Ритъмни нарушения Надкамерни и камерни аритмии Аритмогенеза и ЕКГ диагностика
Р. Търновска - Къдрева 2013
Електрогенеза на ритъмните нарушения = свързана с локални промени в двата основни електрофизиологични механизма нарушения във възникването на импулса, т.е. промени в автоматизма, патологичен автоматизъм (спонтанно възбуждение) и / или патологични промени в провеждането на импулсите. Първите се наричат автоматични, а вторите - тип re-entry. При патологичния автоматизъм се нарушава нормалният физиологичен механизъм и клетки от по-ниско ниво имат поголяма склонност към спонтанна деполаризация. Тъканите, показващи патологичен автоматизъм, могат да бъдат в предсърдията, АV-възела, в съдовете, комуникиращи с предсърдията (v. cava или vv. pulmonalis) и т.н.
Електрогенеза на ритъмните нарушения - 2 Re-entry механизъм (м-м на кръжащо възбуждение) = възникването на re-entry тахикардия изисква еднопосочен блок на провеждане в едно от рамената на кръгов път. Еднопосочният блок може да възникне като резултат от ускоряването на СЧ или като блокиране от преждевременен импулс, повлияващ рефрактерния период на пътя. Тригерирана активност = механизъм, свързан с нарушения във възстановяването или реполаризацията. Тригерираните ритми са генерирани от прекъсвания в реполаризацията на миокардните клетки, наречени късни потенциали. Късен потенциал с достатъчна амплитуда може да достигне “прага” и да причини генерирането на ранен акционен потенциал по време на реполаризацията.
AVNRT
Етиология на ритъмните нарушения - Аритмогенни синдроми - Сърдечни заболявания - Екстракардиални причини - Прием на медикаменти - Електролитни и метаболитни нарушения - Нарушения в АКР - Ендокринни нарушения - Дихателна недостатъчност - Механични травми - Промени в тонуса на автоматичната нервна система – хиперсимпатикотомия, ваготомия - Аритмии при клинично здрави лица
Диагностични изследвания
Клинична картина - анамнеза и физикално изследване 12-канална ЕКГ Мониторно наблюдение и 24-часов Холтер-ЕКГ-запис Лабораторни изследвания Проби с обременяване, вагусови прийоми, медикаментозни проби ЕхоКГ, ТЕЕ ЕФИ Имплантируеми “loop” регистриращи устройства Трансезофагеална предсърдна регистрация и стимулация - за диагноза и провокация на пароксизмални тахикардии Други (СКАГ)
Класификация на ритъмните нарушения В зависимост от мястото на формиране на импулсите над или под бифуркацията на снопа на His: Надкамерни аритмии Камерни аритмии В зависимост от типа и последователността на формиране на импулсите: Екстрасистоли Брадикардии Тахикардии – моно- и полиморфни, пароксизмални и непароксизмални (феномен на “разгряването”) Трептене Мъждене Заместително съкращение Заместителен ритъм
Надкамерни аритмии На ниво синусов възел Синусова тахикардия Re-entry тахикардия от синусовия възел Синусова брадикардия Синусова аритмия – СЧ варира с >10%
– Респираторна – Нереспираторна
Синдром на болния синусов възел Синдром на свръхчувствителен каротиден синус
Предсърдни аритмии Предсърдни екстрасистоли Блокирани предсърдни екстрасистоли Предсърдни тахикардии (обикновено СЧ >160/мин)
– Предсърдна re-entry тахикардия (обикновено СЧ до 200-220/мин) – Предсърдна автоматична тахикардия с АV-блок (ПАТ с блок)
Хаотична предсърдна тахикардия Предсърдно трептене Предсърдно мъждене
Надкамерни аритмии - 2 Аритмии от АV-съединението
Заместителни съкращения от АV-съединението (заместителни нодални съкращение) Ритъм от АV-съединението (нодален ритъм) Акцелериран нодален ритъм Екстрасистоли от АV-съединението (нодални екстрасистоли) Тахикардии от АV-възела (обикновено СЧ >100/мин) – АVNRT – АVRT
Странстващ ритъм
Надкамерна тахикардия (НКТ) = сборно понятие при висока честота с невъзможно разграничаване на Р-вълните и определяне на тахикардията като синусова, предсърдна или нодална Пароксизмална (ПНКТ) Непароксизмална
Клинични прояви и обща оценка при НКТ Прекъсването на тахикардията с вагусови прийоми говори за re-entry механизъм, засягащ АV-нодалната тъкан (АVRT, AVNRT). Полиурията се причинява от освобождаването на предс. натриуретичен пептид в отговор на повишените предсърдни налягания поради предсърдно съкращение срещу затворена АV-клапа. При НКТ при около 15% от болните се наблюдава синкоп веднага след началото на високочестотна тахикардия или при продължителна пауза след внезапното й прекъсване. Развитие на аритмогенна КМП.
