ISBN: PPI201402DC4571
WWW.BOTICA.COM.VE Edición número 14 / Año 2013
ISSN: 2443-4388 Distribución por suscripción
Obesidad y menopausia
Para las mujeres de 55 a 65 años, el aumento de peso es uno de los problemas más importantes de salud(1). Los efectos nocivos de la obesidad son diversos y van desde un mayor riesgo de muerte prematura hasta varias enfermedades no mortales pero con un impacto negativo en la calidad de vida. La obesidad es un factor de riesgo importante para la diabetes mellitus, la enfermedad arterial coronaria, infarto del miocardio, accidente cerebrovascular e hipertensión arterial sistémica(2,3). En general, la obesidad es más prevalente en las mujeres que en hombres y se han propuesto varias teorías para explicarlo, sin embargo ninguna ha sido concluyente. Las fluctuaciones de las hormonas sexuales en diferentes etapas de la vida reproductiva como la menstruación, el embarazo y la transición de la menopausia, pueden jugar un papel en la expansión del tejido adiposo.(4) La transición de la menopausia empieza cuando aparecen menstruaciones irregulares y termina con la última menstruación.(4) La menopausia es un proceso biológico caracterizado por el cese del ciclo menstrual en mujeres, aparece entre los 40 y 60 años, pero en promedio se observa a los 51 años (5). La edad produce aumento estable de peso que en promedio es de 0,5 Kg /año, pero el aumento del índice de andrógenos libres, la disminución de la globulina ligadora de hormonas sexuales, la menopausia quirúrgica y el uso de la terapia hormonal temprana aumentan la incidencia de obesidad y de obesidad severa, así quedó demostrado en el estudio de carácter multiétnico de la Salud de la Mujer en los Estados Unidos(6).
que es solo la consecuencia del envejecimiento y del estilo de vida sedentario(7). Las alteraciones hormonales durante la transición de la menopausia contribuyen más a los cambios en la distribución de grasa corporal que en la obesidad general, y se ha demostrado que el aumento de la grasa abdominal es influenciado por la disminución de estrógenos y el incremento de andrógenos (8). Se ha observado que hay 49% de aumento en la grasa abdominal y 22% de incremento de la grasa subcutánea en las mujeres en la etapa posmenopáusica en comparación con las mujeres premenopáusicas lo que sugiere que el último cambio después de la menopausia se asocia con obesidad ligada a una alta proporción de la masa de grasa corporal y la adiposidad central(9). ENTENDIENDO EL AUMENTO DE PESO EN LA MENOPAUSIA Los estudios en ratones han demostrado que la pérdida de la función ovárica promueve aumento de la masa de tejido adiposo independiente de la dieta.(10,11)
Varios estudios describen que ratones hembras, después de la ooforectomía, presentan una disminución del gasto energético, sin cambios en el consumo de energía, lo que resulta en la hipertrofia de adipocitos, inflamación y desarrollo de hígado graso(10). Sin embargo, cuando se complementa con 17 β-estradiol a las ratones hembras ooforectomizadas están protegidas de desarrollar esteaLa menopausia es un fenómeno de envejecimiento en las tosis hepática y resistencia a la insulina. En este modelo mujeres, etapa que se acompaña de inactividad física y experimental el suplemento de estradiol también protege disminución en el metabolismo de la energía asociada con de la hipertrofia de los adipocitos del tejido adiposo y del el aumento de la ingesta de alimentos, lo que contribuye estrés oxidativo.(11) al aumento de peso. El estrógeno es un efector importante para la regulación La alteración de la composición corporal y la distribución del balance de energía, el peso corporal, la distribución de la grasa en la fase inicial de la menopausia puede ser de grasa, y el apetito en ratones.(12,13,14) atribuida a la edad; además se ha encontrado que un incremento del riesgo cardiovascular ocurre en esta etapa Los estrógenos ejercen sus efectos fisiológicos a través de la vida. La obesidad en la menopausia sigue siendo de dos receptores de estrógeno (ER) que pertenecen tema de debate: algunos estudios plantean que se explica a la familia de receptores nucleares de transcripción por los cambios metabólicos debido a que los estrógenos activados por ligandos. ERα se expresa principalmente disminuyen en la transición menopáusica, y otros alegan en los tejidos reproductivos, riñones, huesos, tejido
adiposo blanco e hígado, mientras que ERβ se expresa el núcleo ventromedial de las neuronas del hipotálamo en los ovarios, próstata, pulmón, tracto gastrointestinal, desempeña un papel esencial en el control de balance de vejiga, células hematopoyéticas y sistema nervioso central energía y el mantenimiento del peso corporal normal.(18) (CNS).(15) Aunque ERα es un factor central en el control de la hoExisten circuitos neuronales que controlan el metabo- meostasis energética, ERβ probablemente juegue tamlismo y no está claro cuál de los subtipos de estrógenos bién un papel importante. ERβ se expresa en los mismos (ERα y ERβ) está involucrado. El subtipo de receptor de núcleos hipotalámicos que ERα, sin embargo, a niveles estrógeno que está implicado en los efectos del estrógeno más bajos con la más alta expresión en el PVN. Co-admien la regulación central de la homeostasis de energía es nistración de E2 y ERβ anti-sentido oligodesoxinucleócontrovertido ya que se ha demostrado que ERα se ex- tidos (ODN) en el tercer ventrículo del cerebro reduce presa en el núcleo ventromedial (VMN), núcleo Arcuato los efectos estrogénicos inhibidores sobre la ingesta de (ARC), y el núcleo Paraventricular (PVN). (16,17) alimentos en ratas ovariectomizadas.(14) A pesar de que está bien documentado que una interrupción de la señalización en ERα en ratones modificados conduce a un fenotipo obeso, los sitios de acción de los estrógenos y los mecanismos que subyacen a este fenómeno aún no se conocen. Algunos estudios se han enfocado en el receptor de estrógenos alfa en el núcleo ventromedial del hipotálamo, que es un centro clave de la homeostasis energética.
