Fisiologia Clínica by Grupo Lidel

16,7cm 16,7cm 16,7cm 16,7cm x 24cm 16,7cm x 24cm x 24cm x 24cm x 24cm

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Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia FisiologiaClínica Clínica Clínica Clínica Clínica AAA fisiologia Afisiologia A fisiologia fisiologia fisiologia ééaééaciência aéaciência ciência aciência ciência do do do do funcionamento. do funcionamento. funcionamento. funcionamento. funcionamento. Permite-nos Permite-nos Permite-nos Permite-nos Permite-nos compreender compreender compreender compreender compreender aaforma, aaforma, forma, aforma, forma, ooooo processo processo processo processo processo eeoeo eobjetivo oeo objetivo objetivo oobjetivo objetivo para para para para para ooqual oo qual qual oqual qual osos os vários os vários os vários vários vários aparelhos aparelhos aparelhos aparelhos aparelhos eesistemas esistemas esistemas esistemas sistemas foram foram foram foram foram concebidos. concebidos. concebidos. concebidos. concebidos. OOOdesequilíbrio Odesequilíbrio Odesequilíbrio desequilíbrio desequilíbrio do do do do funcionamento do funcionamento funcionamento funcionamento funcionamento de de de de um de um um um um organismo organismo organismo organismo organismo vivo vivo vivo vivo vivo pode pode pode pode pode ser ser ser ser explícito, ser explícito, explícito, explícito, explícito, precoce, precoce, precoce, precoce, precoce, incomodativo incomodativo incomodativo incomodativo incomodativo ou ou ou ou pode ou pode pode pode pode mesmo mesmo mesmo mesmo mesmo ameaçar ameaçar ameaçar ameaçar ameaçar aaavida. avida. avida. vida. vida. Contudo, Contudo, Contudo, Contudo, Contudo, convém convém convém convém convém realçar realçar realçar realçar realçar que que que que que aaimediata aaimediata aimediata imediata imediata tentativa tentativa tentativa tentativa tentativa de de de de compensar de compensar compensar compensar compensar ooo que oque oque que que foi foi foi foi desequilibrado foi desequilibrado desequilibrado desequilibrado desequilibrado pode pode pode pode pode eventualmente eventualmente eventualmente eventualmente eventualmente camuflar camuflar camuflar camuflar camuflar aaaanomalia, aanomalia, aanomalia, anomalia, anomalia, vindo vindo vindo vindo vindo asas as as respetivas as respetivas respetivas respetivas respetivas consequências consequências consequências consequências consequências aaaaa mostrar-se mostrar-se mostrar-se mostrar-se mostrar-se apenas apenas apenas apenas apenas mais mais mais mais mais adiante adiante adiante adiante adiante na na na na cronologia na cronologia cronologia cronologia cronologia dos dos dos dos dos acontecimentos. acontecimentos. acontecimentos. acontecimentos. acontecimentos.

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Autores: Autores: Autores: Autores: Autores:

Fisiologia Fisiologia Fisiologia Clínica Clínica Clínica Coordenação Coordenação Coordenação Coordenação Coordenação

HUMBERTO HUMBERTO HUMBERTO HUMBERTO HUMBERTO MACHADO MACHADO MACHADO MACHADO MACHADO

Álvaro Álvaro Álvaro Álvaro Álvaro Moreira Moreira Moreira Moreira Moreira dada da Silva da Silva da Silva Silva Silva André André André André André Marques Marques Marques Marques Marques Pinto Pinto Pinto Pinto Pinto António António António António António Tomé Tomé Tomé Tomé Tomé Artur Artur Artur Artur Artur Águas Águas Águas Águas Águas Catarina Catarina Catarina Catarina Catarina Tavares Tavares Tavares Tavares Tavares Daniela Daniela Daniela Daniela Daniela Gonçalves Gonçalves Gonçalves Gonçalves Gonçalves Ferreira Ferreira Ferreira Ferreira Ferreira Fernando Fernando Fernando Fernando Fernando Castro Castro Castro Castro Castro Poças Poças Poças Poças Poças Filipa Filipa Filipa Filipa Filipa Pereira Pereira Pereira Pereira Pereira Henrique Henrique Henrique Henrique Henrique Cyrne Cyrne Cyrne Cyrne Cyrne dede de Carvalho de Carvalho de Carvalho Carvalho Carvalho Humberto Humberto Humberto Humberto Humberto Machado Machado Machado Machado Machado Idalina Idalina Idalina Idalina Idalina Beirão Beirão Beirão Beirão Beirão Joana Joana Joana Joana Joana Mourão Mourão Mourão Mourão Mourão José José José José José Barros Barros Barros Barros Barros José José José José José LaLa La Fuente La Fuente La Fuente Fuente Fuente dede de Carvalho de Carvalho de Carvalho Carvalho Carvalho Mariana Mariana Mariana Mariana Mariana P.P.P. Monteiro P. Monteiro P. Monteiro Monteiro Monteiro Mário Mário Mário Mário Mário Santos Santos Santos Santos Santos Nuno Nuno Nuno Nuno Nuno Rossano Rossano Rossano Rossano Rossano Louro Louro Louro Louro Louro

Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica ééuma éuma éuma éuma uma obra obra obra obra obra essencial essencial essencial essencial essencial para para para para para médicos médicos médicos médicos médicos eeinternos einternos einternos einternos internos das das das das diversas das diversas diversas diversas diversas espeespeespeespeespecialidades, cialidades, cialidades, cialidades, cialidades, para para para para para alunos alunos alunos alunos alunos de de de de Medicina de Medicina Medicina Medicina Medicina eede eede de ede outros de outros outros outros outros cursos cursos cursos cursos cursos de de de de Ciências de Ciências Ciências Ciências Ciências da da da da Saúde, da Saúde, Saúde, Saúde, Saúde, eepara eepara para epara para todos todos todos todos todos osos os os interessados os interessados interessados interessados interessados nesta nesta nesta nesta nesta complexa complexa complexa complexa complexa matéria. matéria. matéria. matéria. matéria.

