ISSN 1808-7191 ANO 15 - Nº 87 - MAI/JUN 2012
(relato de caso)
+ ENCARTE:
• Miosite dos músculos mastigatórios: alerta para o diagnóstico precoce (relato de um caso clínico)
ENCARTE: Clínica de Marketing COL UNAS COLUNAS UNAS: •Neurologia Veterinária •Dicas do Laboratório •Leishmaniose
• Casuística ambulatorial do serviço de Homeopatia em Hospital Veterinário de Marília, SP no período de 2005 a 2009 • Contribuição diagnóstica da ultrassonografia modo B e Doppler em cão com Hiperadrenocorticismo adrenal dependente (relato de caso) • Anestesia em cadelas submetidas a cesariana (revisão de literatura) • Aterosclerose em Papagaio-Verdadeiro (Amazona aestiva): relato de caso Indexação Qualis
www.nossoclinico.com.br Nosso Clínico • 1
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EDITORIAL
Cuidados Jurídicos “Não há melhor maneira de exercitar a imaginação do que estudar direito. Nenhum poeta jamais interpretou a natureza com tanta liberdade quanto um jurista interpreta a verdade” Itamar Hyppolyte Jean Giraudoux (1882-1944)
A todo momento são proferidas sentenças e decisões relativas a aspectos jurídicos e de legislação que afetam o clínico veterinário, afetando em diferentes intensidades a rotina operacional. Entretanto observa-se que o profissional não tem o hábito de acompanhar as novidades, não sendo raro o desinteresse de tudo que foge aos aspectos mais técnicos da medicina. Mas ignorar o que ocorre na esfera jurídica não significa imunidade às interpretações da Lei. Nem sempre o clínico tem ciência, por exemplo, do debate em torno do pronunciamento do judiciário restringindo o campo de atuação do veterinário, como na acupuntura, ao afirmar que profissionais de saúde não podem praticar atos que sua legislação profissional não permite. Ou então, como explicar a baixa repercussão do caso da clínica que foi condenada ao pagamento de R$ 4 mil de indenização e mais R$ 936,27 de ressarcimento das despesas do tratamento veterinário? Nesse caso, o Juiz da 4ª Vara Cível de Taguatinga interpretou o artigo 12 do Código de Defesa do Consumidor – “o fornecedor do serviço, responde, independentemente da culpa pela reparação dos danos causados ao consumidor, por defeito relativo à prestação do serviço” – condenando a clínica, que apesar de ter procedimentos tecnicamente adequados, não conseguiu evitar a amputação de uma pata de um Pastor Alemão. Apesar de não ter culpa, a prestação do serviço veterinário implicou no procedimento que resultou em dano moral (dor sofrida pela dona do animal decorrente da amputação ocorrida). O conhecimento técnico do clínico veterinário é essencial e deve ser atualizado a todo instante. Mas deve, também, estar atento ao que ocorre fora da medicina, como nas decisões judiciais. Roberto Arruda de Souza Lima Professor da ESALQ/USP raslima@usp.br www.arruda.pro.br
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MEDICINA VETERINÁRIA PARA ANIMAIS DE COMPANHIA
SUMÁRIO
ANO 15 - N° 87 - MAIO / JUNHO 2012
dos músculos mastigatórios: alerta para 06 Miosite o diagnóstico precoce (relato de um caso clínico) em cadelas submetidas a cesariana 20 Anestesia (revisão de literatura)
06
diagnóstica da ultrassonografia 34 Contribuição modo B e Doppler em cão com Hiperadrenocorticismo adrenal dependente (relato de caso)
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Platinossomiase Felina (relato de caso)
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......................................................... FOTO: ARQUIVO PESSOAL DA AUTORA
“NÓS APOIAMOS A CAUSA DOS ANIMAIS” Para mais informações visite:
Casuística ambulatorial do serviço de Homeopatia em Hospital Veterinário de Marília, SP no período de 2005 a 2009
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em Papagaio-Verdadeiro (Amazona 52 Aterosclerose aestiva): relato de caso E MAIS: • Caderno Clínica de Marketing (encarte) • Notícias (pág. 70) • Agendas (Pág. 78)
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Nosso Clínico. - - vol. 1, n.1 (1998) - . -- São Paulo : Editora Troféu, 1998 il. : 21 cm Bimestral. Resumos em inglês, espanhol e português. ISSN 1808-7191. 1998 - 2008, 1-11 2012, 15 (n.87 - mai/jun 2012) 1. Veterinária. 2. Clínica de pequenos animais. 3. Animais silvestres. 4. Animais selvagens. Normas para Publicação de Artigos na Revista Nosso Clínico A revista Nosso Clínico tem sua publicação bimestral, com trabalhos de pesquisa, artigos clínicos e revisão de literatura destinados aos Médicos Veterinários, estudantes e profissionais de áreas afins. Além de atualizações, notas e informações, cartas ao editor e editoriais. Todos os trabalhos devem ser inéditos e não podem ser submetidos simultaneamente para avaliação em outros periódicos, sendo que nenhum dos autores será remunerado. Os artigos terão seus direitos autorais resguardados a Editora que em qualquer situação, agirá como detentora dos mesmos, inclusive os de tradução em todos os países signatários da Convenção Pan-americana e da Convenção Internacional sobre os Direitos Autorais. Os trabalhos não aceitos, bem como seus anexos, não serão devolvidos aos autores. Artigos científicos inéditos, revisões de literatura e relatos de caso enviados à redação serão avaliados pela equipe editorial. Em face do parecer inicial, o material é encaminhado aos consultores científicos. A equipe decidirá sobre a conveniência da publicação, de forma integral ou parcial, encaminhando ao autor, sugestões e possíveis correções.
