Equina 61 virtual

Indexação Qualis

A Revista do Médico Veterinário • www.revistavetequina.com.br

ANO 11 - Nº 61 - SETEMBRO / OUTUBRO 2015

FRATURAS DA PELVE

• Deformidade Flexural Interfalangeana adquirida em dois potros: relato de caso • Efeitos da solução salina hipertônica em quadros de Endotoxemia em equinos: revisão • Pleuropneumonia equina: relato de dois casos atendidos no Hospital Veterinário de São Paulo • Metabolismo da unidade Feto-Placentária na gestação de éguas: revisão de literatura • Torção uterina em égua: relato de caso

SUMÁRIO

ANO 11 - Nº 61 - SETEMBRO / OUTUBRO 2015

Deformidade Flexural Intrfalangeana adquirida em dois potros: relato de caso (Página 4) Pleuropneumonia equina: relato de dois casos atendidos no Hospital Veterinário de São Paulo (Página 8) Efeitos da solução salina hipertônica em quadros de Endotoxemia em equinos: revisão (Página 12)

4 8

Torção uterina em égua: relato de caso (Página 20)

FOTO IMAGEM CAPA: Arquivo pessoal do autor Jairo Jaramillo Cardenas

Metabolismo da unidade Feto-Placentária na gestação de éguas: revisão (Página 24)

IMAGENS DE REPRODUÇÕES GRÁFICAS: ABC of the Horse (www.pg-team.fi) FOTO DESTAQUE: Hospital Veterinário Anhembi Morumbi (2012)

20

Agronegócio: Assimetria no patrocínio ao Hipismo e ao Futebol (Página 32)

24

Você Sabia?: Fraturas da Pelve (Página 34)

42 34

Por Dentro da Boca: Doença Periodontal (Página 38) Na Ponta dos Cascos: O tamanho ideal do Casco (Página 42)

www.passoapasso.org.br

38

NORMAS PARA PUBLICAÇÃO DE ARTIGOS NA REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA 1. REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA (ISSN 1809-2063) - publica artigos Científicos, Revisões Bibliográficas, Relatos de Casos e/ou Procedimentos e Comunicações Curtas, referentes à área de Equinocultura e Medicina de Equídeos, que deverão ser destinados com exclusividade.

2. Os artigos Científicos, Revisões, Relatos e Comunicações curtas devem ser encaminhados via eletrônica para o e-mail: (revista.equina@gmail.com) e editados em idioma Português. Todas as linhas deverão ser numeradas e paginadas no lado inferior direito. O trabalho deverá ser digitado em tamanho A4 (21,0 x 29,0 cm) com, no máximo, 25 linhas por página em espaço duplo, com margens superior, inferior, esquerda e direita em 2,5 cm, fonte Times New Roman, corpo 12. O máximo de páginas será 15 para artigo científico, 25 para revisão bibliográfica, 15 para relatos de caso e 10 para comunicações curtas, não incluindo tabelas, gráficos e figuras. Figuras, gráficos e tabelas devem ser disponibilizados ao final do texto, sendo que não poderão ultrapassar as margens e nem estar com apresentação paisagem.

3. O artigo Científico deverá conter os seguintes tópicos: Título, Resumo e Unitermos (em Português, Inglês e Espanhol); Introdução; Material e Métodos; Resultados e Discussão; Conclusão e Referências. Agradecimento e Apresentação; Fontes de Aquisição; Informe Verbal; Comitê de Ética e Biossegurança devem aparecer antes das Referências.

Pesquisa envolvendo seres humanos e animais obrigatoriamente devem apresentar parecer de aprovação de um comitê de ética institucional já na submissão (Modelo .doc, .pdf).

4. A Revisão Bibliográfica deverá conter os seguintes tópicos: Título, Resumo e Unitermos (em Português, Inglês e Espanhol); Introdução; Desenvolvimento (pode ser dividido em sub-títulos conforme necessidade e avaliação editorial); Conclusão ou Considerações Finais; e Referências. Agradecimento e Apresentação; Fontes de Aquisição e Informe Verbal devem aparecer antes das Referências.

5. O Relato de Caso e/ou Procedimento deverá conter os seguintes tópicos: Título, Resumo e Unitermos (em Português, Inglês e Espanhol); Introdução; Relato de Caso ou Relato de Procedimento; Discussão (que pode ser unida a conclusão); Conclusão e Referências. Agradecimento e Apresentação; Fontes de Aquisição e Informe Verbal devem aparecer antes das Referências.

6. A comunicação curta deverá conter os seguintes tópicos: Título, Resumo e Unitermos (em Português, Inglês e Espanhol); Texto (sem subdivisão, porém com introdução; metodologia; resultados e discussão e conclusão; podendo conter tabelas ou figuras); Referências.

Agradecimento e Apresentação; Fontes de Aquisição e Informe Verbal; Comitê de Ética e Biossegurança devem aparecer antes das referências. Pesquisa envolvendo seres humanos e animais obrigatoriamente devem apresentar parecer de aprovação de um comitê de ética institucional já na submissão. (Modelo .doc, .pdf).

7. As citações dos autores, no texto, deverão ser feitas no sistema numérico e sobrescritos, como descrito no item 6.2. da ABNR 10520, conforme exemplo: “As doenças da úvea são as enfermidades mais diagnosticadas nessa espécie, com prevalência de até 50%15”. “Segundo Reichmann et al.15 (2008), as doenças da úvea são as enfermidades mais diagnosticadas nessa espécie, com prevalência de até 50%”. No texto pode citar-se até 2 autores, se mais, utilizar “et al.”

Exemplo: Thomassian e Alves (2010). Neste sistema, a indicação da fonte é feita por uma numeração única e consecutiva, em algarismos arábicos, remetendo à lista de referências ao final do artigo, na mesma ordem em que aparecem no texto. Não se inicia a numeração das citações a cada página. As citações de diversos documentos de um mesmo autor, publicados num mesmo ano, são distinguidas pelo acréscimo de letras minúsculas, em ordem alfabética, após a data e sem espacejamento, conforme a lista de Referências. Exemplo: De acordo com Silva11 (2011a).

8. As Referências deverão ser efetuadas no estilo ABNT (NBR 6023/ 2002) conforme normas próprias da revista.

8.1. Citação de livro: AUER, J.A.; STICK, J.A. Equine Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders,1999, 2.ed., 937p.

TOKARNIA, C.H. et al. (Mais de dois autores) Plantas tóxicas da Amazônia a bovinos e outros herbívoros. Manaus: INPA, 1979, 95p.

8.2. Capítulo de livro com autoria: GORBAMAN, A. A comparative pathology of thyroid. In: HAZARD, J.B.; SMITH, D.E. The thyroid. Baltimore: Williams & Wilkins, 1964, cap.2, p.32-48.

8.3. Capítulo de livro sem autoria: COCHRAN, W.C. The estimation of sample size. In: ______. Sampling techniques. 3.ed., New York: John Willey, 1977, cap.4, p.72-90.

8.4. Artigo completo: PHILLIPS, A.W.; COURTENAY, J.S.; RUSTON,

R.D.H. et al. Plasmapheresis of horses by extracorporal circulation of blood. Research Veterinary Science, v.16, n.1, p.35-39, 1974.

8.5. Resumos: FONSECA, F.A.; GODOY, R.F.; XIMENES, F.H.B. et al.

Pleuropneumonia em equino por passagem de sonda nasogástrica por via errática. Anais XI Conf. Anual Abraveq, Revista Brasileira de Medicina Equina, Supl., v.29, p.243-44, 2010.

8.6. Tese, dissertação: ESCODRO, P.B. Avaliação da eficácia e segurança clínica de uma formulação neurolítica injetável para uso perineural em equinos. 2011. 147f. Tese (doutorado) - Instituto de Química e Biotecnologia. Universidade Federal de Alagoas.

ALVES, A.L.G. Avaliação clínica, ultrassonográfica, macroscópica e histológica do ligamento acessório do músculo flexor digital profundo (ligamento carpiano inferior) pós-desmotomia experimental em equinos. 1994. 86 f. Dissertação (Mestrado) - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia. Universidade Estadual Paulista.

8.7. Boletim: ROGIK, F.A. Indústria da lactose. São Paulo: Departamento de Produção Animal, 1942. 20p. (Boletim Técnico, 20).

8.8. Informação verbal: Identificada no próprio texto logo após a informação, através da expressão entre parênteses. Exemplo: ...são achados descritos por Vieira (1991 - Informe verbal). Ao final do texto, antes das Referências Bibliográficas, citar o endereço completo do autor (incluir e-mail), e/ou local, evento, data e tipo de apresentação na qual foi emitida a informação.

8.9. Documentos eletrônicos: MATERA, J.M. Afecções cirúrgicas da coluna vertebral: análise sobre as possibilidades do tratamento cirúrgico. São Paulo: Departamento de Cirurgia, FMVZ-USP, 1997, 1 CD. GRIFON, D.M. Artroscopic diagnosis of elbow displasia. In: WORLD SMALL ANIMAL VETERINARY CONGRESS, 31., 2006, Prague, Czech Republic. Proceedings… Prague: WSAVA, 2006, p.630-636.

Acessado em 12 fev. 2007. Online. Disponível em: http://www.ivis.org/ proceedings/wsava/2006/lecture22/Griffon1.pdf?LA=1.

9. Os conceitos e afirmações contidos nos artigos serão de inteira responsabilidade do(s) autor(es).

10. Os artigos serão publicados em ordem de aprovação.

11. Os artigos não aprovados serão arquivados havendo, no entanto, o encaminhamento de uma justificativa pelo indeferimento.

12. Em caso de dúvida, consultar os volumes já publicados antes de dirigir-se à Comissão Editorial.

•1 Paginas 1 a 16.pmd

1

13/11/2015, 11:12

EDITORIAL

Boas vindas ao CNPE Em um momento complicado na economia e na política, boas notícias são raras e devem ser comemoradas. Em setembro ocorreu a primeira reunião CNPE, o Centro Nacional de Inovação e Pesquisa e Extensão Rural, Equinos, Asininos e Muares e Agronegócio, na belíssima Floresta Nacional de Ipanema.

A criação do CNPE tem por objetivo suprir a demanda de tecnologia e conhecimento do mundo dos cavalos em nível nacional e internacional. Trata-se de um grande desafio, possível de ser atingido somente com a união e cooperação dos diversos agentes ligados aos equídeos. E isto está efetivamente sendo buscado e atingido.

São prioridades do CNPE o inventário nacional da tropa de equinos; expedição agropecuária; montagem de laboratórios e instalações operacionais; banco de dados da equideocultura; extensão rural e meio ambiente; biblioteca informatizada; parcerias em P&D (academia e instituições públicas e privadas); fomento de pesquisa para o Complexo Agronegócio, entre outras.

