Revista Botica número 49

ISBN: PPI201402DC4571

WWW.BOTICA.COM.VE Edición número 49 / Año 2015

ISSN: 2443-4388 Distribución por suscripción

Correlación clínica patológica del envenenamiento escorpiónico En la década del 2000,(1) en una muestra clínica de Caracas y sus alrededores, se analizaron 1045 pacientes envenenados por escorpión. Dado que este envenenamiento, sigue causando una morbilidad nada despreciable, esta actualización permitirá conocer la clínica y la epidemiología de este accidente, en las poblaciones mencionadas, se ha empleado abundante información del trabajo original.(1) De acuerdo a la intensidad de los síntomas, estos casos se clasifican en 4 categorías:

la incidencia de envenenamiento escorpiónico constituye una situación epidémica potencialmente importante, tomando en cuenta que en esta ciudad converge una elevada densidad poblacional humana con el altamente peligroso Tityus discrepans, Pocock, 1897.

Las manifestaciones clínicas de este envenenamiento resultan de los efectos inmediatos de las toxinas, precedido del desarrollo de síntomas serios tales como dolor local, hiperestesia, edema blanquecino, así como una serie de alteraciones que pueden llevar a colapso cardiovascular.(7)

1. Envenenamiento escorpiónico leve (EEL): que representaron el 72.06% de los casos totales. Presentaron solo pocos síntomas, como dolor en el lugar de la picadura.

2. Envenenamiento escorpiónico moderado (EEM): que representaron el 16.55%. de los casos totales. Presentaron mayor numero de síntomas, como dolor en el lugar de la picadura, mareos, náuseas y vómitos.

3. Envenenamiento escorpiónico intenso (EEI): que representaron el 9.95% de los casos totales. Presentaron síntomas de gravedad, tales como, dolor en el lugar de la picadura, mareos, náuseas vómitos, evolucionando a un síndrome de dificultad respiratoria y aparición de intenso dolor abdominal.

4. Envenenamiento escorpiónico grave (EES): que representaron el 1.44% de los casos totales. Evolucionando a la instalación de un cuadro de fallo respiratorio y aparición de pancreatitis aguda, evolucionando, en algunas oportunidades hacia el choque y muerte del paciente.(7)

Los síntomas iniciales de manifestación sistémica incluyen diaforesis, palidez, salivación, confusión, ansiedad, náuseas calambres abdominales y fasciculaciones musculares. Pueden ocurrir reacciones alérgicas con broncoconstricción.

Las catecolaminas suprarrenales, inducidas por fracciones del veneno, inducen hipertensión y taquicardia con bradicardia posterior. El registro electrocardiográfico de estos pacientes presenta patrones similares al infarto de miocardio y defectos de conducción.

En este estudio, la proporción de envenenados fue estratificada por grupo de edad y sexo. Las poblaciones localizadas por encima de 1000 m. De altitud tienen el índice de envenenamiento escorpiónico más alto, mientras que 38.6% fue distribuido en poblaciones por debajo los 800 m. De altitud. Los envenenamientos podrían ocurrir en cualquier momento del día, aunque la incidencia más alta (69.3%) estaba entre las 6:00 am y 18:00 pm. En Caracas

Las catecolaminas suprarrenales, inducidas por fracciones del veneno, inducen hipertensión y taquicardia con bradicardia posterior. El registro electrocardiográfico de estos pacientes presenta patrones similares al infarto de miocardio y defectos de conducción. En las reacciones más graves, los pacientes pueden desarrollar miocarditis aguda, síndrome de fallo respiratorio, edema agudo de pulmón y pancreatitis aguda. La hemólisis y la insuficiencia renal aguda complican el cuadro clínico.(2,3, 8)

En las reacciones más graves, los pacientes pueden desarrollar miocarditis aguda, síndrome de fallo respiratorio, edema agudo de pulmón y pancreatitis aguda. La hemólisis y la insuficiencia renal aguda complican el cuadro clínico. Desde el accidente hasta la consulta. El 61% de los pacientes llegan al hospital después de las 6 horas. En esta experiencia estudiamos la relación entre la patología y la clínica del envenenamiento.

La Tabla I muestra los grupos envenenados por escorpión (ES), por edad. Comparando los porcentajes de estos grupos con una prueba de T (p < 0.05), solo se encontraron diferencias significativas en pacientes menores de 10 años.

Tabla I .- Porcentaje de distribución según grupos de edad e intensidad de los síntomas.

(1)

Intensidad de los síntomas (categorías)

Grupos de edad (años)

EEL

EEM

EES

0-5 6-10 11-15 16-20 21-25 26-30 31-35 36-40 >41

12.9% 8.9% 2.05% 1.3% 3.08% 1.7% 2.39% 1.7% 2.7%

28.3% 18.5% 3.4% 1.7% 3.6% 1.3% 1.3% 0.3% 0.7%

3.4% 1.3% 0.0% 0.3% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0% 0.0%

44% 29% 5.5% 3.4% 6.5% 3.1% 3.8% 2.0% 3.1%

Total

35.8%

59.1%

5.1%

100%

Total

Tabla III.- Porcentaje de distribución por edad en relación con la precipitación pluvial mensual en Caracas y ciudades aledañas, lapso de 7 años.

Precipitación mm3

Mes

EE%

Enero

3.7%

Febrero Marzo Abril Mayo Junio Julio Agosto Septiembre Octubre

5.0%

6% 7%

9 8 13 31 86 126 118 162 125 143

Noviembre

4%

103

Diciembre

3%

32

Total

100%

956

9.7% 14% 19% 12% 8% 9%

La Tabla IV, muestra el porcentaje de distribución, de acLa Tabla II muestra el porcentaje de distribución para el cidentes escorpiónicos, para las distintas áreas de Caravalle de Caracas y ciudades aledañas en un lapso de 7 cas y ciudades aledañas, de acuerdo a su altitud. Se obseraños, de acuerdo al intervalo de tiempo que transcurre va que las poblaciones ubicadas por encima de los 1000 desde el accidente hasta la consulta. El 61% de los pacien- metros, tiene los índices mas altos de accidentes. tes llegan al hospital después de las 6 horas.

