Revista Ciencias Biomédicas

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S Rev.cienc.biomed.

VOLUMEN 3 - NÚMERO 1 - JUNIO DE 2012 - ISSN: 2215-7840

MISIÓN La REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS fue creada en el año 2010 desde el Departamento de Investigaciones de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, Colombia, para difundir entre estudiantes y profesionales del área de la salud, la producción investigativa, científica e intelectual de la comunidad académica local, regional, nacional e internacional.

VISIÓN

INDEXADA: • IMBIOMED • OPEN ACCES JOURNALS (DOAJ) • ENCOLOMBIA.COM

La REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS buscará en el siguiente quinquenio la indexación y el reconocimiento nacional e internacional, promoviendo el quehacer investigativo y proyectando a los grupos e investigadores de las Facultades de Medicina, Química y Farmacia, Odontología y Enfermería, mientras integra el proceso de enseñanza - aprendizaje.

OBJETIVO GENERAL Aportar un escenario donde los investigadores, docentes y estudiantes puedan presentar sus productos sobre temas del área de la salud y ciencias afines, tanto básicas como clínicas.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS - Motivar en docentes y estudiantes el hábito a la escritura científica.

- Incentivar una cultura investigativa como herramienta para la adecuada formación científica que conlleve una apropiada formación integral.

PERIODICIDAD DECLARADA Dos números anuales conformaran cada volumen. El número uno será publicado en el mes de junio y el número dos en el mes de diciembre de cada año. El primer volumen fue publicado en el año 2010.

REVISTA CIENTIFICA ARBITRADA Desde el año 2010 los artículos publicados en REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS han sido sometidos a procesos de revisión y arbitraje por pares

DIRECTIVOS DE LA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA COLOMBIA Rector Germán Sierra Anaya Vicerrector Académico Edgar Parra Chacón Vicerrector Administrativo Robinson Mena Robles Vicerrector de Investigaciones Alfonso Múnera Cavadía Secretaria General Marly Mardini Llamas Decana Facultad de Medicina Elizabeth López Rivas Jefe Departamento de Investigaciones Facultad de Medicina Álvaro Monterrosa Castro COMITÉ DIRECTIVO DE LA REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS Decano Facultad de Medicina Elizabeth López Rivas Jefe Departamento Académico Anyel Bertel de la Hoz Representantes de los Docentes Maricela Viola Rhenals Representante de los Estudiantes de Postgrado Ángel Paternina Caicedo EDITOR - DIRECTOR Álvaro Monterrosa Castro REVISIÓN DE ESTILO Osiris Chajin Mendoza REVISIÓN LINGÜÍSTICA INGLÉS Ivette Romero Pérez AUXILIAR DE EDICIÓN Aron Ramos Ocon CORRECCIÓN DE ESTILO Sección de Publicaciones de la U. de C. WEB MASTER Mónica Ospino Pinedo Aron Ramos Ocon

DISEÑO, DIAGRAMACIÓN E IMPRESIÓN Alpha Editores TIRAJE 1.500 ejemplares CORRESPONDENCIA REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS: jefedeinvestigaciones@gmail.com imedicina@unicartagena.edu.co DIRECCIÓN Universidad de Cartagena.

Facultad de Medicina. Campus de Zaragocilla.

Teléfono: +57(5) 6698176 - +57(5) 6698178 Tel/fax: +57(5) 6698177. Cartagena, Colombia Debe citarse como: Rev.cienc.biomed.

COMITÉ CIENTÍFICO Freddy Pomares Herrera. MD, Ph.D (Universidad de Cartagena. Colombia).

Jorge E. Tolosa. MD, Msc (Oregon Health & Science University.

Estados Unidos de Norteamérica).

Donaldo Arteta Arteta. MD, Msc (Universidad Pablo de Olavide. España).

Julián Delgado Gutiérrez. MD, Ph.D (Universidad del Valle. Cali. Colombia).

Carlos Royo Sánchez. MD, Ph.D (Universidad Complutense de Madrid. España).

Gustavo Greco Aguer. MD (Universidad de Montevideo. Uruguay).

Daniel Curcio. MD (Universidad de Buenos Aires. Argentina).

Julio Moreno González. MD, Ph.D (Universidad de Sevilla. España).

Rita Magola Sierra Merlano. MD, Ph.D (Universidad de Cartagena. Colombia).

COMITÉ EDITORIAL Felipe Del Pozo Redondo. Ph.D (Universidad de Andalucía. España).

Wilfrido Coronell Rodríguez. MD (Universidad de Cartagena. Colombia).

Fernando Manzur Jattin. MD (Universidad de Cartagena. Colombia).

Germán Barón Castañeda. MD (Universidad del Bosque.Colombia).

Aura Cuevas Garavito. MD (Secretaria de Salud de Bogotá. Colombia).

Yesid Sanchez Jimenez. MD (Universidad del Tolima. Colombia).

Maricela Viola Rhenals. QF, Ph.D (Universidad de Cartagena. Colombia).

DISPONIBLE EN: www.revistacienciasbiomedicas.com.co www.revistacienciasbiomedicas.com www.encolombia.com INCLUIDA EN: www.imbiomed.com SIGANOS EN: www.facebook.com/revistacienciasbiomedicas http://twitter.com/revciencbiomed

Derecho reservado de autor. Queda prohibida la reproducción total o parcial del material gráfico y editorial de la publicación sin previa autorización escrita por los editores. Las opiniones expresadas en cada artículo son responsabilidad exclusiva del autor o los autores.

REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS volumen 3 número 1, se terminó de imprimir el 30 de mayo del 2012 en los talleres de ALPHA EDITORES. Cartagena, Colombia.

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):1-203

ISSN: 2215-7840. Junio 2012

Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia

TABLA DE CONTENIDO

Página

EDITORIAL Autoimagen y salud en el comercio de la belleza Berrocal-Revueltas Manuela

9-10

EN PORTADA Doctor Alfredo Maciá Santoya

11-12

ARTÍCULOS ORIGINALES ¿Cuál es la calidad de vida en el climaterio que tienen mujeres colombianas diabéticas cuando se evalúan con “Menopause Rating Scale”?

13-23

Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

Cirugía toracoscópica video-asistida por dos puertos. Experiencia en Cartagena.

Colombia

24-30

Gutiérrez-Puente Edgard, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair, Miranda-Machado Pablo

Deformidades nasales postraumáticas. Evaluación clínica y manejo en el Hospital Universitario del Caribe en el año 2010

31-39

Alcalá-Cerra Liliana M, Milanés-Pérez Rosa I, Ramos-Clason Enrique, Padilla-Levis Luis F, VélezDuncan Carlos

Multiresistencia antimicrobiana de Escherichia coli enteropatógena y enterotoxigénica, detectadas en muestras clínicas mediante reacción en cadena de la polimerasa

40-48

Chávez-Bravo Edith, Rivera-Tapia José Antonio, Castañeda-Roldán Elsa Iracena, Gil-Juárez Constantino, Ochoa-Huilot Miguel Ángel, Cedillo-Ramírez María Lilia

Síndrome del túnel carpiano en la Clínica Universitaria San Juan de Dios de Cartagena, Colombia. Perfil epidemiológico, clínico y evolución terapéutica

49-57

Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey, Vergara-Bonnet Julio, Araujo-Orozco Marco Antonio, RamosClason Enrique Carlos

Asociación entre puntaje de Gleason, nivel de PSA, DPSA y volumen prostático, en una serie de pacientes con adenocarcinoma prostático

58-68

Benedetti-Padron Inés, Barrios-García Lía, Segovia-Fuentes Javier

Prevalencia del consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados por patologías psiquiátricas

69-76

Barrios-Ayola Francisco, Hurtado-Acosta Angélica

Riesgo a enfermar y sobrecarga del cuidador principal del anciano dependiente

77-85

Bertel-De la Hoz Anyel María

Síndrome nefrítico subclínico en niños convivientes con pacientes pediátricos que presentan síndrome nefrítico agudo

86-89

Guerrero-Tinoco Gustavo Adolfo, Julio-Barrios Emil

ARTÍCULOS DE REVISIÓN La toxicidad de elementos lúdicos y materiales educativos. Una invitación a la concienciación Fontalvo-Rivera Dilia, Cadena-Cadena Vanessa, Jiménez–Llamas Roseima, Romero-Buelvas Liliana, Salas-Henríquez Giselle, Vera- Gómez Juan, Villamizar-Pérez Susana

90-98

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

99-111

Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique

Apendicitis aguda en el embarazo

112-117

Ortiz-Gualdrón César Augusto

Mordedura humana en la mano: abordaje clínico y quirúrgico

118-123

Simancas-Pereira Hernán, Fonseca-Caro John Fredy, Acevedo-Granados Camilo Andrés

Enfermedad tromboembólica venosa en obstetricia

124-135

Rivas-Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS Síndrome de Peutz - Jeghers como causa de invaginación intestinal

136-140

Durango-Guevara Kary, Arias-Díaz Antonio, Redondo-De Oro Katherine, Niño-Hernández Lucia Mercedes, De Vivero-Camacho Rodrigo

Cirugía mayor, hemoderivados y Testigos de Jehová Poveda-Jaramillo Ricardo, De la Peña-Martínez Michael, Pérez-Guzmán Carlos.

Leishmaniasis visceral y cutánea en zona urbana de Cartagena, Colombia: reporte de un caso

141-148 149-154

Pinzón-Redondo Hernando, Orta-López Carlos, Pérez-Yapes Carlos, Juliao-Cardona Lucia, Agamez-De Ávila Issa, Matorel-Bello Eliana, Miranda-Moncada Yasmira, Torres-Figueroa Camilo

Intususcepción de colon por angiolipoma en el adulto.

Posada-Viana José Carlos, Herrera-Sáenz Francisco, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair

Meningitis bacteriana por Streptococcus agalactiae

155-161

162-167

Villarreal-Velásquez Tatiana Paola, Cortés-Daza César Camilo.

Fistula nasal de líquido cefalorraquídeo detectada por cisternografía radioisotópica Betancourt-Piñeres Aiken Felípe, Bonnet P. Igor Iván, Romero-Ramírez Haroldo, Ortiz -Banquez Mauricio, Miranda Luis José

168-173

ÉTICA, BIOÉTICA Y HUMANISMO Técnica de la narrativa en enfermería, patrones de conocimiento y abordaje teórico

174-179

Gómez-Palencia Isabel Patricia

HISTORIA DE LA MEDICINA DE CARTAGENA La institucionalización de la enseñanza de la medicina en Cartagena desde la mirada de Horacio Zabaleta Jaspe

180-187

Chajín-Mendoza Osiris María, Monterrosa-Castro Álvaro

LAS LETRAS DEL MAESTRO Un caso de sífilis cerebral

188-193

Lengua, Miguel A.

RESEÑA BIBLIOGRAFICA La rata (Novela) Sotomayor-Herazo Aristides

Farmacología Cardiovascular

194 195

Mendoza-Góez Luis

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES

196-199

LISTA DE VERIFICACIÓN PARA EL ENVIO DE MANUSCRITO PARA PUBLICACIÓN

200-202

FORMATO PARA SUSCRIPCIÓN

203

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):1-203

ISSN: 2215-7840. Junio 2012

Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia

TABLE OF CONTENTS EDITORIAL Self image, health and commerce of beauty

Page 9-10

Berrocal-Revueltas Manuela

ON THE COVER Dr. Alfredo Maciá Santoya

11-12

ORIGINAL RESEARCHES Which is the quality of life in climacteric that have colombian diabetic women when they are assessed with “menopause rating scale”?

13-23

Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

Two-port video-assisted thoracoscopic surgery. Experience in Cartagena. Colombia Gutiérrez-Puente Edgard, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair, Miranda-Machado Pablo

Nasal deformities. Clinical assessment and management in Hospital Universitario del Caribe. Cartagena. Colombia

24-30 31-39

Alcalá-Cerra Liliana M, Milanés-Pérez Rosa I, Ramos-Clason Enrique, Padilla-Levis Luis F, VélezDuncan Carlos

Antimicrobial multiresistance of enterotoxigenic and enteropathogenic Escherichia coli detected in clinical specimens by polymerase chain reaction

40-48

Chávez-Bravo Edith, Rivera-Tapia José Antonio, Castañeda-Roldán Elsa Iracena, Gil-Juárez Constantino, Ochoa-Huilot Miguel Ángel, Cedillo-Ramírez María Lilia

Carpal tunnel syndrome in the Clínica Universitaria San Juan de Dios of Cartagena, Colombia. Epidemiological, clinical profile and therapeutic evolution

49-57

Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey, Vergara-Bonnet Julio, Araujo-Orozco Marco Antonio, RamosClason Enrique Carlos

Association between Gleason score, PSA level, PSAD and prostate volume, in a series of patients with prostate adenocarcinoma

58-68

Benedetti-Padron Inés, Barrios-García Lía, Segovia-Fuentes Javier

Prevalence of binge drinking and illicit substance Use in patients hospitalized for psychiatric disorders

69-76

Barrios-Ayola Francisco, Hurtado-Acosta Angélica

Illness risk and overburden among caregivers of dependent elderly

77-85

Bertel-De la Hoz Anyel María

Subclinical nephritic syndrome in children cohabiting with pediatric patients, presenting acute nephritic syndrome

86-89

Guerrero-Tinoco Gustavo Adolfo, Julio-Barrios Emil

REVIEW ARTICLES Awareness of toxic chemicals in entertainment and educational materials Fontalvo-Rivera Dilia, Cadena-Cadena Vanessa, Jiménez–Llamas Roseima, Romero-Buelvas Liliana, Salas-Henríquez Giselle, Vera- Gómez Juan, Villamizar-Pérez Susana

Eating disorders: scales to assess symptoms and risk behaviors Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, AlmanzaObredor Pedro Enrique

90-98

99-111

Acute apendicitis in pregnancy Ortiz-Gualdrón César Augusto

Human bite of the hand: clinical and surgical approach Simancas-Pereira Hernán, Fonseca-Caro John Fredy, Acevedo-Granados Camilo Andrés

Venous thromboembolic disease in obstetrics Rivas-Perdomo Edgar, Rojas-Suarez José Antonio

112-117 118-123 124-135

CASE REPORT Peutz-jeghers syndrome as a cause of intussusception Durango-Guevara Kary, Arias-Díaz Antonio, Redondo-De Oro Katherine, Niño-Hernández Lucia Mercedes, De Vivero-Camacho Rodrigo

Major surgery, blood and Jehovah’s Witnesses

136-140 141-148

Poveda-Jaramillo Ricardo, De la Peña-Martínez Michael, Pérez-Guzmán Carlos

Visceral and cutaneous leishmaniasis in urban area of Cartagena, Colombia: a case report

149-154

Pinzón-Redondo Hernando, Orta-López Carlos, Pérez-Yepez Carlos, Juliao-Cardona Lucia, Agamez-De Ávila Issa, Matorel-Bello Eliana, Miranda Moncada Yasmira, Torres Figueroa Camilo

Intussusception angiolipoma in adults Posada-Viana José Carlos, Herrera-Sáenz Francisco, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair.

Bacterial meningitis by Streptococcus agalactiae Villarreal-Velásquez Tatiana Paola, Cortés-Daza César Camilo

Detection of cerebroespinal fluid nasal fistulae by radionuclide cisternography Betancourt-Piñeres Aiken Felípe, Bonnet-P. Igor Iván, Romero-Ramírez Haroldo, Ortiz-Banquéz Mauricio, Miranda Luis José

155-161 162-167 168-173

ETHICS, BIOETHICS AND HUMANITIES Narrative technique in nursing: patterns of knowledge and theoretical approach Gómez-Palencia Isabel Patricia

174-179

HISTORY OF MEDICINE IN CARTAGENA The institution of medical education in Cartagena from the look of Horacio Zabaleta Jaspe

180-187

Chajín-Mendoza Osiris María, Monterrosa-Castro Álvaro

THE WORDS OF THE MASTER A case of cerebral syphilis

188-193

Lengua, Miguel A.

BIBLIOGRAPHICAL REVIEW The rat (novel)

194

Sotomayor-Herazo Aristides

Cardiovascular pharmacology Mendoza-Góez Luis

INSTRUCTIONS FOR AUTHORS

196-199

CHECKLIST FOR MANUSCRIPT SUBMISSION

200-202

FORMAT FOR SUBSCRIPTION

203

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

EDITORIAL

AUTOIMAGEN Y SALUD EN EL COMERCIO DE LA BELLEZA SELF IMAGE, HEALTH AND COMMERCE OF BEAUTY La belleza no es cualidad única de los seres humanos. Es propiedad del maravilloso mundo de seres vivos que existen en la naturaleza. Sin embargo, la belleza del cuerpo humano, ha sido motivo de profundas reflexiones y discusiones desde la Antigüedad. Por ejemplo, es en la Escuela de Pitágoras donde a partir del siglo VI a.

C. se explica la estrecha relación entre la ciencia natural, la matemática y la estética. Nace así la idea de la armonía y la proporción, como parte del equilibrio de la belleza. Lo que se aplicó a las artes, como la escultura, la arquitectura, la pintura y la música. Y así se ha asentado por milenios en el sentido común la idea de que una cosa es bella cuando está bien proporcionada.

Monumento a la India Catalina.

Eladio Gil. Cartagena, Colombia

El concepto de belleza cambia, haciendo que los parámetros que marcan la moda y la belleza sean fugaces. Hoy se imponen a las juventudes, una serie de patrones estandarizados, que no siempre son de fácil comprensión o aplicación, pero que encuentran en la sociedad moderna, un significativo número de seguidores. Patrones que generalmente suelen ser difundidos por los medios masivos de comunicación, que fomentan estereotipos de belleza que alteran el concepto de autoimagen, definida como el valor positivo ó negativo que una persona tiene de sí misma, que se construye desde temprana edad, se cimenta en el hogar y se estructura a través de un proceso educativo que debe conducir a un proyecto de vida de lo que se quiere ser, y no a satisfacer lo que otros quieren.

Hoy se afirma que todas las imperfecciones y alteraciones, consecuencias lógicas del paso por las etapas vitales se pueden corregir, que muchas se pueden operar sin anestesia y sin dejar cicatrices. No obstante, ni los adelantos en materia de ciencia y tecnología, ni el advenimiento de los adelantos de la biología molecular, pueden evitar el deterioro paulatino de los tejidos con el paso del tiempo, como parte del proceso natural del envejecimiento.

Cuando una persona decide realizar acciones para mejorar su imagen facial o corporal, debe estar asumiendo una responsabilidad consigo misma, en términos de salud, belleza y calidad de vida, cuyos resultados han de ser buenos, saludables y sostenibles a mediano y largo plazo, en la medida en que tenga una información amplia y suficiente, aportada por un médico especialista en cirugía plástica, reconstructiva y estética, debidamente acreditado y respaldado por las mejores evidencias científicas disponibles y bajo el marco de la ética y la responsabilidad profesional.

Existe una comercialización indiscriminada de “productos médicos y cosméticos” para el anti envejecimiento considerados la panacea. Algunos 9

pueden ser valiosos y complementarios, útiles en circunstancias solo para refrescamiento facial. Sustancias con ventajas, desventajas y riesgos, que deben ser oportunamente señalados por el profesional especializado, para la correcta toma de decisiones.

Una lista larga de productos catalogados como “sustancias de relleno” están circulando libremente en Colombia y Latinoamérica, aplicados sin ningún tipo de control en el rostro y en otras áreas corporales. Más del 65% de esas sustancias o productos no son vendidos ni utilizados en los Estados Unidos de Norteamérica ni en Europa por no haber pasado satisfactoriamente los controles de calidad y garantía exigidos por la FDA, ISO y EQUAM. En Colombia se inyectan sustancias a pesar de una circular emanada por el Ministerio de Salud en enero del 2004, que prohíbe a los centros de cosmetología y consultorios no adecuados el desarrollo de estos procedimientos. Estas circunstancias evidencian que muchas veces la labor de orientación e incluso de prescripción o intervención la adelantan profesionales sin las competencias adecuadas, como médicos generales, paramédicos, cosmetólogos y esteticistas.

Nunca se deben aplicar IMPLANTES SINTÉTICOS PERMANENTES. Son productos fabricados a partir de micromoléculas de material sintético, los cuales son inyectados en la cara, los glúteos y en las mamas, para obtener volumen. Se difunden en los tejidos, siendo difícil su extracción. Pueden ser rechazados por el organismo, producir granulomas como reacción a cuerpo extraño en forma inmediata a su instalación o a largo plazo. Sus posibles secuelas o defectos son impredecibles. Abundan por tener un bajo costo. A este grupo pertenece la silicona líquida (polysiloxane ó dimetilpolysiloxane) retirada a nivel mundial para uso sanitario desde la década de los 60 del siglo XX. Tampoco deben utilizarse el polyacrylamide (polimeros), el polimetilmetacrilato (PMMA), el polietileno y el silicio + O2, entre otros.

El profesional de la salud especializado en medicina estética y reconstructiva debe valorar en conjunto al paciente que desea usar materiales de relleno. Son recomendables los implantes biológicos temporales, proteínas fabricadas a partir de moléculas biodegradables inyectadas en la cara o en las manos para rellenar y recuperar volumen 10

o atenuar las arrugas. Algunos requieren de prueba de sensibilidad, antes de ser aplicados para saber si son bien tolerados por el organismo. Son muy utilizados en países desarrollados. Son de alto costo y su efecto es temporal o transitorio. Hacen parte de este grupo el colágeno, el ácido hialurónico, el ácido hialuronico por biofermentación, el plasma + Vitamina C. Son seguros al ser aplicados por profesio-nales especialistas, LOS IMPLANTES AUTÓLOGOS TEMPORALES. Los tejidos pueden ser transferidos de un lugar a otro del organismo, con el recurso de técnicas quirúrgicas bien definidas.

Pueden ser permanentes ó transitorias de acuerdo con la clase de tejido injertado. La lipoinyección o transferencia de grasa o injerto de grasa se ha popularizado. Los injertos de cartílago ó hueso para mejorar el contorno del esqueleto facial, ofrecen buenos resultados.

El profesional de la salud especializado en cirugía estética, que asume el papel de orientador, que ejecuta procedimientos e intervenciones quirúrgicas, debe tener un conocimiento claro y objetivo sobre la diversidad de productos disponibles en el mercado, la calidad y la garantía que ofrecen, sus posibles ventajas y desventajas. Tiene que ofrecer toda su capacidad profesional y humana para decidir sobre las reales modificaciones que se pueden realizar en lo referente a la salud y la imagen de su paciente. El especialista debe ser capaz de indicar cuándo hay que detenerse a fin de prevenir errores, desastres y estigmas.

La sociedad, los cambios de épocas, las costumbres y la cultura, imponen patrones dentro de los cuales se ajustan los conceptos de belleza. Pese a todos los adelantos de la ciencia, en el mundo contemporáneo prima el culto a la figura, promovido por medios que explotan y comercializan la autoimagen, sin importar los riesgos para la salud. Se debe afirmar categóricamente que la imagen, no reemplaza al talento ni a los valores que dignifican la existencia. “La cara es la ventana al mundo”, afirmó Pruzanski.

MANUELA BERROCAL REVUELTAS Medica. Especialista en Cirugía Plástica y Reconstructiva Profesora Titular de Cirugía Plástica Facultad de Medicina Universidad de Cartagena. Colombia

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

EN PORTADA 2012;3(1):11-12

ALFREDO MACIÁ SANTOYA El doctor Alfredo Maciá Santoya nació en Malagana (Bolívar) el 15 de enero de 1927. Luego de estudios elementales, ingresó a la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena y egresó como Médico en 1950. Desde siempre fue un apasionado por las enfermedades del aparato urinario y se propuso estudiarlas en detalle. Por ello concursó en el Hospital San Juan de Dios de Bogotá, Colombia, por un cupo en el internado de urología, que ofrecía esa institución, logro que alcanzó en 1957.

Su deseo era especializarse en urología, en una institución que tuviese elevado prestigio y ofreciese un programa académico de gran importancia. Se fue a los Estados Unidos de Norteamérica y realizó estudios de postgrado en urología en el Bayonne Hospital en New Yersey, entre 1959 y 1961.

Regresó a la ciudad de Cartagena e inmediatamente se vinculó a la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena como profesor de urología y estuvo desarrollando dicha actividad desde 1962 hasta 1983, cuando adquirió estatus de jubilado. Fue director ejecutivo del programa colombo-norteamericano HOPE (1968), jefe del servicio de urología del Hospital Universitario Santa Clara (1970-1974) y del Hospital Universitario de Cartagena (1974-1983). Fue director del Hospital San Pablo en Cartagena desde 1985 hasta 1990.

Acostumbraba ilustrar sus clases y conferencia magistrales con numerosas radiografías, que había acumulando con los años de experiencia. Tenía una amplia colección de radiografías con malformaciones congénitas renales y ureterales.

Escritor, poeta, historiador, columnista de prensa y sobre todo un purista de la lengua. Con el pseudónimo de Minucio Felix, escribió la columna de prensa “Minucias”, para defender la correcta escritura de la lengua de Cervantes. Publicó un libro con el mismo nombre de su columna donde compiló las anotaciones más importantes. Era acucioso en la búsqueda de los gazapos, olía con una ojeada errores ortográficos y gramaticales, no creía en la repetida excusa que los errores eran culpa de las litografías, drástico en sus opiniones y severo en las orientaciones.

11

En Portada

Muchos periodistas, reporteros, columnistas e historiadores de la prensa local y nacional fueron fustigados por el látigo implacable de Minucio Félix.

la Sociedad San Martiniana, de la Academia de la Historia de Cartagena y del Tribunal de Ética Médica de Bolívar.

El profesor Alfredo Maciá Santoya falleció en la ciudad de Cartagena el 13 de febrero del 2010. Las fotografías que acompañan la presentación hacen parte de la Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena. Colombia.

Condecoración por la Cámara de Representantes 1995

Detrás del pseudónimo estaba un médico y profesor humanista, excelente cirujano y buen catedrático. Profesor de urología en las décadas de los años sesenta, setenta y ochenta del siglo XX, en el servicio clínicoquirúrgico de larga trayectoria en la Facultad de Medicina, que había sido fundado en 1926 en el segundo piso del Hospital Santa Clara, con el nombre de Clínica de vías urinarias, por el profesor Nicolás Macario Paz Ferrer.

En 1995 fue condecorado por la Cámara de Representantes de Colombia, por su trayectoria docente, su dedicación a la escritura y su labor como médico. El 23 de abril de 1998 en el seno de la Academia de la Historia de Cartagena de Indias, presentó la historia del apellido Maciá, luego de una investigación de la genealogía que se inició en Cataluya en los años 1600. Hizo parte de 12

El profesor en la década de los setenta

Diciembre 11 de 1959. Sala de Cistoscopia. Servicio de Urología, Bayonne Hospital, en el centro uno de sus profesores y a la derecha un compañero de residencia.

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

¿CUÁL ES LA CALIDAD DE VIDA EN EL CLIMATERIO QUE TIENEN MUJERES COLOMBIANAS DIABÉTICAS CUANDO SE EVALÚAN CON “MENOPAUSE RATING SCALE”?* WHICH IS THE QUALITY OF LIFE IN CLIMACTERIC THAT HAVE COLOMBIAN DIABETIC WOMEN WHEN THEY ARE ASSESSED WITH “MENOPAUSE RATING SCALE”?

Ayala-Fajardo Lía1 Portela-Buelvas Katherin1 Monterrosa-Castro Álvaro2 Correspondencia: liayafa@gmail.com Recibido para evaluación: noviembre – 30 – 2011. Aceptado para publicación: abril – 5 – 2012

RESUMEN Introducción: la diabetes mellitus (DM) es la enfermedad crónica más prevalente en la posmenopausia. La deficiencia estrogénica paulatina que se sucede en el climaterio, produce síntomas y deterioro de algunos órganos y sistemas, con cambios negativos en la calidad de vida (CV).

Objetivo: evaluar la presencia y severidad de síntomas relacionados con la menopausia, así como la CV que tienen mujeres climatéricas diagnosticadas con DM tipo II. Metodología: estudio transversal que involucra mujeres colombianas que padecen DM tipo II, residentes en la costa caribe y pacífica, en áreas urbanas y rurales, entre 40 y 59 años de edad, que hacen parte de la base de datos del proyecto CAVIMEC (Calidad de Vida en la Menopausia y Etnias Colombianas). Fueron valoradas con “Menopause Rating Scale” (MRS), escala especifica de CV para mujeres en menopausia, para establecer la prevalencia y la severidad de las manifestaciones menopáusicas, el deterioro de los dominios y la puntuación total de la escala. El formulario de datos socio-demográficos y la escala MRS fueron aplicados puerta a puerta en las residencias de las mujeres. Los datos se presentan en media±DS y porcentual.

Resultados: 192 mujeres climatéricas afectadas de DM tipo II son evaluadas con MRS. Edad promedio 52.3±5.8. Escolaridad superior a seis años: 67.8%. En sobrepeso u obesidad: 66.2%. Nunca fumadoras: 63.2%. Cincuenta o más años de edad: 68.9%.

Presencia concomitante de hipertensión arterial: 40.9%. Con pareja sexual: 58.5%.

En posmenopausia el 63.7%, y entre estas la edad promedio de última regla fue a 48.4±4.3 años. Los síntomas más prevalentes fueron: oleadas de calor (70.3%), dolores músculo/articulares (69.2%), cansancio físico-mental (68.7%) y trastorno del sueño (68.2%), similares a los obtenidos en otras poblaciones colombianas, sin discriminar por presencia de DM. El problema severo más prevalente fueron los problemas sexuales (30.6%). El 25% de las mujeres tenían deterioro severo del dominio urogenital y el 16% deterioro severo de la calidad de vida.

Conclusión: en mujeres colombianas climatéricas con DM se observa puntuación total del MRS similar a la población general. Es elevada la prevalencia del deterioro severo del dominio urogenital y los problemas sexuales severos. Rev.cienc.biomed.

2012;3(1):13-23

* Un producto de la línea de investigación: “Tiempo de menopausia” y del proyecto CAVIMEC (Calidad de vida en la menopausia y etnias colombianas).

Estudiante de medicina. Semillero: FEM-SALUD, perteneciente al Grupo de investigación “Salud de la Mujer”. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

2 Médico. Líder Grupo de Investigación “Salud de la Mujer”. Profesor Titular. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

1

13

¿Cuál es la calidad de vida en el climaterio que tienen mujeres colombianas diabeticas cuando se evaluan con “Menopause Rating Scale”?

PALABRAS CLAVES

Climaterio; Diabetes mellitus tipo II; Menopausia; Calidad de vida.

SUMMARY Introduction: Diabetes mellitus (DM) is the most prevalent chronic disease in postmenopausal. The gradual estrogenic deficiency followed in climacteric, causes symptoms and deterioration of some organs and systems, with negative changes in the quality of life (QOL).

Objective: Evaluate the presence and severity of symptoms related with the menopause, just as the QOL that have climacteric women diagnosed with DM type II. Methods: A cross sectional study was done among Colombian women with DM type II, resident in Atlantic and Pacific coasts, in urban and rural areas, between 40 and 59 years, and that are part of the database of the Life Quality in Menopause in Colombian Ethnic Groups project (CAVIMEC). They were assessed with “Menopause Rating Scale” (MRS), specific scale of CV to menopausal women, to establish the prevalence and severity of the menopausal manifestations, the deterioration of the subscales and the total score of the scale. The formulary of sociodemographics information and the MRS scale were applied door to door in the women residences. Data is expressed in mean ± DS and percentages.

Results: 192 climacteric women suffering from DM type II were assessed with MRS. Average age was 52.3 ± 5.8. Schooling higher than six years: 67.8%. In overweight and obesity: 66.2%. Never smoker: 63.2%. Fifty or more years old: 68.9%. Concomitantly arterial hypertension: 40.9%. With sexual partner: 58.5%. In postmenopausal: 63.7%, between these the median age of last menstruation was 48.4±4.3 years. The most prevalent symptoms were hot flashes (70.3%), joint and muscular discomfort (69.2%), physical and mental exhaustation (68.7%) and sleep disturbances (68.2%), similar to those obtained in other Colombian population. The most prevalent severe problem were sexual problems (30.6%). 25% of the women had severe deterioration of the urogenital subscale and 16% had severe deterioration in the QOL. Conclusion: Colombian climacteric women with DM have total MRS score similar to the general population. It is high the prevalence of the severe deterioration of the urogenital subscale and the severe sexual problems. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):13-23

KEY WORDS

Climacteric; Diabetes mellitus type II; Menopause; Quality of life.

INTRODUCCIÓN La Organización Mundial de la Salud (OMS) define calidad de vida (CV) como la percepción que un individuo tiene de su lugar en la existencia, en el contexto de la cultura y del sistema de valores en los que vive y en relación con sus objetivos, sus expectativas, sus normas y sus inquietudes (1). Se trata de un concepto que va más allá de la sola enfermedad influenciado por la salud física, el estado psicológico, el nivel de independencia, las relaciones sociales y la participación en el entorno.

El climaterio es una de las etapas vitales de la mujer. Establecer la CV es una de las acciones dentro de la atención integral que estas mujeres deben recibir. La medición de la CV debe cumplirse en la atención primaria, 14

sea realizada por enfermería, médicos generales o especialistas (2).

Muchas manifestaciones, síntomas objetivos y subjetivos, así como hallazgos clínicos que se encuentran en las mujeres en climaterio, están relacionadas con los cambios hormonales que son propios de estas edades (3). Al considerar a mujeres en el climaterio se puede observar que no tienen las mismas expectativas, relaciones sociales, preocupaciones y necesidades educativas (4). Las mujeres postmenopáusicas tienen mayor presencia de alteraciones sexuales (5), connotaciones psicosociales (6) y diferentes patología específicamente cardiovasculares y metabólicas, como la diabetes mellitus.

La International Diabetes Federation [IDF] define a la diabetes mellitus (DM) como un

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

grupo de desórdenes heterogéneos caracterizados por hiperglucemia e intolerancia a la glucosa debido a deficiencia de insulina, disminución de la efectividad de su acción o ambos (8). Es uno de los problemas de salud más estudiado a nivel mundial, enfermedad crónica de alta prevalencia, sin tratamiento curativo, con impacto negativo sobre la CV, desencadenante de complicaciones serias y de elevados costos económicos. La OMS estima que la prevalencia de personas con DM se duplicará en los próximos 25 años, con un incremento en el gasto de 130 a 300 millones de dólares (9). La DM es la enfermedad crónica más común en el período posmenopáusico e importante factor que predispone para enfermedad cardiovascular, es la primera causa de muerte en mujeres occidentales en etapa de climaterio (10).

El objetivo es evaluar la presencia y severidad de síntomas relacionados con la menopausia, así como establecer la magnitud del deterioro de la calidad de vida en mujeres climatéricas diagnosticadas con DM tipo II.

METODOLOGÍA Participantes. Estudio transversal que involucra a mujeres colombianas entre 40 y 59 años de edad de diferentes comunidades, agrupadas por etnias/razas, en quienes se ha realizado diagnóstico de DM tipo II y están recibiendo algún medicamento para controlar los niveles elevados de glicemia encontrados. Hacen parte de la base de datos del proyecto CAVIMEC (Calidad de Vida en la Menopausia y Etnias Colombianas), residen en poblaciones urbanas o rurales de la Región Caribe o Pacífica de Colombia, de etnias indígenas, afrodescendiente o mestiza.

Las indígenas son mujeres de características indigenas, hijas de padres y madres indígenas, naturales y residentes en asentamientos indígenas, ubicados en tres áreas geográficas diferentes del territorio colombiano. (A) Mujeres de la etnia Zenú, pertenecientes al resguardo indígena de San Andrés de Sotavento en el Departamento de Córdoba, al noroccidente del país y todas hablan y leen español. (B) Mujeres de la etnia Wayúu que hacen parte de las comunidades indígenas

Pitulumana, Nueva Esperanza y Campo Herrera del municipio de Albania, en la península de la Guajira al norte de Colombia y noroeste de Venezuela, sobre el mar Caribe y todas hablan y leen español. (C). Mujeres indígenas asentadas en el trapecio amazónico pertenecientes a las etnias Tikuna, Uitoto, Ocaína, Cocama y Yagua, residentes en los municipios de la Chorrera, Puerto Nariño y Leticia en el Departamento del Amazonas, en el sur de Colombia. Ninguna habla español, utilizan diversos dialectos de acuerdo con la zona donde se encuentran asentadas.

Las afrodescendientes son mujeres de raza negra, hijas de padre y madre de raza negra, de poblaciones urbanas y rurales. Las mujeres urbanas fueron tomadas de barriadas periféricas (usualmente asentamientos de comunidades de raza negra) de las ciudades de Cartagena y Barranquilla en la Región Caribe y de Cali en la Costa Pacífica. Las mujeres rurales residen en las poblaciones de San Cayetano, San Basilio de Palenque, Marialabaja y San Pablo en el Departamento de Bolívar al norte del país y en el municipio de Buenaventura, Departamento del Valle, al sur de Colombia. Todos estos municipios son asentamientos de individuos de raza negra, sin mezcla con otras razas y de estrato socioeconómico bajo, descendientes directos de africanos traídos como esclavos en la época de la colonia.

Las mujeres mestizas o hispánicas - colombianas, son un grupo heterogéneo de mujeres urbanas cuyas características raciales no son específicamente indígenas ni afro descendientes, con padres y madres que no son claramente indígenas o negros. Muy probablemente son descendientes multiétnicas, producto de la gran mezcla de razas y etnias sucedida en los últimos quinientos años a consecuencia de las numerosas y diversas migraciones. La diversidad étnica no permite catalogar al grupo como de mujeres de raza blanca. Naturales y residentes en los perímetros urbanos de Cartagena y Barranquilla, ciudades costeras sobre el mar Caribe y en la ciudad de Cali, al sur de Colombia.

Proyecto de investigación CAVIMEC. Es un estudio programado hasta el año 2017, que involucra permanentemente mujeres entre 15

¿Cuál es la calidad de vida en el climaterio que tienen mujeres colombianas diabeticas cuando se evaluan con “Menopause Rating Scale”?

40 y 59 años de edad, de forma anónima y voluntaria, que luego de firmar consentimiento informado y recibir explicaciones sobre los alcances de la investigación, llenan formatos con un formulario de características sociodemográficas (edad, años de estudio, idioma hablado, estado civil, paridad, ciclos menstruales, etnia, años de posmenopausia, actividad laboral, pareja sexual, uso de terapia hormonal de reemplazo, consumo de café, habito tabáquico) y contestan escalas de CV. Son identificadas y entrevistadas por encuestadoras (en áreas rurales y urbanas) así como por estudiantes de medicina (en zonas urbanas). Se realiza visita puerta a puerta buscando mujeres que estén en el rango etario señalado, que realicen actividades rutinarias, hogareñas o laborales.

Las encuestadoras son profesionales de la salud, entrenadas previamente y pertenecientes a las comunidades a estudiar o con actividad laboral o social dentro de ellas. Los estudiantes de medicina hacen parte del semillero de investigación FEM-SALUD, perteneciente al grupo de investigación “Salud de la Mujer”, de la Facultad de Medicina, avalado por la Universidad de Cartagena y categorizado por Colciencias, Colombia.

Con las mujeres identificadas se concreta una visita, donde se explica ampliamente el cuestionario y seguidamente se les interroga si han comprendido adecuadamente la actividad a realizar. De ser así, se aplica la escala de CV seleccionada para la valoración y el formulario. Cuando las mujeres hablan español o simultáneamente español y un dialecto, la escala se entrega en español y es autoaplicada, en concordancia con los criterios de los proponentes originales de la escala. Cuando se necesita realizarla en dialectos (específicamente indígenas), la encuestadora lee el formulario haciendo la traducción y contribuye directamente en la aplicación, intentando no participar en la escogencia de la respuesta.

Aquellas mujeres que no comprenden suficientemente la escala, no alcanzan un grado suficiente de comprensión de la investigación según valoración subjetiva de la encuestadora/estudiante, o no desean participar, son excluidas.

16

Menopause Rate Scale [MRS]. Escala autoaplicada de CV, diseñada específicamente para mujeres en climaterio. Es un instrumento de origen alemán, con numerosas publicaciones en la literatura universal y ampliamente validada en varios idiomas, inclusive el español (11,12). No existe validación de la escala en dialectos indígenas amerindios.

La escala está compuesta por once preguntas que corresponden a once síntomas y está dividida en tres sub-escalas o dimensiones.

(A) Somática-vegetativa: identifica sofocos, molestias cardíacas, trastornos del sueño, molestias musculares y de las articulaciones [ítems 1,2,3,11, respectivamente]. (B) Psicológica: estado depresivo, irritabilidad, ansiedad, cansancio físico y mental [ítems 4,5,6,7, respectivamente]. (C) Urogenital: problemas sexuales, de vejiga y sequedad de la vagina [ítems 8,9,10, respectivamente].

Cada uno de los once ítems son calificados como: 0 [ausentes], 1 [leves], 2 [moderados], 3 [severos] y 4 [muy severos], pudiendo establecerse la media y su desviación estándar obtenida por una población para cada uno de los ítems. La sumatoria de las medias de los ítems establecen la puntuación media de cada una de las tres dimensiones y la sumatoria de los datos obtenidos en las dimensiones establecen el puntaje total o dimensión global de la escala que indica CV. Entre mayor sea la cifra obtenida, mayor es el deterioro del síntoma, la dimensión o la CV (11).

Además pueden establecerse cuatro niveles de severidad del compromiso: (A) ninguno o pequeño, (B) suave, (C) moderado y (D) severo, aplicándose para cada ítems, las dimensiones y la CV. El instrumento define como compromiso severo del dominio somato-vegetativo: puntuación superior a 8.

Del dominio psicológico: puntuación mayor a 6. Del urogenital: puntuación superior a 3.

En la CV, una sumatoria total superior a 16 puntos (11).

Definición del estado menopáusico.

Se consideran mujeres en premenopausia, aquellas que aún presentan menstruaciones fuesen regulares (oscilaciones inferiores a siete días) o irregulares (oscilaciones superiores a siete días e inferiores a doce meses). En posmenopausia, las que no habían

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

presentado menstruaciones en los doce meses previos a la aplicación del formulario.

Análisis estadístico. Para el análisis de los datos se utilizó el programa estadístico EPI INFO 3.5.3. Los datos continuos se expresan en medias con desviación estándar y los datos categóricos en porcentajes con sus intervalos de confianza. Las diferencias fueron evaluadas con ANOVA o Test de Student and Mann-Witney, según homogeneidad de la varianza. Los porcentajes de diferencia fueron evaluados usando el χ2. Un valor de P <0.05 fue considerado estadísticamente significativo.

RESULTADOS 4257 mujeres colombianas han sido identificadas e invitadas a participar en el estudio Calidad de Vida en la Menopausia y Etnias Colombianas (CAVIMEC), desde junio del 2007 a diciembre del 2011. Hacen parte de la base de datos del proyecto 4015 mujeres. A 2171 se les ha preguntado si han sido diagnosticadas previamente con DM tipo II y reciben medicamentos para ello.

192 (8.9%) respondieron afirmativamente.

(Gráfica N° 1).

4257 mujeres han sido identificadas e invitadas a participar 212 mujeres (5.0%) no comprendieron el formulario o no desearon participar.

(Excluidas)

4045 mujeres (95.0%) han contestado la menopause Rating Scale [MRS]

30 formularios (0.7%) incorrectamente diligenciados.

(Eliminados)

4015 mujeres hacen parte de la base de datos Proyecto CAVIMEC (Calidad de Vida en la Menopausia y Etnias Colombianas) y han sido valoradas adecuadamente con Menopause Rating Scale [MRS]. Diciembre del 2011.

A 2171 mujeres (54%) se les ha preguntado si presentan DM tipo II y reciben tratamiento 1979 mujeres (91.1%) contestaron negativamente presentar DM tipo II.

192 mujeres (8.9%) han contestaron afirmativamente presentar DM tipo II y recibir tratamiento.

Gráfica Nº 1. Flujograma de selección.

17

¿Cuál es la calidad de vida en el climaterio que tienen mujeres colombianas diabeticas cuando se evaluan con “Menopause Rating Scale”?

La edad promedio de las mujeres con DM fue 52.3±5.8 y el índice de masa corporal (IMC) promedio 26.1±4.0. Más de la mitad (63.5%) presentaban sobrepeso y obesidad, mientras que el 33.8% tenían IMC normal. 122 mujeres (63.5%) estaban en posmenopausia, y entre ellas la edad promedio de última menstruación fue 48.6±3.2 y tenían en promedio 5.9±4.1 años TABLA Nº 1.

CARACTERÍSTICAS SOCIODEMOGRÁFICAS n = 192 Edad promedio, X±SD 52.3±5.8 Número promedio de hijos, X±SD 3.2±3.7 Años promedio de estudios, X±SD 8.8±4.3 Menos de seis años de estudios, n (%) 61(31.8) Entre seis y doce años de estudios, n (%) 94 (48.9) Más de doce años de estudios, n (%) 37 (19.3) Peso promedio, X±SD 68.3±11.3 Talla promedio, X±SD 1.62±0.6 Índice de masa corporal (IMC) promedio, 26.1±4.0 X±SD Infrapeso (IMC: < 18.50), n (%) 5 (2.60) Normal (IMC: 18.50 – 24.99), n (%) 65(33.8) Sobrepeso (IMC: 25.00 – 29.99), n (%) 98(51.0) Obesidad tipo I (IMC: 30.00 – 34.99), 18(9.4) n (%) Obesidad tipo II – III (IMC: > 35.00), 6 (3.1) n (%) Con hipertensión arterial 79 (40.9) concomitantemente, n (%) Etnia afrodescendiente, n (%) 28 (14.6) Etnia mestiza, n (%) 135 (70.3) Etnia indígena, n (%) 29 (15.1) Alguna vez fumadoras, n (%) 71(36.9) Nunca fumadoras, n (%) 121 (63.1) Consumo diario de café, n (%) 142 (73.9) Número de tazas promedio por día, X±SD 3.0 ± 2.0 Uso alguna vez de terapia hormonal, n (%) 30 (15.6) Con pareja sexual actualmente, n (%) 113 (58.6) Media de la calificación de satisfacción sexual entre las que tienen pareja sexual 12.9±5.0 actualmente (0-20), X±SD Calificación de 14 - 20 en satisfacción sexual entre las mujeres que tienen 57 (50.5) actualmente pareja sexual, n (%) Estado civil soltera, n (%) 11 (5.7) Estado civil casada, n (%) 63 (32.8) Estado civil unión libre, n (%) 49 (25.5) Estado civil separada, n (%) 34 (17.8) Estado civil viuda, n (%) 35 (18.2) Premenopausia con reglas regulares, n (%) 40 (20.8) Premenopausia con reglas irregulares, 30 (15.6) n (%) Posmenopausia, n (%) 122 (63.5) Edad promedio de la última regla, solo 48.6±3.2 entre pacientes en posmenopausia, X±SD Promedio de años desde la última regla, solo entre pacientes en posmenopausia, 5.9±4.1 X±SD

18

desde el ultimo sangrado genital normal.

La Tabla Nº 1 presenta las características sociodemográficas.

La puntuación media de las manifestaciones, dominios y CV se presentan en la Tabla Nº 2. Las molestias musculares/ articulares y los sofocos/sudoración fueron los síntomas más prevalente con 1.2±1.0 y 1.1±1.0, respectivamente.

Seguidos de trastornos del sueño y cansancio físico/mental, ambos con igual puntuación. El síntoma menos informado fue sequedad vaginal, con puntuación media de 0.5±0.9. El dominio con mayor puntuación fue el somático-vegetativo (4.2±2.8). La puntuación de CV fue 9.6±6.9.

TABLA Nº 2 SÍNTOMAS, DOMINIOS Y CALIDAD DE VIDA. n = 192 (X±DS) DOMINIO SOMÁTICO – VEGETATIVO Sofocos/sudoración 1.1±1.0 Molestias cardiacas 0.6±0.8 Trastornos del sueño 1.0±0.9 Molestias musculares/articulares 1.2±1.0 Total dominio somático 4.2±2.8 DOMINIO PSICOLÓGICO Estados de ánimo depresivo 0.8±1.0 Irritabilidad 0.6±0.8 Ansiedad 0.6±0.8 Cansancio físico/mental 1.0±0.9 Total dominio psicológico 3.2±2.9 DOMINIO UROGENITAL Problemas sexuales 0.9±1.2 Problemas de vejiga (incontinencia) 0.6±0.9 Sequedad vaginal 0.5±0.9 2.1±2.3 Total dominio urogenital PUNTUACIÓN TOTAL Calidad de Vida 9.6±6.9

El 70.3% de las mujeres presentaban oleadas de calor, siendo moderadas, severas o muy severas en la mitad de ellas.

Molestias músculo/articulares tenían el 69.2% siendo moderados, severo o muy severos en seis de cada diez. Más de la mitad manifestaron trastornos del sueño, siendo severo o muy severo en el 13.7%.

Aunque menos de la mitad (45.8%) informó tener problemas sexuales, la tercera parte de ellas afirmó que eran severos o muy severos. La manifestación

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

severa y muy severa más prevalente fueron los problemas sexuales (30.6%). Tabla Nº 3.

El 25% de las mujeres tenían deterioro severo del dominio urogenital, dominio con

mayor compromiso. El 16% de las mujeres diabéticas evaluadas tenían deterioro severo de la CV. Tabla Nº 4.

TABLA Nº3 PRESENCIA ABSOLUTA Y PORCENTUAL DE LOS SÍNTOMAS n = 192 CLASIFICACIÓN DE LA INTENSIDAD DE LOS SINTOMAS PRESENCIA MANIFESTACIONES Severas + Leves Moderadas Muy severas n (%) n (%) n (%) n (%) Sofocos/sudoración 135 (70.3) 67 (49.6) 44 (32.5) 24 (17.7) Molestias cardiacas

92 (47.9)

57 (61.9)

31 (33.6)

4 (4.34)

Trastornos del sueño

131 (68.2)

70 (53.4)

43 (32.8)

18 (13.7)

Estados de ánimo depresivo

102 (53.1)

65 (63.7)

20 (19.6)

17 (16.6)

Irritabilidad

95 (49.8)

70 (73.6)

16 (16.8)

9 (9.4)

Ansiedad

92 (47.9)

61 (66.3)

26 (28.2)

5 (5.4)

132 (68.7)

65 (49.2)

58 (43.9)

9 (6.8)

Cansancio físico y mental Problemas sexuales

88 (45.8)

37 (42.0)

24 (27.2)

27(30.6)

Problemas de vejiga (incontinencia)

75 (39.0)

45 (60.0)

20 (26.6)

10 (13.3)

63 (44.4)

28 (44.4)

27 (42.8)

8 (12.6)

133 (69.2)

50 (37.5)

58 (43.6)

25 (18.7)

Sequedad vaginal Molestias musculares/articulares

TABLA Nº 4 DETERIORO SEVERO DE LOS DOMINIOS Y DE LA CALIDAD DE VIDA n = 192 DETERIORO SEVERO n (%) Dominio urogenital 48 (25.0) Dominio psicológico

23 (12.0)

Dominio somático- vegetativo Calidad de vida

Somato-vegetativo

17 (8.9)

La puntuación media de todos los dominios se incrementó al pasar de premenopausia a posmenopausia, aunque el incremento no fue estadísticamente significativo. Somatovegetativo (p=0.12), psicológico (p=0.06) y urogenital (p=0.09). La puntuación de CV también se incremento desde premenopausia a posmenopausia, y la diferencia fue significativa (p<0.05). Tabla Nº 5.

31 (16.1)

TABLA Nº 5 DOMINIOS Y CALIDAD DE VIDA DISTRIBUCIÓN SEGÚN ESTADO MENOPÁUSICO n = 192 Premenopáusicas Posmenopáusicas 70 (36.4%) 122 (63.6%) 4.1±2.9 5.0±25 4.2±31

valor de p 0.1275

Psicológico

3.1±2.8

0.0667

Urogenital

2.0±2.4

2.8±2.6

0.0991

Calidad de vida

9.3±6.8

12.0±7.0

0.0480

19

¿Cuál es la calidad de vida en el climaterio que tienen mujeres colombianas diabeticas cuando se evaluan con “Menopause Rating Scale”?

DISCUSIÓN En el mundo aumenta cada año sustancialmente el número de personas con DM tipo II. En Colombia la prevalencia actual oscila entre el 4 y el 8% (13), cifra similar a la observada en la base de datos del proyecto CAVIMEC (8.9%), que incluye una población de mujeres con edades entre 40 y 59 años.

La DM se encuentra entre las primeras cinco causas de muerte en Colombia (13).

Aschner (13) señala que la prevalencia de DM se modifica de acuerdo a la edad y para Colombia es menor del 2% en individuos entre 30 y 39 años, y puede llegar a ser mayor del 20% en personas con edades entre 70 y 80 años. Señala que ha calculado prevalencia del 8.7% (IC del 95%: 5.2 – 12.3) para mujeres colombianas entre 30 y 64 años de edad. El mismo autor (13) anota que la prevalencia es menor en áreas rurales y apunta que el envejecimiento, el mestizaje, diferentes factores entre ellos el urbanismo y la adopción de hábitos alimenticios no adecuados, son responsables de la epidemia.

La población del estudio, pese a tener una media de solo 52.3±5.8 años de edad y estar afectada de una entidad que además del tratamiento farmacológico debiese tener un adecuado plan nutricional, el 51.0% tenía IMC que permitía clasificarlas en sobrepeso y otro 12.5% estaban en obesidad, incluyendo el 3% que tenían IMC superior a 35 kg/m2.

En otro estudio latinoamericano (14) han encontrado situación similar y observaron sobrepeso en el 50% de la mujeres diabéticas en premenopausia y en el 72.5% de las mujeres diabéticas en posmenopausia.

La media del IMC del presente estudio en mujeres colombianas diabéticas fue 26.1±4.0, mientras que en Cuba (14) fue del 27.1±3.9 en diabéticas premenopáusicas y 26.2±3.1 en diabéticas posmenopáusicas (p=0.9). No existen diferencias significativas entre las tres cifras, y están por encima de la normalidad señalada (18.50-24.99 kg/m2), lo que puede ser indicador de un inadecuado plan alimentario o un insuficiente programa de abordaje terapéutico de la DM, lo cual contribuye a la progresión de la entidad y al deterioro de los órganos blancos. Al menos 20

en estos dos países de Latinoamérica, las mujeres diabéticas en etapa de climaterio tienen IMC no ajustado a lo esperado de acuerdo con la enfermedad subyacente.

Además, se debe tener presente que la obesidad es factor de riesgo para diabetes.

Más del 30% de la población colombiana está en sobrepeso y entre el 20 y 35% presentan síndrome metabólico. La intolerancia a la glucosa es casi tan frecuente como la diabetes (13).

Guzmán y Víctores (14) en 62 mujeres diabéticas, predominantemente de piel blanca, con edades entre 45 y 59 años de edad, encontraron edad promedio de menopausia del 48.7±4.0, cifra similar a la encontrada en el presente estudio (48.6±3.2), que coincide con los datos generales encontrados en poblaciones latinoamericanas a gran escala (15). Existen diferencias en la edad a la cual se sucede la menopausia en distintos conglomerados. Aún existen incertidumbres sobre los mecanismos directamente involucrados. Se han señalado diversos factores socioeconómicos, ambientales, raciales, nutricionales o genéticos, que actuando en conjunto o aisladamente causen efecto directo o indirecto sobre la función ovárica, las gonadotropinas o los precursores esteroides, conduciendo al deterioro irreversible de los folículos ováricos con el establecimiento de un estado hipoestrogénico que se manifiesta con irregularidades del ciclo, amenorrea y cambios en órganos y sistemas que llevan a la aparición de manifestaciones que alteran negativamente la CV (15).

La menopausia temprana suele asociarse a presencia más temprana de síntomas menopáusicos, debido al establecimiento de déficit estrogénico a menor edad. Se ha señalado que las mujeres con DM tipo II presentan menopausia varios años antes que mujeres no diabéticas, más no es un hallazgo universal, ya que se señala que no existe diferencia en la edad de menopausia en mujeres diabéticas y no diabéticas (16-18). Si existe aceptación, que la menopausia es más temprana en mujeres con DM tipo I, debido a falla gonadal prematura como expresión del síndrome poliglandular autosómico que suele acompañar a la DM tipo I (16).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

La escala MRS permite valorar la presencia de las manifestaciones y la severidad de ellas (11,12). Los síntomas más prevalentes encontrados en las mujeres diabéticas evaluadas fueron: sofocos/sudoraciones (70.3%), molestias musculares/articulares (69.2%), cansancio físico/mental (68.7%) y trastornos del sueño (68.2%), con diferencias no significativas entre ellos. Se ha venido observando que las molestias músculo/articulares están entre las primeras manifestaciones en diferentes grupos poblacionales evaluados, tal como sucede en este grupo de mujeres diabéticas.

Chedraui (19) con escala MRS aplicada a mujeres menopáusicas de Guayaquil, Ecuador, encontró que las molestias músculo/ articulares fueron el síntoma más frecuente (77.0%), seguido de la depresión (74.6%), los problemas sexuales (69.6%) y las oleadas de calor (65,5%), sin identificar si padecían de diabetes. También Olaolorun (20) en un estudio realizado en Nigeria, en 1.189 mujeres urbanas con edades entre los 40 y 60 años, con la escala MRS encontró que las molestias músculo/ articulares eran el síntoma más frecuente (59%). Monterrosa (21) en un estudio en mujeres colombianas afrodescendientes, sin discriminar si presentaban o no diabetes, las molestias músculo/articulares eran las más prevalentes (77.2%) y las que más contribuían al deterioro de la calidad de vida.

En general la disminución de los estrógenos produce disminución de la lubricación vaginal, con modificaciones en la dinámica del piso pélvico, cambios en la contextura corporal y alteraciones en el estado de ánimo, lo cual se puede llevar a disminución de la autoestima y del deseo sexual (4,5). La sexualidad se deteriora significativamente en las mujeres durante el climaterio con reducción del deseo sexual, menor excitación y orgasmo, así como elevación en la prevalencia de la dispareunia (4). Se estima que más de la mitad de mujeres en climaterio presentan disfunción sexual y ello se incrementa con el paso de la edad y los cambios en el estado menopáusico (5). Se debe tener presente que la sexualidad involucra factores biológicos, psicológicos, sociales y culturales, y todos en conjunto influyen en la función sexual de las mujeres (4).

En las mujeres diabéticas evaluadas los problemas sexuales fueron el tercer síntoma menos prevalente (45.8%), no obstante los problemas sexuales severos y muy severos fueron los más prevalente (30.6%), doblando en frecuencia a las oleadas de calor severa y muy severas (17.7%). Sequedad vaginal también tuvo muy baja prevalencia (44.4%), pero al considerarse sequedad vaginal severa y muy severa, la cifra es alta (12.6%), cercana a problemas de vejiga severos y muy severos (13.1%), oleadas de calor severas y muy severas (17.7%) y a las dolencias músculo/articulares severas y muy severas (18.7%). Reducción en la lubricación y disminución de la libido están descritas en mujeres con DM y puede ser reflejo de vasculopatía o neuropatía, y suelen exacerbarse en la posmenopausia (16). Se observó que la mitad de las mujeres que tenían actividad sexual, calificaron su satisfacción sexual con 13 o menos puntos, en una escala subjetiva de 0 a 20.

La elevada prevalencia de problemas sexuales y sequedad vaginal severas y muy severas en las mujeres diabéticas estudiadas, son las que influyen para que se observe deterioro severo del dominio urogenital, que está más alterado que los otros dominios y contribuye a que 3.3 de cada 20 mujeres diabéticas colombianas en climaterio, tengan deterioro severo de la calidad de vida. En un estudio de Monterrosa (21), realizado en mujeres afrodescendientes colombianas, sin discriminar por presencia o ausencia de diabetes, encontró un orden diferente en el deterioro severo de los dominios: somáticovegetativo, seguido por el psicológico y por último el urogenital.

En un estudio Jackson (22) no mostró diferencias en la tasa de incontinencia urinaria en mujeres posmenopáusicas con y sin diabetes. Las mujeres diabéticas tuvieron incremento en la severidad de incontinencia urinaria pero la relación fue más atribuible al IMC. El 39% de las mujeres con DM manifestaron algún grado de incontinencia urinaria.

Se observó puntuación total de la escala MRS, similar a la de mujeres climatéricas de poblaciones generales latinoamericanas y 21

¿Cuál es la calidad de vida en el climaterio que tienen mujeres colombianas diabeticas cuando se evaluan con “Menopause Rating Scale”?

colombianas (15,19,21). También se observó deterioro de todos los dominios y de la CV con el cambio en el estado menopáusico, ello ha sido ampliamente descrito y también observado en mujeres de la región Caribe colombiana (23).

El presente estudio tiene como limitaciones, las propias de los estudios transversales y solo permite describir características de las pacientes diabéticas. Por su diseño no permite establecer si la DM tipo II es un factor de riesgo que contribuye al deterioro de la CV de las mujeres en etapa de climaterio, para ello se amerita un estudio comparativo. Además de la prevalencia de las manifestaciones menopáusicas, este grupo poblacional debe ser valorado de forma integral, ya que se sugiere que la posmenopausia puede estar asociada a una rápida progresión de la intolerancia a la glucosa debido al establecimiento y permanencia de un relativo estado androgénico debido al cese de los estrógenos (24).

Se deben establecer programas integrales de prevención y realizar intervenciones, que

contribuyan tanto a mejorar la CV de todas las mujeres en climaterio, como a reducir el deterioro de aparatos y sistemas, que se suceden con el aumento de la edad y que se magnifican o se hacen más tempranos a consecuencia de algunas comorbilidades, en especial la DM.

CONCLUSIÓN En un grupo de mujeres climatéricas colombianas afectadas de DM tipo II, existe elevada prevalencia de problemas sexuales severos y el dominio con mayor deterioro severo es el urogenital, aunque la puntuación total de MRS es similar a la observada en poblaciones generales de Latinoamérica.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: parte de la investigación ha sido financiada por la vicerectoría de Investigaciones de la Universidad de Cartagena. Colombia. Convocatoria interna de proyectos de investigación de grupos categorizados por Colciencias (2010-2011).

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

22

Testa MA, Simonson DC. Assessment of quality of life outcomes. N Engl J Med. 1996;334:835840.

Monterrosa A. ¿Qué hacer en la atención primaria de la mujer en menopausia y climaterio?

Med-UNAB. 2005;8:137-146.

Canto-de-Cetina TE, Polanco-Reyes L. Climaterio y menopausia. Las consecuencias biológicas y clínicas del fallo ovárico. Rev Biomed. 1996; 7:227-236.

Araya-Gutiérrez A, Urrutia-Soto MT, Cabieses-Valdés B. Climaterio y posmenopausia: aspectos educativos a considerar según la etapa del periodo. Cienc. Enferm. 2006;12(1):19-27.

Castelo-Branco C, Blümel J.E, Araya H, Riquelme R, Castro G, Haya J. Prevalence of sexual dysfunction in a cohort of middle-aged women: influences of menopause and hormone replacement therapy. J. Obstet Gynaecol. 2003;23(4):426-430.

Dennerstein L, Lehert P, Guthrie J. The effects of the menopausal transition and biopsychosocial factors on well-being. Arch Women’s Ment Health. 2002; 5(1):15-22.

Rosano GM, Vitale C, Marazzi G, Volterrani M. Menopause and cardiovascular disease: the evidence. Climacteric. 2007;10(1):19-24.

Alberti KGMN, Zimmet P, Shaw J. International diabetes federation: a consensus on Type 2 diabetes prevention. Diabetic Medicine. 2007;24(5):451-463.

World Health Organization. http://apps.who.int/infobase/report.aspx?rid=112&ind=DIA. Revisado: octubre-12-2011.

Wedisinghe L, Perera M. Diabetes and the menopause. Maturitas. 2009;63:200-203 Heinemann K, Ruebig A, Potthoff P, Schneider HP, Strelow F, Heinemann LA et al. The Menopause Rating Scale (MRS) scale: a methodological review. Health Qual Life Outcomes. 2004; 2:45 Heinemann LA, Potthoff P, Schneider HP. International versions of the Menopause Rating Scale (MRS).Health Qual Life Outcomes. 2003; 30(1):28 Aschner P. Epidemiología de la diabetes en Colombia. Av Diabetol. 2010;26(2):95-100.

Guzmán M, Víctores-Aguiar I. Caracterización climatérica de un grupo de diabéticas de edad mediana del municipio Artemisa. Rev Cubana Invest Biomed. 2004:23(2):98-105.

Chedraui P, Blumel JE, Baron G, Belzares E, Bencosme A, Calle A, et al. Impaired quality of life among middle aged women: a multicentre Latin American Study. Maturitas. 2008;61:323-329.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ayala-Fajardo Lia, Portela-Buelvas Katherin, Monterrosa-Castro Álvaro

16. Szmuilowicz ED, Stuenkel CA, Seely EW. Influence of menopause on diabetes and diabetes risk. Nature reviews. 2009;5:553-558.

17. Malacara JM, Huerta R, Rivera B, Esparza S, Fajardo ME. Menopause in normal and uncomplicated NIDDM women: physical and emotional symptoms and hormone profile.

Maturitas. 1997;28:35-45 18. López-López R, Huerta R, Malacara JM. Age at menopause in women with type 2 diabetes mellitus. Menopause. 1999;6:174-178.

19. Chedraui P, Aguirre W, Hidalgo L, Fayad L. Assessing menopausal symptoms among healthy middle aged women with the Menopause rating scale. Maturitas. 2007;57(3):271-278.

20. Olaolorun FM, Lawoyin TO. Experience of menopausal symptoms by women in an urban community in Ibadan, Nigeria. Menopause. 2009;16(4):822-830.

21. Monterrosa A, Blumel J, Chedraui P. Frecuencia y severidad de los síntomas menopáusicos en una población de mujeres afro descendientes colombianas. Med-UNAB. 2008;11(2):113-119.

22. Jackson SL, Scholes D, Boyko EJ, Abraham L, Fihn SD. Uriunary incontinence and diabetes in postmenopausal women. Diabetes care. 2006;29:312-316.

23. Monterrosa A, Paternina A, Romero I. La calidad de vida de las mujeres en edad media varía según el estado menopáusico. Iatreia. 2011;24(2):136-145.

24. Kim C, Edelstein SL, Crandall JP, Dabelea D, Kitabchi AE, Hamman RF, et al. Menopause and risk of diabetes in the Diabetes prevention program. Menopause. 2011;18(8):857-868.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: NIÑOS HERÓICOS LÍNEAS: Infectogia Pediátrica. Neurología pediátrica Email: mirbar2001@yahoo.com

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: UNIMOL LÍNEAS: Alteraciones metabólicas y patologías relacionadas con obesidad.

Biología Molecular en Enfermedades Genéticas e infecciosas. Estrategias y Gestión Educativa en Medicina. Farmacología Molecular y Bioquímica.

Mecanismos de regulación de la expresión génica. Medicina Tropical. STEM Cell Email: degomez@hotmail.com

23

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

CIRUGÍA TORACOSCÓPICA VIDEO-ASISTIDA: POR DOS PUERTOS. EXPERIENCIA EN CARTAGENA. COLOMBIA TWO-PORT VIDEO-ASSISTED THORACOSCOPIC SURGERY: EXPERIENCE IN CARTAGENA. COLOMBIA Gutiérrez-Puente Edgard1 Cantillo-Orozco Efrén Alfonso2 Bobadilla-Losada Nair3 Miranda-Machado Pablo4 Correspondencia: nairandrea@gmail.com Recibido para evaluación: diciembre – 19 – 2011. Aceptado para publicación: febrero – 01 – 2012.

RESUMEN Introducción: la cirugía torácica ha evolucionado, cambiando desde los grandes procedimientos invasivos a técnicas mínimamente invasivas. La toracoscopia tiene varias indicaciones para el manejo de patologías benignas y malignas.

Objetivo: analizar las características clínicas en términos de morbilidad y mortalidad, de los primeros pacientes intervenidos con cirugía toracoscópica video asistida por dos puertos (VATS).

Metodología: estudio descriptivo, observacional, tipo serie de casos de 50 pacientes intervenidos con la técnica de cirugía toracoscópica video asistida (VATS) por dos puertos entre 2009 y 2011. Se verificó normalidad con test de Shapiro-Wilk, análisis univariado con test exacto de Fisher, test de Anova y de Kruskal-Wallis para duración del procedimiento y un modelo de regresión lineal múltiple para la estancia hospitalaria total y en UCI. Resultados: la media de edad fue de 5 años, el 58% de género masculino, la complicación más frecuente fue sangrado postquirúrgico (6%). La patología más frecuente fue derrame pleural (28%), seguida por cáncer broncogénico (18%). Los procedimientos realizados fueron lobectomía parcial (32%), pleurectomía (28%) y lobectomía total (14%). Se requirió conversión a cirugía abierta en el (14%). La estancia hospitalaria total tuvo una media de 5.2+/-2.9 días. La estancia en UCI: 1.0+/- 2.0 días. La mortalidad fue del 2%.

Conclusión: la cirugía toracoscópica vídeo asistida por dos puertos es un abordaje seguro, con un porcentaje bajo de morbilidad y mortalidad, aplicable para múltiples patologías torácicas y con resultados similares al abordaje toracoscópico convencional.

Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):24-30

PALABRAS CLAVES

Cirugía toracoscópica; Neoplasia pulmonar; Derrame pleural.

SUMMARY Introduction: thoracic surgery has evolved, changing from large invasive procedures to minimally invasive techniques. Thoracoscopy has several guidelines for the management Médico. Especialista en Cirugía del Tórax. Docente Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

Médico. Especialista en Cirugía General. Cartagena. Colombia.

3 Médico. Estudiante de postgrado. Cirugía General. Facultad de Medicina. Universidad De Cartagena. Clínica Universitaria San Juan de Dios.

Cartagena. Colombia.

4 Médico. Candidato a Magíster en Epidemiología. Universidad Nacional en convenio con Universidad de Cartagena. Colombia.

1 2

24

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Gutiérrez-Puente Edgard, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair, Miranda-Machado Pablo of benign and malignant pathologies.

Objective: to analyze the clinical characteristics in terms of morbidity and mortality of the first patients who underwent video-assisted thoracoscopic surgery (VATS).

Methodology: A descriptive, observational case series of 50 patients who underwent video-assisted thoracoscopic surgery technique (VATS) for two ports between 2009 and 2011. Normality was checked with Shapiro-Wilk test, univariate analysis with Fisher’s exact test, ANOVA and Kruskal-Wallis test for duration of the procedure and a multiple linear regression model for total hospital stay and in ICU. Results: The mean age was 5 years, 58% male, the most common complication was postoperative bleeding (6%). The most frequent pathology was pleural effusion (28%), followed by lung cancer (18%). The procedures performed were partial lobectomy (32%), pleurectomy (28%) and total lobectomy (14%). It required conversion to open surgery in the (14%). Total hospital stay had a mean of 5.2 + / -2.9 days. ICU stay: 1.0 + / - 2.0 days. Mortality was 2%.

Conclusion: Video-assisted thoracoscopic surgery two ports is a safe approach, with a low rate of morbidity and mortality, applicable to multiple diseases and chest with similar results to conventional thoracoscopic approach. Rev.cienc.biomed. 2012;

3(1):24-30

KEYWORDS

Thoracoscopic surgery; Lung cancer; Pleural effusion

INTRODUCCIÓN El inicio de la cirugía toracoscópica data de 1910 cuando Jacobaeus realizó intervenciones en la cavidad pleural utilizando equipos diseñados para procedimientos cistoscópicos (1,2). Luego de un periodo de receso resurge en la década de los noventa con la aparición de nuevos implementos tecnológicos como la fibra óptica (3,4).

La cirugía toracoscópica asistida por video (VATS) es un abordaje diagnóstico y terapéutico alternativo a la toracotomía, que permite la realización de múltiples procedimientos con bajas tasas de complicaciones perioperatorias (5,6). Se puede realizar por uno, dos o tres puertos (4). Entre las ventajas observadas están: menor dolor postoperatorio, tiempo de drenaje pleural, estancia hospitalaria, conservación de la función pulmonar, menor respuesta inflamatoria, retorno más rápido a las actividades de la vida diaria y un rápido inicio de la quimioterapia, siempre que esto sea necesario (7-10).

Desde el punto de vista oncológico, la lobectomía toracoscópica en comparación con los resultados publicados para toracotomía y lobectomía, ha demostrado ser equivalente en términos de seguridad y eficacia, según lo determinado por la tasa de resección completa, el tiempo operatorio, la extensión de disección de los ganglios linfáticos, la

mortalidad operatoria y supervivencia a largo plazo, en un estudio prospectivo con más de 500 pacientes con cáncer de pulmón estadio I, II, III (1). Se ha demostrado que las tasas de supervivencia son comparables a las obtenidas por toracotomía, inclusive en estadios avanzados (10 - 13).

El objetivo es evaluar la morbilidad y mortalidad con esta técnica recientemente introducida en la ciudad de Cartagena, Colombia.

MATERIALES Y MÉTODOS Participantes Estudio de tipo observacional descriptivo en el cual se tomó como población de estudio los pacientes que fueron manejados con cirugía toracoscópica video asistida por dos puertos en el servicio de Cirugía de Tórax de la Clínica Universitaria San Juan de Dios, en Cartagena, Colombia, durante febrero de 2009 y febrero de 2011. Se incluyeron los pacientes mayores de 16 años, de ambos sexos que se intervinieron quirúrgicamente por patología torácica, con la técnica de cirugía toracoscópica video-asistida (VATS), se excluyeron los pacientes intervenidos con otros abordajes.

Se evalúan variables socio-demográficas, patología tratada, intervención realizada, tiempo quirúrgico, conversión a cirugía abierta, estancia hospitalaria postquirúrgica, complicaciones postquirúrgicas y mortalidad a 30 días.

25

Cirugía toracoscópica video-asistida por dos puertos. Experiencia en Cartagena. Colombia

Análisis estadístico Las características clínicas basales son presentadas en medias +/- desviaciones estándar para las variables continuas y en porcentajes para las variables categóricas o dicotómicas. Se verificó normalidad con test de Shapiro-Wilk. El análisis univariado por variables categóricas para buscar asociación con la duración de la videotoracoscopia, se realizó con el Test exacto de Fisher para variables categóricas. Los test de Anova y Kruskal-Wallis (KW) son utilizados para valorar duración de la videotoracoscopia y un modelo de regresión lineal múltiple para la duración de la estancia hospitalaria total y la estancia postquirúrgica en UCI. Se realizaron pruebas diagnósticas y validó adecuadamente el modelo estadístico de regresión. Se consideró un valor de p < 0.05 como significativo. El estadístico utilizado fue STATA 10.1.

Técnica quirúrgica La cirugía toracoscópica video-asistida (VATS), a través de dos puertos tiene las mismas indicaciones y sigue los mismos principios de los abordajes convencionales (7,14). El paciente se coloca en posición de decúbito lateral, en la misma posición que para toracotomía (Figura Nº 1). Es importante que la intubación selectiva y el colapso pulmonar se realicen correctamente.

La primera incisión de 4 centímetros de largo (incisión utilitaria), se realiza en el quinto espacio intercostal, línea axilar anterior, justo por debajo de la mama y el músculo pectoral mayor. Esta posición es elegida debido a la mayor anchura de los espacios intercostales en esta área, y debido al buen acceso para la disección de las estructuras hiliares. La segunda incisión se realiza en el séptimo a octavo espacio intercostal, en la línea axilar media, bajo visión directa y se utiliza principalmente para la introducción de un trocar de 10 mm y generalmente es el puerto para la cámara de 30°, aunque el proceso es dinámico. No se utiliza retractor para las costillas y casi la totalidad de la disección se realiza a través de la incisión utilitaria.

Se usan los instrumentos convencionales de cirugía abierta, preferiblemente largos y curvos junto con el equipo de toracoscopia y endograpadoras. La primera acción es inspeccionar visualmente la cavidad pleural.

26

Figura Nº 1: Colocación de los puertos: incisión utilitaria en quinto espacio intercostal y segunda incisión a nivel de 7-8 espacio. (Referencia marcada: punta de escapula, espina ilíaca)

En el caso de adherencias que dificultan la introducción de la cámara, el proceso de liberación de adherencias puede ser iniciado desde la incisión utilitaria, hasta que se separa lo suficiente para que se pueda hacer la incisión para el siguiente puerto. Se puede utilizar el tacto para identificar lesiones, y retraer el pulmón a través de la incisión utilitaria. Para las lobectomías anatómicas la disección se inicia con la vena pulmonar.

Todos los especímenes de lobectomía son retirados utilizando bolsa protectora para evitar la implantación tumoral. Posterior a la resección se debe irrigar con solución salina tibia y evaluar fugas de aire o sitios potenciales de sangrado.

RESULTADOS Se intervinieron 50 pacientes con técnica VATS por dos puertos. La media de edad fue de 53.0 años, el 40% en el rango etario entre 51 a 70 años y el 58% de género masculino.

La complicación más frecuente fue sangrado postquirúrgico presentada en tres pacientes (6%) seguida por sepsis en dos pacientes (4%).

La patología presente en la mayoría de los casos fue derrame pleural (28%), luego cáncer broncogénico (18%) y nódulos

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Gutiérrez-Puente Edgard, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair, Miranda-Machado Pablo

pulmonares (14%). Los procedimientos más frecuentemente realizados fueron: lobectomía parcial (32%), pleurectomía (28%) y lobectomía total (14%).

La mortalidad no se asoció a la media de la duración de la videotoracoscopia (ANOVA p=0.59; KW p=0.67) y fue del 2%. El paciente presentó sepsis temprana.

La media de tiempo quirúrgico para todos los procedimientos fue de 122 minutos. Para quiste broncogénico: 255 minutos y para cáncer broncogénico: 181 minutos, ambas significativamente mayores a la duración de la intervención por otras patologías (ANOVA p=0.01; KW p=0.04), y (ANOVA p=0.01; KW p=0.01), respectivamente.

El manejo del derrame pleural tuvo una media de 71 minutos, significativamente menor a la duración del procedimiento en otras patologías (ANOVA p=0.002; KW p=0.0003).

La estancia hospitalaria postquirúrgica total tuvo una media de 5.2+/-2.9 días y la estancia postquirúrgica en UCI de 1.0+/-2.0 días. La estancia hospitalaria postquirúrgica total fue directamente proporcional a la duración de la videotoracoscopia y se asoció significativamente (p=0.02) aunque no fue estadísticamente significativa en el ajuste por otras variables. La estancia postquirúrgica en UCI no se asoció estadísticamente a la duración de la videotoracoscopia ni en el ajuste por otras variables (p=0.29).

Las intervenciones con diagnóstico de enfermedad pulmonar intersticial, nódulo pulmonar, micetoma y hemotórax, tuvieron una media de duración menor a la de otras patologías, pero no fue estadísticamente significativa la diferencia.

La duración de la videotoracoscopia para realizar una lobectomía total tuvo una media de 176 minutos, significativamente mayor a la duración de la realizada para otros procedimientos (ANOVA p=0.01; KW p=0.02). Para realizar pleurectomía el tiempo medio fue de 75 minutos, significativamente menor a la duración de la realización de otros procedimientos (ANOVA p=0.004; KW p=0.003). La intervención para resección de quiste broncogénico tuvo una media de 255 minutos, significativamente mayor a la duración de la videotoracoscopia para la realización de los otros procedimientos (ANOVA p=0.01; KW p=0.04).

Los procedimientos: lobectomía parcial, decorticación y toracoscopia diagnóstica tuvieron una duración menor en minutos, pero sin diferencia estadística significativa frente al resto de los procedimientos.

El 14% de las videotoracoscopia requirieron conversión a cirugía abierta. Estos procedimientos tuvieron una media de duración de 179 minutos, significativamente mayor a la media de duración de las videotoracoscopia que no requirieron conversión a cirugía abierta (ANOVA p=0.04; KW p=0.03).

DISCUSIÓN La cirugía VATS es un procedimiento seguro, con ventajas claras sobre la cirugía abierta como menor dolor postquirúrgico y menor deterioro sobre la función pulmonar (1517). En la actualidad no existen técnicas estandarizadas sobre los sitios de colocación o la cantidad de puertos (18,19). Los abordajes que involucran de una a cuatro incisiones para los trocares y la utilización de separadores costales es llamado VATS asistido (20). En la serie el abordaje se realizó sin la utilización de separadores costales, considerándose la técnica como VATS completo (7,20). El abordaje con dos puertos no es de uso común, sin embargo se han publicado resultados con la misma; el grupo de D´Amico propuso este abordaje para lobectomía y ha presentado las series con mayor número de pacientes, con una tasa de conversión a toracotomía de 1.6%, un promedio de hospitalización de tres días y una mortalidad operatoria de 1% (10,11).

Yim et al (21) informan en una serie de 214 pacientes sometidos a lobectomía toracoscópica, estancia hospitalaria de 6.8 días, y tiempo quirúrgico medio de 2.2 horas, lo que está más en relación a los hallazgos de esta serie.

Las complicaciones relacionadas con la videotoracoscopia están precisadas en tres estudios publicados en 1996 y señalan morbilidad global entre 3.7% y 4.3% (2224). En un estudio de Imperatori et al (9) se 27

Cirugía toracoscópica video-asistida por dos puertos. Experiencia en Cartagena. Colombia

analizaron 1093 pacientes en un periodo de siete años, intervenidos por videotoracoscopia convencional por múltiples causas y se observó que las principales complicaciones fueron el sangrado, la fuga de aire prolongado y las infecciones. La fuga de aire prolongado (mayor de 48 horas) generalmente es consecuencia del trauma del parénquima pulmonar al ser suturado, manipulado por los instrumentos o lesionado por el electrocauterio. La literatura informa que el porcentaje de complicaciones es entre el 3.2% y 6.7% (9, 21, 25), cifras que son inferiores a lo encontrado en la presente serie.

El sangrado está relacionado principalmente con la presencia de adherencias que dificultan la disección y en menor medida con los puertos de acceso o el sitio de la biopsia pulmonar, su tasa de presentación es de 1.7% al 2%, requiriéndose transfusión en todos los casos (9, 26). En este estudio se observa una mayor presencia de complicaciones relacionadas con el sangrado, lo que puede estar relacionado con la curva de aprendizaje de la técnica.

Las complicaciones infecciosas son difíciles de tipificar debido a la heterogeneidad de las poblaciones sometidas a VATS y generalmente están influenciadas por las condiciones de base del paciente o sus co-morbilidades. La tasa de infección encontrada en esta serie de casos está dentro del 2% al 6.5% informado en la literatura (9, 27).

La mortalidad relacionada con el procedimiento en grandes series ha alcanzado un total de 27 pacientes con una proporción de 2%, precedidos en su mayoría por cuadros sépticos o disfunción respiratoria, sin ninguna muerte intra-operatoria. Se presentó una mortalidad, relacionada con un cuadro séptico, correspondiente a un 2%, lo que se ajusta a lo señalado (27, 30, 31).

La conversión a cirugía abierta fue necesaria en siete pacientes por la presencia de adherencias firmes asociada a procesos inflamatorios que dificultaban o imposibilitaban la disección, seguido por sangrado de difícil control, lo que también está acorde a lo publicado (23,9), con porcentajes de conversión que alcanzaron el 11% en algunas series (28).

No hay diferencia en la media del tiempo quirúrgico al realizar lobectomías en las pacientes involucradas (176 minutos), 28

con el señalado por Borro et al (7) para lobectomías por dos puertos (168 minutos), ni al compararlo con la técnica convencional de tres puertos (163 minutos).

La técnica es segura para pacientes con estadios tempranos de cáncer broncogénico; es adecuado el abordaje en ambos lados del tórax y factible la obtención de ganglios para traqueales. Se obtienen resultados similares a los que ofrece la cirugía abierta (7, 14, 29). El cáncer no es impedimento para videotoracoscopia o motivo de conversión.

La técnica VATS puede ser utilizada en patologías benignas y malignas, teniendo indicaciones precisas como: resección de quistes broncogénicos, tratamiento de neumotórax espontáneos, presencia de derrame pleural a estudio, nódulo pulmonar, patologías malignas como el cáncer pulmonar y el mesotelioma para realizar estadificación.

Otras ventajas que aporta esta técnica endoscópica es la menor agresión a los tejidos, disminución del dolor postoperatorio, menor estancia hospitalaria, mejor aspecto cosmético y reintegro más rápido a las actividades habituales del paciente.

CONCLUSIÓN Los resultados obtenidos con las primeras experiencias del manejo endoscópico de patologías torácicas, son similares a los descritos en series con mayor número de pacientes. La cirugía VATS es segura, tiene beneficios que repercuten favorablemente en el paciente y en las instituciones. Es fundamental la adecuada dotación instrumental y el adiestramiento de los profesionales de la salud involucrados en estas novedosas opciones terapéuticas.

Nuevos y más amplios estudios deben seguirse realizando para evaluar su rendimiento.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Gutiérrez-Puente Edgard, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair, Miranda-Machado Pablo

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Jacobaeus HC. Possibility of the use of cystoscope for investigation of serous cavities. Munchen Med Wochenschr. 1910;57:2090-2092.

2. Jacobaeus, HC. The practical importance of thoracoscopy in surgery of the chest. Surg Gynecol Obstet. 1922;34:289.

3. Álvarez-Tostado R, Álvarez-Tostado Ugarte J. Estado actual de la cirugía toracoscópica.

Asociación Mexicana de Cirugía Endoscópica. 2003;4(1):36-44.

4. Bejjani J, Couture G, Asenjo JF, Sirois, Chantal MS. Retrospective review of two-port thoracoscopic (VATS) wedge bullectomy and lung wedge biopsy. MJM 2009;12(1):3–6.

5. Lewis, RJ. Thoracoscopy. In: Current therapy in cardiothoracic surgery. Grillo, HG, Austin, GW, Wilkins, EW, et al (Eds), BC Decker Inc, Philadelphia, 1989.

6. Lewis RJ, Kunderman PJ, Sisler GE, Mackenzie JW. Direct diagnostic thoracoscopy. Ann Thorac Surg 1976;21:536–540.

7. Borro J.M, Gonzalez D, Paradela M, De la Torre M, Fernández R, Delgado M, Garcia J, et al.

The two-incision approach for video-assisted thoracoscopic lobectomy: an initial experience.

European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2011;39:120-126.

8. Ettinger DS, Bepler G, Bueno R, Chang A, Chang JY, Chirieac LR, D’Amico TA, et al. National Comprehensive Cancer Network (NCCN): non-small cell lung cancer clinical practice guidelines in oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2004;294-124.

9. Imperatori A, Rotolo N, Gatti M, Nardecchia E, De Monte L, Conti V, Dominioni L. Peri-operative complications of video-assisted thoracoscopic surgery (VATS). International Journal of Surgery, 2008; 6: S78 - S81.

10. Burfeind W, D’Amico T. Thoracoscopic lobectomy Operative techniques in thoracic and cardiovascular surgery. 2004;9(2):98-114.

11. Onaitis MW, Petersen RP, Balderson SS, Toloza E, Burfeind WR, Harpole Jr DH, D’Amico TA. Thoracoscopic lobectomy is a safe and versatile procedure: experience with 500 consecutive patients. Ann Surg. 2006;244:420–425.

12. Salati M, Brunelli A, Xiumè F, et al. Uniportal video-assisted thoracic surgery for primary spontaneous pneumothorax: clinical and economic analysis in comparison to the traditional approach. Interact CardioVasc Thorac Surg. 2008;7:63-66.

13. Tagaya N, Kasama K, Suzuki N et al. Video-assisted bullectomy using needlescopic instruments for spontaneous pneumothorax. Surg Endosc. 2003;17:1486-1497.

14. Daniels LJ, Balderson SS, Onaitis MW, D’Amico T. Thoracoscopic Lobectomy: A Safe and Effective Strategy for Patients With Stage I Lung Cancer. Ann Thorac Surg. 2002;74:860–864.

15. Singh-Jutley R, Wesam-Khalil M, Rocco G. Uniportalvs standard three-port VATS technique for spontaneouspneumothorax: comparison of post-operative pain and residual paraesthesia.

European Journal of Cardio-thoracic Surgery. 2005;28:43-46 16. Nagahiro I, Andou A, Aoe M, Sano Y, Date H, Shimizu N. Pulmonary function, postoperative pain, and serum cytokine level after lobectomy: a comparison of VATS and conventional procedure. Ann Thorac Surg. 2001;72:362–365.

