03. HIPOKALEMIA

Definición

La hipokalemia o hipopotasemia es una anomalía electrolítica común definida como potasio sérico <3,5 mEq / L (3,5 mmol / L) que puede afectar múltiples sistemas orgánicos y puede ser potencialmente mortal si los niveles de potasio sérico caen por debajo de 2,5 mEq / L (Hipokalemia severa)

Tabla 4. Concentración sérica de potasio según severidad

La hipokalemia puede deberse a una ingesta inadecuada de potasio, una pérdida excesiva de potasio o un desplazamiento transcelular de potasio.

Etiología

Por P Rdida

Pérdida Extrarrenal (K orina < 20 mEq/L) Gastrointestinal

Pérdidas primarias

♦ Vómitos

♦ Diarrea

Pérdidas secundarias por medicación u otras causas

♦ Laxantes

♦ Ingestión de bentonita

Pérdida renal (> 20 mEq/L)

Pérdidas primarias por enfermedades renales

♦ Acidosis tubular renal tipo I y II

♦ Hiperaldosteronismo primario

♦ Síndrome de Cushing

♦ Tumores secretores de renina

♦ Síndrome de Fanconi

Recuerda

La hipokalemia por perdidas renales son frecuentes por uso de diuréticos que además se asocia a alcalosis metabólica.

♦ Adenoma velloso del colon

♦ Desórdenes genéticos

Hiperplasia suprarrenal congénita – Síndrome de Bartter

Síndrome de Gitelman – Síndrome de Liddle

Pérdidas secundarias por medicación u otras causas

♦ Diuréticos: tiazidas, de asa u osmóticos

♦ Glucocorticoides

♦ Catecolaminas

♦ Antibióticos (p. Ej., Penicilina, aminoglucósido, clindamicina)

♦ Antifúngicos (p. Ej., Anfotericina B, azoles)

♦ Teofilina

♦ Regaliz (acción similar a la aldosterona)

♦ Causas endocrinas: hiperaldosteronismo, hipercortisolismo

♦ Hipomagnesemia

Recuerda

El desplazamiento se da principalmente por medicamentos como Insulina y B2-agonistas y por alcalosis metabólica.

Por Desplazamiento Intracelular

Alcalosis

Insulina: estimulación de la Bomba Na+/K+- ATPasa, que transporta potasio al interior de la célula

Beta-2 agonistas adrenérgicos: salbutamol, terbutalina Aumento de la glucogénesis Aumento del tono simpático

♦ Uso simpaticomimético

♦ Feocromocitoma

♦ Abstinencia de alcohol

♦ Infarto agudo de miocardio

♦ Trauma de la cabeza Parálisis periódica familiar Tirotoxicosis (parálisis periódica tirotóxica)

Hipotermia

Intoxicación (Cafeína, tolueno o bario)

INGESTA INSUFICIENTE

Edad avanzada

Abuso de alcohol

Trastornos de la alimentación

Fisiopatología

Recuerda

El K + actúa como H +: la hipokalemia conduce a la alcalosis y viceversa. Los cambios extracelulares particularmente agudos en la concentración influyen en la excitabilidad. Los cambios crónicos conducen a una compensación intracelular.

La hipomagnesemia puede provocar hipokalemia refractaria.

El potasio es un factor importante para mantener el potencial de membrana en reposo

↓ Concentración extracelular de K + → el potencial de membrana en reposo se vuelve más negativo que -90 mV) → ↓ excitabilidad

La alcalosis puede afectar el equilibrio de potasio a través de cambios intracelulares y viceversa.

♦ Alcalosis →↓ H + extracelular →estimulación del Na+/ H+ antiportador → ↑ Na + intracelular→↑gradiente de sodio estimula el Na +/K+-ATPasa →↓concentración extracelular de K +

♦ Hipokalemia → ↓ concentración extracelular de K + → ↓ gradiente de potasio inhibe el Na+/ K+-ATPasa → ↓ Na + extracelular → ↓gradiente de sodio inhibe el Na+/ H+ antiportador → ↓ H + extracelular → alcalosis

♦ Excepción: en la acidosis tubular renal, los hallazgos incluyen hipokalemia y acidosis metabólica.

