ISBN: PPI201402DC4571
WWW.BOTICA.COM.VE Edición número 9 / Año 2012
ISSN: 2443-4388 Distribución por suscripción
Fiebre hemorrágica venezolana Fiebre de guanarito La Fiebre Hemorrágica Venezolana es una patología considerada como problema de salud pública en los estados Portuguesa y Barinas por su importante incidencia y letalidad en estas regiones. Alcanza cifras de casi dos centenares de fallecidos desde su aparición y por la distribución de su reservorio y su agente transmisor puede emerger en los restantes estados llaneros del país en cualquier momento dada la semejanza epidemiológica de estas regiones. Sólo la investigación de la enfermedad en esas zonas podrá evitar su la presencia a lo largo del tiempo. Desde su aparición en 1989, la enfermedad ha sido documentada por un grupo de investigadores del estado Portuguesa dirigido por la Dra. Nuris de Manzione con expertos del Instituto Nacional de Higiene, además del apoyo Internacional de la Universidad de Yale de EE. UU, así como de científicos de la República de Argentina, quienes tienen más de 50 años en el proceso de investigación de una enfermedad de características similares. Se ha logrado hasta la actualidad una avanzada caracterización de la patología en sus diferentes aspectos, clínicos epidemiológico y de diagnóstico etiológico, con diferentes técnicas de laboratorio; así como en la búsqueda de un esquema de tratamiento que pueda disminuir su letalidad promedio que es de 30%. Toda la información recaudada sobre la Fiebre Hemorrágica Venezolana mediante la vigilancia epidemiológica establecida obliga su difusión, y evitar que sigan falleciendo trabajadores de nuestros campos, el grupo poblacional en edad productiva más afectado a lo largo de la historia de la enfermedad.
Zygodontomys Brevicauda Ratón de la caña de azúcar
ANTECEDENTES HISTÓRICOS A partir de septiembre de 1989, empezaron a consultar al hospital Dr. Miguel Oraá de Guanare (Edo. Portuguesa), pacientes, en su mayoría agricultores, procedentes del municipio Guanarito, con manifestaciones clínicas caracterizadas por fiebre, postración, cefalea, odinofagia y manifestaciones hemorrágicas diversas (gingivorragias, hematemesis, epistaxis), seguidas en muchos casos por manifestaciones neurológicas. Dichos pacientes fallecieron en estado catalogado como shock séptico. De las dos primeras víctimas de la afección, se tomaron muestras de autopsia para la investigación etiológica, y se aisló un agente viral que para el momento no se pudo identificar. En octubre de ese mismo año, se desarrolló por primera vez en Venezuela, una severa epidemia de dengue hemorrágico causado por los virus dengue tipos 1, 2 y 4 con predominio del serotipo 2. Inicialmente se atribuyeron las muertes ocurridas en el Edo. Portuguesa a esta etiología. Con la declinación de la epidemia de dengue hemorrágico en abril de 1990, siguieron ingresando casos similares a los antes descritos en el hospital Dr. Miguel Oraá, pacientes con características epidemiológicas muy particulares: grupo etario predominante entre 14 y 49 años, sexo masculino, de ocupación agricultores y procedentes del municipio Guanarito, lo cual llevó a reiniciar los estudios del agente etiológico en el Instituto Nacional de Higiene “Rafael Rangel”. Los estudios de laboratorio descartaron agentes infecciosos como dengue, fiebre amarilla, hepatitis virales, leptospirosis, rickettsiosis y otros, pero había evidencias del aislamiento viral en cultivos celulares a partir de la sangre y tejidos de las víctimas de la enfermedad. En febrero de 1991 en Yale Arbovirus Research Unit de la Universidad de Yale, EUA, se identificó el virus aislado como un nuevo miembro de la familia Arenaviridae Complejo Tacaribe, al que se le dio el nombre de virus Guanarito y a la entidad nosológica resultante como Fiebre Hemorrágica Venezolana (FHV) (28, 35). De acuerdo al clasificador internacional de enfermedades (CIE) la FHV le corresponde CIE 10A86.1.
En los años siguientes, los estudios ecológicos, virológicos y en animales de experimentación, permitieron identificar al Zygodontomys brevicauda como el roedor reservorio natural del virus Guanarito, con amplia distribución geográfica en los llanos centro-occidentales de Venezuela.
áreas de riesgo. Estas áreas endémicas y de riesgo se muestran el siguiente mapa. DISTRIBUCIÓN DE ÁREAS ENDÉMICAS Y DE RIESGO
Estos estudios también permitieron la identificación de nuevos agentes virales tales como el virus Pirital (familia Arenaviridae) y el Caño Delgadito (familia Bunyaviridae, género Hantavirus) que afectan a los roedores de la especie Sigmodon alstoni. Hasta el presente no se han implicado a estos virus como agentes patógenos para el humano. Los estudios ecológicos permitieron mejorar el conocimiento sobre la diversidad de especies de roedores existentes y sus hábitats naturales en estas regiones. Los estudios epidemiológicos retrospectivos indican que posiblemente el virus Guanarito ha existido en la población de roedores por muchos años, sin embargo antes de 1989 los casos de FHV pueden haber sido esporádicos debido a la baja concentración de habitantes en el medio rural del municipio Guanarito, estado Portuguesa. La incorporación de nuevas tierras a la actividad agrícola y la migración al medio rural produjeron cambios ecológicos favorables para el aumento de la población de roedores silvestres y, como consecuencia, del riesgo humano para adquirir la infección por patógenos transmitidos por roedores y cambios en el patrón epidemiológico de las enfermedades tales como se ha observado con la FHV. CARACTERÍSTICAS Y DISTRIBUCIÓN DEL ROEDOR RESERVORIO DE LA FIEBRE HEMORRÁGICA VENEZOLANA El arenavirus Guanarito está distribuido en los llanos Centrooccidentales del país donde es prevalente el Zygodontomys brevicauda (Zb), o ratón de la caña de azúcar. Esta especie está clasificada dentro del orden Rodentia, género Zygodontomys y puede distinguirse de otras especies por una combinación de características morfológicas. La variación de caracteres cualitativos revela divergencia de poblaciones y patrones de distribución geográfica. La distribución del Zb se extiende desde el litoral del pacífico al este de Costa Rica, cruza Panamá, Colombia, Venezuela y las Guayanas al norte de Brasil. Los tres primeros estados, donde se han identificado casos confirmados de FHV, se consideran dentro del área endémica de esta enfermedad, y los estados Cojedes y Apure representan Los estudios de distribución geográfica del virus Guanarito en Venezuela demuestran que su hospedero natural, el Zb, está ampliamente distribuido en los llanos centro occidentales de Venezuela. El virus Guanarito circula en los estados Portuguesa, Barinas, Guárico, Cojedes y Apure. 2
