TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE

TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE NEGOTEI ELENA 5/2/2012

Fiziologia – studiază modul de funcţionare al organelor şi sistemelor unui organ. Funcţiile organismului pot fi normale sau anormale datorită variaţiilor ce pot fi fiziologice sau patologice.

APARATUL CARDIOVASCULAR reprezintă totalitatea structurilor care asigură circulaţia (sistemul circulator sanguin şi limfatic). Inima este un organ vital imediat: încetarea bătăilor inimii este urmată la 5-6 secunde de pierderea cunoştinţei şi la încă 5-6 minute de decorticarea reversibilă a individului (decorticarea = afectarea scoarţei cerebrale); dacă inima îşi încetează bătăile pentru 15-20 minute apare decorticarea ireversibilă (individul se află într-o stare vegetativă).

Aparatul cardiovascular are 3 componente fundamentale: pompa = inima, conductele = sistemul vascular, fluidul circulant = sângele.

Circulaţia este necesară datorită nevoii de oxigen, de epurare continuă, dar şi de nevoie de informaţie (sângele vehiculează mesageri chimici). Circulaţia sângelui se supune nevoilor metabolice; toate funcţiile de nutriţie sunt legate prin funcţia circulatorie.

Sângele are traiect prin organism, parcurgând 2 circulaţii: marea circulaţie (sistemică) şi mica circulaţie (pulmonară).

1|P a ge

Există 2 pompe: stângă – pentru marea circulaţie, şi dreaptă – pentru mica circulaţie; cele 2 circulaţii sunt legate în serie, de unde rezultă păstrarea echilibrului hemodinamic doar în cazul aceluiaşi debit ce va parcurge ambele circulaţii. Cu anumite excepţii între cele 2 circulaţii nu există şunturi (scurt-circuitări).

Inimile dreaptă şi stângă pompează volume egale de sânge, dar la presiuni diferite şi împotriva unor rezistenţe circulatorii diferite; rezistenţa circulatorie periferică este de 8-10 ori mai mare decât cea pulmonară, deci lucrul fiecărei pompe este diferit (în stânga este de 6-8 ori mai mare decât în dreapta)  diferenţa maselor musculare a celor 2 pompe.

Marea circulatie Porneste din ventriculul stang care pompeaza sange oxigenat in artera aorta. Din artera aorta sangele ajunge prin toate ramurile ei in intreg organismul. Schimbul de oxigen si substante nutritive se face la nivelul capilarelor. De aici prin intermediul venelor sangele se colecteaza in vena cava superioara si inferioara. Cele doua vene se varsa prin intermediul sinusului venos in atriul drept.

2|P a ge

Mica circulatie Incepe din ventriculul drept care expulzeaza sange neoxigenat in artera pulmonara. De aici sangele ajunge la plamani (alveolele pulmonare) unde are loc schimbul de gaze (oxigen, bioxid de carbon). Sangele proaspat oxigenat ajunge la venele pulmonare care se varsa in atriul stang.

3|P a ge

STATICA ŞI DINAMICA POMPEI Dimensiunile cordului:  300 g la bărbat şi 250 g la femeie;  masa musculară a Vs este de 90 g / m²;  inima are 6 cavităţi: 2 atrii, 2 ventricule şi 2 auricule (cavităţi auxiliare).

Dimensiunile se măsoară prin ecocardiografie; dimensiunile medii ale As şi Ad = 35 mm; diametrul mediu al ventriculului = 25mm. Vs are un diametru telesistolic (la sfârşitul sistolei) = 30 mm = DTS, şi unul telediastolic (DTD) = 45 mm.  DTS / DTD = 30 / 45 = fracţia de scurtare: 33-35 %. Deci Vs nu se goleşte total de sânge în sistolă.  cu diametrele se pot calcula volumele: volumul atrial mediu normal = 80 cm³; volumele ventriculare: VTD (volum telediastolic) = 160 cm ³ şi VTS (volum telesistolic) = 80 cm³; VTD – VTS = volumul de sânge ejectat;  fracţia de ejecţie: VTS / VTD = (80 / 160 ) x 100 = 50 % (în condiţii de repaus).

Presiunile intracavitare – nu se pot măsura cu exactitate decât prin invazie cardiacă = cateterism cardiac.  pentru atrii - presiunea medie atrială pe durata ciclului cardiac este de 0-6 mm Hg – Ad, şi 0-10 mm Hg - As;  pentru ventricule presiunile se măsoară în telediastole şi în timpul sistolei;  Presiunile telediastolice = presiunea arterială medie; 0 mm Hg = presiunea atmosferică; Presiunile sistolice: pentru Vd = 20 – 25 mm Hg, iar în Vs = 120 - 140 mm Hg.  în condiţii fiziologice, în diastolă, nu trebuie să existe gradient presional între atrii şi ventricule; în sistolă este normal să existe gradient presional.

4|P a ge

Pereţii cordului: grosimea este corelată cu regimul presional la care lucrează şi este în funcţie de rezistenţa (impedanţa) împotriva cărora pompează: pentru atrii – 1-2 mm, Vd = 3 cm, iar peretele liber al Vs şi septul interventricular = 10 cm.

Arhitectura inimii  este programată genetic şi poate avea o expresie matematică (deci are o geometrie fractală), ca şi distribuţia vaselor coronare în aşa fel încât eficienţa să fie maximă.  celulele miocardice sunt de 2 feluri: cardiomiocite de lucru şi cardiomiocite de comandă.

Remodelarea cardiacă – schimbarea arhitecturii miocardului, în conflictul fractalilor.

5|P a ge

Aparatul valvular are 3 etaje valvulare: etajul veno-atrial, etajul atrio-ventricular, etajul ventriculo-arterial. În timpul sistolei atriale o parte din sânge refluează

în vene datorită

închiderii deficitare a valvulelor din jurul orificiilor v. cave. Aparatul atrioventricular este cel mai complex. Atât mitrala cât şi tricuspida se mişcă pasiv (datorită gradientului de presiune), activ (prin mm. papilari), dar şi global (planşeul atrioventricular). Suprafaţa tricuspidei: 8 cm ², iar cea tricuspidei: 6 cm ². Un rol important îl are aparatul subvalvular reprezentat de cordaje şi muşchi.

Etajul ventriculo- arterial: suprafaţa pulmonarei este de 3 cm ², iar cea a aortei de 4cm².

Mişcările cuspelor sunt datorate gradientului de presiune.

Rolul urechiuşelor: urechiuşele (auriculele) pungi conjunctivo - elastice, distensibile, uşor retractile cu 2 roluri:  de a amortiza ventriculul faţă de dumping-ul venos;  rezervor de sânge.

6|P a ge

Dinamica pompei: activitatea pompei (Vs) este ciclică; în timpul unei revoluţii cardiace, cordul generează presiuni şi deplasează volume de sânge.

Ciclul cardiac are 2 faze: sistola şi diastola. Există 2 modalităţi de urmărire: clinic (puls, auscultaţie) şi fiziologic.  Ciclul cardiac dureaza in repaus la om 0,8 sec. si incepe cu sistola atriala care dureaza 0,1 sec. apoi atriile se relaxeaza timp de 0,7 sec.  Dupa sistola atriala urmeaza sistola ventriculara in cursul careia sangele este expulzat in arterele aorte si pulmonare. Sistola ventriculara dureaza 0,23-0,27 sec. iar diastola ventriculara 0,5-0,6 sec.

Revoluţia cardiacă clinică se cercetează luând pulsul arterial şi auscultând zgomotele cardiace. Pulsul se simte în sistolă, iar între pulsuri este diastolă; după auscultaţie, sistola începe odată cu zg. I, şi diastola cu zg. II; pauza între zg. I şi II este liniştea sistolică, iar cea între zg. II şi I este liniştea diastolică.  diastola începe odată cu închiderea sigmoidelor aortice, iar sistola odată cu închiderea mitralei.  sistola

şi

diastola

eu

fiecare

3

faze: protosistola

(protodiastola), mezosistola

(mezodiastola) şi telesistola (telediastola = presistola).

Revoluţia cardiacă fiziologică

- se cercetează pe baza înregistrărilor grafice (poligrafice);

există 3 înregistrări: carotidograma, fonocardiograma, EKG.  durata unui ciclu cardiac depinde de frecvenţă: pentru o frecvenţă medie de 75 bătăi / min, are o durată de 0,8 sec (800 ms).  există un defazaj între ciclul atrial şi ciclul ventricular.

Fazele ciclului cardiac faza de contracţie izovolumetrică: 0,05 sec.- după închiderea mitrală presiunea creşte foarte mult, ventriculul fiind o cavitate complet închisă. faza de ejecţie – are 2 faze:  faza de ejecţie rapidă – 0,09 sec.  faza de ejecţie lentă – 0,13 sec.

7|P a ge

diastola – începe când presiunea scade în ventricul. protodiastola fiziologică - precede închiderea valvelor sigmoide – 0,04 sec. protodiastola clinică - începe odată cu închiderea sigmoidelor (prima 1/3 a diastolei). faza de relaxare izovolumetrică – durează 0,08 sec. – presiunea scade foarte mult spre 0 mm Hg. faza de umplere – sângele curge în ventricule; are 2 faze:  faza de umplere rapidă - 0,12 sec.  faza de umplere lentă – 0,19 sec.

ANALIZA CICLULUI CARDIAC Ciclul cardiac fiziologic începe cu sistola atrială, iar cel clinic cu sistola ventriculară.

Sistola atrială durează 0.1 secunde şi este concomitentă cu diastola ventriculară; sistola ventriculară durează 0,27 secunde şi este concomitentă cu diastola atrială; iar diastola generală durează 0,43 sec.

Sistola atrială dreaptă începe înaintea celei stângi (cauza fiind locul de pornire a stimulului de contracţie).

Sistola ventriculară începe mai devreme în stânga (pentru că se activează mai întâi faţa stângă a septului interventricular); perioada în care Vs este cavitate închisă este mai lungă decât cea în care Vd este cavitate închisă (datorită diferenţelor de presiune din aortă şi pulmonară). În sistola ventriculară se deschide mai întâi valvula pulmonară şi apoi cea aortică; în diastolă se închide mai întâi valvula aortică şi apoi cea pulmonară.

Din cele de mai sus rezultă că perioadele de ejecţie ale celor 2 ventricule diferă (Vs < Vd). Ritmul sinusal normal în clinostatism, este între 60-90 bătăi /minut; în tahicardie se scurtează ciclul cardiac (0,6 sec.), cu reducerea mai mare a diastolei, în comparaţie cu sistola.

Durata sistolei depinde şi de factori intrinseci ai miocardului (puterea lui contractilă, interacţiunea actină-miozină). În tahicardie se scurtează sistola prin creşterea stării inotrope.

Durata contracţiei fibrelor depinde şi de gradul de sincronizare a activării electrice. Durata sistolei mai depinde şi de factori extracardiaci (în special hemodinamici): preîncărcarea ventriculară cu sânge în timpul diastolei precedente (volum telediastolic).

8|P a ge

Durata sistolei variază direct proporţional cu volumul telediastolic, iar creşterea impedanţei arteriale (rezistenţa periferică) scurtează perioada de ejecţie.

Sistola electromecanică (0,4 sec) se poate împărţi în:  perioadă de preejecţie (0,1 sec) – unda Q pe EKG şi durează până la deschiderea aortei.  ejecţie (0,3 sec) – se măsoară pe carotidogramă.

Creşterea

presarcinii

scurtează

preejecţia; variaţiile

presarcinii (factor

extrinsec)

influenţează, în special, preejecţia (invers proporţional); durata preejecţiei oferă informaţii despre creşterea presiunii şi funcţionarea inimii; alungirea preejecţiei înseamnă scăderea performanţei inimii.

Variaţiile postsarcinii influenţează perioada de ejecţie; postsarcină crescută se întâlneşte în hipertensiune arterială. Creşterea bruscă a postsarcinii → scăderea perioadei de ejecţie; creşterea lentă a postsarcini → perioade normale sau chiar mai mici (adaptarea cordului).

Diastola se împarte în:  protodiastolă fiziologică (cuprinde şi relaxarea izovolumetrică);  diastola generală. În tahicardie, cea vizată este diastola generală (se scurtează). Protodiastola şi cea izovolumetrică depind de funcţia inotropă şi de pattern-ul activării. Funcţia inotropă nu se referă doar la contracţia propriu-zisă, ci şi la relaxare; la fel pattern-ul activării are influenţe şi asupra relaxării.

9|P a ge

În tahicardie, relaxarea activă se face mai rapid, protejându-se astfel diastola şi umplerea; la deschiderea valvei aortice ventriculii au un moment de sucţiune; tahicardia îmbunătăţeşte funcţia de inotropism.

Lusitropismul = comportamentul diastolic al ventriculului Protodiastola şi faza izovolumetrică cuprind funcţia lusitropă, iar diastola generală depinde de frecvenţă. Funcţia lusitropă include inotropismul, vâscozitatea, componenta elastică; relaxarea activă, destinderea pozitivă (a elementelor vâscoase şi elastice) = stiffness; stiffness-ul apără ventriculul de o umplere excesivă.

Protodiastola:  este sfârşitul sistolei clinice → zgomotul 2; în fiziologie, însă, protodiastola (relaxarea activă) invadează sistola.  atâta timp cât există interacţiune actină-miozină este activitate.

Complianţa - dă măsura distensibilităţii unui organ cavitar: C = ΔV / ΔP, şi este opusul stiffness-ului (1 / C) .

Trecerea sistolă → diastolă se face prin inactivare locală. Patologia inactivării locale se modifică cu vârsta → ventriculul devine mai băţos, creşte stiffness-ul, scade complianţa. Factori patologici: ischemia locală datorată tabagismului, fibroza miocardică, hipotiroidism.

INVESTIGAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE Investigarea unei funcţii se face prin metode : a) clinice – inspecţia regiunii cardiace, bazei gâtului, etc; palpare, percuţie, auscultaţie. b) paraclinice – explorare funcţională indirectă – manifestări periferice ale activităţii inimii.  explorare funcţională directă – cateterism cardiac, cardioangiografie; electrofiziologie (introducerea de sonde cu electrozi în cavităţile inimii), radiografie, ecocardiografie, imagerie (imagine oferită de un computer), imagistică (inima este privită cu un sistem de radiaţii X), tomografia computerizată, RMN (radiaţii magnetice nucleare), PED (emisie de pozitroni);

10 | P a g e

 manifestări ale inimii: mecanice – şoc apexian, puls arterial (pompa stângă), puls venos (pompa dreaptă); acustice – cea mai largă paletă de informaţii – tonocardiografia (paraclinic), auscultaţia (clinic); electrice – EKG, magnetocardiografia.

Examenul obiectiv al cordului - Inspecţia regiunii precordiale Inspecţia acestei zone poate pune în evidenţă în anumite condiţii pulsaţii ale inimii şi vaselor mari, grupate în 5 zone: 1) zona apexului spaţiul V ic. stânga, ocupat în mod normal de ventricolul stâng, dar şi de cel drept când este hipertrofiat sau dilatat; 2) marginea stângă a sternului – spaţiile ic II şi IV cu proiecţia ventricolului drept; 3) spaţiul II ic marginea stângă a sternului în care se proiectează conul arterei pulmonare; 4) aria aortică, la nivelul spaţiului I –II ic dreapta în care poate pulsa aorta ascendentă dilatată sau anevrism aortic; 5) zona mezocardiacă spaţiile III-IV ic stânga unde pot apărea impulsuri ectopice ale ventricolului stâng (ischemie sau dilataţie anevrismală).

La examenul zonei precordiale pot fi observate bombări sau retracţii.

Bombări în regiunea precordială apar în pericardita exudativă cu lichid în cantitate mare şi în dilatări ale inimii apărute în copilărie.

Retracţia regiunii precordiale apare în simfize pericardice, după pericardita constrictivă cu mediastinopericardită.

Pulsaţiile regiunii precordiale constau în şocul apexian sau impulsul apical şi pulsaţii patologice.

11 | P a g e

Palparea Palparea se face cu bolnavul în decubit dorsal şi ulterior în decubit lateral stâng dacă dorim a percepe mai bine şocul apexian; la nevoie palparea se face în poziţie şezândă sau în ortostatism.

Palparea începe prin aplicarea palmei la nivelul vârfului inimii trecând apoi în regiunea mezocardiacă şi apoi la baza inimii.

Palparea se face la nivelul locului vizibil de la inspecţie sau la nivelul spaţiului V ic stânga pe linia medioclaviculară; se face cu podul palmei sau cu 2-3 degete şi dacă nu se simte, se pune bolnavul în decubit lateral stâng ţinând cont că impulsul se va deplasa cu 2 cm spre linia axilară anterioară.

Prin palparea regiunii precordiale se caută: a. modificările şocului apexian; b.modificările patologice ale dinamicii valvelor cardiace; c. frecătura pericardică; Şocul apexian este o pulsaţie vizibilă şi palpabilă la nivelul spaţiului V ic pe linia medioclaviculară stângă pe o suprafaţă de aproximativ 2 cm (spaţiul IV la copii şi la gravide).

Uneori la pacienţii obezi palparea şocului este mai dificilă. Şocul apexian în mod normal se poate observa la persoanele slabe în spaţiul V ic stânga. In caz de hipertrofie a ventricolului stâng sau dilataţie cardiacă şocul se deplasează în jos şi în afara liniei medioclaviculare stângi. Şocul apexian – expansiunea ritmică a regiunii precordiale stângi în timpul

sistolei.

 cauze: contact mai ferm inimă – perete toracic;  schimbarea consistenţei peretelui ventricular în sistolă;  se poate observa, palpa şi înregistra.

Modificările poziţiei şocului apexian sunt determinate de cauze cardiace şi extracardiace.

Cauzele cardiace - hipertrofia ventricolului stâng deplasează şocul apexian în jos iar dacă apare şi dilatarea, se deplasează şocul în jos şi în afară; - mărirea globală a inimii drepte deplasează şocul apexian în afara liniei medioclaviculare; - cardiomegaliile globale determină deplasarea şocului în ambele sensuri în jos spaţiul VI-VII şi lateral linia axilară anterioară; - în dextrocardii şocul se palpează în spaţiul V ic pe linia medioclaviculară dreaptă.

12 | P a g e

Cauzele extracardiace - pleureziile masive, pneumotorax, tumori mediastinale deplasează şocul spre partea opusă; - ascita, sarcina, meteorismul ridică şocul apexian; - presiunea scăzută dintr-un hemitorace (atelectazie pulmonară, pahipleurită, fibrotorax) deplasează şocul de aceeaşi parte; - procese pulmonare cu hiperinflaţie (emfizem, astm bronşic) deplasează şocul apexian în jos; - modificările toracelui tip cifoscolioză, pot da orice poziţie şocului apexian.

Modificările intensităţii şocului apexian apar în condiţii fiziologice şi patologice. In condiţii fiziologice, intensitatea şocului creşte la atleţi, în efort, în condiţiile unui perete toracic subţire.

Condiţiile patologice în care creşte intensitatea impulsului apical sunt: hipertrofiile ventriculului stâng cu sau fără dilataţie, hipertensiunea arterială, valvulopatii aortice (şoc palpat pe o suprafaţă mai mare şi mai puternic „şoc în bilă” sau „şoc în dom”), insuficienţa mitrală.

Diminuarea intensităţii impulsului apical apare în boli cardiace: stenoza mitrală, cardiopatiile dilatative, infarct miocardic acut, insuficienţă cardiacă; boli extracardiace: emfizem pulmonar, obezitate. Şocul nu se palpează în pericarditele exudative şi constrictive.

ZGOMOTELE INIMII ASCULTAŢIA CORDULUI Este metoda cea mai importantă din examenul clinic al cordului; corelată cu palparea poate elucida un diagnostic de boală cardiacă.

Ascultaţia se face cu stetoscopul, inventat de Laennec care percepe vibraţii sonore cu frecvenţă mai mică de 1000 Hz pe care urechea umană nu le poate percepe. Membrana rigidă a stetoscopului „aduce” sunetul de înaltă frecvenţă şi îl atenuează pe cel de joasă frecvenţă. Uneori pavilionul stetoscopului fără membrană accentuează sunetele cu frecvenţă joasă şi le elimină pe cele foarte înalte, fiind în acest caz mai importantă palparea freamătului catar.

Bolnavul se ascultă în decubit dorsal începându-se cu ascultaţia vârfului inimii, după care se trece parasternal stâng, parasternal drept în spaţiul II ic şi în final în zona epigastrică. In caz de modificări patologice se ascultă şi mezocardiac.

13 | P a g e

Uneori este necesară schimbarea poziţiei bolnavului pentru a face o auscultaţie mai bună, de exemplu: în decubit lateral stâng se ascultă mai bine în zona mitrală uruitura diastolică şi galopul ventricular; în poziţie şezândă sau în ortostatism (dacă starea bolnavului permite) se aud mai bine suflurile diastolice de insuficienţă aortică sau pulmonară. O altă manevră utilă este auscultaţia în expir profund sau după efort fizic moderat ceea ce poate face ca unele zgomote să se accentueze sau să diminueze. Important este a completa ascultaţia focarelor şi cu zonele de iradiere tributare lor.

Auscultatia bolnavului se face in diferite pozitii: o decubit dorsal; o decubit lateral stang; o pozitie sezanda cu trunchiul usor aplecat anterior; o ortostatism.  cordul stang se asculta in apnee postexpiratorie, cordul drept in apnee postinspiratorie;  dupa un efort fizic izometric/ izotonic, in decubit lateral stang;  ascultarea valvelor aortice si pulmonare se face si in ortostatism sau in pozitie sezanda, cu trunchiul usor aplecat in fata;  insuficienta aortica se asculta in pozitie sezanda, cu mainile ridicate deasupra capului, pentru a accentua regurgitarea diastolica a sangelui, din vase spre cord.

La formarea zgomotelor participa trei elemente: valvular, muscular, acceleratia sau decelerarea brusca a fluxului in diverse cavitati ale cordului.

Zgomotele cordului au o serie de caracteristici: intensitatea, tonalitatea si timbrul.  intensitatea depinde de amplitudinea vibratiilor;  tonalitatea depinde de frecventa (joasa, inalta);  timbrul traduce prezenta armonicelor complementare.

Modificarea zgomotelor cordului  intensitatea crescuta sau scazuta;  tonalitatea inalta sau joasa;  timbru – clangor;  dedublarea zgomotului 1 si a zgomotului 2;  prezenta de zgomote asociate: clicuri, clacmente, sufluri, frecatura pericardica.

14 | P a g e

Ascultaţia se începe cu determinarea celor două zgomote cardiace la nivelul mitralei unde zgomotul 1 este mai intens, apoi se ascultă la nivelul bazei inimii unde este mai intens zgomotul 2.

Ariile de ascultaţie după Braunwald sunt:  Focarul mitral - spatiul V, intercostal stanga la intalnirea cu linia medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii);  Focarul tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau mediosternal la baza apendicelui xifoid;  Focarul aortic - spatiul II parasternal drept;  Focarul pulmonar - spatiul II parasternal stang;  Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;  Focarl Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala.

Zgomotele cardiace normale – iau naştere prin punerea în tensiune a unor elemente ale inimii asociate cu accelerarea sau decelerarea coloanei sanguine. In descrierea zgomotelor se urmăreşte: intensitatea, frecvenţa, timbrul.

Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate, dedublate si se pot inregistra si fenomene sonore supradaugate.

Zgomotul 1 este mai intens, cu tonalitate joasă cu început şi sfârşit mai puţin net şi cu maxim ascultatoric în focarul mitralei. După el apare un interval liber „pauză mică” corespunzătoare sistolei, după care urmează zgomotul 2 care se aude mai intens la aortă; între zgomotul 2 şi zgomotul 1 următor există o „pauză mare” ce corespunde diastolei.

15 | P a g e

In urma ascultaţiei zgomotelor cardiace se percepe frecvenţa cordului, normală între 60-80 bătăi/minut şi care este bine de luat concomitent cu palparea pulsului.

Zgomotul 1 (Z1) este constituit din două componente: prima este dată de închiderea mitralei (M1) iar a doua de închiderea tricuspidiană (T1). Vibraţiile care corespund M1 provin de la punerea în tensiune a valvelor mitralei, a contracţiei pereţilor ventricolului stâng şi a expulzării conţinutului sângelui în momentul creşterii presiunii în faza iniţială a contracţiei izovolumetrice. Ele sunt atât de apropiate, doar 20sau 30m/s încât sunt percepute ca un singut zgomot la individul normal. Cealaltă componentă importantă a Z1 este T1; urmează la scurt interval după M1 şi dacă este perceptibil poartă numele de dedublarea Z1. Corelaţiile hemodinamice ale Z1 vizează evidenţierea apariţiei componentelor M1 şi T1 în momentul în care presiunea intraventriculară o depăşeşte pe cea atrială.

Aceasta se poate produce cu un oarecare grad de întârziere din cauza inerţiei mitralei, care permite un flux transvalvular anterograd pentru scurt timp, chiar dacă presiunea intraventriculară este cel puţin egală cu cea intraatrială. Aceleaşi consideraţii se pot face şi referitor la T1.

Intensitatea Z1 este determinată de mai mulţi factori: integritatea închiderii valvelor, mobilitatea acestora, viteza de închidere, statusul contractilităţii ventriculare, caracteristicile de transmisie prin perete şi cavitatea toracică, caracteristicile fizice ale structurilor vibratorii. a. Integritatea închiderii valvelor: uneori există defecte de închidere în timpul protosistolei ceea ce face ca sângele, în loc să fie oprit de barajul valvular este refluat în cavitatea atrială şi poate fi mult diminuat sau absent. b. Mobilitatea valvelor: calcifierea valvei mitrale cu imobilizarea ei duce la atenuarea intensităţii zgomotului 1. c. Viteza de închidere a valvelor este factorul cel mai important în determinarea intensităţii Z1; este dată de raportul dintre momentul în care se închide valva mitrală (VM) şi cel în care creşte presiunea presistolică a ventriculului stâng. Cu cât intervalul dintre aceste două momente este mai scurt cu atât intensitatea Z1 este mai mare, surprinzând valvele mitralei în deschidere maximă, urmând a fi închise cu o viteză direct proporţională cu diferenţa de presiune dintre ventriculul şi atriul stâng. Dacă intervalul de timp dintre creşterea presiunii intraventriculare şi închiderea valvelor creşte, ele sunr surprinse într-o poziţie intermediară şi viteza lor de închidere scade, concomitent cu scăderea intensităţii Z1. Aceleaşi explicaţii sunt date şi pentru focarul tricuspidei.

16 | P a g e

d. Statusul contractilităţii ventriculare: rata de creştere a presiunii intraventriculare este strict determinată de contractilitatea acestuia şi determină modificări direct proporţionale ale intensităţii Z1. De exemplu un individ supus la efort fizic determină apariţia unui Z1 cu intensitate crescută. e. Caracteristicile de transmitere prin peretele şi cavitatea toracică sunt determinate de modificarea intensităţii Z1 prin interpunerea unui spaţiu mai mare între stetoscop şi cord. Intensitatea scade la pacienţii cu emfizem, pleurezii masive sau pericardite, obezitate şi creşte la persoanele astenice. f. Caracteristicile fizice ale structurii vibratorii: alterarea lor modifică intensitatea zgomotelor; în cardiopatia ischemică şi post infarct miocardic intensitatea Z1 scade.

Zgomotul I - zgomotul sistolic  se aude la începutul sistolei;  este zgomotul cu durata cea mai mare - 0,12 secunde;  are intensitatea de tărie medie – mare;  este un zgomot unic – se aude ca un singur grup vibrator;  are frecvenţa medie – joasă şi tonalitatea joasă;  se aude cel mai bine la apex.

Cauze  principala cauză a intensităţii zg I este viteza de închidere a mitralei şi tricuspidei care este invers proporţională cu distanţa dintre foiţele valvelor (distanţa de la care pornesc valvele când se închid). o în timpul sistolei ecourile celor 2 foiţe sunt suprapuse, iar la sfârşitul sistolei sunt distincte. După ce s-au deschis valvele, se închid parţial şi apoi iar se deschid. o în funcţie de poziţia foiţelor la sfârşitul telediastolei avem variaţii ale intensităţii. o altă cauză este durata diastolei: dacă diastola este lungă, foiţele se apropie după un timp mai lung şi zgomotul este mai puţin intens. În bradicardie, zg. I este mai asurzit, iar în tahicardie este mai întărit.

17 | P a g e

Exemplu: în reumatismul poliarticular acut poate fi atinsă tahicardie, pentru

că

afectează

nodul

atrioventricular şi

întârzie

inima producându-se conducerea →

bloc

atrioventricular de grad I. 1. Zgomotul I nu trebuie să fie dedublat; dacă zg. I are o durată mai mică de 30 ms (milisecunde) urechea le contopeşte.

2. Dedublarea zg.I între mitrală şi tricuspidă se numeşte bloc de ramură dreaptă → tricuspida se închide mai târziu datorită întârzierii conducerii.

3. Un zgomot I mai lung înseamnă o mobilizare mai proastă a sistolei, în suferinţa cordului cu origine ischemică.

Zgomotul 2 este dat de contracţia ventriculului stâng şi drept. Ejecţia ventriculului drept (VD) începe înaintea VS şi se termină după aceasta, astfel că P2 se produce după A2 la un interval între 0,02-0,04s şi că aceasta este o consecinţă a impedanţei patului vascular ce priveşte cantitatea de sânge ejectată. In inspir acest interval poate să ajungă la 0,06s. In mod normal această durată este mai mică de 15ms în circulaţia sistemică şi nu prelungeşte decât foarte puţin perioada de ejecţie a VS. In sistemul pulmonar în care apare o rezistenţă scăzută această durată este mult mai mare, între 43 şi 86ms ceea ce influenţează major durata ejecţiei ventriculului drept şi în acest mod se explică şi dedublarea fiziologică a Z2.

O dedublare largă a Z2 cu persistenţa variaţiei respiratorii a intervalului A2-P2 apare în blocul de ramură dreaptă şi în stenozele pulmonare valvulare şi infundibulare.

18 | P a g e

O dedublare largă fără variaţie respiratorie a intervalului A2-P2 este caracteristic pentru comunicarea interatrială şi este dată de creşterea umplerii VD consecutiv şuntului stânga-dreapta.

O dedublare largă a Z2 apare când timpul de ejecţie VS este scurtat (insuficienţă mitrală, comunicare interventriculară cu şunt stânga-dreapta) şi sângele părăseşte VS prin două deschideri, procesul de ejecţie terminându-se mai repede.

Dedublarea paradoxală a Z2 poate să apară când componenta aortică urmează componenta pulmonară (în loc să o preceadă) şi aceasta apare în BRS, stenoza aortică valvulară strânsă şi persistenţa canalului arterial cu şunt mare dreapta-stânga. Intervalul P2-A2 diminuă în inspir şi creşte în expir ceea ce înseamnă că dedublarea creşte în inspir dându-i denumirea de dedublare paradoxală.

Dedublarea strânsă a Z2 cu fuziunea celor două componente ale sale A2 şi P2 apare în hipertensiunea arterială pulmonară severă (sindrom Eisenmenger).

In mod auxiliar se mai pot auzi două zgomote: zgomotul 3, ascultat la începutul diastolei, un sunet surd de mică intensitate, perceptibil la nivelul focarului mitralei; este un zgomot fiziologic care apare la copii şi adulţii tineri şi intensitatea sa variază în cursul ciclului respirator, crescând în expir, datorită umplerii ventriculare stângi crescute; zgomotul 4 nu poate fi auzit în condiţii normale el fiind înregistrat doar fonografic. Când aceste zgomote se percep semnifică apariţia unui galop: galop atrial diastolic sau galopul presistolic.