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Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia dada da Célula da Célula da Célula Célula Célula Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Equilíbrio do Equilíbrio do Equilíbrio Equilíbrio Equilíbrio Ácido-Base Ácido-Base Ácido-Base Ácido-Base Ácido-Base Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Controlo do Controlo do Controlo Controlo Controlo dada da Temperatura da Temperatura da Temperatura Temperatura Temperatura

HUMBERTO MACHADO HUMBERTO MACHADO MACHADO HUMBERTO HUMBERTO MACHADO HUMBERTO MACHADO

Médico Médico Médico Médico Médico Especialista Especialista Especialista Especialista Especialista em em em em Anestesiologia; em Anestesiologia; Anestesiologia; Anestesiologia; Anestesiologia; Assistente Assistente Assistente Assistente Assistente Graduado Graduado Graduado Graduado Graduado Sénior; Sénior; Sénior; Sénior; Sénior; Diretor Diretor Diretor Diretor Diretor do do do do Serviço do Serviço Serviço Serviço Serviço de de de Anestesiologia de de Anestesiologia Anestesiologia Anestesiologia Anestesiologia do do do do Centro do Centro Centro Centro Centro Hospitalar Hospitalar Hospitalar Hospitalar Hospitalar do do do do Porto, do Porto, Porto, Porto, Porto, EPE; EPE; EPE; EPE; EPE; Professor Professor Professor Professor Professor Catedrático Catedrático Catedrático Catedrático Catedrático Convidado Convidado Convidado Convidado Convidado do do do do Instituto do Instituto Instituto Instituto Instituto de de de Ciências de de Ciências Ciências Ciências Ciências Biomédicas Biomédicas Biomédicas Biomédicas Biomédicas Abel Abel Abel Abel Abel Salazar Salazar Salazar Salazar Salazar – –Universidade –Universidade –Universidade –Universidade Universidade do do do do Porto; do Porto; Porto; Porto; Porto; Adjunto Adjunto Adjunto Adjunto Adjunto do do do do Diretor do Diretor Diretor Diretor Diretor Clínico Clínico Clínico Clínico Clínico do do do do Centro do Centro Centro Centro Centro Hospitalar Hospitalar Hospitalar Hospitalar Hospitalar do do do do Porto, do Porto, Porto, Porto, Porto, EPE; EPE; EPE; EPE; EPE; Fundamentals Fundamentals Fundamentals Fundamentals Fundamentals ofofof Disaster of Disaster of Disaster Disaster Disaster Management Management Management Management Management Instrutor Instrutor Instrutor Instrutor Instrutor de de de de de da da da da da Society Society Society Society Society ofofof Critical of Critical of Critical Critical Critical Care Care Care Care Care Medicine. Medicine. Medicine. Medicine. Medicine.

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Os Os Os Os aparelhos Os aparelhos aparelhos aparelhos aparelhos eesistemas, esistemas, esistemas, esistemas, sistemas, nomeadamente nomeadamente nomeadamente nomeadamente nomeadamente oocardiovascular, oo cardiovascular, cardiovascular, ocardiovascular, cardiovascular, oorespiratório, oo respiratório, respiratório, orespiratório, respiratório, oodigesoo digesdigesodigesdigestivo, tivo, tivo, tivo, tivo, oorenal, oorenal, renal, orenal, renal, ooneuromuscular, ooneuromuscular, neuromuscular, oneuromuscular, neuromuscular, oogenital, oogenital, genital, ogenital, genital, oosanguíneo oosanguíneo sanguíneo osanguíneo sanguíneo eeoeeoendócrino, oeoendócrino, endócrino, oendócrino, endócrino, constituem constituem constituem constituem constituem aabase abase abase abase base funcional funcional funcional funcional funcional do do do do organismo, do organismo, organismo, organismo, organismo, que, que, que, que, que, podendo podendo podendo podendo podendo ser ser ser ser adjuvados ser adjuvados adjuvados adjuvados adjuvados por por por por outros, por outros, outros, outros, outros, comunicomunicomunicomunicomunicam cam cam cam cam intensamente intensamente intensamente intensamente intensamente com com com com com ooobjetivo oo objetivo objetivo oobjetivo objetivo de de de de manter de manter manter manter manter ooequilíbrio oo equilíbrio equilíbrio oequilíbrio equilíbrio eeaee avida. aevida. avida. avida. vida.

Fisiologia Clínica Clínica Fisiologia Fisiologia Clínica

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Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Cardiovascular Cardiovascular Cardiovascular Cardiovascular Cardiovascular Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Respiratória Respiratória Respiratória Respiratória Respiratória Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Renal, Renal, Renal, Renal, Renal, Água Água Água Água Água e eEletrólitos eEletrólitos eEletrólitos eEletrólitos Eletrólitos Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Tubo do Tubo do Tubo Tubo Tubo Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Digestivo Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Sistema do Sistema do Sistema Sistema Sistema Nervoso Nervoso Nervoso Nervoso Nervoso Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia dos dos dos dos Órgãos dos Órgãos Órgãos Órgãos Órgãos Endócrinos Endócrinos Endócrinos Endócrinos Endócrinos Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Sistema do Sistema do Sistema Sistema Sistema Reprodutor Reprodutor Reprodutor Reprodutor Reprodutor Feminino Feminino Feminino Feminino Feminino Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Sistema do Sistema do Sistema Sistema Sistema Reprodutor Reprodutor Reprodutor Reprodutor Reprodutor Masculino Masculino Masculino Masculino Masculino Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia do do do Sistema do Sistema do Sistema Sistema Sistema Hematológico Hematológico Hematológico Hematológico Hematológico Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Fisiologia Clínica Clínica Clínica Clínica Clínica Integrada Integrada Integrada Integrada Integrada (Casos (Casos (Casos (Casos (Casos Clínicos) Clínicos) Clínicos) Clínicos) Clínicos)

Índice Autores VII Siglas e abreviaturas

Introdução XVII

Fisiologia da Célula

Artur Águas

1. Introdução 2. Membrana celular e fluidez molecular 3. Organelos celulares e citoesqueleto

3 3 8

Fisiologia do Equilíbrio Ácido-Base

Álvaro Moreira da Silva

1. Introdução 2. Equilíbrio ácido-base 3. Sistemas tampão 4. Regulação respiratória 5. Regulação renal 6. Técnica dos passos 7. Distúrbios primários do equilíbrio ácido-base

Fisiologia do Controlo da Temperatura

15 15 16 18 19 19 20

Joana Mourão

1. Introdução 2. Temperatura corporal 3. Regulação da temperatura 4. Ponto de regulação térmico 5. Alterações na regulação da temperatura

Fisiologia Cardiovascular

29 29 33 36 37

Mário Santos, Henrique Cyrne de Carvalho

1. Introdução

Fisiologia Clínica 2. Elementos do sistema cardiovascular 3. Regulação da função cardíaca 4. Vasos

Fisiologia Respiratória

49 53 55

Humberto Machado

1. Introdução – Anatomia do aparelho respiratório 2. Ventilação 3. Perfusão 4. Ventilação/perfusão 5. Interface gás-sangue 6. Mecânica ventilatória 7. Controlo da ventilação

Fisiologia Renal, Água e Eletrólitos

63 66 68 72 75 75 81

Idalina Beirão

1. Anatomia e funções do rim 2. Nefrónio 3. Regulação de sal e volume 4. Potássio e equilíbrio ácido-base 5. Cálcio, fósforo e magnésio

87 87 92 93 94

Fisiologia do Tubo Digestivo

Paulo Salgueiro, Daniela Gonçalves Ferreira, Fernando Castro Poças

1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.

