Ebook - Neumología - ENAM 2023

NEUMOLOGÍA Luis Villar

Recuerda

01. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Definición

El examen fundamental para definir este síndrome es el análisis de gases arteriales (AGA) y sus parámetros fundamentales a evaluar: PaO2 (80-100), PaCO2 (3545), pH (7.35-7.45) y el FiO2 al que fue tomado.

Tipos de IRA

Clasificación

La insuficiencia respiratoria aguda (IRA) se refiere a un síndrome heterogéneo que se presenta con hipoxemia, hipercapnia o ambas como resultado de una función de los músculos respiratorios deteriorada o disfunción pulmonar que no permita adecuado intercambio gaseoso (Hematosis), ello provoca una incapacidad para satisfacer las demandas metabólicas del organismo. (ENAM 2004-A - ENAM 2003-B)

Además, se calcula la Gradiente Alveolo-arterial (G A-a) que es la presión diferencial que se genera para permitir el pasaje del O2 y es de valor 5 a 10 mmHg, se eleva con la edad y se considera siempre alto ≥ 25.

IRA hipercápnica (también llamado tipo 2): definido como un desequilibrio entre la carga sobre los músculos respiratorios y la capacidad de bombeo muscular, lo que da como resultado una PaCO2> 45 mm Hg (6 kPa) y un pH <7,35. Esta a su vez se clasifica en:

♦ Aguda: sin evidencia o con poca evidencia de enfermedad respiratoria preexistente con PaCO2 alta, pH bajo y niveles normales de bicarbonato

♦ Crónico reagudizado: deterioro agudo en pacientes con enfermedad hipercárbica preexistente con PaCO2alta, pH bajo, pero no tan bajo como en la IRA hipercápnica aguda y niveles elevados de bicarbonato.

♦ Crónico: evidencia de enfermedad respiratoria crónica conPaCO2 alta, pH casi normal y niveles elevados de bicarbonato

IRA hipoxémica aguda (también llamada tipo 1): hipoxemia arterial, causada por una lesión pulmonar inflamatoria o hipoventilación grave, con una necesidad creciente de oxígeno suplementario. La hipoxemia puede ser aguda y crónica:

♦ Aguda: se refiere a una caída repentina en la saturación de oxígeno arterial (SaO2) <90% concurrente con una enfermedad aguda, como neumonía o insuficiencia cardíaca aguda

♦ Crónico: se refiere a las mediciones de rutina de SaO2 <90% incluso con una enfermedad estable, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica y otras enfermedades pulmonares crónicas, cardiopatía cianótica congénita y afecciones neuromusculares crónicas.

Recuerda

- La saturación es la primera evaluación y es periférica SpO2 o del AGA SaO2 y esta es <90% en la IRA1.

- La hipoxemia esta entre 60 y 80 mmHg y la Hipoxia (IRA 1) es <60 mmHg.

Tabla 1. Diferencias en la pO2 y pCO2 en los diferentes tipos de IRA (ENAM 2013-A)

Etiología

CAUSAS HIPOXÉMICAS AGUDAS

Alteración de difusión alveolar (Ej. edema pulmonar, neumonía grave, hemorragia pulmonar, fibrosis pulmonar idiopática) (ENAM EXTRA 2021-II)

Shunt de derecha a izquierda

♦ Shunt pulmonar de derecha a izquierda (Ej. SDRA, contusiones/hemorragias pulmonares, colapso pulmonar)

♦ Shunt intracardiaco de derecha a izquierda (Ej. CIA, CIV, PCA)

Alteración de la relación V/Q (Ej. neumonía grave, edema pulmonar, embolia pulmonar, atelectasia)

Disminución del contenido del O2 ambiental (Ej. exposición a gas asfixiante, gran altitud)

CAUSAS HIPERCÁPNICAS

La IRA hipercápnica es el resultado del desequilibrio de la capacidad neuromuscular respiratoria y las cargas (tanto mecánicas como metabólicas); las principales causas incluyen:

Enfermedad pulmonar obstructiva como exacerbación aguda de la EPOC

Síndrome de asma crítico (estado asmático o exacerbación del asma casi fatal)

Fibrosis quística

Recuerda

La más frecuente causa de hipoventilación alveolar hoy la intoxicación por opiáceos.

Clínica

Bronquiectasias sin FQ

Trastornos neuromusculares: miopatías y neuropatías (Ej. SGB, ELA), miastenia gravis y lesión del nervio frénico.

Síndrome de hipoventilación por obesidad (SHO)

Trastornos de la pared torácica (como cifoescoliosis)

Lesiones centrales orgánicas: encefalitis, ACV tronco, tumores de tronco, herniación trans-uncal, mixedema, fibrosis reticular ascendente.

Intoxicación por drogas y / o envenenamiento (opiáceos, benzodiacepinas, anestésicos, neurolépticos) (ENAM 2004-B)

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA HIPOXEMIA

Taquipnea, disnea

Cianosis central (incremento de Hb reducida más de 4gr)

Dolor de pecho pleurítico

Taquicardia, arritmia

Confusión, somnolencia

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA HIPERCAPNIA

Hipoventilación

Cefalea, somnolencia diurna

Ansiedad

Extremidades calientes

Papiledema

Asterixis Coma Íleo paralítico

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA AFECCIÓN SUBYACENTE

Tos (p. Ej., Debida a neumonía, EPOC)

Dolor de pecho (p. Ej., Debido a neumonía, embolia pulmonar)

Signos de debilidad muscular general (p. Ej., Debido a miastenia gravis, síndrome de Guillain-Barré, miopatías, ELA)

Dolor a la inspiración (p. Ej., Debido a una fractura de costilla)

Depresión del SNC (p. Ej., Debido al uso de opioides)

Diagnóstico

Recuerda

La G A-a es normal en casos de hipoventilación alveolar y altura.

Tratamiento

AGA en sangre arterial: para confirmar el diagnóstico

♦ Gradiente alveolo-arterial: ([Patm - 47] × FiO 2 - [PaCO2 / 0,8]) - PaO2

♦ Gradiente A-a normal: hipoventilación (las Hipercápnicas puras) o ↓ captación de oxígeno (Altura)

♦ ↑ Gradiente A-a Elevada: alteración de la relación V/Q o Sunt D-I. Imágenes de tórax (radiografías, TC): para evaluar lesiones de la pared torácica, pleurales y/o pulmonares (p.

Recuerda

Ej., Traumatismo, SDRA, neumonía, neumotórax, atelectasia, derrame pleural) Evaluación de condiciones subyacentes

♦ Leucocitosis (y/o trombocitopenia) en sepsis o neumonía: hemograma completo

♦ EPOC o asma: pruebas de función pulmonar

♦ Defectos cardíacos (CIA, CIV, PCA): ECG, ecocardiografía

Evaluación inicial ABC: asegurar la ventilación y estabilización.

Objetivo en paciente critico es un saturación de 94-98% preferentemente no pasar de 96% salvo anemia falciforme, cefalea clúster, neumotórax e intoxicación por CO.

Oxigenoterapia inmediata:

♦ Paciente crítico: 15 lts/min por máscara de reservorio (MR)

♦

♦

♦ Si se requiere mayor o igual a 40% de FiO2 o menos de 300 de PaFi debe iniciarse Oxigeno de alto flujo (Cánula de alto flujo, Mascara de reservorio, Vénturi) y oxigeno de bajo flujo si se requiere menos de 40% (cánula binasal o bigotera). (ENAM 2020)

♦ Si hay una lesión importante en la cabeza y un estado comatoso, use intubación endotraqueal y ventilación tempranas

♦ Si hay riesgo de hipercapnia el objetivo es de saturación de 88 a 92%, rescate inicial con flujo alto y luego máscara venturi (MV).

♦ Si pH: < 7.35 y PaCO2 > 45: venturi 24-28%

♦ En IMA y ACV no usar Oxigeno si SpO2 no es <90%

♦ Si hay pH < 7.35 o el PaCO2 >45 mmHg tratar con MV al 24 a 28% el objetivo de saturación de 88 -92% y considerar ventilación no invasiva o invasiva.

Un pH < 7.2 o un incremento agudo de PaCO2 de más de 10 o trastorno de sensorio es indicación de intubación y VM. Ventilación no invasiva a presión positiva: indicado en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda debido a:

♦ Exacerbación aguda de EPOC

♦ ICC (EAP)

♦ Lesión por quemadura

♦ Trauma torácico

♦ Síndrome de hipoventilación de obesidad Contraindicado: Necesidad de TET, coma, convulsión, severa agitación, secreción abundante, inestabilidad hemodinámica, post RCP, hemorragia activa, trauma facial.

♦ SDRA

EVALUACIÓN CLÍNICA PERDIDA DE RESERVA VENTILATORIA HIPOXEMIA REFRACTARIA

Apnea

Frecuencia respiratoria >35 respiraciones/ min Gradiente alveolararterial (FiO2 = 1) >450

Estridor Volumen corriente <5 ml/kg PaO2/FiO2 < 150

Estado mental gravemente deprimido Capacidad vital <10 ml/kg PaO2 con O2 suplementario <55 mmHg

Tórax Inestable Fuerza inspiratoria negativa Más débil que –25 cm H2O

Incapacidad para eliminar las secreciones respiratorias Ventilación minuto <10 l/min

Trauma a la mandíbula, laringe, tráquea Aumento de PaCO2 >10 mmHg

Tabla 2. Indicaciones de ventilación mecanica (ENAM 2020, EXTRA 2021-II, 2006-B, 2014-B, EXTRA 2021-II, 2018-B)

02. ENFERMEDAD DE ALTURA (EA)

Definición

Las enfermedades agudas de altura son condiciones potencialmente graves que enfrentan las personas no aclimatadas que ascienden a elevaciones > 2500 metros.

El cuadro patológico inicial es el Mal de Montaña Agudo (MMA) o soroche:

Por lo general, entre 4 y 12 horas después de la llegada a gran altitud (más de 2500 msnm).

Es posible una aparición más temprana o tardía (entre 1 y 24 horas después de la llegada)

Factores de mayor riesgo

Ascenso rápido

Mayor riesgo en altitudes extremas (>5.000 msnm)

Antecedentes de enfermedad aguda de altura

Fisiopatología

Síntomas previos del mal de altura

Esfuerzo extenuante

Temperatura fría

La presión parcial de oxígeno de aire inspirado (PiO2) y la oxigenación disminuye a gran altura debido a la menor presión barométrica por lo que la hipoxia resultante se denomina hipoxia hipobárica ((ENAM 2010-B)).

La aclimatación es el proceso de cambios fisiológicos que se vuelven significativos en elevaciones >2500 msnm.

Recuerda

El mecanismo básico de todos los cambios en altura es la menor presión barométrica que generará hipoxia hipobárica.

La altura genera rápidamente taquipnea y alcalosis respiratoria como consecuencia.

Cambios iniciales

La hipoxia hipobárica → taquipnea y alcalosis respiratoria → aumenta la glucólisis → aumenta la síntesis de 2,3-DPG → desplazamiento a la derecha de la curva de disociación del oxígeno → mejora la oxigenación tisular

Incrementa la permeabilidad cerebral, se genera diversos grados de edema cerebral Hay retención de agua: edema.

Cambios tardíos

Policitemia

Falta de glóbulos rojos

El pH arterial vuelve a la normalidad a través de la excreción de bicarbonato (compensación renal)

Hipertensión pulmonar

Cor pulmonar e hipertrofia ventricular derecha (Mal de Montaña crónico)

Recuerda

El deterioro neurológico en el MMA indica que se ha evolucionado a ECA.

El EAPA no es consecuencia del MMA y lo hacen por encima de 3800 msnm.

Características clínicas

Se presenta patológicamente en forma inicial: el Mal de montaña agudo (MMA) que en su mala evolución puede evolucionar a edema cerebral de altura (ECA).

Pacientes con patología cardiopulmonar previa o en condiciones severas con grandes alturas (> 3800), asociado a: ascenso rápido, ejercicio extenuante pueden desarrollar: edema pulmonar agudo de altura (EAPA) entre 1 a 4 días, este se asocia a MMA en un 50%.

MMA ((ENAM 2017-A, 2013-A)):

Cefalea

Fatiga

Mareo

Anorexia, náuseas, vómitos.

Trastornos del sueño

ECA

Diagnóstico

Marcha atáxica

Lasitud severa

Deterioro progresivo de la función mental y la conciencia

EAPA ((ENAM 2007 - ENAM 2019-A))

Disnea de esfuerzo que progresa a disnea en reposo

Crepitantes en la auscultación del tórax

Tos productiva y cianosis. Puede resultar en coma

Es clínico, generalmente se diagnostica clínicamente en función del desarrollo de síntomas solo después de ascender a gran altura.

Es suficiente la Oximetría de pulso periférico SpO2.

Tratamiento

Los síntomas pueden resolverse espontáneamente después de 12 a 48 horas de aclimatación.

Sintomáticos: paracetamol.

Todos los procesos patológicos cederán parcial o totalmente al descenso (300 a 1000 m) y de no ser posible suplemento de oxígeno o incluso cámara hiperbárica.

Recuerda

La acetazolamida es el fármaco de elección preventivo y de tratamiento.

MMA y ECA:

Prevención: acetazolamida y ascenso progresivo (ENAM 2013-A)

Tratamiento: acetazolamida y dexametasona. Una alternativa es el oxígeno a presión barométrica alta (cámara hiperbárica)

EAPA:

Preventivo: nifedipino retard.

Tratamiento: UCI, nifedipino retard, alternativa es el tadalafilo.

Contraindicado: furosemida.

03. SÍNDROME DE DISTRÉS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA)

Definición

El SDRA es un síndrome clínico de lesión pulmonar difusa que se caracteriza por un inicio agudo con hipoxemia e infiltrados radiográficos bilaterales y sin hipertensión auricular izquierda.

Etiología

Recuerda

La causa pulmonar más frecuente es la neumonía y en general es la sepsis.

Causas Indirectas (sistémicas)

Sepsis (causa más común)

Trauma

Shock

Transfusión masiva (por lesión pulmonar aguda asociada a transfusión)

Pancreatitis aguda

Causas Directas (Pulmonares)

Neumonía

Aspiración

Toxinas inhaladas

Contusión pulmonar (ENAM 2012-A)

Lesión por inhalación (Inhalación de oxígeno hiperbárico)

Fisiopatología Recuerda

La consecuencia fisiopatológica fundamental es el edema pulmonar no cardiogénico rico en proteínas y con perdida del tensoactivo que genera atelectasias.

Clínica

Trasplante de células madre hematopoyéticas

Medicamentos (ácido salicílico, amiodarona, bleomicina)

Sobredosis de drogas recreativas

Incidentes de ahogamiento

Embolia grasa

Embolia de líquido amniótico

Trasplante de pulmón

La inflamación y lesión alveolar conduce a un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar proceso caracterizado por 3 fases distintas (etapas patológicas), que evolucionan durante 2-3 semanas.

La fase exudativa (inflamatoria) implica la destrucción inmunomediada (TNFα, IL-1, IL-6, IL-8) de las barreras del complejo alveolar epitelial-intersticial-endotelial que permite que el líquido entre en el intersticio y el espacio aéreo. Se da la caída de producción de tensoactivo y la disminución de neumocitos II frente a necrosis de neumocitos I. (ENAM EXTRA 2021-I)

- La fase proliferativa comienza la recuperación con la proliferación de células epiteliales sobre todo neumocitos II, la recuperación de la función de barrera, el retorno de la integridad celular y la reabsorción de líquido.

- La fase fibrótica, proliferación de fibroblastos.

La consecuencia clínica es la alteración del intercambio de gases debido a la disminución de la distensibilidad y la hipertensión pulmonares que da lugar a una poscarga del ventrículo derecho.