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Miosite dos músculos mastigatórios: alerta para o diagnóstico precoce (relato de um caso crônico) Masticatory muscle myositis: alert for early diagnosis (chronic case report) Miosistis de los músculos masticatorios: aviso para el diagnostico precoz (informe de un caso crónico) M.V. Jonathan Ferreira Equipe Odontovet – Unidades Butantã e Anália Franco Mestre em cirurgia pela FMVZ-USP Jonathan@odontovet.com
RESUMO: A miosite dos músculos mastigatórios é uma miopatia local e autoimune que exige diagnóstico rápido e tratamento agressivo. A doença afeta os músculos masseter, pterigoide, temporal e digástrico, através de anticorpos contra as fibras musculares tipo 2M presentes nesses músculos. Este relato refere-se a um caso crônico em que a atrofia muscular foi notada no início do quadro e o diagnóstico não foi realizado, levando a evolução do quadro a limitação importante do movimento de abertura da boca. O tratamento neste caso crônico não foi eficiente para devolver ao animal a amplitude do movimento. Unitermos: Atrofia muscular, mastigação, miosite, cão
M.V. Daniel G. Ferro Equipe Odontovet – Unidades Butantã e Anália Franco Mestre em cirurgia pela FMVZ-USP ferro@odontovet.com
ABSTRACT: The masticatory muscle myositis is an autoimmune focal myopathy that requires rapid diagnosis and aggressive treatment. The disease affects the muscles masseter, pterygoid, temporal and digastric, by antibodies against type 2M muscle fibers present in these muscles. This report refers to a case in which chronic muscular atrophy was noted at the beginning of the case and the diagnosis is not performed, causing the evolution to the limitation of the opening movement of the mouth. The treatment of this chronic case was not efficient to return the animal to the range of motion. Keywords: Muscle atrophy, mastication, myositis, dog
M.V. Bruna Carboni Pires Equipe Odontovet – Unidade Butantã Pós-graduanda em Odontologia pela FMVZUSP bruna@odontovet.com M.V. e C.D. Michèle A.F.A. Venturini Equipe Odontovet Unid. Butantã e Moema Mestre em cirurgia pela FMVZ-USP michele@odontovet.com M.V. Herbert Lima Correa Equipe Odontovet Unid. Butantã e Moema Mestre em cirurgia pela FMVZ-USP herbert@odontovet.com
RESUMEN: La miositis de los músculos masticatorios es una miopatía autoinmune local que requiere un rápido diagnóstico y un tratamiento agresivo. La enfermedad afecta a los músculos maseteros, pterigoideos, temporales y digástrico, por los anticuerpos contra las fibras musculares de tipo 2M presentes en estos músculos. Este informe se refiere a un caso en el que se observó atrofia muscular crónica en el comienzo de la trama y el diagnóstico no se realizo, llevando a la evolution y limitacion del movimento de abertura de la boca. El tratamiento de este caso crónico no foi eficaz para devolver al animal la amplitud de movimiento. Palabras clave: Atrofia muscular, masticación, miositis, perro
Introdução A miosite dos músculos mastigatórios é uma miopatia inflamatória focal e autoimune com sinais clínicos restritos aos músculos da mastigação (masseter, pterigoide, temporal e digástrico) que são inervados pelo ramo mandibular do nervo trigêmeo. Os outros músculos do corpo são poupados. Autoanticorpos contra as fibras tipo 2M dos músculos da mastigação são associados a miosite dos músculos mastigatórios e são usados no diagnóstico1,2,4. A doença apresenta-se clinicamente iniciando com uma dor aguda e edema dos músculos mastigatórios com trismo (contratura muscular dolorosa), ou em casos crônicos com atrofia muscular. Duas doenças inflamatórias dos músculos da mastigação foram descritas: a miosite eosinofílica e a miosite atrófica. Entretanto, esses nomes podem sugerir diferentes doenças, que representam as fases aguda e crônica na miosite dos músculos mastigatórios1,2. Sem o diagnóstico precoce e tratamento agressivo, a perda das fibras musculares e a fibrose muscular pode resultar em irreversível disfunção mandibular e severa atrofia muscular5. Diagnóstico A apresentação clássica da miosite dos músculos mastigatórios é a incapacidade de abrir a boca (trismo), dor local, edema ou atrofia dos músculos da mastigação. A idade média de início da doença é 3 anos,
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porém casos de cães jovens, como de 4 meses de idade, foram relatados5. A doença pode ocorrer em cães de qualquer raça, mas os cães de grande porte são predispostos, representados principalmente por Pastor Alemão, Labrador, Dobermann e Golden Retriever2. Exame físico completo e avaliação neurológica minuciosa são importantes para confirmar que os sintomas são restritos aos músculos da mastigação. Exame detalhado da cavidade oral, avaliação de traumas, alterações ósseas, articulares e formações tumorais que podem interferir com a abertura da boca devem sem descartados1,2. Atrofia rápida dos músculos mastigatórios pode ser causada por doenças que afetem o nervo trigêmeo, porém os sinais clínicos em geral cursam sem dor e com tonos muscular normal ou flácido, diferindo da miosite2. Exames complementares incluem: • Hemograma - anemia discreta pode estar presente; • Creatina quinase - nos quadros agudos deve estar aumentada; • Urinálise - pode apresentar proteinúria nos casos agudos; • Radiografia de crânio - para descartar alterações ósseas, articulares, massas tumorais, corpo estranho e processo infecciosos; • Histopatológico - miosite eosinofílica; • Imumocitoquímico - detecção de anticorpos contra as fibras 2M.
