Journal de médecine du travail 7 by SAMT ALGERIE

SOMMAIRE

J.M.T. Le Journal de la Médecine du Travail Editorial Bulletin Officiel de la Société Algérienne de la Médecine du Travail (SAMT) N°ISSN : 1112 – 2438 N°7 – Nouvelle Série, Annaba Directeur de la Publication Pr. S. GUEROUI Secrétaire Général, Chargé de la revue de la SAMT

Rédacteur en chef Pr. Dj. TOURAB Comité Scientifique de Lecture Coordinateur : Pr. Am. NEZZAL Membres : Pr. BOUKERMA Z. – Sétif Pr. HADDAD M. – Constantine Pr. GUEROUI S. – Annaba Pr. TOURAB D. – Annaba Pr. FYAD A. – Oran Pr. TEBBOUNE C.B. – Oran Pr KAMEN F. - Oran Pr. REZKELLAH B. – Oran Pr. MOHAMED BRAHIM B. – Oran Pr. KANDOUCI – Sidi BelAbbes Pr TALEB –Tlemcen Pr. KEDDARI N. – Alger Pr. SEMID A. – Alger Pr. SAAD – Alger Pr. LAMARA M. – Alger Pr. HADDAR – Alger Pr. MOKHTARI R. – France Pr. TIBERGUENT A. – France

Dossier 1: Neurologie et travail • Troubles neurologiques périphériques et exposition professionnelle aux solvants. (KAMEN-BOUHADIBA F., MOHAMMED-BRAHIM B., FYAD A.) • L'imprégnation mercurielle chronique dans la région de Azzaba. (NEZZAL Az., LABIDI S., GUEROUI S., TOURAB D., BOUDEF M., NEZZAL Am.) • Neurotoxicité des gaz pour plongée sous-marine. (KAMEN-BOUHADIBA F.) Dossier 2: Bruit et travail • Evaluation des déficits audiométriques parmi des travailleurs exposés au bruit dans un atelier de chaudronnerie. (REZK-KALLAH B., CHAMI A., BENHATCHI D., BOUALI S., TEBBOUNE C.B.) • Exposition au bruit, environnement psychosocial et hypertension artérielle en milieu du travail. (TALEB A., MOHAMMED-BRAHIM B., BENREZKALLAH L., BRIXI GORMAT F.Z., MAHI BENKALFAT) • Comment chercher du neuf en entreprise autour de la problématique et du réglementaire du bruit au travail? (GUEROUI S.) Dossier 3: Les déchets en milieu de travail • Les déchets hospitaliers et les risques à la santé et à la sécurité. (GUEROUI S., TOURAB D., NEZZAL Az., NEZZAL Am.) • Les déchets en milieu professionnel. (HADDAR M., KACED N.)

Pr. IDDER LAIB – Alger Pr NAFAI D. - Alger Dr. BAAMARA – Alger Dr. BENZEROUZ – Arzew Dr. BIA A. – Hassi Messaoud Dr. BOUKKORT – Alger Dr. BOUZID H. – Alger Dr. BRIXI-GORMAT – Tlemcen Dr. KRIOUDJ A. – Annaba Dr. MAGUEMOUN – Alger Dr. NEZZAL Az. – Annaba Dr. OUAAZ M. – Alger Dr. OULED ZAOUI – Hassi Messaoud Dr. TIFFOURA - Alger

Forum médical: • Lecture - restitution des travaux algériens sur les hépatites virales professionnelles présentés aux sessions de la Société Algérienne de Médecine du Travail sur une décade. (FYAD A., BENABDELLAH A.) • La lombalgie en milieu hospitalier: prévalence et analyse multifactorielle du risque chez les infirmiers. (REZK-KALLAH B., SAHEL N., BOUABDELLAH N., FYAD A., MOHAMMEDBRAHIM B.) • Les traumatismes de la main en milieu de travail. (MENADI A., MEHALLEG M., BEHAILIL T., ATIA R.) • Etat de santé des professionnels de santé des structures publiques de la commune de Annaba. (GHARBI M.) • Identité d'entreprise. Définitions. Modèles. (GUEROUI S.) • Organisation de travail en milieu hospitalier. (OUAAZ M., HADDAR M.) • Le risque technologique: cas du GNL Skikda. Revue de presse. (Hadjila N., Rezgui F., Gueroui S., Nezzal Am.)

Conception réalisation: Dr M. BOUMAZA - Le JIP

Pédagogie: • Quelques principes de conception et d'utilisation d'un transparent. (GUEROUI S.)

Comité de rédaction

Impression: Imp. Le Phénix—Annaba Mars 2004

Informations

JMT – Le Journal de la Médecine du travail. N° 07-2004

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(Page 4 de couverture)

Abou Ali al Hussain Ibn Abdallah Ibn Sina (Avicenne), né à Boukhara (Ouzbékistan) en 980, fut une très grande figure de la médecine arabe. Il fut très productif et laissa, à sa mort, en 1037 à Ispahan, pas moins de 156 ouvrages authentifiés, écrits en prose ou en vers, en arabe ou en persan. L’œuvre médicale maîtresse est le « Quanoun fil Tibb » (Canon medicinae), véritables lois de la médecine, rapidement reconnues et enseignées dans la plupart des facultés européennes. (M. BOUMAZA) Crédits photos : Le JIP

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Editorial A travers trois dossiers et le traditionnel forum médical, les éléments constitutifs du présent numéro revisitent des domaines classiques mais toujours d'actualité de la santé et la sécurité au travail. Le dossier "Neurologie et travail" nous permet de présenter deux travaux originaux sur l'exposition professionnelle aux solvants et au mercure et un point que nous avons voulu théorique sur la toxicité des gaz pour plongée sous-marine. La prise de parole a été le fait exclusif de médecins du travail. Mais il y est souligné en filigrane une invite aux internistes et autres neurologues à nous rejoindre pour la confection des programmes de surveillance et de prise en charge des victimes que l'actualité écologique nous rappelle malheureusement au quotidien et sur le mode de l'urgence. Le second dossier investigue un facteur de risque physique très connu, les bruits. Il nous est proposé des méthodes d'évaluation, des explications corrélatives entre cette nuisance et l'hypertension artérielle, et enfin des pistes de réflexion pour reposer les termes d'une problématique jamais épuisée et des propositions de repousser des balises réglementaires trop rigides qui enferment la pathologie professionnelle due aux bruits dans un cadre sclérosé, désuet et pénalisant pour les opérateurs. Le troisième dossier propose un point sur les déchets en milieu professionnel notamment hospitalier. Nous y découvrons un danger peu révélé jusque là mais imposant par ses prolongements et conséquences. Il y a matière à codifier impérativement les méthodes de gestion et nécessité à consentir des interfaces avec d'autres professionnels et l'environnement en charge du même fléau. Le "Forum Médical" s'ouvre sur un travail que nous saluons, un succédané de méta-analyse des travaux algériens de la dernière décennie sur les hépatites virales professionnelles. Les auteurs ont assurément fait œuvre utile et seront probablement imités dans le proche avenir par d'autres chercheurs dans une tentative de synthétiser les résultats et indiquer les actions à engager autour de thèmes abordés ça et là. La lombalgie est documentée par l'équipe oranaise qui nous livre un indicateur, la prévalence, dont nous sommes toujours friands en santé publique. La main traumatique est abordée par des orthopédistes souvent très actifs lors de nos rencontres scientifiques. Un épidémiologiste brosse un profil de santé des hospitaliers de Annaba. Ces deux derniers confrères concrétisent la réponse à nos appels réitérés à l'intervention multidisciplinaire dans le champ du travail. Deux contributions sur l'identité d'entreprise et l'organisation du travail nous rappellent fort à propos que la santé au travail consent des dimensions parfois très éloignées du cas clinique mais toujours essentielles dans nos approches globales.

