de comisura de labios; 2) Contracción de comisura y lado de la nariz del lado percutido;
Tratamiento: Fase aguda: en una crisis deberemos administrar Ca al paciente por vía intravenosa. Fase crónica: administrar PTH (aunque dure muy poco). Para un tratamiento de larga duración mejor será administrar Ca y Vitamina D. Tratamiento fisioterápico:
UV Técnicas de relajación, estiramientos Masaje
descontracturante.
3) Al percutir se contrae toda la hemicara. Signo de Trousseau: consiste en poner un manguito de presión en el brazo y subir la presión por encima de la sistólica para crear isquemia. Signo positivo si se produce espasmo.
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HIPERTIROIDISMO DIAGNOSTICO La piel está caliente (y raras veces puede estar eritematosa) en el hipertiroidismo debido al flujo sanguíneo aumentado; Es también suave por una disminución en el estrato de queratina. Otros cambios incluyen: La sudoración está aumentada debido al incremento de la calorigenesis; Esto es a menudo asociado con intolerancia al calor. La onicólisis (la pérdida de las uñas desde la matriz de la uña, uñas de Plummer) y el reblandecimiento de las uñas. Hyperpigmentation puede ocurrir en los casos agudos; Parece ser mediado por el metabolismo acelerado de hidrocortisona, conduciendo a la secreción aumentada de corticotropina (LA ACTH). El prurito y la urticaria son conclusiones ocasionales, primordialmente en pacientes con hipertiroidismo de Graves. El vitiligo y la alopecia areata pueden ocurrir en asociación con los desórdenes autoinmunes RESPIRATORIO – la Disnea y la disnea de esfuerzo pueden ocurrir por muchas razones en el hipertiroidismo: El consumo de oxígeno y la producción CO2 aumentan. Estos cambios dan como resultado hipoxemia y exceso de bióxido de carbono en sangre, respectivamente, ambos estimulan la ventilación. La debilidad o fatiga muscularrespiratoria anormal es una causa importante de disnea, y la capacidad reducida de ejercicio puede ser mayormente debida a la debilidad o fatiga muscular respiratoria anormal y el volumen pulmonar disminuido. Puede haber obstrucción traqueal de un bocio grande. El hipertiroidismo puede exacerbar un estado de asma. La presión sistólica arterial p u l m o n a r es t á a u m e nt a da . GASTROINTESTINAL – la pérdida de peso está debida primordialmente por la génesis de calor aumentados, y secundariamente por la motilidad aumentada del intestino y la hiper-defecación asociada y el anabolismo alterado; es raro que los pacientes tengan cantidad excesiva de grasas en las heces (esteatorrea). La enfermedad celíaca es también más prevaleciente en pacientes con enfermedad de Graves. La mayoría de pacientes tienen hiperfagia, pero pacientes ocasionales con hipertiroidismo suave pueden tener suficiente estimulación del apetito que tienen ganancia de peso (más comúnmente en pacientes jóvenes) 21 . La anorexia suele ser predominante en pacientes hipertiroideos adultos mayores.
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NEUROPSIQUIATRICOS – los Pacientes con tirotoxicosis pueden experimentar cambios en la conducta y de personalidad, como la psicosis, la agitación, y la depresión. Otras manifestaciones que son muy comunes en tirotoxicosis menos agudas incluyen ansiedad, inquietud, irritabilidad, y labilidad emocional. El insomnio es también común. Los síntomas a menudo se empeoran en pacientes con desórdenes psiquiátricos preexistentes. HUESO – la hormona tiroidea estimula la resorción ósea, dando como resultado porosidad aumentada de hueso cortical y el volumen reducido del hueso trabecular. La pérdida en la densidad del hueso cortical es mayor que el del hueso trabecular. La fosfatasa alcalina sérica y las concentraciones de osteocalcina están altas, indicando aumento del volumen óseo removido. El incremento en la resorción ósea puede conducir a un incremento en concentraciones del calcio sérico, por consiguiente inhibiendo excreción de la hormona paratiroidea y la conversión de calcidiol (25-hydroxyvitamin D) a calcitriol (1,25dihydroxyvitamin D). Además, la depuración del calcitriol está aumentada. Estos cambios pueden dar como resultado absorción deteriorada de calcio y un incremento en excreción urinaTRATAMIENTO:: Será el propio de pacientes con osteoporosis. Cuidado con las fracturas. Reducir la hipotonía, debilidad. Algunas fracturas producen encamamiento prolongado por lo que deberemos en estos casos trabajar la fisioterapia:
Respiratoria, Movilizaciones. Normas de higiene postural.