Tratamento O tratamento consiste em agressiva imunossupressão através de corticoideterapia com prednisona na dose de 1,01 a 2,02 mg/kg por via oral a cada 12 horas durante a fase aguda, até restabelecimento da máxima função da mandíbula e dos níveis de creatina quinase. Em seguida, a dose pode ser reduzida até a dose mínima que mantenha o paciente sem os sinais clínicos. A regressão da dose deve ser feita lentamente, entre 4 e 6 meses. Deve-se evitar a redução das doses de corticoide em mais de 50% em cada mês2,3.
A
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Figura 4: Radiografia do crânio em projeção oblíqua dentro dos padrões de normalidade ..................................................................................
da a evolução do quadro. Ao exame físico durante a consulta, o animal apresentava bom estado corpóreo (PV 40,75 kg), sem alteração motora e neurológica. A cavidade oral não apresen-
B
Figuras 1: A) Animal antes de ser acometido pela atrofia muscular. B) Animal com atrofia dos músculos da mastigação. As setas amarelas mostram alteração em região de cabeça causada pela atrofia muscular
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FIGURA 1A: FORNECIDA PELA RESPONSÁVEL DO ANIMAL
Figura 3: Radiografia do crânio em projeção dorso-ventral dentro dos padrões de normalidade
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Relato do Caso Foi atendido no Odontovet - Centro Odontológico Veterinário um cão da raça Retriever do Labrador, macho, de 9 anos de idade e 40,75 kg, com histórico de alteração gradual do formato da cabeça nos últimos quatro anos (figuras 1a e 1b). Por algumas vezes passou por veterinário para avaliação clínica geral e nas ocasiões a responsável pelo animal referiu aos veterinários que a cabeça estava com formato diferente, mas a atrofia muscular foi ignorada pelos profissionais que o atenderam. A limitação da abertura da boca surgira há dois anos. No atendimento, o proprietário referiu normorexia e normodipsia com dificuldade de mastigação de brinquedo. Referiu mudança no som do latido do animal, alterações estas graduais ao longo dos dois últimos anos. Não há histórico de dor nem edema fácil no período em que foi relata-
Figura 2: Abertura normal da boca de um cão labrador de mesmo porte
tava lesões que justificassem dificuldade para abrir a boca. Não havia dor à palpação da mandíbula e região dos músculos mastigatórios, crepitação ou desvio de eixo ósseo. O animal apresentava atrofia muscular severa dos músculos da mastigação e limitação de abertura da boca. A abertura máxima da boca medida entre as cúspides dos incisivos foi de 4,0 cm. A medida da abertura da boca de um cão normal da mesma raça e porte para comparação foi de 11,0 cm (figura 2). O paciente foi submetido a exame radiográfico de crânio para descartar alterações ósseas e articulares, processos infecciosos ou tumorais que pudessem levar a limitação dos movimentos da mandíbula. O exame radiográfico não mostrou alterações significativas (figuras 3 e 4). Exames pré-anestésicos foram realizados (hemograma, função renal, função hepática) e o animal foi submetido a anestesia para biópsia muscular. Durante o procedimento anestésico foi tentado abertura forçada da boca, sem evolução na amplitude da abertura bucal. O resultado da biópsia revelou que os músculos masseteres apresentavam miosite linfocitária e células musculares Nosso Clínico • 9
Discussão Optou-se pelo relato deste caso, apesar
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degeneradas. O animal passou a receber terapia com prednisolona na dose de 1,0 mg/ kg a cada doze horas. Optou-se por usar a dose de 1,0 mg/kg e não de 2,0 mg/kg com sugerido pela literatura, devido a cronicidade do caso e a idade do paciente. A terapia foi feita por 30 dias, porém a responsável pelo paciente referiu que o animal não estava reagindo bem com a medicação, cansaço e relutância para caminhar, apesar de ter apresentado melhora na mastigação. O animal voltou a mastigar ossinhos, apresentou melhora do som do latido e força mastigatória. A limitação da abertura da boca permaneceu estável. Devido aos sinais clínicos que apresentou com o uso da medicação, optamos por suspender a medicação que foi feita de forma gradual durante três semanas. Após dois meses da retirada completa da medicação, o animal permanece estável, sem evolução na amplitude da aberturada da boca (figura 5), mastigando bem os alimentos, inclusive ossinhos mais duros e latindo melhor, e os sinais dos efeitos colaterais do uso do corticoide desapareceram segundo relato da responsável pelo animal.
