Черепно-мозъчна травма д-р Господин ДИМОВ, дм
Цели на лекцията Изясняване на патофизиологията на травматичното мозъчно увреждане Да се дискутират научно доказаните подходи в лечението на ТМУ Препоръки за поведение
2
Травматично мозъчно увреждане Документирана загуба на съзнание в резултат на травма, без значение на продължителността Налице са задължително: – Амнезия за събитието – GCS<15 за първите 24 h – Наличие на фрактура на черепа – Наличие на гърчова симптоматика – КАТ или ЯМР находка 3
Класификация на ТМУ Черепно-мозъчна и гръбначно-мозъчна травма Затворена и проникваща Съчетана или не с други органи Особени: – електрическа
4
Класификация на ЧМТ Тежка – GCS – до 8 точки Средна - GCS – до 8 -12 точки Лека - GCS – над 12 точки
5
Увреждане на мозъка Първично (директно) мозъчно увреждане Вторично (индиректно) мозъчно увреждане
6
Първична мозъчна травма Локална травма: – Мозъчен кръвоизлив: Епидурален кръвоизлив Субдурален кръвоизлив Субарахноидален Интрапаренхимен Интравентрикулен
Дифузна травма: – Аксонално прекъсване 7
Фактори увеличаващи смъртността Нарушена проходимост на ГДП Нарушена вентилация: – От нарушена проходимост – От потискане на центъра на дишането – ARDS
Ниско артериално кръвно налягане Повишено ВЧН GOLDEN HOUR 8
Фактори определящи вторичното увреждане Хипоксемия - PaO2 < 80 mmHg Хипотензия - САН < 90 mmHg Хиперкапния - PaCO2 > 45 mmHg Хипокапния - PaCO2 < 40 mmHg води до намаляване на мозъчния кръвоток
9
Фактори определящи вторичното увреждане Глобална исхемия на мозъка - MОС<2 l/min/m2, МПН < 50 mmHg Локална исхемия (вазоспазъм) Анемия: – Hb – по-нисък от 100-110 g/l – Ht – по-нисък от 30-33%
10
Фактори определящи вторичното увреждане Повишено вътречерепно (ВЧН) над 20 mmHg
налягане
Хипертермия - повишава се мозъчната метаболитна консумация на кислорода - CMRO2
11
Основни насоки в поведението Оцени виталните функции Основно подпомагане на жизнените функции Осигури венозен източник Транспорт в подходящо състояние Да се диагностицира своевременно обема на първичното мозъчно увреждане 12
Основни насоки в поведението Да се избегне вторичното мозъчно увреждане - Secondary Brain Insults (SBI) Да се диагностицира своевременно всяко вторично мозъчно увреждане Да се третира SBI без забавяне, като неврологичния дефицит се сведе поне до степента на първично мозъчно увреждане 13
Мониторинг на пациента с ЧМТравма I диагностично ниво II диагностично ниво III диагностично ниво
14
I диагностично ниво Витални функции Оценка на мозъчната активност по Glasgow Coma Scale Общ и локален неврологичен статус Електрокардиограма
15
I диагностично ниво Сатурация на артериалната кръв - SaO2 Средно артериално налягане - СрАН Телесна температура - to Часова диуреза
16
I диагностично ниво Лабораторни изследвания: – Киселинно-алкален статус и кръвни газове – Електролити – Кръвна захар – Лактат
17
I диагностично ниво Лабораторни изследвания: – Церебро-спинален ликвор: Налягане Глюкоза и протеини Посявка ДКК
18
I диагностично ниво Допълнителни изследвания: – Образно изследване на главата и черепа – Мозъчна ангиография – Транскраниален Doppler (TCD) – Реоенцефалография – EEГ – несигнификантно
Оценка на екстракраниалните поражения
19
Индикации за I диагностично ниво Пациенти с GCS над 8 точки Минимални увреждания при образното КАТ изследване, които не налагат седиране и механична вентилация
20
II диагностично ниво Включва I диагностично ниво + Измерване на ВЧН Следене на МПН МПН = СрАН - ВЧН = 70 ± 5 mmHg Крайно експираторно налягане на въглеродния диоксид - EtCO2
