Liderazgo y Experiencia Médica by Liderazgo y Experiencia Médica

DIRECTORIO Editor Fundador: Dr. Abel Archundia García

Índice

Comité Editorial: Dr. Gómez Enrique – Jefe de División de Cardiocirugía. CMN 20 de Noviembre Dr. Ixcamparij Carlos – Jefe del Servicio de Ecocardiografía. CMN 20 de Noviembre Dr. Robledo Rogelio – Jefe del Servicio de Ecocardiografía. CMN 20 de Noviembre Dr. Salgado Antonio – Jefe del Servicio de Cardiopediatría. CMN 20 de Noviembre Dr. Trujillo Rafael – Jefe del Servicio de Cardiología. CMN 20 de Noviembre Dr. Zaragoza Gregorio – Presidente de la Sociedad Médica del CMN 20 de Noviembre Comité Médico: Dra. Aceves, Rocío Ecocardiografía Dr. Álvarez, Raúl Cirujano Cardiotorácico Dr. Argüero Sánchez, Rubén Cirujano Cardiotorácico Dra. Antúnez, Sandra Patricia Ecocardiografía Pediátrica Dr. Careaga Reyna, Guillermo Cirujano Cardiotorácico Dr. Díaz, Guillermo Cirujano Cardiotorácico Dra. García, Sol Cirujano Cardiotorácico Dr. Merino, José Alfredo Cardiólogo Dr. Padilla, Luis Cirugía Experimental Dr. París Verdejo, Juan Cardiólogo Dra. Puente, Adriana Cardiología-Medicina Nuclear Dra. Rojas, Areli Anestesióloga Dr. Salazar Hernández Neurocirujano Dr. Sánchez, José Luis Historia y Filosofía de la Medicina UNAM Dr. Zárate, Antonio Neurocirujano Dr. Zepeda Joaquín Cirujano Cardiopediatra Año I, No. 01, Noviembre de 2015 Contacto: Dr. Abel Archundia Garcia, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, Edif. “D” Enseñanza e Investigación Av. San Lorenzo 502, Col. Del Valle, CP 03100. revistacasosclinicos@yahoo.com AVISO DE CONTENIDO Publicación a cargo de expertos especialistas del Centro Médico Nacional "20 de Noviembre" del ISSSTE e invitados, editada con la finalidad de difundir casos clínicos de interés y aportaciones para el abordaje, manejo, tratamiento y resolución o control de diferentes patologías. Toda la información es autoría, propiedad y responsabilidad exclusiva de los firmantes de cada artículo y se publica bajo conocimiento y autorización de los mismos. Registros en trámite Producción editorial:

Hacienda de Jurica No. 69, Lomas de la Hacienda, Atizapán de Zaragoza, Edo. de México CP 52925 Teléfono 5787 5185 www.liderazgoyexperienciamedica.com

Directora de Relaciones Públicas: Patricia Aceves Aguirre Director Administrativo: Rogelio Reyes Baca Coordinadora de Vinculación Académica: María Trinidad García Delgado

Layout editorial, Arte, Diseño, Edición, Producción y Realización: Santiago Fuentes Sáenz sfscorp.001@gmail.com

04 Presentación Dr. Luis Ernesto Gallardo Valencia 06 ¿Por qué esta nueva publicación científica? Dr. Abel Archundia García 08 Aislamiento de venas pulmonares en paciente portador de resincronizador con desfibrilador automático implantable. Robledo Nolasco R. 12 Tratamiento endovascular de aneurisma traumático roto de la aorta torácica. Parra Salazar JJ, Jacobo Valdivieso EJ, Díaz Quiroz G, García Ortegón MS, Luna Saucedo MD, Archundía García A. 16 Oclusión percutánea de fístula coronaria a ventrículo derecho en un adolescente. Salgado SA, Jiménez CM, Flores AR, Antúnez SS, García AH, Izaguirre GG, Gutiérrez CL. 22 Valoración de asincronía ventricular izquierda por ecocardiografía tridimensional. Morales Portano JD, Leal Alvarado T, Aceves Millán R, Amezcua Gómez L, Ixcamparij Rosales C. 26 Cierre de foramen oval permeable con dispositivo Amplatzer® por ictus criptogénico. Flores Arizmendi A. 30 Diagnóstico ecocardiográfico fetal de rabdomioma intracardiaco. Aceves Millán R, Ixcamparij Rosales C; Amezcua Gómez L; Camacho Díaz M. 34 Cirugía cardiaca y bocio intratorácico. Chavarría M, Herrerías F, Pineda, Gurrola H, Rojas A, López P, Monzalvo M, Romero A, Vilchis R, Tobón L, Gómez L, González J, Benítez S, Poveda V, Aceves J. 39 Síndrome de lesión pulmonar aguda secundaria a transfusión (trali) en un paciente de cardiología/cardiocirugía. Dr. Medina Servín M. 44 Manejo anestésico de leiomiomatosis intravenosa con extensión a cavidades cardiacas. Rojas Jaimes RA, Morales Cruz M. Urióstegui Rojas A. 48 Válvula mitral trivalva. Reporte de un caso. Leal Alvarado T, Morales Portano J, Aceves Millán R, Amezcua Gómez L, Ixcamparij Rosales C. 50 Aneurismas de flujos múltiples asociados a malformación arteriovenosa cerebelosa. Guerrero Muñiz S, Hernández Valencia A.F, Kassab Aguilar J.A, Zárate Méndez A. 55 Quiste infectado de la bolsa de Rathke. Presentación de un caso. Martínez Jaramillo J, Morel Trejo C, Mureddu GP. 58 Lesión aguda pulmonar postranfusión. Medina Servín Misael Alejandro 61 Recomendaciones a los autores que proponen sus trabajos a la revista.

Presentación El tratamiento de las enfermedades cardiovasculares evoluciona a pasos agigantados, tanto en el tratamiento médico como el quirúrgico e intervencionista.

n lo que refiere al tratamiento médico farmacológico, en el Centro Médico Nacional 20 de Noviembre del ISSSTE contamos con medicamentos de alta especialidad y de patente que permiten que los pacientes reciban lo último en el manejo farmacológico, que cumple con lo indicado por las guías clínicas, Norma Oficial Mexicana y diferentes asociaciones internacionales. Respecto al tratamiento quirúrgico, contamos con cirujanos cardiovasculares, cardioanestesiólogos y perfusionistas expertos y altamente calificados. La mejora continúa en las técnicas quirúrgicas y la capacidad de realizar cirugía cardíaca pediátrica ha hecho que el CMN 20 de Noviembre sea único en su tipo, con capacidad para tratar con elevadas tasas de éxito los padecimientos cardiovasculares con indicación quirúrgica, con una importante disminución de la morbimortalidad. Sin duda, el área que ha presentado un mayor desarrollo es la Cardiología Intervencionista, tanto en Hemodinamia como en Electrofisiología, en las cuales la tecnología juega un papel relevante y afortunadamente en este centro contamos con salas de última generación en ambas subespecialidades, lo que nos permite tratar padecimientos complejos en cardiopatías congénitas, enfermedad arterial coronaria, arritmias cardiacas e implante de marcapasos, resincronizadores y desfibriladores automáticos. Quiero resaltar que somos el hospital que más implantes de dispositivos de estimulación cardiaca coloca en el país. Actualmente se están implantando válvulas aórticas por vía percutánea y denervación renal en pacientes con hipertensión arterial refractaria.

Los principales padecimientos cardiovasculares que se atienden en el CMN 20 de Noviembre son: Cardiopatía isquémica por enfermedad arterial coronaria, que engloba todos aquellos como angina crónica estable, infartos de miocardio antiguo y los síndromes coronarios agudos como son el infarto agudo del miocardio, angina inestable e infarto del miocardio sin elevación del segmento ST. La segunda causa de atención son las valvulopatías, siendo de estas la más frecuente las enfermedades de la válvula mitral, seguida de la valvulopatía aórtica. En tercer lugar está la insuficiencia cardíaca crónica, de la que la etiología más frecuente es la cardiopatía isquémica.

El Centro Médico Nacional 20 de Noviembre es, junto con el Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez y el Centro Médico Nacional Siglo XXI del IMSS, los unicos con capacidad de formar cardiologos subespecialistas en todas las areas de la Cardiología, como son Cardiología

Clínica, Cardiología Intervencionista, Electrofisiología, Ecocardiografia, Cardiología Nuclear, Cardiopediatria Clínica, Ecocardiopediatría, Cardiopediatría Intervencionista. Los egesados de todas las subespecialidades han tenido resultados excelentes en los exámenes de sus respectivos Consejos. Los profesores de cada uno de los cursos son médicos con alta calidad académica y ética, que ha dado como resultado la formación de cardiólogos subespecialistas del más alto nivel. Al ser este un centro formador de subespecialistas, se fomenta la investigación, por lo que cada programa académico contempla líneas de investigación clínica. Los médicos adscritos tienen oportunidad de hacer diplomados y maestrías en Administración Hospitalaria e Investigación Clínica, lo cual es un estímulo importante para elevar aún más el nivel de nuestros médicos, quienes están orgullosos de pertenecer al Centro Medico Nacional 20 de Noviembre. Asimismo, el hospital favorece y facilita la educación médica continua al contar con prestaciones y apoyos académicos para acudir a congresos, foros internacionales y ser sede de maestrias y diplomados. No pueden dejarse de lado los valores en ambas situaciones, referidos tanto a cuestiones éticas, bioéticas, de vocación y compromiso. Los valores que se difunden en la enseñanza e investigación están en apego a los principios eticos, morales y de conducta aprendidos desde nuestra formación como médicos, con sólidos fundamentos desde el “primero no hacer daño” hasta la busqueda de la excelencia con un alto nivel académico, de profesionalismo con fuerte sentido de moral y de responsabilidad. A través de estas páginas, deseo felicitar a todos los médicos adscritos y residentes de Cardiología, Cardiopediatría y demás subespecialidades, por formar parte de un gran equipo en un gran Centro Médico, que cumple con los más altos niveles de calidad, tanto en labores asistenciales, ofreciendo siempre el mejor tratamiento a nuestros pacientes, como en la formación de recursos humanos, que se reflejan en su vida profesional, y que sin lugar a duda se convertirán en referentes de la Cardiología en el país.

Dr. Luis Ernesto Gallardo Valencia Director del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE

¿Por qué esta nueva publicación científica?

l objetivo primario de esta publicación periódica es el de crear un espacio en el que tengan cabida los textos y las experiencias cotidianas del cuerpo médico residente del Centro Médico Nacional 20 de Noviembre, ISSSTE y de sus mentores.

En todo el país, las residencias hospitalarias están reglamentadas y certificadas por las universidades públicas y privadas. Concretamente en el CMN 20 de Noviembre se conducen por la Facultad de Medicina a través de la División de Estudios de Posgrado de la Universidad Nacional Autónoma de México, organismo que acredita a los programas y al cuerpo docente calificado para esta función. Las residencias se apegan al Programa Único de Especialidades Médicas (PUEM); éste programa está concertado en conjunto por la Universidad y la Institución. Al finalizar los cursos, los dos organismos extienden los Títulos de las carreras, especialidades, subespecialidades y grados académicos que acreditan para que sean extendidas las Cédulas Profesionales; que son necesarias para el ejercicio público de las profesiones. Son ampliamente conocidas las responsabilidades de los profesionales así formados y que viven inmersos en un medio en donde el conocimiento evoluciona minuto a minuto sobre la amplísima plataforma de las ciencias básicas, y que cotidianamente hacen uso de los insospechados avances tecnológicos y de la imagenología que aporta ya la visualización y medida de los procesos biológicos incluso a nivel celular y molecular. Así, el profesional es el núcleo de un proceso dinámico en el que contribuye al desarrollo y al uso de recursos en un camino que persigue las metas de alcanzar la excelencia médica y de aplicarla en beneficio de sus pacientes. En este contexto, los mentores, los tutores y los médicos adscritos o médicos de base de los hospitales están concentrados en mostrar el “cómo hacer”, y sabemos que desde épocas remotas en esto consiste la labor docente primordial de la Medicina; en tanto que su labor académica se ocupa en la persecución de sus propias metas, siempre acompañados en ello por el trabajo de los médicos residentes en turno y juntos presentan sus trabajos a consideración de los Jurados y a un sinnúmero de editoriales cuyo rigor metodológico no siempre se alcanza. Así, en el curso de los años de residencia, muchos trabajos originales resultan inconclusos, muchas primicias mundiales y trabajos clínicos de punta quedan en las gavetas de los escritorios; la mayoría de las tesis no se publica y por otro lado la participación en investigación y los ensayos clínicos controlados, que generalmente ocupan años para su desarrollo, rebasan el tiempo de la duración de la residencia médica, ya que requieren de un proceder sistemático, controlado, reflexivo y crítico, por lo tanto, el médico se ve a menudo obligado a presentar estudios retrospectivos de revisión de casos con los que elabora la tesis para su “Titulación oportuna” con la que ha de diplomarse, pero que no cumple los criterios para ser publicada. Cuando el médico residente egresa del hospital para absorberse en la lucha de la vida profesional, ha olvidado su inquietud por la investigación. Este hecho genera frustración y desinterés por la investigación clínica en un elevado porcentaje de médicos en activo. Es increíble que la actividad académica del residente esté limitada a la simple asistencia personal y las presentaciones en congresos o a la invitación que se hace a expertos para dictar conferencias magistrales o en la organización de cursos de actualización; así surge la pregunta ¿Dónde quedó la inquietud por la investigación? Sin embargo, sí existe y está latente en la vida profesional de todos, pero nos toca el demonio de la perfección cuando tomamos la pluma para hacer un escrito médico o cuando participamos en los comités editoriales. Una de las deficiencias de nuestro sistema es que el esfuerzo está dirigido a la asistencia de las masas, pero no a la investigación clínica y no se educa desde la preparación básica en el cómo expresarla. Si vemos a la Medicina de otras latitudes, los grandes avances fueron producto y siguen siendo fruto de los profesionales noveles a los que se educa con esta visión. 06

Parece ser que se soslaya el que la vida diaria de los hospitales está saturada de experiencias únicas y que cada caso particular es un libro abierto en el que se forja la experiencia y que debe estimularse la creatividad del cuerpo médico residente. Esa es la función de la asesoría de sus mentores en las sesiones clínicas de cada uno de los servicios: se revisan cotidianamente los casos clínicos, se hacen comentarios sobre la fisiopatología, sesiones anatomopatológicas y se revisa la bibliografía para plantear opciones diagnósticas y terapéuticas que a menudo plantean problemas e interrogantes a resolver por medio de la investigación y que ésta actividad es la esencia del alimento científico del cuerpo médico de cada hospital. Desafortunadamente, los casos quedan la mayor parte de las veces como las piezas del conocimiento individual que forja a los especialistas en cada disciplina; son las perlas del conocimiento para las escuelas sajonas. Sin embargo, el fenómeno corriente es que estos casos reales, estas vivencias únicas, que se observan día a día para quedar consignadas en los archivos clínicos y en las escuetas bases de datos asistenciales, sólo se conviertan en el anecdotario personal de cada egresado. Con mucha frecuencia, la experiencia que se generó no es conocida por el resto de los Servicios clínicos de las instituciones sino hasta que se presentan en reuniones extramuros, en congresos o cuando se hacen las publicaciones, pero la mayor parte de las veces no se conoce en un hospital lo que acontece en los Servicios contiguos: son tan numerosas las disciplinas médicas que en los hospitales comunitarios, dentro de una misma ciudad, no saben qué es lo que ocurre a unos cuantos metros de distancia que separan sus instalaciones una de otra. No es raro que los eventos médicos y tecnológicos, para sorpresa de los colegas del mismo hospital, sean difundidos por los programas sensacionalistas y poco éticos de las televisoras. Otro fenómeno que se observa es que el médico residente, en su ocupación constante, tenga poca iniciativa para escribir sus experiencias directas, espera siempre la indicación, supervisión y tutoría erudita, por lo que, persiguiendo la perfección guarda en archivos electrónicos los resúmenes, mismos que elaboró para presentar en la discusión clínica matutina y se olvida de que ese esfuerzo merece quedar plasmado en un órgano de comunicación con sus pares. La principal barrera en el mar de la información, consiste en que no hay un espacio propio en el que se pueda comunicar la experiencia, aunque sea modesta, y a falta de un foro para ingresar a la lista, no hay un estímulo para la imaginación creativa. Por otro lado, el profesional de la Medicina se encuentra en un medio en el que el conocimiento evoluciona por instantes con el surgimiento de nuevas tecnologías importadas, que son el resultado de la investigación por la pujante industria biomédica (¿se la puede llamar así?), los proyectos de investigación se fundan en los problemas planteados por el clínico y los frutos de ésta investigación encuentran su aplicación precisamente en el campo clínico, en donde el brazo operativo es el residente que sólo participa marginalmente en las publicaciones. La zona medular de este proyecto de publicación es el dirigir la atención de la comunidad médica a ver a cada uno de nuestros pacientes como un experimento único en el cosmos, a la entidad bio-psicosocial que es cada uno de los seres humanos. Que el estudio de casos clínicos y este medio para su difusión, sirvan como foro y arena para los investigadores en ciernes, un sitio en donde puedan hacer constancia de sus trabajos y contribuciones; seguramente con el paso del tiempo ha de mejorar la calidad de sus escritos. Dr. Abel Archundia García Jefe de la División de Investigación Clínica y en Cirugía Coordinación de Investigación Subdirección de Enseñanza e Investigación del CMN 20 de Noviembre, ISSSTE

AISLAMIENTO DE VENAS PULMONARES EN PACIENTE PORTADOR DE RESINCRONIZADOR CON DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO IMPLANTABLE Dr. Rogelio Robledo Nolasco*

Resumen

Presentación del caso

Paciente masculino de 62 años de edad con historia de infarto anteroseptal 10 años antes. Presentó deterioro de clase funcional en el siguiente año, hasta llegar a III de la NYHA. Se le encontró con un QRS de 110 ms y una Fracción de expulsión del ventrículo izquierdo (FEVI) del 30%, con parámetros de asincronía Atrioventricular e intraventricular. En el 2004 se le sometió a terapia de resincronización cardíaca (TRC) con Desfibrilador automático implantable. Evolucionó a clase funcional I hasta agosto de 2011, donde tiene varios periodos de internamiento por insuficiencia cardiaca descompensada y episodios de Fibrilación auricular paroxística (FAP) con respuesta media ventricular alta. Se sometió a aislamiento de venas pulmonares de forma exitosa y posteriormente recupera la clase funcional I, sin internamientos o episodios agudos de falla cardiaca. Concluimos que la TRC ha demostrado ser efectiva en pacientes con insuficiencia cardiaca (IC) pero la presencia de FA viene a disminuir su efecto. Actualmente se está intentando la ablación de esta arritmia en estos pacientes con resultados prometedores. Presentamos este caso en donde la ablación de FAP fue exitosa en un paciente ya con TRC y que regresa a clase funcional I de la NYHA.

Hombre de 62 años de edad con historia de Dislipidemia e infarto con elevación del segmento ST anteroseptal en 2002, no trombolizado y con tratamiento conservador. Nueve meses más tarde se le realizó intervencionismo con un stent desnudo a la parte proximal de la arteria Descendente anterior. Evoluciona estable hasta septiembre del 2003 que presenta deterioro de la clase funcional hasta llegar a III, con FEVI del 30%, diámetro diastólico del ventrículo izquierdo (DDVI) de 58 mm, volumen telediastólico del VI (VTDVI) de 260 ml y volumen telesistólico del VI (VTSVI) de 206 ml, con asincronía intraventricular.

Overview

Male patient of 62 years old with history of infarct anteroseptal 10 years earlier. Presented deterioration in functional class in the following year, reaching III of the NYHA. Met you with a QRS of 110 ms and a fraction of expulsion of the left ventricle (LVEF) of 30%, with parameters of asynchrony Atrioventricular and intraventricular. In 2004 it was subjected to cardiac resynchronization (CRT) with implantable cardioverter-defibrillator therapy. It evolved in functional class I until August 2011, where has several periods of detention for decompensated heart failure and episodes of paroxysmal atrial fibrillation (FAP) with mean ventricular response high. Subjected to isolation of Pulmonary veins in a successful way and subsequently retrieves the functional class I, no hospitalizations or acute episodes of heart failure. We conclude that the TRC has proven to be effective in patients with heart failure (HF) but the presence of FA comes to decrease its effect. You are currently attempting to ablation of this arrhythmia in these patients with promising results. We present this case where FAP ablation was successful in a patient already with CRT and returning to I of the NYHA functional class.

El paciente es referido al Servicio de Arritmias en octubre de 2004 y se le implantó un resincronizador con Desfibrilador cardioverter automático implantable (DCAI); posterior a esto se continúa con tratamiento farmacológico óptimo para insuficiencia cardiaca y el paciente se mantiene en clase funcional I de la NYHA. En julio de 2011 se sometió al segundo recambio del dispositivo, este último con monitoreo a distancia (Home Monitoring, de Biotronik®), posterior a éste continúa estable y el 1 de agosto se le realizó un ecocardiograma con los siguientes resultados: FEVI 36%, DDVI58, DSVI45, VTDVI198, VTSVI127, aurícula izquierda (AI) de 49x66 mm, y una radiografía de Tórax con cardiomegalia grado I (Fig. 1). A mediados de agosto del mismo año inicia con episodios de Fibrilación auricular paroxística (FAP) con frecuencia media ventricular de hasta 95 a 100 latidos/minuto (Fig. 2) e ingresa varias ocasiones a urgencias por episodios de Insuficiencia cardiaca descompensada a pesar de manejo antiarrítmico, primero con Propafenona, después con Amiodarona y finalmente con Sotalol. Se le propone y acepta el paciente a ser sometido a aislamiento de venas pulmonares en diciembre de 2011; este procedimiento se realizó de forma convencional, esto es, se realizó punción transeptal en 2 ocasiones, guiados por el electrodo de senos coronario del dispositivo y por un electrodo tetrapolar en el His, donde se introducen 2 camisas largas (Preface Multipurpose de Biosense Webster®), el electrodo de referencia se aloja en la orejuela derecha. Se realizó aislamiento de las cuatro venas pulmonares, con un electrodo NaviStar 7F (Biosense Webster, Johnson-Johnson Co.®), además de realizó una línea de ablación en el techo auricular y otra de la vena inferior izquierda al anillo mitral (Fig. 3). El paciente

Discusión La TRC ha demostrado ser efectiva en pacientes con IC, clase funcional III-IV y recientemente en pacientes con clase funcional II; pero con QRS ancho por bloqueo de rama izquierda del haz de His1-6. Todos estos estudios han demostrado mejoría en la clase funcional, en la caminata de 6 minutos, en la FEVI y en la mejoría de los VTDVI y VTSVI. En pacientes con QRS angosto (<120 ms), el resultado de esta terapia aún está en discusión, hay estudios que lo apoyan y otros que están en contra7-11. Incluso, en las guías tanto americanas como europeas no se consideró como indicación la TRC en pacientes con QRS angosto12,13. En el caso que reportamos el QRS era angosto, pero presentó mejoría clínica hasta llegar a clase funcional I de la NYHA, incrementó su FEVI en 6% y disminuyó sus volúmenes ventriculares y sobretodo que es un pacientes que ha tenido una sobrevida de 8 años.