17. Landreneau RJ, Hazelrigg SR, Mack MJ, Dowling RD, Burke D, GavlickJ,Perrino MK, Ritter PS, Bowers CM, DeFino J. Postoperative pain-related morbidity: video-assisted thoracic surgery versus thoracotomy. Ann Thorac Surg. 1993;56:1285–1289.

18. Shigemura N, Akashi A, Nakagiri T, Ohta M, Matsuda H. Complete versus Assisted thoracoscopic approach: a prospective randomized trial comparing a variety of video-assisted thoracoscopic lobectomy techniques.Surg Endosc. 2004;18:1492–1497.

19. González D, Paradela M, García J, de la Torre M. Single-port video-assisted thoracoscopic lobectomy. Interact CardioVasc Thorac Surg. 2011:12:514–516.

20. Shigemura N, Akashi A, Funaki S, Nakagiri T, Inoue M, Sawabata N, Shiono H, Minami M, Takeuchi Y, Okumura M, Sawa Y. Long-term outcomes after a variety of video assisted thoracoscopic approaches for clinical stage - I a lung cancer: a multi-institutional study. J Thorac CardioVasc Surg. 2006;132:507-512.

21. Yim APC, Izza MB, Liu H, Ma C. Thoracoscopic major lung resections: an Asian perspective.

Semin Thorac Cardiovasc Surg. 1998;10:326-331.

22. Jancovici R, Lang-Lazdunski L, Pons F, Cador L, Dujon A, Dahan M, et al. Complication of videoassisted thoracic surgery: a five year experience. Ann Thorac Surg. 1996;61:533–537.

23. Krasna MJ, Deshmukh S, McLaughlin JS. Complication of thoracoscopy. Ann Thorac Surg.

1996;61:1066–1069.

24. Yim APC, Liu HP. Complication and failures of video-assisted thoracic surgery: experience from two centers in Asia. Ann Thorac Surg. 1996;61:538–541.

25. Craig SR, Walker WS. Potential complications of vascular stapling in thoracoscopic major pulmonary resection. Ann Thorac Surg. 1995;59:736–737.

26. Kaiser LR, Bavaria JE. Complication of thoracoscopy. Ann Thorac Surg. 1993;56:796–798.

27. Rovera F, Imperatori A, Militello P, Morri A, Antonini C, Dionigi G, et al. Infections in 346 consecutive video-assisted thoracoscopic procedures. Surg Infect. 2003;4:45–51.

28. Yim APC. Port-site recurrence following video-assisted thoracoscopic surgery. Surg Endosc.

29

Cirugía toracoscópica video-asistida por dos puertos. Experiencia en Cartagena. Colombia

1995;9:1133–1135.

29. Andrade RS, Maddaus MA. Thoracoscopic lobectomy for stage - I non-small cell lung cancer.

Seminars in Thoracic and Cardiovascular Surgery. 2010;22(1):14-21.

30. Roviaro GC, Varoli F, Vergani C, Maciocco M. State of the art in thoracoscopic surgery. A personal experience of 2000 video thoracoscopic procedures and an overview of the literature.

Surg Endosc. 2002;16:881–892.

31. Solaini L, Prusciano F, Bagioni P, Di Francesco F, Solaini L, Poddie DB. Videoassisted thoracic surgery (VATS) of the lung: analysis of intraoperative and postoperative complications over 15 years and review of the literature. Surg Endosc. 2008;22:298–310.

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE POSTGRADO

Realiza convocatorias anuales para admitir estudiantes en sus programas de posgrado.

MAESTRÍAS BIOQUÍMICA MICROBIOLOGÍA FARMACOLOGÍA EPIDEMIOLOGÍA CLÍNICA (en convenio con la Universidad Nacional de Colombia) DOCTORADO: MEDICINA TROPICAL

30

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

DEFORMIDADES NASALES. EVALUACIÓN CLÍNICA Y MANEJO EN EL HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE. CARTAGENA. COLOMBIA NASAL DEFORMITIES. CLINICAL ASSESSMENT AND MANAGEMENT IN HOSPITAL UNIVERSITARIO DEL CARIBE. CARTAGENA. COLOMBIA Alcalá-Cerra Liliana M1 Milanés-Pérez Rosa I.2 Ramos-Clason Enrique C.3 Padilla-Levis Luis F.1 Vélez-Duncan Carlos A.1 Correspondencia: lilyalcala@gmail.com Recibido para evaluación: agosto – 03 – 2011 Aceptado para publicación: marzo – 2 – 2012

RESUMEN Introducción: la septorrinoplastia es el procedimiento operatorio indicado para el manejo quirúrgico de las deformidades nasales, y una de las intervenciones quirúrgicas más frecuentemente realizadas en otorrinolaringología.

Objetivo: identificar las características clínicas y de manejo de las deformidades nasales postraumáticas y no traumáticas.

Metodología: estudio observacional, descriptivo, retrospectivo, de todos los casos tratados quirúrgicamente para solucionar deformidad nasal postraumática y no traumática en el Hospital Universitario del Caribe, Cartagena, Colombia. Se obtuvieron y analizaron datos socio-demográficos, evaluación, manejo y evolución.

Resultados: fueron manejados quirúrgicamente 18 pacientes para deformidades nasales postraumáticas y 13 con deformidades no traumáticas. La diferencia en el tiempo de evolución fue menor en los pacientes con deformidades traumáticas. El principal motivo de consulta fue la obstrucción nasal y la principal deformidad la laterorrinia, en ambos grupos. Se observaron más desviaciones caudales (p=0,047) y deformidades en “silla de montar” en pacientes sin trauma nasal. La mayoría de procedimientos fueron septorrinoplastias con turbinoplastia, con abordajes cerrados. Se observaron pocas complicaciones; con resultados comparables con los reportados en series previas.

Conclusiones: no hubo diferencia entre las características clínicas y de manejo de las deformidades nasales, con excepción del tiempo de evolución que fue más corto en las traumáticas. En el Hospital Universitario del Caribe se realiza con mayor frecuencia abordaje quirúrgico cerrado. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):31-39

PALABRAS CLAVES

Nariz; Enfermedades nasales; Tabique nasal; Hueso nasal; Deformidades nasales adquiridas; Rinoplastia.

1 2

3

4

Médico. Estudiante de postgrado. Otorrinolaringología. Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Especialista en Otorrinolaringología. Jefa de Sección de Otorrinolaringología. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

Colombia.

Médico. Magíster en Salud Pública. Profesor de Cátedra. Departamento de Investigaciones. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

Colombia.

Médico. Especialista en Otorrinolaringología. Hospital Universitario del Caribe. Cartagena. Colombia.

31

Deformidades nasales. Evaluación clínica y manejo en el hospital universitario del caribe. Cartagena. Colombia

SUMMARY Introduction: Septorhinoplasty is an operative procedure indicated for surgical management of nasal deformities, and one of the most frequently performed surgical procedures in otolaryngology.

Objective: To identify clinical features and management of non traumatic and posttraumatic nasal deformities.

Methodology: An observational, descriptive, retrospective study of all surgical cases to address non traumatic and post-traumatic nasal deformity at Hospital Universitario del Caribe, Cartagena, Colombia is presented. Socio-demographic, assessment, management and evolution data were obtained and analyzed.

Results: Eighteen patients were treated surgically for posttraumatic nasal deformities and 13 with non-traumatic deformities. The difference in time to progression was lower in patients with traumatic deformities. The main complaint was nasal obstruction and most common deformity were laterorrinia in both groups. Patients without nasal trauma had more caudal deviations (p = 0.047) and saddle nose. Most procedures were septorhinoplasties with turbinoplasty with closed approaches. There were few complications, with results comparable to those reported in previous series.

Conclusions: There was no difference between clinical features and management of nasal deformities, other than progression time was shorter in the traumatic ones. At the Hospital Universitario del Caribe the most often surgical approach was closed. Rev.

cienc.biomed.2012;3(1):31-39

KEYWORDS

Nose; Nasal disease; Nasal septum; Nasal bone; Acquired nasal deformities; Rhinoplasty.

INTRODUCCIÓN La deformidad nasal postraumática representa una de las razones más comunes para realizar una septorrinoplastia. Es una deformidad de difícil tratamiento ya que se asocia a cambios funcionales y estéticos que pueden revestir un costo elevado por las visitas médicas y los procedimientos quirúrgicos con procesos reconstructivos difíciles, que requiere prestar atención a numerosos defectos y escenarios anatómicos.

El trauma óseo más común en la cara del adulto es el nasal, frecuentemente resulta de lesiones en accidentes de tránsito (28%), deportes (23%) o por altercados (34%).

Este trauma acaba en defectos cosméticos o funcionales (1). Dentro de los factores de riesgo para trauma nasal se encuentran: edad joven, sexo masculino (2), uso de motocicletas para transporte y práctica de deportes de alto contacto. La deformidad nasal postraumática es común en este medio debido al aumento de la patología traumática por la mayor accidentalidad de las motos, la práctica de deportes de alto impacto y la violencia social e intrafamiliar.

En el 2009 el Instituto Nacional de Medicina Legal reportó que el 45% de las lesiones personales en accidentes de tránsito involucraron motocicletas. Adicionalmente, se registraron 32

1875 traumas faciales en accidentes de tránsito (3), sin discriminar lesiones nasales.

Sin embargo, teniendo en cuenta que la nariz es la porción más prominente de la cara, es de esperar que tenga mayor riesgo de lesión en accidentes, además en aproximadamente la mitad de las fracturas faciales ocurren fracturas nasales (1).

En Colombia la violencia y las recientes inundaciones han desplazado a millones de personas y agravado la desigualdad social (4), especialmente en el departamento de Bolívar.

Es importante tener en cuenta que hasta 60% de las mujeres con trauma facial son víctimas de violencia intrafamiliar (5). Según el Instituto Nacional de Medicina Legal muchas de las lesiones por violencia intrafamiliar no son reportadas (3).

Instituciones y medios de comunicación reportan aumento del número de lesiones faciales por violencia interpersonal y en accidentes de tránsito en la población de Cartagena; sin embargo, no hay reportes concretos que permitan conocer la epidemiología, factores de riesgo, tipos de deformidades más frecuentes, técnicas quirúrgicas utilizadas y resultados del manejo de casos con deformidades nasales postraumáticas. El objetivo es determinar la frecuencia de deformidades nasales y establecer las características clínicas de presentación y manejo.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Alcalá-Cerra Liliana M, Milanés-Pérez Rosa I., Ramos-Clason Enrique C., Padilla-Levis Luis F., Vélez-Duncan Carlos A.

MATERIALES Y MÉTODOS Estudio observacional, descriptivo retrospectivo, en el que se pretende comparar los pacientes adultos con deformidad nasal de origen traumático y no traumático. Los criterios de inclusión fueron: mayores de 18 años con deformidad nasal traumática o no traumática, a quienes se les realizó manejo quirúrgico en el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Universitario del Caribe, Cartagena, Colombia, en el año 2010. Los criterios de exclusión: pacientes con diagnóstico de inmunodeficiencia grave (congénita o adquirida), enfermedades vasculíticas y granulomatosas sistémicas, neoplasias o adictos a la cocaína. Mediante revisión de las historias clínicas se obtuvieron datos referentes a edad, sexo, procedencia, tiempo de evolución, contexto de ocurrencia del trauma, síntomas, evaluación clínica, evaluación perfilométrica por fotografías, manejo quirúrgico y evolución postoperatoria. Con base en los registros fotográficos se realizaron mediciones perfilométricas de los ángulos nasales y se clasificaron según la deformidad en las vistas frontal y lateral, el compromiso del tercio nasal y la rotación de la punta nasal según valores estándar.

Los datos fueron tabulados mediante el uso de Microsoft Excel 2007 y analizados con Epi-Info, versión 3.5.1. Se realizaron proporciones y gráficos de frecuencia para variables cualitativas y medidas de tendencia central para las cuantitativas. Se utilizó la prueba de Chi² para comparar proporción y la U de Mann-Whitney o t de Student para las cuantitativas según criterios de normalidad.

RESULTADOS En el año 2010 fueron realizadas por el Servicio de Otorrinolaringología del Hospital Universitario del Caribe, Cartagena, Colombia, 4671 consultas por todas las patologías, de estas 77 (1.6%) estaban codificadas en el archivo como deformidades septonasales.

Al revisar estas historias, solo 31 (40.3%) pacientes cumplieron los criterios de inclusión y fueron manejados quirúrgicamente. 18 pacientes tenían deformidades nasales postraumáticas y 13 tenían deformidades no traumáticas.

En su mayoría (56.4%) de los pacientes eran procedentes de la ciudad de Cartagena. La distribución por sexo fue más frecuente en varones. Las deformidades nasales traumáticas fueron producidas: (5.6%) por lesiones personales, (22.2%) por accidente automovilístico, otro accidente (11.1%) y (61.1%) por otras causas no determinadas.

Las deformidades no traumáticas fueron a consecuencia de alteración congénita o en la infancia (15.4%), absceso nasal (7.7%) y otras indeterminadas (76.9%).

En el grupo con antecedente traumático se observó un promedio de edad general de 31 años con desviación estándar de 12 años, no hubo diferencia significativa al comparar los grupos de estudio. En el grupo de pacientes de 25 años o menores se destacó la etiología no traumática (53.8%). El tiempo de evolución de las deformidades no traumáticas fue mayor, siendo estadísticamente significativo (p=0.01). (Tabla Nº 1) El principal síntoma fue la obstrucción nasal en 90.3%, seguido de rinorrea en 29.0%, dolor nasal en 25.8% y epistaxis 16.1%. La distribución de los síntomas según la presencia del antecedente traumático se señala en la Tabla Nº1. En el grupo de pacientes con deformidades no traumáticas se encontraron además de los síntomas descritos, estornudos y prurito nasal en tres pacientes con rinitis alérgica y cefalea en otros tres.

Se identificó laterorrinia izquierda en el 45.2% de los casos. Fue estadísticamente significativa la identificación de mayor número de desviaciones caudales (30.8%) en el grupo de pacientes sin antecedente traumático (p=0,047). (Tabla Nº 2) Todos los pacientes con deformidad nasal postraumática presentaron desviación septal, mientras en el grupo no traumático, solo un paciente no presentó dicho hallazgo clínico. Seguidamente se halló que el 61.3% presentaron hipertrofia de cornetes inferiores.

La radiografía convencional (Rx) de nariz y/o senos y la tomografía computarizada (TAC) de senos paranasales se emplearon en un 19.4%, mientras que la endoscopia nasal en 12.9%.

En cuanto a la presencia de alteraciones en el perfil nasal de los pacientes con deformidades 33

Deformidades nasales. Evaluación clínica y manejo en el hospital universitario del caribe. Cartagena. Colombia

postraumáticas, el 11.1% presentó deformidad de nariz en silla de montar y el 11.1% giba.

Como hallazgo clínico, se identificó mayor número de deformidades en silla de montar

en el grupo de pacientes sin antecedentes de trauma nasal (38.5%) sin ser estadísticamente significativo, ni encontrarse asociación con la evaluación perfilométrica. (Tablas Nº 2 y Nº 3)

TABLA Nº 1.

RESULTADOS SEGÚN ASPECTOS SOCIODEMOGRÁFICOS Y PRESENTACIÓN CLÍNICA Traumáticas No traumáticas Variables Valor de p N=18 N=13 Edad Me [RI] 26.5 [35-23] 25 [40-22] 0.81 Tiempo de evolución (meses) 10.5 [72-5] 24 [130-24] 0.01 Masculino 14 (77.8) 5 (38.5) 0.06 Sexo n (%) Femenino 4 (22.2) 8 (61.5) 0.06 Rural 6 (33.3) 7 (53.8) 0.43 Procedencia n (%) Urbana 12 (66.7) 6 (46.2) 0.43 Accidente tránsito 1 (5.6) 0 (0.0) 0.87 Lesión personal 4 (22.2) 0 (0.0) 0.20 Contexto n (%) Otro accidente 2 (11.1) 0 (0.0) 0.61 Sin datos 11 (61.1) 7 (53.8) 0.97 Obstrucción nasal 16 (88.9) 12 (92.3) 0.76 Epistaxis 4 (22.2) 1 (7.7) 0.55 Síntomas n (%) Dolor 7 (38.9) 1 (7.7) 0.12 Rinorrea 4 (22.2) 5 (38.5) 0.55 TABLA Nº 2.

RESULTADOS SEGÚN EVALUACIÓN CLÍNICA Traumáticas No traumáticas Variables N=18 N=13 n (%) n (%) Caudal 0 (0.0) 4 (30.8) En S 3 (16.7) 1 (7.7) Desviación Laterorrinia derecha 3 (16.7) 1 (7.7) Laterorrinia izquierda 11 (61.1) 3 (23.1) Giba 2 (11.1) 4 (30.8) Deformidad del Silla 2 (11.1) 5 (38.5) perfil Normal 0 (0.0) 1 (7.7) Otros 1 (5.6) 1 (7.7) Desviación septal 18 (100) 12 (92.3) Hipertrofia de cornetes 9 (50) 10 (76.9) Endoscopia 1 (5.6) 3 (23.1) Estudios diagnósticos TAC 2 (11.1) 4 (30.8) Rx 6 (33.3) 0 (0.0)

La evaluación perfilométrica coincidió con la evaluación clínica con respecto a una mayor frecuencia de laterorrinia izquierda (32,3%).

En la evaluación de los tercios nasales, se encontraron más deformidades (16,1%) de los tres tercios nasales en los pacientes, seguido por ausencia de compromiso en 12,9% de los casos. Por otro lado, en la vista de perfil, solo 12,9% de los casos presentó deformidades tipo giba, y 9,7% con nariz en 34

Valor de p 0.04 0.84 0.84 0.08 0.36 0.17 0.86 0.61 0.86 0.25 0.37 0.36 0.06

silla de montar, y al evaluar la rotación de la punta por medio del ángulo nasolabial, se identificó el 25,8% con una punta muy rotada.

Ninguna de las medidas perfilométricas presentó diferencia significativa entre los grupos. (Tabla Nº 3) El 96,8% de los abordajes quirúrgicos fueron cerrados. En el 38,7% de los pacientes se realizó cirugía de septorrinoplastia funcional

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Alcalá-Cerra Liliana M, Milanés-Pérez Rosa I., Ramos-Clason Enrique C., Padilla-Levis Luis F., Vélez-Duncan Carlos A.

como procedimiento único, a su vez se realizó cirugía de cornetes asociada a la septorrinoplastia en el 61,3%. Adicionalmente se efectuaron tomas de injerto de cartílago auricular para manejo de deformidades en silla de montar en tres pacientes. Para el manejo de las deformidades se realizaron osteotomías en el 67,7% de los casos, siendo las más frecuentes las osteotomías medias con laterales (29,0%), seguidas de las medias con intermedias y laterales (22,6%) y laterales solas (16,1%). En los pacientes con laterorrinias se realizaron osteotomías

intermedias en el 16% de los casos, siempre en el lado convexo. El manejo de la giba se ejecutó en 16,1% de los pacientes. La colocación de injertos en dorso se realizó en 35,5%, y el tratamiento para colapso valvular con injerto tipo expansor o “spreader” en el 25,8%. Se realizó manejo de la punta nasal en el 41,9% de los pacientes, también se manejó la base nasal en el 16,1%. Al comparar las variables de los procedimientos quirúrgicos no se hallaron diferencias estadísticamente significativas (Tabla Nº 4).

TABLA Nº 3 RESULTADOS SEGÚN EVALUACIÓN PERFILOMÉTRICOS Traumáticas No traumáticas Variables N=18 N=13 n (%) n (%) Derecha 1 (5.6) 1 (7.7) Desviación vista frontal Izquierda 8 (44.4) 2 (15.4) No desviada 2 (11.1) 2 (15.4) Caudal 0 (0.0).

1 (7.7) Medio 1 (5.6) 1 (7.7) Tercio desviado Medio e inferior 1 (5.6) 0 (0.0) en vista frontal Superior y medio 3 (16.7) 0 (0.0) Todos 4 (22.2) 1 (7.7) No 2 (11.1) 2 (15.4) Giba 3 (16.7) 1 (7.7) Deformidad vista perfil Silla 2 (11.1) 1 (7.7) Normal 6 (33.3) 3 (23.1) 7 (38.9) 1 (7.7) Rotación punta Muy rotada nasal Normal 4 (22.2) 2 (15.4) Ptosis 0 (0.0) 2 (15.4)

Cirugía realizada

Abordaje

Osteotomías realizadas

Técnicas adicionales

TABLA Nº 4 MANEJO QUIRÚRGICO Traumáticas Variables N=18 n (%) Septorrinoplastia 6 (33.3) Septorrinoplastia con 11 (61.1) turbinoplastia Septorrinoplastia con turbinoplastia e injerto 1 (5.6) de cartílago auricular Cerrado 17 (94.4) Abierto 1 (5.6) Lateral 3 (16.7) Media con intermedia y 4 (22.2) lateral Media con lateral 7 (38.9) Sin osteotomías 4 (22.2) Resección de giba 2 (11.1) Injerto en dorso 5 (27.8) Injerto en válvula 2 (11.1) Definición de punta 6 (33.3) Reducción de base 2 (11.1)

No traumáticas N=13 n (%) 6 (46.2)

Valor de p 0.61 0.18 0.84 0.86 0.61 0.84 0.34 0.55 0.84 0.84 0.76 0.82 0.12 0.99 0.32

Valor de p 0.72

5 (38.5)

0.38

2 (15.4)

0.76

13 (100.0) 0 (0.0) 2 (15.4)

0.87 0.87 0.9

3 (23.1)

0.70

2 6 3 6 6 7 3

0.30 0.30 0.68 0.49 0.07 0.43 0.68

(15.4) (46.2) (23.1) (46.2) (46.2) (53.8) (23.1)

35

Deformidades nasales. Evaluación clínica y manejo en el hospital universitario del caribe. Cartagena. Colombia

En la evaluación postoperatoria se observaron complicaciones en solo tres pacientes (9.7%) de los cuales dos eran en deformidades postraumáticas, presentándose con colapso valvular, sinequia nasal, y estenosis vestibular.

Variables Complicaciones Función nasal postoperatoria Corrección de deformidad

Se logró una buena función ventilatoria nasal en 58.1% de los casos. Nariz recta en el 45.2% y hubo persistencia de deformidad en el 12.9%, sin observarse significancia estadística (Tabla Nº 5).

TABLA Nº 5 EVOLUCIÓN POSTOPERATORIA Traumáticas No traumáticas N=18 N=13 N (%) N (%) 2 (11.1)

Buena Mala SD* Si No SD*

8 3 7 7 3 8

(44.4) (16.7) (18.9) (38.9) (16.7) (44.4)

Valor de p

1 (7.7)

0.76

10 (76.9) 1 (7.7) 2 (15.4) 7 (53.8) 1 (7.7) 5 (38.5)

0.14 0.84 0,81 0.64 0.84 0,97

* SD= sin datos

DISCUSIÓN En el presente estudio se encontró que las edades de los grupos comparados con deformidades nasales postraumáticas y no traumáticas son similares. Numa (2) y Chegar (5) reportan mayor incidencia de lesiones postraumáticas en los pacientes más jóvenes entre 15 y 25 años, y con una razón de 2 a 1 para el sexo masculino, similar a lo observado en el presente estudio. Por otro lado, la mayoría de las deformidades no traumáticas se presentan en el género femenino. Según Chegar (5), hasta el 60% de las mujeres con trauma facial son víctimas de violencia intrafamiliar, y según el Instituto Nacional de Medicina Legal muchas de estas no son reportadas (3), pudiendo consultar por deformidad nasal negando el antecedente de trauma, o el contexto del mismo.

El tiempo transcurrido entre la ocurrencia del trauma hasta su manejo fue en promedio de 10,5 meses en el grupo de deformidades traumáticas, lo cual es coherente con lo expuesto por Corey (1) y Chan (7) quienes indican que puede realizarse una septorrinoplastia formal entre 6 a 12 meses posteriores al trauma para permitir una estabilización adecuada del hueso nasal.

36

El porcentaje de lesiones traumáticas por accidentes de tránsito fue mucho menor en contraste con el 28% reportado por Corey (1), lo que podría deberse a que las víctimas de accidentes de tránsito en población local consulten más a otras instituciones dedicadas al manejo de estos accidentes o a que no hubo datos del contexto en un porcentaje considerable de los pacientes.

El síntoma predominante en este estudio fue la obstrucción nasal. Khosh y cols.

(8), reportan que la obstrucción nasal puede ser causada por estenosis o colapso inspiratorio valvular por trauma en el 15%.

Sin embargo, el manejo para válvula nasal con colocación de injertos fue mayor en el grupo de narices no traumáticas, no siendo esto significativo. Por otro lado, Marks (9) menciona que la depresión severa del dorso también contribuye al colapso nasal, lo cual se observó en 38,5% de los casos de narices sin antecedentes de trauma, y se podría relacionar con la mayor prevalencia de obstrucción nasal en este mismo grupo.

La deformidad nasal tipo la laterorrinia o desviación en forma de “C”, se halló en 58%, siendo el 78.5% de estas hacia la izquierda. Rohrich y cols. (10), sugirieron tres tipos básicos de desviación nasal: 1. La desviación caudal del septum; 2.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Alcalá-Cerra Liliana M, Milanés-Pérez Rosa I., Ramos-Clason Enrique C., Padilla-Levis Luis F., Vélez-Duncan Carlos A.

Las deformidades dorsales cóncavas; y 3. Las deformidades dorsales cóncavas y convexas. El tipo más común de desviación del dorso nasal en su estudio fue la de tipo 2; hallazgos similares al presente estudio, donde no hubo casos de compromiso por desviación en el tercio inferior o caudal en las deformidades postraumáticas, los cuales sí fueron evidentes y estadísticamente significativos en el grupo sin trauma. Esto podría explicarse con lo expuesto por Kridel (11) y Fettman (12) quienes afirman que: a) El trauma al nacer puede causar lesiones que conlleven a una desviación septal temprana o a una desviación que no es evidente hasta la pubertad y b) Los traumas menores en la infancia pueden pasar desapercibidos y causar microfracturas que al sanar causan desplazamiento del cartílago. Sin embargo, Görük y cols. (13), describen que la flexibilidad del cartílago septal amortigua parcialmente la fuerza aplicada y protege el resto de la cara, pero que el trauma en la punta, puede poner en peligro la relación natural de la unión entre el cartílago septal con el surco vomeriano, y del cartílago septal con los cartílagos laterales superiores.

Chegar (5) y Seyhan (14) mencionan que los traumas nasales en la infancia producen menos fracturas, pero pueden presentar deformidad en silla de montar causada por necrosis del cartílago secundaria a hematoma septal no manejado. Es posible que el hallazgo de una proporción mayor de deformidad en “silla de montar” en los pacientes de este estudio sin trauma nasal, con respecto al grupo postraumático, se deba a que en la infancia pudiera haber ocurrido un trauma nasal, sin ser recordado por ellos. Igualmente es notorio el mayor uso de injertos en dorso para manejo de esta deformidad en el grupo de narices no traumáticas.

Este estudio identificó el uso de la radiografía simple de huesos nasales o senos paranasales en pacientes con traumas en la nariz, las cuales eran ordenadas antes de la consulta especializada, probablemente por medicina general. Mondin (7) y Chan (15) mencionan que las radiografías convencionales son de escaso valor y que las decisiones sobre el tratamiento de traumas nasales se basan en

los resultados clínicos y la radiografía no tiene cabida en el proceso de toma de decisiones, por lo que debe ser abandonada. Corey (1) y Mondin (15), exponen que la nasoendoscopia es útil en la evaluación adecuada de la nariz fracturada, y que en pacientes con obstrucción nasal postraumática es de gran valor; pero en este estudio, solo se ordenó endoscopia nasal en pocos casos a pesar que los síntomas obstructivos se presentaron en la gran mayoría de estos pacientes.

Es de anotar que en el grupo con deformidades postraumáticas, en su mayoría hombres, se observó aumento del ángulo nasolabial correspondiente a una punta nasal rotada.

En la revisión de Ducic y DeFatta (16), la rotación de la punta nasal se determina por el grado del ángulo nasolabial. Por lo general debe ser entre 90 y 100, con ángulos más obtusos preferidos en las mujeres y rectos o agudos para la mayoría de los hombres.

Farrior y cols., refieren que la nariz desviada se maneja mejor con el abordaje externo o abierto, aunque si la principal deformidad del paciente está en la pirámide ósea, sería suficiente el abordaje cerrado (17). Sin embargo, la mitad de los casos de deformidades nasales postraumáticas presentaron alteración de los valores perfilométricos del tercio medio nasal, y este mismo porcentaje fue manejado para deformidades que involucraron tercio medio, a través de abordaje cerrado en la mayoría de los casos, lo cual podría explicar el porcentaje de persistencia de deformidades encontrado.

Otro factor que podría influir en la decisión de no realizar abordaje abierto y que no fue estudiado en la presente investigación, consiste en que la población local tiene una mezcla racial con predominio de la raza negra, en quienes se pueden presentar cicatrices hipertróficas y queloides 5 a 15 veces más que en la raza blanca, como reportan Ogawa (18) y Shridharani (19).

En este estudio, el manejo de los pacientes se realizó con septorrinoplastia como procedimiento único en el 33,3% de los pacientes con deformidades traumáticas, sin embargo se debe realizar junto con la turbinoplastia ya que las desviaciones septonasales pueden provocar hipertrofia compensatoria del cor37

Deformidades nasales. Evaluación clínica y manejo en el hospital universitario del caribe. Cartagena. Colombia

nete inferior contralateral como respuesta fisiológica, como menciona Rohrich y cols (10). Además los cornetes se deben manejar en los pacientes aún cuando no haya síntomas de obstrucción ya que al estrechar la pirámide nasal, los cornetes inferiores hipertrofiados pueden interferir posteriormente con la reposición septal y la vía aérea.

En los pacientes con laterorrinias o desviaciones en “C” que fue el tipo predominante de desviaciones tanto en la clínica como por perfilometría, muy pocos pacientes fueron manejados con osteotomías intermedias (16%). Kim y Toriumi (20) mencionan que las deformidades nasales postraumáticas podrían no ser corregidas adecuadamente con osteotomías simples medias y laterales, y en casos de concavidad o convexidad significativas de los huesos nasales, pueden realizarse osteotomías intermedias para permitir normalización del contorno óseo.

Esto también pudiera haber afectado los resultados postoperatorios.

En este estudio se realizó manejo de punta en una proporción importante de las deformidades nasales no traumáticas, con pocos casos traumáticos. Sin embargo, Kim y Toriumi (20) exponen que las suturas de los domos de los cartílagos alares, los injertos de escudo y otros injertos, en las narices desviadas pueden proporcionar mejoras y camuflar la reconstrucción del dorso y la punta (20), lo cual podría haberse aplicado más en los casos no traumáticos de este estudio.

Se encontró mejor función ventilatoria y rectificación nasales postoperatorias en el grupo no traumático que en el grupo de trauma nasal. En cuanto a la funcionalidad nasal, estos valores concuerdan con los reportes de Dinis y Haider (21) quienes con el uso del instrumento NOSE determinaron que solo 42% de los pacientes con septoplastia (cirugía funcional) tenían resultados de buenos a excelentes. Además, Stewart (22) y Gandomi (23) encontraron que los pacientes operados de septoplastia, se sentían satisfechos en 89,5% y 63%

38

res-pectivamente. Por otro lado, Walter (24) menciona que del 20 al 25% de las septorrinoplastias pueden ser revisionales.

CONCLUSIONES El estudio muestra que no hay diferencia en las características clínicas o perfilométricas de las deformidades nasales entre ambos grupos, con excepción del tiempo de manejo que es más corto en las traumáticas.

En este medio se realiza con mayor frecuencia el abordaje quirúrgico cerrado. Con base en los hallazgos clínicos, manejo y evolución postoperatoria, la realización de abordajes abiertos podría estar indicada en la mayoría de los casos donde se hace abordaje cerrado.

Existe una baja proporción de uso de osteotomías intermedias junto a las medias y laterales en pacientes con laterorrinia.

Se debe promover el uso de estas para disminuir la persistencia o recurrencia de la deformidad. Igualmente la asociación de la turbinoplastia a la septorrinoplastia debe ser siempre utilizada para mejorar la función ventilatoria nasal. Se observaron pocas complicaciones con resultados comparables con los reportados en series previas.

La adquisición de datos más fiables y completos será posible con el uso de estudios prospectivos, lo cual proporcionará datos de fuentes primarias y evaluaciones pre y postoperatorias más exactas, con datos de evaluación perfilométrica, para evaluar de una forma más objetiva los resultados nasales externos.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Estudios de laboratorio, material quirúrgico, insumos hospitalarios y honorarios fueron aportados dentro de la atención asistencial.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Alcalá-Cerra Liliana M, Milanés-Pérez Rosa I., Ramos-Clason Enrique C., Padilla-Levis Luis F., Vélez-Duncan Carlos A.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

Corey CL, Most SP. Treatment of nasal obstruction in the posttraumatic nose. Otolaryngol Clin N Am. 2009;42:567–578.

Numa WA. Nasal trauma. En: Lalwani AK, editor. Current Diagnosis & Treatment in Otolaryngology-Head & Neck Surgery. Nueva York: McGraw-Hill; 2006. p. 248-255. http://www.medicinalegal.gov.co/index.php?option=com_content&view=article&id=81%3Afo rensis-009&catid=19%3Aforensis&Itemid=55&lang=en (Consultado el 19 de mayo de 2011) http://www.unicef.org/spanish/hac2011/hac_colombia.php (Consultado el 11 de mayo de 2011) Chegar BE, Tatum SA. Nasal fractures. En: Cummings CW, editor. Otolaryngology Head & Neck Surgery. Philadelphia: Elsevier Mosby, 2005. p. 962-980. http://www.medicinalegal.gov.co/images/stories/root/CRNV/boletinesmensuales/2010/ Boletindiciembre.pdf (Consultado el 29 de mayo de 2011) Chan J, Most SP. Diagnosis and management of nasal fractures. Oper Tech Otolaryngol Head Neck Surg. 2008;19(4): 263-266.

Khosh MM, Jen A, Honrado C, Pearlman SJ. Nasal valve reconstruction. Arch Facial Plast Surg.

2004; 6:167-171.

Marks SC. Nasal and sinus surgery. Detroit: W.B. Saunders, 2000.

Rohrich RJ, Gunter JP, Deuber MA, Adams WP Jr. The deviated nose: Optimizing results using a simplified classification and algorithmic approach. Plast Reconstr Surg. 2002;110(6):15091523.

Kridel RWH, Kelly PE, MacGregor AR. The nasal septum. En: Cummings CW, editor.

Otolaryngology Head & Neck Surgery. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005. p. 1001-1027.

Fettman N, Sanford T, Sindwani R. Surgical management of the deviated septum: Techniques in septoplasty. Otolaryngol Clin N Am. 2009; 42:241–252.

Görür K, Polat G, Ozcan C, Arslan E, Vayisoğlu Y, Oztürk OG, et al. The role of apoptosis in traumatic versus nontraumatic nasal septal cartilage. Plast Reconstr Surg. 2007;119:17731776.

Seyhan T. Correction of major saddle nose deformities with nasomaxillary depression using an intraoral and external open rhinoplasty approach. Aesth Plast Surg. 2010;34:587–595.

Mondin V, Rinaldo A, Ferlito A. Management of nasal bone fractures. Am J Otolaryngol.

2005;26:181–185.

Ducic Y, DeFatta R. Closed rhinoplasty. Oper Tech Otolaryngol Head Neck Surg. 2007; 18(3): 233-242.

Farrior RT, Farrior EH, Cook R. Special rhinoplasty techniques. En: Cummings CW, editor.

Otolaryngology Head & Neck Surgery. Philadelphia: Elsevier Mosby; 2005. p. 1078-1114.

Ogawa R, Akaishi S, Hyakusoku H. Differential and exclusive diagnosis of diseases that resemble keloids and hypertrophic scars. Ann Plast Surg. 2009; 62:660–664.

Shridharani SM, Magarakis M, Manson PN, Singh NK, Basdag B, Rosson GD. The emerging role of antineoplastic agents in the treatment of keloids and hypertrophic scars. Ann Plast Surg.

2010; 64:355-361.

Kim D, Toriumi D. Management of posttraumatic nasal deformities: the crooked nose and the saddle nose. Facial Plast Surg Clin N Am. 2004;12:111-132.

Dinis PB, Haider H. Septoplasty: long-term evaluation of results. Am J Otol. 2002; 23:85–90.

Stewart MG, Smith TL, Weaver EM, Witsell DL, Yueh B, Hannley MT, et al. Outcomes after nasal septoplasty: results from the Nasal Septoplasty Effectiveness (NOSE) study. Otolaryngol Head Neck Surg. 2004;130:283–290.

Gandomi B, Bayat A, Kazemei T. Outcomes of septoplasty in young adults: the Nasal Obstruction Septoplasty Effectiveness study. Am J Otolaryngol. 2010; 31:189-192.

Walter C. Revision surgery. En: Nolst-Trenité GJ, editor. Rhinoplasty. Amsterdam: Kugler; 2005. p. 209-221.

39

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

MULTIRESISTENCIA ANTIMICROBIANA DE ESCHERICHIA COLI ENTEROPATÓGENA Y ENTEROTOXIGÉNICA, DETECTADAS EN MUESTRAS CLÍNICAS MEDIANTE REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA ANTIMICROBIAL MULTIRESISTANCE OF ENTEROTOXIGENIC AND ENTEROPATHOGENIC ESCHERICHIA COLI DETECTED IN CLINICAL SPECIMENS BY POLYMERASE CHAIN REACTION Chávez-Bravo Edith1 Rivera-Tapia José Antonio2 Castañeda-Roldán Elsa Iracena3 Gil-Juárez Constantino4 Ochoa-Huilot Miguel Ángel5 Cedillo-Ramírez María Lilia6 Correspondencia: echb_02@yahoo.com.mx Recibido para revisión: enero – 16 – 2012. Aceptado para publicación: marzo – 25 – 2012.

RESUMEN Introducción: la creciente resistencia antimicrobiana de patógenos entéricos ha llamado la atención principalmente en países en vías de desarrollo, donde la prevalencia de enfermedades diarreicas agudas sigue causando grandes índices de mortalidad y morbilidad. Los patotipos diarrogénicos de E.coli: EPEC y ETEC se encuentran asociados a este tipo de enfermedades.

Objetivo: determinar la susceptibilidad antimicrobiana de los patogrupos EPEC y ETEC en muestras clínicas de pacientes con cuadro diarreico.

Material y métodos: mediante la técnica de PCR se caracterizaron 58 cepas de E.coli aisladas de niños menores a cinco años y en 45 cepas de adultos, se utilizó la técnica de difusión en disco para evaluar la susceptibilidad antimicrobiana a doce antibióticos tanto en los patotipos tipificados como en las cepas E.coli sin ninguno de los genes (E. coli SNg) testados.

Resultados: EPEC se halló en un 41% y ETEC en un 37%, predominando EPEC (42%) en las cepas aisladas de adultos y ETEC (43%) en las cepas aisladas de infantes. Los marcadores de resistencia más frecuentes fueron carbenicilina (83%), ampicilina (70%) y trimetoprim con sulfametoxazol (49%). Se encontró un elevado porcentaje (87%) de cepas resistentes al menos a un antibiótico, donde la multiresistencia de tres hasta seis antibióticos representó el 62%. En las cepas aisladas de niños se encontró una multiresistencia de EPEC (63%) y ETEC (52%) y en las cepas aisladas de adultos un 53% y 71% para EPEC y ETEC respectivamente.

1

2 3 4 5 6

Bióloga. Maestría en Ciencias Ambientales. Postgrado en Ciencias Ambientales de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP), Puebla.

México.

Biólogo. Doctorado en Ciencias Ambientales. Centro de Investigaciones en Ciencias Microbiológicas de la BUAP, Puebla. México.

Químico Farmacobiólogo. Doctorado en Ciencias Ambientales. Centro de Investigaciones en Ciencias Microbiológicas de la BUAP, Puebla. México.

Químico Farmacobiólogo. Maestría en Ciencias Biomédicas. Centro de Investigaciones en Ciencias Microbiológicas de la BUAP, Puebla. México.

Estudiante de la escuela de Biología. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla (BUAP), Puebla. México.

Químico Farmacobiólogo. Doctora en Ciencias Microbiológicas. Centro de Investigaciones en Ciencias Microbiológicas de la BUAP, Puebla. México.

40

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chávez-Bravo Edith, Rivera-Tapia José Antonio, Castañeda-Roldán Elsa Iracena, Gil-Juárez Constantino, Ochoa-Huilot Miguel Ángel, Cedillo-Ramírez María Lilia Conclusión: los aislados de E. coli presentaron perfiles de resistencia similares, predominando la multiresistencia en EPEC, ETEC y E. coli SNg (cuatro antibióticos) reflejando la frecuente exposición de los antibióticos hacia los enteropatógenos y al mismo tiempo resalta que el incremento de la resistencia incide en la disminución de antimicrobianos eficaces disponibles. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):40-48

PALABRAS CLAVES

E. coli; EPEC; ETEC; Antibióticos; Resistencia.

SUMMARY Introduction: Increasing antimicrobial resistance of enteric pathogens has attracted attention mainly in developing countries where the prevalence of acute diarrheal disease continues to be major cause of mortality and morbidity. Diarrheagenic pathotypes of E. coli, enterotoxigenic (ETEC) and enteropathogenic (EPEC) are associated with this disease.

Objective: To determine antimicrobial susceptibility of enterotoxigenic and enteropathogenic Escherichia coli in clinical samples from patients with diarrhea.

Material and methods: Fifty eight strains of E. coli isolated from children under five years, and forty five from adults were analyzed by PCR; we used disk diffusion method to evaluate antimicrobial susceptibility to 12 antibiotics in both, typified pathotypes and strains of E. coli without any of the tested genes (E. coli SNG).

Results: Enteropathogenic Escherichia coli was found in 41% of samples and enterotoxigenic Escherichia coli in 37%; the former predominating in strains isolated from adults (42%) and the last in strains isolated from infants (43%). The most common resistance markers were carbenicillin (83%), ampicillin (70%) and trimethoprimsulfamethoxazole (49%). We found a high percentage of strains (87%) resistant to at least one antibiotic and multiresistance of three to six antibiotics was found in 62%.

In strains isolated from children, multiresistance was found in 63% and 52% for EPEC and ETEC, and strains isolated from adults 53% and 71% respectively.

Conclusion: Strains of E. coli showed similar resistance profiles, predominating multiresistance in EPEC, ETEC and E. coli SNG (four antibiotics), reflecting frequent exposure of enteropathogens to antibiotics, so increasing resistance reduce effectiveness of available antimicrobials. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):40-48

KEY WORDS

E. coli; EPEC; ETEC; Antibiotics; Resistance.

INTRODUCCIÓN La enfermedad diarreica aguda (EDA) se ha destacado en los últimos años como una enfermedad frecuente en países en vías de desarrollo, siendo responsable de 2.5 millones de defunciones por año en niños menores de cinco años en Latinoamérica y en algunas regiones de Asia y África (1,2). En los países desarrollados, la diarrea aguda contribuye a incrementar la morbilidad y el costo de los gastos en la salud de los infantes, en cambio los niños de países pobres tienen hasta tres o cuatro episodios por año, convirtiéndose en una alta morbilidad y posible mortalidad significativa (1,3).

Existen diferentes agentes causales de EDAs pero los patotipos diarrogénicos de E. coli son la primera causa de gastroenteritis bacteriana infantil, siendo responsables del 30 al 40% de

los casos de diarrea en menores de un año (4,5). En México son los principales agentes etiológicos de las infecciones entéricas y de las diarreas infantiles (6). Estas bacterias se han clasificado de acuerdo a su patogénesis y sus características epidemiológicas dividiéndose en seis patogrupos: E. coli enteropatógena [EPEC], enterotoxigénica [ETEC], enteroinvasiva [EIEC], productora de toxina shiga [STEC], enteroagregativa [EAEC] y difusamente adherente [DAEC] (7).

EPEC se asocia a diarreas infantiles, fundamentalmente en países subdesarrollados como México (3). A nivel intestinal causa lesiones histopatológicas de tipo adherencia y esfacelamiento (A/E), involucra al pilus BFP (bundle-formingpilus) en el proceso infeccioso al promover la adherencia íntima a las células epiteliales, posteriormente se produce la polimerización de la actina del 41

Multiresistencia antimicrobiana de la Escherichia Coli Enteropatógena y Enterotoxigénica, detectadas en muestras clínicas mediante reacción en cadena de la polimerasa

citoesqueleto, seguido de la destrucción del mismo. Los cambios bioquímicos a este proceso promueven la salida de electrolitos y de agua al espacio intraluminal, produciendo diarrea aguda (4,8).

ETEC coloniza la mucosa del intestino delgado por medio de fimbrias denominadas CFA (colonization factor antigens), siendo su principal mecanismo de patogenicidad la síntesis de alguna o ambas enterotoxinas llamadas toxina termolábil (LT) y toxina termoestable (ST) que actúan incrementando los niveles de AMPc y GMPc, donde a su vez provocan la secreción de agua e iones, disminución de absorción en las vellosidades, convirtiéndose en diarrea acuosa (9,10).

El uso de antibióticos en las infecciones diarreicas ocasionadas por patógenos entéricos ha estado cambiando, debido que las bacterias se han seleccionado como resistentes a los antimicrobianos que en el pasado eran considerados de primera elección (11). En México como en otros países latinoamericanos como Bolivia, El Salvador, Chile y Brasil, el tratamiento con antimicrobianos sigue siendo la herramienta de elección para disminuir la severidad de la diarrea de un infante o de un adulto y de otras enfermedades infecciosas (12). Pero el abuso y uso indiscriminado del tratamiento incrementa el proceso de selección de la resistencia no solo en patógenos bacterianos sino también en bacterias de la flora normal del tracto gastrointestinal, que podrían adquirir resistencia a diferentes antibióticos debido a la frecuente exposición a los mismos (11, 13).

Debido a que en México las infecciones diarreicas en infantes continúan siendo un problema, el objetivo de este estudio fue determinar la resistencia a antibióticos en cepas pertenecientes a los patogrupos EPEC y ETEC detectadas de muestras clínicas mediante PCR.

MATERIAL Y MÉTODOS Cepas bacterianas. Se analizaron 108 cepas de E. coli, aisladas en trabajos previos realizados por el Laboratorio de Patogenicidad Microbiana del Centro de Investigaciones en 42

Ciencias Microbiológicas (CICM) del Instituto de Ciencias de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, México, dichas cepas fueron recuperadas a partir de heces fecales de pacientes con cuadro diarreico que acudieron al hospital para atención médica, 58 cepas se aislaron de niños menores a cinco años de edad y 50 de pacientes adultos, previamente fueron identificadas bioquímicamente como E. coli.

Se utilizaron cepas de referencia de E. coli diarreogénicas provenientes del cepariobacteriano del Laboratorio de Patogenicidad Microbiana, como control positivo a EPEC la cepa E2348/69 con el gen de virulencia bfpA, para ETEC la E9034A con los genes st, lty las cepas JPN15 y E9034P (ambas sin los genes de virulencia mencionados) como controles negativos de EPEC y ETEC respectivamente.

Todas las cepas fueron sometidas a los mismos procedimientos para su caracterización molecular y resembradas en agar Luria Bertani (LB) con pH 7.4 durante 24h/37°C. Para obtener el ADN templado, se suspendió en 1mL de PBS (pH, 7.2) una asada del crecimiento bacteriano, se calentó a 100°C durante 10 minutos y posterior se centrifugó a 12,000 rpm por 5 minutos.

Caracterización molecular de los patotipos EPEC y ETEC. La detección de los genes bfpA, st y lt se realizó por reacción en cadena de la polimerasa (PCR) previamente descrita con modificaciones (14-16), utilizando oligonucleótidos específicos que se muestran en la Tabla N° 1. La amplificación se realizó en un volumen final de 25µL de una mezcla de reacción con las siguientes concentraciones (50 mMKCl, 10mM Tris HCl pH 8.3, 1 mM Mg2Cl,0.25 mM de cada nucleótido y 0.5 unidades de Taqpolimerasa) adicionando 5µL del DNA templado. La amplificación se realizó durante 30 ciclos (30 segundos de desnaturalización a 94°C, 1 minuto de alineación a 56°C y 2 minutos de extensión del iniciador a 72°C en un termociclador eppendorf Modelo 22331). Los productos amplificados fueron separados por electroforesis en geles de agarosa al 1% durante 90 min/70V, posterior se tiñeron con bromuro de etidio y finalmente se observaron en un transiluminador de luz UV.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chávez-Bravo Edith, Rivera-Tapia José Antonio, Castañeda-Roldán Elsa Iracena, Gil-Juárez Constantino, Ochoa-Huilot Miguel Ángel, Cedillo-Ramírez María Lilia

TABLA Nº 1.

CEBADORES USADOS EN EL SISTEMA DE PCR PARA LA AMPLIFICACIÓN DE GENES ESPECÍFICOS BFPA (EPEC) Y ST (ETEC), SECUENCIAS Y PRODUCTOS ESPERADOS Cebador bfpA st

lt

Secuencias de los cebadores* AATGGTGCTTGCGCTTGCTGC GCCGCTTTATCCAACCTGGTA TTAATAGCACCCGGTACAAGCAGG CTTGACTCTTCAAAAGAGAAAATTAC GGCGACAGATTATACCGTGC CCGAATTCTGTTATATATGTC

Tamaño del producto (pb) 326

Referencia

14

197

15

696

16

* Cada secuencia está escrita en sentido 5´- 3´

Resistencia a antibióticos. Se determinó la susceptibilidad antimicrobiana de todas las cepas de E. coli (EPEC, ETEC y E. coli SNg testados) mediante el método de difusión en disco en placas con agar Müller-Hinton acorde a los lineamientos del Comité de Control de Laboratorios Clínicos (NCCLS) (17) empleando multidiscos de BIO-RAD con doce antibióticos: ampicilina (AM), amikacina (AK), cefotaxima (CTX), ceftriaxona (CRO), cabernicilina (CB), cefalotina (CF), cloranfenicol (CL), gentamicina (GE), netilmicina (NET), nitrofurantoina (NF), pefloxacina (PEF) y trimetropim-sulfametoxazol (SXT).

Análisis de datos. Para determinar si existe diferencia entre los porcentajes de resistencia entre las cepas de E. coli asiladas a partir de niños y de adultos se utilizó la prueba de T Student, y para comparar los porcentajes de resistencia de los patotipos caracterizados (EPEC y ETEC) contra E. coli SNg analizados se utilizó la prueba de ANOVA, considerando para ambas pruebas como significativo un valor de P<0.05 (Software INSTAT 2.0).

RESULTADOS En la caracterización genotípica de las 103 cepas de E. coli estudiadas, el 41% presentó una amplificación de los genes st y/o lt pertenecientes al patotipo ETEC con 186pb y 696pb respectivamente (Figura N°1), siendo las cepas E. coli aisladas de niños las de mayor frecuencia al patogrupo con un 43% (25/58) seguidas de los aislados de adultos con un 38% (17/45).

Con respecto a la amplificación del gen bfpA concerniente a EPEC, el 37% del total de cepas mostró una banda de 326pb en los geles de agarosa (Figura N° 1), con un 42% (19/45) en las cepas obtenidas de adultos y un 33% (19/58) en niños.

Figura N° 1. Electroforesis en gel de agarosa de los productos amplificados de E. coli diarrogénica (EPEC y ETEC). Carril 1 marcador de peso molecular de 1 Kb. Carriles 2 a 5 cepas provenientes de pacientes con diarrea; carriles 6 a 8 controles positivos (se indican los genes correspondientes a cada banda).

En la determinación de la resistencia de las cepas de E. coli a los doce antibióticos el 87% (90/103) de las bacterias estudiadas presentaron resistencia a por lo menos un antibiótico, donde predominaron los resistentes de uno hasta cuatro antibióticos que, en conjunto representaron el 65%; en comparación con los dos grupos de estudio encontramos que el 43% de las cepas aisladas de infantes preponderó la resistencia de tres a cuatro antibióticos y en los aislados de adultos predominó el 76% de las cepas resistente de 43

Multiresistencia antimicrobiana de la Escherichia Coli Enteropatógena y Enterotoxigénica, detectadas en muestras clínicas mediante reacción en cadena de la polimerasa

uno a cuatro antimicrobianos, sin embargo no se observó diferencia significativa P>0.05.

(Figura N° 2), siendo la resistencia a CB (83%) la más frecuente, seguida de AM (70%), SXT (49%), CF (34%), CL(25%) PEF (14%), NF y GE con el 13% cada una, CRO y CTX con el 3% respectivamente y finalmente AK con el 2%.

Figura N° 2. Se muestra la comparación del porcentaje de resistencia de 1 a 9 antibióticos de las cepas de E.coli aisladas de niños y de adultos, no presentando diferencia significativa P>0.05.

Se analizó el porcentaje de resistencia de los aislados de niños y adultos a cada uno de los doce antibióticos, así como para cada patogrupo y de las cepas de E. coli restantes sin ninguno de los genes estudiados por separado, donde se observó que la resistencia a CB fue de un 72.4% en las bacterias pertenecientes a niños, seguida de la resistencia a AM con un 70.6%, SXT (48.2%), CL (37.9%) y CF (27.5%). Para las cepas recuperadas de adultos se halló el 95.5% de resistencia para CB, 68.8% a AM, 48.4% a SXT, 42.2% a CF y un 31.1% a PEF, observándose que tampoco existe diferencia significativa P>0.05 al comparar los aislamientos de adultos y de niños (Figura N° 3).

En la Tabla N° 2 se aprecia que el 73.6% de las cepas EPEC (n=19) detectadas en los aislados de infantes fue resistente a ampicilina, el 68.4% a CB, el 52.6% a SXT y CL, 31.5% a CF, 15.7% a GE y 10.5% a NF. Para ETEC (n=25) el 72% fue resistente a carbenicilina, el 68% a AM, 32% a SXT, 28% a CL, 24% a CF y el 20% a NF. El 24% (n=14) de las cepas E. coli obtenidas de niños sin los genes estudiados fue resistente a CB con un 78.5% seguido de un 71.4% para AM y SXT, un 35% a CL, 28.5% a CF, 21.4% a GE y un 14.2% a CRO, sin embargo 44

no existe diferencia significativa P>0.05 al comparar la susceptibilidad microbiana de las cepas obtenidas de niños entre los grupos diarrogénicos y las cepas sin ninguno de los genes analizados.

Figura N° 3. El comparativo del porcentaje de resistencia de las cepas de E.coli obtenidas a partir de niños y de adultos no presentó diferencia significativa P>0.05. Ampicilina (AM), amikacina (AK), cefotaxima (CTX), ceftriaxona (CRO), cabernicilina (CB), cefalotina (CF), cloranfenicol (CL), gentamicina (GE), netilmicina (NET), nitrofurantoina (NF), pefloxacina (PEF) y trimetropim-sulfametoxazol (SXT).

TABLA Nº 2.

RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS DE LAS CEPAS DE E. COLI DE NIÑOS Antibiótico AK CTX AM CB SXT CF GE PEF CL NF CRO NET

Porcentaje de resistencia a antibióticos en los distintos grupos EPEC ETEC E. coli SNg (N=19) (N=25) (N=14) 0 8 0 0 0 7.1 73.6 68 71.4 68.4 72 78.5 52.6 32 71.4 31.5 24 28.5 15.7 4 21.4 0 4 0 52.6 28 35.7 10.5 20 0 0 0 14.2 0 0 0

Los porcentajes se realizaron tomando en cuenta el total de cada patogrupo con el número de cepas resistentes * E. coli SNg (cepas de E. coli sin ninguno de los genes estudiados).

El comparativo de los porcentajes mostró un valor de P>0.05. Ampicilina (AM), amikacina (AK),cefotaxima (CTX), ceftriaxona (CRO), cabernicilina (CB), cefalotina (CF), cloranfenicol (CL), gentamicina (GE), netilmicina (NET), nitrofurantoina (NF), pefloxacina (PEF) y trimetropim-sulfametoxazol (SXT).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chávez-Bravo Edith, Rivera-Tapia José Antonio, Castañeda-Roldán Elsa Iracena, Gil-Juárez Constantino, Ochoa-Huilot Miguel Ángel, Cedillo-Ramírez María Lilia

En la Tabla N° 3 se observa la resistencia de los patogrupos caracterizados de los aislados de adultos, donde el patotipo EPEC (n=19) presenta una mayor resistencia a carbenicilina con un 89.4% continuando con AM (63.1%), SXT (52.6%), PEF (31.5%), CF (21%), CL (15.7%), NF y CTX (10.5%). Para las cepas ETEC (n=17) el 94.1% fue resistente a CB, el 82.3% a AM, 52.9% a SXT y CF, 29.4% a PEF y el 17.6% a NF. Finalmente en las cepas E. coli ninguno de los genes estudiados (n=9) presentaron el 100% resistencia hacia CB, el 66.6% ante CF, 55.5% a AM, 33.3% a SXT y PEF, 22.2% a GE y NF, no se observó diferencia significativa P>0.05, al comparar la susceptibilidad microbiana de las cepas aisladas de adultos entre los grupos diarrogénicos y las cepas sin ninguno de los genes analizados.

resistencia de uno a dos antibióticos. Las cepas EPEC multiresistentes de los aislados de niños se registró en un 63%(12/19) y un 16% (3/19) con resistencia para uno o dos antibióticos, para ETEC el 52% (13/25) fueron multiresistentes y el 24% (6/25) solo a 1 o 2 y finalmente en las cepas E. coli sin ninguno de los genes testados se halló el 86% (12/14) de multiresistencia sin ninguna cepa resistente a uno o dos antibióticos. Para el grupo de cepas de E. coli obtenidas a partir de adultos se encontró multiresistencia para EPEC, ETEC y E.coli SNg en un 53% (10/19), 71% (12/17) y 56% (5/9) respectivamente y en la resistencia a uno o dos antibiótico se halló un 42% (8/19) para EPEC, 29% (5/17) para ETEC y 44% (4/9) para las cepas de E. coli SNg.

DISCUSIÓN TABLA Nº 3. RESISTENCIA A ANTIMICROBIANOS DE LAS CEPAS DE E. COLI DE ADULTOS Antibióticos AK CTX AM CB SXT CF GE PEF CL NF CRO NET

Porcentaje de resistencia a antibióticos en los distintos grupos EPEC ETEC E.coli SNg N(19) N(17) N(9) 0 0 0 10.5 0 0 63.1 82.3 55.5 89.4 94.1 100 52.6 52.9 33.3 21 52.9 66.6 10.5 11.7 22.2 31.5 29.4 33.3 15.7 0 11.1 10.5 17.6 22.2 5.2 0 0 5.2 0 11.1

Los porcentajes se realizaron tomando en cuenta el total de cada patogrupo con el número de cepas resistentes * E. coli SNg (cepas de E. coli in ninguno de los genes estudiados).

El comparativo de los porcentajes mostró un valor de P>0.05. Ampicilina (AM), amikacina (AK),cefotaxima (CTX), ceftriaxona (CRO), cabernicilina (CB), cefalotina (CF), cloranfenicol (CL), gentamicina (GE), netilmicina (NET), nitrofurantoina (NF), pefloxacina (PEF) y trimetropim-sulfametoxazol (SXT).

Del total de cepas estudiadas se identificó el nivel de multiresistencia a antimicrobianos con un 62% aquellas con resistencia a más de tres antibióticos y un 25% con

Se detectó E. coli diarrogénica en el 78% (n=80) de las muestras analizadas, esta alta prevalencia apoya la determinación etiológica de las diarreas agudas considerando a los patogrupos diarrogénicos de E.coli, ya que conocer la verdadera etiología ayuda a delinear estrategias de prevención y control evitando la aparición de nuevos casos, principalmente en países en desarrollo y poblaciones donde se involucran a pacientes infantiles (18-20).

El patotipo ETEC en este trabajo se caracterizó con mayor frecuencia, prevaleciendo con un mayor porcentaje en los aislados de niños que en los de adultos. No obstante se ha reportado que ETEC es el grupo diarrogénico aislado con mayor frecuencia, sobre todo en países en vías de desarrollo. Además se ha considerado un patógeno importante en lactantes, principalmente en niños menores de dos años, en donde la frecuencia de aislamientos es de10 a 30%, mientras que en adultos su presencia puede ser asintomática y poco frecuente (21). Se le ha determinado a EPEC como el principal agente causal de enfermedades diarreicas de origen bacteriano en niños menores a cinco años aunque en este estudio su prevalencia fue menor en las cepas de E. coli de infantes no deja de ser un patógeno de suma importancia ya que su pili BFP codificado por el gen bfpA participa en el proceso infeccioso (22-24). Datos publicados 45

Multiresistencia antimicrobiana de la Escherichia Coli Enteropatógena y Enterotoxigénica, detectadas en muestras clínicas mediante reacción en cadena de la polimerasa

por diversos autores atribuyen a cada tipo patogénico distribuciones diferentes según la edad del paciente y regiones geográficas (25, 26).

En el estudio se observa la multiresistencia antimicrobiana en los aislados de niños y de adultos, sugiriendo atención y vigilancia en las EDAs provocadas por estos enteropatógenos, ya que diversos estudios (27,28) han reportado que las cepas E. coli diarrogénicas que afectan a niños y a turistas, tienen un aumento continuo en su resistencia antimicrobiana. Djie-Maletz en el 2008 (27) expone que las cepas E. coli diarrogénicas aisladas de infantes tienen una frecuente resistencia antimicrobiana hacia AM, CL, y SXT debido al tratamiento tradicional de la diarrea en los países en desarrollo, donde el uso y abuso es común, lo que daría respuesta al elevado porcentaje de resistencia en los aislados de infantes hacia CB, AM, CL y SXT del presente estudio.

Los elevados porcentajes de resistencia ante carbenicilina y ampicilina hallados, apoyan la sugerencia de Fernández (29) en su trabajo de relación entre la resistencia antimicrobiana con los aislados clínicos, donde propone que los marcadores de resistencia con elevada frecuencia en la población, deberían confirmarse en estudios más extensivos, para considerarse la eliminación de su uso en los tratamientos de enfermedades infecciosas, puesto que además de inefectivos, contribuirían a limitar aún más las opciones de la terapia antimicrobiana. Por otra parte, los marcadores de resistencia que se encuentran en baja frecuencia, en particular CTX, CRO y NET podrían servir como alternativa, en el tratamiento de diarreas bacterianas (30,31).

La presencia de cepas multiresistentes en este estudio puede deberse a la introducción de los antimicrobianos en el tratamiento de las enfermedades infecciosas. A nivel mundial se observa un aumento continuo del porcentaje

46

de resistencia en organismos patógenos.

Levy y col. (32) proponen que el incremento de la resistencia bacteriana se le puede atribuir a la combinación de varios factores, como las características propias de los microorganismos, la presión selectiva ejercida por el uso de los antimicrobianos, y ciertos cambios sociales y técnicos que contribuyen con la transmisión de los organismos resistentes, tales como el incremento en el uso de dispositivos y en el número de hospederos susceptibles y las inconstantes políticas de control de las infecciones (33). La adquisición y estabilización de múltiples genes de resistencia, puede ser producto de diversos eventos genéticos, tales como, acumulación de mutaciones, la adquisición de plásmidos, de transposones y/o integrones, portadores de múltiples genes de resistencia, o por la adquisición de un gen (casete génico) cuyo producto confiere resistencia a varias clases de antimicrobianos, relacionados o no químicamente (34).

CONCLUSIÓN Los aislados de E. coli presentaron perfiles de resistencia similares, predominando la multiresistencia en EPEC, ETEC y E. coli SNg analizado (cuatro antibióticos). Esto refleja la frecuente exposición de los antibióticos hacia los enteropatógenos y al mismo tiempo resalta que el incremento de la resistencia incide en la disminución de antimicrobianos eficaces disponibles, causando un impacto económico importante.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

AGRADECIMIENTOS Y FINANCIACIÓN: a la Vicerrectoría de Estudios de Posgrado de la Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, México, por el apoyo económico para el proyecto CHBE-NAT11-1.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chávez-Bravo Edith, Rivera-Tapia José Antonio, Castañeda-Roldán Elsa Iracena, Gil-Juárez Constantino, Ochoa-Huilot Miguel Ángel, Cedillo-Ramírez María Lilia

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

Boschi-Pinto C, Velebit L, Shibuya K. Estimating child mortality due to diarrhoea in developing countries. Bull WHO. 2008;86:710-717.

Hope l Johnson, Li Liu, Christa Fischer-Walker and Robert E Black. Estimating causes of death among children in high mortality countries with incomplete death certification. Int J Epidemiol.

2010;39:1103–1114.

O’Ryan M, Prado V, Pickering LK. A millennium update on pediatric diarrheal illness in the developing world. Semin Pediatr Infect Dis. 2005;16:125-136.

OchoaTJ. Barletta Francesca, Contreras C and Mercado E. New insights into the epidemiology of enteropathogenic Escherichia coli infection.Trans R Soc Trop Med Hyg. 2008;102(9):852–856.

Boisen N, Scheutz F, Rasko DA, Redman JC, Persson S, Simon J, Kotloff KL, Levine MM, Sow S, Tamboura B, Toure A, Malle D, Panchalingam S, Krogfelt KA, Nataro JP. Genomic characterization of Enteroaggregative Escherichia coli from children in Mali. J Infect Dis. 2012;205:431-444.

Estrada-García T, López-Saucedo C, Thompson-Bonilla R, Abonce M, López-Hernández D, Santos JI, Rosado JL,DuPont HLand Kurt ZL. Association of diarrheagenic Escherichia coli pathotypes with infection and diarrhea among Mexican children and association of atypical enteropathogenic E. coli with acute diarrhea. J. Clin. Microbiol. 2009;47:193-198.

Kaper JB, Nataro JP, Mobley HL. Pathogenic Escherichia coli. Nat Rev Microbiol. 2004;2(2):123140.

Vidal JE, Canizález-Román A, Gutiérrez-Jiménez J, Navarro-García F. Molecular pathogenesis, epidemiology and diagnosis of enteropathogenic Escherichia coli. Salud Pública Mex. 2007;49:376-386.

Rodríguez AG. Diagnosis and main characteristics of Escherichia coli pathogenic groups. Salud Publica Mex. 2002;44:464-475.

Mazariego-Espinosa K, Cruz A, Ledesma MA, Ochoa SA, Xicohtencatl-Cortes J. Longus, a Type IV Pilus of Enterotoxigenic Escherichia coli, is involved in adherence to Intestinal epithelial cells.

J Bacteriol. 2010;192:2791-2800.

Al-Gallas N, Abbassi SM, Hassan AB, Aissa RB. Genotypic and phenotypic profiles of enterotoxigenic Escherichia coli associated with acute diarrhea in Tunis, Tunisia. Current Microbiol. 2007;55:47-55.

Solórzano-Santos F. Resistencia de bacterias respiratorias y entéricas a antibióticos. Salud Pública Mex. 2003;40(6):510-516.

Sepp E, Stsepetova J, Loivukene K, Truusalu K, Koljalg S, Naaber P, Mikelsaar M. The occurrence of antimicrobial resistance and class 1 integrons among commensal Escherichia coli isolates from infants and elderly persons. Ann Clin Microbiol Antimicrob. 2009;8,34.

Gunzburg S, Tornieporth N and Riley L. Identification of enteropathogenic Escherichia coli by PCR-Based detection of the bundle-forming pilus gene. J Clin Microbiol. 1995;33:1375-1377.

Olvisk O and StrockbineN A. PCR detection of heat-stable, heat-labile, and shiga-like toxin genes in Escherichia coli, p. 271-276. In PersingDH, Smith, F.C. Tenover TF and While T J(ed.), Diagnostic molecular microbiology: principales and applications. Mayo FoundationRochester, N.Y,1993.

Schultsz, C. Detection of enterotoxigenic Escherichia coli in stool samples by using non radioactively labeled oligonucleotide DNA probes and PCR. J Clin Microbiol.1994; 2393–2397.

National Committee for Clinical Laboratory Standards. Performance standards for antimicrobial disk susceptibility tests. Approved standard, 7th ed. NCCLS M2-A7 2000; National Committee for Clinical Laboratory Standards, Wayne, Pa. Gómez D, Zotta C, Lavayen S, Chinen I, Carbonari C, Miliwebsky E, Epidemiologia molecular de cepas de Escherichia coli O157:H7 aisladas en diferentes localidades de la provincia de Buenos Aires. Rev Argentina Microbiol. 2007;39(Supl.1):50.

Bui TTH, Flemming S, Phung DC, Oralak S, Tran TH, Tran MT, Anders D. Diarrheagenic Escherichia coli and Shigella strains Isolated from children in a hospital case-control study in Hanoi, Vietnam. J Clin Microbiol. 2008;46:996-1004.

Vila J, Vargas M, Casals C, Uurassa H, Mshinda H, Schellemberg D, Gascon J. Antimicrobial resistance of diarrheagenic Escherichia coli isolated from children under the age of 5 years from Ifakara, Tanzania. AntimicrobAgentsChemother.1999;43:3022-3024.

Rodríguez A., G. Principales características y diagnóstico de los grupos patógenos de Escherichia coli. Salud Pública de Méx. 2002;44(5):464-475.

Paniagua Contreras G L, Monroy-PérezE, Vaca-Pacheco S.Resistencia a antibióticos en cepas de Escherichia colidiarreogénicas. Rev Med Hosp Gen Mex.2007;70(4):158-167.

Vílchez S, Reyes D, Paniagua M, Bucardo F, Möllby R, Weintraub A. Prevalence of diarrhoeagenic Escherichia coli in children from Leon, Nicaragua. J Med Microbiol. 2009;58:630-637.

Reyes D, Vílchez S, Paniagua M, Colque P, Weintraub A, Möllby R, Kühn I. Diversity of intestinal Escherichia coli populations in Nicaraguan children with and without diarrhea. J Med Microbiol.

2009;58:1593-1600.

Esquivel P, Lifschitz V S, Lösch L, Medina M G, Pato A M., Cacciamani A, MerinoLA. Molecular characterization of diarrheagenic Escherichia coli isolates from children and adults in the city of

47

Multiresistencia antimicrobiana de la Escherichia Coli Enteropatógena y Enterotoxigénica, detectadas en muestras clínicas mediante reacción en cadena de la polimerasa Corrientes, Argentina. Rev Panam Infectol. 2010;12(3):17-21.

26. Amaya E, Reyes D, Vílchez S,Paniagua M, Möllby R, Nord CE, Weintraub A. Antibiotic resistance patterns of intestinal Escherichia coli isolates from Nicaraguan children. J Med Microbiol.

2011;60:216-222.

27. Djie-Maletz A, Reither K, Danour S, Anyidoho L, Saad E, Danikuu F, Ziniel P, Weitze, T, Wagner J et al. High rate of resistance to locally used antibiotics among enteric bacteria from children in Northern Ghana. J Antimicrob Chemother. 2008;61:1315-1318.

28. Mendez Arancibia E, Pitart C, Ruiz J, Marco F, Gascon J. & Vila J. Evolution of antimicrobial resistance in enteroaggregative Escherichia coli and enterotoxigenic Escherichia coli causing traveller’s diarrhoea. J Antimicrob Chemother. 2009;64:343–347.

29. Fernández-Cuenca F, Amblar G, Pascual A, Martínez-Martínez L. Relationships between resistance to cefoxitin, ciprofloxacin and amoxicilin-clavulanic acid in Escherichia coli clinical isolates. Enferm Infecc Microbiol Clin 2005; 23(8):510-511.

30. Carbonari CC, Chinen I, Miliwebsky E, Deza N, Baschkier A, Manfredi E. Escherichia coli 0145 productor de toxina shiga de origen humano y alimentos aislado en Argentina. Rev Argentina Microbiol. 2007;39(Supl1):81.

31. Barletta F, Ochoa TJ, Ecker L, Gil AI, Lanata CF, Cleary TG. Validation of five-colony pool analysis using multiplex real-time. PCR for detection of diarrheagenic Escherichia coli. J Clin Microbiol. 2009;47:1915-1917.

32. Levy SB, Marshall B. Antibacterial resistance worldwide: causes, challenges and responses. Nat Med. 2004;10:S122-129.

33. Redondo C y AlonsoG. Plásmidos conjugativos aislados de cepas multirresistentes de pacientes de cuatro centros de salud del área metropolitana de Caracas.RevSoc Ven Microbiol.

2007;27:100-107.

34. Rivera FP, Ochoa TJ, Maves RC, Bernal M, Medina AM, Meza R, et al. Genotypic and phenotypic characterization of enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC) strains isolated from Peruvian children. J Clin Microbiol. 2010;48:3198-203.

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE POSTGRADO Realiza convocatorias anuales para admitir estudiantes en sus programas de especializaciones Médico - Quirúrgicas.

ANESTESIOLOGÍA Y REANIMACIÓN CIRUGÍA GENERAL GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA MEDICINA INTERNA NEUROCIRUGÍA ORTOPEDIA Y TRAUMATOLOGÍA

OTORRINOLARINGOLOGÍA PATOLOGÍA PEDIATRÍA RADIOLOGÍA PSIQUIATRÍA UROLOGÍA

Observar fechas de inscripciones, fases del proceso y reglamentación, en: www.unicartagena.edu.co

48

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

SÍNDROME DEL TUNEL CARPIANO EN LA CLÍNICA UNIVERSITARIA SAN JUAN DE DIOS DE CARTAGENA, COLOMBIA. PERFIL EPIDEMIOLÓGICO, CLÍNICO Y EVOLUCIÓN TERAPÉUTICA CARPAL TUNNEL SYNDROME IN THE CLINICA UNIVERSITARIA SAN JUAN DE DIOS DE CARTAGENA, COLOMBIA. EPIDEMIOLOGICAL, CLINICAL PROFILE AND THERAPEUTIC EVOLUTION Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey1 Vergara-Bonnet Julio2 Araujo-Orozco Marco Antonio3 Ramos-Clason Enrique Carlos4 Correspondencia: jaddysabe@hotmail.com Recibido para evaluación: diciembre – 1 – 2011. Aceptado para publicación: febrero – 4 – 2012.

RESUMEN Introducción: el síndrome del túnel carpiano (STC) es uno de los principales problemas de salud de los trabajadores, que desarrollan tareas relacionadas con esfuerzos manuales intensos y movimientos repetitivos del miembro superior.

Objetivos: determinar el perfil epidemiológico y clínico de los pacientes que consultan a una unidad de dolor, identificar las características laborales, clínicas y terapéuticas, comparar la evolución clínica de los pacientes antes y después de la intervención quirúrgica.

Métodos: estudio observacional descriptivo prospectivo. La población estudiada estuvo constituida por todos los trabajadores a quienes se les diagnosticó síndrome de túnel del carpo como enfermedad profesional y consultaron a la Unidad de Dolor de la Clínica San Juan de Dios en Cartagena, Colombia, desde el 2008 hasta el año 2010. Se realizó entrevista personal o telefónica y se revisó la historia clínica. Se realizaron pruebas de hipótesis para variables cuantitativas (T de Student o prueba de signos) y para variables cualitativas (Chi2 o test de Fisher) para comparar los hallazgos iníciales y después de las intervenciones.

Resultados: la incidencia del STC de origen laboral es del 10.7% en la Unidad de Dolor de la Clínica San Juan de Dios. Se encontró que la población que labora en empresas de camarones o atuneras es la que se encuentra más afectada, con tiempo promedio de ausencia laboral de tres años. Se encontró que en los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico, la mayoría mejora en los primeros meses postquirúrgicos, pero los síntomas reaparecen al someterse nuevamente al mismo riesgo laboral. Se encontró retardo en el diagnóstico y por ende en el tratamiento. Rev.cienc.biomed.

2012;3(1):49-57

1 2

3 4

Médico. Estudiante de postgrado. Anestesiología y Reanimación. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Especialista en Anestesiología y reanimación. Docente de anestesiología. Clínica San Juan de Dios. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Especialista en Ortopedia y traumatología. Docente Departamento Quirúrgico. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Magíster en salud pública. Profesor de cátedra Departamento de Investigaciones. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

49

Síndrome del tunel carpiano en la Clínica Universitaria San Juan de Dios de Cartagena, Colombia.

Perfil epidemiológico, clínico y evolución terapéutica

PALABRAS CLAVE

Síndrome del túnel carpiano; Síndrome doloroso; Riesgo laboral.

SUMMARY Introduction: carpal tunnel syndrome (CTS) is one of the major health problems of workers who carry out tasks related to intense manual effort and repetitive movements of the upper limb.

Objectives: to determine the epidemiological and clinical profile of patients attending a pain unit, identify job, clinical and therapeutic characteristics to compare the clinical course of patients before and after surgery.

Methods: a prospective descriptive study. The study population consisted of all workers who were diagnosed with carpal tunnel syndrome as an occupational disease and looked at the Pain Unit at the San Juan de Dios Clinic in Cartagena, Colombia, from 2008 to 2010. Personal or telephone interview was conducted and clinical history review. Hypothesis tests were performed for quantitative variables (Student’s test or sign test) and qualitative variables (Chi2 or Fisher’s test) to compare the initial findings and after interventions.

Results: the incidence of work-related CTS is 10.7% in the Pain Unit at the San Juan de Dios Clinic. We found that people who work in companies of shrimp or tuna are the most affected, with average time of absence from work for three years. We found that in patients undergoing surgical treatment, most improve in early post-operative, but the symptoms reappear again subjected to the same occupational hazard. We found delayed diagnosis and therefore treatment. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):49-57

KEYWORDS

Carpal tunnel syndrome; Pain syndrome; Risk work.

INTRODUCCIÓN El síndrome del túnel del carpo (STC) es un conjunto de síntomas producidos por la compresión del nervio mediano a su paso por el túnel del carpo, el cual está definido por el retináculo flexor, que cruza desde el hueso ganchoso y el piramidal en el lado cubital hacia el escafoides y trapecio en el lado radial (1).

El STC es un diagnóstico clínico, basado en una combinación de síntomas característicos y hallazgos físicos en respuesta a pruebas de provocación. Su presencia puede ser confirmada secundariamente mediante estudios electro diagnósticos (1-3).

Para ser llamado de origen laboral, la definición más utilizada es la propuesta por el National Institute for Occupational Safety and Health (NIOSH), que considera necesaria la presencia de los siguientes elementos: historia laboral de tareas con riesgo, síntomas sugestivos de afectación del nervio mediano a su paso por el túnel carpiano (parestesias, hipoestesias, dolor o debilidad), signos exploratorios considerados patológicos (signo de Tinel, el cual consiste en golpear el área del túnel carpiano y re50

producir una sensación de corriente en la mano y/o test de Phalen, que consiste en la presencia de parestesias al mantenerse la flexión máxima de la muñeca) y trazados electro fisiológicos anormales (4).

El concepto historia laboral de tareas con riesgo, implica: [a] el uso repetitivo y frecuente de movimientos iguales o similares de la mano o muñeca, [b] tareas habituales que requieren el empleo de fuerza con la mano, [c] tareas que requieren posiciones forzadas de la mano, [d] uso regular de herramientas de mano vibratorias, [e] presión frecuente o prolongada sobre la muñeca o la base de la palma de la mano, [f] técnicas de trabajo deficiente (5).

El STC es actualmente una de las mayores afecciones reportadas entre las enfermedades profesionales, un serio problema de salud que induce elevada ausencia laboral y altas compensaciones económicas a los trabajadores afectados (6-8). Aunque pueden estar implicadas las dos manos, la sintomatología se presenta con mayor frecuencia en el miembro dominante (9).

Cuando se compara la incidencia entre población general y población trabajadora,

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey, Vergara-Bonnet Julio, Araujo-Orozco Marco Antonio, Ramos-Clason Enrique Carlos

estudios prospectivos del STC han reportado rangos de incidencias que van desde 0.5 a 5.1 por 1000 personas/año en la población general y 0.4 a 9.0 por 1000 personas/ año en trabajadores activos (5,10-12). La prevalencia en países europeos oscila entre 1-5% en la población general y entre 5-16% para la población trabajadora (11,12).

Estudios epidemiológicos han identificado varias combinaciones de factores de riesgos: factores de trabajo, individuales y sicosociales; sexo femenino, obesidad, embarazo, diabetes mellitus, enfermedad del tiroides, artrosis de muñeca y cualquier forma de inflamación de dicha articulación o de las vainas de los tendones (6,13).

Debido a que muchos de los factores individuales son menos modificables, la información acerca de las ocupaciones e industrias en las que los trabajadores desarrollan el STC, es esencial para organizar e implementar las estrategias preventivas (8). La estimación del riesgo atribuible del STC de acuerdo a la ocupación y factores específicos del lugar de trabajo, proporciona información sobre el impacto de este riesgo en la población. Ello tendría implicaciones para las políticas públicas y los programas de prevención y la selección de sectores u ocupaciones que requieren intervención (4).

Se han propuesto tratamientos médicos y no quirúrgico para el STC. Se ha sugerido desde la férula hasta la inyección de corticoides.

Más recientemente se han utilizado ejercicios de deslizamiento del nervio, para aliviar los síntomas de compresión nerviosa (1,14-16).

Cuando fracasa un régimen de tratamiento médico para aliviar los síntomas del paciente, se recomienda la descompresión quirúrgica del nervio mediano, teniendo en cuenta que la lesión, incluso de unos pocos fascículos del nervio, puede tener consecuencias serias para el paciente (17,18).

El STC es causa común de dolor agudo y crónico en la mano, que obliga a manejo activo. De no realizarse puede llegarse a un síndrome doloroso regional complejo (SDRC), el cual puede ser secundario a la falta de control de la patología. No obstante el SDRC también puede desarrollarse como

complicación a tratamiento quirúrgico. El desarrollo del SDCR posterior a un trauma quirúrgico o lesión nerviosa, es frecuente, variando la incidencia según intervención, tipo de trauma quirúrgico y tiempo de evolución de la lesión (19-21).

Se ha propuesto el bloqueo simpático con anestésicos como intervención preventiva de la aparición de SDRC en pacientes con STC. Pero ningún estudio ha refrendado esa técnica como preventiva después de cirugía para STC. Muchas han sido las propuestas para prevenir el SDRC después de cirugía para descompresión del STC, incluyendo técnicas anestésicas, pero no se ha aceptado ninguna práctica como preventiva para desarrollo de SDRC (19).

El objetivo es determinar las características clínicas y epidemiológicas de los pacientes que presentan el dolor como principal síntoma del STC en una población específica en la ciudad de Cartagena, Colombia.

MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó estudio observacional descriptivo prospectivo en pacientes remitidos por aseguradoras de riesgos profesionales, a la Unidad de Dolor de la Clínica Universitaria San Juan de Dios de Cartagena, Colombia, por dolor secundario a STC de origen laboral.

La recolección de la información la realizaron médicos de la unidad de dolor, previa capacitación por parte del equipo investigador desde enero del año 2008 hasta diciembre 31 del año 2010.

Fueron incluidos en el estudio pacientes remitidos a la unidad de dolor por parte de las aseguradoras de riesgo profesional con síndrome doloroso secundario a síndrome de túnel carpiano de origen laboral. Se excluyeron los pacientes que no aceptaban participar en el estudio, y pacientes que se perdían al seguimiento (no volvían a consulta y no respondían telefónicamente).

Se solicitó consentimiento a los pacientes que cumplían con los criterios de inclusión y los pacientes que aceptaban, se iban ingresando a una base de datos que consideraba información personal como: edad, sexo, localización del STC, mano dominante.

Aspectos laborales: puesto de trabajo 51

Síndrome del tunel carpiano en la Clínica Universitaria San Juan de Dios de Cartagena, Colombia.

Perfil epidemiológico, clínico y evolución terapéutica

y antigüedad en el puesto. Actividades de riesgo: movimientos repetitivos en la muñeca afectada, empleo de fuerza en la mano, posiciones forzadas de la mano, uso de herramientas vibratorias. Historia laboral: realizando énfasis en duración de la jornada (días por semana y horas por día).

Manifestaciones: parestesias, signos de Tinel, signo de Phalen, signo de aleteo, pérdida de fuerza (uni o bilateral), tiempo de evolución de síntomas. Tratamiento quirúrgico. Exploración clínica post-cirugía, persistencia de síntomas y signos. Proceso seguido al diagnóstico: tiempo de espera hasta la cirugía, tiempo total de la baja laboral. Reincorporación laboral, despido con indemnización, finalización del contrato, regreso al mismo puesto de trabajo, regreso al mismo puesto readaptado, cambio de puesto con riesgo, cambio de puesto sin riesgo.

Se realizó seguimiento en cada consulta durante un año. Cada tres meses se registraban los datos requeridos para el estudio y los pacientes que por algún motivo no volvían a consultar, se les hacía entrevista telefónica. Criterios de inclusión: pacientes remitidos a la unidad de dolor por parte de las aseguradoras de riesgo profesional con síndrome doloroso secundario a síndrome de túnel carpiano de origen laboral. Criterios de exclusión: pacientes que no aceptaban ser incluidos en el estudio, y pacientes que se perdían del seguimiento (no volvían a consulta y no respondían telefónicamente).

El análisis estadístico se realizó con Epi Info versión 3.5.1, se basó en el reporte de proporciones, tablas y gráficos de frecuencia.

Como estimación de ocurrencia se utilizó la incidencia, la cual se realizó mediante el cociente del número de pacientes con diagnóstico de síndrome de túnel del carpo de origen laboral (reconocidos por las aseguradoras) sobre el total de pacientes que consultaron a la unidad en el periodo de estudio. Además se realizó chi cuadrado para comparar la frecuencia de los signos y síntomas basales y su evolución al primer, tercer, sexto y decimo segundo mes postoperatorio.

52

RESULTADOS En el periodo de estudio ingresaron a la unidad de dolor 1459 pacientes con STC de los cuales 156 fueron considerados de origen laboral, para una incidencia del 10.7%. Se excluyeron del estudio 31 pacientes, 25 por pérdidas en la evolución y 5 por falta del consentimiento.

Son consideradas 125 pacientes, de los cuales 118 (94,4%) eran de sexo femenino. Edad promedio de la población 45.0±7.0 años.

El nivel de escolaridad más frecuentemente descrito por las pacientes fue secundaria: 75%. El 15% tenía estudios primarios, 6% técnico y 4% universitario.

La ocupación más frecuente fueron: procesadoras de camarones y atún (68.8%), trabajos en oficios varios (8,8%) y procesadores de alimentos (7.2%). Menos del 5% eran auxiliares de lavandería, auxiliares de enfermería, auxiliares de cocina, digitadoras, asesoras de ventas, secretarias, respectivamente.

El promedio de años en el puesto de trabajo: 11.9 años (DE=6,6). Promedio de horas de trabajo diaria: 12.9 horas (DE=2,6). Promedio de horas semanales: 75.5 (DE=15.1). Dentro de las actividades de riesgo reportadas por los pacientes se encontraron: movimientos repetitivos (99.2%), posiciones forzadas (76.0%), uso de fuerza con las manos (70.4%), antecedente de trauma (12.0%) y uso de herramienta vibratoria (8.8%).

Al examen físico los signos más presentes fueron: dolor (100%), parestesias (90.4%), pérdida de fuerza (80.0%), signo de Tinel (64.8%) y Phalen (62.4%). La extremidad dominante (84.0%) fue la diestra con STC en el mismo miembro. STC bilateral en el 92.0%. Todos los pacientes con dominancia zurda tuvieron STC bilateral. La mediana de tiempo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico definitivo fue de 2 años con recorrido intercuartílico (RI) entre 1 y 2 años.

Se realizó tratamiento quirúrgico en el 44.8% de los pacientes. Mediana de tiempo entre el diagnóstico y la cirugía: 6 meses (RI= 6-12).

Dentro de las complicaciones quirúrgicas se encontró que el 17.8% presentó dolor en pilares y el 7.1% patología tenar.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey, Vergara-Bonnet Julio, Araujo-Orozco Marco Antonio, Ramos-Clason Enrique Carlos

La evolución postquirúrgica mostró mejoría del dolor hasta los doce meses de seguimiento, de las parestesias hasta los seis meses, de la pérdida de fuerza, signo de Phanel y Tinel hasta el tercer mes. Tabla Nº 1. Al estratificar este resultado por los pacientes incapacitados por doce meses o menos se encontró solo mejoría del dolor hasta el decimo segundo mes y en el grupo con incapacidad mayor de doce meses se observó además mejoría de las parestesias en el mismo periodo de tiempo y mejoría de la pérdida de fuerza, Signo de Tinel y Phalen hasta el tercer mes (Tabla Nº 2).

