Asit Baz Dengesi by Nobel Tip Kitabevi Ltd

ASİT-BAZ DENGESİ İkinci Baskı

Prof. Dr. Lütfi TELCİ İstanbul Üniversitesi İstanbul Tıp Fakültesi Anesteziyoloji Anabilim Dalı

NOBEL TIP KİTABEVLERİ

Prof. Dr. Lütfi Telci ISBN: 978-975-420-852-8 Bu kitabın, 5846 ve 2936 sayılı Fikir ve Sanat Eserleri Yasası Hükümleri gereğince yazarın yazılı izni olmadan bir bölümünden alıntı yapılamaz; fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz; resim, şekil, şema, grafik, vb.’ler kopya edilemez. Her hakkı Nobel Tıp Kitabevleri Ltd Şti’ne aittir. Düzenleme:

Nobel Tıp Kitabevleri - Hande Dalsaldı Çaçur

Kapak:

Özkan Kaya

Baskı /Cilt:

Nobel Matbaacılık, Hadımköy-İSTANBUL

İÇİNDEKİLER

Giriş................................................................................................................ 1 Asit-Baz Dengesi............................................................................................. 3 Fizyoloji ve Fizyopatoloji............................................................................ 3 Kanın pH’sı........................................................................................... 3 Stewart Yaklaşımı................................................................................... 5 Asi̇doz ve Alkaloz.......................................................................................... 16 Aktüel Bikarbonat (ABC)........................................................................... 18 Standart Bikarbonat (SBC)......................................................................... 19 Total CO2 (Karbondioksit Kontenti).......................................................... 19 Buffer Base............................................................................................... 20 Base Excess (BE)....................................................................................... 23 Extrasellüler Sıvıda Base Excess (BE).................................................... 24 Standart Base Excess (SBE)................................................................... 25 Kan Gazı Değerlerine Klinik Yaklaşım............................................................ 26 Solunumsal Asit-Baz Bozukluğuna Klinik Yaklaşım................................... 29 Solunumsal Asidoz.............................................................................. 30 Solunumsal Alkaloz............................................................................. 32 Metabolik Asit-Baz Bozukluklarına Klinik Yaklaşım................................... 33 Metabolik Asidoz................................................................................ 34 Metabolik Alkaloz............................................................................... 36 Kan Gazı Değerlerinin Isıya Göre Düzeltilmesi............................................. 39

BİRİNCİ BASKININ ÖNSÖZÜ

Temize çekme kararı… Konuşmanın vermiş olduğu rahatlık ve özgürlüğü yazıda aynı biçimde kullanamam kaygısı ile dersimle ilgili konuları kayda geçirememiştim. 1982 yılından bu yana anlatmakta olduğum asit-baz dengesine ilişkin basılı ders notlarımın olmayışının esas nedeni budur. Öğrencilerin dersi dinlemek yerine ellerindeki “………” kırtasiye ürünü fotokopilere odaklanmalarına, “kağıda geçmiş bilgi” arayışı içinde oldukları şeklinde iyimser bir yorum katılabilir. Dinleyenler yazıya geçirilmemiş sözleri sanırım önemsemiyorlar. “Okudum” demek “Birinden duydum” demekten daha değerli oldukça, yazının üstünlüğü kendini koruyacaktır. Yazının üstünlüğü doğru olmayan heyecanlar da doğurmuştur. Hiç okunmamış ve okunmayacak dergi ve kitap bolluğunun bir nedeni de budur. Okuyanların da olumsuzluğa yazılı eleştiri yapmama alışkanlığı sürdükçe, okunmayacak dergi ve kitap yayınları devam edecektir. Alıntı yaptığım kaynakları okuyup anlam farkı bulursanız veya karşı çıktığınız unsurları bildirirseniz mutlu olurum. Gelecek baskının olup olmamasını veya kapsam değişikliklerini yazılı geri bildirimler belirleyecektir. Okuduğum metinlerin anlatım zorluklarını ortadan kaldırabilmek ve asit-baz dengesini dilediğim biçimde yazabilmek için epeyi bekledim. Umarım değmiştir.

Prof. Dr. Lütfi Telci

ÖNSÖZ

Henderson-Hasselbalch’dan Stewart-Kellum’a Asit-baz bilgisini öğreten ve öğrenen herkesin geleneksel ve yeni yaklaşımları bilme gereği vardır. Kan gazlarının ölçümü ile başlayan tanısal süreç zamanlamaya bağlı olarak doğru bilgi ile tamamlandığında, klinik uygulamalar hasta yararına olur. Doğru bilgi hasta başında anımsanamazsa, doğru tanı ve tedavi olasılığı rastlantılara kalır. Geleneksel bilgilerin unutulma sıklığını göz önüne getirirsek, yeni yaklaşımların öğrenilmesine önem verilmesini daha güçlü destekleriz. Geleneksel bilginin temel taşı olan Henderson-Hasselbalch denkleminden, yeni yaklaşımı başlatan Stewart yaklaşımına geçişi ve bu geçişi bizlere aktaran Kellum’u temel alan anlatımlarımı bir kez (sanırım son kez) daha temize çektim. Görev edindiğim bazı ezberleri kaldırmayı da notlarıma eklemeyi unutmadım. Umarım sizlerde unutmazsınız.

Prof. Dr. Lütfi Telci

Giriş Kopenhag’da son 300 yıl içinde 4 büyük salgın meydana gelmiştir. 1952’de meydana gelen polio salgını önceki 3 salgına oranla etki alanı yönünden küçük olarak nitelenmişse de, sonuçları yönünden bakıldığında, servikal tutulumlu polio salgını oldukça dramatik bir biçimde seyretmiştir. Bu salgın nedeni ile özellikle çoğu çocuk yaşta olan, genç hastalar, solunum yetersizliğinden ölmüş veya felçli olarak hayatta kalmışlardır. Anestezi uzmanı Bjorn Ibsen, anestezi uygulamalarından kazanmış olduğu deneyimle solunum yetersizliği içinde bulunan çocuk felçli hastalarda günlerce manuel ventilasyon uygulamış ve bu sayede bu salgının yol açtığı ölüm oranını çok anlamlı ölçüde azaltmıştır. Başlatmış olduğu bu metod ile uzun süreli yapay solunum tıptaki yerini almıştır. Bu salgın, uzun süreli yapay solunum uygulamalarının başlangıcına ve bugünkü gelişmiş ve çok disiplinli yoğun-bakım servislerinin kurulmasına sebep olarak yararlı bir sonuca dönüşmüştür. Bu hastaların tümünde görülen metabolik alkalozun, yapay solunum uygulamasından sonra ortadan kalktığı görülmüştür. Ibsen, gelişen metabolik alkalozun CO2 retansiyonuna bağlı olduğunu ve IPPV (intermitant pozitif basınçlı ventilasyon) ile ortadan kalkacağını ısrarla savunmuş ve sonuçta kandaki yüksek bikarbonat değerlerinin yapay solunum uygulamalarından sonra süratle düştüğünü herkese göstermiştir. Aynı hastanenin biyokimya laboratuar sorumlusu Poul Astrup, serum bikarbonat değeri ile karar verilen asidoz-alkaloz tanımının yetersiz olduğunu ileri sürmüş ve tanımlamaların doğruyu gösterebilmesine olanak sağlayacak başka parametrelere gereksinim olacağını öngörmüştür. Kan gazları analizleri içinde, asit-baz dengesinin solunumsal ve metabolik komponentlerini belirleyecek parametrelerin ayrımı ve ölçümü için metod araştırmalarını başlatmıştır. 1

ASİT BAZ DENGESİ

50 yıl önceki polio salgının bizlere öğrettiği ve tıbba yaptığı katkının sadece mekanik ventilasyonun uzun süreli kullanımından ibaret olmadığını bilmeliyiz. Bugün yoğun-bakımdaki kritik hastaların tedavisinde ve anestezi uygulamalarında sürekli kullandığımız, vazgeçilemez asitbaz parametrelerinin de bu salgınla öğretimimize girdiğini asla unutmamalıyız. (2,3)

ASİT BAZ DENGESİ

Asit – Baz Dengesi Kan pH’sının fizyolojik sınırlar içinde kalması homeostazın sağlanabilmesi için gereklidir. Sağlıklı kişilerde arteryel kanın pH’sı 7.35 - 7.45 arasındadır. Bu değerleri H+ iyonu konsantrasyonlarına göre yazdığımızda, 36 - 43 nmol/L gibi çok çok ince bir sınırı (aralığı) belirttiğimiz anlaşılmalıdır. Bu ince değer aralığı, uçucu asit üretim ve eliminasyonları ile uçucu olmayan asitlerin üretim ve eliminasyonları arasındaki yarışma ile korunmaktadır. Asit-baz dengesinin uçucu olmayan unsuru geleneksel anlatımda “metabolik” olarak adlandırılmaktadır. Bilindiği gibi CO2 metabolik bir üründür. Ek olarak uçucu olmayan asitlerin çoğunluğu da metabolik ürün olmayabilir. Bu yönden bakıldığında “metabolik” teriminin pek doğru kullanılmadığı izlenimi ortaya çıkmaktadır. Asit-baz dengesinin uçucu olamayan unsurları zayıf asitler (ATOT) ve strong (güçlü) iyonlar olarak ikiye ayrılabilir. Zayıf asitler ve strong iyonların birbirleri ile olan etkileşimlerini temel fizik ve kimya kurallarının yardımı ile okuduğumuzda, geniş kapsamlı ve karmaşıkmış gibi gözüken asit-baz bozukluklarının tedavisi, oldukça basit ve anlaşılabilir bir hale gelmektedir. Yeni yaklaşımda, kan pH’sının bağımsız belirleyicileri geleneksel yaklaşıma kıyasla daha fazla önemsenmektedir. Bağımsız belirleyicilerinin öğretiye girmesi ile asit-baz dengesinin daha anlaşılır duruma geldiğini savunanların sayısı da giderek artmaktadır.