Figura 1. Telerradiografía de tórax con cardiomegalia I y que muestra el dispositivo y los electrodos

Figura 2. Registro de Home Monitoring en donde se observa en el canal atrial (A) la presencia de electrogramas atriales de Fibrilación atrial paroxística

ingresó con FA y sale de sala con ritmo de estimulación del dispositivo. En el seguimiento el paciente continúa con clase funcional I de la NYHA, en el interrogatorio del dispositivo y seguimiento con el monitoreo a distancia no ha presentado nuevos episodios de FAP, la carga de FA se va a cero (Fig. 4).

En cuanto a la indicación de implantar un Desfibrilador automático implantable, no había duda, por sus antecedentes tenía una indicación tipo MADIT II14. Al implante del dispositivo no tenía antecedente de FAP y ésta se presenta de forma tardía; que además lo descompensa hemodinámicamente y no tuvimos resultados ni sobre el control de la frecuencia cardiaca ni sobre el mantenimiento de ritmo sinusal con el tratamiento farmacológico. Por tal motivo realizamos aislamiento de las Venas pulmonares, con lo cual mejoró dramáticamente. Como ya se sabe, la coexistencia de Insuficiencia cardiaca y FA es frecuente, incluso llegan a relacionarse hasta en un 50% y entre mayor sea la clase funcional mayor es la prevalencia de FA15,16. El tratamiento de este tipo de pacientes es muy complejo, habitualmente, cuando no se puede controlar la frecuencia ventricular, se debe realizar ablación del nodo Atrioventricular17. Algunos autores han realizado aislamiento de venas pulmonares en pacientes con IC y se refiere mejoría clínica y en la sobrevida18-21. No encontramos en la literatura algún caso como el que reportamos, es decir; en donde un paciente que ya tiene TRC y se le trata con ablación para la FAP. Este procedimiento se hace más complejo en estos pacientes debido a la presencia de los electrodos del dispositivo y al mayor tamaño del atrio izquierdo. Finalmente, estamos en la era de la tecnología de la comunicación y cuando ésta se aplica en el campo de la Medicina se logra un impacto profundo. Este paciente fue seguido con monitoreo remoto muy estrechamente. El monitoreo remoto de los dispositivos de estimulación ha permitido que la terapia que proporcionan estos sea más segura y efectiva y que se puede hacer un seguimiento confiable no presencial23,24.

Conclusión Figura 3. Se observa la reconstrucción electroanatómica del atrio izquierdo. En la imagen de la izquierda la cara posterior con las líneas de ablación (puntos rojos) rodeando las 4 venas y en la derecha, la cara anterior se observa la línea de ablación del techo

La TRC ha demostrado ser efectiva en el tratamiento de los pacientes con Insuficiencia cardiaca refractaria a tratamiento médico. La Fibrilación

9.- Bleeker GB, Holman ER, Steendijk P, Boersma E <http://www.ncbi.nlm. nih.gov/pubmed?term=Boersma%20 E%5BAuthor%5D&cauthor=true& cauthor_uid=17161254>, van der Wall EE <http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed?term=van%20der%20 Wall%20EE%5BAuthor%5D&caut hor=true&cauthor_uid=17161254>, Schalij MJ <http://www.ncbi.nlm.nih. gov/pubmed?term=Schalij%20MJ% 5BAuthor%5D&cauthor=true&caut hor_uid=17161254> et al. Cardiac resynchronization therapy in patients with a narrow QRS complex. J Am Coll Cardiol 2006;48:2243-2250. 10.- Beshai J, Grimm R, Nagueh S, Baker JH 2nd <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ pubmed?term=Baker%20JH%202nd %5BAuthor%5D&cauthor=true&cauth or_uid=17986493>, Beau SL <http://www. ncbi.nlm.nih.gov/pubmed?term=Beau%20 SL%5BAuthor%5D&cauthor=true&c Figura 4. Trazos obtenidos del Home Monitoring, en la imagen de la izquierda se observa la frecuencia máxima y media ventricular (rombos author_uid=17986493>, Greenberg azules y negros respectivamente) durante el episodio de fibrilación auricular. En la imagen de la derecha se observa graficada la carga de FA en SM <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ puntos negros, cuando inicia en agosto y en diciembre pasa a 0 después de la ablación pubmed?term=Greenberg%20SM% 5BAuthor%5D&cauthor=true&cauth auricular es la arritmia más frecuente que se asocia a este or_uid=17986493>et al. Cardiac-resynchronization therapy in heart failure with narrow tipo de pacientes, la cual hace que el paciente ingrese más QRS complexes. N Engl J Med 2007;357:2461-2471. 11.- Foley PWX, Smith REA, Patel K, Irwin N, Stegemann B, Sanderson JE, et al. frecuentemente al hospital e incrementa la mortalidad de Cardiac resynchronisation therapy in patients with heart failure and a normal QRS forma significativa. La ablación de la FA ha sido efectiva en duration: the RESPOND study. Heart 2011;97:1041-1044. pacientes con falla cardiaca y con la cual se mejora su calidad 12.- Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, et al. ACC/AHA/HRS 2008 guidelines for device-based therapy of cardiac rhythm abnormalities: a report of the American de vida y sobrevida. Reportamos el primer caso donde el College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines paciente ya con TRC, presenta FAP que lo descompensa y (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for se hospitaliza de forma frecuente y donde el aislamiento de Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices): developed in venas pulmonares lo restituye a su estado previo y no hay collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. Circulation 2008; 117(21):e350-e408. más hospitalizaciones y episodios de descompensación de su 13.- Dickstein K, Vardas PE, Auricchio A, et al. 2010 focused update of ESC Insuficiencia cardiaca. Guidelines on device therapy in heart failure: an update of the 2008 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure and the 2007 ESC *Cardiologo, Hemodinamista y electrofisiólogo. Jefe del Departamento de Guidelines for cardiac and resynchronization therapy. Developed with the special Hemodinámica del Centro Medico Nacional “20 de Noviembre del ISSSTE contribution of the Heart Failure Association and the European Heart Rhythm Association. Eur J Heart Fail 2010; 12:1143. <http://www.uptodate.com/contents/ Referencias cardiac-resynchronization-therapy-in-heart-failure-indications/abstract/66> 14.- Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, Klein H <http://www.ncbi.nlm.nih.gov/ 1.- Cazeau S, Leclercq C, Lavergne T, Walker S, Varma C, Linde C, et al. 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RECOMENDACIONES A LOS AUTORES QUE PROPONEN SUS TRABAJOS A LA REVISTA • Los manuscritos deberán enviarse al Dr. Abel Archundia Garcia, Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”, Edif. “D” Enseñanza e Investigación Av. San Lorenzo 502, Col. Del Valle 03100, revistacasosclinicos@yahoo.com con una página frontal que contenga el título y autores con el nombre de pila y un apellido; poner un guión si se desea que aparezca el segundo apellido. Añadir “y” antes del nombre del último autor. • La filiaciones serán referidas con letras (a,b,c, etcétera) como superíndices después del nombre de cada autor.

el interés científico del caso clínico y su aportación a la ciencia médica. Conclusión: Se incluyen los comentarios de la solución del caso reseñando sus particularidades científicas, su novedad o como se manejo la incertidumbre. Sirve para clarificar aspectos discutibles y destacar el mensaje que debe quedar de su lectura. Por su finalidad educativa debemos tener una enseñanza que se proyecte en el futuro por medio de

recomendaciones para el manejo de paciente o las líneas de investigación que podrían originarse a propósito del caso. Bibliografía. Revisión actualizada de la bibliografía médica • Todo trabajo deberá finalizar con un párrafo titulado “aclaraciones” especificando brevemente si se tuvo financiamiento o existe conflicto de intereses y el agradecimientos en su caso.

• En párrafo separado se pondrán las filiaciones en el siguiente orden: Grado de residencia/Puesto/Unidad/ Servicio/ División/Departamento/ Hospital /Facultad /Universidad/ Ciudad/País. • El autor designado para la correspondencia será señalado por un asterisco. • Las palabras clave en español e inglés, serán separadas por un punto y coma. Se sugiere seleccionarlas en la Biblioteca Virtual el Salud que es un vocabulario dinámico o en MeSH de la National Library Of Medicine. ESTRUCTURA GENERAL Titulo: Se recomienda que sea claro, sencillo y descriptivo. Sin exceder de 12 palabras y evitar el uso de siglas. Introducción: El objetivo es estimular a los autores y motivar al lector. Es deseable destacar su importancia en base a su prevalencia, gravedad, dificultad para su reconocimiento y forma de presentación. Exposición del caso: Consiste en la descripción de la anamnesis, la exploración realizada y las pruebas diagnósticas empleadas. Se narra el proceso diagnóstico y la opción terapéutica elegida. Se debe respetar la confidencialidad del paciente. Incluir imágenes, diagramas o algoritmos Discusión: En ella se enfatiza por que el caso es relevante. Se explica 11

Tratamiento endovascular de aneurisma traumático roto de la aorta torácica José Juan Parra SalazarI, Elías José Jacobo ValdiviesoII, Guillermo Díaz QuirozIII, José Álvaro Parra SalazarIV, María del Sol García OrtegónV, María Delfina Luna SaucedoVI, Abel Archundía GarcíaVII.

Resumen Se presenta el caso de un paciente que sufrió un trauma menor complicado con la ruptura parcial de la aorta torácica y fue tratado con la implantación de una prótesis endovascular. Este procedimiento se ha convertido en los últimos años en el tratamiento de eleccion en esta patología en el adulto y el caso es un ejemplo de las ventajas que representa el contar con los recursos de la cirugía contemporánea.

En 2005 fue aprobado el primer modelo de endoprótesis recubierta para esta aplicación en seres humanos. La endoprótesis GORETAG® es un tubo o férula autoexpandible de nitinol que se puede introducir por una arteria periférica y que a todo lo largo tiene una cubierta circunferencial externa de politetrafluoroetileno (Fig. 1).

Las mayores ventajas de este dispositivo son su flexibilidad, la rapidez y facilidad con lo que pueden ser liberados en el interior de los trayectos aneurismáticos jalando un cordón fijo al mecanismo de apertura y expansión, la funda mantiene el dispositivo en su lugar. Reportamos el caso de una paciente de trauma de tórax con un aneurisma roto de la aorta torácica tratado con la aplicación de TEVAR.

Overview Is the case of a patient who suffered one minor trauma complicated with partial rupture of the thoracic aorta and was treated with an endovascular prosthesis implantation. This procedure has become in recent years the first option in the treatment of this pathology in the adult and the case is an example of the advantages that represents the count on the resources of contemporary surgery.

Introducción

Se tiene como objetivo relatar un ejemplo del recurso contemporáneo de la terapia endovascular para el manejo y reparación de los aneurismas rotos de la aorta torácica. El método fue reportado por primera vez en 1990 por Volodos y cols. En el transcurso de los últimos 15 años, el procedimiento se ha establecido como la primera opción para el tratamiento de la lesión de la aorta, entidad que es la segunda causa más frecuente de muerte en el trauma. Es una lesión letal que generalmente se observa en los accidentes automovilísticos y está gravada de alta morbi-mortalidad.

La mayoría de las personas con esta lesión muere al llegar al hospital antes de la intervención quirúrgica y el tratamiento por cirugía abierta se asocia con una tasa de mortalidad reportada del 32%. Aunque la reparación abierta convencional se pueda realizar de manera electiva, la mortalidad suele alcanzar hasta el 50%. Ante estos resultados, la reparación de la aorta torácica por medio de terapia endovascular (TEVAR) es un recurso que se ha aplicado últimamente al trauma y se ha utilizado como una alternativa de mínima invasión.

Caso clínico

Masculino de 70 años de edad con antecedentes tabaquismo de 34 años de evolución y consumo de 20 cigarrillos al día, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina y acarbosa. Hipertenso controlado en forma irregular con enalapril, losartán y amlodipino; alergia a la penicilina y a metoclopramida. Relata haber sufrido una caída de su propia altura con trauma directo en el hemitórax izquierdo. 13 días posteriores a la caída presenta disnea, ortopnea, dolor torácico, fiebre y ataque al estado general. A su ingreso se tomó pulso de 120/min, T.A. de 100/60, respiraciones 34/min y temperatura de 38º C.

En la exploración se escuchó soplo mesosistólico en foco aórtico, disminución en la amplitud de los movimientos respiratorios como consecuencia del dolor, matidez a la percusión y silencio respiratorio en el hemitórax izquierdo. Se solicitó una tele radiografía posteroanterior de tórax encontrando opacidad homogénea de hemitórax izquierdo (Fig. 2) y el ultrasonograma identificó la colección hemática en la pleura izquierda y sugirió la presencia un aneurisma de la aorta torácica, motivo por el cual se solicitó angiotomografía que confirmó un aneurisma roto de la aorta descendente.(Fig. 3). El paciente fue llevado a terapia endovascular de la aorta, colocando prótesis tipo TAG de 35 mm x 15 cm. Durante el mismo tiempo quirúrgico y posterior a la colocación de la endoprótesis, se realizó por toracoscopia el drenaje de un hemotórax masivo coagulado, se extrajeron 400 ml de coágulos recientes y se colocaron dos sondas pleurales del número 36 Fr, que se retiraron 6 días después del procedimiento sin complicaciones. La angiotomigrafía de

control a los 30 días se muestra en las figuras 4 y 5, en las que se observa la endoprótesis colocada en el interior del aneurisma, el dispositivo está expandido y en la posición adecuada, la emergencia de la arteria subclavia izquierda está tomada parcialmente en su origen y las otras ramas del cayado están libres. No se aprecian endofugas ni complicaciones.

Comentarios Se pueden clasificar a los aneurismas como verdaderos, que son aquellos derivados de una degeneración de la túnica media (aneurismas degenerativos), los asociados a desórdenes del tejido conectivo y a otras anomalías congénitas.

Fig. 2 Radiografía del tórax tomada al ingreso. Muestra velamiento por opacidad homogénea del hemitórax izquierdo (hemotórax). Desviación a la derecha del mediastino y de la tráquea.

Fig. 1 Endoprótesis GoretaG. Se muestra (A) el dispositivo para implantación con una endoprótesis todavía sin expandir en su extremo; y (B), el aspecto y forma de una endoprótesis ya expandida. A lla derecha, puede aprecierse el cordón fijo al mecanismo de apertura y expansión. Fotografía del dispositivo de demostración cortesía del Sr. González Luna.

la íntima.

Para describir los aneurismas que ocurren típicamente en el anciano se debe hablar de una enfermedad aneurismática degenerativa de la capa media en lugar de un aneurisma arterioesclerótico. Esto se debe a que la arterioesclerosis no siempre está presente y cuando existe, se ubica con mayor frecuencia en la capa media de la aorta, en contraste con las arterias pequeñas donde se afecta habitualmente

Además, la infiltración de la capa media por el ateroma, fibrosis y tejido conjuntivo cicatricial, es el resultado de la patología degenerativa y no un evento primario. Los aneurismas que no están vinculados a una enfermedad primaria de la íntima de la pared aórtica son conocidos como falsos aneurismas o pseudoaneurismas. Los mismos pueden ocurrir en sitios de anastomosis aórticas en pacientes con cirugías previas con implantes de prótesis, reparaciones término-terminales, reparaciones con parches en coartaciones aórticas, lesiones de la pared aórtica por procesos infecciosos denominados pseudoaneurismas micóticos y los postraumáticos. El aneurisma de la aorta torácica por definición es una dilatación permanente localizada de una arteria que tiene 50 % de aumento del diámetro, comparado con el diámetro normal de la arteria. La incidencia de los aneurismas torácicos se estima en 6 a 10 por cada 100,000 habitantes por año. La localización se presenta con una frecuencia del 19 %. Consiste en un desgarro de la íntima de la aorta torácica descendente, habitualmente distal al nacimiento de la subclavia izquierda, con la formación de un canal paralelo al lumen verdadero. La ruptura del aneurisma de la aorta torácica se presenta en 50 % de los casos. La edad es un fuerte factor de riesgo de mortalidad y morbilidad después de la intervención quirúrgica para la enfermedad aguda de la aorta descendente. Fig. 3 Angiotomografía y reconstrucción en donde se demuestra el aneurisma de la aorta torácica a nivel del istmo sin disección de la aorta.

La ruptura transversal de la aorta descendente es rara pero es causa de muerte en el sitio mismo del accidente

y la ruptura parcial o el desgarro, como se supone que ocurrió a este paciente, no es causa de mortalidad inmediata pero si es potencialmente mortal y requiere de tratamiento inmediato. La terapia endovascular es mínimamente invasiva y se ha incrementado el uso para el tratamiento de la patología aguda de la aorta torácica y los métodos endovasculares están remplazando la cirugía abierta para el tratamiento de esta patología. Se admite en forma generalizada que el tratamiento endovascular de los aneurismas de la aorta torácica presentan menos riesgos para el paciente al solo tener que emplear sólo una incisión inguinal para exponer la arteria femoral y lograr el acceso intravascular. Ocasionalmente se presentan situaciones en que es necesario el acceso iliaco y de forma excepcional la aorta abdominal, el de la femoral es el sitio habitual para iniciar el implante. Esta estrategia evita la toracotomía, la disección del vaso en el mediastino, su consiguiente agresión quirúrgica, el pinzamiento aórtico que se reconoce como una de las causas de isquemia medular y las pérdidas hemáticas. Estas últimas pueden descompensar hemodinámicamente a los pacientes con severas repercusiones en particular las derivadas de la necesidad de transfusiones que impactarán favoreciendo descompensaciones a nivel cardiaco, renal y respiratorio, a veces desencadenan el fallecimiento. Por este motivo parece que está fuera de toda duda que los pacientes de edad avanzada de alto riesgo quirúrgico, y muy en especial como se observó en este caso la presencia de comorbilidades como diabetes, hipertensión y edad avanzada, el procedimiento endovascular es aconsejable por los excelentes resultados obtenidos hasta el momento actual aunque no se disponga de una evidencia clara de sus resultados a largo plazo.

Fig. 4 Angiotomografía de control donde se observa la endoprótesis en posición y cubriendo la subclavia izquierda.

Los resultados de la terapia endovascular son alentadores en trauma, la terapia endovascular disminuye la mortalidad intrahospitalaria en 3,7% y disminuye los días de estancia hospitalaria en comparación con la cirugía convencional en un 50 %. La mayor complicación que se ha reportado es la presencia de accidente cerebrovascular a 30 días, particularmente en pacientes mayores de 75 años. El tratamiento endovascular del aneurisma de la aorta torácica se muestra como una clara opción terapéutica frente a la cirugía convencional abierta por ser una técnica quirúrgica mínimamente invasiva evitando la toracotomía, con un manejo anestésico que permita realizarse con anestesia local y una pequeña incisión en la ingle. El tratamiento exitoso de un aneurisma roto y contenido en el tórax, la posiciona hoy en día como de primera elección para resolver casos similares. Bibliografía:

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Fig. 5 Toma posterior de la angiotomografía de control posterior a la liberación de la endoprótesis y mostrando la porción distal sin endofugas. endovascular stent graft in blunt traumatic thoracic aortic injuries: results of an American Association for the Surgery of Trauma Multicenter Study. J Trauma 2008;64:561-570. 4. Jonker FH, Giacovelli JK, Muhs BE, et al. Trends and outcomes of endovascular and open treatment for traumatic thoracic aortic injury. J Vasc Surg 2010;51:565-571. 5. Svensson LG, Kouchoukos NT, Miller DC, et al. Expert consensus document on the treatment of descending thoracic aortic disease using endovascular stent-grafts. Ann Thorac Surg 2008;85:S1-S41 6. Jonker , H.J.M. Verhagen , R.H. Heijmen Endovascular Treatment of Ruptured Thoracic Aortic Aneurysm in Patients Older than 75 Years Eur J Vasc Endovasc Surg (2011) 41,48e53.

OCLUSIÓN PERCUTÁNEA DE FÍSTULA CORONARIA A VENTRÍCULO DERECHO EN UN ADOLESCENTE REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Salgado SAI, Jiménez CMII, Flores ARIII, Antúnez SSV, García AHIV, Izaguirre GGII, Gutiérrez CLIV

Resumen Las fístulas coronarias son un tipo de cardiopatía estructural rara Se presenta el caso de un adolescente del sexo masculino, de 14 años de edad que se llevó cateterismo cardiaco diagnóstico y terapético por persisencia del conducto arterioso e hipertensión arterial mmHg. En el procedimiento se hace el hallazgo de fístula de arteria coronaria izquierda con desembocadura en ventrículo derecho. Las dos patologìas fueron tratadas simultáneamnete con dispositivos oclusores. Se revalora al mes, a los 5 meses y al año de la oclusión de fístula, encontrándolo con clase funcional I y adecuado incremento ponderal, sin manifestaciones de insuficiencia cardiaca congestiva.

Overview Coronary fistulas are a type of structural heart disease rare. Is the case of an adolescent male, 14 years of age who took diagnostic cardiac catheterization developed by persisence of the ductus arteriosus and pulmonary hypertension. The procedure makes the discovery of fistula of left coronary artery with mouth in right ventricle. The two diseases were treated with oclusor devices. You work a month, at 5 months and the year of fistula occlusion, finding with functional class I and suitable weight increase, no manifestations of congestive heart failure.

Introducción

Las fístulas coronarias son comunicaciones anormales entre las arterias coronarias y alguna cámara del corazón, los grandes vasos o alguna otra estructura vascular1. Pueden representar remanentes embriológicos de los espacios trabeculados y sinusoides durante el desarrollo ventricular o adquiridos secundarios a trauma infartos, etc.2. Se desconoce la incidencia exacta de las fístulas coronarias debido a que frecuentemente cursan asintomáticas, sin

embargo, desde el punto de vista angiográfico se estima entre el 0.1 y 0.7% y representan el 0.26 al 0.4% de las cardiopatías congénitas3.

Las fístulas coronarias pueden presentarse como patología aislada o asociarse a otras malformaciones congénitas, considerándose alteraciones agregadas a la cardiopatía de base4; dentro de las más frecuentemente asociadas se encuentra la atresia pulmonar sin comunicación interventricular, la comunicación interauricular, la comunicación interventricular, la coartación aórtica y el conducto arterioso persistente5. Más del 50% de las fístulas coronarias se originan en la arteria coronaria derecha6. Presentan frecuentemente su terminación en estructuras derechas del corazón como la vena cava superior, el atrio derecho, el seno coronario, el ventrículo derecho y la arteria pulmonar y en menor proporción en estructuras del lado izquierdo; cuando esto último ocurre, se le denomina fístula aorto sistémica.

Las fístulas a las ramas pulmonares, venas pulmonares o venas mediastinales son muy poco frecuentes. Ambas arterias coronarias pueden verse implicadas en la fístula5,7. De acuerdo a su tamaño las fístulas coronarias se pueden clasificar en8: 1) Triviales a pequeñas: fístula coronaria menor a 2 veces el tamaño normal de la coronaria para la edad. 2) Medianas: 2.1 a 3 veces el tamaño normal de la coronaria para la edad. 3) Grandes: mayores de 3.1 veces el diámetro normal de la coronaria para la edad. Según la cámara o vaso al que drenan se clasifican en9: Tipo I: aurícula derecha Tipo II: ventrículo derecho Tipo III: arteria pulmonar

Tipo IV: aurícula izquierda Tipo V: ventrículo izquierdo Se presenta el caso de un adolescente del sexo masculino, de 14 años de edad, originario del Estado de Tabasco, portador de síndrome de Down y epilepsia controlada, que inicia su padecimiento a los 15 días de vida al detectarse soplo cardiaco, con seguimiento por el pediatra hasta los 3 años de edad; se valora por cardiólogo de su lugar de origen quien emite diagnósticos de comunicación interventricular y persistencia de conducto arterioso; se mantuvo en valoraciones clínicas con tratamiento con furosemide y digoxina hasta el año 2009 cuando se envía al Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” I.S.S.S.T.E.

