Memorias XXXI Congreso Nacional AMMVEPE

AMMVEPE 1968 - 2013

MEMORIAS DE LAS PONENCIAS EN EL XXXI CONGRESO NACIONAL 2013 QUERÉTARO, QUERÉTARO. “DRA. IRENE JOYCE BLANK”

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

ABORDAJE DIAGNÓSTICO EN ARTERIA CORONARIA ABERRANTE REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Angélica Martínez Francisco* MARCO TEÓRICO La circulación cardiaca está dada por las arterias coronarias1. De acuerdo a la anatomía del corazón, en su cara izquierda podemos observar que el atrio se separa del ventrículo por el surco coronario que está ocupado por la grasa y los vasos coronarios 2 izquierdos.

Las arterias coronarias emergen de los senos de Valsalva en la raíz de la arteria aorta y son dos: la derecha, emerge del seno coronario derecho y se dirige por debajo de la aurícula

derecha y se distribuye por el surco coronario derecho hacia la pared ventricular (rama marginal derecha). Una rama atrial más grande irriga al nódulo sinusal. La arteria izquierda sale del seno coronario aórtico izquierdo, emerge por debajo de la aurícula izquierda y se divide en la arteria descendente arterior y circunfleja. La descendente anterior baja por el surco paracornal sobre la cara izquierda del corazón y va hasta el ápice, si trayecto nos da la ubicación del tabique interventricular que esta por detrás 2

La estenosis pulmonar es la enfermedad congénita más frecuente en perros. Este defecto es más común en Bulldog inglés4. La estenosis pulmonar es una condición en la que el tracto de salida del ventrículo derecho esta reducido. La condición está dada por anomalías a subvalvular, valvular o supravalvular 5 Esta reducción produce hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho, y a su vez la presión en el ventrículo derecho por disminución del lumen de este ventrículo4.

Los perros de raza bulldog y bóxer están predispuestos a desarrollar estenosis pulmonar valvular y subvalvular secundaria a una arteria coronaria izquierda anómala tipo R2A5.

El diagnóstico comienza desde la reseña, ya que la raza predispuesta es el Bulldog ingles. En la historia clínica se pueden tomar los antecedentes genealógicos de los pacientes, si se pueden conseguir.

En cuanto a la reseña los signos relacionados a insuficiencia cardiaca congestiva derecha son las principales quejas de los propietarios en pacientes descompensados, en pacientes con estenosis leve, puede haber un soplo holositólico, y se puede auscultar un soplo en el lado derecho del paciente. En insuficiencia cardiaca congestiva derecha se 5 puede observar distención de la vena yugular, hepatomegalia y ascitis .

Los hallazgos electrocardiográficos más comunes son desviación del eje hacia la derecha o dextroeje, con ondas S profundas en todas las derivadas5.

Los estudios radiográficos se observa imagen de “D invertida”. También se observa abultamiento de la arteria pulmonar principal en la proyección dorso- ventral. En pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva derecha severa puede observarse signo de 7 silueta, que es la perdida definición de estructuras por derrame pleural . El estudio radiográfico en pacientes descompensado puede mostrar signos de hepatomegalia o ascitis en pacientes con estenosis severa5.

El ecocardiograma es la mejor herramienta diagnóstica ya que no es invasiva, es muy sensible y exacta5. Los hallazgos más frecuentes son la hipertrofia del ventrículo derecho, anormalidades en las válvulas o tracto de salida y la dilatación post estenótica en la arteria pulmonar principal, así como dilatación del atrio derecho8. La ecocardiografía Doppler color muestra flujo sanguíneo sistólico

*Internado en Hospital Veterinario de Especialidades UNAMturbulento y es útil para determinar la localización de la obstrucción. Siempre estará presente la insuficiencia pulmonar de grado variable. La ecocardiografía Doppler continua se utiliza para determinar la importancia de la obstrucción, con estenosis leve, moderada y grave, definida como un gradiente de presión arterial del trayecto de flujo ventricular derecho a arteria pulmonar de menos de 50mmHg, de 50-80mmHg, y superior a 80mmHg, respectivamente. La estenosis leve tiene un pronóstico favorable, la estenosis grave está

asociada con los signos de intolerancia al ejercicio, sincope o muerte súbita.

Localizar la arteria coronaria es de vital importancia en cuanto al tratamiento, ya que la valvuloplastía con balón no está indicada en pacientes con arteria coronaria aberrante debido a que el procedimiento puede causar la ruptura de esta arteria o isquemia con posible infarto en el ventrículo derecho. Para identificar que la estenosis esté dada por la arteria coronaria, se observa turbulencia con Doppler color a nivel de arteria coronaria, no a nivel de la válvula. En la ventana paraasternal derecha transversa al nivel de la válvula aortica, atrio izquierdo, y válvula pulmonar se puede observar de manera normal, justo en la unión entre el atrio y la arteria pulmonar, dirigiendo el transductor hacia la valva pulmonar y hacia abajo. La arteria coronaria izquierda se observa saliendo de la porción coronaria y cruzando a través del musculo, justo por arriba de la aurícula del atrio y justo por debajo de la válvula pulmonar. Se debe asegurar de identificar como la arteria coronaria sale de la ahora por que el espacio entre la aurícula y el ventrículo derecho puede mimetizar la arteria. Cuando no se observa esta salida normal de la aorta se da en casos de una arteria coronaria derecha única, se debe observar que la arteria coronaria izquierda se observe cruzando sobre la arteria pulmonar después de que salga de la aorta8.

La angiografía es una herramienta complementaria no invasiva a comparación de utilizar un catéter para la visualización de las arterias coronarias. Se puede utilizar fármacos vasodilatadores (bloqueador B-1 adrenérgicos). Se usan medios yodados para evidenciar las arterias coronarias10. Se puede realizar la medición de esta arteria, la cual esta reportada en 0.5cm de la arteria coronaria izquierda principal11.

CASO CLINICO Ramona Bulldog inglés Hembra 4 meses

El paciente contaba con vacunación al corriente, se alimentaba de Nupec Cachorro, sin ninguna otra anormalidad anterior. Se presentó al paciente por el área de urgencias con historia de que hace un mes se rehusaba a realizar ejercicio y notaban aumento en el diámetro abdominal. Al examen primario se encontró A: SA

B: Restrictivo

C: taquicardia

D: SA

Al examen físico general se encontró aumento de submandibular izquierdo, crepitaciones de burbuja fina ambos hemitórax, taquiarritmia, soplo 3/6 PMI pulmonar y un diámetro abdominal 63cm.

Lista de problemas

Soplo de eyección 3/6 PMI pulmonar Abdomen distendido Crepitaciones de burbuja fina Taquiarritmia Pulso hiperquinético Patrón restrictivo Taquipnea ↑LN submandibular izquierdo Intolerancia al ejercicio (HC)

Lista maestra Soplo de eyección 3/6 PMI Pulmonar (2, 4-7,9) Crepitaciones de burbuja fina (6,7,9) ↑LN submandibular izquierdo Se quedó con diagnóstico presuntivo Estenosis pulmonar.

Displasia mitral.

Traqueobronquitis infecciosa.

Se tomó perfil integral de HVE en el que se encuentra en hemograma leucocitosis por granulomatosis asociado a proceso inflamatorio, anemia ligera secundaria.

Y en bioquímica hipoalbuminemia asociada a pérdidas a terceros espacios (ascitis) y aumento de ALT por aumento en la permeabilidad hepatocelular.

Se realizó un A-Fast en el que se encontró líquido en los 4 puntos, un T-Fast en el que se encontró derrame pleural y colas de cometa, estas últimas asociadas a edema pulmonar.

Al tener estos hallazgos se realizó abdominocentesis, en primera instancia se obtuvieron 90 ml, en la segunda 360 ml, también una toracocentesis en la que se obtuvieron 20ml, este líquido se clasificó como un trasudado simple (no se tienen los valores).

Se hospitalizó con solución 1x1 a TM, omeprazol 1mg/kg IV SID, buprenorfina 0.006mg/kg IV SID y furosemida a una dosis de ataque de 4mg/kg cada 2 horas (2 dosis) y posteriormente 2mg/kg IV TID. Se mantuvo con oxigenoterapia en jaula.

Una vez que mejoró el patrón respiratorio se tomó estudio radiográfico en el que en la proyección Li-Ld se observó signo de silueta asociado a derrame pleural e hipoplasia traqueal, lo cual se corroboró en el estudio DV.

Al primer día de hospitalización la guardia reporta que Ramona estuvo muy inquieta y y que no durmió durante toda la guardia, se encontraron mismas anomalías al EFG, a diferencia que el diámetro abdominal se encontró en 57 cm. Se tomó estudio ecocardiográfico en el que se encontró insuficiencia mitral con aumento de relación AI-Ao por la sobrecarga de volumen del lado izquierdo. Del lado derecho se encontró aumento en el grosor de la pared del ventrículo derecho con aplanamiento septal y dilatación del atrio derecho. En el tracto de salida del ventrículo derecho por medio de Doppler espectral se documentó insuficiencia de la válvula pulmonar con una velocidad de eyección de 556cm/s y un gradiente de presión de 124mmHg. De manera incidental en el tracto de salida del ventrículo derecho en modo B se documentó un área hiperecóica post-válvula pulmonar y dilatación post-estenótica asociada a arteria coronaria aberrante derecha de 2.4mm de diámetro.

Se documentó insuficiencia de la válvula tricúspide. Venas hepáticas dilatadas y derrame peritoneal.

Se queda con un diagnóstico ecocardiográfico de estenosis pulmonar severa con arteria coronaria aberrante derecha, signos de insuficiencia cardiaca congestiva derecha asociada a insuficiencia valvular tricuspídea secundaria a la estenosis pulmonar y displasia mitral.

Se recibieron resultados de muestras enviadas al departamento de Patología.

En hemograma leucocitosis por neutrofilia con presencia de neutrófilos tóxicos (2+ por basofilia focal), monocitosis y trombocitosis por inflamación crónica con anemia moderada regenerativa asociada.

En la bioquímica aumento de ALT por degradación hepatocelular, aumento de CK y AST por lesión muscular, incremento de FA por glucocorticoides endógenos, panhipoproteinemia por pérdida a terceros espacios (ascitis).

En este momento se agrega digoxina al tratamiento.

En el día 2 de hospitalización se observa un paciente alerta, la guardia reporta que Ramona ha podido dormir bien, presenta poliuria y se ha mantenido con oxigenoterapia en jaula. En el examen físico general se observan cambios en cuanto a la taquiarritmia ya que esta solamente se presenta cada 20 latidos aproximadamente, el diámetro abdominal se encuentra en cm. Se comenta con el académico de cardiología, quien recomienda cambiar el tratamiento a Atenolol a 0.2mg/kg PO BID hasta nuevo aviso.

Se retira la jaula de oxigeno y debido a la buena respuesta se da de alta hospitalaria con indicaciones de mantener al paciente tranquilo, sin ejercicio exhaustivo y sin provocar estrés en medida de lo posible. Se da próxima cita en 15 días por el área de medicina.

Nos comunicamos con el propietario antes de la cita, quien comenta que a los 5 días después del alta hospitalaria debido a estrés y ejercicio excesivo la paciente murió. No quiso dar más detalles.

RESULTADO

Llevando el caso en retrospectiva nunca se tomaron en cuenta los signos como el aumento del linfonodos submandibular izquierdo y el pulso hiperquinético. En cuanto a los estudios de laboratorio, siempre se mantuvo con anemia, en el hemograma del HVE granulomatosis, en el de patología la leucocitosis, monocitosis y presencia de neutrófilos tóxicos. Todos estos signos nos hablan de inflamación crónica, sin embargo nunca se uso ningún antibiótico ni abordaje diagnóstico debido a la visión de túnel, dirigiendo el diagnóstico al problema de la estenosis pulmonar, sin tomar en cuenta que esta estenosis puede predisponer a endocarditis bacteriana, la cual no en el 100% de los casos cursa con fiebre, puede ser intermitente, hay aumento de linfonodos regionales o generalizada, en el laboratorio podemos encontrar leucocitosis por neutrofilia, monocitosis y trombocitopenia. En el estudio ecocardiográfico de Ramona, encontramos estructuras hiperecóicas entre la válvula mitral y pulmonar, que pudieran haber correspondido con vegetaciones por endocarditis bacteriana.

En cuanto a coronaria aberrante se llevaron a cabo todos los estudios necesarios para este fin, el ecocardiograma es la herramienta por excelencia debido a que no es invasiva y está al alcance en cuanto a economía, sin embargo se debe tomar en cuenta que es operador dependiente, que se requiere de mucha experiencia y conocimiento de la anatomía normal para conocer sus anormalidades. En este caso, la estructura observada y determinada como arteria coronaria aberrante puede haber sido la arteria coronaria izquierda, sin ninguna alteración, sin embargo se dejaron pasar las estructuras hiperecóicas ya mencionadas. Ante la duda que este nos generó se pudieron considerar otras técnicas como la angiografía, la cual, efectivamente es más costosa, pero pudo habernos generado más información acerca de la arteria coronaria derecha aberrante.

Por último el pronóstico, en nuestra paciente debido al gradiente de presión, es malo, ya que no se puede realizar ningún procedimiento quirúrgico sin tener el riesgo de que este no funcione, solamente se pensó en dar la mayor calidad posible, lo cual al ser un cachorro, fue difícil ya que no se pudo mantener en reposo, sin excitación ni estrés.

CONCLUSIÓN CLÍNICA No se debe pasar por alto ningún problema. En este caso, quizá al tratar la probable endocarditis se hubiera tenido una mejor respuesta. Se omitieron pruebas como urianálisis que nos pudo dar información acerca de donde provenía la inflamación crónica.

El diagnóstico de coronaria aberrante puede ser tan sencillo como para realizarlo mediante ecocardiograma, sin embargo, cuando se tienen dudas, se pueden recurrir a otros métodos diagnósticos que ya están a nuestro alcance y que debemos considerar,

Como el uso de angiografía con medio de contraste en el cual de manera no invasiva la podemos evidenciar. No es una técnica que no esté a nuestro alcance.

Se debe tomar en cuenta el gradiente de presión para tener un pronóstico de los pacientes, en el caso de Ramona se complicó la probable endocarditis con el gradiente de presión tan alto, por lo que el pronóstico siempre fue malo.

BIBLIOGRAFIA

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ABORDAJE DIAGNÓSTICO EN LA HERNIA PERITONEO PERICARDIO DIAFRAGMÁTICA (HPPD) INFORME DE UN CASO CLÍNICO Ramírez Gutiérrez M. A.;1* Paredes Pérez J. de J.2 MARCO TEORICO Hernia es la protrusión de un órgano a través de un defecto en la pared de alguna de las cavidades corporales denominado anillo herniario;1,2 por lo que hernia peritoneo pericardio diafragmática (HPPD) es la anomalía congénita referente a la protrusión de un órgano en conjunto con peritoneo a través de un defecto en el diafragma alojándose dicho órgano dentro del saco pericárdico más común en razas cocker y weimaranner.1,2,3 El origen de las fibras musculares del diafragma se da desde la inserción en el aspecto ventral de las vertebras lumbares, costillas y esternón proyectándose hacia la porción tendinosa

(central),2 el diafragma está conformado por una parte muscular a la periferia (tres músculos separados: costal, esternal y lumbar).1 El diafragma contiene tres orificios denotados como el foramen caval, el hiato esofágico y el hiato aórtico.1

La causa de esta hernia es por una falla en la fusión de los pliegues pleuroperitoneales por donde pasan los canales pleuroperitoneales durante el desarrollo embriológico del difragma.1 Se debe considerar que la HPPD puede venir acompañada de defectos esternales o anormalidades congénitas cardiacas, sin embargo no viene acompañada de defectos en el saco pericardico.2,4

Los pacientes con HPPD pueden cursar con semiología respiratoria ausente a severa, cardiaca o digestiva. Entre los signos más comunes tenemos anorexia, depresión, vómito, diarrea, pérdida de peso, sibilancias, disnea, intolerancia al ejercicio y dolor pospandrial,1,2,4 también se ha reportado el pelo arremolinado en la zona del defecto abdominal.1 A la exploración física se pueden apreciar ascitis, disminución de sonidos cardiacos (más común), sonidos cardiacos en distinta posición a la normal, defectos en la pared abdominal ventral y soplos asociados a anomalías cardiacas o por desplazamiento cardiaco.1,2

Los órganos más comúnmente encontrados dentro del saco pericárdico son el hígado, ligamento falciforme, omento, bazo, intestino delgado y raramente el estómago.1 1

MVZ Residente del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM; México, D.F.; marko1ero@hotmail.com; trabajo 53696582, celular 0445527320540.

2 MVZ Esp Académico del área de Tejidos Blandos del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM; México, D.F.; jparedes45@hotmail.com.

El diagnóstico además de basarse en la historia clínica, semiología y hallazgos al examen físico, se puede apoyar de los estudios radiográficos de tórax donde se aprecian signos como cardiomegalia,3,5 desplazamiento dorsal de la tráquea, aumento del contacto cardiodiafragmático, solución de continuidad del diafragma,3,5 estructuras con gas en saco pericárdico, defectos esternales y remanente mesotelial peritoneopericárdico dorsal;2 los estudios radiográficos contrastados sirven para valorar al tracto gastrointestinal en caso de encontrase parte de este entrampado en el saco pericárdico.3,4,6 La electrocardiografía no es una herramienta diagnóstica sensible, sin embargo se puede apreciar disminución del voltaje, alternancias eléctricas asociadas a efusión pleural o desviación del eje eléctrico medio.1

La ultrasonografía es fundamental para valorar las estructuras cardiacas y detectar defectos cardiacos congénitos asociados a esta patología,2 evidenciar la discontinuidad del esbozo diafragmático encontrando en la mayoría de los casos al hígado dentro del saco pericárdico que ocasiona desplazamiento cardiaco con o sin efusión pericárdica,5,6 por el quinto espacio intercostal derecho o por las ventanas paraesternales se pueden obtener imágenes muy fidedignas de las estructuras dentro del saco pericárdico principalmente de hígado.4,1 La ultrasonografía además de ser diagnóstica nos puede ayudar a priorizar los pacientes quirúrgicos.3

En algunos casos después de detectar cambios relacionados con cardiopatía y al recurrir a la ecocardiografía se puede detectar un lóbulo hepático en íntimo contacto con el corazón pudiendo presumir de ser un hallazgo incidental de hernia peritoneo pericardio diafragmática.6 La función miocárdica puede verse mínimamente afectada o sin alteración alguna.6 CASO CLÍNICO

Tota 114203 Schnauzer hembra de 2 meses de edad con vacunas vigentes triple canina y contra parvovirus aplicadas el día 9 de noviembre de 2012, anamnesis de presentar una hernia preumbilical desde los 15 días de edad, intolerancia al ejercicio, episodios de disnea y presentando un menor tamaño en comparación con sus hermanos (Foto 1); un MVZ externo realizo estudio radiográfico donde se aprecio cardiomegalia y lo remetió al HVE

Al examen físico presento una hernia preumbilical reducible, se le realizo un estudio radiográfico de tórax donde se aprecio una cardiomegalia generalizada (Foto 2 y 3) y un electrocardiograma sin alteraciones electrocardiográficas aparentes, dejando como diagnóstico presuntivo probable HPPD.

Se realizo un tránsito gastrointestinal al décimo día de la primer consulta donde se aprecia un adecuado transito y sin entrampamiento intestinal en saco pericárdico (foto 4).

Los resultados sanguíneos denotaron hemograma sin alteraciones y en bioquímica hipocreatininemia (48 mmol/L), incremento de FA (617 U/L) e hiperfosforemia (2.58 mmol/L) asociadas a la edad del paciente e incremento de CK (541 U/L) por catabolismo muscular.

El décimo tercer día posterior a primera consulta se realizo un ecocardiograma donde se corrobora diagnóstico de hernia peritoneo pericárdica con lóbulo hepático en saco herniario (Foto 5) y ecocardiograma sin alteraciones, este día al examen físico se detectaron sonidos cardiacos atenuados en hemitórax derecho.

Al día siguiente el paciente fue sometido a hernorrafia transabdominal sin detectarse defectos en xifoides o esternón. Después de un día de hospitalización se da de alta medicado con amoxicilina-clavulanato 22 mg/kg PO BID por 10 días, firocoxib 5 mg/kg PO SID por 10 días y omeprazol 1 mg/kg PO SID por 10 días.

Al sexto día postquirúrgico se aprecia un paciente sin alteraciones al examen físico y con herida quirúrgica limpia, seca y adosada.

DISCUSIÓN

Es común encontrar defectos esternales o anomalías cardiacas congénitas en los casos de HPPD, sin embargo en nuestro paciente no presentó dichas alteraciones, la única alteración congénita encontrada en Tota fue la existencia de una hernia preumbilical; además de no 1,2,3 ser una raza común, ya que las mas reportadas son el cocker y weimaranner.

Los signos encontrados en nuestro paciente fueron mínimos debido al órgano involucrado, sin embargo se presentaron disnea eventual e intolerancia al ejercicio, un signo no reportado es el tamaño menor significativamente comparado con sus hermanos de camada.

Curiosamente entre los signos más comunes tenemos la atenuación de sonidos cardiacos que se presenta en la mayoría de los pacientes con HPPD,1,2 sin embargo la razón por la cual nuestro paciente no presento dicha signología desde la primer consulta y que los episodios de disnea eran intermitentes pudo deberse a desplazamiento del hígado dentro del saco pericárdico, órgano más comúnmente herniado.1

Los cambios en la química sanguínea de nuestro caso son poco relevantes sin encontrar cambios asociados con alteración hepática, lo que puede correlacionarse con el posible deslizamiento del hígado en el saco pericárdico sin alteración en su estructura o función.

En este caso pese a que el electrocardiograma no es una prueba fidedigna para diagnóstico de HPPD, se considero como una de las pruebas prequirúrgicas como apoyo en el trazo de los planes anestésicos.

Las herramientas diagnósticas más accesibles empleadas para el diagnóstico de Tota fueron exitosas al dar un diagnóstico empalmado de HPPD, mediante el tránsito gastrointestinal 3,5,6 y se encontró al órgano más se excluyó el posible entrampamiento de asas intestinales, común dentro del saco pericárdico con ayuda de la ultrasonografía.4,1

En el ecocardiograma no se observaron alteraciones cardiacas congénitas, ni en la función miocárdica, sin embargo pacientes como Tota pueden llegar a ser diagnosticados de manera incidental cuando por la signología se piensa en una cardiopatía.

CONCLUSIÓN

Los pacientes con defectos abdominales ventrales deben ser considerados con posibilidad de presentar HPPD y debe realizarse un examen físico e interrogatorio minuciosos donde se incluya el tamaño comparativo con otros miembros de la camada.

La atenuación de los sonidos cardiacos pese a ser un signo común en la HPPD no exenta al paciente de no presentarla, aunque pueden pasarse por alto una auscultación cardiaca escrupulosa es una de las principales medidas correctivas en nuestra valoración diaria de un paciente.

Algunas pruebas pueden ser omitidas a fin de resumir y dirigir nuestro diagnóstico lo más oportunamente y que contribuya con la toma de decisiones, no es reglamentado que en todos los casos haya que tomar estudios radiográficos contrastados con bario si bien nos podemos dirigir directamente a un diagnóstico preciso con soporte en la ecocardiografía, estudio que nos apoyara al detectar patologías concomitantes como comunicaciones entre las cámaras cardiacas o alteraciones en la función miocárdica.

Siempre que se realice un tránsito gastrointestinal el cual resulte negativo no descarta la HPPD, ya que otros órganos se pueden ver involucrados. Una de las consideraciones son que si el costo de un tránsito gastrointestinal es elevado y tenemos alta sensibilidad del ultrasonido para detectar esta patología nos pueden apoyar en la toma de decisiones encaminada a realizar únicamente la ecocardiografía.

Ya que el diagnóstico este confirmado siempre serán útiles las pruebas de gabinete como electrocardiograma, hemograma, química sanguínea y urianálisis para apoyo a la priorización de los pacientes quirúrgicos.

El priorizar a nuestros pacientes quirúrgicos es fundamental ya que pacientes con signología severa deberán a ser candidatos oportunos a cirugía, sin embargo pacientes con entrampamiento intestinal y que cursen con signos como vómito, algesia pospandrial y diarrea deben ser considerados como urgencia quirúrgica por posible entrampamiento de estómago o intestino en el saco pericárdico.

BIBLIOGRAFÍA

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Nylan, T.G; Diagnóstico Ecográfico en pequeños Animales; Capítulo 18 Ecocardiografía, Hernia Diafragmática Peritoneopericárdica; Pp 423.

ANEXO

Foto 1. Tota a la izquierda y su hermano a la derecha, denotando la diferencia en el tamaño a consecuencia de la HPPD. Foto 2. Estudio radiográfico Li-Ld de tórax donde se aprecia cardiomegalia generalizada, aumento del contacto cardiodiafragmático y desplazamiento dorsal de la tráquea.

Foto 3. Estudio radiográfico D-V de silueta cardiaca donde se aprecia cardiomegalia generalizada.

Foto 4. Transito gastrointestinal a las 6 hrs. después de haber administrado el bario con alimento donde se aprecia adecuado y sin involucrarse tracto digestivo en el saco pericárdico.donde se aprecia por la ha contacto de un lóbulo echo del corazón sin apreciarse la interfase ocasionada por el diafragma

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ABORDAJE DIAGNÓSTICO EN TAQUICARDIA VENTRICULAR CONTINUA Sierra Briseño A. A.1 *, Tachika Ohara V. Y2.

1. Médico veterinario Zootecnista Residente. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. Distrito Federal alhelisb23_2@hotmail.com 2. Médico Veterinario Zootecnista Especialista. Académico asesor. yukiet@unam.mx

RESUMEN The detection of cardiac arrhythmias is important for the proper implementation of treatment; the ventricular tachycardia continues to meet 3 CVPs is defined like TVC. This arrhythmia is very serious because it is a previous step to fibrillation ventricular and requires immediate treatment where relapsed the importance of this article and the different causes of this.

KEY WORD: Arrhytmias, TVC, CVP. RESUMEN La detección de arritmias cardiacas es muy importante para poder implementar el tratamiento pertinente; la taquicardia ventricular continua consiste en la aparición de 3 complejos ventriculares para clasificarse como una TVC. Esta arritmia es muy seria ya que es el paso previo a una fibrilación ventricular, por lo cual la importancia en instaurar un tratamiento inmediato aquí recae la importancia del artículo y las diferentes causas de esta.

Palabras clave: Arritmia, TVC, CVP

MARCO TEÓRICO La presencia de complejos ventriculares prematuros (CVP) se produce debido a un foco ectópico debajo de Nodo Atrio Ventricular, donde las características son que el complejo QRS es de morfología anómala, la T esta alterada, siendo mayor que R y hay ausencia de onda P. Una taquicardia ventricular (TV) se define como la presencia de tres o más CVP´s consecutivos, si el episodio de TV se prolonga por más de 30 segundos se llama entonces taquicardia ventricular continua (TVC) y se requiere de cardioversión inmediata por descompensación hemodinámica.

Al igual que en otras taquiarritmias, las causas pueden ser reentrada, automaticidad anormal o actividad estimulada. El estímulo de la automaticidad es una causa poco frecuente de TV en perros y gatos.

Las taquicardias ventriculares difieren en morfología, frecuencia, regularidad y duración.

Se puede en base a la frecuencia cardíaca dar la siguiente clasificación de TV: -Rápidas: donde la frecuencia cardiaca va de 170-350 latido por minuto.

-Lentas: donde la frecuencia va de 80-120 latidos por minuto Un ritmo idioventricular acelerado y la taquicardia ventricular se pueden dividir en 2, los que padecen enfermedad cardiaca subyacente y los que no la padecen.

Clasificándola entonces en base a la etiología de la siguiente manera.

CAUSAS CARDÍACAS Predominan los ritmos idioventriculares acelerados y cualquier TV con enfermedad cardíaca primaria subyacente puede, potencialmente, transformarse en maligna y provocar una muerte súbita. Una TV muy rápida (mayor a una frecuencia cardíaca de 300) tiene como consecuencia una marcada disminución del gasto cardíaco que puede llevar a hipotensión y síncope si la taquicardia dura más de 6-8 segundos.

Dentro de las causas cardíacas • • • • • •

Isquemia.

Congénitas (estenosis subaórtica) Cardiomiopatías (Miocarditis.

Cardiomiopatía dilatada, cardiomiopatía hipertrófica, cardiomiopatía arritmogenica del ventrículo derecho) Endocarditis.

Valvulopatías Fármacos (Digoxina).

Como norma general, los perros con TV y enfermedad cardíaca subyacente grave presentan riesgo de muerte súbita y requieren de tratamiento.

En la mayoría de pacientes con enfermedad cardíaca primaria, la taquicardia ventricular no altera lo suficiente la hemodinámica como para producir signos clínicos.

NO CARDÍACAS En perros sin enfermedad cardíaca primaria, los ritmos idioventriculares acelerados son benignos.

• • • • • • •

Hiper/hipokalemia (K+). · Trauma. · Sepsis. · Hipoxia. · Hipotermia.

Dilatación vólvulo gástrica Neoplasias

Los que no padecen una enfermedad cardíaca y presentan alteraciones en otros órganos o sistemas suelen presentar arritmias benignas, que no predisponen a muerte súbita ni altera la hemodinámica hasta un punto clínicamente significativo y, por lo tanto, no necesitan tratamiento.

En perros y gatos en los cuales se está administrando un anestésico o que padecen una enfermedad sistémica grave, la taquicardia puede significar uncompromiso hemodinámico que los predisponga al desarrollo de arritmias por

consiguiente, es necesario que reciban tratamiento.

Las principales razones para tratar a un paciente con TV no cardiópata son: Mejorar la hemodinámica y prevenir la muerte súbita.

Para que sea necesaria la intervención terapéutica, el paciente debe mostrar, en primer lugar, evidencias de compromiso cardiovascular, así como grandes probabilidades de que la arritmia este contribuyendo a un desequilibrio hemodinámico.

Las variables que determinan si una arritmia compromete la función cardíaca lo suficiente como para producir signos clínicos son los siguientes: • • •

Si la arritmia es o no mantenida La frecuencia de la taquicardia ventricular Estado del resto del sistema cardiovascular

CASO CLÍNICO Se presenta al HVE-UNAM el día 7 de julio del 2010 Igor, un perro doméstico, de raza labrador, de 6 años, macho, entero, con un número de expediente 092357/102084. Presenta vacunación y desparasitación vigente, convive con otro perro y se alimenta de alimento comercial, además tiene historia de haber viajado a lugares calurosos.

El motivo de consulta es aumento de tamaño en articulaciones del carpo y tarso derecho, así como una lesión en piel a este mismo nivel con una necrosis en la zona e hiperpigmentación.

Al examen físico general presenta depresión, mucosas pálidas, esplenomegalia, pulso débil, irregular y no correspondiente.

En el examen ortopédico en estática, presenta inflamación en tarso y carpo derecho, al examen ortopédico en dinámica presenta una claudicación grado II en Miembro torácico y pélvico derecho.

Al examen dermatológico presenta una úlcera en tarso derecho de 4cm x 4 cm, dolorosa, con líquido seroso, además de hiperpigmentación.

Se toma un electrocardiograma dados los hallazgos del pulso donde se encuentra una taquicardia ventricular continua. (Figura 1).

Queda hasta ese momento con diagnósticos presuntivo de cardiomiopatía dilatada, Ehrlichiosis y dermatitis por lamido acral.

Se toma hemograma donde presentó una anemia normocitica, normocrómica, no regenerativa y trombocitopenia, asociado a Ehrlichia. (Ver anexo 1). En estudio

radiográfico el índice cardio-vertebral de 11.5 cuerpos vertebrales. (Figura 2 y 3).

Se queda hospitalizado debido a la TVC con una infusión de lidocaína (45 µcg/kg/min) y se programa un Ecocardiograma que nos da un diagnóstico de cardiomiopatía dilatada con insuficiencia miocárdica leve, con sobrecarga de volumen e insuficiencia mitral secundaria. (Figura 4,5,6) Dado que durante la noche presento episodios de TVC se agrega al tratamiento digoxina y diltiazem, continuando así los 4 días posteriores en conjunto coninfusión de lidocaína. Se toma un hemograma control (ver anexo 2), donde continua con una anemia normocitica normocrómica, trombocitopenia, e hiperproteinemia, además de linfocitosis, asociados a Ehrlichiosis.

El día 5, una vez disminuida la FC (hasta 76 lpm) se retira la digoxina y se realiza prueba 4 Dx dando un resultado positivo para Ehrlichia canis y se anexa doxiciclina al tratamiento.

El día 8 se retira la infusión de lidocaína al controlarse la TVC, se toma muestra de Chagas, para enviar al INDRE dando un resultado negativo. El día 9 se da de alta con enalapril, doxiciclina, diltiazem, digoxina.

Regresa un año después al HVE-UNAM, se toma un electrocardiograma control.

(Figura 7). Además se toma un hemograma control, continúa con trombocitopenia, leucopenia, linfopenia, mientras que en la bioquímica presenta una hiperglobulinemia, asociado a una fase subclínica de Ehrlichia. (ver anexo 3).

RESULTADOS El abordaje del paciente fue el adecuado, a pesar de ser el motivo de consulta un problema ortopédico, al encontrasrse una taquiarritmia con un pulso no correspondiendo y vacío, esto se convierte en un problema prioritario y su abordaje diagnóstico es el que requiere atención inmediata.

Dado que presenta una TVC se instaura tratamiento con lídocaina como es preciso mientras se continúa con el abordaje, para diferenciar entre las 2 vertientes por su etiología y definir si se trata de un problema cardíaco o no es cardíaco.

Aun sin conocer la etiología se instaura intervención terapéutica, al mostrar el paciente en primer lugar, evidencias de compromiso cardiovascular ya que se evidencia al examen físico general depresión, mucosas pálidas, pulso no correspondiente y débil contribuyendo por ende a un desequilibrio hemodinámico, además de tratarse de una taquiarritmia mantenida sumada a la elevada frecuencia de la TV. Dentro de las principales causas de TV se encuentran las de origen cardíaco y esto ocurre por remodelación estructural y eléctrica del miocardio. Una

Cardiomiopatía dilatada es la forma más común de cardiomiopatía, razón por la cual sospechar de esta enfermedad como primera opción considerando, la raza, edad, historia y signos clínicos es pertinente. Una cardiomiopatía dilatada incluye una variedad de desórdenes, se acompaña de dilatación ventricular con disminución en la función en la contracción del ventrículo izquierdo o derecho. Se asume el papel genético de la enfermedad.

Histológicamente es poco especifica mostrando solamente hipertrofia de miocitos, fibrosis intersticial focal leve así como células fantasmas (miocitos sin miofibrillas), hay reducción en la expresión de Cx43. Se ha visto reducción en los canales dependientes de voltaje y en los canales tipo-L de calcio reduciéndose hasta en un 30-50% por lo cual no es de sorprender anormalidades en la conducción En un modelo canino experimental con 101 animales, demostraron que la frecuencia cardíaca se correlacionó positivamente con el número de extrasístoles ventriculares y con la aparición de TV y fibrilación ventricular (FV). Estudios con ratones han demostrado que se necesita de una reducción mayor al 90% en la reducción de expresión del gen Cx43 para tener una reducción de al menos el 20% en la velocidad de conducción.

CONCLUSIÓN Instaurar un tratamiento pertinente, será de vital importancia para salvaguardar el bienestar del paciente, pero sin dejar de lado la causa de las alteraciones en la conducción ya que un tratamiento adecuado de la taquiarritmia no garantizará la abolición de la misma y esto ira en perjuicio de la estabilidad del paciente.

Una vez conocidas las múltiples etiologías que llevan a un paciente a presentar TV, se hace manifiesta la importancia de su diagnóstico precoz y las diferencias terapéuticas serán mínimas en cada caso, pero puede que un correcto abordaje, nos permita llegar a un equilibrio de manera más específica y adecuada.

Una mayor comprensión de los mecanismos que preceden a la taquicardia ventricular puede mejorar nuestra capacidad para identificar pacientes con probabilidad de desarrollar taquicardia ventricular en el futuro y ayudar a diseñar intervenciones para tratar o prevenir la aparición espontánea de TV. REFERENCIA 1) Cunningham JG, Fisiología Veterinaria. 4ta edición. España. Elsevier.2009.

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ANEXOS

Figura 1. Taquicardia ventricular continúa.

Figura 2. Proyección LI-LD silueta cardíaca. Índice cardio-vertebral 11.5

Figura 3. Proyección D-V

ABORDAJE DIAGNÓSTICO EN TAQUICARDIA VENTRICULAR CONTINUA

Figura 4. Aumento atrio Figura derecho mitral

5.

