Russian Intensive and Critical Medicine Journal, 6-2010 by Oleg Pelipas

Журнал выходит один раз в два месяца Bimonthly issue

№ 6 (ноябрь–декабрь) 2010

Журнал включен в перечень научных и научно-технических изданий РФ, рекомендуемых для публикации результатов диссертационных исследований

Главный редактор Ярыгин Н.В.

Заместители главного редактора Васюк Ю.А.

Мартынов А.И.

Ющук Н.Д.

Редакционная коллегия Абакумов М.М. Александровский Ю.А. Базикян Э.А. Бойко А.Н. Бунятян А.А. Евдокимов Е.А. Клюквин И.Ю. Лазебник Л.Б. Лужников Е.А. Маев И.В. Мкртумян А.М.

Мороз В.В. Поздняков Ю.М. Пушкарь Д.Ю. Рабинович С.А. Рябов Г.А. Сельчук В.Ю. Сиволап Ю.П. Сторажаков Г.И. Стулин И.Д. Терещенко С.Н. Чазова И.Е.

Янушевич О.О.

Редакционный совет Ат рощенко Е.С. (Минск) Баркаган З.С. (Барнаул) Бесседнова Н.Н. (Владивосток) Буганов А.А. (Надым) Вик торов В.А. (Москва) Волкова И.Г. (Че лябинск) Гольдберг Е.Д. (Томск) Григорьев Е.Г. (Иркутск) Дунаевский О.А. (Тверь) Журавлев В.А. (Киров) Закирова А.Н. (Уфа) Зборовский А.Б. (Волгоград) Зильбер А.П. (Петрозаводск)

Ответственные секретари

Научный редактор

Малинкина Ю. А. Пиковский В. Ю.

Пелипас В.Е.

Котельницкая Л.Г. (РостовDнаDДону) Никитин Ю.П. (Новосибирск) Полуэк тов Л.В. (Омск) Раков А.Л. (Москва) Сидоров П.И. (Архангельск) Скибицкий В.В. (Краснодар) Страчунский Л.С. (Смоленск) Фомин И.В. (Нижний Новгород) Ша лаев С.В. (Тюмень) Шлях то Е.В. (СанктDПетербург)

Только когда все сверстала, заметила ,что два раз раздел «Стоматология». Какие статьи куда перенести?

CОДЕРЖАНИЕ

CONTENTS

Психиатрия >>

Распространенность умственной отсталости среди населения районов брянской области, пострадавших от аварии на ЧАЭС

Румянцева Г. М., Левина Т. М., Муравьев А. И.

Педиатрия >>

Особенности функционального состояния эндотелия периферических сосудов у детей подросткового возраста

Иванова И. В., Черная Н. Л., Николаев А. Г., Истомин А. В., Нечаева Т. Н.

Травматология и ортопедия >> Применение чрескожной фиксации крестцово-подвздошного сочленения винтами при повреждениях тазового кольца типа «открытая книга»

Донченко С. В., Кавалерский Г. М., Силин Л. Л., Слиняков Л. Ю., Черняев А. В., Калинский Е. Б.

Стоматология >>

Реакция организма на пародонтопатогенную микрофлору при заболеваниях пародонта

Теблоева Л. М., Гуревич К. Г.

Терапия, психиатрия >>

Аффективно-стрессовые факторы формирования неотложных кардиологических состояний

Курасов Е. С., Шамрей В. К.

Терапия, физиатерапия >> О роли неспецифической бронхолегочной инфекции в танатогенезе туберкулеза (клиническое наблюдение)

Ольхин В. А., Завражнов С. П., Долматов В. В., Собкин А. Л., Белухина А. В.

Анестезиология и реаниматология >>

Основные принципы обеспечения безопасности при выполнении внутригоспитальной транспортировки пациентов, находящихся в критических состояниях

Ефременко С. В., Картавенко В. И.

Стоматология >>

Уровень кислотности полости рта, желудка и обсемененности Helicobacter pylori

Клиничеcкий случай проявлений в полости рта и морфология эпителия при плоском лишае

лукина Г. И., Базикян Э. А., Маев И. В.

Лукина Г. И.

Скорая помощь >>

Анализ уровня подготовки сотрудников скорой медицинской помощи по теме: «острая хирургическая патология. лечебно-диагностическая тактика на догоспитальном этапе» Халиуллин А. И., Пиковский В. Ю., Гапонова Н. И.

Учредители: Московский государственный медикоDстоматологический университет, Группа компаний «Анахарсис», ООО «ПиАр-Медиа Групп» № 6 (ноябрь – декабрь) 2010 Формат 6090/8. Печать офсетная. Подписано в печать 10.09.2010 г. Тираж 1000 экз. Розничная цена 190 руб. Группа компаний «Анахарсис» ООО «ПиАр-Медиа Групп» Адрес: 125130, Москва, Старопетровский проезд, дом 7а, стр. 25, 3 этаж, офис 3. Телефон: (495) 287 4175 Факс: (495) 287 4174 www.anakharsis.ru eDmail: icmrus@gmail.com

Индекс подписки: Пресса России: 42393 Роспечать: 47229 Свидетельство о регистрации ПИ № 77-16014 от 28 июля 2003 г. Издатель Пелипас О.В. Выпускающий редактор Тищенко Н. В. Научный редактор Пелипас В.Е. Дизайнер Ростовский П.Ю. Верстальщик Кайнова И.С. Корректор Зелексон Л.А. Отв. за распространение Мажуга И. Г. Фотография на обложке: FOTOBANK

< <

№ 6 2010

П С И Х И А Т Р И Я

РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ СРЕДИ НАСЕЛЕНИЯ РАЙОНОВ БРЯНСКОЙ ОБЛАСТИ, ПОСТРАДАВШИХ ОТ АВАРИИ НА ЧАЭС Румянцева Г. М., Левина Т. М., Муравьев А. И., ГНЦ социальной и судебной психиатрии им. В. П. Сербского, Москва Брянская областная психиатрическая больница № 1, Брянс Румянцева Галина Михайловна 119991, Москва, Кропоткинский пер., д. 23 Тел.: 8 (495) 637 4607 E mail: chs serbsky@mail.ru

Введение Радиационные аварии, самой масштабной из которых явилась авария на ЧАЭС, произошедшая в 1986 г., сопровождаются различными нарушениями психического здоровья населения: от реакции на стресс до органических заболеваний ЦНС. Несмотря на то что после аварии прошло более 20 лет, изучению особенностей психологического и психопатологического ответа на радиационные катастрофы посвящено много исследований [1 – 10]. Одним из достоверных психиатрических эффектов, выявленных в результате катамнестического обследования выживших после взрыва атомной бомбы, оказалось развитие у детей, находившихся в период взрыва in utero, микроцефалии и задержек умственного развития [11 – 14]. Механизмом образования данной патологии является облучение щитовидной железы плода, обладающей особой радиочувствительностью, радионуклидами йода. У беременных I N T E N S I V E

A N D

Исследование преследовало цель проанализировать динамику заболеваемости и болезненности умственной отсталостью, задержками развития и органическими поражениями ЦНС детей, родившихся в Брянской области после аварии на ЧАЭС. Проанализировано 518 историй болезни детей из загрязненного района (Новозыбковский) и 359 — из чистого (Жуковский) Установлено, что показатели болезненности на радиационно загрязненных территориях значительно выше, чем на чистых. Ключевые слова: радиационная авария; последствия; распространенность умственной отсталости; органического поражения ЦНС. The problem of damage of mental health of the persons who were born after failure on ChAPS, remains till now actual, especially for the areas which have received as a result of failure considerable pollution. In article dynamics of prevalence олигофрении and organic diseases CNS at the population which were born after failure on ChAPS in the Bryansk region is analyzed. For the detailed analysis two areas are chosen: polluted — New Zybkovsky and pure — Zhukovsky. 518 case records in the polluted area and 359 in the pure are analysed. It is established that morbidity indicators on радиационно the polluted territories considerably above, than on the pure. Keywords: radiating failure, morbidity, intellectual backwardness, organic disease of the central nervous system.

поглощение йода щитовидной железой повышено, через плаценту радиоактивный йод поступает в плод и избирательно накапливается в щитовидной железе, что приводит к нарушению ее функционирования и, как следствие, к нарушению психического и физического развития детей.

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Внутриутробное повреждение головного мозга вследствие облучения относят к так называемым эмбриотоксическим эффектам. По мнению ряда авторов, патологические эффекты вследствие облучения внутриутробно могут возникать во все периоды беременности, хотя эффекты могут быть различны. R. L. Brent

П С И Х И А Т Р И Я

> >

и соавт. пришли к выводу, что нет ни одного периода беременности, в котором плод не пострадал бы при облучении в дозах свыше 0,5 Гр. Пороговая доза, по-видимому, составляет 0,2 Гр. Японские и американские исследования последствий внутриутробного облучения головного мозга в основном касались случаев тяжелой умственной отсталости, сопровождавшихся микроцефалией. Диагностика случаев умственной отсталости в этих исследованиях проводилась по четырем исследовательским моделям: • выявление случаев тяжелой умственной отсталости в стационарах; • невыборочное обследование детей, облученных внутриутробно, путем психометрического определения уровня интеллектуального развития; • оценка школьной успеваемости детей с первого по четвертый класс школ Хиросимы; • изучение судорожных припадков у облученных детей. При этом было выявлено, что частота эмбриотоксических эффектов зависела от периода беременности (наиболее опасны 8 – 15-я недели беременности), полученной матерью дозы облучения, расстояния от эпицентра взрыва. Изучение школьной успеваемости у детей Хиросимы выявило значительное снижение ее по всем предметам, особенно точным наукам. Припадки у облученных детей также были признаны частым последствием нарушения развития мозга на тех же сроках беременности. Однако следует отметить, что облучение, которому подверглись жители вокруг Чернобыльской станции, отличалось от последствий атомных взрывов как по интенсивности, так и по составу радионуклидов. В докладе МАГАТЭ (1992 г.) эксперты пришли к выводу, что для населения за 30-километровой зоной доза облучения, которая могла быть получена плодом, менее 0,1 Гр, поэтому последствия для нервной системы маловероятны. Однако, по данным других исследователей [15], облучение изотопами йода щитовидной железы могло превышать 1 Гр, в том числе и для беременных. Л. А. Ермолина и Н. К. Сухотина [16] провели сравнительный анализ нервно-психической патологии среди детских популяций, облученных внутриутробно и в постнатальном периоде. У детей, облученных в возрасте от 0 до 1 года, авторы отметили увеличение частоты невротических и неврозоподобных расстройств,

преимущественно на субклиническом уровне. Пренатально облученные дети значительно чаще обнаруживали признаки общего и парциального психического недоразвития, а также пограничные проявления этиологически неустановленных форм экзогенно-органического поражения центральной нервной системы. Среди зачатых, выношенных и рожденных в послеаварийный период детей, подвергшихся внешнему и внутреннему облучению, авторы выявили рост пограничных форм экзогенно-органической патологии, обусловленной вредностями пре- и перинатального периодов, а также легких форм задержек психического развития. Причем влияние ионизирующих излучений авторы рассматривают как ведущее в генезе роста психической ретардации и пограничных экзогенно-органических нервно-психических расстройств. К схожим выводам пришли и Н. Я. Терещенко и соавт. [17 [, Е. Л. Степанова и соавт. [18], В. Н. Бугаев и соавт. [19] и др. Отсутствие определенных данных о частоте внутриутробного повреждения головного мозга стало причиной организации в 1995 г. одноименного пилотного проекта ВОЗ. Учеными трех стран (Россия, Украина, Беларусь) была отмечена тенденция к увеличению распространенности нарушений интеллектуального развития и эмоционально-поведенческих симптомов у внутриутробно облученных детей [1; 20]. И. А. Козлова и соавт. [21] выявили, что показатели невербального интеллекта у детей, облученных внутриутробно, оказались достоверно ниже, чем в контроле. К сожалению, проект не был полностью реализован. В то же время в более поздней работе С. А. Игумнов и В. В. Дроздович [6] пришли к выводу, что не существует закономерной взаимосвязи между показателями психического здоровья детей, родившихся от облученных матерей, и значениями индивидуальной дозы облучения и сроками гестации в момент максимальной лучевой нагрузки. Ряд исс ледовате лей (С. А . Иг умнов и В. В. Дроздович, О. С. Ульянова и соавт.) предлагают искать причины отставания развития детей, родившихся после аварии на ЧАЭС, в изменении условий жизни, социально-психологическом стрессе или других социальных воздействиях, а не в пренатальном воздействии ионизирующего излучения. Таким образом, проблема повреждения психического здоровья лиц, родившихся после аварии

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

на ЧАЭС, остается до настоящего времени актуальной, особенно для областей, получивших в результате аварии значительное загрязнение. В России наиболее загрязненной оказалась Брянская область, в которой имелись как зоны отселения, так и территории с уровнями загрязнения более 15 кю / км2. В настоящем исследовании была поставлена цель проанализировать динамику заболеваемости и болезненности умственной отсталостью, задержками развития и органическими поражениями ЦНС детей, родившихся после 1986 г.

Материал и методы исследования Для анализа были выбраны клинические формы, выявленные при обследовании детей после различных радиационных катастроф, в том числе и чернобыльской. Следует подчеркнуть, что в исследовании не ставилась задача выявить только влияние внутриутробного облучения, поскольку не представлялось возможным дифференцировать этот вид воздействия от всех других влияний аварийного и поставарийного периода. Было проведено сравнение данных статистических отчетов учреждений с 1987 по 2008 г., которое позволило определить, есть ли различия в уровнях распространенности изучаемых групп заболеваний среди населения, проживающего на «чистых» и «загрязненных» территориях. Получение данных по уровням распространенности и глубине расстройств создает основу для построения лечебных, реабилитационных и социальных программ. Анализ проводился в два этапа. На первом были изучены ежегодные отчетные данные о числе зарегистрированных больных умственной отсталостью в «загрязненных» и «чистых» районах Брянской области за постчернобыльский период и проведено сравнение с данными по Брянской области в целом и средними показателями по стране. На втором этапе были изучены амбулаторные карты психиатрических кабинетов Новозыбковской и Жуковской центральных районных больниц (ЦРБ). Новозыбковский район является одним из самых загрязненных районов. Жуковский район не подвергся загрязнениям в результате аварии. Однако в числе жителей района имеется значительная доля переселенцев из загрязненных районов. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

№ 6 2010

П С И Х И А Т Р И Я

Результаты исследования и их обсуждение 1. Анализ данных отчетов. Были проанализированы данные о числе больных с умственной отсталостью, зарегистрированных в течение года амбулаторными психоневрологическими учреждениями (отчетная форма № 10) по Брянской области в целом, отдельно по «чистым» и загрязненным районам, Новозыбковскому и Жуковскому районам за период с 1991 по 2008 г. Данные до 1991 г. о численности населения и числе зарегистрированных больных в статистическом управлении и архивах по отдельным районам отсутствуют. По сведениям руководителей этих подразделений, статистические данные изымались для составления справок и возвращены не были. Для анализа была выбрана диагностическая группа «умственная отсталость». Задержки умственного развития по данным отчетов выделить не представляется возможным. Что касается психических расстройств органического генеза, то в связи с тем, что за анализируемый период произошел переход на другую классификацию болезней (с МКБ-9 на МКБ-10) и соответственно изменились группировки болезней и отчетные формы, данные по этой группе расстройств за разные периоды несопоставимы. Показатели представлены в расчете на 1000 человек населения. На начало исследуемого периода в 1991 г. показатели числа зарегистрированных больных с умственной отсталостью в загрязненных и чистых районах различались не слишком значительно. Наибольший уровень отмечен в загрязненных (7,8), наименьший — в районах, не пострадавших после аварии (6,1). Для сравнения: аналогичный показатель по Брянской области составляет 6,5, а по России в целом — 6,0. По области в целом происходил небольшой рост показателей за счет увеличения контингентов в загрязненных районах, в то время как в «чистых» территориях показатели существенно не менялись. Наиболее значительно увеличился за исследуемый период контингент больных с умственной отсталостью в Новозыбковском районе (рис. 1) — в 2,1 раза (от 9,3 до 19,8). Если в 1991 г. показатели в Новозыбковском и Жуковском районах были практически одинаковы (9,3 и 9,2 соответственно), то в 2008-м они различались на 35,6% (19,8 и 14,6 соответственно). Несмотря на то что Жуковский район не был затронут аварией

M E D I C I N E

П С И Х И А Т Р И Я

> >

Рис. 1 ЗАРЕГИСТРИРОВАНО БОЛЬНЫХ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТЬЮ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ)

Рис. 2 ЗАРЕГИСТРИРОВАНО БОЛЬНЫХ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТЬЮ В ВОЗРАСТЕ 0 – 14 ЛЕТ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ СООТВЕТСТВУЮЩЕГО ВОЗРАСТА)

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

на ЧАЭС, число больных умственной отсталостью здесь превышает показатели по области в целом и даже по загрязненным районам. Обращает внимание несколько подъемов показателя в Новозыбковском районе: в 1996 г. (на 17,8% по сравнению с 1995-м) и особенно значительный — в 1999 г. (на 47,7% по сравнению с 1998-м). Подъем в 1999 г., возможно, объясняется переходом на новую классификацию, пересмотром картотек и уточнением диагнозов. Схожее увеличение показателей в этом году наблюдается в загрязненных районах в целом. Динамика числа зарегистрированных в течение года детей с умственной отсталостью представлена на рис. 2. Если в 1991 г. уровень болезненности в Новозыбковском районе был ниже, чем в области, то начиная с 1995-го показатели по этой территории стабильно превышают уровни болезненности по остальным территориям и увеличиваются до 2001 г. (с 11,6 до 25,6, то есть более чем в 2 раза). Затем, оставаясь самыми высокими в области, они обнаруживают тенденцию к медленному снижению. По загрязненным районам показатели также обнаруживают рост до 2000 г. (уровни показателей

№ 6 2010

П С И Х И А Т Р И Я

ниже, чем в Новозыбкове, но выше, чем на остальных территориях), затем происходит их снижение. Болезненность умственной отсталостью подростков (рис. 3) в Новозыбковском и в целом по загрязненным районам в основном выше, чем по другим территориям. Выявление и накопление умственной отсталости в этой возрастной группе связано с началом мероприятий по приписке и призыву в армию молодых людей мужского пола. В Новозыбковском районе обнаруживается подъем уровней в 1996 – 1999 гг., то есть умственная отсталость выявляется в большем количестве у родившихся до аварии. Однако увеличение выявления в 2 раза по сравнению с 2002 г. происходит в 2003-м, среди родившихся в 1986 – 1988 гг. (с 58,3 до 106,3). В Жуковском районе начиная с 1999 по 2005 г. отмечается последовательный рост показателей (с 16,8 до 34,4) а затем последовательное снижение (до 24,2) к 2008 г. По «чистым» районам, а также по области в целом преобладает тенденция к стабилизации на значительно более низких уровнях. По загрязненным районам показатели стабильно выше, чем в чистых районах.

Рис. 3 ЗАРЕГИСТРИРОВАНО БОЛЬНЫХ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТЬЮ В ВОЗРАСТЕ 15 – 17 ЛЕТ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ СООТВЕТСТВУЮЩЕГО ВОЗРАСТА)

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

П С И Х И А Т Р И Я

> >

2. Анализ данных картотек. На этом этапе были проанализированы все амбулаторные истории болезни больных с умственной отсталостью разной степени выраженности, задержками психического и речевого развития, расстройствами поведения и социального функционирования вследствие раннего органического поражения ЦНС, родившихся с 1987 г., в Новозыбковском и Жуковском районах Брянской области. Анализ проводился с 1987 г., поскольку данные за 1986 г. были разрозненными и неполными. К тому же бóльшая часть детей, получивших облучение на ранних сроках гестации, родилась именно в этом году. Наиболее поздним годом анализа оказался 2003 г., поскольку детям, родившимся позднее, не мог быть установлен диагноз. Всего было изучено 518 историй болезни в Новозыбковском районе и 253 — в Жуковском. Как видно на табл. 1, в диагностической структуре преобладает умственная отсталость. Сколько-нибудь значимых различий в структуре умственной отсталости (табл. 2) как между мужчинами и женщинами, так и между территориями практически

нет. Более 84% пациентов в обоих районах страдают легкими формами умственной отсталости. На рис. 4 и 5 представлены данные о распределении всех выявленных больных по году рождения и диагнозу. Характер динамики на обеих территориях схож: вначале рост, затем снижение. В Новозыбковском районе наибольшее количество больных приходится на 1987 – 1991 гг. рождения, а в Жуковском — на 1988 – 1990 гг. Возраст обращения к психиатру аналогичен общей тенденции по стране: пики обращений приходятся на возрастные группы 3 года (возраст определения в детский сад) и 7 – 8 лет (начало обучения в школе). Таким образом, существенных различий в структуре выделенных психических расстройств в двух обследованных районах не обнаружено. Другая картина в количественных показателях распространенности исследуемой патологии у пациентов. На рис. 6–8 представлены данные о распространенности всей исследуемой клинической группы

Таблица 1 ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ СТРУКТУРА КОНТИНГЕНТА Диагноз

Муж.

Жен.

Всего

абс.

% от числа муж.

абс.

% от числа жен.

абс.

% от общ. числа

9,7

10,1

9,8

258

71,9

126

79,2

384

74,1

18,4

10,7

16,0

359

100,0

159

100,0

518

100,0

10,2

2,6

7,9

Новозыбковский район 1. Психические нарушения вследствие органического поражения ЦНС (исключая травматические) (F06, F07) 2. Умственная отсталость (F70 — F72) 3. Задержка психического и речевого развития, расстройства поведения и социального функционирования (на фоне (вследствие) раннего органического поражения ЦНС) (F08) Всего Жуковский район 1. Психические нарушения вследствие органического поражения ЦНС (исключая травматические) (F06; F07) 2. Умственная отсталость (F70 — F72)

133

75,6

80,5

195

77,1

3. Задержка психического и речевого развития, расстройства поведения и социального функционирования (на фоне (вследствие) раннего органического поражения ЦНС) (F08)

14,2

16,9

15,0

Всего

176

100,0

253

100,0

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

№ 6 2010

П С И Х И А Т Р И Я

Таблица 2 СТРУКТУРА УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ (%) Умственная отсталость (F70 — F72)

Новозыбковский район

Жуковский район

муж.

жен.

всего

муж.

жен.

всего

Легкой степени (F70)

84,1

88,9

85,7

88,7

90,3

89,2

Умеренная (F71)

12,8

7,9

11,2

7,5

8,1

7,7

3,1

3,2

3,1

3,8

1,6

3,1

100,0

Тяжелая (F72) Всего

Таблица 3 СТРУКТУРА ЗАДЕРЖЕК ПСИХИЧЕСКОГО И РЕЧЕВОГО РАЗВИТИЯ, РАССТРОЙСТВА ПОВЕДЕНИЯ И СОЦИАЛЬНОГО ФУНКЦИОНИРОВАНИЯ (%) Задержка психического и речевого развития, расстройства поведения и социального функционирования на фоне (вследствие) раннего органического поражения ЦНС) (F08)

Новозыбковский район

Жуковский район

муж.

жен.

всего

муж.

жен.

всего

33,3

52,9

37,3

12,0

7,7

10,5

Специфические расстройства развития учебных навыков (F81)

4,5

—

3,6

—

Специфические расстройства развития моторной функции (F82)

—

5,9

1,2

4,0

7,7

5,3

Смешанные специфические расстройства психологического (психического) развития (F83)

39,4

23,5

36,1

32,0

30,8

31,6

Общие расстройства психологического (психического) развития (F84)

4,5

5,9

4,8

—

Другие и неуточненные расстройства психологического (психического) развития (F88; F89)

18,2

11,8

16,9

52,0

53,8

52,6

100,0

Специфические расстройства развития речи и языка (F80)

Всего

Рис. 4 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ГОДУ РОЖДЕНИЯ (В %) В НОВОЗЫБКОВСКОМ РАЙОНЕ

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

П С И Х И А Т Р И Я

> >

Рис. 5 РАСПРЕДЕЛЕНИЕ БОЛЬНЫХ ПО ГОДУ РОЖДЕНИЯ (В %) В ЖУКОВСКОМ РАЙОНЕ

Рис. 6 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ, ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ОРГАНИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА И ЗАДЕРЖЕК РАЗВИТИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГОДА РОЖДЕНИЯ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ)

и ее отдельных форм (умственная отсталость, психические расстройства органического генеза и задержки психического развития) среди родившихся в 1987–2008 гг. (в расчете на 1000 населения соответствующего возраста) в однолетних интервалах. Показатели выявленных больных всей группы в Новозыбковском районе среди родившихся в 1987 – 2000 гг. заметно превышают показатели в Жуковском районе (рис. 6). Основная тенденция — постепенное нестабильное снижение и сближение

уровней болезненности. Если среди родившихся в 1987 г. в Новозыбковском районе показатель составлял 51,9, а в Жуковском — 24,6, то среди родившихся в 1994 г. эти показатели составили 40,4 и 38,1 соответственно. К 1998 г. рождения разрыв возрастает (53,6 и 12,6), а среди родившихся в 2001–2002 гг. уровни совпадают, после чего вновь расходятся, при этом наблюдается превышение показателей в Жуковском районе. Достоверность различий показателей в Новозыбковском

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

П С И Х И А Т Р И Я

№ 6 2010

Рис. 7 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ УМСТВЕННОЙ ОТСТАЛОСТИ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГОДА РОЖДЕНИЯ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ) 60,0 50,0 40,0 30,0 20,0 10,0 0,0 1987 1988 1989 1990 1991 1992 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003 2004 Новозыбков

Жуковка

Рис. 8 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ЗАДЕРЖЕК РАЗВИТИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГОДА РОЖДЕНИЯ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ)

и Жуковском районах подтверждается в группах больных 1987, 1991 и 1998 гг. рождения. Анализ отдельно группы умственной отсталости (рис. 7) обнаружил схожие тенденции в характере распространенности этой патологии. На протяжении всего исследуемого периода наблюдается превышение значений показателей в Новозыбковском районе с постепенным и неравномерным снижением и тенденцией к сближению с показателями по Жуковскому I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

району. Наибольшие показатели в обоих районах обнаруживаются среди родившихся в 1988 г. (возраст на момент исследования 20–21 год). Следующий подъем в Новозыбковском районе — среди родившихся в 1998 г. (возраст 10–11 лет), а в Жуковском — в 1994 и в 2000 гг. (возраст 14–15 и 8–9 лет соответственно). Достоверность различий подтверждается среди групп больных рождения 1991, 1998 и 2000 гг. (возраст 17–18, 10–11 и 8–9 лет).