Ecocardiograma previo a oclusión de fístula, en proyección apical media de ventrículo izquierdo con mediciones en modo m. Se observa importante dilatación ventricular con movimiento septal paradójico. Función ventricular normal

de arteria coronaria izquierda con desembocadura en ventrículo derecho. Se llevó a cabo cierre de ducto arterioso persistente con dispositivo Amplatzer® para cierre de comunicación interventricular de 14 mm con presión de arteria pulmonar posterior al cierre sin cambios con respecto a la basal. Se egresó a las 24 hrs sin complicaciones con tratamiento con furosemide, espironolactona y captopril y se cita para oclusión de fístula coronaria en un segundo tiempo.

El 18 de Mayo de 2011 se realizó nuevo cateterismo cardiaco durante el cual se observa un vaso que nace de la arteria coronaria izquierda posterior a la bifurcación de la circunfleja, con diámetro de 15 mm en su origen, con trayecto sinuoso y presencia de 2 sitios de estenosis y Al interrogatorio se una zona aneurismática en su parte refiere con infecciones de vías media, corriendo en forma anterior y respiratorias superiores, de repetición. superior sobre el ventrículo derecho, Asintomático cardiovascular y clase hasta desembocar a nivel de ápex. funcional I determinada en la primer Se decide cierre proximal y distal con visita. dos dispositivos Amplatzer Vascular Plug II® de 6 x 6 mm y de 12 x 9 mm, Exploración física: peso de respectivamente, llevándose a cabo el 32.4 kg, talla de 133 cm, tensión Ecocardiograma en proyección 4 cámaras con Doppler color (derecha). procedimiento bajo la técnica descrita arterial de 80/60 mmHg, con soplo Se observa dilatación de cavidades izquierdas y drenaje fistuloso en y sin complicaciones. holosistólico grado II/VI en foco zona apical de ventrículo derecho (flecha) tricuspídeo, con reforzamiento del Cuantificación de enzimas segundo ruido cardiaco, abdomen sin cardiacas y gammagrama de visceromegalias. perfusión miocárdica posteriores al procedimiento sin criterios para Electrocardiograma: ritmo isquemia miocárdica. Se egresa a sinusal, AQRS +120°, patrón r/s las 48 hrs. Del procedimiento sin en V1 a V5, crecimiento ventricular complicaciones con tratamiento izquierdo. a base de captopril, furosemide, espironolactona y acido acetil salicílico. Ecocardiograma: Ducto Se revalora al mes, a los 5 meses arterioso persistente grande, y al año de la oclusión de fístula, Comunicación Interventricular encontrándolo con clase funcional muscular apical de 4 mm, ambos I y adecuado incremento ponderal, defectos con cortocircuito de izquierda sin manifestaciones de insuficiencia a derecha, Presión Sistólica de Arteria Ecocardiograma posterior a oclusión de fístula, en proyección eje largo de ventrículo izquierdo con mediciones en modo m. Se observa cardiaca congestiva. Pulmonar (PSAP) 60 mmHg. diámetro y función ventricular normal para la edad, sin movimiento septal paradójico El día 2 de Marzo de 2009 se presentó en sesión conjunta con el servicio de cirugía cardiovascular, siendo aceptado para cierre Las fístulas coronarias son un percutáneo de Ducto arterioso, previo tipo de cardiopatía estructural rara, estudio de gastos y resistencias considerada en <1% de los pacientes pulmonares. con cardiopatías congénitas, con una

Comentario

El 13 de Mayo de 2009 se realizó cateterismo cardiaco diagnóstico e intervencionista, encontrándose conducto arterioso persistente, hipertensión arterial pulmonar con presión sistólica de 50 mmHg, presión diastólica de 22 mmHg y presión media de 35 mmHg y hallazgo de fístula

Ecocardiograma bidimensional en proyección 4 cámaras. Se observa dispositivo Amplatzer Vascular Plug ii ocluyendo trayecto fistuloso (flecha)

presentación aproximada de 1/50 000 pacientes. Pueden asociarse con otras malformaciones, en el caso presentado se asoció a un conducto arterioso persistente, aunque de forma menos común se han reportado asociadas con tetralogía de Fallot, d-transposición de grandes arterias y canal aurículo-ventricular10,11,12. La patología puede expresarse

inicialmente con endocarditis bacteriana, representando una grave complicación11. La mayor proporción de los pacientes cursan asintomáticos, aquellos con cortocircuitos importantes de izquierda a derecha pueden desarrollar clínica de insuficiencia cardiaca congestiva secundaria al hiperflujo pulmonar que ocasiona. Como ejemplo de lo anterior citamos un caso diagnosticado y tratado en nuestro Centro Médico en años previos, de un recién nacido Angiografía en proyección oblicua anterior izquierda 30°. Se con hallazgo de fístula coronaria observa dispositivo Amplatzer ocluyendo conducto arterioso persistente (flecha blanca). Dilatación y zona tortuosa en origen con datos francos de insuficiencia fistuloso de coronaria izquierda (flecha roja) cardiaca congestiva, ésta remitió inmediatamente durante las primeras horas posterior a la oclusión por vía percutánea con un dispositivo Amplatzer para cierre de conducto arterioso persistente. Otras manifestaciones pueden ser angina con evidencia electrocardiográfica de isquemia miocárdica. Típicamente los pacientes presentan soplo continuo en mesocardio. Durante la valoración pueden hacerse evidentes datos de cardiomegalia y precordio hiperdinámico4,6. El electrocardiograma puede contener Angiografía en proyección postero anterior con cráneo 30°. datos indicativos de hipertrofia Se observa trayecto fistuloso dilatado y tortuoso en su origen (flecha blanca) con dilatación importante en el tercio distal en la biventricular. La telerradiografía de desembocadura con el ventrículo derecho (flecha azul) y flujo en tórax puede ser normal o presentar región basal de ventrículo derecho (flecha roja) cardiomegalia y flujo pulmonar incrementado de diversos grados

Angiografías en proyección oblicua anterior derecha 30°. IZQUIERDA: Se observa catéter pig tail en aorta ascendente (1) Por vía retrógrada a través de ventrículo derecho, se observa guía de intercambio siguiendo el trayecto de la fístula con su porción distal colocada en aorta ascendente (2). DERECHA: Oclusión de primer estrechamiento de la fístula coronaria con dispositivo Amplatzer Vascular Plug ii por vía retrógrada (flecha)

Angiografías secuenciales de oclusiones de fístula coronaria. Se observa oclusor de conducto arterioso (1), zona de primer estrechamiento ocluida con Amplazter Vascular Plug ii (2) y despliegue incompleto de segundo oclusor (3) (arriba). Segundo oclusor totalmente desplegado a nivel de zona de desembocadura con el ventrículo derecho, aún unido a su cable de liberación (centro). Oclusores liberados y en sitio adecuado (abajo)

relacionado al tamaño de la fístula; en ocasiones puede apreciarse una masa paracardiaca5.

Izquierda: Angiografía en proyección oblicua anterior derecha 30°. Se observa coronaria izquierda de trayecto normal y trayecto fistuloso dilatado y tortuoso en su origen con desembocadura en región apical de ventrículo derecho. derecha: Misma proyección posterior a colocación de oclusores, trayecto fistuloso totalmente ocluido

Gammagrafía miocárdica postoclusión de fístula coronaria que se observa sin datos de isquemia secundarios a compromiso coronario

Amplazter Vascular Plug ii

El ecocardiograma permite identificar el origen, trayecto y desembocadura de la fístula, dilatación de cavidades y tipo de flujo, sin embargo no siempre es posible definir todas las características citadas13,14. Se ha considerado a la coronariografía selectiva el estándar de oro para el diagnóstico, durante el cual se establece el sitio exacto de la fístula, tipo de suplencia, sitio de inicio y desembocadura, estructura en la que termina, contorno, dilataciones, sitios de estenosis, origen de coronarias verdaderas, sitio de inicio y distribución. Se debe realizar una cateterismo cardiaco derecho e izquierdo con presiones y oximetrías para cálculos de cortocircuitos y con ello realizar la planeación para cierre intervencionista o quirúrgico15,16,17. El primer objetivo del tratamiento de las fístulas coronarias es conferir al paciente el menor riesgo de efectos adversos a largo plazo con una buena calidad de vida por lo que se consideran tres posibilidades de manejo: expectante, tratamiento intervencionista y quirúrgico, tomando en cuenta la edad del paciente, la sintomatología secundaria a la fístula y el tamaño y características

anatómicas del defecto17. En recién nacidos y lactantes asintomáticos con fístulas pequeñas o medianas se recomienda manejo expectante ya que se han reportado desaparición de la sintomatología incluso en pacientes que en algún momento presentaron falla cardiaca así como casos de fístulas grandes con regresión de su tamaño18,19. Las fístulas grandes deben ser cerradas en niños mayores de 3 a 5 años, ante la persistencia de síntomas de sobrecarga de volumen o en caso de presentar anomalías asociadas que requieran algún tipo de corrección18,19,20. Las

fistulas muy grandes deben ser cerradas preferentemente por técnica percutánea, intentando el aislamiento del saco aneurismático ocluyendo en su porción proximal y distal para evitar la migración de coágulos. De no ser posible, la recomendación es el tratamiento quirúrgico17,21. En el caso presentado se decidió la realización de los cierres de defectos en dos intervenciones debido al tiempo prolongado durante el cierre del conducto arterioso persistente. Durante el estudio anatómico de la fístula se observó un vaso que nacía a nivel de la raíz aórtica con diámetro en su nacimiento de 15 mm, el cual se originaba de la coronaria izquierda y posterior a la bifurcación de la circunfleja y descendente anterior se continuaba con un trayecto sinuoso, con presencia de dos zonas de estenosis y una zona aneurismática en su parte media,

dispositivo de 12x9 mm en posición vertical. Se corrobora oclusión al 100% y ausencia de alteraciones coronarias por angiografía. Sin cambios electrocardiográficos de injuria miocárdica y sin ninguna sintomatología se decide dar por terminado el procedimiento, mismo que nos permite afirmar que el cierre percutáneo de las fístulas coronarias en manos expertas es un procedimiento seguro y eficaz para abatir la sintomatología y potenciales riesgos de este tipo de malformaciones que van desde síntomas vagos de insuficiencia cardiaca hasta la muerte súbita. Jefe del servicio de Cardiología Pediátrica y profesor titular del curso de Subespecialidad en Cardiología Pediátrica. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” I.S.S.S.T.E.

IIResidente de Cardiología Intervencionista Pediátrica. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” I.S.S.S.T.E. IIIProfesor titular del curso de Alta Especialidad en Cardiología Intervencionista Pediátrica. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” I.S.S.S.T.E. IVMédico adscrito al servicio de Cardiología Pediátrica. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” I.S.S.S.T.E. VProfesor titular del curso de Alta Especialidad en Ecocardiografía Pediátrica. Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” I.S.S.S.T.E. Referencias

Amplazter Vascular Plug ii

corriendo en forma anterior sobre la parte superior del ventrículo derecho hasta desembocar en el ápex de dicha cámara cardiaca. Para la oclusión de la fístula se utilizaron dos dispositivos Amplatzer Vascular Plug II de 6 x 6 mm y de 12 x 9 mm, dispositivos oclusores autoexpandibles hechos de malla de nitinol. Cada dispositivo cuenta con un manguito roscado que permite acloplar un cable portador y una bandas marcadoras radiopacas en ambos extremos. Cada uno se encuentra acloplado a un cable portador de 135 cm, equipado de un tornillo de acero inoxidable22.

La técnica utilizada consistió en sondar por vía venosa la fístula aorto-ventrículo derecho con catéter MPA2 6 Fr. sobre guía de Terumo (trayecto: vena cava inferior, atrio derecho, ventrículo derecho, trayecto fistuloso, raíz aórtica y aorta ascendente), se asciende el primer dispositivo de 6x6 mm colocándose en posición horizontal dentro del vaso anómalo; posteriormente se coloca segundo

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valoración de asincronía ventricular izquierda por ecocardiografía tridimensional a propósito de un caso Morales Portano JD, Leal Alvarado T, Aceves Millán R, Amezcua Gómez L, Ixcamparij Rosales C

Resumen La secuencia anormal de la activación eléctrica condiciona la contracción y reduce los volúmenes totales y segmentarios del VI, generando asincronía, la cual, a su vez, deteriora la función global. El índice de asincronía sistólica determiando por ecocardiografía tiene alta especificidad para predecir una adecuada respuesta del VI para mejorar su función y remodelarse en sentido inverso luego de la instalación del marcapaso biventricular Se presenta el caso de un paciente con dilatación severa y grave deterioro contráctil del ventrículo izquierdo, en el que fue utilizada la técnica tridimensional en busqueda de los criterios establecidos para ser candidato a la terapia de resincronización con marcapaso biventricular.

Overview The abnormal sequence of electrical activation conditions shrinkage and reduces total and segmental volumes of VI, generating asynchrony, which, in turn, impairs the global function. Systolic dyssynchrony by echocardiography target index has high specificity for predicting an adequate response from the VI to improve its function and remodeling in the opposite direction after the installation of the biventricular pacemaker. Is presented the case of a patient with severe dilatation and severe left ventricular contractile deterioration, which was used the three-dimensional technique in search for the criteria to be candidate for resynchronization with biventricular pacemaker therapy.

Introducción La introducción de la terapia de resincronización cardiaca (TRC) ha sido uno de los avances más importantes en el tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardiaca y presencia de asincronía ventricular izquierda.

La insuficiencia cardiaca crónica presenta niveles crecientes de prevalencia en el mundo occidental, afectando del 0.5 al 2% de la población, siendo la principal causa de hospitalización en sujetos mayores de 65 años.

De acuerdo a las guías americanas y europeas, la terapia de resincronización es considerada una indicación tipo I con nivel de evidencia A, en pacientes con insuficiencia cardiaca III/IV, refractaria al tratamiento médico óptimo, que presenten además una fracción de eyección menor o igual al 35%, ancho del complejo QRS mayor de 150 ms. así como ritmo sinusal.

El desarrollo de la Ecocardiografía permitió el análisis de las estructuras cardiacas y pleno conocimiento de su función hemodinámica. La enorme rentabilidad diagnóstica de la Ecocardiografía bidimensional ha sido superada en estos casos por las imágenes tridimensionales, tomando en cuenta que la contracción y deformación normal de las paredes del ventrículo izquierdo (VI) durante el ciclo cardiaco se desarrolla en múltiples planos espaciales, pudiendo ser alterados por fibrosis, necrosis y trastornos de la conducción eléctrica aurículoventricular, interventricular e intraventricular, que lleven a un franco deterioro grave de la mecánica ventricular.

Sincronía intraventricular 3D Figura 1: Análisis de la asincronía de los 16 segmentos ventriculares y su reconstrucción tridimensional, obteniéndose un índice de asincronía sistólica de 17.14%.

La anormal secuencia de la activación eléctrica condiciona la contracción y reducción de los volúmenes totales y segmentarios del VI, generando asincronía, la cual, a su vez, deteriora la función global. La construcción de curvas de volumen durante el ciclo cardiaco en cada segmento del VI demuestra el momento de máximo volumen (volumen de fin de diástole) y el mínimo volumen (volumen de fìn de sístole) en cada uno de los diecisiete segmentos. La medición del tiempo transcurrido entre estos dos eventos anteriores permite no solo conocer el tiempo requerido para esta reducción sino también la homogeneidad o heterogeneidad de la misma.

Figura 2. Imágenes paramétricas u “ojo de buey” en donde se representan los segmentos ventriculares más tempranos en azul y los segmentos más retardados en rojo. El volumen sistólico es graficado para cada región.

A este respecto, una heterogeneidad mínima en el tiempo de vaciado, mostrará un desvío estándar pequeño alrededor del tiempo medio del conjunto de segmentos, mientras que una marcada heterogeneidad producirá una dispersión de los tiempos de reducción del volumen ventricular segmentario alrededor del valor medio, con el consiguiente incremento de la desviación estándar. Este cálculo de la dispersión alrededor de la media se considera un índice de asincronía sistólica (IAS), expresado en milisegundos (ms), referidos a la duración del intervalo entre dos QRS en el momento de la obtención de las imágenes (IAS % RR). Los sujetos normales tienen una desviación estándar menor del 2% RR en el análisis de dieciséis segmentos del VI (se excluye el ápex); en cambio, los ventrículos asincrónicos se alejan significativamente de este valor, es decir mayores del 4% del RR.

Figura 3. Control ecocardiográfico tras la terapia de resincronización con cambios en los volúmenes sistólicos y disminución del índice de asincronía sistólica.

Este índice tiene alta especificidad para predecir una adecuada respuesta del VI para mejorar su función y remodelarse en sentido inverso luego de la instalación del marcapaso biventricular.

Valores mayores de IDS del 8% RR representan un valor predictivo de éxito muy alto. Es importante agregar a esta información las imágenes paramétricas en “ojo de buey” para saber si la asincronía se produce en paredes sin disquinesia, ya que la asincronía en segmentos disquinéticos o aneurismáticos no tiene ninguna relevancia clínica.

El análisis IAS además permite identificar el mejor sitio para el implante del electrodo ventricular izquierdo, precisando el segmento con mayor retardo en la contracción (previo conocimiento amplio de la anatomía venosa coronaria). Esto a través de la imagen paramétrica de la excursión sistólica radial en donde las áreas azul oscuro representan reducción de la excursión sistólica y las azules brillantes una excursión radial normal. Otra forma de evaluar las diferentes regiones del VI desde el punto de vista longitudinal, circunferencial y radial es a través de otra imagen paramétrica en “ojo de buey”, en el que las áreas verdes representan segmentos sincrónicos, las azules, contracciones precoces y las rojas y amarillas expresan contracciones retrasadas. El análisis es automático, simple, rápido y reproducible, teniendo una factibilidad cercana al 95%. Sin embargo, la gran desventaja actualmente es que esta tecnología es de alto costo y, por ende, de disponibilidad limitada, restringiéndose a los grandes centros hospitalarios que cuenten con la infraestructura para la colocación en su caso, de dispositivos para resincronización. Se presenta un caso de paciente con dilatación severa y grave deterioro contráctil del ventrículo izquierdo, para lo cual fue realizado estudio ecocardiográfico convencional, utilizando adicionalmente la técnica tridimensional, reuniendo los criterios establecidos para ser candidato a la terapia de resincronización con marcapaso biventricular.

Presentación del caso Paciente femenino de 73 años de edad, originaria del estado de Hidalgo. Destacan los siguientes antecedentes: exposición crónica a humo de leña. hipertensión arterial sistémica de 40 años de diagnóstico, cardiopatía hipertensiva en fase dilatada en tratamiento con TRC y los siguientes medicamentos: ácido acetil salicílico, Digoxina, Bisoprolol, Rosuvastatina, Valsartán, Furosemide y espironolactona. Quirúrgicos: colecistectomía, coronariografía diagnóstica sin lesiones coronarias significativas en 2001.

Inició historia cardiovascular en el año 1999 con disnea de medianos esfuerzos. En 2001 requirió hospitalización por edema agudo

pulmonar, se realizó cateterismo sin encontrar lesiones angiográficas significativas. Con mejoría paulatina de sus condiciones se logró extubar y egresar a su domicilio con el diagnóstico ecocardiográfico de miocardiopatía dilatada. En el transcurso de los siguientes meses presentó descompensaciones de la insuficiencia cardiaca, requiriendo varias hospitalizaciones. Presentó deterioro paulatino de clase funcional hasta noviembre 2012, siendo referida a nuestro Centro Médico en clase funcional IV de la New York Heart Association (NYHA). Se decidió iniciar TRC con mejoría posterior, manteniéndose en clase funcional II de la NYHA. En mayo 2013 se solicitó ecocardiografía para evaluar parámetros de sincronía tridimensional para valorar el seguimiento a la respuesta a la TRC. Se realizó ecocardiograma con transductor matricial de sistema Phillips IE33 (Philips Medical Systems, Bothel, Washington and Andover, Massachusetts) con los siguientes parámetros: Aurícula izquierda 45X54 mm con volumen auricular indexado (LAVI) de 53 ml/m2SC. Ventrículo izquierdo (VI): Dilatado con diámetro diastólico de 75 mm, con disminución del engrosamiento sistólico e hipocinesia severa generalizada así como movimiento septal paradójico. Grosor Parietal Relativo de 0.37 con masa ventricular indexada de 335 gr/m2SC que traduce cardiopatía hipertensiva con hipertrofia excéntrica severa. Disfunción

diastólica grado II. La evaluación con Doppler tisular con Onda Ea 4.8 cm seg, Rel E/Ea 13, Índice de Tei o función sistólica: 0.59. Los volúmenes reportados por 3D: Volumen (Vol) Telediastólico 222 ml, Vol. telesistólico 188 ml, Vol. Sistólico 34 ml, Fracción de eyección del VI (FeVi) 15 %. Parámetros de sincronía: Auriculoventricular: I. Tiempo de llenado ventricular R-R: 29% (normal > 40 %): asincronía auriculoventricular. II: Evaluación de la sincronía interventricular: Diferencia QP QA: 55 ms (normal < 40 ms): Asincronía Interventricular. III: evaluación de la sincronía intraventricular: desviación estándar (DE) de retraso de los 16 segmentos ventriculares por Strain 3D de 130 mseg: Asincronía Intraventricular (normal máximo retraso hasta de 60 mseg)2. El IAS: 17% (Figura 1). Los segmentos con mayor asincronía se presentar en la pared anterior y anteroseptal basal (Figura 2). En la segunda evaluación ecocardiográfica, 6 meses tras el inicio de la TRC se obtuvieron las siguientes

mediciones: Vol. Telediastólico 208 ml, Vol. telesistólico 141 ml, Vol. Sistólico 67 ml, FeVi 32 %.

Parámetros de sincronía:

Auriculoventricular: I. Tiempo de llenado ventricular R-R: 49%: Sincronía auriculoventricular. II: Diferencia QP QA: 35 ms: Sincronía Interventricular. III: DE de retraso de los 16 segmentos ventriculares por Strain 3D: 78 mseg: asincronía intraventricular 2.- IAS: 9.35% (Figura 3).