Insuficiencia Figura 6. Disminución IAF

Figura 7. Presencia de CVP´s Anexo 1

Anex o2

AMMVEPE 2013

ABORDAJE DIAGNÓSTICO EN TAQUICARDIA VENTRICULAR CONTINUA ANALITO

RESULTADOS UNIDADES VALORES REFERENCIA

HEMATÓCRITO

0.22

L/L

0.37-0.55

HEMOGLOBINA

64

g/L

120-180

ERITROCITOS

4.9

X 1013/L

5.5-8.5

VGM

61

Fl

60-77

CGMH

336

g/L

320-360

RETICULOCITOS

43

X109/L

<60

PLAQUETAS

124

X109/L

200-900

PROTEÍNAS

106

g/L

60-75

10.6

X109/L

6.0-17.0

NEUTRÓFILOS

3.5

X109/L

3.0-11.5

BANDAS

0

X109/L

0-0.3

METAMIELOCITOS

0

X109/L

0

MIELOCITOS

0

X109/L

0

LINFOCITOS

6.7

X109/L

1.0-4.8

MONOCITOS

0.3

X109/L

0.1-1.4

EOSINÓFILOS

0.1

X109/L

0.1-1.4

BASÓFILOS

0

X109/L

Raros

TOTALES LEUCOCITOS DIFERENCIAL

Anexo 3

AMMVEPE 2013 DE

www.ammvepe.com.mx

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

ABORDAJE DIAGNOSTICO A PACIENTES CON DERMATITIS ATÓPICA E HIPOSENSIBILIZACIÓN ALÉRGENO ESPECÍFICA. Del Barrio García E. * Acevedo Arcique M. ** Mejía Ponce O. *** MARCO TEÓRICO La atopia es una enfermedad que tiene predisposición genética al desarrollo anormal de Inmunoglubulinas E (reaginas), en contra de alérgenos como arboles, pólenes, sustancias de animales, ácaros, malezas y proteínas del alimento.

Existen diferentes manifestaciones clínicas de la atopia en las cuales se observan forma respiratoria (rinitis), Conjuntivitis, anafilaxia, reacción a medicamentos, y dermatitis atópica, esta última en la cual se enfocará dicha investigación. La Dermatitis atópica es la manifestación cutánea de la atopia, Se puede definir como: “Enfermedad inflamatoria y prurítica de la piel que tiene una predisposición genética a desarrollar anticuerpos Ig E en contra de alérgenos medioambientales y a proteínas del alimento”. El signo cardinal de la Dermatitis atópica es el prurito, pero para diagnosticar a un paciente atópico debe cumplir algunos criterios de inclusión; puesto que existen enfermedades que pueden causar este mismo signo clínico y debemos descartarlas. Existen 3 escalas de criterios la primera establecida por el Dr. Williamse en 1986, la segunda es una establecida como un arreglo de la primera por el doctor Favrot y finalmente la escala del Dr. Prelaud, dado que las escalas son muy parecidas será citada la escala del doctor Willamse: Se considera a un paciente con dermatitis atópica si cumple con 3 de los criterios mayores y 3 de los menores por mencionar algunos: Prurito, Compromiso facial, digital o ambos, liquenificación de la superficie posterior del carpo o anterior del tarso, dermatitis recurrente o crónicamente recurrente, antecedentes individuales o familiares de atopia. Predisposición racial (mencionando algunas razas, sin embargo los autores mencionan que esto varía geográficamente y depende de la popularidad de la raza, así mismo se ven involucrados a los mestizos.

Existen 2 componentes principales para el desarrollo de la DA, el primero es un defecto en la barrera cutánea, Y el componente inmunológico, por la producción anormal de IGE. El alergeno entra al organismo, es capturado por una célula dendrítica la cual presentará este alergeno a una Célula T; específicamente un T helper 2, el cual entre sus múltiples funciones es la liberación de interleucina 4, la cual transformará una Célula B a célula plasmática esta producirá anticuerpos específicos para el alergeno. *Médico Interno del Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. Av. San Jeronimo #157 Col. La Otra banda 044 22 29 54 43 50 ** Médico académico área dermatología Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. *** Médico académico área dermatología Hospital Veterinario de Especialidades, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México

Estas Inmunoglobulinas viajarán al torrente sanguíneo para unirse a un mastocito, al unirse el anticuerpo al mastocito se le denomina que ha sido “sensibilizado”, esto para en un segundo contacto el mastocito libere sus gránulos, los cuales contienen sustancias inflamatorias como: histamina, prostaglandinas, leucotrienos entre otros.

El prurito es el signo característico de la dermatitis atópica pero que existen enfermedades que cumplen con los criterios de inclusión y cursan con prurito por lo que es necesario realizar una metodología de descarte de enfermedades pruriginosas para determinar a un paciente con dermatitis atópica, ya que no existe una prueba diagnóstica para determinar a un paciente con esta enfermedad, por lo que el diagnóstico es puramente clínico. Se realizan pruebas Primera intención para descartar enfermedades. De encontrar alguna enfermedad parasitaria o bacteriana dar tratamiento eliminarla, observar lesiones y que cumplan los criterios de inclusión podemos realizar pruebas de segunda intención.

De realizar todo esto y no notar mejoría podemos determinar a un paciente como alérgico. Sin embargo no sabemos si es alérgico al alimento o a alérgenos ambientales. Por lo que es necesario realizar una prueba de cambio de alimento de 6- 8 semanas, sea con alimento prehidrolizado o dieta casera, posteriormente realizar el desafío al alimento, cambiándolo nuevamente al alimento que consumía, podemos tener 3 resultados.

Mejoría total. Si el paciente la presenta y al desafío presenta prurito podemos determinar a 1 paciente con alergia al alimento.

Mejoría Parcial. De obtener este resultado podemos determinar a un paciente alérgico al alimento y con dermatitis atópica.

Ninguna mejoría. Podemos determinar a un paciente con Dermatitis atópica.

Esta evaluación se mide con el CADESI y PICAD, son escalas que miden la intensidad del prurito en diferentes regiones a las cuales se les va dando un valor dependiendo las características del paciente para poder dar un puntaje.

PRUEBA INTRADÉRMICA La intención de la prueba es introducir una cantidad controlada de alérgeno para producir una rocha y un eritema, esto con 2 objetivos principales.

1. Determinar los alergenos que provocan mayor reacción en el paciente.

2. Realizar la hiposensibilización del paciente, es decir la inoculación controlada de alergeno dentro del paciente; determina los alergenos que provocan una reacción máxima en el paciente, y de esta forma realizar “vacunas”.

Los alérgenos a inocular deben ser específicos de la región donde se realice la prueba, se debe realizar una completa investigación sobre los alergenos mas comunes del lugar donde se evaluarán dichos resultados.

Se debe rasurar al paciente, no se debe lavar ni embrocar, para no modificar el ambiente de la barrera cutánea, debemos tener cuidado de no lastimar la piel, este procedimiento se debe realizar bajo sedación o con el paciente bajo anestesia. Se realiza una medición, así como ubicación del sitio donde serán inyectados cada uno de los alergenos, por lo menos de 1 cm, esto para permitir que la roncha pueda ser bien determinada, medida y comparada. Se realizan 2 controles; 1. histamina como control positivo (puesto sabemos la histamina producirá una roncha máxima), 2 .con suero de Evans o suero fisiológico el cual producirá una roncha con un diámetro menor, se realiza la resta de estos controles: (Diámetro Roncha histamina) - (Diámetro Roncha suero salino) = Diámetro control. El diámetro control tendrá el objetivo de ser comparado con cada una de las ronchas producida por los alergenos inyectados, se tomará como positivo las ronchas que tengan un diámetro mayor del obtenido por el control. Realizar la medición de cada uno de los alérgenos después de 15 minutos, si resulta mayor al diámetro control antes medido se tomará como positivo. Se debe realizar la medición con luz y poca luz para tener una mayor definición de la roncha.

HIPOSENSIBILIZACIÓN La hiposensibilización del paciente consta de 2 fases: 1. “Adaptación”. La primera es una fase de adaptación; en la cual se realiza la inoculación del alergenos incrementando la dosis; este a su vez consta de 3 fases, en la primera fase “Acción débil” (Frasco tapa azul) la cual contiene 100 o 200 Unidades de proteína nitrogenada, la segunda fase “Fase intermedia” (Frasco tapa amarilla), contiene 1000 o 2000 Unidades de proteína nitrogenada, en la tercera fase “Fase acción fuerte” (Frasco tapa roja) contiene 100000 o 200000 Unidades de proteína nitrogenada. Durante estas fases nos ayuda a determinar la fase de “mantenimiento” de nuestro paciente;; 2. “Mantenimiento” esta fase es determinada por la reacción que presenta nuestro paciente; o determinada como la dosis máxima que es soportada. Se realizan diferentes protocolos en este caso se tomará un protocolo de la Universidad de Texas en la cual se administra el doble de la dosis anterior cada 3 días hasta llegar a una dosis de 1 ml; se inicia administrando .01 ml del frasco de acción débil, de no presentar reacciones en el paciente, se continuará 3 días después con el doble de la dosis anterior; suponiendo que nuestro paciente presente reacciones al día 10 de aplicación a una dosis de 0.8 ml del frasco de acción débil; podemos determinar que la dosis de mantenimiento es una dosis anterior es decir 0.4ml; si el paciente concluye hasta 1 ml sin presentar reacción, se continua con el siguiente frasco de acción media; tomando lo mencionado anterior de las reacciones para determinar la fase de mantenimiento; de no ser así se procede con el frasco de acción fuerte; si el paciente finaliza con el tratamiento sin presentar reacciones; puede determinarse una dosis máxima de mantenimiento como 1ml del frasco de acción fuerte.

CASO CLÍNICO Acude al Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México;; “Skoki” una perro doméstico, Raza: Mestizo, Sexo: Hembra castrada, Edad: 2 años 2 meses. Con una anamnesis de que hace 1 año 4 meses se mordía y lamia los 4 miembros desde 5 meses atrás. Se realiza un examen físico general donde no se encuentran alteraciones; al Examen dermatológico se observa: Hiperpigmentación en la base de las uñas, prurito podal y eritema interdigital. Se realizan pruebas de primera intención en donde se observan en los acetatos Malassezia (+), por lo que queda con un diagnostico de “Pioderma superficial”;; se manda con tratamiento de cetirizina y baños con hexadene.

Regresa a consulta hace 10 meses comentando que la paciente continua lamiéndose las 4 miembros, se realiza un cambio de alimento por la propietario, asegurando que a partir de este cambio el prurito ha incrementado en intensidad; se realiza un examen dermatológico en donde se observa; eritema generalizado e hiperpigmentación en abdomen. Se procede a realizar pruebas de primera intención donde se observan en los acetatos: Cocos (+) y malassezia (+) por lo que se queda con un diagnóstico presuntivo de: “Pioderma superficial de origen bacteriano”;; se manda a casa con tratamiento de Cefalexina e Itraconazol. Hace 9 meses se realiza una prueba con cambio de alimento en la cual se le prescribe alimento “hipoalergenic” durante 2 meses sin embargo, a la semana de iniciado el tratamiento, la paciente experimentó un incremento intenso del prurito, por lo que se determina que el alimento provoca reacción y se cambia a alimento Z/D Hills, el que debió haber sido dado como única fuente de alimento, después de 2 meses el prurito a disminuido sin embargo no ha cesado, por lo que existe una mejoría parcial del prurito, y se determina que la paciente presenta Dermatitis atópica al alimento y a alergenos medioambientales. Como se mencionó anteriormente para determinar a un paciente diagnosticado con “Dermatitis atópica” debe cumplir con por lo menos 3 criterios de inclusión, tomando los criterios del doctor Williamse y comparándolos con nuestra paciente podemos ponderar que Skoki cumple con criterios de: 1. Prurito, 2 Compromiso facial, digital o ambos, 3 dermatitis recurrente o crónicamente recurrentes, predisposición racial. Por lo anterior y por el descarte de enfermedades pruriginosas se determina que Skoki presenta “Dermatitis atópica” y se le explica a la propietaria la necesidad de realizar la prueba intradérmica para determinar los alergenos medioambientales que provocan mayor reacción en la paciente y realizar la hiposensibilización.

PRUEBA INTRADÉRMICA Hace 6 meses se realiza la prueba intradérmica en la cual previamente se realizó una investigación sobre los alergenos de la región, se determina una cantidad de 50 alergenos. Se procede a realizar la tricografía de la paciente, así como la sedación. Se realiza la medición del sitio donde serán administrados los alergenos. Se inoculan los alergenos en el sitio donde han sido previamente indicados. Se hace la medición de los controles, para determinar la roncha de diámetro control para realizar la medición y comparación. Finalmente pasado 10 minutos con el diámetro control, se procede a realizar la medición tanto del

eritema como del diámetro de cada uno de los alergenos. Se indica por la medición que Skoki es alérgica a: “Lengua de Vaca” una maleza;; Abedul;; árbol y finalmente al “Pasto Timoty” o pasto común.

HIPOSENSIBILIZACIÓN Seguido a esto se efectúa la vacuna que contendrá estos 3 alergenos, se iniciará el protocolo de fase de adaptación con una aplicación de cada 3 días (protocolo de la Universidad de Texas); y un incremento del doble de la cantidad de alergenos; esto para determinar la fase de mantenimiento de nuestra paciente. Se inicia el protocolo en fase de adaptación con el frasco de acción débil de 100 p 200 Unidades de proteína nitrogenada, el día 1 se realiza la hiposensibilización, en la cual no se presenta ninguna reacción; al día 4 (segunda aplicación) se puede observar que la presenta reacciones; como prurito intenso y angioedema; por lo que se determina que una dosis anterior a la que presenta reacciones es la dosis de mantenimiento en este caso la dosis de mantenimiento de nuestra paciente es de 0.1 ml del frasco de acción débil. Existen artículos como: “Task Foce on canine atopic dermatitis (XXIV): allergen-specific inmmunotherapy” en donde informa que las reacciones adversas a la hiposensibilización en perros es muy raro; sin embargo se han observado en estudios con 100 perros sometidos a dicho tratamiento han presesntado reacciones, en los que 5 presentaron angioedema facial, 7 reacciones con menor intensidad y 25 un incremento en la intensidad del prurito. Por lo que podemos determinar que Skoki es del 5% de los pacientes que presenta reacciones a la hiposensibilización. Esto lleva a realizar un nuevo protocolo no establecido con nuestra paciente Skóki, en el cual realizar una dilución con la fase de mantenimiento; es decir; realizar la dilución de 0.1 ml del frasco de acción débil. Esto con el objetivo de determinar una nueva fase de adaptación obviar la dosis máxima que puede ser soportada por nuestra paciente sin presentar reacciones y decretar una nueva fase de mantenimiento.

CONCLUSIONES •

La dermatitis atópica es diagnosticada de forma clínica no existe ninguna prueba que nos determine a un paciente con esta enfermedad, por lo que se debe realizar la metodología de descarte de enfermedades pruriginosas de forma completa, sistemática y correcta.

•

Todo lo relevante debe ser detallado en la historia clínica, así como los hallazgos al Examen Físico General, Examen Dermatológico, las pruebas realizadas; todo esto con el objetivo de dar un seguimiento correcto al paciente.

•

Recordar los objetivos de la prueba intradérmica, primero para determinar los alergenos que producen mayor reacción, si es posible eliminarlos del medio, de no ser así, realizar la hiposensibilización de nuestro paciente.

La hiposensibilización es el tratamiento del paciente con Dermatitis Atópica.

•

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ALBÚMINA HUMANA COMO PARTE DEL TRATAMIENTO EN PACIENTES GASTROENTÉRICOS CON HIPOALBUMINEMIA SEVERA 1

Méndez Flores J* 2 Márquez Peña Y

La albúmina plasmática representa alrededor de los dos tercios de las proteínas del compartimento circulatorio y la mitad de la albúmina total del organismo.

Sintetizada por el hepatocito, su vida media es de aproximadamente 20 días.

Ochenta por ciento de la presión oncótica del plasma se atribuye a la albúmina, que es la principal responsable de los movimientos acuosos entre el medio intravascular y el medio intersticial.1 La hipoalbuminemia severa (<15 g/L) favorece el desarrollo de edema por la reducción de la presión oncótica.2 Su segunda función en el plasma es garantizar el transporte de diversas substancias, entre las que se encuentran: bilirrubina, ácidos grasos, medicamentos y hormonas. Además de estas funciones también ayuda a mantener la integridad y

permeabilidad del endotelio, como mediador de la coagulación, tiene propiedades antioxidantes, disminuye la agregación plaquetaria y aumenta la antitrombina entre otras funciones.1 La hipoalbuminemia es con frecuencia consecuencia de una enfermedad severa, como sepsis y SIRS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica), quemaduras, insuficiencia hepática , enteropatías perdedoras de proteínas, y síndrome nefrótico, entre otras. La hipoalbuminemia resultante puede evolucionar a condiciones que pongan en riesgo la vida del paciente tales como disfunción orgánica, edema pulmonar, intolerancia a la alimentación enteral, problemas en la cicatrización de heridas e hipercogualabilidad.3 Existe muy poca información publicada acerca del uso de albúmina humana como opción terapéutica en medicina veterinaria. Pero debido a la importancia que tiene en procesos metabólicos y en mantener un estado hemodinámico adecuado del paciente es necesario tomar en cuenta la administración en los casos que sean necesarios.1 En estados de estrés metabólico la síntesis de albúmina pasará a segundo plano ya que el organismo prefiere sintetizar proteínas de la fase aguda de la inflamación. Si el aporte nutricional es adecuado la síntesis de albúmina comenzara nuevamente en 18-24 horas. Sin embargo, durante estos estados de enfermedad el aporte de aminoácidos y su absorción se vera seriamente afectado lo que ocasionara la disminución en la síntesis de albúmina.1 Las diarreas secretoras y de mala absorción que resultan en una pérdida importante de proteínas desde el tracto gastrointestinal se pueden asociar a una amplia gama de enfermedades gastrointestinales crónicas y agudas.5,6 Una de las más importantes y que requiere de acciones inmediatas e intensivas en la gastroenteritis causada por Parvovirus.

La importancia de la albúmina en pacientes críticos radica en que si la concentración sérica no es la adecuada la distribución de zinc, substratos para generar energía y fármacos no será la adecuada, lo que explica el retraso en los MVZ, Residente, Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ UNAM, México D.F. mendezmvz@yahoo.com.mx , 5514518830.

2 MVZ Esp, Académico del área de Urgencias y Terapia Intensiva, Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ UNAM. 1

procesos de reparación en pacientes críticos con hipoalbuminemia. La terapia con albúmina es de gran ayuda en pacientes con quemaduras, sepsis, pancreatitis y síndrome de distrés respiratorio agudo.4 Existen otras opciones para suplementar albúmina como a transfusión de plasma en pacientes críticos. Se ha recomendado con el objetivo de mantener las concentraciones séricas de albúmina ente 15 y 20 g/L. El plasma en promedio contiene 25-30 g/L de albúmina, lo que implica la administración de grandes volúmenes de plasma para poder suplementar la albúmina de manera adecuada.

Estos grandes volúmenes de fluidos aumentan la presión hidrostática, lo que favorece a la salida de líquido del espacio intravascular, pudiendo generar edema.

La necesidad de ocupar grandes volúmenes de plasma para suplementar albúmina de manera adecuada es un punto importante para considerar la administración de albúmina humana 20% como tratamiento para pacientes con hipoalbuminemia severa.1 Caso clínico El 8 de noviembre de 2012 se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Autónoma de México (HVE-UNAM) Tomás, perro doméstico, macho entero, de seis meses de edad. Con calendario de vacunación y desparasitaciòn vigente, come alimento comercial seco dos veces al día.

En la anamnesis la propietaria comentó que hacia 4 días encontraron una bolsa de basura abierta y a partir de esto Tomás comenzó con depresión, vómito y diarrea que posteriormente evoluciono a melena. Un MVZ externo medico con metronidazol, dimeticona y amoxicilina con ácido clavulánico (se desconoce dosis de los fármacos empleados) sin que el paciente tuviera mejoría.

El paciente ingresa al HVE-UNAM por el área de urgencias. En el examen primario se encuentran las siguientes alteraciones: Examen primario “A” Vías aéreas “B” Ventilación “C” Estado hemodinámico “D” Estado mental

S/A S/A Mucosas pálidas TLLC 3 segundos Pulso débil Deprimido

Las alteraciones al examen primario se asocian a un paciente en choque y se comienza con el manejo primario. Se canaliza al paciente con solución NaCl 0.9% a terapia de choque (10 ml/kg) y se toman muestras de sangre para realizar perfil integral y gasometría. Después de la terapia de choque se evalúa nuevamente el estado hemodinámico el cual no tuvo cambios y se decide administrar un segundo bolo de cristaloides. El paciente no presenta mejoría y se administra el tercer bolo de cristaloides sin obtener cambio en las constantes fisiológicas del paciente. Por tal motivo se decide administrar un bolo de coloides 5ml/kg, sin embargo tampoco se observa un cambio relevante en el paciente. Debido a las complicaciones para restablecer el estado hemodinámico del paciente se administró una infusión de dopamina a 5 μg/kg/h con la cual mejoró el pulso. También se administra un bolo de glucosa al 50% 1 ml/kg

Pruebas rápidas Glucemia Hematocrito Sólidos totales

80 mg/dl 50 L/L 40 g/L

Interpretación: Hipoproteinemia asociada a pérdidas gastrointestinales. El hematocrito probablemente se encuentre en niveles más bajos debido a la deshidratación del paciente.

Examen físico general (EFG): EM: Deprimido MM: Pálidas TLLC: 3 s LN: S/A

RD: + RT: FC: 100 lpm Pulso: Débil

FR: 30 rpm CP: /SA PP: PA: Dolor

Peso: 3.2 kg CC: 3/5 %DH: 8% Temp: 37.8º C

Estado mental (EM), Mucosas (MM), Tiempo de llenado capilar (TLLC), Linfonodos (LN), Reflejo deglutorio (RD), Reflejo tusígeno (RT), Palmopercusión (PP), Campos pulmonares (CP), Frecuencia cardiaca (FC), Frecuencia respiratoria (FR), Palpación abdominal (PA), Porcentaje de deshidratación (%DH), Condición corporal (CC), Temperatura (Temp).

De acuerdo a la historia clínica, anamnesis, examen físico primario, EFG y pruebas rápidas se da un diagnóstico presuntivo de gastroenteritis de probable origen viral. Debido al diagnóstico presuntivo se realiza una prueba para diagnóstico de Parvovirus (SANP Parvo de IDEXX) la cual es positiva confirmando el diagnóstico.

El paciente queda medicado con omeprazol 1mg/kg IV SID, ampicilina 22 mg/kg IV TID, metronidazol 15 mg/kg IV BID, buprenorfina 6 μg/kg IV QID, gentamicina 10 mg/kg IV SID, citrato de maropitant 1 mg/kg SC y solución NaCl 0.9% a terapia de mantenimiento (TM) más 8% de deshidratación. También se coloca una sonda uretral para medir producción de orina del paciente.

Gasometría 1 Día 1(venosa) 02:45 pm. pH 7.262 39.3 mm Hg pCO2 Anion Gap 22.2 mmol/L BE (exceso de bases) -8.6 mmol/L 17 mmol/L HCO3 (Bicarbonato) Osmolalidad 304.5 mmol/kg K (potasio) 6.5 mmol/L Na 147 Ca 0.52 mmol/L Cl 114 mmol/L Glucosa 10.5 mmol/L Lactato 3.5 mmol/L

7.340 – 7.460 32.0 – 49.0 10 – 27 -2 – 4 14 – 24 290 – 330 3.5 – 5.5 140 – 153 1.20 – 1.50 107- 117 3,8 – 6.8 0.0 – 2.0

Interpretación: Hiperlactatemia asociado al estado de hipoperfusión del paciente.

Hipercalemia asociado a falta en su eliminación. Hiperglucemia asociado al bolo de glucosa administrado previamente.

Hemograma Día 1 04:02 pm.

Hematocrito Leucocitos Granulocitos Relación linfocitos/monocitos Plaquetas

52.9 % 1.9 X109/L 1.00 X 109/L 0.9 X 109/L 256 K/μL

37 - 55 6.00 -16.9 3.30 – 12.00 1.1 – 6.3 175 - 500

Interpretación: Leucopenia por granulocitopenia y linfopenia asociado al proceso viral.

Bioquímica Día 1 04:02 pm.

Glucosa Urea Creatinina Fósforo Calcio Proteínas totales Albúmina Globulinas ALT FA Bilirrubinas totales Colesterol Amilasa

3.78 mmol/L 23.9 mmol/L 71 μmol/L 3.07 mmol/L 1.85 mmol/L 36 g/L 14 g/L 22 g/L 14 U/L 243 U/L 2 μmol/L 4.52 mmol/L 812 U/L

4.11 – 7.95 2.5 – 9.6 44 – 159 0.81 – 2.20 1.98 – 3.00 52 – 82 23 – 40 25 – 45 10 – 100 23 – 212 0 – 15 2.84 – 6.26 500 – 1500

Interpretación: Hipoglucemia asociada a falta en el aporte, hiperuremia asociada a deshidratación y gastroenterorragia, hipoproteinemia e hipoalbuminemia asociada a pérdidas entéricas, hipoglobulinemia asociada a inmunosupresión, aumento de FA asociado a esteroides endógenos por estrés.

Este paciente fue monitorizado durante su hospitalización con múltiples gasometrías, hemogramas y Bioquímicas. En este trabajo solamente se reportaran los resultados de concentración sérica de albúmina y administración de albúmina humana debido al enfoque del caso.

Durante la hospitalización del paciente se realizaron 6 mediciones de la concentración sérica de albúmina y una en el día 23 en su revisión. El paciente se dio de alta hospitalaria el día 8.

El día 3 de hospitalización el paciente presentó hipoalbuminemia severa de 5 g/L y se decide la administración de albúmina humana al 20% a dosis de 2 ml/kg/h durante dos horas y posteriormente a 0.2 ml/kg/h durante 36 horas. El estado hemodinámico del paciente mejoró sustancialmente con la administración de la albúmina, ya que el pulso se mantuvo fuerte lleno y correspondiente, las mucosas se apreciaban rosas y el TLLC se mantuvo dentro de rango a partir de que la concentración sérica de albúmina aumento a 14 g/L.

Dentro del tratamiento del paciente es importante mencionar la administración de albúmina y L-glutamiana de forma oral a traves de una sonda nasogástrica. Esta sonda en un inicio del tratamiento se utilizó para descomprimir el estómago y cuantificar la pérdida de líquidos. La sonda nasogástrica se colocó el día uno de hospitalización. Se comenzó a administrar L-glutamina desde este día 2ml y se recuperaban inmediatamente por la sonda. Posteriormente en el 4º día de hospitalización se colocó una infusión de L-glutamina y albúmina la cual se administró por la sonda nasogástrica.

Concentración sérica de albúmina g/L 30

30

25 20

15

10

14

14

14

5

5

0

14

18

Concentración sérica de albúmina g/L

Día 1 Día 3 Día 5 Día 5 Día 6 Día 7 Día 23 10:17 21:38

Conclusión La albúmina humana es de gran ayuda en el tratamiento de pacientes con hipoalbuminemia severa ya que ayuda a mejorar el estado hemodinámico del paciente aumentando la presión oncótica y ayudando a conservar la volemia. 1,2,3,5 También mejora el transporte de fármacos necesarios para la buena evolución de los pacientes y en los procesos de reparación. En pacientes en choque séptico cómo el caso antes mencionado es una opción para mejorar la presión arterial y de esta manera la perfusión tisular, además de mejorar la permeabilidad vascular.1,2,5,6 En pacientes gastroentéricos la albúmina es indispensable para mantener la integridad, función y reparación del tracto gastrointestinal enfermo.

Estudios en perros han demostrado experimentalmente que la hipoalbuminemia selectiva inducida mediante plasmaferesis resulta en un retraso en el vaciamiento gástrico , ileo paralítico y edema gástrico e intestinal.1,2 La falta de nutrientes a la mucosa intestinal en conjunto con la disminución del flujo sanguíneo intestinal (isquemia intestinal), es la principal causa de la traslocación bacteriana y sepsis en pacientes gastroentéricos, ya que se provoca atrofia de la mucosa, baja regulación de los sistemas enzimáticos digestivos, atrofia pancreática y colestasis, con lo que la habilidad intestinal de digerir y absorber nutrientes se disminuye, así también se disminuyen las reservas de antioxidantes. El término microalimentación enteral es propuesto en 1991 y consiste en liberar pequeñas caintidades de agua, electrolitos y nutrientes (glucosa, aminoácidos y péptidos pequeños) en el tracto gastrointestinal.7

El paciente recibió micronutrición enteral con L-glutamina desde el primer día, y posteriormente L-glutamina y albúmina de manera oral vía sonda nasogástrica, esta estrategia aportó nutrición a los entericitos y proporcionó aminoáciodos para la síntesis de albúmina. Este tratamiento ayudo a la recuperación del paciente, sin embargo nuestro paciente mostró una mejoría importante a partir de la administración de albúmina humana intravenosa, evaluada tanto por los EFG realizados varias veces al día y pruebas de laboratorio que demuestran el aumento en las concentraciones séricas de albúmina.

Se debe recalcar que la buena evolución del paciente se debió sin duda a un tratamiento integral con antibióticos, analgésicos, inmunoestimuladores, métodos de monitorización (producción de orina, presión arterial, cuantificación de pérdidas sensibles), terapia de líquidos y suplemento de electrolitos, así como un aporte energético adecuado para la condición del paciente.

Es necesario realizar estudios en pacientes gastroentéricos suplementando de manera diferente aminoácidos y albúmina (L-glutamina, albúmina oral, albúmina humana intravenosa) para evaluar la efectividad de cada uno de los tratamientos.

En este caso la combinación de estos tres métodos resultó en una buena evolución del paciente.

Existen trabajos en los cuales se reportan reacciones adversas inmediatas y a largo plazo en los pacientes a los cuales se les administró albúmina, tales como anafilaxis, anemia hemolítica e insuficiencia renal. Sin embargo en este caso no se observaron estas complicaciones. Será necesario realizar pruebas de laboratorio (hemograma, bioquímica y urianálisis) para monitorizar al paciente en busca de los efectos a largo plazo.

Debido a los posibles efectos adversos solo se recomienda la administración de albúmina humana 20% en pacientes con hipoalbuminemia severa (<15 g/L). Tomás hoy en un perro clínicamente sano que se desarrolla normalmente en su entorno.

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3. Viganó F, Perissinotto L, Bosco V. Administration of 5% human serum albúmina in critically ill samll animal patients with hypoalbuminemia: 418 dogs and 170 cats (1994-2008). Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 20 (2) 2010, pp 237-243.

4. Conti-Patara Andreza, et al. Changes in tissue perfusion parameters in dogs with severe sepsis/septic shock in response to goal-directed hemodynamic optimization at admisión to ICU and the relation to outcome.

Journal of Veterinary Emergency and Critical Care 22 (4) 2012, pp 409-418.

5. Silverstein D.C. and Hopper K.; Small Animal Critical Care Medicine, Saunders ELSEVIER, 2009.

6. Patología clínica veterinaria. Núñez L, Bouda J. Editorial Universidad Nacional Autónoma de México y Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, primera edición, México 2007.

7. Stenberg S, Bristian BR. Nutrition support in the patien with gastrointestinal disease. Therapy of Digestive Disorder. Philadelphia.

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ATRESIA ANAL TIPO II Y FÍSTULA RECTOVAGINAL EN UN PERRO DOMÉSTICO: INFORME DE UN CASO CLÍNICO

1*

Blas JC ; Racanco DJJ

2

Resumen Las fístulas rectovaginales suelen estar asociadas con atresia anal tipo II y se presentan con mayor frecuencia en los perros que en los gatos. Es probable que se desarrollen debido a la falta del tabique urorrectal para lograr una completa separación de la cloaca en un segmento uretrovesical anterior y un segmento rectal posterior.

Se describen las características clínicas y métodos complementarios que permitieron llegar al diagnóstico, de atresia anal tipo II asociado con fístula rectovaginal en un perro doméstico, así como el tratamiento quirúrgico. Entre las malformaciones anorrectales congénitas, la atresia anal es la reportada con mayor frecuencia en cachorros de perro y gato.

Palabras clave: ATRESIA ANAL, FÍSTULA TRATAMIENTO QUIRÚRGICO, PERROS

RECTOVAGINAL,

DIAGNÓSTICO,

1

Alumno de servicio social. Universidad Autónoma de Guerrero. Clínica de Pequeñas Especies.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 40660. Cd. Altamirano, Gro. 2

Profesor de asignatura. Universidad Autónoma de Guerrero. Clínica de Pequeñas Especies.

Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. 40660. Cd. Altamirano, Gro.

Introducción La atresia anal o ! ano imperforado" se define como una alteración anatómica congénita que resulta en la falta de comunicación entre el recto y el perineo a través del ano y que en ocasiones se presentan como comunicaciones recto urogenitales1, 6 En la fístula rectovaginal, el recto forma una comunicación anormal, ya sea con la vagina o el vestíbulo, y la vulva funciona como orificio común para las vías urogenitales y gastrointestinales2, 8,9.

Por lo general, en todos los casos el esfínter anal externo y su inervación están intactos, y el desarrollo de los sacos anales es normal. La atresia anal se produce por el fallo en la reabsorción en la membrana cloacal que separa la invaginación anal y el recto3, 4.

Este proceso congénito suele asociarse también con fístula rectovaginal, constituyendo anomalías poco frecuentes en la clínica diaria ya que estos pacientes generalmente son sacrificados por su madre o mueren por las complicaciones al poco tiempo de nacidos5.

En los perros, están predispuestos las hembras y ciertas razas como poodles y Boston Terriers. Hay pocos informes de atresia anal en los gatos, y la mayoría se trata de hembras con fístula rectovaginal concurrente6.

En los perros y gatos han sido reportadas cuatro variantes anatómicas de la atresia anal a las que se han asignado el término ! Tipo" y se han categorizado de I a IV. Los animales con atresia anal tipo I tienen una estenosis congénita del ano. Aquellos con anomalías tipo II tienen persistencia de la membrana anal, y el recto termina inmediatamente craneal al ano imperforado como un saco ciego. En las anomalías tipo III, el ano también está cerrado; sin embargo, el extremo ciego del recto está situado más hacia craneal. En las anomalías tipo IV, el ano y la porción terminal del recto pueden desarrollarse normalmente; sin embargo, la porción craneal del recto termina como un saco ciego dentro del canal pélvico. Las estructuras accesorias en

el ano suelen tener un desarrollo normal. Se presenta un esfínter anal y los sacos anales se abren normalmente hacia el exterior1, 4.

Los signos clínicos específicos de un paciente con atresia anal suelen detectarse entre los 30 y 90 días de edad, generalmente después del destete, por la presencia de constipación, distensión abdominal, tenesmo, ausencia del ano y/o defecación, así como abultamiento de la región perineal1, 4, 6.

Los estudios radiográficos simples o con medio de contraste positivo suelen ser de utilidad para confirmar esta malformación1, 4, 6.

El pronóstico para estos pacientes suele ser desfavorable, ya que frecuentemente se presentan a una edad temprana y con un mal estado general, lo que complica el manejo de esta patología, que es de tipo quirúrgico; además de presentar complicaciones postquirúrgicas, las que deben resolverse según el caso1, 4, 6.

Debido a que el diagnóstico se hace, a menudo, en forma demorada, la distensión crónica del colon y el recto (megacolon) puede provocar un daño irreversible de estos órganos. El daño al esfínter anal externo o a su inervación puede dar lugar a una incontinencia fecal temporaria o permanente1, 4, 6.

Presentación del caso clínico Se presentó a la Clínica Veterinaria de Pequeñas Especies de la FMVZ-UAGro, un perro doméstico, cruza de Poodle, hembra, de un mes de edad, 0.9 kg de peso, con historia clínica de incapacidad para defecar, ausencia de ano y defecación a través de la vulva. Al examen físico la paciente se mostraba alerta, con constantes fisiológicas dentro de valores de referencia, se confirmo la ausencia de ano, eritema vulvar y distensión abdominal. Los resultados de laboratorio informaron: glucemia 90 mg/dl, microhematócrito de 0.34 L/L, proteínas plasmáticas 75 g/L. En ese momento queda con diagnóstico presuntivo de atresia anal concurrente con fistula rectovaginal.La paciente fue hospitalizada para su estabilización, se canalizó con solución NaCl 0.9 % a terapia de mantenimiento, medicada con tramadol a 2 mg/Kg IV, ampicilina a 15 mg/kg IV y Glucosa a 1 ml total. Se realizó estudio radiográfico simple de abdomen donde se observó presencia de contenido fecal en colon y recto, así como la finalización del recto en un saco ciego (Fig.1). Con esto queda con diagnóstico de atresia anal tipo II y fístula rectovaginal asociada, por lo que se programa para procedimiento quirúrgico.

Se procedió a realizar el procedimiento quirúrgico en el cual se corto la piel alrededor del ano con una incisión en cruz. Se identifico y evito dañar el esfínter anal externo y las aberturas de los sacos anales. Se identificó la fistula recto vaginal a través de una incisión transversa entre el ano y la vulva, la cual fue seccionada y los defectos rectal y vulvar fueron suturados con material de sutura absorbible 3-0 (Fig.2). Se movilizó la bolsa anal y se hace una incisión en cruz alrededor del recto no perforado. Se suturó el recto al tejido subcutáneo y a la

piel en forma discontinua (Fig.3 y 4). La paciente se queda hospitalizada para manejo médico posquirúrgico.

El manejo postquirúrgico consistió en antisepsia en la región perianal, terapia con antibióticos y analgésicos, alimentación con dieta húmeda y adición de fibra (Psyllum plantago) durante 5 días. La paciente comenzó a defecar a través del ano un día después del procedimiento quirúrgico.

