Una vez al dĂa
IMPORTANT
FACTS
The information below does not take the place of talking with your healthcare professional. Only your healthcare professional knows the specifics of your condition and how ZEPOSIA® (ozanimod) may fit into your overall therapy. Talk to your healthcare professional if you have any questions about ZEPOSIA (pronounced zeh-poe’-see-ah).
What is the most important information I should know about ZEPOSIA (ozanimod)? ZEPOSIA may cause serious side effects, including: 1. Infections. ZEPOSIA can increase your risk of serious infections that can be life-threatening and cause death. ZEPOSIA lowers the number of white blood cells (lymphocytes) in your blood. This will usually go back to normal within 3 months of stopping treatment. Your healthcare provider may do a blood test of your white blood cells before you start taking ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms of an infection during treatment with ZEPOSIA and for 3 months after your last dose of ZEPOSIA: ◦ fever ◦ feeling very tired ◦ flu-like symptoms ◦ cough ◦ painful and frequent urination (signs of a urinary tract infection) ◦ rash ◦ headache with fever, neck stiffness, sensitivity to light, nausea or confusion (these may be symptoms of meningitis, an infection of the lining around your brain and spine) Your healthcare provider may delay starting or may stop your ZEPOSIA treatment if you have an infection. 2. Slow heart rate (also known as bradyarrhythmia) when you start taking ZEPOSIA. ZEPOSIA may cause your heart rate to temporarily slow down, especially during the first 8 days that you take ZEPOSIA. You will have a test to check the electrical activity of your heart called an electrocardiogram (ECG) before you take your first dose of ZEPOSIA. Call your healthcare provider if you experience the following symptoms of slow heart rate: ◦ dizziness ◦ lightheadedness ◦ feeling like your heart is beating slowly or skipping beats ◦ shortness of breath ◦ confusion ◦ chest pain ◦ tiredness Follow directions from your healthcare provider when starting ZEPOSIA and when you miss a dose. See “How should I take ZEPOSIA?”. See “What are the possible side effects of ZEPOSIA?” for more information about side effects. What is ZEPOSIA? • ZEPOSIA is a prescription medicine used to treat relapsing forms of multiple sclerosis (MS), to include clinically isolated syndrome, relapsing-remitting disease, and active secondary progressive disease, in adults. • It is not known if ZEPOSIA is safe and effective in children. Do not take ZEPOSIA if you: • have had a heart attack, chest pain (unstable angina), stroke or mini-stroke (transient ischemic attack or TIA), or certain types of heart failure in the last 6 months. • have or have had a history of certain types of an irregular or abnormal heartbeat (arrhythmia) that is not corrected by a pacemaker. • have untreated, severe breathing problems during your sleep (sleep apnea). • take certain medicines called monoamine oxidase (MAO) inhibitors (e.g., selegiline, phenelzine, linezolid). Talk to your healthcare provider before taking ZEPOSIA if you have any of these conditions or do not know if you have any of these conditions. Before taking ZEPOSIA, tell your healthcare provider about all of your medical conditions, including if you: • have a fever or infection, or you are unable to fight infections due to a disease or take or have taken medicines that lower your immune system. • received a vaccine in the past 30 days or are scheduled to receive a vaccine. ZEPOSIA may cause vaccines to be less effective. • Before you start treatment with ZEPOSIA, your healthcare provider may give you a chicken pox (Varicella Zoster Virus) vaccine if you have not had one before. • have had chickenpox or have received the vaccine for chickenpox. Your healthcare provider may do a blood test for
the chickenpox virus. You may need to get the full course of the vaccine for chickenpox and then wait 1 month before you start taking ZEPOSIA (ozanimod). • have a slow heart rate. • have an irregular or abnormal heartbeat (arrhythmia). • have a history of a stroke. • have heart problems, including a heart attack or chest pain. • have high blood pressure. • have liver problems. • have breathing problems, including during your sleep. • have eye problems, especially an inflammation of the eye called uveitis. • have diabetes. • are pregnant or plan to become pregnant. ZEPOSIA may harm your unborn baby. Talk with your healthcare provider if you are pregnant or plan to become pregnant. If you are a female who can become pregnant, you should use effective birth control during your treatment with ZEPOSIA and for 3 months after you stop taking ZEPOSIA. Talk with your healthcare provider about what birth control method is right for you during this time. Tell your healthcare provider right away if you become pregnant while taking ZEPOSIA or if you become pregnant within 3 months after you stop taking ZEPOSIA. • are breastfeeding or plan to breastfeed. It is not known if ZEPOSIA passes into your breast milk. Talk to your healthcare provider about the best way to feed your baby if you take ZEPOSIA. Tell your healthcare provider about all the medicines you take or have recently taken, including prescription and over-the-counter medicines, vitamins, and herbal supplements. Using ZEPOSIA with other medicines can cause serious side effects. Especially tell your healthcare provider if you take or have taken: • medicines that affect your immune system, such as alemtuzumab • medicines to control your heart rhythm (antiarrhythmics), or heart beat • strong CYP2C8 inhibitors such as gemfibrozil or clopidogrel • medicines that inhibit breast cancer resistance protein transporters, such as cyclosporine and eltrombopag • CYP2C8 inducers such as rifampin • opioids (pain medicine) • medicines to treat depression • medicines to treat Parkinson’s disease You should not receive live vaccines during treatment with ZEPOSIA, for at least 1 month before taking ZEPOSIA and for 3 months after you stop taking ZEPOSIA. Vaccines may not work as well when given during treatment with ZEPOSIA. Talk with your healthcare provider if you are not sure if you take any of these medicines. Know the medicines you take. Keep a list of them to show your healthcare provider and pharmacist when you get a new medicine. How should I take ZEPOSIA? You will receive a 7-day starter pack. You must start ZEPOSIA by slowly increasing doses over the first week. Follow the dose schedule of: Days 1-4: 0.23 mg 1 time a day; Days 5-7: 0.46 mg 1 time a day; Days 8 and thereafter: 0.92 mg 1 time a day. This may reduce the risk of slowing of the heart rate. • Take ZEPOSIA exactly as your healthcare provider tells you to take it. • Take ZEPOSIA 1 time each day. • Swallow ZEPOSIA capsules whole. • Take ZEPOSIA with or without food. • Avoid certain foods that are high (over 150 mg) in tyramine such as aged, fermented, cured, smoked and pickled foods. Eating these foods while taking ZEPOSIA may increase your blood pressure. • Do not stop taking ZEPOSIA without talking with your healthcare provider first. • Do not skip a dose. • Start taking ZEPOSIA with a 7-day starter pack. • If you miss 1 or more days of your ZEPOSIA dose during the first 14 days of treatment, talk to your healthcare provider. You will need to begin with another ZEPOSIA 7-day starter pack. • If you miss a dose of ZEPOSIA after the first 14 days of treatment, take the next scheduled dose the following day. What are the possible side effects of ZEPOSIA? ZEPOSIA can cause serious side effects, including:
ZEPOSIA® is a trademark of Celgene, a Bristol-Myers Squibb Company. © 2020 Bristol-Myers Squibb Company
• See “What is the most important information I should know about ZEPOSIA (ozanimod)?” • liver problems. ZEPOSIA may cause liver problems. Your healthcare provider will do blood tests to check your liver before you start taking ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: ◦ unexplained nausea ◦ vomiting ◦ stomach area (abdominal) pain ◦ tiredness ◦ loss of appetite ◦ yellowing of the whites of your eyes or skin ◦ dark colored urine • increased blood pressure. Your healthcare provider should check your blood pressure during treatment with ZEPOSIA. A sudden, severe increase in blood pressure (hypertensive crisis) can happen when you eat certain foods that contain high levels of tyramine. See “How should I take ZEPOSIA?” section for more information. • breathing problems. Some people who take ZEPOSIA have shortness of breath. Call your healthcare provider right away if you have new or worsening breathing problems. • a problem with your vision called macular edema. Your risk for macular edema is higher if you have diabetes or have had an inflammation of your eye called uveitis. Your healthcare provider should test your vision before you start taking ZEPOSIA if you are at higher risk for macular edema or at any time you notice vision changes during treatment with ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: ◦ blurriness or shadows in the center of your vision ◦ sensitivity to light ◦ a blind spot in the center of your vision ◦ unusually colored vision • swelling and narrowing of blood vessels in your brain. A condition called PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) is a rare condition that has happened with ZEPOSIA and with drugs in the same class. Symptoms of PRES usually get better when you stop taking ZEPOSIA. If left untreated, it may lead to a stroke. Your healthcare provider will do a test if you have any symptoms of PRES. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: ◦ sudden severe headache ◦ sudden confusion ◦ sudden loss of vision or other changes in your vision ◦ seizure • severe worsening of multiple sclerosis (MS) after stopping ZEPOSIA. When ZEPOSIA is stopped, symptoms of MS may return and become worse compared to before or during treatment. Always talk to your healthcare provider before you stop taking ZEPOSIA for any reason. Tell your healthcare provider if you have worsening symptoms of MS after stopping ZEPOSIA. • allergic reactions. Call your healthcare provider if you have symptoms of an allergic reaction, including a rash, itchy hives, or swelling of the lips, tongue or face. The most common side effects of ZEPOSIA can include: • upper respiratory tract infections • elevated liver enzymes • low blood pressure when you stand up (orthostatic hypotension) • painful and frequent urination (signs of urinary tract infection) • back pain • high blood pressure These are not all of the possible side effects of ZEPOSIA. For more information, ask your healthcare provider or pharmacist. Call your healthcare provider for medical advice about side effects. You may report side effects to FDA at 1-800-FDA-1088. General information about the safe and effective use of ZEPOSIA. Medicines are sometimes prescribed for purposes other than those listed in a Medication Guide. Do not take ZEPOSIA for conditions for which it was not prescribed. Do not give ZEPOSIA to other people, even if they have the same symptoms you have. It may harm them. You can ask your healthcare provider or pharmacist for information about ZEPOSIA that is written for health professionals. For more information, call 1-833-ZEPOSIA (1-833-937-6742) or go to ZEPOSIA.com. Manufactured for: Celgene Corporation, Summit, NJ 07901 Patent: www.celgene.com/therapies March 2020 ZEP_PT_BS_v.001_03/2020
Una vez al dĂa
IMPORTANT
FACTS
The information below does not take the place of talking with your healthcare professional. Only your healthcare professional knows the specifics of your condition and how ZEPOSIA® (ozanimod) may fit into your overall therapy. Talk to your healthcare professional if you have any questions about ZEPOSIA (pronounced zeh-poe’-see-ah).
What is the most important information I should know about ZEPOSIA (ozanimod)? ZEPOSIA may cause serious side effects, including: 1. Infections. ZEPOSIA can increase your risk of serious infections that can be life-threatening and cause death. ZEPOSIA lowers the number of white blood cells (lymphocytes) in your blood. This will usually go back to normal within 3 months of stopping treatment. Your healthcare provider may do a blood test of your white blood cells before you start taking ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms of an infection during treatment with ZEPOSIA and for 3 months after your last dose of ZEPOSIA: ◦ fever ◦ feeling very tired ◦ flu-like symptoms ◦ cough ◦ painful and frequent urination (signs of a urinary tract infection) ◦ rash ◦ headache with fever, neck stiffness, sensitivity to light, nausea or confusion (these may be symptoms of meningitis, an infection of the lining around your brain and spine) Your healthcare provider may delay starting or may stop your ZEPOSIA treatment if you have an infection. 2. Slow heart rate (also known as bradyarrhythmia) when you start taking ZEPOSIA. ZEPOSIA may cause your heart rate to temporarily slow down, especially during the first 8 days that you take ZEPOSIA. You will have a test to check the electrical activity of your heart called an electrocardiogram (ECG) before you take your first dose of ZEPOSIA. Call your healthcare provider if you experience the following symptoms of slow heart rate: ◦ dizziness ◦ lightheadedness ◦ feeling like your heart is beating slowly or skipping beats ◦ shortness of breath ◦ confusion ◦ chest pain ◦ tiredness Follow directions from your healthcare provider when starting ZEPOSIA and when you miss a dose. See “How should I take ZEPOSIA?”. See “What are the possible side effects of ZEPOSIA?” for more information about side effects. What is ZEPOSIA? • ZEPOSIA is a prescription medicine used to treat relapsing forms of multiple sclerosis (MS), to include clinically isolated syndrome, relapsing-remitting disease, and active secondary progressive disease, in adults. • It is not known if ZEPOSIA is safe and effective in children. Do not take ZEPOSIA if you: • have had a heart attack, chest pain (unstable angina), stroke or mini-stroke (transient ischemic attack or TIA), or certain types of heart failure in the last 6 months. • have or have had a history of certain types of an irregular or abnormal heartbeat (arrhythmia) that is not corrected by a pacemaker. • have untreated, severe breathing problems during your sleep (sleep apnea). • take certain medicines called monoamine oxidase (MAO) inhibitors (e.g., selegiline, phenelzine, linezolid). Talk to your healthcare provider before taking ZEPOSIA if you have any of these conditions or do not know if you have any of these conditions. Before taking ZEPOSIA, tell your healthcare provider about all of your medical conditions, including if you: • have a fever or infection, or you are unable to fight infections due to a disease or take or have taken medicines that lower your immune system. • received a vaccine in the past 30 days or are scheduled to receive a vaccine. ZEPOSIA may cause vaccines to be less effective. • Before you start treatment with ZEPOSIA, your healthcare provider may give you a chicken pox (Varicella Zoster Virus) vaccine if you have not had one before. • have had chickenpox or have received the vaccine for chickenpox. Your healthcare provider may do a blood test for
the chickenpox virus. You may need to get the full course of the vaccine for chickenpox and then wait 1 month before you start taking ZEPOSIA (ozanimod). • have a slow heart rate. • have an irregular or abnormal heartbeat (arrhythmia). • have a history of a stroke. • have heart problems, including a heart attack or chest pain. • have high blood pressure. • have liver problems. • have breathing problems, including during your sleep. • have eye problems, especially an inflammation of the eye called uveitis. • have diabetes. • are pregnant or plan to become pregnant. ZEPOSIA may harm your unborn baby. Talk with your healthcare provider if you are pregnant or plan to become pregnant. If you are a female who can become pregnant, you should use effective birth control during your treatment with ZEPOSIA and for 3 months after you stop taking ZEPOSIA. Talk with your healthcare provider about what birth control method is right for you during this time. Tell your healthcare provider right away if you become pregnant while taking ZEPOSIA or if you become pregnant within 3 months after you stop taking ZEPOSIA. • are breastfeeding or plan to breastfeed. It is not known if ZEPOSIA passes into your breast milk. Talk to your healthcare provider about the best way to feed your baby if you take ZEPOSIA. Tell your healthcare provider about all the medicines you take or have recently taken, including prescription and over-the-counter medicines, vitamins, and herbal supplements. Using ZEPOSIA with other medicines can cause serious side effects. Especially tell your healthcare provider if you take or have taken: • medicines that affect your immune system, such as alemtuzumab • medicines to control your heart rhythm (antiarrhythmics), or heart beat • strong CYP2C8 inhibitors such as gemfibrozil or clopidogrel • medicines that inhibit breast cancer resistance protein transporters, such as cyclosporine and eltrombopag • CYP2C8 inducers such as rifampin • opioids (pain medicine) • medicines to treat depression • medicines to treat Parkinson’s disease You should not receive live vaccines during treatment with ZEPOSIA, for at least 1 month before taking ZEPOSIA and for 3 months after you stop taking ZEPOSIA. Vaccines may not work as well when given during treatment with ZEPOSIA. Talk with your healthcare provider if you are not sure if you take any of these medicines. Know the medicines you take. Keep a list of them to show your healthcare provider and pharmacist when you get a new medicine. How should I take ZEPOSIA? You will receive a 7-day starter pack. You must start ZEPOSIA by slowly increasing doses over the first week. Follow the dose schedule of: Days 1-4: 0.23 mg 1 time a day; Days 5-7: 0.46 mg 1 time a day; Days 8 and thereafter: 0.92 mg 1 time a day. This may reduce the risk of slowing of the heart rate. • Take ZEPOSIA exactly as your healthcare provider tells you to take it. • Take ZEPOSIA 1 time each day. • Swallow ZEPOSIA capsules whole. • Take ZEPOSIA with or without food. • Avoid certain foods that are high (over 150 mg) in tyramine such as aged, fermented, cured, smoked and pickled foods. Eating these foods while taking ZEPOSIA may increase your blood pressure. • Do not stop taking ZEPOSIA without talking with your healthcare provider first. • Do not skip a dose. • Start taking ZEPOSIA with a 7-day starter pack. • If you miss 1 or more days of your ZEPOSIA dose during the first 14 days of treatment, talk to your healthcare provider. You will need to begin with another ZEPOSIA 7-day starter pack. • If you miss a dose of ZEPOSIA after the first 14 days of treatment, take the next scheduled dose the following day. What are the possible side effects of ZEPOSIA? ZEPOSIA can cause serious side effects, including:
ZEPOSIA® is a trademark of Celgene, a Bristol-Myers Squibb Company. © 2020 Bristol-Myers Squibb Company
• See “What is the most important information I should know about ZEPOSIA (ozanimod)?” • liver problems. ZEPOSIA may cause liver problems. Your healthcare provider will do blood tests to check your liver before you start taking ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: ◦ unexplained nausea ◦ vomiting ◦ stomach area (abdominal) pain ◦ tiredness ◦ loss of appetite ◦ yellowing of the whites of your eyes or skin ◦ dark colored urine • increased blood pressure. Your healthcare provider should check your blood pressure during treatment with ZEPOSIA. A sudden, severe increase in blood pressure (hypertensive crisis) can happen when you eat certain foods that contain high levels of tyramine. See “How should I take ZEPOSIA?” section for more information. • breathing problems. Some people who take ZEPOSIA have shortness of breath. Call your healthcare provider right away if you have new or worsening breathing problems. • a problem with your vision called macular edema. Your risk for macular edema is higher if you have diabetes or have had an inflammation of your eye called uveitis. Your healthcare provider should test your vision before you start taking ZEPOSIA if you are at higher risk for macular edema or at any time you notice vision changes during treatment with ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: ◦ blurriness or shadows in the center of your vision ◦ sensitivity to light ◦ a blind spot in the center of your vision ◦ unusually colored vision • swelling and narrowing of blood vessels in your brain. A condition called PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) is a rare condition that has happened with ZEPOSIA and with drugs in the same class. Symptoms of PRES usually get better when you stop taking ZEPOSIA. If left untreated, it may lead to a stroke. Your healthcare provider will do a test if you have any symptoms of PRES. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: ◦ sudden severe headache ◦ sudden confusion ◦ sudden loss of vision or other changes in your vision ◦ seizure • severe worsening of multiple sclerosis (MS) after stopping ZEPOSIA. When ZEPOSIA is stopped, symptoms of MS may return and become worse compared to before or during treatment. Always talk to your healthcare provider before you stop taking ZEPOSIA for any reason. Tell your healthcare provider if you have worsening symptoms of MS after stopping ZEPOSIA. • allergic reactions. Call your healthcare provider if you have symptoms of an allergic reaction, including a rash, itchy hives, or swelling of the lips, tongue or face. The most common side effects of ZEPOSIA can include: • upper respiratory tract infections • elevated liver enzymes • low blood pressure when you stand up (orthostatic hypotension) • painful and frequent urination (signs of urinary tract infection) • back pain • high blood pressure These are not all of the possible side effects of ZEPOSIA. For more information, ask your healthcare provider or pharmacist. Call your healthcare provider for medical advice about side effects. You may report side effects to FDA at 1-800-FDA-1088. General information about the safe and effective use of ZEPOSIA. Medicines are sometimes prescribed for purposes other than those listed in a Medication Guide. Do not take ZEPOSIA for conditions for which it was not prescribed. Do not give ZEPOSIA to other people, even if they have the same symptoms you have. It may harm them. You can ask your healthcare provider or pharmacist for information about ZEPOSIA that is written for health professionals. For more information, call 1-833-ZEPOSIA (1-833-937-6742) or go to ZEPOSIA.com. Manufactured for: Celgene Corporation, Summit, NJ 07901 Patent: www.celgene.com/therapies March 2020 ZEP_PT_BS_v.001_03/2020
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EDIC
La ciencia puertorriqueĂąa repasa y explora nuevos medios para tratarla.