Otras especies de roedores presentes en la región de los llanos son: Sigmodon alstoni (Sa), Ratus ratus, Proechemys guairae, Orizomys fulvescens y Heteromys anomalus. Estas especies son susceptibles a la infección por virus Guanarito, pero son hospederos finales, por lo tanto tienen poca importancia en la transmisión del virus al humano. Hábitat Natural del Zygodontomys brevicauda El Zb habita en sabanas, matorrales espinosos, arbustos, pastizales, campos agrícolas, y otros tipos de hábitats naturales abiertos, en América Central y del Sur. Pueden encontrarse en elevaciones por debajo de los 100 mts y hasta 1.300 m. Tiene hábitos nocturnos estrictamente terrestres y aparentemente omnívoros. Se reproduce durante todo el año a pesar de la dramática estacionalidad de las lluvias. El Zb junto con el Sa son las especies de roedores más abundantes en la región de los llanos centro-occidentales y se encuentran asociados con una gran variedad de hábitats, sin embargo ellos son especialmente abundantes en campos de cultivo de maíz, sorgo, algodón y en la maleza que bordea los cultivos. La densidad poblacional de las especies varía entre los tipos de hábitats o las diferentes categorías de cultivo, por ejemplo, los cultivos de subsistencia proporcionan el hábitat ideal para ciertas especies de roedores porque con frecuencia ofrecen una amplia variedad de frutas y semillas y fuentes de agua cercanas. El hábitat a lo largo de carreteras, caminos y bordes de cultivos también son refugios ideales para una diversidad de especies, en especial para Zb y Sa, mientras que los espacios peri domésticos son dominados por Ratus ratus. La densidad poblacional presenta fluctuaciones estacionales típicas con incremento durante la estación de sequía, alcanza máximos niveles al final de la estación y luego disminuye N° 9, Año 2012
durante la estación de lluvia con desaparición casi total. La densidad de población de Zb también presenta fluctuaciones cíclicas significativas y máxima densidad poblacional cada 4 ó 5 años que se correlacionan con los ciclos endémicos y epidémicos de la FHV. EPIDEMIOLOGÍA Desde la emergencia en 1989 hasta octubre de 2010 se han registrado 728 casos con 171 defunciones, lo que representa una letalidad de 23% en el periodo. Hasta el presente año se han producido tres brotes epidémicos con un incremento en el número de casos en cada brote y disminución de los periodos inter-epidémicos. La población más afectada está entre 15 y 49 años de edad, sexo masculino y ocupación agricultor. La procedencia de los casos en su totalidad es del área rural, sus pobladores o personas que han estado en ella antes de enfermar. Los municipios del estado Portuguesa con mayor ocurrencia de casos son Guanarito, Papelón, Guanare, San Genaro de Boconcito y Esteller. En el estado Barinas los municipios más afectados son Rojas, Sosa, Alberto Arvelo y Obispo. Los estudios sobre los mecanismos de transmisión indican que el arenavirus se transmite al hombre por exposición a las excreciones y secreciones de roedores infectados (orina, heces, saliva o sangre). La infección ocurre por penetración del virus a través de aerosoles de polvo contaminados, mordeduras, excoriaciones u otras soluciones de continuidad de la piel. MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS Y SÍNTOMAS INICIALES La Fiebre Hemorrágica Venezolana tiene un comienzo insidioso, con manifestaciones inespecíficas. Se distinguen dos fases, una primera entre el inicio y el cuarto día de evolución del cuadro en la cual paciente presenta:
• Fiebre. • Malestar general. • Cefalea. • Artralgias. • Mialgias. • Vómito. • Diarrea. • Leucopenia y trombocitopenia con valores cercanos a lo normal (3er día).
Luego en el curso de la enfermedad a partir del cuarto día se pueden agregar:
• Petequias. • Equímosis. • Leucopenia y trombocitopenia acentuada. • Gingivorragia y/o epistaxis fundamentalmente. • Dolor abdominal principalmente en epigastrio
y en el hipocondrio derecho, puede haber distensión abdominal. • Toque del estado neurológico: irritación, agitación, agresividad, y también puede observarse temblor fino en las extremidades superiores. N° 9, Año 2012
En los pacientes que cursan con una evolución tórpida hacia la gravedad las manifestaciones clínicas se hacen más severas:
• Sangramiento por los sitios de venopunción. • Tos, taquipnea, tiraje, distrés respiratorio o signos de
dificultad respiratoria. • Hemorragias profusas por orificios naturales. • Hematemesis, melena, metrorragia, convulsiones tónico clónicas generalizadas, estupor, coma y se puede producir el fallecimiento. FISIOPATOLOGÍA Y RESPUESTA INMUNE Los mecanismos mediante los cuales se produce la enfermedad y su control en el humano, tanto por el virus Guanarito como por los otros arenavirus, son en gran parte desconocidos. Investigaciones realizadas en pacientes con FHA y con Fiebre de Lassa han revelado la patogénesis de la infección por los arenavirus se atribuye al daño directo del virus sobre el sistema sanguíneo. Los estudios clínicos y experimentales demuestran que los arenavirus se multiplican en las células en el tejido linfoide causando viremia prolongada, producen efecto citopático directo en macrófagos y polimorfonucleares, lo que resulta en la activación de factores plasmáticos y alteración de la permeabilidad capilar. Otros mecanismos pueden contribuir a la patogénesis de la enfermedad, por ejemplo en pacientes con FHV y FHA se encuentran altos niveles de interferón, lo que demuestra una correlación entre estos títulos y la evolución de la enfermedad, pero sin establecerse aún el papel que desempeña en el daño tisular. Durante el proceso infeccioso en la FHA se produce una profunda alteración del funcionamiento de las poblaciones de linfocitos B, subpoblaciones CD4 y CD8. Estas anormalidades desaparecen durante la convalecencia, alrededor de la quinta semana, periodo durante el cual comienza a detectarse la respuesta inmune humoral específica para estos virus. La respuesta inmune humoral en las arenavirosis sudamericanas tienen las siguientes características: los anticuerpos FC o los fluorescentes aparecen a las 3 ó 4 semanas. DIAGNÓSTICO El diagnóstico de la FHV puede establecerse usando los siguientes criterios: historia epidemiológica, signos y síntomas iniciales y alteraciones hematológicas. Se consideran como diagnóstico diferencial otras fiebres hemorrágicas como dengue, fiebre amarilla, hepatitis, leptospirosis, fiebre tifoidea, fiebre hemorrágica con síndrome renal etc. El diagnóstico etiológico específico de FHV puede realizarse mediante el aislamiento e identificación del virus en cultivos celulares o la amplificación parcial del ARN viral por la técnica de transcripción reversa y reacción en cadena de la polimerasa (RT-PCR). 3
