Revista Digital Nosso Clínico ANO 15 - Nº 85 - JAN/FEV 2012 - AMOSTRA by Editora Troféu

ISSN 1808-7191 ANO 15 - Nº 85 - JAN/FEV 2012

oral em cão

• Contratura de quadríceps em cão (relato de caso) • Cardiomiopatia dilatada em cães (revisão de literatura) • Citologia Aspirativa por agulha fina e Biópsia Hepática em cães • Condrossarcoma Nasal em cães (relato de caso) • Discopatia Cervical em cães (artigo de revisão) • Exérese de Lipoma em “trinca-ferro” (Saltator similis) Indexação Qualis

www.nossoclinico.com.br Nosso Clínico • 1

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EDITORIAL

Universo profissional em expansão As dimensões do campo de atuação do Clínico Veterinário são amplas e em constante expansão. Isto implica, por um lado, em inúmeras oportunidades de trabalho, mas, por outro lado, no desafio de conhecer e ocupar adequadamente todos os espaços que lhe são destinados. No início da carreira, na busca do aperfeiçoamento profissional e consolidação de seus conhecimentos, é comum o profissional focar-se em uma ou poucas áreas técnicas, dedicando-se exaustivamente a estas, não lhe restando tempo para erguer a cabeça e vislumbrar o horizonte profissional. Mais tarde, muitas vezes o conforto em atuar em terreno já conhecido causa o mesmo resultado da situação do recém-formado, com limitações no campo de atuação. Mas é preciso estar atento a todo seu universo profissional, o que não inclui apenas a importância de, mais que aprender, apreender conceitos e técnicas essências para o sucesso profissional e pouco vistas nos bancos escolares das faculdades brasileiras, como marketing e administração. O profissional, além de bom técnico, deve lembrar-se de seu papel de cidadão e como pode colaborar com a sociedade, inclusive aplicando seus conhecimentos e habilidades em favor do ser humano, além do natural centro de suas atenções, os animais. Nesse sentido, oportunidades como, por exemplo, a recente inclusão, não obrigatória, do médico-veterinário no multiprofissional Núcleo de Apoio à Saúde da Família (NASF) deve ser vista como atenção. O NASF é uma iniciativa do Governo Federal para ampliar o número de profissionais às equipes do Programa Saúde da Família. O médico-veterinário se enquadra no NASF para atuar, entre outras atividades, nos assuntos relacionados a zoonoses. São espaços para ampliam as atuações do clínico veterinário e que devem ser explorados, inclusive para manter territórios conquistados para sua categoria profissional. Roberto Arruda de Souza Lima Professor da ESALQ/USP www.arruda.pro.br

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MEDICINA VETERINÁRIA PARA ANIMAIS DE COMPANHIA

SUMÁRIO

ANO 14 - N° 85 - JANEIRO / FEVEREIRO 2012

Cardiomiopatia dilatada em cães (revisão de literatura)

Cervical em 24 Discopatia cães (artigo de revisão)

06 Candidose oral em cão

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FOTO MAIOR: ARQUIVO ODONTOVET FOTO DESTAQUE: ALESSANDRE HATAKA (2009)

“NÓS APOIAMOS A CAUSA DOS ANIMAIS” Para mais informações visite:

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de Quadríceps 34 Contratura em cão (relato de caso) Aspirativa por 40 Citologia agulha fina e Biópsia Hepática em cães 34

Nasal em 46 Condrossarcoma cães (relato de caso)

Exérese de Lipoma em “Trinca-ferro” (Saltador similis)

E MAIS: •Clínica de Marketing (encarte) • Notícias (pág. 64) • Agendas (Pág. 78)

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Nosso Clínico. - - vol. 1, n.1 (1998) - . -- São Paulo : Editora Troféu, 1998 il. : 21 cm Bimestral. Resumos em inglês, espanhol e português. ISSN 1808-7191. 1998 - 2008, 1-11 2012, 15 (n.85 - jan/fev 2012) 1. Veterinária. 2. Clínica de pequenos animais. 3. Animais silvestres. 4. Animais selvagens. Normas para Publicação de Artigos na Revista Nosso Clínico A revista Nosso Clínico tem sua publicação bimestral, com trabalhos de pesquisa, artigos clínicos e revisão de literatura destinados aos Médicos Veterinários, estudantes e profissionais de áreas afins. Além de atualizações, notas e informações, cartas ao editor e editoriais. Todos os trabalhos devem ser inéditos e não podem ser submetidos simultaneamente para avaliação em outros periódicos, sendo que nenhum dos autores será remunerado. Os artigos terão seus direitos autorais resguardados a Editora que em qualquer situação, agirá como detentora dos mesmos, inclusive os de tradução em todos os países signatários da Convenção Pan-americana e da Convenção Internacional sobre os Direitos Autorais. Os trabalhos não aceitos, bem como seus anexos, não serão devolvidos aos autores. Artigos científicos inéditos, revisões de literatura e relatos de caso enviados à redação serão avaliados pela equipe editorial. Em face do parecer inicial, o material é encaminhado aos consultores científicos. A equipe decidirá sobre a conveniência da publicação, de forma integral ou parcial, encaminhando ao autor, sugestões e possíveis correções.

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Candidose oral em cão (relato de caso) (Oral candidosis in dog - case report) (Candidose oral en perro - reporte de un caso) M.V. Daniel G. Ferro Unidade Odontovet Provet Anália Franco Equipe Odontovet, Doutorando em Cirurgia pela FMVZ-USP ferro@odontovet.com M.V. e C.D. Michèle A.F.A. Venturini Equipe Odontovet, Mestre em Cirurgia pela FMVZ-USP michele@odontovet.com M.V. Herbert Lima Correa Equipe Odontovet, Mestre em Cirurgia pela FMVZ-USP herbert@odontovet.com M.V. Jonathan Ferreira Equipe Odontovet – Unidades Butantã e Anália Franco, Mestre em Cirurgia pela FMVZ-USP jonathan@odontovet.com M.V. Silvia K. Ulata Graduada pela FMVZ-USP, Residência em Clínica de Pequenos Animais pelo Hovet-USP, Mestre em Medicina Veterinaria pela FMVZ-USP, Especialização Lato sensu em Patologia Clínica Veterinária pela FMVZ-USP skulata@gmail.com

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RESUMO: A candidose é a doença fúngica oral mais comum no homem. Em animais, tem baixa prevalência quando em ambiente bucal e frequentemente está relacionada a imunodeficiência, doenças sistêmicas ou ao uso prolongado de antibióticos. Este artigo apresenta um caso de candidose em língua de um cão Pastor Alemão submetido a corticoideterapia em virtude de quadro de anemia hemolítica autoimune. De maneira geral, os quadros de candidose oral em animais têm bom prognóstico quando diagnosticados corretamente, quando removido o fator predisponente e instituída terapia adequada. A indicação primeira é de terapia antisséptica e antifúngica tópicas. A manutenção do quadro pode levar a desconforto, halitose, dor intensa, pseudoptialismo e anorexia. Unitermos: candidose oral; candidíase oral, Candida albicans; odontologia; cães ABSTRACT: Candidosis is the most common oral fungal disease in man. In animals, has low prevalence on the mouth and is frequently related to immunodeficiency, systemic diseases or prolonged use of antibiotics. This article presents a tongue candidosis in German Shepherd Dog submitted to steroid anti-inflammatory therapy due to autoimmune hemolytic anemia. Overall, animal oral candidosis have a good prognosis when diagnosed correctly, removing the predisposing factor and appropriate therapy is instituted. The first indication is topical antiseptic and antifungal therapy. The illness maintenance may lead to discomfort, halitosis, pain, pseudoptyalism and anorexia. Keywords: oral candidosis; oral candidiasis; Candida albicans; dentistry; dogs RESUMEN: La candidiasis es la más común de las enfermedades orales por hongos en el hombre. En los animales, tiene una baja prevalencia en el medio oral y, a menudo se asocia con enfermedades de inmunodeficiencia, sistémica o el uso prolongado de antibióticos. En este artículo se presenta un caso de candidiasis en lengua de un perro pastor alemán sometido a corticoideterapia debito a anemia hemolítica autoinmune. En general, los casos de candidiasis oral en los animales tienen un buen pronóstico si se diagnostica correctamente, al retirar el factor de predisposición y un tratamiento apropiado instituido. La primera indicación de la terapia es antiséptico y antifúngico local. El mantenimiento de la estructura puede dar lugar a molestias, halitosis, dolor, pseudoptialismo y anorexia. Palabras clave: candidiosis oral, candidiasis oral, candida albicans, odontología, perros

