Spastisite by Nobel Tip Kitabevi Ltd

Spastisite Editörler Prof. Dr. Murat Hancı İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

Doç. Dr. Belgin Erhan SB İstanbul Fizik tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi Klinik Şefi

NOBEL TIP KİTABEVLERİ

Spastisite ISBN: 978-975-420-766-8 Editörler: Prof. Dr. Murat Hancı, Doç. Dr. Belgin Erhan ISBN: 978-975-420-827-6

Bu kitab›n, 5846 ve 2936 say›l› Fikir ve Sanat Eserleri Yasas› Hükümleri gere¤ince yazar›n yaz›l› izni olmadan kitab›n bir bölümünden al›nt› yap›lamaz,; fotokopi yöntemiyle ço¤alt›lamaz; resim, flekil, flema, grafik, vb.’ler kopya edilemez. Her ve hakk› Nobel T›p Kitabevleri fiti’neEserleri aittir. Yasası Hükümleri gereğince Bu kitabın, 5846 2936 sayılı Fikir ve Ltd Sanat

yazarın yazılı izni olmadan kitabın bir bölümünden alıntı yapılamaz; fotokopi yöntemiyle çoğaltılamaz; resim, şekil, şema, grafik, vb’ler kopya edilemez. Her hakkı Nobel Tıp Kitabevleri Ltd Şti’ne aittir. Düzenleme:

Nobel T›p Kitabevleri Hakk› Çak›r

Kapak: Düzenleme: Bask› / Cilt: Kapak: Baskı /Cilt:

Hakk› Çak›r Nobel Tıp Kitabevleri / Hakkı Çakır NobelHancı Matbaac›l›k, Dr. Murat

NobelHad›mköy-‹STANBUL Matbaacılık, Hadımköy-İSTANBUL

NOBEL TIP K‹TABEVLER‹ LTD. fiT‹. ÇAPA Millet Cad. No:111 Çapa-‹stanbul Tel: (0212) 632 83 33 Fax: (0212) 587 02 17 CERRAHPAfiA Cerrahpafla T›p Fakültesi Karfl›s› Park içi Cerrahpafla-‹stanbul Tel: (0212) 586 17 58 KADIKÖY R›ht›m Cad. Derya ‹fl Merkezi No: 7 Kad›köy-‹stanbul Tel: (0216) 336 60 08 SAMSUN Ulugazi Mah. 19 May›s Bulvar› 16/6 Tel: (0362) 435 08 03 ELAZI⁄ Yahya Kemal Cad. Üniversite Mah. No: 36/B Tel: (0424) 233 43 43 ANTALYA Meltem Mahallesi, Dumlup›nar Bulvar› Falez Sit. Toros Apt. No:183/2 Tel: 0 (242) 238 15 55 BURSA Alt›parmak Cad. Burç Pasaj›, Bursa Tel: (0224) 224 60 21

Ankara MN MED‹KAL & NOBEL TIP K‹TABEV‹ Halk Sok. No: 5 S›hhiye-Ankara Tel: (0312) 431 16 33 ‹zmir / Bornova ‹ZM‹R GÜVEN K‹TABEV‹ 168. Sok. No: 10/1 Bornova-‹zmir Tel: (0232) 339 16 96 ‹zmir / Konak ‹ZM‹R GÜVEN K‹TABEV‹ SSK ‹ﬂ Han› P/36 Konak-‹zmir Tel: (0232) 425 27 58 Adana ADANA NOBEL K‹TABEV‹ Adnan Kahveci Bulvar› 31/C Adana Tel: (0322) 233 00 29

ÖNSÖZ Değerli meslekdaşlarım öncelikle sizlerin huzurunda bu eserin meydana getirilmesine katkıda bulunan yazarlara sonsuz teşekkürlerimi sunmak istiyorum. Günümüzde her çabanın ekonomik kıstaslarla değerlendirildiği bir ortamda böyle bir kitabı düşünmek garipsenecek bir durum oluşturmasına karşın hala bir takım değerleri savunmaya çalışan kişilerin çıkar amacı gütmeksizin ortaya çıkardığı bir eser olarak nitelemeniz dileğiyle bu satırları yazıyorum. Spastisite şiddetine bağlı olarak yararlı ya da zararlı olarak nitelenebilecek bir klinik antite olarak kafamızda yer etmiş ise de ayrıntıları ve

hele de mekanizması üzerinde düşünmekten kaçındığımız bir konudur. Bir çok boyutu olan bu olan bu sorunu ancak multidisipliner bir çerçevede ele alarak çözebileceğimizin bilincine yıllar önce varmış olmamız nedeniyle bu işe kalkıştık. Umarım beğeninize sunduğumuz bu eser klinik pratiğinizde de yararlı olur. Saygılarımızla Editörler Dr. Murat Hancı – Dr. Belgin Erhan

III

YAZARLAR

Uzman Dr. Bashar Abuzayed

Uzman Dr. Nur Bilgen

Doç. Dr. Nurten Adatepe

Hemşire Teslime Cicek

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Araştırma Görevlisi Dr. Sibel Akyol

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Fizyoloji Anabilim Dalı

Ayça Atam

Türkiye Spastik Çocuklar Vakfı, Nöroloji Uzmanı

Uzman Dr. Sabri Aydin

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

Prof. Dr. Önder Aydıngöz

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı

Uzman Dr. Ayşegül Gündüz

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

Esra Berberoğlu

Adli Tip Kurumu 3. Adli Tıp Ihtisas Kurulu Başkanı SB İstanbul Fizik Tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi Başhemşire Yardımcısı

Uzman Dr. Engin Deniz

Metin Sabancı Spastik Çocuklar Merkezi, Çocuk Nörolojisi Uzmanı

Doç. Dr. Belgin Erhan

SB İstanbul Fizik tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi Klinik Şefi

Doç. Dr. Berrin Gündüz

SB İstanbul Fizik tedavi ve Rahabilitasyon Hastanesi

Prof. Dr. Murat Hancı

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

Uzman Dr. Hakan Hanımoğlu BAVS Vakıf Gureba Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

Doç. Dr. Muharrem İnan

Özürlüler Vakfı Genel Sekreteri

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Ortopedi ve Travmatoloji Anabilim Dalı

Asistan Dr. Hüseyin Biçeroğlu

Doç. Dr. Ali Kafadar

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

YAZARLAR

Hemşire Nevin Kasarcı

Uzman Dr. Ali Ferit Pekel

Doç. Dr. Osman Kızılkılıç

Prof. Dr. Aksel Siva

Prof. Dr. Meral Kızıltan

Uzman Dr. Taner Tanrıverdi

SB İstanbul Fizik tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroradyoloji Bilim Dalı

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilmi Dalı, Elektrofizyoloji Laboratuarı Sorumlusu

Uzman Dr. Bülent Madi

Türkiye Spastik Çocuklar Vakfı Nöroloji Uzmanı

Hemşire Fatma Ozkan

SB İstanbul Fizik tedavi ve Rehabilitasyon Hastanesi

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Algoloji Bilim Dalı

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroşirürji Anabilim Dalı

Uzman Fizyoterapist Anıl Tekelioğlu

İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Tıp Fakültesi Nöroloji Anabilim Dalı

İÇİNDEKİLER BÖLÜM 1 Spastisitenin Cerrahi Tedavisi– Tarihçe........................................................... 1 Taner Tanrıverdi Murat Hancı BÖLÜM 2 Kas ve Tonus Fizyolojisi........................... 17 Sibel Akyol BÖLÜM 3 Spastisite Patofizyolojisi.......................... 35 Meral E. Kızıltan Uğur Uygunoğlu BÖLÜM 4 Spastisite’nin Anatomik Temelleri........ 53 Hüseyin Biçeroğlu BÖLÜM 5 Spastisiteye Giriş ve Ekip......................... 61 Hakan Hanımoğlu BÖLÜM 6 Spastisitenin Kliniği................................. 67 Sabri Aydın Aksel Siva

BÖLÜM 9 Spastisitede Elektrofizyoloji................... 95 Nurten Uzun Adatepe Ayşegül Gündüz BÖLÜM 10 Serebral ve Spinal Spastisite.................. 107 Ali Kafadar BÖLÜM 11 Serebral Palsy........................................... 113 Engin Deniz BÖLÜM 12 Spastisite Tedavisinde Fizik Tedavi Uygulamaları........................................... 117 Belgin Erhan BÖLÜM 13 Spastisite Tedavisinde Botulinum Toksin A ................................................... 123 Belgin Erhan BÖLÜM 14 Spastisite ve İlaç Tedavisi...................... 127 Ali Ferit Pekel

BÖLÜM 7 Spastisite Nasıl Ölçülür?.......................... 71 Anıl Tekeoğlu

BÖLÜM 15 Spastisiteye Ortopedik Yaklaşım......... 133 Muharrem İnan Önder Aydıngöz

BÖLÜM 8 Spastisite Radyolojisi............................... 81 Osman Kızılkılıç

BÖLÜM 16 Spastisite Tedavisinde Ortezler............ 147 Berrin Gündüz VII

VIII

İÇİNDEKİLER

BÖLÜM 17 Spastisite Tedavisinde Ablatif Cerrahi Girişimler.................................. 157 Bashar Abuzayed Sabri Aydın BÖLÜM 18 İntratekal Medikasyon........................... 175 Sabri Aydın Murat Hancı BÖLÜM 19 Spastisite Tedavisinde Omurilik Stimülasyonu........................................... 181 Sabri Aydın Bashar Abuzayed BÖLÜM 20 Baklofen İntoksikasyonu....................... 185 Yusuf Tunalı

BÖLÜM 21 Spastisitede Hemşirelik Bakımı ve Pozisyonlama...................................... 193 Teslime Çiçek Nevin Kasarcı Fatma Özkan BÖLÜM 22 Cerebral Palsy ve Sosyal Hayat Adaptasyonu............................................ 199 Bülent Madi Ayça Atam BÖLÜM 23 Spastisitesi olan Bireylerin Sosyal Yaşama Katıl(ama)ması......................... 207 Esra Berberoğlu BÖLÜM 24 Spastisitede Özürlülük Oranı............... 211 Nur Birgen

BÖLÜM

Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe Taner Tanrıverdi, Murat Hancı

nun bir parçası olan germe reflekslerinin aşırı uyarılması gelişir.” (3). Spastisitenin azaltılması ile ilgili cerrahi tedaviler genellikle periferal nörotomilerdi. İlk nörotomi Lorenz tarafından 1887’de kalça addüktürlerinin spastisitesinin azaltılması nedeniyle uygulanan obturator sinir nörotomisidir (4). 1912’de Stoffel, spastik ayak için tibial sinir nörotomi ve ön kolun ve elin spastik pronasyonu için median sinir nörotomisini gerçekleştirmiştir (5). 1908’lere gelindiğinde Foerster, Sherrinton’un deserebre hayvanlarda posterior rizotominin spastisiteyi azaltacağı yönündeki gözlemlerine dayanarak dorsal rizotominin prensiplerini ortaya koymuştur (6). Yukarıda bahsedilen bu iki teknik fokal spastisitenin nöroşirürjikal tedavisinin başlangıcı olmuştur. Fonksiyonel nöroşirürjinin bu alt dalı hızlı bir şekilde gelişmiş ve günümüzdeki modern halini almıştır.

TARİHÇE Bir İngiliz fizyolog olan Serrington’un deserebre hayvanlar üzerindeki çalışmaları, spastisitenin inen supraspinal yapılar üzerindeki inhibisyonun ortadan kalkması sonucu ger(il)me reflekslerinin aşırı uyarılma (hiperexcitability) durumu olduğunu ortaya koymuştur (1, 2). Fakat klinik uygulamalarda karşılaşılan spastisite sadece supraspinal yapıların miyotatik (kas ile ilgili) refleksler üzerine olan etkilerine dayanılarak açıklanamaz. Babinski’nin gözlemleri 3 tip klinik spastisite tipini ortaya koymuştur: 1) aşırı uyarılmış miyotatik refleks ile birlikte tendon refleks kontraktürü; 2) polisinaptik nosiseptif refleks hiperaktivitesi ile birlikte kütanöz refleks kontraktürleri; 3) intramedüller tutulum ile birlikte çekirdek (nuclear-nüklear) kontraktür. Spastisite, sadece bir mekanizma ile ortaya çıkmaz, çeşitli mekanizmalar rol oynar ki buda farklı medikal ve cerrahi tedavilerin uygulanmasını gerektirir. Lance’ın 1980’de yapmış olduğu tanım hala yaygın olarak kullanılmaktadır: “spastisite, abartılı tendon atımlarının (jerks) eşlik ettiği tonik gerilme reflekslerinin hıza bağımlı olarak artışı ile seyreden bir motor hastalıktır. Bunun sonucunda üst motor nöron sendromu-

PERİFERİK SİNİR CERRAHİSİ İlk yayınlar serebral palsili çoçuklarda kalça addüktör spastisitesinin azaltılmasına yönelik ortopedik miyotomi ve tenotomi ile birlikte yapılan obturator nörotomilerin sonuçlarını ortaya koymuştur (7, 8). Nörotomileri daha selektif 1

SPASTİSİTE

hale getirmek için Gross ve arkadaşları farklı fasiküllerin işlevlerini ortaya koymak amacıyla intraoperatif elektrik stimülasyonu (ünipolar) yapmışlardır (9-11). Mertens (12-14) ve Sindou (15, 16) intraoperatif bipolar elektrik stimülasyonu kullanarak selektif nörotomi tekniğini daha da geliştirmişlerdir ve yüksek büyütmeli mikroskop kullanarak fasiküler diseksiyon tekniğini ortaya koymuşlardır. Alt ekstremitelerin spastisitesinde cerrahi nörotomiler geniş çaplı bir şekilde uygulanırken daha karmaşık olan üst ekstremitelerin spastisite tedavisinde aynı hızda uygulanmamıştır. Üst ekstremiteler üzerindeki önemli çalışmalar periferik sinir cerrahisine daha iyi bir şekilde hakim olan ortopedistler tarafından gerçekleştirilmiştir. Garland ve arkadaşları spatik el bileğinde muskülokütaniz sinir nörotomisini gerçekleştirmişlerdir (17). Brunelli ve Brunelli (18, 19) median sinir hiponörotizasyonunu ilk defa uygulamışlardır. Decq ve arkadaşları omuz spastisitesinde brakiyal pleksus dallarına nörotomi uygulamışlardır (20). Kanpolat ve arkadaşları (21) ise termokoagülasyon yolu ile perkütan nörotomiler yapmışlardır ve bu yöntem alkol veya fenol kullanılarak yapılan perkütan kimyasal nöroliz tekniğinin modern bir halidir.