Otro receptor que ha sido estudiado es el de aromatasa y el remplazo de estradiol en ratones hembras ArKO (ratones knock-out para receptor de aromatasa). Principalmente da como resultado la reducción del volumen de los adipocitos con pocos cambios en los factores que controlan la síntesis de novo de ácidos grasos de adipocitos, lo que sugiere que los cambios en la absorción de los lípidos de la circulación son los principales mecanismos por los que el estradiol regula la Después de la supresión de la expresión ERα en este acumulación de grasa.(19) núcleo, ratones hembras y ratas desarrollaron un fenotipo característico para síndrome metabólico y marcado por la obesidad, hiperfagia, tolerancia MENOPAUSIA, METABOLISMO DE LA alterada a la glucosa y gasto de energía reducido. Este GLUCOSA Y ATEROSCLEROSIS fenotipo persistió a pesar de los niveles normales de ERα en otras partes del cerebro. Se ha demostrado que ERα está involucrado en el mantenimiento del metabolismo de la glucosa en varios teA pesar de un aumento en la ingesta de alimentos pre- jidos, incluyendo el hígado, músculo esquelético, tejido cedido al aumento de peso, los datos sugieren que un adiposo, células pancreáticas β, y CNS (figura 1). Polifactor principal de la obesidad en este modelo es proba- morfismos en el gen de ERα se han asociado con el deblemente una disminución en el gasto energético debido sarrollo de la diabetes tipo 2 y síndrome metabólico.(20) a cambios en la tasa metabólica basal y la termogénesis El estrógeno ejerce un temprano efecto anti-inflamatorio inducida por la dieta. Estos hallazgos indican que ERα en en el modelo de rata con lesión vascular.(21,22)
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La deficiencia de estrógenos en ratas ovariectomizadas se asocia con aumento de los niveles séricos de TNF-alfa. La administración de inhibidores de TNF o el remplazo E2 se asocia con una disminución de la constricción de las arterias, lo que sugiere que la regulación positiva de TNF durante la deficiencia de estrógeno pueden contribuir a una mayor vasoconstricción.(23)
3) La tercera hipótesis sugiere que los adipocitos y sus acciones autocrinas, paracrinas y endocrinas están en el centro de uno de los mecanismos etiopatogénicos (figura n°2 ).(24) La grasa dentro del tejido mamario actúa sinérgicamente con las hormonas ováricas para el desarrollo mamario. Esto puede establecer que existe alguna relación directa del receptor de estrógeno y tejido adiposo con el cáncer de mama.
CÁNCER DE MAMA Y MENOPAUSIA
Cuando vemos la otra cara de la moneda, mujeres delgadas jóvenes con cáncer de mama que presentan ER (-) e inmaSe han propuesto 3 hipótesis para explicar esta asociación: durez del tejido mamario por déficit de grasa, (figura n°3).(25) 1) Los estrógenos circulantes periféricos producto de la MENOPAUSIA Y OSTEOPOROSIS aromatización de los andrógenos son más altos en las mujeres menopáusica obesas que en las delgadas. En la década de los 80 la obesidad era relacionada con aumento de la formación ósea y disminución de la 2) La obesidad está asociada con el síndrome metabólico. resorción, por lo que las mujeres menopáusicas con Esto se traduce en aumento de los niveles circulantes de obesidad podrían tener alguna protección de la pérdida insulina y factor de crecimiento (IGF) que, al actuar como mineral ósea. Investigaciones recientes utilizando agentes mutagénicos para las células epiteliales de mama, marcadores óseos modernos, altamente sensibles y estimulan su crecimiento y degeneración neoplásica. específicos han revelado que la obesidad se asocia con la inhibición de la formación de hueso y la supresión concomitante de la resorción ósea.(26) La obesidad en la menopausia en una gran proporción es determinada por el peso en la transición menopáusica, preparar a la mujer para esta etapa enfatizando en los cambios de vida es una buena estrategia para evitar las complicaciones cardiometabólicas ya que el uso de terapia hormonal de remplazo requiere una buena evaluación de los riesgos versus los beneficios■ Referencias 1. Nappi RE, Kokot-Kierepa M. Vaginal Health: Insights, Views & Attitudes (VIVA) – results from an international survey. Climacteric 2012; 15 : 36 – 44. N° 14, Año 2013
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2. Liu Y, Ding J, Bush TL, Longenecker JC, Nieto FJ, Golden SH, et al. Relative androgen excess and increased cardiovascular risk after menopause: A hypothesized relation. Am J. Epidemiol. 2001; 154: 489–94 3. Mosca L, Banka CL, Benjamin EJ, Berra K, Bushnell C, Dolor RJ, et al. Evidence-based guidelines for cardiovascular disease in women prevention. Circulation. 2007;115:1481–501 4. Davis SR, Castelo-Branco C, Chedraui P, Lumsden MA, Nappi RE, Shah D, Villaseca P; Writing Group of the International Menopause Society for World Menopause Day 2012.Climacteric. 2012 Oct;15(5):419-29 5. Kok HS, van Asselt KM, van der Schouw YT, Peeters PH, Wijmenga C. Genetic studies to identify genes underlying menopausal age. Hum Reprod Update. 2005;11:483–93 6. Sutton-Tyrrell K, Zhao X, Santoro N, Lasley B, Sowers M, Johnston J, Mackey R, Matthews K.Reproductive hormones and obesity: 9 years of observation from the Study of Women’s Health Across the Nation. Am J Epidemiol. 2010 Jun 1;171(11):1203-13 7. Dasgupta S, Salman M, Lokesh S, Xaviour D, Saheb SY, Prasad BV, Sarkar B. Menopause versus aging: The predictor of obesity and metabolic aberrations among menopausal women of Karnataka, South India. J Midlife Health. 2012 Jan;3(1):24-30. 8. Poehlman RT, Toth MJ, Gardner AW. Changes in energy balance and body composition at menopause: A controlled longitudinal study. Ann Intern Med. 1995;123:673–5 9. Toth MJ, Tchernof A, Sites CK, Poehlman ET. Effect of menopausal status on body composition and fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000;24:226–31 10. Rogers NH, Perfield JW 2nd, Strissel KJ, Obin MS, Greenberg AS. Reduced energy expenditure and increased inflammation are early events in the development of ovariectomy-induced obesity.. Endocrinology 2009 ; 150 : 2161 – 8 11. Stubbins RE, Najjar K, Holcomb VB, Hong J, Núñez NP. Oestrogen alters adipocyte biology and protects female mice from adipocyte inflammation and insulin resistance. Diabetes Obes Metab 2012 ; 14 : 58 – 66 12. Dubuc PU, Carlisle HJ. Food restriction normalizes somatic growth and diabetes in adrenalectomized ob/ob mice. AmJ Physiol 1988; 255: R787). Ratones Ovariectomizadas mostraron un aumento en el consumo de alimentos, disminución de las actividades de funcionamiento de la rueda, y el aumento de la masa grasa, la cual se puede invertir con reemplazo de estrógenos 13. Laudenslager ML, Wilkinson CW, Carlisle HJ, Hammel HT. Energy balance in ovariectomized rats with and without estrogen replacement. Am J Physiol 1980; 238: R400-R5 14. Faulds MH, Zhao C, Dahlman-Wright K, Gustafsson JÅ. The diversity of sex steroid action: regulation of metabolism by estrogen signaling.J Endocrinol. 2012 Jan;212(1):3-12 15. Matthews J & Gustafsson JA 2003 Estrogen signaling: a subtle balance between ER alpha and ER beta. Molecular Interventions 3 281–292 16. Simerly RB, Chang C, Muramatsu M, Swanson LW. Distribution of androgen and estrogen receptor mRNAcontaining cells in the rat brain: an in situ hybridization study. J Comp Neurol. 1990 Apr 1;294(1):76-95. 17. Simonian SX, Herbison AE. Differential expression of estrogen receptor and neuropeptide Y by brainstem A1 and A2 noradrenaline neurons. Neuroscience. 1997 Jan;76(2):517-29 18. Musatov S, Chen W, Pfaff DW, Mobbs CV, Yang XJ, Clegg DJ, Kaplitt MG, Ogawa S.Proc Natl Acad Sci U S A. 2007 Feb 13; 104(7):2501-6 4