Revisão de literatura A candidse é a doença fúngica bucal mais comum no homem e pode se apresentar com formas clínicas variáveis, o que dificulta seu diagnóstico. Nas pessoas, a infecção está provavelmente relacionada a três fatores gerais: o estado imunológico do hospedeiro, o meio ambiente da mucosa oral e a resistência da C. albicans1,2. O termo Canidose oral pode ser descrito também na literatura especializada como Candidíase, leucoplasia por Candida ou Candidose Hiperplásica Crônica (CHC)3. Samaranayake (1991) propôs a subdivisão do termo candidose em dois grupos: grupo I ou candidose primária estritamente localizada na cavidade oral e sem envolvimento de outras regiões como pele ou outras mucosas; e grupo II ou candidose oral secundária em que as lesões são encontradas na boca e também em outras regiões como a pele. Em animais, a doença tem baixa prevalência quando em ambiente bucal e quase sempre está relacionada a imunodeficiência, doenças sistêmicas ou ao uso prolongado de antibióticos5,6,7. Tanto infecções humanas como as infecções em animais são causadas pela Candida albicans, sendo que outras espécies como C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis e C. guilliermondi podem ser encontradas no homem mas raramente causam doença1. Um dos fatores que contribuem para este fenômeno está relacionado ao fato de ser detectada produção de fosfolipase em maior quantidade de sepas de C. albicans. Esta enzima, associada a proteinases, está dire-

tamente relacionada ao grau de patogenicidade na levedura7. A Candida albicans ocorre naturalmente na microbiota de animais e de pessoas saudáveis8. As diversas manifestações clínicas observadas em pessoas tais como a candidíase pseudomembranosa, candidíase eritematosa, candidíase crônica hiperplásica e candidíase mucocutânea não parecem ter correspondência em odontologia veterinária. Além disso, pessoas podem ser acometidas em língua, palato, mucosa jugal, gengiva e comissura labial, enquanto somente língua e transição mucocutânea parecem ser afetadas nos animais1,2,7. Casos raros podem se estender à região de orofaringe7. O aspecto clássico da lesão em animais cursa com placas brancas que podem apresentar superfície ulcerada e hemorrágica3. O termo Leucoplasia bucal advém desta manifestação clínica clássica3. Os sintomas nos pacientes com candidose oral podem variar. Em pessoas, o quadro relatado pode cursar desde um leve desconforto, queimação da mucosa e alteração do paladar até a dor intensa e relutância à preensão1,9. Em cães, a doença pode passar despercebida do proprietário caso não sejam observadas lesões. Há casos porém de animais que apresentam dor intensa, pseudoptialismo, disfagia, dificuldade de preensão do alimento, hemorragia, saliva espessa, anorexia e halitose5,6,8. Neville1 (1998) afirmou que, na prática clínica, o diagnóstico da candidíase costuma ser estabelecido pelos sinais clínicos juntamente com o exame de citologia esfoliativa. A identificação definitiva dos microorganismos, porém, deve ser realizada através de

Relato de caso Foi encaminhado ao Centro Odontológico Veterinário (Odontovet) um cão da raça Pastor Alemão, fêmea, 10 anos de idade com quadro relatado pelo proprietário de disfagia, halitose intensa e aparecimento de lesão bilateral em língua percebida havia três dias. O histórico apresentado em anamnese mostrava que, dois meses antes, após cirurgia de mastectomia, o cão havia desenvolvido quadro de anemia hemolítica e que o colega clínico veterinário iniciara tratamento com prednisona a em dose de 2 mg/kg a cada 12 horas. Após cerca de 30 dias de tratamento, houve melhora clínica e laboratorial do quadro e iniciou-se redução gradativa da medicação. Uma semana após o início da redução da medicação, o paciente apresentou recidiva do quadro de hemólise. Exames laboratoriais realizados por

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Figura 1: Imagem enviada pelo proprietário e obtida no momento em que detectou as lesões na língua. As setas mostram placas brancas e face dorsal e borda de porção rostral da língua

Figura 2: Imagem enviada pelo proprietário e obtida no momento em que detectou as lesões na língua. A seta mostra placas brancas e face ventral de porção rostral da língua

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cultura e de swab com algodão estéril friccionado sobre a lesão que será então esfregado em superfície de ágar Sabouraud. A C. albicans deverá então crescer como colônias cremosas de superfície plana, dois a três dias após incubação em sala a temperatura ambiente. Nos casos em que o diagnóstico é inconclusivo ou que o aspecto clínico das lesões não condizem com a forma clássica, a biópsia está indicada pois são relatados casos de lesões crônicas hiperplásicas por cândida que mimetizaram o câncer de língua10. Uma vez concluído o diagnóstico, devese instituir terapia imediata. Em animais, a terapia sugerida envolve a eliminação da causa de base quando identificada, estimulação inespecífica do sistema imunológico do paciente combinados com terapia tópica com agentes antifúngicos como a Nistatina; e antifúngicos sistêmicos como Cetoconazol na dose de 10mg/kg a cada 24 horas durante um mês5. Para o homem, são propostas diversas terapias dentre elas o tratamento tópico com diluição de Propolis e Clorexidina11, terapia fotodinâmica12, terapia sistêmica com antifúngicos (Nistatina, Anfotericina, Clortrimazol, Cetoconazol, Fluconazol e Itraconazol)1,13 e mais recentemente, inclusão de inibidores de crescimento fúngico, especialmente em materiais de confecçãoo de próteses13. O prognóstico da candidose oral é bom quando o tratamento é instituído adequadamente, quando a causa base predisponente é eliminada e a higiene oral é restabelecida14.