SPİNAL KÖK CERRAHİSİ 1898 yılında mezensefalik transeksiyonları yapılan hayvan modellerinde Sherrington dorsal köklerin kesilmesi ile deserebre rijiditenin azaltılabileceğini gözlemlemiştir. Bu deneysel çalışmaların sonuçlarına dayanarak 1908’de Foerster L1-S2 aralığını içeren (Quadriseps kaslarını uyaran L4 kökü hariç) ilk dorsal rizotomiyi alt ekstremite spastisitesi olan 4 hastaya yapmıştır. 1913 yılında serebral palsili 159 hastanın sonuçları yayımlanmıştır. Makalede Foerster (22) şu tavsiyelerde bulunmaktadır: “ciddi spastik paraplejide en az 5 kökün kesilmesini öneriyorum. Dördüncü lomber kökün sağlam bırakılması gerekmektedir çünkü dizin ekstansör refleks hareketinin sağlam kalması hastanın ayakta durması

ve yürümesini garanti eder. Genel kural olarak L2, L3, L5 ve S1 ve S2 kökler kesilir. Ne yazık ki vakalar arasında farklılıklar mevcuttur. Bazı vakalarda L4 diz ekstansiyonunu etkilememekte fakat diz fleksiyonunu etkilemektedir. Diz ekstansiyonu sadece L2 ve L3 kökleri tarafından yürütülmektedir. Bu nedenle hangi köklerin diz ekstansiyonunun refleks hareketine katıldığını ortaya koymak için operasyon sırasında elektrik akımına ihtiyacımız vardır.” Bu sonuçlara dayanarak Foerster şu sonuca varmıştır: “unutmamalıyız ki posterior köklerin rezeksiyonu sadece spastik semptomları giderir, pareziyi etkilemez. Kök rezeksiyonlarından sonra spastisitenin ortadan kalkması spastik kontraktürlerin duyu orijinli olduğunun en iyi kanıtıdır. Fakat belli derecelerdeki spazmların tekrar görülmesi rezeke edilmemiş olan sinir liflerinin gri maddeyi yavaş yavaş elektriksel olarak aktive etmesi nedeniyledir.” Yukarıda Foerster’in orijinal tekniğindeki bahsettiği sekonder duyu etkilerinin azaltılması için Gross ve arkadaşları (23) tekniği modifiye etmişlerdir. Bu teknikte bahsedilen 5 kök rezeksiyonunda (L1’den S2’ye) her bir kökte en az bir lifin (kökçüğün) korunması amaçlanmıştır. Bu metotla ameliyat edilen ve 8 ay ile 3 yıl takip edilen 25 hastanın % 75’inde spastisitenin azaldığı görülmüştür. Hastaların % 70’inde korunan liflerin alt ekstremitelerde normal duyunun korunduğu ortaya konmuştur. Alt ekstremitedeki etkilerinin yanında, yazarlar üst ekstremitelerdeki spastisitenin de azaldığını gözlemlemişlerdir. 25 hastanın 18’inde konuşma ve yutma fonksiyonlarının iyileştiği tespit edilmiştir. Bu etki indirekt etki olarak kabul edilmektedir. Yürüyebilen hastaların postüral tonusu üzerindeki sekonder etkilerin daha da azaltılmasına yönelik Gross ve arkadaşları (9, 11, 24) tonusu devam ettiren kasların (özellikle quadriseps, abdominal ve gluteal kaslar) innervasyonunda görev alan sinir liflerinin korunması için kökler içerisindeki liflerin topografik seleksiyonunu önermişlerdir. Bu teknik “sektöryel posterior rizotomi” olarak adlandırılmaktadır. Haritalan-

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe

dırmanın amacı farklı görevler yürüten farklı sinir liflerini tanımaktır. 1977’de Fraioli ve Guidetti (25) dosal rizotomide değişiklikler yapmışlardır. Araştırmacılar “parsiyel dorsal rizotomi” olarak adlandırdıkları bu teknikte her bir kökün dorsal bölümünü, kök dorsolateral sulkusa girmeden birkaç milimetre uzaklıkta kesmişlerdir. Fasano ve arkadaşları (26) 1976 yılında “fonksiyonel dorsal rizotomi” kavramını ortaya atmışlardır. Bu teknik posterior sinir traktuslarının intraoperatif bipolar uyarılması ve uyarılma sonucunda alt ekstremitelerde klinik ve elektromiyografik yanıtları içermektedir. Sindou (27) 1972 yılında dorsal kök giriş bölgesinin (dorsal root entry zone-DREZ) mikroşirürjikal selektif rezeksiyonunun (somatojenik ve nöropatik deaffarantasyon ağrısı için) kaslarda ciddi hipotoniye yol açabileceğini savunmuştur. Bu nedenle Sindou, bu tekniğin ciddi üst ekstremite spastisitesi olan hemiplejik ve paraplejik olup alt ekstremite spastisitesi bulunan hastalarda uygulanması gerektiğini önermiştir (27-29). Alt ekstremiteler ile karşılaştırıldığında üst ekstremite spastisiteleri için servikal bölge dorsal rizotomileri sık uygulanmamıştır. Foerster (22) 1913 yılında C4-T2 (C6 hariç) segmentlerine dorsal rizotomi yaptığı 23 hastanın sonuçlarını yayımlamıştır. Üst ekstremitenin spastik hemiplejileri için Foerster şu sonuca varmıştır: “çoğunlukla sonuçlar iyi değil. Tatmin edici sonuçlar sadece birkaç hastada ortaya çıkmaktadır. Bu nedenle üst ekstremite spastisitelerinde dorsal rizotomiyi önermiyoruz.” Yıllar sonra Kottke (30) ve Heimburger ve arkadaşları (31) üst ekstremite spastisitesinde C1-C3 dorsal rizotomiyi önermişlerdir. Diyafragmanın etkilenmemesi için C4 sağlam bırakılmaktadır. Üst eksremitenin duyu fonksiyonlarının bozulmaması için ise C5-T1 köklerine de dokunulmamaktadır. Tonik boyun reflekslerinin kaybı üzerinden indirek etki ile selektif üst servikal dorsal rizotominin üst ekstremite spastisitesini azda olsa azatlığına inanılmaktadır. Sadece DREZ’de uygulanan selektif lezyon teknikleri üst ekstremitelerde hipotoniye yol

açmaktadır (27-29, 32). Bu teknikler ilgili dermatomlarda hipoesteziye ve ilgili kaslarda ciddi hipotoniye yol açarlar. Cerrahiden önce bu noktalara dikkat edilmelidir. Munro (33) 1945’te spazmla ile birliktelik gösteren inatçı spastisitelerde son torakal kök ile (T12) birinci sakral kökler (S1) arasında ventral köklerin seksiyonunu önermiştir. Bu tekniğin özellikle anoksi sonrası gelişen motor nöronların aşırı aktivitesi sonrası görülen spastisitelerde kullanılması önerilmektedir. Açık cerrahilere paralel olarak gelişen ve özellikle son dönem kanser hastalarında kullanılan intratekal kimyasal rizotomilerde spastisite tedavilerinde kullanılmıştır. Ağrılı kanserli hastalarda alkol 1931’de Doglioti (34) tarafından kullanılmış ve aynı materyal 1953 yılında Guttman (35) tarafından spastisite tedavisinde kullanılmıştır. Daha sonraları ağrı sedasyonu için alkol, yerini fenole (hiperbarik solüsyon) bırakmıştır. 1959’da Nathan (36) spastisite tedavisi için fenol kullanmıştır. Bu teknikler çok sık kullanılmamaktadır çünkü solüsyonu hedef köke yönlendirmek oldukça zordur. Ayrıca tonustan sorumlu sinir liflerinin bu tekniklerle seçimi imkânsız gibidir. Bu durum istenmeyen yan etkileri (sfinkter disfonksiyonu gibi) açıklamaktadır. Termokoagülasyonlu perkütan radyofrekams (RF) rizotomiler kronik ağrı tedavisinde de kullanılmıştır (37, 38). Bu teknik daha sonra belli spastisite tedavilerinde de mesela, sakral rizotomi ile spastik mesane, kullanılmıştır (39). Son olarak termokoagülasyonlu RF kalça spastisitesinde lomber kök rizotomisi (L2-L3) tedavi amaçlı kullanılmıştır (40).

OMURİLİK CERRAHİSİ Bschof (41) ilk defa 1951’de longitudinal miyelotomiyi tanımlamıştır. Bu teknikteki amaç ventral (ön) ve dorsal (arka) boynuzlar arasındaki omurilik refleks arkının ortadan kaldırılmasıdır. Tam paraplejide bu teknik L1’den S1’e kadar uygulanmıştır. Pourpre (42) Bschof ’un

SPASTİSİTE

miyelotomi tekniğini modifiye ederek kortikospinal yolağın tamamının kesilmesini ortadan kaldırmıştır. T9-L1 arası laminektomiyi takiben çapraz miyelotomi öncesi posterior longitudinal miyelotomi yapılmaktadır. Bu sayede ön boynuzdaki piramidal traktus lifleri korunmaktadır. Daha sonra bu teknik Laitinien ve Sigounas (43) tarafından özel yapılmış kesici alet ile popülarize edilmiştir. Tam paraplejide, özellikle ciddi sfinkter bozukluğu olan vakalarda bu teknik yaygın olarak kullanılmıştır.

DREZ CERRAHİSİ DREZ cerrahisi 1972 yılında kronik ağrı için uygulanmaya başlamıştır (27, 28, 45). Bu teknik ciddi hipotoniye sebep olduğundan Sindou ve arkadaşları (29, 46) bu tekniği özellikle ciddi alt (47, 48) ve üst (32) ekstremitelerin fokal spastisitesinde kullanmayı önermektedirler. Mikroşirürjikal DREZotominin amacı arka boynuzdaki lateral yerleşimli küçük (nosiseptif) ve orta yerleşimli büyük (miyotatik) çaplı kas tonusu ile ilgili lifleri kesmektir. Mediyal yerleşimli büyük çaplı lifler korunmalıdır.

dozda oral alımı gerektirir. Bu problemi aşmak için, Penn ve Kroin (52, 53) baklofeni lomber infüzyon ile subaraknoid mesafeye vermişlerdir. Gerçekten de omuriliğin arka boynuzlarında özellikle II. ve III. tabakalarda GABA-B reseptörlerinin yoğunluğu oldukça fazladır. Baklofen arka boynuzda GABA-B presinaptik reseptörleri aktifleyerek uyarıcı nörotransmiterlerin (aspartat, glutamat) salınımını azaltır. Böylece omurilik kaynaklı monosinaptik ve polisinaptik refleks aktiviteleri düşer. Programlanabilir pompaların [(Synchromed model) (from Medtronic Co., Minneapolis, MN)] geliştirilmesi bu yöntemin özellikle erişkinlerde kullanımını kolaylaştırmış ve etkili bir hale getirmiştir. Çocuklarda bu pompaların kullanılabilmesi için daha iyi tasarlanmış küçük modellere ihtiyaç vardır. Bu kısa tarihçe iler spastisitenin nöroşirürjikal tedavilerinin nasıl geliştiği vurgulanmıştır. Okuyucular, nöroşirürjikal tedavilerin 1900’lere kadar nasıl geliştiği hakkında daha detaylı bilgiyi diğer yayınlardan bulabilirler (54).

CERRAHİ ENDİKASYONLAR

DESTRÜKTİF STEROTAKTİK TEKNİKLER

Erişkin

Bazal gangliyonları (ventrolateral talamotomiler ve pulvinarotomiler) veya serebellumu (fastigial nükleus lezyonları, dentatomiler) hedef alan bu tekniklerin uzun dönem takipler incelendiğinde başarılı olmadıkları ve yüksek riskli oldukları görülmüştür. Bu nedenle bu teknikler kısa süre içerisinde terk edilmiştir. Bu konuyla ilgili literatürde yayımlanmış geniş çaplı makaleler mevcuttur (49).

İntratekal baklofen özellikle omurilik kaynaklı ciddi ve yaygın spastisitesi olan paraplejik ve tetraplejik hastalarda endikedir. Tekrarlanabilir bir teknik olduğundan herhangi bir ablatif tedavi yapılmadan önce intratekal baklofen tedavisi düşünülmelidir. Bununla beraber kas tonusu kaybı ile seyreden ciddi hipotoni olma olasılığı her zaman yüksektir. Bu nedenle kalıcı implantasyondan önce intratekal testler geçici port sistemleri ile yapılmalıdır. Nöroablatif teknikler paraplejik, tetraplejik veya hemilejik ekstremitelerde ciddi fokal spastisitelerde uygulanmalıdır. Nörotomiler, tek veya küçük bir periferik sinir lifleri ile innerve edilen kas gruplarının lokalize spastisitesinde endikedir. Eğer spastisite

İNTRATEKAL BAKLOFEN İNFÜZYONU Baklofen, gamma aminobütirik asit-B (GABA-B) agonisti, 1960’larda tadavide yerini almıştır (50, 51). Kan-beyin bariyerini zayıf bir şekilde geçer. Bu nedenle ciddi spastisite olgularında yüksek

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe

bütün bir ekstremiteyi etkilemiş ise mikroşirürjikal DREZotomi şeçilmelidir. Gerekirse birkaç nöroablatif yöntemler tek bir vakada da yapılabilir. Etiyoloji veya klinik durum ne olursa olsun ortopedik cerrahi girişimler spastisitenin medikal, fiziksel veya nöroşirürjikal tedavilerle azaltılmasından sonra yapılmalıdır. Genel kanı şudur: tedavi seçeneği hasta bazlı düşünülmeli ve hasta dikkatli bir şekilde seçilmelidir.

Serebral palsili çocuklar Çocuklarda cerrahi endikasyonlar ameliyat öncesi çocuğun sakatlık derecesine bağlıdır. Aşağıda bu amaçla altı grup belirlenmiştir: 1) Yardımsız hareket eden çocuklarda amaç, posterior rizotomini ile anormal nöral devreyi kırarak yürümeyi daha da etkili hale getirmek ve kozmetik bozuklukların ortadan kalmasına yardımcı olmaktır. Cerrahi en iyi bir şekilde çocuk terapisti ile çalışmaya başladığında yani 3 ile 7 yaş arası uygulanabilir ve cerrahiye kas kısalmalarından dolayı tendonlarda eklenmelidir. 2) Destekle hareket eden çocuklarda (yürüteçler, bastonlar gibi) amaç bağımlılığı azaltmaktır. Gövde kontrolu zayıf veya savunma hareketleri olmayan fakat yerçekimine karşı koyan kaslarda iyi kontrolü olan bir çocuk hastaya fonksiyonel posterior rizotomi uygulanabilir. Kendi ağırlığını taşımak için quadriseps kaslarının hipertonisine bağımlı çocuklarda sınırlandırılmış sektöriyel posterior rizotomi uygun bir seçenektir. Bağımsız hareket yeteneğini henüz kazanma aşamasındaki veya yardım araçlarına geçici ihtiyaç duyan çocuklar için cerrahi tam bağımsızlık kazanılıncaya kadar ertelenebilir. 3) Emekleyen veya sürünerek hareket etmeye çalışan çocuklarda amaç, ergenlik çağına gelinceye kadar destekle mobilizasyonun sağlanmasıdır. Fonksiyonel posterior rizotomi bacak kaslarında hipertonisiteyi azaltarak çocuğun ayakta durabilmesini sağlayacaktır. Bununla beraber, quadriseps güçsüzlüğü olan çocuklarda sektöriyel posterior rizotomi düşünülebilir. Bu grup-

taki çocuklar kalça çıkığı sebebiyle başvurabilirler. Fonksiyonel posterior rizotomi, adduktor tenotomi ile birlikte obturator sinir nörotomisi bu çocuklarda ilerleyici ortopedik deformiteleri önleyebilir. 4) Sadece karın kasları üzerinde sürünebilen ve ciddi bir şekilede postür kontrolü olmayan çocuklarda amaç, oturmayı desteklemektir. 5) Hiç hareket edemeyen tam bağımlı çocuklarda amaç basitçe konforu sağlamak ve bakımı kolaylaştırmaktır. Tedavi grup 4’te olduğu gibi posterior rizotomidir ve intratekal baklofen tedavisi de gerekebilir. 6) Asimetrik spastisitede selektif periferik nörotomiler, özellikle kalça için obturator ve ayak için tibial, düşünülmelidir. Üst ekstremite spastisitelerinde (bilek ve parmak fleksörleri) mikroşirürjikal DREZotomi ve/veya nörotomiler düşünülebilir. Sonuç olarak çocuklarda tedavinin amacı ilerleyici ortopedik deformitelerin önlenmesidir. Özellikle diplejik hastalarda lumbosakral posterior rizotomiler endikedir. İntratekal baklofenin sınırları dikkate alındığında kullanım alanı bu hastalarda sınırlı gibi görünmektedir. Bir eklemi tehtid eden lokalize spastisitede periferik nörotomiler mesela, kalça spastisitesinde obturator nörotomi, çözüm olabilir (55, 56). Tendonların uzatılması için ortopedik girişimler nöroşirürjikal girişimlere oldukça yardımcıdır.

Cerrahi Tedavi Spastisitede nöroşirürjikal tedavinin zaman içerisindeki gelişimi ve cerrahi endikasyonlarına değindikten sonra spastisite oluşum mekanizmaları hakkında kısa bilgi edinmek cerrahi tedavinin arkasında yatan ana fikrin daha kolay anlaşılmasını sağlayacaktır.

