Revista Botica número 41

ISBN: PPI201402DC4571

WWW.BOTICA.COM.VE Edición número 41 / Año 2015

Artrosis

ISSN: 2443-4388 Distribución por suscripción

La artrosis (osteoartritis, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es la afección degenerativa de las superficies sinoviales. El proceso se inicia en el cartílago hialino, el cual recubre las articulaciones diartrodiales, afecta secundariamente las otras estructuras articulares.

EL CARTÍLAGO ARTICULAR

La artrosis, el trastorno articular más frecuente, afecta en algún grado a muchas personas alrededor de los 70 años de edad, tanto varones como mujeres. Sin embargo, la enfermedad tiende a desarrollarse en los varones a una edad más temprana. La artrosis también puede aparecer en casi todos los vertebrados, incluyendo peces, anfibios y aves. Los animales acuáticos como los delfines y las ballenas pueden padecer artrosis, sin embargo, esta no afecta a ninguno de los dos tipos de animales que permanecen colgados con la cabeza hacia abajo, los murciélagos y los perezosos. La enfermedad está tan ampliamente difundida en el reino animal que algunos médicos piensan que puede haber evolucionado a partir de un antiguo método de reparación del cartílago.

Son los condrocitos los que sintetizan y secretan los componentes orgánicos de la matriz extracelular que, básicamente son colágeno, ácido hialurónico, proteoglicanos y glicoproteínas.

Por otra parte, la asociación entre edad y artrosis puede dar la impresión de que la primera es el resultado del envejecimiento del cartílago. La incidencia de la artrosis pasa de 2% a los 45 años a 68% después de los 65. Además, existen cambios relacionados con la edad en la composición del cartílago normal y de las propiedades biomateriales de este tejido, del mismo modo que el condrocito senil parece ser menos capaz de mantener normal la matriz extra-celular. Pero si la artrosis fuese la consecuencia del envejecimiento, todo el mundo sería artrósico en un momento determinado, y esto no es así. Los cambios que el cartílago experimenta con el paso de los años no conducen necesariamente a la artrosis; estos cambios son fisiológicos en edades avanzadas. Aunque la artrosis es más frecuente en personas de edad, su causa no es el simple deterioro que conlleva el envejecimiento. La mayoría de los afectados por esta enfermedad, especialmente los más jóvenes, presentan pocos síntomas o ninguno; sin embargo, algunas personas mayores desarrollan discapacidades significativas. La artrosis, por tanto, no es la simple consecuencia del envejecimiento pero es posible que las alteraciones del cartílago senil favorezcan o sean un prerrequisito para el desarrollo de ciertas artrosis.

La historia natural de la artrosis revela que es una enfermedad poco clara, ya que puede permanecer muda y estática y trasformarse en evolutiva y agresiva. Las imágenes radiográficas no pueden predecir el curso de la enfermedad.

El cartílago está formado por una abundante matriz extracelular en la cual los condrocitos se ubican en espacios llamados lagunas.

Según las características de la matriz el cartílago puede ser: hialino y fibroso. Además existe el cartílago elástico en el cual la elastina forma parte de la matriz extracelular.

Los vasos sanguíneos no penetran a la matriz cartilaginosa y los condrocitos se nutren con material que difunde desde de los capilares sanguíneos del tejido conjuntivo adyacente.

Cada placa o lámina de tejido cartilaginoso está rodeada por el pericondrio. El pericondrio es una membrana de tejido conjuntivo fibroso, denso que cubre la superficie del cartílago y en la que se distingue una capa externa fibrosa y una capa interna celular en la cual se ubican las células que pueden dar origen a los condroblastos, que son los precursores de los condrocitos y que difieren de ellos solo en su edad y en su mayor actividad en la síntesis de componentes de la matriz intercelular cartilaginosa.

Este tejido es único: no posee inervación, vasos sanguíneos, linfáticos ni membrana basal. Las células del cartílago, condrocitos, se nutren por difusión desde el hueso subcondral y más importante, a través del fluido sinovial.

Las propiedades biomecánicas tan especiales del cartílago dependen de la matriz extracelular.

Los principales componentes del cartílago son: • Agua (65% a 80% del peso tisular): En dependencia del estatus de carga y la presencia o ausencia de cambios degenerativos. La resistencia a las cargas de presión depende de la presión de agua y el tamaño de la matriz, lo cual a la vez se debe a la concentración de proteoglicanos los cuales determinan la permeabilidad de este tejido y su resistencia de fricción. Además, el agua contribuye a la lubricación y el transporte de nutrientes.

• Colágenos (10% - 30%): En un 90% es del tipo II. Se dispone en forma de una red tridimensional de fibras dando la forma, volumen y la fuerza ténsil del cartílago. El otro 10% es de colágenos tipos VI, IX, X y XI.

otras proteínas como la fibromodulina, ancorina y fibronectina. La naturaleza, tipo y cantidad de los PG y de las proteínas no colágenas cambian con la edad, y también en las enfermedades como la artrosis.

• Proteoglicanos (5% - 10%): Los proteoglicanos, es- • Condrocitos: Los condrocitos representan solo 2% tán formados por un núcleo central proteico unido del volumen total del cartílago articular normal y a cadenas de mucopolisacáridos o glicosaminoglicason sus únicas células. La integridad del cartílago nos. Los glicosaminoglicanos son largas cadenas de depende de los condrocitos. El recambio (turnover) polisacáridos no ramificadas formadas por la repede la matriz normal es lento, en especial del colágetición sucesiva de la unidad de disacáridos formada no. El tejido se mantiene por un control del balance por: ácido urónico y hexosamina acetilada, la cual de las actividades de anabolismo y catabolismo de puede estar sulfatada. Existen cuatro glicosaminogliestas células. Hay un flujo continuo hacia el líquido canos que pueden asociarse con proteoglicanos: sinovial de moléculas sintetizadas y degradadas. Los condrocitos responden a estímulos químicos y a esHyaluronan, condroitín sulfato, dermatán sulfato, tímulos mecánicos, mediadores solubles (factor de hiparán sulfato y keratán sulfato. El ácido hialurónicrecimiento e interleucinas), composición de la maco (hialuronato o hialuronano) es un glicosaminotriz, cargas mecánicas, presiones hidrostáticas y camglicano no sulfatado formado por una secuencia de pos eléctricos. Por la baja concentración de oxígeno 25.000 unidades sucesivas de (ácido D-glucouronien la que existen los condrocitos, su metabolismo es co- N-acetilglucosamina). Por su riqueza en grupos fundamentalmente anaerobio. Los condrocitos sinácidos está cargado negativamente y tiende a atraer tetizan todas las macromoléculas (fibras colágenas, cationes como el Na+ que, al ser osmóticamente acproteínas no colágenas y proteoglicanos) y además tivos, atraen agua disponiéndose cada molécula de las enzimas degradativas en el cartílago articular norhialuronato como un ovillo laxamente plegado y almal, esta es la razón por la que tienen un importante tamente hidratado, que ocupa un volumen imporpapel en la remodelación y regeneración del cartílago tante del espacio intercelular. Los glicosaminoglicaarticular. Poseen receptores para numerosas citoquinos sulfatados no existen en general en forma libre nas. Existen distintos tipos de condrocitos según su sino asociados a proteínas. Los principales de ellos disposición en las distintas capas del cartílago. son: condroitín sulfato y dermatán sulfato, que se caracterizan por estar formados por una secuencia de 70 a 200 unidades sucesivas de (N-acetil-galactosa- DEFINICIÓN mina sulfatada y ácido D-glucourónico o L-idurónico). El heparán sulfato formado por una secuencia La artrosis se podría definir como un síndrome clínide 20 a 100 unidades sucesivas de (N- acetil-gluco- co-radiológico y de laboratorio consistente en: samina sulfatada y ácido glucourónico o L-idurónico). El keratán sulfato formado por la secuencia de • Pérdida progresiva del cartílago articular por desun numero variable de unidades de (D-galactosa y trucción enzimática, que provoca una reducción del N-acetyl glucosamina sulfatada). Se encuentran emespacio interarticular y presencia anómala de metabebidos en el interior de la red de colágeno. Estos bolitos y enzimas en la sangre, en el líquido articular son agregados hidrofílicos altamente cargados, crean y en la orina. presión por retención de agua, la que es comprimida • Remodelación de las epífisis y metáfisis ósea con forpor la red de fibras de colágeno. Esta organización mación de nuevo hueso (osteofitos) esclerosis subconfiere al tejido articular una estructura con la procondral y quistes subcondrales. piedad de revertir la deformación. En definitiva, los • Sinovitis secundaria que puede provocar una fibromucopolisacáridos son uno de los constituyentes de sis capsular. la matriz extracelular del cartílago y cumplen una función estructural importante, aportando al cartílago elasticidad y capacidad de recuperación frente a CLASIFICACIÓN las compresiones.

La artrosis es un proceso bioquímico que tiene más de El principal proteoglicano del cartílago se llama agre- intento reparador que de degenerativo, es el mecanismo can. Consiste en un cordón de proteína de 210 kd final a diversos factores: sexo, obesidad, edad, así como al cual se le unen más de 100 cadenas de condroitín sistémicos, genéticos, traumáticos, metabólicos, infecsulfato y 20 de keratán sulfato. La parte terminal del ciosos y esenciales entre otros. cordón de proteína se une al ácido hialurónico con la ayuda de una proteína de enlace. Más de 100 molécu- Clásicamente la artrosis se ha clasificado de la siguiente las de agrecanos se pueden unir a una sola molécula manera: de hialuronato y formar un agregado masivo. En el cartílago se encuentran además otros tipos de proteo- • Artrosis primarias o idiopáticas, donde no aparecen glicanos como dermatán sulfato, que es importante factores desencadenantes en la degeneración del caren mantener la integridad del cartílago. Hay muchas tílago articular.

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• Artrosis secundarias, donde existen alteraciones morfológicas previas: traumáticas congénitas, metabólica.

• La artrosis secundaria, también necesita de unas condiciones terreno previo para desarrollarse, por lo que su clasificación como primaria y secundaria puede ser relativo.

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CLASIFICACIÓN DE LA ARTROSIS Primaria o idiopática Localizada

• • • • • •

Generalizada • (3 o más de las siguientes) • • Secundaria

Manos: nódulos de Heberden y de Bouchard, artrosis erosiva interfalángica, rizartrosis del pulgar.

Pies: hallux valgus, hallux rígidus, artrosis talonavicular.

Rodilla: compartimentos femorotibial externo e interno, y fémoro-rotuliano.

Cadera: excéntrica (superior), concéntrica (medial), difusa (coxa senilis).

Raquis: interapofisaria, disco-vertebral, espondilosis (osteofitosis), ligamentosa (hiperostosis anquilosante vertebral).

Otras localizaciones: hombro, acromioclavicular, etc.

Pequeñas articulaciones periféricas y del raquis Grandes articulaciones centrales y raquis Mixta

Postraumática Congénita

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Localizada

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Generalizada • •

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Artropatías • por depo• sición de cristales • cálcicos

Cadera: luxación, displasias, enfermedad de Perthes, epifisiolisis.

Factores mecánicos y locales: valgo, varo, disimetrías, hipermovilidad, escoliosis, obesidad.

Displasias óseas: poliepifisaria, espondiloepifisaria .

Enfermedades metabólicas: hemocromatosis, ocronosis Pirofosfato de calcio Fosfato básico de calcio (apatita) Artropatía destructiva de rodilla y cadera

Otras enfermedades articulares: necrosis avascular, gota, artritis reumatoide, seronegativas y sépticas, E. de Paget, meniscectomía, hemofilia, rotura del tendón supraespinoso.

Otras enfermedades: endocrinas (diabetes, acromegalia, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo), neurológicas (siringomielia, tabes) lepra, enfermedad de Kashin-Beck y Mseleni.

CAUSAS El aspecto más evidente en lo que se refiere a la artrosis es que su frecuencia aumenta con la edad. Esto no significa que sea una expresión de vejez; muestra simplemente que la artrosis requiere muchos años para su desarrollo. En realidad, tiene lugar el envejecimiento del cartílago, lo que conduce a disociación y laminación de su superficie, disminución de la celularidad, reducción de la sustancia fundamental de proteoglicanos y pérdida de la elasticidad, con la consiguiente disminución en la resistencia a la rotura.

Pero, si bien estas alteraciones son cualitativamente similares a las de la artrosis, difieren de ellas en dos aspectos importantes: no son progresivas y se producen en áreas que rara vez se manifiestan como artrosis clínica.

Distinguimos, por consiguiente, dos tipos de degeneración del cartílago: a) pérdida limitada del cartílago, que se observa principalmente fuera de las áreas de carga y obedece con toda probabilidad al «uso y desgaste», y b) destrucción progresiva del cartílago, que es siempre máxima en el área principal de carga y se asocia con la artrosis sintomática.

No existe una sola causa de artrosis; es el resultado de una disparidad entre la carga o tensión aplicada al cartílago articular y la capacidad del cartílago para sufrir esta carga.

Esto puede obedecer a un aumento de la carga, a debilitamiento del cartílago o a hueso subcondral defectuoso.

• Aumento de la carga. La carga es el peso por unidad de área. Puede aumentar a consecuencia de un mayor peso (p. ej., en las deformidades que afectan el sistema de palanca alrededor de una articulación) o a causa de la disminución del área de contacto (p. ej., por incongruencia o inestabilidad articular). Ambos factores actúan en la deformidad vara de la rodilla, que es la precursora común de la artrosis.

• Debilidad del cartílago. Con la edad existe normalmente una pérdida de la resistencia a la tensión en el cartílago; a esto se añade cualquier trastorno que ocasione rigidez del cartílago, contribuya a hacerlo menos resistente (p. ej., ocronosis) o lo reblandezca (p. ej., inflamación crónica), y puede aparecer destrucción progresiva. Como causa de artrosis se ha considerado la deposición de cristales. La artrosis poliarticular y la artritis de Heberden obedecen con mayor 3

probabilidad a un defecto generalizado del cartílago que a una disfunción mecánica. Las displasias óseas generalizadas tienden también a producir artrosis en más de una articulación.

glicanos sin daño a los condrocitos. Si el daño es de corta duración, los condrocitos pueden ser capaces de reparar el cartílago restaurando los proteoglicanos y los componentes de la matriz. El daño consecutivo a una lesión repetitiva puede ser irreversible.

• Sostén articular defectuoso. El hueso subcondral • Fracturas de cartílago. Las fracturas condrales resulpuede ser anormalmente frágil (p. ej., en la osteonetan de la penetración traumática que altera la supercrosis) y proporciona un sostén inadecuado al cartíficie articular por lesión de la placa subcondral. La lago articular o bien es anormalmente denso (p. ej., respuesta fisiopatológica resulta en una proliferación después de consolidación de una fractura) y de esta de condrocitos y síntesis de la proteína de la matriz manera absorbe defectuosamente el choque repreextracelular. Como los condrocitos no pueden misentado por la carga. grar a la lesión, los esfuerzos no resultan en una reparación completa.