outro clínico para o qual o paciente fora encaminhado, apresentaram resultados sugestivos de quadro de anemia de causa multifatorial, provavelmente resultante de hemólise, hepatopatia iatrogênica com redução da eritropoiese. Foi então mantida redução gradativa da terapia com corticoide e adotado o micofenolato de sódiob na dose de 10 mg/kg a cada 12 horas para controle da hemólise, além de medicações de suporte para controle do quadro de hiporexia (omeprazole, 40 mg a cada 24 horas) e hepatopatia (S-adenosilmetioninac, 10 mg/kg a cada 24 hora; Silybum marianum e complementosd, 10 mg/kg a cada 12 horas; e sucralfatoe, 5 ml a cada 12 horas), além de suplementação com ferro carbonilaf, um comprimido a cada 24 horas) e associação de amoxicilina e clavulanatog (22 mg/kg a cada 12 horas). Durante o atendimento odontológico, o proprietário referiu que a lesão da língua havia ocorrido dois dias após a instituição do tratamento com micofenolato de

sódio (figuras 1 e 2). Um dia antes deste atendimento, o proprietário reduzira a frequência de administração do micofenolato, passando de intervalos de 12 para cada 24 horas, conforme orientação clínica. Ao exame da boca, foi constatada presença de placas brancas bilaterais em superfície e borda de corpo rostral de língua (figura 3) com consistência firme à palpação, acúmulo de cálculo grau II a III, gengivite e halitose. Diante do aspecto da lesão e do histórico de tratamento do paciente, suspeitou-se de candidíase e foram indicados profilaxia oral e biópsia da lesão. Em virtude do estado clínico do paciente, o tratamento foi postergado até resolução completa do quadro. Coletou-se material da superfície da língua por meio de swab para exame citológico e micológico. Meticorten, Schering-Plough - São Paulo, SP - Brasil Myfortic, Novartis, Pharma Stein AG - Stein - Suíça SAMe, NatureMade - EUA d Silimarina, Sherfarma - Lima - Peru e Sucrafilm, Sigma Pharma - Hortolândia, SP - Brasil f Combiron fólico, Aché - Guarulhos, SP - Brasil g Synulox, Pfizer - São Paulo, SP - Brasil a

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Hexomedine, Sanofi-Aventis, SP - Brasil Periogard, Colgate - São Paulo, SP - Brasil

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Figuras 6 e 7: Aspecto da língua 100 dias após o atendimento odontológico. Não há sinais de placas em faces dorsal ou ventral e em borda do corpo rostral da língua

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Discussão e conclusão Casos como o apresentado neste relato são acontecimentos raros em cães5,6,8. Moléstias orais primárias causadas por Candida albicans são ainda menos prevalentes especialmente porque o microorganismo faz parte da microbiota oral dos animais. Os quadros de candidose oral em cães são gerados a partir de infecções oportunistas1. Mesmo apresentando curso de menor gravidade quando comparada com quadros humanos1,2,4,9,14, não se pode negligenciar sinais importantes observados em animais, especialmente a dor intensa. Estes pacientes podem, quando não tratados rapidamente, apresentar hiporexia grave e complicações sistêmicas que levam o organismo a um ciclo de debilidade progressiva e

Figuras 4 e 5: Aspecto da língua dez dias após o atendimento odontológico. Notar regressão das lesões e desaparecimento das placas brancas, mesmo em face ventral e bordas

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Foi prescrita aplicação tópica de associação de isetionato de hexamidina com cloridrato de tetracaínah a cada oito horas até a obtenção do resultado do exame citológico. O resultado do exame citológico da lesão sugeriu candidíase oral. O exame micológico do material coletado por swab confirmou o diagnóstico de candidose por Candida sp. A resolução espontânea das lesões da língua começou a ser observada dez dias após o atendimento odontológico (figuras 4 e 5). Foi mantida higienização com clorexedinei 0,12%. Após um mês, o paciente apresentou estabilização do quadro clínico e as lesões na língua regrediram por completo. Após 100 dias do primeiro atendimento odontológico (data da observação das lesões) o animal apresentava completa recuperação do quadro oral (figuras 6 e 7).

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Figura 3: Aspecto da língua no dia do atendimento odontológico. Notam-se placas brancas em face dorsal e bordas de corpo rostral de língua .................................................................................

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maior gravidade da infecção. Diversos fatores têm sido relacionados à predisposição para infecção por Candida. Importante destacar, porém, que todos estes fatores culminam com a quebra de barreiras de proteção da boca14. A saliva exerce importante papel mecânico de lixiviação de microoganismos da mucosa oral. O volume adequado de saliva é, portanto, fator preponderante da saúde oral13,14. A redução da quantidade e da qualidade da saliva produzida em cães não foi ainda comprovada, mas há indícios de que possa ser consequência de medicações como corticosteroides. A diminuição de importantes proteínas de combate da saliva como lactoferrinas, sialoperoxidases, lisozimas, polipeptídeos ricos em histidina e anticorpos específicos contra Candida poderia ser fator predisponente de infecções oportunistas5,6,14. Tem sido sugerido que o principal fator desencadeante de candidose oral em animais seja o uso prolongado de corticosteroides ou de antimicrobianos1,2,3,4,5,8,11,12. São fármacos que desencadeiam mudanças diretas na microbiota natural da boca e favorecem rapidamente infecções oportunistas. Além disso, podem induzir quadros de imunossupressão que reduzem drasticamente anticorpos presentes no fluido sulcular (especialmente IgA) e abrem portas à proliferação de leveduras. Frequentemente o diagnóstico de candidose é obtido através de associação do histórico do paciente com os sinais e sintomas apresentados. Citologia e cultura são indicados1, mas são possíveis falsos positivos, especialmente devido a presença de Candida na microflora natural do paciente1,2,6. Casos complicados podem ser confundidos com neoplasia e são sugestivos de biópsia10. Neste relato houve indicação de profilaxia oral e biópsia. Porém, diante do quadro clinico do animal, optou-se pela coleta de material através de swab para citologia e cultura do material. Diante do sintoma de dor intensa um bom recurso pode ser o uso tópico de antissépticos e analgésicos. Neste caso, a associação de isetionato de hexamidina com cloridrato de tetracaína mostrou-se satisfatório para reduzir a sensibilidade local5,6,8. Ainda que haja gama importante de medicações antifúngicas e anti-inflamatórias disponíveis para o tratamento sistêmico ou tópico da candidose oral, parece certo que a principal abordagem médica 12 • Nosso Clínico

deva ser a remoção ou controle da causa base que predispôs o desenvolvimento da infecção. Como é frequente que esta base esteja associada ao estado clínico do paciente, a estabilização sistêmica pode, per se, determinar o sucesso do tratamento1. Para estes autores esta parece ser a etapa fundamental da terapia e todas as outras medicações devem ser abordadas como adjuvantes para reduzir a carga local de contaminantes, reverter o estado de inflamação das mucosas (restabelecendo assim as barreiras físicas locais da boca), reduzir o estado de desconforto e dor e permitir a função adequada das regiões afetadas. Neste relato, parece ter havido relação direta do uso prolongado de corticosteroide como aparecimento da candidose. Podese imaginar, portanto, que um estado de imunossupressão tenha favorecido a proliferação de Candida sp. As lesões na língua regrediram espontaneamente após início da estabilização do quadro clínico do paciente que coincidiu com a redução gradativa das doses de medicações imunossupressoras. Não é possível afirmar qual ou quais drogas tiveram menor ou maior participação no processo. A literatura odontológica humana, porém, relaciona amplamente os quadros de candidose oral ao estado de imunossupressão em pessoas1,2,3,4,9,10,11,12,13,14 e parece plausível que este pensamento seja transportado aos animais. As medicações imunossupressoras não são causas diretas para a ocorrência de infecções oportunistas de cavidade oral e portanto não podem ser preteridos em tratamentos de pacientes que deles necessitem. Quadros de anemia hemolítica como o que aqui foi apresentado são amplamente discutidos na literatura e teriam poucas chances de sucesso terapêutico sem o uso de esteroides e de outros moduladores de imunidade como o micofenolato de sódio. Este relato, portanto, não tem por objetivo discutir a eficácia e a importância do uso destes fármacos e, aos autores, são fortes as indicações de sua real efetividade. O que deve ser destacado é que, quando da instituição de terapias com medicamentos potencialmente imunossupressores ou que levem alteração direta da microbiota natural da boca, é fundamental o acompanhamento permanente das condições da boca. Quando possível, a terapia profilática prévia através de tratamento periodontal sob anestesia deve ser recomendada pois o equilíbrio da carga de microorganismos da