Una estratificación adicional se realizó teniendo en cuenta el número de meses de incapacidad previo al reintegro laboral. Se observó que en el grupo de tres meses: la mejoría del dolor fue durante todo el seguimiento, de las parestesias hasta el lapso de su incapacidad, al igual que la pérdida de fuerza y el signo de Tinel. En el grupo de seis meses: el dolor, las parestesias, el signo de Phalen y Tinel mejoraron hasta el tercer mes y la pérdida de fuerza hasta el sexto mes. En el grupo con doce meses de incapacidad, solo mejoró el dolor al primer mes (Tabla Nº 3).

TABLA Nº 1.

COMPARACIÓN DE LA FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN Signos

Basal Dolor 100,0 Parestesias 91,1 Pérdida de fuerza 85,7 Phanel 67,9 Thinel 71,4 * p<0,05; + p > 0,05 (no significativa)

Evolución 3 meses 55,4 * 55,4 * 57,1 * 39,3 * 41,1 *

1 mes 53,6 * 44,6 * 55,4 * 35,7 * 39,3 *

6 meses 71,4 * 71,4 * 75,0 + 55,4 + 57,1 +

12 meses 76,8 * 76,8 + 80,4 + 60,7 + 62,5 +

TABLA Nº 2.

COMPARACIÓN DE LA FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN ESTRATIFICADA POR MESES DE INCAPACIDAD GLOBAL

Signos Dolor Parestesias Pérdida de fuerza Phanel Thinel * p<0,05; + p

Incapacidad de 12 meses o menos n= 20 % 3 6 12 Basal 1 mes meses meses meses 100,0 50,0 * 50,0 * 70,0 * 30,0 * 75,0 40,0 + 55,0 + 80,0 + 80,0 + 80,0

55,0

+

55,0

+

50,0 35,0 40,0 60,0 40,0 + 45,0 + > 0,05 (no significativa) +

+

Incapacidad mayor de 12 meses n= 36 % 3 6 12 Basal 1 mes meses meses meses 100,0 55,6 * 58,3 * 72,2 * 80,6 * 100,0 47,2 * 55,6 * 66,7 * 75,0 *

75,0

+

80,0

+

88,9

55,6 *

58,3 *

75,0

+

80,6

+

50,0 55,0

+

50,0 55,0

+

77,8 77,8

36,1 * 38,9 *

38,9 * 38,9 *

58,3 58,3

+

66,7 66,7

+

+

+

+

+

TABLA 3.

COMPARACIÓN DE LA FRECUENCIA DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS CLÍNICOS POR TIEMPO DE EVOLUCIÓN ESTRATIFICADA POR MESES DE INCAPACIDAD PREVIO AL REINTEGRO LABORAL Signos

Dolor Parestesias Pérdida de fuerza Phanel Thinel * p<0,05;

Mes postoperatorio al ingreso laboral 3 meses 6 meses 12 meses n=28 n=10 n=18 % % % Basal 1 m 3m 6 m 12 m Basal 1 m 3m 6 m 12 m Basal 1 m 3m 6 m 12 m + + 100,0 46,4* 50,0* 78,6* 75,0* 100,0 30,0* 20,0* 40,0* 70,0 100,0 22,2* 83,3 77,8+ 83,3+ 85,7

32,1* 50,0* 78,6+ 75,0+

90,0

82,1

42,9* 50,0* 78,6+ 75,0+ 100,0 40,0* 30,0* 50,0* 80,0+

60,7 25,0* 35,7+ 64,3+ 60,7+ 80,0 67,9 28,6* 35,7* 64,3+ 60,7+ 80,0 + p > 0,05 (no significativa), m=mes.

30,0* 20,0* 40,0+ 70,0+ 100,0 72,2+ 83,3+ 77,8+ 83,3+

30,0+ 20,0* 30,0+ 60,0+ 30,0+ 20,0* 30,0+ 60,0+

83,3

83,3+ 83,3+ 83,3+ 88,9+

72,2 72,2

55,6+ 55,6+ 55,6+ 61,1+ 61,1+ 61,1+ 61,1+ 66,7+

53

Síndrome del tunel carpiano en la Clínica Universitaria San Juan de Dios de Cartagena, Colombia.

Perfil epidemiológico, clínico y evolución terapéutica

Al final del estudio se encontró que entre los 56 pacientes sometidos a cirugía, el 28.6% seguía incapacitado, al 44.0% se le finalizó el contrato y el 7.1% tuvieron cambio de puesto sin riesgo. Los restantes continuaban en el mismo puesto o se le cambió a otro puesto con menos riesgos.

DISCUSIÓN El presente estudio muestra una incidencia del STC (10.7%) muy superior al 0.10.3% reportado en los Estados Unidos de Norteamérica (5,11), esta diferencia de resultados puede deberse a que el estudio se realizó en una unidad de dolor donde el 100% de los pacientes incluidos presentaban dolor secundario a la patología y no en la población general. Hay estudios que señalan la importancia de factores étnicos y estatus socioeconómico, que pueden afectar la incidencia del STC. Por tanto es de esperar variaciones entre diferentes estudios (22).

En la muestra es mayor la incidencia de STC en mujeres que en varones, relación presentada en otros estudios epidemiológicos como 3:1 (5,9,12,23,24). Sin embargo, algunos estudios (23) que apuntan a que estas diferencias por sexo no son tanto de características personales de género sino más bien como consecuencia de diferencias en el trabajo de varones y mujeres. Es mayor presencia de mujeres en ciertas ocupaciones de alto riesgo de desarrollo del STC. La entidad es más un problema de trabajo y no de sexo, lo que pone en entredicho la contribución de factores como el nivel hormonal, la antropometría u otras características asociadas al sexo femenino, muchas veces usadas para explicar la mayor frecuencia de aparición del STC en las mujeres. Este enfoque en las características femeninas retrasa el establecimiento de medidas preventivas laborales y aplaza la oportunidad de reducir los daños laborales en la salud de las mujeres.

No obstante, también se ha señalado que las razones del por qué las mujeres presentan más la enfermedad que los varones, es considerado por algunos autores (10) como incierta. Se ha sugerido que las mujeres tienen más intensos los síntomas de manera 54

subjetiva (10), sin embargo Mondelli et al (18) sugieren que la severidad clínica y electro fisiológica son similares en varones y mujeres en la población quirúrgica y no quirúrgica. Bland y Rudolfer (10) concluyeron que el grado electro fisiológico del STC es más leve en mujeres que en hombres. Padau et al (25) informó que los varones mostraban daños más graves electro fisiológicamente pero pocos síntomas para una condición clínica objetiva dada. Hay estudios que demuestran que para trabajos considerados como de riesgo menor, las mujeres tienen una incidencia 1.5 veces mayor que los varones, estos resultados lo han intentado explicar, a que la mayoría de mujeres además realizan trabajos manuales en su casa (5).

La edad media de aparición del STC fue de 45 años, similar a lo encontrado en otros estudios (24). Se ha señalado un aumento en la incidencia del STC con el aumento de la edad en varones. Las mujeres tienen un pico de incidencia entre 45 – 54 años para luego declinar, lo que descarta la hipótesis de una causa hormonal para el STC. Estos estudios (9, 24, 26) demuestran que las siguientes ocupaciones pueden estar relacionadas con STC. Procesamiento de alimentos, agricultura, construcción o la industria manufacturera pueden ser actividades de riesgo, incluyendo empacadores de carne, procesamiento de aves o pescado, artesanos, carpinteros, jardineros y operarios de máquina.

En la ciudad de Cartagena, Colombia, tiene importante presencia la industria camaronera y atunera, por ello fue la ocupación más relevante en la presente evaluación.

Ruíz (27) señala que modificaciones en el trabajo podrían disminuir la prevalencia o incidencia del STC laboral. La prevención primaria debe basarse en: adaptación de los instrumentos de trabajo e instauración de programas ergonómicos. Son importantes el control del puesto de trabajo a nivel individual y el clima laboral. Aunque la prevención compete fundamentalmente a las instituciones de salud pública, el señalamiento de responsabilidades es difícil por la dispersión de las competencias.

Y más cuando la contratación en las empresas es a través de entidades terceras, con lo que se diluyen las responsabilidades.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey, Vergara-Bonnet Julio, Araujo-Orozco Marco Antonio, Ramos-Clason Enrique Carlos

En este estudio al igual que en el de Silverstein (8) y el del CDC (28), los factores de riesgo más frecuentemente referidos por los afectados son la realización de movimientos repetitivos, las posiciones forzadas de la mano y la realización de actividades que requieren aplicación de fuerza manual. Ello está en concordancia con la NIOSH, citada por McDiarmid (23), que determinó que las tareas de riesgo para el desarrollo del STC eran: realización de movimientos repetitivos, uso de fuerza manual y las vibraciones de la mano y la muñeca.

Es fundamental el tiempo de incapacidad, el retorno a la actividad laboral y las modificaciones en las condiciones de trabajo, para propender por la verdadera acción preventiva de lesiones mayores o futuras complicaciones. Más en la práctica nada de ello es tenido en cuenta, por eso el 42.9% de los pacientes cuando se reincorporaron a laborar, volvieron al mismo puesto de trabajo, sin cambios en sus condiciones laborales y solo el 10.7% tuvieron cambio a un puesto sin riesgo o al mismo puesto readaptado.

Se encontró mayor compromiso del miembro superior derecho lo que coincide con la dominancia. Llama la atención la presencia de bilateralidad en alto porcentaje de los pacientes (92% diestros y 100% zurdos).

La mediana de tiempo entre el inicio de los síntomas y el diagnóstico definitivo fue de dos años, hallazgo similar en el estudio de RoelValdez (9). Es posible pensar que el STC se produce, en inicio en la mano dominante, pero no recibe asistencia hasta que el problema se ha desarrollado en ambas manos y/o a que el paciente usa la mano “sana” para suplir la deficiencia del miembro afectado.

Un importante porcentaje de pacientes permaneció incapacitado durante el seguimiento.

La ausencia laboral es una implicación seria del STC. El tiempo más frecuentemente hallado, entre los pacientes sometidos a tratamiento quirúrgico, fue de 36 meses, cifra muy superior a la señalada por Lincoln (31) que tuvieron un promedio de baja laboral de treinta días.

La presentación de dolor y parestesias nocturnas permanentes observadas en el estudio como manifestaciones en el inicio del STC, coincide con lo señalado de forma general.

El 44.8% de pacientes fueron intervenidos quirúrgicamente. El número de cirugías electivas para esta patología se ha duplicado en la última década (29) siendo en Estados Unidos entre 400.000 a 500.000 por año, con un costo anual que excede los dos billones de dólares (30). La incidencia reportada de tratamiento quirúrgico varía de 0.45 a 1.48 por 1000 personas/año (10,11).

El tiempo de espera desde el diagnóstico hasta la cirugía fue en promedio de seis meses, mucho mayor que el reportado en otros estudios (9). La evolución postquirúrgica mostró mejoría del dolor hasta los doce meses de seguimiento, de las parestesias hasta los seis meses, de la pérdida de fuerza hasta el tercer mes. Verdugo (17) reporta que la cirugía mejora los síntomas hasta en un 65% de los pacientes, con resolución completa de los síntomas hasta en el 15%.

CONCLUSIÓN A pesar del tamaño limitado de la muestra, se concluye que el patrón epidemiológico del STC laboral es similar al descrito por otros autores. Deben realizarse programas educativos para la prevención del STC, en personas que adelanta ocupaciones ligadas a movimientos repetitivos y posiciones forzadas de la mano. Se hacen necesarias estrategias e iniciativas preventivas. Debe procurarse la implementación de medidas para enfrentar el daño, tratar de corregir las situaciones de riesgo, fomentar la readaptación de las condiciones de trabajo o cambios en la organización del mismo. También se debe recalcar la importancia del diagnóstico temprano y sensibilizar sobre los riesgos del SDCR. CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

55

Síndrome del tunel carpiano en la Clínica Universitaria San Juan de Dios de Cartagena, Colombia.

Perfil epidemiológico, clínico y evolución terapéutica

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Green D, Pederson W, Hotchkiss R, Wolfe S. Green’s Operative Hand Surgery. 5 ed. New York.

Elsevier Inc. 2007.

2. Cranford CS, Ho JY, Kalainov DM, Hartigan BJ. Carpal tunnel syndrome. J Am Acad Orthop Surg.

2007;15(9):537-548.

3. Keith MW, Masear V, Chung KC, Maupin K, Andary M, Amadio PC, et al. American Academy of Orthopaedic Surgeons. Clinical Practice Guideline on diagnosis of carpal tunnel syndrome. J Bone Joint Surg. 2009;91:2478-2479.

4. Pransky G, Long R. Screening for carpal tunnel syndrome in the workplace. J Occup Med. 1998;40(5):422–3. Werner RA. Evaluation of work-related carpal tunnel syndrome. J Occup Rehabil. 2006;16(2):207–22.

5. Bongers F, Schellevis F. Carpal tunnel syndrome in general practice (1987 and 2001):incidence and the role of occupational and non-occupational factors. Br J Gen Pract. 2007;57(534):36-39.

6. National Research Council, The National Academy of Sciences. Musculoskeletal disorders and the workplace: low back and upper extremity musculoskeletal disorders. Washington (DC): National Academy Press; 2001.

7. Daniell WE, Fulton-Kehoe D, Chiou LA, Franklin GM. Work-related carpal tunnel syndrome in Washington State workers’ compensation: temporal trends, clinical practices, and disability. Am J Ind Med. 2005;48:259-269.

8. Silverstein BA, Viikari-Juntura E, Kalat J. Use of a prevention index to identify industries at high risk for work-related musculoskeletal disorders of the neck, back, and upper extremity in Washington State, 1990–1998. Am J Ind Med. 2002;41:149-169.

9. Roel-Valdés J, Arizo-Luque V, Ronda-Pérez E. Epidemiología del síndrome del túnel carpiano de origen laboral en la provincia de alicante, 1996-2004. Rev. Esp. salud pública. 2006;80:395-409.

10. Bland JD, Rudolfer SM. Clinical surveillance of carpal tunnel syndrome in two areas of the United Kingdom, 1991-2001. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2003;74:1674-1679.

11. Latinovic R, Gulliford MC, Hughes RA. Incidence of common compressive neuropathies in primary care. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2006;77:263-265.

12. Nordstrom DL, DeStefano F, Vierkant RA, Layde PM. Incidence of diagnosed carpal tunnel syndrome in a general population. Epidemiology. 1998;9:342–345.

13. Atcheson SG, Ward JR, Lowe W. Concurrent medical disease in work-related carpal tunnel syndrome. Arch Intern Med. 1998;158:1506-1512.

14. Celiker R, Arslan S, Inanici F: Corticosteroid injection vs. Nonsteroidal antiinflammatory drug and splinting in carpal tunnel syndrome. Am J Phys Med Rehabil. 2002;81:182-186.

15. Gonzalez MH, Bylak J: Steroid injection and splinting in the treatment of carpal tunnel syndrome.

Orthopedics. 2001;24:479-481.

16. Nathan PA, Wilcox A, Emerick PS, et al: Effects of an aerobic exercise program on median nerve conduction and symptoms associated with carpal tunnel syndrome. J Occup Environ Med. 2001;43:840-843.

17. Verdugo RJ, Salinas RS, Castillo J, Cea JG. Surgical versus nonsurgical treatment for carpal tunnel syndrome. Cochrane Database Syst Rev 2003.

18. Mondelli M, Aprile I, Ballerini M, Ginanneschi F, Reale F, Romano C, et al. Sex differences in carpal tunnel syndrome: comparison of surgical and non-surgical populations. Eur J Neurol.

2005;12:976-983.

19. Vieira da Costa V, Barbosa de Oliveira S, Do Carmo Barreto MS, Saraiva R. Incidence of Regional Pain Syndrome after Carpal Tunnel Release. Is there a Correlation with the Anesthetic Technique?

Brazilian Journal of anesthesiology. 2011;61(4):425-433.

20. De Boer RD, Marinus J, Van Hilten JJ, Huygen FJ, Van Eijs F, Van Kleef M, Bauer MC, Van Gestel M, Zuurmond WW, Perez RS. Distribution of signs and symptoms of Complex Regional Pain Syndrome type I in patients meeting the diagnostic criteria of the International Association for the Study of Pain. Eur J Pain. 2011;15(8):830-834.

21. Perez R, Zollinger P, Dijkstra P, Thomassen-Hilgersom I. Evidence based guidelines for complex regional pain syndrome type 1. BMC Neurology. 2010;10:20.

22. Tanaka S, Wild DK, Cameron LL, Freund E. Association of occupational and non-occupational risk factors with the prevalence of self-reported carpal tunnel syndrome in a national survey of the working population. Am J Ind Med. 1997;32:550–556.

23. McDiarmid M, Oliver M, Ruser J, Gucer P. Male and female rate differences in carpal tunnel syndrome injuries: personal attributes or job tasks? Environ Res. 2000;83:23-32.

24. Falkiner S, Myers S. When exactly can carpal tunnel syndrome be considered work-related? ANZ J Surg. 2002;72:204-209.

25. Padau L, LoMonaco M, Gregori B, Valente EM, Padua R, Tonali P. Neurophysiological classification and sensitivity in 500 carpal tunnel syndrome hands. Acta Neurol Scand. 1997;96:211-217.

26. Roquelaure Y, Ha C, Nicolas G, et al. Attributable Risk of Carpal Tunnel Syndrome According to Industry and Occupation in a General Population. Arthritis Care & Rheumatism. 2008;59:3411348.

56

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bedoya-Mosquera Jaddy Sandrey, Vergara-Bonnet Julio, Araujo-Orozco Marco Antonio, Ramos-Clason Enrique Carlos 27. Ruíz Martín JM. Síndrome del túnel carpiano. ¿Enfermedad profesional? Aten Prim.

1995;16(10):584-585.

28. CDC. Current trenes occupational disease surveillance: carpal tunnel síndrome. MMWR. 1989;38(28):485-489.

29. Wildin C, Dias JJ, Heras-Palou C, Bradley MJ, Burke FD. Trends in elective hand surgery referrals from primary care. Ann R Coll Surg Engl. 2006;88:543-546.

30. Foley M, Silverstein B, Polissar N. The economic burden of carpal tunnel syndrome: long-term earnings of CTS claimants in Washington State. Am J Ind Med. 2007;50:155-172.

31. Lincoln AE, Vernick JS, Ogaitis S, Smith GS, Mitchell CS, Agnew J. Interventions for the primary prevention of work-related carpal tunnel syndrome. Am J Prev Med. 2000;18(4S):37-50.

FACULTAD DE MEDICINA VISIÓN

VALORES

La visión de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, al año 2014 es posicionarse como una de las mejores alternativas en la formación de médicos y demás recurso humano en salud, manteniendo para ello una estructura administrativa y un currículo flexible al ritmo de la vida, para que el proceso enseñanza-aprendizaje sea el más grande exponente de nuestra tradición.

• • • • • • •

MISIÓN La misión de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, líder desde su fundación en 1827, es formar recurso humano en salud, a nivel de Pregrado, Postgrados Médico Quirúrgicos, Maestrías y Doctorados, con enfoque de educación integral en el desarrollo de competencias para generar y aplicar conocimientos, en un contexto ético-humanístico, orientado hacia una cultura investigativa y un enfoque biopsicosocioespiritual, al proceso salud-enfermedad del individuo, la familia y la comunidad; para que nuestro egresado lidere procesos proactivos dirigidos al tema de salud, con un claro sentido de la ética y responsabilidad social.

Responsabilidad Trascendencia Honestidad Solidaridad Respeto Espiritualidad Servicio

PRINCIPIOS • • • • • • •

Calidad Equidad Universalidad Pertinencia Relevancia Transparencia Autonomía

57

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

ASOCIACION ENTRE PUNTAJE DE GLEASON, NIVEL DE PSA, DPSA Y VOLUMEN PROSTÁTICO EN UNA SERIE DE PACIENTES CON ADENOCARCINOMA DE PROSTATA ASSOCIATION BETWEEN GLEASON SCORE, PSA LEVEL, PSAD AND PROSTATE VOLUME, IN A SERIES OF PATIENTS WITH PROSTATE ADENOCARCINOMA Benedetti-Padrón Inés1 Barrios-García Lía2 Segovia-Fuentes Javier3 Correspondencia: inebenedetti@hotmail.com Recibido para revisión: enero – 15 – 2012. Aceptado para publicación: febrero – 29 – 2012.

RESUMEN Introducción: el cáncer de próstata es el segundo cáncer en frecuencia en hombres a nivel mundial, su incidencia ha aumentado por el uso de métodos de detección precoz como: las revisiones rutinarias, el Antígeno Prostático Específico (PSA) y sus fracciones, como método de tamizaje y la accesibilidad y eficacia diagnóstica de la biopsia transrectal.

La clasificación de Gleason es el método histopatológico más utilizado y aceptado para proporcionar información sobre el pronóstico del cáncer de próstata.

Objetivo: determinar la asociación entre la presencia de adenocarcinoma prostático y el puntaje de Gleason, con el volumen prostático, el nivel de PSA y la densidad de PSA (DPSA).

Metodología: se revisaron los informes de estudios de ecografía transrectal de próstata, PSA e informes de patología de pacientes remitidos a consulta ecográfica para realización de biopsia transrectal de próstata, por sospecha de adenocarcinoma, entre agosto del 2008 y diciembre del 2010, en una institución prestadora de servicios de salud de la ciudad de Cartagena. Colombia.

Resultados: la presencia de adenocarcinoma se encuentra relacionada con mayor nivel de PSA, así como con mayor nivel de DPSA. Por el contrario, el volumen prostático aislado no presentó esta asociación. Los niveles de PSA entre 4 y 10 ng/ml cuando la DPSA es menor de 0,15 ng/ml/cc, se asociaron a menor riesgo de cáncer. No hubo correlación directa entre el nivel de PSA, el volumen prostático y la DPSA con el puntaje de Gleason en las biopsias transrectales.

Conclusión: el nivel sérico de PSA sigue siendo útil en identificar cáncer de próstata agresivo, especialmente cuando se puede excluir la elevación relacionada con la hiperplasia prostática utilizando la densidad de PSA, y además ninguna de las pruebas clínicas pre-biopsia analizadas tuvo valor como predictor de la diferenciación tumoral.

Rev.Cienc.biomed. 2012;3(1):58-68

PALABRAS CLAVE

Próstata; Adenocarcinoma prostático; Puntaje de Gleason; Antígeno prostático específico (PSA); Densidad de antígeno prostático específico (DPSA).

1

2

3

Médico. Especialista en Patología. Docente. Facultad de Medicina. Grupo de investigación Histopatología. Universidad de Cartagena. Estudiante del Doctorado de Ciencias Biomédicas. Universidad de Cartagena. Cartagena. Colombia Médico. Especialista en Patología. Docente. Facultad de Medicina. Grupo de investigación Histopatología. Universidad de Cartagena. Cartagena.

Colombia.

Médico. Especialista en Radiología. Docente. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Cartagena. Colombia.

58

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Benedetti-Padrón Inés, Barrios-García Lía, Segovia Fuentes Javier

SUMMARY Introduction: Prostate cancer is the second most common cancer in men worldwide, its incidence has increased by the use of early detection methods such as routine checks, the Prostate Specific Antigen (PSA) and its fractions as a method of screening and accessibility and diagnostic efficacy of transrectal biopsy. The Gleason score is the method most widely used and accepted histopathological to provide prognostic information for prostate cancer.

Objective: To determine the association between the presence of prostate adenocarcinoma and the Gleason score with prostate volume, PSA level and PSA density (PSAD).

Methodology: We reviewed the reports of studies of transrectal ultrasound of prostate, PSA and pathology reports of patients referred for consultation ultrasound for transrectal biopsy of the prostate, for suspected adenocarcinoma, between august 2008 and december 2010, at a health services institution in the city of Cartagena. Colombia.

Results: The presence of adenocarcinoma is associated with higher levels of PSA, as well as with higher levels of DPSA. By contrast, isolated prostate volume did not show this association. PSA levels between 4 and 10 ng/ml when the DPSA is less than 0.15 ng/ml/cc, were associated with lower cancer risk. There was no correlation between the level of PSA, prostate volume and PSAD with Gleason score of transrectal biopsies.

Conclusion: The serum level of PSA is still useful in identifying aggressive prostate cancer, especially when you can exclude the elevation-related prostatic hyperplasia using PSA density, and also that none of the pre-biopsy clinical trials analyzed had value as predictor of tumor differentiation. Rev.Cienc.biomed. 2012;3(1):58-68

KEYWORD

Prostatic adenocarcinoma; Gleason score; Prostate specific antigen (PSA); Prostate Specific Antigen Density (PSAD).

INTRODUCCIÓN El cáncer de próstata es el segundo cáncer en frecuencia en hombres a nivel mundial, cerca del 75% de los casos ocurre en países desarrollados (1, 2). En Colombia entre los años 2002 a 2006 se reportó una tasa ajustada por edad de 47.8 por 100.000 habitantes (3). En relación con la mortalidad, se estiman 258000 muertes en 2008, siendo la sexta causa de muerte por cáncer en hombres a nivel mundial y la segunda en Estados Unidos (1,2).

En Colombia se ha informado entre los años 2000 a 2006 una tasa de mortalidad ajustada por edad de 12.4 por 100.000 habitantes (4).

La incidencia de esta neoplasia ha aumentado en forma notoria, en ello han influido factores como: las medidas de detección precoz en revisiones rutinarias, el advenimiento del Antígeno Prostático Específico (PSA, del inglés prostate-specific antigen) y sus fracciones como método rutinario de tamizaje, y la accesibilidad y eficacia diagnóstica de la biopsia transrectal (5-7).

Entre el 70 y el 80% de los pacientes con cáncer de próstata son mayores de 65 años; es infrecuente en los hombres menores de 45

años y cerca del 70% se presenta en la zona periférica de la glándula (5). Una enfermedad clínicamente localizada suele sospecharse a partir de un PSA elevado o un tacto rectal anormal, lo que indica la realización de una biopsia guiada por ecografía transrectal de la próstata.

El diagnóstico se establece con el examen histopatológico de las biopsias transrectales (8). Para establecer el grado, el método más usado es el Sistema de Gleason (9). Este sistema de evaluación se fundamenta en el patrón arquitectural del adenocarcinoma. Se utilizan cinco patrones básicos (numerados del 1 al 5), para generar una suma histológica, obtenida de los dos patrones dominantes, ésta puede oscilar entre 2 y 10 (10).

Los cinco patrones histológicos van del patrón 1, el más diferenciado, al patrón 5 el más indiferenciado. Luego se suma el patrón primario predominante, con el patrón secundario, el segundo en cuanto al porcentaje de la muestra que ocupa, de esta forma se determina el puntaje final del Gleason. Si existe un solo patrón, la suma se realiza considerándolo como patrón primario y secundario (10).

59

Asociación entre puntaje de Gleason, nivel de PSA, DPSA y volumen prostático en una serie de pacientes con adenocarcinoma de prostata

La clasificación de Gleason es también el método histopatológico más ampliamente utilizado y aceptado para brindar información sobre el pronóstico del cáncer de próstata.

Los análisis univariados y multivariados casi siempre identifican el grado de Gleason como uno de los predictores más significativos. El puntaje de Gleason entre 5 y 7, es el más común, estos siempre incluyen un patrón 3. El puntaje de Gleason 7 resulta de la combinación de un patrón de alto grado, corresponde a un carcinoma pobremente diferenciado, estos pacientes tienen una evolución intermedia entre los que tienen un puntaje de 5 a 6 y los de 8 a 10, se considera que es de peor pronóstico cuando el patrón predominante es 4. El puntaje de Gleason 8 se relaciona con estadios clínicos avanzados, donde el tumor no se encuentra confinado a la próstata. Mientras que los puntajes de Gleason 9 y 10, se asocian a enfermedad clínicamente detectable por fuera de la próstata (11).

Además el puntaje de Gleason tiene un valor pronóstico en relación con el riesgo de muerte por cáncer de próstata, en los pacientes con Gleason de 6 o menos el riesgo de mortalidad por cáncer de próstata en 15 a 20 años es insignificante (1,2% o menos) y es sustancialmente menor que el riesgo de muerte por causas concurrentes independientemente de la edad al diagnóstico. Por el contrario, el riesgo de mortalidad por cáncer de próstata en hombres con Gleason de 8 a 10 es de 31% o más en 15 a 20 años y es sustancialmente mayor que el riesgo de muerte por causas concurrentes.

No hay diferencias sustanciales en la mortalidad a 15 años entre Gleason 3 + 4 (4,2% al 6,5%) y 4 + 3 (6,6% a 11%) (12).

El PSA es una serina proteasa codificada en el cromosoma 19, miembro de la familia del gen de la calicreína humana, se secreta en el líquido seminal, donde actúa para licuar el coágulo seminal. Se encuentra en concentraciones mucho más bajas en el suero, donde existe en formas ligada y libre. La forma ligada es más abundante y se encuentra normalmente en complejos con las antiproteasas α1-antiquimiotripsina o α2-macroglobulina. El valor sérico normal de PSA aceptado generalmente es de 4,0 ng/ 60

ml o menos, aunque más recientemente se ha sugerido un límite de PSA de 2,5 ng/ml en los hombres menores de 60 años (13,14).

El PSA no es específico de cáncer, puede encontrarse elevado además en casos de inflamación e infección prostática, hiperplasia prostática e instrumentación urológica reciente, por lo cual aunque es considerado un buen marcador tumoral para el cáncer de próstata, muestra ciertas limitaciones en su potencial diagnóstico (15). El principal problema existe cuando el nivel de PSA está entre 4,1 y 10 ng/ml, pues se ha demostrado que cerca del 60% de los pacientes en este rango son sometidos a biopsias innecesarias; en contraste, el 15% de los pacientes con valores de PSA por debajo de 4ng/ml tienen adenocarcinoma. Además este marcador no permite diferenciar entre enfermedad agresiva e indolente, por esto se han implementado una serie de pruebas para mejorar su especificidad, incluyendo el PSA estratificado por edad, la velocidad del PSA, la densidad de PSA (DPSA), los cocientes PSA libre: PSA total y complejo, PSA: PSA total y actualmente se están haciendo esfuerzos para descubrir nuevos marcadores adecuados para uso clínico (14).

Cuando es usado el punto de corte estándar de 4,0 ng / ml de PSA, el cáncer de próstata se detecta en aproximadamente un tercio de los casos. Sin embargo, aproximadamente el 30% de los hombres con un nivel de PSA entre 4.1 y 10 ng/ml tienen extensión extraprostática del cáncer, con peor pronóstico en comparación con aquellos con enfermedad confinada a la próstata (16).

Por otra parte, alrededor del 20% de los cánceres detectables se producen en varones con nivel de PSA menor de 4,0 ng/ml (17), lo que sugiere que una parte sustancial de los tumores se pierde clínicamente cuando se usa un punto de corte de PSA de 4,0 ng / ml. La reducción del punto de corte de PSA puede aumentar la detección de neoplasias clínicamente relevantes, sobre todo en hombres más jóvenes en los que la hiperplasia prostática probablemente no contribuye de manera significativa a elevar los niveles de PSA y puede aumentar también la detección del número de lesiones confinadas

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Benedetti-Padrón Inés, Barrios-García Lía, Segovia Fuentes Javier

a la próstata y probablemente curables (18).

Recientemente, el punto de corte estándar de 4,0 ng/ml ha sido evaluado críticamente, y varios estudios han apoyado un umbral de PSA absoluto inferior para recomendar la biopsia de próstata. Los resultados de dicho análisis indican que la prevalencia de cáncer de próstata en pacientes con niveles más bajos de PSA es sustancial (18) La velocidad del PSA es el cambio de la concentración del PSA con el tiempo.

D´Amico et al (19) señalan que cuando el PSA sérico aumenta más de 0,75 ng/ml por año, existe un riesgo significativo de cáncer de próstata con independencia del valor absoluto de PSA en el suero.

La DPSA considera la relación entre la concentración de PSA y el tamaño de la próstata, pues, es posible que una concentración elevada de PSA no sea sospechosa en pacientes con una próstata muy agrandada, sin embargo el uso de la DPSA para interpretar los resultados de PSA está en controversia pues podría pasar por alto el cáncer en estos pacientes (20, 16). La DPSA se mostró en principio como un parámetro aceptable para diferenciar carcinoma de próstata de enfermedad benigna (17), aunque estudios posteriores presentaron resultados dispares (21, 22). Un valor de DPSA de 0,15 demostró mejorar la detección cuando el PSA está entre 4 y 10 ng/ml, sin embargo este hallazgo no ha sido concluyente, pues otros autores no han encontrado ventaja al compararlo con el uso aislado del nivel de PSA (23). Los pacientes con una o más biopsias prostáticas negativas tienen una mayor probabilidad de padecer un cáncer de próstata cuando el PSAD y el PSAV son elevados.

El objeto del presente estudio es reportar evidencia acerca de la asociación del puntaje de Gleason con el volumen prostático, el nivel de PSA y la densidad de PSA (DPSA) en pacientes con adenocarcinoma de próstata en este medio. Constituyendo un aporte a los estudios de utilidad de estas pruebas, no solo en la detección temprana, sino en la identificación de factores pronósticos, importantes al seleccionar el manejo apropiado en cada caso, para evitar el sobretratamiento en pacientes con resultados

favorables y realizar un tratamiento más agresivo y un seguimiento más estricto en los casos con mayor riesgo.

MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un estudio analítico retrospectivo.

La población la constituyeron hombres remitidos a consulta ecográfica para realización de biopsia transrectal de próstata, por sospecha de adenocarcinoma, en el período comprendido entre agosto del 2008 y diciembre del 2010, en una institución prestadora de servicios de salud de la ciudad de Cartagena.

Se revisaron los informes de estudios de ecografía transrectal de próstata, realizadas con un equipo Shimadzu SDU-2200 con transductor biplanar de banda ancha de 5-8 Mhz, en los que se registra el volumen prostático, obtenido de manera automática con la fórmula de la elipsoide (diámetro transverso x diámetro AP x diámetro sagital x 0.52), la máxima longitud en sagital se obtuvo siempre midiendo la próstata desde el cuello vesical hasta su vértice, el diámetro transverso se tomó siempre en el corte de la base prostática y en este mismo corte se midió el diámetro AP. Para la toma de la biopsia se utilizó una pistola de biopsia Bard-magnum, con aguja 18G, obteniendo cilindros de 1.7 cm. de longitud.

Las biopsias por sextantes se tomaron en zona periférica, parasagitales derechas e izquierdas en base, tercio medio y vértice prostático y en nódulos sospechosos. En las biopsias por octantes, se agregaron dos cilindros tomados de la zona central a lado y lado de la línea media.

Fueron revisados los informes del nivel de antígeno prostático específico (PSA) y de patología de las biopsias transrectales de próstata, de dichos pacientes. La DPSA fue calculada como la relación entre el nivel de PSA y el volumen prostático obtenido por ecografía, se establecieron dos parámetros: mayor o igual a 0,15 ng/ml y menor de 015 ng/ml.

Los datos fueron almacenados en una hoja de cálculo de Microsoft Excel. El análisis se 61

Asociación entre puntaje de Gleason, nivel de PSA, DPSA y volumen prostático en una serie de pacientes con adenocarcinoma de prostata

llevó a cabo a través del paquete estadístico Graph Pad PLT 1.5m. versión 500, del cual se obtuvieron tablas y gráficos. Se estimaron las medidas de tendencia central junto con estadísticas de dispersión a las variables cuantitativas. Las asociaciones se estimaron a través de la prueba paramétrica T de Student y la prueba de Fisher. Se consideró como significativo un p < 0,05. Para evaluar el desempeño predictivo de las variables clínicas pre-biopsia se construyeron curvas ROC.

Figura Nº 1. Diagramas de caja de PSA (A), DPSA (B) y volumen prostático (C) en pacientes con y sin adenocarcinoma

RESULTADOS Fueron estudiados 46 pacientes, con una edad promedio de 65,1 años (rango, 46 a 79 años). La edad promedio de los pacientes con cáncer fue de 66.4 años (rango, 46 a 78 años) lo cual se corresponde con la que la literatura. El nivel sérico promedio de PSA fue de 16.76 ng/ml (rango, 2 ng/ml a 111ng/ ml). La DPSA en promedio fue de 0,61 ng/ ml/cc (rango, 0,06 ng/ml/cc a 5,5 ng/ml/cc).

El volumen prostático en promedio fue 35,93 cc (rango, 15 a 60 cc).

De los 46 pacientes estudiados. 17 (37%) fueron diagnosticados con adenocarcinoma prostático en el estudio de la biopsia transrectal. No se encontró diferencia significativa en relación a la edad, entre el grupo con adenocarcinoma y el grupo sin cáncer.

El promedio del nivel sérico de PSA fue significativamente más alto en los pacientes con adenocarcinoma (Media: 28,5 ng/ml, rango 7 a 111 ng/ml), comparado con los pacientes sin adenocarcinoma (Media: 9,8 ng/ml, rango 2 a 23 ng/ml). La DPSA en los pacientes con cáncer fue 1,17 ng/cc (rango 0,13 a 5,5 ng/cc), significativamente más alta que en los pacientes sin cáncer (Media 0,27 ng/cc, rango 0,06 a 0,66 ng/cc). El volumen de la glándula prostática determinado por ecografía no presentó una asociación significativa con la presencia o ausencia de adenocarcinoma. El valor promedio en los pacientes con adenocarcinoma fue de 32,3 cc (rango 15 a 60 cc) comparado con 37,7 cc (rango 20 a 60 cc) en los pacientes sin cáncer (Figura Nº1).

62

Al comparar los niveles de PSA con la DPSA a través de una curva ROC se encuentra que las áreas bajo la curva resultan similares es decir, en la población de estudio estas dos variables pre-biopsia no difieren en capacidades predictivas de presencia de adenocarcinoma (Figura Nº 2).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Benedetti-Padrón Inés, Barrios-García Lía, Segovia Fuentes Javier

La tasa de cáncer fue del 12,5% en los pacientes con PSA entre 4-10 ng/ ml y 66.7% para aquellos con PSA > 10 ng/ ml. No se encontró ningún cáncer en los pacientes con PSA menor de 4 ng/ml. En el 94% (16) de los pacientes con cáncer se encontró DPSA por encima de 0,15 ng/ml/cc, mientras que de los 8 pacientes con DPSA menor de 0,15 ng/ml/cc, solo 1 tuvo cáncer (Tabla Nº 1).

Figura Nº 2. Curva ROC de PSA y DPSA en pacientes con y sin adenocarcinoma.

De 21 pacientes con valores de PSA por encima de 10 ng/ml, 14 (66.7) tuvieron cáncer, en este grupo, todos presentaron la DPSA por encima de 0,15 ng/ml/cc. De los pacientes con cáncer y niveles séricos de PSA entre 4 y 10 ng/ml, el 66,7% tuvo una DPSA por encima de 0,15 ng/ml/cc. Por lo tanto, los valores de PSA altos, en pacientes con DPSA menor de 0,15 ng/ml/cc se asocian con muy bajo riesgo de cáncer (Tabla Nº 2).

TABLA Nº 1 RESULTADOS DE LAS BIOPSIAS TRANSRECTALES POR NIVELES SÉRICOS DE PSA Y DPSA Benigno Cáncer % (n=29) (n=17) 2.5 – 4 ng/ml Categoría PSA

Categoría DPSA

%

1

100,0

0

0,0

21

87,5

3

12,5

≥ 10.1 ng/ml

7

33,3

14

66,7

≤ 0.15 ng/ml/cc

7

87,5

1

12,5

> 0,15 ng/ml/cc

22

57,8

16

42,2

4.1-10.0 ng/ml

Tabla Nº 2 RELACIÓN ENTRE NIVELES SERICOS DE PSA Y DPSA EN BIOPSIAS CON Y SIN ADENOCARCINOMA PSA (ng/ml)

DPSA ng/ ml/cc

2.5 – 4 (n=1)

4.1-10.0 (n=24)

≥ 10.1(n=21)

Benigno (%)

Cáncer (%)

Benigno (%)

Cáncer (%)

Benigno (%)

Cáncer (%)

> 0,15

0

0

15 (88,2)

2 (11,8)

7 (33,3)

14 (66,7)

≤ 0.15

1(100,0)

0

6 (85,7)

1 (14,3)

0

0

1

0

21

3

7

14

Total

63

Asociación entre puntaje de Gleason, nivel de PSA, DPSA y volumen prostático en una serie de pacientes con adenocarcinoma de prostata

TABLA Nº 3 RELACIÓN ENTRE EL NIVEL DE PSA, DENSIDAD DEL PSA Y VOLUMEN PROSTÁTICO, CON EL PUNTAJE DE GLEASON EN LAS BIOPSIAS TRANSRECTALES Datos clínicos pre-biopsias

Rango 4.1-10.0 ng/ml

Puntaje de Gleason <7 ≥7 N (%) N (%) 3 (100,0)

0 (0,0) p=0.08

PSA ≥ 10.1 ng/ml

5 (35,7)

9 (64,3)

≤ 4 0 cc

5 (38,5)

8 (61,5)

VOLUMEN PROSTÁTICO

p=0.29 >40 cc

DENSIDAD PSA [DPSA]

≤ 0.15 ng/ml/ cc

3 (75,0)

1 (25,0)

1 (100,0)

0 (0,0) p=0.47

> 0,15 ng/ml/ cc

El 47,1 % (8) de los pacientes con adenocarcinoma se encontraron en el rango del puntaje de Gleason de 5 a 6; el 29,45% (5) tuvo un puntaje de Gleason de 7 y el 23,5% (4) restante tuvo un puntaje de Gleason en el rango de 8 a 10.

Todos los pacientes con puntaje de Gleason igual o mayor de 7 (9) estuvieron asociados a niveles altos de PSA sérico (mayor de 10 ng/ ml), mientras que solo se encontraron valores de PSA menores de 10 ng/ml en los pacientes con puntaje de Gleason menor de 7.

El volumen de la glándula prostática determinado por ecografía fue menor de 40cc en el 76,4% (13) de los casos con adenocarcinoma. De los casos con volumen mayor de 40 cc, el 75% estuvo asociado con puntaje de Gleason menor de 7. Cuando el volumen fue menor de 40 cc no se observó asociación con las diferentes categorías de Gleason.

Todos los pacientes con puntaje de Gleason igual o mayor de 7 se asociaron con una DPSA mayor de 0,15 ng/ml/cc, el único 64

Prueba exacta de Fisher

7 (43,8)

9 (56,2)

paciente con DPSA menor de 0,15 ng/ml/cc tuvo un puntaje de Gleason menor de 7.

De 14 pacientes con valores de PSA por encima de 10 ng/ml, 9 (64,3%) tuvieron un puntaje de Gleason mayor de 7. En este grupo, todos tuvieron una DPSA por encima de 0,15 ng/ml/cc. (Tabla Nº 3) Por tanto en ninguna de las pruebas de prebiopsia estudiadas se encontró asociación significativa con el puntaje de Gleason establecido en las biopsias transrectales.

DISCUSIÓN El PSA es una herramienta valiosa para la detección de adenocarcinoma prostático, pero no es perfecta. En los últimos veinte años ha sido el principal criterio utilizado para decidir qué paciente debe ser llevado a biopsia, pues se ha aceptado que su nivel se relaciona directamente con el riesgo de cáncer (24). Sin embargo, esta prueba carece de la sensibilidad y la especificidad para detectar con precisión la presencia de esta neoplasia, debido a que su nivel sérico

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Benedetti-Padrón Inés, Barrios-García Lía, Segovia Fuentes Javier

también puede encontrarse elevado en condiciones tales como hiperplasia prostática (HPB) y prostatitis (25). La incidencia de adenocarcinoma prostático en pacientes con niveles de PSA por debajo del nivel aceptado de 4,0 ng/ml es similar a la incidencia de cáncer de próstata en pacientes con PSA entre 4.0-10.0 ng/ml (26). Por esto en pacientes con niveles del PSA entre 4 y 10ng/ ml, y más recientemente entre 2,5 a 10 ng/ ml, la especificidad en la detección de cáncer ha sido más desafiante (27).

Una medición del PSA sérico de 4 ng/ml se considera generalmente como el umbral por encima del cual se debería realizar una biopsia de próstata, aunque la especificidad de la prueba es pobre cuando los valores del PSA están por debajo de 10 ng/ml. Entre el 25 y 40% de varones con niveles del PSA entre 4 y 10 ng/ml padecerán de cáncer de próstata, lo que significa que el 60-75% de los varones con el PSA dentro de este rango se someterán a biopsias innecesarias. A la inversa, un umbral del PSA de 4 ng/ml no predice entre el 20 y el 40% de los cánceres, de los cuales una proporción importante son órgano-confinados clínicamente significativos (28,29).

Los niveles altos de PSA en pacientes con próstatas grandes requieren de una prueba que permita definir si el aumento es debido a una mayor cantidad de tejido prostático o a un carcinoma. En estos casos, la densidad del PSA se ha usado como una herramienta para distinguir estos procesos, pues además de la hiperplasia, en los procesos inflamatorios como las prostatitis, la DPSA se mantiene en niveles por debajo de 0,15 ng/ml/cc (30).

Seaman et al reportaron una relación directa entre DPSA y el riesgo de adenocarcinoma (31). Benson et al refirieron que la DPSA es considerablemente más alta en los varones con cáncer prostático que en aquellos con hiperplasia prostática benigna (0,581 contra 0,044, p < 0,002). Un valor de corte de la DPSA de 0,15 ng/ml/cc fue recomendado en estudios anteriores, lo que evitó que el 50% de estos pacientes se sometiera a biopsias innecesarias (32,33).

No obstante, Catalona et al (34) han descrito que este valor de corte tiene sensibilidad

insuficiente, y hasta el 30-50% de los cánceres no fueron detectados cuando se consideró un punto de corte de 0,15 ng/ml/cc. El mismo autor posteriormente, comparó la DPSA con los niveles de %PSA libre, demostrando que su utilidad como parámetro para la decisión de realizar biopsia, es semejante, cuando se toma como punto de corte un valor de 0,078 para la DPSA. Teniendo el %PSA libre la ventaja de no requerir medición de volumen a través de una ecografía transrectal (35).

Esta necesidad de obtener el volumen prostático hace que el uso de la DPSA como método de tamizaje sea limitado.

Autores como Stamey et al y Al-Azab et al (36,24) han concluido que el volumen prostático es un fuerte predictor de adenocarcinoma, cuando los niveles de PSA están entre 2 y 9 ng/ml. Además es un parámetro necesario para obtener la DPSA. Bazinet et al mostraron que la medición del volumen mejoró la especificidad para detectar cáncer con estos niveles de PSA (37). Un hecho llamativo en este estudio es que el volumen prostático promedio, no mostró una diferencia significativa entre los pacientes con cáncer y aquellos cuyos resultados de biopsia fueron negativos, lo cual difiere con los estudios antes mencionados y está de acuerdo con lo descrito por Uzzo et al (38) en relación a que el volumen prostático aislado no tiene un valor predictivo de presencia de adenocarcinoma.

La incidencia de cáncer en pacientes con PSA por encima de 10 ng/ml fue de 66.7% lo cual también ha sido comprobado por autores como Keetch et al (39), quienes demostraron un rendimiento diagnóstico de la biopsia entre 20 y 30% cuando los niveles de PSA se encontraban entre 4 y 10 ng/ml, que se incrementó hasta el 50 a 70% cuando la concentración de PSA era mayor de 10 ng/ml En el presente estudio, con punto de corte de 0,15 ng/ml/cc, se encontró un paciente con adenocarcinoma y PSA de 8,3 ng/ml, en contradicción con la propuesta de Catalona et al y Heidenreich et al, de no hacer biopsias en pacientes con DPSA menor de 0,15 y PSA entre 4 y 10 ng/ml. (28,29). Al igual que en otras investigaciones, este caso representa un porcentaje mínimo, como en 65

Asociación entre puntaje de Gleason, nivel de PSA, DPSA y volumen prostático en una serie de pacientes con adenocarcinoma de prostata

el caso de Bazinet et al quienes encontraron cáncer solo en 2 de 23 pacientes, con estas características. El concepto del punto de corte de 0,15 de la DPSA, cuando el PSA está entre 4 y 10, sigue en controversia y muchos dudan de la necesidad de hacer biopsias sistemáticas a estos pacientes (37).

Además este paciente tuvo un puntaje de Gleason bajo, por lo que podría corresponder a uno de los llamados tumores clínicamente insignificantes (40).

El puntaje de Gleason es considerado el factor más determinante para caracterizar el potencial biológico del cáncer de próstata, es la variable más específica para predecir su agresividad, lo que conlleva un gran valor pronóstico y juega un papel importante en la elección del tratamiento (41, 42).

En el presente estudio la asociación entre los niveles de PSA y el puntaje de Gleason en biopsias transrectales no fue significativa, al igual que lo observado con la DPSA y el volumen prostático al no mostrar asociación con dicho puntaje. Al contrario de lo reportado por Kundu et al (40), quienes encontraron mayor riesgo de tumores no órgano-confinados con valores de DPSA altos, usando un punto de corte mayor de 0,19 ng/ ml/cc, en el estudio en que relacionaron la DPSA con las características patológicas en los especímenes de prostatectomía.

Al Shakarchi et al compararon el nivel de PSA con el puntaje de Gleason y encontraron pequeñas discrepancias en esta relación, mientras que autores como Gyasi-Sarpong describieron una relación inversa entre ambos y Giannarini encontró que el nivel de PSA y la DPSA estuvieron menos estrictamente relacionados con el puntaje de Gleason debido a que hubo una superposición entre sus valores (43-45).

Es llamativo el hecho de que 22 pacientes con una DPSA superior al punto de corte (0.15) resultaron negativos en las biopsias.

Estos pacientes, ameritarían ser sometidos a nueva biopsia, particularmente, si sus niveles de PSA no descienden en controles posteriores o si aumentan. De acuerdo a los

66

resultados de Ohori et al los pacientes con niveles de PSA por encima de 10 ng/ml, baja DPSA y biopsia negativa, deben someterse a seguimiento y no realizarles nueva biopsia, en cambio, pacientes con niveles de PSA entre 4 y 10 ng/ml con alta DPSA (mayor de 0.15) y resultados negativos sí deberían ser de nuevo intervenidos para obtener biopsia (46).

Los resultados presentados pueden tener limitaciones inherentes a los problemas de reproducibilidad de parámetros como la DPSA y el puntaje de Gleason, debidas a la variabilidad inter observador en la obtención del volumen prostático y en la definición de los patrones histológicos de la neoplasia.

CONCLUSIONES Los niveles de PSA y la DPSA son fuertes predictores de cáncer prostático. La presencia de adenocarcinoma está relacionada con un mayor nivel de antígeno prostático específico (PSA), así como con mayor nivel de densidad del antígeno prostático específico (DPSA).

Por el contrario, el volumen prostático aislado no presentó esta asociación. Los niveles de PSA entre 4 y 10 ng/ml cuando la DPSA es menor de 0,15 ng/ml/cc, se asociaron a menor riesgo de cáncer. No se encontró una correlación directa entre el puntaje de Gleason en las biopsias transrectales y el nivel de PSA, relación que tampoco fue encontrada con el volumen prostático y la DPSA. Por tanto ninguna de las pruebas clínicas de pre-biopsia analizadas, mostró valor como predictor de la diferenciación tumoral. Los datos muestran que el nivel sérico de PSA sigue siendo útil para identificar cáncer de próstata agresivo, especialmente cuando se puede excluir la elevación relacionada con la hiperplasia prostática utilizando la densidad de PSA. CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Benedetti-Padrón Inés, Barrios-García Lía, Segovia Fuentes Javier

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Globocan 2008, cancer fact sheet, Prostate cancer Incidence and mortality worldwide in 2008. http://globocan.iarc.fr/factsheets/cancers/prostate.asp consultado, 9-diciembre 2010.

2. Jemal A, Bray F, Center MM, Ferlay J, Ward E, Forman D. Global cancer statistics. CA: A Cancer J for Clinicians. 2011;61:69-90.

3. Instituto Nacional de Cancerología, El cáncer en cifras, incidencia. http://www.cancer.gov.co/ documentos/Incidencia/Tabla%2087.pdf consultado, 9-diciembre 2010.

4. Instituto Nacional de Cancerología, El cáncer en cifras, mortalidad. http://www.cancer.gov.co/ documentos/Mortalidad/Mortalidad%20nacional%20por%20tipo%20de%20c%C3%A1ncer%20 2000-2006%20.pdf consultado, 9-diciembre 2010.

5. Routh JC, Leibovich BC. Adenocarcinoma of the prostate: epidemiological trends, screening, diagnosis, and surgical management of localized disease. Mayo ClinProc. 2005;80:899–907.

6. Chodak G. Prostate cancer: epidemiology, screening and biomarkers. Rev Urology. 2006;8(suppl 2):S3-S8.

7. Shah RB, Zhou M, LeBlanc S, Rubin MA. Comparison of the basal cell-specific markers, 34betaE12 and p63 in the diagnosis of prostate cancer. Am J Surg Pathol. 2002;26:1161-1168.

8. Humphrey PA. Diagnosis of adenocarcinoma in prostate needle biopsy tissue. J Clin Pathol.

2007;60:34-42.

9. Humphrey PA. Gleason grading and prognostic factors in carcinoma of the prostate. Modern Pathology. 2004;17:292-306.

10. Gleason DF. Classification of prostatic carcinomas. Cancer Chemother Rep. 1966;50:125-128.

11. Bostwick DG. Grading prostate cancer. Am J Clin Pathol. 1994;102:S38-56.

12. Eggener SE. Scardino PT. Walsh PC. Han M; Partin AW. et al, Predicting 15-Year Prostate Cancer Specific Mortality After Radical Prostatectomy. Journal of Urology. 2011;185:869-875.

13. Chikezie O. Madu and Yi Lu. Novel diagnostic biomarkers for prostate cancer. J of Cancer.

2010;1:150-177.

14. Jansen FH, Roobol M, Jenster G, Schroder FH, Bangma C. Screening for Prostate Cancer in 2008 II: The Importance of Molecular Subforms of Prostate-Specific Antigen and Tissue Kallikreins.

European Urology. 2009;55(3):563-574.

15. Stephan C, Cammann H, Meyer H, Lein M, Jung K. PSA and new biomarkers within multivariate models to improve early detection of prostate cancer. Cancer Letters. 2007;249:18-29.

16. Smith DS, Catalona WJ, Herschman JC. Longitudinal screening for prostate cancer with prostate specific antigen. JAMA. 1996;276:1309-1315.

17. Babaian RJ, Fritsche HA, Evans RB. Prostate specific antigen and the prostate gland volume: correlation and clinical application. J Clin Lab Anal.1990;4:135-137.

18. Scott G, Cavallo C, Lowe F. Evidence suggesting PSA cutpoint of 2.5 ng/ml for prompting prostate biopsy: review of 36,316 biopsies. Urology. 2005;65:549-553.

19. D’Amico AV, Chen MH, Roehl KA, et al. Preoperative PSA velocity and the risk of death from prostate cancer after radical prostatectomy. N Engl J Med. 2004;351:125-135.

20. Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, et al. Measurement of prostate-specific antigen in serum as a screening test for prostate cancer. N Engl J Med. 1991;324:1156-1161.

21. Lokner DH, Crawforded RE, Miller GJ. Prostate-specific antigen and prostate-specific antigen density in cases of pathologically proven prostate cancer. J Urol. 1993;149:414-420.

22. Brawer MK, Aramburu D, Chen GL. The inability of prostate-specificantigen index to enhance the predictive value of prostate-specific antigen in the diagnosis of prostatic carcinoma. J urol. 1993; 150(2p):369-373.

23. Rodríguez A, González A. Importancia de la velocidad y la densidad de PSA en la predicción de cáncer de próstata en la pieza de RTU o adenomectomía de pacientes con biopsia prostática previa negativa. Actas Urol Esp. 2008;32:779-786.

24. Al-Azab R, Toi A, Lockwood G, Kulkarni G, Fleshner N. Prostate volume is strongest predictor of cancer diagnosis at transrectal ultrasound-Guided prostate biopsy with prostate-specific antigen values between 2.0 and 9.0 ng/mL. Urology. 2007;69:103-107.

25. Klein LT, Lowe FC. The effects of prostatic manipulation on prostate-specific antigen levels. Urol Clin North Am. 1997;24:293-297.

26. Stamey TA, Caldwell M, McNeal JE, Nolley R, Hemenez M, Downs J. The prostate specific an­tigen era in the United States is over for prostate cancer: what happened in the last 20 years? J Urol.

2004;172:1297-1301.

27. Reis L O, Zani E L, Alonso J.C, Simões F A, Rejowski R F, Ferreira U. ¿Impacta el criterio para indicar la biopsia prostática sobre su exactitud? Estudio prospectivo llevado a cabo sobre una población de pacientes ambulantes. Actas Urológicas Españolas. 2011;35:10-14.

28. Catalona WJ, Richie JP, Ahmann FR, et al. Comparison of digital rectal examination and serum prostate specific antigen in the early detection of prostate cancer: results of a multicenter clinical trial of 6,630 men. J Urol. 1994;151:1283–1290.

29. Heidenreich A, Aus G, Bolla M, Joniau S, Matveev VB, Schmid HP, et al. EAU guidelines on prostate cancer. Acta Urol Esp. 2009;33:113-126.

30. Piovesan AC, de Campos Freire G, Miranda FC, Cordeiro P, Yamada R, Srougi M. Incidence of

67

Asociación entre puntaje de Gleason, nivel de PSA, DPSA y volumen prostático en una serie de pacientes con adenocarcinoma de prostata

Histological Prostatitis And Its Correlation With PSA Density. Clinics. 2009;64:1049-1051.

31. Seaman EK, Whang IS, Cooner W, Olsson CA, Benson MC. Predictive value of prostate-specific antigen density for the presence of micrometa­static carcinoma of the prostate. Urology.

1994;43:645-648.

32. Benson MC, Whang IH, Olsson CA, McMahon DJ, and Cooner WH. The use of prostatic specific antigen density to enhance the predictive value of intermediate levels of serum prostatic specific antigen. J Urol. 1992;147:817-821.

33. Lodeta B, Benko G, Car S, Filipan Z, Stajcar D, Dujmović T. Prostate specific antigen density can help avoid unnecessary prostate biopsies at prostate specific antigen range of 4-10 ng/ml Acta Clin Croat. 2009; 48:153-155.

34. Catalona WJ, Richie JP, deKernion JB, Ahmann FR, Ratliff TL, Dalkin BL, et al. Comparison of prostate specific antigen concentration versus prostate specific antigen density in the early detection of prostate cancer: receiver operating characteristic curves. J Urol. 1994;152: 2031-2036.

35. Catalona WJ, Southwick PC, Slawin KM, Partin AW, Brawer MK, Flanigan RC, et al. Comparison of percent free PSA, PSA density, and age-specific PSA cutoffs for prostate cancer detection and staging. Urology. 2000;56:255-260.

36. Stamey TA, Johnstone IM, McNeal JE, et al. Preoperative serum prostate specific antigen levels between 2 and 22 ng/ml. Correlate poorly with post-radical prostatectomy cancer morphology: prostate specific antigen cure rates appear constant between 2 and 9 ng/ml. J Urol. 2002;167:103-111.

37. Bazinet M, Meshref AW, Trudel C, Aronson S, Peloquin F, Nachabe M, Begin LR, and Elhilali MM. Prospective evaluation of prostate-specific antigen density and systematic biopsies for early detection of prostatic carcinoma. Urology. 1994;43:44-52.

38. Uzzo R G,Wei J T,Waldbaum et al. The influence of prostate size in cáncer detection, Urology.

1995;46:831-836.

39. Keetch DW, Catalona WJ, Smith DS. Serial prostatic biopsies in men with persistently elevated serum PSA values. J Urol. 1994;151:1571- 1574.

40. Kundu S.D, Roehl K.A, Yu X, Antenor JA, Suarez BK, Catalona WJ. Prostate Specific Antigen Density Correlates with Features of Prostate Cancer Aggressiveness. J Urology. 2007;177:505509.

41. Moussa AS, Li J, Soriano M, et al. Prostate biopsy clinical and pathologic variables that predict significant grading changes in patients with intermediate and high grade prostate cancer. BJU Int. 2009;103:43-48.

42. Tilki D, Schlenker B, John M, et al. Clinical and pathologic predictors of Gleason sum upgrading in patients after radical prostatectomy: Results from a single institution series. Urologic Oncology: Seminars and Original Investigations, 2009;29(5):508-514.

43. Gyasi-Sarpong K, Boateng K, Aboah K, Opoku P, Adu Gyamfi M. Correlation of Pre-operative Prostate Specific Antigen (PSA) With Gleason Grading in Prostate Cancer Diagnosis. Urology 2008:72 (suppl):S122-S123.

44. Al Shakarchi J A, Wasfi D. Audit of PSA and Gleason scoring in prostatic carcinoma. European Urology Supplements. 2009;8:567.

45. Giannarini G, Scott C A, Moro U, Pertoldi B, Beltrami C A, Selli C. Are PSA density and PSA density of the transition zone more accurate than PSA in predicting the pathological stage of clinically localized prostate cancer? Urologic Oncolo. 2008;24(4):353-360.

46. Ohori J, Dunn K P, Scardino P. Is Prostate-Specific Antigen Density More Useful Than ProstateSpecific Antigen Levels In The Diagnosis Of Prostate Cancer? Urology. 1995;46:666-671.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: BIOQUÍMICA Y ENFERMEDADES LÍNEAS: Biología celular y molecular del cáncer. Bioquímica clínica de las enfermedades cardiovasculares. Bioquímica de las enfermedades infecciosas.

Errores innatos del metabolismo. Estrés Oxidativo Email: cmonerizpretel@yahoo.com

68

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

PREVALENCIA DEL CONSUMO COMPULSIVO DE ALCOHOL Y SUSTANCIAS ILÍCITAS EN PACIENTES HOSPITALIZADOS POR PATOLOGÍAS PSIQUIÁTRICAS PREVALENCE OF BINGE DRINKING AND ILLICIT SUBSTANCE USE IN PATIENTS HOSPITALIZED FOR PSYCHIATRIC DISORDERS Barrios-Ayola Francisco1 Hurtado-Acosta Angélica2 Correspondencia: fbarriosayola@gmail.com Recibido para evaluación: octubre- 6 -2011. Aceptado para publicación: marzo - 20- 2012

RESUMEN Introducción: el consumo de sustancias ilícitas y la ingesta compulsiva de alcohol son situaciones que causan efectos negativos para el individuo y la sociedad. La asociación de trastornos psiquiátricos al abuso o dependencia de drogas, ha alcanzado importancia en los últimos años, hasta proponerse el término de diagnóstico dual, para referirse a esta asociación y verla como una entidad.

Objetivo: establecer la prevalencia del consumo de alcohol y drogas ilícitas en pacientes hospitalizados en instituciones psiquiátricas.

Metodología: estudio descriptivo, transversal, retrospectivo. Se recolectó información desde las historias clínicas de pacientes hospitalizados en los años 2008 y 2009 en tres instituciones psiquiátricas de los municipios de Cartagena y Turbaco en Colombia.

Se calculó la prevalencia porcentual de consumo compulsivo de alcohol, consumo de sustancias ilícitas y de ambas con respecto a la totalidad de pacientes hospitalizados.

Resultados: 2526 pacientes fueron ingresados en los dos años en las tres instituciones, 1086 pacientes en el 2008 y 1440 en el 2009. La prevalencia de consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas fue de 19,5%, la prevalencia de consumo compulsivo de alcohol fue de 2,3% y de consumo de sustancias ilícitas fue de 18,6%. La sumatoria no es exacta debido a que es común encontrar policonsumo. No se observó diferencia entre los dos años en ninguna de las tres evaluaciones. La sustancia ilícita de mayor consumo fue la marihuana.

Conclusión: la prevalencia encontrada de consumo de sustancias ilícitas y consumo compulsivo de alcohol en enfermos mentales es una situación que debe ser adecuadamente abordada, para ofrecer una correcta intervención sanitaria. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):69-76

Palabras claves

Alcohol; Sustancias psicoactivas; Fármaco-dependencia; Enfermedades psiquiátricas.

1 2

Médico. Psiquiatra. Docente. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico General. Universidad de Cartagena. Colombia.

69

Prevalencia del consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados por patologías psiquiátricas

SUMMARY Introduction: Use of illicit substances and binge drinking are situations that cause negative effects on individuals and society. The association of psychiatric disorders to drug abuse or dependence has gained importance in recent years and the term “dual diagnosis” has been proposed to refer this partnership and see it as one entity.

Objective: To establish the prevalence of alcohol and illicit drugs use in patients hospitalized in psychiatric institutions.

Methodology: Descriptive, transversal, retrospective study. Information was collected from medical records of patients hospitalized from 2008 to 2009 in three psychiatric institutions of Cartagena and Turbaco, Colombia. The prevalence of binge drinking, substance abuse and combined use were estimated in all hospitalized patients.

Results: 2526 patients were admitted in the three institutions, 1086 patients in 2008 and 1440 in 2009. The prevalence of binge drinking and illicit substances was 19.5%, the prevalence of binge drinking was 2.3% and consumption of illicit substances was 18.6%. The sum is not accurate because it is very common to find poly-drug use. There was no difference between the two years in any of the three assessments. Marijuana was the most common illegal drug consumed.

Conclusion: The observed prevalence of substance abuse and binge drinking in psychiatric patients must be adequately addressed, to provide proper health intervention. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):69-76

KEYWORDS

Alcohol; Psychoactive substance; Drug dependence; Psychiatric diseases.

INTRODUCCIÓN La dependencia y el abuso de sustancias son problemas relevantes en lo económico y en lo social. En toda persona alcohólica hay de forma primaria o secundaria problemas de orden psiquiátrico (1). Ello puede llevar a una combinación de depresión, impulsividad y abuso habitual, con alto potencial para intentos de suicidio.

Aproximadamente el 55% de los adultos con patología por uso de sustancias, presentan un diagnóstico psiquiátrico antes de los quince años. En la adolescencia se ha detectado comorbilidad entre el trastorno disocial y el consumo de sustancias. Sin embargo la relación causal entre las patologías por uso de sustancia (TUS) y el Trastorno disocial (TD) no está resuelta. Por un lado, el consumo de sustancias podría aparecer a causa del trastorno disocial, complicando la evolución del mismo. Hay estudios que indican que la aparición de TD durante la niñez es un factor de riesgo para el posterior consumo de cannabis a los quince años (2). También se postula la existencia previa de patología de conducta como factor de vulnerabilidad para presentar en la adolescencia patología por uso de sustancias (2).

La asociación de trastornos psiquiátricos 70

al abuso o dependencia a sustancias, ha cobrado gran importancia en los últimos años, hasta el punto de utilizarse el término de diagnóstico dual, para referirse a esta combinación (3).

Son importantes el diagnóstico y el manejo oportuno de los trastornos duales. Teniendo en cuenta que la hospitalización no es una cura, se debe aprovechar para concienciar al paciente, que poco a poco el consumo de estas sustancias puede ir acabando con su vida. Además es necesario resaltar los efectos negativos que el consumo de alcohol y las drogas ilícitas ejercen sobre la salud mental, la estabilidad familiar, el equilibrio de la sociedad y en los gastos económicos que implican. El objetivo es establecer la prevalencia de consumo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados en instituciones psiquiátricas

MATERIALES Y MÉTODO Tipo de estudio: estudio descriptivo, transversal, retrospectivo, sobre el antecedente de alcoholismo y consumo de sustancias ilícitas en pacientes con trastornos psiquiátricos, hospitalizados en instituciones psiquiátricas de los municipios de Cartagena y Turbaco, Colombia durante los años 2008 y 2009.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Barrios-Ayola Francisco, Hurtado-Acosta Angélica

Fuente de la información: se revisaron los archivos y las historias clínicas de los pacientes psiquiátricos que estuvieron hospitalizados en el periodo de estudio.

Población de estudio: se extrajeron historias clínicas de los archivos de las instituciones “CEMIC” y “Fundación Simón Santander” en Cartagena y de la “Clínica Psiquiátrica de la Costa” en Turbaco.

Criterios de inclusión: historias clínicas de pacientes hospitalizados en las entidades psiquiátricas seleccionadas, que hubiesen manifestado en los antecedentes personales consumo de drogas ilícitas y/o alcohol.

Criterios de exclusión: pacientes con alguno de los siguientes antecedentes: embarazo en curso, VIH positivo, secuelas de polio, neurosífilis, neurocisticercosis, enfermedad de Alzheimer, epilepsia, encefalitis, accidente cerebro-vascular, retardo mental, tumores cerebrales y cirugías cerebrales.

Variables medidas: edad, sexo, nivel socioeconómico, estado conyugal, tipo de sustancia consumida, ocupación y diagnóstico.

Definición de consumo de alcohol y sustancias ilícitas: se definió consumo compulsivo de alcohol como el patrón de consumo que excede un estándar de consumo moderado o lo que ambiguamente se ha denominado consumo social, por ejemplo: cinco bebidas en una ocasión, una vez a la semana. También la falta de voluntad para detener el consumo de licor en una ocasión. Se consideraron sustancias ilícitas las siguientes: cocaína, marihuana, bazuco, benzodiacepinas y éxtasis.

Cálculo de prevalencia Para calcular la prevalencia se tomó el número de casos con antecedente de consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas por año (n), este valor se multiplicó por cien y el nuevo valor se dividió por la población hospitalizada. Se estableció por período del estudio, años, instituciones y por toda la población involucrada.

RESULTADOS 2546 pacientes psiquiátricos se hospitalizaron en los dos años de observación, en las tres instituciones. En el año 2008 se hospitalizaron 1086 pacientes psiquiátricos en las tres instituciones consideradas, 332 en CEMIC, 175 en la Fundación Simón Santander y 579 en la Clínica Psiquiátrica de la Costa.

El número de pacientes con antecedente de consumo compulsivo de alcohol y drogas ilícitas fue de 82, 24 y 103, respectivamente.

En el 2009 se hospitalizaron 1444 pacientes, 352 en CEMIC, 552 en la Fundación Simón Santander y 540 en la Clínica Psiquiátrica de la Costa. Manifestaron consumo compulsivo de alcohol y drogas ilícitas 113, 43 y 129.

En el año 2008 en las tres instituciones se identificaron 209 pacientes que tenían consumo compulsivo de alcohol y uso de sustancias ilícitas. El 68.8% estaban entre 21 y 54 años de edad. El 19.0% con veinte o menos años de edad y 12.2% con 55 o más años de edad. 175 (83.7%) masculinos y 34 (16.3%) femeninos. 145 (69.3%) solteros, 13.8% casados, 8.6% unión libre, el resto separados o viudos (8.3%). El 21.5% no tenían ninguna ocupación y el 14.3% se consideraban desempleados. El 19.1% independientes, el 12.4% estudiantes, 8.3% empleados, 5.2% pensionados, 4.3% actividades del hogar. En el 14.3% no se encontraron datos sobre la actividad. El 37.7% de estrato socioeconómico muy bajo. 40.0% estrato bajo, 7.6% de estrato medio y 10.9% de estrato medio alto y alto. En el 3.8% no estaba la información sobre el estrato socioeconómico.

133 pacientes (63.6%) manifestaron uso de marihuana, 105 (50.2%) cocaína y 64 (30.6%) consumo compulsivo de alcohol.

1.9% informaban adicción a la heroína, 3.8% a las benzodiacepinas, 0.4% al éxtasis y 2.3% al bóxer.

A 140 pacientes (66.9%) se diagnosticó trastorno por consumo y/o abuso de sustancias psicoactivas, 17 de ellos tenían trastorno por consumo y/o dependencia al alcohol. 46 (22.0%) tenían esquizofrenia, distribuída así: 27 paranoide, dos desorganizada, dos residual, uno indiferenciada y el resto sin clasificar. 32 (15.3%) ingresaron por episodio psicótico 71

Prevalencia del consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados por patologías psiquiátricas

agudo. 31(14.8%) tenían diagnóstico de trastorno afectivo bipolar (TAB). 27 (12.9%) depresión. 24 (11.4%) trastorno de la personalidad, distribuida: seis antisocial, siete límite y el resto sin especificar. trece (6.2%) trastorno esquizoafectivo. Nueve (4.3%) tenían intento de suicidio y cuatro (1.9%) ideación de suicidio. Dos (4.3%) tenían estrés postraumático. Un caso para cada uno de las siguientes alteraciones: trastorno negativistaoposicionista, trastorno de identidad sexual, trastorno disociativo y ansiedad generalizada.

En el año 2009, se identificaron 285 pacientes en las tres instituciones involucradas, que tenían consumo compulsivo de alcohol y uso de sustancias ilícitas. 214 (75.0%) en el rango de 21 a 54 años; 56 (19.7%) entre los quince y veinte años; 15 (5.3%) con edades iguales o superiores a 55 años. 251(88.0%) masculinos y 34 (11.1%) femeninos. 202 (70.8%) solteros, 37 (9.1%) en unión libre y 26 (12.9%) casados. 68 (23.8%) no tenían ocupación, 62 (21.7%) eran independientes, 34 (11.9%) eran empleados, 31(10.8%) estaban desempleados, 30 (10.5%) estudiantes, siete (2.4%) se dedicaban a labores del hogar y seis (2.1%) estaban pensionados.

En 48 historias no se encontró referencia a la ocupación. La distribución por estratos socioeconómicos fue similar al año 2008.

159 (55.7%) refirieron consumir marihuana, 143 (50.1%) cocaína y 82 (28.7%) alcohol.

Refirieron adicción a benzodiacepinas 25 pacientes (8.7%), cuatro (1.4%) al éxtasis y uno (0.3%) a la heroína y otro al bóxer. En 39 historias (13.6%) no estaba especificada la sustancia consumida. En seis (2.1%) se señalaba consumo simultaneo de varias sustancias.

202 (70.8%) pacientes tenía trastorno por consumo y/o dependencia de sustancias psicoactivas, dentro de este grupo, 14 presentaban trastorno por consumo y/o dependencia al alcohol; 92 (32.2%) episodio psicótico agudo. 55 (19.2%) trastorno afectivo bipolar); 50 (17.5%) con diagnóstico de esquizofrenia, distribuidos así: 37 paranoide, dos desorganizada y el resto sin clasificar. 31 (10.8%) con depresión, 19 (6.6%) pacientes con trastorno de la personalidad, distribuidos así: cinco antisocial, cuatro límite y el resto sin especificar. Diez ( 3.5%) con trastorno esquizoafectivo y nueve (3.1%) con trastorno del ánimo. Ocho (2.8%) con intento de suicidio y cinco (1.7%) con ideación de suicidio.

La prevalencia de consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados por patologías psiquiátricas fue del 19.5% para toda la población involucrada y para los dos años de vigilancia.

La cifra es igual para los años 2008 y 2009, aunque hay aumento en dos instituciones y reducción en la tercera. (Tabla N°1)

TABLA Nº 1 PREVALENCIA DE CONSUMO COMPULSIVO DE ALCOHOL Y SUSTANCIAS ILÍCITAS EN PACIENTES PSIQUIÁTRICOS HOSPITALIZADOS 2008 2009 Uso de Total de Uso de Total de PrevaPrevaINSTITUCIÓN ambas pacientes ambas pacientes lencia lencia sustancias hospitalizados sustancias hospitalizados (%) (%) n n n n CEMIC 82 332 24.6 113 352 32.1 Fundación Simón 24 175 13.9 43 552 7,7 Santander Clínica Psiquiátrica de la 103 579 17.7 129 540 23.8 Costa Todas 209 1086 19.2 285 1440 19.7

La prevalencia de consumo compulsivo de alcohol en los dos años de observación e incluidos los datos de las tres instituciones fue 2.3%. Se presentan en la Tabla Nº 2, los datos discriminados por años e instituciones. 85% de los pacientes con consumo compulsivo de alcohol eran masculinos.

72

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Barrios-Ayola Francisco, Hurtado-Acosta Angélica

INSTITUCIÓN

CEMIC Fundación Simón Santander Clínica Psiquiátrica de la Costa Todas

TABLA Nº 2 PREVALENCIA DE CONSUMO COMPULSIVO DE ALCOHOL EN PACIENTES PSIQUIÁTRICOS HOSPITALIZADOS 2008 2009 Uso Total de Uso Total de Prevacompulsivo pacientes compulsivo pacientes lencia de alcohol hospitalizados de alcohol hospitalizados (%) n n n n 12 332 3.6 11 352

Prevalencia (%) 3.1

2

175

1.1

4

552

0.7

10

579

1.7

19

540

3.5

24

1086

2.2

34

1440

2.3

La prevalencia de consumo de sustancias ilícitas en pacientes psiquiátricos hospitalizados en los dos años fue del 18,6%. Con incremento desde el 2008 al 2009. Se presentó aumento en dos instituciones. La Tabla Nº 3 presenta la distribución por años e instituciones.

INSTITUCIÓN

CEMIC Fundación Simón Santander Clínica Psiquiátrica de la Costa Todas

TABLA Nº 3 PREVALENCIA DE CONSUMO DE SUSTANCIAS ILÍCITAS EN PACIENTES PSIQUIÁTRICOS HOSPITALIZADOS 2008 2009 Uso de Total de Uso de Total de Prevasustancias pacientes sustancias pacientes lencia ilícitas hospitalizados ilícitas hospitalizados (%) n n n n 70 332 21.0 102 352

Prevalencia (%) 28.9

22

175

12.5

39

552

7.0

93

579

16.0

110

540

20.3

185

1086

17.0

251

1440

20.3

DISCUSIÓN Rodríguez-Jiménez (2) señalan que la prevalencia de patología dual es del 24,9%, aunque se ha señalado un rango de prevalencia entre 12 y 60%. En el presente trabajo la prevalencia fue de 19,5%, incluida en el rango señalado. La patología dual también es denominada psicopatología comórbida, diagnóstico o trastorno dual (4).

Los trastornos de conducta en la adolescencia son factores de vulnerabilidad para presentar posteriormente patologías por uso de sustancias (3).

Una característica del trastorno dual es que el paciente, el cónyuge o inclusive los hijos minimizan o niegan el uso o abuso de sustancias, ya sea por culpa, vergüenza o desaprobación, mostrándose renuentes a

buscar ayuda profesional, por considerarlo privado (5).

Hay aumento en la prevalencia de consumo de cigarrillo y sustancias ilícitas en la población psiquiátrica gravemente enferma.

El National Institute of Mental Health (NIMH) realizó el Epidemiologic Catchment Area (ECA) y estima que el 72% de las personas que consumen sustancias ilícitas, cumplen al menos uno de los criterios diagnóstico psiquiátrico. National Comorbidity Survey (NCS) señala un rango entre 78 y 86% (6). En el presente estudio, en el año 2008 el 66.9% de los pacientes psiquiátricos hospitalizados, tuvieron como diagnóstico: trastorno por el consumo y/o dependencia de sustancias psicoactivas sumado a otra patología psiquiátrica y en el 2009, la cifra aumentó al 70.8%.

73

Prevalencia del consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados por patologías psiquiátricas

Estudios epidemiológicos muestran que la correlación entre esquizofrenia y trastornos por el consumo de sustancias psicoactivas, varían mucho entre unos y otros, debido a factores metodológicos y a diferencias en las muestras de la población estudiada, métodos de análisis, evaluación y sesgos. El único estudio a gran escala, con una muestra de 20.291 individuos es el del Epidemilogic Catchment Area (6) y señala que el 47.0% de los pacientes con esquizofrenia tenían trastorno de abuso o dependencia a cualquier sustancia a lo largo de la vida, frente al 16.7% de la población general. Está establecido que la posibilidad que un paciente esquizofrénico tenga un trastorno por abuso o dependencia a sustancias es cuatro veces mayor que una persona que no la presenta (7), y las drogas usuales de preferencia son: alcohol en el 47%, cannabis 42%, estimulantes 25% y alucinógenos 18% (8).

Barrea (9) asevera que la morbilidad de abuso y dependencia a sustancias psicoactivas se presenta entre el 70 y 80% en los pacientes con esquizofrenia, en más del 60% en los pacientes con trastorno bipolar, en más del 70% de los pacientes con trastornos graves de personalidad y en más del 30% de los que presentan trastornos por ansiedad y depresión (9).

En un estudio transversal (3) realizado en 350 drogodependientes, se encontró que el 77.4% tenían dependencia de opiáceos, el 14.5% a cocaína y 8.1% al alcohol. El 48.0% eran dependientes a una sola sustancia, el 32% a dos sustancias, el 16% a tres, el 3,1% a cuatro y el 0,9% a cinco. Cifras distintas a las encontradas en el presente trabajo, donde el 55.7% de los pacientes refirió consumo de marihuana, 50.1% de cocaína y el 28.7% uso compulsivo de alcohol.

Aunque se encontró en las historias clínicas que el consumo de varias sustancias solo fue manifestado por el 2.1%, es conocido que un gran número de pacientes consumidores de drogas psicoactivas, prefieren el consumo múltiple de sustancias (3). Es una limitación de la presente evaluación la toma de los datos de forma retrospectiva y desde un archivo, que impide precisar el uso de las distintas sustancias. Para evitar ese sesgo y tener precisión sobre polidependencia nuevos 74

estudios deben plantearse prospectivos y con formularios precisos. Con escalas validadas establecer el verdadero consumo compulsivo de alcohol.

Hernández (10) señala que en los EE.UU. el costo estimado del consumo de alcohol fue casi de 185 mil millones de dólares en 1998, un incremento del 25% en seis años, en tanto que en Canadá en el año 2002 se gastaron más de 2 mil millones de dólares canadienses en costos de atención a la salud por problemas relacionados con el alcohol.

Se debe tener en cuenta que los pacientes alcohólicos presentan mayor riesgo para presentar patologías, por ejemplo cáncer del tubo digestivo. Además el 15% de los grandes consumidores de alcohol presentan cirrosis hepática y pancreatitis (8). No obstante, varios países son grandes productores de bebidas alcohólicas y las recaudaciones impositivas por las ventas, proporcionan a los gobiernos una importante fuente de fondos.

En Estados Unidos de Norteamérica y en Canadá, donde las utilidades por alcohol son considerables, los costos ocasionados por el mal uso de alcohol son mucho mayores que las ganancias que generan. En los países en vías de desarrollo no se han llevado a cabo estudios de análisis de costos, excepto un estudio piloto en Colombia, donde se señala que la mayoría de los costos por abuso de sustancias, provienen más del alcohol que de las drogas ilícitas (11).

En el año 2008, el 30.6% de los pacientes del estudio manifestaron consumo de alcohol, cifra similar al 28.7% observado en el 2009. Prevalencia similar en ambos años, con mayor presencia entre varones.

Según un informe del estado global del alcohol, presentado por la OMS en 1999 el nivel de consumo de alcohol ha declinado en los últimos veinte años en los países desarrollados, pero está en incremento en los países en vías de desarrollo, especialmente en la región del Pacífico occidental, donde el consumo anual per cápita en adultos es de entre cinco y nueve litros de alcohol puro.

También se observa incremento en consumo en algunos países de la ex Unión Soviética.

El nivel de consumo de alcohol es mucho menor en África, el Mediterráneo Oriental y el sudeste asiático (11).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Barrios-Ayola Francisco, Hurtado-Acosta Angélica

Las complicaciones psiquiátricas del alcoholismo causan entre el 35 y el 50% de todos los ingresos a los hospitales psiquiátricos.

A su vez los suicidios son mayores en los dependientes de alcohol y otras sustancias psicoactivas (12).

La marihuana es una de las drogas ilegales de mayor consumo en jóvenes tanto en Colombia como en el ámbito mundial.

Estudios de 1993, 1997 y 1999 presentan a esta sustancia en el primer lugar de consumo en Colombia. Un estudio colombiano señala a Medellín y a otras tres ciudades del eje cafetero con tasas de consumo que duplican el promedio de otras 29 ciudades.

Otras ciudades colombianas con elevado consumo son Bogotá, Cali y Bucaramanga (13). También en la presente evaluación la sustancia más consumida fue la marihuana: 63.6% en el año 2008 y 55.7% en el 2009.

En un estudio español (8) realizado en 64 pacientes con patología dual, las sustancias más frecuentemente consumidas fueron: alcohol (78,1%), cannabis (62,5%) y cocaína (51,6%). Aunque la marihuana no es la más consumida, ocupa el segundo lugar en frecuencia, con una cifra similar a la del presente estudio. La prevalencia de consumo de sustancias ilícitas entre los pacientes hospitalizados en las tres instituciones psiquiátricas colombianas evaluadas, fue similar en los dos años de estudio.

La mayor parte de la población estudiada pertenecía a estratos sociales bajos, donde la inequidad, pobreza y falta de oportunidades,

son factores de riesgo para incrementar el consumo de drogas ilícitas, sobre todo marihuana, sustancia de fácil acceso y de amplia distribución. Se hace necesario difundir en la comunidad, la problemática que trae el consumo compulsivo del alcohol y el uso de drogas ilícitas, no solo en pacientes psiquiátricos. Existe relación entre el inicio del consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas con el riesgo de padecer enfermedades psiquiátricas (12,13).

Ante el aumento de la distribución y el comercio de las sustancias ilícitas, es necesaria la puesta en marcha de medidas políticas, gubernamentales, sanitarias y educativas, para disminuir los efectos negativos que estas traen para la comunidad. Se ameritan estrategias coherentes de prevención y oportunos programas de salud mental para realizar las acciones terapéuticas adecuadas.

CONCLUSIONES La prevalencia encontrada de consumo de sustancias ilícitas e ingesta compulsiva de alcohol en enfermos mentales hospitalizados fue 19.5%. Del 18.6% de solo consumo de sustancias ilícitas y 2.3% de solo alcohol.

No se pudo establecer la prevalencias del policonsumo.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Rubio-Valladolid G, Santodomingo-Carrasco J. Guía práctica de intervención en el alcoholismo.

Madrid: Agencia Antidroga, Consejería de Sanidad. 2000.

Rodríguez-Jiménez A. Dual diagnosis in psychiatric in patients: prevalence and general characteristics. Invest Clin. 2008;49(2):195-205.

Ortiz-Lobo A. Esquizofrenia y consumo de drogas. Psiquiatría Pública. 1998;10(6):369-377.

Quiroga M. Cannabis y psicopatología comórbida. Adicciones. 2002;14(2):191-200.

Hales R, Yudofsky S. Trastornos por uso de alcohol y otras sustancias psicoactivas. EN: Tratado de psiquiatría. 2da ed. Buenos Aires. Ancora S A, 1998. p:62-70.

Gálvez-Flórez JF, Rincón-Salazar DA. Manejo clínico de pacientes con diagnóstico dual.

Evaluación diagnóstica de los pacientes farmacodependientes que sufren de comorbilidad psiquiátrica. Rev. Colomb. Psiquiat. 2008;37:397-417.

Beha R. Consumo de alcohol y trastornos de la conducta alimentaria: evidencia, similitudes e implicancias. Rev. Chil. Neuro-Psiquiat. 2004;42(3):183-194.

Rodríguez R, Aragues M, Jiménez M, Ponce G, Muñoz A, Bagney A, Palomo T. Patología dual en pacientes psiquiátricos hospitalizados: prevalencia y características generales. Invest Clin 2008;49(2):195-205.

75

Prevalencia del consumo compulsivo de alcohol y sustancias ilícitas en pacientes hospitalizados por patologías psiquiátricas

9. Barrea J. Estudio sobre aspectos etiológicos de la patología dual. Adicciones. 2010;22(1):15-24.

10. Hernández G, Montino O, Núñez C. Prevalencia de trastornos psiquiátricos por uso de alcohol y otras sustancias en hombres y mujeres hospitalizadas en medicina interna de un hospital de Santiago de Chile. Rev Med. Chile. 2002;130:651-660.

11. Monteiro M. Alcohol y Salud Pública en las Américas: un caso para la acción. Organización Panamericana de la Salud. Washington D.C: OPS 2007.

12. Seguel M. Abuso y dependencia de sustancias psicoactivas. Boletín Escuela de Medicina Pontificia Universidad Católica de Chile. 1994;23:113-118.