Disnea aguda

Taquipnea y taquicardia

Cianosis

Crepitantes difusos

Otros: fiebre, tos y dolor en el pecho

Diagnóstico

El SDRA es un diagnóstico de exclusión. Considere el SDRA en pacientes con insuficiencia respiratoria de inicio rápido y un posible desencadenante.

CRITERIOS DE BERLÍN PARA SDRA

Deben cumplirse las cuatro condiciones siguientes:

Agudo: aparición dentro de la semana siguiente a una agresión clínica conocida o síntomas respiratorios nuevos o que empeoran.

Recuerda

El SDRA es agudo con PaFi ≤ de 300 con infiltrados bilaterales y sin falla cardiaca.

Rx: opacidades bilaterales que no se explican completamente por derrames, colapso lobular / pulmonar o nódulos en la radiografía de tórax o tomografía computarizada. Inicialmente alveolares que en segunda semana son mas intersticiales. Insuficiencia respiratoria que no se explica completamente por una insuficiencia cardíaca o una sobrecarga de líquidos (en ausencia de factores de riesgo de SDRA, se requiere una evaluación objetiva, como una ecocardiografía, para excluir estas causas de edema hidrostático).

Estado de oxigenación deteriorado: PaO2/ FiO2 ≤ 300 mmHg con PEEP ≥ 5 cm H2O, y son:

♦ SDRA leve: PaO2/FiO2 = 201–300 mm Hg

♦ SDRA moderado: PaO2/FiO2 = 101-200 mm Hg

♦ SDRA grave: PaO2/FiO2 ≤ 100 mm Hg

EVALUACIÓN

Gasometría para definir el PaO2/FiO2 ≤ 300 mm Hg y la Gradiente A-a aumentada Radiografía de tórax y considerar la tomografía para evaluar los infiltrados Ecocardiograma y nivel de péptido natriurético cerebral (Pro-BNP) para evaluar las causas cardiogénicas de los infiltrados pulmonares. Considerar una broncoscopia y un lavado broncoalveolar si se sospechan otras causas si el paciente no muestra mejoría.

Tratamiento

Recuerda

El pilar del tratamiento es la VM con PEEP alto (PEEP ≥ 5 cm H2O)

Pronóstico

Tratar la causa subyacente (como neumonía o shock) si se conoce, así como las complicaciones asociadas (como insuficiencia renal o coagulación intravascular diseminada).

La ventilación mecánica apoya el intercambio de gases mientras se espera que la enfermedad se resuelva y es el pilar de la atención asistida.

SDRA moderado - severo: aplicar posición prona, maniobras de capotaje pulmonar; considere el bloqueo neuromuscular.

SDRA severo refractario a la terapia: considere las indicaciones de ECMO. Identificar y tratar la causa subyacente (p. Ej., Neumonía, pancreatitis, sepsis).

La mortalidad del SDRA varía según su gravedad:

Leve: se asocia con un 27% de mortalidad

Moderada: se asocia con 32% de mortalidad

Grave: se asocia con un 45% de mortalidad

Figura 1. Opacidades difusas en espacios aéreos

04. ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL DIFUSA (EPID)

Definición

Recuerda

EPID es fundamentalmente engrosamiento del intersticio que genera hipoxemia progresivamente por disminución de la difusión de gases en la membrana alveolocapilar. Los diagnósticos iniciales a estudiar en todo EPID son: colagenopatías, neumoconiosis, neumonitis alérgica, radioterapia y medicamentos.

La enfermedad pulmonar intersticial difusa (EPID) se define como el engrosamiento del intersticio pulmonar que conduce a una alteración del intercambio de gases. Son un grupo heterogéneo de trastornos caracterizados por inflamación y cicatrización progresiva (fibrosis) de los pulmones.

La EPID puede ser idiopática (es decir, neumonías intersticiales idiopáticas) o estar causada por:

Condiciones médicas, como enfermedades del tejido conectivo y enfermedades multisistémicas

Exposición a sustancias orgánicas e inorgánicas, como en neumonitis por hipersensibilidad y neumoconiosis.

Exposición a sustancias orgánicas e inorgánicas, como en neumonitis por hipersensibilidad y neumoconiosis (polvo menor de 0.1 mm que ingresa por vía aérea)

Drogas

Infección

Terapia de radiación

El tipo más común de enfermedad pulmonar intersticial es la fibrosis pulmonar idiopática.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo asociados con tipos específicos de EPID incluyen fumar, exposición a sustancias orgánicas e inorgánicas, medicamentos seleccionados y afecciones sistémicas específicas.

Diagnóstico Recuerda

La clínica no es patognomónica, pero se presentan con tos crónica y disnea progresiva, asociado a veces a crépitos en velcro y acropaquía.

SOSPECHA (ENAM 2017-A, ENAM 2011-A, ENAM EXTRA 2020, ENAM EXTRA 2021-I):

Historia de disnea progresiva Tos crónica no productiva Rales basales tipo velcro o crujidos

Excluir las causas comunes de tos crónica (como goteo posnasal, asma y reflujo gastroesofágico) antes de considerar el diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial.

El diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial se realiza mediante una combinación de datos clínicos, radiológicos e histológicos.

Nos planteamos el siguiente esquema

EPID de causa conocida

- Colagenopatías

- Neumoconiosis

Descartados

- Neumonitis por hipersensibilidad

- Drogas

- Radioterapia

- Infecciones

Recuerda

Los patrones radiológicos más frecuentes son nodulares y reticulonodular.

EPID granulomatosas (sarcoidosis)

OTRAS FORMAS DE EPID (Histiocitosis X, Limfangioleiomiomatosis, etc)

Otras formas de EPID

Fibrosis pulmonar idiopática

La tomografía computarizada de alta resolución (TACAR) se suele realizar en todos los pacientes y los patrones son similares en la radiografía de tórax. EPID generalmente se caracterizada por anomalías nodulares o reticulonodulares.

1. Patrón lineal-reticular.

2. Patrón nodular.

3. Patrón en «vidrio deslustrado».

4. Patrón quístico.

5. Patrón de condensación o consolidación.

Necesario es la espirometría en reposo, volúmenes pulmonares y mediciones de transferencia de gas para determinar la gravedad de la enfermedad en el momento del diagnóstico.

DLCO: Capacidad de difusión de monóxido puede corroborar le diagnóstico precoz de EPID

Considere un lavado bronco alveolar o una biopsia pulmonar transbronquial si el diagnóstico aún no está claro después de la TACAR.

Considere una biopsia pulmonar quirúrgica solo para casos difíciles que no puedan ser diagnosticados mediante las pruebas mencionadas anteriormente.

Descartada todas las causas conocidas nos quedamos con el diagnóstico de: Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)

Tratamiento

Para los pacientes con insuficiencia respiratoria aguda, el tratamiento específico varía con la etiología subyacente, pero la terapia de primera línea a menudo incluye corticosteroides IV y la terapia de segunda línea incluye ciclofosfamida IV.

En general, todos los pacientes con enfermedad pulmonar intersticial deben recibir:

♦ Asesoramiento sobre dejar de fumar si se fuma activamente y evitar los agentes causales si se identifican

♦ Tratamiento inicial para cualquier causa específica de tos crónica subyacente

Tabla 3. Patrones TCAR EPID

Figura 2. Esquema diagnóstico propuesto para EPID

♦ Vacunas antigripales y neumocócicas

♦ Acceso a un equipo de gestión multidisciplinaria y rehabilitación pulmonar Algunos pacientes deben continuar corticoides por 8 a 12 semanas.

Considerar la oxigenoterapia a largo plazo para reducir la disnea en pacientes hipoxémicos.

Considerar el trasplante de pulmón para pacientes con enfermedad avanzada o progresiva.

Fibrosis pulmonar idiopática (FPI)

Es el tipo más común de EPID, es el resultado de un proceso anormal de cicatrización que da como resultado el depósito de matriz extracelular alterada y la interrupción de la arquitectura alveolar caracterizado por fibrosis pulmonar irreversible y deterioro de la función pulmonar.

Epidemiología: afecta principalmente a los hombres de 55-75 años

Los factores de riesgo de la FPI incluyen: fumar cigarrillos, exposición al polvo de metal y madera y posiblemente reflujo gastroesofágico y exposición a ciertos virus.

Diagnóstico: requiere la ausencia de otras causas conocidas de enfermedad pulmonar intersticial (medicación, exposiciones ambientales, enfermedad del tejido conectivo)

♦ Presencia de un patrón habitual de neumonía intersticial idiopática (NIU) en la TACAR o en estudios histopatológicos

Aspecto de panal con o sin bronquiectasias por tracción, típicamente bibasales.

– Opacificación en vidrio esmerilado con anomalías reticulares superpuestas

Distribución subpleural bibasal

Tratamiento:

Recuerda

La FPI es la causa más común de Neumonía intersticial idiopática.

♦ No tratar a pacientes con fibrosis pulmonar idiopática con corticosteroides.

♦ Ofrecer oxigenoterapia a largo plazo a pacientes con hipoxemia.

♦ Considere recetar pirfenidone o nintenadib para disminuir la tasa de deterioro de la función pulmonar y posiblemente reducir la mortalidad en pacientes con FPI leve o moderada que no tienen enfermedad hepática subyacente.

♦ Realizar trasplante pulmonar en pacientes adecuados.

Pronóstico: la insuficiencia respiratoria generalmente ocurre dentro de los 3 a 7 años.

05. NEUMOCONIOSIS

Definición

La enfermedad pulmonar ocupacional describe el espectro de trastornos pulmonares causados por la inhalación de polvos o sustancias químicas en el lugar de trabajo.

Fisiopatología

Inhalación de partículas de polvo → fagocitosis por macrófagos alveolares → destrucción de macrófagos alveolares, reacción inflamatoria → cicatrización, formación de granulomas

Asbestosis

La EPID causada por la inhalación de fibras de amianto con un período de latencia típico de ≥ 15 años después del inicio de la exposición.

La exposición al asbesto ocurre con mayor frecuencia en:

Construcción

Cemento

Demolición

DIAGNÓSTICO

Antecedentes laborales

Marcadores radiológicos de exposición (como placas pleurales bilaterales) Recuperación de cuerpos de amianto de esputo, lavado bronco alveolar (BAL) o biopsia de pulmón

Recuerda

La asbestosis se da por exposición a cemento y minería, con lesiones basales y periféricas, derrame hemático y calcificaciones pleurales, y se asocia con mesotelioma.

Minería

Industrias marítimas

Radiología (ENAM 2016-A):

♦ Estructuras aisladas en forma de "puntos" en la periferia inferior del pulmón

♦ Bandas parenquimatosas gruesas

♦ Densidades lineales subpleurales

♦ Cambio fibrótico intersticial

Complicaciones: Bronquiectasias, asociación con EPOC, con Mesotelioma e incremento de cáncer broncogénico (ENAM 2012-B).

Figura 3. Radiografía de tórax en paciente con asbestosis

Silicosis Recuerda

EPID progresiva causada por la inhalación prolongada o masiva de sílice cristalina

Tipos de silicosis según la duración de la exposición

Crónico (> 10 años)

♦ Simple: asintomático con pequeños nódulos y puede progresar a complicado

♦ Complicado: sintomático con masas > 1 cm (también llamado fibrosis masiva progresiva)

Silicosis se da por exposición en minería, construcción, y vidrio, compromiso apical nodular y puede incrementar la incidencia de tuberculosis.

♦ Fibrosis pulmonar intersticial: sintomática con hallazgos radiológicos similares a la fibrosis pulmonar idiopática

Acelerado (5-10 años) - intermediario entre formas agudas y crónicas; rápidamente progresivo Aguda (silicoproteinosis; <5 años) - inducida por exposición masiva Ocurre con exposición en:

Construcción

Cantera Minería

Radiología:

Silicosis simple:

♦ Pequeñas opacidades redondas

♦ Nódulos <10 mm

♦ Distribución simétrica

♦ Predominio de las zonas apicales

Silicosis Complicada

Vidrio

Producción de material dental Producción de caucho y plástico

♦ Patrón intersticial difuso de fibrosis sin opacidades nodulares típicas (raro)

♦ Opacidades > 1 cm de diámetro que aumentan de tamaño y confluyen

♦ Ganglios linfáticos hiliares y mediastínicos agrandados y calcificados (patrón característico de cáscara de huevo) (ENAM EXTRA 2021-I)

Complicaciones: Incremento de la incidencia de tuberculosis pulmonar (silicotuberculosis) y del cáncer broncogénico.

NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC) 06.

Definición

La NAC es una infección del tracto respiratorio inferior debida a uno o más patógenos adquiridos fuera del ámbito hospitalario.

La clínica de respiratoria baja requiere un nuevo infiltrado en la radiografía de tórax.

Factores de riesgo

Recuerda

La neumonía requiere demostrar nuevo infiltrado en la radiografía de tórax además de la clínica.

La neumonía por Legionella se asocia al uso de aire acondicionado.

Etiología

Neumonía típica

Incluyen:

Edad

Fumar

Comorbilidades crónicas como diabetes mellitus, enfermedad pulmonar crónica (EPOC, bronquitis, asma, etc.), enfermedad renal, cardíaca o hepática

Enfermedad oro dental / periodontal

Tratamiento con inhibidores de la bomba de protones

Opioides recetados

Alto consumo de alcohol (ENAM 2012-A)

Streptococcus pneumoniae (más frecuente)

Haemophilus influenzae

Moraxella catarrhalis

Neumonía atípica

Bacterias

♦ Mycoplasma pneumoniae (más común en el entorno ambulatorio) (ENAM 2005-A)

♦ Chlamydophila pneumoniae

♦ Chlamydophila psittaci

Virus

♦ VSR

♦ Virus de la influenza, virus de la parainfluenza

♦ CMV

Klebsiella pneumoniae (IH)

Staphylococcus aureus (IH)

♦ Legionella pneumophila →legionelosis

♦ Coxiella burnetii → fiebre Q

♦ Francisella tularensis → tularemia

♦ Adenovirus

♦ Coronaviridae (p. Ej., SARS-CoV-2)

TÍPICOS ATÍPICOS VIRALES

Estreptococo pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Influenza y Parainfluenza

Haemophilus influenzae Chlamydia pneumoniae Coronavirus

Moraxella catarrhalis Legionella pneumophila Adenovirus

(IH) SA y Enterobacterias (IH) Legionella pn VSR

Tabla 4. Patógenos en los diferentes tipos de neumonía (ENAM 2003-B)

Fisiopatología

Vías de infección

Microaspiración (colonización, flora oral): bacterias típicas, con pared celular Inhalación (microgotas o aerosoles): bacterias atípicas si pared células y los virus.

Hematógena: Staphylococcus aureus la que puede generar neumatoceles y cavitación.

(ENAM 2003-B - ENAM 2003-A - ENAM 2004-B)

Diagnóstico

Características clínicas

1. Neumonía típica

La neumonía típica se caracteriza por la aparición repentina de síntomas causados por infiltración lobular.

Malestar severo

Fiebre alta y escalofríos (en ancianos puede no generar fiebre)

Tos productiva con esputo purulento (amarillo verdoso)

Recuerda

La clínica típica es de inicio brusco y con tos productiva.

Recuerda

La neumonía atípica es insidiosa con síntomas generales y tos seca.

Crepitantes y ruidos respiratorios bronquiales al auscultar Disminución de los ruidos respiratorios.