Especialmente em momentos de crise, com importantes restrições orçamentárias, iniciativas que completem o esforço do Ministério da Agricultura e de instituições já tradicionais no debate da agropecuária são essenciais para a busca dos aprimoramentos e políticas essenciais para o desenvolvimento da equideocultura nacional.

Espera-se que, a partir do CNPE, seja criada uma série de conexões entre os competentes agentes ligados aos cavalos, asininos e muares no Brasil, permitindo o estabelecimento de parcerias produtivas e eficiente disseminação de conhecimento. O sucesso e a força da equideocultura brasileira estará espelhada e presente no CNPE. Roberto Arruda de Souza Lima Professor da ESALQ/USP raslima@usp.br www.arruda.pro.br

FUNDADOR Synesio Ascencio (1929 - 2002) DIRETORES José Figuerola, Maria Dolores Pons Figuerola EDITOR RESPONSÁVEL Fernando Figuerola JORNALISTA RESPONSÁVEL Russo Jornalismo Empresarial Andrea Russo (MTB 25541) Tel.: (11) 3875-1682 andrearusso@uol.com.br PROJETO GRÁFICO Studio Figuerola EDITOR DE ARTE Roberto J. Nakayama EDITORAÇÃO ELETRÔNICA Miguel Figuerola MARKETING Master Consultoria e Serviços de Marketing Ltda.

Milson da Silva Pereira milson.master@ig.com.br PUBLICIDADE / EVENTOS Diretor Comercial: Fernando Figuerola Fones: (11) 3721-0207 3722-0640 / 9184-7056 fernandofiguerola@terra.com.br

DIRETOR CIENTÍFICO: Pierre Barnabé Escodro Cirurgia Veterinária e Clínica Médica de Equideos (Univ. Federal de Alagoas) pierre.vet@gmail.com

CONSULTORES CIENTÍFICOS: Alexandre Augusto O. Gobesso Nutrição e Fisiologia do Exercício cateto@usp.br Aline Emerim Pinna Diagnóstico por Imagem aepinna@id.uff.br André Luis do Valle De Zoppa Cirurgia alzoppa@usp.br Cláudia Acosta Duarte Clínica Cirúrgica de Equídeos claudiaduarte@unipampa.edu.br Daniel Lessa Clínica lessadab@vm.uff.br Fernando Queiroz de Almeida Gastroenterologia, Nutrição e Fisiologia Esportiva almeidafq@yahoo.com.br

ADMINISTRAÇÃO Fernando Figuerola Pons, Juliane Pereira Silva ASSINATURAS: Tel.: (11) 3845-5325 editoratrofeu@terra.com.br REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA é uma publicação bimestral da EditoraTroféu Ltda.

Administração, Redação e Publicidade: Rua Braço do Sul, 43 Morumbi - CEP: 05617-090 São Paulo, SP - Fones: (11) 3721-0207 / 3845-5325 3849-4981 / 99184-7056 editoratrofeu@terra.com.br nossoclinico@nossoclinico.com.br NOTAS: a) As opiniões de articulistas e entrevistados não representam necessariamente, o pensamento da REVISTA BRASILEIRA DE MEDICINA EQUINA. b) Os anúncios comerciais e informes publicitários são de inteira responsabilidade dos anunciantes.

Jorge Uriel Carmona Ramíres Clínica e Cirurgia carmona@ucaldas.edu.co José Mário Girão Abreu Clínica zemariovet@gmail.com.br Juliana Regina Peiró Cirurgia juliana.peiro@gmail.com Luiz Carlos Vulcano Diagnótico de Imagem vulcano@fmvz.unesp.br Luiz Cláudio Nogueira Mendes Clínica de Grandes Animais luizclaudiomendes@gmail.com Marco Antônio Alvarenga Clínica e Reprodução Equina malvarenga@fmvz.unesp.br Marco Augusto G. da Silva Clínica Médica de Equídeos silva_vet@hotmail.com Maria Verônica de Souza Clínica msouza@ufv.br Max Gimenez Ribeiro Clinica Cirúrgica e Odontologia mgrvet@bol.com.br

Flávio Desessards De La Côrte Cirurgia delacorte2005@yahoo.com.br

Neimar V. Roncati Clinica, Cirurgia e Neonatologia neimar@anhembi.br

Geraldo Eleno Silveira Clínica Cirúrgica de Equinos geraldo@vet.ufmg.br

Roberto Pimenta P. Foz Filho Cirurgia robertofoz@gmail.com

Guilherme Ferraz Fisiologia do Exercício guilherme.de.ferraz@terra.com.br

Renata de Pino A. Maranhão Clínica renatamaranhao@yahoo.com

Henrique Resende Anatomia e Equinocultura resende@dmv.ufla.br

Silvio Batista Piotto Junior Diagnóstico e Cirurgia Equina abraveq@abraveq.com.br

Jairo Jaramillo Cardenas Cirurgia e Anestesiologia Equina dr.jairocardenas@yahoo.com.br

Tobyas Maia de A. Mariz Equinocultura e Fisiologia Equina tobyasmariz@hotmail.com

NOSSO ENDEREÇO ELETRÔNICO Home Page: www.revistavetequina.com.br Redação: andrearusso@uol.com.br Assinatura/Administração: editoratrofeu@terra.com.br Publicidade/Eventos: fernandofiguerola@terra.com.br Editora: revistavetequina@revistavetequina.com.br

2 2• • Paginas 1 a 16.pmd

2

13/11/2015, 11:12

•3 Paginas 1 a 16.pmd

3

13/11/2015, 11:12

FONTE: HOSPITAL VETERINÁRIO ANHEMBI MORUMBI (2012)

adquirida em dois potros: relato de caso “Acquired interphalangeal flexural deformity in two foals: case report” “Deformidade flexural interfalángica adquirida em dos potrillos: reporte de caso”

RESUMO: As deformidades flexurais dos equinos são consideradas como inabilidade dos animais em estender os membros completamente. Dois equinos, machos, com cinco meses de idade, Quarto de Milha, foram encaminhados ao Hospital Veterinário Anhembi Morumbi por apresentarem deformidade flexural adquirida de quartela em ambos os membros torácicos. A indicação de tratamento seria a tenotomia do flexor digital profundo, porém os animais eram jovens e tinham bom potencial para desempenhar atividades atléticas. Optou-se então pela desmotomia do acessório do flexor digital profundo. No pós-operatório realizou-se fisioterapia e ferrageamento com prolongamento de pinça. A desmotomia associada ao tratamento pós-cirúrgico permitiu a correção do apoio do casco e alinhamento da quartela, promovendo a recuperação dos animais.

Unitermos: deformidade flexural, interfalangeana, desmotomia, equino ABSTRACT: The equine flexural deformities are considered the inability to extend the limbs completely. Two horses, 5 months old, American Quarter Horse, were referred to Anhembi Morumbi Veterinary Hospital showing acquired distal interphalangeal flexural deformity in both toracic limbs. The recommended treatment would be tenotomy of deep digital flexor, however, the animals were young and had good potential to perform athletic activities. The chosen treatment was the desmotomy of accessory ligament of the deep digital flexor tendon. Post-operative physiotherapy was realized with shoeing the affected limbs with prolonged toe. The desmotomy associated with post-operative treatment allowed to correct the hoof position and pastern alignment, recovering the animals.

Keywords: flexural deformity, interphalangeal, desmotomy, equine RESUMEN: Las deformidades flexurales de los caballos se entienden como la incapacidade de los animales para extenderse completamente a los miembros. Dos potrillos, machos, con cinco meses de edad, Cuarto de Milla, fueron remitidos al Hospital Veterinario Anhembi Morumbi, mediante apresentación de deformidad flexural de la cuartilla en ambos miembros anteriores. La indicación de tratamiento era la tenotomía del flexor digital profundo, pero los animales eran jóvenes y tenían gran potencial para deportes. Todavia decidimos por la desmotomía del acessorio del flexor digital profundo. Después de la operación, hicieran fisioterapia y herraje com extensión em las pinzas. La desmotomía asociada al tratamiento posquirúrgico permitió la corrección del apoyo del casco y la alineación de cuartilla, fomentando la recuperación de los animales.

Palabras clave: deformidades flexurales, interfalángicas, desmotomía, equina

Introdução As deformidades flexurais dos membros locomotores dos equinos são consideradas como inabilidade dos animais em estender os membros completamente.

Geralmente ocorre diferença no comprimento da unidade musculotendínea em relação aos ossos da região acometida, levando assim à hiperflexão2. As deformidades flexurais incluem-se nas Doenças Ortopédicas do Desenvolvimento, que expressam todos os problemas associados com distúrbios durante o crescimento

ósseo no potro, como por exemplo a fisite, deformidades angulares, discondroplasia e osteocondrose5.

As alterações podem ser uni ou bilaterais, e podem ocorrer de forma congênita ou adquirida. Relatase que a deformidade interfalangeana distal adquirida é mais frequente em animais entre um e quatro meses de idade1. Já outras fontes citam que a alteração ocorre principalmente entre três e seis meses4,6. A etiologia das deformidades ainda não é bem definida, po-

4• Paginas 1 a 16.pmd

4

13/11/2015, 11:12

Figura 1: MT’s do potro “A’’, apresentando deformidade flexural interfalangeana distal de grau III em MTE e grau II em MTD

.........................

Paulo Ricardo Domingues Reviglio* (paulinho_reviglio@hotmail.com) Graduando do curso de Medicina Veterinária da Universidade Anhembi Morumbi - São Paulo, SP Marcelo Eckamnn Silva; Murillo Martinez Matheus: Graduandos do curso de Medicina Veterinária da Universidade Anhembi Morumbi - São Paulo, SP Danielli Cristinne Baccarelli; Nicole Fidalgo Paretsis: Médicas-Veterinárias Residentes do Hospital Veterinário da Universidade Anhembi Morumbi São Paulo, SP Neimar Vanderlei Roncati; Rodrigo Romero Correa: Professores do curso de Medicina Veterinária da Universidade Anhembi Morumbi - São Paulo, SP * Autor para correspondência

considerável após três a quatro semanas de tratamento conservativo, além dos casos em que a intervenção cirúrgica imediata é necessária para a prevenção de alterações articulares degenerativas. A desmotomia do acessório do tendão flexor digital profundo é indicada nos casos de deformidades leves e moderadas. Casos de deformidades graves e crônicas podem necessitar de tenotomia do flexor digital profundo, porém, este procedimento é visto como radical.

Relata-se que 86% dos animais com menos de um ano e 78% dos animais com mais de um ano de idade, tratados com desmotomia do acessório do flexor digital profundo, apresentam bom prognóstico para realização de atividades atléticas futuras1.

Já animais que necessitam de tenotomia do flexor digital profundo dificilmente retornam à função atlética, sendo utilizados, quando possível, somente para atividades físicas leves.

Relato de caso Dois equinos machos, com cinco meses de idade, da raça Quarto de Milha, criados na mesma prorpiedade, mas sem parentesco entre si, foram encaminhados ao Hospital Veterinário Anhembi Morumbi.

