Cetoacidosis diabética en el paciente pediátrico: identificación y manejo

Figura 1. Fisiopatología de la cetoacidosis.

Insuficiencia absoluta de insulina

Estrés, infección o administración insuficiente de insulina

Hormonas contrarreguladoras ↑ Glucagón ↑ Cortisol ↑ Catecolaminas ↑ Hormona del crecimiento

↑ Lipólisis ↓ Utilización de glucosa ↑ Proteólisis ↓ Síntesis de proteínas ↑ Glucogenólisis

↑ Ácidos grasos libres al hígado

↑ Cetogénesis ↑ Sustratos gluconeogénicos

↑ Gluconeogénesis

↓ Reservas alcalinas

Cetoacidosis

Acidosis láctica Hiperglucemia

Glucosuria (diuresis osmótica)

Pérdida de agua y electrolitos

Deshidratación

Alteración de la función renal Disminución de ingesta de líquidos

Adaptado de: Wolfsdorf J, et al. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-59. Hiperosmolaridad

DEFINICIONES Y DIAGNÓSTICO

Los signos y síntomas mencionados están directamente relacionados con el grado de deshidratación, acidosis e hiperosmolaridad del paciente. En relación con la cetoacidosis diabética, se definieron los siguientes criterios bioquímicos para su diagnóstico, apoyados en el consenso de la Sociedad Internacional de Diabetes Pediátrica y Adolescente (ISPAD) del 2018:

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Volumen 20 Número 1 • Hiperglucemia: glucosa en sangre >200 mg/ dL (11 mmol/L). • Acidosis metabólica: definida como un pH venoso <7,3 o bicarbonato de plasma <15 mEq/L (15 mmol/L). • Cetosis: determinada por la presencia de cetonas en la sangre (β-hidroxibutirato >3 mmol/L o 31 mg/dL) o cuerpos cetónicos en orina (+++).

La severidad de la CD se puede clasificar de la siguiente manera de acuerdo con el grado de acidosis:

• Leve: pH 7,2-7,3; bicarbonato 10-15 mEq/L • Moderada: pH 7,1-7,2; bicarbonato 5-10 mEq/L • Grave: pH <7,1; bicarbonato <5 mEq/L

El manejo de la CD leve debe ser en la Unidad de Cuidados Intermedios; y la CD moderada y severa en la Unidad de Cuidados Intensivos. • Uroanálisis • Hemoglobina A1c.

Los exámenes de laboratorio adicionales deben individualizarse en cada caso, sobre todo si se considera que la noxa desencadenante es un proceso infeccioso previo (hemocultivos, urocultivo, punción lumbar). Otros exámenes incluyen radiografía de tórax, electrocardiograma o imágenes adicionales, dependiendo de la presentación clínica.

De acuerdo con las Guías ISPAD 2018, los controles de laboratorio deben realizarse cada 2-4 horas, o con mayor frecuencia en los casos más graves. De ser posible, el β-hidroxibutirato sérico debe medirse cada 2 horas. Las determinaciones de la brecha aniónica sérica, la osmolaridad sérica y el sodio corregido apoyan el diagnóstico, tratamiento y evolución del paciente.

ABORDAJE INICIAL Y TRATAMIENTO

La CD es una emergencia médica con altas tasas de mortalidad, que requiere una evaluación exhaustiva. Inicialmente, al valorar los pacientes que se presentan con una emergencia hiperglucémica, el médico debe asegurar la vía aérea, así como una adecuada ventilación y oxigenación (ABC de la reanimación). Se deben obtener accesos venosos inmediatamente –de por los lo menos dos vías–, además de la monitorización electrónica continua.