♦ La hipomagnesemia puede afectar el equilibrio de potasio a través de los siguientes mecanismos de aumento de la pérdida renal:

♦ El magnesio actúa como cofactor en Na+/K+ -ATPasas → la hipomagnesemia interrumpe el Na+/K+-ATPasa en la membrana basolateral del asa contorneada proximal de Henle → ↓ reabsorción de Na+ → ↑ luminal Na+ → ↑ reabsorción de Na + y ↑ secreción de K + por las células principales distalmente

♦ Los canales apicales ROMK en las células principales son inhibidos por el magnesio intracelular. Con niveles bajos de magnesio disponibles, los canales ROMK no se inhiben, lo que resulta en un aumento de la secreción de K +.

Diagnóstico

Cl Nico

Los pacientes pueden estar asintomáticos, especialmente si la deficiencia es leve. Los síntomas generalmente ocurren si los niveles séricos de K + son <3.0 mEq/L y/o disminuyen rápidamente.

Manifestaciones cardiovasculares

♦ Síntomas de arritmias cardíacas

♦ Hipotensión

Manifestaciones neuromusculares

♦ Calambres y espasmos musculares

♦ Debilidad muscular, parálisis

Recuerda

El calambre es el síntoma mas característico de la hipokalemia y el íleo es mas visto en ancianos y niños. La hipokalemia (e HIPERKALEMIA) puede causar arritmia cardíaca y puede provocar fibrilación ventricular

♦ Insuficiencia respiratoria secundaria a parálisis de los músculos respiratorios.

♦ Rabdomiólisis

♦ Disminución de los reflejos tendinosos profundos. Manifestaciones gastrointestinales

♦ Náuseas, vómitos

♦ Estreñimiento o íleo

♦ Fatiga Otras manifestaciones

♦ Hiperglucemia

♦ Poliuria Síntomas de causas subyacentes, que incluyen:  Deshidratación en gastroenteritis

♦ Taquicardia y temblores en la abstinencia de alcohol

♦ Síntomas de tirotoxicosis.

♦ Síntomas de toxicidad por digoxina en pacientes tratados con digoxina

Estudios De Laboratorio

Electrolitos y función renal

Niveles séricos de K +

Panel metabólico básico: Calcio, magnesio, fosfato sérico

Gasometría (venosa o arterial): puede mostrar alcalosis metabólica

Potasio en orina: para delimitar la etiología subyacente

♦ Pérdida renal: > 15-20 mEq/L (recolección de 24 horas > 15 mEq / L)

♦ Pérdida extrarrenal: <15-20 mEq / L (recolección de 24 horas <15 mEq/L)

Hallazgos Ecg En Hipokalemia

Hipokalemia leve a moderada

♦ Aplanamiento o inversión de la onda T

♦ Depresión del ST

Hipokalemia moderada a grave

Recuerda

La onda U es lo mas característico del EKG en hipokalemia y no hay correlación entre cambio y nivel de potasio.

♦ Intervalo PR prolongado

♦ Presencia de ondas U: forma de onda pequeña que sigue a la onda T que a menudo está ausente, pero se vuelve más pronunciada en la hipokalemia o bradicardia

♦ Fusión de ondas T y U

♦ Prolongación del intervalo QT

Arritmias

♦ Complejos auriculares y ventriculares prematuros

♦ Bradicardia sinusal

♦ Taquicardia paroxística auricular

♦ Arritmias ventriculares

♦ Actividad eléctrica sin pulso/asistolia

Tratamiento

Hipokalemia Grave (< 2,0 mEq/L): paro inminente: 4 Retos de K

♦ Reto de K: Infusión IV de 20 mEq de k en una hora

Hipokalemia severa (2.0 a 2.4 mEq /L) y/o alto riesgo de hipokalemia severa recurrente: 2 Retos más espironolactona

Hipokalemia moderada (2,5 a 2,9 mEq /L)

♦ Reposición oral o intravenosa.

Hipokalemia leve de causa fácilmente reversible (3,0 a 3,5 mEq / L)

♦ Priorizar el tratamiento de la afección subyacente.

♦ Considere la suplementación oral.

♦ Considere aumentar la ingesta dietética de potasio.

Complicaciones

El potasio intravenoso puede causar irritación local y provocar arritmias cardíacas.

Por lo tanto, siempre debe administrarse lentamente (velocidad máxima de 10 mEq/hora a través de una vía periférica o 40 mEq/hora a través de una vía central)

Definición

Recuerda

La hiperkalemia puede causar arritmias mortales y requiere rápida intervención con gluconato de calcio.

