UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA Calidad, Pertinencia y Calidez UNIDAD ACADÉMICA DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS
CÁTEDRA DE MEDICINA INTERNA TEÓRICA TEMA:
ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROSALINO ESTUDIANTES: William Cruz Jhomer Zapata Eric Ontaneda César Torres Dario Ulloa Leiver Mejía Priscila Ojeda
DOCENTE: Dr. Gerardo Aguilera CICLO:
QUINTO SEMESTRE ‘’B’’ Machala, El Oro
2017
Alteraciones del metabolismo hidrosalino Las alteraciones electrolíticas incluyen, por tanto, alteraciones en la osmorregulación y en la distribución de los líquidos corporales Características y composición de los compartimientos corporales.- Agua corporal: En el adulto sano, el agua corporal representa aproximadamente el 60% de su peso. Y se distribuye en el espacio intracelular (40% del peso) y el resto (20%), en el espacio extracelular; en la que se reparte entre el espacio intravascular (5%) y el intersticial (15%). Desplazamiento del agua entre los espacios intracelular y extracelular: Determinado por la diferencia de concentración de solutos osmóticamente activos a cada lado de las membranas celulares. La osmolalidad plasmática puede calcularse a través de las concentraciones molares de los tres solutos mayores, sodio, glucosa y urea, mediante la fórmula: También en ausencia de hiperglucemia o de insuficiencia renal, la osmolalidad del líquido extracelular puede estimarse como el doble de la concentración plasmática de sodio. Balance hidrosalino y regulación renal.- Cualquier soluto añadido al organismo se equilibra mediante la excreción renal o por utilización endógena de una cantidad similar. El balance de agua se ajusta de forma muy precisa por las variaciones en la ingesta, controladas por los mecanismos de la sed, y también por la excreción renal. Regulación del balance hídrico.- depende básicamente del filtrado glomerular (FG), de la reabsorción tubular proximal, de la reabsorción activa de sodio y cloro en la rama ascendente del asa de Henle y de la reabsorción del agua en el túbulo colector bajo la influencia de la ADH. Regulación de la natremia.- La excreción renal de sodio se inicia con el filtrado de 180 L/día de agua plasmática que contienen 25 000 mEq (mmol) de sodio (FG × sodio plasmático = 180 × 140). Los túbulos reabsorben casi todo el sodio filtrado, para dejar sólo 100-200 mEq (mmol) para su excreción en condiciones normales (menos del 1% del sodio filtrado). Alteraciones del metabolismo del agua (variaciones en el volumen). Reducción del volumen extracelular.- El déficit de agua intracelular como consecuencia de un trastorno del metabolismo del agua y de un estado de hipertonicidad que genera en si hipernatremia. Por el contrario la depleción de
volumen extracelular define la pérdida del sodio total corporal y una reducción del volumen intravascular, y está provocada por una pérdida de sangre o una reducción del contenido de sodio corporal. Cuadro clínico: Inicialmente se presenta debilidad, fatiga, sed y, según la gravedad de la hipovolemia, cefaleas, náuseas, calambres, hipotensión y mareos posturales. Cuando la depleción del volumen extracelular es de un 10%-15% aparece hipoperfusión renal con oliguria y retención de sodio y agua. Si la pérdida de volumen es superior al 25% es común la aparición de shock hipovolémico. Diagnóstico: Si no existen pérdidas sanguíneas, a continuación se determinará el sodio urinario, que permitirá distinguir si el origen de las pérdidas de sodio y agua es renal (sodio superior a 20 mEq/L [mmol/L]) o extrarrenal (sodio inferior a 10-20 mEq/L [mmol/L]). La presencia de acidosis metabólica sugerirá que el origen de la hipovolemia está relacionado con pérdidas intestinales (diarreas), cetoacidosis diabética, nefropatías perdedoras de sal o estados de hipoaldosteronismo. Por el contrario, una alcalosis metabólica orientará hacia pérdidas digestivas altas (vómitos o aspiración nasogástrica) o al uso de diuréticos. Tratamiento: Para la corrección de los trastornos de la volemia se dispone de soluciones isotónicas de cristaloides (suero salino al 0,9% o soluciones de Ringer lactato) y soluciones hipotónicas (suero glucosado o suero glucosalino). Aumento del volumen extracelular (Edemas).- Consisten en una acumulación excesiva de agua en el espacio intersticial, y se deben básicamente a un incremento de la presión hidrostática o a una disminución de la presión oncótica del capilar, a un aumento de la permeabilidad del capilar o a una obstrucción linfática. Cuadro Clínico.- En los estados de hipoproteinemia y en la insuficiencia renal, la distribución de los edemas tiende a ser más difusa, en forma de anasarca, mientras que en la insuficiencia cardíaca el líquido intersticial se acumula en áreas declives. En los casos en que existe sobrecarga circulatoria, esta se manifiesta en forma de hipertensión arterial, por aumento de la precarga cardíaca, y de edema pulmonar debido al aumento de las presiones de llenado cardiaco.
Copiado de: Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Barcelona,Elsevier,
Tratamiento.- Los principios fundamentales en el tratamiento de los edemas generalizados residen en: reposo, restricción del aporte de sodio y agua, y el uso de diuréticos.
Alteraciones del metabolismo del sodio Hiponatremia.- Concentración plasmática de sodio inferior a 135 mEq/L (mmol/L). Cuadro Clínico.- Por debajo de 120 mEq/L o mmol/L, las manifestaciones se expresan como edema cerebral (cefalea, náuseas, letargia, convulsiones, coma), ocasionalmente los pacientes pueden presentar edema pulmonar no cardiogéncio. Tratamiento: hiponatremia aguda sintomática: Debe aumentarse con rapidez la osmolaridad plasmática con perfusión de suero salino hipertónico al 3% ([Na] = 513 mEq/L). Se aconseja incrementar el sodio plasmático en 4-6 mEq/L en unas 6 h, con bolos de 100 mL, cada uno incrementa 2 mEq de sodio plasmático. Hiponatremia crónica: La hiponatremia con volumen extracelular disminuido se trata mediante la administración de soluciones salinas isotónicas (al 0,9%). La cantidad necesaria de miliequivalentes de sodio se calcula de acuerdo con la siguiente fórmula. Hipernatremia.- Se considera hipernatremia una concentración plasmática de sodio superior a 145 mEq/L, Su mecanismo básico de producción reside en la limitación en la capacidad de concentración urinaria. Cuadro clinico:Los síntomas neurológicos son especialmente manifiestos a partir de natremias superiores a 160 mEq/L (mmol/L). en su inicio pueden manifestarse sólo por irritabilidad e hipertonicidad muscular, posteriormente aparecen alteraciones del sensorio con convulsiones, coma y muerte.
BIBLIOGRAFIA Referencia bibliografica A. Martínez Vea, 2012 “alteraciones del metabolismo hidrosalino”, Valenti Farreras y C Rozman. Medicina Interna Farreras/Rozman. Barcelona : Elsevier, 2012.