21
Индикации за II диагностично ниво Пациенти с GCS под 8 точки Масивни увреждания, доказани при КАТ изследване, които изискват седиране и механична вентилация
22
III диагностично ниво II диагностично ниво + Поставяне на катетър в белодробната артерия – PA Поставяне на катетър в югуларния булб - JB
23
Индикации за III диагностично ниво Пациенти с GCS под 8 точки Масивни и множествени увреждания, доказани при образно КАТ изследване Постоянно повишено ВЧН над 20 mmHg, въпреки дренажа на ликвор и приложението на Mannitol
24
Чрез PA катетър проследяваме Баланса на течности в организма – белодробно капилярно налягане - БКН Кислородната доставка - DO2 Кислородна консумация - VO2 Кислородната екстракция - ExO2
25
Терапевтични насоки 8 < БКН < 12 mmHg в зависимост нивото на PEEP 3.5 < СИ < 5 l/min/m2 в зависимост възрастта на пациента и функцията сърдечно-съдовата система 0.25 < ExO2 < 0.3 при нормално ниво серумния лактат
от от на на
26
Чрез JB катетър проследяваме Сатурация на югуларната кръв - SjO2 Артерио-югуларна разлика в нивото на лактата при мозъчна исхемия Мозъчния метаболизъм - CMRO2 Мозъчното кръвообращение - CBF При относително постоянен мозъчен метаболизъм, промените в SjO2 се дължат изключително на промените в CBF 27
Клинични резултати от промените в SjO2 SjO2
CBF
Резултат
> 90 Няма кръвоток Мозъчна смърт 90-75 Хиперперфузия Намален CBF 75-60 Нормална Без промени 60-40 Хипоперфузия Повишен CBF < 40 Исхемия Повишен CBF Тези промени не зависят от мозъчното перфузионно налягане (МПН) ако то е в стойности 55-155 mmHg 28
Поведение при ЧМТравма А - Осигуряване на проходимост на дихателните пътища: – Внимавай за травма в шийната област!
B - Адекватна вентилация и оксигенация C - Стабилна хемодинамика
29
Проходимост на дихателните пътища Ендотрахеалната интубация е задължителна при: Пациенти с GCS < 8 точки Пациенти с множествена травма
30
Вентилация Да се използва само О2, като се избягват NO2 и халогенирани анестетици 34 < PaCO2 < 36 mmHg PaO2 > 100 mmHg Контролирана по обем вентилация с: – Върхово инспираторно налягане (PI) < 35 mmHg – PEEP < 8-10 mmHg и съотношение I/E < 1
31
Индикации за хипервентилация Изразен интраоперативен мозъчен оток Мозъчна хипоперфузия, без ефект от ликворен дренаж, осмотерапия, седиране и хипотермия – ВЧН > 25 mmHg и SjO2 > 75%
Изразено увеличено ВЧН > 40 mmHg, при нормална SjO2 32
В заключение Хипервентилация се прилага само за терапевтични цели при доказано повишено ВЧН Тя не се прилага за повече от 4 часа Наблюдава се отчетлив “rebound” феномен след прекъсването й
33
Хемато - енцефална бариера (ХЕБ) При нормалното й функциониране само водата преминава свободно от съдовете към интерстициалната тъкан на мозъка. Промените в плазмения осмоларитет са по-важни за развитието на мозъчен оток, отколкото промените в онкотичното налягане
34
Нарушения в ХЕБ при ЧМТравма Нарушена функция (capillary leak) - ХЕБ се преминава от малки молекули (електролити, глюкоза), но не и от белтъци. Онкотичното налягане определя съдържанието на течности в мозъка Липсваща функция (destruction) - ХЕБ се преминава и от белтъци. Осмотичното и онкотичното налягане не определят съдържанието на течности в мозъка 35
Инфузионна терапия при пациенти с ЧМТравма Поддържане на адекватен обем на циркулиращата кръв (по-висок от нормалния при пациенти с множествена травма и тези на механична вентилация) Използват се хипертонични електролитни разтвори Серумния натрий се поддържа леко увеличен или нормален (145-150 mmol/l) 36
