Profilaxis de sepsis neonatal

Se puede hacer profilaxis para sepsis neonatal, pero dicha profilaxis va dirigida para el microorganismo más frecuente, S. agalactiae. Para realizar la profilaxis, primero se debe identificar la presencia del S. agalactiae en la madre, este se busca mediante hisopado rectal y vaginal (ENAM 2018) en la gestante entre las 36 0/7 a 37 6/7 semanas de gestación; si el resultado es negativo no se realiza la profilaxis, pero si el resultado es positivo se debe administrar antibiótico a la gestante:

Antibióticos recomendados: Penicilina G o Ampicilina

Mejor momento de aplicación: intraparto

Mejor vía de aplicación: endovenosa

Conjuntivitis química

Este tipo era causado clásicamente por el uso de nitrato de plata en la profilaxis del RN, su presentación es en las primeras 24 horas de vida, cursando con hiperemia conjuntival leve, lagrimeo constante (epifora), con una autolimitación espontanea en los primeros 2 a 4 días de vida.

Si bien la causa clásica de conjuntivitis química era el nitrato de plata, también puede ser causada por los antibióticos que se utilizan en la profilaxis ocular del recién nacido, solo que la frecuencia es mucho menor, es ese motivo por lo que se dejó de usar nitrato de plata y no porque tenga menor cobertura para gonococo, sino todo lo contrario.

Conjuntivitis por gonococo

Este tipo es causado por la bacteria gran negativa Neisseria gonorrhoeae, siendo el ojo el lugar de infección más frecuente de este patógeno, presentándose clásicamente dentro de la primera semana de vida ya que tiene un periodo de incubación de 2 a 5 días, su clínica es de mayor gravedad con secreción francamente purulenta (ENAM EXTRA 2020) y serohemática, edema palpebral importante y quemosis, membranas conjuntivales, pudiendo cursar con queratitis. Así también, puede cursar con complicaciones tipo neumonitis, meningitis y sepsis.

Su diagnóstico se basa tinción Gram del exudado con diplococo gramnegativos y cultivo (Thayer-Martin), la coinfección con C. trachomatis es común. El tratamiento debe ser hospitalizado con una sola dosis de ceftriaxona (25-50mg/Kg sin exceder 125mg, EV o IM), también se puede dar una dosis de cefotaxima (100mg/kg EV o IM) en especial para RN con hiperbilirrubinemia, otra alternativa es la ceftazidima; además deben irrigarse frecuentemente los ojos con solución salina. Recordar que la profilaxis ocular protege notablemente de esta infección, sin embargo, dicha profilaxis no es efectiva para prevenir conjuntivitis por C. trachomatis.

Conjuntivitis por Chlamydia

Este tipo es causado por una bacteria especial, la C. trachomatis, siendo también la presentación clínica más frecuente de este patógeno. También, se le conoce como conjuntivitis de inclusión en el RN o blenorrea de inclusión. El periodo de incubación es de 5-14 días después del parto, por lo que suele presentarse en la segunda semana de vida. Su presentación va desde un leve edema palpebral con secreción acuosa que se vuelve mucopurulenta hasta marcada hinchazón con quemosis, se puede formar una pseudomembrana a medida que el exudado se adhiere a la conjuntiva, también puede tener secreción sanguinolenta, si no recibe tratamiento en más de 2 semanas puede formar una membrana de tejido de granulación (micropannus).

Recuerda

El periodo de incubación de conjuntivitis por gonococo es de 2 a 5 días y por Chlamydia es de 5 a 14 días.

Para su diagnóstico se debe solicitar pruebas de cultivo (McCoy) de muestra conjuntival. El tratamiento debe ser basado en una prueba diagnóstica positiva, se puede utilizar eritromicina (50mg/kg/día VO por 14 días), también puede utilizarse azitromicina (20mg/kg/día VO por 3 días).

Definición

El término TORCH es un acrónimo de los microorganismos más importantes que se puede transmitir de manera vertical (de la madre al hijo) como son Toxoplasma gondii, Otros (como Treponema pallidum, Listeria monocytogenes, Trypanosoma cruzi, Parvovirus B19, VIH, Mycobacterium tuberculosis, virus de la varicela zoster, enterovirus, virus de la hepatitis B), virus de la Rubéola, citomegalovirus y virus herpes simple. La mayoría de estas infecciones tienen su principal transmisión por vía transplacentaria, con algunas excepciones como el virus herpes simple que su principal transmisión es durante el parto.