Discusión La historia clínica y los hallazgos al examen físico permitieron confirmar el diagnóstico. Sin embargo, el tipo de atresia anal, que en este caso fue de tipo II se pudo corroborar con el estudio radiográfico en el cuál se observo que el extremo (saco) ciego del recto estaba situado más hacia craneal al ano imperforado; tomando en cuenta la clasificación adoptada por Vianna y Tobias en 2005; siendo la más adecuada para los perros y gatos. Esto es importante considerarlo ya que existen otras clasificaciones en las cuales nuestro caso correspondería a atresia tipo III1 o hasta IV4 ya que está asociada a la fístula rectovaginal. Sin embargo, se tomó como referencia básicamente donde estaba ubicado el saco ciego del recto.

La verdadera frecuencia de la atresia anal es desconocida debido a que muchos pacientes mueren por complicaciones previas al diagnóstico o finalmente eutanasia7. En este caso el diagnóstico fue relativamente temprano, además que la paciente ha evoluciono favorablemente; solo durante los primeros treinta días posquirúrgico presento incontinencia fecal.

Cualquier raza puede estar afectada. Sin embargo, las razas que presentan una mayor predisposición en comparación con los mestizos son: Boston Terrier, Maltés, Chow Chow, Pointer alemán de pelo corto, Poodle miniatura y Schnauzer miniatura.

El rango de edad en la que son atendidos los pacientes generalmente es entre 0 y 24 semanas, pero es posible encontrarla en animales mayores de un año7.

Conclusiones El diagnóstico oportuno, con manejo médico y quirúrgico adecuado, así como la resolución de los defectos concurrentes involucrados en la atresia anal, generalmente se relaciona con un pronóstico favorable, resultando en una buena calidad de vida del paciente.

El pronóstico está relacionado al tipo de atresia anal y si está o no relacionado con algún otro defecto congénito.

Referencias 1. Aronson L. Rectum and anus. In: Slatter DH, editor. Textbook of Small

Animal Surgery. 3. Philadelphia: WB Saunders; 2003. pp. 682# 708.

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5. Guaimás L.E., Aguilar N. y Koscinczuk, P., (2008), Resolución quirúrgica de una atresia anal asociada a fístula rectovaginal en un cachorro, Hospital de Clínicas, Facultad de Ciencias Veterinarias, UNNE, Argentina. E-mail: luzel@bol.com.br 6. Niebauer GW. Enfermedad rectoanal. En: Bojrab MJ, editor.

Fisiopatología y clínica quirúrgica en pequeños animales, 2ª ed. InterMédica, Buenos Aires; 1996. pp. 286-298.

7. Vianna ML, Tobias KM. Atresia ani in the dog: A retrospective study.

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Rectovaginal fistula with anal atresia in 5 dogs. Can Vet J. 2007;48:827830. [PubMed] Anexos

Figura1. Proyección lateral de abdomen con la paciente en decúbito lateral izquierdo. Se observa el recto terminando en un saco ciego (flecha), así como la dilatación del colon con retención de heces.

Figura 2. Ubicación de la fístula recto-vaginal (flecha)

Figura 3. Cierre del defecto con sutura absorbible 3-0

Figura 4. Colocaciรณn de patrรณn de sutura discontinuo del recto subcutรกneo y a la piel

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ATRESIA ANAL EN EL PERRO Y EL GATO Marín-Cano G1*, García-González EM1, Del-Angel-Caraza J1, Quijano-Hernández IA1, Barbosa-Mireles MA1, Ibancovichi-Camarillo JA1 Resumen La atresia anal es una patología poco frecuente con una prevalencia del 0.13% y del 1.6% para el caso de los perros y de los gatos menores de un año de edad respectivamente, atendidos en nuestro centro hospitalario. En el presente documento se expone la experiencia en el diagnóstico y manejo de tres pacientes con atresia

anal, realizamos una revisión de las teorías de los mecanismos fisiopatológicos involucrados en el desarrollo embrionario, y con base en esos criterios, sugerimos la mejor clasificación del tipo de atresia anal partiendo del análisis de las propuestas existentes y su relación con los conceptos actuales de la anatomía embriológica.

Introducción Las malformaciones ano-rectales se asocian con alteraciones en la diferenciación de intestino terminal y del sistema urogenital en la región de la cloaca durante el desarrollo embrionario, siendo la atresia anal la reportada con mayor frecuencia en cachorros de perro y gato. La atresia anal se define como la falta de comunicación entre el recto y el perineo a través del ano y que en ocasiones se presentan como: comunicaciones recto-urogenitales.

Los signos clínicos específicos de un paciente con atresia anal suelen detectarse entre los 30 y 90 días de edad, generalmente después del destete, por la presencia de constipación, distensión abdominal, tenesmo, ausencia del ano y/o defecación; así como abultamiento de la región perineal. Los estudios radiográficos simples o con medio de contraste positivo suelen ser de utilidad para confirmar esta malformación.

El pronóstico para estos pacientes suele ser desfavorable, ya que suelen presentarse a una edad temprana y con mal estado general, lo que complica el manejo de esta patología, que es de tipo quirúrgico; además de presentarse complicaciones postquirúrgicas las que deben resolverse según el caso.

1

Hospital Veterinario para Pequeñas Especies, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Autónoma del Estado de México. Jesús Carranza # 203 Col. Universidad, CP 50130, Toluca, México.

Correspondencia: Javier Del-Ángel-Caraza. Tel. +52 722 2195988, 2194173. E-mail: dlangel@uaemex.mx

2

Casos clínicos Caso 1: Perro, hembra, de raza poodle de 30 días de edad. Con historia clínica de incapacidad para defecar y evidente ausencia del ano. Al examen físico es evidente ausencia de ano y distensión abdominal. En el estudio radiológico de abdomen se observa abundante contenido y gas que genera distensión intestinal y rectal, que terminan en un saco ciego tres centímetros craneal al ano. El hemograma no mostró cambios patológicos aparentes.

Caso 2: Perro, hembra, de raza San Bernardo de 60 días de edad. Con historia clínica de diarrea que salía por la vulva. Al examen físico se encontró la evidencia del ano, sin embargo este no estaba perforado y las heces pastosas tenían salida de a través de la vagina, debido a una fístula recto-vaginal. En el estudio radiológico de abdomen se observa distensión intestinal por contenido fecal y gas. En el hemograma se encontró anemia normocítica normocrómica e hipoproteinemia que pueden asociarse a la edad.

Caso 3: Gato, hembra, mexicano doméstico de pelo medio de 75 días de edad. Con historia clínica de diarrea y que defecaba por la vulva. Al examen físico se observa un aumento de volumen de tejidos blandos en la zona perineal de consistencia firme con dolor a la manipulación, heces pastosas a través de la vulva, con un evidente ano formado y sin embargo a la exploración general, la membrana anal fue perforada incidentalmente con la introducción del termómetro, lo cual no genero problemas.

En el estudio radiológico de abdomen se observa abundante contenido intestinal que genera distensión del colon y recto; así como contenido fecal a lo largo del intestino y vagina que se prolongan a lo largo del rafe perineal y protrusión de dicha zona. En el hemograma se encontró sólo una trombocitopenia y neutrofilia con desviación a la izquierda que indica una reacción inflamatoria activa.

Resultados En los tres casos se realizó procedimiento quirúrgico correctivo específico para el tipo de atresia anal diagnosticada; y estudios radiográficos postquirúrgicos inmediatos para corroborar la comunicación entre el recto y el ano.

De forma general, el manejo postquirúrgico consistió en una terapia con antibióticos y analgésicos; alimentación con dieta húmeda y adición de fibra (Psyllum plántago).

Observando que los pacientes comenzaron a defecar a través del ano tres días después del procedimiento quirúrgico.

Como complicaciones postquirúrgicas encontramos que entre los 7 a 14 días después de la cirugía, los casos 1 y 2 presentaron dificultad para defecar, debido a estenosis del ano y a estrechez del recto, respectivamente; por lo que ambos pacientes se reingresaron a cirugía para la corrección de estos defectos. En el caso 3, a los 6 días se notó la presencia de heces a través de la vulva, lo cual se asoció a dehiscencia de los puntos de sutura a nivel de la corrección de la fístula rectovaginal, por lo que se sometió nuevamente a cirugía.

3

Los tres pacientes fueron dados de alta entre 10 y 12 días posterior al segundo procedimiento quirúrgico.

Algunos días después del alta los propietarios reportaron incontinencia fecal en el caso 2; pero este paciente fue adquiriendo control del esfínter anal gradualmente y en el caso 3, presentó tanto incontinencia como retención de heces de forma intermitente lo cual mejoró con el paso de los días.

Conclusion clínica En el embrión en desarrollo, la cloaca es una abertura común para las cavidades correspondientes a los aparatos gastrointestinal y urogenital. En los embriones de perro, se ha observado que la diferenciación entre el aparato urogenital y el intestino terminal (colon y recto) se lleva a cabo entre la tercera y cuarta semana de desarrollo.

A lo largo del tiempo se han generado diversas teorías del desarrollo del ano-recto y fisiopatología de las malformaciones ano-rectales en los mamíferos. Al analizar estas teorías consideramos que, de acuerdo a los estudios recientes en mamíferos, las malformaciones ano-rectales son atribuidas a alteraciones en la formación de la membrana cloacal, debido a una membrana más corta, carencia de la parte dorsal y la existencia de una unión anormal entre el intestino terminal y la cloaca.

En los perros y gatos han sido reportadas cuatro variantes anatómicas de la atresia anal a las que se han asignado el término “Tipo” y se han categorizado de I a IV;; sin embargo, esta clasificación no tienen un consenso general, encontrando en la bibliografía dos diferentes clasificaciones propuestas. Con base en un análisis de estas clasificaciones y su relación con los actuales conceptos de la anatomía embriológica, consideramos que la clasificación más adecuada para los perros y gatos es la adoptada por Bright y Bauer en 1994 (Cuadro 1).

Otros autores categorizan a la estenosis del ano como el Tipo I y descartan a las comunicaciones recto-urogenitales como un tipo de atresia anal. Nosotros consideramos que esta clasificación no es adecuada, ya que una estenosis del ano no cumple con los criterios anatómicos de una atresia anal, partiendo de las premisas de que el ano está formado y existe una salida de heces a través del mismo.

Además, la clasificación aportada por Bright y Bauer incluye las comunicaciones recto-urogenitales como un posible componente de la patología, ya que estos defectos son una consecuencia de un desarrollo embriológico inadecuado, y no una alteración secundaria resultante de la atresia anal.

Los casos clínicos descritos en el presente trabajo fueron cachorros hembra, con diagnóstico de atresia anal tipo II en el caso 1, ya que el ano esta imperforado y el recto termina en un saco ciego craneal al ano; de tipo IV en el casos 2, donde el paciente presenta una fistula recto-vaginal y una combinación de los tipos I y IV en el caso 3, un gato, ya que presentaba la persistencia de una delgada membrana anal y fistula recto-vaginal. En la literatura, la mayoría de los reportes son de cachorros, hembra con fístulas recto-vaginales a excepción de un caso de gato macho que

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presentó fístulas recto-cutáneas. Sin embargo, no encontramos ningún estudio epidemiológico que haga referencia a la frecuencia en los tipos de presentación de la atresia anal.

Cuadro 1. Clasificación de la atresia anal propuesta por Bright RM y Bauer MS en 1994.

Tipo I Tipo II

El ano esta imperforado (persistencia de la membrana anal).

El ano está imperforado y el recto termina en un saco ciego en una porción más craneal al ano.

Tipo III El ano y la porción terminal pueden desarrollarse normalmente, sin embargo, existe una pérdida de la continuidad del recto separándolo en una porción craneal y caudal (la porción craneal del recto termina como un saco ciego craneal al canal pélvico).

Tipo IV Es más frecuente en hembras, está caracterizada por una comunicación entre el recto y el aparato urogenital (con la pared dorsal de la vagina en el caso de las hembras y la uretra en los machos); dada por la falta de fusión de los bulbos sino-vaginales lo que genera una apertura en la pared ventral del recto que generalmente termina en un saco ciego.

En los diferentes tipos de atresia anal los signos clínicos que se pueden presentar son constipación, distensión abdominal, tenesmo, ausencia del ano, ausencia de defecación y abultamiento de la región perineal. Adicionalmente, en el tipo IV, los signos clínicos también incluyen irritación vulvar, cistitis, hematuria, urolitiasis, dermatitis perianal, diarrea, megacolon, presencia de orina a través del orifico rectal, defecan y orinan por la vulva o uretra cuando se vacía la cavidad (colon y recto) donde se almacenan las heces.

La verdadera frecuencia de la atresia anal es desconocida debido a que muchos pacientes mueren por complicaciones previas al diagnóstico o finalmente eutanasia.

Un estudio de tipo retrospectivo realizado con los casos presentados en perros en diversos hospitales de EUA se reporta una prevalencia entre el 0.0002 y el 0.007%; significativamente las hembras tuvieron una mayor predisposición a diferencia de los machos afectados en una relación 1.796:1 (Viana y Tobias, 2005).

En México, no contamos con datos epidemiológicos de varios años sobre esta patología; sin embargo en el año 2010 en nuestro hospital de enseñanza, la prevalencia en el caso de los cachorros (< 1 año) de perro fue del 0.13% y del 1.6% para el caso de los cachorros de gato; esta aparente mayor presentación en gatos, no puede ser considerada por las muy bajas prevalencias observadas (GarcíaGonzález y col, 2012).

Cualquier raza puede estar afectada, sin embargo las razas que presentan una mayor predisposición en comparación con los mestizos son: Boston terrier, Maltes,

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chow chow, pointer alemán de pelo corto, poodle miniatura y schnauzer miniatura. El rango de edad en la que son atendidos los pacientes generalmente es entre 0 y 24 semanas, sin embargo se han encontrado animales mayores de un año.

En los tres casos fue necesario realizar una segunda cirugía debido a complicaciones como estenosis anal, estrechez del recto y dehiscencia de puntos de sutura; estas complicaciones postquirúrgicas han sido descritas por otros autores y fueron resueltas adecuadamente. La incontinencia y la retención de heces se han reportado como posibles complicaciones; los tres casos que nosotros atendimos presentaron una o dos complicaciones; sin embargo, estas condiciones mejoraron paulatinamente hasta la normalidad funcional del ano-rectal de los pacientes.

La atresia anal es una patología poco frecuente con una prevalencia del 0.13% y del 1.6% para el caso de los perros y de los gatos menores de un año de edad respectivamente, atendidos en nuestro centro hospitalario. En nuestra experiencia, el diagnóstico temprano, junto a un manejo médico y quirúrgico adecuado, conocimiento y resolución de las complicaciones terapéuticas involucradas en la atresia anal, generalmente se relaciona con un pronóstico favorable; resultando en una mayor sobrevida y una buena calidad de vida del paciente.

Referencias bibliográficas:

•

Bright RM, Bauer MS. Surgery of the digestive system. In: Sherding RG, editor. The cat: Disease and clinical management. 2nd ed. 1994. Churchill Livingstone, New York. Pp1353-1401.

•

García-González EM, Del-Angel-Caraza J, Quijano-Hernández IA, y cols.

Atresia anal en perros y gatos: conceptos actuales a partir de tres casos clínicos. Arch Med Vet 2012;33(3):253-260.

•

Viana ML, Tobias KM. 2005. Atresia ani in the dog: a retrospective study.

J Am Anim Hosp Assoc 41:317-322.

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CALCINOSIS CUTIS, INFORME DE UN CASO CLÍNICO *López Horteales F.A. La calcinosis cutis es un proceso fisiológico poco común que se caracteriza por depósitos inapropiados de minerales en la dermis, epidermis e hipodermis.

La mineralización de los tejidos se da principalmente por calcio, el cual se deposita sobre la matriz de colágeno o la elastina de la dermis.

Esta patología presenta 4 formas de presentación las cuales son calcificación distrófica, idiopática, metastásica y calcificación iatrogénica. El término “calcinosis cutis” se utiliza en veterinaria para denotar específicamente la calcificación distrófica la cual es debida a hiperglucocorticoides ya sea de forma natural

(endógenos) o iatrogénicos (exógenos), esta segunda es la causa más común en medicina veterinaria.

El mecanismo de deposición de las sales de calcio en la piel es muy compleja y poco comprendida.

Normalmente la cantidad de calcio y fosfato que se encuentra en el espacio extracelular está equilibrado. Cuando se genera una transformación de estos iones de forma líquida a la fase solida puede que sea inducida por cambios en las fibras de colágeno y los iones fosfato inicial la formación de núcleos de cristal en las matrices orgánicas. Los niveles de fosfato de calcio mitocondriales se elevan anormalmente, resultado de la deposición de cristales y la muerte celular debida a esto.

En la calcificación distrofica existe la hipótesis de que el daño a los tejidos permite que la afluencia del calcio intracelular aumente. En la calcificación metastásica los niveles séricos de calcio o fosfato aumentan lo que desencadena la precipitación de cristales de calcio en los tejidos, este tipo es más comúnmente asociado a trastornos de la homeostasis de calcio y fosforo. Tanto la forma distrofica como metastásica pueden coexistir juntas en ciertas patologías como la llamada calcinosis circunscripta. La calcificación idiopática se diagnostica descartando todas las anteriores y en la ausencia de anormalidades en los niveles séricos de calcio. La iatrogénica puede deberse a una exposición directa a sustancias que contengan grandes cantidades de calcio.

En los seres humanos la calcificación distrofica es secundaria a trastornos del tejido conectivo, paniculitis, trastornos de origen hereditario, tumores cutáneos e infecciones, especialmente parasitarias y un traumatismo localizado. En perros este tipo de calcificación es más comúnmente producida por

combinación de la administración excesiva de glucocorticoides y un traumatismo localizado o como entidades separadas.

Paciente:

Rocko Sexo: macho Edad: 7 años Raza: Mestizo Peso: 38.7 kg Historia clínica: paciente vive con sus dueños desde cachorro, no cuenta con calendario de vacunación vigente, no sale de casa y come alimento comercial con pollo.

Se presenta al hospital veterinario de especialidades de la UNAM ya que desde hace 2 años comenzó con lesiones en la piel, prurito, eritema, liquenificacion, costras y pápulas; ha sido tratado por varios médicos veterinarios con diferentes medicaciones con buena respuesta al inicio del tratamiento pero posteriormente aparecían más lesiones.

Al examen físico general: EM: Alerta MM: Rosas %DH: 6% TLLC: 1 seg

RD: + RT:CP:s/a PP: -

FC: 140 lpm FR: 30 rpm TEMP: 38.8 LN: poplíteos aumentados de tamaño

Pulso: FLLyC CC: 2/5 PA: s/a Peso: 38.7 kg

La lista de problemas se encuentra de la siguiente manera: 1. Prurito 2. Costras 3. Eritema 4. Pápulas 5. Úlceras 6. Liquenificación 7. Alopecia La lista maestra queda de la siguiente manera: I.

Prurito (2,3,4,5,6,7)

Presentando las lesiones de manera generalizada Se mantiene con un diagnostico presuntivo de: a) Dermatitis atópica b) Hiperadrenocortisismo Se le realizan en su primer consulta pruebas de primera intención donde se observan cocos en poca cantidad por lo que se va a casa medicado con: Cefalexina 30 mg/kg POBID, Omeprazol 1 mg/kg POSID y baños con clorhexidina.

A su siguiente consulta se realiza un perfil integral donde se obtienen: HEMOGRAMA UNIDADES

ANALITO

RESULTADO

HEMATOCRITO HEMOGLOBINA

0.33 114

L/L g/L

0.37 - 0.55 120 - 180

ERITROCITOS

4.9

x 1012 /L

5.5 / 8.5

VGM

67

fL

60 – 77

CGMH

345

g/L

RETICULOCITOS PLAQUETAS SÓLIDOS TOT.

320 - 360 9

20 508 86

x 10 /L x 109 /L g/L

20.4

x 109 /L

6 - 17

NEUTRÓFILOS

14.2

x 109 /L

3 - 11.5

BANDAS

0

x 109 /L

<0.3

LINFOCITOS

5

x 109 /L

1.0 - 4.8

MONOCITOS

0.6

x 109 /L

0.1 - 1.4

EOSINÓFILOS

0.6

x 109 /L

0 - 0.9

BASÓFILOS

0

x 109 /L

raros

LEUCOCITOS

REFERENCIA

<60 200 - 600 60 - 75

DIFERENCIAL

GLUCOSA

3.59

mmol/L

3.88 - 6.88

UREA

2.5

mm0l/L

2.1 – 7.9

CREATININA

80

mm0l/L

60 - 130

COLESTEROL

7.54

mm0l/L

2.85 – 7.76

BILIRRUBINA TOTAL

3.25

mm0l/L

1.7 – 5.16

BILIRRUBINA CONJ

1.78

mm0l/L

0 – 4.2

BILIRRUBINA NO CONJ

1.47

mm0l/L

0 – 2.5

ALT

54

U/L

<70

AST

35

U/L

<55

FA

369

U/L

<189

AMILASA

625

U/L

<1110

CK

318

U/L

<213

PROTEINAS TOTALES

71

g/L

56 – 75

ALBÚMINA

28

g/L

29 – 40

GLOBULINAS

43

g/L

23 – 39

CALCIO

2.70

mmol/L

2.17 – 2.94

FÓSFORO

1.67

mmol/L

0.80 – 1.80

POTASIO

3.8

mmol/L

3.8 – 5.4

SODIO

165

mmol/L

141 – 152

CLORO

132

mmol/L

107 – 117

BICARBONATO

25

mmol/L

17 – 25

ANIÓN GAP

12

mmol/L

12 – 24

OSMOLALIDAD

328

mOsm/Kg

280 - 305

TRIGLICÉRIDOS

0.4

mmol/L

0.6 – 1.2

EXAMEN FÍSICO APARIENCIA

TRANSP.

COLOR DENSIDAD

AMARILLO 1.022

E. QUÍMICO PH

5.0

PROTEÍNAS GLUCOSA CETONAS

0 NEG NEG.

BILIRRUBINA UROBILINÓGENO

NEG. NORMAL

EXAMEN MICROSCÓPICO ERITROCITOS 3/CAMPO(400x) 10 LEUCOCITOS 2-9 /CAMPO(400x) 0 a /CAMPO(400x) C. TRANS. 2 C. 0 a /CAMPO(400x) ESCAMOSAS 2 CILINDROS /CAMPO(400x) Oxalato de Ca CRISTALES dihidratado ++ g/L BACTERIAS LÍPIDOS ESCASOS Material OTROS granular esc.

OBTENCIÓN POR:

Miccion

SANGRE /HG

3+

Posterior a esto se decide realizar una biopsia escisional la cual se manda a analizar en 2 laboratorios y se obtiene un diagnostico de Calcinosis cutis en uno y de metaplasia osteocondroide madura difusa, lo cual confirma la presencia de la calcinosis cutis pero en una etapa ya avanzada.

Por el diagnostico ya obtenido esta por realizarse en el paciente pruebas complementarias para confirmar o descartar que padezca hiperadrenocortisismo ya que se podría asociar a esta patología la presencia de la calcinosis cutis, aunque no hay indicios de que el paciente curse con esta patología en el perfil integral ya realizado.

MVZ Frida A. López Horteales, HVE-UNAM México DF, layla_flh@hotmail.com

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CARCINOMA DE CÉLULAS TRANSICIONALES CANINO ABORDAJE DIAGNÓSTICO Y OPCIONES TERAPEUTICAS REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Ortega Reyes R.*1, Paredes Pérez J.2

MARCO TEÓRICO El Carcinoma de Células Transicionales (CCT) es la neoplasia más común en el tracto urinario de los perros. Representa cerca del 1% de todas las neoplasias y el 2% de los tumores malignos en general. Se menciona que dentro de las neoplasias primarias en tracto genitourinario el 80% son CCT y que de estos el 50% causan metástasis a diferentes órganos.

Se han identificado diversos factores de riesgo, entre los que destacan el sexo del paciente, se mencionan una relación 2:1 entre hembras y machos, perros obesos, pacientes gerontes y algunas razas específicas como el Ovejero Australiano, Collie, Beagle y Terriers.

Es común encontrarlos infiltrando el trígono vesical y la uretra, y se menciona que normalmente el 29% de estos tumores causan infiltración a próstata.

Es común que el CCT se diagnostique en etapas avanzadas, ya que antes de sospechar de una neoplasia se han tratado todas las causas médicas para hematuria y disuria.

Los pacientes son remitidos por historia de hematuria, poliaquiuria, estranguria y en algunas ocasiones por incontinencia.

El diagnóstico del CCT se puede dar en tres vertientes: Diagnóstico No Invasivo, Diagnóstico Mínimamente Invasivo y Diagnóstico Invasivo, siendo la sensibilidad la variante entre estos.

El diagnóstico no invasivo se lleva a cabo a través de los signos clínicos que presenta nuestro paciente, tales como hematuria, poliaquiuria y estranguria, acompañados en algunas ocasiones con la evidencia a la palpación abdominal de una estructura en abdomen caudal.

1 MVZ Rocio M. Ortega Reyes

Programa Internado. Hospital Veterinario de Especialidades. FMVZ.-UNAM mvzchio@gmail.com 2MVZ Esp. Ms Jesús Paredes Pérez Académico. Hospital Veterinario de Especialidades. FMVZ.-UNAM. jparedes45@hotmail.com La valoración del sedimento urinario es parte fundamental de este tipo de diagnóstico, aunque puede fallar hasta en el 70% de los casos, con regularidad se evidencia la presencia de abundantes células epiteliales transicionales, además de hallazgos sugerentes de inflamación en tracto urinario.

Las técnicas imagenológicas tales como estudios radiográficos simples o con medio de contraste y la ultrasonografía abdominal muestran en un 95% la presencia de masas en vejiga o tracto urinario que pudieran ser compatibles con CCT. En la actualidad el diagnóstico oncológico no invasivo está tomando gran importancia, debido a que el tiempo en el que se lleva a cabo disminuye y nos da un estimado de tiempo de sobrevida.

Existen pruebas diagnósticas en kit, las cuales detectan antígenos en orina. Una de las pruebas más conocidas es el test BTA, el cual detecta complejos de glicoproteínas de membrana asociadas al CCT, esté test cuenta con un 90% de sensibilidad aunque se debe de considerar que pacientes que presenten hematuria, proteinuria o piuria nos pueden arrojar resultados falsos positivos.

Parte importante del diagnóstico oncológico se basa en utilizar biomarcadores para valorar la expresión de glicoproteínas expresadas transmembranalmente por las células tumorales, estos biomarcadores y la expresión de dichas glicoproteínas nos evidencian el grado de malignidad y el potencial metastásico del tumor.

El diagnóstico definitivo del CCT siempre será a través de histopatología, en las cuales se revelará la presencia de células epiteliales transicionales con características de malignidad. Es indispensable para este tipo de diagnóstico obtener una muestra representativa del tejido afectado, para lo cual existen dos tipos de diagnósticos útiles, el diagnóstico mínimamente invasivo, que nos ofrece un porcentaje de sensibilidad cercano al 96%, este se puede llevar a cabo a través de cistoscopia transuretral en el caso de las hembras o de cistoscopia transvesical en machos; y el diagnóstico invasivo en el cual el paciente es sometido a un procedimiento quirúrgico, cistotomía, para obtener una biopsia Insicional del tejido involucrado macroscópicamente.

Parte fundamental del abordaje diagnóstico del paciente oncológico, es la estadificación de la neoplasia. Para el CCT se utiliza la escala TNM la cual es aceptada por la Organización Mundial de la Salud, y se basa en identificar si el tumor es in situ, o invade órganos cercanos (T), si hay evidencia contundente de que los linfonodos regionales se encuentren involucrados (N) y por último saber si hay o no la presencia de metástasis a distancia (M). (Imagen 1). Otro tipo de estadificación para este carcinoma se basa en determinar los diferentes estratos de la pared vesical que se encuentren involucrados, siendo el estadio 0 el menor grado y el 5 el de mayor. (Figura 2).

Es de vital importancia siempre establecer el pronóstico con los propietarios ya que el tratamiento de esta neoplasia en particular, va encaminado a mejorar calidad de vida e incrementar el tiempo de sobrevida; existen pocos casos reportados en los cuales hay remisión completa del tumor.

El tratamiento en pacientes oncológicos siempre será tema de controversia, debido a que la respuesta de cada paciente ante un tratamiento definido siempre será distinta. En estudios actuales se ha demostrado que el procedimiento quirúrgico aunado a quimioterapia aumenta el periodo de sobrevida hasta 3.5 veces más que la monoterapia (475 días).

El tratamiento actual en CCT y otras neoplasias en tracto urinario está encaminado a disminuir la proliferación celular y angiogénesis así como a inducir apoptosis de las células tumorales. Esto se hace a través de la aplicación de quimioterapia metronómica, la cual implica el uso de quimioterapia oral en dosis bajas y frecuentes, generalmente utilizando agentes de manera continua con un mucho menor periodo de descanso, reduciendo costos, efectos adversos y visitas al hospital.

Es bien sabido que las células tumorales producen a partir de la ciclooxigenasa 2 (COX 2) prostaglandina E2 la cual se encarga de promover la angiogénesis, aumentar la resistencia de las células tumorales a la apoptosis y aumentar la proliferación celular. Es por eso que en la actualidad los fármacos más utilizados como parte de la terapia metronómica son los AINE’s, inhibidores directos de la COX, en específico Piroxicam y Firocoxib, estos fármacos disminuirán los efectos de esta enzima pero tienen la particularidad de causar toxicidad gastrointestinal hasta en u 15% de los pacientes así como toxicidad renal, esto a partir de la inhibición directa de COX1. Se han descrito tratamientos con Piroxicam y Doxorrubricina, los cuales tienen una tasa de remisión de 36% dando un periodo de sobrevida de hasta 180 días. Otros fármacos como el Gemcitabine sumados con Piroxicam han demostrado aumentar la sobrevida hasta en 230 días. La sinergia de Firocoxib y Cisplatino ha dado resultados favorecedores en comparación al uso de estos fármacos por separado, aumentando la sobrevida de 90 días en promedio a 186 días.

A últimas fechas el Toceranib (Palladia®) ha tenido gran aceptación en el ámbito veterinario ya que al inhibir la actividad de las quinasas, las cuales sirven como vía de señalización para el crecimiento tumoral, se evita el crecimiento del carcinoma y en algunos casos se puede llegar a la remisión completa.

La resolución quirúrgica es una buena opción siempre y cuando no esté involucrada la pared vesical en su totalidad, el trígono vesical, los uréteres o la uretra. Esta opción es un tratamiento paliativo

debido a que se lleva a cabo cuando ya existe un alto grado de metástasis. Está encaminado a disminuir el dolor, mantener la continencia y a prevenir las obstrucciones urinarias. Hay tres métodos por los cuales se puede llevar a cabo, la derivación urinaria, la cistotomía con tubo permanente y la cistectomía total con derivación urinaria a partir de la formación de reservorios urinarios con intestino o estómago. No está recomendada en pacientes con IRC, función renal, hepática o intestinal disminuida y en casos donde exista evidencia de metástasis.

CASO CLÍNICO Es remitido al Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM (HVE-UNAM) a consulta Rody, un paciente de raza Schnauzer, macho de 7 años 9 meses de edad con historia de que 4 meses antes inició con hematuria y disuria, lo habían llevado con otros MVZ los cuales recetaron antibiótico y analgésico y el paciente mejoró por algunos días, posteriormente continuó con hematuria e incontinencia urinaria. Tomaron estudios radiográficos en los cuales según la historia se evidencia prostatomegalia por lo cual el MVZ decide realizar orquiectomía al paciente 15 días antes de ser remitido al hospital. Posterior al procedimiento quirúrgico el paciente continúa con hematuria e incontinencia por lo que es remitido al HVE-UNAM con un diagnóstico presuntivo de neoplasia prostática.

Día 1.- Al examen físico general se encuentra un paciente alerta, con condición corporal 4 de 5, linfadenomegalia poplítea izquierda, dolor en abdomen caudal y prostatomegalia a la palpación transrectal. Se maneja un diagnóstico presuntivo de cistitis bacteriana e hiperplasia prostática. El plan es tomar muestras sanguíneas para hemograma y bioquímica sérica, así como Urianálisis.

En el hemograma se 12 12 obtienen sólidos totales 84 g/L. (60-75 g/L.) y linfopenia de 0.8x10 (1.0-4.8x10 ). En la química sérica hay hipercolesterolemia 7.9 µmol/L (2.85 – 7.76 µmol/L), hipertrigliceridemia 1.5 mmol/L (0.6 – 1.2 mmol/L), incremento de ALT 104 U/L (<70 U/L) y aumento de anión gap 25 mmol/L (12-24 mmol/L). En el Urianálisis al examen físico la apariencia es turbio (3+), color café claro, al examen químico hay aciduria 5.0, proteinuria (2+), bilirrubina (1+) y hematuria (4+), al examen microscópico hay abundantes eritrocitos, cúmulos de células epiteliales transicionales y células escamosas de 0 a 3 por campo.

Día 3.- De acuerdo a estos resultados se decide realizar un lavado vesical para mandar la muestra a un estudio de citología y realizar un ultrasonido abdominal. En el ultrasonido abdominal se evidencia la próstata con ecogenicidad mixta, la pared vesical engrosada 0.34 cm (0.14 – 0.23 cm) y una masa que involucra el ápice vesical de 3.10 cm x 2.88 cm. En ese momento se manda a casa con manejo del dolor con tramadol 4 mg/kg PO TID 15 días y Firocoxib 5 mg/kg PO SID 5 días.

Día 7.- Llega el resultado de la citología del líquido obtenido a través de lavado vesical el cual revela moderada celularidad de células epiteliales transicionales con anisocitosis, anisocariosis y multicariosis lo cual es compatible con carcinoma de células transicionales. Se platica el caso con el área de oncología quienes deciden iniciar con Piroxicam 0.3 mg/kg PO SID Hasta Nuevo Aviso (HNA) y omeprazol 10 mg/Kg PO SID HNA. Día 9.- Rody es ingresado al área de urgencias debido a que la noche anterior presentó vómitos, depresión y anorexia. En el EFG presenta taquicardia (180/min), taquipnea (40/min), dolor en abdomen medio y masa en abdomen caudal. El área de urgencias decide tomar una gasometría, mantener hospitalizado para manejo del dolor. En la gasometría presenta un desequilibrio ácidobase mixto. Alcalosis metabólica por hipocapnia secundaria a hiperventilación (pCO2: 19.7 mmHg (36 – 44 mmHg)), acidosis metabólica hiperlactatémica con hipobicarbonatemia secundaria a deshidratación (Anión gap 24.1 mmol/L (12 .24 mmol/L), Lac 4.7 mmol/l (0 -2.0

mmol/L), HCO3 12.2 mmol/L (18 – 24 mmol/L)), hipernatremia 154 mmol/L (140 -153 mmol/L) por deshidratación, hipocaliemia 3.4 mmol/L (3.5 – 5.5 mmol/L) por pérdidas asociadas a los vómitos e hipercloremia 121 mmol/L (107 -117 mmol/L) secundaria a hipobicarbonatemia.

Día 10.- El paciente es dado de alta por urgencias Día 15.- Se lleva a cabo procedimiento quirúrgico con la intención de retirar la mayor parte del tumor, durante el procedimiento se observa que la pared vesical se encuentra invadida casi en su totalidad por tejido tumoral, así como prostatomegalia y un probable absceso prostático, por lo que se decide solamente tomar una biopsia insicional de vejiga y próstata, así como omentalizar la próstata.

Día 23.- Llegan los resultado de histopatología los cuales indican carcinoma de células transicionales y carcinoma prostático, el cual no se descarta sea metástasis del CCT. El paciente inicia con protocolo de quimioterapia metronómica a base de Firocoxib 5 mg/Kg PO SID HNA y Toceranib 2.5 mg/Kg PO lunes, miércoles y viernes hasta nuevo aviso.

Conclusión Clínica Actualmente la oncología dentro de la medicina veterinaria está tomando gran relevancia debido a que es un problema común que normalmente no tenía soluciones prácticas para los propietarios.

El conocer los métodos de diagnóstico hace que el tiempo que transcurre entre la aparición de los signos clínicos y el tratamiento se acorte dándonos así un aumento en la sobrevida de los pacientes. De igual forma el conocimiento de las opciones terapéuticas que tenemos a la mano hace que el paciente mejore la calidad de vida que lleva, asi como también ofrecer al propietario un panorama más amplio acerca del pronóstico y el tiempo de sobrevida de su mascota.

Bibliografía SINK C. WEINSTEIN N. Practical Veterinary Urinalysis- 1 Ed- Wiley-Blackwell. 2012.

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Anexo Figura 1

Figura 1

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INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA INDUCIDA POR DOXORRUBICINA INFORME DE UN CASO CLÍNICO Méndez Sandoval, G.1*; Tachika Ohara, V. Y.2 MARCO TEÓRICO La doxorrubicina es un agente quimioterapéutico efectivo y frecuentemente utilizado para varios procesos neoplásicos malignos. El principal efecto adverso es la cardiotoxicidad, la cual limita su uso. Una vez que se diagnostica insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina conlleva un mal pronóstico y frecuentemente es fatal. Existen tratamientos propuestos para esta insuficiencia miocárdica inducida, sin embargo ninguno mejora el pronóstico.