Comentarios y conclusión Los factores que juegan un papel importante en la TRC son: la asincronía ventricular, la extensión de la cicatriz necrótica ventricular y el posicionamiento del electrodo ventricular. Por ecocardiografía 3D la asincronía ventricular se evalúa de forma exacta con el IAS. El IAS ha sido definido como la desviación estándar (DE) del tiempo al mínimo volumen sistólico de los 16 segmentos del VI, expresado en porcentaje del ciclo cardiaco o de la duración del R-R. El IAS considerado normal es menor del 2%. Se ha determinado un IAS de mayor de 10% para predicción de respuesta a largo plazo a la TRC con un sensibilidad del 96% y una especificidad del 88% 4. Esta paciente presenta una disminución del Vol. telesistólico de 25% con un incremento de la FeVi de 17% así como dos clases funcionales de la NYHA, considerándose respondedora a la TRC. Dentro de los parámetros de asincronía intraventricular, la DE de los 16 segmentos ventriculares disminuyó 52 mseg y el IAS disminuyó 7.65%. Parámetros como el IAS medidos con ecocardiografía 3D permiten identificar a pacientes que serán respondedores a la TRC, teniendo un remodelado reverso volumétrico del VI, por lo que deben ser mandatorios en la evaluación de la asincronía intraventricular en pacientes candidatos a TRC. * Médico Residente de Ecocardiografía. CMN 20 de Noviembrre ISSSTE ** Médico Adscrito Servicio de Ecocardiografìa CMN 20 de Noviembre ISSSTE *** Médico Jefe del Servicio de Ecocardiografìa CMN 20 de Noviembre ISSSTE Bibliografía 1.- Yancy, CW et al. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure: A Report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. 2.- M. Santini. Eur Heart J (Suppl) 2000; 2:J1 3.- Qi X, Cogar B, Hsiung MC, et al: Live/real time three- dimensional transthoracic echocardiographic assessment of left ventricular volumes, ejection fraction, and mass compared with magnetic resonance imaging. Echocardiography 2007;24(2):166–173 4.- Osama I. Soliman, MD et al. Heart Failure/RT3DE and Reverse Remodeling After CRT, Am J Cardiol 2009; 103:1586 –1591

Los estudios ecocardiográficos tienen una alta especificidad para predecir una adecuada respuesta del VI para mejorar su función y remodelarse en sentido inverso luego de la instalación del marcapaso biventricular.

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CIERRE DE FORAMEN OVAL PERMEABLE CON DISPOSITIVO AMPLATZER® POR ICTUS CRIPTOGÉNICO Dr. Alejandro Flores Arizmendi*

Resumen

Ocurren más de medio millón de eventos vasculares cerebrales (EVC) isquémicos en Estados Unidos cada año, los cuales ocasionan mas de 139,000 muertes en el mismo lapso. La mayoría se debe a enfermedad arterial cerebral, eventos embólicos carotideos o cerebrales. Pero posterior a una evaluación de la etiología, un 40% permanece sin encontrar una causa evidente a pesar de someterse a estudios diagnósticos específicos. A este tipo de EVC se le llama criptogénico, ya que no se conoce su causa. Las causas cardiacas menos comunes de EVC criptogénico son: tumores cardiacos, excresencias valvulares, defectos cardiacos con cortocircuitos de derecha a izquierda.

Overview Occur more than half a million from cerebral vascular events (EVC) ischemic in United States each year, which cause more than 139,000 deaths in the same period. Most is due to cerebral artery disease, Carotid or cerebral Embolic events. But after an evaluation of the etiology, 40% remains evident despite undergo diagnostic studies specific cause found. Call this type of EVC cryptogenic, since its cause is not known. The cardiac causes are less common EVC cryptogenic: cardiac tumors and cardiac defects with shorts from right to left.

Caso clínico

aspirina como prevención secundaria. En el estudio etiológico se documentó foramen oval permeable (FOP) por medio de ecocardiograma. Además se estudió con perfil trombofílico, siendo normales todas sus determinaciones (proteína S, factor de Leyden, etcétera), anticuerpos antinucleares y SM negativos, Doppler de carótidas normales.

Se concluyó que la causa fue secundaria a FOP por embolismo paradójico. Se refirió a nuestro centro para cierre percutáneo. Se corroboró el diagnóstico de FOP por ecocardiograma transesofágico, con paso cortocircuito de derecha izquierda durante la maniobra de Valsalva (Figuras 2 y 3) y de aneurisma del septum interatrial.

Se programó para cierre percutáneo con dispositivo Amplatzer®, fue cerrado sin complicaciones ni incidentes (Figuras 4 y 5). Se egresó 24 horas después con tratamiento con base es aspirina por 6 meses. Actualmente sin medicamentos y sin nuevos eventos cerebrales (a 1 año del cierre).

Comentarios El foramen oval (FO) es una comunicación normal entre la aurícula derecha (AD) y aurícula izquierda (AI) en la vida fetal. La circulación fetal normal es dependiente del foramen oval, el cual proporciona una comunicación para el paso de sangre oxigenada de la placenta a cavidades izquierdas sin pasar por pulmones.

Mujer de 24 años de edad, sin factores de riesgo cardiovascular ni enfermedades crónicas o degenerativas. Inició su padecimiento un año previo a su ingreso con cefalea intensa que se acompaña de somnolencia y 30 minutos después con hemiparesia corporal derecha.

Después del nacimiento la reducción de las resistencias vasculares pulmonares junto a un incremento de la presión auricular izquierda favorecen el cierre de este conducto. La mayoría de las personas tiene un cierre después del nacimiento, pero en hasta el 34% de los adultos se encuentra permeable.

Acude a clínica de adscripción 6 horas después, en donde se diagnostica infarto cerebral isquémico en región parietal. No recibió terapia de reperfusión por no estar en ventana terapéutica; recibió tratamiento con base en

Esta entidad es conocida como foramen oval permeable (FOP) y su presencia en la vida adulta ha sido asociada a varias patologías: migrañas, síndrome de platipnea/ortodesoxia e infarto cerebral criptogénico, por lo

que su cierre es indicado en ciertas situaciones. La presencia de FOP se asocia a otras anomalías cardiacas como se describe a continuación: Aneurisma del septo interauricular (ASI): Se define como un movimiento total del septum primum hacia la AI o AD con desplazamiento de al menos 10 mm, algunos grupos consideran 15 mm. (Figura 5). Su prevalencia en la población general es del 1%, pero un 33% de los pacientes con ASI tiene FOP, además que éste es de mayores

dimensiones. Su presencia en estos pacientes se ha asociado a mayor riesgo de embolismo. Red de Chiari: Es un remanente embriológico de la válvula derecha del seno venoso, presente en un 2-3% de la población. Por ecocardiografía aparece como una imagen lineal, hipermóvil y refractante, en continuidad con el techo de la aurícula o el septo interauricular. En adultos, la red de Chiari mantiene el flujo desde la vena cava al septo interauricular. El 83% de los pacientes con red de Chiari presenta foramen oval permeable y 24% ASI, también es más alta la prevalencia en pacientes con EVC criptogénico, por lo que se ha asociado como factor de riesgo para embolia paradójica. Enfermedad de Ebstein: Esta valvulopatía tricúspide tiene una prevalencia de 80% de FOP, debido a las altas presiones en la AD que evitan el cierre. Actualmente es la única indicación para cierre de FOP en caso de hipoxia severa.

Fisiopatología El mecanismo preciso de EVC en pacientes que tienen FOP no está del todo resuelto pero se han propuesto los siguientes mecanismos: 1. Embolismo desde extremidades inferiores a través de este defecto (ciertas situaciones fisiológicas que elevan la presión de la AD: ejercicio, maniobra de Valsalva, insuficiencia tricuspidea, derrame pericárdico y favorecen el cortocircuito de derecha izquierda aunque sea temporal) (Figura 7);

Fig. 1 Telerradiografía de tórax normal

2. El FOP es trombogénico; 3. Arritmias asociadas al FOP favorecen formación de trombos en la AI.

Figs. 2 (izquierda). Ecocardiograma transesofágico a altura de aurículas donde se oberva el defecto interatrial. Fig. 3 (derecha). Ecocardiograma transesofágico con medio de contraste observándose paso de burbujas a aurícula izquierda a través del defecto durante la maniobra de Valsalva.

Fig. 4 Cierre de defecto con dispositivivo Amplazter, posicionado previo a liberación en el tabique interauricular. Se libera medio de contraste para comprobar que no hay cortocircuito residual

Fig. 5 Dispositivo oclusor totalmente liberado y adecuadamente posicionado en proyección oblicua anterior izquierda

Figura 6: Foramen oval permeable con aneurisma del septum interatrial, puede observarse la desviación de al menos 10 mm de la línea media del septum. ( Tomado de: Calvert PA, Rana BS, Kydd AC, Shapiro LM. Patent foramen ovale: anatomy, outcomes and closure. Nature Reviews Cardiology. 8, 148–160 , 2011)

Las manifestaciones clínicas Habitualmente las personas con FOP son asintomáticas y se llega al diagnóstico por hallazgos en estudios de imagen cardíaca indicados por otras situaciones clínicas. EVC Criptogénico: Un 40% de los de los accidentes cerebrovasculares isquémicos son criptogénicos, lo que exige la investigación de etiología. Migraña: En los últimos años se ha señalado que la migraña es un factor independiente de accidentes cerebrovasculares isquémicos, fundamentalmente en mujeres menores de 45 años que presentan migraña con aura.

Algunas hipótesis apuntan a que este tipo de migrañas se producen por el paso de pequeños émbolos venosos a través del FOP. Estudios han reportado prevalencias de FOP en pacientes con migraña con aura del

Amplazter listo, OAD

48% y del 23% en pacientes con migraña sin aura. Embolismo sistémico: Se han descrito casos de infarto renal, del miocardio, intestinal relacionados con FOP.

Diagnóstico La técnica para llegar al diagnóstico habitualmente es la ecocardiografía transtorácica con una sensibilidad del 63% y especificidad del 91%, pero si se combina con técnicas de contraste llegan ambas a ser mayores del 90%. el ecocardiograma transesófagico tiene sensibilidad del 91% y especificidad del 97% (Fig. 2). La ecocardiografía permite una delimitación anatómica adecuada y comportamiento hemodinámico durante ciertas situaciones, se pueden realizar maniobras y medios de contraste para demostrar cortocircuito de derechaizquierda (Fig. 3), que se ha utilizado para estratificar el riesgo de embolismo paradójico (lo que confiere riesgo para embolismo paradójico) 1,2,6.

Figura 7 A: Imagen ecocardiográfica donde se observa un trombo en la aurícula derecha. B: El trombo protruye a la aurícula izquierda a través del foramen oval permeable.

Existen características del FOP que se han relacionado con mayor riesgo de embolismo paradójico, como lo son: presencia de aneurisma interatrial, FOP de gran tamaño: mayor de 4 mm; tunel del FOP mayor de 14 mm; severidad de cortocircuito de derecha izquierda y si está asociado a alteraciones de los factores de coagulación.

Tratamiento La presencia de FOP proporciona el sustrato anatómico para un cortocircuito de derecha a izquierda con embolismo paradójico y una posible causa de EVC isquémico, por lo que en pacientes con EVC isquémicos criptogénicos su cierre es una opción teórica razonable para la prevención secundaria de EVC. Por lo anterior han surgido técnicas y dispositivos para cierre de este defecto con gran éxito comercial en el medio hospitalario. En Europa se presenció un aumento del 10% en el número de procedimientos de cierre de FOP entre 2007 y 2008. Nuestro país no ha escapado a esta tendencia; desgraciadamente no existe un registro oficial sobre el número de procedimientos que se realizan anualmente. Existen estudios de que no hay correlación entre las características del foramen y el riesgo de evento cerebral isquémico1,5. Recientemente se han publicado ensayos clínicos aleatorizados que ponen en duda el beneficio de un cierre por medio de técnicas percutáneas. En el presente año (2015) se han publicado grandes estudios sobre el cierre de este defecto con dispositivos percutáneos, los resultados en estos estudios han sido contrastantes. El estudio prospectivo mas grande, CLOSURE I, aleatorizó 909 pacientes con EVC isquémico criptogénico o accidentes isquémicos transitorios en los 6 meses previos a recibir prevención secundaria con aspirina, warfarina o combinación contra cierre con dispositivo STARFlex®. Se dio seguimiento a 2 años. El estudio demostró que el cierre con

dispositivo STARFlex no es superior al tratamiento médico con aspirina o warfarina en la prevención secundaria. Además el grupo con cierre percutáneo presentó mayor incidencia de fibrilación auricular. En contraparte un estudio suizo más pequeño, ambilectivo pero con seguimiento a mayor plazo (10 años), demostró mejoría con el tratamiento intervencionista. En este último estudio a los 2 años no existían diferencias significativas respecto al tratamiento médico, por lo que los resultados del estudio CLOSURE I pueden ser prematuros y con posterioridad los resultados ser significativos3,4. En conclusión, el cierre percutáneo del FOP es controvertido, pero actualmente no existe evidencia contundente de que su cierre percutáneo aporte beneficio al tratamiento médico con antiagregantes o anticoagulantes como prevención secundaria del evento cerebral isquémico, aunque debemos de estar atentos a los resultados a largo plazo de los estudios que se realizan actualmente. *Cardiologo Pediatra Centro Médico Nacional “20 de Noviembre” del ISSSTE Bibliografia: 1. Calvert PA, Rana BS, Kydd AC, Shapiro LM. Patent foramen ovale: anatomy, outcomes, and closure. Nature Reviews Cardiology. 8, 148–160 (2011). 2. González IC, Solis j, Inglessis-Azuaje I, Palacios IF. Foramen oval permeable: situación actual. Rev Esp Cardiol. 61(7):738-51 (2008). 3. Furlan AJ, Reisman M, Massaro J, Mauri M, Adams H, Albers GW, Felberg R, Herrmann H, Kar S, Landzberg M, Raizner A. Closure or medical therapy for cryptogenic stroke with patent foramen ovale CLOSURE I trial. N Engl J Med;366:9919 (2012) 4. Wahl A, Ju ¨ni P, Mono ML, Kalesan B, Praz F, Geister L. Long-term propensity score-matched comparison of percutaneous closure of patent foramen ovale with medical treatment after paradoxical embolism. Circulation; 125:803-812. (2012). 5. Homma S, Sacco RL, Di Tullio MR, Sciacca R, Mohr JP. Effect of medical treatment in stroke patients with patent foramen ovale PICSS trial. Circulation; 105:2625-2631. (2002). 6. Maron BA, Shekar PS, Goldhaber SZ. Paradoxical embolism; 122:1968-1972 Circulation. (2010).

DIAGNÓSTICO ECOCARDIOGRÁFICO FETAL DE RABDOMIOMA INTRACARDIACO REPORTE DE UN CASO Y REVISIÓN DE LA LITERATURA Aceves Millán Rocío*, Ixcamparij Rosales Carlos; Amezcua Gómez Lilia; Camacho Díaz Margarita

Resumen Se presenta el caso de un feto masculino de 35 semanas de gestación, con detección de tumor intracardiaco en ultrasonido obstétrico de rutina; mediante ecocardiograma fetal se determinó la posibilidad de un rabdomioma, con datos de insuficiencia tricuspídea e insuficiencia mitral. Al nacimiento, el producto se comportó con datos de bajo gasto por obstrucción de la vía de salida de ambos ventrículos. El diagnóstico fue confirmado mediante estudio histológico en la necropsia.

Overview We present the case of a male fetus of 35 weeks of gestation, with detection of intracardiac tumor on routine obstetric ultrasound; fetal Echocardiogram determined the possibility of a rhabdomyoma, with insufficient data tricuspid and mitral regurgitation. Birth, product behaved with low expenditure data by the way out of both ventricles of obstruction. The diagnosis was confirmed by histological study in the necropsy.

Introducción Los tumores primarios del corazón son poco frecuentes, con una incidencia reportada entre el 0.005 y 0.05 por ciento en todas las edades y en pacientes pediátricos de 0.27%4. El 90% de estos tumores son benignos y cursan asintomáticos, sin embargo, su diagnóstico tiene importancia porque todos ellos pueden producir complicaciones e incluso la muerte, según el compromiso hemodinámico que cause su localización1,2. En lactantes y niños los rabdomiomas son los tumores primarios de corazón más frecuentes y suelen descubrirse en los primeros años de la vida, ya que suelen cursar con obstrucción de un orifico valvular o una cámara cardiaca. Durante la etapa fetal pueden manifestarse como hidrops fetalis o con trastornos del ritmo cardiaco e incluso datos de bajo gasto y muerte súbita en el periodo perinatal4.

El primer rabdomioma fue descrito por Von Recklinghausen en 1862. Hasta los años setenta del siglo XX el estudio de elección para su diagnóstico era el angiocardiograma. Posteriormente éste fue sustituido por el ecocardiograma y en 1982 De Vore hizo el primer diagnóstico

de tumor in utero6. En general, los rabdomiomas son masas miocárdicas pequeñas, localizadas en uno u otro hemicardio, septum interventricular o en aurículas8. Histológicamente, contienen una población celular mixta, siendo la más típica la formada por unas células grandes, con vacuolas llenas de glucógeno: son las llamadas células araña. Los rabdomiomas son hamartomas o malformaciones más que verdaderas neoplasias, afirmación que se basa en la elevada frecuencia de la esclerosis tuberosa en los pacientes que tienen rabdomiomas cardiacos, encontrando esta asociación en el 50% de los casos2,3. Incluso, para algunos autores, la presencia de rabdomioma hace diagnóstico de esta entidad9. La esclerosis tuberosa es un síndrome neurocutáneo, autosómico dominante, que se manifiesta clásicamente por retraso mental, convulsiones, áreas de esclerosis cerebral y rabdomiomas8. Los tumores cardíacos pueden coexistir con cardiopatías congénitas. Se ha descrito la asociación de rabdomioma con anomalía de Ebstein e hipoplasia de la válvula tricúspide, mixomas múltiples con doble salida de ventrículo derecho y fibroma con atresia pulmonar1,10. Las manifestaciones cardiacas suelen ser variadas: disminución de función miocárdica por invasión mural extensa; en neonatos puede haber fallo cardiaco derecho con cianosis por obstrucción de la vía de entrada o salida del ventrículo derecho en presencia de cortocircuito de izquierda a derecha mediante un foramen oval permeable; edema pulmonar, bajo gasto cardiaco y sincope por obstrucción de la vía de entrada/salida del ventrículo izquierdo12. También pueden presentarse disritmias, generalmente taquicardia supraventricular o síndrome de WPW9 por compresión del sistema de conducción y/o alteración focal, bloqueos auriculoventriculares de diverso grado y bloqueos de rama. Generalmente se encuentran soplos aislados por obstrucción de salida de alguno de los ventrículos6,7,8. La ecocardiografía transtorácica es la exploración de mayor rendimiento diagnóstico, y en la etapa prenatal, la ecocardiografía fetal permite, cada vez con más certeza, el diagnóstico intrauterino de tumores cardiacos. Respecto al tratamiento médico sólo están indicadas medidas de tratamiento sintomático previas a la cirugía. En los neonatos

Durante este segundo embarazo la madre recibió atención prenatal constante y tuvo ingesta de poli vitaminas, ácido fólico y sulfato ferroso; a los 7 meses de embarazo, en enero de 2008, durante un ultrasonido obstétrico de rutina se encontró una probable tumoración cardiaca, por lo que se refirió a la madre al Centro Médico Nacional “20 de Noviembre”. Se realiza entonces ecocardiograma fetal, evidenciándose la presencia de tumoración en septum interventricular de 2.2 x 2.8 mm (Figs.1, 6) con datos de insuficiencia tricúspidea e insuficiencia mitral (Fig.2,7) con un espectro Doppler que sugería área mitral reducida; asimismo flujo reverso del conducto arterioso.

Figura 1. Ecocardiorama fetal que demuestra tumor intraventricular adosado al septum.

Figura 2. Espectro Doppler que hace evidente un jet de insuficiencia a través de la válvula mitral y aplanamiento de las ondas E y A.

con obstrucciones izquierdas o derechas graves puede utilizarse prostaglandina E1 para mantener transitoriamente el flujo sistémico o pulmonar. El tratamiento quirúrgico no se considera de primera intención, ya que los rabdomiomas pueden ser recidivantes, por lo que es razonable el tratamiento conservador dentro de lo posible. Sólo son indicaciones para la cirugía el compromiso hemodinámico grave y arritmias de mal pronóstico. El pronóstico es favorable para los casos que remiten espontáneamente en los 2-3 primeros años de vida (54%)5. De hecho, algunos autores encuentran una remisión hasta en el 100% de los casos11. En los que precisan resección, el pronóstico depende de las estructuras cardiacas que puedan resultar dañadas. La resección puede ser imposible en caso de tumores múltiples, siendo la única medida posible el transplante cardíaco.

Presentación del caso Se trata de paciente masculino de 35 semanas de gestación, con los siguientes antecedentes de importancia: hijo de madre de 24 años, sana, sin factores de riesgo. Gesta II, aborto I, durante el primer trimestre del embarazo, no estudiado.

Con estos hallazgos se decidió la continuación de inductores de madurez pulmonar iniciados desde el hospital de referencia con dexametasona. Tres días después del diagnóstico, el feto presenta datos de baja reserva fetal con bradicardia progresiva hasta 60 latidos por minuto sin recuperación, por lo que se decide, por parte del Servicio de Perinatología, realizar interrupción quirúrgica del embarazo. La madre recibió tratamiento para infección de vías urinarias con ceftriaxona, (que ocupa la categoría B, según la FDA, dentro de la categoría de riesgo de los medicamentos en el embarazo, por lo que se acepta su uso durante el mismo). Se realiza cesárea por sufrimiento fetal agudo, previo bloqueo peridural y se obtiene paciente recién nacido, masculino, con liquido amniótico claro, con peso de 2,020 g y talla 42 cm, quien llora y respira al nacimiento con adecuado esfuerzo respiratorio, sin embargo, a los pocos minutos, presenta periodos de apnea, cianosis y bradicardia de 60 latidos por minuto con bloqueo auriculoventricular Mobitz II, por lo que se asiste al neonato con intubación orotraqueal y ventilación mecánica. A la exploración del recién nacido destaca la presencia de paladar hendido, aumento de volumen en cara anterior de tórax izquierdo, abdomen plano, blando, depresible, sin visceromegalias, genitales masculinos íntegros, testículos descendidos, pene con meato uretral central, columna integra, Barlow y Orlan (-), ano y esófago permeables; el paciente continúa con inestabilidad hemodinámica con persistencia de bradicardia de 88 latidos por minuto. En estas condiciones ingresa a la Unidad de Cuidados Intensivos Neonatales (UCIN) para su manejo ulterior. Se planea la resección quirúrgica del tumor y la colocación de marcapaso, pero dadas las condiciones de gravedad, el neonato fallece a las pocas horas de vida. Los padres autorizan necropsia para el estudio del tumor por el Servicio de Patología, concluyendo tumor benigno tipo rabdomioma, de 2.2 x 2.4 mm dependiente del tabique interventricular, con obstrucción parcial a la apertura de la válvula tricuspídea y mitral, así como de las vías de salida de ambos ventrículos. (Fig. 3, 4 y 5)

Discusión Los rabdomiomas son tumores benignos del músculo estriado que se localizan con mayor frecuencia en la cabeza y cuello. Los rabdomiomas son extremadamente raros en los adultos, siendo mucho más frecuentes en la primera infancia, generalmente de carácter congénito. El rabdomioma cardíaco es el tumor cardiaco más común de la infancia, detectándose el 75% de los casos, antes del primer año. Existe una clara asociación entre el rabdomioma cardíaco y la esclerosis tuberosa: aproximadamente el 40% de los pacientes con

fetal para el diagnóstico oportuno de masas intracardiacas. * Médico Adscrito al Servicio de Ecocardiografía CMN 20 de Noviembre ISSSTE ** Médico Jefe del Servicio de Ecocardiografìa CMN 20 de Noviembre ISSSTE Bibliografía 1. Harrison. Principios de Medicina Interna, Vol 1. Tumores Cardiacos, Manifestaciones Cardiacas de las Enfermedades Sistémicas y Lesiones Traumáticas del Corazón. 14 edición,1998. Mc Graw Hill-Interamericana. pp. 1530-1532. 2. Robbins. Patología Estructural y Funcional. Neoplasias Cardiacas. 6a edición, 2002. Mc Graw Hill-Interamericana. p.620. 3. Frank H. Netter. Medicina Interna. Tumores Cardiacos. 2003. Masson. p.120 4. J A Cigarroa López, et al. Arch Cardiol Mex. 2005; 75 Supl(3): 113-117. 5. A Cabrera Duro, et al. An Pediatr (Barc) 2005; 62: 367 – 369 6. I Miranda Chávez, et al. Arch.Cardiol. Méx. 2004; 74(1): 49-52. 7. R M Freedom, et al. Selected aspects of cardiac tumors in infancy and childhood. Pediatr Cardiol 2000; 21: 299-316. 8. J C Otero. Revista Colombiana de Obstetricia y Ginecología Vol. 56 No.2 • 2005 • (176-179) 9. S Jiménez Casso, et al. Anales Españoles de Pediatría. Enero 2000. Volumen 52, No. 1. Páginas 36-40. 10. P Arnaiz G, et al. Rev Méd Chile 2006; 134: 1135-1145 11. Smythe JF, et al. Natural history of cardiac rhabdomyoma in infancy and childhood. Am J Cardiol 1990; 66: 1247-1249.