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Actualité oblige, nous insérons une revue de presse sur le risque technologique et la restitution d'une certaine perception médiatique de la dernière catastrophe du GNL Skikda. Enfin, la rubrique pédagogique aborde les principes de la conception et de l'utilisation d'un support audiovisuel dont l'usage est régulier lors de nos prestations de formation graduée, post-graduée et continue. Nous vous souhaitons une visite agréable et riche dans le J.M.T.

La Rédaction

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NEUROLOGIE ET TRAVAIL

Troubles neurologiques périphériques et exposition professionnelle aux solvants Kamen- Bouhadiba F; Mohammed-Brahim B; Fyad A. Service de Médecine du Travail - CHU Oran Algérie

Introduction Les neuropathies toxiques sont pour la plupart des neuropathies myélinisées de type axonal, avec dégénérescence axonale rétrograde progressant depuis les zones terminales distales vers la racines des troncs nerveux (dying-back syndrom). Les lésions débutent et prédominent au niveau des fibres nerveuses les plus longues et les plus volumineuses. Par conséquent l’examen portera en priorité sur les fibres myélinisées de gros diamètre des extrémités inférieures (Sciatique poplité externe et interne). L’atteinte des fibres sensitives est plus précoce (réduction des potentiels d’action des nerfs sensitifs). L’atteinte électrique est généralement modérée, fonction du niveau d’exposition et de la nature du solvant. Comme les perturbations électriques devancent les signes cliniques, l’étude des vitesses de conduction nerveuse comme examen de routine serait un excellent outil de dépistage si ce n’était son coût. Comme l'évaluation du seuil de perception des vibrations permet le dépistage des désordres neurologiques périphériques, quelques auteurs ont utilisé cette technique en milieu de travail [11, 2, 7]. Certaines études ont montré des seuils élevés de perception des vibrations chez des travailleurs exposés aux carburants [8] et chez les peintres de carrosseries d'automobiles [3]. La vibramétrie a de ce fait été préconisée comme examen de routine chez les travailleurs exposés aux solvants [9]. En milieu de travail, la vibramétrie comporte de nombreux avantages. L’appareil est peu encombrant, facile à transporter. C’est un outil simple d’utilisation, peu onéreux, bien accepté par le travailleur car non invasif comparativement aux techniques neurophysiologiques (EMG). C’est un outil dont la reproductibilité est largement admise [6, 4, 5]. Tiré à part : Kamen- Bouhadiba F, Service de Médecine du Travail - CHU Oran Algérie

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Bien qu’il existe peu d’études sur la sensibilité et la spécificité de ce test, il est clair que l’EMG et les vitesses de conduction nerveuse sont bien plus sensibles et spécifiques que la vibramétrie. Néanmoins à l’échelle du groupe, c’est un bon outil de dépistage des lésions neurologiques périphériques. C’est aussi un outil de screening de première intention, bon marché et bien adapté au milieu de travail. Dans le cadre de l’évaluation de la neurotoxicité des solvants chez des travailleurs exposés professionnellement aux solvants, nous avons déterminé puis comparé les seuils de perception des vibrations d’un groupe de travailleurs exposés aux solvants à celui d’un groupe non exposé.

Matériel et méthodes Population de l’étude Le groupe exposé aux solvants est constitué de 38 ouvriers appartenant à deux usines de fabrication des peintures et des vernis, une entreprise de fabrication des colles et 2 imprimeries. Les principaux solvants identifiés sont pour l’essentiel le White spirit , le xylène et les solvants naphta (hydrocarbures aromatiques) dans la fabrication des peintures et vernis. Les éthers de glycol, ou encore le toluène et whitespirit au niveau de l’imprimerie, le cyclohexanol et l’acétone pour la fabrication des colles. Le groupe de sujets non exposés aux solvants est représenté par 37 travailleurs de l’industrie alimentaire, des personnels de l’administration du centre hospitalier d’Oran. Au total 75 travailleurs principalement des hommes (97.2%) ont participé à l’étude. Recueil des données Chaque participant a répondu à un questionnaire administré par un enquêteur. Le questionnaire portait sur les caractéristiques socio-démographiques (âge, statut marital, niveau d’éducation), les habitudes de vie (tabac, alcool, drogues), les éléments objectifs des conditions de travail (ancienneté, activités extra-5-

professionnelles). La recherche de facteurs de risques de la pathologie neurologique des membres supérieurs: antécédents chirurgicaux, accidents traumatiques, diabète et autre pathologie chronique. Critères d’exclusion Afin de réduire les interférences patentes ou possibles avec l’exposition professionnelle (consommation régulière d’alcool, exposition extra-professionnelle aux solvants et autres neurotoxiques) ou encore pour des raisons d’interférences avec l’effet observé (diabète, handicap de la main) nous avons introduit les critères d’exclusion suivants : (a) antécédents médicaux ou professionnels de traumatismes ou affections des membres supérieurs; (b) consommation de médicaments au long court; (c) consommation régulière de drogues; (d) consommation régulière d’alcool; (e) exposition soit professionnellement soit dans le cadre des activités parallèles ou de loisirs à des neurotoxiques (plomb, pesticides); (f) présence d’une pathologie chronique. Evaluation de l’exposition L’exposition a été évaluée de façon qualitative sur la base de l’ancienneté. Compte tenu de l’absence de données métrologiques, seuls quelques dosages atmosphériques par pompe Dräeger à différents postes de travail ont été réalisés pour apprécier les niveaux d’exposition actuels (cyclohexane, benzène et acétone). Les valeurs relevées, toutes inférieures aux TLV françaises, associées à une certaine homogénéité dans le procès de travail et des conditions de travail identiques, laissent supposer qu’il s’agit d’expositions à des doses faibles, ponctuées probablement de périodes de surexpositions brèves correspondant à des tâches particulières. Détermination des seuils de perception vibratoire méthodologie : Le seuil de perception des vibrations a été évalué à l’aide d'un Vibrameter type IV . Le stimulateur électromagnétique appliqué sur les os du carpe est à l’origine d’un stimuli vibratoire de fréquence 100/120 Hz. L’amplitude de vibration (pic à pic) déterminée avec exactitude sur le site d’enregistrement correspond à la première sensation perçue par le patient. On recherche en fonction des besoins aussi bien le seuil de perception que le seuil de disparition des vibrations ou les deux à la fois (pour réduire l’erreur liée à la partie subjective de l’examen). La détermination des seuils de perception des vibrations s’est faite selon un protocole standardisé :

