Revista Clinica Practica de Medicina Felina 02 by Revista Clinica Practica de Medicina Felina

SUMARIO

Edición

Loyca Ediciones Director Jair Sandoval O. Directora de Arte y Diseño Sandra Salinas E. Corrección de Estilo Pablo Poduje S. Impresión Dimacofi S.A. Ventas y Publicidad revista-felinos@loyca.cl www.rcpmf.cl Teléfonos: 22319 1170 +569 8340 6986

BIOPSIA CUTÁNEA EN PACIENTES FELINOS DERMATÓPATAS

Dr. Cayo Yuji Nitta y Dr. Carlos Eduardo Larsson.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA: UNA PRÁCTICA RUTINARIA EN MEDICINA FELINA Dra. Marcela Valenzuela.

Contenidos Clínicos

Directora de Contenidos Dra. Marcela Valenzuela C. Colaboran en esta edición: Dr. Cayo Yuji Nitta Dr. Carlos Eduardo Larsson Dra. Ximena Martínez O. Departamento de Comunicación Científica Royal Canin Chile Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat’s Si desea participar en las próximas publicaciones, escríbanos a revista-felinos@loyca.cl Publicación trimestral. ISSN: 0719-7594 Volumen 1/N°2 Julio 2016

MANEJO DIETÉTICO EN LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS Dra. Francisca Montero.

TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE FLUIDO CEREBRO-ESPINAL EN EL GATO Dra. Ximena Martínez.

Se prohíbe la reproducción total o parcial del contenido.

EDITORAL

Esta suerte de fábula moderna describe las diferencias conductuales que determinan que las personas se inclinen por uno u otro animal a la hora de adoptar una mascota. Sin embargo, cada vez más los gatos van ganando nuevos adeptos. Las estadísticas lo confirman: en Chile, el 2003 había 1.469.000 gatos como mascotas y para 2008 esa cifra ya había aumentado en 300.000 individuos. En la actualidad, los gatos viven en promedio entre 20 a 22 años, mucho más tiempo que hace una década atrás, debido al control rutinario y preventivo, la administración de vacunas, programas de esterilización para machos y hembras, lo que se suma a que los gatos ahora viven en espacios más cerrados, pasando a ser mascotas indoor.

Llega una persona a su casa y lo recibe su perro que, con saltos, ladridos y movimientos de cola, manifiesta la alegría por la llegada de su amo. Esta persona lo acaricia, lo toma en brazos y le habla cariñosamente, como si se tratara de un bebé. Luego, lo lleva al patio y le da de comer. Una vez que termina, el perro piensa “Mi humano es amable, me mima y además, me alimenta. Sin duda, debe ser un dios”. Llega otra persona a su casa y encuentra a su gato durmiendo en el sillón. Esta persona despierta al felino, lo toma en brazos, le habla cariñosamente y lo lleva hasta la cocina, donde abre una lata de su comida favorita. Con desgano, el felino se acerca a su plato, se come toda la comida y luego piensa: “Mi humano es amable, cariñoso, me mima y además, me alimenta. Sin duda, yo debo ser un dios”.

Este verdadero boom de los felinos como mascotas obliga a los profesionales de la Clínica Menor a actualizar sus conocimientos y a considerar a la Medicina Felina como una subespecialidad en sí misma. Precisamente, ése es el sentido que inspira a nuestra publicación: poner a disposición de estudiantes y profesionales de Medicina Veterinaria contenidos especializados y actualizados, que se establecen como un manual práctico que describe paso a paso diferentes procedimientos de la clínica menor de felinos. Estamos muy satisfechos de lanzar nuestra segunda edición y de ponerla a disposición de nuestros lectores. Esperamos que la reciban con el mismo entusiasmo que dedicamos para desarrollarla. Atentamente Equipo Editorial Revista Clínica Práctica de Medicina Felina

BIOPSIA CUTÁNEA EN PACIENTES FELINOS DERMATÓPATAS

Dr. Cayo Yuji Nitta, Médico veterinário aprimorando (nível II) do Programa de Aprimoramento e Residência Médico Veterinária do Hospital Veterinário da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São Paulo. Dr. Carlos Eduardo Larsson, Professor Titular do Departamento de Clínica Médica da Faculdade de Medicina Veterinária e Zootecnia (FMVZ) da Universidade de São Paulo. Chefe do Serviço de Dermatologia do Hospital Veterinário da FMVZ da Universidade de São Paulo.

Cuando se aborda en la clínica a un paciente felino que llega por una dermatopatía, ya sea por un médico veterinario general o un especialista en dermatología, se enfrenta a un desafío para establecer un diagnóstico etiológico, tanto en un cuadro primario del tegumento como en uno que tenga morbilidad similar. Entonces, el protocolo de la terapia, teniendo como base solo los medios semiológicos de inspección y de palpación, obliga a contar con una mejor precisión diagnóstica. Para ello, se recurre a la llamada semiología armada, representada por una histopatología, que incluye la biopsia lesional y también exámenes parasitológicos, micológicos, bacteriológicos, serológicos, entre otros. Es importante que el clínico general pueda enviar el material biopsiado y sea capaz de interpretar el estudio histopatológico. Es cierto que el vocabulario empleado por el dermatológo puede ser bastante particular e incluso un poco intimidante, por lo tanto

es necesario recordar algunos términos de la patología general, como picnosis, espongiosis, necrolisis, acantolisis, exocitosis, etc. En este caso, según Conceição (2016), no hay que sentirse intimidado por el informe y menos por la patofobia. El clínico debe conocer las principales tinciones especiales y las reacciones tintoriales utilizadas en dermatopatología (Cuadro1). Finalmente, para una adecuada comprensión del resultado entregado por el informe histopatológico de la biopsia tegumentaria de un felino dermatópata, el clínico debe revisar y recordar las principales alteraciones y el vocabulario dermatopatológico dispuestos en los tratados (Larsson y Lucas, 2015) o libros de dermatología veterinaria (Guaguere y Prelaud, 1999; Scott, Miller y Griffin, 2013). Si bien, no son muchos los autores que se enfocan específicamente en las dermatosis felinas todavía, estas alteraciones en el idioma dermatológico son relativamente

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Tinción

Estructuras teñidas

Interpretación

Ácido Perióxido de Schiff (PAS)

Membrana basal, polisacáridos complejos (ej. mucopolisacáridos, glicógeno- presente en estructuras fúngicas).

Pared celular fúngica: asume una coloración rojo/magenta, un poco más fuerte que la membrana basal.

Metenamina argéntica de Gomori-Grocott

Pared celular fúngica.

Polisacáridos de la pared fúngica en negro.

Mucicarmín de Mayer

Polisacáridos capsulares, utilizado para diferenciar el Cryptococcus spp. de otros hongos.

Una cápsula compuesta por mucina (polisacárido capsular) sintetizada principalmente por el hongo Cryptococcus spp.: reacciona con el mucicarmín, evidenciándose una coloración magenta.

Ziehl Neelsen o Fite-Faraco

Bacilos alcohol-ácido resistentes (ej. Mycobacterium sp.) o Nocardia sp.

Bacilos y núcleos, coloreados en rojo o azul, respectivamente.

Von Kossa

Depósitos de sales de calcio.

Sales de calcio en negro.

Tricrómico de Masson

Colágeno y tejido muscular.

Fibras colágenas en azul Fibras musculares en rojo.

Fontana Masson

Pigmentos melanínicos.

Negro.

Brown-Brenn

Infecciones bacterianas.

Bacterias Gram-positivas en azul. Bacterias Gram-negativas en rojo.

Rojo Congo

Amiloide.

Sustancias amiloides se colorean en rojo. Cuando se examina en luz polarizada, se destaca el verde, debido a su bi-refringencia.

Verhoeff o Weigert-van Gieson

Colágeno, fibras elásticas y núcleo.

Las fibras colágenas se observan en rojo; las fibras elásticas y núcleo en negro, las demás estructuras en amarillo.

Azul de toluidina

Mastócitos.

Gránulos de mastócitos se colorean en púrpura.

“Alcian blue” (azul alcalino)

Mucopolisacáridos ácidos y glicoproteínas.

La mucina se destaca en azul.

Ferro coloidal

Mucopolisacáridos ácidos (por ejemplo, mucina).

Se colorean en azul.

Cuadro 1: Principales reacciones tintoriales y coloraciones utilizadas en dermatopatología. Recopilado de Bettenay y Hargis (2006); Bolognia, Jorizzo y Schaffer (2013); y Conceição (2016).

similares, independentemente de la especie animal. Todas las alteraciones epidérmicas, foliculares, dérmicas, vasculares, glandulares, etc., aisladas o combinadas, están incluidas

Jamás se deben postergar las profundas y minuciosas reseñas, anamnesis, los exámenes físico, dermatológico y complementarios, y considerarlos triviales. Además de tener una estrecha relación con un dermatopatólogo calificado (Moriello y Mason, 1995; Scott, Miller y Griffin, 2013), de acuerdo a renombrados dermatólogos veterinarios (Yager y Wilcock, 1994; Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016), un trabajo en conjunto y un intercambio de información entre el clínico y patólogo favorecen un pleno diagnóstico en más del 90% de los casos.

en patrones histopatológicos clásicos en Medicina Veterinaria, a las que se puede acceder en textos tradicionales o en aquéllos enfocados a la especialidad (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Yager y Wilcock, 1994; Yager, 1996; Scott, Miller y Griffin, 2013; Larsson y Lucas, 2015).

Biópsia Cutánea Una biopsia cutánea es considerada por muchos el examen complementario más importante, tanto en dermatología humana como en la veterinaria (Sampaio y Rivitti, 2001; Azulay y Azualy, 2004; Gross, Ihrke y Walder, 1992; Yager y Wilcock, 1994; Yager, 1996; Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016). Sin embargo, el dermatólogo veterinario

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debe estar conciente que muchas veces el examen histopatológico es apenas un coadyuvante para un diagnóstico dermatológico final (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Conceição, 2016).

Indicaciones para realizar una biopsia cutánea Existe consenso entre los profesionales que realizan la prática dermatológica veterinaria que no existen reglas fijas y tampoco protocolos bien establecidos cuando se realiza una biopsia cutánea (Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016). No obstante, existen orientaciones básicas generales para ayudar a realizar este procedimento de manera correcta, tales como: a) Presuntas lesiones neoplásicas. b) Las úlceras, también denominadas vulgarmente “heridas que no cicatrizan”, pueden ser resultado de procesos neoplásicos o preneoplásicos, metabólicos o infecciosos (virales, por algas, bacterianas, fúngicos, parasitarios), que constituyen un conocido acrónimo: “MALECN” (Micobacteriosis, Algas, Leishmaniasis, Esporotricosis, Criptococosis, Neoplasia o Nocardiosis). Campbell y Sauber (2007) indican una biopsia cutánea cuando hay un presunto diagnóstico de micobacteriosis tegumentaria, porque se trata de un agente etiológico que exige un cultivo laborioso y aislamiento laboratorial. De esta forma, un examen histopatológico se torna más ventajoso en el aspecto temporal y en el establecimento del diagnóstico preciso. En distintas dermatosis fúngicas, particularmente las de natureza sistémica

En general, el consenso (Seltzer, 2007; Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016) indica que un médico veterinario deberia ser capaz de: • Determinar qué examen histopatológico se debe solicitar y asumir la conducta más adecuada para esa dermatopatía, además de ser capaz de reconocer sus limitaciones. • Seleccionar apropiadamente las lesiones cutáneas (primitivas o antiguas) para ser biopsiadas. • Estar adecuadamente entrenado para elegir las técnicas de muestras, según el resultado del patrón lesional y de la presunción diagnóstica. • Disponer de conocimientos sobre la semiología dermatológica, tipo de configuración de las lesiones cutáneas y de los patrones histopatológicos. • Tener una buena comunicación con el dermatopatólogo.