Havia o diagnóstico prévio de deformidade flexural adquirida de quartela (interfalangeana distal), em ambos os membros torácicos (MT’s), firmado pelo médico-veterinário de campo. A alteração se iniciou ao redor dos 30 dias de vida e mostrou evolução progressiva. Relatou-se na anamnese que os animais tiveram manejo alimentar idêntico. Durante a fase de gestação e lactação, as éguas foram alimentadas exclusivamente com aveia (4 kg ao dia), e volumoso à vontade (coast-cross). Os potros receberam concentrado específico para equinos em crescimento a partir dos 60 dias de idade, e de acordo com a orientação do médico-veterinário de campo, devido ao agravamento da deformidade, os animais foram desmamados aos três meses de idade. A alimentação com concentrado foi suspensa e os potros foram mantidos somente com o fornecimento de volumoso à vontade.

Ao exame físico os animais não apresentaram alterações dos parâmetros vitais. À inspeção identificou-se que o potro “A” apresentava o membro torácico esquerdo (MTE) com apoio exclusivo em pinça, evidente projeção cranial da coroa do casco, talões perpendiculares em relação ao solo e suspensos à aproximadamente dois centimetros do chão. O MTE do potro “B” tam-

bém mantinha apoio exclusivo em pinça, porém a coroa do casco menos projetada cranialmente e os talões tendiam a perpendicularização em relação ao solo, mantendo-se suspensos à aproximadamente um centímetro do chão. O membro torácico direito (MTD) de ambos os potros apresentava alterações semelhantes, com muralha do casco perpendicular em relação ao solo, cascos tendendo ao encastelamento e crescimento anormal dos talões, mas estes faziam contato com o solo se o membro contralateral fosse elevado (Figuras 1 e 2). De acordo com a apresentação clínica, as deformidades foram classificadas em grau III para MTE’s e grau II para MTD’s7.

FONTE: HOSPITAL VETERINÁRIO ANHEMBI MORUMBI (2012)

rém diversos fatores são atribuídos à sua ocorrência. Potros com predisposição para crescimento rápido, que recebem muito alimento concentrado rico em carboidratos (energia), são geralmente acometidos por deformidades flexurais. Contudo, animais submetidos à dietas pobres e posteriormente à dietas ricas também desenvolvem as alterações3. O excesso de carboidratos na alimentação das éguas durante o período de amamentação dos potros também é tido como fator predisponente para a doença. A presença de dor pode levar ao reflexo de flexão e consequente retirada do membro do solo, resultando em contração dos músculos flexores e posição alterada da articulação5.

As deformidades flexurais interfalangeanas envolvem o músculo flexor digital profundo1. Os sinais clínicos iniciais incluem projeção dorsal da região supra coronária, aumento da altura dos talões em comparação com o tamanho da pinça, e falta de contato dos talões com o solo após casqueamento4.

As deformidades são classificadas em três diferentes graus7: • Grau I: discreta elevação do talão, aumento da tensão no tendão flexor digital profundo, e muralha do casco tendendo à perpendicularização em relação ao eixo podofalangeano; • Grau II: muralha do casco apresentando completa perpendicularização em relação ao eixo podofalangeano, crescimento anormal dos talões, tendência ao encastelamento e pinça desgastada; • Grau III: evidente projeção cranial da muralha podendo até, nos casos mais graves, ocorrer o apoio da região cranial das articulações interfalangeanas no solo.

O diagnóstico baseia-se na apresentação clínica do processo, ocorrência de fatores etiológicos predisponentes e palpação das estruturas relacionadas, principalmente do tendão flexor digital profundo com o membro em extensão. Os exames radiográfico e ultrassonográfico permitem avaliar o comprometimento de estruturas ósseas e articulares, além de auxiliar na análise da evolução das alterações diagnosticadas7.

Como tratamento conservativo, deve-se realizar o balanceamento dos níveis de energia na dieta do animal, utilização de antiinflamatórios não esteroidais nos casos de dor, casqueamento com correção da altura dos talões e utilização de ferradura com prolongamento na região de pinça. O tratamento cirúrgico é indicado nos casos em que não é observada nenhuma melhora

Figura 2: MT’s do potro ‘’B’’, apresentando deformidade flexural interfalangeana distal de grau III em MTE e grau II em MTD

...................................................

Diante da classificação e severidade das deformidades, a indicação de tratamento seria a tenotomia do flexor digital profundo, porém, os animais eram jovens e tinham bom potencial para desempenhar atividades atléticas futuras. Após devida explanação para o proprietário sobre indicações cirúrgicas e índices de prognóstico para a realização de atividades físicas, optou-se pela realização da desmotomia do acessório do flexor digital profundo nos MT’s de ambos os potros, seguida de fisioterapia por pelo menos 30 dias. Caso os animais não apresentassem melhora clínica, seria realizada a tenotomia do flexor digital profundo. No pós-operatório administrou-se soro antitetânico (10.000 UI/IM/dose única), penicilina G benzatina (40.000 UI/kg/IM/ dose única) e cetoprofeno (2,2 mg/kg/SID/ IV/por dois dias). A ferida cirúrgica foi higienizada duas vezes ao dia com solução fisiológica 0.9% e pomada com antimicrobianos.

•5

Paginas 1 a 16.pmd

5

13/11/2015, 11:12

FONTE: HOSPITAL VETERINÁRIO ANHEMBI MORUMBI (2012)

No dia seguinte à cirurgia iniciou-se a fisioterapia, com alongamento manual dos MT’s, seguida de caminhada guiada pelo cabresto (cinco minutos, QID) em ambos os potros. Observou-se melhora na extensão dos membros, onde os talões dos MTD’s passaram a encostar no solo durante a fisioterapia. Com cinco dias do pós-operatório, o potro “A” encostava os talões do MTD no solo durante a caminhada. O potro “B” apresentava melhora mais evidente, encostando os talões do MTE no solo durante fisioterapia e talões do MTD no solo durante a caminhada. Neste período, ambos os potros demostraram sinais de dor durante a realização da fisioterapia e caminhada, sendo então administrado cetoprofeno (2,2 mg/kg/SID/IV) durante três dias.

No 15º dia após a cirurgia observou-se que a fisioterapia e caminhada promoveram resultado satisfatório para os MTD’s, porém o mesmo não ocorreu para os MTE’s, principalmente com relação ao potro “A”, que ainda apresentava deformidade evidente e apoio do casco exclusivamente em pinça.

Optou-se então pela realização de casqueamento e ferrageamento nos MT’s dos potros, utilizando-se ferradura ortopédica com prolongamento de pinça (Figuras 3, 4 e 5) nos MT’s.

FONTE: HOSPITAL VETERINÁRIO ANHEMBI MORUMBI (2012)

Figura 5: MT’s do potro ‘’B’’ utilizando ferradura ortopédica com prolongamento de pinça de aproximadamente cinco cm em MTD e um cm em MTE, fixadas ao casco com resina

FONTE: HOSPITAL VETERINÁRIO ANHEMBI MORUMBI (2012)

Figura 6: Modelo de ferradura ortopédica utilizada no potro “A”, agora com cerca de três centímetros de prolongamento em pinça, fixada ao casco com resina

FONTE: HOSPITAL VETERINÁRIO ANHEMBI MORUMBI (2012)

Figura 3: Ferradura ortopédica com prolongamento de aproximadamente oito centímetros na região de pinça, a ser fixada ao casco com fita adesiva

Figura 4: MTE do potro “A’’ após realização de desmotomia do acessório do TFDP e primeiro casqueamento, utilizando ferradura ortopédica com prolongamento de pinça, fixada ao casco com esparadrapo

Considerações finais Conforme citado na literatura, o excesso de carboidratos na alimentação das éguas durante o período de gestação e lactação foi fator determinante para a ocorrência das deformidades.

Em ambos os casos poderia ser indicado como tratamento a tenotomia do flexor digital profundo, porém, devido à idade dos animais e potencial futuro para desempenhar atividades atléticas, optou-se pela realização da desmotomia do acessório do flexor digital profundo. Esta técnica permite maior capacidade de extensão da quartela e é menos traumática, além de não comprometer o futuro desempenho atlético dos animais na maioria dos casos.

A associação da fisioterapia com extensão manual dos MT’s, casqueamento e ferrageamento ortopédico com prolongamento de pinça, foi utilizada para induzir o alongamento do músculo flexor digital profundo. A desmotomia associada ao tratamento pós-cirúrgico, permitiu a correção do apoio do casco e o alinhamento da quartela, promovendo a recuperação dos animais.

....................................................

Após 20 dias com a ferradura, pode-se observar que os talões dos MTE’s de ambos os potros tocavam o solo durante a caminhada, e o apoio e a conformação dos cascos do potro “B” se apresentavam próximo ao normal. Os potros foram novamente casqueados e ferrageados, mantendo-se os prolongamentos na pinça dos MTE’s por mais trinta dias. Passado esse período, o potro “B” não apresentava mais evidências de deformidade no MTE. O potro “A” apoiava normalmente os talões do MTE no solo, porém o casco ainda apresentava-se levemente deformado (Figura 6).

O casquemento e ferrageamento foram realizados novamente e os animais receberam alta. Foi indicada a manutenção do casqueamento e ferrageamento a cada 30 dias, e após 90 dias da alta, os animais deixaram de ser ferrageados, apresentando boa conformação dos cascos e angulação de quartela. Segundo o médico-veterinário de campo, os potros não apresentam claudicação e estão sendo mantidos em liberdade. A alimentação é mantida com concentrado para equinos em crescimento (1% do peso vivo), além de volumoso (coast-cross) e sal mineral para equinos à vontade.

Referências 1. AUER, J.A. Flexural deformities. In: AUER, J. A., STICK, J.A. Equine surgery. 3.ed., St. Louis: Saunders, 2006, p.1150-65.

2. CORRÊA, R.R.; ZOPPA, A.L.V. Deformidades flexurais em equinos: Revisão Bibliográfica. Revista de Ciências Veterinárias, v.5, p.37-43, 2007.

3. HIGGINS, A.J.; SNYDER, J.R. Flexural deformities (Contracted tendons). In: The Equine Manual. 2.ed., St Louis: Saunders, 2006, p.1054-58.

4. HUNT, R.J. Flexural Limb Deformity in foals. In: ROSS, M.W.; DYSON, S.J. Diagnosis and management of lameness in the horse.

Philadelphia: Saunders, 2003, p.562-565.

5. McILWRAITH, C.W. Doenças das Articulações, Tendões, Ligamentos e Estruturas Relacionadas. In: STASHAK. T. Claudicação em equinos segundo Adams, 5.ed., São Paulo: Roca, 2006, p.551-569.

