07. TRASTORNOS ÁCIDO BASE

Aspectos generales

Los trastornos ácido-base son un grupo de afecciones caracterizadas por cambios en la concentración de iones de hidrógeno (H+) o bicarbonato (HCO3-), que provocan cambios en el pH de la sangre arterial.

Las anomalías ácido-base se caracterizan por un pH arterial por debajo del rango normal (<7,35) o por encima del rango normal (> 7,45).

Clasificación

Recuerda

La anomalías mixtas o dobles se refieren sobre todo a que los cambios compensatorios del CO2 en los metabólicos tienen un cálculo y rango y al no caer dentro de este rango configuran una segunda anomalía. Para efectos prácticos el rango de pH es de 7.35 a 7.45 aunque se considera más preciso de 7.38 a 7.42.

Definiciones

Las anomalías ácido-base primarias incluyen:

♦ Acidosis metabólica

♦ Alcalosis metabólica

♦ Acidosis respiratoria

♦ Alcalosis respiratoria

Las anomalías ácido-base pueden ser simples (implicación de una única anomalía primaria) o mixtas (implicación de ≥ 2 anomalías primarias)

Recuerda

Las anomalías metabólicas alteran primariamente el nivel de bicarbonato y las anomalías respiratorias el de CO2.

Acidemia: pH arterial por debajo del rango normal (<7,38)

Alcalemia: pH arterial por encima del rango normal (> 7,42)

Acidosis: un proceso que reduce el pH del líquido extracelular (aumento de la concentración de H +) (<7,35)

Alcalosis: un proceso que aumenta el pH del líquido extracelular (disminución de la concentración de H +) (> 7,45)

Acidosis o alcalosis metabólica: anomalía ácido-base caracterizada por una alteración primaria que altera la concentración de bicarbonato (HCO3-) arterial

Acidosis o alcalosis respiratoria: anomalía ácido-base caracterizada por una alteración primaria que altera la presión arterial parcial de dióxido de carbono (PaCO2)

Anomalía mixta ácido-base: presencia de ≥ 2 alteraciones ácido-base primarias que dan como resultado una alteración aditiva del pH arterial o un efecto opuesto sobre el pH que da como resultado un pH casi normal.

Epidemiología

En una cohorte de 851 pacientes ingresados en la unidad de cuidados intensivos con sospecha de trastorno acido básico, el 64% tenía acidosis metabólica aguda (43,6% con acidosis láctica y 19,2% con acidosis metabólica hiperclorémica).

Aproximadamente el 50% de todos los trastornos acido básicos en pacientes hospitalizados informados son alcalosis metabólica.

En una cohorte de 972 pacientes (de 45 a 79 años) con EPOC ingresados en un solo hospital del Reino Unido durante 1 año, el 20% tenía acidosis respiratoria.

En una cohorte de 110 pacientes (mediana de edad de 68 años) de la población general que requirió atención hospitalaria, el 23,6% tenía alcalosis respiratoria.

Diagnóstico

Recuerda

Si hay acidosis un HCO3 bajo define metabólico y un CO2 elevado define respiratorio.

Recuerda

Si hay alcalosis un HCO3 alto define metabólico y un CO2 bajo define respiratorio.

Ejemplo: pH = 7,5, pCO2 = 20 mmHg, HCO3 = 22 mEq/L, pO2 = 70 mmHg

Alcalosis (↑pH), trastorno respiratorio (↓pCO2), no compensado (HCO3 normal), hipoxemia (↓pO2): alcalosis respiratoria no compensada con hipoxemia

Escala de pH

♦ Escala logarítmica que expresa la acidez o alcalinidad de una solución en función de la concentración de iones de hidrógeno (pH = -log[H+]).

♦ El valor neutro del pH es 7, siendo los valores inferiores ácidos y los superiores básicos.

La ecuación de Henderson-Hasselbalch permite calcular el HCO3- a partir del pH y la pCO2: pH = 6,1 + log ([HCO3-] / 0,03 x pCO2)

♦ 0,03 = constante de solubilidad de pCO2

♦ 6,1 = pKa del ácido carbónico

EVALUACIÓN DEL ESTADO ÁCIDO-BASE (VALORES PARA EFECTO PRÁCTICO)

1. Evaluar el pH de la sangre: pH < 7,35 (acidemia): El trastorno primario es una acidosis. pH > 7,45 (alcalemia): El trastorno primario es una alcalosis.

