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Dirección Editorial Dra. Olga Lucía Giraldo Dirección Académica Dr. Héctor Pérez Estepa Comité Científico Dra. Johanna Garzón Dra. Luz Esperanza González Dra. Margarita Cifuentes Dra. Genny Castillo Dra. María Victoria Báez Dr. Elkin Sánchez Dra. Paola Ramírez Dra. Miriam Teresa Mayorga Editores Jairo Ballén, William Bello revistaoptometria@fedopto.org
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Dr. José Manuel Gómez O.D.
Desde la academia Dr. Héctor Pérez Estepa O.D.
Defectos refractivos
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Jenny Andrea Cancelado Páez Mónica Lizeth Moreno Robayo
Distrofia retiniana vs. amaurosis congenita Dr. José Luis Henao Calderón O.D. Msc
Diagnostico efectivo en Blefaritis Juan Vicente Cifuentes Vega José Daniel Tarazona Montoya
Congreso Fedopto 2014
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Diseño Jairo Ballén, William Bello, Diana Henao Corrección de Estilo Jesús Delgado Fedopto Bogotá Calle 85 n.o 19B 22 Of. 405 Tels. 611 0972 - 256 7573 info@fedopto.org www.fedopto.org ISSN: 0122 - 1957 Junta directiva nacional Presidente Dr. José Manuel Gómez Ojeda Vicepresidente Dr. Marco Aurelio Torres Secretaria general Dra. Genny Castillo Vocales Dr. Héctor Horacio Pérez Estepa Dra. María del Pilar Serrato Dr. Rodolfo Eduardo Martínez Flórez Dra. Margarita Cifuentes Dirección Ejecutiva Dra. Olga Lucía Giraldo Tesorera Dra. Alexandra Garzón
Dra. Olga Lucía Giraldo O.D.
Competencias profesionales Silmo 2014
Revista Optometría
Congreso Mundial 2015
Órgano de divulgación de la Federación Colombiana de Optómetras Resolución Mingobierno 0050048 Personería Jurídica n.o 75 / Abril de 1950
Dra. Genny Castillo O.D.
Diciembre 2014 Las opiniones expresadas en los artículos reflejan exclusivamente el punto de vista de sus autores. Prohibida la reproducción total o parcial del contenido editorial de esta revista sin la autorización expresa de los editores. Los editores no se hacen responsables por el contenido de los anuncios publicitarios incluidos en esta revista.
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editorial
2015... Razones para mejorar
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racias 2014, bienvenido 2015. Una oportunidad más que se aprovechó o un año más que pasó. Cada cual revisará y festejará con llantos de alegría los días especiales junto a su familia. Lo bueno de esta carrera llamada vida es que tienes una nueva etapa de 365 días para demostrar quién eres y lo que puedes lograr.
Para Fedopto y en especial para su Junta Directiva, cada día de este año fue una oportunidad para demostrar, por medio de nuestras actividades, que deseamos fortalecer el gremio, que queremos profesionales más capacitados, que abrimos puertas internacionales valiosas, que es bueno depositar la confianza en el trabajo gremial mediante la unión, que cuando se trabaja en equipo se pueden alcanzar con más facilidad los objetivos, que la consulta gratis —además de ser un engaño— es un sofisma comercial aborrecido por el buen profesional, que tenemos muchos factores que amenazan nuestro ejercicio pero que estamos dispuestos a afrontarlos, que el estado ideal de la profesión no es el mismo para todos, que seguramente no encontraremos un estado ideal, pero tenemos la firme convicción de la escala de la mejora permanente y así, en un objetivo de bienestar profesional, seguiremos trabajando con respeto y amor por lo que hacemos. El próximo año tenemos un gran compromiso y cada optómetra, independiente de su origen, debe asistir a la cita del primer Congreso Mundial de Optometría WCO-Fedopto. Medellín los espera y a mis colegas colombianos les digo que no hay excusa para no cumplir esta gran cita, porque somos anfitriones y tenemos la posibilidad de demostrar el compromiso con la profesión en un evento académico, comercial, gremial y social que reunirá a la Optometría mundial en nuestro país. Planéalo, escríbelo, agéndalo desde ya y vívelo, para que no te enteres de lo que pueda suceder por boca de otros. Que estas fechas especiales sirvan para oxigenar los pulmones del espíritu y llenar de ganas ese corazón, para que siga palpitando fuertemente cada vez que hablas de ojos. Feliz Navidad y Feliz Año, colegas. Cordialmente
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José Manuel Gómez O.D. Presidente Federación Colombiana de Optómetras presidente@fedopto.org
Navidad y Año Nuevo, sin duda son los mejores recuerdos de nuestra vida.
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Que cada día del año sea un motivo para sonreir Son nuestros mejores deseos.
7 Felíz Navidad y Prospero Año Nuevo 201 5
Desde la academia
? de conocimiento o innovación de visión?
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n el momento mismo de la elección de iniciar una vida universitaria, brilla en nuestras mentes jóvenes la opción de ser profesionales de la salud. Tal vez hace una o dos décadas, o acaso un año, cuando se eligió esa oportunidad de vida. No importan el tiempo ni el lugar, lo fundamental es que hemos querido recorrer este maravilloso camino de la Optometría. Cuando estamos en los consultorios frente a un paciente y nuestra mente se confunde con tantos conocimientos brindados por la academia en el pregrado, sabemos que la oportunidad de dar un diagnóstico acertado y un tratamiento o remisión es una gran responsabilidad; tal vez nos asalta la duda de si realmente esos cinco años de estudio universitario fueron suficientes para llenar las expectativas propias y de cada uno de los pacientes y comunidades que necesitan de nuestro servicio profesional. La ciencia avanza con el transcurrir del tiempo, por lo cual las nuevas generaciones y la tecnología nos obligan a tener un perfil diferenciador en los ámbitos clínico y diagnóstico. En muchas oportunidades encontramos especialistas de la salud que se quedan solo con su estudio de pregrado y no se involucran en la actualización y el avance propios del conocimiento de una ciencia dinámica y cambiante como las ciencias de la visión. Nuestros pacientes son los mejores jueces de una consulta especializada, y tal vez cada uno de nosotros sea el mejor crítico en la autoevaluación; esto en los escenarios donde podemos emitir un diagnóstico o llevar un caso clínico en dirección multidisciplinar. En la actualidad, en Colombia tenemos optómetras generales, especialistas, magísteres, doctorados y en un futuro optómetras posdoctorados. Cada día más profesionales incursionan en líneas propias de la investigación y el ejercicio clínico. Usted, ¿en qué línea se encuentra? Las universidades del país se preocupan por brindar programas de posgrado que permitan a los profesionales abordar y profundizar en los diferentes espacios académicos y campos específicos de nuestra especialidad. En un futuro muy próximo tendremos la acreditación de talento humano en salud, y para beneficio de nuestra profesión y por el bienestar de nuestros pacientes, la actualización será una herramienta de obligatoriedad. Existen muchos optómetras que investigan por sí solos y no comparten sus logros con el gremio y la comunidad. ¿Esto es bueno o es malo? Cada uno tendrá su mejor respuesta. En pocos meses Colombia será el epicentro de la optometría mundial, y la oportunidad de la transformación se reflejará en el contenido temático de cada uno de los módulos que ya estamos preparando para los especialistas; estamos seguros de que será una nueva puerta de ingreso a la “innovación de visión”. “Nuestro conocimiento en necesariamente finito, mientras que nuestra ignorancia es necesariamente infinita”. Karl Raimund Popper
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Héctor Pérez Estepa O.D. Esp. MSc. Director Académico Nacional Federación Colombiana de Optómetras Twitter: @hhperez2011
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ENFOCADOS EN EL FUTURO
Neurociencia
Jenny Andrea Cancelado Páez Mónica Lizeth Moreno Robayo Estudiantes X Semestre Programa de Optometría Universidad El Bosque
Prevalencia de los
Defectos refractivos 1ra parte
Resumen
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El defecto refractivo con mayor prevalencia en los primeros años de vida es la hipermetropía; sin embargo, a medida que transcurre el tiempo, la miopía y el astigmatismo se convierten en los errores refractivos más frecuentes, debido a la exigencia en las tareas de visión cercana como al uso de las nuevas tecnologías. Estudios realizados a escala mundial describen un porcentaje significativo de niños que presentan defectos visuales, por lo cual se efectúa una revisión de literatura relacionada con la prevalencia de defectos refractivos en niños. Según los resultados de esta revisión, el defecto refractivo con mayor prevalencia es la miopía, debida a factores como el uso prolongado de la tecnología, que exige mayor demanda visual en visión próxima y genera un sobreesfuerzo de acomodación.
Los tres defectos refractivos son la miopía, hipermetropía y el astigmatismo. que hacen que la retina reciba las imágenes de forma desenfocada, lo que ocasiona dificultades en el desempeño normal de las actividades de la vida diaria. Palabras claves: Prevalencia, miopía, hipermetropía, astigmatismo y errores de refracción.