PATOGENIA El cartílago articular se ha especializado para proveer una superficie suave, de baja fricción y muy resistente a las fuerzas de compresión que son inherentes a las articulaciones artrodiales. Las relaciones fisiológicas de las características estructurales individuales de los proteoglicanos y colágeno en una única matriz extracelular aumentan la capacidad del cartílago articular de funcionar adecuadamente.

CAMBIOS FISIOLÓGICOS RELACIONADOS CON LA EDAD

• Fracturas osteocondrales. Estas lesiones se caracterizan por un insulto que cruza la línea en el hueso basal, apareciendo daño en condrocitos y afectación de células de la médula. En la fractura osteocondral, a diferencia de aquélla limitada al cartílago, se evidencia hemorragia y formación de coágulo de fibrina que activa la respuesta inflamatoria alterando el líquido sinovial. La reacción inflamatoria y el coágulo de fibrina se extienden sobre la superficie articular dependiendo de la lesión, las plaquetas que participan de esta reacción liberan factores mediadores vasoactivos y factores de crecimiento o citoquinas que son proteínas que influencian múltiples funciones celulares. Dado que también hay compromiso óseo, la matriz extracelular a este nivel también participa, con múltiples factores de crecimiento que contribuyen de manera importante en la curación, estimulando la invasión vascular y la migración de células indiferenciadas que evolucionarán a condrocitos con todas sus capacidades funcionales. Los fibroblastos actúan como los condrocitos e inician la reparación del tejido, pero el tejido fibrocartilaginoso producido no es un cartílago articular normal. Después de diversas fases de remodelación, el tejido de reparación tiene un menor contenido en proteoglicanos y una sustancia fundamental de tipo I de colágeno más que de tipo II. Por lo tanto, la reparación resultante es a menudo de subóptima cualidad y resultando en una función articular comprometida.

Con la edad existe un descenso de la hidratación del colágeno y de la concentración de glicosaminoglicanos especialmente del condroitín sulfato y del tamaño de proteoglicanos. Aunque el total de la concentración de glicosaminoglicanos puede no variar mucho con el incremento de la edad la proporción de Keratán sulfato y Condroitín sulfato se incrementa. Con respecto al condroitín sulfato se demuestra también que el componente 4-sulfatado decrece mientras que el componente 6-sulfatado aumenta. La alteración en la composición y tamaño de los proteoglicanos aparece como resultando de divisiones proteolíticas que aparecen en todas las edades y no sólo durante el crecimiento y maduración. Las proteínas de enlace también se hallan sujetas a divisiones proteolíticas, según la edad avanza, esto provoca la desestabilización del componente proteoglicano de la matriz extracelular. El resultado de estos cambios relacionados con la edad del cartílago articular dará lugar a una matriz CAMBIOS ASOCIADOS CON ARTROSIS con capacidad reducida para soportar las fuerzas asociadas al funcionamiento normal de la articulación.

La artrosis se define como una enfermedad articular degenerativa no inflamatoria caracterizada por degeneración del cartílago articular, hipertrofia del hueso en sus CAMBIOS ASOCIADOS A LESIONES O márgenes y cambios en la membrana sinovial. A diferenENFERMEDAD ARTICULAR cia de la artritis en que el daño empieza en la membrana sinovial y secundariamente se afecta el cartílago.

En este caso se altera la matriz extracelular y secundariamente se provoca un daño en los condrocitos.

Lo característico de la artrosis es la aparición de áreas focales de daño a la integridad del cartílago con fibrilación Las tres lesiones típicas del cartílago articular son: y pérdida de volumen de este. Factores mecánicos determinan en gran parte el sitio y gravedad de las lesiones.

• Daño microscópico (lesiones contusas). Por un lado se puede causar un daño microscópico por un Las lesiones artrósicas se inician en el cartílago, en las zoimpacto simple o repetitivo. Esto provoca un pérdida nas de mayor contacto, apareciendo áreas focales de daño de los componentes de la matriz, la mayoría proteo- a su integridad, que causan fisuras superficiales que van 4

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aumentando en profundidad; progresivamente avanza la destrucción focal del cartílago de modo que puede llegar a exponer el hueso subcondral. Inicialmente aparece una pérdida gradual de los componentes de la matriz, en especial de los proteoglicanos, aunque la integridad de la red de colágeno también parece alterarse. En etapas tardías las fibras de colágeno también se destruyen. Los cambios precoces no son uniformes, hay áreas en las que predomina la pérdida de la matriz pericelular y en otras la intercelular. Histológicamente esto es traduce en pérdida de las propiedades tintoriales de los proteoglicanos, fibrilación de la capa superficial del cartílago y la agrupación de los condrocitos en clones. Las células son metabólicamente muy activas en esta etapa, proliferan y aumentan la producción de componentes de la matriz pero cualitativamente los proteoglicanos sintetizados tienen una composición anormal y son sensibles a las proteasas e hidrolasas que también produce en exceso el condrocito en la artrosis. En etapas tardías hay destrucción de la red de colágeno, pérdida de todos los componentes de la matriz, exposición del hueso subyacente y muerte celular.

fibronectina y posiblemente de otros péptidos aumenta la actividad catabólica y los niveles de citoquinas. La IL-1 también estimula los condrocitos y las células sinoviales para liberar metabolitos del ácido araquidónico tales como PGE, leukotrieno B4, tromboxano. La inflamación de la sinovial se presenta en la artrosis establecida, aunque la respuesta inflamatoria es considerablemente menor que la que se podría esperar en otras enfermedades articulares.. Estos factores alteran la actividad de síntesis del condrocito y aumentan la producción de proteinasas.

En etapas tardías el daño depende directamente de proteinasas presentes en líquido sinovial.

Normalmente, el turnover de la matriz extracelular es relativamente bajo y los condrocitos son capaces de sintetizar los proteoglicanos, colágeno, fibronectinas y otros componentes necesarios para mantener la homeostasis e integridad articular. Cuando un traumatismo crónico o una enfermedad altera su homeostasis, el cartílago articular puede tener una progresiva degeneración y resultan al final en artrosis. Este es el equilibrio entre síntesis y degradación de los componentes de la matriz que sostienen la progresión del daño del cartílago articular y promueven la artrosis.

Uno de los cambios tempranos observados en modelos experimentales de artrosis fue el incremento de la hidratación (2-3%) en la cartílago articular. Esta hidratación aparece como el resultado de la división del tipo II de colágeno por colagenasa. La red de colágeno funcional se rompe, permitiendo a los proteoglicanos tener cantidades incrementadas de agua, resultando en una inflamación del cartílago descrito en la artrosis temprana.

A la vez que aparece una respuesta de síntesis incrementada de condrocitos se observa una degradación de la matriz.

La destrucción de la matriz es mediada por incremento de varias proteinasas, especialmente las metaloproteinasas (colagenasa, gelatinasa, estromelisina) y las cisteínaproteinasas (catepsinas). La actividad enzimática se regula por la presencia de un inhibidor tisular natural de las metaloproteinasas, la TIMP (6-tionosina monofosfato).

La actividad de las enzimas está controlada por secreción de proenzimas, que necesitan ser activadas por factores como la plasmina y por la cosecreción del TIMP, que forman complejos que inactivan la proteinasa. El balance de estos factores, controlado por el condrocito, es la vía final común que está comprometida en la destrucción del cartílago. Los condrocitos son dependientes del ambiente químico y mecánico, respondiendo a hormonas sistémicas (estrógenos) y a hormonas locales o citoquinas. Los factores de crecimiento, como el TGF-β (transforming growth factor beta) y citoquinas como la interleuquina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF), que derivan del cartílago o del hueso subcondral, son investigados como potenciales controladores de la degradación del cartílago en la artrosis, ya que estimulan a los condrocitos para sintetizar metaloproteinasas y proteínas séricas, ya que se ha visto que también sirven para frenar la biosíntesis proteica de los condrocitos.

Ambas, la IL-1 y la TNF-β pueden causar substancial pérdida de matriz molecular presumiblemente por degradación proteolítica. La presencia de fragmentos de N° 41, Año 2015

Desafortunadamente, los proteoglicanos sintetizados recientemente tienen una composición anormal. En un cartílago artrósico reciente la concentración de keratán sulfato está disminuida la longitud de la cadena del condroitín sulfato se halla reducida y el ratio de condroitín 4 sulfato a condroitín 6 sulfato está incrementado de subunidades de proteoglicanos sintetizadas recientemente no demuestran agregación normal de ácido hialurónico.

En la evolución de la artrosis, la necrosis de los condrocitos llega a ser evidente; la síntesis de la matriz extracelular cesa, mientras la actividad degradativa permanece elevada. La red de colágeno llega a desorganizarse y desintegrarse. El contenido de diversos compuestos extracelulares incluyendo colágeno y proteoglicanos se reduce progresivamente. La eliminación de los proteoglicanos funcionales de la matriz extracelular da lugar a un descenso del contenido de agua del cartílago y a una subsiguiente pérdida de las propiedades biomecánicas, tales como resistencia y elasticidad. Como resultado, los condrocitos son sometidos a traumatismos y estrés mecánico, lo que acelera el proceso artrósico. En las fases finales, la superficie lisa y regular del cartílago se vuelve áspera y agujereada, impidiendo que la articulación pueda moverse con facilidad. Se produce una alteración de la articulación por el deterioro de todos sus componentes, es decir, el hueso, la cápsula articular, la membrana sinovial, los tendones y el cartílago.

Las demás estructuras articulares se alteran secundariamente. El hueso subcondral responde a la agresión proliferando (esclerosis subcondral) y formando excrecencias en los márgenes de la articulación (osteofitos). En ciertos casos de lesiones cartilaginosas profundas, puede surgir un proceso reparador del hueso subcondral formando un neocartílago que rellena la zona de cartílago destruida.

En ciertos momentos puede existir una moderada sinovitis reactiva a la fagocitosis de los detritus cartilaginosos resultantes de la degradación artrósica o precipitación secundaria de micro-cristales cálcicos.

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Las artrosis se dividen en idiopáticas - de causa desconocida y secundarias de causa conocida. En la artrosis idiopática han sido identificados algunos factores que contribuyen en la etiopatogenia de la enfermedad. La edad es el más fuertemente asociado a la artrosis, pero ya hemos visto que esto requiere matizaciones. Los nódulos de Heberden se heredan de manera autosómica dominante en la mujer y recesiva en el varón; en la artrosis generalizada la influencia genética es también muy marcada. La artrosis de manos y rodillas es más frecuente en las mujeres, mientras que la coxartrosis predomina en los varones. La obesidad, o bien otros factores asociados a ella, contribuye a la gonartrosis.

Las hormonas sexuales, quizás un aumento relativo de los estrógenos, parecen implicadas en algunos tipos de artrosis humana y experimental. Quizás relacionado con lo anterior es la comprobada correlación negativa entre osteoporosis y artrosis. Los microtraumatismos repetidos favorecen la aparición o una más rápida progresión, aunque parece indispensable la suma de otros factores.

Es posible que sutiles alteraciones anatómicas sean capacees de originar una artrosis (que entonces no sería idiopática), e incluso hay algunos argumentos en favor de la coparticipación en la génesis de la degradación cartilaginosa de mecanismos inmunológicos como respuesta a la presencia de proteínas de la matriz cartilaginosa en la cavidad sinovial y no reconocidas como propias, dada la naturaleza avascular del cartílago.

Riesgo negativo Locales

• Osteoporosis • Tabaco • Inestabilidad articular / hipermovilidad • Forma articular anormal (congénita o adquirida) • Trauma • Actividades físicas especiales

Anatomía patológica El dato más significativo de degeneración artrósica del cartílago articular lo constituye la pérdida de su característico brillo azulado y lisura para tornarse de un color amarillento y felpudo, con menor consistencia y firmeza.

Macroscópicamente depende de la fase en que se encuentre la artrosis:

• Fase I: CARTÍLAGO SANO • Fase II: FIBRILACIÓN: Esta fase marca el inicio del desgaste del cartílago.

• Fase III: FISURACIÓN: Degradación más profunda del cartílago. Presencia de fisuras pronunciadas en el mismo.

• Fase IV: ULCERACIÓN: Aparición del hueso subcondral en la superficie articular, debido a la desapaDe las causas de artrosis secundaria que figuran en la rición total del cartílago. tabla, algunas pueden actuar conjuntamente. Por ejem- Microscópicamente se observa: plo, la meniscectomía total predispone a la aparición de una artrosis compartimental de rodilla, pero el riesgo es • Disminución de la sustancia fundamental del cartílago. más alto en aquéllos que tienen nódulos de Heberden. • Aumento de la celularidad del cartílago articular, iniUn subgrupo de pacientes con condrocalcinosis desarrocialmente. llaron una artrosis bastante agresiva, con localizaciones • Autodegradación irreversible por acción enzimática. poco habituales (muñeca, metacarpofalángicas), con osteofitos y quistes subcondrales prominentes y mayor po- Cartílago articular. La anormalidad más temprana es un tencial destructivo. La presencia de cristales de hidroxia- aumento en el contenido de agua del cartílago, a contipatita en el cartílago se asocia a artrosis destructiva o a nuación se produce la desintegración de las grandes moagudizaciones de tipo inflamatorio. En conclusión, la léculas de condromucoproteínas y pérdida de proteoglidiversidad de los factores etiológicos sugiere que la ar- canos. Estos aspectos pueden atribuirse a la insuficiencia trosis es un proceso heterogéneo, con diferentes formas por fatiga de la red del colágeno. A medida que el cartílade inicio que alteran la integridad del cartílago y secun- go se vuelve edematoso y blando, la lesión secundaria de dariamente a las demás estructuras articulares. los condrocitos puede ser causa de sucesiva desintegración de la matriz debida a la liberación de enzimas celulares. La progresiva deformación del cartílago añade una FACTORES DE RIESGO ulterior sobrecarga a la red del colágeno. Los primeros signos visibles son el reblandecimiento y disociación de la superficie del cartílago. Gradualmente, las hendiduras FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS CON llegan a ser más acentuadas, hasta que se produce el desgaste evidente o fibrilación del cartílago normalmente ARTROSIS GENERALES liso y deslizante. Las alteraciones tempranas se describen a veces como condromalacia y, si bien no son reversibles, Primaria o idiopática no avanzan necesariamente hasta la destrucción articular Riesgo fuerte • Aumento de la edad completa. Existen incluso pruebas de intentos de reparapositivo • Historia familiar positiva ción en la formación de acumulaciones de condrocitos • Obesidad en el cartílago vaciado de su matriz, y algunos autores afirman que, con ocasión de la insuficiencia del cartílago, Riesgo débil • Menopausia precoz aumenta la síntesis de proteoglicanos. positivo • Post ooforectomía • •

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Diabetes Hipertensión

Hueso. Hay aumento en la vascularidad y en la actividad del hueso subcondral con áreas de esclerosis y áreas de quistes N° 41, Año 2015

(quistes subcondrales en las áreas epifisarias de sobrecarga) tos y reaparece después del reposo prolongado. Con o poróticas. El hueso subarticular reacciona en forma de enla evolución de la artrosis se hace constante y progregrosamiento al aumento de la sobrecarga y en la radiografía siva. Deformidad de la articulación, en ocasiones y se manifiesta en forma de esclerosis en el segmento sobreen algunas localizaciones. Generalmente precede al cargado. Las fisuras en la placa ósea subcondral permiten la comienzo de la artrosis ( genu varo), pero puede ser transmisión de la presión al hueso esponjoso, lo que condutambién el resultado de un desequilibrio muscular, ce a la formación de quistes. La desintegración progresiva contractura capsular o inestabilidad articular. del cartílago puede conducir eventualmente a la abrasión de • Crepitación y ruidos articulares. Traducen la pérdila superficie y a la denudación completa del hueso en las da la lisura del cartílago. áreas de sobrecarga máxima.