Broncofonía, egofonía y ruidos táctiles mejorados

Matidez en la percusión

Taquipnea y disnea (aleteo nasal, retracciones torácicas)

Dolor torácico pleurítico al respirar, que a menudo acompaña a un derrame pleural. Dolor que se irradia al abdomen y la región epigástrica (particularmente en niños)

Neumonía por Neumococo: el más frecuente de todos, típico del adulto, post-gripal, esputo herrumbroso, es un Gram positivo sensible a penicilina por lo general que puede ser más sensible a ceftriaxona frente a ligera resistencia y al ser resistente a penicilina se debe utilizar vancomicina. Su vacuna es efectiva y se indica a mayores de 60 años y menores de 5 años (ENAM 2005-A).

Neumonía por Haemophilus: típico del paciente con EPOC, alcoholismo y desnutrición, Gram negativo que no responde a penicilina.

2. Neumonía atípica

La neumonía atípica generalmente tiene un curso indolente (inicio lento) y comúnmente se manifiesta con síntomas extrapulmonares.

Tos seca, no productiva

Disnea

Auscultación a menudo sin complicaciones

Las características extrapulmonares comunes incluyen fatiga, dolores de cabeza, dolor de garganta, mialgias y malestar.

Neumonía por Mycoplasma: es la más frecuente de las atípicas, más frecuente en adolescentes y jóvenes, se asocia a dolor de oído por miringitis bullosa, se asocia a rash dérmico tipo eritema multiforme y puede generar crioaglutininas frías que puede generar anemia hemolítica o fenómeno de Raynaud; responde a macrólidos.

(ENAM 2012-B - ENAM EXTRA 2021-II - ENAM 2005-B)

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO

Clínica de infección de vías respiratorias bajas Nuevo infiltrado en la radiografía de tórax.

EXÁMENES AUXILIARES

Rx tórax: es fundamental la radiografía de tórax: Se requieren imágenes de tórax que muestren infiltrados, además de características clínicas sugestivas, para el diagnóstico..

Hallazgos:

♦ Neumonía lobar: opacidad de uno o más lóbulos pulmonares. Presencia de broncogramas aéreos: aparición de bronquios translúcidos dentro de áreas opacas de consolidación alveolar, signo de la silueta (desaparición del borde del corazón) en la imagen cuando es lóbulo medio el afectado.

♦ Bronconeumonía: infiltrados parcheados mal definidos diseminados por los pulmones. Presencia de broncogramas aéreos

Recuerda

La prueba que no puede faltar es la radiografía de tórax.

Recuerda

La prueba Gold diagnóstica es la tomografía, pero tiene indicaciones precisas.

Tratamiento

♦ Neumonía atípica o intersticial: opacidad reticular difusa. Consolidación ausente (o mínima)

♦ Derrame paraneumónico

Tomografía en casos de neumonía grave que no se resuelve donde se considera una intervención adicional y ecografía para evaluar más a fondo la presencia de líquido con preocupación de empiema. Indicaciones:

♦ Radiografía de tórax no concluyente

♦ Neumonía recurrente

♦ Mala respuesta al tratamiento.

Hemograma completo, marcadores inflamatorios: ↑ PCR, ↑ VSG, leucocitosis

↑ Procalcitonina sérica (PCT)

AGA: ↓ PaO 2

Electrolitos, pruebas de función hepática

Cultivos: se recomiendan los hemocultivos y los cultivos de esputo para los pacientes hospitalizados con enfermedad grave y complicaciones o con riesgo de padecerlas. Los cultivos deben recolectarse antes del inicio de los antibióticos.

Las pruebas de antígeno urinario para S. pneumoniae y Legionella pneumophila serogrupo 1 se recomiendan para pacientes con NAC grave.

Se recomiendan pruebas adicionales para patógenos específicos ante sospecha clínica como las pruebas de influenza y coronavirus.

Criterios de hospitalización:

Se hospitalizan todos los pacientes con:

Recuerda

Se debe hospitalizar toda neumonía con sensorio comprometido o hipoxemia importante.

Saturación baja spo2 < 92% y No tienen vía oral

Imposibilidad de cumplimiento tratamiento Enfermedad mental

Deterioro cognitivo o funcional o social Drogadicción

Si no tiene ninguno de estos criterios, cada paciente debe ser evaluado individualmente y el juicio clínico es el factor más importante. El índice de gravedad de la neumonía (Port Score) y la puntuación CURB-65 son herramientas que pueden ayudar a determinar si se debe admitir a un paciente.

Recuerda

El CURB65 nos indica la necesidad de hospitalizar o de ser dirigido a UCI.

PUNTUACIÓN CURB-65 (evalúa riesgo de mortalidad)

C CONFUSIÓN (basado en test o en nueva desorientación en E/T/P)

U BUN > 20 / U > 42

R FR ≥ 30

B PAS < 90 – PAD ≤ 60

65 ≥ 65 Años

A cada hallazgo se le asigna 1 punto.

Puntaje CURB-65 0 o 1: el paciente puede ser tratado como paciente ambulatorio.

Puntaje CURB-65 ≥ 2: está indicada la hospitalización.

Puntaje CURB-65 ≥ 3: considere el nivel de atención de la UCI.

Puntuación CRB-65 (si la urea sérica no se conoce o no está disponible)(ENAM 2015-B):

Puntuación CRB-65 de 0: el paciente puede ser tratado como paciente ambulatorio.

Puntuación CRB-65 de ≥ 1: Se recomienda la hospitalización.

Criterios de ingreso en UCI

La decisión de admitir a un paciente en la UCI debe basarse en el juicio clínico.

Los criterios de la IDSA/ATS para NAC grave se pueden utilizar para ayudar a clasificar a los pacientes con NAC y orientar las decisiones empíricas sobre el tratamiento con antibióticos.

Tratamiento antibiótico empírico para la NAC

Ambulatorio

Si el paciente está sano y sin factores de riesgo de microorganismos resistentes a los medicamentos (incluido el no uso de antibióticos en los 3 meses anteriores), use:

Recuerda

El tratamiento de la neumonía se afecta con factores como uso de antibióticos los últimos 90 días y eso genera resistencia.

Recuerda

El tratamiento con macrólido cobertura neumococo no resistente y atípicos como Mycoplasma.

Antibióticos Últimos 90 días

Comorbilidades DM, ERC, ICC, Cirrosis

Enfermedad Inmunosupresora Neoplasias activas, VIH

Tabla 5. Factores de riesgo resistencia

Sin factores de riesgo de resistencia:

Amoxicilina 1gr: 3 veces al día

Macrólidos: azitromicina o claritromicina (ENAM 2011-A - ENAM 2005-B)

Alternativa: doxiciclina

Con factor de riesgo: combinación(ENAM EXTRA 2021-II - ENAM 2008-A)

Betalactámico: amoxicilina/clavulánico, ceftriaxona

Más

Macrólido: azitromicina o claritromicina / alternativa doxiciclina

Recuerda

El tratamiento más seguro es combinar betalactámico más macrólido, evitando la emergencia de resistencia y venciendo la resistencia de neumococo y Haemophilus.

Opción monoterapia son las fluoroquinolonas respiratorias como levofloxacino o moxifloxacino con la recomendación de no usar al ser fármacos para drogo resistencia a tuberculosis, aunque su uso se justifica en leucopenia.

Duración del tratamiento

Por lo general, 5 días de terapia son suficientes para la NAC que se trata de forma ambulatoria.

Hospitalizado

Perfil del paciente Régimen antibiótico empírico recomendado

Terapia de combinación

En β-lactámicos antineumocócicos:

♦ Ceftriaxona

♦ Cefotaxima

MÁS uno de los siguientes:

NAC no grave/ tratamiento fuera de la UCI

♦ Macrólido – Azitromicina

– Claritromicina

♦ Doxiciclina

Monoterapia: con una fluoroquinolona respiratoria parenteral

Moxifloxacino

Levofloxacina

Terapia de combinación

Un betalactámico antineumocócico y antipseudomónico:

♦ Piperacilina-tazobactam

♦ Cefepima

♦ Ceftazidima

♦ Meropenem

♦ Imipenem - cilastatina

Factores de riesgo de Pseudomonas aeruginosa

MÁS uno de los siguientes:

♦ Macrólido

– Azitromicina – Claritromicina

♦ Doxiciclina

Alternativa para pacientes con alergia a la penicilina:

Aztreonam

MÁS una fluoroquinolona respiratoria

♦ Moxifloxacino

♦ Levofloxacina

Factores de riesgo de SAMR

Adición de uno de los siguientes antibióticos con actividad SAMR

Vancomicina (ENAM 2007)

Linezolid

Tabla 6. Tratamiento antibiótico según el perfil del paciente

Otros tipos de neumonía

NEUMONÍA NOSOCOMIAL O INTRAHOSPITALARIA (NIH)

Definición

La NIH es una infección pulmonar aguda que ocurre ≥ 48 horas después del ingreso en un hospital que no está asociada con la ventilación mecánica durante ese tiempo.

Etiología

Recuerda

Hay NAC que se hospitalizan es muy diferente a la NIH donde se inicia el cuadro después de 48 horas de hospitalizado.

Recuerda

La etiología de la NIH es SAMR o Enterobacterias por lo cual es necesario el dato de resistencia.

La etiología bacteriana específica varía geográficamente hasta el nivel institucional. Staphylococcus aureus, incluido el S. aureus resistente a la meticilina (SAMR), y los Bacilos gramnegativos o enterobacterias se encuentran entre las causas más comunes de NIH.

Factores de Riesgo

Los factores de riesgo de NIH incluyen edad avanzada, cirugía reciente, enfermedad renal crónica, alteración de la conciencia y aspiración (ENAM 2011-A).

Diagnostico

Un criterio de infección: clínico, leucocitosis, hipoxemia, más Nuevo o evolutivo infiltrado reciente de tórax (ENAM 2017-A)

Tratamiento (ENAM 2009-B)

Régimen antibiótico empírico basado en la epidemiología local, la gravedad de la enfermedad y los factores de riesgo del paciente para microorganismos resistentes a múltiples fármacos luego reduzca la cobertura una vez que estén disponibles los resultados del hemocultivo y el esputo.

Cobertura de Enterobacterias en primer nivel: ceftriaxona

Cobertura de SAMR y/o Pseudomona y otras enterobacterias incluso multirresistentes

♦ Piperacilina tazobactam

♦ Cefepime

♦ Carbapenem: imipenem-cilastatina o meropenem

♦ Asociado o no a vancomicina

NEUMONÍA ASOCIADA A VENTILACIÓN (NAV)

Definición

Recuerda

La NAV es un subtipo de la NIH, pero la preponderancia de la pseudomona y la presencia de acinetobacter nos lleva al extremo de antibióticos como meropenem y vancomicina.

La neumonía asociada al ventilador (NAV) se refiere a la neumonía que ocurre > 48 horas después de la intubación endotraqueal en pacientes ventilados mecánicamente.

Epidemiologia

Aproximadamente el 10% -20% de los pacientes que requieren ventilación mecánica desarrollan NAV. La duración de la intubación es el factor de riesgo más reproducible de NAV (ENAM EXTRA 2021-II)

Etiología

Se modifica la importancia y es la pseudomona aeruginosa la más frecuente, seguida de acinetobacter sp y SAMR.

Tratamiento

La cobertura similar a la NIH de nivel 3 pero con carbapenem preferentemente meropenem asociado a vancomicina y algunos adyuvantes antipseudomónico contra resistencia como aminoglucósidos o ciprofloxacino. (ENAM EXTRA 2020)

Recuerda

La neumonía aspirativa siempre es precedida por algún grado de trastorno de sensorio y la clínica genera excesivo esputo purulento.

NEUMONÍA ASPIRATIVA

Definición

La neumonía por aspiración se refiere a una infección del pulmón que sigue a la inhalación de una gran cantidad (macroaspiración) de material orofaríngeo colonizado.

Factores de Riesgo

Estado mental alterado

Enfermedad neurológica

Posición supina prolongada

Enfermedad por reflujo gastroesofágico, vómitos crónicos, alimentación por sonda enteral y gastroparesia

Otras anomalías anatómicas que dificultan la deglución o la capacidad de proteger las vías respiratorias

Etiología

Polimicrobiano: incluye los usuales y se suman enterobacterias y anaerobios.

Complicaciones

Las complicaciones de la neumonía por aspiración pueden incluir empiema, absceso pulmonar, bronconeumonía necrosante, fístula broncopleural, síndrome de dificultad respiratoria aguda e insuficiencia respiratoria.

Recuerda

Los antianaeróbicos de alta potencia sugeridos son betalactámicos con inhibidor de betalactamasas, pese a ello la clindamicina sigue siendo muy útil.

Diagnostico (ENAM 2011-A - ENAM 2012-A

Es característico que el paciente sufra se alguna alteración en su sensorio y perdida de la protección aérea.

En su clínica es llamativo el exceso de esputo que es de características muy purulentas llegando a veces a ser fétida, la infiltración radiográfica suele hallarse en el pulmón derecho en su base.

Tratamiento

Se debe coberturar las bacterias usuales y anaerobios los que pueden causar cavitación (ENAM 2004-A)

Combinaciones de ceftriaxona o cefalosporina similar con clindamicina es usual, aunque la clindamicina tiene una capacidad intermedia.

La elección es ampicilina sulbactam y la alternativa es Ceftriaxona mas Clindamicina. (ENAM 2016-B, ENAM 2012-B)

La elección hospitalaria es piperacilina tazobactam o carbapenem. El absceso se trata con antibiótico prolongado por 6 semanas y no se punza.

07. MICOSIS PULMONARES

Generalidades Recuerda

En inmunodeprimidos la infección es invasiva, bilateral, no focaliza, no cavita.

Las micosis son infecciones causadas por hongos. Pueden ser causadas por dermatofitos (p. Ej., Trichophyton), levaduras (p. Ej., Candida) o mohos (p. Ej., Aspergillus). En individuos inmunocompetentes, las micosis suelen provocar una infección local, que puede tratarse con antifúngicos locales. Las infecciones por hongos pueden causar una infección sistémica en individuos inmunodeprimidos, lo que puede conducir a meningitis o sepsis grave.

Infecciones específicas

HISTOPLASMOSIS

Definición

Enfermedad micótica causada por una infección por Histoplasma capsulatum que afecta principalmente a los pulmones

Tipos

Histoplasmosis pulmonar aguda

♦ Generalmente autolimitante

♦ Los síntomas van desde un malestar breve hasta una enfermedad prolongada grave

Recuerda

La histoplasmosis invasiva es casi exclusiva de pacientes con VIH.

♦ Más común en infantes y niños

♦ Puede darse en el contexto de un viajero expuesto que hace un cuadro neumónico agudo (neumonía del viajero)

Histoplasmosis pulmonar crónica (también llamada histoplasmosis pulmonar cavitaria crónica)

♦ Enfermedad progresiva que resulta en necrosis y fibrosis

♦ Síntomas similares a la tuberculosis, pero menos graves

♦ Más común en pacientes mayores

♦ Generalmente ocurre en pacientes con enfisema u otra enfermedad pulmonar preexistente

Histoplasmosis progresiva diseminada

♦ La enfermedad progresiva sintomática ocurre en pacientes con inmunidad mediada por células insuficiente (VIH)

♦ La forma aguda puede ser rápidamente fatal

♦ Severo compromiso ganglionar, hepato-esplenomegalia e incluso compromiso central.

Epidemiología

Endémica en zonas de ceja de selva y selva, zonas específicas de muy alta prevalencia como Chachapoyas, Huánuco y Tarma.

Diagnóstico

Cuadros agudos: antígenos en orina, serología positiva.

Cuadros crónicos: serología, cultivos o histopatología.

Manejo

Agudo sintomático: itraconazol

Agudo severo: anfotericina

Crónica: itraconazol por más de 1 año.

Progresiva diseminada: anfotericina liposomal.

Recuerda

La ABPA es una condición asociada a asma y que genera hipersensibilidad tipo I con IgE elevado.