SPASTİSİTE MEKANİZMASI Spastisitenin nörofizyolojik oluşum mekanizmaları hakkında hala tartışmalar mevcuttur. Klasik gerilme refleksi, iskelet kası liflerinde

SPASTİSİTE

(iğciklerinde) bulunan gerilme reseptörleri ve posterior sinir köklerinde bulunan afferent liflerini (Ia) içerir. Bunun sonucunda omurilikte bulunan α-motor nöronları direkt veya indirekt olarak etkilenirler. En sık öne sürülen mekanizmalar çeşitli tipteki inhibisyonların ortadan kalması tezine dayanmaktadır. Bunlar; resiprokal (iki taraflı) Ia inhibisyonu, presinaptik inhibisyon, rekürren (Renshaw) inhibisyon, group II afferent inhibisyonu ve Golgi tendon organ inhibisyonudur. Fuzimotor hiperaktivitesi rol oynayabilir fakat gama motor hiperaktivitesi artık öne sürülen mekanizmalardan değildir (47). Segmental omurga seviyelerindeki motor nöron havuzunun inhibisyonu kabul gören mekanizmadır fakat kayıp olan inhibisyonun tipi henüz ortaya konamamıştır. Kas iğcikleri özelleşmiş kas lifleridir ve bu lifler tip I ve II afferent sinir lifleri üzerinden gerilme reflekslerine yanıt oluştururlar. Bu sinir lifleri, posterior köklerde seyrederek direkt veya indirekt olarak omurilik segmentlerinde bulunan ve kası agonist veya antagonist hareket ettiren α-motor nöron havuzları ile etkileşiler. Monosinaptik germe reflekslerinda Ia afferent sinir lifleri daima görev almaktadır. Bu sinir lifleri kası uyarırken Ia inhibitör internöronlar ise antagonistik kasları inhibe eder. İnternöronların aktiviteside kortikospinal yollar ile olmaktadır (58). Agonist veya antagonist kasların inhibisyonu zıt çalışan kas grubunun aktivasyonuna yol açabilir (57). Ia afferentlerinin presinaptik inhibisyonunun azalmasının spastisite oluşumuna katıldığı öne sürülmüştür. Omurilikte Ia sonlanmalarının inhibisyonu γ-aminobütirik asit (GABA) tarafından yürütülmektedir. Bu inhibisyon, Ia sinir liflerinde α-motor nöronlar ile sinaps yapmadan önce iletimi azaltır. Bu işlem internöronların Ia terminal sinir liflerinde akso-aksonal sinaplar sayesinde gerçekleşir ve sinir sonlanmalarında transmiter salınımını azaltır (58, 59, 60). Mekanizma ne olursa olsun nöroşirürjikal girişimlerin amacı gerilme veya germe refleks döngüsünü kırmaktır. Cerrahi girişimler; perife-

rik (rizotomi, nörektomi, kas enjeksiyonları) ve santral (kordotomi, stereotaktik ablatif işlemler, stimülatörler ve farmakolojik ajanların verilmesi amacıyla subdural kateterler) olarak gruplandırılırlar. Üst motor nöron lezyonları pozitif semptomlara ek olarak sıklıkla negative semptomlara cerrahi tedaviden maksimum yanıt alabilmek için hastanın kliniğinin iyi değerlendirilmesi ve uygun hasta seçilmesi çok önemlidir.

PERİFERİK İŞLEMLER Afferent elemanların kesilmesi Klasik ger(il)me refleksinin afferent kolunu iskelet kas iğcikleri ve periferik sinirlerde proksimal ilerleyen afferent lifler, ve anterior boynuz motor nöronlarla direkt veya infirekt sinaps yapan posterior omurilik kökleridir. Posterior rizotomi, ger(il)me refleksinin afferent kolunu kesmektedir. Posterior rizotomi. Fikrin C.L. Dana’ya ait olduğunu belirtse de, 19. yüzyılın sonlarında posterior rizotomi ilk kez ağrı tedavisi için Robert Abbe tarafından rapor edilmiştir (61). Bölümün başında da belirtildiği gibi Charles Sherrington’un (1) dönüm noktası sayılabilecek çalışmasından sonra posterior rizotomilerin spastisite tedavisinde de kullanılabileceği ortaya çıkmıştır. Prosedür sonrası duyu hissinin korunması amacıyla posterior rizotomi daha da geliştirilmiş ve intraoperative stimülasyon veya EMG yardımıyla fonksiyonu bozuk olan kasları innerve eden sinir lifleri kesilmiştir (9-11, 24). Selektif posterior lumbosakral rizotomi. 1970’lerde Fosano ve arkadaşları (62) spastik hastalarda posterior köklerin elektrik uyarılara karşı anomal yanıtlar verdiğini göstermişlerdir. Bu yazarlara göre distonisi veya güçsüzlüğü olmayan serebral palsili çocuklar selektif posterior rizotomi için en uygun adaylardır. 1980’lerin başlarında Laitinen’in grubu (63) aynı girişimle omurilik yaralanmalı veya multiple sklerozlu erişkin olgularda başarılı sonuçlar bildirmişlerdir. Bazı gruplar, mesela Schiff (64) ve Cohen

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe

(65) posterior köklerin elektriksel uyarılara karşı değişen derecelerde farklı yanıt verebileceğini ileri sürerek intraoperatif EMG’nin rizotomide çok yararlı olamayabileceğini vurgulamaktadırlar. Bununla beraber bu gruplar intraoperatif EMG’yi rutin olarak kullanmaktadırlar. EMG anterior ve posterior kök ayırımında ve omurilik seviyesinin belirlenmesinde aslında oldukça yardımcıdır. Fasano’nun yöntemi ile mesane ve barsak fonksiyonları ile ilgili sakral sinir köklerini ayırt etmek mümkün olmadığı için, Peacock ve arkadaşları (66) sfinkter kontrolü sağlayan sinir liflerinin daha iyi tanınmasını için bu yöntemde değişiklik yapılmıştır. Kaudal laminektomi ile kauda equina ve nöral foramenlerden çıkan kökler daha açık bir şekilde ortaya konarak anterior ve posterior köklerin kolayca tanınması sağlanır. L2-S1 laminektomi sonrası L2-S2 aralığındaki posterior kökler uyarılır ve EMG sonuçlarına dayanarak lifler selektif olarak seçilir. Bu sırada kas hareketleri gözlemler veya palpasyonla takip edilir. Hangi kök liflerinin korunacağına çoğunlukla EMG bulgularının değerlendirilmesine dayanarak karar verilse de klinik bulgular da değerlendirilme kapsamına alınmalıdır. Bacağın verdiği yanıt hastanın fonksiyonel seviyesini, spastisitenin derecesini veya yaygınlığını ve korunmuş olan sinir lifleri hakkında bilgi veriri. Sinir liflerinin genellikle % 25 ile 50’si kesilir fakat ciddi spastisitede ise bu miktar fazla olabilir. Herhangi bir omurilik seviyesinde tüm sinir liflerine diseksiyon yapılmamasına dikkat edilmelidir. Sakral seviyelerde özellikle S2 seviyesinde anal reflekse neden olan herhangi bir sinir lifine kesinlikle dokunulmamalıdır ve hatta bu kural anormal alt ekstremite refleklerinin varlığında da geçerlidir. Selektif rizotomi sadece spastisiteyi hedef aldığından bu girişim spastisitenin asıl problem olduğu vakalarda geçerlidir. Titiz veya dikkatli hasta seçimi en önemli faktörlerden birisidir. Klinik değerlendirmede hastanın kas tonusu, tendon refleksleri, hareket marjı ve paterni, postür, adımlama ve fonksiyonel kapasitesive özellikle dikkat edilmelidir. Kas tonusundaki bozuklu-

ğun distoni veya rijidite kaynaklı değil, spastisite kaynaklı olduğuna emin olunmalıdır. Spastik serebral palsili hastalarda üst motor nöron lezyonlarının diğer bulguları mesela, güçsüzlük, sürekli tonik refleks, postüral kontrol yokluğu ve zayıf izole ekstremite hareketleri, görülebilir. Önceden ortopedik cerrahi işlemler mesela tendon uzatılması veya nörektomi geçiren çocuklar dikkatli bir şekilde değerlendirilmelidir çünkü bu cerrahi prosedürler rizotomi ile daha da artabilen kas güçsüzlüklerine sebep olabilirler. Ciddi kontraktürleri olmayan, yardımcı aletlerle bağımsız olarak hareket edebilen spastik diplejik çocuklar rizotomi için iyi adaylardır. Selektif rizotomi aynı zamanda kuadriplejik hastalarda kontraktürlerin azalmasına da yardımcı olabilir. Kontraktürlü hastalarda rizotomiden sonra eklem hareket marjının arttığı gözlemlense de bu hastalarda kısalmış kas gruplarında mesela kalça adüktörleri, gastrokinemius-soleus ve hamstring kasları, tendon uzatma için yapılacak ortopedik girişimler faydalı olabilir. Cerrahi sonrası klinik olarak spastisitenin azaldığı hemen görülebilir (67). Yayımlanmış birçok çalışma spastisitenin azaldığını, hareketin arttığını, fonksiyonel kapasitede artma olduğunu, otururken ve ayakta iken dengenin daha iyi sağlandığını göstermektedir (22, 62, 66, 68-76). Maksimum yarar zeki, ciddi güçsüzlüğü olmayan ve gövde dengesini iyi kontrol eden spastik diplejik çocuklarda görülür (66) ve uzun dönem takipleri olan 60 hastanın 55’ini içeren bir çalışmada klinik bulguların düzeldiği ve spastisitenin azaldığı gösterilmiştir (77). Standardize değerlendirmeler, mesela Gros Motor Fonksiyon Ölçümü (GMFÖ) ancak son yıllarda geliştirilmiştir ve tedavi sonuçlarını değerlendirmek için kullanılır (78-80). Diğer değerlendirme yöntemleri, mesela Chatecx Denge Sistemi (76) ve Pediyatrik Sakatlı Değerlendirme Ölçeği (68) sırası ile fonksiyonel kabiliyet ve oturma dengesi değerlendirmeleri için kullanılmaktadır. Enstrümanlı Adım Analizi de (81) sıklıkla kullanılmaktadır ve bu test kalça ve diz eklemlerinde hareket marjının arttığını ve erken mobilizasyo-

SPASTİSİTE

nun sağlandığını (82, 83) ve ayrıca adımlamada ayağın düzenli hareket ettiğini göstermiştir. Selektif posterior rizotomiye bağlı uzun dönemde görülen komplikasyonlar kas gücünde azalma, duyu kaybı, spastisitede yersiz düzelme, cinsel disfonksiyon, mesane/barsak disfonksiyonu ve spinal instabilite veya deformite olarak sıralanabilir. Diğer komplikasyonlar da, mesela yara enfeksiyonu, üriner sistem enfeksiyonu veya sistit, kanama, likör fistülü ve solunum problemleri, görülebilir. Posterior servikal rizotomi. Posterior servikal rizotomi uygulanan ciddi üst ekstremite spastisitesi, diskinezi veya atetozlu birkaç vaka rapor edilmiştir. McCouch ve arkadaşları (84) tonik boyun reflekslerinin afferent sonlanmalarının oksiput, atlas ve aksis yapıları tarafından oluşturulan eklemlerde olduğunu bildirmişlerdir. C1-C3 arasına tam posterior servikal rizotomi uygulayarak, Kottke (30) bu eklemleri denerve etmiştir ve atetozlu 6 çocukta tonik boyun reflekslerinin ortadan kalktığını bildirmiştir. Üst ekstremitelerde fonksiyonel iyileşme yanında yüz kaslarında koordinasyonun sağlandığı ve simetrik veya asimetrik boyun reflekslerinin kaybolduğunu da belirtmiştir. Heimberger (31) mikst spastik serebral palsili 15 hastanın sonuçlarını gözden geçirmiş ve 13 hastada üst ekstremite spastisitesinin azaldığını fakat fonksiyonel iyileşmenin sadece 5 hastada olduğunu rapor etmiştir. Diğer gruplarda benzer sonuçlar yayımlamışlardır (85-87).

Efferent elemanların kesilmesi Omurilik ger(il)me refleks arkının efferent kolunu anterior boynuzdaki motor nöronlar, anterior sinir köklerindeki lifler ve distaldeki uygun periferik sinirlerdir. Periferik sinirler nöromüsküler bileşkedeki kas üniteleri üzerine etki ederler. Refleksin bu efferent kolu seyri boyunca herhangi bir yerden anterior rizotomi, periferik nörektomi, periferik sinir blokları, motor-nokta blokları veya nöromüsküler bileşke blokları yöntemleri ile kesilebilir. Periferik nörektomi,

periferik sinir ve motor-nokta bloklarının dejavantajları efferent lifler yanında afferent lifleri de kesiyor olmasıdır. Periferik sinir ve motor-nokta bloklarının tedavi etkileri geçicidir fakat potansiyel komplikasyonları, mesela dizestezi, uzun süre kalıcı olabilir. Anterior rizotomi. Munro (33) 1954’te tam omurilik yaralanmaya bağlı 10 hastada gelişen ağrılı spastisite tedavisi için uyguladığı anterior lumbosakral rizotomi tekniğini tanımlamıştır. Flask paraliz ve atrofi geliştiği için bu teknik daha sonra kullanılmamıştır. Peacock (83) üst ekstremitede tek veya çift taraflı koreoatetoid hareketleri olan 3 hastaya anterior servikal rizotomi yapmışlardır. Ameliyat sırasında 5. 6. ve 7. servikal köklerde anterior liflerin tanınması için elektrik stimülasyon ve EMG kullanılmıştır. Bu liflerin diseksiyonu sonucunda omuz abduktörleri, el bileği ekstansör ve fleksörlerinde paraliz olurken, distalde motor ve duyu fonksiyonları korunmaktadır. Ameliyat sırasında diyafragmayı frenik sinir üzerinden innerve eden 4. servikal kökün yaralanmamasına özen gösterilmelidir. Bu üç vakada atetotik hareketler kaybolmuş ve el fonksiyonları korunmuştur. Periferik nörektomi. Periferik sinirler veya sinirin motor dalı kas veya kas gruplarında aşırı hareketleri önlemek için feda edilebilir. Bu teknik başarılı olduğunda uzun dönemde spastisiteyi önlemektedir. Bununla beraber, periferik sinir motor ve duyu lifleri içeren mikst sinir olduğu için sinirin diseksiyonu kas güçsüzlüğü, duyu defisiti veya atrofi gibi istenmeyen komplikasyonlar gelişebilir. Üst ekstremitelerde el bileği fleksiyon spastisitesinde muskülokütanöz sinirin nörektomisi başarı ile kullanılmıştır (17). Fasiküllerin mikroşirürjikal selektif ablasyonunda sinir stimülasyonu, 53 vakayı (ortalama 9.5 yaş) içeren bir seride sunulmuştur. Hastaların % 63’ü tamamen iyileşmiş ve % 37’sinde ise anlamlı iyileşme görülmüştür (88). Daha da önemlisi herhangi bir komplikasyon gelişmedi. Spastik omuzu olan 5 hastaya brakiyal pleksusun kolateral motor dallarına nörotomi başarı ile uygulanmıştır (89).

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe

Periferik nörotomi obturator sinir dışında diğer birçok sinirlerde de yapılabilir. Feve ve arkadaşları (90) selektif tibial nörotomi sonrası klinik iyileşme yanında elektrofizyolojik iyileşme de gözlemlemişlerdir. Preoperatif motor bloklarının, postoperatif beklenen klinik durum ile korelasyon sağladığını belirtmişlerdir. Tibial nörotomi, 9 hemiplejik hastada adımlama hareketlerini geliştirmiştir (91). Bununla beraber, Berard ve arkadaşları (92) tek taraflı tibial nörotomi yapılan spastik hemiplejili 13 çocuk hastada % 61 oranında rekürrens olduğunu rapor etmişlerdir. Rekürrens gelişen bu hastaların 4’ünde yapılan kas biyopsisi önceden denerve olan kasta tekrar geniş bir innervasyonun oluştuğu gösterilmiş ve bu bulgunun spastisitenin tekrar oluşma mekanizmasında rol oynayabileceği vurgulanmıştır. Siyatik sinir nörotomi olguları da rapor edilmiştir (93, 94). Periferik sinir ve motor nokta blokları. Kaslardaki motor noktalar iyi bir şekilde tanımlanmıştır. Sinirin motor lifi aktif olunca bu noktalarda maksimum kontraksiyonlar oluşur. Bloklar, anestetik ajanlar veya fenol kullanılarak periferik sinire veya motor nokta yakınındaki kas kütlelerine yapılarak spastisitenin azalmasına yardımcı olabilir ve bu etki genelde 6 aydır (95, 96). Alkol blokları 1-6 hafta gibi kısa süreli iyilik sağlasa da diğer prosedürlerin yayarlılığının anlaşılmasında alkol blokları yararlı olabilir (97). Spastik ön kol fleksörleri, kalça addüktörleri ve ayak-plantar fleksörleri enjeksiyon yerleridir. Alternatif olarak enjeksiyon intranöral veya perinöral olarak uygulanabilir ve bu uygulamalarda afferent liflerin yaralanma riski vardır. El bileği ve parmak spastisitesi için genellikle median ve unlar sinirler, dirsek spastisitesi için muskülokütanöz sinir, makaslama spastisitesinde obturator sinir ve equnovarus deformiteleri için ise posterior tibial sinirlerler enjeksiyon yerleridir. Fenol (% 2-5 konsantrasyon) en sık enjekte edilen materyaldir ve protein denaturasyonu üzerinden çalışır (98). Kozalji, dizestezi, kardiyak aritmiler ve kalıcı nörolojik defisitler sık görülen komplikasyonlardır (99).