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CASOS CLINICOS
Hipotiroidismo congénito. A propósito de un caso Congenital hypothyroidism Dres.: Manuel Pantoja Ludueña*, Ac. Eduardo Mazzi Gonzales de Prada*, Kurt Paulsen Sandi** Médico Pediatra, Servicio de Neonatología, Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. ** Médico Pediatra, Servicio de Urgencias, Hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”. Dirección: Calle My Zubieta s/n. Miraflores. La Paz Teléfono: 2240081. Email: mpantoja@ceibo.entelnet.bo
En su primer control postratamiento, se observó el nivel de TSH levemente elevado por lo que se subió la dosis de levotiroxina a 11,7 ug/K/día, a los 20 días de este cambio se controlan nuevamente las hormonas tiroideas y niveles posteriores. La evolución es favorable, la TSH se normalizó a los 45 días de tratamiento, la evaluación física y neurológica a los 2 meses de edad fue normal y el paciente acude a sus controles periódicamente.
Caso clínico Recién nacido femenino de 11 días de vida, producto del tercer embarazo, parto domiciliario, madre de 27 años de edad quien desarrollo tiroiditis de Hashimoto al mismo tiempo que se detectó el HC a hijo; alimentado con lactancia materna exclusiva. Fue traído al hospital del Niño “Dr. Ovidio Aliaga Uría”de La Paz, por presentar ictericia de ocho días de evolución, somnolencia, succión débil, distensión abdominal y constipación. Al examen físico se destacó un peso de 4100 gramos, talla de 52 centímetros y perímetro cefálico de 37.5 centímetros. Presencia de ictericia que comprometía las palmas de las manos y plantas de los pies, fontanela posterior grande de aproximadamente 1,5 centímetros de diámetro, abdomen distendido con 39 centímetros de circunferencia y presencia de una hernia umbilical pequeña. Ante la sospecha de un hipotiroidismo congénito, se solicitó determinación de TSH , cuyo resultado fue de 483 uUI/ mL, con este resultado se confirmó la sospecha diagnóstica y se inició terapia de sustitución con levo-tiroxina sódica a una dosis de 8 ug/ K/día, previa determinación sérica de hormonas tiroideas (TSH, T3 y T4) y centellografía tiroidea con tecnecio 99. La hiperbilirrubinemia a predominio indirecto con valores totales de 22,3 m/dL y con bilirrubina indirecta de 20,7 mg/ dl, respondió a la fototerapia al segundo día de tratamiento.
Para consultar documento completo visita: www.ops.org.bo/textocompleto/rnaiepi1882.pdf
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Tumor pardo en la sínfisis mandibular como primera manifestación clínica de hiperparatiroidismo Jacinto Fernández Sanromán (1), Iosu María Antón Badiola (2), Alberto Costas López (3) (1) Jefe de Servicio. Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial (2) Jefe de Servicio. Servicio de Anatomía Patológica (3) Médico Adjunto. Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial. Centro Médico Povisa Correspondencia / Adress:J. Fernández Sanromán Servicio de Cirugía Oral y Maxilofacial Centro Médico Povisa C/ Salamanca, 5. 36211 VIGO E-mail: jfsan@telefonica.net
El tumor pardo es una de las lesiones óseas que pueden encontrarse en pacientes con hiperparatiroidismo. Pueden localizarse en cualquier hueso, afectando ocasionalmente al territorio craneomaxilofacial. Si bien en la mayoría de los casos el diagnóstico de tumor pardo se realiza en pacientes en los que se ha diagnosticado previamente el hiperparatiroidismo, en ocasiones éste puede ser el primer signo de la enfermedad. Presentamos un caso de tumor pardo localizado en la sínfisis mandibular que fue el primer signo clínico de hiperaparatiroidsmo secundario a un adenoma paratiroideo hiperfuncionante. Se revisan el diagnóstico diferencial de este tipo de lesiones y sus posibles tratamientos. La paciente sin antecedentes personales de interés había comenzado con dolor en la sínfisis mandibular 15 días antes con drenaje espontáneo de material purulento a través de la encía no insertada mandibular. En el momento de la consulta la paciente presentaba dolor local a la palpación y expansión de la cortical externa mandibular entre ambos caninos. Se realizó ortopantomografía en la que aparecía una lesión osteolítica radiolúcida en la sínfisis mandibular , bien delimitada, unilocular y con afectación de las raices dentarias adyacentes.