La deficiencia visual de los defectos refractivos suele manifestarse a temprana edad y factores socioculturales influyen en su detección, asociados a la falta de recursos o condiciones geográficas que dificultan el acceso a profesionales de la salud visual. Introducción Miopía, hipermetropía y astigmatismo son defectos refractivos que hacen que la retina reciba las imágenes de forma desenfocada, lo que ocasiona dificultades en el desempeño normal de las actividades de la vida diaria. La miopía es una de las ametropías más comunes, que generan discapacidad visual (1); se caracteriza porque en un estado de relajación de la acomodación, los rayos de luz incidentes al eje óptico focalizan antes de la retina. La miopía se puede clasificar según el aumento en el eje anteroposterior (axial), por aumento de la curvatura de la córnea o cristalino (de curvatura) y por incremento del índice de refracción del cristalino. En el ojo miope, el punto remoto se encuentra en un punto entre el infinito óptico y el ojo. Por tanto, clínicamente, un ojo miope verá nítido sin necesidad de acomodar cuando mira un objeto situado en su punto remoto (2). La miopía, por lo general, se desarrolla en la época escolar y suele estabilizarse aproximadamente hasta los 20 años de edad; hasta entonces puede desarrollarse con mucha rapidez y requerir frecuentes cambios de graduación en las gafas. Afecta por igual a hombres y mujeres, además de existir una clara predisposición familiar (3, 4).
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La hipermetropía es una ametropía caracterizada por focalizar detrás de la retina los rayos de luz provenientes del infinito óptico, provocando que el punto remoto se sitúe por detrás de la retina. Desde el punto de vista fisiológico, se puede clasificar en hipermetropía axial, por la disminución de la longitud del eje anteroposterior, es decir, el ojo es más pequeño de lo normal; hipermetropía de curvatura, donde la córnea tiene menos potencia de la necesaria, e hipermetropía de índice, donde hay disminución del índice de refracción del cristalino y del humor acuoso.
Por otra parte, resulta útil clasificar la hipermetropía en función del uso de la acomodación; así, se puede hablar de hipermetropía latente, donde la cantidad del defecto refractivo está compensada por el tono del músculo ciliar, y que se manifiesta al utilizar fármacos ciclopléjicos; la hipermetropía manifiesta es aquella que se detecta mediante la refracción subjetiva, dentro de la cual se describen la hipermetropía facultativa, en la cual el defecto es compensado al estimular la acomodación, y la hipermetropía absoluta, aquella que no es compensada con esfuerzo acomodativo (2). La hipermetropía se presenta con mayor frecuencia, debido al proceso de emetropización del sistema visual, desde el nacimiento hasta la madurez, tanto anatómica como funcional de las estructuras oculares (5). El astigmatismo se caracteriza porque los rayos de luz provenientes del infinito óptico, al llegar a la retina forman dos focos, debido a la irregularidad de la superficie corneal que produce imágenes borrosas o distorsionadas (6). Estudios epidemiológicos a escala mundial han reportado una importante prevalencia de defectos refractivos como factor etiológico de la baja visión (7). La deficiencia visual a causa de estos suele manifestarse a temprana edad y factores socioculturales influyen en su detección, asociados a la falta de recursos o condiciones geográficas que dificultan el acceso a profesionales de la salud visual. Estudios revelan que 12,8 millones de niños de 5 a 15 años de todo el mundo se ven afectados por alguna ametropía visual (8). Por lo tanto, es importante la evaluación visual desde edades tempranas con el fin de prevenir una pérdida total de visión (9). El objetivo de este estudio es realizar una revisión bibliográfica sobre la prevalencia de errores refractivos en los niños, con el fin de identificar los valores que se han descrito a escala mundial.
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Etiología de los defectos refractivos A pesar de los numerosos estudios que documentan la prevalencia de errores refractivos, la etiología de estos sigue siendo incierta. Muchos factores, entre los que se encuentran edad, género, ambientes rurales y urbanos, condiciones socioeconómicas, etc., explican las diferencias en la expresión del error refractivo (10). Las ametropías constituyen un motivo de consulta frecuente y tienen gran importancia ya que son un problema serio de salud por el hecho de ser causas frecuentes de disminución de la agudeza visual (11). Desde el punto de vista clínico, las ametropías se pueden clasificar en miopía, hipermetropía y astigmatismo. Así, la miopía es la condición visual en la cual los rayos de luz provenientes del infinito óptico focalizan antes de la retina; la miopía se puede clasificar según el aumento en el eje anteroposterior (axial), por aumento de córnea o cristalino (de curvatura) y por aumento del índice de refracción del cristalino (de índice). Además, puede ser de tipo primario y patológica o degenerativa. El cuadro clínico de la miopía se asocia con aumento de curvatura corneal, agudeza visual reducida en visión lejana y normal en visión próxima (excepción de la miopía de alto grado que da lugar a un estiramiento anómalo de todas las estructuras, con especial repercusión en la retina, que puede quedar adelgazada) (4).
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Por otro lado, la hipermetropía es una condición en la que, con la acomodación relajada, los rayos paralelos de luz convergen hacia un foco detrás de la retina (12). Se clasifica, según la acomodación, en latente (compensada por la acomodación tónica), manifiesta (parte de la hipermetropía total que se puede evaluar optométricamente y que se compensa por medio de la acomodación o con lentes), facultativa (hipermetropía manifiesta que puede compensarse por medio de acomodación, pero que puede detectarse sin la ayuda de ciclopléjicos), y por último la absoluta (hipermetropía manifiesta que no puede compensarse con la acomodación, sino solamente con lentes positivas) (13).
Finalmente, el astigmatismo es el estado refractivo en el cual existen dos focos correspondientes con los meridianos refractivos principales del ojo, originado por irregularidad en la superficie corneal anterior. Existen el astigmatismo regular y el irregular; el primero se caracteriza por la perpendicularidad entre los meridianos refractivos principales; en el astigmatismo irregular, los meridianos presentan una intersección oblicua que origina una irregularidad corneal (6). Etiología de los defectos refractivos Los factores hereditarios y ambientales desempeñan un papel importante en el desarrollo de los defectos refractivos, aunque en mayor proporción, aproximadamente un 70 %, parece corresponder a la genética (14). A. Miopía La miopía es una de las condiciones que no pueden asociarse a un modo de herencia mediante un gen único ni a una causa estrictamente ambiental; por consiguiente, puede considerarse que su origen es multifactorial (2). La miopía está condicionada por parámetros biométricos como la curvatura corneal, la longitud anteroposterior, el índice refractivo de los medios o procesos degenerativos como la miopía maligna. Otro factor determinante en la miopía es el elongamiento del eje anteroposterior, que induce 3 D de miopía por cada milímetro de elongación sobre el referente teórico de 24 mm (15). B. Hipermetropía La hipermetropía se asocia con córneas de curvatura inferior a 44.00 D, microftalmia y reducción de la longitud anteroposterior (LAP) secundaria a compresión retrobulbar, tumor o proceso inflamatorio orbitario que desplace anteriormente la esclera y el tapete coriorretinal. Las causas menos frecuentes son subluxación cristaliniana y la afaquia; en el segundo caso, el foco luminoso se desplaza posteriormente debido a la ausencia de convergencia focal retinal y la pérdida de la función acomodativa que impide compensar la hipermetropía inducida; en el caso de la afaquia congénita o posquirúrgica se genera hipermetropía del orden de 15 D.
En el nacimiento la LAP es aproximadamente de 21 mm; se asocia con hipermetropía de 3 D y decrece constantemente con el elongamiento ocular hasta los siete años de edad, cuando se alcanza el nivel fisiológico de emetropización; en la fase clínica, la hipermetropía remanente fisiológica hallada antes de los siete años de edad no debe ser corregida debido a que se reduce o desaparece por sí sola con los cambios físicos del ojo (15). La hipermetropía puede producirse por variaciones de cualquiera de los siguientes componentes ópticos del ojo: aplanamiento de la córnea, bajo índice de refracción del cristalino, longitud axial corta y cámara anterior profunda (16). C. Astigmatismo La córnea y la superficie del cristalino son los factores primordiales que contribuyen a generar un ligero astigmatismo, siendo el astigmatismo corneal la mayor etiología de astigmatismo ocular (17). 1. Astigmatismo corneal Puede ser de dos tipos: directo (según la regla) o inverso (contra la regla). El astigmatismo directo de 0.25 D o 0.50 D se considera fisiológico. Es debido a la presión constante del párpado superior sobre la córnea, que provoca un aumento de la curvatura vertical, con el consiguiente aumento de potencia en ese meridiano (17).
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En el nacimiento, el 90 % de los niños con astigmatismo corneal presenta un astigmatismo directo que continúa en el adulto hasta los 40-45 años, momento en que el meridiano vertical de la córnea tiende a aplanarse y hacer más esférica la córnea. En los ancianos, el astigmatismo directo tiende a desaparecer y llega, incluso, a convertirse en inverso (18).
