PANCREATITA ACUTA BILIARA by Negotei Elena

UNIVERSITATEA „DUNĂREA DE JOSˮ GALAŢI FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE SPECIALIZAREA: ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

LUCRARE DE DIPLOMĂ

GALAŢI 2020

UNIVERSITATEA „DUNĂREA DE JOSˮ GALAŢI FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE SPECIALIZAREA: ASISTENŢĂ MEDICALĂ GENERALĂ

PANCREATITA ACUTĂ DE ORIGINE BILIARĂ

GALAŢI 2020 1

CUPRINS:

pag.2

INTRODUCERE

pag.4

CAPITOLUL I. NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE A

pag.6

PANCREASULUI I.1.Embriologia și anatomia pancreasului

pag.8

I.1.1 Embriologia pancreasului

pag.8

I.1.2 Anatomia pancreasului

pag.10

1.2. Aşezare. Mijloace de fixare

pag.10

1.3. Configuraţia externă a pancreasului

pag.11

1.4. Raporturile pancreasului

pag.13

1.4.1 Raporturile capului şi colului

pag.13

1.4.2 Raporturile corpului

pag.14

1.4.3 Raporturile cozii

pag.14

1.5. Vascularizaţia pancreasului

pag.15

1.5.1 Artere ale capului pancreasului şi duodenului

pag.16

1.5.2 Arterele corpului şi cozii pancreasului

pag.18

1.5.3 Venele pancreasului

pag.19

1.5.4 Sistemul limfatic al pancreasului

pag.20

1.6. Inervaţia pancreasului

pag.21

1.7 Structura pancreasului

pag.22

1.7.1 Pancreasul exocrin

pag.23

1.7.1.1 Secreţia hidroelectrolitică

pag.24

1.7.1.2 Secreţia enzimelor digestive pancreatice

pag.25

1.7.2 Pancreasul endocrin

pag.26

CAPITOLUL II. PANCREATITA ACUTĂ DE ORIGINE BILIARĂ

pag.30

2.1. Epidemiologia pancreatitei acute

pag.31

2.2. Etiologia pancreatitei acute

pag.33

2.3. Anatomie patologică

pag.35

2.4. Clasificarea pancreatitelor acute

pag.36

2.5. Fiziopatologie

pag.38 2

2.5.1 Mecanisme celulare

pag.39

2.5.2 Difuziunea enzimelor

pag.40

2.5.3 Fiziopatologia declanşării PA biliare

pag.43

2.6. Diagnosticul pancreatitei acute

pag.46

2.6.1 Simptomatologia pancreatitei acute

pag.46

2.6.2 Semne fizice

pag.48

2.6.3 Diagnosticul clinic ȋn pancreatitele acute de cauză biliară

pag.49

2.6.4 Diagnostic paraclinic

pag.51

2.6.5 Diagnosticul diferenţial

pag.61

2.7. Evoluţie şi complicaţii

pag.63

2.7.1 Complicaţiile pancreatitei acute

pag.63

2.7.2 Prognosticul si evoluţia

pag.66

2.8 Managementul bolnavilor cu Pancreatită acută 2.8.1 Managementul Pancreatitei acute biliare CAPITOLUL III. ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENŢILOR CU

pag.73 pag.75

pag.85

PANCREATITĂ ACUTĂ DE ORIGINE BILIARĂ 3.1. Rolul asistentei medicale în îngrijirea pacientului cu pancreatită acută de

pag.85

origine biliară 3.1.1 Rolul asistentului medical la examenul clinic

pag.88

3.1.2 Recoltarea produselor biologice şi patologice

pag.89

3.1.3 Rolul asistentului medical în administrarea medicamentelor

pag.92

3.2. Rolul asistentului medical în pregătirea preoperatorie

pag.94

3.2.1 Pregătirea psihică

pag.94

3.2.2 Pregătirea biologică

pag.95

3.2.3 Pregătirea chirurgicală

pag.95

3.3. Îngrijiri postoperatorii

pag.95

CAPITOLUL IV. CERCETĂRI PERSONALE

pag.102

CONCLUZII

pag.137

BIBLIOGRAFIE

pag.141 3

INTRODUCERE „Sănătatea este cea mai de preţ comoară, dar totuşi se pierde cel mai uşor!” Hipocrate În secolul XX, al medicinii moderne, cunoştinţele medicale au avansat într-un ritm nemaiîntâlnit. Datorită unei înţelegeri mai profunde a modului în care funcţionează organismul uman, cercetarea medicală a dus la descoperirea multor metode de investigaţie, de diagnostic şi de tratament. După 1800, în epoca revoluţiei industriale, numeroase descoperiri au contribuit la fundamentarea ştiinţei şi a medicinii, cu numeroasele ei specialităţi. Pancreasul (lat. pan – tot; creas – carne) a fost ignorat mult timp, atât ca organ, cât şi ca sediu al patologiei. Prima descriere a pancreasului i se atribuie lui Herophilus (335–280 î.Hr.). Multitudinea observaţiilor anatomice efectuate de către Galen (cca 130–200 d.Hr.) pe gladiatorii răniţi, dar şi în disecţiile efectuate pe diferite specii animale, au oferit numeroase detalii despre pancreas. După 1.000 de ani, apar referiri la pancreas în cartea lui Jacopo Berengario da Carpi (1460–1530) intitulată „Isagogae breues et exactissimae in anatomia humani corporis“ („Scurtă introducere în anatomia corpului uman“) sau în „De humani corporis fabrica libri septem“, din 1543, a lui Andreas Vesalius (1514–1564), unde este ilustrat pancreasul. Cu Vesalius, creşte importanţa studiilor anatomice. Identificarea în 1642 a canalului pancreatic principal, de către Johann Georg Wirsung (1589–1643) este primul pas în explorarea funcţiei pancreasului exocrin şi a bolilor sale. Lucrările din perioada 1846–1849 ale lui Claude Bernard (1813–1878) şi, mai ales, excelentul „Mémoire sur le pancréas et sur le rôle de suc pancréatique dans les phénomènes digestifs, particulièrement dans la digestion des matières grasses neutres“ au avut un mare impact în cunoaşterea funcţiilor pancreasului exocrin, cu rol major în digestie. [1] Pancreatita este o cauză frecventă a durerilor abdominale, iar lipsa prezentării clinice patognomonice şi absenţa unui „standard de aur” pentru diagnostic face diagnosticarea acestei afecţiuni să fie o problemă. 1

https://www.viata-medicala.ro/na/pancreasul-in-cercetarile-lui-george-emil-palade-6271.

Prezentarea sa clinică poate să varieze între durere abdominală uşoară, până la şoc refractar, iar multe dintre semnele şi simptomele sale sunt aceleaşi cu ale altor afecţiuni intraabdominale. [2] Pancreatita acută este o afecţiune ce pune numeroase probleme de diagnostic şi tratament. Cauzele sunt multiple, fiziopatologia este complexă şi incomplet elucidată, diagnosticul dificil şi costisitor, tratamentul este nespecific, de suport al diverselor organe şi sisteme, ȋn timp ce alegerea momentului operator este ȋncă controversată. Pancreatita acută (PA) se defineşte ca boală acută locală şi generală determinată de autodigestia glandei prin activarea “in situ”(intrapancreatic) a enzimelor care ȋn mod normal devin active la distanţă de pancreas, ȋn intestin. Evoluţia clinică este imprevizibilţ şi de multe ori fatală (ȋn aprox. 10% dintre cazuri). Reprezintă una dintre marile urgenţe medico-chirurgicale abdominale, cu o frecvenţă de aproximativ 8-10% dintre internările ȋn serviciile de urgenţă. Cele 2 mari cauze ale PA sunt litiaza biliară şi consumul de alcool. Litiaza biliară determină PA prin obstrucţia ductului pancreatic de către un calcul biliar situat ȋn calea biliară principală, la nivelul ampulei lui Vater. 40% dintre cazurile de PA au aceasta cauză, mai frecvent fiind afectate femeile. Alte cauze care pot duce la apariţia PA: hiperlipidemia, traumatismele pancreatice, medicamentele, hiperparatiroidismul, malnutriţia protein-calorică, obstrucţia ductului pancreatic, obstrucţia duodenului, diverse infecţii, ischemia, factori ereditari.

[3]

Poate că nici una dintre afecţiunile abdominale acute nu a trecut prin atâtea incertitudini, controverse, căutări şi atitudini extreme, generate de gravitatea deosebită a bolii, frecvenţa mare a complicaţiilor evolutive şi mult timp de absenţa unor rezultate notabile. Numeroase congrese internaţionale de consens (Marsilia 1963 şi 1984, Cambridge 1983, Atlanta 1992) au făcut posibilă elaborarea unor ghiduri internaţionale de diagnostic şi tratament (UK Guidelines 1998 şi IAP Gudelines 2002), care au statuat o strategie diagnostică, astăzi bine codificată, şi au marcat o schimbare totală de atitudine terapeutică în favoarea unei terapii conservatoare agresive şi a unor indicaţii chirurgicale parcimonioase, foarte restrictive în faza acută (primele 12 zile). [4]

2 3 4

Tintinalli, MEDICINA DE URGENŢÃ - GHID PENTRU STUDIU COMPREHENSIV, pag.647. https://www.revistagalenus.ro/practica-medicala/pancreatita-acuta/. https://www.emcb.ro/article.php?story=2006082817431886.

I PARTEA GENERALĂ

CAPITOLUL I NOŢIUNI GENERALE DE ANATOMIE A PANCREASULUI Pancreasul se găsește în cavitatea abdominală, în porțiunea superioară a sa, mai exact în regiunile epigastrică și hipocondrică stângă.

Figura 1 Localizarea pancreasului în cavitatea abdominală

Sursa: https://dokumen.tips/documents/pancreas-2012curs-fiziologie-anul-1.html

Figura 2 Localizarea pancreasului-raporturi

Sursa: https://anatop.usmf.md/wp-content/blogs.dir/97/files/sites/97/2014/03/abdomenul-generalitati.pdf Este localizat retroperitoneal (în spatele peritoneului) și are raporturi de vecinătate cu următoarele structuri principale: –

stomacul, care se află superior și în fața pancreasului (anterior);

–

duodenul, este situat la dreapta, curbându-se în jurul capului pancreasului;

–

splina, se află în stânga și în spatele pancreasului (posterior);

–

aorta, împreună cu unele dintre ramurile sale, vena cavă inferioară și vena portă trec prin spatele pancreasului. [5]

https://newsmed.ro/pancreasul-notiuni-de-anatomie/.

Figura 3 Localizarea pancreasului - vedere anterioară

Sursa: https://anatop.usmf.md/wp-content/blogs.dir/97/files/sites/97/2014/03/abdomenul-generalitati.pdf Pancreasul este o glandă mixtă, retroperirenală, situată înapoia stomacului. [6]

I.1.Embriologia și anatomia pancreasului I.1.1 Embriologia pancreasului Dezvoltarea pancreasului începe în săptămâna a patra de viață intrauterină, când în segmentul caudal al proenteronului, pe peretele posterior, apare mugurele pancreatic dorsal, care alături de mugurele splenic va evolua în mezogastrul dorsal. 6

http://sistemuldigestiv.weebly.com/pancreasul.html.

În săptămâna a cincea, la joncțiunea mugurelui hepatocistic cu proenteronul, se formează mugurele pancreatic ventral ce va evolua în mezogastrul ventral. Cei doi muguri evoluează diferit. Cel dorsal se dezvoltă mai rapid, odată cu evoluția mezogastrului dorsal și apariția marii curburi gastrice. Astfel, mugurele dorsal se alungește cranio-dorsal și ia contact cu cel ventral.

Figura 4 Embriologia pancreasului-35zile

Sursa: https://dokumen.tips/documents/pancreas-embriologie-si-anatomie.html Două săptămâni mai târziu, are loc rotația mugurelui ventral și fuzionarea sa cu cel dorsal. Din mugurele dorsal se vor forma: porțiunea superioară a capului, corpul și coada pancreasului, în timp ce din mugurele ventral iau naștere: porțiunea inferioară a capului și procesul uncinat pancreatic. Prin acest proces, coledocul se situează dorsal de capul pancreasului, apoi îl străbate la limita dintre cei doi muguri fuzionați. Atât potcoava duodenală, cât și pancreasul și mezogastrul dorsal sunt împinse de către ficat (ce în această perioadă este în creștere masivă) pe peretele abdominal posterior, iar pancreasul și duodenul devin organe secundar retroperitoneale. Coada pancreasului rămâne însă intraperitoneală, legată de splina prin ligamentul lieno-renal sau frenicosplenic, provenit din mezogastrul dorsal. Canalul lui Wirsung se formează ca urmare a fuziunii celor doi muguri pancreatici. Ductul pancreatic principal (a lui Winsung) se formează din porțiunea distală a ductului pancreatic dorsal și din întreg ductul pancreatic ventral. Porțiunea proximală a ductului pancreatic dorsal, fie este obliterată, fie persistă sub forma unui mic canal, numit ductul pancreatic accesor (a lui Santorini). Canalul pancreatic principal, împreună cu canalul biliar se deschid în duoden la nivelul papilei mari. Canalul accesor, atunci când este prezent, se deschide în duoden la nivelul papilei mici.

Figura 5 Embriologia pancreasului peste 6 săptămȃni

Sursa: https://dokumen.tips/documents/pancreas-embriologie-si-anatomie.html (Preluat și editat din Langman’s Medical Embryology 12th ed)

În luna a treia de viață interuterină se dezvolta insulele Langerhans care vor ocupa întreg parenchimul pancreatic. Secreția de insulină începe din luna a cincea. Celulele secretoare de glucagon şi somatostatin se dezvoltă tot din celulele parenchimatoase. Mezodermul visceral ce înconjoară mugurii pancreatici va forma țesutul conjunctiv pancreatic. Odată cu terminarea mișcărilor de rotație a duodenului, pancreasul se fixează în concavitatea duodenală. [7]

I.1.2 Anatomia pancreasului Pancreasul are o formă alungită transversal, o lungime de aproximativ 20 cm și o greutate medie de 80 g. Dimensiunile sale variază în funcție de vârstă și sex: este mai mic la persoanele de sex feminin și la cele de peste 50 de ani. În perioadele de activitate capătă o culoare roșie, în restul timpului fiind roz-cenușiu. Este învelit de o capsulă conjunctivă ce trimite prelungiri în interiorul organului, delimitând mai multe segmente: lobii și lobulii pancreatici. [8]

1.2. Aşezare. Mijloace de fixare Pancreasul este situat în abdomenul superior, profund, retroperitoneal, înaintea coloanei vertebrale, înapoia stomacului, dispus transversal între splină, care corespunde extremităţii lui stângi şi ansa duodenală care înglobează în concavitatea sa toată extremitatea dreaptă. Corespunde de obicei primelor două vertebre lombare. 7 8

https://dokumen.tips/documents/pancreas-embriologie-si-anatomie.html. https://newsmed.ro/pancreasul-notiuni-de-anatomie/.

Pancreasul este unul din organele cele mai fixe din cavitatea abdominală. Este menţinut în poziţie la nivelul peretelui posterior al abdomenului prin: - acolarea sa la peritoneul parietal posterior prin intermediul fasciei Treitz; - conexiunile cu duodenul şi canalele excretoare; - peritoneul pancreatic; - vasele pancreatice.

Figura 6 Vedere posterioară pancreas

Sursa: https://www.slideserve.com/gabriellee/pancreas-powerpoint-ppt-presentation Foiţa superioară a rădăcinii mezocolonului se reflectă pe faţa anterioară a părţii superioare a capului, faţa anterioară a corpului pancreasului, constituind peritoneul parietal posterior al bursei omentale. Foiţa inferioară a rădăcinii mezocolonului transvers înveleşte faţa anterioară a părţii inferioare a capului şi faţa inferioară a corpului pancreasului şi la nivelul marginii inferioare se continuă cu peritoneul parietal posterior al spaţiului inframezocolic. Ȋn extremitatea stângă coada pancreasului se insinuează între cele două foiţe peritoneale care constituie epiploonul pancreatico-splenic. Aici mijloacele de fixare dispar, coada pancreasului devine intraperitoneală şi e mobilă.

1.3. Configuraţia externă a pancreasului Pancreasul are o formă neregulată. I se disting patru părţi: extremitatea dreaptă - capul, partea mijlocie - corpul şi extremitatea stângă sau coada. Intre cap şi corp se găseşte o parte îngustată - colul sau istmul pancreatic - care nu e înscris în Nomina anatomica. 11

Se pot considera pentru capul pancreasului un contur şi două feţe - una anterioară şi alta posterioară. Circumferinţa prezintă un şanţ determinat de duoden. Capul pancreasului prezintă în unghiul infero-intern o prelungire în formă de cârlig numită procesul uncinat sau, clasic, micul pancreas. Colul, segment mai îngustat, este cuprins între două incizuri una superioară - incizura duodenală - şi alta inferioară. Pe marginea inferioară a istmului se găseşte incizura pancreatică ce se prelungeşte la nivelul feţei posterioare sub forma unui şanţ determinat de artera mezenterică superioară (AMS) şi vena mezenterică superioară (VMS) care se uneşte aici cu vena splenică pentru a forma vena portă (VP).

Figura 7 Pancreas-raporturi de vecinătate

Sursa: https://www.dreamstime.com/anatomy-pancreas-d-medical-illustration-white-backgroundanatomy-pancreas-d-medical-illustration-white-background-nblood-image142193466

Corpui pancreasului are pe o secţiune transversală formă triunghiulară cu trei feţe anterioară, posterioară şi inferioară - şi trei margini. Marginile se formează prin întâlnirea feţelor şi sunt superioară, anterioară şi inferioară. Procesul uncinat este denumit segment posterior în noua clasificare, iar pancreasul dorsal este divizat în 3 segmente: proximal, medial şi distal. Pancreasul este astfel împărţit în 4 segmente prin această clasificare, ceea ce permite o precizare mai exactă a ariilor care urmează a fi rezecate.

1.4. Raporturile pancreasului 1.4.1 Raporturile capului şi colului Raporturi anterioare - faţa anterioară a capului pancreasului e acoperită de peritoneul parietal posterior rezultat în urma reflexiei celor două foiţe ale rădăcinii mezocolonului transvers. Aceasta o

încrucişează orizontal rezultând

ca atare o

porţiune

superioară,

supramezocolică a feţei respective şi una inferioară inframezocolică. Ȋn partea supramezocolică, faţa anterioară a capului formează peretele posterior al vestibulului bursei omentale şi, prin intermediul ei, vine în raport cu faţa posterioară a stomacului în regiunea pilorică a acestuia. Subperitoneal este situată descendent artera gastro-duodenală (AGD) şi ramurile ei terminale. Porţiunea inframezocolică vine în raport cu ansele jejunale din spaţiul mezenterico-colic drept (firida colică dreaptă). Artera colică medie traversează subperitoneal faţa anterioară a capului pentru a pătrunde în rădăcina mezocolonului transvers. Vena gastro-epiploică dreaptă se uneşte cu vena pancreatico-duodenală dreaptă inferioară şi apoi cu vena colică dreaptă superioară (sau cu vena mediană a colonului transvers) formând trunchiul venos Henle care se varsă în VMS în spatele istmului pancreasului. Spre stânga, procesul uncinat se află posterior de VMS şi faţă de AMS când este mai lung. Raporturi posterioare - se realizează cu formaţiunile situate la dreapta coloanei vertebrale, dintre care unele sunt cuprinse între parenchimul pancreatic şi fascia de coalescenţă duodenopancreaţică iar altele posterior de fascie. Ȋntre fascia Treitz şi pancreas se găseşte canalul coledoc, arcada vasculară posterioară a capului pancreatic, ganglioni limfatici, iar spre stânga trunchiul VP şi originea ei. Posterior de fascia Treitz vena cavă inferioară (VCI) urcă înapoia capului pancreasului pe flancul drept al coloanei vertebrale şi primeşte la acest nivel cele două vene renale (dreaptă şi stângă). Se găsesc de asemenea la acest nivel ganglioni limfatici. Circumferinţa capului pancreasului se aplică pe circumferinţa internă a potcoavei duodenale. Relaţia anatomică strânsă dintre pancreas şi duoden derivă din originea embriologică a pancreasului. La nivelul marginii superioare a istmului artera hepatică comună se divide în cele două ramuri: AGD şi artera hepatică proprie. Marginea inferioară răspunde emergenţei vaselor mezenterice superioare, în acest punct se desprind din AMS trunchiul pancreatico-duodenal stâng şi artera colică medie.

1.4.2 Raporturile corpului Inserţia rădăcinii mezocolonului transvers la nivelul corpului pancreasului se realizează în lungul marginii anterioare. La acest nivel foiţele peritoneale ale mezocolonului transvers se reflectă învelind feţele anterioară şi inferioară ale corpului pancreasului. Faţa anterioară are raporturi prin intermediul bursei omentale cu faţa posterioară a stomacului. Faţa inferioară vine în raport cu flexura duodeno-jejunală şi ansele jejunale situate în spaţiul mezenterico-colic stâng. Faţa posterioară, lipsită de peritoneu dar acoperită de fascia Treitz, traversează coloana vertebrală în dreptul primei vertebre lombare şi intră în raport cu formaţiunile situate laterovertebral. De la dreapta spre stânga corpul pancreasului are raporturi cu aorta şi originea arterei mezenterice superioare, iar la nivelul marginii superioare cu trunchiul celiac înconjurat de plexul celiac. Urmează raporturile cu pilierul stâng al diafragmei cu partea inferioară a glandei suprarenale stângi şi cu faţa anterioară a rinichiului stâng. Fascia prerenală separă aceste organe de fascia Treitz. Dintre elementele pedicului renal stâng, vena renală stângă merge în lungul feţei posterioare spre dreapta şi după ce trece prin pensa aorto-mezenterică se varsă în VCI. Artera renală stângă este situată superior de vena renală stângă. Tot pe faţa posterioară corpul pancreasului are raporturi cu vasele spenice care merg în lungul său spre hilul splinei. Vena splenică trece printr-un şanţ în parenchimul pancreatic pe faţa posterioară şi se uneşte cu vena mezenterică inferioară formând trunchiul venos mezentericolienal. Artera lienală situată superior de venă are obişnuit un traiect sinuos şi merge în lungul marginii superioare a pancreasului şi parţial pe faţa posterioară a corpului. Tot aici se găseşte grupul important al limfonodulilor pancreatico-lienali.

1.4.3 Raporturile cozii pancreasului Coada pancreasului este singura parte mobilă a organului, fiind cuprinsă în ligamentul pancreatico-lienal denumit şi frenico-lienal sau reno-lienal. Ea ajunge împreună cu vasele lienale în contact cu partea inferioară a splinei, retrohilar, sau se află la oarecare distanţă de splină (1-3 cm). Vasele lienale se găsesc de obicei pe faţa anterioară a cozii pancreasului. Coada pancreasului este în întregime situată deasupra mezocolonului transvers.

Canalele excretoare ale pancreasului - Pancreasul conţine două canale colectoare mari: canalul Wirsung sau canalul principal şi canalul Santorini sau canalul accesor prin care secreţia exocrină a pancreasului este colectată şi drenată în duoden. Canalul Wirsung ia naştere la nivelul cozii pancreasului, urmează axul mare al glandei mai aproape de faţa posterioară şi de marginea inferioară, parcurgând coada, corpul şi ajungând la col.

Figura 8 Canalele excretoare ale pancreasului- structura

Sursa: http://hepatoweb.com/Pancreas_anatomie.php La acest nivel se îndreaptă în jos, înapoi şi spre dreapta, se uneşte cu coledocul în porţiunea sa intrapancreatică şi se deschid împreună în ampula hepato-pancreatică Vater. Canalul Santorini ia naştere de la nivelul cotului canalului principal. De aici se îndreaptă de la stânga la dreapta traversând orizontal capul pancreasului şi vine să se verse în duoden la 2-3 cm deasupra ampulei Vater, la nivelul papilei duodenale mici.

1.5. Vascularizaţia pancreasului Pancreasul primeşte sânge arterial atât din ramurile trunchiului celiac - respectiv artera hepatică comună şi artera lienală - cât şi din AMS. Capul pancreasului, duodenul şi coledocul au aceleaşi surse vasculare. [9] Există două surse arteriale pancreatice: trunchiul celiac şi artera mezenterică superioară. 1.

Artera

pancreaticoduodenală

dreaptă

superioară

este

ram

colateral

gastroduodenalei, ia naştere la nivelul spaţiului porto-coledocian, încrucişează faţa anterioară a coledocului în spatele D1, coboară posterior, încrucişează faţa posterioară a coledocului terminal

http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf.

şi se anastomozează cu ramul superior al arterei pancreaticoduodenale stângi; dă ramuri pancreatice şi duodenale. 2. Artera pancreatico duodenală dreaptă inferioară (pancreaticoduodenala superioară) este ram terminal al gastroduodenalei, ia naştere imediat sub marginea inferioară a D1şi are traiect pe faţa anterioară a cefalopancreasului până sub nivelul ampulei lui Vater, unde devine posterioară şi se anastomozează cu ramul inferior al pancreticoduodenalei stângi. 3. Artera pancreaticoduodenală inferioară (pancreaticoduodenala stângă) este ram colateral (de pe faţa laterală dreaptă) a arterei mezenterice superioare; la nivelul procesului uncinat, se împarte în două ramuri ce contribuie la formarea arcadelor arteriale din jurul capului şi istmului pancreatic. 4. Arterele pancreatice superioare au origine din artera splenică şi sunt dispuse de-a lungul segmentului cranial al corpului şi cozii pancreasului. 5. Artera pancreatică posterioară (Haller) are origine tot din artera splenică şi se anastomozează cu artera pancreatică inferioară Testut. 6. Artera pancreatică inferioară (Testut) îşi are obişnuit, originea din mezenterica superioară dar uneori poate lua naştere din arcadele pancreatico-duodenale. La

nivelul

pancreasului

formează

deci,

două

arcade

arteriale:

arcada

pancreaticoduodeală anterioară şi inferioară (rezultată din anastomoza ramurilor terminale a arterelor pancreaticoduodenală superioară şi respectiv inferioară), care are direcţie oblică de sus în jos, de la stânga la dreapta în segmentul prepancreatic şi invers retropancreatic şi arcada pancreaticoduodenală posterioară şi superioară (formată din anastomoza ramurilor colaterale a celor două artere pancreatidoduodenale superioară şi inferioară) dispusă complet posterior şi cu direcţie cranio-caudală de la dreapta la stânga; suprapunerea spaţială a celor două arcade formează un cerc arterial pericefalopancreatic de forma cifrei „8”. [10] 1.5.1 Artere ale capului pancreasului şi duodenului Dispozitivul arterial al capului pancreasului e constituit din două arcade principale ale căror origini superioare (sau drepte) provin din AGD în timp ce originile inferioare (sau stângi) provin din AMS. 10

http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/51duodenopancr.pdf.

Figura 9 Artere ale capului pancreasului şi duodenului

Sursa: https://www.slideserve.com/gabriellee/pancreas-powerpoint-ppt-presentation AGD, după ce pleacă din artera hepatică comună, trece posterior de Dl unde dă naştere arterei pancreatico-duodenale (APD) superioare posterioară şi apoi, în dreptul marginii inferioare a porţiunii superioare a duodenului dă ramurile sale terminale: artera gastro-epiploică dreaptă şi artera pancreatico-duodenală superioară anterioară. APD superioară anterioară (artera supraduodenală superioară) coboară pe faţa anterioară a capului pancreasului şi la nivelul flexurii inferioare a duodenului pătrunde sub marginea inferioară a capului pancreatic şi se anastomozează cu un ram al APD inferioare formând arcada anterioară a capului pancreasului. Din concavitatea acestei arcade pleacă ramurile pancreatice iar de pe convexitatea ei ramurile duodenale. APD superioară posterioară (artera retroduodenală) merge pe faţa posterioară a capului pancreasului având raporturi strânse cu coledocul în porţiunea sa retropancreatică. Ea trece mai întâi anterior de coledoc apoi coboară în lungul marginii drepte a,acestuia şi în sfârşit încrucişează din nou coledocul de data aceasta posterior. Posterior de capul pancreasului se anastomozează cu o ramură a APD inferioară cu care formează arcada posterioară a capului pancreasului. Din aceasta pleacă ramuri duodenale şi ramuri pancreatice. AMS, în partea sa retropancreatică sau în dreptul marginii inferioare a incizurii pancreatice dă naştere celor două 17

artere pancreatico-duodenale inferioare care au originea separată sau printr-un trunchi comun şi care participă la formarea arcadelor anterioară şi posterioară ale capului pancreasului. 1.5.2 Arterele corpului şi cozii pancreasului Artera pancreatică dorsală ia naştere din artera lienală în apropierea originii acesteia din trunchiul celiac şi se termină prin două ramuri drepte şi una stângă. Ramura stângă a pancreaticei dorsale a fost omologată sub denumirea de arteră pancreatică inferioară.

Figura 10 Arterele corpului şi cozii pancreasului

Sursa: https://www.pancreapedia.org/reviews/anatomy-and-histology-of-pancreas 18

Artera pancreatică inferioară se îndreaptă către marginea inferioară a corpului pancreasului şi merge posterior în lungul acestei margini până la coada pancreasului unde se anastomozează cu artera cozii pancreasului Artera pancreatică mare este o ramură a arterei lienale cu originea la unirea a 2/3 drepte cu 1/3 stângă a pancreasului şi se împarte în trei ramuri: dreaptă, mijlocie (care continuă direcţia trunchiului de origine) şi stângă. Toate cele trei ramuri se anastomozează cu artera pancreatică inferioară. Artera cozii pancreasului are originea în hilul splinei, într-unui din ramurile terminale ale arterei lienale.

1.5.3 Venele pancreasului Venele pancreatico-duodenale formează la nivelul capului pancreasului două arcade comparabile cu arcadele arteriale şi se varsă în VMS şi partea inferioară a VP. Venele pancreatice colectează sângele venos al corpului şi cozii pancreasului şi se varsă în VS, uneori chiar în VMI şi excepţional direct în trunchiul VP. [11]

Figura 11 Sistemul arterial şi venos al pancreasului

Sursa: https://www.slideserve.com/gabriellee/pancreas-powerpoint-ppt-presentation Faţă de artere sunt plasate mai superficial. Vena pancreaticoduodenală dreaptă superioară se varsă pe flancul drept al venei porte, în spatele coledocului. Vena pancreaticoduodenală inferioară stângă drenează în trunchiul mezentericei superioare. 11

http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf.

Pe faţa anterioară a capului pacreasului, vena pancreaticoduodenală dreaptă inferioară (pancreaticoduodenala superioară) confluează cu vena gastroepiploică dreaptă şi colica dreaptă superioară formând trunchiul venos gastro-colic Henle, care se varsă în mezenterica superioară la marginea inferioară a istmului pancreatic. [12]

1.5.4 Sistemul limfatic al pancreasului Nodulii limfatici pot fi întâlniţi în grosimea parenchimului pancreatic, dar obişnuit se găsesc în vecinătatea organului în lungul marilor surse arteriale. Grupul pancreatico-lienal, format din ganglioni dispuşi în lungul arterei splenice (AS), reprezintă prima staţie în drenajul limfatic al unei mari părţi din corpul şi coada pancreasului. Eferenţele lor drenează în ganglionii celiaci - grupul superior al ganglionilor preaortici - care se află în jurul trunchiului celiac.

Figura 12 Sistemul limfatic al pancreasului

Sursa: https://www.pancreapedia.org/reviews/anatomy-and-histology-of-pancreas 12

http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/51duodenopancr.pdf.

Grupurile ganglionare pancreatico-duodenale sunt situate în interstiţiul dintre duoden şi capul pancreasului, anterior şi posterior. Acestea pot drena limfa inferior spre ganglionii mezenterici superiori - diviziune a ganglionilor preaortici - sau superior spre ganglionii hepatici dispuşi în lungul arterei hepatice şi de acolo în ganglionii celiaci. O parte a capului pancreasului poate fi drenată prin ganglionii subpilorici şi hepatici în nodulii celiaci. Ganglionii celiaci şi mezenterici superiori drenează prin trunchiul limfatic intestinal în cisterna chyli şi de aici prin duetul toracic care pătrunde în torace prin hiatusul aortic, limfa se varsă în cele din urmă în vena subclavie stângă.

1.6. Inervaţia pancreasului Inervaţia pancreasului se realizează de către fibre aferente şi eferente parasimpatice şi simpatice. Inervaţia eferentă parasimpatică este furnizată de fibrele nervilor vagi care contribuie la formarea plexului celiac şi de aici, mergând în lungul vaselor care irigă pancreasul, fac sinapsă cu neuroni situaţi în grosimea parenchimului.

Figura 13 Inervaţia pancreasului

Sursa: https://www.pancreapedia.org/reviews/anatomy-and-histology-of-pancreas 21

Fibrele postganglionare scurte se distribuie acinilor glandulari şi insulelor Langerhans având efect excitosecretor. Inervaţia eferentă simpatică provine din nervii splanchnici ale căror fibre au pericarionii în coarnele laterale ale măduvei, în segmentele T5-T9. Fibrele preganglionare fac sinapsă cu neuroni situaţi în plexul celiac de unde fibrele postganglionare ajung la nivelul pancreasului prin intermediul plexurilor periarteriale lienal, hepatic şi mezenteric superior, asigurând mai ales inervaţia vasomotorie. Inervaţia aferentă pancreatică este asigurată de fibre simpatice care ajung prin nervii splanchnici în măduva dorsală şi de fibre parasimpatice care ajung prin nervii vagi în nucleul senzitiv dorsal al vagului.

1.7 Structura pancreasului Pancreasul este o glandă mixtă, atât cu secreţie exocrină, cât şi cu secreţie endocrină. Structural, pancreasul prezintă o capsulă, stromă şi parenchim. Capsula înveleşte pancreasul şi trimite prelungiri în interior formând lobulii pancreasului. Stroma este formată din ţesut conjunctiv lax ce conţine vase de sânge şi nervi. Parenchimul este format din tipuri de celule diferite ce formează pancreasul endocrin şi pancreasul exocrin.

[13]

Figura 14 Funcţiile pancreasului

Sursa: https://opentextbc.ca/anatomyandphysiology/chapter/17-9-the-endocrine-pancreas/ În ceea ce privește structura microscopică, pancreasul este alcătuit aproape în totalitate (aproximativ 95%) din celule cu rol exocrin (produc enzimele digestive). 13

http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf.