(blastomicosis, coccidiomicosis, histoplasmosis), está indicada la biopsia tegumentaria, debido a que tales hongos son potencialmente infecciosos, generando riesgos a técnicos de laboratorios cuando se está realizando un cultivo tradicional para una posterior identificacion

Foto 1. Indicación de una de biopsia cutánea. Lesión úlcerogomosa, en un dedo del miembro torácico izquierdo, sugestiva de dermatopatía fúngica en un felino. Servicio de Dermatología – HOVET/USP (Hospital Veterinario de la Universidad de San Pablo)

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Foto 2. Lesión con indicación de biopsia cutánea. Úlcera amplia en miembro pélvico derecho del felino, con presunto diagnóstico de esporotricosis. Servicio de Dermatología - HOVET/USP.

micológica. Otra ventaja es que durante el procesamiento histopatológico, las muestras son previamente fijadas en solución de formalina al 10%, por lo que no son infectocontagiosas. c) Lesiones raras, en topografía poco frecuente o provenientes de dermatopatías singulares, para las cuales hay mayor probabilidad diagnóstica por intermedio del examen histopatológico. Por ejemplo, displasias foliculares (alopecia pre-auricular y en los dos pabellones, alopecia simétrica, farmacodérmica, paraneoplásica, exfoliativa, tricorrexe nodosa, foliculitis mural mucinótica o cicatricial); enfermedades autoinmunes (pénfigo foliáceo); adenitis sebácea granulomatosa, paniculitis, dermatitis perforante, dermatosis nutricionales o metabólicas. d) Cuando hay ausencia de respuesta terapéutica pertinente en el transcurso de 3 semanas, independientemente de la dermatopatía. Por ejemplo,

lesiones pustulares y collaretes epidérmicos que no responden a la terapia antiestafilocócica ortodoxa, deben ser biopsiadas, a fin de descartar otras alternativas diagnósticas diferenciales de lesiones pustulares, principalmente del pénfigo foliáceo. Lo mismo ocurre en lesiones alopécicas apruriginosas y descamativas persistentes, en animales tireópatas con adecuada terapia hormonal. En estos casos, se indica una biopsia cutánea para excluir otras dermatosis, como una adenitis sebácea, las displasias foliculares u otros defectos de queratinización primarios (Bettenay y Hargis, 2006; Campbell y Sauber, 2007). e) En dermatopatías supuestamente poco comunes, desfigurantes o de grave evolución (dermatosis bullosa, ulcerativas y necrotizantes multifocales o diseminadas) es importante destacar que algunas de estas dermatosis pueden estar asociadas a enfermedades sistémicas, normalmente de etiología endócrinometabólica, como el eritema necrolítico migratorio o una necrosis epidérmica metabólica (Conceiçâo, 2016). f) Es imperativo que el clínico se asegure que el paciente no esté bajo terapia inmunosupresora o inmunomoduladora, por un mínimo de tres semanas antes de la realización de la biopsia. Los fármacos antiinflamatorios, como los glucocorticoides, normalmente pueden alterar las características histopatológicas de las muestras tomadas. Los felinos bajo glucocorticoterapia previa pueden generar eosinopenia y, de esta forma, modificar y hasta ocultar

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la dermatosis del complejo granuloma eosinofílico (Moriello y Mason, 1994). g) En los casos que exista evidencia de un proceso piógeno, la zona no debe ser biopsiada, siendo esencial realizar una antibióticoterapia sistémica previa. Las alteraciones histopatológicas causadas por piodermites superficiales pueden ocultar dermatosis concomitantes (Campbell y Sauber, 2007). h) Finalmente, cabe decir que el clínico debe ser capaz de reconocer y excluir, a través de otros medios semiológicos (citología, citobacterioscopía, citofungoscopía, exámenes parasitológicos, dietas de exclusión), algunas dermatopatías para las cuales no está indicada la biopsia tegumentaria. En las dermatopatías alérgicas crónicas o parasitarias, los exámenes histopatológicos son, en muchas ocasiones, inespecíficos (Gross, Ihrke y Walder, 1992). Las lesiones cutáneas elementales (LCE), evidenciadas por inspección directa y por palpación, son caracterizadas de forma distinta según la escuela europea o anglosajona. En dermatología veterinaria, en Brasil (Larsson, 2015) y en algunos países de Latinoamérica se ha adoptado la caracterización proveniente de la escuela europea. De esta manera, las LCE se han clasificado en: • Alteraciones de color (vásculosanguíneas y pigmentarias). • Alteraciones de espesor (queratosis, lignificación, edema, atrofia, esclerosis). • Colecciones líquidas (vesícula, ampolla o bola (de mayor

Dermatólogos veterinarios estadounidenses y brasileros (Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016) establecen que encontrar el lugar ideal para una biopsia cutánea es considerado un arte y dependerá mucho de la experiencia de quien la realiza, como también de la evolución y de los patrones lesionales locales evidenciados.

tamaño que una vesícula), pústula, hematoma, absceso). • Pérdidas y reparaciones tisulares (escama, costra, erosiones, ulceraciones, fístula, escara o esfacelo, cicatriz). Esta clasificación reemplaza una controversial y confusa forma de caracterizar las lesiones como primarias o secundarias. Cuando se clasifican las LCE según su temporalidad, se utilizan las expresiones primitivas o caducas. En general, se recomienda realizar el examen histopatológico a partir de las lesiones primitivas. Éstas son consideradas las más representativas para establecer un diagnóstico cabal. Cuando no existan, ahí sí corresponde realizar una biopsia de las lesiones caducas, como por ejemplo de ulceración, costra, lignificación, escara, esclerosis, fisura o cicatriz (Conceição, 2015). Las lesiones caducas, producto de la evolución de las primitivas, transcurridas por la propia evolución de la enfermidad causal, de acción traumática o iatrogénica, son de menor especificidad cuando se tiene un diagnóstico histopatológico. Por ejemplo, las lesiones lignificadas

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e hiperpigmentadas, más bien frecuentes, ocurren en multiples dermatopatías crónicas. En estos casos, el resultado del examen histopatológico se debe anteponer a la elucidación de las hipótesis formuladas por el clínico (Yager y Wilcock,1994; Campbell y Sauber, 2007). En muchos casos, las costras pueden presentar células de Tzanck (acantolíticas), adheridas en su base que, cuando se evidencian, pueden llevar al establecimento del diagnóstico de pénfigo foliáceo. De la misma forma, una muestra de artroconídeos puede caracterizar una lesión dermatofítica. Cuando esta lesión termina y se biopsia marginalmente en un área ulcerada, se pueden establecer los diagnósticos de carcinoma de Bowen o de espinocelular, que es mucho más agresivo (Bettenay y Hargis, 2006). Como típico ejemplo de las lesiones que se deben biopsiar precozmente, se incluyen las lesiones vesiculobulosas o pustulares. Son de rápida evolución, porque durante su progreso ocurren procesos de re-epitelización y de desplazamiento de porciones superiores de epidermis a la posición inicial de escisión, interfiriendo con el significado histopatológico. Además de que las lesiones más antiguas son susceptibles de experimentar procesos inflamatorios secundarios a una infección bacteriana. Se sabe que en los gatos, estos patrones lesionales El médico todavía son efímeros y veterinario debe se rompen al mímimo estar entrenado, trauma, justificando la equipado y poseer ejecución de la biopsia experiencia para la en el más breve tiempo obtención de las posible (Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, muestras. 2016).

Las lesiones discrómicas deben ser biopsiadas en las áreas de despigmentación reciente (grisáceas), en oposición al estadio final de esta lesión elemental, de coloración blanquecina o rosada (Mueller, 2013). La identificación precisa del tipo de lesión, su caracterización clínica, asociada a la breve historia evolutiva, será realizada por un dermatólogo, lo que favorece y limita, de forma significativa, los posibles diagnósticos diferenciales (Bettenay y Hargis, 2006). Tras la biopsia cutánea, es necesario incluir parte del tegumento sano cuando aquella lesión varíe conforme al patrón lesional y a la técnica utilizada. Habitualmente, la identificación del diagnóstico histopatológico no requiere de tal comparación. Esporádicamente, se necesita identificación del envío de fragmentos de piel normal para un cotejo histopatológico, como en el caso de lesiones dermatológicas sutiles, alopécicas, previstas de alteración de color o descamativas (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016). En el caso de evidenciar lesiones con configuraciones circulares, serpiginosas, de aspectos atróficos o escleróticos, también existe indicación de inclusión de parte del tegumento sano. Este procedimento reduce las probabilidades de artefactos durante el procesamiento de la muestra en el laboratorio. Invariablemente, siempre se recomienda tomar una muestra de múltiples áreas, para analizarlas histopatológicamente (Pinkus y Mehregan,1986; Moriello y Mason, 1994).

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MATERIALES

Como materiales básicos necesarios para realización de la biópsia cutánea (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Conceição, 2015), se incluyen:

c f b e

a) Pinza Anatómica de Disección, b) Pinza Hemostática Halsted Mosquito, c) y d) Porta Agujas Mayo Hegar, e) Mango de bisturí N°3, f) Lámina de bisturí N°15.

g) Material de Sutura Nylon 3/0 y 4/0, h) Biopunch, i) Lápiz marcador permanente, j) Frascos de boca ancha con solución de formalina al 10%.

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k) Biopunch N° 3.

l) Jeringa de Tuberculina, m) Lidocaína al 2%, n) y o) Propofol al 1%, p) Compresas, q) Baja lengua. De manera general, las técnicas de biopsias cutáneas requieren un mínimo de habilidad quirúrgica. En tanto, los materiales para los procedimentos, la selección de las lesiones, los sitios y las técnicas que serán utilizadas, exigen pericia por parte del médico veterinario (Bettenay y Hargis, 2006; Scott, Miller y Griffin, 2013). En forma habitual, se recomienda el uso de materiales destinados a procedimentos oftalmológicos (Conceição, 2015). Si no es posible contar con este equipamiento, se deben utilizar instrumentos quirúrgicos tradicionales; no

obstante, su uso exigirá la mayor destreza por parte del operador. Como regla básica, independentemente del instrumental que será utilizado, debe existir una adecuada esterilización. El marcaje de las lesiones con lápiz tipo permanente es indicado, no sólo para la orientación de la aplicación del anestésico, sino también para marcar el área seleccionada de la biopsia (Bettenay y Hargis, 2006). Se sugiere que en las lesiones alopésicas, como aquéllas de etiología foliculopática, se realice una línea de orientación que debe ser trazada y orientada en dirección al crecimento del pelaje.

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Exceptuando las biopsias escisionales, no se recomienda una limpeza ni maniobras agresivas de antisepsia en el área. Tal recomendación se debe al hecho de que durante tal procedimento, la zona a ser biopsiada puede sufrir traumas o escoriaciones que pueden generar pérdida de material de importancia diagnóstica, pudiendo también ocurrir alteraciones inflamatorias iatrogénicas. Se recomienda que los pelos sean cortados utilizando tijeras lo más cerca posible de la superficie epidérmica (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Bettenay y Hargis, 2006; Campbell y Sauber, 2007). Antisepsia La anestesia debe ser realizada con alcohol al 70º o alcohol yodado. Anestesia Frecuentemente, en los animales dóciles, se utiliza anestesia local, por vía subcutánea. Muchos autores recomiendan el uso de lidocaína a 2% y luego esperar entre 5 a 10 minutos, que sería el período de latencia de acción del anestésico. Como resultado de su potencial cardiotoxicidad, se recomienda un limite de 1 ml de fármaco por cada 5 kg de peso corporal (Moriello y Mason, 1995; Mueller, 2003). En el Servicio de Dermatología del HOVET-USP se utiliza de prilocaína a 3% desde hace años, sin ningún tipo de complicación. En animales inquietos, asustados y a veces agresivos, que son condiciones muy frecuentes en la especie felina, el uso de anestesia general o disociativa es la mejor opción, sobre todo cuando la muestra se debe tomar en zonas sensibles o de mayor riesgo (cojinetes palmo-plantares, pabellón auricular, párpados, plano nasal o nariz) (Conceiçâo, 2016).

Foto 3. Aplicación de anestesia local por vía subcutánea, con prilocaína a 3%, utilizando una jeringa de insulina, en paciente felino. Se observa la demarcación del lugar a ser biopsiado con lápiz tipo “permanente”. Servicio de Dermatología - HOVET/USP.

