ДИХАТЕЛНА НЕДОСТАСТЪЧНОСТ Доц. Коста Костов, FCCP Военномедицинска академия
ОПРЕДЕЛЕНИЕ и КРИТЕРИИ Състояние при което дихателната
система не осъществява адекватен газообмен (оксигенация на венозната кръв и елиминиране на СО2). PaO2 < 8.0 kPa (60 mmHg), PaCO2 > 6.0 kPa (45 mmHg) или и двете едновременно. Диагнозата е лабораторна – АКР!
2
КЛАСИФИКАЦИЯ По развитие:
- остра; - хронична; - остра при хронична. По основно патофизиологично нарушение: - I тип – хипоксемична ДН - II тип – хиперкапанична ДН 3
Остра дихателна недостатъчност - остро
нарушение на газообмена в белия дроб, развило се в рамките на часове или дни и непосредствено застрашаващо живота на болния. Хронична дихателна недостатъчност трайно снижение на РаО2 с/без промяна в РаСО2, развило се в продължение на месеци или години. Остра при ХДН – състояние на бързо влошаване на клиничното състояние и артериалните кръвни газове при ХДН. Латентна ДН – хипоксемията се развива при физическо усилие, в покой кръвните газове са в норма. 4
ХДН - КЛАСИФИКАЦИЯ I степен – артериална хипоксемия без
хиперкапния (↓РаО2 до 65 mmHg); II степен - РаО2 е между 55 и 65 mmHg, РаСО2 не надхвърля 55 mmHg; III степен - РаО2 под 55 mmHg, различна по степен хиперкапния.
5
ЕТИОЛОГИЯ - ОДН Седативи Болести на ЦНС (енцефалит, удар, травма) Болести на гръбначния мозък (травма, тетанус, амиотрофична
латерална скелроза, полиомиелит, синдром на Гилен-Баре Миастения (NB! аминоглюкозиди) Мускулна дистрофия Недосносеност Гръдна травма Екзацербация на астма и ХОББ Белодробен оток (кардиогенен и некардиогенен) Пневмония Обструкция на ГДП Бронхиектазии Сепсис Циркулаторен шок. 6
ЕТИОЛОГИЯ - ХДН
ХОББ (хроничен бронхит, емфизем) Бронхиектазии Кифосколиоза Обезитас (ОСА!) Плеврални изливи Нервно-мускулни нарушения Лупус, полимиозит, склеродермия Първична алвеоларна хиповентилация (синдром на Ондин) Електролитни нарушения Недохранване Ендокринни нарушения. 7
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ 2 компонента на дихателната система:
- газообмен – бели дробове; - помпа, вентилираща белите дробове – гръдна стена, респираторни мускули, дихателни рецептори в ЦНС, гръбначномозъчни и периферни нерви. ДН – резултат от нарушение на фукнциите на всеки един от компонентите на ДС.
8
ДН Белодробна недостатъчност Нарушение в газообмена, изявено като хипоксемия
Недостатъчност на помпата Вентилаторна недостатъчност, изявена като хиперкапния 9
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Хипоксемична ДН – 4 патофизиологични
механизма на възникване: 1. V/Q диспропорция – най - честа причина; 2. дясно-ляв шънт (вътребелодробен или сърдечен); 3. нарушение в дифузията; 4. алвеоларна хиповентилация. При първите три механизма – значителна алвеоларно-артериална разлика в парциалното налягане на кислорда (↑DA-aO2). При алвеоларната хиповентилация DA-aO2 е в норма. 10
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ Хиперкапнична ДН – 3 основни механизма на
помпена недостатъчност: - нарушения в сигналите от нервните центрове към респираторните мускули (анестезия, медикаменти, потискащи дишането, болести на медулата); - механични дефекти на гръдната стена, болести на периферните нерви (Гилен-Баре) и предния рог на гръбначния мозък (полиомиелит), миопатии; - умора на респираторните мускули от свръхнатоварване (дисбаланс между енергийни нужди и доставка) – не могат да генерират адекватно плеврално налягане, въпреки интактните гръдна стена, ЦНС и ПНС. Ефект на хиперкапнията (остро възникнала) – повишено белодробно съдово съпротивление, мозъчна вазодилатация, повишено вътречерепно налягане. 11
КЛИНИЧНА КАРТИНА Клиничните прояви на ДН се определят от:
бързината на развитие; преобладаващите
патофизиологични нарушения и тежестта им; от основното заболяване.