Aceste celule sunt organizate în structuri numite acini. Celulele fiecărui acin înconjoară unui mic duct, numit intercalar, în care își varsă produsul de secreție (sucul pancreatic bogat în enzime). Mai multe ducte intercalare se varsă într-un duct intralobular, mai mare ca diametru. Ductele intralobulare se varsă în alte ducte interlobulare, iar acestea în canalul pancreatic principal (Wirsung) sau în cel accesoriu, secundar (Santorini).

Figura 15 PANCREAS - Islet of Langerhans Human, Helly's fluid, Mallory-azan stain, 612 x.

Sursa: https://www.anatomyatlases.org/MicroscopicAnatomy/Section15/Plate15291.shtml Restul pancreasului este format din celule endocrine (care secretă hormoni și îi eliberează direct în circulație), organizate în structuri numite Insule Langerhans, răspândite în masa exocrină. Celulele sunt înconjurate de capilare care au rolul de a prelua hormonii produși de acestea. Ajunși în circulație, hormonii pot accesa celule receptoare din diverse organe, producând efectul specific. Insulele sunt alcătuite din mai multe tipuri celulare: - celule A (Alpha), secretă glucagon, prezente în proporție de 10-20%; - celule B (Beta), secretante de insulină, cele mai numeroase (70-80%); - celule D (Delta), secretante de somatostatină, aproximativ 5%; - alte tipuri de celule secretă polipeptidul pancreatic, gastrină și altele. [14]

1.7.1 Pancreasul exocrin Pancreasul exocrin este format din lobuli pancreatici despărţiţi prin septuri interlobulari. Lobulii, vizibili cu ochiul liber, sunt formaţi la rândul lor din acini pancreatici. Acinul reprezintă structura morfo-funcțională a pancreasului. Acinii cu canaliculele lor de excreţie sunt glande de tip tubuloalveolar (tubuloacinar) care produc secreţia pancreatica destinată digestiei intestinale. 14

https://newsmed.ro/pancreasul-notiuni-de-anatomie/.

Sucul pancreatic are în compoziţia să enzime digestive pentru toate principiile alimentare; el mai conţine mari cantităţi de ion bicarbonic care neutralizează chimul acid deversat din stomac în duoden. Sucul pancreatic este un lichid clar, transparent, puternic alcalin (pH 7,6-8,2) secretat zilnic la adult în cantitate medie de 1500 ml, conţinând 98% apă şi 1,2% reziduu uscat format din substanţe organice şi anorganice.

Figura 16 Secreţia pancreatică exocrină

Sursa: https://vdocuments.mx/secretia-pancreatica-exocrina.html 1.7.1.1 Secreţia hidroelectrolitică Este produsă de celulele epiteliale ale canaliculelor şi ducturilor ce pornesc de la acini, ionii fiind secretaţi prin mecanisme active (pompă de Na, pompă de HC03) iar apa suferind transferuri pasive pe baza gradientelor osmotice create prin transferurile ionice. Conţinutul bogat de HC03 al sucului pancreatic explică tulburările echilibrului acidobazic instalate în condiţiile patologice caracterizate prin pierderi masive de lichid duodenal.

1.7.1.2 Secreţia enzimelor digestive pancreatice Enzimele proteolitice sunt reprezentate de endopeptidaze (tripsina, elastaza, colagenaza), exopeptidaze şi nucleaze care desfac legăturile interne ale nucleotidelor din nucleoproteine eliberând oligonucleotide. Diversele enzime proteolitice pancreatice sunt secretate sub forma inactive şi sunt activate în lumenul intestinal. Tripsina şi chimotripsina scindează proteinele în polipeptide de diferite dimensiuni, dar nu eliberează aminoacizi. Carboxipeptidaza pe de altă parte desface peptidele în aminoacizi individuali, completând digestia celei mai mari cantităţi a proteinelor până la stadiul de aminoacizi. Elastaza hidrolizează legăturile peptidice interne ale elastinei, iar colagenaza pe cele ale colagenului, însă unii autori pun la îndoială existent unei colagenaze adevărate în sucul pancreatic. Enzimele lipolitice se secretă sub forma activă în sucul pancreatic. Sub influenţa lipazei pancreatice cea mai mare parte a lipidelor emulsionate de către sărurile biliare este scindată în monogliceride şi acizi graşi. Ionii de calciu sunt de asemenea necesari pentru ca lipaza să poată acţiona în prezenţa sărurilor biliare, ei permiţând legarea enzimei de substanţele insolubile. Colesterolesteraza este singura enzimă care scindează esterii colesterolului având o importanţă deosebită la om, la care colesterolul nu poate fi absorbit din intestine decât după ce a fost eliberat prin hidroliză enzimatică din esterii săi. Enzima glicolitică unică din sucul pancreatic este amilaza, care secretată sub forma activă hidrolizează moleculele de polizaharide (amidon, glicogen) eliberând dizaharidele sau alţi polimeri mici de glucoză.

Figura 17 Secreţia enzimelor digestive pancreatice

Sursa: https://ro.pinterest.com/pin/260294053448949528/ https://docplayer.gr/82462132-Glandele-anexe-digestive.html

Controlul cantitativ şi calitativ al secreţiei pancreatice se realizează predominant hormonal şi secundar nervos vegetativ.

Figura 18 Pancreasul exocrin

Sursa: https://www.researchgate.net/figure/Role-of-aquaporins-in-isotonic-fluid-secretion-and-zymogengranule-exocytosis-in-the_fig1_324243342 https://docplayer.gr/82462132-Glandele-anexe-digestive.html

Reglarea hormonală este efectuată de anumiţi hormoni ai sistemului endocrin difuz în special secretina, colecistokinina, pancreozimina (CCK-PZ), gastrina, glucagonul, somatostatina etc. Reglarea nervoasă se realizează atât de către parasimpatic cât şi de către simpatic, acţionând concomitent şi corelat cu cea endocrină. Inervaţia parasimpatică influenţează în special secreţia enzimatică şi mai puţin secreţia de bicarbonat. Efectele pancreato-secretoare ale stimulării vagale sunt blocate de atropine şi hexametoniu. Inervaţia simpatică exercită efecte variate asupra secreţiei pancreatice, pe care o influenţează atât prin modificarea fluxului sangvin cât şi prin acţiuni directe asupra celulelor ductale. Secreţia pancreatică bazală este foarte redusă, dovedind existența unui tonus vagal şi/sau a unei secreţii hormonale bazale. Secreţia pancreatică postprandială, controlată de mecanismele hormonale şi vegetative menţionate anterior este sistematizată, similar celei gastrice, în faze cefalică, gastrică şi intestinală - a căror importanță este încă insuficient precizată la om.

1.7.2 Pancreasul endocrin Pancreasul endocrin are drept origine celule neuroectodermale din creasta neurală primitive, iar ca unitate morfofuncţională de bază insulele Langerhans.

Figura 19 Pancreasul endocrin

Sursa: https://www.slideserve.com/barclay-young/lecture-digestive-system-part-2 https://docplayer.gr/82462132-Glandele-anexe-digestive.html

Insulele Langerhans sunt situate în centrul lobulilor, dar şi în mijlocul ţesutului conjunctiv interlobular, mai ales în apropierea căilor excretoare. Diametrul lor variază între 50 şi 200 de microni. Pancreasul endocrin face parte din grupul periferic al sistemului APUD (Amâne Precursor Uptake and Decarboxilation) şi este alcătuit din patru tipuri de celule diferenţiate ultrastructural şi funcţional: • Celule alfa - produc glucagon, peptide Proglucagon; • Celule beta - produc insulina, peptid C, proinsulina; • Celule delta - produc somatostatina; • Celule PP - produc polipeptidul pancreatic. Ţesutul insulelor Langerhans, care reprezintă 2% din masă totală a pancreasului, dispune de un flux sangvin de 5-10 ori mai amplu decât pancreasul exocrin. [15] Pancreasul ȋndeplineşte un important rol endocrin, prin intermediul insulelor Langerhans, răspȃndite ȋn ȋntreg parenchimul glandei. Ȋn zona centrală fiecărei insule sunt dispuse celulele secretoare de insulină, ce reprezintă ȋntre 60 şi 80% din totalul celulelor. La periferie sunt dispuse celulele secretoare de glucagon, ȋn proporţie de 15-20%, celule specializate ȋn secreţie de somatostatină, 5-10%, şi celule secretoare de polipeptid pancreatic, ȋntre 15-20%. Insulina este un polipeptid alcătuit din 51 de aminoacizi, sintetizată prin intermediul proinsulinei, la nivelul celulelor B. Este implicată ȋn metabolismul glucidic, protidic şi lipidic şi acţioneaza ȋn principal la nivelul ficatului, fibrei musculare şi ţesutului adipos.

http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf.

Stimulează captarea glucozei de către celulele organismului, avȃnd astfel efect hiperglicemiant, intensifică glicogeneza şi inhibă gluconeogeneza. [16] Numele de insulină vine de la originea sa – insulele lui Langerhans, deşi iniţial fusese denumită pancreină de către Paulescu, în 1921. Insulina este secretată de către celulele B insulare, iar la 15 minute după eliberare jumătate din cantitate devine inactivă. Insulina acţionează, în principal, asupra metabolismului glucidic – scade nivelul glucozei din sânge. Insulina activează anumiţi receptori de la suprafaţa celulei. Aceşti receptori vor activa o serie de proteine transportoare – GLUT 1, GLUT 2, până la GLUT 5. Aceste proteine se găsesc în diferite celule din corp, unele în celula musculară striată, altele în creier. După activare, se vor deplasa la suprafaţa celulei şi vor capta glucoza din sânge. Astfel, scade cantitatea de glucoză circulantă – efectul hipoglicemiant al insulinei. [17] Glucagonul este un peptid format dintr-un singur lanţ de 29 aminoacizi, secretat de celulele A. Reprezintă cel de-al doilea hormon pancreatic a cărui activitate intervine ȋn echilibrul glicemic. Spre deosebire de insulină, acesta acţionează ȋn sens hiperglicemiant, cu efect de 30-50 ori mai puternic decat al adrenalinei, stimulȃnd glicogenoliza hepatică şi gluconeogeneza. De asemenea, relaxează şi dilată fibra musculară netedă, precum cea a stomacului, duodenului sau sfincterului Oddi, iar la nivelul ţesutului adipos are efect lipolitic. Factorul principal de control şi reglare a secreţiei de glucagon este reprezentat de concentraţia de glucoză din sȃnge, a cărei valoare scăzută are efect glucagonosecretor. La fel se comportă şi unii aminoacizi, precum alanina şi arginina, care după un prȃnz hiperproteic pot stimula secreţia alfa-insulară de glucagon. De asemenea, catecolaminele pot avea efect stimulator, fapt dovedit de creşterea secreţiei de glucagon de pana la 4-5 ori mai mult ȋn perioadele de efort fizic sau stres. Colecistochinina şi gastrina cresc, iar secretina, alături de insulină şi hiperglicemie inhibă eliberarea de glucagon. La fel ca ȋn situaţia insulinei, componenta umorală este completată de cea nervoasă ȋn mecanismul de autoreglare. Simpaticul are cu rol stimulator, iar parasimaticul, inhibitor, ambele tipuri de fibre vegetative fiind subordonate centrilor glicoreglatori hipotalamici. Somatostatina este un polipeptid format din 14 aminoacizi, sitetizat de celulele D şi are o durată de viaţă ȋn sȃngele circulant de aproximativ două minute. 16 17

https://www.academia.edu/17600103/LICENTA_modificat_luna_mai. https://sistemulendocrin.weebly.com/pancreasul.html#.

Secreţia sa este stimulată atȃt de principalii nutrienţi administraţi oral sau intravenos, cȃt şi de creşterea concentraţiilor unor hormoni gastrointestinali, precum secretina sau pancreozimina, descărcaţi sub influenţa alimentelor ingerate. Ȋn general, somatostatina are proprietăţi inhibitorii, suprimȃnd eliberarea unor hormoni precum insulina, gastrina, secretina, peptidul vasoactiv intestinal, polipeptidul pancreatic, glucagonul. De asemenea, are efect inhibitor şi asupra motilităţii intestinale, biliare şi gastrice.

Figura 20 Secreţia pancreatică

Sursa: https://ro.pinterest.com/pin/764134261747975640/ Polipeptidul pancreatic, alcătuit din 36 aminoacizi, este secretat de către celulele PP, ȋntȃlnite preponderent la nivelul capului pancreatic şi procesului uncinat. Acesta acţionează asupra pancreasului exocrin, inhibȃnd secreţia de bicarbonaţi, atȃt ȋn condiţii bazale, cȃt şi sub acţiunea secretinei. Activitatea sa este dublată de creşterea motilităţii gastrice şi intestinale. Alimentele cu un conţinut crescut de proteine, stimularea colinergică şi hipoglicemia sunt potenţiali stimulatori ai secreţiei de polipeptid pancreatic. De asemenea, secretina, peptidul vasoactiv intestinal, polipeptidul inhibitor gastric şi bombezina au influenţe stimulatoare. [18] Secreţia de P.P este stimulată de câţiva hormoni – VIP, GIP, secretină, bombezină şi inhibată de somatostatin. Principala acţiune a P.P. este inhibarea secreţiei de suc pancreatic şi creşterea motilităţii gastrice şi intestinale. [19] 18 19

https://anatomie.romedic.ro/pancreasul. https://sistemulendocrin.weebly.com/pancreasul.html#.

CAPITOLUL II PANCREATITA ACUTĂ DE ORIGINE BILIARĂ

Pancreatita acută este o afecţiune inflamatorie nonbacteriană a pancreasului exocrin, apărută ca urmare a activării precoce a enzimelor digestive în celulele acinare pancreatice, care frecvent interesează ţesuturile peripancreatice şi sisteme de organe aflate la distanţă. Ea rămâne o problemă semnificativă în clinică deoarece are incidenţă crescută, etiopatogenie complexă, se manifestă sub diverse forme – de la cele simple la cele mai complicate –, se diferenţiază greu de alte urgenţe abdominale, are un răspuns la tratament dificil de prognozat şi se însoţeşte de morbiditate şi mortalitate mari. [20]

Figura 21 Pancreatita acută biliară

Sursa: https://be-healthy.ro/pancreatita-acuta-ghid-de-diagnostic-si-management/ https://pdfslide.net/documents/lucrare-diploma-pancreatita-cronica.html

Evoluţia clinică este imprevizibilă şi aproximativ 10% din atacurile de PA se dovedesc a fi fatale. Ȋn ciuda progreselor realizate în terapia intensivă, în intervenţiile radiologice şi chirurgicale, supravieţuirea a rămas în jurul aceloraşi valori. [21]

20 21

https://www.viata-medicala.ro/ars-medici/pancreatita-acuta-8123. http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf.

Deşi prima colecistectomie pentru litiaza veziculară şi prima intervenţie pentru litiaza de căi biliare au fost efectuate în secolul al XIX-lea, primele corelaţii între litiaza biliară şi pancreatita acută au fost realizate de către Fitz în anul 1889 şi Opie în anul 1901. Ulterior, dezvoltarea rapidă a metodelor de investigaţie radiologică cu contrast a căilor biliare,

respectiv

colangio-colecistografia

intravenoasă,

colangiografia

intraoperatorie,

colangiografia percutană transhepatică (PTC), colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) şi a metodelor de explorare cu ultrasunete prin abord transabdominal (US), intraoperator (IOUS), endoscopic (EUS) sau intraductal (IDUS), precum şi a metodelor de explorare imagistică cu radioizotopi sau a celor prin rezonanţă magnetică (MRCP) a revoluţionat paleta metodelor diagnostice în patologia biliopancreatică. Mai mult, apariţia coledocoscopiei, iniţial rigide şi ulterior flexibile, a sfincterotomiei endoscopice şi tehnicilor derivate de tratament intervenţional precum şi apariţia chirurgiei laparoscopice au constituit paşi înainte în încadrarea şi rezolvarea pancreatitelor biliare. [22]

2.1. Epidemiologia pancreatitei acute Aceasta depinde şi de locaţie şi de tipul pacienţilor.

[23]

Figura 22 Blocarea canalului coledoc

Sursa: https://www.romedic.ro/pancreatita-acuta 22 23

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf. Tintinalli, MEDICINA DE URGENŢÃ - GHID PENTRU STUDIU COMPREHENSIV, pag.647.

Incidenţa pancreatitei acute este în creştere pe plan mondial, de la 43,8/100.000 de locuitori în California (SUA) în 2001 la 45,3/100.000 de locuitori în Europa, în 2005. Numărul pacienţilor internaţi în spitale pentru această afecţiune a crescut în SUA de la 183.000 în 1982 la 220.000 în 2007; mortalitatea a crescut de la 2–6% în formele uşoare la 30% în formele severe, iar în necroza pancreatică infectată ajunge la 95%.[24] Incidenţa globală a pancreatitei acute raportată de Xiao şi colaboratorii într-o metaanaliză din 2016 este de 34 de cazuri la 100 000 persoane/pe an, cu IC 95% , fără diferențe ȋntre bărbați și femei. Ghidurile de pancreatită acută elaborate de Asociația Internațională de Pancreatologie estimează o incidenţă a acestei afecțiuni între 13-45/100 000 de persoane.

Societatea Britanică de Gastroenterologie raportează o creștere a incidenţei pancreatitei acute în ultimii 10 ani. Dintre pacienții afectați, 20% vor dezvolta forme severe de pancreatită acută. [25] După vârsta de 65 de ani 137, 7 şi 130, 8 la 100 000 pentru bărbaţi respectiv femei; în Franţa – 22 la 100 000 de locuitori cu vârste peste 15 ani. Datele provin din unităţi spitaliceşti diferite şi depind de modul de colectare şi de capacitatea de diagnostic. Incidenţa reală este dificil de stabilit şi din cauza faptului că unele forme uşoare de boală pot scăpa diagnosticului iar o parte din formele grave (circa 10%), pot deceda înainte de stabilirea diagnosticului. Boala este întâlnită la orice vârstă, cu incidenţă maximă între 40 şi 60 de ani. Global, există o afectare preponderentă a sexului masculin. La bărbaţi există o incidenţă mai mare a pancreatitei acute de etiologie etanolică; deşi incidenţa litiazei biliare este mai mare în rândul populaţiei feminine, frecvenţa pancreatitei acute de cauză biliară este de obicei, egală între cele două sexe. 24

https://www.viata-medicala.ro/ars-medici/pancreatita-acuta-8123. https://umfcd.ro/wpcontent/uploads/2020/TEZA_DOCTORAT/ROBU_cas_CRISU_S_GEORGIANA_CATALINA/rezumatul-tezeide-doctorat-Robu-cas.-Crisu-Georgiana-Catalina.pdf. 25

Nu există determinism sezonier cert al bolii deşi în unele regiuni geografice poate fi corelată cu anumite obiceiuri alimentare tradiţionale. [26] Incidența pancreatitei acute în România este de 30-50 cazuri/100.000 locuitori/an, incluzând toate formele. Mortalitatea globală provocată de pancreatita acută este de 5 – 6%, iar în cazurile grave ajunge la 30-40% și peste. [27] Dacă incidenţa globală a PA este de 1-5 cazuri la 10.000 locuitori pe an, PA biliară reprezintă 35-45% din totalitatea cazurilor de PA. Riscul relativ de PA la pacienţii cu litiază biliară este de până la 35 de ori mai mare decât în populaţia generală, mai ales în situaţia calculilor cu dimensiuni sub 5 mm. Bărbaţii prezintă un risc mai mare decât femeile. Anomaliile de căi biliopancreatice (canal cistic larg, coledococel etc.) precum şi asocierea cu anomalii ale metabolismului lipidelor se constituie de asemenea în factori de risc pentru PA biliară. La pacienţii colecistectomizaţi pentru litiază biliară veziculară riscul de PA este semnificativ mai scăzut. 1/5 până la 3/4 dintre pacienţii cu o PA prezintă la adresare litiază biliară veziculară. Aceasta nu înseamnă numaidecât că etiologia pancreatitei este biliară. De multe ori în practica clinică se întâlnesc cauze mixte, cel mai frecvent asocierea litiazei biliare cu etilismul acut, care face mai dificilă aprecierea statistică a repartiţiei PA pe etiologii strict definite. [28] În ceea ce priveşte pancreatitele acute biliare, incidenţa acestora variază în funcţie de autor şi zona geografică: 4.8-24/100000 locuitori în ţările vest-europene, 17/100000 locuitori (220000 cazuri noi/an) în SUA şi 5-80/10000 locuitori în Japonia. [29]

2.2. Etiologia pancreatitei acute 1. Afecţiuni pancreatice preexistente: stricturi ductale, calculi pancreatici sau calcinoza, pancreatita cronică recidivantă, neoplazii; 2. Afecţiuni biliare: litiaza biliară, colecistitele cronice, diskinezii biliare, oddite; 3. Anomalii duodenale: stenoze, diverticuli juxtavaterieni, duplicaţie duodenală, pancreas anular, pensa aorto-mezentarică; 26 27 28

https://doku.pub/documents/irinel-popescu-vol-9-chirurgie-generala-5lwoedmzr5qj. http://www.jmbucovina.ro/rc_images/pancreatita_acuta.pdf. http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

http://www.umfcv.ro/files/a/l/Algoritm%20de%20diagnostic%20si%20tratament%20in%20pancreatitele%20acute %20de%20etiologie%20biliara(1).pdf.

4. Afecţiuni inflamatorii şi parazitare: infecţii bacteriene, virale (parotidita, coxackie, echo), ascarizi, leptospiroza, mycoplasma; 5. Factori metabolici: dislipidemia, diabetul zaharat; 6. Factori endocrini: hiperparatiroidismul; 7. Factori alergici: fenomenul Schwartzman - Arthus; 8. Factori medicamentoşi: diuretice şi hipotensoare (tiazide, furosemid, acid etacrinic, clonidina), antiinflamatoare şi imunosupresoare (corticosteroizi, azotioprina, 6 mercaptopurina, sulfasalazina), antibiotice (izoniazida, rifampicina, tetraciclina), estrogeni, anticoncepţionale; 9. Factori vasculari: modificări la nivelul vaselor mici (ateromatoza, tromboza, embolie, vasculitele din lupusul eritematos sistemic, angeita sistemică, boli de colagen, purpura trombocitopenică); 10. Alcool (ingestie acută sau cronică) asociat eventual cu stimulare alimentară excesivă; 11. Denutriţia; 12.Traumatisme externe (plăgi abdominale penetrante, contuzii abdominale) şi intervenţiile chirurgicale pe pancreas, pe duoden, pe stomac şi căi biliare; 13. Explorari pre, intra şi postoperatorii: canalare (colangio-pancreatografia retrogradă endoscopică) şi vasculare (angiografie).[30] Lista factorilor determinanţi este mult mai vastă, fiind implicaţi şi următorii factori: 1) factori mecanici obstructivi: litiaza biliară, obstrucţia ansei aferente, obstrucţia duodenală, tumori periampulare, ulcer duodenal, pancreas divisum, traumatismul pancreatic (contuzia abdominală, plăgi abdominale penetrante, pancreatita postoperatorie, după colangiografia retrogradă endoscopică); 2) factori idiopatici: familial; 3) hipoperfuzia pancreatică: factori vasculari, periarterita nodoasă şi alte colagenoze, factori embolici, stări de debit cardiac scăzut. Hipoperfuzia pancreatică joacă un rol important în conversia formelor uşoare, autolimitate de pancreatită acută către formele severe, necrotico-hemoragice. Recunoaşterea acestui element patogenic are un impact clinic major, direcţionând terapia iniţială către o viguroasă corecţie a perfuziei tisulare. [31] 30

http://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

2.3. Anatomie patologică - Macroscopic există două aspecte lezionale: 1. PA edematoasă: - se caracterizează prin edem şi congestie vasculară. Glanda este mărită de volum, de consistenţă fermă. Uneori apar izolat pete mici de steatonecroză situate subperitoneal ȋn loja pancreatică.

Figura 23 Citosteatonecroza ȋntr-o pancreatită acută

Sursa: http://www.epathology.ro/patologie-sistemica/patologia-aparatului-digestiv/patologiapancreasului.html

2. PA necrotico-hemoragică (necroza acută hemoragică): leziuni pancreatice, leziuni de vecinătate, precum şi la distanţă (abdominale şi extraabdominale): a) leziuni pancreatice: - macroscopic: necroze unifocale sau multifocale, diseminate, de aspect cenuşiu cȃnd domină necroza glandulară sau roşcat cȃnd domină fenomenul hemoragic, steatonecroza de culoare albgalbui. Ȋn formele fulminante aspectul este pur vascular, apoplectic. - microscopic: 3 leziuni fundamentale: necroza lobulilor pancreatici; hemoragie interstiţială prin distrugeri vasculare; citosteatonecroză prin digestia lipazică a ţesutului adipos ȋmbrăcȃnd aspectul de „pete de lumȃre”. b) leziuni ȋn cavitatea abdominală: - peritoneu şi ţesut subperitoneal: citosteatonecroză, hemoragie, necroza hemoragică; - ficat: diferite grade de distrofie mergȃnd pȃnă la necroza celulară; - rinichi: pot fi leziuni combinate - glomerulare, tubulare, interstiţiale. c) leziuni extraabdominale: - plămȃni – pleurezie seroasă, congestie pulmonară predominant stȃngă; - miocard – miocardita parenchimatoasă, interstiţială cu infiltrate hemoragice; - creier – hemoragii cerebrale, congestie, hemoragii meningeale; - oase – leziuni ale măduvei (citosteatonecroză); - piele – noduli eritematoşi prin necroza ţesutului adipos celular subcutanat. [32] 31 32

http://www.jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal1/numar1tot_t.pdf. http://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

2.4. Clasificarea pancreatitelor acute La momentul actual sunt cunoscute peste 52 de clasificări ale PA. Cea mai acceptabilă din punct de vedere practic sunt considerate clasificarea lui V.I. Filin şi clasificarea din Atlanta, USA, 1992, revăzută la World Conference on Gastroenterology, Bangkok, Thailand, 2002: Clasificarea lui V.I. Filin, prevede diferite forme de PA drept stadii succesive a unui proces unic în dependenţă de schimbările clinicomorfologice existente. 1. Pancreatita acută interstiţială; 2. Pancreatita acută necrotică; 3. Pancreatita acută infiltrativ-necrotică; 4. Pancreatita acută purulent-necrotică; Formele PA (Atlanta, Georgia, 1992) 1. Pancreatita acută interstiţială (edematoasă); 2. Pancreatita acută necrotică: neinfectată sau infectată. [33] Formele clinice de pancreatită acută biliară sunt comune cu cele ale oricărui tip de pancreatită acută, indiferent de etiologie: 1. Forma uşoară, superpozabilă anatomopatologic formei edematoase, cu evoluţie clinică cel mai adesea bună sub tratament conservator medical; în cazul etiologiei biliare aceste forme corespund frecvent situaţiilor de pasaj litiazic transpapilar spontan sau facilitat medicamentos; 2. Forma severă este definită de prezenţa insuficienţelor de organ şi a complicaţiilor locale şi generale, corespunzând cel mai frecvent formei anatomopatologice de pancreatită acută necrotico-hemoragică; în pancreatita acută de etiologie biliară aceasta apare la blocarea calculului la nivel ampular fără eliminarea spontană a acestuia. [34] Din punct de vedere evolutiv pancreatitele acute cuprind 3 grupe: 1) Pancreatita acută primitivă (esenţială); 2) Pancreatita acută recurentă (recidivantă); 3) Pancreatita acută secundară (de ȋnsoţire). 33

https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/Pancreatita%20acuta%20severa_%20conceptii%20contemporane%2 0patofiziologice%20si%20de%20management%2062_68.pdf. 34 http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

Pancreatitele acute primitive, din punct de vedere clinic se ȋmpart ȋn: a) forme uşoare; b) forme de gravitate medie; c) forme grave; d) forme foarte grave: e) forme dramatice, catastrofale, sincopale. Pancreatitele acute recurente demonstrează trecerea unei pancreatite acute după primul puseu ȋn pancreatită cronică cu sau fără clasificări. Pancreatitele acute secundare apar ȋn evoluţia unei boli, mai ales cele infecto-contagioase.

Figura 24 Pancreatită acută hemoragică

Sursa: https://alecia.ro/pancreatita-acuta-simptome-tratament/ https://www.shutterstock.com/image-photo/acute-hemorrhagic-pancreatitis-light-micrographhematoxylin-1124468009

Din punct de vedere morfologic deosebim 4 forme de pancreatită acută:  forma edematoasă - corespunde clinic formei uşoare sau de gravitate medie, după care leziunea este localizată sau difuză;  forma hemoragică - corespunde clinic formei grave;  forma necrotico-hemoragică segmentară - caracterizată clinic printr-un tablou foarte grav;  forma necrotico-hemoragică totală - poartă masca dramei pancreatice sau a formei sincopale. [35] După simptome PA se clasifică ȋn: - supraacută: debut violent, evoluţie rapidă dramatică, ȋn care domină semnele generale, mai ales cele cerebrale şi cardiocirculatorii; cazuri cu alură medico-legală, uneori cu deces subit.

https://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PANCREATITA-ACUTA77.php.

- forma colecistică: debut şi evoluţie de tip colecistită acută cu dureri pur dispeptice, uneori subicter, cu discretă reacţie peritoneală, dar fără reacţie circulatorie. PA poate evolua concomitent cu o colecistită acută. - pseudooclusivă: caracterizată prin oprirea precoce a tranzitului intestinal, vărsături alimentare şi biloase, distensia abdominală, absenţa peristalticii abdominale. Durerea abdominală şi semnele pancreatitei sunt estompate. - pseudoperitonitică: prezintă de regulă ȋn centrul tabloului clinic sindromul de iritaţie peritoneală, datorat revărsatului pancreatic şi caracterizat prin dureri abdominale violente ȋnsoţit de contractură musculară generalizată. Necesită explorare chirurgicală. - subacută (frustră): care evoluează estompat din punct de vedere clinic şi are evoluţia spre pancreatită cronică; semnele digestive sunt minore, predomină inapetenţa şi durerea cu localizare ȋnaltă epigastrică. - traumatică: apare frecvent ȋn contextul unor leziuni multiple abdominale şi extraabdominale.Tabloul clinic al acestor leziuni maschează uneori evoluţia PA. - postoperatorie: greu de diferenţiat de alte complicaţii ale intervenţiei propriuzise. Forme asociate: o PA cu tulburări ale glicoreglării: glicemia se modifică moderat şi tranzitor. Coexistenţa diabetului zaharat ȋntunecă prognosticul bolii. o PA cu coafectare renală: se asociază cu un grad de insuficienţă renală. o PA cu manifestări pleuro-pulmonare: apare revărsatul pleural, iar clinic sunt fenomene de insuficienţă respiratorie acută. o PA cu manifestări cardiace: ȋn evoluţie pot apare modificări EKG de tip ischemic şi chiar de necroze miocardice. [36]

2.5. Fiziopatologie Pancreasul se află ȋntr-o legatură strȃnsă organo-funcţională cu duodenul, căile biliare, stomacul şi intestinul. Secreţia sucului pancreatic se găseşte sub influenţa stimulilor alimentari, hormonali şi nervoşi. Transportul sucului pancreatic prin ductele Wirsung şi Santorini, se face ȋn corelaţie cu cel al bilei prin căile biliare, supunȃndu-se unor gradienţi de presiune, care se modifică sincronizat ȋn diferite situaţii (de repaus sau de digestie) şi ȋn funcţie de necesitate. 36

http://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

Deversarea secreţiilor bilio-pancreatice este controlată de papilă şi se găseşte sub influenţa unor stimuli comuni care comandă relaxarea sau contracţia sfincterului oddian. Ȋn interiorul acinilor gandulari şi pe traseul ductelor de transport, enzimele pancreatice se găsesc sub formă de precursori inactivi. Ȋn eventualitatea activării pe neaşteptate a enzimelor, ȋnainte ca acestea să ȋntȃlnească substratul nutritiv căruia le sunt adresate, organismul s-a dotat cu factori de apărare. Astfel enzimele proteolitice, ȋnainte de a părăsi celula ȋn care s-au format, sunt ȋmpachetate ȋn nişte “saci enzimatici” reprezentaţi de granulele de zimogen. Aceşti “saci” se deschid pentru a elibera enzimele numai ȋn lumenul acinului glandular.

Figura 25 Structura căilor biliare extrahepatice

Sursa: http://www.vivo.colostate.edu/hbooks/pathphys/digestion/pancreas/anatomy.html https://anatomie.romedic.ro/cai-biliare-vezica-biliara

Ȋn continuare pe toată perioada transportului lor prin ductele pancreatice, enzimele se găsesc sub supravegherea strictă a unor antienzime, care sunt gata să inhibe efectul litic al enzimelor proteolitice ȋn cazul activării lor accidentale. Pe de altă parte enzimele şi antienzimele sunt produse concomitent de către pancreas ȋn cantităţi care să permită menţinerea unui echilibru stabil. Ȋn anumite situaţii patologice echilibrul se poate deregla, fie prin producerea exagerată de enzime (aport alimentar excesiv), fie prin scăderea producţiei de antienzime (postpartum, stări de denutriţie, soc alergic). [37] Modalităţile prin care factorii cauzali enumeraţi acţionează izolat sau sinergic pentru a declanşa avalanşa de fenomene fiziopatologice din PA nu sunt nici astăzi pe deplin elucidate.