Los laboratorios iniciales al ingreso deben incluir:

• Glucosa sérica • Electrolitos séricos • Gases venosos • Función renal (BUN y creatinina) • Cuadro hemático con diferencial • Cetonas séricas o en orina

TRATAMIENTO

Terapia hídrica

El cálculo de la reposición hídrica se debe realizar con base en que todo niño al llegar al servicio de urgencias pediátricas ha perdido, por lo menos, 5 %-10 % de su peso corporal en agua, lo que se relaciona con deshidratación moderada (grado II). Los niños con CD experimentan pérdidas de agua estimada de 70 mL/kg (rango 50-100 mL/kg de peso). Esta disminución del volumen está dada por la diuresis osmótica, las pérdidas gastrointestinales por vómitos y diarrea, además de pérdidas insensibles por hiperventilación compensatoria.

Inicialmente, se debe realizar la expansión del volumen intravascular, con el objetivo de recuperar el volumen circulante efectivo mediante la sustitución aguda de agua y sodio, para mejorar la tasa de filtración glomerular y favorecer la eliminación de cetonas y glucosa por la orina.

Esta expansión se debe realizar con soluciones isotónicas (SS 0,9 % o lactato de Ringer), con un volumen administrado de 10-20 mL/kg, entre 1 y 2 horas. Se puede repetir en caso de deshidratación severa o choque, sin exceder los 50 mL/kg en las primeras 4 horas.

Una vez el niño se encuentre hemodinámicamente estable, se calculará una tasa hídrica total que debe incluir el reemplazo del déficit de líquido según el grado de deshidratación, además de los líquidos de mantenimiento correspondientes. Existen muchos protocolos de rehidratación en la CD con resultados similares; sin embargo, se propone usar la fórmula de Holliday-Segar o el cálculo de líquidos basados en la superficie corporal total. Dicha fórmula plantea el cálculo de los líquidos de mantenimiento con base en el peso del paciente. Este volumen calculado se debe pasar de 1,5 a 2 veces (el doble del total), más el déficit de deshidratación (70 mL/ kg) en las siguientes 36-48 horas. La segunda fórmula propone una reposición hídrica entre 2500-3000 mL/m2sct (deshidratación grado II), para administrarlo en 24 horas (Tabla 1).

Terapia con insulina y cambio a líquidos dextrosados

La terapia con insulina es esencial para restaurar el metabolismo celular normal, regular la concentración de glucosa sérica y suprimir la lipólisis y la cetogénesis. Se debe iniciar entre la primera y la segunda hora de rehidratación intravenosa, con dosis de 0,1 U/kg/h (rango entre 0,05-0,1 UI/kg/h), en infusión continua intravenosa; y se debe mantener hasta la resolución de la CD: pH >7,30, HCO3 >15 mmol/L, β-OHB <1 mmol/L, glucosa <200 mg/dL, tolerancia a la vía oral y brecha aniónica normal.

Los bolos de insulina son innecesarios, aumentan el riesgo de edema cerebral y empeoran la hipopotasemia. La insulina se debe mezclar con solución salina, concentrarse tanto como sea posible y administrarse en bomba de infusión para controlar la velocidad de administración por una vía diferente a la destinada para los líquidos intravenosos. Una de las formas sugeridas para administrar la insulina es mezclar 100 UI de insulina cristalina más 100 mL de

Tabla 1. Ejemplo de reposición hídrica en un paciente de 30 kg

Peso 30 kg – SCT 1,0

Fórmula de Holliday Segar (HS)

Peso Mantenimiento Déficit Volumen

30 kg 1700 mL por HS (x 2 veces) = 3400 mL pasar en 48 h

(70 mL x 30 kg) = 2100 mL pasar en 48 h 5500 mL pasar en 48 h

Goteo

114 mL/hora

Fórmula de superficie corporal total

Tasa hídrica por deshidratación grado II: 275 mL/m2sct/24 h

Peso Mantenimiento Goteo

30 kg 2750 mL/24 horas 114 mL/hora

Tomado de: elaboración propia de los autores. Precop SCP

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Volumen 20 Número 1 SS 0,9 %, para proporcionar así 1 UI por 1 mL de infusión. Se sugiere cambiar la preparación cada 6 horas para evitar la precipitación o la inactivación de la insulina.