Fizyoloji ve Fizyopatoloji Kanın pH’sı Tanısal algoritma arteryel PCO2 (PaCO2) ve pH ölçümü ile başlar. pH simgesi ilk olarak Sörensen tarafından kullanılmış ve günümüze kadar

ASİT BAZ DENGESİ

önemini kaybetmeden gelmiştir. PaCO2 / pH ilişkisi asit-baz kapsam alanının temelidir. CO2 plazmadaki su ile aşağıdaki reaksiyona girer. CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3kütle etkisi kanununu buraya uyarladığımızda ve H2CO3 yerine çözünmüş CO2 koyduğumuzda denklemi aşağıdaki şekilde yazabiliriz. pH = pK1 + log10 ([HCO3-] / 0.03 x PCO2) Bu denklem meşhur Henderson- Hasselbalch (HH) denklemidir. Bu denklemden yalnızca basit bir sonuç elde ederiz. PCO2 artarsa pH düşer ve HCO3- konsantrasyonunda artış olur. Verilen bu örnekte asit-baz bozukluğu “solunumsal asidoz” olarak sınıflandırılır. Bilindiği gibi CO2’i suya veya kana verirseniz karbonik asit oluşur ve beklenen sonuç olarak suyun veya kanın pH’sı azalır. PCO2’nin artmamış olduğu bir örnekte solunumsal asidoz tanımlaması yapılamaz ve asidoz tablosu “metabolik” olarak sınıflandırılır. Metabolik asidozda, bazı uçucu olmayan asitlerin asidemiye neden olduğu ileri sürülür. HH denklemi yalnızca artan ve azalan PCO2 değerlerinden yararlanarak asit-baz bozukluğunun sınıflandırılmasına yardım eder. Bu nedenle HH denkleminin yetersiz kaldığı yerler ve tablolar bulunabilir. Örneğin, PaCO2 / pH ilişkisini tam olarak tanımlayamaz. Örnek olarak, hastanın mekanik ventilasyonda olduğunu varsaydığımızda, eğer PaCO2 40 mmHg ve arteryel pH 7.4 ise denklem yardımı ile (HCO3-) konsantrasyonu 24 mEq /L olarak hesaplanabilir. Fakat hiperventilasyon ile hastanın PaCO2’si 20 mmHg’ya düşürülürse, bu denklem yardımı ile ne yeni pH’yı, ne de yeni (HCO3-)’ı doğru olarak hesaplamak mümkün olur. Böyle bir tabloda yeni asit-baz dengesini saptamak için çok sayıda denklem gereklidir. Suyun disosiyasyonuna, proteinlerin fiziko-kimyasal yapısına, plazma ve intersitisyel aralıktaki elektrolitlere değinen noktalarda eş zamanlı sağlamalar yapıl-

ASİT BAZ DENGESİ

malıdır. Bilindiği gibi HH denklemi metabolik bozulmanın ağırlığını gösteremez. Karbonik asitten başka hiçbir asit hakkında bilgi veremez. Plazmadaki HCO3- konsantrasyonu, PCO2 arttıkça artacağı için buna dayanarak alkaloz tanımlaması yapılamaz. pH ve HCO3- konsantrasyonlarının değişimlerini PCO2’yi dışarıda tutarak saptayabilmek, HH denklemi ile olası değildir. Bugüne kadar asit-baz bilgisinin tek öğreticileri olan Boston ve Kopenhag okullarının öğretileri bu sorunu çözmeye yetmemektedir. Daha anlaşılabilir asit-baz bilgisi ve klinik uygulamalarına sağlayacağı kolaylıklar için kesinlikle Stewart yaklaşımının da bilinmesi gerekir.

Stewart Yaklaşımı Hemen hemen tüm biyolojik solüsyonların iki önemli ortak özelliği vardır. Birincisi, biyolojik solüsyonların neredeyse tümü sudan oluşur. İkincisi, biyolojik solüsyonların çoğunluğu alkalidir (OH- konsantrasyonu > H+ konsantrasyonu). İnsan fizyolojisinin bu özellikleri bilinmesine karşın fizyolojik değerlendirmelerde ve özellikle klinik uygulamalarda bu bilgi üstünde pek durulmaz. Oysa bu bilgiler çok önemlidir. Su içeren solüsyonlar, H+’nun neredeyse tüketilemeyecek kadar bir miktardaki deposunu oluşturur. Yalnızca saf su yavaş bir şekilde H+ ve OH’nunu ayrıştırır. Buna karşılık elektrolitler ve CO2 suyun ayrışmasını etkileyen güçlü elektrokimyasal enerji oluştururlar. Sulu solüsyonlarda su, H+’nunun temel kaynağıdır ve pH’yı belirleyenler suyun ayrışmasını belirleyenlerdir. Sulu solüsyonlar kan plazması kadar karmaşık bir yapıya sahip değildir. Yine de kan plazmasında pH’yı belirleyen bağımsız değişkenleri üçe indirme olanağı bulunmaktadır (Şekil 1).

ASİT BAZ DENGESİ

Stewart’ın bağımsız ve bağımlı değişkenleri

Biyolojik sıvılarda

PCO2

SID

ATOT

ŞEKİL 1. Stewart’ın bağımsız ve bağımlı değişkenleri. SID güçlü iyon farkını, ATOT ise zayıf asitlerin total konsantrasyonunu gösterir. (8)

1. PCO2 2. Strong (güçlü) iyon farkı (SID) 3. Total zayıf asit konsantrasyonu (ATOT)

ASİT BAZ DENGESİ

Bağımsız üç değişkenin açıklamaları asit-baz fizyolojisinin Stewart yaklaşımıyla anlatımının alt başlıklarıdır.

1. PCO2 CO2 üretimi (15000 mmol / gün) ile CO2’in akciğer yolu ile atılımının tayin ettiği değer, H+ iyonunun plazmadaki konsantrasyonunu belirler.

2. Strong (güçlü) iyon farkı (SID) Kan plazması çok sayıda iyon içerir. Bu iyonlar hem yüklerine göre (pozitif ‘katyon’ ve negatif ‘anyon’) hem de sulu solüsyonlardaki çözünme eğilimlerine göre sınıflandırılabilir. Bazı iyonlar suda tamamen çözünür. Örneğin Na+, K+, Ca+, Mg++, ve Cl-. Bu iyonlara ‘strong iyon’ (güçlü iyon) denir ve bunlar ‘zayıf iyonlardan’ (örneğin, albumin, fosfat ve HCO3) farklı nitelik taşır. Zayıf iyonlarda bulunan hem yüklenmiş (çözünülebilen) hemde yüklenmemiş formlar Strong iyonlarda bulunmaz. Laktat iyonu strong iyon değildir fakat strong iyonlar kadar neredeyse tam çözünürlüğe sahiptir ve fizyolojik koşullarda strong iyon gibi değerlendirilir. Nötral bir tuz solüsyonu yalnızca su ve NaCl içerir, toplam strong katyonlardan (Na+) toplam strong anyonlar (Cl-) çıkarılırsa sıfır kalır (denklem şeklinde yazılımı, Na+ = Cl-). Gelgelelim kan plazmasında strong katyonlar (başlıca Na+) strong anyonlardan (başlıca Cl-) sayıca fazladır. Tüm strong katyonlar ile tüm strong anyonlar arasındaki fark Strong Ion Difference (SID) olarak bilinir. SID’ın suyun ayrışmasında ve aynı şekilde kan pH’sı üzerinde güçlü bir etkisi bulunmaktadır (Şekil 2).

ASİT BAZ DENGESİ

Plazmanın total yük dengesi 160 140

SIG

120

SIDa

100

mEg/L

CO3-

Mg++ , Ca++ ,H+

HCO3Laktat

SIDe

80 60

Na+

CI-

Katyonlar

Anyonlar

40 20 0

ŞEKİL 2. Plazmanın total yük dengesi. SID plazmada daima pozitiftir (artıdır) ve SIDa – SIDe sıfır olmalıdır. SIDa – SIDe arasında herhangi bir fark olduğunda strong ion gap (SIG)’dan söz edilir ve SIG kesin olarak ölçülemeyen anyonların varlığını gösterir (4).

Sağlıklı insanlarda plazma SID’ı 40-42 mEq/ L dir. Genellikle kritik hastalarda bu değer oldukça değişkendir. Elektronötralite prensibine göre kan plazması yüklü (elektriksel) olamaz. Bu nedenle SID’daki artık negatif yük eksikliği, gelen CO2, zayıf asitler (A-) ve çok az miktarda bulunan OH- iyonları ile dengelenir. Fizyolojik pH’ya OH- iyonunun katkı-

ASİT BAZ DENGESİ

sı ihmal edilebilecek kadar azdır (nanoEq düzeyinde). Total zayıf asitler (ATOT) albumin ve fosfat birlikte değerlendirilir ve açılımı AH + A- = ATOT dur. Bir kan örneğinin SID’ı artık negatif yük değerinden tahmin edilebilir. Bilindiği gibi SID – (CO2 + A-) = 0 dır. Bu tahmin edilen SID efektif SID olarak adlandırılır (SIDe) ve ilk tanımlanması yarım yüzyılı aşan bir süre önce yapılmış olan “buffer base” teriminden hiçbir farkı olmayan bir değerdir.(5, 6) Figge ve arkadaşları tarafından tanımlanan SIDe, CO2, albumin ve fosfat’ın yüklerinin toplamına karşılık geldiğine göre, aşağıda yazılan denklemle yaklaşık bir değer elde edilebilir. SIDe = (2.46 x 10-8) x (pCO2 / 10- pH) + 10 x [albumin] x (0.123 x pH – 0.631) + [PO4] / 3.1 x (0.309 x pH – 0.469) Albumin g /dl ve PO4 mg / dl olarak denklemde yer alır. (7) Bir anlamda SID ve buffer base, bir birinin aynısı olan değerlerdir. Dahası, PCO2’si 40 mmHg olan bir kan örneğinde pH’yı 7.40’a döndürmek için gerekecek buffer base’ deki değişiklik base excess (BE) olduğuna göre, BE bir anlamda bu denklemde gösterilen SID’daki değişikliği tanımlar. SID’ı hesaplamak için başka bir alternatif de (Na+ + K+ + Ca++ + Mg++) - (Cl - + laktat -) formülüdür. Hesaplama yapılan örnekte bazı “unmeasured” (ölçülemeyen) iyonların da olabileceğini varsaydığımızda, burada işaret edilenin “apparent” SID (SIDa) olduğu bilinmelidir. Ne SIDa ne de SIDe, gerçek SID’ı hesaplamak için yeterli bir unsurdur. Hastalardan alınan kan örneklerinde SIDa’nın yanlış hesaplanmasına yol açabilecek ve de SID’ın yanlış yorumlanmasına neden olabilecek “unmeasured” (örneğin, sülfat, keton gibi...) iyonlar bulunabilir. Benzer şekilde,