CIÓN ESPECIAL
La Nueva Era de la
ESCLEROSIS MÚLTIPLE
EN PUERTO RICO Fuente: Dr. Ángel Chinea Aguadilla
Isabela
Quebradillas
Camuy Aguada
Hatillo
Manatí
Arecibo
Moca
Florida Las Marías
Rincón
Añasco
Adjuntas
Maricao
Orocovis
Jayuya
Villalba Sabana Grande
Lajas
Yauco
Ponce
Guayanilla
Guánica
Zona 1 837/2060 San Juan- 316 Bayamón- 181 Cataño- 14 Guaynabo- 91 Carolina- 144 Trujillo Alto- 50 San Lorenzo- 25 Gurabo- 36 Cidra-31 Aguas Buenas- 13 Cayey- 23 Caguas- 104
Zona 5 197/2060 Ponce- 102 Guánica- 8 Lajas- 17 Peñuelas- 11 Guayanilla- 5 Adjuntas- 9 Juana Díaz- 15 Maricao- 1 Yauco- 28 Jayuya- 8
Peñuelas
Toa Alta Toa Baja
Cataño
San Juan
Guaynabo
Naranjito
Juana Díaz
Zona 2 244/2060 Vega Baja- 34 Vega Alta- 21 Ciales- 11 Orocovis- 4 Morovis- 8 Naranjito- 23 Corozal- 19 Comerío- 6 Dorado- 30 Toa Alta- 46 Toa Baja- 72 Aibonito- 12
Zona 6 63/2060 Santa Isabel- 7 Coamo- 17 Villalba- 11 Salinas- 13 Guayama- 27 Arroyo- 8 Patillas- 6 Maunabo- 1
Comerío Barranquitas
Salinas
Guayama
Las Piedras
San Lorenzo
Naguabo
Ceiba
Humacao
Vieques Yabucoa
Patillas
Arroyo
Zona 3 189/2060 Arecibo- 55 Hatillo- 22 Camuy- 23 Las Marías- 5 San Sebastián- 42 Lares- 22 Utuado- 15 Florida- 6 Manatí- 28 Barceloneta- 9
Zona 7 170/2060 Fajardo- 19 Canóvanas-32 Río Grande- 29 Ceiba- 6 Juncos- 35 Humacao- 40 Las Piedras- 27 Naguabo- 11 Yabucoa- 23 Vieques-3 Culebra-2 Loíza-8
Fajardo
Caguas
Cidra
Luquillo
Canóvanas
Juncos
Cayey
Coamo
Río Grande
Gurabo
Aibonito
Santa Isabel
Loíza
Carolina
Trujillo Alto
Bayamón
Aguas Buenas
Hormigueros
Cabo Rojo
Corozal
Utuado
San Sebastián
San Germán
Morovis
Ciales Lares
Mayagüez
Dorado Vega Baja Vega Alta
Barceloneta
Maunabo
Culebra
Zona 4 218/2060 Mayagüez- 54 San Germán- 21 Hormigueros- 24 Añasco- 9 Rincón- 5 Aguada- 22 Moca- 13 Aguadilla- 40 Isabela- 25 Quebradillas- 18 Cabo Rojo- 31
24
pacientes
Son de localización desconocidas
San Juan
Bayamón
Carolina
Ponce
Mayagüez
316
181
144
102
54
DISTRIBUCIÓN DE LOS PACIENTES NEURONA Dirección del impulso
Axón
Núcleo Vaina de mielina ESTAS PIERDEN LA HABILIDAD DE CONDUCIR ADECUADAMENTE LOS IMPULSOS ELECTRÓNICOS Y CAUSAN BROTES QUE VAN OCACIONANDO DISTINTAS DISCAPACIDADES
MIELINA DAÑADA
FORMAS MÁS COMUNES DE LA ENFERMEDAD
80% EM CON RECAÍDAS Y REMISIONES Representa el 80% de los casos
10%
EM PRIMARIA PROGRESIVA Afecta cerca de un 10% de los enfermos Foto tomada de: @unajevaconesclerosis
Santa Isabel 7
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LO NUEVO EN MSP REUMATÓLOGOS BRINDAN MAYOR APOYO EMOCIONAL A PACIENTES
ESCLEROSIS MÚLTIPLE “ De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud, los trastornos neurológicos afectan en todo el mundo a unos mil millones de personas y se estima que cada año mueren 6,8 millones como consecuencia de éstos. Para reducir el impacto de los mismos, la medicina se esfuerza en buscar procedimientos innovadores, mientras se recomienda al paciente tener una adherencia con sus tratamientos e indicaciones médicas.”
MICROSITIO
MICROSITIO
TODO SOBRE EL AVANCE EN EL MIELOMA MÚLTIPLE
PRIMER ESPACIO DE CONFERENCIAS MÉDICAS PARA EL MIOLMA MÚLTIPLE
El Mieloma Múltiple (MM) surge de la proliferación de células B en la médula ósea (células plasmáticas, un tipo de glóbulo blanco) y se cataloga la segunda neoplasia sanguínea maligna más frecuente y la primera más común en presentar alteraciones óseas.
Explicado directamente por expertos en oncología, quienes profundizan temas como su recurrencia, opciones de trasplante, manejo de las recaídas en pacientes, afecciones en el tejido óseo y todo detrás de esta condición médica.
APP
Revista Medicina y Salud Pública
El Dr. Oscar Soto Raíces, presidente de la Fundación Puertorriqueña de Enfermedades Reumáticas (FER), sostuvo que este año los especialistas han tenido que brindar mayor apoyo emocional a los pacientes con artritis psoriásica, siendo el sistema autoinmune uno de los más afectados.
LA MIGRAÑA PUEDE SER INCAPACITANTE La OMS califica a la migraña como una de las dolencias más incapacitantes en el mundo. ¿Por qué lo es tanto? La Dra Franchesca Fiorito, Neuróloga y subespecialista en dolores de cabeza lo explica aquí.
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Con más de 2,8 millones de reproducciones y usado como referente por el Ministerio de Educación en México, para hacer parte del curriculum de sus estudiantes, contamos todo lo que necesita y debe saber sobre el COVID-19 en este vídeo que puede encontrar en nuestra página web.
CONTENIDO
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LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Y SUS CAUSAS
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EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO NECESARIO PARA TRATAR PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE
TRATAMIENTOS PARA LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
18 NEUROIMAGEN EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)
42 EL ROL DE LA NUTRICIÓN EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
EDITOR FUNDADOR Juan Carlos Orengo Valverde, MD, MPH, PhD EDITOR Alberto Santiago Cornier, MD, PhD PRINCIPAL OFICIAL EJECUTIVO Pedro Carlos Lugo Hernández III PRESIDENTA Y FUNDADORA Glorybelle Hernández Figueroa VICEPRESIDENTA EDITORIAL MUNDO Y FUNDADORA Laila Paloma Lorraine CONTABILIDAD Julio Soto ADMINISTRACIÓN Marta Ivelisse Vélez Ramos, MBA PERIODISTAS Angélica Claudio, Mayra Acevedo, Katherine Padilla, César Fuquen, Diana Castañeda, PROGRAMADORES WEB, Mario Campo ARTISTAS GRÁFICOS Andrés Pinzón Segura, Karen Alarcón FOTOS Revista Medicina y Salud Pública ASISTENTE DE PRODUCCIÓN Marta I. Vélez Ramos DIRECCIÓN GENERAL Y PRESIDENTE FUNDADOR Carlos Alexis Lugo Marrero DISTRIBUCIÓN OFICINAS Y TORRES MÉDICAS Editorial Mundo ENVÍO DE REVISTAS Y DISTRIBUCIÓN A GRUPOS MÉDICOS Servicio de correo postal/Comunicación Inteligente Para ventas y otros servicios pueden comunicarse al 787.848.3333, msp@editorialmundo.com o www.medicinaysaludpublica.com Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública ISSN 1937-8521 COMITÉ EDITORIAL CIENTÍFICO COMITÉ EDITORIAL Olga Rodríguez, MD - Decana Escuela de Medicina de Ponce (Puerto Rico), Vivian Green, LND, MS, PhD, Sub editora y fundadora (Puerto Rico), José Cordero, MD, MPH - Exdecano Escuela Graduada Salud Pública Recinto de Ciencias Médicas UPR (Puerto Rico), Ángeles Rodríguez, MD, MPH (Puerto Rico), Simón Carlo, MD (Puerto Rico), Bárbara Rosado, MD (Puerto Rico), Idhaliz Flores PhD (Puerto Rico), Jesús Cruz-Correa, MD, FACOG (Puerto Rico), Rafael Bredy, MD, LicMTo, MBE, MS (Puerto Rico), David Caseida, MD, FACOG, (Puerto Rico), José Capriles, MD, MHSA (Puerto Rico) Joaquín Laboy, MD, FACOG (Puerto Rico), Luis Adrian Rivera Pomales, MD, PEMBA, MPH, CMQ (Puerto Rico), Juan Fernández, MS, PhD (Puerto Rico), Nuria Sebate, MD (Puerto Rico), Pedro Amador, MD, MPH (Puerto Rico), Nydia Cappas, PsyD (Puerto Rico), Luis Franco, MD (Puerto Rico), Federico Montealegre, DVM, PhD, Msc (Puerto Rico), Nydia Ortiz, PsyD (Puerto Rico), José Pons, PhD, FPPR (Puerto Rico), Esdrás Vélez, JD, MPH (Puerto Rico), Diego Zavala, MSc, PhD, (Puerto Rico), Ana Torres-Martín, MD (Puerto Rico), Julio Cádiz, MD, MPH (Puerto Rico), Rafael Gómez-Cuevas (Colombia), José Javier Orengo, PhD(c) (España), Cesar A. Del Rey, MD (Panamá), Pedro Serrano, MD, PhD (España), Luis Serra-Majem, MD, PhD (España), José Ramón Calvo, MD, PhD (España). Síguenos en www.medicinaysaludpublica.com, www.facebook.com/revistamsp, en Twitter @revistamsp, en LinkedIn como Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública. Las normas editoriales de la Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública para la publicación de artículos originales y cartas al editor pueden ser accesadas en la página web: www.medicinaysaludpublica.com, y solicitadas a través de msp@editorialmundo.com. Medicina y Salud Pública es propiedad de publicaciones mundo. Medicina es una publicación de la REVISTA PUERTORRIQUEÑA DE MEDICINA Y SALUD PÚBLICA. Medicina y Salud Pública tiene como política corregir y aclarar cualquier información incorrecta que pueda ser publicada en su revista. Medicina y Salud Pública no asume responsabilidad alguna por los anuncios, artículos y otros servicios anunciados en nuestra publicación.
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EDITOR INVITADO ENFERMEDADADES DESMIELINIZANTES : ESCLEROSIS MULTIPLE ( EM) Tenemos datos provenientes de historias de la Edad Media de casos de EM. Un ejemplo es la monja Lidwina de Schiedam (1380-1433), que luego de una caída a la edad de 16 años desarrolló síntomas neurológicos recurrentes del sistema motor, visual y sensorial. El historial sugiere esclerosis múltiple y la paciente muere a los 37 años de edad. En el año 1866 Charcot hizo una descripción clara de la anatomía y patología y le dio el nombre a la condición esclerosis en placa. En el 1933 Thomas Rivers demostró que la EM podria ser una alteración de la respuesta inmune. La EM es una enfermedad inflamatoria crónica recurrente del SNC que no solo afecta la materia blanca, sino que también afecta la materia gris. En la última década los estudios han demostrado que la EM tiene un componente inflamatorio y otro neurodegenerativo. La EM es una de las causas más frecuentes de incapacidad neurológica en personas jóvenes. Los estudios epidemiológicos a nivel mundial siguen demostrando un aumento en prevalencia de EM. En PR se ha demostrado de igual manera este aumento en prevalencia e incidencia. La prevalencia en PR se estima en 71 casos por cada 100,000 personas. Gracias a los estudios realizados en epidemiología a través del registro de la FEMPR, la tercera edición del Atlas Mundial de EM por primera vez incluye a PR. Es importante conocer la extensión de la enfermedad ya que es muy costosa en términos de tratamiento, impacto laboral y social. En los últimos años los criterios diagnósticos fueron revisados por un panel internacional de expertos en EM. Esta revisión, los Criterios de McDonald 2017 ha permitido diagnósticos más tempranos. Este panel abundó en los síndromes clínicos aislados ( CIS) apoyados por los hallazgos típicos en resonancia magnética ( MRI) y la importancia del análisis de marcadores ( bandas oligoclonales) en líquido espinal que permiten el diagnóstico y el tratamiento temprano. En esta publicación estaremos hablando de la nueva clasificación de EM, la importancia de un diagnóstico y tratamiento temprano, la resonancia magnética como herramienta más importante en el diagnóstico, pronostico y respuesta terapéutica de la enfermedad. También hablamos de la importancia del tratamiento multidisciplinario y síntomas invisibles como la disfunción cognitiva. En PR contamos con la Fundación de Esclerosios Múltiple (FEMPR) que provee grupos de apoyo y programas de salud y Bienestar para educar y apoyar a los pacientes y sus familiares con la condición.
Ángel Chinea, MD Neurólogo especialista en Esclerosis Múltiple
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MSP ARTÍCULO / DE REVISIÓN Por: Dra. Yadira Dacosta Hospital Hima Caguas Presidente Academia Puertorriqueña de Neurología Diplomate of the American Academy of Neurology
Equipo multidisciplinario necesario para tratar pacientes con Esclerosis múltiple:
RESUMEN La esclerosis múltiple es una de las causas primordiales de incapacidad en pacientes jóvenes. Un equipo multidisciplinario de especialistas y personal médico asociado trabajando de la mano del neurólogo es esencial para poder tratar adecuadamente las múltiples complicaciones sistémicas que estos pacientes presentan. Esta condición tiene un impacto directo en la calidad de vida del paciente que pudiese presentar múltiples complicaciones de salud, pero también podría tener un impacto directo en la vida social, familiar y laboral del paciente. Es importante establecer estrategias y un plan de tratamiento adecuado para atender efectivamente y de manera integral el paciente de esclerosis múltiple.
PALABRAS CLAVES Esclerosis múltiple, Tratamientos para esclerosis múltiple, Consecuencias de la esclerosis múltiple, Cuidados en pacientes con esclerosis múltiple Favor continua en la página 10
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SUMMARY Multiple Sclerosis is one of the primary causes of disability in young patients. A multidisciplinary team of specialists and health professionals working in hand with the neurologist should be the ideal scenario in order to address the multiple systemic complications that patients with multiple sclerosis experience along the course of the disease. This condition has a direct impact in the quality of life of patients due to multiple health issues but it may also affect psychological aspects like the social life, family life and work life of the patients, strategies should be implemented in order to appropriately treat this complications.
KEY WORDS Multiple Sclerosis, Treatments for Multiple Sclerosis, Consequences of Multiple Sclerosis, Care for Patients with Multiple Sclerosis
MSP ARTÍCULO / DE REVISIÓN
Karla Ortiz Paciente de Esclerosis Múltiple
Testimonio:
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La primera parte es una infusión (suero) de #ocrevus que dura 7 horas aproximadamente y se hace cada 6 meses. Este medicamento es para tratar la esclerosis múltiple primaria-progresiva. Éste reduce la inflamación y los ataques a la mielina del nervio, reduce las probabilidades de una recaída y atrasa la progresión de la enfermedad. La segunda parte del tratamiento consiste en terapias físicas, terapia ocupacional, alimentación y terapia psicológica. Es importante mantener una mente positiva y clara para lidiar con los cambios y procesos de la condición. Las otras terapias me ayudan a tratar los síntomas como: el adormecimiento, postura, dificultad al caminar, controlar fatigas, mantener músculos activos, crear conexión del cerebro con el cuerpo, espasticidad, entre otros.
”
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MSP ARTÍCULO / DE REVISIÓN
La esclerosis múltiple es una condición demielinizante del sistema nervioso central que, además de los síntomas típicos motores o sensoriales, también puede presentar complicaciones y comorbilidades a nivel sistémico. Es de suma importancia identificar estos síntomas no necesariamente neurológicos para así poder evitar complicaciones mayores los cuales pueden incrementar el riesgo de relapsos y progreso de la condición. La calidad de vida del paciente se podrá ver significativamente afectada si se falla en identificar y ofrecer tratamiento adecuado de estas complicaciones. Ante esto, el neurólogo debe trabajar de la mano con un equipo multidisciplinario de especialistas los cuales asistan con el manejo y tratamientos de comorbilidades asociadas con la enfermedad. La Academia Americana de Neurología ha establecido unas guías que facilitan la evaluación integral que mide el nivel de discapacidad del paciente. Estas guías conocidas como “Escala de medición de discapacidad de MS” evalúan aspectos como: riesgo de caídas, problemas sistema urinario, fatiga, problemas cognoscitivos, depresión, actividad física y monitoreo de calidad de vida. Se recomienda esta evaluación en la primera visita y en visitas subsiguientes MANEJO DE FATIGA CRÓNICA Este es uno de los síntomas más comunes de la condición con una prevalencia de un 80%. A su vez, tiende a ser multifactorial, muchas veces asociado a uso de múltiples medicamentos. Se recomienda hacer cernimiento de síntomas neuro -psiquiátricos como depresión y ansiedad que pudiesen contribuir a síntoma de fatiga crónica. Otros de los síntomas que contribuyen a fatiga crónica son problemas de sueño como narcolepsia / Síndrome de piernas inquietas y /o apnea del sueño. Una vez estas causas de fatiga han sido tratadas adecuadamente o, de no estar presentes, se debe establecer un programa que incluya técnicas como ejercicio moderado, descanso adecuado y manejo de temperatura ambiental, alimentación e hidratación adecuada. Solo cuando el tratamiento no farmacológico no sea efectivo es que se debe considerar uso de fármacos. Existe evidencia limitada de uso de amphetaminas / amantadina modafinil y methylphenidato. MANEJO DE DESORDEN COGNOSCITIVO Y DEPRESIÓN Los desórdenes cognoscitivos tienen una prevalencia casi de un 50% en pacientes de esclerosis múltiple. Estos problemas tienden a manifestarse en pacientes en estadios tardíos de la enfermedad, aunque se pueden presentar en estadios tempranos de la condición y hasta en síndrome clínicamente aislado.
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Las áreas más afectadas usualmente son atención y velocidad de procesamiento de ideas. Se recomienda anualmente evaluación formal neuropsicológica. Estrategias no farmacológicas pueden ser uso de calendarios, diarios, ejercicio y participación en actividades sociales y/o familiares. Se recomienda cernimiento de depresión en todos los pacientes de esclerosis múltiple ya que es bastante común, y evaluación por el psiquiatra. Manejo farmacológico es recomendado en pacientes con depresión mayor y/o ansiedad generalizada. Pacientes con depresión leve a moderada pueden ser referidos a recibir psicoterapia. Es importante identificar “afecto psedobulbar” que presenta con episodios involuntarios de risa o llanto fuera del contexto social, esta condición puede tratarse con dextromethorphan / quinidina / SSRI y/o antidepresivos tricíclicos. MANEJO UROLÓGICO Los problemas urológicos son bastantes comunes en pacientes con MS asociados usualmente a lesiones en cordón espinal y tallo cerebral. Los síntomas de vejiga neurogénica usualmente se podrían dividir en problemas de retención urinaria o incontinencia. Se recomienda evaluación formal con urólogo en todo paciente que presente con síntomas urinarios. Algunas de las estrategias utilizadas para manejo de vejiga neurogénica son, por ejemplo, disminución de ingesta de líquido antes de dormir, evitar uso de irritantes como lo son cafeína, alcohol, tabaco y frutas cítricas. Asimismo, el uso de anticolinérgicos usualmente se debe limitar a pacientes que tengan un volumen residual “post void” menos de 100ml. Como segunda línea pacientes con fallo terapéutico a anticolinérgicos se podría utilizar inyecciones de botox en músculo de vejiga. Pacientes con retención urinaria de más de 100 ml podrían auto-cateterizarse. Una alternativa relativamente nueva en pacientes con vejiga hiperactiva lo es la neuromodulación utilizando estimulación percutánea de nervio tibial. MANEJO DE DISFUNCIÓN SEXUAL Los problemas de índole sexual son muy comunes en pacientes con MS, usualmente en los hombres se manifiesta con problemas de impotencia y/o eyaculación; en mujeres con problemas de anorgasmia, lubricación y libido reducido. La impotencia en hombres usualmente está asociada a lesiones del cordón espinal no obstante tanto en mujeres como en hombres se debe investigar problemas de índole psicológico como depresión y ansiedad, los cuales podrían
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La impotencia en hombres usualmente está asociada a lesiones del cordón espinal, no obstante tanto en mujeres como en hombres se debe investigar problemas de índole psicológico como depresión y ansiedad; los cuales podrían estar contribuyendo en gran medida al problema de la disfunción sexual.
estar contribuyendo en gran medida al problema de la disfunción sexual. Los inhibidores de phosphodiesterasa usualmente son la primera línea de tratamiento en pacientes con impotencia MANEJO SÍNTOMAS NEURO-MUSCULARES Los síntomas más comunes son espasticidad y debilidad. Estos síntomas pueden también estar asociados a dolor / clonus / calambres y/o rigidez. Estos síntomas afectan directamente la calidad de vida del paciente limitando en muchos casos ambulación y actividades del diario vivir como aseo. Es de suma importancia no sobre-tratar espasticidad ya que esta muchas veces es el mecanismo de compensación en pacientes con debilidad para poder caminar, transferirse y soporte postural. El tratamiento inicial tanto de espasticidad como debilidad debe ser un programa de terapia física usualmente recomendado por el fisiatra. De ser necesario, los fármacos comúnmente más usados son tizanidine /gabapentin y baclofen. Las dosis máximas dependerán del nivel de tolerancia a efectos secundarios en cada paciente. Entre tanto, los pacientes que no respondan o toleren esta primera línea de fármacos podrán beneficiarse de toxina de botulismo inyectable. Por otra parte el uso de cannabinoides como alternativa para tratamiento de espasticidad es un tema relativamente nuevo. Estudios aislados han demostrado efectividad probable (reportada por los pacientes) en mejoría de síntomas de espasticidad, más sin embargo el FDA no ha aprobado formalmente ningún cannabinoide para tratamiento de espasticidad en MS. Los cannabinoides generalmente son bien tolerados, pero podrían exacerbar problemas de psicosis en pacientes con problemas psiquiátricos. Pacientes con espasticidad severa podrían ser tratados con baclofen intratecal.