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En el estudio histopatológico se observó una lesión con discretos fenómenos de reabsorción de hueso con actividad osteoclástica, acompañada de neoformación ósea reactiva, y una importante fibrosis donde eran relativamente frecuentes los depósitos de hemosiderina. Ocasionalmente existían agregados de células gigantes de tipo osteoclástico. Estos hallazgos eran compatibles con lesión de células gigantes, no pudiendo descartarse un tumor pardo. Con el fin de descartar un hiperapatiroismo, se solicitó consulta al Servicio de Endocrinología del hospital para estudio de función paratiroidea. Antes de realizarse y a las tres semanas del procedimiento quirúrgico antes descrito, la paciente comenzó con debilidad generalizada, trastornos de la marcha y dolores musculares que requirieron atención urgente. La analítica de urgencias demostró la existencia de alteraciones analíticas compatibles con hiperparatiroidismo (fosfatasa alcalina 2124 U/l, calcio 16.7 mg/dl, PTH mayor de 1000 pg/ml). Se realizó una escintigrafía con Tc-99 que sólo mostró lesiones en mandíbula. Se realizó RMN de cuello que mostraba una lesión nodular de 2 cms de diámetro localizada entre el tronco braquiocefálico y la carótida izquierdas compatible con adenoma de paratiroides El estudio de rastreo óseo no demostró la existencia de otras lesiones óseas periféricas. Tras ingreso hospitalario se realizó paratiroidectomía izquierda. El estudio de la pieza quirúrgica fue informado como adenoma paratiroideo compuesto por una proliferación benigna de células principales que substituía a la grasa normal de la glándula paratiroides.
La analítica preoperatoria (hemograma, coagulación y estudio bioquímico elemental) fue normal.
Con el diagnóstico de sospecha de quiste odontogénico, se realizaron endodoncias desde 33 hasta 43 y se procedió a intervención quirúrgica bajo anestesia general, realizándose quistectomía y reconstrucción inmediata del defecto mediante hueso liofilizado y lámina de vycril® reabsorbible sobre el defecto cortical externo El curso postoperatorio transcurrió sin incidentes, dándose de alta a las 24 horas de la intervención. Fig. 2. Imágenes intraoperatorias: A) relleno de cavidad residual tras resección del tumor con chips de hueso esponjoso liofilizado. B) Aposición de lámina de vycril® para separar el injerto óseo de la mucosa labial.
1. Ortopantomografía después de realizadas endodoncias y antes del tratamiento quirúrgico inicial (A): se observa imagen lítica unilocular que afecta a la sínfisis mandibular; ortopantomografía 5 años después del tratamiento inicial (B) en la que se objetiva normal consolidación ósea del área tratada.