6. REDDING, W.R. Pathologic Conditions Involving the Internal Structures of the Foot. In: Floyd, A.E.; Mansmann, R.A. Equine Podiatry. St. Louis, Missouri: Saunders, 2007, p.253-293.

7. THOMASSIAN, A. Deformidades flexurais dos membros. In: Enfermidades dos cavalos. 3.ed., São Paulo: Varela, 1996, p.165179.

6• Paginas 1 a 16.pmd

6

13/11/2015, 11:12

•7 Paginas 1 a 16.pmd

7

13/11/2015, 11:12

PROF. DR. BRUNO F. CHOLFE (ARQUIVO PESSOAL)

equina: relato de dois casos atendidos no Hospital Veterinário de São José do Rio Preto - SP “Pleuropneumonia equine: report of two cases treated in Veterinary Hospital in São José do Rio Preto - SP” “Perineumonia equina: informe de dos casos atendidos en Hospital Veterinario de São José do Rio Preto - SP”

Figura 1: Espaço Pleural (EP) e Líquido Pleural com acúmulo de Fibrina (LIQ+FIB) ............................................

RESUMO: A pleuropneumonia é uma enfermidade frequente em equinos, que consiste na colonização bacteriana da pleura e do parênquima pulmonar, devido a uma pneumonia havendo extensão do processo para a pleura e espaço pleural. Os sinais clínicos variam de febre, letargia, descarga nasal, tosse, intolerância ao exercício, dispneia e pleurodinia nos casos agudos à febre intermitente, perda de peso e edema subesternal nos casos crônicos. O diagnóstico baseia-se nos sinais clínicos e na ultassonografia torácica, principalmente. Seu tratamento concentra-se na terapia antimicrobiana sistêmica, drenagem do excesso de líquido pleural, administração de terapia anti-inflamatória e analgésica e tratamento de suporte a base de fluidoterapia, oxigenioterapia e broncodilatadores. No relato de caso, exemplifica-se as medidas adotadas em dois animais atendidos no Hospital Veterinário Dr. Halim Atique.

Unitermos: pleuropneumonia, diagnóstico, tratamento, equino

M.V. Tarima Baratta Colla* (tarimamedvet@gmail.com) Resid. Clínica Médica e Cirúrgica de Grandes Animais Hosp. Vet. “Dr. Halim Atique” São José do Rio Preto, SP

ABSTRACT: The pleuropneumonia is a common disease in horses, which consists of bacterial colonization of the lung parenchyma and pleura, pneumonia due to an extension of the process for having the pleura, and pleural space.

Clinical signs vary from fever, lethargy, nasal discharge, coughing, exercise intolerance, dyspnea and pleurodynia in acute intermittent fever, weight loss and substernal edema in chronic cases cases. The diagnosis is based on clinical signs and chest ultrasound especially. His treatment focuses on systemic antimicrobial therapy, drainage of excess pleural fluid therapy administration of anti-inflammatory and analgesic and treatment support base fluid therapy, oxygen therapy and bronchodilators. In the case report exemplifies the measures to be adopted in two animals examined at the Veterinary Hospital Dr. Halim Atique.

Keywords: pleuropneumonia, diagnosis, treatment, horse

Prof. Esp. Igor A.A. Paiola (igorpaiola@uol.com.br) Prof. da disciplina de Clínica Médica e Terapêutica de Grandes Animais do Centro Univ. de Rio Preto - UNIRP M.V. Suelen Maira B. Barbuio Médica Veterinária Autônoma M.V. Ana Stela de O. Ortolan Médica Veterinária

RESUMEN: La pleuroneumonía es una enfermedad común en los caballos, que consiste en la colonización bacteriana del parénquima pulmonar y la pleura, la pneumonia debido a que hay extensión del proceso para la pleura, y el espacio pleural. Los signos clínicos varían de fiebre, letargo, secreción nasal, tos, intolerancia al ejercicio, disnea y pleurodinia en casos agudos de fiebre intermitente, pérdida de peso y edema subesternal en los casos crónicos. El diagnóstico se basa en los signos clínicos y ecografia de tórax. El tratamiento se centra en la terapia antibiótica sistémica, el drenaje del exceso de líquido pleural, el suministro de terapia anti-inflamatoria y analgésica y el tratamiento del fluido base de apoyo, broncodilatadores y terapia con oxígeno. En el informe del caso, ejemplifica las medidas 48 tomadas en los dos animales tratados en el Hospital Veterinario Dr. Halim Atique.

Palabras clave: perineumonía, diagnóstico, tratamiento, caballo

Prof. Dr. Bruno F. Cholfe (brunocholfe@gmail.com) Prof. disciplina de Clínica Cirúrgica de Grandes Animais e Diag. por Imagem do Centro Univ. de Rio Preto - UNIRP * Autora para correspondência

INTRODUÇÃO A pleuropneumonia também conhecida como pleurite e derrame pleural infeccioso, é uma enfermidade não contagiosa e grave em equinos. É decorrente de uma inflamação do parênquima pulmonar (pneumonia) ocasionada por uma falha nos mecanismos de defesa local. Posteriormente essa pneu-

monia atinge a pleura (pleurite ou pleurisia) causando uma inflamação do tecido pulmonar associada ao acúmulo de exsudato no espaço pleural2,3,8,10.

Pode ser predisposta pelo estresse causado por transporte prolongado e inadequado, trabalho forçado em animais débeis e enfermos, exercícios extenuantes, interven-

ções cirúrgicas e debilidade física geral.

Pode também ser consequencia de acidentes iatrogênicos ou não, como na entubação pulmonar nas passagens de sonda nasogástrica, ferimentos e traumas torácicos e traqueais, ou introdução de corpos estranhos nos pulmões10.

Possui uma distribuição mundial, não

8• Paginas 1 a 16.pmd

8

13/11/2015, 11:12

MATERIAIS E MÉTODOS Consideraram-se dois equinos, atendidos no Hospital Veterinário “Dr. Halim Atiques”, em São José do Rio Preto/SP; entre os períodos de maio de 2011 e dezembro de 2012.

Ambos os equinos eram fêmeas, sendo uma da raça Mangalarga de 4 anos de idade e a outra da raça Quarto-de-Milha com cerca de 12 anos de idade.

HISTÓRICO DOS ANIMAIS O primeiro animal chegou ao Hospital Veterinário em maio de 2011, vindo da cidade de Novo Horizonte/SP, apresentando sangramento fétido pela narina e com os membros rígidos. O funcionário que acompanhava o equino relatou que o mesmo estava em um prova no final de semana.

Após alguns dias, observou-se que este animal apresentava acúmulo de líquido na auscultação na área respiratória e foi realizada drenagem do líquido pleural; no qual foram obtidos 21 litros de conteúdo do lado esquerdo e 7 litros do lado direito.

O segundo animal foi encaminhado da cidade de Pindorama/ SP, para atendimento em dezembro de 2012, apresentando dificuldade respiratória (dispneia).

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

tem preferência por sexo e acomete geralmente animais com menos de um ano, ou mais de cinco anos, coincidindo com a etapa da vida de menor imunidade e início de competições, onde o animal se mantém em contato constante com outros animais e em diferentes ambientes6.

O diagnóstico diferencial dá-se por qualquer doença que cause angústia respiratória e efusão pleural em equinos, dentre essas estão: neoplasias intratorácicas, ferimentos penetrantes do tórax, perfuração esofágica, hérnia diafragmática e insuficiência cardíaca congestiva6.

Figura 2: Edema de membros observado durante a avaliação física ...............................................................................

mento foi observado em apenas um dos equinos.

O primeiro animal atendido possuía como uma das queixas, o andar com membros “travados”, o que pode ser relacionado à marcha dura que o animal adota quando é forçado a se movimentar, citado por Auer; Stick (2007) e Tejero et al. (2009).

Na auscultação torácica de ambos os animais observou-se um ruído pulmonar normal no campo pulmonar dorsal e na porção ventral houve diminuição ou ausência de movimentação do ar, o mesmo descrito por Smith (2006) e Piotto Júnior et al. (2007), tal característica indica a presença de efusão pleural.

Diagnóstico Na anamnese, como o observado por Tejero et al. (2009), não pode-se afirmar que há uma predisposição por raça, gênero ou atividade realiza pelos cavalos para esta enfermidade, mesmo que estas características possam estar relacionadas com um dos principais fatores de risco.

Foi relatado pelo proprietário de apenas um dos animais à participação em prova; tal informação é importante, pois indica o contato com outros animais e a permanência em ambientes pouco ventilados, com presença de poeira (PROTTI, 2009).

Quanto ao exame físico, os equinos com pleuropneumonia geralmente apresentam alterações tanto na auscultação pulmonar como na percussão torácica. Os achados mais representativos costumam ser a presença de uma auscultação normal apenas na região dorsal do tórax e a radiação dos sons cardíacos. Tal característica foi citada por Tejero et al. (2009) e observada nos animais do presente levantamento.

Durante a avaliação ultrassonográfica destes animais, detectou-se a presença de líquido livre e loculado e espessamento pleural, o mesmo que foi descrito por Reed; Bayly (2004).

Devido a cronicidade da doença dos animais estudados, o ultrassom revelava a presença de líquido pleural em excesso, com um aspecto ecogênico por conter restos celulares e de fibrina (Figuras 1 e 3), coincidindo com os resultados encontrados por Radostitis et al. (2002).

Como o descrito por Tejero et al. (2009), realizou-se a toracocentese bilateral destes animais após notar-se acúmulo de líquido na área respiratória durante a auscultação.

RESULTADOS E DISCUSSÃO Figura 3: Espaço Pleural (EP) com presença de Fibrina (FIBRI)

PROF. DR. BRUNO F. CHOLFE (ARQUIVO PESSOAL)

Sinais Clínicos Os animais atendidos apresentavam prostração, intolerância ao exercício, angústia respiratória, secreção nasal e edema de membros (Figura 2) o que coincide com os achados de Smith (2006) e Tejero et al.

(2009). As frequências cardíaca e respiratória estavam elevadas e a respiração exalava um odor fétido, o mesmo citado por Radostitis et al. (2002).

Radostitis et al. (2002), também descreve que no estado agudo da doença pode ocorrer secreção nasal bilateral, tal sangra-

•9 Paginas 1 a 16.pmd

9

13/11/2015, 11:12

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

PROF. DR. BRUNO F. CHOLFE (ARQUIVO PESSOAL)

Figura 4: Toracocentese realizada no primeiro animal atendido

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

Figura 5: Coloração do líquido pleural obtido através da toracocentese

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

Figuras 6 e 7: Pontes de fibrina no espaço pleural encontradas no exame necroscópico

No primeiro animal, obteve-se 21 litros de exsudato do lado esquerdo do tórax e 7 litros do lado direito; já no segundo animal, a quantidade não foi mensurada (Figura 4).

Na análise do líquido pleural do primeiro caso, o líquido apresentava-se avermelhado, com odor alterado e com aspecto turvo; já no segundo caso, o líquido apresentava-se com aspecto sero-purulento (Figura 5).