Tabla IV(1).- Porcentaje de distribución de accidentes escorpiónicos según altitud en Caracas y ciudades Tabla II(1).- Porcentaje de distribución según espacio de aledañas, lapso de 7 años. tiempo entre el accidente y la consulta en relación con la intensidad de los síntomas, Caracas y ciudades aledañas.

Lugar EE% Tiempo (horas) >1 1-2 2-3 3-4 4-5 5-6 >6 Total

Intensidad de los síntomas (categorías)

EEL

EEM

EEI

EES

4.5% 5.2% 5.0% 4.1% 4.01% 3.1% 46.22%

0.47% 0.95% 0.95% 0.76% 0.76% 0.38% 5.73%

0.28% 2.0% 1.4% 2.08% 1.05% 0.76% 8.95%

0.0% 0.0% 0.09% 0.0% 0.09% 0.19% 1.05%

Total 5.24% 8.12% 7.44% 6.95% 5.91% 4.39% 61.95%

72.03% 10.0% 16.55% 1.42% 100.0%

La Tabla III presenta el porcentaje de promedio mensual de envenenados por escorpión, que se vieron en este estudio, en el área metropolitana de Caracas y ciudades aledañas en un lapso de 7 años, en relación a la precipitación pluvial mensual en la zona.

2

San Antonio de los Altos – Los Teques Baruta-El Hatillo-Hoyo de la Puerta El Junquito El Valle - Coche Antímano – La Vega Caracas (Centro- Oeste) Caracas (Este) Caracas (Sur) Catia - Propatria Filas de Mariche Petare Valles del Tuy La Guaira

26.2% 19.8% 15.4% 10.2% 7.1% 5.2% 1.5% 1.4% 2.7% 2.7% 4.6% 1.8% 1.4%

Total

100.0%

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En este experiencia se estudió la relación entre la patología subcelular y la clínica del envenenamiento escorpiónico por Tityus discrepans en modelos de mamíferos.

En la búsqueda del propósito planteado, se realizó la caracterización ultraestructural de poblaciones murinas envenenadas y sus respectivos controles, en muestras de tejido cardíaco, suprarrenal y de glándula salival.

Tejido cardíaco(4,5) Las muestras controles se caracterizaron por el arreglo paralelo entre los elementos componentes del sistema contráctil del miocito: paquetes de miofibrillas y columnas de mitocondrias; dando la apariencia de un tejido compacto (Figura 1A). Las bandas z (flecha) exhiben una patrón normal al igual que las unidades de repetición funcional, los sarcómeros (Fig. 1B).

En las muestras tratadas de 48 horas postratamiento, el arreglo paralelo entre las miofibrillas y las mitocondrias ha sido sustituido por un arreglo desordenado, exhibiendo una apariencia de tejido laxo (Fig. 1C).

Uno de los hallazgos más prominentes fue la presencia de un significativo edema perinuclear (Fig. 1C ) flecha. La cisterna perinuclear presentó identación en toda su extensión. El endotelio vascular de los microvasos exhibió proyecciones citoplasmáticas hacia la luz del vaso (Fig. 1C) en tanto que la identación del núcleo de estas células endoteliales fue marcada (Fig. 1C). A alta magnificación, se hacen más evidentes las invaginaciones y evaginaciones (Fig. 1D) que sufre la cisterna perinuclear, en vecindad a un prominente edema perinuclear.

Las invaginaciones de la cisterna perinuclear, en otros sistemas biológicos han sido vinculadas a cambios en el volumen celular como resultado de una deregulación iónica. Si el veneno pudiese estar relacionado con la pérdida de la homeostasis iónica no esta claro.

En torno a el hallazgo de mitocondrias de conformación condensada (Fig. 1D), se ha señalado que la condensación de las mitocondrias es típica de una respiración y o fosforilación oxidativa inhibida, por lo cual puede haber una marcada reducción de los niveles de ATP en estos casos.

(2-6) En cuanto a otros signos degenerativos observados, las alteraciones del aparato contractil, tales como la pérdida de la unidad sarcomérica, el desensamblaje de las miofibrillas, lisis, ruptura y desorganización de las mismas fueron elocuentes (Fig. 1D).

Figura 1 en cambios no deseados de su funcionalidad contráctil todo lo anterior posiblemente relacionado a una pérdida de la homeostasis celular. Las alteraciones encontradas en este trabajo podrían estar correlacionadas con los hallazgos clínicos de otros autores(2-6) tales como daño miocárdico, fallo cardíaco, arritmias,(7,8) hipo o hipertensión y cambios en la presión sanguínea. Por otra parte, los efectos del veneno parecen ser mediados por la estimulación del sistema simpático y parasimpático y liberación de catecolaminas medulares. Sin embargo probablemente sea un efecto combinado de acciones sobre el sistema nervioso central, el simpático y efectos directos. En estudios de microscopía de luz, en necropsias de casos fatales, ocasionadas por distintas especies de escorpión, hechos por otros autores,(6) reportaron cambios anatómicos del miocardio; este daño probablemente producido por trastornos electrolíticos, aunque podrían estar envueltos otros factores (metabólicos, hemodinámicos y miogénicos).(8) Glándula salival

En los controles de 24h, los acinos redondeados exhiben células serosas (S) con enzimas empaquetadas en gránulos electrón densos (Figura 2C), que se drenan a la luz del acino (L) (Fig. 2A), En proximidad a las células serosas, se obserEn este trabajo, la caracterización ultraestructural de varon células mucosas (M) (Fig. 2A). El retículo endoplástejido cardíaco murino envenenado mostró alteraciones mico rugoso y las mitocondrias (Mi) se observan normales subcelulares que involucraron mitocondrias, aparato (Fig. 2B y 2D). En los envenenados, las células serosas precontráctil y cisterna perinuclear del miocito. Lo anterior sentaron una proliferación de los gránulos secretores, con podría repercutir en la situación energética del miocito, menor electrón densidad (cabezas de flecha en Figura 2C).