19. Misso M, Murata Y, Boon W, Jones M, Britt K, S impson E.Cellular and molecular characterization of the adipose phenotype of the aromatase-deficient mouse. Endocrinology 2003 ;144 : 1474 – 80 20. Okura T, Koda M, Ando F, Niino N, Ohta S & Shimokata H 2003 Association of polymorphisms in the estrogen receptor alpha gene with body fat distribution. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Sep;27(9):1020-7 21. Chen SJ, Li H, Durand J, Oparil S & Chen YF 1996 Estrogen reduces myointimal proliferation after balloon injury of rat carotid artery. Circulation 93 577–584. 22. Bakir S, Mori T, Durand J, Chen YF, Thompson JA & Oparil S 2000 Estrogen-induced vasoprotection is estrogen receptor dependent: evidence from the balloon-injured rat carotid artery model. Circulation 101 2342–2344 23. Arenas IA, Xu Y & Davidge ST 2006 Age-associated impairment in vaso relaxation to fluid shear stress in the female vasculature is improved by TNF-alpha antagonism. American Journal of Physiology. Heart and Circulatory Physiology 290 H1259–H1263 24. Macciò A, Madeddu C. Obesity, inflammation, and postmenopausal breast cancer: therapeutic implications. Scientific World Journal. 2011;11:2020-36 25. Suzuki R, Saji S, Toi M. Impact of body mass index on breast cancer in accordance with the life-stage of women. Front Oncol. 2012;2:123 26. Ostrowska Z, Kos-Kudła B, Marek B, Kajdaniuk D, Wołkowska-Pokrywa K. Circadian concentrations of free testosterone, selected markers of bone metabolism, osteoprotegerin and its ligand sRANKL in obese postmenopausal women. Postepy Hig Med Dosw (Online). 2011 Oct 11;65: 658-67
Autora Dra. Gestne C. Aure Fariñez Medicina Interna / Endocrinología gestneaure@gmail.com N° 14, Año 2013
Dolor durante la rehabilitación con prótesis fija El tratamiento con la prostodoncia fija puede aportar grandes satisfacciones tanto al paciente como al profesional. Para alcanzar dichos éxitos se requiere dedicar una atención meticulosa a todos los detalles desde la entrevista inicial al paciente y durante todas las fases de tratamiento activo. La planificación del tratamiento se define como la formulación de una secuencia lógica y ordenada de las etapas o fases del tratamiento que se realiza a un paciente de manera de lograr éxito en la restauración de la salud bucal con una función y apariencia óptima. Los procedimientos clínicos que deben coordinarse en secuencia ordenada exigen que se valoren cuidadosamente todos los aspectos relacionados con el tratamiento de manera que cada etapa se pueda coordinar con el programa global.
Durante las últimas décadas, las prótesis parciales fijas (PPF), también conocidas como coronas individuales y puentes fijos, han sido el tipo de rehabilitación oral más satisfactoria debido a su longevidad y capacidad para crear armonía funcional y estética. Sin embargo, su confección exige un amplio e irreversible desgaste de los tejidos dentales (esmalte y dentina), y en casos muy específicos su uso resulta injustificado. Por ello, la ciencia se ha visto obligada a avanzar en el área de la implantología bucal. (Fig. 2)
Frecuentemente los problemas que se encuentran durante el tratamiento pueden atribuirse a errores y omisiones al momento de la elaboración de la historia clínica y de la exploración clínica inicial o cuando el profesional se involucra en las fases de tratamiento antes de recolectar suficiente información diagnóstica para predecir los probables obstáculos. Una vez que se recolecten los datos de manera ordenada, conjuntamente con el examen clínico inicial, análisis radiográfico y de los modelos correctamente montados en articulador, se le deberá presentar al paciente de forma escrita y detallada un plan de tratamiento para su discusión. Para lograr un buen tratamiento es preciso llevar a cabo un diagnóstico exacto del estado dental del paciente, teniendo en cuenta los tejidos blandos y duros, esto se debe relacionar con la salud física general y sus necesidades psicológicas. (Fig. 1)
Fig. 2 En la mayoría de los pacientes se indica una PPF por la pérdida avanzada de los tejidos dentinarios, lo cual deteriora su anatomía y por ende su función dentro de la arcada bucal. El daño provocado al órgano dentinopulpar debe ser estudiado exhaustivamente para minimizar las complicaciones durante el tratamiento. Los diagnósticos que señalen pulpitis reversibles pueden ser manejados con analgésicos y rehabilitaciones conservadoras; sin embargo, signos y síntomas que apunten a una situación de pulpitis irreversible o necrosis pulpar exigen tratamientos endodónticos previos a la rehabilitación.
Fig. 1 N° 14, Año 2013
P.P.F de recubrimiento total. (Fig. 3) 5
Indicaciones
Contraindicaciones
• En dientes que exhiben una destrucción coronal extensa por caries, • Cuando los objetivos terapéuticos se puedan cumplir con una traumatismos o restauraciones muy grandes y/o defectuosas. restauración más conservadora. • Cuando se requiere restaurar como retenedor de PF o DPR. • Dientes con gran destrucción coronaria tratado endodónticamente.
• En los casos donde no se necesite de una retención, resistencia máxima y se pueda realizar una preparación más conservadora.
P.P.F de recubrimiento parcial. (Fig. 4) Indicaciones
Contraindicaciones
• Dientes intactos, con una restauración mínima o con lesiones incipientes de caries en proximal, lingual o palatino. • Dientes con longitud de corona que se encuentre dentro del promedio o que excede el promedio. • Dientes con forma anatómica normal, por ejemplo, sin excesiva constricción a nivel del tercio cervical. • Dientes con grosor vestíbulo lingual adecuado, de manera de poder acomodar las características retentivas necesarias. • Dientes que han perdido cantidades moderadas de estructura dental, siempre que la pared vestibular esté intacta y sea sostenida por estructura dentaria sana. • En restauraciones de dientes individuales (coronas) o como retenedor de PF.