Figura 5: Animal durante a mensuração da abertura bucal após 2 meses da suspensão da medicação ..................................................................................
de não ter tido uma evolução curativa, mas como uma forma de alertar para a necessidade de um diagnóstico preciso e precoce em casos como este, em que o sucesso do tratamento depende diretamente do tratamento agressivo e rápido. Os responsáveis pelo animal anotaram que a anatomia da cabeça estava sofrendo mudanças e alertaram os veterinários que os atenderam e o fato foi ignorado. Neste momento o animal estava começando apresentar atrofia da musculatura, mas não tinha alteração da amplitude do movimento man-
dibular e o tratamento neste estágio poderia ter evitado a progressão do quadro. Os sinais clínicos envolvidos com a miosite dos músculos mastigatório incluem dor intensa e incapacidade do animal em abrir a boca, porém neste caso no foi notado nenhum desses sintomas, o que dificultou também o diagnóstico precoce, talvez por uma maior tolerância do animal a dor a adaptação para comer, podendo ter apresentado ou não o trismo inicial característico da doença. Referências 1 - ANDERSON, J.G.; HARVEY, C.E. Masticatory muscle myositis. Journal of Veterinary Dentistry, v. 10(1), p.6-8, 1993. 2 - MELMED, C.; SHELTON, G.D.; BERGMAN, R.; BARTON, C. Masticatory muscle myositis – pathogenesis, diagnosis, and treatment in CE Compendium, 26(8) p.590-605, 2004 - (http://www.vetlearn.com) 3 - SHELTON, G.D. Canine masticatory muscle disorders, in Kirks RW (ed): Current Veterinary Therapy X. Philadelphia, WB Saunders, 1989, p.816-819. 4 - ORVIS, J. Cardinet III GH: Canine muscle fiber types and susceptibility of masticatory muscles to myositis. Muscle Nerve, 4:354-359, 1981 5 - GILMOUR, M.; MORGAN, R.; MOORE, F. Masticatory myopathy in the dog: A retrospective study in 18 cases. JAAHA 28:300-306, 1992.
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(relato de caso) ARQUIVO PESSOAL DA AUTORA
Platinossomiase feline (a case report) Platinossomiase feline (relato del caso)
Figura 1: Fofinha, felina, sete anos ....................................................
Rosangela de Freitas Spinola Farinaro* (rosefarinaro@ig.com.br) MV., Pós-graduada em clínica médica de cães e gatos pela Universidade Metodista de São Paulo. André Luis Louzada Maldonado (andre.maldonado@vetimagem.com.br) MV. Ms. Dr., Professor de diagnóstico por imagem da Uniban e sócio-proprietário do Vetimagem Paulo Sergio Salzo (paulosalzo@hotmail.com) MV. Ms. Professor de clinica médica de pequenos animais da Universidade Metodista. Coordenador do curso de pós graduação de clínica de cães e gatos da Universidade Metodista de São Paulo * Autora para correspondência
RESUMO: O felino doméstico pode ser infectado com várias espécies de trematódeos dentre eles o mais comum é o Platynosomun concinnum, anteriormente chamado Platynosomun fastosum afetando entre 15% a 85% dos felinos domésticos que vivem em áreas tropicais e que são expostos aos hospedeiros intermediários (cobra da terra e lagarto). Os trematódeos adultos se desenvolvem após uma semana da ingestão e os ovos podem ser detectados após três meses. Muitos felino são assintomáticos e outros apresentam sinais não específicos como vômito diarreia inapetência, perda de peso, icterícia e alterações laboratoriais como eosinofilia periférica. Unitermos: Platynossomun, hepatopatias, felino ABSTRACT: The cat may be infected with several species of trematodes, the most common Platynosomun concinnum, formerly Platynosomun fastosum affecting between 15% to 85% of cats that live in tropical areas and are exposed to intermediate hosts (snake and lizard land). The adult worms develop after one week of ingestion and eggs can be detected after 3 months. Many cats are asymptomatic and others have no specific signs such as vomiting diarrhea loss of appetite and weight loss, jaundice, and laboratory abnormalities such as peripheral eosinophilia. Keywords: Platynosomun, liver disease, feline RESUMEN: El gato puede estar infectado con varias especies de trematodos de ellos es el concinnum Platynosomun más común, antes fastosum Platynosomun que afecta a entre el 15% a 85% de los gatos que viven en las zonas tropicales y están expuestos a los huéspedes intermediarios (los cargos de la tierra y lagarto). El parásito adulto se desarrollan después de una semana de comer y los huevos se pueden detectar después de 3 meses. Muchos gatos son asintomáticos y otros tienen signos inespecíficos, tales como vómitos, diarrea, falta de apetito, pérdida de peso, ictericia y anormalidades de laboratorio como eosinofilia periférica Palabras clave: Platynossomun, el hígado, el gato
Introdução O gato pode ser infectado com várias espécies de trematódeos dentre eles o mais comum é o Platynosomun concinnum, anteriormente chamado Platynosomun fastosum afetando entre 15% a 85% dos gatos que vivem em áreas tropicais e que são expostos aos hospedeiros intermediários (cobra da terra e lagarto)1. Os trematódeos adultos se desenvolvem após uma semana da ingestão e os ovos podem ser detectados após três meses. Muitos gatos são assintomáticos e outros apresentam sinais não específicos como vômito, diarreia, inapetência, perda de peso, icterícia e alterações laboratoriais como eosinofilia periférica11. O fígado possui diversas funções relacionadas com o fluxo sanguíneo hepático, 12 • Nosso Clínico