El aislamiento viral se realiza en cultivo de células Vero-E6. El virus Guanarito puede identificarse por Inmunofluorescencia indirecta, (IFI), utilizando líquido ascítico hiperinmune contra el virus. El virus puede aislarse a partir de suero, sangre o tejidos en los casos fatales. El diagnóstico serológico se realiza por la determinación de anticuerpos clases específicas tipo IgG e IgM para el virus Guanarito utilizando la técnica de Inmunofluorescencia indirecta cuantitativa (IFI) o ensayo inmunoenzimático ELISA). TRATAMIENTO ANTIVIRAL La FHV no tiene actualmente un tratamiento específico, es necesario establecer un manejo de soporte fundamentado en las características clínicas y las alteraciones hematológicas de la enfermedad tales como corrección de líquidos y electrolitos, expansores plasmáticos y derivados sanguíneos y otros que el paciente requiera. En la actualidad se aplica un protocolo clínico terapéutico de Ribavirina IV para demostrar su eficacia en los pacientes con FHV. La Ribavirina ha tenido actividad antiviral contra el virus Junín y Guanarito in vitro. También se ha demostrado efectividad antiviral de esta droga en el tratamiento de una infección por virus Sabia. VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA La vigilancia epidemiológica es una actividad fundamentada en la recolección de la información, análisis e interpretación que permita el monitoreo de eventos relacionados con la salud pública que constituyan riesgo de enfermarse y/o morir. La información generada permite tomar las medidas de control para minimizar o evitar el riesgo. La vigilancia epidemiológica en la Fiebre Hemorrágica Venezolana se desarrolla con los siguientes criterios: 1. Vigilancia clínico-epidemiológica de casos febriles hemorrágicos en áreas endémicas o de riesgo para la detección temprana de casos sospechosos o probables. 2. La investigación epidemiológica sistemática de casos de FHV. 3. Estudio de la dinámica poblacional del Zb en áreas endémico-epidémicas. 4. Monitorear las tendencias de morbi-mortalidad de la FHV intervenir y medir su impacto. 5. Establecer el diagnóstico etiológico de enfermedades febriles hemorrágicas prevalentes en el área endemoepidémica. DEFINICIÓN DE CASOS Caso sospechoso Paciente con cuadro febril indeterminado, residente de un área rural endémica de Fiebre Hemorrágica Venezolana (FHV) (Portuguesa, Barinas y Guárico), de un área de riesgo (Apure y Cojedes) o que la haya visitado en los últimos 21 días. 4
CONDUCTA DE ACUERDO AL NIVEL DE ATENCIÓN MÉDICA Consultorio popular Seguimiento clínico durante 48 horas del inicio de la fiebre, para observar la persistencia de la fiebre. Si se agregan síntomas como malestar general, cefalea, mialgias y artralgias referir a la red hospitalaria. Red hospitalaria Si el paciente reside en el área urbana se evaluará diariamente la condición clínica y de laboratorio durante una semana a partir del inicio de síntomas. Si el caso procede del área rural dispersa se procede a hospitalizar hasta completar una semana a partir del inicio de síntomas dependiendo de la evolución del cuadro: 1. Evaluación clínica diaria, en busca de signos y síntomas probables. 2. Exámenes del laboratorio: hematológica completa y recuento plaquetario, cada 24 horas o de acuerdo a criterio médico. 3. Toma de muestra de sangre al ingreso para obtención de suero y coágulo. 4. Llenar formulario epidemiológico para caso sospechoso de FHV (Ficha de Investigación epidemiológica para SÍNDROMES FEBRILES ICTERO-HEMORRÁGICOS) CASO PROBABLE Paciente procedente de un área rural endémica de FHV (Portuguesa, Barinas y Guárico) de un área de riesgo (Apure y Cojedes), o que la haya visitado en los últimos 21 días, con un cuadro febril de comienzo insidioso, que además presente uno o más de los siguientes síntomas: malestar general, cefalea, artralgias, mialgias, dolor abdominal, disfagia, odinofagia, vómitos, diarrea, con o sin alguna manifestación hemorrágica tales como: gingivorragia, epistaxis, petequias, equimosis, etc., y que al laboratorio presente leucopenia y trombocitopenia, sin causa presumible de infección bacteriana. CONDUCTA QUE SE DEBE SEGUIR 1. Hospitalizar al paciente. 2. Registrar la información al ingreso y diariamente en el formulario Clínico- Epidemiológico Nº FHV 01 parte A, tomar muestra hemática al ingreso, al tercer día durante la hospitalización y al egreso. Luego a los 30 y 60 días de la convalecencia. 3. Manejo de paciente de acuerdo a esquema normado. 4. Llevar a cabo la investigación epidemiológica del caso y registrar la información en el formulario ClínicoEpidemiológico NOTIFICACIÓN OBLIGATORIA La Fiebre hemorrágica Venezolana es una enfermedad de notificación obligatoria, por lo tanto todo Caso Probable debe ser notificado de manera inmediata al Servicio de Epidemiología Hospitalaria, el cual a su vez debe notificar a Epidemiología Distrital, quien a su vez reporta a Epidemiología N° 9, Año 2012
Regional que luego reporta al Centro de Investigaciones de Virosis Hemorrágicas y Enfermedades Transmisibles (CIVIHET), Guanare Estado Portuguesa y a la Dirección de Vigilancia Epidemiológica del Ministerio de Salud (MS). Esta información debe reportase en Telegrama Semanal. CASO CONFIRMADO Casos que cumplen con el criterio de caso probable de FHV en el cual se realizó confirmación virológica mediante el aislamiento e identificación del virus Guanarito y/o la amplificación parcial del ARN viral por la técnica de RT-PCR y/o diagnóstico serológico mediante la demostración del incremento cuatro o más veces el nivel de anticuerpos IgG específicos para el virus Guanarito por la técnica de IFI o ELISA. *SE CONSIDERAN TAMBIÉN CASOS DE FIEBRE HEMORRÁGICA, LOS CASOS PROBABLES CON PÉRDIDA DE SEGUIMIENTO POR FALLECIMIENTO O CAMBIO DE RESIDENCIA* MANEJO CLÍNICO DE PACIENTES HOSPITALIZADOS
• Hidratación oral si el paciente lo tolera. • Hidratación parenteral si es necesario, ajustada a su peso
corporal, preferiblemente con soluciones isotónicas al 0,9 % o soluciones de Ringer. Agregar soluciones glucosadas, según la necesidad de cada paciente, es recomendable evitar el uso de soluciones endovenosas tipo solucel (R), por sus efectos colaterales sobre la función plaquetaria. • Administración endovenosa (EV) de concentrado globular en caso de hemoglobina (HB) menor a 9gr %, o de acuerdo a criterio médico. • Administración endovenosa de plasma fresco congelado (10 ml x Kg. de peso corporal), en pacientes con alteración severa del TP, TPT o de acuerdo a criterio médico. • Administración endovenosa de concentrado plaquetario en pacientes con trombocitopenia menor a 50.000 x mm³, 1 unidad x cada 10 Kg. de peso corporal o de acuerdo a criterio médico. • Administración endovenosa de sangre completa en pacientes con Hb menor 9 gr.% más trombocitopenia inferior a 50.000 y/o alteraciones severas del TP o TPT o de acuerdo a criterio médico. • Administración de protectores gastrointestinales vía oral (sucralfato) 10 cc tres veces al día (TID) media hora antes de cada comida y antes de dormir.