Durante la terapia con insulina intravenosa, la gran mayoría de los pacientes experimentan una caída de la concentración sérica de glucosa antes de resolver la acidosis. Para prevenir la hipoglucemia, se recomienda cambiar los líquidos a dextrosa al 5 %, en una solución al medio (solución 1:1), cuando la glucemia se encuentre <250 mg/dL. La preparación es: D5 % en AD 500 mL más Natrol 19 mL y Katrol 10 mL. Esto permite continuar la infusión de insulina para corregir la acidosis residual.

Si la glucemia cae a <150 mg/dL antes de resolver completamente la acidosis, se debe aumentar la concentración de dextrosa utilizada; por ejemplo, D5 % en AD al 7,5 %, 10 % o 12,5 %). Una manera fácil de pasar los líquidos y cambiar las concentraciones de dextrosa es con el sistema de doble bolsa en los hospitales y clínicas donde se encuentre disponible. En caso de que la hipoglucemia persista, a pesar de aumentar la concentración de dextrosa, se podría disminuir la dosis de insulina en infusión hasta 0,05 UI/kg/h.

Si el efecto de la insulina es adecuado, se espera que la glucemia disminuya 50-100 mg/dL cada hora y el pH aumente aproximadamente 0,03 casa hora. Si no mejora según lo previsto, se deben evaluar las causas de acidosis persistente, como infecciones, preparación o administración inadecuada de la solución de insulina.

La recomendación de uso de insulina subcutánea se debe reservar a sitios con amplia experiencia en el manejo de pacientes pediátricos con CD; además, si la CD es leve o es imposible el acceso venoso o en mayores de 5 años. Según los protocolos, las dosis varían entre 0,1 y 0,15 UI/kg/dosis, con una aplicación cada 2-4 horas y monitorizando la glucemia horaria hasta la corrección de la acidosis.

Reposición de potasio

Los pacientes con CD presentan un déficit de potasio que va desde 3 a 6 mmol/kg. La administración de insulina y la corrección de la acidosis estimulan su ingreso al espacio intracelular. Esto disminuye aún más sus niveles séricos y hace necesario su reemplazo. Se debe tener en cuenta que la administración de potasio se debe diferir en casos de pacientes con anuria, hiperpotasemia o trazado electrocardiográfico característico de la hiperpotasemia (onda T picuda inicialmente). En caso de hipopotasemia severa se sugiere demorar el inicio de la insulina en infusión. Las recomendaciones específicas basadas en el nivel inicial de potasio en sangre se resumen en la Figura 2.

Fosfato, magnesio y bicarbonato

Así como con el potasio, la concentración sérica de fosfato disminuye con la terapia intravenosa en pacientes con CD. La hipofosfatemia clínica significativa depende de la severidad y de la cronicidad de su depleción. La hipofosfatemia severa puede producirse con el mantenimiento de la terapia sin el consumo de alimentos, generalmente luego de las primeras 24 horas. Se recomienda iniciar su remplazo con valores <1 mg/dL (0,32 mmol/L).

El remplazo de magnesio podría ser considerado ocasionalmente en pacientes que presentan hipomagnesemia severa e hipocalcemia. Se recomiendan dosis de 25-50 mg/kg/dosis, administradas durante 4-6 horas, por 3-4 dosis, sin exceder los 150 mg/min o 2 g/hora.

El uso rutinario de bicarbonato no está recomendado debido al riesgo de acidosis paradójica en el sistema nervioso central (SNC) y edema cerebral. Por tal razón, su administración se reserva para: hiperpotasemia refractaria más acidosis severa (pH <6,9) y compromiso de la contractilidad cardíaca con dosis de 1-2 mEq/ kg durante 60 minutos.

Figura 2. Manejo de paciente con hipopotasemia por vía periférica

¿No?

Hipopotasemia

¿Sí?

