The Johns Hopkins Internal Medicine Board Review

Öğrenmeyi kolaylaştıran, madde imli metin 300’ü tam renkli, 500’den fazla resim

The Johns Hopkins

Internal Medicine Board Review Redonda G. Miller Bimal H. Ashar Stephen D. Sisson

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Teoman SOYSAL NOBEL TIP K‹TABEVLER‹

□ □

ÇE

K TÜR

THE JOHNS HOPKINS INTERNAL MEDICINE BOARD REVIEW Redonda G. Miller, MD, MBA The Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, MD

Bimal H. Ashar, MD, MBA The Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, MD

Stephen D. Sisson, MD The Johns Hopkins University School of Medicine Baltimore, MD

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Teoman SOYSAL ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal›

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹

© 2010 Nobel T›p Kitabevleri Ltd. fiti.

Uyar› Notu

THE JOHNS HOPKINS INTERNAL MEDICINE BOARD REVIEW (TÜRKÇE)

Çeviri Editörü: Prof. Dr. Teoman Soysal ISBN: 978-975-420-742-2 THE JOHNS HOPKINS INTERNAL MEDICINE BOARD REVIEW 2008-2009 2nd EDITION Redonda G. Miller, MD, MBA • Bimal H. Ashar, MD, MBA • Stephen D. Sisson, MD ISBN: 978-0-323-04699-2 MOSBY ELSEVIER

Bu kitab›n Türkçeye çeviri hakk› MOSBY ELSEVIER taraf›ndan NOBEL TIP K‹TABEVLER‹’ne verilmifltir. 5846 ve 2936 say›l› Fikir ve Sanat Eserleri yasas› gere¤i herhangi bir bölümü, resmi veya yaz›s›, yazarlar›n ve yay›nlay›c›s›n›n yaz›l› izni al›nmadan tekrarlanamaz, bas›lamaz, kopyas› ç›kar›lamaz, fotokopisi al›namaz veya kopya anlam› tafl›yabilecek hiçbir ifllem yap›lamaz.

Düzenleme:

Nobel T›p Kitabevleri / Hakk› Çak›r

Kapak:

Hakk› Çak›r

Bask› / Cilt:

Nobel Matbaac›l›k, Had›mköy-‹STANBUL

T›p bilimlerinde, gerek bilgi düzeyi gerekse en iyi uygulamalar sürekli olarak de¤iflmektedir. Bilgi düzeyimiz yeni araflt›rma ve deneyimlerle artt›kça, uygulamalarda, tedavilerde ve ilaç tedavi rejimlerinde de¤ifliklikler yapmak gerekli veya uygun olabilir. Okuyucular›n kendilerine tavsiye edilen dozu veya formülü, uygulama yöntemi ve süresini ve ilac›n kontrendikasyonlar›n› tahkik edip do¤rulamak gayesiyle, (i) öne ç›kart›lan prosedürler hakk›nda verilen ya da (ii) uygulanacak her ürünün üreticisinin verdi¤i en yeni ve güncel bilgileri kontrol etmeleri tavsiye edilir. Sahip oldu¤u deneyime ve hasta hakk›nda mevcut bilgilerine dayanarak her münferit hasta için tan› koymak, dozaj› ve en iyi tedavi yolunu tespit etmek ve gereken tüm uygun emniyet tedbirlerini almak, hastaya bakan doktorun sorumlulu¤undad›r. ‹lgili cari kanunlar›n izin verdi¤i azami s›n›rlar içerisinde, Yay›nc› ve Editörler, bu kitapta verilen bilgilerin kullan›lmas›ndan kaynaklanabilecek veya onunla ba¤lant›l› bedensel yaralanma ve/veya flahsi veya ayni zararlardan dolay› herhangi bir sorumluluk kabul etmedikleri gibi bu tip olas› sorumluluk iddialar›n› flimdiden reddederler.

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹ LTD. fiT‹. ÇAPA Millet Cad. No:111 Çapa-‹stanbul Tel: (0212) 632 83 33 Fax: (0212) 587 02 17 CERRAHPAfiA Cerrahpafla T›p Fakültesi Karfl›s› Park içi Cerrahpafla-‹stanbul Tel: (0212) 586 17 58 KADIKÖY R›ht›m Cad. Derya ‹fl Merkezi No: 7 Kad›köy-‹stanbul Tel: (0216) 336 60 08 SAMSUN Ulugazi Mah. 19 May›s Bulvar› 16/6 Tel: (0362) 435 08 03 ELAZI⁄ Yahya Kemal Cad. Üniversite Mah. No: 36/B Tel: (0424) 233 43 43 ANTALYA Meltem Mahallesi, Dumlup›nar Bulvar› Falez Sit. Toros Apt. No:183/2 Tel: 0 (242) 238 15 55 BURSA Alt›parmak Cad. Burç Pasaj›, Bursa Tel: (0224) 224 60 21

Ankara MN MED‹KAL & NOBEL TIP K‹TABEV‹ Halk Sok. No: 5 S›hhiye-Ankara Tel: (0312) 431 16 33 ‹zmir / Bornova ‹ZM‹R GÜVEN K‹TABEV‹ 168. Sok. No: 10/1 Bornova-‹zmir Tel: (0232) 339 16 96 ‹zmir / Konak ‹ZM‹R GÜVEN K‹TABEV‹ SSK ‹fl Han› P/36 Konak-‹zmir Tel: (0232) 425 27 58 Adana ADANA NOBEL YAYIN DA⁄ITIM Adnan Kahveci Bulvar› 31/C Adana Tel: (0322) 233 00 29

ÖNSÖZ Yay›nc›m›z Elsevier’in de deste¤i ve yard›m›yla, John Hopkins Internal Board Review isimli kitab›m›z›n ikinci bask›s›n› sunmaktan k›vanç duyuyoruz. Bu tip kitaplar›n gücü, nihai olarak ve özünde, kitaba katk›da bulunan kiflilerin kalitesine ba¤l›d›r; bu aç›dan biz çok flansl›y›z, çünkü bu kitab›n her bölümü ele al›nan konu hakk›nda kapsaml› ve derin bilgi sahibi olan baflar›l› ve usta bir akademisyen taraf›ndan kaleme al›nm›fl bulunmaktad›r. Kitap, Amerikan Dahiliye Kurulu sertifikasyon s›nav›nda onlara verilen yerin ve yap›lan vurgunun seviyesine göre farkl› a¤›rl›klar verilmifl bölümlere ayr›lm›fl ve ayr›ca, bu konularla ba¤lant›l› (ve tabii ki test edilmifl) psikiyatri, dermatoloji ve oftalmoloji alanlar›na da kitapta ek olarak yer verilmifltir. Kitapta kulland›¤›m›z format, ilgili konular›n çal›fl›lmas›na ve h›zla gözden geçirilmesine olanak sa¤layan karfl›laflt›rma taplolar› ve karar algoritmalar› içermesi aç›s›ndan benzersizdir. Kitapta, Kurulun düzenledi¤i s›navlarda yap›lm›fl gözlemlere göre haz›rlanan ve önemli “ç›kart›lacak ders” noktalar›n› vurgulayan ve okuyucunun edindi¤i ve ö¤rendi¤i bilgiyi kendisinin de¤erlendirmesine ve s›namas›na olanak sa¤layan uygulama sorular› ve yan›tlar›n›n bulundu¤u özel bir web sitesine de ba¤lant› (link) verilmektedir.

Pek çok aç›dan, bu kitap, Johns Hopkins’de yüz y›l› aflk›n süredir devam eden t›p e¤itimi ve ö¤retiminin bir meyvesi ve

ürünüdür. 19uncu yüzy›l›n sonlar›nda, Johns Hopkins Hastanesi’nin ilk Baflhekimi olarak görev yapt›¤› süre içinde, Sir William Osler, bir modern dahiliye e¤itimi program› kavram› gelifltirdi. Sir William Osler, yatak bafl› e¤itimiyle ün kazand› ve bugün de hâlâ klinik t›p e¤itiminin asli yöntemi olma özelli¤ini sürdüren “viziteye ç›kma” uygulamas›n› kurdu ve kurumsallaflt›rd›. Dr. Osler’in ola¤anüstü yaflam› boyunca gerçeklefltirdi¤i pek çok baflar›l› çal›flmalardan biri de, baflyap›t› say›lan “The Principles and Practice of Medicine” (T›p Biliminin ‹lkeleri ve Uygulamas›) isimli eserini kaleme almas› oldu. Bu eser, hastal›klar› daha önce hiç ulafl›lamayan bir kesinlik, hassasiyet ve aç›kl›k ölçütüyle ve sistematik bir biçimde kategorize eden ve hastal›k tan›mlar›n› veren ilk ders kitab›yd›. Osler’in kendi sözleriyle ifade edersek: “Doktorlar asl›nda birer sanatkârd›r; kitaplar da onlar›n el aletleri. Öyleyse, belirli bir zanaat›n geliflmesini o zanaatta kullan›lan el aletlerinin çeflitlili¤iyle ve geliflmiflli¤iyle ölçebiliriz. O halde, bir mesle¤in zeka ve bilgi birikimini de o mesle¤e ait kitaplar›n genel koleksiyonuyla ölçmekten ve de¤erlendirmekten daha iyi bir yol yoktur.”

Bu kitab› kendi haz›rl›k materyallerinize de¤erli bir katk› olarak görece¤inizi ümit ediyoruz.

