Acil Nörolojik ve Nöroşirirjikal Sendromlar by Nobel Tip Kitabevi Ltd

ACİL NÖROLOJİK ve NÖROŞİRÜRJİKAL SENDROMLAR

Editörler

Prof. Dr. Erhan OĞUL Acıbadem Bursa Hastanesi Nöroloji Uzmanı

Prof. Dr. Kaya AKSOY Acıbadem Bursa Hastanesi Nöroşirürji Uzmanı

Nobel Tıp Kitabevleri

Bu kitabın, 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince yazarın yazılı izni olmadan kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz; fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz; resim, şekil, şema, grafik, vb.’ler kopya edilemez. Her hakkı Nobel Tıp Kitabevleri Ltd Şti’ne aittir.

Düzenleme: Kapak: Baskı / Cilt:

Nobel Tıp Kitabevleri Selçuk Ertürk Selçuk Ertürk Nobel Matbaacılık, Hadımköy-İSTANBUL

bölüm

Bilinç Bozukluğu Olan Hastaya Acil Yaklaşım Dr. Erhan Oğul, Dr. Serkan Şener

neokortikal resiprokal bağlantıların, sadece organizmanın uyanıklık düzeyini sağlamakla kalmayıp, içgüdüsel, vejetatif ve emosyonel dürtülere cevapları da düzenlediği sonucunu ortaya koymuştur. Tüm duyusal yollardan kranial sinirler aracılığı ile alınan uyarılar, kranial sinir nukleuslarından beyin sapına girerek, talamus ve oradan kortekse projekte olurlar. Bu projeksiyon sisteminde herhangi bir nedenle meydana gelen, anatomik veya fizyolojik bozukluk veya bilateral yaygın kortikal tutulum uyanıklık kusuruna neden olabilir. Farkındalık (bilincin içeriği) ise daha çok bilişsel fonksiyonlarla ilgili olup, korteks nöronlarının sağlıklı çalışması ile ilgilidir. 1, 2 Bilinçlilik ile bilincin tamamen bozulması olarak tanımlanan koma tablosu arasında değişik bilinç düzeyleri vardır. Bunlar: Konfüzyon; Bilincin sislenmesi halidir. Hasta uyanıktır ancak şaşkın ve dalgındır. Konsantrasyonu ve dikkati azalmıştır. Yer ve zaman oryantasyonu bozuk olabilir. Letarji (somnolans); Uyanıklığın belirgin derecede azalmasıdır. Hasta sesli ve ağrılı uyaranlarla kolayca uyandırılabilir, belirgin derecede dalgındır. Dikkati ve konsantrasyonu ileri

Bilinç Bilinç; uyanık olma, tüm uyaranları algılayabilme, doğru değerlendirebilme, bunlara uygun ve yerinde tepki oluşturabilme, kişinin kendisi ve çevresinin farkında olması, yer ve zaman kavramlarını doğru olarak bilmesi olarak tanımlanabilir. Bilincin birincil ögesi uyanıklık, ikincil ögesi farkındalıktır. Uyanıklık, anatomik olarak, beyinsapı assendan retiküler aktive edici sistem (ARAS), talamuslar, korteks ve bunları karşılıklı olarak birbirine bağlayan yolların tam olarak işlev yapması ile sağlanır. ARAS beyin sapının orta bölümünde yer alır, yukarıdan talamus’a, aşağıdan bulbus alt kısmına kadar uzanan anaotomo-fizyolojik bir yapıdır. ARAS’dan çıkan asendan yollar: 1. Talamusa ve oradan kortekse giden, 2. Hipotalamus’tan geçerek limbik sistem ve ön beyin yapılarına giden, 3. Orta beyin rafe nukleus’u ve serotonerjik nöronları ile lokus seruleus nöronlarının aksonlarından oluşur. Çeşitli klinikopatolojik ve nörofizyolojik çalışma sonuçları, bu retiküler-hipotalamik1