ASİT BAZ DENGESİ

bu hastalarda anormal zayıf iyonlar (örneğin, proteinler) da bulunabilir ve bunun sonucunda SIDe hesaplaması yanlış çıkabilir. Bununla birlikte, sağlıklı insanlarda SIDa ve SIDe normal değerler ile hemen hemen aynıdır ve SID’ın hesaplanmasında kullanılan metod halen geçerlidir. Eğer SIDa ve SIDe eşit değilse, bu durum strong iyon gap (SIG) olarak tanımlanır (SIDa – SIDe = SIG şeklinde) ve bu duruma anormal strong iyonlar (ve / veya) zayıf iyonların neden olduğu bilinmelidir. Eğer SIDa > SIDe olursa ölçülemeyen anyonların var olduğunu, SIDa < SIDe olursa ölçülemeyen katyonların var olduğunu bilmeliyiz. (Şekil 3) Açıklanamamış anyonlar ve bazı olgulardaki benzer nitelikteki katyonlar, çeşitli hastalıklarda ve deneysel çalışmalardaki hayvanlarda bulunmuştur. (6)

ŞEKİL 3. Kanda total yük dengesi SID plazmada daima pozitif olur. SIDa-SIDe = 0 olmalıdır. Arada fark oluşmuşsa buna SIG denir. (4)

ASİT BAZ DENGESİ

Strong İyonları Düzenleyen Mekanizmalar SID’ı değiştirmek için vücut, strong katyonlar ve strong anyonların göreceli konsantrasyonlarında değişiklik yapar. Böbrek bu değişikliği etkileyen birincil organdır. Ancak, böbrek dakikada yalnızca çok küçük miktarda strong iyonu idrarla atabilir ve doğal olarak SID’a etki edebilmesi için dakikalardan saatlere kadar bir zamana gereksinim duyar. Böbreğin strong iyonları idare etmesi çok çok önemlidir. Çünkü her filtre edilen fakat geri emilemeyen Cl- iyonu SID’ı arttırır. Yiyeceklerin çoğunluğu aynı oranda strong katyon ve strong anyonu içerdiğinden, genelde bu düzenleyici mekanizma için yeterli olabilecek miktarda Cl- iyonu bu yolla sağlanmaktadır. Başka nedenlerden (örneğin, damar içi volüm ve plazma K+ homeostazisi gibi) etkilenen böbrekteki Na+ ve K+ düzenlemesini dikkate aldığımızda bunun önemi daha da belirginleşir. Bu nedenle, böbrek, asit düzenlemesini genelde Cl- dengesi yolu ile yapar. Böbreğin Cl- düzenleme kapasitesinin ne durumda olduğu çok önemlidir. Geleneksel yaklaşımda, H+ atılımı ile amonyak (NH3) ve onun konjuge asiti amonyum iyonu (NH4+) ısrarla vurgulanmaktadır. Bilinmesi gereken nokta, H+’nunun ana kaynağı olan ve tüketilemeyecek miktarda bulunan su var oldukça, H+’nu atılımının gerçekte hiç önemli olmadığıdır. Gerçekten, böbrek NH4 +’dan daha fazla H+’nu atamaz ve NH4+ ile birlikte suyu atar. Böbrekten amonyum atılmasındaki amaç Na+ veya K+ olmaksızın Cl- atabilmeyi sağlamaktır. Bunu başarabilmek için, zayıf bir katyon (NH4+) devreye girer ve Cl- eşliğinde atılım gerçekleşir. Bu nedenle NH4 +, asit-baz dengesinin sistematiği için de çok önemlidir. Yalnızca H+ nu taşıması değil, aynı zamanda Cl- atılımına eşlik ederek plazmaya doğrudan etki etmesi amonyumu (normal plazma değeri < 0.01 mEq/L) çok önemli kılar. NH4+ yalnızca böbrekte üretilmediği için hepatik ammoniagenezis de (aynı şekilde glutaminogenezis) sistemik asit-baz dengesinde önemli rol oynar. Bilindiği gibi, ammoniagenezis plazma pH’sına duyarlı mekanizmalar tarafından sıkı bir

ASİT BAZ DENGESİ

şekilde kontrol edilir. NH4+’un asit–baz dengesindeki rolünü yeniden yorumladığımızda, asidozun uyardığı hepatik glutaminogenezis, bu bağlamda iyi bir örnek olacaktır. Karaciğerde aminoasit parçalanması ile üre, glutamin veya NH4+ ortaya çıkabilir. Normalde karaciğerden çok az miktarda NH4+ çıkar. Genelde karaciğer fazla NH4+ salgılamaz ve salgılayabildiği bu NH4+’u da nitrojen olarak üre veya glutaminin içine katar. Hepatositlerin içerdiği enzimler, hem bu son ürünlerden hem de tümünden plazma NH4+ regülasyonunu yaparak, amonyumun düşük düzeyde kalmasını sağlamaya çalışır. Bilindiği gibi üre veya glutamin üretiminin böbrek düzeyinde önemli ve farklı etkileri vardır. Temel işleyişte, glutamin böbrekte NH4+ üretmek için kullanılır ve Cl- atılımını hızlandırır. Böbrek glutamini tüketirken bir anlamda glutaminin tükenişiyle bağlantılı plazma pH’sında alkali eğilime neden olur. Hepatositlerin üre üretme eğilimleri portal vene yakın kısımlardadır ve böylece splanknik dolaşımdan gelen NH4+’u ilk olarak metabolize etme fırsatına sahip olurlar. Ancak asidoz üreagenezisi inhibe ederse bu durumda çok fazla NH4+ tüm hepatositlere doğru dağılır ve glutamin üretimi fırsatı artar. Artık üretim şeklindeki NH4+, glutamin olarak paketlenerek böbreğe gelir, böbrekte tüketilirken Cl- atılımını hızlandırır ve devamında doğal olarak SID artar. Gastrointestinal sistem SID üzerinde de çok etkilidir. Sindirim süresince, gastrointestinal yol strong iyonları önemli farklılıklarla düzenler. Midede, Cl- plazmadan lumen içine pompalanır, gastrik sıvının SID’ı azalır ve böylece pH azalır. Plazma tarafında, Cl- kaybıyla SID artar ve gastrik asit salgılanmasının maksimum olduğu bir yemeğin başlangıcında bu nedenle kanda ‘alkali eğilim’ oluşur ve pH artışı saptanır. Duodenumda, Cl- geri emilir ve plazma pH’sı düzelir. Normalde Cl- plazmadan ayrılır ayrılmaz hemen dolaşıma geri döndüğü için plazmadaki pH değişikliği çok küçük olur. Ancak gastrik salgı aspire edilirse veya hasta kusarsa Cl- giderek artan bir şekilde kaybedilecek ve SID durma-

ASİT BAZ DENGESİ

dan artacaktır. Cl- kaybının yalnızca H+ kaybı olmadığını, aslında bu atılım yolu ile plazma pH’sını da tayin ettiğini bilmek çok önemlidir. Bir anlamda H+’nunun HCl olarak kaybı, aynı zamanda suyun her molekül ile birlikte vücuttan atılması anlamına gelir. Bir strong anyon olan Cl-, bir strong katyon olmadan atıldığı zaman SID artacak ve plazma H+ konsantrasyonu azalacaktır. H+, HCl olarak değil de su şeklinde atıldığı zaman, SID’da bir değişiklik olmayacak ve böylece plazma H+ konsantrasyonu da değişmeyecektir. Midenin aksine pankreas, ince barsağa SID değeri plazmadan çok yüksek ve içinde çok düşük Cl- bulunan sıvı salgılar. Böylece plazma pankreası perfüze ederken, plazmanın SID’ı azalacaktır. Bu süreç yemekten yaklaşık 1 saat sonrasında pik noktasına varır ve alkali eğilimin önlenmesine yardım eder. Eğer çok miktarda panreatik sıvı kaybedilirse (örneğin cerrahi drenaj), azalan plazma SID’ının sonucu olarak asidoz gelişecektir. İnce barsakta Cl- iyonunun çoğu emildiği için ve kalan elektrolitlerin çoğunluğunu da Na+ ve K+ iyonları oluşturduğu için, kalın barsaktaki sıvının SID’ı yüksektir. Vücut normalde bu sıvının suyunu ve elektrolitlerini geri emer. Fakat ağır diyarelerde çok miktarda katyon kaybedilir. Eğer bu kayıp fazla olursa, plazma SID’ı azalacak ve asidoz gelişecektir. Bu temel bilgilere karşın yine de gastrointestinal yolun strong iyon kullanımını regüle edebilme kapasitesi henüz tam olarak ortaya konulamamıştır. Barsağın sistemik asidozu modüle ettiği (plazmadan anyon çekerek) deneysel endotoksemide gösterilmiştir. Ancak sindirim sisteminin asit-baz dengesi üzerindeki etkisinin tam kapasitesi hala bilinmemektedir. Bütün bilinmezliklere karşın, sindirim sisteminin çalışamaması durumunda, asit-baz dengesinin korunması da güçleşecektir. Bu nedenle akciğer, böbrek, karaciğer gibi organlarla birlikte sindirim sistemi, asit-baz dengesini korumada önemli rol oynar.