Clasificación

La hiperkalemia es una alteración electrolítica definida como potasio sérico ≥ 5,5 mEq / L (5,5 mmol / L), que se encuentra comúnmente en pacientes con enfermedad renal crónica, diabetes o enfermedad cardiovascular que puede conducir a arritmias potencialmente mortales y muerte.

La HIPERKALEMIA produce alteraciones electrofisiológicas que afectan la función cardíaca y se asocia con un aumento de la mortalidad en pacientes con enfermedad renal crónica o enfermedad renal en etapa terminal que reciben diálisis, diabetes mellitus, eventos cardiovasculares y enfermedades críticas.

Según los valores de potasio sérico:

HIPERKALEMIA leve: 5,5-5,9 mEq / L

HIPERKALEMIA moderada: 6-6,4 mEq / L

Etiología

INGESTA EXCESIVA DE POTASIO:

HIPERKALEMIA grave: ≥ 6,5 mEq / L

Puede causar HIPERKALEMIA en pacientes con función renal reducida o insuficiencia suprarrenal. Las fuentes de ingesta alta de potasio incluyen:

Alimentos ricos en potasio como plátano, papa horneada, melones, jugo de cítricos, aguacate, tomates, habas, espinacas, melón, pasas, naranjas

Sustitutos de la sal recomendados para pacientes con enfermedad renal crónica

Ingestión de arcilla roja

DISMINUCIÓN DE LA EXCRECIÓN DE POTASIO:

El 99% de la excreción de potasio es manejada por los riñones.

Las condiciones clínicas o el uso de ciertos medicamentos pueden afectar la excreción de potasio y pueden provocar HIPERKALEMIA

Las condiciones que pueden causar HIPERKALEMIA incluyen:

Condiciones que dan como resultado una disminución del suministro de sodio a los túbulos distales:

Oliguria lesión renal aguda

Enfermedad renal crónica en adultos

Enfermedades cardiovasculares como infarto de miocardio, hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia cardíaca.

Condiciones que causan defectos en la secreción tubular distal de potasio como:

Obstrucción urinaria

Enfermedad de célula falciforme

Enfermedad renal crónica avanzada (tasa de filtración glomerular estimada (TFG) <10-15 ml / min)

Recuerda

Una de las causas más frecuentes de hiperkalemia es la falla renal sea aguda o crónica. Son medicamentos que interfieren con la excreción de K los IECAS, ARA2, AINES y heparina.

Recuerda

La ruptura celular masiva generara hiperkalemia como en la hemolisis, síndrome de lisis tumoral y rabdomiólisis. Las acidosis generan el ingreso de H a la célula intercambiando por el K y causando hiperkalemia, a excepción de la acidosis en cólera.

Condiciones que causan insuficiencia suprarrenal o deficiencia de mineralocorticoides como:

Enfermedad de Addison

Síndrome de hipoaldosteronismo hiporreninémico (acidosis tubular renal tipo IV)

♦ Causa común de HIPERKALEMIA en pacientes con tasa de filtración glomerular (TFG) 40-60 ml / minuto

♦ asociado con nefropatía diabética y enfermedad renal intersticial Medicamentos que causan HIPERKALEMIA al disminuir la excreción de potasio

IECAS

ARA2

Inhibidores directos de Renina

Redistribuci N Celular

AINES

Ketoconazol

Heparina

La redistribución del potasio celular puede resultar en HIPERKALEMIA aguda.

El desplazamiento del 2% del potasio corporal del espacio intracelular al extracelular puede duplicar la concentración plasmática de potasio.

Las condiciones clínicas que causan el desplazamiento transcelular de potasio incluyen

Condiciones que causan lesiones tisulares como:

Rabdomiólisis

Trauma

Hemólisis masiva

Lisis tumoral

♦ Diabetes mellitus con deficiencia de insulina que da como resultado un movimiento alterado del potasio a través de las células

♦ Acidemia

Acidosis metabólica hiperclorémica

– Acidosis metabólica con brecha aniónica

Acidosis respiratoria

♦ Afecciones que provocan estados hipertónicos como cetoacidosis diabética (CAD) en adultos

♦ Parálisis periódica hiperpotasémica

Pseudohiperkalemia: artefacto de la medición de laboratorio de los niveles de potasio. La causa más común es el tiempo de tránsito prolongado al laboratorio.