Comenzar a reemplazar K+ después la expansión del volumen inicial y concurrente con el inicio de insulina

Iniciar la reposición de K+ en el momento de la expansión del volumen inicial

K+ (3,5-5,0): 30-40 mEq/L en solución IV para mantener el potasio sérico a 3,5-5,0 mEq/L

Adaptado de: Wolfsdorf J, et al. Diabetes Care. 2006;29(5):1150-9. K+ (<2,5): 0,5-1 mEq/kg/h de cloruro de potasio IV, (hasta niveles >2,5 mEq/L) K+ (2,5-3,5): 40 mEq/L de cloruro de potasio en solución IV hasta K+ sérico> 3,5 mEq/L

MONITORIZACIÓN

El tratamiento de la CD requiere una monitorización clínica y paraclínica rigurosa. Se recomienda controlar los signos vitales, la hoja neurológica (Glasgow y pares craneales), y cuantificar de manera estricta los líquidos administrados y eliminados, además de la glucometría cada hora.

Según la severidad del cuadro, se solicitarán electrolitos, que incluyen magnesio y fosfato, glucemia, nitrógeno ureico, hematocrito, gasometría arterial y β-OHB sérico cada 2-4 horas, con el ajuste de la terapia según los resultados.

COMPLICACIONES

Edema cerebral

La principal complicación en estos pacientes es el edema cerebral, el cual es prevenible en la mayoría de los casos. Puede ocurrir de 0,3 % a 1 % de los niños con CD, con una mortalidad de hasta 24 %.

Se presenta de manera frecuente en las primeras 12 horas de tratamiento; sin embargo, puede ocurrir ocasionalmente luego de 24 horas de iniciada la terapia con líquidos. Los factores de riesgo para su desarrollo son variados e incluyen la acidosis o deshidratación severa (aumento progresivo del BUN), secuencia de intubación endotraqueal prolongada, hipocapnia y uso inadecuado de bicarbonato. La rapidez de la infusión y el mantenimiento exagerado de la terapia hídrica se han considerado como causantes del edema cerebral; no obstante, la evidencia es controversial.

La evaluación neurológica incluye: valoración de pares craneales (principalmente el III, IV y VI), estado de consciencia (evaluado mediante la escala de Glasgow) y presencia o no de papiledema. Se debe prestar especial atención a síntomas sutiles como dolor de cabeza asociado con vómitos recurrentes y en proyectil, irritabilidad o letargia persistente.

La decisión de tratar debe ser con base en criterios clínicos, ya que su evidencia en neuroimágenes es más tardía. Si se sospecha de edema cerebral clínico, se debe elevar la cabecera a 30 °, reducir los líquidos de mantenimiento al 50 % e iniciar el tratamiento con manitol con dosis de 0,5-1 g/kg o solución salina hipertónica

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Volumen 20 Número 1 (SS 3 %, 2,5-5 mL/kg intravenoso en 15-30 minutos). Se puede repetir a las 4 horas.

Tromboembolismo

Los pacientes con CD parecen tener un riesgo aumentado de trombosis venosa profunda, particularmente en asociación con la colocación de catéter venoso central. Se ha sugerido, además, que esto puede ser debido a un estado protrombótico relacionado con esta entidad. En caso de presentarlo, el tratamiento se realiza con heparina de bajo peso molecular o heparina fraccionada. Se debe continuar durante al menos 3 meses si la causa es conocida.

Rabdomiólisis

La rabdomiólisis puede ocurrir por causa de la hiperosmolaridad. Esta es una complicación potencialmente fatal, asociada con falla renal aguda, hiperpotasemia, hipocalcemia, hiperfosfatemia, síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada y falla multiorgánica. El tratamiento se realiza con la administración de líquidos intravenosos y terapia de reemplazo renal, en caso de requerirse.

Otras complicaciones

Otras causas menos frecuentes de morbilidad y mortalidad en paciente con CD incluyen: hipoglucemia, trombosis de la arteria basilar, hemorragia intracraneal, infarto cerebral, embolismo pulmonar, necrosis intestinal, pancreatitis aguda, neumonía aspirativa y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

CONCLUSIONES

La CD en edad pediátrica puede corresponder a un enemigo silencioso, que debe ser sospechado y reconocido de manera temprana para garantizar su manejo oportuno. El retraso en el diagnóstico o la identificación previa de los factores de riesgo puede llevar a un coma e incluso a la muerte. El abordaje inicial se debe centrar en la evaluación rápida y objetiva del estado de hidratación –el cual es el pilar inicial del tratamiento–, que se asocia, además, con la administración de insulina para corregir la acidosis. El pronóstico depende del tiempo de evolución, la etiología subyacente y la oportunidad en su intervención.