2.5.1 Mecanisme celulare Exista 5 teorii explicative ale PA reprezentȃnd mecanisme patogenice care au putut fi verificate experimental. 37

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

1. Mecanism canalar - Refluxul canalar de bilă sau de suc duodenal poate determina creşterea presiunii intracanalare, rupturi canaliculare sau acinoase. Ȋn mod normal, presiunea din canalul pancreatic este mai mare decat cea din coledoc şi deci, refluxul bilio-pancreatic este practic imposibil. Acest mecanism are totuşi loc ȋn anumite condiţii. 2. Mecanismul vascular - Declanşarea PA s-ar datora unei ischemii pancreatice de diverse cauze, dar mai ales prin obstrucţia vaselor mici. Mecanismul este adesea intricat cu cel canalar, avȃnd ȋn vedere că orice agresiune canaliculară determină vasoconstricţie reflexă, care prin ischemie realizează soluţii de continuitate a structurilor acinocanulare, răspunzatoare de pătruderea ȋn interstiţiu a enzimelor. Prin transportul enzimelor activate, factorul vascular este de fapt, trigger-ul multiplelor coafecţiuni viscerale. Totodată, pe cale hematică, la pancreas ajung diferite substanţe medicamentoase şi toxice, precum şi flora microbiană, „vinovată” de suprainfecţia focarelor de necroză. 3. Mecanism infecţios - PA este determintă de infecţiile de vecinătate (extindere linfatică) sau ȋn cadrul unei septicemii, asociate ȋn general cu reflux bilio- sau duodeno-pancreatic. De asemenea, sunt incriminate şi infecţiile virale (parotidita epidemică, rujeola, scarlatina), care ar activa intracanicular proenzimele. 4. Mecanismul nervos - PA poate fi produsă prin stimulare excesivă fie simpatică (efect vasoconstrictor – spasm oddian şi efect ischemic pe vasele mici), fie parasimpatică (hipersecreţie cu creşterea activităţii enzimatice), iar mai adesea prin ambele. 5. Mecanism alergic - Fenomenul Schwartzman-Arthus patent, cu sensibilizare, interval liber şi declanşare ar putea fi răspunzator de apariţia unei PA, care debutează la nivel microvascular sau neurovascular, ȋn prezenţa unui exces de histamină ȋn ţesuturi. Ȋn practica clinică, PA se ȋntȃlneşte excepţional ȋnsoţită de fenomene alergice vizibile, dar literatura de specialitate citează cazuri apărute după ingestia de alimente alergenice. [38]

2.5.2 Difuziunea enzimelor Factorii etiologici determină primele leziuni ale pancreasului, caracterizate prin: edeme, alterarea vaselor sanguine, rupturi ale canaliculelor pancreatice. Odată instalate aceste leziuni, se creează condiţii pentru producerea a 2 procese: activarea intrapancreatică a proenzimelor; autodigestia glandei pancreatice sub acţiunea enzimelor digestive activate. 38

http://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

Autodigestia determină leziuni caracteristice pancreatitei acute necroticohemoragică. Pancreasul secretă enzime proteolitice (tripsina, chimotripsina. elastaza), enzime lipolitice (lipaza, fosfolipaza) şi enzime gliclolitice (amilaza). Ȋn procesul de autodigestie, ce duce la apariţia pancreatitei, intervin numai enzimele proteolitice şi lipolitice. Ȋn formele grave toate ţesuturile ce alcătuiesc glanda pancreatică sunt alterate. Leziunile vaselor sanguine constau ȋn dilataţii şi rupturi capilare ce duc la hemoragii. La acestea se mai adaugă mici tromboze ce accentuează procesul de necroză al glandei. Procesele fiziopatologice care se succed ȋn pancreatita acută pot fi sistematizate ȋn 3 etape: a) etapa preenzimatică; b) etapa enzimatică; c) etapa postenzimatică. A) Etapa preenzimatica - este caracterizată prin tulburări ale microcirculaţiei pancreatice, rezultȃnd hipoxia. Sărurile biliare, izolecitina, alcoolul şi traumatismele glandulare determină tulburări circulatorii masive ȋn aripa vasculară din etajul supramezocolic. Alimentele bogate ȋn grăsimi hipoproteice, un produs alergic, pot declanşa o dilataţie vasculară rapidă urmată de hipoxie cu stază. Hipoxia şi/sau anoxia, secundare disiminării volumului sanguin din zonă, va influenţa p.H. celular ce devine acid, mecanismul de sinteză şi de migrare a enzimelor pancreatice ȋn celulă, determinȃnd ȋnceputul etapei enzimatice ȋn pancreatita acută. B) Etapa enzimatică - este etapa unor multiple activări enzimatice, etapă ȋn care acţiunea hidrolozelor produse ȋn acinii glandulari, se ȋndreaptă ȋmpotriva celulelor care le-au elaborat. Enzimele proteolitice sunt considerate responsabile de sindromul anatomo-clinic din pancreatita acută. Instalarea fenomenelor hipoxice determină fragilitatea membranelor lizozomale şi inundarea celulei cu hidrolize. Acestea ȋncep procesul de autodigestie intracelulară, celula se va necroza eliberȃnd citokinoze care ajungȃnd ȋn contact cu tripsinogenul - eliberează tripsina. Citokinozele transformă profermenţii ȋn enzime proteolitice active. Ele pot apărea şi la distanţă de pancreas, aceasta fiind una din geneza pancreatitelor acute postoperatorii. Tripsina va induce acţiuni multiple cu formarea unor substanţe citotoxice, hemolitice şi vasodilatatoare. Din acţiunea tripsinei asupra histidinei, va rezulta histamina - substanţă vasodilatatoare care generează rupturi capilare punctiforme cu extravagare de hematii. Creşterea histaminemiei din pancreatita acută este direct proporţională cu ȋntinderea procesului necroticohemoragic. Efectul respirator al histaminemiei se traduce prin dispnee respiratorie. 41

Ea poate cauza şi greţuri, vărsături, accentuarea peristaltismului intestinal. La nivelul pancreasului, histamina eliberată ȋn cantitate mare contribuie la instalarea edemului hemoragic şi necrozei. C) Etapa postenzimatică - din punct de vedere fiziopatologic se caracterizează prin predominanţa mecanismelor anabolizante, care au scopul de a reface proteinele structurale şi rezervele glucido-lipidice, catabolizate ȋn etapa enzimatică. Durata acestei etape este de 2 - 3 ori mai lungă decȃt a celei enzimatice, deoarece procesele de refacere se desfaşoară mai lent. Revenirea la limitele fiziologice a glicemiei, amilazei serice, reprezintă indici favorabili care arată că sindromul enzimatico-umoral are tendinţa de a reveni la hemostazia anterioară bolii. Chiar dacă bolnavul este considerat vindecat, avȃnd o pancreatită edematoasă, el rămȃne ȋn continuare ȋntr-un echilibru enzimatic instabil, fiind predispus la recidive. [39] Enzimele pancreatice activate anormal au o acţiune triptică foarte scăzută asupra unui ţesut bine vascularizat şi nealterat morfologic. Pentru a putea acţiona trebuie să găsească un substrat hipoxic şi distrucţii celulare preexistente. Această situaţie favorabilă poate fi pregatită de kininele plasmatice, care prin efectul lor vasoconstrictor provoacă hipoxia celuară şi distrucţia celulară secundară, ȋn primul rȃnd a celulelor acinului pancreatic. Hipoxia celulară şi schimbarea consecutivă a pH-ului citoplasmatic vor distruge progresiv membranele ”sacilor“, ȋn care sunt sechestrate enzimele, acestea revărsȃndu-se ȋn interiorul celulelor proprii. Astfel apare posibilă declanşarea autodigestiei celulare chiar la nivelul acinului glandular, care se va derula ȋn continuare haotic ȋn glandă, ȋn jurul glandei şi uneori la mare distanţă de loja pancreatică. Leziunile celulare iniţiale, urmate progresiv de dislocări tisulare intraglandulare creează baraje mecanice ȋn drenajul normal al sucului pancreatic spre duoden (ȋncepȃnd cu acinul glandular şi pȃnă la nivelul canalului excretor principal). Odată cu ȋnmulţirea barajelor intraductale, presiunea internă din acinii glandulari creşte progresiv şi o cantitate tot mai mare de suc pancreatic bogat ȋn enzime ajunge ȋn interstiţiul glandular, iar de aici pe căi limfatice şi venoase ȋn circulaţia generală. Enzimele active digeră membranele celulare şi cauzează proteoliza, edem, hemoragie interstiţială, necroză de coagulare, necroză grasă şi necroza parenchimului. Afectarea şi moartea celulară rezultă din eliberarea peptidelor de tip bradikinină, kalicreină şi substanţe vasoactive (histamină) – care produc vasodilataţie, permeabilitate vasculară crescută şi edem. 39

https://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PANCREATITA-ACUTA77.php.

Astfel aceste evenimente desfăşurate ȋn serie culminează cu apariţia PA necrotice. [40]

Figura 26 Immunohistochemical detection of TNF-α production by acinar cells in rat pancreas 3 h after AP induction with 3.5% of sodium taurocholate.

Sursa: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231715000154 Pancreatita acută se deosebeşte de majoritatea celorlalte boli intraabdominale prin tendinţa sa spre a produce efecte sistemice. Se bănuieşte că aceasta reprezintă o extindere a procesului localizat într-o reacţie inflamatorie sistemică generalizată. Aceasta poate duce la şoc, sindrom de detresă respiratorie acută (SDRA), şi în final, insuficienţă multiplă de organe şi sisteme. Cercetările recente ale pancreatitei s-au concentrat pe identificarea mediatorilor inflamatori sistemici. A fost relevată implicarea unor compuşi, printre care bradikinina, complementul, factorul activator al trombocitelor (PAF = platelet-activating factor), oxidul nitric şi mai recent, citokinele inflamatorii. Mediatorii inflamaţiei sunt în prezent cei mai promiţători pentru identificarea unor markeri prognostici şi a unor potenţiale terapii mai bune pentru pancreatita acută; totuşi, utilitatea lor clinică rămâne de văzut. [41] 2.5.3 Fiziopatologia declanşării PA biliare Secvenţa fiziopatologică a declanşării PA biliare presupune: obstrucţia ampulară, activarea intracanalară a enzimelor pancreatice, eliberarea de mediatori proinflamatori cu leziuni iniţiale ductale şi parenchimatoase, iar apoi, extracapsulare sau la distanţă – edem interstiţial, leziuni vasculare şi ischemice. Se declanşează un răspuns inflamator sistemic în cadrul căruia acţiunea sistemică a enzimelor pancreatice eliberate sub formă activă va declanşa o insuficienţă multiorganică. [42] 40 41 42

http://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf. Tintinalli, MEDICINA DE URGENŢÃ - GHID PENTRU STUDIU COMPREHENSIV, pag.647. https://pdfslide.net/documents/pancreatita-acuta-55c60fc781024.html.

Ȋn producerea pancreatitei acute se disting mai multe etape. [43]

Figura 27 Etape de evoluţie

Sursa: https://pdfslide.net/documents/pancreatita-acuta-55c60fc781024.html În special microlitiaza veziculară şi litiaza coledociană, este responsabilă de 3060% din pancreatitele acute. Procentul PA biliare variază în funcţie de posibilităţile

diagnostic ale litiazei biliare, în special a microlitiazei veziculare şi coledociene. Asocierea cauză–efect este susţinută de constatarea că suprimarea colecistului şi eliminarea calculilor din căile biliare extrahepatice anulează riscul de recidivă a bolii. În pancreatitele acute de cauză biliară se constată prezenţa de calculi în vezicula biliară. Incidenţa calculilor blocaţi în porţiunea distală a căii biliare principale (CBP) este de numai 3–5%, procent cu atât mai scăzut cu cât intervalul dintre debut şi explorările specifice de depistare este mai lung. Calculii care declanşează procesul de pancreatită acută realizează o obstrucţie pasageră a ampulei lui Vater după care se elimină rapid în duoden. Riscul de pancreatită acută este invers proporţional cu dimensiunea calculilor – 20% pentru calculi sub 3 mm, la 1 % pentru cei peste 2 cm. [44] Au fost propuse însă mai multe ipoteze pentru a explica cum declanşează calculii biliari un episod acut de pancreatită. Primul care a abordat acest subiect a fost Eugene Lindsay Opie în 1901, bazându-se pe date culese la necropsie şi pe cercetări experimentale.

43 44

Tintinalli, MEDICINA DE URGENŢÃ - GHID PENTRU STUDIU COMPREHENSIV, pag.647. https://doku.pub/documents/irinel-popescu-vol-9-chirurgie-generala-5lwoedmzr5qj.

Figura 28 a) Creşterea volumului glandei şi scăderea ecogenităţii parenchimului în PA; b) Litiază veziculară – imagine hiperecogenă cu con de umbră posterior

Sursa: https://www.academia.edu/8078269/Acute_pancreatitis Evenimentul declanşator ar fi pentru Opie stânjenirea secreţiei pancreatice.

O altă

ipoteză, a refluxului duodenal, se bazează pe observaţiile realizate pe modele experimentale. Din punct de vedere fiziopatologic, PA a fost comparată de Lucien Leger cu o explozie într-o uzină de armament, dorind să sublinieze că fiecare moment al desfăşurării acesteia determină şi agravează momentele următoare. Cascada evenimentelor începe prin activarea intraglandulară a enzimelor proteolitice şi lipolitice; eliberarea acestora are ca efect edem, hemoragii şi necroza la nivelul glandei şi ţesuturilor adiacente ei. Deci, pe lângă autodigestie, responsabilă de apariţia petelor de citosteatonecroză, intervenţia factorilor vasculari este agravantă. Soluţiile de continuitate create prin instalarea necrozei şi eliminarea ei la nivelul acinilor glandulari şi duetelor excretoare determină o inundaţie locală, periglandulară. Acest lichid bogat în enzime poate difuza în spaţiul retroperitoneal, de obicei la rădăcina mezourilor şi poate cobori până în scrot determinând rareori un hidrocel; în alte cazuri, hidrocelul a avut semnificaţia instalării unor forme severe. Alteori, lichidul pancreatic rămâne cantonat în jurul glandei sau în interiorul ei, realizând pseudochisturile pancreatice acute, secundare necrozei pancreatice. Dacă se realizează discontinuitatea peritoneului parietal, lichidul pancreatic inundă cavitatea peritoneală, fenomen descris sub termenul de ascită pancreatică. Ȋn afara acestor modificări locale şi regionale asistăm la pătrunderea în circulaţia sistemică pe cale portală şi limfatică a enzimelor pancreatice activate şi a substanţelor determinate de contactul lor cu celelalte ţesuturi. 45

Este momentul instalării aşa-numitei „septicemii enzimatico-toxice" cu tot cortegiul de fenomene nefavorabile care duc la instalarea insuficienţei organice multiple. Pierderile masive de lichide din această fază a pancreatitei prin sechestrare în sectorul al lll-lea Randall şi eliberarea de substanţe hipotensoare duc la instalarea hipovolemiei, factor agravant al insuficienţei organice multiple, a encefalopatiei pancreatice şi a CID. [45]

2.6. Diagnosticul pancreatitei acute Conform World Conference on Gastroenterology, clinic PA se manifestă prin durere acută persistentă epigastrică, însă acest simptom poate uneori lipsi, concentraţia amilazei serice frecvent este elevată de 3 ori peste limita superioară a normei, examinările imagistice vor exclude alte patologii în baza prezenţei sau absenţei modificărilor morfologice caracteristice. Pot fi prezente sau nu lezările funcţionale ale altor organe. La unii pacienţi concentraţia amilazei serice poate să fie în limitele normei sau doar puţin elevată. Forma uşoară a PA are aceleaşi manifestări clinice şi modificări biochimice ca PA, fără deteriorare funcţională sau complicaţii locale şi răspunde pozitiv la tratamentul infuzional suplimentar. Scorurile de apreciere a gravităţii vor fi: scorul Ranson ≥ 3, sau scorul APACHE II ≥ 8, sau la CT gradul D sau E. [46]

2.6.1 Simptomatologia pancreatitei acute Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut. Debutul este brusc la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos, după o masă bogată ȋn grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc ca "un trăsnet pe un cer senin", constituie ȋnsă o raritate. Deseori, debutul este insidios. Majoritatea bolnavilor mărturisesc la un interviu corect, că episoadele dureroase durează 24 - 36h. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare, interpretate ca indigestie sau gastroduodenite, sunt ȋn realitate pusee scurte, trecătoare de pancreatită edematoasă.

http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20-%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala.pdf.

https://ibn.idsi.md/sites/default/files/imag_file/Pancreatita%20acuta%20severa_%20conceptii%20contemporane%2 0patofiziologice%20si%20de%20management%2062_68.pdf.

1. Durerea - semnul major şi precoce care domină tabloul clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistentă la analgezicele obişnuite. Uneori este aşa de mare ȋncȃt bolnavul poate prezenta un episod sincopal. Caracterul durerii este descris de bolnav ca fiind o lovitură de pumnal, fie ca o durere de torsiune, de compresiune acută sau ca o arsură. Sediul durerii este epigastric, periombilical cu iradieri ȋn hipocondrul drept şi stȃng, la baza hemitoracelui stȃng şi ȋn regiunea scapulo-humerală stȃngă. Uneori durerea are aspectul "unei dureri "ȋn bară" sau "durere ȋn semicentură". Alteori, durerea se deplasează ȋn hipogastru, ȋn fosa iliacă dreaptă sau ȋn hipocondrul drept. Datorită intensităţii durerii, bolnavul caută poziţii antalgice, cum ar fi flexiunea trunchiului. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament este de 36 - 48 de ore. 2. Greţuri şi vărsături - sunt prezente ȋn 85 - 95% din cazuri, ele reprezentȃnd cel de-al doilea semn clasic al pancreatitei acute. Ele preced durerea sau sunt de sine stătătoare. Cantitatea vărsăturilor este mare, atingȃnd 6 - 7litri/zi, determinȃnd stări de deshidratare ce grăbesc alterarea stării generale. Vărsăturile sunt, la ȋnceput, alimentare, apoi biliare, dar niciodată fecaloide. Aspectul negricios, precum zaţul de cafea, semnifică un prognostic grav. 3. Tulburări ale tranzitului intestinal care pot fi: - hiperstaltismul jejuno-ileal determinȃnd un sindrom diareic, cu scaune lichide, apoase şi se datorează eliberării de histamină sub influenţa enzimelor proteolitice pancreatice. - paralizia gastro-intestinală; se poate instala rareori o ocluzie mecanică. 4. Dispneea este asemănătoare celei din astm şi este de tip expirator. 5. Febra - la debutul bolii temperatura se menţine ȋn limite normale; ȋn faza de stare apare febră şi se datorează pătrunderii proteinelor ȋn torentul circulator. Febra sub formă de oscilaţii, ce apare ȋn a 7 -a zi de boală, arată invadarea focarelor necrotico-hemoragice de flora microbiană. 6. Tensiunea arterială şi pulsul ȋn primele ore - se constată o uşoară scădere a tensiunii arteriale şi o accelerare uşoară a pulsului (tahicardie). Se impune un control permanent, deoarece există o variabilitate a tensiunii şi a pulsului. Hipertensiunea şi tahicardia din primele ore se datoresc hemoragiilor albe, pierderilor lichidiene cȃt şi eliberării de substanţe hipotensoare (kalidina, bradilina) de către pancreas. 7. Tulburări neuro-psihice: apar sub forma unui sindrom confuzional cu agitaţii psihomotorii, delir acut, tremurături, sindrom depresiv anxios şi mioclonie.

8. Oligoanuria - Expresia cea mai frecventă este albuminuria simplă, ce apare la 23 zile de la debut, apoi apare cilindruria, leucocituria, hematuria şi anuria. Colapsul circulator compromite funcţia renală prin diminuarea sau chiar oprirea circulaţiei renale. 9. Şocul apare ȋn 12 - 15% din cazurile de P.A., mai ales ȋn cele necrotico-hemoragice. Se instalează repede şi este foarte grav. Acesta se datorează următorilor factori: a) durerea, datorită edemului de la nivelul lojei pancreatice; b) tonusul simpatic este crescut, iar nivelul ridicat de sȃnge modifică sensul şi ritmul metabolic al organismului; c)

interesarea formaţiunilor nervoase vegetative din loja pancreatică şi vecinătatea

ei, prin edem, stază duodenală sau portală explică răsunetul circulator general al modificărilor locale; d) septicemia enzimatico-umorală determină leziuni la nivelul inimii, ficatului, rinichiului, creierului care au fost afectate de prezenţa hipoxiei; e) tulburări cardiace - cȃnd bolnavul are ȋn antecedente o suferinţă miocardică, va suporta greu pancreatita. Modificările de şoc au repercursiuni asupra miocardului, pot surveni spasmul coronarian cu modificări ale EKG-ului şi crize de angină pectorală. Odată ȋncepută, componenta circulatorie a şocului se dezvoltă şi se agravează progresiv. Starea de şoc compensat, la ȋnceput, prezintă fenomene de spaimă a bolnavului, trăsături crispate de suferinţă şi teamă, buze şi obrajii roşii, cu puls rar şi T.A. uşor ridicată. Ȋn faza de şoc decompensat se ȋntȃlnesc următoarele semne: ochi ȋnfundaţi ȋn orbite, ȋncercănaţi, privire fixă, transpiraţii reci pe frunte, puls mic şi rapid (120 140 bătăi/min), temperatură normală sau uşor ridicată, T.A. coborȃtă, agitaţie, confuzie.

2.6.2 Semne fizice a) Inspecţia - se observă o distensie abdominală uniformă sau localizată ȋn epigastru, hipocondrul drept sau stȃng. Instalarea precoce a meteorismului abdominal la un bolnav ce acuză o durere epigastrică violentă, dispnee, HTA reprezintă un important indiciu pentru diagnostic. Respiraţia abdominală este prezentă. Pe suprafaţa ventrală a peretelui abdominal nu se desfăşoară undele peristaltice. Pot apărea pete echimotice ȋn regiunea ombilicală şi ȋn flancuri, asociate cu edem. Aceste pete semnifică leziuni necrotico-hemoragice. 48

b) Percuţia - este dureroasă ȋn epigastru, hipocondrul drept sau stȃng. Adeseori, percuţia relevă o zonă de sonoritate, situată transversal ȋn abdomenul superior. Această sonoritate este dată de distensia colonului transvers, consecutivă pătrunderii enzimelor ȋn foiţele mezocolonului. c) Palparea - pune ȋn valoare o durere difuză mai mare ȋn epigastru şi ȋn hipocondrul drept. Abdomenul nu se apară, deşi există o uşoară rezistenţă. d) Auscultaţia abdomenului - P.A. sunt ȋnsoţite de o linişte abdominală desăvȃrşita. Nu se percep zgomote hidroaerice şi nici alte tonalităţi, datorită ileusului paralitic. e) Alte semne fizice: - revărsatul pleural apare mai ales ȋn stȃnga; apare precoce ȋn primele 3-4 zile de la debut. Aspectul este sero-fibros, adeseori hemoragie, cu un bogat conţinut enzimatic. - modificări pulmonare: apar imagini nodulare, pneumonice, bronhopulmonare, atelectazice; durere violentă; dispnee expiratorie cu roşeaţa feţei prin descărcare de histamină. - absenţa contracturii abdominale şi persistenţa motilităţii hepatice. - HTA pasageră. Această tetradă semiologică a pancreatitei acute constituie un "sindrom de alarmă", care ȋntr-un abdomen acut impune căutarea unor semne umorale şi radiologice, centrate spre pancreas. [47] 2.6.3 Diagnosticul clinic ȋn pancreatitele acute de cauză biliară Este cel mai adesea relevat de o durere extrem de intensă abdominală, de etaj superior "în bară", frecvent iradiată dorsal stâng sau dorsal bilateral "în centură". Uneori sediul iniţial al durerii este localizat în hipocondrul drept. La unii pacienţi se poate identifica un factor declanşator evident – ingestia de alimente colecistokinetice. Intensitatea durerii este extremă chiar în condiţiile administrării de medicaţie antalgică. Alteori, durerea este atât de intensă încât pacientul poate avea senzaţia de anxietate, de moarte iminentă sau poate prezenta stare sincopală prin reacţie vasomotorie. Caracterul durerii este progresiv pe termen scurt după care se menţine la intensitate mare, ore sau zile. Pacienţii pot adopta o poziţie antalgică de anteflexie (în scopul decomprimării structurii pancreatice, situată retroperitoneal). 47

https://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PANCREATITA-ACUTA77.php.

Frecvent asociază greţuri şi vărsături care însă nu ameliorează durerea. În formele severe pacienţii pot prezenta de la început o stare generală alterată cu dezechilibre majore hidroelectrolitice şi metabolice, expresie a acţiunii sistemice a enzimelor eliberate şi având insuficienţe multiorganice adesea cu final letal. Uneori tabloul este de şoc toxico-septic sau cardiorespirator sau fenomene de encefalopatie pancreatică, cu delir, halucinaţii, confuzie. Sunt prezente adesea semne generale: frisoane, febră moderată sau mare, tahipnee, tahicardie sau bradicardie, şoc hipovolemic sau numai hipotensiune. Se pot constata fenomene de ileus, cu oprirea tranzitului, iradierea difuză abdominală a durerii cu distensie extremă dureroasă şi vărsături abundente ce dezechilibrează rapid pacientul. Icterul sau subicterul poate fi mecanic, determinat prin obstrucţie biliară, ca urmare unei litiaze coledociene sau secundar edemului pancreatic, colecţiilor cefalice compresive pe coledoc sau ca urmare a unei insuficienţei hepatice acute sau hepatopatii cronice asociate. Examenul clinic general şi local relevă: - la inspecţia generală: facies ce exprimă durerea extrem de intensă, transpiraţii reci, extremităţi palide, cianotice sau marmorate, icter sclero-tegumentar;

Figura 29 Echimoze ale peretelui abdominal secundare unor fuzee necrotice în cadrul unei pancreatite acute necrotico-hemoragice A. Echimoză în flanc – semnul Grey Turner; B. Echimoză periombilicală – semnul Cullen

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf https://pdfslide.net/documents/pancreatita-acuta-cronica.html

- manifestări digestive: abdomen destins, gazos sau lichidian, uneori asimetric prin prezenţa fuzeelor sau colecţiilor, echimoze ale peretelui abdominal secundare fuzării enzimelor pancreatice cu autoliza necrotică a peretelui abdominal, cu localizare predominantă în flancul stâng (semnul Grey Turner) şi periombilical (semnul Cullen) (Fig.29). La palpare se poate constata sensibilitate pe topografia pancreasului sau difuză abdominală, formaţiuni abdominale ce exprimă colecţii sau zone de necroză, hepatomegalie, splenomegalie. Alteori pacienţii pot prezenta ascită în cantitate moderată. 50

- manifestări pleuropulmonare: pleurezie (cel mai adesea stângă) caracterizată prin conţinut

important

amilaze,

sindroame

condensare

tip

pneumonic

bronhopneumonic, dispnee, tuse, hemoptizii, insuficienţă respiratorie; - manifestări cardiovasculare: hipotensiune arterială (şoc), tahicardie, pericardită,

miocardită, insuficienţă cardiacă; - manifestări neuropsihice: confuzie, halucinaţii, delir, obnubilare, meningoencefalită, hemoragii cerebrale, pareze, comă; - manifestări renale: hematurie, insuficienţă renală acută; - manifestări osteoarticulare: artrite, osteonecroze. [48] Criteriile clinice de severitate sunt: - sensibilitate abdominală marcată şi extinsă; - semn Blumberg pozitiv; - distensie abdominală difuză; - reducerea/absenţa zgomotelor intestinale; - decelarea unei mase inflamatorii+/-exsudat peritoneal; - semne Grey-Turner sau Cullen; - hipotensiune arterială; - semne de insuficienţă respiratorie; - confuzie; - HDS.[49] 2.6.4 Diagnostic paraclinic Ȋn pancreatitele acute de cauză biliară se pot grupa în două categorii care sunt complementare: 1. Examene biochimice - Amilazemia introdusă de Elman în 1929, are şi azi utilitate clinică. Are valoare diagnostică atunci când este crescută de 3 ori normalul. Hiperamilazemia are valoare chiar de la debutul afecţiunii crescând precoce; chiar dacă se poate întâlni şi în alte afecţiuni (parotidite, litiază salivară), o valoare mai mare de 3-5 ori limita normalului este puternic sugestivă pentru pancreatită acută. Revenirea acestora la normal poate fi rapidă în 24 de ore până la câteva zile în cazul unei evoluţii favorabile sau se poate menţine perioade lungi dacă apar complicaţii. 48 49

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf. https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/Pancreatita-acuta-examenul-fiz92198.php.

Alteori, amilazele pot avea valori doar puţin crescute sau chiar normale în condiţiile unei stări foarte grave a pacientului, probabil datorită epuizării structurale şi enzimatice a pancreasului, această situaţie fiind mai rară în cazul pancreatitelor acute biliare şi mai frecventă în cazul celor de etiologie alcoolică. Amilazuria creşte în urma amilazemiei şi revenirea este mai tardivă, dar oricum, ambii parametri au o evoluţie temporală rapidă cel puţin comparativ cu lipazemia. Raportul amilazurie / amilazemie peste 5, este înalt sugestiv pentru pancreatită. Valori iniţial crescute ale amilazei serice şi urinare vor fi decelate ca persistente doar la 10% dintre pacienţi după ziua a 5-a de evoluţie a bolii. Amilaza, ca marker enzimatic în pancreatite este în general mult crescută în cele biliare comparativ cu cele de alte etiologii (toxică, etanolică) la aceleaşi leziuni distructive parenchimatoase. În unele centre se poate determina chiar izoenzima P a amilazei care este de origine pancreatică. Alte situaţii clinice în care putem asista la creşteri ale nivelului seric şi urinar al amilazelor pot fi sistematizate după cum urmează: afecţiuni ale glandelor salivare - parotidita şi tumorile salivare, alte sindroame de abdomen acut chirurgical - ulcere perforate sau penetrante în pancreas, infarct enteromezenteric, ocluzii intestinale, sindroame limfoproliferative, macroamilazemie etc. Pentru diagnosticul şi urmărirea pancreatitei se mai poate utiliza clearance-ul amilazelor raportat la cel al creatininei. - Lipaza serică este de asemenea crescută, fiind un marker fidel pentru pancreatita acută, deoarece creşterile sunt mai prelungite comparativ cu amilaza. În PA se pot determina şi enzimele proteolitice (tripsină, chimotripsină) dar nu se utilizează încă în practica curentă. Dintre acestea, de utilitate pare să fie nivelul tripsinogenului urinar având sensibilitate şi specificitate mari. Un alt parametru sangvin şi urinar util, este peptidul activator al tripsinogenului (TAP) care creşte precoce în PA şi poate fi folosit ca predictor al severităţii. Sindromul inflamator nespecific include determinarea markerilor proinflamatori: proteina C reactivă, fibrinogenul, interleukina 6 dar şi examinare hematologică ce identifică o leucocitoză cu neutrofilie şi uneori deviere la stânga a formulei leucocitare. Un sindrom hepatocitolitic important este cel mai frecvent asociat PA biliare decât celor de altă etiologie şi are o evoluţie ondulantă pe parcursul supravegherii biochimice a cazului. Sindromul biochimic de colestază relevat de creşterea fosfatazei alcaline, a bilirubinei totale cu predominenţa celei directe, a

colesterolului seric este apanajul mai ales a formelor biliare de PA în care aceşti parametri cresc mult mai mult comparativ cu celelalte forme de pancreatită acută. Este obligatorie şi determinarea parametrilor de severitate ce exprimă dezechilibre profunde hidro-electrolitice, metabolice şi acidobazice: ionogramă serică şi urinară, rezervă alcalină, gazometrie sangvină, calcemie, glicemie, parametri de retenţie azotată. Dacă pacientul prezintă ascită sau pleurezie se vor efectua determinări biochimice şi bacteriologice din lichidele obţinute prin paracenteză sau toracenteză, cu constatarea unor exsudate inflamatorii cu conţinut crescut de enzime pancreatice şi uneori cu elemente de suprainfecţie, altfel sugerat şi de aspectul macroscopic hemoragic sau purulent. [50]

Figura 30 Aspectul lichidului de puncţie peritoneală la un pacient cu pancreatită acută biliară necrotico-hemoragică A. hemoragic; B. purulent

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf 2. Explorări imagistice Explorarea imagistică a pancreasului trebuie privită prin prisma unor consideraţii anatomice ale organului în sine (organ situat profund, retroperitoneal, cu o densitate structurală comparabilă cu a viscerelor învecinate, cu numeroase variante anatomice de structură glandulară, ductale şi vasculare) precum şi prin prisma nevoii de identificare a etiologiei biliare a pancreatitei şi de excludere a altor posibile cauze incriminabile în geneza acesteia. În legătură cu faptul că examenul clinic obiectiv local este adesea nerelevant iar explorările biologice sunt nespecifice, este explicabilă utilizarea curentă a unor investigaţii imagistice sofisticate şi costisitoare într-o ierarhie care uneori poate lăsa aparenţa unui exces nejustificat. Severitatea clinico-evolutivă a unor forme clinice de pancreatită acută biliară, nevoia de detaliu atunci când trebuie luate decizii vitale au impus dezvoltarea şi perfecţionarea acestora şi justifică folosirea lor ori de câte ori este nevoie. 50

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

Trebuie să menţionăm că la originea istorică a investigaţiilor imagistice stă explorarea radiologică, fie fără contrast (radiografia abdominală pe gol, radiografia toracică), fie cu contrast baritat (radiografia gastroduodenală), ambele oferind însă doar elemente indirecte de suferinţă pancreatică.[51] Nici un examen radiologic nu furnizează semne directe de pancreatită acută. 1. EXAMENUL ABDOMINAL PE GOL - este util din 2 motive: punerea ȋn evidenţă a unor semne indirecte ale pancreatitei acute şi excluderea semnelor directe de ulcer perforat, ocluzie intestinală sau a unor semne a altor afecţiuni cu care pancreatita acută poate fi confundată. a) SEMNE INDIRECTE ale pancreatitei acute se produc prin diferite mecanisme; cel mai important este creşterea ȋn volum a pancreasului, acţiunea iritantă a sucului pancreatic asupra ţesuturilor şi organelor din jur; duodenul prezintă o retenţie gazoasă cu o imagine transparentă ce desemnează bulbul duodenal; la nivelul intestinului subţire se observă imagini de ileus paralitic, iar la nivelul colonului transvers se observă frecvent o distensie gazoasă sau imagini de amputaţie colică. b) SEMNE DIRECTE - sunt reprezentate de: vizualizarea pancreasului sub forma unei umbre rotunjite, situată ventral faţă de primele vertebre lombare; apariţia unei zone de opacitate a părţilor situate ȋntre stomac şi colon; vizualizarea unor calcifieri pe proiecţia pancreasului sau a unor calculi radioopaci ȋn zona colecistică; atunci evocă o pancreatită acută de etiologie biliară.

Figura 31 Radiografie abdominală pe gol; B. ERCP-PA biliară, sfinterectomie endoscopică şi extragerea calculului

Sursa: https://pdfslide.net/documents/pancreatita-acuta-55c61358afbf8.html 2. EXAMENUL RADIOLOGIC BARITAT - dacă starea bolnavului permite, va ȋnlătura bănuiala unei perforaţii ulceroase. [52] 51 52

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf. https://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PANCREATITA-ACUTA77.php.