Zgomotul II  este mult mai scurt - 60 ms;  are intensitate medie;  este dedublat strâns variabil; zg . II unic este patologic;  este dedublat datorită diferenţei de închidere a valvei aortice şi pulmonare (30 ms);  dedublarea variabilă este ciclică; este ritmată la sfârşitul inspiraţiei şi variabilă la sfârşitul expiraţiei, acest lucru datorându-se influenţării umplerii ventriculelor (în special Vd) în timpul respiraţiei: aspiraţia toracică din timpul inspiraţiei favorizează întoarcerea venoasă, dar îşi prelungeşte sistola şi ejecţia, şi întârzie închiderea pulmonarei. În inima stângă, în inspiraţie se măreşte capacitatea sistemului venos pulmonar, volumul venos din vene este mai mare; astfel Vs mai puţin bine umplut îşi scurtează timpul de ejecţie → aorta se închide mai repede.

19 | P a g e

În expiraţie se întâmplă invers: Vs se umple mai bine datorită împingerii sângelui în vv. pulmonare, iar Vd se umple mai prost. În expiraţie pulmonara se închide mai repede, iar aorta mai târziu. Când Zg. II se dedublează larg şi fix , neinfluenţat de respiraţie pacientul are defect septal atrial.

a) În defectul septal atrial  atriul drept (Ad) se umple suplimentar → apare un volum mai mare de umplere a Vd.  dedublarea largă este dată de o umplere mai bună a Vd.  respiraţia va continua să aibă acelaşi efect numai că în timpul inspiraţiei creşte întoarcerea venoasă din periferie, dar pe stânga diminuă întoarcerea în As, datorită şuntului Ad →As (diminuă debitul de şunt din stânga spre dreapta); în expiraţie, întoarcerea venoasă dinspre periferie scade, dar este compensată de şuntul As → Ad , iar Vd se umple la fel ca în inspiraţie (creşte debitul de şunt). b) Există dedublare largă variabilă = sept intact, dar cu bloc de ramură dreaptă → întârzie închiderea pulmonarei. c) Dedublarea paradoxală: nu apare în inspir dar apare în expir, în blocul de ramură stângă când are loc inversarea cronologiei închiderii aortei şi pulmonarei (aorta se închide după pulmonară).

20 | P a g e

Zgomotul III  zgomot protodiastolic clinic - apare la sfârşitul umplerii rapide ventriculare;  cauze: conflictul (frecarea) dintre sânge şi peretele

ventricular, datorită

schimbării

curgerii sângelui şi reacţia peretelui muscular;  are intensitate joasă şi tonalitate joasă;  fiziologic nu se aud;  patologic se aude galopul protodiastolic – datorat fie de o componentă sanguină → debit mare de umplere, fie de o cauză de perete (perete rigid), fie de modificări geometrice (dilatare de perete = anevrism) → însoţeşte cardiopatia ischemică, insuficienţa cardiacă; galopul apare în: insuficienţa aortică, mitrală;  întotdeauna apare un conflict sânge – perete, dar la omul sănătos nu se aude (se amortizează).

Zgomotul IV  este un zgomot fiziologic presistolic;  cauză: datorită conflictului sânge - perete, ca urmare a pompării unui supliment de sânge în ventriculul umplut;  în patologie se aude un “ galop “ presistolic “;  cauzele galopului presistolic: hipertrofie atrială; un stiffness crescut – sistola atrială creşte conflictul sânge - perete; galopul presistolic apare înaintea galopului protodiastolic, deoarece cele 2 conflicte sunt diferite (pasiv – galopul protodiastolic, activ – galopul presistolic).

VARIAŢIILE PATOLOGICE ALE ZGOMOTELOR INIMII Modificări ale intensităţii ambelor zgomote cardiace -

scădere (asurzire) 1. cauze extracardiace:

- emfizem pulmonar; - obezitate; - mixedem; 21 | P a g e

2. cauze cardiace: - pericardită lichidiană; - infarct miocardic acut întins; - miocardită acută; - şoc cardiogen; - alte stări de şoc sau colaps cardiovascular; -

creştere 1. perete toracic subţire: copii, tineri; 2. sindrom hiperkinetic.

Modificări ale intensităţii zgomotului 1  accentuare: stenoză mitrală, diminuarea conducerii atrioventriculare;  diminuare: bloc atrioventricular grad I, insuficienţă mitrală, stenoză mitrală calcificată;  variabilitate: bloc atrioventricular grad III, fibrilaţie atrială.

Modificări ale intensităţii zgomotului 2 - accentuare - 1. Componenta A2: - HTA; - insuficienşă aortică (valve sclerozate); - ateroscleroza aortei („clangor”); - anevrismul aortei ascendente; - 2. Componenta P2: - perete toracic subţire (copii, tineri); - HTP: - primitivă; - secundară: - afecţiuni bronhopulmonare; - boli cardiace cu stază pulmonară: - valvulopatii mitrale; - insuficienţă ventriculară stângă; - defect septal atrial; - embolii pulmonare.

22 | P a g e

- diminuare - presiuni joase în aortă sau pulmonară + leziuni valvulare; - stenoze aortice; - pulmonare.

Dedublarea zgomotului 1 1. fiziologică (M1-T1); 2. patologică: tulburări de conducere intraventriculare: a.BRD (M1-T1 – dedublare largă); b.BRS(P1-M1 – dedublare paradoxală); Dedublarea zgomotului 2 1. fiziologică (A2-P2) – inspir; 2. patologică: - a. A2-P2: - BRD; - obstacol la ejecţie: - de presiune – stenoză pulmonară; - de volum – defect septal atrial, ventricular; - b. P2-A2: - BRS; - obstacol la ejecţie: - mecanic – stenoză aortică; - de presiune – HTA; - de volum- insuficienţă aortică.

Zgomote cardiace supraadăugate - Ritmuri în trei timpi In mod normal, zgomotele şi pauzele în ciclul cardiac se succed regulat constituind ritmul normal „în doi timpi”(Z1-Z2). In mod fiziologic, dar şi patologic pot apărea zgomote suplimentare, determinând un ritm în trei timpi, care seamănă cu galopul unui cal. Ele apar de obicei pe fondul unei tahicardii. In funcţie de poziţia din timpul diastolei se disting: galop protodiastoloc, presistolic şi de sumaţie (mezodiastolic).

23 | P a g e

Galopul protodiastolic sau ventricular apare în prima fază a diastolei, cea de umplere rapidă şi coincide cu Z3 fiziologic Este produs de distensia suplimentară a VS de către sângele din AS în timpul de umplere rapidă, adăugându-se la un volum restant postsistoloic; galopul apare datorită punerii în tensiune a valvelor AV, cordajelor şi muşchilor pilieri din ventriculul deja dilatat. Apariţia lui semnifică insuficienţă ventriculară stângă sau dreaptă, indiferent de etiologie şi el poate dispare după tratament. După sediul ventriculului în care se produce, poate fi: galop stâng şi drept.

Galopul stâng se aude endoapexian şi în decubit lateral stâng şi poate fi palpat; de asemenea se accentuează la sfârşitul expirului, când acest ventricul e mai solicitat ceea ce-l deosebeşte de cel drept care se aude mai bine în inspir. De asemenea el nu variază cu poziţia ceea ce-l deosebeşte de Z3 fiziologic (care dispare la 20-30 sec. în poziţie ridicată).

Galopul drept se aude la nivelul apendicelui xifoid sau pe marginea stângă a sternului şi se accentuează în inspir.

Galopul presistolic sau atrial - se percepe la sfârşitul diastolei şi precede Z1; coincide în timp cu Z4 şi se consideră că reprezintă o accentuare patologică a acestuia. Este un zgomot cu frecvenţă joasă şi reprezintă participarea atrială la umplerea ventriculară. Este produs de contracţia atrială care împinge sângele într-un ventricul care opune rezistenţă la umplere din cauza distensibilităţii scăzute, a unei presiuni telediastolice crescute şi a unei complianţe scăzute.

Apare în: stenoza aortică şi pulmonară, cardiomiopatia hipertrofică (hipertrofie ventriculară prin obstacol la ejecţie); cardiopatie ischemică, miocardite, cardiomiopatii (complianţă ventriculară scăzută).

Galopul mezodiastolic sau de sumaţie - rezultă din unirea galopului protodiastolic cu cel presistolic, când sistola atrială coincide cu faza de umplere ventriculară. El poate să apară prin scurtarea diastolei (în tahicardii), sau prin alungirea timpului de conducere atrioventriculară (bloc AV gr. I). Prezenţa lui confirmă instalarea insuficienţei cardiace.

Rar, cele două tipuri de galop, protodiastolic şi cel presistolic pot coexista şi realizează un ritm în patru timpi.

Zgomote supraadăugate a. clickuri → în timpul sistolei; b. clacmente → în timpul deschiderii valvulare; c. sufluri.

24 | P a g e

Clicurile sunt fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.

Clickuri de ejecţie:  cauză valvulară → valvula vibrează când se deschide;  cauză vasculară → peretele vasului vibrează.

Clacmentele sau clicurile Sunt zgomote cu frecvenţă înaltă, cu durată scurtă care se aud în sistolă sau diastolă.

Clacmentele → apar la deschiderea valvei atrioventriculare. Palparea precordială poate pune în evidenţă echivalenţele zgomotelor cardiace care în mod fiziologic pot fi palpate doar dacă sunt accentuate. In mod patologic când închiderea valvulară se produce cu o forţă mai mare la nivelul focarelor valvulare se poate palpa un şoc tactil denumit clacment.

Clacmentele se analizează în funcţie de sediul şi faza ciclului cardiac, de aceea se palpează concomitent cu luarea pulsului radial.

In stenoza mitrală poate fi palpat la vârful inimii clacmentul sistolic dat de închiderea valvelor mitrale îngroşate şi sclerozate denumit clacment de închidere a mitralei.

Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide pulmonare poate fi perceput în spaţiul II ic stâng datorită bolilor care produc hipertensiune arterială pulmonară (stenoză mitrală, BPCO).

Clacmentul diastolic de închidere a valvelor sigmoide aortice se palpează în spaţiul II ic drept şi apare în hipertensiunea arterială sistolică şi în aortite.

Clacmentele sistolice În funcţie de locul ocupat în sistolă pot fi proto, mezo sau telesistolice (proto-la început; mezo- la mijloc; tele- la sfârşit, holo- pe tot timpul; mero- o parte din timp).

Clacmentele protosistolice sau de ejecţie se produc la începutul sistolei şi debutul ejecţiei ventriculare şi sunt determinate de creşterea bruscă a tensiunii în peretele aortei şi al arterei pulmonare. In caz de stenoză a acestor vase, clicul de ejecţie apare prin mişcarea de deschidere a valvelor sigmoide alterate.

Clacmentul de ejecţie aortic apare în anevrism de aortă ascendentă, HTA cu dilataţia aortei ascendente, insuficienţa aortică, coarctaţia de aortă, stenoza aortică.

25 | P a g e

Clacmentul de ejecţie la pulmonară apare în stenoza pulmonară valvulară, HTA pulmonară.

Clacmente mezosistolice apare mai rar în unele insuficienţe aortice cu regurgitare mare, când în diastolă, VS primeşte o cantitate prea mare de sânge (cea normală+cea regurgitată) şi pe care o trimite în aortă în sistola următoare; ca urmare se produce o destindere bruscă a pereţilor aortei.

Clacmentul mezo sau telesistolic este reprezentat de cel din prolapsul de valvă mitrală (cel mai frecvent întâlnit). Este un zgomot scurt, cu frecvenţă înaltă, urmat uneori şi de un suflu telesistolic. In sistolă se produce o prolabare a uneia dintre valve în cavitatea atrială, determinând clacmentul; suflul care urmează este determinat de o regurgitare mitrală. Poate varia ca intensitate în funcţie de poziţia pacientului.

Clacmente diastolice Clacmentul de deschidere al mitralei: apare datorită îngroşării şi stenozării valvei, precum şi mişcării inverse a valvulelor (convex către atriu în sistola ventriculară şi concav către atriu în timpul trecerii sângelui în ventriculul stâng) la câteva sutimi de secundă de Z2. Este un zgomot scurt, sec, puternic, cu frecvenţă înaltă, fiind un semn important de diagnostic.

Cu cât clacmentul se aude mai aproape de Z2 cu atât stenoza este mai strânsă şi presiunea din AS este mai mare. Totodată el oferă un element în vederea conduitei terapeutice, deoarece dispariţia lui semnifică calcificarea valvelor ceea ce înseamnă obligatoriu protezare.

Clacmentul de deschidere a tricuspidei apare în stenoza tricuspidiană care este rară şi are aceleaşi caractere ca şi cel mitral. Se aude la nivelul apendicelui xifoid şi se accentuează în inspir.

Clacmentul pericardic - apare uneori la 0,08-o,12 sec după Z2 în unele pericardite constrictive. Este un zgomot de tonalitate înaltă, sec cu sonoritate crescută şi se aude mezocardiac, fiind determinat oprirea bruscă a umplerii ventriculului de pericardul îngroşat.

Suflurile cardiace Sunt fenomene sonore supraadăugate zgomotelor cardiace care se aud atât la persoane normale, în anumite condiţii hemodinamice cât şi la pacienţi cu boli congenitale şi dobândite.

26 | P a g e

Mecanisme de apariţie a suflurilor Suflurile iau naştere din cauza turbulenţelor fluxului sanguin determinate de:  creşterea diametrului unui orificiu valvular cardiac prin valve incompetente sau dilatarea arterei pulmonare sau a aortei – sufluri de regurgitare  reducerea diametrului unui orificiu valvular cardiac sau reducerea lumenului arterei pulmonare sau aortei – sufluri de stenoză  persistenţa unor orificii cardiace anormale – sufluri din anomalii congenitale  creşterea debitului cardiac şi accelerarea vitezei de circulaţie a sângelui prin orificiile cardiace normale – sufluri din sindromul hiperkinetic Clasificarea suflurilor a. După mecanismul de producere  Organice (lezionale, valvulare): apar în leziuni valvulare dobândite, stenoze sau insuficienţe valvulare, în cardiopatii congenitale, comunicări anormale între cavităţile inimii stângi şi drepte. Ele au următoarele caractere: au intensitate maximă într-un anumit focar, au intensitate şi durată crescută, prezintă iradiere, sunt constante în caracterele lor şi nu variază la examene repetate, cu excepţia celor instalate brusc.  Funcţionale (secundare unor leziuni valvulare prin distensia inelului de inserţie a unor valvule sau a sigmoidelor) - au următoarele caractere: au intensitate mică, timbru dulce, nu se propagă sau se propagă într-o zonă limitată, nu se însoţesc de freamăt, apar sau se accentuează când afecţiunea cardiacă se agravează şi pot să se atenueze sau chiar să dispară după un tratament corect. Exemplu: insuficienţa mitrală în dilataţia ventriculului stâng; insuficienţa tricuspidiană în dilataţia de ventricul drept, insuficienţa pulmonară funcţională din stenoza mitrală foarte strânsă (suflul Graham-Steel).  Accidentale (inocente) – apar în condiţiile unui aparat valvular integru datorită creşterii vitezei sângelui cum ar fi în: anemie, hipertiroidie, hiperkinetism; se ascultă pe o arie mare precordială, sunt scurte, mezosistolice, nu iradiază, variază cu poziţia pacientului şi cu respiraţia, uneori putând să dispară la efort, nu prezintă consecinţe hemodinamice; sunt sufluri care dispar odată cu tratamentul corect al bolii de bază.

27 | P a g e

b. După faza ciclului cardiac în care apar:  Sufluri sistolice;  Sufluri diastolice;  Sufluri sistolo-diastolice (continui).

Caracterele semiologice ale suflurilor 1. Intensitatea: conform clasificării lui Levine suflurile se împart în 6 grade de intensitate (mai ales cele sistolice): - gradul 1 – suflu fin, dificil de auzit; - gradul 2 - suflu fin, care se aude imediat cu stetoscopul; - gradul 3 – suflu de intensitate medie; - gradul 4 – suflu de intensitate mare; - gradul 5 – suflu foarte intens dar care nu se percepe de la distanţă; - gradul 6 – suflu foarte intens care se aude chiar fără stetoscop.

Suflurile peste gradul 4 se însoţesc de freamăt la palpare.

2. Tonalitatea: există sufluri de tonalitate joasă (stenoza mitrală) iar altele de tonalitate înaltă (insuficienţa aortică); suflurile de tonalitate joasă dar cu intensitate mare pot fi şi palpabile (stenoza aortică şi pulmonară).

3. Raport cronologic se referă la încadrarea suflului în fazele ciclului cardiac, în sistolă sau în diastolă şi chiar în interiorul acestora (de exemplu suflu protosistolic sau suflu holosistolic).

4. Timbrul se referă la caracterul descriptiv al suflului, de exemplu: suflu în jet de vapori în insuficienţa mitrală, suflu aspru în stenoza aortică, dulce aspirativ în insuficienţa aortică, suflu piolant, muzical în insuficienţa mitrală prin ruptura de cordaj valvular, etc.

5. Morfologia se referă la intensitatea temporală a suflului, ca de exemplu crescendo, descrescendo, rectangular, crescendo-descrescendo, etc.

6. Variabilitatea se referă la percepţia suflurilor în funcţie de anumiţi factori: efortul fizic accentuează uruitara diastolică din stenoza mitrală; schimbarea poziţiei pacientului - de exemplu ascultaţia suflului diastolic din insuficienţa aortică cu pacientul în picioare şi cu trunchiul aplecat înainte; ascultaţia suflului în funcţie de respiraţie, de exemplu accentuarea suflurilor de la pulmonară şi tricuspidă în apnee postinspiratorie.

28 | P a g e

Suflurile sunt de mai multe feluri:  sistolice – sunt produse de ejecţia ventriculară printr-un culoar valavular anormal (în stenoza aortică); mai apar şi în regurgitarea mitrală sau tricuspidiană în atrii.  diastolice – pot fi date fie de regurgitare atrio-ventriculară în insuficienţa aortică, fie de umplere diastolică → culoar anatomic anormal de umplere. Suflul de regurgitare începe cu Zg.aortic, după zg.II. Suflul de blocaj atrioventricular începe după deschiderea mitralei → îndepărtat de zg.II.  continue – încep cu zg.I, ajung la zg.II, şi apoi se continuă cu zg. I următor. Apare în persistenţa de duct arterial (prin care sângele trece din aortă în pulmonară – în diastolă, şi din pulmonară în aortă – în sistolă).

Suflurile sunt fenomene sonore cu durata peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii curgerii laminare in curgere turbulenta. La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale. In patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care poate fi de t ip stenoza sau insuficienta valvulara.

Pentru perceperea cât mai bună a acestor zgomote, în clinică se folosesc următoarele manevre:  manevra Walsalva – inspir profund şi efort de expir cu glota închisă, fără golirea plămânilor;  manevra Muller – efort de inspir cu glota închisă.

Suflurile sistolice In funcţie de originea lor ele pot fi: Sufluri de ejecţie Apar la trecerea sângelui printr-un orificiu îngustat la nivelul valvelor aortice sau pulmonare.

Aceste sufluri apar în: stenoza funcţională aortică şi pulmonară, stenoze valvulare aortice şi pulmonare, cardiomiopatia hipertrofică obstructivă, stenoze supra şi subvalvulare sigmoidiene fixe, etc. Ele au următoarele caractere: încep după Z 1 şi se termină înaintea Z 2, au un aspect crescendo descrescendo cu maxim în mezosistolă, sunt sufluri foarte intense cu caracter grav, răzător şi se însoţesc de freamăt.

29 | P a g e

Sufluri de regurgitare Apar la trecerea sângelui dintr-o cavitate cu presiune mare într-o cavitate cu presiune mică, de exemplu din ventriculi în atrii când apare insuficienţa mitrală sau tricuspidiană, sau din ventriculul stâng în ventriculul drept în defectul septal ventricular.

Aceste sufluri au următoarele caractere: apar de la începutul contracţiei, ocupând toată sistola, au o tonalitate înaltă, sunt holosistolice având intensitatea egală pe toată durata.

Suflul de ejecţie din stenoza aortică valvulară: are maxim de intensitate în spaţiul II ic drept, iradiază spre carotidă, este un suflu aspru, rugos.

Uneori el poate fi auzit către apex şi în focarul lui Erb (spaţiul III ic stâng) mai ales în stenoza aortică aterosclerotică. In cazul unui suflu sistolic cu intensitate maximă mezosistolic asociat cu dedublarea paradoxală a zgomotului 2 cardiac se poate discuta despre existenţa unei stenoze aortice strânse.

In cardiomiopatia hipertrofică obstructivă (stenoza hipertrofică idiopatică subaortică) suflul aortic debutează la aproximativ 0,1 sec. după Z1 şi are o formă crescendo-descrescendo, apare foarte rar clic de ejecţie. In această boală, în caz de manevra Valsalva, suflul sistolic îşi creşte intensitatea în apnee pentru a diminua după reluarea respiraţiei.

Suflul din coarctaţia de aortă este un suflu de tonalitate înaltă cu intensitate maximă interscapular; este un suflu care în raport cu suflul aortic de ejecţie depăşeşte componenta aortică a zgomotului 2; este dat de trecerea sângelui prin lumenul aortei stenozate sau datorită creşterii debitului vaselor colaterale dilatate.

Suflul din stenoza pulmonară valvulară este tot un suflu crescendo-descrescendo, care se aude în spaţiul II ic stâng, suflu aspru, rugos. In stenozele pulmonare foarte strânse, din cauza presiunii telediastolice ventriculare mai crescute decât cea din artera pulmonară, suflul de ejecţie poate fi absent.

In tetralogia Fallot intensitatea şi durata suflului de ejecţie la artera pulmonară sunt proporţionale cu gravitatea stenozei valvulare sau infundibulare.

In comunicarea interventriculară, suflul sistolic are sediul mezocardiac, iradiază „în spiţă de roată”, în toate direcţiile, dar mai ales spre dreapta. Este un suflu sistolic foarte intens, grad 5-6, aspru, însoţit de freamăt.

30 | P a g e

Suflurile diastolice Suflurile diastolice sunt date fie de un debit sanguin crescut care trece printr-o valvă AV normală fie de trecerea unui volum de sânge normal printr-o valvă stenozată. Ele se aud la începutul diastolei, după deschiderea valvelor AV şi la sfârşitul diastolei în cursul contracţiei atriale. Ele au o frecvenţă joasă, motiv pentru care sunt denumite rulmente.

Rulmentul diastolic din stenoza mitrală începe prin clacment de deschidere al mitralei, în protodiastolă este intens, apoi diminuă în intensitate, paralel cu diminuarea gradientului presiunii AV. In ritm sinusal, rulmentul se intensifică la sfîrşitul diastolei, concomitent cu creşterea gradientului de presiune (contracţie atrială), purtând numele de suflu presistolic. Acest suflu dispare în fibrilaţia atrială. Dacă stenoza mitrală este severă, suflul este aproape holodiastolic.

Aceste caractere apar şi în stenoza tricuspidiană, dar suflul, spre deosebire de rulmentul din stenoza mitrală, se accentuează în inspir.

In insuficienţa aortică severă scurgerea în diastolă a sângelui în ventriculul stâng produce o vibraţie a foiţei anterioare a valvei mitrale rezultând un suflu de umplere, suflu funcţional AustinFlint, care începe prin zgomotul 3 şi nu prin clacmentul de deschidere al mitralei.

Sufluri de regurgitare diastolică a valvelor sigmoide Sunt sufluri de frecvenţă înaltă şi apar la baza cordului, respectiv în insuficienţa aortică şi pulmonară.

In insuficienţa aortică, suflul începe imediat după componenta aortică a Z2. Suflul din insuficienţa aortică cu regurgitare mică ocupă prima parte a diastolei, în timp ce în formele medii suflul este holodiastolic cu aspect descrescendo. In formele severe echilibrul între presiunea aortică şi presiunea din ventriculul stâng se stabileşte în partea a doua a diastolei, suflul terminându-se înaintea sfârşitului diastolei, rezultând o închidere precoce a valvei mitrale care face să dispară primul zgomot cardiac.

Insuficienţa pulmonară organică este mai rară, cel mai adesea fiind întâlnită insuficienţa pulmonară funcţională secundară hipertensiunii pulmonare cronice. care apare în stenoza mitrală foarte strânsă. Suflul începe după componenta pulmonară a Z 2, este un suflu dulce aspirativ, poartă numele de suflul Graham-Steel.

31 | P a g e

Suflurile continue Sunt date de trecerea continuă a sângelui atât în sistolă (crescendo) cât şi în diastolă (descrescendo) dintr-un sistem cu presiune înaltă în altul cu presiune joasă. Apar în persistenţa canalului arterial, ruptura sinusului Valsalva în ventriculul drept sau în atriul drept, coarctaţia de aortă, tetralogia Fallot. Suflul se aude în regiunea subclaviculară stângă sau în spaţiul intercostal stâng cu maxim de intensitate în focarul pulmonar; este un suflu intens, aspru, cu aspect de suflu în tunel sau suflu „de bondar”. Acest suflu creşte în timpul inspiraţiei şi dispare la manevra Valsalva.

Modificări stetacustice date de valvele artificiale Utilizarea valvelor artificiale în tratamentul valvulopatiilor determină apariţia unor fenomene ascultatorii caracteristice, date de accelerarea sau decelerarea componentelor lor şi datorită alterării fluxului sanguin. Intensitatea, caracterul şi secvenţa fenomenelor stetacustice depind de tipul de valvă, de ritmul şi condiţia hemodinamică a pacientului.

Accentuarea - fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari emotionale; - patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea - fiziologica: la obezi, la batrani unde intervine un grad de emfizem pulmonar; - patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari - fiziologice: dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul intre inchiderea aortei si pulmonarei este pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot.

Cand acest decalaj este mai mare de 0,02 sec se aud distinct inchiderea aortei si inchiderea pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir-de aceea e fiziologica si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea, timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Aî si Pî.

- patologice: dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir chiar daca in inspir dedublarea e mai accentuata.

Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti egale.

Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola. Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.

32 | P a g e

Freamătul cardiac Freamătul cardiac sau trilul reprezintă senzaţia tactilă a unor sufluri de la nivelul vaselor şi inimii care au o intensitate crescută dar o frecvenţă redusă a vibraţiilor. Laennec l-a comparat cu torsul unei pisici (fremissment cataire).

Freamătul cardiac se percepe când sângele este forţat să treacă printr-un orificiu strâmtat, deci apare în stenoze valvulare. Se consideră că prezenţa freamătului catar conferă suflului caracter cert de organicitate.

Freamătul diastolic din spaţiul V ic accentuat în efort şi în decubit lateral stâng corespunde uruiturii diastolice din stenoza mitrală.

Freamătul sistolic din spaţiul II ic drept parasternal cu extindere la vasele gâtului corespunde stenozei aortice.

Freamătul sistolic palpat în spaţiul II ic stâng parasternal perceput mai bine cu bolnavul aplecat înainte şi în apnee corespunde stenozei pulmonare.

Freamătul sistolic în spaţiul IV-V parasternal stâng corespunde defectului septal ventricular.

Freamătul sistolodiastolic perceput în spaţiul II-III ic stâng apare în persistenţa canalului arterial.

Uneori în anevrismele aortice se poate palpa un freamăt sistolic în zona aortică.

Frecătura pericardică Frecătura pericardică este corespondentul palpator al semnului stetacustic şi se palpează mai bine în zona mezocardiacă atât în sistolă cât şi în diastolă şi se intensifică dacă bolnavul se apleacă în faţă sau la apăsarea cu palma pe peretele toracic.

Frecătura pericardică este un zgomot patologic supraadăugat, produs prin frecarea celor două foiţe pericardice din cauza depozitelor de fibrină de pe suprafaţa lor. In general apare în pericardita uscată şi este un zgomot superficial ce se poate palpa şi asculta la nivelul spaţiilor II-II ic stânga pe perioade de timp variabile.

In momentul apariţiei zgomotul seamănă cu un foşnet sau cu o bucată de mătase strânsă în mână; ulterior, zgomotul se intensifică, devine mai intens şi mai aspru semănând cu zgomotul de piele nouă sau zăpada călcată în picioare. Acest zgomot nu iradiază şi nu se percepe într-o anumită perioadă a ciclului cardiac, el se suprapune realizând un zgomot de „du-te - vino”.

33 | P a g e

Intensitatea frecăturii variază cu poziţia bolnavului, auzindu-se mai bine în ortostatism sau cu trunchiul aplecat înainte; de asemenea creşte în intensitate la apăsarea cu stetoscopul. Frecătura variază în intervale de timp scurte, de la o zi la alta; post infarct miocardic ea poate fi fugace dispărând în câteva ore. Dispariţia frecăturii corespunde sau constituirii revărsatului lichidian sau vindecării procesului inflamator.

CINEMATICA POMPEI CARDIACE DEBITUL CARDIAC este volumul de sânge pompat de Vs / minut = debitul micii circulaţii.  valori normale – sunt variabile, în funcţie de antrenament, vârstă; în repaus este cam de 5-6 l; pentru un calcul mai corect se foloseşte indexul cardiac – I.C = volum de sânge / min. / m² de suprafaţă corporală; de exemplu: pentru 1,8 m² de suprafaţă corporală la 5 l debit cardiac, IC = 3,5 l / min./ m².  determinarea debitului cardiac se poate face:  direct → Harvey – pe animale;  indirect – pe om, pe baza principiului lui Fick: fiecare litru de sânge lasă la ţesuturi un anumit volum de O2: la 20 % saturaţie în O2, sângele lasă la ţesuturi 5 % O2; se măsoară volumul de O2 consumat şi se determină metabolismul bazal; dacă fiecare litru de O2 lasă la ţesuturi 50 ml de O2 - un individ consumă 300 ml / min → debitul cardiac ( DC ) = 6 l / min. Deci DC = volumul de O2 consumat pe minut.

(Ao2 – Vo2), unde Ao2 → volumul arterial de O2 şi Vo2 → volumul venos de O2.  DC / frecvenţă = volumul bătaie = 80 ml → ventriculul ejectează 50 – 60 % din volumul de umplere = fracţie de ejecţie; în efort se ejectează 100 %.

Factori care influenţează DC  volemia – DC variază direct proporţional cu volemia;  volumul de întoarcere venoasă – este favorizat în clinostatism, dar şi mai bine favorizată este în clinostatism cu picioarele la 60° → poziţia TRENDELEMBERG;  volumul de ejecţie sau fracţia de ejecţie;

34 | P a g e

 frecvenţa cardiacă – DC variază direct proporţional până la o anumită frecvenţă, dincolo de care scade; în tahicardie scade DC;  debitul de transfer de sânge din compartimentul arterial în compartimentul venos, la nivelul

arteriolelor; constricţia

arteriolară

scade transferul, deci

scade

întoarcerea

venoasă → scade debitul cardiac, iar arteriodilatarea creşte DC.

TRAVALIUL CARDIAC  este produsul dintre presiune şi volum; pe minut lucrul mecanic ( L ) este de 7 Kg x m pentru Vs, şi de 1-1,5 Kg x m pentru Vd; în total pentru toată inima → 8-9 Kg x m.  travaliul bătaie este de 90-100 g x m / bătaie;  indexul travaliului bătaie: 60-70 g x m / bătaie / m² de suprafaţă corporală.

Componentele lucrului mecanic  lucrul extern – cel descris mai sus = volum x presiune;  lucrul intern → invizibil – reprezintă

reorganizare

arhitecturală

a

fibrelor

miocardice = wall – stress; wall-stress-ul este un fenomen fizic complex ce se deduce din ecuaţia Laplace: T (tensiunea parietală) = P (presiunea) x R (raza peretelui); o cavitate, cu cât are raza mai mare, în interior dezvoltă presiuni mai mari, iar wall-stressul este mai mare; componenta principală a lucrului intern este wall-stress-ul.

Există un travaliu diastolic, de umplere → wall-stress diastolic şi un travaliu cinetic.

Pentru a presta lucru, inima consumă energie: ATP, O2; cordul lucrează în condiţii exclusiv aerobe.