LECTURAS RECOMENDADAS

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EXAMEN CONSULTADO

5. ¿Cuál es el mecanismo fisiopatológico principal por el cual ocurre la CD? a. Déficit de producción de insulina asociado con niveles elevados de hormonas contrarreguladoras b. Aumento de cuerpos cetónicos y lipólisis c. Disminución de hormonas contrarreguladoras d. Aumento de gluconeogénesis y liberación de glucosa en el torrente sanguíneo e. Aumento de acetona

6. Teniendo en cuenta la producción de cuerpos cetónicos secundaria al mecanismo fisiopatológico en la CD, ¿cuál de las siguientes opciones no tiene participación activa en el mantenimiento de la acidosis? a. Acetoacetato b. β-hidroxibutirato c. Acetona d. Acetona y β-hidroxibutirato

7. Según la definición de CD, ¿qué valores se deben tener en cuenta para identificar el grado de esta alteración? a. El pH y los niveles de glucemia en sangre b. El pH y los niveles de bicarbonato sérico c. El pH y los niveles séricos de β-hidroxibutirato d. Los niveles de bicarbonato sérico e. El pH únicamente

8. Según el abordaje de tratamiento propuesto, ¿por qué no se recomienda colocar bicarbonato al inicio? a. El paciente siempre requiere bicarbonato para el manejo de la acidosis. b. Puede generar complicaciones como el edema cerebral. c. Primero se debe administrar la insulina y luego el bicarbonato. d. Se debe usar luego de las 24 horas del ingreso y luego suspender.

9. De acuerdo con la terapia con insulina, ¿cuál de las siguientes opciones no es correcta? a. Es esencial para restaurar el metabolismo celular normal. b. Regula la concentración de glucosa sérica. c. Aumenta la lipólisis. d. Reduce la cetogénesis. e. Se debe administrar entre la primera y segunda hora de rehidratación intravenosa.

Nódulos tiroideos

Zulay Manjarrés, MD1 Maleivy Mastrodomenico, MD2 Jorge Luis Ordóñez, MD3 Ornella Ruiz, MD4

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INTRODUCCIÓN

Un nódulo tiroideo es cualquier crecimiento anormal de las células tiroideas, las cuales forman un tumor dentro de la tiroides de características benignas o malignas. La presentación de los nódulos tiroideos en la población pediátrica es muy rara; sin embargo, es una patología que se puede presentar en esta edad y que ha aumentado en los últimos años. Se estima que aproximadamente 2% de los niños la pueden padecer. Su mayor presentación es en edad adulta. Los hallazgos de nódulos tiroideos en la edad pediátrica se diagnostican de forma incidental, ya sea por los cuidadores, por los niños en la adolescencia o por el médico al momento de realizar el examen físico de rutina. La incidencia de los nódulos tiroideos aumenta con la edad y se presenta con mayor frecuencia en las mujeres; no obstante, el carcinoma es mayor en hombres que en mujeres con un porcentaje de presentación de 26,3% versus 13,5%, respectivamente.

La mayoría de los nódulos en la edad pediátrica tiene características benignas, alrededor del 75%. Sin embargo, debemos tener en cuenta que el 25% restante puede malignizarse; esto aumenta con los distintos factores de riesgo, como la exposición a radiaciones de cabeza, cuello y tórax por patologías asociadas como la radioterapia empleada para el linfoma de Hodgkin, historia familiar o personal de enfermedad tiroidea y síndromes genéticos (poliposis adenomatosa familiar, complejo Carney o enfermedad de Cowden).