”
MANEJO SÍNTOMAS OFTÁLMICOS Neuritis óptica y visión doble son unos de los síntomas más comunes incluso en Síndrome Aislado demielinizante. Episodios de neuritis óptica usualmente son tratados con esteroides intravenosos las cuales ayudan a acelerar el tiempo de recuperación. Otros síntomas comunes lo son visión doble y nistagmos. Ante lo que se recomienda evaluación por oftalmólogo o neuro-oftalmólogo a todo paciente que presente problemas visuales para así poder obtener un tratamiento individualizado. PROBLEMAS LABORALES La esclerosis múltiple usualmente afecta pacientes jóvenes es por ende muchos de estos pacientes podrían enfrentar problemas en el campo laboral. Algunas de las técnicas efectivas para mitigar impacto en el campo laborar son, por ejemplo, acomodo razonable y evitando largas horas de jornada, trabajos que conlleven esfuerzo mayor físicos como trabajar en altura y/o operando maquinaria de equipo pesado. Pacientes que presenten con problemas de memoria se recomienda uso de agenda o recordatorios. Mantenerse hidratado y evitar largas horas de calor excesivo o bajo el sol es crucial para evitar exacerbación de síntomas. REFERENCIAS 1. National MS Society 2. Continuum Multiple Sclerosis and other CNS Inflammatory Disorder vol 3 3. Practical Neurology 2019 4. Quality improvement in neurology: Multiple sclerosis (AAN) 5. Multiple Sclerosis Guidelines AAN
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El instructor de terapia ocupacional proporciona ejercicios de entrenamiento para pacientes con esclerosis múltiple en el centro de salud
“La EM es también la causa más común de discapacidad no traumática en adultos jóvenes, afectando al menos a un millón de personas en Estados Unidos. A pesar de que aún no se ha determinado de manera conclusa un blanco específico, durante la última década se han modificado conceptos dentro de su inmunopatogénesis lo que ha ayudado a incrementar significativamente el arsenal terapéutico para dicha enfermedad”
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Patricia De Jesús Umpierre, MD Fellowship trained in Multiple Sclerosis at Baylor College of Medicine. Medical Director at HIMA San Pablo Multiple Sclerosis Center Caguas, PR. Adjunct Professor University of Puerto Rico, Neurology Department
Tratamientos para la Esclerosis Múltiple RESUMEN Durante la última década se han modificado conceptos de la inmunopatogénesis de la esclerosis múltiple (EM), lo que ha ayudado a incrementar significativamente el arsenal terapéutico para dicha enfermedad. Los estudios realizados han demostrado la importancia de comenzar tratamiento temprano, el cual puede disminuir la progresión de incapacidad física y cognitiva. Hay múltiples factores a considerar al momento de escoger la terapia, por lo que esta debe ser individualizada en cada paciente y la decisión compartida entre médico y paciente. Durante el tratamiento es importante mantener vigilancia de la actividad de la enfermedad utilizando tanto medidas clínicas como radiológicas, para obtener una respuesta adecuada al tratamiento. En pacientes con una respuesta inadecuada al tratamiento se recomienda buscar otras alternativas.
PALABRAS CLAVE Esclerosis múltiple, Terapias modificadoras de la enfermedad, DMT, Tratamiento agudo. KEY WORDS Multiple Sclerosis, Multiple Sclerosis Therapies, Disease Modifying Therapies, DMT, Acute Treatment.
SUMMARY During the last decade, the concepts for the immunopathogenesis of multiple sclerosis (MS) have been modified, helping to increase the therapeutic armamentarium for this disease. Studies have shown the importance to start treatment early in patients with MS which could decrease the risk for disease progression. There are multiple factors to consider when choosing therapy, so it must be individualized for each patient and the decision shared between doctor and patient. While on therapy it is also important to monitor for disease activity using both clinical and radiologic measures to obtain an adequate response to therapy. In patients with inadequate response to therapy it is recommended to consider other treatment options.
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INTRODUCCIÓN La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad autoinmune inflamatoria del sistema nervioso central y es la más común de las condiciones desmielinizantes. La EM es también la causa más común de discapacidad no traumática en adultos jóvenes, afectando al menos a un millón de personas en Estados Unidos.(1)A pesar de que aún no se ha determinado de manera conclusa un blanco específico, durante la última década se han modificado conceptos dentro de su inmunopatogénesis lo que ha ayudado a incrementar significativamente el arsenal terapéutico para dicha enfermedad.(2) El manejo de la EM incluye tanto el manejo agudo de las exacerbaciones y tratamientos sintomáticos como las terapias modificadoras de la enfermedad (DMT). TRATAMIENTO AGUDO DE EXACERBACIONES La mayoría de las exacerbaciones son seguidas de un período de remielinización lo cual lleva a remisión clínica, algunos con una completa recuperación del déficit, pero otros tantos con un déficit residual que contribuye a un progreso en la discapacidad. El principal objetivo en el manejo de las recaídas o exacerbaciones es acelerar ese proceso de recuperación. Las exacerbaciones en los pacientes de EM pueden indicar la formación de nuevas placas desmielinizantes o la reactivación de una lesión desmielinizante previa. Antes de iniciar tratamiento de cualquier exacerbación es importante descartar la presencia de una pseudoexacerbación, que incluye fiebre, infecciones (principalmente de vías urinarias o respiratorias) stress y exposición al calor.(3) Una vez se ha definido que se trata de una exacerbación, las opciones terapéuticas comúnmente utilizadas son los esteroides siendo la metilprednisolona intravenosa el tratamiento de primera línea en dosis de 1 gramo/día por 3 a 5 días. Otra alternativa es el uso de la hormona adrenocorticotropina (ACTH) en pacientes que no tienen buena tolerancia a los esteroides sistémicos, aquellos que no mejoraron, o tienen efectos adversos significativos con metilprednisolona. Como terapia de segunda línea, en pacientes con una exacerbación que no responde al tratamiento inicial, especialmente aquellos que presentan deterioro clínico después de utilizar un medicamento de primera línea, la plasmaféresis puede ser considerada en días alternos por un total de 5 a 10 sesiones. (3,6) TRATAMIENTO A LARGO PLAZO CON TERAPIAS MODIFICADORAS DE LA ENFERMEDAD (DMT) Inicio de la terapia Las terapias modificadoras de la enfermedad han estado disponibles en Estados Unidos desde 1993 y, por décadas, la mayoría de éstas habían sido indicadas para tratar a los pacientes con EM Recurrente Remitente (EMRR). En los últimos años ha surgido la aprobación de terapias para pacientes con Esclerosis Múltiple Primaria Progresiva (EMPP), pacientes
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pediátricos mayores de 10 años, pacientes con Esclerosis Múltiple Secundaria Progresiva (EMSP) y se amplió la indicación de muchas de las terapias para incluir todos los tipos de Esclerosis Múltiple Recurrente (EMR) que incluye a los pacientes con EMRR, Síndrome Clínico Aislado (SCA) y EMSP con actividad de la enfermedad. Según las Guías Prácticas para el manejo de las terapias de EM, se recomienda comenzar tratamiento con un DMT en todos los pacientes con EM Recurrente que hayan presentado una recaída reciente o actividad en resonancia magnética y en pacientes con SCA que presenten al menos dos lesiones típicas de esclerosis múltiple en sus resonancias magnéticas (MRI).(2)
“Los estudios realizados han demostrado la importancia de comenzar tratamiento temprano en pacientes de RMS. El tratamiento temprano puede disminuir la progresión de incapacidad y se ha mostrado que los tratamientos son más efectivos en etapas tempranas de la condición” Los estudios realizados han demostrado la importancia de comenzar tratamiento temprano en pacientes con EMR. El tratamiento temprano puede disminuir la progresión de discapacidad y se ha demostrado que los tratamientos son más efectivos en etapas tempranas de la condición.(4) La importancia del tratamiento temprano se ve demostrado también en pacientes con Síndrome Clínico Aislado (SCA) con riesgo elevado de EM, en quienes un tratamiento adecuado retarda el desarrollo de un nuevo episodio desmielinizante y, por ende, también retarda la conversión a EM Clínicamente Definida (EMCD).(3) En la actualidad se encuentran disponibles 17 terapias que han probado ser efectivas para el tratamiento de la EM. Estas terapias se diferencian en su modo de administración (inyectables, orales e infusiones), mecanismo de acción, efectividad y en su perfil de seguridad y efectos secundarios. (Ver Tabla 1.1) Al iniciar un tratamiento a largo plazo en pacientes con EM, es importante establecer las metas y expectativas de dichos tratamientos y tener en cuenta que estas terapias modificadoras de la enfermedad, como su nombre lo dice, modifican el curso de la EM, mas no son curativas.(3) El proceso de inicio de una terapia debe ser una decisión compartida entre el paciente y su médico, en la cual se evalúan tanto los riesgos y beneficios de las terapias como las preferencias y prioridades del paciente. Debido a que el proceso inmunopatológico y la respuesta a los tratamientos puede variar de un paciente a otro, se recomienda individualizar la terapia en cada paciente.(3) Al momento de elegir un tratamiento se toman en consideración múltiples
TERAPIAS
MODO DE
EFECTOS ADVERSOS MÁS
ADMINISTRACIÓN
COMUNES Y/O PRECAUCIONES
Interferones Interferon 1a IM/SQ Interferon 1b
Inyectable
Síntomas pseudogripales (flu), Alteraciones hepáticas y biometría hemática Depresión, Reacción local, Alteraciones de función tiroidea.
PEG-interferon 1a GlatiramerAcetate Teriflunomide
Inyectable Oral
Alopecia, Cefalea, Diarrea Hepatotoxicidad, Aumento en riesgo de infecciones, Riesgo fetal
Oral
Efectos Gastrointestinales, Rubor facial, Prurito, Elevación enzimas hepáticas Linfopenia,PML
Fumaratos DimethylFumarate(DMF)
Reacción local, Taquicardia, ansiedad, Reacciones de hipersensibilidad, Urticaria, Dolor torácico
DiroximelFumarate S1P Receptor Modulators Fingolimod Siponimod
Oral
Bradicardia, Edema macular Lnfopenia Riesgo de infecciones, PML, Alteración función hepática, Cefalea
Ozanimod Cladribine
Oral
Dolor de cabeza, Riesgo de infecciones, Riesgo de malignidad, Linfopenia, Alteraciones hepáticas, Fallo Cardiáco
Natalizumab
Intravenoso
Dolor de cabeza, Fatiga, Riesgo de PML, Alteración de la función hepática, Reacciones alérgicas, Riesgo de infecciones
Alemtuzumab
Intravenoso
Dolor de cabeza, fiebre, Riesgo de Infecciones, Enfermedades autoinmunes, Riesgo incrementado de malignidades, Reacciones de infusión
Anti CD20 therapies Ocrelizumab Ofatumumab Mitoxantrone
Inyectable Intravenoso Intravenoso
Estos no son todos los riesgos asociados a los tratamientos
Riesgo de infecciones, Reacciones de infusión, Riesgo de malignidad (Ocre), Reacción local (Ofa)
Cardiotoxicidad, Leucemia Mielocítica Aguda, Riesgo de infecciones serias, Cambios en la coloración de la orina, Teratogenicidad, Nausea, Alopecia, Trastornos menstruales Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
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factores clínicos, tales como el tipo de esclerosis múltiple, tasa de recaídas, síntomas asociados a las recaídas, volumen de carga lesional en MRI, entre otros. (5) En pacientes con alta actividad de la enfermedad se recomienda iniciar tratamientos altamente efectivos mientras buscamos un balance entre riesgos y beneficios.(2) Medición de Respuesta a Tratamiento El éxito de estas terapias se alcanza a través de la disminución de la actividad inflamatoria y, por lo tanto, con el objetivo de reducir la progresión de la discapacidad.(3) Las metas primarias para evaluar la respuesta a tratamiento incluyen tanto medidas clínicas como radiológicas. Dentro de las medidas clínicas es importante tomar en consideración la tasa anualizada de recaídas, así como el aumento o progresión de discapacidad sostenida a través del tiempo (3 y 6 meses).(7) Para evaluar las medidas radiológicas se utiliza la resonancia magnética o MRI, con ésta se evalúa la presencia de lesiones nuevas o agrandadas, lesiones captantes de contraste y el desarrollo de lesiones hipointensas en las secuencias T1. (7)Se sugiere actualmente, como objetivo principal, obtener “no evidencia de actividad de la enfermedad (NEDA por sus siglas en inglés)”.(7) En años recientes ha surgido un interés en medir la pérdida de volumen del tejido del sistema nervioso central (atrofia), la cual puede representar los cambios de neurodegeneración en EM. (8) Los cambios de atrofia cerebral se han podido identificar desde etapas tempranas de la condición y en múltiples estudios se ha encontrado una correlación con el desarrollo de incapacidad física y el daño cognitivo futuro en pacientes de esclerosis múltiple.(8)Por esta razón la medición de volumen cerebral se ha convertido en una medida importante para evaluar la eficacia y respuesta a los tratamientos y se ha incorporado a los objetivos a medir en los estudios clínicos de los tratamientos nuevos y emergentes. (8)
“Durante el curso de la enfermedad el médico debe vigilar al paciente para detectar la presencia de actividad de la enfermedad, ya sea por la presencia de recaídas o cambios en resonancia magnética, para tomar decisiones de tratamiento” Cambios de Terapia Durante el curso de la enfermedad el médico debe vigilar al paciente para detectar la presencia de actividad de la enfermedad, ya sea por la presencia de recaídas o cambios en resonancia magnética, para tomar decisiones de tratamiento.(2) Según las Guías Prácticas se recomienda considerar un cambio de terapia en aquellos pacientes que han utilizado una terapia por un tiempo adecuado, se han adherido al tratamiento y presentan con al menos una recaída, 2 o más lesiones nuevas o un aumento en incapa-
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cidad en un período de un año.(2) Es importante tomar en consideración los mecanismos de acción de los tratamientos y su efecto en el sistema inmune para evitar aumentar el riesgo de efectos adversos o inmunosupresión. Otras posibles razones para un cambio de terapia incluyen la presencia de efectos adversos, desarrollo de fatiga con las inyecciones, problemas de adherencias y planificación familiar, entre otras.(2) CONCLUSIÓN Gracias a la investigación clínica y al aumento en el conocimiento sobre la patología de la EM, el número de tratamientos disponibles para tratar la esclerosis múltiple ha ido en aumento. Los estudios clínicos muestran la importancia del tratamiento temprano en pacientes de EM, de esta manera logrando una disminución en discapacidad física y cognitiva a largo plazo.(4) La respuesta a los tratamientos puede variar de un paciente a otro por lo que se recomienda individualizar la terapia en cada paciente. REFERENCIAS 1. National Multiple Sclerosis Society. MS prevalence. nationalmssociety.org/About-the-Society/MS-Prevalence. Accessed September 01,2020. 2. Alexander Rae-Grant, MD, et al. Practice guideline: Disease-modifying therapies for adults with multiple sclerosis Report of the Guideline Development, Dissemination, and Implementation Subcommittee of the American Academy of Neurology. 3. Avila-Ornelask de Jesus-Umpierre Patricia. Chapter: “Enfermedades Desmielinizantes”.Michelli, Federico E., FernandezPardal, Manuel. Editorial Panamericana. Argentina.Neurologia. 2019 4. Irina Eloyeara. Early Treatment in Multiple Sclerosis. Journal of the Neurological Sciences. Volume 311, Supplement 1, December 2011, Pages S24-528 5. Bergamaschi, R. Prognostic Factors in Multiple Sclerosis. Int Rev Neurobiol. 2007;79,123-47. doi: 10.1016/500747742(07)79019-0 6. Acute multiple sclerosis relapse. Berkovich RR. Continuum Lifelong Learning Neurol 2016;22(3):799-814. 7. Lekha Pandit. No Evidence of Disease Activity (NEDA) in Multiple Sclerosis -Shifting the Goal Posts. Ann Indian Acad Neurol. 2019 Jul-Sep; 22(3): 261-263. 8. Andravizou et al. Brain atrophy in multiple sclerosis: mechanisms, clinical relevance and treatment options. Autoimmun Highlights (2019) 10:7
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Javier Chapa Dávila, MD Neurólogo – Neurofisiólogo – Epileptólogo - Subespecialista en Neuroimagen - Certificado por American Board of Psychiatry and Neurology (ABPN) en Neurología, Neurofisiología y Epilepsia - Certificado por United Council of Neurological Subspecialties (UCNS) en Neuroimaging
NEUROIMAGEN EN ESCLEROSIS MÚLTIPLE (EM)
PALABRAS CLAVES Esclerosis múltiple (MS), Neuroimagen, Imagen de Resonancia Magnética (MRI), Recuperación de Inversión de líquido atenuado (FLAIR), “short tau inversion recovery” (STIR).
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KEYWORDS Multiple Sclerosis (MS), Neuroimaging, Magnetic Resonance Imaging (MRI),Fluid attenuated Inversion Recovery (FLAIR), “short tau inversion recovery” (STIR).
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Van Wedeen y L. L. Wald, Centro de Imágenes Biomédicas Martinos, Proyecto Conectoma Humano
Colección: National Geographic RESUMEN La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad crónica neurodegenerativa que afecta el sistema nervioso central. Gran parte de su diagnóstico recae en la imagen de resonancia magnética (MRI por sus siglas en inglés), es ahí donde el mundo de la neuroimagen hace su contribución, soportando la impresión clínica que es irremplazable. Nuevos descubrimientos en técnicas de neuroimagen permiten diagnósticos más acertados y tempranos, pues nos proveen información de prognóstico, estadios de la condición y terapias apropiadas, entre otras. ABSTRACT Multiple Sclerosis is a chronic neurodegenerative disease that affects the central nervous sytem. Significant part of its diagnosis is supported by MRI. It is then where the world of neuroimaging makes its contribution, supporting the clinical diagnosis which is irreplaceable. New discoveries in neuroimaging techniques allow us to diagnose more accurate and early, provide us with information on prognosis, stages of the condition and appropriate therapies among others.
EL COLOR DEL PENSAMIENTO Las diversas regiones del cerebro están conectadas por unos 160.000 kilómetros de fibras (una longitud equivalente a cuatro veces la circunferencia de la Tierra) que constituyen la denominada sustancia blanca. Imágenes como esta, tomada en el Centro de Imágenes Biomédicas Martinos, revelan por primera vez las rutas específicas relacionadas con determinadas funciones cognitivas. Los haces coloreados en rosa y naranja, por ejemplo, transmiten señales de importancia crítica para el lenguaje.