Figura 3. Pieza de necropsia que muestra la tumoración intracardiaca de gran tamaño.

12. H Isaacs, et al. Pediatr Cardiol;25(3):252-73, 2004 May-Jun.

Figura 4. Aspecto microscópico del Figura 5. Otro aspecto del corte histológico de rabdomioma donde se observan células rabdomioma al microscopio. vacuoladas características de ésta tumoración

rabdomioma cardíaco presentan esclerosis tuberosa e inversamente, el 50% de los casos de esclerosis tuberosa muestran evidencias ecocardiográficas de rabdomiomas. Las lesiones son a menudo múltiples y se originan desde el septum ventricular o desde las paredes de los ventrículos aunque, en un 30% de los casos, las aurículas están afectadas. Nunca afectan a las válvulas cardíacas. Se desconoce la etiología. En este caso, el tamaño del tumor y su localización, condicionó las manifestaciones de bajo gasto y de bradicardia con bloqueo auriculoventricular, lo que condicionó la inestabilidad hemodinámica desde días previos hasta su nacimiento.

Fig. 6. Acercamiento que muestra en detalle la morfología del tumor

El hallazgo fue incidental durante una revisión obstétrica de rutina y mediante el ecocardiograma fetal fue posible determinar características más particulares. En el estudio ecocardiográfico se hizo evidente la presencia de insuficiencia ligera de ambas válvulas auriculoventriculares, así como un espectro Doppler de la válvula mitral que sugería obstrucción de la misma con un aplanamiento de la onda E y A. Sin embargo, no se detectó obstrucción o gradiente aórtico o pulmonar.

Es probable que la hemodinámica fetal haya subsanado parcialmente la obstrucción dinámica que se hizo formal al nacimiento.Consideramos este caso muy didáctico e ilustrativo de la anatomía y cuadro clínico de los rabdomiomas y se confirma la utilidad del ecocardiograma

Figura 7. Ampliación de pantalla que muestra el Espectro Doppler, donde se hace evidente un jet de insuficiencia a través de la válvula mitral y aplanamiento de las ondas E y A

CIRUGÍA CARDIACA Y BOCIO INTRATORÁCICO Abordaje combinado en un tiempo quirúrgico. Martín Chavarría1, Fernando Herrerías1, Pineda1, Héctor Gurrola2, Areli Rojas3, Patricia López2, Marcos Monzalvo2, Amalia Romero4, Rafael Vilchis1, Luz Mary Tobón1, Lorena Gómez5, Jéssica González5, Sebastián Benítez5, Virna Poveda1, José Luis Aceves1.

Resumen La cardiopatía valvular combinada con bocio intratorácico es poco frecuente. La tirotoxicosis afecta la fisiopatología cardiaca incrementando el riesgo quirúrgico de la cardiopatía valvular e isquémica. El abordaje separado de la cirugía cardiaca y del bocio intratorácico somete al paciente a un doble riesgo de morbilidad e incluso de mortalidad, por lo que el abordaje simultáneo de ambas patologías en un tiempo quirúrgico es una estrategia razonable para reducirlas. Presentamos a un paciente masculino de 66 años de edad con antecedentes de DM y HAS, con disnea de pequeños esfuerzos a 30 días de evolución. Perfil tiroideo con hipertiroidismo subclínico. Rx. de tórax con ensanchamiento de mediastino superior, desviación de tráquea hacia la izquierda y cardiomegalia III. ECG con hallazgos de hipertrofia ventricular. Ecocardiograma con hipertrofia excéntrica, área valvular de 0.3 mm/m2, gradiente transvalvular de 83 mmHg y FEVI 35%. Coronariografía con lesión de OM del 80%. TAC con tumoración de 9.21 x 5.62 x 2.94 cm en cara anterior de cuello que se extiende hacia mediastino medio y posterior. Gammagrafía tiroidea con Bocio multinodular a expensas del lóbulo derecho.

El abordaje quirúrgico inició con la tiroidectomía e inmediatamente después se continuó con sustitución valvular aortica con prótesis mecánica No. 21 e implantación de hemoducto aorto-coronario con VSR a coronaria OM bajo circulación extracorpórea. La evolución postoperatoria fue satisfactoria, destetando al paciente del apoyo ventilatorio mecánico a las 48 horas posquirúrgicas. El apoyo con noradrenalina (0.04 mcgrs/kg/minuto) se suspendió a las 12

horas postquirúrgicas. Conclusión: El abordaje quirúrgico simultáneo del bocio intratorácico, de la cardiopatía valvular aortica e isquémica, es un procedimiento razonable y viable.

Overview Valvular heart disease combined with intrathoracic goiter is rare. Thyroid hormones affect cardiac pathophysiology, increasing the risk of heart valve surgery. The approach of heart surgery separated from intrathoracic goiter, subjects the patient to a double risk of morbidity and even mortality, so the simultaneous approach of both conditions in surgical time is a reasonable strategy to reduce morbidity associated with these diseases. We describe a male patient 66-year-old with a history of DM and hypertension. Clinically with dyspnea of 30 days evolution at small efforts. Thyroid profile with subclinical hyperthyroidism. Thorax Radiography with widening of upper mediastinum, trachea deviation to the left and cardiomegaly III. ECG with findings of ventricular hypertrophy. Echocardiography findings with eccentric hypertrophy, valve area of 0.3 mm/m2, transvalvular gradient of 83 mmHg, LVEF 35%. Coronariography with Coronary lesion of 80% in OM. CT tumor of 9.21 x 5.62 x 2.94 in anterior neck, which extending to middle and posterior mediastinum. Thyroid scintigraphy showed multinodular goiters at the expense of the right lobe. Thyroidectomy was performed at first surgical time, continuing under extracorporeal circulation with the aortic valve replacement with a mechanical

prosthesis No 21 and with implanting of hemoduct aortocoronary with RSV at coronary OM. The postoperative course was satisfactory, with successful weaning from mechanical ventilatory support to 48 hours after surgical procedure. The patient only required support with noradrenaline at low doses (0.01 mcgrs / kg / min), which were removed at 12 hours after the surgical procedure. Conclusion: The aproach of intrathoracic goiter, the aortic stenotic valve and ischemic heart disease at the same surgical time is a reasonable and viable procedure.

Introducción

de 2 años de evolución tratada con IECAs. Inicia su padecimiento con disnea de medianos esfuerzos de 2 meses de evolución, progresando en 30 días a pequeños esfuerzos. Exploración física con los siguientes hallazgos relevantes: Masa fija en tercio inferior de la cara anterior y lateral derecha de cuello, pulsos carotideos presentes, soplo referido en ambas carótidas. Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, soplo holosistólico grado III/IV en foco aórtico, irradiado a vasos del cuello. Radiografía de tórax: Imagen densa en mediastino superior que desvía la tráquea hacia el lado izquierdo y que

La patología cardiaca que requiere cirugía se presenta combinada con enfermedad tiroidea aproximadamente en 11% de los casos, pero su frecuencia con bocio intratorácico es mucho menor.1 El abordaje separado de ambos padecimientos podría ser controversial, considerando que el riesgo quirúrgico para la cirugía tiroidea es importantemente mayor en presencia de enfermedad coronaria y estenosis aórtica severa2, debido a posibles tormentas tiroideas secundarias a la manipulación de la glándula, aunado a la dificultad técnica para la resección del bocio intratorácico, por su relación con vasos y estructuras del mediastino. El abordaje simultáneo de ambas patologías en el mismo tiempo quirúrgico evita exponer al paciente al riesgo de dos intervenciones independientes y a sus respectivas complicaciones postoperatorias. Presentamos el caso de un paciente con bocio intratorácico combinado con estenosis aórtica severa y cardiopatía isquémica en quien se realizó el abordaje de la patología tiroidea y cardiaca en un mismo tiempo quirúrgico.

Fig. 2 Imagen ecocardiográfica en eje largo. Calcificación severa de la válvula aórtica (A), hipertrofia septal (B), diámetro sistólico del VI (C).

Paciente

reduce su calibre (60%) en su tercio medio. Cardiomegalia grado III. (Fig.1)

Masculino de 66 años de edad con antecedente de Diabetes Mellitus tipo 2 de 25 años de evolución tratada con hipoglucemiantes orales, e Hipertensión Arterial Sistémica

Electrocardiograma: Ritmo sinusal, frecuencia cardiaca 80x´, AQRS – 30o, hipertrofia ventricular izquierda.

Fig.1: Radiografía de tórax. Opacidad de mediastino superior, desviación de tráquea a la izquierda (flecha) y cardiomegalia III.

Fig.3 Imagen angiográfica en proyección anterolateral izquierda 45 grados. Lesión en coronaria Obtusa Marginal del 80% (flecha)

Fig.4 Tomografía Axial Computarizada. A: Tumoración en mediastino superior con extensión intratorácica. B: Hipertrofia ventricular

Ecocardiograma: Ventrículo izquierdo dilatado, con hipertrofia excéntrica, hipocinesia lateral alta, diámetro diastólico 60 mm, diámetro sistólico 39 mm, Fracción de Expulsión 35%. Válvula aortica severamente calcificada con limitación de su apertura, gradiente transvalvular medio de 83 mmHg, área valvular indexada 0.3 cm2 y regurgitación moderada. (Fig.2) Cateterismo coronario: Tronco coronario izquierdo, coronaria descendente anterior y coronaria derecha sin lesiones, coronaria circunfleja con lesión proximal del 80%. (Fig. 3)

Tomografía Axial Computarizada: Tumoración de 9.21 x 5.62 x 2.94 cm de contenido heterogéneo quístico, con calcificaciones en su interior. Desviación de tráquea hacia el lado izquierdo. La tumoración se localiza en cara anterior de cuello distal y se extiende a cavidad torácica hasta mediastino medio a la altura de la carina, por la cara posterior del tronco

braquiocefálico derecho y hacia el mediastino posterior hasta hacer contigüidad con columna cervical (5a y 6a vértebra) y torácica (1a a 3a vértebra). (Fig. 4) Gammagrafía tiroidea: Glándula tiroides con captación baja y difusa del radiotrazador, aumentada de tamaño a expensas del lóbulo derecho que sobrepasa la horquilla esternal. Cirugía: Monitorización de los siguientes parámetros: Trazo eléctrico en derivaciones DII y V5, frecuencia cardiaca, tensión arterial continua mediante catéter en arteria radial izquierda y saturación de oxigeno continua mediante oximetría de pulso. Bajo anestesia general y en condiciones de esterilidad, se realizó incisión trasversa en cuello, combinándola con otra en línea media hasta apófisis xifoides. Se localizó tumoración tiroidea y se resecó mediante disección roma y digital. (Fig. 5) Inmediatamente después, se marsupializó pericardio con seda del 1 para exponer el corazón; se colocaron jaretas de ethibond calibre 2 ceros en cara anterior de aorta y orejuela derecha.

Simultáneamente se cosechó vena safena proximal de miembro pélvico izquierdo. Se infundió heparina (300 UI/ kg) y se inició la Circulación Extracorpórea.

Fig.5 Tumoración tiroidea a expensas del lóbulo derecho. (Flecha)

Se pinzó la aorta ascendente y se produjo parada cardiacamediante la infusión de solución cardiopléjica (Custodiol 20 ml/kg de peso) por vía anterógrada en aorta ascendente.

En parada cardiaca total, se confeccionó la anastomosis de vena safena reversa a la coronaria Obtusa Marginal (OM) con monofilamento de polipropileno calibre 6 ceros, sujete continuo. Posteriormente se resecaron las valvas calcificadas de la válvula aortica, se descalcificó anillo aórtico y se fijó prótesis mecánica (No 21) en anillo aórtico con puntos separados de ethibond calibre 2 ceros. El destete de la circulación extracorpórea se logró al primer intento, en ritmo sinusal y con apoyo de dopamina (5 mcr/kg/minuto y noradrenalina (0.03 mcgrs/kg/minuto), manteniendo presión arterial sistémica media entre 6575 mmHg. El cierre de cuello y tórax se realizó en forma convencional. Evolución postoperatoria: Desde el ingreso a la Unidad de Terapia Intensiva Postquirúrgica mantuvo estabilidad hemodinámica con Tensión Arterial media entre 60-75 mmHg, saturación de oxigeno >92%, uresis 2-4 ml/ kg. Requirió apoyo con nordadrenalina (0.04 mcgrs/kg/ min) y dobutamina (2 mcgrs/kg/min) por 12 horas. El apoyo ventilatorio mecánico se mantuvo por 48 horas debido a baja extracción de oxigeno. El egreso se produjo al tercer día de estancia.

Discusión Existen pocas publicaciones en donde la cirugía cardiaca se realiza en combinación con resección de bocio intratorácico debido a que el riesgo quirúrgico para cirugía cardiaca se adiciona a la cirugía de tiroides, pero la decisión de realizar por separado las cirugías involucra condiciones que deben ser analizadas.

La decisión de realizar la cirugía cardiaca en un primer tiempo quirúrgico y dejar la tiroidectomía para un segundo tiempo, implicaría los siguientes fenómenos: • Se somete al paciente a los efectos de las hormonas tiroideas en el postoperatorio inmediato, las cuales incrementan el riesgo de taquicardia supraventricular y de extrasístoles ventriculares, propiciando esto mayor consumo de oxigeno por el tejido miocárdico. • Estas hormonas tiroideas también incrementan la sensibilidad de receptores beta en vasos periféricos produciendo vasodilatación e hipotensión arterial. • Agregado a esto, se conoce que la circulación extracorpórea tiene un efecto negativo en la relación T3 circulante con la T3 de reserva en la circulación sanguínea. • Estos fenómenos propician bajo gasto cardiaco y falla ventricular aguda, que dificultaría el destete de la circulación extracorpórea y de una evolución estable en el postoperatorio temprano.3-7 Por otro lado, la decisión de realizar la tiroidectomía intratorácica en primer tiempo quirúrgico y posteriormente la sustitución quirúrgica de la válvula aortica, implica la manipulación de vasos del mediastino y del cuello, ramas nerviosas del nervio vago y del simpático, lo cual puede producir bradicardia o taquicardia refleja, con aumento consecuente del trabajo cardiaco y del mayor riesgo de arritmias cardiacas durante el procedimiento y en el postoperatorio temprano de la cirugía tiroidea.

Fijación de prótesis mecánica No. 21 en anillo aórtico. (Flecha)

El riesgo anestésico para cada procedimiento quirúrgico se incrementa por la respuesta vascular y endócrina a los anestésicos, agregándose un problema adicional con el uso de inotrópicos para lograr el destete de la circulación extracorpórea, la cual es indispensable para poder realizar la cirugía valvular de la aorta.3,8 La vecindad anatómica de la glándula tiroides con el corazón y los riesgos aditivos de cirugía cardiaca y de tiroides por separado, invitan a la realización de ambas cirugías en un tiempo quirúrgico, de tal manera que se sometería al paciente a un solo trauma quirúrgico y en caso de presentarse depresión de la función ventricular o una arritmia cardiaca severa durante la cirugía de tiroides, se puede apoyar al paciente con la máquina de circulación extracorpórea

Hemoducto aorto-coronario (A); Anastomosis distal a coronaria Obtusa Marginal (B); Anastomosis terminada y llenado retrógrado del hemoducto (C).

y mantener así una hemodinamia apropiada durante la tiroidectomía y, una vez terminado este procedimiento, continuar con la cirugía cardiaca. Con la tiroidectomía como procedimiento inicial prácticamente se eliminan los efectos de posibles tormentas de hormonas tiroideas durante el destete de la circulación extracorpórea y en el postoperatorio temprano de la cirugía cardiaca. El caso presentado en este documento, muestra que el abordaje combinado de la patología tiroidea y cardiaca en un tiempo quirúrgico puede realizarse con seguridad y eficacia, en donde además se corrigieron las anormalidades anatómicas producidas por la tumoración tiroidea en las estructuras vecinas (Tráquea y vasos supra-aórticos) y se alivió la presión interna en la cavidad ventricular con la sustitución de la válvula aortica enferma, sin dificultad para el destete de la circulación extracorpórea, con adecuada evolución hemodinámica y cardiopulmonar en el postoperatorio temprano. Podría pensarse que el éxito del manejo quirúrgico simultáneo de la tiroides y del corazón podría verse ensombrecido en el postoperatorio tardío y a largo plazo por la necesidad de mantener una vigilancia estrecha del estado endocrinológico y anticoagulante2. Sin embargo, consideramos que con la implementación de una vigilancia médica estrecha y un comportamiento disciplinado del paciente se puede mantener el éxito del resultado. La baja frecuencia de bocio intratorácico combinado con patología cardiaca que amerita manejo quirúrgico, hace que la estrategia quirúrgica no se encuentre bien definida. Matsuyama3 observó en una revisión sistematizada en 2003, seis casos con enfermedad tiroidea y cardiaca de 2,536 pacientes admitidos para cirugía cardiaca.

En los 6 pacientes tratados en forma combinada se obtuvo éxito quirúrgico sin complicaciones tempranas y a largo plazo, lo cual respalda la estrategia utilizada para nuestro paciente e indica que este abordaje quirúrgico es el más recomendable, pues reduce los riesgos propiciados por

los círculos viciosos que condicionan la patología tiroidea y cardiaca. En conclusión, lo mencionado aporta argumentos a favor del abordaje quirúrgico simultáneo del bocio intratorácico y de la enfermedad cardiaca, por su accesibilidad técnica y por el impacto benéfico sobre la enfermedad valvular aortica y la cardiopatía isquémica, sin observarse efectos de las hormonas tiroideas sobre la fisiología cardiovascular durante la cirugía y en el postoperatorio inmediato, mostrando a este tipo de abordaje como accesible y eficaz. 1Depto. Cirugía Cardiovascular, 2Depto. Oncocirugía, 3 Depto. Anestesiología, 4Terapia Intensiva Posquirúrgica CMN 20 de Noviembre ISSSTE. 5Facultad de Medicina, UNAM. Correspondencia: Dr. José Luis Aceves Chimal. Cirugía Cardiovascular CMN "20 de Noviembre". Av. Félix Cuevas 540, Col. del Valle CP 03100 Correo electrónico acevesch@hotmail.es REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS 1) Gomberg-Maitland M, Frishman WH. Thyroid hormone and cardiovascular disease. Am Heart J 1998;135:187–96 2) Abbaud B, Sleilaty G, Asmar B, Jebara V. Intervention in heart and thyroid surgery: Can they be safely combined?. Eur J Cardiothorac Surg. 2003; 24(5): 712-5 3) Broderick TJ, Wechsler AS. Triiodothyronine in cardiac surgery. Thyroid 1997;7:133–7. 4) Matsuyama K, Ueda Y, Ogino H, Sugita T, Nishizawa J, Matsubayashi K, Yoshimura S, Yoshioka T, Tokuda Y. Combined cardiac surgery and total thyroidectomy: a case report. Jpn Circ J 1999;63:1004–6. 5) Wolfhard U, Krause U, Walz MK, Lederbogen S. Combined interventions in heart and thyroid surgery – an example of interdisciplinary cooperation. Chirurg 1994;65:1107–10 6) Keceligil HT, Kolbakir F, Adam B, Arikan A, Erk MK. Thyroid hormone alterations during and after cardiopulmonary bypass. Cardiovasc Surg 1996;45:617–22. 7) Clark RE. Cardiopulmonary bypass and thyroid hormone metabolism. Ann Thorac Surg 1993;56:S35–S42 8) Dyke C. The use of thyroid hormone in cardiac surgery. Curr Opin Cardiol 1996;11:603–9. Las fotografías e ilustraciones usadas en este artículo han sido proporcionadas por el autor (es).

SÍNDROME DE LESIÓN PULMONAR AGUDA SECUNDARIA A TRANSFUSIÓN (TRALI) EN UN PACIENTE DE CARDIOLOGÍA/CARDIOCIRUGÍA Dr. Medina Servín Misael Alejandro*

Introducción Se describe de forma general como un síndrome clínico que se presenta como hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o tras una transfusión de productos hemáticos1. Fue descrita desde 1951 por Barnard et al como una reacción de hipersensibilidad por transfusión de derivados sanguíneos2; sin embargo, integrándose hasta 1957 por Brittingham et al como parte de dicho síndrome, fiebre, hipotensión, insuficiencia respiratoria, infiltrados pulmonares de forma bilateral y leucopenia transitoria3 y publicándose la primera serie de casos en 1966 por Philipps E. et al4, donde la principal característica era la ausencia de sobrecarga de líquidos. La gran importancia del TRALI (por sus siglas en inglés: Transfusión Related Acute Lung Injury) fue reportada como la principal causa de mortalidad relacionada a transfusión de hemoderivados en 2003 por la FDA (Food and Drug Administration, EUA), por lo que en abril de 2004 en la ciudad de Toronto se formó un grupo de trabajo por el Heart, Lung and Blood Institute para establecer una definición común para evitar el subdiagnóstico de esta importante entidad5,6.

Presentación del caso clínico Paciente femenina de 59 años, dedicada al hogar, residente de Sinaloa, México, diabética de 20 años de diagnóstico, con retinopatía diabética desde hace 1 año, hipertensa esencial desde hace 10 años y con infecciones de vías urinarias de repetición en manejo por urología sin especificar etiología, de Hemotipo O Rh(+), previamente solo sometida a cesárea hace 27 años e histerectomía abdominal hace 24 años por aparente hemorragia uterina disfuncional, nunca ha recibido transfusiones de hemoderivados.