M E D I C I N E

П С И Х И А Т Р И Я

> >

При сравнении распространенности задержек развития (рис. 8) с показателями распространенности умственной отсталости (рис. 7) обращает на себя внимание противоположный характер динамики. Если показатели по умственной отсталости обнаруживают тенденцию к снижению, то показатели по задержке развития обнаруживают хаотические подъемы и спады, которые, скорее всего, определяются субъективными факторами диагностики, наличием тех или иных специалистов, их квалификацией, а также наличием возможностей реабилитации. Показатели распространенности психических расстройств органического генеза (рис. 9) невысоки и повержены существенным колебаниям. Основная тенденция — снижение по мере уменьшения возраста. Скорее всего, это также связано с особенностями диагностических подходов и недостаточным возрастом детей для выявления тонких психических расстройств.

Заключение Таким образом, сравнительный анализ данных отчетов психиатрических учреждений из радиационно загрязненных и чистых районов Брянской области за последние 18 лет выявил, что уровни зарегистрированной болезненности умственной отсталостью на территориях, пострадавших в результате

аварии на Чернобыльской АЭС, достоверно выше, чем на радиационно чистых. Заболеваемость в течение года умственной отсталостью также выше, однако обнаруживает тенденцию к уменьшению по мере удаления от времени аварии. Превышение показателей умственной отсталости в Брянской области над общероссийскими формируется за счет загрязненных районов. При анализе данных картотек двух изученных районов Брянской области выявлено следующее. 1. Значимых различий в диагностической структуре исследуемых клинических групп между загрязненным и радиационно чистыми районами не обнаружено; в обоих районах преобладает умственная отсталость. 2. Наибольшие различия между территориями по уровням распространенности органических заболеваний ЦНС обнаружены среди лиц, родившихся в 1987 г. 3. Наибольшие различия уровней распространенности умственной отсталости между районами обнаружена не среди родившихся в 1987 г., а среди тех, кто родился в 1991-м и особенно в 1998 г., когда влияние аварийных факторов уменьшилось. 4. По мере удаления от времени аварии число детей с умственной отсталостью среди всех детей, родившихся в этом году, снижается; При этом значения показателей в загрязненном районе продолжают превышать их уровни в чистом районе. Достоверность различий подтверждается среди

Рис. 9 РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ ПСИХИЧЕСКИХ РАССТРОЙСТВ ОРГАНИЧЕСКОГО ГЕНЕЗА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ГОДА РОЖДЕНИЯ (НА 1000 ЧЕЛОВЕК НАСЕЛЕНИЯ)

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

групп больных рождения 1991, 1998 и 2000 гг. (возраст 17 – 18, 10 – 11 и 8 – 9 лет). Полученные результаты позволяют сделать вывод, что показатели болезненности олигофренией и органическими заболеваниями ЦНС на радиационно загрязненных территориях значительно превышают аналогичные показатели

П С И Х И А Т Р И Я

№ 6 2010

на чистых территориях. Однако комплекс факторов, влияющих на такую динамику, по-видимому, не может ограничиваться только внутриутробным облучением, а включает множество социальных, психологических, токсических факторов, которые будут проанализированы в следующих сообщениях.

Литература 1. Нягу А. И., Логановский К. К. Внутриутробное облучение головного мозга человека. Обзор // Соц. и клинич. психиатрия. — 1996. — Т. 6, № 3. — С. 143 – 149.

13. Tsuiki Sh. et al. Исследование детей, облученных во время взрыва // Изучение последствий ядерных взрывов; пер. с англ. — М.: Медицина, 1964.

2. Хавенар Й. М. После Чернобыля. Исследование психологических факторов, воздействующих на здоровье после радиационной катастрофы (пер. с англ.). — М., 1996.

14. Otake M., Schull W. J. Mental retardation in children exposed in utero to atomic bombs: reassessment. — RERF TR, 1983. — P. 1 – 83.

3. Petterson J. S. Perception vs reality of radiological impact: the Goiania model // Nuclear News. — 1988. — Vol. 31. — P. 84–90.

15. Гаврилин Ю. И. Особенности и результаты определения доз внутреннего облучения щитовидной железы для населения загрязненных районов БССР // Вестн. АМН СССР. — 1992. — № 2. — С. 35 – 43.

4. Краснов В. Н. и др. Терапия психических и психосоматических расстройств у участников ликвидации последствий аварии на ЧАЭС // Медицинские последствия чернобыльской катастрофы в отдаленном периоде. — М., 2001. — С. 37 – 46. 5. Румянцева Г. М., Чинкина О. В., Бежина Л. Н. Радиационные инциденты и психическое здоровье населения. — М.: ГНЦССП, 2009. 6. Игумнов С. А., Дроздович С. А. Антенатальное: нейропсихиатрические аспекты / Под ред. З. Яворовски. — М.: Радэкон, 2002. 7. Мельницкая Т. Б. Информационно-психологическая безопасность населения в условиях риска радиационного воздействия: концепция, модель, технологии: Aвтореф. дис…. докт. психол. наук. — СПб., 2009. 8. Бронский В. И. Социально-стрессовые расстройства и предпосылки реабилитации взрослого населения в отдаленном периоде чернобыльской катастрофы: Aвтореф. дис…. докт. мед. наук. — СПб., 2005. 9. Вишневская В. П. Психосоматические расстройства у лиц, подвергшихся радиационному воздействию. — Минск: Ин-т нац. без. Республики Беларусь, 2007. 10. Марченко Т. А. Медико-психологическая реабилитация населения, пострадавшего в крупномасштабных радиационных катастрофах, в отдаленном периоде: концепция, принципы, технологии (на примере аварии на Чернобыльской АЭС): Автореф. дис…. докт. мед. наук. — СПб., 2005. 11. Okada K. et al. Findings of cerebrum of radiation sickness patients // Reports of the investigation of casualty of atomic bomb. — 1953. — P. 757 – 759. 12. Miyata H. Отдаленные последствия вызванных атомной бомбой поражений в Хиросима и Нагасаки // Изучение последствий ядерных взрывов; пер. с англ. — М.: Медицина, 1964. — С. 33 – 39.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

16. Ермолина Л. А., Сухотина Н. К. Сравнительный анализ нервно-психической патологии детских популяций, облученных внутриутробно и в постнатальном периоде // Актуальные и прогнозируемые нарушения психического здоровья после ядерной катастрофы в Чернобыле: Мат. межд. конф. — Киев, 1995. — С. 310. 17. Терещенко Н. Я., Бурцева Л. И., Лягинская А. М. и др. Особенности созревания центральной нервной системы, некоторые популяционно-генетические характеристики детей при пренатальном облучении мозга в критические по церебро- и кортикогенезу сроки // Чернобыльская катастрофа и медико-психологическая реабилитация пострадавших: Мат-лы конф. — Минск, 1992. — С. 140 – 143. 18. Степанова Е. Л., Кондрашова В. Т., Колесников Ю. А. Физическое и психомоторное развитие детей, облученных внутриутробно, в результате аварии на Чернобыльской АЭС // Вопросы радиационной психиатрии. Мат. конф. — Киев, 1993. — С. 38. 19. Бугаев В. Н., Трескунова Т. В., Король Н. А. и др. Психовегетативный статус детей, облученных внутриутробно в результате аварии на ЧАЭС // Социально-психологические и психоневрологические аспекты последствий аварии на Чернобыльской АЭС: Мат. научн. конф. стран Содружества с межд. участием. — Киев, 1993. — С. 247 – 248. 20. Нягу А. И., Логановский К. Н. Нейропсихиатрические эффекты ионизирующих излучений. — Киев, 1998. 21. Козлова И. А., Пуховский А. А., Рябухин В. Ю. Психологическое и психиатрическое исследование детей, проживающих в Калужской и Брянской областях России (последствия чернобыльской аварии) // Журн. невропатол. и психиат. им. С. С. Корсакова. — 1995. — Т. 95, № 1. — С. 70 – 74.

M E D I C I N E

В тексте есть вопросы к таблицам 1 и 2 П Е Д И А Т Р И Я

> >

ОСОБЕННОСТИ ФУНКЦИОНАЛЬНОГО СОСТОЯНИЯ ЭНДОТЕЛИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ У ДЕТЕЙ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА Иванова И. В. 1, Черная Н. Л. 1, Николаев А. Г. 1, Истомин А. В. 2, Нечаева Т. Н. 2 ВПО «Ярославская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» 2 ГУЗ Ярославской области Областная детская клиническая больница

1 ГОУ

а сегодняшний день в структуре заболеваемости, инвалидности и смертности населения ведущее место занимают заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда, инсульт, гипертоническая болезнь, окклюзии периферических сосудов), напрямую связанные с атеросклеротическим поражением сосудистой стенки [1 – 3]. Ежегодно отмечается рост распространенности и «омоложение» перечисленных форм патологии [1; 3; 4]. Как известно, начальные стадии атеросклероза не имеют характерной клинической симптоматики, однако могут проявляться в форме нарушений функциональных свойств сосудистой стенки, в первую очередь снижением релаксационных свойств эндотелия [4 – 6]. К настоящему времени накоплен большой опыт изучения функциональных свойств эндотелия у взрослых пациентов [5 – 10]. Изучению функции эндотелия у детей и подростков уделяется меньшее внимание, несмотря на то что именно такие исследования представляются более перспективными

Цель исследования — изучение функциональных свойств эндотелия периферических сосудов у детей подросткового возраста и определение возможных факторов риска по развитию эндотелиальной дисфункции. Материалы и методы исследования. В случайной выборке подростков-школьников (204 человека) проводилась оценка функционального состояния эндотелия плечевой артерии (при пробе с реактивной гиперемией), артериального давления и нутритивного статуса. Объективные данные сопоставлялись с результатами анкетирования по вопросам наследственности и образа жизни детей. Результаты: значения показателя опосредованной потоком дилатации (FMD — Flow-mediated dilation) выходили за пределы нормы (менее 10%) у 12,4% детей, была отмечена связь функции эндотелия с особенностями генеалогического, биологического анамнеза и образа жизни подростков. Выводы: нарушения функциональных свойств эндотелия у детей подросткового возраста регистрируются в значимом проценте случаев и ассоциированы с наследственной предрасположенностью к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, повышенным артериальным давлением, избытком жировой массы, «малоактивным» образом жизни. Ключевые слова: подростки; эндотелий; атеросклероз; образ жизни.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

в прогностическом плане, так как открывают широкие возможности для профилактики и ранней (до развития клинических проявлений) диагностики и коррекции атеросклероза. Целью данного исследования стало изучение функциональных свойств эндотелия периферических сосудов у детей подросткового возраста и определение возможных факторов риска по развитию эндотелиальной дисфункции.

Материал и методы исследования Обследование проводилось в случайной выборке детей подросткового возраста. Были обследованы 204 ребенка (92 мальчика и 112 девочек) в возрасте 12 – 14 лет — учащиеся средних общеобразовательных школ Ярославля. Обязательным критерием включения в обследование было письменное добровольное информированное согласие законных представителей ребенка и устное согласие ребенка. Оценка функционального состояния эндотелия проводилась с помощью многофункциональной системы ультразвукового сканирования Siemens Sonoline G 60 S с соблюдением общепринятых требований [7]. К обследованию не допускались дети с признаками острых заболеваний, с хронической патологией в стадии обострения, реконвалесценты острых заболеваний, девушки во время менструации. В случае планового использования ребенком каких-либо лекарственных препаратов, обладающих вазоактивными или диуретическим свойствами, рекомендовалось избегать их приема в течение 48 часов до обследования. Кроме того, были даны рекомендации о необходимости воздержаться от приема горячей пищи, кофеинсодержащих продуктов, препаратов, содержащих витамин С, в день обследования. При невозможности соблюдения обозначенных условий дети также не допускались к обследованию. Проведение пробы начинали после десятиминутного отдыха ребенка в горизонтальном положении. Правую плечевую артерию лоцировали с помощью высокочастотного датчика в продольном сечении на 2 – 15 см выше локтевого сгиба. Ее диаметр измеряли от передней до задней линии, разделяющей мышечную и адвентициальную оболочки сосуда, на фиксированном расстоянии от анатомических маркеров. В исходном состоянии измеряли I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

П Е Д И А Т Р И Я

№ 6 2010

диаметр плечевой артерии (D 0), максимальную линейную скорость кровотока в двух пульсовых точках (радиальной и каротидной) и расстояние между точками с последующим расчетом объемной скорости кровотока (PWV — Pulse wave velocity). Затем проводили пробу с реактивной гиперемией, для чего выше места локации накладывали манжету сфигмоманометра и накачивали ее до давления, превышающего систолическое на 50 мм рт. ст. Длительность прекращения кровотока равнялась 5 минутам. После выпускания воздуха из манжеты (фаза реактивной гиперемии) проводили повторное измерение диаметра плечевой артерии (D1) и скорости кровотока. Изменения диаметра плечевой артерии (ΔD) оценивали в процентах к исходной величине с расчетом показателя «опосредованной потоком дилатации» (FMD — Flow-mediated dilation), отражающего эндотелийзависимую реактивность сосуда [5; 7]: FMD = ΔD / D0 ∙ 100%, ΔD = D1 — D0, где FMD (Flow-mediated dilation) — показатель опосредованной потоком дилатации (%), ΔD — изменение диаметра плечевой артерии при реактивной гиперемии, D0 — исходный диаметр плечевой артерии (мм), D1-диаметр плечевой артерии на высоте реактивной гиперемии (мм). Для оценки полученных значений FMD ориентировались на показатели нормы в пределах 10% от исходной величины [5; 7; 9]. Кроме того, в программу объективного обследования входила оценка показателей артериального давления (АД), а также углубленная оценка нутритивного статуса. Измерение и оценка артериального давления (АД) проводились в соответствии с алгоритмом, разработанным экспертами Всероссийского научного общества кардиологов и Ассоциации детских кардиологов России [10]. АД измеряли с помощью цифрового тонометра UA-777 (AND Medical, Япония) по общепринятой методике. Результаты оценивались в соответствии с «Рекомендациями по диагностике, лечению и профилактике артериальной гипертензии у детей и подростков» (Москва, 2003) — с учетом возраста, пола и роста детей. Критерием симптома артериальной гипертензии являлись средние значения систолического артериального давления (САД) и / или диастолического артериального давления (ДАД), полученные по результатам трех измерений АД, проведенных с интервалом 2 – 3 минуты, превышающие значения 95-го процентиля для данного возраста, пола

M E D I C I N E

П Е Д И А Т Р И Я

> >

и роста. Критерием высокого нормального АД служили средние значения САД и / или ДАД, равные или превышающие значения 90-го процентиля, но меньшие значений 95-го процентиля для данного возраста, пола и роста. Оценка нутритивного статуса проводилась на основании измерения роста, общей и жировой массы тела. Жировую массу измеряли методом биоэлектрического импеданса при взвешивании на цифровых напольных весах Body Fat Analyser — BF662 (Tanita Corporation, Япония). Все измерения проводились по общепринятым методикам [11]. Для оценки показателей общей массы тела использовали региональные нормативы физического развития (Ярославль, 2006), для оценки жирового компонента массы тела — международные центильные шкалы [12]. По результатам сочетанной оценки общей и жировой массы определялась принадлежность ребенка к одной из шести «нутритивных групп»: с нормальной общей и жировой массой (группа I-НН), с нормальной общей массой и дефицитом жировой массы (группа II-НД), с дефицитом общей массы и нормальной жировой массой (группа III-ДН), с дефицитом общей и жировой массы (группа IV-ДД), с избытком общей массы при нормальных значениях жировой массы (группа V-ИН), с избытком общей и жировой массы (группа VI-ИИ) [13; 14]. Для получения сведений об особенностях генеалогического анамнеза и образа жизни детей родителям детей были предложены специально разработанные анкеты. Статистическая обработка проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica версии 8.0. Проведение исследования одобрено решением этического комитета Ярославской государственной медицинской академии от 20 февраля 2009 г.

Результаты исследования и их обсуждение Результаты исследования в целом отражали физиологические особенности функционального состояния эндотелия, характерные для детей анализируемой возрастной группы. Средние величины (медианы и интерквартильные размахи) исходного диаметра плечевой артерии равнялись 2,8 (2,5 – 3,1) мм, диаметра плечевой артерии на высоте реактивной гиперемии — 3,4 (3,2 – 3,6)

мм, максимальной объемной скорости кровотока — 100,0 л / мин (80,0 – 116,0 л / мин), показателя опосредованной потоком дилатации плечевой артерии (FMD) — 20,0% (14,5 – 28,3%). Полученные значения согласуются с результатами других исследований, представленными в доступной литературе [6; 7; 15; 16]. Вазоспастической реакции в ответ на пробу с реактивной гиперемией, описанной у пациентов с патологией сердечнососудистой системы [17], у обследованных детей не наблюдалось, что также характерно для лиц молодого возраста. У мальчиков значения исходного диметра плечевой артерии были статистически значимо выше, чем у девочек, а значения FMD — статистически значимо ниже, чем у девочек (табл. 1). Полученные результаты согласуются с описанными в литературе различиями эндотелиальной функции у мужчин и женщин, которые, как правило, рассматриваются как свидетельство более выраженной предрасположенности к патологическим состояниям со стороны сосудистого русла (в первую очередь к атеросклерозу с его клиническими проявлениями и осложнениями) у мужчин [15; 16]. Результаты настоящего исследования в свете данной концепции позволяют проследить различия функционального состояния эндотелия, начиная с раннего подросткового возраста. В то же время значения FMD, выходящие за пределы нормы (менее 10% исходного уровня), у мальчиков и девочек регистрировались практически в равном проценте случаев (соответственно у 14,1 и 10,7%; р > 0,05). Таким образом, статистически значимых половых различий в частоте регистрации явных патологических изменений сосудистой стенки в данной возрастной группе не отмечалось. В целом значения показателя FMD выходили за нижнюю границу физиологической нормы у 12,4% детей, то есть нарушения функционального состояния эндотелия имели место у каждого восьмого ребенка в случайной выборке детей подросткового возраста. При этом была отмечена связь зарегистрированных нарушений с рядом особенностей анамнеза, состояния здоровья и образа жизни детей. В частности, при оценке генеалогического анамнеза было установлено, что в семьях детей с зарегистрированными отклонениями эндотелиальной функции статистически значимо чаще, чем у детей без соответствующих отклонений, имела место патология сердца и сосудов. Так,

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

гипертоническая болезнь у родственников ребенка регистрировалась соответственно в 94,1 и 70,2% случаев (р = 0,036), ишемическая болезнь сердца — в 26,1 и 11,8% случаев (р = 0,015), вегетососудистая (нейроциркуляторная) дисфункция соответственно — в 58,8 и 21,6% случаев (р = 0,001).

П Е Д И А Т Р И Я

№ 6 2010

При объективном обследовании у детей с нарушениями эндотелиальной функции чаще регистрировались отклонения показателей АД. Так, среди детей без нарушений функции эндотелия уровень систолического АД (САД) в 92,1% не превышал границы возрастной нормы, в то время как у детей

Таблица 1 АБСОЛЮТНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХ ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ ЭНДОТЕЛИЯ, У МАЛЬЧИКОВ И ДЕВОЧЕК ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА Показатель

Значения (медианы и ИКР) показателей в группах

PWV, л / мин

мальчики

девочки

100,0 (85,0 – 112,0)

100,0 (80,0 – 120,0)

> 0,05

D0, мм

2,9 (2,7 – 3,1)

2,8 (2,5 – 3,0)

0,005

D1, мм

3,5 (3,3 – 3,6)

3,4 (3,1 – 3,6)

> 0,05

FMD, %

20,0 (13,8 – 25,0)

22,6 (15,7 – 32,1)

0,026

Примечание: статистическая значимость различия показателей (р) рассчитывалась по критерию Манна — Уитни. Обозначения — здесь и далее: ИКР — интерквартильный размах, PWV (Pulse wave velocity) — объемная скорость кровотока, D0 — исходный диаметр плечевой артерии, D1 — диаметр плечевой артерии при реактивной гиперемии, FMD (Flow-mediated dilation) — опосредованной потоком дилатации плечевой артерии

А надо ли это ставить? Ведь в тексте это расшифровывается. Просто написать: обозначения показателей см. в тексте

Таблица 2 РЕЗУЛЬТАТЫ ОЦЕНКИ ФУНКЦИИ ЭНДОТЕЛИЯ У ДЕТЕЙ ПОДРОСТКОВОГО ВОЗРАСТА С РАЗНЫМИ ВАРИАНТАМИ НУТРИТИВНОГО СТАТУСА Показатель

Значения показателя в группах группа I_НН

группа II_НД

группа III_ДН

группа IV_ДД

группа V_ИН

группа VI_ИИ

PWV, л / мин*

100,0 100,0 100,0 95,0 109,0 94,0 (80,0–120,0) (85,0 – 110,0) (84,0–100,0) (80,0 – 117,0) (85,0 – 112,0) (78,0 – 112,0)

D 0, мм*

2,8 (2,6 – 3,0) 2,8 (2,5 – 2,8) 2,7 (2,4 – 3,0) 2,5 (2,4 – 2,8) 2,9 (2,5 – 3,1) 3,2 (3,0 – 3,6)

D1, мм*

3,4 (3,2 – 3,6)

FMD, %*

3,4 (3,1 – 3,6) 3,5 (3,1 – 3,5) 3,2 (3,0 – 3,5) 3,5 (3,3 – 3,8) 3,6 (3,4 – 3,8)

20,0 21,4 23,8 23,0 22,6 (14,3 – 27,3) (12,9 – 36,4) (16,7 – 40,0) (19,0 – 34,7) (16,7 – 28,0)

Частота нарушений функции эндотелия (FMD < 10%), %**

12,9

11,1

10,0

5,6

13,1 (6,5 – 18,4) 42,9

Примечания: * — указаны медианы и интерквартильные размахи (ИКР) значений анализируемых показателей; статистическая значимость различия показателей (р) рассчитывалась по критерию Крускала — Уоллиса (значения р приведены в тексте); ** — указана частота нарушений функции эндотелия в группах (%); статистическая значимость различия показателей (р) рассчитывалась по критерию 2 Пирсона (значения р приведены в тексте). Сокращения: группа I-НН — дети с нормальными показателями общей и жировой массы тела, группа II-НД — дети с нормальной общей массой и дефицитом жировой массы, группа III-ДН — дети с дефицитом общей массы и нормальной жировой массой, группа IV-ДД — дети с дефицитом общей и жировой массы тела, группа V-ИН — дети с избытком общей массы при нормальных значениях жировой массы, группа VI-ИИ — дети с избытком общей и жировой массы.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

А надо ли это ставить? Ведь в тексте это расшифровывается. Просто написать: обозначения групп см. в тексте 17

П Е Д И А Т Р И Я

> >

Таблица 3 СВЯЗЬ ОСОБЕННОСТЕЙ ОБРАЗА ЖИЗНИ В ПОДРОСТКОВОМ ВОЗРАСТЕ С НАРУШЕНИЯМИ ЭНДОТЕЛИАЛЬНОЙ ФУНКЦИИ Вид деятельности и его длительность

Число детей, %

без нарушений функции эндотелия

с нарушениями функции эндотелия

Просмотр телевизионных передач или фильмов — 3 часа и более в день

25,8%

57,9%

0,001

Рисование, рукоделие, моделирование — 3 часа и более в день

4,9%

26,3%

0,001

Приготовление школьных заданий — 3 часа и более в день

6,7%

21,1%

0,021

13,5%

36,8%

0,003

Работа за компьютером и компьютерные игры — 1 час и более в день

Примечание: статистическая значимость различия показателей (р) рассчитывалась по критерию 2 Пирсона.

с зарегистрированными отклонениями нормальное САД регистрировалось лишь в 76,0% случаев (р = 0,013). Показатели САД, соответствующие градации «высокое нормальное АД», регистрировались соответственно у 4,5 и 12,0% детей (р = 0,018), показатели САД, соответствующие градации «артериальная гипертензия», — у 3,3 и 12,0% детей (р = 0,012). Представленные данные подтверждают известную связь нарушений эндотелиальной функции с повышением артериального давления [6; 8; 9]. Причем, по полученным нами результатам, такая связь имеет место не только у взрослых пациентов с артериальной гипертензией, но и у детей подросткового возраста без ранее верифицированного диагноза. Кроме того, у детей с нарушениями эндотелиальной функции чаще, чем у детей без нарушений, отмечался избыток общей и жировой массы тела. Избыток общей массы относительно соответствующего роста и возраста (при оценке по региональным стандартам физического развития) был отмечен у 28,0% детей с нарушениями функционального состояния эндотелия и у 12,9% у детей без нарушений (р = 0,047), причем избыток массы тела 2-й степени у детей с нарушениями функции эндотелия отмечался в 3 раза чаще, чем у детей без соответствующих нарушений (в 16,0 и 5,0% случаев, р = 0,036). Значения жировой массы, полученные при использовании метода биоэлектрического импеданса, соответствовали категории «ожирение» у 20,0% детей с нарушениями и у 3,9% детей без нарушений функции эндотелия (р = 0,002). Существенные различия были зарегистрированы при анализе

показателей, характеризующих функциональное состояние эндотелия у детей с разными вариантами нутритивного статуса, выделенными на основании соотношения общей и жировой массы тела (табл. 2). Так, у детей с избытком общей и жировой массы тела (нутритивная группа VI-ИИ) нарушения эндотелиальной функции имели место в 42,9% случаев — в несколько раз чаще, чем у детей другими вариантами нутритивного статуса (р < 0,001). Важно также отметить различия абсолютных значений показателей, характеризующих функциональное состояние эндотелия, у детей, отнесенных к разным нутритивным группам. В частности, у детей с избытком общей и жировой массы тела (группа VI-ИИ) значения исходного диаметра плечевой артерии были статистически значимо выше, а значения показателя FMD статистически значимо ниже, чем у детей других групп (р < 0,01 во всех случаях). Представленные данные были расценены нами как результат нарушений липидного обмена у детей группы VI-ИИ — с избытком массы тела, обусловленным избыточным развитием жировой ткани, то есть у детей с истинным ожирением. Очевидно, что дети данной группы имеют более высокий риск нарушений функции эндотелия по сравнению с другими детьми. Анализ особенностей образа жизни детей с нарушениями и без нарушений эндотелиальной функции позволил выявить, что дети с нарушениями функции эндотелия более склонны к малоподвижному образу жизни (табл. 3). В частности, у них чаще, чем у детей без соответствующих нарушений, такие виды деятельности, как просмотр

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

телевизионных передач или фильмов, рисование, рукоделие, моделирование, а также приготовление школьных заданий, занимали 3 часа и более в день. Работе за компьютером и компьютерным играм дети с нарушениями функции эндотелия уделяли 1 час и более ежедневно. Полученные результаты позволяют обсуждать связь особенностей образа жизни и функционального состояния сосудистой стенки у детей подросткового возраста. Известно, что малая двигательная активность, преобладание в распорядке дня малоподвижных видов деятельности способствуют развитию и прогрессированию атеросклеротического поражения сосудов [1 – 3]. Полученные нами результаты полностью согласуются с данным положением и позволяют сделать заключение о его справедливости в группе детей подросткового возраста.