2. Evaluar la pCO2 (rango de referencia: 35-45 mm Hg) para determinar si el trastorno ácido-base primario es respiratorio o metabólico:

El pH y la pCO2 cambian en sentido contrario: trastorno respiratorio

♦ ↓ pH y ↑ pCO2: acidosis respiratoria

♦ ↑ pH y ↓ pCO2: alcalosis respiratoria

La pCO2 y el pH cambian en la misma dirección: trastorno metabólico

♦ ↓ pH y ↓ pCO2: acidosis metabólica

♦ ↑ pH y ↑ pCO2: alcalosis metabólica

Sospeche un trastorno mixto ácido-base si

♦ La pCO2 o el HCO3- son anormales y el pH es normal o no cambió como se esperaba

♦ La pCO2 y el HCO3- se desplazan hacia la acidosis (↑ pCO2 y ↓ HCO3-) o la alcalosis (↓ pCO2 y ↑ HCO3-).

3. Evaluar el HCO3- (rango de referencia: 22-26 mEq/L):

Alta: alcalosis metabólica o acidosis respiratoria compensada

Normal: trastornos respiratorios no compensados

Bajo: acidosis metabólica o alcalosis respiratoria compensada

4. Evaluar la pO2:

Alta: hiperoxemia: >100

Baja: hipoxemia: < 80

> 45 mmHg

Acidosis respiratoria adicional HCO3HCO

Compensación metabólica

Acidosis

PaCO2

Análisis de gases arteriales

PH > 7.45 < 7.35

$45 mmHg (or HCO3-)

Acidosis metabólica adicional PaCO2 PaCO

Compensación respiratoria

Chequear Arión GAP Na+ - (Cr + HCO3-))

Anión GAP >12 mEq/L

Metanol

Uremia

Cetoacidosis diabética

Glicol propileno

Tabletas de hierro

Acidosis láctica

Salicilatos

Etilenglicol

Recuerda

El cálculo de compensación es clave en los metabólicos y se debe recordar siempre el cálculo en la acidosis metabólica hallando el PaCO2 esperado con: PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/- 2)

Alcalosis

PaCO2

$32 mmHg (or HCO3-) < 32 mmHg

Compensación respiratoria adicional HCO3HCO

Compensación respiratoria

Nor mal anión GAP 6-12 mEq/L

Hiperalimentación

Enfer medad de Addison

Acidosis tubular renal

Diarrea

Acetazolamida

Espironolactona

Infusión salina

Compensación respiratoria adicional PaCO2 PaCO

Compensación respiratoria

Este algoritmo no tiene en cuenta los transtor nos mixtos ácidos-base

COMPENSACIÓN (ÁCIDO-BASE)

En los trastornos metabólicos: compensación rápida en cuestión de minutos mediante cambios en la ventilación minuto

En los trastornos respiratorios: compensación típicamente lenta durante varias horas o días mediante cambios en el pH urinario

Mecanismos de compensación en los trastornos ácido-base

Trastorno primario Proceso compensatorio Compensación esperada *

Fórmula de Winter

PCO2 esperada = (1,5 x HCO3-) + 8 (+/- 2) (ENAM 2007)

Acidosis metabólica

↓ pH arterial y del LCR (con ↓ HCO3-) → ↑ estimulación de los quimiorreceptores medulares

→ ↑ frecuencia respiratoria y/o volumen corriente (hiperventilación) → ↑ lavado de CO2 → ↓ PCO2

Interpretación

- PCO2 medida > PCO2 esperada → acidosis respiratoria además de acidosis metabólica

- PCO2 medida < PCO2 esperada → alcalosis respiratoria además de acidosis metabólica

Alcalosis metabólica

Acidosis respiratoria

↑ pH arterial y del LCR (con ↑ HCO3-) → ↓ estimulación de los quimiorreceptores medulares

→ ↓ frecuencia respiratoria y/o volumen corriente (hipoventilación) → ↑ retención de CO2 → ↑ PCO2

Compensación aguda Tampón en la sangre

↓ pH arterial (con ↑ PCO2) → ↑ HCO3- vía:

PCO2 esperada = (0,7 x HCO3-) + 20 (+/- 5)

HCO3- esperado = 24 + [0,1 x (pCO2 - 40)] (+/- 3)

Alcalosis respiratoria

Compensación crónica

↑ Reabsorción de HCO3- por el túbulo contorneado proximal

↑ Excreción de H+ como

H2PO4- y NH4+ por el túbulo contorneado distal y el conducto colector

Compensación aguda Tampón en la sangre

↑ pH arterial (con ↓ PCO2) → ↓ HCO3- vía:

HCO3- esperado = 24 + [0,4 x (pCO2 - 40)] (+/- 3)

Compensación crónica

↓ Reabsorción de HCO3- por el túbulo contorneado proximal.