Como citado por Smith (2006) e Tejero et al. (2009), o líquido pleural normal contém menos de 10.000 células/µl, onde 60% são neutrófilos e proteína total chega a menos de 3 g/dl. Quando o equino encontra-se com pleuropneumonia, como no caso do primeiro animal onde se realizou a análise do líquido drenado, observou-se a apresenta de leucocitose (obteve-se uma quantidade de 23.600 células nucleadas), seguida de uma hiperproteinemia.

Na análise sanguínea as descobertas laboratoriais são pouco específicas, consistindo em parâmetros bioquímicos e um hemograma, geralmente normais em casos agudos, o que foi notado nestes dois casos, onde não havia alterações consideráveis (Tejero et al., 2009).

Na realização da avliação necroscópica, a pleura encontra-se espessa com pontes de fibrina e líquido pleural em excesso.

O líquido pleural apresenta turbidez, fibrina e a coloração varia do serossanguinolento a amarelada. Tais características descritas por Radostitis et al. (2002), também foram observadas nestes dois animais (Figuras de 6 a 10).

Tratamento Para a terapia antimicrobiana sistêmica, utilizou-se o metronidazol, devido a sua ação sobre bactérias anaeróbias, na dose de 5 mg/kg; um aminoglicosídeo, no caso a gentamicina, como um antibacteriano de anaeróbias Gram negativas na dose de 6,6 mg/kg; um beta-lactâmico, por ser um bactericida de amplo espectro, no primeiro caso utilizou-se a ampicilina, na dose de 10 a 30 mg/kg, e no segundo caso utilizou-se uma cefalosporina de terceira geração (ceftiofur), na dose de 2,2 a 4,4 mg/kg.

A escolha de tais medicamentos e suas doses foram baseadas em estudos realizados por Radostitis et al. (2002), Reed; Bayly (2004), Smith (2006) e Auer; Stick (2007).

Na terapia anti-inflamatória e analgésica, optou-se pelo uso do dimetilsulfóxido (DMSO), na dose de 0,25 a 1g/kg; além de um anti-inflamatóro não esteroidal (AINE), como o flunixim meglumine, na dose de 1,1

10 • Paginas 1 a 16.pmd

10

13/11/2015, 11:12

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

Figura 8: Turbidez e acúmulo de fibrina do líquido pleural

CONCLUSÃO A pleuropneumonia possui um tratamento longo e de alto custo, com isto, seu diagnóstico precoce e tratamento imediato é indispensável. Porém na grande maioria das vezes, os sinais não são notados e a evolução do quadro torna a recuperação mais difícil.

Devido as semelhanças desta enfermidade com a pneumonia, deve-se ter uma avaliação correta para obter-se a diferenciação, assim conseguindo-se uma interferência mais precisa.

Nos dois casos, apesar de instaurar-se a terapia citada pela literatura e manter os animais sob monitoração constante, ambos vieram a óbito por complicações do quadro. ® Referências 1. AUER, J.A.; STICK, J.A. Equine Surgery. Philadelphia: W.B. Saunders Elsevier, 2006, 3.ed., 1383p.

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

2. HODGSON, D. Pleuropneumonia or Travel Sickness. Proceedings of the International Congress of World Equine Veterinary Association, Marrakech p.899 - 40, Jan 2006.

3. LEGORRETA, G.L.G. Pneumonia e Pleurisia em Cavalos Adultos. In: IX CONFERÊNCIA ANUAL DA ABRAVEQ - ABRAVEQ FEI CBH 2008, São Paulo.

Anais eletrônicos.... São Paulo, 2008. Disponível em: < h t t p : / / w w w. a b r a v e q . c o m . b r / e v e n t o s _ p d f / ix_conf_08%20Resumo_PP_e_ PPTN.pdf>. Acesso 217 em: 06 abr. 2013.

Figuras 9 e 10: Lóculos de fibrina onde o líquido se acumula

4. PIOTTO JÚNIOR, S.B.; PIOTTO, M.A.; LEGORRETA, G.L.; STANICH, K.G.S.A. Pleuropneumonia em Equinos (Revisão). Revista Brasileira de Medicina Veterinária +Equina, São Paulo, n.13, p.6-10, set./out.2007. Disponível em: <http://vetarquivos. blogspot.com.br/2010/09/pleuropneumonia-em-equinos-revisao-pdf.html>. Acessado em 04 mar. 2013.

PROF. ESP. IGOR A.A. PAIOLA (ARQUIVO PESSOAL)

5. PROTTI, T.C. Pleuropneumonia. Disponível em: <http://www.portalcrioulos.com.br/por_artigos. php? etp_id=TDET&arar_id=14&PRgdid=1>. Acessado em: 05 mar. 2013.

6. RADOSTITIS, O.M.; GAY, C.C.; BLOOD, D.C.; HINCHCLIFF, K.W. Clínica Veterinária: Um Tratado de Doenças dos Bovinos, Ovinos, Suínos, Caprinos e Equinos, 9.ed., Rio de Janeiro: Editora Guanabara Koogan S.A., 2002, 1737p.

7. REED, S.M.; BAYLY, W.M. Medicina Interna Equina. Rio de janeiro: Guanabara Koogan, 2004, 938p.

8. SMITH, B.P. Tratado de Medicina Interna de Grandes Animais, 2.ed., São Paulo: Manole, 1993, v.1, 900p.

mg/kg. As doses citadas para o AINE, variam conforme os autores, porém esta dose utilizada para tais animais coincide com a utilizada por Tejero et al. (2009).

Como tratamento suporte, utilizou-se a fluidoterapia com solução de ringer com lactato, um mucolítico e broncodilatador,

como a bromexina, na dose de 75 a 90 mg/ animal a cada 24 horas; além do preventivo contra laminite, onde utilizou-se a heparina, um anti-coagulante, na dose de 50 a 100 UI/kg e gelo nos membros no intuito de diminuir o edema e promover a vasodilatação periférica.

9. TEJERO, E.A.; CASTRO, E.D.; VALOR, R.M. Pleuropneumonía Equina (Equine Pleuropneumonia).

REDVET [Revista Eletrônica de Veterinária], Cordoba, Espanha, v.10, n.3, p.10, março 2009. Disponível em: <http://www.veterinaria.org/revistas/redvet/ n030309/030903.pdf>. Acesso em 03 mar. 2013.

10. THOMASSIAN, A. Enfermidades dos Cavalos.

São Paulo: Livraria Varela, 2005, 573p.

• 11 Paginas 1 a 16.pmd

11

13/11/2015, 11:12

Efeitos da solução salina hipertônica em quadros de

em equinos: revisão “Effects of hypertonic saline solution in equine endotoxemia: review” “Efectos de la solución salina hipertónica en la endotoxemia equina: revisión de la literatura” Natalie Arruda Bergamaschi (budiberga@yahoo.com.br) Médica Veterinária autônoma

RESUMO: A endotoxemia é uma síndrome sistêmica que promove desequilíbrios circulatórios severos e falência múltipla de órgãos, sendo a maior causa de mortalidade em equinos. Após diversos estudos em choque hemorrágico, a Solução Salina Hipertônica vem sendo aplicada a quadros sépticos pelos seus efeitos prócirculatórios. O objetivo desde trabalho foi realizar uma revisão bibliográfica referente aos efeitos desta solução em quadros endotoxêmicos em equinos.

Unitermos: endotoxemia, equinos, solução salina hipertônica

Pâmela de Lima Bernardes (pam_nardes@hotmail.com) Médica Veterinária autônoma Maricy Apparício* (maricyap@hotmail.com) Profa. Adjunta da Faculdade de Jaguariúna, SP

ABSTRACT: Endotoxemia is a systemic syndrome that promotes severe circulatory imbalances and multiple organ failure, being the major cause of mortality in equines. After several studies in hemorrhagic shock, Hypertonic Saline Solution has been applied in sepsis due to its pro circulatory effects. The objective of this work was to perform a literature review related to the effects of this solution in equine endotoxemia.

Keywords: endotoxemia, equine, hypertonic saline solution

José Aldo Pucceti Moraes Santos (equisportvet@yahoo.com.br) Prof. Adjunto da Faculdade de Jaguariúna, SP

RESUMEN: La endotoxemia es una enfermedad sistémica que promueve desequilibrios circulatorios graves y fallo multiorgánico, la mayor causa de muerte en caballos. Después de varios estudios en shock hemorrágico, la solución salina hipertónica está siendo aplicada a las condiciones sépticas por sus efectos pro-circulatorios. El propósito de este trabajo fue realizar una revisión de la literatura relacionada con los efectos de esta solución en la endotoxemia equina.

Palabras clave: endotoxemia, equino, solución salina hipertónica

* Autora para correspondência

INTRODUÇÃO A endotoxemia consiste na presença de endotoxinas na corrente sanguínea19 e representa grande importância em equinos, por se tratar da maior causa de mortalidade nessa espécie42, acometendo 40% dos animais com quadro de cólica25. Tem como grave consequência a sepse, resposta inflamatória sistêmica47,48 que se caracteriza por vasodilatação, depressão miocárdica, redução do volume intravascular e metabolismo aumentado68.

Além da endotoxemia, a sepse pode ser secundária a infecções, quando estas atingem grau severo, diversos órgãos ou quando têm acesso à circulação sistêmica19.

As manifestações clínicas provenientes de quadros sépticos dependem da via, dose, virulência do microrganismo gram negativo envolvido e características particulares do hospedeiro. Os sinais variam desde taquipneia37, taquicardia, hipotensão e hiper ou hipotermia16,52 à edema19 e hemorragias secundárias à Coagulação Intravascular Disseminada - CID37.

Quadros endotoxêmicos provêm das mais diversas patologias, entre elas: distúrbi-

os gastrointestinais, peritonites, pneumonias, pleurites, metrites tóxicas, septicemia neonatal38, retenção de placenta, choques hemorrágico e hipovolêmico e trauma severo1. Em vista do fato dos equídeos serem particularmente sensíveis a quadros gastrointestinais (devido a questões anatomofisiológicas e de manejo) estes se tornam a maior causa de endotoxemia nesta espécie64.

Dentre os diversos princípios terapêuticos usados para o tratamento de endotoxemia em equinos, a solução salina hipertônica (SSH) tem ganhado espaço por ser efetiva11,19,38 e de baixo custo11.

Utilizadas por mais de 70 anos no tratamento de choques hipovolêmicos18, elas corrigem os efeitos hemodinâmicos através de restauração do volume plasmático, vasodilatação de vasos precapilares18,22,38 aumento da contratilidade cardíaca11,17,21, além de possuírem uma ação anti-inflamatória36,55.

Considerando a importância clínica da endotoxemia em equinos e os avanços feitos nos últimos anos em relação à aplicação da solução salina hipertônica nestes quadros, este trabalho teve como objetivo realizar uma revisão bibliográfica acerca de seus

efeitos sistêmicos, bem como de sua aplicação prática nesta síndrome.