boca poder funcionar como mecanismo de proteção contra infecções oportunistas e impedir quadros como este. Referências 1 - NEVILLE, B.W.; DOUGLAS, D.D.; ALLEN, C.M.; BOUGUOT, J.E. Patologia oral e maxilofacial. Cap. 15, Editora Guanabara Koogan, 705p., 1998. 2 - GENDREAU, L.; LOEWY, Z.G. Epidemiology and Etiology of Denture Stomatitis. Journal of Prosthodontics. Vol.20, p.251-260, 2011. 3 - SITHEEQUE, M.A.M.; SAMARANAYAKE, L.P. Chronic Hyperplastic Candidosis/Candidiasis (Candidal Leukoplakia). Critical Reviews in Oral Biology & Medicine, Vol.14, n.4, p.253-267, 2003. 4 - SAMARANAYAKE, L.P. Superficial fungal infections. In: Current opinions in dentistry. Scully C, editor. Philadelphia, PA: Current Science, p.415-422, 1991, apud em Sitheeque, M.A.M.; Samaranayake, L.P. Chronic Hyperplastic Candidosis/Candidiasis (Candidal Leukoplakia). Critical Reviews in Oral Biology & Medicine, Vol.14, n.4, p.253-267, 2003. 5 - HARVEY, C.E.; EMILY, P.P. Small animal dentistry. 1.ed., St. Louis: Ed. Mosby, 1993, p.413. 6 - LOBPRISE, H.B.; WIGGS, R.B. Veterinary dentistry. Principles and Practice. Philadelphia, Lippincott-Raven, 1997, p.748. 7 - CANDIDO, R.C.; AZEVEDO, R.V.P.; KOMESU, M.C. Enzimotipagem de espeìcies do genero Candida isoladas da cavidade bucal. Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical, v.33, n.5, p.437-442, 2000. 8 - JADHAV, V.J.; MAHENDRA, P. Canine mycotic stomatitis due to Candida albicans. Rev Iberoam Micol. Vol.23, p.233-234, 2006. 10 - SHIBATA, T.; YAMASHITA, D.; HASEGAWA, S.; SAITO, M.; OTSUKI, N.; HASHIKAWA, K.; TAHARA, S.; NIBU, K. Oral candidiasis mimicking tongue cancer. Auris Nasus Larynx, vol.38, p.418420, 2011. 11 - AZEVEDO, R.V.P.; KOMESU, M.C.; CANDIDO, R.C.; SALVETTI, C.; REZENDE, F.H.C. Candida sp. In the oral cavity wiyh or without lesions: maximal inhibitory dilution of Propolis and Periogard. Revista de Microbiologia. Vol.30, p.335-341, 1999. 12 - MARTINS, J.S.; JUNQUEIRA, J.C.; FARIA, R.L.; SANTIAGO, N.F.; ROSSONI, R.D.; COLOMBO, C.E.D.; JORGE, A.O.C. Antimicrobial photodynamic therapy in rat experimental candidiasis: evaluation of pathogenicity factors of Candida albicans. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology, and Endodontology. Vol.111, n.1, p.71-77, 2011. 13 - WILLIAMS, D.W.; KURIYAMA, T.; SILVA, S.; MALIC, S.; LEWIS, M.A.O. Candida biofilms and oral candidosis: treatment and prevention. Periodontology. Vol.55, p.250-265, 2011. 14 - AKPAN, A.; MORGAN, R. Oral candidiasis Review. Postgrad Med J. vol.78, p.455-459, 2002.

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dilatada em cães: revisão de literatura Dilated cardiomyopathy in dogs: Literature review Miocardiopatía dilatada en perros: Revisión de la literatura

RESUMO: A cardiomiopatia dilatada é uma das doenças cardíacas mais frequentes na medicina veterinária. Causa redução gradual da contratilidade miocárdica e da capacidade sistólica. Seu estudo é de grande importância, pois é uma doença grave e o número de animais acometidos com sinais de insuficiência cardíaca é elevado, podendo culminar em óbito. É a segunda causa mais comum de insuficiência cardíaca congestiva no cão. Na maioria dos casos, considera-se que a doença seja idiopática e os cães machos são mais acometidos. Os sinais mais comuns da doença incluem fraqueza, perda de peso, distensão abdominal, dispneia, tosse, taquicardia, arritmia, síncope, cansaço fácil e cianose. O presente artigo apresenta uma revisão bibliográfica sobre a doença, focando o interesse na compreensão da sua etiologia, patogenia, diagnóstico e no reconhecimento dos sinais clínicos mais comuns, assim como, prognóstico e indicações para o tratamento. Unitermos: cardiomiopatia; arritmia; complexo ventricular prematuro; morte súbita ABSTRACT: The dilated cardiomyopathy is one of the more frequent heart diseases in the veterinary medicine. It causes gradual reduction of the myocardium contractility and the systolic capacity. Your study is very importance, because it is a serious illness and the number of animals attacked with signs of heart failure it is high, and could culminate in death. It is the second more common cause of congestive heart failure in the dog. In most cases, is considered that the disease is idiopathic and the male dogs are more attacked. The illness most common signs include weakness, weight loss, abdominal distention, respiratory distress, coughs, tachycardia, arrhythmia, syncope, easy fatigue and cyanosis. The present article presents a bibliographical revision on the disease, focusing the interest on the understanding of your etiology, pathology, diagnosis and the recognition of the more common clinical signs, as well as, prognostic and indications for the treatment. Keywords: cardiomyopathy, arrhythmia, ventricular premature complex, sudden death RESUMEN: La cardiomiopatía dilatada es una de las enfermedades cardiacas más frecuentes en la medicina veterinaria. Causa reducción gradual de la contractilidad miocárdica de la capacidad sistólica. Su estudio es de grande importancia, pues es una enfermedad grave y el número de animales afectados con señales de insuficiencia cardiaca es elevado, y puede culminar en la muerte. Es la segunda causa más común de insuficiencia cardiaca congestiva en canes. En la mayoría de los casos, se considera que la enfermedad sea idiopática, y en los canes machos son más afectados. Los señales más comunes de la enfermedad incluyen debilidad, pérdida de peso, distención abdominal, disnea, tos, taquicardia, arritmia, sincope, cansancio fácil y cianosis. Este articulo presenta una revisión bibliográfica acerca de la enfermedad, enfocando el interés en la comprensión de su etiología, patogenia, diagnostico y el reconocimiento de las señales clínicas más comunes, así como pronostico e indicaciones para el tratamiento. Palabras clave: cardiomiopatía; arritmia; complejo ventricular prematuro; muerte súbita.