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Espacios intercelulares mayores (círculo) (Fig. 2C), sugieren alteraciones entre los complejos de unión. El retículo endoplásmico rugoso muestra la pérdida de la apariencia aplanada, exhibiendo más bien un aspecto edematoso, acompañado por mitocondrias (Mi) con crestas mitocondriales alteradas (Fig. 2D).

Los daños observados en la mitocondria ocurren bajo condiciones donde la respiración y la fosforilación oxidativa están alteradas. Otros mecanismos que contribuyen al daño endotelial serían la liberación, bajo la influencia del veneno, de kininas, histamina y prostaglandinas.

Figura 2 Los efectos del veneno de Tityus son muy complejos, además de la intensa sialorrea, inducen secreción glandular, lagrimeo y rinorrea. En humanos y animales experimentales, inoculados con veneno de Tityus discrepans, estos parecen estar asociadas a un proceso de degeneración celular expresado por edema del retículo endoplásmico rugoso, destrucción mitocondrial y pérdida de la unión intercelular. Se han relacionado eventos celulares similares con procesos de deregulación iónica, los cuales inducen activación de enzimas, tales como proteasas, nucleasas y lipasas con la subsecuente digestión del citoesqueleto.

Figura 3

En algunos capilares de la corteza se observan residuos citoplásmaticos membranosos (▶) (Fig. 3A X 30.000), formas patológicas parecidas a la mielina (*) y mitocondrias de la célula cortical muy hinchadas (→). La célula cortical muestra mitocondrias hinchadas (→) (Fig. 3B X 24.000), el retículo endoplásmico liso se observa edemaHasta este trabajo experimental, nunca se habían rela- tizado ( ▶), vacuola autofágica (*), el citoplasma del encionado los signos clínicos de hipotensión, taquicardia dotelio capilar está alterado, el lumen no se visualiza (✳). o bradicardia, sudoración profusa y shock, con daños ultraestructurales de la glándula suprarrenal de individuos En conclusión, podemos afirmar que la sintomatología picados por escorpiones. Las toxinas de escorpión actúan clínica del envenenamiento escorpiónico, está fuertemensobre canales iónicos en la membrana de la célula, princi- te respaldada por el conjunto de daños provocados por la palmente en regulación Na+/Ca++. actividad de las fracciones de este veneno, o por el efecto sinérgico entre ellas, sobre las estructuras subcelulares■ Las concentraciones disminuidas de Ca++ afectan la comunicación célula-célula, y puede resultar en separación de los desmosomas, uniones intermedias y uniones estrechas, como pudimos observar en las células endoteliales.

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Referencias 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7. Oukkache N, Ahmad Rusmili MR, Othman I, Ghalim N, Chgoury F, Boussadda L, Elmdaghri N, SabaReyes-Lugo, RM, Rodríguez-Acosta A. Rev.Cientif. tier JM. Life Sci. 124:1-7. 2015 FCV-LUZ. 11(5): 412-417 (2001) 8. Ismail, I. Toxicon. 33(7):825-58. 1995 Trump BF, Ginn FL. Lab Invest. 18(4):341-51. 1968 Arstila AU, Shelburne JD, Trump BF. Lab Invest.

Autor 27(3):317-23. 1972 Trump BF, Berezesky K. Cardiovascular toxicology.En: Dr. Alexis Rodríguez Acosta D.Acosta (EDs).Raven Press Ltd, New York, 1992 Sofer S, Gueron M. Toxicon. 26(10):931-9. 1988 alexis.rodriguez@ucv.ve Gueron M, Ilia R, Sofer S. Am Heart J. 125(6):1816-8. 1993

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Las causas de la incontinencia fecal son variadas pero hay tratamientos disponibles Estimados Mayo Clinic,

Además, los cambios en la pared del recto que provocan el endurecimiento del mismo (por radioterapia, cirugía ¿Cuáles son las causas de la incontinencia fecal? rectal o enfermedad inflamatoria intestinal) podrían qui¿Puede ser tratada? zá reducir la capacidad de retener las heces.

Una vez diagnosticada la incontinencia fecal e identifiLa incontinencia fecal, o fuga de heces desde el recto, cada la causa probable, el doctor puede explicar las oppuede variar de fugas ocasionales al eliminar gases hasta ciones de tratamiento que mejor pudieran adaptarse a una completa pérdida del control intestinal. Aproxima- su situación. Para tratar la incontinencia fecal, es común damente un ocho por ciento de la población general y 15 que se utilicen múltiples métodos. por ciento de las personas mayores de 70 años de edad se encuentran afectados por esta condición. Aunque la Los alimentos y las bebidas afectan la consistencia de las incontinencia fecal es más común en adultos de edad heces y la velocidad con que se mueven en el sistema dimediana y mayores, no es una parte inevitable del enve- gestivo. Si el estreñimiento es la causa de la incontinencia jecimiento. A menudo es el resultado de otra condición fecal, el doctor posiblemente recomiende beber abunmédica tratable, o puede ser una señal de advertencia de dantes líquidos y aumentar gradualmente el consumo de un problema más serio. alimentos ricos en fibra. Asimismo, el consumo adecuado de fibra puede ayudar a la diarrea. Evite la cafeína, el El recto y el ano se localizan en la última porción del in- alcohol, la leche y las bebidas carbonatadas si ocasionan testino grueso. Normalmente, los músculos y nervios en diarrea. Los edulcorantes artificiales y el jarabe de maíz estas dos estructuras y sus zonas aledañas sienten la pre- rico en fructosa también pueden provocarla. sencia de la materia fecal, permiten que se almacene en el recto, y luego la desplazan y eliminan. Los cambios en En ocasiones, los medicamentos que se toman para tratar la función de este complejo sistema pueden interferir con otras afecciones pueden contribuir a la incontinencia fecal. las evacuaciones normales.