CONSUMUL MIOCARDIC DE OXIGEN Organismul consumă în repaus 300 ml oxigen /min, iar bazal 250 ml/min. Raportat la 100 g masă corporală, la 25 ml/min şi 75 Kg organismul consumă 0,33 ml/100 g/min. În repaus miocardul consumă între 8-10 ml şi poate ajunge la 50 ml / 100 g / min.  Consumul cordului, debitul de O2 se notează cu MVo2( ml O2 /100 g ţesut/min).  inima consumă în repaus 10 % din consumul total (30ml), principalul consumator → Vs. 35 | P a g e

Determinanţii consumului miocardic  majori: wall stressul (tensiunea parietală → cea mai importantă), inotropismul (starea inotropă; toţi factorii care cresc inotropismul cresc consumul de O2);  frecvenţa cardiacă (în tahicardie creşte consumul de O2, în special în contracţia izovolumetrică);  masa miocardului;  minori: lucrul

extern, metabolismul

bazal

miocardic, procesul

miocardic

biofizic

(transmiterea potenţialelor de acţiune la nivelul membranei).

Randamentul miocardului reprezintă lucrul mecanic efectuat raportat

la echivalentul

mecanic al consumului de O2. Echivalentul caloric al 1 litru de O2 este de 4,83 Kcal, iar echivalentul mecanic a 1 Kcal = 425 j  echivalentul mecanic pentru 1l = 4,83 x 425  fiecare 1 ml de O2 produce un lucru mecanic de 2,06 Kg x m.

Randamentul pe 1 min este de 9 Kg x m în repaus la un consum de 30 ml; η = 9 x 100 / 30 x 2 = 15 %; η creşte în efort.

Relaţia dintre consumul de O2 şi eficienţa lucrului mecanic (L) variază foarte mult în funcţie de condiţiile de lucru: de exemplu efortul fizic.

Travaliul volumetric (Tv) este egal cu travaliul presional (Tp), dar consumul de O2 este diferit: în Tp eficienţa scade şi consumul de O2 creşte datorită variaţiei lucrului intern (wall stressului) cu presiunea. În insuficienţa de O2 trebuie acţionat gradat: mai întâi trebuie redusă impedanţa aortică, apoi wall stressul şi în final debitul cardiac; prima măsură în ischemie → reducerea impedanţei aortice, apoi a doua

măsură → administrarea de

medicamente care reduc

dimensiunile cordului: diureticele scad volemia.

Performanţa cardiacă Este raportul dintre debitul cardiac actual şi debitul cardiac necesar într-un anumit moment: P = Qa (debitul cardiac pompat de inimă) / Qn (debitul cardiac necesar). La un cord normal P = 1 adică Qa = Qn, cordul pompând atât cât este necesar. Scăderea performanţei sub 1 (Qa < Qn) → insuficienţă cardiacă.

36 | P a g e

Determinanţii fundamentali ai performanţei 1. presarcina; 2. postsarcina; 3. inotropismul; 4. frecvenţa cardiacă; 5. lusitropismul; 6. dromotropismul.  primele 4 sunt determinanţi clasici, iar ultimii 2 sunt mai recenţi;  determinanţii performanţei nu sunt similari cu parametrii performanţei (mărimi fizice, cantitative cu care se măsoară performanţa).

1. Presarcina  este determinat de Starling pe câini = legea inimii sau fenomenul Frank – Starling: volumul sistolic creşte proporţional cu umplerea diastolică sau debitul cardiac creşte proporţional cu volumul telediastolic (VTD);  volumul bătaie creşte proporţional cu VTD până la un anumit punct, după care scade; forţa sistolică creşte şi ea direct proporţional cu VTD;  presiunea diastolică creşte şi ea în relaţie cu VTD;  presarcina influenţează pozitiv performanţa Vs până la o anumită valoare;  pentru

aceeaşi

presarcină (presarcină

constantă) creşte gradul

de

scurtare

direct

proporţional cu alungirea fibrelor în diastolă  inima îşi reglează performanţa în funcţie de volumul de umplere;  complianţa (ΔV/ΔP) nu permite ventriculului să se umple excesiv datorită creşterii bruşte a PTD la un anumit VTD, prin creşterea bruscă a stiffnessului (până atunci inima se destinde pasiv);  performanţa şi volumul bătaie cresc proporţional cu alungirea;  inima creşte volumul bătaie şi prin creşterea fracţiei de ejecţie;  legea inimii funcţionează tot timpul: când creşte întoarcerea venoasă în Vd, creşte umplerea Vs  creşte debitul bătaie; deci legea inimii asigură acordul între cele 2 pompe.

37 | P a g e

Mecanismul legii Frank – Starling  legea este explicată clasic prin arhitectura geometrică a inimii: fibrele anastomozate în contracţie îşi compun forţele: în contracţie se schimbă unghiul dintre forţe → creşte rezultanta.  legea este explicată modern şi prin creşterea numărului de interacţiuni (punţi) actină – miozină.  în 1955 SARNOFF prezintă famiile de curbe ale lui Starling: la acelaşi VTD aceeaşi curbă poate avea 3 aspecte, fără a modifica VTD, obţinând-se 3 presiuni izovolumetrice maxime.  efectul Starling s-a mai explicat şi altfel: prin intervenţia ionilor de Ca care intră în celula musculară în timpul întinderii musculare (prin scurtarea tubilor T ce favorizează pătrunderea Ca). Astfel, legea inimii se explică astăzi prin creşterea afinităţii troponinei C faţă de ionii de Ca; în diastolă, din reticulul endoplasmic al fibrei se eliberează ionii de Ca, ţinând fibra într-o uşoară tensiune → oscilatorul reticular al Ca → creşterea stării de antrenament a fibrei.

2. Postsarcina  sarcina despre care miocardul ventricular nu este informat, și află abia după ce sistola s-a declanşat şi reprezintă presiunea pe care trebuie s-o învingă ventriculul pentru a împinge sângele în artere = impedanţa aortică;  dacă presiunea în aortă creşte brusc, primele bătăi care urmează debiteză mai puţin sânge = efect negativ al postsarcinii asupra performanţei;  dacă postsarcina se menţine crescută, ventriculul se adaptează

după câteva cicluri

cardiace, volumul bătaie crescând pe baza volumului rezidual → adaptare heterometrică (cu modificarea geometrică); deci inima se adaptează la postsarcină prin presarcină.

Concluzie: creşterea bruscă a postsarcinii are efect negativ asupra performanţei.

I.

ANREP observă că la creşterea bruscă a postsarcinii volumul bătaie nu a crescut; deci inima

se

adaptează

şi

altfel: adaptare

homeometrică (fenomen

ANREP) = fără

modificarea geometriei, prin creşterea concentraţiei de Ca din celulă, prin efectul de wall stress.

38 | P a g e

II.

În celula cardiacă s-au pus în evidenţă receptori mecano – sensibili şi canale ionice deschise de aceşti receptori care cresc forţa contracţiei.

III.

Inima se adaptează la postsarcină tot prin presarcină, pe seama volumului rezidual din ventricule.

Fenomenul ANREP – explicaţii  creşterea bruscă a presiunii telediastolice din aortă expandează (destinde) brusc arterele coronare, iar acest lucru poate informa ventriculul despre creştere (efect GARDEN HOSE sau GREG).  SHEAR – STRESS (o altă explicaţie) reprezintă stress-ul de răzuire = frecarea de endoteliul capilarelor coronare stimulează receptorii endoteliali care descarcă semnale ce determină secreţia unor substanţe (endoteline) la nivel coronarian, ce cresc forţa de contracţie.  o altă explicaţie: treimea subendocardică, care lucrează în regim de ischemie, este mai bine oxigenată şi lucrează mai bine la creşterea presiuni telediastolice (adică la creşterea postsarcinii).

La presarcină constantă, postsarcina determină scăderea volumului bătaie:  dacă presarcina creşte la 180 ml → performanţa se menţine, inima debitând tot 80 ml.  orice creştere de postsarcină duce la scăderea performanţei (sindrom de postsarcină inadecvată); acest lucru se întâmplă la inimi care au atins valorile maxim permise de curba Starling.  când Vs. are de-a face cu o postsarcină crescută, ejectează din ce în ce mai puţin sânge, iar la o presiune aortică (postsarcină) de 200 mm Hg nu mai poate deschide valvulele sigmoide şi nu are loc ejecţia; deci dacă menţinem constantă presarcina şi variem postsarcina, scade volumul bătaie.  în insuficienţa ventriculară stângă: Vs nu mai poate pompa tot sângele care îi vine. sângele rămâne în As, vene, capilare pulmonare  creşte grosimea alveolelor pulmonare care duce la hipoxie; se poate produce edemul pulmonar acut şi bolnavul moare ca şi când s-ar fi înecat.

39 | P a g e

INOTROPISMUL CARDIAC Definiţie  este proprietatea muşchiului cardiac de a dezvolta o tensiune;  este proprietatea muşchiului de a efectua traducerea chimico – mecanică (traduce concentraţia chimică a unor ioni din celula cardiacă, în contracţie).

SARNOFF – prezintă familia de curbe Starling prin care demonstrează că la presarcină constantă performanţa se modifică prin administrarea de substanţe care modifică inotropismul inimii.

Factori care influenţează inotropismul 1. Durata şi amplitudinea potenţialului electric, determinate de concentraţiile ionilor de K, Na şi Ca; astfel creşterea duratei şi amplitudinii potenţialului de acţiune duce la creşterea inotropismului.  ionii de K: concentraţia crescută a ionilor de K = hiperpotasemia duce la scăderea potenţialului de repaus  scade potenţialul de acţiune  scade forţa contracţiei (inotropismul); 

concentraţii crescute ale ionilor de K duc la: dilatarea extremă a inimii, care devine flască (în final inima se opreşte în diastolă, efectul fiind reversibil), ritm bradicardic; la concentraţii foarte crescute apare blocajul conducerii atrioventriculare.



la nivel celular creşterea concentraţiei de K determină: activarea pompei Na / K care are ca urmare activarea pompei Na/Ca  Ca este scos din celulă inima nu se mai contractă; scăderea potenţialului de acţiune; inhibă forţa interacţiunii actină – miozină; deci hiperpotasemia are efect negativ asupra inotropismului; hipopotasemia are efect

pozitiv prin inactivarea pompei Na / K care

introduce 2 K şi scoate 3 Na; Na scos inactivează pompa Na/Ca care nu mai scoate Ca din celulă, iar inima se contractă.

40 | P a g e

 ionii de Na o hipersodemia are efect inotrop negativ: creşterea concentraţiei extracelulare de Na activează pompa Na / K care scoate Na din celulă; Na scos intră pasiv în celulă fapt ce duce la scoaterea Ca de către pompa Na / Ca (pompă pasivă deoarece Na intră pasiv). o hiposodemia are efect inotrop pozitiv: scăderea concentraţiei de Na

duce la

inactivarea pompei Na / K ceea ce duce şi la inactivarea pompei Na / Ca  Ca nu este scos din celulă.  ionii de Ca  creşterea concentraţiei de Ca are efect inotrop pozitiv;  scăderea concentraţiei de Ca → efect inotrop negativ.

2.

Hormonii şi unii mediatori chimici acetilcolina are efect negativ; noradrenalina → efect pozitiv.

3. Factorii farmacologici – care stimulează sau blochează activitatea pompelor influenţează inotropismul catecolaminele o cresc conductanţa membranei celulare pentru Ca  creşte păturnderea Ca în celulă; o activează

adenilat

ciclaza  determină

formarea

de

AMPc care

schimbă

conformaţia tropomiozinei C şi îi creşte afinitatea pentru Ca; o activează mecanismele de eliberare a Ca din reticulul endoplasmic; o activează mecanismele de recaptare a Ca în diastolă.  cofeina: are efect pozitiv prin inactivarea fosfodiesterazelor

care hidrolizează AMPc

(acelaşi efect îl au şi metilxantinele).  glucagonul – efect tonic cardiac prin scăderea radicalilor liberi nocivi vieţii celulare.  digitalina – blochează pompa Na/K  acumulare de Na în celulă. Pompa Na/Ca funcţionează în ambele sensuri (în general introduce Na la schimb cu Ca, dar poate scoate Na şi introduce Ca datorită creşterii forţei de difuziune a Na acumulat în celulă) şi scoate Na şi introduce Ca  Ca se acumulează în celulă  inotropismul creşte.

41 | P a g e

4. Sensibilitatea proteinelor contractile pentru Ca – este reglată prin proteinele reglatoare: creşterea sensibilităţii proteinelor contractile  creşte inotropismul, scăderea sensibilităţii  scăderea inotropismului.

5. Viteza relaxării – depinde de activitatea pompelor ce captează Ca din citosol în reticulul endoplasmic, sau scot Ca din celulă. Efectul favorabil al relaxării constă în fenomenul de succţiune ventriculară: presiunea în ventricul scade brusc  se relaxează activ  trage sângele în ventricul  ventriculul se umple mai bine.

6. Viteza ratei de eliberare a Ca din reticulul endoplasmic: creşterea vitezei de eliberare a Ca activator  creşterea vitezei de dezvoltare a tensiunii în muşchi.

Inotropismul este o proprietate fundamentală a cordului: dacă este compromis, singura soluţie este transplantul. Funcţia inotropă presupune şi o relaxare bună a cordului, fenomenul de relaxare fiind mult mai complex şi mai sensibil decât contracţia. Astfel, cel mai repede se alterează funcţia de relaxare decât funcţia de contracţie.

LUSITROPISMUL Definiţie: Este proprietatea inimii de a intra rapid în diastolă şi a se umple bine. Funcţia lusitropă = funcţia de relaxare a inimii.

Lusitropismul implică: 1. relaxarea activă cu consum energetic în primele 80 ms din diastolă (relaxarea izovolumetrică).

2. relaxare activă dependentă de complianţă (stiffness).

Starea activă a muşchiului = starea în care există interacţiuni puternice între actină şi miozină. începe când concentraţia Ca din citosol creşte foarte mult (de 100 de ori); încetează când concentraţia Ca revine la cea iniţială.

Dinamica stării active pe muşchiul striat Presupunem o fibră unică fixată la ambele capete, cu tensiunea bazală în repaus. Prin aplicarea unui stimul maximal se obţine o secusă. După aplicarea stimulului şi perioada de latenţă, concentraţia Ca creşte  creşte numărul interacţiunilor actină-miozină, şi se instalează starea activă. Apoi urmează relaxarea.

42 | P a g e

Dacă se pretensionează (se preexcită) fibra în faza de latenţă, apare o secusă cu o amplitudine de 4 ori mai mare având o fază de contracţie foarte bruscă (deoarece legăturile actină-miozină se formează brusc). În muşchiul striat există 2 tipuri de elemente : contractile; elastice legate în serie şi în paralel.

Prin stimularea fără pretensionare, tensiunea dezvoltată de fibră este parţial amortizată de elementele elastice şi este remarcată doar după ce acestea au fost saturate. Stimularea cu pretensionare, saturează de la început elementele elastice, tensiunea dezvoltată de muşchi nu mai este amortizată, iar amplitudinea secusei creşte foarte mult.

Dinamica stării active a muşchiului cardiac Acelaşi experiment s-a realizat pe o fibră cardiacă. La pretensionare curba are însă acelaşi aspect cu secusa, dar deplasată mai sus. Aceasta deoarece dinamica ionilor de Ca în miocard este diferită faţă de muşchiul scheletic. Astfel, furnizarea ionilor de Ca este progresivă (nu brusc ca în m. scheletic), iar interacţiunea actină miozină este progresivă. În starea activă muşchiul: generează forţă; prestează lucru mecanic; consumă energie; eliberează căldură; produce metaboliţi. În starea de repaus muşchiul:  îşi reface rezervele de energie şi eliberează căldură;  îndepărtează cataboliţii acizi;  Ca este îndepărtat datorită unui oscilator reticular de Ca.

43 | P a g e

Manifestările inotropismului  Po = forţa maximă dezvoltată în contracţia izometrică sau sarcina minimă pe care muşchiul nu o mai poate deplasa; aceasta depinde de cantitatea totală de Ca şi de numărul maxim de interacţiuni actină-miozină.  Vmax = viteza maximă a scurtării musculare; nu depinde de numărul de interacţiuni actină-miozină, ci de

dinamica ciclului acto-miozinic: activare, tracţiune bruscă

(smucire), dezactivare, cuplare.

Reglarea inotropismului sunt mecanisme de reglare ce nu apar la m. striat (m. striat face faţă la sarcini variate prin modificarea numărului de fibre care se contractă, pe când cordul se contractă cu toate fibrele sale indiferent de sarcină). sunt 2 tipuri mecanisme: 1. mecanisme care reglează homeostazia Ca  mecanisme de eliberare a Ca;  mecanisme care realizează recaptarea Ca;  mecanismul oscilator reticular (din diastolă);  variaţia numărului de canale de Ca ce se deschid la un moment dat.

2. mecanisme ce acţionează asupra maşinăriei contractile  modificarea sensibilităţii troponinei C pentru Ca;  sinteza unor enzime cu sensibilitate crescută pentru Ca;  sinteza unor ATP-aze mai lente (cresc în postsarcină şi susţin forţa contracţiei nu viteza) sau mai rapide.

Reglarea performanţei cardiace se face prin: mecanism de autoreglare:  heterometric – efect Starling;  homeometric – fenomen Anrep;  inotrop;  inocron (automatism); mecanism de reglare extrinsecă.

44 | P a g e

FUNCŢIA CRONOTROPĂ Reglarea extrinsecă a inimii - Se face prin sistemul nervos vegetativ şi prin sistemul endocrin. factori inotropi pozitivi  catecolamine;  glucagon;  tironina;  endoteline şi endocardine. factori inotropi negativi: acetilcolina.

Importanţa frecvenţei cardiace ( notată υ ) pentru de pompă: frecvenţa este dată de automatism; frecvenţa influenţează performanţa prin 2 modalităţi: 1. matematic: DC( debit cardiac ) = υ x debit bătaie. În repaus DC necesar este minim, deci υ este minimă; în efort υ creşte până la 110/min.

2. creşterea forţei de contracţie ca urmare a creşterii υ ( BOWDITCH – 1870 ).

Bowditch a descoperit legea “tot sau nimic“: stimularea inimii cu un stimul de intensitate supraliminară nu produce un răspuns mai puternic decât atunci când este stimulată cu un stimul de intensitate prag, iar stimulii cu intensitate sub valoarea prag nu dau răspuns.

Excepţie de la această lege o face inima de broască, la care s-a realizat despărţirea de centrul de automatism; astfel reanimarea prin stimularea cu curenţi prag este urmată de răspunsuri contractile tot mai puternice până la un maxim, după care respectă legea “ tot sau nimic“. Acest fel de răspuns se numeşte activare în trepte sau scara lui Bowditch.

Explicaţie: cât timp inima de broască a stat , pompele de Ca au expulzat în exterior Ca, sărăcind celula în Ca. La primul stimul administrat, potenţialul de acţiune intrarea de Ca în celulă şi apare o contracţie slabă. Această cantitate de Ca nu este dată afară , iar la a II-a stimulare concentraţia de Ca creşte  contracţia creşte. La stimulări continue, concentraţia de Ca revine la normal  contracţie maximală ce rămâne constantă.

O inimă stimulată la o anumită frecvenţă răspunde cu o anumită forţă de contracţie.

Stimulând o inimă cu stimuli prag cu curenţi cu frecvenţă din ce în ce mai mare se observă un fenomen de scară până se atinge o frecvenţă maximă.

45 | P a g e

Explicaţie: se îmbunătăţeşte dinamica Ca. La stimuli cu frecvenţă scăzută o parte din Ca este expulzat din celulă, iar forţa contracţiei scade.

WOODWORTH – a obţinut forţă crescută de contracţie la reducerea frecvenţei de stimulare (efect stimulator al pauzei). Astfel el obţine 2 scări: una pozitivă – forţă crescută la frecvenţă de stimulare crescută; una negativă – după atingerea frecvenţei maxime, forţa creşte cu scăderea frecvenţei.

Explicaţia scării negative – constă tot în dinamica intracelulară a Ca. În cardiomiocite există 2 tipuri de depozite de Ca:  depozite de activare;  depozite de relaxare. În pauza dintre 2 stimuli, depozitul de activare este reîncărcat din depozitul de relaxare. Dacă frecvenţa de stimulare creşte, depozitul de activare nu mai are timp să se reumple din depozitul de relaxare în pauzele dintre contracţii. Apare astfel o criză de încărcare a depozitelor de activare, pentru că ionul de Ca este strâns în depozitele relaxare, deci forţa scade. După o pauză în care Ca trece în depozitele de activare, forţa creşte. Iniţial scara pozitivă o acoperă pe cea negativă.

Pe inimile din organism nu se atinge scara negativă (excepţie: inima de şobolan care nu înregistrează scară pozitivă).

Adaptarea inocronă reprezintă creşterea forţei de contracţie la creşterea frecvenţei = adaptarea prin frecvenţă.

Potenţarea extrasistolică: după o extrasistolă, forţa sistolei care urmează este mai mare (datorită fenomenului de scară pozitivă); după extrasistolă, pauza diastolică este mai mare, presarcina creşte  forţa creşte.

CONDUCTIBILITATEA Este proprietatea extrinsecă a inimii, fiind determinant al performanţei cardiace.

Dromotropismul are în vedere răspunsul la stimuli a populaţiei de fibre. La propagarea impulsului prin miocardul ventricular există un asincronism al activării diferitelor zone de miocard: excitaţia pleacă de la treimea mijlocie a septului interventricular, dinspre endocard spre miocard şi dinspre apex spre bază.

46 | P a g e

Astfel sistola ventriculară apare ca o undă peristaltică de contracţie. Zona bazală se contractă ultima, fapt ce este foarte important. Această undă peristaltică este determinată de cronologia, succesiunea activării miocardului. Există şi o cronologie a relaxării, care se face în ordinea în care s-a produs activarea.

La un moment dat există în miocard fibre activate şi fibre vecine inactivate; activarea fibrelor inactivate se face prin fenomen Starling de fibră individuală numit fenomen “Kick“; fenomenul “Kick“ poate scădea în valoare când excitaţia se produce pe căi aberante. În timpul unei contracţii, fenomenele electrice preced şi determină fenomenele mecanice. S-a demonstrat că există canale mecano-sensibile prin care fluxurile de ioni pot fi influenţate de evenimentele mecanice anterioare.

Atunci când se contractă, Vs suferă o rotaţie în sens antiorar, acest fapt făcând ca sângele să nu fie pompat ca dintr-o seringă, ci se “ înşurubează “spre aortă; astfel, scade frecarea la curgere a sângelui. Această rotaţie este dată de cronologia de activare. Funcţia de relaxare este propusă ca determinant al performanţei cardiace. Relaxarea joacă un rol foarte important în presarcină. Dacă viteza de relaxare activă este crescută, apare efectul de succţiune şi umplerea ventriculară este bună.

Performanţa este influenţată de 3 factori majori: 1. forţa mecanică dezvoltată de sistolă depinde de:  frecvenţa cardiacă;  presarcină;  inotropism;  dromotropism;  lusitropism – ce determină presarcina.

2. starea aparatului valvular al inimii:  miocardul poate fi sănătos, dar poate să aibă defecte anatomice valvulare, ceea ce influenţează debitul cardiac şi deci performanţa.  aceşti bolnavi nu se tratează cu digitalice.

3. volemia scăderea volemiei duce la scăderea performanţei; tratamentul nu se face cu tonice cardiace.

47 | P a g e

Fiziopatologia performanţei Insuficienţa cardiacă pompa

este

deteriorată, dar

poate

pompa 30 l / min. bolnavul nu o sesizează pentru că-i scade efortul fizic; bolnavul vine la medic când debitul ajunge la 10 l /min. poate apare stază pulmonară a sângelui, dacă Vs nu poate pompa tot sângele pe care-l primeşte; dacă Vd nu poate pompa tot sângele, apare staza hepatică.

Cauze - alterarea factorilor mecanici (tulburări în geneza forţei mecanice), apare în:  cardiopatia ischemică (frecvenţă foarte crescută la fumători);  cardiomiopatie – boală a muşchiului inimii a cărei cauză nu se cunoaşte;  subîncărcare mecanică diastolică duce la imposibilitatea realizării în diastolă a unei presarcini optime, apare în: o pericardite; o stenoza mitrală – este insuficienţă cardiacă pentru că sângele trece greu din atriu în ventricul.

Supraîncărcarea mecanică a ventriculului  presională: prin creşterea postsarcinii apare stenoza sigmoidiană şi hipertensiunea arterială;  volumică: prin creşterea presarcinii apar insuficienţa valvulară atrio-ventriculară şi insuficienţa valvulară sigmoidiană.

ACTIVITATEA ELECTRICĂ A INIMII 1. Activitatea electrică elementară: se testează cu microelectrozi implantanţi în cord sau prin metoda PATCH CLAMP = clamparea voltajului (reglarea voltajului unei mici părţi din membrană, de regulă a unui canal ionic).

2. Activitatea electrică globală: se

testează prin culegerea

răsunetului periferic al

activităţii cardiace; de exemplu electrocardiografia culege modificări al potenţialului electric cutanat cauzate de modificările electrice de la nivelul inimii.

48 | P a g e

Activitatea electrică elementară a inimii  în 1955 a fost înregistrată pentru prima oară;  excitabilitatea: este proprietatea muşchiului de răspunde

la

stimul – prag

un

printr-o

contracţie; este proprietatea unei celule de a răspunde la un stimul prag printr-un potenţial de acţiune propagat; răspunsul celulei este dinainte pregătit şi respectă legea “tot sau nimic“.

Activitatea electrică la nivelul inimii diferă în funcţie de tipul de celulă: celulă lucrătoare (atriale, ventriculare), celule pace – maker din nodul sinoatrial şi atrioventricular, celule Purkinje. Activitatea electrică tipică diferă în funcţie de localizarea lor.

Activitatea electrică tipică a fibrelor lucrătoare = faza 4 sau faza diastolică:  valoarea potenţialului de repaus = - 90 mV; acestă valoare este stabilă oricât am prelungi diastola;  cea mai mare parte a negativării interne se datorează efluxului de K ce are loc pentru că sarcolema are conductanţa gK suficient de mare în toată diastola = difuziune pasivă în gradient de concentraţie a K necontrabalansată electric de influx de sarcini pozitive sau eflux de sarcini negative.  în diastolă, sarcolema are o conductanţă foarte scăzută pentru Na, iar sarcinile negative intracelulare sunt fixe; acestea determină negativarea interiorului membranei până la o valoare la care catodul intracelular format frânează ieşirea K; la acestea se adaugă efectul pompei Na /K ce pompează 3 Na şi introduce în celulă 2 K  spor de negativitate;  deci în condiţii de repaus conductanţele Na, Ca, Cl sunt scăzute, iar conductanţa K este relativ crescută;  valoarea

efectivă

a

potenţialului

de

fază

4 e determinantă

pentru configuraţia

potenţialului de acţiune şi influenţează viteza conducerii excitaţiei prin miocard; potenţialul de acţiune cu amplitudine mai mică, influenţează la distanţe mai mici membrana;

49 | P a g e

 micile depolarizări nedeclanşate modifică potenţialul membranei şi pot fi cauze de aritmii.  foarte multe din canalele ionice ale fibrei cardiace sunt voltaj dependente.

Faza 0  cauza depolarizării verticale este creşterea bruscă de peste 100 de ori a g Na (conductanţei Na) a membranei şi deschiderea (activarea ) canalelor de Na.  Influxul rapid de Na produce depolarizarea (anulează sarcinile negative intracelulare)  diferenţa de potenţial ajunge 0, faţa internă a celulei devine pozitiv faţă de exterior  polaritatea membranei se inversează iar diferenţa de potenţial devine +30mV (valoarea de vârf); imediat după aceasta urmează faza 1.

Faza 1 reprezintă faza de început a repolarizării.

50 | P a g e

FAZELE POTENTIALULUI DE ACTIUNE

Faza 0 – Depolarizare

– se deschid canalele rapide de Na+ si acesta intra rapid (in avalansa) in celula.

- celula se depolarizeaza: negativ la exterior, pozitiv in interior; Faza 1 – Repolarizare – intra Cl- prin canalele rapide de Cl, voltaj dependente - iese K-ul prin canalele lente, voltaj dependente de K+ (X1)

Faza 2 - Repolarizare Amplitudinea totala a PA = 120 -130 mV Durata PA – aprox. 300 ms

– intra Ca2+ si in cantitate mai mica Na+ prin canalele lente de Ca2+ si Na - iese K+ prin canalele lente, voltaj dependente de K+ (X1)

Durata PA scade la frecvente mari (tahicardie) si creste la frecventa mici (bradicardie)

Faza 3 - Repolarizare – pompa de Na+ - K+ Faza 4 – Repaus (repolarizare) - eflux de K prin canalele K1 - pompa de Na+ - K+

 oprirea vârfului fazei 0 şi începutul repolarizării se datorează modificărilor ionice, prin inactivarea bruscă a canalelor de Na.  în momentul stopării intrării Na în celulă g Cl creşte uşor; astfel, forţa de difuziune în gradient al Cl şi forţa de atracţie electrostatică determină un influx de Cl ce aduce potenţialul foarte aproape de 0 mV.  la întoarcerea potenţialului spre 0 mV şi stopată aici datorită creşterii conductanţei a unor canale ionice de Ca.  Cl are tendinţa să renegativeze membrana internă  scade potenţialul de membrană sub 0; Ca împiedică acest lucru şi stabilizează potenţialul membranar la o valoare în jurul 0 mV.  g Cl scade după câteva milisecunde.  dacă ar pătrunde doar Ca în celulă, atunci membrana s-ar repolariza;  acum se deschid canalele de K ce permit ieşirea K din celulă;  din echilibrul influx-eflux al sarcinilor pozitive apare platoul.

51 | P a g e

Faza 2  durează 200ms;  apare un influx continuu de Ca şi un eflux de contrabalansare de K;  multă vreme s-a crezut că acum Na nu mai intră în celulă; totuşi în celulă intră cantităţi mici ce Na prin canalele lente de Na;  fluxul masiv de Ca are influenţe asupra inotropismului;  membrana este refractară faţă de alţi stimuli;  în timpul platoului se declanşează sistola miocardică;  starea refractară are rol de a asigura stingerea stimulului fiziologic;  excitaţia invadează toate celulele ventriculare; durata invaziei: 100 milisec.; când ultima fibră a fost excitată, excitaţia nu mai poate avansa pentru că toate celelalte fibre sunt în perioada refractară.  starea refractară condiţionează ritmicitatea inimii.  durata de platou depinde de existenţa canalelor ionice, de modul lor de cooperare; fiecare canal ionic e

un

agregat

mecanismul interzice

de

pentru

format

din

inactivare un

mai a

anumit

multe

canalului timp

domenii; de

Na

redeschiderea

canalului (timpul de redeschidere = 240 msec.)  există factori ce cresc sau scad platoul, factori ce sunt cauze de aritmii; dacă un factor perturbator ar scădea platoul şi ar putea provoca aritmia, canalul de Na se deschide puţin mai repede.  mecanismul principal al stării refractare este mecanismul porţilor de inactivare;  în timpul perioadei de platou, nu toate canalele de K se comportă la fel; au fost identificate 14 canale de K diferite;  în faza 4 există canale de lucru: există o scădere a conductanţei a acestor canale spre deosebire de fibrele scheletice şi nervoase ( imediat după deschiderea canalelor de Na se deschid şi canalele de K).  pentru miocard canalele de K îşi scad conductanţa, nu o cresc  îşi asigură faza refractară.

52 | P a g e

Canalele ionice se caracterizează prin conductanţă, ce este echivalentul permeabilităţii.  permeabilitatea – deplasarea prin membrană a unor particule neîncărcate electric;  conductanţa – deplasarea prin membrană a unor particule încărcate electric; apar şi forţele electrice.

Canalul ionic mai este caracterizat şi prin “porţi ale canalului“ respectiv = gating.

Mecanismul de gating schimbă conductanţa canalului datorită unor factori: voltaj, liganzi ce interacţionează prin receptori cu canalele, factori mecanici. Canalele ionice nu sunt doar pori, sunt edificii complexe cu subunităţi complexe: structura proteinelor ce formează subunităţile e dată de anumite gene, apoi are loc asamblarea proteinelor, apoi are loc realizarea densităţii respective a proteinelor care formează canalul la locul potrivit.