П Е Д И А Т Р И Я

№ 6 2010

Выводы 1. Нарушения функциональных свойств эндотелия у детей подросткового возраста имеют место в значимом проценте случаев и могут быть зарегистрированы у каждого восьмого ребенка. 2. В качестве факторов риска по развитию эндотелиальной дисфункции в подростковом возрасте следует рассматривать наследственную предрасположенность к заболеваниям сердечнососудистой системы, склонность к повышению артериального давления и избыточное развитие жировой массы. 3. Риск нарушений эндотелиальной функции в подростковом возрасте повышается в случае преобладания «малоактивных» вариантов организации досуга подростков.

Литература 4. Беленков Ю. Н., Оганов Р. Г. Руководство по амбулаторнополиклинической кардиологии. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. 5. Скворцов В. В., Тумаренко А. В. Неврологические аспекты церебрального атеросклероза // Актуальные вопросы болезней сердца и сосудов. — 2009. — Т. 4, № 3. — С. 17. 6. Goff D. C. Jr., Brass L., Braun L. T. et al. Essential features of a surveillance system to support the prevention and management of heart disease and stroke // Circulation. — 2007. — Vol. 115. — P. 127. 7. Urbina E. M., Williams R. V., Alpert B. S. et al. Noninvasive assessment of subclinical atherosclerosis in children and adolescents: recommendations for standard assessment for clinical research // Hypertension. — 2009. — Vol. 54. — P. 919. 8. Сelermajer D. S., Sorensen K. E., Gooch V. M. et al. Noninvasive detection of endothelial dysfunction in children and adults at risk of atherosclerosis // Lancet. — 1992. — Vol. 8828. — P. 1111. 9. Felmeden D. C., Lip G. Y. Endothelial function and its assessment // Expert Opin Inv. Drug. — 2005. — Vol. 14. — P. 1319. 10. Corretti M. C., Anderson T. J., Benjamin E. J. et al. Guidelines for the ultrasound assessment of endothelial-dependent flow-mediated vasodilation of the brachial artery // Am. Coll. Cardiol. — 2002. — Vol. 39. — P. 257.

13. Диагнос тика, лечение и профи лак ти ка артериальной гипертензии у детей и подростков (второй пересмотр). Available from: URL: http://www.cardiosite.ru / recommendations / 14. Мартиросов Э. Г., Николаев Д. В., Руднев С. Г. Технологии и методы определения состава тела человека. — М.: Наука, 2006. 15. McCarthy H. D., Cole T. J., Fry T. et al. Body fat reference curves for children // Int. J. Obesity. — 2006; 30. — P. 598. 16. Tchernaya N., Nicolaeva T., Ivanova I. Nutritional status of Russian schoolchildren // Acta Paediatr. — 2008. — Vol. 97, Suppl. 459. — P. 419. 17. Иванова И. В., Черная Н. Л. Анализ особенностей нутритивного статуса детей раннего подросткового возраста // Мат. Всерос. НПК с международным участием «Гигиена детей и подростков: история и современность (проблемы и пути решения)». — М., 2009. — С. 180. 18. Celermajer D. S., Sorensen K. E., Bull C. et al. Endotheliumdependent dilation in the systemic arteries of asymptomatic subjects relates to coronary risk factors and their interaction // Am. Coll. Cardiol. — 1994. — Vol. 24. — P. 1468.

11. Raitakari O. T., Celermajer D. S. Testing for endothelial dysfunction // Ann. Med. — 2000. — Vol. 32. — P. 293.

19. Clarkson P., Celermajer D. S., Powe A. J. et al. Endotheliumdependent dilatation is impaired in young healthy subjects with a family history of premature coronary disease // Circulation. — 1997. — Vol. 96. — P. 3378.

12. Иванова О. В., Балахонова Т. В., Соболева Г. Н. и др. Состояние эндотелийзависимой дилатации плечевой артерии у больных гипертонической болезнью, оцениваемое с помощью ультразвука высокого разрешения // Кардиология. — 1997. — № 7. — С. 41.

20. Демченко Е. А., Вахрамеева Н. В., Бутомо М. И. Выявление эндотелиальной дисфункции у больных стенокардией напряжения: сравнение теста с физической нагрузкой и пробы с реактивной гиперемией // Вестн. аритмол. — 2006. — № 41. — С. 33 – 38.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

О Р Т О П Е Д И Я > >

ПРИМЕНЕНИЕ ЧРЕСКОЖНОЙ ФИКСАЦИИ КРЕСТЦОВО_ ПОДВЗДОШНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ ВИНТАМИ ПРИ ПОВРЕЖДЕНИЯХ ТАЗОВОГО КОЛЬЦА ТИПА «ОТКРЫТАЯ КНИГА» Донченко С. В.1, Кавалерский Г. М.2, Силин Л. Л.2, Слиняков Л. Ю.2, Черняев А. В.2, Калинский Е. Б.1 1 ГКБ имени С. П. Боткина, Москва 2 ГОУ ВПО ММА имени И. М. Сеченова Черняев Анатолий Васильевич 125252, Москва, Песчаный пер., д. 4, кв. 328 Тел.: 8 (910) 417 6740 E mail: avchernjaev@gmail.com

Целью исследования была оценка эффективности применения метода чрескожной фиксации крестцово-подкожного сочленения (КПС) винтами при повреждениях тазового кольца. Обследованы 24 пациента с повреждениями таза типа B1. Все пациенты подверглись оперативному лечению. В 7 (29,2%) случаях (в том числе 3 пациента с разрывами мочевого пузыря) фиксация переднего полукольца осуществлялась аппаратом наружной фиксации, остальным (70,8%) пациентам выполнена фиксация лонного сочленения пластинами. Фиксация заднего полукольца выполнена канюлированными винтами чрескожным малоинвазивным способом. Клинико-рентгенологически хорошие и удовлетворительные результаты получены в 87,5% наблюдений. В 3 (12,5%) случаях отмечена несостоятельность металлофиксации. При сроках 1 год после операции и более все пациенты передвигались без костылей, жалоб на момент осмотра не предъявляли. Фиксация заднего полукольца таза канюлированными винтами показана при повреждениях типа B1. Исследование показало, что применение чрескожного доступа позволяет значительно снизить травматичность оперативного пособия и риски анестезиологического пособия как в остром, так и в отдаленном периоде травмы, что особенно актуально у пациентов с травматическим шоком. Ключевые слова: повреждения тазового кольца; фиксация крестцово-подвздошного сочленения винтами; чрескожная фиксация. Were analyzed a group of 24 patients with B1 pelvic ring injuries. All patients underwent surgical treatment. In 7 (29.2%) cases (including 3 patients with ruptures of the urinary bladder), fixation of the anterior half ring was carried out with external fixation devices, the rest (70.8%) patients underwent fixation of the symphysis pubis plates. Locking rear semiring performed percutaneous cannulated screws less invasive method. Good and satisfactory results were obtained in 87.5% cases. In 3 (12.5%) cases marked by inconsistency of internal fixations. At 1 year after surgery and more than all the patients to move without crutches, complaints at the time of the inspection did not show. Locking rear semiring pelvis cannulated screws is indicated for injuries such as B1. Application of percutaneous access to significantly reduce operative trauma benefits and risks of anesthetic in acute and in the long period of injury, which is especially important in patients with traumatic shock. Keywords: Pelvis ring injuries; percutaneous iliosacral screws fixations; lessinvasive method.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

Введение

О Р Т О П Е Д И Я

№ 6 2010

Материал и методы исследования

Травма тазового кольца является распространенной в популяции и тяжело поддающейся лечению. В 15 – 30,7% случаев повреждения таза являются составной частью политравмы с развитием травматического шока [1 – 3]. Несмотря на высочайший уровень развития реанимационной службы современной многопрофильной клиники, смертность у пациентов с травмой таза остается на значительном уровне (от 10 до 55%) [1; 2; 4]. Одной из причин такого состояния дел является недооценка вклада повреждения тазового кольца в общую клиническую картину. Разрывы сочленение таза приводит к развитию ротационной нестабильности, а в 35% случаев — и вертикальной [2; 3]. Нестабильность тазового кольца является причиной массивного забрюшинного кровотечения из поврежденных венозных тазовых сплетений, постоянным источником болевой импульсации, что при отсутствии адекватной помощи приводит к нестабильности гемодинамики, а при наличии последней поддерживает ее. Поэтому активное хирургическое лечение разрывов тазового кольца, направленное на стабилизацию, является основой противошоковых мероприятий [1; 4 – 7]. Восстановление передних отделов тазового кольца (лонное сочленение) не гарантирует полноценности восстановления функции, так как «ключом» тазового кольца является заднее полукольцо, включающее в себя крестец и крестцово-подвздошные сочленения. Сложное топографо-анатомическое строение данной области диктует необходимость в применении малоинвазивных способов стабилизации заднего полукольца, к которым относится методика чрескожной фиксации крестцово-подвздошного сочленения канюлированными винтами. Данная методика подразумевает малотравматичный чрескожный доступ к области заднего полукольца с активным интраоперационным применением электроннооптического преобразователя (ЭОП). Показаниями к применению данного способа стабилизации являются повреждения типа B1 по классификации TileAO / ASIF и при трансаларных переломах крестца I типа — по классификации Denis [4 – 6; 8]. Наличие различных аномалий развития S1 позвонка является относительным противопоказанием. Целью исследования была оценка эффективности применения метода чрескожной фиксации крестцово-подкожного сочленения (КПС) винтами при повреждениях тазового кольца. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

За период с 2007 по 2010 год в Московской городской клинической больнице имени С. П. Боткина находилось на лечении 24 пациента с разрывами лонного сочленения и повреждением заднего полукольца. По международной классификации повреждений тазового кольца Tile-AO / ASIF пациенты распределились следующим образом: тип В1.1 (разрыв лонного сочленения, повреждение вентральных крестцово-подвздошных связок) — 13 (54,7%) пациентов, тип В1.2 (разрыв лонного сочленения, перелом боковой массы крестца при интактности связочного аппарата КПС) — 11 (45,3%) пациентов. Во всех случаях переломы боковой массы крестца носили трансаларный характер (I тип по классификации Denis). Таким образом, все пациенты относились к типу В1 (повреждение типа «открытая книга»). Развитие травматического шока отмечено у 14 (58,3%) пациентов, что потребовало проведения экстренного оперативного вмешательства — наложения аппарата стержневой фиксации на переднее полукольцо в надацетабулярной зоне, позволяющего добиться максимальной стабильности [9]: в 10 (41,7%) случаях пациенты имели повреждение типа B1.1, в остальных — типа B1.2. Еще в 3 (12,5%) случаях повреждение лонного сочленения осложнилось разрывом мочевого пузыря, что также потребовало применения аппарата наружной фиксации. Семи пациентам со стабильной гемодинамикой произведено наложение стягивающего тазового пояса и скелетного вытяжения на стороне повреждения КПС. Всем пациентам было проведено лучевое дообследование — рентгенография таза в проекциях inlet (вход в таз) и outlet (выход из таза), компьютерная томография с мультипланарными реконструкциями. Всем пациентам была выполнена чрескожная фиксация КПС канюлированными винтами. В 7 (29,2%) случаях (в том числе 3 пациента с разрывами мочевого пузыря) аппаратная фиксация переднего полукольца оставлена как окончательный метод лечения, остальным (70,8%) пациентам выполнена фиксация лонного сочленения пластинами. Фиксация КПС винтами в 10 (41,7%) случаях выполнена в первые сутки с момента травмы и выполнялась по экстренным показаниям в связи с несостоятельностью аппаратной фиксации.

M E D I C I N E

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

О Р Т О П Е Д И Я > >

У пациентов с повреждением КПС применялись канюлированные стягивающие винты с неполной резьбовой нарезкой. У пациентов с трансалярными перелома крестца использованы канюлированные винты с полной резьбовой нарезкой, выполняющие шинирующую функцию. Заведение канюлированных винтов проводилось под контролем ЭОПа в трех плоскостях — обзорный фасный снимок, вход в таз и выход из таза. Это позволяет избежать повреждения сосудисто-нервных образований, располагающихся кпереди и кзади от ножки и тела S1 позвонка (рис. 1). Рис. 1 СХЕМА «КОРИДОРА» БЕЗОПАСНОГО ЗАВЕДЕНИЯ ВИНТОВ ЧЕРЕЗ КРЕСТЦОВО_ПОДВЗДОШНОЕ ЗАВЕДЕНИЕ

Результаты исследования и их обсуждени6е Срок наблюдения за пациентами составил от 1 до 2 лет. Во всех наблюдениях не отмечено развития неврологических и воспалительных осложнений. В послеоперационном периоде все пациенты активизировались в зависимости от тяжести состояния и наличия сопутствующей патологии. С первого дня разрешалось присаживаться в кровати. Активизация на костылях без нагрузки на нижнюю конечность на стороне повреждения заднего полукольца осуществлялась на 3 – 5-й день. На момент выписки интенсивность болевого синдрома в области лонного сочленения составила 3,1 ± 0,9 балла по визуальной аналоговой шкале (ВАШ), в области заднего полукольца — 2,8 ± 1,1 балла по ВАШ. Этапный рентгенологический контроль проводился непосредственно после оперативного пособия, перед выпиской, далее — через каждые 4 недели. Решение о снятии аппарата наружной фиксации принималось по результатам клинического осмотра и рентгенографического контроля на сроке 8 – 12 недель с момента операции. В 3 (12,5%) случаях через 6 недель после операции выявлена несостоятельность металлофиксации лонного сочленения пластиной — неосложненная миграция винтов с расхождением лонного сочленения при сохранении состоятельности фиксации КПС. В 2 (8,3%) случаях развитие болевого синдрома

Рис. 2

Рис. 3

ПАЦИЕНТ Х., 48 ЛЕТ. ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ТАЗА ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ, РАЗРЫВ ЛОННОГО И ПРАВОГО КРЕСТЦОВО_ ПОДВЗДОШНОГО СОЧЛЕНЕНИЯ

М Е Д И Ц И Н А

ПАЦИЕНТ Х., 48 ЛЕТ. ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ТАЗА ПОСЛЕ НАЛОЖЕНИЯ АППАРАТА НАРУЖНОЙ ФИКСАЦИИ, НЕСОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ ФИКСАЦИИ — СОХРАНЕНИЕ ВЕРТИКАЛЬНОГО СМЕЩЕНИЯ ПРАВОГО ГЕМИПЕЛЬВИСА

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Рис. 4 А

О Р Т О П Е Д И Я

№ 6 2010

Рис. 4 Б

СХЕМА ЗАВЕДЕНИЕ ВИНТОВ ЧЕРЕЗ КРЕСТЦОВО_ПОДВЗДОШНОЕ СОЧЛЕНЕНИЕ, ПРОЕКЦИЯ «ВХОД В ТАЗ»

ПАЦИЕНТ Х., 48 ЛЕТ. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ТАЗА, ПРОЕКЦИЯ «ВХОД В ТАЗ»

Рис. 5 Б

Рис. 5 А СХЕМА ЗАВЕДЕНИЕ ВИНТОВ ЧЕРЕЗ КРЕСТЦОВО_ПОДВЗДОШНОЕ СОЧЛЕНЕНИЕ, ОБЗОРНАЯ ПРОЕКЦИЯ

Рис. 6 А

ПАЦИЕНТ Х., 48 ЛЕТ. ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАФИЯ ТАЗА

Рис. 6 Б

СХЕМА ЗАВЕДЕНИЕ ВИНТОВ ЧЕРЕЗ КРЕСТЦОВО_ПОДВЗДОШНОЕ СОЧЛЕНЕНИЕ, ПРОЕКЦИЯ «ВЫХОДА ИЗ ТАЗА»

I N T E N S I V E

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

A N D

C R I T I C A L

ПАЦИЕНТ Х., 48 ЛЕТ. РЕНТГЕНОГРАФИЯ ТАЗА, ПРОЕКЦИЯ «ВЫХОДА ИЗ ТАЗА»

M E D I C I N E

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

О Р Т О П Е Д И Я > >

вследствие несостоятельности фиксации лонного сочленения потребовало удаления металлофиксатора. Миграция винтов в зоне КПС отмечена в 5 (20,8%) наблюдениях на сроке 4 – 6 недель. Однако удаление винтов потребовалось лишь в 1 (4,2%) случае в связи с выраженным болевым синдромом. После удаления металлофиксаторов пациентам рекомендовалось ношение полужесткого тазового пояса общим сроков до 3 месяцев с момента травмы. Хорошие и удовлетворительные результаты по результатам клинико-рентгенологического обследования получены в 87,5% наблюдений. Через год после операции и более все пациенты передвигались без костылей, жалоб на момент осмотра не предъявляли. От удаления металлофиксаторов в отдаленном периоде (более 1 года) все пациенты отказались. Исключение составили пациенты с аппаратами наружной фиксации и пациенты с миграциями металлофиксаторов, удаление которых проводилось в раннем реабилитационном периоде. Приведем клиническое наблюдение. Пациент Х., 48 лет. Поездная травма. Доставлен в клинику в состоянии травматического шока. При обследовании выявлены разрыв лонного и правого крестцово-подвздошного сочленений (рис. 2), внебрюшинный разрыв мочевого пузыря. Оперирован по экстренным показаниям: ушивание разрывов мочевого пузыря, эпицистостомия, фиксация переднего полукольца аппаратом стержневой фиксации в надацетабулярной области (рис. 3). Спустя 24 часа с момента операции в связи с несостоятельностью эпицистостомы проведена ревизия малого таза, после которой под контролем электронно-оптического преобразователя выполнена репозиция гемипельвиса на ортопедическом столе, чрескожная фиксация правого КПС винтами, коррекция аппарата наружной фиксации (рис. 4 – 6). Контроль заведения винтов проводился в трех проекциях — вход в таза inlet (рис. 4 А, Б), обзорной (рис. 5 А, Б), выхода из таза outlet (рис. 6 А, Б).

Активизация пациента на костылях проведена на вторые сутки после операции без нагрузки на правую нижнюю конечность; интенсивность болевого синдрома — 3 балла по ВАШ. Демонтаж АНФ произведен через 10 недель (рис. 7). После снятия АНФ пациенту разрешена полная нагрузка на правую нижнюю конечность. При контрольном осмотре через 8 месяцев пациент жалоб не предъявлял, ходит без дополнительной опоры; рентгенологически изменений не выявлено.

Заключение Применение чрескожного доступа для стабилизации заднего полукольца позволяет значительно снизить травматичность оперативного пособия и рисков анестезиологического пособия как в остром, так и в отдаленном периоде травмы. Данные обстоятельства особенно актуальны у пациентов с травматическим шоком. Фиксация КПС винтами показана при повреждениях тазового кольца типа B1 по Tile-AO / ASIF и при трансаларных переломах крестца I типа по Denis при условии достижения репозиции. Остаточное смещение более 0,5 см, неврологически осложненная травма тазового кольца являются противопоказаниями для применения данной методики. Аномалии развития зоны КПС и S1 позвонка являются относительными противопоказаниями. Наш опыт показывает, что заведение 2 канюлированных винтов в S1 позвонок на фоне аномалий его развития невозможно. Использование одного винта для фиксации КПС значительно снижает интенсивность реабилитационного периода в связи с риском развития ротационной нестабильности в зоне КПС вокруг винта, что не позволяет осуществить даже дозированную осевую нагрузку на ипсилатеральную нижнюю конечность. Полученные отдаленные результаты полностью соотносятся с результатами зарубежных авторов [4 – 8].

Литература 1. Минеев К. П. Тактика лечения больных с тяжелой травмой таза // Мат. конгресса травматологов-ортопедов России. — Ярославль, 1999. — С. 258 – 259. 2. Tile M. Acute pelvic fractures: Principles of management // Surgery. — 2002. — Vol. 132, № 4. — P. 152 – 161.

3. Cornu J., Livio J. Les fractures du basin et lours complications // Helv. Chir. Acta. — 1972. — Vol. 39, № 1 – 3. — P. 43. 4. Keating J. F. W., Blachut J., Broekhuyse P. et al. Early fixation of the vertically unstable pelvis: the role of iliosacral screw fixa-

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т Р А В М А Т О Л О Г И Я

tion of the posterior lesion // J. Orthop. Trauma. — 1999. — Vol. 13, № 2. — P. 107 – 113. 5. Borelli J. Jr., Koval K. J. Helfer D. L. Operative stabilization of fracture dislocations of sacroiliac joint // Clin. Orthop. — 1996. — Vol. 329. — P. 141 – 146. 6. Griffin D. R., Starr A. J., Reinert C. M. et al. Vertically unstable pelvic fractures fixed with percutaneous iliosacral screws: does posterior injury pattern predict fixation failure? // J. Orthop. Trauma. — 2003. — Vol. 17. — P. 399 – 405.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

О Р Т О П Е Д И Я

№ 6 2010

7. Pohlemann T., Bosch U. et al. The Hannover experience in management of pelvic fractures // Clin. Orthop. — 1994. — Vol. 305. — P. 69 – 80. 8. Reminger A., Engelhardt P. Percutaneous iliosacral screw fixation of vertical unstable pelvic ring fractures // Swiss Surg. — 1996. — Vol. 2, № 6. — P. 259 – 263. 9. Kim W. Y., Hearn T. C., Selem O. et al. Effect of pin location on stability of pelvic external fixation // Clin. Orthop. — 1999. — Vol. 361. — P. 237 – 244.

M E D I C I N E

Есть вопрос к таблицам С Т О М А Т О Л О Г И Я

> >

РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ПАРОДОНТОПАТОГЕННУЮ МИКРОФЛОРУ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПАРОДОНТА Теблоева Л. М., Гуревич К. Г. Московский государственный медико-стоматологический университет Теблоева Лаура 107140, Москва, ул. Русаковская, д. 12 / 1, кв. 15 Тел.: 8 (916) 302 3962 E mail: Laurel78@mail.ru

озникновение пародонтита связано с воздействием целой группы микроорганизмов, инфицирующих десневую борозду [1]. Такие полимикробные инфекции вызывают воспаление десны и резорбцию альвеолярной кости. Иммунная реакция организма (как врожденная, так и адаптивная) на эти микроорганизмы ведет к разрушению тканей пародонта. Недавние исследования заставляют предположить, что при заболевании пародонта иммунная реакция может играть как защитную, так и разрушающую роль. В частности, внимание исследователей привлек рецептор-активатор ядерного фактора (RANKL), член семейства фактора некроза опухолей, играющий ключевую роль в процессе остеокластогенеза [2; 3]. Для возникновения и развития заболевания необходимо наличие бактериальных патогенов в поддесневой области, хотя первично к повреждению тканей приводит именно вызванная ими реакция организма. Ремоделирование костной ткани представляет собой процесс сохранения постоянной костной массы за счет сбалансированного действия костеобразующих клеток, остеобластов, и резорбирующих клеток, остеокластов. Предполагается, что RANKL участвует в ремоделировании альвеолярной кости при ортодонтическом перемещении зубов [4] и ее воспалительной резорбции при заболевании пародонта [5; 7]. Передаваемый посредством T-хелперов (CD4 + T-лимфоцитов) иммунитет является важной составляющей адаптивной иммунной реакции. Эти клетки способны дифференцироваться в две большие подгруппы

эффекторных T-клеток: T-хелперов 1-го типа (клеток Thl, отвечающих за клеточный иммунитет) и T-хелперов 2-го типа (клеток Th2, способствующих синтезу антител) [8; 9]. Более двух десятилетий назад Mosmann и Coffman предложили модель, в рамках которой T-хелперы (Th) были в соответствии с выработкой цитокинов разделены на две функциональные подгруппы — Th1 и Th2. Клетки Th1 вырабатывают гамма-интерферон (IFN-γ) и за счет этого активируют макрофаги, NK-клетки и T-клетки CD8+ (совокупно именуемые клеточным иммунитетом, КИ). Вырабатываемые клетками Th1 цитокины также воздействуют на B-клетки, заставляя их выделять опсонизирующие антитела, способствующие поглощению антигена и его представлению T-клеткам [8; 9]. До недавнего времени клетки Th1 также считались главными эффекторами иммунитета к внеклеточным патогенам и аутоиммунитета. Клетки Th2,

М Е Д И Ц И Н А

Таблица 1 ПОКАЗАТЕЛИ ИММУНОРЕАКТИВНОСТИ Т_КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА Показатели Т_клеточного иммунитета

Количество пациентов (%)

CD3+

СD4+

CD8+

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

наоборот, являются медиаторами гуморального иммунитета, включая выработку IgE и активацию мастоцитов, управляющих иммунной реакцией на гельминтов. Побочным эффектом активации Th2 являются реакции аллергического типа, включая гиперреактивность дыхательных путей [10; 11] В случае пародонтита реакция организма имеет весьма сложный характер: она включает как защитные, так и деструктивные элементы и может претерпевать упреждающие изменения под влиянием ослабляющих иммунитет патогенов [12]. Нами проведено обследование пациентов с диагнозом хронический пародонтит средней степени тяжести, у которых выявлено снижение показателя иммунореактивности Т-системы иммунитета (табл. 1): CD3+ — у 58% обследованных, СD4+ — у 33%, CD8+ — 42%, сопровождающееся высокой экспрессией NK клеток: CD16+ — у 58%, CD56+ — 50% (табл. 2) с одномоментной активацией В-клеточного звена иммунитета, в виде повышения содержания CD19+ — у 42% пациентов. Также у 25% пациентов было выявлено снижение СD56+ (табл. 3). Таким образом, в патогенезе развития заболевания пародонта имеется значительная супрессия Т-клеточного звена иммунитета. Было продемонстрировано, что у пациентов с заболеванием паро-

С Т О М А Т О Л О Г И Я

№ 6 2010

Таблица 2 ЭКСПРЕССИЯ NK КЛЕТОК NK клетки

Количество пациентов (%)

CD16+

58%

CD56+

50%

Эти хилые таблицы вполне можно заменить текстом в пару строк

Таблица 3 ПОКАЗАТЕЛИ В_КЛЕТОЧНОГО ЗВЕНА ИММУНИТЕТА Повышение CD19+

Количество пациентов (%) 42

Снижение СD56+

донта данные типы клеток участвуют в клеточной иммунной реакции на бактерии [8; 9]. Полученные результаты позволяют предположить, что данные изменения в клеточном иммунитете опосредованы активацией синтеза провоспалительных цитокинов и нарушением баланса Th1 и Th2.