• Tumefacción. En las articulaciones periféricas puede Borde o margen articular. A medida que aumenta la observarse un derrame articular, engrosamiento sinoinestabilidad, el cartílago intacto en las áreas desprovistas vial o capsular u osteofitos. Dato importante es la aude carga prolifera y se osifica, produciendo excrecencias sencia da fenómenos infecciosos, locales o generales. óseas (osteofitos). También aparecen crecimientos de cartílago (condrofitos). Este proceso de «remodelación» Signos restaura en cierta medida la congruencia de las superficies articulares con malposición progresiva. Por tanto, • Atrofia muscular. En los casos evolucionados. Palel aspecto final está determinado por el equilibrio entre pación dolorosa. pérdida de cartílago, fragmentación del hueso, esclerosis • Movilidad limitada, pero con frecuencia es indolora trabecular y remodelación osteofítica, o sea, equilibrio excepto en posiciones forzadas. entre destrucción y reparación.

• Crepitación.

Cuerpos libres intraarticulares. Pueden ser elementos • Inestabilidad articular, en fase tardía por pérdida de cartilaginosos, osteocartilaginosos u osteofitos rotos, recartílago y hueso, contractura capsular asimétrica y cubiertos de cartílago hialino. debilidad muscular.

Membrana y cápsulas sinoviales. Por regla general existe cierto grado de inflamación en la artrosis; en ocasiones, la inflamación precede a la lesión del cartílago, pero habitualmente es el resultado de la deposición de restos de cartílago y hueso en la cavidad sinovial. Las partículas penetran entonces hasta las capas subsinoviales y la fibrosis resultante puede extenderse a la cápsula, que llega a engrosarse y se convierte en inelástica; a medida que madura el tejido fibroso, se retrae y limita de esta manera el movimiento.

• Tumefacción por engrosamiento sinovial o por derrame.

SIGNOS RADIOLÓGICOS Los signos radiológicos cardinales son:

Hidrartros. Es decir, aumento del líquido sinovial que aparece amarillento y viscoso.

En ciertas localizaciones (cadera), presencia de geodas o quistes subcondrales que se originan a consecuencia de la hiperpresión intraarticular que escapa a través de pequeñas fallas de la cortical. Como signo negativo, no hay osteoporosis regional.

• Disminución de la interlínea articular, como reflejo de la pérdida del cartílago.

• Osteofitos en los márgenes de la articulación, que no son sino el resultado de la proliferación reactiva del Tejido periarticular. Se encuentran tendinitis o bursitis hueso subcondral a la destrucción cartilaginosa; esacompañando a la artrosis tal vez por la sobrecarga metán recubiertos de fibrocartílago. cánica de la articulación. La pérdida de la masa muscular es importante y determina incapacidad o invalidez.

• Esclerosis del hueso subcondral.

CLÍNICA Síntomas • Dolor. Es la manifestación más típica. Está relacionado con el movimientos se agudiza con su iniciación y se calma en el curso del mismo para volver a aparecer al cabo del tiempo. Es el llamado “ritmo artrósico del dolor. El dolor temprano se alivia con el reposo, pero con el tiempo el alivio se consigue más lentamente.

El dolor puede tener tres orígenes distintos: capsular (por acción de fuerzas extremas), muscular (después de ejercicio) y venoso (dolor en reposo).

• Rigidez. Provoca limitación de la movilidad de la articulación y de la capacidad funcional del miembro.

La rigidez de puesta en marcha dura solo unos minuN° 41, Año 2015

En estadios tempranos, la radiografía puede ser normal.

En las artrosis avanzadas son comunes grandes deformidades y subluxaciones. Recordaremos que en sujetos asintomáticos la radiografía puede dar signos radiológicos de artrosis, en particular osteofitos, y que más del 40% de los que tienen signos radiológicos de artrosis no tienen clínica.

En ocasiones, las radiografías sucesivas muestran una destrucción ósea rápida e importante. Esto ocurre particularmente en pacientes a quienes se les ha administrado grandes cantidades de analgésicos y antiinflamatorios y que continúan con una actividad vigorosa.

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Basándose en las radiografías anteroposteriores de la rodilla • Artrosis de las IFD o nódulos de Heberden. Precon carga, Archibeck ha clasificado la artrosis en 5 estadios: domina en mujeres, con clara historia familiar casi siempre. A veces de comienzo agudo, progresa lenta• Estadio I. Interlínea articular disminuida en altura al mente terminando por afectar a todos los dedos, for50 % en el compartimiento afectado (habitualmente mando unos pequeños nódulos dorso-laterales casi interno); normal en el opuesto. siempre indoloros. Constituyen más un problema esque médico.

• Estadio II. Desaparición completa de la interlínea • tético Artrosis de las IFP o nódulos de Bouchard. Son el del lado afectado, rodilla inestable; compartimiento equivalente de los nódulos de Heberden en estas artiopuesto indemne. culaciones, con los que pueden coexistir.

• Estadio III. Usura ósea inferior a 5mm; rodilla más • Artrosis trapezometacarpiana o rizartrosis del inestable y comienza a lesionarse el cóndilo femoral pulgar. Puede asociarse a las anteriores. A veces bien opuesto por acción de la espina tibial. tolerada, otras muy dolorosa o incapacitante (para hacer la “pinza” con el pulgar). En estadios avanza• Estadio IV. Usura ósea mayor, entre 5mm y 1cm; dos, la articulación se deforma; entonces suele dismiafectación notable del compartimiento contralateral. nuir el dolor.

• Estadio V. Usura ósea superior a 1cm; subluxación la- • Artrosis de las grandes articulaciones, rodilla, columteral de la tibia y lesión femorotibial global, que norna, cadera, etc. Pueden ser idiopáticas y secundarias. malmente se extiende a la articulación femoropatelar. • Artrosis generalizada idiopática. Se presenta en mujeres alrededor de la perimenopausia; tiene un fuerte componente genético. Afecta las articulaciones interHallazgos Radiológicos de Artrosis falángicas de los dedos, trapezometacarpianas, rodillas, interapofisiarias cervicales y lumbares, y a veces la Articulaciones • Formación de osteofitos primera metatarsofalángica. Después de un comienzo diartrodiales Disminución del espacio articular más aparatoso que los demás tipos de artrosis los sínEsclerosis del hueso subcondral tomas van remitiendo paulatinamente en la mayoría Formación de quistes óseos de los casos, con poca repercusión funcional.

Alteración en el contorno óseo • Artrosis erosiva de las manos. Existen signos inflaCalcificaciones periarticulares matorios y erosiones radiológicas en las articulacioEdema de partes blandas nes interfalángicas y en las trapezometacarpianas, Columna Osteofitos anteriores y laterales (espondique progresan rápidamente en 1-2 años para luego losis) ralentizarse. A veces se asocia a artrosis de rodillas y Disminución del espacio del disco del raquis, lo que plantea la duda de si este tipo de arCambios en las articulaciones facetarias trosis es realmente distinto de la artrosis generalizada (diartrodiales) y en las estructuras óseas del arco neural posterior (espondilolisis) o si la agresividad del proceso es debida a factores loSubluxación (espondilolistesis) cales añadidos a factores sistémicos.

Calcificaciones ligamentosas (en la hiperostosis esquelética idiopática difusa)

EVOLUCIÓN Se sabe muy poco de la evolución natural de la artrosis.

En general la enfermedad evoluciona lentamente de modo no lineal y parte del deterioro funcional o de los síntomas pueden deberse al envejecimiento de la persona. También hay mejorías sintomáticas que pueden depender en parte a adaptación a la artrosis y a cambios en las demandas del enfermo. Los cambios en la radiología no se correlacionan con cambios en los síntomas ni en la función. A largo plazo muchos enfermos se estabilizan y la mejoría sintomática es común. Posibles factores de mal pronóstico son la obesidad y la inestabilidad articular. Si ninguna de estas condiciones está presente se puede entregar a los enfermos un pronóstico relativamente optimista.

FORMAS CLÍNICAS

TRATAMIENTO Está dirigido a cubrir cuatro aspectos: Tratamiento preventivo Las principales guías de práctica clínica consideran que las medidas no farmacológicas deben ser la intervención inicial y constituyen el pilar básico del tratamiento del paciente con artrosis de miembros inferiores.

Va encaminado a: • Corregir la obesidad.

• Mejorar la movilidad articular con ejercicios.

• Restringir las actividades (laborales) que sobreutilicen la articulación afecta.

• Preparación psicológica del futuro paciente artrósico, haciéndole comprender que va a llevar una vida activa, aunque con ciertas limitaciones.

En primer lugar la educación del paciente. Las enfermeSegún su localización o especial peculiaridad, pueden di- dades crónicas requieren que el paciente asuma responsabilidad en su cuidado. Un paciente bien informado soferenciarse varios subgrupos dentro de las artrosis: bre su enfermedad, su pronóstico y su tratamiento estará 8

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mejor preparado para enfrentarse a ella y minimizar sus consecuencias. El enfermo debe conocer su enfermedad y saber que a diferencia de la artritis reumatoide no es probable que desarrolle en el futuro una incapacidad importante. Debe saber que hay que proteger la articulación del sobreuso, pero evitar el reposo total. El entrenamiento en normas de protección articular permite a la persona con artrosis conocer los cambios que puede introducir en la forma de realizar algunas actividades y/o cuáles evitar.

Las técnicas de conservación de la energía reducen el cansancio y permiten ahorrar esfuerzo sobre las actividades cotidianas.

En segundo lugar deben aprender el ejercicio terapéutico.

La terapia física es muy importante, así deben aprender ejercicios suaves que deben realizar a diario, con el fin de mantener la potencia muscular y un rango de movilidad lo más completo posible de las articulaciones afectadas.

En las fases tempranas el dolor se acusa principalmente en los grados extremos de movimiento por lo que el aumento de la amplitud (por el ejercicio o manipulación suave) reduce la sobrecarga capsular. Con esto se consigue aliviar los síntomas y mejorar la función. La mayoría de los enfermos necesita estimulación para mantenerse activos y aprender a alternar períodos cortos de trabajo o actividad con períodos cortos de reposo.

En tercer lugar, se debe reducir el “stress” (la carga) articular lo que puede aliviar y mejorar el pronóstico. Los obesos con artrosis de las articulaciones de las extremidades inferiores deben ser ayudados a bajar de peso.

El uso de bastón reduce la carga de la rodilla o cadera contralateral en un 30% a un 60%. Otras medidas son el uso de zapatos con suelas que absorban el shock, corregir un largo de piernas desigual o de deformaciones en angulación (corregir un genu varo). Evitar las actividades que resulten en impacto repetido (algunos deportes, posiciones del trabajo) o las que produzcan dolor prolongado post ejercicio.

TRATAMIENTO SINTOMÁTICO DEL DOLOR • Reposo relativo o periodos intermitentes de reposo completo.

• Calor local.

• Fármacos. En la artrosis hay abuso en el uso de drogas.

• El uso de analgésicos simples regularmente o según demanda es útil. ◆ Paracetamol. Debe ser utilizado como fármaco de primera línea en el tratamiento de la artrosis en pacientes con dolor leve o moderado en dosis de hasta 4 gramos al día. ◆ Analgésico opioides. Su uso se reserva a los episodios de reagudización del dolor crónico, en breves periodos de tiempo y considerando la posible aparición de efectos adversos.

• Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) alivian el dolor y la rigidez en un grupo de enfermos, al menos por un corto plazo. Están indicados en pacientes que no N° 41, Año 2015

responden de forma adecuada al tratamiento con paracetamol. El uso prolongado de AINE conduce a numerosas complicaciones por su toxicidad potencial y se ha descrito que algunos AINE aceleran el daño articular.

• Los corticoides intraarticulares solo están indicados en los casos de sinovitis agudas con derrame inducidas o no por cristales.

• Condroprotectores. Son unas sustancias que tienen un efecto beneficioso sobre el cartílago articular afectado por una enfermedad degenerativa articular. Algunas sustancias se encuentran formando parte de los proteoglicanos, componentes normales del cartílago articular y del líquido sinovial. Entre estos se encuentran los: ◆ Glicosaminoglicanos polisulfatados (Gags), ◆ Los precursores de los Gags (Pre Gags), ◆ El glicosaminoglicano no sulfatado como el ácido hialurónico.

El uso de componentes naturales del cartílago hialino y líquido sinovial, tales como los glicosaminoglicanos (Gags) o sus precursores aminoazúcares (Pre Gags), así como el ácido hialurónico, tienen un efecto beneficioso en el tratamiento de la enfermedad degenerativa articular. Sin embargo, la utilización racional de los mismos no debe generar expectativas desmesuradas.

Los Gags son productos mayormente extraídos de traquea y pulmón bovinos, y de cartílago de tiburón, el más utilizado es el condroitín sulfato (CS). Estructuralmente son cadenas de polisacáridos y constituyen uno de los cuatro componentes de los proteoglicanos. Estos a su vez forman una parte importante del cartílago hialino. Su efecto condroprotector fue demostrado en estudios in vitro e in vivo, ya que inhiben la fibrilación y erosión del cartílago mejorando la retención de proteoglicanos por él mismo. A su vez tienen un efecto antiinflamatorio al bloquear las enzimas condrodestructoras que aparecen en los procesos degenerativos.

Los pre Gags son las sustancias precursores de los Gags.

La glucosamina es el sacárido más importante que se encuentra en los Gags. Su efecto provendría del aporte a los condrocitos de una matriz para la síntesis de glicosaminoglicanos articulares. Actualmente se comercializa en forma de sulfato de glucosamina e hidrocloruro de glucosamina.

Existen varias hipótesis en cuanto al mecanismo por el cual ejerce su acción analgésica: disminución de los radicales superóxido e inhibición de la síntesis de óxido nítrico inicialmente. Posteriormente se complementaría a largo plazo con un efecto sobre las actividades metabólicas del cartílago, estimulando la fase anabólica con producción de proteoglicanos y deprimiendo las catabólicas, frenando así la actividad de las metaloproteasas.