1. Endotoxemia em Equinos A endotoxemia consiste na presença de endotoxinas (lipopolissacarídeos) na corrente sanguínea19. Os lipopolissacarídeos foram descritos pela primeira vez por um cientista alemão há aproximadamente um século38 e consistem na estrutura da parede celular externa de bactérias gram-negativas19.

Embora a endotoxemia possa ser proveniente das mais diversas patologias, tais como peritonites, pleurites, metrites tóxicas, septicemia neonatal38, retenção de placenta, choques hemorrágico e hipovolêmico e trauma severo1, ela está mais intimamente relacionada a quadros de distúrbios gastrointestinais59,74 sendo a espécie equina particularmente sensível a estes37,64. Acredita-se que essa sensibilidade se deve tanto a fatores anatômicos como de manejo. Considerando a capacidade digestiva total dos equinos, eles possuem um estômago relativamente pequeno, com alta capacidade de resistência do cárdia (o que impede a regurgitação), intestino delgado preso a um mesentério

12 • Paginas 1 a 16.pmd

12

13/11/2015, 11:12

livre na cavidade, junto a um intestino grosso longo e também livre, contendo flexuras que se tornam obstáculos na passagem do bolo alimentar64. Além disso, a partir da introdução do cavalo na equideocultura moderna, sua alimentação passou a ser artificial, o que pode ter interferido em sua fisiologia digestória8.

Nos quadros de síndrome cólica, mais pronunciadamente em lesões inflamatórias do que isquêmicas20, ocorre uma falha nas defesas fisiológicas entéricas dos equinos (barreira física intestinal e secreção de lisoenzimas, enzimas e anticorpos) e os lipopolissacarídeos (LPS) são liberados após rápida proliferação ou morte bacteriana1, atingindo a circulação sistêmica quando atravessam a mucosa acometida ou pelas junções intercelulares19. Mesmo que presentes no lúmen intestinal dos equinos3 e até mesmo na corrente circulatória, as bactérias só são capazes de causar danos sistêmicos quando presentes em grandes quantidades, a ponto de as células mononucleares não serem capazes de eliminá-las38. Independente de sua origem patológica, uma vez na corrente circulatória, o LPS desencadeia a mesma reação sistêmica38 com efeitos de dano direto ao endotélio vascular, agregação plaquetária, ativação da cascata de coagulação e diminuição da atividade da antitrombina III, inibidor natural da coagulação73.

O processo patológico tem início quando as endotoxinas ligam-se à Proteína Ligadora de LPS (LBP), que catalisa a ligação entre LPS e os receptores de membrana dos macrófagos9 iniciando uma cascata de sinalização intracelular que resultará na liberação de diversas citocinas: o Fator de Necrose Tumoral (FNT), interleucinas, quimiocinas, leucotrienos, moléculas de adesão e óxido nítrico44. Além disso, as células mononucleares, uma vez ativadas, intensificam a ação das enzimas Fosfolipases A2 e C, que produzirão mediadores do ácido araquidônico e fator ativador de plaquetas (FAP)37.

Apesar de estas citocinas participarem na patogenia da sepse como um todo, o FNT, IL-1 e IL-6 são as mais estudadas e as que merecem maior destaque37.

O FNT é produzido pelos macrófagos e é capaz de desencadear a mesma reação sistêmica que a própria endotoxina. Tem ação em neutrófilos (aumenta sua atividade, aumentando sua liberação de enzimas lisossômicas e radicais de O2), linfócitos, células mononucleares e endoteliais, amplificando a resposta inflamatória. Outros efeitos sistêmicos incluem: aumento sérico dos

hormônios cortisol, glucagon e insulina; promoção da gliconeogênese; atividade pro – coagulante e de trombomodulina pelas células do endotélio vascular; produção de prostaglandina hipotalâmica e indução de IL-1 e IL-6, levando à febre; hipotensão; necrose tubular renal por deposição de imunocomplexos; hemorragia pulmonar e acidose metabólica66.

Produzida também por macrófagos, células endoteliais, sinoviais, epiteliais gengivais e corneais, astrócitos e células mesangiais renais, a IL-1 tem sua produção sinalizada pelo FNT e é capaz de ativar linfócitos T, estimulando síntese de linfócitos B; potencializa os efeitos do FNT (febre e resposta inflamatória aguda) e provoca desarranjos endoteliais19.

A IL-6, produto dos fagócitos mononucleares no tecido local, células endoteliais e fibroblastos35, é responsável pela reposta não específica na fase aguda, sendo um marcador hematológico inicial da inflamação.

Além de promover a febre, leucocitose e aumento na produção de proteínas hepáticas, é capaz de estimular células precursoras imaturas de linhagem múltipla e produzir o hormônio adrenocorticotrópico19.

O FAP é produzido por leucócitos ativados, células endoteliais e plaquetas. O lisofosfolipídeo restante da atividade da fosfolipase na cascata do ácido araquidônico, estimulados por hipóxia tecidual, endotoxina e FNT, sofre ação enzimática, sendo convertido em FAP. Este, por sua vez, resulta em efeitos de hipotensão, a partir de diminuição do tônus vascular e ação inotrópica negativa; aumento da permeabilidade vascular; indução de edema pulmonar e brônquico; necrose intestinal isquêmica e Coagulação Intravascular Disseminada (CID)19.

Os leucócitos, células endoteliais e plaquetas, quando ativados, resultam na resposta inflamatória exagerada presente na sepse57. De forma direta, o LPS, junto do FNT, é capaz de promover a migração de neutrófilos ao endotélio vascular diminuindo sua deformabilidade, ou seja, impedindo que estes possam sofrer diapedese e alcançar o tecido19. Dessa forma, os neutrófilos acumulam-se na periferia dos vasos e aderem-se a ele, liberando suas enzimas proteolíticas e desencadeando quadro de vasculite6.

A aderência endotelial dos neutrófilos aumenta também sua capacidade oxidativa, isto é, a liberação de radicais de O2 reativos que, aliado a enzimas lisossômicas, resultam em lesão endotelial e tecidual local.

Estas lesões, por sua vez, expõem o colágeno subendotelial, liberando tromboplastina e, por consequência, ativando as cascatas intrínseca e extrínseca de coagulação, que levam a um quadro de CID19.

Se forem suficientemente severas, estas infecções induzem uma insuficiência orgânica múltipla por hipóxia tecidual e perda do tônus vascular generalizado, levando a um choque séptico25,66.

Inúmeras alterações sistêmicas ocorrem durante o choque. Em uma fase inicial temse aumento do débito cardíaco, diminuição da resistência vascular periférica, pressão arterial normal ou levemente diminuída e, clinicamente, vê-se febre com extremidades quentes. Já na fase final do choque, há diminuição do tônus vascular e do miocárdio, aumento da permeabilidade microvascular, resultando clinicamente em edema, aumento na coagulação intravascular e aderência leucocitária37.

A patogenia da endotoxemia está ilustrada na Figura 1.

2. Soluções Hipertônicas O uso de soluções hipertônicas no choque hemorrágico é amplamente descrito32,43,61. Em casos de endotoxemia, entretanto, há poucos estudos sobre seus efeitos27,44,72.

O desafio principal nos quadros de choque, tanto hipovolêmico quanto séptico, é a perfusão adequada dos tecidos37. Para isto, a quantidade de infusão de líquidos colóides ou cristalóides necessária para reversão do choque é muito grande, o que se torna um empecilho nestes casos em que o tempo de ação é determinante54. A correção da pressão sanguínea arterial pela aplicação de grandes volumes destas soluções ainda pode resultar em edema pulmonar e periférico2,39,67. As principais soluções hipertônicas são: ureia, cloreto de sódio, dextrose, cloreto de potássio e salina hipertônica, sendo a última a mais comumente utilizada em equinos38.

2.1. Solução Salina Hipertônica O termo “Salina Hipertônica” é utilizado para soluções que contenham concentrações de sódio e cloreto maiores que a solução de Cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, já que esta também é ligeiramente hiperosmótica62.

Desta forma, a solução salina hipertônica (SSH) tem sido testada clinicamente nas mais diversas concentrações62. Dibartola17 menciona a Solução hipertônica de cloreto de sódio nas concentrações de 7 a 23,4%, • 13

Paginas 1 a 16.pmd

13

13/11/2015, 11:12

ADAPTADO DE COHEN, 2002 2002 ADAPTADO DE COHEN,

Figura 1: Quando liberado na corrente sanguínea, o LPS tem ação direta sobre o endotélio vascular (1) e promove a ativação de neutrófilos (2) e monócitos (3). 1: No endotélio ele é capaz de induzir a expressão do Fator Tecidual (FT), responsável pela ativação de cascatas proteolíticas, que leva a uma conversão de protrombina em trombina, gerando fibrina a partir do fibrinogênio. O mecanismo natural de remoção da fibrina é comprometido pela ação do Inibidor do Ativador de plasminogênio (IAP), que evita a geração de plasmina a partir do plasminogênio precursor. Estes mecanismos simultâneos resultam em um aumento na produção de fibrina com consequente redução na sua remoção, o que leva à deposição de coágulos de fibrina em vasos de pequeno calibre, perfusão tecidual inadequada e falência múltipla de órgãos. 2: Os neutrófilos contribuem para a oclusão e dano vascular a partir da liberação de citocinas e radicais de O2, expondo o colágeno sub endotelial que desencadeia quadro de CID. 3: Os monócitos e macrófagos, da mesma forma que os neutrófilos, promovem a instabilidade vascular a partir da liberação de citocinas e enzimas que lesam o endotélio de forma direta9. A coagulopatia, febre e extravasamento capilar causado pela vasodilatação, levam o animal a um quadro séptico com consequente falência múltipla de órgãos9.

enquanto Strandvik62 considera concentrações de 1,8 a 30% de salina. Concentrações acima de 10%, entretanto, são consideradas de risco por abrirem as junções da barreira hematoencefálica63.

A resposta circulatória frente à administração de solução hipertônica é complexa e consiste dos mais diversos reflexos, tanto diretos como indiretos22. A SSH age inicialmente aumentando o volume sanguíneo através de gradiente osmótico, movendo água livre do espaço intracelular e trato gastrointestinal para o lúmen vascular11,58. Esta mobilização de fluidos ocorre inicialmente nos eritrócitos e células endoteliais, levando a uma diminuição da resistência vascular, seguida de melhora na perfusão tecidual12,40 e aumento do fluxo sanguíneo para vasos periféricos50. A administração de SSH promove a liberação de substâncias endógenas vasodilatadoras, melhorando o fluxo sanguíneo periférico e a função cardíaca50. Este efeito vasodilatador, entretanto, permanece

somente durante a administração da solução, cessando assim que a infusão é interrompida10.