La cardiotoxicidad por doxorrubicina puede ser aguda y ocurre durante 2 a 3 días de la administración del fármaco. Algunos de los hallazgos son

taquicardia sinusal y taquicardia supraventricular paroxística no sostenida. El estudio electrocardiográfico (ECG) puede revelar cambios no específicos en segmento ST-T, levoeje y una disminución en la amplitud del complejo QRS. Los mecanismos de estos cambios agudos no son claros hasta el momento, pero se pueden deber al edema en el miocardio inducido por la doxorrubicina.

La cardiotoxicidad crónica es evidente hasta los 30 días después de administrar la última dosis, pero puede ocurrir hasta 6 años post administración del fármaco. Los cambios morfológicos y funcionales de la insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina son muy similares a los de cardiomiopatía dilatada.

Las cuatro cámaras pueden encontrarse dilatadas, la fracción de eyección ventricular y función contráctil se encuentran disminuidas.

Los mecanismos de efectos terapéuticos de la doxorrubicina en células tumorales son diferentes a los mecanismos de su cardiotoxicidad. Existen diferentes mecanismos propuestos en la insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina; uno de ellos y el principal es el estrés oxidativo, debido al incremento de niveles de oxígeno reactivo y peroxidación lipídica. La doxorrubicina induce un daño a las mitocondrias de los cardiomiocitos, varias enzimas mitocondriales como NADH deshidrogenasa, reductasa citocromo P450 y xantina oxidasa están involucradas en la formación de radicales libres de oxígeno (oxígeno reactivo). La doxorrubicina también incrementa la formación de superóxido, incrementando la enzima óxido nítrico sintasa endotelial, la cual promueve la formación de peróxido de hidrógeno intracelular. Otros de los mecanismos propuestos son la disminución en los niveles de antioxidantes y grupos sulfhidrilo, inhibición del ácido nucleico y en la síntesis de proteínas, liberación de aminas vasoactivas, función adrenérgica alterada y disminución de la expresión de genes cardiaco específicos. La regulación de α- actina, miosina de cadenas pesada y ligera, troponina I, y proteínas desminas, inducida por doxorrubicina ha sido propuesta como un marcador potencial de cardiotoxicidad. La disminución de la expresión de proteínas de contractibilidad se asocia a pérdida miofibrilar y disminución de la función miocárdica. La doxorrubicina induce apoptosis en los cardiomiocitos.

La formación de peróxido de hidrógeno y superóxido han sido implicados en la toxicidad del cardiomiocito inducida por doxorrubicina. Éstos oxidantes intracelulares inducen p53, y la activación de p53 promueve apoptosis.

El diagnóstico de insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina consiste en llevar a cabo una historia clínica y anamnesis apropiada para evaluar la probabilidad del diagnóstico. Se debe realizar un examen cardiovascular completo que conste de un estudio electrocardiográfico donde podemos observar cambios no específicos en el segmento ST-T y en algunas ocasiones complejos QRS de bajo voltaje. En el estudio radiográfico de silueta cardiaca se puede evidenciar cardiomegalia y/o signos de congestión venosa pulmonar.

La presencia o ausencia de anormalidades en estos dos estudios no son específicos ni diagnósticos. La ecocardiografía con Doppler se utiliza para realizar una detección temprana de disfunción sistólica o diastólica del ventrículo izquierdo; sin embargo este estudio no es específico para insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina2. El estudio de anticuerpo antimiosina se ha utilizado para el diagnóstico de miocarditis y de insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina, con el uso de anticuerpo monoclonal

antimiosina como marcador, y se ha observado que en pacientes tratados con doxorrubicina, éste estudio tiene alta sensibilidad13. La medición de neurohormonas y enzimas cardiacas han sido utilizadas para el diagnóstico de insuficiencia miocárdica por doxorrubicina y presencia de insuficiencia cardiaca. Los niveles plasmáticos de péptido natriurético tipo B se encuentran elevados y se correlaciona con la severidad de la insuficiencia cardiaca congestiva. Los niveles de troponina T o I se encuentran también incrementados, indicando daño al miocardio. Los cambios en neurohormonas y enzimas cardiacas no son diagnósticos exclusivamente para insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina ya que también se han observado en otras cardiomiopatías9, 10, 11. La biopsia endomiocárdica puede revelar pérdida de miofibrillas, distensión del retículo sarcoplásmico y vacuolización del citoplasma, hallazgos característicos y diagnósticos de insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina. Es una técnica invasiva que requiere de considerable experiencia y entrenamiento, es por esto que la biopsia endomiocárdica no es usada universalmente para el diagnóstico de insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina. No existe un tratamiento específico para pacientes que ya presenten insuficiencia cardiaca, el tratamiento es sintomático. Se utilizan diuréticos para tratar los signos de congestión venosa pulmonar y sistémica;; bloqueadores β-Adrenérgicos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca, sin embargo no existen estudios que determinen efectividad de éstos fármacos mejorando así el pronóstico2.

CASO CLÍNICO Se presenta al HVE UNAM un perro doméstico, raza Bull Terrier, macho, de 6 años de edad, nombre Bombón, número de expediente 120357, con calendario de vacunación y desparasitación sin vigencia. Lo tienen en casa desde cachorro y convive con otros 3 perros. Su dieta es a base de sopa, tortilla, pollo y jamón una vez al día. Desde octubre del 2011 notaron unas lesiones en prepucio, lo llevaron con un MVZ quien lo medicó con Cefuroxima y realizó lavados. Al examen físico general presenta una masa ulcerada en prepucio de 5.4x3.4x1.6 cm y una masa no ulcerada de 3.5x3.2x1.2 cm, además de zonas de hiperpigmentación en la cara lateral de los 4 miembros. En ese momento se toman muestras para perfil integral, En el hemograma encontramos una anemia severa moderadamente regenerativa, trombocitosis y alteraciones en la morfología eritrocitaria asociadas a hemorragia crónica (deficiencia de hierro); en la química sanguínea una hiperazotemia prerrenal e hiperamilasemia por disminución en la tasa de filtrado glomerular, hipoalbuminemia por pérdidas o falta en el aporte. Se realiza aspiración con aguja delgada (ACAD) de una de las masas con diagnóstico de alteración inflamatoria inespecífica. Se quedó con un diagnóstico presuntivo de carcinoma de células escamosas. El 14 de febrero de 2012 se realizan biopsias incisionales para estudio histopatológico de la región carpiana izquierda, de la tercera porción distal de la región tibial izquierda y de las dos masas del prepucio con diagnóstico de quistes infundibulares, melanoma maligno, hemangiosarcoma y carcinoma de células escamosas. Se llevó a cabo estudio electrocardiográfico en el cual no se encontraron alteraciones.

El día 01 de marzo de 2012 se realizó nodulectomía de las masas en prepucio.

Se decidió instaurar tratamiento con quimioterapia, con protocolo FAC (5fluoracilo 150mg/m2, Ciclofosfamida 100mg/m2, Doxorrubicina 30 mg/m2, SulfaTrimetoprim 15mg/kg) por 5 ciclos. Durante el protocolo quimioterapéutico se realizaron hemogramas control, así como estudio radiográfico de campos pulmonares donde se descartó metástasis pulmonar y un estudio ultrasonográfico de abdomen donde se descartó metástasis a órganos abdominales y a corazón. El 01 de octubre de 2012 se suspende el protocolo quimioterapéutico y el paciente se mantiene en observación en casa.

El día 16 de octubre de 2012 se presenta a consulta por problemas dermatológicos los cuales mejoraron con tratamiento médico, y una lesión con costra en escroto con mala evolución al tratamiento. Se recomienda castración con ablación escrotal y estudio histopatológico del escroto. Se toman muestras para perfil integral y ECG. Las alteraciones en la química sanguínea fueron hemólisis 1+, lipemia 1+ e hiperazotemia sin clasificar, debido a que faltó la densidad urinaria. El diagnóstico del estudio electrocardiográfico fue de un probable bloqueo de rama izquierda y ondas T sugerentes de hipoxia del miocardio. Se remite al área de medicina para dar seguimiento a la hiperazotemia y tomar estudios radiográficos de silueta cardiaca, así como valorar la realización de estudio ecocardiográfico. En el estudio radiográfico no se observa imagen sugerente de cardiomegalia (índice CV 10.5), sin embargo se observa una probable masa en mediastino. Se miden valores de urea, creatinina y fósforo en el laboratorio de hematología del HVE UNAM, donde los niveles de creatinina se mantienen elevados y con densidad urinaria de 1.025. Se hospitaliza al paciente con terapia de líquidos y se toma un estudio ECG control donde persiste el bloqueo de rama izquierda y con presencia de complejos ventriculares prematuros CVP (5 CVP´s en 15 segundos) y taquicardia de 160/min, por lo que se decide administrar una infusión de lidocaína a dosis de 50µg/kg/min y comenzar con amiodarona a 15 mg/kg PO BID. Por la historia clínica, anamnesis y pruebas tanto de laboratorio como de gabinete, se queda con un diagnóstico presuntivo de insuficiencia miocárdica secundaria a intoxicación por doxorrubicina e insuficiencia renal aguda. En su segundo día de hospitalización se realiza estudio ecocardiográfico con diagnóstico de insuficiencia miocárdica moderada probablemente relacionada con la administración de doxorrubicina sin descartar cardiomiopatía dilatada, y no se observa alguna estructura en mediastino. Con éste resultado se inicia con tratamiento con enalapril 0.5 mg/kg PO SID, pimobendan a 125 mg/kg PO BID y amiodarona a 10 mg/kg PO SID hasta nuevo aviso. Indicaciones de ofrecer alimento k/d de Hill´s. Se toma un perfil renal control donde los niveles de creatinina disminuyeron sin llegar a valores dentro de rangos. El día 07 de febrero de 2013 se realizó nodulectomía en prepucio, ablación escrotal y orquiectomía, así como estudio histopatológico de las muestras, con diagnóstico de hemangioma para la masa en prepucio, carcinoma de células escamosas/ tumor melanocítico benigno en escroto y atrofia testicular bilateral. El 08 de febrero de 2013 se midieron niveles séricos de troponina I, donde los resultados fueron de 1.2 ng/ml (<0.2 ng/ml), asociándolo con el cuadro clínico del paciente, indica daño del miocardio y un mal pronóstico para el paciente. Actualmente el paciente se encuentra estable, medicado con enalapril 0.5 mg/kg PO SID, pimobendan 0.25 mg/kg PO BID y amiodarona a 10 mg/kg PO SID hasta nuevo aviso.

DISCUSIÓN Los hallazgos cardiacos al examen físico general en el paciente y a las pruebas de gabinete se pueden asociar a insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina, sin embargo, no se puede descartar cardiomiopatía dilatada, debido a que es un paciente, que por raza y talla, predispuesto a padecer esta patología2. Haciendo un estudio retrospectivo del caso, se administraron 210mg/m2 de doxorrubicina, cuando la dosis tóxica va de 150 – 180 mg/m2, esto aunado a la administración de ciclofosfamida, la cual exacerba la cardiotoxicidad de la doxorrubicina. Lo anterior mencionado, junto con los hallazgos al ECG (bloqueo de rama izquierda, presencia de CVPs), estudio ecocardiográfico (insuficiencia miocárdica moderada) y mediciones de niveles de troponina I en sangre (elevados 1.2ng/ml), orientan al diagnóstico de insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina2, 11, 12. Las pruebas de gabinete para poder llegar a un diagnóstico presuntivo de insuficiencia miocárdica por doxorrubicina son estudio electrocardiográfico, ecocardiografía de seguimiento durante la administración del protocolo quimioterapéutico. En caso de sospecha de cardiotoxicidad, es recomendable hacer mediciones periódicas de biomarcadores cardíacos como troponina I (disponible en México) la cual nos orientará a un daño al miocardio.

CONCLUSIONES Es indispensable que en todo paciente que sea sometido a protocolo quimioterapéutico con doxorrubicina, se le realicen todas las pruebas de gabinete antes mencionadas, con la finalidad de detectar de manera temprana cualquier alteración cardiaca y así tomar decisiones para suspender el fármaco o iniciar con tratamiento de soporte. La medición de niveles de troponina I no fue definitiva para el diagnóstico, debido a que es un paciente predispuesto a padecer cardiomiopatía dilatada. La prueba dorada para llegar a un diagnóstico definitivo es la biopsia endomiocárdica, sin embargo, debido a su alto grado de invasión, no se recomienda la realización de esta misma. La insuficiencia miocárdica inducida por doxorrubicina es una enfermedad letal, en la cual la aproximación diagnóstica sigue siendo un reto.

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1

* Residente del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F.; celular: 5521093773; memom10@hotmail.com, guillermomendezsandoval@gmail.com 2 Académico del área de Cardiología. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, Circuito exterior S/N Ciudad Universitaria. Tel: 56225866. yukiet@unam.mx

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“CASO CLÍNICO: GLAUCOMA CANINO EN UN SIBERIANO HUSKY” Pérez Pineda M. P.*1 MARCO TEORICO

Glaucoma es un conjunto de procesos que tiene en común, una neuropatía óptica adquirida, caracterizada por una excavación de la papila óptica y un adelgazamiento del borde neurorretiniano. Esta excavación está producida por la pérdida de axones de las células ganglionares de la retina que forman las fibras del nervio óptico, cuando la pérdida de tejido del nervio óptico es significativa se desarrolla una disminución del campo visual que puede dar lugar a una ceguera total, sí la pérdida de fibras es completa (1, 3, 4). La presión intraocular elevada es un factor de riesgo de glaucoma el desarrollo y la progresión necesaria para que exista la enfermedad, la presión intraocular

normal varía entre 15 y 25 mm/Hg, y resulta del equilibrio entre la producción y la eliminación de humor acuoso (HA); no obstante, se pueden desarrollar lesiones del nervio óptico con una presión intraocular normal (glaucoma de tensión normal o baja) y, por otro lado, hay muchos pacientes con presiones mayores de 21 mm/Hg sin lesiones en el nervio óptico y se piensa que tienen hipertensión ocular (2,5). La mayoría de los casos de glaucoma son asintomáticos hasta que la lesión del nervio óptico avanza y se desarrolla la pérdida del campo visual (3,7). El glaucoma puede clasificarse según la existencia de obstrucción en el sistema de drenaje del humor acuoso: como glaucoma de ángulo abierto o de ángulo cerrado. Además, puede subdividirse según su etiología en primario o secundario (1). El principal sistema de drenaje del ojo (sistema convencional) se localiza en el ángulo de la cámara anterior y se encarga del 83-96% de este drenaje en condiciones normales, consiste en el flujo de humor acuoso a través de la malla trabecular, el canal de Schlemm, los canales intraesclerales y las venas epiesclerales y conjuntivales. (1, 5,6). En el glaucoma de ángulo abierto con aumento de la presión intraocular, la elevación de la tensión se debe a que el drenaje es inadecuado, a pesar de que el ángulo iridocorneal se mantiene abierto y parece relativamente normal en la exploración (2). En el glaucoma de ángulo cerrado, el aumento de la presión intraocular se produce cuando el drenaje normal del humor acuoso disminuye en grado suficiente por una obstrucción física del iris periférico (3,5). Las vías secundarias (alternativas) de drenaje del humor acuoso, también conocidas como sistema de drenaje uveoscleral, eliminan el 5-15% del humor acuoso formado se define como la salida de humor acuoso a través de la cara anterior del cuerpo ciliar y los músculos ciliares hasta alcanzar el espacio supracoroideo (p. ej., entre la coroides y la esclera), en el qué abandona finalmente el ojo a través de canales esclerales (4,6). Cuando el drenaje del humor acuoso no es el correcto, en la cámara anterior del ojo se produce un aumento de presión, que se transmite a la cámara posterior (humor vítreo) produciendo una disminución del flujo sanguíneo retiniano. Esto, a su vez, provoca una mala irrigación arterial de la papila óptica que se traduce en una degeneración progresiva de las fibras del nervio óptico y por lo tanto, en una ceguera progresiva (5,1). Los perros con frecuencia desarrollan glaucoma espontáneamente con la edad avanzada y representan un modelo atractivo para la investigación del glaucoma, debido al tamaño de su ojo, la naturaleza crónica de la enfermedad, y las similitudes patofisiológicas al glaucoma en los seres humanos (1).

DESCRIPCION DEL CASO RESEÑA: Perro de raza Siberiano husky, macho, de 6 años de edad, con un peso de 25 kg. Las vacunas fueron colocadas correctamente (Moquillo, Hepatitis, Parvovirosis, Tos de la Perrera, Coronavirosis y Leptospirosis) durante las primeras etapas de vida, la última dosis se administró a los 5 años, 6 meses de edad. Y cumplidos los 6 años fue vacunado contra Rabia.

Las desparasitaciones fueron realizadas cada tres meses previo análisis coproparasitológico.

ANAMNESIS: El motivo por el cual el paciente fue llevado a consulta por sus

propietarios observaron que el perro tenía una gran congestión y dolor ocular izquierdo (blefaropasmo). A la anamnesis se informa que en los últimos siete días presenta una inflamación en ojo izquierdo. No tiene cambios de conducta ni está alterado su apetito. El único antecedente es que diez días atrás había sufrido un fuerte lagrimeo e irritación ocular, se le administro colirios antibióticos a base de gentamicina, pero no presento mejoría.

EXAMEN CLÍNICO: A la evaluación clínica se encontró al paciente alerta y responsivo, mucosas: rosas, tllc (tiempo de llenado capilar): 2 seg, pulso: fllc (fuerte lleno y correspondiente) con 85 ppm, frecuencia cardiaca: 85 lpm, frecuencia respiratoria: 38 r/min, campos pulmonares: normales, reflejo tusigeno: negativo, reflejo deglutorio: positivo, palmopercusión: no hay evidencia de patología, Palpación abdominal: sin anormalidades, nivel de turgencia: 6%, peso: 25 kg, T˚:38.5. Las constantes fisiológicas no demostraron variables importantes, A la valoración clínica el paciente demostró manifestaciones clínicas como: una irrigación circunscorneal muy aumentada turbidez del humor acuoso, dolor a la palpación, miosis, leve opacidad del iris y edema corneal.

PRUEBAS DE GABINETE Y DE LABORATORIO: En una segunda evaluación oftalmológica, cinco días después, se observó una presión intraocular de 47 mm Hg valor muy aumentado según los rangos de referencia los cuales se encuentran 15 a 25 mm/Hg para el tonómetro de Schiotz, Se indicó estudios complementarios con la finalidad de ir descartando otras patologías, entre ellos, hemograma y urianálisis, estando sus resultados. Se realizaron exámenes rutinarios como hemograma (Tabla 1), creatinina y ALT (Tabla 2) además de uroanálisis (Tabla 3) para descartar una enfermedad sistémica de una enfermedad ocular primaria, que pudiese ser la causa de la glaucoma, entre ellas, una hipertensión secundaria a una insuficiencia renal aguda o una vasculitis por hemoparásitos como la Erlichia canis. En los exámenes de química sanguínea, hemograma y de orina no se encontraron hallazgos significativos que pudieran sugerir algún tipo de alteración (Tablas 1, 2 y 3).

TABLA: 1 RESULTADOS DEL HEMOGRAMA ANALISIS

RESULTADOS

UNIDADES

VALORES DE REFRNCIA

ERITROCITO HEMOGLOBINA HEMATOCRITO LEUCOCITOS NEOTROFILOS

6.5 15.3 42.2 10.5 0

(m/µl) g/dl % K/µl %

5.50-10.00 12.00-18.00 37.00-55.00 6.0-17.0 0-1

LINFOCITOS MONOCITOS METAMIELOCITO PLAQUETAS

0 85 14 0

% % % %

0-9 40-85 8-38 1-9

TABLA: 2 RESULTADOS DE LAS PRUEBAS BIOQUIMICAS ANALISIS REFERNCIA

RESULTADOS UNIDADES

VALORES DE

GLUCOSA UREA BUN CREATININA

83 45 21.02 1.1

mg/dl mg/dl mg/dl mg/dl

60-120 15-45 7.0-21.0 0.5-1.7

BILIRRUBINA TOTAL PROTEINAS TOTALES TGO (AST) TGP (ALT) FOSFATASA ALCALINA

0.36

mg/dl

0.1-0.8

6.6 34.4 59

mg/dl U/L U/L

5.4-8.0 <90 <100

86

U/L

<200

TABLA: 3 RESULTADOS DEL URIANALISIS ANALISIS COLOR ASPECTO BACTERIAS

RESULTADOS amarillo normal pH normal 0

SANGRE CRISTALES DENSIDAD

1.

2.

3.

4.

5.

6.

7.

0 0 1025

LISTA DE PROBLEMAS Irrigación circunscorneal muy aumentada Turbidez del humor acuoso Dolor a la palpación Miosis Leve opacidad del iris Edema corneal.

Presión intraocular

LISTA DEPURADA DE PROBLEMAS Presión intraocular PLAN DIAGNOSTICO: Se realizo una exploración oftalmológica exhaustiva para efectuar tempranamente el diagnóstico y el tratamiento. El diagnóstico se incluyo la visualización del ángulo de la cámara anterior permite diferenciar entre el glaucoma de ángulo abierto y de ángulo cerrado. La decisión de tratar el glaucoma se baso sólo en el aumento de la presión intraocular. La presión intraocular aumentada es el único factor de riesgo para el glaucoma que

puede tratarse. La tonometría se uso en atención primaria mediante cuantificación la indentación con el tonómetro de Schiotz. Confirmando el diagnóstico de glaucoma.

PLAN TERAPEUTICO: El tratamiento principal es farmacológico y debe ir dirigido fundamentalmente a mejorar la irrigación arterial de la papila óptica mediante la disminución de la presión intraocular y aumento del flujo sanguíneo.

Por lo cual se administro: Hiperosmóticos: manitol 15% EV 1-2 gr/kg QID, glicerina 50% oral 1-2 ml/kg enfriada TID, y de Mantenimiento: Inhibidores de la Anhidrasa carbónica (AC): dorzolamida 2% 1 gota BID. Análogos de las prostaglandinas: latanoprost 0,005% 1 gota BID. Los diuréticos inhibidores de la AC sistémicos son frecuentes productores de acidosis metabólica por lo que su uso debe ser bien controlado. Es conveniente medicar también al ojo no afectado a los fines de bajar su presión a los niveles mínimos normales. El uso de mióticos no es muy recomendable ya que desvían la atención de un tratamiento que sí sea efectivo.

NOTAS DE PROGRESO: Cinco días después de instaurado el tratamiento inicial, el paciente presentó una disminución de la presión intraocular de 36 mm/Hg, con evidente dolor. Se recomendó continuar con el tratamiento descrito para el glaucoma.

RESULTADOS: Se revisa el paciente nuevamente a los 10 días encontrando mejoría en cuanto al glaucoma, además muestra una reducción notable del dolor y de la presión intraocular, pero con una evidente pérdida de la visión, lo cual orienta el diagnóstico hacia una posible degeneración retiniana y del nervio óptico que puede afectar hasta un 100% la capacidad visual. Se recomendó a los propietarios hospitalizar al paciente para tenerlo bajo observación, infortunadamente, a pesar de todas las alternativas terapéuticas y de manejo que se les ofrecieron a los propietarios para mantener la calidad de vida del paciente, ellos decidieron eutanasiar, ya que no poseían los recursos económicos necesarios.

CONCLUSIONES: •El glaucoma es una enfermedad crónica neurodegenerativa que los tratamientos actuales no siempre pueden detener el deterioro visual. Las terapias funcionan mediante la reducción de la presión intraocular (PIO), el factor de riesgo más importante para el inicio y la progresión de la enfermedad. Sin embargo, la pérdida visual progresiva continúa en una proporción de pacientes a pesar de la terapia hipotensora ocular. Por lo tanto, se deben desarrollar nuevas terapias que protejan la degeneración CGR (células ganglionares de la retina) esto es crucial, para mantener una mejor calidad de vida del paciente.

• La terapia farmacológica es el tratamiento hipertensor preventivo y paliativo de una enfermedad que se prolongará durante toda la vida. Una de las mayores dificultades consiste en conseguir mantener el cumplimiento de la terapia por parte de los dueños del paciente, debido a la falta de información de la enfermedad.

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1.

MVZ. CERT. DIPL. Benemérita Universidad Autónoma de Puebla, Hospital Veterinario Para Pequeñas Especies. Ciudad: Puebla, Pol_vet@yahoo.com.mx. Cel: (044) 22 21 35 02 66.

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CORRELACION ENTRE ENFERMEDAD INTESTINAL INFLAMATORIA CRÓNICA E INSUFICIENCIA PANCREÁTICA EXOCRINA. ¿EXISTE EN EL PERRO? 1

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Ochoa González G *, Rodríguez Alarcón CA , Rivera Barreno R , Montoya Domínguez MO , Martín 3 3 3 Orozco U , Itzá Ortiz MF , Beristain Ruiz DM .

Marco teórico.

La diarrea es uno de los principales motivos de consulta en la clínica veterinaria. Dentro de estas, la diarrea crónica, representa un reto diagnóstico.

Una diarrea se considera crónica cuando ha cursado con más de 3 semanas de evolución o se presenta en más de 3 episodios al año (Marchetti et al., 2010, WSAVA 2010). Es trascendental identificar el origen de la misma ya que la manera de abordar cada una de ellas es diferente. Las diarreas crónicas del intestino delgado generalmente presentan características que las hacen más peligrosas. Por el contario, la colitis rara vez constituye un peligro para el animal

(Allenspach et al., 2007).

El abordaje de la diarrea crónica incluye al menos una buena anamnesis, examen físico, hemograma, química sérica y análisis de orina. Esto con la finalidad de descartar causas extradigestivas de la diarrea como son problemas, renales, metabólicos o cardiacos. Después hay que eliminar las causas digestivas pero no intestinales como los problemas hepáticos y pancreáticos. Por último se realiza el diagnóstico de las enfermedades intestinales, empezando con parasitosis, y al finalizar considerar la intolerancia/alergia alimentaría, enfermedad inflamatoria intestinal crónica (EIIC), linfangiectasia, y tumores (Simpson, 2008).

Según el grupo de estandarización de las enfermedades gastrointestinales de la WSAVA (World Small Animal Veterinary Association) se define clínicamente a la EIIC como un espectro de desórdenes gastrointestinales asociados con la inflamación del estómago, intestino delgado y/o colon, de etiología desconocida. Para que se suponga el diagnóstico clínico de EIIC el animal debe presentar los siguientes parámetros: 1) presentar signos gastrointestinales persistentes como anorexia, pérdida de peso, vómito, diarrea, hematequesis y moco en las heces, 2) falta de respuesta al tratamiento sintomático solo, 3) falta de diagnósticos que expliquen la inflamación intestinal y 4) diagnóstico histológico de inflamación intestinal benigna. Además la EIIC puede afectar tanto al intestino delgado como al grueso, aunque en perros es más habitual la presentación en el intestino grueso (Washabau, 2005). Considerando esto, la toma de biopsias es necesaria para documentar la presencia de la lesión morfológica y brindar información pronostica.

Por otra parte, la insuficiencia pancreática exocrina (IPE) es una entidad de maladigestión y malasimilación causada por una falla en la secreción de enzimas pancreáticas. La IPE es un problema relativamente común en perros, principalmente Pastor Alemán, pero puede afectar a cualquier raza. El diagnóstico de la IPE, se realiza por medio de la medición de tripsina sérica inmunoreactiva (TSI) o biopsia pancreática (Westermarck et al., 2010) En humanos es común encontrar enfermedades pancreáticas en pacientes con EIIC, sin embargo en veterinaria esta relación no es comúnmente relatada, si acaso existen algunos reportes en gatos (Ishida K. 2011). No obstante últimamente ya empiezan a reportarse un paralelismo de estas patologías en el perro (Rodríguez et al., 2012). Además está establecida la importancia de descartar pancreatitis en perros con EIIC ya que se asocia a un mal pronóstico (Allenspach, 2009).

El objetivo del presente trabajo es presentar dos casos donde se correlaciona la insuficiencia pancreática exocrina y EIIC en perros.

Datos básicos.

Caso 1. Un perro mestizo de 6 años, con historia de diarrea y vomito crónico (6 meses), además presentaba polifagia, abdomen agudo desde hace 1 año, condición corporal 2/5 según escala de Purina y deshidratación del 8%. El animal quedo hospitalizo con terapia de líquidos.

En las pruebas de laboratorio presentó una leucocitosis, anemia, ALT y AST ligeramente elevada. En la radiografía de abdomen se observo un cuerpo extraño radiopaco (alambre en estomago) el cual se confirmo con una gastroscopia (Figura 1). Posteriormente se retiró por gastrostomía.

Se pensó que el cuerpo extraño era el causante del vómito crónico, pero el perro no mostró mejoría. Como los propietarios no quisieron realizar prueba de TSI se tomó biopsia de páncreas por laparoscopia. El diagnóstico de la biopsia fue de atrofia acinar pancreática con infiltrados linfocitarios.

Por lo que se empezó con tratamiento de omeprazol 1mg/kg cada 24hrs por 7 días, tilozina 10mg/kg cada 12hrs por 7 días y enzimas pancreáticas. El paciente no respondió al tratamiento y los propietarios decidieron la eutanasia.

A la necropsia se confirmaron los cambios en el páncreas pero además se reportaron infiltrados linfoplasmocitarios en duodeno.

Caso 2. (Resumen del trabajo presentado por Rodríguez et al., 2012).

Un Akita macho, de 7 años de edad, remitido con historia de vómito y diarrea crónica, dolor abdominal intermitente, anorexia e hiporexia. Una condición corporal 2/5 (pesaba 26.6 kg, siendo el peso estimado del paciente 40kg).

El paciente había sido tratado con metronidazol, omeprazol y metoclopramida.

También se le había dado dieta hipoalergenica comercial (Z/D de Hills) por 10 semanas. El perro mostraba mejoría con la medicación pero al suspenderla recaía. Le realizaron estudios de bioquímica y hematología, resultando una leucocitosis e hiponatremia.

En el ultrasonido no se observaron cambios en las mucosas intestinales.

Tampoco se encontró imagen indicativa de anormalidad pancreática. Se realizó una panendoscopia digestiva. En la endoscopia se observaron el esófago, estomago y colon sin cambios macroscópicos. Sin embargo, el duodeno mostro hiperemia, edema, y pequeños puntos blancos, sangrando más de lo normal (Figura 2). Se tomaron 8 biopsias en el procedimiento de estomago, duodeno y colon. El reporte de patología fue de gastro-enteritis linfoplasmocitaria con linfangiectasia (Figura 3).

El paciente fue tratado con prednisona oral 60 mg cada 24 hrs por 15 días y después 30mg cada 24 hrs por 15 días y 30mg cada 48 hrs por 10 días más.

Se reemplazo la dieta a baja en grasa que comprendía una a dos tasas de Espagueti sin sal, papa cocida y una a dos latas de atún en agua. La dieta casera fue reemplazada gradualmente a w/d prescripción de Hills. Al perro se le suplemento con Enzimas pancreáticas con la comida (Vickase-v).El paciente se fue aceptando la dietacomercial y presentaba buen apetito, pero siguió teniendo episodios de vómito y diarrea 2 veces por semana, aun así gano 1.4 kg de peso 10 días.

A la quinta semana tuvo una recaída y su peso declinó, por lo cual se decidió cambiar el tratamiento imnunomodulador a azatioprina oral por 20 días (50mg cada 24 hrs). Se le administra omeprazol 20mg oral y metoclopramida 0.4mg/kg cuando llega a vomitar. La dieta desde entonces se alterna con w/d e i/d. La diarrea ceso y tiene apetito. También se le administró omeprazol 20mg cada 24hrs y prebióticos como parte del tratamiento. El peso máximo

que ha llegado a ganar es de 33kg pero después de la suspensión de la azatioprina perdió peso otra vez, actualmente el peso oscila entre 29-30kg.

En ambos casos se realizaron exámenes coprológicos seriados de flotación con sulfato de Zinc y estudios de Elisa para Giardia spp., Erlichia y Dirofilaria resultando estos negativos Conclusión clínica La importancia de estos 2 casos presentados radica en la exposición de pacientes que presentaban simultáneamente una IPE e infiltrados linfoplasmocitarios intestinales.

En los 2 perros es difícil establecer cuál de las patologías se presento primero.

No obstante, se pueden considerar 2 teorías al respecto: 1) En humanos la mayoría de las veces la IPE es secundaria a una pancreatitis crónica (Mössner y Volker, 2010). En perros, al contrario, la atrofia acinar es la principal causa de IPE (Clarke y Cox, 2012); sin embargo se ha demostrado que la pancreatitis es la segunda causa de IPE (Xenoulis et al., 2008; Watson et al., 2010). Con la historia de abdomen agudo en ambos animales, es posible que estos presentaran una IPE secundaria a pancreatitis.

Subsiguiente a esta IPE desarrollaron infiltrados intestinales; existen estudios que explican como una IPE puede conllevar a una alteración en la ecología intestinal, produciendo además una inflamación intestinal (Pezzilli, 2009).

2) La otra posibilidad es que en ambos casos la EIIC sea la desencadenante de la IPE. Actualmente se ha demostrado que algunos perros con EIIC pueden presentar una elevación de la lipasa pancreática inmunoreactiva (LPI), dato que sugiere una posible asociación entre EIIC y pancreatitis (Kathrani et al., 2009). Entonces existe la posibilidad de que los casos reportados aquí presentaran una pancreatitis secundaria a EIIC, para después desarrollar la IPE. Finalmente, en el caso 2, es probable que la LI fuera secundaria a la EIIC, correlación mencionada con anterioridad en la literatura (Marks, 2008).

Desafortunadamente en estos animales no se pudo establecer la correlación entre EII e IPE. Sin embargo, con los datos obtenidos, se sugiere un cambio en el manejo de algunas diarreas crónicas. Proponemos que a aquellos pacientes con IPE que muestren una pobre respuesta al tratamiento se les realice endoscopia y se tome biopsias gastrointestinales para descartar una EIIC. De la misma manera, a los perros diagnosticados con EIIC que no respondan al tratamiento se les debe medir la TSI para descartar una IPE. Bibliografía Allenspach K., Wieland B., Groene A. and Gaschen F., Chronic enteropathies in dogs: evaluation of potential risk factors for negative outcome. Journal of Veterinary Internal Medicine (2007). 21: 700-708.

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Clark, Leigh Anne, and Melissa L. Cox. "Current Status of Genetic Studies of Exocrine Pancreatic Insufficiency in Dogs." Topics in Companion Animal Medicine (2012). 27:109-112.

Ishida T., Feline triaditis: Inflammatory diseases of the liver, pancreas and small intestine, World Small Veterinary Congress (2011) Jeju, Korea, 448-450.

Kathrani A., Steiner, J.M.Allenspach K., Suchodolski J., Eastwood J., Syme H., Garden O. A. and Allenspach K., Elevated canine pancreatic lipase immunoreactivity concentration in dogs with inflammatory bowel disease is associated with a negative outcome. Journal of Small Animal Practice (2009), 50:126-132.

Marchetti V. G Lubas, A. Lombardo, M. Corazza, G. Guidi, G. Cardini. Evaluation of erythrocytes, Platelets, and Serum Iron Profile in dogs with Chronic Entheropathy. Veterinary Medicine International (2010) doi:10.4061/2010/716040 Marks S.L., PLE= Protein-losing entheropathies diagnosis and management. Paper presented at: International Congress of the Italian Companion Animal Veterinarians (2008). Rimini Italia.

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Pezzili R. Chronic pancreatitis: maldigestion, intestinal ecology and intestinal inflammation. World J. Gastroenterol (2009). 15(14):1673-1676.

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Westermarck E., Saari S., Wiberg M., Heritability of exocrine pancreatic insufficiency in German Shepherd dogs (2010). J. Vet Internal Med. 24:450-452 Xenoulis P.G., Suchodolskin J.S., Steiner J.M., Chronic pancreatitis in dogs and cats. (2008) Compend Contin Educ Vet 30 (3):166-180.

1 Residente de la especialidad en Medicina y Cirugía en Pequeñas Especies. gizehemma@yahoo.com 2 Profesor investigador, Hospital Veterinario Universitario.

Instituto de Ciencias Biomédicas.

3 Profesor investigador. Laboratorio de Patología Animal. Instituto de Ciencias Biomédicas.

Todos los autores: Departamento de Ciencias Veterinarias de la Universidad Autónoma de Cd. Juárez. Anillo envolvente del pronaf s/n.

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CRITERIOS EN EL ABORDAJE DIAGNÓSTICO DE UN PACIENTE INFECCIOSO: Erlichia canis – leptospira Jennifer Consuelo Soto Muñoz* Joaquín Aguilar Bobadilla MARCO TEORICO La ehrlichiosis canina, también denominada pancitopenia canina tropical, enfermedad de los perros rastreadores, síndrome hemorrágico idiopático, fiebre hemorrágica canina y tifus canino, es una enfermedad relativamente común en perros causada por la rickettsia Ehrlichia canis (E. canis) y transmitida por garrapatas Rhipicephalus sanguineus.

Esta enfermedad es reconocida como una enfermedad infecciosa importante

y potencialmente fatal de los perros y otros miembros de la familia Canidae.