13. Vargas D. Alcoholismo, tabaquismo y sustancias psicoactivas. Rev Salud Pública. 2001;3(1):78-88.

76

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

RIESGO A ENFERMAR Y SOBRECARGA DEL CUIDADOR PRINCIPAL DEL ANCIANO DEPENDIENTE ILLNESS RISK AND OVERBURDEN AMONG CAREGIVERS OF DEPENDENT ELDERLY Bertel De la Hoz, Anyel María1 Correspondencia: anyelbertel@yahoo.es Enviado para evaluación: septiembre – 20 – 2010; aceptado para publicación: marzo -20- 2012

RESUMEN Introducción: la edad mayor y la ancianidad aumentan la probabilidad que se presenten problemas de salud, que implican necesariamente dependencia. Un familiar suele asumir el rol de cuidar al anciano, convirtiéndose en cuidador informal.

Objetivo: establecer el riesgo de sobrecarga y de enfermar de cuidadores informales de personas adultas mayores dependientes.

Metodología: estudio descriptivo, en el cual se incluyeron cuidadores informales de pacientes ancianos, que asistieron a consulta en un programa de promoción y prevención del riesgo cardiovascular en Cartagena de Indias, Colombia, durante el periodo de mayo a octubre del 2008. Se les aplicó el cuestionario de sobrecarga del cuidador de Zarit y la escala de reajuste social (SRRS).

Resultados: participaron 52 cuidadores informales que acompañaban a pacientes ancianos a consulta externa: 6 (11.5%) varones y 46 (88.5%) mujeres. Sus actividades principales y habituales era ama de casa, asesor comercial, asesor por catálogo, comerciante independiente, conductor de taxi, contador, desempleado, diseñadora de modas, docente, enfermera, estilista, madre comunitaria, modista, obrero o pensionado.

El rango de edades estaba entre 25 y 81 años. Se observó que el 42% tenía sobrecarga intensa y el 30% sobrecarga leve. El 64% tenía riesgo moderado o mayor de enfermar en los próximos meses.

Conclusión: la actividad de cuidador informal suelen ser realizada por mujeres. Asumir esta responsabilidad familiar se acompaña de elevada presencia de sobrecarga intensa e importante riesgo de enfermar. Rev.cienc.biomed. 2012;3(2):77-85

PALABRAS CLAVES

Familia; Cuidador principal; Anciano dependiente; Geriatría; Gerontología.

SUMMARY Introduction: old age increase the likelihood that health problems arise, which necessarily involve greater dependency. The family usually assumes the role of caring for the elderly, becoming informal caregivers.

Objective: to determine the risk of overload and illness among informal caregivers of dependent elderly.

Methodology: this is a descriptive study, which included informal caregivers of elderly patients attending a program of promotion and prevention of cardiovascular disease in

1

Médico. Especialista en Salud Familiar. Maestría en Gerontología social aplicada. Jefa Departamento Académico. Facultad de Medicina.

Universidad de Cartagena. Colombia

77

Riesgo a enfermar y sobrecarga del cuidador principal del anciano dependiente

Cartagena, Colombia, from May to October 2008. The Zarit scale for assessing caregiver burden and the social readjustment rating scale were administered (SRRS).

Results: fifty two informal caregivers of outpatient elderly were assessed, of which 6 (11.5%) were males and 46 (88.5%) were women, their main activity were housewives, business advisor, advisors through catalogs, traders, taxi driver, accountant, unemployed, fashion designers, teachers, nurses, hairdressers, community mothers, dressmaker, worker or pensioner, with age range from 25 to 81 years. It was observed that 42% had greater burden and 30% minimum burden; 64% had moderate or greater risk of disease in coming months.

Conclusion: informal care-giving is usually performed by women and this responsibility is accompanied by high prevalence of overburden and disease. Rev.cienc.iomed.

2012;3(2):77-85

KEYWORDS

Family; Primary Caregiver; Elder dependent; Geriatrics; Gerontology.

INTRODUCCIÓN La familia soporta el peso que genera el cuidado de los ancianos. Se estima que la familia se responsabiliza de más del 80% de esta actividad (1). Los cuidadores familiares o informales, que la mayoría de las veces hacen parte del núcleo del anciano, son partícipes de la estructura social básica del cuidado a las personas mayores (2). Cuidar al anciano es una responsabilidad con implicaciones en la salud de las personas que la asumen, si no existe la preparación y orientación respectiva.

Existe compromiso mundial para la existencia de normatividad y políticas que generen la presencia de instituciones o espacios que faciliten el cuidado integral del adulto mayor.

Colombia (3) ha declarado compromiso con estos fines. No obstante, es generalizada la presencia de cuidador informal, que se constituye como tal, sin preparación y sin orientación, cuando surgen las necesidades familiares y del anciano.

La función familiar del cuidado y protección de los niños y los enfermos usualmente se asume sin demasiada carga emocional, lo que no sucede cuando se trata del cuidado de los ancianos (2,4). Por razones de índole cultural, el envejecimiento se asocia a dependencia, deterioro físico y mental, incapacidad y enfermedad. La sociedad en general ha condicionado al anciano a la pérdida de su rol social y al aislamiento.

Existe desvalorización y desfase cultural. Es notoria la presencia de ruptura en la relación inter generacional. La familia, considerada formadora y producto del individuo, debe 78

continuar teniendo relevancia como núcleo de apoyo emocional y de inserción social para el anciano (1, 2, 5).

La promoción de la salud, así como la prevención de la enfermedad, deben ocupar lugar esencial en el cuidado sanitario del individuo, la familia y la comunidad (6,7).

Es fundamental propender por un estado saludable de la persona que asume el papel de cuidador del anciano dependiente. El cuidador informal o familiar, ocupará la mayor parte de su tiempo en esa labor, con riesgo de sobrecarga y consecuencias adversas para su salud física y psicológica, lo que puede generar la necesidad de atención médica.

Esas necesidades serán más evidentes si carece de las estrategias adecuadas para entender los cambios biológicos y psicológicos que presenta el anciano, y sobre todo si no tiene las herramientas para conducir adecuadamente la atención del mismo (6).

El objetivo del estudio es establecer los riesgos de sobrecarga y de enfermar que tienen cuidadores informales de personas adultas mayores dependientes.

MATERIAL Y MÉTODOS Estudio descriptivo, en el cual se incluyeron cuidadores informales de pacientes ancianos que asistieron a la consulta médica del programa de promoción y prevención del riesgo cardiovascular en una empresa promotora de salud, de la ciudad de Cartagena, Colombia, durante el periodo mayo a octubre del 2008.

A los cuidadores se les ralizaron charlas de sensibilización grupal y posteriormente

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bertel De la Hoz, Anyel María

en una reunión individual se les aplicó el cuestionario de sobrecarga del cuidador de Zarit y la escala de reajuste social (SRRS).

Se incluyeron aquellos cuidadores que manifestaron el deseo de colaborar libre y espontáneamente. Se excluyeron los que no comprendieron el formulario. Los formularios fueron explicados por la investigadora y auto aplicados por los cuidadores.

Escala de Zarit Es el cuestionario de sobrecarga del cuidador, instrumento que cuantifica el grado de sobrecarga que padecen los cuidadores de las personas dependientes. Aunque no es el único que se ha empleado para cuantificar el grado de sobrecarga es el más utilizado (8-

11) y validado en inglés (versión original), francés, alemán, sueco, danés, portugués, español, mandarín y japonés. Está compuesto de 22 ítems o preguntas que evalúan los efectos emocionales adversos vividos por el cuidador, al incluir en su rutina diaria el cuidado del paciente dependiente. Para cada pregunta se realiza una puntuación así: 0 (nunca), 1 (rara vez), 2 (algunas veces), 3 (bastantes veces) y 4 (casi siempre). Las puntuaciones obtenidas en cada ítem se suman y el valor final representa el grado de sobrecarga del cuidador. La puntuación global oscila entre 0 y 88 puntos. Una cifra inferior a 47 indica ausencia de sobrecarga.

Entre 47 y 55: sobrecarga leve y más de 55: sobrecarga intensa. (Tabla N° 1)

TABLA Nº 1 ESCALA DE ZARIT CUESTIONARIO DE SOBRECARGA DEL CUIDADOR Nº 1

6

ÍTEMS ¿Cree qué su familiar le pide más ayuda de la que realmente necesita? ¿Cree qué, debido al tiempo que dedica a su familiar, no tiene tiempo suficiente para usted? ¿Se siente agobiado entre cuidar a su familiar y tratar de cumplir con otras responsabilidades en su trabajo o en su familia? ¿Se siente avergonzado por la conducta de su familiar? ¿Piensa que su familiar afecta negativamente a su relación con otros miembros de su familia? ¿Se siente enfadado cuándo está cerca de su familiar?

7

¿Tiene miedo de lo qué el futuro le depara a su familiar?

8

¿Cree que su familiar depende de usted?

2 3 4 5

9

¿Cree qué su salud se ha resentido por cuidar a su familiar?

11

¿Cree qué no tiene tanta intimidad como le gustaría debido a su familiar?

12

¿Cree qué su vida social se ha resentido por cuidar a su familiar?

13

18

¿Se siente incómodo por desatender a sus amistades debido a su familiar? ¿Cree que su familiar parece esperar que usted sea la persona que le cuida como si fuera la única persona de la que depende? ¿Cree qué no tiene suficiente dinero para cuidar a su familiar además de sus otros gastos? ¿Cree qué será incapaz de cuidarle por mucho tiempo? ¿Siente qué ha perdido el control de su vida desde la enfermedad de su familiar? ¿Desearía poder dejar el cuidado de su familiar a alguien?

19

¿Se siente indeciso sobre qué hacer con su familiar?

20

¿Cree qué debería hacer algo más por su familiar?

21

¿Cree qué podría cuidar mejor de su familiar?

22

Globalmente, ¿qué grado de carga experimente por el hecho de cuidar?;

15 16 17

1

2

3

4

¿Se siente tenso cuándo está cerca de su familiar?

10

14

0

PUNTAJE TOTAL

79

Riesgo a enfermar y sobrecarga del cuidador principal del anciano dependiente

Escala de reajuste social (SRRS) Social Readjustment Rating Scale (SRRS) conocida en español como escala de reajuste social es un instrumento que busca aportar mayor precisión a los estudios que tratan de demostrar asociación entre los acontecimientos vitales estresantes y la enfermedad. Compuesto por los 43 eventos vitales más representativos, cada uno tiene un valor entre 0 y 100, denominados Life Change Units (LCU) o Unidades de Cambio Vital (UCV).

Está escala, creada y propuesta por Thomas Holmes y Richard Rahe, desde 1967 ha tenido gran difusión y aceptabilidad (11,12). Puede ser llevada a cabo mediante entrevista o auto administrada. Se pregunta al paciente si ha pasado, en los últimos doce meses, por alguna de las situaciones que se enumeran. Cada una de estas tiene un valor específico, en unidades de cambio vital (UCV), que se representan a la derecha. Los resultados de la evaluación vienen expresados en número de eventos registrados -índice de sucesos vitales (ISV), y en la suma del UCV de los mismos, resultando así el índice de reajuste social (IRS). Sus autores proponen que los pacientes que tienen una puntuación del índice de reajuste social (IRS) mayor de 300 constituyen un grupo de alto riesgo, con un 80% de probabilidad de sufrir alguna enfermedad en un futuro próximo; en el grupo de personas con una puntuación entre 150 y 300, el riesgo es aproximadamente del 50%; el grupo de bajo riesgo (30%) corresponde a las personas con una puntuación menor de 150. Una acumulación de 200 o más puntos en un solo año, incrementa la incidencia de trastornos psicosomáticos. Se recomienda realizar por lo menos dos evaluaciones por año (11,12). La escala original fue propuesta para adultos, validada en diferentes idiomas incluidos el español. Versiones especiales para niños y adolescentes han sido propuestas y validadas siguiendo el mismo procedimiento metodológico utilizado en la original (11).

(Tabla N° 2)

uno asesor comercial, nueve asesores por catálogos, dos comerciantes independientes, uno conductor de taxi, uno contador, uno desempleado, dos diseñadoras de modas, seis docentes, una enfermera, dos estilistas, una madre comunitaria, una modista, uno obrero, dos pensionados y uno no declaró su ocupación. El rango de edades estaba entre 25 y 81 años, todos eran de nivel socioeconómico medio y bajo. No se precisó el tiempo que llevaban ejerciendo el rol de cuidador.

En la evaluación de la Escala de Zarit se observó que 22 cuidadores (42.4%) tenían sobrecarga intensa, 16 (30.7%) sobrecarga leve y los 14 restantes (26.9%) no tenían sobrecarga. Sobrecarga intensa tenían la mitad de las docentes, el 44% de las asesoras por catálogos y el 40% de las ama de casa.

La Tabla N° 3 presenta la distribución de la sobrecarga, según grupos de edades. 22 cuidadores (42.4%) estaban entre 52 y 60 años de edad; 35 (67.3%) eran mayores de 52 años de edad y 6 (11.5%) tenían setenta o más años. Entre los cuidadores que presentaban sobrecarga intensa, 14 (63.6%) estaban entre 43 y 60 años de edad. Un cuidador de más de 79 años de edad está incluido en el estudio y tenía ausencia de sobrecarga.

De acuerdo con la evaluación de la escala de reajuste social (SRRS), 18 cuidadores (34.6%) tenían bajo riesgo de enfermar, con una probabilidad del 30% de estar enfermos en un futuro próximo. 28 (53.8%) tenían moderado riesgo es decir, una probabilidad del 50% de estar enfermos en los próximos meses y 6 (11.5%) tenían riesgo mayor con probabilidad del 80% de perder la salud en los siguientes meses.

RESULTADOS

Entre las ama de casa: 8 (40%) tenían bajo riesgo, 9(45%) riesgo moderado y 3 (15%) mayor riesgo. Tenían riesgo moderado el 66% de los asesores por catálogos, el 50% de los docentes y el 58% del resto de las ocupaciones.

Participaron en el estudio 52 cuidadores informales que acompañaban a pacientes ancianos a la consulta externa. 6 (11.5%) varones y 46 (88.5%) mujeres. Según su ocupación diaria: veinte eran ama de casa,

El 44% de los cuidadores del grupo etario entre 52-60 años tenía riesgo bajo de enfermar en los próximos meses, igual riesgo tenían el 27% de los incluidos entre 43 y 51 años y el 16% de los que tenían entre 70 a

80

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bertel De la Hoz, Anyel María

78 años. Riesgo moderado de enfermar en los próximos meses tenía el 29% de los cuidadores entre 52-60 años, el 25% entre 43 a 51 años y el 22% entre 61 a 69 años. Riesgo mayor de enfermar en los próximos meses tenía el 40% de los cuidadores entre 43 a 51 años y el 60% de los que tenían entre 52 a 60 años de edad.

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43

TABLA N° 2 ESCALA DE REAJUSTE SOCIAL (SRRS) Unidades de Acontecimiento cambio vital (UCV) Muerte del cónyuge 100 Divorcio 73 Separación matrimonial 65 Encarcelamiento 63 Muerte de familiar cercano 63 Accidente o enfermedad grave 53 Boda 50 Pérdida del empleo 47 Reconciliación conyugal 45 Jubilación 45 Enfermedad de la familia 44 Embarazo 40 Problemas sexuales 39 Nuevo miembro en la familia 39 Reajuste profesional 39 Cambio del nivel económico 38 Muerte de un/a amigo/a íntimo/a 37 Cambio de actividad en el trabajo 36 Disputas con el cónyuge 35 Adquisición de deuda hipotecaria 31 Falta de pago de préstamo 30 Cambio de función en el trabajo 29 Marcha de un hijo o hija 29 Problemas con los suegros 29 Logro personal importante 28 Comienzo/cese del trabajo del cónyuge 26 Comienzo/final del curso escolar 26 Cambio de condiciones de vida 25 Reajuste de hábitos personales 24 Disputa con el jefe 23 Cambio de horario 20 Cambio de domicilio 20 Cambio de colegio 20 Cambio de actividad recreativa 19 Cambio de actividad eclesiástica 19 Cambio de actividad social 18 Adquisición de pequeño préstamo 17 Cambio de horas de sueño 16 Cambio en las reuniones de familia 15 Cambio de hábitos alimentarios 15 Vacaciones 13 Navidad 12 Infracción legal menor 11 Total Promedio Personal

UCV Personal

81

Riesgo a enfermar y sobrecarga del cuidador principal del anciano dependiente

TABLA N° 3 ESCALA DE ZARIT. DISTRIBUCION SEGÚN GRUPOS ETARIOS Y CLASIFICACIÓN DE LA SOBRECARGA Grupos etarios 25 -33 34 -42 43 -51 52 -60 61 -69 70 -78 79 -87 Total

< 45 N (%) 0 (0.0) 0 ( 0.0) 4 ( 28.5) 6 (42.6) 1(7.1) 2 (14.3) 1(7.1) 14 (100)

46-54 N(%) 0 ( 0.0) 2 (12.5) 3 (18.75) 7 (43.75) 4 (25) 0 (0.0) 0 (0.0) 16 (100)

DISCUSIÓN El censo del año 2005 realizado en Colombia por el Departamento Administrativo Nacional de Estadística [DANE], señala que la población total era 42.090.005 personas, de los cuales eran adultos mayores de 65 años: 2.617.240 (6%). El 54.6% mujeres, el 45.4% varones, 98.8% residentes con sus familiares y 1.2% en centros geriátricos. La proyección al año 2012 indica que la población colombiana es de 46.581.823 habitantes, mayores de 65 años 3.259.546 (6.9%), siendo masculinos 1.464.806 y femeninos 1.794.740. La proyección poblacional para la ciudad de Cartagena, es 967.103 habitantes de los cuales 94.395 son mayores de 60 años, masculinos 40.947 y femeninos 53.448. (http://www. dane.gov.co/files/investigaciones/poblacion/ proyepobla06_20/VisorCertificaPPO_Oct11.xls).

Estas cifras permiten deducir la cantidad de personas que se requieren para cumplir labores de cuidadores de ancianos.

En Colombia los ancianos son asistidos por personal no entrenado en la atención de los mismos. Se establece de hecho y sin preparación conceptual del binomio entre cuidador y anciano que amerita ser cuidado, sin que exista el entorno favorable que genere el bienestar que ambos necesitan.

La carencia de conocimientos, estrategias y medidas de atención hacen que el cuidador esté expuesto a situaciones que lo llevan a un progresivo deterioro de su salud física, mental y social. Ello a su vez conlleva detrimento del proceso de cuidado con el probable abandono del anciano enfermo o dependiente.

82

>55 N (%) 2 (9) 1(4.5) 5 (22.7) 9 (40.9) 2 (9) 3 (13.6) 0 (0.0) 22 (100)

Total N (%) 2 (3.8) 3 (5.7) 12 (23) 22 (42.3) 7 (13.4) 5 (9.6) 1(1.9) 52 (100)

En Colombia la tradición es que la mujer asuma el papel de cuidador familiar, no por conocimientos sino por condicionamiento social (14). Ello se observa en el presente estudio, donde más del 85% de los cuidadores informales eran mujeres.

No se exploró sí entendían el valor y la importancia del papel social y familiar que jugaban. No se interrogó sobre la conciencia que tenían del papel adelantado y no se preguntó si conocían de sitios o instituciones que ofreciesen capacitación en el oficio de cuidadores de adultos mayores dependientes.

Ese desconocimiento e informalidad obliga a enfrentar problemas y situaciones que pueden ser adversas para el anciano y para el mismo cuidador. La ocupación de cuidador informal es una actividad llena de estrés (14-16), como se observó en las personas estudiadas.

A lo largo de la vida los seres humanos pasan por distintos ciclos (niñez, adolescencia, la vida en pareja, los hijos, etc.) en los que les ocurren acontecimientos que recuerdan como decisivos, a esto se le conoce como suceso vital. Así la muerte de familiares, las buenas o malas experiencias académicas, los cambios de residencia, etc., son datos importantes para las personas que pueden influir en sus comportamientos posteriores con otras personas o en la forma en que afrontan determinadas situaciones. La escala de reajuste social (SRRS) es uno de los instrumentos válidos que hace cuantificable la magnitud del ajuste individual a situaciones estresantes (11-13).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bertel De la Hoz, Anyel María

El 73.1% de los estudiados tenía sobrecarga moderada o intensa, que puede estar causada por la actividad asistencial del cuidado del anciano y por las limitaciones y privaciones físicas, emocionales, sociales e incluso económicas propias que debe asumir (9-12,15-17). Se ha señalado la presencia de desgaste y agotamiento tanto en los cuidadores familiares como profesionales.

Ello es un fenómeno complejo con tres componentes principales: agotamiento emocional, despersonalización y reducción de logros personales (17,18).

Otro aspecto importante es el hecho de que la persona cuidada pueda subvalorar y criticar la ayuda que le brinda el cuidador.

Sin suficientes comentarios positivos por parte de la persona cuidada, el cuidador puede desarrollar un comportamiento de respuesta agresiva, intolerancia y abandono.

Se presenta especialmente por la falta de formación y preparación del cuidador para comprender el comportamiento biológico y/o psicológico del adulto mayor (17-23). El adulto mayor por condiciones biológicas propias de su edad puede adelantar comportamientos que no sean fácilmente comprendidos por sus familiares o personas encargadas de su cuidado. Es fundamental que se creen programas de formación para las personas que transitoria o permanentemente realizan labores de cuidadores de adulto mayores. Y cada vez más deben existir mayor número de cuidadores profesionales con la adecuada formación en gerontología, debido a los cambios que se suceden en la pirámide poblacional (4,12,17-26).

Los actuales reformas al sistema de salud enfatizan en la atención en la salud en el domicilio, con lo que, en cierto modo, se están devolviendo a los individuos y a las familias tareas que anteriormente habían sido asumidas por los servicios formales. Esta medida tiene efectos positivos para el sistema como la disminución de la necesidad de llevar al adulto mayor a los centros de atención, con ahorro en cuanto a transporte y tiempos de atención, acompañados de ahorro en el gasto económico empresarial que implica la misma.

En cambio para los familiares puede suponer una sobrecarga respecto a la responsabilidad de los cuidados que deben asumir, para los

cuales no han recibido los esquemas y los protocolos a aplicar.

En Colombia existen normas (Artículo 46, Constitución Política de Colombia, artículo 8, Resolución 5261 de 1994 del Ministerio de Salud de Colombia, Ley 1251 de 2008) que obligan a la familia a asumir la responsabilidad del cuidado del adulto mayor y del adulto discapacitado, no obstante la familia carece de la instrucción adecuada sobre cómo cumplir su papel a cabalidad. Lo cual en muchas situaciones lleva al estrés del cuidador, a todo el núcleo familiar y puede ser evento condicionante para maltrato (15-21); siendo el adulto mayor víctima del proceso de cuidado, ya que el binomio cuidador y adulto mayor dependiente no está realmente integrado.

Se desconoce la prevalencia real del maltrato al adulto mayor, ya que se carece de estudios fiables en este medio. Para el caso de la violencia contra el adulto mayor, el Instituto Nacional de Medicina Legal y Ciencias Forenses señala que desde enero y hasta diciembre de 2010 se presentaron 1382 casos. El concepto de maltrato incluye el abuso físico, psíquico, sexual y económico, aunque el más frecuente es el maltrato por negligencia (49% de los casos), es decir, el provocado por fallos o por omisión en la provisión de cuidados que requiere el adulto mayor. El maltrato en los mayores se observa en todas las clases sociales y en cualquier nivel socioeconómico, en más de la mitad de los casos, los maltratadores son los hijos y en el 10% están implicados los cónyuges (27).

El cuidado del anciano dependiente se viene adelantando como una actividad privada, de la familia y no pública o del Estado. El cuidador familiar o informal no está siendo valorado por los otros miembros del grupo familiar, ni por la sociedad civil, política ni por la economía de muchos países latinoamericanos. El cuidador está expuesto a sufrir dificultades económicas, aislamiento, exclusión social (28), a sobrecarga e incremento en el riesgo de enfermar.

El escaso número de personas involucradas en el estudio limitan la obtención de ci83

Riesgo a enfermar y sobrecarga del cuidador principal del anciano dependiente

fras extrapolables. Se hace necesario realizar evaluaciones con mayor cantidad de participantes y con herramientas metodológicas adecuadas para explorar aspectos sanitarios, psicológicos y sociales que permitan medir mejor los riesgos a los cuales están expuestos los cuidadores informales de ancianos dependientes.

La experiencia del envejecimiento en la vida familiar demanda tiempo y espacio social, pero también puede demarcar y proyectar un envejecimiento digno (18). La emocionalidad de la familia, configura un escenario de interacciones complejas donde circula la mezcla de la emoción, su intensidad y la interpretación otorgada (19-22).

Existe la necesidad de capacitar al cuidador para atender las necesidades del anciano dependiente, ilustrarlo sobre acciónes preventivas y generar espacios políticos de discusión que permitan estudiar la posibilidad de institucionalización. Es también importante atender las necesidades del cuidador familiar, quien de alguna manera ha tenido que renunciar a una vida propia, para enfrentarse a fuertes y profundas tensiones que evidencian su sentido de ser y de lo que le toca hacer (15). Los profesionales de la salud deben valorar el esfuerzo de los cuidadores y darles las herramientas necesarias para educarse en el cuidado del anciano dependiente y la enseñanza de habilidades para el autocuidado y afrontamiento al estrés.

CONCLUSIONES Las mujeres eran quienes desarrollaban con mayor frecuencia la actividad de cuidador informal del adulto mayor, sin distingos de edades. Prácticamente la mitad de todos los cuidadores tenía sobrecarga intensa de acuerdo a la evaluación con la Escala de Zarit y dos terceras partes estaban en riesgo moderado a mayor de enfermar en los próximos meses, al evaluarse con la escala de reajuste social (SRRS).

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de la autora.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

84

Plata Rueda E, Leal Quevedo F, et al. Hacia una medicina más humana. Bogotá: Panamericana; 1997.

Gutiérrez V. Familia y cultura en Colombia. Medellín: Universidad de Antioquia; 1994.

Ministerio de la Protección Social. Política nacional de envejecimiento y vejez 2007-2019.

Diciembre de 2007. Disponible en http://www.minproteccionsocial.gov.co/asistenciaSocial/ Paginas/PolíticaNacionaldeEnvejecimiento.aspx Molina de Uriza J, Arias Castillo L, et al. Salud familiar, guías de práctica clínica basadas en la evidencia. Bogotá: ASCOFAME, ISS; 1998.

Esmit Aroca F, Cante S, et al. Calidad de vida más allá de la memoria. Bogotá: Revista de la Asociación Colombiana de Gerontología y Geriatría. 2005;9(1):737-741.

The California Association of Area Agencies on Aging [homepage de internet]. Sacramento. The burden interview (for caregivers). [Citado 28 Mar 2008.] Disponible en: http://www.c4a.info/ lsadocs/thecaregiverburdeninterview.doc Barna R, Concha I. Salud familiar. Facultad de Medicina. Universidad de Chile. Corporación Promoción Universitaria. Santiago de Chile. 1986.

Vitaliano PP, Young HM, Russo J. Burden: a review of measures used among caregivers of individuals with dementia. Gerontologist. 1991;31:67-75.

García-Calvente MM, Mateo-Rodríguez I, Maroto-Navarro G. El impacto de cuidar en la salud y calidad de vida de las mujeres. Gac Sanit. 2004;18 Supl 2:83-92.

Zarit S H. The hidden victims of Alzheimer’s disease: families under stress. New York: University Press; 1985.

Holmes TH, Rahe RH. The social readjustment rating scale. J Psychosom Res. 1967;11:213-218.

Rahe RH. Epidemiological studies of life change and illness. Int J Psychiatric Med 1975; 6:133146 Mejía Gómez D. Salud familiar para América Latina. Bogotá: ASCOFAME, ACOFAEN, ACFO; 1991.

Valderrama Ponce MJ. El cuidado ¿Una tarea de mujeres? BIBLID [1136-6834. 2006;35:373-85.

Velandia A. Interrelaciones entre calidad de vida y nivel de salud de la familia. Memorias II Congreso colombiano de salud familiar.Medellín:Confamiliar;1989.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Bertel De la Hoz, Anyel María

16. Dueñas E, Martínez M A, Morales B y et al. Síndrome del cuidador de adultos mayores discapacitados y sus implicaciones psicosociales. Rev. Colombia Médica. 2006;37(2-Supl 1):31-38.

17. Díez Espino J, Redondo Valdivieso ML, Arróniz Fernández de Gaceo C, Giacchi Urzainqui A, Zabala C, Salaberri Nieto A. Malestar psíquico en cuidadores familiares de personas confinadas en su domicilio. Medifam; 1995;3:124-130.

18. Montorio I, Díaz P, Fernández de Trocóniz MI. Programas y servicios de apoyo a familiares cuidadores de ancianos. Rev Esp Geriatr Gerontol. 1995;30:157-168.

19. Escuredo-Rodríguez B, Díaz-Álvarez E, Pascual-Cortés O. Cuidadores informales: necesidades y ayudas. Rev. Rol de enfermería. 2001;24(3):183-189.

20. Garrido Barral A, Cubero González P. Trastornos de conducta en blanco y negro. Madrid: SCM; 2003.

21. Ballone GJ. Síndrome de Burnout. Psiqweb Psiquiatria Geral, 2002.Disponible en: http://www. psiqweb.med.br/cursos/stress4.html. Acessado en: 22 feb 2006.

22. Sánchez-Herrera B. La cronicidad y el cuidado familiar, un problema de todas las edades: los cuidadores de ancianos. Av. Enferm. 2004;22(1):61-67.

23. Medina M. Vida familiar en la vejez. Memorias II Congreso colombiano de salud familiar. Medellín: Corfamiliar;1989.

24. Osorno Chica A. Acerca de la vejez y el proceso de envejecer. Rev. Asoc.Colomb. Gerontol.

Geriatr. 2006;20(3):46-53.

25. Del Pino Casado B, Casado Lollano A, et al. El paciente en su domicilio, caso clínico. Rev. ROL Enfermería. 2006;29(4):13-16.

26. Gil Gregorio P, et al. La familia: el actor no protegido. Guía práctica para cuidadores de enfermos de Alzheimer. Madrid: Just in time; 2004.

27. Grupo de trabajo de Atención al mayor de la Sociedad Española de Medicina Familiar y Comunitaria.

Atención a las personas mayores desde la atención primaria. Barcelona:SemFyC; 2010.

28. De la Cuesta Benjumea C. “Aquí cuidamos todos”: asuntos de individualidad versus colectividad en un estudio sobre cuidado en la casa de pacientes con demencia avanzada [50 párrafos]. Forum Qualitative Sozialforschung/Forum: Qualitative Social Research. 2006. 7(4), Art. 5. Disponible en http://nbn-resolving.de/urn:nbn:de:0114-fqs060458.

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE INVESTIGACIONES

Realiza permanentemente cursos y talleres para docentes y estudiantes del área de la salud de la Universidad de Cartagena.

BÚSQUEDA BIBLIOGRÁFICA Y NORMAS DE VANCOUVER. MODELOS DE INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA COMPRENSIÓN DE TEXTOS CIENTÍFICOS EPI-INFO, HERRAMIENTA PARA LA INVESTIGACIÓN CIENTÍFCA TALLER DE REDACCIÓN CIENTÍFICA Informes: jefedeinvestigaciones@gmail.com

85

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS ORIGINALES

SÍNDROME NEFRÍTICO SUBCLÍNICO EN NIÑOS CONVIVIENTES CON PACIENTES PEDIÁTRICOS QUE PRESENTAN SÍNDROME NEFRÍTICO AGUDO SUBCLINICAL NEPHRITIC SYNDROME IN CHILDREN COHABITING WITH PEDIATRIC PATIENTS, PRESENTING ACUTE NEPHRITIC SYNDROME Guerrero-Tinoco Gustavo Adolfo1 Julio-Barrios Emil2 Correspondencia: gusgueti@hotmail.com Recibido para evaluación: noviembre – 23 – 2011. Aceptado para publicación marzo – 30 – 2012.

RESUMEN Introducción: síndrome nefrítico subclínico es la presencia de hematuria, hipocomplementemia y/o proteinuria sin presencia de signos y/o síntomas clínicos.

Objetivo: determinar la incidencia del síndrome nefrítico subclínico en niños que conviven con pacientes pediátricos con diagnóstico de síndrome nefrítico agudo (SNA).

Métodos: se realizó visita familiar para identificar a niños convivientes, en los dos meses previos, con pacientes pediátricos hospitalizados con SNA en el Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja, en Cartagena, Colombia, entre el 1 de febrero de 2007 y el 31 de enero de 2008. Se realizó historia clínica, uroanálisis y niveles séricos de C3 y C4.

Resultados: cincuenta y nueve contactos familiares fueron identificados y estudiados.

Ningún caso de síndrome nefrítico subclínico fue detectado. Ningún caso de hematuria microscópica. Hipocomplementemia fue observada en el 8.4% de los niños convivientes.

Conclusiones: aunque en la pequeña muestra estudiada, no se observaron casos de síndrome nefríticos subclínico, se ha señalado que los contactos familiares tienen mayor riesgo para desarrollarlo que la población general. Deben realizarse estudios con mayor número de pacientes y convivientes. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):86-89

PALABRAS CLAVES

Glomerulonefritis; Hematuria; Hipocomplementemia; Proteinuria; Síndrome nefrítico.

SUMMARY Introduction: subclinical nephritic syndrome is the presence of hematuria, hypocomplementemia and/or proteinuria without the presence of signs and/or symptoms.

Objective: to determine the incidence of subclinical nephritic syndrome in children living with pediatric patients diagnosed with acute nephritic syndrome.

Methods: family visit to identify children living together in the two previous months,

1 2

Médico. Pediatra. Docente. Departamento de Pediatria. Coorporación Universitaria Rafael Núñez. Cartagena. Colombia.

Médico. Nefrólogo Pediatra. Docente. Departamento de Pediatria. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

86

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Guerrero-Tinoco Gustavo Adolfo, Julio-Barrios Emil

with pediatric patients hospitalized with acute nephritic syndrome, at Hospital Infantil Napoleon Franco Pareja, in Cartagena, Colombia, from February 1, 2007 to January 31, 2008. A complete medical history, urinalysis and serum levels of C3 and C4 were done.

Results: Fifty-nine household contacts were identified and studied. No cases of subclinical nephritic syndrome were detected. No cases of microscopic hematuria.

Hypocomplementemia was observed in 8.4% of children living together.

Conclusions: Although the small sample, there were no cases of nephritic syndrome subclinical noted that household contacts are at increased risk than the general population. Studies should be conducted with more patients and cohabitants. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):86-89

KEY WORDS

Glomerulonephritis; hematuria; hypocomplementemia; proteinuria; Nephritic syndrome.

INTRODUCCIÓN El síndrome nefrítico agudo (SNA) o glomerulonefritis aguda (GNA) consiste en la aparición brusca de hematuria, hipertensión arterial, oliguria, edemas y deterioro en grado variable de la función renal. No es necesario que todos los síntomas estén presentes para el diagnóstico de GNA (1).

El SNA es la forma más frecuente de presentación clínica de la glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI), por ello los términos SNA, GNA y GNAPI se usan sin distinción. Sin embargo, el SNA es un término clínico que puede indicar causas infecciosas y no infecciosas, mientras que el GNA define a una entidad anatomopatológica que puede tener formas de expresión clínica diferentes al SNA (2-4). En el presente trabajo se hace referencia principalmente a la GNAPI, la causa más frecuente del SNA. El SNA es el síndrome renal más común en la niñez, con predominio en las edades preescolares y escolares, con frecuencia máxima entre los seis y siete años (5,6). Son raras las manifestaciones clínicas en menores de tres años, pero se han descrito casos en la lactancia, en la adolescencia y en la edad adulta (2,3). Es más frecuente en niños que en niñas, con una relación de 2:1.

Se desconoce la verdadera incidencia del SNA, debido a que pueden presentarse casos subclínicos o asintomáticos (7).

Se considera síndrome nefrítico subclínico la presencia de hematuria, hipocomplementemia y/o proteinuria, sin signos y/o síntomas

clínicos (8). Se ha descrito la microhematuria asintomática aislada y la hipocomplementemia en niños convivientes de SNA (6.7). El 15% de los hermanos de pacientes con GNAPI presentan compromiso glomerulonefrítico, pero el 70% tienen formas subclínicas (1). En los países en vía de desarrollo la incidencia de GNAPI se mantiene elevada por los siguientes factores: hacinamiento, malas condiciones higiénicas, nivel socioeconómico bajo y relativa inaccesibilidad al tratamiento.

En Colombia los trabajos de investigación sobre síndrome nefrítico subclínico son escasos. En Cartagena, Colombia el SNA es una patología clínica prevalente que ha sido subvalorada debido a la falta de datos epidemiológicos de la variante subclínica.

El objetivo es determinar la incidencia de síndrome nefrítico subclínico en niños convivientes con pacientes pediátricos con diagnóstico de SNA.

MATERIAL Y MÉTODO Estudio de tipo observacional, descriptivo, serie de casos, transversal y prospectivo, donde se revisaron los niños convivientes con paciente hospitalizados con diagnóstico de síndrome nefrítico, durante el periodo comprendido entre febrero del 2007 y enero del 2008 en el Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja (HINFP), principal centro de atención pediátrica de segundo nivel de complejidad, que presta servicio a niños de Cartagena y municipios vecinos, en el Departamento de Bolívar, Colombia De la historia clínica de cada paciente con SNA se obtuvo: edad en años cumplidos, 87

Síndrome nefrítico subclínico en niños convivientes con pacientes pediátricos que presentan síndrome nefrítico agudo

sexo, lugar de procedencia, dirección de residencia, teléfono, fecha de hospitalización, número de historia clínica. Se realizó visita familiar y se obtuvo información de los niños convivientes en los dos meses anteriores a la fecha de hospitalización. A estos se le registró la edad en años cumplidos, el sexo y la familiaridad con el paciente de SNA. Se dialogó con padres, acudientes y demás familiares y se les invitó a participar.

Los criterios de inclusión fueron: edades comprendidas de cero a quince años y convivencia mínima de dos meses previos en el mismo hogar del paciente a quien se le diagnosticó síndrome nefrítico. Se obtuvo consentimiento informado por escrito de padres o persona encargada, disponibilidad para la toma de las muestras de fluidos y no haber realizado ejercicio físico extenuante en las 24 horas antes de la obtención de las muestras de laboratorio. Se excluyeron los niños que habían presentado algún signo o síntoma sugestivo de SNA, negación a participar en el estudio y presencia de signos y/o síntomas de cualquier otra enfermedad.

A cada niño conviviente se le realizó historia clínica completa, uroanálisis y niveles séricos de complemento [fracciones C3 y C4].

RESULTADOS De las 9.257 hospitalizaciones realizadas en el HINFP entre el 1 de febrero de 2007 al 31 de enero de 2008, 34 pacientes (0.4%) ingresaron con diagnóstico de SNA. Se estudiaron los contactos intrafamiliares a 25 de estos pacientes (73.5%). Se evaluaron 59 convivientes que cumplieron con los criterios de inclusión. Todos están incluidos en el estudio.

Ninguno de los convivientes presentó características de laboratorio suficientes que permitiesen el diagnóstico de síndrome nefrítico subclínico. Cinco (8.4%) presentaron hipocomplementemia aislada. No se presentó ningún caso de microhematuria asintomática.

De los cinco convivientes que presentaron hipocomplementemia, cuatro (80%) mostraron disminución del C3 y uno (20%) disminución del C4. Dos (40%) masculinos 88

y tres (60%) femeninos. Todos estaban entre seis y doce años de edad.

DISCUSIÓN Muchas entidades conllevan a síndrome nefrítico agudo, pero la ampliamente establecida es la glomerulonefritis aguda postinfecciosa (GNAPI) causada por el estreptococo (6), siendo una de las causas más frecuentes de hematuria macroscópica en niños (9).

El Síndrome nefrítico subclínico, hace referencia principalmente a anormalidades de laboratorios. En la presente serie se encontró que el 8.4% de los convivientes presentaron hipocomplementemia, siendo más frecuente la disminución de la fracción C3 del complemento. Ello concuerda con lo reportado por algunos autores (10), quienes han observado que la fracción del complemento que más se disminuye es la C3. Ninguno de los niños convivientes tenía criterios que permitieran establecer la presencia de síndrome nefrítico subclínico.

Situación similar sucedió con el estudio realizado por Tasic (11), al no encontrar enfermedad clínica o subclínica mientras que solo el 23% de los contactos familiares, presentaban anormalidades en el uroanálisis.

En contactos intrafamiliares también se ha encontrado disminuciones de otras fracciones del complemento como C4 y C1q (12). Yoshizawa et al., durante un periodo de observación entre uno y dos años que se realizó a pacientes con infección respiratoria superior, encontraron disminución transitoria del CH50-complemento sérico y anormalidades urinarias (13). Otros reportes muestran alteraciones de laboratorio diferentes al complemento, como: proteinuria/ hematuria y anticuerpos contra la antiestreptolisina O (14).

Al no encontrar patología subclínica, ni anormalidades urinarias y detectar solo hipocomplementemia en los estudios de laboratorio, se podría inferir que posiblemente los contactos intrafamiliares estudiados pudieron haber presentado síndrome nefrítico subclínico, pero en el momento de recolección de las muestras de laboratorio habían presentado resolución de ciertas

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Guerrero-Tinoco Gustavo Adolfo, Julio-Barrios Emil

anormalidades y lo que aún permanecía alterado era el complemento sérico, en este caso el C3-complemento que es el que más frecuente se altera. Sería importante realizar seguimiento a largo plazo de los convivientes que cursaron con hipocomplementemia, ya que existe posibilidad que algunos de ellos desarrollen nefritis crónica (15,16).

Se necesitan estudios con un número suficientes de pacientes con diagnóstico de SNA, que ofrezcan poder estadístico, para establecer la real incidencia del síndrome nefrítico subclínico, también denominado glomerulonefritis asintomática. Se ameritan protocolos de manejo adecuados para el manejo de los contactos intrafamiliares de GNAPI, la causa más frecuente de SNA.

CONCLUSIÓN

diados presentó criterios para considerar la presencia de síndrome nefrítico subclínico, los contactos intrafamiliares de pacientes con diagnostico de SNA tienen riesgo mayor para desarrollar glomerulonefritis clínica y subclínica comparado con la población general. Se ameritan estudios con mayor número de convivientes para establecer prevalencia. Es necesario realizar seguimiento a los que presenten pruebas alteradas en el complemento o en el uroanálisis, por los riesgos de nefritis crónica.

CONFLICTOS DE INTERÉS: recursos propios de los autores.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Estudios y pruebas de laboratorios realizadas durante el proceso de atención asistencial.

Aunque ninguno de los convivientes estu-

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Martínez J. Glomerulonefritis aguda. En: Correa JA, Gómez JC, Posada R. eds. Fundamentos de Pediatría. Tomo IV. 2° ed. CIB. Medellin. 1999:1826-1830.

2. Rodríguez-Iturbe B, Parra G. Glomerulonephritis associated to infection. En: Massy SG, Glassock RJ. eds. Textbook of Nephrology. Philadelphia: Lipicontt, Williams & Wilkins; 2001: 667-672.

3. Rodríguez-Iturbe B. Glomerulonefritis aguda. En: García Nieto V, Santos F. eds. Nefrología Pediátrica. Madrid: Aula Médica; 2000: 159-165.

4. Rodríguez-Iturbe B. Acute endocapillary glomerulonephritis. En: Cameron S, Davison AM, Grunfeld JP, Kerr D, Ritz E. eds. Textbook of Nephrology. 2a ed. Oxford UK: University Press;1998:613-624.

5. Gastelbondo R, Granadillo T, Gutiérrez Cl, Flórez C. Síndrome nefrítico agudo. Precop SCP 2004; Módulo 2:32-45.

6. Gastelbondo R, Granadillo T, Gutiérrez Cl, Flórez C. Síndrome nefrítico agudo. En: Correa JA, Gómez JC, Posada R. eds. Fundamentos de Pediatría. Tomo IV. 3ra ed. Medellín: CIB; 2007:186-198.

7. Rodríguez S, Santos D. Nefritis asintomática en los cohabitantes de los niños con glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Bol Med Hos Inf Mex. 1997;34(2):425-430.

8. Chadban SJ, Atkins RC. Glomerulonephritis. Lancet. 2005; 365:1797-806 9. Mahan J, Turman M, Mentser M. Evaluation of hematuria, proteinuria, and hypertension in adolescents. Pediatr Clin North Am. 1997;44:1573-1589.

10. Parra G, Rodríguez-Iturbe B. Síndrome nefrítico agudo. Glomerulonefritis proliferativa endocapilar. En: Gordillo G, Exeni R, De la Cruz J. eds. 2° ed. Madrid: Elsevier; 2004:171-183.

11. Tasic V, Polenakovic M. Ocurrence of subclinical post-streptococcal glomerulonephritis in family contacts. J Paediatric Child Health. 2003;39(3):177-179.

12. Frémeaux-Bacchi V, Weiss L, Demouchi C, et al. Hypocomplementemia of poststreptococcal glomerulonephritis is associated with a C3 nephritic factor (C3NeF) IgG autoantibody activity.

Nephrol Dial and Trasnplant. 1994;9:1747-1750.

13. Yoshisawa N, Suzuki Y, Oshima S, Takeuchi A, Kondo S, Ishida A, et al. Asyntomatic acute poststerptococcal glomerunephritis following upper respiratory tract infections caused by Group A streptococci. Clin Nephrol. 1996;46(5):296-301.

14. Lange K, Azadegan AA, Seligson G, Bovic RC, Majeed H. Asyntomatic postetreptococcal glomerulonephritis in relatives of patients with syntomatic glomerulonephritic. Diagnostic value of endostreptosin antibodies. Clin Nephrol Urol. 1989;9:11-15.

15. Rodríguez S, Santos D. Asyntomatic nephritis in relatives living with children acute poststreptococcal glomerulonephritis. Bol Med Hosp Infant Mex. 1977;34(2):425-430.

16. Dedeoglu IO, Springate JE, Waz WR, Stapleton FB, Feld LG. Prolonged hypocomplementemia in poststreptococcal acute glomerulonephritis. Clin Nephrol. 1996;46(5):302-305.

89

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

TOXICIDAD DE ELEMENTOS LÚDICOS Y MATERIALES EDUCATIVOS. UNA INVITACIÓN A LA CONCIENCIACIÓN AWARENESS OF TOXIC CHEMICALS IN ENTERTAINMENT AND EDUCATIONAL MATERIALS Fontalvo-Rivera Dilia1 Cadena -Cadena Vanessa2 Jiménez-Llamas Roseima2 Romero-Buelvas Liliana2 Salas-Henríquez Giselle2 Vera-Gómez Juan2 Villamizar-Pérez Susana2 Correspondencia: dimifori@hotmail.com Recibido para evaluación: septiembre – 15 – 2011. Aceptado para publicación: marzo – 2 – 2012

RESUMEN Introducción: la seguridad ofrecida por los materiales usados para la fabricación de algunas herramientas destinadas a actividades lúdicas y/o asistencia educativa, puede que no se controlen adecuadamente. Algunas de las sustancias más frecuentemente implicadas son los metales pesados como el plomo y el cadmio, presentes en los juguetes a través del policloruro de vinilo (PVC) también denominado vinilo.

Objetivo: realizar revisión temática sobre la toxicidad potencial que pueden generar juguetes y materiales educativos, e incentivar la génesis de una conciencia entre los profesionales de la salud, para fomentar la sospecha clínica de patologías secundarias a intoxicación por el uso de juguetes y útiles escolares.

Metodología: se examinaron artículos de revisiones de temas, casos clínicos y resultados de consensos, que contemplaron pacientes pediátricos de ambos sexos, en los cuales se estudió la relación entre sustancias presentes en juguetes y materiales educativos, con procesos patológicos de tipo tóxico. Se realizó búsqueda electrónica en las bases de datos RIMA, MEDLINE, PUB-MED y MESCAPE del año 2003 al 2009.

También se realizó búsqueda en la red virtual para tomar elementos presentes en publicaciones en prensa ordinaria.

Resultados: se encontraron 78 publicaciones, incluidas páginas web de prensa ordinaria.

31 cumplieron con los criterios de inclusión y todas fueron tomadas en consideración.

Las sustancias más frecuentemente implicadas son: el plomo, el cadmio, los ftalatos y el bronce, los cuales se han relacionado con manifestaciones sutiles o con patologías con potencial riesgo de lesiones y alteraciones severas. Existe alarma en la comunidad general por la forma como se fabrican y expenden productos lúdicos para niños.

Conclusiones: existen elementos tóxicos en los materiales lúdicos y educativos utilizados en la infancia. Debe realizarse adecuado control de calidad. El personal de salud encargado de la atención de los infantes, debe promover en la comunidad en general la génesis de una conciencia, para prevenir los potenciales riesgos. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):90-98

Médico. Pediatra. Docente Universidad del Sinú Seccional Cartagena. Colombia.

Estudiantes Escuela de Medicina. Universidad del Sinú Seccional Cartagena. Colombia.

1 2

90

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Fontalvo-Rivera Dilia, Cadena -Cadena Vanessa, Jiménez-Llamas Roseima, Romero-Buelvas Liliana, Salas-Henríquez Giselle, Vera-Gómez Juan, Villamizar-Pérez Susana

PALABRAS CLAVES

Toxicidad; Intoxicación; Juguetes; Materiales didácticos; Niños.

SUMMARY Introduction: security offered by the materials used to manufacture some tools for recreational activities and/or educational assistance may not have been adequately controlled. Some of the substances most frequently involved are heavy metals like lead and cadmium in toys made out of polyvinyl chloride (PVC) also known as vinyl.

Objective: to perform a review of potential toxicity generated by toys and educational materials, and raise awareness among health professionals in order to promote clinical suspicion of intoxication due to use of toys and school supplies.

Methodology: review articles, case reports and consensus about the relationship between chemicals in toys and educational materials with toxic pathologies, involving pediatric patients of both sexes, were evaluated. Electronic search was conducted in RIMA database, MEDLINE, PubMed and MESCAPE from 2003 to 2009. A newspaper search also was made.

Results: we found 78 publications, including regular news websites. Thirty one met the inclusion criteria and all were taken into consideration. The substances most frequently involved with toxicity were lead, cadmium, phthalates and bronze, which have been associated with subtle manifestations or potentially severe disorders. There is a community alarm about the way products for children are manufactured and dispensed.

Conclusions: there are toxic elements in recreational and educational materials for children; therefore adequate quality control is necessary. Children´s health care programs should promote awareness among community to prevent potential risks.

Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):90-98

KEYWORD

Toxicity; Intoxication; Toys; Educational materials; Children.

INTRODUCCIÓN Los juguetes forman parte importante del desarrollo de los niños. El contacto con juguetes comienza poco después del nacimiento y continúa durante toda la niñez.

El acercamiento a los juguetes y la forma de usarlos variará con la edad, la fase del desarrollo, el intelecto y la habilidad física.

Los juguetes deben ser seguros, bien diseñados, corresponder a la edad de los usuarios, ser duraderos y no tóxicos (1).

La Comisión sobre Seguridad de Productos para el Consumo de los Estados Unidos (http://www.cpsc.gov/) observó que en el año 2002, de 144240 lesiones asociadas a juguetes que se atendieron en salas de emergencia de hospitales, el 92.5% tuvo origen mecánico, 1% químico, menos del 1% eléctricos o relacionados con fuego y 6.4% no tenían causa específica. El 46% de los casos sucedió en niños menores de cinco años, el 22% en infantes con edades comprendidas entre cinco y nueve años, el 8% en el rango de diez a catorce años y el 24 % en niños de quince o más años.

Es importante examinar el contexto de los eventuales riesgos químicos de los juguetes y los materiales de apoyo educativo (2,3). La exposición a sustancias químicas presentes en esos elementos y los efectos potenciales que ellos generen sobre la salud infantil, deben ser adecuadamente interrogados y valorados en la atención clínica (4).

OBJETIVO Realizar revisión temática sobre el riesgo de toxicidad de los elementos presentes en los juguetes y en los materiales educativos de uso frecuente en niños.

METODOLOGÍA Tipo de estudio: se incluyeron revisiones de temas, reporte de casos clínicos, reportes de comités técnicos y reuniones de consensos internacionales y también publicaciones en prensa ordinaria.

Tipo de participantes: artículos publicados en pacientes pediátricos de ambos sexos en los que esté estudiada la relación entre 91

Toxicidad de elementos lúdicos y materiales educativos. Una invitación a la concienciación

sustancias presentes en juguetes y materiales educativos, con procesos patológicos de tipo tóxico. Páginas de prensa disponible en la red virtual.

Estrategia de búsqueda: se realizó búsqueda electrónica en la base de datos RIMA, MEDLINE, PUB-MED y MESCAPE, del año 2003 al 2009. También en Cochrane Central Register of Controlled Trials (CENTRAL). En los buscadores generales para acceder a la prensa ordinaria. Las búsquedas se realizaron en los idiomas español e inglés.

Términos en la búsqueda: las palabras claves utilizadas para la búsqueda y sugeridas por el Mesh fueron: toxicity, pediatrics, educational materials, toys y poison.

Métodos de revisión: los estudios que arrojaron los buscadores fueron seleccionados bajo criterios de inclusión. Se contemplaron aquellos que aportaran distintos grados de evidencias de la relación entre patologías y la exposición a agentes tóxicos que se encontraran formando parte de la composición de objetos lúdicos o materiales escolares. De la prensa general se tomaron elementos y conceptos expresados.

Recopilación y análisis de datos: se evaluaron los estudios de forma independiente.

RESULTADOS Se encontraron 78 publicaciones, incluidos artículos científicos y páginas web de prensa ordinaria. No se encontró ningún estudio o caso clínico en la literatura colombiana. 31 publicaciones cumplieron con los criterios de inclusión y todos fueron considerados.

SUSTANCIAS POTENCIALMENTE TÓXICAS Diferentes productos químicos que están presentes en los materiales lúdicos y útiles escolares, pueden tener efectos nocivos para la salud. Así es claramente presentado en la prensa general y existe estado de alarma sobre los riesgos potenciales. Entre los productos más estudiados y sobre los que existe amplia preocupación son: 92

PLOMO: se encuentra en muchos juguetes, vitrales, joyas (bisutería infantil), barnizado de cerámicas, figuras de plomo en miniatura, pinturas (témperas), cosméticos infantiles y en numerosos accesorios de arte que se solicitan a los niños dentro de los útiles escolares (110). También en tubería, grifos y balas. El plomo puede liberarse desde esos elementos e ingresar por vías respiratorias, digestiva o piel. Los niños pueden absorber hasta el 50% del plomo ingerido. Las manifestaciones clínicas de toxicidad plúmbica dependen de la vía de entrada (inhalación, contacto o ingesta), la cantidad ingerida, el tiempo de exposición y el nivel nutricional del niño. El plomo reemplaza el calcio y se comporta como un segundo mensajero intracelular, alterando la distribución del calcio en los compartimientos dentro de la célula. Además se une a la calmodulina más ávidamente que el calcio, alterando la regulación de éste elemento e inhibe la bomba de Na-K-ATPasa, lo que aumenta el calcio intracelular. Ante bajos niveles de calcio en el niño, se aumenta el metabolismo plúmbico (11).

La intoxicación con plomo puede ser aguda o crónica. En la primera las manifestaciones pueden ser: alteraciones digestivas (dolor abdominal, vómitos, hemorragia de vías digestivas, estreñimiento), hematológicas (anemia hemolítica), renales (insuficiencia renal aguda) y neurológicas (convulsiones, coma). La intoxicación crónica se manifiesta también con trastornos digestivos (dolor abdominal intensos y difuso, vómitos, constipación e incluso hepatitis tóxica), hematológicos (hemolisis y anemia por la alteración de la síntesis de la hemoglobina, secundaria a la inhibición de las enzimas delta-aminolevulínico dehidrasa y ferroquelatasa), neurológicos (cefaleas, insomnio, déficit en la atención y la memoria, con disminución en el rendimiento escolar, alteraciones en el comportamiento y polineuropatía), renales (tubulopatía por destrucción de las células tubulares con posterior fibrosis) y gonadales (en varones: impotencia, hipospermia, teratospermia y astenospermia, en mujeres: mayor incidencia de esterilidad y abortos espontáneos (11). La organización Greenpeace (12) ha manifestado su preocupación por la seguridad que pueden ofrecer los diferentes aditivos químicos que están presentes en diferentes clases de

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Fontalvo-Rivera Dilia, Cadena -Cadena Vanessa, Jiménez-Llamas Roseima, Romero-Buelvas Liliana, Salas-Henríquez Giselle, Vera-Gómez Juan, Villamizar-Pérez Susana

productos de consumo para niños y población general.

FTALATOS: se han utilizado para dar efecto de flexibilidad a productos hechos con materiales plásticos (13). Distintos ésteres de ftalatos están en numerosos juguetes plásticos de toda índole. Están masivamente en los productos de consumo diario y en los de venta libre en supermercados. Se encuentran en productos cosméticos y del cuidado personal, como cepillos de dientes, esmalte para uñas, perfumes, lacas para el cabello, desodorantes y elementos de aseo para el hogar. También en mochilas, estuches de lápices y borradores. Muchos de estos elementos de uso cotidiano, que tienen versiones a escala para ser usados por niños y niñas como elementos de juego.

Se ha cuantificado altas concentraciones de ftalatos en juguetes modelados en arcilla (1,6). Han sido identificados juguetes plásticos conteniendo ftalatos hasta en 10 y 40% de su composición, cifras que son totalmente inaceptables. Dichos juguetes contenían principalmente Butilbencilftalato (BBP) y Di-isonolilftalato (DINP) a 32.300 mg/kg y 18.500 mg/kg del peso del material plastificado, respectivamente. También se ha señalado la presencia de di-2-etilhexil ftalato (DEHP), di-butilftalato (DBP) y Dioctilftalato (DOP) en concentraciones de hasta 4.000 mg/kg del peso del material. Lo más serio es que estas sustancias suelen no estar polimerizadas dentro de la matriz del plástico, por lo tanto se pueden liberar con relativa facilidad y ejercer efectos dañinos para la salud. Juguetes de mala calidad técnica, realizados sin los estándares del manejo de estos materiales sintéticos se convierten en una amenaza para la integridad del menor. Los ftalatos se van desprendiendo paulatinamente del elemento lúdico con el paso del tiempo y el uso, elevando y haciendo crónica la exposición. Los ftalatos presentes en productos blandos que son comercializados para ser chupados o mordidos, pueden ser un riesgo para lactantes (13-16).

La potencialidad tóxica de los ftalatos para los humanos fue considerada como baja, hasta que se reportó la carcinogenicidad en roedores (10, 17,18). No todos los ftalatos

tienen igual potencialidad a inducir actividad cancerígena, el DEHP es el que tiene menor actividad. Además se han relacionado a los ftalatos y a sus metabólicos con disrupción sexual masculina, ya que se comportan como sustancias antiandrogénicas. Swan (19) en un estudio realizado en el año 2005 en varones entre dos y treinta y seis meses de edad, encontró relación entre la exposición in útero a los ftalatos y acortamiento de la distancia anogenital.

Los fabricantes tienen la más importante responsabilidad al respecto y deben seleccionar los materiales por su seguridad tóxica antes que por otros intereses presentes en la cadena de producción. Los entes de control y vigilancia así como las agencias de control ambiental y de sanidad, deben disponer de los laboratorios y de las tecnologías suficientes para realizar las más estrictas mediciones tanto a la materia prima como a los productos en fase de elaboración y los finalizados. Revisiones de control de calidad realizada por profesionales diligentes, deben realizarse antes que los productos sean expendidos al público (3, 4, 14,15, 20).

ALQUILFENOLES Y ALQUILFENOLES ETOXILADOS: son antioxidantes que pueden estar presentes en materiales realizados con PVC. Están incluidos en juguetes, pijamas y productos para la limpieza del hogar.

Son considerados disruptores endocrinos, es decir sustancias químicas que pueden alterar la síntesis, función y degradación de las hormonas y sus receptores celulares.

En varones pueden producir criptorquidia, alteraciones en la cantidad y calidad del semen, especialmente elevación en el recuento de espermatozoides anormales. Se han relacionado con hipogonadismo. En mujeres se ha observado pubertad precoz, ovario poliquístico y endometriosis (5, 17, 18).

BISFENOL: utilizado en la producción de resinas como el policarbonato plástico, materia prima para la fabricación de algunos tipos de biberones, usualmente los de baja calidad o bajo costo. Entre los efectos tóxicos se han señalado hiperactividad, déficit de la atención y la memoria, agresividad, aumento en la resistencia a la insulina, pubertad pre93

Toxicidad de elementos lúdicos y materiales educativos. Una invitación a la concienciación

coz, disminución en la espermatogénesis y deterioro de la función inmune (5,17).

CADMIO: presente en los juguetes fabricados con cloruro de polivinil (PVC). Hace parte de las pinturas brillantes y llamativas que dan atractivo acabado a los juguetes metálicos y plásticos (2, 4, 8-11). Cubre numerosos materiales dándoles apariencia metalizada.

Puede pasar desde el recipiente plástico a los líquidos. El cadmio es liberado como partículas finas aéreas que reaccionan con el oxigeno ambiental formando el óxido de cadmio, que es inhalable y puede resultar carcinogénico a nivel respiratorio para los humanos (8-11, 20). Es tóxico tanto por inhalación como por contacto. Es eliminado por vía renal. Cuando los niveles séricos superan la capacidad de filtración renal, causa alteraciones en los túbulos de la nefrona, predisponiendo a insuficiencia renal.

La ingesta de bebidas que contienen concentraciones superiores a 15 mg de cadmio/litro, producen sintomatología similar a una intoxicación alimentaria. La exposición crónica produce: anemia hipocrómica por hemólisis y déficit de hierro, tinte amarillo en el esmalte dentario, anosmia y neumonitis química. El cadmio se acumula en la corteza renal, se ha señalado que hallazgos mayores a 200 ug de cadmio/gramo peso de tejido en fresco, produce disfunción tubular renal con pérdida de aminoácidos, glucosa y minerales, como el calcio, pudiendo inducir litiasis renal (20).

BRONCE: es una aleación de cobre y estaño.

Está incluido en productos de fabricación artesanal como el “polvo de oro”, material brillante que se aplica en diversos elementos que se entregan como recordatorios de fiestas infantiles. Esta aleación de forma sólida y pulverizada es utilizada indiscriminadamente y está presente en cremas cosméticas que usan adolescentes, pintura para uñas, tatuajes, máscaras y pinturas faciales. Se agrega como decoración en disfraces y vestimentas.

También está presente en forma gaseosa como humos y vapores. Puede ocasionar inflamación de la mucosa del tracto respiratorio superior, causando odinofagia y tos. También puede causar conjuntivitis y sinusitis. Están descritos trastornos gastrointestinales como náuseas, 94

vómitos y dolor abdominal. Se ha descrito el compromiso del tracto respiratorio inferior al causar neumonitis química. Su exposición crónica por vía inhalatoria puede llevar a la entidad denominada “fiebre por el metal” (metal fume fever) con fibrosis pulmonar y cáncer de pulmón (17, 21).

ARSENIATO CROMADO DE COBRE: empleado para prolongar la vida útil de la madera en exteriores. El arsénico (As), es un carcinógeno humano que se filtra fuera de la madera tratada con arseniato cromado de cobre (ACC) y aparece en la superficie o penetra al suelo por efecto del clima. En la Quinta Reunión del Foro Intergubernamental sobre Seguridad Química, realizada en Budapest en septiembre del 2006 (4), se señaló que hay presencia de niveles más elevados de arsénico en los niños que juegan en estructuras de madera tratadas con ACC frente a niños que no lo hacen. Las manifestaciones de toxicidad del arsénico, dependen de la dosis y duración de la exposición. Dosis de 2 mgs de As/kg de peso corporal del individuo han causado muerte en seres humanos. Dosis continuas por semanas o meses de 0.05 mgs de As/kg de peso corporal, han causado alteraciones gastrointestinales (dolor abdominal recurrente y diarreas), hematológicas (anemia y leucopenia), dérmicas (hiperpigmentación, hiperqueratosis palmo-plantar y líneas blancas transversales en las uñas conocidas como líneas de Mees) (1, 4, 9).

FIBRAS DE AMIANTO: el amianto o asbesto es un material compuesto de fibras minerales naturales y es un conocido carcinogénico, involucrado en el mesotelioma y en neoplasias pulmonares. Está presente en el talco que hace parte de algunas marcas de creyones, que los niños de poca edad pueden masticar y deglutir. También están presentes en distintos tipos de tela con las que se confeccionan delantales, prendas contraincendios y guantes. Son incluidos en la fabricación del cartón, papel, cemento y caucho (17).

DIETILEN GLICOL: tiene leve sabor dulce y está incluido en algunas cremas dentales.

Se utiliza como disolvente en la industria de la pintura y el plástico. Puede estar presente en estuches, bolsos, juguetes, bolígrafos, lapi-

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Fontalvo-Rivera Dilia, Cadena -Cadena Vanessa, Jiménez-Llamas Roseima, Romero-Buelvas Liliana, Salas-Henríquez Giselle, Vera-Gómez Juan, Villamizar-Pérez Susana

ceros, borradores y otros útiles que tienen olor fuerte y sabor dulce (17), lo cual puede ser atractivo para niños, sobre todo los de menor edad. En el año 2007 el Dietilen glicol se señaló como responsable de los episodios convulsivos que presentaron personas que utilizaron una crema dental fabricada en China (22). La ingesta en grandes cantidades puede generar alteraciones neurológicas (desorientación e incluso convulsiones), necrosis tubular aguda y acidosis metabólica. La dosis letal para humanos se estima entre 0.014 a 0.170 mgs/Kg de peso del individuo. Niveles séricos superiores a 50 mg/dL son usualmente asociados a intoxicación seria (20).

OBJETOS LÚDICOS TÓXICOS Uno de los objetos altamente tóxico y presente en cada vez más juguetes infantiles son las baterías o pilas secas. Son elementos fundamentales y necesarios en la juguetería tecnificada que es la que domina el mercado de hoy. No obstante, las baterías alcalinas o no alcalinas y las baterías de reloj, pueden ser potencialmente tóxicas (23,24).

Contienen mercurio, cinc, óxido de plata, litio, hidróxido sódico o potásico. De ser ingeridas pueden liberar material corrosivo, causando intoxicación cáustica con lesión de la mucosa gastrointestinal. Se han descrito casos de perforación gástrica y esofágica.

Por la diversidad de componentes presentes en las baterías o pilas secas se pueden presentar una miscelánea de manifestaciones clínicas.

El mercurio puede causar lesiones cerebrales que se expresan con retardo en el desarrollo psicomotor, trastornos del lenguaje y marcha, ceguera y convulsiones. También las baterías son nefrotóxicas, pueden causar depresión de la actividad contráctil del miocardio y llevar a edema pulmonar.

Las baterías de litio son neurotóxicas, nefrotóxicas y también causan depresión de la contracción del miocardio y subsiguiente edema pulmonar. Las de cadmio generan neumonitis y necrosis tubular renal. Las baterías niqueladas producen dermatitis. La inhalación o ingesta causa bronquitis crónica, lesión de senos paranasales e incluso se le ha atribuido efecto cancerígeno en pulmón (23,24).

Muchos juguetes y materiales educativos ameritan una potente y/o duradera fuente de energía, para su correcto funcionamiento, e incluso el atractivo está dado por la dinámica generada por la energía. Sin embargo muchos juguetes no han sido cuidadosamente diseñados para generar la necesaria seguridad, ello deben tenerlo presente los padres al adquirirlos. Pueden carecer de compartimientos adecuados que alojen estos elementos con absoluta seguridad, para evitar la manipulación y la ingesta accidental.

Juguetes presentes en el comercio pueden contener material que ofrezca riesgos para la salud y la integridad del niño. Es importante el elemento químico, como su concentración y la potencialidad de liberación (25-27).

No todos los juguetes son adecuados para todas las edades y no solamente el tamaño o el componente alérgico, debiesen ser considerados. Será importante tomar precauciones en los lactantes que normalmente se llevan los objetos a la boca.

Para generar conciencia de la cantidad de materiales disponibles que pueden tener componentes que afecten la salud del niño y los jóvenes, se presenta un listado en la tabla Nº 1. Es fundamental antes de ofrecer un juguete o un material didáctico a un niño, se tenga la seguridad de su calidad, empresa o industria que lo ha fabricado y el país que debe haber regulado y supervisado su fabricación.

Los niños por la inmadurez pueden ser más susceptibles a la toxicidad de algunas sustancias. Se debe enseñar el adecuado uso de juguetes y útiles escolares para reducir los riesgos, evitar los accidentes y la exposición a los componentes químicos.

Debe enseñarse a los niños a evitar chupar o deglutir productos que no deben estar en contacto el tracto digestivo, no quemar los que pueden liberar sustancias volátiles tóxicas y tener presente los cuadros dérmicos que se presenten a consecuencias del contacto o manipulación de los juguetes.

Los gobiernos deben legislar y promover acciones de vigilancia y control sobre la calidad, la pureza y la seguridad de la materia prima con la cual se fabrican los juguetes, sobre los 95

Toxicidad de elementos lúdicos y materiales educativos. Una invitación a la concienciación

Tabla Nº 1 Juguetes que pueden ofrecer eventuales riesgos • Juguetes para morder (apaciguadores y para aliviar las manifestaciones del brote de la dentición) • Cosméticos y joyas de fantasía • Materiales didácticos para artes y manualidades • Creyones, lápices, bolígrafos, marcadores, pinturas, brillos • Arcillas y materiales para moldear, plastilina, yeso • Juegos de laboratorios de química • Armas de juguete • Juguetes con baterías • Juguetes que contengan líquidos • Juguetes que tengan secciones de plástico • Juguetes fabricados con textiles (peluches) • Juguetes de dudosa procedencia y sin etiquetas.

• Juguetes de los que fácilmente se liberen sus componentes: pinturas, escarchas, botones, virutas, talco, arena • Canchas de juego (pueden tener plomo como revestimiento) • Juguetes de madera u otras superficies (revisar la calidad de la pintura y el revestimiento)

distintos componentes, sus concentraciones y riesgos demostrados. Los fabricantes deben ofrecer productos que sean totalmente seguros y con bajos riesgo de intoxicación o daño a la salud de los infantes, con adecuado control de calidad en el proceso de fabricación, lo cual involucra un compromiso ético. Sin embargo, en ocasiones estos dos criterios no se cumplen con el rigor esperado.

Es fundamental revisar la manufactura del juguete o material educativo. La solidez de sus componentes, los detalles en cuanto a la fabricación, las medidas tomadas para ocultar elementos pequeños o propiamente de ries-gos como pilas, cables, materiales punzantes, pequeños elementos, líquidos, polvos, etc. Identificar el fabricante, el país de fabricación y su potencial compromiso con la seguridad en general, ambiental y con la prevención de la intoxicación. Padres, docentes y adultos en general, deben entregar a un niño un juguete que sea adecuado a su edad y desarrollo psicomotriz, considerando tamaño, componentes, acabados, etc. Debe evitarse juguetes de orígenes no claramente establecidos, de fabricantes desconocidos y no bien contramarcados.

96

MEDIDAS LEGALES EN COLOMBIA En Colombia han sido expedidas, la resolución 3158 del 2007 por parte del Ministerio de la Protección Social: (http://www.alcaldiabogota. gov.co/sisjur/normas/Norma1.jsp?i=30754) y la circular externa 9049 que emite la resolución 3669 del 2007:(https://www.mincomercio. gov.co/descargar.php?idFile=298), las cuales establecen condiciones en cuanto a seguridad para juguetes y materiales educativos, que pueden sintetizarse de la siguiente manera: A) Los juguetes y sus partes, así como sus uniones, para el caso de juguetes desmontables, deberán tener la resistencia mecánica y la estabilidad suficiente para soportar las tensiones debidas al uso, sin roturas o deformaciones que puedan causar heridas.

B) Los bordes accesibles, salientes, cuerdas, cables y fijaciones de los juguetes deben diseñarse y construirse de manera que el contacto con ellos no presente riesgos de lesiones corporales.

C) Los juguetes deberán concebirse y fabricarse de forma que se reduzcan al mínimo los riesgos de heridas que puedan ser provocados por el movimiento de sus partes.

D) Los juguetes, sus componentes y sus partes removibles, destinados a niños de edad inferior a treinta y seis meses, deberán ser de dimensiones suficientes para que no puedan ser tragados y/o inhalados.

E) Los juguetes, sus partes y los embalajes en que se presenten para su venta al por menor, no deberán presentar riesgo de estrangulamiento o asfixia.

F) Los juguetes para uso en el agua o para llevar un niño a través del agua, deberán concebirse y fabricarse de forma que se reduzca al mínimo, el riesgo de hundimiento del juguete y la pérdida de apoyo para el niño.

G) Los juguetes en lo que se pueda entrar y que constituyan por lo tanto un espacio

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Fontalvo-Rivera Dilia, Cadena -Cadena Vanessa, Jiménez-Llamas Roseima, Romero-Buelvas Liliana, Salas-Henríquez Giselle, Vera-Gómez Juan, Villamizar-Pérez Susana

cerrado, deberán contar con un sistema de salida fácil de abrir desde el interior.

H) Los juguetes que confieran movilidad a sus usuarios deberán en la medida de lo posible, llevar incorporado un sistema de freno adaptado al tipo de juguete y que esté en relación con la energía cinética desarrollada por el mismo. Dicho sistema deberá ser de fácil utilización por sus usuarios, sin peligro de proyección o de heridas para los mismos o para terceros.

I) Los juguetes deberán ser diseñados y fabricados de forma que su ingestión inhalación, contacto con la piel, las mucosas o los ojos, no presenten riesgo para la salud o peligros de heridas, en caso de su utilización.

J) La biodisponibilidad diaria resultante del uso de los juguetes no deberá exceder de: 0.2 μ g de antimonio,0.1μ g de arsénico,25 μ g de bario,0.6 μ g de cadmio,0.3 μ g de cromo,0.7 μ g de plomo,0.5 μ g de mercurio,5.0μ g de selenio.

K) Los juguetes no deberán ser explosivos o contener elementos o sustancias que puedan explotar.

L) Los juguetes que por razón de su uso, a que se destinen, contengan sustancias o preparados peligrosos (modelado plástico o cerámico, esmaltado, fotografía u otras actividades similares), no deben contener sustancias o preparados que puedan llegar a ser inflamables como consecuencia de la pérdida de componentes volátiles no inflamables.

M) Los juguetes que contengan elementos que produzcan calor deberán construirse de tal forma que la temperatura máxima que alcance cualquier superficie de contacto, no pueda provocar quemadura al tocarlas.

N) Los juguetes que contengan ftalatos, destinados a ser introducidos en la boca por niños menores de tres años, no podrán ser fabricados, importados ni comercializados en el territorio nacional.

Pese a estas disposiciones es frecuente observar juguetes que no cumplen las exigencias físicas o de embalaje presentes en la normatividad. Productos traídos de contrabando, no sometidos a control de calidad o sin ser estudiados desde el punto de vista físico-químico pueden ser un arma letal (aguda o crónica) y no un juguete para niños. La belleza del juguete suele estar dada por su diseño y la magnitud de presencia de sus componentes. Tener presente que un producto químico puede ser tóxico de acuerdo a la vulnerabilidad de las personas, al tiempo de exposición y a la concentración del producto (17).

CONCLUSIONES En la fabricación de los juguetes y los materiales educativos para uso como útiles escolares, se suelen utilizar materiales químicos que potencialmente pueden ser tóxicos o causar problemas de salud. Se debe generalizar conciencia de dicha situación como una realidad actual. La fabricación de juguetes y materiales educativos debe llevar implícito un adecuado comportamiento ético de los fabricantes. Los entes gubernamentales deben vigilar la fabricación, ingreso desde otros países y la comercialización de productos lúdicos y educativos. Los profesionales de la salud que atienden infantes deben realizar un correcto adoctrinamiento a los padres y en la historia clínica realizar preguntas referentes a los elementos de distracción y formación. Es importante ser acuciosos en la búsqueda de las manifestaciones clínicas que se presentan en las intoxicaciones agudas y crónicas. Los adultos deben ser responsables al adquirir los productos que le van a entregar a los niños como juguetes. Las instituciones de educación deben ser estrictos en los útiles escolares solicitados y a través de los docentes, vigilar el correcto uso del material para evitar exposiciones riesgosas.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

97

Toxicidad de elementos lúdicos y materiales educativos. Una invitación a la concienciación

BIBLIOGRAFÍA 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

24.

25.

26.

27.

98

Haller C. Made in China. J of Medical Toxicology. 2008;4(2):141-142.

Kumar A, Pastore P. Lead and cadmium in soft plastic toys. Current Science. 2007;93(6):818-22.

Bustamante-Montes P. Necesidades regulatorias sobre los efectos de los plastificantes en la población infantil. Salud Pública de México. 2007; 49:72-75.

Organización Mundial de la Salud. Foro Intergubernamental sobre Seguridad Química (IFCS).

Quinta Reunión. Budapest, Hungría. 2006 [acceso 10 de marzo de 2011]. Disponible en:www. who.int/entity/ifcs/documents/forums/.../exec_sum_sp.pdf.

Greenpeace Research Laboratories, University of Exeter, UK. 2001. [acceso 10 abril de 2011].

De: Stringer R, Johnson P, Erry B. Toxic chemicals in a child’s world: an investigation of into PVC plastics products. Disponible en: http://www.greenpeace.to/publications/pvcchildsworld.pdf.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). Estados Unidos de América. 1996. [acceso marzo 2 de 2011]. De: Consumer Product Safety Commision (CPSC).Toy-Related Injuries Among Children and Teenagers. Disponibles en: http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00050473.htm.

Kelley M, Watson P, Thorton D, Halpin T. Lead intoxication associated with chewing plastic wire coating. Morbidity Mortality Wkly Rep. 1993;42: 465-467.

Horton High School. Greenpeace, USA. 1998 [acceso abril 3 de 2011]. De: Joseph, Di Gangi, Lead and cadmium in children’s vinyl products. Disponible en:http://www.horton.ednet.ns.ca/staff/ webb/science10/Chemistry/toys%20and%20toxins.pdf.

Becker M. Toxic Chemicals in Toys and Children’s Products: Limitations of Current Responses and Recommendations for Government and Industry. Environmental Science & Technology.

2009;43(11):4200–4206.

Consumer Product Safety Commission.USA. 2010. [acceso abril 2 de 2011]. De: Tenenbaum, I. Guide for Parents: the Dangers of Heavy Metals in Children’s Jewelry. Disponible en: http://www. cpsc.gov/onsafety/2010/01/guide-for-parents-the-dangers-of-heavy-metals-in-childrensjewelry/ Ascione I. Intoxicación por plomo en pediatría. Arch Pediatr Urug. 2001; 72(2):133-138.

Netherlands Organization for Applied Scientific Research. Roma, Italia. 2005 [acceso en febrero 2 de 2011]. De: Peters RJB. Chemical Additives in Consumer Products. TNO-report R&I=A R 2005/066. Disponible en: http://www.greenpeace.org/international/Global/international/planet-2/ report/2005/4/chemical-additives-in-consumer.pdf.

Stringer R, Labunska I, Santillo D, Johnson P, Siddorn J, Stephensen A. Concentration of phthalate esters and identification of these additives in PVC children’s toys. Environmental Sci Pollution Res. 2000:7(1);27-36.

Instituto Nacional de Salud Pública y Medio Ambiente, Ministerio de Salud, Bienestar Social y Deportes Holandés. Holanda.1998. (acceso febrero 3 de 2011). De: Grupo de Consenso Holandés.

Liberación de ftalatos desde juguetes de PVC blando para bebés. Disponible en: www.plastivida. com.ar/pdf/12.pdf.

Centro de Información Técnica. Argentina. 1998 [acceso en abril 3 de 2011] De: Grupo de trabajo de Comité Técnico. Juguetes de PVC Estado de situación. Boletín Técnico Informativo Nº 12.

Disponible en www.plastivida.com.ar Keh-Chuh Ting , Modan G, Garbin O. GC/MS Screening Method for Phthalate Esters in Children’s Toys. Journal of AOAC International. 2009;92(3):951-958.

U.S. Consumer Product Safety Commission. Estados Unidos de América. 2010 [acceso el 4 de abril de 2011]. FAF Inc. recalls children’s necklaces sold exclusively at Walmart Stores due to high levels of cadmium. Release #10-12. Disponible en:http://www.cpsc.gov/cpscpub/prerel/ prhtml10/10127.html Women in Europe for a Common Future: WECF. Gran Breteña. 2008 [acceso el 3 de abril de 2011].

European Toy Safety Directives Will Children Really Be Safe from Hazardous Chemicals in Toys?

Disponible en: http://www.wecf.eu/english/publications/2008/toy-positionpaper.php.

Swan S, Lui F, Hines M, Kruse R, Wang, C, Redmon B, Weiss B. Prenatal phthalate exposure and reduced masculine play in boys. Int. J. Androl. 2010;33(2):259-269.

Gunnar N. Metales: Propiedades químicas y toxicidad. En: Salud infantil y medio ambiente en América del Norte: un primer informe sobre indicadores y mediciones disponibles. 2006. p 63.

Pascale A, Bello O , Fernández S , Ell´Acqua C .Exposición accidental al polvo de oro. Arch. Pediatr.

Urug. 2003;74(2):119-122.

Reuters. USA. 2007 [acceso el 3 de abril de 2011]. U.S. seizes tainted toothpaste made in China.

Disponible en:http://www.reuters.com/article/topNews/idUSWAT00764420070601?feedType=RSS. Banerjee R, Rao G, Sriram P, Pavan K, Reddy D. Button battery ingestion. Indian J Pediatr.

2005;72(2):173-174.

Tamayo L, Tapia R, Yaniquez R. Lesiones cáusticas por ingesta de pilas alcalinas: reporte de dos casos. Cuadernos Hospital de Clínicas. 2008; 53(1):23-28.

Ortmann L, Jaeger M, James L, Schexnayder S. Coma in a 20-month-old child from an ingestion of a toy containing 1,4-butanediol, a precursor off-hydroxybutyrate. Pediatric Emergency Care.

2009;25(11):758-760.

Herranz M, Clerigué N. Intoxicación en niños: metahemoglobinemia. Anales. 2003;26(1):209-224.

Chaves K. Intoxicación por anís de estrella. Acta Pediátrica Costarricense. 2009;21(1):60-61.

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS DE REVISIÒN

TRASTORNOS DEL COMPORTAMIENTO ALIMENTARIO: ESCALAS PARA VALORAR SÍNTOMAS Y CONDUCTAS DE RIESGO* EATING DISORDERS: SCALES TO ASSESS SYMPTOMS AND RISK BEHAVIORS Monterrosa-Castro Álvaro1 Boneu-Yépez Deiby John2 Muñoz-Méndez José Tomás2 Almanza-Obredor Pedro Enrique2 Correspondencia: djboneu@hotmail.com Recibido para evaluación: septiembre - 12 - 2011. Aceptado para publicación: marzo - 26 - 2012.

RESUMEN Introducción: los trastornos de comportamiento alimentario (TCA) son un grupo de síndromes que tienen en común rasgos psicopatológicos fuertemente determinados por la apariencia física. Son mucho más frecuentes en mujeres que en varones, predominando en jóvenes. Hay aumento en la incidencia de los TCA, como producto del mejoramiento en el conocimiento y en la implementación cada vez más temprana de mejores instrumentos de búsqueda de síntomas, factores de riesgo y la disponibilidad de criterios diagnósticos bien definidos.

Objetivo: identificar las principales escalas validadas que permiten detectar síntomas y conductas de riesgo para trastornos del comportamiento alimentario en adolescentes y adultos.

Metodología: revisión temática de publicaciones en las que se presentan, validan y analizan diversas escalas para evaluar síntomas y conductas de riesgo para TCA. Se realizó búsqueda electrónica desde 1984 al 2011, en inglés y español. Se incluyeron todas las modalidades de publicaciones. Se revisaron los resúmenes y se escogieron los documentos completos que trataban sobre escalas para valorar síntomas y factores de riesgo para trastornos del comportamiento alimentario.

Resultados: se obtuvieron 539 resúmenes sobre TCA. Se revisaron 75 artículos completos y se identificaron seis escalas validadas para identificar síntomas y conductas de riesgo: SCOFF (Sick, Control, Outweight, Fat, Food), EDE-Q (Eating Disorder Examination-self-report Questionnaire), EAT (Eating Attitudes Test), en versiones de 40 y 26 preguntas, además de una escala específica para niños (ChEAT-26). EDI (Eating Disorder Inventory), BULIT (Bulimia Test) y su versión revisada (BULIT-R), BITE (Bulimia Test of Edimburg).

Conclusión: la escala SCOFF se destaca por ser sencilla y fácil de aplicar ya sea de forma oral o escrita. La escala EAT, en ambas versiones, es considerada como el estándar de oro para identificar síntomas y conductas de riesgo para TCA. BULIT o BULIT-R y BITE son específicas para bilimia.Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):99-111

PALABRAS CLAVES

Trastornos de la conducta alimentaria; Bulimia nerviosa; Anorexia nerviosa; TCANE. * Un producto del Semillero FEM-SALUD del Grupo de investigación Salud de la Mujer. Universidad de Cartagena. Colombia.

Director del Grupo de Investigación Salud de la Mujer. Profesor Titular. Jefe Departamento de Investigaciones. Facultad de Medicina.

Universidad de Cartagena. Colombia.

2 Estudiante. Miembro del Semillero FEM-SALUD del Grupo de Investigación Salud de la Mujer. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

Colombia.

1

99

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

SUMMARY Introduction: eating disorders are a group of syndromes that have in common, psychopathological traits that are largely determined by their physical appearance. They are much more common in women than in men, predominantly in young people. There is increased incidence of eating disorders, which are the result of improved knowledge and the increasingly early implementation of better instruments for symptoms, risk factors and the availability of well defined diagnostic criteria.

Objective: to identify key validated scales to detect symptoms and risk behaviors for eating disorders in adolescents and adults.

Methodology: thematic review of publications in which they occur, validate and analyze different scales to assess symptoms and risk behaviors for ED. Electronic search was conducted from 1984 to 2011 in English and Spanish. We included all types of publications. We reviewed the abstracts and full papers were selected that addressed scales to assess symptoms and risk factors for eating behavior disorders.

Results: 539 abstracts were obtained on TCA. We reviewed 75 articles identified six complete and validated scales to identify symptoms and risk behaviors. Scale SCOFF (Sick, Control, Outweigh, Fat, Food). Scale EDE-Q. (Eating Disorder ExaminationQuestionnaire self-report). Scale EAT (Eating Attitudes Test) in versions 40 and 26 questions. Scale EDI (Eating Disorder Inventory). Scale BULIT (Bulimia Test) and version revised (BULIT-R). Scale BITE (Bulimia Test of Edinburg).

Conclusion: the SCOFF scale stands out to be simple and easy to apply orally or in writing. EAT scale, in both versions, is considered the gold standard to identify symptoms and risk behaviors for eating disorder behavior. Rev.cienc.biomed.

2012;3(1):99-111

KEYWORDS

Eating disorders; Nervous bulimia; Anorexia nervosa; EDNOS.

INTRODUCCIÓN Los trastornos del comportamiento alimentario (TCA) han sido definidos de muchas maneras. Vásquez y cols (1) los definieron en forma general, como un grupo de síndromes cuyos rasgos psicopatológicos son la exagerada preocupación por el peso, la figura corporal y la convicción de que la autovaloración está fuertemente determinada por la apariencia física. A su vez Bernes y cols (2) afirman que estos trastornos se caracterizan por alteraciones en la percepción de la imagen corporal, el peso, disturbios graves del comportamiento alimentario y sentimientos de baja autoestima.

Los TCA se han convertido en un problema de salud con un fuerte impacto social, dada la gran incidencia que tienen en la población preadolescente, adolescente y adultos jóvenes. Son trastornos que se presentan más frecuentemente en países económicamente desarrollados (2-5), y son diez veces más frecuentes en mujeres que en varones (4).

En países occidentales desarrollados la frecuencia de TCA ha aumentado en las 100

últimas tres décadas y la edad de inicio es cada vez más temprana. En un estudio realizado en España (6), la prevalencia global de TCA en mujeres fue del 4.7%; cifra similar a la encontrada en el año 2000 en otra población de España que tuvo prevalencia global del 4.1% (5). En Latinoamérica hay pocos datos sobre la prevalencia de TCA (4).