Recuerda

Aspergilosis invasiva es común en inmunosuprimidos hematológicos y la images es de macronódulos bilaterales centrales.

ASPERGILOSIS

Aspergilosis pulmonar crónica (aspergiloma y aspergilosis pulmonar cavitaria crónica)

♦ Las imágenes son claves para sospechar de nódulos generado por el aspergillus.

♦ Diagnóstico serológico

♦ Tratamiento quirúrgico

Aspergilosis Broncopulmonar Alérgica (ABPA):

♦ Es un trastorno pulmonar causado por hipersensibilidad a Aspergillus fumigatus, y rara vez a otras especies de Aspergillus, y se caracteriza por asma crónica, infiltrados pulmonares recurrentes y bronquiectasias. Ocurre en pacientes con fibrosis quística o asma.

♦ Hipersensibilidad tipo I

♦ Diagnóstico: serológico

♦ Tratamiento: corticoides sistémicos

Aspergilosis invasiva

♦ La aspergilosis invasiva se refiere a la infección por especies de Aspergillus, un grupo de hongos filamentosos endémicos en todo el mundo.

♦ La infección generalmente ocurre en pacientes inmunodeprimidos, incluidos aquellos con:

– Neoplasia maligna hematológica

– Enfermedad granulomatosa crónica

– Enfermedad de injerto contra huésped

♦ Radiología: macronódulos > 1 cm, a veces rodeados por un halo de atenuación en vidrio deslustrado (signo del halo, generalmente indica una fase temprana de la infección)

♦ Tratamiento: voriconazol 6 mg / kg IV cada 12 horas para 2 dosis, luego 4 mg / kg IV cada 12 horas hasta que mejore

NEUMONÍA POR PNEUMOCYSTIS JIROVECII (PCP)

La PCP es una infección oportunista del pulmón causada por el hongo Pneumocystis jirovecii y es una de las infecciones oportunistas más comunes en pacientes con VIH.

El inicio puede ser subagudo o agudo, con síntomas comunes que incluyen disnea progresiva, tos no productiva, malestar en el pecho y fiebre.

La mortalidad puede ser alta si los pacientes presentan hipoxemia grave, recuento de CD4 muy bajo o comorbilidades importantes.

Diagnóstico: identificación microscópica de quistes u organismos en estadio trófico en muestras de esputo inducido o lavado broncoalveolar se utiliza para confirmar el diagnóstico. Rara vez se necesita una biopsia de pulmón para el diagnóstico.

Tratamiento: La terapia preferida es trimetoprima 15-20 mg / kg / día más sulfametoxazol 75-100 mg / kg / día (cotrimoxazol) por vía oral o IV dividida en 3-4 dosis iguales al día.

Definición Recuerda

El M. tuberculoso es un Gram + que se divide muy lentamente y es acido-alcohol resistente por su pared lipídica micólica.

La TB pulmonar tiene 3 cuadros: TB primaria, TB post primaria y latente.

TUBERCULOSIS PULMONAR

La tuberculosis pulmonar (TB) se refiere al síndrome clínico asociado con la infección del sistema respiratorio causada por Mycobacterium tuberculosis (ENAM EXTRA 2021-I)

El M. tuberculoso es un bacilo grampositivo, aerobio, con preferencia por tejidos bien oxigenados, un patógeno intracelular obligado y desencadena respuesta de la inmunidad celular

Se divide lentamente, cada 18-20h, en comparación a los 20min de la mayoría de las bacterias.

La pared celular es rica en lípidos, con una capa característica de ácidos micólicos, que le confiere ácido-alcohol resistencia en las tinciones.

M. tuberculosis se transmite a través del aire de una persona a otra cuando las bacterias son aerosolizadas de una persona con TB pulmonar.

La inhalación de gotitas de aerosol que contienen M. tuberculosis con posterior depósito en los pulmones conduce a uno de cuatro posibles resultados:

♦ Eliminación inmediata del organismo.

♦ Enfermedad primaria: aparición inmediata de enfermedad activa.

♦ Infección latente

♦ TB Post-primaria: enfermedad por reactivación o reinfección: aparición de la enfermedad activa muchos años después de un período de infección latente, o nuevo contagio.

Tuberculosis primaria

Recuerda

- El nódulo de Ghon es en sí una: neumonitis TB con linfangitis y adenitis que se produce por expansión del tubérculo inicial.

- El nódulo de Ghon cuando crece y se calcifica forma el complejo de Ranke.

- Son evidencias de primoinfección: PPD+ y/o nódulo de Ghon

Ante la exposición en la infancia de los pulmones al M. tuberculoso, los macrófagos producen citocinas y quimiocinas que atraen a otras células fagocíticas, incluidos monocitos, otros macrófagos alveolares y neutrófilos, que eventualmente forman una estructura granulomatosa nodular llamada "tubérculo". Si no se controla la replicación bacteriana, el tubérculo se agranda y los bacilos entran en los ganglios linfáticos de drenaje local. Esto conduce a linfoadenopatía, una manifestación característica de la TB primaria.

La lesión, denominada nódulo de Ghon, producida por la expansión del tubérculo hacia el parénquima pulmonar y el agrandamiento o calcificación de los ganglios linfáticos forman conjuntamente el complejo de Ranke

La bacteriemia también puede acompañar a la infección inicial. Lo que predomina en imágenes en niños son las adenopatías residuales. La TB primaria se autolimita en el 95%. Solo el 5% progresa generando neumonía TB y en menos del 1% de disemina con TB miliar o sistémica.

Tuberculosis post primaria

TB activa que se desarrolla después de la reactivación endógena de TB latente o reinfección exógena

La reactivación de la tuberculosis es el resultado de la proliferación de una bacteria previamente latente sembrada en el momento de la infección primaria.

Suele reactivarse y sembrarse en forma hematógena en los ápices, segmentos superiores o apicales y posteriores, nunca anteriores.

Tuberculosis latente

Un estado de estimulación constante de la respuesta inmune debido a los antígenos de M. tuberculosis, sin signos de TB activa.

Operativamente también se usa el concepto para tratar paciente de reciente contacto y riesgo de desarrollar TB activa, pero en ese momento son asintomáticos.

Diagnóstico (ENAM 2014-A)

El diagnóstico de TB debe sospecharse en pacientes con manifestaciones clínicas relevantes:

♦ Más de 2 a 3 semanas de duración

♦ Linfoadenopatía típico en radiografía de niños. (ENAM 2020)

♦ Fiebre vespertina

♦ Sudoración nocturna

♦ Pérdida de peso)

♦ Factores epidemiológicos: contacto, infección previa, PPD +. IGRA + , el interferón gamma puede discriminar los vacunados de BCG a diferencia del PPD. (ENAM EXTRA 2021-II)

Definiciones operativas:

Recuerda

Sintomático Respiratorio (SR): persona que presenta tos y flema por 15 días o más.

Recuerda

TB pleural es extrapulmonar y es la más frecuente de este tipo.

♦ Caso probable de tuberculosis: persona que presenta síntomas o signos sugestivos de tuberculosis. Incluye a los sintomáticos respiratorios.

♦ Caso de tuberculosis: persona a quien se le diagnostica tuberculosis y a la que se debe administrar tratamiento antituberculoso.

– Tuberculosis pulmonar con frotis positivo (TB FP): caso de TB pulmonar con baciloscopía (frotis) de esputo positiva.

– Tuberculosis pulmonar con frotis negativo (TBP FN): caso de TB pulmonar con 2 o más baciloscopias negativas.

♦ Caso de tuberculosis extra-pulmonar: persona a quien se le diagnostica tuberculosis en órganos diferentes a los pulmones. El diagnóstico se basa en un cultivo, prueba molecular positiva, evidencia histopatológica y/o evidencia clínica de enfermedad extra-pulmonar activa. La afección pleural o ganglionar intratorácica se considera extra-pulmonar

Diagnóstico Bacteriológico:

Baciloscopia directa:

La baciloscopia directa de la muestra de esputo y de otras muestras extrapulmonares debe ser procesada por el método de Ziehl - Neelsen, siguiendo el protocolo del INS.

Con 2 BK todo paciente es Examinado. (ENAM 2009-B, ENAM EXTRA 2020)

Cultivo de micobacterias:

Los métodos de cultivo para el aislamiento de micobacterias aceptados en el país son:

Los cultivos en medios sólidos:

♦ Löwenstein – Jensen,

♦ Ogawa

♦ Agar 7H10

Los sistemas automatizados en medio líquido MGIT (Mycobacteria Growth Indicator Tube) y la prueba MODS (Microscopic Observation Drug Susceptibility)

Recuerda

La baciloscopia demuestra la resistencia del bacilo al acido y alcohol por su cubierta lipídica micólica.

Recuerda

Las Pruebas de Sensibilidad

Rápida (PSR) nos demuestran tempranamente los casos de MDR.

Pruebas rápidas para la detección de tuberculosis Multidrogoresistente (TB MDR)

Detectan la sensibilidad a Isoniacida (H) y Rifampicina (R)

Pruebas Fenotípicas

♦ MODS

♦ MGIT

♦ Nitrato Reductasa (Griess) Pruebas Moleculares de sondas de ADN

De acuerdo con los resultados tenemos:

Caso de TB Pansensible: caso en el que se demuestra sensibilidad a todos los medicamentos de primera línea por pruebas de sensibilidad convencional.

Caso de TB multidrogorresistente (TB MDR): caso con resistencia simultánea a isoniacida y rifampicina por pruebas convencionales. (ENAM 2012-B)

Caso de TB Extensamente Resistente (TB XDR): caso con resistencia al núcleo básico (H y R) y a una fluoroquinolona de 2da linea y un parenteral de 2da linea.

TB monorresistente: caso en el que se demuestra, a través de una Prueba de Sensibilidad (PS) convencional, resistencia solamente a un medicamento antituberculosos.

TB polirresistente: caso en el que se demuestra, a través de una PS convencional, resistencia a más de un medicamento anti-tuberculoso sin cumplir criterio de TB MDR.

Recuerda

Un MDR es resistente al núcleo básico: H y R

TBP Frotis positivo

TBP Frotis negativo

Figura 4. Algoritmo de tratamiento (ENAM 2008-B)

Tratamiento

El tratamiento anti-tuberculoso se realiza con varias drogas porque el crecimiento lento del bacilo genera rápida resistencia y fracaso en crecimiento lento.

El núcleo básico del tratamiento es la Isoniacida (H) y la Rifampicina (R) drogas que son ambas de metabolismo y eliminación netamente hepática y de actividad intra y extracelular. No se ajustan a dosis renal se recomienda uso de piridoxina preventiva en niños. Se define el fracaso del tratamiento al esquema I como la positividad de BK y/o cultivo al 4to mes y de los resistentes al 6to mes. (ENAM 2008-A)

En el siguiente cuadro conoceremos más de las drogas primera linea.

Actividad Crecimiento Activo - Rápido (Caverna)

Crecimiento Lento (Macrófago)

Crecimiento Intermitente (Cáseo) Mecanismos

Isoniacida (H)

Más potente Tuberculostático concentraciones básicas. Tuberculocida concentraciones altas. (ENAM 2008-B)

Rifanpicina (R) Eficaz Bactericida

Muy activo + Activo No

Inhibe síntesis de ácido micólico de la pared celular.

Muy activo Activo + Activo

Inhibe RNA polimerasa dependiente de DNA

Pirazinamida (Z) Bactericida No Activo No Desconocido

Etambutol (E) Bacteriostático Activo Activo No

Tabla 7. Características de los fármacos antituberculosos

Esquema I para adultos y niños

Sistémica / SNC y OA

VIH/SIDA

Inhibe sintesis RNA. Inhibe la incorporación de ácido micólico a pared celular

Primera fase: 2 meses (HREZ) diario (50 dosis) +

Segunda fase: 4 meses (H3R3) tres veces por semana (54 dosis)

Primera fase: 2 meses (HREZ) diario (50 dosis) +

Segunda fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis)

Primera fase: 2 meses (HREZ) diario (50 dosis) +

Segunda fase: 7 meses (HR) diario (175 dosis)

Infiltrados difusos (ENAM 2010-B)

Figura 5. Esquema 1 (ENAM 2005-A)

Recuerda

En crecimiento rápido (caverna) son activas H y R, pero más lo es H.

En crecimiento lento (macrófago/ intracelular) son activas H y R, pero más lo es R.

En esquema 1 se modifican las segundas fases prolongándolas a 7 meses todos los días en VIH y a 10 meses todos los días en Óseo/Miliar/SNC.

Tratamiento de TB Latente

Ante el riesgo de desarrollar una TB después de un contacto bacilífero positivo se recomienda la posibilidad de Terapia Profiláctico con Isoniacida (TPI).

La condición para dar TPI es que tenga alto riesgo de desarrollar la enfermedad, pero aún es totalmente asintomático y la radiografía de tórax no demuestra compromiso, es normal.

Se tratará 6 meses con Isoniacida a 10 mg/k/día a menores de 15 años y con 5 mg/k/día a mayores de 15 años, máximo 300 mg/día (12 meses si es con VIH) (ENAM 2003-A, ENAM 2012-A)

Recuerda

Que el PPD útil para dar TPI en TB latente es ≥10 mm y 5 mm se usa en VIH, e inmunosuprimidos, pero hoy no se requiere tomar PPD para el tratamiento.

TB LATENTE (Contacto BK+, asintomático, RxTx: N)

INDEPENDIENTE PPD PPD $ 10 mm (ENAM 2015-A)

Menores de 5 años De 5 a 19 años

Con VIH+ Trabajadores de salud y cuidan presos

También se le puede indicar TPI a pacientes que el clínico indique por causas de enfermedad crónica debilitante o inmunosupresión.

La prueba de PPD es una prueba de intradermorreacción útil para detectar primoinfección, que requiere entre 2 y 10 semanas para hacerse positiva, promedio 6 semanas.

Tabla 8. DOSIS DE ESQUEMA 1

Recuerda

El efecto adverso más frecuente del núcleo básico H y R es el incremento de transaminasas y por ello se dosan al inicio del tratamiento.

Medicamentos Reacciones adversas

ISONIACIDA

RIFAMPICINA

PIRAZINAMIDA

ETAMBUTOL

ESTREPTOMICINA

Incremento de transaminasas, hepatitis, neuropatía periférica, reacciones cutáneas.

Incremento de transaminasas, elevación transitoria de bilirrubinas, hepatitis colestásica, sintomas gastrointestinales

Hepatitis, sintomas gastrointestinales, poliartralgias, mialgias, hiperucemia (ENAM EXTRA 2021-II)

Neuritis retrobulbar, neuritis periférica, reacciones cutáneas (ENAM 2014-A, ENAM 2005-A, ENAM 2017-B)

Toxicidad vestibular - coclear y renal dependiente de dosis (ENAM EXTRA 2021-I, ENAM 2017-B )

Recuerda

Son factores de riesgo para resistencia el fracaso, la recaída, el contacto con TB fallecido, las comorbilidades, VIH y ser personal de salud y que cuida presos.

Principales factores de riesgo para TB resistente

1. Fracaso del esquema con medicamentos de primera línea

2. Contacto de caso confirmado de TB resistente

3. Recaida dentro de los siguientes 6 meses de haber sido dado de alta de un esquema con medicamentos de primera linea.

4. Recaida luego de haber sido dado de alta con medicamentos de segunda línea

5. Personas privadas de su libertad (PPL) y residentes de albergues, comunidades terapeúticas, entre otros.

6. Antecedentes de tratamientos múltiples (más de 2 episodios previos de TB)

7. Antecedentes de irregularidad al tratamiento, abandono o terapia no supervisada

8. Contacto con personas que falleció por TB

9. Comorbilidades o condición previa VIH, diabetes melitus, insuficiencia renal crónica, tratamiento inmuno supresor y otros.