Modificările de voltaj duc la modificări ale conductanţei canalului, iar fluxul ionic din canal, influenţează voltajul canalului.

Faza 3 - faza de repolarizare rapidă finală  în fibra cardiacă, repolarizarea are 2 momente:  început de repolarizare în faza 1;  repolarizare finală în faza 3;  mecanismul de bază al repolarizării finale este efluxul rapid de K: o prin deschiderea unor canale de K specializate în repolarizare; o prin mecanism de gating prin voltaj; o prin mecanism de deschidere prin liganzi.

53 | P a g e

 apoi are loc scăderea conductanţei K datorat unor mecanisme de inactivare; conductanţa Na creşte brusc în faza 0 şi scade brusc imediat.  unele canale K prezintă o dinamizare a g K care creşte rapid spre sfârşitul platoului.  durata platoului e reglată de comportamentul canalelor de K din miocard; durata lungă a platoului a fost planificată, este necesară şi nu se poate face prin acţiunea unui singur canal; în timpul platoului s-au închis canalele de Na, dar mai rămân activate câteva → Na pătrunde în cantităţi mici şi în faza de platou → întârzierea repolarizării.  durata lungă a platoului e influenţată de canalele de K, dar şi de unele canale de Na.  inactivarea mai multor canale de Na în faza de platou poate fi dată de defecţiunea acestor canale datorată unor deleţii ale genei ce codifică canalele de Na.  la unii bolnavi intervalul Q-T este normal, iar segmentul Q-T este lung; foarte frecvent mor subit de stop cardiac sau printr-o aritmie cardiacă majoră. Aceasta se datorează unor defecte genetice ale unor canale de Na care are ca urmare prelungirea platoului.  durata de platou mai poate depinde de canalele de Ca.  faza 3 se datorează creşterii conductanţei K şi apariţiei unui eflux de K - negativarea internă şi revenirea la potenţialul de repaus. o momentul începerii repolarizării depinde de canalele K, fiind vorba de un “curent de rectificare“; curentul de rectificare normal presupune ieşirea K din celulă, iar cel anormal apare când g K scade.

Faza 4  electric, este identică cu faza 4 dinaintea depolarizării, fiind diferită din punct de vedere fiziologic, ionic şi al stării canalelor ionice;  în faza 0 în celulă pătrunde Na în plus faţă de cei existenţi;  la sfârşitul fazei 3, celula are mai mulţi ioni de Na şi mai puţini de K, iar pompele ionice se activează, pompa Na / K este sensibilă la concentraţii crescute ale K de la suprafaţa membranei celulare.  în faza 4 toate canalele îşi redimensionează funcţiile - creşte agitaţia metabolică şi ionică.  membrana este repolarizată, dar nu este la fel de stabilă ca la sfârşitul fazei 4.

54 | P a g e

 această fază este vulnerabilă: dacă apar stimuli ce realizează depolarizarea, se poate declanşa un nou răspuns; câteodată membrana se depolarizează singură = fenomen de post depolarizare.  fenomenele de postdepolarizare pot fi precoce → la începutul fazei 3, sau tardive → în faza 4; ambele fenomene de postdepolarizare sunt aritmogene : strică ritmul inimii, diastola devine scurtă, iar sistola este proastă → compromiterea funcţiei cardiace.  declanşarea unei aritmii majore de către o depolarizare se numeşte activitate TRIGGER (activitate declanşatoare).  concordanţa canalelor ionice din miocard stabilizează membrana celulară la sfârşitul fazei 4; compromiterea echilibrelor ionice este dată de defecte genetice ale canalelor ionice sau de ischemia miocardului (segment Q-T lung). Ca tratament, se administrează medicamente ce realizează deschiderea canalelor de K ce duc la scurtarea platoului.

Excesul de Ca intracelular favorizează depolarizări tardive; digitala determină acumulări de Ca intracelular → favorizează inotropismul; excesul de digitală duce la exces de Ca în celulă → aritmie, iar pe EKG apar extrasistole bigeminate; digitala creşte durata platoului. excesul de K duce la scurtarea platoului; cardiacii care iau diuretice, trebuie să ia şi K pentru a suplini pierderile datorate diurezei. canalele de Na se închid imediat, în timp ce canalele de

Ca sunt deschise pe toată

durata platoului; un canal de Na este făcut să se deschidă doar pentru a permite un flux de Na suficient de mare pentru a depolariza membrana; trebuie o mare diferenţă de potenţial pentru ca excitaţia să se poată propaga în vecinătate; dacă canalele de Na ar rămâne deschise, în celulă ar pătrunde Na inutil şi dăunător (afectează metabolismul şi activează pompele). canalele de Ca rămân deschise pentru că aparatul contractil are nevoie de Ca, sistola necesitând o furnizare de Ca; g K este scăzută pentru a menţine faza de platou (se menţine potenţialul la 0 mV pentru a rămâne deschise canalele de Ca); canalele de Ca fiind voltaj dependente, se deschid la un potenţial de 0 mV; platoul este mecanismul care asigură starea refractară, deci ritmicitatea pompei şi garantarea apariţiei diastolei după fiecare sistolă. Faza refractară depinde de durata de platou şi de timpul cât canalele de Na sunt inactivate; durata mare a inactivării canalelor

de

Na asigură stare refractară; starea refractară asigură

ritmicitatea inimii şi împiedică apariţia unui tetanos.

55 | P a g e

Potenţialul de acţiune (PA) depinde de topografia inimii. Durata platoului, şi deci a PA, se modifică cu modificarea frecvenţei cardiace:  creşte frecvenţa cordului → scurtarea PA;  scade frecvenţa → alungirea PA. PA diferă foarte mult între miocardul de lucru şi miocardul de comandă. În timpul unui PA platoul are importanţa pentru viteza conducerii stimulului.

Conducerea stimulului Teritoriul

activat

devine

la

se afundă, ducându-se în zonele vecine

rândul

său

o

sursă

electrică; sarcina

electrică

pe care le activează; dacă teritoriul vecin este în

stare de platou apare subdivizarea; platoul este necesar pentru echilibrul între sursa electrică şi teritoriul în care se afundă sarcina. Atriile fiind subţiri, fenomenul de propagare a excitaţiei este bidimensional. La ventriculi, fenomenul de propagare este tridimensional, deci platoul este mai mare pentru a asigura o stare refractară crescută.

PA la fibra de comandă şi conducere are anumite particularităţi, diferite de fibrele de lucru.

Particularităţile excitabilităţii cardiace  inexcitabilitatea este periodică;  fibra cardiacă este refractară pe o perioadă lungă de timp: 200-250 msec.  faza refractară este: 1. absolută – introduce o pauză între faza 0 şi sfârşitul fazei 2; nu se poate obţine un răspuns

oricât de mare ar fi intensitatea stimulului.

56 | P a g e

2. relativă - corespunde cu perioada de sfârşit de platou şi sfârşit de repolarizare; nu se obţine răspuns la stimulii prag, ci numai la stimuli cu intensităţi mult mai mari. faza refractară efectivă - este timpul în care miocardul nu răspunde la stimuli, indiferent de intensitatea lui, sau dă un răspuns local, nepropagat; faza de hiperexcitabilitate (faza supranormală)  apare la joncţiunea dintre sfârşitul fazei 3 şi începutul fazei 4;  stimulii cu intensitatea mai mică decât pragul , pot provoca un răspuns ce se propagă;  durează 5-10 msec. faza de hipoexcitabilitate (faza subnormală)  durează câteva msec.  pragul de excitabilitate este puţin crescut;  activitatea trigger se face prin postdepolarizare; postdepolarizările nu sunt răspunsuri la un stimul, ci sunt descărcări spontane ale membranei.

-

în faza 0 începe unda Q.

-

extrasistolele pot fi periculoase sau mai puţin periculoase; extrasistolele precoce apar

la sfârşitul undei T, şi au risc mare de moarte subită; -

durata PA variază în funcţie de frecvenţă; această concordanţă se realizează prin

multiple canale de K; în timpul unei diastole lungi, mecanismul de gating al unor canale de K continuă să închidă canalele; gradul de închidere depinde direct proporţional cu timpul unei diastole: dacă diastola este scurtă, închiderea canalelor nu este foarte puternică şi se vor putea deschide mult mai repede.

Deci durata PA este comandată de funcţionarea canalelor de K .

AUTOMATISMUL INIMII . CONDUCTIBILITATEA INIMII Automatismul (dromotropismul) = proprietatea inimii de a se autoexcita; inima scoasă din corp continuă să bată. Inima răspunde mecanic la stimuli electrici generaţi de centrii automatismului, care pot fi: o cu topografie normală = centrii normotropi; o ectopici = heterotropi.

57 | P a g e

Centrii normotropi sunt: nodul sinoatrial (NS) şi nodul

atriovntricular

(NAV), ce

conţin

celule

joncţionale. Există un centru de automatism în etajul ventricular ce impune un ritm propriu ventriculilor = ritm idioventricular; acest centru există în reţeaua Hiss.

Ritmul

sinusal

în

condiţii

de

repaus, în

clinostatism este: mediu - 75 bătăi / min. minim - 60 bătăi / min. maxim - 90 bătăi / min.

Ritmul joncţional este de 40 – 50 bătăi / min., iar ritmul idioventricular este de 20 – 35 bătăi / min.

Centrii ectopici pot fi atriali sau ventriculari. În etajul atrial şi ventricular există o lege a ierarhiei:  centrul cu descărcări electrice cu frecvenţele cele mai mari impuse inimii la momentul respectiv este NS (ritmul impus de el este ritmul sinusal).  dacă frecvenţa inimii scade la 50 bătăi / min., atunci ritmul inimii este preluat de NAV – ritm joncţional = ritm nodal.

A. Există fenomene de uzurpare a frecvenţei NS: NS are frecvenţa de 60 – 68 bătăi / min., dar activitatea NAV depăşeşte activitatea NS (70 bătăi / min.), iar ritmul impus inimii este cel nodal.

B. Dacă activitatea ritmică atrială nu poate ajunge la ventricule există şansa ca centrii de automatism Hiss – Purkinje să descarce impulsuri, iar ritmul impus este cel idioventricular.

C. În blocul de grad III

atriile au ritm sinusal, iar ventriculele au ritm idioventricular,

activitatea mecanică a inimii fiind disociată.

D. În starea de disociere atrio-ventriculară, activitatea mecanică a atriilor este independentă de cea a ventriculelor ca şi în blocul de grad III. 58 | P a g e

E. Cauza disocieri activităţii celor 2 etaje nu este blocul atrio-ventricular, ci faptul că centrul NAV descarcă stimuli electrici cu frecvenţă apropiată de cea a NS, iar NS descarcă stimuli concomitent cu NAV; astfel, când impulsul care pleacă de la NS ajunge la NAV, îl găseşte pe acesta în perioada refractară, iar stimulul nu poate trece la ventricule.

Tratamentul → medicamente ce răresc frecvenţa NAV. În NS există o populaţie celulară foarte diferită:  celule P (pace-maker): lasă stimulii să treacă spre atrii, sunt palid colorate, iar cele din zona centrală diferă ca activitate de cele din zona periferică.  celule T (tranziţionale);  celule Purkinje;  celule atriale.

Prin modul de conectare a celulelor, stimulul celulele P

nu poate fi transferat direct

de pe

pe cele atriale sau pe cele Purkinje. Stimulul electric generat de celulele P este

transmis celulelor T şi apoi de pe celulele T pe celulele atriale sau pe celulele Purkinje.

Sensul invers al stimulului este interzis prin blocul de intrare. În geneza automatismului, cel mai important rol îl au canalele ionice. În celulele P, faza 4 nu e stabilă, PA având o curbă lent ascendentă → depolarizare lentă diastolică. Când se atinge pragul, declanşează PA fără platouri.

Potenţialul diastolic cel mai negativ = -55 mV, nu de -90 mV. O ipoteză susţine că în celulele P, canalele de Na nu se inactivează pe perioada lungă de timp şi se activează progresiv în diastolă. Scăderea conductanţei K în timpul diastolei duce la repolarizarea membranei.

59 | P a g e

S-a demonstrat că adaosul de tetraclorură de carbon (deschide canalele de K) în baia cu celule P determină o rărire foarte mare a descărcărilor până la suprimarea automatismului.

Adaosul de ioni de bariu (ce închid canalele ionice de K), duce la apariţia automatismului într-o celulă neautomată. În celulele P sinusale, depolarizarea lentă diastolică este dată de creşterea lentă a curenţilor pozitivi de intrare, fie prin intrări de sarcini pozitive (Na, Ca), fie prin curenţii de ieşire de K. La pragul critic, PA este dat

de creşterea conductanţei pe canalele de Ca.

Automatismul este bazat pe canalele de Ca (curenţii de K de ieşire din celulă sunt depăşiţi de curenţii de intrare de Ca şi Na). Celulele P sunt foarte mici şi au potenţial de repaus şi de acţiune de amplitudine mică → propagarea stimulului prin NS este foarte lentă. Între celulele P are loc un fenomen de sincronizare mutuală – într-un anumit interval de timp se naşte o sursă de excitaţie suficient de puternică. Această sincronizare este dată de joncţiunea GAP.

Excitabilitatea

reprezintă

funcţia

batmotropă, ritmicitatea

reprezintă

funcţia

cronotropă, iar conductibilitatea – funcţia dromotropă. În timpul diastolei, cuspidele valvulare plutesc în torentul sanguin atrioventricular fără a opune vreo rezistenţă deplasării sanguine din As în Vs. La nivelul auriculelor există un al 3-lea tip de celule cardiace, cu conţinut bogat în granule secretoare. Creşterea presiunii din atrii se exercită nu numai în sens anterograd, spre ventricule, ci şi în sens retrograd spre venele aferente, şi reprezintă un obstacol ce se opune curgerii libere a sângelui din vene în atrii. Afluxul venos se reduce şi sângele se acumulează în venele mari, fapt ce determină distensia acestora.

60 | P a g e

În timpul sistolei atriale, valvulele atrio-ventriculare sunt deschise, dar cupele lor nu sunt împinse total spre peretele ventricular, ci plutesc într-o poziţie intermediară. Această poziţie este rezultatul echilibrului ce se stabileşte între presiunea exercitată de fluxul de sânge ce vine din atrii, şi presiunea exercitată pe faza ventriculară

de

vârtejurile

care, reflectate

de

peretele ventricular tind să închidă valvulele.

Opoziţia presistolică a valvelor nu e completă, perfectându-se

abia

în

momentul

sistolei

ventriculare.

FACTORII CARE INFLUENTEAZA PROPRIETATILE MIOCARDULUI (EXCITABILITATEA) Acesti factori sunt:  ionii: Na, K, Ca;  hormonii: noradrenalina, acetilcolina (AC) , glucagon, STH, T3 / T4, cortizol;  medicamente: tonice cardiace, coronarodilatatoare, antiartmice.

1. Influenta Na Na influenteaza profund excitabilitatea si transmiterea informatiei. Hiposodemiile atrag modificari de excitabilitate cardiaca si modificari neurologice. Tratamentul cu diuretice poate duce la eliminarea masiva de Na din organism, fapt ce produce modificarile amintite. In schimb, concentratiile crescute de Na favorizeaza activitatea protrombotica ce creste riscul de AVC. In plus, bolnavul este apatic, astatic si cateodata agitat.

61 | P a g e

2. Influenta K K are efect inotrop negativ. Este un electrolit fundamental al excitabilitatii, de K depinzand exclusiv potentialul de repaus.

Ecuatia Nornst: Em = RT / z F x lg [ K ]e / [ K ]i = - 90 mV Hiperpotasemiile duc la repolarizare, iar hipopotasemiile la hiperpolarizare (scaderea sub 3 mEg / l reiese din domeniul ecuatiei lui Nornst). In hiperpotasemii, miocardul se scurteaza datorita actiunii unor canale de K care intervin facand repolarizarea mai rapida. De asemenea, creste potentialul de faza 4; in consecinta, faza 0 dureaza mai mult, si potentialul are amplitudine mai mica.

Scurtarea platoului si prelungirea intervalelor de conducere sunt factori ce pot genera aritmii.

Intervalul QT se scurteaza, iar undele T cresc in amplitudine.

Hipopotasemiile dau modificari in sens opus, in linii mari:  faza 4 poate fi la potential normal, mai mare sau mai mic, depizand de gradul lipsei de K.  faza 0 dureaza mai mult;  se intarzie depolarizarea cu lungirea platoului; si in acest caz pot aparea aritmii (intarzieri de conducere, tulburari de faza 0);  pe ECG apare prelungirea segmentului QT; segemntul ST scade sub linia izoelectrica, iar undele T sunt sterse, chiar izoelectrice sau negative (sub izoelectric).  diureticele pot provoca hipopotasemii; celulele nu dau drumul repede K, intr-un mediu cu putin K pentru a-si proteja cantitatea de K pe care o are.

K este implicat in repolarizarea fibrei musculare striate si la nivelul miocardului, de nivelul potasemiei depinzand de durata potentialului de actiune cardiac.

62 | P a g e

3. Influenta Ca Hipercalcemiile cresc influxul sistolic de Ca; canalele de

K sunt influentate,

deschizandu-se mai devreme  platoul se scurteaza.

Scurtarea

platoului

previne

acumularea unui exces de Ca in celula, producand dificultate in relaxare.  Pe ECG, QT este scurt.  In hipocalcemie fenomenul este invers.

4. Influenta protonilor Protonii reduc in general excitabilitatea prin modificarea proteinelor canal, prin modificari plasmatice, si prin intermediul Ca.

63 | P a g e

5. Influenta SNV Vagul - Mecanismul cardioinhibitor vagal abia in 1921 a fost pus pe seama unei substante chimice. Fenomenul de “vagal escape“ a fost initial explicat prin terminarea rezervelor de acetilcolina. Insa, dupa scaparea de sub inhibitia vagului stang, inima nu mai este inhibata de vagul drept. Actual, fenomenul se explica prin desensibilizarea inimii: inactivarea receptorilor in legarea ligandului. a) ionice  modificarea canalelor de K (creste conductanta K): in diastola produce hiperpolarizare si bradicardie, bloc atrioventricular, iar in sistola produce scurtarea platoului pe celulele atriale, are efect inotrop negativ si apare riscul de extrasistole atriale. b) metabolice - produce inhibitia canalelor de Ca, este inotrop negativ, inhiba unele canale ionice care reduc panta de depolarizare.

Mecanismele AC sunt Acetilcolin

Receptor M2

Creste g K in diastola si sistola

a Proteine Gi

Inhibarea acetilcolinei

Activeaza guanilat ciclaza

Creste conc. de GMPc

Activează PDE

Scade conc. AMPc

Inhibă canalele de Ca

Nervii cardiaci - Efectele globale sunt de potentare a tuturor proprietatilor.

Mecanisme 1. Ionice  creste conductanta Ca in diastola si sistola producand: accelerarea pantei de depolarizare lenta, tahicardie, urcarea platoului de faza 4, cresterea inotropismului.  creste conductanta K in sistola ( AC like).  scade conductanta K in diastola.

64 | P a g e

2. Metabolice β Receptori

Nu

Proteina Gs

Activeaza adenilat ciclaza

Creste AMPc

Activare canale Ca

Actiunile SNV sunt permanente (tonice). In repaus, domina actiunea parasimpaticului, iar in situatiile de solicitare predomina simpaticul. Simpatectomia pe inima de caine scade frecventa cardiaca. Tonusul predominant este cel vagal.

HEMODINAMICA. FIZIOLOGIA VASELOR SANGUINE Circulatia arteriala Are urmatorii parametrii:  parametrii statici - dimensiunile vaselor: lungime, calibru, structura;  parametrii dinamici - debit circulator, presiune, rezistenta la curgere, viteza sanguina, tensiunea in peretii vaselor.

Lungimea totala a sistemului arterial este de 1,5 m. In teritoriul arteriolar musculatura neteda este mai bine dezvoltata formand sfinctere cu ajutorul carora se regleaza perfuzia. Sectiunea aortei este de 4 cm², iar suprafata totala a capilarelor este de 4000 cm². Suma suprafetelor cavelor este de 12 cm ².

65 | P a g e

Debitul sanguin este similar la toate vasele sanguine. Viteza prin aorta este de 0,5 m/s, iar prin capilare 0,5 mm/s. Viteza sangelui la varsare in Ad este mult mai mare decat in capilare, dar mai mica decat in aorta (200 mm/s).

Structura: endoteliu (tunica interna), tunica medie (musculara), tunica externa. Arterele mari au o mare dezvoltare a tunicii elastice, pe cand cele mici sunt vase de tip muscular. Venele plasate sub tricuspida au tesut fibros si muscular + valvule.

Proprietati mecanice ale vaselor: elasticitatea, contractilitatea, distensibilitatea. Curgerea sangelui prin vase este:  laminara - in straturi paralele cu axul vasului;  turbulenta - perpendiculara pe ax sau in sens opus.

Tensiunea la care sunt supuse fibrele dintr-un perete cillindric este produsul dintre presiune si raza vasului. Distensibilitatea poate fi elastica sau neelastica.

D = V/( P x Vi )  D = C / Vi unde D = distensibilitatea, Vi = patul vascular, C = complianta.

Arterele sunt mai putin compliante decat venele, dar volumul total al patului vascular venos este de 3 ori mai mare decat in sistemul aretrial. Venele sunt de 8 ori mai distensibile  complianta venelor este de 24 ori mai mare decat a arterelor. Variatii mici de volum pompat de inima determina variatii de presiune in sistemul arterial. Sistemul venos este de joasa presiune si capacitate.

Elasticitatea - este in special o proprietate a arterelor mari. In timpul ejectiei sistolice arterele primesc un volum mare de sange peste un volum initial care le umple complet. Elasticitatea amortizeaza unda de soc prevenind cresterile exagerate de presiune.

66 | P a g e

Structurile elastice inmagazineaza o parte din energia sistolei pe care o cedeaza in diastola cardiaca. Acest fapt are drept consecinte:  prevenirea caderii presiunii diastolice;  asigurarea irigatiei coronariene;  transformarea ejectiei sacadate in curgere continua;  in urmatoarea sistola, inima nu este obligata sa invinga inertia unei mase de sange inerte.

MICROCIRCULAŢIA Are ca scop asigurarea nutrţiei tisulare. Schimburile dintre capilare şi ţesuturi se fac prin:  filtrare - datorată confruntării dintre forţele profiltrante şi forţele resorbante.  difuziune,  aluvionare (solvent-drag) = antrenarea soluţiilor; forţele hidrostatice şi forţele osmotice determină circulaţia apei într-un anumit sens, aceste forţe determinând şi circulaţia substanţelor nutritive.

67 | P a g e

Mecanisme active - filtrarea la nivelul capilarelor 1. Filtrarea Este datorată confruntării dintre forţele profiltrante şi forţele resorbante. Forţele profiltrante scad progresiv spre mijlocul capilarului, iar forţele resorbante cresc progresiv de la mijlocul capilarului la capătul venos. Există un punct în care suma algebrică a celor 2 forţe se egalează.

Forţele profiltrante sunt:  presiunea hidrostatică capilară: PHc;  forţa tisulară de sorbţie a apei: F;  presiunea coloid osmotică tisulară: .

Forţele resorbante sunt:  presiunea coloid osmotică din capilar: c;  presiunea hidrostatică tisulară: PHt. PHc + t = c + PHt Această egalitate este valabilă numai la punctul izosfinic (la mijlocul capilarului). Valorile forţelor sunt: PHc = 24 - 25 mmHg, t = 4 mosmoli / l, c = 25 mosmoli /l, PHt = 3 mmHg. Prin metoda de măsurare s-au introdus erori. De exemplu: prin metoda izovolumetrică presiunea capilară medie este determinată la distanţă de capilar, la nivelul unor artere sau vene.

Adevăratele valori au fost deduse teoretic de Guyton.

68 | P a g e

Folosind această tehnică s-au obţinut următoarele valori: PHc = 17 mmHg, c = 28 mosm / l, t = 4 msom/ l, PHt = - 7 mmHg. Prin înţeparea capilarului se produc modificări hemodinamice şi din această cauză primele valori enumerate nu sunt valabile. Presiunea tisulară capilară este 2-4 mmHg mai mică decat presiunea atmosferică normală. Din această cauză pielea stă lipită de schelet şi nu este umflată.

Pielea stă lipită de corp datorită vacuumului interstiţial.

Cei ce fac edem caştigă în greutate cu o săptămană înainte de apariţia edemului clinic.

Edem = creşterea progresivă a presiunii hidrostatice tisulare. Edemul clinic apare cand PHt devine egală cu presiunea atmosferică sau mai mare. Vidul determină sucţiunea la nivelul ţesuturilor (favorizarea nutriţiei tisulare). In caz de edem, celulele din jurul zonei afectate suferă, apărand modificări de troficitate la nivelul zonei cu edem. Vidul absoarbe dinspre capilare substanţe nutritive şi de la nivel celular absoarbe metaboliţi. Una din cauzele edemului este staza venoasă. Vidul rezultă din valoarea foarte mică a t. Creşterea t peste o anumită valoare anulează vidul şi duce la edem.

Orice celulă sintetizează proteine atat pentru sine cat şi pentru export  există o deversare continuă de proteine la nivel tisular. t totuşi nu creşte datorită capilarelor limfatice ce drenează această poluare proteică. Dacă se perturbă circulaţia limfei apare edemul limfatic. Prin scăderea c (forţa resorbantă) se poate produce edem (edem proteic). Procesul inflamator produce transudat de plasmă la nivel tisular producand edem.

In edemele angioneurotice este afectată grav permeabilitatea capilară. Hipotensivii nu fac edem pentru că HTA există doar pînă la nivelul arteriolelor.

Vidul interstiţial se formează datorită:  drenaj limfatic;   creşte datorită filtrării apei;  impermeabilitatea capilarului pentru proteine;  buna întoarcere venoasă ce aspiră sangele din teritoriul capilarului.

Intoarcerea venoasă este dată de:  sucţiunea cordului drept;  aspiraţia toracică creşte vidul intratoracic ce duce la destinderea venei cave.

Orice inspiraţie profundă determină o hrănire mai bună a tuturor celulelor organismului. In insuficienţa cardiacă dreaptă, scade vidul şi apar edeme.

69 | P a g e

Prin filtrare apare un mic dezechilibru:  debitul de flitrare este de 16 ml apă/min în toate capilarele corpului;  debitul de resorbţie = 14,5-15 ml apă / min.

Apare deci o diferenţă de 1ml H2O / min care rămâne în ţesuturi. Acest ml reprezintă de fapt, debitul limfatic. Schimburile prin filtrare au un rol important, dar nu reprezintă schimbul cel mai amplu (acesta fiind difuziunea).

Difuziunea Se realizează tot timpul în ambele sensuri. Amploarea acestui mecanism este foarte mare: în timp ce prin difuziune se deplasează 16 ml H2O / min., prin difuziune şi osmoză se deplasează 250000 ml / min. Această deplasare este în ambele sensuri  nu apare dezechilibru. Filtrarea este consecinţa firească sosirii sângelui la capilare, dar aceasta poate compromite hrănirea tisulară.

Filtrarea şi mecanismele sale asigură eficacitatea difuziunii.

Prin difuziune se deplasează soluţii; ca urmare apar gradientele osmotice ce atrag apa (osmoză).

70 | P a g e

Circulaţia venoasă In sistemul circulator sunt artere cu sânge venos şi vene cu sânge arterial; deci nu compoziţia sângelui dă denumirea de artere sau vene.

Proprietăţile venelor  extensibilitatea - de 24 ori mai mare decât arterele;  distensibilitatea - de 8 ori mai mare decât arterele;  complianţa - de 24 ori mai mari decât arterele venele acceptă umpleri de sânge, fără creşteri semnificative ale presiunii;  contractilitatea.

Aceste proprietăţi decurg din structura specială a venelor. Datorită distensibilităţii şi complianţei mari, vv. funcţionează

ca

rezervoare

de

sânge.

Datorită

contractilităţii se produce golirea rezervorului. Vv din sistemul cav inferior prezintă valvule ale endoteliului ce ajută

la

întoarecerea venoasă.

Complianţa venoasă

protejează sistemul venos de creşteri mari a presiunii venoase  ajută întoarcerea sângelui la inimă.

Parametrii hemodinamici:  presiune;  debit;  viteză;  rezistenţa la curgere;  tensiunea parietală.

Presiunea venosă Este foarte joasă. Determinarea se face prin puncţia unei vene. In clinostatism, în venele postcapilare P = 10 mmHg, iar la capătul arterial al capilarului P = 0 mmHg. P venoasă medie este aproximativ 7 mmHg. Presiunea statică = presiunea de umplere = 7 mmHg.

71 | P a g e

Dacă suspendăm activitatea pompei cardiace şi aşteptăm cam 30 sec. observăm că presiunea din aortă, a.mici şi a.mijlocii, vene se egalează, dar nu ajunge la 0, ci este 7 mmHg peste tot; aceasta este presiunea statică. Sângele are presiune de 7 mmHg pentru că volumul de sânge depăşeşte capacitatea arborelui vascular. Există un decalaj între volumul sanguin conţinut şi capacitatea patului vascular.

P statică = P diastolică = P de umplere Această presiune exista aproximativ 30 min., după care începe să scadă şi poate ajunge la 0 datorită fibrei musculare netede ce se relaxează  creşte capacitatea patului vascular. Aorta, arterele, arteriolele se află sub influenţa sistolelor inimii. Presiunea venoasă medie este dată de Vs. Presiunea venosă centrală = presiunea medie din Ad = 0 mmHg, şi este invariabilă cu poziţia corpului.

Mecanisme de menţinere a presiunii venoase centrale la 0 mmHg Presiunile în sistemul venos nu pot scade sub 0 (pentru că sub 0 se colabează, iar pereţii se lipesc), cu o singură excepţie: venele din duramater. Presiunea venoasă din duramater depinde de poziţia corpului:  în ortostatism, în sinusul sagital, p = 15 -20 mmHg;  în clinostatism, această presiune creşte;  în antiortostatism (cu capul în jos) aceasta devine pozitivă.

Presiunea venelor de deasupra cordului, în ortostatism, tinde spre 0  colabarea acestor vene şi nu ajunge la valori negative. Această stare nu se menţine indefinit. Colabarea venelor reprezintă un baraj pentru sângele ce vine din capilare. In amonte faţă de această zonă de colabare creşte presiunea, se forţează barajul şi sângele se propagă spre inimă, apoi se produce din nou colapsul (ca un fel de supapă).

Feed-back-ul mecanic In antiortostatism, Vd se opune creşterii peste 0 mmHg. Vd ia câte un volum de sânge pe care-l expulzează şi scade volumul de sânge din vene. In deficit de pompă dreaptă începe să crească presiunea venoasă centrală. Când presinea venoasă centrală este de + 5 mmHg, atunci presiunea venoasă medie este de + 12 mmHg. O inimă normală, chiar dacă creşte volumul, menţine presiunea venoasă centrală la 0 mmHg datorită efectului Starling.

72 | P a g e

Mecanismul Starling intervine şi în prevenirea scăderii presiunii sub 0 mmHg. In momentul în care se trece la ortostatism, presiunea venoasă din picior creşte uşor şi după 5-10 min. se ajunge la 80 mmHg. Dacă persoana începe să bată pasul pe loc, presiunea începe să scadă.

Viteza Debitul venos este egal cu debitul cardiac; însă debitul cardiac depinde de debitul venos, de întoarcerea venoasă. Viteza scade de 1000 de ori la nivelul capilarelor şi apoi creşte iar.

Rezistenţa la curgere Rezistenţa la curgere este de 1600 dyne dintre care 1400 dyne reprezintă rezistenţa sistemului arterial şi capilar şi 150 - 200 dyne este rezistenţa sistemulu venos.