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN PARA REDUCIR EL RIESGO DE INFECCIÓN POR VIRUS GUANARITO Las medidas profilácticas recomendadas en la prevención de las fiebres hemorrágicas por arenavirus tienen como puntos comunes lograr la interrupción de la transmisión del virus desde los roedores a los humanos, de persona a persona, y del material de laboratorio infectado al personal que realiza los estudios. El control de roedores mediante la eliminación de los mismos, fue una medida efectiva para la disminución de la FHB. Sin embargo con el Mastomis nataliensys ha tenido resultados poco efectivos en la fiebre de Lassa, a pesar de que este roedor tiene hábitos domésticos. El control ecológico del Calomys musculinus en Argentina ha sido difícil. Una alternativa es la sustitución de cultivos para controlar la población de este roedor. En la FHV los estudios realizados indican que el hombre está en riesgo de infección tanto en la casa como en los campos de siembra. El control de roedores silvestres en tan amplias extensiones geográficas agrícolas, no es factible y tampoco aconsejable porque conduciría a un grave desequilibrio ecológico, por lo tanto las recomendaciones van dirigidas especialmente a reducir la probabilidad de que el Zygodontomys brevicauda (Zb) incursione en ambientes domésticos y peridomésticos. Debido a que no existen normas específicas para la prevención de esta patología y el control del roedor reservorio del virus Guanarito, las medidas generales de prevención y control pueden agruparse de la siguiente manera: 1. Manejo de hábitats. 2. Saneamiento de ambientes doméstico y peridoméstico. 3. Medidas de protección personal para el trabajador del campo. 4. Educación y participación comunitaria■
CRITERIOS DE EGRESO
• Hospitalización hasta el decimoquinto día de evolución de la enfermedad. • Ausencia de manifestaciones clínicas. • Normalización de parámetros de laboratorio. • Toma de muestra de suero antes del egreso
Autor Dr. Héctor Paredes Vargas (CIVIHET) hparedes484@hotmail.com
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Prevención de accidentes durante el desarrollo del niño A medida que el niño se va desarrollando, empieza a relacionarse con su medio ambiente y se transforma en un gran explorador, es por eso que se deben cumplir una serie de medidas para protegerlo de los accidentes.
Los exploradores de nueve meses, además de dar los primeros pasos apoyándose en muebles, pueden subir escaleras gateando; por esta razón, también es necesario asegurar las puertas de acceso a escaleras.
Es importante resaltar una vez más que la prevención de accidentes es un trabajo de equipo, en el que interviene el niño con su innata capacidad de adquirir experiencias (desarrollo), los padres, las personas que lo cuidan y el ambiente, que incluye el hogar, las guarderías, los colegios, el país.
12 A 18 MESES
RECIÉN NACIDO Colocarlo del lado derecho de su cuerpo para que vacíe fácilmente su estómago después de lactar. La posición actualmente más recomendada es boca arriba, con la cara hacia el lado derecho, utilizando almohadas o toallas, recordando rotar su posición. Al ponerlo de lado, se evita el riesgo de aspiración de leche a los pulmones o de asfixia. Debe evitarse el exceso de ropa, por el riesgo de golpe de calor, o la falta de ella, ya que puede provocar el enfriamiento del recién nacido. 1 A 4 MESES Los colchones de los lactantes no deben ser demasiados blandos y no deben tener plástico. Los cobertores pueden resultar peligrosos, así como las almohadas grandes. Hay almohadas y cobertores anti asfixia que permiten el paso de aire. Las cunas deben tener protectores en las barandas para evitar golpes en la cabeza del niño, y los barrotes de la cuna no deben tener más de seis centímetros de separación, para evitar que el lactante introduzca su cabeza en los barrotes. Como el niño a los cuatro meses empieza a sentarse con apoyo, hay que ayudarlo a mantenerse en esa posición cuando vaya en el coche, sujetándolo con sus correas. Existen sensores electrónicos llamados “ángeles de la guarda” que tienen un transmisor que se coloca a dos metros del niño y un receptor en el cuarto de los padres, el cual les permite vigilar a los lactantes mientras están dormidos o jugando. A los cuatro meses, el niño puede tomar objetos entre los dedos índice y pulgar. Hay que estar pendientes, pues se los pueden llevar a la boca. Igualmente pueden halar los móviles de la cuna. Si el lactante es llevado de paseo, tanto la silla de paseo como el coche deben ser los más adecuados, con sus seguros contra accidentes (air-bag). EL LACTANTE DE 6 MESES No hay que confiarse al observar que se sienta solo por segundos, pues puede caerse. Como algunos lactantes de esta edad pueden aprender a gatear, se deben evitar las caídas y el dejar a su alcance objetos que puedan llevarse a la boca. 7,8 Y 9 MESES El lactante ya gatea y se sienta solo con la espalda recta. A los ocho meses, empieza a utilizar muebles para intentar pararse, es el momento de forrar las esquinas sobresalientes de las mesas. Debe proteger sus manos de las puertas y cajones con seguros para armarios. Además de asegurar puertas, tapas de tomacorrientes y no dejar objetos peligrosos a su alcance (botones, adornos, cosméticos, cigarrillos, cuchillos, bolsas plásticas, debe proteger o asegurar los adornos de la casa. 6
Usar protectores de tomacorrientes y de mesas. Verificar la temperatura del agua antes de bañarlo; no lo deje solo en el baño ni un segundo y coloque en el piso anti resbalantes. En su cuarto, evitar objetos que pueda usar como escalón. No colocar la cuna o la cama al lado de ventanas. Dejar en su cuarto juguetes apropiados para su edad. No se le deben dar lápices ni bombas de plástico sin supervisión, por riesgo de traumatismo en los ojos o asfixia al explotar el plástico de las bombas. Hay que tener cuidado con los objetos de costura, como botones, agujas, tijeras. En la cocina hay que evitar en lo posible la presencia de los niños, y si están allí, no deben acercarse a las hornillas. Los mangos de las ollas y sartenes nunca deben estar hacia afuera y no se debe permitir a los niños tocar o jugar con botones de la cocina. No se deben preparar o manipular alimentos con el niño cargado. Los restos de alimentos de las mascotas, como perro y gatos, deben ser desechados. 18 MESES EN ADELANTE Pronto dejara de ser lactante y se transformara en preescolar. Es la edad de quemaduras en la cocina, de ingesta de sustancias tóxicas, de quemaduras de planchas, de ahogamientos en tinas y piscinas, de traumatismos en vehículos, por no cumplir con las normas de seguridad dentro de estos: Dejar que se ponga de pie, dejarlo solo en el carro, llevarlo en el asiento delantero, no utilizar sillas de seguridad. Con relación a los animales domésticos, no se debe permitir que entren a los cuartos de los niños. Hay que enseñar a los niños que las mascotas no siempre responden bien a sus juegos, ya que si se les hala la cola o pellizca, pueden reaccionar violentamente contra los niños. Además, es importante que los animales domésticos estén controlados por veterinarios. No se debe comprar mascotas peligrosas (monos, culebras, jaguares)■ Bibliografía •
Arcay Mendoza, Gustavo. Estrategia en puericultura y pediatría diaria. 3ª edición, pp. 59-72, 98-100,1995.