Editörler

III

YAZARLAR DEBORAH K. ARMSTRONG, MD Associate Professor of Oncology, Gynecology, and Obstetrics Johns Hopkins University School of Medicine BIMAL H. ASHAR, MD, MBA Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine JOHN N. AUCOTT, MD Instructor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine PAUL G. AUWAERTER, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine RONALD D. BERGER, MD, PHD Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine GAIL BERKENBLIT, MD, PHD Assistant Professor of General Internal Medicine Johns Hopkins University School of Medicine DIONNE BLACKMAN, MD Assistant Professor of Medicine University of Chicago

COLLEEN CHRISTMAS, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine DAVID S. COOPER, MD Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine SARA E. COSGROVE, MD, MS Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine SUSAN E. DORMAN, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine JAMES P. DUNN, MD Associate Professor of Ophthalmology Johns Hopkins University School of Medicine MICHELLE M. ESTRELLA, MD Instructor Johns Hopkins University School of Medicine DEREK M. FINE, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ROGER S. BLUMENTHAL, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

JOHN A. FLYNN, MD, MBA Associate Professor Johns Hopkins University School of Medicine

L. EBONY BOULWARE, MD, MPH Assistant Professor of Medicine and Epidemiology Johns Hopkins University School of Medicine

LAWRENCE B. GARDNER, MD Assistant Professor of Medicine New York University School of Medicine

TODD T. BROWN, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

MICHAEL GOGGINS, MD Associate Professor of Pathology, Medicine, and Oncology Johns Hopkins University School of Medicine

MARCIA I. CANTO, MD, MHS Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

SHERITA H. GOLDEN, MD, MHS Assistant Professor of Medicine and Epidemiology Johns Hopkins University School of Medicine

MICHAEL A. CARDUCCI, MD Associate Professor of Oncology and Urology Johns Hopkins University School of Medicine

ELIZABETH A. GRIFFITHS, MD Clinical Fellow Johns Hopkins University School of Medicine

MICHAEL J. CHOI, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

THOMAS B. HABIF, MD Adjunct Professor of Medicine Dartmouth School of Medicine

V

YAZARLAR

LAURA B. HERPEL, MD Fellow of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

HOWARD LEVY, MD, PHD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

MAUREEN R. HORTON, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

HYUNG M. LIM, MD Instructor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

CAROL ANN HUFF, MD Assistant Professor of Oncology and Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

RAFAEL H. LLINAS, MD Associate Professor of Neurology Johns Hopkins University School of Medicine

MARK T. HUGHES, MD, MA Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

JEFFREY MAGAZINER, MD Assistant Professor Johns Hopkins University School of Medicine

H.A. JINNAH, MD, PHD Associate Professor of Neurology Johns Hopkins University School of Medicine

DON R. MARTIN, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

SERGEY V. KANTSEVOY, MD, PHD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

MEREDITH C. MCCORMACK, MD Fellow of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

YVETTE L. KASAMON, MD Assistant Professor of Oncology and Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

CHRISTIAN A. MERLO, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

EDWARD K. KASPER, MD Chief of Cardiology Johns Hopkins University School of Medicine

REDONDA G. MILLER, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

REBECCA A. KAZIN, MD Assistant Professor of Dermatology Johns Hopkins University School of Medicine

YNGVILD OLSEN, MD, MPH Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

LANDON S. KING, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine THOMAS W. KOENIG, MD Assistant Professor of Psychiatry and Behavioral Sciences Johns Hopkins University School of Medicine

KIMBERLY S. PEAIRS, MD Assistant Professor Johns Hopkins University School of Medicine DAVID B. PEARSE, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

RICHARD A. LANGE, MD Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

BRENT G. PETTY, MD Associate Professor of Medicine, Pharmacology, and Molecular Sciences Johns Hopkins University School of Medicine

SOPHIE M. LANZKRON, MD Assistant Professor of Medicine and Oncology Johns Hopkins University School of Medicine

ROBERTO PILI, MD Assistant Professor of Oncology and Urology Johns Hopkins University School of Medicine

LINDA A. LEE, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ALBERT J. POLITO, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

MARK LEVIS, MD, PHD Assistant Professor of Oncology Johns Hopkins University School of Medicine

GREGORY PROKOPOWICZ, MD, MPH Assistant Professor of Internal Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

VI

YAZARLAR

RUDRA RAI, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

JOHN H. STONE, MD, MPH Clinical Associate in Medicine Massachusetts General Hospital

MOLLY SACHDEV, MD, MPH Fellow of Cardiology Johns Hopkins University School of Medicine

MICHAEL B. STREIFF, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

SARBJIT S. SAINI, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ARUNA SUBRAMANIAN, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ROBERTO SALVATORI, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

PETER B. TERRY, MD, MA Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

JOSEPH SAVITT, MD, PHD Assistant Professor of Neurology Johns Hopkins University School of Medicine

THOMAS A. TRAILL, MD Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

PAUL J. SCHEEL, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ERICA WARLICK, MD Fellow of Hematology and Oncology Johns Hopkins University School of Medicine

J. GABRIEL SCHNEIDER, MD Resident in Internal Medicine Massachusetts General Hospital

KATHLEEN WILLIAMS, RN, MSN, CRNP Nurse Practioner Johns Hopkins University School of Medicine

JONATHAN SEVRANSKY, MD Assistant Professor of Pulmonary and Critical Care Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ROBERT A. WISE, MD Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

STEPHEN D. SISSON, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

ILAN S. WITTSTEIN, MD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

B. DOUGLAS SMITH, MD Associate Professor Johns Hopkins University School of Medicine

ROBERT J. WITYK, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

LISA A. SPACEK, MD, PHD Assistant Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

CAROL M. ZIMINSKI, MD Associate Professor of Medicine Johns Hopkins University School of Medicine

VII

ÇEV‹RENLER

Çeviri Editörü

Prof. Dr. Teoman SOYSAL ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal›

Çevirenler*

Uz. Dr. M.Cem AR ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal›

Uz. Dr. A. Emre EfiKAZAN ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal›

Uz. Dr. fieniz ÖNGÖREN ‹stanbul Üniversitesi Cerrahpafla T›p Fakültesi ‹ç Hastal›klar› Anabilim Dal› Hematoloji Bilim Dal›

*Alfabetik s›ra ile

‹Ç‹NDEK‹LER BÖLÜM 1 SINAV BAfiARISINI YÜKSELTMEK ‹Ç‹N: ETK‹N ÇALIfiMA VE SORU ÇÖZME STRATEJ‹LER‹ 1 Dionne Blackman, MD

KISIM 1: KARD‹YOLOJ‹

BÖLÜM 12 HIV ENFEKS‹YONU 97 Gail Berkenblit, MD, PhD BÖLÜM 13 M‹KOBAKTER‹ ENFEKS‹YONLARI Susan E. Dorman, MD

5

107

BÖLÜM 2 H‹PERTANS‹YON 7 Gregory Prokopowicz, MD, MPH

BÖLÜM 14 ENFEKS‹YÖZ D‹YARE Jeffrey Magaziner, MD

BÖLÜM 3 L‹P‹D BOZUKLUKLARI 15 J. Gabriel Schneider, MD, and Roger S. Blumenthal, MD

BÖLÜM 15 ENFEKS‹YON HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR I 119 Aruna Subramanian, MD

BÖLÜM 4 KORONER ARTER HASTALI⁄I Ilan S. Wittstein, MD

23

BÖLÜM 5 AR‹TM‹LER 37 Molly Sachdev, MD, and Ronald D. Berger, MD, PhD BÖLÜM 6 KALP YETERS‹ZL‹⁄‹ 49 Edward K. Kasper, MD, FACC

BÖLÜM 16 ENFEKS‹YON HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR II 131 John N. Aucott, MD BÖLÜM 17 B‹YOTERÖR‹ZM 141 Sara E. Cosgrove MD, MS

KISIM 3: SOLUNUM HASTALIKLARI VE YO⁄UN BAKIM 149

BÖLÜM 7 KALP KAPAK HASTALI⁄I 55 Thomas A. Traill, MD, FRCP BÖLÜM 8 PER‹KARD HASTALIKLARI Richard A. Lange, MD

113

BÖLÜM 18 OBSTRÜKT‹F AKC‹⁄ER HASTALIKLARI 151 Robert A. Wise, MD, and Laura B. Herpel, MD

61 BÖLÜM 19 SOLUNUM FONKS‹YON TESTLER‹ 161 Robert A. Wise, MD, and Meredith C. McCormack, MD

BÖLÜM 9 ELEKTROKARD‹YOGRAF‹N‹N DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ 67 Brent G. Petty, MD

BÖLÜM 20 AKC‹⁄ER RADYOGRAF‹S‹ 165 Christian A. Merlo, MD, MPH, and Peter B. Terry, MD, MA

KISIM 2: ENFEKS‹YON HASTALIKLARI BÖLÜM 10 SOLUNUM YOLU ENFEKS‹YONLARI Paul G. Auwaerter, MD BÖLÜM 11 GEN‹TOÜR‹NER ENFEKS‹YONLAR Lisa A. Spacek, MD, PhD

73 75

87

BÖLÜM 21 ‹NTERST‹SYEL AKC‹⁄ER HASTALIKLARI 171 Maureen R. Horton, MD, and Landon S. King, MD BÖLÜM 22 VENÖZ TROMBOEMBOL‹K HASTALIK 179 David B. Pearse, MD

IX

‹Ç‹NDEK‹LER

BÖLÜM 23 SOLUNUM HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 185 Albert J. Polito, MD BÖLÜM 24 YO⁄UN BAKIM 195 Jonathan Sevransky, MD BÖLÜM 25 PLEVRAL HASTALIKLAR Albert J. Polito, MD

287

BÖLÜM 35 GLOMERÜL HASTALIKLARI Derek M. Fine, MD

295

BÖLÜM 36 KRON‹K BÖBREK HASTALI⁄I 303 Derek M. Fine, MD, and Paul J. Scheel, MD

205

KISIM 4: GASTROENTEROLOJ‹

BÖLÜM 37 NEFROLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 309 Michael J. Choi, MD, and Michelle M. Estrella, MD

211

BÖLÜM 26 PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA 213 Linda A. Lee, MD, AGAF BÖLÜM 27 ÖZOFAGUS HASTALIKLARI Linda A. Lee, MD, AGAF

BÖLÜM 34 AKUT BÖBREK YETMEZL‹⁄‹ Hyung M. Lim, MD

221

BÖLÜM 28 PANKREAS VE SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI 227 Sergey V. Kantsevoy, MD, PhD, and Marcia I. Canto, MD, MHS BÖLÜM 29 ‹NCE VE KALIN BA⁄IRSAK HASTALIKLARI Michael Goggins, MD

237

BÖLÜM 30 AKUT VE KRON‹K KARAC‹⁄ER HASTALIKLARI Rudra Rai, MD BÖLÜM 31 KARAC‹⁄ER HASTALIKLARININ KOMPL‹KASYONLARI 263 Rudra Rai, MD

249

KISIM 6: ENDOKR‹NOLOJ‹

BÖLÜM 38 D‹ABETES MELL‹TUS 319 Sherita H. Golden, MD, MHS, and Kathleen Williams, RN, MSN, CRNP BÖLÜM 39 T‹RO‹D HASTALIKLARI David S. Cooper, MD