En Colombia se considera que no se tienen estadísticas que involucren a toda la población. Ángel (7) en 1997 informó en población de estudiantes universitarios de Bogotá, Colombia, una prevalencia de 1.2% para bulimia nerviosa (BN), 0.5% para anorexia nerviosa (AN) y 17.5% para trastornos del comportamiento alimentario no especificado (TCANE), para una prevalencia global de trastornos del comportamiento alimentarios del 19.5%.

Ramírez (8) realizó en el año 2003 un estudio en diversos colegios públicos y privados de Medellín, Colombia, con la participación de 474 estudiantes de sexo femenino entre los 9 y 19 años, encontrando que el 33.5% de las adolescentes estaban con riesgo para TCA, con prevalencia global del 17.7%, distribuida así: 0.8% para AN, 2.3% para

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique

BN y 14,6% para TCANE. Cifras elevadas y prácticamente del doble, son señaladas por Rueda (4) en otro estudio realizado en tres colegios de Bucaramanga, Colombia, al encontrar prevalencia global de TCA (30%), AN (1.6%), BN (5.3%) y TCANE (23%).

En los últimos años se ha observado aumento en la incidencia de los TCA, que no solamente reflejan aumento en la problemática de la sociedad, sino también desarrollo de mejores herramientas diagnósticas. Se ha estimado que la incidencia de AN es 8.1 por 100.000 personas/año. La BN de 11.4 por 100.000 personas/año. La prevalencia de AN en mujeres va de 0.2 a 0.5%, mientras que BN es del 2 al 3% (3).

Varios factores están relacionados con los TCA: la dieta, ser mujer, adolescente y tener una percepción distorsionada de la imagen corporal. El objetivo es identificar las principales escalas validadas para detectar síntomas y conductas de riesgo para trastorno del comportamiento alimentario en adolescentes y adultos.

METODOLOGÍA Tipos de estudios: se incluyeron en la evaluación todas las publicaciones obtenidas, sin distingos de modalidad, tipo de estudio o investigación.

Tipo de participantes: artículos y publicaciones que presentaran o validaran en adolescentes y en adultos escalas para detectar síntomas y conductas de riesgo.

Estrategias de búsqueda: se realizó búsqueda en las bases de datos: PUBMED, COCHRANE, OVID, SCIELO EN ESPAÑOL, HINARI, EBSCOHOST, realizada periódicamente entre enero y agosto del 2011. Se limitó la búsqueda a los años 1984-2011. Se consideraron todos los resúmenes en los idiomas inglés y español.

Términos clave: se utilizaron las palabras presentes en el DsCH: trastornos de la conducta alimentaria, bulimia nerviosa, anorexia nerviosa. También los términos presentes en el MeSH: eating disorders, bulimia nervosa, anorexia nervosa.

Métodos de revisión: se revisaron los resúmenes de forma separada e independiente.

Se escogieron los resúmenes de artículos y publicaciones de cualquier modalidad que presentaran, comentaran o validaran escalas.

Seguidamente se buscaron las publicaciones full-text, fueron revisadas y seleccionadas las pertinentes a las escalas. Solo se consideraron documentos completos, que estuviesen disponibles.

Criterios de selección: se incluyeron los estudios sin restricción de diseño ni nivel de evidencia.

Tipo de intervención: revisión temática.

RESULTADOS En PUBMED se ubicaron 19.296 resúmenes de publicaciones, en EBSCOHOST 3074, en OVID 6869, en COCHRANE LIBRARY 1306, en SCIELO en español 74 y en SCIENCE DIRECT 3179 para 33.798 resúmenes de publicaciones que valoraban diferentes formas de TCA. Se realizó depuración para evitar repeticiones. Se identificaron y seleccionaron 3055 resú-menes de artículos.

539 resúmenes se cen-traban en escalas de TCA. De los cuales se obtuvieron 350 artículos completos, 75 artículos se ajustaban a la exigencia de los objetivos y todos ellos fueron valorados.

ESCALAS PARA EVALUAR SINTOMAS Y CONDUCTAS DE RIESGO Para valorar el TCA y sus diferentes variables se han propuesto varias escalas o instrumentos (9). Se pueden utilizar para seleccionar poblaciones o individuos en riesgo para TCA y adelantar programas o acciones preventivas. Las escalas son herramientas autoaplicadas que tienen capacidad para establecer síntomas y/o medir la presencia de conductas de riesgo para TCA. Con la aplicación de las escalas no se efectúa diagnóstico de TCA, el cual se realiza con la suma de entrevistas semiestructuradas guiadas por un profesional capacitado, la entrevista clínica, la exploración física, psicopatológica, conductual y con las exploraciones complementarias, con las cuales 101

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

se evidencian las alteraciones somáticas, cognitivas, conductuales y emocionales que hacen parte del TCA (9).

Las escalas de mayor interés y aplicación para identificar síntomas y establecer conductas de riesgo para TCA son las siguientes: SCOFF. Escala propuesta por Morgan y colaboradores (10) en 1999. Realizaron investigación de casos y controles, aplicando un cuestionario a 166 mujeres de edades entre los 18 y 40 años (casos), quienes tenían diagnóstico comprobado de TCA mediante los criterios del DSM-IV y a 96 mujeres entre los 18 y 39 años de edad de una escuela local (controles). Los resultados arrojaron que tener dos respuestas positivas de las cinco posibles ofrecían sensibilidad del 92 al 96% y especificidad del 87.5%. La escala tiene probabilidad de falsos positivos del 12.5%.

Es una escala sencilla, consta de cinco ítems o preguntas que valoran síntomas relacionados con la conducta alimentaria en los tres últimos meses. Tiene un patrón de respuesta dicotómica, para señalar si o no. Cada respuesta afirmativa recibe una puntuación de uno. La puntuación total de la escala oscila entre cero y cinco puntos.

Puntuación de dos o más indica probable TCA. A mayor puntuación mayor probabilidad de conducta de riesgo. Es una excelente herramienta para aplicar en la consulta de atención primaria (9).

Esta escala, como las demás escalas de síntomas y de conductas de riesgo, no es adecuada para realizar diagnóstico de TCA (9). Por ser fácil de recordar y evaluar, la escala SCOFF se puede aplicar de forma oral o escrita. Se considera un instrumento conciso, válido y confiable para detectar riesgo de TCA. Es un instrumento para el tamiz de trastornos de la conducta alimentaria. Posee sensibilidad del 100% para BN y AN, especificidad del 85% para AN y del 80% para BN, falsos positivos del 7.3% AN y del 8% para BN (10). Su nombre deriva de un acrónimo en inglés, que considera la letra inicial de cada ítem. Sick (Enfermedad), Control (Control), Outweigh (Pérdida de peso), Fat (Gordo), Food (Comida). Una de las validaciones en español fue realizada por 102

J García-Campayo en el año 2004 (11), para identificación temprana de TCA en mujeres entre 14 y 55 años, con cifras de sensibilidad y especificidad similares a la versión en lengua original. La escala SCOFF ha sido adoptada en el Reino Unido como prueba general de valoración y se ha señalado su importancia como herramienta de control cuando se está realizando tratamiento (9). (Tabla N°1)

Nº 1

2

3

4 5

TABLA N° 1 ESCALA DE SCOFF ÍTEMS ¿Tiene la sensación de estar enfermo (a) porque siente el estómago tan lleno que le resulta incómodo? ¿Está preocupado porque siente que tiene que controlar cuánto come? ¿Ha perdido recientemente más de 6 kg en un período de tres meses? ¿Cree que está gordo (a) aunque otros digan que está demasiado (a) delgado (a)? ¿Diría que la comida domina su vida?

SI

NO

EATING ATTITUDES TEST (EAT). Instrumento con cuarenta preguntas que se contestan a través de una escala de seis puntos tipo Likert, que van desde siempre a nunca, para una puntuación de 0 a 120.

Ampliamente aceptada para evaluar un conjunto de actitudes y conductas asociadas con los TCA. Su objetivo es identificar síntomas y preocupaciones relacionadas con el miedo a ganar peso, la tendencia para adelgazar y la presencia de conducta hacia patrones alimentarios restrictivos. Fue elaborada por DM Garner y PE Garfinkel (12) en el año de 1979. Las preguntas son agrupadas en siete dominios o dimensiones: conductas bulímicas, imagen corporal con tendencia a la delgadez, uso o abuso de laxantes, presencia de vómitos, restricción alimentaria, comer a escondidas y presión social percibida al aumentar de peso.

EAT es útil para identificar casos de AN previamente no diagnosticados, para aplicar en poblaciones de riesgo para TCA, como bailarinas y modelos. Buen instrumento para validar casos incipientes de AN y BN, de alta confiabilidad y validez transcultural (9).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique

Posteriormente DM Garner y colaboradores en el año 1982, a partir de un análisis factorial de EAT, la rediseñaron y la simplificaron a 26 preguntas, por lo tanto la primera pasó a denominarse EAT-40 y la versión breve EAT26 (13). La versión original y la abreviada tienen adecuado índice de correlación (r=0.89), similar capacidad predictiva positiva y negativa, sensibilidad y especificidad e igual la confiabilidad de prueba/post prueba en un periodo de dos a tres semanas que llega a ser del 84% (12,13). Por lo anterior y por ser la EAT-26 más breve, más práctica y fácil de utilizar, tiene mayor aceptación y ha demostrado ser interesante para tamizar personas en riesgo de presentar AN (9). Está compuesta por las primeras 26 preguntas de EAT-40, las cuales son agrupadas en tres dominios o sub-escalas: [A] dieta. [B] bulimia.

[C] preocupación por comer y control oral. Se

1 2 3 4 5 6

7

8 9 10 11 12 13

evalúa cada pregunta con la misma escala de siempre a nunca y el rango de la puntuación va desde 0 a 78 (13).

EAT-26 tiene varias validaciones que demuestran su importancia, entre otras la realizada en la población española por Castro (14) y otra en la población mexicana por Álvarez (15), quien encontró nivel adecuado de consistencia interna (α de cronbach = 0.93) y punto de corte de 28 para sensibilidad del 83% y especificidad del 91%. También se ha sugerido utilizar los siguientes puntos de corte para identificar a adolescentes o adultos en riesgo para TCA: más de 30 puntos cuando se aplica EAT-40 y más de 20 puntos para EAT- 26 (9). La Tabla Nª 2 presenta la escala EAT-26, en versión en español, propuesta por Gandarillas en el año 2003 (16).

TABLA N° 2 ESCALA EATING ATTITUDES TEST (EAT-26) Muy a A Algunas PREGUNTAS Siempre menudo menudo veces Me da mucho miedo pesar demasiado Procura no comer aunque tenga hambre Me preocupo mucho por la comida A veces me he “atracado” de comida. Sintiendo que era incapaz de parar de comer Corto mis alimentos en trozos pequeños Tengo en cuenta las calorías que tienen los alimentos que como Evito, especialmente, comer alimentos con muchos hidratos de carbono (pan, arroz, papas, etc.)

Noto que los demás preferirían que yo comiese más Vomito después de haber comido Me siento muy culpable después de comer Me preocupa el deseo de estar más delgado (a) Hago mucho ejercicio para quemar calorías Los demás piensan que estoy demasiado delgado (a)

Raramente

Nunca

103

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

Me preocupa la idea de tener grasa en el cuerpo Tardo en comer más que las otras personas Procuro no comer alimentos con azúcar Como alimentos de régimen (dieta) Siento que los alimentos controlan mi vida Me controlo en las comidas Noto que los demás me presionan para que coma Paso demasiado tiempo pensando y ocupándome de la comida Me siento incómodo (a) después de comer dulces Me comprometo a hacer régimen (dietas) Me gusta sentir el estómago vacío Disfruto probando comidas nuevas y sabrosas Tengo ganas de vomitar después de las comidas

Para evaluar niños, Maloney MJ et al (17) propusieron en el año 1988, una escala autoaplicable para niños desde los ocho hasta los trece años de edad, basado en EAT26, elaboradas con palabras y estructuración más sencilla y fue denominada Children Eating Attitudes Test (ChEAT-26), con buena sensibilidad y especificidad que permite establecer la preocupación, los modelos y la actitud alimentaria. Igualmente puntuación superior a 20, indicaría posible TCA. Ha sido validada y utilizada en español con resultados de fiabilidad y validez similar a los obtenidos en los estudios originales (9).

EATING DISORDERS EXAMINATIONQUESTIONNAIRE (EDE-Q). Se utiliza para detectar individuos con alto riesgo de padecer algún tipo de TCA. Con treinta y seis preguntas se evalúa: [A] Preocupación por el peso. [B] Preocupación por la figura. [C] Restricción alimentaria. [D] Preocupación al comer. La escala fue propuesta por Fairburn y Beglin (18) en el año de 1994 y elaborada a partir de la entrevista semiestructurada Eating Disorders Examination (EDE), específica para AN y BN, con muy bue104

na consistencia interna. Entre mayor sea el resultado obtenido, más severo será el trastorno. Tiene en cuenta conductas alimentarias en las cuatro semanas previas a la aplicación (9).

Mond et al (19) validaron la escala en Australia con la participación de mujeres con edades entre 18 y 45 años. El estudio tuvo dos fases, en la primera se aplicó a 802 mujeres el EDE-Q. En la segunda fase se utilizó en 308 mujeres la escala EDE. En las dos fases participaron 208 mujeres. A las participantes no se les informó que preguntas del cuestionario EDE-Q se las repetirían al aplicar la entrevista semiestructurada EDE. 195 mujeres lograron responder de manera coherente ambas escalas. El estudio demostró sensibilidad del 83%, especificidad de 96% y Valor Predictivo Positivo (VPP) del 56%, se identificaron más casos en riesgo a través del EDE-Q que del EDE. La validación de la escala en español fue realizada por Eldera y Grilo (20) con la participación de setenta y siete mujeres latinas provenientes de Puerto Rico, Cuba, República Dominicana, Colombia, Bolivia,

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique

Venezuela, Argentina, Chile, y El Salvador.

El estudio mostró resultados muy similares a los publicados por Mond (11). Para su utilización, la escala se puede solicitar a Cristopher G. Fairburn, Oxford University, Department of Psychiatry, Warneford Hospital, Oxford, United Kingdom.

EATING DISORDERS INVENTORY (EDI) Herramienta utilizada para hacer segui-miento a individuos con alteración del comportamiento alimentario como AN y BN, y también en la búsqueda de síntomas y conductas de riesgo para TCA. Identifica variables relacionadas con los síntomas de TCA según los criterios diagnósticos del DSM-IV. Fue desarrollada por Gardner M, Olmstead M y Polivy J (21) en 1983 y validada en un grupo de 113 pacientes en Canadá. También validada en población mexicana por Álvarez y Franco (22) en el 2001, con buena confiabilidad (α de Cronbach = 0.93), sensibilidad: 86.4%, especificidad: 88%, VPP: 82.6%, Valor Predictivo Negativo (VPN): 84.6%.

Es una escala larga y compleja de sesenta y cuatro preguntas o ítems y ocho subescalas.

[A] Obsesión por la delgadez. [B] Bulimia.

[C] Insatisfacción con la imagen corporal.

[D] Ineficacia. [E] Perfeccionismo. [F] Desconfianza interpersonal. [G] Conciencia interoceptiva. [H] Miedo a la madurez. Las tres primeras sub-escalas evalúan actitudes y/o comportamientos con la alimentación y la forma corporal. Las otras cinco infieren sobre autoestima y autoconcepto (21).

Cada una de las preguntas tiene seis opciones de respuesta desde nunca hasta siempre y se puntúan de cero a cinco. La puntuación máxima es 192 y el punto de corte sugerido es 42. Una puntuación superior indicaría presencia de TCA. La escala EDI tiene mayor efectividad que EAT, para diferenciar BN de la AN (9). Es importante cuando hay necesidad de establecer diferencia entre estos dos cuadros del TCA, siendo las subescalas: bulimia e insatisfacción con la imagen corporal, las que más contribuyen a marcar la diferencia. EDI también es válida y sensible en el seguimiento a la administración de tratamiento (21).

Posteriormente los mismos autores (23) en 1991, agregaron otras veintisiete preguntas a la escala. La versión anterior pasó a ser denominada EDI-1 y la nueva a conocerse como EDI-2, con noventa y uno preguntas y once sub-escalas. A las ya definidas se agregaron: [A] Ascetismo. [B] Impulsividad.

[C] Inseguridad social. El punto de corte de la versión alargada es 80 puntos con sensibilidad del 91% y especificidad del 80%. Existen versiones en español tanto para EDI-1, realizadas entre otros por Guimerá y Torrubia en 1987, así como para EDI-2, realizada por García en el año 2003, y están citadas y explicitadas en la Guía de práctica clínica sobre trastornos de la conducta alimentaria, realizada por el Ministerio de Sanidad y Consumo Español (9). Un paquete informático está disponible en www.parinc.com. El software genera un informe detallado de las sub-escalas y la puntuación total de la escala, ayudando a la correcta interpretación.

BULIMIA TEST (BULIT). Escala propuesta por Mc Smith y MH Thelen en 1984 (24) con la intención de identificar a las personas con BN entre la población libre de TCA, distinguir a los individuos con BN de los que padecen otros tipos de TCA e incluso clasificar a los que presentan BN en distintos subgrupos.

BULIT es una escala específica para identificar sintomatología y factores de riesgo de bulimia. Consta de treinta y dos preguntas que se agrupan en cinco dimensiones o subescalas. [A] Descontrol de las comidas. [B] Malestar. [C] Vómitos. [D] Tipos de alimentos.

[E] Fluctuaciones en el peso. Cada pregunta se califica de uno a cinco, para puntuación entre 32 y 160. Un punto de corte de 102, ofrece sensibilidad del 95%, especificidad del 98%, VPP del 91% y VPN del 99% (24).

Tiene además cuatro preguntas informativas sobre abuso de laxantes, diuréticos y para mujeres el comportamiento del ciclo menstrual, preguntas que no cuentan en la puntuación. Vásquez y colaboradores (25) realizaron validación de la escala en español y obtuvieron datos sólidos en cuanto a fiabilidad. Con un punto de corte de 88, identificaron al 90% de personas con BN y excluyeron correctamente al 100% de los que estaban libres de TCA. (Tabla Nº 3)

105

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

TABLA N° 3 BULIMIA TEST (BULIT) 1. ¿Ha comido usted alguna vez incontroladamente hasta el punto de sentirse hinchado/a?

1. Una vez al mes o menos (o nunca)

2. Dos o tres veces al mes

3. Una o dos veces a la semana

4. Tres a seis veces a la semana

5. Una vez al día o más

4. En desacuerdo

5. Completamente en desacuerdo

2. Estoy satisfecho/a con mi forma de comer 1. De acuerdo

2. Neutral

3. Un poco en desacuerdo

3. ¿Ha seguido usted alguna vez comiendo hasta el punto de sentir que va a explotar?

1. Prácticamente cada vez que como

2. Muy frecuentemente

3. A menudo

4. A veces

5. Raramente o nunca

4. ¿Actualmente se llamaría usted mismo/a un/a comilón/a?

1. Sí, por completo

2. Sí

3. Sí, probablemente

4. Sí, es posible

5. No, probablemente no

2. En casa con otros/as

3. En un restaurante público

4. En la casa de amigos/as

5. No importa

5. Prefiero comer 1. En casa solo/a

6. ¿Siente que tiene control sobre la cantidad de comida que consume?

1. La mayoría o todas las veces

2. Muchas veces

3.

Ocasionalmente

4. Raramente

5. Nunca

4. Dos o tres veces al mes

5. Una vez al mes o menos

7. Uso supositorios o laxantes para ayudar a controlar mi peso 1. Una vez al día o más

2. Tres a seis veces a la semana

3. Una o dos veces a la semana

8. Como hasta que me siento demasiado cansado/a para continuar 1. Al menos una vez al día

2. Tres a seis veces a la semana

3. Una o dos veces a la semana

4. Dos o tres veces al mes

5. Una vez al mes o menos (o nunca)

9. ¿Con qué frecuencia prefiere comer helados, batidos durante una comilona?

1. Siempre

2.

Frecuentemente

3. A veces

4. Raramente o nunca

5. Yo no tengo comilonas

4. Preocupación intensa

5. Probablemente la mayor preocupación en mi vida

10. ¿Cuánto se preocupa usted sobre sus comilonas?

1. Yo no tengo comilonas

2. Me preocupa un poco

3. Preocupación moderada

11. La mayoría de la gente que conozco se asombraría si supiera cuánta comida consumo cada vez que me siento 1. Sin duda alguna

2. Muy probablemente

3. Probablemente

4. Posiblemente

5. No

12. ¿Ha comido alguna vez hasta el punto de sentirse enfermo/a?

1. Muy frecuentemente

2.

Frecuentemente

3. A menudo

4.

Ocasionalmente

5. Raramente o nunca

4. A veces

5. Raramente o nunca

13. Temo comer cualquier cosa por miedo a no poder parar 1. Siempre

2. Casi siempre

3.

Frecuentemente

14. No estoy contento/a conmigo mismo/a después de comer demasiado 1. Siempre

106

2.

Frecuentemente

3. A veces

4. Raramente o nunca

5. No como demasiado

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique

15. ¿Con qué frecuencia vomita intencionadamente después de comer?

1. Dos o más veces a la semana

2. Una vez a la semana

3. Dos o tres veces al mes

5. Menos de una vez al mes (o nunca)

4. Una vez al mes

16. ¿Cuáles de los siguientes sentimientos tiene después de una comilona?

1. No tengo comilonas

2. Me siento bien

3. Me siento medianamente disgustado/a conmigo mismo/a

4. Me siento bastante disgustado/a conmigo mismo/a

5. Me odio

4. A veces

5. Raramente o nunca

17. Como mucha comida incluso cuando no tengo hambre 1. Muy frecuentemente

2.

Frecuentemente

3.

Ocasionalmente

18. Mi forma de comer es diferente de la forma de comer de la mayoría de la gente 1. Siempre

2. Casi siempre

3.

Frecuentemente

5. Raramente o nunca

4. A veces

19. He tratado de perder peso ayunando o con regímenes intensos 1. No en el año pasado

2. Una vez en el pasado año

3. Dos o tres veces en el pasado año

4. Cuatro o cinco veces en el pasado año

5. Más de cinco veces en el pasado año

20. Me siento triste después de comer más de lo que había planeado comer 1. Siempre

2. Casi siempre

3.

Frecuentemente

5. Raramente, nunca o no es el caso

4. A veces

21. Cuando me meto en una comilona, tiendo a comer comidas altas en carbohidratos (azúcares, almidón) 1. Siempre

2. Casi siempre

3.

Frecuentemente

5. Raramente, o no tengo comilonas

4. A veces

22. Comparado con la mayoría de la gente, mi capacidad para controlar mi conducta alimenticia parece ser: 1. Mayor que la capacidad de otros/as

2. Más o menos igual

3. Menor

5. No tengo absolutamente ningún control

4. Mucho menor

23. Uno de sus mejores amigos/as de repente sugiere que ambos vayan a cenar a un nuevo restaurante esa noche. Aunque usted haya planeado comer algo ligero en casa, usted va y come fuera, comiendo bastante y sintiéndose incómodamente lleno/a. ¿Cómo se sentiría consigo mismo/a en el camino de vuelta a casa?

1. Bien, contento/a de haber conocido un nuevo restaurante

2. Lamentando un poco el haber comido tanto

3. Algo frustrado/a conmigo mismo/a

5. Totalmente disgustado/a conmigo mismo/a

4. Disgustado/a conmigo mismo/a

24. Actualmente yo podría considerarme un/a “comedor/a compulsivo/a” (que tiene episodios de comida incontroladas) 1. Absolutamente

2. Sí

3. Sí, probablemente

4. Sí, es posible

5. No, probablemente no

4. 4-7 kg

5. Menos de 4 kg

25. ¿Cuál es el máximo peso que ha perdido en un mes?

1. Más de 20 kg

2. 12-20 kg

3. 8-11 kg

26. Si como demasiado por la noche, me siento deprimido/a a la mañana siguiente 1. Siempre

2.

Frecuentemente

3. A veces

4. Raramente o nunca

5. No como demasiado por la noche

107

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

27. ¿Cree que es más fácil para usted vomitar que para la mayoría de la gente?

1. Sí, no me cuesta ningún trabajo

2. Sí, es más fácil para mí

3. Sí, es un poco más fácil para mí

4. Más o menos igual

5. No, es menos fácil para mí

3.

Frecuentemente

4. A veces

5. Raramente o nunca

28. Siente que la comida controla mi vida 1. Siempre

2. Casi siempre

29. Me siento deprimido/a inmediatamente después de comer demasiado 1. Siempre

2.

Frecuentemente

3. A veces

4. Raramente o nunca

5. No como demasiado

30. ¿Con qué frecuencia vomita después de comer tratando de perder peso?

1. Menos de una vez al mes (o nunca)

2. Una vez al mes

3. Dos-tres veces al mes

4. Una vez a la semana

5. Dos o más veces a la semana

31. Cuando consume una gran cantidad de comida, ¿con qué rapidez la come habitualmente?

1. Más rápido que cualquiera lo haya podido hacer en su vida

2. Bastante más rápido que la mayoría de la gente

3. Un poco más rápido que la mayoría de la gente

4. Como la mayoría de la gente

5. Más lentamente que la mayoría de la gente (o no aplicable)

32. ¿Cuál es la mayor cantidad de peso que usted haya ganado en un mes?

1. Más de 20 kg

2. Entre 12-20 kg

3. Entre 8-11 kg

4. Entre 4-7 kg

5. Menos de 4

4. Hace seis meses

5. Hace más de seis meses

4. Dos o tres veces al mes

5. Una vez al mes o menos (o nunca)

33. SOLO MUJERES. Mi último período menstrual fue 1. Hace un mes

2. Hace dos meses

3. Hace cuatro meses

34. Uso diuréticos para ayudarme a controlar mi peso 1. Una vez al día o más

2. De tres a seis veces a la semana

3. Una o dos veces a la semana

35. ¿Qué piensa de su apetito comparado con el de la mayoría de las personas que conoce?

1. Muchas veces mayor que la mayoría

2. Mucho mayor

3. Un poco mayor

4. Más o menos igual

5. Menor que la mayoría

36. SÓLO MUJERES. Mi ciclo menstrual se presenta una vez al mes 1. Siempre

2. Generalmente

3. Algunas veces

En 1991 los mismos autores realizaron una revisión y publicaron BULIT-R (26), para realizar tamiz de mujeres que cumplían con los criterios diagnósticos de BN por el DSMIV. El instrumento también consta de treinta y seis preguntas, aunque solo veintiocho son utilizadas para el cálculo de la puntuación.

Tiene similar validez (27), adecuada correlación con la escala inicial (r=0.99), aunque es más utilizada la original (9).

BULIMIA INVESTIGATORY TEST OF EDIMBURG (BITE). Utilizada para detectar precozmente a individuos con síntomas de BN, es también específica para BN. 108

4. Rara vez

5. Nunca

Fue desarrollada por M. Henderson y CPL Freeman y (28), validada al español por Rivas y colaboradores (29). Consta de treinta y tres ítems. Con treinta preguntas para contestar sí o no se evalúa la presencia de síntomas. Puntuación menor a 10 indica ausencia de síntomas de BN, entre 10 y 20 posible presencia de BN y mayor a 20 indica presencia de manifestaciones relacionadas con BN (28). Las otras tres preguntas permiten evaluar el índice de gravedad, con máximo de 39 puntos y 5 como punto de corte. Una puntuación total superior a 25, incluidas la evaluación de síntomas e índice de gravedad indica posible presencia de BN grave (9) (Tabla Nº 4).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique

Nº 1 2 3 4 5

6

7

8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26

27

28 29 30 31 32 33

TABLA N° 4 BULIMIA INVESTIGATORY TEST OF EDIMBURG (BITE) PREGUNTA SI NO ¿Tiene usted costumbres regulares en su alimentación diaria? ¿Sigue habitualmente dietas de forma estricta? ¿Considera un fracaso romper su dieta alguna vez? ¿Cuenta las calorías de todo lo que come, incluso cuando no está a régimen? ¿Ha ayunado alguna vez durante un día completo?

Si la respuesta es sí, ¿con qué frecuencia lo hace? ( ) Un día sí y otro no (Asígnese cinco puntos) ( ) Dos - tres veces por semana (Asígnese cuatro puntos) ( ) Un día a la semana (Asígnese tres puntos) ( ) De vez en cuando (Asígnese dos puntos) ( ) Una sola vez (Asígnese un punto) Califique así. 0=nunca. 2=ocasionalmente. 3=una vez a la semana. 4=dos o tres veces a la semana. 5=diariamente. 6=dos o tres veces al día. 7=cinco o más veces al día. ¿Utiliza alguno de los siguientes métodos para perder peso? ( ) Píldoras para adelgazar. ( ) Toma diuréticos. ( ) Toma laxantes. ( ) Se provoca el vómito. ¿Se ve su vida diaria gravemente afectada por su forma de comer? ¿Cree usted que la comida «domina» su vida? ¿Le ha ocurrido alguna vez «comer y comer» hasta que las molestias físicas le obligan a parar? ¿Existen momentos en los cuales «solo» puede pensar en comida? ¿Come delante de los demás racionalmente y se excede en privado? ¿Puede parar de comer siempre que se lo propone? ¿Ha experimentado alguna vez deseos imperiosos de «comer, comer y comer»? ¿Cuándo se siente ansioso/a tiene tendencia a comer demasiado? ¿La idea de engordar le aterroriza? ¿Alguna vez ha comido grandes cantidades de alimento, rápidamente? (fuera de horas) ¿Se siente avergonzado/a por sus hábitos alimentarios? ¿Le preocupa no tener control sobre «cuánto» come? ¿Se refugia en la comida para sentirse bien? ¿Es usted capaz de dejar comida en el plato al final de una comida? ¿Engaña a los demás acerca de la cantidad que come? ¿Se corresponde la sensación de hambre que usted tiene, con lo que come? ¿Se da alguna vez «atracones» de grandes cantidades de comida?

Si es así, cuando termina de «atracarse», ¿se siente usted «miserable»? ¿Se da usted «atracones» únicamente cuando está solo/a? ¿Con qué frecuencia ocurren estos «atracones»? ( ) Dos o tres veces al día (Asígnese seis puntos) ( ) Diariamente (Asígnese cinco puntos) ( ) Dos a tres veces a la semana (Asígnese cuatro puntos) ( ) Una vez por semana (Asígnese tres puntos) ( ) Una vez al mes (Asígnese dos puntos) ( ) Casi nunca (Asígnese un punto) ¿Se desplazaría grandes distancias para satisfacer la necesidad urgente del «atracón»?

Después de comer mucho, ¿se siente muy culpable? ¿Come alguna vez en secreto? ¿Cree usted que sus hábitos alimentarios pueden considerarse normales? ¿Se considera a sí mismo un comedor/a «compulsivo/a» (no puede evitarlo)? ¿Varía su peso más de 2.5 kg a la semana?

109

Trastornos del comportamiento alimentario: escalas para valorar síntomas y conductas de riesgo

Es importante en la consulta de atención primaria identificar clínicamente los individuos que pudiesen tener factores de riesgo. La guía española de TCA (9) sugiere que debe prestarse atención a jóvenes con índice de masa corporal inferior a lo esperado, personas que consultan por problemas de peso sin estar en sobrepeso, mujeres con amenorrea y con el antecedente de episodios de vómitos provocados.

Es fundamental que los profesionales de la salud que adelantan atención primaria, se interesen en la búsqueda de hábitos de riesgo para TCA, tengan disponibles las escalas de evaluación de síntomas y de conductas de riesgo y estén capacitados en su aplicación y familiarizados con la interpretación. Deben explorar sobre la presencia de síntomas en los jóvenes (9) y generar conciencia en todos sus pacientes sobre la entidad, la importancia de la sospecha temprana, el diagnóstico y el tratamiento oportuno.

CONCLUSIÓN Los TCA son patologías de difícil diagnóstico que requieren una sumatoria de métodos de evaluación para establecer la presencia de la alteración. No obstante deben ser tenidas en cuenta en la atención primaria. Si en el interrogatorio clínico general se genera la sospecha de TCA, se debe aplicar la escala SCOFF o EAT. Si la sospecha clínica es específica para BN se debe aplicar BULIT o BITE. Cualquiera de las cuatro pruebas positivas identifican la posible presencia de TCA y el paciente debe ser prontamente valorado por personal sanitario especializado, recurriendo a entrevista clínica semiestructurada, exploración física, psicopatológica, conductual y valoración complementaria, para que realice o descarte el diagnóstico de TCA. CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINACIACIÓN: recursos propios de los autores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

110

Vásquez R, Ángel LA, Morena N, García J, Calvo JM. Estudio descriptivo de un grupo de pacientes con anorexia nerviosa. Actual Pediatr. 1998;8(1):7–14.

Berner E, Piñero J, Valente S. Trastornos de la conducta alimentaria: signos clínicos en pacientes adolescentes con episodios de vómitos autoinducidos. Arch.argent.pediatr. 2004;102(6):440444.

Cano A, Castaño J, Corredor D, García A. Factores de Riesgo para trastornos de la alimentación en los alumnos de la Universidad de Manizales. MedUNAB. 2007;10(3):187-194.

Rueda G, Cadena L, Díaz L, Ortiz D. Validación de la encuesta del comportamiento alimentario en adolescentes escolarizadas de Bucaramanga, Colombia. Revista Colombiana de Psiquiatría.

2005;34(3):375-385.

Goñi A. y Rodríguez A.; Eating disorders, sport practice and physical self-concept in adolescents.

Actas Esp Psiquiatr. 2004;32(1):29-36.

Morandé G, Celada J, Casals JJ. Prevalence of eating disorders in a spanish school-age population. J Adolesc Health. 1999;24(3):215-219. Ángel L, Vásquez R, Chavarro K, Martínez LM, García J. Prevalencia de trastornos del comportamiento alimentario en estudiantes de la Universidad Nacional de Colombia entre Julio de 1994 y diciembre de 1995. Acta méd. colomb. 1997;22(3):111-119.

Ramírez Al, Moreno M, Yepes M, Posada A, Pérez G, Roldan P. Prevalencia de los estudiantes de la conducta alimentaria en mujeres estudiantes de secundaria de la ciudad de Medellín y el área metropolitana. Medellín: Universidad de Antioquia; 2003.

Grupo de trabajo de la guía de Práctica Clínica sobre trastornos de la conducta alimentaria.

Guía de Práctica Clínica sobre trastornos de la conducta alimentaria. Madrid: Ministerio de Sanidad y Consumo; 2009.

Morgan J, Reid J, Lacey H; The SCOFF questionnaire: assessment of a new screening tool for eating disorders. BMJ. 1999;319(7223):1467-1468.

García-Campaño J, Saenz-Carrillo C, Ibañez JA, Lou S, Solano V, Alda M. Validation of the Spanish version of the SCOFF questionnaire for the screening of eating disorders in primary care. J Psychosom Res. 2005;59(2):51-55.

Garner D, Garfinkel P. the eating attitudes test: an index of the symptoms of anorexia nervosa.

Psyhol Med. 1979;9:273-279.

Garner DM, Olmsted MP, Bohr Y, Garfinkel PE. The eating attitudes test: psicometric features and clinical correlates. Psychol Med. 1982;12(4):871-878.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Monterrosa-Castro Álvaro, Boneu-Yépez Deiby John, Muñoz-Méndez José Tomás, Almanza-Obredor Pedro Enrique 14. Castro J, Toro J, Salamero M. The Eating Attitudes Test: validation of the Spanish version. Eval Psicol. 1991;7:175-189.

15. Álvarez-Rayón G, Mancilla-Díaz JM, Vázquez-Arévalo R, Unikel-Santocini C, Caballero-Romo A, Mercado-Corona D. Validity of the eating attitudes test: A study of Mexican eating disorders patients. Eating and Weight Disorders. 2004;9(4):243-248.

16. Gandarillas A, Zorilla B, Muñoz P, Sepúlveda AR, Galan I, León C. Validez del Eating Attitudes test (EAT-26) para cribado de trastornos del comportamiento alimentario. Gac Sanit. 2002;1:4042.

17. Maloney MJ, McGuire JB, Daniels SR. Reliability testing of a children´s version of the Eating Attitudes Test. J Am Acad Child Adolesc Psychiatriy. 1988;27(5):541-543.

18. Fairburg CG, Beglin SJ. Assessment of eating disorders: interview or self-report question naire?

Int J eat Disord. 1994;16(4):363-370.

19. Mond J, Hay P, Rodgers BJ, Hay P, Rodgers B, Owen C, Beumont P. Validity of the Eating Disorder Examination Questionnaire (EDE-Q) in screening for eating disorders in community samples. Behav Res Ther. 2004;42(5):551-567.

20. Elder K, Grilo C. The Spanish language version of the Eating Disorder Examination Questionnaire: Comparison with the spanish language version of the eating disorder examination and test– retest reliability. Behav Res Ther. 2007;45(6):1369-1377.

21. Garner D, Olmstead M, Polivy J. Development and validation of a multidimensional eating disorder inventory for anorexia nervosa and bulimia. Int J Eat Disord. 1983;2(2):15-34.

22. Álvarez D, Franco K. Validación del Eating Disorder Inventory (EDI) en población mexicana [Tesis de Licenciatura en Psicología]. México:Universidad Nacional Autónoma de México.

Campus Iztacala; 2001.

23. Gardner D. Eating Disorder Inventory – 2. Professional Manual. Odessa. Florida (US).

Psychological Assessment Resources.1991.

24. Smith MC, Thelen MH. Development and validation of a test for Bulimia. J Consult Clin Psychol.

1984;52(5):863-872.

25. Vázquez A. Jiménez R. Vázquez-Morejón R. Características psicométricas de una adaptación española del Test de Bulimia (BULIT). Actas Esp Psiquiatr. 2007;35(5):309-314.

26. Thelen MH, Farmer D, Wonderlinch D, Smith M. A revision of the bulimia test: the MULIT-R. J Consult Clin Psychol. 1991;3:119-124.

27. Welch B, Thompson L, Hall A. The BULIT-R its realiability and clinical validity as a screening tool for DSM-III-R bulimia nervosa in a female tertiary education population. Int J Eat Disord.

1993;14:95-105.

28. Henderson M, Freeman A. Self-rating Scale for Bulimia. The BITE. Br J Psychiatry. 1987;150:18-24.

29. Rivas T, Jiménez M, Betsabé R. Fiabilidad y validez del Test de Investigación Bulímica de Edimburgo (BITE) en una muestra de adolescentes españoles. Psicol Conduct. 2004;3:447462.

UNIVERSIDAD DE CARTAGENA FACULTAD DE MEDICINA DEPARTAMENTO DE POSTGRADO Anuncia que próximamente espera abrir convocatoria para admitir estudiantes a sus nuevos programas de especializaciones en fase de registro y reglamentación.

ESPECIALIZACIONES: DERMATOLOGÍA - MEDICINA CRÍTICA - NEUROLOGÍA MEDICINA FAMILIAR MAESTRÍAS: FISIOLOGÍA - GENÉTICA - TOXICOLOGÍA Espere detalles, apertura, fases del proceso y reglamentación, en: www.unicartagena.edu.co

111

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

APENDICITIS AGUDA EN EL EMBARAZO ACUTE APPENDICITIS IN PREGNANCY Ortiz-Gualdrón César Augusto1 Correspondencia: cortizg2@unicartagena.edu.co Recibido para evaluación: agosto – 18 – 2011. Aceptado para publicación: enero – 31 – 2012.

RESUMEN La apendicitis aguda es la patología quirúrgica no obstétrica más frecuente en el embarazo, su incidencia puede ser variable y se presenta en mayor proporción durante el primero y el segundo trimestre de gestación. Su diagnóstico es difícil y puede ser confuso por los cambios anatómicos y fisiológicos que durante el embarazo, alteran su presentación clínica.

Los síntomas comunes son: dolor abdominal localizado, vómito y náuseas. El diagnóstico es principalmente clínico, pero pruebas de laboratorio e imagenología complementarias ayudan a confirmar o descartar la patología, siendo la ultrasonografía el método más utilizado. La complicación más frecuente de la apendicitis aguda durante el primer trimestre de gestación es el aborto espontáneo y en el segundo trimestre el parto prematuro.

La mortalidad fetal puede presentarse con mayor frecuencia si existe perforación del apéndice, mientras que la mortalidad materna tiene una incidencia cercana al 0% en las cohortes estudiadas. En el tratamiento se recomienda la cirugía por laparoscopia ya que presenta menos complicaciones tanto para la madre como para el feto en comparación con la laparotomía. Aunque esta afirmación requiere estudios epidemiológicos. Es importante tener presente la edad gestacional, ya que embarazos avanzados pueden limitar el abordaje laparoscópico. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):112-117

PALABRAS CLAVES

Apendicitis aguda; Embarazo; Gestación; Dolor abdominal; Abdomen agudo.

SUMMARY Acute appendicitis is the most common non-obstetric surgery pathology in pregnancy, its incidence can be varied and occurs at a higher rate during the first and second trimester of gestation. Its diagnosis is difficult and can be confused by the anatomical and physiological changes during pregnancy, which alter their clinical presentation. Common symptoms are abdominal located pain, vomiting and nausea. The diagnosis is mainly clinical, but laboratory tests and additional imaging help confirm or rule out this pathology, ultrasonography remains the most used imagiologic method. The most common complication of acute appendicitisduring the first trimester of pregnancy is spontaneous abortion, and in the second trimester premature delivery. Fetal mortality canoccur more frequently if there is a burst appendix, while maternal mortality has an incidence close to 0% in the studied cohorts. In the treatment laparoscopic surgery is recommended as it has fewer complications for both mother and fetus compared to laparotomy, although this statement requires epidemiological studies. It is important to consider the gestational age. Late pregnancy may limit the laparoscopic approach.

Rev.cienc.biomed. 2012; 3(1):112-117

KEYWORDS

Acute appendicitis; Pregnancy; Abdominal pain; Acute abdomen.

Médico. Estudiante de postgrado. Cirugía General. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.Colombia.

1

112

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ortiz-Gualdrón César Augusto

INTRODUCCIÓN La apendicitis aguda fue descrita por primera vez en 1734 por William Ballonius (1). Un siglo después, en 1848, Hancock reportó el primer caso de apendicitis aguda en el embarazo (AAE) (2).

Esta entidad es la patología no obstétrica más frecuente del embarazo que lleva a cirugía abdominal. Su diagnóstico se hace difícil debido a que sus síntomas y signos clínicos pueden ser confundidos con cambios fisiológicos y anatómicos propios de la gestación (3). Desde principios del siglo XX se ha acuñado la frase: “La mortalidad de la apendicitis que complica el embarazo es la mortalidad de la demora” (4), para explicar que el retraso en el diagnóstico y tratamiento, incrementan considerablemente el riesgo de morbimortalidad tanto fetal como materna (5), debido a la perforación del apéndice (4).

El objetivo es realizar una revisión temática que incluye epidemiología, cambios fisiológicos y anatómicos del embarazo, síntomas y signos, diagnóstico y tratamiento.

Epidemiología La incidencia de problemas quirúrgicos no obstétricos durante el embarazo es de aproximadamente 2%. En un estudio de Eryilmaz y cols (3) realizado en Turquía, se reportó una incidencia de AAE de uno por cada 1312 embarazos. Jordano (6) encontró una incidencia de uno por cada 1580 embarazos, mientras que en un estudio sueco Andersen y cols (7), hallaron en una muestra de 32163 embarazos una incidencia de apendicitis de uno por cada 766 embarazos. En América Latina, un estudio cubano realizado por Morales (8) halló una incidencia de uno por cada 18639 embarazos.

Mourad y cols (9) en una revisión retrospectiva de 66993 embarazos encontraron 67 casos (0,1%) con impresión diagnóstica preoperatoria de apendicitis aguda, se confirmaron histológicamente 45 casos (67%), para una incidencia de 1 por cada 1493 embarazos. El 25% de los casos ocurrió en el primer trimestre, 40 % en el segundo y el 34% en el tercero. Álvarez (10) en un

hospital de República Dominicana encontró que de 3760 pacientes, solo cuatro casos tuvieron apendicitis aguda y de estos uno ocurrió en el primer trimestre, tres en el segundo y ningún caso en el tercero.

En las gestantes con apendicitis aguda la literatura concuerda que la incidencia de esta patología es superior durante el segundo trimestre (3, 8-12). Asimismo en Colombia en un estudió que incluyó 6993 embarazos, se encontró una incidencia de apendicitis aguda de una por cada 1165 nacimientos, en los cuales el 33% ocurrió en primer trimestre, 50% durante el segundo y 17% en el tercero (13).

Complicaciones La AAE puede ocasionar complicaciones que pueden afectar tanto la integridad materna como fetal. La incidencia de complicaciones puede llegar hasta 60% (11).

La mortalidad materna es una complicación rara, que se incrementa a mayor edad gestacional y está relacionada con peritonitis por un diagnóstico tardío y por la disminución de la habilidad del omento para localizar la infección (14). La mortalidad materna ha disminuido considerablemente, del 40% en 1908 al 0,5% en las últimas tres décadas (15,16).

La mortalidad fetal es de aproximadamente 25%, cuando existe perforación puede llegar al 36% (3).

Un estudio (11) determinó que la complicación más frecuente durante el primer trimestre fue el aborto espontáneo, con una incidencia del 33%, mientras que en el segundo trimestre fue el parto prematuro con el 14% (7). Actividad uterina de Pretérmino o contracciones, pueden llegar a ocurrir hasta en un 27% de las AAE. Cambios anatómicos y fisiológicos en el embarazo Los cambios anatómicos y fisiológicos durante el embarazo normal pueden alterar la presentación de varias condiciones clínicas, y modificar los hallazgos en el examen físico y los valores de referencias en los estudios paraclínicos usados como herramientas para la aproximación al diagnóstico (14, 17).

113

Apendicitis aguda en el embarazo

En la mujer no embarazada el apéndice se localiza en el cuadrante inferior derecho en el 65% de los casos, en la pelvis en el 30% o retrocecal en el 5% (19). Pero en la mujer embarazada el útero grávido produce una serie de cambios intraperitoneales que van a repercutir en la localización del apéndice, lo cual modifica la localización del dolor abdominal y la sensibilidad (Figura Nº 1).

Figura Nº 1. Cambios de la proyección de la apendice según la edad gestacional. Extraido de Sabiston Textbook of Surgery.17th ed.2001

Después del tercer mes de embarazo, el apéndice empieza a desplazarse sobre el punto de McBurney haciendo una rotación horizontal de su base y al octavo mes se localiza en el cuadrante superior derecho. En el 93% de la pacientes se encuentra arriba de la cresta ilíaca y en el 80% muestra rotación hacia arriba de la base desde la horizontal, señalando la zona subcostal derecha. Al no llegar a estar en contacto con el peritoneo parietal, se alteran los patrones semiológicos de dolor y en consecuencia se puede retardar el diagnóstico (18-20). La presión uterina sobre la vena cava inferior durante el tercer trimestre, puede disminuir el retorno venoso y generar hipotensión en mujeres embarazadas (14,17,18).

El embarazo conlleva aumento del volumen intravascular, anemia dilucional, disminución de la frecuencia cardiaca, elevación leve en la fosfatasa alcalina sérica y en los niveles de las transaminasas hepáticas. El recuento leucocitario puede no ser de ayuda porque está frecuentemente elevado en el embarazo.

114

Esta modificada la respuesta materna a la hipovolemia y a la deshidratación. Las situaciones patológicas que se asocien a disminución del volumen intravascular puede incrementar el riesgo de estrés fetal (14,17,18). Existe estasis sanguínea e hipercoagulabilidad fisiológica que puede predisponer a complicaciones tromboembólicas (21).

Manifestaciones clínicas El síntoma común que manifiestan las pacientes con AAE es el dolor abdominal.

Varios estudios (3,7,10,11,22-24) reportan la presencia de este síntoma entre el 90 y el 100% de los casos. La ubicación de esta manifestación depende del trimestre de gestación en que se encuentre la paciente.

En el primer y segundo trimestre el dolor está ubicado en el cuadrante inferior derecho del abdomen, mientras que en el tercero se va a encontrar en el cuadrante superior derecho.

Otras ubicaciones son periumbilical y difuso.

Tracey (11) encontró que siete de veintidós pacientes con diagnóstico de AAE presentaban dolor en cuadrante inferior derecho, cinco de estas estaban en el primer trimestre, una en el segundo y una en el tercero. Además reportó que el 55% de las pacientes que estaban en el tercer trimestre presentaron dolor en el cuadrante superior derecho.

Otros síntomas comunes son náuseas y vómito, con una incidencia de aparición que pude oscilar entre el 50 y el 100% (3, 7, 10, 11,24). Estos síntomas no son específicos ya que muchas mujeres en estado de embarazo sin patología pueden presentarlos en los primeros meses de gestación. Otros síntomas que se han reportado en la literatura son anorexia, diarrea, constipación, disuria y contracciones uterinas (3, 7).

La hipersensibilidad abdominal es el signo universalmente encontrado (3, 10). Es alta la presencia del signo de rebote y del signo defensa abdominal (7, 11,24). Álvarez (10) encontró 100% de presencia del signo del obturador y 75% en el signo del psoas.

La fiebre es un signo variable. En un estudio (3) donde se consideró este parámetro como la temperatura corporal >37.8°C y se encontró que solo el 6% de las pacientes con AAE lo presentaban. Otro estudio (7)

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ortiz-Gualdrón César Augusto

reporta una incidencia del 36% tomando de parámetro temperatura >37.5°C. Chala (24) revela una frecuencia de aparición del 67%.

Otros signos reportados son el de Alder y el de Bryan (22).

Laboratorio clínico Los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo pueden llevar a una relativa leucocitosis con conteo aproximado de 12000 células/ml. Suelen llegar a más de 20000 células/ml durante el parto. La leucocitosis debe ser interpretada con cautela. Más del 80% de polimorfonucleares en el conteo diferencial pueden ayudar a distinguir a una mujer embarazada con apendicitis de una con apéndice normal (19, 20).

El uroanálisis puede revelar piuria hasta un 20% y hematuria hasta un 12 % (5). Estos hallazgos son más notorios en la última mitad de la gestación, debido a la migración del apéndice, la cual se pone en contacto estrecho con el uréter abdominal retroperitoneal.

La piuria sin bacteriuria se puede ver con frecuencia en mujeres embarazadas, pero raramente en mujeres no embarazadas con apendicitis aguda (19).

Imagenología Ultrasonografía. Debe ser considerada la opción inicial de imágenes diagnósticas para evaluar a la paciente embarazada con sospecha de apendicitis aguda. Es muy sensible en el primer y segundo trimestre, pero de poca ayuda en el tercero. En una serie de casos de 42 pacientes embarazadas con sospecha de apendicitis, la sensibilidad fue del 100%, la especificidad del 96% y el diagnóstico correcto en el 98%. Tres de las pacientes no pudieron ser adecuadamente evaluadas debido a las dificultades técnicas asociadas a la gestación avanzada (16).

Tomografía helicoidal computarizada (THC). Es una herramienta imagenológicas relativamente nueva y aun la literatura no soporta su uso aunque parece promisorio. Castro (25) publicó la evaluación de siete pacientes con diagnostico clínico de AAE valoradas con THC y encontró sensibilidad y especificidad del 100%.

Las potenciales ventajas de este método radican en la rapidez y la seguridad que ofrece comparada con la tomografía computarizada

convencional. La THC puede ser realizada en 15 minutos con una exposición de 300 mrads al feto, que es una dosis inferior al nivel de seguridad fetal aceptado, que es 5 rad (25, 26).

La radiación tiene mayor riesgo de afectación fetal durante la organogénesis, es decir en el primer trimestre. Después de este periodo los bajos niveles de radiación significan un riesgo mínimo.

Diagnóstico diferencial Existen numerosas alteraciones cuyo síntoma de presentación es el dolor abdominal, que a menudo son confundidas con apendicitis aguda. El error de diagnóstico en varones en edad reproductiva de apendicitis se ha calculado entre el 5 y 10%, mientras que en mujeres es del 25 al 40%. En embarazadas no hay estudios al respecto (19).

Es importante realizar diagnóstico diferencial.

(Cuadro Nº 1). La mayoría de estas patologías presentan signos de irritación peritoneal, que pueden ameritar tratamiento quirúrgico.

CUADRO Nº 1.

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES DE APENDICITIS AGUDA EN EL EMBARAZO OBSTÉTRICOS Corioamnionitis Embarazo ectópico Abruptio de placenta Ruptura del cuerpo lúteo GINECOLÓGICAS Degeneración de un leiomioma Endometriosis Torsión ovárica Ruptura de quiste ovárico GASTROINTESTINALES Colelicistitis aguda Cólico biliar Gastroenteritis Obstrucción intestinal Adenitis mesentérica Pancreatitis UROLÓGICAS Pielonefritis Urolitiasis

Terapéutica El tratamiento de la apendicitis aguda es quirúrgico y consiste en la extirpación del órgano afectado. Para la intervención se deben tomar medidas generales como la selección del anestésico, la posición de la paciente en la mesa de cirugía, el lugar de la incisión y el manejo medicamentoso para reducir el 115

Apendicitis aguda en el embarazo

riesgo de actividad uterina de pretérmino.

El manejo debe ser interdisciplinario e involucrar al obstetra y al cirujano general.

Durante el acto operatorio se debe reducir al máximo la manipulación uterina.

La elección del tipo de incisión depende de la edad en que se encuentre la gestación. En el primer trimestre realizar incisión vertical media o para mediana derecha. Tener presente que pueden encontrarse procesos pélvicos o abdominales por cirugías previas o enfermedad pélvica inflamatoria. La laparoscopia tiene importante aplicabilidad en esta etapa del embarazo (19, 20).

En el segundo trimestre la mejor exposición del apéndice se obtiene con una incisión en el punto de máxima sensibilidad, separando los músculos. La paciente debe inclinarse 30º sobre el lado izquierdo, lo que colocará el útero en una posición lejos de la vena cava inferior. Cuando la AAE coincide con el parto, el diagnóstico suele ser un reto. La leucocitosis intraparto, el dolor intermitente debido a las contracciones uterinas y la defensa abdominal como respuesta a ese dolor, hacen el diagnóstico particularmente difícil. Se recomienda parto por vía vaginal y si no hay progresión cesárea. En ambas situaciones realizar la apendiceptomía (19, 20).

neumoperitoneo, son desconocidos (26, 27).

No se han desarrollado estudios prospectivos aleatorizados comparando laparoscopia contra laparotomía. Los reportes de caso y las series han demostrado seguridad y efectividad en su uso (28). Algunos autores (29) han llegado a proponer el límite de las veintiocho semanas para el uso de la laparoscopia. Los datos son limitados.

Las pacientes con AAE deben recibir antibióticos perioperatoriamente. Es de elección una cefalosporina de segunda generación con cubrimiento de anaerobios como cefotetan, cefoxitin, cefmetazole o una penicilina de espectro ampliado como la piperacilina/ tazobactam o un carbapenem. El uso de terapia antimicrobiana deberá incluir cubrimiento para anaerobios porque en más del 95% de las pacientes los cultivos para Bacteroides Fragilis son positivos (19, 20). El antibiótico debe ser administrado en una dosis o durante 24 horas si no ha ocurrido perforación. De lo contrario la terapia deberá ser continuada hasta que la fiebre haya desaparecido, la función intestinal retorne y el conteo leucocitario se normalice (19). El cierre de la piel debe ser evitado cuando haya perforación o gangrena de la apéndice, porque está asociado a altas tasas de infección de la pared abdominal (20).

CONCLUSIONES La tasa de complicaciones de la apendiceptomía laparoscopia en mujeres no embarazadas parece ser similar a la de mujeres embarazadas. La laparoscopia ofrece ventajas como el retorno rápido de la función intestinal, la temprana de ambulación, la corta estancia hospitalaria, el rápido retorno a la actividad normal, la baja tasa de infección en la herida operatoria y menor dolor (26).

Al compararse con la laparotomía, el acceso por laparoscopia está asociado con menos depresión fetal, menos manipulación uterina y reducción del uso de narcóticos en el periodo de postoperatorio (27). Las desventajas son la dificultad técnica ante el útero grávido, la posibilidad de injuria al útero, disminución del flujo útero-placentario al incrementarse la presión intrabdominal y el riesgo de irritación uterina por el uso de electrocauterio en la proximidad del útero. Los efectos que tiene el CO2 sobre el feto, al realizar el 116

La AAE es la patología quirúrgica no obstétrica más frecuente en el embarazo, presentándose usualmente en el primer y segundo trimestre. Existe dificultad para el diagnóstico oportuno de la AAE debido a los cambios fisiológicos y anatómicos del embarazo, aun así el diagnóstico es clínico.

El retraso en el diagnóstico aumenta el riesgo de complicaciones fetales y maternas.

La ultrasonografía permite descartar otras patologías y en algunas ocasiones confirmar el diagnóstico. La laparoscopia tiene ventajas frente a la laparotomía. Los antibióticos se recomiendan para disminuir los riesgos de complicaciones.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios del autor.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Ortiz-Gualdrón César Augusto

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Mirilas P, Skandalakis JE. Not just an appendix: Sir Frederick Treves. Arch. Dis Chil. 2003;8:549552.

2. DeSantis R, Lockrow E. Apendectomy during pregnancy: A survey of two army medical activities.

Military Medicine. 1999;164(10):671-674.

3. Eryilmaz R, Sahin M. Acute appendicitis during pregnancy. Dig Surg. 2002;19(1):40-44.

4. Coleman MT, Trianfo VA, Rund DA. Nonobstetric emergencies in pregnancy: trauma and surgical conditions. Am J Obstet Gynecol. 1997;177:497–502.

5. Melnick D, Wahl W. Management of general surgical problems in the pregnantpatient. Am J Surg.

2004;187:170–180.

6. Al-Qudah M S, Amr M, Sroujieh A, Issa A. Appendectomy in pregnancy: The experience of a university hospital. J Obstet Gynecol. 1999;19(4):362-364.

7. Andersen B, Nielsen F. Appendicitis in pregnancy: Diagnosis, management and complications.

Acta Obstet Gynecol Scand. 1999; 78:758–762.

8. Morales R, Vargas F, Rosabal F, Cendán M. Apendicitis aguda durante el embarazo. Rev Cubana Obstet Ginecol. 2002;28(1):29-33.

9. Mourad J, Elliott P, Erickson L, Lisboa L. Appendicitis in pregnancy: New information that contradicts long-held clinical beliefs. Am J Surg. 2000;182(5):1027-1029.

10. Alvarez Y, Rodríguez J, Alvarez D, Tejeda J, Rodríguez M, Santos S. Frecuencia de apendicitis y embarazo en el Hospital Nuestra Señora de Regla de Bahí. Rev Med Dom. 2000;61(3):197- 201.

11. Tracey M, Fletcher S. Appendicitis in pregnancy. Am Surg. 2000;66(6):556-560.

12. Andersson R, Lamtbe M. Incidence of appendicitis in pregnancy. Int J Epi. 2001;30:1281-1285.

13. Gutierrez J. Apendicitis en el embarazo. Revista Colombiana de Cirugía. 2003;18(2):184-188.

14. Firstenberg MS, Malangoni MA. Gastrointestinal surgery during pregnancy. Gastroenterol Clin North Am. 1998;27:73-88.

15. Babaknia A, Hossien P, Woodruff JD. Appendicitis during pregnancy. Obstet Gynecol.1977;50:40–44.

16. Sharp H. The acute abdomen during pregnancy. Clin J obstet gynecol. 2002; 45,(2):405–413.

17. Cunningham FG, MacDonald PC, Leveno KJ, et al. Williams Obstetrics, 21thed. McGraw-Hill Professional; 2001.

18. Turnage R, Li B, McDonald J. Sabiston Textbook of Surgery, 17th ed.2001.

19. Weingold AB. Appendicitis in pregnancy. Clin Obstet Gynecol. 1989. 979-987.

20. Malangoni MA.Gastrointestinal surgery and pregnancy. Gastroenterol Clin N Am. 2003;32:181– 200.

21. Shay DC, Bhavani-Shankar K, Datta S. Anesthesia for minimally invasive surgery: laparoscopy, thoracoscopy, hysteroscopy. Laparoscopic surgery during pregnancy. Anesthiol Clin North Am. 2001;19:1-7.

22. Velanovich V, Harkabus MA, Tapia FV, Gusz JR, Vallance SR. When it’s not appendicitis. Am Surg.

1998;64:7-11.

23. Ueberrveck T, Koch A, Meyer L, Hinkel M. Ninety-four appendectomies for suspected acute appendicitis during pregnacy. World J Surg. 2004;28(5):508-511.

24. Chawla C, Vardhan T,Brig J. Appendicitis during Pregnacy. MJAFI 2003;59:212-215.

25. Castro MA, Shipp TD, Castro EE, et al. The use of helical computed tomography in pregnancy for the diagnosis of acute appendicitis. Am J Obstet Gynecol. 2001;184:954–957.

26. Melnick D, Wahl W, Dalton V. Management of general surgical problems in the pregnant patient.

The Am J Surg. 2004;187:170–180.

26. Al-Fozan H, Tulandi T. Safety and risks of laparoscopy in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol.

2002;14:375-379.

27. Curet MJ. Special problems in laparoscopic surgery. Surg Clin North Am. 2000;80:1-14.

28. Rollins M, Chan K, Price RR. Laparoscopy for appendicitis and cholelitiasis during pregnancy: a new standard of care. Surg Endsc. 2004;18:237–241.

29. Fatum M, Rojanky N. Laparoscopic surgery during pregnancy. Obstet Gynecol Surv 2001;56:5059.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: ALTA TENSIÓN LÍNEAS: Enfermedad Renal Crónica. Enfermedades Infecciosas.

Hipertensión Arterial. Medicina Critica Email: jocodada@yahoo.es

117

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

MORDEDURA HUMANA EN LA MANO: ABORDAJE CLÍNICO Y QUIRÚRGICO HUMAN BITE OF THE HAND: CLINICAL AND SURGICAL APPROACH Simancas-Pereira Hernán1 Fonseca-Caro John Fredy2 Acevedo-Granados Camilo Andrés3 Correspondencia:kamiloace@hotmail.com Recibido para evaluación: junio – 12 – 2011. Aceptado para publicación: febrero – 26 – 2012.

RESUMEN Introducción: la mordedura humana en la mano conlleva un riesgo de infección y complicaciones de tipo funcional y/o estético, de acuerdo al mecanismo del trauma, tiempo de evolución y factores propios del agredido y el agresor. El manejo del episodio agudo es fundamental y debe realizarse atención interdisciplinaria.

Objetivo: realizar revisión sobre mordedura humana en la mano.

Metodología: revisión temática que incluyó la evaluación de revisiones y reporte de casos clínicos publicados en los últimos quince años en inglés y español, obtenidos por búsqueda electrónica realizada en Pubmed, Science Direct e Hinari.

Resultados: se obtuvieron 194 artículos. Al considerar títulos y resúmenes, 63 artículos cumplían con los criterios establecidos. Se solicitaron los textos completos, los cuales fueron revisados y finalmente fueron seleccionados doce artículos. Hay claridad sobre las indicaciones para realizar hospitalización o manejo ambulatorio. Es fundamental la atención temprana para reducir las complicaciones y las secuelas. La base de la atención quirúrgica es el adecuado lavado de la herida. No se debe subestimar la mordedura humana.

Conclusiones: las lesiones por mordedura humana en la mano deben ser adecuadamente valoradas, el manejo con antibióticos es importante y existen indicaciones precisas para el manejo intrahospitalario. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):118-123

PALABRAS CLAVES

Mordedura humana; Infección; Lesión en mano; Secuelas de mordeduras.

SUMMARY Introduction: human bites of the hand carries a risk of infection and functional and/or aesthetic complications, according to the mechanism of trauma, duration and specific factors of the victim and the aggressor. The management of acute episodes is essential and must be an interdisciplinary care.

Objective: to review human bites of the hand.

Methodology: Thematic review which included the evaluation of clinical case reports published in the last fifteen years in English and Spanish, obtained by electronic searches conducted in PubMed, Science Direct and Hinari.

Results: one hundred and ninety four articles were obtained. When considering titles 1

2

Médico. Cirujano de mano Universidad Autónoma de México. Ortopedista traumatólogo. Hospital Universitario del Caribe. Clínica Madre Bernarda. Docente. Sección de Ortopedia y Traumatología. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Estudiante de postgrado. Ortopedia y Traumatología. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

118

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Simancas-Pereira Hernán, Fonseca-Caro John Fredy, Acevedo-Granados Camilo Andrés

and abstracts, sixty three articles met the criteria. Full textswere requested and reviewed and ultimately there were twelve articles selected. There are clear indications for hospitalization and outpatient management. Early intervention is essential to reduce complications and sequelae. Base of the surgical care is adequate washing of the wound. Do not underestimate the human bite.

Conclusions: the human bite injuries in the hand must be properly evaluated, treated with antibiotics is important and there are clear indications for hospital management. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):118-123

KEY WORDS

Human bite; Infection; Injury to hand; Effects of bites.

INTRODUCCIÓN Las lesiones traumáticas por mordedura humana en la mano son situaciones que nunca deben ser subvaloradas. Es importante identificar el posible compromiso de los tejidos profundos, establecer el riesgo de infección y prontamente iniciar el manejo adecuado para prevenir complicaciones y secuelas importantes (1-4).

La lesión por mordedura humana puede suceder en un accidente o como consecuencia de agresión, las cuales son las más propensas a desarrollar complicaciones (4). Entre las lesiones accidentales están las mordeduras eróticas, las cuales suelen ser generalmente superficiales, involucrando tejidos del cuello y genitales, con bajo riesgo de infección.

Este artículo se centra en el manejo de las mordeduras humanas en la mano, debido a las implicaciones funcionales y secuelas que estas pueden generar; en este grupo se incluyen las lesiones ocupacionales, que pueden presentarse en profesionales de la salud que están en contacto con la cavidad oral del paciente y las mordeduras tipo “lesión de puñetazo”.

OBJETIVO Realizar revisión temática para establecer los aspectos clínicos y terapéuticos de la mordedura humana en la mano y proponer unas pautas de atención para aplicar en sala de urgencias.

METODOLOGÍA Tipo de estudio: revisión temática que incluyó revisiones y reporte de casos clínicos.

sobre mordedura humana que enfatizaran la fisiopatología, las complicaciones y el tratamiento.

Estrategia de búsqueda: se realizó búsqueda electrónica en base de datos Pubmed, Science Direct e Hinari, limitándose la búsqueda a artículos publicados en los últimos quince años en inglés o español.

Términos de la búsqueda: se utilizaron los siguientes términos de búsqueda: mordedura humana, infección en mano por mordedura humana, lesión en mano, secuelas de mordeduras, tratamiento para mordedura humana.

RESULTADOS Se obtuvieron 194 artículos. Al considerar títulos y resúmenes, 63 cumplían con los criterios establecidos. Se solicitaron los textos completos, los cuales fueron revisados y finalmente seleccionados doce artículos que aportaban información que contribuía para alcanzar los objetivos.

EPIDEMIOLOGÍA No existe una estadística precisa tanto en el contexto nacional como internacional debido al subregistro por falta de un adecuado diagnóstico y de la suficiente notificación (1). Se estima que del total de mordeduras humanas reportadas, el 60 a 75% se encuentran en miembros superiores, 15 al 20% en cabeza y cuello, mientras que otro 15% se suceden en tronco y miembros inferiores. De todas aproximadamente el 15% cursarán con procesos infecciosos sobre agregados. Entre el 3 y 5% generan secuelas funcionales o estéticas (4).

Tipo de participantes: artículos publicados 119

Mordedura humana en la mano: abordaje clínico y quirúrgico

Subestimar la herida producida por la mordedura humana y la poca determinación a la hora de iniciar un manejo de la lesión, se relaciona con la aparición de un proceso infeccioso que puede hacerse severo y llegar a comprometer estructuras profundas (5).

El 75% de las mordeduras humanas que se presentan en las manos pueden tener compromiso de estructuras profundas como tendones, cápsula articular, superficie articular y ameritar ser manejadas por ortopedia y traumatología (1).

polibacterianas, con predominio de gérmenes de acuerdo a la flora presente en la boca del agresor. Entre las bacterias aeróbicas: el streptococo viridans se encuentra en la totalidad de las infecciones, el staphilococcus epidermidis en el 53%, el corynebacterium sp. en el 41%, el staphilococcus aureus en el 29% y la eikenella corrodens hasta en el 15%. Entre los gérmenes anaerobios, el bacteroides fragilis está presente en el 86% y el peptostretococcus sp. en el 26% (2,5,6,7,11).

FACTORES DE RIESGO PARA INFECCIÓN

FISIOPATOLOGÍA

Es importante identificar en la anamnesis y el examen físico la presencia de factores de riesgo para el desarrollo de procesos infecciosos. La localización de la mordedura y la magnitud de la lesión son aspectos a tener en cuenta. Es mayor la posibilidad de infección cuando la lesión es una perforación causada por el diente, como sucede al realizarse un “puñetazo”.

El riesgo de infección se incrementa en personas con edades superiores a los cincuenta años, en estados de inmunosupresión a consecuencia del consumo de corticoides crónica, alcoholismo, presencia de diabetes mellitus y patologías vasculares (2,5).

Un factor independiente e importante que aumenta el riesgo de infección es el estado de la dentadura del agresor ya que es posible encontrar hasta cien millones de bacterias por mililitros de saliva, de acuerdo a la higiene y el estado de la dentadura. Entre 49 y 190 especies diferentes de gérmenes pueden encontrarse en la cavidad bucal. En cultivos tomados de mordeduras humanas infectadas es común el crecimiento de más de cinco especies diferentes. (2,3)

MICROBIOLOGÍA En la boca humana existen variaciones en el predominio de los gérmenes. En la lengua es mayor la presencia del streptococo salivarius, en la región interdental los streptococo mutans y sanguis y en las encías los staphilococo viridans y nocardia sp. (5,7,9). Por lo anterior las mordeduras humanas producen infecciones 120

La siembra de una cantidad limitada pero diversa de bacterias es el primer paso para desarrollar el proceso infeccioso. El mecanismo traumático rompe la piel, que es la barrera natural de protección, introduciendo gérmenes en un lecho rico en nutrientes como es el líquido de la vaina sinovial. Las enzimas presentes en la saliva limitan la respuesta celular inmediata al nivel de la mordedura, favoreciendo la proliferación bacteriana. Los microorganismos generan un proceso infeccioso de evolución lenta y el establecimiento de un cuadro subclínico, por lo cual el diagnóstico se suele retardar hasta que se hace manifiesto un compromiso importante de los tejidos blandos (3).

TIPOS DE MORDEDURA EN MANO Las mordeduras humanas en la mano se agrupan en cuatro tipos. [A] Traumas leves auto infringidos. Mordeduras en la región distal de los pulpejos de los dedos o en el borde de los lecho ungueal, en personas con el hábito de morder las uñas por tics o costumbres. [B] Traumas por agresión o auto infringidas (en el caso de algunos pacientes psiquiátricos). Mordedura del espesor total de la piel, en la cual la dentadura ejerce un mecanismo aplastante. De acuerdo a la presión se producirá el compromiso de los tejidos blandos. [C] Amputación del tejido por la mordedura y avulsión total de la porción distal del dedo agredido. [D] Lesión por puñetazo. El puño cerrado golpea la punta de los incisivos del agredido, la presión de los incisivos impronta sobre la cabeza del metacarpiano, perfora la piel, tejido celular subcutáneo, tendón extensor y cápsula

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Simancas-Pereira Hernán, Fonseca-Caro John Fredy, Acevedo-Granados Camilo Andrés

articular llegando en ocasiones a perforar el hueso. Posteriormente al abrirse la mano, el tendón extensor se desliza hacia el sentido proximal de la extremidad arrastrando una cantidad importante de bacterias. Es la lesión que más alto riesgo de infección presenta, debido al compromiso inadvertido de las estructuras profundas (1,5).

ABORDAJE CLÍNICO La mordedura humana es una lesión menospreciada. Es importante tipificar de manera concreta la dimensión y las condiciones bajo las que se produjo la lesión, registrando en la historia clínica los datos de relevancia para el manejo médico. Establecer el origen de la mordedura, si es auto infringida o causada por otra persona de manera accidental, mordeduras pasionales o mordeduras por agresión. Es importante determinar si es única o múltiple y el tiempo de evolución. Valorar el estado mental del paciente y descartar la presencia de algunas patologías y algunas condiciones como estado de embriaguez.

Tratar de establecer el estado de la boca del agresor, así como los antecedentes de posibles enfermedades. La estructura anatómica donde se encuentra la mordedura tiene importancia clínica.

En el examen físico es indispensable valorar el estado nutricional del paciente, la zona de la mano en que se presenta la lesión, definir las características de la lesión: forma, tamaño, tipo de lesión, profundidad, estado de los tejidos vecinos, exposición de estructuras profundas, presencia de cuerpos extraños, alteraciones sensitivas o motoras, signos de infección y movilidad articular. Es de utilidad realizar registro fotográfico. Además realizar un diagrama del patrón de la lesión. Ambas son útiles desde el punto de vista médico legal y se deben adjuntar a la historia clínica.

Se puede realizar mapeo tridimensional de la mordedura, documento importante en la medicina forense, para evitar los sesgos y errores de las fotografías (2,8). Figura N° 1.

Los estudios imagenológicos permiten evidenciar posibles lesiones óseas, compromiso articular y cuerpos extraños como fragmentos de dientes o material protésico del agresor (10).

Si el paciente presenta signos de infección, cuadro hemático, PCR y VSG deben ser solicitados. Es de utilidad tomar muestras para cultivo y antibiograma (1). Como las infecciones son polibacterianas y en consideración al tipo de metabolismo de las bacterias inmiscuidas, se requieren cultivos especiales con mayor tiempo al habitual para establecer el crecimiento de las colonias.

Figura Nº 1. Mordedura humana de espesor total. Edema severo del espesor total de la mano y la limitación funcional

TRATAMIENTO Se tiene presente si hay o no infección al momento de la consulta y de la presencia de factores de riesgo para que se genere proceso infeccioso. Si la lesión es valorada en forma oportuna, no hay signos de infección y no presenta factores de riesgo (pérdida de tejidos, necesidad de cirugía), el manejo en sala de urgencias se realiza con lavado exhaustivo (1500 a 5000 cc) de solución salina sobre la herida. Soluciones yodadas, con hipoclorito o peróxido de hidrogéno, no han demostrado disminuir la tasa de infecciones, pero sí desencadenar injuria en los tejidos blandos donde son aplicadas.

121

Mordedura humana en la mano: abordaje clínico y quirúrgico

El antibiótico de elección es la amoxicilina más ácido clavulánico por siete días. En mordeduras con lesión del espesor total de la piel, también se puede emplear ciprofloxacina 500 mg vía oral cada 12 horas (5). Profilaxis antitetánica está indicada en todos los pacientes que no tengan vacunación completa, no hayan recibido (o no recuerden) una dosis de refuerzo en los últimos años (11). No es necesario realizar profilaxis para la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana o de la hepatitis B, sin embargo en pacientes agredidos por 122

portadores o afectados por estas patologías, la decisión se tomará en conjunto con infectología (2-4).

Si el paciente acude antes de ocho horas de la agresión y presenta factores de riesgo para desarrollar infección (agresor con higiene personal escasa, mordedura con avulsión severa de tejidos blandos o exposición de tejido óseo, comorbilidades que coloquen al paciente en estado de inmunosupresión, poca colaboración o dificultad para realizar manejo ambulatorio) o signos de infección:

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Simancas-Pereira Hernán, Fonseca-Caro John Fredy, Acevedo-Granados Camilo Andrés

el manejo debe ser intrahospitalario con atención multidisciplinaria, que incluya medicina interna, infectología, traumatología y cirugía de mano.

Las infecciones en la mano suelen ser devastadoras, si bien pocas veces es debida a mordedura humana; este tipo de traumas en las manos, debido a las características de los gérmenes implicados y al mecanismo de lesión, requieren especial manejo. (1,2,4,6) Es importante el manejo de las patologías preexistente y un adecuado balance nutricional. Se recomiendan antibióticos parenterales de amplio espectro, en primera línea: ampicilina sulbactam a una dosis de 1.5 gramos IV cada 6 horas. La segunda línea: 1 gramo IV cada 12 horas de ceftriaxona. La terapia con antirretrovirales es de acuerdo a la tipificación del riesgo. El manejo del dolor se realiza con analgésicos de acción central.

El manejo quirúrgico será de acuerdo a cada necesidad, sin embargo en general consiste en el drenaje de las colecciones, el desbridamiento de los tejidos necróticos, la extracción de los cuerpos extraños, el lavado de las vainas tendinosas y de las estructuras profundas, generalmente con solución salina abundante cantidad. No es recomendable la

sutura de las heridas, permitiendo el cierre por segunda intención. De existir exposición ósea, se afronta el borde de la herida con un plano de sutura monofilamento, con puntos separados (2,3,6). Puede ser necesario colocar un dren de Zum por 48 horas. En el postoperatorio se inmoviliza con vendaje abollonado y se instruye para la movilización activa y pasiva de la extremidad distal de manera precoz (6,9). Se han recomendado como coadyuvantes el uso de la cámara hiperbárica y la terapia de presión negativa (12). Las secuelas pueden ser: estéticas, rigidez articular, síndrome doloroso regional complejo y osteomielitis (1,5,11). La figura Nº 1 presenta un flujograma como propuesta general de manejo.

CONCLUSIONES Los traumas por mordedura humana en la mano no deben subestimarse. Se amerita un manejo oportuno y adecuado en la sala de urgencias para reducir el riesgo de complicaciones y secuelas.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Green D. Pederson W, Hotchkiss R, Wolfe S, et al. Green’s Operative Hand Surgery. 5TH ed.

New York: Marban, 2007.

2. Guay D. Treatment of bacterial skin and skin structure infections. Expert opin. Pharmather.

2003;8:1259-1275.

3. Briden A, Povlsen B. Primary repair of a flexor tendon after a human bite. Scan J. Plast Reconstr Hand Surg. 2004;38:60-66.

4. Zubowics V, Gravier M. Management of early human bites of the hand: a prospective randomized study. Plast Reconstr Surg. 1991;88:111-114.

5. Abrams R, Botte M, Hand infections: treatment Recommendations for specific types. J Am Acad Orthop Surg. 1996;4:219-230.

6. Godoy B, Perosa, Fight Bite Injuries. J Emerg Medicine. 2009;345-352.

7. Griego R, Rosen T, Orengo I. Dog, Cat and Human Bites: a review. J Am Acad Dermatol.

1995;33:1019-1029.

8. Evans S, Jones C, Plassmann P. 3D Imaging in Forensic Odontology. Journal of Visual Communication in Medicine. 2010;33:63-68.

9. Rashkoff E, Burkhalter W, Mann R. Septic Arthritis of the Wrist. J Bone Joint Surg Am. 1983;65:824-828.

10. Phillips C, Donald R, Mackay, An Unusual Foreign Body in the Hand: Delayed Presentation of an Intact Human Tooth. Scand J Plast Reconstr Hand Surg. 1995; 29:181-183.

11. Phillips N, Robertson J. Osteomyelitis of the Skull vault from a human bite. British Journal of Neurosurgery. 1997;11:168-170.

12. Webb L. New Techniques in Wound Management: Vacuum assisted wound closure. J Am Acad Orthop Surg. 2002;10:303-311.

123

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ARTÍCULOS DE REVISIÓN

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA EN OBSTETRICIA VENOUS THROMBOEMBOLIC DISEASE IN OBSTETRICS Rivas- Perdomo Édgar1 Rojas-Súarez José Antonio2 Correspondencia: erivasperdomo@gmail.com Recibido para evaluación: agosto – 15 – 2011. Aceptado para publicación: marzo – 5 – 2012

RESUMEN Introducción: la Enfermedad Tromboembólica Venosa (ETV) incluyen: trombosis venosa superficial, venosa profunda, de las venas ováricas, pélvica séptica y el trombo embolismo pulmonar.

Objetivo: realizar revisión sobre factores de riesgo, diagnóstico, manejo y tratamiento de ETV en pacientes obstétricas.

Metodología: revisión temática que incluye estudios clínicos y epidemiológicos, revisiones sistemáticas, temáticas, consensos, reuniones de expertos, guías clínicas y protocolos sobre ETV en el embarazo. Revisadas las bases de datos PubMed, ScienceDirect, OvidSP y Scielo, durante los años 2000 y 2011, en los idiomas inglés y español.

Resultados: la búsqueda arrojó 214 estudios. 76 cumplieron con los criterios de inclusión y fueron revisados. Existe una buena aproximación a los factores de riesgo para el desarrollo de ETV en mujeres gestantes. Existe un test clínico para identificar mujeres con riesgo de TVP. Existen estudios de imagen que ofrecen diferentes porcentajes de sensibilidad y especificidad. La gammagrafía por perfusión es una buena y segura herramienta en la mujer gestante. El diagnóstico temprano debe ser seguido de una temprana y adecuada acción terapéutica. HBPM ha reemplazado el uso de la HNF. Conclusiones: se debe identificar la presencia de factores de riesgo en toda la población gestante, de acuerdo a los hallazgos; realizar medidas terapéuticas generales o farmacológicas. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):124-135

PALABRAS CLAVES

Trombosis venosa; Embarazo; Heparina; Hipercoagulabilidad; Trombofilia.

SUMMARY Introduction: Venous thromboembolic diseases in obstetrics include superficial vein thrombosis, deep vein thrombosis, thrombosis of the ovarian veins, pelvic sepsis and pulmonary thromboembolism.

Objective: to review risk factors, diagnosis and treatment of venous thromboembolic disease in obstetric patients.

Methodology: we performed a thematic review including clinical and epidemiological studies, systematic reviews, consensus, expert meetings, clinical guidelines and protocols of venous thromboembolic disease in pregnancy. We searched PubMed, ScienceDirect, OvidSP and Scielo databases, from 2000 to 2011 for articles in English and Spanish.

Results: The search yielded 214 studies; seventy six met the inclusion criteria and 1

2

Médico. Ginecólogo y Obstetra. Universidad de Cartagena. Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena. Estudiante Maestría Epidemiología Clínica. Universidad de La Frontera. Chile.

Médico. Especialista en Medicina Interna. Docente Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Candidato a Maestría en Epidemiología Clínica. Universidad Nacional de Colombia-Universidad de Cartagena. Cartagena. Colombia.

124

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Rivas- Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

were reviewed. There are well- known risk factors for the development of venous thromboembolic disease in pregnant women, there are also clinical tests to identify women at risk of DVT and imaging studies that provide different percentages of sensitivity and specificity; perfusion scintigraphy is a good and safe tool to be used in pregnant women. Early diagnosis should be followed by an early and appropriate therapeutic action, usually LMWH that has replaced the use of UFH. Conclusions: the presence of risk factors for venous thromboembolic disease must be identified in the whole pregnant population and, according to findings, make therapeutic or pharmacological actions. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):124-135

KEY WORDS

Venous thrombosis; Pregnancy; Heparin; Hypercoagulability; Thrombophilia.

INTRODUCCIÓN Los eventos tromboembólicos incluyen la trombosis venosa superficial, venosa profunda, de las venas ováricas, pélvica séptica y el embolismo pulmonar (1,2). Durante el embarazo este riesgo se hace mayor desde el primer trimestre y se prolonga hasta las seis semanas posparto (3). Es causa de colapso respiratorio y hemodinámico (4). A pesar de estas circunstancias la profilaxis parece ser poco utilizada (5).

Algunos casos de muerte materna están asociados con cuidados subóptimos de la entidad (6), lo cual incluye tres áreas interrelacionadas: definición clara de la etiología o de los factores contribuyentes de trombosis, ausencia de una terapia primaria apropiada y la falta de prevención secundaria o prevención de recurrencias (7).

El objetivo del artículo es presentar una revisión sobre diagnóstico, manejo y prevención de la enfermedad en las pacientes obstétricas.

METODOLOGÍA Tipo de estudio: revisión temática. Se incluyeron en la búsqueda estudios clínicos y epidemiológicos, revisiones sistemáticas, temáticas, consensos, reuniones de expertos, metaanálisis y guías clínicas o protocolos.

Tipo de participantes: artículos publicados sobre enfermedad tromboembólica venosa en cualquiera de los trimestres del embarazo.

Tipo de intervención: se incluyeron los estudios que evaluaran como criterio principal tamizaje, diagnóstico y manejo de enfermedad

tromboembólica venosa durante el embarazo.

Se realizó búsqueda electrónica en las bases de datos: PubMed, ScienceDirect, OvidSP y Scielo. Se limitó la búsqueda a artículos publicados entre los años 2000 y 2011, en los idiomas inglés y español.

Términos claves: se realizó la búsqueda con las palabras claves obtenidas del Mesh: trombosis venosa profunda, tromoboembolismo venoso, tromboembolismo pulmonar y embarazo, heparinas, hipercoagulabilidad, trombofilia.

Métodos de revisión: se estudiaron títulos y resúmenes de los artículos identificados en las bases de datos.

Recopilación y análisis de datos: se evaluaron los estudios de forma independiente.

RESULTADOS La búsqueda arrojó 214 estudios. Se revisaron los resúmenes y se seleccionaron los que trataban sobre los criterios centrales de la revisión: tamizaje, diagnóstico y manejo de enfermedad tromboembólica venosa (ETV) durante el embarazo. Setenta y seis estudios cumplieron con los criterios de inclusión a partir de los cuales se desarrollaron las temáticas: factores de riesgo, consideraciones fisiopatológicas, diagnóstico y tratamiento.

FACTORES DE RIESGO Los factores de riesgo para que una paciente pueda desarrollar trombosis venosa profunda (TVP) se clasifican como factores mayores, menores y obstétricos. Ellos pueden ser adquiridos o genéticos. Los efectos de los riesgos adquiridos pueden ser transitorios o permanentes (8). Tabla Nº 1.

125

Enfermedad tromboembolica venosa en obstetricia

TABLA Nº 1 FACTORES DE RIESGO PARA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA FACTORES MAYORES (A) Obesidad (IMC>30 o peso mayor de 90 Kg) (B) Trauma (C) Malignidad (D) Terapia radiactiva previa (E) Venas varicosas severas (F) Trombosis venosa previa con o sin embolización (G) Deficiencia antitrombina III, proteína C o proteína S (H) Homocigocidad para factor V de Leiden (I) Desórdenes combinados de la coagulación FACTORES MENORES (A) Edad > 40 años (B) Inmovilidad perioperatoria (C) Uso de estrógenos (D) Condiciones médicas: enfermedad pulmonar crónica, síndrome nefrótico, enfermedad inflamatoria intestinal, diabetes mellitus, falla cardiaca, disfibrinogenemia, desórdenes del plasminógeno y activación del plasminógeno, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos y anticoagulante lúpico, trombocitopenia inducida por heparinas, hiperhomocistinemia, heterocigocidad para factor V de Leiden, desórdenes mieloproliferativos, disproteinemia, síndromes de hiperviscosidad, anemias (especialmente anemia de células falciformes) (E) Deshidratación y alteración del estado ácido-base (F) Tabaquismo FACTORES OBSTÉTRICOS (A) Hiperestimulación ovárica (B) Parto por cesárea especialmente en casos de emergencias (C) Parto vaginal operatorio (D) Trabajo de parto prolongado (más de 24 horas) (E) Hemorragia obstétrica mayor (F) Hiperémesis gravídica (G) Infección severa: pielonefritis (H) Preeclampsia (I) Multiparidad (J) Gestación múltiple Adaptado de las referencias 1,2,4,12,14,15,16.

Los riesgos de TVP en cirugía ginecológica, son comparables a la de cirugía general (912). La Tabla Nº 2 presenta unas categorías de riesgo. Existe incremento del riesgo en edades mayores de cuarenta años y sobrepeso (2,10) lo cual podría ser explicado 126

por la alta incidencia de hipertensión y enfermedades cardíacas, en estas pacientes, unido a una disminución de la motilidad y del tono muscular y a la presencia de insuficiencia venosa, que es más frecuente en mujeres mayores de 35 años.

Sin profilaxis previa, se han reportado complicaciones tromboembólicas en el 7% de las histerectomías vaginales, 14% de las histerectomía abdominales y del 38% de las cirugía de Wertheim (12). La terapia de suplencia hormonal se asocia a un riesgo tres veces mayor, con respecto a la población femenina en general (9). Es mayor el riesgo en cesáreas que en parto vaginal (12,13).

TABLA Nº 2 CIRUGÍAS COMO FACTOR DE RIESGO A ETV DISTRIBUCIÓN POR CATEGORIAS Cirugía no complicada, con una duración Riesgo de 30 minutos aproximadamente, bajo en paciente menor de 40 años, sin factores de riesgos clínicos.