•
Burkert, Annelore. El libro del bebé´, cuidados, alimentación, desarrollo. 3ª edición, pp 78-81,82-86; 1997.
•
Arango M, Teresa, Infante, Eloisa, López, Laria E. Manual de estimulaciones. Volumen 1, pp. 251-259,1985.
Autor Dr. Rafael Godoy Ramírez rpediatra@gmail.com N° 9, Año 2012
Síndromes de dolor muscular funcional El sistema musculoesquelético es el sistema de órganos más grande que existe en el cuerpo humano al tomar en cuenta su peso; comprende más de 400 músculos esqueléticos. Los problemas asociados a dolor o fatiga en este sistema se encuentran entre las causas principales de consultas médicas.1,2 La mayoría de estos pacientes entran en la categoría de Síndrome de Fibromialgia (SFM) o su subtipo Síndrome de Dolor Miofascial (SDM). El SFM es un desorden caracterizado por dolor generalizado, como consecuencia de un procesamiento anormal del dolor en el Sistema Nervioso Central (SNC). Como evidencia confirmatoria estudios recientes han demostrado que los pacientes con SFM presentan niveles elevados de glutamato y sustancia P3. El SFM es uno de los síndromes somáticos funcionales que se solapa con el dolor lumbar idiopático, cefalea tensional, síndrome de colon irritable, síndrome de fatiga crónica, disfunción temporo-mandibular, síndrome premenstrual, trastornos del sueño entre otras. El SDM es un desorden común, que consiste en dolor muscular que se origina en el tejido que lo recubre (fascia), es uno de los diagnósticos más frecuentes en las clínicas del dolor El dolor miofascial puede causar dolor local o referido, sensación de tensión, crepitación, rigidez, limitación del movimiento, fenómenos autonómicos, respuesta de espasmo local (REL) en el músculo afectado y debilidad muscular sin atrofia muscular. Puntos Gatillo (PG o trigger points) que causan dolor referido en áreas características para músculos específicos, restricción del rango de movimiento y una REL visible o palpable, son signos clásicos de dolor miofascial.
En la última parte del siglo XX, con los trabajos extraordinarios de Travel, Simons y Gerwin sobre el síndrome de dolor miofascial (SDM), el trabajo de Wolfe, Yunus y Bennett en fibromialgia (FM) y los esfuerzos de muchos otros clínicos, se vino a entender una distinción entre esos dos síndromes de dolor muscular.9,10,11 Travel definió el síndrome de dolor miofascial como un desorden de dolor regional asociado con áreas dolorosas, que al ser palpadas generaban un fenómeno sensitivo (dolor referido) en áreas anatómicas distintas. La fibrositis y posteriormente FM, fue caracterizada como un proceso más sistémico, frecuentemente asociado a desórdenes del sueño y algunas veces a síndromes afectivos.12,13,14 Fisiopatología La presencia de una banda taut ubicada en un músculo es necesaria como precursor de un PG (gráfico 1). La fisiopatología del dolor miofascial no está totalmente aclarada. Investigaciones recientes sugieren una sensibilización de mecano-receptores sensitivos de bajo umbral, asociado con disfunción de las placas motoras terminales en el área de un PG, proyectándose a neuronas del asta dorsal sensibilizadas en la médula espinal. El dolor referido desde PG, así como las REL, pueden ser producidas en la médula espinal después de estimular un locus sensitivo.
Recuento Histórico Casos de dolor que resultan de la palpación de zonas sensibles en el músculo comenzaron a reportarse en la literatura a inicios de 1800. Virchow acuñó el término “reumatismo muscular” en 1852 para describir cambios palpables en los músculos como consecuencia de una fiebre reumática.5 A inicios de 1900 Gowers discutió la presencia de dolor musculoesquelético en una variedad de condiciones, incluyendo el lumbago, el cual consideró que era causado por una inflamación, acuñando el término de “fibrositis”.6 Stockman con frecuencia discutía la hiperplasia conectiva tisular, la cual fue un acercamiento hipotético de la fisiopatología de la condición fibrosítica.7 Kellgren fue el primero en reportar el dolor referido durante la palpación de puntos dolorosos en el músculo.8 N° 9, Año 2012
Gráfico 1: Maniobra de palpación en músculo que presenta una banda taut 7
Criterios para la Identificación de Puntos Gatillo15
• Presencia de una banda taut palpable en el músculo. • Punto de dolor en un nódulo ubicado en una banda taut. • Reconocimiento por parte del paciente de dolor con la presión a un nódulo. • Dolor limitante con movimientos de estiramiento del músculo. Factores Generadores de Puntos Gatillo2 Ningún factor independiente puede ser apuntado como responsable de la producción de puntos gatillo. Las posibles causas se mencionan a continuación:
• Traumatismo al sistema musculoesquelético o discos
intervertebrales. • Condiciones inflamatorias (colecistitis, apendicitis, gastritis). • Isquemia miocárdica. • Falta o exceso de ejercicio y mala postura. • Fatiga generalizada, alteraciones del sueño y estrés emocional. • Deficiencias nutricionales. • Enfriamiento intenso de áreas corporales (dormir al frente de un aire acondicionado) • Obesidad. • Uso de tabaco.