Estrutura básica do tubo digestivo Motilidade gastrointestinal Secreções gastrointestinais Digestão e absorção Organização anatomofuncional hepatobiliar Funções do fígado Introdução à fisiologia pancreática Componentes celulares do pâncreas exócrino Regulação da secreção pancreática exócrina

Fisiologia do Sistema Nervoso

101 102 110 114 118 118 125 126 128

131

José Barros

1. Introdução 2. Consciência 3. Linguagem 4. Visão neurológica 5. Força e motricidade 6. Sensibilidades 7. Coordenação

Fisiologia dos Órgãos Endócrinos

133 133 138 141 145 149 154

161

Mariana P. Monteiro, Sofia S. Pereira

1. Introdução IV

163

Índice 2. Eixo hipotálamo-hipofisário 3. Tiroide 4. Paratiroides 5. Suprarrenal

Fisiologia do Sistema Reprodutor Feminino

165 169 172 174

187

António Tomé

1. Anatomia 2. Regulação do ciclo menstrual 3. Ciclo endometrial mensal e menstruação 4. Transporte e modificação dos espermatozoides 5. Fecundação 6. Desenvolvimento embrionário 7. Aspetos imunológicos

Fisiologia do Sistema Reprodutor Masculino

189 193 201 204 205 206 209

211

José La Fuente de Carvalho, André Marques Pinto, Catarina Tavares, Nuno Rossano Louro

1. Embriologia 2. Anatomia 3. Dinâmica da ejaculação 4. Avaliação endócrina do testículo 5. Fisiologia da ereção 6. Mecanismos moleculares da ereção 7. Fisiopatologia da disfunção erétil na diabetes mellitus 2

Fisiologia do Sistema Hematológico

213 215 219 221 223 232 239

241

Paula Alexandra Sá, Filipa Pereira

1. Hematopoiese 243 2. Sangue 245 3. Anemia 248 4. Plaquetas 260 5. Coagulação 265 6. Hemorragia aguda 270 7. Patient blood management 272

Fisiologia Clínica Integrada (Casos Clínicos)

277

António Tomé, Fernando Castro Poças, Humberto Machado, Idalina Beirão, Joana Mourão, José Barros

Edema agudo do pulmão 278 Cetoacidose diabética 280 Asma – crise aguda 282 Hemorragia 284 Acidente vascular cerebral 286 Crise addisoniana 288 Icterícia obstrutiva e pancreatite aguda litiásica 290 Gastrite autoimune 292 Amenorreias 294 Síndrome de Bartter 298 Lesão renal aguda 300 V

Fisiologia ClĂnica Miastenia gravis 302 Golpe de calor 304 Hipotermia 306 Ă?ndice Remissivo

309

Autores COORDENADOR/AUTOR Humberto Machado Médico Especialista em Anestesiologia; Assistente Graduado Sénior; Diretor do Serviço de Anestesiologia do Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Catedrático Convidado no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto (ICBAS-UP); Adjunto do Diretor Clínico do Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Instrutor de Fundamentals of Disaster Management da Society of Critical Care Medicine; Regente das unidades curriculares de Terapêutica Geral I & II e Coordenador das unidades curriculares optativas de Anestesiologia e Medicina Peri-operatória I & II do Mestrado Integrado em Medicina do ICBAS-UP.

AUTORES Álvaro Moreira da Silva Assistente Graduado Sénior de Cuidados Intensivos no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Catedrático Convidado no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

André Marques Pinto Médico do Internato Complementar de Urologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE.

António Tomé Diretor do Departamento da Mulher e Medicina Reprodutiva do Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Catedrático Convidado de Ginecologia no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar da Universidade do Porto.

Artur Águas Professor Catedrático de Anatomia no Instituto de Ciências Biomédicas de Abel Salazar e Unidade Multidisciplinar de Investigação Biomédica – Universidade do Porto.

Fisiologia Clínica

Catarina Tavares Médica do Internato Complementar de Urologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE.

Daniela Gonçalves Ferreira Assistente Hospitalar de Gastrenterologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE.

Fernando Castro Poças Assistente Hospitalar Graduado Sénior de Gastrenterologia no Hospital de Santo António – Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Catedrático Convidado no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

Filipa Pereira Mestrado Integrado em Medicina pela Faculdade de Medicina da Universidade do Porto; Diploma Europeu em Anestesiologia e Cuidados Intensivos (EDAIC); Assistente de Anestesiologia no Centro Hospitalar do Tâmega e Sousa, EPE.

Henrique Cyrne de Carvalho Diretor do Curso de Medicina do Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto (ICBAS-UP); Assistente Graduado Sénior de Cardiologia no Hospital de Santo António – Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE (HSA-CHUP); Regente da Unidade Curricular de Medicina 1 ICBAS-UP; Diretor do Laboratório de Hemodinâmica do Serviço de Cardiologia do HSA-CHUP.

Idalina Beirão Diretora do Departamento de Ensino Médico Pré-graduado no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professora Catedrática Convidada com Agregação de Semiologia e Fisiopatologia no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto; Assistente Hospitalar Graduada/Consultora de Nefrologia.

Joana Mourão Assistente Hospitalar Graduada no Centro Hospitalar Universitário de São João, EPE; Professora Auxiliar de Anestesiologia na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

José Barros Diretor do Departamento de Neurociências e Diretor Clínico do Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Catedrático Convidado no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto; Assistente Graduado Sénior de Neurologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE.

José La Fuente de Carvalho Chefe de Serviço de Urologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Catedrático Convidado no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

VIII

Autores

Mariana P. Monteiro Médica Endocrinologista; Professora Associada no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

Mário Santos Assistente Hospitalar de Cardiologia no Hospital de Santo António – Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Professor Auxiliar Convidado na Faculdade de Medicina da Universidade do Porto.

Nuno Rossano Louro Assistente Hospitalar de Urologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Assistente Convidado de Urologia no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

Paula Alexandra Sá Licenciada em Medicina pelo Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto; Mestre em Anestesiologia e Terapêutica da Dor pela Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra; Consultora de Anestesiologia no Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE.

Paulo Salgueiro Assistente Hospitalar de Gastrenterologia no Hospital de Santo António – Centro Hospitalar Universitário do Porto, EPE; Docente Externo no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

Sofia S. Pereira

Professora Auxiliar Convidada no Instituto de Ciências Biomédicas Abel Salazar – Universidade do Porto.