2. Astigmatismo lenticular Se debe al cristalino. La causa puede ser una asimetría de curvatura de cualquiera de las superficies o de ambas. También puede deberse a un descentramiento o inclinación del cristalino con respecto al eje visual. El cristalino tiene fisiológicamente cierto grado de astigmatismo de índice en forma de astigmatismo inverso de 0.50 D o 0.75 D, que aumenta con la edad. Emetropización El proceso de emetropización se define como la compensación natural de las variaciones de magnitud de los parámetros oculares entre sí (13) y se da durante el crecimiento infantil del ojo. En el recién nacido, el ojo tiene una longitud axial de 16 mm; cuando llega a la edad adulta se modifica a 23 mm. A su vez, teniendo en cuenta las características ópticas del globo ocular, el estado refractivo más frecuente en los bebés ― tanto prematuros como nacidos a término― es el astigmatismo hipermetrópico, siendo clasificado un niño prematuro como aquel que nace antes de las 37 semanas y con un peso inferior a 2.500 g (19). Sin embargo, Cook (2003) estudió la refracción de 68 bebés sin retinopatía del prematuro en 32, 36, 40, 44 y 52 semanas de vida, con un peso promedio de 1.256,9 +/- 3.334,6 g y una edad gestacional media de 29,4 +/-1,87 semanas. El estado refractivo evidenció una miopía promedio de -2.00 D al inicio del estudio, seguida por una tendencia hacia la hipermetropía, resultando un equivalente esférico medio final de +2.12 D (13). Durante el crecimiento del ojo, la distancia focal de la imagen se va ajustando al aumento de la longitud axial. Al comienzo, este ajuste se consigue con cambios en el dióptrico más potente del ojo, la córnea, cuya curvatura disminuye conforme se incrementa la longitud axial.
Factores hereditarios y ambientales tienen un papel importante en el desarrollo de los defectos refractivos, aunque en mayor proporción, de aproximadamente un 70 % parece corresponder a la genética.
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Entre los 6 meses de vida y el año la córnea alcanza casi las dimensiones adultas, junto con la profundidad de la cámara anterior. Después de este periodo, la potencia del cristalino es el componente ocular que más varía para mantener la emetropía durante el crecimiento (19). Entre los 1 y 14 años, la longitud axial del ojo aumenta 1 mm más y la refracción permanece próxima a la emetropía, siendo primordialmente el cristalino el factor que compensa el incremento de la longitud axial. La emetropía suele estabilizarse hacia los 7 años, aunque el crecimiento del globo ocular puede continuar hasta los 20 años. Por lo tanto, el periodo más estable del estado refractivo del ojo es entre los 20 y 40 años, después de que ha cesado el crecimiento (13). Epidemiología de los defectos refractivos La frecuencia y distribución de las ametropías dependen mucho de la edad, puesto que en la maduración del sistema visual es fundamental desarrollar la visión binocular, lo cual depende de la interacción del sistema visual con el entorno y se da en los primeros años de vida. En 2005, la Organización Mundial de la Salud reportó acerca de la situación mundial de la visión, que destaca la escasez de datos sobre la prevalencia de defectos de refracción, con estimaciones de 200-250 millones de afectados a escala mundial (20).
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Las investigaciones muestran que el 75 % de la población nace hipermétrope de 2.00 a 2.75 D. Durante la edad escolar aumenta el número de niños que padecen miopía, de tal manera que al llegar a los 20 años la proporción de miopes es del 20 % o más, ya que en la actualidad, el trabajo de visión cercana abarca tareas de alta demanda acomodativa, como trabajar en el computador, usar videojuegos y ver televisión. En estudios de tipo longitudinal se ha sugerido que el movimiento de los ojos tiene un efecto diferente en la miopía, debido al trabajo visual cercano (20).
Aunque diversas teorías atribuyen al trabajo visual cercano el aumento de la longitud axial del ojo como causa de miopía, estas observaciones han sido generalmente de tipo ecológico más que epidemiológico, por lo que ha sido difícil sustentar el efecto que tiene este factor en individuos con miopía (21). Entre los 40 y 70 años aumenta la hipermetropía, en un proceso denominado hipermetropía adquirida o senil. Después de los 55 o 65 años se incrementa notoriamente la distribución de errores refractivos, ya que ciertas personas se vuelven más hipermétropes, algunas se mantienen estables y otras se vuelven miopes por cambios en el núcleo del cristalino. En edades muy avanzadas puede haber tendencia a la miopización debido a los cambios en el índice del cristalino, causados por una esclerosis nuclear de la lente, además de la miosis pupilar que aparece en la senilidad (22). Espere en nuestra próxima edición la segunda parte de este artículo. Referencias 1. Cshtan, Y. Prevalence and risk factors for refractive errors and ocular biometry parameters in an elderly Asian population: the Singapore Longitudinal Aging Study (SLAS). 2011; 25 (10): 1294-1301. 2. Martin, R.; Vecilla, G. Manual de Optometría. Buenos Aires: Editorial Médica Panamericana. 2010. p. 23. 3. Flores, E. [Médica cirujana]. Prevalencia de errores refractivos en la visión de los niños de 4º. a 6º grado de primaria de las escuelas públicas de la cabecera departamental de Quetzaltenango, en los meses de julio y agosto del 2001. Guatemala: Universidad de San Carlos de Guatemala. Facultad de Ciencias Médicas; 2001; 4: 21-28. 4. Rubio, G.; Amaya, C. “Miopía, alteración visual en habitantes de Bogotá y Cundinamarca”. Colombia: Ciencia y tecnología para la salud visual y ocular. 2007; 9: 43-48. 5. Gómez, M.; Betancur, C.; Garzón, N. “Alteraciones visuales y oculares en pruebas tamiz”, Pereira. 2006-2007. Ciencia y Tecnología para la Salud Visual y Ocular. 2006-2007; 7(2): 57-65. 6. Amaya, C.; Rubio, G. “Astigmatismo: hallazgo significativo en poblaciones de Bogotá y Cundinamarca”. Ciencia y Tecnología para la Salud Visual y Ocular. 2009; 1: 37-42. 7. Assefa, W. “Prevalence of Refractive Errors among School Children in Gondar Town, Northwest Ethiopia”. Middle East African Journal of Ophthalmology. 2012; 19(4): 372-376. 8. Borchert, M.; et al. “Risk factors for Hyperopia and Myopia in Preschool Children: The Multi-Ethnic Pediatric Eye Disease and Baltimore Pediatric Eye Disease Studies”. Ophthalmology. 2011; 118(10): 1966-1973. 9. Liang, Y.; Lin, Z. “Generational difference of refractive error in the baseline study of the Beijing Myopia Progression Study”. The British Journal of Ophthalmology, BMJ Publishing Group. 2010; 97(6): 765-769. 10. Ruiz, J. “Prevalencia de errores refractivos en la población joven-urbana de Mozambique”. Gaceta Óptica y Óptica Oftálmica. 2013; Número 477. 11. García, E.; Estrada, Y.; Aparicio, A. “Frecuencia de ametropías en niños”. Cuba: Revista Cubana de Pediatría. 2010; 82(3):28-37. 12. Grosvenor, T. Optometría de atención primaria. España: Masson; 2004. p. 20. 13. Walter, D.; García, J.; Muñoz, L. Fundamentos de optometría: refracción ocular. España: Universidad de Valencia; 2011. p. 39-40. 14. Galvis, V.; Tello, A. “Defectos refractivos y su corrección quirúrgica”. Revista MED UIS. 2009; 22: 73-158. 15. Guerrero, J. Optometría clínica. Colombia: Universidad Santo Tomás; 2006. p. 200-209. 16. Sánchez, A. Pautas de corrección de defectos refractivos en niños. Universidad de la Salle. 2012; (49): 31. 17. Cinta, M. Óptica fisiológica. Madrid: Editorial Complutense; 2006. p. 100. 18. Bermúdez, M. “Astigmatismo en niños”. Ciencia y Tecnología para la Salud Visual y Ocular. 2006; 7:57-62. 19. Sánchez, J.; Merchán, M. “Estudio retrospectivo del estado refractivo en niños prematuros de tres a cuatro meses de edad corregida, realizado en el programa Madre Canguro Integral, Hospital San Ignacio, Bogotá”. Ciencia y Tecnología para la Salud Visual y Ocular. 2012; 10(2):11-21. 20. Tapia, M. [Especialista en función visual]. Caracterización de los problemas refractivos en niños de 6-12 años examinados en la clínica de optometría del CICS, en el periodo enero-diciembre de 2009. México: Instituto Politécnico Nacional, Centro Interdisciplinario de Ciencias de la Salud, Unidad Milpa Alta, sección de estudios de posgrado e investigación; 2007. 21. Rodríguez, G.; Sotelo, H. “Prevalencia de miopía en escolares de una zona suburbana”. Rev Méd Inst Mex Seguro Soc. 2009; 47(1): 39-44. 22. Puell, C. Óptica fisiológica: el sistema óptico del ojo y la visión binocular. Madrid: Complutense; 2006. p. 46-47.