En ese caso, el doctor puede indicar cambios apropiados en los medicamentos para ayudar a aliviarla. Es importante que Las lesiones en estos músculos y nervios posiblemente el doctor esté informado sobre todos los fármacos de pressean causas de incontinencia fecal. Si los músculos en el cripción y de venta sin receta y suplementos que toma. extremo terminal del recto fueron dañados durante un parto, por hemorroides o por tratamiento quirúrgico de cáncer, podría resultar difícil retener las heces. La debilidad o mal funcionamiento de los músculos del piso pélvico (que sostienen los órganos en la parte inferior del abdomen y pelvis) también pueden contribuir a la incontinencia fecal, como así también lo hacen las lesiones a los nervios que detectan la presencia de materia fecal en el recto o que controlan los esfínteres anales. Un parto, el hábito de pujar con esfuerzo al evacuar el intestino, una lesión de la médula espinal, un accidente cerebrovascular e incluso ciertas enfermedades (como diabetes y esclerosis múltiple) pueden afectar estos nervios.

Asimismo, el estreñimiento o la diarrea crónicos pueden provocar incontinencia fecal. El estreñimiento crónico produce heces de consistencia dura y seca en el recto que son muy difíciles de eliminar. Como resultado, los músculos en el recto y el intestino se estiran y debilitan, permitiendo que las heces acuosas localizadas más atrás se escurran alrededor de la masa dura. También puede causar que los nervios en el ano y el recto respondan con menor intensidad a la presencia de heces. La diarrea puede causar o agravar la incontinencia fecal, ya que es más fácil retener en el recto heces sólidas que heces sueltas.

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Otros posibles tratamientos quizá incluyan ejercicios del piso pélvico, biorretroalimentación y entrenamiento intestinal (establecimiento de un horario específico para evacuar el intestino). Un relativamente nuevo tratamiento — la estimulación eléctrica de los nervios sacros — posiblemente sea considerado si no se tiene éxito con otras medidas más conservadoras.

Los tratamientos quirúrgicos para la incontinencia fecal podrían ser necesarios cuando la causa se relaciona con daño del piso pélvico o lesiones musculares que afectan el esfínter anal. Asimismo, la protrusión del recto a través del ano (prolapso rectal) o de la vagina (rectocele), o las hemorroides que interfieren con la función intestinal, podrían repararse quirúrgicamente. Si el daño al esfínter anal es severo, podría reconstruirse un nuevo esfínter.

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No se avergüence de hablar con su doctor sobre la incontinencia fecal. Un mayor conocimiento sobre la enfermedad, tomar conciencia sobre su presencia, y mejoras en el diagnóstico y tratamiento hacen posible que muchas personas con esta afección reciban la ayuda que necesitan■

Información Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA intl.mcj@mayo.edu

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Alopecias cicatriciales primarias DEFINICIÓN Las alopecias cicatriciales son aquellas donde existe destrucción del folículo piloso, generalmente con atrofia o ausencia de la glándula sebácea. Aunque no en todas se encuentra cicatriz, ya que en esos casos hay destrucción de las fibras elásticas. Lo más relevante en estas formas, es la hialinización en la zona que corresponde al folículo piloso. Sirva la definición para asentar que denota que son permanentes e irreversibles y que el estudio histopatológico es de gran relevancia.

Las alopecias cicatriciales primarias son trastornos del cuero cabelludo poco frecuentes. El diagnóstico y el tratamiento adecuado y oportuno son cruciales para su control, pueden ser clasificados a través de diferentes enfoques: Por su presentación clínica, por los hallazgos histopatológicos, o por ambos.(1,2) Existen clasificaciones como las siguientes:

Alopecia cicatricial centrífuga central Queratosis folicular espinulosa decalvante Tabla 2.- Mediadas por neutrófilos Foliculitis decalvante Foliculitis en penacho Foliculitis-celulitis disecante Tabla 3.- Mixtas Foliculitis (acné) queloideano Foliculitis (acné) necrótica Dermatosis pustular erosiva Tabla 4.- Secundaria Mucinosis, esclerodermia Infecciosas: Viral

Congénitas:(2) Micótica • Síndromes hereditarios: enfermedad de Darier, EpiBacteriana dermolisis ampollosa distrófica, sindrome de Conradi, Neoplásicas primaria y metastásica: granulomas • Formas localizadas: nevo sebáceo, hemiatrofia facial progresiva, poroqueratosis de Mibelli, Hipoplasia Por agentes físicos: RX Quemadura dérmica focal, • Formas difusas: queratosis folicular atrofiante o cicatricial, autosómica, dominante y recesiva. Queratosis folicular espinulosa decalvante. Ictiosis folicular con FISIOPATOLOGÍA alopecia y fotofobia.

La causa y la patogénesis de muchos trastornos de la síntesis son en gran parte desconocidas. Aunque las Adquiridas características clínico-patológicas únicas permiten un • Traumáticas: por frío, calor, ácidos, radiaciones, avul- diagnóstico preciso en algunos casos, el diagnóstico de sión, tricotilomanía crónica y por tracción, certeza es difícil de alcanzar y refleja a menudo los límites • Inflamatorias: morfea, parvimaculata, foliculitis en de la comprensión actual.(4,5) penacho, foliculitis, decalvante, pitiriasis amiantácea, • Infecciosas: querion de Celso.