↓ Excreción renal de H+

HCO3- esperado = 24 - [0,2 x (40 - pCO2)] (+/- 3)

HCO3-Esperado = 24 - [0.5 x (40 - pCO2)] (+/- 3)

*Si no se produce la compensación esperada, se producirá una alteración ácido-base secundaria además del trastorno primario

Ani N Gap

La brecha aniónica representa la diferencia entre la concentración de aniones no medidos y la concentración de cationes no medidos.

Cálculo

Si la concentración de potasio es normal

♦ anión gap = [Na+] - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango de referencia: 6-12 mmol/L)

Si también se tienen en cuenta los niveles de potasio:

♦ anión gap = ([Na+] + [K+]) - ([Cl-] + [HCO3-]) (rango de referencia: 10-16 mmol/L)

Recuerda

Toda acidosis metabólica implica calcular el AG restando el HCO3 y el Cl al Sodio y si es > 12 el mecanismo es ganancia de ácidos no volátiles y el bicarbonato disminuirá por buffer.

En la acidosis metabólica AG normal (≤ 12) el mecanismo es la perdida de bicarbonato por vía renal o extrarrenal y por tanto el Cl se eleva compensatoriamente, por ello se denomina Acidosis hiperclorémica.

Interpretaci N

Acidosis metabólica con brecha aniónica normal (acidosis hiperclorémica): pérdida primaria de HCO3- compensada con ↑ Cl- → brecha aniónica normal Etiología

♦ Endógena: diarrea, fístula biliar o pancreática, acidosis tubular renal, enfermedad de Addison

♦ Exógena: medicamentos (Ej, inhibidores de la anhidrasa carbónica), absorción de ácidos que contienen iones de cloruro.

Evaluación adicional: brecha aniónica en orina = [Na+ en orina] + [K+ en orina] - [Clen orina].

♦ Anión gap urinario positivo: acidificación renal (Ej., debido a una acidosis tubular renal)

♦ Brecha aniónica en orina negativa: Pérdida gastrointestinal de bicarbonato (Ej., debido a la diarrea)

Acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada: aumento de la concentración de ácidos orgánicos como el lactato, los cetoácidos (betahidroxibutirato, acetoacetato), el ácido oxálico, el ácido fórmico o el ácido glicólico → sin aumento compensatorio de Cl-.

♦ Endógena: acidosis láctica, cetoacidosis diabética, insuficiencia renal/uremia

♦ Exógena: intoxicación por salicilatos, intoxicación por etanol, intoxicación por metanol, intoxicación por etilenglicol (componente de productos anticongelantes)

Evaluación adicional: ratio delta = (gap aniónico - 12) / (24 - [HCO3-])

♦ Relación delta < 1: Existe una acidosis metabólica hiperclorémica o de brecha aniónica normal, además de una acidosis metabólica de brecha aniónica alta. Relación delta 1-2: Sólo existe una acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada.

♦ Relación delta > 2: Además de una acidosis metabólica con alta brecha aniónica, existe una acidosis respiratoria crónica o una alcalosis metabólica.

Acidosis metabólica

Definición

Recuerda

El trastorno primario en la Acidosis metabólica es el HCO3 bajo que será compensada por una caída del CO2, tendrá patrón respiratorio de Kussmaul.

La acidosis metabólica es una disminución del pH (pH <7,35) debido a la reducción de la concentración sérica de bicarbonato (<22 mmol / L) y asociada con una reducción compensatoria de la presión parcial arterial de CO2.

pH: ↓

PCO2: ↓ (compensación)

HCO3: ↓

Mecanismo: ↑ Producción/ingestión de H+ o pérdida de HCO3-

Profundidad de las respiraciones

Tiempo

Clasificación

La acidosis metabólica se puede clasificar en 2 categorías amplias:

Acidosis con desequilibrio aniónico o Anión GAP alto (> 12) la acidosis con brecha aniónica (AG) se caracteriza por una disminución del pH y del bicarbonato séricos; La acumulación de ácidos sin cloruro (H + A-) da como resultado una concentración reducida de cloruro a medida que se acumula A- (AG aumenta), puede ser causado por:

♦ Aumento de la producción de ácido debido a

– Ingestión de sustancias; tales como: metanol, etilenglicol, dietilenglicol, propilenglicol, aspirina o tolueno (al principio del proceso; puede resultar en acidosis AG alta, normal o mixta)

– Producción de ácido endógeno

– Acidosis láctica,

– Cetoacidosis

♦ Disminución de la excreción de ácidos inorgánicos; como ácido sulfúrico, fosfórico e hipúrico (en insuficiencia renal avanzada)

– Aclaramiento anormal de lactato en insuficiencia hepática (incluye acidosis tipo B)

Lisis celular (rabdomiólisis masiva) (ácido fosfórico, sulfúrico y láctico)

– Acumulación de ácido piroglutámico (5-oxiprolina) que a menudo se observa en el entorno uso de acetaminofén

Lesión renal aguda (AKI) o enfermedad renal crónica (ERC)

Aumento de la producción de lactato (Tipo A)

Aumento de la producción de piruvato

Alcalosis respiratoria, incluida la intoxicación por salicilato

Feocromocitoma

– Beta-agonistas

Sepsis

Estado redox alterado que favorece la conversión de piruvato a lactato

Tasa metabólica Incrementada

– Gran convulsión mal

Recuerda

La acidosis láctica se presenta en múltiples patologías criticas como la Sepsis severa, hipoxia, ICC severa, shock, anemia severa.

Ejercicio intenso

– Asma grave

Disminución de la entrega de oxígeno

– Shock

Paro cardíaco

– ICC severa /EAP

Intoxicación por monóxido de carbono

– Hipoxemia grave (PO2 < 30 mmHg)

– Anemia severa < 5 gr/dL

Reducción de la utilización de oxígeno

– Intoxicación por cianuro

Sepsis

Disminución primaria de la utilización del lactato (Tipo B)

Acidemia marcada

Alcoholismo

Enfermedad hepática

Mecanismo incierto (Tipo B)

Malignidad (Efecto Warburg)

Diabetes mellitus, incluida la metformina en ausencia de hipoxia tisular

SIDA

Hipoglucemia

Idiopática

Tabla 9. Causas de acidosis metabólica anión gap alto

Acidosis hiperclorémica o Anión GAP bajo (< 12) es caracterizado por una disminución del pH sérico y del bicarbonato (HCO3-); La pérdida de HCO3- o la retención de ácido clorhídrico (HCl) no afecta la concentración de cloruro (Cl-) y, por lo tanto, da como resultado AG normal, puede ser causado por:

♦ Pérdida de bicarbonato debido a

– Afecciones gastrointestinales, como diarrea o fístulas biliares o pancreáticas (ENAM 2019-A, ENAM 2012-A)

– Afecciones renales, como acidosis tubular renal proximal (tipo 2) o intoxicación por tolueno (al final del proceso,> 12 horas); e ingestión de medicamentos, como inhibidores de la anhidrasa carbónica o espironolactona

Derivaciones ureterales en las que la mucosa intestinal intercambia cloruro urinario por bicarbonato, lo que da como resultado una pérdida de bicarbonato urinario.

♦ Reducción de la excreción de ácido renal (retención de HCl) debido a

– Insuficiencia renal (tasa de filtración glomerular reducida)

– Acidosis tubular renal

– Tipo 1 (distal): las causas incluyen anfotericina, litio o síndrome de Sjögren

– Tipo 4 debido a hipoaldosteronismo o pseudohipoaldosteronismo

♦ otras causas que incluyen

– Reanimación con líquidos con solución salina (dilución leve de HCO3- mediante la adición de líquido que contiene Cl)

– Hiperalimentación (lisina, histidina o clorhidrato de arginina)

Insuficiencia suprarrenal (primaria o secundaria)

Tratamiento

El tratamiento debe centrarse en revertir la causa subyacente de la acidosis metabólica.

Considerar la posibilidad de administrar bicarbonato de sodio para la acidosis grave (como un pH <7), aunque los riesgos asociados deben sopesarse con los posibles beneficios.