2 Bölüm 1

derecede bozulmuştur. Yer ve zamanı karıştırır. Konuşma sonlanınca tekrar uykulu haline geri döner. Stupor; Uyanıklığın ağır derecede bozulmasıdır. Hasta basit ağrılı uyanlarla uyandırılamaz. Uyandırabilmek için daha şiddetli ve sürekli ağrılı uyaran gerekir. Hasta uyandırıldığında ancak 1-2 kısa kelime ile sorulanlara, doğru olmayan cevaplar verir. Ağrılı uyaran kesildiğinde, konuşmanız sırasında bile hasta uykusuna ger döner. Koma Koma, uyanıklığın tamamen bozulmasıdır. Hasta hiçbir ağrılı uyaranla uyandırılamaz. Şiddetli ağrılı uyaranlar ile bazan solunum ritminde değişme, basit bazı kol bacak devinimleri, fleksör veya ekstansör kasılma şeklinde hareketler olabilir ama hasta uyandırılamaz. Koma çok çeşitli sebeplerle meydana gelen acil tedavi gerektiren klinik tablodur. Komada bir hastanın ilk yardım ve tedavisinde komaya neden olan durumun belirlenmesi önemlidir. Koma, başlı başına bir hastalık değildir. Çeşitli nedenlerin ortaya çıkardığı beyin fonksiyonlarının bozulmasına bağlı bir tablodur. Bilinç kaybının seviyesi beyindeki merkezlerin travmaya veya diğer etiyolojik faktörlerden etkilenme durumuna bağlıdır. Beyin fonksiyonunun, metabolik bir bozukluk veya yapısal bir lezyon sonucu ciddi şekilde bozulması ile ortaya çıkar. Yapısal lezyon lokalize veya yaygın olabilir. Komanın nedeninin bilinmesi, yapılacak tetkik şemasında önceliklerin belirlenmesi ve acil tedavi planlaması açısından önemlidir. Metabolik bozukluğa veya hipoksik hasara bağlı komada her iki hemisferin fonksiyonu bozulurken, eksternal bası veya beyin sapına ait bir lezyon varlığında ARAS’da lokal fonksiyon bozukluğu vardır. Uyanıklık hali’nin

sağlanabilmesi için ARAS’ın anatomo-fizyolojik bütünlüğü gereklidir. Herhangi bir nedenle bu projeksiyon sisteminde bir aksama olduğunda, değişik düzeylerde uyanıklık kusuru ortaya çıkar. Pek çok etiyolojik faktör, serebral aktiviteyi çeşitli mekanizmalarla etkileyerek uyanıklık kusuru meydana getirebilir. Bu sebepleri aşağıdaki tabloda görüldüğü şekilde sıralamak mümkündür. 2,3 Komanın Nedenleri 1. Yapısal nedenler-strüktürel- (serebral komalar): a. Vasküler (beyin kanaması veya infarkt’ı) b. Travmatik (Kafa travması, epidural, subdural kanamalar) c. Enfeksiyöz (menenjit, ansefalit) d. Tümör (beyin tümörü) e. Epilepsi (status epileptikus) nedeniyle gelişen koma 2. Metabolik nedenler (metabolik komalar): a. Kardiyak (Miyokard infarktüsü, ritm bozuklukları) b, Solunumsal (Ağır solunum yetmezliği nedeniyle, hiperkapni) c. Renal-hepatik (üremi koması, karaciğer koması) d. Endokrin yetmezlik (Hiperglisemi, hipoglisemi) e. Elektrolit ve asit baz denge bozuklukları (Hipo veya hipernatremi, potasemi, asidoz veya alkaloz) f. Akut entoksikasyonlara bağlı gelişen komalar (alkol, opium alkaloidleri, barbitürat zehirlenmesi, insektisitler, karbon monoksit, salisilat, kurşun, arsenik) g. Fizik etkenler (Hipotermi, sıcak çarpması, boğulma)