metabolismo de proteínas, carboidratos e gorduras, detoxificação e excreção de drogas e toxinas, eliminação da bile. Consequentemente as anormalidades clinicas e laboratoriais associadas a uma insuficiência hepática são diversas8. Há controvérsia quanto à taxonomia das espécies de trematódeos do gênero Platynosomum, o que fez com que também fossem identificados apenas pelo gênero13. Patynossomun sp pertence ao filo Platyhelminthes, classe trematoda, subclasse Digenea, família Dicrocoeliidae, Gênero Platynosomum sp; são pequenos trematódeos lanceolados que ocorrem nos ductos biliares e pancreáticos dos vertebrados são encontrados no ducto biliar de gatos em regiões tropicais e subtropicais e América do Sul, são necessários para seu ciclo três
hospedeiros intermediários, um caramujo terrestre, um crustáceo e um lagarto15. Os gatos domésticos diagnosticados com Platinossomíase geralmente têm mais de dois anos de idade e com histórico de caça a lagartixas. Os casos clínicos evidentes de parasitismo por Platynosomun concinnum ocorrem em gatos adultos, que tenham acesso à rua ou quintais4. O gato infesta-se ingerindo a lagartixa, a maioria das infecções é bem tolerada no gato causando apenas inapetência, mas nas infecções maciças o chamado “envenenamento por lagartixa” há relatos de cirrose e icterícia com diarreia e vômito em casos terminais15. Os primeiros sinais clínicos se desenvolvem entre sete e 16 semanas de infecção. Alguns gatos sintomáticos podem
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resolver os sinais clínicos até 24 semanas após a infecção sem tratamento3. Colangite extra-hepática, câncer, pancreatite, colecistite, e trematódeos do fígado, (Platynosomum concinnum) são as principais causas de obstrução biliar extra hepática em gatos16. Tem-se descrito colangiocarcinoma em gatos infectados cronicamente com Platynosomun concinnum devido à ação irritativa crônica dos parasitas dentro do ducto biliar que provoca o desenvolvimento de células neoplásicas1. Segundo Center3 a platinossomiase experimental em gatos estabeleceu uma correlação direta entre o estágio de desenvolvimento do parasita no fígado e as manifestações clínicas da infecção. Distensão do ducto biliar aumenta com o crescimento de vermes adultos e sobre a sua maturação sexual, os ductos biliares que contêm parasitas se tornam fibróticos. Durante este tempo, as atividades das transaminases séricas podem se normalizar. A abordagem clínica e o tratamento de pacientes com hepatopatia devem ser orientados enormemente pela natureza aguda ou crônica do distúrbio hepático, o achado na história clínica, no exame físico e laboratorial pode sugerir se a hepatopatia é aguda ou crônica, a biópsia é o exame padrão ouro para o diagnóstico definitivo8. As pequenas quantidades de parasitas presentes no animal e a sintomatologia clínica inespecífica fazem com que a infecção pelo trematódeo muitas vezes não seja diagnosticada na clínica de pequenos animais. Esse problema, entretanto, está relacionado especialmente à falta de sensibilidade da técnica indicada para o diagnóstico do trematódeo, que pode ser ocasionalmente através da técnica de flutuação fecal11. A técnica de centrífugo-flutuação com sulfato de zinco (Faust) foi capaz de recuperar ovos de trematódeos, podendo ser útil ao diagnóstico das infecções por trematódeos de gatos domésticos5, mas o método mais sensível é a sedimentação, que consiste na recuperação de ovos pelo método de formol-éter (técnica de Ritchie), embora a baixa eliminação de ovos faça com que a maioria dos casos seja apenas um achado de necropsia2. O exame ultrassonográfico é uma ferramenta auxiliar importante ao diagnóstico, revelando vesícula biliar distendida e ductos biliares dilatados, o que pode ser indicativo da presença de grande número de parasitas. Através do ultrassom podemse coletar ovos de trematódeos, método conhecido como colecistocentese, procedi14 • Nosso Clínico
mento não utilizado na rotina devido ao risco de peritonite biliar11. Os parasitas, conforme o grau do parasitismo podem obstruir o fluxo biliar, seja mecanicamente ou pelo processo inflamatório gerado pelo parasitismo na parede do ducto biliar. Em infecções leves os animais são assintomáticos, porém em infecções maciças os sinais clínicos mais evidentes são inapetência, letargia, anorexia, emagrecimento, vômitos, diarreia, anemia, hepatomegalia, ascite e icterícia13. O exame ultrassonográfico é o método de escolha para diagnóstico de icterícia em humanos, e sua utilização em medicina veterinária está aumentando13. No entanto, é uma técnica subjetiva, porque os mesmos aspectos ultrassonográficos podem aparecer em diferentes doenças e sua interpretação é assim dependente da habilidades do operador e dos parâmetros de avaliação13. O espessamento das paredes dos ductos biliares, como hiperplasia das células epiteliais de revestimento e proliferação do tecido conjuntivo, também é observado nos gatos parasitados. Em gatos mais velhos que foram parasitados por longos períodos apresentam emaciação, caquexia e cirrose hepática. A colangio-hepatite crônica é substituída por fibrose periductal que afeta o tecido conjuntivo12. Entretanto, a sintomatologia encontrada é frequentemente inespecífica. Contudo, devido a sua prevalência em determinadas áreas, deve ser considerada como diagnóstico diferencial em afecções hepáticas de felinos10. Há também alterações laboratoriais como hiperbilirrubinemia persistente e marcada elevações séricos de ALT, AST, ALP, GGT e de ácidos biliares séricos10. A laparotomia é um meio de diagnóstico secundário e é indicada quando se encontra evidências de obstrução biliar, esporadicamente os trematódeos e os ovos podem ser observados na bile, macroscopicamente e microscopicamente11. Os achados histopatológicos mais comuns são: congestão portal, sinusóides hepáticos dilatados, degeneração dos hepatócitos, infiltração gordurosa, infiltrado inflamatório polimorfonuclear e um farto acervo de células mononucleares12. O tratamento preconizado consiste em Praziquantel na dose de 25 mg/kg a cada oito horas durante três dias (VO) com reforço após 12 semanas, alimentação enteral se necessário, fluidoterapia, antibióticos de amplo espectro como amoxicilina e metronidazol para prevenir possiveis infecções ascendentes que podem provocar