73 | P a g e

Rezistenţa sistemului venos la curgere este de 10 ori mai mică, pentru ca sângele să se poată întoarce la inimă. Pentru ca sângele să ajungă la ţesuturi, el trebuie să aibă o presiune. Această presiune se edifică doar pe bază de baraj rezistiv. Barajul rezistiv arteriolar este reglabil, în funcţie de necesităţile ţesuturilor.

Tensiunea parietală: T = P x R Tensiunea parietală are mare importanţă pentru sistemul venos, pentru că venele au perete subţire, iar rezistenţa este mai slabă. Venele, deşi au raza mai mare decât arterele, totuşi fiecărei artere îi corespund 2 vene pentru ca tensiunea să nu fie crescută şi ar putea duce la ruperea peretelui.

Presiunea venoasă mare duce la dilatarea venelor. In ortostatism prelungit, presiunea creşte prin efect hidrostatic, rezistenţa creşte datorită distensibilităţii  tensiunea creşte şi se poate rupe vena.

La persoanele cu varice, vena se poate rupe; la aceste persoane, când se rupe vena, acestea trebuie să ridice picioarele.

Pulsul venos Presiunea arterială este pulsatilă. Dincolo de arteriole, pulsul arterial dispare. După ce a dispărut pulsul la nivelul capilarelor şi al venelor mici, pe măsură ce ne apropiem de Ad, pulsul apare din nou. Pulsul = pulsul presiunii sanguine. Pulsul venos se poate înregistra la nivelul v. jugulare interne şi Ad. Pe o jugulogramă avem:  unda a reprezintă sistola atrială;  apoi urmează o pantă  diastola atrială;  unda c  bombarea planşeului tricuspidial spre Ad în timpul contracţiei izovolumetrice;  la baza undei c începe contracţia izovolumetrică;  urmează apoi o depresiune mare  revenirea planşeului tricuspidian ce realizează aspiraţia cardiacă sistolică;  creşterea de presiune datorată relaxării protodiastolice şi izovolumetrice;  în vârful undei V se deschide tricuspida;  presiunea devine iar negativă şi produce aspiraţia negativa;  urmează apoi umplerea rapidă şi umplerea lentă.

74 | P a g e

In insuficienţa de tricuspidă avem:  unda a rămâne la fel;  Vd se contractă neizovolumetric şi pompează şi spre Ad, şi spre artera pulmonară.

Acest fapt apare pe jugulogramă ca o undă pozitivă şi nu ca o depresiune.

Factorii de care depinde întoarcerea venoasă 1. Intoarcerea venoasă se datorează diferenţei de presiune dintre capătul atrial şi capătul cav.

Această diferenţă generează forţa de împingere a sângelui (vis a tergo). Sângele curge în corpul nostru datorită diferenţei de presiune dintre Vs şi Ad (pentru că, după cum a spus Arhimede, presiunile intermediare nu contează).

In ortostatism, sângele curge mai prost, deoarece vasele se dilată. In imponderabilitate, nu mai contează poziţia corpului. In apă, hemodinamica este mai bună pentru că presiunea hidrostatică a apei contrabalansează presiunea din interiorul venelor şi ţin pereţii venelor, iar sângele urcă mai uşor spre A. 2. Aspiraţia cardiacă + efectul pe care-l are inspiraţia = vis a fronte (forţa de atragere a sângelui).

3. Mişcările diafragmei masează v. cava.

4. Pulsaţiile arterei din vecinătatea venei.

5. Rolul valvulelor: asigură curgerea sângelui într-un singur sens.

6. Gravitaţia - împiedică întoarcerea venoasă, nu atât prin ea însăşi, cât prin distensibilitate.

75 | P a g e

METODE DE INVESTIGAŢIE A INIMII

A.Metode neinvazive  Examenul radiologic;  Electrocardiografia;  Ecocardiografia şi examenul Doppler;  Proba de efort;  Electrocardiografie ambulatorie tip Holter;  Electrocardiograma de amplificare înaltă pentru potenţialele tardive;  Explorarea radioizotopică;  Fonomecanocardiografia;  Tomodensitometria cardiacă;  Rezonanţa magnetică nucleară;  Explorarea biochimică.

B.Metode invazive  Electrocardiograma endocavitară.  Măsurarea presiunilor debitului cardiac şi a şuntului.  Angiocardiografia cu determinarea volumului ventricular a insuficienţei ventriculare; coronarografia.

76 | P a g e

Examene radiologice - radiografia standard; - radioscopia convenţională sau cu amplificator de imagine; - angiocardiografia stângă şi dreaptă, coronarografia; - examenul radioizotopic; - tomodensitometria cu raze X, „CAT Scan”.

Radiografia standard, aspecte normale: Incidenţa de faţă: Marginea stângă este constituită de 3 arcuri:  Superior sau aortic;  Mijlociu (golful cardiac) format de conul arterei pulmonare şi urechiuşa atriului stâng;  Inferior sau ventricular.

Marginea dreaptă este constituită de 2 arcuri:  Superior sau cav;  Inferior sau atrial drept.

77 | P a g e

Incidenţa oblic anterioară dreaptă: Marginea stângă şi anterioară:  Arc superior sau aortic;  Arc mijlociu sau pulmonar;  Arc inferior sau ventricular.

Marginea dreaptă şi posterioară:  Arc superior sau atrial stâng;  Arc inferior sau atrial drept.

Incidenţa oblic anterioară stângă: Marginea dreaptă şi anterioară:  Arc superior sau aortic;  Arc mijlociu sau atrial drept;  Arc inferior sau ventricular drept.

Marginea stângă şi posterioară:  Arc superior sau atrial stâng  Arc inferior sau ventricular stâng

78 | P a g e

Pentru evidenţierea modificărilor atriului stâng se foloseşte şi metoda baritată prin care esofagul se opacifiază, putând demonstra compresiunea dată de atriul stâng mărit.

Particularităţi ale diverselor incidenţe: 

Faţa:

vedere de ansamblu a siluetei cardiace,

măsurători

cardiace,

situaţia

butonului

aortic,

aprecierea vascularizaţiei pulmonare, dimensiunea atriului drept; 

Profil: dimensiunea ventriculului drept;



OAD: dimensiunea atriului stâng;



OAS: dimensiunea ventriculului stâng, starea aortei.

Măsurători cardiace Cea mai utilizată este indexul cardio-toracic, raportul diametru atrial + diametru ventricular împărţit la diametrul toracic, măsurat la înălţimea unghiului cardiofrenic drept.

Evidenţierea pe radiografii a măririi cavităţilor cardiace în diferite afecţiuni  Ventriculul stâng mărit: hipertensiunea arterială sistemică, insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, cardiopatie ischemică după infarct, anevrism de ventricul stâng, stenoza aortică (în faza de decompensare);  Atriul stâng mărit: stenoza mitrală, insuficienţa mitrală, mixomul sau trombusul atrial stâng;  Ventriculul drept mărit: cord pulmonar, stenoza pulmonară în faza de decompensare, insuficienţa tricuspidiană; 79 | P a g e

 Atriul drept mărit: stenoza sau insuficienţa tricuspidiană;  Mărirea globală a umbrei cardiace: leziuni plurivalvulare, insuficienţa cardiacă, revărsat pericardic;  Calcificări cardiace: valvulare sau ale inelului, pericardice, coronariene, miocardice, trombi, tumori.

Silueta cardiacă 

Mărirea ventriculului stâng:

AP: arc inferior stâng rotunjit, plonjant; OAS: arcurile inferior şi posterior ajung pe coloana vertebrală. 

Mărirea ventriculului drept:

AP: imagine nespecifică; Profil: ocupă spaţiul retrosternal. 

Mărirea atriului stâng:

AP: dublu contur drept, deplasarea esofagului opacifiat, arc mijlociu cu dublă convexitate (artera pulmonară+atriu stâng), hiluri mărite; OAD şi profil: deplasarea posterioară a esofagului opacifiat. 

Mărirea atriului drept - AP: creşterea arcului inferior drept.

Modificări radiologice în sindroamele valvulare Există un singur semn radiologic direct: calcificarea valvelor lezate; se recunosc la radioscopie cu amplificator de imagine; ecocardiografia şi angiografia pun în evidenţă funcţia şi configuraţia valvelor.

Valvulopatiile aortice Stenoza aortică: hipertrofie ventriculară stângă puţin vizibilă la razele X iniţial, apoi hipertrofie cu dilataţia ventriculului stâng.

Ecocardiografia: deschidere redusă în sistolă, hipertrofie ventriculară stângă.

Insuficienţa aortică: dilatarea ventriculului stâng, expansiune sistolică sau aortă pulsatilă.

Ecocardiografia: vibraţia foiţei anterioare a valvei mitrale (semn indirect de regurgitare aortică).

80 | P a g e

Valvulopatiile mitrale Stenoza mitrală: creşterea moderată a atriului stâng, diminuarea ventriculului stâng şi aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept, apoi a atriului drept.

Ecocardiografie: amplitudine diminuată a mişcării foiţei mitrale anterioare.

Insuficienţa mitrală: creşterea importantă a atriului stâng, creşterea ventriculului stâng, diminuarea aortei (debit mic), creşterea secundară a ventriculului drept şi a atriului drept.

Valvulopatiile tricuspide sunt rare.

Valvulopatiile pulmonare Stenoza pulmonară: creşterea ventriculului drept în faza de decompensare dreaptă, o dilataţie arterială pulmonară poststenotică şi o diminuare a patului vascular pulmonar.

Alte modificări Anevrismul de aortă ascendentă şi disecţia nu pot fi diferenţiate radiologic de anevrismul simplu; disecţia o poate evidenţia ecocardiografia, în special transesofagiană, CAT-Scan şi aortografia.

In pericarditele cu revărsat, semnele radiologice apar când există minimum 300 ml lichid.

AP: forma globuloasă a inimii, tendinţă la forma sferică; forma globuloasă se accentuează în decubit dorsal. In revărsatul important unghiul cardio-frenic tinde să devină obtuz.

La radioscopie: arcurile nu prezintă pulsaţii; arcurile cardiace inferioare, stâng şi drept se şterg, când volumul revărsatului depăşeşte 400 ml.

Confirmarea se face prin ecocardiografie, rezonanţă magnetică, tomografie şi rezonanţă magnetică.

In pericardita constrictivă, radioscopic apare diminuarea pulsatilităţii cardiace, iar radiografic dilataţia venei cave superioare, ascensiunea hemidiafragmului drept prin hepatomegalia de stază; uneori pot fi puse în evidenţă calcificări pericardice.

81 | P a g e

Ecocardiografia Tehnicile actuale de ecocardiografie 3D, Tissue Doppler Imaging, speckle tracking și de rezonanță magnetică – cine-RM, Delayed Enhancement-CMR, T1 mapping permit structurarea informațiilor într-un scor prognostic bazat pe parametrii imagistici. Aplicabilitatea practică a acestui scor ar fi în principal prioritizarea strategiilor terapeutice (terapie medicamentoasă, dispozitive cardiace, transplant cardiac) în funcție de prognosticul pacienților.

Măsurarea fracției de ejecție a ventriculului stâng folosind ecocardiografia 3D. Imaginea tridimensională a întregului volum este secționată și rotită de-a lungul mai multor planuri pentru a izola ventriculul stâng. Algoritmul automat de detectare a marginii este aplicat și este creată o distribuție a endocardului. Distribuția este automat divizată în segmente parietale. Modificările de volum regionale și segmentare sunt urmărite în timpul ciclului cardiac pentru analiza mișcării parietale regionale și a dissincroniei.

82 | P a g e

Strain-ul și strain rate-ul derivate din Tissue Doppler (TD) au fost primele metode folosite pentru a cuantifica deformarea miocardică. Ecocardiografia speckle-tracking (STE) analizează deformarea longitudinală și radială a tuturor segmentelor ventriculului stâng din fereastră apicală, iar strain-ul radial și circumferențial – a tuturor segmentelor vetriculului stâng din ferestrele ecocardiografice ax scurt.

Scintigrafia Lipsa contraindicatiilor (cu exceptia sarcinii) a facut posibila aplicarea în diagnosticul pozitiv a numeroase afectiuni, unde s-a stabilit substratul etiologic (ex.cardiopatii congenitale cu sunt), aprecierea performantei ventricolului stâng (ex. accidentele acute coronariere), precum si aprecierea unor rezultate terapeutice, o data cu urmarirea evolutiei bolii.

83 | P a g e

Computertomografia helicoidala Este o metoda imagistica de mare randament, permite efectuarea unor examinari native si cu contrast, cu timp de achizitionare a datelor extrem de scurt si cu posibilitatea unor reconstructii tridimensionale a procesului patologic în cauza.

Explorarea prin IRM - Rezonanța magnetică cardiacă (CMR) Reprezinta o alta metoda imagistica din cele mai perfectionate care evidentiaza procesul patologic în baza unor sectiuni multiple, efectuate în cele trei planuri, nativ si dupa administrarea unor medii de contrast reprezentate de agentii paramagnetici. Aparatul cardiovascular este unul din marii beneficiari ai acestei metode de investigatie.

Cine-CMR este utilizată pentru evaluarea funcției și morfologiei cardiace și permite evaluarea exactă a volumului și masei ventriculului stâng și drept, a fracției de ejecție, a volumului parietal segmentar global și regional. CMR este considerată gold standard în evaluarea fracției de ejecție și a volumului ventriculului drept.

Deși Cine-CMR este utilă în evaluarea funcțională, Delayed Enhancement-CMR (DE-CMR) ajută la caracterizarea tisulară și, în particular, în evaluarea fibrozei miocardice. De fapt, abilitatea unică a DE-CMR de a oferi o evaluare histologică non-invazivă și a ajuta astfel la identificarea etiologiilor specifice fără biopsie endomiocardică reprezintă potențialul său clinic cel mai atractiv.

84 | P a g e

Cordul, organ cu fibre musculare orientate în toate sensurile, cu pereţi inegali şi diferit orientaţi în spaţiu, aflat permanent în activare - depolarizare sau repolarizare, într-o anumită succesiune şi nu simultan va genera o multitudine de vectori care insumati vor da câţiva vectori rezultanţi. Aceştia vor fi exploraţi prin ECG.

Vectorul rezultant al depolarizarii ventriculare: este orientat de sus in jos si de la dreapta la stanga. Urmareste axul anatomic, longitudinal al cordului. La generarea grafoelementelor de pe EKG participă urmatorii vectorii finali:  de depolarizare atrială;  de depolarizare septală;  de depolarizare ventriculară;  de repolarizare ventriculară.

Depolarizarea atrială - porneste din nodulul sinusal. Atriul drept se depolarizeaza primul, înaintea atriului stâng, cu 0,02 sec. Vectorul va fi orientat conform poziţiei lui în torace, de la dreapta la stânga, de sus în jos şi dinapoi – înainte.

Atriul stang se depolarizeaza dupa 0,02 sec. Vectorul este orientat aproape orizontal de la dreapta la stânga şi dinainte înapoi.

85 | P a g e

Vectorul rezultant al depolarizarii atriale este diagonala paralelogramului format din aceşti vectori şi este orientat de la dreapta la stânga şi de sus în jos. Pe ECG, depolarizarea atriala este reprezentata de unda P pozitivă si rotunjită, în care prima jumătate (panta ascendenta) este dată de depolarizarea atriului drept, iar cea de a doua jumătate (panta descendenta), de depolarizarea atriului stâng. Depolarizarea atriala curge de la endocard – prima portiune depolarizata spre epicard, inca pozitiv, sub forma de dipoli.

Un electrod plasat pe epicard (torace) va “privi”, va fi plasat in camp electric pozitiv, deci va inregistra o unda pozitiva – unda P. Repolarizarea atriala incepe din acelasi loc de unde a inceput si depolarizarea, adica de la endocard care se va pozitiva, in timp ce epicardul este inca negativ.

Electrodul plasat in punctul B (epicard) se afla in camp electric negativ (priveste partea negativa).

Unda inscrisa este negativa. Unda negativa de repolarizare atriala notata cu T NU APARE PE ECG deoarece este mascata de complexul QRS. Depolarizarea ventriculară începe cu depolarizarea septului care are directia:  de la endocard către mijloc pentru septul stâng. Vectorul este orientat de la stânga la dreapta;  de la dreapta la stânga pentru septul drept.

Vectorul rezultant al depolarizarii septale va fi orientat de la stânga la dreapta (vector1).

Urmează depolarizarea ventriculară, mai intai vârful, apoi peretii laterali şi în final se depolarizează baza ventriculelor. Depolarizarea pereţilor ventriculari se face de la endocard la epicard, cu vectori orientati: de la stânga la dreapta şi de sus în jos pentru ventriculul drept (vector 2); de sus în jos şi de la dreapta la stânga pentru ventriculul stâng (vector 3).

Vectorul mediu rezultant al depolarizarii ventriculare este orientat de la dreapta la stânga şi de sus în jos (sageta rosie). În plan frontal, depolarizarea ventriculară este reprezentată de complexul QRS în care:  Q reprezintă depolarizarea septală;  R reprezintă depolarizarea vârfului ventriculelor;  S reprezintă depolarizarea marginilor laterale şi baza ventriculelor.

86 | P a g e

În plan orizontal semnificaţia undelor din complexul qRs este determinată de sensul vectorilor de depolarizare (septal, al ventriculului drept şi stâng), de mărimea lor şi de poziţia electrodului explorator faţă de direcţia vectorului respectiv. În V1, V2 se înregistrează complexul de tip epicardic drept rS (r/s<1) în care:  unda r este data de depolarizarea septului şi ventriculului drept;  unda S este data de depolarizarea ventriculului stâng.

In V5, V6 se înregistrează complexul de tip epicardic stâng, qR sau qRs (r/s<1) în care:  q este dat de depolarizarea septală;  R de depolarizarea ventriculului stâng;  s de depolarizarea bazei ventriculului drept şi conul arterei pulmonare. În V3, V4 se înregistrează un complex RS de tip echidifazic (R/S=1).

Reguli de inscriere a undelor functie de pozitia vectorilor fata de electrodul explorator  cand un vector de depolarizare “vine” catre electrod, acesta va inscrie o unda pozitiva (priveste fata pozitiva, inca nedepolarizata);  cand un vector de depolarizare are directie opusa (“fuge” de electrodul explorator) se va inregistra o unda negativa. In fapt, electrodul explorator priveste acum fata depolarizata, negativa a miocardului.

87 | P a g e

In imagine: Electrozii plasati in V1 si V2 vor inregistra un complex epicardic drept, in care:  r este dat de depolarizarea septului si a VD (vectorii 1 si 2). Ambii vectori se indreapta catre electrodul explorator si au marimi mici. Vor inscrie o unda mica si pozitiva.  S este data de depolarizarea VS (3). Cei 2 electrozi “privesc” si ei VS, dar vectorul de depolarizare “fuge” de electrodul explorator. Unda S este mai mare pentru ca VS dezvolta forte mai mari, deci vectori mai mari comparativ cu VD.

Electrozii plasati in V5 si V6 vor inregistra un complex epicardic stang, in care:  q este data de depolarizarea septala. Vectorul mic (1) al depolarizarii septale “fuge” de V5 si V6; se va inscrie o unda de amplitudine mica si negativa.  R – este data de depolarizarea VS (vector 3). Acest vector mare “vine”, se indreapta catre electrodul explorator, deci va inscrie o unda ampla si pozitiva.  S – este data de depolarizarea ventriculului drept.

Vectorul acestuia este mic si fuge de electrodul explorator, deci va inscrie o unda de amplitudine mica si negative. Depolarizarea ventriculara s-a facut de la endocard spre epicard, sub forma de dipoli care au sensul de la A la B. Un electrod plasat pe membre va privi fata epicardica, deci va fi plasat in camp electric pozitiv. Repolarizarea ventriculară se face de la epicard la endocard (în sens invers depolarizării).

Un electrod plasat in punctul B se afla in camp electric pozitiv, deci va inscrie o unda pozitiva. Unda de repolarizare ventriculara se noteaza cu T.

88 | P a g e

Un traseu ECG este format din unde, segmente si complexe de unde: - unda P

- segmentul S-T

- segmentul PQ

- unda T

- complexul QRS

- +/- unda U

Undele situate deasupra liniei izoelectrice sunt numite unde sau deflexiuni pozitive. Cele situate sub linia izoelectrică sunt denumite unde negative.

Pe un traseu ECG normal exista 3 unde pozitive:  unda P – semnifica depolarizarea atriala;  unda R a complexului QRS – semnifica depolarizarea varfului ventriculelor in plan frontal;  unda T – repolarizarea ventriculara.

Si 2 unde negative:  unda Q – depolarizarea septului in plan frontal;  unda S – depolarizarea peretilor laterali si a bazei ventriculelor, în plan frontal.

Segmentul este o linie izoelectrica si reprezinta porţiunea de la sfârşitul unei unde până la începutul undei următoare.

Pe un traseu se inscriu 3 segmente:  segmentul PQ – de la sfarsitul undei P pana la inceputul undei Q sau R daca Q lipseste. Se mai numeste si segment PR. Semnifica conducerea atrio-ventriculara.  segmentul ST - de la sfarsitul undei S pana la inceputul undei T;  segmentul TP – diastola generala. Este considerat linia izoelectrică, de referinţă.

89 | P a g e

Intervalul este porţiunea cuprinsă intre începutul unei unde si începutul undei următoare.

Cuprinde o undă sau unde şi un segment.  intervalul PQ sau PR cuprinde unda P si segmentul PQ. Se mai numeste si atriograma.  intervalul QT – cuprinde complexul QRS, segmentul ST si unda T. Semnifica depolarizarea si repolarizarea ventriculara. Se mai numeste si ventriculograma;  intervalul RR – constituie un ciclu cardiac.

Determinarea voltajului (a amplitudinii) si a duratei undelor pe un traseu ECG Orice electrocardiograf este dotat cu un sistem de etalonare, care ne spune care este relatia dintre voltaj si amplitudinea in mm a unei unde. Standard, in ECG la 1 mV corespund 10 mm. 1 mV = 10 mm. Deci 1 mm = 0,1 mV. De regula, hartia ECG are un caroiaj caracteristic. Fiecare casuta este un patrat cu latura de 1 mm. Exista si hartie la care o casuta pe verticala are 2 mm, deci 0,2 mV. Pentru a determina amplitudinea unei unde se determina numarul de casute pe verticala si se transforma in mV, conform relatiei de mai sus.

De exemplu, unda P de pe traseul din dreapta se inscrie pe 3 casute. Deci are 3 mm, adica 0,3 mV.Pentru calculul duratei unei unde sau a unui segment trebuie sa cunoastem viteza de derulare a hartiei. De cele mai multe ori aceasta este de 25 mm/secunda, mai rar de 50 mm/sec.

Daca: intr-o secunda se inscriu 25 mm, atunci unui milimetru ii corespunde o durata de 0,04 secunde. Pentru o viteza de 50 mm/sec., unui mm ii corespund 0,02 secunde. De exemplu, unda P de pe traseul din dreapta are o durata de 0,08 sec, deoarece se inscrie pe 2 casute.

Câmpul electric produs de inimă, poate fi înregistrat prin plasarea unor electrozi în diferite puncte ale corpului.

O derivatie reprezinta un raport spatial dintre cele 2 puncte in care se plaseaza electrozii.

90 | P a g e

O derivatie are:  doua puncte de aplicare a electrozilor in care se inregistreaza potentialul electric generat de inima, care pot fi localizate in diverse puncte ale corpului omenesc;  un ax de inregistrare sau un ax (o linie) al derivatiei care este o dreapta ce uneste cele 2 puncte de inregistrare. Orice derivatie are un sens pozitiv si unul negativ.

Exista mai multe tipuri de derivatii:  derivaţii directe - epicardice, endocardice, în care electrozii se plasează direct pe epicard sau endocard în timpul unor operaţii pe cord.  derivaţii semidirecte - esofagiene, bronşice;  derivaţii indirecte – cele mai utilizate în practica medicală, în care electrozii se plasează la distanţă faţă de cord - pe membre, pe torace.

După numărul electrozilor exploratori utilizaţi în ECG se disting: 1) derivaţii bipolare in care ambii electrozi sunt exploratori; 2) derivaţii unipolare in care doar un electrod este explorator.

In plan frontal se utilizeaza cel mai frecvent 6 derivatii:  3 derivatii bipolare standard (DS);  3 derivatii unipolare ale membrelor (DUM).

In planul orizontal se utilizeaza cel mai frecvent tot 6 derivatii. Se numesc derivatii unipolare precordiale.

Derivaţiile bipolare - au fost imaginate de Einthoven. Explorează activitatea electrică a cordului în plan frontal din două puncte situate la egală distanţă faţă de cord, un electrod legându-se la polul negativ, celălalt la polul pozitiv al galvanometrului: Derivaţia I: BD (-) – BS (+); Derivaţia II: BD (-) – PS (+); Derivaţia III: BS (-) – PS (+); La baza formării lor stă legea a II-a lui Kirchoff conform căreia suma diferenţelor de potenţial într-un circuit închis este egală cu zero (D I + D II + D III = 0), dacă toate trei derivaţiile ar fi considerate în acelaşi sens.

91 | P a g e

Regula lui Einthoven - a inversat polaritatea in D II, legând mâna dreaptă la polul negativ al galvanometrului şi gamba stângă la polul pozitiv. Ecuatia devine: D I + D III = D II Axul derivaţiei bipolare este o linie imaginară care uneşte cei doi electrozi exploratori.

Cele trei axe delimitează un triunghi echilateral (triunghiul Einthoven) – în centrul caruia se gaseste inima. Fiecare latură a triunghiurilor are o jumătate negativă şi una pozitivă în legătură cu sensul polarităţii derivaţiei respective. Derivaţiile unipolare – au un singur electrod explorator, iar cel de-al 2- lea este indiferent.

92 | P a g e

Regula generală de formare  electrodul explorator se leagă intotdeauna la borna pozitivă a galvanometrului;  electrodul indiferent se leagă la borna negativă si este plasat la distanţă faţă de cord, cât mai la periferia câmpului electric;  linia derivaţiei unipolare este o linie imaginară care uneşte electrodul explorator cu centrul electric cardiac (cu borna centrala).

Derivaţiile unipolare ale membrelor (Wilson – Goldberger) Baza teoretică - legea I a lui Kirchoff  Electrodul explorator este plasat pe rând pe braţul drept (R), pe bratul stâng (L) şi pe piciorul stâng (F);  Electrodul indiferent este plasat in borna centrala, unde potenţialul electric este zero.

Orice derivaţie unipolară care utilizează borna centrală pentru electrodul indiferent este notată cu “V”. Deci, derivatiile unipolare ale membrelor sunt: VR, VL, VF. Deoarece derivatiile unipolare ale membrelor sunt amplificate (potentialele culese sunt prea mici), denumirea prescurtata a acestor derivatii include un A. Prin urmare cele 3 derivatii unipolare ale membrelor sunt: AVR (derivatie amplificata cu borna centrala a bratului drept), AVL (derivatie amplificata cu borna centrala a bratului stang) si AVF (derivatie amplificata cu borna centrala a piciorului).

93 | P a g e

Derivaţiile unipolare ale membrelor

aVL

aVL

aVF

Derivaţiile bipolare ale membrelor

Derivaţia I

Derivaţia II

Derivaţia III

94 | P a g e

Axul sau linia derivaţiei unipolare este o linie imaginară care uneşte

electrodul

explorator cu centrul electric cardiac, reprezentând bisectoarele unghiurilor triunghiului echilateral Einthoven. Fiecare linie de derivaţie are o polaritate pozitivă - care este aproape de electrodul explorator şi o jumătate negativă – la distanţă de electrodul explorator.

Executand o miscare de translatie si aducand liniile derivatiilor bipolare si unipolare ale membrelor in centrul unui cerc obtinem un cerc tăiat de 6 axe din 30 în 30 de grade - sistemul hexaxial al lui Bayley- Pallares - Cabrerra.

95 | P a g e

Derivatiile unipolare toracice – derivatiile precordiale - inregistrează activitatea electrică în plan orizontal.  Electrodul explorator se plaseaza în puncte precise ale regiunii precordiale şi se leaga la borna pozitivă a galvanometrului.  Electrodul indiferent este legat la borna centrala si se pune la polul negativ al galvanometrului.

Prin convenţie internaţională s-au admis şase puncte toracice de fixare a electrozilor în derivaţiile precordiale notate cu V1…V6, în care “V” înseamnă derivaţie unipolară cu borna centrală, iar cifra 1…6, locul de plasare pe torace: V1 – în spaţiul IV intercostal parasternal dreapta; V2 - în spaţiul IV intercostal parasternal stânga; V3 – la mijlocul liniei ce uneşte V2 cu V4; V4 - în spaţiul V intercostal pe linia medioclaviculară stânga; V5 – pe o linie orizontală care trece prin V4 şi intersectează linia axilară ant.

V6 – pe aceeaşi orizontală care trece prin V4 şi intersectează linia axilară medie .

96 | P a g e

Derivaţiile V1 şi V2 sunt situate în dreptul inimii drepte, V3 şi V4 în dreptul septului şi V5, V6 în dreptul inimii stângi.

Mai rar se mai folosesc: derivaţia V7 – electrodul explorator este situat la intersecţia liniei axilare posterioare cu orizontala ce trece prin V4; derivaţia V8 – electrodul explorator situat la intersecţia verticalei ce trece prin vârful omoplatului stâng cu aceeaşi orizontală ce trece prin V4 ; conduceri precordiale drepte: V3R, V4R, V5R, V6R – electrozii fiind plasaţi pe partea dreaptă a toracelui, simetric faţă de conducerile precordiale corespunzătoare de pe hemitoracele stâng; VE – electrodul explorator e plasat subxifoidian.

1. Un vector care se proiectează pe partea: pozitiva a derivaţiei va determina inscrierea unei unde pozitive in respectiva derivaţie; negativă a derivaţiei va determina înscrierea unei unde negative.

Să presupunem ca vectorul A din imagine este vectorul rezultant al depolarizării atriale, care are o orientare de sus în jos şi de la drepta la stânga, de obicei între 30 şi 70 grade. Acest vector

97 | P a g e

se proiecteaza pe partea pozitiva a derivaţiilor DI, DII si DIII. Rezultă că în aceste derivaţii se va inscrie o unda pozitiva pentru depolarizarea atriala. Este unda P. Conform proiecţiei, amplitudinea undei P este maximă in derivatia DII şi minimă in DIII. Daca am continua proiecţia şi pe unipolarele membrelor am constata ca unda P este pozitiva şi în AVL şi AVF, iar în AVR este negativă.

2. Un vector care are o direcţie paralelă cu o derivaţie va duce la inscrierea unei unde de amplitudine maxima in derivaţia respectiva.

Din imagine se vede ca amplitudinea maxima a proiecţiei vectorului A este

în DII.

Acest lucru se datorează poziţiei vectorului faţa de DII. Este orientat aproape paralel cu DII. 3. Un vector care cade perpendicular pe o derivaţie inscrie in acea derivaţie un punct (0 potenţial), o linie izoelectrica, sau daca vectorul este suficient de mare, un complex echidifazic.

In imagine, proiecţia vectorului A în DIII este foarte mica pentru ca A are o poziţie aproape perpendiculară pe DIII.

98 | P a g e

RITM REGULAT

RITM NEREGULAT

I. Citirea ECG începe cu stabilirea ritmului. In condiţii fiziologice, ritmul inimii trebuie sa fie sinusal. Caracteristicile ritmului sinusal sunt: 1. Unda P: să existe, să preceda QRS şi să fie pozitivă în cel puţin două dintre derivaţiile standard ale planului frontal; Explicaţie: - dacă există undă P înseamnă ca se depolarizează atriile; dacă precede complexul inseamnă ca se depolarizează mai întâi atriile şi apoi ventriculele; dacă este pozitivă inseamnă ca vectorul de depolarizare atrială are o direcţie normală, deci vine din nodulul sinusal.

2. Intervalul PQ sau PR (dacă nu există undă Q) să fie cuprins între 0,12 – 0,20sec.; 3. Distanţele P–P = R-R şi să fie egale de la un ciclu la altul; 99 | P a g e

4. Frecvenţa cardiacă să fie cuprinsă intre 60 – 100 batăi/min; ■ Este obligatorie prezenţa tuturor acestor criterii pentru a afirma că este ritm sinusal.