ASİT BAZ DENGESİ

3. Total zayıf asitler (ATOT ) Vücudun sıvı kompartımanlarında, uçucu olmayan (CO2 dışı) zayıf asitlerin farklı konsantrasyonları bulunur. Plazmadakilerin başlıcaları albumin ve inorganik fosfattan ibarettir. Konsantrasyonları daha az olmakla birlikte, aynı zayıf asitler interstisyel sıvılarda da bulunur. Eritrositlerde bulunan baskın miktardaki uçucu olmayan zayıf asit hemoglobindir. Stewart daha anlaşılır olsun diye, her kompartımandaki tüm uçucu olmayan zayıf asitleri total olarak ele almış ve onları tek bir anyonik form (A-), tek bir konjuge baz (HA) ve tek bir pKa’sı (plazmanınki 6.8) olan modele koymuştur. HA ⇔ H+ + AStewart’ın herhangi bir kompartımandaki uçucu olmayan zayıf asitler için kullandığı total zayıf asitlerin (ATOT) açılımını yukarıdaki formülden yola çıkarak ATOT = [HA] + [A-] olarak yazdığımızda, istenilen anlatım sağlanmış olur. ATOT elektronötralitenin arta kalan yükünü karşılamaya katkıda bulunur. Formüle ederek SID – (CO2 + A-) = 0 dizilişiyle açıklamayı kolaylaştırırız. Üçüncü bağımsız bir asit-baz değişkeni olan ATOT’un, adeta üçüncü bir asit-baz bozukluğu nedeni olabileceği de ileri sürülmüştür. Solunumsal ve metabolik asit-baz bozukluklarına, ATOT daki anormalliklerin neden olduğu asit-baz bozuklukları eklenmiştir. Plazmadan zayıf asitlerin (ATOT) kaybı alkali süreci başlatsa bile asit-baz dengesini sürdürebilmek için vücudun herhangi bir regülasyona gittiğine ilişkin bir bulgu bulunmamaktadır. Buna karşın “hipoalbuminemiyi asit-baz bozukluğunu giderebilmek için tedavi etmemiz gereklidir” bilgisini tüm hekimler bilmek zorundadır. Kritik hastalarda hipoalbuminemi sık görülür ve bu hastaların ATOT’ları

ASİT BAZ DENGESİ

azalmıştır. Bununla birlikte bu hastaların çoğunda alkalemi görülmez. Nedeni ATOT ile birlikte SID’ın da azalmış olmasıdır. Stewart’ın tanımlamasında normal SID (yaklaşık 40 mEq/L), normal CO2 ve normal ATOT olduğunda geçerlidir. Albumini düşük (örneğin, 2g/dL) olan bir hastanın normal SID’ı da daha düşük (örneğin, 32 mEq/L) olacaktır. Kritik hastalarda önleyemediğimiz metabolik alkalozlarda hipoalbumineminin varlığı araştırılmalı ve eksiklik varsa yerine konmalıdır. SID ile ATOT arasındaki ilişkiyi şekille anlatmak kolaylaştırıcı olabilir. (8) (Şekil 4)

Stewart’ın bağımsız değişkenlerinin buffer baz komponentleri üzerine etkisi

HCO3-

Paco2

SID A–

ATOT ŞEKİL 4. Stewart’ın bağımsız değişkenlerinin buffer baz komponentleri üzerine etkileri. SID alanı içinde HCO3 - ve A- (uçucu olmayan zayıf asit iyonu) değerlerine ilişkin sırası ile PaCO2 ve ATOT tarafından güçlü etkileşimler. (8)

ASİT BAZ DENGESİ

ASİDOZ ve ALKALOZ Hidrojen iyonu (H+) konsantrasyonundaki artışa veya pH’daki düşüşe asidemi, H+ konsantrasyonundaki azalışa veya pH’daki artışa alkalemi denir. Diğer iyonlardan farklı olan birimi (nmol/L) dışında, H+’nunun özgün yanları vardır. Çok yüksek yük yoğunluğuna ve bununla ilintili çok büyük elektrik alanına sahiptir. Biyolojik sistemde eşi olmayan güçlü bağları vardır. Bu bağlar lokal H+ konsantrasyonuna çok duyarlıdır. Bu nitelikleri sayesinde regülasyonu çok dar sınırlar içinde kalmak zorundadır. Asit-baz kavramı üzerinde sürdürülen tartışmaların devam etmesi de başka bir karmaşa konusudur. Brönsted’in tanımı ile modern kimyada asit bir proton vericisi, baz ise bir proton alıcısıdır. Bu tanımlama bir karmaşa nedenidir. Örneğin biyolojik sistemde en önemli asit olarak kabul edilen CO2, bu tanımlamada asit olarak yer alamaz. Daha eski ve daha basit olan Arrhenius terminolojisinde, asit ve baz tanımlaması H+ konsantrasyonuna göre yapılır. H+ konsantrasyonundaki artış ve azalış süreçleri, sırası ile asidoz ve alkaloz olarak tanımlanır. pH ile H+ arasında lineer olmayan bir ilişki vardır. pH bir konsantrasyonu göstermez. H+’nunun 1mEq içeren volümünün logaritmik ölçümüne gereksinim vardır. Bu bağlamda pH 7.40 dendiğinde akla getirmemiz gerekli volüm 25 milyon litredir. Biyolojik oranların ötesinde olduğu için H+ konsantrasyonuna ilişkin bir pH değerini kullanmak pek doğru olamaz. Bu nedenle pH ile H+ konsantrasyonu arasındaki tam lineer olmayan ilişkiyi bilmek ve dolaylı bağlantı kurmak yeterli olur (Şekil 5).

ASİT BAZ DENGESİ

8.4 8.2 8 7.8 7.6 pH 7.4 7.2 7 6.8 6.6 6.4 0

120

160

200

240

280

320

[H+] (nmol/l) ŞEKİL 5. H iyonu ile pH arasındaki ilişki (1)

Asidoz ve alkaloz süreçleri zaman zaman birbiri içine girebilir. Başka bir anlatımla, bir grup hastada asidoz ve alkaloz birlikte oluşabilir. Bütün bu süreçlerin tanıları ve tedavileri hastaların kan gazları analiz edilerek izlenir ve tedaviler kan gazları değerleri görüldükten sonra planlanır. Arteryel PaCO2’nin bağımsız bir değişken ve solunumsal asit-baz bozukluklarını saptayan tek parametre olduğunu bilmeliyiz. Metabolik asit-baz bozukluklarını saptamada hangi parametre kullanılmalıdır sorusuna cevap verebilmek için öncelikle kan gazları içindeki metabolik parametrelerin içerikleri tam olarak bilinmelidir.

ASİT BAZ DENGESİ

Metabolik asit-baz bozukluklarının tanısını koyabilmek için yararlanılacak tüm parametrelerin açılımları aşağıda kısaca özetlenmiştir. • Aktüel bikarbonat (ABC) • Total CO2 • Standart bikarbonat (SBC) • Buffer base (BB) • Base excess (BE) º Ekstrasellüler base excess º Standart base excess • Strong ion difference (SID)

Aktüel Bikarbonat (ABC) Tanısal algoritma arteryel PCO2 (PaCO2) ve pH’nın ölçümü ile başlamıştır. CO2’in plazmadaki su ile reaksiyona girmesini aşağıdaki formül göstermektedir. CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3Kütle etki kanuna uyarlayarak ve H2CO3 yerine çözünmüş CO2 konularak elde edilmiş denklem, bilindiği gibi ünlü Henderson- Hasselbalch denklemidir. pH = pK1 + Log 10 (HCO3- / & PCO2)

ASİT BAZ DENGESİ

& plazma CO2 çözünürlük katsayısını ve pK1 plazmanın ayrışma sabitinin negatif logaritmasını göstermektedir. Bu denklem yardımı ile ölçülmüş PaCO2 ve pH değerlerinden plazma [HCO3-] değerini hesaplayabiliriz. Bikarbonat sabit PCO2’li bir biyolojik sistemde en önemli tampondur. Ancak bikarbonat değerinin bağımlı değişken olduğu unutulmamalı ve bu bilgi ile yorum yapılmalıdır. Metabolik unsurlarda karbonik olmayan asit veya baz hakkında bilgi veremez.

Standart Bikarbonat (SBC) Kan örneğindeki PCO2’nin in vitro koşullarda 40 mmHg’ya düzeltilmesinden sonra ve 37Co de hesaplanmış plazma [HCO3-] değerine standart bikarbonat denir. PCO2 40 mmHg’ya sabitlenerek yapılan hesaplama ile elde edilen HCO3- değerinin CO2’de bağımlı bir değişken olmadığı ileri sürülemez. Ayrıca standart bikarbonat bir in vitro parametredir. Bu nedenle PaCO2’de meydana gelebilecek anormal değişikliklerde, güvenli olmayan standart bikarbonat değerlerinin elde edilme olasılığı yüksektir.

Total CO2 (Karbondioksit Kontenti) Asit-baz bozukluklarında kullanılan ve kan gazı analizi yapan güncel cihazlarda bulunan bir parametredir. Kan gazı analizi yapmak için alınmış ve anaerobik koşullarda santrifüje edilmiş örnekten tonometre ile ölçülen bir değerdir. Van Slyke ve Cullen’in birlikte geliştirdikleri bu metodun yerini 1954 yılında Astrup’un geliştirdiği metod almıştır. Değer olarak bikarbonat artı karbonik asit konsantrasyonunu gösterir.

ASİT BAZ DENGESİ

Bikarbonat karbonik asit oranı yaklaşık 20/1 olduğuna göre, bu orantıdan total bikarbonat aktivitesi hakkında bilgi edinilmeye çalışılır. Solunumsal asit-baz bozuklukları hakkında hiçbir bilgi veremez. Ayrıca in vitro elde edilmiş total bikarbonat değeri, kan ve ekstra sellüler sıvı gibi kompleks bir yapıda yetersiz kalır. Bikarbonat dışı tamponların (albumin ve hemoglobin) bulunduğu ortamlarda, bikarbonat konsantrasyonundaki değişiklikler, birikmiş olan karbonik asitten farklı asit ve bazların total miktarı hakkında da bilgi veremez. Bikarbonat konsantrasyonu PCO2’deki değişikliklerden bağımsız olarak değişemediği için, solunumsal asidoz nedeni ile artmış bikarbonat konsantrasyonu, sıklıkla ve yanlışlıkla metabolik alkaloz olarak yorumlanır. Bu parametrelerin hiçbiri nicelik olarak kanda biriken karbonik asitten oluşmamış asit veya bazı gösteremediği için gündeme diğer parametreler girmiştir.

