Aten Urgente
14/9/05
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Atención urgente
Sobredosis por “éxtasis líquido” J. Ramos Lázaroa, J. Plaza Nicolaua y S. Nogué Xaraub aServicio
de Medicina Interna. bSección de Toxicología. Servicio de Urgencias. Hospital Clínic. Barcelona. España.
l consumo de drogas de abuso, asociado con frecuencia a situaciones de ocio, puede generar reacciones adversas y sobredosis potencialmente graves e incluso mortales. Por ello, las admisiones en los servicios de urgencia son frecuentes. El perfil de los usuarios y el de las sustancias utilizadas ha variado notablemente en estos últimos años, en particular desde la aparición de las denominadas “drogas de diseño”, entre las que se encuentra el gammahidroxibutirato (GHB) o éxtasis líquido. En el presente artículo se explica la historia, las formas de consumo, los efectos deseados y las reacciones adversas, así como la actitud diagnóstica y terapéutica que se debe adoptar ante la consulta de un paciente a urgencias con una intoxicación o sobredosis por GHB.
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Figura 1. Estructura molecular del GHB (tomada de http://www.erowid.org).
Definición. Perspectiva histórica Los términos “droga de diseño” y “droga de síntesis” se acuñaron en los años sesenta para referirse a sustancias análogas a drogas ilícitas ya conocidas, pero susceptibles de ser sintetizadas de forma clandestina en pequeños laboratorios. Incluye un amplio espectro de productos entre los que se encuentran los derivados anfetamínicos (MDMA, MDA, MDEA…), los opiáceos sintéticos derivados del fentanilo y de la meperidina, los análogos de la fenciclidina como la ketamina, los análogos de la metacualona y otros grupos entre los que se encuentra el GHB (gamma-hidroxibutirato, ácido gamma-hidroxibutírico o “éxtasis líquido”) y sus precursores, la gamma-butirolactona (GBL) y el 1,4-butanediol (1,4-BD). El GHB se sintetizó en 1960 (fig. 1) y se introdujo en medicina como anestésico y como parte de la terapia utilizada, en algunos casos, para la deshabituación de drogodependientes. Años más tarde se descubrió que el uso continuado de GHB estimulaba la hormona del crecimiento, por lo que a partir de los años ochenta se ha estado consumiendo de forma abusiva en gimnasios, con el fin de incrementar la masa muscular. Fue en la década de los años noventa cuando, debido a sus efectos euforizantes, empezó a extenderse con finalidad recreativa, ya fuese en forma de GHB o de sus precursores (GBL y 1,4-BD). Estos últimos pueden encontrarse en algunas tiendas de alimentación y adquirirse como disolventes industriales a través de internet, y hay páginas web en las que se ofrece el material y el método necesario para su síntesis e información de cómo utilizarlos. El GHB se retiró del mercado farmacéutico en 1991 por su escaso poder analgésico y su elevada capacidad epileptógena. Su uso queda actualmente restringido a ensayos clínicos en algunos pacientes con narcolepsia, deshabituación alcohólica o síndrome de abstinencia a opiáceos. En 1995 se descubrieron receptores cerebrales específicos, por lo que hoy día se considera que el GHB es un neurotransmisor o neuromodulador fisiológico.
Fisiología El GHB se encuentra de forma natural en el sistema nervioso central (SNC) humano, en particular en sustancia negra, tálamo e hipotálamo. Se le atribuyen varias funciones como la regulación de los ciclos del sueño, la temperatura, el metabolismo de la glucosa cerebral, el flujo sanguíneo, la memoria y el control emocional. Asimismo, tendría una acción de protector neurológico frente a los efectos negativos de la hipoxia y las demandas metabólicas excesivas.
Cinética Tras su ingesta por vía oral, el GHB se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal, al igual que sus precursores, la GBL y el 1,4-BD, y goza, pues, de una gran biodisponibilidad. El metabolismo de cada uno de ellos es diferente (fig. 2): la GBL es hidrolizada por una gammalactonasa periférica y el 1,4-BD se metaboliza a través de las aldehído y alcohol deshidrogenasas, dando lugar a GHB, que atraviesa con gran facilidad las barreras hematoencefálica y placentaria. El GHB se metaboliza por medio de una GHB-deshidrogenasa y de una reductasa hacia ácido gammaaminobutírico (GABA). Su semivida de eliminación es de unos 30 minutos, y se excreta por la orina en pocas horas.
Epidemiología de las intoxicaciones Los primeros casos de intoxicación por GHB se describieron en California en 1991 y la primera sobredosis mortal se produjo en 1996. En los últimos 5 años, la Drug Enforcement Administration (DEA) norteamericana ha comunicado unas 60 muertes relacionables con el GHB, de las que dos tercios eran con otros tóxicos asociados y un tercio en relación al consumo exclusivo de GHB. JANO 23-29 SEPTIEMBRE 2005. N.º 1.577
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