Cuando se realiza la administración de anestésico por vía subcutánea y hay sospecha de alteraciones paniculares, se debe preferir un bloqueo regional a una anestesia local, porque pueden surgir artefactos histológicos (Campbell y Sauber, 2007). La sutura debe ser de tipo “simple separado”, con hilo de sutura no absorbible (2.0 o 3.0), que es suficiente para la síntesis de la zona de la biopsia. Es recomendada la revaloración del área a biopsiar después de los 10 a 14 días (Seltzer, 2007). Williams, Hanke y Bartlett (1997) señalan que la lidocaína puede inhibir la acción de diversas bacterias grampositivas (incluyendo Staphylococcus Coagulasa positivo), gram-negativas (Pseudomonas sp), micobacterias y algunos hongos. Por lo tanto, cuando se tome material para ser destinado a un examen directo o a un cultivo, en caso de tratarse de una dermatosis infecciosa, es recomendable usar anestesia general o bloqueo regional, con el fin de evitar la inhibición del cultivo, para que se puedan aislar los patógenos.

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Técnicas de biopsia Como técnicas de biopsias se incluyen las siguientes (Sampaio y Rivitti, 2001; Bettenay y Hargis, 2006; Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016): • Biopsia del barbero (“afeitar”). • Biopsia con punch y compresión. • Biopsia con escisión y compresión. • Biopsia con punch y sutura. • Biopsia con escisión y sutura.

Biopsia del barbero Esta modalidad, más conocida por el anglicismo “shaving” o “afeitar”, está destinada básicamente a lesiones superficiales, como lunares, polipos fibroepiteliales (tumores benignos), vegetaciones adenomatosas y queratosis seborréica. Se anestesia en la base, lo que hace que, en general, sea más saliente y evidenciable, y luego se continúa utilizando una hoja de

afeitar, tijera de iris, hoja de bisturí con solución acuosa de cloruro de aluminio (50-70%) (Sampaio y Rivitti, 2001).

Biopsia por “punch” Esta técnica utiliza un punch y es considerada la más simple y de fácil aceptación por parte de los propietarios de los animales. Comúnmente, requiere solo de anestesia local, asociada a la contención física del animal (Campbell y Sauber, 2007; Conceição, 2015). Indicaciones En este tipo de biopsia cutánea se recomienda no incluir fragmentos de piel sana. Pequeñas lesiones (máculas, pápulas, vesiculobulosas, pústulas) deben estar centralizadas y no fragmentadas al ser biospiado, pues muchas veces, después de la fijación de la muestra en el laboratorio, éstas sufren alteraciones que dificultan una visualización macroscópica para el dermatopatólogo (Bettenay y Hargis, 2006; Scott, Miller y Griffin, 2013). En lesiones raras y atípicas, la inclusión de fragmentos de piel sana puede ser recomendada, pero no en el mismo fragmento cutáneo. Desde que ésta es recolectada, preferentemente con ayuda de un punch de 8 mm de diámetro, y que se trace una línea perpendicular a la interfaz de la piel afectada como una normal, proporcionándoles a los dermatopatólogos una referencia adecuada (Bettenay y Hargis, 2006).

Foto 4. Biopsia cutánea con punch, en un úlcera terebrante, localizada en el miembro torácico izquerdo en un felino. Servicio de Dermatología - HOVET/USP.

Usualmente, se sugiere una biopsia por punch cuando se sospecha de dermatopatías de carácter infeccioso, inflamatorio o endocrino (Mueller, 2004).

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En la mayoría de los casos, se recomienda tomar biopsias con punch de 6 mm de diámetro, para entregar adecuadas muestras histológicas y con buena respuesta al bloqueo anestésico local. En lesiones o alteraciones dermatológicas situadas en lugares delicados, como plano nasal, pabellones auriculares, cojinetes, párpados o áreas adyacentes a la región ocular, se aconseja la utilización de punch de menor diámetro (4mm) (Scott, Miller y Griffin, 2013). Procedimiento -

Independientemente del diámetro, el punch debe ser posicionado perpendicularmente a la piel con una presión constante (Foto 5).

Foto 5. Técnica de biopsia cutánea por punch.El punch debe ser posicionado perpendicularmente a piel y hacer rotaciones unidirecionalmente hasta el tejido subcutáneo. Paciente felino con anestesia general. Servicio de Dermatología - HOVET/USP.

- Se deben hacer rotaciones unidireccionalmente hasta el tejido subcutáneo adyacente (Foto 5). - La muestra en este punto, la dermis o el fragmento, debe ser aislada y tracionada delicadamente, con ayuda de una pinza de Halsted o aguja hipodérmica a una región de interfaz dermo-epidérmica (Foto 6). - El tejido subcutáneo anexo debe ser cortado con ayuda de unas tijeras Iris o Metzenbaum, curva o recta, o con una hoja de bisturí (Campbell y Sauber, 2007; Conceição, 2016) (Foto 6). - La muestra de interés deberá ser cuidadosamente envuelta en papel absorbente o gasa, retirando los excesos de exudados celulares o de sangre, que pueden interferir, posteriormente, en la calidad del examen histopatológico.

Foto 6. Retiro de la muestra cutánea realizada con punch. Delicadamente, se realiza una tracción del fragmento con ayuda de una pinza para posterior corte de su base. En seguida, retirar el exceso de exudados celulares o sangre, que pueden alterar la interpretación histopatológica de la muestra. Servicio de Dermatología – HOVET/USP.

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- Habitualmente, una muestra tegumentaria es colocada en solución fijadora de formalina a 10% y enviada al laboratorio para su debido procesamiento histológico. - Se recomenda que el volumen de solución fijadora sea, al menos, 20 veces superior al de la muestra (Yager, 1996; Moriello y Mason, 1994; Bettenay y Hargis, 2006). Complicaciones En general, se considera que hay pocas complicaciones intrínsecas al procedimiento de la biopsia, que ocurren durante o después de su realización. Los cuadros hemorrágicos son frecuentes y de fácil manejo, con ayuda de compresión local. Es importante destacar que los cuadros hemorrágicos de mayor gravedad pueden ocurrir en animales trombocitopénicos, que tienen problemas de coagulación o que están bajo terapia anti-trombótica (Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2016). Atención a algunos cuidados: a) Durante la introducción del punch, debemos evitar movimentos alternados bidireccionales, porque tal procedimento genera, muchas veces, artefactos mecánicos (por ejemplo, escisión dermoepidérmica) en el fragmento de interés diagnóstico (Gross, Ihrke y Walder, 1992). Por la misma razón, durante el aislamiento del fragmento cutáneo, debemos evitar el uso de pinzas en la región de la epidermis o dermis. b) La biopsia por punch no es recomendada en supuestas dermatosis paniculares u

otras lesiones pustulares o vesiculobulosas, debido a la mayor probabilidad que tienen de romperse (Gross, Ihrke y Walder, 1992).

Biopsia escisional En resumen, se define como biopsia escisional a una escisión quirúrgica completa de una lesión. Indicaciones Está indicada en formaciones supuestamente neoplásicas, puesto que se ha visto que, más allá del cabal diagnóstico histopatológico, esta técnica ejerce efecto terapeútico en una adecuada remoción, dejando deseables márgenes quirúrgicos (Boyd y Neldner, 1997; Sellheyer y Bergfeld, 2005; Scott, Miller y Griffin, 2013). Para suministrar un fragmento tegumentario fusiforme amplio y profundo, las biopsias escisionales también son indicadas en dermatosis que afectan a un tejido subcutáneo (paniculitis) o cuando se realiza una investigación de dermatopatías alopécicas. Se ha visto que en los bulbos foliculares anagénicos que están dispuestos normalmente no hay tejido graso panicular (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Conceição, 2015). Al evidenciarse grandes lesiones pustulares o vesiculobulosas, una biopsia escisional es de gran valor, al compararse a otras técnicas (incisional o punch), debido a que puede haber menor probabilidad de romperse de estas colecciones líquidas durante el procedimento o el envío de material para examen histopatológico (Mueller, 2003; Campbell y Sauber, 2007; Bettenay y Hargis, 2006).

BIOPSIA CUTÁNEA EN PACIENTES FELINOS DERMATÓPATAS

Procedimiento Técnicamente, en las lesiones que se sospecha que son de carácter neoplásico, con supuestas características de malignidad, se debe delimitar la región a realizar la escisión con un mínimo de 3 cm de margen. En formaciones com más de 3 cm después de su escisión, se debe realizar una incisión en el fragmento cosechado, hasta llegar al tejido subcutáneo, favoreciendo asimismo una mejor penetración de la solución fijadora (Bettenay y Hargis, 2006). Una longitud de escisión fusifome debe ser cerca de 3,5% veces superior que del ancho, con ángulos de 30º en las extremidades (por ejemplo, 2,8 x 0,8 cm: 1,7 x 0,5 cm; 4,5 x 1,3 cm). Desventaja Como desventaja, este procedimento necesita de mayor cantidad de tiempo y de práctica quirúrgica, como también de preparación y anestesia general del paciente (Mueller, 2003; Campbell y Sauber, 2007; Bettenay y Hargis, 2006).

Biopsias incisionales Una biopsia cutánea incisional consiste, resumidamente, en una retirada quirúrgica o una exéresis parcial de una lesión, teniendo como objetivo inicial obtener el diagnóstico para una posterior planificación de una cirugía terapéutica (Alguire y Mathes,1998; Bettenay y Hargis, 2006). Indicaciones Clásicamente, en lesiones mayores, se realiza exéresis en formato de cuña o elipse. En estas condiciones, se envía para evaluación y

comparación entre los fragmentos cutáneos elegidos. Se toman cuantos fragmentos sean necesarios. Se utiliza para lesiones discrómicas o cuando se hace necesario un análisis de los márgenes de úlceras o erosiones (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Yager y Wilcock, 1994). Como principal ventaja, la toma de fragmentos en cuña o elipse proporciona una mayor cantidad de muestras de tejido para análisis. Las desvantajas son similares a las de la técnica escisional, aparte que una mayor predisposición de artefactos, debido a manipulación incorreta del material recién recolectado (Bettenay y Hargis, 2006). Es imperativo que, al seleccionar esta técnica, después de tomar el fragmento tegumentario, éste sea colocado con la dermis orientada hacia abajo, sobre un pedazo de material rígido (por ejemplo, un bajador de lengua o cartulina porosa). Tal maniobra evitará que estas muestras se deformen, alterando la orientación histológica o que resulte con artefactos para el patólogo. La precaución es que el fragmento quede dispuesto en el soporte, en contacto directo con la solución fijadora. Con esto, se evita que el fragmento que todavía no ha fijado navegue en la solución (Moriello y Mason, 1995; Mueller, 2003; Conceição, 2015).

Suturas Las suturas son prácticamente innecesarias cuando las biopsias son realizadas con punch de hasta 4 o 6 mm de diámetro. En caso de fragmentos mayores o en aquéllos de morfología fusiforme puede ser utilizada una sutura, empleándose hilos de nylon (Nº 2: lesiones presentando grandes tensiones; Nº 3: media tensión; o Nº 4 para aquéllas de menor tensión). El hilo,

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Envío de la muestra Comúnmente, la solución acuosa de formalina a 10% es la más utilizada, tanto por su fácil obtención, excelente fijación y por su buena relación costo-beneficio. A pesar de ser la más utilizada, esta solución de formalina no está exenta de contraindicaciones, debido a las características físico-químicas inherentes a su principio activo -el formolque, a lo largo del tiempo, puede generar derivados secundarios que alteren el examen histopatológico. Además de esto, se sabe que tal solución no está indicada para algunas técnicas (imunofluorescencia, microscopia electrónica) (Pinkus, 1986; Sampaio y Rivitti, 2001; Conceição, 2016).

en general, va montado y ya viene en una aguja (Sampaio y Rivitti, 2001). Al suturar áreas mucosas, se emplea hilo sintético absorbible de ácido poliglicólico. Los puntos de sutura, cuando son necesarios, deben siempre ser equidistantes relativamente a los bordes, lo cual es adecuado para una plena coadaptación de los márgenes quirúrgicos, y disponer de una misma profundidad, de esta forma no habrá una seroma (Sampaio y Rivitti, 2001). Cuando se hace la remoción de parte o de la totalidad de la lesión, se inicia con una sutura por los ángulos de éstas evitándose una formación denominada “oreja de cachorro” en Medicina Humana. El tiempo estimado para el retiro de los puntos guarda relación con la región y la tensión de la sutura (Sampaio y Rivitti, 2001).