Botulinum toksini presinaptik terminallerde asetilkolin salınımını inhibe ederek nöromüsküler transmisyonu engeller ve kas güçsüzlüğüne neden olur. Bu ajan (BTX-A) lokalize kas spastisitelerinde uygulanmıştır (100-103).

SANTRAL GİRİŞİMLER Santral ablatif uygulamalar içerisinde omurilik seviyesinde refleks arkının kesilmesi ve beyinde çeşitli motor nükleus hasarları sayılabilir. Non-ablatif santral işlemler içerisinde ise inen yolların inhibitör fonksiyonlarını artıran stimülatörler ve subaraknoid mesafeye direkt ilaç verilmesini sağlayan intratekal kateterlerdir.

OMURİLİK GİRİŞİMLER Omurilik ger(il)me refleks arkı yukarıda bahsedilen periferik girişimler yanında santral girişimlerlede kesilebilir. McCarty ve Kiefer (104) tam motor ve duyu kaybı ve mesane fonksiyonunda bozulmanın kordektomi sonrası oluştuğunu 1949’da rapor etmişlerdir. But ip radikal girişimler artık kullanılmamaktadır. Bu bölümün tarihçe kısmında da bahsedildiği gibi Bischof (41) ilk kez 1951 yılında longitudinal miyelotomiyi tariflemiştir (41). Bu teknik daha sonra inen motor yolların korunması amacıyla lateralden dorsale giden miyelotomi olarak değişikliğe uğratılmıştır (105). Laitinen ve Singounas (63) bu girişimi omurilik yaralanmalı, serebral palsili ve multipl sklerozlu 8 hastada uygulamışlar fakat zaman içerisinde spastisitenin tekrar görüldüğünü rapor etmişlerdir. Geçici mesane disfonksiyonu ve kalıcı duyu defsitleri de rapor edilmiştir. Moyes (106) longitudinal miyelotomi yaptığı 21 hastanın 19’unda başarılı sonuçlar sunmuştur. Bu girişim tam veya tama yakın omurilik yaralanmalarında ve ciddi bilateral inatçı spastisite ile seyreden hastalıklarda önerilmiştir. Sindou ve arkadaşları (32) DREZotomiyi tanımlamışlardır. Bu girişimde tahmin edilen omurilik seviyesindeki posterolateral sulkusta 45 derece açı ile 3 mm derinliğinde mikroşirür-

SPASTİSİTE

jikal insizyon yapılır. Burada DREZ’in ventrolateral kısmına girilmiş olur. Böylece nosiseptif ve miyotatik lifler hasarlanırken lemnisküs lifleri korunur. Bu girişim ile Sindou ve arkadaşları (107) alt ekstremite spastisiteli 121 hastada başarılı sonuçlar bildirmişlerdir. Sterotaktik prosedürler. Sterotaktik prosedürler, mesela pallidotomi, pulvinolizis ve ventrolateral talamotomi, kas tonusunu etkileyen ekstrapiramidal hastalıklarda sıklıkla kullanılmaktadır. Bazal gangliyon (kaudat nükleus, putamen, globus pallidus) subtalamik nükleusa ve substantia nigra’ya anatomik olarak bağlanır ve suplementer ve primer motor alanlar tarafından kontrol edilir. Bazal ganglia merkezleri inhibitör veya eksitatör olabilir ve kortikal fonksiyonları modifiye edebilir. Bazal ganglia hastalıklarında gelişen anormal hareketlerin, inhibisyonun ortadan kalmasına sonucu görülen salınım fenomeni olduğu kabul edilmekte ve talamotominin amacı talamusta bulunan uyarı merkezlerinde hasar oluşturarak istemsiz kas hareketlerinin uyarılmasını azaltmaktır. Tremor, atetoz ve kore gibi istemsiz hareketlerde sterotaktik talamotomi etkili bulunmuş ise de spastisite üzerine olan etkisi kısa süreli ve geçicidir (108-110). Talamotominin özellikle tek taraflı hiperkinetik veya tremor hastalarında çok etkili olduğu gösterilmiş ve artık spastisitenin tedavisinde primer tedavi seçenekleri arasından çıkarılmıştır (109, 111). Dentat nükleustan çıkan akımı kesmek için yapılan serebellar lezyonlar anterior boynuz hücrelerini etkileyerek kas tonusunda azalmaya yardımcı olabilirler. Gornall (110) 1975’te sterotaktik dentatomi uygulanan 5 spastik serebral palsili hastanın 4’ünde iyileşme rapor etmişlerdir. Bununla beraber 1977’de Guidetti ve Fraioli (112) dentatomi uyguladıkları 47 hastayı sunmuşlar ve distonide az da olsa iyileşme kaydederken spastisitede etkili olmadığını söylemişlerdir. Siegfried (113) sterotaktik talamotominin hiperkinezi (atetoz, kore, ballismus) ve tremörde serebellar dentatominin ise bazı spastik vakalarda faydalı olduğunu belirtmiştir. Spatisiteye

neden olan beyin hasarının yaygın olduğu düşünülürse sterotaktik girişimlerin spastisitede etkili olmaması beklenen bir durumdur. Stimülatörler. Anterior motor nöron havuzu üzerinde inhibitör etkileri artırmak amacıyla serebellum stimülasyon fikri ilk defa Cooper (114, 115) tarafından önerilmiştir. Spastik serebral palsili bir hastaya ekstansör hipertoniyi azaltmak amacıyla serebellar hemisfer üzerine stimülatör (serebellar pacemaker) implante etmiştir. Davis ve arkadaşları (116) 230’u serebral spastik palsili olan ve kronik serebellar stimülatör implante ettikleri toplam 262 hastanın sonuçlarını 1980 yılında yayımlamışlardır. Sonuçlara göre, hastaların % 90’nında spastik kas tonusunun azaldığı ve bunun yanında immatür reflekslerde ve baş hareketlerinde iyi kontrol, dengede ve oturmada iyileşme kaydetmişlerdir. Hatta atetoz hareketlerinin azaldığı gözlemlenmiştir. Cerrahiden 6 ay sonra 48 hastanın 25’i tekerlekli sandalye bağımlılığından kurtulmuş ve diğer 47 hastada mobilizasyonda iyileşme göstermiştir. Hastaların % 40’ında başarısız olunmuş ve bu hastalarda spastisite tekrar görülmüştür. Davis’in grubu bu çalışmanın sonuçlarını diğer çalışmaları olan ve 33 hastayı içeren çift-kör çalışmalarının sonuçları (117, 118) ile karşılaştırdıklarında yine spastisitede % 75 oranında azalma olduğunu ortaya koymuşlardır. Bununla beraber diğer gruplar serebellar stimülasyonun aynı başarıyı göstermediklerini bildirmektedirler (30, 119). Bazı gruplar hala kronik serebellar stimülasyonunu savunsa da mesela, süperior serebellar pedinkülün hedeflenmesi (121, 122), kronik serebellar stimülasyon spastisite tedavisinde artık kullanılmamaktadır. Dorsal spinal kord stimülasyonu başlangıçta kronik ağrıların tedavisi için kullanılmıştır fakat multipl sklerozlu motor disfonksiyonlu hastalarda (123) ve son zamanlarda da bir metastatik omurilik hastasında gelişen spastisitede de etkili olduğu görülmüştür (124). Takip eden yıllarda yayımlanan kronik epidural stimülasyon sonuçları değişkenlik göstermektedir. Barolat ve arkadaşları (125) 1995’te 48 omurilik yara-

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe

lanmalı hastada spastisitenin azaldığı rapor etmişlerdir fakat Midha ve Schmitt (126) 1988’de ise 17 hastanın sadece 1’inde başarılı sonuçlar bildirmişlerdir. Bu serilerin hiçbirinde nörolojik komplikasyonlar veya diğer postoperative komplikasyonlar bildirilmemiştir. Rapor edilen diğer iki çalışmada servikal kord stimülatörünün etkili olmadığı gösterilmiştir (127, 128). İnfüzyon pompaları. Omurilik lezyonlarına bağlı gelişen spastisite/distonide ve beyin yaralanmalarına bağlı gelişen serebral palside intratekal baklofenin etkili olduğunu gösteren çalışmalar 10 yıl önce başlamıştır (52, 129, 130). Baklofen yapısal olarak GABA’ya benzer ve beyin sapı ve omurilik dorsal köklerinde presinaptik GABA-B reseptörlerine bağlanır (131). Oral kullanım spastisiteyi azaltır fakat konfüzyon gibi santral yan etkileri bu yolla kullanımını kısıtlamaktadır. İntratekal baklofen ise omurilik liköründe yüksek konsantrasyonda kalırken yan etkileri çok az olmaktadır. Eğer baklofenin lomber ponsiyon ile verilmesinden sonra (etkinlik testi) faydası görülürse ileri tedavi için baklofen infüzyon pompasının takılması düşünülmelidir. Pompa batında rektus fasyasının üzerine yerleştirilir ve kateter subkütan olarak lomber subaraknoid aralığa gönderilir. Bazı vakalarda üst ekstremite spastisitesinde etkili olabilmesi için kateter orta torakal seviyeye karda gönderilir (129, 132). Pompanın pil ömrü yaklaşık 4-5 yıldır ve pompanın tekrar dolumu perkütan olarak yapılmaktadır. Son 5 yıl içerisinde bu implantların teknolojisinde gelişmeler olmuştur ve etkinliği de yapılan çalışmalarda gösterilmiştir (130, 133-135). İntratekal baklofenin omurilik yaralanması (136), hipoksik beyin yaralanması (133), travmatik beyin hasarı (137), multipl skleroza (138) bağlı spastisitede ve serebral palside (139) Ashworth spastisite skoru ölçeği kullanılarak suretiyle etkinliği gösterilmiştir. Diğer taraftan maliyet-yararlılık analizleri farklı sonuçlar bildirmektedir. Steinbok’un grubu (135) kuadriplejik serebral palside kullanılan baklofen pompalarının selektif dorsal rizotomiye göre

daha pahalı olduğunu rapor etmelerine karşın Nance’nin grubu ise (134) pompa implantasyonundan sonraki 2 yıl ile implantasyon öncesi 2 yılın maliyeti karşılaştırıldığında 6 hastada pompa tedavisi ile 153.120 dolar kazanım elde edildiğini göstermişlerdir. Komplikasyon oranları çalışmalarda farklı oranlarda bildirilse de katetere bağlı komplikasyonlar ve baklofene bağlı yan etkiler sıkça bildirilmektedir (52, 53, 139, 135, 140). En büyük gözden geçirilmiş bir seride (141) katetere bağlı problemler mesela, tıkanıklık, kırılma, delinme, yer değiştirme, nedeniyle tekrar operasyon oranı % 29 (66 hastanın 15’inde 19 işlem) olarak bildirilmiştir. Pompa yeri enfeksiyonu, cilt erozyonu gösteren 3 hastada tekrar opere edilmiştir. Laminektomi ve tamir gerektiren likör fistülü oranı % 33 olarak saptanmıştır. İntratekal baklofene bağlı yan etkiler mesela, ciddi kabızlık, hipotoni, idrar retansiyonu, bulantı, uyku hali, 13 (% 20) hastada görülmüş ve bu yan etkile semptomatik tedaviye yanıt vermişlerdir. Baklofen pompası takılan 48 hastanın son yıllarda rapor edilen sonuçlarına göre kateter bağlı problemler nedeniyle 11 hastada (% 23) revizyo cerrahisi uygulanmıştır. Yukarıda belirtilen iki seride de kalın duvarlı kateter kullanımı ile katetere bağlı revizyon cerrahisinde azalma olduğu vurgulanmaktadır. Yukarıdaki serilerde koma rapor edilmese de solunum sıkıntısı görülme oranları diğer serilerde % 10 olarak rapor edilmiştir (138, 142, 143).

ÖZET Ciddi spastisitenin tedavisi için çeşitli nöroşirürjikal işlemler geliştirilmiş ve uygulanmıştır. Posterior rizotomiler en eski tekniklerdir ve günümüzde yapılan değişikliklerle bu tekniğin etkinliği ve güvenilirliği gösterilmiştir. Spastisite tedavisinde uygulanan omurilik ve serebellar stimülasyon başarılı olamamıştır. Seçilmiş hastalarda miyelotomi veya periferal nörektömi etkilidir. Periferik sinir, motor blok ve nöromüsküler blok etkileri geçici olabilir fakat yapılacak

SPASTİSİTE

bir ablatif işlemin mesela, periferal nörektomi, başarılı olup olmayacağı hakkında fikir verebilir. Günümüzde spastisite tedavisi için en sık uygulanan cerrahi tedaviler selektif dorsal rizotomi ve intratekal baklofen pompalarıdır. Başarılı ve tatmin edici sonuçlar dikkatli hasta seçimi ve tedavide yer alan diğer hekim veya personel ile iyi iletişime bağlıdır. Amaç ger(il)me refleks arkını kırarak fonksiyonu artırmak ve hayat kalitesini yükseltmektir. Dikkatlice seçilmiş tedavi tekniği özellikle ablatif cerrahi tekniği önemlidir çünkü uygulanan teknikler potansiyel ciddi nörolojik defisitlere neden olabilirler.

KAYNAKLAR 1.

Sherrington CS: Decerebrate rigidity and reflex coordination of movements. J Physiol 22:319-332, 1898 2. Sherrington CS: The Integrative Action of the Nervous System. Archibald Constable, London, 1906 3. Lance JW: Symposium synopsis, in Feldman RG, Young RR, Koella WP (eds): Spasticity: Disorder of Motor Control. Chicago: Year Book Medical Publishers, 1980, pp 485-494 4. Lorenz F: Uber chirurgishe behandlung der angeborenen spastischen gliedstarre. Wien Klin Rdsch 21:25-27, 1887 5. Stoffel A: The treatment of spastic contractures. Am J Orthop Surg 10:611-644, 1912 6. Foerster O: Uber eine neue operative methode der behandlung spasticher Lähmungen mittels resektion hinter Rickenmark swurzeln. Z Orthop Chir 22:203-223, 1908 7. Banks HH, Green WT: Adductor myotomy and obturator neurotomy for the correction of adductive contracture of the hip in cerebral palsy. J Bone Joint Surg 42:111-126, 1960 8. Keats S: Combined adductor-gracilis tenotomy and selective obturator nerve resection for the correction of adduction deformity of the hips in children with cerebral palsy. J Bone Joint Surg 39:1087-1090, 1957 9. Gros C, Frerebeau P, Benezech J, Privat JM: Neurotomie radiculaire sélective, in Simon L (ed): Actualités en rééducation fonctionnelle. Paris, Masson, 1977, pp 230-235. 10. Gros C: Table ronde de la Société Française de Neurochirurgie sur la chirurgie de la Spasticité. Neurochirurgie 23:316-388, 1977 11. Gros C: Spasticity: Clinical classification and surgical treatment, in Krayenbühl H (ed): Advances and Technical Standards in Neurosurgery, Vol 6. New York, Springer-Verlag, Wien, 1979, pp 55–97 12. Mertens P: Les neurotomies périphériques dans le traitement des troubles spastiques des membres. Thèse Médecine n°471, 1987, Lyon