10. Trabajadores y estudiantes de la salud

Tabla 10. Factores de riesgo para TB resistente

Tabla 9. Reacciones adversas (ENAM 2009-A)

Tipos

TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

TIPO CARACTERÍSTICAS CLÍNICA DX TTO

MILIAR/SISTÉMICO

PLEURAL (ENAM EXTRA 2021-II)

Primaria y anciano. Diseminado

1ra extrapulmonar, +Varones 20-35 años

Fiebre, anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, linfoadenopatía

Liquido amarillo citrino, Mono + 70% - ADA ≥ 45, G< 40

ADENITIS 2da extrapulmonar, + Cervical Escrófula, fístula (ENAM 2005-B)

LARINGITIS Más Contagiosa Ronquera / laringitis crónica

ÓSEA-ARTICULAR Hueso esponjoso. Secuela cifosis Mal de Pott. Complicaciones: absceso de psoas, paraplejia.

GENITO-URINARIA (ENAM 2018-A)

Forma + tardía 20-30 años. Renal: hematógena. Genital: Orco epididimitis / trompas

BIOPSIA HEPÁTICA. BK+ Orina 50%, M.O. 2/3+

Esquema-1 AMPLIADO

Biopsia pleural (ENAM EXTRA 2021-II) Esquema-1

BAAF - Biopsia E-1

BAAR E-1

Biopsia E-1 AMPLIADO

MEC

PERICARDITIS

ABDOMINAL

Más niños y VIH / sistémica. LCR: Pleocitosis monocitica moderada, Glucosa baja, proteína elevada

Alto riesgo pericarditis constrictiva

Entero peritoneal; Peritoneo, todas vísceras abdominales, perianal y ganglios

Recuerda

- La TB extrapulmonar más frecuente es la TB pleural en el país.

- El diagnóstico de TB entero peritoneal o abdominal es con biopsia peritoneal por laparoscopía, o BK en líquido peritoneal.

Hematuria, disuria, dolor suprapúbico. Urogragrafia: Cáliz excluido: TB renal. Cistitis

TB: secundario a renal. Triada de Colombino

Fiebre, cefalea, confusión, RN, vomito

Dolor torácico, disnea, pleuresía

Dolor abdominal, ascitis, diarrea, hepatomegalia, masa abdominal.

ADA 30-39, localización frecuente: área ileocecal

BK orina E-1

BK + / Cultivo + / PCR E-1 AMPLIADO + CORTICOIDE

BK+ / Cultivo + / Biopsia ¿E-1 + Corticoide?

BK + líquido ascítico / Biopsia peritoneal / PCR, E-1

Recuerda

- El diagnóstico de TB sistémica es por biopsia hepática.

- Solo la TB meningoencefálica recibe corticoide con el tratamiento específico.

09. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)

Definición

La embolia pulmonar (EP) representa una obstrucción mecánica de una o más ramas de la vasculatura pulmonar, generalmente debido a un coágulo de sangre (tromboembolismo: TEP) por trombosis venosa profunda (TVP).

Más del 90% de los EP son TEP y lo más probable que al efecto de la pandemia de COVID-19 esto se halla incrementado.

Los EP que no son TEP, son émbolos que incluyen émbolos sépticos, émbolos aéreos venosos, émbolos tumorales y émbolos grasos. En lo sucesivo trataremos específicamente TEP.

Factores de riesgo

Los factores de riesgo de tromboembolia venosa (TEV), incluida la EP en pacientes hospitalizados, incluyen TEV previa, trombofilia, cirugía, cáncer, embarazo, inmovilización, traumatismo, obesidad y acceso venoso central.

Diagnóstico

Sospecha la TEP en pacientes con disnea, taquipnea, taquicardia, dolor torácico pleurítico, tos y / o fiebre y realice una anamnesis y evaluación centradas en la EP.

DISNEA SÚBITA TOS

Recuerda

La clínica es muy característica en TEP con disnea súbita, dolor torácico no anginoso y taquicardia y taquipnea.

TAQUIPNEA SÚBITA HEMOPTISIS

TAQUICARDIA FIEBRE

DOLOR TORÁCICO NO ANGINOSO

Tabla 11. Clínica de alta sospecha de TEP

SIGNOS TVP

Características clínicas (ENAM 2009-B, 2011-A, EXTRA 2021-II, 2003-A, 2020)

♦ Inicio agudo de síntomas, a menudo desencadenado por un evento específico

♦ Disnea y taquipnea

♦ Dolor torácico pleurítico repentino

♦ Tos y hemoptisis

♦ Posible disminución de los ruidos respiratorios

♦ Taquicardia (∼ 25%de los casos), hipotensión

♦ Distensión venosa yugular y signo de Kussmaul (en caso de embolia pulmonar masiva)

♦ Características de la TVP: hinchazón unilateral de la pierna dolorosa

♦ Características de la TEP masiva: síncope y shock obstructivo con colapso circulatorio

El tratamiento para la TEP varía dependiendo de si el paciente se presenta hemodinámicamente estable o inestable.

La Angiotomografía pulmonar de alta resolución (AngioTEM) es el examen de elección para confirmar el diagnóstico (ENAM 2019-A - ENAM 2020)

La decisión de una angiografía por tomografía de alta resolución (AngioTEM) requiere una rápida decisión y se suele aplicar criterios como el Geneva y el de Wells que presentamos a continuación:

Recuerda

El examen diagnóstico de mayor precisión en TEP es la Angiotomografía de alta resolución y el examen GOLD es la Angiografía percutánea.

Recuerda

El Dímero D solo se solicita cuando el diagnóstico es de probabilidad moderada, cuando es de probabilidad alta se toma la AngioTEM.

Puntuación de Wells original (probabilidad clínica)

- Puntuación total 0-1: baja probabilidad de TEP (6%)

- Puntuación total 2-6: probabilidad moderada de TEP (23%)

- Puntuación total >6: alta probabilidad de TEP (49%)

Puntuación de Wells modificada (probabilidad clínica)

- Puntuación total ≤ 4: TEP poco probable (8%)

- Puntuación total > 4: probabilidad de TEP (34%)

DECISIÓN DE ANGIOTEM: CRITERIOS

Cualquier Score que se use si da alta probabilidad se indica AngioTEM pulmonar

Si el Score o la sospecha es moderada se realiza adicionalmente un Dímero D que si es ≥ 500 ng/ml nos indica realizar la AngioTEM pulmonar y cuando es bajo descarta o aleja el diagnóstico.

Una baja probabilidad indica si es necesario aplicar criterios de PERC

CLASIFICACIÓN DE TEP

TEP masivo o de alto riesgo: el TEP está provocando inestabilidad hemodinámica y posibilidad de infarto pulmonar (ENAM 2006-B)

TEP sub-masivo o de riesgo intermedio: la TEP está causando disfunción cardíaca con distensión ventricular derecha (los hallazgos ecocardiográficos pueden incluir hipocinesia o dilatación del ventrículo derecho, regurgitación tricuspídea y / o movimiento del tabique paradójico), frecuentemente con elevaciones de la troponina y / o péptido natriurético cerebral (BNP).

TEP leve a moderado: de riesgo bajo: ausencia de signos de TEP masiva o sub-masiva:

Otros Estudios diagnósticos útiles son:

Eco Doppler venosa de las extremidades inferiores que es + en 60%

Radiografía de tórax: suele ser normal, pero hay hallazgos indiciarios como:

Joroba de Hampton: opacidad en forma de cuña en el pulmón periférico con su base en la pared torácica; causado por infarto pulmonar y no específico para TEP

Signo de Westermark: un émbolo conduce a una disminución de la perfusión del tejido pulmonar corriente abajo, que tiene un aspecto hiperlúcido en la radiografía.

Otros hallazgos que pueden indicar EP

♦ Atelectasia

♦ Efusiones pleurales

♦ Infarto de pulmón, Joroba de Hampton en infarto pulmonar

Tabla 12. Criterios de Wells para TEP

Exámenes adicionales:

Electrocardiografía. Hallazgos:

♦ Taquicardia sinusal

♦ Signos de distensión del corazón derecho:

– Patrón S I Q III T III

Nuevo bloqueo de rama derecha del haz de His

Tratamiento Recuerda

La terapia más utilizada en pacientes estables en nuestro medio es la anticoagulación con enoxaparina asociada a warfarina, sin embargo, se recomienda usar los anticoagulantes orales directos de preferencia.

PACIENTE ESTABLE

♦ Predictores de resultados adversos

Fibrilación auricular

– Bradicardia sinusal

Patrón S I Q III T III

– Nuevo BRD

Recuerda

En TEP es fundamental determina la estabilidad hemodinámica, si es inestable el paciente es un TEP masivo y la mortalidad temprana es alta.

- La trombolisis es la terapia de elección en paciente con TEP masivo y submasivo, y cuando fracasa es muy inestable se indica la embolectomía.

- La anticoagulación crónica estándar es de 3 meses y se reinicia cuando recurre, o es permanente en cánceres activos.

Administrar anticoagulante sin demora a la espera de los resultados de las pruebas diagnósticas en pacientes con probabilidad clínica alta o intermedia de TEP. Se recomiendan los anticoagulantes orales directos (ACOD) sobre el tratamiento con enoxaparina SC más antagonistas de la vitamina K (AVK) como warfarina, a menos que existan contraindicaciones. Sin embargo, tener en cuenta que no están en petitorio nacional (ENAM 2016-A)

ACOD en los que no se necesita anticoagulación parenteral inicial:

♦ Rivaroxabán (Xarelto): 15 mg dos veces al día durante 3 semanas (seguido de una dosis de 20 mg una vez al día;

♦ Apixaban (Eliquis): 10 mg por vía oral dos veces al día durante 7 días, luego 5 mg dos veces al día

♦ Evitar si la depuración de creatinina calculada (DCC) es menor <15 ml / minuto Si se desea una terapia diferente a un ACOD, las opciones disponibles incluyen:

♦ Anticoagulantes parenterales en combinación con AVK, que pueden incluir:

– Heparina de bajo peso molecular (HBPM): Enoxaparina 1 mg / kg por vía subcutánea cada 12 horas (tratamiento hospitalario o ambulatorio) o 1,5 mg / kg por vía subcutánea una vez al día (tratamiento hospitalario), más

– Warfarina hasta lograr INR 2 a 3

PACIENTE INESTABLE Y DE ALTO RIESGO

Estabilizar incluso manejo del Shock

♦ Estabilice al paciente y proporcione cuidados de apoyo.

– Paciente sin pulso con sospecha de TEP: iniciar soporte vital cardíaco avanzado (ACLS) y considerar la administración de trombolíticos

♦ Ver anticoagulación en espera de decisiones.

♦ Iniciar la terapia según la estratificación del riesgo y el riesgo de hemorragia.

TEP masiva: terapia trombolítica o embolectomía

– TEP sub-masiva y no masiva: anticoagulación o filtro en VCI

♦ Cuidados de apoyo

♦ Soporte hemodinámico: en pacientes con hipotensión y shock obstructivo → Hidratación IV

♦ Oxigenoterapia

♦ Analgésicos

Terapia trombolítica

♦ Trombólisis sistémica: Alteplase. (ENAM EXTRA 2020)

No se recomienda para la mayoría de los pacientes sin hipotensión

– Se recomienda en pacientes sin alto riesgo de hemorragia que son hemodinámicamente inestables (recomendación fuerte)

Se debe considerar en pacientes de riesgo intermedio-alto (denominados sub-masivo) si se presentan signos clínicos de descompensación hemodinámica (recomendación débil)

– Se prefiere a la trombólisis dirigida por catéter Embolectomía pulmonar quirúrgica

♦ Si hay shock o hipotensión y existe una contraindicación o una trombólisis fallida.

♦ Considere si:

– TEP aguda de riesgo intermedio (Sub-masiva) con evidencia clínica de mal pronóstico.

– TEP de riesgo intermedio-alto si el riesgo de hemorragia anticipado con trombólisis es alto.

Definición

El asma es un trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias con hiperreactividad bronquial que produce síntomas relacionados con un flujo de aire limitado que puede revertirse.

Etiología

Recuerda

El alergeno principal son los ácaros del polvo (Dermatophagoides Pteronyssinus y Farinae)

Factores de riesgo del asma incluyen:

Antecedentes familiares de asma

Historia pasada de alergias

Dermatitis atópica

Nivel socioeconómico bajo Varios factores pueden desencadenar un ataque de asma inicial o causar una exacerbación aguda del asma.

Los desencadenantes del asma incluyen alérgenos (ácaros), medicamentos (particularmente aspirina y antiinflamatorios no esteroides) y factores ambientales como el humo del tabaco y la exposición ocupacional.

Fisiopatología Recuerda

El mastocito es la célula inicial en los procesos de hiperrespuesta por desgranulación inmediata de mediadores pre formados.

Recuerda

La triada fisiopatológica es edema de mucosa, hipersecreción bronquial y broncoespasmo reversible.

Es una enfermedad inflamatoria impulsada por células Th2 que se manifiesta en individuos con predisposición genética. Consiste en los siguientes tres procesos fisiopatológicos:

Hiperreactividad bronquial

Inflamación bronquial

Sobreexpresión de células Th2 → la inhalación de antígeno da como resultado la producción de citocinas (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13) → activación de mastocitos y desgranulación inmediata y producción de leucotrienos y otros mediadoreseosinófilos e inducción de respuesta celular (producción de IgE) → edema submucoso bronquial y contracción del músculo liso → colapso de los bronquiolos.

Obstrucción endobronquial causada por:

Aumento del tono parasimpático.

♦ Broncoespasmo reversible

♦ Aumento de la producción de moco

♦ Edema de la mucosa e infiltración de leucocitos en la mucosa con hiperplasia de células caliciformes

Hipertrofia de las células del músculo liso

Clínica

Recuerda

La tos nocturna, disnea, sensación opresión al pecho y sibilancias recurrentes es la clínica de sospecha en asma.

Tipos

Recuerda

El fenotipo atópico o hipersensible es el antiguamente llamado asma extrínseca y eleva el IgE.

El asma antes llamado intrínseco es el asma de fenotipo eosinofílico principalmente y tiene como mediador al IL-5.

Diagnóstico Recuerda

El patrón obstructivo es una relación VEF1/CVF baja (<0.7) y que esta es reversible con SABA en el asma.

Clínica de alta sospecha (ENAM EXTRA 2021-I):

♦ Tos especialmente nocturna y sensación de opresión

♦ Sensación de falta de aire

♦ Sibilantes recurrentes

- Las siguientes características suelen ser intermitentes y pueden ocurrir de forma esporádica o en respuesta a un desencadenante del asma

♦ Tos seca y persistente que empeora por la noche, con el ejercicio, con la exposición a desencadenantes/irritantes

♦ Sibilancias al final de la espiración

♦ Disnea (dificultad para respirar)

♦ Opresión en el pecho

♦ Fase espiratoria prolongada en la auscultación

♦ Hiperresonancia a la percusión pulmonar.