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José Luis Henao Calderón, O.D, Msc Optómetra y magíster en Ciencias de la Visión de la Universidad de la Salle. Optómetra especialista en Baja Visión en Horus Grupo Oftalmológico Director científico Lugen Optics S.A.S.
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La amaurosis congénita de Leber, es una distrofia congénita de la retina que genera ceguera o baja visión desde el nacimiento, fue descrita por primera vez por Leber en 1869 como un tipo congénito de retinosis pigmentaria.
Resumen La amaurosis congénita de Leber (ACL) es una distrofia congénita de la retina que genera ceguera o baja visión desde el nacimiento. También es descrita como un grupo heterogéneo de degeneraciones retinales con un fenotipo extremadamente severo. Fue mencionada por primera vez por Leber en 1869 como un tipo congénito de retinosis pigmentaria. Se detallarán los hallazgos encontrados en una paciente de 15 años con diagnóstico de ACL sin historia clínica para corroborar el diagnóstico. Se realiza exámenes complementarios (OCT, pentacam, ERG) para confirmar las características de la enfermedad.
Introducción La amaurosis congénita de Leber (ACL) es una distrofia congénita de la retina que genera ceguera o baja visión desde el nacimiento (Agarwal, 2012). También es analizada como un grupo heterogéneo de degeneraciones retinales clínicas con un fenotipo extremadamente severo (Birch, Birch, & Spencer, 2011). Fue descrita por primera vez por Leber en 1869 como un tipo congénito de retinosis pigmentaria. La enfermedad presenta un tipo de herencia autosómico recesivo que afecta tanto los conos como los bastones (Lueder, 2011). Las manifestaciones clínicas dependen del gen mutado. Entre el 6 y 22 % de los casos presentan mutación en el gen proteína centrosomal 290-KD (CEP290), que codifica una proteína ubicua expresada por las células ciliadas, incluidos los conos y bastones. El fenotipo señala agudezas visuales entre 20/400 y movimiento de manos; hipermetropías medias a altas (entre +2.00 y +12.00) con tendencia a aumentar significativamente en la edad adulta. También movimientos oculares inexactos y nistagmus, reflejos pupilares disminuidos, enoftalmos, queratocono y ceguera nocturna. Los hallazgos retinales son variados (retinas normales, pseudoedemas maculares, alteraciones del EPR, colobomas retinocoroideos, fibrosis epirretinal y maculopatía pigmentaria) (Yzer, y otros, 2012).
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La apariencia retinal y macular muestra algunas formas de retinopatía pigmentaria con rangos entre fondo en sal y pimienta periférica leve y coriorretinopatía severa.
El 13 % de las mutaciones se encuentran en el gen CRB1 (Crumbs homolog 1) expresado por las células gliares de Muller (CGM); este gen se localiza en una región subapical cerca de las uniones entre los fotorreceptores y las CGM con la membrana limitante externa; su mutación causa una organización retinal anormal y pérdida visual severa (Alemán, y otros, 2011). Los hallazgos clínicos más comunes son: agudezas visuales variables entre percepción de luz y 20/40 con una media de 20/250, los errores refractivos varían entre miopías e hipermetropías altas con rangos entre -10.00D y +9.00D. Nistagmus y movimientos inexactos son típicos. La fundoscopía muestra un alto porcentaje de pigmentación aglutinada y lesiones algodonosas, aplasia macular y preservación del epitelio pigmentario para-arteriolar; el coloboma macular es raro; el queratocono se observa en una cantidad pequeña de pacientes. La respuesta del electrorretinograma (ERG) de campo completo puede o no presentar una marcada reducción y en algunos casos está reducido de manera leve (Lotery, y otros, 2001). Entre el 7 y el 16 % de los casos presentan mutación en el gen RPE65 (proteína 65-kD del epitelio pigmentario de la retina), encargado del metabolismo de la vitamina A y necesario para la sintetización del all trans al cromóforo 11-cisretinal. La mutación genera pérdida temprana de fotorreceptores (muy rara vez) o retinas intactas con fotorreceptores no funcionales debido a la inhabilidad del epitelio pigmentario de la retina (EPR) de generar 11-cis-retinal (Bonilha, Rayborn, Li, Grossman, Berson, & Hollyfield, 2011) (Xu, y otros, 2012). La agudeza visual de estos pacientes varía entre 20/80 y 20/200, acompañada de miopía o hipermetropía. La ceguera nocturna es típica al igual que el nistagmus y movimientos de fijación y seguimiento alterados.
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Retina
Los hallazgos del fondo se caracterizan por un fondo normal al nacimiento y posible desarrollo de retinopatías pigmentarias. Aunque no existen reportes de queratocono y catarata en pacientes con LCA por mutación del RPE65, se señala que presentan signo oculodigital de Franceschetti, que se refiere a presionarse o rascarse el ojo con los dedos o el puño, generando ectasia corneal. La respuesta al ERG muestra una marcada disminución de la respuesta de los conos (Fei, y otros, 2012). La mutación del GUCY2D involucrado en el proceso de fototransducción, lleva a una mala regulación de los niveles de guanosin monofosfato cíclico retinal (cGMP), y consecuente mutación en la ciclasa guanilata retinal (retGC), cuya regulación es clave para que se realice un proceso normal de fototransducción, tanto en conos como bastones (Hunt, y otros, 2004). Es una de las formas más severas de ACL; la agudeza visual de estos pacientes se encuentra entre percepción de luz y cuenta dedos; presentan fotofobia e hipermetropía alta. La retina es normal al nacimiento y con signos de retinopatía pigmentaria en la adultez. La respuesta al ERG es anormal (Leroy & Dharmaraj, 2003). La mutación del gen AIPL1 de los segmentos internos de los fotorreceptores y encargado de la farnesilación genera el 7 % de los casos de ACL. Presenta un fenotipo con agudezas visuales entre 20/400 y percepción de luz asociados con hipermetropía más que con miopía. La apariencia retinal y macular muestran algunas formas de retinopatía pigmentaria, con rangos entre fondo en sal y pimienta periférica leve y coriorretinopatía severa. El queratocono y la catarata son infrecuentes. El nervio óptico presenta diferentes grados de palidez y la respuesta al ERG varía (Dharmaraj, y otros, 2004).
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Otros porcentajes más bajos se encuentran en la mutación del gen CR-X encargado de la diferenciación y mantenimiento de las funciones normales de conos y bastones (Cremers, Maugeri, den Hollander, & Hoyng, 2004) (Cruz-Villegas, 2002).
Resumen del caso Se describirá el caso de una paciente de 15 años, que asiste a consulta de baja visión en la Clínica de Optometría de la Universidad de la Salle. Refiere muy mala agudeza visual en visión lejana, con mayor afección del ojo derecho, visión que empeora en la noche. La madre de la niña reporta un nacimiento a término y con un buen desarrollo del ojo y la retina, pero con cambios después del año de vida. Le fue diagnosticada amaurosis congénita de Leber con mayor daño en el ojo derecho sin previo estudio genético. No presenta ningún tipo de examen o historia clínica que corrobore el diagnóstico. No presenta antecedentes familiares de importancia. La agudeza visual en ojo derecho es de 0.3/15M (20/1000) y en el ojo izquierdo de 1.5/30M (20/400). La refracción en el ojo derecho es de Neutro-3.75 x 35° AV 0.3/15M (20/1000) y en el ojo izquierdo de +2.00-4.00 x 165°, mejorando su visión a 1.5/24M (20/320). Los movimientos oculares de seguimiento son inexactos, presenta un nistagmus horizontal, pendular de baja frecuencia y alta amplitud. La respuesta pupilar directa y consensual se encuentra disminuida. Presenta exotropia básica. En la córnea de ambos ojos se observan irregularidades de curvatura evidenciadas por Pentacam (figura 1) indicando ectasia, además de signo de Munson. Las imágenes de Scheimpflug y la exploración en lámpara de hendidura muestran opacidades centrales y estrías estromales (figura 2). Durante los primeros años de vida presentó signo oculodigital de Franceschetti, por lo cual puede atribuirse la ectasia corneal.
El diagnóstico de este tipo de enfermedades sindrómicas, que además presentan fenotipos, solo debe confirmarse por medio de un estudio genético en donde el genetista determine cuál es el gen mutado.
FIGURA 2. A.
FIGURA 1. A. B.
Figura 2. Imágenes de Scheimpflug del ojo derecho en donde se observan opacidades corneales estromales de alta densidad (flechas) A. Ojo derecho, densitometría = 51,2. B. Ojo izquierdo, densitometría = 37.7.
B.