271

BÖLÜM 32 AS‹T-BAZ BOZUKLUKLARI VE RENAL TÜBÜLER AS‹DOZ 273 Stephen D. Sisson, MD BÖLÜM 33 ELEKTROL‹T BOZUKLUKLARI Stephen D. Sisson, MD

X

279

331

BÖLÜM 40 KALS‹YUM BOZUKLUKLARI VE METABOL‹K KEM‹K HASTALI⁄I 343 Redonda G. Miller, MD BÖLÜM 41 REPRODÜKT‹F ENDOKR‹NOLOJ‹ Todd T. Brown, MD

353

BÖLÜM 42 NÖROENDOKR‹N VE ADRENAL HASTALIK 363 Roberto Salvatori, MD

KISIM 7: ROMATOLOJ‹ KISIM 5: NEFROLOJ‹

317

379

BÖLÜM 43 ARTR‹T 381 Don R. Martin, MD BÖLÜM 44 MUAYENEHANE PRAT‹⁄‹NDE ORTOPED‹ John A. Flynn, MD, FACR BÖLÜM 45 VASKÜL‹T 407 John H. Stone, MD, MPH

397

‹Ç‹NDEK‹LER

BÖLÜM 46 ROMATOLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 417 Carol M. Ziminski, MD

KISIM 8: HEMATOLOJ‹

BÖLÜM 58 ONKOLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 515 Mark Levis, MD, PhD BÖLÜM 59 AKC‹⁄ER KANSER‹ VE BAfi VE BOYUN KANSER‹ 523 Mark Levis, MD, PhD

427

BÖLÜM 47 ANEM‹ 429 Bimal H. Ashar, MD, MBA

KISIM 10: NÖROLOJ‹ BÖLÜM 48 TROMBOS‹T HASTALIKLARI 443 Elizabeth A. Griffiths, MD, and Sophie M. Lanzkron, MD BÖLÜM 49 PIHTILAfiMA BOZUKLUKLARI Michael B. Streiff, MD

451

BÖLÜM 62 HAREKET BOZUKLUKLARI 545 H. A. Jinnah, MD, PhD, and Joseph Savitt, MD, PhD

BÖLÜM 51 M‹YELOD‹SPLAST‹K SENDROM 465 Erica Warlick, MD, and B. Douglas Smith, MD

BÖLÜM 63 NÖROLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR 553 Rafael H. Llinas, MD

BÖLÜM 52 KAN YAYMASI VE KEM‹K ‹L‹⁄‹ DE⁄ERLEND‹R‹LMES‹ 469 Lawrence B. Gardner, MD

KISIM 11: GENEL TIP VE ‹Ç HASTALIKLARINDA SEÇ‹LM‹fi KONULAR 561

479

BÖLÜM 53 KOLOREKTAL KANSER Mark Levis, MD, PhD

BÖLÜM 60 BAfi A⁄RILARI 531 Kimberly S. Peairs, MD BÖLÜM 61 SEREBROVASKÜLER HASTALIK VE NÖBET BOZUKLUKLARI 537 Rafael H. Llinas, MD, and Robert J. Wityk, MD

BÖLÜM 50 AKUT VE KRON‹K LÖSEM‹LER 459 B. Douglas Smith, MD, and Erica Warlick, MD

KISIM 9: ONKOLOJ‹

529

BÖLÜM 64 GER‹ATR‹ HEK‹ML‹⁄‹NDE SEÇ‹LM‹fi KONULAR Colleen Christmas, MD

563

481

BÖLÜM 54 MEME VE OVER KANSER‹ Deborah K. Armstrong, MD

BÖLÜM 65 DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N KADIN SA⁄LI⁄INDA SEÇ‹LM‹fi KONULAR 571 Redonda G. Miller, MD

487

BÖLÜM 55 GEN‹TOÜR‹NER KANSER 493 Michael A. Carducci, MD, FACP, and Roberto Pili, MD BÖLÜM 56 LENFOMA VE KRON‹K LENFOS‹T‹K LÖSEM‹ Yvette L. Kasamon, MD BÖLÜM 57 PLAZMA HÜCRE D‹SKRAZ‹LER‹ Carol Ann Huff, MD

507

501

BÖLÜM 66 DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N DERMATOLOJ‹ 581 Rebecca A. Kazin, MD, and Thomas B. Habif, MD BÖLÜM 67 DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N OFTALMOLOJ‹ James P. Dunn, MD BÖLÜM 68 DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N PS‹K‹YATR‹ Thomas W. Koenig, MD

605

613

XI

‹Ç‹NDEK‹LER

BÖLÜM 69 DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N ALERJ‹ VE ‹MMÜNOLOJ‹ Sarbjit S. Saini, MD BÖLÜM 70 DAH‹L‹YEC‹ ‹Ç‹N GENET‹K Howard Levy, MD, PhD

BÖLÜM 72 MADDE ‹ST‹SMARI 647 Yngvild Olsen, MD, MPH

BÖLÜM 73 PREOPERAT‹F DE⁄ERLEND‹RME Stephen D. Sisson, MD

641

BÖLÜM 75 KL‹N‹K EP‹DEM‹YOLOJ‹ 667 L. Ebony Boulware, MD, MPH BÖLÜM 76 TIPSAL ET‹K 673 Mark T. Hughes, MD, MA ‹NDEKS

XII

655

BÖLÜM 74 BA⁄IfiIKLAMA VE KORUNMA 659 Jeffrey Magaziner, MD

627

BÖLÜM 71 TAMAMLAYICI VE ALTERNAT‹F TIP Bimal H. Ashar, MD, MBA

621

677

KISIM 4

GASTROENTEROLOJ‹ 26

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA 27 ÖZOFAGUS HASTALIKLARI 28 PANKREAS VE SAFRA YOLLARI HASTALIKLARI 29 ‹NCE VE KALIN BA⁄IRSAK HASTALIKLARI 30 AKUT VE KRON‹K KARAC‹⁄ER HASTALIKLARI 31 KARAC‹⁄ER HASTALIKLARININ KOMPL‹KASYONLARI

211

26

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA LINDA A. LEE, MD, AGAF

Gastrointestinal kan kayb›n›n nedenleri, kanama yerinin Treitz ligaman›na göre anatomik lokalizasyonuna bak›larak iki ana kategoriye ayr›l›r: Treitz ligaman›n›n üstünde bir yerden köken alan kan kayb›na üst gastrointestinal kanama, ligaman›n alt›ndan kaynaklananlara ise alt gastrointestinal kanama ad› verilir. Bu bölümde üst veya alt gastrointestinal kanama flüphesi olan hastalara yaklafl›m ve kanamaya en s›k yol açan spesifik etyolojiler tart›fl›lacakt›r.

fiekil 26-1’de midenin anatomik özellikleri görülmektedir.

I Antrum I Pilorik salg› bezleri I G hücreleri: gastrin salg›layarak asit üretimini stimüle ederler I D hücreleri: gastrin sekresyonunu inhibe eden somatostatin salg›larlar I Goblet hücreleri: mukus salg›layarak mide yüzeyini kaplar ve korozif hasardan korurlar I Fundus/gövde I Oksintik bezler I Parietal hücreler: asit (HCl) salg›larlar I Esas hücreler pepsinojen salg›larlar; HCl pepsinojeni parçalayarak pepsine dönüfltürür.

Pepsin gastrik epitele zarar verebilir

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I Nedenler I I I

Gastrik Asit Sekresyonu I

I

Asit üretimi/sekresyonu üç yolla gerçekleflir I

Do¤rudan mukoza hasar› (ör: toksinler, etanol, NSA‹‹, H.Pylori, safra) Prostaglandin sentezinin inhibisyonu (NSA‹‹) Koruyucu mukus tabakas›n›n hasar görmesi (NSA‹‹, H.Pylori) Artm›fl gastrik asit sekresyonu (H. Pylori, gastrinoma, hiperkalsemi, sepsis, MSS, yan›klar) Mukozal iskemi (anastomotik ülserler)

213

m ü l

Mide Anatomisi

ö

I

B

TEMEL B‹LG‹LER

Vagus inervasyonu asetilkolin sal›nmas›na neden olur; bu da H+/K+ATPaz’lar›n stimülasyonuna ve asit üretimi/sekresyonuna yol açar + + I Gastrin H /K ATPaz’lar›n do¤rudan uyar›lmas›na ve bu yolla asit üretimi/sekresyonuna sebep olur I Histamin sal›nmas› adenilat siklaz uyar›m›na ve dolay›s›yla cAMP oluflumuna neden olur; bu da H+/K+ATPaz’lar›n uyar›lmas› ve asit üretimi/sekresyonuna yol açar Asit sekresyonunun düzenlenmesi I Bazal asit sekresyonu: Vagal tonus arac›l›¤› ile sa¤lan›r. Geceleri en yüksek düzeye ulafl›r I G›da ile uyar›lan sekresyon I Sefalik evre: G›dan›n görüntüsü, kokusu veya tad› vagus sinirini uyararak asit sekresyonuna yol açar I Gastrik evre: G›dan›n mideye girmesi sonucu oluflan distansiyon ve protein sindirimi ile uyar›l›r; takiben gastrin salg›lan›r I ‹ntestinal evre: ‹nce ba¤›rsak içine giren proteinler asit salg›lanmas›n› uyar›r I

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

Antrum Mukus hücreleri G hücreleri (gastrin) Duodenum

Kardiya Mukus hücreleri

I

Fundus Parietal hücreler (asit) Esas hücreler (pepsin)

Gövde

I

Pilor

fiEK‹L 26-1.

Midenin anatomisi (Kumar V, Fausto N, Abbas A: Robbins & Cotran’s Pathologic Basis of Disease, 7th ed., Philadelphia, WB Saunders, 2004, fiekil 17-12A).