Astăzi sunt practicate doar în varianta fără contrast, pentru excluderea altor cauze de abdomen acut: perforaţii intestinale, ocluzii etc. În pancreatita acută radiografia abdominală pe gol poate releva: calculi radioopaci veziculari, calcificări pancreatice, ansa santinelă (pareză a unei anse jejunale din proximitatea pancreasului), nivele hidroaerice într-un ileus dinamic, pneumoperitoneu în perforaţiile secundare, iar cea toracică, revărsat lichidian pleural stâng. Investigaţiile radiologice clasice nu pot însă stabili un diagnostic cert al afecţiunii pancreatice şi, cu atât mai mult, nu pot oferi relaţii asupra severităţii, etiologiei sau formelor anatomo-clinice de pancreatită. Într-o ierarhizare care ţine cont de utilitatea şi beneficiul clinic, explorările actuale de bază pot fi grupate în următoarea secvenţă: ecografia abdominlă (ultasonography - US), computer-tomografia (CT), ecoendoscopia (endoscopic ulatrasonography - EUS), colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (endoscopic retrograde cholangiopancreatography ERCP), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM), colangio-pancreatografia prin rezonanţă magnetică (magnetic resonance cholangiopancreatography - MRCP), arteriografia.

Figura 32 Pancreatită acută necrotico-hemoragică – ecografie hepatobiliopancreatică A. arie de necroză voluminoasă la nivelul pancreasului cefalo-corporeal; B. necroză masivă de pancreas corporeo-caudal; C. structură hiperecogenă cu con de umbră posterior situată în lumenul căii biliare distale (calcul coledocian)

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf Această ierarhie nu trebuie privită ca absolută, adesea fiind utile investigaţii într-o secvenţă modificată, dictată de particularităţile clinico-evolutive şi etiologice ale cazului. Ecografia, cu toate posibilele limite legate de fereastra ecografică, de posibilităţile uneori dificile de identificare a leziunilor şi chiar a organului ca atare, de stabilire a corelaţiilor cu severitatea şi prognosticul, rămâne prima investigaţie de utilitate reală în diagnosticul pancreatitei acute biliare. Poate identifica cu mare acurateţe litiaza biliară, dilataţiile căilor biliare sau pancreatice, oferă relaţii cu privire la dimensiunile şi ecostructura pancreasului, identifică adesea zone de necroză intra- şi peripancreatice, abcese, colecţii, ascita. 55

Este o modalitate neinvazivă, ieftină, repetitivă, putând fi efectuată şi la patul bolnavului. Explorarea ecografică poate identifica originea litiazică a unei PA biliare în 30- 70% dintre cazuri, rezultatele fiind dependente de: gradul de dilataţie al căilor biliare, obţinerea unei ferestre ecografice adecvate, aparat şi examinator. [53] Aspectul ecografic al PA nu este întotdeauna foarte sugestiv. În formele uşoare, edematoase de PA, aspectul ecografic poate fi perfect normal. În general, elementul cel mai tipic de PA îl reprezintă edemaţierea pancreatică, tradusă prin evidențierea unui pancreas mare, hipoecogen, cu contur șters, imprecis delimitat.

Figura 33 Pancreas hipoecogen, imprecis; Pancreas hipoecogen, bursa delimitat omentală largă, hiperecogenă

Sursa: http://www.umft.ro/data_files/documente-atasate-sectiuni/2212/curs_20eco_20ro.pdf Un semn de PA severă este lărgirea şi hiperecogenitatea bursei omentale (o cavitate virtuală, delimitată anterior de stomac şi posterior de faţa anterioară a pancreasului). Tot în PA severă se pot observa ecografic revărsat pleural stâng, revarsate peritoneale cu diferite localizări, anse intestinale paretice, pline cu lichid transonic, observate peripancreatic, colecții în bursa omentală.

Figura 34 a) PA standard – în zona corpului pancreatic, arie inomogenă; b) PA – CEUS faza arterială, aria inomogenă nu captează contrastul – arie de necroză

Sursa: http://www.umft.ro/data_files/documente-atasate-sectiuni/2212/curs_20eco_20ro.pdf 53

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

Ecografia cu contrast (CEUS) efectuată de obicei în ziua a patra de la debutul durerii permite aprecierea necrozei pancreatice în PA severă, cu condiția existenței unei ferestre ecografice corespunzătoare. După injectarea SonoVue, pancreasul se încarcă cu contrast în câteva secunde, dar ariile necrotice vor rămâne necaptante (permițând aprecierea extinderii ariei de necroză).

Figura 35 Endoscopic retrograde cholangiopancreatography - ERCP

Sursa: https://pl.pinterest.com/pin/309129961920017112/ https://www.scientia.ro/m/biologie/37-cum-functioneaza-corpul-omenesc/3384-pancreasul-structura-sirol.html

Ecoendoscopia necesită aparatură specială şi un investigator experimentat dar oferă relaţii mai fidele asupra căii biliare principale şi ductelor pancreatice permiţând stabilirea cauzei unei pancreatite acute în majoritatea cazurilor: litiază, mici tumori pancreatice, pancreas divisum etc. Are indicaţie majoră în orice pancreatită acută suspectă de a fi biliară şi la care ecografia transabdominală nu a putut identifica cu siguranţă litiaza de cale biliară. Computer tomografia este examenul de referinţă, indispensabil în încadrarea formelor necrotico-hemoragice sau a complicaţiilor putând preciza adesea şi etiologia pancreatitei. Poate fi realizat cu sau fără contrast şi necesită secţiuni de 3-5 mm. De mare utilitate sunt reconstrucţiile tridimensionale mai ales atunci când se preconizează o intervenţie chirurgicală. 57

Face parte din investigaţiile de bază care definesc criteriile actuale de severitate (clasificarea Balthazar). Permite identificarea cu mare acurateţe a complicaţiilor loco-regionale ale unei pancreatite acute biliare.

Figura 36 Pancreas – normal CT

Sursa: https://www.slideserve.com/naif/pancreas Sursa: https://www.pancreapedia.org/reviews/anatomy-and-histology-of-pancreas Examenul CT cu soluţie de contrast aduce detalii ample asupra densităţii şi omogenităţii parenchimului înainte şi după contrast, tipului şi gradului de necroză pancreatică, extensiei fuzeelor intra- şi extrapancreatice (abdomino-pelvin, mediastinal, pleuro-pericardic), existenţei unei litiaze coledociene sau pancreatice. Tot prin CT se pot identifica formele cu gangrenă gazoasă, infiltrările cu steatonecroză, colecţiile localizate abdominal. CT efectuată în varianta spirală poate diagnostica litiaza de cale biliară aflată la originea unei pancreatite acute în până la 85% dintre cazuri. Clasificarea Balthazar referitoare la severitatea unei pancreatite acute recunoaşte 5 grade în raport cu constatările explorării computer tomografice: A - pancreas normal; B - creşterea în volum a pancreasului cu conservarea conturului glandei; C - inflamarea pancreasului cu infiltraţia grăsimii peripancreatice, cu neregularităţi de contur; D - o colecţie peripancreatică; E - prezenţa mai multor colecţii fluide peripancreatice şi la distanţă de pancreas. Abcesul pancreatic este identificat ca având conţinut cu densitate lichidiană, perete neregulat, vizibil bine la contrast, uneori şi bule aerice în interior. Complicaţiile vasculare sunt identificate cu mare acurateţe: tromboze ale venelor peripancreatice, pseudoanevrismele (care însă reclamă angiografie de confirmare), fistulele arteriovenoase (splenice). 58

Figura 37 Pancreatită acută - aspecte CT A. colecţie voluminoasă peripancreatică şi subpancreatică; B. necroză cefalică fuzată periduodenal

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf

Figura 38 Magnetic resonance cholangiopancreatography - MRCP

Sursa: https://www.slideserve.com/naif/pancreas Imagistica prin rezonanţă magnetică are o valoare limitată, fiind utilă doar atunci când datorită contraindicaţiilor, nu rare atâta vreme cât formele severe care reclamă prompt explorări imagistice asociază constant insuficienţe de organ, nu se poate efectua CT cu contrast. Este de preferat să fie efectuată cu contrast (gadolinium) pentru detalii de structură pancreatică. Are indicaţie absolută în pancreatitele acute la femei gravide sau la cei cu alergii la contrastul CT.

Figura 39 A) Pancreatită acută – colangio IRM calcul supraampular; B)Distensia unei anse jejunale(situate în vecinătatea pancreasului –“ansasantinelă”)

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf https://www.academia.edu/8078269/Acute_pancreatitis

Colangiopancreatografia prin rezonanţă magnetică este o investigaţie neinvazivă dar care aduce relaţii doar cu privire la căile biliopancreatice. Este utilă în cazurile la care etiologia pancreatitei este obscură putând identifica frecvent calculi biliari sau pancreatici de mici dimensiuni. Nu este utilă dacă prin US sau CT spiral cu contrast s-a precizat etiologia biliară a unei pancreatite acute, situaţie când este de preferat din start varianta retrogradă endoscopică. Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică este o explorare radioendoscopică cu utilitate atât diagnostică cât şi terapeutică putând fi continuată, acolo unde este cazul, cu procedee de dezobstrucţie a căii biliare acolo unde este cazul. Permite realizarea unor procedee terapeutice de decomprimare a căilor biliopancreatice prin extracţia endoscopică a calculului sau calculilor după o prealabilă sfincterotomie endoscopică (realizată după colangiografie şi pancreatografie care vor preciza numărul, poziţia şi dimensiunea calculilor precum şi prezenţa unor posibile variante anantomice sau anomalii ale căilor bilio-pancreatice care se pot constitui în factori favorizanţi ai litiazei şi care, în plus, pot influenţa decizia terapeutică).

Figura 40 Pancreatită acută – endoscopie digestivă superioară şi ERCP A. papilă protruzivă prin calcul blocat ampular; B. sfincterotomie endoscopică; C. cateterizarea papilei într-o PA biliară complicată cu angiocolită purulentă

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf Indicaţia majoră a ERCP este deci PA biliară, mai ales la vârstnici sau la pacienţi cu risc operator mare. Are rezultate diferite în funcţie de severitatea PA şi de timpul scurs de la debutul bolii. În formele severe nu diferă morbiditatea şi mortalitatea faţă de intervenţia chirurgicală, dar diferă semnificativ de tratamentul conservator; în plus scade durata de spitalizare a acestor pacienţi. Angiografia permite confirmarea anevrismelor arteriale asociate şi definirea hărţii vasculare preoperator. În rare situaţii o PA este diagnosticată intraoperator. Aceasta se poate întâmpla în caz de indecizie diagnostică după epuizarea tuturor metodelor de investigaţie paraclinică şi persistenţa unei stări grave a pacientului.

2.6.5 Diagnosticul diferenţial Într-o pancreatită acută biliară este dificil de efectuat, mai ales în formele severe cu insuficienţe multiorganice, când, este greu de precizat leziunea primară care a declanşat cascada cataclismică. Diagnosticul diferenţial se face cu: ocluzia intestinală (prin bride, tumori, volvulus, hernie), infarctul entero-mezenteric (trombotic sau embolic), infarctul miocardic acut (mai frecvent în localizarea sa inferioară), perforaţia de organ (stomac, duoden, diverticul, apendice, sarcină tubară), indiferent de procesul patologic care o produce. [54] Bolile care se prestează la erori de diagnostic sunt reprezentate de: A) Sindroame peritoneale acute; B) Sindroame retroperitoneale acute; C) Boli medicale acute.

A) SINDROAME PERITONEALE ACUTE a) Perforaţia ulceroasă - are o expresie clinică destul de caracteristică cu o contractură musculară generalizată, cȃt şi cu antecedente dispeptice ce orientează uşor diagnosticul. - ulcerul perforat: - ex. radiologic evidenţiază pneumoperitoneu; - clinic: semne de iritaţie peritoneală; - ulcerul gastric sau duodenal penetrant ȋn pancreas; o durerea ulceroasă cunoscută pȃnă atunci devine refractară; o iradiere posterioară T11-L2 a durerii; o EDS evidenţiază ulcerul; b) Perforaţia apendicelui - confuzia este posibilă cu dureri epigastrice sau periombilicale asociate cu meteorism. - apendicita acută cu debut atipic, dar ȋn interval de ore durerea migrează către fosa iliacă dreptă; c) Ocluzia intestinală - deseori dă erori de diagnostic; aspectele cele mai ȋnşelătoare le dau ocluziile intestinale ȋn care interpretarea tranzitului digestiv este mai tardivă. - vărsături fecaloide care calmează uneori durerea; poate creşte amilaza – pe seama izoamilazei S;

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

d) Colecistitele acute - au debut brusc, dureri ȋn hipocondrul drept; la un dosar litiazic, febril, cu subicter şi apăsare subcostală dreaptă poate duce la interpretări false. - poate creşte şi amilaza serică, poate apare şi ileus; o durerea iradiază ȋn hipocondrul drept şi spre scapulă; o criterii ecografice clare de colecistită acută;

B) SINDROAME RETROPERITONEALE ACUTE Unele afecţiuni ale spaţiului retroperitoneal se manifestă prin dureri violente şi stare de şoc, imitȃnd astfel o pancreatită acută. Aceste afecţiuni au fost izolate sub numele de sindroame retroperitoneale. a) Revărsatele sanghine - din spaţiul retroperitoneal pot fi cauzate de fracturi vertebrale, leziuni ale vaselor prevertebrale. Ȋn acest caz antecedentele traumatice orientează diagnosticul. - sarcina ectopică ruptă cu hemoperitoneu (test sarcina +); b) Revărsatele biliare - din spaţiul retroperitoneal consecutive unei plăgi ale coledocului retro-pancreatic, produc un şoc grav şi precoce cu tendinţă la colaps vascular asemănător celui din pancreatita acută. c) Revărsate de limfă - consecutive leziunilor ramurilor de origine a canalului toracic pot irita formaţiunile nervoase ale plexului solar.

C) SINDROAME MEDICALE ACUTE a) Infarctul miocardic acut - acesta se poate simula sau asocia cu o pancreatită acută. - modificări EKG, creşteri TGO, troponina + amilaza are valori normale ȋn IMA; - anevrismul disecant de aorta - poate creşte amilaza serică, dar prin izoS. b) Insuficienţa suprarenală acută - se caracterizează prin dureri ȋn etajul supramezocolic cu iradieri ȋn regiunile lombare, greţuri, vărsături şi stare de şoc. După administrări de corticoizi, ȋn timp util se constată ameliorări evidente. [55] c) Gastrita acută alcoolică: durerea nu iradiază posterior; o vărsătura calmează durerea; d) Ischemia mezenterică: de regulă la pacienţi cu coafectare vasculară; 55

https://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PANCREATITA-ACUTA77.php.

o ex. Radiologic - “amprente digitale” la nivelul peretelui intestinal; o gaz ȋn peretele intestinal sau v. Porta – tardiv; e) Colica renală – uneori e ȋnsoţită de ileus; asociază semne urinare; radiografia, ecografia şi ex. urină precizează diagnosticul. [56] f) Cetoacidoza diabetică: adeseori produce durere abdominală, amilazemie crescuta, dar lipaza serica nu creşte. g) Alte boli ale pancreasului: pancreatita cronică formă algică, cancerul corpului pancreasului. [57]

2.7. Evoluţie şi complicaţii 2.7.1 Complicaţiile pancreatitei acute Pot fi sistematizate în complicaţii comune tuturor pancreatitelor, care pot fi de ordin locoregional sau sistemic (la distanţă) şi complicaţii specifice etiologiei biliare a PA. Complicaţiile locoregionale sunt consecinţa necrozei pancreatice şi extensiei acesteia extrapancreatic. Din punct de vedere al structurii compoziţionale, de aspect al colecţiilor şi raportat evoluţiei de la momentul acut, acestea pot fi: colecţii fluide, necroze pancreatice, abcese pancreatice şi pseudochisturi. Colecţiile fluide au o structură dominant enzimatică, fiind expresia procesului inflamator al parenchimului pancreatic cu exsudaţie importantă asociind rupturi canalare pancreatice ce stau la originea lor; survin precoce în evoluţia unei pancreatite acute putând fi localizate intrapancreatic sau putând fi fuzate peripancreatic sau la distanţă. Majoritatea au o tendinţă spontană la resorbţie sub tratament conservator şi doar rareori se impune o terapie activă în cazul creşterilor rapide cu efecte compresive asupra structurilor sau organelor învecinate. Necrozele pancreatice pot fi localizate sau pot interesa tot pancreasul fiind apanajul formelor severe de PA. Apariţia acestora, sugerată clinic de instalarea unei stări septice cu febră importantă, alterarea stării generale, cu dureri abdominale şi apărare la palpare şi dovedibilă la examenul CT cu contrast, este un factor predictiv pentru o evoluţie adesea nefastă cu mortalitate ridicată.

56 57

https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/Pancreatita-acuta-examenul-fiz92198.php. https://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

La rândul ei, necroza parenchimului pancreatic se poate complica cu suprainfecţie, lucru relativ frecvent şi dependent de mărimea necrozei (până la 70% dintre cazuri) şi realizat prin migrare bacteriană din compartimentul intestinal. Dacă identificarea zonelor de necroză pancreatică beneficiază de aportul CT cu contrast şi al US ca metodă de supraveghere dinamică, diagnosticul suprainfecţiei necrozelor pancreatice trebuie susţinut bacteriologic prin examenul bacteriologic al specimenelor obţinute prin puncţie aspirativă cu ac fin. Uneori necrozele pancreatice sterile pot evolua cu resorbţie spontană, alteori se pot suprainfecta. În unele cazuri pot persista ca zone cu material necrotic (sechestre) peste 30 de zile dar fără să se organizeze sub forma unui pseudochist. Abcesele pancreatice se dezvoltă în interiorul parenchimului pancreatic, în vecinătate sau la distanţă după cum a fuzat necroza pancreatică care precede suprainfecţia, care s-a resorbit în majoritatea cazurilor şi care a permis formarea abcesului.

Figura 41 ERCP-Wirsungografie. Rezonanta magneticã - imagine de pancreatita acuta

Sursa: https://edoc.pub/radio-imagistica-pancreasului-pdf-free.html Pseudochistul pancreatic reprezintă o colecţie fluidă survenită în evoluţia tardivă a unei zone de necroză pancreatică şi care capătă un perete propriu, adesea gros, inflamator, fibros dar neepitelial. În 30% dintre cazuri survine în pancreatitele acute biliare, adesea fiind asimptomatic.

Doar atunci când sunt de mari dimensiuni pot determina fenomene compresive pe organele şi structurile învecinate, fiind indicat drenajul acestora la dimensiuni de peste 6 cm, cu examinarea citologică, biochimică şi bacteriologică a conţinutului aspirat pentru diferenţierea de chistadenoame şi chistadenocarcinoame (sau pentru calificarea unei persistenţe a fenomenelor pancreatitice), mai ales atunci când apariţia structurii chistice nu este precedată de un tablou clinic tipic de pancreatită acută.

Figura 42 ERCP therapeutic;drenaj.

Sursa: https://pdfslide.net/documents/curs-10-pancreatita-acuta.html

Figura 43 Abcesele pancreatice. Rezonanta magneticã - imagine de pseudochist

Sursa: https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/abces-pancreatic52459.php https://www.emcb.ro/article.php?story=20060828174028659

Tromboza inflamatorie a venei splenice aflată în imediata vecinătate a structurii pancreatice este una dintre complicaţiile vasculare frecvente şi generează la rândul ei un sindrom de hipertensiune portală cu splenomegalie, varice esofagiene şi gastrice ce pot complica hemoragic în cadrul unei hipertensiuni portale segmentare (prehepatice). Alteori tromboza poate interesa venele mezenterice cu ischemie enteromezenterică şi ascită. Apariţia pseudoanevrismelor survine în urma deschiderii unui pseudochist într-o arteră, cel mai adesea în artera splenică sau gastroduodenală. Ascita este secundară unei inflamaţii peritoneale (exsudativă) prin difuzarea enzimelor pancreatice intraperitoneal la efracţia capsulei pancreatice fiind bogată în enzime pancreatice decelabile la un examen biochimic de rutină. Alteori reflectă hipertensiune portală în obstrucţiile vasculare secundare trombozei.

Fistulele pot surveni ca soluţii de comunicare între căile pancreatice şi cavitatea peritoneală sau chiar transcutanate, retroperitoneale, transdiafragmatice intrapleurale sau între diferite segmente ale tubului digestiv. Peritonitele secundare apar nu atât la deversarea în cavitatea peritoneală a sucului pancreatic cât mai ales la suprainfecţia acestuia. Complicaţiile sistemice se raportează toxicităţii enzimelor pancreatice şi sepsisului generalizat secundar. Acestea pot fi: insuficienţă respiratorie, sindromul de detresă respiratorie al adultului, pleurezii enzimatice sau septice, pareze diafragmatice, insuficienţă renală cu retenţie azotată şi dezechilibre majore hidroelectrolitice şi acidobazice, tulburări severe de coagulare, miocardopatii, pericardite, encefalopatia pancreatică, hemoragii digestive superioare sau inferioare, necroze lipoidice care se pot extinde parietal, infarcte medulare cu aplazie secundară, artrite reactive sau septice, ischemie acută retiniană. Complicaţiile specifice etiologiei biliare sunt rezultatul obstrucţiei biliare care este de o dimensiune importantă mai ales în variantele de calculi blocaţi ampular. Angiocolitele acute au ca expresie clinică un icter cu caracter obstructiv (urini hipercrome, scaune acolice, prurit, dureri de hipocondru drept), la care se adaugă elemente septice (febră, frisoane, sindrom biochimic şi hematologic inflamator). Beneficiază în plus de diagnostic imagistic ecografic sau colangiografic (pentru precizarea certă a naturii leziunii obstructive). Abcesele hepatice sunt expresia diseminării ca abcese secundare în cadrul unui sepsis cu punct de plecare ampular, adesea fiind secundare angiocolitelor (abcese colangitice). Tratamentul presupune nu numai antibioterapie ci, în primul rând, dezobstrucţia ampulară, procedeu care efectuat la momentul potrivit asigură adesea şi remisia fenomenelor pancreatice. 2.7.2 Prognosticul si evoluţia Sisteme de gradare, scoruri prognostico-evolutive şi markeri de severitate Aprecierea severităţii unei pancreatite acute biliare este extrem de importantă pentru stabilirea unei atitudini terapeutice optime. Aceasta se realizează pe criterii combinate clinice, de laborator şi imagistice. [58] În 1992, clasificarea adoptată cu ocazia Congresului Mondial de Gastroenterologie de la Atlanta recunoştea PA uşoară, caracterizată prin disfuncţii minime de organ şi recuperare cvasicompletă şi PA severă, asociată disfuncţiilor de organ, complicaţiilor locale de genul 58

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf.

necrozelor, abceselor sau pseudochistelor, severitatea fiind în principal conceptualizată ca un scor Ranson ≥3 sau APACHE II peste 8. Scorul Ranson, propus în 1974 este primul sistem numeric de evaluare a PA şi cel mai răspândit în centrele de gastroenterologie, terapie intensivă şi chirurgie.

Cuprinde două seturi de criterii, primul la internare, ce include vârsta peste 55 de ani, leucocitoza peste 16.000/mmc, GOT >250I/l, LDH >350 U/l, glicemia >200 mg/dl şi al doilea, la 48 de ore de evoluţie, ce are în componenţă scăderea hematocritului cu peste 10% din valoarea iniţială, PaO2 <60mmHg, calciul seric <8 mg/dl (2 mmol/l), creşterea azotului ureic sangvin peste 5 mg/dl, sechestraţie lichidiană >6 l, deficit de baze peste 4 mEq/l. Pentru fiecare criteriu se acordă câte un punct, scorul Ranson reprezentând sumarea punctajelor la internare şi la 48 de ore. Un scor mai mare de 3 indică o PA severă, la un scor peste 6 mortalitatea fiind practic 100%. Acest scor are o sensibilitate şi specificitate bună în diferenţierea formelor severe de cele uşoare de PA, dezavantajul major fiind reprezentat de imposibilitatea obţinerii lui într-un interval de timp mai scurt de 48 de ore de la internare. Pentru PA de cauza biliară acest scor trebuie ajustat în sensul că, pentru această etiologie, anumiţi parametri pot fi mai elevaţi fără a indica neapărat o evoluţie severă, alţii în schimb, în prezenţa patologiei biliare asociate, pot avea o implicaţie mai ameninţătoare de viaţă chiar la valori mai mici. Astfel, pentru etiologiile biliare se punctează vârsta peste 70 de ani, leucocitoza superioară valorii de de 17.000/mmc, glicemia >220 mg/dl si LDH >400U/l, ca elemente la internare, iar la 48 ore, creşterea azotului ureic peste 2 mg/dl, sechestraţie lichidiană peste 4 l şi deficit de baze >5 mEql. În afară de ajustarea acestor valori, celelalte criterii la 48 de ore, respectiv valoarea GOT la internare rămân nemodificate. Imrie modifică în 1978 trei dintre criteriile originale ale scorului Ranson, considerând că, astfel, severitatea PA ar fi mai bine estimată. Pentru criteriile la internare se modifică valoarea LDH, punctându-se o valoare superioară celei de 400 U/l, la fel ca şi în PA biliară, argumentându-se că, în cadrul inflamaţiei şi distrucţiilor tisulare, această enzimă poate avea valori mai ridicate, fără a fi neapărat un factor de prognostic nefavorabil. 67

Pentru criteriile la 48 de ore se înlocuieşte valoarea de lichide pierdute în spaţiul III Randall de la 6 l la 4 l, iar deficitul de baze tampon este scos din acest set de criterii şi înlocuit de scăderea albuminei serice sub valoarea de 32 g/l. Scorul Glasgow a apărut tocmai în speranţa de a oferi un scor calculabil în orice moment, practica clinică îl utilizează, însă, în primele 48 de ore de la debutul PA.

Cuprinde nouă elemente, o parte dintre ele incluse şi în scorul Ranson, fiecăruia dintre ele acordându-i-se câte un punct. Se ține cont de vârstă >55 ani, leucocitoza >15.000/mmc, glicemie >200 mg/dl, diferenţa dintre valorile GOT şi GPT >100 U/l, LDH >600 U/l, PaO2 <60mmHg, calcemie <8 mg/dl, albuminemie <32 g/l şi creşterea ureei serice peste 16 mmol/l. PA severă este definită la un punctaj superior valorii de 3, oricare dintre criterii putând fi notat la orice moment din primele 48 de ore de evoluţie. Formele de PA severă sunt acompaniate de disfuncţii organice multiple, indicatorii cheie ai acestor disfuncţii putând alerta asupra posibilitaţii unei forme severe. Există 4 seturi de criterii, corespunzătoare disfuncţiei cardiovasculare, respiratorii, renale, respectiv un set de criterii biochimice evocatoare a necrozei grase peripancreatice de saponificare. Scorul APACHE II vine să corecteze o serie de neajunsuri ale celorlalte scoruri, putând fi calculat în orice moment de evoluţie al PA, însă necesită calcul computerizat. Acesta cuprinde criterii clinico-biologice, acordându-se un anumit punctaj pentru diversele valori ale vârstei, frecvenţei respiratorii şi cardiace, temperaturii rectale, TA medii, debitului urinar, leucocitozei, hematocritului, ureei serice, bicarbonatului seric, potasemiei, natremiei şi glicemiei. Ulterior, cum obezitatea s-a dovedit a fi un factor ce favorizează grefarea complicaţiilor locoregionale şi sistemice în PA, multe centre adaugă aceasta la scorul APACHE II, care astfel devine APACHE O. [59]

http://www.medicina-interna.ro/articol.php?articol=920&lang=ro.

Ranson La internare 1. Varsta >55 ani 2.Leucocitoza > 16 000/mmc 3. Glicemie >200mg/dl la nondiabetici 4. LDH>1,5xN

APACHE II La internare si in evolutie 1.Varsta 2.Puls 3.TA sistolica (mmHg) 4.Temperatura centrala â&#x20AC;&#x201C; rectala (oC)

5.AST>6 xN

5. Ritm respirator spontan sau VM

Dupa 48 ore 6. Scaderea HT>10% 7. Cresterea ureei serice >1,8 mmol/l 8. Calcemia<8 mg/dl 9. PaO2<60mmHg 10. Scaderea HCO3 >4mEq/l 11. Sechestrare lichidiana >6 l

6. Debit urinar (l/24h) 7.Uree serica ( mmol/l) 8. HT(%) 9.Leucocite (/mmc) 10. Glicemie(mmol/l) 11.Potasemie (mEq/l) 12. Natremie (mEq/l) 13. HCO3 seric (mEq/l) 14. Scorul Glasgow al comei

(Modificat după Johnson CD si De Sanctis JT) Ranson <3 = pancreatită acută benignă; 3-5 = pancreatită acută severă cu risc de complicaţii; >5 = pancreatită acută gravă; >7 = mortalitate 100%. APACHE II - parametrii sunt evaluaţi timp de 24 ore comparativ cu starea anterioară de sănătate. Peste 8 – pancreatită acută predictiv severă.[60] Odată cu progresele metodelor imagistice era de aşteptat să se impună anumite standarde de evaluare a severităţii şi complicaţiilor PA prin tehnici imagistice. Astfel apare scorul Balthasar în 5 grade de severitate. Stadiul A implică o pancreatogramă CT normală (0 puncte), stadiul B edem pancreatic (1 punct), stadiul C edemul pancreasului şi al grăsimii peripancreatice (2 puncte), stadiul D prezenţa flegmoanelor şi a unei colecţii extrapancreatice (3 puncte), iar în stadiul E se evidenţiază cel puțin două colecţii extrapancreatice sau acumulare peripancreatică de gaz (4 puncte). Necroza organului este pusă în evidenţă prin efectuarea CT cu substanţă de contrast.

Astfel, în stadiul A nu există necroză (0 puncte), în stadiul B necroza cuprinde o treime din masa pancreatică (2 puncte), în stadiul C o jumătate (3 puncte), iar în stadiul D mai mult de jumătate din parenchimul pancreatic (6 puncte). Prin sumarea punctajelor obţinute în urma explorării CT native şi a explorării cu contrast se obţine un nou scor, respectiv indexul de severitate al PA. 60

https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/Pancreatita-acuta-examenul-fiz92198.php.

La valori ale acestuia între 1-2 puncte, riscul de PA severă şi riscul vital sunt neglijabile, între 3-6 puncte este crescut, iar între 7 şi 10 puncte riscul este foarte înalt, ceea ce se traduce printr-o mortalitate de aproximativ 20%.

Scorul BISAP (Bedside Index for Severity of Acute Pancreatitis) a apărut din necesitatea reală de a avea un instrument facil, preponderent pe baze clinice, capabil să prezică severitatea PA şi mortalitatea în primele 24 de ore de la internare. Cuprinde cinci elemente, fiecare notat cu câte un punct: BUN >25 mg/dl, alterarea statusului mintal (scorul Glasgow al comei <15), vârsta peste 60 de ani, colecţie pleurală şi sindrom de răspuns inflamator sistemic, definit ca prezenţa a două sau mai multe dintre următoarele: temperatura corporală <36 C sau >38 C, frecvenţa respiratorie >20/min sau PaCO2 <32 mmHg, frecvenţa cardiacă >90/min, leucocitoza >12.000/mmc sau <4000/mmc sau >10% forme imature în sângele periferic. Un scor >3 indică prezenţa PA severe. Insuficienţa pluriorgan se instalează de la un scor Marshall ≥2. Au fost propuse mai multe scoruri numerice, în genul POP (Pancreatic Outcome Prediction Score), SOFA (Sequential Organ Failure Assesment Score), MODS (Multiple Organ Dysfunction Score), LOD (Logistic Organ Dysfunction Score), EPIC (Extrapancreatic Inflamation of CT Score), HAPS (Harmless Acute Pancreatitis Score), însă niciunul nu s-a impus în practica clinică curentă. Pentru definirea sindromului de insuficienţă pluriorganică din PA severă se utilizează şi scorul Marshall, ce indică asocierea disfuncţiilor respiratorii, renale şi cardiovasculare.

Totuşi, în 2009, Lankirsch arată o putere de estimare ridicată a scorului HAPS la pacienţii cu PA şi valori normale ale hematocritului şi creatininei. Prezenţa sângelui în lavajul peritoneal indică o formă severă de PA (bulionul toxic Mac Mahon). Diferenţierea între formele uşoare şi severe ale PA este un deziderat inexorabil pentru o abordare terapeutică adecvată amplorii fenomenelor de distrucţie pancreatică şi metastazare lezională locală şi sistemică. În această direcţie, diversele scoruri clinico-biologice pot orienta asupra severităţii acestei condiţii şi în complementaritatea acestora încep să-şi facă loc şi în practica clinică habituală o serie întreagă de markeri de severitate şi evolutivitate, cu o sensibilitate şi specificitate tot mai înalte în diagnosticul afecţiunii, determinarea severităţii acesteia şi estimarea riscului de complicaţii, a recurenţei sau a prognosticului rezervat. În esenţă, markerii de severitate care s-au impus în detectarea formei severe de PA sunt: la internare scorul APACHE II >8 şi un nivel al IL6 >400 pg/ml, la 24 ore elastaza granulocitară serică >300 mcg/ml, tripsinogenul urinar II >35 nmol/l, peptidele activatoare ale tripsinogenului urinar >200 mcg/l, iar la 48 de ore un scor Ranson >3 puncte, respectiv un nivel al PCR >150 mg/l. [61] Evoluţia naturală şi prognosticul depind de: forma clinică, vȃrstă, boli preexistente, extinderea necrozei pancreatice şi complicaţiile sale, mai ales infecţia, precocitatea diagnosticului şi corectitudinea tratamentului aplicat. Ȋn cazul pancreatitei acute severe, riscul de dezvoltare a necrozei, insuficienţei de organ şi complicaţiilor septice cu decesul pacientului este de 25%.[62] Evoluţia este imprevizibilă: a) evoluţie spre vindecare - pancreatita acută necrotică tratată precoce şi corect poate evolua favorabil. Pe plan clinic evoluţia benignă este anunţată de dispariţia durerii, de reluarea tranzitului şi de ameliorarea stării generale. b) evoluţie gravă - oligoanurie, hipocalcemie, hipomagnezurie, HTA, agitaţie psihomotorie. Toate acestea anunţă decesul.