E. canis fue identificada por primera vez en Argelia en 1935. Históricamente la enfermedad cobró mucha importancia durante la Guerra de Vietnam, causando la muerte de cientos de perros militares. Posteriormente se le prestó atención en 1987 cuando E. chaffeensis, un organismo muy emparentado, fue identificado como la causa de la erlichiosis monocítica humana. Subsecuentemente, en 1996, se demostró que E. chaffeensis causa signos de enfermedad en los perros indistinguible de la infección provocada por E. canis La E. canis se replica en células del sistema mononuclear fagocítico, permitiendo su expansión por el organismo, infectando los tejidos perivasculares provocando una vasculitis severa, gasto de plaquetas y posteriormente hemorragias. La enfermedad afecta a animales de cualquier edad. Infecta el citoplasma de los linfocitos y los monocitos sanguíneos de los perros afectados. Esta corresponde a un microorganismo pleomórfico, cocoide gram negativo, aeróbico capaz de causar enfermedad en las personas y en varias especies de animales domésticos y silvestres.

El curso clínico puede ser agudo, subagudo o subclínico y crónico. Las manifestaciones clínicas se traducen en pérdida de peso, hipertermia, epistaxis, petequias y equimosis, signos neurológicos y en un porcentaje escaso de casos, signos oculares tales como uveítis y alteraciones retinianas.

Las zoonosis son enfermedades infecciosas transmisibles desde animales vertebrados al ser humano bajo condiciones naturales. Los agentes infecciosos involucrados incluyen bacterias, virus, hongos y Rickettsias, entre otros.

Leptospirosis canina: Producida por Leptospira canicola y Leptospira icterohemorragiae. La leptospirosis canina conocida también como Tifus del perro, se conoce con este nombre al conjunto de zoonosis de curso agudo y febril, que presenta signos de alteración hepática y renal. Los agentes etiológicos de la leptospirosis canina, es decir microorganismos causantes de la enfermedad, pertenecen al género Leptospira. Si bien hay una sola especie causante de la enfermedad Leptospira interrogans, hay numerosos serotipos diferentes de Leptospira, siendo los que más comúnmente afectan al perro: Leptospira canicola y Leptospira icterohemorragiae. La principal vía de contagio de la leptospirosis canina está dada por el agua contaminada con orina de animales enfermos.

CASO CLÍNICO Anamnesis Sushi, perro doméstico, raza: Pomerania, sexo: macho, edad: 5 años, expediente 122459, se presenta al HVE-UNAM por el área de urgencias el día 10 de Julio de 2012 con historia de vivir en Veracrúz, contar con vacunación y desparasitación vigente, convivir con otro perro que hace un mes murió de

enfermedad hepática (no especificaron), su alimentación es a base de croquetas Proplan small breed y Royal canin low fat.

Historia Clínica Quince días antes de llegar al hospital comenzó con distención abdominal, Hiporexia y depresión, además de que se encontraba deprimido y pocas veces notaban que se levantaba, lo llevaron con un MVZ externo quien decide no poder completar el abordaje diagnostico con este paciente y remetió al HVE-UNAM, el médico realizó un reporte que mandó, en el cual existe anorexia, dolor en abdomen craneal, distención abdominal, mucosas pálidas y secas, bradicardia y tiempo de llenado capilar retardado, Se realizaron pruebas de laboratorio en las cuales se reporta lo siguiente: *Tabla # 1 anexa Prueba de Erlichia canis negativa y en estudios radiológicos y ultrasonográficos se observaron cambios sugerentes de inflamación de peritoneo, bazo e hígado además de presentar coprostasis y presencia de líquido en abdomen, el tratamiento con el que se mantuvo antes de llegar al Distrito Federal fue: terapia de líquidos con solución Hartmann, Prifinial (bromuro de prifinio), Ornipural (hepatoprotector), Korteba (fosfato sódico de dexametasona), Catosal (butafosfan, vitamina B12).

UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS EFG- Primario a) sin alteración b) Patrón respiratorio restrictivo c) Mucosas pálidas, TLLC retardado, Pulso débil d) Deprimido EFG-Secundario: Se encuentran las mucosas pálidas, tiempo de llenado capilar retardado, Pulso debil, hipotermia 36.7°C, condición corporal 2/5.Pruebas rápidas: A- FAST derrame abdominal moderado en los sitios hepato-diafragmático, esplenorenal, hepato-renal, cisto-colico , Hematocríto en 0.20 L/L, Glucosa 80 mg/dl, Sólidos totales 44 g/L. Lista de problemas 1.-Anemia (pruebas rápidas) 2.-CC 2/5 3.-Mucosas pálidas 4.TLLC retardado 5.6% DH 6.- Distensión abdominal 7.- Hipotermia 8.-Hiporexia (HC) 9.-Hipoalbuminemia (26-Junio-12 Ext) 10- ALT ↑ (26-Junio-12 Ext) 11.- Derrame abdominal (A- FAST) LISTA MAESTRA

1.-Anemia 20 L/L (2, 3, 4, 5, 6, 7) 2.-Derrame abdominal ( 5, 6, 7, 8, 9) 3.-Soplo 3/6 PMI mitral y 2/6 PMI tricuspideo DIAGNOSTICO PRESUNTIVO • I.-Hepatitis secundaria a proceso infeccioso (leptospira) • II.-Anemia secundaria a proceso infeccioso (Ehrlichiosis).

• III.-EVD Mitral y EVD Tricuspídeo El día 10 de Julio de 2012 se toman muestra para perfil integral en donde se obtuvo los siguientes resultados: Hemograma: tabla # 2 Bioquímica : tabla # 3 Tiempos de coagulación tabla #4

ANALISIS DE LÍQUIDOS FISICO-QUIMICO Color: rojizo Aspecto: Turbio 2+ Proteínas 14 g/L Densidad 1.018 Conteo celular: 0.3 x 109/L

Otros: Hematocrito <0.01 L/L Diferencial: neutrófilos 72%, linfocitos 10%, macrófagos 22%, Eosinófilos ---%, Mastocitos ---%, otros Descripción citológica:Escasa celularidad representada por

neutrófilos bien conservados y por macrófagos, algunos vacuolados, escasos linfocitos. Ligera cantidad de eritrocitos. RESULTADO: TRASUDADO SIMPLE Debido a la anemia, trombocitopenia y la panhipoproteinemia que presentó el paciente se decide realizar tranfusión sanguínea, de administran dosis de Difenhidramina a 2mg/kg IV SID, Dexamentasona a 2mg/kg IV SID y el hematocrito aumenta a 0.33 L/L Datos del donador

Pruebas cruzadas sin alteraciones DÍA 2 Se realizó prueba 4DX para descartar Erlichia canis, esta prueba detecta Antígeno de Dirofilaria immitis (HW), anticuerpos de anaplasma phagocitophilum (AP), anticuerpos frente a Borrelia burgdorferi (LY) y anticuerpos frente a Ehrlichia canis (EC) en suero, plasma o sangre total, Sensibilidad de 96.2% y una especificidad del 100% ULTRASONIDO Se realiza ultrasonido en el cual se encontró derrame abdominal sin encontrar otra alteración RELACIÓN DE HEMATOCRITO, PROTEINAS TOTALES Y GLUCOSA • Se reciben los resultados de leptospira encontrando serovariedades no vacunales y títulos altos, por lo tanto se decide dar tratamiento para

leptospirosis, pero debido al daño hepático que tuvo el paciente secundario a Erlichia canis ya había comenzado la medicación con Doxiciclina. Icterohaemorrhagie,RGA1:100, Bratislava,JezBratislava 1:100, Canicola, Houn Utrecht IV 1-400, Icterohaemorrhagie, Palo Alto 1: 400, Portland-vere , Sinaloa ACR 1:1600

Se realizó una para mostrar las medicaciones y las variaciones existententes en el periodo en el cual el paciente se encontró hospitalizado.

Hemograma, química sanguínea control RAYOS X Imagen compatible con líquido en abdomen el día 17 de Julio de 2012 y en un estudio radiográfico control del día 23 de julio de 2012, en el cual ya no existe esta imagen, el día numero 11 de hospitalización se decide dar de alta al paciente agendando cita para revisión y toma de muestra para perfil integral.

Discusión Existen diferentes abordajes diagnósticos para Leptospira y Erlichia canis, depende del médico veterinario y de la experiencia que este tenga, en este caso el paciente fue remitido con pruebas que indican un daño hepático y con tratamiento que no precisamente fue el adecuado, para que el diagnostico sea certero debemos retomar la historia clínica así como la signología y basarnos en la patogénesis de la enfermedad y así dar tratamiento de manera oportuna.La supervivencia y la multiplicación de organismos de Ehrlichia canis en células infectadas dependen de la habilidad del organismo para inhibir la fusión fagosoma-lisosoma. La doxiciclina restaura la capacidad fagocitica del huesped, es probable que lo haga mediante la inhibición de la síntesis de una proteína bacteriana que retrasa la fusión.

Diagnostico de leptospira Pruebas serológicas por aglutinación microscópica Vacunación, mas de 3 meses antes de la prueba, la elevación de título en 4 veces sobre dos muestras tomadas en un intervalo de 3 semanas, o un único título de 1:800 o más Microscopia Lesiones macro y microscópicas compatibles en muestras tomadas por biopsia y necropsia,tejidos teñidos con plata o inmunocoloraciones ,Identificación de los microorganismos,Microscopia de campo obscuro en orina, Inmunotinción del sedimento urinario,Prueba por PCR positiva en tejidos o líquidos corporales.

Cultivo La infección previa o vacunación se asocia a títulos 1:400 1:800 pueden durar hasta 9 meses. Los títulos iguales o superiores de 1:800 indica infección activa o portación renal subclínica la magnitud de la elevación de los títulos no siempre es paralela con la gravedad de la enfermedad. En algunos perros, títulos muy altos o hiperglobulinemia sugieren la persistencia y la replicación del microorganismo

Diagnostico para ehrlichia El diagnóstico de la ehrlichiosis se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos al examen clínico y se confirma con las pruebas de laboratorio. Los propietarios pueden relatar una infestación previa con garrapatas o la visita reciente a un área endémica.

Identificando el microorganismo (mórulas) mediante aspiración citológica con una aguja fina en el bazo, ganglios linfáticos y pulmones, en el líquido cefalorraquídeo y junto con los leucocitos del líquido articular o la sangre circulante, puede confirmarse el diagnóstico.

Las pruebas de fluorescencia indirecta para anticuerpos (FIA) para E. canis es muy sensible, siendo el método habitual de diagnóstico de la ehrlichiosis canina.

Los títulos mayores de 1:10 se consideran diagnósticos, aunque quizá estos títulos no se detecten hasta 2 o 3 semanas después de la inoculación.

Los títulos pueden persistir más de 9 o 12 meses después del tratamiento y la recuperación. La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la inmunotransferencia Western pueden utilizarse para diagnosticar ehrlichiosis en perros con serología negativa y para distinguir E. canis de E. ewingii y de otras especies de Ehrlichia.

El diagnóstico de la enfermedad subclínica debe basarse en la anamnesis, ubicación geográfica del perro, persistencia de los títulos de anticuerpos contra E. canis, trombocitopenia moderada e hipergamaglobulinemia. El diagnóstico de la enfermedad en esta etapa es un desafío para el clínico. La importancia del diagnóstico temprano radica en el pronóstico relativamente bueno antes de que algunos de los perros entren en la fase crónica, fase en la que el pronóstico es grave. La enfermedad crónica es el estadio final del proceso de enfermedad y el diagnóstico se basa en la anamnesis, la típica pancitopenia severa, la presencia de títulos de anticuerpos contra E. canis, hipergamaglobulinemia sérica y falta de respuesta al tratamiento con doxiciclina. Este estado es generalmente más fácil de diagnosticar Conclusión clínica  El diagnóstico oportuno brinda un pronóstico favorable para el paciente y para el propietario ya que leptospira es una zoonosis de importancia  Se debe contemplar todos los diferenciales y no dejar de realizar pruebas ante la sospecha de otras patologías, ya que pueden existir más de una enfermedad que presentan el mismo cuadro clínico  Evitar la visión de túnel que nos pueda llevas a un diagnóstico tardío .  Debido a que son enfermedades que comparten signología clínica y afectan los mismos órganos es importante determinar y diferenciar la causa de la enfermedad, y así no subdiagnosticar enfermedades de importancia e interés médico.  Sushi es un paciente que se atendió en el HVE-UNAM que tuvo un

diagnostico oportuno y una buena resolución clínica que debe continuar con su monitoreo medico para control de las diferentes afecciones hepáticas y renales.

1. MVZ Jennifer Consuelo Soto Muñoz, Médico interno HVE- UNAM, mina_snake@gmail.com 2. MVZ. Esp. M en C. Joaquín Aguilar Bobadilla FMVZ. UNAM abobadillaj@gmail.com Profesor Asociado "C" TC

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DETECCIÓN MOLECULAR DE CO-INFECCIÓN MÚLTIPLE CON PATÓGENOS TRANSMITIDOS POR GARRAPATAS EN PERROS. PRIMER REPORTE EN MÉXICO *Lira-Amaya J.J1., Comas-González A.G2., Álvarez-Martínez J.A3., Rojas-Martínez C4., Pérez de la Rosa J.J5., Figueroa-Millán J.V6.

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M.V.Z. CENID-PAVET, INIFAP. Km 11.5 Carretera Fed. Cuernavaca-Cuautla Col. Progreso, Jiutepec, Morelos. C.P. 62550 lira.juan@inifap.gob.mx 2 M.V.Z. Clínica Veterinaria Animal´s Av. 5 Norte # 87 Col. Plan de Ayala, Cuautla, Morelos kittie_d14@hotmail.com 3 M.V.Z., PhD. CENID-PAVET, INIFAP. alvarez.jesus@inifap.gob.mx 4 Biol., M. en C. CENID-PAVET, INIFAP. rojas.carmen@inifap.gob.mx 5 Q.B. M. en C., CENAPA, SENASICA. Km 11.5 Carretera Fed. Cuernavaca-Cuautla, Col.

Progreso, Jiutepec, Morelos. C.P. 62550 javier.perez@senasica.gob.mx 6 M.V.Z, PhD. CENID-PAVET, INIFAP. figueroa.julio@inifap.gob.mx

Introducción Las garrapatas son ectoparásitos que habitan en lugares con clima tropical y subtropical, además tienen la capacidad de ser vectores potenciales en la transmisión de uno ó más patógenos. Entre las enfermedades que transmiten las garrapatas se encuentra la babesiosis canina, enfermedad cosmopolita que afecta a los perros domésticos, y su distribución se relaciona con la presencia del vector con mayor prevalencia en regiones con climas tropicales y subtropicales. La enfermedad es causada por los parásitos intra-eritrociticos B. canis y B. gibsoni, pueden signos como: hematuria, depresión, ascitis, linfoadenopatía, esplenomegalia, anormalidades en sistema nervioso central y complicaciones renales (Birkenheuer et al., 2003; Figueroa, 2006). Otra de las enfermedades asociadas a las garrapatas del perro es la originada por la rickettsia intracelular gram negativa Ehrlichia canis y transmitida por la garrapata Rhipicephalus sanguineus, con distribución mundial principalmente en zonas con climas tropicales y subtropicales (Jongejan y Uilenberg, 1994). La anaplasmosis es una enfermedad que afecta a los caninos domésticos y es causada por la bacterias gram negativas Anaplasma phagocytophilum y/o Anaplasma platys que infectan considerablemente células hematopoyéticas como neutrófilos y plaquetas respectivamente, cuya transmisión está relacionada con la garrapata Rhipicephalus sanguineus y se encuentra distribuida en lugares con clima tropical y subtropical (Pusterla et al., 1998; Rymaszewska y Grenda, 2008; Oscherov et al., 2011).

Planteamiento del problema La extensión zoogeográfica de las garrapatas y las enfermedades que transmiten está aumentando considerablemente en los últimos años, además de producirse una amplia expansión en zonas urbanas y semiurbanas en el mundo. En México su distribución abarca casi todo el país y el ácaro puede buscar alojamiento en otras especies domésticas y silvestres, además de su hospedero común el perro (Dantas-Torres, 2010; Morales, 1995). Los cambios climáticos y la adaptación por parte de las garrapatas han permitido que en busca de sobrevivencia éstas pueden llegar a parasitar al humano, dada la interrelación con su hospedero natural y debido a ello puedan causar la enfermedad en regiones con climas tropicales y subtropicales (Dantas-Torres, 2010).

Justificación e impacto del estudio La amplia distribución de la garrapatas en zonas tropicales de México y la estrecha relación con los caninos permite que la interacción hospederovector propicie la transmisión de patógenos, haciéndoles susceptibles para co-infectarse con algunos de ellos, principalmente microrganismos del género Ehrlichia, Babesia, y Anaplasma. Sin embargo, en México no se han desarrollado estudios ó no existen reportes que permitan la identificación molecular de dichos hemoparásitos, particularmente en vista de que su principal vector, la garrapata Rhipicephalus sanguineus, tiene presencia en casi todo

el país (Morales, 1995; Kordick et al., 1999).

Objetivo El propósito de este trabajo fue implementar un esquema de detección molecular de Babesia, Ehrlichia y Anaplasma mediante las pruebas de PCR y PCR-anidada que permita identificar perros con infecciones múltiples simultáneas.

Hipótesis La reacción en cadena de la polimerasa es una técnica molecular confiable, esencialmente porque demuestra tener una mayor sensibilidad analítica cuando se amplifica el gen del 16S rRNA seguido de un PCR anidado con iniciadores especie específicos y confirmación por secuenciación del producto amplificado.

Materiales y métodos Colección y preparación de muestras. Se colectaron muestras sanguíneas a conveniencia de 22 perros que fueron referidos a una clínica particular en la ciudad de Cuautla, Morelos con signología de fiebre, anemia, letargia ó epistaxis, consistente y sospechosa de babesiosis y ehrlichiosis canina e historia de previa exposición o presencia de garrapatas. El paquete celular conteniendo glóbulos rojos y blancos fue separado del plasma mediante centrifugación a 4,000 rpm en centrífuga clínica y almacenado a -20°C hasta su utilización.

Extracción de ADN y PCR. La extracción del material genético (ADN) se realizó a partir del paquete celular con un kit comercial (ZR Genomic DNA II Kit; ZYMO RESEARCH) utilizando el protocolo indicado en el kit. La prueba de PCR se realizó con la enzima Polimerasa Go Taq Green Master Mix, 2X (PROMEGA), con un volumen final de 25 µl en un termociclador (BIO-RAD Icycler). La prueba de PCR semi-anidada para la especie Babesia canis incluyó un primer paso con los iniciadores externos 455-479 sentido (5’GTCTTGTAATTGGAATGATGGTGAC-3’) y 793-772 anti-sentido (5’ATGCCCCCAACCGTTCCTATTA-3’). Posteriormente, y utilizando los iniciadores internos para cada una de las subespecies de B. canis [B. canis canis (BCC) sentido (5’-TGCGTTGACGGTTTGACC-3’);; B. canis rossi (BCR) sentido (5’-GCTTGGCGGTTTGTTGC-3’);; y B. canis vogeli (BCV) sentido (5´GTTCGAGTTTGCCATTCGTT-3’)], junto con el iniciador antisentido 793-772 se realizó la segunda PCR (PCR semi-anidado) con el protocolo de amplificación 95°C 5 min; 95°C 45 seg; 58°C 45 seg; 72 °C 45 seg; 72°C 5 min, 30 ciclos de repetición (Birkenheuer et al., 2003). La amplificación de un fragmento del gen 16S rRNA de miembros de la familia Ehrlichiae se utilizó un par de iniciadores genéricos para Ehrlichia sp (Wen et al, 1997), denominados ECC sentido (5´- AGAACGAACGCTGGCGGCAAGCC-3´) y ECB antisentido (5´CGTATTACCGCGGCTGCTGGC-3´), bajo el protocolo de amplificación 94°C; 1 min, 94°C; 1 min, 60°C; 1 min, 72°C; 40 seg, 72°C; 3 min. Para el caso de Anaplasma sp. (Martin et al, 2005), se utilizaron los iniciadores 8F sentido (5´AGTTTGATCATGGCTCAG-3´) y 1448 antisentido (5´CCATGGCGTGACGGGCAGTGT-3´), a 94°C; 1 min, 94°C; 1 min, 45°C; 1 min, 72°C; 40 seg, 72°C; 3 min, con 35 repeticiones, respectivamente. La prueba

de PCR anidada para Ehrlichia canis incluyó el uso de los iniciadores específicos HE sentido (5´-TATAGGTACCGTCATTATCTTCCCTAT-3´) y ECA anti-sentido (5´- CAATTATTTATAGCCTCTGGCTATAGGAA-3´) bajo el protocolo 94°C; 1 min, 94°C; 1 min, 60°C; 30 seg, 72°C; 40 seg, 72°; 3 min.

Mientras que para la amplificación de Anaplasma platys con PCR anidado el protocolo utilizado fue 94°C; 1 min, 94°C; 1 min, 53°C; 30 seg, 72°C; 40 seg, 72°C; 3 min, utilizando los iniciadores PLATYS sentido (5´GATTTTTGTCTAGCTTGCTATG-3´) y EHR162 anti-sentido (5´TAGCACTCATCGTTTACAGC-3´), por 35 ciclos.

La detección del 16S rRNA de A. phagocytophilum se realizó con los iniciadores genéricos ge3a sentido (5´-CACATGCAAGTCGAACGGATTATTC3´) y ge10r antisentido (5´-TTCCGTTAAGAAGGATCTATTCTCC-3´), mientras que para la PCR anidada los iniciadores específicos ge9f sentido (5´AACGGATTATTCTTTATAGCTTGCT-3´) y ge2 antisentido (5´GGCAGTATTAAAAGCAGCTCCAGG-3´), bajo el siguiente protocolo: 2 min 95°C desnaturalización inicial; 94°C 30 seg, 55°C 30 seg, 72°C 1 min con 40 y 30 repeticiones respectivamente y 72°C 5 min de extensión final (Massung et al., 1998). Los productos de amplificación fueron visualizados en geles de agarosa al 3%, purificados y clonados en un vector plasmídico para ser secuenciados posteriormente en un secuenciador automatizado. Las secuencias de ADN obtenidas fueron analizadas mediante una búsqueda por homología con la aplicación blastn (http://blast.ncbi.nlm.nih.gov/Blast/blastn).

Resultados La amplificación de ADN por medio de la prueba de PCR con los iniciadores específicos para cada una de las especies demostró 3 muestras positivas para la especie Babesia canis vogeli con un fragmento amplificado de 192 pb, mientras que para las especies restantes 13 muestras de perro fueron positivas para Ehrlichia canis (390 pb), 4 muestras positivas para Anaplasma platys (720 pb) y 3 positivas a A. phagocytophilum (546 pb). El resultado del análisis blastn arrojó una identidad de secuencia del 97-100% con el correspondiente gen especie específico. La infección múltiple simultánea se pudo corroborar en 5 perros, uno de ellos mostró infección con los 4 patógenos sometidos a estudio (Babesia canis, Ehrlichia canis, Anaplasma platys y A. phagocytophilum); mientras que dos perros presentaron una infección triple (E. canis, A. platys y A. phagocytophilum, o B. canis, E. canis y A. platys), y dos perros fueron identificados con una co-infección por (B. canis, E. canis o A. platys y phagocytophilum), corroborando que este tipo de coinfecciones se presenta con relativamente elevada frecuencia (22.7%).

Complementando los resultados anteriores, también se pudo observar microscópicamente la co-infección en 2 perros, uno de ellos presentó una infección múltiple con los cuatro parásitos intra celulares (B. canis, E. canis, A. platys y A. phagocytophilum), mientras que el otro únicamente tres de ellos (B. canis, E. canis y A. platys).

Conclusiones La importancia de la garrapata vector radica en que por sus hábitos

hematófagos, son capaces de transmitir mecánica y biológicamente distintas enfermedades, algunas tan graves que alcanzan niveles epidemiológicos alarmantes, porque pueden afectar al hombre (Morales y Nava, 2006). Hasta donde sabemos, este es el primer reporte de la identificación de la subespecie B. canis vogeli en nuestro País. La garrapata Rhipicephalus sanguineus es el vector de las enfermedades ocasionadas por E. canis y A. platys (Jongejan y Uilenberg, 1994; Pusterla et al., 1998). Se ha demostrado que existe co-infección en los perros después de haber sido expuestos a la garrapata vector (Kordick et al, 1999). En estos casos de co-infección en particular, se sugiere la amplificación y secuenciación de los ácidos nucleicos para confirmar la identidad de las especies involucradas en la infección. Estos resultados dan pauta a realizar un análisis molecular epidemiológico más exhaustivo, para determinar la tasa real de infección múltiple en diferentes áreas endémicas donde la presencia de patógenos transmitidos por garrapatas en perros sea de elevada importancia veterinaria. Se propone la inclusión del diagnóstico molecular en un paquete tipo “combo” para la identificación de los principales agentes transmitidos por garrapatas al perro (Babesia canis, Anaplasma phagocytophilum, Ehrlichia canis, A. platys), con la inclusión adicional de oligonucleótidos específicos para B. gibsoni, Borrelia burgdorferi, Hepatozoon canis, Rickettsia spp y Hemoplasma spp, otros agentes que pueden ser encontrados en co- infecciones múltiples (Kordick et al, 1999). Finalmente, la disponibilidad de un paquete diagnóstico molecular específico de especie en México permitiría realizar un monitoreo más estrecho de la infección transmitida por garrapata, y proporcionará mejores elementos al Médico Veterinario para establecer una pauta terapéutica más oportuna, haciendo uso del medicamento más apropiado para tratar la enfermedad canina en función de la(s) especies(s) de microrganismo(s) involucrada(s) en una infección simple o mixta.

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DETERMINACIÓN DEL ESTADO GENERAL DE SALUD DE POBLACIONES DE GATOS FERALES Arellano Jiménez Oscar*, Iturbe Cossío Tamara.1 La definición de “gatos ferales” varía considerablemente dependiendo de la literatura consultada; Slater en el 20041 propone que son aquellos gatos que no pueden ser manipulados, incapaces de socializar con humanos y que no son candidatos para ser adoptados como mascotas en una casa. Hay autores que marcan una diferencia entre gatos ferales y gatos callejeros, describiendo a estos últimos como gatos sociables que tienen propietario pero se han perdido o han sido abandonados; desafortunadamente después de un tiempo o bajo ciertas circunstancias, se

vuelven igual de desconfiados que los gatos ferales, por lo que no se logra diferenciar claramente entre ambos. El término feral utilizado en este estudio, incluye tanto gatos ferales como callejeros que no pueden ser manipulados por los humanos y merodean libremente, lo que implica falta de confinamiento y propietario; por lo que el alimento en muchos casos está proporcionado por “cuidadores”.

Existen asociaciones sin fines de lucro que llevan a cabo el programa de captura- esterilización y liberación (TNR, por sus siglas en inglés de TrapNeuter-Return); una alternativa humanitaria para el control de la población de gatos ferales que permite realizar estudios sobre las poblaciones tomando ventaja de las muestras biológicas obtenidas durante TNR, como ya se ha realizado en varios países.

En un estudio realizado en siete programas de TNR en Estados Unidos con más de 100,000 gatos, se determinó que el 53.4% eran hembras enteras, 44.3% machos enteros y sólo el 2.3% habían sido esterilizados previamente. El 15.9% de las hembras estaban gestantes al momento de la cirugía y el tamaño de la camada fue de 4.1 fetos por camada. Aunque encontraron hembras gestantes durante todo el año, se encontró un pico estacional importante entre Marzo y Abril2. La obtención de estos datos permite establecer estrategias para anticipar programas de esterilización y calcular el número de gatos que se previene que nazcan por temporada. Se sabe que los gatitos ferales tienen una tasa de mortalidad del 75% antes de los 6 meses de edad3 por lo que la prevención de estos nacimientos no sólo contribuye a la salud pública sino al bienestar animal de los gatos.

En este mismo estudio se encontró una tasa de mortalidad de 0.4% asociada al procedimiento quirúgico; lo que se considera una tasa baja considerando la falta de información prequirúrgica de los gatos y el gran número de gatos esterilizados en las campañas con recursos limitados.

Además, esta tasa de mortalidad es muy similar a la reportada en gatos con propietario que acuden a cirugías electivas4. Lo que sugiere que es bastante factible esterilizar de forma segura grandes poblaciones de gatos ferales.

Se ha evaluado también la prevalencia de varias enfermedades infecciosas de los gatos ferales: incluyendo virales (Leucemia Viral Felina, Virus de Inmunodeficiencia Felina y Coronavirus) y bacterianas parasitarias; logrando en algunos casos determinar factores de riesgo.

En el caso de enfermedades retrovirales, los factores de riesgo que se han descrito son la edad, sexo y estilo de vida5,6,7,8,9. Afectando principalmente a machos jóvenes, no esterilizados, que salen o viven fuera de casa siendo por lo tanto la población de gatos ferales donde hay mayor prevalencia de estas enfermedades (Tabla 1).

País

Prevalencia

Tipo de Número población de gatos

LVFe

VIF

Referencia

Lombardy, Italia

Ferales

316

3.8

6.6

Spada et al, 20125

Florida, EU

Ferales

533

3.3

5.2

Luria et al, 20046

St Kitts, Caribe

Ferales

171

0

14.5

Kelly et al, 20107

SP, Brazil

Ferales

46

17.4

2.2

Placidi de Bortolo et al, 20128

Tabla 1. Prevalencia de LeVF y VIF en poblaciones de gatos ferales.

En un estudio realizado en gatos ferales a los que se les realizó eutanasia en Iran10 se encontraron 10 especies de endoparásitos incluyendo helmintos y protozoarios y dos especies de ectoparásitos; estando el 88.46% de los gatos infectado con al menos un tipo de parásito.

NEMÁTODOS

Toxocara cati 28-84% Toxocara leonina 7.69% Physaloptera praeputialis 3.84%

CÉSTODOS

Dipylidium caninum 23.08% Mesocestordeis lineatus 13.46% Taenia taeniaformis 9.6% Joyeuxiella echinorhyncoides 7.6%

PROTOZOARIOS

I. felis 23.7% Haemobartonella felis 1.92%

ARTRÓPODOS

Ctenocephalides felis 1.92% Cheyletiella blakei 1.92%

Taenia hydatigena 1.92%

Tabla 2. Parásitos internos y externos encontrados en gatos ferales de Iran (Borji, 2011).

Los gatos ferales pueden convivir con gatos con propietario, a los que se les permite salir de casa, lo que representa un riesgo para la transmisión de enfermedades sin mencionar los graves daños que se pueden ocasionar entre ellos cuando existen peleas. También se debe considerar que algunos gatos que son adoptados por un propietario pueden provenir de este tipo de poblaciones, por lo que el conocimiento de la prevalencia de las enfermedades infecciosas permite diseñar estrategias dirigidas a su disminución tanto en gatos ferales como domésticos, siendo de especial atención aquellas de carácter zoonótico.

Conclusión La población de gatos ferales en nuestro país no se conoce, pero es un problema evidente en la Ciudad de México, por lo que es necesario desarrollar estudios serios que aporten información sobre las características de estas

poblaciones, con la finalidad de plantear estrategias que permitan realizar un mejor control de la población y disminución de transmisión de enfermedades entre gatos ferales, hacia gatos domésticos y seres humanos.

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PMVZ Hospital Veterinario de Especialidades UNAM oarellanodx@yahoo.com, tel.

0445522670648 1 MVZ Esp Tamara Libertad Iturbe Cossío. Académico de Medicina de Gatos del Hospital Veterinario de Especialidades de la Universidad Nacional Autónoma de México (HVE- UNAM).

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DEXMEDETOMIDINA: MITOS Y REALIDADES Diaz-Muñoz IE* 1 y Jiménez-Yedra A2 Introducción La dexmedetomidina es un fármaco que pertenece a la familia de los α2 adrenérgicos, aunque esta familia se ha utilizado desde 1960, todavía existen mitos acerca del uso de este fármaco, como por ejemplo, no lo uso porque produce bradicardia en el paciente y se va a morir, porque me asusta mucho que baje tanto la frecuencia cardiaca, que les afecta a los animales porque están conscientes durante el procedimiento, que sale muy caro utilizarlo. Y todos estos mitos no son reales, y en este trabajo vamos a mencionar algunas características y acciones de la dexmedetomidina que nos pueden beneficiar en nuestra práctica diaria.

Palabras clave: α2 adrenérgicos, demedetomidina, mitos

Dexmedetomidina La dexmedetomidina es un compuesto derivado imidazólico, con una alta afinidad por el receptor α2 adrenérgico (Mato et al., 2002; Yan et al., 2011). Es el d- enantiómero de la demedetomidina. Es un fármaco agonista α2 adrenérgico, de carácter lipofílico, con mayor afinidad por los receptores α2 adrenérgicos que el fármaco prototipo de este grupo, la clonidina. Este último es un agonista α2 agonista, pero a diferencia de la dexmdetomidina se comporta como un agonista parcial sobre el receptor α2 (Mato et al., 2002).

La dexmedetomidina posee propiedades hipnóticas, analgésicas, de disminución de los requerimientos de otros anestésicos, simpaticolíticas y de disminución de la liberación de las catecolaminas (Mato et al., 2002) Farmacocinética La dexmedetomidina tiene una tasa de unión a proteínas plasmáticas del 94%, -glicoproteína ácida. El metabolismo de la dexmedetomidina es principalmente hepático, mediante reacciones de hidroxilación y N metilación y tras estos pasos el fármaco es eliminado por vía renal en un 95%, en forma de conjugados metil y glucorónidos (Mato et al., 2002) En el hombre la dexmedetomidina es capaz de unirse reversiblemente al grupo heme del citocromo P450.

Los dos enantiómeros de la medetomidina, dexmedetomidina y el L-enantiomero MPV-1441, se comportan como inhibidores in vitro del sistema microsomal P450, pero sólo tiene efectos clínicamente significativos, tales como el alargamiento del tiempo de eliminación de la aminopirina o el tiempo de sueño con hexobarbital a dosis a las que se produciría un efecto sedante excesivo (Mato et al., 2002).

El metabolismo de la dexmedetomidina se ve seriamente afectado por la insuficiencia hepática. Los pacientes con falla hepática grave a los que se les administró dexmedetomidina, mostraron un significativo aumento del volumen de distribución (3.2 en la hepatopatía frente a 2.2 l/kg) y de la vida media de eliminación (7.5 frente a 2.6 horas) (Mato et al., 2002).

Acción antinociceptiva Ejerce su acción antinociceptiva predominatemente sobre los receptores α2A adrenérgico de la médula espinal. Se ha demostrado que la inyección de dexmedetomidina en el loccus ceruleus (LC) produce antinocicepción, que podría ser revertida mediante la administración de antagonistas α2 como el atipamezole tanto a nivel del LC como intratecalmente (Mato et al., 2002).

Acción hipnótica Este efecto se da a nivel de receptores, donde la dexmedetomidina ejercería su acción hipnótico-sedante a nivel del LC mediante la unión a receptores α2A , de este grupo celular que provocaría una disminución dosis dependiente de la liberación de noradrenalina y el efecto puede ser inhibido por el antagonista selectivo α2, atipamezole. Al inhibir la liberación de noradrenalina en el LC,

disminuye la actividad noradrenérgica en la vía ascendente hacia el córtex, habiéndose establecido que tanto la disminución de la neurotransmisión noradrenérgica como la serotoninérgica están asociadas con la transición del estado de vigilia al de sueño. Además afecta la transmisión glutamatérgica la cual afecta el ciclo glutamina-glutamato, induciendo un efecto sedante (Huang and Hertz, 2000) Acciones cardiovasculares Las acciones cardiovasculares de la dexmedetomidina se deben a la estimulación de receptores α2 adrenérgicos a nivel medular y cerebral y también periféricos (Asano et al., 2000). La hipotensión subsiguiente que sigue a la hipertensión inicial es atribuida por algunos autores a su acción vascular periférica, incluyendo la estimulación de receptores α2 presinápticos, mientras que también se explicaría por una supresión de la descarga de los nervios simpáticos (Oku et al., 1996) Acción ventilatoria Los efectos sobre la respiración fueron atribuidos al estado de sueño inducido por dexmedetomidina al actuar sobre el LC (Mato et al., 2002). Se ha utilizado la dexmedetomidina experimentalmente en perros con asma en el cual estimulan la tráquea con histamina y posteriormente administran dexmedetomidina con lo cual ayuda a la ventilación satisfactoria del paciente (Groeben et al. 2004).

Acción renal Los α2 agonistas inducen diuresis posiblemente mediante la atenuación de secreción de hormonas antiduuréticas o por el bloqueo de su efecto en los túbulos renales (Mato et al., 2002) Acción endócrina La estimulación de receptores α2 localizados en las células beta del páncreas explicaría la tendencia a la hiperglucemia que provocan al disminuir la secreción de insulina (Mato et al., 2002). Esto se comprobó lesionando células β pancreáticas y sedando con dexmedetomidina, en el cual no observaban los efectos de hipoglicemia (Angel and Langer, 1998) Acción intestinal La disminución del flujo salival se produce por efecto directo de los α2 agonistas sobre los receptores α2 adrenérgicos de las glándulas salivales y por la inhibición de la liberación de acetil colina, lo cual es revertido con el uso del antagonista α2 adrenérgico atipamezole (Karhuvaara et al., 1991). Los α2 agonistas disminuyen la secreción gástrica por activación de los α2 adrenoreceptores presinápticos de las células parietales gástricas y por inhibición vagal (Mato et al., 2002).