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- détection du seuil de perception des vibrations (VPT) - détection du seuil de disparition des vibrations (VDT) - détermination de la valeur du seuil de perception (VT : vibration threshold) représentée par la moyenne entre le seuil de perception (perception threshold : VPT) et le seuil de disparition (disappearance threshold : VDT). Pour les besoins de l’étude, un site a été retenu pour les tests sur le dessus de la phalangette de l’index. Les stimuli sont appliqués en alternance sur les deux mains. La personne testée doit indiquer à l’examinateur à quel moment elle perçoit la vibration. L’intensité de la stimulation, au moment où elle est perçue, est notée par l’examinateur. Pour chaque site, 3 à 6 essais sont effectués, jusqu’à l’obtention de 3 données successives constantes. La moyenne des trois données constantes retenues (VT) est le seuil de perception du sujet exprimé en micromètres (µ m). La valeur ainsi calculée est comparée à celle d’une population de référence dont les valeurs sont pondérées selon l’âge. Une valeur supérieure à 2 DS par rapport à la moyenne (groupe de référence) est considérée comme pathologique. Analyse statistique Les données recueillies ont été saisies et analysées à l’aide du logiciel EPI-INFO. Une description a été réalisée pour les variables socio-démographiques (âge, sexe, situation familiale, niveau d'étude), l'exposition professionnelle et les variables de santé neurosensorielles. Les différences entre moyenne ou les fréquences observées chez les 2 groupes de l'étude ont été évaluées respectivement par le test t de Student et le chi-carré de Pearson. L'analyse univariée a permis de tester la relation entre les variables de santé et l'exposition. Quand cela a été possible les odds ratio (OR) ont été calculés selon la technique de Mantel-Haenszel avec un intervalle de confiance à 95% en considérant comme variables dépendantes les variables de santé ( neurosensorielles) et comme variables indépendantes les facteurs de risques professionnels (exposition). Pour l'ensemble des tests une valeur de p<0.05 a été considérée comme significative.

Résultats Description de population 75 personnes se sont prêtées à l'exploration du système nerveux périphérique dont 38 ont été exposées professionnellement aux solvants et 37 témoins non exposés. -6-

Tableau n°1.

Caractéristiques socio-démographiques

Age (moy±DS) Sexe Femmes Hommes Tabac Fumeurs non fumeurs Alcool Occasionnellement Non Drogues Occasionnellement Non

Exposés N=38

Non Exposés N=37

41.36 ± 9.36

40.97 ± 8.13

0.66

00 38

0% 100%

01 36

2.7% 97.2%

0.98

18 20

47.3% 52.6%

12 25

32.4% 67.5%

0.14

02 31

6.06% 93.9%

01 16

5.8% 94.1%

0.54

03 30

9.09% 90.9%

0 17

0 100%

0.51

Tableau n°2. Moyenne des Seuils de perception des vibrations Exposés N=38

Non Exposés N=37

Index droit Seuil perception (moy ± DS) Déviation standard (moy ±DS) Index gauche

0.50 0.73

0.23 0.79

0.52 0.85

0.22 0.73

0.68 0.58

Seuil perception (moy ± DS) Déviation standard (moy ±DS)

0.56 0.87

0.27 0.84

0.52 0.84

0.24 0.67

0.68 0.84

Les sujets ayant été exposés professionnellement aux solvants organiques étaient un peu plus âgés (41.86 ans ± 9.36) que le groupe de sujets non exposés (40.97 ans ± 8.13) mais la différence n'était pas statistiquement significative (p=0.66). Aucune différence n'a été observée au niveau des habitudes de vie (alcool, tabac, drogues). La population était essentiellement masculine dans les deux groupes. L'ancienneté moyenne d'exposition aux solvants était de 12.52 ± 8.69 ans. Sur le plan habitudes de vie les deux populations étaient homogènes (tableau n°1) Résultats des tests périphériques L'analyse statistique des valeurs des seuils de perception des vibrations déterminées au niveau de l'index de la main droite et de la main gauche ne montre aucune élévation pathologique chez les exposés comme chez les témoins non exposés. De la même façon il n'existait aucune différence statistiquement significative entre la moyenne des seuils de perception des vibrations chez les exposés comparativement au groupe non exposé aux solvants (tableau n°2). JMT – Le Journal de la Médecine du travail. N° 07-2004

Discussion Cette étude n’a pas permis de montrer une différence significative aux résultats de l’exploration des seuils de perception somatosensorielle des membres supérieurs entre une population exposée de façon chronique à de faibles doses de solvants et une population nonexposée. Cette étude ne révèle donc pas une altération de la perception somato-sensorielle chez les travailleurs exposés aux solvants depuis 12.5 ans et âgés en moyenne de 41.8 ans comparativement au groupe témoin non exposé. Des résultats analogues ont été rapportés par Rasmussen et al [11] chez des travailleurs de l'industrie du dégraissage où l’élévation des seuils était plus expliquée par l’âge que par l’exposition aux solvants. Les mêmes conclusions sont avancées chez les imprimeurs et les peintres [10]. En revanche, Devers et al. [2] observent une réduction de sensibilité vibratoire aux quatre membres chez un groupe de peintres comparativement à un groupe témoin non exposé A travers la littérature, les résultats des études qui ont exploré le système nerveux périphérique -7-

grâce à une approche standardisée similaire à la notre sont globalement en faveur d'une atteinte périphérique. Toutefois celles-ci étaient présentes chez des travailleurs qui avaient par ailleurs des troubles centraux importants et des durées d’exposition plus longues. Elles soulignaient ainsi le caractère ubiquitaire des solvants. Deux arguments pourraient être avancés pour expliquer cette disparité dans nos résultats: La durée d'exposition dans la population de l’étude était limite (12.5ans). Les seuils de perception ont été recherchés au niveau des membres supérieurs alors que l'atteinte périphérique par les solvants semble, selon les données de la littérature, prédominer aux membres inférieurs.