Introdução A fisiologia é a ciência do funcionamento. A partir do conhecimento da fisiologia é possível perceber como funciona um organismo vivo. Os conhecimentos de fisiologia permitem compreender a forma, o processo e o objetivo para o qual os vários aparelhos e sistemas foram concebidos. Existem razões fisiológicas para a interação entre os órgãos e o seu funcionamento. Todas estas ideias se fundem numa organização cujo fim filosófico e fisiológico é a manutenção da vida, sendo esta encarada como o mais sofisticado sistema que, estando em funcionamento harmonizado e equilibrado, traduz aquilo que a fisiologia explica. A vida incorpora várias dimensões, sendo que o seu desequilíbrio, de um ou mais sistemas, aparelhos ou órgãos, é uma delas. A desarmonia da vida, e portanto do organismo, gera consequências, numa primeira fase primárias à causa, e seguidamente de tentativa de retorno ao normal. Estas consequências causais e de reequilíbrio poderão ser mais ou menos floridas naquilo que deixam visualizar, ou seja, o desequilíbrio do funcionamento de um organismo vivo pode ser explícito, precoce, incomodativo e pode mesmo ameaçar a vida. Ou, por outro lado, a imediata tentativa de compensar o que foi desequilibrado pode camuflar a anomalia, vindo as respetivas consequências a mostrar-se apenas mais adiante na cronologia dos acontecimentos. A fisiologia clínica pode ser descrita como a explicação do que está a acontecer em cada aparelho ou sistema do corpo humano, em caso de anomalia ou desequilíbrio, mas naquela vertente da explicação do resultado, ou seja, na explicação fisiológica da clínica, neste caso do sinal ou do sintoma. Iniciando-se todo o processo no elemento unidade do organismo vivo, a célula, já nesta dimensão encontramos explicações para determinadas condições de anormalidade que se manifestam de determinada forma. Os demais aparelhos e sistemas, nomeadamente, o cardiovascular, o respiratório, o digestivo, o renal, o endócrino, o neuromuscular, o genital, o sanguíneo e o endócrino, constituem a base funcional do organismo, que, podendo ser adjuvados por outros, comunicam intensamente com o objetivo de manter o equilíbrio e a vida. No presente livro explicitam-se os processos dos vários aparelhos e sistemas que perseguem os objetivos anteriormente referidos, decorrendo da sua leitura a compreensão do porquê daquilo que observamos nos nossos doentes, nas várias dimensões fisiológicas da clínica. Humberto Machado Coordenador

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR Mário Santos, Henrique Cyrne de Carvalho

The animal’s heart is the basis of its life, its chief member, the sun of its microcosm; on the heart all its activity depends, from the heart all its liveliness and strength arise. Harvey (1628)

1. INTRODUÇÃO O aumento da dimensão e complexidade corporais dos organismos desafiou a eficácia do processo de difusão de nutrientes, oxigénio (O2) e metabolitos. A difusão é um processo energeticamente atrativo, mas eficaz apenas para curtas distâncias. Os sistemas circulatórios encurtam o trajeto funcional de difusão entre tecidos e ambiente que as substâncias transportadas precisam de percorrer. O nosso sistema cardiovascular consiste num circuito fechado de compartimentos especializados (vasos) que contêm um fluido de transporte heterogéneo (sangue) que é bombeado de um sistema coletor (veias) para um distributivo (artérias) através de uma bomba muscular (coração). Este sistema cumpre inúmeras funções, como o transporte de substâncias, a geração de força hidráulica, a regulação da temperatura corporal, a ultrafiltração, a defesa imunológica e a integração de diferentes sistemas homeostáticos. As forças evolutivas que desenharam a sua arquitetura estrutural e funcional dotaram-no de mecanismos que lhe permitem cumprir as suas funções em circunstâncias tão variadas como o repouso e o exercício, em decúbito ou em ortostatismo, em ambientes de calor e frio extremo, em normoxia ou sujeito à hipoxia das elevadas altitudes. Infelizmente, a disfunção e falência deste fascinante e complexo sistema não são infrequentes. No mundo ocidental,

as doenças do sistema cardiovascular, como a hipertensão arterial (HTA), o enfarte agudo do miocárdio (EAM), o acidente vascular cerebral (AVC) e a insuficiência cardíaca (IC), constituem causas frequentes de morbilidade e mortalidade. O conhecimento da fisiologia do sistema cardiovascular é essencial para a compreensão e tratamento das suas doenças.

2. ELEMENTOS DO SISTEMA CARDIOVASCULAR O coração pode ser dividido em duas bombas musculares colocadas em série: (i) uma bombeia o sangue para a circulação pulmonar onde decorrerá a troca de O2 e dióxido de carbono (CO2); e (ii) a outra ejeta o sangue para a circulação sistémica através da qual os nutrientes e o O2 chegam aos tecidos periféricos. O sistema de válvulas intracardíacas torna o fluxo unidirecional, enquanto as características viscoelásticas da artéria aorta transformam o fluxo de natureza pulsátil (gerado pela contração ventricular) em contínuo, através da libertação, durante a diástole, de energia potencial previamente armazenada. Neste circuito fechado o volume é constante, embora distribuído preferencialmente no sistema venoso pela sua maior complacência (Tabela 4.1).

Fisiologia Respiratória • A ventilação/perfusão determina as trocas gasosas em qualquer unidade funcional pulmonar • As diferenças regionais de ventilação/perfusão induzem diferenças regionais de trocas gasosas • As diferenças de ventilação/perfusão que alteram a eliminação de CO2 podem ser compensadas pelo aumento da FR, ao contrário da hipoxia, que não consegue ser melhorada • A diferença entre os dois gases decorre da forma das respetivas curvas de dissociação, que, no caso do CO2, é praticamente reta, traduzindo uma relação direta entre a ventilação e a sua eliminação, qualquer que seja a ventilação/perfusão Quadro 5.9 – Alterações do quociente ventilação/perfusão.

5. INTERFACE GÁS-SANGUE A difusão através da interface ou barreira gás-sangue ocorre passivamente sem gasto de energia, a favor de equilíbrio de concentrações, sendo diretamente proporcional à área disponível e inversamente à espessura da barreira. O comportamento dos diversos gases, na sua relação com a passagem da BGS, é diferente consoante a sua afinidade para a hemoglobina (Hb) e solubilidade no sangue.

O CO2, cerca de 20 vezes mais solúvel no sangue e tecidos do que o O2, difunde muito rapidamente, não parecendo que aumentos da espessura da BGS seja um fator muito limitante. Os gases com muita afinidade para a Hb tendem a ter maior dificuldade em difundir (monóxido de carbono – CO), ao passo que os que não têm qualquer afinidade rapidamente passam para o alvéolo (protóxido de azoto). O O2 tem um comportamento intermédio na difusão: como existe sempre uma certa quantidade de O2 no sangue, no início do percurso do capilar já existe alguma concentração, pelo que o atingir da concentração máxima é muito rápida, cerca de um terço do tempo de capilar, ou seja, 0,25 segundos, o que significa que ainda existem dois terços de reserva para que o O2 alveolar difunda por esta interface. A reserva de tempo para oxigenação permite que só apareçam sintomas ou sinais de insuficiência respiratória quando esta reserva é esgotada, como quando a espessura da BGS aumenta, ou seja, nos casos de edema pulmonar ou outros. Quando a FiO2 diminui na altitude, temos também a garantia desta reserva até certo quantitativo de diminuição.