61 62

http://www.medicina-interna.ro/articol.php?articol=920&lang=ro. https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/Pancreatita-acuta-examenul-fiz92198.php.

c) evoluţie spre cronicizare - pancreatita cronică reprezintă un stadiu evolutiv al pancreatitei edematoase şi a celor cu focare de necroză. [63] PA poate evolua grav cu deces ȋn 2-10 zile sau mai puţin grav spre vindecare, trenant sau spre cronicizare. [64][65] Pancreatita acută biliară are de obicei o evoluţie benignă la majoritatea pacienţilor. Totuşi, ȋn 20% din cazuri boala este severă şi se asociază cu o mortalitate de pȃnă la 20%.[66] Recuperarea pacientului după o astfel de boală şi, în general, după o lungă internare menită să corecteze mecanisme şi deficienţe metabolice presupune între 40 şi 60 de zile în absenţa complicaţiilor. Formele uşoare de pancreatită se pot recupera mai repede. Pacientul recuperat după pancreatită acută necesită un regim prudent igienodietetic şi evitarea cu fermitate a condiţiilor de declanşare a bolii (grăsimi, alcool, mâncăruri greu digerabile, oboseală extremă). De regulă, urmarea este pancreatita cronică reziduală şi/sau eventualitatea recăderilor de pancreatită (relapsing pancreatitis). Din punct de vedere al recuperării fizice, al integrităţii peretelui abdominal, al capacităţii pacientului de reintegrare socioprofesională, varianta chirurgicală laparoscopică este net superioară agresivităţii chirurgiei clasice frecvent invalidantă, cu excludere profesională şi limitare socială. Crizele de pancreatită acută pot fi prevenite prin respectarea unui regim alimentar sănătos, prin evitarea abuzurilor de grăsimi şi alcool, prin extirparea la timp a colecistului cu litiază și tratarea dislipidemiilor. [67] 2.8 Managementul bolnavilor cu Pancreatita acută La peste 100 de ani de la prima ipoteză patogenică emisă de OPIE (1901), pancreatita acută rămâne o boală asupra căruia planează încă controverse și incertitudini generate de evoluția gravă și imprevizibilă. Achizițiile moderne de terapie intensivă, diagnostic și tratament miniminvaziv, corelate cu experiența acumulată de-a lungul mai multor decenii de observație a bolii au stat la baza modificărilor conceptuale majore adoptate de numeroase conferințe de consens (Marsilia 1963 și 1984, Cambridge 1983, Atlanta 1992 ). 63

https://www.rasfoiesc.com/sanatate/medicina/PANCREATITA-ACUTA77.php. http://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf. 65 http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2011/Nr2-ro/Cre%23U0163u.pdf. 66 http://www.tmj.ro/abstract.php?art=1639064636124426. 67 https://sibiu100.ro/sanatate/48829-dr-dan-sabau-tratata-la-timp-pancreatita-acuta-are-mari-sanse-de-succesneglijata-este-o-boala-mortala/. 64

Astfel au fost elaborate ghiduri internaționale de diagnostic și tratament (UK Guidelines1998 și IAPGuidelines 2002) care au definit principalele forme anatomo-clinice ale bolii și au statuat un algoritm diagnostic și terapeutic. Pancreatitele acute biliare, complicație evolutivă a litiazei biliare, reprezintă principala formă etiologică de pancreatită acută şi singura formă de pancreatită acută ce beneficiază de tratament patogenic. [68] Tratamentul pancreatitei acute biliare presupune o detaliată evaluare a gravităţii bolii de la momentul debutului, o rapidă încadrare etiologică şi confirmarea naturii biliare a pancreatitei urmate imediat de măsuri generale de susţinere comune tuturor formelor de pancreatită. Intervenţiile (chirurgicale sau endoscopice - de natură să asigure dezobstrucţia segmentului comun bilio-pancreatic) sunt esenţiale dacă simptomatologia şi parametrii de supraveghere nu se remit rapid (dacă nu asistăm la un pasaj spontan). Chiar şi aşa, colecistectomia este de indicaţie absolută în aceste situaţii, recidivele după o pancreatită acută biliară fiind extrem de frecvente în absenţa acesteia. CPRE şi SE cu extracţia calculilor sunt indicate în cazurile confirmate ca biliare şi la care dezobstrucţia nu se realizează spontan; efectuarea acestora în primele 72 de ore indiferent de forma anatomo-clinică, scade cert rata complicaţiilor (mai ales a celor septice), precum şi durata de spitalizare. Nu se indică însă de rutină în orice pancreatită acută indiferent de etiologie. [69] La momentul diagnosticului pacientul trebuie asistat într-un serviciu de terapie intensivă şi trebuie instituite rapid: 1. reechilibrarea hidro-electrolitică şi volemică; 2. reechilibrarea acido-bazică; 3. reechilibrarea metabolică; 4. tratamentul de inhibiţie a stimulării enzimatice; 5. tratamentul anti-enzimatic; 6. tratamentul inflamaţiei; 7. alimentaţia parenterală totală; 8. antibioprofilaxia suprainfecţiilor sau tratamentul acestora; 9. controlul farmacologic al durerii; 10. controlul farmacologic al vărsăturilor şi pierderilor lichidiene. 68 69

https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/Pancreatita-acuta-examenul-fiz92198.php. http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/4-2009.pdf.

2.8.1 Managementul Pancreatitei acute biliare Încă de la momentul adresării şi stabilirii diagnosticului de pancreatită acută biliară trebuie stabilită forma clinico-evolutivă şi gradul de severitate a acesteia. [70] Managementul formelor severe de pancreatita acută, cu una sau mai multe insuficienţe de organ (circulatorie, pulmonară sau renală) se face în unităţi de terapie intensivă. Spitalizarea de urgenţă a pacientului în secţia de ATI se impune pe baza oricăruia dintre următoarele semne de gravitate: hipotensiune, oligurie, hipoxemie sau hemoconcentraţie. Tratamentul pancreatitei acute trebuie să vizeze patru ţinte:  susţinerea de tip intensiv a organismului;  să minimalizeze sau să reducă necroza locală şi răspunsul inflamator sistemic;  recunoaşterea şi tratamentul complicaţiilor;  prevenirea eventualelor atacuri viitoare.[71] Tratamentul PA este complex, ȋn general utilizează atȃt mijloace medicamentoase cȃt şi chirurgicale, ȋn funcţie de caz şi evoluţie. Pentru a facilita orientarea practică ȋn conduita terapeutică a PA, evoluţia clinică a fost sistematizată ȋn 3 etape: urgenţa imediată (primele 12-24 ore de la internare), urgenţa amȃnată (prima săptămȃnă de la internare), etapa complicaţiilor (ȋntre 7-10 zile şi următoarele săptămȃni). [72] 1. Tratamentul medical ȋn urgenţa imediată: a) Calmarea durerii: se administrează procaină sau xilină 1% iv sau ȋn perfuzie asociată cu antispastice (No-spa, scobutil). Intraoperator se pot utiliza infiltraţii peripancreatice (la baza mezourilor, a ligamentului rotund hepatic, a splahnicului stȃng). Morfina nu se foloseşte (efect spastic asupra sfincterului Oddi). b) Reducerea secreţiei pancreatice: se administrează atropină ȋn perfuzie sau subcutanat şi/sau probantina. Se suspendă aportul alimentar oral, se asigură aspiranţie gastrică prin sondă permanentă. Se poate practica şi refrigeraţie gastrică cu lichide reci pe sonda nazogastrică sau pungă cu gheaţă pe epigastru, care scad tonusul vagal. c) Reechilibrarea hidroelectrolitică (tratamentul şocului enzimatic): hipovolemia se corectează prin administrarea soluţiilor izotone saline sau glucozate, substituenţi plasmatici, plasmă, sȃnge sau masă eritrocitară. 70 71 72

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/4-2009.pdf. https://jurnalspiritual.eu/pancreatita/. https://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

Reechilibratea electrolitică cu soluţii de NaCl, KCl şi eventual calciu ȋn functie de ionogramă. Uneori se administrează insulină pentru corectarea glicemiei. Hemisuccinatul de hidrocortizon are efect favorabil ȋn şocul enzimatic prin proprietăţile sale antiinflamatoare, anitihistaminice şi vasopresoare. d) Tratamentul antienzimatic: este controversat deoarece rezultatele obţinute de diferiţi autori sunt contradictorii. Aceşti inhibitori previn hiperamilazemia, edemul pancreatic, inhibȃnd cathepsina B. Eficacitatea lor a fost constatată ȋn formele edematoase de PA dacă au fost administraţi ȋn doze mari şi ȋn primele zile de la debut. e) Tratament antiinfecţios: este necesar deoarece se consideră că orice necroză se poate infecta pe parcursul evoluţiei bolii. Administrarea antibioticelor se face preventiv ȋncă de la ȋnceputul bolii. Pe lȃngă protecţia ȋmpotriva infecţiei focarelor autolitice pancreatice, antibioticele au şi rolul de a preveni complicaţiile septice la distanţă. f) Alimentaţia hipercalorică parenterală: ȋn condiţiile suspendării alimentaţiei naturale, la un bolnav cu nevoi energetice şi plastice crescute, numai administrarea parenterală a unor complexe uşor integrabile ȋn metabolismul celular şi bine tolerate de organism poate evita prăbuşirea echilibrului metabolic. Aportul nutriţional mediu este de 40-50 kcal/kgc/zi. Se asociază preparate de aminoacizi cu soluţii glucozate izotone sau hipertone. 2. Tratamentul chirurgical ȋn PA a) Tratamentul chirurgical ȋn urgenţa imediată: (primele 2-3 zile de la debutul bolii). Singura motivaţie de intervenţie operatorie unanim acceptată ȋn această etapă o constituie lipsa sau incertitudinea diagnosticului chirurgical ȋn evoluţia căruia temporizarea ar ȋnsemna agravare, precum şi forma fulminantă la care funcţiile vitale nu pot fi stăpȃnite şi şocul nu răspunde după cȃteva ore de tratament. Se practică laparotomie exploratorie urmată de realizarea unui bilanţ lezional complet care va constitui factorul decizional ȋn alegerea manevrelor operatorii. Ȋn formele uşoare de PA edematoasă manevra chirurgicală se ȋncheie cu un drenaj subhepatic de control. Ȋn cazurile cu etiologie biliară se rezolvă definitiv, ȋn aceeaşi intervenţie, litiaza biliară (colecistectomie). Ȋn formele grave de PA necrotico - hemoragică soluţia terapeutică chirurgicală de bază este drenajul complex: cu tuburi (drenaj ȋnchis) şi celiostoma (drenajul deschis).

De asemenea se poate practica capsulotomia pancreatică (favorizează evacuarea edemului,

hematomului

şi a

necrozelor

grandulare

profunde),

rezecţiile glandulare

(pancreatectomia caudală, subtotală, duodenopancreatectomia totală), care sunt intens controversate. Rezecţiile se adresează unor leziuni difuze, imprecis delimitate şi nestabilizate sau a unor necroze limitate. Odată cu dezvoltarea mijloacelor endoscopice, chirurgia endoscopică a devenit o alternativă terapeutică la unele cazuri de PA biliară cu angiocolită, icter şi calcul coledocian inclavat (papilosfincterotomie endoscopică cu extragerea calculului inclavat). b) Tratamentul chirurgical ȋn urgenţa amȃnată: se intervine chirurgical de regulă la acele cazuri la care diagosticul de PA este sigur şi au trecut peste Ȋocul enzimatic iniţial sau nu au răspuns la tratamentul conservativ de deşocare. Momentul intervenţiei chirurgicale este situat ȋn prima săptămȃnă după internare, atunci cȃnd CT arată leziuni glandulare stabilizate. Leziunea dominantă a acestei faze evolutive este sechestrul pancreatic postnecrotic. Operaţia de elecţie este necrectomia pancreatică (ȋndepărtarea ţesutului glandular neviabil, necrozat şi a sfacelurilor rezultate), care este completată de drenaj extern cu tuburi. c) Tratamentul chirurgical al complicaţiilor tardive ale bolii: - pseudochistul pacreatic: se poate practica tratament

endoscopic (chisto

gastroanastomoza endoscopică, doudeno-chistostoma endoscopică) şi tratament chirurgical (exereza chistului, drenajul intern - chisto-gastroanastomoză, chistojejunoanastomoză pe ansa exclusă, chisto-duodenoanastomoză); - abcesul postpancreatic: se practică odebridare chirurgicală larga a lojei pancreatice şi menţinerea unui drenaj extern pȃnă cȃnd bolnavul este afebril şi tuburile de dren nu mai aduc puroi. Au o evoluţie imprevizibilă care poate duce la vindecare sau recidivă şi complicaţii secundare (ruperea abcesului cu dezvoltarea unei peritonite generalizate, şi fistule digestive, biliare, pancreatice) cu o rezolvare chirurgicală mai dificilă. [73]

Pancreatita acuta severă Se caracterizează printr-o fereastră terapeutică ȋngustă (intervenția ȋn primele 72 ore de la instalarea simptomelor se corelează cu un efect pozitiv şi o scădere a mortalității).

https://www.chirurgietm.ro/images/cursuri/pancreasul.pdf.

I. Monitorizarea TA, AV, diureza, PVC, temperatura, pO2; - analgetice; - administrare de fluide cu monitorizarea PVC: 6-l0 l/24 ore soluții electrolitice şi macromoleculare; - pO2>95% +/- ventilaţie mecanică ȋn caz de insuficiență respiratorie; - catecolamine: dopamină 2-3 micrograme/kg/min sau dobutamină; - suport nutriţional precoce; - tratament precoce al complicaţiilor sistemice. II. Suport nutrițional: ȋn pancreatita acută severă se instalează o importantă denutriţie; -

este necesar pentru o balanţă azotată pozitivă;

ȋn caz de ileus paralitic se recomandă nutriţie parenterală, care va fi iniţiată precoce (72 ore);

superioară nutriţiei parenterale este cea enterală (ȋmpiedică atrofia vilozitară precoce).

III. Tratamentul precoce al etiologiei biliare: - sfincterotomia endoscopica precoce se asociaza cu o incidenta scazuta a complicațiilor si reducerea mortalitatii; - sfincterotomia trebuie efectuată ȋn intervalul ferestrei terapeutice (primele72 ore); - indicaţie particulară o reprezintă pancreatita acută severă asociată cu icter obstructiv şi sepsis biliar (colangita). IV. Prevenirea complicaţiilor septice: - cea mai severă este infectarea necrozei pancreatice; - sursa majoră de germeni o reprezintă translocaţia bacteriană din intestin; - flora este reprezentată de gram negativi şi anaerobi; - contaminarea se face ȋn primele 3-4 zile de la debut, iar infecţia este evidentă clinic ȋn săptămȃnile 1-3, deci cheia succesului o reprezintă tratamentul precoce, ȋn primele 72 ore; - focarele septice potenţiale se tratează precoce şi eficient; - eficienţa antibioterapiei depinde de prezenţa / sau nu a necrozei, de administrarea de antibiotice cu spectru larg (cel mai indicat Imipenem 500 mgx4/zi.i.v., minim 14 zile, sau cȃt persista MSOF). - administrarea profilactică de Fluconazol la cei cu antibioterapie peste 2 săptămȃni;

- dacă sunt semne de sepsis este necesară aspiraţia percutană cu ac fin, ghidată CT pentru evidenţierea germenilor urmată eventual de necrozectomie chirurgicală. [74] Pancreatita acută biliară şi tratamentul litiazei biliare a) Sfincterotomia endoscopică Se indică efectuarea ERCP terapeutic de urgenţă: -

la pacienţii la care se suspicionează etiologia biliară a PA, formă severă;

în caz de angiocolită, icter, sau dilatări de căi biliare.

Figura 44 Litiază coledociană - CPRE A. Aspect radiologic al sondei cu balonaş introdusă în coledoc în vederea extracţiei de calcul ampular - aspect radiologic de cale biliară dilatată; B. Aspect duodenoscopic al unui calcul care este extras după sfincterectomie, cu o sondă cu balonaş; C. Aspectul papilei la finalul manevrelor de sfincterotomie şi extragere de calcul

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/4-2009.pdf ERCP se va efectua până în maxim 72 de ore de la debutul durerii. b) Colecistectomia se efectuează după stingerea procesului pancreatitic, în cursul aceleiaşi spitalizări a pacientului sau nu mai târziu de 3 săptămâni. [75]

Sfincterotomia endoscopică în tratamentul pancreatitei acute biliare Până în urmă cu 35 de ani abordarea terapeutică a căilor biliare era posibilă doar operator, anul 1974 fiind cel în care s-a realizat prima sfincterotomie endoscopică de către Classen şi Demling. Istoria abordării chirurgicale a sistemului biliar este însă mai veche şi are la bază colecistectomia, (iniţial clasică, ulterior laparoscopică), coledocotomia, dezvoltarea tehnicilor radiologice diagnostice prin abord direct (colangiografia peroperatorie, percutană transhepatică sau retrogradă endoscopică) şi completarea acestora cu metode terapeutice derivate: extracţie de calculi, protezări biliare, drenaje biliare externe, etc. 74 75

https://jurnalspiritual.eu/pancreatita/. https://be-healthy.ro/pancreatita-acuta-ghid-de-diagnostic-si-management/.

La baza deciziei terapeutice trebuie să stea două considerente: faptul că o pancreatită acută biliară nerezolvată etiologic recidivează adesea (în 30-60% dintre cazuri), chiar în situaţia când primul puseu evoluează spre rezoluţie, impunându-se ca şi indicaţie absolută a colecistectomiei pancreatita acută în antecedente şi, pe de altă parte faptul că o pancreatită acută biliară cu angiocolită acută este un factor major de suprainfecţie a necrozelor pancreatice şi apariţia abceselor sau septicemiei. În prezent dezvoltarea rapidă a tehnicilor imagistice prin rezonanţă magnetică a permis apariţia colangiopancreatografiei prin rezonanţă magnetică (CPRM), metodă total neinvazivă şi cu foarte puţine contraindicaţii care permite diagnosticul litiazei de căi bilio-pancreatice, dacă este accesibilă la efectuarea în regim de urgenţă.

Figura 45 Pancreatită acută - CPRE therapeutic, sfinterectomie

Sursa: https://pdfslide.net/documents/curs-10-pancreatita-acuta.html Intervenţiile (chirurgicale sau endoscopice - de natură să asigure dezobstrucţia segmentului comun bilio-pancreatic) sunt esenţiale dacă simptomatologia şi parametrii de supraveghere nu se remit rapid (dacă nu asistăm la un pasaj spontan). Chiar şi aşa, colecistectomia este de indicaţie absolută în aceste situaţii, recidivele după o pancreatită acută biliară fiind extrem de frecvente în absenţa acesteia. CPRE şi SE cu extracţia calculilor sunt indicate în cazurile confirmate ca biliare şi la care dezobstrucţia nu se realizează spontan; efectuarea acestora în primele 72 de ore indiferent de forma anatomo-clinică, scade cert rata complicaţiilor (mai ales a celor septice), precum şi durata de spitalizare. Nu se indică însă de rutină în orice pancreatită acută indiferent de etiologie. [76] Terapia miniinvaziva în pancreatita acută Abordarea terapeutica constă ȋn decompresia arborelui biliar pe cale laparoscopică prin: colecistostomă (cel mai frecvent), drenaj transcistic, drenaj Kehr aplicată la toţi pacienţii cu pancreatită acută edematoasă, pentru cuparea lanţului patogenic. 76

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/4-2009.pdf.

Norman (Am. J. Surg. 1998) a introdus termenul de fereastră terapeutică. Studiul acestuia a fost efectuat asupra citokinelor şi rolul acestora în patogeneza pancreatitei acute.

Figura 46 Fereastră terapeutică; Tomografie computerizatã - ascitã pancreaticã. Tratament minim invaziv – CPRE + SE + CL

Sursa: http://doctorate.ulbsibiu.ro/wp-content/uploads/rezumattezacret.pdf Sursa: https://www.emcb.ro/article.php?story=20060828174028659 https://www.academia.edu/8078269/Acute_pancreatitis

Cunoaşterea modului previzibil în care aceste sunt produse şi acţiunea lor sistemică, pot permite dezvolarea unor terapii noi în pancreatita acută. Majoriatea pacienţilor cu pancreatită se prezintă la medic în medie la 18 ore de la debutul durerii. Aceasta este urmată de producţia de citokine care durează câteva zile. Deşi manifestări ale SIRSului pot fi de la internare, majoritatea prezintă manifestări sistemice severe ale pancreatitei după 2-4 zile. Acest tip de prezentare permite, în fereastra terapeutică, administrarea antagoniştilor ai citokinelor care pot atenua sau bloca dezvoltarea MODS-ului. Pornind de la aceste argumente efectuarea drenajului biliopancreatic precoce combinat medical şi chirurgical – miniinvaziv, este important în blocarea mecanismului de declanşare a SIRS-ului şi coplicaţiilor locale şi general din pancreatita acută severă. Totodată în etapa diagnostică se confirmă evaluarea realizată prin alte mijloace sub raportul diagnosticului pozitiv, a celui de formă clinică precum şi al comorbidităţilor intraabdominale. În acest mod devine posibilă evitarea laparotomiei exploratorii precoce, generatoare de morbiditate şi mortalitate suplimentare. Beneficiile directe constau în atenuarea răspunsului inflamator şi în diminuarea infecţiei tardive şi a consecinţelor sale.

Evoluţia spre o pancreatită acută severă este rezultatul hiperpresiunii din calea biliară principal si intracanaliculară şi a duratei acesteia şi astfel intervenţia de decompresie precoce a arborelui bilio-pancreatic este necesară pentru a preveni evoluţia către o pancreatită acută severă. Abordarea terapeutică patogenică, miniinvazivă din pancreatita acută constă ȋn decompresia arborelui biliar pe cale laparoscopică prin: colecistostomă, drenaj transcistic, drenaj Kehr-adaptat la caz. Tratamentul chirurgical-laparoscopic precoce efectuat în ferastra terapeutică chirurgicală are următoarele obiective:  Evaluare - cu stadializarea pancreatitei, prelevarea ascitei pancreatice, evaluarea citosteatonecrozei şi a necrozei pancreatice;  Patogenică - efectuată prin decompresie canalară biliopancreatică (colecistostomă), vagoliză de contact prin introducerea laparoscopic a unui cateter periesofagian, analgezie capsulară continuă: prin administrarea de anestezice de contact (Xilină, Lidocaină);  Indicaţii radicale - prin drenajul colecţiilor peripancreatice cu lavaj-drenaj, necrectomiiefectuate în cazuri selecţionate laparoscopic, dacă nu efectuate prin chirurgie deschisă şi tratament patogenic.

[77]

Figura 47 USG. Calcul în lumenul d. Wirsung

Sursa: https://ibn.idsi.md/sites/default/files/j_nr_file/Arta_medica_3_42_2010.pdf IRM. A- litiază wirsungiană; B- Dilatarea d. Wirsung. ERCP. Wirsungolitiază, dilatarea d. Wirsung

Sursa: https://ibn.idsi.md/sites/default/files/j_nr_file/Arta_medica_3_42_2010.pdf Tratamentul complicaţiilor se adresează fiecărei complicaţii ȋn parte şi este necesar să fie instituit cȃt mai precoce. Prevenirea următoarelor pusee de pancreatită acută necesită eliminarea ȋn primul rȃnd a cauzelor. La cei cu pancreatită biliară - colecistectomia elimină teoretic recurenţele. Controlul agresiv al nivelului lipidelor serice poate preveni puseele de pancreatită acută la cei cu dislipidemie. 77

http://doctorate.ulbsibiu.ro/wp-content/uploads/rezumattezacret.pdf.

Ascita pancreatică - paracenteza evacuatorie; administrare de octreotid; dacă nu cedează după 3 săptămȃni de tratament: pancreatografie retrogradă şi intervenţie chirurgicală pentru sutură. Pseudochistul şi flegmonul pancreatic - puncţionare cu aspiraţie şi drenaj; pseudochistele care cresc rapid ȋn dimensiuni şi generează durere abdominală ca şi cele complicate se aspiră şi dacă nu retrocedează au indicaţie chirurgicală. Recuperarea funcţională a pancreasului nu este completă ȋn toate pancreatitele acute severe, fiind posibilă apariţia unor sechele morfologice şi funcţionale care să afecteze reȋncadrarea socioprofesională a pacienţilor. [78] Tratamentul necrozei şi inflamaţiei - Definite ca zone circumscrise de ţesut pancreatic care nu mai este viabil şi care se poate extinde şi extrapancreatic, aceste necroze pancreatice se complică foarte frecvent, în proporţie medie de 50%, cu suprainfecţie. Riscul de apariţie a suprainfecţiilor necrozelor pancreatice creşte cu durata scursă de la debutul bolii, începând de la 4-6 zile şi crescând progresiv pe măsură ce timpul trece fără resorbţia zonei de necroză sau chiar cu extensia acesteia. De asemenea, riscul de apariţie a suprainfecţiilor creşte cu volumul de ţesut pancreatic necrozat: cu cât acesta este mai mare, cu atât riscul de suprainfecţie este mai mare. Dacă de la momentul declanşării pancreatitei acute a trecut un interval de peste o lună, riscul scade, fie prin resorbţia necrozei, fie prin constituirea unui pseudochist ca o leziune cu conţinut lichidian şi perete acelular. Dar suprainfecţia acestuia este uneori posibilă cu apariţia unui abces pancreatic ce va impune evacuare.

Figura 48 Aspect intraoperator de necroză de lojă pancreatică Aspecte macroscopice piesă de rezecţie pancreatică A. Piesa de spleno-pancreatectomie cu abcese multiple glandulare (ansamblu) B. Piesa de pancreatectomie subtotală

Sursa: http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/4-2009.pdf

https://www.esanatos.com/boli/bolile-pancreasului/Pancreatita-acuta-examenul-fiz92198.php.

În cazul în care necrozele nu au tendinţa la resorbţie sau dacă există suspiciunea de suprainfecţie se recomandă puncţia evacuatorie a acestor colecţii cu efectuarea de culturi şi antibiograme pentru alegerea antibioticului optim şi drenajul acestora. Evacuarea se poate face cu ghidaj ecografic sau computertomografic. În situaţii extreme ca severitate se impune capsulotomia pancreatică de decomprimare cu drenaj sau necrozectomia chirurgicală a ţesuturilor pancreatice şi extrapancreatice distruse, urmate de drenajul larg al tuturor compartimentelor afectate, alături de procedee de degajare a convergenţei bilio-pancreatice (duodenotomie cu sfincterotomie chirurgicală şi extracţie de calcul, by-pass-uri bilio şi pancreaticointestinale). Momentul operator este ales după ce pacientul este investigat, stabilizat, iar leziunile sunt delimitate. Cel mai frecvent acesta este situat la aproximativ 3 săptămâni de la debutul bolii. Calea de abord cea mai indicată este laparotomia mediană largă suprasubombilicală urmată de inventarul lezional: peritoneu, lojă pancreatică, viscere, retroperitoneu. Se pot realiza necrozectomii, sechestrectomii, splenopancreatectomii corporeocaudale, pancreatectomii subtotale sau chiar totale, evacuarea colecţiilor şi drenajul spaţiilor restante după debridare. Drenajele trebuie să fie largi, multiple. Procedeele rezecţionale vor fi urmate de sutura pancreasului restant cu refacerea continuităţii ductale sau derivaţii pancreatico- şi bilio-jejunale. [79] La pacienţii vârstnici, pancreatita acută se asociază adesea cu complicaţii cardiovasculare (insuficienţă cardiovasculară), crescând rata mortalităţii. Se ȋntȃlneşte la toate decadele de vȃrstă.[80] Pancreatita acută poate apărea foarte rar în timpul sarcinii, apariţia ei fiind favorizată de atonia căilor biliare, staza biliară, refluxul bilio-pancreatic, incidenţa crescută a litiazei biliare la gravide, creşterea lipidelor serice (toate cauzate de modificările hormonale fiziologice), degenerescenţa hepatică grasă de sarcină, utilizarea anumitor medicamente (diuretice tiazidice, corticosteroizi, sulfasalazină). Manifestările clinice ale pancreatitei acute la gravide sunt asemănătoare cu cele constatate la femeile negravide. La 10% dintre paciente, sarcina se complică cu un avort spontan. Dacă pancreatita se instalează în trimestrul II şi III, creşte mult riscul de mortalitate maternă, mai ales în pancreatita necrotizantă (până la 60%). [81]

79 80 81

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal409/4-2009.pdf. https://www.farmaciata.ro/urgentele-chirurgicale-si-pacientul-varstnic/. https://jurnalspiritual.eu/pancreatita/.

CAPITOLUL III ÎNGRIJIRI ACORDATE PACIENŢILOR CU PANCREATITĂ ACUTĂ DE ORIGINE BILIARĂ

3.1. Rolul asistentului medical în îngrijirea pacientului cu pancreatită acută de origine biliară Asistentul medical este un cadru tehnic specializat în munca medico-sanitară, situată pe cea mai înaltă treaptă a cadrelor medii sanitare, a cărei sarcină de bază este asigurarea condiţiilor de îngrijire a bolnavilor care are următoarele atribuţii: de îngrijire igienico-sanitară, de îngrijire medicală propriu-zisă, atribuţii organizatorice, educative, gospodăreşti. Asistentul medical este un cadru care se află în permanenţă lângă bolnav, el are legătură directă şi cea mai calificată dintre medic şi omul suferind. Rămânând mai mult timp decât medicul lângă bolnav, îngrijindu-l, asistând la felul cum acesta se alimentează, sau ajutându-1 să mănânce, administrându-i medicaţia zilnică, controlându-i temperatura şi pulsul, tensiunea arterială, observând cantitatea de urină pe care o elimină, caracteristicile urinei şi ale scaunelor, felul cum umblă, cum se odihneşte, cum vorbeşte, cum reacţionează şi cum raţionează, asistentul medical poate să-şi facă o imagine asupra evoluţiei bolii.Trebuie să dea dovadă de mare conştiinciozitate profesională, să fie apropiat, comunicativ, prietenos cu bolnavii, să inspire încredere bolnavilor. De asemenea trebuie să aibă cunoştinţe temeinice de specialitate pe care să le perfecţioneze în permanenţă, cunoaşte tehnicile curente ale examinărilor complementare necesare stabilirii diagnosticului, execută recoltările de produse biologice şi patologice, sondaje etc. şi pregăteşte bolnavii pentru examinările: radiologice, endoscopice, explorări funcţionale. Se ştie că pacientul are pe toată durata bolii un moral şi o psihologie deformate, de altfel, asistentului îi revine sarcina să-1 ajute pe bolnav cu tact, înţelegere, delicateţe, atenţie, trebuie să manifeste solicitudine faţă de toţi bolnavii, încurajându-i pe cei trişti, descurajaţi sau grav bolnavi, trebuie să-şi păstreze întotdeauna demnitatea, să manifeste fermitate faţă de bolnavi în îndeplinirea prescripţiilor, în respectarea disciplinei în spital. 85

Asistentul trebuie să-şi cunoască şi să-şi îndeplinească obligaţiile şi faţă de aparţinătorii bolnavilor. Trebuie să fie atent, binevoitor faţă de aceştia, să-i informeze despre boală şi ceea ce trebuie făcut pentru a contribui la recăpătarea sănătăţii pacientului dar să-şi scurteze vizitele obositoare. Secretul profesional constituie o altă obligaţie. Respectarea secretului profesional este o datorie morală o obligaţie chiar dacă bolnavul nu a cerut-o. Bolnavii suportă, de obicei, greu regimul de viaţă al spitalului, internarea este un prilej de a reeduca ritmul şi felul de viaţă al bolnavului, de a-1 dezobişnui de anumite deprinderi dăunătoare, în special de alimentaţie. Bolnavii trebuie să-şi însuşească şi să se obişnuiască cu igiena. Regimul de viaţă trebuie să fie ordonat, echilibrat, dar individualizat după natura bolii şi starea bolnavului şi întotdeauna hotărât de medic, şi pentru ca toate acestea să ducă la recuperarea stării de sănătate a bolnavului, asistentul medical trebuie să-şi îndeplinească rolul său. Raportat la efectele pe care pancreatita acută le are asupra fizicului şi psihicului bolnavului, rolul asistentului medicale este de a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi menţină sau să-şi recâştige sănătatea (sau să-1 asiste în ultimele clipe) astfel încât acesta să-şi recâştige independenţa cât mai repede posibil. Activitatea asistentului medical trebuie să acopere totalitatea nevoilor fundamentale ale pacientului (cu ajutorul echipei de îngrijire sau singură), ghidându-se după un plan de îngrijire în funcţie de starea pacientului, investigaţiile necesare diagnosticării, intervenţiilor chirugicale şi tratamentului prescris de medic. Acest plan de îngrijire al pacientului poate necesita o revizuire zilnică sau săptămânală în funcţie de evoluţia stării pacientului. De la serviciul de internări pacientul cu pancreatită acută este dus în secţia de terapie intensivă, fapt ce determină creşterea neliniştii bolnavului, al cărui psihic este deja marcat de simptomatologia zgomotoasă a bolii (intoleranţa alimentară, vărsături, durere). Asistentul medical trebuie să caute să liniştească bolnavul explicându-i necesitatea supravegherii permanente, importanța acesteia pentru evoluţia bolii, pentru stabilirea conduitei medicale. Pacientului odată cu internarea i se fac o serie de explorări utile precizării diagnosticului, explorări care pot fi traumatizante (fiziogastroscopia, recoltarea sângelui prin puncţia venoasă) dar care sunt absolut necesare. Asistentul medical trebuie să fie alături de pacient, străduindu-se să îi alunge teama, explicându-i necesitatea şi importanța analizelor.

Problemele de dependenţă pe care le poate prezenta bolnavul cu pancreatită şi de care trebuie să ţină seama asistentul medical la întocmirea planului de îngrijire sunt:  intoleranţă alimentară;  greţuri şi vărsături;  constipaţie;  dureri abdominale difuze de intensitate crescută în etajul supramezocolic;  insomnie;  anxietate;  lipsa cunoştinţelor despre boală.

Internarea pacientului în spital Constituie

un eveniment important în viaţa bolnavului; el se desparte de mediul său

obişnuit şi este nevoit să recurgă la ajutorul unor oameni străini. Internarea se face pe baza biletelor de trimitere de la medicul de familie. Bolnavii internaţi sunt înscrişi la Biroul serviciului de primire în registrul de internări, unde se completează şi foaia de observaţie clinică cu datele de identitate ale bolnavului. Bolnavii vor fi examinaţi la internare de medicul de gardă, care va culege datele anamnetice de la bolnav sau însoţitor şi le va nota în foaia de observaţie, stabilind diagnosticul prezumtiv, necesar şi din punctul de vedere al dirijării bonavului în secţiile de spital. În vederea examinării clinice, efectuată de medicul de gardă, asistentul medical ajută bolnavul să se dezbrace. După stabilirea diagnosticului prezumtiv şi repartizarea bolnavului în secţie, asistentul medical însoţeşte bolnavul astfel pregătit (îmbracat cu hainele de spital - pijama, ciorapi, papuci, halat) la salon unde îl prezintă celorlalţi pacienţi, îl informează asupra regulamentului de ordine interioară a spitalului şi îl ajută să se aşeze în patul pregătit cu lenjerie curată. Asistentul medical întocmeşte foaia de temperatură, determină greutatea bolnavului, măsoară T, pulsul, T.A., iar datele obţinute le notează în foaie de observaţie. Va linişti şi membrii familiei pacientului, asigurându-i asupra îngrijirii de calitate de care bolnavul va beneficia în spital, comunicându-le numărul salonului în care a fost internat bolnavul şi orarul vizitelor. Primirea bolnavilor în secţie şi iniţierea lor în obiceiurile secţiei, reprezintă un moment hotărâtor în câştigarea încrederii bolnavului în personalul medico-sanitar.