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INTRODUCCIÓN La esclerosis múltiple (EM) es una enfermedad neurológica que ocurre mayormente en personas menores de 40 años, en la cual se crean focos o parchos de inflamación en el cerebro que tienen como objetivo principal de ataque la mielina. La mielina es la capa de proteínas que cubre a las neuronas y permite una mejor conducción eléctrica neuronal. Estos parchos de inflamación cerebral causan una diversidad de síntomas neurológicos tales como pérdida de visión, adormecimiento o debilidad de extremidades, calambres, fatigas, pobre concentración, incontinencia urinaria, descoordinación, dificultad para articular o tragar, espasticidad, convulsiones, movimientos involuntarios y hasta problemas cognocitivos. Con la llegada de la Imagen de Resonancia Magnética (MRI por sus siglas en inglés), cerca de los años 90, se comenzó a conocer más sobre esta enfermedad y su patofisiología. En el pasado, el diagnóstico de esclerosis múltiple dependía de varios MRI y de una punción lumbar para confirmar la inflamación cerebral. Nuevas guías han permitido que hasta con solo un MRI se pueda diagnosticar la EM permitiendo un avance en la confirmación de diagnóstico y proveyendo un tratamiento apropiado rápidamente. El propósito principal de esta discusión es conocer diferentes hallazgos en neuroimagen para EM, esto permitirá al neurólogo sentirse más cómodo y seguro en la toma de decisiones para sus pacientes. DISCUSIÓN El MRI tiene muchas utilidades en el paciente de EM, primero permite confirmar el diagnóstico documentando una diseminación en tiempo y espacio de las lesiones inflamatorias (Figura 1), lo que significa poder observar diferentes parchos de inflamación que tienen diferente evolución en el cerebro en un solo MRI; por ejemplo, la presencia simultánea de lesión en “T2” (crónica) vs lesión que capta contraste (aguda). Por otro lado, la diseminación en espacio significa poder identificar lesiones en dos o más de las siguientes areas: juxtacorticales, periventriculares, infratentoriales o cordón espinal. Para identificar lesiones supratentoriales (juxtacortical o periventricular) la secuencia FLAIR es superior, en cambio para lesiones infratentoriales la secuencias “T2” es más discreta. En lesiones de cordón espinal las secuencias de “short tau inversion recovery” o STIR son las que más permiten identificar placas de EM ya que suprime la intensidad de grasa en el tejido para-espinal, esto permite ver más conspicuas las placas en el cordón. El MRI también es de utilidad en el diagnóstico diferencial de EM. Es decir, que otras condiciones inflamatorias cerebrales podrían presentar una clínica similar a EM. El MRI es la imagen diagnóstica que ayuda a diferenciarlas. Algunos ejemplos de condiciones que podrían simular a la EM incluyen: encefalitis viral o bacteriana, neuromielitis óptica, tumores cerebrales, lesiones congénitas y hasta patologías vasculares.
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Es importante notar que el MRI nos permite explicar la clínica del paciente de EM cuando se evalúa en el consultorio. Por ejemplo, en un paciente con pérdida súbita de visión de un ojo, el MRI podría identificar la inflamación en el nervio óptico (neuritis óptica) que explique sus síntomas, incluso, siguiendo esta línea, también el MRI permite ver cómo esa inflamación va mejorando con el paso de las semanas cuando se ordena un nuevo MRI de seguimiento (Figura 2). Así que también nos permite documentar la evolución de los síntomas y permite evaluar el pronóstico de qué secuelas serían permanentes.
“El MRI también es de utilidad en el diagnóstico diferencial de EM. Es decir, que otras condiciones inflamatorías cerebrales podrían presentar una clínica similar a EM. El MRI es la imagen diagnóstica que ayuda a diferenciarlas” Se ha demostrado que las medidas de volumen o tejido neuronal representan la mayor correlación entre cambios cognitivos y hallazgos de MRI. Estas medidas de volumen se logran através de estudios volumétricos y análisis cuantitativos. Se ha demostrado que la pérdida de materia gris refleja mayor deterioro cognitivo versus pérdida de materia blanca. Secuencias como “double inversion recovery (DIR)” han permitido analizar cambios en la materia gris. Otras técnicas de neuroimagen como la espectroscopía (MRS por sus siglas en ingles) que mide integridad molecular en un área del cerebro ha demostrado que disminución en la molécula de N-acetyl aspartato (NAA) en los lóbulos frontales ha demostrado pobre ejecutoria funcional. El manejo y tratamiento de la EM consiste en disminuir esa inflamación cerebral a través de esteroides intravenosos, para síntomas agudos, y/o disminuir las recaidas de esta condición con tratamientos preventivos inmunomoduladores. Explicar estos tratamientos está fuera del propósito de este artículo pero sí es de notar que el MRI, a través de estudios seriados, es el procedimiento de elección que me permite documentar cómo el paciente responde a estos tratamientos. Finalmente, una de las utilidades de suma importancia del MRI en pacientes con EM es ver complicaciones debido a tratamiento. Las terapias inmunomoduladoras o inmunosupresoras usadas en el tratamiento de la EM tienen efectos adversos como cualquier medicación. Esta familia de medicamentos se caracterizan por disminuir la respuesta autoinmune y propicia el desarrollo de infecciones oportunistas en un porciento bajo de pacientes. Estas infecciones oportunistas tales como “Progressive Multifocal Leukoencephalitis “ (PML) o encefalitis por Herpes pueden ser identificadas con el uso del MRI y nos permite diferenciar áreas de inflamación por la EM versus áreas de infección oportunista (Figura 3).
FIGURAS
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Figura 1 – Confirma diagnóstico de EM. Lesiones típicas de EM conocidas como dedos de Dawson
Figura 2 – Explica clínica del paciente. Inflamación del nervio óptico izquierdo en mujer con pérdida de visión de ese ojo (Izquierda) Inflamación del nervio trigeminal derecho en mujer con adormecimiento de ese lado de la cara (derecho)
CONCLUSIÓN Sin duda alguna el MRI es el estudio de elección para el manejo de EM. Cualquier paciente con sospecha de esta enfermedad debería de tener un MRI el cual permite confirmar o descartar el diagnóstico, considerar diagnóstico diferencial, evaluar clínica, pronóstico, respuesta a tratamiento y complicaciones del tratamiento entre otros. Nuevos avances en la neuroimagen nos permitirán en un futuro cercano conocer más de esta interesante enfermedad la cual afecta e incapacita a muchos pacientes en nuestra isla.
Figura 3 – Complicaciones de tratamiento (infecciones oportunistas) Lesiones de EM cerca de los ventrículos versus infección JC viral de “Progressive Multifocal Leukoencephalopathys (PML)” en lóbulo frontal izquierdo.
REFERENCIAS 1. Osborn A. Diagnostic Imaging Brain. Textbook. 2004. 2. Filippi M., Rocca M.A., Benedict R.H.B., et al. “The contributuion of MRI in assessing cognitive impairment in multiple sclerosis” Neurology 2010; 75:2121-2128.
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Brief Summary of Information About ZEPOSIA® (zeh-poe’-see-ah) (ozanimod) capsules This information does not take the place of talking with your healthcare provider about your medical condition or treatment. If you have any questions about ZEPOSIA® (ozanimod), ask your healthcare provider. Only your healthcare provider can determine if ZEPOSIA is right for you. What is the most important information I should know about ZEPOSIA? ZEPOSIA may cause serious side effects, including: 1. Infections. ZEPOSIA can increase your risk of serious infections that can be life-threatening and cause death. ZEPOSIA lowers the number of white blood cells (lymphocytes) in your blood. This will usually go back to normal within 3 months of stopping treatment. Your healthcare provider may do a blood test of your white blood cells before you start taking ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms of an infection during treatment with ZEPOSIA and for 3 months after your last dose of ZEPOSIA: • rash • fever • headache with fever, neck stiffness, • feeling very tired sensitivity to light, nausea or • flu-like symptoms confusion (these may be symptoms • cough • painful and frequent of meningitis, an infection of urination (signs of a the lining around your brain urinary tract infection) and spine) Your healthcare provider may delay starting or may stop your ZEPOSIA treatment if you have an infection. 2. Slow heart rate (also known as bradyarrhythmia) when you start taking ZEPOSIA. ZEPOSIA may cause your heart rate to temporarily slow down, especially during the first 8 days that you take ZEPOSIA. You will have a test to check the electrical activity of your heart called an electrocardiogram (ECG) before you take your first dose of ZEPOSIA. Call your healthcare provider if you experience the following symptoms of slow heart rate: • shortness of breath • dizziness • confusion • lightheadedness • feeling like your heart • chest pain is beating slowly or • tiredness skipping beats Follow directions from your healthcare provider when starting ZEPOSIA and when you miss a dose. See “How should I take ZEPOSIA?”. See “What are the possible side effects of ZEPOSIA?” for more information about side effects. What is ZEPOSIA? • ZEPOSIA is a prescription medicine used to treat relapsing forms of multiple sclerosis (MS), to include clinically isolated syndrome, relapsing-remitting disease, and active secondary progressive disease, in adults. • It is not known if ZEPOSIA is safe and effective in children. Do not take ZEPOSIA if you: • have had a heart attack, chest pain (unstable angina), stroke or mini-stroke (transient ischemic attack or TIA), or certain types of heart failure in the last 6 months. • have or have had a history of certain types of an irregular or abnormal heartbeat (arrhythmia) that is not corrected by a pacemaker. • have untreated, severe breathing problems during your sleep (sleep apnea).
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• take certain medicines called monoamine oxidase (MAO) inhibitors (e.g., selegiline, phenelzine, linezolid). Talk to your healthcare provider before taking ZEPOSIA if you have any of these conditions or do not know if you have any of these conditions. Before taking ZEPOSIA, tell your healthcare provider about all of your medical conditions, including if you: • have a fever or infection, or you are unable to fight infections due to a disease or take or have taken medicines that lower your immune system. • received a vaccine in the past 30 days or are scheduled to receive a vaccine. ZEPOSIA may cause vaccines to be less effective. • Before you start treatment with ZEPOSIA, your healthcare provider may give you a chicken pox (Varicella Zoster Virus) vaccine if you have not had one before. • have had chickenpox or have received the vaccine for chickenpox. Your healthcare provider may do a blood test for the chickenpox virus. You may need to get the full course of the vaccine for chickenpox and then wait 1 month before you start taking ZEPOSIA. • have a slow heart rate. • have an irregular or abnormal heartbeat (arrhythmia). • have a history of a stroke. • have heart problems, including a heart attack or chest pain. • have high blood pressure. • have liver problems. • have breathing problems, including during your sleep. • have eye problems, especially an inflammation of the eye called uveitis. • have diabetes. • are pregnant or plan to become pregnant. ZEPOSIA may harm your unborn baby. Talk with your healthcare provider if you are pregnant or plan to become pregnant. If you are a female who can become pregnant, you should use effective birth control during your treatment with ZEPOSIA and for 3 months after you stop taking ZEPOSIA. Talk with your healthcare provider about what birth control method is right for you during this time. Tell your healthcare provider right away if you become pregnant while taking ZEPOSIA or if you become pregnant within 3 months after you stop taking ZEPOSIA. • are breastfeeding or plan to breastfeed. It is not known if ZEPOSIA passes into your breast milk. Talk to your healthcare provider about the best way to feed your baby if you take ZEPOSIA. Tell your healthcare provider about all the medicines you take or have recently taken, including prescription and over-the-counter medicines, vitamins, and herbal supplements. Using ZEPOSIA with other medicines can cause serious side effects. Especially tell your healthcare provider if you take or have taken: • medicines that affect your immune system, such as alemtuzumab • medicines to control your heart rhythm (antiarrhythmics), or heart beat • strong CYP2C8 inhibitors such as gemfibrozil or clopidogrel • medicines that inhibit breast cancer resistance protein transporters, such as cyclosporine and eltrombopag • CYP2C8 inducers such as rifampin • opioids (pain medicine) • medicines to treat depression • medicines to treat Parkinson’s disease
Brief Summary of Information About ZEPOSIA® (zeh-poe’-see-ah) (ozanimod) capsules You should not receive live vaccines during treatment with ZEPOSIA, for at least 1 month before taking ZEPOSIA and for 3 months after you stop taking ZEPOSIA. Vaccines may not work as well when given during treatment with ZEPOSIA. Talk with your healthcare provider if you are not sure if you take any of these medicines. Know the medicines you take. Keep a list of them to show your healthcare provider and pharmacist when you get a new medicine. How should I take ZEPOSIA? You will receive a 7-day starter pack. You must start ZEPOSIA by slowly increasing doses over the first week. Follow the dose schedule in the table below. This may reduce the risk of slowing of the heart rate. Days 1-4 Take 0.23 mg (capsule in light grey color) 1 time a day Days 5-7 Take 0.46 mg (capsule in half-light grey and half-orange color) 1 time a day Days 8 and thereafter Take 0.92 mg (capsule in orange color) 1 time a day • Take ZEPOSIA exactly as your healthcare provider tells you to take it. • Take ZEPOSIA 1 time each day. • Swallow ZEPOSIA capsules whole. • Take ZEPOSIA with or without food. • Avoid certain foods that are high (over 150 mg) in tyramine such as aged, fermented, cured, smoked and pickled foods. Eating these foods while taking ZEPOSIA may increase your blood pressure. • Do not stop taking ZEPOSIA without talking with your healthcare provider first. • Do not skip a dose. • Start taking ZEPOSIA with a 7-day starter pack. • If you miss 1 or more days of your ZEPOSIA dose during the first 14 days of treatment, talk to your healthcare provider. You will need to begin with another ZEPOSIA 7-day starter pack. • If you miss a dose of ZEPOSIA after the first 14 days of treatment, take the next scheduled dose the following day. What are the possible side effects of ZEPOSIA? ZEPOSIA can cause serious side effects, including: • See “What is the most important information I should know about ZEPOSIA?” • liver problems. ZEPOSIA may cause liver problems. Your healthcare provider will do blood tests to check your liver before you start taking ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if have any of the following symptoms: • unexplained nausea • loss of appetite • yellowing of the whites of your • vomiting eyes or skin • stomach area (abdominal) pain • dark colored urine • tiredness • increased blood pressure. Your healthcare provider should check your blood pressure during treatment with ZEPOSIA. A sudden, severe increase in blood pressure (hypertensive crisis) can happen when you eat certain foods that contain high levels of tyramine. See “How should I take ZEPOSIA?” section for more information. • breathing problems. Some people who take ZEPOSIA have shortness of breath. Call your healthcare provider right away if you have new or worsening breathing problems.
Rx Only
• a problem with your vision called macular edema. Your risk for macular edema is higher if you have diabetes or have had an inflammation of your eye called uveitis. Your healthcare provider should test your vision before you start taking ZEPOSIA if you are at higher risk for macular edema or at any time you notice vision changes during treatment with ZEPOSIA. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: • blurriness or shadows in • a blind spot in the center the center of your vision of your vision • unusually colored vision • sensitivity to light • swelling and narrowing of blood vessels in your brain. A condition called PRES (Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome) is a rare condition that has happened with ZEPOSIA and with drugs in the same class. Symptoms of PRES usually get better when you stop taking ZEPOSIA. If left untreated, it may lead to a stroke. Your healthcare provider will do a test if you have any symptoms of PRES. Call your healthcare provider right away if you have any of the following symptoms: • sudden severe headache • sudden loss of vision or • sudden confusion other changes in your vision • seizure • severe worsening of multiple sclerosis (MS) after stopping ZEPOSIA. When ZEPOSIA is stopped, symptoms of MS may return and become worse compared to before or during treatment. Always talk to your healthcare provider before you stop taking ZEPOSIA for any reason. Tell your healthcare provider if you have worsening symptoms of MS after stopping ZEPOSIA. • allergic reactions. Call your healthcare provider if you have symptoms of an allergic reaction, including a rash, itchy hives, or swelling of the lips, tongue or face. The most common side effects of ZEPOSIA can include: • upper respiratory tract infections • elevated liver enzymes • low blood pressure when you stand up (orthostatic hypotension) • painful and frequent urination (signs of urinary tract infection) • back pain • high blood pressure These are not all of the possible side effects of ZEPOSIA. For more information, ask your healthcare provider or pharmacist. Call your healthcare provider for medical advice about side effects. You may report side effects to FDA at 1-800-FDA-1088. General information about the safe and effective use of ZEPOSIA. Medicines are sometimes prescribed for purposes other than those listed in a Medication Guide. Do not take ZEPOSIA for conditions for which it was not prescribed. Do not give ZEPOSIA to other people, even if they have the same symptoms you have. It may harm them. You can ask your healthcare provider or pharmacist for information about ZEPOSIA that is written for health professionals. For more information, call 1-833-ZEPOSIA (1-833-937-6742) or go to ZEPOSIA.com. Manufactured for: Celgene Corporation, Summit, NJ 07901 Patent: www.celgene.com/therapies ZEPOSIA® is a trademark of Celgene, a Bristol-Myers Squibb Company © 2020 Bristol-Myers Squibb Company
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Ángel Chinea, MD Neurólogo especialista en Esclerosis Múltiple
Disfunción Cognitiva en Esclerosis Múltiple (EM)
PALABRAS CLAVES Esclerosis Múltiple, Síntomas Invisibles de la EM, Disfunción Cognitiva
KEYWORDS Multiple Sclerosis, Invisible Symptoms of MS, Cognitive Dysfunction
RESUMEN La esclerosis múltiple es una enfermedad que afecta el sistema nervioso central y se manifiesta de diferentes formas en cada paciente. Hay síntomas que se pueden identificar fácilmente, como lo son el déficit motor, el desbalance y la pérdida de la sensibilidad. Sin embargo, hay síntomas que son “invisibles” y pueden presentarse como síntoma inicial de la condición. Entre estos síntomas invisibles se encuentra la disfunción cognitiva.
La imagen muestra a una neuróloga educando a un paciente utilizando un cerebro sintético.
ABSTRACT Multiple sclerosis is a disease that affects the central nervous system and manifests itself in different ways in each patient. There are symptoms that can be easily identified, such as motor deficit and imbalance and loss of sensation. However, there are symptoms that are “invisible” and can be presented as an initial symptom of the condition. Among these invisible symptoms is cognitive dysfunction.
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La palabra cognición deriva del latín, cognoscere, que significa ‘saber’ o ‘tener noción’, se refiere al proceso de adquirir conocimiento y entendimiento a través del pensamiento, las experiencias y los sentidos. Algunas de las principales funciones cognitivas son: percepción, atención, memoria, pensamiento, lenguaje y aprendizaje. En general, podemos decir que la cognición humana es la interpretación del cerebro de toda la información captada por los cinco sentidos y la conversión de esa interpretación en nuestra forma interna de ser. Las funciones cognitivas son las funciones intelectuales que permiten organizarnos, razonar y controlar nuestros actos voluntarios. Incluyen el saber-hacer, lenguaje, el reconocimiento visual y las funciones ejecutivas. Una disfunción cognitiva puede ser provocada por una enfermedad neurodegenerativa, enfermedad cerebrovascular y por trastornos endocrinológicos como hipotiroidismo o deficiencia de vitamina B. El deterioro cognitivo es un síntoma común de la EM, este afecta entre el 40% y el 65% de los pacientes con esclerosis múltiple (EM) y contribuye significativamente a su estado de discapacidad.1,2 Aunque es más frecuente y grave en las formas progresivas de EM, tal deterioro puede estar presente desde las primeras etapas clínicas.