12
ОДН - КЛИНИКА Тахипнея – ДЧ над 30/мин; Диспнея; Неспокойни, възбудени, объркани
болни, трудно снемане на анамнезата, разговарят с отделни фрази; Цианоза – чест, но незадължителен белег; устни и език – тежка хипоксемия; акри (периферия) – нарушена циркулация. 13
ДИСПНЕЯ - КЛАСИФИКАЦИЯ Внезапна – за минути – при пневмоторакс, БТЕ,
белодробен оток. Остра – за часове – при пневмонии, левостранна СН, остра белодрбна инфилтрация (алергичен алвеолит), астма. Подостра – за дни/седмици – при плеврални изливи, белодробен карцином, подостра инфилтрация (саркоидоза). Хронична – за месеци/години – при хронични бронхиални обструкции, белодробна фиброза, хронични извънбелодробни причини като анемия, хипотироидизъм. Интермитентна – епизодична диспнея – при астма, левостранна СН. 14
ОДН - ФИЗИКАЛНА НАХОДКА Оценка на:
Дихателни пътища (проходимост); Дишане (липса или наличие, тип,
адекватност на дихателните обеми); Циркулация (пулс, ритъм, цвят на кожата, артериално налягане).
15
ХДН – КЛИНИКА Белези на артериалната хипоксемия – безкритичност, нарушена фина моторна координация, възбуда, обърканост, вазоконстрикция, тахикардия и хипертонична реакция (при леко ↓РаО2), брадикардия и хипотония (при екстремно ↓РаО2). Белези на артериалната хиперкапния – главоболие, сънливост, едем на папилите, кожна вазодилатация, изпотяване, тахикардия, артериална хипотония. Флапинг тремор – високостепенна или бързо развила се хиперкапния. 16
ИЗСЛЕДВАНИЯ
Диагнозата е лабораторна – АКР (КГА)!!! Рентгенография на гръдния кош ЕКГ Биохимични изследвания (вкл. за миокардна
лезия, хемостазни показатели) ЕхоКГ Бронхоскопия КАТ Сцинтиграфия на гръден кош
17
ЛЕЧЕНИЕ Прием в интензивно отделение Кислород Венозен път
18
КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ - ПРИНЦИПИ
Непрекъснатост Дозиране Контролиране!!! При ОДН - високи концентрации на кислородната смес (40 – 50%) и впоследствие дозата се намалява на половина до края на първия час. Цел – SatO2 94 – 98%. При ХДН - ниски концентрации на кислородната смес. При много тежка хипоксемия (под 40 mmHg) и значителна хиперкапния парциалното налягане на кислорода в артериалната кръв да не се покачва с високи концентрации на кислорода в дишаната смес. Цел – SatO2 88 – 92%. Непрекъснат контрол на АКР (КГА). 19
ДЪЛГОСРОЧНА кислородотерапия (ДКТ) РаО2 = 7.6 kРа (55 mm Hg) и по-ниско
или SaO2 = 88% и под тази стойност и ФЕО1 под 1.5 л с или без хиперкапния; РаО2 между 7.6 kРа (55 mm Hg) и 8.0 kРа (60 mm Hg), или SaO2 = 89%, ако има данни за ПХ, периферни отоци (застойна СН), полицитемия или или нощна десатурация.
ДЪЛГОСРОЧНА КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ при ХДН
Оптимална SaO2 се постига, чрез подаване на 1.0 – 3.0 L/min O2 (25%-34%) посредством назална канюла или лицева маска ≥ 15 ч. в денонощие!