• Pacientes con alta incidencia de caries y /o enfermedad periodontal. Por lo general este tipo de restauración está contraindicado cuando existe una alta tasa de caries o pacientes con malos o deficientes hábitos de higiene. • Dientes que tienen una corona clínica corta y forma triangular, debida a que no tendrá una adecuada retención y forma de resistencia apropiada. • Utilización de pilares como retenedores de PF largas (brecha edéntula larga). • Raramente son indicadas en dientes tratados endodónticamente, sobre todo en dientes anteriores, debido a que no queda suficiente soporte de tejido dentario sano que permita crear los detalles retentivos. • Dientes en con forma acampanada. Los dientes severamente reducidos en cervical requieren una mayor reducción de sus paredes axiales para proporcionar una longitud adecuada de las rieleras. La profundidad adicional por dicha constricción cervical puede comprometer la salud pulpar. • Dientes delgados en sentido vestibulolingual debido a la dificultad que se presenta cuando se preparan las ranuras o rieleras de longitud apropiada. • Abrasión cervical profunda, en las caras que serán cubiertas por la restauración. • Cuando existan dientes pilares mal alineados para una restauración de recubrimiento parcial, puesto que estas preparaciones deben prepararse paralelas al eje longitudinal del diente y pueden aparecer problemas de esmalte sin soporte. • Pacientes jóvenes con pulpas de gran tamaño.
Indicaciones
Contraindicaciones
• Imposibilidad de utilizar una PPR o una dentadura total. • Necesidad de una PPF en extensión con prognosis cuestionable. • Número y localización desfavorable de los posibles pilares de dientes naturales. • Pérdidas de piezas unitarias que exigirían la preparación de dientes mínimamente restaurados.
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Indicaciones de P.P.F implantosoportadas. (Fig. 5)
• Enfermedad grave. • Enfermedad terminal. • Embarazo. • Enfermedad metabólica no controlada. • Irradiación tumoral de la zona del implante. • Expectativas no realistas del paciente. • Motivación no adecuada del paciente. • Falta de experiencia laboral. • Imposibilidad de restaurar con una prótesis.
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Dolor El dolor es una sensación desagradable, un fenómeno complejo que involucra no sólo la respuesta sensorial sino también la carga emocional que le imprime el paciente, así como la representación social y la valoración de experiencias previas. Una vez iniciada la rehabilitación, existen tres escenarios posibles para aliviar el dolor: Dolor de origen dental: Dependiendo del diseño de la prótesis, la preparación dental será más o menos agresiva, lo cual puede ocasionar sensibilidad dentaria transitoria las primeras 24 horas. De acuerdo al umbral del dolor que presente el paciente, puede ser tratado con una terapia de analgésicos recomendada por el odontólogo. Por otra parte, todo tratamiento con PPF requiere de prótesis parciales fijas provisionales confeccionadas generalmente con resinas acrílicas que se asemejan en morfología, textura y color a las prótesis definitivas. Sin embargo, las PPF provisionales pueden presentar fallos en el adaptado durante las primeras sesiones del tratamiento, lo cual deja expuesto al medio bucal a una gran cantidad de canalículos dentinarios y terminaciones nerviosas. Este escenario puede llegar a ser muy doloroso para el paciente, quien debe de informar de inmediato a su tratante para evitar una irritación irreversible del órgano dentinopulpar. En este caso, se procederá a reparar la prótesis para proteger el área subextendida. Dolor de origen periodontal: Los tejidos adyacentes al diente como la encía (tejido gingival) y el ligamento periodontal están altamente inervados, lo cual puede producir un estímulo doloroso incluso mayor que el de origen dental. Entre las causas de este padecimiento figura la falta de control de irritantes locales en la zona, como lo son la placa dental y los empaquetamientos de restos alimenticios en los espacios interdentales. Es conveniente señalar al paciente las deficiencias en su higiene bucal y enseñarle las técnicas más eficientes que se ajusten a su caso. Otras razones que pueden originar dolor a nivel de los tejidos gingivales son fallas relacionadas con el contorno de la prótesis. Cuando existe un sobrecontorno se produce una sensación inflamatoria crónica muy molesta. Por el contrario, cuando se registra un infracontorno, la masticación del bolo alimenticio impacta directamente en la encía y produce igualmente molestias. En ambos escenarios, el contorno protésico debe ser corregido por el odontólogo. Dolor de origen oclusal: Al recuperar su morfología, el diente vuelve a iniciar su función masticatoria y fonética. Para ello, debe interactuar con los dientes del maxilar antagonista. En este período se pueden originar puntos de contacto inadecuados en las diferentes posiciones maxilares. El odontólogo debe diseñar una relación armoniosa a lo largo del tratamiento pues es una de las claves del éxito protésico. De no ser controlado, el dolor puede propagarse a través del tiempo hasta la articulación temporomandibular (ATM). Cabe destacar que el estímulo doloroso puede ser percibido de tres maneras diferentes: La hiperalgesia o aumento de la magnitud percibida ante una estimulación dolorosa; la analgesia o dolor disminuido ante el mismo estímulo; y en tercer lugar, como un dolor referido, cuya localización es confusa. Se cree que el dolor referido se debe a la convergencia de los impulsos aferentes sobre la misma neurona de proyección. Aproximadamente 50% de las neuronas del subnúcleo caudal reciben impulsos sensoriales convergentes de estructuras cutáneas y profundas. El manejo y el diagnóstico del dolor son habilidades básicas en la práctica clínica odontológica. Incluso muchos pacientes asocian la odontología con la palabra dolor, más aún cuando se trata de endodoncia o procedimientos que involucran la pulpa N° 14, Año 2013
por la cantidad de nociceptores existentes en este tejido. La pulpa dental se puede considerar como un tejido generador de dolor, donde cualquier estímulo será interpretado como dolor. Otros tejidos similares son la córnea y la membrana timpánica. El dolor odontogénico puede generarse por dos mecanismos: La activación de las fibras aferentes terminales sensitivas o de los nociceptores dados por mediadores de la inflamación. En segundo lugar, puede activarse por estímulos físicos que intervienen directamente sobre el fluido contenido en los túbulos dentinarios, lo cual resiente los nociceptores que inervan estos túbulos. Algunos estudios indican que la pulpa dental puede generar una sensación de predolor cuando se hacen pruebas de vitalidad pulpar. (Fig. 6)
Fig. 6 Es necesario que el paciente esté consciente de que en la boca existen fuerzas que tienden a desplazar los dientes a diversas posiciones y que el mantenimiento de los mismos se debe a un sinnúmero de fuerzas iguales pero en sentido contrario, las cuales se anulan unas a otras constituyendo el paralelogramo de la fuerza. En sentido antero-posterior los dientes se mantienen en su sitio por el área de contacto. En sentido inciso u ocluso-gingival la posición es dada por la oclusión con los dientes antagonistas y en sentido buco-lingual por la presencia de labios, carrillos y lengua. Así que la ruptura de dicho paralelogramo de la fuerza por la pérdida de dientes traerá como consecuencia a corto, mediano o largo plazo el cambio de posición de los dientes vecinos y antagonistas. Los hallazgos clínicos como consecuencia de ésta pérdida dentaria generalmente son los siguientes: la supra-erupción (extrusión) del diente(s) antagonista(s), inclinación y/o migración de los dientes adyacente y la pérdida del contacto proximal (con los trastornos resultantes en la salud de las estructuras de soporte y de la oclusión) y pérdida del espacio original. Frecuentemente estos dientes muestran signos de trauma de la oclusión y en algunos casos sacos periodontales profundos en su lado mesial. Por otra parte, esta inclinación mesial da lugar a interferencias en el lado de balance (Fig. 7A -7B). 7
El potencial de movimiento de los dientes, refuerza la importancia de colocar puentes o restauraciones definitivas o provisionales para evitas consecuencias desfavorables para el sistema estomatognático Se puede concluir que el dolor es un estado complejo que involucra muchas variables. Por ello, es importante que el paciente esté consciente de todo lo que involucra el plan de tratamiento protésico: Desde los riesgos biológicos del procedimiento hasta su duración y la longevidad de la rehabilitación. De igual manera, debe existir una comunicación fluida y honesta entre el paciente y el odontólogo para que el profesional pueda tomar las medidas pertinentes en el momento oportuno de la planificación y no en escenarios más avanzados en los que el dolor es mayor■ Referencias 1. Shillingburg; Hobo; prostodoncia fija. 1981
Fig. 7A
Whitsett.