colangite e colangio hepatite, antioxidantes, prednisolona 1mg/kg para controle da eosinofilia e ácido ursodesoxicólico 15mg/ kg SID quando não há obstrução biliar extra hepática11. A cobertura antibiótica de largo espectro é recomendada para proteger contra a infecção retrógrada da via biliar com bactéria introduzida através da migração de vermes, que pode ser agravado por morte dos parasitas nos tecidos. A prednisolona é usada para reduzir a inflamação eosinofílica em resposta à morte dos vermes e a terapia antioxidante para a lesão tecidual necro-inflamatória3. SAME é um antioxidante que regula a apoptose de hepatócitos, inibe a proliferação de células do hepatoma e protege contra o desenvolvimento de focos neoplásicos em modelos de hepatocarcinogênese hepatotóxicas. É antiproliferativa e próapoptóticas em neoplasias de hepatócitos, é mitogênica e anti-apoptótica em hepatócitos normais17. A vitamina E também denominada alfa-tocoferol, é lipossolúvel, também antioxidante e tem um papel importante na proteção dos danos oxidativos nos fosfolipídios de membrana, protegendo-as da entrada de toxinas e micoorganismos e contra o dano à membrana induzida por radicais livres7. A vitamina E tem funções adicionais, incluindo um efeito antiproliferativo sobre o músculo liso vascular e uma influência inibitória sobre a agregação plaquetária17. A Silimarina, fitoterápico, tem várias ações benéficas úteis no tratamento de doença hepatobiliar, incluindo antioxidante, anti-inflamatória e propriedades antifibróticas. Além disso, a silimarina tem uma capacidade de modular o transporte dos hepatócitos e aumento síntese hepática de proteínas. A silimarina age como antioxidante, reduzindo a produção de radicais livres e peroxidação lipídica17. N-acetilcisteína (NAC) é uma formulação estável do aminoácido L-cisteína que pode ser utilizada via parenteral para reabastecer cisteína intracelular. É um bem reconhecido antídoto para toxicidade ao paracetamol. NAC também tem efeitos citoprotetores, melhora a insuficiência hepática aguda, tem capacidade de melhorar o metabolismo energético mitocondrial hepático, e ações anti-inflamatórias17. Sabe-se que o funcionamento do sistema hepatobiliar pode ser prejudicado pelo excesso ou deficiência de certas vitaminas, quase todas as vitaminas hidrossolúveis são essenciais como coenzimas no
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Relato de Caso Uma gata SRD, com sete anos de idade, domiciliada, com acesso a áreas externas e convívio com outros felinos assintomáticos, foi atendida em consultório veterinário particular na cidade de São Paulo com histórico de êmese, constipação, emagrecimento progressivo, apatia, sendo esses sintomas progressivos há 18 meses aproximadamente, apresentava na data do atendimento: anorexia, desidratação 8%, mucosas levemente ictéricas, constipação há três dias, aumento de volume abdominal em região mesogástrica, temperatura corpórea 38º graus , taquicárdica e taquipneica. No primeiro momento foram administrados fluidos intravenosos, analgésicos, antieméticos, controlada a temperatura corpórea e solicitados exames de triagem: RX abdominal; hemograma; bioquimicos: ureia, creatinina, ALT, FA, GGT, proteína total e frações; urina tipo 1. O hemograma do início do processo (dez/2008) apresentou série vermelha dentro dos parâmetros normais, trombocitose 896.000 mil/mm3, série branca: eosinofilia 50% linfopenia 5%, restante dentro dos parâmetros normais, não havia exames de função hepática e renal (arquivo do proprietário). O hemograma atual apresentou série vermelha dentro dos parâmetros normais, plasma intensamente ictérico, série branca dentro dos parâmetros normais, urina tipo 1 com alterações: aspecto turvo, cor laranja, DU 1042, odor sui generis, bilirrubinúria urobilinogênio presente, enzimas hepáticas alteradas, ALT 100,00 UI/l; FA 172,24 UI/l; Hipoalbuminemia (1,96g/dl); Hiperglobulinemia (5,86g/dl); Hiperbilirrubinemia (BT 9,47 mg/dl, BD 4,15mg/ dl, BI 5,32mg/dl), GGT 22,70UI/L; ureia e creatinina em níveis normais. O RX apresentou fecaloma. Foi feito lavagem intestinal, fluidoterapia intensiva por quatro dias, sem melhora clinica, animal permaneceu anorético, com vômi16 • Nosso Clínico
Figura 2: Imagem ultrassonográfica do processo
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metabolismo intermediário e muitas delas são ativadas no fígado. A necrose hepatocelular, a obstrução biliar e a insuficiência funcional, contribuem para a privação das vitaminas4. As vitaminas do grupo B são importantes para ativação e metabolismo hepático, circulação entero-hepática, síntese de ácidos nucleicos, hematopoese, integridade epitelial e neuronal7. O prognóstico é bom desde que sejam fornecidos cuidados de suporte adequados e as infecções secundárias não tenham produzido fibrose biliar ou cirrose hepática11.