Камерни аритмии
Заместително камерно съкращение Камерен (идиовентрикуларен) ритъм Камерни екстрасистоли Класификация на Lown Клас 0 – без камерни екстрасистоли І – редки монотопни <1/мин и <30/час ІІ – чести монотопни >1/мин и >30/час или бигеминия ІІІ – полиморфни екстрасистоли от две или повече огнища ІV – групирани (залпови) ІVА – в групи по две ІVВ – залп от три последователни камерни екстрасистоли (камерна тахикардия) V – много ранни (R върху Т феномен)
Камерни тахикардии (КТ) – – – – –
Трайна Нетрайна “torsades de points” Двупосочна Репетитивна мономорфна
Камерно трептене Камерно мъждене
Диференциална диагноза при тахикардия с тесни камерни комплекси (Повлияването на тахикардиите с тесен QRS-комплекс от аденозин или каротиден масаж е от полза при ДД)
При QRS <120 ms тахикардията почти винаги е надкамерна и ДД зависи от механизма на възникването й.
При аритмична тахикардия (различни RR-интервали) съществуват следните възможности: ПМ, предс. тахикардия/трептене с вариращо АV-провеждане, мултифокална предс. Тахикардия
При липса на Р-вълни или следи от предсърдна активност и
постоянен RR-интервал най-често механизмът на възникване е AVNRT.
Тахикардиите с широк QRS-комплекс могат да бъдат подразделени на три групи:
НКТ с бедрен блок или аберация ББ може да съществува предварително или да се яви само по време на тахикардията - рефрактерност на едно от бедрата поради високата честота. ББ може да настъпи при всяка НКТ.
НКТ с АV-провеждане по допълнителен път може да се яви по време на ПТ, предсърдно трептене, предсърдно мъждене, AVNRT или антидромна AVRT.
КТ
Диференциална диагноза на тахикардиите с широки QRS-комплекси
i.v. медикаменти за лечение на НКТ могат да провокират хемодинамичен колапс при болни с КТ стабилните хемодинамични показатели по време на тахикардията не са решаващи за различаването на НКТ от КТ ако диагнозата НКТ не може да бъде поставена лесно, то тогава болният трябва да се лекува както при КТ
Със сигурност се касае за камерна тахикардия при наличие на: АV-дисоциация и камерна честота >100/мин Захванати камерни комплекси (capture beats) Слети комплекси (fusion beats)
Когато в ЕКГ липсват тези три белега, найвероятно се касае за камерна тахикардия при: QRS-комплекс > 0,14 sec Хиперинвертирана електрическа ос Конкордантни прекордиални отвеждания QRS-комплекс във V1 не е с най-типичната за ДББ конфигурация
Специфични аритмии Синусови
Физиологична синусова тахикардия – >100 уд./мин в резултат на физически, емоционален, патологичен или фармакологичен стрес – Не е пристъпна
Несъответна синусова тахикардия – – персистиращо повишена СЧ >100 уд./мин в покой или синусова честота, непропорционална на степента на физически, емоционален, патологичен или фармакологичен стрес; нормализиране на СЧ през нощта – морфологията на Р-вълните е идентична на тези при синусов ритъм
Дължи се на: – повишен автоматизъм на синусовия възел – патологична вегетативна регулация на син. възел с повишен симпатиков и намален парасимпатиков тонус – Не е пристъпна
Re-entry синусова тахикардия – произхожда от re-entry кръгове в синусовия възел – пароксизмални, често непродължителни тахикардии – Р-вълни, които са подобни, но не идентични на тези при синусов ритъм – честотата рядко е >180/мин – оплаквания от сърцебиене, замайване и пресинкопални състояния
Клинични признаци, показателни за тази аритмия: – тахикардията и свързаните с нея симптоми са пристъпни; – ендокардното предсърдно активиране е по типа отгоренадолу и отдясно-наляво с последователност на деполаризацията, подобна на онази по време на синусов възел; – включване и/или спиране на аритмията настъпна под влияние на предсърдни екстрасистоли; – спирането се осъществява с вагусови прийоми и аденозин; – включването на аритмията е независимо от проводното време в предсърдията или през АV-възела.