Acción ocular Los α2 agonistas descienden la presión intraocular reduciendo la formación de humor acuoso mediante mecanismos centrales o periféricos (Mato et al., 2002) Acciones neuroprotectoras Se sabe que los astrocitos realizan funciones críticas como el mantenimiento de la homeostasis iónica, prevención de la excitabilidad, barrido de radicales

libres, provisión de factores de crecimiento y nutrientes, promoción de neovascularización y el soporte para sinaptogénesis y neurogénesis que potencialmente puede afectarse en daño por isquemia (Yan et al., 2011). Se ha propuesto que las células astrocíticas reactivas pueden liberar moléculas neurotróficas como el factor neurotrófico derivado de células gliales (GDNF) que promueve la recuperación neuronal (Giaume et al, 2010, Yan et al., 2011).

Se ha mostrado que el GDNF juega un rol importante en el mantenimiento de las funciones cerebrales bajo condiciones fisiológicas y patológicas; durante desarrollo neuronal y enfermedades neurodegenerativas (Akerud et al., 2001, Yan et al., 2011). El GDNF protege a las células del cerebro en contra de la isquemia, el abuso de drogas y dolor neuropático (Linker et al., 2009, Yan et al., 2011).

Se ha reportado que los astrocitos protegen a las neuronas mediante la secreción de factores neurotróficos incluido el GDNF (Villegas et al., 2003) a través de la activación de la proteín Kinasa C (PKC) and p42/p44 Proteína activadora de mitogen (MAP) cascadas de kinasa (Toyomoto et al., 2005).

La dexmedetomidina ejerce su efecto neuroprotector a través de la modificación de la fosforilación HSP27 inducido por la activación de PKC (Tanabe et al., 2008) La activación de los receptores α2 adrenérgicos suprimen la activación de C-fos y la fosforilación del CREB en la amígdala del ratón (Davies et al., 2004).

Sin embargo se sabe poco acerca de los efectos de la dexmedetomidina en la liberación de GDNF de cultivos de células astrocíticas (Yan et al., 2011) Se ha demostrado que la dexmedetomidina estimula la liberación de GDNF de cultivos de células astrocíticas a través de los receptores α2 adrenérgicos (Yan et al., 2011); se ha demostrado que este efecto se da por la activación de la vía del PKCa y CREB. Evidencia experimental sugiere que los astrocitos protegen a las neuronas después de la isquemia cerebral. Los astrocitos proveen metabolitos, acarrean iones y agua asì como barredores de radicales libres y metales reactivos. Modulan la inflamación, limpian los restos celulares y producen factores tróficos para las neuronas (Trendelenburg and Dirnagl, 2005). Así los astrocitos son contribuidores clave para proteger al cerebro de la isquemia inducida por varios factores Casos clínicos Caso clínico 1, procedimiento quirúrgico mayor.

Se presenta a Nicole 112339, una Poodle, hembra, 7 meses de edad, la cual se diagnóstico el 20 de agosto del 2011 con necrosis avascular de la cabeza del fémur bilateral, se propuso a los propietarios escisión artroplástica de la cabeza del fémur bilateral, a lo que accedieron los propietarios. Se decide realizar plan anestésico con dexmedetomidina 375 µg/m2, dividido en tres partes y fue administrado en tercios, además de realizó bloqueo epidural con bupivacaína a ml/kg. El procedimiento quirúrgico tuvo una duración de poco más de dos horas y media. El paciente después de la cirugía se le administró el revertidor atipamezole, y se revirtió paulatinamente, además muy tranquilo y pudo apoyar al poco tiempo después de la cirugía.

Caso clínico 2, procedimiento diagnóstico Se presenta Milka 113225, Cocker, hembra de 3 meses de edad, la cual

se presenta por el área de ortopedia, para toma de estudio radiográfico de cadera bajo sedación el 14 de agosto del 2011, debido a que días antes fue atropellada por un vehículo automotor y se sospechaba de fractura de la cabeza femoral del MPI, pero el día que llegó por el dolor no se pudo posicionar a nuestro paciente y el estudio no fue diagnóstico. Se decide realizar estudio radiográfico con plan anestésico con dexmedetomidina a 375 µg/m2 dividido en tres tercios.

Se realizó estudio radiográfico y la paciente regresó sin ningún efecto secundario al estado de vigilia.

Discusión Ventajas • Tiempos de recuperación rápidos. Una ventaja muy grande de los α2 agonistas es que existe un α2 antagonista (atipamezole) el cual revierte los efectos de la dexmedetomidina. Con lo cual podemos reducir en poco tiempo los efectos indeseables de la dexmedetomidina.

• Recuperación de manera tranquila. Los pacientes al ser revertidos, presentan una recuperación tranquila y paulatina, a diferencia de medicamentos en los cuales, los pacientes se recuperan con mucha excitación.

• Concentraciones de O2 de 95%, aunque produce bradipnea los pacientes presentan concentraciones del 95% de saturación de oxígeno en los monitores.

• Mantenimiento de la frecuencia cardiaca, aunque presentan bradicardia los pacientes mantienen una frecuencia cardiaca constante durante todo el procedimiento quirúrgico, siempre y cuando se utilicen métodos de analgesia como los bloqueos nerviosos o epidurales.

• Revertidor, como ya se mencionó la recuperación es rápida ya que se cuenta con un antagonista de los receptores α2 adrenérgicos, lo cual disminuye los efectos indeseables en el momento de la administración del medicamento.

Desventajas • Responder a estímulos intensos, una de las desventajas del medicamento es que los pacientes al sólo estar sedados pueden responder a estímulos auditivos si son muy intensos.

• Producen bradicardia e hipotensión , las cuales como ya lo mencionamos no es un signo que nos debiera de alarmar, ya que se da porque los medicamentos α2 adrenérgicos producen un estado de somnolencia al inhibir neurostransmisores excitadores con lo cual índice un estado de somnolencia.

Conclusiones y propuestas Conclusiones • La dexmedetomidina no solo se puede usar como un sedante para procedimientos quirúrgicos cortos, sino que también se puede usar para procedimientos quirúrgicos largos, planes diagnósticos, como neuroprotector, para ayudar a una mejor ventilación en pacientes con asma; además lo podemos usar con pacientes de edad temprana sin efectos colaterales.

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Ivan Eduardo Diaz Muñoz, Residente Hospital Veterinario Especialidades – UNAM loganiedm20@hotmail.com 2 MVZ Alejandro Jiménez Yedra, Académico de Anestesia del HVE-UNAM, ajyedra@yahoo.com

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USO DE LA ESPECTROSCOPÍA POR RESONACIA MAGNÉTICA DE PROTÓN PARA EL DIAGNÓSTICO DE ASTROCITOMA EN PERROS. REPORTE DE UN CASO

Macías Macotela T. M.*1, Santoscoy Mejía E. C.2 Marco Teórico: Espectroscopía por Resonancia Magnética La Espectroscopía por Resonancia Magnética (ERM) es una técnica que se basa en el fenómeno de resonancia magnética nuclear para proporcionar información metabólica de los tejidos in vivo. La ERM debe ser siempre interpretada en conjunto con la Imagenología por Resonancia Magnética (IMR). Aunque la ERM puede utilizar una gran variedad de núcleos, los más utilizados en la evaluación clínica son el

fósforo (31P) y el hidrógeno (1H). La espectroscopía por resonancia magnética de hidrógeno, también conocida como de protón (ERM-H) y la espectroscopía por resonancia magnética de fósforo (ERM-P) aportan información diferente, por lo que la selección de la técnica dependerá de lo que se pretenda detectar en el estudio. 1,2 La ERM-P detecta los principales metabolitos involucrados en el metabolismo energético de las células como fosfocreatina, ATP y fósfato inorgánico. Así mismo se pueden obtener indirectamente otros parámetros como pH intracelular. La ERM-H permite determinar la concentración de una mayor cantidad de metabolitos como aminoácidos, lípidos, carbohidratos y neurotransmisores, involucrados en funciones cerebrales específicas. A pesar ser la técnica más utilizada, su potencial no ha sido explotado al máximo debido a la baja dispersión y traslape de las resonancias, lo cual ha ido disminuyendo conforme avanza la tectnología de los resonadores.2,3 La ERM es una técnica no invasiva y de bajo costo que se puede realizar en casi todos los resonadores convencionales de 1.5T en adelante, sin necesidad de equipo adicional. La adquisición del espectro toma entre 15-30 minutos de tiempo adicional en el resonador, dependiendo de la técnica empleada. Aunque la ERM en animales ha sido utilizada casi exclusivamente de manera experimental como modelos de patologías humanas tiene un gran potencial en medicina veterinaria.4,5 El voxel se refiere al volumen de tejido que está siendo analizado, dependiendo del número de voxels utilizados se pueden clasificar en dos técnicas principales. La espectroscopía de un sólo voxel o single-voxel-spectroscopy (SVS), la cual tiene una sola área de análisis de 1-8 cm3 y la información que arroja en la gráfica representa la aportación de todo el tejido contenido dentro de este voxel. Y las técnicas de múltiples voxels, de las cuales la más importante es imagen de desplazamiento químico o CSI (Chemical Shift Imaging) que proporciona la concentración de cada metabolito a manera por diferentes zonas dentro del voxel, permite el estudio de volúmenes mayores con múltiples voxels pequeños, la desventaja es que requiere mayor tiempo de resonador y es más susceptible a artefactos. 1,3 Metabolitos cerebrales más importantes en la ERM-H 1. N-acetil aspartato (NAA): Es la resonancia más intensa en el parénquima cerebral sano del humano y su mayor resonancia se encuentra en 2.02 ppm. Se considera un marcador específico de integridad neuronal y axonal.1,4,6 2. Creatina y Fosfocreatina (Cr): Presenta dos resonancias, la principal en 3.03 ppm y una segunda en 3.93 ppm. Es un marcador del metabolismo energético y reservas de energía en el cerebro. Se considera el metabolito con menor variabilidad por lo que comúnmente es utilizado como metabolito de referencia interno. Disminuye en necrosis, isquemia y neoplasias. 1,4,7 3. Colina y derivados de la colina (Cho): Esta resonancia se presenta principalmente en 3.22 ppm. Representa componentes de membranas celulares y productos de degradación de la mielina, por lo que su aumento puede significar desmielinización, hipercelularidad o aumento en la síntesis o fractura de membranas celulares. Se ha encontrado una correlación directa de las concentraciones de colina in vivo, con el potencial de proliferación tumoral en gliomas y meningiomas. 1,4

4. Lactato (Lac): No se detecta en los estudios de ERM-H del parénquima cerebral normal, su espectro se encuentra en 1.35 ppm y comúnmente se presenta como un pico doble. Su presencia indica el inicio de la glucólisis anaerobia. Se encuentra elevado en hipoxia, isquemia, desórdenes mitocondriales, lesiones quísticas o necróticas y tumores.1,4,8 5. Mioinositol (mI): Es una azúcar que forma parte del fosfatidilinositol, lípidos y de los mensajeros inositol polifosfatos. Su resonancia se encuentra en 3.56 ppm y se ha sugerido como marcador de astrocitos, en humanos es la resonancia predominante en el parénquima cerebral de los recién nacidos. Se encuentra disminuido o ausente en tumores no gliales. Se presenta una elevación de mI en astrocitomas de bajo grado. 1,4,9 6. Glutamina y Glutamato (Glx): Son neurotransmisores que originan una serie de señales entre 2.1 y 2.4 ppm y entre 3.7 y 3.8 ppm. Una elevación de Glx se presenta en encefalopatía hepática y meningiomas. Un estudio realizado en gatos con encefalopatía por virus de inmunodeficiencia felina encontró un aumento significativo de glutamato en la corteza frontal de gatos infectados sugiriendo que la encefalopatía por VIF es ocasionada por excitotoxicidad. 1,4,10 7. Lípidos (Lip): Originan dos resonancias, una en 0.9 ppm (Lip2) y otra en 1.3 ppm (Lip1), en el parénquima cerebral normal están ausentes o casi indetectables. Su presencia se relaciona con ruptura de membranas celulares, por lo que un aumento en la resonancia de los lípidos se encuentra en inflamación aguda y necrosis, principalmente en áreas tumorales necróticas. 1,4,11 8. Alanina (Ala): Es un aminoácido no esencial, su resonancia se encuentra en 1.45 ppm y el pico se puede invertir a TE intermedios. Se detecta en grandes cantidades en meningiomas y se ha detectado en menor cantidad en tumores neuroectodérmicos primitivos. 1,4,7 ESPECTROSCOPÍA DE ASTROCITOMAS Los tumores astrocíticos se clasifican de acuerdo a la Organización Mundial de Salud por su atipia, mitosis, proliferación microvascular y necrosis en cuatro grados: grado I o astrocitoma pilocítico y subependimal de células gigantes, grado II o astrocitomas de bajo grado (AC), grado III o astrocitoma anaplásico (AA) y grado IV o glioblastoma multiforme (GBM). 12 Estas neoplasias presentan una disminución de NAA directamente proporcional al grado tumoral. También existe una disminución moderada de Cr excepto en el GBM, en los que la disminución es dramática. Los niveles de Cho van aumentando conforme aumenta el grado tumoral hasta el AA, en el GBM los niveles de Cho descienden por la presencia de tejido necrótico. Existe un aumento de Lip, principalmente en la resonancia de 1.3 ppm (Lip1) y aumenta conforme aumenta el grado tumoral. El Lac también se encuentra aumentado y va en aumento con el grado tumoral, sin embargo la cercanía con la resonancia de Lip1 provoca que sea difícil separar estas resonancias. Debido a esto Howe et. al. (2003) proponen que se pueden medir juntas las resonancias de Ala, Lac y Lip1 para obtener el parámetro ALL, el cual es directamente proporcional al grado y es el parámetro que major permite diferenciar

el grado tumoral. 1,4,11 El mI es un marcador de células gliales, por lo que aumenta en los astrocitomas, principalmente en AC y disminuye conforme aumenta el grado tumoral.1, 4, 11 El GBM es especialmente difícil de distinguir de una metástasis debido a la semejanza de sus espectros asociado a la necrosis, no se han podido establecer diferencias estadísticas en cuanto a la concentración de metabolitos. Un factor importante para la diferenciación de MET con GBM es que las metástasis tienden a ser lesiones circunscritas, Law et. al. (2002) demostraron que los valores de Cho peritumorales en MET tienden a ser normales mientras que en GBM se encuentran aumentados por infiltración de células tumorales (Fig 1).1,8, 13 Caso Clínico Se trata de un perro de raza boxer, macho de 7 años, que se presentó a consulta en el Hospital Veterinario de Especialidades de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia (FMVZ), UNAM, con historia clínica de trismo desde hacía 6 meses, convulsiones desde hacía 3 meses, caminatas en círculos y que recargaba la cabeza contra las paredes. Desde hacía 6 meses estuvo medicado con primidona, 3 meses después se le cambió a fenobarbital con fenitoina. Al examen físico presentó baja condición corporal (2/5) y estado mental deprimido, al examen neurológico se encontró ataxia propioceptiva, pruebas posturales retardadas de MPD y pseudohiperreflexia patelar de miembros pélvicos. A la observación de fondo de ojo se encontró papiledema en ambos ojos. Se quedó con un diagnóstico presuntivo de neoplasia intracraneana por lo que se decide enviar a resonancia magnética. Se realizó electrocardiograma donde se observan ondas T mayores al 25%de R, bioquímica que presenta una disminución marginal de la amilasa y hemograma que tuvo un aumento de los sólidos totales.

Se realizó la resonancia magnética con medio de contraste y ERM-H de un sólo voxel, donde se observa una masa en los lóbulos frontales que desplaza a los ventrículos laterales ocupando aproximadamente una cuarta parte de la cavidad craneana (Fig 2, 3 y 4). Debido a la localización y el tamaño se decide que no es operable y se manda a casa medicado con prednisona a reducción, furosemida, omeprazol y fenobarbital a 3mg/kg PO BID. En los días posteriores, el paciente continúa convulsionando hasta llegar a un estatus epilepticus, por lo que los dueños decidieron la eutanasia. El cadáver fue remitido al Departamento de Patología de la FMVZ-UNAM para su estudio post mortem. En este estudio se observa tejido de nueva formación blanco, friable y cavitado en bulbos olfatorios que infiltra al parénquima cerebral (Fig5). Al estudio histopatológico se observó tejido neoplásico no encapsulado, necrosis e índice mitótico 5-7 (40x), con lo que se llegó a un diagnóstico definitivo de astrocitoma grado IV o GBM (Fig6).

La interpretación de la espectroscopía se realizó retrospectivamente para determinar su utilidad en el diagnóstico de este tipo de neoplasias en perros. Al análisis del estudio se detectan dos errores cometidos durante la realización de la ERM, el primero es que el voxel abarcó una porción de tejido sano y una porción de tejido tumoral lo que no se debe hacer cuando se trata de una SVS ya que contamina el

espectro (Fig7). El segundo fue tomar un sólo espectro, ya que no se tienen valores para comparar, se sugiere un segundo espectro de la región sana contra lateral.

Para el análisis se midieron los espectros de tres estudios en los que se realizó ERM a perros sanos como modelos animales y para estimar los rangos normales en el perro y compararlos con los obtenidos en el caso clínico (Tabla1) (Fig. 8). 14,15,16 14,15,16

Tabla1: Ratios obtenidos en tres diferentes estudios para estimar valores normales en perros.

Estudio Zona NAA Cr Cho mI NAA/Cr Cho/Cr NAA/Cho

mI/Cr

Neppl (2001)

et.

al.

Corteza frontal

5.6

3.5

3.25

2.9

1.6

0.93

1.72

0.83

Kang (2009)

et.

al.

Corteza parietal

0.8

0.57

0.52

0.62

1.43

0.91

1.54

1.08

al

Corteza parietal

8.45

5.7

4.8

--

1.48

0.84

1.76

---

Martin (2011)

et.

14,15,16

Tabla2: Comparativa de rangos determinados en otros estudios con el caso clínico. et. al. Martin et.

Ratio Caso Neppl et. al. Kang Clínico (2001) (2009) (2011)

al.

Aum Dism

NAA/Cr

0.46

1.6

1.43

1.48



Cho/Cr

0.69

0.93

0.91

0.84



NAA/Cho

0.68

1.72

1.54

1.76



mI/Cr

0.10

0.83

1.08

--



o

En la comparativa de los espectros se observa que el ratio NAA/Cr se encuentra dramáticamente disminuido, lo cual sugiere que se trata de una metástasis o un tumor de alto grado donde se ha perdido la mayoría del tejido neuronal, por el grado de malignidad y la raza se sospecha de un AA o GBM. Posteriormente se compara el ratio Cho/Cr que indica principalmente la cantidad de colina la cual al ser un tumor de alto grado deber de aumentar, sin embargo en el caso clínico disminuye lo que indica la presencia de necrosis la cual no estaría presente en un AA, lo que acota el diagnóstico a una metástasis o GBM. Esto mismo se confirma con la disminución dramática del ratio mI/Cr ya que el mI sólo disminuye en un GBM (Tabla 2).

Para distinguir el GBM de una metástasis Opstad et. al. (2004) proponen la comparación del ratio L1/L2, en donde L1 es la combinación de Ala, Lac, Lip1 y macromoléculas (MM) en 1.4ppm; mientras que L2 es la combinación de Lip2 y MM en 0.87ppm, ambos picos están dados principalmente por los lípidos. Encontraron un valor umbral para el ratio L1/L2 es de 2.9 para MET y valores menores sugieren GBM u otro astrocitoma. Este valor umbral coincide con lo observado por Howe. et. al. (2003), quienes obtvuvieron que este ratio aumentó de 0.4 en astrocitoma de bajo grado a 2.4 en GBM y a 2.9 en MET. El ratio L1/L2 del caso clínico fue de 2.08, que de acuerdo al estudio de Opstad et. al. sugiere un astrocitoma y no una metástasis y según los valores de Howe et. al. se asocia a un AA. 11,13 También se realizó la comparativa del espectro del caso clínico de manera gráfica por medio de un programa de edición se le sobrepusieron los perfiles de los diferentes tumores propuestos por Preul et. al. (1996) obtenidos por medio de un análisis de discriminación lineal, en la comparativa de estos dos estudios el perfil del espectro más parecido al caso clínico fue el del astrocitoma III (Fig. 9). 17 CONCLUSIÓN Es claro que la comparativa realizada en este estudio tiene muchas limitantes, como que debido a la muestra tan pequeña no se puede realizar un análisis para obtener diferencias estadísticas significativas entre los ratios, así mismo el análisis del espectro en su totalidad se realizó únicamente de manera gráfica sobreponiendo los espectros y no por medio de un análisis de discriminación lineal. Sin embargo nos percatamos que la espectroscopía permitió el acotamiento del diagnóstico con una gran precisión, siendo que el diagnóstico definitivo fue un GBM. La disminución en el grado del tumor que obtuvimos mediante la comparación del ratio L1/L2 y en la sobreposición de los patrones se asocia al error de incluir tejido sano dentro del voxel, lo que se asume disminuirá el grado de tumor en una SVS, ya que esta suma el espectro de todo lo incluido dentro de este volumen en una sola gráfica.

También se concluye la similitud con los parámetros encontrados en humanos y permite aplicarlos al diagnóstico de neoplasias intracraneales en perros, haciendo de la ERM una herramienta ideal para medicina veterinaria ya que al ser un método no invasivo, no requiere de cuidados especiales por parte de los propietarios y se encuentra actualmente disponible de manera comercial.

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1

MVZ. Programa de Internado Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. México DF. Email: tania_mac_mac@yahoo.com Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Circuito Exterior de Ciudad Universitaria, Delegación Coyoacán, México, D.F. C.P. 04510. Tel: 56-22-58-64, 56-22-58-65.

2 MVZ. Esp. M. en C. Profesor Asociado C Tiempo Completo. Departamento de Medicina Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia UNAM. Email: csamej@yahoo.com.mx.

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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE UN PERRO CON HIPERADRENOCORTICISMO E INSULINORRESISTENCIA: INFORME DE UN CASO CLÍNICO MORA T.M.A * 1; AGUILAR B.J.2 HIPERADRENOCORTICISMO EN LOS PERROS: El hiperadrenocorticismo canino, conocido también como síndrome de Cushing o hiperfunción corticosuprarrenal, es una de las enfermedades endócrinas más frecuentes en perros geriátricos, el cual, se asocia con el exceso crónico de la concentración sérica de cortisol.

El epónimo síndrome de Cushing es un término que hace referencia a la constelación de anormalidades clínicas y químicas, resultantes de la

exposición crónica a concentraciones excesivas de glucocorticoides. El epónimo enfermedad de Cushing se aplica a los casos del síndrome de Cushing, en los cuales el hipercortisolismo es secundario a la hipersecreción inapropiada de la hormona adrenocorticotrópica (corticotropina, ACTH) por la pituitaria, es decir, hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria (HDP).

La clasificación fisiopatológica de las causas del hiperadrenocorticismo canino incluyen: 1) tumores pituitarios que sintetizan y secretan cantidades excesivas de ACTH, con hiperplasia adrenocortical secundaria (común); 2) hiperplasia pituitaria causada por hipersecreción de hormona liberadora de corticotropina, resultante de una afección hipotalámica y, en forma secundaria, hiperplasia adrenocortical (raro en extremo en pacientes humanos y nuca comunicado en animales pequeños); 3) secreción primaria y autónoma de cortisol por un adenoma o carcinoma adrenocortical (relativamente común); y 4) causas iatrogénicas asociadas con la administración excesiva de ACTH (rara en extremo) o glucocorticoides (bastante común).

EJE HIPOTÁLAMO – ADENOHIPÓSIS – GLÁNDULA SUPRARRENAL: Los neurotransmisores del sistema nervioso central (SNC) regulan la liberación de hormonas hipofisótropas, tales como corticoliberina (CRH) y arginina vasopresina (AVP), de las neuronas del hipotálamo. Tanto CRH como AVP se consideran como las principales neurohormonas estimulantes de la secreción de ACTH in vivo. CRH y AVP se liberan en el sistema porta hipotálamo – hipofisiario y se trasladan hasta las células corticótropas de la adenohipófisis, donde estimulan la liberación de ACTH. En la corteza suprarrenal, la ACTH estimula la síntesis y secreción de varias hormonas, específicamente glucocorticoides y esteroides androgénicos en la zona fasciculada y reticular y mineralocorticoides en la zona glomerulosa.

La síntesis y liberación de glucocorticoides, siendo el principal el cortisol, están reguladas casi exclusivamente por la ACTH y, a su vez, las concentraciones plasmáticas de cortisol inhiben la liberación de ACTH. Existen 4 mecanismos que afectan el control neuroendócrino:  



La secreción de ACTH de una forma pulsátil circadiana, influida por el hipotálamo. El número de pulsos varía entre 6 y 12 por cada período de 24 horas.

La sensibilidad al estrés del eje hipotálamo – hipófisis - glándula suprarrenal. ACTH y cortisol se secretan a los pocos minutos de desencadenarse el estrés. El estrés se origina en el SNC y provoca un incremento de la secreción de CRH y AVP. La inhibición por retroalimentación de ACTH por el cortisol. El cortisol actúa en numerosas localizaciones, de las cuales se han identificado dos: neuronas del hipotálamo que sintetizan CRH y AVP y células corticótropas en la adenohipófisis. Se describen dos tipos de retroalimentación: retroalimentación rápida, que aparece rápidamente y cuya inhibición afecta a la secreción estimulada, pero no la basal, y



retroalimentación lenta, que depende de los niveles de esteroides y produce una reducción de la síntesis de ACTH. La inhibición de la retroalimentación lenta afecta a la liberación de ACTH basal y estimulada.

Liberación de interleucina – 1, interleucina – 6, factor de necrosis tumoral y otras citosinas asociadas al eje hipotálamo – hipófisis - glándula suprarrenal.

SIGNOS: Los esteroides crónicamente elevados en perros, presentan varios signos clínicos que los podemos asociar con un probable hiperadrenocorticismo. Debido a que los síntomas aparecen de forma gradual, el propietario suele conceder a los cambios en la vejez. Algunos perros tienen un solo síntoma, mientras que otros pueden tener muchos.  Poliuria/Polidipsia: Síntomas más comunes, presentes en más del 85% de todos los animales con hiperadrenocorticismo.  Aumento del apetito: Aumento del apetito (polifagia) es otro síntoma clínico común que se presenta en alrededor del 80% de los pacientes.  Distensión abdominal: Es un síntoma común en el 80% de los perros afectados. Se lo identifica como abdomen penduloso, es el resultado de la traslación de la grasa en el área abdominal y un debilitamiento y atrofia de la masa muscular en abdomen.  Pérdida de pelo, Piel fina: La pérdida de cabello y adelgazamiento de la piel también son síntomas comunes en pacientes con hiperadrecorticismo. Se estima que entre el 50% y el 90% de los animales enfermos desarrollan estos síntomas. La alopecia es una de las razones más comunes por la que los propietarios traen a su perro a una revisión médica general. La pérdida de cabello por lo general comienza sobre las zonas de desgaste, tales como los codos y avanza a los costados y el abdomen llegando a tener una simetría donde se ubica la alopecia.

DIAGNÓSTICO: Hemograma: Leucograma de estrés, caracterizado por neutrofilia sin desviación a la izquierda, linfopenia, eosinopenia y monocitosis. Es importante destacar que que un leucograma de estrés es inespecífico y se observa en numerosos perros enfermos.

Perfil bioquímico: Entre el 85 – 95% de los perros muestran un incremento en la fosfatasa alcalina (FA). En el 50 – 80% de los perros se observa un ligero incremento de la concentración de alanina aminotransferasa (ALT). Son frecuentes los aumentos entre leves y moderados de las concentraciones de colesterol y triglicéridos (50 – 90% de los perros) y se cree que son el resultado de un incremento de la lipólisis. A menudo, los perros afectados tienen alteraciones en el metabolismo de la glucosa, aunque solo el 10% presenta diabetes manifiesta. El nitrógeno ureico en sangre y las cifras de creatinina están bajos como consecuencia dela diuresis en el 30 – 50% de los casos. En algunos casos aparece un ligero incremento de la concentración de sodio y ligeros descensos de la concentración de potasio. Los ácidos biliares

se encuentran elevados en alrededor del 30% de los casos.

Análisis de orina: La evaluación adecuada de la densidad específica debe realizarse con refractómetro. La mayoría de los perros con hiperadrenocorticismo a los que se priva el agua son capaces de concentrar la orina, con densidades específicas de hasta 1.025 – 1.035. En el 85% de los perros la densidad específica de las muestras de orina obtenida en casa es inferior a 1.015 – 1.020. Se recomienda la evaluación de la densidad específica de la orina de las muestras que los propietarios traen de casa ya que la evaluación de la orina de los perros que se encuentran hospitalizados no es confiable ya que el factor estrés reduce la ingestión de agua. En perros con diabetes mellitus se observa glucosuria. Pacientes pueden presentar proteinuria secundario a lesión glorular, infecciones del sistema urinario (50% de los perros) o administración prolongada de glucocorticoides.

El cociente proteínas creatinina varía entre 1.0 - 6.0.

Pruebas de función tiroidea: El 50% de los perros presentan los valores de T4 total por debajo de los valores de referencia. T4 libre es baja en el 25% de los casos. Glucocorticoides inhibir la liberación hipofisaria de TSH. Cuando la sospecha es la presencia de hiperadrenocorticismo e hipotiroidismo primero se evalúa la presencia de hiperadrenocorticismo.

Pruebas de imagen diagnósticas: Las manifestaciones radiológicas que podemos evidenciar son, en tórax, mineralización del árbol traqueo – bronquial y del parénquima pulmonar, metástasis; en abdomen, hepatomegalia, obesidad, nuen contraste y mineralización de las glándulas suprarrenales, osteopenia, hay que recalcar que estos signos abdominales de hepatomegalia, obesidad y osteopenia los podríamos encontrar en pacientes con diabetes mellitus e hipotiroidismo. En las manifestaciones ultrasonográficas, se realizan las mediciones de la dimensión del grosor dorsoventral de las glándulas suprarrenales siendo normal de 3 – 7.5 mm, puede evidenciarse la presencia de tumores (adenoma o carcinoma), aumento de tamaño bilateral de las glándulas suprarrenales, hepatomegalia con mayor ecogenicidad, urolitos, pelvis renal agrandada (probable pielonefritis). No hay que olvidar que es un estudio operador dependiente. Con la tomografía computarizada y resonancia magnética son los únicos métodos fiables para evaluar el tamaño de un tumor hipofisario.

Pruebas endócrinas específicas: El abordaje diagnóstico con estas pruebas se hacen en dos pasos, el primero consiste en confirmar el hiperadrenocorticismo y el segundo en diferenciar entre un hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis y un tumor corticosuprarrenal funcional. Se denominan pruebas de cribado, son el cociente en orina de cortisol y creatinina, la prueba de estimulación con ACTH y la prueba de inhibición con dosis bajas y altas de dexametasona.

TRATAMIENTO: El tratamiento dependerá del origen del hiperadrenocorticismo, si es originado por una neoplasia en suprarrenales la primera opción es la extracción quirúrgica de la neoplasia suprarrenal, aunque se puede optar por un tratamiento médico cuando sean pacientes con un riesgo

anestésico muy elevado o por motivos del propietario. Si el hiperadrenocorticismo es de origen hipofisiario el tratamiento es médico, y cuando se trata de macroadenomas se aconseja acompañar la terapia médica de radioterapia. Es fundamental explicar al propietario las implicaciones de la terapia de estos animales, los riesgos que existen si no tratamos a dichos pacientes, y los riesgos y complicaciones que pueden surgir con el tratamiento, que conllevan una continua y adecuada monitorización de los mismos. Los fármacos más empleados y efectivos son el mitotane y el trilostane.

CASO CLÍNICO: Nuestro paciente es DOLAR, Poodle, macho castrado, 9 años que llegó por primera vez al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM (HVE - UNAM) el 29/noviembre/2012, lo habían llevado con un médico veterinario externo por tener historia de que paciente presentaba ya dos semanas que aumentó su consumo de agua, orinar demasiado, le realizaron un urianálisis donde se evidenció la presencia de cetonuria y glucosuria, también presentó conducto auditivo sucio con poco mal olor, por lo que paciente fue diagnosticado con Diabetes Mellitus y Otitis, le enviaron con medicación a casa con doxiciclina 50mg vía oral cada 12 horas por 7 días; solución ótica, colocar unas gotas al día por una semana. Viene al Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM (HVE – UNAM) por una segunda opinión.

Al examen físico general y por historia clínica tenemos un paciente con las siguientes alteraciones: Condición corporal: 4/5, Peso: 16.9kg, Temperatura: 39.9 ºC, Poliuria, Polidipsia, Cetonuria, Glucosuria.

Paciente se quedó con un diagnóstico presuntivo de DIABETES MELLITUS TIPO I. Se hospitalizó durante 3 días, se realizaron diversas pruebas; Hiperglucemia e hiperlactatemia., HEMOGRAMA: GASOMETRÍA: Hiperproteinemia y leucocitosis asociadas a un cuadro de inflamación crónica, BIOQUÍMICA: Hiperglucemia asociada a probable diabetes mellitus, hipertrigliceridemia asociada a lipomovilización o probable endocrinopatía, incremento de la fosfatasa alcalina que puede deberse a efecto de glucocorticoides endógenos sugerente de probable hiperadrenocorticismo, URIANÁLISIS: DENSIDAD URINARIA: 1.051, Glucosuria con cetonuria sin desequilibrio acido – base en la bioquímica puede indicar cetosis inicial y subclínica; FRUCTOSAMINA: Dentro de intervalo de referencia, UROCULTIVO: Negativo a crecimiento bacteriano.

Su tratamiento fue a base de INSULINA NPH 0.25 U/kg aplicación subcutánea cada 12 horas, terapia de líquidos, mediciones de glucemia cada dos horas (promedio 267 mg/dl), dieta w/d de Hill´s; y se dio de alta con las mimas indicaciones a excepción de la terapia de líquidos.

En las siguientes revisiones control se hicieron mediciones de glucemia y estudio de la curva de glucosa realizada en casa por el propietario la cual tuvo un promedio de 500 mg/dl. Como hallazgo nuevo en estas revisiones

siguientes se señaló la presencia de alopecia y piel delgada. Se realizó un ultrasonido de abdomen donde se evidenció probable hepatomegalia e incremento de la ecogenicidad, relacionando éste hallazgo por probable infiltración grasa; no se observaron imágenes de hiperadrenocorticismo. Se realizó un hemograma, bioquímica y urianálisis control donde se observan las mismas alteraciones con respecto al perfil integral anterior. Se realiza la prueba de fosfatasa alcalina inducida por esteriodes el cual nos dio como resultado prevalencia de la isoenzima esteroidea; se realizó prueba de inhibición de dexametasona a dosis bajas donde resultó en zona gris, se da la indicación de empezar con Trilostano a 60 mg totales por vía oral cada 24 horas, prueba de inhibición de dexametasona a dosis altas donde se encuentra en zona gris; se evaluó T4 libre y colesterol que se encontraron dentro de rangos.

Paciente empezó con tratamiento con trilostano apenas el 19 de febrero del 2013, y se le citó en 21 días para realizar evaluación clínica y prueba de fructosamina.

RESULTADO: El abordaje diagnóstico de un paciente cuando llega a la consulta debe ser integral ya que hay varios signos que pueden ser asociados a varias patologías, como lo son la poliuria/polidipsia, alopecia, polifagia, etc; es por ello que no hay que dar ciertas signología que puede ser común en varias enfermedades como de una sola. La hiperglucemia no es sinónimo de Diabetes mellitus, por ello es importante conocer bien la historia del paciente y poner atención de ciertos detalles finos que pueden cambiar la orientación de un verdadero diagnóstico por el bienestar del paciente. Con nuestro paciente esperamos las pruebas control como fructosamina y una bioquímica para valorar su estado general, evolución en casa en lo que respecta a actividad y controles de glucemia.

CONCLUSIONES:  Hacer el manejo de un paciente de manera integral ya que no se pueden dejar de lado aspectos importantes en un paciente que viene por diabetes mellitus y no valorar la presencia de alopecia, abdomen penduloso, adelgazamiento de la piel.  En una bioquímica sanguínea es importante evaluarla completamente, como es nuestro caso, lo único que les llamaba la atención era la glucemia mientras la fosfatasa alcalina se encontraba en valores muy elevados y con la sugerencia de un probable origen esteroideo.  Recordar que el hecho de tener hiperglucemia no es sinónimo de Diabetes mellitus por lo que es importante tener en cuenta las causas de insulinorresistencia.  La valoración de un paciente de quien sospechamos de hiperadrenocorticismo debe ser integral ya que el confirmarlo es clave para un tratamiento correcto mientras que el dejarlo de lado puede llevar a problemas que pueden comprometer la vida del paciente.

1

MVZ. Miguel Andrés Mora Tola. Residente de la Especialidad en Medicina y Cirugía en perros y gatos. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies.

Hospital Veterinario de Especialidades – UNAM.

2

MVZ, M en C, Esp. Joaquín Aguilar Bobadilla Académico adscrito al Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia de Perros y Gatos de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la UNAM.

www.ammvepe.com.mx

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO DE MEGAESOFAGO ASOCIADO A HIPOTIROIDISMO EN UN PERRO CHIHUAHUA PMVZ. Aguilera-Reyes Kenia Montserrat.