Conclusion Nos résultats ne mettent pas en évidence d’anomalies de la fonction sensori-motrice périphérique du moins pour les durées d’exposition enregistrées chez la population de l’étude (en moyenne 12 années). Il convient de revoir le groupe de travailleurs dans 5 ans pour réévaluer la fonction neurologique périphérique. Dans le cadre du suivi et de la surveillance ; la vibramétrie trouve toute sa place dans la mesure où le sujet est son propre témoin. La vibramétrie n'a pas les performances des techniques électrophysiologiques ; néanmoins il faut souligner les critères de faisabilité et de coût de cet outil de dépistage des neuropathies distales sensitives au stade infra-clinique.

Réréfences 1. Brackbill RM, Maizlish N. Risk of neuropsychiatric disability among painters in the United States. Scand. J. Work. Environ. Health. 1990; 16 :182-188. 2. Devers RY, Markell BL, Wabeke R. Peripheral vibratory sense deficits in solvent-exposed painters. J. Occup. Med . 1991; 23 : 1051-1054. 3. Eloffson S, Gamberale F, Hindmarsh T. A cross-sectional epidemiologic investigation on occupationally exposed car and industrial spray painters with special reference to the nervous system. Scand. J. Work. Environ. Health. 1980; 6 :239-73. 4. Geer F, Hershman D, Letz. Vibrotactile threshold measurement for detecting neurotoxicity : reliability and determination of ageand heigh-standardized normative values. Arch.Environ.Health. 1990 ;45 :148-54 5. Geer F, Letz R, Hershman D, Farraye J, Simpson D. Comparison of vibrotactile thresholds with physical examination and electrophysiological assessment. Muscle Nerve. 1991 ; 14 : 1059-66. 6. Geer FF, Letz R. Reliability of widely used test of peripheral cutaneous vibration sensitivity and a comparaison of two testing protocols. Br.J.Ind.Med. 1988 ; 45 :635-39. 7. Halonen P, Halonen JP, Langha , Karskela U. Vibratory perception threshols in shipvard workers exposed to solvents. Acta. Neurol. Scand. 1986 ; 78 : 561-565 8. Knave B, Pearsson H, Goldberg M. Long - term exposure to jet fuel (I). An investigation on occupationnaly exposed workers with special reference to the nervous system. Scand J Work Environ Health 1976; 2:152-64. 9. Martin L. Evaluation des fonctions sensori-motrices périphériques d'un groupe de travailleur exposés au manganèse. Mémoire de maîtrise, université du Québec à Montréal 1991; 131 p. 10. Maizlish NA, Fine LJ, Albers LW. A neurological evaluation of workers exposed to mixtures of organic solvents. Br.J.Ind.Med. 1987. 44,14-25. 11. Rasmussen K, Arlien-Soborg, Sabroe S. Clinical neurological findings among metal degreasers exposed to chlorinated solvent. Acta Neurologica scandinavia. 1993 ; 87 (3) : 200-4. 12. Valic E, Waldhord T Konnaris C, Michitsch A et al. Acquired dyschromatopsia in combined exposure to solvents and alcohol. Int. Arch .Occup. Environ. Health. 1997; 6(70): 403-406.

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NEUROLOGIE ET TRAVAIL

L’imprégnation mercurielle chronique dans la région de Azzaba NEZZAL Az.*, LABIDI S.** , GUEROUI S.*, TOURAB D.*, BOUDEF M.**, NEZZAL Am.*. * Service de Médecine du Travail du Travail, CHU Annaba ** Service de Psychiatrie, EHS Er Razzi, Annaba

Le mercure métal a eu trois grands domaines d'application industrielle: l'industrie électrique, l'industrie chimique et l'industrie de fabrication des instruments de mesure et de laboratoire. Il sert à la préparation d'amalgames et de nombreux dérivés organiques et minéraux. Son utilisation est partout proscrite dans le monde depuis la mise en évidence de ses effets toxiques à long terme et ce particulièrement lors "d'épidémies" dans les populations de pêcheurs, consommant du poisson et des crustacés contenant du méthylmercure (Minamata). Le gisement de Bou-Ismail dans la région de Azzaba est à base de cinabre (sulfure de mercure ) de couleur rouge. Celui-ci est décomposé à haute température en oxydes de soufre et en vapeurs métalliques de mercure, dans des fours rotatifs alimentés par du minerai concassé. Ces vapeurs sont recueillies dans des potiches après refroidissement sous forme de mercure métal. A partir de la cheminée, une pollution générale de l'unité et de la région se réalise par dépôt de mercure sur les sols, les eaux et la végétation. Les scories, déchets recueillis dans les fours, sont acheminés et stockés par camions dans des zones à l'air libre; elles constituent une seconde source de pollution. Enfin les bassins de décantation qui drainent les eaux de nettoyage des sols et des eaux de pluie constituent la troisième source de pollution de l’environnement. En définitive, la pollution concerne les lieux de travail et l'environnement, c’est-à-dire l'atmosphère, les sols et les eaux, y compris la nappe phréatique. Le mercure est le seul métal liquide à température ordinaire. Malgré une tension de vapeur faible, il émet dès la température ordinaire des vapeurs en quantités appréciables. Ses propriétés sont bien connues depuis l’antiquité. Il s’évapore à température ordinaire et, en milieu professionnel, la principale voie d’entrée Tiré à part : NEZZAL Az,, Service de Médecine du Travail - CHU Annaba JMT – Le Journal de la Médecine du travail. N° 07-2004