Buffer Base Singer ve Hastings metabolik asit-baz bozukluklarını saptayabilmek için 1948 yılında “buffer base” diye adlandırdıkları farklı bir parametre sunmuşlardır. Tanımlamasını, buffer anyonların konsantrasyonuna denk düşen buffer katyonların konsantrasyonunu gösteren değer olarak yapmışlardır. Asit ve bazın anyon ve katyon olarak tanımlandığı eski ve terk edilmiş tanımı yeniden gündeme getirmişlerdir. Katyon ve anyonların eşit uzunluktaki iki kolonundan yani Gamble diyagramından (Şekil 6) ve elektronötralite kanunundan yararlanmışlardır. Buna dayanarak “buffer base” tanımlamasını, strong bazların (aprote ve non-buffer katyonlar) toplamından strong asitlerin (aprote ve non-buffer anyon-

ASİT BAZ DENGESİ

Mg+ Ca+ K+

HCO3+ Pr-

Buffer base (=BB) HPO4- + H2PO4SO 4

Org. anyonlar Na+

Cl-

Katyonlar

Anyonlar

ŞEKİL 6. Normal plazma elektrolitlerinin durumu (Gamble 1947)

lar) toplamının çıkarılması şeklinde yapmışlardır.(9) Tam kanın “buffer base” ’leri plazma ve eritrositlerdeki bikarbonat, hemoglobin ve oksihemoglobin, plazma proteinleri, fosfatlar ve sistemdeki diğer potansiyel buffer’lardır. Aprote iyonlar ile buffer iyonlar arasındaki ayrım görece olarak kuralsızdır ve aktüel pH değerine bağlıdır. Laktat iyonu buffer iyondur ve pH 3.6 dolaylarında iken bu nitelikte davranır. Buna karşılık pH 7.4 dolaylarında iken bir aprote iyon gibi hareket ettiği için aprote iyon olarak kabul edilir. Anyon gruplardan biri olan HPO4--, pH 6.8 dolaylarında iken bir buffer anyondur. Aynı şekilde aynı grubun diğer anyonu H2PO4-, laktat gibi aprote bir anyon olarak kabul edilir. Buffer base ölçümü veya hesaplanması için kolay bir metod bulunamamıştır.

ASİT BAZ DENGESİ

Singer ve Hastings’in geliştirdiği teknikle yapılan ölçüm veya SiggaardAndersen’in geliştirdiği nomogramla yapılan hesaplamalar ile ilgili sorunlar çözülememiştir. Normal değerin ne olduğu veya olacağı bilinememektedir. Özellikle hemoglobin ve albumin konsantrasyonları başta olmak üzere ve diğer buffer’ların da konsantrasyonlarına bağlı olan normal değer karmaşasının önüne geçebilmek için Singer ve Hastings, buffer base yerine delta buffer base (D BB+) kullanılmasını önermiştir (10) (Şekil 7).

Plazma güçlü ve zayıf iyonların şeması

Na+ K+

SID

HCO3 A-

Buffer baz

CI+

Ca2

La+

Mg2

Katyonlar

Anyonlar

ŞEKİL 7. Plazma güçlü ve zayıf iyonlarının şeması. Güçlü (strong) iyon farkı (SID) bir elektriki alandır, başlıca zayıf tampon baz anyonları HCO3- ve A- tarafından doldurulur. (8)

ASİT BAZ DENGESİ

Base Excess (BE) Kanın, plazmanın veya vücuttaki diğer sıvıların asit-baz konumunun anahtar unsuru H+ iyonudur. Sisteme ilave edilen veya sistemden çıkarılan H+ iyon miktarı, önceden titre edilmiş orijinal (referans edilen) pH’ya ilave edilen veya çıkarılan H+ iyonu (Cl– iyonu ile birlikte) miktarı ile saptanabilir. Örnek pH’nın referans pH’ya göre az veya fazla olmasına bağlı olarak ekleme veya çıkarma işlemi yapılır. H+ iyonunun saptanmasına geçmeden önce bazı temel bilgileri anımsayalım. Fiziko-kimyasal sistemdeki bir kimyasal unsuru tanımlamak için iki nicelik (kantite) kullanılır. 1. Kimyasal potansiyel (intensive kantite) 2. Unsur yapısının stoichiometric (orantılı) miktarı (extensive kantite) Birinci nicelik genelde sistemdeki serbest unsurların konsantrasyonlarını veya aktivitelerini belirtir. İkinci nicelik genelde sistemdeki total unsurun konsantrasyonunu veya orantılı konsantrasyon olarak belirtilen ve sistemin volümüne bölünmüşlüğünü gösterir. H+ iyonu için örnek verirsek, pH kimyasal potansiyeli (intensive kantiteyi) gösterir. Titre edilebilen H+ iyonu konsantrasyonunu gösteren stoichiometric konsantrasyon ise extensive kantite- dir. Kanda veya plazmada PCO2 bağımsız bir değişken olduğuna göre; + H iyonunun titre edilen konsantrasyonu, kan veya plazma örneği pH 7.4, PCO2 40mmHg ve 37Co derecede titre edilerek saptanır. Bu miktar taşıdığı değer artı veya eksi fark etmeksizin Base excess (BE) olarak adlandırılır. BE, karbonik asit dışı asit (uçucu olmayan asit) fazlalığının veya eksikliğinin metabolik nedenini gösteren, günümüzdeki tek

ASİT BAZ DENGESİ

parametredir. Titre edilen H+ iyonundaki net artışı veya azalışı yansıtır. Günümüz kan gaz analizörlerinde H+ iyonu titrasyonu yapılamamaktadır. Bu amaç için geliştirilen nomogramlardan yararlanarak hesaplama yolu ile BE değeri elde edilmektedir. Singer ve Hastings’in geliştirdiği nomogram yerine günümüzde D.Van Slyke’ın adı ile anılan denklemlerin son versiyonu kullanılarak hesaplanan değer bildirilmektedir. (10)

Extrasellüler Sıvıda Base Excess (BE) In vitro kan örneğinde PCO2 değiştiğinde tam kanın BE değeri sabit kalır. Ancak in vivo örneklerde, PCO2 değişikliklerinde (CO2 inhalasyonu, hipo veya hiperventilasyon) yalnızca kan değil tüm ekstrasellüler sıvılar yeni PCO2 ile dengelenir. PCO2 arttığında, pH’daki düşme eğilimi, iyi tamponlanmış kana göre zayıf tamponlanan interstisyel sıvıda daha fazladır. Bu nedenle, artan H+ iyonu interstisyel sıvıdan kana, oradan da tamponlanacağı eritrositlere doğru yayılır. H+ iyonunun artışına bağlı olarak, plazmanın BE değerinde hafifçe artış meydana gelirken, tam kanın BE değerinde düşme görülür. Aktüel iyon hareketleri, bikarbonat iyonlarının eritrositlerden plazma ve intersisyel sıvıya Cl- iyonuna karşılık olarak difüze olmasını da içerir. Standart bikarbonat, tam kan buffer base, ve plazma buffer base gibi değerlerin hepsinde, in vivo akut PCO2 değişiklikleri sırasında plazma ve tam kan BE değerlerindeki değişikliklerin benzeri değişiklikler olur. Fakat total ekstrasellüler sıvının BE değeri sabit kalır. Ortalama ekstrasellüler sıvı (eritrosit dahil) örneği elde etmek olanaksızdır. Ancak bir kan örneği kendi plazması ile 3 kat (1 + 2) sulandırılırsa, ekstrasellüler sıvı olarak kullanılabilecek model olabilir. Güncel bazı kan gaz analizi cihazları ekstrasellüler sıvıdan BE hesabı yapabilmektedir.

ASİT BAZ DENGESİ

Ekstrasellüler BE kullanmayı en çok öneren John Severinghaus (USA) dır. Danimarka’lı otoriteler metabolik asit-baz bozuklukları tanısı için total CO2, aktüel bikarbonat, standart bikarbonat ve Buffer base değerlerini kullanmanın yeterli olabileceğini savunmaktadırlar. (7,10)

Standart Base Excess (SBE) pH’sı 7.40 ve PCO2’si 40 mmHg olduğu var sayılan bir kanda SID’ı normal değerine yaklaştıracak strong asit veya strong baz miktarına SBE denir. Ölçümü kan gazı analizörlerine eklenecek bir kompüter yardımı ile yapılabilir.

ASİT BAZ DENGESİ

Kan Gazı Değerlerine Klinik Yaklaşım Asit-baz ile ilgili kan gazı değerlerinin yorumlanması, tanı ve tedavi kapsamında tüm klinik uygulamalar için büyük önem taşır. Anestezi ve yoğun bakım uygulamalarının temelini asit-baz bozukluklarının tanı ve tedavisi oluşturduğundan, öğrenilmesi ertelenmemelidir. Normal koşullarda asit-baz üretimi ile asit-baz atılımı arasında denge ve eşitlik bulunur. Akciğer, böbrek, karaciğer ve sindirim sistemi bu dengeyi kurar. Bu dengenin kapasitesi çok sınırlıdır. Yaşam sınırları diye de adlandırılabilen değerleri pH olarak 6.8 - 7.8, H+ iyonu konsantrasyonu olarak da 16 – 160 nano mol/L aralığı içinde gösterebiliriz. Asit-baz üretimi ve atılımı günlük yaşamda çok değişkenlik gösterir. Buna karşın var olan (yukarıda değindiğim) bir kontrol dizisi ile bu değerler korunabilmektedir. Asit yükü uçucu (akciğer yolu ile atılan) veya sabit (böbrek yolu ile atılan) yapıda olup yaklaşık değerleri, sırasıyla, 13000 – 16000 mmol / gün ve 100 - 150 mEq / gün kadar olabilir. Yoğun bakım hastalarında ve tüm kritik hastalarda asit yükünün artacağı bilinmelidir. Asit-baz dengesinin korunabilmesi için biriken asit yükünün atılıma eşit olma gereği vardır. Bu nedenle akciğer ve böbreklerin fonksiyonları ayrı bir önem taşır. Uçucu asit olarak nitelendirilen CO2 asit değildir. Aşağıda yazılı denklemde belirtildiği gibi ancak su ile birleştiği zaman karbonik asit oluşur ve hemen sonrasında H+ ve HCO3- iyonlarına ayrışır. CO2 + H2O ⇔ H2CO3 ⇔ H+ + HCO3H+ iyonu artış veya azalışına neden olabilecek CO2 atılımı alveoler ventilasyon ile olur. CO2 atılımının gerçekleşebilmesi yalnızca alveoler ventilasyona bağlı değildir. Kardiyak debinin etkenliği de aynı önemdedir. Fick kanuna göre uçucu asit yükü (VCO2) yazılırsa,