Атриовентрикулна нодална re-entry тахикардия (AVNRT)
най-честата форма на ПНКТ; по-честа при жените обикновено не е свързана с органично сърдечно заболяване честота 140-250/мин в началото се е смятало, че re-entry кръгът е ограничен само до АV-възела, сега се приема съучастието и на перинодалната предсърдна тъкан бърз проводящ път близо до горната част на АV-възела и друг, бавен път по ръба на трикуспидалния клапен пръстен към септума може да персистира без участието на предсърдна тъкан
AVNRT
Синусов ритъм
Тахикардия на съединението
Атриовентрикуларна re-entry тахикардия (AVRT) (при наличие на екстранодални допълнителни проводни пътища)
делта-вълни в ЕКГ се откриват при 0,15 до 0,25% от общото население допълнителните връзки (пътища), свързващи миокарда на предсърдие и камера, могат да бъдат класифицирани въз основа на – тяхното местоположение край митр. или трикусп. пръстен, – вида на провеждане [антероградно (“явни”), ретроградно (“скрити”) или на двата вида] WPW-синдром = наличие едновременно на преекситация и тахиаритмии AVRT е най-честата аритмия при WPW-синдром
Характеристики на WPW при синусов ритъм
Видове AVRT:
Ортодромна – най-честа, при 95% от болните с WPW-синдром Антидромна Тахикардия с преждевременно възбуждение при пациенти с предсърдна тахикардия или предсърдно трептене с резервен (не критична част от кръга ва тахикардията) допълнителен път Предсърдно мъждене при преексцитационен с-м – най-опасната аритмия; при 1/3 от болните с WPW-синдром Внезапна смърт при WPW-синдром - при 0,15-0,39% (в резултат на високочестотно ПМ) Постоянна форма на реципрочна тахикардия на съединението (на свързващите влакна) = рядък клиничен синдром с бавно провеждаща скрита постеросептална допълнителна връзка, характеризиращ се с непрекъсната тахикардия с дълъг RР с (-) Рвълни във ІІ, ІІІ и аVF отв.
Огнищни предсърдни тахикардии (ПТ)
Характеризират се с ритмично активиране на предсърдната мускулатура от предсърдни огнища с центробежно разпространение Предсърдна честота между 100 и 250 и рядко до 300/мин Механизъм за възникване: патологичен автоматизъм, тригерираща активност или микро re-entry Нито синусовият възел, нито АV възел играят роля във възникването или поддържането на тахикардията Продължителните ПТ са относително редки Прогнозата обикновено е добра, с изключение на непрекъснатите форми, които могат да доведат до развитието на индуцирана от тахикардията КМП ПТ с АV-блок може да се дължи на дигиталисова интоксикация Могат да бъдат както пристъпни, така и трайни (патологичен автоматизъм)
ПАТ
Мултифокална (многоогнищна) предсърдна тахикардия (MAT)
характеризира се с три или повече различни образа на Р-вълните ритъм винаги неправилен - често се бърка с ПМ честотата не е много висока най-често се свързва с подлежащо белодробно заболяване може да се дължи на обменни и електролитни нарушения или предозиране с дигиталис рядко прилагането на антиаритмични средства (Саантагонисти) е успешно - последните се използват за хронично лечение
МАТ
МАТ
Макро re-entry предсърдна тахикардия Предсърдно трептене, зависимо от кавотрикуспидалния истмус (КТИ) = класическо
правилен предсърден ритъм с честота 250-350/мин различни re-entry кръгове, обхващащи често големи участъци от предсърдието (макро re-entry) точният вид на трептенето е важно съображение за катетърната аблация, но не променя началния подход при лечението най-честият вариант включва тахикардия с посока на въртене около трикусп. клапа, обратна на часовниковата стрелка доминират негативни вълни на трептенето в долните отв. и положителни във V1 по-рядък вариант - ротация около трикусп. пръстен по посока на часовниковата стрелка - позитивни вълни на трептенето в долните отв. и широки негативни във V1
Предсърдно трептене, независимо от КТИ - по-рядко правилен предсърден ритъм с честота 250-350/мин свързано често с цикатрикс в предсърдието вълните на предсърдното трептене често са трудни за разпознаване
Предсърдно трептене, зависимо от кавотрикуспидалния истмус - тахикардия с посока на въртене около трикусп. клапа, обратна на часовниковата стрелка
Blomström-Lundqvist C et al. Eur Heart J 2003;24:18571897 ©2003 by Oxford University Press
Предсърдно трептене, зависимо от кавотрикуспидалния истмус - тахикардия с посока на въртене около трикусп. клапа, по посока на часовниковата стрелка
Blomström-Lundqvist C et al. Eur Heart J 2003;24:18571897 ©2003 by Oxford University Press