A velocidade de reação do O2 com a Hb é o passo seguinte antes de chegar às células e, portanto, à cadeia respiratória aceitadora de eletrões. Esta reação com a Hb em conjunto com a difusão constituem os passos limitantes da oxigenação celular no que respeita às vicissitudes da viagem final do O2.

6. MECÂNICA VENTILATÓRIA A mecânica ventilatória constitui um processo alternante entre uma fase passiva e uma ativa. A inspiração, caracteristicamente ativa, depende, maioritariamente, do diafragma (músculo potente enervado por segmentos nervosos cervicais de C3-C5 que formam o nervo frénico), mas também é assegurada pela ação dos músculos intercostais. Na inspiração com VC normais, o diafragma tem uma excursão de cerca de 1-2 cm, deslocalizando o conteúdo abdominal no sentido caudal e anterior. Em caso de inspiração profunda, pode aumentar a sua excursão até 4-6 vezes. Quando está paralisado, o diafragma terá um movimento paradoxal, que se evidenciará pela sua “aspiração” quando a pressão intratorácica se torna negativa na inspiração. Os músculos intercostais têm um papel mais modesto e a sua ação impele as costelas a um movimento ascendente e anterior, que provoca um aumento do diâmetro lateral e ântero-posterior do tórax. Os escalenos elevam as primeiras costelas e os esternocleidomastoideus o externo. A expiração, na sua condição de fenómeno passivo, ilustra a recolha do pulmão e da parede torácica à forma original. Os músculos abdominais participam na expiração, no caso de exercício físico ou hiperventilação por outra qualquer razão. Os músculos intercostais 75

Fisiologia do Tubo Digestivo sem o nervo vago o processo de deglutição é bloqueado. Na Figura 7.4 encontram-se esquematizadas as vias nervosas envolvidas no controlo da deglutição. 2.2.1.2 Fase esofágica da deglutição Após a passagem do bolo alimentar pelo esfíncter esofágico superior, uma ação reflexa conduz à constrição deste esfíncter. Uma onda peristáltica, denominada peristaltismo primário, começa de seguida, imediatamente abaixo do esfíncter esofágico superior. Esta onda desloca-se aproximadamente 3-5 cm/segundo e atravessa todo o esófago em menos de 10 segundos. O peristaltismo primário é controlado pelo centro da deglutição através do nervo vago. Se o peristaltismo primário for insuficiente para remover o bolo alimentar do esófago, desencadeia-se outra onda peristáltica, esta denominada peristaltismo secundário. O esfíncter esofágico inferior (EEI) abre-se logo após o início do peristaltismo esofágico, sendo esta abertura mediada pelo nervo vago. Na

ausência de peristaltismo esofágico, o EEI permanece fechado, para impedir o refluxo gastroesofágico (RGE). A pressão em repouso do EEI é de aproximadamente 20 mmHg. A contração tónica do EEI é mediada pelo SNA, pelo sistema nervoso intrínseco, por hormonas e neuromoduladores. Na Tabela 7.1 descrevem-se os principais moduladores a pressão do EEI. Grande parte da contração em repouso do EEI é mediada por nervos colinérgicos vagais. A estimulação de nervos simpáticos para o EEI também conduz à sua contração. A inervação intrínseca e a extrínseca do EEI tanto são inibitórias como excitatórias. As fibras excitatórias do vago são predominantemente colinérgicas. O relaxamento do EEI, que ocorre em reposta ao peristaltismo primário, é mediado sobretudo por fibras vagais inibitórias que inibem o músculo liso circular do EEI, provavelmente mediadas pelo péptido vasoativo intestinal (VIP) e óxido nítrico (NO).

Nervo glossofaríngeo

Nervo vago

Nervo trigémio Centro da deglutição Medula

Bolo alimentar Úvula

Faringe

Epiglote Cordas vocais

Esófago

Peristalse

Figura 7.4 – Vias nervosas envolvidas no controlo da deglutição.

105

Fisiologia do Tubo Digestivo obstrução das vias biliares, as fezes aparecem esbranquiçadas, sinal conhecido como acolia); e (ii) os restantes 20% são reabsorvidos para a circulação portal regressando ao fígado, onde poderão ser novamente metabolizados e excretados (uma fração destes “escapa” à captação hepática, sendo, por isso, excretada pelo rim, conferindo coloração amarelada à urina). A disrupção de qualquer passo do metabolismo da bilirrubina anteriormente descrito provoca a sua acumulação, originando icterícia (tonalidade amarelada nas escleróticas e pele), que pode estar aumentada na sua forma não conjugada por aumento de produção de bilirrubina (por exemplo, hemólise) ou diminuição da conjugação da bilirrubina (por exemplo, na doença de Gilbert, em que a atividade da UGT1A1 está diminuída). A bilirrubina conjugada pode ter a sua concentração sérica aumentada quando há diminuição da secreção de bilirrubina do hepatócito para os canalículos biliares (por exemplo, defeitos no MDR2) ou diminuição da excreção das vias biliares para o duodeno (por exemplo, obstrução neoplásica das vias biliares). Nos casos em que se verifica o aumento da concentração sérica de bilirrubina conjugada, esta é excretada por via renal, conferindo à urina uma tonalidade acastanhada (colúria). 6.1.2.3 Outros componentes da bílis A secreção do colesterol para a bílis, através do transportador de membrana ABCG5/G8, acompanha a secreção dos sais biliares, sendo

Pâncreas exócrino: células acinares e ductais

que a solubilidade do colesterol no plasma depende da concentração dos sais biliares e da quantidade de fosfolípidos (na maior parte, lecitinas), que é outro importante componente biliar excretado do hepatócito para os canalículos biliares através do transportador MDR3. Quando a concentração de colesterol suplanta a capacidade de solubilização dos sais biliares e fosfolípidos, por exemplo, por dieta rica em gorduras, cria-se um ambiente propício à formação de cálculos de colesterol (sobretudo no interior da vesícula biliar). Na composição da bílis podemos também encontrar IgA, que, apesar da baixa concentração, mantém, por imunidade humoral, a esterilidade das vias biliares.

7. INTRODUÇÃO À FISIOLOGIA PANCREÁTICA A presente secção aborda a fisiologia da função pancreática exócrina, isto é, a secreção desta glândula para o trato digestivo que cumpre a sua função digestiva. Em termos de função podemos dividir o pâncreas em (Figura 7.15): • Pâncreas endócrino: secreta na corrente sanguíneas diversas hormonas que regulam, entre outros aspetos, o metabolismo da glicemia (abordado no Capítulo 9, “Fisiologia dos Órgãos Endócrinos”);

Pâncreas endócrino: ilhéus de Langerhans

Figura 7.15 – Esquema representativo dos componentes endócrino e exócrino do pâncreas.