Литература 1. Taubman M. A, Kawai T., Han X. The new concept of periodontal disease pathogenesis requires new and novel therapeutic strategies // J. Clin. Periodonto. — 2007. — Vol. 34. — P. 367 – 369. 2. Graves D. T., Cochran D. The contribution of interleukin-1 and tumor necrosis factor to periodontal tissue destruction // J. Periodontol. — 2003. — Vol. 74. — P. 391 – 401. 3. Garlet G. P, Cardoso C. R, Silva T. A. et al. Cytokine pattern determines the progression of experimental periodontal disease induced by Actinobacillus actinomycetemcomitans through the modulation of MMPs, RANKL, and their physiological inhibitors // Oral Microbiol. Immunol. — 2006. — Vol. 21. — P. 12 – 20.

secreted by CD4+ T lymphocytes // J. Periodontol. — 2006. — Vol. 77. — P. 1772 – 1780. 7. Han X., Kawai T., Eastcott J. W. et al. Bacterial-responsive B lymphocytes induce periodontal bone resorption // J. Immunol. — 2006. — Vol. 176. — P. 625 – 631. 8. Wara-Aswapati N., Surarit R., Chayasadom A. et al. RANKL upregulation associated with periodontitis and Porphyromonas gingivalis // J. Periodontol. — 2007. — Vol. 78. — P. 1062 – 1069. 9. Bostanci N., Ilgenli T., Emingil G. et al. Gingival crevicular fluid levels of RANKL and OPG in periodontal diseases: Implications of their relative ratio // J. Clin. Periodontol. — 2007. — Vol. 34. — P. 370 – 376.

4. Bar-Shavit Z. The osteoclast: A multinucleated, hematopoietic-origin, bone-resorbing osteoimmune cell // J. Cell. Biochem. — 2007. — Vol. 102. — P. 1130 – 1139.

10. Mahamed D. A., Marleau A., Alnaeeli M. et al. G ( — ) anaerobes-reactive CD4+ T-cells trigger RANKL-mediated enhanced alveolar bone loss in diabetic NOD mice // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1477 – 1486.

5. Kawai T., Matsuyama T., Hosokawa Y. et al. B and T lymphocytes are the primary sources of RANKL in the bone resorptive lesion of periodontal disease // Am. J. Pathol. — 2006. — Vol. 169. — P. 987 – 998.

11. Rogers J. E., Li F., Coatney D. D. et al. A p38 mitogenactivated protein kinase inhibitor arrests active alveolar bone loss in a rat periodontitis model // J. Periodontol. — 2007. — Vol. 78. — P. 1992 – 1998.

6. Vernal R., Dutzan N., Hernández M. et al. High expression levels of receptor activator of nuclear factor-kappa B ligand associated with human chronic periodontitis are mainly

12. Vaziri H., Naserhojjati-Roodsari R., Tahsili-Fahadan N. et al. Effect of simvastatin administration on periodontitis-associated bone loss in ovariectomized rats // J. Periodontol. — 2007. — Vol. 78. — P. 1561 – 1567.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Affective and stress factors of formation of urgent cardiological conditions Kurasov E. S., Shamrey V. K. Т Е Р А П И Я ,

Э Н Д О К Р И Н О Л О Г И Я

> >

АФФЕКТИВНО_СТРЕССОВЫЕ ФАКТОРЫ ФОРМИРОВАНИЯ НЕОТЛОЖНЫХ КАРДИОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЙ Курасов Е. С., Шамрей В. К. Военно-медицинская академия им. С. М. Кирова МО РФ, Санкт-Петербург Курасов Евгений Сергеевич Санкт Петербург, ул. Боткинская, д. 17 Тел.: (812) 329 7189, +7 (911) 963 0221 E mail: doc4678@mail.ru

настоящее время проблема психосоматических взаимоотношений приобретает все большую актуальность при сердечно-сосудистой патологии и неотложных кардиологических состояниях (остром коронарном синдроме (ОКС), гипертонических кризах, нарушениях сердечного ритма (НСР). По данным современных мультицентровых исследований, распространенность аффективной патологии у этих пациентов достигает 60 – 80%. В Российской Федерации ежегодно более 700 тыс. человек переносят острый инфаркт миокарда (ОИМ), а смертность от ишемической болезни сердца (ИБС) и ее осложнений составляет более 760 человек на 100 тыс. взрослого населения [1]. При этом в последние годы отмечается увеличение числа пациентов молодого возраста, перенесших ОКС. Не менее актуальной проблемой является артериальная гипертензия (АГ). В России от гипертонической болезни (ГБ) страдает 42 млн человек, то есть около трети взрослого населения (37% женщин и 40% мужчин). Близкие цифры отмечаются и в других развитых странах. При этом знают о своем заболевании не более 80% пациентов, а получает адекватную терапию лишь половина их них. Результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о том, что в возрасте 50 – 59 лет больные ГБ умирают от осложнения заболевания в 2,3 раза чаще, чем в среднем в популяции [2]. Особое место среди неотложных кардиологических состояний занимают НСР, зачастую приводящие не только к госпитализации больных, утрате ими трудоспособности, но и к смерти пациентов.

Точных данных об общей распространенности НСР в настоящее время нет, однако известно, что частота их выявления у лиц молодого возраста колеблется от 30 до 85%. Выборочное исследование военнослужащих тех же групп выявило аналогичные результаты — у 92% из них выявляются различные виды аритмий [3]. Следует также отметить, что в течение 1990 – 2005 годов отмечен рост показателей распространенности отдельных нарушений ритма не только в городской популяции населения (в 1,6 раза), но и в сельской (в 2,3 раза).

Острый коронарный синдром Среди этиопатогенетических механизмов формирования неотложных кардиологических состояний в последние годы особое значение придается депрессии [4; 5]. При этом к числу наиболее значимых факторов риска как в развитии ИБС, так и в ухудшении прогноза после перенесенного ОКС вместо считавшегося ранее основным психологического поведенческого типа А (энергичные, амбициозные, «сгорающие» на работе люди) все чаще упоминаются расстройства депрессивного спектра. Формирование последних, как правило, сопровождается активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), развитием дислипидемии (повышением уровня липопротеинов низкой плотности и снижением уровня липопротеинов высокой плотности) и, как следствие, атерогенезом коронарных сосудов.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

В ряде работ указывается на определенную роль психосоциального стресса как фактора риска ОКС. Так, в частности, J. Siegrist и соавт. [6], изучая влияние на состояние здоровья обследуемых профессионального стресса на работе, показали, что наряду с такими соматическими факторами, как АГ, гиперлипидемия и гипертрофия левого желудочка, психосоциальные факторы (напряженный ритм работы, а также неадекватные оплата и карьерный рост) имели независимое прогностическое значение в аспекте определения риска развития ОИМ. При отсутствии «психологических факторов риска» у лиц с гиперлипидемией, а также гипертрофией левого желудочка на фоне АГ вероятность развития ОИМ либо инсульта составила только 38,6%. В тех случаях, когда к указанным выше соматическим нарушениям добавлялся хотя бы один психологический фактор риска (напряженная работа или недостаточное поощрение труда), вероятность развития острой коронарной катастрофы возрастала до 64,2%. Присутствие же обоих факторов у данного контингента практически «гарантировало» в течение 6,5 года развитие ОИМ или инсульта с вероятностью 86,5%. В качестве основного механизма ишемии при этом рассматривается стрессиндуцированная коронарная вазоконстрикция. Не менее важным фактором формирования ОКС считается влияние психоэмоционального стресса и депрессии на свертывающую систему крови. В ряде исследований последних лет было продемонстрировано влияние острого психологического стресса на показатели коагуляционного гемостаза. В тех же исследованиях были выявлены нарушения функции тромбоцитов (активация и повышение их агрегации), приводящие к тромбообразованию и развитию ОКС. Также было показано, что острый стресс приводит к гемоконцентрации за счет уменьшения объема плазмы. Этот эффект объясняет патогенетическую связь между депрессией, стрессовыми воздействиями и кардиологической патологией за счет повышения вязкости крови [4; 7].

Артериальная гипертензия и гипертонический криз Аналогичные этиопатогенетические механизмы выявляются в генезе АГ и ее осложнений. Показано, в частности, что особенности личностной реакции на различные проблемные ситуации в значительной степени предопределяют вероятность I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Т Е Р А П И Я ,

Э Н Д О К Р И Н О Л О Г И Я

№ 6 2010

развития ГБ. Согласно нейрогенной теории возникновения АГ, впервые сформулированной Г. Ф. Лангом [8] в 1935 году, «гипертоническая болезнь возникает как невроз высших нервных центров нейрогуморального регулирующего артериальное давление аппарата». Несмотря на постоянную эволюцию знаний о патогенезе АГ, значение стресса в развитии заболевания не подвергается сомнению. При этом появляется все больше доказательств, подтверждающих и уточняющих роль стресса как независимого фактора развития сердечно-сосудистых заболеваний. На примере людей, переживших чрезвычайные ситуации (катастрофы, войны и т. д.), показано, что длительный психоэмоциональный стресс приводит к развитию АГ. Так, среди жителей блокадного Ленинграда ГБ развивалась существенно чаще, чем у эвакуированных в тыл [9; 10]. Аналогичные данные есть по пострадавшим, пережившим ашхабадское землетрясение [11] и другие стихийные бедствия [12]. Отдельно следует отметить развитие АГ вследствие психоэмоционального стресса у военнослужащих, принимавших участие в боевых действиях [13]. Немаловажную роль в формировании АГ играют процессы урбанизации и сопутствующее им увеличение стрессовых нагрузок (изменение «темпа жизни»). Установлено, к примеру, что в тех районах мира, где образ жизни изменился незначительно, риск развития АГ минимален. По данным некоторых исследователей, в России треть взрослого населения живет в условиях хронического психосоциального стресса высокого уровня, а еще треть — среднего уровня, что в среднем составляет 70% их общего количества [14]. Среди различных компонентов хронического стресса, вызывающего подъем АД, отдельно выделяют «постоянную нехватку времени», «психологическую предрасположенность к стрессу», «хронически неполноценный сон» [15], а среди социальных причин, способствующих развитию АГ, — «потерю поддержки семьи» и «социальную конкуренцию» и др. В других научных публикациях акцент смещается на изучение взаимосвязи риска развития ГБ с той или иной профессиональной деятельностью. Так, например, в целом ряде исследований [10; 16] удалось выявить определенную связь между уровнем АД и рабочими нагрузками, характерными для отдельных профессиональных групп. Установлено также, что чаще всего АГ наблюдается у людей, чья работа связана с высоким психоэмоциональным напряжением, — авиадиспетчеров,

M E D I C I N E

Т Е Р А П И Я ,

Э Н Д О К Р И Н О Л О Г И Я

летчиков, сотрудников служб безопасности и т. д. [17]. Не является исключением и специфическая профессиональная деятельность отдельных категорий военнослужащих, обусловленная высоким психоэмоциональным напряжением [18]. В самые последние годы немаловажное значение придается (как и при ИБС) расстройствам депрессивного спектра как фактору риска развития АГ [19]. Доказана, в частности, неадекватность реакции системы кровообращения на внешние стимулы у пациентов с ГБ и субклинической депрессией. Указывается при этом, что и сама депрессия способствует ухудшению течения ГБ. Экспериментально доказано [16], что первичной реакцией на эмоциональный стресс являются изменения в ЦНС по типу «застойного возбуждения» с изменениями химической чувствительности нейронов мозга к нейропетидам и нейромедиаторам. С указанными явлениями, очевидно, связана и гиперактивация симпатической нервной системы (СНС). Однако роль ЦНС в генезе АГ отнюдь не сводится к краткосрочному подъему АД в стрессорных ситуациях. Показана тесная «интерактивная» взаимосвязь между СНС при хроническом стрессе, ГГНС и ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС). При этом из мозгового слоя надпочечников освобождается в основном адреналин, который индуцирует АГ. Частая и продолжительная активация СНС ведет к изменению барорецепторного рефлекса с «настройкой» АД на более высоком уровне и снижению тонуса блуждающего нерва. Также в ходе стрессовой реакции в ГГНС происходит выброс адренокортикотропного гормона и кортизола, что делает организм более чувствительным к поваренной соли и приводит к сокращению почечной экскреции натрия. Кроме этого, психоэмоциональные нагрузки и солевой фактор могут взаимно усиливать друг друга [20].

Нарушения сердечного ритма Аффективно-стрессовые влияния также играют важную роль и в формировании различных НСР. Этот факт определяется тесной связью и взаимодействием между двумя отделами вегетативной нервной системы (симпатическим и парасимпатическим), которые обеспечивают высокий уровень адаптации ритма сердца к постоянно изменяющимся потребностям организма. Установлено, что это взаимодействие не сводится только к антагонизму,

> >

но при определенных условиях носит синергический характер [21]. В экспериментальных условиях у животных можно вызвать практически любую из известных форм аритмий — от простой синусовой тахикардии до фибрилляции желудочков (ФЖ), воздействуя на некоторые отделы мозга — кору, лимбические структуры и в особенности на ГГНС, с которой тесно связаны центры симпатической и парасимпатической регуляции сердечной деятельности. Показательны в этом смысле случаи возникновения сердечной аритмии у космонавтов, подвергающихся значительному психофизическому напряжению [22]. Большой интерес вызывают спонтанные, психогенные по своей природе, аритмии у больных неврозами и психопатиями. Число аритмий, обусловленных тесными психосоматическими взаимовлияниями, в настоящее время значительно возросло. В связи с этим имеется предположение, что за терминами «первичная электрическая болезнь сердца» и «идиопатические аритмии», к которым прибегают, чтобы объяснить природу аритмий у лиц, не имеющих органических изменений в сердце, скрываются во многих случаях психосоматические («психокардиальные») расстройства сердечного ритма [23]. Исключительное значение в генезе аритмий имеет «психосоциальный тонический стресс». Установлено, в частности, что состояние страха понижает «порог ранимости» миокарда желудочков на 40 – 50%. По данным P. Reich и соавт. (1981), длительный психологический стресс предшествует угрожающим жизни сердечным аритмиям в 20–30% случаев. Следует особо отметить, что аритмогенные механизмы аффективно-стрессовых воздействий весьма сложны и пока не до конца изучены. Вполне возможно, что характерный для них нейровегетативный дисбаланс с выраженной стимуляцией симпатико-адреналовой системы порождает различные аритмии, в их числе самые тяжелые, благодаря прямому воздействию катехоламинов на миокард. Еще один проаритмогенный эффект гиперадреналинемии опосредуется гипокалиемией — явлением, определяемым как «стресс-гипокалиемия» [21]. При этом падение концентрации ионов К+ в плазме происходит довольно быстро (в течение 5 минут), тогда как ее восстановление существенно затягивается (на 60 – 90 минут) и завершается значительно позже нормализации уровня адреналина. У больных, имеющих изменения миокарда, остро

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

возникающая при психоэмоциональных воздействиях гипокалиемия создает угрозу развития самых опасных желудочковых тахиаритмий, в особенности ФЖ по механизму «внезапной смерти» [24]. Блокаторы альфа-адренергических рецепторов могут предотвращать гипокалиемию, вызываемую адреналином, и в какой-то степени аритмии, зависящие от стресс-гипокалиемии. Становится общепризнанным и представление о стресс-ишемии как механизме желудочковых аритмий при остром коронарном синдроме (Ф. 3. Меерсон, 1987). Заслуживают внимания данные, показывающие, что непосредственно в послестрессовом периоде сохраняется большая опасность появления угрожающих жизни больных желудочковых тахиаритмий. Так, например, J. Skinner и J. Reid (1981) сумели с помощью холодовых воздействий на избирательные зоны мозга животного обнаружить нервные тракты, опосредующие аритмогенные эффекты стресса на сердце. При этом «блокада холодом» входной таламической системы или ее стимулов, идущих от фронтальной коры к стволу мозга, замедляла или предотвращала развитие ФЖ непосредственно во время стресса [21]. Таким образом, в патогенезе сердечно-сосудистых заболеваний и неотложных кардиологических состояний (ОКС, гипертонических кризов и НСР) немаловажное значение имеют аффективно-стрессорные влияния, а при сформировавшейся кардиологической патологии — сопутствующие психические расстройства. Общим для всех патологических

Т Е Р А П И Я ,

Э Н Д О К Р И Н О Л О Г И Я

№ 6 2010

состояний является активация ГГНС, которая приводит к повышенной экскреции надпочечниками катехоламинов и кортизола, а также гиперактивация симпатической и снижение тонуса парасимпатической систем. В случае ИБС это способствует дислипидемии и атерогенезу, а также стрессиндуцированной коронарной вазоконстрикции и повышению тромбообразования. Специфические нарушения при АГ характеризуются изменением барорецепторного рефлекса с «настройкой» АД на более высоком уровне, сокращением почечной экскреции натрия и развитием гипертонических кризов. НСР также имеют собственные особенности аффективно-стрессовых влияний, проявляющиеся в повышении чувствительности миокарда к катехоламинам и нарушениях электролитного, в основном калиевого, обмена. Следует отметить, что психические нарушения и соматические изменения во всех случаях носят реципрокный (взаимодополняющий) характер. В связи с этим уже на начальных стадиях формирования сердечно-сосудистых заболеваний наряду с общетерапевтическими мероприятиями существенное внимание должно уделяться коррекции психоэмоционального состояния пациентов. Такой подход при тесном сотрудничестве кардиологов и психиатров (психотерапевтов) значительно улучшит общий прогноз при сердечно-сосудистых заболеваниях и уменьшит вероятность развития различных угрожающих жизни кардиологических состояний.

Литература 1. Крыжановский В. А. Диагностика и лечение инфаркта миокарда. — Киев: Феникс, 2001. 2. Бунова С. С., Карловская Н. А., Винжегина А. М. и др. Нейрогуморальные и психоэмоциональные аспекты гипертонической болезни // Артер. гипертензия. — 2008. — Т. 14, № 8. — С. 125 – 129. 3. Кучмин А. Н., Голиус О. А., Шустов С. Б. и др. Частота и характер нарушений сердечного ритма по данным суточного мониторирования у здоровых военнослужащих молодого возраста // Воен.-мед. журн. — 2010. — № 4. — 13 – 20.

6. Siegrist J., Peter R., Strauer B. E. The role of hypertension, left ventricular hypertrophy and psychological risks in cardiovascular disease // Eur. Heart J. — 1992. — Vol. 13. — P. 89 – 95. 7. Milan M. J. Препараты с двойным и тройным механизмом действия для лечения ядерных и коморбидных проявлений большой депрессии: новые концепции, новые препараты (расширенный реферат) // Психиатрия и психофармакотер. — 2009. — Т. 11, № 3. — С. 4 – 20. 8. Ланг Г. Ф. Гипертоническая болезнь и центральная нервная система. Избранные труды. — М., 1975.

4. Glassman A. H., Shapiro P. A. Depression and the course of coronary artery disease // Am. J. Psychiatry. — 1998. — Vol. 155. — P. 4 – 11.

10. Соколов Е. И., Белова Е. В. Эмоции и патология сердца. — М., 1983.

5. Carney R. M., Freedland K. E., Sheline Y. I. et al. Depression and coronary heart disease. A review for cardiologists // Clin. Cardiol. — 1997; 20. — P. 196 – 200.

11. Соломянский В. М., Бурмистров С. А. О роли психической травмы в этиологии гипертонической болезни. Клин. мед. — 1955. — № 3. — С. 35.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Гогин Е. Е. Гипертоническая болезнь. — М., 1997.

M E D I C I N E

Т Е Р А П И Я ,

Э Н Д О К Р И Н О Л О Г И Я

12. Александровский Ю. А., Лобастов О. С., Спивак Л. И. и др. Психогении в экстремальных ситуациях. — М.: Медицина, 1991. 13. Давидович И. М., Афонасков О. В., Козыренко А. В. Ра спространенность артериальной гипертонии и факторов риска у мужчин молодого и среднего возраста — военнослужащих Дальневосточного военного округа // Дальневост. мед. журн. — 2008. — № 3. — С. 10 – 13. 14. Конина О. С., Суслова С. Ф., Заикин Е. Р. Популяционные исследования психосоциального стресса как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний // Кардиология. — 1996. — № 3. — С. 76 – 78. 15. Gangwish J. E., Heymsfield S. B., Boden-Albala B. Shot sleep duration as a risk factor for hypertension: analyses of the first National Health and Nutrition Examination Survey // Hypertension. — 2006. — Vol. 47. — P. 833 – 893. 16. Медведев В. Э. Психические расстройства и гипертоническая болезнь // Психич. расстройства в общей медицине. — 2007. — Т. 2, № 1. — С. 12 – 17. 17. Набиуллина Р. Р. Результаты психотерапии больных артериальной гипертензией с различной генетической детерминированностью // Обозр. психиат. и мед. психол. — 2006. — № 2. — С. 7 – 15.