Asigurarea condițiilor de mediu Asistentul medical are un rol important în asigurarea condițiilor de mediu favorabile în salonul bolnavului. Astfel:  va aerisi camera, temperatura optimă în salon fiind cea de 18- 22℃;  va urmări ca lenjeria de corp și de pat să fie curate;  va avea grijă ca bolnavul să aibă o igienă corporală bună;  va urmări curățenia în salon, acesta să fie și bine luminat. În vederea efectuării vizitei, asistentul medical va aerisi camera înaintea vizitei, va avea grijă ca toate foile de observație să fie la patul bolnavului, bolnavul să se afle la pat, să aibă lenjerie de pat și de corp curate. Toate urinarele și toate bazinetele aflate în salon vor fi curate înainte de sosirea medicului.

Figura 49 Rolul asistentului medical

Sursa: https://pdfslide.net/documents/lucrare-diploma-pancreatita-cronica.html În timpul vizitei asistentul medical va urmări și nota, toate recomandările medicului.

3.1.1 Rolul asistentului medical la examenul clinic Asistentul medical are un rol important la efectuarea examenului clinic deoarece este puntea de legătură între pacient şi medic. El va pregăti psihic pacientul, îl va linişti şi îi va explica în ce constă examenul clinic şi importanţa lui. Va ajuta pacientul să se dezbrace cu mult calm şi blândeţe, pentru a nu provoca mişcări dureroase şi care nu sunt necesare. Examinarea trebuie să aibă loc într-o încăpere în care geamurile să fie închise şi să nu se circule prin cameră. Ȋnaintea palpării va îndruma pacientul să urineze. Va avea grijă ca în timpul examinării pacientul să fie adus în poziţia adecvată: decubit dorsal cu braţele întinse şi relaxate de-a lungul corpului, membrele inferioare îndoite din genunchi, cu musculatura abdominală relaxată. El va sta în faţa medicului, de cealaltă parte a patului şi va ajuta cu tot ce are nevoie. Când examenul clinic s-a sfârşit, va ajuta bolnavul să se îmbrace şi să-1 aducă în poziţia antalgică. 88

Rolurile importante ale asistentului medical sunt reprezentate de următoarele atibuţii: de a îngriji bolnavul, de a organiza şi gestiona îngrijirile, de a promova igiena spitalicească şi de a promova sănătatea, prevenirea îmbolnăvirilor prin educarea sanitară a tuturor pacienţilor şi persoanelor sănătoase. 3.1.2 Recoltarea produselor biologice şi patologice În stabilirea diagnosticului precis într-un timp cât mai scurt posibil, ne vin în ajutor probele de laborator care exprimă în mod obiectiv modificările survenite în morfologia, funcţiunea şi biochimia organismului şi evidenţiază agenţii agresivi, factori etiologici ai îmbolnăvirilor. Recoltările trebuie să fie corect executate, examinările de laborator stabilesc factorul etiologic, clarifică diagnosticul diferenţial, confirmă sau infirmă diagnosticul clinic, informează asupra gravităţii cazului, contribuie la aprecierea eficacităţii tratamentului, prevestesc complicaţiile, confirmă vindecarea, contribuie la profilaxia bolilor infecto-contagioase. Recoltările hematologice şi de urină se vor face zilnic sau la indicaţia medicului.

Recoltarea sîngelui pentru: - Examen biochimic - puncţie venoasă pe nemâncate, 5-10 ml sânge în seringă heparinizată. o ureea sangvină: valorea normală 20-40 mg%; o acidul uric: V.N.3-5 mg%; o creatinină: V.N.0,6-1,3 mg% o Na+ =135-150 mEq/1 sau 15-21 mg%; o K+ = 3,5 mEq/1 sau 15-21 mg%; o Ca+ = 4,5/5,5 mEq/1 sau 9-11 mg%; - Glicemie: prin puncţie venoasă, se recoltează 2 ml sânge pe 4 mg florură de natriu. Valorile normale sunt: 80-120 mg/l. - Colesterolul: Valorile normale variază ȋn funcţie de vȃrstă, regim alimentar şi zonă geografică. Limita superioară admisă este de 200 mg % ml (Europa). Utilitatea testului: detectarea tulburărilor lipidelor plasmatice ȋn vederea evaluării riscului potenţial al unor afecţiuni coronariene aterosclerotice.

- Rezerva alcalină: se recoltează l0 ml sânge pe 50 mg oxalat de potasiu, eprubeta va fi foarte bine închisă pentru a evita degajarea bioxidului de carbon dizolvat în plasmă. Valorile normale sunt: 53-75 vol. CO2/100 ml sânge sau 27 mEq/1. -

Transaminazele:

Transaminaza

glutaminoxalică

(TGO)

şi

Transaminaza

glutaminpiruvică (TGP). Se recoltează prin puncţie venoasă 10 ml sânge fără substanţă anticoagulantă. Valori normale: TGO 1-18 UI/l. TGP 1-19 UI/l. - Amilaza: Se recoltează prin puncţie venoasă 5 ml sânge fără substanţă anticoagulantă. Valori normale 230-2700 UI/l sau 8-32 uW. -

Lipidograma: Se recoltează prin puncţie venoasă 10 ml sânge simplu. Valoarea

normală: α lipoproteine 65-75 %, β lipoproteine 25-35 %, Lipide totale 500-800 mg % - V.S.H.: prin puncţie venoasă, se recoltează 1,6 ml de sînge pe 0,4 ml citrat de sodiu 3,8%. Valorile normale sunt: 1 oră 4-6 mm, 2 ore 7-15 mm. - Hemoleucogramă: prin puncţie venoasă, se recoltează 2 ml de sânge pe E.D.T.A.Valorile normale sunt: eritrocite la bărbaţi 4,5-5,5mil/mm³ iar la femei 4,2-4,8 mil/mm³, hemoglobină la bărbaţi 15±2 g/100ml iar la femei 13±2g/100ml, leucocite 40008000/mm³. Recoltarea urinei pentru examenul sumar de urină se face prin emisie spontană, 150 ml urină dimineaţa în recipiente curate, dupǎ care se etichetează şi se transportǎ la laborator. Ȋn procesul de ȋngrijire al pacientului se are ȋn vedere modelul conceptual ale Virginiei Henderson, prin urmărirea celor 14 nevoi fundamentale cu componentele bio-psiho-sociale, culturale şi spirituale, ale individului. Supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative - Una dintre cele mai importante sarcini ale asistentului e supravegherea funcţiilor vitale şi vegetative şi notarea acestora în foaia de observaţie, iar în cazul modificării bruşte a acestora se anunţă medicul. Modificările funcţiilor vitale reflectă starea generală a bolnavului, precum şi evoluţia boli. Să ajute bolnavul să respire - Respiraţia bolnavului este afectată de sonda de aspiraţie instalată, de aceea, poziţiile bolnavului trebuie alese astfel încât să permită o expansiune maximă a cutiei toracice. Asistentul trebuie să sesizeze orice modificare a respiraţiei şi să intervină rapid când este nevoie.

Să ajute bolnavul să se alimenteze şi să se hidrateze - În tratamentul pacreatitei acute unul din principiile de bază este punerea în repaus total a tubului digestiv (urmărind reducerea la minim a secreţiei pancreatice) prin post total şi prin instalarea sondei de aspiraţie. Alimentarea şi hidratarea bolnavului se va face parenteral prin perfuzii a căror compoziţie, volum, ritm de administrare se stabilesc în funcţie de nevoi, eliminări, vârstă, greutate, etc. Să ajute bolnavul să elimine - O mare importanță o are urmărirea eliminărilor produselor de excreţie (fecale şi urină). Se va încuraja bolnavul să aibă o poziţie fiziologică pentru a favoriza o eliminare normală. Capătul patului se poate ridica în timpul folosirii bazinetului, iar picioarele pot fi sprijinite în poziţie flectată. Se urmăresc eliminările de pe sonda de aspiraţie ca volum, conţinut, culoare - La bolnavul cu pancreatita acută operat, trebuie urmărite foarte atent eliminările din tuburile de dren ce se instalează intraoperator, notând: cantitatea (în ml), culoarea (galben, verde, hemoragie), calitatea (seros, hemoragie, sero-hemoragic, bila, etc), eventual mirosul şi conţinutul (cheaguri, sechestre). La indicaţia medicului se fac racoltari din lichidele drenate sau chiar din plaga pentru culturi sau controlul amializelor. Aceste recoltări se fac în condiţii de aspensie, pentru a înlătura denaturarea rezultatelor analizelor. Să ajute pacientul să păstreze o bună postură când se mişcă sau stă - Pacientul trebuie aşezat în pat astfel încât să-i fie asigurată o repartiţie corectă a greutăţii şi o aliniere corectă, indiferent de poziţie: decubit lateral, ventral, dorsal sau şezând. Asistentul medical trebuie să ajute pacientul să-şi modifice poziţia în funcţie de nevoi. Prevenirea escarelor la bolnavii imobilizaţi se face prin schimbarea frecvenţă a poziţiei (la două ore). Să ajute bolnavul să se odihnească şi să doarmă - Repaosul şi somnul depind parţial de relaxarea musculară. Suprimarea cauzelor iritative ca: zgomote, mirosuri şi lucruri dezagreabile, precum şi suprimarea foamei, pot ajuta bolnavul să aibă un somn reparator. Muzica, lectura, contactul cu o altă persoană pot induce somnul. Să ajute bolnavul să-şi aleagă îmbrăcămintea, să se îmbrace şi să se dezbrace - Lipsa de îmbrăcăminte reprezintă o pierdere a libertăţii pentru mulţi, acelaşi lucru se întâmplă dacă poarta ceea ce nu-i face plăcere. Trebuie remarcat faptul că interesul pacienţilor faţă de îmbrăcăminte este interpretat ca un semn favorabil.

Să ajute bolnavul să-şi păstreze temperatura în limitele normale - Temperatura corpului omenesc este menţinută între limite normale prin condiţiile de mediu şi prin portul îmbrăcăminţii adecvate. Asistentul medical trebuie să includă păstrarea unei temperaturi normale în camera bolnavului, a unei atmosfere confortabile. Alegerea îmbrăcăminţii se face in funcţie de mediu, ţinând cont de influenţa pe care o are asupra temperaturii corpului. Să ajute bolnavul să-şi păstreze corpul curat, îngrijit, să aibă tegumente curate - Fiecare pacient trebuie să beneficieze de condiţiile şi articolele necesare, cât şi de ajutorul necesar pentru îngrijirea corpului său. Frecvenţa toaletei generale este stabilită în funcţie de nevoile şi dorinţele bolnavului şi astfel încât să aibă o înfăţişare curată, să se prevină orice mirosuri dezagreabile sau orice formă de iritare a pielii. Deosebit de important, la pacienţii operaţi, este menţinerea plăgii curate prin controlarea periodică a pansamentului şi, la nevoie, schimbarea lui în condiţii de asepsie pentru a evita suprainfectarea. Să ajute bolnavul să evite pericolele - Boala îl privează, parţial, pe pacient de capacitatea de a evita pericolele. Pacienţii cu delir sau psihopaţii trebuie supravegheaţi în mod deosebit pentru a preîntâmpina suicidul, automutilarea sau lezarea celor din jur. Tot în cadrul nevoii de a evita pericolele se include şi preîntâmpinarea suprainfecţiilor. Să ajute bolnavul să comunice - Separarea de familie, scoaterea din mediul de viaţă pot induce pacientului o stare de anxietate, de teamă. Acestea se adăugă la neliniştea produsă de boală. Asistentul medical trebuie să încurajeze bolnavul să-şi exprime nevoile, neliniştele, să-şi exteriorizeze sentimentele, explicându-i că el nu poate acţiona conform dorinţelor sale decât dacă le cunoaşte şi i le comunică. Să ajute bolnavul în muncă sau ocupaţii productive - Foarte importantă este reintegrarea pacientului în societate, recuperarea lui completă. Acest lucru trebuie avut în vedere încă de la internarea în spital urmărind ca pacientul să-şi păstreze sau recâştige independenţa tuturor funcţiilor sale corporale. Să ajute bolnavul în activităţile recreative - Selecţionarea activităţilor se face în funcţie de sex, vârstă, grad de inteligenţă, experienţa şi gusturi, de condiţiile şi severitatea îmbolnăvirii, de plăcerea cu care pacientul participă la modul de recreere sugerat.

Să ajute bolnavul să înveţe - Pacientul şi familia sa trebuie instruiţi în legătură cu boala şi regimul de viaţă pe care trebuie să-1 aibă pacientul după vindecare pentru a preîntâmpina remisiunile sau complicaţiile tardive.

3.1.3 Rolul asistentuluii medical în administrarea medicamentelor Va respecta întocmai toate medicamentele prescrise de doctor. Ȋn acest scop:  Identifică medicamentul;  Verifică calitatea;  Respectă căile de administrare;  Respectă orarul şi ritmul administrării;  Respectă doza prescrisă de către medic;  Respectă somnul pacientului;  Evită incompatibilităţile medicamentoase datorate asocierilor;  Serveşte pacientul cu doza unică pentru administrarea orală;  Respectă succesiunea: calea orală, solide, lichide, apoi injecţii, supozitoare;  Informează pacientul asupra efectelor secundare;  Administrează imediat soluţiile injectabile aspirate din fiole, flacoane;  Respectă măsurile de asepsie, de igienă folosind materiale şi instrumente de unică folosinţă sau sterilizate, pentru a preveni infecţiile intraspitalicesti;  Va administra bolnavului doze de medicament, pe care acesta le va lua în prezenţa lui.  Va tăia şi va aspira în seringă toate fiolele în faţa bolnavului.  El va semnala orice intolerantă şi reacţii adverse medicului.  Anunţă imediat medicul privind greşelile produse în administrare. Asistentul medical va ȋnsoţi pacientul ȋn vederea efectuării investigaţiilor radiologice necesare.

Figura 50 Radiografia si radioscopia pancreasului

Sursa: https://www.slideserve.com/esma/normal-pancreas 93

3.2. Rolul asistentului medical în pregătirea preoperatorie Asistentul medical

informa bolnavul despre

riscuri

şi

cere

consimţămȃntul, lui sau familiei. Bolnavul va fi ȋnconjurat de atenţie, va fi ȋncurajat. Pregătirea generală are ca scop reechilibrarea hidro-electrolitică şi acido-bazică conform ionogramei şi a pH-ului sangvin a pacientului, iar soluţiile utilizate vor fi normotone, pentru a preveni căderile tensionale sau chiar colapsul vascular şi exitus în timpul intervenţiei chirurgicale. Refacerea nutriţională se face pe cale parenterală utilizând soluţii de glucoză, soluţie de NaCl, soluţie Ringer. Pregătirea sistematică necesită evaluarea şi susţinerea tuturor aparatelor şi sistemelor: aparatul cardiovascular, respirator, renal, hepatic, neurologic. Scopul pregătirii preoperatorii în cazul pacienţilor cu pancreatita acută este de a-1 pregăti pe acesta pentru intervenţia chirurgicală, pentru a suporta cât mai uşor intervenţia chirurgicală la care va fi supus. Pregătirea preoperatorie generală şi specifică reprezintă primul pas al terapiei chirurgicale aplicată bolnavului. Măsurile de pregătire le putem sistematiza în 3 categorii: 1. Pregătirea psihică; 2. Pregătirea biologică; 3. Pregătirea chirurgicală. 3.2.1 Pregătirea psihică Între pacient şi medicul său trebuie să se stabilească o relaţie de încredere şi respect. Psihicul bolnavului este la fel de important în procesul de vindecare ca şi medicamentele administrate. Odată ajuns la spital, bolnavul trebuie să se adapteze la noile condiţii de viaţă, uneori percepute ce "agresive" de anumiţi indivizi. Esenţial pentru toţi pacienţii dar mai ales pentru cei cu spitalizare îndelungată, este asigurarea încrederii prin contactul direct cu chirurgul operator. Trebuie avută în vedere o altă abordare pentru stabilirea contactului şi comunicarea diagnosticului la pacienţii cu boli maligne. Diagnosticul practic nu poate fi ascuns pacientului decât în cazurile care presupun efectuarea unei intervenţii mutilante. Foarte bine pentru moralul bolnavului este contactul acestuia cu pacienţi care anterior au suferit aceeaşi intervenţie şi s-au adaptat bine la handicapul lor. Explicarea modului în care va decurge operaţia şi alternativele acesteia trebuie prezentate bolnavului în cuvinte simple, pe care acesta să le înţeleagă. 94

Psihicul pacientului este influenţat şi de mediul ambiant. Cazarea în saloane mici, cu pat curat, existenţa telefonului şi a televizorului asigura pacientului un confort psihic. Vizita familiei şi a prietenilor îi spulberă senzaţia de încarcerare. Pacienţilor stresaţi şi prăpăstioşi li se vor administra sedative. Ideală este existenţa în fiecare spital a 1-2 psihologi pregătiţi în domeniul medical. 3.2.2 Pregătirea biologică Importante sunt antecedentele operatorii şi anestezice ale pacientului, dar şi afecţiunile ce pot fi contraindicaţie a intervenţiei operatorii. Obligatorie este şi revederea tratamentului urmat până la internare. La descoperirea factorilor de risc crescut cardiaci, pulmonari, renali, diabetici, etc. Este foarte utilă obţinerea avizului de la specialiştii în domeniu. 3.2.3 Pregătirea chirurgicală Cu o zi înainte de operaţie asistentul medical sfătuiește pacientul să stea în repaus la pat. În dimineaţa intervenţiei chirurgicale:  se aspiră pe sonda nazogastrică secreţiile;  la indicaţia medicului i se va introduce o sondă vezicală pacientului pentru a putea monitoriza diureza;  se va verifica pulsul, tensiunea arterială, temperatura;  va instala pacientul confortabil pe brancardă, cu pernă sub cap şi acoperit cu pătura.  asistentul medical verifică a doua oară dacă are plicul cu toate documentele şi va însoţi bolnavul la sala de preanestezie. Există puţine situaţii când, în extrema urgenţă, pacientul se deschide imediat ce a ajuns în sala de operaţie cu o linie venoasă prinsă şi este intubat odată cu incizia.

3.3. Îngrijiri postoperatorii Este sarcina fundamentală a asistentului medical. Supravegherea este permanentă, în vederea depistării precoce a incidentelor şi complicaţiilor postoperatorii. Supravegherea operatului se bazează pe date clinice şi pe rezultatele examenelor complementare.

Îngrijirea postoperatorie a bolnavului ȋncepe imediat după intervenţie şi durează până la vindecarea completă a bolnavului. Aceste îngrijiri se acordă în funcţie de natura intervenţiei, de complicaţiile care survin intraoperator, de felul anesteziei şi de starea generală a bolnavului. Scopul este restabilirea funcţiei organismului, asigurarea cicatrizării plăgii şi prevenirea complicaţiilor postoperatorii. Postoperator bolnavul este traumatizat şi poate să dezvolte în această perioadă complicaţii locale sau generale care pot să-i pună în pericol viaţa, de aceea îngrijirile postoperatorii vor fi:  îngrijiri postoperatorii generale;  îngrijiri postoperatorii specifice. Ȋngrijiri postoperatorii generale Ȋn general perioada postoperatorie durează de la câteva zile în cazul chirurgiei laparoscopice, la 7 - 10 zile pentru bolnavii operaţi prin chirurgia clasică. Ȋn această perioadă trebuie luate o serie de măsuri care să favorizeze o însănătoşire rapidă şi completă a pacientului. 1. Mobilizarea bolnavului la pat - Poziţia bolnavului în pat va fi adaptată tipului de anestezie şi de intervenţie chirurgicală. Se va supraveghea trezirea bolnavului cu revenirea stării de conştientă. Se face cu infirmierul şi de preferinţă însoţit de medicul anestezist. 2. Combaterea durerii - Durerea de la nivelul plăgii şi din jurul ei este de intensitate mare, inducând bolnavului un disconfort deosebit şi întreţinând un tonus simpatic crescut. Pentru cuparea durerii se folosesc: a) analgetice majore - opiacee şi derivate ale morfinei. Pot fi administrate injectabil sau oral. Sunt analgeticele de elecţie pentru combaterea durerii postoperatorii imediate. b) analgetice minore - Algocalmin, AINS. Sunt indicate după intervenţiile chirurgicale cu traumatism operator mic sau 24-48 de ore după intervenţiile chirurgicale mari. 3. Terapia sedativă - Opiaceele pe lângă analgezie asigură şi o sedare a bolnavului. Frecvent însă după trecerea la analgeticele minore, bolnavul va primi şi o medicaţie sedativ- hipnotică de tip barbituric sau benzodiazepine. 4. Combaterea vărsăturilor şi parezei intestinale - Postoperator datorită receptorilor alfa şi beta de la nivelul tubului digestiv se instalează o pareză gastro- intestinala. Expresia clinică este oprirea tranzitului şi apariţia vărsăturilor. Prima funcţie care se reia este de resorbţie a intestinului subţire şi apoi apariţia motilităţii acestuia. 96

Pentru a preveni aceste efecte se plasează o sondă de aspiraţie gastrică şi asociere de blocante H2 şi anticolinergice, acestea din urmă protejând şi mucoasa. Dacă pareza se prelungeşte, bolnavul poate primi şi antiemetice. 5. Urmărirea temperaturii bolnavului - Ȋn timpul operaţiei se poate instala hipotermia datorită pierderilor de căldură (de exemplu în laparotomiile mari, când sunt exteriorizate în afară abdomenului viscere). Este posibil ca la sfârşitul intervenţiei să apară un frison ce trebuie combătut prompt pentru a evita complicaţiile posibile. Hipertermia: - Exogenă se întâlneşte rar; - Endogenă sau febra postoperatorie imediată, este întâlnită aproape constant. Dacă persistă după a 3-a zi postoperator sau creşte valoarea, trebuie să ne gândim la complicaţii supurative locale sau la distanţă. 6. Supravegherea funcţiilor vitale a) Aparatul respirator - Pot exista efecte reziduale ale medicamentelor anestezice ce pot produce depresie respiratorie. Pentru aceasta postoperator se recurge pentru o perioadă de timp la ventilaţie mecanică. După suprimarea acesteia se va administra oxigen umidificat pe sonda endonazală şi se va evita decubitul dorsal prelungit. Se vor monitoriza gazele sangvine şi echilibrul acidobazic. b) Aparatul cardiovascular - Se vor urmări: –

Pulsul central şi periferic;

–

Tensiunea arterială;

–

Aspectul extremităţilor (reactivitatea capilară la nivelul patului unghial);

–

EKG de câte ori este indicat;

c) Aparatul digestiv - Se va combate pareza gastro - intestinala prin plasarea unei sonde de aspiraţie gastrică şi prin medicaţie specifică. Se va relua treptat alimentaţia per os, începând cu lichide. d) Aparatul urinar - Se vor urmări: • Diureza - în caz de retenţie acută de urină se va plasa o sondă uretrală; • Ureea şi creatinina; • Sumarul de urină. 7. Terapia antimicrobiană - Se poate face:

a) preventiv în chirurgia abdominală, imunodeprimați, iradiaţi, intervenţii pe viscere deschise potenţial infectate; b) curativ în complicaţii septice locale sau la distanţă (pneumonii, infecţii urinare, etc). 8. Ȋngrijirea regiunii operate - La nivelul plăgii operatorii pot apărea complicaţii imediate sau precoce de tip hemoragic sau supurativ (abcese parietale, gangrene parietale, etc). Dacă au fost instalate tuburi de dren, se va urmări cantitatea şi aspectul drenajului. La plăgile cu evoluţie necomplicată, firele sau agrafele se scot la 5-6 zile după intervenţiile mici şi 10-12 zile după laparotomiile mari. Ȋngrijiri postoperatorii specifice După terminarea operaţiei, asistentul medical va supraveghea trezirea bolnavului după anestezie şi funcţiile vitale: măsoară la fiecare 15 minute pulsul, tensiunea arterială, de asemenea respiraţia (ritm şi amplitudine), temperatura, culoarea mucoaselor şi a tegumentelor, diureaza şi le notează în foaia de observaţie. Permanent va observa aspectul şi comportamentul bolnavului. a) Aspectul general al pacientului: - coloraţia pielii, sesizând paloarea şi cianoza; - starea extremităţilor (paloarea sau răcirea nasului, urechilor, mâinilor sau picioarelor); - starea mucoaselor (limba uscată sau umedă indică starea de hidratare a operatului); - starea de calm sau agitaţie; b) Diferiţi parametri fiziologici: - se va măsura T.A. ori de câte ori este necesar în primele 2 ore după operaţie; - se va măsura pulsul la 10-15 minute, urmărind: frecvenţa, ritmicitatea, amplitudinea care se notează; - se va nota frecvenţa, amplitudinea, ritmicitatea respiraţiei; - se va lua dimineaţa şi seara temperatura. c) Pierderile lichidiene sau sauguine: - urina: reluarea emisiei de urină în prima zi este un semn bun; la început, cantitatea de urină nu este abudentă; în 2 zile va reveni la normal; - scaunele: se reiau dupa 2-3 zile;

- transpiraţia: se notează deoarece

în cazul când este abudentă, poate antrena

pierderi importante de apă. Supravegherea pansamentului, plăgii şi a drenului începe imediat ce bolnavul este adus în salon de la sala de operaţii; dacă pansamentul s-a lărgit sau s-a depărtat, va fi întărit cu o faţă nouă suprapusă, fără să se desfacă cel aplicat în sala de operaţie. Se controlează de mai multe ori pe zi plaga (dacă nu sangerează, dacă pansamnetul prezinta puroi) semnalând medicului orice semn de complicaţie. Asistentul medical va observa zilnic plaga, semnalând doctorului orice semn de complicaţie şi va efectua pansamentul steril al plăgii şi al orificiului din jurul tubului. Va observa de mai multe ori pe zi starea venelor şi va recolta sânge, menajându-le pentru a repeta: hemoleucograma, VSH, probele hepatice şi în funcţie de starea bolnavului ionograma sanguină. Datorită traumatismului operator, pacientul suferă dureri postoperatorii. Durerile cele mai intense apar în primele 24 ore după intervenţie, ajungând la intensitate maximă noaptea, dupa care se diminuează treptat şi dispar în curs de 36-48 ore. Pentru combaterea durerii se vor folosi următoarele măsuri: liniştirea pacientului precum şi tratamentul medicamentos analgetic (Paracetamol, Algocalmin, Ketoprofen, Mialgin). Îngrijirea atentă, serioasă, supraveherea permanentă, lămurirea pacientului asupra modului de evoluţie şi de regresare treptată a durerilor în perioada postoperatorie vor avea un efect pozitiv asupra stării sale. Reluarea alimentaţiei va fi făcută precoce dar cu prudenţă. Lichidele ce se vor administra în prima zi constau în apă plată sau ceai neîndulcit. Pentru reluarea tranzitului se poate servi ceai îndulcit, zeamă de supă (strecurată) şi iaurt, ulterior se va diversifica meniul cu biscuiţi, budinci, piureuri de legume şi cartofi, rasol, carne fiartă. Mobilizarea pacientului trebuie făcută cât mai curând. În urma mişcărilor, circulaţia sanguină devine mai activă, schimbările nutritive sunt mai active, ventilaţia pulmonară se intensifică şi se pune în mişcare întreaga musculatură. Asistentul medical va supraveghea sonda nasogastrică, la sosirea bolnavului de la sală, el va branşa sonda la sursa de aspiraţie continuă şi la borcanul gradat. Va verifica buna funcţionare a sursei de aspiraţie, dacă sonda este bine fixată şi aspectul narinei, permeabilitatea sondei (aspiră cu o siringă lichid din cavitate, dacă este înfundată se va introduce ser fiziologic pe sondă după care se aspiră). 99

El va nota în foaia de observaţie volumul şi aspectul lichidului aspirat, va observa permanent confortul fizic şi psihic al bolnavului. Asistentul medical va supraveghea sonda vezicală a bolnavului: să fie bine fixată cu leucoplast pe coapsă şi tubul să nu fie comprimat de membrele inferioare ale bolnavului, sacul colector va fi plasat sub nivelul vezicii. El îl va goli la 6 - 8 ore, notând în foaia de observaţie cantitatea şi aspectul urinii, anunţând doctorului orice semne ale unei eventuale infecţii (hematurie, urină tulbure, temperatură). Asistentul medical va supraveghea tubul de dren şi plaga operatorie, va verifica tubul să nu fie cutat şi să fie permeabil, notând în foaia de observaţie volumul şi aspectul lichidului scurs. După 3 zile asistentul medical va lua tubul şi-1 va retrage câţiva mm/zi până în ziua a 6-a când îl va scoate complet la indicaţia medicului. Asistentul medical va prepara toate substanţele medicamentoase ce intră în cadrul tratamentului, executa injecţiile şi montează perfuziile. Va urmări ca perfuzia să nu se oprească, să aibă un debit în jur de 30 - 40 picături/minut, va observa starea bolnavului în timpul perfuziei, apariţia unor accidente locale sau fenomene generale, intervenind promp în funcţie de situaţie. Asistentul medical va calcula bilanţul hidric al bolnavului. Postoperator poate să apară M.S.O.F. (sindromul imunodeficientelor multiple de organ conform O.M.S. – multipe systeme organ foulure) caracterizat prin apariţia insuficienţelor organice multiple, instalate ȋn etape. M.S.O.F. se ȋnsoţeşte de o stare hipermetabolică ȋnsoţită la rȃndul ei de o stare hiperdinamică a circulaţiei ȋn condiţiile ȋn care contractilitatea cardiacă scade. Ȋn final apare alterarea macro şi micro circulatorie. Ȋn condiţiile hipercatabolismului accentuat se instalează suferinţa hipoxică şi ȋn final moartea celulară. Pentru ameliorarea funcţiei pulmonare se recomandă menţinerea fracţiunii de oxigen la un nivel cȃt mai scăzut posibil ȋn aerul inspirat deoarece nivelul crescut de oxigen este un stimul pentru producerea fibroblasterelor care duc la apariţia fibrozei pulmonare şi a insuficienţei respiratorii acute. Importantă este şi menţinerea microcirculaţiei, aceasta făcȃnduse prin menţinerea volumului intravascular normal ȋn acest fel combătȃndu-se staza, ceea ce duce la prevenirea trombozei şi ȋndepărtarea trombilor deja formaţi. Heparina este utilizată ȋn funcţie de datele clinice şi de laborator pentru modularea coagulării.Trasylolul este folosit pentru acţiunea antienzimatică şi pentru acţiunea sa de inhibiţie a coagulării şi lizare a cheagului. 100

La bolnavii cu pancreatită acută necrotico-hemoragică profilaxia şi/sau tratamentul M.S.O.F. trebuie ȋnceput imediat, aceşti bolnavi fiind expuşi la M.S.O.F. ȋncă din faza iniţială a bolii datorită procesului inflamator. Cȃnd, ulterior, se adaugă şi elementul septic, sindromul se accentuează şi poate intra ȋn fază ireversibilă. Educaţia pentru sănătate  controlul periodic pentru evaluarea stării de sănătate;  combaterea obezităţii şi alcoolismului;  evitarea prînzurilor copioase, a excesului de băuturi alcoolice, a băuturilor reci;  tratamentul infecţiilor căilor biliare acute sau cronice pancreato-trope biliare, a liziazei biliare, al bolilor gastro-duodenale (ulcer, diverticuli);  continuarea tratamentului prescris de către medic. Ţinȃnd cont de importanţa deosebită a depistării precoce a pancreatitei acute, grupele de risc (obezi, alcoolici, cei cu afecţiuni biliare) trebuie educate şi supravegheate ȋn legatură cu factorii favorizanţi ai bolii.Trebuie evitat abuzul de alcool şi alimentaţie, afecţiunile biliare trebuie tratate (ȋn mod special litiaza), precum şi cele de origine vasculară. Pancreatita acută poate să apară şi ca urmare a unor traumatisme pancreatice, dintre acestea o categorie specială fiind pancreatitele postoperatorii care apar frecvent ȋn urma unor intervenţii ȋn sfera abdominală (cu o supraveghere postoperatorie competentă se poate preȋntȃmpina apariţia acesteia).

Externarea pacientului Pentru asistentul medical specialist, externarea bolnavului din spital trebuie să fie o preocupare, aşa cum s-a arătat că trebuie să fie şi primirea acestuia. În aceste situaţii, asistentul medical specialist trebuie să se ocupe ca formele de externare efectuate de medic să ajungă la bolnavi la timp, să dea unele lămuriri suplimentare, dacă bolnavul nu a înţeles perfect lămuririle date şi scrise de medic şi, prin atitudinea sa, să arate bolnavului preocuparea pe care o are faţă de el până în momentul când acesta părăseşte spitalul.

101

II PARTEA SPECIALĂ CAPITOLUL IV CERCETĂRI PERSONALE Piatra de încercare a caracterului omenesc este timpul. (Menander) Pancreatita acută este una dintre afecțiunile relativ frecvent întâlnită în secțiile de gastroenterologie, chirurgie sau terapie intensivă aceasta putând avea o evoluție imprevizibilă. Aproximativ 20% din cazurile de pancreatită sunt cazuri grave care necesită tratament de terapie intensivă fiind una dintre provocările profesionale ale medicului de terapie intensivă, precum și pentru medicul gastroenterolog și chirurg în cazul în care se va impune intervenția chirurgicală. Problemele de diagnostic și tratament pe care le pot ridica pancreatitele sunt foarte importante, în primul rând prin fiziopatologia complexă, diagnosticul etiologic de multe ori dificil, datorită momentului oportun al aplicării tratamentului chirurgical controversat nu atât ca gest, ci ca moment al intervenției, tratamentul cel mai frecvent fiind nespecific și de susținere a organelor afectate. Odată procesul autolitic declanșat evoluția poate fi autolimitată sau poate fi gravă chiar cu deces. [82]

IV.A. 1 MOTIVAŢIE Am avut ca suport implinirea dorinţei de informare personală, bazȃndu-mă pe sintagma: "Un om informat este un om prevenit!"dorind să ştiu exact simptomele, modurile de tratament, cȃt şi profilaxia bolii. Orice individ trebuie să fie conştient că datorită neglijenţei sau indiferenţei contribuie la agravarea unor boli şi implicit la prelungirea duratei de vindecare şi a perioadei de convalescenţă. M-au impresionat consecinţele şi rapiditatea instalării complicaţiilor, precum şi tendinţa frecventă la recidive, fapt pentru care pancreatita acută biliară mi s-a părut potrivită ca subiect al acestei lucrări. Folosind o bogată bibliografie de specialitate şi ȋnsuşindu-mi noţiunile de nursing dobȃndite voi ȋncerca să subliniez importanţa acestei afecţiuni. 82

http://www.jmbucovina.ro/rc_images/pancreatita_acuta.pdf.