Considerar la diálisis si hay acidosis grave que pone en peligro la vida o insuficiencia renal

Alcalosis metabólica

Definición

Recuerda

El trastorno primario en la Alcalosis metabólica es el HCO3 alto que será compensada cloro bajo con caída también del potasio (Alcalosis hipoclorémica hipokalémica) pH: ↑

La alcalosis metabólica es un aumento del pH (pH> 7,45) debido a la elevación de la concentración sérica de bicarbonato (> 26 mmol / L) y asociado con un aumento compensatorio de la presión parcial arterial de CO2.

PCO2: ↑ (compensación)

HCO3: ↑

Mecanismo: Pérdida de H+ o ↑ producción/ingestión de HCO3-.

Clasificación

1. Sensible al cloruro: caracterizado por una concentración urinaria de cloruro <25 mmol / L, generalmente debido a la pérdida de líquido gástrico o al uso de diuréticos; La alcalosis puede corregirse mediante la administración de líquidos con cloruro de sodio (ClNa 0.9%: 2 lts/día aprox.)

Ácido gástrico (clorhídrico) / pérdida de líquidos

♦ Emesis significativa (por ejemplo, bulimia, estenosis pilórica) (ENAM 2012-B)

♦ Drenaje mecánico (succión nasogástrica)

♦ Síndrome de Zollinger-Ellison

Estados diarreicos

♦ Adenoma velloso colónico

♦ Cloridorrea congénita (autosómica recesiva)

♦ Pérdidas por ileostomía de alto volumen

Diuréticos que pierden cloruro (ENAM 2011-A)

♦ Diuréticos de asa como

– Furosemida – Bumetanida

♦ Diuréticos tiazídicos como – Clorotiazida

– Metalozona

Alcalosis metabólica pos hipercápnica (ocurre si el volumen del paciente se contrae cuando se resuelve la hipercapnia)

Gastrocistoplastia

Fibrosis quística (FQ) (alto contenido de cloruro en el sudor)

2. Resistente al cloruro: caracterizado por una concentración de cloruro urinario> 40 mmol / L, generalmente debido a una excreción renal inadecuada de cloruro de sodio; la alcalosis no se corrige con la administración de cloruro de sodio.

Exceso de actividad mineralocorticoide / depleción de potasio

♦ Hiperaldosteronismo primaria (síndrome de Conn)

♦ Aldosteronismo remediable con glucocorticoides

♦ Hiperaldosteronismo secundaria (síndrome de renina alta)

♦ Estenosis de la arteria renal

♦ Tumores secretores de renina (por ejemplo, tumor de Wilms)

♦ Hipertensión acelerada

♦ Síndrome de Cushing (ver síndrome de Cushing - enfoque diagnóstico)

♦ Síndrome de Bartter (trastorno genético que causa alteración del transportador de sodio-potasiocloruro en la rama ascendente gruesa del asa de Henle que provoca síntomas en los 2 primeros años de vida)

♦ Síndrome de Gitelman (trastorno genético que causa alteración del cotransportador de cloruro de sodio en el túbulo distal que suele causar síntomas en la edad adulta)

Síndrome de exceso de mineralocorticoides aparente (patogenia similar al exceso de mineralocorticoides, excepto que los niveles de aldosterona sérica son bajos o normales)

♦ Síndrome de Liddle (pseudohipoaldosteronismo)

♦ Deficiencia de 11 o 17 hidroxilasa (ver hiperplasia suprarrenal congénita)

♦ Ingestión excesiva de regaliz negro (contiene ácido glicirretínico que evita la conversión de cortisol en cortisona al inhibir la 11-beta-hidroxiesteroide deshidrogenasa)

♦ Administración de fludrocortisona

♦ Tratamiento con carbenoxolona

Otras causas

♦ Síndrome de leche-álcali

♦ Ingesta o administración de álcalis

♦ Deficiencia de magnesio (hipomagnesemia)

♦ Hipercalcemia severa

♦ Depleción grave de potasio (hipopotasemia)

♦ Hipoalbuminemia

Tratamiento

Corregir la causa subyacente para detener la pérdida de ácido.

Administre cloruro de sodio isotónico (solución salina) para corregir la depleción de volumen y la depleción de cloruro.

Corregir las anomalías de potasio y otros electrolitos según sea necesario.

Considere la acetazolamida si la creatinina sérica es <4 mg / dl y el paciente no tiene contracción de volumen o hipokalémico

Considere la infusión de ácido para la alcalosis grave.

Considere la diálisis si hay alcalosis grave o insuficiencia renal.