Предсърдно мъждене (ПМ) Най-честата аритмия в клиничната практика Причина за около 1/3 от хоспитализациите по повод на ритъмна патология Честотата му нараства с възрастта (< 1% под 60 год. до 5-15% над 80 год.); по-често при мъжете Най-чести причини: АХ, ИБС, митрална стеноза, тиреотоксикоза и др. Усложнения Появата на ПМ води до намаляване на сърдечния дебит 5-15% Поява или задълбочаване на СН Задържане на камерната честота над 120-130/мин при ПМ може да доведе до развитието на индуцирана от тахикардията ДКПМ Тромбоемболични усложнения – ухото на ЛПр е основният източник на емболии (>90%) при пациенти с неклапно ПМ. Смъртността е два пъти по-висока сред лицата с ПМ независимо от др. РФ. Само антитромботичната терапия може да намали този риск. Честотата на исхемичните мозъчни инсулти е 2-7 пъти по-висока сред пациентите с ПМ в сравнение с лицата без ПМ По-висока честота на когнитивните нарушения (асимптоматични мозъчни емболии) Нарушено КЖ
Механизми за възникване на ПМ
Предсърдни фактори
– Структурни промени в ЛПр
Промени в екстрацелуларния матрикс (интерстициална и субституционална фиброза, възпалителни промени, отлагане на амилоид) Фиброзата допринася за персистиране на ПМ Промяна в миоцитите - апоптоза, некроза, хипертрофия, дедиференциация, вътреклетъчно натрупнване на субстрати (хемохроматоза, гликоген) Промени в малките съдове Ендокардно ремоделиране (ендомиокардна фиброза) – Патофизиологични промени (скъсяване ефективния предсърден рефрактерен прериод)
Електрофизиологични механизми
– Огнищни механизми – тригерирана активност и re-entry; активираното огнище често е разположено в зоната на белодробните –
вени; породените вълнички предизвикват мъждене, както е при re-entry Хипотеза за многобройните вълни като механизъм за кръжащо ПМ – създаване на самоподдържащи се “дъщерни вълни”
Предсърдно електрическо ремоделиране Други фактори – значението на РААС Генетично предразположение Клинични зависимости
-
АV проводимост Хемодинамични промени
Класификация на ПМ
Установено за първи път ПМ Пристъпно, пароксизмално (≤ 7 дни) – с продължителност до 48 часа – с продължителност над 48 часа Персистиращо, продължаващо (> 7 дни) Задържащо се дълго персистиращо ПМ (≥ 1 година) Перманентно, постоянно, трайно ПМ
Безсимптомно ПМ
EHRA score за симптоматиката при ПМ EHRA клас
Симптоматика
EHRA I
Без оплаквания
EHRA ІІ
Лека изразена симптоматика без ефект върху нормалната ежедневна активност
EHRA ІІІ
Изразена симптоматика, с ефект върху нормалната ежедневна активност
EHRA ІV
Симптоматика, непозволяваща извършването на нормалната ежедневна активност
Диагностична оценка при ПМ
Начало на пристъпа от ПМ < или >48h
Симптоматика на остра СН
Инсулт или ПНМК (ТИА)
Причини за ПМ
EHRA score, CHADS2 score (=cardiac failure, hypertension, age, diabetes, stroke)
Камерни тахикардии най-често се касае за тежко сърдечно заболяване Torsaides de points” – често израз на дигиталисова интоксикация, проаритмогенен ефект на антиаритмици или др. медикаменти
Класификация -
Според клиничната картина -
-
Със стабилна хемодинамика С нестабилна хемодинамика
Според ЕКГ -
Непродължителна (нетрайна) - Мономорфна - Полиморфна
-
Продължителна (трайна) - Мономорфна - Полиморфна
-
Бедрена риентри Torsaides de points”
Според болестната единица
Torsade de pointes в болнични условия
Scientific statement from the AHA and the ACC Foundation – 2010.
Причини Прилагането на лекарства, удължаваши QT интервала, в болнични условия може да причини по-често TdP в сравнение с приложението им в амбулаторни условия поради наличието на няколко РФ за аритмия: - възрастни пациенти с подлежащо сърдечно заболяване; - бъбречна или чернодробна недостатъчност; - електролитен дисбаланс; - брадикардия; - венозно приложение на високи дози медикаменти.
Характеристика на TdP 1. 2. 3. 4.
Промяна в амплитудата и морфологията на QRS комплекс. Започва с късо-дълго-къса последователност на R-R-R интервала. Феномен на загряването (warm up). Склонност към самоограничаване и рецидиви.
Промяна в амплитудата и морфологията на QRS комплекс
Изразява се с въртене около оста на изоелектричнта линия на QRS комплекса. Тази характеристика е налична само в някои от отвежданията, а в други липсва.
Феномен на загряването (warm up)
Започва с по-бавна СЧота, като постепенно се увеличава. СЧ при TdP варира между 160 и 240/мин (по-бавна от камерно мъждене).