125

Fisiologia do Sistema Nervoso • Leitura de um texto simples e de letras grandes (revista ou jornal populares);

algumas palavras, dificuldade nas palavras abstratas (preposições, artigos).

• Escrita de uma frase simples, mas com sujeito, predicado e complemento.

3.4.4 Agrafia (perturbação da escrita)

3.4 Grandes domínios de perturbações da linguagem As perturbações podem sistematizar-se em grandes grupos, que passamos a descrever nas Secções “Expressão verbal”, “Compreensão da fala”, “Alexia (perturbação da leitura)”, e “Agrafia (perturbação da escrita)”.

Escrita fragmentada, com palavras isoladas, sílabas ou palavras sem sentido, substituição incorreta de letras ou palavras, erros gramaticais, dificuldade em copiar letras, palavras e frases.

3.5 Sistematização das afasias (Figura 8.2) 3.5.1 Afasia de Broca

3.4.1 Expressão verbal Não fluência ou fluência de conteúdo irrelevante, anomia (dificuldade em encontrar palavras), frases curtas ou desestruturadas, fala agramatical (sem artigos e proposições), sequência das palavras errada, troca de sílabas ou palavras, neologismos ou gíria.

3.4.2 Compreensão da fala Incompreensão de frases simples, resposta não confiável a pergunta dicotómica, lentidão, dificuldade em seguir a cadência das conversas, indiferença aos erros e incompreensão de provérbios.

3.4.3 Alexia (perturbação da leitura) Incompreensão de material escrito (jornais, rótulos, anúncios), não reconhecimento de palavras escritas, incapacidade de pronunciar

Na afasia de Broca (motora ou de expressão) o discurso é hesitante, esforçado, telegráfico e com erros sintáticos. O léxico é modesto, mas os substantivos, os adjetivos e as formas verbais podem estar preservados. Na sua forma mais grave, o discurso pode estar limitado a palavras isoladas ou sons. A repetição, a nomeação e a escrita são pobres. A compreensão está preservada, mas pode haver algumas dificuldades perante estrutura gramatical sofisticada. Os doentes demonstram surpresa e tristeza pelas dificuldades. A localização topográfica mais comum é a frontal inferior esquerda, em território do ramo anterior da artéria cerebral média, na área responsável pelo planeamento motor da expressão (área de Broca).

3.5.2 Afasia de Wernicke Na afasia de Wernicke (sensitiva ou de compreensão) o discurso é fluente, estruturado,

Repetição

Não fluente

Fluente

Compreensão √

Compreensão ⊗

Compreensão √

Compreensão ⊗

⊗

De Broca

Global

De condução

De Wernicke

√

Transcortical motora

Anómica

Transcortical sensitiva

Figura 8.2 – Caracterização simplificada dos principais tipos de afasias em função de três competências: fluência, compreensão e repetição.

139

Fisiologia do Sistema Nervoso Secção completa (choque medular) • Perda de todas as modalidades de sensibilidade abaixo do nível da lesão • Paresia flácida e arrefléxica. Disautonomia Secção completa • Perda de todas as modalidades de sensibilidade abaixo do nível da lesão • Sinais piramidais distais bilaterais. Disautonomia Hemissecção (síndrome de Brown-Séquard) • Anestesia termoálgica contralateral e perda de sensibilidade profunda homolateral à lesão • Sinais piramidais homolaterais e distais ao nível da lesão Cordões posteriores • Perda da sensibilidade profunda, homolateral e abaixo do nível lesional • Marcha tabética Siringomielia (cavidade ou tumor) • Banda suspensa de anestesia termoálgica, respeitando o dermátomo • Fraqueza, atrofias e fasciculações (se atingir os cornos anteriores) Quadro 8.2 – Padrões topográficos lesionais da medula espinal.

Tronco cerebral • Hemi-hipostesia contralateral (tronco e membros) e homolateral (face) • Síndrome de Wallenberg, por exemplo Tálamo • Contralaterais: –– Hemi-hipostesia, proporcional –– Hemiparesia (se há lesão piramidal na cápsula interna) Circunvolução pós-central • Contralaterais: –– Hemi-hipostesia, braquiofacial ou crural –– Agrafestesia, asterognosia, assimetria na discriminação –– Anosognosia (lesão à direita) Quadro 8.3 – Padrões topográficos lesionais do encéfalo.

6.2.1 Dermátomos Em posição quadrúpede os dermátomos sensitivos são tendencialmente verticais, paralelos entre si, com os cervicais numa extremidade e os sagrados na outra, tal como em muitos outros mamíferos. Em ortostatismo os dermátomos do tronco são horizontais e os dos membros tendencialmente verticais. Deve-se usar um mapa pré-impresso dos dermátomos como suporte à pesquisa e à anotação das sensibilidades, embora a organização sensitiva varie entre

indivíduos. Os mapas seriados poderão ser muito informativos na observação sequencial, acompanhando a evolução da síndrome sensitiva. Ainda assim, convém memorizar algumas referências. Poderemos estabelecer grosseiramente algumas correspondências: C4 – manúbrio esternal, C5-D1 – plexo braquial, C6 – polegar e indicador, C7 – médio, C8 – anelar e mínimo, D4-D5 – mamilos, D9-D10 – umbigo, D12-L1 – virilha, S1-S2 – bordo lateral do pé e face posterior da perna e S3-S5 – períneo.

151

Fisiologia Clínica homeostasia energética e na regulação do gasto energético, ao estimularem o metabolismo e a atividade celular. Desempenham ainda um papel vital no desenvolvimento, diferenciação e maturação durante a vida intrauterina, com especial relevância para o desenvolvimento do SNC.

Corrente sanguínea

ATPase

I–

Na+

K+ 6

3.1 Síntese de hormonas tiroideias O iodo proveniente da dieta é um elemento essencial para a síntese de hormonas tiroideias. O primeiro passo para a síntese de hormonas tiroideias requer o transporte do iodo circulante para o citoplasma das células foliculares da tiroide. Este transporte é mediado por um cotransportador de sódio/iodeto (NIS, do inglês sodium/iodide symporter), presente na membrana basolateral na célula que cotransporta um ião de iodeto (I–) juntamente com dois iões de sódio (Na+). A capacidade da glândula tiroide para captar iodo é influenciada por vários fatores, sendo os mais importantes a própria disponibilidade de iodo e a concentração da TSH. As células foliculares da tiroide são responsáveis por sintetizar Tg, uma grande glicoproteína que contém 70 aminoácidos de tirosina, o principal substrato das hormonas tiroideias. Assim, as hormonas tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3) são formadas a partir dos aminoácidos de tirosina que permanecem parte da molécula de Tg durante e depois da sua síntese como hormonas armazenadas no coloide folicular (Figura 9.3). Um passo essencial na formação das hormonas tiroideias é a oxidação do iodo, promovida pela enzima peroxidase localizada na membrana apical da célula, que é também responsável por catalisar a ligação do iodo à molécula de Tg, um fenómeno conhecido por organificação. O principal produto hormonal da reação de acoplamento é a molécula de tiroxina (T4), que resulta da junção de duas moléculas de di-iodotirosina; enquanto a conjugação de uma molécula de monoiodotirosina (MIT) com uma molécula de di-iodotirosina (DIT) permite formar tri-iodotironina (T3), que representa cerca de um décimo quinto da secreção hormonal final. A glândula tiroideia é incomum entre as glândulas endócrinas, pela sua capacidade 170

