GM 18 al 24 de julio de 2016
Especializada 23
IL-17A es clave en el desarrollo de la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) El bloqueo de la acción de esta molécula podría prevenir la aparición de esta patología en pacientes de riesgo J. V. Madrid
La esteatohepatitis no alcohólica (NASH) es una enfermedad grave del hígado, antesala del carcinoma hepatocelular (CHC), y que actualmente no tiene tratamiento. Un estudio desarrollado en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) señala que la molécula proinflamatoria IL-17A podría ser el protagonista en el desarrollo de esta patología,y apunta a que su bloqueo o la inhibición de las células que la secretan con fármacos como la digoxina prevendría su aparición en pacientes con riesgo de desarrollar este tipo de cáncer. Nabil Djouder, líder del estudio, explica a GM que IL-17A puede servir como biomarcador no invasivo del proceso inflamatorio. “Podría ayudar a identificar a los pacientes en riesgo de desarrollar NASH y CHC”, subraya, añadiendo que este hallazgo proporciona “nuevas estrategias preventivas y terapéuticas”.La digoxina ya está disponible y se utiliza ocasionalmente en el tratamiento de diversas enfermedades del corazón, como fibrilación auricular (FA), o insuficiencia cardiaca (IC). Trabajando con diferentes modelos de ratón,los autores muestran en el trabajo publicado en Cancer Cell cómo el exceso de nutrientes estimula la expresión en el hígado de un oncogen llamado URI. URI —que también está sobreexpresado en
A la izquierda, una imagen histológica de un hígado de ratón sano y, a la derecha, de un hígado de ratón con esteatohepatitis no alcohólica. FOTO: CNIO las infecciones por virus de la hepatitis B y C— provoca daño en el ADN de los hepatocitos y esto desencadena inflamación sistémica y un diálogo entre el hígado y el tejido graso que culmina con la aparición de NASH.
Hepatitis y diabetes Cuando se produce el daño en elADN de los hepatocitos, las células inmunes se infiltran en el hígado, especialmente los linfocitos Th17. IL-17A provoca la infiltración de neutrófilos en el tejido graso que causa resistencia a la insulina y la liberación de ácidos grasos que se acumulan en el hígado o, lo que es lo mismo, NASH.
“Hasta el momento, no está claro si la hepatosteatosis era una causa o una consecuencia de disfunciones metabólicas,aunque nuestros hallazgos sugieren que los pacientes con diabetes y, por tanto, con resistencia a la insulina pueden acumular grasa en el hígado a través de comunicados de ácidos grasos del tejido adiposo blanco”, expone Djouder. “Esta acumulación de grasa puede propiciar el desarrollo de NASH y de CHC. Es más, los pacientes con diabetes corren el riesgo de desarrollar NASH”, agrega. En este sentido, el trabajo concluye destacando que el tratamiento de la hepatitis C representa un reto socioeco-
nómico en nuestra sociedad, por lo que el bloqueo de la acción de IL-17A con digoxina proporcionaría una forma de profilaxis efectiva y barata para los pacientes con hepatitis B o C, que tienen un elevado riesgo de desarrollar NASH y carcinoma hepatocelular. “Tratar la obesidad puede ayudar a tratar muchas otras disfunciones metabólicas y,aunque la acumulación de grasa no pueda explicar el resultado negativo de NASH, la inflamación determina el pronóstico a largo plazo de la enfermedad”, afirma. Por tanto, el hallazgo de nuevos mediadores de la inflamación y su bloqueo pueden ser futuras terapias estratégicas.
ÁNGEL VILLAMOR ❘ Director de iQtra Medicina Avanzada
“Hoy estamos recuperando a personas mayores como si fueran deportistas” J.V. Madrid
La traumatología ha cambiado radicalmente en los últimos años.Prueba de ello es el trabajo que se realiza en la Clínica iQtra Medicina Avanzada, donde se pueden ver las últimas técnicas terapéuticas y quirúrgicas,apoyándose en las tecnologías médicas.Al frente del equipo estáÁngelVillamor, quién avanza a GM cómo ha evolucionado la cirugía artroscópica. Pregunta. ¿Cómo está avanzando la utilizacióndelascélulasdelospacientes? Respuesta. El uso de células madre está muy avanzado. Están demostrando que se acelera el proceso de curación.Con las células que tienen la misma sangre del paciente es posible curar un tejido.Esto está agilizando el proceso de consolidación de las fracturas.De hecho,en casos comple-
jos con una prótesis que no hay seguridad de que se ponga bien, se puede estimular que el hueso agarre la prótesis. Estamos recuperando a personas mayores como si fueran deportistas. P.¿Se trata de pasos hacia la medicina de precisión? R. La planificación nos ayuda a personalizar la prótesis. Es muy difícil hacer prótesis personalizadas, es cierto que las hay en casos muy extraños con deformidad,malformación,etcétera.Para el resto de los pacientes tenemos unas prótesis estándar con distintas medidas. Lo que hacemos es personalizar el modo de colocarlas en el fémur. Se trata de ajustarse a los morfotipos de cada persona. P. Ahora que se habla de las impresoras 3D,¿se abre un mundo aparte en estas técnicas? R. Hemos empezado a utilizarlas cuando tenemos algún caso complicado.
Es muy difícil con pruebas radiológicas tener una precisión 100 por cien.Es verdad que tenemos escáneres tridimensionales en el que vemos la cadera del paciente; pero tenerla en la mano el día de antes de la cirugía es fantástico.Este mecanismo da grandes posibilidades. Algún día llegarán a hacer las prótesis del paciente. P. ¿Hacia donde va el futuro? R.Hacia la recuperación del cartílago. Estamos investigando, desde todos los frentes, la regeneración a través de las células madre, con los factores de crecimiento, buscando mallas donde hacer crecer las células del cartílago. Lo cierto es que es un tejido diseñado para soportar peso y fricción y con pocas células, es complicado. En el desarrollo del cartílago no están todas las direcciones puestas y creo que es hacia donde hay que ir.
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NS