Se considera un error severo, pero muy frecuente, el almacenamiento de material a granel, dispuesto en recipientes pequeños o estrechos. Se recomenda el uso de recipientes que contengan un volumen de aproximadamente 20 veces superior al fragmento colectado y de boca ancha. (Scott, Miller y Griffin, 2013; Conceição, 2015)

Es de gran importancia que el clínico responsable de la práctica dermatológica veterinaria comprenda que las alteraciones histológicas se inician imediatamente después de retirado el fragmento tegumentario (Gross, Ihrke y Walder, 1992; Yager y Wilcock, 1994). Por este motivo, es imprescindible que tan pronto como sea posible, la muestra destinada al examen histopatológico sea colocada en solución fijadora (Conceição, 2016). Cuando se investigan dermatopatías auto-inmunes, como las del complejo pénfigo o de lupus, se requieren otros médodos de fijación, porque se realiza una imunofluorescencia e inmuno-histoquímica. Cuando hay interés de cultivo o aislamiento de patógenos, el envío de muestras debe ser refrigerado, siendo en este caso la solución salina estéril la más recomendada. En contra de las innumerables posibilidades de toma y almacenamiento de muestras obtenidas a través de biopsia cutánea, la comunicación temprana entre el clínico y el dermatopatólogo es de vital importancia (Bettenay y Hargis, 2006; Campbell y Sauber, 2007; Scott, Miller y Griffin, 2013). Se sabe que más allá del tipo de solución fijadora, la dimensión del fragmento tegumentario es esencial para una adecuada deshidratación. El tiempo de fijación es proporcional al volumen del fragmento biopsiado. Las muestras de dimensiones superiores a un centímetro deben ser seccionadas con un grosor máximo de 1 cm, debido a que la solución fijadora presenta una reducida capacidad de penetración. Se considera que en las muestras recolectadas con punch de 6 mm de diámetro, el período mínimo para una fijación ideal es de por lo menos 24 horas (Moriello

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y Mason, 1995; Bettenay y Hargis, 2006; Conceição, 2015). En algunas de las biopsias con punch, fijadas de 24 a 48 horas, se puede remover el exceso de solución, utilizando un plástico y luego, enviarlas por correo, disminuyendo el costo de franqueo y evitando el derrame del exceso de formol (Sampaio y Rivitti, 2001). Bettenay y Hargis (2006) no recomiendan el congelamiento del material biopsiado, debido a que tal procedimento genera cristales de hielo y crea artefactos significativos para interpretación histopatológica. La elección de la lesión, las indicaciones y las técnicas de biopsia cutánea son cruciales para establecer un diagnóstico histopatológico cabal. Obviamente, es importante que el clínico envíe el material a un dermatopatólogo familiarizado con un tegumento normal, que varía conforme a especie y las regiones anatómicas del animal (Yager y Wilcock, 1994; Scott, Miller y Griffin, 2013).

La solución de formalina al 10% puede ser obtenida adicionando 100 ml de formaldheído a 40%, en 900 ml de agua destilada.

El clínico debe utilizar los datos de la reseña, anamnesis, examen físico y exámenes complementarios para obtener otras posibilidades y, finalmente, establecer un diagnóstico. Por su parte, el dermatopatólogo necesitará también de un mínimo de información para sugerir posibilidades diagnósticas. Por lo tanto, el clínico debe proporcionar información básica como: identificación del paciente, breve história clínica, topografía del patrón lesional, respuesta a la terapia instituida, métodos de colección y diagnósticos presuntivos (Moriello y Mason, 1995; Campbell y Sauber, 2007; Scott, Miller y Griffin, 2014; Conceição, 2016).

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MEDICIÓN DE LA PRESIÓN SANGUÍNEA: UNA PRÁCTICA RUTINARIA EN MEDICINA FELINA Dra. Marcela Valenzuela Médico Veterinario. Universidad de Chile Especialista en Medicina Animales Pequeños – Universidad de Chile Director Médico Centro de Referencia Médico Felino Moggie Cat´s E-Mail: dra.marcela.valenzuela@gmail.com

La medición de la presión sanguínea es un procedimiento realizado frecuentemente en la clínica práctica de felinos. Este parámetro es de alta utilidad en pacientes críticos, pacientes en cuidado intensivo y en todo gato adulto – viejo (gatos mayores de 7 a 8 años de edad) o con signos indicadores de hipertensión. La presión sanguínea está determinada por la resistencia periférica total (RPT) y por el output cardiaco, donde éste es producto de la fuerza del volumen sanguíneo y la frecuencia cardiaca. La presión sanguínea está controlada por el sistema nervioso central, que recibe un feedback desde los receptores sensoriales localizados dentro de la vasculatura periférica, denominados barorreceptores. Estos receptores están localizados dentro de la pared de los senos carotideos y el arco aórtico, y responden a la presión que existe dentro de esos vasos. Hay una integración entre la descarga

de los barorreceptores y el sistema nervioso central para facilitar el control rápido de la presión sanguínea, seguido de un ajuste en la presión de ésta y acomodar la variación de volumen, output cardiaco y resistencia periférica. La presión sanguínea también está influenciada por las hormonas que circulan sistémicamente (por ejemplo: renina - angiotensina aldosterona (SRAA)) y, localmente, por metabolitos vasoconstrictores y vasodilatadores. Las arteriolas son el principal sitio de resistencia al flujo sanguíneo y constituyen frecuentemente el término de ella. Pequeños cambios en su calibre, como resultado local, derivado del endotelio o factores neurales que circulen sistémicamente pueden causar cambios en la resistencia periférica total. Los factores vasomoduladores que pueden influir en la RPT son: las hormonas circulantes, como el péptido atrial natriurético,

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histamina, sustancia P, péptido vaso activo y quininas, todos los anteriores generan vasodilatación. Como vasoconstrictores se describen la epinefrina, norepinefrina, angiotensina II, arginina vasopresina (hormona antidiurética) y uritensina II. También hay factores locales que pueden contribuir a la modificación de la resistencia periférica total, tales como: • Vasodilatadores: Aumento de la presión de dióxido de carbono (PaCO2), disminución de la presión de oxígeno (PaO2), aumento del pH, incremento del potasio, lactato, adenosina e histamina, y alza de la temperatura. • Vasoconstrictores: Autorregulación y disminución de la temperatura. Además, existen factores endoteliales que generan vasodilatación. Entre éstos, se menciona el óxido nítrico y la prostaciclina. Y como vasoconstrictores está la propia autorregulación y los tromboxanos tipo A2. Finalmente, existen factores neurohormonales que generan vasodilatación, como la disminución de la activación del sistema nervioso simpático. Y para producir

La presión sistólica normal en los gatos sanos se estima en 125 mmHg, con un monitoreo de medición radio telemétrica. Sin embargo, pueden existir variaciones inter o intraindividuales. Otros estudios han evaluado la medición de la presión sanguínea en una población sana de gatos y, utilizando el método indirecto del oscilométrico, se obtuvieron valores de 118 +- 11 mmHg a 162 +- 19 mmHg con doppler. No se han establecido relaciones entre los valores de presión sanguínea y el género, raza o peso corporal.

vasoconstricción está la activación del sistema nervioso simpático.

Métodos para la medición de la presión sanguínea La medición de la presión sanguínea se efectúa a través de métodos directos e indirectos. Dentro de los métodos directos, se describe el monitoreo arterial, que utiliza un catéter de 22 a 24G colocado dentro de la arteria pedal dorsal. Sin embargo, el tamaño de las arterias felinas es pequeño, para lo cual se necesita un paciente anestesiado. Entre los métodos indirectos más utilizados se cuentan el doppler y el oscilométrico, que necesitan menos restricción al paciente y otorgan resultados de alta precisión.

Método Doppler Es el método más común para la medición de la presión sanguínea y es el procedimiento de elección para los felinos. En esta técnica, los gatos tienden a estar en una posición confortable, con el miembro anterior extendido. Las mediciones realizadas a través de este método proporcionan buenos resultados en pacientes relajados, a pesar de que los gatos tienen frecuencias cardiacas rápidas. Sin embargo, esta técnica depende también de la habilidad del operador y de la disposición del gato que está siendo examinado. Para realizar la medición de la presión sanguínea, el paciente debe ser llevado a un lugar tranquilo, como por ejemplo una sala de examen destinada a ese procedimiento, en un ambiente silencioso, alejado de áreas comunes, donde no se produzcan ruidos repentinos y sin la presencia

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de otros animales. Se indica recibir a los pacientes en la habitación habilitada y dejar que se habitúen a ella por unos 5 a 10 minutos antes de realizar la medición. Para los pacientes ansiosos se recomienda bajar la intensidad de la luz. Idealmente, el dueño lo debe sostener en sus brazos y proteger durante el procedimiento. Si esto no es posible, el personal especializado debe realizar la contención del paciente.

efectuar el examen físico u otros procedimientos, especialmente antes de la medición de la temperatura rectal, aplicación de anestesia, sedaciones y toma de muestras. El método doppler es más laborioso que el oscilométrico. No obstante, este último puede tomar más tiempo para obtener las medidas, especialmente si el paciente está en movimiento.

Se recomienda realizar la medición de la presión antes de EQUIPO

La técnica necesita de un equipo doppler con un esfingomanómetro que tiene un manguito o “cuf”, el cual se coloca en el centro del miembro anterior.

Foto 1. Equipo doppler.

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Foto 2. Manguitos o Cuf de diferentes tamaños (N° 1, 2 y 3).

Foto 3. Esfingomanómetro.

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TÉCNICA

Paso 1. Normalmente, se prepara la arteria digital, bajando el pelo, y aplicando alcohol entre el cojinete carpal y metacarpal.

Paso 2. El corte de pelo del área no es necesario en la mayoría de los pacientes.

Paso 3. La posición correcta del paciente para la medición es sentado con el antebrazo a la altura del corazón.

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Los cuf grandes entregarán valores que subestiman la presión sanguínea y los cuf pequeños darán valores que la sobrestiman. Paso 4. Se mide la circunferencia del miembro anterior para determinar el ancho del cuf o manguito. Éste debe ser el 30 al 40% del diámetro de la circunferencia del miembro.

Paso 5a, 5b y 5c. El cuf se coloca en el centro del miembro anterior a la altura del corazón.

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Paso 6. Colocar gel de ecografía en el área entre el cojinete carpal y metacarpal.

Paso 7. Aplicar gel sobre el transductor.

Paso 8a y 8b. Colocar suavemente el transductor sobre el área preparada para la medición y escuchar el pulso a través del equipo doppler hasta sentirlo claramente. La utilización de audífonos es recomendada para la reducción del ruido que pueda generar el equipo frente a movimientos del transductor o del mismo gato.

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Paso 9. Inflar cuidadosamente el cuf con el esfingomanómetro, hasta unos 10 a 20 mmHg por sobre el punto en que desaparece el pulso.

Paso 10. Desinflar lentamente el cuf con esfingomanómetro y ver el punto en donde se comienza a escuchar el sonido del pulso en el doppler, así se obtendrá el valor de la presión sistólica. Paso 11. Es posible determinar la presión diastólica al escuchar el cambio del sonido en el doppler. Paso 12. Se deben obtener de 3 a 7 mediciones, descartando los valores extremos para obtener un promedio, el que corresponderá a la presión sistólica.

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Método Oscilométrico Con el método oscilométrico, la mayoría de los gatos se encuentran en posición esternal y el cuf es colocado idealmente en la cola; también puede utilizarse en el miembro anterior o posterior, y debe quedar posicionada a nivel del corazón. Los gatos hipertiroideos pueden ser especialmente irritables, por lo tanto para ellos este procedimiento no es el indicado, ya que puede arrojar falsos resultados.

El método oscilométrico es recomendable para gatos muy ansiosos que no soportan la restricción y para pacientes sedados o anestesiados. La ventaja de este procedimiento es que proporciona la medida de la presión sistólica, diastólica y media. Sin embargo, la medición aislada de presión diastólica no es utilizada para el diagnóstico de hipertensión, esto se hace en base a la presión sistólica.