La hipótesis de la patogenia es que la expresión de mutaciones genéticas en las glándulas sebáceas, que conduce a Como la histopatología es determinante, en 2001 aparece la obstrucción de la salida del pelo, luego sucede la infla(3, 4, 5, 6,7) un consenso basado principalmente en los hallaz- mación y destrucción eventual del folículo. Los cambios gos histológicos y dependiendo del predominio del infil- inflamatorios a nivel de la inserción del músculo piloetrado. Tablas 1, 2, 3 y 4 rector indican que son las células madres a nivel del folículo y no las células madres epidérmicas.(6) El proceso Tabla 1.- Alopecias cicatriciales primarias destructivo se caracteriza por un proceso inflamatorio con infiltrado linfocitario que en última instancia destruye el folículo piloso.

Lupus eritematoso cutáneo crónico Liquen plano pilaris Alopecia fibrosante frontal Síndrome Graham little Pseudopelada de Brocq 8

Alopecias cicatriciales primarias son, probablemente, los trastornos del cuero cabelludo peor diagnosticados y causan gran angustia y en la calidad de vida. Alopecia cicatricial primaria comienza con frecuencia en el cuero cabelludo central y parietal antes de pasar a otros sitios del cuero cabelludo. La falta de ostia folicular es el sello distintivo de estas alopecias.

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CLÍNICA

A veces hiperqueratosis con taponamiento folicular, adelgazamiento y aplanamiento del estrato de Malpighi. PosteriorCada entidad tendrá diferencias que la distinguen, pero mente los folículos pilosebáceos se atrofian y desaparecen. en líneas generales puede ser una o varias placas alopécicas, con evidencia de atrofia o engrosamiento, con piel El estudio de inmunofluorescencia es importante se oblisa, eritematosa o blanco amarillenta, donde no se ob- servan depósitos a lo largo de la membrana basal, llamada servan orificios foliculares. la banda lúpica. La inmunofluorescencia directa muestra una disposición granular lineal de IgG y C3 en la unión dermoepidérmica. IgM, C1q, y, rara vez, IgA pueden así (1) Tabla 5a.- Patrones de presentación ser encontrados.(8) Patrón en pisadas en la nieve (ejm post querion) Patrón de “gran placa” (pseudo pelada de Brocq) Patrón marginal (alopecia frontal fibrosante) Patrón folicular (liquen plano pilar, foliculitis decalvante, acné necrótica) Patrón en penachos (foliculitis en penachos, acné queloideo) Patrón inflamatorio-abscesificante (dermatosis pustular erosiva del cuero cabelludo perifoliculitis capitis abscediens et sulffodiens) Patrón difuso

En todas se encuentra desaparición del folículo piloso y de las tapones foliculares con cambios inflamatorios, difusos, eritema perifolicular, hiperqueratosis folicular, cambios de pigmentación, pelo en penacho, y pústulas.

Lupus eritematoso cutáneo La forma cutáneo crónico (LECC) es la que cuando se localiza en el cuero cabelludo produce cicatrices, aunque debemos recordar que muchos Lupus eritematoso sistémico, pueden tener en la piel características de L.E. Cutáneo Crónico. La edad más frecuente de aparición es de entre 20 y 40 años de edad. Las mujeres son más afectadas que los hombres.

El LECC frecuentemente se inicia en la región occipital o parietal del cuero cabelludo. Se presenta con una o más placas eritematosas alopécicas; aisladas o confluyendo en una gran placa. Es decir que puede ser localizado o extenso; este último con más probabilidad de transformarse en sistémico; hay también la forma hipertrófica.

La forma clínica es importante para elegir el tratamiento.

Al principio, la ostia folicular puede estar en el margen de la lesión o en la lesión, dando el aspecto llamado “signo de la tachuela”. Se observa a veces hiperqueratosis folicular, hiperpigmentación y despigmentación, con telangiectasias. Lesiones bien definidas, con escamas adheridas. Las lesiones se agravan con la exposición solar, se notan más eritematosas, con prurito y ardor.

El examen histopatológico es variable, dependiendo del tiempo de evolución y morfología. Pero es común: degeneración hidrópica de la basal o vacuolización, con infiltrado inflamatorio predominantemente linfocítico en dermis superior, perivascular y perianexial.

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Coloraciones adicionales tales como PAS, se pueden utilizar para identificar el engrosamiento característico de la membrana basal; así como otras coloraciones para fibras elásticas. El LECC ha sido asociado a Mucinosis y se ha publicado aparición de carcinomas.

Estudios inmunohematológicos son requeridos periódicamente.

Tratamiento Siempre es importante la educación e información sobre la enfermedad. Los casos estables y localizados son tratados con esteroides tópicos, a veces intralesionales y fotoprotección.

Cuando son extensos o progresivos, aún con exámenes inmunohematológicos normales, se indica además antimaláricos, hidroxicloroquina 200 mg. / día; previamente examen de campimetría, exámenes de laboratorio glucosa 6 fosfato, hematología, pruebas hepáticas; esteroides sistémicos como prednisona 0.5 mg /kg peso/día.

Siempre revisar y prevenir efectos secundarios; la dosis se hace decreciente dependiendo de la evolución de la enfermedad. Si la enfermedad progresa, aumentar dosis de hidroxicloroquina, de esteroides, agregar azatioprina, mofetil micofelonato o metrotexato, SOS. Liquen plano pilar Liquen plano pilar (LPP) se puede subdividir en 3 grupos en función de la presentación clínica : 1. Clásico LPP 2. Alopecia frontal fibrosante (AFF) 3. Sindrome de Graham-Little La edad típica de inicio en el clásico LPP, es de alrededor de los 50 años, y son las mujeres las más afectadas.

La alopecia frontal fibrosante (AFF) algunos autores tratan de individualizarla; afecta predominantemente mujeres posmenopáusicas.

El liquen plano pilar es considerado una variante del liquen plano(9, 10, 11,12) En cuero cabelludo, el LP Peripilar, puede mostrar pápulas y costras foliculares con áreas de alopecia, cicatrización y alopecia cicatricial. Comienza en forma asintomática o con prurito, sensación de ardor. Progresa lentamente, casi nunca abarca todo el cuero cabelludo.