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Figura 1. Mapas de curvatura sagital, queratometrías, profundidad de cámara y espesor corneal con valores que indican ectasia corneal. A. Ojo derecho. B. Ojo izquierdo
La exploración del polo posterior muestra para el ojo derecho una papila con bordes definidos, coloración normal y excavación fisiológica. La emergencia vascular es normal, la relación arteriavena está alterada. La distribución de los vasos sanguíneos presenta atenuación generalizada. En la zona macular se nota conglomeración de pigmento foveal de color café, que cambia su tonalidad hacia el área perifoveal a un color amarillento. Sobre el EPR se observa una serie de lesiones algodonosas no exudativas escalonadas con zonas de coloración normal (figura 3). El OCT muestra una configuración normal de la retina neurosensorial macular y foveal con un leve aumento en el grosor del EPR subfoveal y consecuente disminución de la capa de fotorreceptores (figura 4). El polo posterior del ojo izquierdo reporta hallazgos muy similares a los del ojo derecho.
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Retina
FIGURA 3.
Las distrofias retinales indican una degeneración del fondo del ojo comprometiendo la retina, EPR, membrana de Brunch, coroides o combinaciones entre estas capas.
A.
B.
Figura 3. A. Foto de retina derecha en donde se observa aglutinación de pigmento en la zona macular con acúmulo de pigmento café en área foveal, con cambio en su coloración hacia el área perifoveal. B. Foto de retina izquierda en donde se observan hallazgos similares al ojo derecho, con diferencia en la emergencia vascular en donde se identifica tortuosidad de vasos venosos de arcadas superiores e inferiores. FIGURA 4.
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Figura 4. OCT de mácula ojo izquierdo. Se observa una configuración normal de la neurorretina central y una depresión foveal normal. El EPR no presenta engrosamientos significativos. Solo se identifica una irregularidad subfoveal que indica engrosamiento del mismo y, por ende, disminución en el grosor de la capa de fotorreceptores. Para el ojo derecho se observaron los mismos hallazgos; sin embargo, no se logró obtener una imagen de OCT para este.
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Retina
Al observar una configuración aparentemente normal de la retina en el OCT y una lesión macular pigmentaria, se decidió realizar un ERG para evaluar la respuesta eléctrica de la retina. Los resultados muestran una disminución marcada de la respuesta escotópica y fotópica de los fotorreceptores, como evidencia de daño tanto en conos como bastones (figura 5). No obstante, estos resultados son parcialmente confiables por presencia de ruido en el reporte. FIGURA 5. A.
B.
Figura 5. A y B ERG de ojo derecho e izquierdo.
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Los hallazgos clínicos y los resultados de los exámenes especiales y electrofisiológicos realizados entregan un diagnóstico de distrofia retinal. Pero además, se correlacionan con el fenotipo de algunas de las clases de ACL.
Discusión Existen varios puntos para discutir en este caso: primero, el no tener una historia clínica anterior que corrobore el diagnóstico implica realizar las pruebas necesarias para establecer una impresión diagnóstica propia y consecuente conducta. Segundo, es importante recalcar que en el momento de encontrar una agudeza visual muy baja desde los primeros años de vida, que no mejora con corrección óptica, y además presenta nistagmus sensorial y hallazgos fundoscópicos aparentemente normales (como los encontrados en el OCT), es importante sospechar de una enfermedad congénita que afecta la funcionalidad retinal y, por consiguiente, la sensorialidad. Las distrofias retinales indican una degeneración del fondo del ojo que compromete la retina, EPR, membrana de Brunch, coroides o combinaciones entre estas capas (MeSH, 2011); no obstante, el hecho de considerarse una degeneración no significa que no pueda existir una configuración normal del tejido con un mal funcionamiento de las células; tal como sucede en los casos de ACL, en donde la gran mayoría de fenotipos se dan por una mutación que impide un proceso normal de fototransducción sumada a distintos hallazgos que incluyen tanto retinas de apariencia normal como con pigmentaciones maculares y otras manifestaciones (Leroy & Dharmaraj, 2003).
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Retina
Los hallazgos clínicos y principalmente electrofisiológicos nos pueden llevar a un diagnóstico de distrofia retinal que afecta conos y bastones y genera baja visión. Mas el clasificar la ACL se hace bastante difícil con únicamente los exámenes realizados. El diagnóstico de este tipo de enfermedades sindrómicas, que además presentan fenotipos altamente variables, solo deben confirmarse por medio de un estudio genético en donde el genetista determine cuál es el gen mutado y si forma parte de las clasificaciones de ACL. Dentro de los artículos revisados, todos los autores establecen los fenotipos de ACL dependiendo del gen mutado luego del estudio genético (Alemán, y otros, 2011), (Cremers, Maugeri, den Hollander, & Hoyng, 2004), (Hunt, y otros, 2004), (Lotery, y otros, 2001). La importancia del diagnóstico de la enfermedad genética ayuda a tener un mejor manejo de la misma, a pesar que la mayoría de ellas no tienen cura. En primera instancia, el hecho de confirmar y conocer el tipo de mutación que esté generando la ACL ayuda a sugerir tratamientos más avanzados como la terapia génica (Tan, y otros, 2012), que hoy apunta a curar este tipo de enfermedades o al menos a prevenir algunas de sus complicaciones; no obstante, esta terapia aún se encuentra en etapas de pruebas clínicas para establecer su efectividad, riesgos y efectos secundarios. El otro punto de vista, a escala informativa, es para los padres: resulta importante analizar el porcentaje de posibilidades de tener otro hijo con la misma enfermedad o que sus siguientes generaciones la padezcan.
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Conclusión En conclusión, el diagnóstico de ACL en este paciente puede correlacionarse con muchos de los fenotipos de la enfermedad, pero sin el correcto diagnóstico genético y con solo la clínica, la impresión diagnóstica puede llegar únicamente a distrofia retinal en estudio y una sospecha de ACL.
Conocer el tipo de mutación que esté generando la ACL ayuda a sugerir tratamientos más avanzados como la terapia génica (Tan y otros, 2012), que hoy en día apuntan a curar este tipo de enfermedades o al menos a prevenir algunas de sus complicaciones. Bibliografía 1. Agarwal, A. (2012). Gass Atlas of Macular Diseases. Nashville: Elservier. 2. Aleman, T.; Cideciyan, A.; Aguirre, G.; Wei Chieh, H.; Mullins, C.; Roman, A. et al. (2011). Human CRB1Associated Retinal Degeneration: Comparison with the rd8 Crb1-Mutant Mouse Model. Investigative Ophthalmology and Vision Sciences , 52: 6898-6910. 3. Birch, D.; Birch, E.; Spencer, R. (2011). Electroretinographic Testing in Infants and Children. In P. Retina, James Reynolds; Scott Olitsky (pp. 78-82). Londres-Nueva York: Springer. 4. Bonilha, V.; Rayborn, M.; Li, Y.; Grossman, G.; Berson, E.; Hollyfield, J. G. (2011). Histopathology and Functional Correlations in a Patient with a Mutation in RPE65, the Gene for Retinol Isomerase. Investigative Ophthalmology & Visual Science, 52 (11); 8381-8392. 5. Cremers, F.; Maugeri, A.; Den Hollander, A.; Hoyng, C. (2004). The expanding roles of ABCA4 and CRB1 in inherited blindness. Retinal Dystrophies: Functional Genomics to Gene Therapy (pp. 73-76). Chichester: John Wiley & Sons Inc. 6. Cruz-Villegas, V. P. (2002). Hereditary Retinal Disorders. In D. Quillen, & B. Blodi, Clinical Retina (pp. 172-173). USA: American Medical Association. 7. Dharmaraj, S.; Leroy, B.; Sohocki, M.; Koenekoop, R.; Perrault, I.; Anwar, K., et al. (2004). The Phenotype of Leber Congenital Amaurosis in Patients with AIPL1 Mutations. Archives of Ophthalmology , 122:1029-1037. 8. Fei, X.; Qiang, D.; Liang, L.; Li, H.; Xiaofang, L.; Ruxin, J., et al. (2012). Novel RPE65 mutations associated with Leber congenital amaurosis in Chinese patients. Molecular Vision , 18:744-750. 9. Hunt, D.; Wilkie, S.; Newbold, R.; Deery, E.; Warren, M., et al. (2004). Dominant cone and cone-rod dystrophies: functional analysis of mutations in retGC1 and GCAP1. Retinal Dystrophies: Functional Genomics to Gene Therapy (p. 38). USA: JohnWiley& Sons Inc. 10. Leroy, B.; Dharmaraj, S. (2003). Leber congenital amaurosis. Orphanet , 1-7. 11. Lotery, A.; Jacobson, S.; Fishman, G.; Weleber, R.; Fulton, A.; Namperumalsamy, P., et al. (2001). Mutations in the CRB1 gene cause Leber congenital amaurosis. Arch Ophthalmol, 119:415-420. 12. Lueder, G. (2011). Pediatric Practice Ophthalmology. Missouri: McGraw-Hill. 13. MeSH. (2011). NCBI. Retrieved mayo 17, 2012, from http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ mesh?term=retinal%20distrophies 14. Tan, M.; Mackay, D.; Cowing, J.; Tran, H.; Smith, A.; Wright, G., et al. (2012). Leber congenital amaurosis associated with AIPL1: challenges in ascribing disease causation, clinical findings, and implications for gene therapy. PLoS ONE, 7(3): e32330. doi:10.1371/journal.pone.0032330. 15. Xu, F.; Dong, Q.; Liu, L.; Li, H.; Liang, X.; Jiang, R., et al. (2012). Novel RPE65 mutations associated with Leber congenital amaurosis in Chinese patients. Molecular Vision, 18: 744-750. 16. Yzer, S.; Den Hollander, A.; Lopez, I.; Pott, J.-W.; Tjeerd, J.; De Faber, H., et al. (2012). Ocular and extra-ocular features of patients with Leber congenital amaurosis and mutations in CEP290. Molecular Vision, 18:412-425.