Dentre os efeitos mais importantes da SSH, podemos destacar a melhora da função imunológica15. A hipertonicidade regula a produção e secreção de citocinas pelos macrófagos e monócitos, inibindo as citocinas pró-inflamatórias e ativando as antiinflamatórias13,46.

O estado hiperosmótico promove uma redução na produção de TNF-α e aumento na produção de Il-10 e Il-ra, citocinas de ação anti-inflamatória44,56. A SSH ainda é capaz de suprimir a ação dos neutrófilos através da redução da liberação de enzimas proteolíticas, da produção de radicais livres e da expressão de moléculas de adesão6, fazendo com que menos polimorfonucleares sejam marginalizados e possam provocar danos ao endotélio53.

Alguns efeitos adversos acompanham o uso da SSH. Preocupações com a seguran-

ça do uso desta solução ficam centralizadas principalmente nas consequências de um estado hiperosmótico. A complicação mais temida é a Síndrome da Desmienilização Osmótica30, retratada em pacientes humanos com hiponatremia e desnutrição75. A rápida expansão plasmática proveniente da administração de soluções hipertônicas pode ainda levar a uma falência cardíaca aguda e edema pulmonar63. Concentrações maiores que 10% de solução salina hipertônica são conhecidas por abrirem as junções hematoencefálicas, o que pode resultar em um fenômeno de osmose reversa, causando edema cerebral e conseqüente aumento da pressão intracraniana75.

Em pacientes humanos gravemente desidratados o seu uso pode acentuar a desidratação celular e efeitos colaterais como acidose por hipercloremia e falência renal hiperosmolar devem ser considerados. Estes efeitos, entretanto, não são comprovados em animais60.

CONSIDERAÇÕES FINAIS A sepse é capaz de promover distúrbios cardiovasculares severos, comprometendo a perfusão tecidual de forma geral e podendo causar a morte por disfunção orgânica41,69. Desta forma, a manutenção e restauração do volume intravascular em pacientes sépticos são imprescindíveis45. Embora pacientes em choque séptico possam ser ressuscitados tanto com soluções coloides como cristaloides, o volume necessário para que se reverta o choque com cristaloides chega a 4 vezes mais quando comparado a coloides, aumentando ainda o risco de formação de edema tecidual31.

Hardy28 afirma que um único litro de SSH é capaz de expandir o volume sanguíneo em aproximadamente 4,5 litros, enquanto o mesmo volume infundido de uma solução cristaloide promove expansão plasmática de apenas 300 ml62.

Os efeitos sistêmicos da SSH, amplamente estudados em choque hipovolêmico, parecem ser aplicáveis também a quadros endotoxêmicos45. Apesar de um bólus único de NaCl a 7%, na dose de 4 ml/kg, ser capaz de promover expansão plasmática comparável a apenas ¼ de volume de soluções coloides17, os coloides podem causar reações anafiláticas severas e até mesmo distúrbios de coagulação31. Na tentativa de reduzir estas reações e prolongar o efeito de duração, a SSH é utilizada em combinação com diversas soluções coloides e cristaloides. Entre elas: Hetastarch Plus49, Dextran44,71 e Glicose 5%4.

14 • Paginas 1 a 16.pmd

14

13/11/2015, 11:12

â&#x20AC;˘ 15 Paginas 1 a 16.pmd

15

13/11/2015, 11:12

Os efeitos da SSH sobre a contratilidade cardíaca são amplamente discutidos, uma vez que diversos autores asseguram seu aumento17,33,34,57, enquanto outros o questionam11. Estudos in vitro mostraram que a concentração sérica de sódio tem influência direta sobre a contratilidade cardíaca14,65.

Porém, uma hipernatremia repentina (como observado após a administração de SSH) tem efeito inotrópico negativo que dura até 10 minutos5,23,24, enquanto que apenas uma queda na concentração sérica de sódio, próximo aos valores normais, é capaz de promover um efeito inotrópico positivo, devido a troca de íons Ca/Na, e consequente aumento do cálcio intra-celular14,26.

Estudos in vivo também demonstraram este efeito de diminuição da contratilidade cardíaca29,70, que regride com o tempo pela estabilização do sódio intracelular e interrupção do fluxo intracelular de cálcio11.

De acordo com Constable11 os resultados de estudos in vivo que indicam que a SSH aumenta a contratilidade cardíaca foram mal interpretados pela redução da póscarga induzida pelo SSH, resultando em reflexos barorreceptores mediados por ativação simpática do coração. Essa resposta reflexa aumenta tanto a frequência cardíaca como sua contratilidade, obscurecendo assim o efeito inotrópico negativo direto da SSH. Apesar de possivelmente diminuir a contratilidade cardíaca de forma provisória, a SSH é capaz de aumentar o débito cardíaco por aumento da pré-carga e diminuição da pós-carga e, quando administrada em doses próximas a 2400 mOsm/L (7,2%), não é capaz de induzir bradicardia11.

Em estudo controlado em humanos com quadro séptico, foram monitorados os níveis plasmáticos de sódio, sendo que o estado hipertônico do grupo que recebeu a SSH não causou nenhum dano aparente.

Não obstante, pacientes que apresentavam hipo ou hipernatremia severas, não receberam a aplicação de hipertônica pelo risco de mielinólise e possíveis danos causados pelo aumento rápido no sódio sérico45.

Os efeitos imunológicos da SSH e seus mecanismos ainda não foram bem definidos36. Estudos sugerem que as repostas imunológicas benéficas frente à administração de SSH estão relacionadas aos efeitos de hipertonicidade, pela supressão da função neutrofílica. De acordo com Ciesla e colaboradores7, o aumento da tonicidade surte efeito na redução do volume celular e reorganização do citoesqueleto, atuando ainda na cascata de sinalização intracelular. Logo,

a integridade do citoesqueleto é relacionada com respostas citotóxicas dos neutrófilos, como quimiotaxia, adesão, fagocitose e degranulação51.

Wade72 demonstrou que a infusão precoce de SSH pode proteger o tecido contra inflamação e melhorar a resposta imune na sepse. Ainda, em estudos com choque hemorrágico, evidenciou-se uma produção menor de neutrófilos na resssuscitação com SSH quando comparada a Ringer com Lactato53 e uma diminuição nos danos pulmonares pelo efeito atenuante da SSH sobre a infiltração de neutrófilos no lavado broncoalveolar55,76.

Discussões ainda permanecem sobre as concentrações e doses mais seguras a serem empregadas, porém os estudos vêm demonstrando alguns efeitos benéficos promissores desta solução em quadros de endotoxemia. ®

16. DELLIGER, R.P. et al. Surviving sepsis campaing: International guideline for management of severe sepsis and septic shock.

Crit. Care Med, v.36, n.1, p.296-327, 2008.

Referências

25. GOODRICH, L.R. Postoperative shock and organ failure. In: MAIR, T.; DIVERS, T.; DUCHARME, N. Manual of equine gastroenterology. UK: WB Saunders, 2002, p.103, 191, 198, 200, 223.

1. AINSWORTH, D.M. Postoperative treatment and complications: treatment of endotoxemia. In: MAIR, T.; DIVERS, T.; DUCHARME, N. Manual of equine gastroenterology. UK: WB Saunders, 2002, p.103, 191, 198, 200, 223.

2. ALAM, H.B. et al. E and P-selectin expression depends on the resuscitation fluid used in hemorrhaged rats. J Surg Res, v.94, n.2. p.145-152, 2000.

3. BAYSTON, K.F.; COHEN, J. Bacterial endotoxin and current concepts in the diagnosis and treatment of endotoxemia. J. Med. Microbiol, v.31, p.73-83, 1990.

4. BORDIN, A.I. et al. Efeitos da Solução Salina Hipertônica a 7,5% em glicose a 5% nas concentrações séricas de sódio, cloreto e potássio de eqüinos com hipovolemia induzida. Arquivo Brasileiro de Medicina Veterinária e Zootecnia, v.59, n.3, p.621-626, 2007.

5- BROWN, J.M.; GROSSO, M.A.; MOORE, E.E. Hypertonic saline and dextran:Impact on cardiac function in the isolated rat heart. J. Trauma, v.30, p.646-651, 1990.

6. CIESLA, D.J. et al. Hypertonic saline attenuation of polymorphonuclear neutrophil cytotoxicity: Timing is Everything. J Trauma, v.48, n.3, p.388-395, 2000.

7. CIESLA, D.J. et al. Hypertonic saline alteration of the PMN cytoskeleton: implications for signal transduction and the cytotoxic response. J Trauma, v.50, n.2, p.206-212, 2001.

8. CINTRA, A.G. O cavalo - características, manejo e alimentação. São Paulo: Roca, 2010, p.205.

9. COHEN, J. The immunopathogenesis of sepsis. Nature, v.420, n.6917, p.885-891, 2002.

10. CONSTABLE, P.D.; MUIR, W.W.; BINKLEY, P.F. Effect of hypertonic saline solution on left ventricular afterload in normovolemic dogs. Am. J. Vet. Res, v.56, p.1513-1521, 1995.

11. CONSTABLE, P.D. Hypertonic saline. Veterinary Clinics of North America: Food Animal Practice, v.15, n.3, p.559-585, 1999.

12. CORSO, C.O. et al. Resuscitation with hypertonic saline dextran reduces endothelial cell swelling and improves hepatic microvascular perfusion and function after hemorrhagic shock. J. Surg.

Res, v.80, n.2, p.210-220, 1998.

13. CUSCHIERI, L. Hypertonic preconditioning inhibits macrophage responsiveness to endotoxin. J Immunol, v.168, n.3, p.13891396, 2002.

14. DALY, D.B.; CLARK, A.J. The action of ions upon the frog’s heart. J. Physiol, v.54, p.367-383, 1921.

15. DEB, S. et al. Resuscitation with lactated Ringer’s solution in rats with hemorrhagic shock induces immediate apoptosis. J Trauma, v.46, n.4, p.582-589, 1999.

17. DIBARTOLA, S.P. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, 3.ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, p.552.

18. DUVAL, D. Use of Hypertonic Saline solutions in hypovolemic shock. Comp. Cont. Educ. Pract. Vet, v.17, p.1228-1231, 1995.

19. EADES, S.C.; MOORE, R.M. Sepsis and endotoxemia. In: AUER, J.A.; STICK, J.A. Equine surgery, 3.ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, p.9-29.

20. FREEMAN, D.E. Etiology, risk factors, and pathophysiology of colic: Pathophysiology of intestinal obstruction. In: MAIR, T.; DIVERS, T.; DUCHARME, N. Manual of equine gastroenterology. UK: WB Saunders, 2002, p.103, 191, 198, 200, 223.

21. FRIEDMAN, G.; SORIANO, F.G.; RIOS, E.C.S. Reposição de volume na sepse com solução salina hipertônica. Rev. Bras. Ter. Intensiva, v.20, n.3, p.267-277, 2008.