du mercure dans l’organisme est la voie pulmonaire [5]. Elle se fait principalement dans les membranes alvéolaires qui, en raison de la grande diffusibilité du mercure et de sa liposolubilité notable, en retiennent 80 %. Le passage dans le sang et la distribution dans les organes sont très rapides. L'accumulation se fait surtout dans les reins et aussi dans le foie et dans le cerveau. L'élimination se fait lors d'une exposition chronique par les fèces et les urines. La demi-vie biologique a été mesurée à 58 jours pour l'ensemble du corps; au niveau du cerveau elle est de plusieurs années. Le mercure élémentaire passe facilement à travers toutes les barrières membranaires (pulmonaires, érythrocytaires, cérébrales, placentaires...). La toxicité du mercure était suffisamment bien connue des romains pour qu’on écrive à cette époque que de condamner un esclave à travailler dans les mines de mercure d’Almaden équivalait à le condamner à mort [7]. Ceci fait allusion à la neurotoxicité du mercure. En effet, le système nerveux central constitue l’organe critique de l’exposition chronique au mercure vapeur. Une exposition professionnelle dépassant 100 µg/ m3 de Hg peut causer des signes cliniques tels que : fatigue, anxiété, anorexie, perte de poids, tremblement (élément essentiel d’une intoxication importante ) [11]. Une corrélation hautement significative est rapportée entre la concentration du mercure dans l'atmosphère, sa concentration dans le sang et l'importance des symptômes observés en particulier pour la perte de poids, l'inappétence, l'insomnie et les tremblements. Un effet de mutagenèse et sur la reproduction a été décrit chez les travailleurs professionnellement exposés. Contrairement à ses dérivés, l’absorption digestive du mercure métal est négligeable; par contre elle est prédominante pour le mercure organique d’origine alimentaire. La mesure de la concentration urinaire du mercure permet d’apprécier l’intensité d’exposition -9-

récente au mercure inorganique. Il semble cependant que le mercure puisse persister en concentrations supérieures à la normale pendant quelques années après la fin de l’exposition [Goldwater et Nicolau] [5]. Un sujet normal excrète moins de 10 µg/j dans les urines et 10 µg dans les fèces [4]. D’après le rapport d’un groupe O.M.S. en 1980, la concentration du mercure dans les urines semble être habituellement, chez un sujet non exposé, de l’ordre de 0.5 µg/l au maximum encore que l’on ait signalé des chiffres nettement plus élevés, mais toujours inférieurs à 25 µg/l [1]. Des études récentes ont montré que de la vapeur de mercure est libérée à partir de l’amalgame dentaire, particulièrement durant la mastication (Svar et al. 1981, Viny and Lors Cheider 1985); une partie de cette vapeur est absorbée par inhalation (80 %) [3]. Bien que la moyenne quotidienne de la consommation du mercure à partir de l’amalgame dentaire soit basse, il y a une variation considérable dans la population, certains consomment beaucoup de mercure à partir de leur amalgame dentaire [4]. On a montré également que la consommation peut varier de 2.5 à 17.5 µg /j (Clarckson et al. 1988). Dans des rapports plus récents, la consommation moyenne par jour est encore plus basse, elle est de l’ordre de 1.4 µg ( Mackert 1987, Berglund 1980 et 1990, Langworth 1988). Lars Barregard rapporte trois cas de sujets présentant une concentration urinaire de 25 à 54 µg/g de créatinine indiquant une consommation quotidienne à partir de leur amalgame dentaire de 100 µg de mercure. Le mercure est un élément toxique particulier malgré sa présence en petite quantité n'excédant pas 60 µg /kg, il peut être retrouvé comme un constituant naturel d’un certain nombre de substances. Cependant, le mercure sous forme organo-métallique est retrouvé à une concentration toujours supérieure chez les poissons atteignant des concentrations entre 100 et 200 µg /Kg chez les petits et jusqu’à 1500 µg/Kg chez beaucoup d'espèces carnivores. Il est estimé que le mercure naturel contenu dans l’alimentation quotidienne varie de 5 à 20 µg et peut atteindre 100 à 300 µg dans les régions côtières [1] Le problème de la pollution par le mercure inorganique a fait l’objet de plusieurs études et publications dans le monde et en Algérie. La contamination par les vapeurs de mercure inorganique des travailleurs de l’industrie de production de mercure métal est bien connue. Elle a été objectivée chez les travailleurs du complexe de Bou-ISmaïl par beaucoup de travaux ( Service de toxicologie du CHU Mustapha Alger, Service de Médecine du Travail du CHU de Annaba ) [8 , 9, 10]. JMT – Le Journal de la Médecine du travail. N° 07-2004

Le regroupement des différentes installations techniques du Complexe de Bou-Ismail dans un espace géographique relativement peu étendu explique le fait que les concentrations de mercure dans l'atmosphère soient relativement élevées y compris dans les locaux administratifs et ce surtout en été. Les taux moyens de mercure urinaire chez les travailleurs de l'unité de production varient de 18 à 188 µg /g de créatinine en 1991 et 8 à 886 µg /g de créatinine en 1993 avec une valeur minimale de 0 et 8 et une valeur maximale de 675 et 7339 µg /g de créatinine respectivement entre 1991 et 1993. La contamination de la population résidant autour du complexe n'a par contre à aucun moment été l'objet de préoccupation des chercheurs. C'est compte tenu de ce constat que notre équipe a finalisé un projet de recherche dans le cadre de l'Unité de Recherche Travail Santé Développement de L'Université de Annaba. Dans ce projet nous avions formulé l'hypothèse de cette contamination, et nous avons développé une démarche visant à la vérifier en étudiant la population d'enfants scolarisés dans la région de Azzaba, en la comparant à un groupe témoin de Annaba. Les résultats de ce projet ont démontré que les enfants en milieu scolaire dans la région de Azzaba ont une concentration moyenne de mercure dans les urines (1.32 µg /g de créatinine) significativement plus élevée que celle des enfants de la région de Annaba ( 0.81 µg /g de créatinine) témoignant d’une imprégnation mercurielle chronique. Certains enfants ont atteint une concentration de Mercure dans les urines égale à 21 µg /g de créatinine. Un rapport de groupe de l'O.M.S. en 1980 indique que la concentration du mercure dans les urines semble être habituellement, chez un sujet non exposé, de l’ordre de 0.5 µg/l. Ce projet s'étant intéressé aux effets cliniques de cette imprégnation, ils n’ont pas été retrouvés; en effet, ces symptômes ne se manifestent qu'à des niveaux d’imprégnation mercurielle plus élevés. C'est pourquoi nous nous proposons dans un nouveau projet de dépister les perturbations des performances psychologiques. Ces performances (perception, spatialité, repérage, attention, et mémoire) sont décrites comme étant perturbées précocement lors d'une exposition chronique aux faibles doses de mercure [14, 15, 16, 17, 19]: pour cela des tests maniables et accessibles peuvent être utilisés [20]. Les scores obtenus permettront une approche globale du fonctionnement neuropsychologique des enfants tant sur le plan qualitatif que quantitatif.

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Les résultats seront corrélés aux différents taux d'imprégnation mercurielle et les relations entre

ces taux et les éventuelles altérations neuropsychologiques seront déterminées.