Cirugía mayor o menor en paciente entre 40 - 60 años, sin factores de riesgos.

Riesgo Cirugía mayor en paciente menor moderade 40 años sin factores de riesgos do adicionales.

Cirugía menor en paciente con factores de riesgos.

Cirugía mayor en paciente con más de 60 años, sin factores de riesgos adicionales.

Riesgo Cirugía a paciente entre 40 - 60 años, con factores de riesgos adicionales. alto Cirugía en paciente con Infarto del miocardio y factores de riesgos adicionales.

Cirugía mayor en paciente de más de Muy alto 60 años con antecedente de trombosis riesgo venosa profunda, enfermedad maligna o estado hipercoagulable.

Adaptado de la referencia 14.

CONSIDERACIONES FISIOPATOGÉNICAS La inmovilidad prolongada y el tiempo operatorio prolongado, incrementan el riesgo de TVP, por ello es importante la deambulación temprana después de cirugía (2,15,16).

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Rivas- Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

En patologías malignas, el tromboembolismo pulmonar (TEP) es la causa más frecuente de muerte (9). Las enfermedades malignas predisponen a la formación de trombos a través de la liberación aumentada de tromboplastina tisular, a la mayor activación del factor X y a la actividad reducida de la fibrinolisina (2,17).

Recientes estudios señalan que la activación de la coagulación, inducida por el tumor está intrínsecamente relacionada con células de crecimiento del tumor, angiogénesis y metástasis (18). Los factores tisulares pueden tener importancia primaria en la patogénesis del tromboembolismo en cáncer.

Estos factores tisulares que forman complejos con el factor VII al activar los factores IX y X, son producidos por los monocitos y por el endotelio. En el cáncer los monocitos también pueden estar activados por complejos inmunes o citoquinas tales como el factor de necrosis tumoral. El papel del endotelio en la mediación del estado protrombótico es bien conocido, y este, igual que la alteración de la función vascular puede ser medido por los cambios en la concentración de ciertas moléculas como el Factor de Von Willebrand, trombomodulina soluble y selectina E soluble (19). Prandoni (20) señala estudios recientes que aportan evidencias genéticas directas entre la activación de oncogenes y trombosis.

La terapia previa con radiación y algunas condiciones médicas asociadas incrementan los riesgos de TVP (2).

El embarazo incrementa cinco veces el riesgo de ETV (15,22-24) lo cual está asociado a alteraciones del sistema hemostático que tiende hacia un estado hipercoagulable (3,2225) y a una significativa disminución de la velocidad del flujo venoso en las extremidades inferiores, que es del 50% hacia las semanas 25-29 de gestación y permanece disminuida hasta aproximadamente las seis semanas posterior al parto (26). Sin embargo, no está indicada la realización de profilaxis trombótica a todas las embarazadas.

Se desconoce la incidencia de ETV asociada con el embarazo y su distribución en los períodos antenatal y post-natal (25,27). Se estima que los eventos ocurridos en el período antenatal se presentan más frecuentemente en el primer y segundo trimestre del embarazo (27). La trombosis ocurre más frecuentemente en el

puerperio ya que la trombogenicidad es 20 a 30 veces más alta que en el embarazo (18,2831). Por cada mil mujeres que tienen parto, entre 2.3 a 6.1 podrían desarrollar trombosis posparto (18). El riesgo de tromboembolismo venoso es mayor después de cesárea, sobre todo si es de urgencia, que después de un parto vaginal (32). El daño endotelial de los vasos pélvicos causados por el parto (vaginal o cesárea) probablemente es el factor contribuyente (33). Sia y col en el 2009 (34) reportan tasa de TVP después de cesárea del 0.5%. Los autores consideran que la profilaxis debe ser selectiva a pacientes con riesgo.

Son conocidos los riesgos de trombofilias y el embarazo, tanto en relación con resultados obstétricos adversos (infarto placentario, restricción del crecimiento intrauterino, preeclampsia, abruptio y muerte intrauterina), como con el riesgo de desarrollar TVP y TEP (32), aunque no pareciera estar claro el riesgo de TVP con alteraciones trombofílicas adquiridas (35). Las mujeres asintomáticas con deficiencia congénita de proteína C o proteína S tienen aproximadamente ocho veces más probabilidad de presentar TVP. Otros desórdenes asociados a este tipo de patologías son la mutación del gen G20210A de la protrombina, la presencia del Factor V de Leiden, la hiperhomocistinemia y los anticuerpos antifosfolípidos persistentes (32).

Sin embargo, el tamizaje de la trombofilia tiene un valor limitado en pacientes con tromboembolismo agudo durante el embarazo, porque ello no altera el manejo clínico inmediato de la enfermedad y tanto el embarazo como la trombosis afectan los factores de la coagulación (34-37).

DIAGNÓSTICO Los síntomas clásicos de la TVP son menos específicos durante el embarazo que fuera del mismo, ya que la presencia de edema y dolor de las extremidades, disnea, taquipnea, taquicardia y palpitaciones son comunes en el embarazo normal (29). No existen métodos de diagnósticos específicos para ETV en el embarazo (15). Pudiese ser útil realizar un test de probabilidad de trombosis venosa profunda según el Score de Predicción Clínica de Wells (39). Tabla Nº 3.

127

Enfermedad tromboembolica venosa en obstetricia

TABLA Nº 3.

TEST DE PROBABILIDAD PARA EPISODIO DE TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA CARACTERÍSTICA CLÍNICA PUNTAJE Cáncer activo ( Recibiendo tratamiento o haberlo recibido en 6 1 meses previos o paliativo Parálisis, paresia o inmovilización 1 reciente de la extremidad por yeso Reposo en cama reciente por > 3 días o cirugía mayor dentro de las 4 1 semanas previas Dolor localizado a lo largo de la 1 distribución del sistema venoso Edema generalizado de la pierna 1 Edema en la pantorrilla > 3 cm. cuando es comparada con la pierna 1 asintomática ( a 10 cm. debajo de la tuberosidad tibial) Edema con fóvea (mayor en la 1 pierna sintomática) Venas colaterales superficiales (no 1 varicosas) Trombosis venosa profunda 1 previamente documentada Diagnósticos alternativos como probables o mayores que trombosis -2 venosa En pacientes con síntomas en ambas piernas es usada la más sintomática. Resultado: Puntaje 0 = poca probabilidad. Puntaje entre 1 y 2 = probabilidad moderada. Puntaje mayor de 3 = alta probabilidad.

Adaptado de referencias 44 y 46.

La elevación del dímero-D que indica incremento de la actividad de la trombina y de la fibrinolisis posterior a la formación de fibrina (23,38-42), se encuentra elevado en cuadros de ETV aguda (15). En el embarazo la utilidad del dímero-D es limitada, ya que existe normalmente elevación (21,43), sobre todo en casos de preeclampsia (45).

La prueba del dímero-D en el embarazo es un marcador sensible (aproximadamente 80%) pero no específico (35-45%) para ETV (15,43). El valor de la prueba radica más en su valor predictivo negativo, siempre y cuando se asocie al test de probabilidad (42).

No se recomienda la utilización únicamente del dímero-D para hacer el diagnóstico de TVP durante el embarazo, aunque podría tener algún papel en la identificación de mujeres con alto riesgo de trombosis venosa recurrente (41).

128

Existe elevación del dímero-D en los siguientes estados no trombóticos: hemorragia, trauma, malignidad y sepsis (15,42,44).

Se recomienda el ultrasonido con compresión de las venas proximales. Tiene sensibilidad del 97% y especificidad del 94% para el diagnóstico de TVP proximal sintomática en la población general (40-42). El ultrasonido compresivo solo, es inadecuado para el diagnóstico de trombosis aislada de la vena iliaca la cual tiene un alto riesgo de embolia (40). Si bien se recomienda la compresión en dos o tres puntos (venas femorales comunes y poplíteas o bifurcación en la pantorrilla) en pacientes no embarazadas, en mujeres gestantes sintomáticas se recomienda la compresión en la totalidad del sistema venoso hasta la trifurcación, aunque hay reservas en la validez del estudio en el embarazo (47).

La pletismografía es una prueba no invasiva para diagnóstico de TVP, sin embargo, tiene una sensibilidad y especificidad menor que el ultrasonido y no está ampliamente disponible (15). A la resonancia magnética nuclear se le ha calculado sensibilidad del 94% y especificidad del 90-92 % para la detección de TVP, y aunque la experiencia que se tiene con este método en gestantes es limitada, podría ser utilizada cuando los resultados de los otros métodos no sean concluyentes o se sospeche trombosis de las venas ilíacas (41,48).

La gammagrafía de ventilación/perfusión (40) es la indicación para el diagnóstico de tromboembolismo pulmonar (TEP).

Sin embargo se puede omitir durante el embarazo, para evitar la radiación al feto (que en todo caso, es pequeña y no asociado con riesgo de complicaciones), sobre todo si la radiografía de tórax es normal (45).

En las gestantes se recomienda el uso de gammagrafía de perfusión, porque conlleva menor exposición a radiaciones (menos de 0,012 rads.) que la combinada de ventilaciónperfusión (3,40,43,49).

La tomografía computarizada helicoidal es muy útil para la visualización de émbolos pulmonares. La exposición a radiaciones de menos de 50.000 micro Gy (5 rad), no ha sido asociada con riesgo significativo de

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Rivas- Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

lesión fetal (29). La sensibilidad varía entre 57 y 100% y la especificidad entre 64% a 100 % (42), está recomendada en el embarazo (41).

La angiografía por tomografía axial computarizada (ATAC) ha sido recomendada en TEP masivo en no embarazadas. Esta técnica tiene ventajas potenciales sobre imagen con radionucleidos (V/Q), incluyendo una mayor sensibilidad y la especificidad (por lo menos en mujeres no embarazadas) y una menor dosis de radiación para el feto. Además, se puede identificar otras patologías, como la disección aórtica. La principal desventaja de la APTC es la alta dosis de radiación a los senos maternos, que se asocia con un aumento del riesgo de desarrollar cáncer de mama. Esto es particularmente relevante cuando se sabe que solo alrededor del 5% de las pruebas tendrán resultado positivo; debido a ello, sigue la recomendación de la exploración con gammagrafía de perfusión en el embarazo, debido a su alto valor predictivo negativo (45).

TRATAMIENTO Los anticoagulantes disponibles para la prevención y tratamiento de TVP en la población general incluyen heparina, compuestos similares a la heparina, derivados cumarínicos y aspirina. Una paciente embarazada con ETV requiere terapia inmediata con soporte con oxígeno, estabilización de la tensión arterial y evaluación del estado respiratorio y cardiovascular (41,50). Se debe iniciar anticoagulación con heparina no fraccionada (HNF) o de bajo peso molecular (HBPM) (15,40,44,50). El inhibidor directo de la trombina (Hirudina) cruza la placenta y no ha sido evaluado durante el embarazo (25,27).

El uso y el tipo de la terapia depende de la relación riesgo/beneficio tomando en consideración el momento en que ocurra el tromboembolismo y los potenciales daños para la madre y el feto (49).

La terapia establecida para el manejo de la TVP durante el embarazo consiste en dosis terapéuticas de HBPM, medicamentos que no cruzan la barrera placentaria (47,5155). La HBPM ha desplazado a la HNF, en el tratamiento de la ETV en el embarazo, ya que

se ha comprobado su utilidad en el manejo de complicaciones obstétricas relacionadas con fenómenos de hipercoagulabilidad (56-62). Se pueden utilizar en dosis fijas, requieren menos control de TPT (1,63,64) y tienen menos efectos colaterales. No hay evidencia para preferir una u otra HBPM (50). El cálculo de la dosis de HBPM en el embarazo se hace según los niveles de antiXa (15). La dosis seleccionada se utiliza por tres semanas y luego se reduce a la mitad hasta el período postparto. Sin embargo, se ha señalado que la determinación de los niveles de anti Xa, solamente son necesarios en pacientes con pesos extremos (menos de 55 o más de 90 Kg) o con alteraciones de la función renal. No es necesaria la vigilancia del TPT y del conteo de plaquetas (50,36), aunque algunos lo realizan mensualmente (49,65). Se pueden administrar intravenosa o subcutánea.

En pacientes con compromiso hemodinámico que amenaza la vida, se debe utilizar terapia trombolítica, dado que la terapia anticoagulante no va a reducir la obstrucción de la circulación pulmonar. Después de la terapia trombolítica se administra infusión de heparina no fraccionada, pero la dosis de carga se omite. La HBPM se recomienda en terapia de TVP a largo plazo (15,66). Tabla Nº 4. Con el uso de menores dosis totales de los diferentes tipos de heparinas se han logrado resultados comparables a la anticoagulación oral. El rango del INR entre 2 y 3 se ha aceptado para casi todas las indicaciones.

En el embarazo es preferible la utilización de esquemas de dos dosis al día (51,67), porque la vida media de las HBPM disminuye durante el embarazo debido a la alta tasa de filtración glomerular, al gran volumen de distribución (48) y porque los cambios fisiológicos cardiovasculares, hemostáticos y la producción de heparinasa placentaria cambian la respuesta materna a las dosis de HBPM (67).

Se debe evitar la warfarina durante el embarazo, especialmente entre las seis y doce semanas, debido a que cruza la placenta y tiene potencial riesgo para embriopatía caracterizada por retardo mental, labio leporino y paladar hendido, atrofia óptica, microftalmía, cataratas, hipoplasia nasal, 129

Enfermedad tromboembolica venosa en obstetricia

Tabla Nº 4.

RECOMENDACIONES TERAPEUTICAS PARAEL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA DURANTE LA GESTACIÓN TVP o TEP antes del parto (A) Heparina intravenosa por cinco días. seguido de un ajuste de heparina subcutánea cada 12 horas para prolongar el TPT seis horas después de la inyección a un valor de 1, 5-2 veces el valor del control, ó la actividad anti Xa 0,3 a 0,7 U/ml, hasta que ocurra el parto. Bolo inicial: 80-100 UI/Kg. Seguido de infusión continua a razón de 18-20 UI/Kg/hora.

(B) Después del quinto día, la dosis diaria se administra SC dividida cada 8 horas.

El TPT debe mantenerse entre 2.0 a 2.5 veces el valor del control. La actividad anti Xa 0.5 a 1.13 U/ml.

(C) Si es imposible realizar TPT o la actividad anti Xa, utilizar 7500 UI SC de HBPM cada doce horas en el primer y segundo trimestre. 10000 UI en el tercer trimestre.

TVP o TEP después del parto (A) HBPM intravenosa por cinco a diez días.

(B) La warfarina puede ser iniciada después de diez días y continuarse al menos 3 meses.

Adaptado de las referencias: 67,75.

displasia de la línea media ventral, escoliosis, falanges cortas y talla baja (43,52,53,67,68).

Para evitar la embriopatía se debe cambiar tempranamente en la gestación la warfarina por heparina. El uso de warfarina en etapas tardías del embarazo se relaciona con el desarrollo de problemas neurológicos, riesgo de hemorragia cerebral en el feto y neonato y desprendimiento prematuro de placenta (43).

La vía del parto en mujeres con TVP requiere manejo individualizado (32). El parto vaginal tiene menos riesgo de hemorragia que la cesárea, pero la vía final se determinará según indicaciones obstétricas (52,69). Se sugiere que la heparina sea suspendida 24 horas antes del parto (52,55,70). Si el trabajo de 130

parto ocurre espontáneamente y la paciente recibe heparina no fraccionada en dosis ajustadas se requiere un monitoreo estricto del TPT-activado y podría ser necesaria la aplicación de sulfato de protamina para reducir el riesgo de sangrado (52).

La anticoagulación en el puerperio es igual que la utilizada antes del parto. Las dosis profilácticas son recomendadas entre las dos y seis horas después del parto vaginal o cesárea. Las dosis terapéuticas pueden ser reiniciadas 24 horas después (52,69).

No hay contraindicaciones para la lactancia materna. Se recomienda que la warfarina se inicie después del décimo día postparto (48,62). Dosis de warfarina entre 50 y 75 mg/día consiguen niveles detectables de warfarina en leche materna, con dosis menores, que son las usualmente utilizadas, no se encuentran niveles del medicamento en leche materna. En pacientes que recibían entre 2 y 12 mg/día de warfarina no se detectó el medicamento en leche materna ni tampoco se encontraron alteraciones en la coagulación de los lactante (70). Se recomienda una dosis inicial de 5 mg (si la paciente tiene riesgo de hipersensibilidad a la warfarina, se recomienda dosis menores), con ajuste de la misma de acuerdo en el INR (71).

La identificación de mujeres con riesgo de TVP y la administración de profilaxis son fundamentales para reducir la morbilidad y mortalidad. Se requieren más estudios sobre la duración de la tromboprofilaxis (47).

En la Tabla Nº 5 se presenta un esquema recomendado para mujeres embarazadas con riesgo de ETV. El Royal College of Obstetricians and Gynaecolgists (RCOG), ha señalado una propuesta para la dosis de administración de HBPM (Tabla Nº 6).

En la Tabla Nº 7 se presentan los esquemas para realizar prevención de TVP según el riesgo y la Tabla Nº 8 señala la duración de la anticoagulación de acuerdo al riesgo.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Rivas- Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

Tabla Nº 5 PROFILAXIS EN MUJERES EMBARAZADAS CON RIESGO DE TROMBOEMBOLISMO VENOSO SITUACIONES CLÍNICAS

RECOMENDACIONES

Episodio anterior de TVP (sin relación con embarazo o píldoras),asociado con factores de riesgo transitorios y ningún factor de riesgo corriente adicional. Ejemplo: obesidad

Antenatal: vigilancia clínica + dosis profiláctica de HBPM (enoxaparina 40 mg o dalteparina 5000 UI diarias) + compresión elástica gradual Posparto: terapia anticoagulante por al menos seis semanas (enoxaparina 40 mg o dalteparina 5000 UI diarias (mantener INR >2 veces) o warfarina (dosis para mantener INR 2-3 veces) + compresión elástica gradual

Episodio anterior de TVP idiopática, no recibe terapia anticoagulante o episodio anterior de TVP y presencia de factores de riesgo adicionales.

Ejemplo: obesidad mórbida o síndrome nefrótico

Antenatal: igual al anterior + compresión elástica gradual.

O HNF 5000 UI subcutáneas (SC) Cada 12 horas.

Posparto: igual al anterior.

Un solo episodio anterior de TVP y estado hipercoagulable confirmado, sin recibir terapia anticoagulante. Ejemplo deficiencia de antitrombina o síndrome de anticuerpos antifosfolípidos

Antenatal: HNF 5000 UI/SC cada 12 horas. Idealmente se debe ajustar la dosis para conseguir un nivel de antifactor Xa de 0.1 a 0.3 U/ml. O HBPM (enoxaparina 0,5-1.0 mg/Kg. o dalteparina 50-100 UI/Kg. cada/12 horas).

Posparto: igual al anterior.

Múltiples episodios de TVP sin trombofilia y no recibe terapia anticoagulante por largo tiempo

Antenatal: HBPM (enoxaparina 40 mg o dalteparina 5000 UI diarias) + compresión elástica gradual. O HNF SC cada 12 horas en dosis ajustadas con miras a lograr un intervalo medio del TPP-activado en rangos terapéuticos.

Posparto: igual al anterior.

Múltiples episodios de TVP y recibe terapia anticoagulante por largo tiempo. Ejemplo: trombofilia subyacente

Antenatal: cambiar la forma de anticoagulación oral por HBPM (enoxaparina 0,5-1 mg/Kg. c/12 horas o dalteparina 50-100 UI/Kg. c/ 12 horas) + compresión elástica gradual.

Posparto: HBPM, hasta lograr un INR en rangos terapéuticos previos al embarazo + compresión elástica gradual.

Trombofilia (confirmada por laboratorio), pero sin antecedente de TVP

Antenatal: vigilancia clínica o HBPM profiláctica + compresión elástica gradual. La indicación de profilaxis farmacológica en este período es mayor en deficiencia de antitrombina que en otras trombofilias, Posparto: terapia anticoagulante al menos seis semanas (enoxaparina 40 mg o dalteparina 5000 UI diarias (mantener INR >2 veces) o warfarina (dosis para mantener INR 2-3 veces) + compresión elástica gradual.

Factores de riesgo presentes antenatalmente para TVP.

Evaluar los riesgos para TVP. Si están presentes múltiples factores de riesgo tales como alto IMC, inmovilidad y preeclampsia o está presente un solo factor de riego mayor como obesidad mórbida se debe considerar profilaxis con HBPM (enoxaparina 40 mg o dalteparina 5000 UI diarias).

Se podrían necesitar incrementos en las dosis sobre todo en obesidad mórbida + compresión elástica gradual.

Factores de riesgo presentes en el postparto o postcesárea para TVP

Evaluar los riesgos para TVP. Si están presentes factores de riesgo tales como cesárea de emergencia, edad mayor de 35 años, alto IMC, etc., se debe considerar profilaxis con HBPM (enoxaparina 40 mg o dalteparina 5000 UI diarias) + compresión elástica gradual.

Adaptado de las referencias 1,5,72,73.

131

Enfermedad tromboembolica venosa en obstetricia

Tabla Nº 6.

CÁLCULO DE LA DOSIS HBPM SEGÚN PESO AL INICIO DEL EMBARAZO PESO (Kg)

DOSIS INICIAL Enoxaparina. (dos veces día) Dalteparina (dos veces día) Tinzaparina (una vez al día)

<50

50-69

70-89

>90

40 mg

60 mg

80 mg

100 mg

5000 UI

6000 UI

8000 UI

10000 UI

175 UI / Kg

Tomado de la referencia: 45. RCOG.

Tabla Nº 7.

ESQUEMAS PARA PREVENIR LA TVP SEGÚN SEVERIDAD DEL RIESGO RIESGO BAJO (A) De ambulación temprana (B) Compresión intermitente RIESGO MODERADO (A) Compresión intermitente (B) Heparina no fraccionada: 5000 UI SC cada 8 - 12 horas. Iniciar 1- 2 horas antes de la cirugía (C) Dosis ajustada de heparina no fraccionada para administrar SC cada 8 horas. Iniciar con 3500 UI. Realizar ajustes de ± 500 UI por dosis para mantener el TPP-activado en valores normales altos (D) HBPM. Enoxaparina. 40 mg 1- 2 horas antes de la cirugía y una vez diaria en el postquirúrgico.

Dalteparina. 2500 UI SC 1- 2 horas antes de la cirugía y una vez diaria en el postquirúrgico ALTO RIESGO (A) Compresión intermitente (B) Heparina no fraccionada: 5000 UI SC cada 8 - 12 horas. Iniciar 1- 2 horas antes de la cirugía (C) HBPM. Enoxaparina. 40 mg 1- 2 horas antes de la cirugía y una vez diaria en el postquirúrgico.

También 40 mg cada 12 horas, iniciando 8 horas después del postquirúrgico. Dalteparina. 5000 UI SC cada 8 – 12 horas antes de la cirugía y una vez diaria en el postquirúrgico MUY ALTO RIESGO (A) Compresión intermitente (B) Heparina no fraccionada: 5000 UI SC cada 8 - 12 horas. Iniciar 1- 2 horas antes de la cirugía (C) HBPM. Enoxaparina 0,5-1 mg/Kg. c/12 horas ó Dalteparina 50-100 UI/Kg cada 12 horas Adaptado de referencias 2; 74.

Tabla Nº 8.

DURACIÓN DE LA ANTICOAGULACIÓN DE ACUERDO AL ESTATUS DE RIESGO DURACIÓN PACIENTES POR GRUPOS DE RIESGOS Primer evento de ETV 3 a 6 meses Factor de riesgo limitado en el tiempo (trauma, cirugía, inmovilidad, uso de estrógenos) 6 a 12 meses o más Primer evento de ETV idiopática tiempo 12 meses o toda la vida

Primer evento de ETV asociado a: cáncer, síndrome de anticuerpo antifosfolípidos o trombofilia.

Tromboembolismo venoso recurrente.

Adaptado de las referencias 42,76.

132

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Rivas- Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

CONCLUSIONES Algunos casos de muerte materna pueden estar asociados con cuidados subóptimos de la ETV. Es importante identificar los factores de riesgos que tiene la gestante, durante el curso del embarazo, en el trabajo de parto y en el postparto. Debe realizarse un manejo profiláctico según el grado del riesgo. Cuando es bajo, medidas generales son suficientes, mientras que en moderado, alto o muy alto riesgo debe realizarse heparina no fraccionada (HNF) o heparina

de bajo peso molecular (HBPM). El grupo de sustancias que hacen parte de la HBMP han reemplazado a la HNF, por demostrar mejor eficacia y seguridad, menos efectos colaterales y menor necesidad de monitoreo de laboratorio. La warfarina no debe ser usada en el primer trimestre del embarazo.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

21.

22.

23.

Doyle NM, Monga M. Thromboembolic disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am. 2004; 31:319-344.

Davis JD. Prevention, diagnosis, and treatment of venous thromboembolic complications of gynecologic surgery. Am.J Obst.Gynecol. 2001;184(4):759-765.

Calderwood CJ. Thromboembolism and thrombophilia in pregnancy. Curr Obstet Gynaecol.

2006;16:321–326.

Pereira AQ, Krieger BP. Pulmonary complications of pregnancy. Clin Chest Med. 2004;25:299310.

Dennis RJ, Roa JH, Villadiego J, Méndez F, Vieda E, Restrepo H. Profilaxis de la tromboembolia venosa en Colombia. Biomédica. 2011;31:200-208.

Greer IA. Prevention and management of venous thromboembolism in pregnancy. Clinics in Chest Medicine. 2003;24(1):123-137.

Bick RL, Haas S Thromboprophylaxis and thrombosis in medical, surgical, trauma, and obstetric/ gynecologic patients. Hematology/oncology Clin N Am. 2003;17(1):217-258.

Ridker PM. Inherited risk factors for venous thromboembolism: implications for clinical practice.

Clinical Cornerstone. 2002;4(6):18-30.

Primer consenso Latinoamericano para el manejo del tromboembolismo venoso. Forum venoso.

2000;1(4):5-73.

Gómez J. Tromboprofilaxis en cirugía ginecológica y obstétrica. XIII Curso de actualización en obstetricia y ginecología. Universidad de Antioquia. 2005.

Bergqvist D. Thromboprophylaxis in gynaecologic surgery. Thrombosis Research 2009; 123 3(Suppl.): S5–S7.

James AH, Jamison MG, Brancazio L, Myer E. Venous thromboembolism during pregnancy and the postpartum period: Incidente, risk factors and mortality. Am J Obstet Gynecol.

2006;194:1311-1315.

Bauer KA, Rosendaal FR, Heit JA. Hypercoagulability: Too many tests, too much conflicting data. Hematology. 2002;1:253-257.

Vucic N, Cala K, Rancic I, Pticar R. Therapy and prevention of deep venous thrombosis and pulmonary embolism in gynecology and obstetrics. Acta Med Croatica. 2003;57(2):123-130.

Rodger MA, Walker M, Wells PS.Diagnosis and treatment of venous thromboembolism in pregnancy. Best Pract Res Clin Haematol. 2003;16(2):279-296.

Hague WM, Dekker GA. Risk factors for trombosis in pregnancy. Best Pract Res Clin Haematol.

2003;16(2):197-210.

Kim V, Spandorfer J. Epidemiology of venous thromboembolic disease. Emerg Med Clin N Am. 2001;19(4):839-859.

López JA, Kearon C, Lee A. Deep venous trombosis. Haematology. 2004;1:439 Lip YH, Chin GB, Blann AD. Cancer and the prothrombotic state. Lancet Oncology. 2002;3(1):2734.

PrandonI P. Adquired risk factors for venous thromboembolism in medical patients. Haematology.

2005;458-461.

Bomheli T, Raddatz-Mueller P, Fehr J. Coagulation activation markers do not correlate with the clinical risk of thrombosis in pregnant women. Am.J. Obst. Gynecol. 2001;184(3):382-389.

Kujovich JL. Thrombophilia and pregnancy complications. Am J Obstet Gynecol. 2004;191:412424.

Eichinger S. D-dimer testing in pregnancy. Semin Vasc Med. 2005;5(4):375-378.

133

Enfermedad tromboembolica venosa en obstetricia

24. Eichinger S. D-dimer testing in pregnancy. Pathophysiol Haemost Thromb. 2004;33:327-329 25. Bockenstedt PL. Management of Hereditary Hypercoagulable Disorders Hematology.

2006;1:444-450.

26. Marik PE. Venous thromboembolism in pregnancy. Clin Chest Med. 2010; 31:731-740.

27. Heilmann L, Schneider D, Von Tempelhoff GF. Antithrombotic therapy in high-risk pregnancy.

Hematology/oncology Clin N Am. 2000;14(5):1133-1150.

28. Martinelli I, De Stefano V, Taioli E, Paciaroni K, Rossi E, Mannucci PM. Inherited thrombophilia and first venous thromboembolism during pregnancy and puerperium. Thromb Haemost.

2002;87(5):791-795.

29. Pabinger I, Grafenhofer H. Pregnancy-associated thrombosis. Wien Klin Wochenschr.

2003;115(13-14):482-484.

30. Danilenko-Dixon DR, Heit JA, Silverstein MD, Yawn BP, Petterson TM, Lohse CM. et al. Risk factors for deep vein thrombosis and pulmonary embolism during pregnancy or post partum: a population-based, case-control study. Am J Obstet Gynecol. 2001;184(2):104-110.

31. Heit JA, Kobbervig CE, James AH, Petterson TM, Bailey KR, Melton LJ. Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30 year population-based study. Ann Intern Med. 2005;143(10):697-706.

32. Cinsberg JS, Greer I; HIRSH J. Use of antitrhombotic agents during pregnancy. Chest 2001;119:122S-131S. 33. Nelson SM, Greer IA. Thrombophilia and the risk for venous thromboembolism during pregnancy, delivery, and puerperium. Obstet. Gynecol Clin N Am. 2006;33:413-427.

34. Sia WW, Powrie RO, Cooper AB, Larson L, Phipps M, Spencer P; et al. The incidence of deep vein thrombosis in women undergoing cesarean delivery. Thrombosis Research.2009;123:550–555.

35. Bates SM. Management of pregnant women with thrombophilia or a history of venous thromboembolism. Hematology. 2007;143-150.

36. Marik PE, Plante L. Venous thromboembolic disease and pregnancy. N Engl J Med. 2008;359:2025-2033.

37. Tan JY. Thrombophilia in pregnancy. Ann Acad Med Singapore. 2002;31(3):328-34.

38. Stone SE, Morris TA. Pulmonary embolism and pregnancy. Critical Care Clinics. Med. 2004; 20:661-677.

39. Chan WS, Ginsberg JS. Diagnosis of deep vein trombosis and pulmonary embolism in pregnancy.

Thromb Res. 2002;107:85-91.

40. Stone SE, Morris TA. Pulmonary embolism during and after pregnancy. Crit. Care. Med. 2005;33 (10Suppl): S294-300.

41. Rosenberg VA, Lockwood CHJ. Thromboembolism in pregnancy. Obstet. Gynecol Clin N Am. 2007;34:481–500.

42. Scarvelis D, Wells PS Diagnosis and treatment of deep-vein thrombosis Canadian Medical Association J. 2006;175(9):1087-1092.

43. Clark P. Maternal venous thrombosis Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2008;139:3–10.

44. Ho W, Hankey GJ, Lee C, Eikelboom JW. Venous thromboembolism: diagnosis and management of deep venous thrombosis.MJA 2005;182:476-481.

45. RCOG. The acute management of thrombosis and embolism during pregnancy and the puerperium. Green-top Guideline. 2010. No.37b 46. Fields JM, Goyal M. Venothromboembolism. Emerg Med Clin N Am. 2008;26:649-683.

47. Bates S, Ginsberg J. How we manage venous thromboembolism during pregnancy. Blood.

2002;100(10):3470-3478.

48. James AH. Prevention and management of venous thromboembolism in Pregnancy. Am J Med. 2007;120:S26–S34.

49. Lombaard H, Soma-Pillay P, Farrell EL. Managing acute collapse in pregnant women. Best Prac Res Clin Obstet Gynaecol. doi:10.1016/ j.bpobgyn.2009.01.005 50. Dresang LT, Fontaine P, Leeman L, King VJ. Venous Thromboembolism During Pregnancy. Am Fam Physician. 2008;77:1709-1716.

51. Eichinger S. Diagnostic issues of VTE in pregnancy. Thrombosis Research. 2009;123 Suppl.2:S38–S40.

52. Bates SM, Greer IA, Hirsh J, Ginsberg JS. Use of Antithrombotic Agents during Pregnancy.

The Seventh ACCP Conference on Antithrombotic and Thrombolytic Therapy. Chest.

2004;126(3):627S-644S. 53. Jilma B, Kamath S, Lip G. Antithrombotic therapy in special circumstances. I-pregnancy and cancer BMJ. 2003;326:37-40 54. McRae SJ, Ginsberg JS. Initial treatment of venous thromboembolism. Circulation. 2004;110:I3.

55. Ginsberg JS, Greer I, Hirsh J. Use of antithrombotic agents during pregnancy Chest.

2001;119:122S-131S. 56. Bauersachs RM. Treatment of venous thromboembolism during pregnancy. Thrombosis Research. 2009;123 (Suppl-2):S45–S50 57. Eldor A. Thrombophilia, thrombosis and pregnancy. Thromb Haemost. 2001; 86:104-111.

58. Khare M, Nelson-Piercy C. Acquired thrombophilias and pregnancy. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol. 2003;17(3):491-507.

134

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Rivas- Perdomo Édgar, Rojas-Súarez José Antonio

59. Snow V, Qaseem A, Barry P, Hornbake ER; Rodnick JE; Tobolic T et al. Management of venous thromboembolism: A clinical practice guideline from the American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians. Ann Fam Med. 2007;5:74-80.

60. Greer IA. Low molecular weight heparin for pregnancy complications? Thrombosis Research .2009;123(Suppl-3):S22–S25 61. Ulander V-M, Stenqvist P, Kaaja R. Treatment of deep venous thrombosis with low-molecularweight heparin during pregnancy. Thrombosis Research 2002;106:13-17.

62. Clark P, Bates SM. North American and British guidelines for anti-thrombotic therapy: are we reaching consensus? Thrombosis Research.2009;123(Suppl-2):S111–S123.

63. Zotz R, Gerhardt A, Scarf RE. Inherited thrombophilia and gestational venous thromboembolism.

Best Pract. Res. Clin. Haematol. 2003;16(2):243-259.

64. Hirsh J, Warkentin Te, Shaughnessy S, Anand S, Halperin Jl, Raschk R. et al. Heparin and low-molecular-weight heparin mechanisms of action, harmacokinetics, dosing, monitoring, efficacy, and safety Chest. 2001;119:64S-94S. 65. Sarig G, Vidergor G, Brenner B. Assessment and management of high-risk pregnancies in women with thrombophilia. Blood Reviews. doi:10.1016/j.blre.2008.11.001.

66. Dunn C, Jarvis B. Dalteparina. Drugs. 2000;60:3-44.

67. Gris J, Lissalde-Lavigne G, Quere I, Mares P. Monitoring the effects and managing the side effects of anticoagulation during pregnancy. Obstet gynecol. 2006;33:397-411.

68. Eldor A. The use of low- molecular- weight heparin for the management of venous thromboembolism in pregnancy. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 2002;104:3-13.

69. A working group on behalf of the obstetric medicine group of Australia. Anticoagulation in pregnancy and the puerperium. MJA. 2001;175:258-263.

70. Chasen ST. Peripartum and periopetive management of the anticoagulated patient. Obstet Gynecol. Clin N Am. 2006;33:493-497 71. Institute for clinical systems improvement Health care guideline: Venous thromboembolism diagnosis and treatment. 11 edt. 2011. www.icsi.org 72. Bates SM. Treatment and prophylaxis of venous thromboembolism during pregnancy. Thromb Res. 2003;108:97-106.

73. Greer IA. Prevention of venous thromboembolism in pregnancy. Best Practice Res. Clin.

Haematol. 2003;16(2):261-278.

74. Geert W, Pineo G, Heit Ja, Bergqvist D, Lassen M, Colwell CW. et al. Prevention of venous thromboembolism. Chest. 2004;126:338s-400S. 75. Casele HL. The use of unfractionated heparin and low molecular weight heparins in pregnancy.

Clin Obstet Gynecol. 2006;49(4):895-905.

76. Hyers TM. Long-term anticoagulation prophylaxis following acute thromboembolism. Dis Mon.2005;51:158-165.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: HISTOPATOLOGÍA LÍNEAS: Cáncer. Enfermedades Ambientales. Histología Básica Email: liabarriosg@yahoo.es

135

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS COMO CAUSA DE invaginaciÓn INTESTINAL Peutz-Jeghers syndrome AS A CAUSE of intussusception Durango- Guevara Kary1 Arias-Díaz Antonio1 Redondo-De Oro Katherine2 Niño-Hernández Lucía Mercedes2 De Vivero-Camacho Rodrigo3 Correspondencia: kdurango@gmail.com Recibido para evaluación: agosto – 12 – 2011. Aceptado para publicación: enero – 18 – 2012

RESUMEN Introducción: el síndrome de Peutz-Jeghers, también conocido como lentiginosis periorificial es una enfermedad de transmisión autosómica dominante. Se caracteriza por la asociación de poliposis gastrointestinal y pigmentación mucocutánea, la cual se evidencia desde los primeros años de vida y puede permanecer hasta la edad adulta.

Los pólipos son de tipo hamartomatoso y se presentan con mayor frecuencia a nivel del intestino delgado aunque existen casos reportados en estomago e intestino grueso.

Caso clínico: joven de 14 años que se le diagnostica síndrome de Peutz Jeghers al consultar al servicio de urgencias del Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja, Cartagena, Colombia. Ingresó con dolor abdominal agudo secundario a invaginación intestinal, que requirió corrección quirúrgica y resección intestinal. Diagnóstico tardío, a pesar de presentar lesiones en la mucosa oral y palmo plantares desde etapas tempranas de la infancia. Se reporta este caso para ampliar el conocimiento general sobre esta patología, buscando aumentar la sensibilidad del personal médico para su diagnóstico temprano, evitando así la morbilidad y mortalidad que traen consigo sus complicaciones.

Conclusiones: el síndrome de Peutz-Jeghers ha sido asociado a un incremento en el riesgo de invaginación intestinal como sucedió en el caso presentado. También es asociado a anemia y cáncer. Es importante el diagnóstico temprano del síndrome para la búsqueda de pólipos, identificarlos y resecarlos contribuye a reducir el riesgo de invaginación intestinal. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):136-140

PALABRAS CLAVES

Síndrome de Peutz-Jeghers; Poliposis intestinal; lentiginosis periorificial.

SUMMARY Introduction: Peutz-Jeghers syndrome, also known as periorificial lentigines is a disease of autosomal dominant transmission. It is characterized by the association of gastrointestinal polyposis and mucocutaneous pigmentation, which is evident from the first years of life and may remain until adulthood. The polyps are hamartomatous and occur most frequently in the small intestine, although there arereported cases in the stomach and intestine.

1 2 3

Médico. Estudiante de postgrado de Pediatría. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Cartagena. Colombia.

Médico. Estudiante de postgrado de Patología. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Pediatra gastroenterólogo. Docente. Universidad de Cartagena. Cartagena. Colombia.

136

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Durango- Guevara Kary, Arias-Díaz Antonio, Redondo-De Oro Katherine, Niño-Hernández Lucía Mercedes, De Vivero-Camacho Rodrigo Case report: A 14 year old boy who is diagnosed with Peutz Jeghers consulted the emergency room at Napoleon Franco Pareja Children’s Hospital, Cartagena, Colombia.

He was admitted with acute abdominal pain secondary to intussusception that required surgical repair and bowel resection. Delayed diagnosis, despite having lesions in the oral mucosa and palmar and plantar skin since early childhood.

We report this case to expand the general knowledge about this disease, seeking to increase the sensitivity of the medical staff for early diagnosis, thus avoiding the morbidity and mortality.

Conclusions: The Peutz-Jeghers syndrome has been associated with an increased risk of intussusception as in the case presented. It is also associated with anemia and cancer. Early diagnosis of the syndrome is important in order to search for polyps, identify and resect them helps reduce the risk of intussusception. Rev.cienc.biomed.

2012:3(1);136-140

KEYWORD

Peutz-Jeghers Syndrome; Intestinal Polyps; Periorificial Lentiginosis Syndrome.

INTRODUCCIÓN El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad autosómica dominante rara con una incidencia de 1/120.000 nacimientos (1), que se caracteriza por la asociación de poliposis gastrointestinal de tipo hamartomatoso y pigmentación mucocutanea. Los pólipos se presentan con mayor frecuencia a nivel del intestino delgado (Yeyuno, íleon y duodeno), aunque existen casos reportados en estómago e intestino grueso (1,2). El síndrome de PeutzJeghers ha sido asociado a un incremento en el riesgo de desarrollo de cáncer al igual que otras complicaciones tales como síndrome de intestino corto, anemia e invaginación (2,3-7). Existe falta de información acerca del síndrome de Peutz-Jeghers y la presencia de sus complicaciones, la edad y frecuencia de aparición (8). Es importante conocerlo y tenerlo presente ya que hasta el 95% de los pacientes con este síndrome presentan lesiones hiperpigmentadas mucocutáneas, lo que permite se realice la sospecha diagnóstica (9).

abdominal se encuentra gran masa dura de bordes irregulares, dolorosa, que ocupa epigastrio y mesogastrio. Resto del examen físico sin alteraciones. Al ingreso se ordenan estudios de laboratorio en los cuales se evidencia anemia normocítica normocrómica. Ecografía abdominal reporta dilatación de asas intestinales delgadas de predominio en hemiabdomen superior, moderada cantidad de líquido intraluminal y entre asas intestinales. Se complementa con tomografía axial computarizada la cual reporta obstrucción alta de intestino delgado, vólvulo o invaginación intestinal. Es llevada a cirugía para laparotomía, realizándose desinvaginación intestinal, resección yeyunal y anastomosis termino - terminal. Se envía material resecado a patología cuyo reporte informa presencia de pólipos hamartomatosos múltiples compatibles con síndrome de PeutzJeghers (Figuras Nº 1, Nº 2, Nº 3).

Figura Nº 1. Lesiones hiperpigmentadas en mucosas de la cavidad oral

CASO CLÍNICO Paciente femenina de 14 años de edad previamente sana, que ingresa al servicio de urgencias del Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja, Cartagena, Colombia, por presentar cuadro clínico de doce horas consistente en dolor abdominal tipo cólico, intenso, no irradiado, asociado a vómitos y fiebre no cuantificada. Al examen físico se encuentra palidez mucocutanea, lesiones hiperpigmentadas periorales, en cavidad oral y región palmoplantar. A la palpación 137

Síndrome de Peutz-Jeghers como causa de invaginación intestinal

Figura Nº2. Lesiones hiperpigmentadas en la planta del pie izquierdo

testinal, planteándose así por primera vez la configuración de un síndrome congénito familiar (3,4).

Más tarde en el año de 1949 el médico norteamericano Harold Joseph Jeghers publicó descripción detallada en diez pacientes que presentaban poliposis intestinal y pigmentación anómala de la piel. En seis existía el antecedente familiar. Debido a estos estudios y en honor a ellos se definió el síndrome de Peutz-Jeghers con una connotación familiar (1,3). En 1997 Hemminki Amos identificó una mutación genética presente en el síndrome de Peutz-Jeghers (5).

Figura Nº 3. Pieza quirúrgica. Imagen macróscopica

DISCUSIÓN La primera referencia que se tiene sobre este síndrome fue realizada en 1896 cuando Sir Jonathan Hutchison describe la presencia de lesiones mucocutáneas en unas gemelas, una de las cuales fallece en la segunda década de vida a causa de una obstrucción intestinal por pólipos (1,3).

En el año de 1921 el médico neerlandés Jan Peutz publicó un artículo describiendo un caso de un joven de 15 años con numerosas pigmentaciones faciales e invaginación intestinal secundaria a poliposis en el intestino delgado. Posterior evaluación familiar reveló cuatro hermanos con patrón similar de pigmentación, tres de ellos con poliposis in138

El síndrome de Peutz-Jeghers también conocido como lentiginosis perioficial es una enfermedad autosómica dominante en la cual se han encontrado variaciones heredables en el gen STK11/LKB1 ubicado en el cromosoma 19p13.3, el cual codifica una kinasa serina / treonina (LKBI) que actúa como un supresor tumoral con un papel importante en la vía de la apoptosis dependiente del p53 y en la vía de señalización del factor de crecimiento vascular y la polarización de las células epiteliales. Se ha sugerido que la sustitución o eliminación de un par de bases causa pérdida de su expresión y reducción de la actividad quinasa (5,6) generando una pérdida de la polaridad y una tendencia al prolapso epitelial que resulta finalmente en la formación de pólipos.

En los pacientes con síndrome de Peutz-Jeghers se ha encontrado un patrón heredo-familiar autosómico dominante en un 75% de los casos y en el 25% restante un patrón esporádico. En ellos, en un 60 % se encuentran mutaciones del gen STK11 sugiriendo heterogeneidad genética. En los casos esporádicos se ha señalado la presencia de mutaciones de Novo del gen STK11, además de esto se ha sugerido la existencia de mutaciones en locus de los cromosomas 19q y 16q (5,6).

El síndrome de Peutz-Jeghers tiene prevalencia de un caso por cada 120.000 a 200.000 personas, sin una tendencia en cuanto a sexo o raza. La edad media de diagnóstico suele ser los 22 años. Las manifestaciones mucocutáneas se presentan generalmente en la infancia y tienden a desaparecer

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Durango- Guevara Kary, Arias-Díaz Antonio, Redondo-De Oro Katherine, Niño-Hernández Lucía Mercedes, De Vivero-Camacho Rodrigo

en la adolescencia. Las manifestaciones gastrointestinales se expresan alrededor de los once años (7) y dependen de la localización de los pólipos y de su tamaño.

En los pacientes con pólipos pequeños se presentan síntomas de obstrucción y dolor abdominal, mientras que en los de mayor tamaño se presentan heces sanguinolentas.

Se ha descrito la presencia de protrusión y prolapso de los pólipos (7,8).

Las lesiones mucocutáneas ocurren por una infiltración melanocítica de la capa basal epitelial, característicamente se desarrollan dentro de los cinco primeros años de vida y son de tamaño variable, generalmente miden de 2 a 4 mm, presentándose de preferencia en mucosa de labios, cavidad oral, palmas, plantas y en región perianal (3,9). Hasta un 95% de los pacientes con este síndrome presentan estas lesiones, las cuales pueden aparecer en etapas tempranas de la infancia e incluso pueden estar presentes desde el nacimiento (9).

Los pólipos del síndrome de Peutz-Jeghers son lesiones hamartomatosas que puede ocurrir en el estomago, intestino delgado y colon.

Los pólipos Peutz-Jeghers varían en tamaño desde menos de uno a más de tres y medio centímetros de diámetro mayor. Pueden ser sésiles o pediculados. La arquitectura histológica básica es de un epitelio glandular descansando sobre la red de músculo liso de la muscularis mucosae, teniendo la apariencia arborescente. El componente epitelial recuerda el epitelio normal del área intestinal de la cual surge el pólipo. En el intestino delgado el epitelio consiste en células caliciformes y células absortivas con un componente normal de células de paneth y endocrinas. En el intestino grueso el epitelio es predominantemente de células caliciformes (10-13).

Los criterios diagnósticos para el síndrome son: [A] Tres o más pólipos del tipo PeutzJeghers confirmados por histología. [B] Cualquier número de pólipos del tipo Peutz-Jeghers con una historia familiar. [C] Pigmentación mucocutánea característica prominente con una historia familiar. [D] Cualquier número de pólipos de Peutz-Jeghers y prominente pigmentación mucocutánea característica (10,12-15).

El síndrome se puede encontrar asociado a otros tumores menos frecuentes como el de los cordones sexuales con túbulos anulares, el adenocarcinoma de desviación mínima de cérvix (adenoma malignum) en las mujeres y tumor de células de sertoli en los hombres (11,15,16) No existen protocolos para el screening de pacientes con sospecha de síndrome de PeutzJeghers (12). Ante lesiones mucocutáneas, sería de utilidad la cápsula endoscópica ya que permitiría una mejor evaluación del intestino delgado (17). La identificación de pólipos obliga a la remoción endoscópica en cirugía electiva, lo cual reduce significativamente la morbimortalidad de un procedimiento de urgencias (14,15). Pólipos solitarios del tipo de Peutz-Jeghers puede presentarse sin la presencia de los otros componentes del síndrome.

CONCLUSIÓN El síndrome de Peutz-Jeghers es una enfermedad de transmisión autosómica dominante, que combina la presencia de alteraciones gastrointestinales (poliposis hamartomatosa) y mucocutaneas (lesiones hiperpigmentadas), las cuales se encuentran presentes hasta en un 95% de los pacientes desde la infancia. Usualmente se complican con procesos instructivos intestinales, aun existe falta de información acerca de este síndrome, las complicaciones, edad y frecuencia de aparición. Realizar un diagnóstico temprano previene complicaciones severas y la necesidad de cirugías radicales.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Estudios de laboratorios, material quirúrgico e insumos hospitalarios aportados dentro de la atención asistencial.

139

Síndrome de Peutz-Jeghers como causa de invaginación intestinal

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1. Higham P, Alawi F, Stoopler ET. Medical management update: Peutz-Jeghers Syndrome. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology, Oral Radiology and Endodontology. 2010;109(1):5-11.

2. Amos CI, Frazier ML, Mcgarrity TJ, Pagon RA, Bird TC, Dolan CR, Stephens K, Peutz-Jeghers Syndrome. Gene Reviews. Seattle (WA): University Of Washington, Seattle. 2001.

3. Griffith Cd, Bisset W H, Peutz-Jeghers syndrome. Archives disease in childhood. 1990,55,866869.

4. Offerhaus G. Johan AH, Peutz R, Giardiell F. Biographical Sketch of jan Peutz. Gastroenterology.

2008;134:1628-1629.

5. Vasovčák P, Puchmajerová A, Roubalík J. Mutations In STK11 Gene In Czech Peutz-Jeghers Patients. BMC Medical Genetics 2009,10:69-71.

6. Nakagawa H, Koyama K, Miyoshi Y. Nine novel germline mutations of STK11 in ten families with Peutz-Jeghers syndrome. Hum Genet 1998;103:168-172.

7. Hinds R, Philp C, Hyer W, Fell JM. Complications of Childhood Peutz-Jeghers Syndrome: Implications for Pediatric Screening. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2004;39(2):219-220.

8. Tomlinson I, Houlston R. Peutz-Jeghers Syndrome. J Med Genetics. 1997;34:1007–1011.

9. Hutchison J. Pigmentation of lips and mouth. Arch Surgery. 1896;7:290-291.

10. Sternberg S, Mills S, Carter D. IN: Sternberg’s Diagnostic Surgical Pathology. Fourth edition.

Lippincott, Williams and Wilkins. Phyladelphia. 2004.

11. Burkart A, Sheridan T, Lewin M, Fenton H. Do Sporadic Peutz-Jeghers polyps exist? Experience of a large teaching hospital. Am J Surg Pathol. 2007;31:1209-1214.

12. Ospina J, Pío A. Síndrome De Peutz-Jeghers. Presentación de casos y revisión de la literatura.

Rev Col Gastroenterol. 2009;24:188-199.

13. Gammon A, Jasperson K, Kohlmann W. Hamartomatous polyposis syndromes. Best Pract Res Clin Gastroenterol. 2009;23(2):219-231.

14. Westerman A, Wilson J. Peutz-Jeghers syndrome: risk of a hereditary condition. Scand J Gastroenterol. 1999;230:64-70.

15. Barker D, Sharma R, McIndoe A, Blair E. An unusual case of sex cord tumor with annular tubules with malignant transformation in a patient with Peutz Jeghers syndrome. International Journal of Gynecological Pathology. 2009,29:27-32.

16. Song S, Lee J, Saw H. Peutz-Jeghers syndrome with multiple genital tract tumors and breast cancer: a case report with a review of literatures. J Korean Med Sci. 2006;21:752-577.

17. Postgate A, Hyer W, Phillips R, et al. Feasibility of video capsule endoscopy in the management of children with Peutz-Jeghers syndrome: a blinded comparison with barium enterography for the detection of small bowel polyps. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49(4):417-423.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: SALUD DE LA MUJER LÍNEAS: Condiciones sexuales. Falla reproductiva. Gestación. Historiografía Médica.

Tiempo de Menopausia Email: alvaromonterrosa@gmail.com

140

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

CIRUGÍA MAYOR, HEMODERIVADOS Y TESTIGOS DE JEHOVÁ MAJOR SURGERY, BLOOD AND JEHOVAH’S WITNESSES

Poveda-Jaramillo Ricardo1 De la Peña-Martínez Michael1 Pérez-Guzmán Carlos2 Correspondencia: ricardopovedamd@yahoo.com Recibido para evaluación: agosto – 16 – 2011. Aceptado para publicación: enero – 10 – 2012.

RESUMEN Introducción: los Testigos de Jehová son una corriente ortodoxa que se rehúsa a la administración de cualquier hemoderivado basados en algunos pasajes de la Biblia.

En caso de cirugía mayor, con elevado riesgo de sangrado, los hemoderivados son necesidad terapéutica. Sin embargo condicionamientos religiosos pueden plantear exigencias especiales.

Objetivo: presentar tres casos y realizar revisión de las alternativas terapéuticas que se pueden ofrecer a los pacientes Testigos de Jehová que se someten a cirugías mayores con alto riesgo de perdidas sanguíneas.

Caso clínico: tres casos de pacientes Testigos de Jehová sometidos a cirugía abdominal mayor por neoplasias avanzadas.

Conclusión: los pacientes Testigos de Jehová son un reto para el profesional de la salud cuando son sometidos a cirugías en las cuales inevitablemente ocurren pérdidas sanguíneas considerables. Las opciones terapéuticas comprenden: preoperatorio (provisión de alimentos y suplementos para favorecer la eritropoyesis, administración de eritropoyetina y auto-donación). Intra-operatorio (desmopresina, hipotensión controlada, adecuada técnica quirúrgica, hemodilución normovolémica aguda, aprotinina y ácido tranexamico, re-infusión intraoperatoria, transportadores de oxígeno). Post-operatorio (reducción de las pérdidas de sangre). Rev.cienc.biomed.

2012;3(1):141-148

PALABRAS CLAVES

Testigos de Jehová; Anestesia; Hemorragia; Terapéutica.

SUMMARY Introduction: Jehovah’s Witnesses are an orthodox group that refuses the administration of any blood product based on some passages of the Bible. In case of major surgery, high risk of bleeding, blood products are therapeutic need. But religious conditioning can pose special requirements.

Objective: To present three cases and conduct review of therapeutic alternatives that may be offered to Jehovah’s Witness patientsundergoing major surgery at high risk of blood loss.

Médico. Estudiante de postgrado. Anestesiología y Reanimación. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Clínica Saludcoop-Medellín/Antioquia.

1 2

141

Cirugia mayor, hemoderivados y Testigos de Jehová

Case report: Three cases of Jehovah’s Witnesses patients undergoing major abdominal surgery for advanced malignancies.

Conclusion: Jehovah’s Witnesses patients are a challenge for health care when they are undergoing surgery where significant blood loss will inevitably occur. Therapeutic options include: Pre-operative (provision of food and supplements to promote erythropoiesis, erythropoietinadministration and selfdonation). Intra-operative (Desmopressin, controlled hypotension, adequate surgical techniques, acute normovolemichemodilution, aprotinin and tranexamic acid, reinfusion intraoperative oxygen carriers). Post-operative (reduction of blood loss). Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):141-148

KEYWORDS

Jehovah’s Witnesses; Anesthesia; bleeding; Therapeutics.

INTRODUCCIÓN

METODOLOGÍA

A nivel mundial existen más de mil grupos religiosos que se consideran cristianos, pero sólo los Testigos de Jehová rechazan la transfusión de sangre. Charles Taze Russell creo la versión moderna de los Testigos de Jehová en 1870 en Pittsburgh, Pensilvania.

En 1931 adoptaron la denominación actual: Watch Tower Bible and Tract Society. El epicentro de la congregación es Columbia Heights, NY, donde se encuentra el Cuerpo Gobernante. La negativa de recibir sangre está fundamentada en los pasajes bíblicos Gn 9:3-4, Lv 3:7, 17:10 y 17:13; Dt 12:2325 y Hch 15:19-20, según los cuales al recibir transfusión sanguínea el alma se contaminaría y no podrían ingresar al cielo (1, 2).

Tipo de estudio: presentación de casos clínicos. Para la revisión temática se incluyeron en la búsqueda ensayos clínicos, meta-análisis, guías para la práctica, ensayos controlados aleatorizados, revisiones, reportes de casos, artículos clásicos, estudios comparativos, conferencias de consenso y clases magistrales.

Tipo de participantes: artículos publicados sobre Testigos de Jehová y opciones de tratamiento vigentes para el sangrado en cirugía.

Tipo de intervención: se incluyeron las publicaciones cuyo tema central fuese las opciones de tratamiento para el sangrado intraoperatorio en pacientes Testigos de Jehová que rehúsan la transfusión de sangre o cualquier hemoderivado.

Estrategia de búsqueda bibliográfica: se realizó una búsqueda electrónica en las bases de datos PubMed, ScienceDirect, EBSCOhost, OvidSP y Scielo, limitándose la búsqueda a artículos publicados entre enero del 2005 y septiembre de 2011. Lenguas consideradas inglés y español.

Términos claves: se realizó la búsqueda con las palabras claves obtenidas del MESH: Jehovah’s Witnesses, anesthesia, hemorrhage, therapeutics. También se realizó con las palabras claves obtenidas del DeCS: Testigos de Jehová, anestesia, hemorragia, terapéutica.

Métodos de revisión: se estudiaron títulos y resúmenes de los artículos identificados en las bases de datos.

Recopilación y análisis de datos: se evaluaron los estudios de forma independiente.

Los Testigos de Jehová con siete millones de miembros en 270 países, son una fuerza religiosa importante en el mundo.

Su interpretación de las escrituras bíblicas, especialmente en lo concerniente a transfusiones de sangre, puede interferir seriamente con los estándares de cuidado de la medicina moderna. Por ello es importante tener claridad sobre la implementación del consentimiento informado en estos pacientes para no vulnerar sus derechos, pero al mismo tiempo, no vulnerar el derecho del médico de objeción de conciencia, según el cual este puede rehusarse a tratar a un paciente Testigo de Jehová si considera que el tratamiento con sangre es imprescindible.

No obstante, existen alternativas terapéuticas propuestas que es importante conocer y se debe gestionar su disponibilidad para estas y otras situaciones.

142

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Poveda-Jaramillo Ricardo, De la Peña-Martínez Michael, Pérez-Guzmán Carlos

RESULTADOS: la búsqueda arrojó 186 estudios. Se revisaron los resúmenes y se seleccionaron los que trataban sobre los criterios centrales de la revisión: opciones de tratamiento para los pacientes Testigos de Jehová en grandes cirugías. 103 estudios cumplieron con los criterios de inclusión.

pH: 7.31, PO2: 198, PCO2: 33, HCO3: 17, BE -8.0. El procedimiento se prolongó por ocho horas, sangrado operatorio: 900ml; traslado a UCI soportada. Hemoglobina al final del procedimiento: 9.0 gr/dl y hematocrito: 27%.

PRESENTACIÓN DE CASOS

CASO 3: mujer Testigo de Jehová de 53 años y 82 kg. Diagnóstico: masa intrapelvica anexial de 10 cms. Antecedentes: hipertensión arterial, artritis reumatoide, enfermedad cerebro vascular isquémica sin secuelas y enfermedad coronaria revascularizada con stent no medicado, dos años antes.

Condiciones generales adecuadas, vía aérea normal. Hemoglobina: 11,4 gr/dl y hematocrito: 33,5%. Se realizó resección de tumor retroperitoneal, histerectomía abdominal, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y apendicectomía. Monitoreo invasivo, técnica epidural, inducción anestésica intravenosa, mantenimiento anestésico con sevofluorane 1%, recibió 15 mcg de desmopresina. Diuresis: 3 cc/ kg/hora. Transoperatorio y extubación sin complicaciones. Procedimiento quirúrgico: tres horas. Sangrado intraoperatorio: 700ml.

Traslado a UCI sin soporte. Hemoglobina: 9.9 gr/dl y hematocrito: 30%. Gases arteriales: pH: 7,385 pO2: 136 pCO2: 34,6 HCO3: 20,8 EB: -4 Sat: 99,1%.

CASO 1: varón de 72 años, 70 kg y Testigo de Jehová. Diagnóstico: adenocarcinoma gástrico de tipo difuso (células en anillo de sello), con antecedente de gastritis crónica, hipotiroidismo y prótesis de cadera derecha.

Hemoglobina: 10.7 gr/dl, hematocrito: 27,3%, proteínas totales: 6.62 gr/dl, albumina: 3,34 gr/dl. Recibió eritropoyetina 50 U/kg SC 3 veces/semana, cianocobalamina, ácido fólico y hierro oral por seis semanas. Condiciones generales aceptables. Vía aérea normal. Se realizó gastrectomía subtotal en Y de Roux.

Monitoreo invasivo, técnica epidural, inducción anestésica intravenosa con propofol: 2 mg/kg, remifentanil: 0,25 mcg/kg/min y rocuronio: 0.9 mg/kg. Mantenimiento con sevofluorane y remifentanil. Recibió 15 mcg de desmopresina previos a la incisión quirúrgica. Diuresis: 1 cc/kg/hora. Transoperatorio y extubación sin complicaciones. Tiempo quirúrgico tres horas, sangrado operatorio: 350ml; traslado a UCI sin soporte inotrópico. Hemoglobina de control: 8.8 gr/dl y hematocrito de 25,4%.

CASO 2: mujer de 52 años, 45 kg y Testigo de Jehová. Diagnóstico: adenocarcinoma ductal infiltrante pancreático y de Ampolla de Váter.

Antecedentes: gastritis crónica y reflujo gastroesofágico. Hemoglobina: 12,9 gr/dl y hematocrito de 39,2%, proteínas totales: 5.6 gr/dl y albumina: 3,0 gr/dl, Recibió eritropoyetina 50 U/kg SC 3 veces/semana, ácido fólico, hierro oral por 5 semanas, aspecto general desnutrida, vía aérea normal. Se realizó pancreatoduodenectomia.

Monitoreo invasivo, técnica epidural, inducción anestésica con fentanyl: 5 mcg/ kg, propofol: 2 mg/kg y rocuronio: 0.9 mg/ kg. Mantenimiento con propofol y fentanyl.

Recibió 30 mg/kg de ácido tranexámico IV diluidos e infusión de 10 mg/kg/hora.

Diuresis: 1.4 cc/kg/hora. Soporte vasopresor titulado, los gases arteriales demostraron un

DISCUSIÓN Como afirma Rossaint (3) los profesionales de la salud deben utilizar estrategias para optimizar los niveles de hemoglobina y hematocrito previos a la cirugía, así como estrategias para minimizar el sangrado intra y post-operatorio (Tabla Nº 1). Más que terapéuticas individuales, es importante tener un protocolo organizado, cuyo estricto seguimiento permita realizar con seguridad cirugías mayores en pacientes con restricciones ideológicas/religiosas en lo referente a las transfusiones (4). Las siguientes son algunas opciones de manejo para esas situaciones especiales (5, 6 - 8).

143

Cirugia mayor, hemoderivados y Testigos de Jehová

TABLA Nº 1 MEDIDAS TERAPÉUTICAS PARA ADELANTAR PROCEDIMIENTOS OPERATORIOS EN PACIENTES CON ALTO RIESGO DE SANGRADO SIN EL RECURSO DE LA TRANSFUSIÓN INSTANCIAS DE LA INTERVENCIÓN

PRINCIPIO

ESTRATEGIAS

Preoperatorio

Estimulación de la eritropoyesis

Administración de Eritropoyetina Suplemento de hierro Dieta balanceada

Intraoperatorio

Control del sangrado Retornar las pérdidas sanguíneas Mantener el aporte de oxígeno

Hipotensión controlada Hemodilución normovolémica águda Técnica quirúrgica adecuada Cell saver Ácido tranexámico Transportadores de oxígeno basados en hemoglobina

Postoperatorio

Minimizar las pérdidas sanguíneas Estimulación de la eritropoyesis

Reducir el volumen de las muestras para exámenes de sangre post-quirúrgico.

Reducir los exámenes innecesarios Administración de Eritropoyetina

Eritropoyetina La eritropoyetina es una glicoproteína secretada por las células intersticiales de la corteza renal ante el estímulo hipóxico. La eritropoyetina humana recombinante es una molécula con la misma secuencia de aminoácidos que la hormona natural, y con la misma actividad biológica. Se emplea subcutáneamente porque esta ruta es más efectiva para mantener niveles plasmáticos sostenidos y tiene vida media más prolongada (9).

Pacientes tratados con eritropoyetina recombinante: 300 UI/kg/día, por quince días antes de la cirugía requieren menos transfusiones que aquellos tratados con placebo (10). Otro estudio (11) demostró que la dosis semanal de 600 UI/kg, iniciada veintiún días antes de la cirugía, reducía más la necesidad de transfusión que la administración diaria.

Estudios recientes (11 - 13) apoyan la utilización de eritropoyetina en el postoperatorio inmediato. La eritropoyetina, además de su labor estimuladora de la formación de células rojas, participa activamente en la protección celular durante los episodios de isquemia severa, inhibiendo la cascadas proteína-kinasas de la apoptosis y convoca a las células reparadoras a los sitios donde se ha producido daño. Su papel protector 144

se extiende a las neuronas y cardiomiocitos (12). Se recomienda su utilización en las unidades de cuidado intensivo, siempre que no existan contraindicaciones absolutas: hipersensibilidad a la eritropoyetina recombinante humana o a los derivado de células de mamíferos e hipertensión no controlada (13). Se puede desarrollar aplasia de células rojas después de iniciado el tratamiento.

Suplemento de hierro y ácido fólico La hemoglobina es una metaloproteína cuyo grupo prostético está constituido por un átomo de hierro en el centro de un anillo porfirínico: es el hierro el encargado de “anclar” el oxígeno a la molécula de hemoglobina. Cada molécula de hemoglobina posee cuatro átomos de hierro, de tal suerte que cada mililitro de eritrocitos contiene 1,1 mg de hierro (14). El contenido de hierro corporal total es de 3,8 gr en hombres y 2,3 gr en mujeres. La dosis para reemplazar las pérdidas diarias es de 15 mg/día de hierro elemental.

Hierro y ácido fólico deben iniciarse como mínimo dos semanas antes de la cirugía para permitir la eritropoyesis estimulada por la eritropoyetina endógena (9). Debe alentarse el consumo de una dieta rica en carnes rojas, pollo, granos (especialmente lentejas), vegetales como brócoli y col, pistacho, tofu, pan y cereales fortificados (15,16). La

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Poveda-Jaramillo Ricardo, De la Peña-Martínez Michael, Pérez-Guzmán Carlos

vitamina C favorece la absorción del hierro, especialmente de fuentes no animales.

Desmopresina La desmopresina es un análogo sintético de la vasopresina. Además de su efecto antidiurético, posee un efecto sobre el hígado para favorecer la secreción de factor VIII y sobre las paredes de los vasos sanguíneos para liberar Factor de Von Willebrand y el activador de plasminógeno tisular. La mejoría en la coagulación se explica por el aumento de la adhesividad plaquetaria por efecto del factor de Von Willebrand y el incremento del factor VIII. La dosis actualmente recomendada es 0,3 microgr/kg, repetida a las 12-24 horas, si el sangrado es excesivo. Por su efecto anti diurético, se recomienda monitorizar la función renal y los niveles de potasio.

Aunque la desmopresina ayuda a reducir las pérdidas de sangre, el efecto es tan pequeño que no tiene ninguna repercusión sobre la necesidad de transfundir (17 - 20).

Hipotensión controlada El uso de hipotensión controlada reduce el sangrado (9). En un estudio en pacientes sometidos a anestesia epidural para cirugía de cadera, se le asignó un grupo y se mantuvo presión arterial media de 50 mm/Hg. Otro grupo fue conformado por pacientes cuya tensión arterial se conservó en 60 mm/Hg. El primer grupo sangró 179 ml y el segundo 263 ml (21). Si bien no hubo diferencia significativa en la cantidad de sangre transfundida, otros estudios más recientes (22, 23) sí muestran una reducción del volumen que se necesita transfundir, siendo menor en los pacientes con cifras tensiónales más bajas.

Hemodilución normovolémica aguda La hemodilución normovolémica consiste en la extracción de una a tres unidades de sangre antes o inmediatamente después de la inducción anestésica, a la par que se repone el mismo volumen con cristaloides o coloides.

La sangre posteriormente puede transfundirse de acuerdo a las necesidades en el intra o postquirúrgico. Se usa cuando se estima que las pérdidas intraoperatorias excederán el 20% de la volemia. Está contraindicada en pacientes coronarios, renales, con enfermedad hepática o pulmonar severa. La técnica es

aceptada por la mayoría de los Testigos de Jehová sí la sangre extraída permanece en contacto con su cuerpo a través del sistema colector (24).

Cell Saver (Reinfusión intraoperatoria) Es una técnica utilizada en cirugías donde hay pérdida sanguínea masiva: cirugia cardiotorácica, vascular, ortopédica, urológica y raramente en gineco-obstétrica (25).

Fue empleada por primera vez en la década de los setenta. Haemonetics fue la primera compañía que en 1974 diseño el primer dispositivo de autotransfusión conocido como Cell-saver. Consiste en llevar la sangre del campo quirúrgico a un recipiente donde es anticoagulada, posteriormente transportada a un segundo recipiente para ser “lavada” del plasma y de los detritus que pudiese contener. Las células rojas son resuspendidas en solución salina y empacadas en bolsas de transfusión. Puede utilizarse hasta seis horas después de su recolección. Es aceptado por los Testigos de Jehová toda vez que el dispositivo está acoplado en un circuito continuo. Permite recuperar hasta el 50% de la sangre del campo quirúrgico, y recolectar hasta doce unidades de glóbulos rojos en una hora. La vida media de los eritrocitos es comparable a la de aquellos de la sangre almacenada. Está contraindicada en presencia de neoplasias, si se ha empleado colágeno como agente hemostático durante la cirugía o ante la duda de la esterilidad del campo quirúrgico (9, 26, 27). Ácido tranexámico El cido tranexámico es un antifibrinolitico efectivo que reduce las necesidades de transfusión perioperatoria hasta en un 30% (28). El uso de ácido tranexámico para impedir pérdidas exageradas de sangre durante cirugía ha sido abordado en varios estudios (19). Mejora el transporte de oxígeno a los tejidos cuando los niveles de hemoglobina descienden por debajo de los límites fisiológicos tolerables (29). El ácido tranexámico es un derivado aminoácido sintético que bloquea el plasminógeno y la plasmina impidiendo su unión a los residuos de lisina de la fibrina (29). Sethna (28) evaluó su eficacia sobre 44 niños ASA I-III sometidos a cirugía correctora de escoliosis primaria y secundaria. Usando 100 mg/kg en infusión 145

Cirugia mayor, hemoderivados y Testigos de Jehová

endovenosa por 15 minutos y continuando a una rata de 10mg/kg/hora. Encontró que en los pacientes tratados con ácido tranexámico había una reducción del 41% de las pérdidas de sangre en comparación con el grupo control. No obstante, la cantidad de sangre transfundida no fue significativamente más baja en el grupo tratado con ácido tranexámico. Esto último posiblemente como consecuencia del bajo poder del estudio para establecer una diferencia que si hubiese sido detectada en un estudio poblacional más grande.

Aprotinina La aprotinina es un inhibidor natural de la proteinasa obtenido del pulmón bovino (23). La aprotinina inhibe los mediadores de la respuesta inflamatoria, la fibrinólisis y la formación de trombina. Reduce los requerimientos de sangre. En pacientes sometidos a cirugía ortopédica, la aprotinina redujo las pérdidas sanguíneas de 1957 ml a 736 ml (30). Para cirugías no cardiacas se administra una dosis de 10000 Unidades Activadoras de Kalicreina (UAK) 10 minutos antes de empezar el tratamiento, para valorar la hipersensibilidad. Se continúa con una dosis de carga de 500.000 a 1.000.000 UAK en infusión por mínimo 10 minutos. La dosis de mantenimiento 200.000 UAK/hora hasta el cese de la hemorragia. Siempre debe administrarse por catéter venoso central. Las reacciones de hipersensibilidad a la aprotinina ocurren en el 2,7% de los pacientes previamente expuestos al medicamento. Es más alta si la exposición ocurrió en los seis meses previos (11).

Trasportadores de oxígeno basados en hemoglobina Son productos que utilizan moléculas de hemoglobina provenientes de humanos, animales o tecnología recombinante. La fuente animal son eritrocitos bovinos. La hemoglobina recombinante se obtiene de la Escherichia Coli a través de técnicas de ingeniería genética. La hemoglobina humana y animal debe ser purificada completamente para disminuir la nefrotoxicidad y debe ser modificada a través del favorecimiento de las uniones entre las moléculas mismas, piridoxilación, polimerización, conjugación y encapsulación, para disminuir su afinidad con el oxígeno, disminuir su depósito en el 146

sistema retículo-endotelial y aumentar su vida media (31, 32). El inconveniente de su uso es la vasoconstricción que se induce secundaria al efecto de barrido del óxido nítrico, lo cual compromete la perfusión tisular (32).

Una promesa terapéutica es el Hemopure.

Ultrafiltrado de eritrocitos bovinos que han sido polimerizados con glutaraldehído. Su P50 es 43 mm/Hg (a diferencia del P50 fisiológico de 26,6mm/Hg), lo cual se traduciría en una menor afinidad por el oxígeno y más fácil liberación en los tejidos. Cada unidad de 250 ml contiene treinta gramos de hemoglobina.

A través de técnicas patentadas es purificado para remover agentes infecciosos: bacterias, virus y priones. Produce un ligero incremento de la presión arterial y disminución del índice cardiaco, al parecer por efecto sobre el óxido nítrico. El Hemopure fue aprobado en Sudáfrica en el 2001 para el tratamiento de la anemia aguda con el fin de eliminar o reducir la necesidad de transfusiones alogénicas. En los Estados Unidos está detenida hasta tanto la compañía resuelva algunas dudas planteada por la FDA (Food and Drug Administration) (32). El PolyHeme y Maleimide-PEG-Hb son interesantes productos cuyas investigaciones se encuentran en fase III y II/III respectivamente, siendo los resultados hasta ahora obtenidos.

Consideraciones de los casos presentados Lo ideal hubiese sido considerar varias de las anteriores medidas en la pequeña serie de casos, e incluso en otros pacientes no Testigos de Jehová en quienes existía algún tipo de restricción para el uso de transfusión de Hemoderivados. Existen en los países en vías de desarrollo restricciones logísticas y presupuestales que impiden utilizarlos rutinariamente o incluso más frecuentemente. También existe desconocimiento en los profesionales de la salud en lo referente a su disponibilidad, beneficios, efectos secundarios y protocolos de manejo. En Colombia la eritropoyetina, tiene un costo de 125 dólares un vial de 4000 UI. y la desmopresina 205 dólares por la inyección de 15microgr/ ml. y están incluidos en el Plan Obligatorio de Salud. No así la utilización de dispositivos como el Cell saver cuyo precio no lo hace de fácil acceso.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Poveda-Jaramillo Ricardo, De la Peña-Martínez Michael, Pérez-Guzmán Carlos

CONCLUSIONES Las técnicas de ahorro sanguíneo son útiles en pacientes Testigos de Jehová sometidos a cirugías mayores. Y son alternativas con fundamentos científicos para considerar. El conocimiento de las opciones profilácticoterapéuticas permite mejorar las condiciones preoperatorias y minimizar las pérdidas durante la cirugía. Es necesario identificar al paciente con alto riesgo de sangrado quirúrgico. Los pacientes Testigos de Jehová deben recibir asesoramiento y explicaciones sobre las opciones de manejo y los potenciales riesgos por la no utilización de hemoderivados durante su cirugía, ofrecerles las alternativas, para evitar vulnerar sus creencias religiosas.

Es necesario incrementar el conocimiento sobre las técnicas ahorradoras de sangre arriba expuestas. Es fundamental exigir a los agentes del Sistema de Salud la necesidad de que estas técnicas estén disponibles a medida que las investigaciones puntualizan sobre sus ventajas.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguna que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Estudios de laboratorio, material quirúrgico, insumos hospitalarios y honorarios profesionales fueron aportados dentro de la atención asistencial.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Murillo-Godínez G. Las transfusiones de sangre y los Testigos de Jehová. Aspectos éticomédico-legales aún no resueltos. Med Int Mex 2010;26(4):390-396.

Heard J, Quinn A. Jehovah’s Witnesses -surgical and anaesthetic management options.

Anaesthesia and Intensive Care Medicine 2009;11:2-8.

Rossaint R, Duranteau J, Stahel P, Spahn D. Nonsurgical treatment of major bleeding.

Anesthesiology Clin 2007;25:35– 48.

Casati V, D’Angelo A, Barbato L, Turolla D, Villa F, Grasso MA, Porta A, Guerra F. Perioperative management of four anaemic female Jehovah’s Witnesses undergoing urgent complex cardiac surgery. Br J Anaesth. 2007;99(3):349-352.

Howell P. J, Bamber P. A. Severe acute anaemia in a Jehovah’s Witness. Anaesthesia.

1987;42(1):44–48.

Gohel MS, Bulbulia RA, Slim FJ, Poskitt KR, Whyman MR. How to approach major surgery where patients refuse blood transfusion. Ann R Coll Surg Engl. 2005;87(1):3-14.

Martyn V, Farmer SL, Wren MN, Towler SC, Betta J, Shander A, Spence RK, Leahy MF. The theory and practice of bloodless surgery. Transfus Apher Sci. 2002;27(1):29-43.

Corwin HL. Blood conservation in the critically ill patient. Anesthesiol Clin North America.

2005;23(2):363–72.

Keating EM. Preoperative evaluation and methods to reduce blood use in orthopedic surgery.

Anesthesiol Clin North America. 2005;23(2):305-313.

Faris PM, Riter MA, Abels RI. The effects of recombinant human erythropoietin on perioperative transfusion requirements in patients having a major orthopedic operation. J Bone Joint Surg Am 1996;78:62-72 Goldberg MA, McCutchen JW, Jove M. A safety and efficacy comparison study of two doses regimens of epoetin alfa in patients undergoing major orthopedic surgery. Am J Orthop 1996;25:544-552 Schälte G, Janz H, Busse J, Jovanovic V, Rossaint R, Kuhlen R. Life-threatening postoperative blood loss in a Jehovah’s Witness, treated with high-dose erythropoietin. Br J Anaesth.

2005;94(4):442-444.

Price S, Pepper JR, Jaggar SI. Recombinant human erythropoietin use in a critically ill Jehovah’s Witness after cardiac surgery. Anesth Analg. 2005;101(2):325–327.

Hardman JG, Limbird LE, Goodman A. Goodman & Gilman’s. The pharmacological basis of therapeutics 2001;25;662–663.

Defoliart G. Insects as Human Food. Crop Protection, 1992;11:395–399.

Bukkens SGF. The Nutritional value of edible Insects. Ecol. Food. Nutr. 1997;36:287-319.

Franchini M. The use of desmopressin as a hemostatic agent: a concise review. Am J Hematol.

2007;82(8):731-735.

Mannucci PM. Desmopressin (DDAVP) in the treatment of bleeding disorders: the first 20 years.

Blood. 1997;90(7):2515-2521.

Mannucci PM, Levi M. Prevention and treatment of major blood loss. N Engl J Med. 2007;356 (22):2301-2311.

Berend K, Levi M. Management of adult Jehovah’s Witness patients with acute bleeding. Am J Med. 2009; 122 (12):1071- 1076.

147

Cirugia mayor, hemoderivados y Testigos de Jehová

21. Sharrock NE, Mineo R, Urquhart B, and Salvati EA. The effect of two levels of hypotension on intraoperative blood loss during total hip arthroplasty performed under lumbar epidural anesthesia. Anesth Analg. 1993;76(3):580-584.

22. Niemi TT, Pitkänen M, Syrjälä M, Rosenberg PH. Comparison of hypotensive epidural anaesthesia and spinal anaesthesia on blood loss and coagulation during and after total hip arthroplasty.

Acta Anaesthesiol Scand. 2000;44(4):457-464.

23. Juelsgaard P, Larsen UT, Sorensen JV, Madsen F, and Søballe K. Hypotensive epidural anesthesia in total knee replacement without tourniquet: reduced blood loss and transfusion. Reg Anesth Pain Med. 2001;26(2):105-110.

24. Lindstrom E, Johnstone R. Acute normovolemic hemodilution in a Jehovah’s Witness patient: a case report. AANA J. 2010;78(4):326-330.

25. Pluta A, Gutkowski K. Intraoperative autologous transfusion. Polish Surgery. 2007;9(1):43-50.

26. Dhanoa A, Singh VA, Shanmugam R, Rajendram R. Major surgery in an osteosarcoma patient refusing blood transfusion: case report. World J Surg Oncol. 2010;8:96-98.

27. Berend K, Levi M. Management of adult Jehovah’s Witness patients with acute bleeding. Am J Med. 2009;122(12):1071-1076.

28. Sethna NF, Zurakowski D, Brustowicz RM, Bacsik J, Sullivan LJ, Shapiro F. Tranexamic acid reduces intraoperative blood loss in pediatric patients undergoing scoliosis surgery.

Anesthesiology. 2005;102(4):727-732.

29. Levy JH, Pifarre R, Schaff HV, Horrow JC, Albus R, Spiess B, Rosengart TK, Murray J, Clark RE, Smith P. A multicenter, double-blind, placebo-controlled trial of aprotinin for reducing blood loss and the requirement for donor-blood transfusion in patients undergoing repeat coronary artery bypass grafting. Circulation. 1995;92(8):2236-2244.

30. Miller, R. Perfluorochemical emulsions and hemoglobin-based oxygen carriers - colloid solutions and blood substitutes. In: Miller, R. Miller’s Anesthesia. 7th Ed. United States of America: Elsevier; 2009. Chapter 54.

31. Napolitano LM. Hemoglobin-based oxygen carriers: first, second or third generation? Human or bovine? Where are we now? Crit Care Clin. 2009;25(2):279–301.

32. Just SS, Müller T, Albes JM. Minimized closed circuit/centrifugal pump extracorporeal circulation: an effective aid in coronary bypass operations in Jehovah’s Witnesses. Interact Cardiovasc Thorac Surg. 2007;6(1):124-125.

33. Sniecinski RM, Chen EP, Levy JH, Szlam F, Tanaka KA. Coagulopathy after cardiopulmonary bypass in Jehovah’s Witness patients: management of two cases using fractionated components and factor VIIa. Anesth Analg. 2007;104(4):763-765.

34. Huebler M, Boettcher W, Koster A, Stiller B, Kuppe H, Hetzer R. Transfusion-free cardiac reoperation in an 11-kg Jehovah’s Witness child by use of a minimized cardiopulmonary bypass circuit. Tex Heart Inst J. 2007;34(1):108-111.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: GRICIO LÍNEAS: Hemorragia obstétrica. Morbilidad materna extrema y mortalidad materna. Sepsias en el embarazo. Trastornos hipertensivos del embarazo. Ventilación mecánica en la embarazada Email: jocherojas2005@hotmail.com

148

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

LEISHMANIASIS VISCERAL Y CUTÁNEA EN ZONA URBANA DE CARTAGENA, COLOMBIA: REPORTE DE UN CASO VISCERAL AND CUTANEOUS LEISHMANIASIS IN URBAN AREA OF CARTAGENA: A CASE REPORT Pinzón-Redondo Hernando1, Orta-López Carlos2, Pérez-Yapes Carlos3, Juliao-Cardona Lucía3, Agamez-De Ávila Issa4, Matorel-Bello Eliana4, Miranda-Moncada Yasmira4, Torres-Figueroa Camilo4 Correspondencia: he_rockk@hotmail.com Recibido para revisión: abril – 10 – 2011. Aceptado para publicación: febrero – 3 – 2012

RESUMEN Introducción: la leishmaniasis es una enfermedad producida por especies de un protozoario perteneciente al género Leishmania. Se caracteriza por una evolución crónica. Compromete piel, mucosas y vísceras, dependiendo de la especie causante y de la respuesta inmune del huésped. Su mayor prevalencia es en zonas rurales tropicales. Las constantes incursiones del hombre al nicho ecológico de los vectores, involucrándose como hospederos y la adaptación de algunas especies a los nuevos hábitats, podrían significar un cambio en la incidencia de la patología.

Caso clínico: se reporta el caso de una paciente de un año de edad residente en la zona urbana de la ciudad de Cartagena, Colombia, sin factores de riesgo, a quien se le diagnostica leishmaniasis.

Conclusión: alertar a las entidades de salud pública acerca del potencial impacto que supondría la presencia de esta patología fuera de su contexto habitual de aparición.

Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):149-154

PALABRAS CLAVES

Leishmaniasis; Flebótomos; Glucantime.

SUMMARY Introduction: Leishmaniasis is a disease caused by protozoan parasites that belong to the genus Leishmania. It is characterized by a chronic course, involving the skin and mucous membranes or viscera depending on the causative specie and host immune response.

1

2

3 4

Médico. Pediatra. Infectología. Coordinador Científico Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja. Docente Departamento de Pediatría. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Pediatra intensivista. Unidad de Cuidados Intensivos Doña Pilar. Docente Departamento de Pediatría. Universidad de Cartagena.

Colombia.

Médico. Pediatra. Unidad de Cuidados Intensivos Doña Pilar. Cartagena. Colombia.

Médico. Unidad de Cuidados Intensivos Doña Pilar. Cartagena. Colombia.

149

Leishmaniasis visceral y cutánea en zona urbana de Cartagena, Colombia: reporte de un caso

Its highest prevalence is in tropical rural areas, but constant incursions of men into the ecological niche of the vectors involved as hosts and adaptation of some species to new habitats, could bring a change in the incidence of the disease.

Case Report: We report a case of one year old boy with no risk factors, who lives in the urban area of ​​Cartagena, and who was diagnosed with leishmaniasis.

Conclusion: An alert must be generated to public health agencies about the potential impact of the presence of Leishmaniasis in new areas, outside their usual context. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):149-154

KEY WORDS

Leishmaniasis; Sand fillies; Glucantime.

INTRODUCCIÓN

CASO CLÍNICO

La leishmaniasis es una enfermedad causada por varias especies del género Leishmania.

Un parásito protozoario que se transmite a humanos y animales por la picadura de un insecto hembra del género flebótomo o lutzomyia. Conocido en Colombia como jején o palomilla. Cuando el insecto pica a sus huéspedes, adquiere los amastigotes que luego en el intestino se convierten en promastigotes, que serán inoculados a un nuevo huésped durante una picadura.

En el huésped son fagocitados por los macrófagos donde se transforman de nuevo en amastigotes (1). Tiene como reservorios a animales domésticos, silvestres y en algunas ocasiones a los humanos. Se han reportado casos de leishmaniasis congénita y transmisiones debido a trasplante de órganos (1,2).

Paciente femenina de un año de edad, nacida, residente y procedente de Cartagena Bolívar, sin antecedentes neonatales de importancia. Vive en casa de material, piso de baldosa, techo de tejas, todos los servicios públicos, sin aguas estancadas en casa ni en la vecindad, con presencia de mosquitos en moderada cantidad, nunca ha sido llevada a zonas rurales y tampoco han viajado a esas las personas que conviven con ella. Cuadro clínico iniciado un mes antes de consulta consistente en fiebre cuantificada en 39ºC, intermitente, diurna y nocturna, con pobre respuesta al acetaminofén y a medios físicos.

Asociada a vómitos alimenticios y llanto.

La madre consultó en varias ocasiones a facultativos quienes la manejaron con antipiréticos sin presentar mejoría. Fue valorada por pediatra por persistencia del síndrome febril, quien encuentra hepatoesplenomegalia y decide hospitalizar. Se inició manejo con transfusiones de glóbulos rojos empacados por presentar anemia marcada. Realizaron aspirado de medula ósea, reportado normal. Ecografía abdominal evidencia esplenomegalia más estasis y probable hipertensión portal leve.