Lisis celular y liberación mecánica de potasio de las células durante o después de la flebotomía. Uso de jeringa con fuerza excesiva para el émbolo

Uso prolongado de torniquetes.

Afecciones como leucocitosis, trombocitosis y policitemia que aumentan la fragilidad de los glóbulos rojos y promueven la hemólisis.

Diagnóstico

CLÍNICA (ENAM EXTRA 2020, ENAM 2018-A)

Puede presentarse con síntomas y signos que incluyen:

Manifestaciones cardiacas

♦ Arritmias

♦ Alteraciones de la conducción

Recuerda

La clínica mas característica de la hiperkalemia es la debilidad y las parestesias.

Manifestaciones musculoesqueléticas

♦ Debilidad

♦ Parestesia

♦ Parálisis ascendente (en caso de HIPERKALEMIA grave)

♦ Hiperreflexia

♦ Calambres

Manifestaciones gastrointestinales

♦ Náuseas

♦ Vómitos

♦ Diarrea

Si los niveles séricos de potasio son ≥ 5,5 mEq / L, realice pruebas adicionales para evaluar la causa de la HIPERKALEMIA.

♦ Evaluar la causa desencadenante de HIPERKALEMIA en todos los pacientes que presenten HIPERKALEMIA.

♦ Se requiere una evaluación de la función renal.

Si la función renal está alterada:

La HIPERKALEMIA puede deberse a una excreción renal alterada de potasio.

– Si la función renal es normal:

La HIPERKALEMIA puede deberse a cambios transcelulares de potasio:

♦ Pregunte sobre el uso de medicamentos que pueden resultar en un desplazamiento transcelular de potasio.

♦ Se sugieren pruebas para evaluar las condiciones que pueden resultar en un desplazamiento transcelular de potasio.

La HIPERKALEMIA se puede observar en el contexto de hipoaldosteronismo y medicamentos que bloquean la aldosterona.

En raras ocasiones, la HIPERKALEMIA puede deberse a un aumento de la ingesta de potasio; pregunte sobre la ingestión de alimentos ricos en potasio en la dieta.

Tratamiento

Recuerda

Siempre el manejo inicial es el gluconato de calcio para revertir los cambios electrocardiográficos.

La infusión de insulina es el mas rápido y efectivo manejo médico.

La diálisis es el método más efectivo, pero nunca de primera línea y se indica cuando fracasa el manejo médico.

La primera línea de tratamiento incluye la estabilización de la membrana cardíaca con:

♦ Calcio IV: gluconato de calcio IV (a una dosis equivalente de calcio elemental de 13,6 mEq [6,8 mmol]) recomendado en todos los pacientes con HIPERKALEMIA con anomalías en el ECG. (ENAM 2017-A - ENAM EXTRA 2021-II - ENAM 2007 - ENAM 2009-A)

♦ Solución salina hipertónica IV 50-250 mL (3% -5%).

La segunda línea de tratamiento incluye el cambio de potasio extracelular a las células con:

♦ Insulina y glucosa: la insulina-glucosa IV (10 unidades de insulina soluble en 25 g de glucosa) es:

– Recomendado para HIPERKALEMIA grave (potasio sérico ≥ 6,5 mEq /L)

Sugerido para HIPERKALEMIA moderada (potasio sérico 6-6,4 mEq /L)

♦ Agonistas beta - salbutamol nebulizado (salbutamol) 10-20 mg es:

Recomendado para HIPERKALEMIA grave (potasio sérico ≥ 6,5 mEq /L); sin embargo, el salbutamol no se recomienda como monoterapia en el tratamiento de la HIPERKALEMIA grave.

– Sugerido para HIPERKALEMIA moderada (potasio sérico 6-6,4 mEq / L)

♦ Bicarbonato de sodio: es posible que el bicarbonato de sodio por vía intravenosa no se utilice de forma rutinaria para la HIPERKALEMIA aguda, se indica en pacientes con acidosis urémica severa.

La tercera línea de tratamiento incluye la eliminación del potasio del organismo mediante:

♦ Excreción renal

♦ Resinas aglutinantes gastrointestinales, que incluyen poliestireno sulfonato de sodio (SPS o Keyexale), patirómero y ciclosilicato de sodio y circonio.

♦ Diálisis: considere la diálisis si la HIPERKALEMIA es refractaria al tratamiento médico.