Los estudios que se han efectuado sugieren que la dosis ideal es de 1500 mg de glucosamina y 1200 mg de condroitín sulfato.

La duración del tratamiento debe ser al menos de 8 semanas o constante mientras dure el beneficio.

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Se obtiene menos benéficos en pacientes en estados avanzados de enfermedad degenerativa, ya que el cartílago articular ha desaparecido, y la articulación se ha vuelto “seca” por falta de líquido sinovial.

El sulfato de glucosamina y de condroitina, presenta un efecto antiinflamatorio entre 50 y 300 veces más bajo que la indometacina, pero la toxicidad de esta es de 1000 a 4000 veces mayor. Por otra parte, la tolerancia de este fármaco es similar a la del placebo por lo que, cuando se administra, no precisa ningún otro medicamento adicional para proteger la mucosa gástrica.

Efectos adversos Se han hecho estudios para valorar los efectos adversos del tratamiento con glucosamina y ha habido pocos efectos adversos o abandonos de estos estudios. Tendieron a ocurrir menos frecuentemente en los pacientes con glucosamina que en los que se encontraban en el grupo de los AINEs. Un estudio de gran tamaño no enmascarado con 1208 pacientes tomando glucosamina oral a dosis de 1.5 g/día durante 13 a 99 días presentó 28 pacientes que suspendieron el tratamiento debido a efectos adversos. Los efectos adversos que se hallaron en más de 1% de los pacientes fueron dolor epigástrico/ molestia, pirosis, diarrea y náuseas.

Comentario La evidencia que la glucosamina y la condroitina son efectivas en artrosis continua en construcción.

Hay dos revisiones de las “buenas” de los estudios más antiguos y pequeños que han llegado a esta conclusión, y un nuevo ensayo aleatorizado de cierta calidad que demuestra un claro efecto modificante de la enfermedad, demostrando también una mejoría en el dolor y la funcionalidad y ausencia de daño a largo plazo. Añadido a esto es el volumen acumulativo de evidencias anecdóticas de profesionales quienes han prescrito glucosamina con buenos resultados, y de aquellos individuos que lo han usado y han informado de los mismos buenos efectos.

Podríamos aun argumentar que carecemos de resultados de un gran estudio aleatorizado usando una preparación estandarizada de glucosamina, e independiente de los fabricantes. Eso está en camino.

Los Institutos Nacionales de Salud en USA están financiando numerosas investigaciones en el área de terapias complementarias, y la glucosamina esta alto en la lista.

Un punto práctico que surge de varios estudios es que la glucosamina tarda un mes en demostrar sus efectos plenamente. Otra cosa es que ahora tenemos alguna evidencia que la condroitina es también eficaz . Una tercera, es la evidencia sobre la formulación y la estabilidad, notable por su ausencia. No hay ayuda, hasta ahora, para escoger una de las diferentes preparaciones disponibles como la mejor (si es que existe alguna mejor). La más barata podría ser un buen principio para empezar.

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Ácido hialurónico intraarticular: (Viscosuplementación). Es el componente principal del líquido sinovial, pero el que se utiliza comercialmente es sintético. Cuando se lo inyecta en una articulación artrósica aumenta la viscosidad del mismo, mejorando la lubricación y la nutrición del cartílago. Permanece en la articulación solamente 48 horas, pero la duración de la mejoría es de 6 a 12 meses. Se dan una serie de 3-5 inyecciones intraarticulares. Está contraindicado en pacientes alérgicos o a los huevos o a las plumas.

El ácido hialurónico es una terapéutica cada vez más utilizada en el tratamiento de la artrosis debido a sus propiedades analgésicas y regeneradoras del cartílago articular.

Acción. El ácido hialurónico es un componente importante de las matrices extracelulares corporales y está presente en unas concentraciones particularmente altas en el cartílago y líquido sinovial. El ácido hialurónico endógeno proporciona viscoelasticidad al líquido sinovial, fundamental para sus propiedades de lubricante y amortiguador, y esencial para la correcta estructura de los proteoglicanos en el cartílago articular. La administración intraarticular de ácido hialurónico mejora la movilidad de las articulaciones con la superficie del cartílago degenerada y con alteraciones patológicas en el líquido sinovial. Los efectos beneficiosos del ácido hialurónico exógeno pueden derivarse de sus interacciones con algunos componentes de la cavidad sinovial (sinoviocitos y condrocitos).

El mecanismo de acción de este ácido y su máxima tolerancia la tiene cuando se administra por infiltración intraarticular. Está indicado no solo para rodilla, sino también en hombro, tobillo y cadera. La efectividad de la terapia con la administración de ácido hialurónico se produce en las fases iniciales o intermedias de la artrosis.

El ácido hialurónico es una molécula de acción sintomática lenta y duradera, de modo que se prolonga durante seis meses o más tiempo incluso. Ejerce un efecto sobre la inflamación al actuar sobre determinados radicales libres del oxígeno e inhibir la migración y quimiotaxis leucocitaria así como la fagocitosis por mononucleares y al reducir la síntesis de prostaglandinas E2 y de bradicinina.

Uso terapéutico: Tratamiento sintomático del dolor y de la función articular en la artrosis de rodilla. También se puede usar en la postcirugía de la osteotomía.

Se indica en condromalacia rotuliana, condromalacia fémoropatelar y lesiones unicompartimentales con mejora funcional y reducción del dolor. Se ha demostrado que, la inyección intraarticular de ácido hialurónico en la rodilla mejora los parámetros de calidad de vida como andar, subir escaleras o entrar y salir de vehículos, y que después de un año del ciclo de inyecciones no se han observarse pérdidas adicionales de espacio articular radiológico.

Presentación: Se presenta en viales y jeringas precargadas conteniendo 2ml de solución.

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Como conclusión, para un uso racional de los condroprotectores no debemos esperar de ellos más de lo que pueden aportar. Si no se lo acompaña de un manejo dietético y un control de la actividad física, la artrosis evolucionará sin ningún retraso. Su efecto antiinflamatorio mejorará el bienestar del paciente, pero el ejercicio y el sobrepeso, tarde o temprano destruirán el cartílago, agravando el proceso degenerativo.

• La Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios (AEMPS) recomienda no iniciar nuevos tratamientos con diacereína y revisar, siguiendo la práctica asistencial habitual, los tratamientos actualmente en curso.

• Infiltraciones intraarticulares con corticoides.

• Ortesis en algunos casos.

Otros condroprotectores son el ácido graso omega 3.

Su acción protectora se debe a un efecto antiinflama- TRATAMIENTO QUIRÚRGICO torio al bloquear leucotrienos y prostaglandinas que aparecen en la enfermedad degenerativa articular. Ac- El tratamiento quirúrgico está indicado cuando el dolor tualmente no se comercializa. y la función articular no son controlados con medidas conservadoras. La oportunidad de la cirugía y la mejor • Diacereína operación para cada paciente requiere de una cuidadosa evaluación conjunta entre los enfermos y sus médicos.

MECANISMO DE ACCIÓN. Inhibe las citoquinas proinflamatorias y procatabólicas como la interleuqui- Hay diversos procedimientos, todos ellos encaminados na-1, que desempeña un importante papel en la degra- a suprimir el dolor y mejorar la movilidad de la articuladación del cartílago articular, e inhibe la producción y ción artrósica. liberación de enzimas que degradan el cartílago (colagenasa y estromelisina).

Técnicas: 1. La diacereína se ha comercializado únicamente para el • Extraarticulares. tratamiento sintomático de la artrosis, no ha demostrado • Intraarticulares. su utilidad en frenar la progresión de la enfermedad.

2. Su inicio de acción es lento, entre 4-6 semanas, es ne- Extraarticulares cesario en ocasiones simultanear su administración con • Denervaciones Capsulares. Su finalidad es suprimir la de un analgésicos o AINE hasta la aparición del efecto. dolor capsular.

La reducción sintomática alcanzada permanece por lo • el Osteotomías.

Es una técnica muy empleada. Se corrimenos 2 meses tras la suspensión del tratamiento. ge la movilidad y desaparece el dolor.

3. Comparada su eficacia frente a otro fármaco, no ha mostrado claras diferencias en el control del dolor o la Intraarticulares progresión del deterioro funcional.

No es una técnica del todo aceptable ya que 4. La principal reacción adversa es la diarrea, de alta in- • Artrotomía. respeta la estructura dolorosa más importante la cápsula. cidencia, dependiente de la dosis. La tasa de abandonos • Artroplastias, la cirugía de reemplazo de cadera o rodien ensayos clínicos fue muy alta. lla está indicada en la mayoría de los casos avanzados 5. Se han realizado pocos ensayos clínicos del medica- • Artrodesis. Es la fusión ósea articular■ mento, y se desconoce la relevancia clínica de los resultados obtenidos en ellos.

Bibliografía DIACEREÍNA: LA EVALUACIÓN EUROPEA 1. TE Towheed et al. Glucosamine therapy for treating CONCLUYE QUE EL BALANCE BENEFICIOosteoarthritis (Cochrane Review). In: The Cochrane RIESGO ES DESFAVORABLE Library, Issue 1, 2001. Oxford: Update Software.

(Recomendaciones del Comité para la Evaluación de Riesgos en 2. TE McAlindon et al. Glucosamine and chondroitin Farmacovigilancia europeo-PRAC) for treatment of osteoarthritis. A systematic quality assessment and meta-analysis. JAMA 2000 283: Fecha de publicación: 8 de noviembre de 2013 1469-1473.

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Dr. Arturo Mahiques • Esta recomendación debe ser convalidada por el Grupo Europeo de Coordinación (CMDh) del que forman info@cto-am.com parte todas las agencias de medicamentos europeas.

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Percepción de enfermedad y rasgos de personalidad en pacientes con diagnóstico de lupus eritematoso sistémico Resumen

Abstract

La presente investigación tiene por objeto conocer acerca de la percepción de enfermedad que posee un grupo de pacientes con diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico (LES) y su relación con los rasgos de personalidad. Se trabajó con una muestra intencional conformada por trece pacientes once pertenecientes al sexo femenino y dos al sexo masculino, atendidos en el Hospital Universitario de Caracas.

The purpose of this investigation was to find out how patients with Systemic Lupus Erythematosus (SLE) perceived their illness and how they deal with their personality features. A sample of thirteen adult patients with sixth grade instructional level was used; eleven female arid two male, all of them patients at the Hospital Universitario de Caracas.

Se utilizó el método de entrevista con temáticas predeterminadas, analizadas a través del método Comparativo de Straussy Corbin (1990). El psicodiagnóstico d e Rorschach y las Escalas de Contenidos Afectivos revisados de Boyer.

In order to get the necessary information from them, the interview method was used, with predetermined themes that were analyzed through the Comparative Staruss arid Corbin method (1990), the Rorschach psycho diagnosis arid with the Boyer revised Scales of Affective Contents.

Se encontró que los pacientes de este estudio no perciben su enfermedad como discapacitante ni dolorosa. Sin embargo, mencionan tener dificultades para el establecimiento de relaciones interpersonales y para la realización de actividades que incluyan a los otros.

It was find out that the patients do not perceive their illness neither painful nor in capacitating. Even though they mention having some difficulties establishing interpersonal relations and performing activities that include other people.

Sus intercambios afectivos tienen la característica de ser dependientes e infantiles. Experimentan además, un afecto depresivo y ansioso, que se ubicaba en el cuerpo y no en la psique. Del mismo modo, aparecen con déficit de recursos cognitivos, tienen problemas para procesar información significativa del medio y presentan distorsiones perceptivas.

Su percepción resulta ser ‘sana”; sus rasgos de personalidad hablan de patología, esto se evidencia por la puesta en escena de mecanismos defensivos como, la negación, la represión, la proyección y la escisión.

Their affective intercourses have the peculiarity of being dependent and childish, also experiencing a depressive and anxious affect, that are physical rather than emotional. In the same way, they lack cognitive resources; they also have problems processing significant environmental information and present perceptive distortions.

Their perceptions happens to be healthy, their personality features evidence pathology because of the use of defense mechanisms like denial repression, projection and division.

Palabras claves: Percepción de enfermedad, Rasgos de Personalidad, Enfermedades Crónicas, Lupus Eritematoso Sistémico.

Keywords: Perception of disease, Personality Traits, Chronic Diseases, Erythematosus Lupus.

Introducción

logía atendidos en el Hospital Universitario de Caracas.

Once pacientes correspondieron al sexo femenino y dos al sexo masculino.

En enfermedades crónicas y en particular las de origen inmunológico a pesar de que al paciente le sea explicada su enfermedad, el médico rara vez conoce cuál es la percepción que de la misma tiene su paciente.

Indudablemente que la percepción de enfermedad está influenciada por muchos factores y uno de los más importantes la forma en la que el sujeto se relaciona consigo mismo y con el medio, es decir, su personalidad; estos aspectos serán los objetivos a evaluar en el presente trabajo.

La selección de los pacientes fue intencional, debiendo tener como mínimo el octavo grado de educación primaria aprobado, así como estar residenciados en la ciudad de Caracas.

Para conocer la percepción de enfermedad de los pacientes con LES, se utilizó la técnica de Entrevistas con Temáticas Predeterminadas, siendo importante conocer la información que tenían sobre su enfermedad, si podían Metodología identificarla y darle un nombre, si consideraban que lo que tenían era una enfermedad, las razones por las que La muestra está conformada por trece pacientes con las personas se enferman, los factores que incidían en su diagnóstico de Lupus Eritematoso Sistémico ( LES) se- aparición y finalmente, la manera en que la estaban vigún criterios de la Asociación Americana de Reumato- viendo y lo que había significado para los mismos.

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El método propuesto para el análisis de las entrevistas es el Método de Análisis Comparativo de Strauss y Corbin(1), basado en la Teoría Fundamentada de Glasser y Strauss (1967 ). Este método consiste en una serie de tres momentos de codificación, los cuales a su vez conducen a un ordenamiento categorial de la información con miras a construir afirmaciones fundamentadas en las mismas y que nos permitan la comprensión en categorías de un fenómeno social determinado.

Para conocer los rasgos de personalidad de los pacientes que conformaron este estudio se aplicó el Test de Rorschach, que consiste en diez láminas de tinta que constituyen un patrón que puede semejar u na variedad de cosas: animales, personas, máscaras, etc.

Es una prueba proyectiva que genera datos útiles para conocer algunos rasgos de la personalidad del evaluado.

Los datos obtenidos en la misma fueron anal izados e interpretados a través del Sistema Comprensivo de Exner(2, 3) , método integrador en el que se incorporan aspectos proyectivos y análisis de las respuestas, generándose las agrupaciones o indicadores que siguen: Control y Tolerancia al Estrés, Afectividad, Mediación Cognitiva, Ideación, Procesamiento de la Información, Autopercepción e Interpersonal, y finalmente un estudio de las Constelaciones de Exner a través de una serie de índices que pueden llegar a ser indicadores de patología como: La constelación suicida, el índice de depresión, índice de deficiencia de recursos, índice de esquizofrenia, hiperactividad y obsesividad.