INTRODUÇÃO A cardiomiopatia dilatada (CMD), uma das doenças cardíacas mais frequentes na medicina veterinária, foi descrita em cães pela primeira vez em 1970 por Ettinger, Bolton e Lord, e é uma afecção da musculatura cardíaca caracterizada por redução gradual da contratilidade miocárdica11,22,25. 14 • Nosso Clínico

Seu estudo é de grande importância, pois a CMD é grave, e os animais acometidos normalmente apresentam sinais progressivos de insuficiência cardíaca (IC)10,25. No cão, é a segunda causa mais comum de insuficiência cardíaca congestiva (ICC)8. O presente trabalho objetiva reunir informações acerca da cardiomiopatia dila-

Andrei Kelliton Fabretti (fabretti@uel.br) M.V., Prof. das disciplinas Semilogia e Clínica Médica de Animais de Companhia, Depto. Clínicas Veterinárias, Universidade Estadual de Londrina, PR Suely Nunes Esteves Beloni (beloni@uel.br) M.V., Dra. Profa. das diciplinas Semilogia e Clínica Médica de Animais de Companhia, Depto. Clínicas Veterinárias, Universidade Estadual de Londrina, PR ............................................................................................

tada, incluindo etiologia, epidemiologia, patogenia, características clínicas, meios de diagnóstico, prognóstico, com destaque para as opções de tratamentos recomendadas. 1. REVISÃO DE LITERATURA 1.1 Etiologia A degeneração da musculatura cardíaca é o resultado final de alterações que afetam sua função8,10,35. Como exemplos, podem ser citadas as anormalidades bioquímicas ou estruturais do coração, tais como baixo teor de hemoglobina, deficiência na reciclagem do cálcio, mudanças na cadeia respiratória mitocondrial, redução da concentração da troponina T miocárdica e de creatina cinase; entre outras alterações menos frequentes28. Em especial, a deficiência de L-carnitina e a taurina são importantes no desenvolvimento da doença. Os ácidos graxos são a fonte energética mais importante para o coração e a L-carnitina os transporta pela membrana mitocondrial interna, onde ocorre a produção de energia13,36. Esse aminoácido também transporta metabólitos tóxicos para fora das mitocôndrias na forma de ésteres de carnitina36. A taurina, por sua vez, modula a cinética intercelular do cálcio e ajuda na eliminação de

1.2 Epidemiologia A CMD afeta principalmente cães de raças puras, de porte grande ou gigante; sendo a raça Dobermann a que apresenta maior prevalência, seguida pela raça Boxer2,11. As raças Cocker spaniel e Dálmata também são acometidos pela doença10,13,24,28. A prevalência da doença aumenta com a idade e os machos são duplamente mais predispostos que as fêmeas2,8,15,22,26,28. 1.3 Patogenia Na fase inicial da doença a reserva funcional do coração e os mecanismos compensatórios mantêm o animal assintomático. São ativados mecanismos que diminuem a atividade parassimpática e aumen-

tam o tônus simpático e a volemia35. O aumento sérico de catecolaminas resulta em elevação da força de contração cardíaca, da pressão arterial e em taquicardia29,36. Os barorreceptores arteriais, localizados principalmente no arco aórtico e seios carotídeos, frente à hipotensão gerada pelo baixo débito cardíaco, estimulam a liberação da renina pelas células justaglomerulares renais. A renina converte o angiotensinogênio em angiotensina I, que é convertida em angiotensina II nos pulmões. A angiotensina II é um potente vasoconstritor, aumenta a liberação de aldosterona, de hormônio antidiurético (ADH), estimula a ingestão de líquido, e é um dos principais responsáveis pela progresssão da IC ao induzir hipertrofia cardíaca, apoptose celular e fibrose miocárdica10,29,30. Quando a progressão da doença supera os mecanismos compensatórios o animal torna-se sintomático. Na fase de descompensação o débito cardíaco é baixo e insuficiente para manter a perfusão adequada dos órgãos principais, mesmo com o aumento da resistência vascular periférica, e a diminuição da pressão arterial sistêmica pode levar ao choque cardiogênico15. Com a progressão da doença, o tônus simpático está aumentado e a taquicardia é intensa, podendo ocorrer fibrilação atrial; e o tempo diminuído da diástole prejudica o volume sistólico e a oxigenação miocárdica, o que resulta em lesões na musculatura ventricular, desencadeando as taquiarritmias ventriculares30,36. As taquiarritmias persistentes, a hipóxia do miocárdio, miocardites ou fatores moleculares específicos, podem desencadear a apoptose dos cardiomiócitos, o que leva a substituição desses por tecido fibroadiposo. Esse tecido não conduz o potencial de ação e predispõem ao desenvolvimento de marca-passos ectópicos, agravando ou gerando as arritmias ventriculares26. Um dos órgãos mais afetados pela vasoconstrição periférica são os rins e a insuficiência renal é comum na progressão da insuficiência cardíaca30. 1.4 Sinais Clínicos Os achados clínicos mais comuns nos animais com CMD e IC são: anorexia, mucosas pálidas, fraqueza, perda de peso, distensão abdominal, polidipsia, taquipneia, dispneia, tosse, taquicardia, arritmia, cansaço fácil, cianose, sopro de regurgitação de intensidade leve a moderada (I-III/VI graus), pulso femoral fraco ou déficit de pulso, distensão das veias jugulares, sín-

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radicais livres de oxigênio. Em animais com CMD (em especial o Cocker Spaniel e o Golden Retriever) os níveis de concentração da taurina costumam estar a baixo dos valores normais15,27. As causas mais comuns da CMD podem ser resumidas em: a) Alterações genéticas e bioquímicas8,10,15,28,36; b) Deficiência de substratos metabólicos ou fato-res essenciais, por exemplo: a deficiência de taurina em felinos, em Cocker Spaniels e em cães de raças pequenas; e a deficiência de L-carnitina, especialmente importante na raça Boxer8,10,15,36; c) Miocardite associada à necrose de miócitos (que geralmente decorre de hipertermia, trauma, radiação ou choque elétrico)8,36; d) Estimulação simpática excessiva, gerando taquiarritmia ventricular crônica; resultando em isquemia, hemorragia e necrose miocárdica8,10,28,36; e) Lesões tóxicas; como administração de doxorrubicina em cães, ingestão de plantas tóxicas (como por exemplo: lírio-dovale, Taxus, dedaleira, alfarroba preta, botão-de-ouro), administração de fármacos anestésicos, ingestão excessiva de cobalto, concentrações séricas excessivas de catecolaminas e utilização de ionóforos (tais como monensina, lasalocida, entre outros promotores de crescimento utilizados para animais de produção)8,28,36; f) Reações autoimunes e processos que prejudiquem a perfusão coroniana (por exemplo, esclerose de vasos coronianos)15,28; g) Infecções virais10,15. Na maioria dos casos, não se define a causa inicial da doença, que é então denominada idiopática1,24,30,33,36.

Figuras 1: Um cão com intensa caquexia e CMD avançada

........................................................... cope e choque cardiogênico1,2,10,22,28,32,33,36,38. Ainda, a dilatação cardíaca desloca o ápice do coração e o choque de ponta caudalmente e ventralmente4. Contudo, devese ter em mente que os animais podem apresentar uma fase subclínica longa, que pode durar anos2. A caquexia (Figura 1) é geralmente secundária a alterações na absorção de nutrientes (por congestão da mucosa intestinal), por elevação do fator de necrose tumoral e citoquinas séricas, pelo aumento do trabalho realizado pelos músculos respiratórios e cardíaco e pelo estresse provocado pela doença26. A tosse é originada da compressão do brônquio principal esquerdo pelo átrio esquerdo aumentado ou pode advir de edema pulmonar, achado comum na IC esquerda9. Em casos de IC direita podemos encontrar hepatomegalia, ascite e edema periférico, sinais decorrentes principalmente da congestão vascular secundária ao aumento da pressão hidrostática na circulação sanguínea sistêmica. Ocasionalmente, nota-se pulso venoso jugular quando a pressão intra-atrial direita está aumentada, nesse caso o fluxo de sangue que chega ao átrio direito propaga sua pressão retrogradamente às veias jugulares15,28. As anormalidades da auscultação cardíaca incluem: área de auscultação aumentada, 1º bulha pouco sonora, galope ventricular (percepção da bulha S3), galope de somação (S3+S4), sopro de regurgitação de valvas atrioventriculares (se cundária a dilatação grave das câmaras Nosso Clínico • 15