Epidemiyoloji I I I I

Ço¤u hastada asit sekresyonu normal düzeydedir Gastrik ülser altta yatan bir maligniteye iflaret ediyor olabilir Duodenal ülserler nadiren malignite ile iliflkilidir Peptik ülser hastal›¤›n›n yaflam boyu prevalans› %510’dur

Klinik Özellikler I I I

I

I

En s›k rastlan›lan semptom epigastrik kar›n a¤r›s›d›r Bulant› ve kusma görülebilir Gastrointestinal kanama (ilerleyen k›s›mlara bak›n›z): Hastalar›n yaklafl›k %20’sinde kanama görülür. Bu hastalar hematemez, kahve telvesi fleklinde kusma, hematoflezi veya melena ile baflvurabilirler Perforasyon I Hastalar›n %5’inde görülür I Muayenede kar›n sert ve hassast›r; rebound verir I Duodenal ülserler posterior yönden pankreasa penetre olarak amilaz ve lipaz›n yükselmesine neden olabilirler Mide ç›k›fl› obstrüksiyonu I Ço¤unlukla pilor çevresindeki skar oluflumuna ikincil olarak oluflur I Kar›nda fliflkinlik, bulant›, kusma, kilo kayb› ile ortaya ç›kar

I

H2-blokerler (ör: simetidin, ranitidin, famotidin, nizatidin) I Parietal hücreler üzerindeki H2-reseptörlerini bloke ederler I Hem duodenal hem de gastrik ülserlerde etkilidir I Sitokrom P-450 ilaç metabolizmas›n› inhibe eder (simetidin ile daha s›k gözlenir). Birlikte kullan›ld›¤›nda baz› ilaçlar›n düzeyinin düzenli takibi gerekir (ör: varfarin, fenitoin ve teofillin) Proton-pompa (H+/K+ATPaz) inhibitörleri (ör: omeprazol, lansoprazol, rabeprazol, pantoprazol) + + I H /K ATPaz’lar› geri dönüflümsüz olarak bloke eder; Pompalar›n %90’›n›n bloke edilmesi 3 günü almaktad›r I Hem duodenal hem de gastrik ülserlerde etkilidir I Di¤er ilaçlar›n emilimine etki edebilir (ketokonazol, ampisillin, demir, digoksin) Sukralfat I Endojen prostaglandinleri stimüle ederek mukozal savunma ve tamiri h›zland›r›r I Duodenal ülserlerde etkilidir I Alüminyum toksisitesi ihtimali nedeniyle renal yetersizlikli hastalarda kullan›m›ndan kaç›n›lmal›d›r

Tedavi Süresi I I

Duodenal ülserlerde 4-6 hafta Gastrik ülserlerde 6-8 hafta; sekizinci haftada gastrik kanseri d›fllamak için endoskopi ve biyopsiler tekrar edilmelidir

NSA‹‹ ILE ‹L‹fiK‹L‹ G‹ TOKS‹S‹TES‹ Epidemiyoloji I I I

I I

NSA‹‹ alan hastalar›n %10-20’sinde dispepsi görülür NSA‹‹’yi artrit için kullananlar›n %1,3’ünde ciddi G‹ komplikasyonlar› oluflur NSA‹‹’ye ba¤l› gastrointestinal kanama nedeniyle hastaneye yat›r›lan hastalarda mortalite oran› %5-10 aras›ndad›r Düflük doz aspirin (<75 mg/gün) kullan›m›nda bile artm›fl G‹ kanama riski mevcuttur Enterik kapl› aspirinlerde komplikasyon oranlar› enterik kapl› olmayanlarla benzerdir

Tan› I

Baryum grafiye karfl› endoskopi I Endoskopinin gastrik ve duodenal ülserleri saptama konusunda baryumlu grafilere nazaran çok daha üstün oldu¤unu gösteren dört ayr› çal›flma mevcuttur I American College of Physicians (ACP) 1985 k›lavuzu endoskopiyi önermektedir

Tedavi I

Antasitler I Asidi nötralize ederler I Renal yetersizlikli hastalarda alüminyum ve magnezyum içeren bileflikler toksik olabilir I Kalsiyum karbonat içerikli antasitlerin uzun süreli kullan›m› süt-alkali sendromuna (hiperkalsemi, hiperfosfatemi) yol açabilir

214

Risk Faktörleri I I I I I I

Ülser öyküsünün varl›¤› Efl zamanl› kortikosteroid kullan›m› Efl zamanl› di¤er antikoagülanlar›n kullan›lmas› Yüksek doz NSA‹‹ ‹leri yafl (>70) H. Pylori-(çeliflkili)

Mekanizma I

I

Topikal: NSA‹‹’ler asidik karakterdedir; koruyucu mukus tabakas›n› geçerek gastrik epitelyuma kadar ilerleyerek burada iyonize hale gelirler. Mukus tabakas›ndaki hasarl› bölgeden epitelyuma daha fazla gastrik asit ve pepsin ulafl›r Prostaglandin sentezinin inhibisyonu: Gastroduodenal NSA‹‹ hasar›n›n en önemli nedenidir

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

I I I

I

Profilaksiye Alternatif I

COX-2 selektif inhibitörleri I COX-1 yap›sal olarak mevcuttur ve sadece gastrointestinal mukoza bütünlü¤ünün sa¤lanmas›nda rol oynar; COX-2 ise inflamasyonu takiben ortaya ç›kar I Çal›flmalar selektif COX-2 inhibitörlerinin NSA‹‹’lere nazaran daha az peptik ülser hastal›¤›na yol açt›¤›n› göstermektedir I Kardiyoprotektif etkileri yoktur (COX-1 trombosit agregasyonunda rol oynar) I COX-2 selektif inhibitörlerinin koruyucu etkileri, hastalar›n normal veya bebek aspirini kullanmas› durumunda ortadan kalkar

HEL‹KOBAKTER PYLOR‹ (H.PYLOR‹) ENFEKS‹YONU

I

Tedavi I

Özellikler I I I I I I I I I

Gram-negatif, spiral-flekilli, kuyruklu çomaklar Amerika Birleflik Devletleri’nde peptik ülser hastal›¤› olgular›n›n ço¤unlu¤unu oluflturur Mukus tabakas›nda yer al›r; üreyi, amonyum ve bikarbonata parçalayan bir üreaz üretir Bafll›ca rezervuar insanlard›r Fekal-oral ve/veya oral-oral yolla bulaflt›¤› düflünülmektedir Enfeksiyonun çocukluk ça¤›nda bafllad›¤› kabul edilmektedir Amerika Birleflik Devletleri’nde 60 yafl üstü popülasyonun %40-50’si enfektedir Geliflmekte olan ülkelerdeki prevalans› daha yüksektir Enfeksiyonu kolaylaflt›ran risk faktörleri aras›nda düflük sosyoekonomik flartlar, kalabal›k aileler, temiz olmayan g›da ve suya maruziyet

I

Tan› I

Non-invazif testler I Serum IgG: Duyarl›l›¤› %90 civar›ndad›r

Özet I Üçlü ilaç tedavisi, ikili tedaviden çok daha baflar›l›d›r I Reenfeksiyon nadirdir I %43 oran›nda metranidazol direnci görülür I Klaritromisine direnç %8’dir FDA onayl› tedavi flekilleri I 14 gün: Bizmut subsalisilat 4x2 tablet, metronidazol 250 mg 4x1, tetrasiklin 500 mg 4x1, H2-bloker (BMT) I 14 gün: Lansoprazol 30 mg 2x1, amoksisilin 1g 2x1, klaritromisin 500mg 2x1 (LAK) I 10 gün: Omeprazol 20 mg 2x1, amoksisilin 1g 2x1, klaritromisin 500 mg 2x1 (OAK)

H. Pylori ile ‹liflkili Hastal›klar I

I I

26

I

Semptomu veya daha önce peptik ülser hastal›¤› hikayesi olmayanlarda endike de¤ildir Mizoprostol I Prostaglandin E türevidir; NSA‹‹’ye ba¤l› ülser insidans›n› azaltt›¤› gösterilmifltir I Diyare s›k görülen bir yan etkidir I Gebelikte kullan›m› kontraendikedir Proton pompa inhibitörleri de etkilidir H2-blokerler, proton pompa inhibitörleri ve mizoprostole nazaran daha az etkili bulunmufltur Peptik ülser hastal›¤› öyküsü olan ve H. Pylori pozitif bulunan hastalarda NSA‹‹’lere bafllamadan önce mutlaka H. Pylori eradike edilmelidir

m

I

Peptik ülser hastal›¤› I H. Pylori, gastrik ülserli hastalar›n %75’inde, duodenal ülserli hastalar›n ise %100’e yak›n›nda görülür Aktif kronik gastrit Gastrik adenokarsinoma

215

ü

Profilaksi

l

I

NSA‹‹’ler kesilmelidir. Ülser varl›¤›nda H. Pylori (ilerideki bölümlere bak›n›z) tedavi edilmelidir.

Proton pompa inhibitörleri kullan›labilir

ö

I

I

B

I

Serum kalitatif antikor testi Tam kan kalitatif antikor testi I Kantitatif antikor testi: Titrede %30 azalma tedaviye yan›t› göstermede kullan›labilir I Üre nefes testi (duyarl›l›k %95, özgüllük > %95) I C-13 veya C-14 ile iflaretlenmifl üre, üreaz taraf›ndan amonyum ve CO2’ye parçalan›r I Testten 1 hafta önce proton pompa inhibitörleri, 4 hafta önce antibiyotikler kesilmelidir. Bizmut ve yüksek doz H2 reseptör blokerleri de test öncesi kesilmifl olmal›d›r I D›flk›da H. Pylori antijen testi I Duyarl›l›k %93.2, özgüllük % 93.2 I ‹lk tan›da ve tedavi ile eradikasyonun gösterilmesinde yararl›d›r ‹nvazif testler I H›zl› üre testi (duyarl›l›k %90, özgüllük > %95) I Biyopsi üre damlat›lm›fl bir kart üzerine konur; üreaz varsa üreyi parçalar ve kartta bir pH ve renk de¤iflikli¤ine yol açar I Histoloji I Kronik aktif gastrit varl›¤› mikroorganizma gösterilemese dahi H.Pylori’nin varl›¤›na iflaret eder I Organizmalar Giemsa, H&E ve gümüfl boyalarla saptanabilir I Kültür I Sadece antibiyotik direncini tespitte yararl›d›r H. Pylori taramas› I Antikor testleri daha önce tedavi edilmemifllerde yararl›d›r I Aktif enfeksiyonun gösterilmesi veya tedavi baflar›s›n›n de¤erlendirilmesinde d›flk› antijen testi veya üre nefes testi kullan›labilir I H. Pylori iliflkili ülser veya kanserlerin saptanmas›nda endoskopi önemlidir I

