FAGLIGT STOF
6
SOLBRILLER - mode eller fakta
Af Øjenlæge Jørgen Bruun-Jensen
Det er smart med solbriller – men er det også smart for vores øjne? Der er mange myter og mange lidt for nemme forklaringer. Men er der ”noget nyt under solen” – er der et link mellem sollys og øjensygdomme? Der foreligger en kolossal mængde af videnskabelige undersøgelser, men der er stadig stor skepsis blandt mange forskere.
Der var en meget populær sang, som hed: ”Jeg blir`så glad, når solen skinner”. Humøret stiger og for komfortens skyld tager vi solbriller på, så behøver vi ikke af knibe øjnene sammen, farve-kontrast synet bliver bedre og mørke adaptationen bliver ikke helt så påvirket. Vores øjne har en vigtig funktion, som vi måske ofte undervurderer. Øjnene regulerer vores biologiske ur, som styrer en lang række processer i vores organisme med regulering af hormoner, temperatur, blodtryk, hjerterytme og søvn. Men det biologiske ur går lidt forkert og derfor må denne circadian (latin = circa og dies=dage) rytme hele tiden synkroniseres. Uret er lokaliseret i den suprachiasmatiske kerne, som findes lige over chiasma. I retina findes specielle ganglieceller, som på overflade membranen har et fotopigment, melanopsin. Disse ganglieceller stimuleres overvejende af blåt lys og kan registrere lysmængde og lysintensitet. De sender via synsnerven impulser til den suprachiasmatiske kerne, som danner forskellige nuro-transmisions stoffer og kommunikerer med corpus pineale. Her dannes melatonin, som er et vigtigt neuro-hor-
mon for hjernens funktioner. Ved jet-lag og natarbejde går det biologiske ur forkert og det medfører ofte søvnløshed og depression. I nogle år anvendte man gule linser intraoculært ved cataract operatoner for at beskytte retina mod blåt lys. Mange af disse patienter fik betydelige problemer med søvnløshed og depressioner, så det var ingen god behandling. Det viser, hvor vigtigt det er, at vi ikke hovedkulds kaster os ud i forkerte teorier. Den klassiske synssans foregår via stav- og tapceller i retina. Men inden vi kommer der til, så lad os følge lyset fra øjenomgivelser og gennem øjet. Alle forskere er enige om, at sollyset i gennem mange år påvirker vores hud. Det kan medføre, at kollagene bindevæsfibre nedbrydes og huden bliver slap og rynket (Foto 1). Der er også enighed om, at sollyset er medvirkende til, at der kan udvikles forskellige former af cancer i øjenlågene (Foto 2). Sollyset påvirker også conjunctiva og kan være en vigtig faktor ved dannelsen af pingvecula (Foto 3) og pterygium (Foto 4). Cornea bombarderes hele livet af kraftigt af UV-lys, hvidt lys og infrarødt lys. Cornea betaler en høj pris og inden for 14 dage må alle corneas overfladiske epithelceller udskiftes på grund af DNA skader og celledød. Men det vigtige er, at cornea har en høj grad af regeneration og dermed evne til at beskytte sig mod lys.