Megaesófago es un trastorno que se caracteriza por dilatación esofágica difusa y aperistaltismo. Este síndrome puede producirse como un trastorno idiopático congénito (poco

común) o manifestarse en los adultos como una lesión idiopática (común) o adquirida. Se ha pensado que existe una predisposición familiar para el megaesófago congénito en los perros de raza setter irlandés, gran danés, pastor alemán, labrador retriever, shar pei chino, terranova, schnauzer miniatura y fox terrier. La patogenia del megaesófago idiopático congénito no se conoce bien, pero puede estar relacionado con un defecto de inervación aferente vagal del esófago (Feldman, 2007).

El megaesófago secundario adquirido puede deberse a muchos trastornos, especialmente a enfermedades que causan disfunción neuromuscular difusa. La miastenia grave (MG) explica almenos el 25% de las causas adquiridas en el perro. La disautonomia es una neuropatía autónoma generalizada en la que el megaesofago y la hipomotilidad esofágica son hallazgos constantes. Estos trastornos idiopáticos se reconocen con mayor frecuencia en los gatos y se atribuyen a lesiones degenerativas que afectan a los ganglios autónomos implicados en la función esofágica, otras causas de hipomotilidad esofágica parcial o difusa incluyen cuerpos extraños, estenosis, anomalías anulares vasculares y esofagitis. La disfunción del shar pei chino también puede deberse a hipomotilidad parcial y redundancia esofágica (Feldman, 2007).

El megaesófago idiopático se observa en perros jóvenes casi siempre en destete se caracteriza por una dilatación esofágica y una pérdida progresiva de la peristalsia. Se presenta una falla en la función sincrónica del esfínter esofágico inferior y esófago, aun que dicho esfínter se puede relajar en respuesta a una deglución. Un tercio de los animales afectados se recuperan espontáneamente de la enfermedad en el momento de la madurez.

La regurgitación es el signo más destacado que se observa en el megaesófago. La frecuencia y el momento en el que se producen los episodios de regurgitación después de la ingesta de alimentos varían considerablemente. Los cachorros con megaesofago congénito suelen empezar a regurgitar cuando empiezan a comer alimento solido después del destete.

La pérdida de peso y la emaciación surgen de manera secundaria a la desnutrición de los animales que tienen una enfermedad duradera. La disnea (tos húmeda) y la fiebre indican neumonía por aspiración que es la complicación más común del megaesofago. Los animales con megaesofago asociados a un factor no adquirido pueden detectarse otros signos clínicos que incluyen dolor muscular y marcha envarada con polimiositis y debilidad generalizada con enfermedad neuromuscular y signos GI con intoxicación por plomo o enfermedad de Addison. (Feldman, 2007) El diagnostico se determina a partir de la anamnesis que la regurgitación es más probable que el vómito. En la radiología se advierte una dilatación esofágica generalizada que no se asocia con obstrucción y así puede efectuarse un diagnóstico presuntivo de debilidad esofágica. Se sospecha una enfermedad congénita más que adquirida si la regurgitación y/o aspiración comienzan cuando el paciente es muy joven. Si las características clínicas han sido relativamente leves o intermitentes, el diagnóstico podría no efectuarse hasta que el animal es adulto, pero la consideración de los antecedentes sugiere la presencia de los signos desde su juventud. La endoscopia no es tan útil como la radiología de contraste

para el reconocimiento de esta condición (Nelson y Couto, 2000).

El megaesófago no se observa en los estudios simples, la presencia de aire, alimento o líquido en el esófago es anormal (foto nº4). Si las radiografías simples no son concluyentes puede realizarse un estudio radiológico con contraste (baritado) para ponerlo en evidencia. La radiología también nos permite determinar la presencia de una neumonía por aspiración que es la principal complicación y que muchas veces enmascara el cuadro de base, no es infrecuente que estos pacientes sean tratados por neumonías a repetición sin saber el origen de las mismas.

En todos los casos se debe realizar un hemograma para poner de manifiesto la presencia de leucocitosis debida a la neumonía por aspiración y una bioquímica de rutina para evaluar el estado del paciente.

En todo cuadro de “vómito crónico” recomendamos inicialmente la realización de radiografías simples laterolateral y ventrodorsal de abdomen y laterolateral de tórax. Esto permitirá una primera aproximación diagnóstica al problema. En muchos casos el “vómito” descripto por el propietario es en realidad una regurgitación causada por un esófago dilatado.

La endoscopía del esófago no es un método de elección en esta enfermedad pero es de utilidad para diagnosticar una esofagitis secundaria al megaesófago la cual está causada por la retención de material alimenticio o para comprobar la presencia de un cuerpo extraño el la luz esofágica o un tumor (raro).

En los perros debería evaluarse la presencia de anticuerpos antirreceptores de la acetilcolina (indicativa de miastenía gravis). La miastenia "localizada" puede afectar sólo al esófago y/o músculos orofaríngeos. Una prueba de estimulación con la hormona adrenocorticotrópica (ACTH) está indicada para buscar un si los niveles de electrólitos en suero son normales).

Las concentraciones séricas de tiroxina y hormona tiroestimulante (TSH) pueden revelar hipotiroídísmo, el que puede estar asociado con disfunción neuromuscular. La electromiografía puede revelar neuropatías o miopatías generalizadas. La disautonomía ocurre en forma ocasional y se la sospecha sobre la base del cuadro clínico: dilatación colonica, nariz seca, pupilas dilatadas, queratoconjuntivitis seca y/o bradicardia que apenas responde a la atropina (Nelson y Couto, 2000).

La debilidad esofágica congénita en la actualidad no puede curarse o resolverse mediante terapia médica, aunque en casos excepcionales la cisaprida (0,25 mg/kg) puede mejorar los signos. El manejo dietético conservador se emplea para tratar de prevenir la dilatación y aspiración adicionales. El animal recibe un atole desde una plataforma elevada que demanda su estación sobre los miembros pélvicos. De esta manera, el esófago cervical y torácico está casi vertical cuando se ingiere el alimento, con lo cual la gravedad colabora en su pasaje a través del esófago hasta el estómago. Esta postura debe mantenerse durante 5-10 minutos después de comer y beber. La oferta de varias raciones pequeñas en el día ayuda a evitar la

retención alimentaria. En algunos casos el esófago dilatado retorna parcialmente al tamaño y función normales. Incluso si el esófago permanece dilatado.

Todos los pacientes con debilidad esofágica adquirida están en riesgo de neumonía por aspiración y muerte súbita. Si puede tratarse la causa subyacente y la dilatación y debilidad esofágicas resuelven, el pronóstico es bueno porque desaparece el riesgo de aspiración. El pronóstico es reservado si el paciente con megaesófago idiopático responde al manejo dietético (Nelson y Couto, 2000).

El hipotiroidismo es un síndrome clínico que generalmente presenta alopecia, y que se produce cuando la glándula tiroides no produce ni segrega hormonas tiroideas. Se puede dividir en primario, secundario o terciario, dependiendo de si la anomalía se encuentra a nivel de la glándula tiroides, glándula pituitaria o hipotálamo (Harvey y colaboradores, 2000).

DATOS BASICOS. Reseña Se presentó a consulta un perro de raza Chihuahua de pelo largo, macho completo, de color negro, aproximadamente de 6 años de edad, con calendario de vacunaciones y desparasitación vigente, habita dentro de casa, comía croquetas y algunas veces comida de casa, hace aproximadamente 6 meses la dueña nota que ´´Boris´´ comenzó a presentar vómito al ingerir cualquier alimento sólido, el cual era de aspecto espumoso y contenía el alimento entero.

Antecedentes La propietaria notó que hace aproximadamente 5 meses devolvía el alimento inmediatamente después de comer, en especial el alimento en forma de croquetas o cualquier alimento sólido y cuando el alimento era en forma líquida o de papilla no lo devolvía, bebe agua de lado, también notó que se le caía excesivamente el pelo y que tenía una tos seca.

Examen físico Se observó una condición corporal 2/5, peso de 1.8 kg. Las constantes fisiológicas fueron frecuencia cardiaca: 103/min, frecuencia respiratoria: 12/min, temperatura: 38.4 C, tiempo de llenado capilar 2 segundos. Se observan las mucosas rosadas y húmedas, con una enfermedad parodontal con halitosis grado 2/5, los ganglios submaxilares y poplíteos se notan aumentados de tamaño. Presenta pelo hirsuto y pérdida excesiva de este, distintos focos alopécicos y prurito en abdomen, patas, cola y orejas. Al examen ortopédico en dinámica tiene una claudicación grado 1 del miembro pélvico izquierdo; en estática se hace el hallazgo de luxación patelar grado 2 de ambos miembros pélvicos, desplazameinto medial de la patela.

Lista de problemas 1. Placa dentobacteriana 2. Ganglios submaxilares y poplíteos aumentados de tamaños 3. Alopecia en diferentes regiones (cola, extremidades, orejas y abdomen) 4. Pelo hirsuto 5. Caída de pelo 6. Regurgitación 7. Claudicación 8. Prurito 9. Halitosis 10. Hipotiroidismo.

Lista maestra I.- Placa dentobacteriana (9) II.- regurgitación (2) III.- Claudicación IV.- Hipotiroidismo. (5,8, 4,3) Diagnósticos diferenciales Los diagnósticos diferenciales para la regurgitación fueron: acalacia adquirida, miastenia gravis, hernia hiatal con reflujo, cuerpo extraño, esofagitis, hipotiroidismo, megaesofago adquirido..

Los diagnósticos diferenciales .para la placa dentobacteriana fueron: gingivitis, recesión gingival, pérdida del hueso, osteomielitis, pérdida de dientes.

Los diagnósticos diferenciales para la claudicación fueron: luxación de patela grado 1y 2, rotura del ligamento cruzado anterior, tendinitis.

Los diagnósticos diferenciales para megaesofago son: Hiperadrenocorticismo., Alergia alimenticia, Atopía, Demodicosis, Dermatofitosis, inmunosupresión celular.

Prueba de laboratorios y estudios de gabinete.

Bioquímica clínica: hipercolesterolemia transitoria o endocrinopatía.

Hiperazotemia prerenal. Ligera hipoalbuminemia por falta en el aporte, pérdidas o disminución en su síntesis. Relación A/G disminuida por proceso inflamatorio crónico.

Hemograma: anemia moderada pobremente regenerativa. Desviada a la izquierda monocitos por proceso inflamatorio crónico.

con

Perfil tiroideo: paciente con hipotiroidismo.

Radiográfico: al estudio radiográfico de esófago en la proyección L.-Ld no se observan cambios radiográficos significativos, lo anterior se corrobora en la proyección VD. el estudio con medio de contraste (sulfato de vario) se observa masa radiopaca-radiolucida dorsal a traquea y caudal dorsal a la base del corazón.

Tabla de pruebas diagnósticas.

Definición

El Megaesófago consiste en hipomotilidad y dilatación segmentarias o difusas del esófago. Existen tres causas principales; congénito, idiopático adquirido o secundario a otro trastorno, como miastenia grave.

Signos clínicos Regurgitación, salivación, halitosis, pérdida de peso y emaciación.

Disnea, ruidos respiratorios ásperos, estridor pulmonar, secreción nasal mucopurulenta, tos y fiebre.

Déficit neurológico.

Debilidad muscular generalizada o atrofia.

Diagnóstico

General: anamnesis, signos clínicos y palpación de esófago dilatado.

Biometría hemática: neutrofilia y desplazamiento a la izquierda.

Bioquímica: normal, o tal vez refleje la enfermedad subyacente.

Análisis de orina: normal, o tal vez refleje la enfermedad subyacente.

Radiología: torácica; distención del esófago por aire, liquido o alimento.

Estudio de contraste: disminución del movimiento y acumulación de líquido.

Diversos: titulo de anticuerpos de acetil-colina; prueba de detección para miastenia grave.

Fluoroscopia:

disminución de fuerza y de contracciones peristálticas.

coordinación

Endoscopia: dilatación esofágica, cuerpo extraño, neoplasia y esofagitis.

Tratamiento

General: sintomático y de sostén.

Medicamentos:

antibióticos para neumonía aspiración (variables).

por

Bloqueadores H2: sucralfato Matoclopramida Cuidados del paciente Apoyo nutricional para asegurar el paso de alimento por el esófago dilatado.

Aumentar la densidad calórica de la dieta.

Plan diagnóstico y terapéutico Levotiroxina sódica es el suplemento tiroideo inicial de elección. Este suplemento se debe dar como resultado niveles séricos normales de T3 y T4.

En el perro, la dosis inicial es de 22 ug/ Kg. vía oral dos veces al día. Una vez que se observe una respuesta, se da 22 ug/kg vía oral una vez al día. Si aparecieran los signos clínicos otra vez, se da otra vez dos veces al día.

Las alteraciones dermatológicas mejorarán en unas 4-6 semanas. Las alteraciones reproductivas o clinicopatológicas pueden requerir de varios meses de tratamiento para poder resolverse.

A los tres meses se notó un mejoramiento en el comportamiento, en las lesiones dermatológicas se notó también un mejoramiento, haciéndose menores las lesiones alopécicas, el pelo se notó menos insurto.

A casi 6 meses de tratamiento se nota una evidente mejoría en el paciente, al comer ya croqueta solida sin que haya una deglución.

Conclusión clínica.

El megaesofago es una enfermedad endocrina más frecuente en perros, al unirse con el hipotiroidismo, el tratamiento y la evolución se tronaría más difícil, con

el medicamento correspondiente el hipotiroidismo disminuyo, y el megaesofago seguirá latente, aunque en realidad aún no se sabe con certeza como fue que funciono la levotiroxina sódica en el megaesofago para detener el reflujo.

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TRATANDO AL PACIENTE CARDIOPATA ¿Cuándo IECA’s y CUANDO ARA’s?

MVZ. M en C. Dr en C. Alejandro R Reynoso Palomar Coordinador General Hospital Veterinario para Pequeñas Especies Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Benemérita Universidad Autónoma de Puebla Se reconocen como factores fisiopatológicos precipitantes de la insuficiencia cardiaca congestiva a: la cardiopatía isquémica, las valvulopatías, la obesidad, la diabetes y a la hipertensión arterial entre otras.

La aldosterona tiene efecto en diversos sistemas; a dosis elevadas se considera una toxina: Retiene Na+ con expansión de volumen, disminuye K+ y Mg++, inhibe recaptura de NA en

miocardio, disminuye variabilidad de ritmo cardiaco, arritmogénica, disminuye sensibilidad de baroreceptores, contribuye a la disfunción endotelial, cardiaca, renal, inflamación vascular, insuficiencia cardiaca, fibrosis miocardio, etc.

Aunque inicialmente se creía que la síntesis de aldosterona se restringía a la zona glomerulosa de la corteza adrenal, en los últimos años se ha demostrado que también se sintetiza en otros tejidos, como corazón, cerebro, riñón y vasos, donde hay tanto los receptores mineralocorticoideos como las enzimas necesarias para su síntesis.

La secreción de aldosterona es inhibida por la somatostatina, heparina, los péptidos natriuréticos auriculares (hay receptores para ellos en la zona glomerular) y la dopamina (inhibe la respuesta a la AII, pero no modifica la síntesis basal de aldosterona). Presenta un ritmo circadiano, independiente de la hormona adrenocorticotropa (ACTH).

Su mecanismo de acción se reconoce en dos sentidos: Genómicos: Mecanismo clásico por unión a receptores específicos intracitoplasmáticos (receptores mineralocorticoideos RM).

No Genómicos: el receptor podría estar localizado en la membrana celular o en el citosol; es decir, sería un receptor distinto del RM clásico (Núñez y cols., 2006). Tabla No. 1.

Tabla No. 1. Mecanismos No genómicos del mecanismo de acción de la Aldosterona a) La activación de la PKC épsilon, conduce a incremento en los valores de IP3 y de DAG b) un aumento en la concentración intracelular de Ca2+ inducida por el IP3 tras interactuar con sus receptores en la superficie del retículo endoplásmico c) Activación de la PKA, secundaria al aumento en los valores intracitoplasmáticos de AMPc d) Aumento de la entrada de Na+ en la pared vascular a través de la activación del intercambiador Na+/H+ e) la activación de diversas cinasas, como las activadas por mitógenos (MAPK) y la Src

La fisiopatología de la acción continua e incrementada de la aldosterona se resume en la imagen No. 1.

Dos de los grupos de fármacos más empleados en el tratamiento de las cardiopatías, son los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de la angiotensina II (ARA-II). Ambos, bloquean el SRAA en por dos vías diferentes: Inhibir la conversión de Ag I a Ag II o por bloqueo de unión de Ag II con receptores tipo I respectivamente. Estos fármacos constituyen un pilar fundamental, no solo para el tratamiento de la hipertensión arterial, sino también para otras patologías cardiovasculares como la insuficiencia cardiaca o la cardiopatía isquémica.

Imagen No. 2. Paciente ascítico con IC. En muchos casos, se han estudiado pacientes con HTA secundaria o con enfermedades cardiovasculares en los que no se detectaron diferencias importantes en: a) el grado de control de la PA y b) el éxito como “monoteria” (eficacia hipotensora vs tolerancia del fármaco).

Pocos estudios aportan datos sobre número de muertes o eventos cardiovasculares finales.

Tampoco se han encontrado diferencias en los efectos sobre otros factores de riesgo cardiovascular como el perfil lipídico, Hemoglobina glucosilada (Hba1c), función renal (creatinina, filtración glomerular o excreción de albúmina o proteínas).

En estudios sobre las diferencias clínicas en el empleo de Ara’s vs IECA’s, en animales y humanos, ambos grupos han mostrado un grado similar de mejoría sobre la hipertrofia

ventricular izquierda. Los estudios en humanos en los que se analizó la calidad de vida no detectaron diferencias entre los dos grupos.

En humanos, se detectó menor incidencia de tos con los ARA-II que con los IECA (odds ratio 0.32) y sólo se detectaron casos de angioedema en los pacientes tratados con IECA. En Medicina Veterinaria no hay reportes serios, pero la experiencia de los cardiólogos veterinarios es similar, encontrando mayor control de la tos de origen cardiaco en perros tratados con ARA’s que con IECA’s. No se han encontrado diferencias significativas en las tasas de cefaleas o deambulación. La persistencia en el tratamiento fue ligeramente superior para los ARA-II que para los IECA. En la insuficiencia cardíaca crónica y pacientes post infarto de miocardio, el bloqueo los receptores se asocia con disminución plasmatica de marcador de colágeno PIIINP (péptido procolágeno tipo III), sin afectar su degradación.

El escape de aldosterona, constituye un hallazgo pos-tratamiento en cardiología en discusión (Aumento de la concentración de Aldosterona en suero, que excede los valores de referencia, tras el comienzo del tratamiento de bloqueo del SRAA).

Algunos autores mencionan disminución al inicio de la terapia monofármaco, con escape de aldosterona a los 6 meses de tratamiento equivalente a la 3er semana, ello, atribuido al uso concomitante de furosemida. Otras teorías al respecto son: rutas enzimáticas alternativas a la ECA (Quimasa y Catepsina G), niveles altos de K+, factores endógenos como corticotropina, catecolaminas, endotelina, serotonina, vasopresina y vasodilatadores; no presentandose con el tratamiento con pimobendan.

La eplerenona presenta una afinidad 40 veces menor (CI50 de la espironolactona = 0,002 μmol/l) por los RM;; Sin embargo, in vivo ambos fármacos poseen una potencia similar debido a la diferente proporción en la unión a proteínas plasmáticas, ya que la espironolactona se en un 90%, mientras que la eplerenona sólo en 49%, en la tabla No. 2. Se comparan las afinidades por receptores entre eplerona y espironolactona.

Tabla No. 2. Afinidad por diferentes receptores de los ARA’s.

La evidencia disponible sugiere, que los efectos de los IECA y de los ARA-II son similares, aunque se dispone de poca información de su efecto diferencial sobre resultados clínicamente

importantes. En los pacientes tratados con IECA es más probable que presenten tos (Imagen No. 3).

Imagen No. 3. Paciente con tos profusa consecuencia de IC. El tratamiento de la HTA reduce la morbi-mortalidad cardiovascular. A la hora de instaurar el tratamiento, el médico dispone de fármacos de varios grupos, por lo que antes de tomar una decisión es importante conocer sus características diferenciales. Dos de los grupos disponibles y más utilizados son los IECA y los ARA-II. Ambos grupos han demostrado su utilidad: En el control de la HTA, en la reducción de la HVI y la progresión de la proteinuria y podrían ser útiles en la prevención de la diabetes.

Los dos grupos actúan sobre la misma cascada hormonal, pero es asumible que puedan tener diferentes efectos sobre variables de interés: los IECA no consiguen bloquear al 100% la transformación de angiotensina I en angiotensina II y los ARA- II tienen un efecto más específico sin afectar a otras cininas.

Los resultados de los estudios demuestran la incertidumbre de muchas decisiones clínicas: la mayor parte de los estudios incluidos en la revisión, tienen una duración muy corta, se dispone de escasos resultados relativos a las variables de mayor interés para los Cardiólogos Veterinarios, como son los eventos cardiovasculares y la incidencia de muerte (Imagen No. 4.).

Imagen No. 4. Sobrevida de pacientes con tratamiento con ARA y sin ellos.

Parece que la evidencia disponible entre los dos grupos va más allá de la mejor tolerabilidad de los ARA-II en relación con la tos y probablemente, con el angioedema (Imagen No. 5).

Imagen No. 5. Paciente con angioedema tratado con IECA. Ambos grupos, mostraron un grado similar de mejoría sobre la hipertrofia ventricular izquierda. El tratamiento durante 9 meses con eplerenona se acompaña de reducción de la masa del VI similar a la producida por el enalaprilo (14.5 frente a19. 7 g); sin embargo, la asociación de ambos es más efectiva que la monoterapia (27.2 g; p = 0.007). Los estudios en los que se analizó la calidad de vida no detectaron diferencias entre los dos grupos. No se encontraron diferencias significativas en las tasas de cefaleas o deambulación, los ARA’s son una herramienta para el tratamiento de la nefropatía diabética I y II. Recientemente se dispone de un tercer grupo farmacológico que actúa sobre el mismo sistema hormonal, los inhibidores de la renina (kirens): que han demostrado ser antihipertensivos eficaces por lo que los efectos diferenciales entre estos grupos farmacológicos son una incógnita que deberá investigarse. El Aliskiren (remikiren, enalkiren), un inhibidor de renina por vía oral, se une al sitio activo de la molécula de renina, bloqueando la fragmentación del angiotensinógeno y previniendo la formación de angiotensina I. No existen resultados de investigación que reporten la localización y cuantificación de receptores de aldosterona en el corazón del perro, por lo que se extrapolan los datos obtenidos en conejo, rata y humano, a pesar de estar bien documentado que en la MCD incluso con fibrosis, el empleo de eplerona revierte el proceso, por lo que con financiamiento Conacyt Ciencia Básica 2012, nuestro grupo de investigación se encuentra realizando estos estudios y el posible mecanismo de acción del citado fármaco, datos que serán informados conforme se obtengan resultados.

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RCP: AGUANTANDO EL RITMO ALGORTIMOS (RECOVER 2012) Zarate A.1, Salinas E2, Martínez M.3

INTRODUCCION Durante 50 años la técnica de Resucitación Cardiopulmonar (RCP) en Medicina Veterinaria se transponlo delas bases que marcaba dicha técnica en humanos, sin embargo en el 2012 se reunieron un grupo de expertos en la materia de Urgencias y Cuidados Intensivos en Medicina Veterinaria; dicho grupo recopilaron, discutieron y utilizaron la medicina basada en evidencias y no solo sus experiencias clínica en RCP, llegando así a conclusiones muy importantes en este primer consenso surgiendo de esta manera la campaña RECOVER (Reassement Campaing on Veterinary Resuscitacion) por sus siglas en ingles. Dicha campaña elaboro formulo, contesto, recomendó y concluyo las preguntas denominadas PICO (Población-Intervención-

Comparación-Resultado (Outcome)) las cuales atreves de los diferentes niveles de evidencias (LOE) por su traducción en inglés, existentes tanto en estudios, análisis y experiencias como reportes de casos clínicos fueron realizadas y desarrolladas recomendaciones en las 5 campos evaluados por RECOVER, sin embargo es solo es el comienzo para seguir desarrollando la técnica efectiva de RCP. Los reportes publicados de la tasa de éxito en Medicina Veterinaria después del Arresto Cardiaco (AC) y RCP están alrededor del 13% en perros y 15.4% en gatos, y el rango de la tasa de alta hospitalaria después del RCCP es < 16%. (TELLO, 2012). Los objetivos primordiales que se buscan al implementar esta técnica son 2 principalmente es lograr el Retorno Espontaneo de Circulación (ROSC) y el segundo que es obvio mencionarlo es la restauración y preservación de la vida. En esta campaña se propusieron 5 etapas importantes durante el episodio de AC en perros y gatos, algunas aun con mayor necesidad de estar bajo indagación y algunas recomendaciones hechas fueron 1).-PREPARACION Y PREVENCIÓN 2).-SOPORTE VITAL BASICO 3).-SOPORTE VITAL AVANZADO (ALS) 4).-MONITOREO 5).-MANEJO POSTARRESTO CARDIACO

En este artículo se presentan las recomendaciones atreves de los algoritmos como fue planteado por el consenso RECOVER después de ser evaluados los 5 puntos antes mencionados, los cuales se muestran abajo sin modificaciones por parte del autor.

BIBLIOGRAFIA 1.-VETERINARY EMERGENCY AND CRITICAL CARE SOCIETY 2012, DOI: 10.1111/J.1476-4431.2012.00757

ALGORITMO 1º.-SOPORTE VITAL BASICO Y SOPORTE VITAL AVANZADO)

ALGORITMO II.-FARMACOS RECOMENDADOS

ALGORITMO 3.-MANEJO POST-ARRESTO CARDIACO (ALGORITMO II)

1.-ACADEMICO DE LA FACULTAD DE MEDICINA VERETEIRNARIA Y ZOOTECNIA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS. alzarate@uat.edu.mx

2.-ACADEMICO DE LA FACULTAD DE MEDICINA VERETEIRNARIA Y ZOOTECNIA DE LA UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE TAMAULIPAS.esalinas@uat.edu.mx

3.-ESTUDIANTE DE LA FACULTAD DE MEDICINA VERETEIRNARIA Y ZOOTECNIA DE LA UNIVERSIDAD AUTÃ&#x201C;NOMA DE TAMAULIPAS

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“Semiol ogía Mé dica d e las Enfer me da des C ard iov ascul ares” En este documento se compartirá la información básica de la auscultación como parte del examen semiológico.

“Para realizar una auscultación, debemos adoptar una escucha activa y consciente, es decir, dejar de ser un mero receptor pasivo de sonidos entremezclados y pasar a ser el director que decide, filtra y selecciona los sonidos que quiere oír, siendo plenamente consciente de dónde, cuándo, cómo y por qué se producen”.

PRIMER SONIDO CARDIACO: El primer ruido cardiaco es denominado S1 y se origina como consecuencia del cierre de las válvulas atrioventriculares (AV) derecha e izquierda (tricúspide y mitral respectivamente) y de la

apertura de las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar). Corresponde al comienzo de la sístole o contracción ventricular. S1 es más grave y largo que S2 y su zona de máxima auscultación es a nivel del foco mitral o choque de punta.

Las alteraciones de S1: 1.-Desdoblamiento de S1 (se perciben los dos componentes de S1): En ciertas circunstancias como alteraciones de la conducción ventricular que retrasan la activación eléctrica de uno de los ventrículos por ejemplo: bloqueo de rama izquierda, derecha o extrasístoles ventriculares. Se puede encontrar un desdoblamiento fisiológico en pacientes de raza gigante.

2.-Refuerzo de S1: La intensidad de S1 refleja la fuerza con la que se cierran la válvulas y está determinada por la capacidad contráctil del ventrículo y el volumen ventricular. S1 puede aumentar de forma fisiológica (miedo, gestación) o patológica (fiebre, hipertiroidismo, taquicardias, hipertensión sistémica) que suelen presentar elevado tono simpático.

3.-Disminución de S1: Suele disminuir en situaciones como obesidad, derrame pleural, derrame pericardico, masas intratorácicas, hernias, disminución de la contracción ventricular (bradicardias, bloqueos de rama izquierda, shock hipovolemico) y bloqueos A-V de primer grado. La intensidad de S1 puede variar de unos latidos a otros si hay marcadas variaciones del intervalo PR o RR como en los casos de arritmia sinusal marcada, fibrilación auricular, bloqueos de segundo grado Mobitz tipo I y extrasístoles auriculares o ventriculares.

SEGUNDO SONIDO CARDIACO: El segundo ruido cardiaco es denominado S2 y surge como consecuencia del cierre de las válvulas semilunares y de la apertura de las válvulas AV. Se corresponden con el inicio de la diástole ventricular. Es un sonido más corto que S1 y más agudo. Su foco de máxima auscultación es a nivel de la base cardiaca (áreas aortica y pulmonar).

Las alteraciones de S2: 1.-Desdoblamiento de S2: Al igual que ocurre con el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido no son simultáneos. De forma patológica se ausculta por retraso en el cierre de la válvula pulmonar en cardiopatías congénitas (estenosis pulmonar, defectos del tabique interatrial), bloqueos de rama derecha, extrasístoles ventriculares de origen izquierdo e hipertensión pulmonar de diferentes causas (filariosis, cor-pulmonale, etc).

También puede ser por retraso en el cierre de la válvula aórtica, también llamado S2 desdoblado paradójico, en cardiopatías congénitas (estenosis aórtica, persistencia de ducto arterioso), hipertensión sistémica severa y bloqueos de rama izquierda. Finalmente el desdoblamiento S2 también puede deberse a un cierre prematuro de la válvula aórtica en insuficiencia mitral y defectos del septo ventricular.

2.-Refuerzo del segundo ruido cardiaco: Se ausculta en hipertensión pulmonar, estenosis aórtica y comunicaciones congénitas izquierda-derechas.

3.-Disminución de S2: Las mismas condiciones que la disminución de S1.

4.-Ausencia de S2: Este sonido puede faltar en arritmias cuando hay un llenado incompleto de los ventrículos y falta presión para abrir las válvulas semilunares, creando además un déficit de pulso.

TERCER SONIDO CARDIACO: Aunque está presente, de forma normal no es posible detectarlo a la auscultación. También es llamado galope protodiastólico o galope ventricular. Se trata de un sonido diastólico que ocurre después del segundo tono, pasado el primer tercio de la diástole y finaliza antes del tercer tercio de la diástole. Es de menor intensidad que S2 y más corto que S1. Se ausculta mejor en el área mitral. Debe diferenciarse de un desdoblamiento S2. La presencia de S3 puede indicar dilatación ventricular, por lo que es típico de la cardiomiopatía dilatada y de los estadios finales de la insuficiencia mitral o tricúspide.

CUARTO SONIDO CARDIACO: Aunque está presente, de forma normal no es posible detectarlo a la auscultación. También llamado galope presistólico o auricular. Es un ruido presistólico que, aunque se llama 4° ruido, se oye al principio de la contracción cardíaca, antes que S1, por lo que debe diferenciarse de un desdoblamiento de S1. Es de duración más corta que S1 y de frecuencia muy baja. Algunos se auscultan mejor en la zona aórtica o pulmonar y otros se auscultan mejor en la zona mitral. Su presencia indica dilatación auricular en respuesta a disfunción sistólica ventricular y es típica de las cardiomiopatías hipertróficas, estenosis de válvulas semilunares e hipertensión crónica. Puede aparecer sin significado patológico en gatos muy estresados.

OTROS RUIDOS CARDIACOS: Click sistólico o sonido de eyección: Es un ruido de alta frecuencia que aparece durante la sístole (entre S1 y S2) y que puede provenir tanto del paso de la sangre por la arteria pulmonar como de la arteria aorta. Los sonidos de eyección aórtica se auscultan mejor en la zona de la base cardiaca izquierda y son debidos a dos causas; 1.-vibraciones producidas durante el inicio de la eyección del ventrículo hacia la aorta. Por fuerte eyección ventricular (hipertiroidismo, anemia) y dilatación aórtica con o sin hipertensión sistémica. 2.-Estenosis aórtica por fusión de la válvula aórtica.

Clicks mesosistólicos: Pueden escucharse sobre el área mitral o tricúspide. Pueden presentarse solos o junto con soplos holosistólicos.

SOPLOS Los soplos son sonidos producidos por un flujo sanguíneo turbulento en el interior de las cámaras y de los grandes vasos. El flujo turbulento se origina en respuesta a varios factores: 1.Aumento en la velocidad de la sangre. Esto puede ocurrir: A.- Cuando el corazón proyecta más cantidad de sangre con cada latido a través de una válvula normal. Estos soplos suelen ser de escasa intensidad y se clasifican en fisiológicos (por ejemplo fiebre, ejercicio) o en patológicos

(por ejemplo hipertiroidismo, defectos del septo atrial, defecto del septo ventricular y conducto arterioso persistente). B.-También se detectan cuando el corazón eyecta un volumen sanguíneo normal a través de una válvula estenótica (por ejemplo estenosis pulmonar o estenosis sub-aórtica). 2.-Incremento en el calibre de los vasos o de las cámaras cardiacas; esta alteración en el tamaño provoca flujos turbulentos. 3.-Baja viscosidad de la sangre. La causa más común es por anemia.

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU POSICIÓN Y DURACIÓN EN EL CICLO CARDIACO Soplos Sistólicos: Acontecen entre S1 y S2, durante la pausa corta. Suelen ser audibles S1 y S2.

Pueden ser 1.-De eyección: típicamente por estenosis de las válvulas semilunares aórtica y pulmonar). 2.-Regurgitantes: Originados por alteraciones valvulares atrioventriculares como la endocardiosis valvular crónica o 3.-Comunicantes: Originados por defectos del septo interventricular.

Soplos Diastólicos: Tienen lugar entre S2 y S1, son muy poco frecuentes. La principal causa es endocarditis bacteriana de la válvula aórtica Soplos continuos o en maquinaria: Se desarrollan a lo largo de toda la sístole y diástole. No hay periodos de silencio entre los sonidos y suelen ocultar S1 y S2. Es típico del conducto arterioso persistente.

Todos estos soplos también se pueden describir aún más según el momento de presentación utilizando los siguientes términos: Proto- (Significa “al inicio de”), Meso- (Significa “en la mitad de”), Tele- (significa “al final de”), Holo- (Significa “durante toda la”) y Pan (es sinónimo de Holo-). Así, un soplo holosistólico significa que se escucha durante toda la sístole y un soplo proto diastólico significa que se escucha al inicio de la diástole.

CLASIFICASIÓN SEGÚN INTENSIDAD. I/VI: Soplo muy suave que solo se detecta en condiciones óptimas de silencio y con pacientes muy tranquilos. Se manifiesta como una prolongación de S1. II/VI: Soplo suave pero que se detecta con facilidad en la zona de máxima intensidad. No irradia a otras zonas. III/VI: Soplo de intensidad moderada que irradia a zonas próximas, pero que no se ausculta en el otro lado del tórax. IV/VI: Soplo intenso que irradia ampliamente a otras zonas, incluida el lado opuesto del tórax, sin roce precordial ni vibración a la palpación. V/VI: Soplo intenso con vibración a la palpación del tórax. VI/VI: Soplo muy intenso que irradia a una zona amplia del tórax y con vibración detectable con facilidad sin necesidad de estetoscopio (fonendoscopio).

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU LOCALIZACIÓN O PUNTO DE MÁXIMA INTENSIDAD: El punto de máxima intensidad es aquel donde el soplo se oye con más intensidad y se suele utilizar para indicar la localización valvular más próxima: Localización aórtica: Tanto los sonidos de la válvula aórtica como de la pulmonar se auscultan mejor en el lado izquierdo del tórax, en la zona cráneo dorsal del corazón, entre el segundo y tercer espacio intercostal, Sin embargo, como la raíz aórtica y la pulmonar están muy cerca una

de otra, en ocasiones es difícil separar sus respectivos sonidos. Puesto que la válvula aórtica está localizada mas centralmente y produce un sonido más intenso, algunos soplos aórticos, también se auscultan por el lado derecho.

Localización mitral: Los soplos mitrales se auscultan mejor más caudalmente, a nivel del 4° o 5° espacio intercostal.

Localización tricúspide: Los soplos tricúspides y de los defectos del septo interventricular se auscultan también a este nivel, pero por el lado derecho En ocasiones, los soplos intensos pueden irradiar una amplia área, en dirección del flujo turbulento y en ocasiones se oyen en ambos hemitórax; no obstante, siempre son más intensos en la zona próxima a la lesión.

EN LA PRACTICA, PARA LA NOMENCLATURA DE UN SOPLO SERIA SUFICIENTE ESTABLECER SI ES DURANTE LA SISTOLE O DIASTOLE, LOCALIZAR EL PUNTO DE MAYOR INTENSIDAD Y DETERMINAR SU INTENSIDAD. Atte. Armando Moreno Sala

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FELINE BLADDER DISEASE Dr. John R. August Texas A&M University

Introduction Irritative voiding (frequent attempts to urinate, often with hematuria) is a common problem in cats. The causes of these clinical signs differ between cats and dogs, especially when the problem affects young adult cats. The most important cause for this difference is the occurrence of feline idiopathic cystitis (FIC) – a disease that does not occur in dogs.