Bilinç Bozukluğu Olan Hastaya Acil Yaklaşım 3

Akut serebrovasküler olay, travma, entoksikasyon ve enfeksiyon gibi patolojilerde serebral hemisferlerde, hızla gelişen lezyon sonucu, bilinç kaybı hızlı olur ve koma gelişir. Lezyonun gelişimi yavaş oluyorsa bilinç bozukluğu da geç gelişebilir. Akut gelişen bir komada genellikle beyin sapında bir patoloji serebral mevcuttur. Posterior fossa lezyonları ve beyin sapı lezyonları direkt ARAS’ı etkileyerek koma geliştirirler. Metabolik koma ise serebral hemisferlerin diffüz tutulumu sonucu gelişir.4,5 Metabolik koma nedenleri: 1. Beyine enerji temininde yetersiz: Beyin enerji gereksiniminin tamamını glükozun oksidatif metabolizmasından sağlar. Oksijen rezervi yoksa glukoz rezervi çok azalır. Beyin dakikada 60 mg glukoz ve 45 ml oksijen tüketir. Bu oran vücudun glukoz gereksiniminin 1/4’ü, oksijen gereksiniminin 1/5’dir. Enerji temininde yetersizlik nedenleri: 1. Serebral kan akımında azalma (kardiak debide düşme veya yüksek serebral vasküler rezistansa bağlı). 2. Düşük kan oksijen basıncı (solunum yetmezliği nedeniyle PaO2’de düşme). 3. Kanın oksijen kapasitesinde yetmezlik (anemi, karboksihemoglobin varlığı). 4. Hipoglisemi (insülin fazlalığı, KC. yetmezliği). 2. Asit-baz denge bozukluğu Beyin pH’sı ölçülemez. Buna karşılık Beyin Omurilik Sıvısı (BOS)’un pH’sına bakılabilir. Bu değer bize beyin pH’sını yansıtır. Plazmanın pH’sı ise farklı olup, beyin pH’sını yansıtm az. Kan beyin bariyeri (H+) ve (HCO3-)’a karşı geçirgen değildir. CO2’e karşı aşırı geçirgendir.

Metabolik asidozda BOS pH’sında çok az değişme olur. Akut solunumsal asidoz ve alkalozda ise plazma pH değişiklikleri ile BOS’un pH değişiklikleri parelel seyreder. Metabolik asidoz tedavisinde İV. olarak verilen NaHCO3 ile plazmada hem CO2, hemde HCO3 oranı artar. Sonuçta CO2, BOS’a geçer ve BOS’un pH’sı düşer, fakat plazma pH’sında, kan bikarbonat seviyesinin artması nedeniyle yükselme olur. BOS’nın pH’sında düşme nörolojik skoru daha da kötüleştirir. Bu nedenle metabolik asidozda hesaplanan bikarbonat dozunun hepsi bir defa da verilmemelidir. 3. Ozmolarite bozukluğu: Serum ozmolaritesi 290-295 mOsm/l’dir. 260 mOsm/l altında ve 320 mOsm/l üzerinde değerlerde nörolojik disfonksiyon gelişir. Hipoozmolarite nedenleri: - Uygunsuz ADH salınımı (ADH yüksek, su tutulması vardır). - Hastada sıvı açığının tedavisinde %5 dekstroz aşırı miktarda verilirse, sonuçta hipotonik sıvı oluşur ve beyin ödemi gelişir. Hiperozmolarite nedenleri: - ADH salınımında azalma (diabetes insipitus) - İleri dehidratasyon - Üremi - Hiperglisemi - Ketozis Hızlı sıvı replasmanı yapılırsa plazma ozmolaritesi düşer, beyin buna adapte olamaz, hiperozmolar kalır beyin ödemi gelişir. Bu nedenle sıvı açığının önce yarısı verilir, sonra geri kalanı dörtte bir oranında diğer günlere dağıtılır.