■ Dacă toate criteriile sunt prezente, dar frecvenţa cardiacă este mai mare de 100 b/min, vorbim de tahicardie sinusală.

■ Dacă toate aceste criterii sunt prezente, dar frecvenţa cardiacă este mai mică de 60

b/min

vorbim de bradicardie sinusală.

II. Se stabileşte apoi, alura ventriculară sau frecvenţa cardiacă (heart rate).

Se determină distanţa în milimetri parcursă între două unde R apropiate. Dacă viteza de derulare a hârtiei este de 25 mm/sec, un milimetru este parcurs în 0,04 sec. Să presupunem, de exemplu, R-R = 18

mm. Această distanţă este parcursă deci în 18 x 0,04 sec = 0,72 sec. Ca să

aflăm care este frecvenţa cardiacă, trebuie să vedem de câte ori această distanţă R-R se cuprinde într-un minut. Deci, împărţim 60 de secunde la 0,80 secunde = 83 cicluri cardiace/minut sau bătăi/min.

Frecvenţa cardiacă se poate aprecia şi printr-o metodă mai rapidă. Se identifică o undă R care se suprapune peste o linie verticală groasă a traseului ECG. Apoi se numără 300, 150, 100, 75, 60, 50

pentru fiecare din liniile groase care urmează. Frecvenţa se determină în

funcţie de unda R imediat

următoare, care se suprapune peste una din liniile groase ale

graficului sau între acestea.

Se analizează undele ECG pe orizontală şi apoi pe verticală: pe orizontală se măsoară durata undei P în derivaţia II, apreciind-o de la debutul său cel mai precoce până la sfârşitul cel mai tardiv. Se notează apoi durata intervalului Pq, qT, qRs, durata VAT (deflexiunii intrinsecoide); pe verticală – se măsoară amplitudinea undei P – de preferinţă în DII şi precordialele drepte, amplitudinea qRs în derivaţiile bipolare prin indicele WhiteBock şi în derivaţiile precordiale prin indicele

Sokolow-Lyon, amplitudinea

undei T, denivelarea segmentului ST- supra sau subdenivelarea, cu precizarea punctului de joncţiune “j” ; analiza morfologică a traseului – a undei P (rotunjită, simetrică, bifidă, în covată, etc.) a complexului qRS cu descrierea undelor, analiza undei T (dacă este asimetrică , simetrică , ascuţită, crestată, pozitivă, negativă, aplatizată, etc.).

100 | P a g e

101 | P a g e

102 | P a g e

103 | P a g e

UNDA P.

semnificatie: depolarizarea atriala; morfologie: undă simetrică, rotunjită, uneori cu o mică incizură; durata între 0,08-0,11 secunde; amplitudinea de la 0,05 mV la 0,25 mV; sens - undă pozitivă în derivaţiile planului frontal, cu excepţia

lui AVR unde

este obligatoriu negativă;

În plan orizontal este pozitivă sau difazică în V1 si pozitivă de la V2 la V6; axa electrică variază între +30° + 75°. Durata si amplitudinea undei P se apreciază de obicei în DII şi precordialele drepte.

104 | P a g e

SEGMENTUL PQ sau PR.

Între unda P şi complexul QRS se găseşte intervalul P-Q sau P-R, care corespunde timpului de conducere A-V (adică conducerea intraatrială, nodală A-V şi fasciculul Hiss, reţea Purkinje).

Durata acestui interval este de 0,12 şi 0,20 sec. Normal este situat pe linia izoelectrică şi

105 | P a g e

serveşte de referinţă pentru determinarea pozitivităţii sau negativităţii unei unde sau a unei supra sau subdenivelări a unui segment.

Semnificatie: conducerea atrio-ventriculara; Durata: sub 0,10 sec; alaturi de unda P formeaza intervalul PQ sau PR = ATRIOGRAMA. Modificarile duratei segmentului PQ sau PR = modificari ale conducerii atrio-ventriculare.

Interval P-Q scurt se întâlneşte în sindroame de preexcitaţie (în derivaţiile inferioare) şi în cazul unui ritm nesinusal (joncţional), alături de P retrograd în DIII şi aVF. Interval P-Q lung  bloc AV grad I sau II, miocardite, cardita reumatismală etc.

COMPLEXUL QRS . Complexul ventricular este compus dintr-o parte rapidă, activarea sau depolarizarea, care este de 0,10 sec şi o parte lentă, care reprezintă repolarizarea, undele T şi U. Prima deflexiune negativă este unda Q, prima deflexiune pozitivă este unda R, după care este a doua deflexiune negativă, unda S. Unda S este totdeauna precedată de o undă R. O singură undă negativă care formează complexul ventricular este denumită QS. Apariţia unei alte unde pozitive poartă numele de undă R' iar una negativă, unda S'. prima unda pozitiva = R; a 2-a unda pozitiva (daca apare) = R prim; prima unda negativa (din fata lui R) = Q; a 2-a unda negativa = S.

106 | P a g e

■ Semnificatie: depolarizarea ventriculara. Undele au semnificatie diferita, functie de planul frontal sau orizontal .

■ Durata: 0,06 – 0,10 sec.

Durata QRS > 0,10 sec. semnifica o conducere intraventriculara incetinita, lenta. Apare in blocurile de ramura si in hipertrofiile ventriculare. Mai apare la complexele provenite din focare ectopice ventriculare (extrasistolele ventriculare) si prin prezenta undei delta dinWPW si fasciculul Mahaim.

■ Amplitudinea: 10 – 20 mm în derivaţiile standard şi până la 30 mm în cele precordiale.

Indicele White-Bock: - 14 pana la +18 mm (in plan frontal: DI si DIII).

(R DI +S DIII) – (R DIII + S DI) Peste + 18 mm – hipertrofie de ventricul stang; Peste – 14 mm - hipertrofie de ventricul drept.

Indicele Lyon-Sokolow: R din V5 + S din V2, in mm: până la 35 mm la persoane de peste 20 ani şi până la 45 mm la persoane sub 20 ani .

Peste 35 mm - hipertrofie de ventricul stang.

107 | P a g e

Supra sau subdenivelarea complexului QRS se apreciaza functie de segmentul TP care reprezinta diastola generala si este considerat linia izolelectrica a traseului.

Axa electrica: În timpul activităţii cordului iau naştere o infinitate de dipoli electrici, orientarea lor în spaţiu putând fi reprezentată prin vectori. Rezultanta acestor vectori, constituie axul electric mediu. Există un ax electric mediu al activării atriale, al activării ventriculare şi al repolarizării ventriculare. Axul electric, ca vector rezultant al depolarizării sau repolarizării, formează un unghi cu linia derivaţiei DI. Acesta este unghiul axului electric (ÂP, ÂQRS, ÂT). ÂQRS se situeaza între + 30 ° si + 60 ° cu limite între – 30 ° si +110 °

.

108 | P a g e

109 | P a g e

110 | P a g e

Calculul ÂQRS : 1. Se face suma algebrica a undelor complexului QRS în DI si DIII sau în aVL şi aVF, apoi aceste marimi se proiecteaza pe partea pozitiva sau negativa a celor 2 derivatii sub forma de vectori. Din varful acestora se duc perpendiculare. Intersectia acestor perpendiculare, unită cu centru cercului constituie axa electrica.

2. Analizând ECG în derivaţiile planului frontal, căutăm acea derivaţie unde găsim QRS echidifazic. În această situaţie, Â QRS este perpendicular pe această derivaţie.

3. Analizand sistemul hexaxial observam ca cercul este împărţit de către DI şi aVF în 4 cadrane: cadranul inferior stânga - între 0 şi + 90 , corespunde  QRS normal; cadranul superior stânga - între 0 şi - 90 , arată devieri ale  QRS la stânga; 111 | P a g e

cadranul superior dreapta - între –90 şi –180 grade arată devieri ale  QRS extreme la dreapta; cadranul inferior dreapta - între + 90 şi +180 arată devieri ale  QRS la dreapta.

Cauze ale deviaţiei ÂQRS. A. CAUZE FIZIOLOGICE. deviatie la stanga – cord orizontalizat ÂQRS intre + 30 si – 30 grade se intalneste în:  la tipul constitutional picnic (scund si îndesat) si la obezi;  expirul profund;  in pozitia culcat – abdomenul comprima diafragmul; deviatie la dreapta – cord verticalizat ÂQRS intre +60 si +120 grade: la tipul constitutional longilin (inalt si slab) la finalul inspirului fortat; in pozitia de ortostatism.

112 | P a g e

B. CAUZE PATOLOGICE. 1. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His. - în acestă entitate patologică se depolarizează mai întai ventriculul

integru

şi apoi, din apropape in aproape cel cu ramul blocat. Apare astfel o crestere a duratei depolarizarii ventriculare, iar vectorii rezultanti sunt orientati catre ventriculul blocat.

2. Hipertrofiile de ventricul drept sau stang.

Unda Q în mod normal trebuie să fie absentă în precordialele drepte, iar în cele stângi nu trebuie să depăşească 0,04s şi nici ¼ din amplitudinea R. Unda Q patologică durează mai mult de 0,04s sau este mai mare de ¼ din R în orice derivaţie cu excepţia aV R. Unda Q patologică semnifică: necroză recentă sau veche; BRS major – în derivaţiile drepte sau inferioare; Sindrom WPW – datorită unei unde  negative; CPC (cord pulmonar cronic) când cordul coboară datorită emfizemului.

Timpul de apariţie al deflexiunii intrinsecoide (TADI) nu trebuie să depăşească 0,035s în V1, V2 sau 0,045s în V5, V6.

Intervalul Q-T reprezintă înscrierea activităţii electrice ventriculare complete; are o durată dependentă de frecvenţă, de aceea se foloseşte indicele Bazett = interval Q-T (s) / lungimea RR1/2 (s). Pentru o frecvenţă normală de 60-80 bps valoarea medie este de 0,44. Dacă durata intervalului este mai mare de 0,44  sindrom de QT prelungit; cauze: ischemie, deficite 113 | P a g e

electrolitice, tratament antiaritmic, torsada vârfurilor. Intervalul QT corespunde sistolei ventriculare (de la începutul complexului ventricular până la sfârşitul undei T). El are o durată de 0,36 sec, pentru o frecvenţă de 70/min.

SEGMENTUL ST . Intervalul între sfârşitul QRS şi debutul undei T se numeşte segment sau interval ST, este situat izoelectric şi reprezintă depolarizarea completă a miocardului ventricular. Segmentul ST reprezintă începutul repolarizării ventriculare care se face lent; normal, este izoelectric.

Semnificaţie: începutul repolarizării ventriculare; izoelectric(±1 mm) cu durata de0.05-0.15sec.

Durata - variabilă, nu o depăşeşte pe cea a complexului. Începe la sfârşitul QRS unde se află punctul de joncţiune „ J“ şi se termina

odată cu începutul undei T.

Funcţie de situarea punctului de joncţiune există 3 variante fiziologice: punctul de joncţiune „J" pe linia izoelectrică; punct de joncţiune supradenivelat până la 0,3 mV în V2, V3; punct de joncţiune subdenivelat până la 0,05 mV în restul derivaţiilor.

114 | P a g e

Punct J punctul J- sfârşitul depolarizării ventriculare,uneori greu de depistat; patologic - în cardiopatia ischemică: supra/subdenivelare mai marcată ⇒ leziune.

Supradenivelarea de ST este frecvent patologică dacă este mai mare de 0,5mm; poate avea mai multe forme: convexă superior = patologică = leziune subepicardică = IMA sau sechele de infarct cu anevrism ventricular; orizontală sau concavă superior, în mai multe derivaţii = pericardită; concavă superior, foarte scurtă, pe o singură derivaţie = origine vegetativă (după ce excludem pericardita).

Subdenivelare de ST este patologică dacă sunt îndeplinite concomitent condiţiile:  lungime minim 0,08s (2mm);  este orizontală sau descendentă indiferent de amplitudine sau este ascendentă dar mai adâncă de 2mm.

115 | P a g e

Semnifică o leziune subepicardică sau face parte din complexul de modificări secundare de fază terminală din BR major sau hipertrofie.

Forţele de depolarizare şi de repolarizare se propagă, unele după altele, prin miocard. Unele se propagă în aceeaşi direcţie şi se unesc, altele se orientează în direcţii opuse şi se contrabalansează. Se stabileşte un echilibru care determină câmpul electric al inimii şi poate fi reprezentat printr-un vector mediu. Vectorii QRS ai undei P şi T pot fi astfel proiectaţi pe sistemele de referinţă: derivaţiile periferice pe un sistem de referinţă în plan frontal, derivaţiile precordiale în plan orizontal. În practică, se utilizează determinarea aproximativă a axului electric mediu a QRS, a undei S sau T, în plan frontal: Axul este perpendicular pe derivaţia periferică, în care suma algebrică a deflexiunilor negative şi pozitive este egală cu 0; Axul este situat între două derivaţii vecine pozitive; Axul se îndreaptă către derivaţia pozitivă.

Tipuri complex terminal ST-T.

1. ASINCRONISM VENTRICULAR SAU DEVIERE SECUNDARA:  Modificare primara a cx QRS datorita depolarizarii V in alt sens decat cel normal (HV, BR, WPW); 116 | P a g e

 ST denivelat in sens opus lui QRS, oblic, divergent, usor convex;  T concordant cu ST, mai amplu.

2. TIP ISCHEMIE- LEZIUNE ACUTA TRANSMURALA SAU SUBEPICARDICA:  Modificari ST-T independente de cx QRS;  In primele zile si sapt IMA, sd coronariene, pericardita acuta unele faze;  ST denivelat intr-un sens, T discordant, ascutit, simetric;  Cu cat T este mai amplu, cu atat ST este mai aroape de linia zero si invers.

3. TIP DEVIERE PRIMARA CONCORDANTA: •

Intalnita in faza acuta a pericarditei acute, in unele cazuri IMA la inceput, in vagotonie;

•

ST denivelat;

•

T concordant, mai amplu, aspect ST-T convex spre linia zero.

4. TULBURARI DE REPOLARIZARE SUBENDOCARDICA DIFUZA:  In insuficienta coronariana difuza cr si ac, leziuni miocardice severe etc;  ST denivelat usor, concav spre linia zero;  T plat, mic, de sens opus lui ST dar poate fi si concordant.

5. TIP ST-T IN TREAPTA: •

In anumite forme si faze ale HV, modificari sec modificarilor QRS;

•

ST decalat, rectilinear orizontal; 117 | P a g e

•

T difazic, prima parte concordant cu ST, a doua parte opusa lui ST.

6. ALTE ASPECTE: Sd T1 negativ – intotdeauna patologic, intalnit in : IM, ischemii ac perete antero-lateral (T neg in D1), pericardita acuta, BR, WPW tip B.

Unda T . Unda T reprezintă repolarizarea ventriculară. Unda Ta fiind de amplitudine mică, este înglobată în complexul QRS. Unda T reprezintă partea terminală, rapidă a repolarizării ventriculare; are acelaşi sens cu QRS pe care îl însoţeşte şi axul normal deviat la stânga cu ită, asimetrică, cu panta ascendentă mai înclinată. O undă T negativă, asimetrică, cu amplitudine mică şi bază îngustă poate semnifica modificări de fază terminală, modificări metabolice sau ischemie subepicardică (undă largă, simetrică).

118 | P a g e

Semnificatia: repolarizarea finală ventriculară – faza de repolarizare activă, rapidă.

Morfologia: asimetrică, cu panta ascendentă mai lentă şi cea descendentă mai

abruptă.

 Sensul: pozitiva in majoritatea derivatiilor. Negativa in aVR si posibil si in V1, unde poate fi si bifazica.  Axa electrica: urmăreşte de regulă AQRS, faţă de care face un unghi mai mic de 60 grade.  Durata: in jur de 0,15 sec.  Amplitudinea: 1/6 – 1/8 din amplitudinea QRS.

119 | P a g e

Parametrii cei mai importanti pentru unda T sunt morfologia si sensul. Modificarea acestor parametri poate fi fiziologica si patologica.

La sportivi: T-ample, ST supradenivelat până la 3 mm în V3, V4.

La vagotonici: T-ample, vegetative, bradicardie.

T ischemic: T simetric, negativ sau pozitiv, amplu sau plat – ischemie coronariana acuta.

T in opozitie de faza cu QRS, adica QRS predomominant pozitiv si ST subdenivelat, T negativ, asimetric – tulburarile secundare de repolarizare din hipertrofiile ventriculare si blocurile de ramura.

Hiperpotasemie: T amplu, usor asimetric, ascuţit, cu baza largita.

Efectul digitalizării cronice - ST decalat, concav, T aplatizat. hipopotasemie: aplatizări ale undei T. hipercalcemie: T rotunjită, lărgită. hipocalcemie: T simetrică, înaltă, ascuţită.

Unda U. Acelasi sens cu unda undaT. Vizualizare optima V3 .

Evidentiere: hipoK+, cu polaritate nemodificată.

Negativa→ ischemie, incarcare VS din HTA, IMi, IAo. U negativ peECG de repaus, →stenozaTC sauLAD (iva).

Durata 0,15-0,25 sec, amplitudine< 2 mm.

Unda U anormala (bifazica sau negativa) = frecvent marker de necroza miocardica; Aparitia ei la ECG de efort: inalt specifica pt. leziunea de LAD; Unda U negativa poate precede cu cateva ore celelalte modificari ECG in IMA; 120 | P a g e

In IMA ant. sau AI: unda U este indiactor de boala multivasculara.

CLASIFICAREA ARITMIILOR CARDIACE .

Pot fi: tahicardii sau bradicardii.

TAHICARDII: a) REGULATE:  Tahicardie sinusală.  Tahicardie paroxistică supraventriculară.  Tahicardie ventriculară (cu sau fără puls).  Flutter atrial. b) NEREGULATE: Parasistolia (extrasistolia atrială, joncţonală, ventriculară).

Fibrilaţia atrială.

Fibrilo-flutter atrial.

Fibrilaţie ventriculară.

BRADICARDII:  Bradicardie sinusală.  Blocuri atrioventriculare grad I, II, III.  Sindrom SSS (de sinus bolnav).  Asistolia.

Aritmiile susţinute sau recidivante pot determina tulburări funcţionale condiţionate de scăderea debitului cardiac . La frecvenţe mai mari de 160/min. sau mai mici de 40/min., debitul cardiac se reduce, în primul caz prin scurtarea diastolei, iar în cel de-al doilea prin scăderea frecvenţei. În prezenţa unei cardiopatii organice sau în cazul afectării circulaţiei regionale, limitele de toleranţă se reduc la 100, respectiv 50/min.

Simptomele scăderii debitului cardiac sunt proporţionale cu gradul şi rapiditatea instalării sale: a. Sincopa vasculară- în tahicardii ventriculare, FiA rapidă, TPSV, dar şi BAV gr.III sau SSS. b. Hipotensiune marcată sau şoc-FiA, IMA sau valvulari.

121 | P a g e

c. IVS sau IC globală- FiA sau Flutter atrial cu frecvenţă mare. d. Insuficienţa coronariană- dureri anginoase, modificări EKG. e. Reducerea debitului sangvin cerebral, prost tolerată în cazul asocierii ASC-sincope, vertij, AIT. f. Reducerea debitului renal- IRA sau agravarea IRC. g. Infarct intestinal sau ischemia acută a membrelor, dacă se asociază ATS în aceste teritorii.

ARITMII SINUSALE. Tahicardia sinusală. Accelerarea frecvenţei cardiace > 100 b/min.

Cauze generale: stimularea simpatică, emoţii, efort fizic, febră, droguri, hipertiroidism, anemii, hemoragii, infecşii, patologie cardiacă .

Consecinţe pe EKG : scurtarea duratei ciclului cardiac, mai ales a diastolei: scurtarea segmentelor, intervalelor si foarte puţin a undelor. Unda P devine mai amplă si mai ascuţită, iar T aplatizată.

Creşterea frecvenţei peste 180 b/min afecteaza sever umplerea ventriculară

ceea

ce

va

duce la scăderea debitului cardiac.

Tahicardia paroxistică supraventriculară.

122 | P a g e

1. Simptomatologia clinică: accesul debutează brusc prin palpitaţii, dispnee, uneori lipotimii, anxietate .

2. La examenul obiectiv se constată: Frecvenţă ventriculară de 160-260/ min.

Manevrele vagale (masajul sinusului carotidian, Valsalva, Muller) produc fie (1) oprirea atacului de tahicardie, fie (2) nu sunt urmate de nici un răspuns.

Durata accesului este variabilă (minute, ore) 3. Tratamentul TPSV are următoarele obiective:  Oprirea accesului.  Rărirea frecvenţei acestuia, dacă oprirea nu e posibilă prin măsuri terapeutice imediate.  Prevenirea recidivei prin tratament cronic antiaritmic.

Tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt tulburări de ritm cu frecvenţă ventriculară regulată şi înaltă (>150/min), cauzate de reintrarea unui stimul electric ectopic generat la nivel atrial sau joncţional (NAV) . Acest stimul găseşte calea normală de conducere AV în perioadă refractară, dar poate fi condus spre ventricul printr-o cale accesorie (care are perioadă refractară mai scurtă).

123 | P a g e

Întrucât calea accesorie are o viteză de conducere mai mică, în intervalul de timp scurs până când impulsul ajunge la nivel ventricular, calea normală de conducere va ieşi din perioada refractară. Astfel au loc atât depolarizarea ventriculilor cât şi conducerea retrogradă a impulsului, prin fasciculul normal – cu viteză mare, spre atrii. De aici, impulsul va reintra spre ventricul pe calea accesorie etc.

TPSV debutează şi se sfârşesc brusc.

ECG: complexe ventriculare cu morfologie normală, alură ventriculară >150/min (constantă) Dacă stimulii ectopici sunt generaţi la nivel atrial, complexele QRS vor fi precedate de unde p cu aspect asemănător cu cel normal (pozitive).

Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea superioară a nodului AV (“tahicardie joncţională”), depolarizarea retrogradă a atriilor va coincide (ca moment) cu cea a ventriculilor. Această depolarizare va fi suprapusă peste complexele QRS => pe ECG nu se văd unde p.

Dacă stimulii ectopici sunt generaţi în porţiunea inferioară a nodului AV, complexele QRS vor fi urmate de unde “p” negative (depolarizarea atrială, retrogradă) care se suprapun peste segmentul ST.

124 | P a g e

Tahicardie supraventriculară cu conducere retrogradă (unde p negative).

ARITMIA SINUSALĂ.

La copii şi tinerii sănătoşi, frecvenţa cardiacă variază cu fazele respiraţiei: creşte în inspir şi scade în expir, fenomen mai evident la respiraţiile profunde, adânci. În timpul inspirului, impulsurile provenite de la receptorii de intindere din plamîni conduse de nervii vagi determină depresia ariei cardio-inhibitoare din bulb. În acest moment, cordul scapă de sub acţiunea frenatoare a centrului cardio-inhibitor mediată de vag şi frecvenţa cardiacă creşte.

125 | P a g e

Acest tip de aritmie se numeste aritmie respiratorie şi se datorează fluctuaţiilor de tonus parasimpatic.

Un cord fară variabilitate a frecvenţei cardiace este un cord care şi-a pierdut rezerva funcţională de adaptare la condiţii de lucru diferite.

Se caracterizează prin o varietate fazică a ciclului sinusal astfel că durata maximă a ciclului sinusal minus durata minimă a ciclului sinusal depăşeşte 120 ms.

Etiologie: normală la tineri când îmbracă forma aritmiei respiratorii: ritmul cardiac este mai rar în expir şi se accelerează în inspir, ca urmare a unei sensibiltăţi vagale crescute.

Patologic apare în disfuncţii ale sistemului nervos autonom, cum este neuropatia diabetică.

Diagnostic clinic: Asimptomatică de obicei. Clinic se decelează pulsul neregulat, variabil cu fazele respiraţiei sau nu.

Diagnostic paraclinic: EKG cu unde P de aspect normal, interval PR =120 ms, neschimbat, variaţii fazice ale ciclului sinusal P-QRS-T. Tahicardia atrială (TA) are o frecvenţă între 150-200/minut.

Mecanism: automatismul anormal, activitatea declanşată,reintrarea.

Etiologie: boala coronariană cu sau fără infarct miocardic, cordul pulmonar, intoxicaţia digitalică mai ales asociată cu depleţia de potasiu.

Diagnosticul clinic:  ascultaţie: tahicardie de obicei regulată, sau neregulată în cazul TA cu blocaj variabil.  MSC: răspunde inconstant.

126 | P a g e

Diagnostic EKG : Activitatea atrială-frecvenţa undelor P’ (diferită de unda P normală) este în jur de 150 200/min, uneori 250/min. Unda P' este diferită ca morfologie, are de obicei aceeaşi polaritate în D2, D3, aVF. Undele P’ sunt pozitive sau negative în funcţie de punctul de plecare al activităţii atriale .

127 | P a g e

FLUTTER-UL ATRIAL. Flutter-ul atrial (FtA) este o tahicardie atrială caracterizată prin o activitate atrială cu frecvenţa între 250-350 (tipul I) şi 350-450 (tipul II), regulată şi monomorfă şi conducerea atrioventriculară încetinită, cu bloc 2:1, de obicei.

Etiologie: rar o aritmie pe cord sănătos; cauze cardiace : cardiopatii organice severe ( BCI, valvulopatii, etc ); cauze extracardiace : BPOC, hipoxie, pneumotorax, tireotoxicoză.

128 | P a g e

Mecanism si aspect ECG: – macrocircuit de reintrare in atriul drept; - unde în dinţi de fierăstrău cu frecv. de 250- 350/min; - unde  în II, III, aVF.

Simptomele sunt in relatie cu : 1. Frecventa ventriculara.

2. Prezenta si gravitatea bolii cardiac.

Frecventa ventriculara rapida duce la ameteli, dispnee, lipotimii .

Ritmul rapid la un bolnav cardiac poate determina:  scaderea debitului cardiac cu hipotensiune, soc;  scaderea debitului cerebral cu sincopa.

La coronarieni pot aparea crize anginoase.

Ex. Clinic: semne de debit mic, hTA, EPA; uneori ritm neregulat; pulsatii jugulare mai rapide decat alura ventricular.

129 | P a g e

Flutterul atrial este mai rar întâlnit decât fibrilaţia atrială. Răspunde la CSC prin creşterea bruscă a blocajului av, ceea ce clinic se traduce prin scăderea bruscă şi importantă a frecvenţei ventriculare, care revine apoi la alura ventriculară dinaintea compresiei.

Pe EKG: Înlocuirea undei P cu unda F, cu frecvenţa de 300/min.: cu panta ascendentă mai bruscă (vezi denumirea de “dinţi de fierăstrău”) peste care se suprapun complexe QRS care nu 130 | P a g e

au legatură cu aceste unde F şi care au durată normală. Undele F sunt observate cel mai bine în DII, DIII, aVF, V1.

Flutter atrial cu bloc AV avansat.

Activitatea electrică este condusă de la nivelul atriului drept: stimuli cu frecvenţa 250350 / minut.

Pe ECG: nu există unde p; depolarizarea atrială = unde F cu aspect constant - traseu cu linia de bază în formă de dinţi de fierăstrău, frecvenţa constantă ~ 300/min, vizibile cel mai bine în DII, DIII, aVF; Nodul AV nu poate conduce la frecvenţe mai mari de 200-220/min => se va institui un grad de bloc AV (cel mai frecvent, bloc A/V 2:1) => alura ventriculară va fi în jur de 150/min. Sunt posibile şi grade superioare de bloc - 3:1, 4:1, 5:1.

131 | P a g e

FIBRILAŢIA ATRIALĂ. = activare dezordonată a atriilor, ca urmare a aparitiei a mai multor circuite de reintrare. absenţa undelor P; unde f de fibrilaţie (>350/min, amplitudine mică, haotice, mai vizibile în DII,V1,V2); ritm ventricular neregulat ( R-R variate ); QRS inguste ( daca nu exista WPW sau blocuri de ramură ).

Activitatea atrială: frecvenţa atrială este de 350-600/min: undele “f” de fibrilaţie:  foarte rapide: 350-600/min;  neregulate, îşi schimbă continuu amplitudinea,durata, direcţia.

132 | P a g e

Undele “f” sunt mai evidente în derivaţiile drepte ce "privesc" de aproape AD. Amplitudinea undelor “f” depinde de hipertrofia, dilatarea atriului.

Conducerea atrioventriculară . Este total neregulată, având drept consecinţă o frecvenţă ventriculară neregulată. Se poate face pe:  calea nodohisiană, cu un blocaj mai mult sau mai puţin eficace, dar care reduce de obicei

frecvenţa

ventriculară

la

120-150/min,

în

cazul

pacientului

netratat

medicamentos, sau chiar la mai puţin.  calea accesorie, cu o rată de peste 200-300/min. Poate alterna cu o conducere normală.

Activitatea ventriculară. Frecvenţa ventriculară este neregulată, de obicei între 120-150/min, în fibrilaţie atrială netratată, cu o creştere până la 300/min, în cazul existenţei sindromului WPW, sau cu o frecvenţă scăzută sub normal în cazul unor tulburări de conducere atrioventriculară.

Complexele QRS sunt fine când conducerea se face pe calea normală.

Complexele QRS lărgite pot apare în 4 situaţii: 1) Sindrom de preexcitaţie - WPW, Mahaim - intervale de cuplaj variabile, absenţa pauzei compensatorii; 2) Bloc de ramură funcţional; 3) Bloc de rarmură organic; 4) Extrasistolă ventriculară posibil cuplaj fix cu complexul anterior subţire, are formă bizară, de mare amplitudine.

133 | P a g e

FiA cu alură ventriculară medie.

Apariţia fibrilaţiei atriale reprezintă scoaterea din funcţie a pompei auxiliare, desfiinţând contracţia atrială şi fiind asociată cu leziuni preexistente cardiace; fibrilaţia atrială duce la apariţia trombozei atrială şi a trombemboliilor.

Clinic: manifestările depind de caracterul paroxistic, acut sau cronic, palpitaţii neregulate asociate cu manifestări de deficit hemodinamic.

134 | P a g e

FiA cu alură ventriculară joasă

FiA cu alură ventriculară înaltă

La examen obiectiv: neregularitatea intensităţii şi a intervalului dintre zgomotele cardiace la frecvenţe care spontan sunt crescute. Se constată deficitul de puls, deoarece în urma diastolelor foarte scurte, fie ejecţia e foarte redusă, fie nu se închid deloc valvele semilunare; deşi deficitul de puls poate fi prezent şi în alte tulburări (extrasistole frecvente), el este asociat cu fibrilaţia atrială şi flutterul atrial.

135 | P a g e

Se constată ritm cardiac neregulat, cu zgomote cardiace variabile ca intensitate, de la o bătaie la alta, puls neregulat, de amplitudine variabilă, deficit de puls, TA sistolică variabilă.

Subiectiv: palpitaţii, poate precipita dureri precordiale, astenie, mai rar sincope, embolii periferice sau centrale.

FiA cu alură ventriculară înaltă şi bloc major de ramura stanga.

TAHICARDII VENTRICULARE. Sunt tulburări paroxistice, definite prin existenţa a cel puţin 3 bătăi ventriculare consecutive, la o frecvenţă > 120/min. De obicei însoţesc afectări organice (IMA, cardiopatii).

136 | P a g e

Lambou de TV cu aspect de torsadă a vârfului .

Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) => mare asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi => durata crescută a complexelor ventriculare, > 0,1 sec în orice derivaţie.

Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult deformat, în toate derivaţiile.

Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal, sinusal – dar undele de depolarizare atrială se suprapun peste complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde p (cu frecvenţă constantă, 60-90/min)

137 | P a g e

Clasificare: TV nesusţinută – durată de sub 30 secunde; TV susţinută – durată de peste 30 secunde; TV monomorfă – configuraţie identică a QRS, ax electric constant in timpul tahicardiei; TV polimorfă – configuraţie diferită a QRS, ax electric se schimbă in timpul tahicardiei .