Diagnóstico Diferencial Características diferenciales entre Dolor Miofascial con puntos gatillo de Fibromialgia17 Características
Síndrome de Dolor Miofascial con Puntos Gatillo
Síndrome de Fibromialgia
Razón Femenino:Masculino
1:1
4-9:1
Dolor
Local o regional
Generalizado o difuso
Músculo
Aumento de tensión con bandas taut
Se siente suave
Rango de movimiento
Restringido y/o disminuido
Hipermóvil o normal
Examen físico
Presencia de puntos gatillo (trigger points)
Presencia de puntos dolorosos (tender points)
Otros síntomas asociados
Infrecuentemente asociado a fatiga, sueño no reparador, parestesias, cefalea, colon irritable, sensación de hinchazón
Frecuentemente asociado a fatiga, sueño no reparador, parestesias, cefalea, colon irritable, sensación de hinchazón
Tratamiento Tipos de Puntos Gatillo:16
• PG Activo: es un PG que provoca dolor, restricción de la movilidad y debilidad de forma espontánea. • PG Latente: es un PG que no ocasiona dolor, salvo se realice presión sobre el mismo, pero puede ocasionar limitación de la movilidad y debilidad del músculo afectado. Es un área con potencial a comportarse como un PG activo en el futuro. • PG Secundario: es un punto hiperirritable en el músculo que se hace activo con la hiperactividad de otro músculo. • Punto miofascial satélite: es un punto hiperirritable que se hace activo debido a que el músculo limítrofe está localizado en la región de otro PG.
La piedra angular del tratamiento del SDM consiste en aliviar el dolor y la inflamación, prevenir el desarrollo de mayores lesiones, reducir el espasmo muscular, corregir las posturas anormales y mejorar la circulación.18 Inyecciones en Puntos Gatillo Las inyecciones en puntos gatillo (gráfico 2) son realizadas con bupivacaína, etidocaína, lidocaína, solución salina o agua destilada estéril.19,20,21,22 La técnica de punción seca (dry needling) es realizada ocasionalmente, sin la inyección de ninguna sustancia.
Gráfico 2: Técnica de inyección en punto gatillo. 8
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Los resultados de las inyecciones en PG son más efectivas si existe una REL. El uso de ultrasonido puede ser útil para visualizar las REL en músculos más profundos, pero no es de ayuda en la identificación de PG.23 Esteroides pueden ser usados en áreas posiblemente asociadas con inflamación, como en el síndrome de hombro congelado. Las inyecciones de PG con toxina botulínica (BOTOX) han mostrado que proveen de un efecto duradero, su mecanismo de acción posiblemente esté relacionado con el bloqueo de la liberación de acetilcolina a nivel de la unión neuromuscular en las placas motoras terminales disfuncionales.24,25,26,27 Relajantes Musculares y Anti-inflamatorios No Esteroideos (AINEs) Relajantes musculares y AINEs pueden ser usados como tratamiento adjunto al tratamiento activo con inyecciones en PG y terapia física y ocupacional. En raras ocasiones el uso de este tipo de medicamentos de forma aislada es efectivo en el tratamiento del SDM. Terapia Física La terapia física es una de las modalidades fundamentales en el tratamiento del SDM. En la presentación aguda, técnicas pasivas como el hielo o la iontoforesis (electroterapia) puede ser usada. El uso de ultrasonido ha demostrado ser tan efectivo como las inyecciones en puntos gatillo.28 El uso de férulas o inmovilización debe ser muy breve y sutil, la progresión a ejercicios de rango de movimiento activo debe realizarse tan pronto como sea médicamente factible. En la presentación subaguda cuando el paciente comienza a presentar síntomas más consistentes con un SDM, comportamientos/actividades que perpetúan una lesión deben ser identificados y corregidos. Los desbalances posturales, la debilidad muscular, disfunción cinética y los espasmos son todos importantes objetivos del tratamiento. Las técnicas de masaje de liberación miofascial son importantes en el tratamiento del SDM.5,29 Terapia Ocupacional El rol de la terapia ocupacional está en la corrección postural y la ergonomía para evitar que el proceso se perpetúe. Psicología El rol del psicólogo es ayudar a prevenir y/o corregir conductas mal adaptativas, adicionalmente facilitar la reintegración funcional completa en conjunto con la rehabilitación vocacional. Los pacientes con SDM tienen mayores niveles de ansiedad y depresión,4 por tanto la terapia cognitiva conductual es muy importante en el tratamiento de estos pacientes. N° 9, Año 2012
Otras Disciplinas La terapia con láser de bajo nivel ha mostrado resultados controversiales. En un meta-análisis no mostró ningún efecto sobre patologías de dolor muscular. En un ensayo clínico mostró efectos positivos■31 Referencias
1. Victoria Wapf, Andre Busato. Main health related problems patients attended their physicians for. BMC complementary and alternative medicine 2007;7:41. 2. Schneider M, Veron H, Ko G, Lawson G, et al. Chiropractic management of fibromyalgia syndrome, a systematic review of the literature. J Manipulative Physiol Ther 2009;32:25–40. 3. Harris RE, Sundgren PC, Pang Y, Hsu M, et al. Dynamic levels of glutamate within the insula are associated with improvements in multiple pain domains in fibromyalgia. Arthritis Rheum 2008;58:903–7. 4. Simons DG: Myofascial pain syndromes: Where are we? Where are we going? Arch Phys Med Rehabil 1988;69: 207–12. 5. Virchow R: Ueber parenchymatose entzudung. Arch Pathol Anat 1852;4:261–79. 6. Gowers WR: Lumbago: Its lessons and analogues. Br Med J 1904:117–21. 7. Stockman R: The causes, pathology and treatment of chronic rheumatism. Edinburgh Med J 1904;15:352–5. 8. Kellgren JH: A preliminary account of referred pains arising from muscle. Br Med J 1938;1938:325–7. 9. Travell JG Simons DG: Myofascial Pain and Dysfunction. The Trigger Point Manual. The Lower Extremities. Baltimore, MD, Williams and Wilkins, 1992. 10. Yunus M, Masi AT, Masi AT, et al: Primary fibromyalgia (fibrositis): Clinical study of 50 patients with matched normal controls. Semin Arthritis Rheum 1981;11:151–71. 11. Wolfe F, Smythe HA, Yunus MB, et al: The American College of Rheumatology 1990 criteria for the classifica- tion of fibromyalgia: Report of the multicenter criteria committee. Arthritis Rheum 1990;33:160–72. 12. Smythe H, Moldofsky H: Two contributions to understanding of the “fibrositis” syndrome. Bull Rheum Dis 1977;28: 928–31. 13. Wolfe F: Fibrositis, fibromyalgia, and musculoskeletal disease: The current status of the fibrositis syndrome. Arch Phys Med Rehabil 1988;69:527–31. 14. Wolfe F, Simons DG, Fricton J, et al: The fibromyalgia and myofascial pain syndromes: a preliminary study of tender points and trigger points in persons with fibromyalgia myofascial pain syndrome and no disease. J Rheumatol 1992;19:944–51. 15. Chandola HC, Chakraborty A. Fibromyalgia and Myofascial Pain Syndrome-A Dilemma. Indian J Anaesth. 2009;53:575–581. 16. Peggy A, Houglum. Therapeutic Exercise for Musculoskeletal Injuries. 2nd ed. Human Kinetics; 2005. Myofascial Trigger Points; 165. 17. Hans SC, Harrison P: MPS and TP management, Reg Anesth 1999; 22:89–101. 18. Harden RN. Muscle Pain Syndromes. Am J Phys Med Rehabil 2007;86(Suppl:S47-S58). 19. Hameroff SR, Crago BR, Blitt CD, et al. Comparison of bupivacaine, etidocaine, and saline for trigger-point therapy. Anesth Analg 1981;60:752-5. 20. Hong CZ. Lidocaine injection versus dry needling to myofascial trigger point. The importance of the local twitch response. Am J Phys Med Rehabil.1994;73:256-63. 9