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Diagnostico
Del laboratorio a la clínica
Diagnostico efectivo en blefaritis
Resumen
La blefaritis es una de las patologías del segmento anterior que se presenta con más frecuencia en la consulta: esta puede tener causas multifactoriales que pueden manifestarse en estadios agudos o crónicos. Las principales manifestaciones de esta condición se presentan en el borde palpebral y suelen asociar diversas estructuras a la inflamación, que afectan su función e integridad, como las glándulas de Meibomio, las glándulas sebáceas de Zeiss y Moll, la estabilidad del folículo piloso, la turgencia de la dermis palpebral, la pérdida de integridad del margen palpebral, entre otras muchas asociaciones que pueden ser la causa de otros serios trastornos asociados al segmento anterior del ojo.
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La incidencia de esta patología propone un reto importante para los profesionales de la salud visual en su reconocimiento desde el fundamento científico hasta su diagnóstico clínico, con sus principales manifestaciones para un posterior manejo efectivo. Con el reconocimiento de los principales signos y manifestaciones podemos dar un diagnóstico efectivo de la blefaritis para su posterior manejo.
Abordaje clínico de la blefaritis desde sus signos Estudiante Juan Vicente Cifuentes Vega. VI semestre de Optometría, Universidad de la Salle. Estudiante José Daniel Tarazona Montoya. VI semestre de Optometría, Universidad de la Salle.
Palabras clave: blefaritis, disfunción de glándulas de Meibomio, blefaritis estafilocócica Demodex folliculorum.
La blefaritis es una respuesta inflamatoria de carácter agudo o crónico que genera el tejido palpebral expuesto a cualquier patógeno que pretenda cumplir su ciclo de vida en el tejido residente.
Introducción En la práctica clínica, el optómetra integral debe estar en la capacidad de realizar un examen físico completo, identificar la patología y dar un manejo clínico efectivo; esto respaldado en el conocimiento basado en las investigaciones científicas, lo cual lo hace competitivo dentro de los campos laboral y clínico. La blefaritis es una respuesta inflamatoria de carácter agudo o crónico que genera el tejido palpebral expuesto y su vasculatura frente a cualquier agente agresor o patógeno que pretenda cumplir su ciclo de vida en el tejido residente. En principio es importante el conocimiento de su prevalencia e incidencia, ya que los datos a escala global son inexistentes; se ha logrado establecer estudios regionales con alta población universo, tomando los estudios de más relevancia. En Estados Unidos, en 2010, un estudio de la blefaritis con una población de 5.000 personas, estableció que el 59 % de las blefaritis se presentaban sin asociación; el 79,3 % con disfunción de glándula de Meibomio; 40 % con ojo seco, con una edad entre 46 y 65 años (The New York Eye and Ear Infimary 2010.) Otro estudio de prevalencia e importancia clínica en Colombia (2011) analizó la prevalencia de la blefaritis por el ácaro demodex folliculorum, y estableció que había una prevalencia del 26 % en pacientes de 10 a 29 años y con una mayor incidencia relevante en pacientes de 71 años en el 72,3 % (Sociedad Colombiana de Oftalmología, 2011).
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De acuerdo con la aparición de la blefaritis se establece que los agentes son diversos, entre los cuales se destacan agentes bacterianos, víricos, alérgicos, fúngicos y condiciones metabólicas y sistémicas que pueden predisponer su aparición y ocasionar un daño permanente del tejido ocular, relacionado con otros serios trastornos. En estudios recientes se ha establecido que la flora bacteriana residente de la piel no es patógena en condiciones normales, pero los cambios de pH, humedad y factores celulares pueden desestabilizar esta flora normal y hacer estos organismos potencialmente patógenos. Según Jawetz, 2005, se encontraron diferentes cepas bacterianas en la piel, pero las de más importancia fueron la presencia de S. epidermidis de un 90-95 % en párpados normales, 10-35 % presencia de S. aureus, siendo este el de mayor frecuencia, en un 50-80 % de las blefaritis; por otra parte, el Demodex folliculorum genera oportunismo en la infección para su reproducción en el folículo piloso. En su clasificación es posible diferenciar: la blefaritis anterior, que puede ser aguda o crónica, caracterizada por una reacción inflamatoria por causas bacterianas; estas reacciones podrían ser esporádicas o recurrentes y asociarse, así mismo, con otras manifestaciones patológicas. Por su parte, la blefaritis posterior se caracteriza como un estadio crónico, el cual se manifiesta más comúnmente con la disfunción de las glándulas de Meibomio, que se asocia con factores sistémicos y de metabolismo; suele presentarse de forma recurrente y producir serios trastornos a escala fisiológica y morfológica de la estructura palpebral. La infección por el ácaro Demodex folliculorum que habita comúnmente en el folículo piloso y en las glándulas de Meibomio, se encuentra en el 84 % de la población mayor de 60 años. La infestación puede ser asintomática y producir un amplio espectro de manifestaciones clínicas y enfermedades de la piel (F. Franco, 2014).
Diagnostico
Patogenia Se hace necesario conocer cómo actúa el agente patógeno contra el tejido palpebral involucrado; en caso de las inflamaciones causadas por estafilococos, podemos encontrar que son células grampositivas, metabólicamente activas, que fermentan carbohidratos y producen pigmentos que varían del blanco al amarillo intenso; casi siempre causan hemólisis y coagulación del plasma, además de la producción de varias toxinas y enzimas extracelulares. Los estafilococos producen catalasa, que los diferencia de los estreptococos; fermentan lentamente muchos carbohidratos y producen ácido láctico, pero no gas; la producción de B lactamasa bajo el control de un plásmido es común y confiere resistencia al microorganismo ante muchas penicilinas (penicilina G, ampicilina, ticarcilina, piperacilina y fármacos similares; la resistencia mediada por plásmido a tetraciclinas, eritromicinas, aminoglucósidos y otros fármacos es frecuente en estafilococos (Jawetz, 2005). Sus estructuras antigénicas les confieren acciones importantes sobre los tejidos: el peptidoglucano es importante en la patogénesis, ya que este induce la producción de interleucina -1 (pirógeno endógeno) y de anticuerpos opsónicos en los monocitos. Puede atraer químicamente a los leucocitos polimorfonucleares y también activa al complemento; las cápsulas inhiben la fagocitosis por los polimorfonucleares.
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Es común encontrar en el borde del párpado o en la dermis adyacente la presencia de tielangectasias, las cuales son crecimientos vasculares mediados por el factor de crecimiento endotelial vascular.
Al multiplicarse y propagarse de modo extendido producen muchas sustancias extracelulares; entre las principales encontramos la coagulasa, una enzima que se une con la protrombina sanguínea para volverse activas desde el punto de vista enzimático e iniciar la polimerización de la fibrina. Al factor de agrupamiento se le debe la adherencia de los organismos al fibrinógeno y la fibrina, las estafilocinasas que producen fibrinólisis, las hemolisinas que disuelven los eritrocitos humanos, las toxinas exfoliativas que básicamente son toxinas epidermolíticas, las cuales producen descamación generalizada en el síndrome de piel escalada, disolviendo el mucopolisacárido de la matriz de la epidermis. La respuesta inflamatoria aguda en el párpado permite la llegada de leucocitos y proteínas plasmáticas al lugar de la lesión; debe tenerse en cuenta que esta inflamación presenta dos componentes fundamentales: los cambios vasculares que incrementan el flujo sanguíneo y permiten la salida de la circulación, y los acontecimientos celulares, que incluyen la migración de los leucocitos desde la circulación hasta el foco de la lesión; los principales en la inflamación aguda son los neutrófilos. Se ha establecido que las reacciones del margen palpebral pueden tener estímulos (bacterianos, fúngicos, víricos y parasitarios), que se encuentran dentro de las causas más frecuentes en la consulta; en otras oportunidades, la presencia de cuerpos extraños (astillas, suciedad) puede predisponer a estados de infección; las reacciones inmunitarias, llamadas también reacciones de hipersensibilidad a sustancias medioambientales o tejidos propios, suelen persistir y adquieren rasgos de inflamación crónica.