Se estima que en el mundo más de 20 millones de personas están infectadas con leishmaniasis (3). En Colombia la población en riesgo es de 10 millones, residentes principalmente en áreas rurales. En el país se presentan las tres formas de la enfermedad. En el año 2009 se notificaron 12.232 casos de Leishmaniasis, 12.078 de la forma cutánea (98.7%), 92 de la forma mucosa (0.8%) y 62 de la forma visceral o Kala azar (0.5%). Los departamentos con mayor incidencia de leishmaniasis cutánea son Meta, Antioquia, Santander, Nariño y Caquetá, Los dos focos principales de leishmaniasis visceral son: la costa Caribe y el Magdalena medio. El Carmen de Bolívar en el departamento de Bolívar, San Andrés de Sotavento en el departamento de Córdoba y Ovejas en el departamento de Sucre son los de mayor índice de población afectada (2,4).

150

La madre solicita alta voluntaria varios días después, por no observar mejoría clínica. En casa la niña presenta mayor deterioro clínico, aparición de lesiones cutáneas de tipo vesiculoso en región frontal y área perianal, por lo que acude al Hospital Infantil Napoleón Franco Pareja.

Al ingreso se encuentran lesiones cutáneas frontales de bordes definidos, elevados y centro necrótico de aproximadamente dos centímetros de diámetro (Figura Nº 1). Otras en región perineal que compromete desde

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Pinzón-Redondo Hernando, Orta-López Carlos, Pérez-Yapes Carlos, Juliao-Cardona Lucía, Agamez-De Ávila Issa, Matorel-Bello Eliana, Miranda-Moncada Yasmira, Torres-Figueroa Camilo

la horquilla vulvar posterior hasta la región anal (Figura Nº 2). Se palpa hepatomegalia de aproximadamente cinco centímetros de diámetro por debajo de reborde costal derecho.

Figura 1. Lesión en región frontal ulcerada de centro necrótico

Figura 2. Lesión en región perineal

Se realizan los siguientes estudios: extendido en sangre periférica: hipocromía marcada, anisocitosis ligera, poiquilocitosis moderada, microcitos: X, leptocitos: X, anulocitos: XXX. Hemograma: Hemoglobina 6 gramos/ dl, leucocitos 9900/mm3, neutrófilos 52%, linfocitos 43%, plaquetas de morfología normal y disminuidas en número. TP: 35.5

segundos. TPT >120 segundos. Reticulocitos: 0.23%. Anemia severa y plaquetopenia. PCR: 111mg/L, función renal normal. BUN: 5,0mg/ dl, creatinina: 0,48mg/dl. Potasio: 2.4mmol/L, sodio: 137mmol/L. Cloro: 102.7mmol/L, fosforo: 1.22mg/dL, calcio: 7 mg/dl, Mg: 1,9 mg/dl. Función hepática normal. GOT: 28 U/L GPT: 26U/l, LDH: 1156U/l. Ácido úrico: 3.51 mg/dl. Se inicia tratamiento con clindamicina (30mg/kg/dia), ceftriaxona (100mg/kg/día) y transfusiones.

Los estudios realizados el segundo día de hospitalización: Acs VIH negativos, Ionograma normal. Serología para leishmaniasis: positivo. Hemograma: continua con anemia severa, mayor plaquetopenia y leucopenia.

Neutrófilos: 39%. Linfocitos: 60%. TP: 29 segundos. TPT: >120 segundos. PCR: 29mg/ dl. Potasio: 8.71 mmol/L. Sodio: 120,1 mmol/L. Cloro: 95,5mmol/L. Calcio: 5.98mg/ dl. Magnesio: 1.6mg/dl. Transaminasas normales. GOT: 31U/l GPT: 33U/L. Bilirrubina ligeramente aumentada. Bilirrubina total: 1,22 mg/dl, directa: 0,54mg/dl e indirecta: 0,68mg/dl. LDH: 1094U/l. Función renal normal. Proteinograma con hipoproteinemia e hipoalbuminemia. Parcial de orina: normal.

Coprológico: flora microbiana ligeramente aumentada, pseudomicelios: X, levaduras en gemación: X. Se decide iniciar nistatina cada seis horas. Se cambia manejo a Meropenem (120mg/kg/dia), Anfotericina B (1mg/ kg/dia) y Glucantime (20mg/kg/dia). Se considera posible colostomía, como medida de protección de periné. Por los riesgos de presentar inestabilidad hemodinámica, fue trasladada a Unidad de Cuidados Intensivos (UCI).

En el primer día de hospitalización en (UCI) se ordenan los siguientes estudios: ecografía abdominal: hígado aumentado de volumen, contorno bien definido, ecogenecidad media homogénea, sin lesiones focales. Bazo aumentado de tamaño, con eje mayor de 11 centímetros sin lesiones focales. No se observaron lesiones retroperitoneales.

Segundo día de hospitalización en UCI: urocultivo negativo a 48 horas, hemocultivo positivo para S. cagulosa Negativo, sin sensibilidad a meropenem por lo que se cambia antibiótico a vancomicina (50mg/kg/ día).

151

Leishmaniasis visceral y cutánea en zona urbana de Cartagena, Colombia: reporte de un caso

Tercer día de hospitalización en UCI: se solicita función hepática por tinte ictérico, también se solicita serología para virus hepatotrófos.

Hemograma: mejoría leve de hemoglobina, plaquetas: 6000/mm 3, leucocitos: 2300/ mm3. Neutrofilos 24%, linfocitos: 75%, monocitos: 1%. Serologia para Hepatitis B negativa. Test de Coombs directo: negativo.

GOT: 195U/L, GPT: 68U/L. Bilirrubina total: 6.3mg/dl. Bilirrubina directa: 4.1mg/dl.

Bilirrubina indirecta: 2.2mg/dl. Fosfatasa alcalina: 874U/L. Hepatitis A: positiva tanto en IgM e IgG. Cuarto día de hospitalización en UCI: cultivo de lesión perineal: abundante crecimiento de Pseudomona Aeuroginosa. Gram: cocobacilos gram negativos: X, bacilos gram positivos: X, cocos gram positivos: X. Noveno día de hospitalización en UCI: valorada por cirugía pediátrica, quienes consideran que la paciente amerita colostomía, previa biopsia de la lesión en región frontal. Hemoglobina: 5,6 g/dl, hematocrito: 16.9%, plaquetas: 29000mm3. Leucopenica con linfocitosis relativas. PCR: 28.4mg/l. Se ordena transfundir GRE por 2 dosis (10cc/kg/dosis) y reservar plaquetas.

Decimo día de hospitalización en UCI: completado el esquema con vancomicina, por lo que se suspende. La paciente desde su ingreso respondió bien a medicamentos, los picos febriles de los primeros días desaparecieron y se presentó mejoría progresiva de lesiones.

Con la serología positiva para leishmaniasis y la evolución clínica del paciente, se conservó el diagnóstico de leishmaniasis. No se pudo corroborar histopatológicamente; la biopsia de lesión frontal fue inadecuada para su estudio y en la fecha de la toma, las lesiones mostraban gran mejoría. Por estado satisfactorio hemodinámico, al décimo octavo día de estancia hospitalaria en UCI, se trasladó la paciente a sala de hospitalizados pediátricos para continuar su manejo médico con glucantime 160 mg IM cada 24 horas, analgesia y seguimiento por servicios interconsultantes. Durante su instancia en sala de hospitalización la paciente permaneció estable, con evolución a la mejoría y fue dada de alta sin complicaciones y pocas secuelas cutáneas.

152

DISCUSIÓN Las leishmanias son trasmitidas al hombre únicamente por la picadura de insectos de las especies de flebótomos. En América es llamado Lutzomyia y en Europa Phlebotomus (1,5,6). La epidemiologÍa de cada una de las especies tiene una distribución geográfica específica. La mayoría de los brotes ocurren en áreas rurales o selváticas, siendo esta condición posiblemente alterada por cambios en algún punto del triangulo epidemiológico, hasta el momento no muy bien conocido (3,6). En Colombia los focos más importantes de leishmaniasis se encuentran distribuidos a lo largo de la cuenca del río Magdalena y sus afluentes en los departamentos de Huila, Tolima, Cundinamarca, Bolívar, Sucre, Córdoba y Santander, siendo esta entidad bien estudiada por su valor epidemiológico en municipios rurales y semiurbanos de Bolívar como es el caso de El Carmen de Bolívar (4,7-10).

Es importante reconocer nuevos brotes de la enfermedad en el contexto urbano (11-13), debido a que en los últimos años se evidencia una tendencia a la aparición de casos de la entidad en ciudades, sin que se tenga el conocimiento real de los mecanismos epidemiológicos implicados. La paciente del caso clínico expuesto no realizó desplazamiento a los departamentos antes mencionados ni a zonas rurales. Los fenómenos climáticos que recientemente afectaron el país explicarían un cambio en el proceso natural de la enfermedad. El reciente invierno ha sido uno de los más largos que ha azotado al país, causando inundaciones y el consiguiente desplazamiento de grupos poblacionales. Es posible que la humedad constante del clima pueda ser desencadenante de la migración del vector a la ciudad, ocasionando la aparición de la enfermedad fuera de su entorno habitual (8,13).

La entidad cursa con un periodo de incubación de dos a tres semanas, sin embargo las formas agudas de leishmaniasis visceral tienen inicio súbito de escalofríos y fiebre alta de presencia periódica. Al transcurrir del tiempo se presenta hepatomegalia y/o esplenomegalia, anemia, trombocitopenia, neutropenia, hipergammaglobulinemia, hipoalbuminemia, transaminasas elevadas y pérdida de peso.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Pinzón-Redondo Hernando, Orta-López Carlos, Pérez-Yapes Carlos, Juliao-Cardona Lucía, Agamez-De Ávila Issa, Matorel-Bello Eliana, Miranda-Moncada Yasmira, Torres-Figueroa Camilo

Dicha pérdida de peso es mayor en niños con desnutrición. La leishmaniasis cutánea se inicia con pequeñas pápulas rojas, que se convierten gradualmente en pequeños nódulos firmes que se ulceran gradualmente, pudiendo sobre infectarse con bacterias.

Dependiendo de la especie que produce la lesión esta se puede sanar espontáneamente, y luego reaparecer (1,14,15).

Una de las ayudas diagnósticas es la prueba de Montenegro, consistente en la inoculación de amastigotes atenuados en la piel del paciente. Es una prueba sencilla, pero puede dar falsos positivos si el paciente padeció la enfermedad y se mantuvo asintomático. El diagnóstico de la leishmaniasis se confirma demostrando la presencia del parásito en las muestras del tejido; el análisis microscópico con tinción de Giemsa revela a los amastigotes intracelulares en los macrófagos o extracelulares por la lisis de los macrófagos.

Es un método simple y efectivo para la observación del parásito. La muestra debe ser obtenida de la ulcera que no esté sobreinfectada. Es una prueba sensible para el diagnóstico de la leishmaniasis cutánea en las fases iníciales de la úlcera, no obstante ante la sospecha clínica de la enfermedad, un resultado negativo puede ameritar un segundo examen directo (15).

El examen directo no es eficiente para el diagnóstico de la leishmaniasis mucosa o cuando las lesiones cutáneas son antiguas o cicatriciales. Otra alternativa es la biopsia, se toma el borde de la lesión, sea nodular o ulcerada, para la búsqueda intracelular de amastigotes. En el aspirado medular se pueden observar amastigotes en más del 90% de los casos, sin embargo en el caso de la paciente presentada, la muestra tomada en los primeros días de la enfermedad, fue reportada como negativa.

La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ha demostrado gran validez en el diagnóstico certero de la enfermedad dado que identifica y amplía el ADN del parásito.

El estudio microscópico del aspirado del bazo tiene alta sensibilidad (98%), pero no se utiliza por el riesgo de hemorragias, dada la trombocitopenia con la que regularmente cursan los pacientes (15,16).

El tratamiento de todos los tipos de leishmaniasis es la administración del antimonio pentavalente de meglumina, Glucantime®, potente inhibidor trivalente de las enzimas glucolíticas del parásito y de la oxidación de sus ácidos grasos con lo que se reduce la producción de ATP (14). El Glucantime® es utilizado en Latinoamérica a una dosis de 10– 20 mg/kg/día IM por 20 días para la forma cutánea y 28 días para la forma visceral.

El esquema fue utilizado en la paciente, presentando marcada mejoría a los 18 días de tratamiento. Tiene como ventajas además de la efectividad el bajo costo.

Otras opciones de tratamiento son: [A] anfotericina B, de elección en enfermedad recidivante, ante todo en leishmaniasis mucocutánea, a la dosis es de 0.1mg/kg de peso para posteriormente ir aumentando las dosis hasta 1mg/kg, alternado los días. [B] Isotianato de pentamidina, dosis 3mg/kg, sin sobrepasar 200 mg, IM o IV, administrada en días alternos por 4 dosis. [C] miltefosina, un medicamento originalmente antineoplásico que posee potente actividad contra el agente causal al interferir con las vías metabólicas e inducir apoptosis. La dosis es de 2.5 mg kg/día VO por 30 días, puede ser una importante alternativa en el tratamiento de leishmaniasis cutánea. Las transfusiones de glóbulos rojos y de plaquetas también son importantes dentro del esquema de tratamiento, para evitar las complicaciones inherentes a la anemia (14-17).

CONCLUSIONES La incidencia de la leishmaniasis podría aumentar en diferentes regiones de Colombia, si se continúan presentando cambios climáticos, como el que recientemente ocurrió en el país. Hay que tener presente a la leishmaniasis, a pesar que el paciente sea de procedencia urbana. Tener en cuenta a la entidad puede favorecer el temprano diagnóstico y tratamiento. Glucantime® a 10 mg/kg/día continua siendo efectiva al administrarse por vía intramuscular. El caso presentado debe ser voz de alerta ante el impacto que supone el cambio climático en la prevalencia de las enfermedades.

Es necesario implementar campañas de promoción y prevención para educar a la comunidad acerca de la leishmaniasis, ya 153

Leishmaniasis visceral y cutánea en zona urbana de Cartagena, Colombia: reporte de un caso

que la población urbana no cuenta con la suficiente información sobre la misma.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Estudios y pruebas paraclínicas realizados durante el proceso de atención asistencial.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

154

Kafetzis D, Maltezou H, Visceral leishmaniasis in pediatrics. Current Opinion in Infectious Diseases. 2002;15:289-294.

Vélez I, Hendrick E, Robledo S. Leishmaniosis cutánea en Colombia y género. Cad. Saúde Pública. 2001;1(17):171-180.

Organización Mundial de Salud. Temas de salud: Leishmaniasis. http://www.who.int/ leishmaniasis/en/ Consultado, enero 14 del 2011.

Instituto Nacional de Salud. Comportamiento de Leishmaniasis en Colombia, informe final 2009. Disponible en http://www.ins.gov.co/index.php?idcategoria=49748# Consultado, enero 14 del 2011.

Chávez L, Pascual M. Climate Cycles and Forecasts of Cutaneous Leishmaniasis, a Nonstationary Vector-Borne Disease. PLoS Medicine. 2006;3:1320-1328.

Gonzalez C, Wang O, Strutz S, et al. Climate change and risk of leishmaniasis in North America: predictions from ecological niche models of vector and reservoir species. PLoS Neglected Tropical Disease. 2004;4:1-16.

Barreto M, Burbano M E, Entomol B. Registros de Lutzomyia (Diptera: Psychodidae) en nuevas localidades de Colombia. Colombia Médica. 2006;37(1):39-45.

Cortes LA, Fernández JJ. Especies de Lutzomia en un foco de leishmaniasis visceral y cutánea en el Carmen de Bolivar. Colombia. Biomedica. 2008;28(3):433-440.

Vivero RJ, Bejarano E, Doria A. Nuevos registros de flebotomíneos (Diptera: Psychodidae), con el hallazgo de Lutzomyia longipalpis (Lutz & Neiva, 1912), en los alrededores de la Ciudad de Sincelejo, Colombia. Biota Neotropica. 2009;(4):277-280.

Cabrera OL, Mosquera L, Samtamaria E. Flebotomos (dipteria: psychodidae) del departamento del Guaviare, Colombia con nuevos registros para el país. Biomedica. 2009;29:73-86.

Guilherme L. Werneck C. Costa A et al. The urban spread of visceral leishmaniasis, spatial analysis of leishmaniasis. Epidemiology. 2002;13(3):364-367.

Jeronimo S, Duggal D, Brazan R. An emerging peri urban pattern of infection with leishmania chagasi, the protozoan causing visceral leishmaniasis in northeast Brazil. Scandinavian J. of Infectious diseases. 2004;36:443-449.

Moreira PL, Da Silva E, Furtado C, et al. Urbanization of visceral leishmaniasis (kala-azar) in Fortaleza, Ceará, Brazil. Revista Panamericana de Salud Pública. 2009;26(4):330–333.

Berman J. Current treatment approaches to leishmaniasis. Current Opinion in Infectious Diseases. 2003;16:397–401.

Palumbo E. Current treatment for cutaneous leishmaniasis: A Review. American J. of Therapeutics. 2009;16:178–182.

Faber W, Oskam L, Van-Gool T, Kroon N, et al. Value of diagnostic techniques for cutaneous Leishmaniasi. American Academy of Dermatology. 2002;49(1):70-74.

Hicks L, Kant P, Toi PH, et al. Visceral leishmaniasis presenting with intestinal failure: a case report and literature review. European J. of Gastroenterology & Hepatology. 2009;21(1):117122.

Cortés A. Foco de leishmnaniasis en El Hobo, municipio de El Carmen de Bolivar, Colombia.

Biomédica. 2008;28:433-440.

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

INTUSUSCEPCIÓN DE COLON POR ANGIOLIPOMA EN EL ADULTO

INTUSSUSCEPTION ANGIOLIPOMA IN ADULTS Posada-Viana José Carlos1 Herrera-Sáenz Francisco2 Cantillo-Orozco Efrén Alfonso3 Bobadilla-Losada Nair4 Correspondencia: nairandrea@gmail.com Recibido para revisión: enero – 16 – 2012. Aceptado para publicación: febrero – 12 – 2012.

RESUMEN Introducción: la intususcepción intestinal en el adulto es una condición poco frecuente, principalmente si se localiza en el colon, es un reto el diagnóstico en el preoperatorio, tiene varias opciones de manejo que incluyen la vía endoscópica, la quirúrgica abierta y la laparoscópica.

Caso clínico: paciente de sexo femenino de 51 años, con cuadro clínico de dolor abdominal crónico, distensión y pérdida de peso. En el examen físico se encontró desnutrición, abdomen sin signos de irritación peritoneal y masa lisa, indolora en el tacto rectal. Hipoalbuminemia, anemia, parasitosis intestinal y antígeno carcinoembrionario normal. En el TAC se observaron signos de intususcepción en el colon, por lo que fue llevada a cirugía. Se le practicó desinvaginación parcial del colon más hemicolectomía izquierda más colostomía de tipo Mickulickz. El estudio anatomopatológico reportó la presencia de un angiolipoma de colon de cuatro centímetros en la cabeza de la invaginación. Evolución postquirúrgica satisfactoria. Debido a la rareza de la asociación, se acompaña la presentación del caso de una revisión temática.

Conclusion: el caso presentado tenía todas las características clínicas descritas en la literatura. La intususcepción del intestino grueso del adulto causado por una patología benigna es un evento poco frecuente, pero debe estar presente en el diagnóstico diferencial de la obstrucción intestinal del adulto. Rev.cienc.biomed.

2012;3(1):155-161

PALABRAS CLAVES

Intususcepción de colon; Adultos; Lipoma de colon; Manejo quirúrgico; Laparoscopia; Colonoscopia.

SUMMARY Introduction: intestinal intussusception in adults is a rare condition, especially if located in the colon. Is a challenge in the preoperative diagnosis, management has several options including endoscopy, open and laparoscopic surgery.

Case report: we report the case of a female patient of 51 years, with clinical symptoms of chronic abdominal pain, bloating and weight loss.On physical examination, it was found malnutrition, abdomen with no signs of peritoneal irritation and a painless smooth mass at rectal examination.

1 2 3 4

Médico. Cirujano General. Endoscopia Digestiva. Docente. Universidad de Cartagena. Hospital Universitario del Caribe. Cartagena. Colombia.

Médico. Cirujano General. Docente. Universidad de Cartagena. Hospital Universitario del Caribe. Cartagena. Colombia.

Médico. Cirujano General. Cartagena. Colombia Médico. Estudiante de Postgrado. Cirugía General. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia

155

Intususcepción de colon por angiolipoma en el adulto

Hypoalbuminemia, anemia, intestinal parasites and normal carcinoembryonicantigen, were also reported. The CT showed signs of intussusceptionin the colon, so she underwent surgery for partialreduction, left hemicolectomy and Mickulickz typecolon colostomy .

The pathological study reported the presence of an angiolipoma of the colon measuring 4 cmon the intussusception head. The patient had a satisfactory postoperative evolution.

Because of the rarity of the association, the presentation of the case was accompaniedof athematic review.

Conclusion: this case had all the clinical features described in the literature.

Intussusception in the adult intestine caused by a benign pathology is a rare event,but must be present in the differential diagnosis of intestinal obstruction in adults. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):155-161

KEYWORDS

Intussusception; Adults; Colon lipoma; Surgical treatment; Laparoscopy; Colonoscopy.

INTRODUCCIÓN

CASO CLÍNICO

La intususcepción es una causa frecuente de obstrucción intestinal en lactantes entre seis y dieciocho meses. En adultos es rara su presentación. De todos los casos de intususcepción, solo el 5% ocurre en adultos y es menos del 1% de las causas de obstrucción intestinal para este grupo de edad. Se presenta un caso de intususcepción en el adulto por cada veinte en niños (1-7).

Paciente de sexo femenino de 51 años, que consultó por presentar hematoquezia.

Cuadro clínico de cinco meses de evolución aproximadamente, consistente en dolor abdominal intermitente de tipo cólico en el hipogastrio, irradiado a mesogastrio y epigastrio, acompañado de sensación de distensión abdominal que se exacerbaba con la ingestión de alimentos, deposiciones líquidas episódicas, pérdida de peso estimada en 12 kg, hiporexia y adinamia. Como antecedentes personales refirió haber sido sometida a histerectomía abdominal por miomatosis uterina, doce días antes del ingreso hospitalario.

El 90% de los casos en pacientes adultos es producto de una condición anatómica patológica. La mayoría de las veces es secundaria a lesiones malignas que se diagnostican durante la cirugía correctiva de la intususcepción (8).

La entidad fue descrita en 1674 por Barbette en Ámsterdam y fue reportada por primera vez por John Hunter en 1789. Tenía una evolución mortal la mayoría de veces, hasta que Sir Jonathan Hutchinson hizo la primera reducción quirúrgica exitosa en un niño en el año 1871 (4,9).

En adultos el origen del cuadro suele deberse principalmente a la presencia de enfermedades malignas. Estos tumores como el adenocarcinoma, el linfoma y la enfermedad metastásica, constituyen aproximadamente entre el 63 y el 87% de las causas de intususcepción en el colon. El otro 29% al 33 % de los casos es debido a lesiones benignas y las más frecuentes son los lipomas, el leiomiomas y los pólipos adenomatosos (3,10).

156

Al ingreso presentaba estabilidad hemodinámica e índice de masa corporal de 17,1 kg/ m2. En el examen físico se encontró abdomen blando, que se podía deprimir, indoloro, con una cicatriz quirúrgica de tipo Pfannestiel en buen estado. Al tacto rectal, el esfínter era de tono normal, la ampolla rectal estaba vacía y se palpó una masa redonda que ocupaba la luz, lisa, muy móvil y no dolorosa.

En pruebas de laboratorio se encontró hipokalemia leve, anemia, hipoalbuminemia importante y antígeno carcinoembrionario normales. El examen coprológico informó presencia de quistes de Endolimax nana.

En la colonoscopia se observó en el recto y a cinco centímetros del margen anal, una lesión redondeada, móvil con la peristalsis, que ascendía y descendía, de aspecto polipoide. Se logró pasar el equipo hasta los quince centímetros, donde aún se observaba

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Posada-Viana José Carlos, Herrera-Sáenz Francisco, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair

la lesión, sin poderse determinar la distancia del borde proximal, ni permitir el avance más allá de esta ubicación (Figura Nº 1).

Figura Nº1. Colonoscopia: se observa lesión redonda, de color pardo, móvil, correspondiente a lipoma submucoso

En la cirugía se encontró invaginación intestinal colorrectal con masa invaginada no reductible manualmente y perforación localizada en el segmento invaginado, sin comunicación libre a la cavidad peritoneal. Figura Nº 3. Se hizo desinvaginación parcial de colon, con hemicolectomía izquierda más colostomía de tipo Mickulickz.

Figura Nº 3. Fotografía intraoperatoria.

Segmento intestinal invaginado

La tomografía axial computarizada (TAC) abdominal informó importante dilatación de asas intestinales delgadas y gruesas, con un área de transición en el colon descendente, en donde aparecía una imagen redondeada heterogénea, con halo graso y densidades de tejidos blandos que captaban contraste en su interior o “signo de la diana”, lo cual es indicativo de intususcepción. Dicha imagen se prolongaba a lo largo del colon sigmoide hasta la porción distal del recto y contenía una masa de densidad grasosa en su interior sugestiva de lipoma (Figura Nº 2).

El informe de patología fue de resección parcial de colon con invaginación colo-colónica de ocho centímetros, con un angiolipoma de 4 x 4 x 4 cms como cabeza de la invaginación (Figura Nº 4). Después del procedimiento, la paciente evolucionó de manera satisfactoria.

Se continuó con seguimiento ambulatorio.

Figura Nº 4. Espécimen de patología: lipoma como cabeza de la invaginación

Figura Nº2. Tomografía Axial Computadorizada: signo de la diana

DISCUSIÓN Debido a la poca frecuencia de la intususcepción en el adulto y a la rareza en la presencia de un lipoma en la cabeza de la invaginación, se realiza una revisión de la 157

Intususcepción de colon por angiolipoma en el adulto

literatura sobre esas dos consideraciones. La intususcepción se define como la introducción de una porción proximal del tubo digestivo (intususceptum) dentro de otro segmento adyacente (intususcipiens), produciendo un efecto de telescopio. Se sucede en la relación de un segmento móvil con otro fijo (4,5,11,12).

En el adulto el mecanismo es desconocido (7), pero generalmente se inicia con una lesión que sirve como cabeza de invaginación.

Cualquier proceso patológico en la pared intestinal o irritante dentro de la luz, puede llegar a alterar la peristalsis y servir de eje para la invaginación, por ejemplo las enfermedades inflamatorias intestinales, la enfermedad de Crohn y la estenosis intestinal.

Se clasifica en primaria y secundaria, según la presencia o ausencia de un punto de invaginación (13,14). La intususcepción sin punto de invaginación, se presenta entre el 8 y el 20% de los casos y tiende a ser transitoria. Es frecuente en pacientes con enfermedad celiaca y enfermedad de Crohn, casi siempre se encuentra como hallazgo incidental (7).

lesiones colónicas benignas constituyen el 30% de las intususcepciones del colon, de las cuales la más frecuente son los lipomas, los tumores estromales benignos, los pólipos adenomatosos, la endometriosis y anastomosis previas (17).

Clínicamente se puede presentar con la tríada clásica consistente en dolor abdominal, masa palpable dolorosa y sangre positiva en heces, lo que es un hallazgo infrecuente (13). Las tres estaban presentes en la paciente del caso. El dolor abdominal se caracteriza por su naturaleza intermitente con duración de meses a años, hasta que se presenta la obstrucción definitiva con el subsecuente abdomen agudo, siendo este el síntoma más frecuentemente reportado (15,18,19).

Pueden también presentar náuseas y vómitos.

El 50% de los pacientes refieren síntomas por más de un mes, previo a la exacerbación aguda (17).

En el adulto se identifica la causa entre el 70 y el 90% de los eventos y se asocia como punto de invaginación un carcinoma, pólipo, divertículo, estenosis o neoplasia benigna. A nivel de intestino delgado se puede presentar secundaria a lesiones intra o extraluminales como pólipos, divertículo de Meckel, lipomas, adherencias, linfoma o metástasis. La patología maligna constituye solo el 30% de los casos (7).

La tasa de diagnóstico preoperatorio es del 50 % (20-22). Son importantes los estudios imagenológicos, la radiografía simple, la ultrasonografía, los estudios contrastados con bario y el TAC, muy confiable por la presencia de signos patognomónicos (20). La RMN puede ofrecer el mismo nivel de confiabilidad o mayor que el TAC (18). En la radiografía simple, estudio que con mayor frecuencia se solicita, los niveles hidroaéreos están relacionados con la obstrucción (13). El estudio radiológico con enema de bario es de elección en los niños, pues se pueden observar el signo de la pila de monedas o los defectos en forma de copa que indican intususcepción. En adultos no se recomienda por el mayor riesgo de perforación o isquemia (20).

Según la localización se clasifica en enteroentéricas, ileocólica, ileocecal, o colocolónica. El 55% de los casos es a nivel de intestino delgado y el 45% en intestino grueso (15). Según su causa puede ser benigna, maligna o idiopáticas, cuando no se identifica etiología o punto de invaginación por imagen, exploración o patología. Las idiopáticas ocurren entre 8 y 20%, presentándose con mayor frecuencia en intestino delgado (8).

La intuscepción incidental es definida como la presencia de intususcepción en la tomografía, sin síntomas clínicos atribuibles (16). Las

La ultrasonografía presenta sensibilidad del 78 % y especificidad de 89 %. Es fácil de realizar y no es invasivas. Los signos observados en la visión transversa, son el signo de la diana, varios anillos concéntricos y un área ecogénica central con un borde hipoecoico grueso, que corresponden a las asas dilatadas, la grasa mesentérica intususcepta y la pared intestinal edematosa. Adicionalmente se puede observar un punto anecoico que representa la colección cerca al vértice del intususceptum. En la visión longitudinal se observa el signo del pseudo–riñón, en

158

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Posada-Viana José Carlos, Herrera-Sáenz Francisco, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair

donde se observan múltiples líneas paralelas, que también se denomina en apariencia de sándwich, las líneas representan las paredes del intestino y sus capas (7,15). Una de la mayores dificultades con este estudio son los pacientes obesos y el exceso de gas al interior del intestino que no permite una adecuada transmisión y lleva a una pobre interpretación de la imagen (8,15,20,23,24).

La tomografía axial computadorizada (TAC) se considera el examen de elección. Permite observar adelgazamiento de un segmento del intestino, la lesión interna que corresponde al intususceptum. También se puede observar el signo de la diana que consiste en una masa redonda de tejido blando con grasa periférica, a cuyo alrededor se observa líquido por el edema del intestino. Este signo se considera patognomónico de la entidad (25,26).

Los lipomas de colon son raros y en la mayoría de los casos asintomáticos (4,5,27,28). Son más frecuentes en el colon, con una incidencia del 65 al 75%. El 79% de las lesiones se localizan en el colon derecho, 19% en el ciego, 38% en el ascendente, 22% en el transverso, 13% en descendente y 8% en sigmoide.

En el intestino delgado se presentan en 20 al 25%. A nivel gástrico son más raros, con una incidencia del 5% de todos los lipomas gastrointestinales (29,30).

Los lipomas son tumores benignos, de crecimiento lento, de los cuales 90 % se originan en la submucosa (5,31,32) y corresponden al segundo tumor benigno más frecuente del colon después de los adenomas (5,33).

Los lipomas intestinales fueron descritos por primera vez por Bauer en 1757 (32,33). En 1909 Stetten señaló que se podían confundir con carcinomas. Su incidencia oscila entre el 0.5% y el 4.4 % en los estudios de autopsias. Los lipomas del colon son el 1.8 % de los tumores benignos del colon (32).

Generalmente son únicos, aunque en un 10% se pueden presentar de forma múltiple (32).

Tiene apariencia sésil o pedunculada. Al corte se observa una superficie amarilla, lobulada con apariencia de tejido adiposo. Histológicamente presenta estructura bien diferenciada de tejido adiposo (29).

Se ha considerado una relación hombre:

mujer de 1:1, más la tendencia en los reportes recientes es a ser más frecuentes en mujeres en la quinta o sexta década de la vida (32,33), como sucede en el presente caso Es de curso silente. Solo el 25% de los pacientes desarrolla síntomas. Al diagnosticarse suelen tener más de cuatro centímetros de diámetro (34). Los lipomas mayores de dos centímetros se pueden asociar a hábito intestinal anormal, dolor abdominal, diarreas, sangrado rectal leve o masivo, malestar, melenas o intususcepción (32, 33). El dolor abdominal (23%) y el sangrado rectal (20%) son los síntomas más frecuentes (33). El diagnóstico diferencial se debe hacer con la colecistitis crónica, la diverticulosis, la diverticulitis y una neoplasia maligna (33). La radiografía con enema de bario permite observar un cambio en el tamaño y la peristalsis, conocido con el nombre de signo de la opresión, el cual es patognomónico de lipoma (32, 33).

En la endoscopia los hallazgos son: lesión de superficie lisa, amarilla con base sésil o pediculada (30). Los lipomas submucosos pueden presentar el signo del cojín, el cual consiste en que después de la toma de la biopsia con fórceps, regresa a su forma original.

También se puede observar que al tomar la muestra, sobresale tejido adiposo, descrito como el signo de la grasa desnuda (32). El estudio de elección es el TAC abdominal, que puede identificar claramente la presencia de grasa como punta de invaginación, lo cual es característico de las lesiones tipo lipoma, además se puede observar como una masa de bordes regulares con septos fibrosos y densidad grasa homogénea; si se presenta septos prominentes con nódulos se debe sospechar lesión maligna, como el liposarcoma (34,35). Se han descrito diversas técnicas endoscópicas: electrocoagulación, asa, endoloop, clips y disección endoscópica submucosa. En pólipos de tallo grueso con una base amplia es probable la posibilidades de invaginación de la muscularis propia y serosa dentro del tallo, con el riesgo de perforación (13,19,29,33,36,37). La cirugía se reserva para lipomas sésiles con tallos gruesos y pedículos limitados que no permiten una adecuada remoción vía endoscópica.

Así como se realizó en el caso presentado, la cirugía es el manejo de la intususcepción en 159

Intususcepción de colon por angiolipoma en el adulto

el adulto (19,38). La reducción inicial, antes de la resección es objeto de controversia. La reducción del intestino viable y con necrosis de la mucosa puede: [A] diseminar células malignas en la luz intestinal y producir embolia en la mucosa ulcerada. [B] perforarse durante la manipulación. [C] incrementar el riesgo de falla de la anastomosis por el edema e inflamación de la pared intestinal.

La reducción debe evitarse si existe riesgo de isquemia, inflamación intestinal o sospecha de neoplasia maligna (19,38,40). Por la alta incidencia de neoplasia maligna asociada a la entidad, se recomienda la resección quirúrgica en bloque (2,24). Se puede intentar reducción, cuando hay un gran segmento intestinal involucrado (8). La tasa de complicaciones posteriores a la cirugía llega al 20%, especialmente por fugas en la anastomosis (41), sobre todo por el retraso en el diagnóstico y en el manejo. La patología se puede manejar por laparoscopia (42,43).

Es oportuno considerar la condición clínica del paciente, la localización y la extensión de

la lesión, la posibilidad de una enfermedad maligna subyacente y la experiencia para practicar el procedimiento con las mínimas complicaciones (44).

CONCLUSIÓN La intususcepción del colon en el adulto es una entidad poco frecuente que requiere alto índice de sospecha. Generada por lesiones neoplásicas malignas y raramente por angiolipomas. Es importante realizar tempranamente el diagnóstico para que no se retarde el manejo. El diagnóstico y el tratamiento tardío se asocian a más riesgo de complicaciones. El manejo quirúrgico por vía abierta es la alternativa más utilizada.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

160

Correia JD, Lefebvre K, Gray DK. Surgical images: soft tissue transverse colonic intussusceptions.

J Can Chir. 2007;50:60-61.

Azar T, Berger DL. Adult intussusception. Ann Surg. 1997;226:134-138.

Matsuda K, Suda K, Tamura K, Deguchi T, Yamazaki E, Yago H, et al. Surgical management of adult sigmoid colon intussusception caused by a malignant tumor: Report of a case. Surg Today. 2003;33:768-771.

Bardavid SC, Parada DX, Ávalos JN. Intususcepción colocolónica por pólipo. Rev Chil Cir. 2002;54:199-201.

Butte JM, Iñiguez A, Torres J, Ortega C, Martínez J, Zúñiga A, et al. Intususcepción de colon por lipoma. Reporte de 2 casos. Rev Chil Cir. 2006;58:151-154.

Wan YL, Lee TY, Gau JS, Lui KW. A rare abdominal cystic mass with unusual presentation.

Postgrad Med J. 1998;74:175-188.

Bhandarwar AH, Tayade MB, Kori CG, et al. Caeco-colic intussusception in an adult: a rare case report. Updates Surg. 2011; DOI: 10.1007/s13304-011-0104-5.

Hanan B, Diniz TR, Da luz MMP, Da Conceicao RA, Lacerda-Filho A. Intussusception in adults: a retrospective study. Colorectal Dis. 2010;12(6):574-578.

Gordon RS, O’Dell KB, Namon AJ, Becker LB. Intussusception in the adult –a rare disease. J Emerg Med. 1991;9:337-342.

Memba-Ikuga R, Lamas-Moure S, Ramos-Rubioy E, Climent-Esteller MJ. Invaginación colocólica del adulto secundaria a tumor miofibroblástico inflamatorio. Cir Esp. 2007;81:355-358.

Lin CW, Hsieh YH, Tzeng JE, Tseng K. Lipoma-induced colon intussusception. Endoscopy.

2009;41:14-15. DOI: 10.1055/s-2007-995727 Alarcón-Jarsun G, Martínez-Ordaz JL, De La Fuente-Lira M, Blanco-Benavides R. Invaginación intestinal en el adulto. Cir Ciruj. 2005;73:43-45.

Marinis A, Yiallourou A, Samanides L, Dafnios N, Anastasopoulos G, Vassiliou, et al.

Intussusception of the bowel in adults: A review. World J Gastroenterol. 2009;15:407-411.

Kim YH, Blake MA, Harisinghani MG, Archer-Arroyo K, Hahn PF, Pitman MB, et al. Adult intestinal intussusception: CT appearances and identification of a causative lead point. Radiographics.

2006;26:733-744.

Bousseaden A, Afifi R, Essamri W, Benelbarhdadi I, Ajana FZ, Benazzouz M, Essaid M. Adult colocolic intussusception diagnosed by ultrasonography: a case report J of Medical Case Reports. 2011,5:294-297.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Posada-Viana José Carlos, Herrera-Sáenz Francisco, Cantillo-Orozco Efrén Alfonso, Bobadilla-Losada Nair 16. Onserio-Onkendi E, Grotz TE, Murray JA, Harrington J. Adult intussusception in the last 25 Years of modern imaging: is Surgery Still Indicated? J Gastrointest Surg. 2011;15:1699–1705.

17. Marc J. Gollub. Colonic intussusception: clinical and radiographic features American Roentgen Ray Society. 2011;196:W580–W585 18. Beall DP, Fortman BJ, Lawler BC, Regan F. Imaging bowel obstruction: A comparison between fast magnetic resonance imaging and helical computed tomography. Clin Radiol. 2002;57:719724.

19. Begos DG, Sandor A, Modlin IM. The diagnosis and management of adult intussusception. Am J Surg. 1997;173:88-94.

20. Tamburrini S, Stilo A, Bertucci B, Barresi D. Adult colocolic intussusception: Demonstration by conventional MR techniques. Abdom Imaging. 2004;29:42-44.

21. Eisen LK, Cunningham JD, Aufses AH Jr. Intussusception in adults: Institutional review. J Am Coll Surg. 1999;188: 390-395.

22. Reijnen HA, Joosten HJ, de Boer HH. Diagnosis and treatment of adult intussusception. Am J Surg. 1989;158:25-28.

23. Dicle O, Erbay G, Haciyanli M, Bora S. Inflammatory fibroid polyp presenting with intestinal invagination: Sonographic and correlative imaging findings. J Clin Ultrasound. 1999;27(2):8991.

24. Seok Y, Won P, Jeong L, Dong K, Youn K, Kim Y. Laparoscopic treatment of adult sigmoidorectal intussusception caused by a mucinous adenocarcinoma of the sigmoid colon: a case report. J Korean Soc Coloproctology. 2011;27:44-49.

25. Mussack T, Szeimies U. Sigmoidorectal intussusception caused by rectal carcinoma: Multislice CT findings. Abdom Imaging. 2002;27:566-569.

26. Huang BY, Warshauer DM Adult intussusceptions: diagnosis and clinical relevance. Radiol Clin N Am. 2003;41:1137-1151.

27. Yalamarthi S, Smith RC. Adult intussusception: case reports and review of literature. Postgrad Med J. 2005;81:174-177.

28. Chang CC, Liu KL. Colonic lipoma with intussusception. Mayo Clin Proc. 2007; 82:10-14.

29. Aydin HN, Bertin P, Singh K, Maurice A. Safe techniques for endoscopic resection of gastrointestinal lipomas. Surg Laparosc Endosc Percutan Tech. 2011;21:218-222.

30. Balamoun H, Doughan S. Ileallipoma - a rare cause of ileocolic intussusception in adults: Case report and literature review. World J Gastrointest Surg. 2011;27; 3(1):13-15.

31. Thonet G, Setton J, García M, Russi M. Lipomas de colon. A propósito de dos casos. Rev Chil Cir. 2003;55:274-276.

32. Zhang H, Cong JC, Chen CS, Qiao L, Liu EQ. Submucous colon lipoma: a case report and review of the literature. World J Gastroenterol. 2005;11:3167-3169.

33. Peters MB, Obermeyer RJ, Ojeda HF, Knauer EM, Millie MP, Ertan A, et al. Laparoscopic management of colonic lipomas: A case report and review of the literature. J of the society of laparoendoscopic surgeons. 2005;9:342-344.

34. Paškauskas S, Latkauskas T, Valeikaitė G, Paršeliūnas A, Svagždys S, Saladžinskas Z, Tamelis A, Pavalkis A. Colonic intussusception caused by colonic lipoma: a case report. Medicina.

2010;46(7):477-481.

35. Mason R, Bristol JV, Petersen V, Lyburn ID. Gastrointesinal: Lipoma induced intussusception of the Transverse Colon. J Gastroenterology and Hepatology. 2010;25:1177.

36. Zubaidi A, Al-Saif F, Silverman R. Adult intussusception: a retrospective review. Dis Colon Rectum. 2006;49:1546-1551.

37. Escallón J, Londoño E, Restrepo S. Lipoma submucoso gigante del colon como causa de intususcepción colo-cólica del descendente. Informe de un caso. Revista Colombiana de Gastroenterología. 2000;15:60-63.

38. Stone C, Weber HC. Endoscopic removal of colonic lipomas. Am J Gastroenterol. 2001;96:12951297.

39. Wang N, Cui XY, Liu Y, Long J, Xu YH, Guo RX, Guo KJ. Adult intussusception: a retrospective review of 41 cases. World J Gastroenterol. 2009;15:3303-3308.

40. Abou-Nukta F, Gutweiler J, Khaw J, Yavorek G. Giant lipoma causing a colo-colonic intussusception. Am Surg. 2006;72:83-84.

41. Krasniqi AS, Hamza AR Salihu, LM, Spahija GS, Bicaj BX, Krasniq SA, Kurshumliu FI, Gashi-Luci LH. Compound double ileoileal and ileocecocolic intussusception caused by lipoma of the ileum in an adult patient: a case report. J of Medical Case Reports. 2011; 5:452.

42. Jelenc F, BrencIc E.Laparoscopically assisted resection of an ascending colon lipoma causing intermittent intussusception. J Laparoendoscopic Adv Surg Tech. 2005;15:173-175.

43. Chuang CH, Hsieh CB, Lin CH, Yu JC. Laparoscopic management of sigmoid colon intussusception caused by a malignant tumor: case report. Rev Esp Enferm Dig. 2007;99:613-621.

44. Yakan S, Calıskan C, Makay O, Deneclı AG, Korkut MA. Intussusception in adults: clinical characteristics, diagnosis and operative strategies. World J Gastroenterol. 2009;15:1985-1989.

45. Gupta R, Agrawal CH, Yadav R, Bajracharya A, Lal P. Intussusception in adults: Institutional review. Int J Surg. 2011;9:91-95.

161

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

MENINGITIS BACTERIANA POR STREPTOCOCCUS AGALACTIAE BACTERIAL MENINGITIS BY STREPTOCOCCUS AGALACTIAE

Villarreal-Velásquez Tatiana Paola1 Cortés-Daza César Camilo2 Correspondencia: tatyvillarrealv@hotmail.com Recibido para evaluación: enero – 16 – 2012. Aceptado para publicación: marzo – 16 – 2012

RESUMEN Introducción: la meningitis bacteriana (MB) es una enfermedad infecciosa considerada una emergencia médica. El manejo oportuno tiene importante impacto en la evolución de la entidad. El Streptococcus agalactiae, significativo agente causal de infecciones severas en recién nacidos, puede colonizar diferentes tejidos, entre ellos el sistema nervioso central.

Caso clínico: paciente masculino de 47 años de edad, procedente de zona rural, con actividad laboral ordeñador de reses bovinas, remitido a tercer nivel de atención, con desorientación, rigidez de nuca y convulsión tónico-clónica. Estudio de líquido cefalorraquídeo indica neuroinfección. Manejo en UCI con esteroides, antibióticos y ventilación mecánica. Cultivo de líquido cefalorraquídeo, informa crecimiento de Streptococcus agalactiae. En coexistencia con el compromiso del sistema nervioso central se presentaba infección otomastoidea.

Conclusión: la MB puede ser causada por el Streptococcus agalactiae, germen infrecuentemente involucrado en este tipo de patología. Actividades laborales en la agroindustria no tecnificada, debiesen ser consideradas situaciones de riesgo. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):162-167

PALABRAS CLAVES

Meningitis bacteriana; Streptococcus agalactiae; Mastitis bovina; Infecciones estreptocócicas.

SUMMARY Introduction: bacterial meningitis is an infectious disease considered a medical emergency. The timely management has an important impact on the evolution of the disease. Streptococcus agalactiae, a major causative agent of severe infections in newborns can colonize different tissues, including the central nervous system.

Case report: Male patient 47 years old from rural areas, with work activity as a milker of cattle, referred to tertiary care, with disorientation, neck stiffness, and grand mal seizure. CSF study indicates neuroinfection. ICU care with steroids, antibiotics and mechanical ventilation.

1 2

Médico. Estudiante de Postgrado. Medicina Interna. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

Médico. Internista-Intensivista. Hospital Universitario San Vicente. Fundación Hospital Pablo Tobón Uribe. Medellín. Colombia.

162

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Villarreal-Velásquez Tatiana Paola, Cortés-Daza César Camilo

Cerebrospinal fluid culture reports growth of Streptococcus agalactiae. In coexistence with the central nervous system involvement appeared otomastoidea infection.

Conclusion: Bacterial meningitis can be caused by Streptococcus agalactiae, germ infrequently involved in this pathology. Work activities in non-tech agribusiness, had to be considered risk. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):162-167

KEYWORD

Bacterial meningitis; Streptococcus agalactiae; Bovine mastitis; Streptococcal infections.

INTRODUCCIÓN La meningitis bacteriana (MB) es una enfermedad infecciosa que puede llegar a tener desenlace fatal en el 30% de los casos (1). El tratamiento debe ser oportuno y para mejorar la sobrevida, en lo posible debe estar dirigido hacia el del germen causal (2,3,4,5).

El objetivo es presentar el caso clínico de un campesino que presentó meningitis bacteriana ocasionada por Streptococcus agalactiae, germen que es infrecuente causa de meningitis en adultos. A la vez inferir sobre la asociación entre la actividad laboral del paciente, como factor de riesgo para la adquisición del germen causante de la entidad.

tónico-clónica generalizada, acompañada de relajación de esfínteres. No se encontraron otros datos anormales en la admisión.

Se realiza TAC cerebral y no se evidencian lesiones que ocupen espacios (Figura Nº 1). Se practica punción lumbar para estudio del líquido cefalorraquídeo, cuyo estudio fue reportado así: cocos gram positivos +++, PMN > 10 por campo, líquido de color amarillo, aspecto turbio, pH: 8.0, densidad: 1.005, recuentos de glóbulos rojos: 90/mm, intactos: 90%, recuento de glóbulos blancos: 405/mm, polimorfonucleares: 100%, glucosa: 18 mg/ dl., proteínas: 96.2 g/dl y LDH: 65.3. También se solicitaron hemograma, glicemia, pruebas de función renal básicas, transaminasas y exámenes rutinarios.

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 47 años de edad, campesino, ordeñador, procedente de la zona rural del departamento del Cesar, Colombia, quien ingresa remitido desde el primer nivel de atención. Había consultado en dos ocasiones por presentar cuadro clínico de dos días de evolución, consistente en cefalea global, intensa, pulsátil, que posteriormente se acompañó de fotofobia, otalgia derecha sin supuración; náuseas y vómitos. Presentó alteración del estado de conciencia manifestada por agitación psicomotora, por lo que fue remitido al tercer nivel de atención.

Figura No. 1. TAC cerebral. Corte axial donde no se observa acumulación de sangrado ni lesión ocupando espacio.

Ingresó a los tres días de iniciados los síntomas. Signos vitales: tensión arterial: 122/72mmHg, frecuencia cardíaca: 88 latidos por minuto; frecuencia respiratoria 22 por minuto y temperatura 37°C. Desorientado, sin lesión clínicamente evidente en oídos, con rigidez de nuca y pupilas isocóricas normoreactivas. Presentó al ingreso una convulsión

Con diagnóstico de meningitis bacteriana se inició tratamiento con dexametasona a 0.15mg/kg cada seis horas, tratamiento antibiótico empírico con ceftriaxona a 2 gramos IV cada doce horas más Vancomicina 1gramo IV cada doce horas. Se trasladó a la Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para monitorizar y realizar manejo.

163

Meningitis bacteriana por streptococcus agalactiae

Al ingreso a UCI, presenta aumento del trabajo respiratorio, requiriendo intubación y soporte ventilatorio invasivo. Se continuó con igual tratamiento antibiótico y medidas de soporte. A las 72 horas de incubación del líquido cefalorraquídeo se observó crecimiento de Streptococcus agalactiae, sensible a ceftriaxona. Se suspende vancomicina y debido a la disminución en los leucocitos y a la buena evolución clínica luego del inicio del tratamiento antibiótico, se decide continuar únicamente con ceftriaxona.

PRUEBAS

1 DIA WBC:19.7 x103/mm3 HB:13.1 g/dl PLT: 410 Cuadro hemático x103/mm3 Neutrófilos: 86%

Química

Electrolitos

PCR Ácido láctico

Creatinina: 0.7 mg/dL BUN: 11 mg/dl Glicemia: 155 mg/dl Na: 135 mmol/litro K: 4.5 mmol/litro Cl:110 mmol/litro

-

TABLA NO. 1 EXAMENES DE LABORATORIOS REALIZADOS 2 DIA 3 DIA 4 DIA 5 DIA WBC: 13.7 WBC: 16.7 WBC: 14.8 WBC: 10.6 x103/mm3 x103/ x103/mm3 x103/mm3 3 mm HB:12.1 HB:10.8 g/dl HB:11.8 g/dl HB:11.6 g/dl g/dl PLT: 410 PLT: 412 PLT: 493 PLT: 422 x103/ x103/mm3 x103/mm3 x103/mm3 mm3 Neutrófilos: Neutrófilos: Neutrófilos: Neutrófilos: 81% 90% 85% 89% Creatinina: Creatinina: Creatinina: Creatinina: 0.9 mg/dL 0.8 mg/dL 0.8 mg/dL 0.7 mg/dL BUN: BUN: BUN: BUN: 10 mg/dl 11 mg/dl 11 mg/dl 17 mg/dl Glicemia: Glicemia: Glicemia: Glicemia: 132 mg/dl 140 mg/dl 140 mg/dl 130 mg/dl Na: 135 Na: 137 Na: 145 Na: 139 mmol/litro mmol/litro mmol/litro mmol/litro K: 4.10 K: 4.30 K: 3.92 K: 4.0 mmol/litro mmol/litro mmol/litro mmol/litro Cl:103 Cl:105 Cl:103 Cl:110 mmol/litro mmol/litro mmol/litro mmol/litro 86: mg/dl 90 mg/dl 76 mg/dl 56 mg/dl 27.6 mg/dl 25.0 mmol/litro mmol/litro

Figura No. 2 – A. TAC de oídos y mastoides derecha.

Tomada el séptimo día de estancia hospitalaria. Se observa reducción de la neumatización de las celdillas de la mastoides.

Impresión imagenológica: otomastoiditis derecha.

164

Al cuarto día de estancia en UCI, se logra retiro exitoso de la ventilación mecánica. El paciente tenía notoria mejoría clínica, disminución progresiva de los reactantes de fase aguda y de los niveles de ácido láctico séricos. La tabla Nº 1 presenta los resultados del seguimiento. Se realiza tomografía de oídos encontrando disminución marcada de la neumatización de las celdillas a nivel de la mastoides derecha. (Figura Nº 2 A y B). Se realiza diagnóstico de otomastoiditis derecha. El paciente fue trasladado a sala general para continuar tratamiento.

6 DIA WBC: 11.6 x103/mm3 HB:11.0 g/dl PLT: 504 x103/mm3 Neutrófilos: 75% Creatinina: 0.8 mg/dL BUN: 15 mg/dl

Na: 140 mmol/litro K: 4.35 mmol/litro Cl:109 mmol/litro 67 mg/dl 19.4 mmol/litro

Figura Nº 2 –B. TAC de oídos y mastoides izquierda normal.

Tomada al séptimo día de estancia hospitalaria. Comparar con la contra lateral.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Villarreal-Velásquez Tatiana Paola, Cortés-Daza César Camilo

El paciente completó tres semanas de tratamiento antibiótico y fue dado de alta con completa resolución de los síntomas y signos de la enfermedad, deambulando y sin secuelas neurológicas.

DISCUSIÓN El éxito en el tratamiento del paciente con MB está influenciado por los siguientes factores: severidad de las manifestaciones clínicas, el índice de sospecha cuando el enfermo consulta y una evaluación diagnostica oportuna que lleve a la elección de una terapia antibiótica apropiada (1,2,3,6).

En el caso presentado el diagnóstico no fue oportuno y llegó tardíamente cuando las manifestaciones clínicas se tornaron graves. Favorablemente, el germen y la susceptibilidad al antibiótico escogido desde el inicio, permitieron que el tratamiento cambiara al curso de la enfermedad.

Existe un evidente cambio en la epidemiologia de MB en los últimos años en la población pediátrica, con el uso de las vacunas contra Haemophilus y Neumococo en países industrializados, son escasas las variaciones en la población adulta. También se observa un discreto, pero sostenido aumento en la incidencia de otros microorganismos, incluido el Streptococcus agalactiae (3-5).

La MB es una emergencia médica, y se afirma que la administración de antibióticos de amplio espectro debe realizarse de manera urgente una vez el diagnóstico sea sospechado y continuarlos hasta que esta posibilidad sea descartada por completo (2,3,5,7-11). La terapia antibiótica, empírica debe basarse en la epidemiologia de los agentes causales, su sensibilidad, las comorbilidades, edad y factores de riesgo intrínsecos del paciente.

Dado que los organismos más frecuentes en la MB son el Streptococcus pneumoniae y la Neisseria meningitidis, las cefalosporinas de tercera generación son los antibióticos recomendados como primera elección y conjuntamente con la vancomicina, para cubrir al Streptococcus neumoniae resistente a cefalosporinas (1-4,6,12,13).

El Streptococcus agalactiae es un coco gram positivo de aparición poco frecuente en adultos sanos, salvo en quienes presentan algún tipo de inmunosupresión, enfermedad crónica como la diabetes mellitus o en mayores de 60 años (14,16). Es el principal germen involucrado en meningitis y procesos sépticos en neonatos, además de ser un hallazgo frecuente en mujeres embarazadas (14,15).

Recientemente se ha documentado aumento en la incidencia de la enfermedad infecciosa por Streptococcus agalactiae en adultos no gestantes (16), encontrando en algunas series que la puerta de entrada más frecuente son las infecciones de piel, tejidos blandos y el tracto urinario (17). En el caso presentado no se documentó lesión cutánea o infección urinaria que pudiese servir como ruta de entrada del germen, sin embargo su ocupación como ordeñador de reses bovinas en la zona rural del departamento del Cesar, Colombia, podría ser el nexo de causalidad.

Debe tenerse en cuenta que en la región no es infrecuente que se registren casos de mastitis crónica bovina, entidad donde el Streptococcus agalactiae es el principal germen etiológico (18,19, 20). (Figura Nº 3)

Figura Nº 3. Lesiones hiperqueratósicas en dedos en pulgares y otras lesiones dérmicas causadas por su actividad de ordeñador de reses bovinas.

No obstante, posteriormente se demostró presencia de otomastoiditis, lo cual también puede interpretarse como el foco primario de la infección. De allí extenderse hasta el sistema nervioso central y ocasionar el cuadro de meningitis. No se realizó drenaje de senos paranasales y cultivo de la secreción, para documentar esta posible vía de ingreso del germen. Se debe anotar que el Streptococcus agalactiae no se encuentra entre los agentes usuales de patología 165

Meningitis bacteriana por streptococcus agalactiae

infecciosa de oído, pero sí se registra que las infecciones de la mastoides pueden ser fuente de neuroinfección (18).

En países industrializados como Estados Unidos de Norteamérica el aumento en la incidencia de enfermedades causadas por gérmenes poco comunes, se considera un problema de salud pública, provocando la necesidad de optimizar las estrategias de vigilancia epidemiológica.

Esto ha llevado a su vez, a la creación de observatorios epidemiológicos como el ABC (Active Bacterial Control Surveillance), el cual consiste en una colaboración entre el CDC y varios departamentos de salud estatales. El ABC lleva a cabo vigilancia epidemiológica activa basada en la población, recopila datos y realiza estudios de los casos que presentan infección severa por Streptococcus pneumoniae, Streptococcus del grupo A y del grupo B, Neisseria meningitidis y Hemophilus influenzae (17).

En ciertas regiones de la costa Caribe colombiana el trabajador del campo no siempre se encuentra afiliado a la seguridad social y muchos de ellos sostienen solo una relación laboral informal (19). Es precisamente durante el desarrollo de dicha labor en la que el trabajador puede verse expuesto a una serie de riesgos, incluido el biológico.

Las zoonosis son las más estudiadas (18) y a pesar de ello, las menos sospechadas por el personal sanitario asistencial. Patologías como brucelosis y listeriosis pueden pasar fácilmente del animal al hombre si no se conocen las medidas correctas de prevención. Además, si no se ponen en práctica los protocolos que se deben desarrollar en la cadena de producción, los gérmenes puedes trasladarse desde el hato hasta el consumidor.

El aspecto sanitario, los programas de prevención primaria, la modernización de los hospitales y el desarrollo de honestos y rigurosos programas de vigilancia epidemiológica deben ser parte de las estrategias del gobierno. La tecnificación de la agroindustria es necesaria para enfrentar los tratados de libre comercio donde se supone que Colombia competirá con países industrializados, intentando vender productos no solo a los mismos colombianos sino a consumidores extranjeros.

166

Surge un interrogante ¿el Streptococcus agalactiae, un germen causal de infección comienza a perfilarse como agente de enfermedad invasiva en adultos no gestantes en esta región, tal como lo han informado otros países industrializados en sus programas de vigilancia epidemiológica, o simplemente el caso presentado es producto del desempeño de una actividad ganadera artesanal, en asociación con una pobre cultura de salud ocupacional, prevención y promoción de la enfermedad en poblaciones rurales o apartadas y poca tecnificación en la producción de productos lácteos para el consumo humano?

El hombre que trabaja en el sector rural es el motor del progreso de la sociedad puesto que la provee de los recursos más básicos e indispensables para su supervivencia y progreso, por tanto es obligación de esta misma sociedad garantizar su seguridad social integral. No se encontraron datos estadísticos sobre la realidad actual en seguridad social integral para esta población, que se expone a gran variedad de riesgos ocupacionales durante el desarrollo de su actividad. Existe la necesidad de realizar en el Caribe colombiano, estudios encaminados a determinar el alcance de la exposición laboral en los sectores agrícolas, especialmente en los menos tecnificados.

CONCLUSIÓN El Streptococcus agalactiae es el principal representante de los Streptococcus del grupo B, poseedor de muchas proteasas y factores de virulencia que le permiten la fácil invasión a los tejidos del huésped.

Puede producir MB, con rápida morbilidad y mortalidad. Debe realizarse diagnóstico temprano y tratamiento oportuno.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Los costos de las pruebas de laboratorios, estudios imagenológicos, gastos clínicos y honorarios profesionales causados en la atención asistencial, fueron cubiertos por la seguridad social en salud.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Villarreal-Velásquez Tatiana Paola, Cortés-Daza César Camilo

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

10.

11.

12.

13.

14.

15.

16.

17.

18.

19.

20.

Van de Beek D, de Gans J, Spanjaard L, Weisfelt M, Reitsma JB, Vermeulen M. Clinical features and prognostic factors in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2004;351:1849-1859.

Van de Beek D, De Gans J. Community-Acquired Bacterial Meningitis in Adults. N Engl J Med. 2006;354:44-53.

Tunkel A, Hartman B, Kaplan S, Kaufman B, Ross K, Scheld M, Whitley R. Practice Guidelines for the Management of Bacterial Meningitis. Clinical Infectious Diseases. 2004;39:1267-1284.

Honda H, Warren D. Central Nervous System Infections: Meningitis and Brain Abscess. Infect Dis Clin N Am. 2009;23(3):609–623.

Jackson L, Schuchat A, Reeves M, Wenger J. Jay D. Serogroup C meningococcal outbreaks in the United States. An emerging threat. JAMA. 1995;273:383-389.

Attia J, Hatala R, Cook DJ, et al. The rational clinical examination. Does this adult patient have acute meningitis? JAMA. 1999;282(2):175–178.

Fitch M, Fredrick M, Abrahamian D, Moran G, Talan D. Emergency Department Management of Meningitis and Encephalitis. Infect Dis Clin N Am. 2008:22(1):33–52.

Lepur D. Community-acquired bacterial meningitis in adults: antibiotic timing in disease course and outcome. Infection. 2007;35(4):225-233.

Miranda J, Tunkel A. Strategies and New Developments in the Management of Bacterial Meningitis. Infect Dis Clin N Am. 2009:23(4):925–943.

Joffe AR. Lumbar puncture and brain herniation in acute bacterial meningitis: a review. J Intensive Care Med. 2007;22(4):194-207.

Proulx N, Fréchette D, Toye B, Chan J, Kravcik S. Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality from adult acute bacterial meningitis. QJM. 2005;98(4):291-298.

Zoons E, Weisfelt M, de Gans J, Spanjaard L, Koelman JH, Reitsma JB, van de Beek D. Seizures in adults with bacterial meningitis. Neurology. 2008;70(22pt2):2109-2115.

De Gans J, Van de Beek D. Dexametasone in adults with bacterial meningitis. N Engl J Med. 2002;347:1549-1556.

Phares C, Lynfield R; Farley M; et al. Epidemiology of Invasive Group B Streptococcal Disease in the United States, 1999-2005. JAMA. 2008;299(17):2056-2065.

Chin-Jung Chang , Wen-Neng Chang , Li-Tung Huang , Song-Chei Huang , Ying-Chao Chang, Pi-Lien Hung, et al. Bacterial meningitis in infants: the epidemiology, clinical features, and prognostic factors. Brain and Development. 2004;26(3):168-175.

Holyoak AL. Group B streptococcal meningitis in a middle-aged woman. Crit Care Resusc.

2007;9(2):181-183.

Schuchat A, Robinson K, Wenger JD, et al. Bacterial meningitis in the United States in 1995.

Active Surveillance Team. N Engl J Med. 1997;337(14):970–976.

Mora-García GJ, Ramos-Clason E, Mazenett E, Gómez-Camargo D. The seroprevalence IgG antibodies against rubella (German measles) in 10-49 year-old women from Cartagena, Colombia. Rev Salud Pública. 2011;13(2):288-297.

Amador C, Puello E. Factores psicolaborales: la jerarquía en el sector agrícola. ¿dominación o servilismo? En: I Congreso internacional y del caribe en salud ambiental y ocupacional: salud, trabajo y ambiente. Barranquilla. Universidad del Norte. 2011.

Calderón A, Martínez N, Cardona J. Determinación de factores de protección para mastitis bovina en fincas administradas bajo el sistema doble propósito en el municipio de montería Rev. U.D.C.A Actualidad & Divulgación Científica. 2009;12(2):61-68.

167

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

PRESENTACIÓN DE CASOS CLÍNICOS

FISTULA NASAL DE LÍQUIDO CEFALORAQUÍDEO DETECTADA POR CISTERNOGRAFÍA RADIOISOTÓPICA DETECTION OF CEREBROESPINAL FLUID NASAL FISTULAE BY RADIONUCLIDE CISTERNOGRAPHY Betancourt-Piñeres Aiken Felípe1 Bonnet P. Igor Iván2 Romero-Ramírez Haroldo3 Ortiz -Banquez Mauricio4 Miranda Luis José4 Correspondencia: aikenbet@hotmail.com Recibido para evaluación: noviembre – 28 – 2011. Aceptado para publicación: febrero – 20 – 2012.

RESUMEN Introducción: la rinorrea de líquido cefalorraquídeo es el escape de líquido desde el espacio subaracnoideo hacia el seno frontal, esfenoidal o etmoidal y también hacia el interior de la caja timpánica. El 90% de los casos son de origen traumático o quirúrgico.

A pesar de que hasta las dos terceras partes resuelven de manera espontanea, es importante el diagnóstico precoz y el manejo adecuado ya que es una condición seria, donde la meningitis bacteriana es la mayor causa de la potencial morbilidad y mortalidad.

Caso clínico: paciente de 49 años con fístula de líquido cefalorraquídeo, identificada por cisternografía radio isotópica, ante la negatividad de la tomografía axial computarizada (TAC) y resonancia magnética nuclear (RMN).

Conclusion: se resalta la importancia de la cisternografía radio isotópica, para confirmar la fistula nasal, cuando no es demostrado por los otras modalidades diagnósticas por imagen. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):168-173

PALABRAS CLAVES

Líquido cefalorraquídeo; Fistula; Cisternografía; Rinorrea; Medicina nuclear.

SUMMARY Background: Cerebrospinal fluid rhinorrhea is the escape of fluid from the subarachnoid space into the frontal, sphenoid or ethmoid sinus and the tympanic cavity. Ninety percent (90%) of cases are traumatic or surgical. Although up to two-thirds are spontaneously resolved, early diagnosis and proper management are important as it is a serious condition where bacterial meningitis is a major cause of morbidity and potential mortality.

Case report: A forty nine year old patient with CSF leak, identified by radio isotope cisternography, because of the negativity or failure of computed tomography (CT) and magnetic resonance imaging (MRI).

Conclusion: The importance of radio isotope cisternography to confirm nasal fistula is highligthed, when it is not demonstrated by other diagnostic imaging modalitie. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):168-173

KEYWORDS:

Cerebrospinal fluid; Fistulae; Cisternography; Rhinorrhea; Nuclear medicine.

1 2 3 4

Médico. Especialista en Medicina Nuclear. Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Colombia.

Médico. Especialista en Medicina Nuclear. Núcleo diagnóstico Ltda. Cartagena, Colombia.

Médico. Especialista en Neurocirugía. Fundación Clínica Universitaria San Juan de Dios. Cartagena. Colombia.

Estudiante Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena. Colombia.

168

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Betancourt-Piñeres Aiken Felípe, Bonnet P. Igor Iván, Romero-Ramírez Haroldo, Ortiz -Banquez Mauricio, Miranda Luis José

INTRODUCCIÓN Las fístulas cerebroespinales o de líquido cefalorraquídeo (LCR) consisten en una disrupción de la aracnoides y duramadre, asociada a un defecto óseo, con salida de LCR al exterior del espacio subaracnoideo debida a un gradiente de presión. La salida puede ser continua o intermitente. El defecto anatómico puede producir rinorrea u otorrea según el sitio donde finalice la fistula (1-2,3).

El flujo del L.C.R. a la cavidad nasal puede ser a través del seno frontal, la lámina cribosa o el seno esfenoidal. También a través del hueso temporal, a la caja timpánica y luego a la trompa de Eustaquio (4).

Las fístulas de LCR se clasifican en traumáticas y no traumáticas. Las primeras son generalmente secundarias a traumatismos craneales y constituyen hasta el 90% de las fístulas. La mayoría tienen lugar en la fosa craneal anterior, sobre todo a nivel de la lámina cribosa y techo del etmoides. El comienzo de la rinolicuorrea puede ser inmediato al trauma (en las primeras 48 horas) u ocurrir varios años después. Sin embargo el 95% se manifiestan en los tres meses (2). Un porcentaje importante (70%) de las fístulas secundarias a traumatismo se resuelven de manera espontánea, sin llegar a ocasionar síntomas clínicos (2,5).

Dentro de las fístulas traumáticas se incluyen las iatrogénicas, que representan el 10-16%. Son debidas a procedimientos neuroquirúrgicos o a cirugía endoscópicas en los senos paranasales. Estas últimas normalmente se reconocen en el acto quirúrgico y se reparan durante el mismo. Los dos sitios más frecuentemente implicados son la lamela lateral de la lámina cribiforme y el techo etmoidal posterior. La lesión de la lamela lateral de la lámina cribiforme puede ocurrir durante el abordaje etmoidal anterior o cuando se reseca el cornete medio cerca a la base del cráneo. Los defectos etmoidales posteriores iatrogénicos, ocurren en casos donde la base del cráneo es delgada y el seno maxilar está muy neumatizado, lo cual puede condicionar la penetración al cráneo inadvertidamente.

La causa más frecuente de fístulas de LCR en cirugía neurológica, es la hipofisectomía transesfenoidal (2,5).

Otro grupo de fístulas son las no traumáticas, debidas a procesos que causan elevación de la presión intracraneal o destrucción del hueso.

En este grupo se encuentran las fístulas espontáneas, que son entre el 4% y 33% de todas las fístulas (4-5). La presión intracraneal tiene una importante consideración en la fisiopatología, pues el incremento de la presión intracraneal es un hallazgo clínico común en estos pacientes. Ella conlleva la alta tendencia a la formación de encefaloceles (50-100%) y a la recurrencia (25-87%). Las causas precisas de la licuorrea espontánea no se conocen bien. Algunos estudios (5, 6) sugieren un defecto congénito, mientras que otros (2,5) sugieren que podrían tratarse de pequeños encefaloceles que erosionarían el hueso.

También se ha postulado como causa la atrofia de los nervios olfatorios a nivel de la lámina cribosa (5). Los pacientes son usualmente de edad media, mujeres obesas con cefaleas opresivas, acúfenos pulsátil y anormalidades del equilibrio (2,5,6).

CASO CLÍNICO Paciente masculino de 49 años, con antecedente de derivación lumbo-peritoneal por fistula de líquido cefalorraquídeo (LCR) 16 meses antes e historia de trauma craneano en la infancia, quien refiere salida de líquido claro por fosa nasal derecha cuando estornuda, asociada a vértigo, cefalea y náuseas. No presenta rinoliquia al momento de la consulta. Se establece la impresión clínica de reactivación de fístula nasal de LCR y probable obliteración de la derivación lumbo-peritoneal.

Se realiza TAC cerebral simple que no muestra anormalidades. Sin embargo en nuevo control clínico, se encuentran signos de Romberg y Uttenberg positivos, así como latero pulsión izquierda. Se solicita nueva tomografía cerebral (TAC) simple, con cortes cada 3 mm y 10 mm hasta el vértice, que muestra imágenes compatibles con lesión hipodensa intraselar, por probable aracnoidocele. Se realiza Resonancia Magnética Nuclear (RMN) con iguales hallazgos.

Nueva evaluación clínica confirma la presencia de rinoliquia activa de alto gasto, que se presenta con cambios de posición y 169

Fistula nasal de líquido cefaloraquídeo detectada por cisternografía radioisotópica

lateralización de la cabeza a la izquierda. Se ordena manejo con acetazolamida.

Se realiza TAC de senos paranasales reporta: “senos frontales poco desarrollados. Algunas celdillas etmoidales muestran densidad de tejidos blandos por engrosamiento mucoso o secreciones. Leve engrosamiento mucoso en el seno maxilar derecho. Complejos osteomeatales libres. Cornetes de aspecto normal. No se visualizaron lesiones óseas en las paredes de los senos maxilares. Septum alineado de forma satisfactoria. Coanas libres.

Figura Nº 1. Cisternografía isotópica a las 6, 9 y 23 horas después de la administración por punción lumbar del 99mTc-DTPA. Proyecciones anterior, lateral izquierda y lateral derecha de cabeza y abdomen anterior. Se observa presencia del radioisótopo en el tampón nasal derecho.

6 horas

Se solicita cisternografía isotópica, que se realiza administrando 10 mCi (370 MBq) de 99mTc-DTPA (ácido dietilenotriaminopentacetico), por vía intratecal por punción lumbar y adquiriendo imágenes a la 1, 6, 8, 9 y 23 horas posteriores, en Gamma cámara, con colimador de baja energía, alta resolución, ventana del 20% centrada en fotopico de 140 Kev, en las proyecciones anterior y laterales de cabeza, anterior de tórax y abdomen.

Matrix de 256x256x16, siendo colocados tampones nasales durante el procedimiento.

Se observa dinámica preservada del líquido cefalorraquídeo radio marcado, tanto en los espacios peri medulares como en las cisternas de la base y convexidad. Actividad de grado moderado a acentuado en el tampón nasal derecho desde las imágenes de seis horas.

Aparición de discreta área de concentración linear, en sentido cráneo-caudal, en proyección de la convexidad frontal, hacia línea media corporal (región nasal derecha), que persiste hasta las imágenes de las 23 horas.

Acumulación del trazador en la cavidad abdominal desde las primeras imágenes.

Hallazgos que caracterizan la presencia de rinoliquia derecha, sin evidencia franca del trayecto fistuloso. Derivación lumboperitoneal permeable (Figura Nº 1).

Para evitar posible meningitis bacteriana se propuso corrección de la fístula con abordaje transcraneal subfrontal derecho, procedimiento no realizado por inasistencia del paciente. Acude a valoración diez meses después y manifiesta desaparición espontanea de la rinoliquia, a los cinco meses de la consulta inicial.

170

9 horas

TAPÓN NAZAL

23 horas

DISCUSIÓN Al abordarse un paciente como el presentado que acude por salida de líquido por una fosa nasal y se piensa que pueda ser por una fistula de LCR, debe tenerse presente que la rinorrea espontánea de LCR puede ser de dos tipos.

[A] Con presión intracraneana normal, 55% de los casos. El mecanismo es una erosión

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Betancourt-Piñeres Aiken Felípe, Bonnet P. Igor Iván, Romero-Ramírez Haroldo, Ortiz -Banquez Mauricio, Miranda Luis José

lenta de la base del cráneo, secundaria a fluctuaciones normales en la presión intracraneana, permeabilizando el punto de erosión y generando una fístula. El 90% es una alteración congénita (persistencia del canal craneofaríngeo o encefalocele nasal) y el 10% restante se debe a erosión directa por un tumor o a consecuencia de infección (osteomas del seno frontal y/o etmoidal, angiofibroma juvenil o erosión osteolítica, sinusitis). También puede ser idiopática (4,8). [B] Con presión intracraneana elevada, 45% de los casos. El aumento de la presión intracraneal del LCR en el espacio subaracnoideo vence la resistencia ósea en un punto potencialmente patológico. El 84% se deben a tumores de crecimiento lento, siendo los pituitarios los más comunes. El 16% se deben a hidrocefalia. Pueden estar involucradas la enfermedad de Crougon, de Alberg-Schonberg y los papilomas del plexo coroide del IV ventrículo (4,8).

Como en el caso presentado, la confirmación de la fistula de LCR no siempre es fácil. Requiere persistir en la sospecha ante pacientes que presenten descarga nasal líquida, unilateral, periódica, espontánea, intermitente, escasa y/o de varios años de evolución, en ausencia de otros síntomas de rinitis, sobre todo si un antecedente traumático craneoencefálico no está claro. Las claves para el diagnóstico son dos: primero verificar la presencia de LCR (estudio bioquímico) y segundo identificar la localización anatómica de la fístula, a través de estudio de imágenes (Rayos X, TAC, RMN, Cisternografía Isotopica).

Son datos clínicos importantes: que la rinorrea aumente en relación con la flexión del cuerpo, al acostarse, con los esfuerzos o con la realización de maniobras de Valsalva.

Los pacientes pueden manifestar sabor salado al deglutir el fluido nasal. Puede existir hiposmia en algunos casos de fístulas a nivel de la lámina cribosa del etmoides (1,3,5,8,).

La medición de glucosa en el fluido nasal puede ayudar a establecer el diagnóstico, de encontrarse valores elevados. Sin embargo, la existencia de valores normales no descarta la existencia de fístula de LCR. Otros parámetros bioquímicos que pueden ayudar a diferenciar el fluido cerebroespinal,

de la secreción nasal normal o de otros orígenes, son el cloro más alto en LCR y las proteínas totales más elevadas en la secreción nasal. Una prueba específica es la determinación por inmunoelectroforesis de la ß-2-transferrina, una proteína presente en LCR y ausente en sangre y secreciones nasales, ya que se produce únicamente en cerebro y perilinfa (5,6,8).

Cuando la rinorrea está asociada a un traumatismo o cirugía reciente, el diagnóstico de fistula de LCR no suele ser difícil, siendo confirmada habitualmente mediante los datos clínicos, bioquímicos y su ubicación anatómica con el TAC. La dificultad surge ante un paciente sospechoso de presentar una fistula de LCR y no se logra demostrar la localización anatómica (1).

Las técnicas de imagen (Rayos X, TAC, RMN) confirmarán la presencia de la fístula, la localización precisa y el tamaño. Se podrá identificar la posible causa como procesos expansivos o degenerativos. La tomografía computarizada (TAC), axial o coronal puede poner en evidencia la existencia de dehiscencias en la base del cráneo; puede revelar la lesión intracraneal causante (encefalocele, tumor, o hidrocéfalo) y precisar si existe fluido en el compartimento extracraneal adyacente a la fístula. Sin embargo puede ser difícil identificar el lugar preciso de la fuga (5,7). TAC de alta resolución, realizado después de la introducción intracraneal de contraste de baja osmolaridad como la metrizamida, tiene una mayor sensibilidad (85%) en la localización de la fístula (3,5). La RMN no amerita administración de medios de contraste y tiene una sensibilidad similar al TAC de alta resolución (5).

La cisternografía isotópica que fue el método diagnóstico de elección, previo a la introducción del TAC, en el diagnóstico de fistulas de LCR. Sigue siéndolo ante fistulas de LCR intermitentes, pequeñas o dudosas, al permitir la adquisición de imágenes en un intervalo amplio de tiempo (hasta de 72 horas), logrando una mayor probabilidad de detectar el momento preciso de la fuga intermitente de LCR. Posee sensibilidad diagnóstica del 50-100% y especificidad próxima al 100% (7). Permite imágenes 171

Fistula nasal de líquido cefaloraquídeo detectada por cisternografía radioisotópica

correspondientes a la presencia de LCR a nivel cerebral, a su acumulción en nasofaringe o en senos paranasales, aunque no evidencia la localización exacta de la fistula al no poder mostrar los detalles anatómicos como lo hace el TAC o la RMN. Se ha propuesto la cisternografia por RMN con sensibilidad de hasta 92% y especificidad del 100% (2, 8).

La cisternografía isotópica se realiza administrando por vía intratecal lumbar el radiofármaco, In111-DTPA o 99mTc-DTPA (acido dietilentriaminopentacetico marcado con Indio 111 o pertecneciato 99mTc).

Simultáneamente son colocadas torundas de algodón en el interior de ambas fosas nasales o conductos auditivos externos para la recogida de LCR. Las imágenes gammagráficas de abdomen pueden ser demostrar la presencia intestinal de LCR marcado con In111-DTPA o 99mTc-DTPA, previamente deglutido (1,3).

Se ha señalado la utilidad de la cisternografía radioisotópica en la evaluación de las fístulas a nivel espinal, sean de origen traumático ó iatrogénico, en la evaluación de la cefalea secundaria a síndrome de hipotensión intracraneana por fístulas espontáneas (9-12).

Se ha utilizado fluoresceína intratecal, para la identificación de la fistula de LCR, pero su habilidad para localizar el sitio de la lesión

es limitada (2). También la sinusoscopia diagnóstica con endoscopios rígidos (2).

Tal como sucedió en el caso presentado, hasta el 70% de las fístulas de LCR cesan espontáneamente en la primera semana.

No obstante, una pérdida de líquido cefalorraquídeo desde el espacio intracraneal a las vías nasales es una situación potencialmente grave, debido al riesgo de una infección ascendente que pueda llevar a una meningitis. Una fístula de LCR que persiste, más allá de siete días, se relaciona con un aumento significativo en el riesgo de meningitis (6), por tanto debe ser propuesta una acción terapéutica.

CONCLUSIÓN A pesar que las fistulas de LCR son detectadas por la Tomografía Axial Computarizada y la Resonancia Magnética Nuclear, cuando estos estudios son negativos y persiste la sospecha, la cisternografia radioisotópica tiene plena indicación. Esta última técnica diagnóstica tiene indicación en fistulas de LCR inactivas, intermitentes, pequeñas o dudosas.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINANCIACIÓN: recursos propios de los autores. Estudios de laboratorio e insumos aportados dentro de la atención asistencial.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

172

Harbert J. Radionuclide Cisternography. In: Harbert J., Da Rocha AF, editors. Nuclear Medicine Textbook, Volume II, 2nd ed. Philadelphia: Lea & Febiger; 1984. P113.

Puerta JI, Mosquera CA. Experiencia en el manejo de fistulas nasales de líquido cefalorraquídeo.

Acta de Otorrinolaringología & Cirugía de Cabeza y Cuello. 2004;32(2):40-44 Khan SH, Rather TA. Detection of Spontaneous CSF rhinorrhea in an obese diabetic woman by Tc-99m DTPA Cisternography: A Case Report. World J of Nuclear Medicine. 2009;8(3):182-183.

Daza C, Vargas S, Aponte E, Hernández N, Hernández C. Rinorrea de LCR de origen espontaneo a propósito de un caso Acta otorrinolaringológica. 2000;(12)1:11-13.

Moreno E, Dàvila I, Muñoz A, Laffond E, Lorente F. Rinorrea de dos años de evolución resistente al tratamiento habitual. Alergol Inmunol Clin 1999;14(2):110-113.

Abuabara A. “Cerebrospinal fluid rhinorrhoea: diagnosis and management”. Med Oral Patol Oral Cir Bucal. 2007;12:E397-400.

Flynn BM, Butler SP, Quinn RI, Mc-Laughin AF, Bantovid GL, Morvis JG. Radionuclide cisternography in the diagnosis and management of cerebrospinal leaks: the test of choice.

Med J Aus. 1987;146:82-84.

Pinto VJ, Schmidt PT, Sedaghat NS. Manejo endoscópico de las fístulas de líquido cefalorraquídeo del piso craneal anterior”. Rev. Med. Clin. Condes [Internet]. 2008 [consulta el 11 de febrero

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Betancourt-Piñeres Aiken Felípe, Bonnet P. Igor Iván, Romero-Ramírez Haroldo, Ortiz -Banquez Mauricio, Miranda Luis José de 2011]; 19(5) 585 – 589. Disponible en:http://www.clinicalascondes.com/area-academica/ pdf/MED_19_5/13ENDOSCOPICO.pdf 9. Moriyama E, Terada H, Ishikawa S. Spinal cerebrospinal fluid leakage after motor Vehicle accident. Neural Med Chir. 2009;49(7):306-309.

10. Hyun SH, Lee KH, Lee SJ, Cho YS, Lee EJ, Choi JY, Kim BT. Potential value of radionuclide cisternography in diagnosis and management planning of spontaneous intracranial hypotension.

Clin Neurol Neurosurg. 2008; 110(7):657-661.

11. Mitjavila M, Balsa MA, Penín J, Pey C. Radionuclide cisternography in spontaneous intracranial hypotension syndrome. Rev Esp Med Nucl. 2004; 23(5):338-342.

12. Yoshimoto K, Takeshita I, Inoue T, Yamaguchi T, Ohta M, Matsumoto K. Multi-level disruption of the spinal nerve root sleeves in spontaneuous spinal cerebrospinal fluid leakage – Two case reports. Neurol Med Chir. 2001;41(3):154-159.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: BYME LÍNEAS: Errores innatos del metabolismo. Factores de riesgo cardiovascular Email: cialse@hotmail.com

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: MICROBIOLOGÍA CLÍNICA AMBIENTAL LÍNEAS: Enfermedad Diarreica Aguda (EDA). Enfermedades de Transmisión Sexual (ETS). Infecciones Intrahospitalarias. Microbiología Ambiental Email: sarzuza33@yahoo.es

173

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ÉTICA, BIOÉTICA Y HUMANISMO

TÉCNICA DE LA NARRATIVA EN ENFERMERÍA, PATRONES DE CONOCIMIENTO Y ABORDAJE TEORICO NARRATIVE TECHNIQUE IN NURSING: PATTERNS OF KNOWLEDGE AND THEORETICAL APPROACH Gómez-Palencia Isabel Patricia1 Correspondencia: ipgomezp@unicartagena.edu.co Recibido para revisión: enero – 16 – 2012. Aceptado para publicación: febrero – 02 – 2012.

RESUMEN: Partiendo del análisis del origen del conocimiento en enfermería, se derivan diversas formas de interpretar el conocimiento de cuidado ofrecido al paciente en los diferentes escenarios. Existen patrones de conocimiento en enfermería que se constituyen en fundamentos ontológicos y epistemológicos de la disciplina y el abordaje teórico que orienta al análisis de situaciones reales. La teoría de rango medio de síntomas desagradables, ha sido útil en el servicio de urgencias para desarrollar una escala de valoración de los síntomas para pacientes cardíacos, conociendo que el dolor es el síntoma que trae a los pacientes con enfermedad cardiovascular, al servicio de urgencias. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):174-179

PALABRAS CLAVES

Conocimiento; Cuidado; Enfermería, Enfermedad cardiovascular.

SUMMARY: Based on the analysis of the origin of nursing, there are various ways of interpreting the knowledge of the patient care provided in different scenarios. Provided the patterns of nursing knowledge that constitute ontological and epistemological foundations of the discipline and the theoretical approach that guides the analysis of real situations. The middle-range theory of unpleasant symptoms, has been useful in the emergency room to develop a rating scale of symptoms for heart patients, knowing that pain is the symptom that brings patients with cardiovascular disease to the emergency room. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):174-179

KEYWORDS:

Knowledge; Care; Nursing; Cardiovascular Disease.

1

Enfermera. Universidad de Cartagena. Magíster en Enfermería con énfasis en paciente crónico. Universidad Nacional. Especialista en Docencia de la Universidad Cooperativa de Colombia. Especialista en Salud Ocupacional de la Universidad Manuela Beltrán. Docente Facultad de Enfermería.

Universidad de Cartagena. Colombia.

174

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Gómez-Palencia Isabel Patricia

GENERALIDADES Actualmente la enfermería es considerada una disciplina de dimensiones históricas, antropológicas, filosóficas, valores propios, principios éticos y un marco legal, que permite poseer un conocimiento propio que respalda la práctica. El conocimiento de los principios filosóficos y científicos de los modelos de enfermería orientan sobre cómo interpretar el fenómeno de interés de la disciplina. Estos principios se ven reflejados en el quehacer profesional, y en la actitud que se asume frente a las situaciones de cuidado del paciente y su familia, mejorando así la calidad de atención en diferentes escenarios.

La enfermería en sus modelos conceptuales presenta definiciones relacionadas entre sí, basadas en hipótesis y corrientes filosóficas, estableciendo además relaciones entre el profesional de la enfermería y la persona que se cuida, describiendo de esta manera las etapas de atención. La práctica científica de la enfermería requiere la adopción de una teoría que dé significado a la realidad donde se ejecutan los cuidados, y un método sistemático para determinar, organizar, revisar y evaluar las intervenciones del profesional.