Склонност към самоограничаване и рецидиви
Въпреки склонността към самоограничаване рискът за дегенериране на аритмията към камерно мъждене е изключително висок!!!
Предиктори на ТdP
Удължаването на QTc с 10 ms при пациенти с Long QT синдром покачва с 5 до 7% риска от възникване на TdP.
Пациенти с QTc 540 ms имат от 63 до 97% по-висок риск от развитие на TdP в сравнение с пациенти с QTc 440 ms.
Медикаментозно предизвиканият QTc > 500 ms повишава от 2 до 3 пъти риска за възникване на TdP.
При безсимптомно медикаментозно индуцирано удължаване на QT-интервала ритъмът може да е стабилен, но в периода след пауза (след Ех или преходен AV блок) QT-интервалът се удължава още повече и отключва TdP.
Макроскопският алтернанс на Т-вълната е рядък, но силен предиктор за появата на TdP.
Лекарства, предизвикващи ТdP www.qtdrugs.org
Антиаритмици – Клас IА (хинидин, дизопирамид, прокаинамид) и Клас III (соталол, дофетилид, ибутилид) – 1 до 10% честота на TdP
Психиатрични лекарства - метадон, тиоридазин, халоперидол , дроперидол, трициклични антидепресанти
Антибиотици - еритромицин, кларитромицин, кетоназол
Антихистамини – terfenadine
Гастроинтестинални стимуланти – cisapride
Антималарици – chloroquine
Цитостатици – аrsenic trioxide
Лекарства предизвикващи ТdP – метаболизъм
Хинидинът предизвиква дозонезависимо удължаване на QTинтервала. TdP са по-чести при ниски дозировки*
Бъбречен метаболизъм – дофетилид, соталол
Смесен метаболизъм – прокаинамид
Намалена активност на CYP2D6 (5 до 10% от черната популация) – тиоридазин, хинидин, флуоксетин, пароксетин
Амиодарон – значимо удължава QT-интервала, но има нисък проаритмогенен ефект (около 1%). Хомогенно удължава реполаризацията в трите електрофизиологични слоя и не създава реполаризационен градиент.** *Circulation. 1996; 93: 407-11. **Ann Intern Med. 1989; 111: 549-51.
Рискови фактори за TdP в болнични условия
QT интервал > 500 ms Прилагане на повече от един медикамент, удължаващ QTинтервала Сърдечна недостатъчност, миокарден инфаркт Напреднала възраст > 65 г. Женски пол – два пъти по-чест Хипокалиемия и хипомагнезиемия Лечение с диуретици Бъбречна и/или чернодробна недостатъчност Брадикардия Известен LQT синдром
История на синдрома на Brugada (BS)
1953 г. Osher and Wolff за пръв път описват безсимптомна STелевация във V1-V3 и ПДББ.
1986 г. d-r Pedro Brugada - University Hospital Maastricht.
1991/1992 г. Pedro and Josep Brugada на годишната среща на American Society of Pacing and Electrophysiology докладват 8 случая на ST- елевация V1-V3 и ДББ, сързани с ВСС.
1998 г – Chen et al. свързват мутацията на гена SCN5A на 3-та хромозома с BS.
1999 г. Gussak et al. създават концепцията за първично електрическо заболяване на Nа канали.
Дефиниция
Изолирана ST-елевация в десните прекордиални отвеждания (V1-V3) със или без ДББ.
Висока честота на ВСС при пациенти със структурно здрави сърца.
Спонтанна ЕКГ изява на синдрома или поява при провокация с Nа канални блокери, фебрилитет, ваготонични агенти.
Значение
Средната възраст за поставяне на диагнозата или ВСС е 40 (2 до 84) год.
От 4 до 12% от ВСС се дължат на синдрома на Бругада (20% от ВСС при структурно нормални сърца).
Водеща причина за смърт при пациенти < 40 г. в региони, където синдромът е ендемичен (северен Тайланд).
Типове според ЕКГ белези
Тип I – стръмна ST-елевация ≥ 2 mm последвана от негативна Т вълна.
Тип II – ST-елевация със седловиден изглед, започваща с лъжлива ST-елевация ≥ 2 mm, последвана от истинска ≥ 1 mm и негативна или бифазна Т вълна.
Тип III – ST-елевация със седловиден или стръмен изглед ≤ 1 mm
Тип I BS
Тип II BS
Тип III BS
Динамични ЕКГ промени
Особенности на камерното мъждене при BS
Голяма част от епизодите на КМ се явяват през нощта.
Характерно е самоограничаването на КМ и проява на синкопи, припадъци или нарушения на съня и дишането по време на епизодите на КМ.
КМ се индуцира от камерна Ех с много къс coupled интервал (300-360 ms).