Den akutte form for beskadigelse af cornea er foto-keratitis, som findes ved sne-blindhed og svejseøjne. Ved den kraftige påvirkning af UV-lys kommer der mange små sår i corneas epithelceller. Det giver kraftige smerter og udtalt lysfølsomhed i 1-2 døgn. Lysets vej til Retina
Heldigvis har øjet mange beskyttelses mekanismer mod mange års kronisk lyspåvirkning. Fig.1 viser, at det meste af det farlige, høj-energi rige UV-lys stoppes af cornea. Langt det meste af det UV-lys, der passerer cornea, stoppes af lens, så kun 1-2 % af UV-lyset rammer retina. Cornea og lens fungerer som ret effektive biologiske UV-filtre. Det violette og blå lys har også højenergi og det rammer retina med fuld intensitet. Retina har en god ”indre sol-
Foto 1. Solpåvirkning af huden
Foto 2. Cancer i nedre øjenlåg
Foto 3. Pingvecula
Foto 4. Pterygium
FAGLIGT STOF
7
brille”, som dannes af de gule pigmenter: Lutein, Zeaxantin og Meso-zeaxantin. Dette filter er placeret foran fotoreseptorerne i Henles nervetrådslag, hvor der findes specifikke receptorer, som ”fanger” gule pimenter, formentlig fra retinas blodkar. I retina omdannes en del Lutein til Meso-zeaxantin, der er det mest effektive filter. Nye undersøgelser har vist, at der også er gule pigmenter i fotoreceptorerne. De gule pigmenter fungerer som et filter mod violet/blåt lys i området 430 – 490 nm. De reducerer transmisionen med omkring 40 %, men det er kun fovea og peri-fovea, der opnår den gode beskyttelse. For allerede i 1½ grads afstand fra foveola falder mængden af gule pigmenter betydeligt og ofte er det netop her, at degenerative forandringer i retina begynder. Efterhånden som årene går, så bliver linsen mere og mere gullig-brun. Det dæmper det violette/blå lys passage til retina og omkring 60-års alderen har den gul/brune linse samme lys-filtrering som de gule maculapigmenter. Men samtidig falder mængden af melanin i pigment epitelcellerne og allerede ved 50-års alderen er virkningen af dette lysfilter af melanin faldet til 50%. Alderen giver alligevel en vis beskyttelse, for pupillen bliver gradvist mindre, så mindre lys kommer ind til retina. Darwin ville nok have ment, at disse balancer var en vigtig tilpasning fra naturens side.
Fig. 1. UV-transmission gennem cornea og lens
Øjets linse
Af Fig. 1 kan man se, at der kommer en del UV-lys igennem cornea og rammer lens. Fig. 2 viser hvordan lys-transmissionen gennem lens ændres i årenes løb. Lyset skal absorberes i celler eller væv for at virke skadeligt. Men i den ”unge” linse er der ikke mange pigmenter. I linsen findes en del af aminosyren Tryptofan, som har et absorptions maximum omkring 280 nm, men har en ”lang hale” for absorption i UV-A området. Efter 4050 års alderen kommer der tiltagende mængder af nogle gule og brunlige pigmenter i linsen, som øger linsens absorption af UV-lys og violet/blåt lys. Det påvirker linse-epitel cellerne og nedbryder proteiner i linsefibrene, så der kommer tiltagende uklarheder i linsen. Vi ved fra dyreforsøg, at både kraftigt UVlys og hvidt lys kan fremkalde cataract, men det er ikke med sikkerhed bevist hos mennesker. Alle øjets celler har evnen til at kunne regenerere. Men cellerne kan kun regenerere, så længe de ikke har fået alvorlige skader. Vi ved ikke, hvor linsens sikkerheds grænse findes, men vi ved, at der er store individuelle forskelle. En paraply af reaktive oxydanter
Det er et paradoks, at lys og ilt er så vigtige for øjet, men samtidig kan det skade øjets celler og væv. For i dette miljø dannes der hele tiden oxydanter, bestående af frie radikaler, hydroxyd ra-
Fig. 2. Lys-transmissionen gennem lens ved forskellig alder
dikaler, superoxid, hydrogenperoxyd og flere andre meget kemisk aktive stoffer. De kan alle ”plukke” elektroner fra andre molekyler og starte celle-toksiske kæde reaktioner. Øjet danner selv eller modtager fra blodet anti-oxydanter, som kan bremse eller begrænse denne skadelige påvirkning. Det er både nogle vitaminer og nogle mineraler, som kan indgå i øjets beskyttelses systemer. De gule pigmenter i macula og i fotoreceptorerne har også vigtige antioxydant funktioner. Men problemet med disse biologiske antioxydanter er, at de bliver ”slidt” og skal hele tiden genoplades, ellers virker de ikke. De skadelige virkninger af reaktive oxydanter øges af foto-sensitizers, som vi kan optage fra nogle komponenter i madvarer og fra visse typer af medicin f.eks. gigtmedicin. Men i de celler, som er beskadiget, dannes der foto-sensitizers. På denne måde nedsættes cellernes sikkerheds grænse for yderligere beskadigelser og regeneration. Foto-toxisk påvirkning af Retina
Fotoreceptorer og pigmentepitel danner en funktionel og biologisk enhed. De ligger som i en sandwich: På den ene side ligger Bruchs membran og choriokapillaris og på den anden side ganglieceller og retinale blodkar. Det er et kritisk miljø med høj ilt-tension og mange fotoner. Det øger muligheden for udvikling af reaktive oxydanter og foto-sensitizers.