22. GAZITUA, S.; SCOTT, J.B.; CHOU, C.C. et al. Effect of osmolarity on canine renal vascular resistance. Am. J. Physiol, v.217, p.1216-1223, 1969.

23. GAZITUA, S. et al. Resistance responses to local changes in plama osmolality in three vascular beds. Am. J. Physiol, v.220, p.384-391, 1971.

24. GOETHALS, M.A.; ADELE, S.M.; BRUTSAERT, D.L. Contractility in mammalian heart muscle: calcium and osmolality. Circ.

Res, v.36, p.27-33, 1975.

26. HAJDU, S. Mechanism of staircase and contracture in ventricular muscle. Am. J. Physiol, v.174, p.371-380, 1953.

27. HANNEMANN, L. et al. Hypertonic saline in stabilized hyperdynamic sepsis. Shock, v.5, n.2, p.130-134, 1996.

28. HARDY, J. Fluids, Electrolytes, and Acid-Base Therapy. In: AUER, J.A.; STICK, J.A. Equine surgery, 3.ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2006, p.9, 13, 15, 29.

29. HELLYER, P.W.; MEYER, R.E. Effects of hypertonic saline on myocardial contractility in anaesthetized pigs. J. Vet. Pharmacol. Ther, v.17, p.211-217, 1994.

30. HIMMELSEHER, S. Hypertonic saline solutions for treatment of intracranial hypertension. Current Opinion in Anesthesiology, v.20, p.414-426, 2007.

31. HOLLENBERG, S.M.; AHRENS, T.S.; ASTIZ, M.E.; CHALFIN, D.B.; DASTA, J.F.; HEARD, S.O.; MARTIN, C.; SUSLA, G.M. VINCENT, J.L. Parameters for hemodynamic support of sepsis in adult patients in sepsis. Crit Care Med, v.27, n.3, p.639-660, 1999.

32. HOPPEN, R.A. et al. Hypertonic saline and hemorrhagic shock: Hepatocellular function and integrity after six hours of treatment. Acta Cirurgica Brasileira, v.20, n.6, p.414-417, 2005.

33. JUNGER, W.G.L.F.; LOOMIS, W.H.; HOYT, D.B. Hypertonic saline enhances cellular immune functions. Circ. Shock, v.42, n.4, p.190-196, 1994.

34. KIEN, N.D.; KRAMER, G.C. Cardiac performance following hypertonic saline. Braz. J. Med. Biol. Res, v.22, n.2, p.245-248, 1989.

35. KISHIMOTO, T.A.S.; TAGA, T. Interleukin-6 and its receptor: a paradigm for cytokines. Science (New York, NY), v.258, n.5082, p.593-597, 1992.

36. KOLSEN-PETERSEN, J.A. Immune effect of hypertonic saline: fact or fiction? Acta Anaesthesiol. Scand, v.48, n.6, p.667678, 2004.

37. KUESIS, B.; SPIER, S.J. Enfermidade gastrointestinal: endotoxemia. In: REED, S.M.; BAYLY, W.M.; SELLON, D.C. Medicina Interna Equina, Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2000, p.550, 551, 554.

38. LOHMANN, K.L.; BARTON, M.H. Disorders of the gastrointestinal system: endotoxemia. In: Reed, S.M.; Bayly, W.M.; Sellon, D.C. Equine internal medicine. 3.ed., St. Louis: Saunders Elsevier, 2010, p. 807, 821.

39. LUYPAERT, P. et al. Fluid resuscitation with hypertonic saline in endotoxic shock. Circ. Shock, v.20, p.311-320, 1986.

16 • Paginas 1 a 16.pmd

16

13/11/2015, 11:12

• 17

40. MAZZONI, M.C. et al. Capillary narrowing in hemorrhagic shock is rectified by hyperosmotic saline-dextran reinfusion. Circ.

Shock, v.31, n.4, p.407-418, 1990.

41. METRANGOLO, L. et al. Early hemodynamic course of septic shock. Crit Care Med, v.23, p.1971-1975, 1995.

42. MORRIS, D.D.; CROWE, N.; MOORE, J. Correlation of clinical and laboratory data with serum tumor necrosis factor activity in horses with experimentally induced endotoxemia. American Journal of Veterinary Research, v.51, n.12, p.1935-1940,1990.

43. MURAO, Y. et al. Hypertonic saline resuscitation reduces apoptosis and tissue damage of the small intestine in a mouse model of hemorrhagic shock. Shock, v.20, n.1, p.23-28, 2003.

44. OLIVEIRA, R.P. et al. Clinical review: hypertonic saline resuscitation in sepsis. Critical Care Medicine, v.6, n.5, p.418-423, 2002a.

45. OLIVEIRA, R.P. et al. Acute haemodynamic effects of a hypertonic saline/dextran solution in stable patients with severe sepsis.

Intensive Care Med, v. 28, n. 11; p. 1574-1581, 2002b.

46. OREOPOULOS, G.D. Synergistic induction of IL-10 by hypertonic saline solution and lipopolysaccharides in murine peritoneal macrophages. Surgery, v.130, n.2, p.157-165, 2001.

47. OSTERMANN, M.; CHANG, R.W. Acute kidney injury in the intensive care unit according to rifle. Crit. Care Med, v.35, n.8, p.1837-1843, 2007.

48. PADILHA, K.G. et al. Patient’s organ dysfunction in the intensive care unit according to the logistic organ dysfunction system.

Rev. Esc. Enferm. USP, 43 (spe 2), p.1250-1255, 2009.

49. PANTALEON, L.G. et al. Cardiovascular and pulmonary effects of hetastarch plus hypertonic saline solutions during experimental endotoxemia in anesthetized horses, 2006. Journal of Veterinary Internal Medicine, v.20, p.1422-1428, 2006.

50. RABINOVICI, R. et al. Hemodynamic, hematologic and eicosanoid mediated mechanisms in 7,5 percent sodium chloride treatment of uncontrolled hemorrhagic shock. Surg. Gynecol. Obstet. v.175, n.4, p.341-354, 1992.

51. RAINGEAUD, J. Pro-inflammatory cytokines and environmental stress cause p38 mitogen-activated protein kinase activation by

18 •

dual phosphorylation on tyrosine and threonine. J Biol Chem, v.270, n.13, p.7420-7426, 1995.

64. THOMASSIAN, A. Enfermidades dos Cavalos, 4.ed., São Paulo: Varela, 2005, p.295-296.

52. REGUEIRA, T. et al. Fisiopatología de la insuficiência renal aguda durante la sepsis. Med. Intensiva, v.35, n.7, p.424-432, 2011.

65. TILLISCH, J.H.; LANGER, G.A. Myocardial mechanical response and ionic exchange in high sodium perfusate. Circ. Res, v.34, p.40-50, 1974.

53. RHEE, P. et al. Lactated Ringer’s solution resuscitation causes neutrophil activation after hemorrhagic shock. J. Trauma, v.44, n.2, p.313-319, 1998.

54. RIVERS, E. et al. Early goal-directed therapy collaborative group. Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med, v.345, n.19, p.1368-1377, 2001.

55. RIZOLI, S.B. et al. Immunomodulatory effects of hypertonic resuscitation on the development of lung inflammation following hemorrhagic shock. J. Immunol, v.161, n.11, p.6288-6296, 1998.

56. RIZOLI, S.B. et al. The immunomodulatory effects of hypertonic saline resuscitation in patients sustaining traumatic hemorrhagic shock: a randomized, controlled, double-blinded trial. Annals of Surgery, v.243, p.47-57, 2006.

57. ROBINSON, N.E. Current Therapy in Equine Medicine, 4.ed., Philadelphia: W.B. Saunders Company, 1997, p.184-188.

58. ROCHA-E-SILVA, M.; POLI DE FIGUEIREDO, L.F. Small volume hypertonic resuscitation of circulatory shock. Clinics, v.60, n.2, p.159-172, 2005.

59. ROY, M.F. Sepsis in adults and foals. Vet. Clin. North Am. Equine Pract, v.20, p.40-61, 2004.

66. TIZARD, I.R. Imunologia veterinária - Uma introdução.

5.ed., São Paulo: Roca, 1998, p.40 e 157.

67. VINCENT, J.L. Traitement du choc circulatoire. In: VINCENT, J.L. Le Manuel de réanimation, soins intensifs et médecine d’urgence. 2.ed., Paris: Springer Verlag, 2005, p.177-184.

68. VINCENT, J.L.; VAN DER LINDEN, P. Septic shock: particular type of acute circulatory failure. Crit. Care Med, v.18, p.S7074, 1990.

69. VINCENT, J.L. et al. Myocardial depression characterizes the fatal course of septic shock. Surgery, v.111, p.660-667, 1992.

70. WAAGSTEIN, L. et al. Effects of hypertonic saline on myocardial function and metabolism in nonischemic and ischemic isolated working rat hearts. Crit. Care Med, v.23, p.1890-1897, 1995.

71. WADE, C.E. et al. Neuroendocrine responses to hypertonic saline/dextran resuscitation following hemorrhage. Circ. Shock, v.35, n.1, p.37-43, 1991.

72. WADE, C.E. Hypertonic saline resuscitation in sepsis. Crit Care, v.6, n.5, p.397-398, 2002.

60. SAPSFORD, W. Hypertonic saline dextran – the fluid of choice in the resuscitation of haemorrhagic shock? Journal of the Royal Army Medical Corps, v.149, p.110-120, 2003.

73. WALSH, C. Postoperative treatment and complications: Postoperative complications: thrombophlebitis. In: MAIR, T.; DIVERS, T.; DUCHARME, N. Manual of equine gastroenterology. UK: WB Saunders, 2002, p.103,191,198,223.

61. SIRIEIX, D. et al. Comparison of the acute hemodinamic effects of hypertonic or colloid infusions immediately after mitral valve repair. Crit. Care Med, v.27, p.2159-2165, 1999.

74. WARD, D.S. et al. Equine endotoxemia: cardiovascular, eicosanoid, hematologic, blood chemical, and plasma enzyme alterations. Am. J. Vet. Res, v.48, p.1150-1156, 1987.

62. STRANDVIK, G.G. Hypertonic saline in critical care: a review of the literature and guidelines for use in hypotensive states and raised intracranial pressure. Anaesthesia, v.64, p.990-1003, 2009.

75. WHYTE, H.; COOK, D.; VENKATESH, B. The use of hypertonic saline for treating intracranial hypertension after traumatic brain injury. Anesthesia and Analgesia, v.102, p.1836-1846, 2006.

63. SUAREZ, J.I. Hypertonic saline for cerebral edema and elevated intracranial pressure. Cleveland Clinic Journal of Medicine, v.71 (Suppl. 1): S9-13, 2004.

76. YADA-LANGUI, M.M. Hypertonic saline and pentoxifyline prevent lung injury and bacterial translocation after hemorrhagic shock. Shock, v.14, n.6, p.594-598, 2000.