Tedavi

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA I

I

I

ZOLL‹NGER-ELL‹SON SENDROMU I I I I

I I

I

Pankreas veya duodenum duvar›ndan kaynaklanan tümörlerden (gastrinoma) gastrin hipersekresyonu Tedaviye dirençli peptik ülserasyon ile ortaya ç›kar Ülserasyon tek veya birden çok olabilir; mide, duodenum veya jejunumdan kaynaklanabilir Diyare, çok miktarda salg›lanan gastrik asit sonucu oluflur. Duodenuma giren büyük miktarlarda gastrik asit pankreatik enzimlerin inaktivasyonuna ve bu yolla steatoreaya neden olur Gastrinomalar›n üçte ikisi maligndir ve lenf bezlerine veya karaci¤ere metastaz yaparlar Gastrinomalar›n yaklafl›k üçte biri multipl endokrin neoplazi tip I (MEN-1) ile iliflkilidir; paratiroid (hiper kalsemiye neden olurlar) ve hipofiz adenomlar› ile birlikte görülebilirler Tan› I Yüksek bazal asit salg› düzeyleri (duyarl› de¤ildir) I Yüksek serum gastrin düzeyleri (>1000pg/ml) ile birlikte gastrik pH<2 mEq varl›¤› pratik olarak tan› koydurucudur I Gastrin düzeyi <1000 pg/ml ve gastrik pH< 2mEq/ml olanlarda provokatif testlere gereksinim vard›r I Sekretin testi: ‹ntravenöz sekretin infüzyonu, Zollinger-Ellison sendromlu hastalarda serum gastrin düzeyinde paradoksik yükselmelere neden olurken di¤er hastal›klarda bu durum görülmez. Sekretin stimülasyon testinin duyarl›l›¤› yaklafl›k %85 civar›ndad›r I Kalsiyum infüzyon testinin duyarl›l›k ve özgüllü¤ü çok daha düflüktür bu nedenle sadece sekretin testinin tan›y› do¤rulamad›¤› ve klinik flüphenin yüksek oldu¤u durumlarda uygulanmal›d›r I Tümör lokalizasyonu I Radyolojik görüntüleme: Kar›n BTgastrinomalar›n %90’› pankreas bafl›, duodenum 2. k›sm› ve ana safra yolu aras›ndaki “gastrinoma üçgeni” içinde yer al›r 111 I Oktreotid sintigrafisi: In-DTPA-D-Phe1 oktreotid gastrinomalar üzerindeki somatostatin tip 2 reseptörlerine ba¤lan›r. Tüm vücut sintigrafisi kullanarak gastrinomalar % 71-75 duyarl›l›k ve % 86-100 özgüllük ile saptanabilir

D‹SPEPS‹ I

I

Tan›m: Reflü belirtilerinin yoklu¤unda kronik veya tekrarlay›c› epigastrik a¤r›, akut fliddetli a¤r›, kar›n a¤r›s› veya disfaji Dispepsi ay›r›c› tan›s› I Fonksiyonel dispepsi: Olgular›n %60’› I Motilite bozuklu¤u I Hipersensitif viseral duyu

216

Bozuk intestinogastrik refleksler Psikolojik stres I Peptik ülser hastal›¤›: Olgular›n %15-25’i I Gastroözofajiyal reflü hastal›¤›: Olgular›n %5-15’i I Malignite: Olgular›n %2’sinden az› Klinik de¤erlendirme ve tedavi I 2001 American Gastroenterology Association (AGA) k›lavuzu: Hastan›n yafl› 45’in alt›nda ve hiç uyar›c› semptom (ör: kilo kayb›, disfaji, anemi) yok ise H.Pylori serolojisine (veya d›flk›da antijen testi) bak›lmal›d›r, pozitif bulunmas› halinde tedavi edilir; negatif ise antisekretuar tedavi denenebilir. Yan›t al›nmayanlarda endoskopi yap›lmal›d›r. Yafl >45 veya uyar›c› semptomlar›n varl›¤›nda do¤rudan endoskopi ile de¤erlendirmeye geçilir I

Gastrik mukoza iliflkili lenfoid doku (mucosa associated lymphoid tissue [MALT]) lenfoma: H.pylori enfeksiyonunun tedavisi bu tür lenfomada hastalar›n ço¤unlu¤unda tümör regresyonuna neden olur

GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA G‹ Kanamal› Hastaya Yaklafl›m I

I I

I

I

De¤erlendirme I Kalp h›z›na, kan bas›nc›na, ortostatik hipotansiyon olup olmad›¤›na bak›l›r I Hematokriti kontrol edin- ciddi kanamas› olan hastalarda hematokrit bafllang›çta yan›lt›c› olarak normal bulunabilir ‹V s›v› ve/veya kan ile hacim yerine koyma tedavisi Alt/üst G‹ kanama ayr›m› yap›lmal›d›r I Hematemez: Kanama oda¤›n›n üst G‹S’den kaynakland›¤›n› gösterir (Treitz ligaman›n›n üstünden) I Melena: Kan›n G‹S’de birkaç saat kalm›fl oldu¤una iflaret eder. Üst veya proksimal alt (sa¤ kolon) G‹ kanamalar›nda görülür I Hematoflezi: Genellikle alt G‹S’den kaynaklanan bir kanama oldu¤unu düflündürse de masif üst G‹ kanamalar›nda da ortaya ç›kabilir I Nazogastrik aspirasyon: Taze kan veya kahve telvesi görünümü olup olmad›¤›na bak›lmal›d›r. Üst G‹ kanamal› hastalarda bazen kan içermeyen aspiratlarla karfl›laflmak mümkündür Tan› (fiekil 26-2) I Üst G‹ kanama flüphesi: Üst G‹S endoskopisi yap›lmal›d›r I Alt G‹ kanama flüphesi: Sigmoidoskopi veya kolonoskopi uygulanmal›d›r. Kanama sebat ederse anjiyografi, veya 99MTc iflaretli eritrositlerle sintigrafi ile devam edilmelidir I Hemodinamik instabilitenin efllik etti¤i hematoflezi varl›¤›nda ilk olarak üst G‹ kanamay› d›fllamak için bir üst G‹S endoskopi yap›lmal›d›r Tedavi: Kanaman›n etyolojisine dayal›d›r. H2-blokerler ve proton pompa inhibitörleri, yak›n zamanl› bir kanaman›n endoskopik bulgular›n›n görülmedi¤i olgularda tekrar kanama riskini azaltmazlar. Epinefrin enjekte edilen görülebilir damarl› ülserleri olan hastalarda tekrar kanama riskini azaltabilece¤inden üst G‹ kanama flüphesinde tedaviye ampirik olarak iv proton pompa inhibitörleri ile bafllanmas› tercih edilebilir

Etyoloji Gastrointestinal kanama nedenleri flekil 26-1’de özetlenmifltir.

I Üst G‹ kanama

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

Gastrointestinal kanama

Hemodinami stabil

Hemodinami bozuk

İV sıvı, kan ürünleri ve vazopresör tedavi

Nazogastrik sonda

Taze kan veya kahve telvesi görünümü var

Üst GİS endoskopi Pozitif

Taze kan veya kahve telvesi görünümü yok

Negatif Yok Alt GİS endoskopi, sintigrafik incelemeler ve/veya anjiyografi ile değerlendirin

Melena, hematemez veya ortostatik hipotansiyonla beraber ani hematoflezi bulgular› olan hastalarda üst G‹ kanama düflünülmelidir Alt G‹ kanama I Tüm akut G‹ kanama epizotlar›n›n sadece %20’sinden sorumludur I Hematoflezi ve nadiren melena ile baflvuran hastalarda düflünülmelidir I Akut alt G‹ kanama olgular›n›n yar›s›ndan ço¤unda etyoloji divertiküllerdir

I

TABLO 26-1

Gastrointestinal Kanama Nedenleri Üst G‹S Akut G‹ kanama

Kronik G‹ kanama

Alt G‹S

Peptik ülser hastal›¤› Divertiküloz Gastrik erozyonlar Vasküler ektazi Özofajit Kolit Mallory-Weiss y›rt›¤› Kanserler (%5-15) Portal hipertansiyona ba¤l› Dieulafoy lezyonu Özofajit Gastrik ülser Gastrit Duodenal ülser Vasküler ektazi

>1 cm adenomlar Karsinom Kolit Vasküler ektazi

I

217

m ü l

Gastrik/duodenal ülserler I Kanayan ülserler genellikle midede küçük kurvatur, duodenumda ise büyük damarlara erozyon ihtimali olan posterior duvarda yerleflim gösterirler

Yafl ve NSA‹‹ kullan›m›n›n aksine H. Pylori ülser kanamas› için bir risk faktörü de¤ildir I Ülser taban›nda ay›rt edilebilir bir damar görülen hastalarda aktif kanama olmasa dahi endoskopik tedavi gereklidir. Tekrar kanama olas›l›¤› tedavi edilmeyenlerde %50-70, edilenlerde %20 civar›ndad›r I Endoskopik tedavi sonras› uygulanan intravenöz omeprazolün tekrar kanama oran›n› %22.5’ten %6.7’ye çekti¤i gösterilmifltir I Endoskopik tedavinin baflar›s›z kald›¤› durumlarda hastalar cerrahiye yönlendirilmelidir I Kanama geçiren hastalarda uzun süreli profilaksi uygulanmas› düflünülmelidir; profilaksi yap›lmayan peptik ülser hastal›¤›nda 3 y›ll›k tekrar kanama oran› %33’tür Mallory-Weiss y›rt›klar› I Gastroözofajiyal bileflkede meydana gelen mukozal y›rt›klar I S›kl›kla kanama öncesi kusma veya fliddetli kuru ö¤ürtü öyküsü bulunur I Yüklü alkol tüketimiyle de iliflkili olabilir I Kanama genellikle kendili¤inden durur; Hastalar›n %5’inde tekrarlayan kanamalar görülebilir I Anjiyografi ve embolizasyon uygulanabilir. Cerrahi nadiren gerekir I Boerhaave sendromu (kusma ile sonuçlanmayan fliddetli mide bulant›s› ve kabarmas› sonucu oluflan özofagus perforasyonu) ile kar›flt›r›lmamal›d›r Vasküler malformasyonlar I Anjiyodisplazi I ‹nce ba¤›rsak ve kolonun her yerinde olabilecek, yüzeyden belirgin kabar›k olmayan k›rm›z› lezyonlar I Tan› endoskopi ile konur.

I Kronik renal yetersizlik ve kalp kapak hastal›¤› ile iliflkili bulunmufltur.