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1.5 Diagnóstico 1.5.1 Diagnóstico por Imagem A ecocardiografia; realizada nos modoM, 2D e Doppler; é um método diagnóstico específico, mas não muito sensível para a CMD, pois na fase inicial não há evidência ecográfica de insuficiência ventricular2,12,37. Porém, em cães com CMD são característicos os sinais de disfunção sistólica10. A espessura normal ou delgada da parede e do septo ventricular, a hipocinese dessas estruturas durante a sístole e a fração de encurtamento diminuída são achados comuns15,18,20,22,24,32,33,37. A fração de encurtamento denota a percentagem de alteração entre o final da diástole e o final da sístole e é o maior indicador da função sistólica15,24. Frações de encurtamento menores que 25% são consideradas anormais e menores que 15% são fortemente sugestivas de CMD2,24. A fração de ejeção ven16 • Nosso Clínico

1.5.2 Eletrocardiografia Distúrbios de condução do ritmo cardíaco podem ser notados ocasionalmente10. Algumas alterações, como taquicardia sinusal, fibrilação atrial (muito frequente em raças gigantes) e arritmias ventriculares, são comuns na cardiomiopatia dilatada10. O Holter é a eletrocardiografia contínua, realizada no ambiente habitual do paciente, durante um período de tempo determinado, normalmente 24 horas. É o método mais sensível para avaliar as arritmias, principalmente as intermitentes21,32. Os complexos ventriculares prematuros (Figura 3) são comuns em Dobermanns, Pinschers e Boxers com CMD 10,26,31,38 . Os CVP são compostos por complexos QRS largos e bizarros (nas derivações I, II, III e aVF) e apresentam configuração de bloqueio do ramo de feixe21,22,26,28. Nos Boxers com CAVD, a maioria dos CVPs originam-se no ventrículo direito e possuem traçado eletrocardiográfico de bloqueio de ramo de feixe esquedo19. Se os CVPs ocorrerem em sequência, resultam em fraqueza, síncope (devido a diminuição da perfusão cerebral) ou morte súbita26,34.

tricular também pode ser utilizada para avaliação da função sistólica. BORGARELLI et al (2003) consideram significativas diminuições de 40% ou mais. A dilatação do átrio e do ventrículo esquerdo é geralmente observada. Na raça Dobermann, dilatação do ventrículo esquerdo, quando ocorre, pode preceder a disfunção sistólica10. Adicionalmente, a dilatação do coração direito é variável (de normal a severamente aumentado)10. As alterações mais comumente observadas nas radiografias torácicas são: aumento generalizado da silhueta cardíaca, distensão venosa pulmonar, deslocamento dorsal da traqueia (pelo aumento do átrio esquerdo) e edema pulmonar em área perihilar (Figura 2) 10,26,37. Na IC direita é comum observar evidências de efusão pleural e abdominal, hepatomegalia e distensão da veia cava caudal36. A cardiomegalia é menos evidente em Dobermann e Boxers, pois essas raças possuem tórax profundo e coração mais verticalizado10.

B Figura 2: Radiografias de um cão com CMD. A: Posição ventro-dorsal de um cão da raça boxer, nota-se o aumento da silhueta cardíaca dando ao coração um aspecto globoso. B: Posição látero-lateral do mesmo cão, notase o aumento da silhueta cardíaca, o deslocamento de traqueia (seta vermelha) e o edema pulmonar peri-hilar (seta amarela) ..............................................................................

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cardíacas) e arritmias1,10,26,28. Os complexos ventriculares prematuros (CVP) são caracterizados por batimento cardíaco sem pulso femoral correspondente (déficit de pulso)26. As alterações percebidas na auscultação pulmonar incluem: crepitação pulmonar e aumento dos sons broncovesiculares, secundários ao edema pulmonar, ou abafamento de sons quando há efusão pleural10. Particularmente, as raças Dobermanns Pinschers e Boxers manifestam as cardiomiopatias (geralmente com etiologia genética e hereditária) de maneira diferenciada. Há o desenvolvimento precoce de arritmias ventriculares, após uma fase assintomática longa, que evolui para CMD e ICC6. Os cães da raça Boxers apresentam uma forma particular de cardiomiopatia, manifestada em animais adultos, denominada “cardiomiopatia arritmogênica ventricular direita” (CAVD) que pode ser didaticamente dividida em três categorias19,35. A categoria I engloba os animais assintomáticos, porém com taquiarritmia ventricular. Na categoria II os animais apresentam tamanho do ventrículo esquerdo normal, mas apresentam síncopes ou fraqueza, devido à taquicardia ventricular sustentada 15,26,36. Os sinais comumente ocorrem durante exercício ou excitação, sendo que no repouso o animal não apresenta alterações26. A categoria III engloba cães com função miocárdica insuficiente, dilatação ventricular esquerda ou biventricular, arritmia cardíaca grave e ICC15,26,36. A morte súbita pode ocorrer em todas as categorias2.

Figura 3: Eletrocardiograma evidenciando um CVP (Derivação: D2, Sensibilidade: N, Velocidade: 25 mm/s, Filtros: Rede MUSC)

A constatação entre 50 a 100 CVPs em 24 horas ou CVPs em pares ou triplos é sugestiva de cardiomiopatia10,22. Mais de 100 CVPs em 24 horas é anormal e significa que o animal possivelmente irá desenvolver doença cardíaca progressiva, sendo que nos Boxers, é fortemente sugestiva de CAVD5,15. A ocorrência de CVPs em Dobermanns, em qualquer quantidade, sugere risco de desenvolvimento de cardiomiopatia e indica necessidade de acompanhamento constante e investigação adicional (como por exemplo, exame ecocardiográfico por Holter e ecocardiografia)6. Algumas alterações observadas no ECG podem sugerir aumentos de câmaras cardíacas, como aumento da duração da

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1.5.3 Patologia As lesões observadas na necropsia incluem dilatação generalizada do coração e aparência flácida do miocárdio (Figura 4 e 5)8.

Figura 4: Necropsia de um cão com CMD. A: Nota-se o aumento generalizado e o aspecto globoso do coração. B: Nota-se a congestão venosa (setas)

Figura 5: Coração de um cão com CMD. Observa-se dilatação de átrio (seta preta) e ventrículo direito. As regiões amareladas correspondem a infiltrados de células gordurosas (setas vermelhas). (E: lado esquerdo; D: lado direito)

............................................................ A dilatação do ventrículo esquerdo se deve a hipertrofia ventricular excêntrica2,28,33,36. O alargamento do anel valvular (Figura 6), pela dilatação cardíaca, fre-

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Figura 6: Corte horizontal do átrio direito de um cão da raça Boxer com CMD. Observa-se o aumento da abertura átrio-ventricular direita secundária a dilatação cardíaca

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quentemente causa regurgitação do sangue através da válvula mitral e/ou tricúspide1,8. O endocárdio pode estar espessado e com áreas esbranquiçadas, sendo os acha-

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onda P, sugestiva de aumento atrial esquerdo e aumento da duração do complexo QRS, sugestiva de aumento ventricular esquerdo1,14,28,33.

dos microscópicos mais comuns, apesar de não serem específicos para CMD, as áreas de necrose ou fibrose do miocárdio8,28,32,36 . 1.6 Tratamento O objetivo do tratamento é controlar os sinais de ICC, controlar as arritmias, melhorar o débito cardíaco e, se possível, prolongar a sobrevida38. Na maioria dos casos, é suficiente a utilização de diuréticos, de dieta hipossódica, de inibidores da enzima conversora de angiotênsina (iECA), de inotrópicos positivos, de restrição de exercícios e, caso haja fibrilação atrial, a utilização de um β-bloqueador ou um bloqueador de canal de cálcio é indicado39. A furosemida parenteral ou oral promove a diurese e controla os sinais de congestão, edema pulmonar, efusão pleural e ascite28. Indica-se a administração via intravenosa (IV) nos casos de maior gravidade (Tabela 1)15,33. Após o controle do