13. Sindou M, Mertens P: Selective neurotomy of the tibial nerve for treatment of the spastic foot. Neurosurgery 23:738-744, 1988 14. Sindou M, Abdennebi B, Boisson D, Eyssette M, Goutelle A: Traitement du pied spastique par la neurotomie sélective du nerf tibial. Neurochirurgie 31:189-197, 1985 15. Mertens P, Sindou M: Surgical management of spasticity, in Barnes MP, Johnson GR (eds): Upper Motor Neurone Syndrome and Spasticity: Clinical Management of Spasticity. Cambridge, Cambridge University Press, 2001, pp 239-265 16. Sindou M, Mertens P: Ablative surgery for treatment of spasticity, in Krauss JK, Jankovic J, Grossman RG (eds): Surgery for Parkinson’s Disease and Movement Disorders. Philadelphia, Williams and Wilkins, 2001, pp 421-436 17. Garland DE, Thompson R, Waters RL: Musculocutaneous neurotomy for spastic elbow in flexion in nonfunctional upper extremities in adults. J Bone Joint Surg 62:108-112, 1981 18. Brunelli G, Brunelli F: Hyponeurotisation sélective microchirurgicale dans les paralysies spastiques. Ann Chir Main 2:277-280, 1983 19. Brunelli G, Brunelli F: Hyponeurotization in spastic palsies (selective partial denervation), in Brunelli G (ed): Textbook of Microsurgery. Paris, Masson, 1988, pp 861-865 20. Dec Q, Filipetti P, Fevet A, Djindjian M, Saraoui A, Keravel Y: Peripheral selective neurotomy of the brachial plexus collateral branches for the treatment of the spastic shoulder: Anatomical study and clinical results on five patients. J Neurosurg 86:648-653, 1997 21. Kanpolat Y, Caglar C, Akis E, Erturk A, Ulug H: Percutaneous selective RF neurotomy in spasticity. Acta Neurochir (Wien) Suppl 39:96-98, 1987 22. Foerster O: On the indications and results of the excision of posterior spinal nerve roots in men. Surg Gynecol Obstet 16:463-474, 1913 23. Gros C, Ouaknine G, Vlahovitch B, Frerebeau PH: La radicotomie sélective postérieure dans le traitement neurochirurgical de l’hypertonie pyramidale. Neurochirurgie 13:505-518, 1967 24. Privat JM, Benezech J, Frerebeau P, Gros C: Sectorial posterior rhizotomy, a new technique of surgical treatment for spasticity. Acta Neurochir (Wien) 35:181-195, 1976 25. Fraioli B, Guidetti B: Posterior partial rootlet section in the treatment of spasticity. J Neurosurg 46:618-626, 1977 26. Fasano VA, Barolat-Romana G, Ivaldi A, Squazzi A: La radicotomie postérieure fonctionnelle dans le traitement de la spasticité cérébrale. Neurochirurgie 22:2334, 1976 27. Sindou M: Etude de la jonction radiculo-médullaire postérieure. La radicellotomie sélective postérieure dans la chirurgie de la douleur. Thèse Médecine, Lyon 1972, p 182 28. Sindou M, Quoex C, Baleydier C: Fiber organization at the posterior spinal cord-rootlet junction in man. J Comp Neurol 153:14-26, 1974

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe 29. Sindou M, Fischer G, Goutelle R, Schott B, Mansuy L: La radicellotomie postérieure sélective dans le traitement des spasticités. Rev Neurol 30:201-215, 1974 30. Kottke J: Modification of athetosis by denervation of the tonic neck reflexes. Dev Med Child Neurol 12:236237, 1970 31. Heimburger RF, Slominski A, Griswold P: Cervical posterior rhizotomy for reducing spasticity in cerebral palsy. J Neurosurg 39:30-34, 1973 32. Sindou M, Mifsud JJ, Boisson D, Goutelle A: Selective posterior rhizotomy in the dorsal root entry zone for treatment of hyperspasticity and pain in the hemiplegic upper limb. Neurosurgery 18:587-595, 1986 33. Munro D: The rehabilitation of patients totally paralysed below waist: Anterior rhizotomy for spastic paraplegia. Engl J Med 233:456-461, 1945 34. Dogliotti A: Traitement des syndromes douloureux de la périphérie par l’alcoolisation sous-arachnoïdienne des racines postérieures à leur émergence de la moelle épinière. Presse Méd 39:1249-1252, 1931 35. Guttman L: The treatment and rehabilitation of patients with injuries of the spinal cord, in Cope 2 (ed) History of the Second World War: Her Majesty‘s Stationery Office. Vol Surgery, 1953, pp 422-516 36. Nathan PW: Intrathecal phenol to relieve spasticity in paraplegia. Lancet ii:1099-1102, 1959 37. Lazorthes Y, Verdie JC, Lagarrigue J: Thermocoagulation percutanée des nerfs rachidiens à visée antalgique. Neurochirurgie 22:445-453, 1976 38. Uematsu S, Udvarhelyi JB, Benson D, Siebens A: Percutaneous radiofrequency rhizotomy. Surg Neurol 2:319325, 1974 39. Young B, Mulchi JJ: Percutaneous sacral rhizotomy for neurogenic detrusor hypereflexia. J Neurosurg 53:8587, 1980 40. Segnarbieux F., Frerebeau P: The different (open surgical, percutaneous thermal, and intrathecal chemical) rhizotomies for the treatment of spasticity, in Sindou M, Abbott R Keravel Y (eds): Neurosurgery for Spasticity: A Multidisciplinary Approach. New York, Springer-Verlag, Wien, 1991, pp 133-139 41. Bischof W: Die longitudinal myelotomie. Zbl Neurochir 11:79-88, 1951 42. Pourpre MH: Traitement neuro-chirurgical des contractures chez les paraplégiques post-traumatiques. Neurochirurgie 6: 229-236, 1960 43. Laitinen L, Singounas E: Longitudinal myelotomy in the treatment of spasticity of the legs. J Neurosurg 35:536-540, 1971 44. Laitinen LV: A myelotome for the treatment of spasticity. Acta Neurochir (Wien) 29:267, 1973 45. Sindou M, Fischer G, Goutelle A, Mansuy L: La radicellotomie postérieure sélective. Premiers résultats dans la chirurgie de la douleur. Neurochirurgie 20:391-408, 1974 46. Sindou M, Fischer G, Goutelle A, Schott B, Mansuy L: La radicellotomie postérieure sélective dans le traitement des spasticités. Rev Neurol 130: 201-215, 1974 47. Sindou M, Millet MF, Mortamais J, Eyssette M: Results of selective posterior rhizotomy in the treatment of painful and spastic paraplegia secondary to multiple sclerosis. Appl Neurophysiol 45:335-340, 1982

48. Sindou M, Jeanmonod D: Microsurgical DREZ-otomy for the treatment of spasticity on pain in the lower limbs. Neurosurgery 24:655-670, 1989 49. Siegfried J. Destructive stereotactic procedures for spasticity directed to the brain and the cerebellum, in Sindou M, Abbott R, Keravel Y (eds), Neurosurgery for Spasticity: A Multidisciplinary Approach. New York, Springer-Verlag, Wien, 1991, pp 187-190 50. Birkmayer W, Danielczyk W, Weiler G: Zur Objektivierbarkeit des myotonolytischen Effectes eines Aminobutter Säurederivates (CIBA). Wien Med Wschr 117:79, 1967 51. Jerusalem F: Doppelblind studie über den antispastischen Effekt von β-(4-chlorophenyl)-aminobuttersäure (CIBA) bei mutipler sklerose. Nervenarzt 39: 515-517, 1968 52. Penn RD, Kroin JS: Intrathecal baclofen alleviates spinal cord spasticity. Lancet 1:1078, 1984 53. Penn RD, Kroin JS: Continuous intrathecal baclofen for severe spasticity. Lancet 2:125-127, 1985 54. Sindou M, Abbott R, Keravel Y: Neurosurgery for Spasticity: A Multidisciplinary Approach. New York, Spinger-Verlag, Wien, 1991, p 218 55. Sindou M, History of the neurosurgical treatment for spasticity. Oper Tech Neurosurg 7:96-99, 2005 56. Sindou M, Merten P. Neurosurgery for spasticity. Stereotact Funct Neurosurg 74:217-221, 2000 57. BM, Gottlieb GL, Penn RD, Agarwal GC. Reciprocal excitation of antagonistic muscles as a differentiating feature in spasticity. Ann Neurol 12:367-374, 1982 58. Burke D. Spasticity as an adaptation to pyramidal tract injury. Adv Neurol 47:401-423, 1988 59. Morin C, Perrot-Deseilligny E. Evidence for presynaptic inhibition of muscle spindle Ia afferents in man. Neurosci Lett 44:137-142, 1984 60. Young RR, Wiegner AW. Spasticity. Clin Orthop 219:50-62, 1987 61. Abbe R. Resection of the posterior roots of spinal nerves to relieve pain, pain reflex, athetosis and spastic paralysis-Dana’s operation. Med Record (NY) 79:377381, 1911 62. Fasano VA, Broggi G, Barolat-Romana G, Sguazzi A. Surgical treatment of spasticity in cerebral palsy. Child Brain 4:289-305, 1978 63. Laitinen LV, Nilsson S, Fugl-Meyer AR. Selective posterior rhizotomy for treatment of spasticity. J Neurosurg 58:895-899, 1983 64. Weiss IP, Schiff SJ. Reflex variability in selective dorsal rhizotomy. J Neurosurg 79:346-353, 1993 65. Cohen AR, Webster HC. How selective is selective posterior rhizotomy? Surg Neurol 35:267-272, 1991 66. Peacock WJ, Arens LJ, Berman B. Cerebral palsy spasticity: selective posterior rhizotomy. Pediatr Neurosci 13:61-66, 1987 67. Irwin-Carruthers SH, Davids LM, Van Rensburg CK. Early physiotherapy in selective posterior rhizotomy. Physiotherapy (S Afr) 41:45-49, 1985 68. Bloom KK, Nazar GB. Functional assessment following selective posterior rhizotomy in spastic cerebral palsy. Child Nerv Syst 10:84-86, 1994 69. Buckon CE, Thomas S, Pierce R, Piatt JH Jr, Ariona

70. 71. 72.

73.

74. 75.

76.

77. 78.

79.

80.

81. 82. 83. 84. 85.

SPASTİSİTE MD. Developmental skills of children with spastic diplegia: functional and qualitative changes after selective dorsal rhizotomy. Arch Phys Med Rehabil 78:946-950, 1997 Engsberg JR, Olree KS, Ross SA, Park TS. Spasticity and strength changes as a function of selective dorsal rhizotomy. J Neurosurg 88:1020-1026, 1998 Peter JC, Arens LJ. Selective posterior lumbosacral rhizotomy in teenagers and young adults with spastic cerebral palsy. Br J Neurosurg 8:135-139, 1994 Steinbok P, Gustavsson B, Kestle JR, Reiner A, Cochrane DD. Relationship of intraoperative electrophysiological criteria to outcome after selective functional posterior rhizotomy. J Neurosurg 83:18-26, 1995 Steinbok P, Reiner AM, Beauchamp R, Armstrong RW, Cochrane DD. A randomized clinical trial to compare selective posterior rhizotomy plus physiotherapy with physiotherapy alone in children with spastic diplegic cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 39:178-184, 1997 Subramanian N, Vaughan CL, Peter JC, Arens LJ. Gait before and 10 years after rhizotomy in children with cerebral palsy spasticity. J Neurosurg 88:1014-1019, 1998 Wright FV, Sheil EM, Drake JM, Wedge JH, Naumann S. Evaluation of selective dorsal rhizotomy for the reduction of spasticity in cerebral palsy: a randomized controlled trial. Dev Med Child Neurol 40:239-247, 1998 Yang TF, Chan RC, Wong TT, Bair WN, Kao CC, Chuang, TY, Hsu TC. Quantitative measurement of improvement in sitting balance in children with spastic cerebral palsy after selective dorsal rhizotomy. Am J Phys Med Rehabil 5:348-352, 1996 Arens LJ, Peacock WJ, Peter J. Selective posterior rhizotomy. A long term follow-up study. Pediatr Neurosci 13:61-66, 1987 Rosenbaum PL, Russell DJ, Cadman DT, Gowland C, Jarvis S, Hardy S. Issues in measuring change in motor function in children with cerebral palsy: a special communication. Phys Ther 70:125-131, 1990 Russell DJ, Rosenbaum PL, Cadman DT, Gowland C, Jarvis S, Hardy S. The Gross Motor Function Measure: a means to evaluate the effect of physical therapy. Dev Med Child Neurol 31:341-352, 1989 Steinbok P, Reiner A, Beauchamp RD, Cochrane DD, Keyes R. Selective functional posterior rhizotomy for treatment of spastic cerebral palsy in children. Pediatr Neurosurg 18:34-42, 1992 Gronley JK, Perry J. Gait analysis techniques: Rancho Los Amigos Hospital. Phys Ther 64:1831-1838, 1984 Vaughan CL, Berman B, Peacock WJ. Cerebral palsy and rhizotomy: a 3 year follow-up evaluation with gait analysis. J Neurosurg 74:178-184, 1991 Vaughan CL, Berman B, Staudt L, Peacock WJ. Gait analysis of cerebral palsied children before and after rhizotomy. Pediatr Neurosci 14:297-30, 1989 McCouch GP, Deering ID, Ling TH. Location of receptors for tonic neck reflexes. J Neurophysiol 14:191-195, 1951 Benedetti A, Carbonin C, Colombo F. Extended posterior cervical rhizotomy for severe spastic syndromes with dyskinesias. Appl Neurophysiol 40:41-47, 1977

86. Fraioli B, Nucci F, Baldassarre L. Bilateral cervical posterior rhizotomy: effects on dystonia and athetosis, on respiration and other autonomic functions. Appl Neurophysiol 40:26-40, 1977 87. Peacock WJ, Staudt LA. Central and peripheral neurosurgical management of cerebral palsy. Semin Orthop 4:229-235, 1989 88. Purohit AK, Raju BSV, Shiv Kumar K, Mallikarjun KD. Selective musculocutaneous fasciculotomy for spastic elbow in cerebral palsy: a preliminary study. Acta Neurochir (Wien) 140:473-478, 1998 89. Decq P, Filipetti P, Feve A. Peripheral selective neurotomy of the brachial plexus collateral branches for treatment of the spastic shoulder: anatomical study and clinical results in five patients. J Neurosurg 86:648-653, 1997 90. Feve A, Decq P, Filipetti P. Physiological effects of selective tibial neurotomy on lower limb spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 63:575-578, 1997 91. Caillet F, Mertens P, Rabaseda S, Boisson D. The development of gait in the hemiplegic patient after selective tibial neurotomy. Neurochirurgie 44:183-191, 1988 92. Berard C, Sindou M, Berard J, Carrier H. Selective neurotomy of the tibial nerve in the spastic hemiplegic child: an explanation of the recurrence. J Pediatr Orthop 7B:66-70, 1992 93. Abdennebi B, Bougatene B. Selective neurotomies for relief of spasticity focalized to the foot and to the knee flexors. Results in a series of 58 patients. Acta Neurochir 138:917-920, 1996 94. Decq P, Filipetti P, Feve A, Saraoui A. Selective peripheral neurotomy of the hamstring branches of the sciatic nerve in the treatment of spastic flexion of the knee. Apropos of a series of 11 patients. Neurochirurgie 42:275-280, 1996 95. Helweg-Larsen J, Jacobsen E. Treatment of spasticity in cerebral palsy by means of phenol nerve block of peripheral nerves. Dan Med Bull 16:20-25, 1969 96. Spira R. Management of spasticity in cerebral palsied children by peripheral nerve block with phenol. Dev Med Child Neurol 13:164-173, 1971 97. Carpenter EB. Role of nerve blocks in the foot and ankle in cerebral palsy. Foot Ankle 4:164-166, 1983. 98. Montoya GA, Soteros RW, Rudolph IM, Ulloa CM. Effect of phenol on conduction and synaptic transmission block. Am J Phys Med Rehabil 59:184-195, 1980 99. Garland DE, Lucie RS, Waters RL. Current uses of open phenol nerve block for adult acquired spasticity. Clin Orthop Rel Res 165:217-222, 1982 100. Das TK, Park DM. Botulinum toxin in treating spasticity. Br J Clin Pract 43:401-403, 1989 101. Pierson SH, Katz DI, Tarsy D. Botulinum toxin A in the treatment of spasticity: functional implications and patient selection. Arch Phys Med Rehabil 77:717-721, 1996 102. Snow BJ, Tsui JKC, Bhatt MH, Vareles M, Hashimoto SA, Calne DB. Treatment of spasticity with botulinum toxin: a double-blind study. Ann Neurol 28:512-515, 1990 103. Das TK, Park DM. Effect of treatment with botulinum toxin on spasticity. Postgrad Med J 65:208-210, 1989