Dentro de los signos clínicos encontramos que suelen ser locales y muy prominentes; en el caso de la blefaritis anterior, la hiperemia, dada por la mediación de diferentes factores inmunológicos como la histamina, las prostaglandinas, los leucotrienos, que son sustancias elaboradas por varios tipos celulares como los mastocitos, basófilos, plaquetas y algunos derivados de las proteínas plasmáticas y de los metabolitos del ácido araquidónico, aumentan la permeabilidad vascular y las cininas, que potencian la permeabilidad vascular y la vasodilatación, lo cual se va a ver reflejado en los signos clínicos; el edema se genera por el acúmulo de líquido en el espacio intersticial; los trasudados típicos contienen bajas concentraciones de proteínas y pocas células sanguíneas, que tanto en su forma de exudado como trasudado provoca edema tisular por ese mismo flujo sanguíneo, que da también el eritema, como se puede observar en los signos típicos de la inflamación palpebral (Robbins, 2013). Las sensaciones de ardor, prurito y dolor son síntomas por los cuales el profesional de la salud visual debe indagar y cuestionar claramente al paciente. Estas sensaciones también son causadas por mediadores, pero principalmente estos mediadores, las prostaglandinas, la PGD2, PGE2 y PGF2, además de la vasodilatación, potencian el edema; la PGE2 está involucrada en la patogénesis del dolor y el calor local; los neuropéptidos, proteínas pequeñas como la sustancia P y la bradicinina, que regula las señales dolorosas, pueden iniciar respuestas inflamatorias.
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La identificación de los signos clínicos o patognomónicos se usa constantemente para el diagnóstico. La presencia del collarete alrededor de las pestañas es una secreción fibrinosa, principalmente, que la da directamente la degradación de la fibrina por la unión entre la protrombina sanguínea y la coagulasa de la bacteria; cabe resaltar que esta secreción en forma de collarete solo se da en el párpado superior y es un signo clásico de la infección por estafilococo aureus, que es coagulasa positivo en comparación con el estafilococo epidermidis, negativo. Es común encontrar en el borde del párpado o en la dermis adyacente la presencia de tielangectasias, crecimientos vasculares que son mediados por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), se producen como respuesta a la mediación inflamatoria y también implican la reparación tisular; es frecuente hallar que estos vasos neoformados tengan extravasación a causa del aumento de la transcitosis, por el aumento de la permeabilidad vascular. En la inflamación palpebral podemos encontrar otras manifestaciones, como las inflamaciones supurativas o la formación de abscesos; estos procesos se evidencian en la acumulación de grandes cantidades de exudado purulento (pus), constituido por neutrófilos, células necróticas y líquido de edema. Los estafilococos, gérmenes piógenos, tienen mayor posibilidad de generar estas condiciones.
Los signos clínicos encontrados suelen ser locales y muy prominentes; en caso de la blefaritis anterior, la hiperemia es dada por la mediación de diferentes factores inmunológicos, como la histamina, las prostaglandinas y los leucotrienos.
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Diagnostico
La inflamación crónica de los párpados es de duración prolongada —semanas o años—; la lesión tisular y la cicatrización, a menudo mediante fibrosis, ocurren de manera simultánea. Esta se caracteriza por diversas reacciones: infiltración por células mononucleares, incluidos macrófagos, linfocitos y células plasmáticas, la destrucción tisular es inducida en gran medida por los productos de las células inflamatorias, reparación que incluye la angiogenia y fibrosis. Dentro de la patogenia tenemos infecciones persistentes, entre ellas algunos virus y hongos que tienden a producir una infección de persistencia, en la cual inducen la respuesta de los linfocitos T, creando una hipersensibilidad de tipo retardado. En enfermedades de hipersensibilidad se produce la activación excesiva e inadecuada del sistema inmunitario. En algunos casos se conocen reacciones a tejidos propios de la persona, donde se produce mayor daño tisular y es persistente la exposición prolongada a agentes tóxicos, entre ellos agentes de carácter exógeno como partículas. Dentro de las manifestaciones clásicas clínicas se encuentran la madarosis y la triquiasis; se conoce que su etiología se da básicamente por la cicatrización en procesos infecciosos, por lo cual la afección del folículo piloso que se encuentra en el tejido subcutáneo es evidente; puede haber desestabilización del folículo piloso, que puede cambiar el patrón del crecimiento de la pestaña o la destrucción del folículo piloso, lo cual produce la madarosis o caída de la pestaña, considerada irreversible (J.J Khong, 2006).
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La cicatrización del párpado se da como resultado de la regeneración epitelial, y la formación de tejido conjuntivo, como respuesta a la formación de úlceras que se presentan en forma de excavación en la superficie de la dermis, debida a la necrosis con desprendimiento y descamación de células necróticas e inflamatorias; en la fase aguda de la inflamación puede haber un intenso infiltrado de células polinucleadas y dilatación vascular en los márgenes del defecto. Al convertirse en crónicas, los márgenes y la base de la úlcera se cicatrizan con acumulación de linfocitos, macrófagos y células plasmáticas (Robbins, 2013). Es importante reconocer, como profesionales de la salud visual, que por lo general los estadios crónicos se presentan con muchas otras asociaciones en el segmento anterior; como un ejemplo claro, el exceso de secreción lipídica por parte de las glándulas de Zeiss y Moll, asociada con alteraciones de la dermis y acné rosácea; los factores involucrados son también multivariados y pueden venir de causas inmunológicas, hormonales, predisposición genética o factores ambientales, entre muchos otros; tiene características clínicas como secreción grasosa en el margen de las pestañas, a las que rodea y da una impresión lacada o brillante; los cúmulos lipídicos en la base se endurecen y son difíciles de retirar. La presencia de estas inflamaciones crónicas suele asociarse con la disfunción de glándulas de Meibomio, relacionada con la hiperqueratinización del epitelio ductal de las glándulas, lo cual genera obstrucción; aunque también a esta se han atribuido cambios hormonales en la pubertad que generan actividad de crecimiento y producción de las glándulas sebáceas, estos factores tendrán como consecuencia la disminución de la esfingomielina y otros lípidos no polares, función anómala de las peroxidasas en los peroxisomas y el retículo endoplásmico, que tendrá como consecuencia la solidificación de la secreción a la temperatura normal de la superficie ocular y la desestabilización de la capa lipídica secundaria a un incremento del contenido polar (Miralles J. et al; AOA, 2003).
Conclusiones Como optómetras clínicos integrales, es muy importante tener en cuenta la atención primaria de las manifestaciones clínicas de la blefaritis; sus estadios agudos y crónicos llevan a que tengamos conocimientos claros de cuáles son signos y síntomas para realizar un excelente diagnóstico diferencial y su tratamiento adecuado. Es importante que se tenga conocimiento de que se evalúa en un examen de laboratorio de apoyo. A ante todo paciente con blefaritis crónica debe recordarse la existencia del Demodex folliculorum. Conociendo la diferencia que marca, le dará al optómetra clínico integral un diagnóstico efectivo.
Bibliografía
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ITALQUIMICA 1
El patógeno del Demodex aún no ha sido determinado, pero en otros países se le considera causante o factor que contribuye con complicaciones en relación con la blefaritis crónica. (F. Franco, 2014).
Congreso 2014
Congreso 2014 Dra. Olga Luc铆a Giraldo, O.D. Directora Ejecutiva Fedopto Opt贸metra Universidad de La Salle
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Una muestra comercial impecable que contó con la participación de 80 casas comerciales. Del 28 al 30 de agosto se llevó a cabo el Congreso Internacional Fedopto 2014, con la participación de más de 1.400 profesionales en el área académica, 2.600 visitantes en la muestra comercial y más de 60 conferencistas provenientes de todo el mundo. En el marco del congreso se realizó la primera Convención Latinoamericana de Agremiaciones de Optometría, donde se trabajó un proyecto en pro de la estandarización de la optometría en Latinoamérica; la reunión contó con la participación del WCO y de ALDOO, y la asistencia de los presidentes de las agremiaciones de optometría de países como Venezuela, Perú, Chile, Uruguay, México, Argentina, Nicaragua, Canadá, Inglaterra, Brasil, Puerto Rico, España y Colombia.
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Congreso 2014
La muestra comercial, impecable, contó con la participación de 80 casas comerciales, que tuvieron la oportunidad de mostrar sus últimos desarrollos tecnológicos y exhibir sus productos iconos de moda a escala mundial. La agenda académica, por su parte, reunió a los mejores exponentes nacionales e internacionales, que compartieron con nosotros sus conocimientos; realizamos workshop de lentes esclerales, ortoqueratología, retina, lentes Rose-K, baja visión y de prótesis oculares.