Caracteristici ECG: ECG: aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de producere este eliberarea unor impulsuri electrice dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular) aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi din multiple focare ventriculare.

ritm tahicardic cu > 100/min; QRS largi > 120ms, morfologie de BRS sau BRD; originea VS dă aspect de BRD, originea VD = aspect BRS; segmentul ST,T se găsesc în opoziţie de fază cu deflexiunea majoră a QRS; debut şi sfârşit bruşte; nu răspund la stimulare vagală .

138 | P a g e

Clinic : manifestarile clinice sunt dependente de frecventa arimiei, de caracterul sustinut sau nesustinut, de starea cordului; accesele de TV nesustinuta pot fi asimptomatice; debutul si sfarsitul sunt bruste; ritmul poate fi regulat; puls arterial slab; Zg. I poate avea variatii de intensitate; poate aparea galop protodiastolic; TA sistolica scade; subiectiv apar : palpitatii, dispnee, angina, colaps, EPA, soc, sincopa, MS.

139 | P a g e

Examenul obiectiv :  tahicardie neregulată(160-200), dedublarea ambelor zgomote cardiace sau inegalitatea acestora;  manevrele vagale sunt ineficiente ;  TA este în general scăzută, bolnavii fiind hipotensivi şi simptomatici.

TV monomorfa.

140 | P a g e

Pe ECG: aspect de unde monomorfe (dacă mecanismul de producere este eliberarea unor impulsuri electrice dintr-un focar unic ventricular sau reintrarea unui stimul printr-un circuit situat la nivel ventricular); aspect de unde polimorfe, dacă stimulii sunt eliberaţi din multiple focare ventriculare.

Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) rezultând un mare asincronism de depolarizare a celor doi ventriculi şi durată crescută a complexelor ventriculare, > 0,1 sec în orice derivaţie. Complexele de depolarizare ventriculară au aspect mult deformat, în toate derivaţiile. Există disociaţie A/V – de obicei, atriile au ritm normal, sinusal – dar undele de depolarizare atrială se suprapun peste complexele ventriculare => rar se evidenţiază unde p (cu frecvenţă constantă, 60-90/min) .

TV este reprezentată de salva de 4 ESV, după unii autori - 7 ESV în salvă .

Simptomatologia tahicardiei ventriculare . Accesele de TV nesusţinute pot fi asimptomatice. TV susţinută determină simptomatologie, manifestată prin lipotimii, sincope sau angor.

TV polimorfa.

141 | P a g e

142 | P a g e

143 | P a g e

144 | P a g e

FLUTTERUL ŞI FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ. = aritmii grave, incompatibile cu viata, daca nu se convertesc spontan sau terapeutic ( SEE ).

Flutter = aritmie ventriculara, cu frecventa de 180 – 300/min., cu oscilatii ample, regulate, fara delimitare intre QRS si ST. Trece rapid in FV. Fibrilatia ventriculara = aritmie complet neregulata cu frecv >300/min, cu oscilatii complet neregulate.

145 | P a g e

 FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul morţii). FiV poate fi precedată de un episod de tahicardie ventriculară sau poate debuta brusc.  Aspectul ECG este complet modificat.  În toate derivaţiile, aspectul normal este înlocuit de un traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie şi foarte polimorfe, cu frecvenţă mare (>200/min), expresie a depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare a generării de impulsuri electrice în multiple focare ectopice ventriculare

Clinic: pierderea cunostiintei ( prin scaderea brutala a fluxului cerebral ); oprire gradata a respiratiei ( apare o respiratie zgomotoasa care dispare dupa 40 – 60 sec ); absenta pulsului la vasele mari si absenta zgomotelor cardiace; midriaza ( dupa 2 –3 minute ); dupa 5 – 6 minute apare moartea biologica ( decerebrare – midriaza fixa ).

Tratament : manevre de resuscitare cardiorespiratorie de urgenta A-B-C-D.

146 | P a g e

Traseu ondulat ECG, unde de dimensiuni diferite (mari sau mici), în care deflexiunile obişnuite au dispărut. În toate derivaţiile, aspectul normal este înlocuit de un traseu neregulat, cu unde de amplitudine medie şi foarte polimorfe, cu frecvenţă mare (>200/min), expresie a depolarizărilor ventriculare haotice, ca urmare a generării de impulsuri electrice în multiple focare ectopice ventriculare .

147 | P a g e

FIBRILAŢIA VENTRICULARĂ

FV semnifică moartea inimii şi încetarea contracţiei acesteia. FiV complică boli organice cardiace (în majoritatea cazurilor, FiV fiind şi mecanismul morţii). FiV poate fi precedată de un episod de tahicardie ventriculară sau poate debuta brusc.

SINDROMUL DE PREEXCITAŢIE .

CLINIC: Accese de tahicardie care apar din copilarie şi pot să dispară la varstnici.

Moarte subită.

Uneori flutter atrial cu conducere f.rapidă. palpitaţii, dispnee, ameteli, anxietate ; riscul major este aparitia FA cu conducere rapidă, cu FV şi moarte subită .

148 | P a g e

Preexcitaţie: fenomen prin care un impuls electric cardiac ajunge distal de locul de origine mai repede decât ar fi fost de aşteptat dacå ar fi fost condus pe cåile normale de conducere atrioventricularå (indiferent de sensul de conducere) .

Căi accesorii de conducere a impulsului ce ocolesc joncşiunea AV şi determină tulburări paroxistice de ritm.

Fascicol: Kent - leagă A-V ocolind NAV şi fascicolul HIS; James - leagă atriul cu NAV distal; Manhaim - fibre hisioventriculare.

149 | P a g e

Mecanisme.  majoritatea tahiaritmiilor se datoreaza fenomenului de reintrare.  in conditii normale, impulsul electric este condus la nivel cardiac intr-o maniera secventiala bine determinata; ulterior acest impuls “se stinge” si nu reintra in tesuturile adiacente, pentru ca acestea au fost depolarizate si se gasesc in perioada refractara.  fibrele care nu au fost activate in timpul primului val de depolarizare pot sa-si recapete excitabilitatea inainte ca impulsul initial sa se “stinga” (zone de reexcitare).

150 | P a g e

REINTRAREA. Pentru aparitia fenomenului de reintrare trebuie sa existe la nivelul miocardului: 

zone de conducere lenta ;



bloc de conducere unidirectional.

conducerea lenta este necesara pentru ca zona initial depolarizata sa se repolarizeze in mod adecvat pentru a conduce din nou un impuls; blocul unidirectional este necesar pentru a oferi o cale “one way” pentru reintrarea impulsului initial, blocand astfel patrunderea altor impulsuri din directie opusa.  poate sa apara la orice nivel al sistemului de conducere;  circuitul de reintrare poate fi: macroscopic; microscopic; poate include tesut miocardic, celule nodale atrio-ventriculare, tesut jonctional sau ventricular.

A. Unda de depolarizare partrunde in bratul comun “C” din ambele sensuri si este blocata la nivelul zonei de coliziune.

B. Unda de depolarizare este blocata la nivelul ramurilor R si L. C. In ramul R exista un bloc bidirectional.

D. Bloc unidirectional: impulsul anterograd este blocat, dar cel retrograd este condus si reintra in bratul S.

151 | P a g e

Clinic: palpitaţii cu ritm rapid  200-250/’ , cu alterarea hemodinamică, moarte subită.

152 | P a g e

Pe EGC: PR scurtat  0.12”; undă  (delta) cu durată 0.04-0.06’’ la baza QRS; QRS lărgit peste 0.12’’; modificări ST-T (subdenivelare ST cu T negativ);  Tip A, cu R în V1- V2 (aspect BRD), undă  pozitivă în V1- V2;  Tip B, cu S în V1-V2, undă  pozitivă în V5- V6.  unda  negativă poate mima IM în derivaţiile standard. se asociează cu FiA, FlA, TPSV, FIV.

153 | P a g e

Sindrom Wolff-Parkinson-White (cu fibre Kent): interval PR < 0,12" (segment PR scurt sau absent); undå delta (pe panta ascendentå a undei R); modificåri secundare ale fazei de repolarizare.

SDR. DE PREEXCITAŢIE VENTRICULARĂ (PEV) descrise de Wolff, Parkinson şi White (sdr. WPW) reprezintă activarea prematură a unei zone restrânse sau a totalităţii miocardului ventricular înainte ca excitaţia să fi sosit la acest nivel pe căile fiziologice de conducere nodohissiene.

MECANISME: 1.existenţa unei căi de conducere preferenţială : fasciculele Palladino-Kent- conexiune directă între etajul atrial şi cel ventricular; sunt situate pe peretele lateral drept, peretele posterior al cordului sau pe peretele lateral stâng; ele generează sindroamele WPW clasice (tip A, B, C); fasciculele Mahaim-conexiune între fasciculul His şi miocardul ventricular de lucru; fasciculele James-conexiune între NSA şi treimea inferioară a NAV sau începutul fasciculului His. 2.existenţa unei stări de hiperexcitabilitate a unui teritoriu restrâns al miocardului ventricular.

SINDROMUL WPW DE TIP A.  primul activat este VS (teritoriile posterobazale), prin preexcitaţia unui teritoriu restrâns al acestuia;  stimulul ajuns concomitent la NAV şi fasciculul Kent este condus preferenţial prin fasciculul Kent ;

154 | P a g e

 unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere (fasciculul His şi ramurile sale), depolarizând restul miocardului ventricular;  repolarizarea ventriculară-debutează în teritoriile preexcitate, care devin astfel electropozitive înainte ca restul miocardului ventricular să-şi fi definitivat depolarizarea.

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SDR. WPW TIP A. 1) intervalul PQ (PR) scurtat; 2) prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii; 3) durata complexului QRS creşte (în funcţie de durata undei delta); 4) raportul R/S>1 în V1-V2 , menţinut astfel până în V5-V6; 5) axa QRS este fie normală, fie moderat deviată la dreapta; 6) modificări secundare de fază terminală (ST-T) în V1-V2.

155 | P a g e

SINDROMUL WPW DE TIP B. se datorează prezenţei unui fascicul Kent situat pe faţa laterală a cordului drept; primul teritoriu activat este o mică zonă a peretelui VD; stimulul ajuns concomitent la NAV şi la fasciculul Kent este condus preferenţial prin fasciculul Kent, depolarizând anticipat o mică zonă a peretelui VD; unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sist de conducere, depolarizând restul miocardului ventricular; axa repolarizării este îndreptată la dreapta, ţintind către zona preexcitată .

CRITERII DE DIAGNOSTIC AL SDR. WPW DE TIP B. 1. interval PR (PQ) scurtat; 2. prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii; 3. durata QRS crescută; 4. raporturile R/S normale; 5. axa QRS hiperdeviată la stânga; 6. modificări secundare de fază terminală (ST-T) în DI, aVL, V5-V6.

156 | P a g e

SINDROMUL WPW DE TIP C. se datorează prezenţei unui fascicul Kent care realizează o conexiune directă pe faţa laterală între AS si VS; primul teritoriu activat -o mică zonă a peretelui VS situată foarte aproape de şanţul atrioventricular; unda de excitaţie scăpată din NAV pătrunde în sistemul de conducere depolarizând restul miocardului ventricular ; axa repolarizării este orientată la stânga, explicând apariţia modificărilor secundare de fază terminală în derivaţiile V1-V2, DIII, aVF. CRITERIILE DE DIAGNOSTIC AL SDR WPW TIP C.  interval PQ (PR) scurtat;  prezenţa undei delta în toate cele 12 derivaţii;  durata QRS alungită peste 0,12 sec;  inversarea completă a modelelor epicardice ( R/S>1 în V1-V2 şi R/S<1 în V5-V6);  axa QRS este hiperdeviată la dreapta ;  modificări secundare de fază terminală în V1-V2, DIII, aVF.

157 | P a g e

BRADICARDII. 158 | P a g e

BRADICARDIA SINUSALĂ.

Scăderea frecventei cardiace sub 60 b/min .

Cauze generale: stimularea parasimpatică (vagotonie=tonus vagal crescut), bradicardia sportivilor de performanţă, hipotiroidism, hiperpotasemia, hipotermie, intoxicaţia cu digitală, tratament cu beta-blocante, patologie cardiacă .

Consecinţe pe EKG: alungirea segmentelor, a intervalelor si mai putin a undelor.

Prin antrenament, la sportivi creşte forţa de contractie pentru a pompa volume mai mari de sânge (debit cardiac mai mare). În repaus, acest debit nu mai este necesar şi receptorii vasculari stimulaţi de distensia vaselor declanşează reflexe depresoare care readuc debitul cardiac la valori de repaus prin scăderea frecvenţei si a debitului sistolic. Aceste reflexe sunt mediate de nervul vag.

Bradicardia de repaus este mai accentuată la cei care practică sporturi de anduranţă: alergători de cursă lungă, ciclişti, înnotători, schi fond si demifond, patinatori fond.

Mecanism de apariţie: scăderea ritmului de depolarizare diastolică a nodului sinusal.

Fiziopatologie: scăderea tonusului simpatic sau creşterea tonusului vagal. alt mecanism (expl. Ischemia nodului sinusal).

159 | P a g e

PAUZA SINUSALĂ.

Pauza sinusală sau arestul sinusal este o pauză, unică sau repetată în ritmul sinusal.

160 | P a g e

Mecanism: absenţa descărcării sinusale duce la absenţa depolarizării atriale şi la asistola ventriculară, dacă un ritm de scăpare nu este iniţiat.

Etiologie: tonus vagal excesiv, infarct miocardic acut, toxicitate digitalică, accident vascular cerebral, degenerescenţă fibroasă.

Diagnostic clinic: Poate induce ameţeli, sincopă.

Diagnostic paraclinic: EKG: intervalul PP ce delimitează pauza nu este un multiplu al intervalului PP de bază.

Tratament: atropina, pacemaker în situaţie cronică simptomatică.

Frecvenţa anormală, fie prea mare, fie prea mică, induce scăderea debitului cardiac. Cu cât boala cardiacă subiacentă este mai severă, cu atât impactul hemodinamic este mai serios. În funcţie de modul de apariţie şi frecvenţa inţială şi ulterioară a aritmiei corespondentul clinic al scăderii debitului cardiac îmbracă forme variate, de la o stare de ameţeală la sincopă şi chiar moarte subită, în cazul debutului acut. Insuficienţa cardiacă stăngă acută sau cronică poate fi de asemenea consecinţă unei aritmii.  Reducerea debitului coronarian poate induce fenomene fenomene similare bolii coronariene, cu care de altfel o aritmie se poate suprapune.

Boala de nod sinusal (Sick Sinus Syndrom).

Definiţie: variate afectări ale funcţiei nodului sinusal, caracterizate prin blocuri sinoatriale, pauze sinusale sau oprire sinusală, asociate cu aritmii atriale de diferite tipuri şi chiar cu tulburări de conducere AV şi chiar intraventriculare. În cadrul lui se descrie o entitate: 161 | P a g e

sindromul tahicardie-bradicardie, caracterizat prin episoade de tahicardie supraventriculară alternând cu bradicardie sinusală.

Etiologie: boala poate să apară la orice vârstă dar frecvenţa este mai mare după 60 ani. E o suferinţă

înnăscută

sau

dobândită

(vârstă,

ischemie,

IMA,

medicamente,

tulburări

hidroelectrolitice). Disfuncţia nodului e asociată cu tulburări ale atriului, joncţiunii atrioventriculare sau sistemului de conducere subjoncţional.

Principalele forme clinice: A. Bradicardia relativ fixă : valori variabile: în jur de 50/minut. E relativ fixă, nu se modifică adaptativ, în efort semne de deficit circulator (cerebelul).

B. Bloc sino-atrial : de 3 grade:  Gr.I- alungirea conducerii stimulului- nu are diagnostic clinic;

162 | P a g e

 Gr.II- singurul care se poate înregistra pe EKG: de tip WENCKEBACH: se produce alungirea PP; de tip MOBITZ II: intermitent, o unda P nu apare.

163 | P a g e

 Gr.III- oprirea activităţii sinusale: nu e diagnosticată pe EKG.

164 | P a g e

C. Asocierea bradicardie-tahicardie (paroxistică, flutter atrial, fibrilaţie atrială).

165 | P a g e

BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE. Tulburări de conducere a impulsului la nivelul NAV sau infrajoncţional. Blocurile atrioventriculare reprezintă

întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a

conducerii de la atrii la ventriculi . Cel mai frecvent perturbarea conducerii atrioventriculare se localizează la nivelul nodului atrioventricular- întârziere a impulsului atrial la acest nivel (pauza care precede stimularea ventriculilor este mai lungă decât pauza normală).

Pot fi: acute sau cronice; funcţionale sau organice; suprahisiene (AV 40-60/’) sau infrahisiene (AV 35/’).

Etiologie:  ischemie coronariană;  degenerative (fibroză, calcifieri) - VAO, inel mitral;  hipervagotonie;  inflamaţii: miocardite;  congenitale;  medicamente: Digoxin, Verapamil, beta blocante;  postchirurgical, intervenţional.

166 | P a g e

Bloc atrioventricular de gradul I. Se datoreaza intarzierii stimulului in nodulul atrio-ventricular.

Pe ECG: alungire constanta a intervalului PQ peste 0,20 sec., pe seama cresterii duratei segmentului.

Gradul I: toate undele atriale sunt conduse la ventricul dar cu întârziere .

Bloc atrio-ventricular de gradul II. Gradul II: nu toate undele atriale sunt conduse la ventricul:  tip Mobitz: uneori o undă atrială nu este condusă la ventricul ; Mobitz 1: dupa o alungire progresivă de PR; Mobitz 2: fără nici o alungire antecedentă de PR; 167 | P a g e

 2:1 ;  avansat sau două unde atriale consecutive blocate - pe trasee ECG scurte .

Tip Mobitz I cu perioade Luciani-Wenckebach – de creştere progresivă a segmentului PQ de la un complex la altul până la blocarea transmiterii prin NAV .P este neurmat de un complex ventricular-QRS, după care se reia o nouă perioadă.

Clinic : asimptomatici cel mai frecvent.

168 | P a g e

Tip Mobitz II – segment PQ cu durată fixă, constantă, dar în mod izolat, nesistematizat, un stimul este blocat. Între două unde P lipseşte răspunsul ventricular (QRS).

Tip Mobitz II cu relaţie fixă – blocarea transmisiei stimulilor prin NAV este sistematizată, de tip 2:1 sau 3:1. (Doi stimul pornesc din NSA, unul se pierde; trei stimului pornesc, unul se pierde, etc.)

169 | P a g e

Clinic: palpitatii, vertij, dispnee, lipotimii, sincope, agravarea IC; crize Adams Stokes = mai frecvent la varstnici cu ASS; 

nu au semne premonitorii, instalare brusca;



rar apar crize convulsive;



dureaza 3-4 min., reversibila spontan;

Are prognostic mai prost ca tipul I, putand degenera in BAV total.

Frecvent simptomatic: palpitatii, ameteli, vertij, lipotimii, sincope .

170 | P a g e

171 | P a g e

172 | P a g e

Bloc atrioventricular de gradul III. Blocul AV complet. Intre unda P si complexul QRS nu este o relatie constanta. Atriile se contracta in ritm sinusal, iar ventriculele in ritm idioventricular.

173 | P a g e

Independenta totala a activitatii atriale fata de cea ventriculara.

Unde P fara relatie cu complexele QRS. Ritmul ventricular poate proveni din: - jonctiunea AV; - ramurile fasciculului His; - reteaua Purkinje.

Clinic : vertij, lipotimii, stari confuzionale, sincopa Adams â&#x20AC;&#x201C; Stokes. scadere brusca a debitului cerebral; 174 | P a g e

pierderea constientei; uneori crize convulsive.

175 | P a g e

176 | P a g e

177 | P a g e

NSA – postero-superior în AD cu o frecvenţă de 60-90/minut; NAV – în planşeul atrio-ventricular lângă septul interatrial cu formă de „9” cu capul spre atriu; NSA este conectat cu NAV prin căi de transmitere specializate (3) : fasciculul anterior (Bachman) se termină la nivelul treimii superioare a NAV; fasciculul mijlociu – se termină la nivelul treimii medii a NAV – Wenckebach; fasciculul posterior - al treilea se termină la nivelul treimii inferioare a NAV – Thorel;  in paralel cu depolarizarea atriilor, impulsul electric este transmis către NAV (fasciculul Bachman reprezintă calea preferenţială de conducere între NSA şi NAV), unde acesta suferă o întârziere fiziologică datorită celulelor joncţionale blocante.  apare defazajul dintre sistola atrială şi cea ventriculară.  când este scos din funcţiune NSA, NAV preia funcţia stimulatoare cu o frecvenţă de 4050/min.  după depăşirea blocării din NAV, impulsul merge prin fasciculul Hiss cu o viteză de aproximativ 3000-4000 mm/s şi ajunge în zona subendocardică prin reţeaua Purkinje ;

178 | P a g e

 stimulul electric va produce depolarizări pe suprafeţe foarte mici şi direcţii aleatorii;  fibrele Purkinje se distribuie pentru jumătatea internă a miocardului ventricular, din acest motiv această regiune se va depolariza instantaneu, modificările pe EKG fiind foarte greu de evidenţiat, această zonă fiind aşa numita zonă mută miocardică;  după depăşirea blocării din NAV, impulsul merge prin fasciculul Hiss cu o viteză de aproximativ 3000-4000 mm/s şi ajunge în zona subendocardică prin reţeaua Purkinje ;  stimulul electric va produce depolarizări pe suprafeţe foarte mici şi direcţii aleatorii;  fibrele Purkinje se distribuie pentru jumătatea internă a miocardului ventricular, din acest motiv această regiune se va depolariza instantaneu, modificările pe EKG fiind foarte greu de evidenţiat, această zonă fiind aşa numita zonă mută miocardică.

TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARĂ.

Există o diviziune trifasciculară a fasciculului His în: ramura dreapta, fasciculul anterosuperior stâng şi fasciculul postero-inferior stâng. fiecare fascicul poate fi blocat complet, rezultând blocurile unifasciculare: bloc de ramura dreaptă (BRD), bloc de ramură stângă (BRS), hemibloc anterior stâng (HBAS) şi hemibloc posterior stâng (HBPS). se pot asocia între ele rezultând blocuri bifasciculare. blocul complet trifascicular echivalează cu blocul AV complet subhisian .

179 | P a g e

Etiologie:  congenitale (BRD, HBSA);  afecţiuni organice cardiace:  BIC (IMA, sechele IM);  boala Lev, boala Lenègre;  leziuni aortice calcificate;  sechele după endocardită.

Clinic: asimptomatice. dedublarea ambelor zgomote cardiace, cu accentuarea dedublării Zg. II în inspir în BRD. Zg. I diminuat de obicei, Zg. II dedublat inversat (IIA urmează lui IIP) şi dedublarea diminuează în inspir în BRS. Blocurile majore de ramura dreapta sau stanga ale fasciculului His.

180 | P a g e

Bloc de ramura dreaptă. ramura dreapta a fasciculului His este intrerupta complet; primul care se depolarizeaza -ventriculul stâng (contrar normalului); ventriculul drept se activeaza într-o a doua etapă prin transmiterea undei de excitaţie dinspre stânga spre dreapta; repolarizarea se realizează de asemenea, desincronizat, conform principiului că primul teritoriu activat este primul repolarizat; apar modificări secundare de fază terminală în derivaţiile V1-V2 (depresia segmentului ST şi inversarea undei T).

1. durata QRS - crescută în toate cele 12 derivatii (0,14-0,16 sec) - Durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V1, V2; 2. TADI crescut (0,04-0,06 sec) în V1-V2; 3. raport R/S >1 (patologic) în V1-V2 şi >1 (normal) în derivaţiile stângi DI, aVL,V5-V6; 4. aspectul complexului QRS: RR’, rR’ sau rsR’ în V1-V2 (undele R’ sunt de durată crescută, largi) şi de tip qRs în derivaţiile stângi;

181 | P a g e

5. modificări secundare de fază terminală -prezente de partea blocajului, în derivaţiile drepte (V1-V2). ST supradenivelat sau subdenivelat, T negativ în V1, asimetric. Opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS. 6. axa QRS-normala , deviatie la dreapta a axei electrice, peste + 90 grade, catre 120, 130;

Bloc de ramura stanga. ramura stanga a fasciculului His este blocata; 182 | P a g e

exagerarea asincronismului

depolarizării

miocardului

ventricular;

ordinea de

depolarizare este normala; ca urmare a întârzierii marcate a activării ventriculului stâng se scurtează etapa depolarizării simultane a celor doua mase ventriculare. repolarizrea se realizează complet desincronizat, primul teritoriu miocardic ventricular complet repolarizat fiind peretele liber drept.

1.Durata QRS -crescută (0,14-0,16 sec) în toate cele 12 derivaţii; VAT peste 0,05 în V5, V6 .

2.TADI -modificări doar de partea blocajului (crescut = 0,08-0,10 sec în derivaţiile stângi şi nedeterminabil=complexe QS sau normal=complexe de tip qrS în derivaţiile V1-V2).

3.Raportul R/S -normal (>1) în toate derivaţiile datorită păstrării succesiunii dreapta-stanga de activare ventriculară.

4.Aspectul complexelor ventriculare:  de tip QS sau qrS în derivaţiile V1-V2;  de tip RR’ sau rR’ în derivaţiile DI, aVL, V5-V6.

5.Faza terminală (ST-T) -modificări de tip depresia segmentului ST şi inversarea undei T de partea blocajului (derivaţiile stângi).

6.Axa QRS-normala sau deviatie la stanga a axei electrice, peste 0 grade catre – 30. morfologie modificata: RR' în V5 si V6; R crestat sau în platou în DI si aVL; S adânc si larg in V1, V2; modificari secundare de faza terminală: ST supradenivelat sau subdenivelat, T amplu, ascutit, asimetric.

183 | P a g e

Ramul stâng al fascicului His este alcătuit din trei fascicule: septal, stâng anterior şi stâng posterior.  blocajul de conducere la nivelul unui singur fascicul -hemibloc.  cele mai importante hemiblocuri : 184 | P a g e

hemiblocul stâng anterior (HBSA); hemiblocul stâng posterior (HBSP).  in hemiblocuri cel mai important aspect EKG este devierea axei QRS! HBSA. conducerea prin fasciculul stâng anterior este blocată; curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasciculului stâng posterior şi apoi spre suprafaţa internă cardiacă; se produce depolarizarea miocardului ventricular stâng, după un vector orientat în direcţie infero-superioară şi de la dreapta la stânga.

EKG -unda R- înaltă, pozitivă în DI, aVL; unda S –adânca în aVF, DII, DIII; HBSA -deviaţie axială stângă (-30 pana la -90 grade).

HBSP. conducerea prin fasciculul stâng posterior este blocată; curentul de depolarizare ajunge la nivelul fasciculului stâng anterior; depolarizarea miocardului ventricular se produce după un vector orientat în direcţie supero-inferioară şi de la stânga la dreapta.

EKG: -unda R înalta în derivaţiile inferioare ; unda S adânca în derivaţiile stângi laterale.

HBSP -deviaţie axială dreaptă (+90 pana la 180 grade).

185 | P a g e

Blocul incomplet de ramură dreaptă. o aspect rsR sau rsr în V1, V2 şi extreme drepte (V3R, V4R); o durata QRS normală (<0,12”); o unda S largă în V5, V6; o modificări secundare ale fazei terminale (unda T negativă) în V1, V2.

Hemiblocul antero-superior (blocul fascicular anterior stâng).  axul mediu al QRS deviat spre stânga (- 45→ - 90°);  aspect rS în DII, DIII, avF şi qR în DI, avL;  durata QRS normală;  S adâncă în V4 -V6;  absenţa altor afecţiuni cardiace ce pot devia axul QRS spre stânga.

186 | P a g e

Hemiblocul postero-inferior (blocul fascicular posterior stâng). axul mediu al QRS deviat spre dreapta (100 – 180°); aspect rs în DI, avL şi qR în DIII; durata QRS normală; absenţa altor afecţiuni cardiace ce pot devia axul QRS spre dreapta.

187 | P a g e

Blocurile bifasciculare.

BRD (complet / incomplet) asociat cu HBSA; BRD (complet / incomplet) asociat cu HBSP; bloc simultan la nivelul celor două diviziuni ale ramurii stângi (aspect ECG de BRS).

Blocurile trifasciculare.

BRD (complet / incomplet) asociat cu bloc fascicular (HBSA / HBSP) şi BAV de gradul I sau II.

188 | P a g e

189 | P a g e

BRD + HBAS.

BRD + HBPI.

190 | P a g e

Hipertrofia de atriu drept (HAD) - AD mărit va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la dreapta faţă de vectorul normal atrial drept. Se va modifica amplitudinea depolarizarii atriale, durata rămânâd aceeaşi.

Modificările EKG: creşterea amplitudinii undei P > 2,5 mm, mai evidentă în DIII si aVF; Modificarea morfologiei: ascuţirea sau rotunjirea vârfului undei P - aspect de „P pulmonar"; devierea axei electrice la dreapta >75 grade .

HAD se întâlnesc în: cordul pulmonar cronic si în insuficienţa şi stenoza tricuspidiană.

191 | P a g e

Hipertrofia de atriu stâng (HAS). Masa mare atrială stângă va dezvolta un vector mai amplu, orientat mai la stanga; va creşte durata depolarizării atriale.

Modificările EKG: creşte durata undei P > 0,10 sec, morfologia undei P alterată, în sensul unei unde P bifide (datorita maririi decalajului de depolarizare a celor două atrii), „P mitral". În precordialele drepte poate sa apara un P echidifazic, cu faza negativă mai accentuată. axa electrica este deviata la stânga.

HAS: “P Mitral”– undaP bifidă şi largită în D II; bifazică în V1.

HAS se întâlnesc în: stenoza mitrala, insuficienţa mitrală; hipertensiunea arterială; cardiopatia ischemică; la varstnici. HAS apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza aortică, hipertensiunea arteriala, insuficienţa mitrală.

192 | P a g e

Hipertrofia de ventricul stang HVS – criterii ECG. Cresterea masei ventriculului stang va genera vectori mai ampli, care vor devia axa electrica catre stanga. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS. creste amplitudinea undelor R in DI, V5, V6 si a undelor S in DIII, V1,V2;  Indice White-Bock peste 18 mm;  Indice Lyon-Sokolow peste 18 mm; durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V5, V6; deviatie la stanga a axei electrice, peste 0 grade, catre -30; cord orizontalizat; modificari secundare de faza terminală: opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS.

193 | P a g e

194 | P a g e

195 | P a g e

Hipertrofia de ventricul drept HVD – criterii ECG. Cresterea masei ventriculului drept va genera vectori mai ampli, care vor devia axa electrica catre dreapta. De asemenea, depolarizarea va fi mai lenta, ceea ce va determina cresterea duratei QRS. creste amplitudinea undelor R in DIII, V1, V2 si a undelor S ample in DI, V5,V6;  Indice White-Bock peste - 14 mm;  durata crescuta a QRS; VAT peste 0,03 sec. în V1, V2; deviatie la dreapta a axei electrice, peste + 90 grade, catre + 120; Cord verticalizat; modificari secundare de faza terminală: opozitie de faza, adică ST si T au un sens opus complexului QRS.

HAD apare ca urmare a unei suprasolicitari de presiune produsa de stenoza pulmonară, stenoza mitrală, hipertensiunea pulmonară.

196 | P a g e

PARASISTOLIA. Există 2 centri de comandă: NSA şi centrul parasistolic.

Centrul parasistolic are un ritm mai lent şi nu este descărcat de impulsul sinusal pentru că este protejat printr-un “bloc de intrare”.

EKG: extrasistole cu cuplaj variabil .

Mecanism: Un focar de automatism anormal, protejat de un bloc de intrare, emite continuu, şi când găseşte ventriculul ieşit din faza refractară îl stimulează; se realizează cuplarea extrasistolelor.