I Demir replasman› ve östrojenlerle tedavi edilir I

Spesifik Etyolojiler I

26

Gastrointestinal kanamas› olan hastalar›n de¤erlendirilmesi.

I

I

Hematoşezi hikayesi

ö

fiEK‹L 26-2.

Var

B

Uygun tedaviyi verin

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

Ani kanamalar sintigrafi veya arteriyografi ile de¤erlendirildikten sonra embolizasyon veya cerrahi rezeksiyon ile tedavi edilir I Karpuz görünümlü (“watermelon”) mide (fiekil 26-3) I Gastrik antrumda vasküler ektazi I Ön planda yafll› kad›nlarda görülür I Kronik karaci¤er hastal›¤› ve skleroderma ile birlikte olabilir I Genellikle demir eksikli¤i anemisi olarak ortaya ç›kar I Demir replasman› ile tedavi edilse de nadiren koterizasyon veya cerrahi gerekebilir Dieulafoy lezyonu I Mideyi erode ederek ani kanamaya neden olan ektazik arter I Kanama durmuflsa endoskopi ile lezyonun tan›nmas› mümkün olmayabilir I Endoskopik olarak koterizasyon ile tedavi edilir; nadiren embolizasyon veya cerrahi gerekebilir Kolonik mukoza veya submukozadaki divetiküloz “cepleri” (fiekil 26-4) I Alt G‹ kanaman›n en s›k sebebidir I Divertiküller genellikle sol kolonda daha fazla bulunmas›na karfl›n kanamalar ço¤unlukla sa¤ kolon kökenlidir I Tekrar kanama oran› düflüktür I Olgular›n sadece %20’sinde kanayan divertikül saptanabilir I Hastalar›n ço¤unda genel durum bozulmaz ve kanama kendili¤inden durur I Refrakter veya tekrarlayan kanamalar› olanlarda tedavi cerrahi rezeksiyondur I Divertikülit I Divertikül cebi etraf›nda inflamasyon I Ço¤unlukla sol kolonda görülür I Tipik olarak kar›n a¤r›s›, atefl ve lökositozla ortaya ç›kar I Mikroskopik düzeyde kanamalar s›kl›kla olsa da, bariz kanama nadirdir I

I

I

fiEK‹L 26-4.

Kolonda divertiküloz. A, Çift kontrastl› baryum grafide divertikülleri temsil eden “cepleflmeler” (oklar) görülüyor.

B, BT’de “cepleflmeler” (oklar) ve geliflmekte olan bir apseye ait kütle (M) dikkati çekiyor (Mettler FA: Essentials of Radiology, 2nd ed., Philadephia, WB Saunders, 2005, fiekil 6-73).

BT tan›da yard›mc›d›r; ancak akut enfeksiyon döneminde baryum grafi veya kolonoskopiden kaç›n›lmal›d›r I Komplikasyonlar› aras›nda perforasyon, peritonit, apseler ve fistül oluflumu say›labilir I Gram negatif aerob ve anaeroblar› kapsayan genifl etkili antibiyotiklerle (siprofloksasin + metronidazol) tedavi edilir Portal hipertansiyon ile iliflkili kanamalar I Portal bas›nc›n 12 mmH’den yüksek oldu¤u durumlarda kanama olabilir I Kanamalar beta bloker kullanarak önlenebilir; betablokerler ayn› zamanda kanamaya ba¤l› mortaliteyi de azaltmaktad›r I

I

fiEK‹L 26-3.

Karpuz (“watermelon”) midenin endoskopik görünümü (Feldman M: Sleisenger and Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 7th ed., Philadelphia, WB Saunders, 2002, fiekil 120-9).

218

PEPT‹K ÜLSER HASTALI⁄I VE GASTRO‹NTEST‹NAL KANAMA

26

I

ü l

Fallah MA, Prakash C, Edmundowicz S: Acute gastrointestinal bleeding. Med Clin North Am 84:1183–1208, 2000.

Lau JY, Sung JJ, Lee KK, et al: Effect of intravenous omeprazole on recurrent bleeding after endoscopic treatment of bleeding peptic ulcers. N Engl J Med 343:310–315, 2000.

Rockey DC, Cello JP: Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with iron-deficiency anemia. N Engl J Med 329:1691–1695, 1993.

Rockey DC, Koch J, Cello JP, et al: Relative frequency of upper gastrointestinal and colonic lesions in patients with positive fecal occult-blood tests. N Engl J Med 339:153–159, 1998.

Wolfe MM, Lichtenstein DR, Singh G: Gastrointestinal toxicity of nonsteroidal anti-inflammatory drugs. N Engl J Med 340:1888–1899, 1999.

m

OKUNMASI ÖNER‹LEN KAYNAKLAR

ö

I

Sa¤ kolon, splenik fleksura ve rektum daha çok etkilenir (kanlanma s›n›r›,“watershed“) I Semptomlar aras›nda hafif kar›n a¤r›s›, kramplar ve kanl› ishal say›labilir I Tan› klinik özellikler ve kolonoskopi ile konur I Östrojen kullan›m›, hiperkoagülabilite ve vaskülit ile iliflkili olabilir Kronik G‹ kanama I Peptik ülser hastal›¤›, kolon kanseri ve vasküler malformasyonlara ba¤l› oluflan demir eksikli¤i anemisi ile ortaya ç›kabilir I Demir eksikli¤i olmaks›z›n d›flk›da gizli kan varl›¤› fleklinde de görülebilir I Üst G‹S’e ba¤l› nedenler aras›nda özofajit, gastrit ve peptik ülser hastal›¤› say›labilir I Alt G‹S’e ait nedenler: Kolon kanseri, > 1cm kolon adenomlar›, kolit, vasküler ektazi I Üst G‹ lezyonlar› genellikle üst G‹S belirtilerinin varl›¤› sonucu saptan›r I Semptomlu veya semptomsuz , üst G‹S lezyonlar› alt G‹S lezyonlar›ndan daha s›k görülmektedir I Tan›sal tetkikler: Üst G‹S endoskopisi, kolonoskopi, “push” enteroskopi, kapsül enteroskopi, ince ba¤›rsak seri radyografik kesitler. Sintigrafik inceleme ve anjiyografi sadece ince ba¤›rsaktan akut ve yeterince h›zl› bir kanama (sintigrafi için 0.1 ml/dk; anjiyografi için 0.5 ml/dk) varsa ifle yarar.

Kapsül enteroskopinin tan›sal katk›s› “push” enteroskopiden daha fazlad›r I

B

Özofajiyal/gastrik varisler I Sirozlu hastalarda varis geliflme olas›l›¤› %35-80 aras›ndad›r; bunlar›n %30’u kanamaktad›r I Her kanama epizodunun mortalite oran› %35 ile 50 aras›ndad›r I Kötü prognoz belirtisi: Özofagus varis kanamas› öyküsü olan hastalar›n sadece üçte biri birinci y›l›n sonunda hayatta kalmaktad›r I Akut tedavi I Hacim geniflletici/kan ürünü replasman› I Blakemore-Sengstaken sondas› kal›c› tedavi sa¤lanana kadar sadece geçici bir önlemdir I Oktreotid (vazopresinin aksine sistemik hemodinami üzerine etkisi çok azd›r) I Endoskopik bant ligasyonu veya skleroterapi I Transjügüler inrahepatik portosistemik flant (TIPS) Endoskopik tedavilere göre bir mortalite avantaj› sa¤lamaz Hepatik ensefalopati s›kl›¤› yüksektir Transplantasyona giden hastalarda yararl› bir geçifl tedavisi oluflturur I Cerrahi flant I Ortotopik karaci¤er nakli I Portal hipertansif gastropati I Gastrik mukozan›n vasküler konjesyonu endoskopide bir “mozaik görüntüsü” verir I Splanknik kan ak›m›n› azaltmak için somatostatin ile tedavi edin I TIPS uygulanabilir I Portal hipertansiyon iliflkili tekrarlayan kanamalarda sekonder koruma I Selektif olmayan beta-adrenerjik blokaj (ör: propranolol) I Varislere bant ligasyonu: Sadece özofagus varislerinde etkilidir; gastropati veya gastrik varislerde kullan›lnmaz I TIPS Kolit I Enfeksiyöz (Bkz. Bölüm 14) I ‹nflamatuar: Crohn Hastal›¤›, ülseratif kolit (Bkz. Bölüm 29) I ‹skemik I Hastalar genellikle 60 yafl üzerindedir I T›kanma de¤il,düflük kan ak›m h›z› nedeniyle oluflur I

219

KISIM 10

NÖROLOJ‹ 61

60 BAfi A⁄RILARI SEREBROVASKÜLER HASTALIK VE NÖBET BOZUKLUKLARI 62 HAREKET BOZUKLUKLARI 63 NÖROLOJ‹DE SEÇ‹LM‹fi BAfiLIKLAR

529

BAfi A⁄RILARI KIMBERLY S. PEAIRS, MD

I

I I

Bariz yap›sal ya da metabolik sebebi yoktur Klinik pratikte daha ikincil bafl a¤r›lar›na göre s›k karfl›lafl›l›r S›k görülen primer bafl a¤r›s› sendromlar› I Migren (bir sonraki bölüme bkz) I Gerilim tipi I Epizodik, ayda 15 günden az olur I Kronik, ayda 15 günden fazla görülür I Trigeminal otonom sefaljiler (TOS) I K›sa süreli ataklar; trigeminal sinirin V1 da¤›l›m›nda tek tarafl› (göz çevresinde) otonom özellikler içeren a¤r›d›r I Küme bafl a¤r›s› en s›k görülen tipidir Tam bir bafl a¤r›s› anamnezi almak bafl a¤r›s›n›n tipini belirlemede yararl›d›r Bafl a¤r›s›n› irdelerken afla¤›dakilere odakl› tam bir fizik muayene yap›lmal›d›r I Kan bas›nc› I Göz dibi incelemesi: Papil ödemi artm›fl kafa içi bas›nc›n› düflündürebilir I Görme alan›: Görme alan› daralmas› görüntüleme gerektirir I Yüzde hassasiyet (sinüsler, temporal arter): yap›sal etiyoloji veya dev hücreli arterit olabilir I Tam nörolojik muayene: Fokal bulgular ikincil bafl a¤r›s› için tedirgin edicidir ve görüntüleme yap›lmas›n› gerektirir

I I

I

M‹GREN BAfi A⁄RISI Temel Bilgiler I

Klinik Özellikler I

I

Anamnezin bafl a¤r›s›n›n tipini kategorize etmeye yard›mc› olabilecek önemli özellikleri Tablo 60-1’de listelenmifltir Bafl a¤r›s› olan bir hastada ayr›ca komorbid hastal›klar da göz önünde bulundurulmal›d›r I Hipertansiyon, gebelik, depresyon, enfeksiyon, vb.