Una disfunción cognitiva puede ser provocada por una enfermedad neurodegenerativa, enfermedad cerebrovascular, por trastornos endocrinológicos como hipotiroidismo o deficiencia de vitamina B. Las funciones cognitivas que más frecuentemente se ven alteradas en los pacientes con EM son: • La velocidad de procesamiento de la información: la persona tarda más en procesar lo que está leyendo o escuchando, puede perderse porque tiene menos capacidad para procesar información espacial, su proceso es más lento y se tarda en responder. • Atención que se manifiesta con falta de concentración en la lectura o actividad que se lleva a cabo o distraerse fácilmente. Puede afectar la capacidad para realizar “multitasking” y la habilidad para enfocarse y concentrarse cuando hay más de un estímulo compitiendo por tu atención. • Déficit de memoria a corto plazo: es la incapacidad de recordar tareas o eventos recientes y simples, se puede manifestar como olvidar dónde dejó las llaves,
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el número de teléfono que le acaban de dar u olvidar si tomó su medicamento o no. • Fluidez verbal, encontrar la palabra correcta o perdiendo la noción de lo que estaba hablando: “lo tengo en la punta de la lengua”. • En el campo de la función ejecutiva está la dificultad en la organización y planificación de tareas. Es importante destacar que, aunque los pacientes pueden presentar problemas de memoria a corto plazo, el proceso no es igual al alzhéimer, ni desencadena en una demencia de este tipo. Aunque las habilidades cognitivas pueden verse afectadas, otras funciones cerebrales como el intelecto, la atención básica, la habilidad de conversación, la comprensión de lectura y la memoria a largo plazo permanecen intactas. Aunque la disfunción cognitiva es altamente prevalente durante el curso de la enfermedad, solo entre un 5 % y un 10 % de las personas con EM desarrollan una afectación cognitiva grave que interfiere de manera significativa en las actividades diarias. Existen otros factores importantes que pueden contribuir a empeorar la disfunción cognitiva, ejemplo de estos lo son la fatiga o cansancio crónico, la depresión y la ansiedad. Estas condiciones también aparecen temprano en la enfermedad y se presentan en más del 40-60% de los pacientes. La edad y los medicamentos utilizados para tratar los síntomas asociados a la EM también afectan la cognición. ¿QUÉ MEDIDAS UTILIZAMOS PARA EVALUAR LA CAPACIDAD COGNITIVA? Existen varias pruebas sencillas que se pueden llevar a cabo en la oficina médica. Una de ellas es el SDMT (Prueba de modalidades de dígitos simbólicos), esta mide la velocidad de procesamiento y toma aproximadamente 2 minutos. Existe una versión escrita y otra oral para personas que tienen limitaciones para escribir debido a debilidad de los brazos o manos. Los cambios de 4 puntos o 10% en el SDMT son clínicamente significativos. La prueba de adición auditiva seriada pautada, o PASAT, también se utiliza para medir la velocidad del procesamiento cognitivo. La prueba de memoria visoespacial breve revisada, o BVMT–R, se usa frecuentemente para evaluar las habilidades de memoria visoespacial. La prueba California Verbal LearningTest-II ( CVMT-II) mide la memoria verbal. Estas tres pruebas en conjunto forman la prueba BICAMS (Breve evaluación cognitiva internacional de la EM) que se está utilizando en muchos países alrededor del mundo pues es rápida y no requiere entrenamiento especializado. Además, estas pruebas ya están disponibles en versión digital para computadora y se utilizan mayormente en estudios clínicos. En Puerto Rico llevamos a cabo un estudio usando la prueba EIWA-III analizando y comparando la disfunción
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Desde el punto de vista radiológico y patológico no se ha podido mostrar relación entre daño en la materia blanca y déficit cognitivo y tampoco se puede asociar atrofia del cerebro (materia gris y blanca en conjunto) con el déficit cognitivo
cognitiva en pacientes con EM y un grupo control. Este estudio, que se presentó en el Congreso de LACTRIMS 2014 en Perú1, mostró diferencias significativas en el rendimiento en las funciones ejecutivas. El rendimiento fue significativamente bajo en el índice de procesamiento de velocidad afectando al grupo de puertorriqueños entre las edades de 21-64 años con EM. En ese estudio no se mostró déficit en la capacidad intelectual. Desde el punto de vista radiológico y patológico no se ha podido mostrar relación entre daño en la materia blanca y déficit cognitivo (Calabrese et al.) y tampoco se puede asociar atrofia del cerebro (materia gris y blanca en conjunto) con el déficit cognitivo* En los últimos años se ha dedicado un gran esfuerzo al desarrollo de técnicas de resonancia magnética con capacidad de caracterizar in vivo los diferentes sustratos de daño en materia gris y mejorar nuestra comprensión de sus consecuencias clínicas. Estudios recientes de MRI, que evaluaron el grado de pérdida de tejido cerebral a nivel regional, han sugerido que la pérdida de volumen cortical está más estrechamente asociada con la cognición que la atrofia de todo el cerebro. La afectación cortical relacionada con la EM es heterogénea ya que puede surgir de lesiones desmielinizantes locales, inflamación meníngea, lesión neuronal, y degeneración de Wallerán o trans sináptica. En los estudios de Calabrese, utilizando software específicos (Freesurfer) y la secuencia de recuperación de doble inversión para analizar el grosor cortical global y regional e identificar lesiones corticales, se ha observado que los déficits cognitivos específicos, como el deterioro de la memoria, los déficits de atención y la reducción de la velocidad de procesamiento mental podrían explicarse mejor por anomalías estructurales corticales en lugar de lesiones en materia blanca y subcorticales. Los pacientes con antecedentes prolongados de EM y discapacidad grave muestran adelgazamiento cortical y atrofia de la sustancia gris que pueden correlacionarse con déficits cognitivos. Se ha descubierto que la sustancia gris profunda, como el tálamo, desempeña una función importante en la velocidad del procesamiento cognitivo.
”
Por lo tanto, se recomienda evaluar la patología cortical en el examen de rutina de los pacientes con EM, especialmente aquellos con signos/síntomas iniciales de disfunción cognitiva. Hay varios estudios recientes y en progreso, cuyo objetivo es identificar la relación entre disfunción cognitiva, cambios en MRI, biomarcadores y pruebas cognitivas específicas, SDMT, BVMT y CVLT-II. Estos estudios serán fuente de referencia para valorar la eficacia en las nuevas terapias . La Sociedad Nacional de EM (NMSS) convocó a expertos en disfunción cognitiva (médicos, investigadores y laicos con EM) para revisar la literatura publicada, llegar a un consenso sobre estrategias óptimas para la detección, el seguimiento y el tratamiento de los cambios cognitivos, y proponer estrategias para abordar las barreras a la atención óptima. Las recomendaciones de la NMSS fueron avaladas por el Consorcio de Centros de Esclerosis Múltiple( CMSC) y la Sociedad Internacional de Cognición de Esclerosis Múltiple En resumen se recomienda: ** 1. Educar a los profesionales de la salud y pacientes con EM sobre la prevalencia, el impacto y el manejo adecuado de los síntomas cognitivos. 2. Para adultos y niños (8+ años de edad) con evidencia de EM se recomienda, como mínimo, una prueba de SDMT de base o alguna prueba similar. 3. Reevaluación anual con el mismo instrumento o más a menudo según sea necesario para (1) detectar la actividad aguda de la enfermedad, 2) evaluar los efectos del tratamiento (por ejemplo, iniciar/cambiar una terapia modificadora de la enfermedad) o para la recuperación de recaídas; (3) evaluar la progresión del deterioro cognitivo y/o (4) para problemas cognitivos de nueva aparición 4. Para adultos (18+ años): evaluación más completa para cualquier persona que da positivo en el examen cognitivo inicial o demuestra un deterioro cognitivo significativo, especialmente si hay preocupaciones acerca de las comorbilidades o el individuo está solicitando discapacidad debido a deterioro cognitivo.
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5. Para niños (<18 años): evaluación neuropsicológica para cualquier cambio inexplicable en el funcionamiento escolar (académico o conductual). 6. Intervenciones/adaptaciones correctivas para adultos y niños para mejorar el funcionamiento a nivel escolar, trabajo y hogar. ¿QUÉ PODEMOS HACER PARA EVITAR O DISMINUIR LA PROGRESIÓN DEL DETERIORO COGNITIVO? • Tratamiento con medicamentos modificadores de la enfermedad ( DMT): evita o retarda las recaídas y retrasa el daño o deterioro del cerebro, la pérdida de las neuronas y la atrofia cerebral. • Estimular la reserva cognitiva: el cerebro tiene la capacidad de aumentar conexiones entre las neuronas, esto se conoce como plasticidad neuronal. La estimulación cognitiva tiene como objetivo mejorar las funciones cognitivas como la memoria, el razonamiento, la capacidad de resolución de problemas, entre otras; para esto es útil practicar actividades mentales estimulantes como hacer crucigramas y sudokus. • Mantener una rutina: por ejemplo dejar las llaves en un mismo lugar, repetir el número de teléfono, la dirección y los nombres, utilizar una libreta para llevar nota de todo. También es recomendable utilizar un teléfono inteligente para grabar, lo que facilitará las actividades diarias y mejorará las relaciones interpersonales y sociales. • Evitar factores que puedan empeorar la función cognitiva: se ha observado que el hábito de fumar aumenta la atrofia cerebral y el déficit cognitivo. El alcohol y las drogas también interfieren con la atención y memoria. • Es importante dormir suficientes horas: el sueño también está afectado en pacientes con EM y empeora la atención y concentración. Existen trastornos del sueño, como el síndrome de piernas inquietas y la apnea del sueño que contribuyen al cansancio físico y mental e interfieren con la atención y memoria. • Es importante tratar la depresión y la ansiedad. • Es importante mantener una dieta saludable: una dieta saludable ayuda a mantener un peso adecuado, prevenir enfermedades como la diabetes, hipertensión y dislipidemia. Condiciones que también contribuyen al deterioro del cerebro y cognición. Mantener niveles de Vitamina B y D adecuados. • Los estudios indican que el ejercicio o actividad física ayudan a mejorar la velocidad de procesamiento. Es importante llevar a cabo actividad física, el ejercicio adaptado a las limitaciones físicas particulares del paciente mejora el sueño, la memoria, el estado de ánimo y el pensamiento. • Se ha demostrado, a través de varios estudios, que la
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meditación ayuda a mejorar las funciones cognitivas, revirtiendo la pérdida de memoria. Además, ayuda a mejorar el estado de ánimo, el sueño, la capacidad de atención, la velocidad de procesamiento, la función de memoria subjetiva y, sobre todo, la calidad de vida. Estudios de neuroimágenes han demostrado que meditar 8 semanas con regularidad ayuda a cambiar significativamente la materia gris del cerebro. Se ha identificado un aumento en la densidad de materia gris en el hipocampo. El hipocampo es importante para el aprendizaje, la memoria y la autoconciencia. Después de las 8 semanas de meditación se ha visto disminución de la densidad de la materia gris en la amígdala. La amígdala juega un papel importante en la ansiedad, el estrés y la depresión. Los participantes expresaron que su nivel de estrés percibido se había reducido. Actualmente el empleo temprano de las terapias modificadoras de la enfermedad, junto con los tratamientos sintomáticos y la rehabilitación cognitiva, han dado los mejores resultados en el control del deterioro cognitivo de la EM. REFERENCIAS 1. *Calabrese M, Rinaldi F, Grossi P, Gallo P. Cortical pathology and cognitive impairment in multiple sclerosis. Expert Rev Neurother. 2011 Mar;11(3):42532. doi: 10.1586/ern.10.155. PMID: 21375447. 2. ** Kalb R, Beier M, Benedict RH, Charvet L, Costello K, Feinstein A, Gingold J, Goverover Y, Halper J, Harris C, Kostich L, Krupp L, Lathi E, LaRocca N, Thrower B, DeLuca J. Recommendations for cognitive screening and management in multiple sclerosis care. MultScler. 2018 Nov;24(13):1665-1680. doi: 10.1177/1352458518803785. Epub 2018 Oct 10. PMID: 30303036; PMCID: PMC6238181. 3. ***Calabrese M, Agosta F, Rinaldi F, Mattisi I, Grossi P, Favaretto A, Atzori M, Bernardi V, Barachino L, Rinaldi L, Perini P, Gallo P, Filippi M. Cortical lesions and atrophy associated with cognitive impairment in relapsing-remitting multiple sclerosis. Arch Neurol. 2009 Sep;66(9):1144-50. doi: 10.1001/archneurol.2009.174. PMID: 19752305. 4. DISFUNCION COGNITIVA EN PUERTORIQUENOS CON ESCLEROSIS MULTIPLE K. Narváez-Perez1,3,4 ,M. Miranda3,4, Á. Chinea2,3,4, I. Vicente4, R. Blanco-Peck5 1Universidad Carlos Albizu, San Juan, PR, 2Escuela de Medicina San Juan Bautista, Caguas, PR, 3Universidad Central del Caribe, Bayamón, PR, 4San Juan MS Center, San Juan, PR. 5Universidad de Puerto Rico, Rio Piedras, PR
Puerto Rico COVID-19 MS Registry
Si has sido diagnosticado anteriormente con COVID-19, o lo estás atravesando, comunícate con la FEMPR ya que contamos con un registro de pacientes con esclerosis múltiple que han dado positivo al coronavirus. Fundación de Esclerosis Múltiple de PR 787-723-2331 / 787-723-2332
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Ángel L. Gabriel Santiago Paciente de Esclerosis Múltiple
“Esclerosis múltiple (EM) es una condición mediada por el sistema inmune que afecta a cerca de un millón de personas en los Estados Unidos de Norte América y es la primera causa de discapacidad física en adultos jóvenes”
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Por: José Ávila Ornelas, MD
Neurólogo especialista en Esclerosis Múltiple en Hospital HIMA San Pablo Neurólogo certificado por la Junta Estadounidense de Psiquiatría y Neurología Especialista certificado en Esclerosis Múltiple por el Consorcio de Centros de EM
Medición de discapacidad física y cognitiva en pacientes con Esclerosis Múltiple
PALABRAS CLAVE Esclerosis Múltiple, Progresión , Discapacidad, Daño cognitivo, Atrofia cerebral.
RESUMEN La esclerosis múltiple (EM) ha sufrido modificaciones en su clasificación con base en la presencia o no de actividad y presencia o no de progresión. Esta progresión determinada por escalas como la EDSS (Escala ampliada del estado de discapacidad) y en el aspecto cognitivo por el MSCF (Compuesto funcional de la esclerosis múltiple), SDMT (Prueba de modalidades de dígitos simbólicos) y BICAMS (Breve evaluación cognitiva internacional de la EM). Diversas medidas por estudio de imagen como atrofia cerebral han mostrado clara correlación con progresión y discapacidad. El panorama parece prometedor, ya que los nuevos fármacos han mostrado eficacia en disminuir dicha atrofia y la progresión de discapacidad.
KEYWORDS Multiple Sclerosis, Progression, Disability, Cognitive impairment, Brain atrophy.
SUMMARY Multiple Sclerosis (MS) classification has been modified based on the presence or not of activity but also depending on progression of disease. This progression measured by clinical scales such as EDSS (Expanded Disability Status Scale) and on the cognitive domains by MSCF (Multiple sclerosis functional composite), SDMT (Symbol Digit Modalities Test), BICAMS (Brief International Cognitive Assessment for MS) among others. Several markers by imaging such as brain atrophy have correlated to progression and disability. Future seems promising since new drugs have demonstrated efficacy on decreasing brain atrophy and disability progression.
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No activa Síndrome clínico aislado (CIS)
Acumulación progresiva de discapacidad desde inicio (PP)
Activa y con progresión
Activa sin progresión
Activa
Enfermedad progresiva No activa pero con progresión
No activa MS Remitente Recurrente (RRMS) Activa
Acumulación progresiva de discapacidad después de un inicio Recurrente
No activa y sin progresión (enfermedad estable)
Figura 1. Modificada de Lublin et al. Neurology. 2014 Jul 15; 83(3): 278–286.
Figura 1. Modificada de Lublin et al. Neurology. 2014 Jul 15; 83(3): 278–286. 1.1 INTRODUCCIÓN Esclerosis múltiple (EM) es una condición mediada por el sistema inmune que afecta a cerca de un millón de personas en los Estados Unidos de Norte América (1) y es la primera causa de discapacidad física en adultos jóvenes. Por varios años MS había sido subclasificada en: síndrome clínico aislado (CIS), remitente recurrente (RR), secundaria progresiva (SP), primaria progresiva (PP) y progresiva recurrente (PR). Fue hasta 2013 cuando el “International MS Phenotype Group” revisaron dichos criterios y separándolos en: inflamación activa (recaídas clínicas o lesiones nuevas o activas en Resonancia Magnética (MRI)) o progresión clínica gradual e insidiosa(2), eliminando completamente el concepto de enfermedad progresiva con recaídas. 2.1 ENFERMEDAD PROGRESIVA Históricamente los fármacos modificadores de la enfermedad (DMD por sus siglas en inglés) han mostrado, a través ensayos clínicos, éxito en la mejoría de la inflamación o la actividad de la condición, ya sea reduciendo el número de recaídas, el número de lesiones nuevas T2 o lesiones nuevas que capten contraste. Sin embargo, no han sido tan exitosos en la disminución de la progresión de la discapacidad, especialmente cuando la condición se torna no activa y a esto se ha buscado una explicación y quizás tenga que ver con diversos mecanismos envueltos en esa progresión de discapacidad.
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2.2 MECANISMOS HISTOPATOLÓGICOS DE LA PROGRESIÓN Mientras que en la enfermedad Remitente Recurrente (RR) suele haber una disrupción de la barrera hematoencefálica(HE) con infiltración de células inflamatorias y subsecuente desmielinización y daño axonal, que se ve reflejado típicamente en nuevas lesiones y lesiones activas en el MRI(3). En la fase progresiva se habla más de una inflamación “compartimentada” donde la barrera HE no es permeable y donde otras células, por ejemplo las células B, se ven envueltas formando agregados meníngeos linfoides en forma de folículos(4) los cuales están asociados con las lesiones corticales y, secundariamente, con la pérdida de sustancia gris(5). La pérdida de tejido debido a la inflamación y desmielinización típica de la EMRR puede ser parcialmente reversible mientras que la pérdida de tejido y daño axonal por otros mecanismos, diferentes a la inflamación, es irreversible siendo el principal componente de la atrofia cerebral, primordialmente en la etapa progresiva de la enfermedad y es, quizás, la principal causa de discapacidad permanente en EM(6). Además de la inflamación otros mecanismos están envueltos: • • • • •
Sobrecarga de Iones Dis-regulación y depósito de Hierro Disfunción mitocondrial Excitotoxicidad por glutamato Activation de la microglia ()
MSP ARTÍCULO / ORIGINAL Tabla 1. Escala ampliada del estado de discapacidad 1.0
No discapacidad, signos mínimos en un FS(sistema funcional)
1.5
No discapacidad, signos mínimos en más de un FS
2.0
Discapacidad mínima en un FS
2.5
Discapacidad leve en in FS o discapacidad mínima en dos FS
3.0
Discapacidad moderada en un FS, o discapacidad leve en tres o cuatro FS. No limitación en la marcha
3.5
Discapacidad moderada en un FS y más que mínima discapacidad en otros varios FS. No limitación en la marcha
4.0
Discapacidad significativa pero autosuficiente por más de 12 horas en el día. Capaz de caminar sin apoyo por 500 m.
4.5
Discapacidad significativa la mayor parte del día, capaz de trabajar un día completo sin embargo tiene algunas limitaciones de su actividad completa o requiere asistencia mínina. Capaz de caminar sin apoyo o reposo por 300 m.
5.0
Discapacidad significativamente severa que limita actividades de la vida diaria y trabajar sin provisiones especiales. Capaz de caminar sin apoyo o reposo por 200m.
5.5
Discapacidad significativamente severa que limita actividades de la vida diaria por todo el día .Capaz de caminar sin apoyo o reposo por 100m.
6.0
Requiere apoyo unilateral, bastón, muleta, etc. para caminar alrededor de 20 m sin descanso.
6.5
Requiere apoyo bilateral para caminar 20 m sin descanso
7.0
Incapaz de caminar más de 5m incluso con apoyo. Básicamente restringido a silla de ruedas, aunque puede transferirse solo
“Diversas técnicas de imagen han mostrado eficazmente medir la atrofia cerebral y en cordón y su correlación con progresión de discapacidad, pero otros factores juegan un papel importante como ser hombre, lesiones en cordón espinal, tabaquismo, obesidad y niveles bajos de vitamina 3”
2.3 MEDICIÓN CLÍNICA DE LA PROGRESIÓN Creada desde 1983 por el Dr. Kurtzke, la escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS) (8) (tabla 1) ha sido utilizada como una medida estandarizada en la mayoría de los ensayos clínicos de EM. Basada en la evaluación de 8 sistemas funcionales(1 Piramidal, 2 Cerebelar, 3 Tallo Cerebral,4 Sensorial, 5 vejiga e intestino, 6 Visual (óptico), 7 Cerebral (cognitivo), 8 Otras funciones) y en un puntaje que va del 0 (no discapacidad ) a 10 (muerte debida a EM), ha sido criticada constantemente por ser una escala que se basa principalmente en la deambulación y evalúa someramente otros aspectos como el cognitivo.(9) 2.4 MEDICIÓN DEL DAÑO COGNITIVO El daño cognitivo se presenta del 45 % hasta el 65% de los pacientes con EM(10) y en varios pacientes puede progresar independientemente de la discapacidad física. Los dominios más afectados en EM son velocidad de procesamiento de información (principalmente memoria del trabajo) y atención. Dadas las limitaciones del EDSS, en la mayoría de los estudios se han utilizado varias baterías de evaluación. El Multiple Sclerosis Functional Composite (MSFC) que incluye varios aspectos como función de extremidades inferiores (Caminada de 25 pies), destreza de extremidades superiores (9-hole peg test) y velocidad de procesamiento y atención con el PASAT (paced auditory serial addition test), recientemente sustituido por el SDMT (symbol digit modality test) que evalúa la velocidad de procesamiento con figuras y símbolos y otra prueba como las tablas de agudeza de bajo contraste para evaluación visual. (10, 11,12). Nuevas baterías de rápida realización hasta en 15 min como el “Brief International Cognitive Assessment for MS (BICAMS)” están ahora siendo utilizadas. De hecho, estudios recientes afirman que aplicar el SDMT y el Brief Visuospatial Memory Test-Revised (BVMT-R) es una alternativa recomendable en menos tiempo y con alta sensibilidad diagnóstica.(19)) 3.1 ATROFIA CEREBRAL Y PROGRESIÓN La atrofia cerebral global en EM tiene una asociación significativa con el grado de discapacidad medida por el EDSS(13). Los estudios de imagen pueden ser un marcador potencial de progresión subclínica, ya sea de atrofia global, talámica, hipocampo de núcleo caudado o de cordón espinal que se aprecia incluso desde el CIS o síndrome radiológico aislado (RIS) (14) y la tasa de atrofia inicial predice la discapacidad a 8 años(15). Diversas técnicas de imagen han sido utilizadas desde el MRI de alta definición, secuencia de “Double Inversion Recovery” (DIR), “Contrast magnetization transfer ratio” (MTR), Imagen de Difusión pesada (DWI), Imagen Por Tensor de Difusión (DTI), Espectroscopía por Resonancia Magnética (MRS), Tomografía por Emisión de positrones (PET) e incluso para evaluación de nervio óptico por Tomografía de Coherencia Óptica (OCT) que se ha corelacionado con
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marcadores por MRI de atrofia cerebral y ha mostrado ser un buen marcador de neurodegeneración(16). Varios estudios han demostrado correlación entre la cantidad de “black holes” y discapacidad clínica, así como la presencia de lesiones corticales(17). La atrofia cerebral es una medida válida y sensible de carga de la enfermedad y progresión que será utilizada como parámetro en los ensayos clínicos. 4.1 CONCLUSIÓN Pocas escalas han sido utilizadas para la medición de la discapacidad clínica siendo el EDSS la más consistente, varias baterías han demostrado medir eficazmente los dominios más afectados en EM. Diversas técnicas de imagen han mostrado eficazmente medir la atrofia cerebral y en cordón y su correlación con progresión de discapacidad. Pero otros factores juegan un papel importante como: ser hombre, lesiones en cordón espinal, tabaquismo, obesidad y niveles bajos de vitamina D3, algunos de ellos modificable, junto con un estilo de vida activo, una dieta predominantemente tipo mediterránea y terapia física, se sugiere puede ayudar a crear una reserva funcional del sistema nervioso resistente a daño(18). En cuanto a medicamentos, el panorama parece ser más prometedor con medicamentos que han mostrado disminuir la progresión de discapacidad como Siponimod, Ocrelizumab y Ofatumumab entre otros, algunos han mostrado clara reducción en la tasa de atrofia cerebral como Teriflunomide y Ozanimod entre otros. REFERENCIAS: 1. National Multiple Sclerosis Society. MS prevalence. nationalmssociety.org/About-the-Society/MS-Prevalence. Accessed September01,2020. 2. Lublin FD, Reingold SC, Cohen JA, et al. Defining the clinical course of multiplesclerosis: the 2013 revisions. Neurology 2014;83(3):278Y286. 3. Popescu F G, Lucchinetti C, Ann Rev Pathol Mech Dis 7(2012)185-217. 4. Serafini B, Rosicarelli B, Magliozzi R, et al.Detection of ectopic B-cell follicles with germinal centers in the meninges of patients with secondary progressive multiple sclerosis.BrainPathol 2004;14(2):164–174. 5. Howell OW, Reeves CA, Nicholas R, et al.Meningeal inflammation is widespread and 6. linked to cortical pathology in multiple sclerosis.Brain 2011;134(pt 4):2755–2771. 7. Andravizou A, Dardiotis E. Brain atrophy in multiple sclerosis: mechanisms, clinical relevance and treatment options. Immun Highlights. 2019 Aug 10;10(1):7. Ontaneda D. CONTINUUM (MINNEAP MINN)2019;25(3, MULTIPLE SCLEROSIS AND OTHER CNS INFLAMMATORYDISEASES):736–752. 8. Kurtzke JF. Rating neurologic impairment in multiple
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SINTOMATOLOGÍA DE LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE La esclerosis múltiple es una enfermedad del cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central) que puede provocar discapacidad.
