DaĂąo cerebral implicaciones Psic. Pascuala SĂĄnchez Maciel
Daño cerebral. Implicaciones El dañ o cerebral adquiere mú ltiples dimensiones: fí sica, cognitiva, emocional y sociofamiliar, pero al implicar al cerebro como ó rgano de la cognició n, normalmente produce trastornos mentales que pueden crear una incapacidad proporcionalmente mayor que la producida por las secuelas fí sicas. La pé rdida de memoria o de capacidad de razonamiento puede causar en el lesionado cerebral un grado de incapacidad e indefensió n psicoló gica mayor que otras secuelas de tipo sensorial o motor.
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Conocer la etiologí a de las lesiones del sistema nervioso resulta de crucial importancia en el contexto de la Neuropsicologí a, ya que junto a posibles alteraciones sensoriales o motoras son frecuentes los trastornos en las funciones cognitivas y emocionales que tambié n es necesario rehabilitar.
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El plan de rehabilitació n cognitiva del dañ o cerebral se inicia en el conocimiento documentado de la etiologí a, amplitud y pronó stico de la lesió n del sistema nervioso.
Da単o cerebral. Implicaciones
Trastornos vasculares cerebrales Las enfermedades vasculares cerebrales (EVC) son trastornos en los que un área del encé falo resulta afectada, causando reducció n en la aportació n de sangre, oxí geno y glucosa que interfieren el metabolismo cerebral y producen frecuentes alteraciones neuropsicoló gicas o de personalidad. Hay mayor incidencia de enfermedades vasculares cerebrales en varones y en personas de edad má s avanzada, existiendo diversos factores de riesgo como la hipertensió n, las enfermedades cardiovasculares o el tabaco.
Trastornos vasculares cerebrales Factores de riesgo
Clasificaci贸n de los trastornos vasculares del sistema nervioso
Isquemia cerebral La isquemia se produce por la disminució n del aporte sanguí neo cerebral de forma total o parcial durante un perí odo de tiempo variable. Los accidentes isqué micos reducen el oxí geno y la glucosa en una determinada zona del cerebro (Á rea de infarto). Las consecuencias neuroló gicas y neuropsicoló gicas de la isquemia van a depender de su duració n. La falta de riego en el sistema nervioso se puede producir por factores cró nicos como la ateroesclerosis o por trastornos agudos de tipo embó lico: ambos explican má s del 70% de los AVC. 7 DE CADA 10
Isquemia cerebral global •
La isquemia cerebral global se refiere a la disminució n del flujo sanguí neo cerebral en todo el cerebro de manera simultá nea debido a una hipotensió n arterial marcada. Afecta a los hemisferios cerebrales de forma difusa. Sus causas má s frecuentes son: paro cardí aco, cirugía con circulación extracorpó rea o cuadros producidos por shock prolongado. Isquemia cerebral focal
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La isquemia focal afecta un area local del encé falo; si su duració n es inferior a las 24 horas hablamos de ataque isqué mico transitorio (AIT) y si es superior se denomina infarto cerebral.
Infarto cerebral •
Trombosis
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Embolia
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Reducción del flujo sanguíneo.
Infarto cerebral
Hemorragia
Alteraciones neuropsicoló gicas causadas por trastornos de vascularizació n cerebral En general los trastornos de naturaleza isqué mica producen dé ficit cognitivos y sensorio- motores má s localizados, mientras que las hemorragias cerebrales tienen consecuencias má s amplias y difusas sobre las funciones cognitivas. La lateralizació n de la lesió n tambié n produce efectos diferenciados, ya que los AVC sobre el hemisferio izquierdo con frecuencia se traducirá n en trastornos del lenguaje, mientras que las del hemisferio derecho producirá n trastornos espaciales y visoperceptivos. Con frecuencia el ú nico medio de identificar signos positivos derivados de la lesió n es a travé s de las pruebas neuropsicoló gicas; por ejemplo, un paciente con isquemia aguda causada por AVC puede presentar Afasia de Wernicke como ú nico sí ntoma neuroló gico, a pesar de que la tomografí a axial sea normal y la exploració n neuroló gica no ofrezca alteraciones significativas. Como consecuencia de las alteraciones cerebrovasculares cró nicas o agudas, todas las funciones cognitivas pueden verse comprometidas, producié ndose trastornos atencionales, desorientació n espacial, agnosia, trastornos del lenguaje o alteraciones de memoria.
Trastornos neuropsicoloĚ gicos maĚ s frecuentes en las enfermedades vasculares cerebrales
Arteria cerebral media
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La arteria cerebral media es el territorio donde con mayor frecuencia se producen accidentes cerebrovasculares y sus lesiones en el hemisferio izquierdo frecuentemente se traducen en patologí a afá sica sensorial o motriz. Si el territorio vascular causado por un accidente cerebrovascular afecta a la zona parietal pueden producirse distintas modalidades de apraxia y agnosia.