Fig. 3. Fotoreceptor-skiver og pigmentepitel celle
FAGLIGT STOF
8
Måske begynder problemerne i fotoreceptorerne (Fig.3). Lyset absorberes af Rhodopsin i foto-receptorenes skiver, hvor fotoner omdannes til elektriske signaler. Men skiverne ødelægges og må hele tiden udskiftes. Pigmentepitel cellerne omslutter en del af fotoreceptorernes ydre segmenter og optager de ødelagte skiver. Nogle regnekyndige mennesker har fundet ud af, at i løbet af 70 år optager hver pigmentepitel celle 3 billioner skiver. I pigmentepitelcellerne skal skiverne fordøjes, nedbrydes og resterne fjernes gennem Bruchs membran til blodcirkulationen i choriokapillaris. Det går godt i mange år, men efterhånden fungerer enzymerne ikke så effektivt, så et af nedbrydnings produkterne Lipofuscin ophobes i pigmentepitel cellerne. Lipofuscin indeholder et protein A2E, som bliver meget fototoxisk ved påvirkning af violet/blåt lys. Så ødelægges epitelcellen og dermed også de tilknyttede fotoreceptorer og choriokapillaris. Det starter den onde cirkel, for foto-sensitizers fra de nedbrudte pigmentepitel celler breder sig til de omliggende pigmentepitel celler og nedsætter
dermed sikkerheds tærsklen for celledød. Når celler ødelægges, så stimuleres immun-systemet. Vi ved, at komplement-systemet aktiveres og starter en kronisk immunologisk reaktion i retina. Macrofager tilkaldes, som optager de sørgelige rester af pigmentepitel celler og fotoreceptorer. Desværre udsender macrfagerne samtidig hydrogenperoxyd og cytokiner, som ødelægger andre celler. Bruchs membran er en aktiv biologisk membran, som sørger for transport af næringsstoffer fra choriokapillaris til de høj-enegi krævende pigmentepitel celler. Samtidig transporteres affaldsstoffer den modsatte vej. I årenes løb bliver Bruchs membran tykkere og der ophobes forskellige fedt molekyler. Det bliver til en hel ”fedt væg”, som nedsætter transport funktionerne gennem membranen. Der dannes Druser og gennem små sprækker i den ødelagte membran kan der komme kar-indvækst fra choroidea. Det er en meget kritisk situation for macula. Der kommer væske udsivning og blødning fra disse nye blodkar og meget hurtigt betydeligt synstab.
Hvad er så fakta?
Det er meget vanskeligt, at føre bevis for, at det er lys der er en væsentlig faktor ved udvikling af Cataract, Glaucom og AMD. Det hænger sammen med, at man må spørge store grupper af mennesker om, hvor mange timer de har tilbragt i naturen uden solbriller og hat, mens de var børn, teenagere, 20, 30 og 40 år. Hvem kan huske det? Men måske er det netop i disse år, at de foto-toxiske skader begynder. Der er mange dyreforsøg og laboratorie undersøgelser, der peger på, at der er en sammenhæng. Men vi har kun den ”rygende pistol”. Det vigtige er, at vores øjne har en individuel sikkerheds grænse for lys. Overskrider vi denne grænse, kan der gennem mange år komme skader på øjenomgivelser og af øjets linse og de lysfølsomme celler. Skeptikere vil sige: Hvorfor bruge solbriller – de kan jo ikke altid beskytte mod disse ulykker. Men det er vel ligesom med sikkerheds seler i bilen – de beskytter jo heller ikke mod alle ulykker. Men solbriller er med til at øge øjets sikkerhedsgrænse mod lys påvirkning. For øjet har en slags ”hukommelse for lys”. Lyset fra de glade sommerdage, de dejlige timer i sneen og de muntre timer ved stranden efterlader forandringer i vores øjne. Hvilke solbriller er gode? Der skal være en effektiv reduktion af UV-transmissionen, men også en reduktion af det hvide lys, specielt af det violette/blå lys i området op til 475 nm. Så er det vigtigt, at solbrillerne er designet, så der ikke kommer lys refleksion fra bagsiden af brilleglasset. Jeg mener, det er troværdigt, at forklare patienterne, at solbriller øger øjnenes sikkerhed mod lys ganske betydeligt.