Inicia la paciente en el año 2010 con disnea de grandes esfuerzos, hasta 2011 con disnea de medianos esfuerzos, sin acudir a valoración médica hasta marzo del 2012, cuando se agrega a sintomatología de dolor precordial ardoroso, sin descarga adrenérgica y sólo durante el esfuerzo, acudiendo a valoración médica enviada al Servicio de Medicina Interna donde se documenta “soplo cardiaco” y se envía al Hospital General de Hermosillo, Sonora, donde se documenta por cardiología estenosis aórtica severa, confirmado por ecocardiograma transtorácico y siendo enviada a Cardiología del Centro Medico Nacional “20 de Noviembre”, donde se realizan estudios de gabinete -radiografía de tórax (Fig. 1) y electrocardiograma (Fig. 2 ) y se procede a protocolo prequirúrgico.

Se corrobora por ecocardiograma transtorácico hipertrofia concéntrica de ventrículo izquierdo (VI) con diámetro telediastólico del VI 42mm, diámetro telesistólico del VI de 30 mm, volumen telediastólico del VI de 81 cc, volumen telesistólico de 20 cc, fracción de eyección del VI de 70% (Fig. 3), con disfunción diastólica grado I del VI, válvula aórtica trivalva severamente calcificada con limitación a su apertura y cierre, con área valvular aórtica de 0.5 cm2, gradiente máximo de 86 mmHg, gradiente medio de 70 mmHg, velocidad máxima de 4.6 m/s (Fig. 4), así como jet de regurgitación moderada con tiempo de hemipresión de 395 mseg. Anillo aórtico 23 mm, raíz aórtica 30 mm, unión sinotubular de 25 mm y aorta ascendente de 27 mm. Posteriormente es llevada a angiografía coronaria, donde se documenta sin lesiones angiografías significativas (Figs. 5, 6 y 7 ), aortografía con insuficiencia aórtica +++/++++ de Seller, trazo de retiro transvalvular aórtico con gradiente de 60 mmHg (Figs. 8 y 9) y ventriculografía con fracción de eyección del VI calculada en 70%, sin evidencia de insuficiencia valvular mitral. Se acepta en sesión MédicoQuirúrgica para sustitución valvular aórtica.

Fig. 1 Radiografía de Tórax: Botón aórtico prominente y cardiomegalia secundaria a crecimiento ventricular izquierdo por estenosis aórtica.

Fig. 4 Ecocardiograma. Gradientes y velocidad de estenosis aórtica medido por Doppler continuo.

Fig. 2 Electrocardiograma con cambios del segmento ST en relación a hipotrofia ventricular izquierda por estenosis aórtica.

Fig. 5 Coronariografía. Sin lesiones en arterias coronarias epicárdicas en Proyección Oblicuo Anterior Derecha de sistema izquierdo.

cardioversión eléctrica con 20 joules, pasando a ritmo sinusal y se da apoyo con dobutamina y norepinefrina con reducción de los mismos hasta el final del procedimiento a 5 mcg/kg/ min y 0.07 mcg/kg/min respectivamente.

Fig. 3 Ecocardiograma modo M de eje paraesternal corto.

Se realiza cirugía 02/08/12 con protocolo pre quirúrgico completo. Cirugía con cardioplejia de 1500cc, durante la cual tuvo un tiempo de bomba de circulación extracorpórea de 1 hr 40 min, pinzamiento aórtico de 1 hr 17 min, con colocación de válvula mecánica ATS # 19, se aplicaron heparina 20,000 UI revertida con protamina 357 mg con un tiempo activado de coagulación (ACT) de 114 al inicio y 135 al final del procedimiento. Sangrado de 1000cc.

Sale de bomba de circulación extracorpórea al primer intento a taquicardia ventricular monomórfica, se realiza

Sale paciente a Unidad de Cuidados Coronarios (UCC) para vigilancia de estado postquirúrgico. Sin embargo, presenta sangrado mayor (500cc y 400cc en 1ra y 2da hora, respectivamente) y se pasa a quirófano para exploración quirúrgica, donde se documenta arteria mamaria interna con sangrado activo, se realiza Hemostasia con 1 punto transfictivo con vicryl 1-0 y se documenta fractura de manubrio esternal donde se aplica punto en “X”, sin más sangrado. Se termina procedimiento y pasa nuevamente a UCC donde después de 4 hrs de estancia y a pesar de hemoderivados continua con sangrado mediastinal, por lo que pasa a nueva exploración quirúrgica, donde se reporta sangrado en capa y en sitio de fractura de manubrio esternal, por lo que se decide empaquetamiento mediastinal, pasando nuevamente a UCC donde continuó su evolución, contabilizándose durante las primeras 24 hrs del posquirúrgico transfusión de hemoderivados: 14 paquetes globulares, 18 plasmas frescos congelados, 3 crioprecipitados, 6 concentrados plaquetarios, además de la

utilización de factor VIIa en sala de cardiocirugía. Durante las siguientes 24 hrs cursa estable con hemoglobina (HB) de 10.2 grs/dl, hematocrito 32 gr/dl (Hto), leucocitos totales 11,300 cells/mm3 por neutrofilia de 9,600 cells/mm3 y plaquetas (Plts) 90,000 cells/mm3. Tiempo de protrombina 14.3 seg INR 1.08 tiempo parcial de tromboplastina 43 seg. Paciente evoluciona a tendencia a la hipoxemia a pesar de O2 suplementario mediante asistencia ventilatoria mecánica, por lo que se decide cambio de modo de ventilación asisto control controlado por volumen a controlado por presión, con lo que se mantiene SO2 por oximetría de pulso superior al 93%.

Fig. 6 Coronariografía. Sin lesiones en arterias coronarias epicárdicas en Proyección Oblicuo Anterior Izquierda con Cráneo o spider de sistema izquierdo.

Se documenta por radiografía de tórax infiltrados difusos en los 4 cuadrantes (Fig. 10), con índice de ventilación/perfusión (Índice de Kirby) de 86 mmHg, con presión en cuña de 14 mmHg, con lo que se concluye insuficiencia respiratoria aguda secundaria a transfusión de hemoderivados (TRALI), al no tener evidencia clínica o bacteriológica de infección de vías respiratorias, ni evidencia hemodinámica de sobrecarga hídrica. Paciente pasa 48 hrs posterior de último tiempo quirúrgico a desempaquetamiento mediastinal, donde se da aseo mecánico y se revisa hemostasia, se da por terminado procedimiento. Siete días después de procedimiento quirúrgico inicial paciente comienza con mejoría de parámetros respiratorios con índice de Kirby hasta de 169 mmHg y para el día 12 se logra su extubación por mejoría, con evolución lenta pero llegando a Kirby de 210 mmHg y posteriormente evolucionando estable hasta su egreso a cuidados generales de Cirugía Cardiovascular para posteriormente su egreso a su domicilio.

Fig. 7 Coronariografía. Sin lesiones en arterias coronarias epicárdicas en Proyección Oblicuo Anterior Izquierda de sistema derecho.

Discusión

Todos los hemoderivados pueden producir TRALI con una incidencia reportada de 1:432 unidades de concentrados globulares, 1:2,000 unidades de crioprecipitados y 1:7900 unidades de plasma fresco congelado, siendo un riesgo global de 1:5000 unidades transfundidas de hemoderivados en general (Riesgo de 0.014 – 0.08 %/ unidad transfundida)8,9,10, con una mortalidad promedio del 6%11. Sin embargo, hasta la actualidad el TRALI continua siendo una entidad subdiagnósticada y más aún pobremente reportada a las unidades de vigilancia epidemiológica. El aumento de la permeabilidad microvascular a nivel pulmonar que genera un edema pulmonar rico en proteínas es la característica distintiva del TRALI12.

Fig. 8 Aortografía que muestra jet de insuficiencia aórtica, Seller +++/++++, así como dilatación postestenótica de aorta ascendente.

Con una fisiopatología no del todo esclarecida, encontramos 2 modelos etiológicos principales, ya identificados parcialmente desde 1970 7,13; el TRALI inmune (modelo de Popovsky; descrito

posibilidad de progresión a síndrome de distress respiratorio agudo (ARDS) y necesidad hasta en el 72% de apoyo con Ventilación Mecánica, así como una mortalidad reportada mucho mayor hasta del 45%1.

Comentario: implicación cardiovascular

Fig. 9 Trazo de retiro de transvalvular aórtico.

Lo anterior sitúa a la Cirugía Cardiovascular en una posición de riesgo identificado por la alta posibilidad de multitransfusión posterior al procedimiento, así como factores independientes de riesgo identificados durante y posterior al procedimiento que incrementan el riesgo de TRALI, como son las condiciones previas a la cirugía, como sepsis (OR 2.5), malignidades hematológicas (OR 13.1), transfusiones

en 1983) y el TRALI no inmune (Modelo de Silliman; descrito en 1992)6, donde los anticuerpos (Ac.) leucocitarios en los donantes contra HLA y HNA en el receptor en el modelo inmune se identifica como el fenómeno iniciador, en comparación del modelo no inmune, donde la condición previa del paciente (sepsis, cirugía etc.) y la transfusión de Factores con capacidad de modificar la respuesta biológica (BROS, lisofosfatidilcolinas, Interleucinas 6 y 8, Factor de crecimiento del endotelio vascular y ligando CD40, entre otras) contenidas en los hemoderivados produciendo un “Doble strike” (doble golpe) como fenómeno iniciador. Ambos modelos finalmente llevarán a la activación de neutrófilos, factor activador de plaquetas (PAF), llevando al aumento de la permeabilidad microvascular a nivel pulmonar6, generando un edema pulmonar rico en proteínas, en ausencia de sobrecarga de líquidos o disfunción de la función ventricular izquierda, corroborándose por una presión capilar de enclavamiento pulmonar (PCP) menor de 18 mmHg, lo que diferenciaremos del edema pulmonar por incremento de la permeabilidad vascular o TRALI del edema pulmonar por incremento de sobrecarga o presión hidrostática intravascular denominado TACO por sus siglas en ingles (Transfusion-asociated circulatory overload)14 . La principal incidencia de este síndrome la encontramos clásicamente descrito durante la hemotransfusión o en las próximas 6 hrs al finalizarla. Sin embargo, actualmente reconocemos la forma tardía que se presenta desde las 6 hasta las 72hrs postransfusión.

Dicha forma se presenta a diferencia del TRALI clásico, con la multitransfusion principalmente descrito con más de 5 unidades de concentrado globular, con una incidencia del 40-57 % de los pacientes multitransfundidos, con máxima incidencia en pacientes con sepsis, trauma o quemaduras activas, con una resolución lenta (TRALI clásico, con resolución promedio de 48 a 96%) e incompleta, con

Fig. 10 Radiografía portátil de tórax inicial, mostrando infiltrados difusos en los 4 cuadrantes secundario a TRALI.

lung injury: Epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003; 101:454–462 9) Silliman CC, Paterson AJ, Dickey WO, et al: The association of biologically active lipids with the development of transfusion-related acute lung injury: A retrospective study. Transfusion 1997; 37:719–72 10) Wallis JP, Lubenko A, Wells AW, et al: Singlehospital hospital experience of TRALI. Transfusion 2003; 43:1053–1059 11) Popovsky MA, Moore SB: Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusionrelated acute lung injury. Transfusion 1985;25:573–577 12) Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818–824 13) Thompson JS et al. Pulmonary hypersensitivity reactions induced by transfusion of non-HLA leukoagglutinins. N Engl J Med 1971;284;1120-5

Fig. 11 Radiografía portátil de tórax posterior a recuperación de TRALI.

masivas (OR 4.5), ventilación mecánica (OR 3.0), cirugía cardiovascular de emergencia (OR 17.6), por lo que este último es el mayor factor de riesgo identificado15. La identificación de factores de riesgo y el conocimiento de los criterios diagnósticos: PaO2/FiO2 ≤ 300 o SO2 con Fio2 21%, Infiltrados pulmonares bilaterales, PCP ≤ 18 mmHg o pobre evidencia de incremento de presión auricular izquierda, asociado a transfusión de hemoderivados ya sea dentro de las 6hrs (TRALI Clásico) y hasta las 72 hrs (TRALI tardío)16, para el correcto diagnóstico, manejo de los pacientes y la implementación de medidas precautorias para disminuir la incidencia de TRALI, así como el reporte a los sistemas de vigilancia epidemiológica deben ser una prioridad en los Servicios involucrados en el manejo del paciente postquirúrgico cardiovascular.

14) Colleen Koch, MD, MS, Liang Li, PhD, Priscilla Figueroa, MD, Tomislav Mihaljevic, MD, Lars Svensson, MD, PhD, and Eugene H. Blackstone, MD; Transfusion and Pulmonary morbidity after cardiac surgery; Ann Thorac Surg 2009;88:1410–8

15) Alexander P.J. Vlaar, Jorrit J. Hofstra, Rogier M. Determann, Denise P. Veelo, Frederique Paulus, Wim, Kulik, Johanna Korevaar, Bas A. de Mol, Marianne M.W. Koopman, Leendert Porcelijn, Jan M. Binnekade, Margreeth B. Vroom, Marcus J. Schultz and Nicole P. Juffermans;The incidence, risk factors and outcome of transfusion-related acute lung injury in a cohort of cardiac surgery patients: a prospective nested case; control study. Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 3 16) Toy P et al. TRALI: definition and review. Recomendations of the National Heart Lung and Blood Institute Working Group on TRALI. Crit Care Med 2005;33:721-726 *Residente de Cardiología. Centro Médico Nacional “20 Noviembre”, ISSSTE

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MANEJO ANESTÉSICO DE LEIOMIOMATOSIS INTRAVENOSA CON EXTENSIÓN A CAVIDADES CARDIACAS REPORTE DE UN CASO I Dra. Rocio Areli Rojas JaimesI, Dr. Margarito Morales CruzII. Dr. Andrés Urióstegui RojasIII

Introducción Leiomiomatosis intravenosa es una patología poco frecuente, que se extiende a través de la vena cava inferior a las cavidades cardiacas derechas. Se trata de un tumor benigno, el cual puede tener consecuencias graves por su capacidad de extensión a las cavidades cardiacas derechas. El primer reporte fue hecho por Birch-Hirschfield en 1897. Se trata de paciente de sexo femenino de 45 años con antecedente de leiomiomatosis uterina hace 3 años, la cual ameritó tratamiento con histerectomía. Se presenta a la consulta por presentar dolor retroesternal opresivo, de intensidad 6/10, con descarga adrenérgica y vagal con duración de 10 minutos, que se acompaña de diaforesis, se realiza un ecocardiograma encontrándose tumor en vena cava inferior que se extiende hasta cavidades derechas. Se presenta el caso a cirugía cardiovascular y se programa para cirugía torácica y abdominal.

Caso clínico Mujer de 45 años con antecedentes personales patológicos de hipertensión arterial esencial tratada con enalapril 10mg VO cada 12 hrs. Histerectomía total en 2006, debido a leiomiomatosis uterina. Ingresa por presentar hace un mes con dolor retroesternal opresivo 6/10, con descarga adrenérgica y vagal con duración de 10 minutos, el cual se presenta al caminar menos de 2 calles, acompañado de disnea de progresión rápida y palpitaciones.

Se realiza ecocardiografía encontrándose tumor con ecogenicidad heterogénea que protruye a vena cava inferior que se dirige a ventrículo derecho mide 10x7 cm, móvil, bilobulado con obstrucción dinámica a la válvula mitral con incursión y excursión de parte de la tumoración a la cavidad ventricular derecha en donde se encuentra con lóbulos pequeños altamente móviles que protruyen a la vía de salida del ventrículo derecho sin causar obstrucción de la arteria

pulmonar con severa repercusión hemodinámica. Examen físico. Talla 149cm, peso 73 kg, TA 100/60 mm Hg, FC 80 lpm, FR 20 rpm, consciente, endomórfica, mucosas bien hidratadas, sin presencia de ingurgitación yugular, ruidos cardiacos con presencia de soplo sistólico en foco aórtico 111/1v sin irradiación, soplo mesosistólico en foco mitral 11/1v irradiado a axila, que aumenta con la inspiración profunda. Laboratorios. Glucosa 66 mg/dL, BUN 7, creatinina 0.8, Na+ 136 mEq/l, K+ 3.7 mEq/l, Cl106 mEq/l, TP 16.7, TPT 32.1, INR 1.35, Hb 17.1, plaquetas 274, 000. Rx de tórax con botón aórtico abombado, cono de la arteria pulmonar rectificado, perfil derecho con doble contorno, crecimiento auricular derecho. Ecocardiograma. Tumoración con ecogenecidad heterogénea que protruye a vena cava inferior, se dirige a ventrículo derecho, mide 10x 7 cm, móvil, bilobulada con obstrucción dinámica de la válvula mitral, con incursión y excursión de la parte de la tumoración a la cavidad ventricular derecha en donde se encuentra lóbulo pequeño altamente móvil, que protruye a la vía de salida del ventrículo derecho sin causar obstrucción de la arteria pulmonar. Ingresa paciente de sexo femenino de 45 años para resección de tumor en aurícula derecha. TA 127/75 mm Hg, FC 93, SP02 93%, se realiza monitoreo tipo II, con EKG DII, V5 de superficie, línea arterial radial izquierda, catéter central yugular interna, bis en el cual se mantiene 50. Se realiza inducción con fentanyl 7 mcgs / kg, diazepam 0.1 mg/kg, vecuronio 0.3 mgs/kg, oxígeno 100%, 3 l x min. Se intuba con sonda tipo Murphy # 7.5 con 3 cc aire globo, mantenimiento oxígeno 2 litros x min. Fi02 80%, sevofluorane a concentraciones de 0.5 a 1 Vol %, fentanyl en infusión tasa 15mcgs /kg/h, vecuronio infusión 16.6 mcgs/kg/h, se mantiene con TA previas a la circulación extracorpórea con 100-60, FC 70, SP02 98%, PVC 6-8 mm Hg. Temperatura 36.5 °C, CO2 30. pH 7.46, pC02 28 mm Hg, p02 220 mm Hg, Hb 15.7, K+ 3.5 mEq/l, Na+ 139

mEq/l. Ca+2 0.94 mEq/l, glucosa 111 mg/dL, lactato 1.1; se hepariniza 22000 UI.

tiopental 5 mgs/kg, infusión continua de fentanyl a 15 mcgs/ kg/h, vecuronio 4mgs, metilprednisolona 30 mg/kg/h.

Bajo anestesia general se realiza incisión media esternal, se realiza apertura de pericardio, se canula aorta, VCS y VCI, bajo circulación extracorpórea, se administra cardioplejía sanguínea 1500 ml.

Se encuentra tumor de 4 cm de diámetro en aurícula derecha, se retira cánula de VCI se observa tumoración blanquecina de aproximadamente 8 cm de diámetro. (Figs. 1-3). Se mantiene en CEC con flujos de 3 l /x min. Temperatura de 28 °C. Tiempo de CEC 1.53 min, tiempo de pinzamiento aórtico de 1.38 min.

Se baja temperatura a 20° C y paro circulatorio de 55 minutos.Se administra en circulación extracorpórea

Sale al primer intento de bomba a ritmo sinusal, con apoyo de noradrenalina 0.1 mcgs /kg/h, TA 100/70 mm Hg, FC 100 lpm (Gráfica 1), Sp02 98%, se administra protamina 35, 000 u. Gasometria: pH 7.36, p02 92, Hb 11.7, Hto 34.9, HCO3 20, K+ 4.3, Na+ 130, Ca+2 1.09.

Posteriormente se realiza laparotomía exploradora encontrándose tumoración pélvica de las mismas características, se realiza ooforectomía bilateral, se palpa tumoración en vena iliaca izquierda, la cual se reseca. (Fig. 4). Balance hídrico. Ingresos 6500ml, egresos 5940ml, balance positivo 560ml. Diuresis total 550(0.94 ml/ Kg/h). Fig.1 Tumoración en aurícula derecha

Sangrado de 800 ml. Pasa a terapia intensiva con efecto residual de anestésicos, continua con apoyo con norepinefrina a 0.5 mcgs /kg/h, fentanyl infusión a 2 mcgs/ kg/h. Se extuba 24 hrs después sin incidentes.

Discusión La leiomiomatosis intravenosa es una patología tumoral rara, descrita desde 1896 por Birseh-Hirschfeld y 1903 por Knauer1, reportándose casos que se extienden a través de la vena cava inferior hasta las cavidades cardiacas derechas. Los primeros reportes con extensión cardiaca fueron publicados desde 1907 por Durck por análisis de autopsia2. Fig.2 Tumor de 8 cm en aurícula derecha

El crecimiento de estos tumores es influenciado

por los niveles de hormonas, ya que poseen receptores de estrógenos y progestágenos. A pesar de ser tumores histológicamente benignos, se pueden considerar agresivos, ya que tienen altos índices de recurrencia, con consecuencias fatales, toda vez que por su capacidad de metastatizar o bien por la invasión vascular, pueden invadir a través de las venas iliacas a la vena cava inferior y a través de ésta alcanzar el corazón, en donde produce obstrucción al flujo sanguíneo, altera la dinámica valvular de manera severa, favoreciendo el desarrollo de embolismo pulmonar3.

Fig.3 Pieza patológica de color nacarado

Presentamos un caso de leiomiomatosis intravenosa con extensión a cavidades cardiacas derechas del corazón, la leiomiomatosis intravenosa se define como un tumor de células musculares lisas, histológicamente benignas, en el interior de venas miométricas y que pueden extenderse a distancia variables. Se han descrito en la literatura mundial cerca de 100 casos, si bien menos de 30 presentan extensión intracardiaca, el primer caso de leiomiomatosis intravenosa fue descrito en 1986, en mujeres de edad que va de 28 y 80 años (media de 44 años) en la serie de Clement y cols. con leiomiomas uterinos como tumor primario4. La extensión intravenosa a través de la vena iliaca u ovárica. Existen dos teorías sobre el origen de la leiomiomatosis intravascular:

1) origen de la pared muscular lisa de una vena miométrica y 2) inusual invasión vascular por un leiomioma uterino5.

Fig.4 Tumor pélvico de ovario izquierdo, que mide 13 x 15 x 5.5 cm

El diagnóstico diferencial se debe de realizar con sarcoma de tejidos blandos, linfoma, fibrosis retroperitoneal, trombo recanalizado, leiomioma primario, leiomiosarcoma de vena cava inferior, hepatocarcinoma por presentar defectos de llenado en los estudios de imagen2. El diagnóstico definitivo se realiza posterior a la resección del tumor con reporte histopatológico8. El tratamiento quirúrgico completo es el ideal. Es obligatoria la recesión quirúrgica completa del tumor para evitar las recurrencias, de acuerdo a los rasgos clínicos patológicos y anatómicos de los leiomiomas intracardiacos se desarrolla la clasificación de Anzhen para explicar la evaluación preoperatoria y estrategia quirúrgica8,9. Micrografía. Tumor de estirpe mesenquimatosa, de bajo grado nuclear y hipercelular

I Centro Médico Nacional “20 de noviembre”, ISSSTE. Anestesiólogo Cardiovascular; IIResidente 3° año, Cirugía Cardiovascular; IIIEstudiante de Medicina 4° año. Programa de Alta Exigencia Académica, Facultad de Medicina, UNAM. Bibliografía 1. Birch-Hirschfeld FV. (1896) Lehrbuch der pathologischen anatomie, 5th Ed. Vogel, Leipzig, p. 226. 2. Durck, H. (1907) uber ein kontinuierlich durch die untere hohlvene in das herz verwachsendes fibromyom des uterus, munch med wochenschr 54: 1155. 3. Careaga Reyna, Velez Palafox. Leiomioma invasor a cavidades cardiaca. Reporte de un caso y revisión de la literatura. Revista mexicana de cardiología. Vol. 19, número 1. Enero-marzo 2008, p.p. 30-38. 4. Clement PB. Intravenous leiomyomatosis of the uterus. Pathol annu. 1988, 23:153-183. 5. Rotter A, Lundell C. Mr of intravenous leiomyomatosis of the uterus extending in to the inferior vena cava. J comput assist tomogr, 1991,15. 690-693. 6. Stancanell B, Seminara G, Vita A. Extension of a pelvic tumor into the righ atrium. New engl j. med. 1995. 333: 1013-1014.