Los nódulos tiroideos que son diagnosticados por ecografía son los denominados incidentalomas y solo serán evaluados aquellos con un tamaño mayor a 1 cm o los menores de 1 cm, siempre y cuando presenten características

1 Residente de tercer año de Pediatría, Universidad Libre. Barranquilla, Colombia. Correspondencia: maleivymasstrovargas@gmail.com 2 Residente de tercer año de Pediatría, Universidad Libre. Barranquilla, Colombia. 3 Endocrinólogo pediatra, Centro médico Gastroped. Docente de posgrado en Pediatría, Universidad Libre y Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia. 4 Epidemióloga clínica, Pediatra, Hospital Niño Jesús. Docente de pregrado, Universidad Simón Bolívar. Barranquilla, Colombia.

ecográficas o factores de riesgo que sugieran malignidad.

En los niños y adolescentes que presenten nódulos tiroideos se debe realizar una adecuada anamnesis, ordenar estudios analíticos, imagenológicos e histológicos para realizar un tratamiento oportuno.

EPIDEMIOLOGÍA

La incidencia apreciada en los últimos años en la edad pediátrica de los nódulos tiroideos oscila entre 1% a 2% detectados al momento de realizar la exploración física del paciente; esta aumenta a medida que avanza la edad del niño o adolescente. Los nódulos tiroideos tienen una frecuencia 2 a 3 veces mayor en las niñas (6,4%) que en los niños (1,5%) y en época puberal más que en edades tempranas de la vida. Por otro lado, el carcinoma es mayor en los hombres que en las mujeres (26,3% vs. 13,5%).

Entre el 0,5% y el 13% de los niños y adolescentes tendrán nódulos detectados por ecografía, lo que indica que la existencia de esta patología en edad pediátrica puede ser más alta que la reportada en los distintos estudios realizados hasta el momento. Pese a que esta patología es más frecuente en adultos, su presencia en niños se asocia a mayor posibilidad de malignidad (22%-26% vs. 5%-10% respectivamente), la cual aumenta al acompañarse de factores de riesgo en el niño o adolescente.

ETIOPATOGENIA

Existen múltiples factores que están involucrados en la aparición de esta enfermedad y que predisponen en muchos niños y adolescentes a su carácter maligno, entre los que tenemos las radiaciones, síndromes genéticos, enfermedades tiroideas previas y antecedentes familiares de enfermedad tiroidea. Debemos tener en cuenta también las distintas causas de los nódulos tiroideos de carácter benignos o malignos.

Radiación

La glándula tiroides en la edad pediátrica es mucho más susceptible que la de los adultos a los efectos carcinógenos de la irradiación. Los niños que tienen historia de exposición a radiación de cabeza, cuello y tórax relacionada con radioterapia por patologías como el linfoma de Hodgkin o previo a trasplante de médula ósea tienen mayor riesgo de desarrollar nódulos tiroideos o cáncer de tiroides.

Síndromes genéticos

Existen en la actualidad varios síndromes que se asocian a la aparición de nódulos tiroideos con evolución posterior a cáncer de tiroides, como son el síndrome de Gardner, el síndrome de Cowden y el síndrome de Bannayan-RileyRuvalcaba, los cuales son síndromes de tumor de hamartoma PTEN (PTEN tirosina fosfatasa), complejo de Carney tipo 1, síndrome de Werner, el síndrome DICER1.

En la Tabla 1 podemos observar estos síndromes y el tipo de neoplasia tiroidea que producen en el niño.

Las causas más comunes de nódulos tiroideos en la edad pediátrica, ya sea de carácter benignos o malignos, se describen en la Tabla 2.

CLASIFICACIÓN

El nódulo tiroideo se clasifica según su consistencia y cantidad, por lo tanto, pueden ser sólidos, quísticos o mixtos y según el número que encontremos son solitarios o múltiples. Adicionalmente, se debe determinar su origen, los cuales pueden ser tiroideos (quiste coloide, adenoma, bocio multinodular) o extratiroideos (quistes branquiales y del conducto tirogloso, adenomas paratiroideos, hemangiomas).

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