> >

18. Новиков В. С., Шустов Е. Б., Горанчук В. В. Коррекция функциональных состояний при экстремальных воздействиях. — СПб.: Наука, 2001. 19. Смулевич А. Б., Сыркин А. Л. Психокардиология. — М., 2005. 20. Остроумова О. Д., Гусева Т. Ф. Гипертония на рабочем месте (современный взгляд на диагностику и лечение) // Рус. мед. журн. — 2002. — Т. 10, № 4. — С. 196 – 198. 21. Кушаковский М. С. Аритмии сердца. — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1998. 22. Меерсон Ф. З., Букина Т. Н., Васильев Л. А. Роль профессионального и социального стресса в возникновении неишемических аритмий у пилотов // Кардиология. — 1991. — № 1. — С. 60 – 62. 23. Вейн А. М., Каменецкая Б. И., Хаспекова Н. Б. Ритм сердца при кардиоваскулярных нарушениях невротического характера // Кардиология. — 1987. — № 9. — С. 85 – 89. 24. Morganroth J. Antiarrythmic effects of beta-adrenergic blocking agents in benign of potentially lethal ventricular arrhythmias // Amer. J. Cardiol. — 1987. — Vol. 60. — P. 10 – 14.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Т Е Р А П И Я ,

Ф И З И А Т Е Р А П И Я

№ 6 2010

О РОЛИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ В ТАНАТОГЕНЕЗЕ ТУБЕРКУЛЕЗА (КЛИНИЧЕСКОЕ НАБЛЮДЕНИЕ) Ольхин В. А.1, Завражнов С. П.1, Долматов В. В.2, Собкин А. Л.3, Белухина А. В.3 государственный медико-стоматологический университет 2 Противотуберкулезный диспансер, г. Жуковский 3 Противотуберкулезный диспансер № 16, Москва

1 Московский

Завражнов Сергей Петрович 129323, Москва, пр. Русанова, 33 – 1 – 74 Тел.: 8 (903) 975 6130 E mail: zhnoff@rambler.ru

ыявление неспецифичесПриводим к линическое что и послужило причиной перекой микрофлоры в мокроте наблюдение прогрессирующего вода в ПТД. В анамнезе были при туберкулезе наиболее высо- течения сочетанной легочной повторные пневмонии во время ко при его сочетании с хроничес- патологии, приведшей к смерти службы в армии, затем ежегодные кой обтурационной болезнью пациента. обострения бронхита. Регулярно Больной П., 50 лет, поступил у врачей не наблюдался, заболегких (ХОБЛ) — у 95,7% больв стационарное отделение ПТД левания переносил «на ногах». ных; среди высеваемых микроорганизмов 28,8% составляют с жалобами на постоянный Работал токарем, сейчас имеет II патогены высокого уровня при- кашель с выделением мокроты группу инвалидности по тубероритетности. У таких больных слизисто-гнойного характера кулезу. Курит много лет по 1 – 1,5 более выражены симптомы до 40 – 50 мл в сутки, слабость, пачки сигарет в день, алкоголь употребляет регулярно. интоксикации, чаще встречает- постоянный субфебрилитет. ся выделение с мокротой лекарсТуберкулез легких был выявПри поступлении: состояние твенно устойчивых штаммов лен 17 лет назад: инфильтратив- относительно удовлетворительмикобактерий туберкулеза (МБТ). ный туберкулез левого легкого ное, симптомы интоксикации Деструктивные изменения в лег- в фазе распада МБТ+. В течение выражены умеренно, ЧД 18 / мин. ких характеризуются преоблада- 10 месяцев лечился с эффектом. При аускультации с обеих сторон нием сформированных каверн, Бактериовыделение прекрати- определяются единичные сухие реже происходит прекращение лось, полости распада зарубцева- свистящие хрипы, справа в подвыделения МБТ с мокротой, удли- лись. Два года назад возник реци- ключичной области небольшое няются сроки бактериальной див процесса: инфильтративный количество мелкопузырчатых конверсии, ниже процент закры- туберкулез правого легкого влажных хрипов. Тоны сердца тия полостей распада [1; 2]. Среди в фазе распада, МБТ+. Лечился ясные, ритмичные, АД 120 / 80 мм эндоскопических проявлений короткими курсами, но с эффек- рт. ст. Живот мягкий, печень патологий бронхов при туберку- том. Выделение МБТ с мокротой увеличена на 3 см, плотная. лезе преобладают катаральные прекратилось. Для продолжения Поколачивание по поясничной поражения 1 – 2-й степени (36,6%), лечения был направлен в санато- области безболезненное, перидоля гнойного бронхита может рий, где при рентгенологическом ферических отеков нет. составлять 20,9% [3]. обследовании было выявлено В мокроте методом люмипрогрессирование туберкулеза, несцентной микроскопии I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Т Е Р А П И Я ,

Ф И З И А Т Е Р А П И Я

> >

обнаружено скудное выделение МБТ. Посев мокроты дал рост культуры МБТ через 3 месяца, с монорезистентностью к стрептомицину 5 γ. Посев мокроты на неспецифическую флору дал рост Str. viridans в титре107 КОЕ / мл, устойчивого к оксациллину, тетрациклину, доксициклину. Общий анализ крови: Нв 127, эр 4,5, Л 7,2, п-я 1, с-я 63, э 2, л 23, м 11, СОЭ 48 мм / час. Общий анализ мочи без патологии. ЭКГ: ритм синусовый, ЧСС 92 / мин, вертикальное направление ЭОС сердца, неполная блокада правой ножки п. Гиса. ФВД: ЖЕЛ

Рис. 1 ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА БОЛЬНОГО П. ПРИ ПОСТУПЛЕНИИ В ОТДЕЛЕНИЕ

69,7%, ОФВ-1 52,5%, ОФВ-1 / ЖЕЛ 76,3%, ПОС 42,4%, МОС75 37,0%. Ренгенологически (рис. 1): Справа в S1–2 группа полостей распада с неравномерно утолщенными стенками, наибольшая 3,0 × 2,0 см. В окружающей легочной ткани разнокалиберные очаговые и мелкофокусные тени, перициссуральная инфильтрация легочной ткани, немногочисленные очаги отсева в нижние отделы. Слева в S6,10 на фоне инфильтрации и очаговых теней определяется группа полостей распада d ≈ 1,5 см. Корни легких фиброзно уплотнены, деформированы, в левом — петрификаты. В сравнении с архивными данными отмечено нарастание инфильтративных и деструктивных изменений в обоих легких. Диагноз: инфильтративный туберкулез легких в фазе распада и обсеменения МБТ+, ХОБЛ (хронический обструктивный бронхит) средней тяжести, фаза обострения, ДН II. Назначена терапия: изониазид 0,5, рифампицин 0,6, канамицин 1,0, пиразинамид 2,0, муколитики, противогистаминные препараты, антиоксиданты, дезинтоксикационная терапия (гемодез в / в). На фоне проводимой терапии состояние больного постепенно улучшалось, уменьшился кашель, симптомы интоксикации, спустя 1 месяц от начала лечения перестали определяться в мокроте микобактерии туберкулеза. К началу третьего месяца лечения состояние больного резко ухудшилось: усилились симптомы

Рис. 3

Рис. 2 ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА БОЛЬНОГО П. ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ (СТРЕЛКОЙ ОБОЗНАЧЕН УРОВЕНЬ ЖИДКОСТИ В КАВЕРНЕ)

М Е Д И Ц И Н А

ОБЗОРНАЯ РЕНТГЕНОГРАММА (ЛЕЖА) БОЛЬНОГО П. ПРОДОЛЖАЮЩЕЕСЯ ПРОГРЕССИРОВАНИЕ ЛЕГОЧНОГО ПРОЦЕССА

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

интоксикации, температура тела поднялась до фебрильных цифр, усилился кашель, одышка, мокрота приняла гнойный характер, ее количество увеличилось. В легких увеличилось количество влажных и сухих хрипов, преимущественно в правом легком. Общий анализ крови: Нв 78, эр 2,9, Л 11,6, п-я 14, с-я 66, э 1, л 12, м 7, СОЭ 61 мм / час. В мокроте методом люминесцентной микроскопии МБТ не обнаруживались. Посев мокроты на неспецифическую флору дал рост Str. pneumoniae 108 КОЕ / мл, устойчивого к рифампицину, ампициллину, эритромицину, линкомицину, цефазолину, ципрофлоксацину. При рентгенологическом исследовании (рис. 2): прогрессирование процесса в обоих легких в виде нарастания очагов диссеминации и появления в одной из полостей распада d ≈ 4 см в правом легком уровня жидкости (стрелка). В дальнейшем лечение осуществлялось с присоединением к противотуберкулезным препаратам антибиотика широкого спектра цефалоспоринового ряда: цеклор, проводилась интенсивная дезинтоксикационная терапия. Проводимые лечебные мероприятия не имели выраженного эффекта, у больного нарастали симптомы интоксикации, количество выделяемой гнойной мокроты продолжало оставаться значительным, причем микобактерии туберкулеза в ней методом люминесцентной микроскопии не определялись. Нарастали токсические изменения в общем анализе крови: Нв 78, эр 2,9, Л 11,9, п-я 20, с-я 67, л 8, м 5, СОЭ 69 мм / час. Рентгенологически регистрировалось прогрессирование процесса в легких, больше справа. Определялось объемное уменьшение правого легкого за счет ателектаза S6, нарастание инфильтрации и деструктивных

Т Е Р А П И Я ,

Ф И З И А Т Е Р А П И Я

№ 6 2010

изменений в нижней и средней долях правого легкого. Слева — появление новых фокусных теней с деструкцией (рис. 3). Состояние больного прогрессивно ухудшалось, и при нарастании явлений интоксикации, дыхательной и сердечной недостаточности на 132-й день нахождения в отделении он умер. Патологоанатомический диагноз: Осн.: казеозная пневмония правого легкого и нижней доли левого с распадом. Осл.: кахексия, хроническое легочное сердце (масса 350 г, ЖИ 0,9), анемия. Соп.: хронический гнойный бронхит, пневмосклероз, эмфизема легких.

Заключение Клинический интерес данного наблюдения складывается из следующих моментов: присоединение патогенной пневмококковой инфекции с высокой устойчивостью к антибиотикам явилось первым, зафиксированным лечащими врачами, проявлением перехода туберкулезного поражения в такой крайне неблагоприятный вариант течения, как казеозная пневмония. Недостатком лечебной тактики в данном случае является недооценка второго посева мокроты на вторичную флору и присоединение к терапии цефалоспоринового антибиотика II поколения (вводимого per os) при выявленной устойчивости пневмококка к цефазолину и высокой вероятности нечувствительности его к цеклору. Причиной смерти больного явилось прогрессирование основного заболевания при несомненной отягчающей роли сопутствующего гнойного бронхита в условиях неадекватной антибиотикотерапии.

Литература 1. Волошин Я. М. Туберкулез легких в сочетании с неспецифическими заболеваниями // 15-й нац. конгресс по болезням органов дыхания: Сб. тезисов. — М., 2005. — С. 160.

3. Завражнов С. П., Мишин В. Ю., Радзевич А. Э. и др. Хроническая обструктивная болезнь легких у больных туберкулезом // Пульмонология. — 2003. — № 6. — С. 92 – 98.

2. Шмелев Е. И. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания // Пульмонология. — 2007. — № 2. — С. 5 – 9.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

> >

ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ОБЕСПЕЧЕНИЯ БЕЗОПАСНОСТИ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ВНУТРИГОСПИТАЛЬНОЙ ТРАНСПОРТИРОВКИ ПАЦИЕНТОВ, НАХОДЯЩИХСЯ В КРИТИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ Ефременко С. В., Картавенко В. И. НИИ СП им. Н. В. Склифосовского, Москва

ранспортировка пациентов, определяться потенциальной находящихся в критических выгодой для пациента, превысостояниях, из отделений интен- шающей потенциальные риски. сивной терапии для проведения Выполнение диагностических лечебных или диагностических процедур, связанных с транспроцедур является неотъемле- портировкой, часто приводит мым компонентом лечебного к изменению стратегии в лечении процесса [12; 40]. Данный обзор и влияет на исходы [8; 25; 40; 51; литературы посвящен пробле- 58; 65; 70; 77]. При принятии решения о ВГТ мам поддержания высокого уровня безопасности при выпол- необходимо рассмотреть уронении внутригоспитальной вень стабильности пациента транспортировки (ВГТ) пациен- и факторы, увеличивающие тов в критических состояниях. риск ВГТ. Основными фактораВ русскоязычных источниках ми, увеличивающими риск ВГТ мы нашли единичные сообще- и в некоторых случаях делаюния, посвященные этой теме [1; щих ее невозможной, являются 2]. В зарубежной литературе ей следующие [8; 11; 25; 40; 52; 60; 77]: уделяется пристальное внимание 1. гипоксемия или гиперкапния, с 1970-х годов [11; 12; 14; 16; 22; 24; не корригируемые различны32; 36; 43; 45; 50; 54; 60; 71]. ми режимами ИВЛ; 2. дренирование плевральных полостей двумя или более Организация дренажами и невозможвнутригоспитальной ность создания адекватного транспортировки разрежения в плевральных полостях, что может привести Целесообразнос ть выполво время ВГТ к коллапсу легкого, смещению средостения нения внутригоспитальной и смерти пациента; пациентам транспортировки должна

М Е Д И Ц И Н А

в данной ситуации возможна лишь кратковременная транспортировка в операционную для выполнения оперативных вмешательств по жизненным показаниям; 3. нарушения сердечного ритма, толерантные к проводимой антиаритмической терапии, с нестабильностью гемодинамики; 4. нестабильное артериальное давление, поддерживающееся высоким темпом инфузионной и вазоинотропной терапии; 5. стойкое повышение внутричерепного давления (ВЧД), резистентное к проводимой терапии; 6. продолжающийся гемодиализ. Однако, по данным литературы [8; 11; 25; 40; 60; 76; 77], лимитирующие факторы не являются абсолютными противопоказаниями к ВГТ (например, в операционную). Резистентный к терапии рост ВЧД может быть обусловлен внутричерепным объемом (гематомой) и без выполнения компьютерной томографии

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

и в последующем оперативного вмешательства нормализовать показатели внутричерепного давления невозможно. Большинство современных источников литературы указывают на то, что при планировании ВГТ необходимо предусмотреть возможность проведения реанимационных мероприятий на любом этапе транспортировки, а также непрерывность активных лечебных мероприятий [24; 25; 30; 40; 53; 58; 61; 70; 77]. Например, основным методом диагностики у больных с носовыми профузными, рецидивирующими кровотечениями является раздельное ангиографическое исследование бассейнов наружной сонной и внутренней сонной артерии [3]. При продолжающемся обильном носовом кровотечении вследствие травматического каротидно-кавернозного соустья с нестабильностью гемодинамики без высокого темпа инфузионной терапии и вазоинотропной поддержки на фоне продленной ИВЛ нельзя ожидать стабилизации в состоянии пациента в отделении интенсивной терапии (ИТ), с тем чтобы затем осуществить ВГТ в рентгенангиооперационной. Продолжение всего комплекса реанимационных мероприятий во время транспортировки (ИВЛ, высокий темп инфузионной терапии, вазоинотропная поддержка гемодинамики, мониторинг с измерением прямого артериального давления и готовность к проведению реанимационных мероприятий) позволяет выполнить рентгенангиохирургическое вмешательство и спасти пациента. Несоблюдение непрерывности проведения всего комплекса реанимационных мероприятий во время перемещения пациента из отделения интенсивной терапии может

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

№ 4 2010

привести к непоправимым осложнениям и его гибели [11; 39]. Современные руководства рекомендуют транспортировку пациента в сопровождении минимум трех специалистов отделения интенсивной терапии [11; 25; 26]. Некоторые руководства [69] рекомендуют в случаях проведения ИВЛ во время ВГТ в бригаду включать респираторного терапевта. Однако в Российской Федерации нам кажется наиболее приемлемой команда, состоящая из опытного врача анестезиолога-реаниматолога и двух медицинских сестер отделения интенсивной терапии, владеющих всеми навыками проведения сердечнолегочной реанимации. Не менее важным вопросом является разделение зон ответственности за пациента на различных этапах ВГТ и проведения диагностических процедур. В случаях выполнения КТ, МРТ и иных процедур, не связанных с операционной бригадой, ответственность за безопасность пациента во время проведения исследований полностью ложится на бригаду, осуществляющую ВГТ. При транспортировке пациента в операционную, где имеется анестезиологическая бригада, необходима передача пациента согласно протоколу, принятому в данном лечебном учреждении [51; 80]. Перечень оборудования для проведения безопасной ВГТ должен быть подобран по принципам «разумной достаточности» и «больше — не значит лучше» [79]. Самое главное, чтобы во время транспортировки было достаточно оборудования для продолжения терапии на уровне оказания помощи в отделении интенсивной терапии [12; 13; 24; 25; 29; 39; 60; 69; 77]. В таблице 1 представлен

Таблица 1 РЕКОМЕНДУЕМЫЙ НАБОР ОБОРУДОВАНИЯ И МЕДИКАМЕНТОВ ВО ВРЕМЯ ВЫПОЛНЕНИЯ ВГТ Дыхание

Назальные и оральные воздуховоды, набор для эндотрахеальной интубации с разными размерами клинков и эндотрахеальных трубок, аспиратор. Пульсоксиметр, транспортный аппарат ИВЛ с набором режимов, соответствующих имевшимся в отделении ИТ, полный кислородный баллон, обеспечивающий проведение ИВЛ на 30 минут больше запланированного времени транспортировки, источник кислорода на месте проведения диагностического исследования или процедуры

Кровообращение

Стетоскоп, монитор (ЭКГ, неинвазивное или инвазивное АД, температура), дефибриллятор, инфузоматы и перфузоры, внутривенный доступ, инфузионные среды, набор медикаментов для проведения реанимационных мероприятий, анальгетики, миорелаксанты

Примечания

Необходимо проверить заряд батарей автономного питания. Связь должна поддерживаться посредством рации или сотового телефона. Следует иметь антибиотики, если время транспортировки и выполнения процедур совпадает со временем их введения

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

перечень необходимого оборудования и медикаментов для обеспечения безопасной транспортировки на основании данных литературы [12; 13; 24; 25; 69; 77] и собственного опыта. Важными задачами при ВГТ пациентов на спонтанном дыхании являются поддержание адекватной оксигенации, проходимости дыхательных путей, возможность интубации трахеи и перевода пациента на ИВЛ [64]. Проведение интубации во время транспортировки, в лифте или кабинете КТ может резко осложнить состояние пациента. Поэтому при планировании ВГТ и прогнозировании возможных нарушений дыхания необходимо превентивно выполнить интубацию трахеи и начать проведение ИВЛ [15; 69; 70]. Контроль вентиляции и предотвращение гипоксии у пациентов с поражением ЦНС являются приоритетными. Интубация трахеи стало основой процедурой для поддержания хорошей оксигенации и предотвращения аспирации, при транспортировке больных с поражением ЦНС и нарушением уровня бодрствования по Шкале комы Глазго (ШКГ) ≤ 8 баллов. Основными показаниями к эндотрахеальной интубации и проведению ИВЛ у больных с поражениями головного мозга являются: кома менее 9 баллов по ШКГ, угнетение защитного ларингиального рефлекса, гипоксемия (РаО2 < 90 мм рт. ст.), гипервентиляция (РаСО2 < 27 мм рт. ст.), дыхательная аритмия, судороги. При проведении ИВЛ особое внимание должно уделяться обеспечению поддержания проходимости дыхательных путей. Одним из самых опасных осложнений во время ВГТ является миграция эндотрахеальной трубки или трахеостомической канюли с развитием гипоксии [69]. В связи с этим ряд авторов рекомендуют при ВГТ пациентам, находящимся на ИВЛ, вводить седативные препараты, а при необходимости и миорелаксанты [12; 64]. Кроме того, периодическая аспирация мокроты является обязательной для обеспечения проходимости дыхательных путей [64]. На всех этапах транспортировки контроль за проходимостью дыхательных путей должен осуществляться аускультативно стетоскопом и по показателям аппарата ИВЛ (давление в дыхательных путях). По мнению Fanara Benoit и соавт. (2010), W. Beninati и соавт. (2008), J. Hinkelbein и соавт. (2008), B. B. Pope (2003), мониторинг CO2 в конце выдоха (etСО2) также позволяет оценивать эффективность ИВЛ и проходимость дыхательных путей [11; 15; 37; 56; 69; 78]. Резкое падение etСО2

> >

может свидетельствовать о миграции интубационной (трахеостомической) трубки, обтурации дыхательных путей, тромбоэмболии в легочной артерии. Однако диагностическая ценность мониторинга etСО2 весьма ограниченна [37; 56; 78]. Тесная корреляция между etСО2 и напряжением CO2 в артериальной крови (PaCO2) отмечается при непораженных легких. В двух последних проспективных исследованиях показана низкая корреляция между etСО2 и PaCO2 у пациентов в критических ситуациях [37; 78]. Некоторые авторы [19; 78] отмечали выраженную артериальную гиперкапнию по данным прямого исследования газового состава артериальной крови, в то время как цифры etСО2 указывали на нормовентиляцию. Таким образом, мониторинг etСО2 во время ВГТ является полезным инструментом, однако у пациентов с пораженными легкими основным контролем адекватности вентиляции является прямое исследование газового состава крови [37; 78]. Ко всем пациентам, которым проводится ИВЛ в отделении ИТ, при транспортировке должны применяться аппараты ИВЛ, а не ручной способ (например, мешком Амбу) [11; 39]. Для ВГТ может использоваться аппарат ИВЛ, которым проводилась вентиляция в отделении ИТ, или транспортный аппарат вентиляции легких. Рекомендуется проводить ИВЛ во время транспортировки в режимах, к которым был адаптирован пациент в отделении ИТ [11; 12; 39; 50; 70; 77; 78; 79]. Транспортный аппарат ИВЛ должен обладать функциями тревог, такими как высокое давление на вдохе, низкий дыхательный объем, разгерметизация дыхательного контура [11; 78]. Ряд авторов полагает, что пациенту в течение 30 минут (если позволяет время) перед ВГТ необходимо проводить ИВЛ транспортным аппаратом [8; 11; 12; 69; 70]. Пневмонии, связанные с проведением ИВЛ, случаются у пациентов в 25% случаев, при этом летальность по причине пневмонии колеблется от 20 до 70% [20; 23; 33]. По данным H. Bercault и соавт. (2005), ВГТ является независимым фактором риска возникновения пневмоний, связанных с проведением ИВЛ [14]. Основной причиной развития пневмоний после внутригоспитальной транспортировки является аспирация желудочного содержимого в дыхательные пути. Очищение желудка перед транспортировкой, по возможности транспортировка пациента с приподнятым на 30–45° головным концом, использование одноразовых наборов шлангов и фильтров предупреждают аспирацию

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

желудочного содержимого в дыхательные пути (в том числе и микроаспирации) и являются основными методами профилактики пневмонии при ВГТ [14; 69]. При выполнении ВГТ должно уделяться пристальное внимание дренажным системам. Не рекомендуется перекрывать дренажные системы во время ВГТ [41; 70]. Также не рекомендуется использовать разъемы Y для соединения нескольких дренажей. Каждый дренаж должен быть под контролем. Целесообразно использовать аспираторы при транспортировке пациентов с пневмотораксами и гемотораксами. В исключительных случаях при невозможности использования активной аспирации при ВГТ можно использовать дренирующую систему по Белау. Перед транспортировкой нужно убедиться, что выбранная система дренирования плевральных и иных полостей не влияет отрицательно на состояние пациента, и только затем начинать передвижение [41]. Уровень мониторинга во время ВГТ должен быть максимально приближен к аналогичному уровню мониторинга в отделение ИТ [8; 11; 12; 25; 53; 58; 77]. Фиксация показателей жизненно важных функций в транспортном листе должна проводиться максимально через каждые 15 минут, а при необходимости и чаще. По данным L. Gillman и соавт. [30], у пациентов во время и после ВГТ в 18% случаев развивалась неконтролируемая гипотермия. Поэтому контроль температуры тела во время транспортировки и выполнения процедур является очень важным. Внутривенные катетеры и артериальные линии при прямом измерении АД должны быть проверены перед ВГТ [8; 70]. Ненужные инфузии должны быть исключены во время транспортировки. Инфузоматы и перфузоры должны быть надежно фиксированы, а шприцы с набранными медикаментами промаркированы. Системы внутривенного доступа должны иметь несколько портов для свободного доступа во время возникновения неотложных ситуаций [8; 11; 15; 22; 32; 70]. Пациенты в критических состояниях с преимущественным поражением ЦНС, которым проводится мультимодальный мониторинг, часто нуждаются в проведении таких диагностических исследований, как КТ, МРТ, рентгенангиография [5; 12; 15; 24; 25; 68]. Для таких пациентов мониторинг внутричерепного давления (ВЧД) является необходимым для оценки переносимости ВГТ. Мониторинг ВЧД позволяет предотвратить неконтролируемый рост I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

№ 4 2010

внутричерепного давления, развитие вторичных ишемических повреждений головного мозга во время ВГТ [10; 21; 47]. Некоторым пациентам в критических состояниях с преимущественным поражением ЦНС может проводиться дренирование желудочков мозга. Обычно транспортировка пациентов выполняется с перекрытыми вентрикулярными дренажами [21; 47]. Однако если перед транспортировкой при перекрытии вентрикулярных дренажей отмечается рост ВЧД, то в этих случаях ВГТ выполняется при открытых вентрикулярных дренажах [47]. С целью предупреждения гипердренирования ликвора из желудочковой системы мозга при открытых дренажах во время транспортировки уровень сброса ликвора необходимо устанавливать на уровне отверстия Монро. Следует отметить, что с целью предупреждения инфицирования вентрикулярное дренирование должно представлять собой закрытую от внешней среды систему. На протяжении всего времени ВГТ необходима тщательная и продуманная фиксация вентрикулярных систем, датчиков ВЧД, контроль состояния всех дренажей и катетеров [5; 10; 12; 15; 21; 24; 25; 47; 68]. Особое внимание должно уделяться организации ВГТ у пациентов с повреждениями позвоночника и спинного мозга [5; 68; 69; 70; 76; 77]. Пострадавшие с повреждениями шейного отдела позвоночника должны быть иммобилизированы в шейный воротник. Передвижение пациентов и выполнение диагностических исследований у пациентов с повреждениями позвоночника и спинного мозга должны выполняться с исключением возможных ротаций и изгибов позвоночника. При перекладывании пациентов с нестабильностью в шейном отделе позвоночника необходимо ручное вытяжение за подбородок или при помощи петли Глиссона, предупреждая тем самым новые травмы спинного мозга [5; 68; 69; 70; 77]. Большое значение при проведении ВГТ имеет организация лечебного процесса. Определение оптимального пути к конечной точке транспортировки, возможность оказания экстренной помощи в смежных отделениях также является необходимым компонентом планирования ВГТ. Перед выполнением ВГТ необходимо еще раз проверить готовность всех смежных служб к принятию пациента, находящегося в тяжелом состоянии. Для пациентов в критических состояниях недопустимо ожидание в коридоре очереди для выполнения КТ и других исследований.

M E D I C I N E

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

Ошибки и осложнения при выполнении внутригоспитальной транспортировки В литературе имеется много сообщений, касающихся осложнений, с анализом ошибок, связанных с выполнением ВГТ. В исследованиях зарубежных авторов с 1980 года указывается на высокий уровень осложнений (до 70%) во время ВГТ [30; 44; 79; 80; 83]. Основные осложнения развиваются вследствие непродуманной организации лечебно-диагностического процесса. Плохая организация лечебного процесса, в том числе и ВГТ, является грубейшей системной ошибкой, которая может привести к фатальным осложнениям на любом этапе [13; 30; 44; 80; 83]. Отсутствие представлений о ВГТ как о важном и опасном этапе терапии у пациентов в критических состояниях может привести к тому, что даже межгоспитальную транспортировку может осуществлять медицинский персонал, не имеющий соответствующей подготовки и знаний о возможных опасностях и осложнениях [14; 30; 44; 80; 83]. Неподготовленный персонал не сможет выбрать правильный объем мониторинга и аппаратно-медикаментозной поддержки во время ВГТ, определить оптимальный уровень связи и взаимодействия со смежными службами. Неопытность медицинского персонала может привести к снижению уровня безопасности пациента (незапланированной экстубации, разъединению систем для внутривенной инфузии с катетерами в центральных венах, воздушной эмболии или кровопотери), увеличению времени транспортировки и времени выполнения процедур [4; 11; 14; 30; 35; 40; 57; 58; 60; 70; 77; 79; 81; 83]. Ряд авторов указывают на высокий процент (от 11 до 34%) технических сбоев во время ВГТ [14; 30; 44; 83]. Ссылки на технические сложности во время ВГТ (такие, как недостаточное количество кислорода, отказ аккумуляторных батарей монитора и т. п.) являются проявлением плохого планирования и организации лечебного процесса. Основные осложнения, возникающие при ВГТ, носят следующий характер: угнетение уровня бодрствования, требующее интубации трахеи и проведения ИВЛ [57], снижение оксигенации [83], пневмонии, связанные с проведением ИВЛ [14; 16], неконтролируемая вентиляция (гиперкапния, гипокапия) [4; 83], артериальная гипотония, гипотермия

> >

[13; 57; 83], повышение внутричерепного давления [57], психомоторное возбуждение [4]. Были описаны единичные случаи асистолии, фибрилляции желудочков во время ВГТ, однако не было представлено убедительных данных за то, что эти состояния явились следствием транспортировки [30; 57]. Суммируя современные данные литературы, можно представить основные принципы ВГТ пациентов в критических состояниях. 1. Каждое лечебное учреждение должно иметь письменный протокол ВГТ, в котором должны быть отражены координация и связь, оборудование, мониторинг, документация и состав медицинской бригады, осуществляющей транспортировку [8; 11; 25; 32; 54; 58; 60; 69; 77; 79]. 2. Протокол ВГТ может быть разработан для каждого лечебного учреждения, при этом он должен обобщать клиническое состояние пациента и переносимость транспортировки [6; 7; 35; 52; 54; 77]. 3. Обучение медицинского персонала, осуществляющего транспортировку пациентов, находящихся в критических состояниях, должно основываться на различных сценариях, с отработкой возможных неблагоприятных событий и осложнений. Крайне важно научить персонал мануальным навыкам, устранять неисправности оборудования, определять степень риска транспортировки, в том числе и по балльной системе [79]. 4. В протоколе транспортировки необходимо отражать состояние витальных функций по данным мониторинга, уровень бодрствования по Шкале комы Глазго, размеры и реакции зрачков, уровень внутричерепного давления (в тех случаях, когда проводится мониторирование) [14; 25; 53; 62; 70]. 5. В протоколе ВГТ необходимо отмечать наличие и сохранность венозных и артериальных доступов, катеров и зондов, эндотрахеальных трубок [7; 11; 70]. 6. Частота воспроизведения в протоколе изменений разрабатывается для каждого лечебного учреждения самостоятельно. 7. В протоколе необходимо отражать все вмешательства, применение медикаментов, указывать параметры вентиляции [15; 24; 50; 53; 61; 69; 76; 80]. 8. Необходимо указывать в протоколе транспортировки на происшедшие осложнения и пути их разрешения [11; 17; 25; 50; 53; 54; 62; 70; 77; 81].