ДЪЛГОСРОЧНА КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ
Само продължителната (над 15 часа,
средно 14 – 16 часа) кислородотерапия удължава живота и забавя прогресирането на ПХ.
22
КИСЛОРОДОТЕРАПИЯ Дебит на кислорода през носа 1 л означава
около 28% кислород в дишаната смес. 2 литра – 30%, 3 литра – 34 – 35%, 5 литра – близо 40%. Не е желателно да се достига и надвишава 40 % концентрация на кислорода в дишаната смес. Най – често дозата е 1 до 3 литра. Колкото по – високо е РаСО2 в артериалната кръв, толкова по – ниска трябва да е концентрацията на кислорода! (при хронична ДН). 23
Дълготрайна кислородотерапия Увеличава преживяемостта
(от 25% до 41% в рамките на 5 г.)1,2. Превенция на прогресията на ПХ3. Снижава полицитемията3.
. UK Medical Research Council trial. Lancet, 1981; 1: 681-686 . Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group. Ann Intern Med, 1980;93:391-39 . MacNee W, et al. Clinical Management of COPD. Monograph, 2007:135-
ХОББ преживяемост: КИСЛОРОД 100
Survival %
80 MRC no O2 (80) MRC O2 (80) NOTT O2 (80)
60 40 20 0 0
12
18
24
36
Months
MRC= UK Medical Research Council trial NOTT=Nocturnal Oxygen Therapy Trial Group
44
ИНТУБАЦИЯ И МЕХАНИЧНА ВЕНТИЛАЦИЯ - ПОКАЗАНИЯ При ОДН – хипоксемия под 50 mmHg, при
FiO2 > 0,6. При ХДН - тежка респираторна ацидоза или тежка некомпенсирана метаболитна ацидоза без явни обратими етиологични причини (рН < 7,25), тахипнея над 35/мин при участие на допълнителната дихателна мускулатура извън респираторен дистрес (напр. профузно изпотяване, тахи- или брадиаритмия, тежка диспнея). 26
АНТИБИОТИЧНО ЛЕЧЕНИЕ При бронхиална инфекция. Никога да не се прилагат цефалоспорини 1во
поколение заради резистентността. Използват се: - хинолони (имат централно мозъчни ефекти – могат да направят болните некооперативни); - цефалоспорини 3та генерация; - β - лактами (ампицилин 12 гр/дневно), амоксицилин (с беталактамазен инхибитор). При изолиран причинител терапията да се коригира според антибиограмата.
27
ДЕЗОБСТРУКТИВНА ТЕРАПИЯ На фона на кислородотерапията. Бронходилататори – β2 – агонисти (салбутамол в доза ½
мл в инхалираната смес или 2,5 мг – дозата се прави наполовина при ритъмни проблеми), приложени с небулизатори, но може да се ползват и другите устройства – pMDI, DPI. Метилксантини – новфилин – трайно венозно. Търси се аналептичен ефект върху центъра на дишането. Комбинира се с ноотропил (8 гр/дневно), центрофеноксин, за да се поддържа болният буден, адекватен. Доза – 3-4 х ½ ампула (0,1 – 0,9 мг/кг) в зависимост от придружаващата патология, 3 х 120мг. Кортикостероиди – малки дози – 40 – 80 мг метилпреднизолон за 5 – 7 дни. 28
ПРОФИЛАКТИКА НА БТЕ
Нискомолекулярни хепарини или Хепарин в доза 3 х 5000 Е на
перфузор.
29
ДОПЪЛНИТЕЛНА ТЕРАПИЯ Диуретици – съобразно показанията
(стойности на хематокрита, артериалното налягане). При хемоглобин над 180 и хематокрит над 0,55 – кръвопускане – подобрява микроциркулацията!!! Секретолитици – амброксол пер ос. Най – добрата секретолитична терапия е адекватната рехидратация. При мозъчен оток – манитол. 30
Благодаря за вниманието
koro_55@vma.bg
31