BÖLÜM 1 • Spastisitenin Cerrahi Tedavisi–Tarihçe 104. McCarty CS, Kiefer EJ. Thoracic lumbar and sacral spinal cordectomy. Proc Staff Meet Mayo Clin 24:108, 1949 105. Bischof W. Zur dorsalen longitudinalen Myelotomie. Zentralbl Neurochir 28:123-126, 1967 106. Moyes PD. Longitudinal myelotomy for spasticity. J Neurosurg 31:615-619, 1969 107. Mertens P, Sindou M. Microsurgical drezotomy for the treatment of spasticity of the lower limbs. Neurochirurgie 44:209-218, 1988 108. Balasubramaniam V, Kanaka TS, Ramanujam PB. Stereotaxic surgery for cerebral palsy. J Neurosurg 40:577582, 1974 109. Broggi G, Angelini L, Bono R. Long-term results of stereotactic thalamotomy for cerebral palsy. Neurosurgery 12:195-202, 1983 110. Gornall P, Hitchcock E, Kirkland IS. Stereotaxic neurosurgery in the management of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol 17:279-286, 1975 111. Speelman JD, van Manen J. Cerebral palsy and stereotactic neurosurgery: long-term results. J Neurol Neurosurg Psychiatry 52:23-30, 1989 112. Guidetti B, Fraioli B. Neurosurgical treatment of spasticity and dyskinesias. Acta Neurochir 24(suppl):27-39, 1977 113. Siegfried J, Lazorthes Y, Broggi G, Claverie P, Deonna T, Frerebeau P, Verdie JC, Alexandre F, Angelini L, Benezech J, Carillo J-P, Demierre B, Gayraud J-P, Henry A, Lebarbier P, Nardocci N, Prestes A, Privat J.Ch., Privat J-M, Ronzier J-F, Segnarbieux F, Vidal M. La neurochirurgie fonctionnelle de l’infirmite motrice cerebrale. Neurochirurgie 31:1-118, 1985 114. Cooper IS, Riklan M, Amin I, Waltz JM, Cullinan T. Chronic cerebellar stimulation in cerebral palsy. Neurology 26:744-753, 1976 115. Cooper IS, Upton ARM. Use of chronic cerebellar stimulation for disorders of disinhibition. Lancet i:595600, 1978 116. Davis R, Barolat-Romana G, Engle H. Chronic cerebellar stimulation for cerebral palsy- five year study. Acta Neurochir (Wien) 30(suppl):317-332, 1980 117. Davis R, Schulman J, Delehanty A. Cerebellar stimulation for cerebral palsy - double blind study. Acta Neurochir 39(suppl):126-128, 1987 118. Schulman JH, Davis R, Nanes M. Cerebellar stimulation for spastic cerebral palsy: preliminary report; ongoing double blind study. Pacing Clin Electrophysiol 10:226-231, 1987 119. Bensman AS, Szegho M. Cerebellar electrical stimulation: a critique. Arch Phys Med Rehabil 59:485-487, 1978 120. Ivan LP, Ventureyra EC, Wiley J, Doyle D, Pressman E, Knights R, Guzman C, Uttley D. Chronic cerebellar stimulation in cerebral palsy. Surg Neurol 15:81-84, 1981 121. Galanda M, Hovath S. Different effect of chronic electrical stimulation of the region of the superior cerebellar peduncle and the nucleus ventralis intermedius of the thalamus in the treatment of movement disorders. Stereotact Funct Neurosurg 69:116-120, 1997 122. Galanda M, Mistina L, Zoltan O. Behavioural responses to cerebellar stimulation in cerebral palsy. Acta Neurochir 46(suppl):37-38, 1989

123. Cook AW, Weinstein SP. Chronik dorsal column stimülation in multiple sclerosis. NY State J Med 73:28682872, 1973 124. Nomura Y, Fukuuchi A, Iwade M, Mukuboh Y, Kawamata M, Suzuki H, Katoh Y, Itoh T. A case of spasticity following spinal cord injury improved by epidural spinal cord stimulation. Masui Jpn J Anesthesiol 44:732734, 1995 125. Barolat G, Singh-Sahni K, Staas WE, Shatin D, Ketcik B, Allen, K. Epidural spinal cord stimulation in the management of spasms in spinal cord injury: a prospective study. Stereotact Funct Neurosurg 64:153-164, 1995 126. Midha M, Schmitt JK. Epidural spinal cord stimulation for the control of spasticity in spinal cord injury patients lacks long-term efficacy and is not cost-effective. Spinal Cord 36:190-192, 1998 127. Gottlieb GL, Myklebust BM, Stefosk D. Evaluation of cervical stimulation for chronic treatment of spasticity. Neurology 35:699-704, 1985 128. Hugenholtz H, Humphreys P, McIntyre WM, Spasoff RA, Steel K. Cervical spinal cord stimulation for spasticity in cerebral palsy. Neurosurgery 22:707-71, 1988 129. Albright AL, Barry MJ, Fasick MP, Janosky J. Effects of continuous intrathecal baclofen infusion and selective posterior rhizotomy on upper extremity spasticity. Pediatr Neurosurg 23:82-85, 1995 130. Meythaler JM, Steers WD, Tuel SM. Continuous intrathecal baclofen in spinal cord spasticity: a prospective study. Am J Phys Med Rehabil 71:321-327, 1992 131. Meythaler JM, Guin-Renfroe S, Hadley MN. Continuously infused intrathecal baclofen for spastic/dystonic hemiplegia. A preliminary report. Am J Phys Med Rehabil 78:247-254, 1999 132. Albright AL, Cervi A, Singletary J. Intrathecal baclofen for spasticity in cerebral palsy. JAMA 265:1418-1422, 1991 133. Becker R, Alberti O, Bauer BL. Continuous intrathecal baclofen infusion in severe spasticity after traumatic or hypoxic brain injury. J Neurol 244:160-166, 1997 134. Nance P, Schryvers O, Schmidt B, Dubo H, Loveridge B, Fewer D. Intrathecal baclofen therapy for adults with spinal spasticity: therapeutic efficacay and effect on hospital admissions. Can J Neurol Sci 22:22-29, 1995 135. Steinbok P, Daneshvar H, Evans D. Cost analysis of continuous intrathecal baclofen versus selective functional posterior rhizotomy in the treatment of spastic quadriplegia associated with cerebral palsy. Pediatr Neurosurg 22:255-265, 1995 136. Middel B, Kuipers-Upmeijer H, Bouma J, Staal M, Oenema D, Postma T, Terpstra S, Stewart R. Effect of intrathecal baclofen delivered by an implanted programmable pump on health related quality of life in patients with severe spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 63:204-209, 1997 137. Meythaler JM, McCary A, Hadley MN. Prospective assessment of continuous intrathecal infusion of baclofen for spasticity caused by acquired brain injury: a preliminary report. J Neurosurg 87:415-419, 1997 138. Becker WJ, Harris CJ, Long ML, Ablett DP, Klein GM, De-Forge DA. Long term intrathecal baclofen therapy in patients with intractable spasticity. Can J Neurol Sci 22:208-217, 1995

SPASTİSİTE

139. Penn RD, Gianino JM, York MM. Brief report. Intrathecal baclofen for motor disorders. Mov Disord 10:675-677, 1995 140. Gertszten PC, Albright AL, Johnstone GF. Intrathecal baclofen infusion and subsequent orthopedic surgery in patients with spastic cerebral palsy. J Neurosurg 88:1009-1013, 1998 141. Ordia JI, Fischer E, Adamski E, Spatz EL. Chronic intrathecal delivery of baclofen by a programmable pump

for the treatment of severe spasticity. J Neurosurg 85:452-457, 1996 142. Smyth MD, Peacock WJ. The surgical treatment of spasticity. Muscle Nerve 23:153-163, 2000 143. Armstrong RW, Steinbok P, Cochrane DD, Kube SD, Fife SE, Farrell K. Intrathecally administered baclofen for treatment of children with spasticity of cerebral origin. J Neurosurg 87:409-414, 1997

BÖLÜM

Kas ve Tonus Fizyolojisi Sibel Akyol

Vücutta bulunan kas hücrelerinde, hareket oluşturmak için kimyasal enerjiyi kullanabilme yeteneği oldukça fazladır. Organizmanın dış ve iç ortamındaki değişikliklere karşı reaksiyonu, duruma göre gereken kasları harekete geçirmekle kendini gösterir. Sherrington’un dediği gibi beyinden gelen sinir yollarından herhangi birisi takip edilirse, direkt ve indirekt olarak kasa ulaştığı görülür. Vücutta iskelet sisteminin ve iç organların hareketlerini sağlamakla görevli olan kas sistemi, genellikle yapılan işin çeşidine göre, iskelet kasları (vücudun % 40’ı), kalp kası ve düz kaslar (% 5 -10 kadarı) olmak üzere 3 tipe ayrılırlar. Bu kas tiplerinde aynı kasılma prensipleri geçerli olmakla birlikte bazı yönleri farklılık göstermektedir. Bu kasların ortak özellikleri kontraktilite (kasılabilme), eksitabilite (uyarılabilme), estensibilite (uzayabilme-gerilebilme), elastisite (normal boyuna dönebilme) dir. Kas hücreleri sinir hücreleri gibi elektriksel, kimyasal ve mekanik uyarılabilme özelliklerine sahiptir. Uyarıldıklarında, hücre zarı boyunca ilerleyen aksiyon potansiyelleri oluştururlar ve kimyasal enerjiyi mekanik enerjiye çeviren özelleşmiş hücrelerdir. Bu hücreler ATP’deki enerjiyi kullanarak güç oluşturur ve iş yaparlar (3).

İSKELET KASI İskelet kasları, istemli olarak kasılırlar ancak refleks hareketlerde istemsiz kasılmada gösterirler. Kasılmalar MSS tarafından kontrol edilir ve hormonların etkileri görülmez. Duruş, hareket, konuşma ve solunum gibi çok sayıda aktivitede rol oynarlar. İskelet kasının fonksiyonları 5 grupta toplanabilir; 1-Hareket; Organizmanın, yürüme, koşma, sıçrama gibi hareketleri iskelet kaslarının çeşitli kasılmaları ile olur. 2- Vücudun şeklinin oluşması; Kemikler etrafında bulunan iskelet kasları hareketin yanı sıra vücut şeklinin de oluşumunda rol oynarlar. 3-Korunma; İskelet kasları istemle veya refleks kasılmaları yolu ile kasılarak çevreledikleri organları korurlar. 4-Isı meydana getirme; İnsanların iç ısısı sabittir (Homoiterm). Isı kaybı (Termolizis) ile ısı oluşumu (Termojenezis) arasındaki denge ile iç ısının sabit tutulması sağlanırken, kasların çalışması sırasında meydana gelen ısı ile bu denge korunur. 5-Mekanik iş yapabilme; İskelet kası kasılma ile mekanik bir iş yapar. Kasın verimi % 20 civarındadır(3, 4). İskelet kas lifini çevreleyen sarkolemma üzerinde, hücrenin ihtiyacı olan bazı moküllerin 17

SPASTİSİTE A bandı

Sarkomer Z çizgisi

Z çizgisi Miyofibril

M-çizgisi

I-bandı

H-bandı

Titin

Z çizgisi

M-çizgisi M-çizgisi Kalın filamentler

İnce filament

Titin Troponin

Nebulin

Miyozin başı Miyozin kuyruğu

Bükülme bölgesi Tropomiyozin

Miyozin molekülü

G-aktin molekülü Aktin zinciri

ŞEKİL 1. İskelet kas lifinin ince yapısı (Saladin KS.7,8).

hücrenin içine taşınmasında yardımcı olan çok sayıda mikropinositotik kesecik bulunmaktadır. Kas hücresinin bütün organel ve inklüzyonlarını içinde bulunduran sarkoplazmada, oksijen bağlayıcı protein olan miyoglobin bulunur. İskelet kas hücrelerindeki çizgili görünüm, miyofibrillerin yapısındaki ince (aktin) ve kalın(miyozin) filamentlerin düzenli dizilimleri sonucu oluşur. Bu dizilim sarkomer (iki Z çizgisi arasında kalan kısım)adını alır (Şekil 1). Aktin ve miyozin filamentleri elastik protein olan titin molekülleri ile birarada tutulurlar. İskelet kas miyofibrilin-

de koyu alan, polarize ışığı çift kıran anizotrop bölge olan A bandına, açık alan ise polarize ışığı tek kıran izotrop bölge olan I bandına karşılık gelir. A ve I bantlarının uzunlukları kasın faaliyetlerine göre değişir. Ancak A bandının uzunluğu kasın kasılıp-gevşeme hareketlerinin tüm evrelerinde sabit kalırken, I bandının uzunluğu kasılma sırasında küçülür. İki I bandı arasındaki birleşim hattına “Z hattı” adı verilir. A ve I bantları ile Z hattı, miyofibril boyunca devamlı tekrarlar yapar. A bandının ortasında bulunan açık renkli parlak bölgeye “H bandı”, H bandının or-

BÖLÜM 2 • Kas ve Tonus Fizyolojisi

tasında yer alan koyu renkli hatta “M çizgisi” adı verilir. Aktin filamentlerinin uçları arasındaki mesafe H bandının genişliğini tayin eder. H bandı, A bandının orta bölgesi olup, aktin filamentlerinin hiç bulunmadığı yerdir. Kasın kasılması durumunda H bandı görülemeyecek derecede daralırken, gevşemede oldukça genişler. Sarkomerin başlangıç ve bitiş noktalarını oluşturan Z hattına ulaşan her aktin filamenti, “Z filamentleri” denilen 4 tane çatallı ince iplikçiğe ayrılır. Bunların her biri diğer yandan gelen aktinlere ait Z filamentleriyle birleşerek “Z diskini”, bunlar da hep birlikte “Z hattını” meydana getirirler. Bu yüzden boyuna kesit incelemelerinde burası zig zag şeklinde görünür. Z filamentlerine ek olarak burada Z disk materyali veya Z disk matriksi adı verilen bir madde bulunur. Z hattında aktin filamentlerinden başka, bu bölgenin elektron yoğunluğuna katkıda bulunan ve aktin filamentlerinin birbirine bağlanmasında rol oynayan alfa-aktinin proteini bulunur. Kalın miyozin filamentleri her sarkomerin ortasında düzenli olarak birbirine paralel yerleşmiş koyu bantlar şeklinde “A bandını” oluştururlar. İki adet polipeptit zincirinin heliks şeklinde birbiri üzerine kıvrılmasıyla oluşan miyozin II molekülü, iki başlı golf sopasına benzer, iki ağır polipeptit zinciri ve dört hafif zincirden oluşur. Molekülün en uzun kısmını oluşturan kuyruk kısmı bir biri üzerine kıvrılmış iki ağır polipeptit zincirinden oluşur. İki tanesi birer başa ait olmak üzere 4 hafif zincirde baş bölgesinde yer alır. Bu hafif zincirler kas kasılması sırasında başın fonksiyonunu kontrol eder. Miyozin molekülünün kuyrukları demet halinde toplanarak gövdeyi oluşturur. Miyozin molekülünün gövde kısmı, başla beraber yana doğru uzanır. Dışarı doğru uzanan kollara başla birlikte “çapraz köprü” denir. Her çapraz köprünün menteşe denilen iki noktası bükülebilir özelliktedir. Her iki baş kısmında, birisi ATP’nin diğeri aktinin bağlanma bölgesini oluşturan iki bölge ve iki hafif zincir yer alır. Miyozin başı kas kasılmasında ATP’az enzimi olarak işlev yapmaktadır. ATP’nin yıkılması ve ATP’nin yüksek enerjili

fosfat bağlarından elde edilen enerjinin kasılmada kullanılmasını sağlar. Miyozin II ‘in üç biyolojik aktivitesi vardır. Miyozin II molekülü, bir ATP az enzimidir, polimerize olmuş aktine bağlanma özelliği taşımaktadır. İnce filamentlerin yapısında aktinin yanı sıra kasılmanın kontrolünde rol oynayan troponin ve tropomiyozin molekülleri de bulunmaktadır. Aktin filamenti, çift sarmal F- aktin molekülünden oluşmaktadır. Bu ipliklerin her biri polimerize G- aktin moleküllerinden oluşmuştur. Her G-aktin molekülüne bir ADP tutunmuştur. Kas kasılması sırasında, bu ADP moleküllerinin, miyozin filamentlerinin çapraz köprüleriyle, aktin filamentlerinin etkileştiği bölgeler olduğu düşünülmektedir. Bu aktif bölgeler 2 F-aktin ipliği üzerinde zigzag oluşturacak şekilde dizilmiştir. F-aktin sarmalının kenarlarına sarılmış olarak tropomiyozin molekülleri bulunur. Bu moleküller dinlenme sırasında aktin ipliklerinin aktif bölgelerini kapatarak miyozin molekülün globüler başlarının aktif bölgelere bağlanmasını engellerler. İnce filamentte 3 protein kompleksinden oluşan troponin, tropomiyozin molekülüne tutunmuş olarak bulunmaktadır. Bu kompleksler; tropomiyozin için kuvvetli affiniteye sahip olan Troponin T, aktin-miyozin etkileşimini inhibe eden ve aktine affinitesi yüksek olan Troponin I, kalsiyum bağlayan ve kalsiyum iyonları için kuvveli affiniteye sahip olan Troponin C dir. İnce filamentin uzunluğunun düzenlenmesinde ince filamentler boyunca uzananan nebulin molekülleri rol oynamaktadır. İnce filamenteki diğer proteinler ise, ince flamentin sonunda sarkomerin merkezine doğru bulunan tropomodulin, ince filamentin Z çizgisine tutunmasını sağlayan α aktin ve cap z dir. Her ince filamentin bir ucu Z çizgisine tutunmuştur. Diğer uçlar ise kalın filamentlerin bir bölümü ile üst üste gelir. Kasılma durumunda aktinlerin birbirlerine karşı gelen uçları neredeyse birleşecek kadar birbirlerine yaklaşırken; gevşeme durumunda birbirlerinden oldukça uzaklaşırlar. İskelet kasında her bir miyofibrilin etrafı, tübüllerden oluşmuş sarkoplazmik retikulum(SR) tarafından sarılmıştır.