Carper en 1978, aportó cuatro patrones para interpretar el marco de acción del profesional de la enfermería: (A). Empírico: es aquel que se interesa en la ciencia de enfermería y gira alrededor de leyes y formulaciones teóricas de la disciplina y otras con las cuales está relacionada. La enfermería extrae a partir de una amplia base de conocimientos, elementos y datos necesarios para comprender una situación particular.

(B). Estético: se expresa cuando la enfermera, al ir más allá de las palabras, comprende la totalidad de la situación, sus relaciones y de forma artística crea abordajes de cuidado únicos, enfocados a satisfacer al otro en momentos específicos.

(C). Personal: se relaciona con el auto encuentro y la auto actualización, generando verdaderas relaciones interpersonales. La

enfermera acepta y promueve la libertad de los otros para crear su propio ser y su proceso de llegar a ser.

(D). Ético: muestra aquellas materias de obligación para la enfermería. Lo que debe ser y lo que se debe hacer. Lo más importante es comprender el significado y las obligaciones que conlleva cuidar.

Silvia y colaboradores (1995) proponen dos conceptos más, lo inexplicable y lo desconocido, afirmando que hay aspectos del conocimiento de enfermería inexplicables y desconocidos que llevan a preguntarse como conocer lo desconocido y darle significado; y como conocer lo inexplicable y darle sentido White (1995), propuso una expansión y puesta al día de los patrones iníciales agregando el sociopolítico, para que el enfermero o la enfermera tengan una visión global, en la cual se destaca la responsabilidad y el compromiso como agente de cambio orgánico, social y político invirtiendo en la innovación y mantenimiento del proceso de trabajo en defensa de la salud individual y colectiva.

Estos patrones al igual que las teorías, representan conocimientos y se constituyen en fundamentos ontológicos y epistemológicos de la disciplina, por lo tanto el conocimiento acumulado a partir de ellos debe generarse y probarse congruentemente por diversos medios de indagación científica, por ejemplo, las narrativas o situaciones de enfermería.

Las narrativas son utilizadas como método de análisis e investigación que aportan a las enfermeras un conocimiento profundo del momento-cuidado-persona-situación. El análisis narrativo por la enfermera ocurre en cualquier momento y lugar. El escribir las narrativas aporta y crean conocimiento desde la práctica para la teoría. Gutiérrez (2008), afirma que “desde el punto de vista de las enfermeras, narrar historias es una manera importante de llevar conocimientos y discernimiento a estudiantes, pacientes y otras enfermeras”, esto ha permitido analizar situaciones reales del día a día, que conllevan a una puesta en marcha de un plan de cuidado integrando las múltiples 175

Técnica de la narrativa en enfermería, patrones de conocimiento y abordaje teórico

dimensiones del ser humano, logrando así el bienestar del paciente.

TÉCNICA DE LA NARRATIVA Atención clínica de enfermería En una institución de salud en el servicio de urgencias se encontraban estudiantes de enfermería de último año realizando sus prácticas formativas, desarrollando competencias del quehacer de la disciplina. De repente se escucha…”Código azul”, esto significa que el paciente debe atenderse de inmediato, ya que está en riesgo su vida.

El paciente de nombre Leonardo ingresa sentado en una silla de ruedas, flexionado y con su mano derecha presiona el tórax. Está acompañado de su esposa.

La reacción de la enfermera docente y sus estudiantes fue ayudarlo a pasar a una camilla, mientras adelantan una anamnesis rápida del motivo de consulta. Edad 50 años, pero su apariencia reflejaba mayor edad.

La esposa dijo: “Tiene un fuerte dolor en el pecho que le presiona y se le pasa a la espalda. No puede respirar”.

El paciente, era solo observador, no respondía a ninguna pregunta, pero en su rostro reflejaba angustia, temor y sobre todo dolor. Con la mirada recorría toda el área de reanimación, cerraba sus ojos y luego los volvía a abrir, como queriendo desaparecer y aparecer sin las molestias que le aquejaban.

Inmediatamente se monitoriza y se encuentra tensión arterial de 190/140. El médico ordena líquidos endovenosos, paraclínicos, exámenes complementarios, mientras interroga a la esposa. La enfermera acompañada por los estudiantes realizaba procedimientos básicos, canalización, recolección de muestras sanguíneas, administración de oxígeno y medicamentos antihipertensivos. Simultáneamente anima a Leonardo a seguir adelante y le dice que la ayuda que le ofrecen es para que se sienta mejor, que todo va a salir bien. De sus ojos brotaron lágrimas, la enfermera lo mira fijamente a los ojos, siente la fuerza de su mano y escucha: “no quiero morir”. Ese momento fue estremecedor para la enfermera y sus estudiantes. Fue un momento de impacto, 176

todas coincidieron en decirle que tenía que tener mucha fé, que se iba a recuperar. Su esposa lo acompañó, durante todo el proceso, a veces confundida por todo lo que le estaban haciendo. Se notaba con mucha incertidumbre, hacía muchas preguntas y las respuestas no eran lo suficientemente claras para ella.

Pasadas dos horas, Leonardo tiene otro semblante. La enfermera se acerca y pregunta cómo se siente. Responde que mucho mejor, que la “agonía” que había traído se le había quitado. Con voz apagada dice: “enfermera soy hipertenso desde hace más o menos quince años, reconozco que he sido desordenado con el tratamiento, a veces se me olvidan las pastillas, de vez en cuando me tomo mis traguitos y me gustan mucho los fritos. Esto que sentí hoy nunca lo había experimentado, me sentí morir, el dolor era muy fuerte”. Enfermera y estudiantes escuchaban con atención lo que refería Leonardo, y complementaba su esposa, afirmando todo lo que él decía, dejando claro que ella no estaba de acuerdo con lo que hacía.

Esta situación permitió que los estudiantes educaran a Leonardo y a su esposa acerca de los cuidados y los cambios en el estilo de vida que tenían que realizar, señalando las posibles complicaciones. Leonardo escuchaba atento sin pronunciar palabra. Poco a poco se fue estabilizando de su dolor precordial, con los resultados de los paraclinicos se tomó la decisión de hospitalizarlo. Leonardo y su esposa aceptaron la decisión por el bien de él y de toda su familia.

Leonardo fue trasladado al servicio de hospitalización, bajo observación médica.

Los estudiantes de enfermería le hicieron seguimiento. En los días posteriores Leonardo estaba recuperado. Su deseo era hablar con la enfermera que lo atendió en urgencias.

Ella acudió al llamado y al verlo, era como si viera a otra persona. Leonardo la vio y dijo que le agradecía todo lo que había hecho por él. Comprendía el trabajo de las enfermeras y el soporte que significaban para los pacientes que experimentan una situación similar.

La Tabla Nº 1 presenta el plan de cuidados de enfermería de este caso clínico.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Gómez-Palencia Isabel Patricia

TABLA Nº 1 PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERIA PACIENTE LEONARDO DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA

METAS

INTERVENCIONES

EVALUACIÓN

Dolor agudo relacionado (r/c) con agentes lesivos (angina de pecho) manifestado por (m/p) expresión verbal del dolor.

Disminución de los signos, duración y grado de dolor que permitan considerarlo estabilizado y dentro de los parámetros normales.

Valorar la localización, características e intensidad del dolor.

Administración de los fármacos ordenados.

Tranquilizar al paciente.

Monitorear frecuencia cardiaca y tensión arterial durante los episodios de dolor torácico.

Valorar los signos vitales cada tres horas.

Educar al paciente sobre el problema que está presentando.

Colocar al paciente en una posición en la que se sienta cómodo.

Todas las acciones dieron resultado, ya que el paciente se ha sentido más cómodo y seguro con respecto a su patología.

Alteración del gasto cardíaco. (r/c) disminución de la contractilidad miocárdica, precarga y postcarga M/P frecuencia cardíaca aumentada.

Mejoría en los signos y síntomas que se relacionan con la alteración cardíaca.

Administrar oxígeno por cánula nasal 2 - 3 Lt/min.

Proporcionar reposo absoluto en cama.

Monitorizar con EKG para identificar de forma temprana la presencia de arritmias.

Tomar muestra para estudios de laboratorio.

Controlar signos vitales.

Vigilar efectos adversos de la medicación suministrada y detectar interacción con otros fármacos.

Control de líquido ingerido y eliminados.

Disminuyó la frecuencia cardíaca y se mantuvo dentro de parámetros normales.

Alteración de la comodidad (r/c) la presencia de dolor precordial.

El paciente desarrollará actividades controladas y apoyadas que no generen nueva sintomatología.

Administración de medicamentos.

Control de signos vitales, especialmente la presión arterial y frecuencia cardíaca.

Proporcionar medio ambiente favorable para el descanso.

Procurar ambiente favorable para los periodos de sueño.

El paciente alcanzó comodidad y cumplió los periodos de sueño.

Intolerancia a la actividad física (r/c) desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno a nivel miocárdico.

El paciente pueda desarrollar actividades controladas y apoyadas que no generen nueva sintomatología. Si experimenta síntomas y evidencia signos de descompensación, deberá suspender oportunamente esta actividad.

Proporcionar reposo absoluto durante las primeras doce horas explicándole la importancia, al paciente y a su familia.

Asistir al paciente en la movilización en la cama.

Incrementar la actividad física en forma paulatina y de acuerdo a la respuesta del paciente Valorar y evaluar la respuesta al ejercicio.

Enseñar ejercicios de relajación.

El paciente realizó actividades de acuerdo con su requerimiento de oxígeno, sin ayuda del personal médico.

Ansiedad (r/c) la situación actual de salud

El paciente y su familia contarán con el apoyo y la orientación para llevar a cabo el proceso de hospitalización y a la situación cambiante del estado de salud, y los efectos derivados de éste.

Explicar al paciente y a su familia sobre la situación actual, el tratamiento y las normas del servicio.

Informar sobre los procedimientos que se realicen y el porqué, generando seguridad.

Identificar las etapas emocionales: negación, ira, negociación, depresión y aceptación, en el paciente para que las actividades planeadas para cada una de ellas sean las apropiadas Permitir al paciente tomar decisiones sobre el plan de cuidado.

Establecer mecanismos de comunicación entre la familia, el paciente y el equipo de salud en forma precoz, de forma que se constituya un grupo de trabajo coordinado alrededor de una sola meta: la recuperación del paciente Procurar dar intimidad al paciente, con la separación de otros pacientes a través de medidas sencillas tales como cortinas, biombos, etc.

Facilitar momentos y espacios para permitir que el paciente exprese sus dudas y preocupaciones, escucharlo con atención, respeto e interés. Al igual que a la familia.

El paciente reconoció su estado de salud y expresó su seguridad con el equipo interdisciplinarios

177

Técnica de la narrativa en enfermería, patrones de conocimiento y abordaje teórico

ANÁLISIS POR PATRONES DE CONOCIMIENTO Empírico: se reconoce y comprende la condición física y emocional de Leonardo. Por su expresión se reconoce el dolor, la angustia y el temor a la muerte. La narrativa muestra que el paciente presenta dolor agudo. Agudo indica que existe daño en los tejidos y la respuesta es la limitación al movimiento de las partes lesionadas. Se sucede como respuestas comportamental o del sistema autónomo y es limitado en el tiempo.

Conocimiento estético: la respuesta a la pregunta epistemológica de cómo llegar a conocer el arte que se revela en la narración, puede darse al reconocer el significado que da a la expresión del rostro del paciente y la incapacidad para responder a las preguntas relacionadas con su estado. Con su actuación las enfermeras y sus estudiantes logran ganar la confianza de Leonardo, a tal punto de pedirles que no lo dejen morir, que lo ayuden. El fuerte apretón de manos toca la sensibilidad del personal de atención en salud.

Conocimiento personal: la enfermera tiene una actitud de apertura con Leonardo. Tiene una experiencia intersubjetiva interior que le permite conocer y dar un significado especial al rostro de sufrimiento del paciente, su angustia y lágrimas. La enfermera y sus estudiantes abordan este tipo de conocimiento siendo ellos mismos: sensibles al padecimiento del otro y espontáneos al actuar. Los resultados se ven en la respuesta del paciente que muestra los efectos del “uso terapéutico de sí misma” y de una presencia auténtica por parte de la enfermera y sus estudiantes. Leonardo fue capaz de reconocer el descuido de su salud y asumir el compromiso para no tener que vivir de nuevo esa experiencia.

Conocimiento ético: componente moral de la enfermería. La profesional basada en sus principios y valores orienta su ejercicio y la toma de decisiones deontológicas en el cuidado integral. En la narrativa el principio de beneficencia se observa claramente.

Igual la obligación moral para actuar en beneficio del paciente. Permite exponer a los estudiantes las orientaciones en los cuidados necesarios para mantener la salud.

178

Conocimiento de lo inexplicable y lo desconocido: se manifiesta en la narrativa, cuando la enfermera y sus estudiantes permanecen al lado del paciente. Leonardo percibe en el momento de crisis ese acompañamiento que genera fuerzas para seguir luchando. Su temor hacia la muerte poco a poco disminuye, al sentir la presencia de personal idóneo, cumpliendo con el deber de brindar cuidado de manera holística.

Conocimiento sociopolítico: se refleja en la atención por parte del equipo interdisciplinario, que reconoce la verdadera urgencia (Código azul). Equipo atento en el cuidado del paciente, que interesa por sus derechos.

ANÁLISIS POR ABORDAJE TEÓRICO El abordaje teórico que se relaciona con la técnica de la narrativa es la teoría de los “síntomas desagradables” de Lenz y colaboradores. Esta teoría considera la naturaleza compleja de los síntomas. Pueden ser identificados al menos tres componentes: los factores relacionados, la forma de expresión particular para describir las experiencias y las implicaciones de la experiencia.

Los factores relacionados son fisiológicos, psicológicos y situacionales. Lo fisiológico se relaciona con los sistemas orgánicos normales, las patologías y los niveles de nutrición. Lo psicológico con el estado anímico, la personalidad y el estado de ansiedad. Lo situacional con las experiencias personales, el estilo de vida y el apoyo social.

En la versión actual de la teoría se han hecho mejoramientos, para representar mejor estas relaciones de acuerdo a resultados arrojados en distintas investigaciones. Los tres factores se interactúan entre sí.

En la técnica narrativa se evidencian los componentes fisiológicos en la hipertensión como situación de cronicidad, los psicológicos se expresan en el estado de ansiedad, temor y depresión al ingresar al servicio de urgencias y los situacionales están interconectados con un estilo de vida inadecuado. Estos tres factores deben abordarse de una manera simultánea para que el cuidado sea efectivo.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Gómez-Palencia Isabel Patricia

Las expresiones pueden buscarse para describir las experiencias del “síntoma desagradable”. Las implicaciones de estas experiencias se pueden ver a nivel funcional o en el desempeño del rol, en la dimensión física y en el aspecto cognitivo.

Nursing Diagnosis Association), NIC (Etiquetas y Código de las Intervenciones de Enfermería) y NOC (Etiquetas y Clasificación de los Resultados de Enfermería).

Es claro que Leonardo expresa su experiencia del síntoma, dolor torácico, con una sensación de muerte inminente. La posición de flexión que adopta para soportar el dolor, disminuye su actividad física. Su expresión al pedir ayuda: “No me quiero morir”, demuestra incapacidad para resolver el problema por sí solo. Esta teoría permite analizar la experiencia dolorosa contextualizada, le da una connotación que a la vez tiene unicidad y totalidad para poder hacer un análisis como lo exige la práctica de la enfermería.

La técnica de la narrativa y la teoría de los “síntomas desagradables” ofrecen herramientas para ejercer el cuidado de la enfermería de acuerdo a las experiencias que percibe la persona enferma e identifica fenómenos de salud que permiten su abordaje desde las diferentes disciplinas de atención sanitaria. Aportan a la práctica y a la investigación, conocimiento teórico que contribuyen al mejoramiento de los cuidados del paciente y proporcionan avances en la disciplina.

La teoría de la narrativa aporta herramientas para evaluar la efectividad del plan de atención en salud, porque tiene en cuenta la funcionalidad de cada individuo. Se ajusta a las clasificaciones de NANDA (North American

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

CONCLUSIÓN

FINANCIACIÓN: recursos propios de la autora.

LECTURAS RECOMENDADAS 1. Carper B. Fundamental patterns of knowing in nursing. Advance in Nursing Sciences.

1978;1(1):13-24.

2. Silva MC, Sorrell JM, Sorrell CD. From carper’s patterens of knowing to ways of being: An ontological philosophical shifting in nursing. Advance in Nursing Sciences.1995;18(1):1-3.

3. White J. Patterns of knowing: review, critique and update. Advance in Nursing Sciences.

1995;17(4):73-86.

4. Gutiérrez RE. Narrativa de enfermería: creación, reflexión y utilización en las relaciones entre la enfermera y sus pacientes. Rev. Kaana-úai “Cuidar de la vida”. 2008;3(1):18-21.

5. Lenz E, Pugh L. Theory of Unpeaseant Symptoms. In: Smith M, Liehr P, editors. Middle Range Theory for Nursing. Second ed. NY: 2008. p. 159-83.

6. Pinto N. El cuidado como objeto del conocimiento de enfermería. Rev. Avances en Enfermería. año 2002;20(1):43-51.

7. Moreno-Fergusson M E. Importancia de los modelos conceptuales y teorías de enfermería.

Rev. Aquichan. 2005;5(1):44-55.

8. Duran M. La ciencia, la ética y el arte de enfermería a partir del conocimiento personal.

Aquichán. 2005;5(1):86-95.

9. Gómez O, Daza L, Zambrano V. Percepción de cuidado en estudiantes de enfermería: caracterización e impacto para la formación y la visión del ejercicio profesional. Rev. Avances en Enfermería. 2008; 26(1):85-96.

10. Achury D. Aplicación de la teoría de los síntomas desagradables en el manejo del dolor. Rev. Investigación en Enfermería: Imagen y Desarrollo. 2007;9(2):8-19.

11. Sánchez B. Abordajes teóricos para comprender el dolor humano. Rev. Aquichan. 2003;3(3):3241.

12. Acebedo-Udiales S, et al. La mirada de Watson, Parse y Benner para el análisis complejo y la buena práctica. Index Enferm. 2007;16(56):40-44.

179

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

HISTORIA DE LA MEDICINA EN CARTAGENA

INSTITUCIONALIZACIÓN DE LA ENSEÑANZA DE LA MEDICINA EN CARTAGENA DESDE LA MIRADA DE HORACIO ZABALETA JASPE* THE INSTITUTION OF MEDICAL EDUCATION IN CARTAGENA FROM THE LOOK OF HORACIO ZABALETA JASPE Chajín-Mendoza Osiris María1 Monterrosa-Castro Álvaro2 Correspondencia: osirischajin@gmail.com Recibido para evaluación: noviembre – 16 – 2011. Aceptado para publicación: marzo – 25 – 2012.

RESUMEN Fue en octubre de 1976, año del cierre definitivo del casi centenario Hospital Universitario de Santa Clara, cuando el médico y profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, Colombia, Horacio Zabaleta Jaspe dio a la luz un libro, que se ha convertido en clásico y obligado documento para develar la historia de la medicina, de los médicos y de la enseñanza médica local. Tomando como núcleo dicho hospital y apelando a la memoria, al sentimiento, al recuerdo, al testimonio y al documento, tejió un texto con estilo sencillo y narrativo. Bordado a la orilla de los eventos, presenta al detalle la historia de la enseñanza de la medicina en Cartagena, haciendo un relato pormenorizado de sus antecedentes, orígenes y desarrollo. El libro denominado con nostalgia, Réquiem por un viejo hospital, presenta los inicios y los devenires de la enseñanza de la medicina en Cartagena, desde los albores hasta la década de los setenta del siglo XX. Se extraen de sus páginas y se comentan entre líneas, el proceso de la institucionalización de la formación médica y el surgimiento del profesional médico, desde el protomédico a la figura formal del catedrático. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):180-187

PALABRAS CLAVES

Educación médica; Enseñanza; Medicina; Institucionalización; Universidad. Historia de la medicina.

SUMMARY It was in October 1976, the year of final closure of the almost century-old Santa Clara University Hospital, where a doctor and professor at the Faculty of Medicine, University of Cartagena, Colombia, Horacio Zabaleta Jaspe gave birth a book, which has become a classic and required document to uncover the history of medicine, doctors and local medical education. Taking this hospital as the nucleus and calling to mind the feeling, the memory, to witness and document text wove a simple style and narrative. Embroidery on the edge of events, presents in detail the history of medical education in Cartagena, with a detailed account of its history, origins and development. The book fondly called, Requiem for an old hospital, on the starts and the becoming’s of medical education in * Producto de la línea de investigación Historiografía Médica Cartagenera.

Profesional en Lingüística y literatura. Magíster en estudios de la cultura. Docente de cátedra. Departamento de Investigaciones. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

2 Médico. Especialista en Docencia Universitaria. Profesor Titular. Departamento de Investigaciones. Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Colombia.

1

180

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chajín-Mendoza Osiris María, Monterrosa-Castro Álvaro

Cartagena, from the beginning to the seventies of the twentieth century. Are extracted from its pages and discuss between the lines, the process of institutionalization of medical training and the rise of health care, from the chief physician to the formal figure of the professor. Rev.cienc.biomed. 2012;3(1):180-187

KEYWORDS

Medical Education; Teaching; Medicine; Institutionalization; University; History of medicine.

INTRODUCCIÓN El libro Réquiem por un viejo hospital se ha convertido en un texto clásico, es una ventana a las condiciones históricas, políticas, culturales, científicas y religiosas que han enmarcado al oficio médico y la enseñanza médica en la hoy denominada Universidad de Cartagena, en Colombia, desde los orígenes hasta la década de los setenta del siglo XX. Muestra cómo se emprendió y se anduvo el camino hacia la consolidación, la autonomía y el reconocimiento de una enseñanza y un oficio médico de corte científico y social, sus principales logros y los tonos de algunos de sus momentos críticos, decisivos y adversos.

Son 185 los años de trayectoria de la escuela médica de la universidad que fue creada inicialmente como Universidad del Magdalena e Istmo, que más tarde pasó a llamarse Universidad del Segundo Distrito, luego Colegio Provincial, Instituto Bolivariano, Colegio de Bolívar, Colegio del Departamento, Colegio Fernández de Madrid, Universidad de Bolívar y finalmente Universidad de Cartagena. Un largo recorrido impartiendo educación formal y formación ajustada a las exigencias de las épocas y respondiendo a las necesidades del entorno y de los habitantes de su zona de influencia.

El libro de Horacio Zabaleta Jaspe permite comprender la profesionalización del campo médico científico en la ciudad de Cartagena, en una mirada de larga duración que se aplica desde el alba de la historia médica local y va abriendo claraboyas y pasajes el nacimiento de una escuela y el primogénito, hacia escenas, procesos y personajes cuyos hechos y existencia han dado cuerpo en alguna medida a lo que es hoy como institución, la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena.

Facsímil de la portada del libro: RÉQUIEM POR UN VIEJO HOSPITAL. Autor: Horacio Zabaleta Jaspe.

Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina.

Universidad de Cartagena.

El objetivo es realizar una lectura comentada al texto del profesor Zabaleta Jaspe, para deslindar algunas coordenadas de sentidos sobre la conformación del campo de la enseñanza médica, los oficios y los personajes que determinarán el punto de partida para más de un siglo de prácticas médicas, que impactaron favorablemente la labor asistencial en la costa Caribe colombiana y con influencias en el país.

CAMINO A LA INSTITUCIONALIZACIÓN Varios escenarios y coyunturas antecedieron y dieron lugar a la consolidación de la enseñanza de la medicina en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena.

Propone Zabaleta Jaspe que se contaba en la ciudad con algunos rudimentos de una 181

Institucionalización de la enseñanza de la medicina en Cartagena desde la mirada de Horacio Zabaleta Jaspe

especie de escuela de medicina, no oficial que preparaba y entregaba licencias para el ejercicio médico. Posiblemente en el Colegio Seminario de San Carlos Boromeo, reinstalado en agosto de 1825 ya se enseñaba de forma no institucional la medicina, lo que se puede deducir del discurso inaugural pronunciado por su primer Rector, Presbítero José Joaquín Gómez, cuando vislumbra a los futuros egresados, ejerciendo entre otros aquel arte creado para la beneficencia por el Anciano de Cos. El primero de marzo de 1826 el General Francisco de Paula Santander, vicepresidente de Colombia, sanciona la ley por medio de la cual se debe crear en cada departamento o sección político administrativa una universidad. La iniciación institucional de los estudios médicos en Cartagena de Indias está ligada a la fundación y entrada en marcha de la Universidad del Magdalena e Itsmo en 1827. La Escuela de Medicina en noviembre de 1828 se engrana como tal, sobre los fundamentos del antiguo Colegio de Cartagena. Fue su primer catedrático José Dionisio Araujo, y a la vez su primer director.

En los tempranos años treinta del siglo XIX se realiza la estructuración administrativa y académica de la Facultad Médica del Distrito Universitario del Magdalena e Istmo, reconocida hoy como Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, egresando Andrés Fernández, como su primer graduando con el título de Cirujano y Partero en 1837.

Es en ese mismo año que la Escuela entra en receso por cuestiones políticas y no reabrirá sus puertas hasta 1850, momento en que se realiza una actualización del currículo asumiendo el modelo de la Universidad de París. Rafael Calvo Lamadrid lideró el proceso para la reapertura de la escuela de medicina.

Luego de un interregno signado por numerosas guerras regionales y conflictos intestinos derivados de enfrentamientos políticos, se reabre en 1870, y desde 1880 en adelante los estudios médicos recibieron un poderoso impulso evidente en el aumento del pénsum de la enseñanza científica de la época. Desde 1884 entra en funciones el Hospital de Caridad para hombres, con camas para mujeres en las primeras décadas del 182

Rafael Calvo Lamadrid.

La letra manuscrita es de su hijo Rafael Calvo Castaño, quien regaló la fotografía a su alumno Juan Barrios Zapata. Fotografía propiedad de Lucía Barrios de Chamat, quien donó una copia a la Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

siguiente siglo y más adelante denominado Hospital Universitario de Santa Clara (1923).

Además se construyó e inició funcionamiento satisfactoriamente un anfiteatro anatómico con suministros entregados por el gobierno departamental. Una importante evidencia de este crecimiento fue la Escuela Tropical de Bolívar, creada por la Asamblea Departamental en abril de 1911, para que funcionase anexa a la Facultad de Medicina.

Desde 1904 se había alcanzado cierta autonomía administrativa.

La escuela médica se fue poco a poco convirtiendo en un faro y su luz se irradia por la costa norte colombiana e incluso atrae a estudiantes del exterior. Se nota una conformación sólida con la presencia de un Consejo Directivo, un decano, seis años de estudios en la facultad, un pénsum definido de estudios, la disponibilidad del Hospital Santa Clara que crea paulatinamente nuevos servicios asistenciales. Se aumentan anualmente los grupos de estudiantes, practicantes o internos. Se presenta un crecimiento en espiral que se prolonga con los años, y la escuela va ajustándose a los nuevos devenires de la educación y de la atención de

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chajín-Mendoza Osiris María, Monterrosa-Castro Álvaro

los pacientes, a la aparición de la tecnología que reemplaza a la medicina anatomo-clínica, al juicio clínico y a la fisiopatología, como piedras angulares del ejercicio profesional.

La escuela médica se transforma y adopta los vientos y patrones educativos y de ejercicio asistencial, que vienen del norte de América, que reemplazan y en definitiva apagan a las corrientes francesas que estaban presentes desde antaño, y que al parecer de muchos se habían tornado o se interpretaban como anacrónicas. Los textos en inglés reemplazaron a los libros franceses.

Los equipos y las máquinas se convirtieron en indispensables, se hicieron dueñas del entorno clínico, del paciente y con los años la relación médico- paciente, dejaron de ser el epicentro.

En medio de ese crecimiento y adaptación a la modernidad se vivieron instantes críticos, que fueron resueltos con fervor, con dedicación y hasta con apostolado. En la historia están registrados los hechos que estuvieron a punto de apagar los desvelos y sueños de Rafael Calvo Lamadrid (sería el segundo director de la escuela médica), Vicente A. García y Manuel Jerónimo Morales, los fervientes re-iniciadores del largo proceso que aún vive y que incipientemente consolidaron en 1850 al realizar la reapertura de los estudios formales, luego de varios años de receso. Los hechos convulsos de 1930, 1959 y 1971, son referentes históricos que las juventudes deben conocer. Por ello y refiriéndose a la última fecha señalada, Zabaleta Jaspe la sintetiza como “esta crisis moral y académica” del año 1972.

En cuanto a su administración, hasta diciembre de 1904 la Facultad de Medicina estuvo bajo la inmediata dirección del rector de la Universidad; pero el Decreto número 100 de 1905 le dio cierta autonomía y la puso bajo la administración directa del presidente de la misma y del Consejo de la Facultad.

En lo que respecta a sus espacios de funcionamiento, previo a la

institucionalización, relata Zabaleta Jaspe que los estudios médicos fundacionales se realizaron momentáneamente en la antigua cárcel de Santa Teresa, en un escenario no muy técnico y deseable. También se impartió enseñanza médica en sacristías, iglesias y conventos de Cartagena. Incluso, en tiempos de esforzados protomédicos, hasta en el muelle de “La Bodeguita”, donde atracaban galeones cargados de la marinería que se acercaba a la ciudad en florecimiento, se enseñó medicina en diálogo entre inquietos espíritus locales y viajeros que los instruían por corto tiempo, en medio de un empirismo crudo y rampante, que se nutría de la práctica asistencial folclórica y mágica, llenas de brebajes, emplastos y consejas que aportaban negros e indígenas. En ese caldo de cultivo multiétnico y multicultural, mítico y de leyendas, en la Cartagena de la tercera década del siglo XIX nace la Facultad Médica del Distrito Universitario del Magdalena e Istmo, hoy Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena (Colombia).

La escuela de medicina tuvo como sede muchos lugares. Para 1870 funcionaba en el actual barrio de San Diego, calle del Sargento Mayor o calle del Consulado en la casa frente al Convento de Santo Toribio de Mogrovejo.

Sala de la Facultad de Medicina. 1912.

Obsérvese sobre el dintel de la puerta de la izquierda la fotografía de Rafael Calvo Lamadrid. Copia de la incluida en este artículo. Fototeca Histórica de Cartagena. Fototeca Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

183

Institucionalización de la enseñanza de la medicina en Cartagena desde la mirada de Horacio Zabaleta Jaspe

Estuvo en la calle del Porvenir, en la Calle de la Universidad frente a los “Laboratorios Román”, hasta llegar al Convento de San Agustín en la misma calle y en ese sitio, en el segundo piso y con grandes ventanales que permitían mirar sobre la actual calle de la Universidad, permaneció desde aproximadamente 1925 hasta la séptima década del siglo XX, cuando fue trasladada para el Campus Universitario de Zaragocilla, a las “afueras de la ciudad” en conjunto con todas las otras facultades de la naciente área de ciencias de la salud.

En los inicios del siglo XX, el Convento de Santa Clara fue convertido paulatinamente en Hospital Universitario, bajo el accionar de varias juntas reformadoras para ajustarlos a las necesidades y sirviendo siempre a las necesidades específicas de la escuela médica en crecimiento y consolidación, ajustándose a las exigencias asistenciales y de educación médica. En 1930 sacó a circulación su primera revista científica: la Gaceta Médica del Hospital Santa Clara, donde recogió el pensamiento científico y el adoctrinamiento que realizaban los maestros del momento.

En la década siguiente otra publicación, la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, llenaría el vacío y también contribuiría a la difusión del conocimiento científico. Desde el caleidoscopio de la distancia y el tiempo se observa un trasegar de acompañamiento entre dos instituciones, una escuela de Medicina metida en su hospital, el Hospital Universitario Santa Clara, asociación que se mantendría por años pese a numerosas turbulencias, y que es añorada por muchos para los inicios de este siglo XXI, cuando la figura de la docencia-servicio, con intereses, actas y convenios, limitan la formación al pie del enfermo, acto que beneficiaba la relación médico-paciente.

Zabaleta Jaspe, de forma premonitoria e intuyendo tal vez el fin de una época en la institucionalidad de la Facultad de Medicina, escribió dolido ante el fin del Hospital Santa Clara, diciéndole “como a un rey destronado te despojas del armiño o de tu espada, réquiem viejo caserón porque la historia te ha negado tus páginas, tu gloria. Ya 184

Facsímil de la portada de la Revista de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena que se publicaba en la década de los 40 y 50 del Siglo XX. Esta fotografía corresponde al Nº 24-25 de 1951 y trae un artículo escrito por el Profesor Carlos Barrios Angulo y otro por el Profesor J. Próspero de Villanueva C. Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena.

resuenan las trompetas de tu juicio final mientras debatiéndote en larga agonía de los siglos, siguen sacando de ti, enseres, libros o reliquias que guardaste celosamente. En una mañana fría del día 17 de febrero de 1974 dictaron orden de traslado y cierre definitivo del Hospital Santa Clara, iniciándose el sexto trasteo de la Facultad de Medicina, esta vez a las afueras de la ciudad, provisionalmente a otro hospital incomodo por cierto, el antituberculoso de San Pablo y luego al Hospital Universitario de Cartagena, en el arrabal de Zaragocilla”

DE PROTOMÉDICOS Y TEGUAS AL POSIBLE PRIMER CATEDRÁTICO Cuentan las fuentes de Zabaleta Jaspe que en los albores del siglo XIX la medicina era practicada por ancianos señores muy respetados que gozaban de alta consideración por sus buenos modales y consagración a sus deberes humanitarios. Ellos se encargaban de realizar y aplicar sustancias para calmar o aliviar las dolencias de los enfermos y

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chajín-Mendoza Osiris María, Monterrosa-Castro Álvaro

enseñaban a otros sus trucos o recursos.

También algunos protomédicos transeúntes, viajeros de paso hacia el interior del continente y hasta charlatanes ejercían libremente la atención de enfermos en la ciudad de Cartagena. Por un lado, un reducido grupo de señores, teguas y protomédicos locales, hacían visitas y daban clases no en forma ordenada, ni legal, pero sí con gran interés, despertando la curiosidad. Por otra parte, estaban personas que llegaban del viejo mundo con ciertos conocimientos, con algunos procedimientos y prácticas médicas, viajeros de paso o con intenciones de residencia. Un ejemplo fue el caso del doctor Alejandro Próspero Réverend, quien solicitó permiso del gobierno, como extranjero francés, para presentar exámenes de rigor médico en la Universidad del Magdalena e Istmo para poder ejercer en el territorio, ante los doctores de esa escuela médica, posiblemente protomédicos. El doctor Próspero de Reverand, obtuvo licencia legal para ejercer y llegaría a ser años después, el médico de Simón Bolívar.

Zabaleta Jaspe destaca a Manuel Pájaro Herrera, nacido en Cartagena el 27 de agosto de 1855. De extracción humilde, hizo sus estudios elementales en la escuela oficial regentada por don José María Pacheco. En 1870 obtuvo una beca e ingresó al Colegio del Estado (Hoy Universidad de Cartagena), realizó estudios de literatura y filosofía para obtener diploma de bachiller en 1874. En 1875 comenzó estudios profesionales de medicina en el mismo plantel. Fue alumno de Rafael Calvo Lamadrid. En 1880 recibió el diploma de doctor en Medicina y Cirugía. En 1881, al año siguiente de graduado ya era profesor de tres asignaturas en la escuela de medicina de la universidad de donde había egresado.

El Doctor Manuel Pájaro (1855-1943) fue una de las primeras figuras que en la escuela de medicina de la Universidad de Cartagena, dio el salto para alejarse del comportamiento del protomédico e iniciar una práctica ordenada de la enseñanza médica, bajo la rigurosidad y el formalismo actual del concepto de ser catedrático. Impartía con dinamismo las cátedras de anatomía humana y fisiología, cumpliendo labores educativas organizadas.

Fue importante promotor y emprendedor de las tareas universitarias y tal vez el primer antecesor del docente, rol que realizaba y estimulaba con entusiasmo. Fue el quinto profesor que dirigió el timón de la escuela médica, a finales del siglo XIX, antecedido por Dionisio Araujo (1830), Rafael Calvo Lamadrid (1850), José Manuel Vega (1858) y Antonio de Narváez (1870). También fue director del Hospital Santa Clara, fue el primer médico en dirigir el servicio de medicina clínica o interna en el mismo hospital. Hombre controvertido, de temperamento colérico, que atendía con dedicación a sus enfermos, intransigente y sin embrago, sensible.

Manuel Pájaro Herrera.

Fotografía tomada del Mosaico de 1929.

Mosaico donado por el egresado Dr. Ricardo Javier Hernández Castaño, nieto del Doctor Andrés Hernández Morales, quien fue egresado de 1929 y alumno del Doctor Pájaro Herrera.

Fototeca de la Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena.

El Doctor Pájaro Herrera simultáneamente fue profesor por once años del Colegio “La Esperanza”, fundado por Joaquín F. Vélez y Abel M. Irisarri y del Colegio “San Pedro Claver”. Miembro fundador y Presidente en varios periodos de la Sociedad de Medicina y Ciencias Naturales de Bolívar (hoy Academia de Medicina de Cartagena). Miembro fundador de la Academia de Historia de Cartagena. Fue el Presidente Honorario del Tercer Congreso 185

Institucionalización de la enseñanza de la medicina en Cartagena desde la mirada de Horacio Zabaleta Jaspe

Médico Nacional, que se realizó en Cartagena en 1918, en el cual presentó en la segunda sesión, la conferencia: “Meralgia parestésica, signo precoz del cáncer de estomago”. Fue diputado a la Asamblea del Estado Soberano de Bolívar, miembro del concejo municipal de Cartagena y representante suplente al Congreso de la República. Presentó al Señor gobernador del Departamento de Bolívar un proyecto con las razones para dar a la universidad, permanentemente el nombre de Universidad de Cartagena. Escritor, periodista, colaborador y redactor asiduo de “El Heraldo” en 1881, “La Voz Nacional” en 1894, “El Correo de Bolívar (1895-1902).

Para dar una imagen del comportamiento de los profesores en la labor asistencial, de la relación médico-paciente-familia, que debiesen emular y perpetuar los profesionales de hoy, Horacio Zabaleta Jaspe, narra la atención que realizó el profesor Manuel Pájaro Herrera a uno de sus pacientes. En aquellos tiempos los médicos que ejercían no tenían consultorios. Las consultas se realizaban por visitas médicas a la casa del enfermo, que para la época constituían todo un acontecimiento social.

Inicialmente lavaban la casa, destinaban los mejores jabones, perfumaban con fina agua de colonia la alcoba, proporcionaban al médico jofainas, porcelana, palanganas o aguamaniles para el lavado de las manos, jarros con agua perfumada y refrigerios al terminar la visita. El doctor Pájaro realizaba su examen clínico con detenimiento, que incluía mirar la lengua y los ojos, escuchar el tórax, tomar el pulso y observar la orina recién emitida. El profesor se sentaba en una mecedora de paja y arrellenado saboreaba un vaso de jugo de guayaba fresca, hecha con agua de pozo o de tinaja o una horchata.

Le prescribía al enfermo la receta para que más tarde los familiares mandaran a preparar en la botica próxima. Luego se ponía de pie, lavaba sus manos en una palangana colocada a manera de ofertorio en la mesa de comer, y partía a pie o en su coche tirado por un caballo, acompañado en la despedida hasta la puerta o el zaguán de toda la parentela del paciente, constituida en procesión de respeto y atención. ¡Que distante se está hoy día, en la forma como se realiza el arte de la atención a los enfermos!

186

El doctor Pájaro Herrera fue Secretario de Educación e Instrucción Pública. Director de sanidad de la ciudad de Cartagena. Fue creador e impulsor del anfiteatro anatómico en un local funcional y adecuado a las exigencias del momento en el convento de Santa Clara. Docente exigente. Algunos de sus alumnos tomarían sus enseñanzas, postulados y principios para consolidar en el medio, la figura respetable del catedrático.

Manuel Pájaro H., fue maestro de varias generaciones médicas, incluidos los líderes, impulsores y a la sazón también primeros ejemplares catedráticos de la escuela médica de los primeros treinta años del siglo XX, como Miguel A. Lengua, Rafael Calvo Castaño, Teofrasto A. Tatis, Camilo S. Delgado, Teofrasto A. Tatis, Manuel F. Obregón, Nicolás M. Paz Franco, entre otros.

CONCLUSIÓN La escuela de medicina de Cartagena tuvo su nacimiento entre un grupo de señores teguas o protomédicos en el año de 1828, precedida de una actividad cotidiana e informal. La consolidación de la institucionalización de la enseñanza médica se sucede a mediados de 1850 con la reapertura, mientras que la definición sólida de la figura del catedrático aparece alrededor de 1880. El binomio escuela médica-hospital universitario, tuvo para la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, una época dorada y larga en el

Doctor Horacio Zabaleta Jaspe Con algunos de sus alumnos. Fotografía interior del libro Réquiem por un viejo hospital.

Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina.

Universidad de Cartagena.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Chajín-Mendoza Osiris María, Monterrosa-Castro Álvaro

Hospital Santa Clara. Cuando esta institución asistencial fue cerrada definitivamente en 1974, el profesor Horacio Zabaleta Jaspe en su libro Réquiem por un viejo hospital dijo: “te recordaremos siempre los que nacimos y nos criamos en tu vientre, te recordaremos siempre aunque operemos en quirófanos de mármol o en salas de oro; no te olvidaremos porque tú, querido Hospital Santa Clara,

eres la historia viviente de toda una época de transición de la vida de la medicina”.

CONFLICTOS DE INTERÉS: ninguno que declarar.

FINIANCIACIÓN: recursos propios de los autores.

LECTURA RECOMENDADAS 1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

Chajín-Mendoza O. Ascenso del saber médico científico en Cartagena de Indias. Rev.Cienc.

Biomed. 2011; 2(2):331-337.

Foucault M. La vida de los hombres infames. La Plata: Altamira; 1996. [Recuperado: 17 de julio del 2011]. En: http://es.scribd.com/doc/7645040/Foucaullt-Michel-La-vida-de-los-hombresinfames García Usta J. El pensamiento médico. Selección de textos médicos (1890-1940). Bogotá: Fondo Editorial del Bolívar Grande. Colección Tercer Milenio. Vol. 1; 2000.

Maza-Anaya E. La Facultad de Medicina en la Universidad de Cartagena. Su historia. Cartagena.

Editorial Universidad de Cartagena; 1998.

Monterrosa-Castro A. Historias para conocer y recordar. La enseñanza aprendizaje de la ginecología y la obstetricia en la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena (18802009). Bucaramanga: Función Creativa; 2009.

Sierra-Merlano R, Simancas-Mendoza E. Tercer Congreso Médico Nacional en Cartagena (1918): representación en la prensa comercial local. Rev.cienc.biomed. 2011;2(1):163-172.

Perna A. Cómo era la Facultad de Medicina, hace ya un siglo y la que es hoy. Periódico el Universal. Cartagena. Primera página. Marzo 28. 1956.

Zabaleta-Jaspe H. Réquiem por un viejo hospital. Bogotá: Ediciones Tercer Mundo; 1976.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: GENÉTICA Y BIOLOGÍA MOLECULAR LINEAS: Factores genéticos y ambientales de riesgo en cáncer. Genética y Biología Molecular de enfermedades infecciosas prevalentes en países en desarrollo. Genética y Biología Molecular de enfermedades inmunes Email: niradiz@gmail.com

187

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

LAS LETRAS DEL MAESTRO

UN CASO DE SIFILIS CEREBRAL* A CASE OF CEREBRAL SYPHILIS Lengua, Miguel A. 1

RESUMEN Uno de los profesores más importantes de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, Colombia, en la primera mitad del siglo XX fue el Doctor Miguel A. Lengua.

Intelectual, actor y agente de la formación de profesionales de la medicina en épocas en que la anatomía y la estructuración y pensamiento clínico, eran el epicentro de la enseñanza/aprendizaje y del ejercicio profesional. En sus escritos está presente la descripción minuciosa de los signos y los síntomas, así como la interpretación fisiopatológica de las patologías. En la Gaceta del Hospital Universitario “Santa Clara” y en la Gaceta Médica de Cartagena, están publicados varios de sus artículos.

Presentamos uno de ellos, que permite observar su agudeza clínica y diagnóstica. Rev.

cienc.biomed. 2012;3(1):188-193

PALABRAS CLAVE

Sífilis; Neurociencias; Sífilis cerebral; Afasia.

SUMMARY One of the most important teachers of Faculty of Medicine of University of Cartagena, Colombia, in the first half of the twentieth century was Dr. Miguel A. Lengua. Intellectual, actor and agent of training medical professionals in times when anatomy and clinical thought were epicenter of teaching / learning and practice. His writing present a detailed description of signs and symptoms and pathophysiological interpretation of the disease. In the Gaceta del Hospital Universitario “Santa Clara” and the Gaceta Médica of the Cartagena, are published several of his articles. We present one, which allows observation of his clinical and diagnostic acumen. Rev.cienc.biomed.

2012;3(1):188-193

KEYWORD

Syphilis; Neuroscience; Brain syphilis; Aphasia.

* Reproducido textualmente de la Gaceta del Hospital Santa Clara. Año II No. 6 y 7. 1930. Órgano de información científica y administrativa del Hospital Santa Clara. Cartagena. Colombia.

1 Profesor de la Facultad de Medicina. Universidad de Cartagena. Jefe de Clínica Médica. Hospital Santa Clara. Cartagena. Colombia

188

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Lengua, Miguel A.

INTRODUCCIÓN

(Realizada por Editor - Director de la Revista Ciencias Biomédicas).

El Dr. Miguel A. Lengua G. nació en la ciudad de Mompox, departamento de Bolívar. Se graduó en 1894 de Doctor en Medicina y Cirugía en la Facultad de Medicina y Ciencias Naturales de la Universidad de Bolívar, hoy Universidad de Cartagena. Dos de sus compañeros de estudio, Rafael Calvo Castaño y Teofrasto A. Tatis, posteriormente fueron los grandes impulsores de la Facultad de Medicina y de la Universidad de Cartagena, en el inicio del siglo XX. Los tres están, entre otros, en la fotografías más antiguas tomadas en Colombia a estudiantes de medicina en un anfiteatro, realizando disección de cadáveres humanos.

Una vez graduado de médico, regresó a su tierra natal, donde ejerció la profesión hasta aproximadamente en el año 1914 cuando se radicó en Cartagena. Se vinculó a la Facultad de Medicina como docente y adelantó una valiosa labor educativa, dedicándose sobre todo a las enfermedades infecciosas y tropicales. En la Revista Rhec. 2009;12(12):31-46, está publicado el artículo: Miguel A. Lengua G.:” el genio clínico de Cartagena, de autoría de la doctora Rita Sierra Merlano, donde se presenta una semblanza y un análisis de su vida intelectual

Profesor Doctor Miguel A. Lengua.

Fotografía tomada del mosaico de egresados de 1929 Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina.

Universidad de Cartagena

El Dr. Miguel A. Lengua dejó escrita una interesante producción científica, que permite conocer la forma del ejercicio profesional y docente a finales del siglo XIX y en la primera mitad del XX. En esas épocas, la sífilis era una patología muy frecuente y con grandes y desastrosas implicaciones sanitarias. El siguiente texto, escrito en esos

Anfiteatro de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena. Clase de anatomía humana. 1891. Es la fotografía más antigua, tomada en un anfiteatro en Colombia. Entre otros, los estudiantes de medicina, Francisco Sotomayor S. (8), Miguel R. Méndez (11), Teofrasto A. Tatis (13), Miguel A. Lengua (16) y Rafael Calvo Castaño (18).

Fotografía propiedad de Cristina Méndez de López.

Copia donada por el Dr. Hugo Armando Sotomayor Tribín a la Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena.

189

Un caso de sifilis cerebral

mismos años por el Doctor Gabriel Jiménez M, Director del Hospital Santa Clara, y publicado en la Gaceta del mismo hospital, en el número correspondiente a julio de 1929, ayuda a comprender la dimensión de esta enfermedad en nuestro medio y sirve como antesala al caso clínico publicado por el profesor Miguel A. Lengua.

El Doctor Jiménez comenta: “La estadística nosológica muestra que de los 740 hospitalizados, 26 casos eran de sífilis, lo que representa un coeficiente de 3½%. Ojalá fuera esta la realidad. Pero el espantoso mal no está localizado en “Santa Clara” a la sala de sifilografía, con un cupo de ocho camas que siempre está lleno; no. La sífilis tiene representación abundante en todos los sectores del Hospital y puede afirmarse sin temor de errar, que el 40% de nuestros enfermos son avariosicos”.

“Mujeres que llegan a la maternidad en estado abortivo y que generalmente abortan, son víctimas de la cruel enfermedad; artritismos, úlceras, diferentes formas de parálisis, enfermos de los ojos, niños de imperfecto desarrollo, estragos en las vías génito-urinarias, todo ello que vienen en las estadísticas con diversos nombres, tienen un común denominador: la sífilis”.

“Y así como la enfermedad tiene representación en todos los sectores del Hospital, de igual manera está difundida en todas las épocas de la vida, en todos los tipos raciales y en ambos sexos. Hombres y mujeres, niños, adultos, viejos, blancos, negros, nada escapa a este azote infernal de cuya magnitud se habla mucho, pero que en verdad no produce la reacción defensiva que debiera producir”.

“Hemos visto aquí un hombre que murió, con un artritismo de la rodilla y un aneurisma, todo sifilítico, cuya mujer, joven y hermosa, tenía en desarrollo en la articulación del brazo el mismo mal. Y esta mujer refería que había perdido cuatro hijos, quizá por fortuna, todos antes de los tres años y la historia igual de dolorosa de cada uno, revelaba que nacieron sifilíticos y sucumbieron en el albor de la vida tras indecibles sufrimientos. Hemos visto aquí jóvenes ciegos, paralíticos parciales o totales, que súbitamente les dio un ataque y vueltos de él se encontraron para siempre medio 190

muertos. Han sido explosiones de sífilis, gomas, tabes, reveladas posteriormente por la clínica y el laboratorio”.

“Niños de 12 a 16 años han venido a este Hospital en numero de 6 en menos de 8 meses, con sífilis secundaria. Todos esos niños eran sirvientes de buques del rio Magdalena y puede hacerse esta generalización, no sobre el dato que apuntamos, pero sí agregado a otras observaciones, los niños que entran a servir en los buques de ese río, salen de allí podridos”.

“El laboratorio de “Santa Clara” no hace todos los análisis de la ciudad, pero sí una buena parte de ellos. Qué espantosas revelaciones ponen de manifiesto el mal colectivo que abrasa como un incendio toda la sociedad, desde los cimientos hasta los ápices. ¡Y que debiéramos hacer delante de esta visión dantesca! Organizar una campaña social de vasto alcance, no únicamente del Gobierno, sino de todas nuestras fuerzas vivas. Crear un comité que fije un plan científico y practicable para combatir el azote, curando y previniendo, segando las fuentes del daño, divulgando en la prensa, en la cátedra, en el púlpito, en el cine, lo fácil del contagio y lo difícil de la curación y lo tremendo de los sufrimientos. Cruzarnos de brazo en presencia de esta destrucción formidable, es criminal, absurdo y bárbaro”.

En ese contexto, el Doctor Miguel A. Lengua escribió su artículo que incluye la tarjeta de seguimiento de la medicación utilizada por el servicio de Dermatología y Sifilografía del Hospital Santa Clara. (Tabla No. 1). En ella se presenta de forma detallada el esquema de tratamiento utilizado en la época. La tarjeta coloca en evidencia la severa magnitud del problema de la sífilis, que obligaba a la existencia de un servicio exclusivo para su atención. Ello está ratificado en el texto del director del hospital. La tarjeta a la vez permite observar la existencia de una organización administrativa y asistencial en su tratamiento, embrión de lo que hoy conocemos como protocolo de tratamiento.

El Doctor Miguel A. Lengua falleció en Cartagena el 27 de agosto de 1956. El siguiente es el texto publicado por el profesor.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Lengua, Miguel A.

HOSPITAL SANTA CLARA

SERVICIO DE DERMATOLOGÍA Y SIFILOGRAFÍA

R. por estomatitis

R. por estomatitis

Tratamiento inicial

11

12

10B

10B

20P

20P

R

R

2do año

1er año

TRATAMIENTO INICIAL MESES A inyecciones de Neo. Salvarsan 0,03, 0,45, 0,6 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 y 0,75. 12 inyecciones de Benzoato de mercurio seguidas TRATAMIENTO QUE DEBE SEGUIRSE Del 1° al 10B 10B 10B 10B 10B 10B 10B 10 Del 20P 20P 20P 10P 10P 10P 20P B. 11 Cada P. al mes R R R R R R R R. 20 Del 21 al 30 Del 1° al 10 Cada dos Del meses, es B. 11 decir un mes P. al de tratamiento R y un mes de 20 Del reposo 21 al 30 B. Inyecciones de Benzoato de mercurio o bioyoduro.

P. Píldoras de sublimado De 0,01 Llene cada médico que trate al enfermo, con las iniciales B., cgr. o de protoyoduro de 0,025 números las casillas de cada mes, según el tratamiento. mlgrs.

R. Reposo.

CASO CLÍNICO El 22 de septiembre de 1929, ingresó al servicio de la Clínica Médica, T. H., natural y residente de El Carmen de Bolívar. Tiene 29 años de edad. Su padre murió súbitamente a los 60 años y su madre hace 10 años, de una afección cardíaca en el curso de un reumatismo.

Ha sufrido de sarampión, viruela, paperas, disentería, blenorragia, y tres años antes de presentárseles las manifestaciones que lo obligaron a hospitalizarse, tuvo chancros adquiridos en el mismo lugar de su residencia El Carmen de Bolívar.

P. y R. y en

Un día, en plena salud, tuvo un ictus apoplético del cual volvió sin lesión alguna.

Estos datos fueron suministrados por los familiares que lo condujeron al hospital, pues él es incapaz de dirigirse, de hablar, ni de ninguna iniciativa. Estos refieren: “Hace seis meses empezó a no dormir y se quejaba de un agudo dolor de cabeza que aumentaba en la noche; lo atormentaban zumbidos de oídos, y tenía perturbaciones de la vista consistentes en dificultad para ver objetos a distancia relativamente corta, y otras veces veía círculos luminosos y oscuridades”.

191

Un caso de sifilis cerebral

“Había tenido caída del pelo parcial, una erupción no pruriginosa, exantemosa, roja, generalizada, que desapareció en poco tiempo. Acusó con anterioridad fuerte dolor en la pierna derecha al nivel de la articulación tibio-tarsiana, y este miembro estaba hinchado”.

“Su carácter se hizo lentamente taciturno, un indiferentismo por todo lo que lo rodeaba, lo invadió lentamente. Se hizo silencioso cada día más, y esta situación la interrumpían accesos de ira o marcada contrariedad sin causa alguna, después de los cuales volvía a su silencio y depresión espiritual.”

Estos síntomas se agravaron cada día más y a su ingreso al hospital estaba totalmente afásico, daba un grito destemplado cuando se trataba de separar el brazo derecho del tronco sobre el cual estaba apretado. El pie de ese lado no lo afirmaba sobre el piso y arrastrando el miembro inferior andaba apoyándose en una persona que lo guiaba, pues él no intentaba voluntariamente cambiar del lugar donde se le colocaba.

Se le interrogaba sobre su nombre, sobre su sufrimiento y una mirada triste y fija en su interlocutor era la única contestación. A veces las lágrimas asomaban a sus ojos.

No había parálisis de los músculos de la cara, su deglución era buena, se alimentaba si le daba la enfermera los alimentos. Permanecía acostado la mayor parte del día.

Los reflejos de la rodilla del lado enfermo estaban exaltados. Los del otro miembro abolidos; la pupila reaccionaba débilmente a la luz; los movimientos del brazo y de la pierna derecha estaban casi abolidos.

El análisis de orina dio como dato de importancia abundantes leucocitos y trazas de albúmina. Los excrementos no daban parasitosis de importancia. La sangre dio un Bordet-Wassermann francamente positivo.

El líquido cefalorraquídeo dio igualmente un Wasserman positivo; linfocitosis abundante e hiperalbuminosis.

192

Portada de uno de los números de la Gaceta del Hospital Santa Clara. 1930.

Fototeca Histórica de la Facultad de Medicina.

Universidad de Cartagena.

DISCUSIÓN El chancro inicial, la insidiosidad en la sucesión de las manifestaciones; la erupción que siguió meses después al chancro, la que indudablemente fue una roseola, y las reacciones positivas de la sangre y del líquido cefalorraquídeo al Wassermann, así como la linfocitosis e hiperalbuminosis que reveló la punción lumbar, demuestran que este enfermo está invadido por un proceso sifilítico.

El examen radiológico excluye la posibilidad de un tumor cerebral, la integridad de la silla turca, cuya destrucción es un probable signo de neoplasia del encéfalo, excluye igualmente esta hipótesis. Un proceso gomoso o un reblandecimiento cerebral quedan igualmente excluidos por el examen radiológico que es negativo a ese respecto.

ISSN: 2215-7840, 3(1), junio 2012, Lengua, Miguel A.

paredes de los vasos cerebrales es decir, las arteritis. –“La sífilis ataca todas las arterias, pero invade de preferencia la aorta y las arterias cerebrales” – (Gougerot). Bien conocidos son los procesos esclerosos del territorio cerebral en las arteritis. Formulamos el diagnóstico: SÍFILIS CEREBRAL (esclerosis por arteritis).

T.H. ha recibido durante once meses el tratamiento antisifilítico que sistemáticamente da este hospital en el servicio de Sifilografía hasta donde el cuadro adjunto lo demuestra, y además, nuestro interno el futuro doctor Revollo, a cuya inteligencia y acuciosidad fueron confiados los detalles de este tratamiento, le hizo aplicaciones de sangre de palúdico tomada en pleno acceso del hematozoario falcíparum.

Paciente T.H.en fase de mejoría. Hemiplejia por Arteritis sifilítica.

Réstanos (excluidas esas posibilidades,) la interpretación de los principales síntomas.

Los dolores poco marcados en la articulación del hombro, la falta de contracturas musculares y la dureza de las extremidades articulares, con ausencia de ganglios, así como las positivas reacciones serológicas, inclinan a considerar las lesiones del hombro y de las articulación tibio-tarsiana como artropatías sifilíticas; además, la radiografía reporta lesiones de la medula ósea tibial (seudo-osteomielitis de la tibia de origen luético).

Las posibilidades que pudieran ocurrir al discutir ese diagnóstico excluidas anteriormente, dejan en pie el proceso inflamatorio de las

En la fecha este caso parece en vía completa de curación. El enfermo hace uso de su brazo, y si aún la pierna no tiene sus movimientos íntegros es debido a las lesiones óseas (osteomielitis en regresión) que la radiografía última demuestra.

Su estado cerebral le permite contestar conscientemente las preguntas que se le hacen y él expresa sus ideas con sus compañeros de enfermería con relativa facilidad. Conserva amnesias de ciertas palabras y cada día su mejoría le permite un vocabulario más completo. Anda fácilmente por los claustros del Hospital y contesta y se pone en relación con los empleados de la clínica, manifestando sus deseos por alimentos y demás necesidades. Se lamenta del olvido en que lo tienen sus parientes y se preocupa por tomar sus medicinas y aplicaciones.

GRUPO DE INVESTIGACIÓN: CENTRO DE INVESTIGACIONES BIOMÉDICAS LÍNEAS: Antiagregacion plaquetaria. Clínico básica cardiovascular. Coagulación.

Dislipidemias. Enfermedad coronaria. Fibrilación auricular. Hipertensión arterial.

Insuficiencia cardiaca. Nutrición y buenos hábitos cardiovasculares. Obesidad, hipertensión arterial y diabetes. Prevención cardiovascular. Tabaquismo. Email: fmanzur1954@hotmail.com

193

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

RESEÑA BIBLIOGRÁFICA

LA RATA (NOVELA) ARISTIDES SOTOMAYOR HERAZO El Doctor Arístides Sotomayor Herazo, insigne especialista en Medicina Interna y Cardiólogo, me hizo recordar en muchos de los episodios de esta novela, el signo trágico del que no pudo escapar Edipo. Si hoy existiese Sófocles, seguramente se hubiese impresionado, y tal vez le hubiese gustado compartir la ocurrencia de la fecunda imaginación realista de Arístides, no del hijo de Lisímaco, estratega militar de la batalla de Maratón de la antigua Grecia en el 409 a. C, sino del “Ari” de hoy, así como es como le llamamos sus amigos y colegas cercanos.

Este extraordinario profesional desarrolla sus talentos, la brillante ocupación científica y su vocación artística, con una permanente actitud pedagógica, siempre dispuesto a servir. Así es el talante de este médico, escritor y humanista, quien con gran manejo literario ha sabido recoger la infame realidad que engendran las drogas en el hombre. ¿Cuántas anécdotas debió escuchar para cocer esta historia llena de pueblo auténtico y de realismo no solo mágico sino fantástico?

Se trata de una obra literaria con un fuerte contenido psicológico, en la que el autor ha logrado describir el terrible infierno físico y moral en el que viven o caen los seres humanos afectados por el consumo y la dependencia de sustancias psicoactivas. El tremendo impacto de la enfermedad adictiva en la vida familiar y social, la descomposición extraordinaria del que hacer con los valores éticos y la infame trascendencia intergeneracional que conducen a la ignominia, al oprobio y a la degradación moral, quedan dibujados en cada uno de sus párrafos y personajes.

La droga y el alcohol, tal vez, son formas lentas y cobardes de suicidio, como también los ha llamado Camus. Otros necesitarán volverse locos para lograr el escape, por lo que algunos estudiosos consideran al alcoholismo y la drogadicción una especie de “locura”. El Doctor Sotomayor nos conduce con sus relatos por esta senda de la desesperanza y de la locura inducida por las sustancias, donde la culpa proyectada y la negación campean a la par de la visión del mundo degradado y alucinante como construcción alterna de la realidad del drogadicto.

A falta de una vida plena llena de realizaciones, el vacío interno, los sentimientos de soledad, la futilidad mediatizada, la ausencia de un verdadero sentido de la vida, el existir solo por el principio del placer, constituyen modos de vida sin significado, donde comanda el cerebro del reptil que llevamos dentro, no digo que el de mamífero porque sería ofender a tan nobles animales.

En el desarrollo de esta obra, y en la realidad, vemos como se encuentra trastocado, cuando no ausente, el sentido de lo espiritual. La incapacidad para experimentar el dolor del prójimo, posiblemente se deba a una falla del haz de neuronas conocidas como “neuronas espejo” descubiertas por el equipo investigador de la Universidad de Parma, liderado por Giacomo Rizzolatti en 1996. El sistema de “neuronas espejo” permite hacer propias las acciones,

194

sensaciones y emociones de los demás; sirve para explicar las bases neurobiológicas de la empatía y, su ausencia o daño, ayudaría a comprender las bases del trastorno antisocial de la personalidad o psicopatía. Grave patología caracterizada por la imposibilidad del sujeto para vivenciar los sentimientos de sus iguales, por lo mismo, son incapaces para sentir culpa o ansiedad, los que los lleva a una ausencia de moralidad y de capacidad para experimentar compasión por el otro, eso los convierte en depredadores de los

demás. La droga prospera en estos individuos y daña las conexiones lógicas de sus funciones, socio-patizándolos aún más; así nos impresiona Arístides, con unos personajes desalmados, afectados por este destructor flagelo. Esta es la saga en la que nos introduce con magistral habilidad el autor.

CHISTIAN AYOLA GÓMEZ Médico Especialista en Psiquiatria

FARMACOLOGÍA CARDIOVASCULAR LUIS MENDOZA GOEZ

El conocimiento de la farmacología, ciencia vital en la formación del médico, implica conocer aspecto como la historia de los medicamentos, sus orígenes, aspectos bioquímicos y fisiológicos, mecanismos de acción, absorción, distribución, su biotransformación, excreción, principales usos terapéuticos, efectos secundarios, efectos adversos, contraindicaciones, interacciones medicamentosas, entre otras.

ramientas adquiridas en años de trabajo entrega compendiados los aspectos básicos, para nutrir a estudiantes de pregrado, postgrados y a profesionales de las diversas ramas de la salud.

Las enfermedades cardiovasculares constituyen a nivel mundial importantes causas de morbimortalidad, por ello debe realizarse orientación e instrucciones precisas en prevención, diagnóstico y tratamiento. Estos tópicos son de obligado abordaje en los programas académicos.

Sin pretender incluirlo todo, presenta los principales grupos de medicamentos cardiovasculares como los antihipertensivos, antiarrítmicos, vasodilatadores, trombolíticos y antiagradantes, inotrópicos, vasopresores, diuréticos e hipolipemiantes.

Dedica espacios importantes a temas que merecen consideración especial como la falla cardíaca, las urgencias y las emergencias hipertensivas. Profundiza y ejemplifica los diferentes cambios fisiopatológicos que suceden en las entidades y cómo los fármacos actuando a diferentes niveles logran restablecer el adecuado funcionamiento.

El doctor Luis Mendoza Goez, con amplia experiencia en la atención de urgencias médicas y magister en farmacología, profesor de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena desde hace varios años, se ha dedicado a la enseñanza de la farmacología en el Departamento de Ciencias Básicas, donde se ha distinguido por su esfuerzo en lograr que los estudiantes comprendan la importancia de la disciplina y aprendan los aspectos más importantes y de mayor interés para tener mañana un excelente desempeño al servicio de los pacientes.

El doctor Mendoza tiene un amplio dominio de la farmacología clínica en general, y ha mostrado particular predilección por la enseñanza del área cardiovascular, tal vez estimulado por sus experiencias en las salas de emergencias en las que suele realizar actividad asistencial. El autor de este didáctico libro se ha caracterizado por su vocación como educador y formador, y con las her-

Farmacología Cardiovascular es un libro de amena lectura, práctico, un importante aporte que hace el doctor Luis Mendoza Góez, a la Facultad de Medicina, a la Universidad de Cartagena y a los profesionales de la salud de Iberoamérica en general. ÁNGELO MARIA ALARIO BELLO Docente del Departamento Médico Vicedecano Curricular Facultad de Medicina Universidad de Cartagena

195

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

ÓRGANO OFICIAL DE INFORMACIÓN CIENTÍFICA DE LA FACULTAD DE MEDICINA DE LA UNIVERSIDAD DE CARTAGENA. Una actividad del Departamento de Investigaciones.

Debe citarse como: “Rev.cienc.biomed.”

REVISTA

VOLUMEN 3 - NÚMERO 1 - JUNIO DE 2012 - ISSN: 2215-7840

ARBITRADA POR PARES INFORMACIÓN PARA AUTORES REVISTA CIENCIAS BIOMÉDICAS (Rev.cienc.biomed.), está incluida en: IMBIOMED, GOOGLE ACADÉMICO, ENCOLOMBIA.COM, GOOGLE SCHOLAR, DOAJ. Recibe artículos científicos originales sobre temas diversos que guarden relación con las ciencias de la salud, tanto de aplicación básica como clínica. Estos temas deben estar al interior de áreas de conocimiento que puedan interesar tanto a estudiantes de pregrado como de postgrado y profesionales del área de las ciencias de la salud. Se deben tener presente las siguientes recomendaciones.

1. Autoría Cada autor debe haber contribuido sustancialmente al desarrollo exitoso del proceso de investigación. Según estándares internacionales, los criterios que cada autor debe cumplir son: • Contribuciones sustanciales a la concepción, diseño, adquisición de datos, ó análisis e interpretación de los datos.

• Escribir el artículo y revisarlo por contenido intelectualmente importante.

• Aprobación final de la versión a publicar. No se aceptarán identificaciones o designaciones como: “autores por cortesía”, sin que el investigador haya cumplido con los criterios delineados (Ej: jefatura del instituto/ departamento/grupo de investigación que presenta el manuscrito).

2. Conflictos de intereses y financiación El autor de un artículo a considerar puede incurrir en dos tipos de conflictos de interés.

El primero se relaciona directamente con los autores del trabajo y las relaciones financieras y personales que puedan influir o sesgar el manuscrito en cualquier forma.

El segundo tipo de conflicto de interés es el relacionado con el/los financiadores del trabajo de investigación. Los autores deberán admitir y decir en el momento del envío del manuscrito cualquier injerencia o limitación del financiador con respecto al análisis e interpretación de datos, escritura o sometimiento a publicación del manuscrito. La existencia o ausencia de conflictos de intereses debe estar especificada al final del artículo. También debe especificarse si se ha recibido dinero por concepto de financiación, especificando los orígenes y los códigos de las convocatorias donde se obtuvieron los recursos. De ser pertinente inmediatamente después pueden darse los agradecimientos respectivos a instituciones o personal que de otra manera aportaron al artículo y/o la investigación.

196

Información para autores

3. Políticas de arbitraje por pares Los originales serán sometidos a un proceso de evaluación editorial que se cumplen en varias fases.

Inicialmente los artículos recibidos son sometidos a un estudio preliminar por parte del director, editor o comité editorial quienes determinan la adecuada estructuración del manuscrito y su pertinencia con las políticas de la revista y de la institución. Si el artículo es aceptado por cumplir los requisitos formales y de contenido presentes en estas instrucciones, es enviado a dos pares académicos externos quienes de forma anónima realizan sugerencias y correcciones. Los pares evaluadores realizan su veredicto de la siguiente manera.

(1) Publicar sin cambios. (2) publicar cuando se hayan cumplido las correcciones menores. (3) publicar cuando se hayan realizados correcciones de fondo y contenido.

(4) no publicable. En caso de discrepancia en las opiniones será enviado a un tercer arbitro, de ser pertinente se solicitará la opinión a los miembro del comité científico.

Los autores serán informados oportunamente de las diferentes fases que se cumplen en el proceso de evaluación editorial. Ellos recibirán las opiniones que han dado los pares evaluadores externos y siempre de forma anónima. También serán sometidos a evaluación por lingüística en español y en inglés. Al ser aprobada la publicación inmediatamente serán notificados los autores y se expedirá la certificación respectiva. Al estar disponibles las galeradas serán enviadas a los autores para evaluación y aprobación final.

4. Artículos La revista recibe artículos científicos totalmente inéditos, que no estén aceptados por otras revistas o publicados en otros medios de difusión de la información científica, sean impresos o virtuales.

Debe evitarse enviar material que simultáneamente estén en proceso de revisión y/o evaluación por otras revistas locales, nacionales o internacionales.

Remitirse el documento en formato de texto (Word, en cualquiera de sus versiones), con las imágenes incluidas. Además a manera de anexos, deben enviarse las imágenes, fotografías, microfotografías, resultados de pruebas de laboratorio, etc., en archivo de imagen .JPG o .TIF, de muy buena calidad de resolución. Si es material escaneado, realizarlo a más de 300. Si el material no es original y es tomado de libros, revistas, medios virtuales, etc., debe darse crédito a la fuente y adjuntarse autorización expresa para el uso y reproducción de estos materiales. Debe tenerse presente que muchas imágenes, al parecer libremente, en la WEB tienen derechos reservados de autor. El autor que remite el artículo asume las responsabilidades que ese uso indebido pueda tener, y no tendrá implicaciones para la Revista Ciencias Biomédicas ni para la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena.

Los documentos, o sea los archivos, adecuada y pertinentemente nombrados, deberán remitirse siempre por vía electrónica a: jefedeinvestigaciones@gmail. com, se debe acompañar

el artículo y sus anexos (de ser pertinente) de las siguientes certificaciones.

(A). CARTA DE CESIÓN DE DERECHOS DE AUTOR. En la comunicación debe expresamente señalarse que todos los autores ceden los derechos de autor a Revista Ciencias Biomédicas. Debe venir firmada por el autor principal del artículo. Especificar número de la cédula de identidad, su correo postal y números telefónicos de contacto. La REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS requiere que los autores que concedan la propiedad de sus derechos de autor, para que su artículo y materiales sean reproducidos, publicados, editados, fijados, comunicados y trasmitidos públicamente en cualquier forma o medio, así como su distribución en el número de ejemplares que se requieran y su comunicación pública, en cada una de las modalidades, incluida su puesta a disposición del público a través de medios electrónicos, ópticos o de otra cualquier tecnología, para fines exclusivamente científicos, culturales de disfunción y sin fines de lucro.

(B). CARTA DE COMPROMISO DE LOS AUTORES. Carta de compromiso donde se certifica que el trabajo es inédito, que no se está evaluando por otra revista científica y no ha sido publicado en ninguna modalidad.

Se debe expresar que todos los autores han participado en el proceso, que todos están de acuerdo con la metodología adelantada, conocen los resultados obtenidos y comparten los criterios y apreciaciones presentes y sustentadas en el trabajo. Esta carta debe estar firmada por todos los autores identificados con nombres completos y número de cédula de ciudadanía.

(C). CARTA DE RESPETO POR LOS DERECHOS RESERVADOS DE AUTOR. Comunicación donde expresamente se señala que ninguno de los componentes remitidos dentro del artículo posee derechos de autor. Señalar cuales materiales se reproducen con autorización de sus autores y se deben siempre anexar las cartas de autorización respectivas.

Todos los artículos remitidos, con excepción de las cartas al editor y los editoriales deben tener: Título del artículo en español y en ingles. Informar si el producto remitido pertenece a algún grupo o proyecto de investigación.

Nombres completos de todos los autores, sus niveles de formación, cargos e instituciones de desempeño.

Dirección electrónica de correspondencia. Resumen.

Palabras claves, Kew Word, Summary. Cuerpos del artículo que variará según la sección donde debe estar incluido y que se especifica enseguida. Conclusiones.

Referencias bibliográficas, lecturas recomendadas o fuentes señaladas, según sea pertinente.

Los artículos a recibir deben estar dentro en alguna de las siguientes modalidades.

• Artículos originales. Los artículos originales son el informe final de investigación de un trabajo científico inédito, que pueden versar sobre investigación cualitativa o cuantitativa. La investigación puede

197

Revista Ciencias Biomédicas

ser básica o clínica. También demográfica, epidemiológica, cuasi experimental o experimental.

Puede ser adelantada en humanos o en otras especies. La Revista Ciencias Biomédicas (Rev. Cienc.

Biomed.) recomienda que el artículo deba tener menos de 3000 palabras, incluyendo referencias.

Se evaluará la relevancia y pertinencia de aquellas con más de 3000 palabras. Incluyéndolas entre sí, seis (6) tablas o gráficas o figuas, se aceptarán como máximo por cada artículo original. Se evaluará su relevancia y pertinencia y deben enviarse sin detalles de diseño gráfico. Se aceptarán hasta cuarenta (40) referencias, actualizadas, preferiblemente de los últimos cinco años, con excepción de aquellas que por la trascendencia deban ser citadas.

• Artículos de revisión. Este tipo de artículo podrá ser una revisión narrativa o una revisión sistemática. Los artículos de revisión narrativa serán preferencialmente comisionados por el comité directivo de la revista, aunque se consideraran artículos no solicitados. Los artículos de revisión sistemática podrán ser cualitativos o cuantitativos (meta-análisis) y deberán seguir la estructura de introducción, métodos, resultados y discusión.

• Guías de manejos y protocolos. Artículos donde se puntualizan aspectos básicos y prácticos para el correcto enfoque clínico del paciente y las diversas patologías. En esta sección se incluirán también artículos que enfaticen sobre la adecuada indicación de pruebas diagnósticas y sus interpretaciones.

Deberá finalizar con un caso clínico real o ficticio que recoja y lleve a lo práctico los conceptos teóricos aportados en el cuerpo del trabajo. Se cierra el artículo con diez lecturas recomendadas.

• Presentación de casos clínicos. Este tipo de artículo incluye la presentación y discusión de uno a cuatro casos clínicos, no podrá exceder 2000 palabras, no podrán tener más de 20 referencias.

Incluyendo tablas y figuas no podrán tener más de cuatro (4) por artículo. Dentro de esta modalidad se incluyen los reportes de casos. Este tipo de artículo es la presentación de cinco o más casos clínicos. No podrán exceder 2000 palabras, no podrán tener más de 20 referencias.

• Ejercicios de práctica imagenológica. Sección encargada por el comité directivo de la revista, aunque se pueden recibir contribuciones. El cuerpo del artículo se iniciará con una historia clínica real, lo más detallada posible, acompañada de una o varias (las necesarias) imágenes diagnósticas, como radiografías, ecografías, resonancias, tomografías, etc. Inmediatamente se hacen una o varias preguntas relacionadas con las imágenes, una pregunta y su respuesta, puede llevar a otra (s) pregunta (s). Luego en el aparte comentarios se comentan las imágenes, se hace correlación clínica - imagenológica, se aportan datos de la literatura universal y se dan recomendaciones prácticas para la interpretación

198

imagenológica. Se cierra el articulo con 5 – 8 lecturas recomendadas. Dentro de esta sección también se pueden incluir artículos centrados en la valoración de pruebas diagnósticas como electrocardiogramas, electroencefalogramas, electromiografía, monitoreo fetal o monitoreo de signos vitales o cualquier otro trazado diagnóstico.

• Ejercicios de laboratorio clínico. Sección encargada por el comité directivo de la revista, aunque se pueden recibir contribuciones. El cuerpo del artículo se iniciará con una historia clínica real, los más detallada posible, haciéndose énfasis en las pruebas analíticas de laboratorio realizadas para el diagnóstico y/o el seguimiento del paciente presentado. Inmediatamente se hacen una o varias preguntas relacionadas con las pruebas de laboratorios, una pregunta y su respuesta, puede llevar a otra (s) pregunta (s). Luego en el aparte comentarios se explican las pruebas de laboratorios, sus resultados, la validez en su solicitudes o la pertinencia o importancia de otras pruebas de laboratorios no solicitadas, se hace correlación clínica - imagenológica, se aportan datos de la literatura universal y se dan recomendaciones prácticas para ordenar e interpretar pruebas de laboratorio. Se cierra el artículo con 5 – 8 lecturas recomendadas • Historia de la Medicina de Cartagena. Artículos narrativos y/o ensayos acerca de la historia de la medicina en Cartagena, sobre hechos o personajes, donde esté o no involucrada la Facultad de Medicina de la Universidad de Cartagena, serán considerados para su publicación. No deberán tener más de 3000 palabras. Se evaluará la relevancia y pertinencia de aquellas con más de 3000 palabras. Puede acompañarse de gráficas, tablas y fotografías. Las fotografías en elevada resolución se enviarán anexas en archivos de imágenes. Un máximo de seis (6), ya sean tablas, figuas o fotografías. Como referencias se citaran hasta quince fuentes, que podrán ser documentales, primarias o bibliográficas.

• Ética, bioética y huma nismo. Ensayos conceptuales que invitan a ejercitar el pensamiento analítico y crítico. Articulo breves que deberán versar sobre humanismo, educación y pedagogía, ética, filosofía, bioética, ecología, antropología y otras áreas afines, o incluso sobre las ciencias de la salud. Deben finalizarcon máximo cinco lecturas recomendadas.

• Las letras del Maestro. Espacio destinado a la reproducción de artículos científicos aún trascendentales y vigentes de profesores ya fallecidos, que pertenecieron a las facultades de Medicina, Odontología, Cienci as Farmacéuticas o Enfermería de la Universidad de Cartagena. El contenido y propuesta de los artículos debe ser pertinente con la realidad actual. Se reciben propuestas de autores y/o artículos, que serán analizadas y seleccionadas por los editores de la Revista Ciencias Biomédicas.

Información para autores

• Reseña bibliográfica de libros publicados recientemente. Reseña de libros de contenido científico, humanístico, literario, narrativa, poesía, comentarios, ensayos, etc., escritos y publicados recientemente por egresados, docentes y/o estudiantes de las facultades de Medicina, Odontología, Ciencias Farmacéuticas o Enfermería de la Universidad de Cartagena. Se reciben los libros en físico, remitidos por el autor o uno de sus lectores. Los editores de la revista realizarán la reseña respectiva y se publicará fotografía a negro y blanco de la portada.

5. Otros Tipos de artículo: • Editoriales: un miembro del Comité Directivo de Revista Ciencias Biomédicas (Rev. Cienc. Biomed.), escribirá el Editorial. Aunque autores no comisionados por la revista podrán enviar editoriales, y ellos serán discrecionalmente considerados y evaluados, para eventual publicación. Los editoriales entre otros ítem, deberán invitar al lector a reflexionar sobre diferentes temas biomédicos. Pueden o no, tener referencias bibliográficas.

• Cartas al editor. comunicaciones de los lectores pueden ser enviadas como textos donde tratarán aspectos relacionados con el contenido de los artículos publicados en la revista o sobre la revista misma. Si la misiva es sobre el contenido de un artículo, pueden ser para respaldar o controvertir sobre conceptos expresados.

No deben exceder 200 palabras y no deben tener más de 5 autores. Debe incluir referencias bibliográficas.

La primera siempre será la cita del artículo de Rev. Cienc. Biomed. en mención y las demás, como máximo seis (6), que ayudan a fundamentar y/o respaldar los argumentos presentes en la carta.

6. Estructura de los artículos Resumen El autor deberá proveer el resumen en español y en inglés. El resumen integra los aspectos principales de una investigación, y es lo que la mayoría de lectores leen de un artículo científic. Deberá ser conciso, enfocado, y no contener acrónimos. El resumen deberá ser estructurado, es decir, dividirse por las diferentes secciones: objetivos, métodos, resultados y conclusión.

No deberá contener más de 250 palabras (150 palabras para casos clínicos y reporte de casos).

Palabras clave Se requiere que los artículos presenten de 3 a 5 palabras clave. Las palabras clave deberán atenerse a los descriptores en Ciencias de la Salud (LILACS) en español (http://regional.bvsalud.org/php/decsws.php); en ingles los descriptores se pueden conseguir en la base de datos MeSH (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/mesh).

Texto Todos los artículos deben presentarse en formato electrónico de Microsoft Word (*.doc, *.docx), deberán

tener letra tamaño 12, fuente Arial, y deberán estar estructurados en el formato: introducción, métodos, resultados, y discusión. Se recomienda un estilo impersonal, utilizar pocas abreviaturas y nombrar fármacos en su nombre genérico.

Tablas y Figuras Las tablas y cuadros se denominarán Tablas, y deberán enumerarse de manera consecutiva: 1, 2, 3, 4, 5, 6.

Las figuras, dibujos, fotografías e ilustraciones se denominarán Figuras, y deberán enumerarse de manera consecutiva: 1,2,3,4,5,6. Las gráficas se denominarán Gráficas y también deberán enumerarse de manera consecutiva: 1,2,3,4,5,6. Además tener presente la siguiente secuencia para las notas de pie de tabla, figuras o gráficas: *, †, ‡, §, ||, ¶, **, ††, ‡‡.

7. Referencias REVISTA CIENCIAS BIOMEDICAS (Rev.cienc.biomed.), exige referencias en todos los artículos, con un número y citación según la sección donde vaya a estar inmerso el artículo. Todas las referencias deberán seguir el formato Vancouver. Antes de remitir su original, favor verificar el formato de escritura. Este formato exige citaciones consecutivas con números en el texto, describiéndose al final la lista de referencias con su respectivo número asignado en el texto. El formato de citación en el texto es entre paréntesis. Ejemplo: “(1,3,4-6)”. Este ejemplo cita las referencias de la primera a la sexta, excluyendo la segunda. Un ejemplo de citación de acuerdo al estilo Vancouver se encuentra a continuación: • Libros Fauci AS, Braunwald E, Isselbacher KJ. principles of internal medicine. 14th ed. New York: McGraw Hill, Health Professions Division; 1998.

• Revistas Yorita KL, Holman RC, Steiner CA. Severe bronchiolitis and respiratory syncytial virus among young children in Hawaii, Pediatr Infect Dis J. 2007;26:1081–1088.

Bryce J, Boschi-Pinto C, Shibuya K, Black RE. The WHO Child Health Epidemiology Reference Group.

WHO estimates of the causes of death in children, Lancet. 2005;365:1147–1152.

• Conferencias Kimura J, Shibasaki H, editors. Recent advances in clinical neurophysiology. Proceedings of the 10th International Congress of EMG and Clinical Neurophysiology; 1995 Oct 15-19; Kyoto, Japan.

Amsterdam: Elsevier; 1996.

• Citaciones de Internet National Organization for Rare Diseases [Online].

1999 Aug 16 [cited 1999 Aug 21]; Available from: URL:http://www.rarediseases.org/ De estar disponible debe citarse el DOI. Para más información sobre referencias por favor remitirse a: http://www.nlm.nih.gov/bsd/uniform_ requirements. html

199

R E V I S TA C I E N C I A S B I O M É D I C A S

LISTA DE VERIFICACIÓN PARA ENVÍO DE MANUSCRITOS VOLUMEN 3 - NÚMERO 1 - JUNIO DE 2012 - ISSN: 2215-7840

Por favor verifique que cumple con cada uno de los siguientes requisitos antes de enviar el manuscrito.

Agradecemos envíe la lista debidamente diligenciada, así como el documento y soportes vía email a: jefedeinvestigaciones@gmail.com 1. Autores: Carta que contenga la siguiente información: - Constancia de que el manuscrito no ha sido publicado ni se encuentra en evaluación por otra revista.

- Nombre y firma de cada uno de los autores.

- Datos completos del autor de la correspondencia: dirección, teléfono (preferiblemente celular), fax, correo electrónico, para facilitar la comunicación.

- Declaración sobre los posibles conflictos de interés (financieros o de cualquier otro tipo).

2. Presentación del documento: - Texto escrito a doble espacio con fuente Arial tamaño 12.

- Extensión de 15 páginas.

3. Titulo: - En español e inglés.

4. Resumen: - Resumen en español e inglés, no mayor de 300 palabras, con el siguiente formato: introducción que contenga el objetivo del trabajo, materiales y métodos, resultados y conclusiones. Debe ser concreto y escrito en un estilo impersonal.

5. Cuerpo del artículo: - En la investigaciones originales, deben ir los siguientes subtítulos: 1. Introducción incluyendo el objetivo; 2. Materiales y métodos que contiene: diseño, población, muestreo y tamaño muestral, procedimiento, variables por medir o definición de variables, análisis estadístico, consideraciones éticas; 3. Resultados; 4.

Discusión; 5. Conclusiones; 6. Referencias Bibliográficas; 7.

Conflictos de interés.

200

Información para autores

-

En los artículos de revisión se sugiere el formato de revisión sistemática que contiene: 1. Introducción con el objetivo; 2.

Materiales y métodos que contiene; bases de datos utilizadas, términos de búsqueda, años de la revisión, idiomas de la revisión, metodología de revisión de los artículos; 3. Resultados; 4.

Discusión; 5. Conclusiones; 6. Tablas y figuras; 7. Referencias; 8.

Conflictos de interés.

6. Palabras claves: - Incluir las palabras clave en español, que estén indexadas en los Descriptores en Ciencias de la Salud (DeCS). Consultar en: http:// decs.bvs.br/E/homepagee.htm - Incluir las key words, indexadas en Medical Subject Heading (MeSH) del Index Medicus. Consultar en http://www.nlm.nih.gov/ meshhome.html.

7. Tablas: - Incluir cada una en hoja aparte, realizadas en Word. Nunca deben estar insertadas en el cuerpo del texto.

- El título correspondiente debe estar en la parte superior de la hoja y las notas en la parte inferior (no se deben añadir explicaciones en el encabezado, sino en las notas de la parte inferior). Los simbolos para unidades deben aparecer en el encabezamiento de las columnas.

- Si han sido previamente publicadas, se requiere el permiso escrito del editor y debe darse crédito a la publicación original.

8. Figuras: - Incluir cada una en hoja aparte. Insertadas para orientación del editor y del diagramador. Incluir las leyendas en la parte inferior.

- Todas estas figuras, que son: radiografías, fotografías, microfotografías, dibujos, diagramas, etc., también deben ser adjuntas, como otro archivo en formato JPG. Y adecuadamente nombradas - Si han sido previamente publicadas, se requiere el permiso escrito del editor y debe darse crédito a la publicación original.

- Si se utilizan fotografías de personas, debe obtenerse el permiso escrito.

- Evitar tomar libremente figuras de la Web, recordar que muchas tienen limitación de propiedad intelectual.

9. Referencias: - Las citas se deben numerar secuencialmente según orden de aparición en el texto.

- Deben basarse en los formatos utilizados por el Índex Medicus, tal como aparecen en las indicaciones a los autores de la Revista Ciencias Biomédicas, al final de cada número.

10. Abreviaturas, siglas o acrónimos: - En caso de utilizar abreviaturas, siglas o acrónimos, la primera vez que se mencionen en el texto deben ir precedidas por las palabras completas que las originan.

201

203