La inmunohistoquímica fue positiva a actina de músculo liso, confirmando el diagnóstico

La presentación clínica es muy variable e inconsistente, desde muerte súbita, extrasístoles, taquicardia, síncope, disnea, insuficiencia cardiaca derecha por invasión a cavidades6. En referencia a la terapia, se recomienda la excisión quirúrgica completa de todas las venas afectadas e histerectomía, con ooforectomía bilateral, así como terapia hormonal a largo plazo. Para asegurar que el tumor se ha resecado en forma completa y no existan recidivas se recomienda el seguimiento a 6 meses7. Los estudios diagnósticos incluyen venografía, ecocardiograma transtorácico y transesofágico, tomografía, resonancia magnética y cateterismo cardiaco .

7. Evans AT, Symmonds RE. recurrent pelvic intravenous leiomyomatosis. Obstet gynecol. 1981; 57: 260-264.

8. Veysel Kutay, MD Mustafa Tuncer, MD Mustafa Harman, MD Hasan Ekim, MD Cevat Yakut, MD. Intracardiac Extension of Intravenous Leiomyoma. Case Reports. (Tex Heart Inst J 2005;32:232-4). 9. Hui-Li Gan, Jian-Qun Zhang and Ping Bo, Cardiac Surgery Department, Beijing Anzhen Hospital, Capital Medical University (BAZH—CMU), Beijing, China. The Classification and Surgical Strategy of Intracardiac Leiomyomatosis. ASIAN JOURNAL OF SURGERY VOL 32 • NO 3 • JULY 2009

VÁLVULA MITRAL TRIVALVA REPORTE DE CASO

Leal Alvarado T, IIMorales Portano J,

Aceves Millán R,

III

Resumen Las anomalías congénitas de la válvula mitral comprenden un amplia gama de anormalidades de alteraciones a nivel de las valvas y del aparato subvalvular, sin embargo su hallazgo en la edad adulta es infrecuente1, constituyendo apenas el 0.5% del total de las cardiopatías congénitas2. Los reportes en la literatura son de casos aislados y escasos3. Dichas patologías pueden relacionarse con el desarrollo tanto de insuficiencia como de estenosis valvular y no es infrecuente la presencia de lesiones valvulares asociadas4. A propósito de la escasa frecuencia con que se presentan estas entidades presentamos el siguiente caso.

Overview Congenital mitral valve anomalies include a wide range of abnormalities of alterations at the level of the valves and appliance subvalvular, however its finding in adulthood is uncommon1, constituting just 0.5% of the total number of congenital heart diseases2 . Reports in the literature are isolated and rare cases3. These diseases may be related to both failure and valvular stenosis development and the presence of associated valvular lesions are not uncommon4.With regard to the infrequency with which these entities are present the following case.

Resumen Se trata de paciente masculino 61 años, originario del Distrito Federal, con antecedente de Hipertensión arterial sistémica de 6 años de evolución en tratamiento con valsartán 160 mg diarios, portador de Diabetes mellitus de 19 años de diagnóstico en tratamiento con glibenclamida y metformina.

En el año 2000, en una evaluación médica de rutina, se le detecta presencia de soplo cardiaco, en ese tiempo no se le realizaron estudios complementarios, puesto que no presentaba sintomatología cardiovascular, cursando

Amezcua Gómez L, VIxcamparij Rosales C

asintomático hasta hace dos años cuando presenta disnea. Inicialmente de grandes esfuerzos, la cual progresó rápidamente hacia los pequeños esfuerzos los últimos 2 meses. Por tal motivo fue referido para valoración cardiológica al Centro Médico Nacional "20 de Noviembre", ISSSTE, México, DF.

Se le realizó ecocardiograma utilizando un ecocardiógrafo Phillips® modelo IE33 (Philips Medical Systems, Bothel, Washington and Andover, Massachusetts) con los siguientes hallazgos: el ventrículo izquierdo dilatado, con diámetro telediastólico de 71 mm, diámetro telesistólico de 41 mm, telesistólico indexado de 24 mm/ m2sc. El grosor del septum de 9 mm, la pared posterior 10 mm , el volumen de fin de diástole de 170 ml y el de fin de sístole de 49 m, con volumen sistólico de 121 ml. La función sistólica se encontró normal, determinándose una fracción de eyección del ventrículo izquierdo del 71 %, evaluado por método de Simpson y Dp/dt del VI de 1515 mmHg/s. No se encontraron alteraciones en la movilidad parietal. Dentro del análisis de la función diastólica destacan los siguientes hallazgos: patrón de llenado transmitral con onda E de 87 cm/s, A: 103 cm/seg, E/A: 0.8. Tiempo de desaceleración de la onda E de 224 mseg, Doppler tisular del anillo mitral con onda Ea septal: 7.7 cm/seg, E/Ea septal: 11.3. La aurícula izquierda con diámetros de 58X58 mm; LAVI 76 ml/m2sc. La válvula mitral muestra valvas delgadas, sin limitación en su apertura, con presencia de una valva accesoria la cual impedía la adecuada coaptación de las mismas, condicionando insuficiencia de grado severo con jet regurgitante excéntrico cuya dirección era posterior la velocidad máxima de la regurgitación en promedio de 4.3 m/ seg.

Figura 1. Imagen obtenida por ecocardiograma transesofágico en plano transversal con Doppler color, la cual muestra un jet de regurgitación mitral ancho, excéntrico y con efecto Coanda.

Figura 2. Imagen obtenida por ecocardiograma transesofágico, la cual muestra tejido redundante accesorio a nivel de la valva anterior de la mitral que simula un prolapso de la misma.

Figuras 3 y 4. Reconstrucciones tridimensionales de la válvula mitral donde se aprecia tejido accesorio independiente de la valva anterior que emerge del anillo mitral, careciendo de mecanismo de sostén.

Por dichos hallazgos se le realizó un ecocardiograma transesofágico en el cual se corroboró la presencia de una valva mitral supernumeraria, que carecía de aparato de sostén, proximal al ostium de la orejuela izquierda, lo que limitaba la adecuada coaptación de las valvas anterior y posterior de la mitral las cuales se encontraron delgadas, manteniendo continuidad con el anillo mitral. La válvula aórtica resultó trivalva con adecuada apertura y cierre, sin evidenciarse estenosis o insuficiencia. No se encontró hipertensión arterial pulmonar.

Adecuada caracterización anatómica En la actualidad el ecocardiograma sigue siendo la herramienta diagnóstica no invasiva más valiosa para el diagnóstico de diversas entidades incluidas las patologías congénitas. En el caso de las anormalidades de la válvula mitral, el advenimiento de nuevas tecnologías como

el ecocardiograma tridimensional permite la adecuada caracterización anatómica del aparato valvular y anomalías asociadas, proporcionando información valiosa para la integración del diagnóstico y conducta terapéutica a seguir. BIBLIOGRAFIA 1. Espínola Zavaleta N. Anomalías congénitas de la válvula mitral en adultos. Estudio clínico-ecocardiográfico. Arch Cardiol Mex 2010;80(2):113-118. 2. Maurizio Taramasso, Giovanni La Canna, and Ottavio Alﬁeri. Three-dimensional echocardiographic imaging of double-oriﬁce mitral valve determining severe mitral stenosis: diagnosis and intraoperative aspect of a very rare clinical entity. Eur Heart J. 2012 Aug;33(16):1988 3. Pavione MA, Mendonça JT, Souza IS, Russo MA. Accesory mitral leaflet: an uncommon form of subaortic stenosis. Rev Bras Cir Cardiovasc. 2012 JulSep;27(3):477-80 4. Uysal OK, Duran M, Ozkan B, Tekin K, Elbasan Z. Asymptomatic accessory mitral valve tissue diagnosed by echocardiography. Korean Circ J. 2012 Nov;42(11):800

Aneurismas de FlujoS Múltiples Asociados a Malformación ArteriOvenosa Cerebelosa Reporte de caso

Guerrero Muñiz S, Hernández Valencia A.F, Kassab Aguilar J.A, Zárate Méndez A. Módulo de Cirugía Cerebro-Vascular, Servicio de Neurocirugía, CMN “20” de Noviembre.

Resumen Los aneurismas de la circulación vertebro-basilar son infrecuentes y constituyen del 5% al 15% de los aneurismas intracraneales. La mayor parte de ellos se originan en el ápex de la basilar. Los aneurismas de la AV-PICA (Postero Inferior Cerebellar Artery, por su siglas en inglés) representan sólo el 3% de los aneurismas vertebro-basilares. La asociación entre MAV’s (acrónimo de malformación arterio venosa) y aneurismas es del 6% al 9% de acuerdo a diferentes series. Una femenina de 53 años de edad, fue diagnosticada con hemorragia subaracnoidea llevando a cabo un protocolo en donde se confirmó la presencia de tres aneurismas de la PICA proximal asociados a una malformación pequeña (menor de 3 cms.) dependiente de la PICA distal del lado derecho. Ella fue intervenida quirúrgicamente mediante un abordaje suboccipital bilateral con extensión extremo lateral derecho. Los 3 aneurismas saculares fueron clipados y la malformación arteriovenosa fue resecada en el mismo procedimiento. Al momento tiene un seguimiento a 15 meses con estudios de angiotomografía, la cual no muestra otros aneurismas o MAV residual. El resultado quirúrgico ha sido exitoso. Los aneurismas de la circulación vertebro-basilar son infrecuentes y constituyen aproximadamente el 5% al 15% de los aneurismas intracraneales, la mayor parte de ellos se originan en el ápex de la basilar. Los aneurisma de la PICA representan sólo el 1.5% al 7.5% de los aneurismas vertebro-basilares. La asociación entre MAV’s y aneurismas es del 6% al 9% de acuerdo a diferentes series. Los aneurismas múltiples se presentan en el 10% al 30% de los casos.

El pico de presentación es entre la 4ª y 6ª décadas de la vida, una vez rotos los aneurismas se manifiestan con HSA (hemorragia subaracnoidea) y el riesgo de resangrado es de 50% a los 6 meses.

Una vez confirmado el diagnóstico es necesario llevar a cabo el tratamiento y la primera elección sigue siendo el clipaje microquirúrgico. Nosotros presentamos una paciente femenina de 53 años de edad que no tuvo antecedentes heredofamiliares ni patológicos de importancia. Ella inició su padecimiento con cefalea súbita, pérdida del estado de alerta seguido de crisis convulsivas tónico clónico generalizadas. Al despertar persiste con cefalea intensa de predominio en la región occipital, acompañada de rigidez de nuca.

La tomografía de cráneo simple evidencia HSA Fisher II, con áreas hiperdensas en cisternas de la fosa posterior. La angiotomografía 3D evidenció la PICA derecha dólica y tortuosa, con la presencia de tres aneurismas saculares atípicos originados sobre el aspecto lateral, de diferentes tamaños (de proximal a distal 2 mm, 8 mm, 12 mm respectivamente) y una MAV pequeña de 1.6 x 1.6 cms. sobre la corteza cerebelosa izquierda, dependiente de la misma PICA derecha. (Fig. 1) La angiotomografia diagnóstica (realizada en un aparato Somatom Siemens de 64 cortes) se analizó en un sistema de procesamiento y almacenamiento de imágenes (Picture Archiving and Communications System, PACS), con lo cual fue posible estudiar la dirección, trayecto, complejidad, relaciones de los aneurismas, así como, la distancia entre uno y otro, la forma, concluyendo incluso los posibles clips que se utilizarían durante el ataque directo que se planeó mediante un abordaje virtual. (Fig. 2) Con lo anterior se llevó a cabo un abordaje suboccipital bilateral, tipo extremo lateral retrocondilar (far lateral) derecho, con resección del arco posterior de C1, la durotomía se realizó en cruz, teniendo una exposición excelente tanto de los aneurismas, como de la malformación arteriovenosa.

Una vez liberadas las cisternas aracnoideas se optó por realizar clipaje temporal de la arteria vertebral con la finalidad de reducir tensión sobre la superficie de los aneurismas, hacerlos más manipulables y retrables para disminuir el riesgo de ruptura transoperatoria.

El primer aneurisma se excluyó de la circulación con un clip de titanio tipo yasargil curvo de 5 mm. Al segundo aneurisma se le colocó sobre su cuello un clip recto de 7 mm, y en el tercer aneurisma complejo, por ser de tamaño mayor, cuello ancho y con la evidencia de haber presentado ruptura, fue necesario reconstruir la pared arterial con dos clips fenestrados angulados de 6.5 y 4 mm respectivamente, logrando excluirlos de la circulación. En el mismo procedimiento quirúrgico se realizó una disección de

Fig. 1 Vista microquirúrgica de abordaje extremo lateral izquierdo (A) en el cual se obser aneurisma sacular PICA de 12 mm (A3), aneurisma mediano de 8 mm (A2), aneurisma pequeño de 2 mm (A1), además de malformación arteriovenosa (MAV) en hemisferio cerebeloso izquierdo después de la apertura dural.

Fig. 2 Angiotomografía en reconstrucción 3D, la cual muestra los mismos hallazgos del abordaje micriquirúrgico.

Fig. 3 Angiotomografía de cráneo con reconstrucción 3D. A, vista axial oblicua; B, vista oblicua lateral derecha; C, vista sagital; D, vista sagital oblicua; E, vista axial oblicua derecha y F, simulación de abordaje virtual extremo lateral

la PICA en todo su trayecto, encontrando que ésta se bifurca y genera dos arterias alimentadoras sobre la malformación arteriovenosa alojada en el hemisferio cerebeloso izquierdo (contralateral), por lo que se procede a realizar resección quirúrgica de la malformación. (Fig. 3) En el postoperatorio mediato presentó una fistula de LCR de bajo gasto postoperatoria, la cual no cedió con manejo conservador, por lo que a la semana se tuvo que reintervenir de plastia dural con injerto de fascia lata. En estudios de seguimiento con angiotomografía postoperatoria se evidencia la ausencia de aneurismas intracraneales y malformación arteriovenosa, observando permeable la PICA. (Fig. 4) La paciente se encuentra neurológicamente íntegra, por lo que el resultado se considera excelente, con un seguimiento actual de 10 meses. Se le aplicó la Glasgow Outcome Scale (GOS), clasificándola en grado 5 (resultado excelente).

Comentarios Los aneurismas vertebro-basilares (AVB) representan del 5% al 15% de todos los aneurismas intracraneales. Los

aneurismas vertebrales (AV) y de la PICA representan tan sólo el 3% de los aneurismas intracraneales1. Se pueden clasificar como sigue: 1) Aneurismas vertebrales (AV) que pueden ser extra o intradurales; 2) Aneurismas AV-PICA surgen cerca del origen de la PICA y pueden a su vez ser subdivididos en: Aneurismas AV-prePICA, aquellos derivados de la arteria vertebral y la parte proximal del origen de la PICA; Aneurismas AV-pos-PICA más comúnmente originados entre el lado distal de la PICA y la arteria vertebral y representan los clásicos aneurismas AV-PICA; Aneurismas AV-PICA gigantes, localizados en la proximidad de la PICA, pero debido a su tamaño el sitio exacto de origen no se puede determinar. 3) Aneurismas AV distal, localizados entre el origen de la PICA y la unión vertebro-basilar. 4) Aneurismas de la PICA, se originan en la PICA sin compartir origen con la AV y a su vez pueden ser subdivididos en: Aneurismas de la PICA proximal, normalmente se encuentran dentro de un centímetro más o menos del origen de la PICA; y Aneurismas de la PICA distal, que son claramente localizados más distalmente2.

Fig. 4 Vista microquirúrgica de abordaje extremo lateral izquierdo en forma secuencial. A y B, clipaje control proximal mediante la colocación de clip temporal de Yasargil en segmento V3, posteriormente colocación de clip definitivo en cuello aneurismático de primer aneurisma. C, clipaje del segundo aneurisma de 7 mm aún con control proximal. D, clipaje del tercer aneurisma grande de 12 mm con clips fenestrados encontrados. E, inicio de resección microquirúrgica de MAVcon coagulación de arterias nutricias. F, exposición de nido malformativo en el proceso de resección.

Los aneurismas de PICA representan del 1.5% al 7.5% de todos los aneurismas de AVB. La asociación entre MAV y aneurismas es de 6 a 9 por ciento3,4. Los aneurismas asociados a MAV se han clasificado de la siguiente manera: 1) Aneurismas no relacionados a la MAV, ocurren sin compartir origen en el mismo vaso, los cuales se encuentran incidentalmente; 2) Aneurismas intranidales de la MAV, llenan tempranamente durante la angiografía, antes de que el llenado venoso sustancial haya ocurrido, y ellos son localizados dentro de los límites del nido arteriovenoso (la ectasia arterial simple, infundíbulos, bolsas venosas y dilataciones varicosas son excluidas).

3) Aneurismas de flujo, son aneurismas saculares atípicos que se originan en el aspecto lateral a lo largo del curso de arterias que eventualmente suministran la MAV4. Estos dos últimos se asocian sobre una base fisiopatológica debido a un defecto vascular subyacente o como resultado de la interacción dinámica entre estímulo hemodinámico, sustancias vasoactivas y factores de crecimiento localmente generados que llevan a alteraciones estructurales y funcionales a través de procesos de regeneración vascular5. La patogénesis de formación de aneurismas en asociación con MAV’s grandes, medianas y pequeñas puede ser diferente. Los aneurismas encontrados con MAV´s medianas y grandes se forman en sitios típicos y atípicos, pero

Fig. 5 A) Angiotomografía postoperatoria 3D con simulación de abordaje quirúrgico, sin evidencia de aneurismas y malformación arteriovenosa. B) Vista axial de los mismos hallazgos de imagen anterior. C y D) Aproximación del clipaje quirúrgico y resección de la malformación, en modalidades vascular y de flujo.

principalmente sobre una bifurcación arterial. Los aneurismas relacionados con MAV’s pequeñas fueron localizados en sitios atípicos y no se formaron en bifurcaciones arteriales3. En un estudio llevado a cabo por Redekop et al., encontraron que la relación entre MAV asociada a aneurismas es de 15.3%. Los aneurismas no relacionados a MAV se asocian en 0.8%, los aneurismas intranidales en 5.5% y los aneurismas de flujo en 11.2%. Se pueden encontrar combinaciones en esta asociación. La asociación de MAV y aneurismas de flujo de la PICA es de 0.3%5. Por esta razón presentamos nuestro caso.

variedad de técnicas, reconstrucción en tándem, uso de clips fenestrados para reconstruir el cuello o remodelar la arteria (PICA), las opciones pueden dar buenos resultados, tanto angiográficamente como neurológicamente8.

Las malformaciones arteriovenosas pequeñas, menores de 3 cms y localizadas en áreas no elocuentes pueden ser resecadas, presentando pocas complicaciones. Es necesario clipar o coagular primero los vasos primarios que nutren la malformación y continuar con la resección, dejando al final el clipaje de la vena de drenaje. Nosotros reportamos un caso de una femenina de 53 años de edad, que debutó con hemorragia subaracnoidea, confirmando la presencia de tres aneurismas intracraneales de flujo proximal y distal de la PICA, asociados a una malformación arteriovenosa.

Las malformaciones arteriovenosas (MAV) cerebrales son una red compleja de canales vasculares anormales, congénitos que carecen de lecho capilar, mostrándose como una masa compacta piramidal, de base cortical ancha que se extiende en dirección de la superficie ependimaria. La incidencia es igual en ambos sexos, usualmente son solitarias aunque el 2% de los casos son múltiples y asociadas con anomalías cutáneas. La edad más frecuente de presentación se encuentra entre los 20 y los 40 años. El riesgo de hemorragia es acumulativo, siendo del 2% al 4% por año y con cada episodio hemorragico hay un 30% de mortalidad y un 25% de morbilidad, sin diferencias por topografía entre las MAV supra o infratentoriales6. La ruptura de los aneurismas intracraneanos produce hemorragia subaracnoidea (HSA), que es una situación clínica devastadora, con una mortalidad que excede el 50%. Aproximadamente el 12% de estos pacientes mueren sin ninguna atención médica. Un déficit neurológico permanente ocurre en un número significativo de supervivientes7. Como complicaciones secundarias pueden presentarse: vasoespasmo, hematoma intraparenquimatoso, efecto de masa secundario a isquemia cerebral o infarto, resangrado e hidrocefalia7. Un estudio revela que el riesgo de hemorragia intracraneal con una MAV asociada a aneurismas es del 7% por año en 5 años de seguimiento del diagnostico, comparado con 1.7% que ocurre en el grupo control de pacientes con MAV solamente3. Los aneurismas de PICA son el mejor ejemplo en donde el clipaje microquirúrgico juega un papel principal para su tratamiento. Una porción inusualmente larga de la PICA puede tener aneurismas de cuello ancho, multilobulados, originar arterias aferentes hacia la base, morfología no sacular, trombos intraluminales, o localización distal.

Estos aneurismas fueron clipados microquirurgicamente expuestos mediante un abordaje far lateral bilateral, logrando el clipaje de dos de ellos en tándem y uno más de cuello ancho mediante la reconstrucción del vaso de origen con dos clips fenestrados.

El clipaje se llevó a cabo con control proximal, lo que permitió un buen resultado. Seguidamente, en el mismo tiempo quirúrgico la malformación arteriovenosa fue resecada, coagulando y cortando inicialmente las dos arterias principales nutricias para posteriormente llevar a cabo la resección completa de la malformación. En estudios de angiotomografía postoperatoria mediata y de seguimiento a 10 meses, se encuentra libre de malformación y sin evidencia de lesiones aneurismáticas residuales, con la PICA permeable, lo que permitió una recuparacion neurológica completa en nuestra paciente, sin secuelas neurológicas. (Fig, 5) Referencias 1) Brisman JL. Song JK, Newekk DW. Cerebral Aneurysms. N Engl J Med 355;9:928939,2006 2) Hernesniemi J. To The Editor. J. Neurosurg 96:638-640,2002 3) Brown RD, JR, Wiebers DO, and Forbes GS. Unruptured intracranial aneurysms and arteriovenous malformations: frequency of intracranial hemorrhage and relationship of lesions. J Nearosurg 73:859-863, 1990 4) Suzuki J, Onuma T. Intracranial aneurysms associated with arteriovenous malformations. J Neurosurg 50:742-746, 1979 5) Redekop G, TerBrugge K, Montanera W, Willinsky R. Arterial aneurysms associated with cerebral arteriovenous malformations: classification, incidence, and risk of hemorrhage. J Neurosurg 89:539–546, 1998

La microcirugía está bien indicada, ya que permite una exposición a través de una craneotomía extremo lateral (far lateral), el control proximal es accesible y minima retracción es necesaria para abrir la fisura tonsilomedular y seguir la PICA y AV para exponer el cuello del aneurisma.