ASİT BAZ DENGESİ

VCO2 = Q (CvCO2 – CaCO2) dir. Uçucu asitlerin atılımının alveoler ventilasyon ilişkisi de aşağıdaki denklem ile yazılırsa, VCO2 = VA.K.PaCO2 dir. CO2 içeriği ile parsiyel basınç arasında lineer bir ilişki var sayarsak, iki denklemden Q PaCO2 = _____________ PvCO2 VA + Q denklemini oluşturabiliriz. Denklemde görüldüğü gibi sabit bir asit yükünde, kardiyak debi arttığında PvCO2 artar, kardiyak debi azaldığında ve alveoler ventilasyon arttığında PvCO2 azalır. Ayrıca asit yükünün dokudan akciğerlere taşınmasının (kardiyak debinin) önemi bir kez daha vurgulanmaktadır. Kardiyak debi azalırsa, alveoler ventilasyon değişmemişse, PaCO2 normal hatta azalsa bile PvCO2 çok artar. PaCO2 – PvCO2 farkı büyür. Yoğun bakım hastalarında bu tablo çok görülür. O nedenle yoğun bakım hastalarında arteryel kan örneği tek başına yeterli olamaz. Miks venöz kan örneği alarak asit-baz tablosunun yorumlanmasının tamamlanması gerekir. Asit–baz bozukluğunun solunumsal unsurunun tanısı PaCO2 ile konur. Bununla birlikte solunumsal unsur içinde alveoler ventilasyon ve kardiyak debi etkileşimleri kesinlikle yer alır. Metabolik asit-baz bozukluğuna neden olan uçucu olmayan asit yükü normalde 100-150 mEq / gün kadardır. Süzülen HCO3-’ın ne-

ASİT BAZ DENGESİ

redeyse tamamının geri emilmesi ön koşulu ile H+ atılması sağlanır. HCO3-’ın %90’nı proksimal tubulusta geri emildikten sonra H+ iyonu tubulus hücrelerinde ya HPO42- veya NH4+ iyonları eşliğinde atılır. Böbreğin tubuler fonksiyonu bozulursa H+ atılamaz ve yavaşça metabolik asidoz gelişir. Asit-baz bozukluklarında pH sapmalarının ağırlığını azaltmaya yönelik, kendiliğinden oluşan çabaların tümüne kompansasyon denir. Metabolik asit-baz bozuklukları normalde geri bildirim döngüsünü aktive ederek alveoler ventilasyonu değiştirir ve böylece PaCO2’nin pH üzerindeki etkisinin yolunu açar. Geri bildirim döngüleri santral ve periferik kemoreseptörlere beyin-omurilik sıvısının ve plazmanın pH’larına etki ederek ulaşır. Solunumsal asit-baz bozukluklarında metabolik kompansasyon plazma SID’ının ayarlanması ile sağlanabilir. Kompansasyon akciğerlere, böbreklere, karaciğere ve sindirim sisteminin tamamına ilişkin fonksiyonlara doğrudan bağımlıdır. Kritik hastalar yoğun bakım dışında veya yoğun bakım içinde çoğul organ yetersizliğinde olan veya olmaya aday hastalardır. Bu nedenle bir yoğun bakım uzmanının asit-baz yorumunda, kompansasyon yer alamaz. Asit-baz parametrelerini yorumlamak gereği doğmuşsa organ yetersizlikleri oluşmuştur veya oluşacaktır. Bu noktada kompansasyon kelimesi bütünüyle dışlanmalı ve hastaya yapılması gerekecek işlemlere odaklanmalıdır. Diğer klinisyenlerin de bu bağlamda kompansasyon üzerine eğilerek zaman kaybetmeleri doğru değildir. Kaldı ki asidoz ve alkaloz tanımları her zaman bir süreci anlatır. Süreç izlenecek ise doğal olarak hayati organların fonksiyonları da izlenecektir. Bu düşünce temel alınarak solumsal ve metabolik asit-baz bozukluklarında klinik yaklaşımlar ele alınmalıdır.

ASİT BAZ DENGESİ

Solunumsal Asit-Baz Bozukluğuna Klinik Yaklaşım Akut ve kronik solunum yetersizliklerinin tanı ve tedavisi için kan gazları analizlerinin yapılması ve yorumlanması zorunludur. Doku oksijenasyonundan birinci derecede sorumlu olan organlardan biri akciğerdir. Asit-baz bozuklukları da doku oksijenasyonunu doğrudan etkiler. Bu nedenle solunum yetersizliklerinin doğru tanı ve tedavisi, asit-baz bilgisinin yardımı ile doğrudan bağlantılı olarak yürütülür. Akut ve kronik solunum yetersizliklerinde, hastanın asit-baz bozukluğunu ve gaz değişimini yorumlayarak, 1. Görülen hastalığın patogenezini anlamaya çalışırken, solunumsal yetersizliğin birincil neden olup olmadığı, oksijenasyon bozukluğu varsa derecesi, solunumsal ve metabolik nedenlerin birlikte olup olmadığı araştırılır. 2. Solunumsal yetersizliğin akut veya kronik olup olmadığı saptanabilir. 3. Altta yatan hastalık ve /veya hastalıklar tanımlanabilinir. 4. Görülen hastalığın semptomatik tedavisi doğru biçimde sürdürülür. 5. Olasılık varsa, süratle altta yatan hastalığın tedavisine başlanır.

Solunumsal asit-baz bozuklukları, solunumsal asidoz ve solunumsal alkaloz olarak ikiye ayrılır. Özellikle acil hekimlikte ve konsültasyon isteklerinde, tedavi planlanırken terminolojinin doğru kullanılması çok önem taşır. Hastanın prognozunu etkileyebilecek eksik veya yanlış ta-

ASİT BAZ DENGESİ

nımlamaların önüne geçmek için, herkesin aynı terimleri kullanmasını sağlamaya yönelik çabalar desteklenmelidir.

Solunumsal Asidoz Arteryel pH’nın azaldığı durumda, CO2 parsiyel basıncı 45 mmHg’nın üstünde ise bu süreç solunumsal asidoz olarak tanımlanır. Artan CO2’in elimine edilememesine ventilatuvar yetersizlik denir. CO2 retansiyonu (birikimi) hipermetabolik durumda, hiperkalorik parenteral beslenmede veya HCO3- titrasyonu yapılan metabolik asidoz sırasında da görülebilir. Ancak ciddi CO2 birikimi, yalnızca altta yatan hastalığın neden olduğu hipoventilasyona bağlı olarak gelişir. Solunumsal asidozda en tehlikeli bulgu hipoksemidir. Akut solunumsal asidoz sırasında hiperkapni ve asidozun da neden olabileceği en önemli bulgu yetersiz oksijenasyondur. Bu nedenle önce hipoksi düzeltilmelidir. Hipoksemi düşük veya yüksek parsiyel alveoler oksijen basınçlı (PAO2) olabilir. Hasta oda havasında solurken CO2 birikimi olmuşsa, düşük PAO2 olması kaçınılmazdır. FAO2 = FiO2 – FACO2 olduğu bilinmektedir. FAO2 = alveoler oksijen yüzdesi, FiO2 = solunan oksijen yüzdesi, FACO2 = karbondioksitin alveoler yüzdesidir. Bu tür hipoksemi FiO2 arttırılarak kolayca düzeltilebilir. İnspiryum havasındaki oksijen %21’in altına düştüğünde ve/veya barometrik basınç düştüğünde alveoler hipoksi olur. Ancak araştırılması ve elimine edilmesi gerekli olan en yaygın ve en önemli neden hipoventilasyondur. CO2’in alveoler fraksiyonu normalden yüksektir (solunumsal asidoz). Hipoventilasyonda alveoler hipoksi, inspiryumdaki oksijen konsantrasyonu arttırılarak (maske veya nazal oksijen vererek) belki önlenebilir fakat CO2 birikimi artarak devam eder.

ASİT BAZ DENGESİ

Alveoler hipoksi olmadan oluşan hipoksi (yüksek FAO2) şant nedeniyle, kısaca venöz kanın arteryel kana karışması ile oluşur. Ventile olamayan fakat perfüzyonu mevcut bölgenin kanında oksijenin parsiyel basıncı miks venöz kanın değerine eşittir. Böyle bir bölgeden geçen kan arteryel kanın oksijen basıncını düşürür. Akciğer parenkiminde kollaps (atelektazi) veya konsolidasyon meydana geldiğinde, akciğer ödeminde ve ciddi pnömonilerde oksijenasyon bozulması bu grup için gösterilecek örnekleri oluşturur.

Tedavi Alveoler hipoventilasyonun yol açtığı hipokside gerçek problem hipoventilasyondur. Hipoventilasyonda, FiO2’yi arttırarak sorunu çözmeye çalışmak yanlıştır. Yapay solunumla alveoler ventilasyonu normal hale getirmek temel tedaviyi oluşturur. Solunumsal asidozda, üç temel bulgu yapay solunum endikasyonunu gündeme getirir: hipoksi, hiperkapni ve asidoz. Her klinik tablo için geçerli PaO2, PaCO2 ve pH değerlerine ilişkin eşik değerler yoktur. Genel olarak yapay solunum endikasyon kararı, yukarıda belirtilen temel bulgular göz önüne alınarak yapılan ayrıntılı bir klinik değerlendirme sonucunda verilir. Solunumsal asidozun akut veya kronik olup olmadığını yalnızca anamnez ile öğrenebiliriz. Bu bağlamda anamnez çok önemlidir. Formüllerle solunumsal asidozun kronik olup olmadığını hesaplamaya çalışmak, günümüz uygulamalarında yer almaz. Zaman kaybetmeden hastaya odaklanmalıdır. Anamnez dışında hastalığın seyri, klinik bulgulardan hemodinamik bozulma ve bilinç düzeyi, yapay solunuma geçip geçmeme kararını verdirir. Akciğer parenkiminde oluşan hasarların yol açtığı hipoksilerde, kollabe olmuş akciğerlerin olabildiğince erken açılmasını sağlayacak yapay

ASİT BAZ DENGESİ

solunum modellerinin vakit kaybedilmeden uygulanması çok önemlidir. “Akciğeri aç ve açık tut” kuralı hiçbir zaman unutulmamalı ve bunun için tedavi protokolleri içinde yer alan işlemlerden en uygun olan yapay solunum modeli seçilmelidir. (11)

Solunumsal Alkaloz Alveoler ventilasyonun artmasına bağlı olarak, metabolizmanın ürettiği CO2’in fazla elimine edilmesi sonucunda solunumsal alkaloz gelişir. Hipokapniye yol açan solunum bozukluğunun adı hiperventilasyondur. Takipne ile karıştırılmamalıdır. Solunumsal alkalozda parsiyel CO2 basıncı değeri hedef alınarak bir tedavi plan önerisi yapılamamaktadır. Altta yatan hastalıklar incelenirken, hastanın solunum işi yakından izlenmelidir. Klinik tablo, yapay solunum gereksiniminin tek göstergesidir.