Toxoplasmosis congénita

Es causada por Toxoplasma gondii, quien es un protozoario intracelular del tipo Esporozoo (antiguamente llamados Apicomplexa), la infección en el feto ocurre a través de la transmisión de taquizoitos que atraviesan la placenta después de una infección materna primaria durante el embarazo, si la infección materna primaria ocurre a mayor edad gestacional mayor es el riesgo de infección, sin tratamiento la mayoría de infectados al principio del embarazo mueren intraútero o en el periodo neonatal o desarrollan severas secuelas neurológicas y oftalmológicas. La presentación clásica de la infección es la tétrada de Sabin, también llamada como las 4C (ENAM 2010) (calcificaciones intracraneales, hidrocefalia, corioretinitis y convulsiones), pero la gran mayoría cursa asintomática.

La sospecha diagnóstica se puede hacer en RN de madre que tuvo infección primaria en la gestación, RN de mujeres que están inmunosuprimidas y tienen evidencia serológica, RN con hallazgos compatibles, RN con pruebas de detección positiva para IgM de toxoplasma (en lugares donde se realiza). El diagnóstico se basa en la evaluación clínica, imágenes y pruebas de laboratorio. La confirmación se basa en la presencia de IgM o IgA especifica de toxoplasma o la detección molecular de ADN de T. gondii en LCR. Para el tratamiento se recomienda antiparasitarios en el siguiente régimen: pirimetamina 2mg/Kg (max 50mg/dosis) c/24h por 2 días, luego 1mg/Kg (max 25mg/dosis) c/24h por 6 meses, luego 1mg/Kg (max 25mg/dosis) 3 veces/semana hasta el año; más sulfadiacina 100mg/Kg/día c/12h por 1 año; más ácido folínico 10mg 3 veces/semana durante y hasta 1 semana después de la terapia con pirimetamina; se podría asociar corticoide tipo prednisona 0.5mg c/12h si la proteínas en LCR es >1g/dl o cuando hay corioretinitis activa que amenaza la visión; para alergia a sulfadiacina puede ser sustituida por Clindamicina 20-30mg/Kg/día c/6h.

Sífilis congénita

Es causada por la bacteria espiroqueta Treponema pallidum. La infección ocurre por la transmisión transplacentaria u ocasionalmente a través del contacto directo con una lesión infecciosa durante el nacimiento, la transmisión lo pueden hacer tanto las gestantes que tienen infección primaria o secundaria, así como las que están en fase latente, pero más riesgoso son las primeras; no se transmite por leche materna. Cuando el Treponema pallidum ingresa a la sangre del feto se disemina a casi todos los órganos dando clínica como resultado de la respuesta inflamatoria, los más afectados son hueso, hígado, páncreas, intestino, riñón y bazo. La presentación de estos pacientes puede ser como sífilis congénita temprana y tardía. La temprana se define por manifestaciones antes de los 2 años, aunque la mayoría son asintomáticos, si es que hace clínica resaltan la hepatomegalia, ictericia, secreción nasal (“resopla”), erupción maculopapular o vesicular (“pénfigo sifilítico”), linfadenopatía generalizada y anormalidades esqueléticas (periostitis(ENAM 2011), signo de Wegner [metáfisis en dientes de sierra], signo de Wimberger [destrucción ósea de la parte superior de la tibia]). La tardía se define por manifestaciones que inician después de los 2 años, entre ellos los rasgos faciales (protuberancia frontal, nariz en silla de montar, maxilar corto, mandíbula protuberante), oftalmológicas (queratitis, corioretinitis, glaucoma secundario, atrofia óptica), hipoacusia neurosensorial, orofaríngea (dientes de Hutchinson, molares de mora, paladar duro perforado), cutáneas (rhagades, gomas), del SNC (discapacidad intelectual, hidrocefalia, parálisis de pares craneales), esqueléticas (espinillas en sable, signo de Higoumnakis, articulaciones de Clutton).