4a 4b

Foto 4a y 4b. Realizando la medición de presión sanguínea con método oscilométrico en un paciente anestesiado.

Foto 5. Manguito o cuf para un equipo oscilométrico.

Foto 6. Equipo multiparámetro que entrega valores de presión sistólica, media y diastólica.

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Efecto de Bata Blanca en la hipertensión

El rango normal de la presión El efecto bata sanguínea puede variar blanca consiste en la documentación dependiendo de la técnica, del aumento de así con el método doppler presión sanguínea tomada en los miembros como consecuencia anteriores puede ser hasta de la estimulación 160 mmHg y en el método del sistema autónomo oscilométrico y del sistema nervioso es de 140 mmHg. central durante períodos

de stress, ansiedad o excitación. En un estudio de radiotelemetría con un implante para monitorear la presión de sangre en gatos sanos durante la visita clínica simulada se demostró un significativo aumento en la presión sanguínea sistólica (promedio de 17,6 mmHg +_ 5.9 mmHg). La presencia de la taquicardia no fue necesariamente un real marcador de la magnitud del efecto bata blanca y también hubo una gran variación interindividual. Por lo tanto, es de alta importancia la climatización y el cuidadoso acercamiento a los gatos para disminuir la magnitud del stress durante las diferentes mediciones.

CONSIDERACIONES PARA EVITAR ERRORES EN EL DIAGNÓSTICO

La medición de la presión sanguínea en los gatos ha sido integrada en la rutina clínica de muchos médicos veterinarios. En gatos sin signos asociados a hipertensión y que marcan valores de 160 mmHg, se debe rechequear, por lo menos, una vez a la semana, hasta que se normalicen. Si los valores son mayores a 180 mmHg en un gato no estresado y sin efecto bata blanca, debe ser tratado de inmediato. En gatos con enfermedad renal crónica, hipertiroidismo, daño ocular o auscultación cardiaca anormal y valores de presiones de 160 mmHg, se considera hipertensión real y pueden presentar anormalidades oculares y neurológicas, por lo tanto deben tratarse de inmediato.

Definición de Hipertensión En 2007, el Colegio Americano de Medicina Interna Veterinaria (sigla en inglés ACVIM) realizó un panel y consenso para definir hipertensión en Medicina Veterinaria. Así, la clasificación de hipertensión fue desarrollada en base al relativo riesgo de generar daño a un órgano-blanco (target organ damage), teniendo en consideración la presión sistólica y diastólica.

Daño a los órganos-blanco Ojos La evidencia clínica sugiere que la retinopatía/coriodopatía hipertensiva es una manifestación relativamente común en gatos con hipertensión sistémica: los estudios sugieren una prevalencia de entre un 60 a un 80%. Esas lesiones oculares generalmente son bilaterales, aunque la severidad puede variar en cada ojo. La retinopatía/coriodopatía hipertensiva es frecuentemente reportada en gatos con presiones sistólicas mayores a 170 mmHg. La recuperación de la visión después de un desprendimiento de retina y del hifema sustancial es rara, a pesar de la reinserción de la retina y la resolución de la hemorragia con tratamiento antihipertensivo. Esto puede deberse a fluctuaciones en la presión sistémica y también por otros factores que influyen en la susceptibilidad de la presión dentro del ojo, como la edad y las enfermedades concurrentes. Riñones En Medicina Humana existe asociación entre la hipertensión, proteinuria y progresión de la enfermedad renal. Las manifestaciones histopatológicas a nivel renal por afección de la hipertensión incluyen hipertrofia

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glomerular, glomeruloesclerosis, expansión mesangial e inflamación intersticial. Los humanos con daño renal por hipertensión pueden presentar un incremento seriado en la concentración de creatinina, disminución en la tasa de filtración glomerular, desarrollo de microabluminuria y proteinuria progresiva. En estudios histopatológicos de riñones de gatos hipertensos con enfermedad renal concurrente se evidencia nefroesclerosis y engrosamiento de las arteriolas renales. En otros estudios se encontró glomérulo esclerosis, atrofia tubular y fibrosis intersticial. También existe asociación entre la magnitud de la proteinuria y la sobrevida de los gatos que presentan enfermedad renal e hipertensión. Sistema Nervioso Central La encefalopatía hipertensiva se ha descrito en gatos y éstos presentan arterioesclerosis hiperplástica de los vasos cerebrales, con edema intersticial de la madre blanca y microhemorragias en el parénquima. La situación clínica de la encefalopatía hipertensiva y la presentación de los signos son los siguientes: depresión y alteración mental, convulsiones, signos vestibulares, nistagmos, movimientos de cabeza, letargia, anormalidades del comportamiento y déficit focal neurológico. La mayoría de ellos ocurren con una hipertensión aguda o de severa intensidad. Sistema Cardiovascular En gatos con hipertensión sistémica se describen alteraciones cardiovasculares como hipertrofia ventricular izquierda, ritmo de galope / arritmia, soplo sistólico y epistaxis. Se han reportado

PACIENTES QUE NECESITAN MEDICIÓN DE PRESIÓN SANGUÍNEA EN FORMA OBLIGATORIA

• Gatos con evidencias de daños en órganos-blanco (target organs) - Signos oculares: incluyen hemorragia retiniana, desprendimiento de retina, edema subretinal e hifema. - Signos neurológicos intracraneales: incluyen convulsiones faciales focales y fotofobia. - Auscultación de anormalidades cardiacas: incluyen ritmo de galope, arritmias y soplos. • Gatos en los que se conoce o se sospecha enfermedad renal crónica, hipertiroidismo o anormalidades adrenales, incluyendo gatos en tratamiento de hipertiroidismo en los últimos 6 meses. • Gatos de edad media a viejos mayores de 9 años, como una medida rutinaria de screening. Los gatos con signos oculares o neurológicos y presión sanguínea elevada deben tratarse de inmediato para limitar el daño y evitar la progresión. anormalidades cardiacas en un 65% de los gatos con enfermedad renal e hipertensión, comparados con 35% de los gatos con anormalidades cardiovasculares y que son normotensos y con falla renal.

Hipertensión primaria

idiopática

En Medicina Humana el término de hipertensión esencial y primaria es utilizado cuando se refiere a la hipertensión para la cual se desconoce su causa. En Medicina Veterinaria el criterio es Guía de Clasificación de la Presión Sanguínea según ACVIM Categoría de riesgo

Riesgo de daño a un órgano blanco

Mínimo

Presión sistólica (mmHg)

Presión diastólica (mmHg)

< 150

< 95

No se recomienda

Leve

150 – 159

95 – 99

No se recomienda

III

Moderado

160 – 179

100 – 119

Severo

>= 180

>= 120

Tratamiento

Se recomienda tratamiento Tratamiento indicado

Tomado de JFMS (2011) 13, 25 – 34 y JFMS (2016) 18, 219 – 239.

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restringido y raramente se utiliza. La hipertensión idiopática se ha reportado entre el 13 y el 20% de los gatos hipertensos.

estimular la eritropoyetina y la producción de células rojas, llevando a un incremento en el volumen sanguíneo total.

Hipertensión secundaria - Enfermedad renal crónica (erc)

Un exceso en la circulación de la hormona tiroidea provoca inotropismo positivo y cronotropismo, a pesar del estado hiperadrenérgico en hipertiroidismo. El incremento relativo en el tono simpático, por lo tanto, tiene un efecto similar por la mayor sensibilidad a catecolaminas. La contractibilidad cardiaca y su output cardiaco, pueden estar influenciados tanto por los efectos genómicos y no genómicos celulares de la T3 sobre los miocitos.

En pacientes felinos, la hipertensión sistémica comúnmente se asocia con enfermedad renal crónica. La prevalencia reportada de hipertensión en gatos con ERC es del 19 – 40% en atenciones primarias y en casos referidos alcanza hasta un 65%. No parece haber correlación entre el nivel de azotemia y la presencia de hipertensión. La patogénesis no está esclarecida por completo. Se piensa que algunos gatos tienen activo el sistema RAA y otros tienen un aparente hiperaldosteronismo autónomo. Existen estudios que muestran el rol de la aldosterona en la patogénesis de la hipertensión y la progresión de la enfermedad renal. Otros estudios sugieren que los gatos hipertensos pueden tener hiperplasia nodular de las glándulas adrenales, promoviendo la evidencia de un potencial rol del hiperaldosteronismo en la generación de la hipertensión sistémica.

Hipertiroidismo La disminución de la resistencia periférica total causa un incremento reflejo en la frecuencia cardiaca, en la fuerza del volumen y el output cardiaco. Una disminución en la resistencia periférica total reduce la filtración vascular efectiva y disminuye la presión de perfusión renal en torno a la estimulación del SRAA, aumentando la reabsorción de sodio y, por lo tanto, incrementando el volumen plasmático. La T3 también puede

Los efectos no genómicos de la T3 incluyen modulación del sodio intracelular, concentraciones de calcio y potasio, las cuales pueden alterar la contractibilidad miocárdica. Sin embargo, esos efectos son menores a los comparados con la T3 sobre la resistencia vascular sistémica. La prevalencia de la hipertensión sistémica en gatos hipertiroideos ha sido reportada entre el 9 al 23% de los casos.

Hiperaldosteronismo Primario El hiperaldosteronismo primario, también denominado Sindrome de Conn´s, es definido como un exceso de aldosterona, independiente de su regulador crónico de angiotensina II. En humanos, el hiperaldosteronismo está frecuentemente asociado con una hiperplasia adrenal bilateral y adenomas productores de aldosterona, pero también se ha asociado con hiperplasia unilateral, carcinomas adrenocortical y con una condición familiar. La aldosterona mineralocorticoide

es un secretado

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por la zona glomerulosa de la corteza adrenal, donde también se producen otras hormonas esteroidales. En estados de no enfermedad, la secreción de aldosterona está bajo el control del SRAA y por una estimulación directa que genera un aumento en la concentración de potasio. La hormona adrenocorticopropina (ACTH) puede causar aumento agudo de la aldosterona, pero es de corta vida media. Con el riñón, la aldosterona actúa sobre las principales células de los túbulos colectores, generando la retención de sodio, potasio, provocando la diuresis, la retención de fluidos y el aumento extracelular de volumen. La hipertensión sistémica en el hiparaldosteronismo puede ser inicialmente consecuencia del volumen de expansión que genera un aumento en el output cardiaco.

Sin embargo, esa hipertensión sostenida y la presión de diuresis generan una natriuresis. Recientes estudios han reconocido un rol importante de la aldosterona en la modulación del tono vascular dentro del sistema nervioso central. Los receptores de mineralocorticoides han sido identificados en tejidos no epiteliales, como fibroblastos del corazón, células endoteliales, células musculares de la vasculatura suave y en el cerebro. Dentro de la musculatura periférica, la aldosterona es considerada como un proinflamatorio, profibrótico y juega un rol al integrar la remodelación vascular, en la vasoconstricción y también se le ha relacionado con una disfunción endotelial. Así, la hipertensión arterial persistente

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en el hiperaldosternismo primario es considerada por ser una consecuencia del sinergismo de la retención renal de sodio y fluidos, aumentando el manejo simpático e incrementando la resistencia periférica total (TPR).

Feocromicitoma El feocromocitoma es un tumor neuroendocrino originado desde las células cromafinas de la médula adrenal. La secreción excesiva de las concentraciones de catecolaminas, usualmente epinefrina y norepinefrina, puede causar una hipertensión sustancial y paroximal. Raramente se describen tumores en lugares fuera de la glándula adrenal o para ganglioma. Existen pocos casos de hipertensión secundaria por feocromocitoma.

Terapia para la hipertensión Los más importantes medicamentos para manejar la hipertensión felina son el amlodipino y los inhibidores de enzima convertidora. Amlodipino: Es un agente bloqueador de los canales de calcio que es muy seguro para los gatos. Se ha descrito que este medicamento puede disminuir en promedio los valores de presión sanguínea en 30 a 50 mmHg. El amlodipino también disminuye el grado de proteinuria. La dosis recomendada es de 0,625 a 1,25 mg /gato (otros autores señalan 0,125 0,25 mg/kg cada 24 horas) (máximo sugerido es de 0,5 mg/kg/ día). Telmisartan: Es un bloqueador de receptores de angiotensina. Su uso para gatos está licenciado en algunos países. Actúa como un agente antiproteinurico a 1 - 3 mg/kg cada 24 horas. Hay estudios de su eficacia en forma experimental.