Инфузионна терапия при пациенти с ЧМТравма При онкотично налягане < 12-14 mmHg се прилага албумин При хематокрит < 30-35% се трансфузира еритроцитен концентрат Хипотонични кристалоидни разтвори и хипо или изотонични глюкозни разтвори се прилагат много рядко и внимателно
37
Хемодинамични критерии Средно артериално налягане - СрАН Белодробно капилярно налягане -БКН Сърдечен индекс - МОС Коефициент на екстракция на кислорода - ExO2
38
Белодробно капилярно налягане (БКН) Поддържай 10 < БКН < 14 mmHg при 4 < PEEP < 8 mmHg При БКН < 10 mmHg се инфузират течности При БКН > 14 mmHg - негативен воден баланс, Dopamine
39
Средно артериално налягане СрАН Поддържай СрАН = ВЧН + 60 mmHg При ниско СрАН и нормално БКН Nordarenaline При ниско СрАН и ниско БКН инфузионна терапия При високо СрАН - негативен воден баланс, антихипертензивна терапия
40
Сърдечен индекс - СИ Поддържай 3.5 < СИ < 4.5 l/min/m2 При нисък СИ и нормално БКН Dobutamine При нисък СИ и ниско БКН - инфузионна терапия При висок СИ - негативен воден баланс
41
Профилактика на интракраниалната хипертензия Обезболяване Потискане на мозъчната активност Потискане мускулната активност
42
Обезболяване Потиска нивото на мозъчния метаболизъм Намалява ВЧН Медикаменти: – Fentanyl - 10-20 mcg/kg/h – Sufentanyl - 1-2 mcg/kg/h – Clonidine - 2-4 mcg/kg/h
43
Потискане на мозъчната активност Потиска се мозъчния метаболизъм и кислородна консумация Потиска се гърчовата активност Медикаменти: – Thiopental – 30 mg/kg/d – Methohexital - 1-3 mg/kg/h – Propofol - 1.5-3 mg/kg/h – Midazolam - 20-60 mg/24 h 44
Потискане на мускулната активност Прилага се само при купиране на гърчова активност и някои болезнени процедури, които повишават вътречерепното налягане. Идеалният мускулен релаксант е от недеполяризиращ тип и минимално повлияващ хемодинамиката
45
Лечение на повишеното ВЧН Оперативно: – Евакуация на кръвоизлива – Дренаж на ЦСЛиквор – Краниотомия?
Медикаментозна терапия Контролирана хипотермия Позициониране на тялото Грижи за пациента 46
Mannitol Бърз ефект върху реологията Забавен осмотичен ефект Противодейства на свободните кислородни радикали Води до вазоконстрикция с по-слаб ефект при МПН < 70 mmHg Прилага се винаги болус 0.25-1 g/kg iv 47
Furanthril Намаляване продукцията на ликвор Намалява системния и мозъчния кръвен обем (нарушава движението на вода и натрий през кръвно-мозъчната бариера) Ефектът му е максимален, ако се използва в комбинация с Mannitol
48
Хипертонични електролитни разтвори
Незабавен осмотичен ефект Подобряват миокардния контрактилитет Повишават СрАН Подобряват диурезата Имат ефект до 72 h Прилагат се до ниво на Na - 150-155 mmol/l 49
Местни анестетици Lidocaine в доза 40-100 mg води до значително, но в повечето случаи преходно намаляване на вътречерепното налягане Високите дози могат да намалят периферното съдово съпротивление, а оттам и СрАН
50
Барбитурати Намаляват кислородния метаболизъм на мозъка - CMRO2
Намаляват мозъчния кръвоток - МКТ Могат да подтиснат хемодинамиката Подтискат левкоцитната фагоцитоза Прилагат се в доза до 1 mg/kg/h
51
Ca антагонисти Nimodipine - през първите две седмици при пациенти със субарахноидален кръвоизлив се прилага в доза 1-2 mg/h
52
Контролирана хипотермия Потиска мозъчния метаболизъм Намалява нивото на невротоксичните медиатори - Glutamine Критичната температура за продължително приложение е 320С Умерената хипотермия - 35-330С, постигната с конвекция е златен стандарт при мозъчна травма 53