SPASTİSİTE Z bandı İnce filament

Kalın filament

Çapraz köprü

Sarkoplazmik Retikulum (SR)

Elektriksel uyarı Sarkolemma

Sarkoplazma

Ca2+ çıkışı

SR terminal sisterna

Transvers (T) tübül

SR terminal sisterna Na+

ŞEKİL 2. İskelet kasında kasılma mekanizması sırasında meydana gelen değişimler(Fox`dan.2)

Sarkoplazmik retikulumun boyuna tübülleri ve enine kesecikleri, miyofibril mikroçevresinde kalsiyum iyonları derişimin düzenlenmesinden sorumludur. Her segmentin iki ucunda genişlemiş lateral keseler bulunmaktadır. Bu keselerde membran uyrıldığında sitozole salınan kalsiyum depolanmıştır. Diğer bir tübüler yapı Transvers tübüller(T-tübüller) ise bitişik segmentlerin yan keseleri arasında doğrusal olarak uzanır. T

tübüllerinden başka, kas filamentlerine paralel yerleşmiş ve bir sarkomer boyunca devam eden “Sarkoplazmik Retikulum(SR)” yer almaktadır. Z hattında iki kenarı kapalı olan SR, Transvers tübüllerle temas halindedir. Kapalı uçlar “Terminal sisterna” adını alır. Transvers tübül ile terminal sisternaların birleştiği yerde üçlü bir yapı oluşur. Bu yapıya “triad” adı verilir. T-tübülleri ve yan keseler sarkomerin A ve I

BÖLÜM 2 • Kas ve Tonus Fizyolojisi

bandlarının karşılaştığı bölgelerde miyofibrilleri sarar. T-tübüllerinin lümeni kas lifini kuşatan hücre dışı sıvının devamıdır. T-tübül membranı aksiyon potansiyelini yayabilir. Aksiyon potansiyeli hücre membranında başladığında kas lifinin bütün yüzeyine ve T tübülleri aracılığı ile lifin içine iletilir. T tübülleri birleşme ayakları(ayak proteinleri) ile SR yan keseleri ile bağlatı halindedir. Bu bağlantıyı sağlayan 2 integral proteinden T-tübülü membranında bulunan Dihidropiridin (DHP) Reseptörü voltaj duyarlı kalsiyum kanalıdır. SR membranına yerleşen 2. protein Riyanodin Reseptörüdür ve bir kalsiyum kanalı olarak görev yapar. T tübülüne aksiyon potansiyeli ulaştığı zaman DHP reseptör proteini yapısal değişikliğe uğrayarak Riyanodin reseptör kanalların açılmasını sağlar. Böylece kalsiyum SR keselerinden sitozole salınır ve çapraz köprü döngüsünü aktive eder. Sitozolde yükselen kalsiyum troponinin bağlanma bölgelerini doldurur. Bir kas lifinin kasılması kalsiyumun troponinden ayrılmasına kadar devam eder. Sitozolde kalsiyum düzeyinin azalması kalsiyumun troponinden ayrılmasını sağlar. Ca+2–ATP az (Primer aktif transport proteinleri)larla kalsiyum sitozolden retikulum lümenine geri pompalanır. Bu iş, sarkoplazmik retikulumun zarında bulunan Ca+2- ATP az tarafından 2 Ca++ iyonu için l ATP harcanarak gerçekleştirilir. Bu geri pompalanma uzun zaman alır. Miyofibriller etrafında kalsiyum iyonu derişiminin azalması kas kasılmasının sona ermesine neden olur (Şekil 1, 2) (2, 9).

İskelet Kasın Kasılma Mekanizması Aksiyon potansiyeli motor sinirin akson ucuna doğru yayılır. Voltaj kapılı kalsiyum kanallarından akson ucuna kalsiyum girer. Kalsiyumun girmesiyle motor nöronun sonundan asetilkolin salınır. Asetilkolin, presinaptik bölgedeki sinaptik keseciklerden ekzositoz ile sinaptik yarığa boşaltılır. Asetilkolin, asetilkolin reseptörüne bağlanır onların Na+ ve K+ a karşı geçirgenliğini arttırır. Dışarı çıkan K+ dan daha fazla Na+ kas

lifindeki motor plakta içeri girerek membranı depolarize eder ve “motor son plak potansiyeli” oluşturur. Oluşan aksiyon potansiyeli kas lifi boyunca ve T tübülleri araclığı ile lif içine yayılır. T tübülleri içindeki aksiyon potansiyeli DHP reseptörlerini uyararak bunların riyanodin reseptörlerini açmasını ve SR dan Ca+2 salınmasını sağlar. Ca+2 ince filamentler üzerindeki troponine bağlanır. Tropomiyozini uzaklaştırır. Aktin üzerindeki çapraz köprü bağlanma yerleri açığa çıkar. Kalın filamentteki enerjilenmiş miyozin çapraz köprüleri aktine bağlanır. Çapraz köprü bağlanması ATP hidroliz ürünlerini miyozinden ayırarak her çapraz köprünün açısal hareket yapmasını sağlar. ATP miyozine bağlanır ve aktinmiyozin arasındaki köprüyü kopartır. Böylece çapraz köprüler aktinden ayrılır. Miyozine bağlanmış olan ATP parçalanır. Çapraz köprülerle bağlanma ve enerjinin açığa çıkması işlemi ince filamentlerin kalın filamentler üzerinde kaymasını sağlar. Ca+2 troponine bağlı kaldıkça çapraz köprü hareketleri devam eder. Ca+2–ATP az kalsiyumu sitozolden sarkoplazmik retikuluma geri pompalayarak sitozoldeki Ca+2 u azaltır. Bu tropomiyozinin engelleyici yerine geri dönmesini sağlar. Kas lifi gevşer.

Organizmada kasların kontraksiyonu; Motor Ünite İskelet kasları MSS’deki α-motor nöronlar tarafından inerve edilir. α-motor nöronların hücre gövdeleri medulla spinalisin ventral boynuzlarında yer alır. Motor sinirler medulla spinalisi ventral kök (ön kök) aracılığı ile terk eder ve karışık periferik sinirlerle kaslara ulaşır. Kaslarda motor sinirler kollara ayrılır ve her kol tek bir kas lifini inerve eder. Bu bölgedeki özelleşmiş kolinerjik nöronlar nöromüsküler bağlantıları yaparak kasta aksiyon potansiyeli oluştururlar. Organizmada kas kasılmasını inceleyebilmek için motor ünite kavramının iyi bilinmesi gerekir. Merkez sinir sisteminde bulunan bir motor nöron ve bundan çıkan akson ve dallarının sinir verdiği kas lifleri bir “motor üniteyi” oluşturur

SPASTİSİTE

Duysal motor sinir

Motor ünite Omurilik Duysal motor sinir Motor ünite Motor ünite Nöromuskular kavşak İskelet kas lifleri

Duysal motor akson

ŞEKİL 3. Motor ünitenin yapısı (Saladin KS.7,8)

(Şekil 3). Bir motor ünite tarafından innerve edilen kas liflerinin sayısının belirlenmesinde innervasyon oranının hesaplanması önemlidir. İnnervasyon oranının büyüklüğü kasın yaptığı işin inceliğine göre değişir. Dış göz kaslarında nöron başına 5 kas lifi düşerken, muskulus temporaliste 1000 kas lifi düşer. Tek bir motor üniteyi oluşturan kas lifleri, tüm kas boyunca yayılabileceği için motor nöronun aksonu birçok kollaterale ayrılır. İki ayrı tip motor ünite vardır. Bunlar “hızlı kasılan” ve “yavaş kasılan üniteler”dir. Bir motor ünitenin hangi tip olacağı motor nöronun özelligine göre belirlenir.

Kasların hepsi aerobik ve anerobik metabolizma özelliklerine sahip olsalar da bazı kas lifleri ve o liflerin bulunduğu kaslarda metabolik özelliklerin birisi daha gelişmiştir (aerobik ya da anaerobik). Bu nedenle; Aerobik metabolik özelliği yüksek lifler Tip I, kırmızı yada yavaş kasılan kas lifleridir. Kasılma ve gevşeme süreleri yavaştır. Enerji verimi ve yorgunluk direnci yüksektir. Sarkoplazmik retikulumları az gelişmiştir, daha fazla sayıda miyoglobulin molekülüne sahiptir. Miyoglobulin küçük ama hızlı kullanılabilecek bir oksijen deposu olarak işlev görür. Motor nöron uyarı eşiği düşüktür ve kas

BÖLÜM 2 • Kas ve Tonus Fizyolojisi

Tablo 1. Kas liflerinin metabolik ve yapısal özelliklerinin karşılaştırılması Özellik

Tip I

Tip IIa

Tip IIb

Motor nöron hacmi Motor nöron uyarı eşiği Sinir ileti hızı Kas lif çapı SR gelişmişliği Mitokondri yoğunluğu Kapiller yoğunluğu Miyoglobin sayısı Kreatin fosfat deposu Glikojen deposu Trigliserit deposu Miyozin ATP az aktiv. Glikolitik enzim aktiv. Oksidatif enzim aktiv. Kasılma süresi Gevşeme süresi Kuvvet üretimi Enerji verimi Yorgunluk direnci

Küçük Düşük Yavaş Küçük Az Yüksek Yüksek Yüksek Az Az Çok Düşük Düşük Yüksek Yavaş Yavaş Düşük Yüksek Yüksek

Büyük Yüksek Hızlı Büyük Çok Yüksek Orta Orta Çok Çok Orta Yüksek Yüksek Yüksek Hızlı Hızlı Yüksek Az Az

Büyük Yüksek Hızlı Büyük Çok Az Az Az Çok Çok Az Yüksek Yüksek Düşük Hızlı Hızlı Yüksek Az Az

lifinin çapı küçüktür. Anaerobik metabolik özellikleri yüksek olan liflere de Tip II, beyaz ya da hızlı kasılan kas lifleri denir. Tip II kendi içerisinde Tip II a ve Tip II b olarak iki gruba ayrılmaktadır. Her iki tipte de motor nöron hacmi ve kas lif çapı büyüktür, motor nöron uyarı eşiği yüksektir. Kasılma ve gevşeme süreleri hızlıdır. Enerji verimi ve yorgunluk direnci azdır. Tip IIa da mitokondri yoğunluğu yüksektir, kapiller yoğunluk ve miyoglobulin sayısı orta düzeydedir. Tip IIb de ise mitokondri yoğunluğu, kapiller yoğunluk ve miyoglobulin sayısı azdır. Tip I liflerin oranının artması oksijen kullanım kapasitesini diğer bir deyişle aerobik güç ve dayanıklılığı artırır. Tip II liflerinin oranının artması ise anaerobik güç ve dayanıklılığı artırır. Güç ve sürat gerektiren sporlarda Tip II liflerin fazlalığı, dayanıklılık gerektiren sporlarda ise Tip I liflerinin fazlalığı avantajdır. Kas aktivitesi, aktive olan motor birim sayısına göre derecelenir. Bir kas 100 (M. lumbricalis) ile yaklaşık 2000 (eksternal göz kasları) motor birim içerebilirler (Tablo 1).

Daha fazla sayida motor birimin kasılmaya katılması oluşan gerimin artmasına neden olur. Bir kasın içerdiği motor ünite sayısı artıkça kas aktivitesinin denetimi daha iyi yapılabilir. Yavas ya da hızlı liflerin, büyük ya da küçük motor ünitelerin hangi sırayla kasılmaya katılacağı motor aktivitenin tipine bağlıdır. Ayrıca her motor ünitenin gerimi nöronal uyarıların frekansının artışıyla artabilir. Kasın kasılma gücü aksiyon potansiyelinin frekansına ve kasılmaya katılan motor ünite sayısına bağlıdır. Kas kasılması sırasında motor ünite sumasyonu ile dalga sumasyonu birlikte oluşur. Tek tek sarıların birleşmesiyle kasın kasılma şiddetinin arttırılması (sumasyon) iki yolla, eş zamanlı kasılan motor ünitelerin sayısını arttırarak (multipl lif sumasyonu) ve kasılma frekansını arttırarak (frekans sumasyonu) meydana gelir. Kas kasılmasında 3 komponentin işbirliği gereklidir. Bunlar; a) Miyofibriller, b) Paralel elastik komponenetler (sarkolemma, konnektif doku) (kas dinlenimde gerildiğinde filamentler

SPASTİSİTE

dirençsiz olarak gerilir, paralel elastik komponent ise bu gerilmeye karşı koyar ve kasta bir direnç ortaya çıkar.) c) Seri elastik komponent (Z cizgisi, tendon); kas kasıldığında miyofibriller kasılır, ancak seri elastik komponent kasılmaz ve gerilir.

KASILMA TÜRLERİ Yürüyüş, koşu, atlama gibi birçok aktivite esnasında düzgün bir hareketin oluşması için kaslar 2 tip kasılma gösterirler; (1) statik (izometrik) kasılma, (2) dinamik (anizometrik) kasılma. İzometrik ya da statik kasılmada kas lifi boyunda değişiklik gözlenmemektedir. Dinamik kas kasılması ise iskelet sisteminde hareket oluşturur. Konsantrik kasılma: Kasın temel aktivasyonu olan “kasılma” konsantrik kasılmadır. Kasın tonusu (gerimi) aynı kalırken boyu kısalır (bir ağırlığın yerden kaldırılması). Bu tür kasılmada pozitif mekanik bir iş yapılır. Kasılma, hatırlanacağı gibi aktin-miyozin filamentlerinin birbiri üzerinde kaymasıdır. Bu durumda kas tutunma bölgeleri birbirine yaklaşır, aktin filamentleri sarkomer merkezine doğru çekilir. Örneğin, izometrik kasılmada yeterli motor ünite olaya katılarak yeterli kuvveti üretebilirse direnç yenilir, izometrik kasılma dinamik kasılma şekline dönüşür. Eksantrik kasılma: Kasın erimi sabittir, ancak izotonik kasılmanın tersine kasın boyunun uzadığı kasılma şeklidir. Kasın tonusu, gerimi artarken, boyu uzar; merdiven inme, bir ağırlığı kol ile indirme gibi. Bu kasılma şeklinde negatif bir is yapılır. Ağırlık yer çekimi kuvvetine karşı yavaşça düşürülür. Bu durumda kasın tutunma bölgeleri birbirinden uzaklaşır, aktin filamentleri sarkomer merkezinden uzaklaşır. Konsantrik ve eksantrik kasılmaların birlikte uygulanması, kasın boyutunu ve kuvvetini geliştirerek direnci artırır.