Ramipril, Enalapril y Benazepril: Son bloqueadores de la enzima convertidora y tienen efectos antihipertensivos tanto sistémicos como glomerulares, disminuyendo la proteinuria o albuminuria. En el caso del benazepril, se recomienda utilizar a dosis de 0,25 a 0,5 mg/kg cada 12 a 24 horas, pero su efecto antihipertensivo es limitado al utilizarlo solo. Es más efectivo utilizándolo como coadyuvante en casos refractarios. Puede ser administrado en dosis dobles si es necesario (0,5 a 1 mg/ kg cada 24 horas; enalapril a 0,25 a 0,5 mg/ kg cada 24 horas o ramipril a 0,125 a 0,25 mg/ kg cada 24 horas). Algunos autores recomiendan utilizar en primera instancia amlodipino en los gatos hipertensos, y en los gatos con proteinuria adicionar benazepril. Si la hipertensión no se controla o aumenta, se sugiere utilizar el amlodipino a 0,125 mg/kg a 0,25 mg/ kg cada 24 horas.

Monitoreo Si hay signos oculares o neurológicos al momento del diagnóstico, el monitoreo de la terapia antihipertensiva se debe realizar dentro de las primeras 24 horas, cuando no es posible rechequear la presión a las 24 horas para ver una respuesta apropiada a la terapia. En pacientes estables se debe medir la presión sanguínea cada 3 a 7 días de haber iniciado tratamiento. En pacientes con presiones regulares en tratamiento se recomienda monitorear cada 3 meses.

Hipotensión El monitoreo de la presión sanguínea es de alta importancia en la Medicina de Urgencia. Los gatos

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enfermos críticos son recibidos en la Unidad de Cuidados Intensivos en distintos grados de hipoperfusión. Los signos clásicos esperados tradicionalmente en los perros son de un shock hiperdinámico con pulso débil, mucosas rosadas/ hiperémicas y un empeoramiento de los signos cardiovasculares asociados a diferentes grados de severidad del shock, pero que usualmente no son observados en los gatos. Los felinos en shock se presentan descompensados con una frecuencia cardiaca normal o baja (< 140 lpm), severa hipotermia (<35°C), pulso femoral débil o no palpable y severa depresión mental. Las membranas mucosas son de color rosado pálido y pueden llegar a estar grises o blanquecinas, y el llene capilar no es percibido. La bradicardia y la vasoconstricción periférica y el bajo output cardiaco contribuyen a la hipotermia y en torno a ésta empeora la bradicardia y perpetúa el estado de shock. La hipotermia hace reducir la habilidad de los adrenoreceptores para una respuesta normal frente a la circulación de catecolaminas, impidiendo que se activen los mecanismos compensatorios del shock. Frecuentemente, los pacientes felinos también están hipotensos (presión sistólica < 90 mmHg) cuando están en shock. Los signos de shock hiperdinámico no están presentes en los gatos. El síndrome de respuesta inflamatoria sistémico en los gatos se reconoce por la presencia de 3 o más criterios: temperatura rectal > 39,7ºC ó 37,8ºC, frecuencia cardiaca > 225 lpm o < 140 lpm, frecuencia respiratoria > 40 rpm y recuento de células blancas > 19.500 células /ul o < 5.000 células/ ul. Por lo tanto, en un paciente felino es de alta importancia monitorear su frecuencia cardiaca, temperatura corporal y presión sanguínea.

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MANEJO DIETÉTICO EN LAS ENFERMEDADES HEPÁTICAS Francisca Montero M.V. Marketing & Corporate Affair Department Scientific Communication - Royal Canin Chile francisca.montero@royalcanin.com

El hígado desempeña un papel central en una importante serie de reacciones metabólicas. Esto explica la cantidad de trastornos fisiopatológicos implicados en la enfermedad hepática. El hígado posee una gran capacidad de reserva funcional, por lo que los signos clínicos solo aparecen cuando se agota esta reserva, producto de la extensión y progresión de la enfermedad. El hígado es esencial para la digestión, la absorción, metabolismo y reserva de la mayoría de los nutrientes (Tabla 1). Además, posee una considerable capacidad de reserva funcional y un gran potencial de regeneración, por lo que los síntomas clínicos no se observan hasta que esta reserva está agotada debido a la progresión de la enfermedad. Por lo tanto, la

enfermedad hepática suele conducir a un estado de malnutrición que agrava el proceso patológico y dificulta el pronóstico (Center, 1996; LaFlamme, 1999). Por lo tanto, es imprescindible instaurar el correcto manejo dietético, ya que si se aplica precozmente, se puede reducir la morbilidad y la mortalidad (Tabla 2).

Metabolismo proteico

- Síntesis de albúmina, proteínas de fase aguda y factores de coagulación - Metabolismo de los aminoácidos (homeostasis de aminoácidos libres en el plasma)

Funciones digestivas

Sintesis de ácidos biliares y circulación enterohepática - Digestión y absorción de lípidos - Absorción de vitaminas A, D, E, K

Metabolismo glucídico

- Metabolismo y reserva del glucógeno - Homeostasis de la glucosa - Gluconeogénesis

Metabolismo lipídico

Detoxificación y excreción

Detoxificación del amoníaco (ciclo de la urea) Fármacos y toxinas

Funciones de almacenamiento

Glucógeno y lípidos Vitaminas Oligoelementos (cobre, hierro, zinc, manganeso)

- Síntesis de los triglicéridos, fosfolípidos, y colesterol - Oxidación de lípidos y producción de las cetonas - Síntesis de lipoproteínas - Excreción del colesterol y ácidos biliares

Metabolismo de las vitaminas

- Almacenamiento y activación de las vitaminas B, K - Activación de la vitamina D - Síntesis de vitamina C

Metabolismo hormonal

- Degradación de polipéptidos y de las hormonas esteroideas

Tabla 1. Principales funciones hepatobiliares.

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Hechos

Menifestación clínica Metabolismo proteico

Aumento del catabolismo

Malnutrición, pérdida de peso, encefalopatía hepática

Disminución de la producción de urea (ciclo de la urea alterado)

Encefalopatía hepática

Disminución de la síntesis de los factores de coagulación Coagulopatía Disminución de la síntesis de albúmina

Hipoalbuminemia Metabolismo lipídico

Aumento de la liólisis

Malnutrición, lipidosis hepática

Disminución de la excreción de ácidos biliares

Malabsorción de grasas y vitaminas liposolubles, esteatorrea coagulopatía

Metabolismo de los carbohidratos Disminución de las reservas hepáticas de glucógeno

Hipoglucemia (enfermedad aguda)

Aumento del gluconeogénesis

Pérdida de masa muscular, malnutrición

Intolerancia a la glucosa y resistencia a la insulina

Hiperglucemia (enfermedad crónica)

Metabolismo de las vitaminas Disminución de las reservas

Deficiencia de vitaminas del grupo B

Disminución de la absorción de vitaminas A, D, E, K

Lesiones oxidativas - Coagulopatía (vitamina K)

Minerales y oligoelementos Disminución de los niveles de zinc

Disminución de la protección antioxidante Biotransformación y excreción

Disminución de la excreción de bilirrubina

Ictericia

Disminución de detoxificación (fármacos, amoníaco)

Lesiones oxidativas - Coagulopatía (vitamina K)

Tabla 2. Consecuencias nutricionales de la enfermedad hepatobiliar en gatos.

Puntos clave: • En el gato, las enfermedades que afectan al hígado pueden dividirse en: enfermedades inflamatorias y no inflamatorias. Las causas de estas enfermedades en los gatos suelen ser diferentes a las de los perros. • La presentación de la enfermedad hepática puede variar desde signos clínicos leves y vagos, hasta signos graves, con múltiples complicaciones metabólicas. • Ha de considerarse el diagnóstico diferencial de los signos clínicos más comunes (ictericia, ascitis y hepatomegalia). El diagnóstico específico de la enfermedad subyacente suele requerir biopsia.

• En los gatos anoréxicos es necesaria la alimentación mediante sonda nasoesofágica, esofágica o de gastrostomía. Para un manejo eficaz de la enfermedad hepatobiliar es necesario tratar la enfermedad subyacente y proporcionar un soporte nutricional. Las necesidades nutricionales en cuanto a proteínas y micronutrientes del gato con insuficiencia hepática son idénticas o incluso más elevadas que en un gato sano (Michel, 1995). El alimento debe ser muy palatable y aportar la energía, proteínas, materias grasas y todos los micronutrientes necesarios. No debe sobrepasarse la capacidad metabólica que aún conserva el hígado enfermo. Por último, es cada vez más evidente que ciertos nutrientes y

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metabolitos permiten modular los procesos metabólicos y patológicos (Remillard y Saker, 2005). La malnutrición es frecuente en gatos con enfermedad hepatobiliar, debido a la disminución del consumo de alimento y consecuencias metabólicas de la enfermedad (Figura 1). Un balance proteico-calórico negativo compromete la regeneración y la restauración de los hepatocitos, debilita el sistema inmune, altera el metabolismo intermediario, facilita la Encefalopatía hepática (EH) y aumenta el riesgo de mortalidad (Biourge, 1997; Center, 1998). La prevención y corrección de la malnutrición es esencial para el tratamiento. Además, instaurar un soporte nutricional precoz constituye el único tratamiento eficaz de la Lipidosis Hepática Felina (LHF). Para favorecer el consumo espontáneo, el gato debe recibir varias y pequeñas tomas de un alimento palatable, repartidas a lo largo del día. Los gatos con una anorexia de más de 3 o 5 días deben alimentarse por sonda. Este tipo de alimentación debe implantarse inmediatamente en caso de LHF. Para evitar la aversión al alimento, es mejor no forzar al animal a que coma Malnutrición en patologías hepáticas por vía oral y no dar estimulantes del apetito (Remillard Disminución del aporte y Saker, 2005; Anorexia, náuseas, vómitos Delaney, 2006). Alimento no palatable Malabsorción Colestasis Enteropatía (hipertensión portal) Necesidades aumentadas Hipermetabolismo Aumento del catabolismo de las proteínas

Figura 1. Etiología de la malnutrición durante la enfermedad hepática.