Los puntajes obtenidos por los trece pacientes del presente estudio en los componentes de cada indicador, fueron comparados con las medias y desviaciones típicas que se obtuvieron en una muestra de la población de la Ciudad de Caracas, resultados publicados por Ephraim(4).

Finalmente, se usó el Sistema de Puntuación de Contenidos Afectivos revisados de Boyer, para el análisis de las respuestas dadas por las personas a cada una de las láminas del Rorschach. Este sistema comprende ocho esca las que son: la escala de Ansiedad. La escala de Dependencia, Escala de Depresión, Hostilidad, Respuestas Neutras, Escala de Contenidos Positivos. Sexualidad y Escala de Somatización, las cuales incluyen diversas categorías y que de acuerdo a los tipos de respuesta dada por el sujeto en las láminas del Test, permiten inferir la manera en que las personas expresan, bloquean y modulan sus afectos (González. Occupati y Riquelme)(5), Los resultados fueron contrastados con los datos normativos que presentan estos autores. Los contenidos afectivos que aparecen en las respuestas de las láminas del Rorschach dadas por los trece pacientes, con sus respectivos estadísticos, fueron comparados con los datos normativos (medias y desviaciones típicas) de los contenidos afectivos revisados por Boyer para la muestra de sujetos de la Ciudad de Caracas(4).

Resultados Percepción de enfermedad. Análisis del contenido de sus discursos.

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A partir del análisis de las entrevistas realizadas a los pacientes con diagnóstico de Lupus surgieron cuatro categorías relevantes para este estudio que son: Nominal: La enfermedad tiene un nombre.

El Lupus Eritematoso Sistémico es una enfermedad que puede ser nombrada por los pacientes; éstos pueden decir cómo se llama su padecimiento o diagnóstico dado por los médicos. Es definido por los pacientes como “algo” que “se va sintiendo en el cuerpo,” “brota del cuerpo,” “está dentro del cuerpo” y es reconocido en él a través de síntomas físicos, deterioro y afección de órganos, que puede generar dolor y malestar. El Lupus, es una enfermedad porque el “yo siente” una serie de síntomas somáticos que son comunes en las personas que lo padecen, se ubica en diferentes partes internas y externas del organismo, que resultan en un motivo de preocupación e interés para los pacientes sobre todo cuando se exacerban, esto hace que acudan al hospital para proporcionarle cuidados a esas partes del cuerpo que se enferman.

Creencias: Lo que se dice del Lupus Aparecen en los discursos una serie de creencias con respecto a esta enfermedad que resultaron ser diferentes a la manera en que es definido el lupus científicamente. Según las palabras de los pacientes esta es una enfermedad que tiene que ver con un descontrol, “cierto desarreglo” en la sangre o es producto de una transfusión sanguínea.

Del mismo modo, hay una serie de factores que ellos identifican como los generadores de la enfermedad como son: “el tipo de vida”, “los hábitos alimenticios” “el consumo de bebidas alcohólicas”, “la falta de sueño” y “el exceso de sol”.

Finalmente, mencionan que el lupus tiene cura, igual que otras enfermedades siempre que se siga el tratamiento.

Afectiva: Vivencia real de la enfermedad Estar enfermo de lupus resulta para ellos un cambio en su estado de ánimo, tienden a sentirse tristes, pueden experimentar rabia, mal humor y no sentir ganas de realizar sus actividades diarias.

Este estado de ánimo hacia el polo de lo displacentero se encuentra además, asociado a una serie de pensamientos e ideas de muerte, depresivas e incluso suicidas.

Defensiva: Necesidad de Control Ante la vivencia real de su enfermedad, siendo esta un factor que incide en su estado de ánimo y sus relaciones interpersonales, los pacientes optan por no pensar en ella: bueno yo no le hago cerebro, no me pongo a pensar en eso”, niegan incluso la presencia y gravedad de la enfermedad: “es como una gripe”, mencionan que no interfiere en sus actividades cotidianas y finalmente pueden morir de otras cosas pero no de lupus.

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Descripción de los resultados del Rorschach

trece pacientes puntuaron en por lo menos una constelación, esto representa un signo importante de patología Los resultados obtenidos fueron comparados con el gru- psíquica; sólo dos (15%) de los pacientes del presente espo normativo de Caracas, va que la muestra está confor- tudio no puntuaron en ninguna constelación. mada por personas adultas residenciadas en la Ciudad de Caracas. Los resultados se analizan siguiendo los dife- Por otro lado (Fig. 1), seis (47%) puntuaron positivo en rentes pasos para la interpretación de las agrupaciones y una sola Constelación, cinco (38%) de trece pacientes luego la distribución de las constelaciones de Exner que puntuaron positivo en más de una Constelación, y dos aparecieron en el estudio.

(15%) no punuaron en ninguna constelación.

Estos datos se distribuyeron de la siguiente manera (Fig. 2): Agrupaciones en el Sistema Comprehensivo de Exner Control y tolerancia al estrés: Los resultados obtenidos en esta agrupación revelan que: • 7 de los 13 pacientes presentaron dificultades para el manejo de diferentes situaciones afectivas.

• 8 puntuaron con escasez de recursos para afrontar estados de tensión. En 5 se evidenció dificultad para activar mecanismos de alerta.

Afectividad • Seis de los trece pacientes puntuaron positivo en el índice de Depresión (DEPI), lo cual sugiere la presencia de un posible trastorno afectivo.

• En 8 se evidenció un predominio en la internalización de los componentes afectivos en lugar de expresarlos, esto puede generarles un aumento de tensión interna favoreciendo la descarga en el cuerpo de los conflictos psíquicos subyacentes.

• 7 de los 13 poseen un alto grado de sufrimiento.

siete (7) puntuaron positivo en el índice de Déficit de Recursos (COI). Cabe destacar, que ninguno de los hombres puntúo en esta constelación. En el índice de Depresión ( DEPI ) seis (6) de trece pacientes puntuaron positivo, siete (7) no puntuaron dentro de esta constelación . En el índice de Esquizofrenia (SCZI) aparecen con puntajes positivos cuatro (4) pacientes del grupo de estudio. Por ultimo, dos (2) de trece pacientes puntuaron positivo en la constelación de Suicidio (S .Cons).

Mediación Cognitiva Sistema de puntuación de Contenidos Afectivos de Boyer Se evidenciaron: Dificultades en el ajuste perceptivo en 7 pacientes; es de- En cuanto a los contenidos afectivos (Fig. 2). se encontracir, no ven las cosas como la mayoría de las personas. ron que en la Escala de Ansiedad, los 13 pacientes con Lupus obtuvieron un número de respuestas que en promeIdeación dio se encuentran dentro de la media obtenida en el grupo • En toda la muestra se observó una tendencia a neu- normativo de Caracas. tralizar el efecto que pueden producir las emociones, a través de los procesos cognitivos, dando un elevado La media de las respuestas en la Escala de Dependencia número de respuestas abstractas en comparación al obtenido por el grupo en estudio también se ubicó dentro grupo control de Caracas. Predomina la intelectualiza- de la media del grupo control de Caracas. Se encontró un ción de la emociones. predominio de respuestas Dchi que hace alusión a un tipo • En 11 se evidenció alejamiento de los preceptos reales. de dependencia infantil.

Procesamiento de información • En 11 se observó un déficit para la realización de operaciones complejas, sintiéndose inseguros en la toma de decisiones y la solución de problemas.

Interpersonal • 7 resultaron socialmente inmaduros y establecen relaciones superficiales que les cuesta conservar no siéndoles fácil captar las necesidades de los demás.

Constelaciones en el Sistema Comprehensivo de Exner Al realizar una revisión de las Constelaciones de Exner como dato resaltante se observó que once (85%) de los 14

N° 41, Año 2015

Cabe destacar que se encontró un número reducido en la Escala de Contenidos Positivos (Fig. 3). lo que sugiere dificultades para la expresión de los afectos placenteros o positivos. En los protocolos de los pacientes con diagnóstico de LES no aparecen respuestas que impliquen placer o afecto positivo, ni preceptos que connoten experiencias con objetos y actividades placenteras, así como la expresión de actividades sublimadas que sugieren una experiencia positiva.

En lo referente a las medias en las escalas de Depresión, Hostilidad, Neutras y Sexualidad, las respuestas promedio en el grupo de pacientes se ubicaron dentro de la media del grupo normativo. Por último, en cuanto a respuestas que entran en la Escala de Somatización, aparece una mayor incidencia de contenidos Sfle (Flesh) que implican la presencia de preceptos de carnes, vísceras u órganos corporales internos. Del mismo modo, aparece el contenido Sbon (Bone) que hace referencia a las respuestas donde aparecen huesos o esqueletos de humanos o animales. Ambos contenidos se agrupan en la categoría de Inquietud Psicosomática.

Es necesario resaltar además en este estudio la presencia de los contenidos Smc (Incomplete) referidos al cuerpo fragmentado, es decir, preceptos referidos a pérdida o falta de alguna parte del cuerpo y Sxra (X-rays) que alude a preceptos que involucran tanto el producto como el proceso de observar el cuerpo con rayos X, TAC , etc. Los contenidos que hacen referencia al cuerpo indican preocupación o experiencias de vulnerabilidad y pudieran estar asociadas a la separación del soma y la psique, elemento común en pacientes con enfermedades consideradas como psicosomáticas.

Conclusión El Lupus Eritematoso Sistémico, es una enfermedad que es percibida por los pacientes como “algo” que está dentro de su cuerpo, se expresa a través de síntomas físicos que requieren un tratamiento médico continuo para mantenerlos controlados y no resulta incapacitante, ni doloroso para los pacientes, ya que ellos siguen realizando sus actividades cotidianas.

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Como consecuencia de su enfermedad, experimentan una emocionalidad deprimida, sin embargo no resuenan afectivamente deprimidos, lo que se deprime es su cuerpo, no sus afectos y ellos lo vivencian como entes separados psíquicamente.

Del mismo modo, cuando hay una exacerbación de los síntomas físicos, los pacientes mencionan tener “miedo” y “nervios”, que logran controlar asistiendo lo más pronto posible al médico con la ingesta de medicamentos: su ansiedad, está dirigida de manera exclusiva al “Mi corporal”.

Entonces, pareciera que ellos se encuentran bien, cabe preguntarse ¿dónde se ubica la patología? Si los pacientes utilizan mecanismos que le permiten enfrentar una enfermedad como el Lupus, que tiene un pronóstico incierto, recaídas constantes, incapacidades, dolores, y posibilidad de muerte por este padecimiento. Ante la presencia de la enfermedad los pacientes, han optado por no pensar en ella, niegan el hecho de que pueden morir de Lupus, le han restado importancia o gravedad a la enfermedad, ya que de acuerdo a sus propias palabras este es como una gripe”.

El estado de “normalidad” que aparentan los mismos, se relaciona con sus rasgos de personalidad, los pacientes llegan a experimentar fuentes de tensión, sufrimiento o emotividad violenta pero no llegan a ser traducidos conscientemente a través de síntomas neuróticos. Aquello que al juzgarse de manera objetiva debería producirles un estado de emotividad, tensión o dolor, no los perturba, para ellos “su vida no ha cambiado en nada”.

La manera de enfrentar la enfermedad consiste en un modo habitual de ser y pensar, que ha sido construido a lo largo de su existencia, para evitar toda fuente interna o externa de perturbación emocional y dolor. En este sentido, responden de la única manera a la que pueden acceder, a través de la negación, supresión e inhibición de la expresión emocional ante una situación que no pueden tolerar ni manejar, como la enfermedad, ya que no tienen a su disposición los recursos psíquicos que se lo permitan.

Estos resultados obtenidos en relación a los rasgos psicológicos de los pacientes con lupus se relacionan con los obtenidos por Ruán y Castillo (6) donde encuentran como característica resaltante la tendencia a negar, reprimir o no desarrollar sus necesidades afectivas, lo que no les permite desarrollar una adecuada capacidad de simbolización que los lleve a tener fantasías, deseos e imaginación, predominando en ellos el control lógico en sus situaciones vitales.

Tras una manera de actuar y pensar adaptadas, que de acuerdo a los discursos, tener Lupus es como si no se tuviera nada” se esconde un desequilibrio que permanece oculto, pero que amenaza con borrar la distinción entre lo interno y lo externo, entre el dolor de afecto y dolor corporal.

Sin embargo, los pacientes perciben que su enfermedad ha interferido y dificultado el desenvolvimiento de sus relaciones interpersonales y actividades sociales, sería relevante preguntarse: ¿cómo es que ocurre esto? Si antes se había mencionado que la enfermedad no les incapacitaba, ni generaba dolor. Lo anterior, sugiere unos 15

rasgos de personalidad, que se relacionan con un déficit Bibliografía de recursos afectivos de parte de los pacientes, que resultan necesarios para un desenvolvimiento adecuado en el 1. Strauss, A y Corbin, J. Basic Oualitative Research. contexto social.

Grauded Theory Procedures Techniques. London, Sage Publications 1990 Sus intercambios con los otros se caracterizan por ser poco duraderos, cargados de hostilidad y desconfianza, 2. Exner JR. Manual del Rorschach para el Sistema y resultan ser marcadamente dependientes e infantiles, Comprehensivo. Barcelona, Sociedad Catalana de incapaces de percibir, que las necesidades y derechos de Rorschach y Métodos Proyectivos, 1990 los otros son distintos a los suyos.

3. Exner J. R. Manual de Interpretación del Rorschach Esta forma simbiótica de relación , podría remontarse a para el Sistema Comprehensivo. Madrid, Editorial Siin suficiencias que provienen la mayor parte del tiempo, mática. 1998 de intercambios afectivos con las figuras parentales, específicamente relacionados a un exceso, carencia o falta 4. Ephaim. D. El Método Rorschach en la actualidad. de armonía en tomo al acompañamiento afectivo entre Caracas, Monte Ávila Editores Latinoamericana. la madre y el niño, que generan en consecuencia dificulFondo Editorial Facultad de Humanidades y Educatades en los futuras relaciones que establezca este niño. ción 1996 Por otro lado, se encontraron en este estudio otras carac- 5. González, E: Occupatis, S y Riquelme, ). Rorschach: terísticas psicológicas que describen a los pacientes lúpiEstudio de contenidos, datos normativos para una cos, como una tendencia a presentar distorsiones percepmuestra de sujetos no pacientes de Caracas y su área tivas y el riesgo a la aparición de conductas desadaptadas Metropolitana. Aportes al Sistema Comprehensivo e inapropiadas si se comparan con el comportamiento de Exner. Tesis de grado para optar al título de licendel resto de las personas. Esta distorsión se relaciona con ciado en Psicología, Caracas. UCV. 1991 la forma en que los pacientes perciben su enfermedad, esta pasa a ser reconocida por los mismos en la fenome- 6. Ruan M. Castillo A.: Estudio Exploratorio d e los nología del cuerpo, se trata de “algo que está dentro de Rasgos Psicológicos del Paciente Lúpico Mediante la mi cuerpo” pero afuera del psiquismo, ya que el afecto no Técnica Psicodiagnóstico de Rorschach. Archivos de ha podido ser simbolizado ni siquiera en los estratos más Reumatología. Vol. 2.N° 2, 1991 primitivos, esto alude a una objetivación del sí mismo, una separación del ser, del yo. Estos resultados concuer- 7. Moulié, C . Rodríguez E. Morabito L.: Rasgos d e Perdan con los obtenidos por Moulié, Rodríguez y Morabito sonalidad en Pacientes Femeninas con Diagnóstico (7) donde evidencian la presencia dificultad en la del imide Lupus Eritematoso Sistémico. Archivos de Reutación de lo interno y lo externo, así como altos puntajes matología. Vol.9. N° 2. 2000 en las escalas de Esquizofrenia y Pensamiento Delirante, lo cual denota un proceso de pensamiento desorganizado, con una incapacidad importante en el control y canalización de los impulsos a través del lenguaje, quedando así el soma como el único capaz de expresar los avatares Autor de la vida emocional.