Fundamentos
de
2. Tylman´s. Teoria y practica en prostodoncia fija. Octava edición. 1990 3. Rosenstiel, Land, Fujimoto. Prótesis fija contemporánea. Cuarta edición. 2009 4. Glosario de términos prostodónticos. The journal of prosthetic dentestry, vol 94 N°1. Pp 10-81. 2005 5. Fisiología humana, Ira Fox 6. Seltzer Dental Pulp Fotografías tomadas de Rosenstiel, Land, Fujimoto. Prótesis fija contemporánea. Cuarta edición. 2009
Fig. 7B Todos estos ecenarios pueden llegar a presentar una amplia gama de síntomas acompañados generalmente de dolor crónico y, aunque la sustitución simple de un diente ausente en dichas etapas tardías puede prevenir mayor alteraciones, puede ser insuficiente para restaurar el sistema estomatognático a un estado de salud total. En la mayor parte de los casos clínicos, se hacen necesarios los planes de tratamientos prolongados, que incluyen la ayuda de las otras especialidades de la odontología, como la ortodoncia, con la finalidad de lograr un reposicionamiento de los dientes (rotados, extruidos), además de la posibilidad de requerir restauraciones coladas adicionales (para corregir el plano oclusal alterado) con el objeto de compensar la ausencia de tratamiento en el momento de la extracción dental.
Directora: Lic. Eva Godoy evagodoy@gmail.com 8
Depósito legal: pp200702DC3285
Autor Dr. Carlos Díaz Villasmil Odontólogo egresado de la UCV 2007. Profesor Instructor por concurso de oposición de la cátedra de Coronas y Puentes de la Facultad de Odontología UCV. Conferencista Nacional. carlos.empires@gmail.com
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N° 14, Año 2013
Determinación de la tendencia de levaduras en pacientes que acudieron a la unidad diagnóstica de enfermedades tropicales zambrano (UDETZA) en el periodo 2009-2010, Barcelona estado anzoátegui Venezuela. Las infecciones por levaduras han presentado un incremento constante relacionado con el aumento de pacientes inmunodeprimidos, uso generalizado de antimicrobianos, alimentación parenteral, entre otras causas. Aunque la mayoría de las infecciones nosocomiales por levaduras son producidas por Candida albicans; también se ha demostrado la presencia de infecciones por levaduras de otras especies de Cándida; tales como: Candida pelliculosa, Candida tropicalis, Candida krusei, Candida lusitaniae y Candida pseudotropicalis, además de especies de levadura como el Cryptococcus neoformans. El enfoque de este estudio, está orientado a determinar la tendencia de levaduras en pacientes que acudieron a la unidad diagnóstica de enfermedades tropicales Zambrano (UDETZA) entre los años 2009 y 2010, para lo cual fueron recogidos en fichas, los datos correspondientes al número y tipo de muestras micológicas procesadas y diagnosticadas por el laboratorio, durante el periodo 19 de enero de 2009 al 20 de diciembre de 2010, y luego se estudiaron retrospectivamente. El procesamiento de la muestra se llevó a cabo por medio del examen directo micológico con KOH, cuyo principio es degradar la queratina dejando en evidencia la especie patógena para ser vista al microscopio óptico. Del total de 156 casos diagnosticados con infección por levadura 92.3% corresponde a Candida albicans y el resto de las levaduras fueron: Candida krusei 3.2%, Candida lusitaniae 1.3%, Candida tropicalis 1.3%, Candida pelliculosa 0.6%, Candida pseudotropicalis 0.6%, Cryptococcus neoformans 0.6%. Con este estudio se demuestra la tendencia de las infecciones por levaduras, aporte importante para la indicación de un tratamiento adecuado al tipo de agente. Palabras clave: levaduras, infección, micosis, Cándida. INTRODUCCIÓN Las levaduras son hongos que forman, sobre los medios de cultivo, colonias pastosas, constituidas en su mayor parte por células aisladas que suelen ser esféricas, ovoideas, elipsoideas o alargadas, (Salle AJ., 1965). Las especies de Cándida son levaduras de distribución universal. Son hongos dimórficos. Se han descrito 81 especies. (Arenas, 2003). La criptococosis es una enfermedad infecciosa causada por una levadura del género Cryptococcus hongo patógeno con neurotropismo cuyo nicho son los excrementos de palomas. (Brooks G., 2008) La especie reportada con mayor frecuencia es el Cryptococcus neoformans. (Pérez C., 2008). Durante las últimas décadas, el incremento en la prevalencia de las infecciones fúngicas ha sido constante, relacionado fundamentalmente con el aumento de pacientes inmunodeprimidos, uso generalizado de antimicrobianos, utilización de inmunosupresores, maniobras diagnósticas invasivas, e implantación de alimentación parenteral. Estos nuevos tratamientos y técnicas diagnósticas presentan, como efectos colaterales, la infección oportunista. Aunque la mayoría de las infecciones nosocomiales por levaduras son producidas por Candida albicans;(Castro & Martín, 2010); también se ha demostrado la presencia de infecciones por levaduras de otras especies de Cándida; tales como: Candida pelliculosa, Candida tropicalis, Candida krusei, Candida lusitaniae y Candida pseudotropicalis, (Villarroel, 2010) además de especies de levadura N° 14, Año 2013