Generalmente, las patologías hepáticas afectan al apetito. El gato debe recibir un alimento muy palatable y con una densidad energética elevada. Un aporte energético (5060 kcal/kg/día)

y proteico correcto es esencial para evitar el catabolismo y la malnutrición (Biourge, 2004; Remillard y Saker, 2005). Para prevenir el uso de los aminoácidos, con el fin de obtener energía y reducir la necesidad de gluconeogénesis, es importante utilizar calorías de origen no proteico. En el gato, las calorías no proteicas se obtienen principalmente de las grasas y de algunos hidratos de carbono altamente digestibles como el arroz. La materia grasa constituye una fuente de energía concentrada y palatable, que permite aumentar fácilmente la densidad calórica de los alimentos. Al contrario de lo que se piensa, un gato con enfermedad hepática puede tolerar niveles elevados de grasas (30-50% de las calorías). Una restricción solo es factible en caso de colestasis hepática intensa y en caso de sospecha de malabsorción de lípidos, pero siempre hay que proporcionar suficientes ácidos grasos esenciales. La incorporación de triglicéridos de cadena media en la dieta no se recomienda, ya que reducen la palatabilidad. La alteración del metabolismo de los carbohidratos en la enfermedad hepática felina, generalmente complica el mantenimiento de la glucemia. En los gatos, la capacidad para digerir, absorber y metabolizar los hidratos de carbono es limitada y a menudo presentan intolerancia a la glucosa, en caso de enfermedad hepática crónica. Los carbohidratos no deben representar más del 35% de las calorías. Los carbohidratos complejos, como las fibras solubles, pueden ser útiles en gatos con cirrosis y tendencia a la hiperglucemia, porque atenúan el pico glucémico postpandrial y prolongan el aporte de glucosa en el hígado. La restricción proteica inadecuada en gatos con insuficiencia hepática aumenta

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aún más el catabolismo de las proteínas endógenas, con riesgo de pérdida de masa muscular y, consecuentemente, de EH. La EH también puede agravarse por el exceso de proteínas o por proteínas de mala calidad (Laflamme,1999). El objetivo es aumentar progresivamente el nivel proteico de la dieta, para llegar lo más cerca posible del nivel normal en ausencia de signos de EH. Ya que la deficiencia de proteínas parece un factor importante en la patogenia de la LHF, es necesario que el animal reciba cuanto antes el nivel más elevado de proteínas que pueda tolerar (Biourge, 1997). La digestibilidad de las proteínas y el origen de los aminoácidos son elementos importantes. En la EH, las proteínas vegetales, así como las proteínas lácteas o de soja, son mejor toleradas que las proteínas de origen animal. En el hombre, está recomendado el aporte suplementario de aminoácidos de cadena ramificada (AAR) en caso de patología hepática avanzada con EH, ya que la disminución del cociente aminoácido de cadena ramificada y aminoácido aromático plasmático (AAR/AAA) podría desempeñar un papel importante en la patogenia. Los suplementos de AAR son, sin embargo, costosos y controvertidos, y no se han estudiado en los gatos. Podría haber otras deficiencias de aminoácidos en el curso de las hepatopatías en los gatos, pero los resultados de los estudios son contradictorios y no dejan de ser especulaciones. No obstante, existen evidencias a favor de suplementar con L-carnitina para prevenir el acumulo hepático de lípidos (Ibrahim y col., 2003). Se aconseja una dosis de 250-300 mg/ día. La L-carnitina, un compuesto de amonio cuaternario, es un cofactor

esencial para el transporte de los ácidos grasos de cadena larga hacia las mitocondrias para la oxidación y producción de energía (Remillard y Saker, 2005). Normalmente, se sintetiza en el hígado a partir de la lisina y de la metionina.

Tratamiento dietético específico de determinadas patologías hepáticas felinas Hepatopatía aguda (HA) Es más frecuente el padecimiento de hepatopatías crónicas en el gato, ya que son unos expertos en ocultar cualquier signo temprano de cualquier enfermedad. Las enfermedades hepáticas agudas están causadas principalmente por hepatotoxinas. Su tratamiento consiste en la eliminación de la toxina (si se conoce) y un tratamiento de soporte a base de fluidoterapia y antioxidantes (vitamina E, S-adenosil-metionina). La alimentación por sonda puede ser necesaria si el gato no muestra apetito durante más de 3 a 5 días porque la anorexia puede predisponer al desarrollo de la LHF. Hepatopatía crónica (HC) En caso de enfermedad hepática crónica el tratamiento dietético es particularmente importante. Un elemento esencial del tratamiento consiste en corregir el equilibrio proteico-energético. En primer lugar, hay que estimar la necesidad energética del gato para saber qué cantidad administrarle. Lo ideal es lograr que el gato se alimente por sí solo, para ello se le ofrecen alimentos muy palatables en pequeñas cantidades varias veces al día. Sin embargo, no hay que forzarlo a comer porque se corre peligro de desarrollar una aversión al alimento. En los gatos anoréxicos o disoréxicos la alimentación por

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sonda nasoesofágica permite salir del círculo vicioso del catabolismo muscular excesivo y del empeoramiento de la funcionalidad hepática. La restricción proteica está indicada sólo si aparecen signos de EH. Es esencial aumentar el contenido de zinc en la dieta y añadir una mezcla de antioxidantes, particularmente vitaminas E y C. Al ser el zinc un antioxidante, es útil administrarlo como suplemento. Además, el zinc tiene propiedades antifibróticas y puede disminuir la gravedad de la EH.

La Lipidosis hepática Felina (LHF) suplementación con zinc puede frenar la La base del peroxidación de los lípidos. tratamiento El zinc tiene propiedades consiste en antifibróticas, previene la el aporte de acumulación de cobre en proteínas y el hígado y puede reducir lípidos mediante nutrición asistida, la gravedad de la con el fin de corregir encefalopatía el desequilibrio hepática.

nutricional asociado a la enfermedad. Como el gato generalmente presenta anorexia, está indicada la colocación de una sonda de alimentación como parte inicial del tratamiento. Tan pronto como el gato se estabilice, se debe colocar una sonda esofágica o una sonda gástrica. Idealmente, el alimento debe ser completo, equilibrado y presentar un contenido en proteínas de moderado a elevado (30-40% de las calorías) excepto si el gato muestra signos de EH. En la mayoría de los casos de lipidosis idiopática, los dos factores de riesgo más importantes son la obesidad y la anorexia. Las necesidades energéticas de los gatos con LHF se suponen semejantes a las de los gatos sanos (50-60kcal/kg/día). La ración diaria debe estar dividida en porciones

iguales. Debe buscarse una causa subyacente (como estrés, pancreatitis, colangiohepatitis) y tratarla en su caso. El aporte de proteínas debe ser como mínimo de 3,8-4,4 g/kg/día. El objetivo es restaurar el equilibrio energético y compensar las deficiencias de ciertos aminoácidos, en particular de arginina y taurina. La L-carnitina puede ser también un factor nutricional importante, porque podría favorecer la beta-oxidación de los ácidos grasos en los hepatocitos. El gato se debe alimentar por sonda durante los 7 o 10 primeros días de tratamiento. Es posible que, a partir de ese momento, se alimente por sí mismo. De lo contrario, debe continuarse con la alimentación por sonda durante 5 a 7 días más. La sonda de alimentación puede retirarse en cuanto el gato comience a comer lo suficiente y en cuanto el peso corporal se estabilice. Se ha recomendado el uso de varios suplementos nutricionales pero los diferentes autores no hacen una evaluación crítica. Se trata en particular de la L-carnitina (250500 mg/día/gato), la taurina (250500 mg/día/gato), vitaminas del complejo B, el zinc (7-10 mg/kg zinc elemental/día) y la vitamina E (20-100 mg/día/gato). Está indicado administrar cada semana vitamina K1 (0,5-1,5 mg/kg SC), en caso de coagulopatías. Encefalopatía hepática (EH) La EH es un trastorno metabólico que afecta al sistema nervioso central, secundariamente a una enfermedad hepática (Michel, 1995). En el gato, la EH generalmente se debe a un Shunt portosistémico (SPS) congénito y, con menos frecuencia, a una hepatitis grave. La sintomatología normalmente es intermitente, aunque puede ser desencadenada por una comida muy proteica, y varía desde

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la anorexia, vómitos, diarrea, síndrome poliuria-polidipsia hasta la desorientación, ceguera aparente y convulsiones. En los gatos jóvenes con shunt portosistémico congénito puede observarse un retraso del crecimiento o la falta de ganancia de peso. La sospecha clínica es importante porque el tratamiento correcto de la EH mejora notablemente las alteraciones del comportamiento y puede restablecerse el apetito. En caso de signos de EH, debe reducirse el aporte nutricional de proteínas (< 20-25% de las calorías) y deben administrarse fármacos destinados a disminuir la absorción del amoniaco en el colon (lactulosa, antibióticos orales) (Figura 2). Cuando los signos neurológicos han desaparecido, la cantidad administrada de proteínas se aumenta gradualmente cada semana o cada dos semanas. Debe controlarse la concentración sérica de proteínas para prevenir la hipoalbuminemia, en cuyo caso debe aumentarse el aporte proteico, siendo necesario un tratamiento coadyuvante más agresivo. Es esencial mantener un balance nitrogenado positivo para reducir el riesgo de EH. La fuente de proteínas es importante en el tratamiento de la EH porque es posible reducir la producción y la absorción de amoniaco, proporcionando proteínas muy digestibles. En caso de persistencia de la EH, pese a la restricción proteica y del tratamiento coadyuvante, puede ser útil reemplazar las proteínas animales por proteínas de origen vegetal (hidrolizado de soja, por ejemplo) o lácteas (como la caseína o el queso blanco). En Medicina Humana, los pacientes con EH toleran mejor estas proteínas. Las proteínas de soja o de leche

Anamnesis y exploración clínica Energía Vitaminas

Evaluación dietética Nutrientes

Recopilación de información

Micronutrientes

ENCEPALOPATÍA HEPÁTICA

Tratamiento coadyuvante Modificación del tipo de proteínas

Restricción de proteínas

Figura 2. Plan sobre el manejo dietético de la enfermedad hepática en gatos.

son menos ricas en nitrógeno no proteico que las proteínas animales, lo que explicaría en parte su efecto beneficioso. La adición de fibras solubles (1-3 cucharillas de psyllium mezcladas con el alimento, todos los días) facilita el tránsito y la eliminación fecal, lo que evita el estreñimiento.

Conclusión Los objetivos principales del manejo nutricional de la enfermedad hepática son: Corregir la malnutrición, satisfaciendo las necesidades energéticas y de nutrientes básicas (aminoácidos, potasio y zinc, así como algunas vitaminas, en especial las vitaminas del grupo B, la vitamina C y la vitamina K. El contenido de vitaminas hidrosolubles en la dieta debe situarse en el límite superior habitual, incluso más elevado.

COMPARACIÓN ENTRE UNA DIETA CASERA Y UNA DIETA COMERCIAL

Las dietas comerciales son nutricionalmente completas. Por lo tanto, son preferibles a los preparados caseros. Es difícil preparar una dieta casera lo suficientemente equilibrada como para ser empleada a largo plazo.

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Facilitar la regeneración hepatocelular, aportando los nutrientes limitantes, en especial de proteínas. En la medida de lo posible, debe evitarse la limitación del aporte de proteínas, en particular en caso de enfermedad hepática inflamatoria o de necrosis. En caso de signos clínicos de EH, puede que sea necesario reducir moderadamente el aporte proteico, pero en general, el gato debe recibir el máximo de proteínas que pueda tolerar sin presentar signos de RECOMENDACIONES DIETÉTICAS PARA EL TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA EN GATOS • Tratamiento individualizado en función de cada animal y tipo de patología hepática Energía • Alimento palatable y de elevada densidad energética • Alimentar frecuentemente con raciones pequeñas • Colocación de una sonda de alimentación enteral en caso de anorexia prolongada PERO inmediatamente en los casos de lipidosis hepática confirmada Aporte proteico adecuado - EVITAR un equilibrio nitrogenado negativo • Las proteínas deben ser de alta calidad y muy digestibles • No limitar las proteínas salvo en caso de encefalopatía hepática • Proporcionar todos los aminoácidos indispensables en cantidad suficiente Lípidos • Nivel normal (30-50% de las calorías alimentarias) • Restricción únicamente en los casos graves de colestasis y/o esteatorrea Carbohidratos • En caso de intolerancia a la glucosa: evitar los azúcares simples, aumentar los carbohidratos complejos Fibras • Fibras en cantidades moderadas y principalmente solubles Aporte adecuado de vitaminas y minerales • Aumento de vitaminas B y E • Restricción moderada de sodio • Restricción de cobre • Aumento de zinc (43 mg/1000 kcal) Suplemento de antioxidantes • Zinc, vitaminas E y C, taurina Tratamiento de las complicaciones • Encefalopatía hepática - si fuera necesario, limitar el aporte proteico - aumentar la tolerancia a las proteínas alimentarias con un tratamiento coadyuvante (lactulosa, metronidazol, neomicina, fibras solubles) - + proteínas de origen vegetal o lácteas - corregir los factores desencadenantes (hipopotasemia, por ejemplo) • Ascitis - Restricción del aporte dietético de sodio ( 0,5 g Na/1000 kcal) - Tratamiento coadyuvante (espironolactona, furosemida) Tabla 3. Recomendaciones dietéticas para el tratamiento de la enfermedad hepática en gatos.

encefalopatía. Las proteínas deben ser de muy buena calidad. Limitar el daño hepático, evitando la acumulación de cobre y combatiendo contra los radicales libres. Se ha demostrado que una dieta baja en cobre reduce de manera significativa el cobre hepático en perros con patologías por almacenamiento de cobre. La concentración de zinc debe aumentarse (>43mg/1000kcal). Evitar o reducir al mínimo las complicaciones como la encefalopatía hepática, hipertensión portal y ascitis. En caso de ascitis, se prescribirá una dieta restringida en sodio (< 0,5 g Na/1000 kcal). En pacientes con encefalopatía hepática las proteínas lácteas y vegetales de elevada digestibilidad se toleran mejor que las proteínas animales. Las dietas para gatos con enfermedad hepática deben ser muy digestibles y su densidad energética debe ser elevada, siendo los lípidos e hidratos de carbono la principal fuente energética (Tabla 3). La alimentación debe contener una cantidad moderada de fibra con predominio de fibras solubles. El soporte nutricional debe adaptarse a cada caso concreto, en función del tipo de enfermedad hepática, gravedad de la disfunción hepática, tolerancia a las proteínas alimentarias y estado nutricional. El hígado puede recuperar la funcionalidad normal después de tratamientos quirúrgicos (shunt hepático) o médicos (lipidosis hepática) y pasar progresivamente a un alimento de mantenimiento normal. En otros casos, el tratamiento nutricional deberá mantenerse de por vida.