Es necesario en futuros estudios en la línea de percepción de enfermedad, anal izar en detalle las posibles causas que determinan estos y otros resultados, como por ejemplo alteraciones cognitivas subclínicas, estado socioeconómico etc. Así como indagar en el impacto que los mismos pudieran ejercer en el pronóstico y evolución del Lupus Eritematoso Sistémico■

Directora: Lic. Eva Godoy evagodoy@gmail.com 16

Depósito legal: pp200702DC3285

Lic. Kaarem del Busto, Lic. Lhyoba Obediente, Lic. Juana Castillo, Dr. Ernesto Rodríguez Revista Archivos de Reumatología Vol 12-N°1-2004 Se publica con autorización de la Sociedad Venezolana de Reumatología venreuma@gmail.com

Av. Andrés Bello con Av. Buenos Aires Edificio Kontiki PH, Los Caobos, Caracas, Venezuela 1050 Teléfono: 0212- 833 3770 godoyeditor@gmail.com Ediciones anteriores en: www.botica.com.ve

Representante para Argentina: artereal19@gmail.com 0221 156211573 La Plata

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Sugerencias respiratorias para ayudar a los niños a relajarse En momentos de estrés, ansiedad o frustración, posible- • Coloque sobre el vientre una mano o un objeto, como mente haya escuchado aquello de “relájese, respire proun peluche o incluso un libro. La mano o el objeto fundo y mantenga la calma”. ¿Lo ha intentado alguna vez; deben subir a medida que usted inhala el aire y deben realmente, lo ha intentado? Muchas prácticas de meditabajar mientras exhala el aire lentamente durante un ción utilizan técnicas respiratorias a fin de promover un período de varios segundo. estado de calma.

• Inhale por la nariz y exhale por la boca. Deje que los “No es necesario practicar la meditación durante años hombros y el cuello se relajen con el movimiento del para beneficiarse de esta técnica, y los niños tampoco lo abdomen. Repítalo 15 a 20 veces. necesitan”, dice la Dra. Peggy Decker, pediatra del Sistema de Salud de Mayo Clinic. “En realidad, los niños sue- • Considere añadir mentalmente una frase a la respiralen sacar provecho a esta técnica simple de relajación”. ción: “Estoy”, mientras inhala; “relajado”, cuando exhala. Puede asimismo contar lentamente hasta cuatro en cada inhalación.

Técnica de respiración profunda La respiración profunda también puede formar parte de Según el Instituto Americano de Estrés, la respiración la rutina para acostarse porque promueve la calma y la profunda aumenta la provisión de oxígeno al cerebro y relajación. Este tipo de práctica diaria permite aplicar estimula el sistema nervioso parasimpático, promovien- con más facilidad la respiración profunda antes otras sido un estado de calma. La respiración controlada, tam- tuaciones que surgen. Además, puede ayudar a aliviar los bién conocida como respiración abdominal o diafragmá- dolores de cabeza o estómago frecuentes. La respiración tica, se refiere a la inhalación lenta y profunda de aire profunda puede también servir para facilitar la transique expande el diafragma y lleva el aire hasta el fondo ción a nuevos lugares o circunstancias, y ser parte del de los pulmones, obligando al abdomen a levantarse a tiempo de aislamiento que el niño (o usted) necesita para medida que los pulmones se llenan de aire. Este tipo de reflexionar a solas, a medida que el pequeño aprende a técnica respiratoria puede llevar a una persona desde un controlar las emociones fuertes. estado mental alterado, en el que predomina el instinto de lucha o fuga y de alerta máxima, a un estado en el que “Considere enseñar a su adolescente a respirar profundo la frecuencia cardíaca es más lenta, la presión arterial es algunas veces, antes de responder una pregunta difícil en menor y disminuye el dolor. la escuela o participar en una actividad deportiva”, recomienda la Dra. Decker. “Veo que los jugadores de básquetbol privilegiados lo hacen siempre que están sobre la Ayuda para niños y adolescentes línea del tiro libre”. Existen muchas maneras de aprender la técnica, sea con instrucciones escritas, con grabaciones Los niños pequeños y los adolescentes pueden aprender en audio y/o video, o hasta con aplicaciones para teléfoy practicar la respiración profunda para reforzar la co- nos inteligentes. Elija y practique la que mejor funcione nexión entre mente y cuerpo, además de controlar aque- con usted y su hijo, mientras disfruta de más calma en el llas emociones que, a veces, parecen abrumadoras. Los cuerpo, la mente y el espíritu■ niños, en especial, pueden aplicar esta técnica cuando están preocupados, tristes o adoloridos. Añadir visualización dirigida o frases generalmente ayuda a que la respiración profunda sea más eficaz: “inhala todo lo bueno y exhala todo lo malo”, o “exhala el dolor”. Algunos niños posiblemente respondan mejor a la visualización dirigida que evoca escenas, olores y sonidos conocidos, o lugares favoritos, más que al movimiento.

“He usado estas burbujas y molinetes como distracción y medio de promover la respiración profunda cuando es necesario extraer sangre a mis pacientes pediátricos o ponerles una inyección”, explica la Dra. Decker.

Información ¿Cómo empezar?

• Encuentre una posición cómoda; de ser posible, recostado sobre una superficie plana.

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Clínica Mayo Jacksonville, Florida, USA intl.mcj@mayo.edu 17

Resultados actuales del manejo conservador quirúrgico de la perforación esofágica Resumen

Abstract

La perforación esofágica, aunque es rara en su presentación, es una emergencia quirúrgica de difícil manejo y los resultados son devastadores si el diagnóstico y tratamiento son tardíos. El objetivo de este trabajo es describir las diferencias del manejo y los resultados clínicos de los pacientes con perforación esofágica de cualquier etiología, los cuales fueron atendidos en el Servicio de Cirugía de Tórax del Hospital General Dr. Pedro Iturbe de Maracaibo en un lapso comprendido de enero de 2004 hasta diciembre de 2014, con sospecha o diagnóstico de perforación esofágica. Se realizó un estudio observacional, descriptivo, transversal. En 56 pacientes con edad promedio de 44.76 años. Hubo predominio del grupo masculino: 89.2% casos. La etiología de perforación más frecuente fue por cuerpos extraños 50%, seguido del Trauma Abierto: 35.7%casos. Síntoma más frecuente fue el dolor seguido de disnea en 89.2% de los pacientes. La localización anatómica más frecuente de la perforación: segmento cervical, 62.5% casos. El tratamiento quirúrgico que se usó en la mayoría de los pacientes fue la sutura primaria, 66.0%, más diversión-exclusión esofágica proximal y distal (bipolar) con colocación de sonda nasogástrica, seguida del cierre primario más drenaje con fistulización sobre un tubo de Kehr 26.7%. La morbilidad fue del 37.5% y la mortalidad en general fue de 16%, de los casos. Conclusión: La perforación esofágica es una patología difícil de diagnosticar y requiere un alto índice de sospecha y amplio conocimiento de la patología. Un diagnóstico oportuno con un manejo adecuado ha demostrado que mejora la sobrevida en los pacientes.

Esophageal perforation, although rare in his presentation, is a surgical emergency unwieldy and the results are devastating if diagnosis and treatment are delayed. The aim is to describe the differences management and clinical outcomes of patients with esophageal perforation of any etiology, which were treated at the Thoracic Surgery Service of the General Hospital Dr. Pedro Iturbe of Maracaibo in a period from January 2004 until December 2014 with suspected or diagnosed esophageal perforation. An observational, descriptive, cross-sectional study.

In 56 patients with a mean age of 44.76 years. There was predominantly male group in 89.2% cases. The etiology of most frequent foreign body perforation was 50%, followed by 35.7% Open Trauma cases. Most frequent symptom was pain followed by dyspnea in 89.2% of patients. The most common anatomical location of drilling cervical segment 62.5% cases Surgical treatment was used in most patients, the distal primary suture was 66.0% more fun-exclusion proximal esophageal and (bipolar) with placement of nasogastric tube, followed by primary closure over fistula drainage tube Kehr on 26.7%. The morbidity rate was 37.5% and overall mortality was 16% of cases Conclusion: Esophageal perforation is a difficult disease to diagnose and requires a high index of suspicion and extensive knowledge of the pathology. An early diagnosis with proper management has been shown to improve survival in patients.

Keywords: Esophageal perforation, diagnostic, therapeutic.

Palabras clave: Esófago, perforación, diagnóstico, terapéutico.

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Introducción La perforación esofágica es la más grave de todas las perforaciones del tubo digestivo. Según distintas series esta presenta una tasa de morbimortalidad de aproximadamente un 4 a 40%(1), debido en particular a las lesiones asociadas de órganos vecinos en el cuello, el tórax o el abdomen. Es responsable de la extraordinaria gravedad que supone toda perforación esofágica es la mediastinitis o infección cervical subsiguiente, neumonía, distress respiratorio y filtraciones persistentes(1,2).

La perforación del esófago puede ser resultado de lesiones producidas por fuerzas externas, eventos iatrogénicos (endoscópico o intraoperatorio), o de un aumento súbito de la presión intraesofágica. La endoscopia diagnóstica y terapéutica es una parte integral de cualquier centro médico importante de la actualidad y, al ser un procedimiento invasivo, tiene riesgo de complicaciones.

Con la antigua esofagoscopia rígida existía un riesgo de 0,1 a 0,4%(1), de perforación. El riesgo de perforación asociada a la endoscopia flexible diagnóstica es muy baja y en la literatura tiene un rango entre 0,006% y 0,06%(1). El riesgo aumenta considerablemente con el uso de intervenciones terapéuticas.

esta razón, la sospecha clínica es un arma diagnóstica de primer orden para un órgano de limitada plasticidad.

El punto más controversial es la elección de la conducta terapéutica entre una amplia gama de posibilidades, pero los pilares en que se fundamentan las decisiones quirúrgicas se basan en la localización de la lesión, la presencia de patología esofágica previa, la magnitud de la contaminación, la viabilidad del esófago y el estado general del paciente(6,7).

Es por ello que actualmente esta patología sigue siendo una verdadera emergencia, ya que es una lesión grave con una alta morbimortalidad(7). Su tratamiento tardío aumenta la magnitud de la contaminación e inflamación, lo que reduce la posibilidad de un cierre efectivo de la perforación, y se desarrolla como evento final, una falla multiorgánica provocada por sepsis no controlada(8,9).

Por último, la decisión más crítica consiste en la elección del manejo terapéutico adecuado para cada caso, es este el punto más controversial, básicamente porque no existen investigaciones que definan la superioridad de un tratamiento.

Materiales y métodos

Mientras que la espontánea se produce luego de vómitos forzados y arcadas (síndrome de Boerhaave). El mecanismo es un barotrauma dado por un aumento rápido de la presión intrabdominal (que puede llegar a los 200 mmHg), que en ausencia de relajo del esfínter esofágico superior, se transmite al esófago torácico(3).

La investigación se llevó a cabo a través de un estudio descriptivo en forma prospectiva observacional y transversal. Donde los valores obtenidos fueron tratados mediante un análisis centrado en número y porcentaje, haciendo distribución de frecuencia de los valores obtenidos a través de tablas. Se realizó un análisis de las historias clínicas de 56 pacientes que ingresaron al Servicio de Las otras etiologías son traumatismo cerrado o penetran- Cirugía de Tórax del Hospital General Dr. Pedro Iturbe te. El trauma cerrado es muy raro (0,001%) y el penetran- de Maracaibo en un lapso comprendido de enero de 2004 te básicamente es causado por lesiones cortopunzantes o hasta diciembre de 2014, con sospecha o diagnóstico de por armas de fuego y cuenta hasta con 20% de las causas perforación esofágica. de perforación esofágica en algunas series(3,4); la ingestión de cuerpo extraño y la impactación de bolos de comida Se analizaron grupo de edad, sexo, etiología, cuadro clíocurren frecuentemente, pero la mayoría se resuelve en nico, métodos diagnósticos, tiempo quirúrgico, segmento forma espontánea, cuando ocurren lesiones por ingestas lesionado, modalidades terapéuticas, complicaciones, lede cuerpos extraños generalmente es de tipo perforan- siones asociadas, tiempo de hospitalización y mortalidad. te y el sitio de perforación ocurre frecuentemente en las zonas de estrechez fisiológica, aproximadamente sólo 10- Se realizó una ficha en donde se recolectaron los datos 20% requieren intervención(4,5). aportados por la anamnesis detallada y la exploración física, durante la realización de la historia clínica de hosLa fuerzas externa que involucra a la perforación del pitalización, asimismo los estudios radiológicos con prosegmento cervical del esófago, en la mayoría de las veces, yecciones anteroposterior y lateral. y es usualmente causada por una lesión penetrante en aproximadamente un 6% de los pacientes. Mientras Se establecieron parámetros discretos para los valores de que las lesiones penetrantes del esófago intratorácico se las variables cuantitativas para de esa manera tabular los producen en menos del 1% de las lesiones penetrantes resultados según distribuciones de frecuencia y en forma torácicas, probablemente debido a que el esófago está porcentual para su comparación y discusión. escudado por el mediastino y otras estructuras lo que representa un objetivo relativamente pequeño. Por su relativa rareza la perforación esofágica continúa, aun Resultados en nuestros días, siendo un gran desafío médico, que requiere de una gran acuciosidad diagnóstica basada en En los 56 casos de pacientes con diagnóstico de una alta sospecha clínica, ya que es poco frecuente y tiene perforación esofágica se pudo observar que en cuanto una gran variedad de presentaciones, que abarcan desde a la variable edad, del total de los pacientes estudiados, un cuadro típico a algunos cuadros inespecíficos y con con una edad promedio de 44.76 años, con edad mínima una sintomatología muy variada y poco específica. Por de 10 años y máxima de 75 años, la mayor prevalencia N° 41, Año 2015

19

ocurrió en las edades comprendidas entre 31–50 años con 34 casos (60.7%), fue la cuarta década de la vida donde se presentó el mayor número de pacientes estudiados.