6) Mitchell P, Kerr R, Mendelow AD. Molyneux A. Could late rebleeding overturn the superiority of cranial aneurysms coil embolization over clip ligation seen in the International Subarachnoid Aneurysms Trial?. J Neurosurg. 108(3):437-442, 2008

Los nervios craneales bajos y las arterias perforantes son fácilmente expuestas y protegidas. Los cuellos de los aneurismas pueden ser recontruidos mediante una extensa

8) Sanai N, Tarapore P, Lee AC, Lawton MT. The current role of microsurgery for posterior circulation aneurysms: A selective approach in the endovascular era. Neurosurgery 62:1236–1253, 2008

7) Nieuwkamp DJ, Rinkel GJE, Silva R, Greebe P, Schokking DA, Ferro JM. Subarachnoid Hemorrhage in patients ≥ 75 years: clinical course, treatment and outcome. J Neurol Neurosurg Psychiatry 77(8):933-937, 2006

Quiste Infectado de la Bolsa de Rathke Presentación de un caso y revisión de la literatura Javier Martínez Jaramillo I, Carmen Morel Trejo II, Gian Paolo Mureddu III

Introducción La bolsa de Rathke es una invaginación de la zona del estomodeo de la hoja ectodérmica general del embrión que se forma en la cuarta semana de gestación, de la cual deriva el parénquima de la adenohipófisis. La pared posterior de la bolsa de Rathke constituye la pars intermedia de escasa repercusión clínica en el ser humano1.

Palabras Clave Quiste de Rathke, Lesiones ocupativas selares, Hiperintensidades de la silla turca.

intraoperatoria con alcohol, y la reconstrucción del piso sillar en ausencia de la fístula de LCR no se recomienda de forma rutinaria6,14. Aunque la cefalea y el déficit visual frecuentemente mejoran posterior al drenaje del quiste, el hipopituitarismo y la diabetes insípida es menos frecuente que lo hagan.

Reporte de caso Masculino de 45 años de edad quien debuta de forma súbita con amaurosis fugax, lo cual le ocasionó accidente automovilístico, sufriendo traumatismo craneoencefálico grado I de la escala de Marshall, sin reportar en esa ocasión otros hallazgos de importancia en la tomografía simple de cráneo. Es egresado a su domicilio el mismo día, posterior a lo cual presenta cefalea de leve intensidad, astenia y adinamia, razón por la que acude nuevamente a su hospital regional.

Los quistes de la bolsa de Rathke son benignos, remanentes quísticos epitelizados del ducto craneofaríngeo, los cuales son encontrados frecuentemente de forma incidental en las regiones selares y paraselares y no requieren intervención quirúrgica en la mayoría de los casos2,12. En los quistes sintomáticos, la presentación típica incluye, cefalea, disminución de agudeza visual, y/o disfunción endocrina. En casos extraordinarios los quistes pueden presentarse con meningitis química (aséptica), absceso selar, hipofisitis linfocítica o hemorragia intraquística. Las pruebas campimétricas y los análisis de laboratorio pueden revelar deficiencias discretas relacionadas con los quistes de Rathke. El quiste de la bolsa de Rathke típicamente es benigno, y puede ser monitoreado mientras sea asintomático. En pacientes seleccionados, la cirugía transesfenoidal proporciona excelentes tasas de mejoría clínica y a largo plazo del quiste. Algunos trabajos mencionan la involución espontánea del quiste9. La resección completa de la pared del quiste, la cauterización

de rangos de normalidad.

A la exploración física se encontró hemianopsia nasal con ojo izquierdo, así como disminución importante de agudeza visual con ojo derecho, corroborado por campimetría electrónica, sin alteraciones de la fuerza o la sensibilidad, con signos vitales dentro

En los estudios de laboratorio se observó perfil hipofisario con hipocortisolismo (< 1 mcg/dl), sin otras alteraciones en líneas hormonales. En los estudios radiológicos simples de cráneo en proyección lateral se encontró ensanchamiento de la silla turca con erosión difusa del piso y las apófisis clinoides anteriores. En el estudio de resonancia magnética de cerebro se encontró aumento de tamaño en la región selar a expensas de una imagen hiperintensa en todas las secuencias, con intensidad de señal mayor al líquido cerebroespinal en el T2, multiloculada, bien definida, de pared delgada, con septos

gruesos y niveles en el interior, que condicionaba compresión del quiasma óptico y de la glándula hipófisis contra el muro posterior de la silla turca, el tallo hipofisario se encontró rechazado posteriormente. Después de la administración de contraste endovenoso presentó realce tardío de las paredes y los septos. El parénquima hipofisario mostró realce normal. El paciente fue sometido a cirugía transesfenoidal encontrándose salida de líquido amarillo oscuro espeso abundante al fracturar el piso de la silla turca en su porción media; se aspiraron 13 ml de dicho material y se enviaron para análisis histopatológico así como cultivo. Se realizó aseo de cavidad sin evidenciar presencia de tejido tumoral posterior a lo cual se observó descenso del diafragma selar, por lo cual se decide dar por concluido el procedimiento. Se reportó crecimiento de Staphylococcus aureus y se inició manejo con Vancomicina + Clindamicina; el paciente evolucionó de manera satisfactoria con mejoría parcial del campo visual izquierdo persistiendo con disminución de agudeza visual del ojo derecho. Se cita a control por consulta externa de neurocirugía.

Discusión Lesión ocupativa de la silla turca que por sus características titulares presenta presencia de material proteináceo y nivel líquido con material que condiciona ausencia de señal, éste último en relación con productos hemáticos en diversas fases de degradación (hemosiderina), con paredes delgadas y realce tardío con el material de contraste5,7. La posibilidad de quiste hemorrágico/infectado de la bolsa de Rathke debe tenerse en cuenta, sin poder descartar dentro de los diagnósticos diferenciales absceso hipofisario, quiste aracnoideo, adenoma hipofisario y más remotamente craniofaringioma3,10. Aunque la mayoría de los quistes de Rathke muestran una intensidad de señal homogénea, más del 40% contienen nódulos grasos intraquísticos compuestos de proteínas y detritus celulares que típicamente no muestran realce a la administración del contraste4,8. Una pequeña proporción de pacientes con quiste de Rathke muestran un comportamiento más agresivo, y estos generalmente se presentan con evidencia de panhipopituitarismo, diabetes insípida, pérdida visual progresiva o síntomas similares a meningitis o hipofisitis16. En este grupo de presentaciones más agresivas se ha demostrado presentaciones imagenológicas que incluyen engrosamiento de la pared del quiste, edema o inflamación circundante; osificación o inclusive presentaciones hemorrágicas13. Se ha sugerido que los quistes pueden llegar a fugar parte de su contenido, resultando en un ciclo progresivo de inflamación crónica y reactividad de la pared quística, lo cual genera una sintomatología más pronunciada15.

Si los quistes de la bolsa de Rathke son asintomáticos, la función endocrina es normal y las estructuras extraselares no están comprimidas, estas

lesiones pueden ser ignoradas sin peligro. Para los quistes de la bolsa de Rathke sintomáticos es preferible el drenaje simple con escisión parcial y biopsia de la pared quística por vía transesfenoidal, cuando es posible sin entrar en el espacio subaracnoideo ni lesionar estructuras sanas adyacentes17. En 2005, Aho y colaboradores reportaron una larga serie de casos de quistes de Rathke tratados de forma quirúrgica, 118 pacientes adultos, con una resección total en 97% y una tasa de recurrencia del 18% a los 5 años11. Se han establecido dos probables causas de recurrencia: 1) Presencia de metaplasma escamosa de el epitelio de la capsula; y 2) la utilización de injerto insertado en la perforación de la membrana aracnoidea. De acuerdo al primer factor, los datos reportados por Aho y colaboradores, son similares a aquellos reportados por otros autores, quienes mencionan que la presencia de metaplasia escamosa está asociada a la recurrencia postquirúrgica17. I) Residente de 5o Grado de Neurocirugia CMN 20 de Nov ISSSTE II) Jefa del servicio de Neurocirugia CMN 20 de Nov ISSSTE III) Residente de 4o Grado de Imagenologia CT SCANNER DEL SUR. Bibliografía: 1) Nelson M. Oyesiku, Kalmon D. Post. Rathke cleft cysts. Neurosurg Focus / Vol 31 / 2011. 2) Gabriel Zada. Rathke cleft cysts: a review of clinical and surgical management. Neurosurg Focus 31 (1):E1, 2011. 3) Shin, S, Asa L, Woodhouse H, AND Sheeren. Cystic Lesions of the Pituitary: Clinicopathological Features Distinguishing Craniopharyngioma, Rathke’s Cleft Cyst, and Arachnoid Cyst. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, November 1, vol. 84 no.11 3972-3982. 1999. 4) Kucharczyk J, Kucharczyk W, Berry I, et al. Histochemical characterization and functional significance of the hyperintense signal on MR images of the posterior pituitary. AJ R Am J. Roentgenol 1989;152:153–157. 5) Binning MJ, Gottfried ON, Osborn AG, Couldwell WT: Rathke cleft cyst intracystic nodule: a characteristic magnetic resonante imaging finding. J Neurosurg 103:837– 840, 2005. 6) LiLLehei et al. Transsphenoidal resection of 82 Rathke cleft cysts: limited value of alcohol cauterization in reducing recurrence rates. J Neurosurg 114:310–317, 2011. 7) Byun WM, Kim OL, Kim D: MR imaging findings of Rathke’s cleft cysts:

significance of intracystic nodules. AJNR Am J Neuroradiol 21:485–488, 2000. 8) Kurokawa H, Fujisawa I, Nakano Y, et al. Posterior lobe of the pituitary gland: correlation between signal intensity on T1-weighted MR images and vasopressin concentration. Radiology 1998; 207:79 –83. 9) AmHaz et al. Spontaneous involution of Rathke cleft cysts: is it rare or just underreported? J Neurosurg 112:1327–1332, 2010. 10) Bonneville et al. T1 Signal Hyperintensity in the Sellar Region: Spectrum of Findings. RadioGraphics; 26:93–113, 2006. 11) Aho CJ, Liu C, Zelman V, Couldwell WT, Weiss MH: Surgical outcomes in 118 patients with Rathke cleft cysts. J Neurosurg 102:189–193, 2005. 12) Madhok et al. Endoscopic endonasal resection of Rathke cleft cysts: clinical outcomes and surgical nuances. J Neurosurg 112:1333–1339, 2010. 13) Eguchi K, Uozumi T, Arita K, Kurisu K, Yano T, Sumida M, et al: Pituitary function in patients with Rathke’s cleft cyst: significance of surgical management. Endocr J 41:535–540, 1994. 14) El-Mahdy W, Powell M: Transsphenoidal management of 28 symptomatic Rathke’s cleft cysts, with special reference to visual and hormonal recovery. Neurosurgery 42:7–17, 1998. 15) Hama S, Arita K, Nishisaka T, Fukuhara T, Tominaga A, Sugiyama K, et al: Changes in the epithelium of Rathke cleft cyst associated with inflammation. J Neurosurg 96:209–216, 2002. 16) Isono M, Kamida T, Kobayashi H, Shimomura T, Matsuyama J: Clinical features of symptomatic Rathke's cleft cyst. Clin Neurol Neurosurg 103:96–100, 2001 17) Kim JE, Kim JH, Kim OL, Paek SH, Kim DG, Chi JG, et al.: Surgical treatment of symptomatic Rathke cleft cysts: clinical features and results with special attention to recurrence. J Neurosurg 100:33–40, 2004.

Lesión Aguda Pulmonar Postransfusión Caso clínico Medina Servín Misael Alejandro. Cardiólogo Egresado del Servicio de Cardiología del CMN 20 de Noviembre. R 1 de Cardiología Intervencionista en la misma Institución. La lesión pulmonar postransfusión es una entidad clínica subdiagnosticada en nuestro medio. La epidemiologia mundial reporta que es una entidad común y en el contexto de cirugía cardiovascular donde se requieren múltiples transfusiones es el principal escenario donde se presenta. A continuación presentamos un caso de nuestra práctica clínica donde se documento esta complicación. Mujer de 59 años, diabética de 20 años complicada con retinopatía. Hipertensa Esencial desde hace 10 años. Hemotipo O Rh+, nunca ha recibido transfusiones de hemoderivados. Protocolizada para sustitución valvular aortica en el contexto estenosis aortica severa sintomática. (Fig. 1)

Se realizó cirugía con protocolo pre quirúrgico completo. Cirugía con cardioplejia de 1500cc, tiempo de bomba: 1 hr 40 min, Pinzamiento Aórtico de 1 hr 17 min, con Colocación de válvula mecánica ATS # 19, se aplicaron Heparina 20,000 UI revertida con Protamina 357 mg con un Tiempo Activado de Coagulación ( ACT ) de 114 al inicio y 135 al final del procedimiento. Sangrado de 1000cc.

Pasó a Unidad de Cuidados Coronarios (UCC) para vigilancia de estado postquirúrgico. Complicada con sangrado mayor de 900 cc a las 2 horas, pasó a exploración quirúrgica, documentando sangrado activo de arteria mamaria interna y fractura de manubrio esternal se repara las lesiones.

Nuevamente en UCC a 4 hrs de estancia y a pesar de transfusión de hemoderivados continúa con sangrado mediastinal, por lo que pasa a nueva exploración quirúrgica, donde se reporta sangrado en capa y en sitio de fractura de manubrio esternal, por lo que se decide empaquetamiento mediastinal, pasando nuevamente a UCC donde continuó su evolución, contabilizándose durante las primeras 24 hrs del posquirúrgico transfusión de hemoderivados: 14 Paquetes Globulares, 18 Plasmas frescos Congelados, 3 Crioprecipitados, 6 Concentrados Plaquetarios, además de la utilización de Factor VIIa en sala de cardiocirugía. Paciente evolucionó con tendencia a la hipoxemia a pesar de FIO2 mayores del 90%, se documenta por Radiografía de Tórax Infiltrados difusos en los 4 cuadrantes (Fig. 2), con índice de Ventilación/ Perfusión (Índice de Kirby) de 86 mmHg, con presión en cuña de 14 mmHg, con lo que se concluye Insuficiencia Respiratoria Aguda secundaria a Transfusión de Hemoderivados (TRALI, siglas en Inglés de Transfusion Related Acute

Lung Injury), al no tener evidencia clínica o bacteriológica de infección de vías respiratorias, ni evidencia hemodinámica de sobrecarga hídrica. Persiste por 7 días con FIO2 alta y después de este periodo comienza con mejoría de parámetros respiratorios con índice de Kirby hasta de 169 mmHg y a 9 días se logra su extubación por mejoría. Evolución lenta pero llegando a Kirby de 210 mmHg y posteriormente evolucionando estable hasta su egreso a cuidados generales de Cirugía Cardiovascular para posteriormente su egreso a su domicilio.

La gran importancia del TRALI fue reportada como la principal causa de mortalidad relacionada a transfusión de hemoderivados en 2003 por la FDA (Food and Drug Administration, EUA ), por lo que en abril del 2004 en la ciudad de Toronto se formó un grupo de trabajo por el Heart, Lung and Blood Institute para establecer una definición común para evitar el subdiagnóstico de esta importante entidad5, 6.

Fisiopatología

Conclusión Se describe de forma general como un Síndrome Clínico que se presenta como hipoxemia aguda y edema pulmonar no cardiogénico durante o tras una transfusión de productos hemáticos1, fue descrita desde 1951 por Barnard et al como una reacción de hipersensibilidad por transfusión de derivados sanguíneos2, sin embargo integrándose hasta 1957 por Brittingham et al como parte de dicho síndrome, fiebre, hipotensión, insuficiencia respiratoria, infiltrados pulmonares de forma bilateral y leucopenia transitoria3 y publicándose la primera serie de casos en 1966 por Philipps E et al4 donde la principal característica era la ausencia de sobrecarga de líquidos.

Todos los hemoderivados pueden producir TRALI con una incidencia reportada de 1:432 unidades de concentrados globulares, 1:2,000 unidades de crioprecipitados y 1:7900 unidades de plasma fresco congelado, siendo un riesgo global de 1:5000 unidades transfundidas de hemoderivados en general (Riesgo de 0.014-0.08 %/unidad transfundida)8, 9, 10. Con una mortalidad promedio del 6%11, sin embargo hasta la actualidad el TRALI continua siendo una entidad subdiagnósticada y más aun pobremente reportada a las unidades de vigilancia epidemiológica. El aumento de la permeabilidad microvascular a nivel pulmonar que genera un edema pulmonar rico en proteínas, es la característica distintiva del TRALI12, con una fisiopatología no del todo esclarecida.

Radiografía TRALI

Encontramos dos modelos etiológicos principales, ya identificados parcialmente desde 19707,13: el TRALI inmune (modelo de Popovsky; descrito en 1983) y el TRALI no inmune (Modelo de Silliman; descrito en 1992)6, donde los anticuerpos (Ac) leucocitarios en los donantes contra HLA y HNA en el receptor en el Modelo Inmune se identifica como el fenómeno iniciador, en comparación del Modelo no inmune,

Electrocardiograma

donde la condición previa del paciente (sepsis, cirugía, etc.). Asimismo, la transfusión de Factores con capacidad de modificar la respuesta biológica (BRMs: lisofosfatidilcolinas, Interleucinas 6 y 8, Factor de crecimiento del endotelio vascular y ligando CD40 entre otras ) contenidas en los hemoderivados produciendo un “Double strike” (doble golpe) como fenómeno iniciador, donde ambos modelos finalmente llevarán a la activación de neutrofilos, Factor activador de plaquetas (PAF), llevando al aumento de la permeabilidad microvascular a nivel pulmonar6, generando un edema pulmonar rico en proteínas, en ausencia de sobrecarga de líquidos o disfunción de la función ventricular izquierda, corroborándose por una Presión Capilar de enclavamiento pulmonar (PCP) menor de 18 mmHg, lo que diferenciaremos del Edema pulmonar por incremento de la permeabilidad vascular o TRALI del edema pulmonar por incremento de sobrecarga o presión hidrostática intravascular denominado TACO

ECO estenosis severa

Implicación cardiovascular

por sus siglas en Inglés (Transfusion-asociated circulatory overload)14. La principal incidencia de este síndrome la encontramos clásicamente descrito durante la hemotransfusión o en las próximas 6 hrs al finalizarla. Sin embargo, actualmente reconocemos la forma tardía que se presenta desde las 6 hasta las 72 hrs postransfusión. Esta se presenta a diferencia del TRALI clásico, con la multitransfusion principalmente descrito con más de 5 unidades de concentrado globular, con una incidencia del 40-57 % de los pacientes multitransfundidos, con máxima incidencia en pacientes con sepsis, trauma o quemaduras activas, con una resolución lenta (TRALI clásico, con resolución promedio de 48 a 96% ) e incompleta, con posibilidad de progresión a Síndrome de Distress Respiratorio Agudo (ARDS) y necesidad hasta en el 72% de apoyo con Ventilación Mecánica, así como una mortalidad reportada mucho mayor hasta del 45%1.

Lo anterior coloca a la Cirugía Cardiovascular en una posición de riesgo identificado por la alta posibilidad de multitransfusion posterior al procedimiento, así como factores independientes de riesgo identificados durante y posterior al procedimiento que incrementan el riesgo de TRALI, como son las condiciones previas a la cirugía, como sepsis (OR 2.5), malignidades hematológicas (OR 13.1), transfusiones masivas (OR 4.5), ventilación mecánica (OR 3.0), cirugía cardiovascular de emergencia (OR 17.6), por lo que este último es el mayor factor de riesgo identificado15. La identificación de factores de riesgo y el conocimiento de los criterios diagnósticos (PaO2/FiO2 ≤ 300 ó SO2 con FiO2 21%, Infiltrados pulmonares bilaterales, PCP ≤ 18 mmHg o pobre evidencia de incremento de presión auricular izquierda, asociado a transfusión de hemoderivados ya sea dentro de las 6 hrs (TRALI Clásico) y hasta las 72 hrs (TRALI tardío)16, para el correcto diagnóstico, manejo de

Rx TRALI

7. Ward HN. Pulmonary infiltrates associated with leukoagglutinin transfusion reactions. Ann Intern Med 1970;73:689-694. 8. Silliman CC, Boshkov LK, Mehdizadehkashi Z, et al: Transfusionrelated acute lung injury: Epidemiology and a prospective analysis of etiologic factors. Blood 2003; 101:454–462 9. Silliman CC, Paterson AJ, Dickey WO, et al: The association of biologically active lipids with the development of transfusion-related acute lung injury: A retrospective study. Transfusion 1997; 37:719–72 10. Wallis JP, Lubenko A, Wells AW, et al: Singlehospital hospital experience of TRALI. Transfusion 2003; 43:1053–1059 11. Popovsky MA, Moore SB: Diagnostic and pathogenetic considerations in transfusionrelated acute lung injury. Transfusion 1985;25:573–577 12. Bernard GR, Artigas A, Brigham KL, et al: The American-European Consensus Conference on ARDS. Definitions, mechanisms, relevant outcomes, and clinical trial coordination. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:818–824 13. Thompson JS et al. Pulmonary hypersensitivity reactions induced by transfusion of non-HLA leukoagglutinins. N Engl J Med 1971;284;1120-5 14. Colleen Koch, MD, MS, Liang Li, PhD, Priscilla Figueroa, MD, Tomislav Mihaljevic, MD, Lars Svensson, MD, PhD, and Eugene H. Blackstone, MD; Transfusion and Pulmonary morbidity after cardiac surgery; Ann Thorac Surg 2009;88:1410–8

Radiografía

los pacientes y la implementación de medidas precautorias para disminuir la incidencia de TRALI, así como el reporte a los sistemas de vigilancia epidemiológica deben ser una prioridad en los servicios involucrados en el manejo del paciente postquirúrgico cardiovascular. Referencias 1. Marik PE, Corwin HL. Acute lung injury following to transfusion: expanding the definition. Crit Care Med 2008;36:3080-4 2. Barnard RD. Indiscriminate transfusion. A critique of case reports illustrating hypersensitivity reactions. N Y State J Med 1951;51:2399-2402 3. Brittingham TE, Chaplin H Jr. Febrile transfusion reactions caused by sensitivity to donor leuckocytes and platelets. JAMA 1957;165:819-82 4. Philipps E, Fleischner FG. Pulmonary edema in the course of a blood transfusion without over-loading the circulation. Dis Chest 1966;50:619-23 5. Toy et al. Transfusion-related acute lung injury: Definition and review. Crit Care Med 2005;33:721-726

6. Kleinman S et al. Toward an understanding of transfusion-related acute lung injury: statement of a consensus panel. Transfusion 2004;44:1774-1789

15. Alexander P.J. Vlaar, Jorrit J. Hofstra, Rogier M. Determann, Denise P. Veelo, Frederique Paulus, Wim, Kulik, Johanna Korevaar, Bas A. de Mol, Marianne M.W. Koopman, Leendert Porcelijn, Jan M. Binnekade, Margreeth B. Vroom, Marcus J. Schultz and Nicole P. Juffermans;The incidence, risk factors and outcome of transfusion-related acute lung injury in a cohort of cardiac surgery patients: a prospective nested case; control study. Crit Care Med 2010 Vol. 38, No. 3 16. Toy P et al. TRALI: definition and review. Recomendations of the National Heart Lung and Blood Institute Working Group on TRALI. Crit Care Med 2005;33:721-726