como el Cryptococcus neoformans. De ahí la importancia de determinar el número de pacientes que sufren la infección por estos agentes. El diagnóstico microbiológico es fundamental para determinar la etiología y prescribir el tratamiento, que suele requerir, además de la terapia antifúngica. (R. GarcíaAgudo, 2009). El objetivo de este estudio es conocer la distribución de especies de levaduras aisladas de muestras tanto en pacientes ambulatorios como en pacientes internados en el citado centro asistencial. OBJETIVOS General: Determinar la tendencia de levaduras en pacientes que acudieron a la unidad diagnóstica de enfermedades tropicales del Centro Médico Zambrano (UDETZA) en el periodo 20092010, en Barcelona, Estado Anzoátegui. Específicos: • •
Determinar el tipo de muestra que resultaron positivas al examen directo. Establecer la frecuencia absoluta y porcentaje de levaduras según la especie obtenida. METODOLOGÍA
Tipo de investigación: es retrospectiva debido a que se trabajó con hechos que se dieron en la realidad. Materiales: Láminas portaobjetos y cubreobjetos, solución de hidróxido de potasio (KOH al 20%), guantes, microscopio binocular Olympus CH 20, Cinta Scott, sistema automatizado Vitex2 Compact®, tarjetas ID YST Vitex2 Compact®. Metodología: Se recogieron, en fichas, datos como: el número y tipo de muestra micológica procesada por el laboratorio y diagnosticadas durante el periodo 19 de enero de 2009 al 20 de diciembre de 2010; y estudiados retrospectivamente. Las muestras estudiadas fueron: secreción vaginal, ótica, bronquial, rinofaríngea, nasal, bucal, renal, de pared abdominal, de catéteres, esputo espontáneo, orina, sangre, líquido cefalorraquídeo, líquido peritoneal; escamas de piel y exudado faríngeo. El análisis estadístico aplicado fue descriptivo. Los datos fueron incluidos en la base de datos del programa estadístico SPSS 11.5 Statistical analysis software for Windows (SPSS Inc). El procesamiento de la muestra se llevó a cabo por medio del examen directo micológico con KOH al 20%, cuyo principio es degradar la queratina, dejando en evidencia la especie patógena para ser vista al microscopio óptico. La identificación de las especies fue realizada por sistema automatizado sistema automatizado Vitex2 Compact®; según instrucciones del fabricante (Biomerieux, France). 9
RESULTADOS •
Se obtuvieron 156 muestras positivas en el examen directo y se identificaron las siguientes especies de levadura Candida albicans (144): 92,3%; Candida krusei (5): 3,2%; Candida lusitaniae (2): 1,3%; Candida tropicalis (2): 1,3%; Candida pelliculosa (1): 0,6%; Candida pseudotropicalis (1): 0,6%; Cryptococcus neoformans (1): 0,6%. (Tabla 1).
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En el examen directo, dieron positivo el siguiente número de muestras: vaginal (55), esputo (18), orina (13), secreción ótica (9), uña de pie (8), secreción bronquial (6), sangre (6), exudado faríngeo (5), secreción rinofaríngea (3), uña mano (3), secreción nasal (2), exudado velo del paladar (2), escamas dérmicas de pie (2), secreciones (2), escamas dérmicas de ingle (1), líquido peritoneal (1), líquido bronquial (1), úlcera de pie diabético (1), absceso perineal (1), líquido cefalorraquídeo (1), absceso umbilical (1), herida operatoria (1), afta (1), úlcera corneal (1), heces (1), secreción renal (1), cuello uterino (1), secreción en dedo (1), absceso en pared abdominal (1), tejido líquido (1), hematoma (1), secreción de pared abdominal (1), y secreción de catéter (1). (Tabla 2).
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Del total de muestras positivas, la distribución por especie fue así: de las (55) muestras vaginales (48) estaban infectadas por Candida albicans, (5) por Candida krusei y (2) por Candida lusitaniae. De las (18) muestras de esputo (17) estaban infectadas por Candida albicans mientras que (1) estaba infectada por Candida tropicalis. De las (13) muestras de orina (11) por Candida albicans y (1) por Candida tropicalis y (1) por Candida pseudotropicalis. Las muestras de líquido peritoneal y cefalorraquídeo estaban infectadas por Candida pelliculosa y Cryptococcus neofornmans respectivamente. El resto de las muestras estaban infectadas por Candida albicans. (Tabla 3).
TABLA 1.- Frecuencia absoluta y porcentual de levaduras según la especie obtenida.
DISCUSIÓN Del total de 156 muestras con diagnóstico de infección por levaduras, la mayor frecuencia correspondió a candidiasis dentro de la cual Candida albicans fue asilada en 92,3% representando así el género con mayor distribución dentro de los pacientes estudiados. Otra levadura como Cryptococcus neoformans fue también aislada, específicamente en una muestra de líquido cefalorraquídeo. Otras especies de Cándida (Candida krusei, Candida lusitaniae, Candida tropicalis, Candida pelliculosa, Candida pseudotropicalis) fueron aisladas, sobre todo en muestras vaginales, de orina, esputo y líquido peritoneal; todas ellas representan el 7% de las muestras estudiadas. Los resultados obtenidos con respecto a otros autores tanto venezolanos como iberoamericano son similares. (Panizo, M. 2002), (Alfonso, 2010). 10
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Gráfico 3.- Tipo de muestra según la especie de levadura.
CONCLUSIONES
Gráfico 1.- Frecuencia absoluta y porcentual de levaduras según la especie obtenida.
Debido a la elevada morbilidad, el reporte periódico de las casuísticas de estas infecciones por levaduras, representan un aporte importante para el conocimiento epidemiológico de estas patologías en nuestro estado; y son también un aporte importante para la indicación de un tratamiento adecuado al tipo de agente■ Referencias • •
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Gráfico 2.- Tipo de muestra positiva al examen directo.