Post-depolarizarea = activitatea trigger (declanşată) e legată de postdepolarizare. Se poate realiza în faza precoce a depolarizării( faza 3). Un anumit tip de aritmii (torsada varfurilor) se leagă de acest mecanism, iar toxicitatea digitalică are şi ea ca mecanism postdepolarizarea tardivă.

197 | P a g e

ARITMIA EXTRASISTOLICĂ ATRIALĂ.

Extrasistolele atriale (EA) sunt bătăi care survin precoce, ca urmare a unor contracţii cardiace anormale, premature, născute în focar ectopic.

Reprezintă depolarizări atriale şi ventriculare, consecutive generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la nivel atrial.

Unda p respectivă va avea morfologie şi axă diferită faţă de celelalte unde p din derivaţia respectivă şi va apărea prematur (interval T-p mai mic).

Intervalul p-Q, complexul QRS şi unda T sunt normale.

ESA este urmată de o pauză necompensatorie. (intervalul R precedent – R care urmează ESA este < 2 x alura ventriculară).

O extrasistolă atrială foarte precoce poate să nu fie urmată de depolarizare ventriculară, dacă găseşte NAV în perioadă refractară (ESA blocata) .

Etiologie: Pe cord sănătos, EA apar în condiţii de mare stres, fizic sau psihic, fumat exagerat, consum de alcool, cafea în cantitate crescută, infecţii sistemice, hipertiroidism.

Pe cord patologic, EA sunt întâlnite mai frecvent în cardiopatia ischemică, valvulopatii. Bolile respiratorii cronice, mai ales în prezenţa hipertensiunii pulmonare pot fi însoţite de EA. Diagnostic clinic : Anamneza relevă palpitaţii, goluri, pauze, rar anxietate, vertij. Obiectiv, pulsul este neregulat, ca şi ritmul cardiac la ascultaţia cordului.

EKG. Pe un fond în ritm sinusal cu unde P sinusale normale şi regulate apare o undă P’ de morfologie diferită, expresie a unei sistole atriale premature. Intervalul PR depăşeşte 120ms, cu excepţia existenţei sindromului WPW, când intervalul PR<120ms.

198 | P a g e

Mecanism: focare ectopice , mecanism de reintrare.

Cauze: fiziologice: 60% din sănătoşi au cel puţin 1-2 extrasistole atriale în decurs de 24h după metoda Holter; toate tipurile de suferinţă cardiacă.

Semnificaţia extrasistolelor atriale e mult mai benignă decât a celor ventriculare; de regulă nu se face tratamentul lor ci a bolii care se află la baza lor.

Clinic:  resimţite ca palpitaţii;  rareori, când sunt foarte numeroase, produc dereglări circulatorii ;  se auscultă tulburări de ritm ;  unda de puls vine mai repede ca deobicei.

Pe EKG: QRS premature având durata şi morfologia normale, deoarece activitatea ventriculară se face normal.

199 | P a g e

Extrasistole ventriculare. = contracţii premature datorate unui impuls ce ia naştere la nivelul miocardului ventricular = DEPOLARIZĂRI PREMATURE VENTRICULARE ( la nivelul miocardului de lucru, sau a sist.excitoconductor ) Reprezintă depolarizări ventriculare consecutive generării unui impuls electric într-un focar ectopic situat la nivel ventricular. Depolarizarea ventriculară se va conduce pe căi anormale (nu fiziologic, de-a lungul fasciculului Hiss) => mare asincronism de depolarizare a celor doi 200 | P a g e

ventriculi => durata crescută a complexului ventricular respectiv (> 0,1 sec) şi morfologia foarte mult diferită faţă de celelalte complexe QRS din aceeaşi derivaţie. Segmentul ST şi unda T sunt modificate de asemenea (opoziţie de fază cu principala deflexiune a complexului) .

Etiologie: toate formele de boli cardiace; la 35-60% dintre persoanele sănătoase apar ESV izolate; frecventa lor creste cu vârsta; cauze extracardiace : diselectrolitemii, hipoxia severă, hipertiroidia.

Caracteristici ECG:  Sunt premature.  QRS precoce, lărgit > 0.12 s, deformat de tipul unui bloc de ramură, fără undă P care să il preceadă ( apar independent de unda P ).  QRS cu forme bizare, cu unde T in opozitie de fază fată de QRS.  Aspectul QRS poate fi de BRD sau BRS.

Caracterele ECG ale ESV .Diagnosticul ECG. Morfologie. Complexul QRS este larg, peste 0,11s, croşetat, amplu .

ESV drepte au aspect de BRS; ESV stângi au aspect de BRD. ESV pot fi precoce, pe panta ascendentă a T în faza vulnerabilă (fenomenul R/T, ce poate induce FV) sau apar tardiv.

Faza terminală a ESV este inversată (ST subdenivelat T negativ).

Intervalul postextrasistolic va determina o pauză compensatorie, astfel încât ritmul sinusal nu va fi decalat.

Complexitatea ESV se apreciază după Lown în 5 clase.

201 | P a g e

Simptomatologia clinică. Poate fi absentă sau să se manifeste prin palpitaţii.  la ascultaţie ritmul cardiac neregulat, dedublarea zgomotelor cardiace sau absenţa zgomotului II, atunci când ESV sunt precoce şi cordul se contractă în gol;  potenţează postextrasistolic suflurile sistolice, care se aud mai bine;  apariţia ESV la efort certifică caracterul organic al BCV;  dispariţia acestora la efort poate sugera un cord indemn.

Semnificaţia ESV depinde de: situaţia clinică în care apar; în absenţa unei boli subiacente organice, ele nu vor avea nici un impact asupra supravieţuirii şi activităţii persoanei respective.

202 | P a g e

Evaluarea ESV se va face prin: testare la efort (ESV simptomatice, evid. ESV complexe, sistematizate, fenomenul R/T. TV).

Holter aritmii (înregistrare ECG 24)-permite identificarea pacieţilor cu risc ( ESV salve, cu fen. R/T, TV) şi aprecierea eficienţei terapiei.

Studii electrofiziologice: pacienţii cu ESV în repaus, care nu prezintă TV indusă, au o incidenţă  de MS subsecventă.

203 | P a g e

De cele mai multe ori pauza postextrasistolică este compensatorie-suma intervalelor preşi postextrasistolice este egală cu dublul intervalului R-R al ritmului de bază.

ESV pot fi nesistematizate sau sistematizate.

Dintre cele sistematizate, frecvent se întâlneşte bigeminismul (fiecare sistolă normală este urmată de o ESV) – în intoxicaţia digitalică, de exemplu.

ESV bigeminate.

Extrasistole ventriculare interpolate.

204 | P a g e

205 | P a g e

ESV sunt aproape totdeauna simptomatice (palpitaţii, astenie, ameţeli, chiar lipotimii), cu atât mai grave cu cât sunt cuplate mai des (bi-sau trigeminism) sau sunt din focare diferite (QRS lărgit, "bizar", de diverse forme în înregistrarea EKG). Menţionăm că atunci când apar peste 3 ESV (monofocale) se poate vorbi de un "lambou de tahicardie ventriculară"(TV), iar dacă aceasta durează mai mult de 30sec., aritmia este numită "TV susţinută".

206 | P a g e

Fenomenul R/T reprezintă variante de apariţie a unei ESV chiar în perioada vulnerabilitîţii miocardice, de repolarizare ventriculară (unda T)şi poate degenera în TV. Atât tahicardia ventriculară cât şi fenomenul R/T sunt tulburări periculoase care pot duce la fibrilaţie ventriculară (stop cardiac).

Semnificaţia ESV depinde de situaţia clinică în care apar. În absenţa unei boli subiacente organice, ele nu vor avea nici un impact asupra supravieţuirii şi activităţii persoanei respective.

Sindromul Brugada.

BRD (punct J supradenivelat în V1); supradenivelare persistentă a ST ≥ 0,1 mV în V1-V3; 207 | P a g e

asociat cu aritmii ventriculare (TV polimorfă, FV).

Clinic: vezi TV stabila/ instabilă hemodinamic, FV → sincope repetate, opriri cardiace, moarte subita.

208 | P a g e

209 | P a g e

210 | P a g e

211 | P a g e

212 | P a g e

Hipoxia moderata afecteaza doar repolarizarea. Hipoxia severa afecteaza atat depolarizarea cat si repolarizarea. Functie de gravitatea hipoxiei, EKG inregistreaza 3 tipuri de modificari: I, L, N electrica. Ele NU au ABSOLUT NICI UN corespondent histopatologic, sunt doar notiuni EKG.

213 | P a g e

Ischemia reprezinta dezechilibrul dintre consumul miocardic de oxigen si aportul de oxigen prin coronare.

Modificarile ECG elementare din sindroamele coronariene acute cu supradenivelare de segment S-T: 3 tipuri de modificari functionale: ischemie, leziune, necroza. ischemia: modificari de unda T (repolarizarea) â&#x20AC;&#x201C; cresterea duratei repolarizarii in teritoriul ischemiat cu progresia undei de la endocard spre epicard; leziunea: afectare segment S-T (depolarizarea tardiva) â&#x20AC;&#x201C; 2teorii: a curentului de leziune diastolic = celulele lezate nu isi mai pot mentine polaritatea normala in repaus a curentului de leziune sistolic = fenomenul electric principal are loc in sistola (fie zona lezata se depolarizeaza mai tarziu ca cea sanatoasa; fie depolarizarea se face la timp, dar zona lezata se repolarizeaza mai precoce decat miocardul normal); necroza : disparitia undei R si transmiterea undei de potential endocavitar Q (depolarizarea)- 2 etiologii posibile pot explicarea aparitiei undei Q: zona necrozata este inerta electric si ECG de suprafata inregistreaza potentialul

214 | P a g e

endocavitar din dreptul necrozei necroza, inerta electric, nu mai contribuie la vectorul initial care dadea aspectul de QRS normal.

Ischemia la distanta : 

in derivatii ECG aflate la distanţă de cele ce privesc direct necroza apar modificari ischemico- lezionale (subdenivelare S-T patologica);

- ex: subdenivelare S-T in V1-V4 in IMA inferior, datorita:  imagine ECG in oglinda,

subdenivelarea fiind imaginea indirecta a

supradenivelarii;  fenomen ischemic real dat stenozei coronariene severe mascat pana atunci prin circulatia colaterala a teritoriului in prezent infarctizat.

Manifestările electrice ale ischemiei sunt manifestari tipice de faza terminala (subdenivelare segment ST+ negativarea undei T), localizate in derivatiile corespunzatoare teritoriului ischemic.

Repolarizarea precoce.

215 | P a g e

216 | P a g e

Leziunea. stare instabila caracterizata printr-o imbalanta de O2 > ischemie. hipoxia severa afectează depolarizarea + repolarizarea. depolarizarea lentă a zonei afectate ; ECG:

leziune subepicardica = supradenivelare de ST;

 leziune subendocardica = subdenivelare de ST. Leziune subepicardică + Ischemie subendocardică.

217 | P a g e

Leziune subepicardicÄ&#x192; + ischemie SubepicardicÄ&#x192;.

218 | P a g e

NECROZA = Infarctul miocardic acut.

Infarctul miocardic acut (IMA) este un focar de necroza a miocardului, atingând suprafata de cel putin 2cm2, de origine ischemica.

Unda Q; teoria “ferestrei” miocardice; 219 | P a g e

conceptul vectorial; Pierderea de potential (amputarea undei R).

ECG este diagnostica pentru IMA la 50% dintre pacienti!

Rezultat al suprimarii aportului de O2, tesutul electric deservit are ca rezultat inactivarea electrică.

ECG: unda Q patologica:  S > 25-30% R in aceeasi derivaţie.  durata > 0.04 sec. teorii electrice - teoria ferestrei electrice ( IMA transmurale) 

teoria vectoriala = dezechilibrul forţelor electrice,



unda Q / modificare raport R/S / modificare ax electric.

vectorul de necroza S curentilor existenti la momentul depolarizării, sensul sau fiind divergent cu zona de necroza.

Secventa modificarilor ECG:  unda T ascutita, ampla, simetrica sau inversata;  ®supradenivelare ST in zona de leziune + imagine;  “reciproca” in derivatiile opuse;  aparitia undei Q;  revenirea ST la izoelectric + inversarea;  (negativarea) undelor T.

220 | P a g e

Clinic: 221 | P a g e

1. Infarcte acute simpaticotone : se asociază cel mai frecvent cu infarctul anterior; se însoţeşte de creşterea catecolaminelor; clinica este cea tipică pentru infarct.

2. Infarcte acute parasimpaticotone:  se asociază cel mai frecvent cu infarctul inferior;  se însoţeşte de scăderea catecolaminelor;  clinica constă în: bradicardie, hipotensiune reflexă, greaţă, vărsături, diaree.

Forme clinice. Se disting forma tipica sau anginoasa si forme atipice: astmatica, abdominala, cerebrovasculara, aritmica, periferica si silentioasa.

222 | P a g e

Clasificarea: IMA se clasifica conform urmatoarelor criterii: Evolutie: o infarct miocardic acut - cu o durata de 4 saptamâni a bolii; o infarct miocardic recurent - aparitia noilor focare de necroza pe parcursul a 4 saptamâni de la începutul primelor simptome (când focarul primar de necroza înca nu a reusit sa se cicatrizeze); o infarct miocardic vechi: cu o durata de peste 4 saptamâni de la aparitia lui (IM vindecat si IM cu antecedente diagnosticat prin ECG sau alte investigatii specifice).

Raspândire:  infarct miocardic transmural;  infarct miocardic non-transmural (subendocardial).

Localizare: 223 | P a g e

IMA al peretelui anterior.

IMA inferior (diafragmal).

IMA posterior (bazal, apical, septal, lateral).

Cel mai frecvent HIPOTENSIUNE. Hipotensiunea apare in trei circumstanţe speciale: in IMA inferioare, cand este de natură reflexă, vagală ® reflex Bezold-Jarisch – vasodilataţie coronariană şi arterială sistemică la stimularea chemoreceptorilor coronarieni prin ischemie; in IMA inferioare cu prindere semnificativă de VD, a cărui afectare duce la lipsa de umplere a VS; in IMA intinse antero-laterale, ca urmare a disfuncţiei de pompă.

Rar hipertensiune arterială, la debut, la bolnavii hiperreactivi, cu hipercatecolaminemie marcată, cu infarct nu prea intins şi cu antecedente HTA.

224 | P a g e

Administrarea tratamentului antihipertensiv şi/sau vasodilatator la debutul IMA trebuie reevaluată permanent, căci dozele iniţiale devin adeseori excesive in următoarele zeci de minute!!

225 | P a g e

ECG: Este necesara si suficienta înregistrarea în 12 derivatii obisnuite si uneori, la necesitate, si în derivatiile suplimentare: V7, V8, V9, V33, V34 V35, V3R, V4R. Ea permite confirmarea diagnosticului, indicând succesiv în teritoriul necrozei: Unda T giganta, ascutita si simetrica (ischemie subendocardica) foarte precoce (primele 2 ore), inconstanta.

Subdenivelare de ST (leziunea subepicardica) convexa în sus cu înglobarea undei T formeaza asa - numita unda Parde.

Unda Q larga ("0.04") si profunda (L sau 1/3 din amplitudinea undei R care urmeaza), care apare mai târziu de 6 ore si semnalizeaza definitiv necroza.

Localizarea zonei de infarct se determina prin aparitia semnelor directe în derivatiile: - în V1 - V4 pentru IMA anterior; - în DII, DIII, AVF - pentru IMA inferior; - în D1, VL, V4 - V6 pentru IMA antero-lateral; - în V3R - V5R pentru IMA a ventriculului drept; în derivatiile opuse zonei de infarct (de ex. V1 - V4 pentru IM inferior, în DII, DIII, AVF pentru IM antero - lateral) sunt prezente modificari reciproce (subdenivelare de ST), în infarctul non Q dovedit exista un risc crescut de reinfarctizare.

226 | P a g e

Din punct de vedere al inregistrării EKG se disting două mari clase de infarct: •Infarct transmural, care prezintă pe EKG undă Q - IM cu undă Q;

•Infarct subendocardic, care NU prezintă pe EKG undă Q - IM non-Q. IM cu unda Q. Evoluţia tipică a IM transmural se face in 3 stadii: 1) Stadiul acut: o faza acută iniţială (stadiul supraacut); o faza de infarct acut constituit.

2) Stadiul subacut (de infarct recent).

3) Stadiul cronic (de infarct vechi, sechelar).

227 | P a g e

I.Stadiul acut: Se intinde de la debut pană la 2-3 săptămani şi pe parcursul său se intalnesc toate cele trei modificări electrice de bază.  FAZA ACUTĂ INIŢIALĂ: de la debut pană la maxim 4 h;

- EKG:  FAZA DE INFARCT ACUT CONSTITUIT: de la 2-4 h de la debut la 2-3 săpt.

- EKG: II. Stadiul subacut: o aspect de necroză şi de ischemie; o durata de la 2 săpt. pană la 2-3 luni.

ECG: III. Stadiul cronic(sechelar) : dincolo de 2-3 luni.

228 | P a g e

ECG:

Fata de aceasta evolutie relativ standard a IM cu unda Q, pot interveni 3 exceptii importante: persistenta indefinita asupradenivelarii ST (de obicei asociata cu unda T inversata); persistenta indefinita a undei T negative; disparitia in timp a undei Q patologice.

229 | P a g e

Modificari atipice in IMA. IMA posterior: unde R in V1, V2; IMA de VD: modificari directe in VR; IMA in blocuri de ramura.

IM septal: V1, V2 IM anterior: V3, V4 IM anteroseptal: V1-V4 IM lateral: DI, aVL, V6 IM anterolateral: DI, aVL, V3-V6 IM anterior intins: DI, aVL, V1-V6 IM lateral inalt: DI, aVL IM inferior: DII, DIII, aVF IM antero-inferior (apical): DII, DIII, aVL + una sau mai multe din V1-V4 IM posterior: R in V1,2 IM de VD: V3R-V5R Infarctul atrial : mai rar datorita particularitatii irigatiei atriilor (perete subtire cu circulatie colaterala eficienta, cu vase principale pornind din portiunea proximala a coronarelor mari).

Semne ECG ocazionale si imprecise: ď&#x192;&#x2DC; subdenivelare sau supradenivelare de segment PQ; ď&#x192;&#x2DC; modificari morfologice, eventual pierdere de potential P; 230 | P a g e

ď&#x192;&#x2DC; tulburari variate de ritm sau de conducere atriale, ca semne indirecte (fibrilatie sau flutter atrial, bloc sinoatrial, ritm jonctional de inlocuire).

Infarctul de VD : semne ECG mai discrete datoritÄ&#x192; masei miocardice mai reduse; modificarea cea mai sugestiva= supradenivelare S-T>1mm in V3RV5R; se poate asocia unda Q sau aspect QS de necroza, dar mai putin semnificativa deoarece masa miocardica redusa poate produce in mod normal un rudiment de R ce poate mima unda Q si in conditii normale; se asociaza cu IM inferior de VS (din zona irigata distal de artera coronara dreapta), IM de VD fiind dat de obstructia arterei coronare drepte proximale; vectorii inferiori si eventuali posteriori asociati anuleaza supradenivelarea ST care poate fi produsa de IM de VD in precordialele antero-septale; când necroza inferioara este neglijabila (irigare predominanta prin circumflexa), in IM de VD apare supradenivelare S-T in V1 si chiar V2 si V3 (diferentiere de IMA antero-septal asociat putin probabil prin particularitatile circulatiei coronariene).

Infarct antero-septal.

231 | P a g e

Anatomic-obstrucĹŁie pe ADA; EKG: ST- in V1-V4.

IMA anterior intins cu ocluzia descendentei stangi.

232 | P a g e

IM anterior intins.

233 | P a g e

• Anatomic: ocluzie pe ADA proximal sau ocluzie pe trunchiul coronarei stingi.

• Imagine directa in DI,aVL,V1-V6.

Infarct lateral.

• Anatomic-obstrucţie de ACx. • EKG- Imagini directe in DI,aVL,V5,V6; Imagini indirecte in DIII,aVF. IMA lateral inalt.

234 | P a g e

Imagine directa in DI , aVL. Infarct inferior.

235 | P a g e

Anatomic- ocluzie ACD sau ACx; EKG- imagine directă in DII, DIII, aVF, cu imagini indirecte in D1, aVL; Se urmăreşte dacă nu e şi un IM posterior.

Infarct posterior.

Anatomic-obstrucţie de ACD(IVP) sau ACx; EKG-imagine directă in V7-V9 şi imagini indirectă în V1,V2(unda R).

Infarct posteroinferior.

Anatomic-ocluzie proximală de ACD sau ACx; EKG-ST- in DII, DIII, aVF şi imagini indirecte în V1-V3.

236 | P a g e

237 | P a g e

IMA posterior.

238 | P a g e

IMA inferior si de VD.

239 | P a g e

IMA post-inf-lat.

IMA anterior + BRD.

240 | P a g e

Aspecte atipice si interpretarea ECG in prezenta unor tulburari de conducere sau a altor modificari : (necroze incomplete, aparitia reperfuziei sau prezenta unei sechele de infarct, prezenta unor tulburari de conducere intraventriculare, in special BRS, prezenta HVS).

Semne asociate cu necroza incompleta sau putin intinsa: modificari minore S-T- T sau doar de unda T, sau aparitia unei unde U negative sau bifazice in precordiale; semne indirecte (cresterea amplitudinii R in V1), ca semn de infarct posterovertebral; aspect ECG normal sau normalizat tranzitor in cursul evolutiei infarctului (prin dezv de infarcte mici in zone mute pe ECG conventionala sau prin aparitia fenomenelor de reperfuzie).

Tulburari de conducere intraventriculare: (10-20% din cazuri, uneori preced infarctul): BRD si HbS nu mascheaza semnele directe de IMA, dar BRS mascheaza IMA inferioare, anterioare si uneori pe cele laterale.

241 | P a g e

IMA ant-sept+BRD.

242 | P a g e

Nu mascheaza IMA! Ordinea activarii initiale normala! Se vede unda Q.

IMA inferior + BRD.

IMA + BRS.

243 | P a g e

BRS mascheaza IMA! Sunt inalt predictive de IMA urmatoarele criterii: unda Q in cel putin 2 deriv. dintre DI, aVL, V5, V6; regresia R de la V1 la V4; panta ascendenta a S crestata in cel putin 2 deriv. V3, V4, V5; modificari ST-T primare in cel putin 2 derivaţii adiacente.

Semne ECG ce sugereaza un IMA in conditii de BRS major:  prezenta sau aparitia unei unde Q in cel putin 2 derivatii laterale ( DI,aVL, V5-V6);  unda R regresiva in ampitudine de la V1 la V4;  pierderea in dinamica a potentialului R sau disparitia undei in absenta unei largiri suplimentare a QRS;  modificari dinamice de segment ST-T cu aspect primar in minim 2 derivatii.

Bloc periinfarct: caracteristici:-QRS largit 0,10 s in derivatii periferice si 0,11s in precordiale; aspect crosetat al portiunii terminale a QRS in derivatiile directe; aspect bifazic al QRS ( QR/RS, dar nu si QRS).

244 | P a g e

245 | P a g e

IMA lateral inalt.

IMA + WPW.

246 | P a g e

Sindrom WPW: poate masca un IMA cand vectorul undei de preexcitatie se indreapta spre electrodul explorator si impiedica vizualuzarea undei Q; poate mima un IMA cand unda de preexcitatie este negativa.

IMA post-inf.

247 | P a g e

248 | P a g e

Un IM vechi poate masca un nou infarct : cand se dezvolta in aceeasi regiune sau in zona opusa electric.

IMA inf + ant-sept.

249 | P a g e

Infarctul fara supradenivelare ST. Necroza nu e completa pe toata grosimea peretelui, e localizata spre partea endocardica si nu se traduce electric prin prezenta de unda q si supradenivelare ST. o leziune subendocardica (ST subdenivelat > 1mm) persistenta poate fi expresia ECG a infarct subendocardic; ECG frecvent: - ST subdenivelat , T – o T -, -, alungirea QT; o

ischemie subepicardica, T + simetrică, fara unda Q.

pentru IM fara ST supradenivelare criteriul ECG nu este un criteriu de baza; remodelajul ventricular este mic; pacientii sunt predispusi la completarea trombozei coronare.

Anatomic- infarct subendocardic; EKG: ST¯negativ de cel puţin 2mm, cu durata de 0,08s de la pct J.

250 | P a g e

Prin obstrucĹŁie de ACD; EKG: ST- in V3R, V4R, V5R.

251 | P a g e

Diverse cauze de supradenivelare ST: 1) HVS; 2) BRS major; 3) pericardita acuta; 4) hiperkaliemie; 5) IMA antero-septal; 6) IMA antero-septal si BRD 7) sindrom Brugada.

252 | P a g e

Ritmul idioventricular accelerat – RIVA. ritm ventricular cu frecvenţă 60-110/min, apare la 10-20% din bolnavi in primele 48 h de la debutul IMA. Este frecvent asociat cu reperfuzia spontană sau terapeutică, dar poate apărea şi ca o consecinţă a ischemiei reţelei Purkinje pe fond de bradicadie sinusală; de regulă este benign.

253 | P a g e

Disfuncţia de pompă reprezintă o complicaţie redutabilă a IMA, fiind frecvent asociată unei necroze întinse. Există chiar o directă proporţionalitate între mărimea necrozei şi gradul disfuncţiei de pompă. Uneori însă se pot intrica şi mecanisme auxiliare, care contribuie la deteriorarea hemodinamică, în special tahiaritmiile, hipovolemia absolută sau relativă şi complicaţiile mecanice.

Funcţie de gravitatea IVS pacienţii cu IMA au fost încadraţi în mai multe clase funcţionale, larg folosite: clasificarea Killip; clasificarea Forrester.

Reperfuzie miocardica: modificari pe ECG:  scaderea rapida a supradenivelarii S-T;  aparitia unui RIVA sau TV +/- disparitia unui bloc de ramura sau BAV asociat ischemiie acute, cresterea numarului de ESV si mai rar FV.

Diagnosticul diferential ECG al IMA : 1. Cu afectiuni ce determina unda Q patologica.

254 | P a g e

2. Cu afectiuni ce determina supradenivelare de segment S-T de tip leziune subepicardica ( angina vasospastica Prinzmetal, pericardita acuta, imagine “inghetata” de supradenivelare ST la un pacient ce prezinta acumangina, sd de repolarizare precoce la un individ tanar). angina vasospastica : supradenivelare S-T tranzitorie ce dispare spontan sau la adm de nitrati I.v. si neurmata de aparitia undei Q de necroza; pericardita acuta: supradenivelare difuza de segment S-T, concava in sus in derivatii ECG ce nu respecta topografia arterelor coronare; IMA transmural complicat cu anevrismde VS : imaginea de supradenivelare de segment S-T persista in timp ( imagine “ inghetata”), asociat adesea cu unda T negativa; repolarizarea precoce: supradenivelare S-T in mai multe derivatii cu durata scurta si aspect concav in sus; modificari de faza terminala in caz de BRS sau HVS. Angina pectorală stabilă .

Definiţie: sindrom clinic caracterizat prin durere retrosternală/ discomfort, care apare la efort, stres emoţional, cu durată de 5-15 min şi cedează în repaus / după NTG sl. Iradiază la baza gâtului, umărul stg, braţul şi antebraţul stg, articulaţia pumnului, mandibulă.

Dispneea la efort- indicator precoce al ischemiei (înainte de apariţia durerii sau a modificării EKG).  Angina de repaus- manifestare a ischemiei severe.  Angina nocturnă- sugerează posibilitatea sindromului de apnee în somn.

Localizări atipice- epigastru (mai frevent la femei).

Echivalenţe – dispnee, astenie, lipotimie, eructaţii (vârstnici), greaţă, vărsături.

Mecanism :  stenoză coronariană fixă ± spasm vascular;  factori care cresc consumul de oxigen al miocardului şi precipită ischemia (efort fizic, emoţii, HTA, alimente reci, aerul rece).

Tipuri ECG: 1. normal – QRS normal, ST-T normal; 255 | P a g e

2. modificări minore de repolarizare – QRS normal, T + simetrica, Hvolt. / aplatizată /difazica / negativă; 3. modificări majore de repolarizare – QRS normal, modificări tip ischemie subendocardica/ subepicardică.

4. modificări de depolarizare ventriculară – BRD, BRS, HBSA,  modificări mixte / primare tip ischemie – leziune subendocardică. frecvent: leziune subendocardică (subdenivelare ST) +/- ischemie subendocardică (T -);  T + in criza, cu T – in afara crizei = pseudonormal;  alungire tranzitorie QT;  tulburari paroxistice de ritm – FlA, FiA, ExV, TV. specificitate: ECG de repaus e - folosit ECG in durere / ECG de efort.

Angina instabilă.

Definiţie – angina pectorală caracterizată prin unul din următoarele: 1. apare în repaus, durata < 20 min; 2. debutul durerii de aprox 1 lună; 3. mai severă, mai frecventă, cu durată mai lungă.

256 | P a g e

Clasificare clinică.

Clasa I- debut recent / accelerată, nu apare în repaus.

Clasa II- apare în repaus, în ultima lună, dar nu în ultimele 48 ore.

Clasa III-angina de repaus, în ultimele 48 ore.

Circumstanţe clinice.

A (secundară) - condiţii extracardiace care intensifică ischemia.

B (primară) - apare în absenţa condiţiilor extracardiace .

C (postinfarct) - în primele 2 săptămâni după IMA.

Intensitatea tratamentului.  Absenţa tratamentului pt angina stabilă.  În timpul trat pt angina stabilă.  Tratament antiischemic maximal.

257 | P a g e

Electrocardiograma – subdenivelare de ST sau supradenivelare de ST tranzitorie şi inversarea undei T apar la 50% din bolnavi. În majoritatea cazurilor asociază stenoză critică a aa epicardice.

Modificarea cu 0,05 mV a ST - semn important pentru ischemie şi prognostic.

T negativ, adânc (>0,03 mV), tranzitoriu –relativ specific pentru ischemie ac, semn de risc înalt.

Monitorizare EKG continuă (24 ore) pt ST şi aritmii .

Dacă ischemia este de lungă durată / severă se produce necroză miocardică, se eliberează markeri de necroză (CK-MB, Troponina I sau T) – infarct miocardic fără supradenivelare de ST.

Angor Printzmetal.

Forma particulara de angina, aparuta adesea cu orar fix, durata mai lunga de 15 min., nedeclansata de efort sau stres emotional.

Formă rară de angină instabilă.

Episoade recurente, severe, prelungite de ischemie determinate de spasmul focal al aa epicardice; expresia unei stenoze coronariene epicardice.

Aproximativ 75% din pacienţi au şi obstrucţie fixă (uşoară/ medie) la 1 cm de locul spasmului.

Durerea apare în repaus / somn.

EKG: leziune subepicardica – supradenivelare de ST, T inglobat in ST/T+ asociere de tulburări de conducere intraventriculară – BAV 2, Mobitz I. Coronarografie – spasm tranzitoriu spontan/ după factori provocatori (acetilcolină, hiperventilaţie).

Supravieţuire pe termen lung – bună.

Poate asocia aritmii severe şi moarte subită.

258 | P a g e

259 | P a g e

260 | P a g e

Unda Osborne.

Aspect EKG anevrism ventricular.

261 | P a g e

Sindromul de reperfuzie miocardica.

SINDROM ECG: Tulburari de repolarizare: accentuarea tranzitorie a supradenivelarii ST urmata rapid de regresia acesteia cu peste 50% din valoarea initiala (reperfuzie eficienta).

Tahiaritmii: ritm idioventricular accelerat, extrasistole V polifocale, TV sustinuta sau FV. Bradiaritmii: bradiaritmie sinusala, BAV. Regresia unor aritmii de natura ischemica: disparitia unei FA recente, a bradicardiei sinusale, BAV.

262 | P a g e

263 | P a g e

Zâmbiţi, mâine poate fi mairău!

264 | P a g e