Na+

NIS

1 Célula folicular

K+

I–

Tireoperoxidase I–

Coloide

Pendrina 2

3 MIT

4 T4

DIT

Figura 9.3 – Representação esquemática da síntese das hormonas tiroideias. 1 – O iodo é transportado pelo NIS para o citoplasma da célula; 2 – O iodo é transportado por canais pendrina e a Tg é excretada por exocitose para o coloide; 3 – O iodo e a Tg são conjugados para formar a MIT e a DIT pela tireoperoxidase; 4 – A MIT e a DIT conjugam-se para formar tri-iodotironina (T3) ou tiroxina (T4); 5 – O coloide é endocitado para os lisossomas; 6 – As enzimas lisossomais separam as hormonas T3 e T4 do coloide que ficam libertas no citosol; e 7 – As hormonas T3 e T4 livres difundem-se para a corrente sanguínea.

de armazenar grandes quantidades de hormonas. Após a síntese hormonal, cada molécula de Tg contém até 30 moléculas de tiroxina (T4) e algumas moléculas de tri-iodotironina (T3). Desta forma, as hormonas tiroideias são armazenadas nos folículos em quantidade suficiente para suprir os requisitos fisiológicos durante meses.

3.2 Regulação da secreção das hormonas tiroideias As hormonas tiroideias são produzidas pela glândula tiroideia em função da disponibilidade de iodo e em resposta à estimulação pela TSH produzida pela hipófise anterior.

Fisiologia Clínica

Cumulus oophorus

Zona pelúcida

Espaço perivitelino

Enzimas atuando na zona pelúcida Núcleo do espermatozoide

Acrossoma

Núcleo do espermatozoide no citoplasma do ovócito Fragmentação da membrana do acrossoma

Figura 10.9 – Fecundação. Fonte: Mendes da Graça, 2017.

o ovócito secundário completa a segunda divisão meiótica, formando o ovócito maduro (e o segundo corpúsculo polar é libertado e o ovócito torna-se uma célula haploide). O núcleo do ovócito maduro inicia, então, uma descondensação dos seus cromossomas, originando o pronúcleo feminino. O pronúcleo masculino forma-se por um processo semelhante, partindo do núcleo da cabeça do espermatozoide. Os dois pronúcleos (feminino e masculino) migram um para o outro e as membranas celulares rompem-se, acabando por entrar em singamia, com formação de um fuso acromático com arranjo dos cromossomas originários de ambos os gâmetas. Inicia-se, então, a primeira divisão celular mitótica, que é a primeira do desenvolvimento embrionário e formação dos dois primeiros blastómeros. O óvulo fecundado (agora ovo ou zigoto) é um embrião unicelular com 46 cromossomas, ainda que possa haver erros durante a fecundação, num processo de reordenamento cromossómico, originando as denominadas anomalias cromossómicas, as quais podem ser dependentes do número de cromossomas (numéricas ou quantitativas) ou da sua estrutura (estruturais).

6. DESENVOLVIMENTO EMBRIONÁRIO O desenvolvimento embrionário humano começa com a fecundação, um processo que 206

dura aproximadamente 24 horas e que ocorre nas trompas de Falópio. A partir de primeira divisão, o embrião de duas células continua o seu desenvolvimento até ao blastocisto, momento em que, devido a vários mecanismos reguladores, consegue implantar-se no endométrio uterino por volta do sexto dia de desenvolvimento. Quando o embrião possui entre quatro e oito blastómeros, produz-se a ativação do genoma embrionário. Divisões posteriores dão origem a um embrião de 16-32 células denominado mórula. Todos estes processos ocorrem in vivo na trompa de Falópio. O embrião progride para o útero, auxiliado pela contratilidade própria da parede muscular da trompa e pelos movimentos dos cílios das células da mucosa tubar. Demora aproximadamente 2-3 dias até atingir a cavidade uterina, sendo que o embrião, sempre rodeado pela zona pelúcida, utiliza os seus próprios componentes citoplasmáticos e fluidos tubários como substrato nutritivo e energético para as clivagens celulares. Chegado ao útero, a sua evolução vai continuar. Todos os blastómeros que formam o embrião compactam-se e produz-se a diferenciação celular. Forma-se uma cavidade chamada blastocelo, rodeada por uma única camada celular denominada trofoblasto sincicial e uma massa celular interna que dará o embrião. Para poder implantar-se, o blastocisto tem de sair da zona pelúcida, processo a que se chama hatching (eclosão). In vitro, só um em cada quatro embriões que se desenvolvem até ao estado de blastocisto expandido

Fisiologia do Sistema Reprodutor Masculino consequência de lesão neurológica dos músculos do pavimento pélvico ou cirurgia da uretra.

como o tálamo, a amígdala e o córtex cerebral. É a libertação pulsátil da hormona libertadora de gonadotrofina (GNRH) (picos entre 90-120 minutos) que determina a libertação de gonadotrofinas (LH e FSH), para estas exercerem as suas ações nos órgãos-alvo (testículos). Esta libertação pulsátil de GNRH procede-se em ritmo circadiano (maior libertação matinal) e depende da época do ano (maior no verão) e do exercício físico.

Estas diferentes perturbações verificam-se com frequência na diabetes mellitus e/ou secundárias a neuropatia das vias aferentes e eferentes da dinâmica ejaculatória, pois alteram o encerramento síncrono do esfíncter interno/colovesical com o esfíncter externo, para formar a câmara de alta pressão na uretra posterior, associada a deficiente contratilidade dos músculos do pavimento pélvico.

A libertação de GNRH pelo hipotálamo para a hipófise procede-se através do sistema venoso porta. A hipófise encontra-se localizada e protegida na sela turca, da base do crânio, e é formada por dois lobos: (i) o anterior (regulado pela GNRH); e (ii) o posterior (mediado por estímulos neurogénios), que segrega a oxitocina e a vasopressina.

4. AVALIAÇÃO ENDÓCRINA DO TESTÍCULO O eixo hipotálamo-hipófise-testículo desempenha um papel fundamental no processo de desenvolvimento fisiológico durante a embriogénese (fenótipo), na maturação sexual durante a puberdade, na função endócrina do testículo (produção de testosterona) e na função exócrina (espermatogénese).