Генетични аспекти
Наследствено автозомно доминантно заболяване с непълна пенетрантност. Съществуват и спорадични форми.
Каналопатия, свързана с различни мутации на гена SCN5A (хромозома 3), кодиращ α субединицата на Nа канали.
70% от пациентите с BS имат нормален SCN5A ген.
Осем пъти по-чест при мъжкия пол, с по-тежко протичане и по-ранна ВСС.
Фармакологична терапия на BS Контраиндицирани лекарства: - клас I А – прокаинамид, дизопирамид - клас I С – флекаинид, пропафенон Лекарства без ефект: - Амиодарон и бета-блокери Доказано ефективни: - хинидин - бета адренергични агонисти – изопротеренол (при “електрическа буря”) - фосфодиестеразни инхибитори - цилостразол - Ito блокери
Класификация на Vaughan Williams
Клас І Блокери на бързите Na+ канали –
мембраностабилизиращи медикаменти. Намаляват в различна степен скоростта на нарастване на акционния потенциал и променят по различен начин неговата продължителност. Разликите между отделните класове се дължат на различните начало и продължителност на прикрепване към бързите Na+канали (С > A > B)
Клас ІА – удължават продължителността на акционния потенциал хинидин, прокаинамид, дизопирамид Клас ІВ – скъсяват продължителността на акционния потенциал лидокаин, мексилетин, дифенин, токаинид Клас ІС – не променят продължителността на акционния потенциал пропафенон, аймалин, флекаинид, етмозин, енкаинид
Клас ІІ Бета-блокери – инхибират въздействието на симпатомиметиците върху акционния потенциал
Клас ІІІ Блокери нао К+ канали – удължават продължителността на акционния потенциал без да въздействат върху скоростта на нарастването му амиодарон, бретилиум тосилат, соталол, ибутилид, дофетилид, ацимилид, дронeдароне
Клас ІV Са антагонисти – повлияват навлизането на Са++ през клетъчната мембрана верапамил, дилтиазем
Новите клас ІІІ антиаритмици:
Удължават сърдечната реполаризация Не повлияват миокардния контрактилитет, проводимост или възбудимост Действат върху бързата компонента на калиевите каналчета, без да влияят върху натриевите (по този начин са лишени от страничните ефекти на клас І) Ефективността им е максимална при ниска СЧ и намалява при по-висока Високата честота предразполага към развитието на КТ тип torsades de pointes Действат като селективни антифибрилаторни медикаменти, които конвертират и задържат синусов ритъм при пациенти с ПМ и трептене
Dofetilide – За възстановяване на синусов ритъм найефикасна е доза от 8 mcg/kg i.v. – При персистиращо ПМ – дози от 125, 250 и 500 mcg 2 пъти дневно – Необходима е корекция на дозата съобразно бъбречната функция, пола и възрастта
Ibutilide – Първият одобрен от FDA за і.v. приложение за спешно прекъсване на ПМ и трептене – Ефективната доза е 1-2 mg і.v.
Клинично значение имат следните данни:
•
При клас ІА проаритмогенният ефект е дозонезависим • При клас ІС проаритмогенните ефекти могат да се дължат на увеличената СЧ. • При клас ІІІ проаритмогенният ефект е дозозависим, особено при соталола.
Появата на брадикардия, удължаване на QTинтервала и камерна екстрасистолия имат прогностично значение – предвестник на проаритмия.
Блокове, брадикардия и кардиак арест – при лечение с бета-блокери, верапамил, дилтиазем.
Наличието на бедрен блок при нормална АVпроводимост и липса на предшестваща синкопална симтоматика не е противопоказание за започване на антиаритмичното лечение.
torsade de pointes, хинидинов колапс –
със силно изразен проаритмогенен ефект са клас ІА, ІС и ІІІ, както и дигиталисовите глюкозиди.
Екстракардиални странични ефекти
НЕ ТРЯБВА ДА СЕ КОМБИНИРАТ: - антиаритмици от един и същи клас; - медикаменти от групите със силно изразени проаритмогенни ефекти (клас ІА и ІС); - медикаменти, удължаващи QT-интервала; - медикаменти с отриц. инотропно действие.
При доказана ритъмна патология съществуват следните възможности: · Да не се прилага лечение на аритмията; · Лечение с антиаритмични медикаменти; · Електрическо кардиоверзио; · Електрическо аблацио; · Хирургични интервенции; · Поставяне на кардиостимулатор; на кардиовертер-дефибрилатор.
Решението за лечение се основава на следните критерии: • Етиология на аритмията:
аритмогенни синдроми; сърдечни заболявания и т.н.