Se contó con la presencia de los presidentes de las agremiaciones de Optometría de países como Venezuela, Perú, Chile, Uruguay, México, Argentina, Nicaragua, Canadá, Inglaterra, Brasil, Puerto Rico, España y Colombia. 34
La cena de conferencistas estuvo animada por lo mejor del folclor colombiano, y la fiesta de clausura reunió a más de 1.300 profesionales, que compartieron un rato muy agradable en Aguapanelas Internacional. Nuestra próxima cita es del 14 al 16 de agosto en Medellín donde, junto con WCO, realizaremos el primer Congreso Mundial de Optometría, así que ¡agéndense desde ya, porque no se pueden perder este evento!
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Competencias
Se realizó la presentación de los aspectos relevantes de la propuesta de perfiles y competencias de los profesionales de la salud, entre ellos enfermería fisioterapia, fonoaudiología, instrumentación quirúrgica, medicina, odontología, optometría, nutrición y dietética, entre otros.
Competencias
profesionales
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Dr. Jorge Castellanos, Dr. Ricardo Salazar (Academia Nacional de Medicina), Dr. Oswaldo Barrera (Ministerio de Salud y Protección Social), Dra. Sandra Maritza Ruiz (Asociación Colombiana de Optómetras Ortoptistas ORTHOS), Dr. Luis Carlos Ortiz, director de Desarrollo de Talento Humano en Salud del Ministerio de Salud y Protección Social y Dra. Olga Lucía Giraldo, Cordinadora Gupo de Competencias en Optometría Fedopto.
El pasado 13 de noviembre se realizó el evento de socialización de la “Construcción del perfil y las competencias de los profesionales del área de la salud”, a cargo del doctor Luis Carlos Ortiz Monsalve, director de Desarrollo del Talento Humano en Salud, en las instalaciones del Ministerio de Salud y Protección Social, donde el viceministro de Salud expuso los lineamientos para el desarrollo del modelo integral en atención en salud; allí se especificó cómo se llevó a cabo el marco general del proceso de actualización de perfiles y competencias de los profesionales de la salud, con el acompañamiento y apoyo de la Academia de Medicina en cabeza del doctor Jorge
En esta socialización participaron las EPS, IPS, Ministerio de Educación, Ministerio de Trabajo, agremiaciones científicas y profesionales.
Líder mundial en Lentes de Contacto
Castellanos y del Ministerio de Salud y Protección Social a cargo de la doctora Ruth Gelitza Rubio; también se realizó la presentación de los aspectos relevantes de la propuesta de perfiles y competencias de los profesionales de la salud, entre ellos bacteriología, enfermería, fisioterapia, fonoaudiología, instrumentación quirúrgica, medicina, odontología, optometría, nutrición y dietética, psicología, química farmacéutica, terapia respiratoria, terapia ocupacional y trabajo social. En esta socialización participaron EPS, IPS, Ministerio de Educación, Ministerio de Trabajo, agremiaciones científicas y profesionales. La publicación electrónica del documento se encuentra en la página del ministerio y se espera realizar la publicación física a comienzos del año 2015. GRUPO DESARROLLADOR Asociación Optométrica Colombiana de Terapia Visual, Ortóptica y Pleóptica, ORTHOS; Consejo Técnico Nacional Profesional de Optometría,
Lente hydrogel de silicona con tecnología MeniSilkTM & NanoglossTM
CTNPO; Asociación Colombiana de Optómetras Especialistas en Seguridad Social y Salud Ocupacional ASOCOPTESO; Asociación Colombiana de Facultades de Optometría, ASCOFAOP; Asociación Colombiana de Prótesis Oculares ASOPROT; MÉDERI; Tribunal Nacional de Ética Optométrica TNEO; Optilaser y la Federación Colombiana de Optómetras FEDOPTO.
Distribuido en Colombia por
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Calle 79 Nº 11-46 Tel: 7450550 / Bogotá - Colombia www.iclc.com.co - www.italquimica.com
Silmo 2014
París, considerada una de las ciudades más hermosas del mundo, icono de la moda mundial, poblada por más de 2.200.000 habitantes, es uno de los centros económicos y culturales más importantes, con más de 150 museos, entre ellos el Museo del Louvre. Allí se realizó un evento representativo de la óptica a escala mundial, en París-Nord Villepinte, del 26 al 29 de septiembre de 2014.
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FEDOPTO se hizo presente al igual que algunos de nuestros profesionales y gerentes de casas comerciales, para llevar a nuestro país lo mejor de las nuevas colecciones y marcas mundiales.
Esta muestra comercial, que ocupó un área de 80.000 m² de superficie —distribuidos en dos halls de exhibición–, contó con la participación de más de 1.000 expositores y la visita de más de 35.000 personas provenientes de todo el mundo. Con el apoyo de la Cámara Colombo Francesa, Fedopto se hizo presente al igual que algunos de nuestros profesionales y gerentes de casas comerciales, para llevarle al país lo mejor de las nuevas colecciones y marcas del ámbito internacional. Realizamos importantes reuniones con casas comerciales de todo el mundo, las cuales quedaron muy interesadas en participar en el primer Congreso Mundial de Optometría que llevaremos a cabo del 14 al 16 de agosto de 2015 en la bella ciudad de Medellín.
Este evento presentó las últimas tendencias del sector en gafas de sol, monturas, lentes oftálmicos, lentes de contacto, ayudas ópticas y no ópticas de baja visión, equipos y tecnologías en salud. La próxima cita será del 25 al 28 de septiembre de 2015, para que desde ahora comiencen a preparar viaje…
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Congreso 2015
Conocimento en salud visual para el mundo
Genny Castillo Secretaria Junta Directiva Embajadora Internacional
Será un evento sin precedentes en la historia de la optometría colombiana. El primer Congreso Mundial de Optometría, organizado por Fedopto en alianza con el Consejo Mundial de Optometría (WCO), se llevará a cabo en Medellín, Colombia, desde el 14 hasta el 16 de agosto de 2015.
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Tendremos la Feria de la Salud Visual para pacientes, allí, diferentes instituciones, clínicas y ópticas ofrecerán sus servicios al público en general y se realizarán exámenes visuales
Durante tres días los profesionales de la salud visual podrán participar de sesiones académicas y talleres de muy alto nivel, pues contaremos con la presencia de profesionales provenientes de diferentes países, que compartirán los últimos avances en las diversas especialidades de optometría. También podrán apreciar sesiones de video, fotografía y pósteres. Todas las sesiones estarán acreditadas por US COPE y UK CET, créditos estos que un optómetra requiere para renovar su licencia anual. Para la optometría en Colombia, será una prueba piloto con el fin de implementar el sistema de acreditación y lograr una actualización continua de los profesionales en nuestro país.
Tendremos una plataforma para “El Foro de Presidentes” que reunirá a los máximos representantes de las asociaciones de Optometría a escala mundial.
Dentro del marco del congreso se realizará un programa para educadores, que tiene como objetivo mejorar la educación en Optometría y fortalecer las habilidades de los docentes de todas las facultades de Optometría a escala mundial. El Seminario de Marketing abrirá sus puertas a todos los profesionales y gerentes de organizaciones de la industria óptica, para enriquecer sus conocimientos en mercadeo y publicidad, incrementar ventas y lograr contactos importantes para el desarrollo de sus metas.
Con el apoyo de la Alcaldía de Medellín tendremos la Feria de la Salud Visual para Pacientes; allí, diversas instituciones, clínicas y ópticas ofrecerán sus servicios al público en general, y diferentes profesionales realizarán exámenes visuales para detectar tempranamente patologías como glaucoma, catarata, defectos refractivos y retinopatías. En el marco de esta feria también participará Special Olimpics, organización dedicada a la atención de la población discapacitada.
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Centenario
La Muestra Comercial contará con la asistencia de 90 casas comerciales, que presentarán lo último en tecnología, monturas y productos de la salud visual. Se espera la visita de 2.500 profesionales, así como de 500 delegados de 50 países que conforman el WCO. El primer Congreso Mundial de Optometría será la plataforma para el “Foro de Presidentes”, que reunirá a los máximos representantes de las asociaciones de Optometría a escala mundial y que discutirá acerca del futuro de la profesión en los próximos cinco años. También se organizará la segunda Convención Latinoamericana de Asociaciones de Optometría, que continuará el trabajo de fortalecer las competencias del optómetra en Latinoamérica.
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Encontraremos lo último en tecnología, monturas y productos de la salud visual, con la presencia de 90 casas comerciales. Las actividades sociales programadas durante el congreso y las atracciones turísticas de Medellín, con el apoyo del Bureau de Medellín, harán para participantes y acompañantes un evento sin precedentes. Sea usted protagonista del primer Congreso Mundial de Optometría 2015 organizado por 3 y WCO. ¡Prográmese ya! Para mayor información escríbanos a congresomundial@fedopto.org, o visite la página web www.fedopto.org
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