21. Venâncio Rde A, Alencar FG, Zamperini C. Different substances and dry-needling injections in patients with myofascial pain and headaches. Cranio 2008;26:96-103. 22. Wreje U, Brorsson B. A multicenter randomized controlled trial of injections of sterile water and saline for chronic myofascial pain syndromes. Pain 1995;61:441-4. 23. Rha DW, Shin JC, Kim YK, Jung JH, Kim YU, Lee SC. Detecting local twitch responses of myofascial trigger points in the lower-back muscles using ultrasonography. Arch Phys Med Rehabil 2011;92:1576-1580 e1. 24. Aoki KR. Evidence for antinociceptive activity of botulinum toxin type A in pain management. Headache 2003;43 Suppl 1:S9-15. 25. Lang AM. Botulinum toxin therapy for myofascial pain disorders. Curr Pain Headache Rep. Oct 2002;6(5):355-60. 26. Jeynes LC, Gauci CA. Evidence for the use of botulinum toxin in the chronic pain setting--a review of the literature. Pain Pract 2008;8:269-76. 27. Cheshire WP, Abashian SW, Mann JD. Botulinum toxin in the treatment of myofascial pain syndrome. Pain 1994;59:65-9.
Directora: Lic. Eva Godoy evagodoy@gmail.com 10
Depósito legal: pp200702DC3285
28. Esenyel M, Caglar N, Aldemir T. Treatment of myofascial pain. Am J Phys Med Rehabil 2000;79:48–52. 29. Gam AN, Warming S, Larsen LH, et al. Treatment of myofascial trigger-points with ultrasound combined with massage and exercise--a randomised controlled trial. Pain 1998;77:73-9. 30. Gam AN, Thorsen H, Lonnberg F: The effect of low-level laser therapy on musculoskeletal pain: A meta-analysis. Pain 1993;52:63–6. 31. Simunovic Z: Low level laser therapy with trigger points technique: a clinical study on 243 patients. J Clin Laser Med Surg 1996 Aug;14:163–7.
Autor Dr. Romer Mosquera romer_mosquera@innap.com
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Morir de amor ¿Quién no se ha enamorado alguna vez? Todos hemos vivido la experiencia de enamorarnos, pero pocos se plantean qué hay detrás de tan complicado proceso. Al margen de toda la magia que lo engloba, este no se produciría si la química de nuestro organismo no activaría dicho proceso. Pero no solo son estos aspectos los que debemos valorar, ya que son igual de importantes los aspectos relacionados con el mapa social de la persona. En este artículo intentaremos sintetizar este proceso tan complejo. A diferencia de lo que muchos creen, no es el azar el que hace que nos enamoremos de una persona y no de otra, sino la existencia de un mapa mental construido desde la infancia. Según el sexólogo John Money es en esta etapa (entre los 5 y 8 años), en la que mediante asociaciones con miembros de su familia, amigos, experiencias y hechos fortuitos, se elaboran los rasgos esenciales de la persona ideal a quien amar que servirá para llegado el momento, encontrar a la persona que nos atrae. ¿Por qué nos enamoramos? Es necesario entender los principios y teorías del enamoramiento para no estar sometidos al amor y resignarnos a creer que nos hemos enamorado porque “la vida así lo ha querido” padeciendo de ese modo el tan temido “mal de amores”. Se han descrito varias teorías que no dejan al azar el proceso de enamoramiento:
• La imagen de pareja y afirma que nuestro aparato psíquico
tiene guardada la imagen de quien buscamos y ésta se despierta cuando nos topamos con la persona que encaja con estos rasgos.
1. Deseo Son los pasos iniciales del amor, el deseo surge a través de una atracción física inicial y flirteo, un ansia intensa de estar con una persona en particular, no sólo en lo sexual sino también en lo emocional. Los dos compuestos químicos que surgen en esta etapa son las hormonas sexuales (testosterona y estrógeno) y las feromonas. En el mundo animal, las Feromonas son “huellas aromáticas” individuales que se encuentran en la orina o en el sudor, que dictan comportamientos sexuales y atracción por el sexo opuesto. La existencia de feromonas humanas se descubrió en 1986. 2. Enamorándose El proceso se inicia en el cerebro, según Helen Fisher (2006) y su equipo durante una investigación sobre el amor romántico, determinaron que las personas enamoradas presentaban mayor actividad cerebral en determinadas áreas: núcleo caudado, que forma parte del sistema de recompensa y estando relacionado también con el aprendizaje y la capacidad de prestar atención; región septal, que forma parte también del sistema de recompensa; y en el área ventral tegmental, zona productora de dopamina, neurotransmisor básico para los cambios que se producen durante el proceso. El bombardeo de neurotransmisores (dopamina, norepinefrina y serotonina) desde el cerebro hace que se produzcan numerosas modificaciones en el organismo.
• La correspondencia, haciéndonos buscar a una persona de • La dopamina produce euforia, pérdida de apetito, insomnio, parecidos rasgos físicos, sociales, culturales, intelectuales, etc. • El espejo: nos enamoramos de quien anhelamos ser o bien de lo que tiene el otro.
• Perpetuar la especie, se busca a la persona adecuada para que
nuestros genes se mezclen de la mejor manera. Al igual que el resto de los animales, los humanos llevamos en nuestros genes el instinto de procreación.
hiperactividad, motivación (se intensifican las emociones, te sientes enganchado a la persona, centras la atención en esa persona). Comúnmente se asocia con el sistema de placer del cerebro, dando lugar a sentimientos de placer y refuerzo que nos motivan a hacer ciertas actividades. Se libera a través de experiencias naturales placenteras, tales como el sexo o la comida.