Tedavi Arteryel pH 7.55’in altında kaldığı sürece solunumsal alkaloza yol açan nedenler araştırılır ve nedene yönelik tedaviler yapılır. Bu dönemde solunum işinin artışına bağlı olarak oksijen gereksiniminde de artış olacaktır. Bu nedenle “kese kâğıdına solutmayı” düşünmek bile yanlıştır. Arteryel pH 7.55’i geçerse solunumsal alkaloz bilinç kaybına, ciddi kardiyak aritmilere ve ölüme neden olabilir. Bu nedenle artmış alveoler ventilasyonu yapay solunumla normoventilasyon haline getirerek, arteryel pH 7.50’nin altına indirilmelidir. Altta yatan neden tedavi edilinceye kadar yapay solunum sürdürülmelidir.(12)

ASİT BAZ DENGESİ

Metabolik Asit-Baz Bozukluklarına Klinik Yaklaşım H+ iyonunun karbonik asit dışı artış ve azalışına bağlı olan asit-baz bozukluklarına metabolik asit-baz bozuklukları denir. Metabolik asit-baz bozuklukları, BE ve/veya SID parametreleri kullanılarak saptanır. BE değerini de aktüel BE (ABE) ve standart BE (SBE) olarak iki farklı değer olarak ele almak olasıdır. SBE plazmadaki strong asit veya strong bazın varlığını, ABE’den daha net gösterir. Eski ve yaygın olarak kullanılan Anyon Gap (AG), normal olduğu zaman albumin + fosfatı gösterir. Yaklaşık olarak 2 (kandaki g/dl albumin) + 0.5 (kandaki mg/dl fosfat) kadardır. Anormal anyon gap, bu değerin üstüne ölçülen ve ölçülemeyen katyon ve anyonların farkının eklenmesi ile elde edilen değerdir. İyonlardan, rutin olarak ölçülmeyen iyonlara ölçülemeyen iyonlar denmiştir. Geçmişte laktat gibi ölçümü pratik olmayan iyonlar bugün rahatlıkla ölçülebilmektedir. Genelde anyon olan ölçülemeyen iyonların önemini içeren bilgilerden yola çıkarak elde edilmiş ve ölçülemeyen iyonları tahmin etme tekniklerini öğreten ve de kafa karıştırıcı bir dizi yayın kaynak olarak gösterilmektedir. Bu teknikler arasında yer alan “anyon gap”, 30 yılı aşkın bir süredir klinisyenler tarafından kullanılmaktadır. Günlük uygulamalarda anyon gap aşağıda belirtilen formülden hesaplanmaktadır. Anyon gap = (Na+) – (Cl- + HCO3-) Normalde fark veya “gap” diye vurgulanan bu değer, yukarıda belirtildiği gibi albumin ve fosfatın toplamından diğer katyonların çıkarılmasına eşit olan değerdir. Anyon gap düşüncesinde, albumin ve fosfat düzeyleri hep normal değerlerde kalır. Albumin dışında ki diğer proteinler, pozitif yüklü veya negatif yüklü olsun, nötral olarak kabul edilir. Bu anyonlar kritik hastalarda normal değerlerde olmayabilir. Dahası, bu anyonlar strong anyon olmadığı için, pH’daki oynamalarla yükleri

ASİT BAZ DENGESİ

değişecektir. Bu nedenle bazı yazarlar “normal anyon gap” tahmini için aşağıdaki formülleri önermektedirler. “normal anyon gap” = 2 (albumin g/dl) + 0.5 (fosfat mg/dl) veya “normal anyon gap” = 0.2 (albumin g/l) + 1.5 (fosfat mmol/l) Bu tahminleri kullanmak için pH 7.35 den az olmalı ve anyon gap değeri 5 mEq/l sınırını aşmamalıdır. Geleneksel anyon gap kullanımı yerine kullanılan başka bir gap veya fark yaklaşımı SIDa ile SIDe arasında bulunur. Bunun adı strong iyon gap (SIG) dir. Anyon gap’den ayrıdır ve anyon gap’e benzemez. SIG, pH’daki veya albumin konsantrasyonundaki değişikliklere bağlı olarak değişmez. Ölçülemeyen anyonların konsantrasyonu tahminen çok düşük olduğu için (< 2 mEq/l), tahmin edilen SIG da oldukça düşük olacaktır. Bununla birlikte ülkeler arasında hatta kurumlar arasında bile öngörülen SIG değeri arasında farklılıklar bulunmaktadır. Öngörü yapmadan önce albumin ve PO4 değerleri için düzeltmeler yapılmalı ve laktat değeri de toplamdan çıkarılmalıdır. İleride elle hesap yerine geçebilecek akla yatkın bir metod geliştirilebilir. (13)

Metabolik Asidoz Kitaplarda yer alan anyon gap ayrımı, yalnızca metabolik asidozun etyolojisi için kullanılmaktadır. Artmış anyon gap için örnek gösterilen hastalıkların tanısında anamnez, klinik ve diğer laboratuvar bulguların önemi anyon gap hesabından daha değerlidir. Ayrıca anyon gap’in hesaplanması ile bu kapsamdaki metabolik asidozların tedavisinde yarar-

ASİT BAZ DENGESİ

lanacak bir değer elde edilemez. Anyon gap’i arttıran metabolik asidozlar içinde yer alan alkol zehirlenmelerinde ise önemli olan ve bilinmesi gereken “osmolar gap” dir. Metanol ve diğer alkoller osmolar gap’i arttırır. Osmolar gap, Osmolar gap = Hesaplanan osmolarite – ölçülen osmolarite formülünden yararlanılarak saptanır. Osmolarite ölçümü yapılan tüm hastalarda osmolarite hesabı kesinlikle yapılmalı ve osmolar gap’in oluşup oluşmadığı kontrol edilmelidir. Anyon gap oluşturmayan metabolik asidozlar içinde yer alan hastalıkların tedavilerini planlarken idrar elektrolitlerinin kontrolü de gerekli olabilir.(14)

Tedavi Metabolik asidoz akut olarak gelişmiş ise tedaviyi başlatmak için sınır pH değeri kaç olmalıdır? sorusuna birden fazla cevap verilmektedir. pH < 7.20 değeri kaynakların çoğunluğunda bulunmaktadır. Bununla birlikte pH < 7.10 ve pH < 7.00 gibi değerleri öneren kaynakları da görebiliriz. Tedavi endikasyonu konmuşsa, ülkemiz için geçerli tek seçenek sodyum bikarbonat olacaktır. Metabolik asidoz tanısı BE değeri üzerinden konulduğu için, tedaviyi aynı değer üzerinden yapmak daha kolay ve doğrudur. Kolayca hatırlanacak formül yardımı ile hastanın ihtiyacı olan NaHCO3 miktarı hesaplanabilir. Verilecek NaHCO3 = kg x 0.2 x BE / 2

ASİT BAZ DENGESİ

Hangi değeri elde edersek edelim kesinlikle hesap edilenin yarısı ile infüzyona başlanmalı ve tedavinin gidişine göre infüzyon hızı ve miktarı ayarlanmalıdır. Hiçbir hastaya bolus olarak bikarbonat verilmemelidir.

Metabolik Alkaloz Asit-baz bozukluklarının en yaygın görülenlerinden biri metabolik alkalozdur. Bütün dikkatler metabolik asidoza çevrildiği için tanı konulmasında çoğu zaman gecikmeler olur. Artmış plazma SID’ı veya azalmış idrar SID’ı oluşturan faktörler metabolik alkaloza neden olur. Tanıya BE üzerinden gidilir. Metabolik alkalozun nedenlerini anyon açığı olanlar ve katyon fazlalığı bulunanlar şeklinde ikiye ayırabiliriz. Anyon açığı olanlarda idrarda Cl- atılımı < 10 mmol/l ise, NaCl (serum fizyolojik) ve KCl verilerek tedavi yapılır. İdrarda Cl- atılımı > 20 mmol / l ise, başlıca neden artmış mineralokortikoid aktivasyondur. Primer hiperaldosteronizm, Cushing sendromu ve Bartter sendromunda metabolik alkaloz meydana gelir. Klasik yorumda, aldosteronun distal tubuluslardan H+’nun atılımını arttırarak neden olduğu metabolik alkaloz olarak açıklama getirilmektedir. Stewart yaklaşımında, distal tubuluslardan K+’nun atılımının artması ve Cl- ’ün geri emiliminin azalmasının yol açtığı hipokloremik alkaloz tanımlaması ile patolojiye açıklama getirilir. Bu bağlamda artmış Na+ geri emiliminin de, SID’ı arttırarak alkaloza neden olacağını unutmamamız gerekir. Yoğun bakımlardaki metabolik alkalozların diğer bir yaygın nedeni de hücre dışı sıvısının azalmasıdır. Hücre dışı sıvısındaki azalma Na+’un geri emilimini aktive ederek plazma volümünü korumaya çalışır. Distal tubuluslarda artmış mineralokortikoid aktivite, Na+’un geri emilimini ve K+’un atılımını sağlar. Strong iyon olan K+ strong bir anyon olan Cl- ile birlikte atılır. Bu tip alkalozlar volüm duyarlıdır ve KCl verilmesi tablonun düzelmesine yardım eder. Yoğun bakımlarda diüretiklerin kullanımı çok yaygındır ve bu nedenle diüretiklerin yol açtığı metabolik alkalozun görülme sıklığı tahmin