En cuanto la variable sexo hubo predominio del grupo masculino, representado por 50 casos (89.2%).

Tabla No I Distribución según grupo etario y sexo en los pacientes con perforación esofágica Edad Grupos

No

Sexo (%)

Masculino

Femenino

No

(%)

No

(%)

10-20 21-30 31-40 41-50 51 o más

6 10 20 14 6

10.7 17.8 35.7 25.0 10.6

4 7 19 14 6

7.1 12.5 33.9 25.0 10.7

2 3 1 -

3.5 5.3 1.7 -

Total

56

99.8

50

89.2

6

10.5

Fuente: Historia clínica Entre la etiología de la perforación esofágica destacan la perforación por cuerpos extraños en 28 pacientes (50%); Trauma Abierto en 20 casos (35.7%) de los cuales (16.0%) herida por arma blanca, (19.6%) por proyectil de arma de fuego, 4 perforaciones por ingestión de sustancias cáusticas (7.1%); 1 perforación por traumatismo cerrado de cuello (1.7); y 3 perforaciones iatrogénicas (5.3%).

Tabla No II Distribución según la causa etiológica de la perforación esofágica Etiología Cuerpos extraños Trauma abierto Trauma cerrado Cáustico Iatrogénico

No

(%)

28 20 1 4 3

50.0 35.7 1.7 7.1 5.3

56

100.0

Tabla No III Distribución según las manifestaciones clínicas en pacientes con perforación esofágica Manifestaciones No (%) clínicas Dolor 56 100 Disfagia 45 80 Vómitos 30 53 Hematemesis 5 8.9 Disnea 50 89.2 Tos 49 87.5 Fiebre 54 96.4 Total 56 100.0 Fuente: Historia clínica Entre los hallazgos radiológicos se observaron: con derrame pleural 11 pacientes (19.6%); 14 con hidrotórax (25.0%); 9 con algún grado de neumotórax (16.0%), 7 con ensanchamiento mediastinal (12.5%), 8 con observación del cuerpo extraño (14.2%). Sin hallazgos radiológicos compatibles con perforación en la radiografía de tórax (3.5%). Ver tabla IV Tabla No IV Distribución según los hallazgos radiológicos Hallazgos radiológicos Normal Neumomediastino Ensanchamiento mediastinal Cuerpo extraño Derrame pleural Neumotórax Hidrotórax Total Fuente: Historia clínica

No

(%)

2 5

3.5 8.9

7

12.5

8 11 9 14 56

14.2 19.6 16.0 25.0 100.0

Se realizó en 51 pacientes esofagoscopia rígida (91.0%), 5 pacientes (8.9%) fueron remitidos por el Servicio de Gastroenterología debido a que luego de realizarles la Fuente: Historia clínica endoscopia superior flexible se evidenció la presencia de perforación esofágica, para la conducta terapéutica.

Ver tabla V. En cuanto a los hallazgos endoscópicos se Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: do- observó la presencia de cuerpos extraños en 45 pacienlor en los 56 pacientes (100%); disfagia en 45 pacientes tes (80%), edema de la mucosa con secreción purulenta (80%); fiebre en 54 pacientes (96.4%); disnea en 50 pa- en 31 paciente (55.3%) y pérdida de la solución de concientes (89.2%); tos en 49 pacientes (87.5%); y hemate- tinuidad en la pared esofágica compatible con perforamesis en 5 paciente (8.9%). Ver tabla III ción esofágica en 49 paciente (87.3%). Ver tabla VI. Total

20

N° 41, Año 2015

Tabla No V Distribución según el procedimiento diagnóstico Procedimiento diagnostico endoscópico

(41.0%); y en un paciente (1.7%) el manejo fue conservador, es decir médico. Ver tabla VIII.

No

(%)

Tabla No VIII

Esofagoscopia rígida

51

91.0

Esofagoscopia flexible

5

8.9

Distribución según el abordaje quirúrgico del segmento esofágico afectado

56

100.0

Total Fuente: Historia clínica Tabla No VI

Procedimiento Terapéutico Cervicotomia exploradora Toracotomía exploradora Médico conservador Total Fuente: Historia clínica

No

(%)

35 23 1 56

62.5 41.0 1.7 100.0

Distribución según los hallazgos endoscópico Procedimiento diagnostico endoscópico

No

(%)

Presencia de cuerpos extraños Edema de la mucosa con secreción purulenta Pérdida de la solución de continuidad en la pared esofágica

45

80.0

31

55.3

Para la resolución terapéutica quirúrgica sobre la perforación, se pueden contemplar tres posibilidades: sutura, dirigir la fístula y la esofagectomía.

Para resolución terapéutica de la perforación se llevó a cabo sutura primaria en 37 pacientes (66.0%) más diversión-exclusión esofágica proximal y distal (bipolar) con colocación de sonda nasogástrica en 15 pacientes 49 87.3 (26.7%), un cierre primario más drenaje con fistulización sobre un tubo de Kehr endoluminal para proteger Total 56 100.0 la sutura de la saliva y/o del reflujo gástrico se efectuó una exclusión unipolar. Esofagostoma más desfuncioFuente: Historia clínica nalización en 4 pacientes (7.1%). La desfuncionalización esofágica consiste en la realización de esofagostoLa localización anatómica de la perforación esofágica: en ma cervical, exclusión de un segmento esofágico distal el segmento cervical 35 pacientes (62.5%); segmento to- con cierre cardial, y la confección de una gastrostomía y rácico en 20 pacientes (35.7%); y segmento abdominal en de una yeyunostomía. un paciente (1.7%). Ver tabla VII. Tabla No VII Distribución según la localización anatómica de la perforación esofágica Localización Anatómica Esófago Cervical Esófago Torácico Esófago Abdominal Total

o

N

(%)

35 20 1

62.5 35.7 1.7

56

100.0

Fuente: Historia clínica Desde el punto de vista quirúrgico, el esófago está dividido en tercios el superior o cervical puede ser abordado por cervicotomía; al tercio medio o torácico se puede acceder en su totalidad por toracotomía derecha, aunque su parte inferior tiene mejor acceso por el lado izquierdo y finalmente al tercio distal se puede acceder por vía abdominal. Cervicotomía exploradora en 35 pacientes (62.5%); toracotomía exploradora en 23 pacientes N° 41, Año 2015

Tabla No IX Distribución según el procedimiento terapéutico practicado Procedimiento Terapéutico Reparación primaria más diversión-exclusión Exclusión esofágica con fistulización Esofagostoma más desfuncionalización Total

No

(%)

37

66.0

15

26.7

4

7.1

56

100.0

Fuente: Historia clínica La morbilidad asociada a esta patología es de aproximadamente 40%, siendo las patologías más frecuentes son mediastinitis, neumonía, distress respiratorio y filtraciones persistentes(5). En la investigación en curso la morbilidad fue del 37.5%, las complicaciones más frecuente son absceso-retrofaríngeo, mediastinitis, empiema, fístula esofágica cervical y esofágica torácica. Ver tabla X. 21

Es importante tener presente que la etiología, localización y demora en el tratamiento afectan el pronóstico de la enfermedad, el último parámetro es el más determinante. Se describe que la perforación tratada posterior a las 24 primeras horas duplicarían la mortalidad. La tasa de mortalidad general en la investigación es de 16%, en concordancia con las tasas publicadas, que varían desde 4 a 44%. Ver tabla XI. Tabla No X Distribución según la morbilidad asociada en pacientes con perforación esofágica Morbilidad asociada Absceso-retrofaríngeo Mediastinitis Empiema Fistula esofágica cervical Fistula esofágica torácica Total Fuente: Historia clínica

No

(%)

1 3 5 7 5 21

1.7 5.3 8.9 12.5 8.9 100.0

Tabla No XI Distribución según la mortalidad posoperatoria en pacientes con perforación esofágica Mortalidad Perforación cervical Perforación torácica Total Fuente: Historia clínica

No

(%)

5 4 9

8.9 7.1 16

Discusión Hoy en día la patología perforativa del esófago sigue y continúa siendo un gran desafío para el clínico, ya que requiere una alta sospecha diagnóstica, un discernimiento clínico excelente y de una aplicación adecuada, basada en múltiples procedimientos para un órgano de limitada plasticidad. Igualmente, hay que recalcar que es una verdadera emergencia, una afección grave con alta morbi-mortalidad. Asimismo, el procedimiento terapéutico retardado eleva la magnitud de los agentes contaminantes e inflamatorios, disminuye así la posibilidad de un cierre efectivo de la perforación esofágica, y se desencadene como evento final una falla multiorgánica producto del cuadro séptico no controlado. Es este el punto más controversial, a decidir entre la adopción de una conducta terapéutica no invasiva versus una quirúrgica instrumental, que comprende desde la rafia primaria (con o sin refuerzo) hasta la esofagectomía con desfuncionalización del órgano, para luego practicar un cierre en un segundo tiempo.

22

Para decidir cuál es el tratamiento óptimo o adecuado hay que tomar en cuenta y evaluar algunos de los parámetros como las condiciones generales del paciente, el tiempo de evolución del cuadro clínico, la localización anatómica de la perforación y la presencia de patologías esofágicas previas o patologías asociadas.

Lo anteriormente expuesto originó un consenso en cuanto a que los resultados más favorables para el paciente se obtienen con la reparación primaria de la perforación esofágica, sobre todo si se lleva a cabo en las primeras veinticuatro horas.

Noriega et al (2005)(10), en su investigación titulada Perforación esofágica, en una serie de 13 pacientes estudiados ocho hombres (61.54 %) y cinco mujeres (38.46 %).

La edad promedio fue de 36.07 años ± 19.77. La principal causa fue el trauma penetrante en seis casos, seguido de iatrogenia en cuatro, síndrome de Boerhaave en uno, cuerpo extraño en otro y trauma cerrado de abdomen en otro. El síntoma predominante fue el dolor en 84.61 %. El esofagograma confirmó el diagnóstico en seis pacientes (46.15 %); el diagnóstico se realizó de manera oportuna en ocho (61.54 %) y tardíamente en cinco (38.46 %).

Se realizó tratamiento conservador en dos (15.38 %) y quirúrgico en 11 (84.62 %). La hospitalización promedio fue de 22.45 días. La mortalidad general fue de 15.38 %, de 0 % para el tratamiento oportuno y de 40 % para el tardío. Braghetto y col (2005)(11), en su estudio intitulado Resultados actuales del manejo de la perforación esofágica; mediante una revisión retrospectiva, entre los años 1986 y 2003 de pacientes con perforación esofágica. La serie está constituida por 34 casos, 16 hombres y 18 mujeres, con una edad promedio de 59 años. El diagnóstico fue hecho en un 59% antes de las 24 horas de evolución.

La etiología fue en un 35% de los casos secundaria a ingestión de cuerpo extraño, en un 32% secundaria a procedimientos endoscópicos, un 27% corresponde a rotura espontánea y en un 6% por uso de sonda de Sengstaken.

Un 38% presentó perforación en esófago cervical, un 35% esófago torácico y un 27% en esófago abdominal. El manejo fue exclusivamente médico en 8 pacientes (24%) y quirúrgico en 26 (76%). Los procedimientos quirúrgicos realizados fueron esofagectomía en 6 pacientes, esofagorrafia primaria en 9 y desfuncionalización con sutura primaria en 11. La tasa de mortalidad global fue de 21%.

Analizando por sub-grupos se encontró una mortalidad de 15% en el grupo con <24 horas y de 28% en la de >24 horas de evolución. Con respecto al nivel de perforación, la tasa de mortalidad fue de 0% en las perforaciones de esófago cervical, 42% en las de esófago torácico y de un 22% en esófago abdominal. Respecto a la etiología, los pacientes que presentaron rotura espontánea tuvieron una tasa de mortalidad de un 56%, una tasa de 9% los pacientes que presentaron perforación esofágica secundaria a procedimientos endoscópicos y ningún paciente falleció por cuerpo extraño.

Morales (2000)(12), en su estudio de investigación titulado Factores pronóstico en perforaciones esofágicas. Durante un período de 42 meses (diciembre de 1995 a mayo de 1999) se intervinieron quirúrgicamente 45 pacientes con N° 41, Año 2015

lesión de esófago. Hubo 37 hombres (82.2%) y 8 mujeres (17.8%) entre los 16 y 70 años con una edad promedio de 31. Los mecanismos de lesión fueron trauma penetrante por arma de fuego (n=30, 66.7%), por arma blanca (n=4, 8.9%), iatrogenia (n=8, 17.8%) 3 durante esofagoscopia rígida, 1 durante extracción de cuerpo extraño, 1 por dilatación, 1 al paso de sonda nasogástrica en un paciente con carcinoma escamocelular y 2 por tiroidectomías) y por cuerpo extraño (n=3, 6.7%).

El segmento anatómico lesionado con mayor frecuencia fue el cervical. Hubo 24 (53.3%) pacientes con perforación de esófago cervical, 15 (33.3%) con perforación de esófago torácico y 6 (13.3%) con lesión de esófago abdominal. Se diagnosticó la lesión de esófago durante cirugía en 26 (57.8%) pacientes, por endoscopia intraoperatoria en 2 (4.4%), en 5 (11.1%) el diagnóstico fue clínico, en 10 (22.2%) mediante esófago grama y 2 (4.4%) por tomografía axial computarizada. De los 34 pacientes con lesiones penetrantes, 30 (88.2%) presentaron 57 lesiones de otros órganos para un promedio de 1.9 lesiones por paciente. El sistema más frecuentemente lesionado fue el tracto respiratorio (n=21, 36,8%), y en su orden, sistema gastrointestinal (n=18, 31,6%), sistema vascular (n=5, 8.8%) y sistema nervioso central (n=3, 5.3%). Hubo 14 (31%) muertes entre el grupo, 5 (11.1%) de ellas ocurrieron en pacientes con lesiones penetrantes en el período perioperatorio, primeras 72 horas, las cuales estuvieron relacionadas con la severidad de la lesión y serán excluidas del análisis siguiente. La mortalidad corregida excluyendo estas muertes fue de 22.5%. Todas las muertes tardías fueron secundarias a sepsis y falla orgánica múltiple.

(p=0.002). 45% (9/20) de los pacientes con lesiones por arma de fuego y 25% (1/4) de los lesionados por arma blanca presentaron complicaciones graves (p=0.4).