tos biliosos, aquezia, e evidenciou-se a ictericia, novos exames foram solicitados, no hemograma controle a série branca apresentou alterações: leucopenia 5,700 mil/ mm2, eosinofilia 17% enzimas hepáticas em elevação ALT 272,4 UI/l, indicando injúria persistente. Solicitado então ultrassonografia abdominal onde foi descrito vesícula biliar de paredes espessadas e irregulares, repleta por conteúdo anecogênico e homogêneo, ducto colédoco espessado e sinuoso alterações compatíveis com lesões de fibrose sugestivas de Platinossomíase. Embora o diagnóstico definitivo para Platinossomíase seja exame de fezes por técnica de Richie, ou histopatológico, sabese que a possibilidade de eliminação de ovos é baixa, e a biópsia não foi aceita pelo proprietário, então optou-se pela história clinica, exames laboratoriais e imagem, para diagnóstico . O tratamento foi efetuado em duas etapas, primeira etapa com o uso do Praziquantel na dose de 20 mg/kg SID por 5 dias, repetidos após 12 semanas, Prednisolona 5 mg Bid 5 dias, diminuindo gradativamente, Lactulona 5 ml BID 5 dias, Metronidazol 15mg/kg BID 15 dias. A segunda etapa foi com o inicio da terapia com antioxidantes: SAME 90 mg SID, Silimarina 70 mg SID, Vitamina E 100 UI SID, N-acetilcisteina 80 mgSID,e vitaminas do Complexo B 4 gotas BID, durante esse período foi monitorada com exames de imagem e bioquímicos. Após a primeira fase do tratamento houve resolução da leucopenia e eosinofilia, normoquezia, hidratação normal, após início da segunda fase nota-se melhora da injúria hepática ALT 80,00 UI/l. FA; Albumina; Globulina; Bilirrubinas e GGT em níveis normais, icterícia se manteve por 2 semanas aproximadamente. Animal voltou a se alimentar normalmente. Após três meses do diagnóstico foram
solicitados novos exames controle onde evidenciou-se na ultrassonografia vesícula biliar de paredes finas e regulares repleta por conteúdo anecogênico e homogêneo, ducto colédoco com discreto aumento de ecotextura de mucosa, comparando-se com o exame anterior nota-se sensivel melhora. No entanto ALT 59,00 UI/l permaneceu alterada, e voltou a eosinofilia 25%. Optou-se então a repetir o tratamento, embora clinicamente o animal estivesse bem. Após 30 dias do exame anterior observou-se melhora significativa na eosinofilia, diminuição dos níveis das enzimas hepáticas mas não chegou a niveis normais, melhora da imagem ultrassonográfica. Após 10 meses do diagnóstico, a ultrassonografia revelou ducto colédoco com discreto espessamento de parede, dimensões preservadas e ecotextura ligeiramente aumentada. O hemograma apresentouse dentro dos parâmetros normais, eosinofilia persistia no mesmo parâmetro e houve pequena redução na ALT 55,00 UI/ l, animal apresentava-se em bom aspecto geral, normorexia, normoquezia, normodipsia, além do ganho de peso. Conclusão Embora os proprietários não relatem o hábito de caça pelos felinos domiciliados, é importante ressaltar que é uma atitude inerente a espécie e passível de ocorrer mesmo em locais fechados, a importância do conhecimento da platinossomiase facilita a explicação ao proprietário e isso é de suma importância para a fidelização ao tratamento, pois muitos não aderem ao tratamento pelo fato de não visualizarem o hábito de caça. Atentar ao fato que a ultrassonografia pode contribuir com a definição do caso, embora não seja o exame padrão ouro para essa afecção, mas avaliando em conjunto com exames laboratoriais direciona o
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diagnóstico. Sendo assim a platinossomiase deve ser considerada diagnóstico diferencial em todas as afecções que envolvem trato gastro intestinal.