Tabela1: Características dos principais fármacos utilizados no tratamento da cardiomegalia dilatada (CMD) em cães Fármaco

Classe

Dose

Frequência

Via

Indicação

Furosemida

Diurético de alça

2-8 mg/kg

cd 4-8-12-24 h

Oral ou reverter

Parenteral efusões

Hidroclorotiazida

Diurético

2,2-4,4 mg/kg

cd 12 h fornecido a cd 3 dias

Oral

Reverter efusões refratárias à furosemida

Enalapril, Benazepril

Inibidor da ECA

0,25-0,5mg/kg

cd 12-24 h

Oral

Vasodilatador

Digoxina

Digitálico

0,005 mg/kg(1) ou 0,18 a 0,22 mg/m2(2)

cd 12 h

Oral

Taquicardia supraventricular

Diltiazem

Bloqueador do canal de cálcio

0,5-1,5 mg/kg

cd 8 h

Oral

Taquicardia supraventricular, antiarrítmico

Atenolol

Bloqueador β-adrenérgicos

0,2-1 mg/kg

cd 12-24 h

Oral

Taquicardia ventricular, antiarrítmico

Sotalol

Bloqueador β-adrenérgicos

1,5 a 2 mg/kg

cd 12 h

Oral

Taquicardia ventricular, antiarrítmico

Mexiletina

Bloqueador β-adrenérgicos

4-10 mg/kg

cd 8 h

Oral

Taquicardia ventricular, antiarrítmico

Carvedilol

Bloqueador β-adrenérgicos

0,04-0,1 mg(3)

cd 12 h

Oral

Taquicardia ventricular, antiarrítmico, vasodilatador

Lidocaína

Antiarrítmico emergencial

2-8 mg/kg

Dose única

IV em bolus lento

Arritmia ventricular grave

Pimobendan

Inibidor da fosfodiesterase III

0,25 mg/kg

cd 12 h

Oral

Vasodilatador e inotrópico positivo

(3)

(1) Para cães menores que 20 kg • (2) Para cães maiores que 20 kg Dobra-se a dose semanalmente, na ausência de efeitos colaterais, até um máximo de 1mg/kg. Fonte: Vide Referências16,17,23,35

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quadro agudo, recomenda-se tratamento oral, na dose de 1 a 4 mg por kg, a cada 12 horas. Os efeitos colaterais da furosemida são hipocaliemia e desidratação, que se importante, pode levar a diminuição da filtração glomerular e a insuficiência renal aguda10, portanto deve-se buscar a utilização da menor dose efetiva23. O néfron poder tornar-se refratário aos efeitos da furosemida quando esta for utilizada por períodos prolongados. Nesses casos, outros diuréticos, como as tiazidas, podem ser utilizados10. Para evitar a diurese excessiva e a desidratação do paciente, recomenda-se utilizar um protocolo modificado de administração do medicamento, como por exemplo, sua administração a cada três dias (Tabela 1). Conforme a IC progride, a droga pode passar a ser administrada em dias alternados ou diariamente10. A espironolactona, um diurético inibidor da aldosterona, não aumenta significantemente a diurese quando fornecido em doses terapêuticas e, como diminui a excreção urinária de potássio, pode resultar em hipercaliemia, principalmente quando associado a iECA10. Porém, possui efeito antifibrótico no miocárdio, importante na doença cardíaca crônica6,10. Em pacientes assintomáticos não se deve utilizar diuréticos e nos pacientes sintomáticos estes não podem ser utilizados como única droga da terapia, pois quando utilizados isoladamente promovem desidratação, diminuindo a perfusão renal e ativação do sistema renina-angiotensinaaldosterona (SRAA), promovendo a progressão da doença 10. A utilização de dietas balanceadas específicas para cardiopatas podem promover melhora clínica e são recomendadas. Uma dieta hipossódica, com menos de 1215 miligramas (mg) de sal por quilograma (kg) por dia, permite a redução da dose do diurético, porém só deve ser instituída em pacientes com sinais de congestão ou edema23,26,32. O fornecimento adequado de ácidos graxos, do tipo ômega-3, reduz a produção e os efeitos das citoquinas, geralmente aumentados em casos de IC, e diminui as arritmias cardíacas26,39. Recomenda-se a dose de 40 mg por kg de ácido eicopentanoico e 25 mg por kg de ácido decosahexanoico21. Indica-se a suplementação oral com L-carnitina (50 a 200 mg por kg ou 1000 mg para cães de porte médio e 2000 mg para porte grande, a cada oito horas, por três a seis meses) ou taurina (250 mg a cada 12 horas), porém os resultados são variáveis8,15,23,28,39. 18 • Nosso Clínico

Os iECA melhoram os sinais clínicos e prolongam a vida do paciente, devendo ser utilizados em todas as fases da CMD10,39. Agem bloqueando a enzima que converte a angiotensina I em angiotensina II, tendo efeito vasodilatador. São utilizados o enalapril, o captopril (que deve ser evitado em cães, por causarem anorexia em mais de 50% dos animais), o benazepril e o lisinopril, em doses e frequências de administração equivalentes (Tabela 1)23. O principal efeito colateral desses fármacos é a possibilidade de ocasionarem insuficiência renal aguda pela hipotensão e diminuição da perfusão renal, o que pode ocorrer quando associados a altas doses de diuréticos10. O pimobendan é uma nova droga descrita como inodilatador, por possuir propriedades de inotrópico positivo e de vasodilatador periférico10,16. As vantagens incluem não aumentar a demanda energética miocárdica (como a digoxina), diminuir o trabalho do coração e diminuir a atividade do sistema simpático e do SRAA10,16. Além disso, possui propriedades anti-inflamatórias. Estudos demonstram aumento na qualidade de vida e na sobrevida dos pacientes quando o fármaco é adicionado ao tratamento convencional (diurético, iECA, digoxina) (Tabela 110,16). A utilização de digitálicos é indicada pelo efeito inotrópico positivo, por diminuir o tônus simpático, aumentar o tônus parassimpático, pela redução da frequência cardíaca e da ativação do SRAA10,22,27. Por diminuir a condução elétrica pelo nodo atrioventricular, a utilização do digitálico é também indicada na fibrilação atrial23. A dose do digitálico é calculada baseando-se no peso ideal do paciente, animais obesos ou que apresentem ascite devem ter o peso ajustado (descontando os excessos) (Tabela 1). Nos casos em que, mesmo após o ajustamento da dose, ocorram sinais de intoxicação como anorexia, vômito, diarreia e arritmias, a droga deve ser suspensa por 48 horas e, após; o tratamento deve ser reiniciado com metade da dose inicial23. O objetivo é manter a frequência cardíaca entre 140 a 160 batimentos por minuto14,32,38. Se as administrações de digitálicos não reduzirem a frequência cardíaca após 48 horas de tratamento, um β-bloqueador ou um bloqueador de canal de cálcio (por exemplo, diltiazen) podem ser associados, em decorrência do efeito inotrópico negativo dessas drogas (Tabela 1 10,33,35,39 ). Se os CVPs forem frequentes, a digoxina deve ser utilizada com cautela e em doses menores, pois ela pode potenci-