Los fenotipos del asma incluyen

♦ Asma alérgica o atópica (Fenotipo Hipersensible – IgE) (ENAM 2019-A)

Generalmente comienza en la infancia y se asocia con antecedentes de enfermedades alérgicas

– A menudo asociado con inflamación eosinofílica

♦ Asma no alérgica (Fenotipo Eosinofílico)

– No asociado con alergias – Puede estar asociado con inflamación neutrofílica, eosinofílica o paucigranulocítica

♦ Asma de inicio tardío (también llamado asma de inicio en la edad adulta): se presenta en la edad adulta y, a menudo, no es alérgico

♦ Asma con obesidad

♦ Tos variante de asma

♦ Asma inducida por el ejercicio

♦ Asma ocupacional

El asma se puede diagnosticar en pacientes ≥ 5 años, basándose en una combinación de:

Características clínicas típicas del asma

Demostración de obstrucción bronquial reversible

♦ Primera línea: pruebas de función pulmonar

♦ Segunda línea: si las PFP iniciales no son concluyentes, pruebas de provocación bronquial Pruebas de función pulmonar

Espirometría que muestra patrón obstructivo (VEF1 bajo – VEF1/CVF < 0.7) y evidencia de reversibilidad (Test con broncodilatador o Test de reversibilidad) (ENAM 2017-A)

Realizado antes y después de la broncodilatación

Reversibilidad significativa generalmente definida como una combinación de aumento en el VEF1 > 200 ml y ≥ 12% desde el inicio después de la inhalación de broncodilatador de acción corta. (ENAM 2008-A)

Recuerda

Un VEF1 normal en un paciente sintomático en el momento de la prueba hace que sea menos probable el diagnóstico de asma.

Recuerda

Tanto el asma como la EPOC causan un patrón obstructivo en las pruebas de función pulmonar. La reversibilidad completa de la obstrucción bronquial después de la administración de broncodilatadores descarta la EPOC.

Tratamiento

Se puede considerar el test de provocación bronquial con metacolina para diagnosticar la hiperreactividad de las vías respiratorias en pacientes con VEF1 ≥ 65% previsto, especialmente si no se demuestra la reversibilidad en evaluaciones repetidas.

Estudios complementarios

Evaluación de alergias

♦ Pruebas cutáneas de alergia: pruebas de punción cutánea o pruebas cutáneas intradérmicas

♦ Hemograma: eosinofilia

♦ Prueba de anticuerpos: IgE total ↑, IgE específica de alérgeno ↑ Capacidad de difusión de CO: normal o ↑ DLCO Fracción de óxido nítrico exhalado (FeNO): ↑ en asma alérgica

FÁRMACOS

Beta-agonistas de acción rápida (SABA) incrementan el AMPc

Beta-agonistas de acción prolongada (LABA)

Corticoides Inhalados (ICS)

Figura 6. Algoritmo en base a la espirometría

Tipo Medicamentos RAM Características

Tremor manos

Recuerda

Los SABA son los fármacos de rescate siempre y su uso es en crisis.

Recuerda

Los ICS son la piedra angular del manejo del asma bronquial y se usan en todos los pacientes para evitar complicaciones futuras. .

SABA

Salbutamol

Fenoterol

Terbutalina (PRN)

Recuerda

Un antileucotrieno se indica en pacientes con historia de atopia y adyuva al ICS. El efecto adverso más frecuente de los Beta-agonistas es el tremor, y característicos son la hipokalemia y la hiperglicemia. .

LABA

ICS

Hipokalemia

Hiperglicemia

Taquicardia

Salbutamol Formoterol (C/12H) Idem

FluticasonaBeclometasonal (C/12H)

Budesonida

Inicio acción 20' Rescate

Inicio 2h Acompaña ICS

+Disfonía Carac: Candidiasis OF Piedra angular TTO De inicio hoy

Anti Leucotrienos Montelukast ↑ Infecciones RA Atópicos

Anti IgE Omalizumab Dolor en el lugar de inyección

Dosaje IgE - Asma refractaria - Fenotipo Atópico

Anti IL-5 Reslizumab Elevación CPK Asma RefractariaFenotipo Eosinofilico

Corticoide Sistémico

(ENAM 2020)

Prednisona Hidrocortisona Metilprednisona

Sindrome Cushing Supresión eje Infecciones

Mal pronóstico: resistencia a corticoides.

Tabla 13. Característica de los fármacos contra el Asma

Osteoporosis columna

Cushing Inmunosupresión

El manejo a largo plazo del asma implica una combinación de tratamiento, seguimiento y educación del paciente.

Objetivos para controlar el asma:

♦ Control de síntomas con medicamentos antiasmáticos y terapia adyuvante.

♦ Reducir el riesgo de exacerbaciones Evaluación de la gravedad

♦ La gravedad del asma se clasifica como intermitente o persistente según lo siguiente:

Intensidad de los síntomas

– Grado de deterioro de la función pulmonar

Frecuencia y riesgo de exacerbaciones.

♦ Tenemos dos sistemas de clasificación del Asma Bronquial: el tradicionalmente usado NAEPP y el GINA que es el que se propugna usar, en esencia son similares:

Recuerda

El asma intermitente debe iniciar hoy ICS aun con síntomas muy leves para evitar complicaciones futuras.

Los persistentes deben siempre usar combinaciones de ICS con formoterol preferentemente u otro LABA como Salmeterol.

INTERMITENTE

PERSISTENTE LEVE (ENAM 2005-A)

PERSISTENTE MODERADO (ENAM 2006-A, ENAM 2004-B)

PERSISTENTE SEVERO

< 1 vez a la semana ≤ 2 veces al mes ≥ 80% < 20% Asintomático o PEF normal entre ataques

> 1 vez a la semana, pero > 2 veces al mes ≥ 80% 20 - 30% < 1 vez al día

Diarios

> 1 vez a la semana 60 - 80 % > 30% Los ataques afectan la actividad

Continuos

Frecuentes ≥ 60% > 30% Actividad física limitada

Opciones de medicamentos para el asma Aumentar o disminuir el tratamiento según las necesidades individuales del paciente

ELECCIÓN DEL TRATAMIENTO CONTROLADOR PREFECTO Para prevenir exacerbaciones y controlar sintomas

PASO 1 ICS-formoterol a dosis bajas según sea necesario*

Otras opciones de tratamiento controlador ICS o dosis bajas cada vez que se toma SABA

Tratamiento de rescate preferido

Otras operaciones de rescate

Recuerda

Cada incremento de dosis de ICSLABA significa subir de paso y al llegar al 5 estamos frente a la refractariedad.

Medicamentos para el asma

PASO 4

PASO 5

Dosis alta de ICSLABA

PASO 3

Dosis imtermedias ICS-LABA

PASO 2

Corticosteroides inhalados a dosis bajas (ICS) diario, o ICS-formoterol a dosis bajas según sea necesario

Antagonistas de receptores de leucotrienos (LTRA), o ICS a dosis bajas cada vez que se toma SABA

Dosis bajas ICSLABA

Dosis imtermedias ICS, o dosis bajas ICS+LTRAM

Dosis altas ICS, agregue tiotropio o agregue LTRAM

Refiera para investigación fenotípica agregue terapida, e.g. tiotropio, anti-IgE, antiIL5/5R, anti-IL4R

Agregue dosis bajas de OCS, pero considere efectos secundarios

ICS-formoterol o disis bajas según sea necesario* ICS-formoterol o disis bajas según sea necesario*

Agonistas beta2 de acción corta (SABA) según sea necesario

Recetar un beta agonista inhalado de acción corta (SABA) a todos los pacientes con asma para el control de los síntomas agudos junto con un corticosteroide inhalado; No se recomienda el uso de SABA solo.

Los ICS (piedra angular del tratamiento) se dan a dosis bajas acompañados de formoterol u otro LABA las dosis se van incrementando en cada paso (ENAM 2016-A, ENAM EXTRA 2020, ENAM 2007, ENAM 2015-B)

En el paso 2 en atópicos se agrega antileucotrienos.

En los pasos 3 y 4 se van elevando escalonadamente la combinación ICS-formoterol y en el paso 4 se podría intentar agregar Tiotropio que es un LAMA (Antimuscarínico de acción prolongada)

El paso 5 es para los muy graves y refractarios donde se llega a dosis topes de ICSLABA, tiotropio y se evalúa por fenotipos el uso de monoclonales como omalizumab y reslizumab.

Tabla 14 Clasificación de severidad de asma bronquial (GINA)

Figura 7. Tratamiento escalonado del Asma

CRISIS LEVE - MODERADA TIPO DE CRISIS SEVERA

Palabras

PARO RESPIRATORIO INMINENTE

Silencio

Frases

FR 20 – 30

FC 100-120

Sibilantes intensos I/E

Pulso paradójico 5-10 mmHg

VEF1 > 50

PO2 > 60

SpO2 90-95%

Crisis leves y moderadas:

Agitado

Confuso o Somnoliento

FC > 120 >30

FR > 30

Bradicardia

Sibilantes bajos o I/E FC > 120 Silente

Pulso paradójico +++ 10 – 20 mmHg Ausente por fatiga muscular

VEF1 < 40

PCO2 ≥ 42

PEF < 50% (ENAM 2010-B)

< 25 ≥ 42

PO2 < 60 cianosis < 60

SpO2 % < 90 < 90

En todos se utiliza SABA de rescate siendo el tratamiento de elección para el broncoespasmo en general y para prevenir el asma en el ejercicio, y se deja ICS a dosis muy bajas.

(ENAM 2012-A, ENAM 2016-B, ENAM 2018-B, ENAM 2013-A)

Crisis severas: (ENAM 2013-A, ENAM 2010-B - ENAM 2005-A, ENAM 2009-A)

Broncodilatación intensa combinando SABA a dosis altas con ipratropio (fármaco que bloquea el receptor muscarínico de la acetilcolina en el musculo bronquial, bloqueando el efecto de broncoconstricción parasimpático).

Corticoide sistémico de carga: metilprednisolona o Hidrocortisona. Si no mejora: sulfato de magnesio.

Solo en pacientes con historial de buena respuesta y sin riesgo cardiovascular se puede usar teofilinas (broncodilatadores menores que actúan inhibiendo la fosfodiesterasa y por tanto incrementado indirectamente el AMPc generando broncodilatación) como aminofilina parenteral.

Pre paro

Paciente refractario al tratamiento con severo atrapamiento de aire y colapso cardiovascular: Epinefrina y UCI (VM).

Recuerda

- Ya no se recomienda el uso de corticoides sistémicos después de una crisis, pero si el uso de un ICS a dosis muy bajas.

- El sulfato de magnesio es el fármaco final en la escalera del tratamiento de la crisis severa en vía al pre paro.

Tabla 15. Tipo de crisis asmática (ENAM 2005-A)

11.

Definición Etiología

PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC)

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por una limitación significativa del flujo de aire asociada con una respuesta inflamatoria crónica en las vías respiratorias y los pulmones que da como resultado la destrucción del tejido pulmonar.

Es caracterizada por síntomas respiratorios persistentes y limitación al flujo de aire (post broncodilatador: VEF1 / CVF <0.70, diferencial con asma bronquial (ENAM 2012-A)

Afecta comúnmente a adultos mayores de 40 años que fuman, con una prevalencia mundial estimada del 4% al 10%.

El curso de la enfermedad suele ser progresivo con una disminución a largo plazo de la función pulmonar y es la tercera causa principal de mortalidad en todo el mundo sobre todo en países de ingresos bajos y medianos.

La EPOC se subdividió anteriormente en bronquitis crónica y enfisema. Estos términos todavía se utilizan ampliamente para describir los hallazgos de los pacientes y se encuentran como subclases de EPOC siendo que hoy una sola entidad.

Bronquitis crónica: tos productiva (tos con expectoración) durante al menos 3 meses cada año durante 2 años consecutivos.

Enfisema: dilatación permanente de los espacios aéreos pulmonares distales a los bronquiolos terminales, provocada por la destrucción de las paredes alveolares y los capilares pulmonares necesarios para el intercambio gaseoso.

El tabaquismo es el factor de riesgo más común de EPOC en todo el mundo; otros factores de riesgo incluyen exposiciones ocupacionales (por ejemplo, polvos orgánicos e inorgánicos, agentes químicos y humos), deficiencia de alfa-1 antitripsina y contaminación del aire interior (particularmente por el humo causado por la quema de combustibles de biomasa en espacios confinados).

Factores exógenos

Consumo de tabaco (90% de los casos)

Fumador pasivo (ENAM EXTRA 2021-II)

Exposición a la contaminación del aire o polvos finos

Polvo inorgánico: como la bronquitis industrial en los mineros del carbón

Polvo orgánico: ↑ incidencia de EPOC en áreas donde el combustible de biomasa (p. Ej., Madera, estiércol de animales) se quema regularmente en interiores

Factores endógenos

Anormalidades del crecimiento y desarrollo pulmonar

Infecciones pulmonares recurrentes y tuberculosis

Nacimiento prematuro

Deficiencia de α1-antitripsina

Síndrome de deficiencia de anticuerpos (p. Ej., Deficiencia de IgA)

Discinesia ciliar primaria (p. Ej., Síndrome de Kartagener) (ENAM 2005-B)

Clasificación

Iniciativa mundial para la clasificación de EPOC (GOLD), basado en el índice de tiffeneau

GOLD 1 (Clase I) Leve ≥ 80%

GOLD 2 (Clase II) Moderar 50% ≤ VEF1 <80%

GOLD 3 (clase III) Grave 30% ≤ VEF1 <50%

GOLD 4 (Clase IV) Muy severo <30%

Clasificación basada en cambios morfológicos subyacentes.

El enfisema se divide en los siguientes subtipos:

Enfisema centrolobulillar (enfisema centroacinar)

♦ Tipo de enfisema más común

♦ Visto clásicamente en fumadores

♦ Caracterizado por la destrucción del bronquiolo respiratorio (porción central del acino); repone los alvéolos distales

♦ Suele afectar a los lóbulos superiores. Enfisema panlobulillar (enfisema panacinar)

♦ Tipo raro de enfisema

♦ Asociado con deficiencia de α1-antitripsina

♦ Caracterizado por la destrucción de todo el acino (bronquiolos respiratorios y alvéolos)

♦ Suele afectar a los lóbulos inferiores.

Clínica

Sospechar un diagnóstico EPOC en pacientes con disnea crónica y progresiva, tos y / o producción de esputo, que tienen antecedentes de tabaquismo o han estado expuestos a otros factores de riesgo.

Los síntomas son mínimos o inespecíficos hasta que la enfermedad alcanza un estadio avanzado.

Tos crónica con expectoración (la expectoración suele ocurrir por la mañana)

Disnea y taquipnea

♦ Etapas iniciales: solo con esfuerzo

♦ Etapas avanzadas: continuamente Respiración con los labios fruncidos

♦ El paciente inhala por la nariz y exhala lentamente con los labios fruncidos.

♦ Este estilo de respiración aumenta la presión de las vías respiratorias y previene el colapso bronquial durante la última fase de la espiración.

♦ Se observa con más frecuencia en pacientes con enfisema.

Fase espiratoria prolongada, sibilancias al final de la espiración, crepitaciones, ruidos respiratorios amortiguados y/o roncantes en la auscultación

Cianosis por hipoxemia

Taquicardia

Tabla 16. Clasificación GOLD de EPOC

Recuerda

Lo que predomina en la patrón enfisematoso es la disnea, astenia y el tórax en tonel, mientras en el patrón bronquítico predomina la tos con expectoración, cianótico y tractos fibróticos en la radiografía.

Diagnóstico

Características de la EPOC avanzada

Venas del cuello congestionadas

Tórax en tonel: esta deformidad es más frecuente en personas con enfisema

Movimiento asincrónico del tórax y el abdomen durante la respiración.