Migren (bir sonraki bölüme bkz) Gerilim tipi bafl a¤r›s› I Nonsteroidler, asetaminofen veya aspirin kullan›l›r I Efllik eden bozukluk varsa, anksiyolitik tedavi ya da antidepresanlar kullan›labilir I Stres ve gerilimle mücadele için biyofeedback teknikleri kullan›labilir (özellikle kronik gerilim tipinde) I ‹laçlar›n afl›r›/kötü kullan›mlar›ndan kaç›n›lmal›d›r çünkü bu bafl a¤r›s› döngüsünü tetikleyebilir Küme bafl a¤r›s› I A¤r› durdurucu tedavi I Ata¤›n bafllang›nc›nda % 100 oksijen inhalasyonu (7 L/dk) I Subkutan sumatriptan I Dihidroergotamin (DHE-45) I.V. veya I.M. I Atak s›ras›nda anestezi için intranazal lidokain I Önleyici tedavi I Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, nifedipin, diltiazem) I Lityum I Giderek azalt›lan dozda prednizon I Valproat

I

Patofizyoloji, trigeminovasküler sistemin nöral uyar›lmas› ile kan damarlar›nda genifllemeye yol açmas› ve nörotransmitterlerin sal›nmas› sonucu oluflan ‘‘nörojenik inflamasyon’’ ve bunlar›n a¤r› ve daha fazla nöral aktivasyona yol açmas›n› içerir Aural› migren alt tipi, ailesel hemiplejik migren, nöron transmembran kanallar›n› (örn. P/Q-tip kalsiyum kanal›, Na/K pompas›) kodlayan en az üç gene ait mutasyon ile ba¤lant›l›d›r

Klinik Özellikler I

60

Tedavi

m

I

Tan› anamnez ve fizik muayeneye dayan›r E¤er anamnez primer bafl a¤r›s› sendromlar›n› düflündürüyor ve fizik muayenede bir özellik yok ise, MSS görüntülemesi genellikle gereksizdir

ü

I

I

l

Temel Bilgiler

I

ö

PR‹MER BAfi A⁄RISI SENDROMLARI

Tan› ve De¤erlendirme

B

‹nsanlar›n %90 kadar›n›n her y›l en az bir kez bafl a¤r›s› yaflad›¤› tahmin edilmektedir. Genç kad›nlarda s›k görülmekte ve genellikle selim etiyolojisi olmakla beraber çok daha ciddi bir hastal›¤›n belirtisi olabilir. Bafl a¤r›s›n›n baz› tipik özellikleri klinisyenin sebebi bulmas›na yard›mc› olabilir.

Klinik özellikler için Tablo 60-1’e bak›n›z

531

BAfi A⁄RILARI

TABLO 60-1

Primer Bafl A¤r›s› Sendromlar›nda Klinik Baflvuru Özellik

I

Gerilim Tipi Bafl A¤r›s›

Küme Bafl A¤r›s›

Bafllang›ç Adolesanda zirve yapar (cinsiyet/yafl) Kad›nlarda daha s›kt›r Aile öyküsü vard›r

Migren Bafl A¤r›s›

Bafllang›ç yafl› de¤iflkendir Kad›nlarda daha s›kt›r

Yafl 20-50 Erkek-kad›n oran› 5:1

S›kl›k

Ayda 1-2 atak, daha s›k olabilir S›kl›kla mens kanamas›na yak›n olur

Epizodik tip-15 gün/ay’dan daha az Kronik tip-15 gün/ay’dan daha fazla

Gece veya gündüz 6-12 hafta boyunca Sirkadiyen Bafl a¤r›s› olmayan periodlar aylar-y›llar sürebilir

Olas› tetikleyiciler

Stres Yorgunluk Çok fazla ya da çok az uyku Stres Hormonal de¤ifliklikler Kafein K›rm›z› flarap Yiyecekler: Çikolata, peynir, monosodyum glutamat, nitratlar

Alkol (bir k›sm›nda veya ataklar döneminde)

Yerleflim

Unilateral>bilateral %40 bifrontal

Bilateral ense, oksipital

%100 unilateraldir Temporal veya orbital

A¤r› özellikleri

Artan tiptedir Pulse edicidir Orta-fliddetli a¤r› Hasta karanl›k ve sessiz bir odaya gider

Bas›nç veya s›k›flt›ran tarzda Artan/azalan fliddette Hasta aktif kalabilir

H›zl› bafllayan ac› veren bir a¤r›d›r “‹ntihar bafl a¤r›s›” Derin ve süregendir (pulse edici de¤ildir) Hasta a¤r›n›n fliddetinden yerinde duramayabilir

Süre

4-72 saat

Dakikalar-Günler

30 dakika-3 saat Ortalama 45-90 dakika

Efllik eden semptomlar

Bulant›, kusma, fotofobi, fonofobi +/- aura (görsel, konuflma veya motor kusur)

Yoktur

‹psilateral artm›fl parasempatik aktivite Pitozis, miyozis, lakrimasyon,konjuktival k›zarma Rinore, nazal konjesyon Yanakta k›zarma, yüzde fliflme

Migren bafl a¤r›s› için Uluslararas› Bafl A¤r›s› Derne¤i (IHS) s›n›fland›rmas› I Auras›z migren (Kutu 60-1): Migrenlerin yaklafl›k % 80’idir I Aural› migren I Tan› için dört kriterden üçü ve en az iki atak gereklidir I Bir veya daha fazla aura semptomu tamamen geri dönüflümlüdür I Aura semptomlar› dört dakikadan ya da ard›fl›k ise iki dakikadan uzun sürede oluflur I Hiç bir aura 60 dakikadan uzun sürmez I Aura bitiminden sonraki 60 dakika içinde bafl a¤r›s› bafllar I Altta yatabilecek kraniyal bozukluk mutlaka d›fllanmal›d›r I Retinal migren I Papil ödemi ve monooküler körlük saptan›r I Peripapiller hemoraji ve görme kayb›n›n yavaflça çözülmesi I Migrenin komplikasyonlar› I Kronik migren I Ayda 15 günden fazla migren görülmesi I Enfarkt

Tan› ve De¤erlendirme I

Anamnez, fizik muayene ve s›n›fland›rma flemas›na dayan›r

532

I

Atipik bafllang›c› olanlarda MSS görüntülemesi gerekli olabilir

Tedavi I

Akut migren ata¤› tedavisi I Ataklar h›zl› ve kal›c› olarak tedavi edilmelidir I Hastay› fonksiyonlar›n› yerine getirebilir hale döndürmelidir

KUTU 60-1

Auras›z Migren için Tan› Kriterleri Afla¤›daki kriterleri tam olarak dolduran en az befl atak: Tedavi edilmeden 4-72 saat süren bafl a¤r›s› Grup A (4 kriterden 2’si): 1. Tek tarafl› bafl a¤r›s› 2. Zonklay›c› veya pulse eden bafl a¤r›s› 3. Fonksiyon k›s›tl›l›¤›na neden olan orta-çok fliddetli a¤r› 4. Rutin fiziksel aktivite ile fliddetlenen a¤r› Grup B (2 kriterden 1’i): 1. Bulant› ve/veya kusma olmas› 2. Fotofobi ve fonofobi olmas› Sekonder bafl a¤r›lar›na neden olabilecek altta yatan hastal›klar ekarte edilmelidir

BAfi A⁄RILARI

60

I

SEKONDER BAfi A⁄RILARI

Klinik Özellikler I Sekonder bafl a¤r›s› sendromlar› için “k›rm›z› alarmlar” (Kutu 60-2) I Sekonder bafl a¤r›s› tipleri I Subaraknoid kanama (SAK)

l

ü

m

Temel Bilgiler I Bafl a¤r›lar›na neden olabilecek patolojik veya metabolik sebep altta yatmaktad›r I Bafl a¤r›s› anamnezi olan ve yeni bir bafl a¤r›s› paterni olan hastada sekonder bafl a¤r›s› düflünülmelidir I Nörolojik muayene s›kl›kla anormaldir

ö

I

Yeterli yan›t al›nabilmesi için 6-8 hafta kullan›lmal›d›r I Etkileflime girebilecek ilaçlardan kaç›n›lmal›d›r I Bafl a¤r›s› aç›s›ndan stabil bir dönem sa¤land›ktan sonra, ilaçlar›n azalt›lmas› veya kesilmesi düflünülebilir Migren bafl a¤r›s›n› önleyen ilaçlar I Antihipertansifler I Beta-blokerler kan›tlanm›fl en iyi etkiyi gösterir (propranolol, timolol, nadolol) I Verapamil I Kandesartan I Lisinopril (küçük çal›flmalarda etkinli¤i gösterilmifltir) I Antidepresanlar I Trisiklik (amitriptilin); etkisi antidepresan etkisinden ba¤›ms›zd›r I Ayr›ca venfalaksin, SSR‹’lar etkili olabilir I Antikonvülzanlar I Valproat (teratojenik) I Topiramat I Gabapentin (halen bu endikasyonu FDA taraf›ndan onaylanmam›flt›r, ancak etkindir) I Nonsteroidler (özellikle mens ile iliflkili migrende etkilidir) I Migren tetikçisi olarak kas stresi bulunan hastalarda botulinum toksin enjeksiyonu denenmektedir.