• ЕКГ-диагноза и ДД на аритмията • Клинична симптоматика: качество на живот? хемодинамичен ефект на аритмията - ЗСН, шок или неврологична симптоматика? • Прогноза: риск от ВСС, МАС-синдром, ЗСН, шок или емболизъм? • Проаритмогенни ефекти на антиаритмиците
Препоръки за лечение на несъответна синусова тахикардия
Лечение
Препоръки
Медикаментозно
Бета блокери
Интервенционално
Клас/Ниво на два ІС
Верапамил, Дилтиазем
ІІа С
Катетърна аблация – модификация / елиминиране на синусовия възел
ІІb С
Препоръки за спешно лечение на тахикардия с правилен ритъм и стабилна хемодинамика ЕКГ
Препоръки
Тахикардия с тесен QRS-комплекс (НКТ)
Вагусови прийоми Аденозин Верапамил, Дилтиазем Бета блокер Амиодарон Дигоксин
Тахикардия с широк QRS-комплекс НКТ + ББ Преждевременно възбуждение НКТ/ПМ
Клас/Ниво на д-ва ІВ ІА ІА ІІb C ІІb C ІІb C
Виж по-горе Флекаинид* Ибутилид* Прокаинамид* DC кардиоверсия
ІВ ІВ ІВ ІС
Тахикардия с широк QRS-комплекс от неизвестен произход
Прокаинамид* Соталол* Амиодарон Лидокаин Аденозин* Бета блокер* Верапамил* DC кардиоверсия
ІВ ІВ ІВ ІІb В ІІb C ІІІ C ІІІ В ІВ
Тахикардия с широк QRS-комплекс от неизвестен произход и лоша функция на ЛК
Амиодарон Лидокаин DC кардиоверсия
ІВ ІВ
Adenosine
Средство на избор при тахикардия с тесен QRS-комплекс (НКТ) в болнична обстановка Дозировка начална доза от 3 mg бързо i.v. 5-10 sec при липса на ефект – втора доза от 6 mg след 1-2 min; при липса на ефект от втората доза, но при добра поносимост – трета доза до 12 mg Странични ефекти / Противопоказания
Препоръки за продължително лечение на аритмии, дължащи се на допълнителна връзка Аритмия
Препоръки
WPW-синдром и добре толерирани симптоматични тахикардии
Катетърна аблация Флекаинид, пропафенон Соталол, амиодарон, бета блокери Верапамил, дилтиазем, дигоксин
WPW-синдром с ПМ и бързо провеждане или лошо толерирана AVRT
Катетърна аблация
Лошо толерирана AVRT без преждевременно възбуждение
Катетърна аблация Флекаинид, пропафенон Соталол, амиодарон Бета блокери Верапамил, дилтиазем, дигоксин
Единичен или нечести епизоди на AVRT без преждевременно възбуждение
Без лечение Вагусови прийоми “Хапче в джоба” верапамил, дилтиазем, бета блокери Катетърна аблация Соталол, амиодарон Флекаинид, пропафенон Дигоксин
ІІа В ІІb В ІІb С ІІІ С
Без лечение Катетърна аблация
ІС ІІа В
Преждевременно възбуждение без с-ка
Клас/Ниво на д-ва ІВ ІІа С ІІа С ІІІ С ІВ
ІВ ІІа С ІІа С ІІb С ІІІ С ІС ІВ ІВ
Препоръки за спешно лечение на предсърдно трептене Клинична картина /Лечение
Препоръки
Клас/Ниво на д-ва
Лошо толерирана Конверсия
DC кардиоверсия
Контрол на СЧ
Бета блокери Верапамил, Дилтиазем Дигиталис* Амиодарон
ІС ІІа С ІІа С ІІb С ІІb С
Стабилно трептене Конверсия
Контрол на СЧ
Предсърдно или трансезофагеално пейсиране DC кардиоверсия Ибутилид* Флекаинид* Пропафенон* Соталол Прокаинамид* Амиодарон
ІА ІС ІІа А ІІb А ІІb А ІІb С ІІb А ІІb С
Дилтиазем или Верапамил Бета блокери Дигиталис* Амиодарон
ІА ІС ІІb С ІІb С
Препоръки за продължително лечение на предсърдно трептене Клинична картина Лечение
Препоръки
Клас/Ниво на д-ва
Първи епизод и добре толерирано предс. трептене
Кардиоверсия Катетърна аблация*
ІВ ІІа В
Рецидивиращо и добре толерирано предс. трептене
Катетърна аблация* Дофетилид Амиодарон, Соталол, Флекаинид*, Хинидин*, Пропафенон*, Прокаинамид*, Дизопирамид*
ІВ ІІа С ІІb С
Лошо толерирано предс. трептене
Катетърна аблация*
ІВ
Предс. трептене, появило се след приложението на антиаритмици клас ІС или амиодарон за лечение на ПМ
Катетърна аблация* Спри прилагания медикамент и започни друг
ІВ ІІа С
Симптоматично, независимо от КТИ трептене след неуспешно медикаментозно антиаритмично лечение
Катетърна аблация*
ІІа В
Лекарства и дози за фармакологична конверсия на новопоявило се ПМ Медикамент
Дозировка
Поддържаща доза
Рискове
Амиодарон
5 mg/kg i.v. за 1 h
50 mg/h
Флебит, хипотония, забавяне на СЧ
Флекаинид
2 mg/kg i.v. за 10 min или 200-300 mg p.o.