102

IV.A. 2 MATERIALE ŞI METODĂ Mi-am propus să tratez distinct aspectele clinice, patogenice şi fiziopatologice legate de incidenţa acestei boli. Acest studiu s-a efectuat pe pacienţii internaţi în perioada 1.01.2015 31.12.2019 în Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, cu diagnosticul de pancreatita acută. S-a folosit o metodă retrospectivă de investigare (indirectă) a pacienţilor, prelucrându-se datele din foile de observaţie existente în arhiva spitalului. În această perioadă au fost internaţi 355 de bolnavi cu pancreatita acută, din care 148 au fost verificaţi operator. Restul de 207 au fost diagnosticaţi cu pancreatită acută pe baza tabloului clinic caracteristic pancreatitei. În urma acestui studiu s-a realizat o bază de date conţinând informaţii detaliate cu privire la: 1) date anamnezice, antecedente heredo-colaterale, debut, istoric; 2) examen clinic general, unde s-au urmărit: starea generală, starea de nutriţie, starea aparatului respirator, digestiv, cardio-vascular; 3) examen local, de unde s-au cules date privind: starea abdomenului la inspecţie şi palpare, prezenta durerii în zonele specific bolii; 4) identificarea factorilor etiopatogenici de risc; 5) stabilirea unor criterii obiective de gravitate, care să permită încadrarea cazurilor în categoria pancreatitelor acute biliare; 6) examen paraclinic efectuat; 7) evaluarea

contribuţiei

principalelor

investigaţii

imagistice

în

stabilirea

diagnosticului pozitiv, aprecierea gravităţii, urmărirea evoluţiei în dinamică în vederea diagnosticului precoce al complicaţiilor evolutive, în special a celor cu risc vital; 8) stabilirea unor indicaţii terapeutice bine standardizate ca moment, tehnică, durată, etc. pentru fiecare dintre cele două mijloace terapeutice fundamentale: terapia conservatoare şi chirurgicală; 9) compararea rezultatelor tratamentului miniminvaziv cu cele ale tratamentului conservator şi chirurgical ȋn eşantionul de pacienţi studiaţi; 10) stabilirea unui protocol de urmărire a evoluţiei în dinamică în timpul spitalizării şi după externarea bolnavului.

103

Cazurile pacienţilor au fost incluse în studiu pe baza următoarelor criterii: 1. NUMĂR DE CAZURI PE POPULAŢIA JUDEŢULUI BRĂILA 2. INCIDENŢA ȊN FUNCŢIE DE CRITERIILE DE DIAGNOSTIC 3. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE FORMA CLINICĂ 4. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE ETIOLOGIA PANCREATITELOR ACUTE 5. INCIDENŢA PANCREATITELOR ACUTE BILIARE 6. INCIDENŢA ȊN FUNCTIE DE FORMA DE DIAGNOSTIC/TRATAMENT A PACIENŢILOR CU PANCREATITĂ ACUTĂ BILIARĂ 7. MEDIUL DE PROVENIENŢĂ AL PACIENŢILOR 8. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE SEXUL PACIENŢILOR 9. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE DECADE DE VÂRSTĂ 10. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE LUNILE ANULUI 11. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE INVESTIGATIILE EFECTUATE 12. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE ETIOLOGIA PANCREATITELOR ACUTE BILIARE 13. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN PANCREATITA ACUTĂ BILIARĂ 14. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE TRATAMENTUL DE APLICAT 15. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE STAREA PACIENŢILOR CU PANCREATITĂ ACUTĂ BILIARĂ 16. INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIA CAZURILOR SEVERE IV.A. 3 SCOP ŞI OBIECTIVE În acest studiu mi-am propus ca obiectiv evaluarea factorilor care intervin din momentul internării pacientului cu pancreatită acută biliară şi până în momentul vindecării sau decesului. a) evaluarea situaţiei concrete la nivelul judeţului cu privire la numărul pacienţilor cu pancreatită acută biliară; b) evaluarea incidenţei numărului pacienţilor cu pancreatită acută biliară în funcţie de factorii etiologici bolii pentru prevenirea acestora la nivelul judeţului Brăila; c) evaluarea eficienţei tratamentului de urgenţă şi prevenirea complicaţiilor pacienţilor cu pancreatită acută biliară.

104

IV.B CULEGEREA ŞI PRELUCRAREA DATELOR STATISTICE DIN CADRUL Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I IV.B. 1 NUMĂR DE CAZURI PE POPULAŢIA JUDEŢULUI BRĂILA

Figura 51 Populaţia Romaniei in anul 2015

Conform statisticii Recensământului Populaţiei şi al Locuinţelor – 2011 publicat, județul Brăila a fost estimat la o populație de 321212. Conform datelor furnizate de Institutul National de Statistica Regional (INS) ȋntre anii 2015-2019 populaţia judeţului Brăila a prezentat următoarele aspecte: (tabel I; figura 51) Tabel I Centralizator privind numărul locuitorilor din judeţul Brăila, anii 2015-2019

Ani

Populaţie

2015

Urban

Femei

Barbati

306001

189653 116348 156222

149779

2016

301436

186371 115065 153811

147625

2017

296732

182935 113797 151229

145503

2018

291943

179681 112262 148649

143294

2019

342663

222926 119737 176625

166038

2020

340804

105

Rural

La 1 ianuarie 2015, conform Direcţiei Judeţene de Statistică, judetul Brăila avea un total de 306.001 de persoane, iar la 1 ianuarie 2018, 291943 de persoane, cu 14.058 de oameni mai puţin. Deşi la 1 ianuarie 2019 populaţia judeţului Brăila avea un total de 342663 de persoane, ȋn creştere faţă de anul 2018, la 1 ianuarie 2020 populaţia judeţului Brăila este estimată la 340804 de persoane evidenţiind ȋn continuare scăderea populaţiei.

BRĂILA 350000 340000 330000 320000 310000 300000 290000 280000 270000 260000

342663 340804

306001

301436

296732 291943

PERIOADA (AN) 306001 301436 296732 291943 342663 340804

2015 2016 2017 2018 2019 2020

Figura 52 Populaţia judeţului Brăila ȋn decursul anilor 2015-2019

De la an la an, fie la oraş sau în localităţile judeţului Brăila, populaţia scade şi asta ar trebui să ne îngrijoreze. [83] În ceea ce priveşte pancreatitele acute biliare, incidenţa acestora variază în funcţie de autor şi zona geografică: 4.8-24/100000 locuitori în ţările vest-europene, 17/100000 locuitori (220000 cazuri noi/an) în SUA şi 5-80/10000 locuitori în Japonia. [84]

https://braila.insse.ro/produse-si-servicii/statistici-regionale/.

http://www.umfcv.ro/files/a/l/Algoritm%20de%20diagnostic%20si%20tratament%20in%20pancreatitele%20acute %20de%20etiologie%20biliara(1).pdf.

106

Tabel II Centralizator privind cazurile de pancreatite acute raportat la numărul locuitorilor din judeţul Brăila

BRĂILA Număr locuitori Cazuri pancreatită

2015

2016

2017

2018

2019

306001 301436 296732 291943 342663 53

Figura 53 Număr de cazuri pacienţi cu pancreatite acute pe populaţia judeţului

După cum se poate constata, deşi numărul de locuitori ai judeţului Brăila ȋn decursul anilor 2015-2019 a fost ȋn scădere, numărul pacienţilor adulţi care au prezentat pancreatite acute de diferite etiologii este mai crescut în cadrul studiului retrospectiv efectuat. (tabel II; figura 53). Raportat la numărul populaţiei judeţului predomină anul 2019, atat din punct de vedere demografic cȃt şi că număr de persoane care au fost internate cu diagnosticul de pancreatită acută, probabil datorită condiţiilor climatice locale mai favorabile cât şi nivelului socio-economic şi educaţional al populaţiei mai scăzut. Această incidenţă denotă importanţa monitorizării atente a pacienţilor atȃt de către medicii de familie sau spitale cȃt şi de către cadrele medicale care au datoria de a informa populaţia asupra factorilor ce influenţează sănătatea, cu implicare socio-profesională şi determinare a calităţii vieţii.

107

IV.B. 2 INCIDENŢA ȊN FUNCŢIE DE CRITERIILE DE DIAGNOSTIC Statistica efectuată pe anii 2015-2019 în Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I evidenţiază faptul că din totalul de 355 pacienţi internaţi cu pancreatită acută, un număr de 207 pacienţi au fost diagnosticaţi pe baza tabloului clinic caracteristic pancreatitei acute iar 148 pacienţi internaţi au fost verificaţi operator.(tabel III; figura 54) Tabel III Numărul pacienţilor diagnosticaţi clinic sau operator

AN 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

Dg. clinic 29 33 44 46 55 207

Operaţi

Total

24 27 28 34 35 148

53 60 72 80 90 355

Figura 54 Numărul pacienţilor diagnosticaţi clinic sau operator, anii 2015-2019

Distribuţia pe ani a cazurilor de pancreatită acută ne-a arătat următoarele: tendinţă de creştere şi un vârf al incidenţei de 90 cazuri/an, înregistrat în anul 2019, pe fondul unei creşteri generale a incidenţei pancreatitelor acute.

108

Diagnosticul a inclus 3 etape: diagnosticul pozitiv de pancreatită acută, diagnosticul etiologic de pancreatită acută biliară şi diagnosticul de gravitate. Diagnosticul pozitiv de pancreatita acută a fost stabilit pe baza elementelor clinice şi biologice statuate la Conferinţa de consens de la Atlanta 1992, actualizate în 2011: debut brusc cu dureri abdominale iradiate dorsal sau în bară şi creşterea amilazelor serice la peste 3 ori valoarea normal. Când aceste elemente nu au fost suficient de concludente s-a recurs la tomografia computerizată dinamică cu contrast i.v. sau ecografie endoscopică. Diagnosticul etiologic de pancreatită acută biliară a fost stabilit prin coroborarea criteriilor clinice (sexul feminin, vârsta peste 50 ani, suferinţă biliară cu sau fără confirmarea litiazei în antecedente, prezenţa icterului şi/sau a semnelor clinice de angiocolită), de laborator (creşterea bilirubinemiei cu predominanţa celei directe, creşterea fosfatazelor alcaline, valori de trei ori mai mari decât normalul a enzimelor hepatice, în special GOT), precum şi identificarea imagistică (ecografie abdominală simplă, ecoendoscopie, tomografie computerizată dinamică cu contrast) a unor elemente care să ateste etiologia biliară: litiază veziculară, sludge biliar, litiază coledociană, dilatația căilor biliare extrahepatice. Diagnosticul de gravitate a fost evaluat luând în considerare următoarele criterii de gravitate: scorurile bio-clinice (Ranson > 3 la internare sau după 48 ore şi/sau APACHE II > 8, criterii CT Scor Balthazar ≥ C şi prezenţa insuficienţelor de organe şi sisteme). Procedând astfel, 39 dintre pancreatitele acute de etiologie biliară luate in studiu au fost clasificate ca pancreatite acute severe.

IV.B. 3 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE FORMA CLINICĂ Pancreatitele acute sunt un grup de leziuni reversibile caracterizate prin inflamaţii ale pancreasului, variind ca severitate de la edem şi necroza ţesutului gras, până la necroza parenchimului cu hemoragii severe. Majoritatea episoadelor de pancreatită acută sunt uşoare şi limitate, necesitând spitalizare de scurtă durată. Totuşi o parte dintre pacienţi dezvoltă forma severă, cu unele complicaţii locale şi extrapancreatice caracterizate prin apariţia precoce şi persistenţa hipervolemiei şi insuficienţei pluriorganice.

109

Din lotul de pacienţi cu pancreatită acută monitorizaţi în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I (în perioada anilor 2015-2019) reiese un număr mai scăzut de forme usoare faţă de numărul de cazuri de pancreatită acută forma severă (respectiv 169 cazuri faţă de 186), datorită nivelului socio-economic şi educaţional al populaţiei destul de scăzut. Tabel IV Incidenţa funcţie de forma clinică a pancreatitei acute pentru pacienţii monitorizaţi în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, în perioada anilor 2015-2019

AN 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

Forme usoare 19 23 34 38 55 169

Forme severe 34 37 38 42 35 186

Total 53 60 72 80 90 355

BRĂILA 200 180 160 140 120 100 80 60 40 20 0 Forme usoare Forme severe

2015 19 34

2016 23 37

2017 34 38

2018 38 42

2019 55 35

TOTAL 169 186

Figura 55 Incidenţa funcţie de forma clinică a pancreatitei acute pentru pacienţii monitorizaţi în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, în perioada anilor 2015-2019

Graficul evidenţiază faptul că formele severe de pancreatită acută pentru pacienţii monitorizaţi au scăzut ca număr ȋn anul 2019, probabil datorită progreselor ȋnregistrate ȋn terapie cȃt şi creşterii nivelui de interes al populaţiei referitor la cauzele favorizante ale bolii cȃt şi consecinţelor dezastruoase pe plan social şi familial ale pancreatitei de diferite etiologii. 110

FORME CLINICE

Forme severe 186, 52%

Forme uşoare 169, 48%

Figura 56 Incidenţa procentuală a pancreatitei acute pentru pacienţii monitorizaţi în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, în perioada anilor 2015-2019

FORME UŞOARE 2015

2016

2017

2018

2019

TOTAL

169

34 38

Figura 57 Incidenţa funcţie de formelor uşoare de pancreatită acută pentru pacienţii monitorizaţi în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, în perioada anilor 2015-2019

Formele uşoare de pancreatită acută relevă o creştere ȋn intervalul anilor 2015-2019, subliniind astfel necesitatea educării continue a populaţiei. 111

IV.B. 4 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE ETIOLOGIA PANCREATITELOR ACUTE Retrospectiva asupra pancreatitelor acute relevă că cele de etiologie biliară au avut cea mai mare pondere, fiind urmate de pancreatitele acute etanolice, cele infecţioase şi medicamentoase. Tabel V Incidenţa funcţie de etiologie a pancreatitei acute pentru pacienţii monitorizaţi în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, în perioada anilor 2015-2019

AN 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

Etanolică 10 14 22 21 21 88

Biliară Infectioasă Medicamentoasă 32 6 5 37 4 5 40 4 6 44 8 7 45 18 6 198 40 29

TOTAL 53 60 72 80 90 355

Figura 58 Incidenţa în funcţie de etiologia pancreatitei acute, anii 2015-2019

112

Distribuţia pe ani a cazurilor de pancreatită acută biliară (tabel V; figura 58,59) a arătat următoarele: tendinţă de creştere şi un vârf al incidenţei de 45 cazuri/an, înregistrat în anul 2019, pe fondul unei creşteri generale a incidenţei pancreatitelor acute.

Etiologia pancreatitei acute - 2019 Medicamentoas ă

7% Infecţioasă 20%

Etanolică 23%

Biliară 50%

Figura 59 Incidenţa în funcţie de etiologia pancreatitei acute pe anul 2019

În studiul nostru, ȋn anul 2019, pancreatitele acute biliare au reprezentat 50% din totalul pancreatitelor acute, ocupând primul loc, pe locul al doilea au urmat pancreatitele acute etanolice (23%), cele infecţioase (20%) şi ultimele cele medicamentoase (7%). Raportul dintre PAB şi celelalte forme etiologice de pancreatită acută a variat între anul 2015 şi anul 2019, subliniind nu numai importanţa dar şi necesitatea educării populaţiei ȋn privinţa alegerii unui stil de viaţă echilibrat şi o alimentaţie sănătoasă, necesare prevenirii, vindecării sau ameliorării tuturor formelor de boală dată de dezechilibrul acestora cȃt şi formarea generaţiei tinere pentru aprecierea sănătăţii.

IV.B. 5 INCIDENŢA PANCREATITELOR ACUTE BILIARE Influenţele nervoase (viaţa dezordonată, stress, traumele psihice), abuzurile alimentare, raţia alimentară incorect alcătuită, orarul neregulat al meselor, tahifagia, alimentele nespălate, nespălatul mȃinilor ȋnainte de masă, lipsa de igienă ȋn timpul mesei, dentinţia deficitară, preferinţele culinare, sunt factori obisnuiţi de risc ȋn apariţia bolilor digestive.

113

Frecvenţa mare şi ȋn continuă creştere a morbidităţii şi invalidităţii prin boli digestive, interesarea cu precădere a persoanelor tinere, ȋn plină activitate profesională, cheltuielile sociale mari care le implică spitalizarea lor ȋndelungată şi frecventă, justifică orice eforturi materiale şi spirituale pentru limitarea ȋntinderilor. Statistica efectuată pe anii 2015-2019 în Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I evidenţiază faptul că din totalul de 355 pacienţi internaţi cu pancreatită acută, un număr de 198 pacienţi au fost diagnosticaţi cu pancreatită acută biliară. Tabel VI Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară între anul 2015 şi anul 2019

AN 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

Nr.cazuri 32 37 40 44 45 198

Figura 60 Cazurile de pancreatită acută biliară anul 2015 şi anul 2019

Datorită factorilor favorizanţi (consum de alimente grase, alcool, fumat, antecedente litiazice, etc), numărul pacienţilor cu pancreatită acută biliară continuă să crească de la an la an. Educaţia sanitară a populaţiei şi dotarea unităţilor sanitare cu instrumentar de ȋnaltă tehnicitate şi cadre bine calificate care să prevină ȋmbolnăvirile este astfel imperios necesară.

114

IV.B. 6 INCIDENŢA ȊN FUNCTIE DE FORMA DE DIAGNOSTIC/TRATAMENT A PACIENŢILOR CU PANCREATITĂ ACUTĂ BILIARĂ Prezentarea clinică şi nivelul de insucienţă al sistemelor diferă de la caz la caz, în corelaţie cu severitatea bolii în stadiile incipiente. Criterile de incluziune pentru pancreatita acută şi formele sale severe au fost: durere violentă, simptomele SIRS, nivelul amilazei serice mărit de cel puţin 3 ori, CT pozitiv cu patologii intra- sau extraperitoneale, proteina C-reactivă ≥60 sau ≥250mg/L, insucienţă renală cu creatinina >180 µmol/L. Testele de laborator şi examinările imagistice efectuate au avut un rol important în stabilirea diagnosticului pozitiv. Tabel VII Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară între anii 2015 - 2019

AN 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

Dg. clinic 14 20 22 24 30 110

Operaţi

Total

18 17 18 20 15 88

32 37 40 44 45 198

Figura 61 Incidenţa în funcţie de forma de diagnosticare a pacienţilor cu pancreatită acută biliară

În pancreatitele biliare uşoare sau medii (110 cazuri), atitudinea terapeutică a constat în tratament medical conservator, formele severe beneficiind de tratament chirurgical.

115

IV.B. 7 MEDIUL DE PROVENIENŢĂ AL PACIENŢILOR Referitor la mediul de provenienţă al pacienţilor din judeţul Brăila care au fost internaţi şi diagnosticaţi cu pancreatită acută biliară în anii 2015-2019, se constată un număr crescut de cazuri din mediul de provenienţă urban decât cea a pacienţilor din mediul de provenienţă rural, probabil datorită scăderii numărului de locuitori la sate - îmbătrânirii populaţiei, migraţiei populaţiei tinere de la sat la oraş, dar şi diferenţelor din asistenţa medicală de urgenţă, adresabilitate dificilă, nivel educaţional scăzut al populaţiei. (tabel XI; figura 62) Tabel XI Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de mediul de provenienţă al pacienţilor

BRĂILA R 12 12 13 20 21 78

CRITERII 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

U 20 25 27 24 24 120

TOTAL 32 37 40 44 45 198

Figura 62 Mediul de provenienţă al pacienţilor cu pancreatită acută biliară

Numărul cazurilor din mediul de provenienţă urban este de 120, faţă de doar 78 cazuri provenite din mediul rural, ceea ce arată adevăratul impact al alimentaţiei echilibrate, sănătoase asupra populaţiei.

116

Figura 63 Mediul de provenienţă al pacienţilor cu pancreatită acută biliară

Se poate constata că în anii 2015-2019 preponderenţa pacienţilor din mediul urban cu pancreatită acută biliară este constantă.(tabel XI; figura 63)

IV.B. 8 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE SEXUL PACIENŢILOR Repartiția pe sexe, arată cu precădere o creștere a cazurilor de pancreatită acută biliară în cadrul sexului feminin cu 118 cazuri, în anii 2015-2019 (din cazuistica Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I), față de 80 cazuri întâlnite la sexul masculin, datorită probabil obiceiurilor alimentare precum şi altor factori favorizanţi.(tabel XII; figura 64). Tabel XII Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de sexul pacienţilor

BRĂILA M 12 15 14 20 19 80

CRITERII 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

F 20 22 26 24 26 118

TOTAL 32 37 40 44 45 198

Conform statisticii putem observa că numărul cazurilor în cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I la ambele sexe a fost în creştere de la un an la altul datorită nivelului educaţional scăzut al populaţiei.

117

Figura 64 Incidenţa în funcţie de sexul pacienţilor cu pancreatită acută biliară

Figura 65 Incidenţa în funcţie de sexul pacienţilor cu pancreatită acută biliară

Se poate constata că numărul cazurilor pacienţilor cu pancreatită acută biliară de sexul feminin din cadrul Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I este mai mare decât cel al pacienţilor de sex masculin. (tabel XII; figura 65).

118

IV.B. 9 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE DECADE DE VÂRSTĂ Participarea factorului de vârstă la determinarea pancreatitei acute biliare este importantă. Gravitatea complicaţiilor cresc proporţional cu vârsta bolnavilor, iar incidenţa cea mai ridicată a cazurilor cu pancreatită acută biliară o prezintă populaţia cuprinsă ȋn decadele V şi VI. În literatura internaţională de specialitate, vârsta avansată reprezintă un factor de prognostic negativ în pancreatita acută. Utilizată ca etalon, vârsta peste 55 de ani a fost inclusă în scorurile internaţionale clinic-paraclinice de prognostic al pancreatitei acute, Ranson şi Imrie/Glasgow. Alt scor (BISAP) utilizează ca reper vârsta de 60 de ani. S-a constatat din cadrul statisticii preluate de la Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, din anii 2015 - 2019 ponderea mai ridicată a cazurilor de pancreatită acută biliară la persoanele cuprinse între 40-49 de ani, 50-59 ani şi 60-69 ani, scăzând semnificativ la grupele de vârstă 70-79 şi respectiv 80-89 ani.(tabel XIII; figura 66, 67). Tabel XIII Centralizator în funcţie de decadele de vârstă a pacienţilor cu pancreatită acută biliară

ANI 0 – 9ani 10 – 19ani 20 – 29ani 30 – 39ani 40 – 49ani 50 – 59ani 60 – 69ani 70 – 79ani 80 – 89ani 90 – 100ani Total

2015 2016 2017 0 1 0 1 1 0 2 1 3 4 3 5 6 5 5 9 12 14 6 10 10 2 2 1 1 1 2 1 1 0 32 37 40

2018 1 1 1 6 9 15 9 1 1 0 44

2019 1 1 2 4 6 17 11 2 1 0 45

S-a remarcat o incidenţă destul de mică a cazurilor de pancreatită acută biliară din cadrul cazuisticii Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, pentru pacienţii cu vârsta cuprinsă între 20-29 de ani dar şi 30-99 ani, ceea ce confirmă importanţa vârstei cuprinsă ȋn decadele V si VI pentru persoanele diagnosticate cu pancreatită acută biliară.

119

Figura 66 Incidenţa pacienţilor cu pancreatită acută biliară în funcţie de decade de vârstă

Figura 67 Incidenţa pacienţilor cu pancreatită acută biliară în funcţie de decade de vârstă

120

Cazuistica efectuată pe cei cinci ani relevă un număr de cazuri de pancreatită acută biliară mai crescut la nivelul populaţiei Brăilei pentru pacienţii cu vârsta cuprinsă ȋn decadele V si VI, probabil şi datorită condiţiilor de climă caldă mai accentuată la câmpie faţă de zona deluroasă. Statistica pe intervalul de timp urmărit arată că pacienţii cuprinşi ȋn celelalte decade de vȃrstă sunt mai puţini. Tabel XIV Centralizator în funcţie de decadele de vârstă şi sex a pacienţilor cu pancreatită acută biliară

CRITERII 40-49 50-59 60-69 total TOTAL

2015 F B 4 2 5 5 4 2

2016 F B 3 2 7 5 7 3

2017 F B 3 2 8 6 8 2

13 9 20 12 32

17 22

19 10 21 11 26 14 24 20 40 44

10 15 37

2018 F B 6 3 9 5 6 3

2019 F B 3 3 10 7 7 4 20 26

14 19 45

Se poate constata din incidenţa în funcţie de decadele de vârstă si sex din cadrul Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, că după vârsta de 40 de ani, numărul total al pacienţilor de sex feminin cu pancreatită acută (90 cazuri) este mai mare faţă de numărul total al pacienţilor de sex masculin (54 de pacienţi), aşa cum se poate observa în tabelul XIV. Tabel XV Centralizator în funcţie de decadele de vârstă şi mediul de provenienţă a pacienţilor

CRITERII 40-49 50-59 60-69 total TOTAL

2015 U R 2 3 3 4 5 2

2016 U R 4 2 5 2 7 4

2017 U R 4 3 6 2 8 3

10 9 20 12 32

16 25

18 8 17 11 27 13 24 20 40 44

8 12 37

2018 U R 5 3 7 5 5 3

2019 U R 3 5 8 7 7 4 18 24

16 21 45

Comparativ, la vârste peste 40 de ani, numărul total al pacienţilor cu pancreatită acută biliară proveniţi din mediul urban (79 de pacienţi) este mai mare decât numărul total al pacienţilor proveniti din mediul rural (52 de pacienţi), aşa cum se poate observa în tabelul XV.

121

IV.B. 10 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE LUNILE ANULUI Analiza cazuisticii reflectată asupra distribuției sezoniere, pe luni, a cazurilor de pancreatită acută biliară, arată o incidență crescută de cazuri ȋn intervalul de timp acordat sarbatorilor de iarnă şi concediilor.(tabel XVI; figura 68). Tabel XVI Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de lunile anului

BRĂILA 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL 2 3 8 IAN 1 1 1 1 1 6 FEB 2 1 1 1 1 6 MAR 2 1 1 3 3 12 APR 1 3 2 1 1 7 MAI 2 1 2 1 2 9 IUN 2 2 2 2 5 15 IUL 2 3 3 6 7 26 AUG 3 5 5 7 8 29 SEP 4 5 5 8 6 32 OCT 4 7 7 8 4 26 NOV 5 4 5 4 3 21 DEC 4 4 6 44 45 198 Total 32 37 40 ANI

Figura 68 Incidenţa pacienţilor cu pancreatită acută biliară în funcţie de lunile anului

122

Din analiza statisticii efectuată la Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I, reflectată asupra distribuției sezoniere, pe luni, a cazurilor de pancreatită acută biliară, reiese o incidență crescută în intervalul septembrie (29 cazuri) – octombrie (32 cazuri), urmate de lunile august şi noiembrie (26 cazuri). Pe parcursul anului reiese o incidență crescută de cazuri şi în lunile decembrie (21 cazuri), iulie (15 cazuri), şi mai scăzute în lunile aprilie (12 cazuri), iunie (9 cazuri), ianuarie (8 cazuri), martie (8 cazuri), mai (7 cazuri), februarie şi martie (cȃte 6 cazuri fiecare). IV.B. 11 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE INVESTIGAŢIILE EFECTUATE Suferinţa biliară cu sau fără confirmarea litiazei în antecedente, prezenţa icterului şi/sau a semnelor clinice de angiocolită), testele de laborator (creşterea bilirubinemiei cu predominanţa celei directe, creşterea fosfatazelor alcaline, valori de trei ori mai mari decât normalul a enzimelor hepatice, în special GOT, dozarea amilazei serice, proteina C-reactivă ≥60 sau ≥250mg/L, insucienţă renală cu creatinina >180 µmol/L) şi examinările imagistice efectuate au pus în evidenţă particularităţile biologice întâlnite în pancreatite. Examenele imagistice disponibile pentru diagnosticul pancreatitei acute includ ultrasonografia transabdominală, ultrasonografia endoscopică (USE), scanarea prin tomografie computerizată, IRM, CPRM. Ultrasonografia Doppler color este utilă pentru depistarea complicaţiilor vasculare ale pancreatitei acute. CPRM depistează cu mare exactitate calculii canalului biliar. Tabel XVII Centralizator privind investigaţiile efectuate pacienţilor cu pancreatită acută biliară

INVESTIGAŢIILE EFECTUATE ȊN PANCREATITĂ ACUTĂ BILIARĂ dozarea amilazei serice , creşterea bilirubinemiei cu predominanţa celei directe creşterea fosfatazelor alcaline valori de trei ori mai mari decât normalul a enzimelor hepatice, în special GOT proteina C-reactivă ≥60 sau ≥250mg/L, insucienţă renală cu creatinina >180 µmol/L ultrasonografia endoscopică (USE), ultrasonografia transabdominală colangiopancreatografie retrogradă endoscopică (CPER), CPRM scanarea prin tomografie computerizată, IRM

123

INVESTIGATIILE EFECTUATE ȊN PANCREATITĂ ACUTĂ BILIARĂ

-creşterea fosfatazelor alcaline

-dozarea amilazei serice -valori de trei ori mai mari decât normalul a enzimelor hepatice, în special GOT

-insucienţă renală cu creatinina >180 µmol/L

-creşterea bilirubinemiei cu predominanţa celei directe -proteina C-reactivă ≥60 sau ≥250mg/L

Figura 69 Incidenţa pacienţilor cu pancreatită acută biliară în funcţie de investigaţiile efectuate

TC abdomen cu sau fără contrast, US abdomen, IRM abdomen cu contrast IRM, CPRM s-au efectuat la toţi pacienţii care au prezentat:  dureri abdominale puternice, nivel ridicat al raportului amilază/lipază, la internare nu au prezentat febră sau semne de pierdere de lichide;  dureri abdominale puternice, nivel ridicat al raportului amilază/lipază, 48 de ore mai târziu fără ameliorare sau înrăutăţire a stării (presupunând că nu a fost efectuat un examen imagistic anterior);  dureri abdominale puternice, nivel ridicat al raportului amilază/lipază, febră şi nivel mărit al leucocitelor;  dureri abdominale puternice, nivel ridicat al raportului amilază/lipază, hemoconcentraţie, oligurie, tahicardie. Toti pacienţii au fost supuși investigației tomografice și au avut de 3 ori peste limita normală a enzimelor pancreatice și simptomatologie specifică la prezentarea în camera de gardă. 124

IV.B. 12 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE ETIOLOGIA PANCREATITELOR ACUTE BILIARE Etiologia multifactorială a pancreatitelor acute biliare pune în evidenţă preponderenţa determinării prin litiază veziculară, sludge biliar, litiaza coledociană, dilatația căilor biliare extrahepatice. Există o serie de factori favorizanţi pentru acest proces: canal cistic larg, existenţa unui canal comun bilio-pancreatic, prezenţa unor diverticuli juxta sau peripapilari, odditele scleroase, hipertonia obstructivă a sfincterului Oddi etc. [85] Studiile internaţionale de specialitate au arătat că obezitatea, alături de factorii genetici şi metabolismul lipidic, este corelată cu un prognostic sever al pancreatitei acute. Obezitatea poate fi obiectivată prin diferite metode. Una dintre acestea este reprezentată de indicele de masă corporală (BMI), cunoscut ca un criteriu precoce de predicţie a severităţii pancreatitei acute. Ȋn ceea ce privește influența nivelului educației asupra obezității, studiul EHIS a constatat că pe măsură ce nivelul de educație al femeilor a crescut, proporția femeilor supraponderale sau obeze a scăzut. Proporția femeilor cu exces de greutate a fost mai scăzută în rândul celor cu niveluri mai ridicate de educație, iar acest model se regăsește în toate statele membre ale UE, cu excepția Maltei, unde cea mai mică pondere se înregistrează în rândul femeilor cu studii medii. [86] Tabel XVIII Centralizator privind etiologia multifactorială a pancreatitelor acute biliare

CRITERII

Nr.caz

ingestia de alimente colecistokinetice ingestia de alcool

litiaza veziculară

sludge biliar

litiaza coledociană

canal comun biliopancreatic

85 86

123

odditele

obezitatea

136

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf. https://rjmp.com.ro/articles/2014.4/PM_Nr-4_2014_Art-18.pdf.