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La enfermedad puede ser autolimitada o progresa lentamente, El inicio rápido es más probable en las personas con liquen plano pilar extracraneales, coexistentes o asociados a formas ampollosas de LP, o con infección de virus de hepatitis B o C.(4,12)

como un brillante, “uniformemente pálido”,(4) zona en forma de banda de la pérdida del cabello incompleta que es de anchura variable de (1-8 cm), con pérdida del tapón folicular. La nueva línea del cabello es dentado y con frecuencia contiene pelos con eritema perifolicular e hiperqueratosis, indistinguible de la observada en el liquen Para algunos autores(9), esta variante junto al lupus erite- plano pilar clásico. Las cejas son a menudo delgadas, o matoso integra el complejo de la Foliculitis Decalvante ausentes, y hasta la piel se nota eritematosa. La AFF, puey otras entidades que se denominan Síndrome de Pseu- de ser progresiva o autolimitada.(4) dopelada de Brocq.(5) Un interrogatorio exhaustivo de los medicamentos del paciente es necesario para identificar El síndrome de Grahan-Little-Piccardi-Lassuer es una posibles fármacos desencadenantes. variante del LPP en forma en placas con prominente participación folicular afecta a menudo la parte retroauricuLos tres subgrupos muestran más o menos las mismas lar del cuero cabelludo.(1) características histopatológicas. A veces similar a la observada en LECC. La Histopatología muestra que afecta preferencialmente la unidad pilosebácea con la forma- Pseudopelada (Brocq) ción de tapones córneos, mientras que las formas ampollares mostrarán ampollas subepidérmicas que ocurren Llamada “pisadas en la nieve” son placas alopécicas, blanentre la lámina basal y las citomembranas de los querati- quecinas, con atrofia, puede haber inflamación e hiperquenocitos basales.(9, 12, 13,14)Cambios con infiltrado liquenoi- ratosis folicular, se presenta en adultos, sin definido patrón de en el epitelio folicular, exocitosis y disqueratosis más étnico. Clinicamente se asemeja a la alopecia areata. La prominente que en LECC. histopatología muestra una epidermis normal con tractos fibrosos en el tejido subcutáneo, disminución o ausencia A diferencia del LECC, el plexo vascular no se ve afectada de las glándulas sebáceas.(1) Se trataría de una alopecia cicapor la inflamación y depósitos de mucina. El infiltrado tricial secundaria a un proceso inflamatorio folicular. Pseulinfocítico se encuentra predominantemente en la parte dopelada de Brocq (PPB) es la segunda causa más común superior del folículo de forma permanente, sobre todo de alopecia cicatricial primaria según algunos reportes.(3,4) en la parte inferior de la dilatación de las papilas La inmunofluorescencia directa muestra depósitos de inmu- La presentación clínica PPB comienza con frecuencia en noglobulinas IgM rara vez IgA, IgG o C3 en la dermis el cuero cabelludo parietal y se presenta con pequeñas alrededor de los folículos. manchas color carne con márgenes irregulares alopécicas. Las mujeres de entre 30 y 50 años de edad son afectadas con mayor frecuencia.

Tratamiento Esteroides tópicos de alta potencia o intralesionales. Si se requiere, se administra esteroides ejm. prednisona VO. 0.5-1 mg Kg. Peso/día, imiquimod, tacrolimus, antimaláricos, talidomida, retinoides VO, doxiciclina, ciclosporina A, griseofulvina, dapsona micofenolato, metotrexato, azatioprina, clofazimine, heparina, talidomida, interferón alfa-2 y anticuerpo monoclonal anti-CD4 pioglitazone, láser excimer, todas estas modalidades terapéuticas han sido empleadas.(4, 5, 12, 14, 15, 16,17,18)

Alopecia cicatricial centrífuga central

Descrita como secuela en mujeres que emplean peines calientes, considerándola como traumática. Fue relatada primariamente en mujeres africanas, pero también se ha reportado en mujeres de raza blanca.(1) La histopatología muestra inflamación crónica perifolicular, fibroplasia laminar concéntrica en “piel de cebolla” con atrofia epitelial excéntrica, más marcadas en el itsmo e infundíbulo. El diagnóstico diferencial es alopecia por tracción. Alopecia La alopecia frontal fibrosante (también conocida como androgenética y tricotilomanía. Aún no está claro si el alopecia frontal fibrosante postmenopáusica, es conside- proceso se produce por el calor o por traumas. rada una variante de liquen plano pilar, fue descrita por primera vez por Kossard(19) afecta sobre todo después de la menopausia.(19,20) El papel de las hormonas en la patogéne- Alopecias cicatriciales primarias mediadas por neutrófilos sis de la AFF sigue siendo oscuro. Hay algunos informes en los que se ha empleado también dutasteride VO 0.5 mg/ La foliculitis decalvante: Es una lesión de foliculitis día, minoxidil 5% o ambos simultáneamente.(3,4) destructiva y supurativa, se presenta en ambos sexos, adultos jóvenes. A veces son varias placas de alopecia Otro reporte en hombre. Se ha descrito precipitado qui- y emergen cabellos en forma de ramillete recibiendo la rúrgicamente o que ocurre normalmente. El curso de denominación de “foliculitis en penacho “ frecuentela enfermedad se altera por introducción de reemplazo mente se inicia en la zona de vértice del cuero cabelludo hormonal los niveles de andrógenos en suero son nor- con placas eritematosas, pústulas o pápulas. Se ha relamales ocasionalmente es pruriginosa, se observa alope- cionado con S. aureus.(4) La causa de FD sigue siendo cia cicatricial de la línea de implantación frontotemporal, poco clara. Puede ser una compleja combinación de una lo que es patognomónico.(21) El área afectada aparece infección bacteriana, particularmente Staphylococcus 10