Bibliographie : 1-Buzina R, Subotica, J Vukusic, J Sapunar, K Antonic and M Effects of Industrial Pollution on Seafood Content and Dietary Total and Methyl Mercury : The Science of Total Environemment, 78 (1989) 45-57 2-Hudson P J ; MD, Richard L.Vogt, MD, Jack Brondom, DVM ; Element mercury exposure among children of thermometer plant workers ; Pediatrics Vol.79 N°. 6 - 6 JUIN 1987 3-Langworth S, C.-G. Elinder, C.-J.Gothe, and O.Vestrberg : Biological monitoring of environmental and occupational exposure to mercury, In Arch Environ Health (1991) 63 : 161 - 167 4-Langworth S, Almkvist O, Soderman E, Wikstrom B-O : Effects of occupational exposure to mercury vapour on the central nervous system : British Journal of Industrial Medecine 1992 ; 49 ; 545 - 555 5-Lars Barregard, Gerd Sallstern, Bengt Jarvholm : People with high mercury uptake from their own dental amalgam fillings, Occupational and Environmental Medecine 1995 ; 52 : 124 - 128 6-Lauwerys R ; Toxicologie industrielle et intoxications professionnelles ; ed. Masson 1992 7-Langworth S, Almkvist O, Soderman E, Wikstrom : Effects of occupational exposure to mercury vapour on the central nervous system British Journal of Industrial Medecine 1992 ; 49 ; 545 - 55 8-Nezzal AM, Tourab Dj, Gueroui S, Nezzal AZ : Revue des cas d’intoxication mercurielle chronique suivis à la consultation des maladies professionnelles du CHU de Annaba : 3 ème Journées Medico-Chirurgicales de Annaba 18-19 Septembre 1985. 9-Nezzal AM, Tourab Dj, Gueroui S, Nezzal AZ : Manifestations Neuro-psychiques observées au cours de l’intoxication chronique au mercure inorganique : 7 ème JNMT Oran 1991 10-Nezzal AM, Gueroui S, Tourab Dj, Nezzal AZ : L’intoxication chronique au mercure dans la région de Annaba : 3 ème Conférence Panafricaine de Santé au Travail Le Caire du 7 au 11 Décembre 1994. 11-Nezzal AM , Nezzal AZ , Gueroui S, Khène M, Ghorab S, Bachtarzi T : Pollution par le mercure et effets sur la santé des travailleurs et de la population environnante : 10 ème JNMT Alger les 7, 8 et 9 Mai 1996. 12-OMS : Exposition aux métaux lourds : Limites Recommandations d’exposition professionnelle ; Rapport d’un groupe de l’OMS 1980. 13-Thorp J R , Jr, MP, Douglas D Boyette, MD, William J Watson, MD, and Robert C. Cefalo, MD, PhD : Element mercury exposure in pregnancy, Obsetrics and Gynecology, p 874 - 87 14-Piikivi L, Hanninen H, Martelin T, Mantere P. Psychological performance and long-term exposure to mercury vapors. Scan J Work Environ Health 1984;10:35-41. 15-Amler RW, Rice DC, Johnson BL. Assessment of mercury neurotoxicity through psychometric and neurobehavioral testing: a review. Neurotoxicol 1996;17:237-40. 16-Amler RW, Lybarger JA, Anger WK, Phifer BL, Chappell W, Hutchinson L. Adoption of an adult environmental neurobehavioral test battery. Neurotoxicol Teratol 1994;16:525-30. 17-Amler RW, Anger WK, Sizemore OJ, eds. Adult environmental neurobehavioral test battery. Atlanta, Georgia: US Department of Health and Human Services, Public Health Service, Agency for Toxic Substances and Disease Registry, 1995. 18-Johnson BL, ed. Prevention of neurotoxic illness in working populations. New York: John Wiley and Sons, 1987:169-214. 19-Sizemore OJ, Amler RW. Adult and pediatric neurobehavioral test batteries for use in environmental health field studies. Neurotoxicol 1996;17:229-36. 20-Société algérienne de recherche en psychologie, catalogue des tests psychologiques , 1998. 21-Bernadette Noël La métacognition. Pédagogie et développement . Edition Deboek. Université de Bruxelles. 1994. 22-Bernard GOLSE . Le développement affectif et intellectuel de l'enfant Editions Masson Paris. 1994.

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NEUROLOGIE ET TRAVAIL

Neuro-toxicité des gaz Pour plongée sous marine Kamen- Bouhadiba F . Service de Médecine du Travail - CHU Oran Algérie

Dans le cadre de l’activité professionnelle en plongée et en air comprimé, deux catégories de travailleurs sont intéressées par cette activité. Les scaphandriers qui travaillent sous l’eau à des profondeurs variables et respirent sous pression de l’air ou des mélanges synthétiques et les tubistes ou techniciens hyperbares. Ces derniers travaillent à sec dans des enceintes métalliques pressurisées avec de l’air ou des mélanges gazeux. La plongée sportive quant à elle groupe deux activités très différentes. La plongée en apnée basée sur la résistance à l’hypoxie et la plongée avec scaphandre autonome. Pour l’une ou l’autre activité professionnelle ou sportive, les mélanges respirés sous pression deviennent toxiques à certaines profondeurs.

Rappel des lois physiques

3. Dissolution des gaz Le volume dissous est proportionnel à la pression du gaz mais aussi à la qualité du gaz et du solvant (loi de Henry). Par exemple, l’azote est 5 fois plus soluble dans les graisses que dans l’eau (affinité pour le cerveau et la moelle osseuse). On comprend dès lors qu’un mélange, comme l’air, inoffensif à la surface de l’eau puisse devenir toxique à certaines profondeurs sous l’eau.

1. Variations de pression Au niveau de la mer, l’air exerce une pression de 1 bar ou d’une atmosphère absolue (ATA), c’est la pression atmosphérique. Lorsqu’un corps est immergé, il subit en plus la pression de l’eau : c’est la pression hydrostatique. Lorsqu’on descend dans l’eau, la pression augmente d’un bar tous les 10 mètres.

Gaz utilisés

2. Compressibilité des gaz Le volume d’un gaz est inversement proportionnel à la pression qui lui est appliquée (loi de Boyle et Mariote) Ainsi un volume de 1litre en surface est réduit à 0.25 litre à 30 mètres. Par ailleurs pour un mélange de gaz (oxygène et azote pour l’air) la pression partielle d’un gaz est le produit de la pression du mélange par la concentration du gaz considéré (loi de Dalton). A 40 mètres un plongeur respire de l’air comprimé (l’air étant constitué d’environ 20% d’oxygène et 80% d’azote) à une pression absolue de 5 bars. PN2 de l’air à 40 mètres : 0.8 x 5 = 4 bars PO2 de l’air à 40 mètres : 0.2 x 5 = 1 bar Pression absolue = PN2 + PO2 = 5 bars

L'oxygène hyperbare a des propriétés convulsivantes. Ces crises convulsives peuvent apparaître lorsque la pression partielle de l’oxygène est supérieure à 1.6 bars. Les mécanismes de cette neurotoxicité sont complexes, les théories étiopathogéniques nombreuses et parfois contradictoires.

