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Alan Alda, acteur

épouse s’est écriée : « Mais qu’est-ce que tu me fais ? », parce qu’il lui donnait « des coups de pied d’enfer ». Un autre a relaté avoir rêvé qu’il brisait le cou d’un cerf et s’être réveillé les bras enserrant la tête de sa compagne.

Pour vérifier si ces comportements bizarres reflétaient des lésions du tronc cérébral , comme chez les chats de Jouvet , Carlos Schenck et ses collègues ont surveillé si leurs patients développaient une maladie cérébrale

En 1996, ils ont rapporté que dans un groupe de 29 patients atteints de TCSP, tous de sexe masculin et âgés de 50 ans ou plus, 11 avaient développé une maladie neurodégénérative 13 ans en moyenne après l’apparition de leur trouble du sommeil Et en 2013, 21 d’entre eux, soit plus de 80 %, avaient développé une maladie neurodégénérative, le plus souvent la maladie de Parkinson

Des études ultérieures ont confirmé ce lien. Sur 1 280 patients répartis dans 24 centres à travers le monde, 74 % des personnes atteintes de TCSP ont reçu un diagnostic de maladie neurodégénérative dans les douze ans. Parfois, le TCSP se manifeste plusieurs dizaines d’années avant d’autres symptômes neurologiques, mais le délai moyen semble être d’environ dix ans. Et lorsque les rêves agités apparaissent en même temps que d’autres signes précoces de synucléinopathie, les personnes ont tendance à développer plus rapidement une maladie neurodégénérative.

Selon Bradley Boeve, professeur de neurologie à la Mayo Clinic de Rochester, dans le Minnesota, de nombreux chercheurs ont très tôt exprimé leur scepticisme. « Nous recevions des commentaires d’examinateurs de nos articles nous disant que c’était de la foutaise »,

UN raconte-t-il Mais le lien entre le TCSP et la synucléinopathie est aujourd’hui bien accepté. Certains scientifiques soupçonnent que le TCSP résulte de l’agrégation d’alpha-synucléine dans les zones du tronc cérébral qui nous immobilisent durant le sommeil paradoxal et de la neurodégénérescence associée Sous sa forme normale, bénigne, la protéine contribue au fonctionnement des neurones , mais lorsqu’elle se replie mal, elle s’agrège parfois en amas toxiques Les autopsies ont montré que plus de 90 % des personnes atteintes de TCSP meurent avec des signes d’accumulation d’alpha - synucléine dans le cerveau Il n’existe pas de méthode pour détecter les amas de cette protéine dans le cerveau des patients vivants, mais les scientifiques ont recherché ses formes toxiques dans d’autres parties du corps Dans une étude publiée en 2021, Alejandro Iranzo , neurologue à l’hôpital clinique de Barcelone, en Espagne, et ses collègues ont ainsi décelé la présence d’alpha-synucléine mal repliée dans le liquide céphalorachidien de 90 % des patients atteints de TCSP

En tant que manifestation précoce de la maladie de Parkinson et des pathologies apparentées, le TCSP aide les scientifiques à déterminer par quelles voies l’alpha - synucléine toxique se propage dans l’organisme et le

Trouble Cyclique

Lorsque nous dormons, le cerveau passe en boucle par di érents stades, caractérisés chacun par une activité neuronale spécifique. Pendant le sommeil paradoxal, période propice aux rêves, les ondes cérébrales ressemblent à celles d’un cerveau éveillé et les muscles sont immobilisés. Mais en cas de trouble du comportement en sommeil paradoxal (TCSP), cette paralysie du sommeil est levée, probablement à cause de lésions du tronc cérébral. Les trois autres stades, qui correspondent au sommeil lent, ne sont pas touchés.

Le trouble comportemental en sommeil paradoxal (TCSP) est associé à ces intervalles (en rouge).

ISABELLE ARNULF est neurologue et che e du service des pathologies du sommeil de l’hôpital de la Pitié-Salpêtrière.