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AJ., S. (1965). Bacteriología. Barcelona: Barcelona. Alfonso, C., López, M., Arechavala, A., del Carmen Perrone, M., & Guelfand, L. (2010). Identificación presuntiva de Cándida spp. y de otras levaduras de importancia clínica: Utilidad de Brilliance Candida Agar. Revista iberoamericana de Micología, 27(2), 90-93. Arenas, R. (2003). Micología médica ilustrada. México D.F.: McGraw Hill. Brooks G., C. K. (2008). Microbiología médica de Jawetz, Melnick y Adelberg (Vol. V). México D.F.: El manual moderno. Castro, C., & Martín, E. (2010). DIAGNÓSTICO DE LA INFECCIÓN FÚNGICA POR LEVADURAS DEL GÉNERO Cándida: Cándida dubliniensis. Control Calidad SEIMC, 1. Panizo, M., Reviakina, V., Dolante, M., & B., M. (2002 Vol 22 N° 1). Casuística del Departamento de Micología INHRR. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología, 57-60. Pérez C., M. W. (2008). Cryptococcus spp. en Venezuela y su relación con el biotipo del MicroScan. Revista de la Sociedad Venezolana de Microbiología, 28, 61-65. R. Garcia- Agudo, P. G.-M. (2009). Aspectos clínicos y microbiológicos de la peritonitis fúngica en diálisis peritoneal. Nefrología, 1-2. Villarroel, O. (2010). Identificación de especies de cándida causantes de vulvovaginitis y su susceptibilidad “in vitro” a fluconazol. Tesis de pregrado, 10-12.
Autores Anabertha Narváez Isabel Ortiz Ernesto Pérez Ignacio Sigona Fadi Wahab Ernesto J. Pérez Baptista Sociedad Científica de Estudiantes de Medicina (SOCIEM) Universidad de Oriente - Núcleo de Anzoátegui e.baptismz1501@gmail.com N° 14, Año 2013
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La Clínica Mayo ha combinado la experiencia de los inmunólogos (alergia) y especialistas en oído, nariz y garganta (ENT ear, nose, throat) en una Clínica de la Nariz y los Senos Nasales que busca tratar el sistema respiratorio completo de la persona, incluyendo problemas en la nariz (rinitis) y problemas en los senos nasales (sinusitis) para proveer respuestas precisas a problemas prolongados. “El concepto es mirar el problema como parte de una dolencia de vías respiratorias, lo que significa que vemos al individuo como parte de un todo y no sólo en secciones dice Juan Carlos Guarderas, M.D., un especialista en alergias en la Clínica Mayo y miembro de la nueva Clínica de la Nariz y los Senos Nasales. Agrega que algunos pacientes que tienen problemas en los senos nasales pueden también tener problemas en los pulmones, por lo que un diagnóstico adecuado es el primer paso para prevenir complicaciones. “Obtener un diagnóstico preciso es muy importante antes de proceder con el tratamiento”, dice William Bolger, M.D., un especialista ENT de la Clínica Mayo que se focaliza en condiciones nasales. “Los síntomas pueden ser parecidos si tienes alergias, infecciones o pólipos nasales. La persona puede simplemente tener dificultades para respirar por la nariz, por lo que encontrar la causa del síntoma es muy importante”, dice el Dr. Bolger. “La gente piensa que todos tienen alergias especialmente alergia al polen y polvo y que no hay nada que uno pueda hacer”, dice el Dr. Guarderas. “En realidad, una de las cosas buenas de tratar la nariz y los senos nasales es que podemos hacer mucho acerca de los síntomas y las limitaciones que estas enfermedades producen”. Agrega que causas diferentes, incluyendo alergias y resfriado común, pueden causar sinusitis. “Alrededor del 25% de la población tiene algún grado de enfermedad alérgica, sea leve, moderada o severa”, dice el Dr. Guarderas. “Entonces, tratar o descartar un caso de alergia es un primer paso importante”, afirma. El Dr. Guarderas pide cautela frente a los autodiagnósticos, porque muchas personas atribuyen la presión nasal o dolor facial a infección por sinusitis o una respuesta alérgica y comienzan a tomar medicamentos de venta libre sin saber la verdadera causa de sus síntomas.
“Existe evidencia de que la calidad de vida de los pacientes que tienen enfermedad nasal o sinusitis es pobre”, agrega el Dr. Guarderas, observando que hay distintos tipos de sinusitis. “Por eso, un buen diagnóstico ayuda a proveer una terapia adecuada y prevenir tratamientos excesivos o innecesarios, y ese es un beneficio importante que podemos entregar en la Clínica Mayo a través del uso de este acercamiento en equipo”. Además de los medicamentos, una endoscopía o visualizar las cavidades de los senos nasales con una pequeña cámara llamada endoscopio puede ser usada para diagnosticar y tratar problemas nasales o de sinusitis. Nuevos procedimientos mínimamente invasivos para alcanzar los senos nasales ofrecen respuestas a muchos pacientes. “Las personas que vienen después de probar con medicamentos pueden encontrar que la endoscopía ayuda a determinar la naturaleza de su problema y así encontrar un tratamiento más a su medida por ejemplo, en el caso de una infección bacterial que es resistente a ciertos antibióticos, podemos recoger una muestra de la infección usando el endoscopio, hacer un cultivo en el laboratorio de microbiología, testearla contra diversos antibióticos y determinar el antibiótico que probablemente acabará con la infección de esta manera ayudaremos al paciente a prevenir una cirugía, sólo tratando con un medicamento diferente”, explica el Dr. Bolger. En las últimas dos décadas, innovaciones en instrumentos e imágenes han ayudado a mejorar la cirugía nasosinusal en pacientes. Por ejemplo, el Dr. Bolger explica que los cirujanos enfrentan un desafío durante la cirugía de senos nasales debido a la variación de la anatomía de estos en cada paciente. Ahora, un mapa de los senos nasales de un paciente se puede obtener a través de una tomografía computarizada y ser usado para guiar la cirugía, incrementado potencialmente la seguridad■
Información Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA intl.mcj@mayo.edu
Entomología venezolana
En 7.000 palabras, el Diccionario Entomológico Venezolano, publicado recientemente por el fondo editorial del Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (Ediciones IVIC), agrupa las últimas definiciones más relevantes para adentrarse en esta ciencia dedicada al estudio de los insectos. 12 años de investigación fue el tiempo requerido por Jaime Ramírez Pérez, autor del libro, para actualizar la clasificación taxonómica de varios grupos de familias, subfamilias, géneros y especies de insectos, la cual es revisada anualmente.