Uso de músculos respiratorios accesorios por disfunción diafragmática

Pulmones hiperresonantes y embotamiento cardíaco relativo en la percusión

Disminución de los ruidos respiratorios en la auscultación: "pulmón silencioso"

Edema periférico (con mayor frecuencia edema de tobillo)

Hipertrofia ventricular derecha con signos de insuficiencia cardíaca derecha y Cor pulmonare

Hepatomegalia

Pérdida de peso y caquexia

Policitemia secundaria

Confusión: por hipoxemia e hipercapnia

Uñas en palillo de tambor en el caso de ciertas comorbilidades (p. Ej., Bronquiectasias, fibrosis pulmonar, cáncer de pulmón)

El diagnóstico se confirma con espirometría que documente el volumen espiratorio forzado en 1 segundo VEF1 / CVF <0,7. Patrón obstructivo no reversible (ENAM 2015-A)

Pruebas de función pulmonar

Espirometría y/o Pletismografía corporal (ENAM 2007)

♦ VEF1/CVF <70%

♦ Disminución del VEF1

♦ CVF normal o disminuida

♦ Aumento de CRF y VR

♦ TLC

– Bronquitis crónica: normal

– Enfisema: aumentado

Prueba posbroncodilatador

♦ Aumento del volumen de gas intratorácico

♦ DLCO

– Bronquitis crónica: normal

– Enfisema: disminuido

Objetivo: evaluar la reversibilidad de la broncoconstricción.

Procedimiento

♦ Espirometría para establecer una línea de base

♦ Inhalación (p. Ej., Salbutamol)

♦ Vuelva a realizar la espirometría después de ∼10-15 min.

Resultados: VEF1/CVF <0,7 es diagnóstico de EPOC (en pacientes con características clínicas típicas y exposición a estímulos nocivos).

♦ Delta VEF1 <12% (broncoconstricción irreversible): la EPOC es más probable que el asma.

♦ Delta VEF1 > 12% (broncoconstricción reversible): el asma es más probable que la EPOC.

♦ Si la espirometría es normal, se puede excluir la EPOC.

Análisis de gases en sangre y oximetría de pulso

AGA: solo se indica cuando el O2 es <92% o si el paciente está gravemente enfermo (p. Ej., Estado mental alterado, exacerbación aguda)

La hipoxemia y la hipercapnia son hallazgos esperados en pacientes con acidosis respiratoria aguda o crónica.

Disminución de pO2: insuficiencia respiratoria parcial

Disminución de pO2 y aumento de pCO2: insuficiencia respiratoria global

Muchos individuos con EPOC grave tienen hipercapnia crónica debido al atrapamiento de CO2 por hiperinsuflación y pérdida progresiva de elasticidad pulmonar.

Imagen

A. Radiografía de pecho (ENAM 2016-A, ENAM 2018-B)

Signos de pulmones hiperinsuflados (tórax en forma de barril)

♦ Hiperglucemia del tejido pulmonar (disminución de las marcas pulmonares)

♦ Aumento del diámetro anteroposterior

♦ Diafragma empujado hacia abajo y aplanado

♦ Costillas horizontales y espacios intercostales ensanchados

♦ Enfisema

B. TC de tórax

Hallazgos: EPOC y antecedentes de tabaquismo: enfisema centroacinar

En pacientes con DAAT: enfisema panacinar

Recuerda

Las exacerbaciones siempre tienen un trasfondo infeccioso y deben recibir antibióticos siendo de primera elección amoxicilina con clavulánico.

El patógeno más frecuente en la exacerbaciones de EPOC es Haemophilus influenzae.

(ENAM 2008-B).

Tratamiento

EXACERBACIÓN AGUDA

La exacerbación aguda de la EPOC se caracteriza por un empeoramiento agudo de los síntomas iniciales (como tos, disnea y / o producción de esputo) más allá de las variaciones diarias normales en la medida en que requiere un cambio en la terapia. Exacerbaciones exclusivamente causadas por infecciones virales o bacterianas que incluyen neumonía y contaminación del aire (por ejemplo, humo de tabaco, ozono y exposiciones ocupacionales).

Los niveles de procalcitonina pueden guiar la terapia en pacientes que de otro modo podrían recibir antibióticos.

En todos los pacientes:

♦ Utilice SABA con o sin anticolinérgicos como broncodilatadores preferidos.

♦ Use corticosteroides (orales o intravenosos), como prednisona 40 mg / día por vía oral durante 5-14 días, para acortar el tiempo de recuperación y mejorar la función pulmonar y la hipoxemia.

♦ Dar antibióticos: (ENAM EXTRA 2021-II)

–- Amoxicilina clavulánico

–- Levofloxacino

–- Azitromicina

Cese del consumo de tabaco: el paso más eficaz para frenar el deterioro de la función pulmonar. Vacuna antineumocócica: reduce la incidencia de neumonía adquirida en la comunidad y enfermedades neumocócicas invasivas.

♦ Edad 19-64 años: Administre PPSV23.

♦ Edad ≥ 65 años

– Vacunado: Administre PPSV23 (debe ser al menos 5 años después de la dosis anterior de PPSV23 y al menos 1 año después de PCV13).

– No vacunado o con antecedentes de vacunación desconocidos: administrar PCV13 seguida de PPSV23.

Pacientes inmunocompetentes: administrar PPSV23 después de 1 año.

– Individuos con enfermedades inmunodeprimidas, fugas cerebroespinales o implantes cocleares: administre PPSV23 después de 8 semanas

Vacunación contra la influenza (anual): reduce la incidencia de infecciones del tracto respiratorio inferior y muerte en pacientes con EPOC

La actividad física ayuda a mantener la resistencia y a aliviar la disnea.

EPOC I: LEVE EPOC II: MODERADO EPOC III: GRAVE EPOC IV: MUY GRAVE

VEF1/CVF<0.70

VEF1/CVF<0.70

VEF1 > 80% del predicho

VEF1/CVF<0.70

50%#VEF1 > 80% del predicho

VEF1/CVF<0.70

30%#VEF1 < 50% del predicho

Reducción activa de factores de riesgo; vacuna anti influenza, educación Adicionar SABA (cuando sea neceesario)

VEF1 < 30% predicho o VEF1 < 50% predicho Falla respiratoria crónica

Uso reglar de LAMA (Tiotropio) o Ipratropio. Manejo exacerbaciones, adicionar rehabilitación

Terapia triple: LAMA + LABA + Cih

Adicionar oxigenoterapia y Prednisona

Otras opciones de tratamiento

Teofilina

Bloqueo del receptor de adenosina e inhibición inespecífica de la PDE

Solo EPOC severa y refractaria

Oxigenoterapia de larga duración: indicada en el caso de PaO2 ≤ 55 mm Hg o SaO2 ≤ 88% en reposo. Aumenta la posibilidad de supervivencia en pacientes con EPOC y con complicaciones como COR pulmonar (ENAM 2006-B)

Mucolíticos (p. Ej., N-acetilcisteína): licúan el moco al reducir los enlaces disulfuro de las mucoproteínas.

Otras indicaciones incluyen:

♦ Fibrosis quística

♦ Sobredosis de acetaminofén (antídoto): la acetilcisteína restaura el glutatión hepático empobrecido

♦ Profilaxis de la nefropatía por agentes de contraste

La cirugía puede ser beneficiosa en casos graves.

♦ Resección pulmonar por bulas gigantes en enfisema con riesgo alto de Neumotórax (ENAM 2015-A)

♦ Trasplante de pulmón por daño irreparable

Tabla 17. Esquema general de tratamiento de la EPOC

Generalidades

El derrame pleural es una acumulación de líquido en el espacio pleural en más de 50 ml, entre el revestimiento de los pulmones y la cavidad torácica (es decir, las pleuras visceral y parietal). Las causas comunes de derrame pleural incluyen:

♦ Insuficiencia cardiaca

♦ Malignidad

♦ Neumonía bacteria

♦ Tuberculosis

♦ Cirrosis

♦ Enfermedad pericárdica

♦ Embolia pulmonar (EP)

♦ Infecciones virales

♦ Cirugía cardíaca

♦ Pancreatitis (ENAM EXTRA 2021-II)

Recuerda

Los derrames pleurales son detectables a partir de 100 ml y salvo ICC deben extraerse para su estudio.

Fisiopatología

Derrame pleural Trasudativo

↑ Presión hidrostática capilar (aumento de presión de enclavamiento capilar)

↓ Presión oncótica capilar

Derrame pleural Exudativo

↑ Permeabilidad capilar (p. Ej., Debido a inflamación)

De acuerdo con su contenido las efusiones pleurales pueden ser

Recuerda

Los exudados tienen una relación de proteínas mayor de 0.5 y de DHL mayor de 0.6.

Relación LDH pleural/ suero

Relación proteínas pleural/suero

TRASUDADO

≤ 0.6

≤ 0.5

LDH en líquido pleural ≤ a 2/3 del límite superior normal de LDH sérica

EXUDADO

> 0.6

> 0.5

> De 2/3 del límite superior del valor normal sérico

Tabla 18. Caracteristicas fisiopatológicas por tipo de derrame

Tabla 19. Criterios de ligth (ENAM 2006-B, ENAM 2010-B)

Clínica

Síntomas (ENAM 2011-A)

Disnea

Dolor torácico pleurítico (dolor retroesternal agudo)

Tos seca, no productiva

Síntomas de la enfermedad subyacente (p. Ej., Fiebre en el empiema, caquexia en casos de malignidad, síntomas de insuficiencia cardíaca del lado izquierdo)

Hallazgos del examen físico

Inspección y palpación

♦ Expansión asimétrica

♦ Vibraciones vocales abolidas

Auscultación

♦ Ruidos respiratorios débiles o ausentes sobre el área de derrame

♦ Frote pleural (chirrido de capas pleurales inflamadas que se frotan durante la inspiración y la espiración)

Percusión: mate sobre el área de derrame.

Recuerda

Al examen físico el derrame pleural tiene disminuido el murmullo vesicular y abolidas las vibraciones vocales a diferencia de la consolidación, y es mate a la percusión a diferencia del neumotórax y enfisema.

Recuerda

La ICC es la causa más frecuente de derrame pleural en general y de los trasudados.

PROCESOS QUE SIEMPRE CAUSAN UN DERRAME TRASUDATIVO

Atelectasia

Fuga de líquido cefalorraquídeo en el espacio pleural

Insuficiencia cardíaca

(ENAM 2020, ENAM 2015-A)

Causado por el aumento de la presión negativa intrapleural

Cirugía espinal torácica o traumatismo y derivaciones ventrículo-pleurales

La diuresis aguda puede dar lugar a características exudativas límite, es la causa mas común de derrame pleural

Hidrotórax hepático Raro sin acciones clínicas

Hipoalbuminemia Líquido de edema rara vez aislado al espacio pleural

Síndrome nefrótico Generalmente sub-pulmónico y bilateral

Diálisis peritoneal El derrame masivo agudo se desarrolla dentro de las 48 horas posteriores a la iniciación de la diálisis

Urinotorax

Causada por uropatía obstructiva ipsilateral o por lesión de GU iatrogénica o traumática

Tabla 20. Causa de trasudados

Causas de Efusión Pleural

– Neumonía bacteriana (Paraneumónico)

– Pleuresía tuberculosa

– Parásitos

Enfermedad fúngica

Neumonías atípicas (viral, micoplasma)

– Nocardia, Actinomyces

– Absceso subfrénico

– Absceso hepático

– Absceso esplénico

Hepatitis

Ruptura espontánea del esófago

INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA

– Atrapamiento pulmonar

– Derrame de colesterol (por ejemplo, debido a tuberculosis, artritis reumatoide)

ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONECTIVO

– Pleuritis lúpica

– Pleuresía reumatoide

– Enfermedad mixta del tejido conectivo

– Poliangeitis de Churg-Strauss

– Poliangeitis de Wegener

– Fiebre mediterránea familiar

DISFUNCIÓN ENDOCRINA

Hipotiroidismo

IATROGÉNICO O TRAUMA ANOMALÍAS LINFÁTICAS

– Extravío/migración del catéter venoso central

Inducido por drogas (Ej nitrofurantoína, amiodarona, metotrexato, clozapina, fenitoína, Betabloqueador)

Perforación esofágica

Escleroterapia esofágica

– Tubo de alimentación enteral en el espacio pleural

– Radiofrecuencia de neoplasias pulmonares

– Hemotórax

Quilotórax

NEOPLÁSICO

– Malignidad

Quilotórax

MOVIMIENTO DEL LÍQUIDO DEL ABDOMEN AL ESPACIO PLEURAL

– Pancreatitis

– Pseudoquiste pancreático

– Síndrome de Meigs

Ascitis quilosa

Ascitis maligna

– Absceso subfrénico

– Absceso hepático (bacteriano, amebiano)

– Carcinoma

– Linfoma – Mesotelioma – Leucemia

– Quilotórax

– Derrames Paramalignos

OTROS TRASTORNOS INFLAMATORIOS

Pancreatitis (aguda, crónica)

– Embolia pulmonar

– Radioterapia

– Pleuresía urémica

– Síndrome de distres respiratorio agudo (SDRA)

– Absceso esplénico, infarto

MISCELÁNEO

– Estenosis de venas pulmonares

– Endometriosis

– Quemaduras eléctricas

– Síndrome de fuga capilar

Hematopoyesis extramedular

Tabla 21. Causa de exudados

Diagnóstico Recuerda

- La causa más frecuente de trasudado es ICC que es un líquido casi transparente de baja celularidad generado por incremento de la presión hidrostática.

- La causa más frecuente de exudado es el derrame paraneumónico que es un líquido turbio rico en polimorfonucleares pero aséptico a diferencia del empiema que es su complicación.

Recuerda

- El derrame neoplásico es el típico hemático y de gran volumen que requiere primero la citología para el diagnóstico y de no obtenerlo se va a biopsias percutáneas o al final por videotoracoscopia.

- La pleuresía tuberculosa es altamente sospechosa con el ADA mayor de 45 y la Glucosa menor de 40 además de predomino de linfocitos en el líquido.

Recuerda

El rendimiento de BK en líquido pleural es muy bajo por ello la biopsia pleural es el método de elección en el diagnóstico de la pleuresía tuberculosa.

B. Ultrasonido

La radiografía de tórax (postero anterior [PA], anteroposterior [AP] o decúbito lateral) sugiere la presencia de derrame pleural

La toracocentesis con guía ecográfica y la prueba del líquido pleural ayudan a determinar la etiología.

Las pruebas de rutina del líquido pleural pueden incluir:

♦ Recuento diferencial de células

♦ Citología

♦ Proteína

♦ Lactato deshidrogenasa (DHL)

♦ Tinción de Gram

♦ Cultivo microbiológico

♦ PH

♦ Glucosa

Derrame Tuberculoso (ENAM 2009-B, ENAM EXTRA 2020, ENAM EXTRA 2021-II)

Es el compromiso extrapulmonar más frecuente de la TB y se presenta con la clínica clásica de la TB.

Es de inicio brusco, febril con tos seca y pleurodinia.

Suele dar síntomas característicos a la 3ra semana que requieren toracocentesis.

El líquido es amarillo citrino, exudado, rico en mononucleares más de 70% y con una glucosa baja, usualmente menor de 40 mg/dL (ese valor solo comparable a empiema y reumatoideo).

El dosaje de Adenosina Desaminasa (ADA) es mayor de 45 en más del 85% lo que le da un VPP alto (ENAM 2010-B)

El diagnostico suele ser con biopsia pleural. .

Imágenes

A. Radiografía de tórax

Hallazgos:

Velamiento del ángulo costofrénico

Signo del menisco

Gran derrame

♦ Opacificación completa del pulmón

♦ Desplazamiento mediastínico

♦ Desviación traqueal lejos del derrame (lesión ocupante de espacio)

La secuencia de imágenes es similar al protocolo FAST que se usa comúnmente para la evaluación del trauma.

Hallazgos de apoyo: estructuras hipoecoicas/anecoicas en los márgenes inferiores de la cavidad pleural (receso costo diafragmático)

Muy sensible: puede detectar cantidades de líquido tan bajas como 20 ml

C. TC de tórax

Es el Gold estándar, pero el uso es limitado debido a la exposición a la radiación y al contraste.