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La lesió n de la arteria cerebral posterior suele producir con mayor frecuencia trastornos visoperceptivos, ya que irriga el territorio occipital y el tercio posterior medial del hemisferio cerebral, por lo que su oclusió n frecuentemente producirádistintas formas de agnosia visual, junto con otros trastornos del lenguaje. Cuando la lesió n se produce en el territorio arterial posterior derecho es frecuente la prosopoagnosia (cueguera facial).
Traumatismos craneoencefá licos •
La Asociació n Nacional de Dañ o Cerebral de los Estados Unidos describe el dañ o cerebral traumá tico como “un impacto en el cerebro causado por una fuerza externa que puede producir disminució n o alteració n del nivel de conciencia, lo que a su vez conlleva una disminució n de las capacidades cognitivas y/o fí sicas”.
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Debido a la particular estructura y configuració n crá neo, los traumatismos craneo- encefá licos no producen alteraciones en la zona que recibe el impacto, en otras á reas alejadas del lugar del mismo consecuencia del efecto golpe-contragolpe, siendo el frontotemporal la zona má s susceptible de sufrir (Pelegrí n, Muñ oz-Cé spedes y Quemada, 1997).
del só lo sino como área TCE
Traumatismos craneoencefá licos Los TCE provocan lesiones por traumatismo directo o por indirecto. El traumatismo directo se produce cuando el crá neo impacta de forma brusca con un objeto, produciendo lesiones focales. El traumatismo indirecto se produce cuando el encé falo se lesiona en el interior del crá neo tras ser sometido a fuerzas de distensió n provocadas por la desaceleració n repentina. El dañ o cerebral puede producirse en el mismo momento del impacto, aunque tambié n pueden presentarse lesiones posteriormente, en un perí odo de tiempo má s o menos pró ximo a la lesió n. Las manifestaciones del dañ o cerebral traumá tico son las siguientes:.
Hematomas en el cuero cabelludo
Hematomas causados por la acumulaci贸n de sangre en zonas epidurales, subdurales, subaracnoideas y parenquimatosas.
Fractura craneal: si el impacto es muy intenso con posible hundimiento o depresión ósea.
Producida por un impacto de mayor energía, se presenta c omo fragmentos de hueso impulsados hacia el interior, con o sin una brecha en el cuero cabelludo, es decir puede ser abierta o cerrada.
Comunes en la región frontoparietal.
Ruptura de las meninges, especialmente la duramadre
Conmoció n cerebral, cuando el cerebro choca violentamente contra el crá neo por efecto del golpe. Se acompañ a de vó mitos, cefaleas y amnesia y suele producir efectos de tipo global.
Contusió n cerebral, producida por el choque brusco del crá neo o de la duramadre, siendo má s habitual en el Á rea temporal.
Laceració n y desgarro del tejido nervioso en el lugar del impacto o en otra zona del cerebro, como consecuencia del efecto golpe-contragolpe. Las lesiones por efecto del contragolpe está n causadas por el movimiento del cerebro en el interior del crá neo, cuando tras una rá pida aceleració n se produce una brusca desaceleració n, lo que es habitual en los accidentes automovilí sticos.
Lesió n del tejido nervioso como consecuencia de las fuerzas de distensió n a que es sometido el cerebro, produciendo cizallamiento de fibras nerviosas por la desacele- ració n repentina o aceleració n angular cuando se produce rotació n de cabeza. Este hecho —frecuente en los TCE en los que la cabeza sufre un brusco movimiento sin encontrar resistencia— provoca lesiones axonales difusas ya que se deforman e interrumpen los axones como consecuencia de las fuerzas de distensió n. Suele verse má s afectada la zona basal del encé falo, incluyendo el Á rea corticomedular y el cerebelo, aunque tambié n pueden estar afectadas la sustancia gris y blanca frontotemporal y el cuerpo calloso. Edema cerebral postraumá tico, producido por acumulació n de lí quido en el encé falo como consecuencia de la rotura de la barrera hematoencefá lica o de otros factores como el fracaso en las bombas de membrana celulares. Hipertensió n intracraneal, producida por un aumento de la presió n en el interior de la caja craneana ejercida por la edematizació n y la hemorragia, especialmente en los TCE severos. Otras secuelas son: infecciones del sistema nervioso, hidrocefalia o epilepsia postraumá tica.
2. Lesiones abiertas y cerradas Las lesiones abiertas son el paradigma de dañ o local, con sí ntomas focales y riesgo incrementado la epilepsia traumá tica. Sus efectos neuropsicoló gicos son similares a los causados por la extirpació n del Á rea de la corteza cerebral correspondiente al dañ o traumá tico. Se producen por un impacto sobre el crá neo, produciendo perforació n ó sea, ruptura traumá tica de la duramadre y herida tisular. Al quedar expuesta la masa encefá lica al contacto con el aire, aumenta el riesgo de que aumenten las infecciones. Las lesiones abiertas no siempre provocan pé rdida de conciencia, permitiendo que los propios afectados puedan demandar ayuda.
Consecuencias neuropsicoloĚ gicas de los traumatismos craneoencefaĚ licos
Escala de Glasgow