İzokinetik Kasılma: Sportif performansta uygulanan yeni dinamik bir kasılma şeklidir. Hareket hızının sabit tutulduğu maksimal kasılmadır, ancak oluşan direnç degişkendir. Eklemin farklı hareket açılarında farklı kasılma kuvvetleri oluşur. Örneğin; yüzmede yapılan suyun içinde kulaçlama hareketi. İzokinetik kasılmada bütün hareket boyunca maksimal gerilim sabit bir şekilde devam ettirilir. Konsantrik kasılmada böyle bir durum yoktur, hareket nispeten yavaştır. İzokinetik çalışmalar kas kuvvetini ve dayanıklılığını geliştirmede etkili bir yöntemdir. İzotonik kasılma: Dinamik bir kasılma şeklidir, Hem kontraktil, hemde parelel elastik komponent kasılır. Kasın gerimi sabittir, boyu kısalır. Boy kısaldığından, bir hareket meydana gelir. Mekanik bir iş yapılır. İzotonik kasılmada başlangıç ısısı (aktivasyon ısısı, kısalma ısısı ve gevşeme ısısının toplamı) ve gecikme ısısı oluşur. Gecikme ısısı kendine gelme ısısıdır. Kasılma sırasında meydana gelen olaylara enerji sağlayabilmek için kimyasal olayların meydana geldiği sirada acığa çıkan ısıdır. İzometrik kasılma: Statik kasılmadır. Kontraktil komponent kasılırken, paralel elastik komponent sabit kalır. Seri elastik komponent kontraktil komponentin kasıldığı oranda uzar. Kasın boyu sabittir gerimi/tonusu artar. Gerim arttığından ekstremitenin belirli bir durumda sabit tutulması sağlanır. Ayakta dik durmamızı sağlayan kasların kasılması iyi bir örnektir. Eklem açısında değişiklik olmaz. Miyozin çapraz köprüleri kuvvet üretirler fakat dış kuvvet daha büyük olduğu için kas tarafından yenilemez. Örneğin, kaslarımızın üretebileceği kuvvetten ağır bir kuvveti kaldırmaya çalıştığımızda, ya da dirsek fleksiyonunda bir ağırlığı statik olarak tutmaya çalıştığımızda bu kasılma türü meydana gelir. İzometrik kasılmada baslangıç ısısı aktivasyon ısısına eşittir. Aynı zamanda gecikme ısısı da açığa çıkar.

BÖLÜM 2 • Kas ve Tonus Fizyolojisi

Pliometrik Kasılma: Her iki tip kasılmanın kombinasyonudur; konsantrik bir kasılmayı takiben eksantrik bir kasılma gelir (sıçrama).

Kas Kuvveti Bir kas ya da kas gurubunun bir direnci yenmek için üretebildiği maksimal gerimdir. Bireyin bir defada kaldırabildiği ağırlık miktarıdır. Kuvvet motor sistemin bir özelliğidir. Bir kasın kuvvetini kasın büyüklüğü belirler, ancak kuvvet kazanmada motor ünite aktivasyonu oldukça önemlidir. Aktive edilen motor ünite tipi, aktive edilen motor ünite sayısı, kasın boyu, eklem açısı, kasın hareket hızı gibi bileşenler kuvvet oluşumunu etkiler. Maksimum kasılma kuvveti kasın enine kesitinin cm2’si başına 3-4 kg kadardır. Kasları gergin tutan kuvvet kasılma kuvvetinden yaklaşık % 40 daha büyüktür. Yani, eğer kas kasılma durumunda iken kas dışında bir güç onu germeye çalışırsa, atlamadan sonra ayağın toprağa çarpması gibi, bu durumda kasa, kasılma kuvvetinden % 40 daha fazla kuvvet uygulanmış olur. Böylece patella tendonuna 800 kg civarında bir kuvvet uygulanır. Bu kuvvet doğal olarak tendon, eklem ve ligamentlerde karmaşık problemler oluşturur. Kasın kendisinde de iç yırtılmalara neden olur (5, 7, 9).

Kasta Tetanizasyon Kasa uygulanan uyaranın frekansı arttıkça, kas tam gevşeyemeden yeniden kasılır. Frekansın çok fazla artması, sonuçta belirli bir düzeyde, birbirini izleyen kasılmalar kaynaşarak ayırt edilmez hale gelir. Buna “tetanizasyon” denir. Tetanik kontraksiyonda tek bir kasılmanın dört katı kadar güçlü bir kasılma sağlanır. Ca+2 konsantrasyonu tetanus sırasında yüksek düzeyde kalır. Dinlenme halinde bile kaslarda belirli bir gerim vardır. Buna “kas tonusu” denir. Kas tonusu için gerekli uyarının tamamen omurilikten geldiği kabul edilmektedir. Kas yorgunluğunun nedeni uzun ve kuvvetli kasılmalardır. Kasılma ve gevşeme halindeki bir kasa bir dakika yeterli

oksijenin gelmemesi kasta yorgunluk oluşturur. Bu durum, glikojen depolarındaki glikozun oksijensiz ortamda laktik aside dönüşmesiyle açıklanabilir. Dinlenme aşamasında ise kaslarda biriken laktik asit dokulardan uzaklaştırılır. Böylece yorgunluk hissi ortadan kalkar (3, 4, 10).

Kas Tonusu ve Duyu Reseptörleri Normal koşullarda vücuttaki bütün kaslar tonus denilen hafif bir gerginlik durumundadır. Kaslar zayıf bir tetanus halinde devamlı ve düzenli kasılmaları monosinaptik reflekslerle sağlanırsa da merkezi sinir sisteminin üst bölgelerinden spinal motor nöronlara ulaşan impulslarla bu hücrelerin faaliyeti ve dolayısıyla kas tonusu regüle edilir. Merkezi sinir sistemi organizmanın, gerek kendisinde gerekse çevresinde meydana gelen değişikliklere karşı koordineli bir şekilde cevap vermesini sağlar ve faaliyetlerini ayarlar. Merkezi sinir sistemideki refleks merkezi, bir duyu organı veya duyu alanına verilen etkili uyaranla başlayan eksitasyonu duysal afferent lifler yoluyla alır. Buradan başlayan impulsların efferent liflerle perifere getirilmesi ile faaliyetin başlatılması veya sonlanması bir refleks yayını oluşturmaktadır. Refleksler hareketlerimizi amaca yönelik kontrol ederler (1, 2, 3). Refleks merkezleri serebral korteks dışında merkezi sinir sisteminin herhangi bir bölgesinde bulunabilir. Merkezlerin yapılarında farklılık bulunmasına rağmen impulsun afferent koldan efferent kola geçişinde benzer mekanizmaların aktivasyonu söz konusudur. Bir refleks yayında bulunan sinaps sayısına göre refleksler, monosinaptik (tek sinaps) ve multisinaptik (çok sinaps) olmak üzere ikiye ayrılır. Monosinaptik reflekslerde sinaps afferent lifin uçlarıyla M.spinalisin ön boynuzunda bulunan büyük motor nöron arasındadır. Multisinaptik reflekslerde afferent lifler arka veya yan boynuzlardaki ara nöronlarda veya beyin sinirlerinin ilgili çekirdeklerinde sonlanırlar. Monosinaptik ve multisinaptik reflekslerde, impulsları merkeze ileten afferent lifler farklı gruplarda bulunurlar.

SPASTİSİTE Duysal sinir

Omurilik

Alfa motor nöron Kas iğciği

Ekstratüzel kas lifleri

Tendon Patella

Patellar ligament

ŞEKİL 4. Patella refleksi (Fox`dan.2).

Monosinaptik reflekslerde kastan kaynağını alan ve çapları 12-21μ arasında değişen büyük afferent lifler (grup I) impulsları merkeze iletirler. Ayrıca daha küçük çapta olan grup II (6-12 μ) ve grup III(1-6 μ) lifleri de kasların innervasyonunu sağlar. Derinin duysal sinirleri ise çapları 6-17 μ arasında değişen alfa grubu ile delta (1-6 μ) grubunda bulunurlar. Monosinaptik reflekslerde reseptörler kasın içinde bulunur ve kasın geriminde veya boyunda meydana gelen değişikliklerle uyarılırlar. Refleks merkezinde tek sinapstan atlayan impuls dalgası efferent liflerle gene aynı kasa döner. Bu çeşit reflekslere “propioseptif refleksler” (kendi kendini kabul eden) (patella refleksi, aşil refleksi) (Şekil 4) (2) denir. Eklemlerin pozisyonlarını, kasların uzunluklarını ve derin duyularını ölçmek için vücut propriyoseptörlere sahiptir. Bunlar eklem reseptörleri ve diğer reseptörlerin yanı sıra tendon reseptörleri (Golgi organları; kas ve tendonun birleştiği yerde) ve kas iğcikleridir (Şekil 5, 6, 7, 8). Kas fonksiyonlarının kontrolünde, omuriliğin ön motor nöronlarıyla kasın uyarılmasıyla birlikte, kasın işlevsel durumunu (yani kasın

boyu ne kadardır, gerim derecesi nedir?, boyu ya da gerimi hangi hızda değişmektedir gibi bilgiler) sürekli olarak omuriliğe bildiren duysal geri bildirim bilgileri gerekmektedir. Bu tip bilgilerin sağlanması için, kasın orta bölümünde yer alan sinir sistemine kasın boyu veya boyundaki değişimlerle ilgili bilgi gönderen kas iğcikleri ve kasın tendonunda yer alan, tendonun gerimi veya gerimin değişme hızı ile ilgili bilgileri ileten Golgi tendon organları fonksiyonel görev yapar (Şekil: 5, 6, 7, 8)(2, 9). Kas iğciklerinin her biri 3-10 mm. uzunluğundadır ve uçlarında sivrileşen ve kas liflerinin glikokaliksine tutunan 3-12 kadar intrafüzal kas lifi (orta bölümlerinde aktin miyozin filamentleri yok denecek kadar azdır, bu nedenle kasılmaz) içerir. İğciğin kasılan uç kısımları, küçük gama motor sinir lifleriyle (gama efferent lifler) uyarılır. İntrafüzal liflerin miyozin ve aktin taşımayan orta bölümü kas iğciğinin reseptör parçasıdır.Duysal lifler bu bölgeden başlar. Bunlar iğciğin orta bölümünün gerilmesiyle uyarılır. Kasın boyu tümüyle değişmese bile iğcikteki intrafüzal liflerin uç kısımlarının kasılması da orta

BÖLÜM 2 • Kas ve Tonus Fizyolojisi KAS İĞCİKLERİ

Gama motor nöron

Ekstrafuzal kas lifleri

M.S.S.’ne “Ia”

Miyofibrilsiz merkezi bölge Kas iğciği

Gama motor nöron

İntrafusal kas iğciği lifleri Ekstrafuzal lifler

GOLGİ TENDON ORGANI Ekstrafuzal lifler Aferent nöron

Kapsül

Tendon

Duyu nöronu

Golgi tendon organı

Kollajen lif Tendon

ŞEKİL 5. Kas iğciği ve golgi tendon organının ince yapısı (Silbernagl`dan.9) Ekstrafüzel lif İskelet kası Nükleer zincir lifleri Nükleer Periteral sinir torba lifi (motor ve duysal Konnektif sinir lifi) duku tabakası Afferent sinir Kas lifleri (Duysal) Primer iğciği lif Annulaspiral sonlanma Sekonder lif Çiçek püskülü sonlanma Tendon Kemik

Efferent sinir lifleri (Motor) Gama lif Alfa lif Motor son plak

ŞEKİL 6. (A) İskelet kası içindeki kas iğciği ve (B) kas iğciğinin yapısı ve innervasyonu (Fox`dan.2)

SPASTİSİTE

Omurilik

Duysal sinir Golgi tendon organı

Alfa motor nöron (inhibitör)

ŞEKİL 7. Golgi Tendon organı (Kas geriminin artması ile Golgi tendon organındaki duysal sinirin aktivasyonu) (Fox`tan.2)

Kas kısalması Kas uzunluğu Aksiyon potansiyeli Duyu nöronu A.P.

Kas kısalması Zaman

Kas uzunluğu

Duyu nöronu A.P.

Kas kısalması

Kas kısalması Zaman

ŞEKİL 8. Alfa-gamma koaktivasyonu sayesinde kas kasıldığı zamanda iğcik fonksiyonu devam eder. a) Gama motor nöron kesilirse kas kasıldığında kas iğciğinin aktivitesi azalır.(1-Alfa motor nöron ateşlemesi, 2-Kas kasılması, 3- İntrafüzal liflerin merkezinde gerginlik kaybı, 4-Duyu nöronu ateşleme hızında azalma) b) Alfa –gama koaktivasyonu, kas kasıldığında iğcik aktivitesinin sürmesini sağlar. (1-Alfa ve gama motor nöronların birlikte ateşlemeleri, 2- Kas kasılması, 3-İntrafüzal lif gerginliği aynen kalır, sabit hızda aksiyon potansiyeli oluşur.) (Silbernagl`dan.9)

BÖLÜM 2 • Kas ve Tonus Fizyolojisi

Vücut hareketi

Beyin hareketi başlatır

Beklenen postür bozulması için ileri-beslemeli önlemler

Postür düzeltilir

Postür bozulur

Beklenmeyen postür değişiklikleri için geri-bildirimli önlemler

ŞEKİL 9. İleri besleme postür refleksleri

kısmı gererek reseptörü uyarır. Kas iğciğinin reseptör alanında, birincil (anulospiral sonlanma) (reseptörün ortasında büyük bir duysal lif, her intrafüzal lifin etrafını spiral şekilde sararak, Ia tipi lifler) ve ikincil (Birincil sonlanmanın bir veya iki tarafından reseptör bölgesini innerve ederler Tip II lifleri) olmak üzere iki sonlanma bulunmaktadır. İntrafüzal lifler, ekstrafüzal kontraktil kaslar arasında paralel olarak yer alırlar. İntrafüzal liflerin uçlarının efferent innervasyonu g-motor nöronlardan gelir. İntrafüzal liflerin ortası (2 tip: nükleer torba lifleri ve nükleer zincir lifleri) spiral sinir uçları (anulospiral sonlanmalar) ile çevrilmiştir. Bunlar intrafüzal liflerin gerimi ile ilgili bilgiyi medulla spinalise gönderirler (Nükleer torba liflerinin Ia lifleri; nükleer zincir liflerinin grup II lifleri). Propriyoseptörlerden mesajların bazıları serebelluma ve serebral kortekse ulaşmasına rağmen bu mesajlara bilinçaltı reaksiyonlar (refleksler) medulla spinalis düzeyinde gerçekleşir. Örneğin, bir iskelet kası tendonuna vurularak aniden gerildiğinde, kas iğcikleri de gerilirler ve bu da Ia ve II liflerinin uyarılmasına neden olur. Her ikisi de dorsal kökler yolu ile medulla spinalisin ön boynuzuna gelirler ve aynı kasın motor nöronlarını direkt olarak uyararak kasılmaya yol açarlar. Bu monosinaptik bir gerilme refleksidir ve afferent ile efferent nöron arasında tek bir sinapstan oluşur. Bu tip bir monosinaptik reflekste refleks süresi 20 msn kadar kısadır.

Gerilme refleksleri kasların sinirlerini elektriksel olarak uyararak ve aynı anda kas eksitasyonunu kaydederek test edilebilir. H (offmannn) Refleksi. Zayıf bir uyaran (yaklaşık 25 V) sadece Ia liflerini uyarır ve yaklaşık 30 msn’lik latent perioddan sonra kasta kasılmaya yol açar (H dalgaları). Uyarı artırıldığında (yaklaşık 60 V) alfa motor nöronlar da direkt olarak aktive olurlar (5-10 msn sonrası M dalgaları). Daha güçlü bir uyaran ile (95 V) M dalgaları artar, H dalgaları ortadan kalkar. Bunun esas nedeni a-liflerinin antidromik eksitasyonudur. Yani eksitasyon a-lifi somasında Ia lifleri ile gelen uyarılarla çarpışır ve bunları inaktive eder. Diğer nedenleri, antidromik alfa lifi eksitasyonu ile oluşan Renshaw inhibisyonu ve Ib liflerinin stimulasyonudur (otojenik inhibisyon). Gerilme refleksi çeşitli polisinaptik devreler ile desteklenmiştir. Ekstansör kasın yeterli derecede gerilmesi aynı taraf antagonist fleksör kasın inhibisyonu sayesinde (resiprokal inhibisyon) gerçekleşebilir. Bu inhibitör bir internöron tarafından etkilenir. Refleks cevabın bitmesi için, ekstansör kas kasılmasının inhibisyonu da gereklidir. Bu 4 mekanizma sayesinde gerçekleşir: (a) kas iğciğinin gerilmesi sona erer ve Ia lifleri daha fazla uyarılmaz (b) güçlü kasılma ile tendon reseptörleri Ib lifleri ve bir internöron aracılığı ile a-motor nöronun inhibisyonuna (otojenik inhibisyon) yol açar. (c) Ib lifleri ayrıca antagonist kasın a-motor nöronları da uyarır (resiprok innervasyon, fleksor) (d) a-motor nöronlar