OPTIKEREN 4 . 2007
s t o f F a g l i g t
12
Synsundersøgelse af ældre mennesker med Alzheimerdemens Af Henrik Holton, optometriat, fa.a.d.
I de kommende år vil vi som følge af den nye optikeruddannelse få et større netværk af samarbejdspartnere inden for sundhedssektoren. En øget henvendelse til optikeren fra læger, sygeplejersker og andre sundhedsprofessionelle er derfor ikke et urealistisk scenarie. Som optikere skal vi derfor være i stand til at kunne modtage klienter med forskellige diagnoser. Blandt disse vil der være nogle, hvor særlige behov skal tilgodeses, før en synsundersøgelse kan udføres effektivt, rationelt og professionelt. I denne gruppe ser vi bl.a. mennesker med demenssygdomme. Når synet skal testes hos en dement person er det vigtigt at tilrettelægge testproceduren således, at den passer til klientens intellektuelle kapacitet. Dette fordrer ikke en masse ekstraudstyr, men derimod at de forskellige test udføres så enkelt som muligt, samt at optometristen har et basiskendskab til demenssygdomme og deres påvirkning af synet.
Alzheimers sygdom Alzheimerdemens er en folkesygdom der rammer 10% over 65 år og 25% af befolkningen over 80 år. Alzheimerdemens er dermed den hyppigst forekommende demenssygdom og udgør 50-60% af de forskellige demenssygdomme. Sygdommen er direkte relateret til alderen og stiger proportionalt med denne. Sygdommen er autosomal dominant og man regner med at 1-5% af tilfældene er arveligt betinget. Sygdommen opstår ved, at der dannes to typer proteinudfældninger i hjernens nerveceller. Disse proteinudfældninger udvikles forskelligt. Den ene type protein (beta-amyloid) danner nogle kugleformede ardannelser i cellerkernens udløbere og i dens synsaptiske forbindelse og påvirker derved cellens axon. Denne type celleforandring kaldes senil plaque. Den anden type proteinudfældning giver snoede og sammenfiltrede forandringer i selve cellekernen og benævnes i faglitteraturen som tangles. Disse to unormale proteinudfældninger påvirker særskilt de celler, som anvender acetylkolin som transmittorsubstans. Både plaque og tangles kan ses ved andre demenssygdomme, så det er kombinationen og fordelingen i hjernen af plaque og tangles som giver Alzheimerdemens (2). De celleforandringer, der opstår i forbindelse med senil plaque og tangles bevirker, at hjernens celler langsomt degenererer. Det er særligt i hjernens parietal- og temporallaps sekundære cortex, der sker forand-
ringer. Ved skade i disse områder forringes evnen til at samordne information/indtryk fra andre områder i hjernen. Sygdommen skader ikke de sensoriske og motoriske funktioner, hvilket gør at syn, hørelse, følesans og motorik ikke forstyrres direkte. I stedet skades en del af hjernens netværk. Skaderne medfører forandringer i de mest sammensatte intellektuelle egenskaber. Dette bevirker, at Alzheimerpatienten får funktionsnedsættelse, der viser sig i form af: • Nedsat hukommelse (amnesi) • Nedsat sprogfunktion (afasi) • Nedsat evne til at tolke synsindtryk • Nedsat evne til at genkende ansigter (prosopagnosi) • Nedsat evne til at orientere sig (forstyrrelse i rum/retning) • Nedsat evne til at udføre indlærte handlinger (apraxi) Årsagen til at Alzheimerpatienten får problemer med at tolke sine synsindtryk skyldes, som tidligere nævnt, forandringer i den sekundære synscortex. Hjernens synscentre modtager synsstimuli fra 2 forskellige synsbaner. Disse benævnes som den primære og den tectrale synsbane (3). Begge synsbaners nervetråde (magnoog parvocellers axoner) løber ens fra retina, via n. opticus, chiasma, tractus og frem til corpus geniculatum laterale. I corpus geniculatum laterale deles synsbanen. Den primær synsbane, der udgør størstedelen af synsbanen, løber