Tiré à part : Kamen- Bouhadiba F, Service de Médecine du Travail - CHU Oran Algérie

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Oxygène Gaz inertes ( se comportent comme de véritables corps étrangers) Azote, Hélium Gaz carbonique (en faible proportion).

Neuro-toxicité de l’oxygène

1. Considérations générales : Oxycytotoxicité L’O2 apporté au niveau de toute cellule crée des altérations morphologiques ou fonctionnelles. L’explication de ces phénomènes est envisagée dans différentes théories considérant l’oxycytotoxicité sous un angle physicochimique. La molécule d’oxygène peut être considérée comme un biradical auquel manquent deux électrons sur ses orbites periphériques (fig. 1).

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.Z.

.Y.

Fig.1: Configuration électronique de la molécule d’oxygène (selon GERSHMAN) Ces deux électrons célibataires sont responsables du potentiel d’oxydation très élevé de la molécule qui cherche à se procurer des électrons soit au bout de la chaîne des transports (jeu biologique normal), soit auprès de molécules enzymatiques ou co-enzymatiques à groupe (S-H). 2. Oxydation des groupements S-H (thiols) L’hyperoxie inactive surtout les thioenzymes mais également l’acide gama amino butyrique (GABA) qui a un rôle dans le contrôle des convulsions. oxydation 2 En-SH enzyme active

réduction

En-S-S-En + 2H enzyme inactivée

Mitochondrie Gonflement Inhibition cytochrome-c-réductase Inhibition pyruvate oxydase Diminution de GABA (dépolarisation des neurones centraux)

3. Peroxydation des lipides Les péroxydes lipidiques résultent de la fixation de l’oxygène sur les chaînes lipidiques insaturées. Les conséquences cytologiques sont une altération de la perméabilté membranaire (fuite K entrée Na) cellulaire, mitochondriale et lysosomiale. 4. Théorie des radicaux libres La toxicité de l’O2 serait due selon certains auteurs à une augmentation des radicaux libres intra-cellulaires qui se comportent comme de puissants oxydants. L’hyperbarie conduit aux effets néfastes de l’hyperoxie sous forme de lésions cellulaires fonctionnelles réversibles dans un premier temps et structurales irréversibles si l’exposition se prolonge. Effets aigus de l’hyperoxie hyperbare Ils sont responsables des crises neurotoxiques. On parle de l’effet « Paul Bert ». Cliniquement, cela se traduit par une crise grand mal. Mécanismes physiopathologiques Deux sites d’action comme le résume le schéma ci-dessous

Cellule • Accélération du processus d’oxydo-réduction • Augmentation transport actif Na+ K+

CRISES NEUROTOXIQUES

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Altération des récepteurs D2 Dopamine impliqués dans la neurotransmission

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Modifications biochimiques de certains acides aminés du striatum

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Symptomatologie 1. Signes avertisseurs Tachycardie (prodrome inconstant / fidèle) Crampes musculaires Nausées / vertiges Confusion, incoordination motrice Vision en « tunnel » du fait de la réduction bilatérale du champ visuel 2. Crise convulsive Elle est classique dans son expression clinique Tonique Clonique Coma post critique Effets de l’hyperoxie hyperbare prolongée Le site d’action est double ; au niveau du cytoplasme et de la structure membranaire comme résumé sur le tableau ci-dessous. Au niveau du cytoplasme

Structures membranaires

Inhibitions enzymatiques irréversibles Chute métabolisme Tuméfaction + lyse mitochondries Disparition lysosomes

Altération par péroxydation acides gras insaturés

+ Lésions cellulaires définitives

Agents antitoxiques Ils sont nombreux ; leur mécanisme d’action est plus ou moins bien connu. Chaque tissu possède une sensibilité propre à l’action toxique de l’oxygène. Ce sont l’importance et la qualité des moyens de défense naturels qui déterminent leur degré de résistance. Ceci expliquerait que les tissus qui en sont peu fournis, comme le cerveau, soient précocement atteints. • Agents antitoxiques naturels La superoxyde dismutase protègerait contre l’action toxique de l’oxygène selon la réaction suivante : superoxyde H2O2 + O2 O2- + O2- + 2H+ dismutase D’autres substances telles que la vitamine E, le NADPH, le glutathion agissent en tant que systèmes protecteurs naturels. • Agents pharmacologiques Ils ne s’opposent en aucun cas aux effets toxiques de l’hyperoxie mais retardent les manifestations (THAM, barbituriques, sympatholytiques, etc..) JMT – Le Journal de la Médecine du travail. N° 07-2004

Effets de l’oxygène hyperbare sur la circulation cérébrale Les modifications du flux sanguin cérébral par vasoconstriction sous l’action directe et ou indirecte de l’oxygène conduisent à une réduction du débit sanguin cérébral que l’on incrimine dans les accidents ischémiques transitoires rencontrés chez les plongeurs-pécheurs de perles.

Neuro-toxicité de l’azote Caractéristiques Gaz inerte (ne se combine pas mais se dissout ), il est 5 à 6 fois plus soluble dans les graisses que dans l’eau. Il est toxique à partir de 5 ou 7 bars en moyenne soit entre -30 et -60 mètres du fait des variations inter-individuelles (polymorphisme génétique). Des similitudes entre sensibilité à l’alcool et l’azote chez un même individu sont rapportées. A moins 70 m, la narcose atteint la quasi-totalité des plongeurs. Mécanisme d’action Mal élucidé C’est la voie dopaminergique du système nigrostrial (concentration dopamine et métabolites) qui est incriminée. La dopamine par condensation avec les groupes CO- des ∝ CETO-ACIDES serait à l’origine des modifications neurocomportementales. Symptomatologie Le début est progressif en fonction de la profondeur. Les signes vont en s’aggravant mais restent réversibles. Stade 1 Bien-être, confiance en soi, jovialité, tendance à l’euphorie Stade 2 - Trouble du jugement, attention, - Incoordination motrice, - Trouble de la sensibilité superficielle mais surtout profonde - Perte de conscience avec mouvements désordonnés Signes électriques EEG: le rythme alpha est remplacé par des rythmes de fréquence plus lente et d’amplitude pus faible Evolution Disparition des troubles sans séquelles si le plongeur est remonté. Prévention Recrutement d’un personnel entraîné, calme, conscient de ses possibilités.