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TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE FLUIDO CEREBROESPINAL EN EL GATO Dra. Ximena Martínez O. Médico Veterinario. MSc U de Chile Neurología Neurocirugía Directora Escuela Medicina Veterinaria U. Mayor campus Temuco ximena.martinez@umayor.cl

El fluido cerebro espinal (FCE) es un ultra filtrado transparente e incoloro del plasma sanguíneo, que tiene su origen principalmente en los plexos coroides de los ventrículos encefálicos y llena las cavidades de éstos, el canal centromedular, el espacio sub-aracnoideo y los espacios perivasculares. Este líquido es de vital importancia para el metabolismo del Sistema Nervioso Central (SNC) y lo protege contra traumas externos por formar una capa líquida en el espacio subaracnoideo. El FCE se produce de modo continuo, tiene una baja densidad (1.004 – 1.008), es pobre en proteínas y contiene cantidades relativamente elevadas de cloruro de sodio (NaCl) y potasio (K), y posee cierta cantidad de células en descamación y linfocitos. Se produce a una velocidad de 0,05 ml / min en perros y 0,02 ml / min en gatos. El FCE puede ser obtenido a través de la punción de la cisterna magna o por punción lumbar. Para ambos

El análisis del FCE es una importante herramienta de diagnóstico en Medicina Veterinaria. Se puede utilizar para ayudar a diferenciar diferentes patologías del SNC, tales como algunas enfermedades infecciosas e inflamatorias no infecciosas, como meningitis, encefalitis / mielitis y las neoplasias.

procedimientos se requiere de anestesia general, previa a la cual se necesita el chequeo de los exámenes de rutina, como el hemograma completo, la bioquímica sanguínea y otros valores relevantes para el diagnóstico de la enfermedad de la cual se sospecha. Para la realización del procedimiento se requiere de la preparación del paciente con una adecuada técnica de asepsia y antisepsia de la zona donde se realizará la punción y una medicación anestésica, la cual se adaptará a las condiciones individuales de cada paciente. La técnica de cisterna magna o punción lumbar se realiza para las siguientes situaciones:

TÉCNICAS PARA LA RECOLECCIÓN DE FLUIDO CEREBRO-ESPINAL EN EL GATO

LA OBTENCIÓN DE FCE ESTÁ CONTRAINDICADA EN LAS SIGUIENTES SITUACIONES:

Técnicas para la obtención del FCE

• Traumatismo reciente del SNC.

Cisterna magna

• Disminución rápida del nivel de conciencia. • Sospecha de hipertensión progresiva, edema). • Sospecha de hemorrágica.

hemorragia

craneal activa

(obturación o

diátesis

• Luxación atlantoaxial u otras causas de inestabilidad cervical. • Infección de los tejidos blandos adyacentes al lugar de punción. • Hidrocefalia o edema cerebral. • Evidencia de masas intracraneales de gran tamaño.

• Obtención de líquido para la evaluación diagnóstica. • Introducción de medios de contraste en el líquido cefalorraquídeo. • Introducción de agentes terapéuticos en el líquido espinal.

La zona elegida para esta técnica es una dilatación de la aracnoides, ubicada en un triángulo formado por las alas del Atlas (C1) y la protuberancia occipital externa. Esta área no posee estructuras vasculares o nerviosas de interés que puedan sugerir riesgo al realizar la técnica. Materiales (Figura 1): a. b. c. d.

Campos quirúrgicos. Guantes quirúrgicos. Anestesia e intubación. Aguja espinal calibre 20 - 22 de 1,5 a 2,5 pulgadas (Figuras 2 y 3). e. Jeringa. f. Tubos de ensayo para envío al laboratorio. Procedimiento: 1. Coloque al paciente en decúbito lateral. La nariz debe estar flexionada y la zona occipital debe quedar expuesta en el borde de la mesa. Los pabellones auriculares pueden ser llevados hacia rostral.

Figura 2. Aguja Espinal.

2. Visualice los puntos de referencia para mapear la punción que son: la línea media marcada por la protuberancia occipital y la apófisis espinosa dorsal del axis (C2); y los puntos de referencia laterales son las alas laterales del atlas (Figuras 4 y 5). Preparar el área recortada utilizando una técnica aséptica. Para la limpieza, se recomienda realizar la tricotomía y limpiar con Clorhexidina al 0,2%,

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a c

Figura 1. a) Paños de Campo, b) Guantes estériles, c) Jeringa, d) Aguja espinal, e) Porta objetos, f) Tubos.

Figura 3. Acercamiento de aguja espinal.

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enjuagando alternadamente con suero fisiológico unas cinco veces. La punción debe realizarse con guantes quirúrgicos y con un correcto lavado de manos.

3. Se palpan las alas del atlas con el pulgar y el dedo medio, y la protuberancia occipital con el dedo índice, formando un triángulo. El centro del triángulo marca la cisterna

Figura 4. Mapeo de referencia pra realizar la punción.

Figura 5. Diagrama del punto exacto de punción.

cerebelomedular. Flexionar la cabeza ligeramente y colocar la aguja, con el bisel en dirección craneal, en el centro del triángulo.

4. Insertar la aguja en el centro del triángulo . A medida que se hace avanzar la aguja, se sentirá una vibración al pasar a través de la membrana dorsal atlantoccipital (duramadre) y luego se producirá una ligera pérdida de resistencia a medida que entra en el espacio subaracnoideo. Para la mayoría de los perros y gatos se usa una aguja espinal de 22ga 1.5-IN 5. Retire el estilete y observe como circula el FCE. Si esto no ocurre, vuelva a colocar el estilete y hasta avanzar la aguja de 1 a 2 mm a la vez, y vuelva a verificar el flujo del FCE (Figuras 6, 7 y 8). 6. Recoger el FCE en los tubos con EDTA o sin anticoagulante, en una cantidad de 1 a 2 ml, los cuales son suficientes para el análisis (Figuras 9 y 10).

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Figura 6. Una vez insertada la aguja espinal, retirar el estilete para permitir el flujo de FCE.

Figura 9. Inicio de la recolección del FCE.

Figura 7. Inicio de la salida de FCE.

Figura 10. Recolección en Jeringa para posterior colecta en tubo con EDTA y extendido en portaobjeto.

Figura 8. Salida de FCE a través de la aguja espinal posicionada en la cisterna magna.

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Punción lumbar El área anatómica elegida para esta técnica es la ubicada entre los espacios intervertebrales de las vértebras lumbares L4 y L5, o L5 y L6, la seguridad de esta área anatómica está dada por el hecho de que no posee estructuras vasculares o nerviosas superficiales que puedan sugerir riesgo al realizar la técnica. Materiales: 1. 2. 3. 4.

Campos quirúrgicos. Guantes quirúrgicos. Anestesia e Intubación. Aguja espinal calibre 20 - 22 de 1,5 a 2,5 pulgadas. 5. Tubos de ensayo para envío al laboratorio. Técnica: 1. Colocar al paciente en decúbito lateral con el dorso al borde de la mesa. Los miembros traseros se extienden cranealmente para que la espina lumbar quede en una posición xifótica, se dibuja un trazo imaginario en la línea media que conecte los procesos espinosos dorsales de la columna vertebral.

Figura 11. Zona de punción lumbar previa tricotomía y desinfección.

2. Los puntos de referencia para la punción lumbar incluyen la apófisis espinosa dorsal (Figura 11). La región de punción debe estar desprovista de pelos (tricotomía) y lavada de manera aséptica, tal como se indicó en la técnica anterior. Se debe palpar cuidadosamente los procesos espinosos de las vértebras lumbares 5 o 6 (L5 en una punción L4-L5 o L6 en una punción L5-L6). 3. Inserte la aguja justo lateral al aspecto más caudal de la apófisis espinosa. Se inserta la aguja en una dirección de caudal a craneal de un ángulo de 45° hacia la línea media y se avanza a través del músculo (Figura 12 y 13). La aguja chocará con el aspecto dorsal de la lámina de la vértebra caudal al espacio intervertebral, entonces la aguja se mueve para quedar más perpendicular y avance en el espacio intervertebral. Cuando se entra en el espacio intervertebral, se avanza hasta penetrar la duramadre y se pasa a través del tubo dural al espacio epidural ventral, donde se encontrara el hueso del cuerpo dorsal vertebral. Cuando se ingresa en el espacio subaracnoideo, generalmente hay una contracción visible de las extremidades pélvicas o la cola. 4. Retire el estilete. Si no hay flujo de FCE, vuelva a colocar el estilete y retire la aguja unos pocos milímetros y compruebe nuevamente.

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Figura 12. Identificados los puntos de referencia se inicia la punción lumbar.

Figura 13. Se inserta la aguja caudo craneal en 45° hacia la línea media.

Manejo de la Muestra • El FCE es hipotónico en comparación al suero sanguíneo, las células que se encuentran en el FCE se hinchan y lisan, debido al aumento de presión osmótica. Para unos mejores resultados, el análisis debería ser realizado en la media hora posterior a la toma de la muestra. • Las células pueden concentrarse usando una cámara de sedimentación.

• El FCE se puede almacenar en tubos con EDTA, si va a ser utilizado para realizar un examen citológico, proteína total o un recuento del número de células nucleadas (Figura 14).

• El FCE puede almacenarse en un tubo estéril, si se va a enviar a un laboratorio para realizar una serología o un cultivo bacteriano.

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Helmunt Kraft. Métodos de Laboratorio Clínico en Medicina Veterinaria de Mamíferos Domésticos. Rhea V. Morgan. Clínica de Pequeños animales. 3era edición. BSAVA Manual of Canine and Feline Neurology. BSAVA Manual of Canine and Feline Clinical Pathology. Figura 14. El FCE se introduce en un tubo con EDTA para ser procesado.

Posibles complicaciones de las técnicas de obtención del FCE • La manipulación poco cuidadosa puede generar un traumatismo directo sobre el parénquima cerebral o la médula espinal. • Contaminación con sangre, lo que puede afectar la interpretación de los resultados. • Hernia cerebral o cerebelar, debido al aumento de la presión intracraneal. • Hemorragia del Nervioso Central.

Sistema

• Convulsiones.

Bibliografía S. Sisson, J.D. Grossman. Anatomía de los Animales Domésticos. 5ª edición. Masson. 2000. Theresa Welch Fossum. Cirugía en Pequeños Animales. Sthephen J. Ettinger, Edwar C. Feldman. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Fifth Edition.

Doenges SJ, Weber K, Dorsch R, Fux R, Fischer A, Matiasek LA, Matiasek K, Hartmann K. Detection of feline coronavirus in cerebrospinal fluid for diagnosis of feline infectious peritonitis in cats with and without neurological signs. J Feline Med Surg. 2016 Feb;18(2):104-9. Gruendl S, Matiasek K, Matiasek L, Fischer A, Felten S, Jurina K, Hartmann K. Diagnostic utility of cerebrospinal fluid immunocytochemistry for diagnosis of feline infectious peritonitis manifesting in the central nervous system. J Feline Med Surg. 2016 Apr 19. Klarica M, Radoš M, Erceg G, Petošić A, Jurjević I, Orešković D. The influence of body position on cerebrospinal fluid pressure gradient and movement in cats with normal and impaired craniospinal communication. PLoS One. 2014 Apr 18;9(4):e95229.