Ríos y col. (2000)(13), en un estudio retrospectivo de 23 perforaciones esofágicas, ocho cervicales (35%) y 15 torácicas (65%). El tratamiento médico se indicó en los casos que cumplían los criterios de Cameron (sin signos de sepsis; cavidad confinada al mediastino y que drena al interior del esófago, y mínima o nula existencia de síntomas), fueron intervenidos el resto de casos. Dos de las perforaciones cervicales (25%) cumplían los criterios de Cameron y su evolución, tras el tratamiento conservador, fue favorable. El resto (75%) se intervino, realizando cierre simple de la perforación en cuatro y drenaje del absceso cervical formado en dos. Dos de los pacientes intervenidos presentaron derrame pleural, uno asociado a neumonía. En las perforaciones torácicas los criterios para el tratamiento conservador se cumplieron en cuatro (27%). Uno presentó durante el tratamiento un síndrome de distrés respiratorio, que precisó cuidados intensivos. La evolución fue favorable en todos. Los otros 11 (73%) fueron intervenidos, se realizó en cinco (46%) cierre simple de la perforación, en tres (27%) exclusión bipolar y en el resto otras técnicas. La morbilidad fue del 82% (9 casos), principalmente por procesos neumónicos, y la mortalidad fue del 46% (5 casos). En la investigación en curso los resultados obtenidos en cuanto a edad son: del total de los pacientes estudiados, la mayor prevalencia ocurrió en las edades comprendidas entre 31-50 años con 34 casos (60.7%), la cuarta década de la vida fue donde se presentó el mayor número de pacientes estudiados, lo que guarda gran similitud con los resultados obtenidos en las investigaciones referenciales expuestas. En cuanto a la variable sexo hubo predominio del grupo masculino, representado por 50 casos (89.2%), sigue siendo el sexo masculino el que tiene mayor riesgo así lo reportan los casos analizados de la literatura.

La mortalidad para las lesiones de esófago cervical fue de 9.5% (2/21), para las de esófago torácico 38% (5/13) y 33% (2/6) para las de esófago abdominal. Los pacientes con lesión de esófago cervical presentaron menor riesgo de morir (p=0.04). 20% (5/20) de los pacientes con lesiones por arma de fuego murieron. No hubo muertes entre los 5 pacientes con lesiones penetrantes por arma blanca (p=0.3). Las manifestaciones clínicas más frecuentes fueron: dolor en los 56 pacientes (100%); disfagia en 45 pacientes Los pacientes se dividieron en dos grupos según el tiem- (80%); fiebre en 54 pacientes (96.4%); disnea en 50 papo transcurrido entre la lesión y el manejo quirúrgico en cientes (89.2%); tos en 49 pacientes (87.5%); y hematemenor y mayor o igual a 24 horas. Se intervinieron 30 mesis en 5 paciente (8.9%) las cuales están en concordanpacientes en las primeras 24 horas luego del trauma, de cia con los resultados obtenidos por Noriega et al. los cuales 6 murieron (20.0%) y 10 a las 24 horas o más entre quienes hubo 3 muertes (33.3%) (p=0.39).

Se realizó en 51 pacientes esofagoscopia rígida (91.0%), 5 pacientes (8.9%) fueron remitidos por el Servicio de Se presentaron 19 complicaciones graves relacionadas Gastroenterología debido que luego de realizarles la con el trauma esofágico en 15 de los pacientes que sobre- endoscopia superior flexible se evidenció la presencia vivieron: 8 fístulas esófago cutáneas, 2 fístulas traqueoe- de perforación esofágica, para la conducta terapéutica. sofágicas, 4 empiemas y 1 mediastinitis.

En cuanto a los hallazgos endoscópicos se observó la presencia de cuerpos extraños en 45 pacientes (80%), edema de la mucosa con secreción purulenta en 31 Entre los pacientes intervenidos en forma temprana pacientes (55.3%) y pérdida de la solución de continuidad (menos de 24 horas) se presentaron 9 (37.5%) compli- en la pared esofágica compatible con perforación caciones graves no mortales relacionadas con el trauma esofágica en 49 paciente (87.3%). Resultados que se de esófago y 6 (87.5%) intervenidos luego de 24 horas o ajustan a los obtenidos por Noriega et al. más (p=0-03). Las complicaciones graves presentadas se- La localización anatómica de la perforación esofágica: en gún segmento lesionado fueron 7 cervicales, 7 torácicas el segmento cervical 35 pacientes (62.5%); segmento toy 1 abdominal. Los pacientes con lesión de esófago to- rácico en 20 pacientes (35.7%); y segmento abdominal en rácico presentaron mayor probabilidad de complicación 1 paciente (1.7%).

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El abordaje quirúrgico de acuerdo a la localización de (1990-1999). MEDISAN 2002; 6(2):35-41. la perforación en cuanto al segmento de esófago com- 5. Zwischenberger JB, Savage C, Bidani A. Surgical asprometido fue la siguiente: cervicotomía exploradora pects of esophageal disease: perforation and caustic en 35 pacientes (62.5%); toracotomía exploradora en 23 injury. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165: 1037-40. pacientes (41.0%); y en 1 paciente (1.7%) el manejo fue 6. Okten I, Cangir AK, Ozdemir N, Kavukcu S, Akay H, conservador, es decir médico.

Yavuzer S. Management of esophageal perforation.

Surg Today 2001; 31: 36-9.

Para resolución terapéutica de la perforación se llevó a cabo: sutura primaria en 37 pacientes (66.0%) más diver- 7. Fernández Marty A; Traumatismos del esófago - perforaciones esofágicas. Cirugía Digestiva, F. Galindo. sión-exclusión esofágica proximal y distal (bipolar) con www.sacd.org.ar, 2009; I-195, pág. 1-7. colocación de sonda nasogástrica en 15 pacientes (26.7%) 8.

Hernández Ortiz, J. Leonher Ruezga, K. Ramírez consistió en un cierre primario más drenaje con fistulizaGonzález.J Jiménez Gómez. Moran Galaviz, R y ción sobre un tubo de Kehr endoluminal proteger la sutura de la saliva y/o del reflujo gástrico se efectuó una exclusión Huerta Orozco.L Manejo de perforación esofágica en unipolar. Esofagostoma más desfuncionalización en 4 paun centro de concentración. Doce años de experiencientes (7.1%). La desfuncionalización esofágica consiste cia. Rev Latinoam Cir 2014; 4(1):26-31. en la realización de esofagostoma cervical, exclusión de un 9. Brinster C, Singhal S, Lee L, Marshall M, Kaiser L, segmento esofágico distal con cierre cardial, y la confecKucharczuk J. Envolving options in the manageción de una gastrostomía y de una yeyunostomía. ment of esophageal perforation. Ann Thorac Surg.

2004;77:1475-1483.

En cuanto a la morbilidad asociada a esta patología en la investigación en curso la morbilidad fue del 37.5%, las 10. Noriega-Maldonado, O. Guevara-Torres y Belmares-Taboada, J. Perforación esofágica Cir Ciruj 2005; complicaciones más frecuentes fueron absceso-retrofa73:431-435. ríngeo, mediastinitis, empiema, fístula esofágica cervical 11. Braghetto I, Rodríguez A, Csendes A, Korn O. Perfoy esofágica torácica. La tasa de mortalidad general en la ración esofágica. Experiencia clínica y actualización investigación es de 16%, en concordancia con las tasas publicadas, que varían desde 4 a 44%. Resultado que se ajusta del tema. Rev Med Chile. 2005; 133:1233-1241. a los reportados y comparados con las investigaciones que 12. Morales, C. Uribe. J y Gómez F. 2000 Factores prosirvieron de antecedente y marco referencial. nóstico en perforaciones esofágicas revista experiencia clínica.

13. Ríos Zambudio, LF Martínez de Haro, MA Ortiz EsConclusiones candell, H Durán, V Munitiz Ruiz, P Parrilla Paricio.

Perforaciones esofágicas. Presentación de 23 casos La perforación esofágica, es una patología poco frecuente, Gastroenterol Hepatol. 2000; 23:379-83. de diagnóstico difícil, con una morbimortalidad elevada estrechamente relacionada con el sitio anatómico donde ocurra la perforación, así como con la etiología, las enfermedades esofágicas previas. El tiempo transcurrido entre la perforación, el diagnóstico y el oportuno y adecuado manejo (conservador o quirúrgico) disminuye considerablemente esa tasa de morbilidad y la mortalidad.

En el tratamiento de la perforación esofágica, existe un lugar para el manejo quirúrgico conservador en los pacientes, como lo es la reparación primaria más diversión-exclusión, pero esta debe individualizarse para cada caso, sin dejar de considerar el drenaje adecuado como piedra angular del manejo quirúrgico■ Referencias 1. Barrientos F, Baquerizo A, Muñoz W. Perforación esofágica. Rev Chil Cir 1998; 50: 509-12.

2. Blom D, Peters J. Esophageal perforation. In: Cameron JL, ed. Current Surgical Therapy. St Louis, MO: Mosby, 2001: 7-12.

3. Cárcamo, C. López, J.Venturelli, A. Manejo conservador de la perforación esofágica Cuadernos de Cirugía, Vol. 19 N° 1, 2005, pp. 39-46.

4. Nazario, A. Rodríguez. Rojas, N. Cisneros. C y Piña.

L. Perforación esofágica traumática en un decenio 24

Autores Dr. Araujo-Cuauro Juan C. Dr. Leal-Lemus Henry A. Dra. García-Fontalvo E. M. jcaraujoc_65@hotmail.com N° 41, Año 2015

¿Cómo puede el comportamiento humano conducir a errores quirúrgicos?

Los investigadores de Mayo encuentran varias maneras ¿Por qué a los grandes errores quirúrgicos se les llama eventos “nunca”? Porque no deberían ocurrir jamás… pero suceden. Los investigadores de Mayo Clinic identificaron 69 eventos “nunca” entre un millón y medio de procedimientos realizados durante el transcurso de cinco años y detallaron por qué se suscitó cada uno. A través de un sistema creado para investigar accidentes aéreos militares, los investigadores codificaron los comportamientos humanos implicados en los eventos “nunca”, a fin de identificar las características ambientales, organizacionales, laborales e individuales que condujeron a los mismos. Descubrieron que, en general, 628 factores humanos contribuyeron a los errores; es decir, aproximadamente 4 a 9 por evento. Los resultados del estudio se publicaron en la revista Surgery.

los posibles problemas. Es también muy importante decir en voz alta lo que uno piensa y aprovechar la capacidad de prevenir errores del equipo entero, aparte de añadir métodos de sistematización”.

Por ejemplo, para evitar que se olviden gasas quirúrgicas dentro de los pacientes, Mayo Clinic implementó un sistema de recuento de gasas que escanea códigos de barra, y aplica tanto ese sistema como la vigilancia del equipo quirúrgico para seguirles la pista. Otros sistemas de prevención incluyen: • Aplicar el protocolo universal de la Comisión Conjunta para Calidad en la Atención Médica de las Organizaciones

Los eventos “nunca” fueron la realización del procedi- • Brindar resúmenes al equipo, reunir brevemente al miento equivocado (24), la realización de la cirugía en equipo quirúrgico antes de empezar la operación el lugar incorrecto o en el lado equivocado del cuerpo (22), la colocación del implante equivocado (5) o el ol- • Hacer una pausa previo a la incisión vido de algún objeto dentro del paciente (18). Si bien todos estos errores analizados ocurrieron en Mayo, nin- • Dar partes según la lista para controlar la seguridad reguno fue mortal. comendada por la Organización Mundial de la Salud.

La tasa de eventos “nunca” de la sede de Mayo en Rochester durante el período estudiado fue de aproximadamente 1 por cada 22 000 procedimientos. Debido a incongruencias en las definiciones y en los requerimientos para informar al respecto, es difícil encontrar otros datos exactos para comparar; sin embargo, un reciente estudio basado en la información del Banco Nacional de Datos sobre Profesionales Médicos calculó que en Estados Unidos la tasa de estos eventos “nunca” casi duplica al de este informe, con aproximadamente 1 por cada 12000 procedimientos.

A fin de examinar los eventos “nunca”, los investigadores aplicaron el análisis de los factores humanos, sistema inicialmente desarrollado para investigar accidentes aéreos militares, y luego agruparon los errores en cuatro niveles que incluían docenas de factores: • “Condiciones previas a la acción”, tal como inadecuado traspaso del control, distracciones, exceso de confianza, estrés, cansancio mental y mala comunicación.

Dentro de esta categoría también se incluye la atención canalizada sobre un solo asunto, es decir, el enfocarse tanto en un solo árbol, que no se ve el bosque.

Prácticamente dos tercios de los eventos “nunca” ocurridos en Mayo fueron en procedimientos relativamente • Actos peligrosos, tales como quebrantar las reglas o menores, tales como bloqueos nerviosos con anestésico, hacer excepciones, y no entender las cosas. Dentro de colocación de vías intravenosas, procedimientos de raesta categoría se incluye a los errores de percepción, diología intervencionista, endoscopias y otros procedital como el sesgo confirmatorio en el que los cirujamientos de la piel y los tejidos blandos. nos o los demás se convencen que ven lo que creen que deben ver.

A pesar de la alta motivación y destreza de los equipos médicos, la prevención de los eventos “nunca” continúa • Factores de descuido o de inspección, que incluyen siendo esquiva, comenta la autor experta del trabajo Dra. mala supervisión, deficiencias del personal y proJuliane Bingener, cirujana gastroenteróloga de Mayo Cliblemas de planificación. nic. Descubrir que las causas son otros factores, más allá de una conducta irresponsable, denota la complejidad de • Influencias organizativas, que incluyen problemas la prevención de estos eventos “nunca”, añade la doctora. con las costumbres de la organización o con sus procesos operativos.

“Eso quiere decir que deben acontecer muchas cosas para que se suscite el error”, explica la Dra. Bingener. Además de aplicar métodos de sistematización y realizar Por tanto, “es necesario asegurarse que el equipo se esfuerzos por mejorar la comunicación, se debe prestar mantenga vigilante y sepa que no solamente está bien, atención a la capacidad cognitiva, o sea a la composición sino que es fundamental, advertirse unos a otros sobre de los equipos, las interfaces tecnológicas, la presión de N° 41, Año 2015

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tiempo y el cansancio personal, dicen los investigadores.

La apuesta es alta para los pacientes, los médicos y los hospitales, apostilla la Dra. Bingener.

Declaración: La Dra. Bingener sustenta su trabajo mediante un subsidio para investigación del Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales, así como de investigación específica a través de Nestlé y “El componente más importante es la perspectiva del pa- Stryker Endoscopy; además, ha recibido apoyo para viaciente, porque no es deseable que alguien experimente un jes de Intuitive Surgical y presta sus servicios en la Junta evento nunca. El incumplimiento de las obligaciones que de Asesoría Quirúrgica de Titan Medical. La coautora del esto conlleva es la parte más importante”, añade la doctora. trabajo Dra. Susan Hallbeck recibe financiamiento mediante un subsidio de Stryker Endoscopy■ El estudio fue financiado parcialmente por el subsidio K23DK93553 del Instituto Nacional de Diabetes y EnferInformación medades Digestivas y Renales. El equipo de la investigación incluyó a miembros del Departamento de Cirugía de Mayo Clínica Mayo Clinic, del Centro Robert D. y Patricia E. Kern para la CienJacksonville, Florida, USA cia de Brindar Atención Médica, de Servicios para Control intl.mcj@mayo.edu de Calidad y de Neumología y Cuidados Intensivos.

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