“No existe en Latinoamérica otro diccionario entomológico dedicado al estudio, en una región específica, de los insectos útiles y perjudiciales para el ser humano, los animales y las plantas ” explicó el autor. El reto de construir el glosario en español constituye un avance para esta ciencia, pues la mayoría de las publicaciones de esta naturaleza han sido escritas en inglés, francés y alemán. El texto, además de incluir los términos universales propios de la entomología, incorpora definiciones comunes empleadas exclusivamente en Venezuela, tal como refirió en el prólogo Ángel Viloria, investigador del Centro de Ecología del IVIC. Los jejenes que causan dermatosis a través de sus picaduras, los mosquitos causantes del virus del dengue y el chipo transmisor del Chagas, son 12
algunos de los insectos detallados en la obra. Conocer la fisiología, el ciclo de vida y el comportamiento de este grupo de invertebrados es necesario para aprovechar sus posibles beneficios y reducir los inconvenientes que pueden provocar al ser humano, al ser portadores de diversas enfermedades. De igual manera, se analizan especímenes con utilidad agropecuaria, como la abeja productora de miel. Los insectos son un grupo extremadamente diverso que constituyen alrededor del 90% de todas las formas de vida conocidas. A pesar de ser vectores de diversos problemas de salud, las investigaciones sobre estos animales han tenido aplicaciones en la agricultura, la medicina y las ciencias forenses. La edición del Diccionario Entomológico Venezolano requirió la revisión de al menos 55 trabajos científicos referentes al mundo de los insectos. “El diccionario fijará un nuevo hito para la entomología por lo extenso, completo y original de su texto” describió Viloria en el prólogo■
Información Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas prensa@ivic.gob.ve N° 14, Año 2013
Enfermedad Inflamatoria Intestinal Todos los 27 de mayo se conmemora el día mundial de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal -EII- patología que se define como un grupo de trastornos inflamatorios crónicos de causa desconocida que afectan al aparato gastrointestinal y que engloba dos enfermedades: la Enfermedad de Crohn y la Colitis Ulcerosa.
hasta el ano, siendo más frecuentemente a mujeres entre 20-40 años y La Colitis Ulcerosa que afecta la mucosa del intestino grueso o colon de forma difusa y continua, no influye a otros tramos del aparato gastrointestinal. La Colitis Ulcerosa afecta tanto a varones como mujeres, con mayor frecuencia entre los 15 y 30 años de edad.
Se caracteriza por la aparición de una inflamación repetitiva del intestino delgado y/o grueso, lo que puede producir diferentes manifestaciones clínicas, tales como el dolor abdominal, la diarrea o la emisión de sangre con las heces.
La incidencia general en todo el mundo de la colitis ulcerosa es de 5 a 18 pacientes por 100.000 habitantes/año, mientras que el porcentaje para la enfermedad de Crohn es de 1 a 10 pacientes por 100.000 habitantes/año■
Para el doctor Guillermo Veitia, Gastroenterólogo del Servicio de Gastroenterología del Hospital Vargas de Caracas, es una enfermedad intestinal crónica y recurrente que cursa con períodos de mejorías y recaídas, que puede ocasionar serias complicaciones en el paciente y comprometer de una manera importante la calidad de vida de quienes lo padecen.
Para mayor información puedes visitarnos en Facebook: Enfermedad Inflamatoria Intestinal Al Día, seguirnos a través del Twitter @ eiialdía o visitar el Blog: http://eiialdia.blogspot.com/
La Enfermedad Inflamatoria Intestinal engloba dos enfermedades: La Enfermedad de Crohn, que es una enfermedad inflamatoria que puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo, desde la boca
Eduardo Beno
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Enfermedad de Crohn La Enfermedad de Crohn es una enfermedad inflamatoria que puede afectar a cualquier porción del tubo digestivo, desde la boca hasta el ano. Es una enfermedad nueva y que afecta, sobre todo, a gente joven de ambos sexos. Es crónica, evoluciona en brotes (fase activa) de intensidad muy variable, alternando con remisiones (fase inactiva). Tanto la duración del brote como la de la remisión son muy variables. Es una Enfermedad Inflamatoria Intestinal que puede afectar a todo el grosor de la pared intestinal, lo que llamamos afectación transmural, y que puede aparecer de manera simultánea en varios segmentos del aparato gastrointestinal, siendo normal la pared del tubo digestivo entre las zonas afectadas. La zona más frecuentemente implicada es la zona final del intestino delgado (íleon) y el ciego (hasta un 40-50% del total de pacientes). Para el doctor Guillermo Veitia, Gastroenterólogo del Servicio de Gastroenterología del Hospital Vargas de Caracas, los principales síntomas son la diarrea con evacuaciones con moco y sangre, dolor abdominal tipo cólico y sensación de evacuación incompleta o tenesmo rectal. “Cuando el paciente consulta por síntomas que parecen corresponder a una enfermedad inflamatoria intestinal, el gastroenterólogo realizará estudios como exámenes de heces seriado y colonoscopia con toma de muestra para biopsia que lo ayudarán a hacer el diagnóstico”, afirmo el Dr. Guillermo Veitia. Para el doctor Veitia la Mesalazina de Liberación Prolongada es un medicamento del tipo de los aminosalicilatos libres de sulfas, por lo que tienen menos efectos colaterales, el mismo tiene un efecto antiinflamatorio, inhibe la quimiotaxis de los leucocitos, disminuye la producción de citoquina, leucotrienos y elimina los radicales libres. “Después de la administración y desintegración de las tabletas, se libera continuamente la Mesalazina de Liberación Prolongada en el tracto gastrointestinal por lo que el lugar de acción es en todo el intestino y es más cómoda para el paciente su administración, por N° 14, Año 2013
lo que el nivel de cumplimiento en recibir el tratamiento es mayor”, comento el Dr. Guillermo Veitia. El Doctor Guillermo Veitía nos comenta que la desnutrición proteico energética es una complicación de la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. Afecta un 50-70% de los pacientes con enfermedad de Crohn. Las causas de desnutrición es multifactorial y puede ser explicada por déficit de ingesta, incremento del metabolismo, pérdidas proteicas intestinales y mala absorción. “La dieta debe ser individualizada según la tolerancia de cada paciente: Se les debe recomendar que cuando introduzcan un alimento nuevo lo hagan con otros que ya sabe que le sientan bien. Así podrá ir viendo cuáles son los que tolera y cuáles son los que no tolera. Si el paciente no encuentra relación entre un alimento y los síntomas digestivos, no es necesario eliminarlo de la dieta. La tolerancia a los alimentos puede ser distinta según se encuentre o no en fase de actividad o recaída”, comento el Dr. Guillermo Veitia. Es importante que los pacientes eviten comidas abundantes y que distribuyan los alimentos diarios en 5 ó 6 tomas, procurando comer pequeñas cantidades. Para finalizar el doctor Veitia acota lo siguiente: “Entre los alimentos que generalmente son bien tolerados están: espárragos, papas, arroz, pastas sin salsas, carnes rojas o blancas sin grasas, pescado a la plancha, manzanas, plátano, peras, zanahoria, limón. Aquellos que no suelen tolerarse bien: Cebolla, coliflor, pimientos, guisantes, lentejas, garbanzos, papas fritas, ciruelas, higos, leche entera, queso graso, huevos , manteca, mantequilla, tocino, carnes grasas, embutidos, frituras, mayonesa, aceites, salsas, picantes, etc■”
Información Eduardo Beno ebeno@sinergium.com.ve 13