N/A
При пациенти със значителни структурни промени; разширяване на QRS, удълж. на QT; конверсия в предс. трепт. 1:1
Ибутилид
1 mg i.v. за 10 min
1 mg i.v. за 10 min след пауза от 10 min
удълж. на QT; torsades de pointes; T-U вълна
Пропафенон
2 mg/kg i.v. за 10 min или 450-600 mg p.o.
Vernakalant
3 mg/kg i.v. за 10 min
При пациенти със значителни структурни промени; разширяване на QRS, конверсия в предс. трепт. 1:1 Втора инфузия от 2 mg/kg i.v. за 10 min след пауза от 15 min
Клинични проучвания
Камерни тахикардии (КТ) - лечение Продължителна мономорфна КТ Клас І 1. При неясна диагноза всяка тахикардия с широк QRS трябва да бъде лекувана като КТ (С) 2. CD кардиоверсия при нестабилна хемодинамика (С) Клас ІІа 1. Прокаинамид i.v. (или Аймалин в някои страни) при стабилна хемодинамика (В) 2. Амиодарон i.v. - при нестабилна хемодинамика, рефрактерна на конверсия с електрошок или рецидивираща въпреки приложението на прокаинамид или др. медикаменти(С) 3. Прекъсване с пейсиране с трансвенозен катетър – при неуспех от 1 и 2 (С) Клас ІІb 1. Лидокаин – при стабилна хемодинамика и КТ, свързана с остра миокардна исхемия или инфаркт. Клас ІІІ 1. Са антагонисти.
Камерни тахикардии (КТ) - лечение Репетитивна мономорфна КТ Клас ІІа 1. Амиодарон i.v., бета блокери и прокаинамид i.v. (или Соталол и Аймалин в някои страни в Европа) - при наличие на коронарна болест и идиопатична КТ (С)
Полиморфна КТ Клас І CD кардиоверсия при продължителна КТ с нарушения в хемодинамиката (В) 2. Бета блокери – особено при исхемия (В) 3. Амиодарон i.v. – при липса на вроден или придобит LQT (С) 4. Спешна СКАГ с оглед реваскуларизация – ако не може да се изключи миокардна исхемия (С) Клас ІІb 1. Лидокаин – при стабилна хемодинамика и КТ, свързана с остра миокардна исхемия или инфаркт. 1.
Камерни тахикардии (КТ) - лечение Torsades de pointes (ТdР) Клас І 1. Спиране на всички венозни лекарства и корекция на електролитните нарушения (А) 2. Остро и дългосрочно пейсиране - при ТdР, причинени от сърдечен блок или симптоматична брадикардия (С) Клас ІІа 1. Лечение с магнезиев сулфат i.v. – при LQT и малко епизоди на ТdР (В) 2. Остро и дългосрочно пейсиране - при рецидивираща ТdР, независима от пауза (В) 3. Бета блокада в комбинация с пейсиране – ТdР и синусова брадикардия (С) 4. Изопротеренол като временно лечение – при пациенти с остра симптоматика и рецидивираща, зависима от пауза Т dР без вроден LQT (В) Клас ІІb 1. Заместване с калий (до 4,5-5,0) (В) 2. Може да се обсъди лидокаин i.v. или мексилетин p.o.
Камерни тахикардии (КТ) - лечение Непрекъсната КТ Клас І 1. Реваскуларизация и бета-блокада, последвани от i.v. приложение на антиаритмици като прокаинамид или Амиодарон i.v. при рецидивиращи или непрекъснати полиморфни КТ, предизвикани от остра исхемия (В)
Клас ІІа Амиодарон или прокаинамид i.v. с последваща аблация CD кардиоверсия при продължителна КТ с нарушения в хемодинамиката (В) Клас ІІb 1. Амиодарон и/или Бета блокер – при пациенти с електрическа буря (В) 2. Супресивен пейсинг – да се обсъжда при често рецидивиращи или непрекъснати КT (С) 3. Модулация на гръбначния мозък – да се обсъжда при някои пациенти с често рецидивиращи и непрекъснати КТ (С) 1.