Позициониране на тялото
Подобрява мозъчния венозен оток Намалява мозъчния кръвоток Намалява ВЧН Подобрява МПН Врата се поставя перпендикулярно на раменния пояс Главата се поставя на 20-300 по-високо от тялото 54
Грижи за пациента Всяка болезнена манипулация се прави под медикаментозна защита Профилактика на тромбозите с HМХ Профилактика на усложненията от страна на гастроинтестиналния тракт Парентерално и ранно ентерално хранене Антибиотична профилактика и терапия само по показания 55
Алгоритми на поведение при ЧМТравма Начална ресусцитация - АЛГОРИТЪМ А Стандартна профилактика и лечение на повишеното вътречерепно налягане АЛГОРИТЪМ В Оптимизирано поведение при повишено вътречерепно налягане - АЛГОРИТЪМ С
56
Терапевтични насоки при ЧМТравма Намаляване на кислородната консумация Подобряване на кислородното снабдяване
57
Намаляване на кислородната консумация Седативна терапия: – Thiopental - дo 30 mg/kg/24h iv – Midazolam - 2.5-10 mg/kg/h iv – Diazepam - 2.5-10 mg ivпри нужда
Противогърчови средства: – Diphenylhydantoin - 7-15 mg/kg/24h iv – NDMR iv
Локална/тотална контролирана хипотермия
58
Подобряване на кислородното снабдяване Повишаване на кислородното съдържание в артериалната кръв (CaO2) Оптимизиране на мозъчния кръвоток (CBF)
59
Повишаване на О2 съдържание Повишаване на РаО2: – Повишаване на FiO2 – Изкуствена белодробна вентилация – Оптимален РЕЕР Оптимизиране на хемоглобина
60
Оптимизиране на мозъчния кръвоток Вазодилататори на мозъчните съдове Контрол PaCO2 Контрол на ВЧН Контрол на СрАН Хемодилуция
61
Доказан ефект има при Максимална оксигенация (PEEP < 10) Нормовентилация Прилагане на Lidocain iv Поддържане на адекватна мозъчна перфузия CPP > 60 mmHg Евакуация на мозъчния кръвоизлив Дренаж на ЦСЛиквор 62
Доказан ефект има при Хиперосмоларна терапия Избягване на хипертермия, +/- хипотермия Профилактика на гърчовата активност Правилно позициониране на главата Адекватно обезболяване и седиране Недопускане на хипергликемия Контакт с близките 63
Гръбначно-мозъчна травма д-р Господин ДИМОВ, дм
Диагноза Характерна анамнеза Соматичен статус: – Болка във врата – Асиметричност и нарушена подвижност – Парестезии и парези, мравучкане – Диафрагмално дишане – Хиповентилация – Нарушен тонус на сфинктерите 65
Диагноза Остра дихателна недостатъчност: – Парализа на диафрагмата – Парализа на междуребрената мускулатура
Неврогенен шок: – Нарушена симпатикова инервация на сърцето – Нарушен вазомоторен тонус
66
Диагноза Спинален шок: – Нарушена чувствителност – Моторика и рефлекси
Паралитичен илеус Недостатъчност на тазовите резервоари Приапизъм
67
Гръбначно-мозъчна травма Всеки пациент с травма над ключицата се подозира за ГМТравма Внимателно осигуряване на ГДП Задължителна имобилизация на шията Клинично изследване: – Сетивност – Двигателност – Тазови резервоари 68
Гръбначно-мозъчна травма
Рентгенографско изследване КАТ ЯМР Противооточна терапия Антибиотична терапия - по показания
69
Лечение Methylprednisolone: – Не по-късно то 8 h след травмата – Не по-дълго то 24 h – Не повече от 30 mg/kg+5.4 mg/kg/h
Tirilazade mesylate: – 2.5 mg/kg на 6 h
Naloxone – 5.4 mg/kg 70
Лечение Vitamine E Ibuprofen Nimodipine
71
Съдово-мозъчен инцидент 85% от тях настъпват в дома Ако нарушенията са с продължителност по-малко от 24 часа, се определя като преходно разстройство на мозъчното кръвообращение.
72
7D Извън болницата: – Detect – Dispatch – Delivery
В болницата: – – – –
Door Data Decision Drugs 73
Всичко друго можете да намерите на
www.tbi.hit.bg 74