Los signos y síntomas de la esclerosis múltiple pueden ser muy distintos de una persona a otra y durante el transcurso de la enfermedad. Los síntomas a menudo afectan el movimiento, tales como:
Entumecimiento o debilidad en una o más extremidades que, normalmente, aparecen en un costado del cuerpo a la vez, o en las piernas y el tronco Sensaciones de choques eléctricos que se producen con ciertos movimientos del cuello, en especial, al inclinarlo hacia adelante (signo de Lhermitte) Temblores, falta de coordinación o marcha inestable
Los problemas de visión también son frecuentes e incluyen: Pérdida de visión parcial o completa, por lo general en un ojo a la vez, a menudo con dolor al mover el ojo Visión doble prolongada Visión borrosa
Otra sintomatología clave en pacientes con esclerosis múltiple también pueden incluir:
Balbuceo
Fatiga
Mareos
Hormigueo o dolor en distintas partes del cuerpo
Problemas con la función sexual, los intestinos y la vejiga
Fuente: MayoClinic
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Por: Nicolás Pérez, MD Certificado en Esclerosis Múltiple por el Consorcio de Centros Esclerosis Múltiple (CMSC) Neurólogo certificado por la Junta Americana de Psiquiatría y Neurología Diplomado por la Junta Nacional de Examinadores Médicos de EE. UU.
Causas de la Esclerosis Múltiple RESUMEN La esclerosis múltiple (EM) es una condición asociada a una disfunción inmunológica que afecta predominantemente el sistema nervioso central. Este trabajo pretende caracterizar la enfermedad, su sintomatología, tratamientos, prevalencia en la población puertorriqueña y factores de riesgo. De describe la fisiopatología de la enfermedad con el fin de brindar una comprensión técnica del padecimiento.
ABSTRACT Multiple sclerosis (MS) is a condition associated with an immunological dysfunction that predominantly affects the central nervous system. This work intends to characterize the disease, its symptomatology, treatments, prevalence in Puerto Rican population and risk factors. The physiopathology of the disease is described in order to provide a technical understanding of the suffering.
La esclerosis múltiple (EM) es una condición asociada a una disfunción inmunológica que afecta predominantemente el sistema nervioso central. Es un defecto de la regulación normal del sistema inmune y de la capacidad de este para reconocer y respetar el tejido o componentes del tejido, específicamente en este sistema. Como resultado desencadena un proceso inflamatorio inadecuado que tiene como resultado un daño localizado en diferentes áreas y en diferentes tiempos, afectando específicamente el componente llamado mielina. Este compuesto es producido por células específicas llamadas Oligodendrocitos y que tiene como función cubrir, en forma semejante a una especie de vainas, fibras nerviosas llamadas axones. Estas fibras y su cubierta de mielina son responsables de la transmisión de información a través del cerebro, el cordón espinal y los nervios que controlan todas las funciones de nuestro organismo. El daño inflamatorio puede destruir la mielina y su axón.
ciones, por ejemplo, pueden producir un déficit, pérdida parcial de visión en un ojo, si afecta el nervio óptico; visión doble, si afecta algunas áreas del tallo cerebral; pérdida de fuerza y/o sensación de un lado del cuerpo, si afecta el área motora y/o sensorial en el cerebro o el cordón espinal, y muchas otras formas. Por lo general, al llegar a un máximo de severidad, se estabiliza y comienza en días o semanas a recuperarse. La recuperación es variable, puede ser casi completa, o puede dejar un déficit, también de severidad variable. La variabilidad en presentaciones clínicas, la severidad de la condición, la respuesta al tratamiento, los efectos adversos de las terapias modificadoras están determinadas por elementos genéticos y epigenéticos. El diagnóstico temprano de EM, en etapas previas a la presentación de recurrencias y remisiones como el síndrome clínico aislado, aumenta significativamente el éxito terapéutico que se entiende como menos recurrencias, menos severas, mínima o ninguna incapacidad y una mejor calidad de vida. Es importante señalar que la actividad inflamatoria de EM, puede y ocurre sin y con síntomas. Esta es la razón de estudios frecuentes, por ejemplo, la resonancia magnética nuclear (MRI) anual.
SÍNTOMAS MÁS COMUNES. Un evento agudo de EM consiste en el desarrollo de síntomas y signos neurológicos anormales, cuyas manifestaciones clínicas dependen, del lugar anatómico en el sistema nervioso central (CNS), donde ocurre el foco inflamatorio. Algunas presenta38
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“Un evento agudo de EM consiste en el desarrollo de síntomas y signos neurológicos anormales, cuyas manifestaciones clínicas dependen del lugar anatómico en el sistema nervioso central (CNS), donde ocurre el foco inflamatorio”
PALABRAS CLAVE Esclerosis múltiple, Desmielinización, MRI, Síndrome Radiológico Aislado, Síndrome Clínico Aislado KEY WORDS Multiple Sclerosis, Demyelination, MRI, Radiologic Isolated Syndrome, Clinical Isolated Syndrome
Multiple Sclerosis - Art Concept
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DIAGNÓSTICO. El diagnóstico de EM consiste en definir al menos dos (2) eventos clínicos cuyos síntomas tengan sentidos anatómicos correspondientes a una zona definida en el SNC, la evolución debe ser gradual y exceder las 24 horas. La clave diagnóstica es la localización de lesiones sintomáticas o asintomáticas que exhiban diseminación en tiempo y lugar anatómico. Los métodos complementarios para identificar lesiones son con el MRI del cerebro y el cordón espinal, los potenciales evocados y el análisis del fluido cerebroespinal. El uso del MRI ha revolucionado el diagnóstico, pues este no depende de radiación, sino de un campo magnético de alta intensidad. Se utilizan varias preparaciones de gadolinio, que se proyecta intravenosamente para detectar áreas de inflamación aguda. Los estudios de potenciales evocados más utilizados son el potencial visual evocado, potenciales evocados somatosensoriales de extremidades superiores e inferiores, y, menos frecuentemente, el potencial auditivo de tallo cerebral. Esencialmente se estimula el sistema sensorial con el estímulo específico para lograr su activación y medir la velocidad de conducción de la información a través del sistema: luz, sonidos, estímulos eléctricos y de sonido son las modalidades usadas. El análisis del fluido cerebroespinal nos permite identificar la presencia y producción de anticuerpos potencialmente dañinos dentro del compartimiento del sistema nervioso central. SE RECONOCEN EN EL PRESENTE CINCO PRESENTACIONES CLÍNICAS DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE 1. El síndrome radiológico aislado: en el cual el paciente no presenta síntomas y se descubren incidentalmente lesiones con características desmielinizantes en una resonancia magnética del cerebro y/o cordón espinal, no esperadas ni relacionadas con las razones de ordenar los estudios. 2. El síndrome clínico aislado, en el cual el paciente presenta síntomas y signos neurológicos anormales, que localizan una lesión en un área anatómica específica en el sistema nervioso central. 3. La presentación primariamente progresiva: en la cual se establece, desde su inicio, un patrón progresivo, con o sin períodos de recurrencias y remisiones. 4. La presentación de recurrencias y remisiones: la cual constituye más del 80 % de las presentaciones de esclerosis múltiple. Ocurren eventos clínicos con síntomas y signos neurológicos anormales, que progresan en horas y empeoran en más de 24 horas llegando a severidad máxima en días y, por lo general, en menos de dos semanas. La recuperación progresa a un estado de remisión, con una casi completa recuperación o, muy frecuentemente, con daño neurológico residual, eventualmente acumulativo. 5. La siguiente etapa es una secundariamente progresiva,
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a la cual progresan a lo largo de años, muy frecuentemente más de 20 años, una proporción significativa de pacientes. TRATAMIENTO. La meta terapéutica fundamental para tratar EM es modificar su curso clínico para disminuir o detener la discapacidad física y mental. Los criterios de tratamiento son obvios, efectividad y seguridad. En algunos pacientes el tratamiento logra estas metas completamente, en otros parcialmente y en otros son inefectivos desde el principio o se tornan inefectivos en algún momento durante el tratamiento. En la mayoría de los casos los medicamentos aprobados por FDA, (Food and Drug Administration) resultan ser seguros y relativamente efectivos en un grupo significativo de pacientes. Hasta agosto del año en curso tenemos disponibles 19 terapias modificadoras aprobadas y varias en proceso de investigación clínica, algunas se agrupan en familias, por ejemplo, interferón β 1a y 1b disponibles en diferentes formas de administración: intramuscular o subcutáneo y en diferentes frecuencias: semanal, tres veces a la semana, días alternos o cada dos (2) semanas.
La mayor parte de las terapias disponibles tienen indicaciones para tratamiento del Síndrome Clínico Aislado, la forma de Recurrencias y Remisiones y la forma Secundaria Progresiva Activa. El único tratamiento aprobado por FDA para la forma primariamente progresiva es el anticuerpo monoclonal Ocrelizumab, el cual se administra por vía intravenosa cada seis meses. El grupo de los anticuerpos monoclonales lo constituyen las siguientes terapias: Natalizumab, Ocrelizumab, Alentuzumab y el más reciente aprobado, Ofatumumab, en agosto del año en curso. Los anticuerpos monoclonales comparten una estructura química en común, una molécula de anticuerpos, diseñada por ingeniería genética y programada para inhibir un proceso bioquímico fisiopatológico específico, todos son administrados de forma parenteral. Las terapias orales son las siguientes: dimetilfumarato, diroximelfumarato, Fingolimod, Siponimod, Teriflunamide, Osanimod, y Cladribine. Un medicamento único en su clase es acetato de glatiramer (Copaxone; 1996) el cual está disponible en preparación genérica y se administra en forma de inyección subcutánea. Para tratar eventos agudos o recurrencias, el tratamiento más común es la metilprednisolona endovenosa, pero en caso de fallo terapéutico utilizamos ACTH (Acthar). La ACTH es una hormona producida en la parte anterior de la glándula pituitaria, la cual induce la producción de cortisol, e interacciona con otros componentes del sistema inmunológico regulando la inflamación. En algunos casos recurrimos a opciones más
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complejas, a pesar de no estar aprobadas por FDA, pero sí estudiadas por otras entidades, una de ellas es el proceso de plasmaféresis, en el cual se intercambia el componente soluble de sangre por una solución de albúmina al 5%, con el propósito de disminuir anticuerpos pro-inflamatorios, solubles en la sangre. Los mecanismos de acción propuestos para todos estos productos son diversos y no se conocen con exactitud. Las comorbilidades, o condiciones concurrentes, como los procesos de depresión y ansiedad, fatigabilidad, espasticidad, incontinencia urinaria, disfunción sexual, dificultad al caminar y otros, deben ser evaluadas y tratadas para llevar a un máximo la calidad de vida. INCIDENCIA Y PREVALENCIA EN PUERTO RICO El primer estudio relevante de la prevalencia general de EM en Puerto Rico fue publicado en el año 1972, la prevalencia general reportada fue 40 por cada 10.000 habitantes. Definimos prevalencia como el total de casos de una enfermedad en específico, en una población específica en un intervalo de tiempo definido, en este caso por cada 100.000 habitantes. Un estudio muy completo se publicó en 2017, este comprende la incidencia y prevalencia de EM entre los años 2013-2016; la prevalencia acumulada fue 70,6/100.000 para hombres y 37,1/100.000 para mujeres; 99,8/100.000 lo que significa una proporción de 2,7:1, mujeres:hombres respectivamente. El pico mayor de prevalencia en edad fue 35-44 años, 133/100.000 mujeres y 185,4/100.000 hombres, en total 74,9/100.000. En términos comparativos refleja la prevalencia mayor en América Latina y el Caribe. La incidencia en P.R. entre los años 2013-2016 aumentó de 8,4 a 9,8/100.000 por año en mujeres y se mantiene relativamente estable en hombres con 3,7/100.000. Para el año 2016 la incidencia general se reportó en 6,7/100.000, de lo que se concluye que la prevalencia e incidencia de EM en PR es inesperadamente alta. La diferencia en métodos de estudios, la toma de conciencia por médicos y pacientes de lo que es la EM, la disponibilidad y eficiencia de métodos diagnósticos atribuyen de una manera indeterminada a estos resultados. Es igualmente probable que factores de etnicidad y otros factores como la deficiencia e insuficiencia de vitamina D3 tengan un papel en la incidencia. Como detalle intermitente para el año 2003 la prevalencia de Lupus Sistémico (SLE) en Puerto Rico se reportó en 159/100.000, marcadamente alta, esta condición es igualmente de naturaleza autoinmune. Estos hechos son de interés para la investigación científica. VITAMINA D3 Los niveles de vitamina D3 se han reportado significativamente bajos en pacientes de EM, varios estudios sugieren que estos niveles bajos podrían correlacionar con un aumento en el número de eventos agudos. Aumento en el riesgo de desarrollar EM, se deben mantener 65-70 ng/ml, lo normal es 30-100 ng/ ml. Los niveles mayores de 200 ng/ml pueden ser tóxicos al riñón e inclusive empeorar la condición.
Los niveles de vitamina D3 se han reportado significativamente bajos en pacientes de EM, varios estudios sugieren que estos niveles bajos podrían correlacionar con un aumento en el número de eventos agudos. FACTORES DE RIESGO Los factores genéticos en el desarrollo de EM son un factor importante pero no absoluto. El grado de similitud genética entre familiares de primer orden, padres, aumentan la probabilidad de 2-5% en sus hijos. Otros factores notificados son: seropositividad para el virus de Epstein-Barr, obesidad en la adolescencia, fumar y deficiencia de vitamina D3, entre otros. REFERENCIAS 1. Multiple Sclerosis and Other CNS Inflammatory Diseases. (2019). CONTINUUM: Lifelong Learning in Neurology,25(3), American Academy of Neurology, 596-877. doi:10.1212/01. con.0000558264.41320.44 2. MS ACTRIMS-ECTRIMS Join Meeting Sept 11-13, 2020 3. CMSC Practical Guidelines for the Selection of Disease Modifying Therapies in MS. (2020, February 29). Retrieved September 22, 2020, from https://cmscscholar.org/ cmsc-practical-guidelines-for-the-selection-of-disease-modifying-therapies-in-ms/ 4. Gracia F, Armién B, Rivera V and Collaborative Multiple Sclerosis Group of Central America and Spanish Caribbean Region (CMSG), Rodríguez AVV, et al. (2017) Multiple Sclerosis in Central American and Spanish Caribbean Region: Should it be Recognized as a Public Health Problem?. J EpidPrev Med 3(2): 134. 5. Chinea, A., Ríos-Bedoya, C., Vicente, I., Rubí, C., García, G., Rivera, A., . . . Díaz, Y. (2017). Increasing Incidence and Prevalence of Multiple Sclerosis in Puerto Rico (2013–2016). Neuroepidemiology,49(3-4), 106-112. doi:10.1159/000484090 6. Chinea A, Pérez N, Perez-Canabal A, Rojas F, Torres J, Poser C. The Puerto Rico study for theprevalence of multiple sclerosis.BolAsoc Med P R. 2012 Sep-Dec;104(4):4-9. PMID: 23763216. 7. Sánchez Longo LP, Fiol M, Cedó P. Multiple sclerosis in Puerto Rico (experience at the University Hospital). I. Review of a series of cases. BolAsoc Med P R. 1972 Jul;64(7):176-8. PMID: 4521993. 8. Miranda, M., Perez, N., Suarez, E., Chinea, A., Vicente, I., Silva, C.,Rodriguez, L., Boukli, N. Low Serum Levels of Vitamin D in MS Patients in Puerto Rico.2010. Poster Presentation. 9. Molina MJ, Mayor AM, Franco AE, Morell CA, López MA, Vilá LM. Prevalence of systemic lupus erythematosus and associated comorbidities in Puerto Rico.J ClinRheumatol.2007 Aug;13(4):202-4. doi: 10.1097/RHU.0b013e318124a8af. PMID: 17762454; PMCID: PMC3581330.
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Carmen M. Nevárez Alonso, MHSN,LND, Sport Nut Dip, ISAK3 Nutricionista licenciada Labora en el Centro de Salud Deportiva y Ciencias del Ejercicio adscrito al Departamento de Medicina Física, Rehabilitación y Salud Deportiva Escuela de Medicina, Universidad de Puerto Rico, Recinto de Ciencas Médicas
EL ROL DE LA NUTRICIÓN EN LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE
RESUMEN La investigación relacionada a esclerosis múltiple (EM) es abundante y contínua. Al momento no se ha podido confirmar una relación directa entre factores dietarios y esta condición.En este corto escrito se discutirán variables dietarias que resultan prometedoras. Sin embargo, aún se necesita más investigación.
PALARAS CLAVES Nutrición, factores dietarios, dieta
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ABSTRACT Research related to Multiple Sclerosis (MS) is plentiful and continuous. A direct link between dietary factors and Multiple Sclerosis has not yet been confirmed. This short review discusses some dietary variables that are promising. More research is needed
KEY WORDS Nutrition, dietary factors, diet
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Concepto de biotecnología. Tecnología alimentaria. Ciencia nutricional.