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aureus mas reacción de hipersensibilidad que actuarían El tratamiento de primera línea es la prevención, evitar como super antígenos y a un defecto de la inmunidad cualquier trauma y la infección es muy importante. Para mediada por células del huésped.(22, 23) los casos leves uso de esteroides tópicos de mediana a alta potencia, infiltración de triamcinolona.; crioterapia y teCelulitis disecante: Se produce por obstrucción folicular rapia láser, escisión quirúrgica puede ser necesario para y está relacionada con el acne conglobata, hidradenitis los casos refractarios extensos y sintomáticos.(25, 26) supurativa y senos pilonidales. Principalmente en varones, de raza negra. Comienza frecuentemente en la re- Acné necrótica: Son casos de foliculitis, con necrosis. gión del vértice, con pústulas foliculares y pápulas que se expanden en parches perifoliculares, firmes o nódulos Dermatosis Erosiva del cuero cabelludo: Son pústulas con fluctuantes, abscesos y trayectos fistulosos; eventualmen- erosiones que llevan a la alopecia. te, las lesiones multifocales pueden unirse para formar crestas cerebriforme con exudados seropurulento que Tabla 5b.- Alopecias cicatriciales secundarias puede ser drenado cuando se aplica presión y luego puede conducir a la alopecia.

Mucinosis, esclerodermia La histopatología muestra celulitis, oclusión folicular por Infecciosas: Viral tapones de queratina con infiltración(5) neutrofílica intraMicótica folicular y perifolicular En etapas posteriores perforación Bacteriana folicular, perifolicular y abscesos profundos dérmico con neutrófilos, linfocitos y células plasmáticas. Y granuloma Neoplásicas primaria y metastásica a cuerpo extraño; fibrosis y puede aparecer queloides. Así Granulomas como fístulas revestidas por epitelio escamoso son el sello distintivo de la enfermedad.(24)Luego los folículos pi- Por agentes físicos RX losos son destruidos.

Quemadura La patogénesis incluye oclusión folicular, seborrea, los andrógenos, y sobrepoblación bacteriana secundaria, así como a la respuesta anormal del huésped a los antígenos bacterianos.(1, 3, 4) Se ha logrado remisión prolongada de la enfermedad con isotretinoína 1 mg/kg al día durante un mínimo de 4 meses, manteniendo en un 0,75 a 1 mg/ kg al día.

Alopecia Mucinosa

Clínicamente puede confundirse con otras condiciones como la alopecia areata, alopecia cicatricial o pérdida de cabello. Pápulas agrupadas foliculares, quistes foliculares e hiperqueratosis folicular, localizadas en cualquier sitio, se presenta como zonas alopécicas con resalte folicular. Pueden El tratamiento quirúrgico sólo debe ser considerado si el ser de manera idiopática o conjuntamente con linfomas. tratamiento médico no funciona y la lesión es muy sintomá- Dos tipos distintos de alopecia mucinosa son tradicionaltica. La depilación láser se ha reportado con buen resultado. mente reconocidos: idiopática primaria y secundaria.

La radioterapia también se ha empleado así como cirugía, que va desde el drenaje hasta la resección completa Los hallazgos histológicos en AM se caracterizan por deen casos extremos y refractarios.(1, 2, 3, 4, 24) pósitos de mucina en la vaina externa de la raíz y después por un reemplazo del folículo completo incluyendo las Alopecias cicatriciales mixtas glándulas sebáceas, además de infiltrado linfocitario.

Foliculitis queloidiana o acné queloideano: Se presenta principalmente en hombres afroamericanos comenzando en la adolescencia, Aparece en la zona de implantación del cabello en la región occipital. Las lesiones iniciales son en forma de cúpula, firmes, pápulas y pústulas foliculares, de color de la piel, que se encuentran principalmente en el cuero cabelludo, región occipital y la nuca, aunque han sido observadas en el vértice y zona parietal; las lesiones pueden coalescer y formar placas queloidianas de mayor tamaño, con alopecia. Los pacientes se quejan de prurito y ardor. En la histopatología hay un infiltrado linfoplasmocitario perifolicular, con fibroplasia laminar a nivel del itsmo, destrucción de las glándulas sebáceas y del folículo. Factores que participan probablemente, incluyen irritación constante por la ropa, excoriación y la seborrea, infección, afeitado, el pelo grueso y la autoinmunidad. En casos aislados puede ser inducido por drogas, por ejemplo, ciclosporina, difenil hidantoína, y carbamazepina.

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Tratamiento: Los corticosteroides tópicos e intralesionales, corticosteroides orales, minociclina, isotretinoina, dapsona, indometacina, y fototerapia han sido empleadas.(3, 4, 6, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33, 34, 35) Infecciones Bacterianas: Pueden producir alopecias.

Micóticas: Principalmente cuando se produce el Querión de Celso, producida por hongos zoofílicos tales como M Canis y T Verrucosum o por hongos geofílicos como el M Gypseum el diagnóstico es clínico, se observa zonas inflamadas en cuero cabelludo, comienza por lesiones nodulares, luego se observa foliculitis y perifoliculitis profundas cubiertas de pústulas y costras puede confundirse con infecciones bacterianas. El diagnóstico definitivo es por el examen micológico.

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El tratamiento es con antimicóticos VO. A veces se emplean esteroides sistémicos como inflamatorios. Se considera que se trata de una alteración inmunológica del huésped.(36) Virales: Principalmente posterior a herpes zoster.