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Принятие стандартов и принципов ВГТ в каждом отдельном учреждении повысит уровень безопасности пациентов в критических состояниях при выполнении ВГТ.

Заключение Внутригоспитальная транспортировка является потенциально опасным этапом в лечении пациентов, находящихся в критических состояниях, и должна рассматриваться как этап лечения, сравнимый с оперативным вмешательством. Тщательная и хорошо продуманная подготовка и организация ВГТ являются определяющими для достижения краткосрочных и долгосрочных положительных результатов. Оценка клинического состояния пациента, соотношения рисков — эффективности необходимых исследований и (или) процедур является определяющей при принятии решения о ВГТ. Пациентам на ИВЛ с нестабильными показателями витальных функций ВГТ должна осуществляться бригадой, состоящей из опытных специалистов, как минимум из трех человек. Достижения стабильности

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

№ 4 2010

в состоянии пациента перед ВГТ, продуманное техническое оснащение и опытная бригада специалистов позволят минимизировать риски ВГТ. Возможность оказания помощи в полном объеме при развитии осложнений на любом этапе выполнения ВГТ является одним из основополагающих принципов. Отсутствие отечественных медицинских стандартов внутригоспитальной транспортировки пациентов, находящихся в критических состояниях, приводит к перевозке больных не в оптимальных условиях неподготовленными бригадами, что является причиной ухудшения их состояния или смерти. Недостаточно продуманная организация лечебнодиагностического процесса во многих лечебных учреждениях приводит к немотивированным отказам от выполнения ряда лечебных и диагностических процедур (КТ, ЯМРТ и т. д.), что существенно влияет на качество оказания помощи и снижает эффективность лечения. Разработка и принятие стандартов внутригоспитальной транспортировки пациентов, находящихся в критических состояниях, позволит избежать ошибок и осложнений и поможет улучшить результаты лечения и исходы заболеваний.

Литература 1. Братищев И. В., Молчанов И. В. Пути повышения безопасности транспортировки больных в критических состояниях // Вести инт. терапии. — 2005. — № 6. — С. 7 – 11.

7. Agency for Healthcare Research and Quality. United States Department of Health and Human Services. [Electronic resources]. Access http://www.ahrq.gov. March 17, 2010.

2. Каверина К. П. Обеспечение безопасности транспортировки больных с нарушениями витальных функций: дис…. канд. мед. наук. — М., 1973.

8. Australasian College for Emergency Medicine, Australian and New Zealand College of Anaesthesists and Joint Faculty of Intensive Care Medicine. Minimum standards for intrahospital transport of critically ill patients // Emerg. Med. — 2003. — Vol. 15. — P. 202 – 204.

3. Рябухин В. Е., Белозеров Г. Е., Климов А. Б. и др. Профузные рецидивирующие носовые кровотечения. Ангиографическая диагностика и эндоваскулярное лечение // Нейрохирургия: научно-практич. журн. — 2007. — № 2. — С. 18 – 23. 4. American Academy of Pediatrics. Pediatric Life Support Course [student CD]. American Heart Association. — Dallas, TX, 2006. 5. American College of Surgeons Committee on Trauma. Advanced Trauma Life Support: American College of Surgeons. Document. 8th ed. — Chicago, IL, 2008. — P. 122 – 123,144 – 147, 158, 168, 171. 6. American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care, Part 7.1: adjuncts for airway control and ventilation. Circulation. — 2005. — Vol. 112, Suppl. IV. — P. 51 – 57.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

9. Beaulieu Y. Bedside echocardiography in the assessment of the critically ill // Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 35, № 5. — P. 235 – 249. 10. Bell L. Nursing care and intracranial pressure monitoring // Am. J. Crit. Care. — 2009. — Vol. 18, № 4. — P. 338. 11. Benoit Fanara et al. Recommendations for the intrahospital transport of critically ill patients // Crit. Care. — 2010. — Vol. 4. — P. 87. 12. Braxton C. C., Reilly P. M., Schwab C. W. The traveling intensive care unit patient: road trips // Surg. Clin. North Am. — 2000. — Vol. 80, № 3. — P. 949 – 956. 13. Beckmann U., Gillies D. M., Berenholtz S. M. et al. Incidents relating to the intrahospital transfer of critically ill patients // Intens. Care Med. — 2004. — Vol. 30. — P. 1579 – 1585.

M E D I C I N E

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

14. Bercault N., Wolf M., Runge I. et al. Intrahospital transport of critically ill ventilated patients: a risk factor for ventilator-associated pneumonia — a matched cohort study // Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 33. — P. 2471 – 2478. CrossRefMedlineWeb of Science 15. Beninati W., Meyer M. T., Carter T. E. The critical care air transport program // Crit. Care Med. — 2008. — Vol. 36, Suppl. — P. 370 – 376. 16. Bercault N., Wolf M., Runge I. et al. Intrahospital transport of critically ill ventilated patients: a risk factor for ventilator-associated pneumonia: a matched cohort study // Crit. Care Med. — 2005. — Vol. 33. — P. 2471 – 2478. 17. Blaivas M., Kirkpatrick A., Sustic A. Future directions and conclusions // Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 35, № 5. — P. 305 – 307. 18. Brain Trauma Foundation. American Association of Neurological Surgeons, Joint Section on Neurotrauma and Critical Care, ANS / CNS. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury // J. Neurotrauma. — 2000. — Vol. 17. — P. 449 – 553. 19. Braman S. S., Dunn S. M., Amico C. A. Complications of intrahospital transport in critically ill patients // Ann. Intern. Med. — 1987. — Vol. 107. — P. 469 – 473. 20. Cason C. L., Tyner T., Saunders S. et al. Nurse implementation of guidelines for ventilator associated pneumonia from the Centers for Disease Control and Prevention // Am. J. Crit. Care. — 2007. — Vol. 16, № 1. — P. 28 – 38. 21. Central Sydney Health Service, Royal Prince Alfred Hospital. Intensive Care Service Nursing Policy and Procedures // External ventricular drain. Published March 2004. 22. Chang D. W. AARC clinical practice guidelines: in-hospital transport of the mechanically ventilated patient — 2002 revision and update // Respir. Care. — 2002. — Vol. 47, № 6. — P. 721 – 723. 23. Combes A., Luyt C. E., Fagon J. Y. et al. Early predictors for infection recurrence and death in patients with ventilatorassociated pneumonia // Crit. Care Med. — 2007. — Vol. 35, № 1. — P. 146 – 154. 24. Esmail R., Banack D., Cummings C. Is your patient ready for transport? Developing an ICU patient transport decision scorecard // Health Care Q. — 2006. — Vol. 9. — P. 80 – 86. 25. Ferdinande P. Recommendations for intrahospital transport of the severely head injured patient. European Society of Intensive Care Medicine statement. Intens // Care Med. — 1999. — Vol. 25. — P. 1441 – 1443. 26. Gebremichael M., Borg U., Habashi N. M. et al. Interhospital transport of the extremely ill patient: the mobile intensive care unit // Crit Care Med. — 2000. — Vol. 28. — P. 79 – 85. 27. Gervais H. W., Eberle B., Konietzke D. et al. Comparison of blood gases of ventilated patients during transport // Crit. Care Med. 1987. — Vol. 15. — P. 761 – 763. 28. Grenvik A., Pinsky M. R. Evolution of the intensive care unit as a clinical center and critical care medicine as a discipline // Crit. Care Clin. — 2009. — Vol. 25. — P. 239 – 250.

> >

29. Gray A., Bush S., Whiteley S. Secondary transport of the critically ill and injured adult // Emerg. Med. J. — 2004. — Vol. 21. — P. 281 – 285. Gillman L, Leslie G., Williams T. et al. Adverse events experienced while transferring the critically ill patient from the emergency department to the intensive care unit // Emerg. Med. J. — 2006. — Vol. 23. — P. 858 – 861. 30. Goldfarb S., McCullough P. A., McDermott J. et al. Contrastinduced acute kidney injury: specialty-specific protocols for interventional radiology, diagnostic computed tomography radiology, and interventional cardiology // Mayo Clin. Proc. — 2009. — Vol. 84, № 2. — P. 170 – 179. 31. Guidelines Committee of the American College of Critical Care Medicine. Society of Critical Care Medicine and American Association of Critical Care Nurses Transfer Guidelines Task Force: guidelines for the transfer of critically ill patients // Crit. Care Med. — 1993. — Vol. 21. — P. 931 – 937. 32. Grap M. J. Not-so-trivial pursuit: mechanical ventilation risk reduction // Am. J. Crit. Care. — 2009. — Vol. 18, № 4. — P. 299 – 309. 33. Greenberg C. C., Regenbagen S. E., Studdert D. M. et al. Patterns of communication breakdowns resulting in injury to surgical patients // J. Am Coll Surg. — 2007. — Vol. 204, № 4. — P. 533 – 540. 34. Haupt M. T., Rehm C. G. Solutions to the pitfalls of intrahospital transport // Crit. Care Clin. — 2000. — Vol. 16, № 1. — P. 1–6. 35. Harborview Medical Center. Transporting ICU Patients: Procedures for Critical Care. Harborview Medical Center. — Seattle, WA, 2004. 36. Hinkelbein J., Floss F., Denz C., Krieter H. Accuracy and precision of three different methods to determine P co2 (Paco2 vs. Petco2 vs. Ptcco2) during interhospital ground transport of critically ill and ventilated adults // J. Trauma. — 2008. — Vol. 65, № 1. — P. 10 – 18. 37. Institute for Healthcare Improvement // Web site. Access: http://www.ihi.org / IHI / Topics / CriticalCare / IntensiveCare / T ools / RapidResponseTeamRecordwithSBAR. htm. ed. March 23, 2010. 38. Johnson K. Ground critical care transport: a lifesaving intervention // Crit Care Nurs. — 2006. — Vol. 26, № 1. — P. 77 – 80. 39. Lahner D., Nikolic A., Marhofer P. et al. Incidence of complications in intrahospital transport of critically ill patients: experience in an Austrian university hospital // Wein Klin. Wochenschr. — 2007. — Vol. 119. — P. 412 – 416. 40. Lehwaldt D., Timmins F. Nurses’ knowledge of chest drain care: an exploratory descriptive study // Nurs. Crit. Care. — 2005. — Vol. 10, № 4. — P. 192 – 199. 41. Levine G. N., Gomes A. S., Arai A. E. et al. Safety of magnetic resonance imaging in patients with cardiovascular devices: an American Heart Association scientific statement from the Committee on Diagnostic and Interventional Cardiac Catheterization, Council on Clinical Cardiology, and the Council on Cardiovascular Radiology and Intervention: endorsed by the American College of Cardiology Foundation, the North American Society for Cardiac Imaging, and the Society for

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Cardiovascular Magnetic Resonance // Circulation. — 2007. — Vol. 116. — P. 2878 – 2891. 42. van Lieshout E. J. et al. Decision making in interhospital transport of critically ill patients: national questionnaire survey among critical care physicians // Intens. Care Med. — 2008. — Vol. 34. — P. 1269 – 1273. 43. Lovell M. A., Mudaliar M. Y., Klineberg P. L. Intrahospital transport of critically ill patients: complications and difficulties // Anaesth. Intensive Care. — 2001. — Vol. 29, № 4. — P. 400 – 405. 44. Mackintosh M. Transporting critically ill patients: new opportunities for nurses // Nurs Standard. — 2006. — Vol. 20, № 36. — P. P. 46 – 48 45. Malcolm A. Medical imaging techniques: implications for nursing care // Nurs Stand. — 2006. — Vol. 20, № 41. — P. 46 – 51. 46. March K. et al. American Association of Neuroscience Nurses Core Curriculum for Neuroscience Nursing. 4th ed. — St. Louis, MO: Saunders, 2004. — P. 202 – 203, 210 – 211. 47. Marx G., Vangerow B., Hecker H. et al. Predictors of respiratory function deterioration after transfer of critically ill patients // Intensive Care Med. — 1998. — Vol. 24. — P. 1157 – 1162. 48. Marino P. L. The ICU Book. 3rd ed. — Philadelphia, PA: Lippincott Williams and Wilkins, 2007. — P. 392 – 398. 49. Mazza B. F., Amaral J. L., Rosseti H. et al. Safety in intrahospital transportation: evaluation of respiratory and hemodynamic parameters — a prospective cohort study // San Paulo Med. J. — 2008. — Vol. 126, № 6. — P. 319 – 322. 50. McFetridge B., Gillespie M., Goode D., Melby V. An exploration of the handover process of critically ill patients between nursing staff from the emergency department and the intensive care unit // Nurs Crit. Care. — 2007. — Vol. 12, № 6. — P. 261 – 269. 51. McLenon M. Use of a specialized transport team for intrahospital transport of critically ill patients // Dimens. Crit. Care Nurs. — 2004. — Vol. 23, № 5. — P. 225 – 229. 52. Minimum standards for transport of critically ill patients // Emerg. Med. (Fremantle). — 2003. — Vol. 15. — P. 197 – 201. 53. National Patient Safety Goals. Joint Commission on the Accreditation of Healthcare Organizations. 2006 Comprehensive Accreditation Manual for Hospitals: The Official Handbook (CAMH). Joint Commission Resources, Inc; 2005. Web access: The Joint Commission. National Patient Safety Goals [Electronic resourses. Access: http://www.jointcommission.org / patientsafety / nationalpatientsafetygoals. ed March 18, 2010. 54. Nagappan R. Transit care medicine: a critical link // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32, № 1. — P. 305 – 306. 55. Nagler J., Krauss B. Capnography: a valuable tool for airway management // Emerg. Med. Clin. N. Am. — 2008. — Vol. 26. — P. 881 – 897. 56. Papson J. P. N., Russell K. L., Taylor D. M. Unexpected events during the intrahospital transport of critically ill patients // Acad. Emerg. Med. — 2007. — Vol. 4. — P. 574 – 577. 57. Pope B. B. Providing safe passage for patients // Nurs Manage. — 2003. — Vol. 4, № 9. — P. 41 – 46.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

№ 4 2010

58. Preuss T., Wiegand D. L.-M. Pulmonary artery catheter and pressure lines, troubleshooting. In: Wiegand DL – M, Carlson KK, eds. American Association for Critical-Care Nurses Procedure Manual for Critical Care. 5th ed. —St Louis, MO: Elsevier Inc., 2005. — P. 577. 59. Rice D. H., Kotti G., Beninati W. Critical care transport and austere critical care // Crit. Care. — 2008. — Vol. 12, № 2. — P. 207 – 214. 60. Runcie C. J., Reeve W. R., Wallace P. G. Preparation of the critically ill for interhospital transfer // Anaesthesia. — 1992. — Vol. 47. — P. 327 – 331. 61. Sandlin D. Improving patient safety by implementing a standardized and consistent approach to hand-off communication // J. Perianesth. Nurs. — 2007. — Vol. 22, № 4. — P. 289 – 292. 62. Scheck T., Kober A., Bertalanffy P. et al. Active warming of critically ill trauma patients during intrahospital transfer: a prospective, randomized trial // Wein Klin. Wochenschr. — 2004. — Vol. 116, № 3. — P. 94 – 97. 63. Sheldon P., Day M. W. Sedation issues in transportation of acutely and critically ill patients // Crit. Care Nurs Clin. North. Am. — 2005. — Vol. 17. — P. 205 – 210. 64. Shirley P. J., Bion J. F. Intrahospital transport of critically ill patients: minimizing risk // Intens. Care Med. — 2004. — Vol. 63. — P. 1508 – 1510. 65. Smith I., Fleming S., Cernaianu A. Mishaps during transport from the intensive care unit // Crit. Care Med. — 1990. — Vol. 18. — P. 278 – 281. 66. SIAARTI Study Group for Safety in Anesthesia and Intensive Care: Recommendations on the transport of critically ill patien // Minerva Anestesiol. — 2006. — Vol. 72. — P. XXXVII – LVII. 67. Stecco A., Saponaro A., Carriero A. Patient safety issues in magnetic resonance imaging: state of the art // Radiol. Med. — 2007. — Vol. 112, № 4. — P. 491 – 508. 68. Stevenson V. W., Haas C. F., Wahl W. L. Intrahospital transport of the adult mechanically ventilated patient // Respir. Care Clin. — 2002. — Vol. 8. — P. 1 – 35. 69. Torri G. Study Group for Safety in Anesthesia and Intensive Care. Recommendations on the transport of critically ill patients // Minerva Anestesiol. — 2006. — Vol. 72, № 10. — P. I – XLVI. 70. Taylor J. O., Chulay P., Landers C. F. et al. Monitoring high-risk cardiac patients during transportation in hospital // Lancet. — 1970. — Vol. 2. — P. 1205 – 1208. 71. Tice P. Intrahospital transport of critically ill adults: potential physiologic changes and nursing implications // Focus Crit. Care. — 1991. — Vol. 18. — P. 424 – 428. 72. Uusaro A., Parviainen I., Takala J. et al. Safe long-distance interhospital ground transfer of critically ill patients with acute severe unstable respiratory and circulatory failure // Intens. Care Med. — 2002. — Vol. 28. — P. 1122 – 1125. 73. Velmahos G. C., Demetriades D., Ghilardi M. et al. Life support for trauma and transport: a mobile ICU for safe inhospital transport of critically injured patients // J. Am. Coll. Surg. — 2004. — Vol. 199. — P. 62 – 68.

M E D I C I N E

А Н Е С Т Е З И О Л О Г И Я

Р Е А Н И М А Т О Л О Г И Я

74. Voigt L. P., Pastores S. M., Raoof N. D. et al. Intrahospital transport of critically ill patients: outcomes, timing, and patterns // J. Intens. Care Med. — 2009. — Vol. 24, № 2. — P. 108 – 115.

79. Wurz J., Regli B. In one ear and out the other: communication barriers as a risk factor for critical incidents // Anesth. Analg. — 2007. — Vol. 104, № 6. — P. 1319 – 1321.

75. Wallace P. G., Ridley S. A. ABC of intensive care. Transport of critically ill patients // BMJ. — 1999. — Vol. 319. — P. 368 – 371.

80. Yeung K. L., Yeung G. W. Y., Chan M. W. S. et al. Knowledge of inter-facility transport among emergency nurses in Hong Kong: a questionnaire survey // Int. Emerg. Nurs. — 2008. — Vol. 16. — P. 159 – 164.

76. Warren J., Fromm R. E., Orr R. A. et al. American College of Critical Care Medicine. Guidelines for the inter- and intrahospital transport of critically ill patients // Crit. Care Med. — 2004. — Vol. 32. — P. 256 – 262. 77. Warner K. J., Cuschieri J., Carlbom D. J. et al. The utility of early end-tidal capnography in monitoring ventilation status after severe injury // J. Trauma. — 2009. — Vol. 66. — P. 26 – 31. 78. Waydhas C. Intrahospital transport of critically ill patients // Crit. Care. — 1999. — Vol. 3, № 5. — P. 83 – 89.

> >

81. Zanetta G., Robert D., Guerin C. Evaluation of ventilators used during transport of ICU patients — a bench study // Intens. Care Med. — 2002. — Vol. 28. — P. 443 – 451. 82. Zuchelo L. T. S., Chiavone P. A. Intrahospital transport of patients on invasive ventilation: cardiorespiratory repercussions and adverse events // J. Bras. Pneumol. — 2009. — Vol. 35, № 4. — P. 367 – 374.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

The level of acidity of the oral cavity, stomach and Helicobacter pylori colonization Lukina G. I., Bazikjan E. A., Maev I. V. < <

С Т О М А Т О Л О Г И Я

№ 6 2010

УРОВЕНЬ КИСЛОТНОСТИ ПОЛОСТИ РТА, ЖЕЛУДКА И ОБСЕМЕНЕННОСТИ HELICOBACTER PYLORI Лукина Г. И., Базикян Э. А., Маев И. В. Московский государственный медико-стоматологический университет

ействия различных кислотных субстанций на ткани полости рта широко известны. Желудочная кислотность признана причиной изменений внутри рта [1 – 6]. Поверхность корня языка является первичным звеном полости рта, которое испытывает кислотный стресс при попадании на нее рефлюксного содержимого. Изменения рН ротовой жидкости могут способствовать обсеменению его поверхности Helicobacter pylori (Нр), который часто сопровождает заболевания желудочнокишечного тракта. Целью исследования явилось выявление возможной корреляции рН полости рта, рН пищевода, уровня обсемененности Helicobacter pylori этих отделов у пациентов с заболеваниями верхних отделов ЖКТ.

Материал и методы исследования Всего обследовано 305 пациентов. Среди них: пациенты с заболеваниями верхних отделов ЖКТ в различные периоды основного заболевания, пациенты I N T E N S I V E

A N D

Целью исследования явилось выявление возможной корреляции рН полости рта, рН пищевода, уровня обсемененности Helicobacter pylori (Hр) этих отделов у пациентов с заболеваниями верхних отделов ЖКТ. Обследовано 305 пациентов с заболеваниями верхних отделов ЖКТ и патологией слизистой оболочки полости рта, разделенных на 8 диагностических групп. Проведена рH-метрия полости рта и пищевода, применялись уреазные холик- и хелпилтесты, использовалась ПЦР-диагностика. Исследование позволило сравнить изменения кислотной среды полости рта и пищевода в разные периоды течения основного заболевания. Выявлена закономерность обсемененности Нр в полости рта и в желудке в зависимости от нозологической формы заболевания и уровня рН, связанная с его снижением. Ключевые слова: pH полости рта и пищевода; обсемененность Helicjbacter pylori; корреляция.

с патологией слизистой оболочки полости рта. 30 человек, обратившихся к стоматологу с целью профилактического осмотра, у которых полость рта была здоровой или санированной, не было выявлено заболеваний ЖКТ, были определены в группу I. В группу II были включены пациенты, имеющие патологию

C R I T I C A L

M E D I C I N E

слизистой оболочки полости рта (единичные афты, гиперкератоз, папулы, пастозность слизистой оболочки) и не имеющие заболеваний ЖКТ (35 человек). В группу III вошли 40 пациентов, имеющие заболевания верхних отделов ЖКТ в стадии ремиссии, которые в плановом порядке явились на контрольное обследование

С Т О М А Т О Л О Г И Я

> >

после проведенного лечения основного заболевания. В группу IV было решено включить пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью (34 человека), в группу V — пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (40 человек), в VI группу — пациентов с хроническими гастродуоденитами и гастродуоденальными язвами (42 человека), в VII группу — пациентов с хроническим холециститом, дискинезиями желчного пузыря (41 человек), в VIII группу — пациентов с хроническим панкреатитом (43 человека). Пациенты, включенные в группы IV – VIII на момент обращения к врачу, предъявляли жалобы, характерные для заболеваний ЖКТ в подострой или острой стадии. Мужчины из числа всех обследованных составили 45,5% (139 человек), женщины — 54,5% (166 человек).