“La intervención nutricional en la prevención y tratamiento de esclerosis múltiple (EM) es un tema de gran interés, que genera mucha información, en algunos casos conflictiva, en otros esperanzadora. La EM ha sido descrita como una condición inflamatoria autoinmune que provoca degeneración del sistema nervioso”
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INTRODUCCIÓN La intervención nutricional en la prevención y tratamiento de esclerosis múltiple (EM) es un tema de gran interés, que genera mucha información, en algunos casos conflictiva, en otros esperanzadora. La EM ha sido descrita como una condición inflamatoria autoinmune que provoca degeneración del sistema nervioso. Desgraciadamente, al momento no se puede establecer una conexión directa y concluyente entre alguna intervención nutricional y la EM, sin embargo, hay evidencia científica que relaciona algunos factores dietarios y la evolución de esta condición en el cuerpo humano. Por lo tanto, este corto escrito tiene como propósitos: • Describir los hallazgos más recientes entre factores nutricionales y EM • Ofrecer recomendaciones alimentarias tomando como base la información presentada FACTORES NUTRICIONALES Bacterias Probióticas Nuestro Cuerpo alberga trillones de bacterias, virus y hongos (microbiota). A las bacterias que viven en el sistema gastrointestinal se les conoce como microbiota intestinal(1), estas bacterias están relacionadas con: metabolismo de nutrientes (digestión, absorción y uso), balance energético (control de peso), respuesta del sistema inmunológico (fortalecimiento) y estado inflamatorio del cuerpo (pueden promover o reducir la inflamación corporal). Una microbiota intestinal saludable ayuda a: • reducir la entrada de patógenos (organismos que pueden causar enfermedades) al cuerpo, manteniendo intacta la barrera intestinal • estimular la respuesta del Sistema inmunológico • bajar estados inflamatorios.(1) Dentro de la gran variedad de bacterias que viven en el sistema gastrointestinal están las bacterias protectoras o también conocidas como bacterias probióticas y las no-protectoras (patógenas) que hacen lo opuesto. El balance entre estos dos grupos de bacterias puede verse afectado (disbiosis) por diversos factores, tales como: alimentación diaria, nivel de actividad física, peso corporal, medicamentos y zona geográfica donde se vive.(1) Se ha observado que en situaciones como esclerosis múltiple hay un desbalance entre estos dos tipos de bacterias, favoreciendo un aumento en las no protectoras(1). Son muchas las cepas (familias) de las bacterias probióticas, clostridium butyricum, bifidobacterium lactis, lactococcus lactis y lactobacillus han sido relacionadas con funciones antiinflamatorias y protectoras. Las bacterias probióticas son organismos vivos, por lo tanto necesitan alimento, como alimentos ricos en fibra(soluble y no soluble)(3) como las frutas, vegetales han sido relacionados con un incremento en la cantidad de las bacterias
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protectoras (1,2,3). Por el contrario, patrones de alimentación con alto consumo grasa saturada favorecen un aumento en la cantidad de bacterias no protectoras que, a su vez, incrementa los estados proinflamatorios y debilitan el sistema inmunológico. (2, 3) Biotina Biotina es una de las vitaminas del complejo B, actúa como un co-factor importante de 4 enzimas relacionadas con la remielinización de los nervios,(3,4). Sus mejores fuentes son el hígado, huevo, salmón y la batata mameya y semillas de girasol(3). Debido a esta función, se han estado realizando estudios con altas dosis de biotina y su posible capacidad de reducir la progresión de esta condición. En 2016, Tourbah, A. et al.,(5,6) reportaron una reducción significativa en la progresión de la condición debido al alto consumo de biotina, sin embargo, esos resultados no han podido ser replicados(7,8). Vitamina D3 Dentro de las alternativas nutricionales relacionadas al tratamiento de la EM, la vitamina D3 es una de las más prometedoras.(3). Es común observar bajos niveles de vitamina D3 en pacientes con EM. (9) Los niveles adecuados de vitamina D3 en el cuerpo han sido asociados con la reducción de procesos inflamatorios, fortalecimiento del sistema inmunológico y reducción en la formación de lesiones en el sistema nervioso central relacionadas a la EM.(10) En las mujeres, un consumo diario de 400 UI o más de Vitamina D3 ha sido asociado con una disminución del riesgo a desarrollar EM.(11) Si se reportan niveles muy bajos de vitamina D3, se aconseja consultar con su neurólogo para identificar la cantidad recomendada para comenzar su tratamiento. Una dosis comúnmente utilizada es la de 50.000 UI semanales por espacio de tres meses o hasta que sus niveles estén normalizados, para luego cambiar a una dosis de mantenimiento que puede fluctuar entre 2.000 y 5.000 UI diarias.(11) Acidos grasos Omega-3 Los tres ácidos grasos Omega-3 más importantes son: alfalinolénico (ALA), ácido eicosapentaenoico (EPA) y ácido docosahexaenoico (DHA). El alfa-linoleico nuestro cuerpo no lo puede producir y debe obtenerse a través de la alimentación (aceites vegetales de linaza “flaxseed”, soya orgánica, no genéticamente modificada, canola no genéticamente modificada, pescados de agua fría). Los ácidos EPA y DHA son derivados del ácido alfa-linoleico, las mejores fuentes son pescados de agua fría y mariscos.(12) La suplementación con Omega-3 y aceites de pescado en pacientes con EM ha demostrado una reducción en la velocidad de recaída, marcadores proinflamatorios y mejoría de la calidad de vida del paciente.(13,3)
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Aceite de Oliva extra-virgen El aceite de oliva (en especial el aceite de oliva extra virgen) contiene una gran cantidad de fitoquímicos (compuestos orgánicos con actividad metabólica y protectora) con actividad anti-inflamatoria, cardio-protectora e inmunoprotectores llamadas polifenoles).(14,15) Multivitaminas Al momento, el uso de altas dosis de vitaminas (excepciones:Vitamina D3 y biotina que se encuentran en procesos de investigación) para aliviar los síntomas y progresión de EM no está sustentado.(16) Una alimentación diaria balanceada, dando énfasis al consumo de vegetales y frutas frescas o congeladas aumentan las probabilidades de obtener cantidades adecuadas de estos nutrientes esenciales. Al utilizar un suplemento de vitamina específico o una multivitamina, se aconseja que la cantidad a consumir no sobrepase el 100% de las recomendaciones diarias (observe los porcentajes del o de los ingredientes en la etiqueta del producto). La manufactura de suplementos nutricionales no está regida bajo los mismos estándares de control que tiene la industria de fármacos. Por tal razón, si desea utilizar un suplemento se recomienda que lleve el logo de “United States Pharmacopeia” o USP para reducir el riesgo de engaño. (16,17) Sodio Es un mineral abundante en la naturaleza, en unión con el cloruro forma la sal de mesa (sodio 40%, cloruro 60%) comúnmente utilizada para dar sabor, como preservante y estabilizador en los alimentos(18). El sodio tiene varias funciones importantes tales como mantenimiento de la presión sanguínea y transmisión del impulso nervioso. Se estima que se necesitan aproximadamente 500 mg de sodio diarios para cubrir las necesidades del cuerpo (1 cucharadita de sal = 2400 mg de sodio). Se estima que el estadounidense promedio consume aproximadamente 1 ½ cdta de sal (3,400mg de sodio) al día. Por otro lado, el consumo excesivo de sodio ha sido asociado con pérdidas de calcio y problemas cardiacos y renales(18) En 2015, Farez et al.(19) reportaron una relación positiva entre altos niveles de excreción de sodio urinario (marcador de consumo dietario) y aumento de la velocidad de recaídas y volumen de lesiones en pacientes con EM. En otro estudio más reciente (BENEFIT), luego de un seguimiento de 5 años, no se encontró relación entre la excreción de sodio urinaria (por ende, ingesta de sodio) y curso, evolución o progreso de esta enfermedad.(20) Naturacéuticos El término nutracéutico no tiene una definición única, el creador de este concepto, Stephen De Felice, en 1989 lo definió como “un alimento o partes de un alimento que
provee beneficios médicos o de salud, incluyendo prevención y tratamiento de una enfermedad”(21) Se han realizado estudios con otros componentes dietarios tales como ácido-alfa lipoico, ginkgo biloba, vitamina A, té verde, coenzima Q-10 y curcumina. Aunque son estudios pequeños, con resultados prometedores para poder validar el uso de estos componentes dietarios es importante poder replicar los resultados de los mismos. Por lo tanto hace falta más investigación.(22) ESTRATEGIAS DIETARIAS RECOMENDADAS Incrementar el consumo de factoresdietarios anti-inflamatorios:(3) • Mantenga buenos niveles de vitamina D • Frutas y vegetales: son una buena fuente de fibra (alimento preferido de las bacterias probióticas). Combine vegetales de diferentes colores: rojos, verdes, anaranjados. Frutas Tropicales (china, papaya, piña, mango), bayas (fresas, arándanos o “blueberries”, mora o “blackberries”) • Probióticos: yogurt, kefir, kombucha, suplementos • Omega-3: pescados (salmón), arenques (herring), caballa (mackerel), atún (tuna), sardinas y trucha (lake trout) • Semillas: linaza, chía, calabaza • Frutos secos: almendras, nueces, nuez brasileña • Fuentes de biotina: huevo cocido, frutos secos, cortes de carne de res y cerdo bien bajos en grasa (res: garrón, carne de guisar, carne de sopa, bistec, filete mignon; cerdo: chuleta corte de centro, lomo de cerdo)
“Se estima que el estadounidense promedio consume aproximadamente 1 ½ cdta de sal (3,400mg de sodio) al día. Consumo excesivo de sodio ha sido asociado con pérdidas de calcio, problemas cardiacos y renales” EVITAR EL CONSUMO DE FACTORES DIETARIOS PRO-INFLAMATORIOS(3) Evitar el consumo de grasasaturada e hidrogenada: • Cortes de carne de res y cerdo altos en grasa • Grasa hidrogenada: manteca vegetal, margarina, grasa hidrogenada o parcialmente hidrogenada • Carnes enlatadas y procesadas: salchichas (de todotipo); “hotdogs” (de todotipo), “corned beef”; cortes fríos como pastrami, salchichón, jamones (cerdo, pollo, pavo) ahumados, horneados altos en nitratos • Salsa de tomate, adobos y sazonadores regulares, “cubitos” para cocina.
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• Salsas como: soya, salsa BBQ, teriyaki, inglesa • Sal añadida a la comida. OTRAS RECOMENDACIONES Mantenga un peso saludable: reduce factores inflamatorios. Mantenga o incremente el nivel de actividad física diaria (según capacidad): reduce factores inflamatorios y fortalece el sistema inmunológico. REFERENCIAS 1. Freedman, S. N., Shahi, S. K., & Mangalam, A. K. (2018). The “Gut Feeling”: Breaking Down the Role of Gut Microbiome in Multiple Sclerosis. Neurotherapeutics : 15(1), 109–125. https://doi.org/10.1007/ s13311-017-0588-x 2. Shahi, S. K., Freedman, S. N., & Mangalam, A. K. (2017). Gut microbiome in multiple sclerosis: The players involved and the roles they play. Gut microbes, 8(6), 607–615. https://doi.org/10.1080/19490976.2017.13 49041 3. Riccio, P., &Rossano, R. (2018). Diet, Gut Microbiota, and Vitamins D + A in Multiple Sclerosis. Neurotherapeutics, 15(1), 75–91. https://doi.org/10.1007/ s13311-017-0581-4 4. https://ods.od.nih.gov/factsheets/Biotin/HealthProfessional/. 5. Simon Faissner.,Ralf Gold (2019).Progressive multiple sclerosis: latest therapeutic developments and future directions. T her Adv Neurol Disord 2019, Vol. 12:11. https://doi.org/10.1177/1756286419878323 6. Tourbah A, Lebrun-Frenay C, Edan G, et al. (2016). MD1003 (high-dose biotin) for the treatment of progressive multiple sclerosis: A randomised, double-blind, placebo-controlled study. MultScler. 22(13):1719-1731. doi:10.1177/1352458516667568 7. Demas A, Cochin JP, Hardy C, Vaschalde Y, Bourre B, Labauge P. Tardive Reactivation of Progressive Multiple Sclerosis During Treatment with Biotin. Neurol Ther. 2020;9(1):181-185. doi:10.1007/s40120-019-00175-2 8. NO resultadoCouloume L, Barbin L, Leray E, et al. High-dose biotin in progressive multiple sclerosis: A prospective study of 178 patients in routine clinical practice [published online ahead of print, 2019 Dec 17]. MultScler. 2019;1352458519894713. doi:10.1177/1352458519894713 9. Pierrot-Deseilligny, C., &Souberbielle, J. C. (2013). Contribution of vitamin D insufficiency to the pathogenesis of multiple sclerosis. Therapeutic advances in neurological disorders, 6(2), 81–116. https://doi. org/10.1177/1756285612473513 10. Pierrot-Deseilligny C, Souberbielle JC. Vitamin D and multiple sclerosis: An update. MultSclerRelatDisord.
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LOS PACIENTES/ PRIMERO
“Los Grupos de Apoyo que auspiciamos le brindan a los pacientes y sus familiares la oportunidad de compartir sus experiencias con personas afines, quienes enfrentan día a día los retos de esta enfermedad.” Es uno de los máximos postulados de esta valiosa y respetada organización
EL ABRAZO DE LA FUNDACIÓN DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE (FEMPR) A LOS PACIENTES Por Angélica Claudio Merced Periodista Reportaje especial Medicina y Salud Pública Contar con una mano amiga que sirva de apoyo cuando se recibe un diagnóstico de una enfermedad como la esclerosis múltiple, podría hacer la diferencia en la calidad de vida de los pacientes que sufren de esta condición. Ese es precisamente el rol principal de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico (FEMPR), una organización que lleva 20 años liderando esfuerzos para educar y promover el bienestar de esta población. LA ENFERMEDAD DE LAS MIL CARAS La Clínica Mayo define a la esclerosis múltiple como una enfermedad del cerebro y la médula espinal (sistema nervioso central) que puede provocar discapacidad. Esta condición autoinmunitaria ataca la mielina, la vaina protectora que rodea las fibras nerviosas, lo que provoca problemas de comunicación entre el cerebro y el resto del cuerpo. Con el paso del tiempo, esto podría causar deterioro o daño permanente a los nervios.
Aunque se desconocen las causas y no existe cura, hay medicamentos que ayudan a controlar su progresión. La complejidad de esta enfermedad hace que los pacientes o sus familiares muchas veces se sientan abrumados y no sepan cómo enfrentar un diagnóstico de este tipo. “La esclerosis múltiple es una condición muy compleja de diagnosticar y de manejar. Los pacientes van a tener unas lesiones en el cerebro en el cordón espinal y en el nervio óptico. Dependiendo de cuántas lesiones tenga este paciente, cuán grandes o pequeñas sean y dónde están localizadas, así van a ser sus síntomas. Por eso decimos que es la enfermerdad de las mil caras porque no tenemos dos pacientes iguales, son pacientes que hoy se pueden sentir muy bien y mañana pueden estar con alguna recaída”, señaló Lourdes Fernández, directora ejecutiva de FEMPR.
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LOS PACIENTES/ PRIMERO
EL ABRAZO AL PACIENTE DE ESCLEROSIS MÚLTIPLE En medio de esa angustia que podrían sentir pacientes, familiares y cuidadores, esta entidad fundada en el 2000 por una paciente y el neurólogo Ángel Chinea, les proveen ayuda de diversas maneras para lograr que los diagnosticados con esclerosis múltiple tengan una mejor calidad de vida. Entre los programas que ofrecen están: educación, grupos de apoyo, ayuda al paciente y bienestar. “Ofrecemos charlas sobre qué es la condición, los medicamentos y la importancia de tomarlos regularmente y según sean indicados. Así como otras charlas de temas relacionados con la condición. También están los ocho grupos de apoyo alrededor de la Isla, donde hemos visto cómo las personas sienten que tienen a alguien con quien hablar y se abren (con nosotros). Hay algunos que han tenido problemas serios de depresión, lo expresan y hemos podido buscarles ayuda”, indicó Fernández quien se involucró con FEMPR para conocer más de la enfermedad que padece una amiga. A través del programa de ayuda al paciente los miembros de la fundación pueden beneficiarse de sillas de ruedas o motorizadas, andadores, bastones o cualquier equipo que necesite el paciente y que pueda ser costeado por la organización, cuyos fondos principales provienen de diversas donaciones. Los pacientes también pueden recibir ayuda para deducibles médicos de MRI, laboratorios o costos relacionados con la enfermedad. Mientras tanto, el programa de bienestar ayuda a los pacientes con problemas de desbalance o cordinación y les proveen equinoterapias, taichí, pilates, yoga y ejercicios acuáticos. De igual forma, y en conjunto con la Escuela de Medicina de Ponce y su programa de psicología, la fundación ofrece servicios psicológicos a pacientes y familiares que lo necesiten. Todos estos programas y servicios se ofrecen a los pacientes miembros de la organización libres de costo. Otra función importante de FEMPR es ser custodio del registro de pacientes de esclerosis múltiple en Puerto Rico, creado por la ley 85 de 2016 y adscrito al Departamento de Salud. Mediante la ley se hace compulsoria la notificación de los diagnósticos nuevos o en tratamiento de esta enfermedad en todo el país. Aproximadamente tres mil pacientes forman parte del registro. Karla M Ortiz Rodríguez
Paciente de Esclerosis Múltiple
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“Con el registro se hacen las publicaciones y se presenta la data epidemiológica del país. Los que están suscritos son pacientes certificados y diagnósticados con esclerosis múltiple. Esto nos permite saber cuántos pacientes hay y hasta por zonas o áreas (del país)”, detalló Fernández. Actualmente, la fundación colabora en la convocatoria de pacientes de esclerosis múltiple de un estudio genético liderado por la Universidad de Miami, cuyo propósito es
descubrir algún factor o marcador de la enfermedad o el desarrollo de mejores medicamentos que controlen el avance de la condición. Para hacerse miembro de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico y obtener más información de sus programas y beneficios para estos pacientes, acceda a: http://www.fempr.org/
SONRIENDO A LA VIDA MIENTRAS CONVIVEN CON LA ESCLEROSIS MÚLTIPLE Medicina y Salud Pública conversó con algunos pacientes que a pesar del diagnóstico de esclerosis múltiple llevan consigo un positivismo y energía admirable. Conozca como ellos procuran ganar la batalla diaria a esta condición que degenera el sistema nervioso, pero no sus ganas de vivir la vida a plenitud.
TESTIMONIO DE KARLA ORTÍZ ¡Hola! Mi nombre es Karla M Ortiz Rodríguez, tengo 28 años y soy de Hormigueros. Soy una persona que ama la moda, las fotos, me encanta viajar, soy muy activa y siempre tengo un invento nuevo. A mis 24 años de edad me diagnosticaron esclerosis múltiple primaria progresiva. Experimenté los primeros síntomas en un viaje que hice a Disney cuándo mi pierna izquierda se adormeció por completo, lo que provoco que no pudiera moverla. Luego del diagnóstico comencé a ver cambios en mis manos, dificultad a caminar, pérdida de balance, coordinación y mucha fatiga. Actualmente tengo diagnóstico de Secundaria Progresiva; los síntomas han aumentado. Ahora no puedo alzar los brazos más arriba de los hombros, tengo dificultad en el agarre, necesito ayuda para vestirme, peinarme, caminar. A raíz de todo el diagnóstico he tenido que hacer cambios desde la alimentación, actividad física, manera de vestir hasta cómo hacer las cosas del hogar... en fin, todo.
Siempre tuve claro que en algún momento el progreso de mi condición afectaría mi trabajo así que busque la forma de unir todo lo que me gusta y sacarle provecho. Es aquí donde surge Lúa Boutique PR. Una boutique online donde puedo mezclar la moda, las fotos y puedo seguir siendo productiva Ahora bien, al principio del diagnóstico yo me sentía perdida y sola. No sabía nada de la condición y tampoco conocía a nadie que pudiera ayudarme. Entonces decidí compartir mi diagnóstico y mi proceso en las redes, con el fin de educar, ayudar y promover conocimientos de la esclerosis múltiple. Tuve una respuesta increíble de la gente y decidí hacerlo más formal. De aquí nace UNA JEVA CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE.