alizar os marca-passos ectópicos39. O tratamento crônico com bloqueadores β-adrenérgicos melhora os sinais clínicos e aumentam a sobrevida28. São instituídos principalmente para reduzir a frequência cardíaca e as arritmias, porém, como podem resultar em descompensação aguda da IC, só devem ser utilizados nos animais com doença controlada10,28. São bastante utilizados o atenolol, o sotalol e o carvedilol (Tabela 1)28. O carvedilol possui a vantagem de ter ação antioxidante potente e discreta ação vasodilatadora, esta por bloqueio de receptores α17,10,15. Como todo β-bloqueador, deve ser utilizado juntamente com furosemida, enalapril e digoxina7,28. Os fármacos bloqueadores do canal de cálcio, tais como diltiazem e anlodipina, reduzem a atividade simpática, reduzindo a frequência cardíaca e a fibrilação atrial, diminuem a resistência vascular periférica e podem aumentar a sobrevida28. Por terem efeitos inotrópicos negativos e vasodilatadores, os bloqueadores do canal de cálcio e os bloqueadores β-adrenérgicos, devem ser utilizados com cautela em pacientes com CMD. Deve-se começar com dose mínima e intervalo de administração máximo39. O controle das arritmias ventriculares deve ser tentado sempre que os CVPs ocorrem numa frequência maior que 20 por minuto, se forem registrados mais de 1000 CVPs em 24 horas, se forem constatados CVPs multiformes ou em pares, taquiarritmia ventricular ou sinais clínicos associados como fraqueza ou síncope10,19,25. Para o controle da arritmia ventricular em ambiente domiciliar recomenda-se a utilização de sotalol ou a associação de mexiletina e atenolol (Tabela 110,19,21,26). Os pacientes em estado crítico com cardiopatia descompensada devem ser hospitalizados e tratados de forma intensiva. Para o controle da taquiarritmia ventricular em cães hospitalizados, a lidocaína é a droga de primeira escolha para o tratamento emergencial35,39. Ela pode ser feita em bolus, aplicado lentamente (Tabela1), ou como infusão contínua (40 a 75 microgramas [µg] por kg por minuto)33. Caso a arritmia não melhore com o uso da lidocaína, pode-se tentar procainamida na dose de 6 a 8 mg por kg, em bolus por 5 minutos, seguida de infusão contínua de 25 a 30 µg por kg por minuto26. Os medicamentos β-adrenérgicos devem ser administrados IV para o tratamento da ICC refratária, pelas propriedades inotrópicas positivas, em uma tentativa de manter o débito

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cardíaco e a perfusão tecidual em níveis aceitáveis. A dobutamina, na dose de 2 a 10 µg por kg por minuto, é utilizada por alguns dias, em combinação com vasodilatadores28, tendo, nessa dosagem, pouco efeito cronotrópico e sobre a pressão arterial. A dopamina, 2 a 5 µg por kg por minuto, além do efeito cronotrópico, provoca vasodilatação na circulação renal, coroniana e cerebral. Doses maiores que 10 µg por kg por minuto, podem desencadear taquicardia, vasoconstrição periférica e arritmias39. Quando o edema pulmonar coloca o paciente em risco de vida, podem ser utilizados discos de nitroglicerina de liberação lenta, que é um potente vasodilatador com período curto de ação27. A dose recomendada é de meio disco de 5 mg para cães pequenos, um disco de 5 mg em cães médios e um disco de 10 mg para cães de grande porte. Os discos devem ser colocados em locais desprovidos de pelos (face interna da coxa, abdome) 23,33. 1.7 Prognóstico O prognóstico da miocardiopatia dilatada varia de reservado a desfavorável e, como se trata de uma doença progressiva e incurável, o óbito é frequente; ocorrendo na maioria dos casos em animais com IC, nos primeiros seis a dose meses de tratamento8,10. Apenas uma minoria sobrevive além de dois anos de tratamento10. São indicadores de mau prognóstico: cardiomegalia, arritmias refratárias, edema pulmonar, efusão pleural, ascite e o desenvolvimento da doença em animais jovens2,3,22,28. Dobermanns Pinscher e Boxers manifestam a doença de maneira mais grave e, portanto, apresentam uma sobrevida menor 10. Mesmo com prognóstico reservado a resposta ao tratamento clínico e o curso de evolução da doença é extremamente variável e deve ser considerado individualmente. CONSIDERAÇÕES FINAIS A cardiomiopatia dilatada é uma doença comum, principalmente nos cães de grande porte (e em especial nas raças Dobermann e Boxer). Diversos fatores possuem potencial para desencadeá-la, mas na maioria das vezes, a origem da doença permanece desconhecida. Os sinais clínicos são decorrentes da debilidade progressiva da função sistólica cardíaca e as arritmias algumas vezes podem levar à morte súbita. Como é uma doença grave e progres20 • Nosso Clínico

siva, todos os esforços devem ser despendidos na tentativa de se realizar um diagnostico precoce, na tentativa de, com o tratamento específico, retardar a evolução da doença, melhorar a qualidade de vida e a sobrevida dos pacientes. O método diagnóstico de eleição é a ecocardiografia. A realização de radiografias torácicas evidencia sinais de edema pulmonar peri-hilar e aumento das câmaras cardíacas, quando presente. A realização de ECG pelo sistema Holter é útil como tentativa de diagnóstico precoce, pois as arritmias podem preceder em meses ou anos o aparecimento dos sinais clínicos. O tratamento da CMD baseia-se principalmente no manejo da insuficiência cardíaca e da arritmia e resume-se basicamente na utilização de diuréticos, vasodilatadores, dieta hipossódica, digitálico e na restrição de exercícios até melhora do quadro. Em casos de arritmia ventricular importante, adicionam-se ao tratamento as drogas antiarrítmicas específicas. Por se tratar de uma doença sem cura e de evolução gradual, geralmente culmina com o óbito do paciente, de forma direta ou indireta. Apesar disso, há cães que sobrevivem por diversos meses e a rapidez da evolução da doença depende de características idiossincráticas, devendo o prognóstico ser considerado individualmente. Referências 1 - BONAGURA, J.D.; LEHMKUHL, L.B. Cardiomiopatia. In: BIRCHARD, S.J.; SHERDING, R.G. Manual Saunders - Clínica de Pequenos Animais. 2.ed., São Paulo: Roca, 2003, cap.8, p.537-541. 2 - BORGARELLI, M. et al. Proposed Guidelines for the Diagnosis of Canine Idiopathic Dilated Cardiomyopathy. Journal of Veterinary Cardiology. Ithaca: ESVC, v.5, n.2, p.7-19, nov.2003. Disponível em: <http://dobermannreview.net/infolib/images/stories/ health/idcm.pdf>. Acesso em: 15 out. 2009. 3 - BOSSWOOD, A. et al. Laboratory tests for the diagnosis of heart disease and failure in dogs and cats. In: ANNUAL CONGRESS OF THE WORLD SMALL ANIMAL VETERINARY ASSOCIATION, 32., 2007, Sydney. Proceedings... Sydney: WSAVA, 2007. não paginado. Disponível em: <http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2007&PID= 18224&CatCateC=2 974&O=Generic>. Acesso em: 15 out. 2009. 4 - CALVERT, C.A. Canine Cardiomyopathy. In: TILLEY, L.P.; GOODWIN, J.K. Manual of Canine and Feline Cardiology, 3.ed. Philadelphia: W.B. Saunders, 2001, p.137-156. 5 - CALVERT, C.A. Diagnosis and management of ventricular tachyarrhythmias in doberman pinschers with cardiomyopa-thy. In: BONAGURA, J.D.; KIRK, R.W. Kirk’s Current Veterinary therapy XII. 12. ed., Philadelphia: WB Saunders, 1995, p.799-806.

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