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em cadelas submetidas a cesariana: revisão de literatura Anesthesia in bitches undergoing cesarean section: Review of literature La anestesia en perros sometidos a cesárea: Revisión de la literatura MSc. MV. Rodrigo Luiz Marucio* (rodrigo@pos-anestesia.com.br) Doutorando pela Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia USP, São Paulo Dra. MV. Denise Tabacchi Fantoni (dfantoni@usp.br) Livre Docente - Professora Anestesiologia - Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia USP, São Paulo Departamento de Cirurgia Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia MV. Larissa Cardozo Borges (larissa.bc@gmail.com) Doutoranda - Faculdade de Medicina - USP, São Paulo MV. Sabrina Zbóril (sabrinazmedvet@gmail.com) Anestesista Autônoma * Autor para correspondência
RESUMO: A anestesia em cadelas submetidas à cesariana ganhou importância com o passar dos anos devido à conscientização dos proprietários que acompanham a gestação de seu animal de estimação com mais atenção e responsabilidade. Este procedimento merece uma atenção especial pelo anestesista veterinário, pois existem algumas variáveis importantes em que um erro pode ser fatal tanto para mãe como para os filhotes. A maioria dos fármacos anestésicos ultrapassa a barreira placentária, podendo ocasionar efeitos deletérios aos neonatos, comprometendo o sucesso da intervenção. Esta revisão de literatura busca orientar e aprimorar o anestesista veterinário, ajudando-o a definir o melhor protocolo para cada paciente, resultando em mãe e filhotes vivos, sadios e sem dor. Unitermos: cães, obstetrícia, anestesia peridural ABSTRACT: The amount of anesthesia required in dogs undergoing cesarean section has increased over the last years due to the number of patients that need this procedure and especially the owner’s awareness that comes with their pet’s pregnancy resulting in more attention and responsibility. This procedure requires special attention by the veterinary anesthesiologist, because of the existence of some important variables in which a simple mistake could result in a fatal outcome for both mother and puppies. The majority of anesthetic drugs passes beyond the trans-placental barrier and may have deleterious effects on the newborns. This review intend to guide and enhance the knowledge of veterinary anesthesiologist allowing them to choose the adequate protocol for each patient, resulting in mom and puppies living safe, healthy and with no pain. Keywords: dogs, obstetrics, epidural anesthesia. RESUMEN: El número de la anestesia en perros sometidos a la cesárea se ha incrementado enlos últimos añosdebido al número de pacientes que requieren este procedimiento y, especialmente, laconcienciadelpropietario que vieneconelembarazo de SUS animales de compañía y resultante atención y responsabilidad. Este procedimiento merece una atención especial por parte delanestesiólogoveterinario, porque hayalgunasvariables importantes, donde unerrorpuede ser fatal tanto para la madre y sus crías. La mayoría de los fármacos anestésicos más allá de latrans-barreraplacentaria y puedetenerefectosperjudicialesenlosreciénnacidos. Esta revisióntiene por objeto guiar y mejorarelconocimientodelanestesiólogoveterinario de ayudar a elegirelmejor protocolo para cada paciente, dando lugar a una madre y cría vivos, sanos y sindolor. Palabras clave: perros, obstetricia, la anestesia epidural.
Introdução As questões relacionadas à reprodução de pequenos animais tem se tornado constante na rotina do clínico veterinário, devido ao crescimento do número de criadores de raças específicas e o aumento da conscientização e preocupação dos proprietários com as cadelas gestantes. Há tempos, a cesariana era uma cirurgia indicada somente em casos de emergências, porém hoje ocorre de maneira frequente nas clínicas e hospitais veterinários, não só em caráter emergencial como também de maneira eletiva. Raças como Bulldog Inglês, Bulldog Francês, Chihuahua, Labrador Retriever, Boxer, Mastiff, Golden Retriever, Yorkshire, LhasaApso e Maltês são exemplos daquelas mais sujeitas a complicações durante o período gestacional e principalmente no parto1. A cesariana pode ser solicitada pelo médico-veterinário responsável pelo animal, buscando uma maior segurança para a mãe e maior sobrevida dos filhotes, principalmente nos casos em que possam ocorrer complicações ou nos quais elas já estejam ocorrendo. A cesariana é indicada para todas as distocias obstrutivas, quando se encontram sinais de en22 • Nosso Clínico
fermidade materna ou fetal, quando a saúde das mães ou dos fetos está em perigo, para inércia uterina, para animais com história prévia ou predisposição racial para distocia e para animais que não conseguem responder ao tratamento terapêutico2. É relativamente comum que a cadela gestante seja apresentada ao atendimento obstétrico somente após algumas horas de trabalho de parto, quando o proprietário observa que algo está impedindo o seu curso normal. Desta forma, a mãe pode apresentar algumas complicações como fadiga extrema, desequilíbrio hidroeletrolítico e morte fetal e/ou toxemia, levando o anestesista a considerá-la como uma paciente de risco, sendo indispensável estabilizar as funções hemodinâmicas antes de submetê-la à anestesia3. O protocolo anestésico ideal, portanto, deve promover analgesia, relaxamento muscular, sedação e hipnose à mãe, sem, no entanto, deprimir os fetos. Contudo, a maioria dos fármacos anestésicos, analgésicos, tranquilizantes e sedativos atravessam a barreira placentária4. Logo, a técnica anestésica, deve ser escolhida conhecendo-se a farmacologia dos agentes empregados, as alterações fisiológicas que