“No sabía nada de la condición y tampoco conocía a nadie que pudiera ayudarme. Entonces decidí compartir mi diagnóstico y mi proceso en las redes, con el fin de educar, ayudar y promover conocimientos de la esclerosis múltiple”
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TESTIMONIO DE DELIA ROMÁN
DELIA ROMÁN
“Nos cuenta que es tanto el provecho que el mindfulness le ha brindado que decidió certificarse en la disciplina, y hoy día cuenta con 3 certificaciones, además de ser coach y ayudar a muchas personas a sentirse mejor”
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Delia Román vive en San Juan. Esta joven madre de dos varones adolescentes cuenta que a sus 28 años fue diagnosticada con esclerosis múltiple. “Trabajaba mucho y tenía mucho estrés, empecé a perder la visión por un ojo y a tener dolores de cabeza. Fui al oculista y me envió a un neuro oftalmólogo que me diagnosticó neuritis óptica. Aún así, me fatigaba mucho cuando hacía ejercicios y sentía que me fallaba una de las piernas” relata Delia. Entonces le recomendaron ver a un neurólogo quien identificó las lesiones en su MRI y confirmó el diagnóstico de esclerosis múltiple. Delia pausó su tratamiento de interferones beta durante sus dos embarazos y no tuvo complicaciones durante ambos períodos de gestación. Sin embargo, al cabo de un tiempo post parto, sus síntomas se exacerbaron y apareció uno que antes de sus embarazos no había presentado. Regresó a las inyecciones y actualmente toma tratamiento oral con una pastilla diaria que la mantiene estable y con síntomas leves. Al Delia dejar de trabajar en relaciones públicas conoció los beneficios del reiki y el mindfulness. Estas prácticas le han ayudado grandemente a manejar el estrés y a aceptar su realidad desde otra perspectiva. Nos cuenta que es tanto el provecho que el mindfulness le ha brindado que decidió certificarse en la disciplina, y hoy día cuenta con 3 certificaciones, además de ser coach de mindfulness y ayudar a muchas personas a sentirse mejor. Además de estar comprometida con su tratamiento y el mindfulness, procura alimentarse lo más sano posible, toma mucha agua, y evita alimentos procesados y refrescos. Delia se enfoca en vivir un día a la vez y agradece el apoyo de su familia. Encuentra a Delia Román en Facebook: @CoachDelia, Instagram @ proyectorespiralo y el LinkedIn Coach Delia Román
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TESTIMONIO DE ÁNGEL GABRIEL SANTIAGO
ÁNGEL L. GABRIEL SANTIAGO
“Con una actitud positiva aconseja a todo paciente recién diagnosticado con esclerosis múltiple que no fallen a sus citas médicas y a sus tratamientos, ya que esto ayudará a desacelerar el progreso de la condición”
Con ecuanimidad y energía, Ángel L. Gabriel Santiago cuenta a Medicina y Salud Pública que los primeros síntomas de esclerosis múltiple se presentaron en el año 2003. Todo comenzó con un persistente dolor y debilidad en su pierna derecha, el cual fue tratado en su origen con un tratamiento antiinflamatorio. Sin embargo, estos medicamentos no estaban haciendo el efecto esperado, y decidió visitar a un neurólogo por recomendación de un familiar o amigo que hoy día no recuerda. Gracias al estudio de resonancia magnética y una punción lumbar su neurólogo pudo confirmar el diagnóstico de esclerosis múltiple. Inmediatamente este retirado decano universitario comenzó su tratamiento para la condición, pero los efectos secundarios lo impulsaron a abandonarlo. Admite que fue un gran error, pues dejó su tratamiento por 3 años hasta el día que se desplomó y cuando le ayudaron a levantarse se encontró en estado cuadripléjico. Relata Ángel que luego de reincorporarse al tratamiento y varias operaciones en manos de un neurocirujano ha podido recuperar bastante movimiento, aunque quedaron algunos daños permanentes en un lado de su cuerpo. No obstante, nada de esto es impedimento para que Ángel haga sus ejercicios, tenga una vida social normal, haga sus compras, salga de paseo, limpie su casa y se cocine su comida. Con una actitud positiva aconseja a todo paciente recién diagnosticado con esclerosis múltiple que no fallen a sus citas médicas y a sus tratamientos, ya que esto ayudará a desacelerar el progreso de la condición. Ángel siempre está disponible para ayudar a organizar actividades de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico, así como aprovechar para educar a los curiosos que quieren conocer más sobre su padecimiento. De igual forma nos deja saber que esta condición no lo define como persona ni impide que disfrute de la vida al máximo. Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
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Ada
Andino-Rivas
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Centro Internacional de Mercadeo Guyanabo PR
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787-816-5786
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Vondel 42 Paseo del Parque - Río Piedras, P.R 00926 Camuy 111 Ave Luis Munoz Rivera , Camuy Vega Baja -Clinicas externas Hospital Wilma Vazquez
787-751-3911
Cortex PSC Neurologia CDT ,Carr198 km7.6 Las Piedras PR
7876961313
1-787-265-7117
CPR Professional Building -55 Calle de Diego E Suite 402 Mayagüez, PR 00680-5081
Neurólogo
787-753-0255
787-753-5082
Ave.Domenech 255 Hato Rey, P.R 00918 PO. Box 191915 - San Juan, PR 00919-1915
Goitía-Ríos
Neurólogo
1-787-878-0447 1-787-817-5737
1-787-817-5737
Arecibo , PR
David
Blas-Boria
Neurólogo
787-936-5060
Hospital del Centro Comprensivo de Cancer UPR
José
Ávila
Neurólogo
787-704-3434
Centro Esclerosis Múltiple Hima Caguas
787-785-6214
Carimed Plaza Calle Santa Cruz # B-1 Suite 409 Bayamón, PR 00961-6933
787-771-6161
San Francisco Tower 369 De Diego Ave. Suite 607 - San Juan, PR 00923
Edgar
Solís-Sánchez
Neurólogo
787-288-8147 787-200-0721 787-653-3434 ext/ 1726
Edgar
Hernández-Viera
Neurólogo
787-764-9560
Jens
Suero
Neurólogo
Edwin I.
Peguero-Rivera
Neurólogo
Enrico G.
Sartori Bazzano
Neurólogo
787-274-1717
787-281-0815
Enrique J.
Rodríguez-Olaverri
Neurólogo
787-764-0473 787-764-0474
787-764-0482
Evelyn
González
Neuróloga
787-761-1792
El Señorial 260 Calle Maranon Rio Piedras
Franchesca
Fiorito Torres
Neurólogo
787-9216601
Ave Wiston Churchill oficina 104 SJ PR 00926
Francisco J.
Vázquez-Reillo
Neurólogo
787-738-5122
1-787-738-5122
Cayey , PR
Gishlaine
Alfonso-Méndez
Neurólogo
787-767-2248
787-766-3219
Ave. Roosevelt 400 Clinica Las Américas Suite 402 Hato Rey, PR 00918
787-864-4300 ext 8034
Hospital Menonita Oficina 208 Guayama Caribbean Medical Centre 2275 Ponce Bypass Suite 202 - Ponce, P.R 00731 239 Arterial Hostos Ave. Edif. Capital Center Suite 603 San Juan, PR 00918
Nombre
Apellidos
Especialidad
Teléfono
Fax
Dirección
Glenn
Garayalde-Cotroneo
Neurólogo
787-723-1735
787-723-1736
San Juan PR
Héctor
Miranda-Delgado
Neurólogo
787-744-8635
787-765-5786
San Francisco Tower 409 65 De Diego Ave. San Juan, PR 00923
Héctor
Santos
Neurólogo
787-257-1511
787-257-1881
Escorial Building One Ave. Sur 1400 Suite 160 - Carolina, PR 00953
Heriberto
Acosta-Vélez
Neurólogo
787-753-0255
787-753-5082
Domenech #255 Hato Rey, PR 00918
Horacio F.
Daubón-Del Valle
Neurólogo
787-780-2225
787-798-1076
Edif. Médico Santa Cruz, Suite 404 Bayamón, PR 00961
Ignacio
Pita
Neurólogo
787-751-2509
787-766-3219
Maramar Plaza Suite 1270 Guaynabo PR
Irelis
Ramírez- Domenech
Neuróloga
787-653-3839
Corozal PR
Iris
Acevedo-Marty
Neurólogo
787-882-1779
Aguadilla , PR
Ivonne
Fragga-Berríos
Neurólogo
787-763-9312
Guaynabo , PR
Jaime
Rosa-Piñeiro
Neurólogo
787-785-1153
Bayamon Medical Plaza Suite 906 Bayamón, PR 00961
Janet
Pérez Chiesa
Neuróloga
787-761-2305
PMB 381 220 Western Auto Plaza Trujillo Alto PR 00976
Javier
Chapa-Dávila
Neurólogo
787-224-9188
Jenaro G.
Scarano-García
Neurólogo
787-840-9015
8182 Calle Concordia Ponce
Jocelyn
Montalvo-Ortiz
Neurólogo Pediátrico
787-436-2288
Plaza Gatsby Suite 318 Calle Padial #30 Caguas PR Centro Medico Menonita Cayey Oficina 305BCayey PR 00736
José
Avila
Neurólogo
787653-3763
José
Rodríguez-Robles
Neurólogo
787-878-8854
Arecibo , PR
José
Arias
Neurólogo
787-751-2509
Edificio Maramar , Plaza Suite 1270 Guaynabo PR
José
HernándezGonzález
Neurólogo
787-751-1366
Torre San Francisco Oficina 609, Calle de Diego # 369 - San Juan, P.R 00923
José R.
Carlo-Izquierdo
Neurólogo
787-767-2248
787-766-3219
Clínica Las Américas Ave. Roosvelt 400 -Suite 402 - Hato Rey, PR 00918
Juan
Denis-Márquez
Neurólogo
787-268-7557
787-268-7557
PO Box 192373 - San Juan, P.R 00919-2373
Juan
Rodríguez-del Valle
Neurólogo
787-764-0473
787-764-0482
Calle Mayaguez #52 Urb. Perez Morris - San Juan, PR 00919
54
Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
939-437-4302
787-704-3434
Centro Internacional de Mercadeo St. 311 Guaynabo, PR 00968
Centro Esclerosis Múltiple Hima Caguas
Nombre
Apellidos
Especialidad
Teléfono
Fax
Dirección
Juan A.
Moreira-Vidal
Neurólogo
787-767-6733
787-767-1692
Juan J.
Rodríguez-Hernández
Neurólogo
787-740-5349 787-798-4047
Urb Santa Cruz 70 calle Santa Cruz Bayamon PR
Jéssica
Rios del Pozo
Neuróloga Pediátrica
939-808-1533
Calle San Jorge Medical Building Oficina 304 Santurce PR
Julio A.
Calcaño-Pérez
Neurólogo
787-731-1515 787-640-8569
787-731-6267
PMB 119 HC-01 Box 29030 Caguas, PR 00725-8900 Professional Center Suite 210 Caguas, PR 00725
Karen
Cruz
Neuróloga Pediátrica
787-746-3136
787-745-1585
200 Boulevard Los Padros Suite Z-5 Caguas PR 00727
Karina
Rodríguez- Juan
Neuróloga
787-641-7582
Hospital Veteranos SJ , PR
Katherine
Padilla
Neuróloga
787-653-5060
30 calle Padial Suite 120 Gatsby Plaza Caguas PR
Lesbia
Aponte-Santa
Neuróloga Pediátrica
787-798-2975
787-787-9619
Edif. Arturo Cadilla Viña Oficina 203 Paseo San Pablo # 100 - Bayamón, PR 00961
Lissette
Jiménez-Dávila
Neurólogo
787-754-0330
787-754-4966
Ave.Domenech 400 Las Américas Professional Center Suite 407 San Juan, PR 00918
Ludemar
Román -Acosta
Neuróloga
787-758-2000
Lourdes
Santiago-Irizarry
Neurólogo Pediátrico
787-842-9696
Luis
Forasteri-Maldonado
Neurólogo
787-704-3435
Caguas PR
Luis
Cuebas- Vélez
Neurólogo
787-834-3679
Mayaguez , PR
787-264-0110 1-787-877-5770
Neuro Diagnóstico del Oeste PO Box 1329 San German, PR 00683-1329 Ave. Interamericana #87 PO. Box 1329 San Germán, PR 00683 /Moca Medical Plaza - Carr. 110, Int. 125 Moca, PR 00676 35 Juan C. Borbón Suite 67 PMB 314 Guaynabo, PR 00969-5375
San Juan PR 1-787-842-9696
2225 Ponce by Pass Suite 508 Parra Medical Institute Ponce, PR 00717-1379
Luis
Freytes-Lugo
Neurólogo
787-264-0110 (San Germán) 1-787-877-5770 (Moca)
Luis J.
Rivera-Ramos
Neurólogo
787-395-7072
787-395-7074
Mari Tere
García-Rondón
Neurólogo
787-765-1039 787-754-0212
787-765-6197
Marie Bernadine
Bernandine
Neuróloga Pediátrica
787-589-7272
María
Wiscovish Guzmán
Neuróloga
787-754-1199
787-758-4729
San Juan PR
María
Cruz-Lartigaut
Neuróloga
787-915-0906
787-915-0907
Caribe Medical Plaza #207 Urb. Santa Rita Marginal #1 Vega Alta, PR 00692
130 Winston Churchill Ave. Suite 1, PMB 335 San Juan, PR 00926 Edfificio Center Plex Suite 309 Aguada PR 00602
Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
55
Nombre
Apellidos
Especialidad
Teléfono
María
Dávila
Neuróloga Pediátrica
787-621-3269
Manatí PR
María
Hernández Ayala
neurologa
787-754-2525
Bayamón PR
Marie Bernadine
Hidalgo Rivera
Neuróloga Pediátrica
787-603-4212
787-589-7160
#106 Dr. Carlos González Aguada, P.R. 00602
Marina E.
Rivera-Virella
Neurólogo
787-754-6085
787-764-9246
Ave. Domenech 133, Hato Rey, PR 00918
Mario
Loyola Doval
Neurólogo Adultos y Ped.
787-833-2788
1-787-265-8330
Mayaguez , PR
Marisel
Vázquez-Correa
Neuróloga Pediátrica
787-728-7755
787-728-7755
San Jorge Medical Bld. San Jorge Ave. 252- Suite 307 San Juan, PR 00912
Marisol
Mubarak-Perdomo
Neurólogo
787-274-9191
787-753-3624
Pomce de Leon 712 San Juan PR 00918
Marla E.
Jordán-González
Neurólogo
787-831-0460
Mayaguez , PR
Marruquel
Castillo-Vélez
Neurólogo
787-708-0248
San Juan PR
Mayra
Vera-Ramírez
Neuróloga
787-259-8240
Melba
Sotomayor
Neuróloga
787-882-7680
Melissa
Méndez-Morales
Neuróloga
787-781-5786
787-778-0329
Merbil
González-Díaz
Neurólogo
787-805-7319
1-787-805-0577
Mireya M.
Bolo Díaz
Neuróloga Pediátrica
787-413-4023
Hospital Universitario Pediátrico Carr 22 Bo. Monacillos, Centro Médico San Juan, PR. 00936
Miriam E.
Ríos-Motta
Neurólogo
787-781-2402
Centro Internacional de Mercadeo Guaynabo PR
Moisés
Esquenazi- Franco
Neurólogo
787-79-1010
San Juan PR
Naggai
González- Segarra
Neuróloga
787-743-4547
787-743-1218
C2 AVE Jose Villares Urb Paradis Caguas PR 00725
Nicolás M.
Pérez Maldonado
Neurólogo
787-785-2424
787-785-2425
Edif. Torre San Pablo Ste 401 Calle Sta. Cruz # 68 Bayamon, P.R 00961
Nivia
Hernández
Neuróloga
787-798-1070
Norma
Agosto-Mauri
Neurólogo
787-751-5955
Nydia
Meléndez-Brugueras
Neuróloga
787-783-3460
Villa Caparra Executive 229 Carretera #2 Apt 15 F Guaynabo, P.R 00966
Olga Vanessa
Ríos-Robles
Neurólogo
787-786-8500 787-400-8828
Ave. Aguas Buenas Bloq 10 # 7 Urb. Sta Rosa - Bayamón, PR 00959
56
Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
Fax
1-787-259-8240
Dirección
Torre Medica San Lucas Suite 817, 909 Ave Tito Castro - Ponce, PR 00716-4725 Aguadilla , PR
351 Ave. Hostos Suite 309 Mayaguez, P.R 00680-1504
1845 Carr.2 Bayamón Medical Plaza Ofic 809 Bayamón, P.R. 00959
Nombre
Apellidos
Especialidad
Teléfono
Fax
Dirección
Omar D.
Cardona-García
Neurólogo
787-818-0300
Moca , PR
Orlando
Torres-Fernández
Neurólogo Pediátrico
787-843-3971
Ponce, PR
Oscar
Báez-Soria
Neurólogo
787-807-5671
Vega Baja , PR
Oscar J.
Benítez-Rodríguez
Neurólogo
787-783-8081
2000 RD 8177 Suite 26 PMB 277 Guaynabo, PR 00966-3762
Patricia
De Jesús-Umpierre
Neurólogo
787-704-3434
Centro Esclerosis Múltiple Hima Caguas
Pedro J.
Borrás-Blasco
Neurólogo
787-783-6099
Porfirio
Rodríguez-González
Neurólogo
787-727-4222
651-655 Calle Europa , San Juan PR
Rafael
López Baguero
Neurólogo
787-692-9899
Centro Medico Menonita Cayey Suite 402
Raúl V.
Marco-Borrul
Neurólogo
787-743-1448 787-743-1507
787-743-5070
Quadrangle Medical Center Ofic 204 Ave. Muñoz Marin #50 Caguas, PR 00725
Reinaldo
Carreras-García
Neurólogo
787-842-5252
1-787-848-5287
Cond. San Vicente 8169 Calle Concordia Suite 210 Ponce, PR 00717-1564
Reinaldo J.
Carreras-Quiñones
Neurólogo
787-842-5252
1-787-848-5287
PO Box 801519 Coto Laurel P, 00780-1519
Renato
Sartori-Salvucci
Neurólogo
787-274-1717
787-281-0815
Capital Center Suite 603 239 Arterial Hostos San Juan, PR 00918-1476
René
Sánchez-Borrero
Neurólogo
787-786-4511
787-786-9393
Calle Santa Cruz # 66 Instituto San Pablo Ofic. 505 Bayamón, PR 00961-7050
Rolando
Díaz-Olivo
Neurólogo
787-269-2325
Bayamón PR
Ruddy
Guerra-Cardona
Neurólogo
787-884-5107
1-787-884-0819
Torre Medica Dr Pedro Blanco , Manati PR 909 Ave Tito Castro, Ponce, PR 00716-4725
Samuel
Méndez-Figueroa
Neurólogo
787-834-5500
1-787-834-5677
Edif. Post Center Ofic. 106 C. Post 60 Norte Mayaguez, P.R 00680
Teresa
Castro-Ponce
Neurólogo
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Tomás
Hernández-Ortíz
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787-786-4125
Tania
Zayas
Neuróloga
787-936-2066
Ave Felisa Rincon Gautier Suite 1 Las vistas Shopping Village SJ PR
Yadira
Dacosta-Santaella
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787-653-1764
Oficina Neurologia Hospital Hima Caguas Clinicas Externas Hospital Ryder Humacao
Caparra Gallery Plza. Ste. #312 Ave. Gnz. Giusti #107 Guaynabo, P.R 00966 101 Ave. San Patricio - Guaynabo, PR 787-787-4900
Calle Santa Cruz #73 Suite 308 Bayamón, PR 00961-6919
Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
57
A CIENCIA CIERTA
Lourdes Fernández Trujillo Directora Ejecutiva de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico
DEVOCIÓN POR LOS PACIENTES CON ESCLEROSIS MÚLTIPLE Después de 12 años en el campo de la banca, Lourdes Fernández Trujillo logró hallar la puerta que condujo al propósito para la que fue llamada: visibilizar, unir y ayudar a los pacientes con Esclerosis Múltiple en Puerto Rico. Una amiga muy cercana a ella ya le había mostrado lo que era vivir con la enfermedad neurodegenerativa sin cura. Ya Lourdes tenía en mente que estos pacientes estaban necesitados de equipos que le ayudaran a caminar, de terapias que nivelaran su grado de estrés y movilidad y que tal vez, en algún momento le tocaría despedirse de alguno de ellos en estadios avanzados. Con su llegada en el 2014, se unió como Directora Ejecutiva de la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico, sin conocer del manejo de fundaciones ni a profundidad sobre la esclerosis múltiple, que registra alrededor de tres diagnósticos semanalmente. “La condición de las mil caras”, como le llaman, le mostró que todos estos pacientes son diferentes y que toda su ejecutoria, debería aspirar a cubrir las necesidades de cada uno. Por tal razón, uno de los 58
Revista Puertorriqueña de Medicina y Salud Pública
primeros movimientos que realizó fue buscar unas facilidades que permitieran canalizar los esfuerzos en beneficio de estos, comenzando por la creación de programas holísticos, la charlas de educación, entre otras iniciativas. En ese momento Lourdes comprendió que todo lo vivido le ayudaría a lograr aumentar anualmente las ayudas otorgadas a los pacientes. Por ejemplo, logró la creación de programas como el de Bienestar al Paciente que ofrece ayudas de equipos de movilidad hasta clases de Yoga, Tai Chi, Ejercicios Acuáticos, entre otros. Todos, sin costo para los pacientes. Asimismo, una de las cosas más que Lourdes logró fue unir a estos pacientes a través de Grupos de Apoyo alrededor de toda la isla. Y precisamente toda esta labor, redunda hoy día en que, la Fundación de Esclerosis Múltiple de Puerto Rico es parte de eventos multitudinarios como el PR MS Walk y la Gala Anual, donde se concientiza sobre la enfermedad.
COVID-19 y la
Esclerosis Múltiple
¿
Debo suspender mi tratamiento por la presencia de COVID-19 en mi país
¿
No, no se debe suspender de forma abrupta el tratamiento, por presencia de casos en su país. Esta decisión deberá tomarse en conjunto con su neurólogo tratante, tomando en consideración el tipo de tratamiento que recibe, el riesgo de desarrollar una infección grave por COVID-19 y el riesgo de presentar una reactivación de esclerosis múltiple, de cada caso particular. El riesgo de Infección puede reducirse mediante las medidas de higiene descritas, evitando la estancia en zonas de alto riesgo de contagio y contactos con personas ehxpuestas al virus.
La suspensión abrupta de fingolimod o natalizumab puede llevar a actividad de la enfermedad de rebote, causado aumento considerable de la discapacidad.
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