ASİT BAZ DENGESİ

edilenden fazladır. Diüretiklerin neden olabileceği metabolik alkalozlar için 3 açıklama yapılır. 1. Hücre dışı sıvısını azaltırlar. Yukarıda değinilmiş mekanizmalar yolu ile metabolik alkaloza neden olurlar. 2. Diüretik alan hastaların çoğunluğunda tuz kısıtlaması yapılmıştır. Bu nedenle distal tubuluslara Na+ ve Cl- sunumu azalmıştır. Bunun sonucunda distal tubuluslardan Na+ geri emiliminde ve K+ atılımında artış meydana gelir. 3. Diüretikler Na+’un proksimal tubuluslerden geri emilimini azaltırlar ve distal tubuluslara Na+ sunumunu sürdürerek distal değişimi uyarırlar ve K+’un atılımındaki artışa, Cl-’ün geri emilimindeki azalışa da ayrıca katkıda bulunurlar. (15) Karbonik anhidraz inhibitörlerinden Acetazolamide (Diamox) proksimal renal tubuler lumen içinde karbonik anhidrazı inhibe eder. Bunun sonucunda karbonik asitin CO2 ve H2O’ya çevrimi gecikir. Böylece lumen içi H+ konsantrasyonu artar ve tubuler hücrelerden H+ atılımına karşı direnç oluşur. Hücre içinde CO2’in hidrasyonu ile H2CO3 oluşumu ve devamında H+ ve HCO3-iyonlarının meydana gelişi gecikir. Bu nedenle hücre içinden tubuler lumene H+ atılımı azalır. Karbonik anhidraz inhibitörleri HCO3-’ın tubuler sıvı içinde kalmasına neden olur. Sonrasında peritubuler dolaşıma giren HCO3- iyonuna katyon olarak da Na+ eşlik eder ve atılıma katılır. Karbonik asit inhibitörlerinden Acetazolamide (Diamox) akut olarak bikarbonat atılımını arttırarak sistematik metabolik asidoza neden olur. (16) Bu özelliği nedeni ile metabolik alkaloz tedavisinde hatırlanmalıdırlar.

ASİT BAZ DENGESİ

Tedavi Tedaviye cevap alınabilmesi için altta yatan hastalığın da tedavi edilmesi gereklidir. Tedaviye direnç gösteren hastalarda idrarda Cl- atılımına bakılması unutulmamalıdır. Katyon fazlalığı bulunan metabolik alkalozlarda tedavi daha kolaydır. Hastaya verilen sıvılardaki anyon – katyon dengesi dikkate alınırsa, çoğunlukla altta yatan neden ortadan kalkar ve hasta tedavi olur. Metabolik alkalozun tek başına görülmesi enderdir. Solunumsal asit- baz bozuklukları ile birlikte görülmesi daha sıktır. Tedavisi daha güç olduğu için, hastanın asit- baz bozukluklarını incelerken metabolik unsura özen gösterilmelidir. pH > 7.50 olduğunda önlemler alınmaya başlanmalı ve pH > 7.55 olduğunda ise tüm çabalar artışın durdurulmasına yönelik olmalıdır. Serum fizyolojik verilmesine derhal başlanmalı, renal yetersizlik yoksa KCl tedaviye eklenmelidir. Böbrek yetersizliğinde diyaliz veya devamlı hemofiltrasyon organ desteği olarak gündeme gelecektir. Acetazolamide yukarıda açıklanan nedenlerle tedavide yer alabilir. Ders kitaplarında sağlanması kolaymış gibi önerilen HCl solüsyonunu, ülkemizde gören yoktur. Sanırım dünyada da kullanan pek olmamıştır. Yine de öneri olarak hala sunulması ilginçtir. Metabolik alkalozun tedavisinde %20’lik albumin solüsyonları, sahip olduğu anyon yükü niteliği ile önem taşır. Ders kitaplarında hiç önerilmeyen albumin solüsyonlarını, taşıdığı anyon yükü niteliği ile bu amaçla kullanmak, ciddi metabolik alkalozların tedavisinin önemli unsurudur. Hayatla bağdaşabilen pH değerlerinden (pH 6.80 – 7.80), 6.80’nin altındaki pH değerleri ile sık sık karşılaşabilirsiniz. 7.80’nin üstünde bir pH değerini yakın zamanda ve meslek yaşamımda ilk kez gördüm. pH’sı 7.87 olan hasta, yukarıda verilen bilgiler içinde kalınarak tedavi edilmiş ve yapay solunum uygulanmadan yoğun bakımdan şifa ile taburcu edilmiştir. (17, 18)

ASİT BAZ DENGESİ

Metabolik alkaloz, asit-baz bozuklukları içinde en yaygın karşılaşılan ve mortalitesi yüksek (%40) patolojik bir tablodur. Asidoz ve alkalozların beraber görüldüğü ve/veya solunumsal ve metabolik bozuklukların bir arada olduğu “mikst” tip asit-baz bozukluklarında, metabolik alkalozun varlığı kompensasyon mekanizmaları ile yorumlanarak tedavi geciktirilmemelidir.

Kan Gazı Değerlerinin Isıya Göre Düzeltilmesi Yoğun bakımda yatan hastalarda hipertermi veya hipotermi olabilir. Buna karşılık kan gaz analizörleri ölçümleri 37°C’de yapar. Kan gaz analizörleri içinde, ölçülen değerleri matematiksel olarak hastanın ısısına göre çeviren bilgisayar yazılımları bulunmaktadır. Bu cihazların sınıflandırmalardaki yerini belirleyen metodun adı veya yaklaşımın adı “pH – stat” dır. Hastaların ısısını dikkate almayan ve 37°C’deki değerleri düzeltme yapmadan veren cihazlardaki metod veya yaklaşımın adı “alpha – stat” dır. Hipotermik koşullarda örnek alınan durumlarda (ameliyathanelerde) veya alınan örneklerin uzun süre hipotermik koşullarda bekletildiği durumlarda (örneğin buz kabı içinde 30 dakikanın üstü) “alpha – stat” yaklaşımı, yorumlara anlam katabilir. (8)

ASİT BAZ DENGESİ

Kaynaklar 1. Telci L. Asit baz dengesi. Nobel Tıp Kitabevleri, İstanbul, 2005 2. Astrup P, Severinghaus JW. The history of blood gases, Denmark: Munksgaard, 1986 3. Astrup P. 40 years ago; Acta Anaesthesioligica Scandinavica, 39(suppl 107):11-12, 1995 4. Kellum JA. Recent Advances in Acid-Base Physiology Applied to Critical Care. In: Vincent JL. (Ed). Yearbook of intensive care and emergency medicine. Heidelberg: Springer-Verlag, p577-587, 1998 5. Kellum JA. New insights in acid-base physiology applied to critical care. Current opinion in critical care 3: 414-419, 1997 6. Kellum J.A: Acid-base balance: albumin and strongions. In: Webstar NR, Galley HF(Eds). Anaesthesia science. Oxford: Blackwell publishing, p188197, 2006 7. Leblanc M, Kellum JA. Biochemical and biophysical principles of hydrogen ion regulation; In: Ronco C, Bellomo R. (Eds). Critical Care Nephrology. The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, p 261-277, 1998 8. Telci L. Asit baz bozuklukları, Klinik Yoğun Bakım, (Eds) RK. Albert, A. Slutsky, M Ranieri, J. Takala ve A. Torres, Çev. Ed. K. Akpir ve S Tuğrul, İstanbul: İstanbul Tıp Kitabevi, s. 445-58, 2009 9. Siggaard-Andersen O. Acid-base chemistry. In: Siggaard-Andersen O. (Ed.), The Acid Base Status of the Blood 4.Edition, Munksgaard, Copenhagen Chapter 1. p 1-28, 1976 10. Siggaard-Andersen O, Fogh-Andersen N. Base excess or buffer base (strong ion difference) as measure of a non-respiratory acid-base disturbance. Acta Anaesthesiol Scand. 107:123-128, 1995 11. Gattinoni L, Lissoni A: Pathophysiology and diagnosis of respiratory acidbase disturbances in patients with critical illness. In: Ronco C., Bellomo R. (Eds). Critical Care Nephrology. The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, p 297-311, 1998 12. Chevrolet JC, Zenklusen RZ. Respiratory Alkolosis. In: Webb AR, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM. (Eds). Oxford textbook of Critical Care. New York: Oxford University Press, p 110-115, 1999 13. Kellum JA. Making Strong Ion Difference the “Euro” for Bedside AcidBase Analysis In: Vincent JL. (Ed). Yearbook of intensive care and emergency medicine. Heidelberg: Springer-Verlag, p675-685, 2005

ASİT BAZ DENGESİ

14. Forrest DM, Russell JA. Metabolic Acidosis. In: Webb AR, Shapiro MJ, Singer M, Suter PM. (Eds). Oxford textbook of Critical Care. New York: Oxford University Press, p 573-580, 1999 15. Magder S. Pathophysiology of metabolic acid-base disturbances in patients with critical illness. In: Ronco C, Bellomo R. (Eds). Critical Care Nephrology. The Netherlands: Kluwer Academic Publishers, p 279-296, 1998 16. Marques-Julio A, Whiteside C. Diuretics. In: Kalant H, Roschlau WH (Eds). Principles of Medical Pharmacology. Philadelphia: BC Decker,5th edition, p 402-413, 1989 17. Kaufman D, Kitching AJ, Kellum JA. Acid-Base Balance. In: Hall JB, Schmidt GA, Wood LD. (Eds). Principles of Critical Care. New York: McGraw-Hill, 3th edition, p 1201-1208, 2005 18. Tugrul S, Telci L, Yildirim A, Yanar H, Çakar N.: Case Report of Severe Metabolic Alkalosis: Life-Compatible New Level. J Trauma Injury, Infection and Critical Care 68(3): E61-63, 2010