D. Toracocentesis diagnóstica

Es la aspiración de fluido desde el espacio pleural para diagnóstico (trasudado vs exudado) Indicaciones:

Cualquier nuevo derrame unilateral > 1 cm en la radiografía en un paciente no diagnosticado Sospecha de derrames bilaterales trasudativo con características atípicas (p. Ej., Fiebre, dolor torácico pleurítico, derrames de distinto tamaño)

Diferenciar los trasudados de los exudados (criterios de Light)

Tratamiento

El tratamiento de los derrames pleurales no malignos implica principalmente el tratamiento de la etiología subyacente

Si se desconoce la etiología, la espera vigilante puede ser apropiada

Causas raras de derrames pleurales de origen desconocido y derrames pleurales eosinofílicos, quilotórax, pseudoquilotórax y derrames pleurales eosinofílicos

- Toracocentesis terapéutica: El objetivo es extraer líquido (especialmente en el exudado debido al mayor riesgo de infección)

♦ Indicaciones: Gran derrame con disnea y/o descompensación cardíaca

Procedimientos quirúrgicos

A. Toracotomía con tubo

Indicaciones:

Derrame pleural en combinación con descompensación cardíaca y/o respiratoria significativa

Para derrame pleural recurrente o drenaje urgente de los infectados y/o derrames loculados

Drenaje de fluido de alta viscosidad que probablemente se obstruya: empiema, hemotórax

B. Cirugía toracoscopia video asistida (VATS) y para diagnostico difícil.

C. Pleurodesis

Es obliteración química o quirúrgica del espacio pleural.

Indicación: derrames malignos recurrentes

Se debe realizar una radiografía de tórax después de cada uno de estos procedimientos para descartar un neumotórax iatrogénico

Definición Etiología

Acumulación de pus en la cavidad pleural.

Es una complicación del derrame paraneumónico.

Más común: neumonía

Menos común

Hemotórax infectado

Absceso pulmonar roto

Desgarro esofágico

Trauma torácico

Los patógenos causales varían según la epidemiología.

Las infecciones pleurales adquiridas en la comunidad suelen deberse a estreptococos viridans, Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, anaerobios y aerobios gramnegativos. Las infecciones pleurales adquiridas en el hospital se deben con mayor frecuencia a Staphylococcus aureus resistente a meticilina (SAMR), S. aureus sensible a meticilina (SAMS) y organismos gramnegativos como Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa y Klebsiella spp. La aspiración puede conducir al desarrollo de infecciones polimicrobianas y anaeróbicas.

Clasificación

Estadio I (exudativo): acumulación de líquido y pus

Estadio II (fibrinopurulento): agregación de depósitos de fibrina que forman tabiques y bolsas

Etapa III (organización): formación de una cáscara fibrosa gruesa en la superficie pleural que restringe el movimiento pulmonar.

Clínica

Los síntomas asociados pueden incluir:

♦ Fiebre, escalofríos

♦ Tos

♦ Disnea

♦ Dolor torácico pleurítico

Figura 8. Empiema

Diagnóstico (ENAM 2009-A)

Rx: normalmente mostrará opacidad con una o más de las siguientes características

♦ Signo de menisco

♦ Forma lenticular

♦ Consolidación difusa del pulmón adyacente

Ultrasonido: colección de fluidos heterogéneos

TC de tórax:

♦ Aspecto distintivo del líquido empiema

♦ Signo de pleura dividida: engrosamiento de la pleura visceral y parietal causado por la fibrina que se adhiere a las superficies, lo que resulta en una proliferación vascular.

♦ Septaciones

♦ Desplazamiento y compresión del pulmón adyacente.

Tratamiento

Análisis de líquido pleural

♦ Es necesario realizar un análisis del líquido pleural para distinguir los derrames no complicados de los complicados.

♦ La tinción de Gram, el cultivo, el pH, el recuento celular, la lactato deshidrogenasa (LDH) y la glucosa ayudan a distinguir el líquido infectado del no infectado. El LDH es mayor de 1000 (ENAM 2003-A)

♦ La citología puede ayudar en el diagnóstico cuando se sospecha de malignidad.

♦ Los hallazgos que apoyan el derrame paraneumónico complicado que requiere la necesidad de drenaje incluyen un pH <7.2, glucosa <40 mg / dL, tinción de Gram positiva, aspiración de líquido purulento y / o estado clínico deficiente del paciente.

Tratamiento antibiótico empírico para la infección pleural.

Empiema pleural adquirido en la comunidad

Amoxicilina clavulánico

Terapia de combinación con una cefalosporina parenteral de tercera generación (p. Ej., Ceftriaxona) más uno de los siguientes para la cobertura anaeróbica:

♦ Metronidazol

♦ Clindamicina

Ampicilina-sulbactam.

Empiema pleural adquirido en el hospital: agregue la cobertura de SAMR y pseudomonas a lo anterior.

Vancomicina más uno de los siguientes:

Cefepime y metronidazol

Piperacilina-tazobactam

♦ Meropenem (si se sospecha BLEE)

No se recomiendan los antibióticos aminoglucósidos debido a la escasa biodisponibilidad pleural.

Tratamiento definitivo

Estadio I

Sonda torácica (toracostomía) para extraer el líquido del empiema

Considere la administración intrapleural de agentes fibrinolíticos.

Estadio II o estadio II / III (mixto)

Primera línea: drenaje por sonda torácica

Segunda línea: desbridamiento VATS si el drenaje por sonda torácica es ineficaz

Estadio III

Desbridamiento VATS

Pleurectomía y decorticación pulmonar mediante toracotomía abierta

14. QUILOTÓRAX

Definición

Acumulación de líquido linfático del conducto torácico (quilo) en la cavidad pleural.

Etiología

Causas traumáticas (50%)

♦ Iatrogénico Quirúrgico: la mayoría especialmente cirugía de tórax (ENAM 2004-B)

♦ Trauma penetrante y contundente: raro

Clínica

El dolor de pecho es raro.

Diagnóstico

TC de tórax: neoplasia maligna subyacente o lesión torácica

Linfangiografía: fuente de fuga u obstrucción del quilo Análisis de líquido pleural

♦ Claro, lechoso fluido con altas concentraciones de lípidos (triglicéridos, colesterol, quilomicrones, y vitaminas liposolubles en grasa)

Tratamiento

Causas no traumáticas (44%)

♦ Malignidad (p. Ej., Linfoma, carcinoma broncogénico). Tumores de mediastino (ENAM 2007, ENAM 2013-B)

♦ Anomalías linfáticas congénitas (p. Ej., Linfangiectasia)

♦ Derrame exudativo

♦ Colesterol total generalmente <200 mg / dL

♦ Concentración de triglicéridos >110 mg / dL

♦ LDH generalmente baja

♦ Nivel de glucosa similar al nivel de glucosa plasmática

♦ Predominio de linfocitos

Tratamiento conservador de primera línea del quilotórax

Nutrición parenteral total y dieta especial Medicación complementaria: somatostatina y octreótide

Toracocentesis terapéutica según sea necesario

Tratamiento del trastorno subyacente

Tratamiento quirúrgico: vía toracotomía, toracoscopia o VATS

Indicaciones

♦ Tratamiento conservador fallido

♦ Deterioro clínico (p. Ej., Nutricional o metabólico)

♦ Drenaje de quilo

– > 1.000-1.500 ml / día

– Hasta 1000 ml / día durante ≥ 5 días

– Sin cambios durante 1 a 2 semanas

♦ Fuga de quilo persistente: > 100 ml / día durante > 2 semanas

Procedimientos

♦ Conducto torácico: reparación o ligadura de fugas

♦ Pleura: reparación de defectos, pleurodesis o pleurectomía

♦ Desviación del quilo a una vena, el peritoneo o externamente

Radiología intervencionista

Indicaciones: una alternativa para los pacientes que no toleran los procedimientos quirúrgicos y para los que el tratamiento es anatómicamente viable

Procedimientos

♦ Procedimiento TIPS (para quilotórax hepático)

♦ Embolización o rotura de los conductos linfáticos

♦ Reparación percutánea de los conductos torácicos

15. CÁNCER DE PULMÓN

Epidemiología

Incidencia

A nivel mundial, el cáncer de pulmón fue el cáncer más común y la principal causa de muerte por cáncer, con un estimado de 2,093,876 casos nuevos y 1,761,007 muertes en 2018.

Edad pico de incidencia: 65-75 años

Sexo: ♂ > ♀ (excepto el adenocarcinoma, que es más común en mujeres.)

Etiología

Recuerda

No solo el tabaquismo es el factor de riesgo de cáncer, también el fumador pasivo, así como la inhalación de humos y la neumoconiosis.

Diagnóstico

Tabaquismo

♦ Asociado con el desarrollo de aprox. 90% de los cánceres de pulmón

♦ Asociación más débil con adenocarcinoma de pulmón

Exposición ocupacional y ambiental a carcinógenos (ENAM 2014-B)

♦ Fumador pasivo

♦ Radón (2° causa de líder de cáncer de pulmón) y el uranio (radiactivamente se desintegra en el radón)

♦ Amianto

♦ Carcinógenos ocupacionales (arsénico, cromo, níquel, berilio, sílice)

Historia familiar

Recuerda

El tumor benigno más frecuente de pulmón es de crecimiento lento y graso, y tiende a calcificarse, es el hamartoma que puede ser a veces quirúrgico.

Nódulo pulmonar solitario

Un nódulo pulmonar solitario es una opacidad radiográfica aislada, esférica y bien delimitada

Mide ≤ 3 cm de diámetro Está completamente rodeado por un pulmón aireado No tiene atelectasia, agrandamiento hiliar o derrames pleurales asociados

El diagnóstico diferencial incluye:

Afecciones benignas, como hamartoma o granulomas.

Afecciones malignas, como cáncer de pulmón de células no pequeñas, carcinoma de células pequeñas y metástasis solitarias de sitios de cáncer primario Infección, causas congénitas y otras causas.

Tamaño <1.5 1.5 – 2.2 ≥ 2.3

Calcificación (patrón) benigno mixto Maligno

Bordes Liso Mixto Espiculados, irregular

Crecimiento <20 días/≥200 200 – 400 días

Edad <35 35 - 50 >50

Tabaco Nunca Activo ≤ 10 Activo >10

Abandono tabaco ≥ 13 años 7 - 12 < 6 años

Expo carcinógenos No Si

Hemoptisis No Si

Tabla 22. Estratificación de riesgo del nódulo pulmonar

Recuerda

El nódulo pulmonar es la única forma de hacer diagnostico temprano, y es la tomografía pulmonar de dosis baja el mejor examen de seguimiento.

Los nódulos sospechosos de alto riesgo se deben biopsiar periférico por BIPA y los centrales por broncofibroscopia.

Clínica

Sin imágenes adicionales para nódulos pequeños y de bajo riesgo Vigilancia por tomografía computarizada (TC) de dosis baja para nódulos de riesgo bajo a moderado en intervalos regulares, como cada 3, 6 o 12 meses, para evaluar cambios en el tamaño y apariencia de los nódulos y dependiendo de la estratificación del riesgo (ENAM 2007)

Imágenes de diagnóstico adicionales, como la tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG-PET) o la tomografía computarizada por tomografía por emisión de positrones (PET-CT) para nódulos de riesgo moderado a alto.

Biopsia Diagnóstica

Las pautas varían en cuanto a las indicaciones exactas para obtener una biopsia de diagnóstico, pero generalmente se recomienda si existe una sospecha de malignidad basada en el crecimiento de nódulos o el cambio de apariencia en las imágenes seriadas; las opciones pueden incluir:

♦ Biopsia con aguja transtorácica

♦ Biopsia broncoscopia

♦ Los diferentes enfoques de la broncoscopia guiada para un nódulo pulmonar solitario parecen tener cada uno un rendimiento diagnóstico de alrededor del 70%.

Síntomas pulmonares

Tos, hemoptisis

Disnea progresiva

Síntomas extrapulmonares

Sibilancias

Síntomas constitucionales (pérdida de peso, fiebre, debilidad)

Signos y síntomas de infiltración tumoral y/o compresión de estructuras vecinas

Síndrome de la vena cava superior (síndrome de VCS): la compresión de la vena cava superior altera el reflujo venoso hacia la aurícula derecha, lo que provoca congestión venosa en la cabeza, el cuello y las extremidades superiores.

Ronquera: parálisis del nervio laríngeo recurrente

Disnea y elevación diafragmática: parálisis del nervio frénico

Embotamiento a la percusión, reducción de los ruidos respiratorios: derrame pleural maligno Neumonías recurrentes

Tipos de cáncer de pulmon primarios

Para efectos prácticos revisaremos solo los más característicos de los canceres de pulmón primario en el 95% son:

Non-small cell o No células pequeñas

♦ Los cánceres de pulmón de células no pequeñas son la causa más frecuente (85% -90%) de tumores pulmonares malignos, y generalmente afectan a adultos que fuman y tienen ≥ 65 años.

Adenocarcinoma de Pulmón: (ENAM 2016-B)

♦ Más frecuente

♦ Localización periférica

♦ Menos asociado a tabaco

♦ Más frecuente en mujeres

♦ Tiene una variante bronquiolo-alveolar que no da nódulo y es más invasivo, bilateral y disneizante porque produce exceso de esputo.

♦ Hoy es la causa más frecuente de síndrome de Pancoast (masa apical + compromiso plexo braquial + síndrome de Horner) ) (ENAM EXTRA 2021-II)

Carcinoma escamoso o epidermoide

♦ Más frecuente en varones

♦ De tipo central e hiliar

♦ Es que más se asocia a la hipercalcemia paraneoplásico.

♦ Más asociado a tabaco y suele generar al inicio cambios metaplásicos en el epitelio bronquial.

Recuerda

- El adenocarcinoma es el cáncer de pulmón más frecuente y típicamente de localización periférica.

- El cáncer escamoso es el más asociado a tabaquismo y da cambios metaplásicos de la mucosa bronquial y típicamente hiliares y se asocian a hipercalcemia maligna.

El cáncer microcítico o de células pequeñas es el de peor pronóstico, típicamente parahiliar y genera más paraneoplásicos.

Small Cell o Células pequeñas o Microcítico (ENAM 2017-B)

♦ Son los más agresivos, la quimioterapia, la radioterapia y de mal pronostico

♦ Se diagnostican por lo general ya metastásicos

♦ Son de localización central, parahiliar

♦ Causan la mayoría de los paraneoplásicos y es el más frecuente la Hiponatremia paraneoplásica tipo SIAD

♦ Es la principal causa de síndrome de vena cava (obstrucción del drenaje venoso de vena cava superior que genera disfagia, disnea, edema facial y sufusión. La causa más importante es los canceres broncogénicos de ellos el small cell el más frecuente, seguidos del linfoma y el granuloma) que en conjunto a todos los canceres broncogénicos son la cuas principal de síndrome de vena cava superior (ENAM 2003-A)

♦ Tiene una variedad agresiva denominada células en avena.

Figura 9.TAC en paciente con cáncer pulmonar

Tratamiento

Recuerda

Es de solo tratamiento quirúrgico el estadio IA, siendo el IB también quirúrgico, pero hoy recibe QT de baja intensidad, y el II también es quirúrgico, pero con QT adyuvante.

ESTADIO IA

ESTADIO IB

ESTADIO II

QUIRÚRGICO NO QT (ENAM 2014-A)

QUIRURGICO QT MÍNIMA

QUIRÚRGICO QT ADYUVANTE

ESTADIO III NO QX QT + RT

ESTADIO IV

ENFERMEDAD RECURRENTE NO QX QT TERAPIA BIOLÓGICA

Tabla 23. Manejo según estadio