Результаты исследования и их обсуждение 24-часовое рН-мониторирование в пищеводе у больных IV – VI групп выявило отклонение от нормы по этому показателю. У больных этих групп было отмечено увеличение общего времени с рН < 4, увеличение общего числа рефлюксов за сутки и отличающееся от нормы среднесуточное рН пищевода. Уровень отклонений зависел от нозологической формы основного заболевания. Показатели рН пищевода имели небольшие различия в группах IV и VI. Средняя рН пищевода у пациентов III – VI групп находилась в пределах

от 5,2 ± 0,1 до 6,0 ± 0,8, а в группах VII – VIII — от 7,0 ± 1,3 до 7,4 ± 1,0. Заметное снижение рН нестимулированной смешанной слюны наблюдалось у пациентов III – VI групп (от 5,7 ± 0,4 до 5,3 ± 0,2). Несколько меньшее снижение рН выявлено в группах VII – VIII (от 5,9 ± 0,7 до 6,1 ± 0,8) (рис. 1, 2). В группах III – VI рН полости рта была более выраженной у пациентов при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. В III группе показатель составил 5,7 ± 0,4, в IV — 5,5 ± 0,1, в V — 5,2 ± 0,2, в VI — 5,3 ± 0,2. В остальных группах показатель рН полости рта был более близок к нейтральной: в I — 6,6 ± 0,3, во II — 6,0 ± 0,8, в VII — 5,9 ± 0,7, в VIII — 6,1 ± 0,8. Интересным оказался тот факт, что при патологии слизистой оболочки полости рта у пациентов, не имеющих в анамнезе заболевания ЖКТ, рН слюны претерпевает менее выраженные изменения. Уровень рН в группе III был ближе к нейтральной, нежели при заболеваниях нижележащих отделов ЖКТ (неэрозивная рефлюксная болезнь, гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуодениты, язвенная болезнь), даже в период стихания острых процессов. При заболеваниях органов холецистопанкреатической зоны показатели рН слюны не отличаются существенно от показателей рН слюны при заболеваниях слизистой оболочки полости рта. При сравнении данных рН-метрии полости рта и пищевода выявлена одновременность их изменений. Поскольку многие заболевания эзофагогастродуоденальной зоны связывают с обсемененностью

Рис. 1, 2 ПОКАЗАТЕЛИ РН_МЕТРИИ

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Нр этого отдела ЖКТ, наши исследования не могли не затронуть эти аспекты (рис. 3, 4). Были применены уреазные хелик- и хелпил-тесты, которые дали возможность выявить наличие Нр в желудке и полости рта. Сравнивая данные проведенных методов по выявлению Нр в верхних отделах ЖКТ, нами отмечена высокая контаминация в слизистой оболочке желудка (по данным хелик-теста, 71,7%, 66,5% — по данным хелпил-теста). В литературе имеются сведения о том, что в разных отделах верхнего отдела ЖКТ могут

С Т О М А Т О Л О Г И Я

№ 6 2010

культивироваться различные разновидности Нр [7]. Необходимо отметить, что слабая уреазная активность выявлена также и в контрольной группе у 5 человек и у 2 пациентов с патологией слизистой оболочки полости рта, не сопровождающейся фоновыми заболеваниями. Для уточнения полученных результатов уреазных тестов и локализации обитания Нр была использована ПЦР-диагностика. ПЦР-диагностика биоптата слизистой оболочки желудка дала меньший процент обнаружения

Рис. 3, 4 ПОКАЗАТЕЛИ УРЕАЗНЫХ ТЕСТОВ

Нр — 36,3%. В 6,3% случаев этим методом обнаружен Нр в соскобе с языка и в смешанной слюне (данные совпали), что подтвердило возможность обитания Нр в условиях полости рта (рис. 5). Такая разница показателей, полученных различными способами выявления Нр, говорит о присутствии в полости рта и желудка других видов микрофлоры, обладающих уреазной активностью. Хеликобактерная инфекция не встречается у пациентов, имеющих патологию слизистой оболочки полости рта и не имеющих заболевания верхних отделов ЖКТ. Кроме того, Нр не выявлен в полости рта у пациентов с неэрозивной рефлюксной болезнью, с заболеваниями поджелудочной железы. Нр встречается в большом числе случаев в слизистой оболочке желудка у пациентов с заболеваниями органов эзофагогастродуоденальной зоны, даже в стадии ремиссии. В полости рта она имеет место при тех же заболеваниях, но отсутствует в стадии ремиссии основного заболевания. В данном случае можно говорить о недостаточной эффективности эрадикационной терапии, направленной на устранение этой инфекции в слизистой оболочке желудка, I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

Рис. 5 СТЕПЕНЬ ОБСЕМЕНЕННОСТИ НР ПО РЕЗУЛЬТАТАМ ПЦР_ ДИАГНОСТИКИ

M E D I C I N E

С Т О М А Т О Л О Г И Я

> >

или об инфицировании Нр (экзо- или эндогенно) полости рта при изменении условий его обитания, связанных с забрасыванием рефлюктанта в пищевод. Отмечена четкая корреляция обсемененности хеликобактериями слизистой оболочки желудка и полости рта в группах IV – VII. При сравнении показателей снижения рН и уровня обсемененности Нр в полости рта выявлена закономерность: чем больше происходит закисление ротовой полости, тем чаще выявляется Нр в полости рта. Результаты, полученные в наших исследованиях, согласуются с результатами других авторов [7 – 9].

Заключение Проведенное исследование пациентов, имеющих патологию верхних отделов желудочно-кишечного тракта, а также патологию слизистой оболочки полости рта, не имеющих в анамнезе заболевания ЖКТ, дали возможность оценить и сравнить изменения кислотной среды полости рта и пищевода в разные периоды течения основного заболевания. Выявлена закономерность обсемененности Нр в полости рта и в желудке в зависимости от нозологической формы заболевания и уровня рН, связанная с его снижением.

Литература 1. Васильева Е. С. Основные аспекты диагностики и лечения поражений слюнных желез и органов полости рта у больных хроническим панкреатитом: дис…. канд. мед. наук. — Уральский ГМИ, 1995. 2. Иванова О. В., Исаков В. А., Морозов С. В. и др. Внепищеводные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни // Болезни органов пищеварения. — 2004. — № 2. — С. 15 – 21. 3. Сойхер М. Г., Пасечников В. Д., Зоркин В. В. и др. Определение Helicobacter pylori в ротовой полости и слизистой оболочки желудка до и после эрадикационной терапии // Росс. журн. гастроэнтерол., гепатол., колопроктол. — 1997. — № 5. — С. 51 – 52. 4. Maev I. V. et al. Oral cavity manifestations of gastroesophageal reflux disease // Klin. Med. (Mosk). — 2005. — Vol. 83, № 11. — P. 33–38. Russian. PMID: 16404937 [PubMed — indexed for Medline].

5. Corrêa M. C., Lerco M. M., Henry M. A. Study in oral cavity alterations in patients with gastroesophageal reflux disease // Arq. Gastroenterol. — 2008. — Vol. 45, № 2. — P. 132 – 136. 6. Daley T. D., Armstrong J. E. Oral manifestations of gastrointestinal diseases // Can. J Gastroenterol. — 2007. — Vol. 21, № 4. — P. 241–244. Review. PMID: 17431513 [PubMed — indexed for Medline]. 7. Исаева Г. Ш. Возможное участие бактерий рода Helicobacter в патогенезе гепатобилиарных заболеваний // Рос. жypн. гacтpoэнтepoл., гeпaтoл., кoлoпpoктoл. — 2008. — № 4. — С. 14 – 22

8. Маев И. В. и др. Влияние кислотозависимых заболеваний на слизистую оболочку полости рта // Медицина критич. сост. — 2008. — № 1. — С. 33 – 34. 9. Самсонов А. А. Антибиотики схем эрадикации Helicobacter pylori. Чем мы ограничены в выборе препаратов? // Рос. журн. гастроэнтерол., гепатол. колопроктол. — 2008. — № 4. — С. 63 – 68.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

Clinical case of manifestations in the oral cavity and the morphology of the epithelium flat stripping Lukina G. I. < < С Т О М А

Т О Л О Г И Я

№ 6 2010

КЛИНИЧЕCКИЙ СЛУЧАЙ ПРОЯВЛЕНИЙ В ПОЛОСТИ РТА И МОРФОЛОГИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ПЛОСКОМ ЛИШАЕ Лукина Г. И. Кафедра пропедевтической стоматологии стоматологического факультета Московского государственного медико-стоматологического университета

в ления гиперкератоза на слизистой оболочке полости рта рассматриваются как очаги, потенциально способные к малигнизации. Условием малигнизации может быть резкое замедление или отсутствие процессов апоптоза, что может иметь место и при таком заболевании, как красный плоский лишай [5]. В настоящее время считают, что апоптоз представляет собой фундаментальное биологическое явление, которое наряду с делением (митозом) определяет состояние всех тканей организма в условиях развития, роста, дифференцировки, при патологических явлениях и болезнях [1; 2]. К классическим морфологическим чертам апоптоза относится конденсация ядра и его последующая фрагментация, а также фрагментация самой клетки с сохранением целостности мембраны. С биохимической точки зрения апоптоз характеризуется активацией целого ряда специфических нуклеаз и протеаз (каспаз) [3; 4]. Для надежного определения апоптоза требуется оценка как минимум одного I N T E N S I V E

A N D

Рассмотрен клинический случай проявлений в полости рта плоского лишая с явлениями гиперкератоза. В качестве объективного метода исследования использована конфокальная флуоресцентная микроскопия. В поверхностном эпителии слизистой оболочки выявлены процессы пара- и гиперкератоза, отсутствие каспазной активности в центре очага. The clinical manifestations in the case of oral Flat denying the phenomena hyperkeratosis. As an objective method of investigation was used confocal fluorescent microscopy. In the surface epithelium of the mucous membrane of the identified processes of para-and hyperkeratosis, absence kaspaz-activity in the center of the hearth.

морфологического и одного При осмотре полости рта выявбиохимического критерия. лены: дефект коронковой части Целью нашего исследования 17-го зуба в результате скола явилось изучение морфологии небной стенки, остатки пломбы. эпителия в очаге гиперкератоза Зондирование и перкуссия были слизистой оболочки полости рта безболезненными. В полости рта при плоском лишае, состояния имелись множественные пломэпителиальных клеток, выявле- бы, искусственные металличесние признаков апоптоза. кие коронки с нитротитановым К нам обратилась пациентка М., покрытием. Состояние тканей 55 лет, с целью профилактическо- пародонта оценивалось удовго осмотра, санации полости рта. летворительно, соответствующее

C R I T I C A L

M E D I C I N E

С Т О М А Т О Л О Г И Я

> >

возрастным изменениям. На фронтальных зубах нижней челюсти были обнаружены наддесневые зубные отложения в небольшом количестве, на остальных зубах — налет курильщика. На слизистой оболочке щеки справа в области смыкания моляров отмечалось наличие слившихся папул с явлениями гиперкератоза (рис. 1). Язык был обложен белым налетом. На коже и других участках слизистых оболочек изменений, Рис. 1 СЛИВШИЕСЯ ПАПУЛЫ С ЯВЛЕНИЯМИ ГИПЕРКЕРАТОЗА НА СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКЕ ЩЕКИ В ОБЛАСТИ СМЫКАНИЯ МОЛЯРОВ

характерных для красного плоского лишая, выявлено не было. Из анамнеза выяснено, что пациентка давно курит, искусственные коронки были изготовлены более 10 лет назад. Дискомфорта со стороны слизистой оболочки полости рта никогда ранее не отмечала. До начала санации полости рта были проведены гистоморфологические исследования — конфокальная флуоресцентная микроскопия.

Результаты конфокальной флуоресцентной микроскопии пораженного эпителия Метод основан на оценке морфологии ядер клеток и оценке проницаемости плазматической мембраны по окраске флуоресцентными красителями с помощью флуоресцентной микроскопии. Нами исследовались 2 биоптата слизистой щеки с проявлениями гиперкератоза размером 1  1 мм, что является малоинвазивным. Образцы исследовались с окраской FITC – DEVD-FMK и йодидом пропидия. Оценивались также биохимические маркеры апоптоза в клетках эпителия. При проведении конфокальной микроскопии выявлено, что на поверхности образцов находилось большое число слущенных и частично слущенных клеток. Контакты между клетками во многих участках были нарушены.

Рис. 2 МИКРОФОТО. ЭПИТЕЛИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЩЕКИ.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Плоский лишай, гиперкератотическая форма (под разным увеличеснием). Окраска FITC – DEVDFMK и йодидом пропидия: а — ув. 100, б — ув. 400 (Г. Г. Борисенко, Г. И. Лукина) Эпителиальные клетки имели звездчатую форму, четкие края и были истончены (некоторые из них напоминали чешуйки). Несмотря на яркие признаки ороговевшего эпителия, все клетки сохранили ядра, которые окрашивались хроматиновым красителем, то есть сохранили жизнеспособность. В центре очага гиперкератоза FITC – DEVD-FMK дал сравнительно диффузную окраску эпителиальных клеток. Интенсивность окраски соответствовала низкому неспецифическому уровню свечения флуорофора. Это указывает на отсутствие каспазной активности в эпителии. Таким образом, можно говорить об отсутствии или замедлении процессов запрограммированной смерти клеток в центре очага гиперкератоза (рис. 2). На границе очага гиперкератоза картина была иной. Массивного слущивания клеток не наблюдалось. Видимого нарушения контактов между клетками не было. Однако в перинуклеарной области многих эпителиальных клеток наблюдалось яркое зернистое окрашивание реагентом на каспазную активность (рис. 3). Плоский лишай, гиперкератотическая форма. Периферийный участок гиперкератоза. Ув. 400 (Г. Г. Борисенко, Г. И. Лукина) Возможно, это указывает на промежуточную активацию терминальных каспаз в ходе ороговения клеток в очаге гиперкератоза. Однако данная активация протеаз носит локализованный характер и не связана с фрагментацией клетки, экспрессией сигналов смерти и фагоцитозом умершей клетки. Очевидно, эти апоптотические ферменты выполняют иную функцию в очаге гиперкератоза, чем при апоптозе.

С Т О М А Т О Л О Г И Я

№ 6 2010

Рис. 3 МИКРОФОТО. ЭПИТЕЛИЙ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ЩЕКИ.

Нельзя исключать и иную интерпретацию. Возможно, развитие окраски связано с активацией других некаспазных протеаз, которые, однако, действуют по такому же протеолитическому механизму. Полученные результаты гистоморфологических исследований эпителия при плоском лишае дали возможность подтвердить положение об отсутствии явлений апоптоза (естественной смерти) эпителиальных клеток в центре очага гиперкератоза. На границе патологического очага и нормальной слизистой оболочки в эпителиальных клетках происходят процессы накопления апоптотических ферментов, роль которых требует дальнейшего изучения.

Литература 1. Chowdhry M. F., Vohra H. A. Galiñanes M. Diabetes increases apoptosis and necrosis in both ischemic and nonischemic human myocardium: role of caspases and poly-adenosine diphosphate-ribose polymerase // J. Thoracic and Cardiovasc. Surgery. — 2007. — Vol. 134, № 1. — P. 124 – 131. 2. Edelstein C. L. What is the role of tubular epithelial cell apoptosis in polycystic kidney disease (PKD)? // Cell Cycle. — 2005. — Vol. 4, № 11. — P. 1550 – 1554.

4. Tobon-Arroyave S., Villegas-Acosta F., Ruiz-Restrepo S. et al. Expression of caspase-3 and structural changes associated with apoptotic cell death of keratinocytes in oral lichen planus // Oral Dis. — 2004. — Vol. 10. — P. 173 – 178. 5. Williams T. R., Haider-Shah H. Diffuse esophageal stricture secondary to esophageal lichen planus // Abdom Imaging. — 2005. — Vol. 30, № 3. — P. 355 – 357. PMID: 15965780 [PubMed — indexed for MEDLINE].

3. Li M. L., Hsu T. A., Chen T. C. et al. The 3C protease activity of enterovirus 71 induces human neural cell apoptosis // Virology. — 2002. — Vol. 293. — P. 386 – 395. I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

> >

АНАЛИЗ УРОВНЯ ПОДГОТОВКИ СОТРУДНИКОВ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ ПО ТЕМЕ: «ОСТРАЯ ХИРУРГИЧЕСКАЯ ПАТОЛОГИЯ. ЛЕЧЕБНО_ ДИАГНОСТИЧЕСКАЯ ТАКТИКА НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ» Халиуллин А. И., Пиковский В. Ю., Гапонова Н. И. Кафедра скорой медицинской помощи ФПДО МГМСУ

страя хирургическая патоВ предлагаемой статье представлены и прокомментированы логия относится к наиболее ответы курсантов кафедры скорой медицинской помощи ФПДО сложным разделам медицины. МГМСУ, полученные при заполнении анкет контроля базового уровня подготовки, содержащих вопросы по догоспитальной При этом совершенно очевидлечебно-диагностической тактике при острой хирургической но, что своевременность начапатологии. Приведенное исследование позволило определить ла лечения больных в хирургитипичные ошибки выездного персонала скорой медицинской ческом стационаре во многом помощи и скорректировать лекционный курс и план проведения зависит от грамотных действий семинаров и практических занятий по данной теме на циклах повышения квалификации. медицинского персонала скорой медицинской помощи (СМП). Немаловажно, что наряду с ранней диагностикой хирургических заболеваний общий прогноз зависит и от раннего обеспечения рационального объема лечебных мероприятий, в том числе на догоспитальном этапе (ДГЭ). Подобная преемственность между этапами оказания медицинской помощи возможна толь- а также получения новых профес- совершенствования профессико при условии соответствующего сиональных знаний и навыков ональных знаний медицинских уровня подготовки кадров СМП. в различных разделах медицины и фармацевтических работниНа кафедре скорой медицинс- применительно к ДГЭ. ков» на кафедре проводятся обякой помощи ФПДО МГМСУ регуПеред началом сертифи- зательные вступительные испылярно проводятся сертификаци- кационного цикла обучения тания для определения базового онные циклы повышения квали- в соответствии с Приказом уровня курсантов. В предлагаефикации врачей и фельдшеров Минздравсоцразвития РФ мой статье представлены и провыездных бригад СМП с целью от 9 декабря 2008 г. № 705н комментированы ответы слушасовершенствования имеющихся, «Об утверждении порядка телей кафедры — сотрудников

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

службы СМП различных регионов РФ (70 врачей и 40 фельдшеров) при заполнении анкет, содержащих вопросы и клинические задачи по тактике диагностики и лечения острой хирургической патологии на ДГЭ.

Вопрос 1

Какие урологические заболевания необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с острым аппендицитом? 100% врачей и 96% фельдшеров основным урологическим заболеванием в плане дифференциальной диагностики назвали обострение мочекаменной болезни (почечную колику). Другие патологии были названы значимо реже: 57% врачей и 37% фельдшеров проводили также дифференциальный диагноз с острым пиелонефритом, а с острым циститом — 21% врачей и 10% фельдшеров.

Вопрос 2

Какие гинекологические заболевания необходимо учитывать при проведении дифференциальной диагностики с острым аппендицитом? 86% врачей и 65% фельдшеров назвали внематочную беременность, а острый аднексит и апоплексию правого яичника — соответственно 94% врачей и 30% фельдшеров и 86% врачей и 53% фельдшеров.

Вопрос 3

Пациент предъявляет жалобы на боль в правой подвздошной области, где имеется послеоперационный рубец, характерный для произведенной аппендэктомии. В этой области определяются локальная болезненность и напряжение мышц брюшной стенки при пальпации, а также положительный симптом Щеткина — Блюмберга и симптом Ровзинга. Какова тактика и лечебные мероприятия на догоспитальном этапе? 87% врачей (61 человек) и 63% фельдшеров (25 человек) на поставленный вопрос ответили правильно: «Нельзя исключить острый аппендицит, показана госпитализация в хирургический I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

№ 6 2010

стационар». Но наряду с правильно поставленным диагнозом 18 врачей и 5 фельдшеров из этой группы предлагали перед транспортировкой ввести больному спазмолитики, что тактически неверно, так как потенциально может усложнить своевременную диагностику острой хирургической патологии в стационаре. Остальные 9 врачей из 70 (13%) на поставленный вопрос ответили неверно. Так, в одном случае предлагалось исключить острую кишечную непроходимость без указания последующей тактики, в 2 анкетах предполагалась гинекологическая патология, хотя формулировка вопроса четко определяла мужской пол больного. 4 врача предложили ограничиться введением спазмолитиков, а еще 2 — введением спазмолитиков и активом в участковую поликлинику. 15 фельдшеров, не предусматривавших необходимость госпитализации (37%), предлагали следующие ответы: в 9 анкетах введение спазмолитиков без указания диагноза, в 1 — проведение обезболивания и локальной гипотермии, еще в 1 — только локальную гипотермию. В 2 анкетах были предположены неверные диагнозы, соответственно острый холецистит и мочекаменная болезнь (почечная колика), а еще в одной предлагалось провести дополнительное исследование без указания, какое именно. Также в одной анкете ответа на поставленный вопрос не было. Таким образом, довольно значительное количество врачей и фельдшеров не смогли правильно сформулировать диагноз и избрали неверную тактику, что в реальной жизни могло привести к серьезным осложнениям вплоть до разлитого перитонита.

Вопрос 4

У больного 70 лет ущемленная паховая грыжа. Беспокоит сильная боль в области ущемления, что затрудняет транспортировку больного в стационар. Какова тактика и лечебные мероприятия на догоспитальном этапе? На данный вопрос правильный ответ был получен лишь у 19% врачей (13 анкет) и 10% фельдшеров (4 анкеты): «Лечение на ДГЭ не требуется. Вправление ущемленной грыжи недопустимо». Остальные ответы были неверными. Ровно половина врачей (35 человек) и 19 фельдшеров (48%) предлагали введение спазмолитиков перед

M E D I C I N E

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

> >

транспортировкой, несколько меньшее количество курсантов (21 врач (30%) и 12 фельдшеров (30%)) предлагали введение обезболивающих препаратов. Данная тактика совершенно недопустима, так как введение спазмолитиков или обезболивающих препаратов может привести к самопроизвольному вправлению ущемленной грыжи в брюшную полость, причем если была ущемлена кишка и уже имели место перфорация или некротические изменения стенки кишки, то развитие перитонита неизбежно. Еще 1 врач считал необходимой попытку вправления ущемленной грыжи и госпитализацию только при неудавшейся попытке вправления. Данная ошибочная тактика чревата разрывом ущемленного органа или отрывом грыжевых ворот с вправлением ущемленного органа в брюшную полость. В 5 анкетах фельдшеров ответа на поставленный вопрос вообще не было, что также свидетельствует о незнании лечебной тактики при данной патологии.

в участковую поликлинику. Еще в 2 врачебных анкетах было отмечено отсутствие ущемления и предложено оставить больного дома. В анкетах 7 врачей, несмотря на выставленный диагноз «Состояние после вправления ущемленной паховой грыжи», необходимость госпитализации отмечена не была (в 3 случаях предлагалось введение спазмолитиков, в 2 — рекомендовано использовать бандаж, в 1 — рекомендован актив на «03» через 2 часа и еще в 1 анкете показанием к госпитализации предложено считать наличие болевого синдрома более 1 часа). Совершенно очевидно, что вышеприведенные диагностические ошибки и тактические варианты абсолютно неприемлемы, поскольку в период ущемления уже могли произойти необратимые некротические изменения ущемленного органа вплоть до перфорации. Наконец, 2 фельдшера в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали.

Вопрос 5

У больного 40 лет внезапно возникла сильная боль в эпигастральной области, которая через 10 минут стихла, локализовавшись главным образом в правой подвздошной области. В анамнезе — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки. При осмотре: Состояние средней тяжести. Гемодинамика стабильная. Живот не вздут, участвует в акте дыхания. При пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии и в правой подвздошной области. В правой подвздошной области определяется напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Сформулируйте диагноз, определите догоспитальную тактику.

Вопрос 6

У больного 70 лет после небольшого физического напряжения появилась сильная боль в области грыжевого выпячивания в паховой области, грыжа перестала вправляться. За 15 минут до прибытия бригады СМП боль в паховой области исчезла, грыжа легко вправляется. Сформулируйте диагноз и определите тактику на ДГЭ. В 50 и 28 анкетах, заполненных соответственно врачами (71%) и фельдшерами (70%), диагноз и тактика были сформулированы правильно: «Ущемленная паховая грыжа, состояние после самопроизвольного вправления. Показана экстренная госпитализация в хирургический стационар». Из них в 5 врачебных и 7 фельдшерских анкетах, несмотря на правильно сформулированный диагноз и решение о необходимости госпитализации, была предложена неверная лечебная тактика, а именно: «Введение спазмолитиков перед госпитализацией». Однако было отмечено достаточно большое количество полностью ошибочных ответов. В анкетах 3 врачей и 5 фельдшеров был только поставлен диагноз «Паховая грыжа» без указания на ущемление и без определения догоспитальной тактики. 8 врачей и 5 фельдшеров, выставив в анкете диагноз «Паховая грыжа» без указания на ущемление, дали рекомендацию обратиться к хирургу

Правильный ответ отмечен только в 14 анкетах, заполненных врачами (20%): «Прикрытая перфоративная язва двенадцатиперстной кишки. Показана срочная госпитализация в хирургический стационар». Подавляющее количество курсантов (53 врача (76%) и 30 фельдшеров (75%)) выставили диагноз «Острый аппендицит. Показана срочная госпитализация в хирургический стационар», ориентируясь на наличие боли в правой подвздошной области и совершенно не обратив внимания на анамнез и внезапное острое начало заболевания. В данном

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

случае боль в правой подвздошной области появилась в результате распространения содержимого двенадцатиперстной кишки по правому латеральному каналу. Тем не менее правильно указанная тактика срочной госпитализации не позволяет предполагать ухудшение прогноза у данного больного, несмотря на неверно указанный догоспитальный диагноз. Еще 3 фельдшера, предположив наличие острого холецистита, и 1 фельдшер, вообще не указав диагноз, тем не менее предложили срочную госпитализацию. В то же время в 3 врачебных и 2 фельдшерских анкетах необходимость госпитализации отмечена не была. В частности, 1 врач предположил аппендикулярную колику, а 2 врача и 2 фельдшера — обострение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Наконец, 4 фельдшера в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали.

Вопрос 7

У больной 50 лет появилась боль за грудиной. При осмотре: Состояние удовлетворительное. Тоны сердца несколько приглушены. АД 140 / 90 мм рт. ст., пульс — 90 ударов в 1 минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения. На ЭКГ существенных изменений нет. Живот не вздут, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в области правого подреберья, симптомов раздражения брюшины нет. Какое заболевание наиболее вероятно и какова догоспитальная тактика? 43 врача (61%) и 22 фельдшера (55%), верно распознав холецистокоронарный синдром Боткина, отметили, что под маской стенокардии может протекать острый холецистит и больная нуждается в госпитализации в хирургический стационар. Острая кардиологическая патология, требующая срочной госпитализации, была предположена 3 врачами (в 2 анкетах — инфаркт миокарда и в 1 — острый коронарный синдром) и 2 фельдшерами (в 2 анкетах — инфаркт миокарда). 1 врач и 3 фельдшера, выставив диагноз «Желчнокаменная болезнь», предложили введение спазмолитиков и при купировании болевого синдрома актив в участковую поликлинику. Значительное количество курсантов, предположив неправильный диагноз, также ошибочно I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

№ 6 2010

не отметили необходимость срочной госпитализации. Так, 6 врачей и 4 фельдшера выставили диагноз «Стенокардия», 1 врач и 4 фельдшера — «Остеохондроз грудного отдела позвоночника», 10 врачей — «Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы», 2 врача — «Язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки», 2 врача — «Хронический холецистит», 2 врача — «Дискинезия желчевыводящих путей». Наконец, 5 фельдшеров в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали.