125

Figura 70 Incidenţa factorilor care au crescut numărul pacienţilor cu pancreatită acută biliară

Se poate constata că factorii care au dus la creşterea incidenţei pacienţilor cu pancreatită acută biliară au fost ȋn primul rȃnd obezitatea şi ingestia de alimente colecistokinetice, ceea ce reflectă un regim alimentar incorect al populaţiei. (tabel XVIII; figura 70). IV.B. 13 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE SEMNE ŞI SIMPTOME ÎN PANCREATITA ACUTĂ BILIARĂ Bolnavul cu pancreatită acută este de regulă alcoolic sau biliar cunoscut. Ca aspect, cel mai frecvent este supraponderal. Prezintă dureri „în bară” în cadranele superioare sau colică biliară cu difuziune şi stabilizare „în bară“. Intensitatea durerii este extremă chiar în condiţiile administrării de medicaţie antalgică. Alteori, durerea este atât de intensă încât pacientul poate avea senzaţia de anxietate, de moarte iminentă sau poate prezenta stare sincopală prin reacţie vasomotorie. Starea generală este alterată. Faciesul este palid sau vultuos. Poate prezenta echimoză periombilicală. Criterii diagnostice pentru pacienţii cu pancreatită acută biliară: a) dureri abdominale puternice; b) nivel ridicat al raportului amilază/lipază; 126

c) la internare nu prezintă febră sau semne de pierdere de lichide; d) 48 de ore mai târziu fără ameliorare sau înrăutăţire a stării; e) febră şi nivel mărit al leucocitelor; f) hemoconcentraţie, oligurie, tahicardie; g) icter. Tabel XIX Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de semne şi simptome

Criterii diagnostice

Nr. cazuri

dureri abdominale puternice

110

nivel ridicat al raportului amilază/lipază

198

fără febră sau semne de pierdere de lichide

48 de ore mai târziu fără ameliorare sau înrăutăţire a stării

febră şi nivel mărit al leucocitelor

hemoconcentraţie, oligurie, tahicardie

icter

echimoză periombilicală

101

Figura 71 Incidenţa criteriilor diagnostice pentru pacienţii cu pancreatită acută biliară

127

Deşi durerea de intensitate crescută, "ȋn bară", caracteristică pancreatitei acute biliare a fost prezentă la majoritatea pacienţilor internati, nivelul ridicat al raportului amilază/lipază s-a constatat la toţi pacienţii, iar un număr de 96 pacienţi s-au prezentat la serviciul de internări fără febră sau semne de pierdere de lichide. (tabel XIX; figura 71). Pe lȃngă amilazemie crescută, un număr de 80 pacienţi au prezentat febră şi nivel mărit al leucocitelor, iar la un număr de 98 pacienţi care, 48 de ore mai târziu nu au prezentat ameliorare a stării, ci dimpotrivă, starea acestora s-a agravat apărȃnd hemoconcentraţie, oligurie, tahicardie şi alte semne ale insuficienţei multiple de organe, s-a intervenit prompt chirurgical. Tabel XX Centralizator privind cazurile de pacienţi cu pancreatită acută biliară în funcţie de simptome

SIMPTOME

Nr. cazuri

cefalee, vertij dispnee, tahipnee palpitaţii extremităţi reci paloare vărsături diaree febră, frisoane dureri abdominale puternice icter agitaţie psihomotorie halucinaţii, confuzie

145 136 95 152 160 126 114 79 172 61 83 21

În formele severe pacienţii pot prezenta de la început o stare generală alterată cu dezechilibre majore hidroelectrolitice şi metabolice, expresie a acţiunii sistemice a enzimelor eliberate şi având insuficienţe multiorganice adesea cu final letal. Uneori tabloul a fost de şoc toxico-septic sau cardiorespirator sau fenomene de encefalopatie pancreatică, cu delir, halucinaţii, confuzie. Sunt prezente adesea semne generale: frisoane, febră moderată sau mare, tahipnee, tahicardie sau bradicardie, şoc hipovolemic sau numai hipotensiune. Se pot constata fenomene de ileus, cu oprirea tranzitului, iradierea difuză abdominală a durerii cu distensie extremă dureroasă şi vărsături abundente ce dezechilibrează rapid pacientul.

128

Icterul sau subicterul poate fi mecanic, determinat prin obstrucţie biliară, ca urmare unei litiaze coledociene sau secundar edemului pancreatic, colecţiilor cefalice compresive pe coledoc sau ca urmare a unei insuficienţei hepatice acute sau hepatopatii cronice asociate.

Figura 72 Simptome la pacienţii internaţi cu pancreatită acută biliară

Incidenţa simptomelor la pacienţii cu pancreatită acută biliară evidenţiază ca simptom principal durerea (172 cazuri) urmată de paloare (160 cazuri), cefalee, vertij (145 cazuri), extremităţi reci (152 cazuri) şi dispnee (136 cazuri). Pacienţii cu forme severe au prezentat: vărsături (126 cazuri), diaree (114 cazuri), febră, frisoane (79 cazuri), agitaţie psihomotorie (83 cazuri), icter (61 cazuri) şi chiar halucinaţii, confuzie (21 cazuri).(tabel XX; figura 72).

IV.B. 14 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE TRATAMENTUL APLICAT Tratamentul medical conservator agresiv a fost aplicat în toate cazurile, fiind tratamentul de elecţie al fazei precoce, efectuat sub monitorizare permanentă a funcţiilor vitale şi reevaluări repetate şi a constat din: terapie volemică agresivă; aspirație digestivă superioară şi reluarea progresivă a alimentaţiei orale pe măsura reapariţiei tolerantei digestive; nutriţie parenterală dacă intoleranţa digestivă a persistat peste 4-7 zile, oxigenoterapie ȋn funcție de saturația O2, antiacide (antagoniști de receptori H2, inhibitori pompa H+), antisecretorii pancreatice - octreotid,

129

antialgice, antibioterapie la pacienții cu angiocolită (sepsis biliar) sau profilactic ȋn cazul în care a existat necroză pancreatică sau colecţii peripancreatice documentate CT. Managementul terapeutic a avut la bază conduita conservatoare şi s-a concentrat pe tratamentul și prevenirea complicațiilor şi simptomelor. Pacienții care au asociat diabet zaharat cu control slab au necesitat mai multe zile de spitalizare. Tabel XXI Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de de tratamentul aplicat pacienţilor

MĂSURI TERAPEUTICE 1. S-a monitorizat: tensiunea arterială , pulsul, saturaţia cu

Nr. cazuri 201

oxigen a sângelui arterial (SaO2), numărul de respiraţii/min. 2. S-a administrat oxigen

189

3. Sondă nazogastrica, aspirație digestiva superioară

190

4. La pacientul în stare de șoc s-a efectuat terapie terapie

volemică agresivă 5. S-au administrat calmante, antisecretorii pancreatice,

antibioterapie la pacienții cu angiocolită sau profilactic in cazuri de necroză pancreatică sau colecţii peripancreatice 6. Reluarea progresivă a alimentaţiei orale pe măsura

reapariţiei tolerantei digestive; nutriţie parenterala dacă intoleranţa digestivă persistă peste 4-7 zile 7. La indicaţia medicului s-a administrat medicaţie

corespunzătoare pentru afecţiunile preexistente (diabet, insuficienţă cardiacă, hipertensiune, etc.)

poate constata că toţi pacienţii au fost monitorizaţi: tensiunea arterială, pulsul,

saturaţia cu oxigen a sângelui arterial (SaO2), numărul de respiraţii/min., şi la marea majoritate s-a administrat oxigen. Pacienţii în stare de şoc au beneficiat de terapie de perfuzie pentru menţinerea volemiei şi combaterea şocului, dar li s-a administrat şi medicaţie analgezică şi la indicaţia medicului s-a administrat medicaţie corespunzătoare pentru afecţiunile preexistente (diabet, insuficienţă cardiacă, hipertensiune etc). (tabel XXI; figura 73). 130

Figura 73 Incidenţa funcţie de tratamentul aplicat la pacienţii internaţi cu pancreatită acută biliară

La pacienţii care au necesitat s-a instalat sondă nazogastrică, s-a practicat aspirație digestivă superioară, s-au administrat perfuzii, la toţi pacienţii au fost monitorizate funcţiile vitale. Tratamentul chirurgical (88 cazuri) (tabelul VII), momentul operator şi tipul operaţiilor practicate au fost în funcţie de forma de gravitate a pancreatitei, de evoluţia şi răspunsul la tratamentul medical conservator.

131

31 dintre pacienţi au avut colecistul ȋndepartat ȋn primele 30 de zile de la spitalizarea pe fondul pancreatitei de cauză biliară - colecistectomie laparoscopică după remisiunea sindromului clinic şi biologic în formele uşoare (medie primele 5 zile) şi chirurgie amânată (10-14 zile) pentru formele severe: colecistectomie deschisă/laparoscopică + tratamentul litiazei coledociene + intervenţii glandulare în cazurile cu necroză infectată. Tabel XXII Centralizator privind intervenţii chirurgicale cu viză etiologică practicate ȋn sfera biliară

Interventii chirurgicale cu viza etiologica practicate in sfera biliara Procedeu operator

Nr. cazuri

Colecistectomie

Colecistectomie + drenajul transcistic al CBP

Colecistectomie + drenajul pe tub Kehr al CBP

Ȋn pancreatitele acute biliare severe cu icter şi angiocolită (10 cazuri), intervenţia chirurgicală, efectuată în primele 5 zile de la debut a avut ca principal obiectiv decompresiunea căii biliare, realizată prin colecistectomie deschisă+coledocolitotomie+drenaj Kehr (9 cazuri) sau coledocoduodenoanastomoză (1 caz). În 3 cazuri cu coledoc nedilatat sau imposibil de abordat datorită procesului inflamator, intervenţia s-a limitat la colecistectomie si drenajul lojii pancreatice. În 3 cazuri, decompresiunea CBP a fost realizată prin ERCP şi sfincterotomie endoscopică cu extracţia calculilor, urmată de colecistectomie laparoscopică la 14 zile şi de colecistectomie deschisă + necrozectomie într-un caz. În pancreatitele acute biliare severe fără icter şi angiocolită (6 cazuri), intervenția chirurgicală a fost efectuată după 10-14 zile de la debut, interval în care bolnavii au fost monitorizaţi clinic, biologic şi imagistic (ecografie, ecoendoscopie, CT). La 6 bolnavi cu evoluţie favorabilă sub tratament medical si la care imagistica nu a evidenţiat prezenţa calculilor în CBP sau dilataţia acesteia, a fost practicată colecistectomia laparoscopică, în 2 cazuri fiind necesară conversia + drenaj Kehr. În alte 6 cazuri cu lipsă de răspuns la terapia conservatoare si/sau cu apariția semnelor de necroză infectată, operaţia a constat în colecistectomie deschisă + necrozectomie în 5 cazuri. 132

Tabel XXIII Centralizator privind complicaţiile cazurilor de pancreatită acută biliară între anii 2015 - 2019

Litiază

Abces

Peritonită Ocluzie Necroza

Total Operaţi

subfrenic

2015

2016

2017

2018

2019

TOTAL

Intervenţia practicată în urgenţă a pus în evidenţă supuraţii pancreatice cu extensie în cavitatea peritoneală. Extensia a fost sub formă de abces subfrenic în 18 cazuri, peritonită acută generalizată în 25 cazuri şi ocluzie mecano-inflamatorie în 14 cazuri. Tabel XXIV Centralizator privind procedeele chirurgicale utilizate ȋn tratamentul complicaţiilor supurative ale pancreatitelor acute

Procedeele chirurgicale utilizate ȋn tratamentul complicaţiilor supurative ale pancreatitelor acute Procedeu operator

Nr. cazuri

Pancreatectomii parţiale

Necrectomii, drenaje multiple

Evacuarea abceselor, lavaj, drenaj extern

Laparostomie

În formele grave de pancreatită, diagnosticul complicaţiei septice este dificil deoarece semnele clinice de pancreatită acută pot fi confundate cu cele de septicitate şi invers. Deşi semnele clinice manifestate prin febră, dureri abdominale, greţuri, vărsături şi prezenţa unei mase tumorale abdominale palpabile sunt sugestive pentru diagnosticul de abces, în practică ele sunt greu de diferenţiat de cele ale pancreatitei acute. Suspiciunea clinică poate fi luată în considerare doar pe baza unui grad mai crescut de toxicitate sistemică, a sepsisului permanent şi a asocierii insuficienţelor multiple de organ. 133

IV.B. 15 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE STAREA PACIENŢILOR CU PANCREATITĂ ACUTĂ BILIARĂ Severitatea pancreatitei acute este clasificată în 5 stadii pe scanarea tomografică computerizată (CT) fără substanţă de contrast şi după gradul necrozei măsurate prin scanare cu substanţă de contrast. Primele 2-3 zile cuprind complicaţiile precoce cu manifestări clinice ale sistemului cardiovascular, pulmonar, renal şi metabolic. Perioada intermediară de 2-5 săptămâni cuprinde manifestările infecţiilor locale, retroperitoneale, a necrozei infectate, a abcesului, a pseudochisturilor, complicaţii biliare şi gastrointestinale. Tabel XXV Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de starea pacienţilor

AN 2015 2016 2017 2018 2019 TOTAL

Forme usoare 25 13 14 18 20 90

Forme severe 22 24 23 22 17 108

Total 47 37 37 40 37 198

Figura 74 Repartizarea în funcţie de starea de starea pacienților cu pancreatită acută biliară

134

Din totalul de 198 pacienţi diagnosticaţi cu pancreatită acută biliară un total de 77 de pacienți au prezentat cel puțin un episod de pancreatită acută în antecedente, fiind înregistrați în

statistica Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I. Ȋn unele cazuri de

colecistectomii laparoscopice efectuate pentru pancreatite acute biliare uşoare, respectiv în cele severe, a fost necesar efectuarea unor necrozectomii concomitente. Tabel XXVI Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de evoluţia pacienţilor

CRITERII Evoluţie favorabilă

Evoluţie defavorabilă

Forme severe remisiunea fenomenelor clinice, biologice şi a modificărilor imagistice lipsa de răspuns la tratamentul conservator complicaţii evolutive locale complicaţii generale

Nr. cazuri 67

25 18 8

Figura 75 Repartizarea pacienților în funcţie de evoluţia pacienţilor cu pancreatită acută biliară

La cele 108 pancreatite acute severe studiate am decelat următoarele posibilităţi evolutive:  67 cazuri - evoluţie favorabilă cu remisiunea fenomenelor clinice, biologice şi a modificărilor imagistice;  25 cazuri pancreatite acute severe - lipsă de răspuns la tratamentul conservator;  18 cazuri - complicaţii evolutive locale (fistulă pancreatică 1, ocluzie intestinală 1 şi evisceraţii/eventraţii 6);  8 complicaţii generale (cardio-vasculare 2, tromboembolism 1, hemoragie digestivă superioară 1, insuficienţa hepato-renală 1 şi MODS 3). 135

IV.B. 16 INCIDENŢA ÎN FUNCŢIE DE EVOLUŢIA CAZURILOR SEVERE În stadiul precoce prezentarea clinică şi gradul de insuficienţă sistemică a fost corelat cu complicaţii cardiace, pulmonare, renale şi modificări metabolice. Ȋn acest studiu, 6 cazuri dintre decese au avut loc la un interval mediu de 8 zile (1-11 zile), secundar MSOF, în timp ce la 14 cazuri decesul a survenit tardiv la un interval mediu de 55 de zile (18-80 zile) secundar necrozei pancreatice infectate sau septicemiei retroperitoneale difuze, postoperator, pentru pancreatitele severe. Tabel XXVII Centralizator privind cazurile de pancreatită acută biliară în funcţie de evoluţia pacienţilor

PACIENŢI DECEDAŢI

Nr. cazuri

2015

2016

2017

2018

2019

1-11 zile

interval mediu de 55 de zile (18-80 zile)

Total pacienţi decedaţi

Figura 76 Repartizarea pacienților decedaţi după etiologia arsurii - cazuri SAJ Brăila

Statistica de la Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila în perioada 01.01.2015 - 31.12.2019, în secţia Chirurgie I, cu diagnosticul de pancreatită acută biliară relevă o incidenţă (a cazurilor severe care s-au soldat cu decese) mai mare în anul 2015 (6 cazuri), urmată de anii 2016-2018 (cu cate 4 cazuri in fiecare an), în anul 2019 menţionându-se doar 2 cazuri. (tabel XXVII; figura 76).

136

CONCLUZII I. CONCLUZII SPECIFICE LA DATELE STATISTICE

În lucrarea de faţă se vorbeşte despre pancreatita acută de origine biliară, o boală de actualitate şi cu o gravitate destul de ridicată. Impactul depinde de starea organismului, fiind mai gravă la vârstnici şi la cei cu organism fragil, dar şi de forma anatomo-patologica a bolii. Complicaţiile care însoţesc pancreatita sunt numeroase şi pot fi deosebit de grave. Dintre toate urgenţele abdominale, pancreatita acută este boala care a dus la studii clinice, morfologice, statistice şi cercetări experimentale multiple, îndelungate şi extreme de variate. Pancreatita acută de origine biliară, deşi are un substrat morfopatologic şi o evoluţie clinică similară şi pe alocuri, identica cu cea produsă de alţi factori etiologici, prezintă totuşi unele particularităţi etiopatogenice şi implicit, terapeutice, care o individualizează. Este unanim admis că pancreatita acută este rezultatul unui proces de autodigestie. Debutul este de regulă brutal şi legat de un moment alimentar, de obicei după un prânz bogat în în grăsimi. Semnul cel mai pregnant şi cel mai constant (90%) al debutului este durerea. Pe parcursul lucrării se prezintă anatomia pancreasului, descrierea bolii şi a tratamentului necesar, precum şi un studiu statistic al diagnosticării şi tratamentului bolii, după cum urmează. În primul capitol sunt prezentate noţiuni generale de anatomie a pancreasului. Spre finalul capitolului I tratez structura pancreasului. În capitolul II este prezentată detaliat pancreatita acută de origine biliară. De la început trebuie precizat că bolnavul cu pancreatită acută se internează, tratează şi supraveghează în secţia ATI. Indiferent de etiologia pancreatitei acute, prin urmare şi în pancreatita acută de origine biliară, tratamentul primar este conservativ, instituit precoce şi individualizat ȋn funcţie de particularităţile clinic-evolutive ale fiecărui bolnav. Pancreatita acută de origine biliară beneficiază de tratamentul chirurgical, a cărui oportunitate şi tehnică trebuie bine însuşite. Deşi sunt de preferat mijloace miniinvazive, în practică nu s-a renunţat la abordul larg, clasic.

137

Pacientul are pe toată durata bolii un moral şi o psihologie deformată, de aceea este foarte important ca acestuia să îi fie acordate îngriji medicale atât postoperatorii cât şi preoperatorii. În capitolul III tratez îngrijirile acordate pacienţilor cu pancreatită acută de origine biliară. Asistentul medical este un cadru care se afla în permanenţă lângă bolnav, el are legătura directă şi cea mai calificată dintre medic şi omul suferind. Rolul asistentului medical este de a ajuta persoana bolnavă sau sănătoasă să-şi menţină sau să-şi recâştige sănătatea (sau să-1 asiste în ultimele clipe), prin îndeplinirea sarcinilor pe care le-ar fi îndeplinit singur dacă ar fi avut capacitatea sau cunoştinţele necesare şi să îndeplinească aceste funcţii astfel încât acesta sa-şi recâştige independenta cât mai repede posibil. Asistentul medical are un rol important la participarea examenului clinic, în administrarea medicamentelor, pregătirea preoperatorie şi în pregătirea postoperatorie. În capitolul IV este prezentat un studiu efectuat pe pacienţii internaţi în Spitalul Judeţean de Urgenţă Brăila, în secţia Chirurgie I, perioada 01.01.2015 - 31.12.2020, cu diagnosticul de pancreatita acută. Ȋn această perioadă au fost internaţi un număr de 335 de pacienţi cu diagnosticul de pancreatită acută. Etiologia ce readuce pacientul la spital este reprezentată preponderent de excesul alimentar și consumul cronic de alcool, obiceiuri ce întăresc rezistența la tratament, prelungind remiterea simptomatologiei și crescând durata de spitalizare cu fiecare episod. Deşi numărul de locuitori ai judeţului Brăila ȋn decursul anilor 2015-2019 a fost ȋn scădere, numărul pacienţilor adulţi care au prezentat pancreatite acute biliare a fost ȋn creştere. Retrospectiva asupra pancreatitelor acute relevă că cele de etiologie biliară au avut cea mai mare pondere, fiind urmate de pancreatitele acute etanolice, cele infecţioase şi medicamentoase. Statistica efectuată pe anii 2015-2019 în Spitalului Judeţean de Urgenţă Brăila, secţia Chirurgie I evidenţiază faptul că din totalul de 355 pacienţi internaţi cu pancreatită acută, un număr de 198 pacienţi au fost diagnosticaţi cu pancreatită acută biliară. Numărul cazurilor din mediul de provenienţă urban este de 120, faţă de doar 78 cazuri provenite din mediul rural. Repartiția pe sexe, arată cu precădere o creștere a cazurilor de pancreatită acută biliară în cadrul sexului feminin cu 118 cazuri, în anii 2015-2019, față de 80 cazuri întâlnite la sexul masculine. Pondere mai ridicată a cazurilor de pancreatită acută biliară la persoanele cuprinse între 40-49 de ani, 50-59 ani şi 60-69 ani, scăzând semnificativ la grupele de vârstă 70-79 şi respectiv 80-89 ani. 138

Analiza cazuisticii reflectată asupra distribuției sezoniere, pe luni, arată o incidență crescută de cazuri ȋn intervalul de timp acordat sarbatorilor de iarnă şi concediilor. Factorii care au dus la creşterea incidenţei pacienţilor cu pancreatită acută biliară au fost ȋn primul rȃnd obezitatea şi ingestia de alimente colecistokinetice, ceea ce reflectă un regim alimentar incorect al populaţiei. Deşi durerea de intensitate crescută, "ȋn bară", caracteristică pancreatitei acute biliare a fost prezentă la majoritatea pacienţilor internati, nivelul ridicat al raportului amilază/lipază s-a constatat la toţi pacienţii, iar un număr de 96 pacienţi s-au prezentat la serviciul de internări fără febră sau semne de pierdere de lichide. Toţi pacienţii au fost monitorizaţi: tensiunea arterială, pulsul, saturaţia cu oxigen a sângelui arterial (SaO2), numărul de respiraţii/min., şi la marea majoritate s-a administrat oxigen. Pacienţii în stare de şoc au beneficiat de terapie de perfuzie pentru menţinerea volemiei şi combaterea şocului, dar li s-a administrat şi medicaţie analgezică şi la indicaţia medicului s-a administrat medicaţie corespunzătoare pentru afecţiunile preexistente (diabet, insuficienţă cardiacă, hipertensiune etc). La cele 108 pancreatite acute severe studiate am decelat următoarele posibilităţi evolutive:  67 cazuri - evoluţie favorabilă cu remisiunea fenomenelor clinice, biologice şi a modificărilor imagistice;  25 cazuri pancreatite acute severe - lipsă de răspuns la tratamentul conservator;  18 cazuri - complicaţii evolutive locale (fistulă pancreatică 1, ocluzie intestinală 1 şi evisceraţii/eventraţii 6);  8 complicaţii generale (cardio-vasculare 2, tromboembolism 1, hemoragie digestivă superioară 1, insuficienţa hepato-renală 1 şi MODS 3). Tratamentul chirurgical (88 cazuri) (tabelul VII) - 31 dintre pacienţi au avut colecistul ȋndepartat ȋn primele 30 de zile de la spitalizarea pe fondul pancreatitei de cauză biliară colecistectomie laparoscopică după remisiunea sindromului clinic şi biologic în formele uşoare (medie primele 5 zile) şi chirurgie amânată (10-14 zile) pentru formele severe: colecistectomie deschisă/laparoscopică + tratamentul litiazei coledociene + intervenţii glandulare în cazurile cu necroză infectată. Ȋn acest studiu, 6 cazuri dintre decese au avut loc la un interval mediu de 8 zile (1-11 zile), secundar MSOF, în timp ce la 14 cazuri decesul a survenit tardiv la un interval mediu de 55 de zile (18-80 zile) secundar necrozei pancreatice infectate sau septicemiei retroperitoneale difuze, postoperator, pentru pancreatitele severe. 139

II. CONCLUZII GENERALE Pancreatita acută rămâne o afecţiune cu evoluţie imprevizibilă şi de o mare gravitate, uneori fatală. Tratamentul pancreatitei acute necesită abordare complexă, multidisciplinară, care implică chirurgul, gastroenterologul, specialistul ATI şi imagistul. Actualmente, odată cu îmbunătăţirea tratamentului pacienţilor critici, mulţi pacienţi cu pancreatită acută severă supravieţuiesc fazei iniţiale a răspunsului inflamator sistemic şi intră în faza secundă, dominată de complicaţii septice şi consecinţele disfuncţiei multiple de organe. Tratamentul optim este cel adaptat fiecărui caz în parte cu menţiunea acreditării ideilor de “fereastră terapeutică”, tratament patogenic şi miniinvazivitate. Boala nu are limite de vârstă, dar, în conformitate cu datele din literatură, incidenţa maximă a pancreatitei acute este întâlnită în decadele V şi VI. Diagnosticul pancreatitelor acute biliare include 3 etape: diagnosticul pozitiv de pancreatită acută, diagnosticul etiologic şi diagnosticul de gravitate. Diagnosticul imagistic este obligatoriu atât în ceea ce priveşte aprecierea stării parenchimului pancreatic, cât şi pentru încadrarea etiologică a unei pancreatite acute. Dacă ultrasonografia este o investigaţie uzuală, fiabilă şi real utilă, computer tomografia este obligatorie, făcând parte dintre investigaţiile ce definesc criterii de severitate ale bolii, iar explorările de cale bilio-pancreatică (ERCP) pot avea şi o dimensiune complementar curativintervenţională. Etiologia biliară a fost sugerată de semne clinice (sexul feminin, vârsta peste 50 ani, suferinţă biliară în antecedente, cu sau fără documentare imagistică) şi confirmată de investigaţiile imagistice. Incidenţa complicaţiilor evolutive locale (necroza infectată, abcesul pancretic si pseudochistul de pancreas) este un criteriu important în evaluarea gravităţii pancreatitelor acute. Atitudinea terapeutică în pancreatitele acute biliare, deşi bine statuată în ghidurile de diagnostic şi tratament (Atlanta 1992, actualizată 2012, UK Guidelines şi Ghidul Conferinţei de Consens a Societăţii Naţionale Franceze de Gastroenterologie 2011), este diferențiată în funcţie

140

de gravitatea pancreatitei şi de răspunsul la tratamentul medical conservator: colecistectomie laparoscopică după remisiunea sindromului clinic şi biologic în formele uşoare (medie primele 5 zile)

şi

chirurgie

amânată

(10-14

zile)

pentru

formele

severe:

colecistectomie

deschisă/laparoscopică + tratamentul litiazei coledociene + intervenţii glandulare în cazurile cu necroză infectată. Pentru pancreatitele acute uşoare sau medii necomplicate tratamentul medical conservator duce de regulă la remisiunea clinică a pancreatitei în majoritatea cazurilor, dar prognosticul fiind dominat de riscul recidivei, colecistectomia laparoscopică şi tratarea litiazei coledociene reprezintă obiectivele principale ale tratamentului, care asigură prevenirea recidivei, fără a avea însă indicaţii de urgenţă. Referitor la momentul colecistectomiei, se practica de regulă după remisiunea clinică şi biologică a episodului acut (5-10 zile). În ceea ce priveşte litiaza coledociană, aceasta poate fi rezolvată concomitent cu colecistectomia laparoscopică sau prin sfincterotomie endoscopică postoperatorie. În pancreatitele acute severe tratamentul este diferit în funcţie de prezenţa sau absenţa icterului şi angiocolitei. În pancreatitele acute biliare cu icter şi angiocolită colecistectomia şi decompresiunea căii biliare este tratamentul de elecţie. Introducerea

colangiopancreatografiei

retrograde

endoscopice

(ERCP)

şi

sfincterotomiei endoscopice ca metode de diagnostic şi tratament al litiazei coledociene în pancreatitele acute biliare - UK Guidelines recomandă ERCP terapeutică de urgenţă la toţi pacienţii cu pancreatita acută, suspecţi de etiologie biliară şi cu predicţia de PA severă sau colangită, icter sau dilataţie concomitentă a CBP, în timp ce AGA Guidelines este mai restrictiv, propunând efectuarea ERCP precoce numai la pacienţii cu colangită sau suspiciunea de calculi coledocieni persistenţi (CBP dilatată, calcul coledocian vizibil, icter şi teste hepatice anormale). Persistenta obstrucţiei biliare peste 48 ore este considerată cel mai bun indicator pentru efectuarea unei ERCP de urgenţă. Pancreatitele acute care evoluează nefavorabil sub tratament medical trebuie operate. Ţesuturile necrotice şi colecţiile purulente trebuie evacuate şi drenate eficient. Drenajul deschis prin laparostomie a scăzut mortalitatea postoperatorie. Precocitatea actului chirurgical are efecte favorabile asupra prognosticului.

141

BIBLIOGRAFIE: 1) Angelescu Nicolae - Tratat de patologie chirurgicală, Editura medicala 2001, Bucureşti, http://www.justmed.eu/files/rezi/Angelescu%20%20Tratat%20de%20Patologie%20Chirurgicala. pdf 2) Angelescu Nicolae - Patologie chirurgicală pentru rezidențiat, Editura Celsiu, 2001 3) Cucu Alin - Modificări ale factorului biliar în pancretita acută - Al XVI-lea congres de chirurgie, mai 1991, Mamaia 4) Păunescu V - Cauze de deces în pancreatita acută, Al XVI-lea congres de chirurgie, mai 1991, Mamaia 5) Marin Petru - Pancreatitele acute, vol I + II, Editura Dacia, Cluj-Napoca, 1981, 6) Coriolan Brad - Bolile pancreasului, Editura tehnică prest, 2002, Sibiu 7) Szabo I - Posibilităţi actuale de diagnostic în pancreatita acută, Al XVI-lea congres de chirurgie, mai 1991, Mamaia 8) Szabo I - Criterii de diagnostic în pancretita acută, Al XVI-lea congres de chirurgie, mai 1991, Mamaia 9) Voicu D. V., Voicu FI. , Laky D. - Tratamentul chirurgical în pancreatita acută, oportunitate si soluţii tehnice. vol. Simpozionul naţional D. Gerota, Bucureşti 2000 10) Voicu D. F., Voicu Lucia, Drăgulescu Alina - Comentarii asupra diagnosticului în pancreatita acută, vol. Simpozionul naţional D. Gerota, Bucureşti 2000 11) Funariu Gh. - Actualităţi in pancreatita acută, Actualităţi în chirurgie, Editura Celsius, Bucureşti, 1998 12) Funariu Gh. - Pancreatita acută, Patologie chirurgicală I, Editura Celsius, Bucureşti, 1997 13) Popa FI. și colaboratorii - Intervenționism, temporizare sau abstinență operatorie în pancreatitele acute grave, Editura Chirurgia, 2000 14) Palade R. , Vasile D. , Pop D. , Tomulescu M. , Voiculescu D. - Intervenţii chirurgicale multiple intr-un caz de pancreatita acuta necrotico-henoragica de etiologie biliara, Editura Chirurgia, 1999 15) Ozano O - Sistemele de scor in pancreatita acuta, Turkish Journal of Trauma and Emergensy Surgery, vol 8, nr 4, oct 2004 16) Titirca L. - Ghid de nursing cu tehnici de evaluare si ingrijiri corespunzătoare nevoilor fundamentale, Editura Viata medicala romaneasca, Bucureşti, 2008 142

17) Titirca L. - Îngrijiri special acordate pacienţilor de către asistenţii medicali, Editura Viata medicala romaneasca, Bucureşti, 2008 18) Titirca L. - Urgențele medico-chirurgicale-Sinteze pentru asistenţii medicali, Editura Medicală, Bucureşti, 2006. https://www.academia.edu/31970360/Urgente_medico_chirurgicale?auto=download 19) Harrison’s Principii de medicina interna, editia 14, editura Teora 2003. 20) Schwartz S., Shires P., Spencer G. Principiile chirurgiei, Bucureşti, Ed. Teora, 2006. 21) https://anatop.usmf.md/wp-content/blogs.dir/146/files/sites/146/2013/10/programanalitic-chirurgie-generala.pdf 22) https://www.phys.uaic.ro/wp/scoala-doctorala/sustineri-teze-doctorat/verdes-teodor-aandreea/cipriana-stefanescu-cv.pdf 23) https://www.yumpu.com/ro/document/read/31804741/pdf-22-mb-jurnalul-de-chirurgie 24) https://www.umfiasi.ro/ro/academic/programe-destudii/doctorat/Documents/Finalizare%20studii/20192020/Medicina/SOLOMI%C5%A2CHI%20%28VI%C5%9EAN%29%20VALERIA/%5BCV% 5DPles_Liana%28P2%29-1.pdf 25) Chirurgie vol I, Prof. Dr. a. Cucu, Dr. D. Grigorescu, 2006. 26) MANUAL DE CHIRURGIE PENTRU STUDENŢI, VOLUMUL 1, EDITURA UNIVERSITARĂ „CAROL DAVILA”, BUCUREŞTI, 2009. 27) Principiile chirurgiei/ Seymour I. Scwartz, G.Tom Shires, Frank C. Spencer., Ed.Teora, Bucureşti 2005, vol.1. 28) Jurnalul

Chirurgie,

Iaşi,

2009,

Vol.

Nr.

2 [ISSN

1584

–

9341]

http://jurnaluldechirurgie.ro/jurnal/docs/jurnal209/art%2003_vol%205_2009_nr%202.pdf 29) http://www.umfcv.ro/files/a/l/Algoritm%20de%20diagnostic%20si%20tratament%20in% 20pancreatitele%20acute%20de%20etiologie%20biliara(1).pdf 30) http://89.32.227.76/_files/4051-GHiD-%2520Pancreatita%2520acuta.pdf 31) http://perform.usv.ro/database/2010/01/publicate/01.pdf 32) https://www.researchgate.net/publication/340674713_Pancreatita_acuta_recurenta_poate _avea_indicatie_operatorie 33) https://www.medlife.ro/articole-medicale/este-interventia-chirurgicala-intotdeaunanecesara-pentru-tratarea-pancreatitei-acute.html 143

34) http://webbut.unitbv.ro/jmb/JMB%202016%20nr%201/02_03_original_pancreatite.pdf 35) https://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/2016/05/02-Analiza-de-situatieZEIO-2019-FINAL-APR.pdf 36) https://graduo.ro/licente/medicina/studiu-de-caz-privind-ingrijirea-bolnavului-cupancreatita-acuta-318216 37) https://www.viata-medicala.ro/dosar/durerea-din-pancreatita-cronica-14339 38) http://doctorate.ulbsibiu.ro/wp-content/uploads/rezumattezacret.pdf 39) http://www.arsd.ro/revista/Durerea_2013_2.pdf 40) http://www.amtsibiu.ro/Arhiva/2010/Nr4/Cretu-ro.pdf 41) http://medicina.san.ro/cursuri/Stagiul%20de%20Chirurgie.pdf 42) https://www.qdidactic.com/sanatate-sport/medicina/pregatirea-preoperatorie-sipostoperatorie-pancreati252.php 43) https://ro.lannahealthschoolcr.com/klassifikacija-atlanta-pankreatit.php 44) https://www.spitalulmavromati.ro/wp-content/uploads/2016/10/Urgente-Medicale-siTraumatice.pdf 45) https://www.oamr.ro/wp-content/uploads/2013/11/Proceduri-de-practica-pentruAsistentii-Medicali-Generalisti.pdf 46) https://www.spitalul-municipal-timisoara.ro/data_files/content/sectii/clinica-de-chirurgiegenerala-i/protocol-diagnostic-tratament-pancreatita-acuta.pdf 47) https://www.diploma.ro/licente/pancreatita-acuta-1817 48) http://chirurgiagenerala.ro/download/cursuri/Diagnosticul%20abdomenului%20acut.pdf

144