Recuerda

El fármaco usado en sífilis congénita es penicilina G, siendo la dosis la misma en todas, es decir 50 000 U/Kg/dosis

Test de treponema mater no no reactivo mater no

Falso positivo: no necesita mayor evaluación

RPR/VDRL reactivo materno

Test de treponema mater no reactivo mater no

Tratamiento mater no

- Ninguno

- No documentados

- 4 semanas o menos antes del parto

- Fár maco no penicilina

- Evidencia mater na de reinfección / recaída (aumenta de cuatro veces o más en títulos mater nos)

Evaluar

Examen físico del lactante nor mal, evaluación nor mal.

RPR/VDRL infantil igual o menos de cuatro veces el título de RPR/VDRL mater no

Tratamiento

Examen físico del lactante anor mal, evaluación anor mal, incompleta RPR/VDRL al menos cuatro veces mayor que el título mater no de PR/VDRL.

Tratamiento mater no con penicilina durante el embarazo y más de 4 semanas antes del parto, y sin evidencia de reinfección / recaída mater na

RPR/VDRL infantil al menos cuatro veces que el título materno de RPR/VDRL

RPR/VDRL infantil igual o menos de cuatro veces el título de RPR/VDRL mater no

Examen físico del lactante anor mal

Evaluación tratamiento (opción 2)

Tratamiento mater no adecuado antes del embarazo con títulos bajos estables (serofast) y examen del lactante nor mal, si el examen del infante es anor mal, proceder con la evaluación.

No evaluación No tratamiento

Examen físico del lactante nor mal

No evaluación tratamiento (opción 2)

Tratamiento (Opcion 2)

OPCIONES DE TRATAMIENTO:

– Penicilina G cristalina, 50.000 U/kg, por vía intravenosa, cada 12 horas (1 semana de vida o menor) o cada 8 horas (más de 1 semana); O penicilina G procaínica, 50.000 U/kg, por vía intramuscular, como dosis única diaria durante 10 días Si se omiten 24 horas o más de tratamiento, se debe reiniciar todo el ciclo

Penicilina G benzatínica, 50.000 U/kg, por vía intramuscular, dosis única

Rubéola congénita

Aquí revisaremos el síndrome de rubéola congénita, causada por la infección del virus de la rubeola, el cual es un virus ARN de la familia Togaviridae y del género Rubivirus. Su transmisión ocurre por el pasaje hematógeno de la mamá al feto, que generalmente ocurre de 5 a 7 días después de la inoculación materna, el virus en el feto genera defectos congénitos resultado del daño citopático a los vasos sanguíneos y la isquemia en los órganos afectados. El riesgo de transmisión es mayor en las primeras 10 semanas (primer trimestre) y al final del embarazo; por otro lado, el riesgo de defectos congénitos es poco probable si la infección materna ocurre después de las 18 a 20 semanas de gestación y más probable si la infección al recién nacido es más temprana. Las manifestaciones que puede dar la infección es muerte fetal, parto prematuro o defectos congénitos; por ser una enfermedad crónica tiene un amplio espectro de manifestaciones clínicas que puede manifestarse a lo largo de la vida; la mayoría son asintomáticos al nacer, pero desarrollan clínica a lo largo del tiempo; clásicamente existe la tétrada de Gregg (ENAM 2011, 2013, EXTRA 2021) (microcefalia, sordera, catarata y defecto cardiaco [PCA]); los neonatos pueden presentar además RCIU, MEC, hipoacusia, catarata, retinopatía, neumonía intersticial, defectos cardiacos, hepatoesplenomegalia, ictericia, hepatitis, diarrea, petequias, purpura, adenopatías, anemia hemolítica, trombocitopenia.

Recuerda

El síndrome de rubéola congénita no tiene tratamiento etiológico específico

El diagnóstico se basa en la clínica del paciente descritos arriba y/o presencia de criterios laboratoriales (aislamiento del virus, IgM específica para rubéola, IgG para rubéola que no disminuye, PCR para el virus de la rubéola); en base a estos se plantea que es confirmado el diagnóstico de SRC cuando tiene clínica y laboratorio compatibles. El SRC no tiene tratamiento específico, su manejo se basa en la clínica que presente, así como cualquier otro paciente que no tenga SRC.