Вопрос 8

У больной 60 лет в анамнезе постоянная форма мерцательной аритмии. Внезапно возникла очень сильная боль в животе. При осмотре: Состояние тяжелое, больная громко стонет, мечется в постели. Тоны сердца несколько приглушены, АД — 160 / 80 мм рт. ст., пульс — 96 ударов в 1 минуту, среднего наполнения, аритмичный. Живот правильной формы, не вздут, участвует в акте дыхания, при пальпации мягкий, умеренно болезненный в мезогастральной области, перитонеальной симптоматики нет. Сформулируйте диагноз, определите лечебную тактику. В 45 анкетах, заполненных врачами (64%), и только в 4 анкетах, заполненных фельдшерами (10%), диагноз был сформулирован правильно: «Мезентериальный тромбоз». Однако только 11 врачей указали на необходимость проведения инфузионной терапии, но препараты, улучшающие реологию крови (6% раствор гидроксиэтилкрахмала-130 или реополиглюкин), назначены не были. В анкетах фельдшеров ни в одном случае не была назначена инфузионная терапия. Среди ошибочных диагнозов превалировала «Острая кишечная непроходимость» (по 12 анкет врачей и фельдшеров). Также неверно выставлялись диагнозы: «Инфаркт миокарда, абдоминальная форма» (3 и 10 анкет соответственно врачей и фельдшеров), «Разрыв аневризмы брюшной аорты» (2 анкеты врачей), «Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты» (1 анкета врача), «Разрыв грудного отдела аорты» (1 анкета врачей), «Перитонит» (1 анкета фельдшера), «Желудочнокишечное кровотечение» (1 анкета фельдшера).

M E D I C I N E

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

> >

Во всех этих случаях, несмотря на ошибочный диагноз, была отмечена необходимость в экстренной госпитализации, что не ухудшает прогноз у данного больного. Однако в 5 случаях постановка неверных диагнозов: «Острый панкреатит» (по 1 анкете врачей и фельдшеров), «Почечная колика» (1 анкета врача), «ИБС» (1 анкета врача) не сопровождалась указанием на обязательную госпитализацию. Еще в 5 анкетах фельдшеров диагноз определен не был и предлагалось только снятие ЭКГ. Наконец, 3 врача и 6 фельдшеров в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали. Анализ представленных анкет показал, что значительная часть врачей и фельдшеров невнимательно относятся к анамнезу заболевания и данным осмотра. Так, в представленной ситуационной задаче отмечено, что больная страдает нарушением сердечного ритма (постоянная форма мерцательной аритмии), что довольно часто приводит к тромбоэмболическим осложнениям, в том числе и к тромбозу мезентериальных сосудов.

Вопрос 9

У мужчины 45 лет после приступа кашля появилась боль в правой половине грудной клетки и ощущение неполного вдоха. При осмотре: Состояние удовлетворительное, гемодинамика стабильная. При аускультации грудной клетки — дыхание в нижних отделах ослаблено, при перкуссии определяется коробочный звук. Сформулируйте диагноз и определите тактику на ДГЭ. 84% врачей (59 анкет) и 65% фельдшеров (26 анкет) правильно сформулировали диагноз: «Спонтанный пневмоторакс». Но наряду с верным диагнозом было отмечено нарушение лечебной тактики на ДГЭ. Так, 24 врача и 15 фельдшеров не отметили необходимость применения оксигенотерапии, в 10 врачебных и 3 фельдшерских анкетах предлагалось применение наркотических анальгетиков, что нерационально при данной патологии на ДГЭ, еще 3 врача ошибочно указали на целесообразность выполнения плевральной пункции до транспортировки в стационар. Ошибочные диагнозы у врачей распределялись следующим образом: «Ателектаз правого легкого» в 2 анкетах, «Грыжа пищеводного отверстия

диафрагмы» в 2 анкетах, «Остеохондроз грудного отдела позвоночника» в 2 анкетах, «Тромбоэмболия легочной артерии» в 1 анкете и «Гемопневмоторакс» в 1 анкете. Среди ошибочных ответов у фельдшеров были сформулированы диагнозы: «Пневмония» в 10 анкетах и «Эмфизема легких» в 2 анкетах. Наконец, 3 врача и 2 фельдшера в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали.

Вопрос 10

При осмотре больного диагноз «Перфоративная язва желудка» сомнений не вызывает, но от предложенной госпитализации он категорически отказывается. Определите тактику выездной бригады СМП. В 58 анкетах, заполненных врачами (83%), и лишь в 6 анкетах, заполненных фельдшерами (15%), тактика бригады СМП была определена правильно: «При отказе больного с острыми воспалительными хирургическими заболеваниями органов брюшной полости от госпитализации показан актив на «03» через 3 часа, при повторном отказе от госпитализации — актив в участковую поликлинику». Ошибки распределялись следующим образом: в 5 анкетах врачей и 4 анкетах фельдшеров предлагалось пытаться убеждать больного в необходимости госпитализации, но об активном посещении больного в случае упорного отказа от госпитализации упоминания нет. В анкетах 2 врачей допускалось применение на месте различных лечебных мероприятий (локальная гипотермия, инфузионная терапия, спазмолитики) без последующего контроля. 23 фельдшера (58%) предлагали вызов «на себя» врачебной бригады СМП, а в 2 врачебных анкетах отмечено, что целесообразно вызвать специализированную бригаду СМП. 1 фельдшер предложил сразу оставлять актив в участковую поликлинику, еще 1 врач и 2 фельдшера ограничились получением расписки от больного об отказе от госпитализации. Наконец, 2 врача и 4 фельдшера в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали. Полученные нами результаты решения данной ситуационной задачи продемонстрировали недостаточный уровень компетенции, в первую очередь фельдшеров СМП в организационных вопросах при определении тактики на ДГЭ.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Вопрос 11

У больного 40 лет 14 часов назад появилась боль в животе схваткообразного характера и многократная рвота, не приносящая облегчения. При осмотре: Состояние средней тяжести. Язык сухой, обложен грязно_коричневым налетом. Живот умеренно вздут, асимметричный, при пальпации болезненный в околопупочной области. Напряжения мышц брюшной стенки нет, симптомов раздражения брюшины нет. Определяется симптом «шум плеска». В правой подвздошной области послеоперационный рубец. Сформулируйте диагноз, определите тактику на ДГЭ. В 47 анкетах, заполненных врачами (67%), и лишь в 5 анкетах, заполненных фельдшерами (13%), диагноз был сформулирован правильно — «Острая кишечная непроходимость». Однако догоспитальная лечебная тактика в значительном количестве этих анкет была ошибочной. В 28 врачебных и 2 фельдшерских анкетах предполагалась немедленная госпитализация без проведения интенсивной терапии на ДГЭ, в 2 врачебных и 3 фельдшерских анкетах лечебные мероприятия ограничивались введением спазмолитиков. Подобная минимизация интенсивной терапии на ДГЭ у больных с острой кишечной непроходимостью и признаками выраженной дегидратации и электролитного дисбаланса может сопровождаться развитием жизнеопасной депрессии гемодинамики в процессе транспортировки, нарушает принцип преемственности оказания медицинской помощи, удлиняя период предоперационной подготовки в стационаре. В комплексе лечебных мероприятий на ДГЭ при данной патологии должна присутствовать инфузионная терапия полиионными кристаллоидными растворами, при многократной рвоте необходимо введение назогастрального зонда, а выраженное вздутие живота, сопровождающееся ограничением дыхательных экскурсий, требует оксигенотерапии или, по показаниям, респираторной поддержки. Ошибочные диагнозы распределялись следующим образом: «Острый панкреатит» в 11 анкетах врачей и 9 анкетах фельдшеров, «Перфоративная язва желудка» в 4 анкетах врачей и 13 анкетах фельдшеров, «Пищевая токсикоинфекция» в 2 анкетах врачей и 4 анкетах фельдшеров, «Стеноз I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

№ 6 2010

привратника» в 1 анкете врача, «Острый холецистит» в 2 анкетах фельдшеров, «Желудочнокишечное кровотечение» в 1 анкете фельдшера. Наконец, 5 врачей и 6 фельдшеров в своих анкетах ответа на поставленный вопрос не дали.

Вопрос 12

У мужчины 70 лет появилась боль в животе постоянного характера. При осмотре: Состояние средней тяжести, АД 170 / 80 мм рт. ст., пульс 96 в 1 минуту, среднего наполнения. Живот не вздут, мягкий, болезненный в околопупочной области слева, где определяется пульсирующее образование. Левая нижняя конечность ампутирована на уровне средней трети бедра. Сформулируйте диагноз и определите тактику выездной бригады СМП. Правильные диагноз и догоспитальная тактика были сформулированы только в 2 анкетах врачей: «Расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты. Показано быстрое фармакологическое снижение систолического АД до 100 мм рт. ст. (нитраты, эсмолол) и госпитализация в ангиохирургическое отделение стационара». Правильного ответа на поставленный вопрос в анкетах фельдшеров не было. Столь малое число верных ответов может быть обусловлено незнанием клинических проявлений данной патологии (боль в околопупочной области слева, где определяется пульсирующее образование), а также неверной интерпретацией данных анамнеза (в частности, в анамнезе отмечено, что ранее была произведена ампутация левой нижней конечности. Это могло быть связано с тромбоэмболией магистральных сосудов, а источником тромба, вполне вероятно, могла быть аневризма брюшного отдела аорты). Ошибочные диагнозы распределялись следующим образом: «Мезентериальный тромбоз» в 31 врачебной и 14 фельдшерских анкетах, «Тромбоз левой подвздошной артерии» в 15 врачебных анкетах, «Острый панкреатит» в 3 врачебных и 9 фельдшерских анкетах, «Симптом Лериша» в 2 врачебных анкетах, «Обострение язвенной болезни» в 2 врачебных и 1 фельдшерской анкетах, «Острый сигмоидит» в 2 фельдшерских анкетах. По 1 врачу предположили следующие диагнозы: «Облитерирующий эндартериит», «Почечная

M E D I C I N E

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

> >

колика» и «Острый аппендицит». По 1 фельдшеру указали следующие диагнозы: «Тромбоз брюшной аорты» и «Тромбоэмболия паховой артерии». Наконец, по 12 врачей и фельдшеров в своих анкетах предпочли не отвечать на данный вопрос.

Вопрос 13

У мужчины 67 лет появилась боль и ощущение тяжести в левой голени. При осмотре: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы левой голени бледные, с оттенком цианоза. Определяется отек мягких тканей левой голени, пальпация икроножных мышц слева болезненная. Пульсация сосудов левой нижней конечности отчетливая. Сформулируйте диагноз и определите тактику на ДГЭ. 73% врачей (51 анкета) и 50% фельдшеров (20 анкет) выставили верный диагноз «Тромбофлебит глубоких вен левой голени». Однако наряду с правильно сформулированным диагнозом были отмечены значимые нарушения догоспитальной тактики. Лишь 8 и 4 врача этой группы соответственно верно отметили необходимость догоспитального введения спазмолитиков и эластичного бинтования пораженной конечности. Недооценка важности данных лечебных мероприятий может усугублять трофические нарушения в конечности, а также увеличивает риск тромбоэмболических осложнений. 6 врачей данной группы не отметили необходимости не только в лечебных мероприятиях, но и в срочной госпитализации. Ошибочные диагнозы были распределены следующим образом: «Тромбофлебит поверхностных вен голени» в 4 врачебных и 3 фельдшерских анкетах, «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» в 2 врачебных и 5 фельдшерских анкетах, «Лимфостаз» в 2 врачебных анкетах. По 1 врачу предположили следующие диагнозы: «Варикозная болезнь нижних конечностей», «Ишалгия», «Растяжение мышц левой голени» и «Тромбоз варикозных вен левой голени». По 1 фельдшеру указали следующие диагнозы: «Артрозо-артрит левого голеностопного сустава», «Венозная недостаточность» и «Гемартроз левой голени». Причем во всех этих случаях срочная госпитализация не предполагалась. Наконец, 7 врачей и 9 фельдшеров в своих анкетах предпочли не отвечать на данный вопрос.

Вопрос 14

У больного 30 лет внезапно появилась и сохраняется на момент осмотра сильная боль в животе, слабость, холодный пот. При осмотре: Состояние средней тяжести, АД — 130/80 мм рт. ст., пульс — 96 ударов в 1 минуту, ритмичный, среднего наполнении. Живот не вздут, в акте дыхания не участвует, при пальпации болезненный во всех отделах, определяется выраженное напряжение мышц брюшной стенки и положительный симптом Щеткина — Блюмберга. Сформулируйте диагноз и определите объем медицинской помощи на ДГЭ. В 53 анкетах, заполненных врачами (76%), и в 25 анкетах, заполненных фельдшерами (63%), диагноз был сформулирован правильно: «Перфоративная язва желудка или двенадцатиперстной кишки». Лишь 3 врача и 3 фельдшера из этой группы допустили возможность применения короткодействующего анальгетика (фентанил) при сохранении сильного болевого синдрома. Такое положение вещей объяснимо существованием в нашей стране устаревшего, но закрепленного рядом должностных инструкций тезиса о затруднении диагностики заболеваний органов брюшной полости в стационаре при догоспитальном обезболивании. При этом не учитывается выраженность болевого синдрома и фармакокинетика современных короткодействующих обезболивающих препаратов. Тем не менее многими интенсивистами, в том числе и рядом хирургов, оспаривается возможность реального затушевывания клинической картины «острого живота» под влиянием стандартных дозировок, например, фентанила, введенного на ДГЭ. Вероятность ошибок особенно уменьшается при наличии в стационаре современного диагностического оборудования (рентгенография, ультразвуковое исследование, лапароскопия, компьютерная томография и т. п.). В то же время игнорирование продолжающегося сильного болевого синдрома может привести к истощению защитных сил организма, формированию патологических шокогенных процессов, увеличению частоты послеоперационных осложнений. В частности, выраженная боль при перфоративной язве желудка может провоцировать прогрессирование гипоксии за счет уменьшения дыхательных экскурсий и развития вентиляционной дыхательной недостаточности.

М Е Д И Ц И Н А

К Р И Т И Ч Е С К И Х

С О С Т О Я Н И Й

< <

Неточные и ошибочные диагнозы распределялись следующим образом: «Острый живот» в 4 врачебных и 2 фельдшерских анкетах, «Абдоминальная форма инфаркта миокарда» в 2 врачебных и 1 фельдшерской анкетах, «Острый аппендицит» в 2 врачебных анкетах, «Желудочно-кишечное кровотечение» в 1 врачебной и 1 фельдшерской анкетах, «Мезентериальный тромбоз» в 4 фельдшерских анкетах и «Острый панкреатит» в 1 фельдшерской анкете. Необходимо отметить, что во всех вышеприведенных случаях курсанты отметили необходимость экстренной госпитализации. Однако в анкетах 8 врачей и 6 фельдшеров ответа на данный вопрос вообще не было.

Вопрос 15

У мужчины 72 лет внезапно возникла выраженная боль и чувство онемения в правой нижней конечности. При осмотре: Состояние средней тяжести. АД — 170 / 90 мм рт. ст., пульс — 96 ударов в 1 минуту, аритмичный. Кожные покровы правой нижней конечности бледные, холодные на ощупь. Пульсация подколенной артерии и пульсация сосудов в дистальных отделах нижней конечности не определяется. Сформулируйте диагноз и определите тактику выездной бригады СМП. 56 врачей (80%) и 33 фельдшера (83%) правильно сформулировали диагноз «Тромбоэмболия бедренной артерии» и определили тактику срочной госпитализации в ангиохирургическое отделение

С К О Р А Я

П О М О Щ Ь

№ 6 2010

стационара. К сожалению, в 21 врачебной и всех фельдшерских (33 случая) анкетах этой группы не были приведены никакие лечебные мероприятия до госпитализации. Лечебные мероприятия в полном объеме на ДГЭ были представлены только в 5 врачебных анкетах. Они включали обезболивание, введение спазмолитиков и гепарина, проведение инфузионной терапии растворами, улучшающими реологию крови (6%-ный раствор гидроксиэтилкрахмала-130 или реополиглюкин). 18 врачей из этой группы предлагали ограничиться введением обезболивающих препаратов, в 9 и 3 анкетах врачей было отмечено соответственно только введение гепарина или спазмолитиков. Ошибочные диагнозы были распределены следующим образом: «Илеофеморальный тромбоз» в 3 врачебных и 2 фельдшерских анкетах, «Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей» в 3 врачебных анкетах, «Тромбоз глубоких вен голени» в 1 врачебной и 1 фельдшерской анкетах, «Острый тромбофлебит» в 1 врачебной анкете. В анкетах 6 врачей и 4 фельдшеров ответа на данный вопрос не было. Таким образом, после проведения анализа анкет, определивших базовый уровень курсантов кафедры по теме «Острая хирургическая патология», были выявлены наиболее типичные ошибки в лечебно-диагностической тактике на ДГЭ. Это помогло нам скорректировать лекционный курс и план проведения семинаров и практических занятий по данной теме, позволило нашим курсантам успешно пройти сертификационный экзамен и, надеемся, улучшит качество оказания догоспитальной медицинской помощи больным с острой хирургической патологией.

Литература 1. Руководство по скорой медицинской помощи / Под ред. С. Ф. Багненко, А. Г. Мирошниченко, А. Л. Верткина, М. Ш. Хубутия. — М., 2009.

3. Скорая медицинская помощь, Тестовые задания: Учебное пособие для врачей / Под ред. С. Н. Терещенко, В. Ю. Пиковского, Н. И. Гапоновой. — М., 2010.

2. Руководство по неотложной хирургии органов брюшной полости / Под ред. В. С. Савельева. — М., 2004.

I N T E N S I V E

A N D

C R I T I C A L

M E D I C I N E

Требования и условия публикации статей в журнале «Медицина критических состояний» (составлена с учетом «Единых требований к рукописям, представляемым в биомедицинские журналы, разработанных международным комитетом редакторов медицинских журналов) В журнале публикуются обзоры и лекции, оригинальные статьи, краткие сообщения и заметки из практики по широкому кругу вопросов хирургии, терапии, анестезиологии и реаниматологии, кардиологии, травматологии и ортопедии, эндокринологии, оказания скорой и неотложной помощи, организации здравоохранения, обучения специалистов и т. д. Все представляемые рукописи рецензируются редакционной коллегией. С авторов статей, включая аспирантов, плата за публикацию рукописей не взимается. Общие правила. Статья должна быть представлена в 2 экземплярах, напечатана стандартным шрифтом Times New Roman 14 через 1,5 интервала на одной стороне страницы размером А4 (210 х 295 мм) с полями в 2,0 см по обе стороны текста. Рукопись статьи должна включать: 1) титульный лист; 2) резюме; 3) ключевые слова; 4) введение; 5) материалы и методы; 6) результаты; 7) обсуждение; 8) таблицы; 9) подписи к рисункам; 10) иллюстрации; 11) библиографию; 12) контактную информацию авторов: индекс, рабочий адрес, телефон и e-mail; 13) страницы должны быть пронумерованы. Все материалы представляются также на электронном носителе. К рукописи должно быть приложено официальное направление учреждения, в котором проведена работа. На первой странице статьи должна быть виза и подпись научного руководителя, заверенная круглой печатью учреждения. На последней странице статьи должны быть подписи всех авторов. Титульный лист должен содержать: 1) название статьи, которое должно быть информативным и достаточно кратким; 2) фамилии, инициалы, место работы и должность всех авторов; 3) полное название учреждения и отдела (кафедры, лаборатории), в котором выполнялась работа; 4) фамилию, имя, отчество, полный почтовый адрес и E-mail, номера телефона и факса автора, ответственного за контакты с редакцией Резюме печатается на русском и английском языках на отдельной странице, оно должно быть структурированным: а) цель исследования; б) материалы и методы; в) результаты; г) заключение. Объем резюме должен быть не более 200 – 250 слов. На этой же странице помещаются «ключевые слова» (от 3 до 10 слов), способствующие индексированию статьи в информационно-поисковых системах. Текст. Объем оригинальной статьи, как правило, не должен превышать 8 – 10 машинописных страниц, кратких сообщений и заме ток из практики — 3 – 4 страниц. Объем лекций и обзоров не дол жен превышать 12 – 15 страниц. Оригинальные статьи должны иметь следующую структуру. Введение. В нем формулируется цель и необходимость проведения исследования, кратко освещается состояние вопроса со ссылками на наиболее значимые публикации. Материалы и методы. Приводятся количественные и качественные характеристики больных (обследованных), а также упоминаются все методы исследований, применявшихся в работе, включая методы статистической обработки данных. При упоминании аппаратуры и новых лекарств в скобках указывают производителя и страну, где он находится. Результаты. Их следует представлять в логической последовательности в тексте, таблицах и на рисунках. В тексте не следует повторять все данные из таблиц и рисунков, надо упоминать только наиболее важные из них. В рисунках не следует дублировать данные, приведенные в таблицах. Подписи к рисункам и описание деталей на них под соответствующей нумерацией надо представлять на отдельной странице. Величины измерений должны соот ветствовать Международной системе единиц (СИ). Место, где в тексте должны быть помещены рисунок или таблица, отмечается на поле страницы квадратом, в который помещается номер рисунка или таблицы.

Обсуждение. Надо выделять новые и важные аспекты результатов своего исследования и по возможности сопоставлять их с данными других исследователей. Не следует повторять сведения, уже приводившиеся в разделе «Введение», и подробные данные из раздела «Результаты». В обсуждение можно включить обоснованные рекомендации и краткое заключение. Таблицы. Каждая таблица печатается на отдельной странице через два интервала и должна иметь название и порядковый номер соответственно первому упоминанию ее в тексте. Каждый столбец в таблице должен иметь краткий заголовок (можно использовать аббревиатуры). Все разъяснения, включая расшифровку аббревиатур, надо размещать в сносках. Указывайте статистические методы, использованные для представления вариабельности данных и достоверности различий. Иллюстрации (рисунки, диаграммы, фотографии) представляются в 2 экземплярах (фотографии на глянцевой бумаге). На оборотной стороне рисунков мягким карандашом должны быть помещены фамилии автора (только первого), номер рисунка, обозначение верха рисунка. Рисунки не должны быть перегружены текстовыми надписями. Подписи к иллюстрациям. Печатаются на отдельной странице: через 2 интервала с нумерацией арабскими цифрами соответственно номерам рисунков. Подпись к каждому рисунку состоит из его названия и «легенды» (объяснения частей рисунка, стрелок и других его деталей). В подписях к микрофотографии надо указывать степень увеличения. Библиография (список литературы) печатается на отдельном (ых) листе (ах) через 2 интервала, каждый источник с новой строки под порядковым номером. В списке все работы перечисляются в порядке цитирования (ссылок на них в тексте), а не по алфавиту фамилий первых авторов. При упоминании отдельных фамилий авторов в тексте им должны предшествовать инициалы (фамилии иностранных авторов приводятся в оригинальной транскрипции). В тексте статьи библиографические ссылки даются арабскими цифрами в квадратных скобках. В списки литературы не рекомендуется включать диссертационные работы, так как ознакомление с ними затруднительно. Порядок составления списка следу ющий: а) автор (ы) статьи; б) название книги или статьи; в) выходные данные. При авторском коллективе до 4 человек включительно упоминаются все авторы (с инициалами после фамилий), при больших авторских коллективах упоминаются три первых автора и добавляется «и соавт.» (в иностранной литературе «et аl.»). В некоторых случаях в качестве авторов книг выступают их редакторы или составители. После фамилии последнего из них в скобках следует ставить «ред.» (в иностранных ссылках «ed.»). В библиографическом описании книги (после ее названия) приводятся город (где она издана), после двоеточия название издательства, после запятой — год издания. Если ссылка дается на главу из книги, сначала упоминаются авторы и название главы, после точки — с заглавной буквы ставится «В»: («in»:) и фамилия (и) автора (ов) или выступающего в его качестве редактора, затем название книги и выходные данные ее. В библиографическом описании статьи из журнала после ее названия через двойную косую (//) приводится сокращенное название журнала, затем через точку и тире с пробелами — год издания, затем после точки с тире — том, номер отечественного журнала (для иностранных журналов номер тома (Vol.), № журнала, после точки и тире — через тире буквы С. — для отечественных и P. — для зарубежных журналов и первая и последняя страницы источника. Редколлегия оставляет за собой право сокращать и редактировать статьи. Статьи, ранее опубликованные или направленные в другой журнал или сборник, присылать нельзя. Статьи, оформленные не в соответствии с указанными требованиями возвращаются авторам без рассмотрения.

УВАЖАЕМЫЕ ПОДПИСЧИКИ! Для вашего удобства в каждом номере журнала на последних страницах мы размещаем бланк подписки. 125130, Москва, Старопетровский проезд, дом 7а, стр. 25, 3 этаж, офис 3. Тел./факс: +7 495 287 4175, 287 4174 Издательство «Анахарсис» Стать нашим постоянным подписчиком можно через каталоги Агентства «Пресса России», тел. (495) 287 4175. Стоимость каталожной подписки за один экземпляр журнала с доставкой по почте — 130 руб. Для подтверждения оплаты подписки, просьба отправить копию квитанции по адресу: 125171, Москва, а/я 82, либо на e-mail: advdep@anakharsis.ru Ответственный: Ирина Мажуга

ООО «ПиАр-Медиа Групп» 7704535887

40702 810 6 0400 0280 609

ОАО АКБ «РосЕвроБанк»

044585777

в Отд. 2 МГТУ Банка России № 30101.810.8.0000 0000 777

Подписка на журнал «Медицина критических состояний» на 2011 год. ОТМЕТЬТЕ ВЫБРАННЫЕ НОМЕРА

№1

№2

№3

№4

№5

№6

ООО «ПиАр-Медиа Групп» 7704535887

40702 810 6 0400 0280 609

ОАО АКБ «РосЕвроБанк»

044585777

в Отд. 2 МГТУ Банка России № 30101.810.8.0000 0000 777

Подписка на журнал «Медицина критических состояний» на 2011 год. ОТМЕТЬТЕ ВЫБРАННЫЕ НОМЕРА

№1

№2

№3

№4

№5

№6