Esclerodermia

Pérdida epitelio sebáceo Fibrosis perifolicular lamellar Cicatriz reticular dérmica Fusión folicular Degeneración cubierta interior

En algunas afecciones la inmunofluorescencia es esenLa esclerodermia o morfea, puede estar en cualquier par- cial, así como exámenes inmunohematológicos. te del cuerpo. Comienza con una placa, amarillenta, indurada, que cuando está en el cuero cabelludo produce TRATAMIENTO alopecia. Una forma muy referida es la conocida como en sablazo (coup de sabre). La histología muestra amplias Tabla 8.- mediadas por linfocitos zonas hialinas del tejido conectivo en la dermis, inflamación perivascular en dermis e hipodermis. El tratamiento Esteroides tópicos potentes es con esteroides tópicos, calcipotriol, en casos progresiCremas antinflamatorias tacrolimus pimecrolimus vos metrotexato, esteroides VO y rototerapia.

Esteroides intralesionales Hidroxicloroquina Por agentes físicos Antibióticos con efecto antiinflamatorio: doxiciclina, Radiaciones ionizantes: puede ser aguda o crónica, pue- minociclina de ser de primero a tercer grado. Las lesiones crónicas Isotretinoina - acitretina aparecen generalmente después de dos años, se aprecia la piel atrófica, con trastornos de pigmentación, telangiec- Ciclosporina tasias; la zona puede ulcerarse e incluso puede evolucio- Mofetil mycofelonato nar hacia carcinomas.(37) Prednisona DIAGNÓSTICO Para el diagnóstico siempre es necesario un buen examen clínico. La dermatoscopia ha sido muy útil en el diagnóstico de los trastornos del cabello y cuero cabelludo, especialmente en la alopecia cicatricial.(38) La histopatología es fundamental y es la que promueve los diagnóstico e incluso la orientación terapéutica, se recomienda tomar dos muestras, una en sentido vertical y la otra horizontal, que sea interpretada por dermatopatólogo habituado a estas afecciones, hacer coloraciones especiales.(39) Tabla 6.- Histopatología mediadas por linfocitos Disminución densidad folicular Alto infiltrado alrededor infundíbulo Pérdida epitelio sebáceo atrofia gland sebácea Fibrosis perifolicular Fusión folicular Degeneración de la protuberancia Tabla 7.- HP mediadas por neutrófilos Disminución densidad folicular Infiltrado neutrofílico periinfundibular Tardío inflamación. Periinfundibular 12

Tabla 9.- Mediadas por Neutrófilos Erradicación del staphylococus: rifampicina, clindamicina, eritromicina, cefalosporina, trimetropin sulfa, quinolonas, etc.

Antibióticos tópicos Isotretinoina Combinación: Antibióticos Isotretinoina Cirugía Referencias 1. Puig Sanz L, Ferrando J Alopecia Cicatricial, en Alopecias, Guías de diagnóstico y tratamiento, editor Juan Ferrando Editorial Aula Médica. 2007;89- 109 2. Camacho F. Garcia Hernández M J Enfermedades del pelo y cuero cabelludo. En Dermatología práctica Ibero Americana. Editores Torres V Camacho F et Al. T I, 2012; 63.70-63 3. Olsen E, Bergfeld W, Cotsarelis G, Price V, Shapiro J, Sinclair R, et al. Summary of North American Hair Research Society (NAHRS)-sponsored workshop in cicatricial alopecia, Duke University Medical Center, February 10 and 11, 2001. J Am Acad Dermatol 2003; 48:103-10 4. Ros E Tan E Jerry Shapiro J Update on primary cicatricial alopecias J Am Acad Dermatol 2005; 53:1-37 5. Otberg N Primary Cicatricial Alopecia Dermatol Clin (2013; 31: 155–166 N° 49, Año 2015

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Autor Dr. Antonio Rondón Lugo Dermatólogo rondonlugo@hotmail.com

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Un análisis puede servir para diagnosticar asma Estimados Mayo Clinic,

para refinar y mantener su control, aunque el médico necesita primero categorizar otros factores posibles no relaTengo tos y un poco de silbido del pecho que no pasan. El cionados con el asma que también aumentan los niveles médico sospecha que es asma y solicitó un análisis del óxi- del óxido nítrico. do nítrico exhalado. ¿Pueden ofrecerme más información sobre ese análisis?

Si usted presenta alto nivel de óxido nítrico, el médico posiblemente le recete un esteroide u otro medicamento El asma normalmente se diagnostica en base a los sínto- para reducir la inflamación de las vías respiratorias. Remas, a un examen físico y a ciertos análisis, tales como la visar nuevamente el nivel más adelante puede permitir medida del flujo espiratorio y la espirometría, para ver determinar si el tratamiento funciona o no. (Adaptado de cuán bien funcionan los pulmones. Sin embargo, a veces Mayo Clinic Health Letter)■ el diagnóstico no es claro y a fin de recoger más información, el médico puede solicitar el análisis del óxido nítrico exhalado. Realizar ese análisis simple lleva apenas Información unos minutos, sea en un consultorio médico o en un laboratorio para función pulmonar.

Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA El asma produce una inflamación particular en las vías resintl.mcj@mayo.edu piratorias de los pulmones. Los estudios han demostrado que la elevación del óxido nítrico exhalado, un gas expelido con la exhalación, puede ser un marcador confiable de la inflamación de las vías respiratorias en ciertos pacientes.

Todo el cuerpo produce óxido nítrico, incluso los pulmones, para combatir la inflamación y relajar la constricción muscular. Cuando las vías respiratorias se inflaman, según ocurre a menudo en el asma, el cuerpo puede producir más óxido nítrico, y generalmente a mayor nivel de óxido nítrico, más inflamación de las vías respiratorias hay.

Este examen se realiza respirando dentro de una boquilla conectada mediante un tubo a un dispositivo eléctrico.

Según uno respira a ritmo constante, el dispositivo mide el nivel del óxido nítrico exhalado. A fin de garantizar la exactitud de los resultados, el médico puede solicitarle que evite realizar ciertas actividades, tales como comer, beber, fumar o hacer ejercicio, pocas horas antes del examen. El análisis sirve tanto para diagnosticar asma como 14

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