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Au delà de 50 mètres : mélanges à faible pouvoir narcotique, ex : mélanges tertiaire O2-N2-H2

Anomalies EEG Bouffées thêta temporo-occipitales, thêta frontal, tracé de sommeil.

Neuro-toxicité de l’ Hélium Caractéristiques Gaz rare Poids moléculaire inférieur à celui de l’azote. Indication : les plongées profondes Neurotoxique à partir de 300-350 mètres. L’hélium est responsable du Syndrome Neurologique des Hautes Pressions (SNHP). Mécanismes d’action Modification structurale membranaire Anomalies de conductance potassique et/ou sodique à travers la membrane du neurone Signes cliniques * Moteurs - Tremblements d’attitude au repos, pouvant persister dans l’acte. - Gestes saccadés, dysmétrie. - Secousses musculaires. - Baisse de la vigilance. * Neuro-végétatifs - Vertiges, nausées

Intoxication par le CO2 Etiologie Insuffisance en débit d’air Pollution de l’air d’alimentation Mauvaise ventilation du casque (espace mort) Signes cliniques Ils sont fonction de la Pression partielle du gaz 0.02 bar (20mb) Céphalées Congestion de la face Augmentation rythme respiratoire Etat d' ébriété au delà 20 mb

Etat syncopal

Prévention Vérification du matériel ( détendeur, masque) Vérification de la teneur en CO2 (< 10 mbars)

Bibliographie : G. SUSBIELLE, J.C. LE PECHON : Le travail en plongée et en air comprimé 10 Encycl. Méd. Chir. Intoxications. 16500 A 5-1984 16 pages MAESTRACCI P. et GRIMAUD D. Les accidents de plongée. Encycl. Med. Chir. Paris. Urgences,4-02-05, 24014 B

R.GUILLET , J.GENETY, E.BRUNET-GUEDJ. Abrégé de Médecine du sport.3ème EDITION Masson. SHUSHAKOV VV, DEMCHENKO IT. Dynamics of ion currents in membrane of isolated mollusc neuron under high pressure. Neurosci Behav Physiol .1996 May-jun;26(3) :241-4 TURLE N, SAGET A, ZOUANI B, RISSO JJ. Neurochical studies of narcosis : a comparision between the effets of nitrous oxide and hyperbaric nitrogen on the dopaminergic nigro-strial pathway. Neurochem Res 1998 Jul ;23(7):997-1003

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BRUIT ET TRAVAIL

Evaluation des déficits audiométriques parmi des travailleurs exposés au bruit dans un atelier de chaudronnerie. Rezk-kallah B, Chami A, Benhatchi D, Bouali S, Tebboune CB. Service de Médecine du Travail - CHU Oran Algérie

La présente étude a pour buts d’évaluer l’exposition au bruit et ses effets sur l’audition des travailleurs d’un atelier de chaudronnerie. L’atelier emploie 42 travailleurs réalisant des tâches très diverses de travail des tôles : oxycoupage, cisaillage, pliage, perçage, rivetage, pointage, soudage, travaux de peinture… Des mesures ponctuelles au niveau de chaque poste travail ont été réalisées par un sonomètre intégrateur B&K 2230. L’exposition individuelle au bruit a été évaluée par un dosimètre B&K 4434. Enfin chaque travailleur a subi un examen audiométrique réalisé dans une cabine insonorisée (Bilsom®), en début de semaine et avant toute exposition au bruit. Le bruit ambiant mesuré oscille entre 86 et 97 dB(A), avec des niveaux maximums entre 102 et 117 dB(A). Les travaux les plus bruyants sont le martelage (96-99 dB(A)) et le tronçonnage (97 dB(A)). Les niveaux d’exposition individuelle mesurés sur des périodes d’activité de deux heures en moyenne sont de 88 dB(A) et varient de 82 à 96 dB(A). Trente trois sujets (78% des travailleurs) présentent un déficit audiométrique supérieur à 10 dB, et 18 d’entre eux (soit 43%) présentent des pertes supérieures ou égales à 35 dB et, par conséquent, déclarables au titre des maladies professionnelles indemnisables. En conclusion, la perte de l’audition due au bruit demeure un problème préoccupant dans les pays en voie de développement. Des mesures concrètes doivent être prises pour lutter contre le bruit en milieu de travail. mots-clés : bruit, audiométrie, chaudronnerie.

Objectifs de l’étude : La présente étude a pour buts d’évaluer l’exposition au bruit et ses effets sur l’audition des travailleurs d’un atelier de chaudronnerie.

Matériel et méthodes : L’étude a été menée dans un atelier de chaudronnerie où des tâches très diverses de travail des tôles sont réalisées : oxycoupage, cisaillage, pliage, perçage, rivetage, pointage, soudage, travaux de peinture.

Tiré à part : Rezk-kallah B, Service de Médecine du Travail - CHU Oran Algérie JMT – Le Journal de la Médecine du travail. N° 07-2004

L’atelier est divisé en 3 zones de production : - zone de débitage, perçage, poinçonnage - zone de roulage, formage, forgeage - zone d’assemblage, soudage L’atelier emploie 42 chaudronniers qui présentent les caractéristiques individuelles suivantes : - âge : 37±10 ans (19-56 ans) - ancienneté dans l’atelier: 12±7 ans (2-28 ans) - ancienneté au travail : 16±8 ans (2-30 ans) Des mesures sonométriques ponctuelles aux postes de travail ont été réalisées au moyen d’un sonomètre intégrateur B&K 2230. Pour mesurer l’exposition individuelle au bruit, des dosimètres de bruit type B&K 4434 ont été placés chez les travailleurs pendant toute la durée de leur activité. -16-

Enfin, pour évaluer les pertes auditives, tous les travailleurs ont subi un examen audiométrique en début de semaine. L’examen comportait une audiométrie tonale sur les fréquences 250, 500, 100, 2000, 4000, 6000 hertz. L’étude de l’audition était effectuée en conduction aérienne, avec un casque, en commençant par l’oreille droite puis la gauche. La première fréquence testée était la fréquence 1000 Hz, pour laquelle les intensités allaient en décroissant jusqu’à ce que le salarié n’entende plus. Ensuite, l’intensité était progressivement réaugmentée jusqu’à perception du signal sonore. L’intensité seuil était déterminée par cette dernière mesure, c’est la méthode dite « ascendante ». Les examens audiométriques étaient pratiqués au niveau du service au moyen d’un audiomètre type Interacoustics® AD17 et dans une cabine insonorisée type Bilsom®.

Tableau 2. Niveaux d’exposition personnelle relevés au cours des activités. N°

Activité Principale

Durée Neq (00h00min) (dB(A))

Cisaillage