EJERCICIOS FISIOLOGICOS
Consejos
Por: Dr. Bill Sukala, Exercise Physiologist
Las glándulas tiroides y paratiroides están ubicadas en la parte frontal del cuello, pero tienen diferentes funciones. La tiroides es una glándula con forma de mariposa que regula el metabolismo del cuerpo. La paratiroides se ubica detrás de la glándula tiroides y produce la hormona paratiroidea que ayuda a regular el calcio, el fósforo y los niveles de vitamina D en los huesos y la sangre (Vanders Fisiología Humana, 2008). Los problemas en estas glándulas pueden originar problemas de salud como: Hipotiroidismo (hormona de la tiroides baja): puede ocasionar aumento de peso, fatiga y depresión Hipertiroidismo (niveles altos de hormona tiroidea): puede causar pérdida de peso, nerviosismo y una frecuencia cardíaca rápida Hiperparatiroidismo: secreción de altos niveles de la hormona paratiroidea que pueden causar niveles altos de calcio y otros síntomas como debilidad, fatiga y depresión Ejercicio Diversos estudios realizados en atletas masculinos sanos han demostrado que el ejercicio de alta intensidadpuede aumentar o disminuir los niveles de hormonas tiroideas. Dos estudios anteriores también demostraron que una sola sesión de ejercicio aeróbico en mujeres aparentemente sanas dio lugar a mayores niveles de la hormona paratiroidea hasta 72 horas después del ejercicio.
Se requiere más investigación para comprender la relación profunda entre el ejercicio y los problemas de tiroides. Sin embargo, la American College of Sports Medicine recomienda tener en cuenta las siguientes pautas: Ejercicio aeróbico Frecuencia: 5 días a la semana para aprovechar al máximo el gasto de energía o mejorar la capacidad cardiorrespiratoria, en caso de que el peso no sea una preocupación. Intensidad: de 40% a 75% de reserva de frecuencia cardiaca. Tiempo de duración: de 30 a 60 minutos por día. Si no se pueden realizar actividades largas y continuas, se pueden hacer intervalos de unos minutos o distribuir el ejercicio a lo largo del día. Tipo: se recomiendan seleccionar los ejercicios aeróbicos que trabajen la musculatura grande del cuerpo y realizar entrenamiento de resistencia. Entrenamiento de la resistencia Frecuencia: el entrenamiento de resistencia para cada grupo muscular suele ser de 2 a 3 días por semana. Intensidad (series y repeticiones): se aconseja realizar de 2 a 4 series con un rango de 8 a 12 repeticiones para cada grupo muscular. Duración: la duración de la sesión variará en función del número de ejercicios realizados. Tipo: los adultos deberían realizar ejercicios multi-articulares que trabajen más de un grupo muscular.
Niveles bajos de energía: los medicamentos contra el hipertiroidismo pueden causar fatiga y en el caso del hipotiroidismo, también se puede experimentar cansancio en un principio. Po tal motivo se recomienda controlar los niveles de energía y variar la carga de ejercicio. Respuesta anormal del ritmo cardíaco: el hipertiroidismo se puede tratar con medicamentos que pueden atenuar la respuesta del ritmo cardíaco. Por lo tanto, también hay que cuidar este aspecto a la hora de hacer actividad física. Se recomienda hablarlo con el médico y con un profesional de fitness. Obesidad y aumento de peso: si se tiene hipotiroidismo y obesidad, se recomienda trabajar para bajar de peso y mejorar el nivel de energía. El tratamiento contra el hipertiroidismo también puede ocasionar reducción del nivel de energía y aumento de peso. En este caso puede hacer falta chequear la frecuencia del ejercicio, así como la intensidad, duración y modalidad. Corazón: algunos medicamentos contra el hipotiroidismo pueden causar taquicardia, palpitaciones, arritmias y presión arterial elevada. El ejercicio también provoca un aumento de estos indicadores, por lo que se recomienda vigilarlos especialmente a la hora de hacer actividad física. Dolor en los huesos y articulaciones: el hiperparatiroidismo puede promover la pérdida de hueso, por lo que los ejercicios de peso pueden ayudar a estimular el crecimiento del hueso y aumentar la fuerza.
DIRECTORIO
ELABORO:
GUTIERREZ CARLOS GUERRERO XIMENA VENEGAS VICTOR
ALUMNOS DE LA LICENCIATURA EN FISIOTERAPIA UNIVERSIDAD IPETH CAPMUS DF
CON LA SUPERVISION Y ASESORIA DE :
Dra. Marisol Gil Pérez
MEXICO D.F. ABRIL 2015