I Akapunktur I Migrenden korunma aç›s›ndan “sahte akapunktur”’dan daha etkili de¤ildir ama her iki grupta da tedavi edilmeyen gruba göre daha az bafl a¤r›s› vard›r I

B

Bafl a¤r›lar›n›n fliddetine göre ilaç seçilmelidir (basamak tedavisi) I Ayn› hastan›n de¤iflik bafl a¤r›lar›nda de¤iflik yaklafl›mlar uygulamak gerekebilir I Analjezikler I NSA‹‹’lar, (örn. aspirin, ibuprofen, naproksen sodyum, asetaminofen+aspirin+kafein kombinasyonu) I Hafif ve orta fliddette bafl a¤r›lar› için idealdir ancak fliddetli ataklarda da etkili olabilirler I Mide motilitesindeki azalma etkinli¤i azaltabilir I Metoklopramid I Gastrointestinal motiliteyi artt›r›r ve antiemetik olarak ifle yarayabilir I Dopamin antagonistidir ve I.V. yolla monoterapide kullan›labilir I Serotonin 5-HT1B/1D reseptör antragonistleri (‘‘triptanlar’’) I Orta ve fliddetli migrenlerdeki tedavi seçenekleridir I Kontrendikasyonlar: ‹skemik kardiyak veya serebrovasküler hastal›k, kontrolsüz hipertansiyon, baziler veya hemiplejik migren, ergotamin kullan›m› I Gebelikteki kullan›m› aç›s›ndan C s›n›f› ilaçt›r: Yetersiz veri mevcuttur I Sumatriptan: Subkutan formunun etkisi erken bafllar I ‹nhale edilen ve oral formlar› da bulunur: Yar› ömür, etki bafllama zaman›, tolere edilebilirlik, etkinlik, bafl a¤r›s›n›n tekrar› gibi konularda de¤iflkenlik gösterirler I Kafeinli veya kafeinsiz olarak ergotamin I Spesifik olmayan serotonin agonisti ve vazokonstriktördür I S›k görülen yan etkileri aras›nda ilac›n afl›r› kullan›m›na ba¤l› bafl a¤r›s› vard›r I Kontrendikasyonlar›: Damar hastal›¤›, karaci¤er hastal›¤›, gebelik (etkin vazokonstriktör) I Dihidroergotamin (DHE) I Etkinlik ve güvenli¤i kan›tlanm›fl intranazal formu bulunmaktad›r I Ergotaminden daha az vazoaktiftir I Kombine ajanlar (asetaminofen/dikloralfenazon/izometepten) Migrenden koruyucu tedavi I Davran›fl düzenlemeleri I “Tetikleyiciler”den uzak durulmal›d›r (yiyecekler, alkol, çikolata, kafein, nikotin, nitratlar, vb.)

I Uyku düzeninin sa¤lanmas› I Stresten kaç›n›lmas› I Bafl a¤r›s› paternini belirlemek ve olas› tetikleyicileri tespit etmek için migren günlü¤ü tutulmal›d›r I Afla¤›dakiler varsa proflaktik tedavi düflünülebilir; I Ayda üç ya da dört gün boyunca yaflam› etkileyen iki veya daha fazla atak varl›¤› I Akut tedavinin baflar›s›zl›¤› veya kontrendikasyonu I Haftada ikiden daha s›k atak durudurucu tedavi gereksinimi I Proflaktik migren tedavisi için öneriler I Düflük doz ile bafllan›r ve yavaflça titre edilir I Tolere edilebilen maksimum doza ç›k›l›r I

KUTU 60-2

Sekonder Bafl A¤r›s› Sendromlar›n›n “K›rm›z› Alarmlar›” Bafl a¤r›s› anamnezi olmayanda yeni bafllayan bafl a¤r›s› Bafllang›ç yafl›n›n 40’›n üzerinde olmas› S›kl›kla fliddetli bafl a¤r›s› (“hayat›ndaki en fliddetlisi”) Progresif seyir gösteren bafl a¤r›lar› Önceki 3 aya göre bafl a¤r›s› paterninde belirgin de¤ifliklik olmas› Egzersiz, valsalva manevras›, bafl›n döndürülmesi, yatay pozisyonda bafl a¤r›s›n›n artmas› Epileptik nöbet veya fokal nörolojik belirtiler ile birliktelik Sistemik semptomlar (atefl, kilo kayb›, çene a¤r›s›)

533

BAfi A⁄RILARI

I

I

I

Büyük ve orta büyüklükteki kan damarlar›n›n vaskülitidir I DHA olan hastalar›n üçte ikisindeki bafl a¤r›s› lokalize temporal a¤r› veya çene klaudikasyonu ile birliktedir I Hastalar tipik olarak 50 yafl›n üzerindedir I Di¤er sistemik belirtiler mevcuttur (atefl, yorgunluk, kilo kayb›) I Tan› temporal arter biyopsisi ile konur Düflük bas›nçl› bafl a¤r›lar› I BOS kaça¤› veya lomber ponksiyon sonras›nda subaraknoid bofllu¤un kontraksiyonu nedeniyle oluflur I A¤r› ayakta duruldu¤unda daha kötüdür ve yatar pozisyonda geçer I Yatak istirahati, hidrasyon ve analjezikler tedavinin ana hatlar›n› oluflturur I Kafein (oral veya I.V.) a¤r›n›n hafiflemesine yard›mc› olabilir Subdural hematom I Düflme sonras› yavafl geliflen bafl a¤r›s› I S›kl›kla bafl a¤r›s› ile baflvuran yafll› hastalarda görülür I Tan› MSS görüntülemesi ile konur Psödotümör serebri (idiyopatik intrakraniyal hipertansiyon) I Kitle olmaks›z›n artm›fl intrakraniyal bas›nç I Afl›r› kilosu olan genç kad›nlarda daha s›k görülür I Etiyoloji ayd›nlat›lamam›flt›r I Bafl a¤r›s› paterni gerilim tipi bafl a¤r›s›na benzer I Nörolojik muayene papil ödemi, alt›nc› sinir felci ve olas› görme kayb› d›fl›nda normaldir I Tan› I Hastada kraniyal BT normaldir ama lomber ponksiyonda aç›l›fl bas›nc› , bas›nç art›fl›na neden olabilecek di¤er sebepler olmaks›z›n, artm›flt›r I

Klasik “hayattaki en kötü bafl a¤r›s›” intrakraniyal anevrizma rüptürü nedeniyle oluflur I Uyar› veya “thunderclap-gök gürlemesi” bafl a¤r›s› SAK olgular›n›n %20-50’sinde bulunur (major kanamadan önceki günler veya aylarda görülen dakikalar içinde geçen fliddetli bafl a¤r›s›d›r) I Bafl a¤r›s› fliddetlidir ve saniyeler içinde geliflir I Kusma, fliddetli ense a¤r›s› veya fluur durumunda bozulma görülebilir I Tan› I Kontrasts›z BT görüntüleme ilk seçenektir (fiekil 60-1) E¤er BT 24 saat içinde çekilirse, olgular›n %92’sinde subaraknoid bofllukta kanama görülür Kanamadan sonra 24 saati geçtikten sonra duyarl›l›¤› azalmaya bafllar I Kraniyal BT negatif ise lomber ponksiyon yap›l›r Ksantokromi SAK için kriterdir (eritrositler y›k›l›r, hemoglobin serbestleflir ve metabolize olur, ksantokromi oluflur) Kanama 12 saatten k›sa süreli veya 2 haftadan uzun süreli ise negatif olabilir Meningeal irritasyon/menenjit I Sistemik semptomlar, ense sertli¤i, atefl I Tan› lomber ponksiyon ile konur Beyin tümörü I Genellikle di¤er nörolojik bulgular vard›r (nöbetler, kusma, papil ödemi) I Sabahlar› veya yatar pozisyonda daha kötüdür I Tan› MSS görüntülemesi ile konur Temporal arterit (dev hücreli arterit) I

I

I

I

KRON‹K GÜNLÜK BAfi A⁄RISI Temel Bilgiler I I I

Primer ve sekonder tipleri olan bafl a¤r›s› kategorisidir Bafl a¤r›lar› 3 aydan daha uzun süre içerisinde, ay›n 15 gününden daha fazla görülür Kronik günlük bafl a¤r›s›n›n s›k görülen iki tipi transforme migren ve afl›r› ilaç tüketimine ba¤l› geliflen bafl a¤r›s›d›r

Klinik Özellikler I

I

fiEK‹L 60-1. Orta serebral arterdeki anevrizmaya ba¤l› subaraknoid kanamay› gösteren beyin BT (ok). (Townsend CM, Beauchamp RD, Evers BM, Mattox K: Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed., Philadelphia, WB Saunders, 2004, flekil 71-1 A’dan al›nm›flt›r.)

534

Transforme migren ve afl›r› ilaç tüketimine ba¤l› geliflen bafl a¤r›s› olan hastalar daha s›k olarak kad›nd›r ve epizodik migren öyküleri vard›r Afl›r› ilaç tüketimine ba¤l› geliflen bafl a¤r›s› oluflumuna yol açabilecek ilaçlar; I Bir bafl a¤r›s› ilac›n›n üç aydan daha uzun süreli düzenli kullan›m› I Bir ayda 15 günden daha fazla süreyle basit analjezik kullan›m›

BAfi A⁄RILARI I

Bir ayda 10 günden daha fazla süreli kombinasyon analjezikleri, narkotikler, ergotamin, traptan kullan›m›

Tedavi I I I

I

Yaflam tarz›n›n de¤ifltirilmesi (kafein tüketiminin kesilmesi; egzersiz, uyku düzeninin sa¤lanmas›, vb) Tüm ilaçlar›n kesilmesi (opiodlerin azalt›larak kesilmesi) E¤er bafl a¤r›s› çok fliddetli ise, nonsteroid antiinflamatuarlar veya dihidroergotamin (oral olmayan yoldan) denenebilir Önleyici migren tedavisi düflünülebilir

OKUNMASI ÖNER‹LEN KAYNAKLAR

Edlow JA, Caplan LR: Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 342:29–36, 2000.

Goadsby PJ: Migraine—current understanding and treatment. N Engl J Med 346:257–270, 2002.

Kaniecki R: Headache assessment and management. JAMA 289:1430–1433, 2003.

Lipton RB, Loder EW: Migraine: Primary care challenges in diagnosis and treatment. Am J Med 118(suppl 1):28S–35S, 2005.

Marks DR, Rapoport AM: Practical evaluation and diagnosis of headache. Semin Neurol 17:307–312, 1997.

Olesen J, Bousser MG, Diener H, et al: The international classification of headache disorders, 2nd ed. Cephalalgia 23(suppl 1):1–160, 2004.

Snow V, Weiss K, Wall E, et al: Pharmacologic management of acute attacks of migraine and prevention of migraine headache. Ann Int Med 137:840–849, 2002.

B

ö

l

ü

m

60

Dodick DW: Chronic daily headache. N Engl J Med 354:158–165, 2006.

535