A síntese gonadotrofinas na hipófise é controlada por um mecanismo de biofeedback. A LH e a FSH atuam apenas ao nível do testículo (Figura 11.11). A LH estimula o início da espermatogénese e a síntese de testosterona, que no homem desempenha várias funções, como o desenvolvimento dos genitais externos, estimula o aparecimento

O hipotálamo é um órgão-chave do SNC, que recebe as informações de outros órgãos centrais SNC

Catecolaminas

Opioides Hipotálamo

GNRH

Prolactina T

Inibina

Hipófise anterior FSH

Células de Sertoli

T LH

Activina

T Testículo

Células de Leydig

Figura 11.11 – Esquema do eixo hipotálamo-hipófise-testículo.

221

Fisiologia Clínica Armazenamento do SRE Eritrócito Circulação MO eritroide

Células do SRE

Tf-ferro

Intestino (delgado)

Fígado

Extravascular

Figura 12.4 – Mobilização interna do ferro. SRE – sistema reticuloendoplasmático.

Excesso de ferro

Anemia/Hipoxia +

Enterócito

Hepcidina

Ferroportina

Infeção/Inflamação +

IL6 Macrófago Ferroportina

Figura 12.5 – Ação da hepcidina no metabolismo do ferro. Ao formar o complexo com a ferroportina, leva à sua degradação. No enterócito o ferro não é transportado para o exterior da célula e a absorção é inibida. No macrófago o ferro fica acumulado no seu inferior, diminuindo o ferro disponível para a eritropoiese.

taxa de produção de GV é limitada pela quantidade de ferro que pode ser mobilizado dos locais de armazenamento (fígado, baço, MO). Nas doenças inflamatórias existe uma alteração na libertação do ferro dos locais de armazenamento, causando uma rápida diminuição de ferro sérico.

3.2.2 Anemia por deficiência de ferro Condições que favorecem o aumento das necessidades de ferro, aumento da perda de ferro ou diminuição na ingestão ou absorção podem produzir uma anemia por deficiência de ferro. Anemia por deficiência de ferro é a causa mais comum de anemia e afeta, pelo menos, um terço da população mundial. Existem diversas situações que devem alertar para o diagnóstico 250

de anemia por deficiência de ferro, nomeadamente, períodos de crescimento rápido, adolescência, gravidez e história positiva de perdas hemorrágicas de qualquer tipo. Os sintomas e sinais associados dependem da gravidade da anemia: fadiga, palidez, redução da capacidade ao exercício físico, até estomatite angular e coiloniquia podem ser observados nos doentes com anemia por deficiência de ferro. O diagnóstico é laboratorial (Figura 12.6). Nestas circunstâncias, a deficiência de ferro é compensada pela mobilização do ferro presente em locais de armazenamento (células do SRE). Durante este período, os depósitos de ferro, retratados no nível de ferritina sérica e nas manchas de ferro no aspirado da MO, estão diminuídos. Enquanto os depósitos de ferro

Fisiologia Clínica Integrada (Casos Clínicos) António Tomé Fernando Castro Poças Humberto Machado Idalina Beirão Joana Mourão José Barros

Acidente vascular cerebral

HISTÓRIA CLÍNICA

Homem, 64 anos. Passeou o cão e, a seguir, foi discutir futebol com o barbeiro. Repentinamente, começou a dizer: “Balha Zeus! Ai Jasus! Traço torto, perla tesa. Nã bem. Balha Deus! Boca torla!”. Deitaram-no num sofá e ligaram para o 112. Estava bem acordado e parecia entender as perguntas dos tripulantes da ambulância. Entrou no hospital local às 12h15. Não se sabe a hora de início dos sintomas. A barbearia abre às 8h30. Hipertensão arterial (HTA). Medicado com perindopril

EXAME FÍSICO

• • • • • • • •

MEIOS COMPLEMENTARES

• Tomografia computorizada cerebral: hipodensidade ténue em cerca de 15% do território da artéria cerebral média esquerda e hiperdensidade espontânea do segmento M1 da artéria cerebral média esquerda (oclusão total na angiotomografia computorizada) • PaO2 = 98 mmHg, PaCO2 = 42 mmHg, pH = 7,33, saturação de O2 (ar ambiente) = 96%, bicarbonato normal • ECG: fibrilação auricular

HIPÓTESES DE DIAGNÓSTICO

• Enfarte cerebral em território da artéria cerebral média esquerda

NOTAS DE FISIOLOGIA

• Hemiparesia direita aguda: lesão esquerda do primeiro neurónio motor • O predomínio braquiofacial sugere atingimento preferencial da convexidade cortical, onde as fibras estão dispersas (homúnculo motor lateral), em território da artéria cerebral média esquerda • Afasia não fluente, com manutenção da compreensão e compromisso da repetição e da nomeação: lesão na área de Broca (frontal inferior esquerda, em território do ramo anterior da artéria cerebral média esquerda) • Instalação abrupta dos défices e fibrilação auricular: etiologia cardioembólica provável

TRATAMENTO

• Garantir o “ABCDE”: via aérea (A), ventilação (B), circulação (C), controlo da disfunção neurológica (D) e controlo da exposição corporal ao frio (E) • Iniciar trombólise endovenosa, pois tem menos de 4,5 horas de evolução, depois de excluídas contraindicações • Apresentar o caso a hospital com equipa multidisciplinar de tratamento de acidente vascular cerebral (AVC) agudo e discutir a viabilidade de trombectomia mecânica (pode não melhorar com a trombólise endovenosa, tem oclusão proximal de um grande vaso e o tempo começa a escassear)

Vígil e colaborante (gestos, expressão facial) Discurso não fluente, telegráfico, com parafasias e neologismos Incapaz de repetir ou de nomear Hemiparesia direita de predomínio braquiofacial Reflexos osteotendinosos vivos bilateralmente Sinal de Babinski direito Tensão arterial: 150/80 Pulso radial: 95 bpm, arrítmico

287

16,7cm 16,7cm 16,7cm 16,7cm x 24cm 16,7cm x 24cm x 24cm x 24cm x 24cm

9cm9cm 9cm 9cm9cm

. ... .

Figura Figura Figura Figura Figura 9.2 9.2 9.2 9.2 pág. 9.2 pág. pág. pág. 169 pág. 169 169 169 169

C C C C

M M M M

Y Y Y Y

CM CMCMCM CM

. ... .

Figura pág. 9.5 pág. pág. pág. 174 pág. 174 174 174 174 Figura Figura Figura Figura 9.5 9.5 9.5 9.5

CY CYCYCY CY

CMYCMY CMY CMYCMY

16,7cm 16,7cm 16,7cm 16,7cm x 24cm 16,7cm x 24cm x 24cm x 24cm x 24cm

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Fisiologia Fisiologia Fisiologia Clínica Clínica Clínica Coordenação Coordenação Coordenação Coordenação Coordenação

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Fisiologia Clínica Clínica Fisiologia Fisiologia Clínica

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