La norepinefrina inyecta una gran cantidad de energía, así • La creación de gustos: la persona durante la infancia empieza •como capacidad para recordar nuevos estímulos (la persona a cuadrar sus gustos y conforme va creciendo, los va haciendo más sólidos. Entonces encontramos a una persona que se asemeja a lo que se creo desde la infancia y nos enamoramos. A pesar de muchas teorías, hace varios años se empezó a plantear el enamoramiento como un suceso de procesos bioquímicos iniciados en la corteza cerebral, que desencadenan una serie de reacciones entre componentes químicos (hormonas y otras sustancias) y electricidad (conexiones neuronales). Este conjunto de reacciones se traducen en respuestas fisiológicas en nuestro organismo, lo que se conoce como signos del enamoramiento. Sin embargo, para llegar a lo que se conoce como amor romántico o apasionado es necesario considerar tal como lo hacen los investigadores tres etapas determinantes en el amor: deseo, atracción y apego. A continuación desarrollaremos una a una estas tres etapas fundamentales. N° 9, Año 2012
cobra un significado especial, se siente empatía, se buscan pistas de los sentimientos de la otra persona), induce euforia en el cerebro, excitando al cuerpo dándole una dosis refuerzo de adrenalina natural. Esto causa que el corazón lata más fuerte y la presión sanguínea aumente. Por ello parece que se nos sale el corazón o nos sudan las manos cuando vemos a alguien por quién nos sentimos atraídos.
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La serotonina controla impulsos, pasiones indomables y comportamiento obsesivo, ayudando a generar una sensación de “tener en control”. Sin embargo, esta disminuye al aumentar la norepinefrina y dopamina, lo que produce conductas obsesivas “no me lo puedo quitar de la cabeza”.
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Otra sustancia que adquiere relativa importancia es la feniletilamina, de efecto estimulante, estudiada por Donald F. 11
Klein y Michael Lebowitz (1983), en el Instituto Psiquiátrico del Estado de Nueva York, quienes determinaron grandes cantidades de esta sustancia en personas enamoradas, siendo la responsable de las sensaciones y modificaciones fisiológicas que experimentan los enamorados ya que es una anfetamina natural como la conocida droga, y puede causar los mismos efectos estimuladores. Contribuye a esa sensación de “estar en el cielo” que aparece cuando hay atracción. Debemos tener en cuenta también el sistema endocrino, que mediante las hormonas es capaz de producir modificaciones en determinados órganos, las glándulas suprarrenales, por ejemplo, aumentan la producción de adrenalina y noradrenalina. Las modificaciones mensurables que podemos observar en personas enamoradas son: aumento de la frecuencia cardíaca (130lpm), aumento de la presión arterial sistólica, aumento de la capacidad muscular (se liberan grasas y azúcares), aumento de la producción de glóbulos rojos para mejorar el transporte de O2. 3. Apego Esta revolución de neurotransmisores y hormonas no dura eternamente, la liberación de estas sustancias va disminuyendo con el tiempo y además el cerebro tiene un nivel de tolerancia. Es en esta etapa donde comienzan a verse las cosas tal y como son, viviendo la realidad y descubriendo los verdaderos sentimientos; donde reinan la calma y la seguridad de unión. En esta etapa toman parte hormonas que dirigen esa sensación de “mantenerse juntos“. Son la oxitocina, que puede influenciar en nuestra habilidad para unirnos a otros, dado que ambos géneros liberan esta hormona cuando se tocan y se abrazan, teniendo lugar un aumento máximo del nivel de oxitocina durante el orgasmo. Y la vasopresina, también llamada “la sustancia química de la monogamia”. Ciertos investigadores han observado que la supresión de vasopresina puede provocar que los machos abandonen su nido de amor y busquen nuevas compañeras. Niveles altos de oxitocina y vasopresina pueden interferir con los caminos de la dopamina y la norepinefrina, lo cual puede explicar por qué con el tiempo la sensación de apego crece mientras que la locura apasionada del amor decae. Vivir un estado de enamoramiento más de seis meses puede ser patológico. En diferentes estudios se ha contrastado que este estado está muy cercano de desordenes mentales, como la depresión, el desorden bipolar o el obsesivo compulsivo. Ya desde décadas anteriores personajes importantes como Platón y San Agustín afirmaban que el enamoramiento era una locura temporaria. Para demostrar todo esto, vieron que se dan variaciones fisiológicas en neurotransmisores cerebrales, como la disminución de la serotonina y la elevación de la dopamina, los cuales están presentes en un trastorno obsesivo compulsivo y en un estado psicótico franco. Los niveles de dopamina y norepinefrina disminuyen, y con el tiempo van aumentando los de oxitocina y vasopresina (segregados en hipotálamo y gónadas) las cuales facilitan a la pareja la creación de una unión duradera, cobra también gran importancia en esta etapa los intereses comunes, la convivencia o empatía. Enamorarnos lleva a una situación emocional que distorsiona la realidad ya 12
que el objeto del amor es una obsesión, que altera su imagen real lo que lleva a grandes locuras. Lo mencionado se puede resumir en una pregunta ¿qué porcentaje del día y la noche piensas en esa persona? “Todo el día, toda la noche, no dejo de pensar en él o ella”¿Morirías por él o ella? “Sí”. Ciertos psiquiatras han realizado estudios sobre ello, como Hagop Akiskal (2006) que piensa que los grandes románticos son personas que sufren de ciclotimia, por lo que se enamoran indiscriminadamente durante sus tiempos felices. Conclusión La confluencia del proceso químico y el mapa social predeterminado por cada persona hace que no sea vivido de igual manera por todos estando íntimamente relacionado con el significado que le damos a los estímulos. Es decir, que las personas más apasionadas, vivirán estas trasformaciones más intensamente que los que no lo son, ya que son más sensibles a dichos estímulos. Sin embargo, en todos los casos, los aspectos afectivos se imponen a los racionales y organizan la personalidad con un único fin, obtener el objeto de su pasión: el ser amado. Dicho esto, para poder amar sin sufrimientos, debemos comprender el amor, lo que significa, como se produce y como se experimenta y tener en cuenta que nuestras emociones deben estar unidas a la razón, de este modo, nunca moriremos de amor■
Bibliografía •
Fisher, H. (2004). Why We Love: The Nature and Chemistry of Romantic Love. Henry Holt.
•
Fisher, H. (2006) “Love - the Chemical Reaction”, National Geographic, Febrero 2006.
•
Klein, D.F.; Lebowitz, M. (1983) “The chemistry of love”. Boston: little, Brown & Co.
•
Hagop Akiskal, Benazzi F (2006). «(abstract) The DSMIV and ICD-10 categories of recurrent [major depressive and bipolar II disorders: evidence that they lie on a dimensional spectrum.]». J Affect Disord. 92 (1): 45-54.
Autores Sonia Valiente Barreales, Leire Varona Marcos, Ibone Orozco Pérez. Norte de salud mental, 2011, vol. IX, nº 41. Se publica con autorización de su director Dr. Iñaki Markez imarkezalonso@gmail.com N° 9, Año 2012