Differential Diagnosis In spite of the frequent incidence of irritative voiding as a presenting complaint in practice, it would appear that the number of primary diseases that cause these clinical signs is quite small. Importantly, any of these diseases can cause inflammation and swelling of the mucosa of the lower urinary tract, and the formation of cellular, amorphous, and inorganic debris in the lumen. Inability to void these materials may lead to urethral obstruction in male cats, whatever the primary cause.

The differential diagnosis of irritative voiding varies according to the age of the patient when presented. Sterile causes of irritative voiding are most common in young adult cats up to 5 years of age. As cats become middle-aged, their susceptibility to microbial infections increases, changing the differential diagnosis for this age cohort. Finally, senior cats, already susceptible to opportunistic colonization of the urinary tract, also are at risk for neoplasia.

While it is convenient to think of cats as having 4 main etiopathogenetic causes of irritative voiding described below, and to direct diagnostic evaluation and client funds to identify the one inciting cause, it is important to remember that many chronically affected cats may have more than 1 disease contributing to the manifestation of clinical signs.

Etiopathogenetic Causes Feline Interstitial Cystitis Feline interstitial cystitis (FIC) is the most common cause of irritative voiding in cats. FIC is a non-infectious inflammatory, painful lower urinary tract disease, and is diagnosed after tests to evaluate other causes of lower urinary tract irritation or inflammation have proved negative. Ideally, final confirmation of the diagnosis requires cystoscopic examination or bladder mucosal biopsy.

Many of the recent advances made in our understanding of this complicated disease come from the research programs of Buffington, Westropp, Chew, and colleagues at The Ohio State University and The University of California, Davis.

FIC is not simply a local bladder disease - affected cats have neuroendocrine abnormalities that contribute to the pathogenesis of the lesions, and they may be predisposed to related behavioral and gastrointestinal disorders.

The complex pathophysiological mechanisms causing FIC are incompletely understood. Most likely, affected cats have prolonged and exaggerated autonomic responses to stress that initiate bladder inflammation, complicated by varying degrees of barrier dysfunction of the lining of the diseased bladder.

Cats with FIC appear to have exaggerated and prolonged autonomic responses to stress and pain that initiate and perpetuate bladder inflammation.

Affected cats have an uncoupling of their sympathetic nervous system from their hypothalamic-pituitary- adrenal (HPA) axis, as evidenced by elevated circulating catecholamines and rate- limiting brain enzymes. Abnormal sympathetic nervous system activity may cause the release of neurotransmitters or inflammatory mediators (such as Substance P) in the bladder, which promote

sensory nerve stimulation, mast cell degranulation, muscle contraction, and vascular leakage. Intravesical debris resulting from acute hemorrhage and vascular seepage may predispose male cats with FIC to urethral obstruction.

Paradoxically, cats with FIC have smaller adrenal glands than unaffected cats and their response to ACTH stimulation is blunted, suggesting that they may have a mild form of primary hypoadrenocorticism. However, the predisposition to FIC is not ameliorated by the supplementation of affected cats with oral corticosteroids.

Some human patients with IC have reduced glycosaminoglycans (GAG) excretion in their urine, and clinical improvement with oral GAG supplements is seen in 10 to 20% of affected persons. GAGs form a protective barrier on the surface of the urothelium, preventing penetration of underlying mucosal tissues by normal urine constituents. A defective or deficient GAG layer may increase the risk of a chemically-induced inflammation, especially if the urine is concentrated, acidic, or contains irritating substances, or if the mucosa and submucosa already are inflamed from stress-induced changes.

Similar changes may be present in some cats with FIC. In addition, erosion of the urothelium may be present, further impairing barrier function. The permeability of the bladder mucosa of FIC patients is increased, especially when the bladder is distended. Histological changes include submucosal hemorrhages, increased numbers of mast cells, interstitial edema, and dilation of blood vessels. The submucosal hemorrhages, known as glomerulations in human medicine, are typical cystoscopic findings. The mucosal lesions are exacerbated by neurogenic inflammation Cystic Urolithiasis Most cats with small cystic uroliths are asymptomatic, although microscopic hematuria and crystalluria may be present on examination of sediment on routine urinalysis. Irritative voiding associated with uroliths occurs most commonly in middle-aged cats, although cats of any age may become affected.

Uroliths form in cats most commonly because of complicated metabolic derangements, rather than from changes in urine composition associated with infection, as occurs in struvite urolithiasis in dogs. Although supersaturation of urine with the basic chemical components is an essential factor in the formation of most uroliths, other contributing factors participate in the process of stone development, including urine concentration and pH, urine retention, levels of promoters and inhibitors of crystal aggregation and growth, levels of noncrystalline matrix, intake of minerals in the diet and drinking water, and genetic factors.

The incidence of calcium oxalate uroliths increased over the past two decades as pet- food manufacturers made adjustments to diets in response to the widespread problem of struvite urolithiasis in the feline population. Recent reports by stone analysis centers suggest that the proportion of stones submitted that are predominantly calcium oxalate may be decreasing slightly, again possibly in response to dietary modifications to address morbidity associated with calcium oxalate urolithiasis. Calcium oxalate uroliths are radio-opaque, non-dissolvable,

and are responsible almost exclusively for upper urinary tract urolithiasis.

Although non-obstructing calcium oxalate or calcium phosphate nephroliths do not appear to accelerate decline in function in chronic kidney disease, obstructing ureteroliths are an important and common complication in cats with this disease.

Ideally, all cats who have been diagnosed with chronic kidney disease should undergo careful abdominal imaging at first diagnosis to determine if upper (and lower) tract urolithiasis is present.

Struvite (magnesium ammonium phosphate) uroliths occur most commonly as a metabolic disease in young and middle aged cats, with risk of development decreasing after 6 to 8 years of age. Bartges and colleagues at the University of Tennessee observed that infection-induced struvite calculi occur most commonly in cats less than 1 year of age and more than 10 years of age. Struvite calculi are very uncommon causes of upper tract urolithiasis, are usually radioopaque, and when metabolic in etiology are dissolvable with dissolution diets.

Resolution of infection-induced stones requires complete eradication of the urease-producing bacterium responsible for altering urine pH, rather than dissolution.

Purine uroliths are an uncommon cause of irritative voiding in cats. The bladder stones may be insufficiently radio-opaque to be detected on routine abdominal radiographs, requiring ultrasound examination or contrast cystography for diagnosis. The predisposition to formation of cystine uroliths may be associated with anatomical and/or cellular dysfunction of the liver, and affected cats should undergo careful abdominal imaging to exclude portovascular abnormalities and liver function tests.

Dried-blood stones have been identified by Westropp and colleagues at the University of California, Davis, as an important cause of persistent hematuria in cats. The origin of the radiolucent stones is unclear, but they may result from chronic macroscopic hemorrhage due to some other bladder disease.

Bacterial Cystitis Much of our recent knowledge about the role of bacteria in lower urinary tract disease comes from the work of Bartges and colleagues at the University of Tennessee and from Litster at Purdue University (see Take-Home Messages).

Contrary to popular belief in practice, bacterial cystitis is an extremely uncommon cause of irritative voiding in young adult cats, most likely causing no more than 2% of cases in this age group. As a species, cats have retained some characteristics of their original desert heritage, including the production of small amounts of urine with high osmolality thereby inhibiting opportunistic bacterial growth. As cats age, however, they become susceptible to diseases that affect urine composition or concentration and neutrophil function. In association with these predisposing factors, age-related declines in surface immunity of the mucosa may increase the risk of successful bacterial colonization.

Bacterial cystitis occurs most commonly in cats more than 10 years of age, and the most frequent predisposing cause is chronic kidney disease.

Hyperthyroidism, diabetes mellitus, chronic corticosteroid treatment, retroviral

infections, and bladder neoplasia also are important predisposing diseases.

Most infections occur from ascending colonization of the bladder with Escherichia coli, although enterococci and gram- negative rods may be involved occasionally.

Not all affected cats are symptomatic; for example, it is estimated that bacteria can be cultured from the bladders of up to 20% of cats with chronic kidney disease at any given time. Most affected cats are infected with a single species of bacterium, and patients with proven bacterial cystitis should be evaluated very carefully to identify the underlying disease that is predisposing them to infection.

Bladder Tumors Neoplasia of the bladder is an uncommon cause of irritative voiding in cats; however, its diagnostic significance increases when persistent hematuria and progressive dysuria or relapsing urinary tract infections develop in elderly cats, especially males who are predisposed to transitional cell carcinoma. Clinical signs are similar to those seen in cats with urinary tract infections and uroliths, although the degree of hematuria and tenesmus may be greater when neoplasia is present. Because cats with bladder neoplasia are predisposed to bacterial cystitis due to disruption of function and mucosal barriers, they are often treated for refractory bacterial infections repeatedly before the diagnosis of neoplasia is confirmed. This delay in diagnosis often allows tumor extension into the muscle layers of the bladder wall by the time the disease is detected. Often, a firm mass is palpated in the location of the bladder at first examination or after repeated unsuccessful attempts to eradicate bacterial infection. Metastasis occurs most commonly to the lungs, mesentery and parietal peritoneum, liver, and spleen.

Take-Home Messages 1. FIC is a comorbid disease that is associated with several other conditions including separation anxiety syndrome.

2. FIC is a complicated neuroendocrine disorder primarily affecting the sympathetic nervous system and hypothalamic-pituitary-adrenal axis.

3. Abnormalities in fetal development may explain why some cats are predisposed to the disease.

4. An exaggerated and prolonged sympathetic response to environmental stressors occurs in sensitive cats.

5. Neurogenic stimulation may result in increased epithelial permeability, pain, vascular leakage, smooth muscle contraction, and histamine release.

6. Recurrence rate is high in the year following the first episode.

7. Bacterial infection is a very rare cause of cystitis in cats less than 5 years of age, but causes about 50% of cases in cats more than 10 years old.

8. Occult bacterial cystitis is an under-diagnosed problem, especially in older female cats. Patients with chronic kidney disease, diabetes mellitus, uncontrolled hyperthyroidism, or on long-term systemic corticosteroid therapy, should be monitored regularly.

9. Significant bacteriuria is defined as >1000 CFU/mL from a sample collected by cystocentesis.

10. The most common lower urinary pathogens are Escherichia coli, Enterococcus faecalis, and Staphylococcus felis.

11. In a urine sediment examination, rod bacteria can be identified when

>10,000 CFU/mL, and coccal organisms when >100,000/mL. 12. Hematuria with >5 WBCs/HPF, proteinuria, and an increased pH raise suspicion of overt or occult infection.

13. Uncomplicated infections (which are rare) should be treated for 10 to 14 days, and the urine cultured 7 days after treatment is completed.

14. While waiting on culture results, amoxicillin-clavulanic acid is an appropriate choice for gram-negative infections, and amoxicillin for grampositive infections.

15. A single injection of cefovocin clears uncomplicated urinary tract infections about 75% of the time.

16. Complicated infection should be treated for 4 to 6 weeks, with cultures being taken after 7 days, and then 7 days after treatment is completed.

17. In 2007, 49% of uroliths analyzed were struvite, compared to 41% calcium oxalate.

18. Calcium oxalate uroliths occur most commonly in older cats, 10 to 15 years old, and are responsible for almost all upper tract uroliths.

19. Sterile struvite uroliths occur most commonly in cats 1 to 10 years old.

20. Infection struvite uroliths occur most commonly in cats less than 1 year old and more than 10 years old.

21. Struvite is the most common inorganic ingredient found in urethral plugs.

22. By itself, struvite crystalluria is not pathogenic.

23. Tumors of the urinary bladder are rare in cats. It is important to first exclude other common causes of lower urinary tract signs.

24. Most cats with bladder tumors are diagnosed initially as having a urinary tract infection. Most of these cats have incomplete responses to antimicrobial treatment, or their infection recurs after discontinuation of therapy.

25. Transitional cell carcinoma (TCC) is the most common tumor of the urinary bladder in cats and occurs typically in older animals (usually >9 years of age).

26. Cats with urinary bladder tumors are presented with typical lower urinary tract signs 27. Demonstration of a bladder mass on ultrasound and a urine sediment revealing typical neoplastic cells are highly suggestive of TCC. Percutaneous tumor aspiration is not recommended for any bladder tumor.

28. The prognosis for cats with bladder tumors generally is poor; however, a combination of surgery and chemotherapy is most effective in controlling clinical signs.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

FELINE ASTHMA Dr. John R. August Texas A&M University I.

OBJECTIVES A. Develop a list of the differential diagnoses, in priority order, for a cat presented with signs of lower airway disease, based on signalment, history, and clinical signs.

B. Differentiate the various causes of lower airway disease, based on unique clinical features associated with each etiological cause.

C. Develop a rational diagnostic plan for a patient presented with signs of lower airway disease. Identify which patients may benefit from diagnostic tests that may carry some risk (bronchoalveolar lavage, lung biopsy).

Develop a rational short-term therapeutic plan for a cat with asthma who is presented in severe respiratory distress.

Develop a rational long-term therapeutic plan for a cat with asthma.

D. E. II.

KEY FACTS A. Asthma is a common disease of cats and is characterized by a life-long predisposition to immune-mediated inflammation in the airways and reversible bronchoconstriction.

B. A history of coughing should raise the suspicion of a diagnosis of asthma; however, other diseases also may induce this sign, including heartworm-associated respiratory disease.

C. Signs of asthma often are misinterpreted by owners as problems with hairballs or Asomething caught in the throat@.

D. Differentiation of asthma from chronic bacterial bronchitis may be difficult in some cats.

E. Every effort should be made to control the inflammatory response in asthma to prevent the development of irreversible mucosal, muscular, and small airway changes.

F. Long-term management of asthma depends on the prudent use of corticosteroids (preferably by inhalation), bronchodilators when necessary, antimicrobials to control secondary opportunistic infections, and the avoidance of trigger factors.

III.

ASTHMA (BRONCHIAL DISEASE) A. Etiology and pathogenesis 1.

The disease is characterized by exaggerated and persistent inflammation in the airways.

The exact etiology is unknown.

2.

Antigenic and allergic stimulation may lead to activation of CD4+ lymphocytes and the induction of cytokines associated with type I hypersensitivity and protection against parasitic infections.

3.

4.

5.

6.

7.

May lead to degranulation of eosinophils and the release of enzymes that damage the airway epithelium.

Nerve endings may become exposed, leading to increased airway sensitivity.

Hyper-responsiveness to non-specific stimuli (irritants, pollutants, dusts, etc) may develop.

Histopathological sequelae of airway inflammation: a.

Metaplasia and proliferation of airway epithelial cells. b.

Hyperplasia of mucous glands and increased mucus production. c.

Hyperplasia and hypertrophy of airway smooth muscle. d.

Distal emphysematous changes in pulmonary parenchyma.

A decrease of 50% in the luminal diameter of the airway (due to the changes listed above) causes a 16-fold increase in airway resistance.

Changes may be reversible early in disease; however, chronic changes may become irreversible.

Secondary opportunistic infections (bacteria or mycoplasma) may exacerbate the severity of disease.

B.

C.

D.

Patients at risk 1.

Usually young adult to middle-aged when clinical signs first develop.

2.

Siamese cats may be at risk.

History and clinical signs 1.

May be presented with primary complaint of chronic cough, or acute dyspnea.

2.

Usual presenting complaint is a harsh cough, during which the cat crouches, extends its neck, and abducts its front legs.

Often misinterpreted by the owners as a hairball.

If significant mucus production is present, the cat may retch and swallow at the end of the bout of coughing.

3.

Owners may notice that the cat tires quickly after playing and shows openmouth breathing (cardiac and other pulmonary diseases can cause similar signs).

4.

Physical examination findings: a.

Cat may be overweight due to inactivity. b.

Prolonged expiratory phase to respiration (longer than inspiration). c.

Tachypnea at rest on the examination table. d.

Cat may appear barrel-chested due to air-trapping and emphysema. e.

Trachea may be sensitive to palpation, leading to cough. f.

Auscultation may reveal wheezes and crackles, especially on expiration. In cats with mild disease, sounds may be normal between flare-ups. g.

Acute worsening of the severity of the cough (associated with increased airway fluid, fever, and an inflammatory leukogram)may suggest a secondary infection requiring antimicrobial treatment. Mycoplasma sp may be important secondary opportunists and may exacerbate and perpetuate the inflammatory response.

Differential diagnosis 1.

Cough is an unusual sign in feline respiratory disease, and is strongly suggestive of asthma, parasitic lung disease, heartworm disease, Bordetella bronchiseptica infection, or fibrosing pneumonia. Cough does not occur secondary to cardiac disease in cats.

2.

Suspicion of chronic bacterial bronchitis as a cause of chronic cough is increased when: a.

Coughing occurs on a daily basis. b.

There is an unsatisfactory response to bronchodilator and corticosteroid therapy. c.

Inhaled bronchodilator therapy does not result in rapid improvement of acute bouts of coughing. d.

A chronic upper respiratory tract infection preceded the onset of a cough. e.

The patient is systemically ill; for example, is febrile or inappetent. f.

A neutrophilic leukocytosis is noted on a complete blood count.

g.

Neutrophilic inflammation and microbial organisms are noted on cytological examination of a bronchoalveolar lavage.

E.

Diagnosis 1.

Asthma is a diagnosis of exclusion in cats.

2.

Suggestive history and patient signalment.

3.

Physical examination findings.

4.

Radiographic findings may include: a.

No obvious abnormalities in some cats, or b.

Peribronchial infiltrates c.

Hyperinflation of lungs d.

Flattening of diaphragm e.

Collapsed right middle lung lobe 5.

CT scans may detect pathological changes and their severity more accurately.

6.

Complete blood count may reveal eosinophilia (25% of cases), or neutrophilia if chronic inflammation or secondary infection is present.

7.

Heartworm antibody and antigen tests should be performed to exclude heartworm infection as a cause of coughing and acute dyspnea.

Serological tests (especially antigen tests) are often negative in cats presenting with coughing due to heartworm-associated respiratory disease, making differentiation from asthma challenging in some patients.

8.

Fecal examinations (zinc sulfate flotation and Baermann technique)should be performed to exclude lung parasite infections (see below).

9.

Airway fluid analysis ideally should be performed on stable patients to rule out other causes of cough (parasitic or bacterial disease), or if infections secondary to asthma may be precluding response to treatment. a.

Bronchoscopy should be performed at a facility that is experienced in managing cats at risk for anesthetic complications.

10.

The identification and quantification of allergen-specific IgE in asthmatic cats through serum assays or intradermal skin tests is under investigation.

Identification of offending allergens may be useful in avoidance management or, potentially, in immunotherapy.

F.

Treatment 1.

Emergency therapy a.

Place cat in oxygen. b.

Bronchodilator treatment: (1) Albuterol metered dose inhaler (a) May be given by owners at home prior to presentation for emergency care, and on admission.

(2) Terbutaline 0.01 mg/kg SQ, IM, or IV (a) Repeat in 30 minutes if response is inadequate. (b) May be given by owners at home as soon as dyspnea develops. c.

If response to bronchodilator treatment is inadequate, administer short-acting corticosteroid, such as Solu-Delta Cortef

2.

IV. Long-term management a.

Asthma, by definition, is a chronic inflammatory process. Therefore, corticosteroids are the foundation of treatment. Every effort must be made to prevent or slow the development of chronic irreversible changes. b.

Oral corticosteroids (1) Duration and dose depend on chronicity and severity of clinical and radiographic signs, and on cytological changes.

(2) Methylprednisolone (4 mg PO q12h for 10 days, then 2 mg PO q12h for 10 days, then reduce gradually until the lowest effective daily or every-other-day dose can be found). c.

Inhaled corticosteroids (1) May control long-term signs and minimize side effects.

(2) Should be used after patient has been put into remission with oral corticosteroids.

(3) Fluticasone propionate (Flovent) is administered at a

d.

e.

f.

g.

h.

dose of 110 Îźg q12h with a metered dose inhaler and a mask and spacer (see aerokat.com for further details).

Effectiveness will depend on patient and owner compliance.

Oral or inhaled bronchodilators (1) Should be reserved for patients who have responded unsatisfactorily to corticosteroid treatment, in situations in which the steroid dose needs to be reduced, or during times of acute bronchoconstriction.

(2) Albuterol metered dose inhaler (through Aerokat chamber).

May be used at time of coughing episode to induce acute bronchodilation.

(3) Extended release theophylline (10 mg/kg PO q24h in evening).

(4) Terbutaline (0.625 mg PO q12h).

Antimicrobials (1) Based on previous efficacy, or on culture and cytology of airway fluids.

(2) Doxycycline 5 mg/kg PO q12h (if mycoplasma suspected) (3) Amoxicillin/clavulanic acid (62.5 mg PO q12h) Leukotriene inhibitors (1) Unfortunately, leukotriene inhibitors do not appear to have the same efficacy in cats as in human beings, possibly due to the fact that leukotrienes may not be important in the pathogenesis of the disease in cats.

Avoidance of trigger factors (1) Dusty cat litters, vigorous dusting or vacuuming in the presence of the cat, fragrances, etc.

Use of HEPA filtration systems to reduce airborne allergens/irritants

3.

Prognosis a.

Fair if diagnosed early and owners are diligent with monitoring and treatment.

Guarded if significant irreversible airway remodeling has occurred.

References 1.

Johnson L: Bronchial disease. In August JR (ed): Consultations in feline internal medicine, vol 5, St. Louis, 2006, Elsevier, pp 361-367.

2.

Bay JD, Johnson LR: Feline bronchial disease/asthma. In King LG (ed): Textbook of respiratory disease in dogs and cats, St. Louis, 2004, Elsevier, pp 388-396.

3.

Sherding RG: Parasites of the lung. In King LG (ed): Textbook of respiratory disease in dogs and cats, St. Louis, 2004, Elsevier, pp 548-559.

4.

5.

6.

7.

Macdonald ES, Norris CR, Berghaus RB, et al: Clinicopathologic and radiographic features and etiologic agents in cats with histologically confirmed infectiouspneumonia: 39 cases (1991-2000). JAVMA 223:1142-1150, 2003.

Padrid PA: Asthma. In August JR (ed): Consultations in feline internal medicine, vol 6, St. Louis, 2010, Saunders Elsevier, pp 447-458.

Venema CM, Patterson CC: Feline asthma. What=s new and where might clinical practice be heading? J Feline Med Surg 12:681-692, 2010.

Lee-Fowler TM, Cohn LA, DeClue AE, et al: Comparison of intradermal skin testing (IDST) and serum allergen-specific IgE determination in an experimental model of feline asthma. Vet Immunol Immunopathol 132:46-52, 2009.

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FELINE INFECTIOUS PERITONITIS Dr. John R. August Texas A&M University

I.

LEARNING OBJECTIVES A. Describe the relationship between non-pathogenic and pathogenic coronaviruses in the feline population.

B. Describe the reasons that some cats infected with nonpathogenic coronaviruses develop feline infectious peritonitis (FIP).

C. Discuss the reasons that some cats develop effusive FIP and some

D.

E. F.

develop the non-effusive form of the disease.

Discuss the diagnostic methods used to confirm a diagnosis of FIP, including the strengths and weaknesses of the various tests.

Describe the basic therapeutic strategies used to support cats with FIP. List the basic principles used to prevent the development of FIP in cat populations.

II.

KEY FACTS A. Feline coronaviruses (FCOVs) are distributed widely in the feline population.

B. Most FCOVs are non-pathogenic, have an affinity for intestinal epithelial cells, and cause no significant clinical disease.

C. Rapid replication of non-pathogenic FCOVs in the intestinal tract may give rise to mutant pathogenic FCOVs, with a different tissue tropism and the ability to spread systemically leading to the development of FIP. D. A robust cell-mediated immune response, rather than a strong humoral response, appears to prevent the systemic spread of pathogenic FCOVs. E. The lesions of FIP are associated with an immune-mediated coronaviral vasculitis.

F. Effusive FIP appears to be the result of an inappropriate humoral immune response leading to antibody-mediated inflammation, and an inadequate cell-mediated response.

G. Histopathological examination of tissues, and to a lesser extent the careful analysis of effusion fluid, are the gold standards of diagnosis for FIP. H. FIP is a progressive and fatal disease. Some treatments may improve quality of life and longevity.

I. Prevention of FIP depends much more on good husbandry than on vaccination.

III.

VIROLOGY A. Feline coronaviruses (FCOVs) are large enveloped positivestranded RNA viruses.

B. FCOVs are relatedly antigenically to coronaviruses from other species (canine coronavirus, transmissible gastroenteritis virus of swine).

C. Non-pathogenic FCOVs are ubiquitous in feline populations, especially those in which animal density is high.

IV.

PATHOGENESIS OF INFECTION A. Non-pathogenic FCOVs are highly infectious between cats.

B. Non-pathogenic FCOVs also are called feline enteric coronaviruses (FECVs), because of their affinity for replication in the epithelial cells of the tips of the villi in the small intestine.

C. FECVs are incapable of causing multi-organ systemic disease

D.

E.

F.

G.

H.

I.

J.

K.

L.

V.

(feline infectious peritonitis), but may very rarely cause selfresolving diarrhea in kittens.

FECVs may mutate in the intestinal tract of infected cats, giving rise to FCOVs with increased pathogenicity and the ability to cause systemic disease (FIP). Although this is the prevailing theory about the pathogenesis of the disease, there are increasing doubts about its validity.

Chronic stress appears to increase the rate of FECV replication in the intestinal tract, enhancing the chance of mutation.

Pathogenic mutated FCOVs replicate in macrophages, enhancing their ability to spread throughout the body and end up in perivascular locations.

Another theory proposes that it may be the total load of coronavirus with which a cat is infected that predisposes it to disease, rather than any specific mutations that might occur. One recent study showed no genetic differences between enteric coronavirus and FIP-inducing coronavirus in an affected cat.

Systemic disease (FIP) is more likely to occur if the infected cat develops a strong humoral response to pathogenic FCOV, and an ineffective cell-mediated immune response.

Systemic spread of pathogenic virus may be prevented at this stage of infection if the cat develops a strong cell-mediated immune response.

Tissue damage occurs due to an inflammatory response in perivascular locations initiated by antigen-antibody-complement complexes.

The resulting clinical disease is described more accurately as an immune-mediated coronaviral vasculitis, rather than infectious peritonitis. Lesions may be found in many organs beyond the peritoneal cavity.

FIP is considered a fatal disease; no cats have recovered from documented infection.

TRANSMISSION AND RISK FACTORS A. FCOVs are transmitted through the fecal-oral route. This may occur directly through grooming (for example, from queen to susceptible kittens), or via contaminated litter boxes or fomites.

Some FCOV strains are capable of remaining viable on dry surfaces for several weeks.

B. Infection occurs as a result of exposure to non-pathogenic FCOVs.

C.

Cats with clinical FIP do not appear to shed pathogenic mutant FCOVs that are transmitted to other in-contact cats.

Young cats are most likely to become infected with FCOVs,

D.

VI.

especially if they live in multiple-cat households in which chronic FCOV carriers are present, and if they must share litter boxes and food and water bowls.

Infection is perpetuated in multiple-cat households by the presence of chronic FCOV carriers who shed virus in their feces, and by continual re-infection of cats as they lose their acquired immunity. New cats added to the group also may introduce non-pathogenic FCOVs.

CLINICAL SIGNS A. Enteric coronavirus infection 1.

Usually asymptomatic; however, transient diarrhea and occasional vomiting may be noted rarely in some kittens.

It is uncommon to make a clinical diagnosis of FECV-induced gastroenteritis in feline patients.

B. Feline infectious peritonitis 1.

Many cases of FIP occur in cats from 6 months to 3 years of age; however, the disease may be noted at any age.

There may be a second smaller peak of incidence in older cats who are becoming immunoincompetent. Both forms of FIP share some common features including chronic antibiotic-resistant fever, weight loss, lymphadenopathy, inflammatory lesions in a variety of tissues due to vasculitis, and a variably progressive course leading to death or euthanasia.

2.

Effusive FIP a.

First signs are often noted 1-2 months after a stressful episode (kitten moving to a new home) or exposure to infection with FCOVs. b.

The effusive form of FIP is considered to be the more severe manifestation of systemic illness.

It probably is associated with a strong (but detrimental) humoral response to a large amount of pathogenic virus, in the absence of any cell-mediated response. c.

Clinical signs are associated with widespread immune-mediated vasculitis, leading to the leakage of protein-rich fluid into a variety of body cavities. d.

Signs at clinical presentation may include weight loss, antibiotic-resistant fever, dyspnea, icterus, and abdominal masses (mesenteric lymph nodes, omentum with adhesions). Ascites (fluid wave), muffled heart sounds (pleural and/or pericardial effusions), and scrotal enlargement may be noted. e.

In spite of supportive treatment, most patients with effusive FIP live only for a few weeks.

3.

Non-effusive FIP

a.

b.

c.

d.

e.

f.

g.

VII.

Clinical signs are less obvious and may include progressive weight loss, anorexia, chronic unresponsive fever, lymphadenopathy, and some localizing lesions.

The disease is characterized by the development of multiple perivascular pyogranulomas on serosal surfaces and within tissues without effusion.

Non-effusive FIP is considered to be a more chronic, smoldering form of the disease.

The humoral response to virus may be less robust, decreasing antibody-mediated disease.

A partial cell-mediated immune response may decrease the severity of the lesions.

Ocular lesions are common in patients with noneffusive FIP and include iritis, keratic precipitates, hypopyon, retinal perivascular cuffing, retinal hemorrhages, and retinal detachments.

Neurological signs occur in about 25-33% of cats with non-effusive FIP. Clinical signs include depression, ataxia, tremors, seizures, and paresis. On necropsy, CNS lesions are found in most cats with non-effusive FIP, even in the absence of overt neurologic signs.

Hydrocephalus is a common finding on necropsy and from CT scans.

Occasionally, affected cats may be presented with a solitary large pyogranulomatous mass in the ileocecocolic or colonic areas with regional lymphadenopathy, following a history of chronic vomiting and diarrhea.

Cats with non-effusive FIP have a progressive illness that is fatal weeks to months after diagnosis.

DIAGNOSIS A. Presently, the only definitive method to confirm a diagnosis of FIP is by histopathological examination of tissues, supported ideally by immunohistochemical identification of FCOV antigen in typical pyogranulomatous lesions.

B. Current serological tests for coronaviral antibody are incapable of distinguishing between infections caused by nonpathogenic and pathogenic coronaviruses, and should never be used as the basis for making a diagnosis of FIP. Many patients with look-alike diseases (such as lymphocytic cholangitis) may be seropositive from previous exposure to, or current infection with, non-pathogenic coronaviruses that have nothing to do with the presenting illness.

C. A diagnosis of FIP is made by excluding other diseases, and by careful assessment of the patient=s signalment, background, history, physical findings (including careful ocular and neurological examinations), laboratory analysis (hematology,

serum chemistries, and urinalysis), effusion fluid analysis, coronaviral antibody titer, and histopathological analysis of tissues taken by biopsy or at necropsy.

D.

Algorithms have been developed, in which points are assigned for positive findings in each of these areas. A confident diagnosis of FIP can be made if the cumulative point total exceeds a certain threshold.

1.

Hematology a.

Lymphopenia, neutrophilia with a left shift, and non-regenerative anemia may be noted.

2.

Serum chemistries a.

Hyperglobulinemia is a common finding. Serum electrophoresis usually reveals a polyclonal gammopathy. b.

Other laboratory changes reflect the varying involvement of visceral organs; for example, hyperbilirubinemia (liver) and azotemia (kidneys).

3.

Coagulation assays a.

Changes indicative of disseminated intravascular coagulation may be noted, resulting from the widespread vascular damage.

This is a poor prognostic sign.

4.

Urinalysis a.

No significant changes noted 5.

Effusion fluid analysis a.

General characteristics (1) Usually straw-colored and cloudy. A stable froth develops on shaking due to high protein content.

May clot when left standing at room temperature or when refrigerated.

(2) Classified as non-septic exudate or modified transudate, based on protein level and cell counts. Often erroneously described as a pyogranulomatous fluid.

(3) Albumin:globulin ratio is important. A ratio of >0.8 excludes a diagnosis of FIP. A ratio of <0.45, with a protein level of >3.5 g/dL, and typical cytological content (non-degenerative neutrophils, macrophages, a few plasma cells and lymphocytes, and a granular background of stained protein precipitates), is diagnostic for FIP when bacteriologically sterile.

(4) The Rivalta test can be used to evaluate effusion fluid. A drop of effusion fluid is added to a mixture of water and 98% acetic acid.

If the effusion fluid congeals at the top of the test tube and does not sink and disperse, then the suspicion for FIP is increased (see the reference by Hartmann for details).

(5)

6.

7.

VIII.

Detection of coronavirus in macrophages in effusion fluid by immunofluorescence is considered strongly supportive of the diagnosis, especially when accompanied by typical cytological and biochemical

findings and a negative bacterial culture.

Serological testing a.

A positive FCOV antibody titer (performed by indirect immunofluorescent antibody techniques) does not indicate that a sick cat has FIP, is actively infected at that time with pathogenic or nonpathogenic virus, or is a shedder of the virus. It simply indicates that the cat has been infected at some time with a coronavirus. b.

The level of FCOV antibody titer does not correlate with the severity of clinical disease, although very high titers (>1:16,000) may support a diagnosis of FIP if other typical changes are present.

Rising antibody titers have little diagnostic significance, because of the normal fluctuation in titer levels. c.

Low titers do not exclude a diagnosis of FIP, although a result of Ano detectable antibody@ would make the diagnosis unlikely. Many laboratories give the low cutoff point (reported as negative) at titers of 1:1001:400; some patients with FIP will have titers in this low range.

Detection of messenger RNA in circulating macrophages and monocytes a.

A relatively new test (available at Auburn University and The University of California, Davis) detects coronavirus mRNA in circulating monocytes and macrophages in blood samples from cats suspected of having FIP. Detection of mRNA strongly suggests virus replication in these cells - an event that occurs only with pathogenic FCOVs. Positive test results occur in 93% of cats with FIP, 46% of sick cats, and 5% of normal cats.

The diagnostic significance of positive tests in the latter two groups is unknown.

Our initial experience with the test using blood has been disappointing. The predictive value of the test may be enhanced if blood, body cavity effusion or lymph node aspirate, and feces are submitted simultaneously for analysis.

TREATMENT A. At the present time, both forms of FIP are considered incurable. me supportive treatments may extend longevity and improve

So

B.

C.

quality of life temporarily.

Oral prednisolone (1-2 mg/kg PO q12h) may be used to decrease the adverse inflammatory response and the detrimental humoral immune response; however, the drug may dampen any beneficial cell-mediated response.

Corticosteroid treatment seems to improve quality of life, but not increase longevity.

Pentoxifylline (100 mg PO q12h) has been used anecdotally (in combination with prednisolone) because of its beneficial effects in improving circulation and reducing inflammation in vascular diseases.

D. E.

F.

IX.

It is not licensed for use in cats.

Recombinant feline interferon omega (not available presently in the USA) may ameliorate some of the signs of FIP. A recent report described significant lengthening of life span of three cats with non-effusive FIP using Polyprenyl Immunostimulant.

Supportive care is important; for example, antimicrobial therapy to prevent secondary infections, and nutritional and fluid support.

PREVENTION A. Most efforts at prevention are directed toward: 1.

Minimizing early FCOV infections of kittens in catteries.

2.

Preventing the introduction of FCOVs in cat populations in which the virus is not present.

3.

Decreasing the incidence of FIP in populations in which cases have occurred.

4.

Decreasing the total load of coronavirus in the environment.

B. Strategies include early weaning and isolation of kittens, reducing stress and overcrowding, enhancing preventive health care and nutrition, and reducing litter-box and fomite contamination with FCOVs. C. The commercial intranasal vaccine (Primucell FIP) has not gained widespread acceptance as an effective means for preventing FIP. The vaccine induces local surface immunity in the oronasal cavity to prevent primary infection, and stimulates a cell-mediated immune response to prevent systemic infection.

Contrary to previous concerns, the vaccine does not appear to cause antibody-enhancement of disease.

References 1 Addie D, Jarrett O: Feline coronaviral infections. In Greene CE (ed): Infectious diseases of the dog and cat, ed 3, St. Louis, 2006, Elsevier, pp 88-101.

2.

Foley JE: Feline infectious peritonitis and feline enteric coronavirus. In Ettinger SJ, Feldman EC (eds): Textbook of veterinary internal medicine, ed 6, Philadelphia, 2005, Elsevier, pp 663-666.

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Hartmann K: Diagnosis and treatment of feline infectious peritonitis. In August JR (ed): Consultations in feline internal medicine, vol 6, St. Louis, Saunders Elsevier, 2010, pp 62-76.

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FELINE CHRONIC GINGIVOSTOMATITIS Dr. John R. August Texas A&M University

Introduction Painful oral inflammation provides of the problem and poor patient and owner compliance during treatment.1 Clinical signs may vary difficult diagnostic and therapeutic challenges in cats, owing to our poor understanding of many causes from mild gingivitis to refractory chronic gingivostomatitis (FCGS) affecting most of the soft tissues of the oral cavity. The prevalence of the problem in primarycare practice in the United Kingdom was reported as 0.7%.2

Clinical Presentation Signalment and History Less commonly, kittens may be affected with marginal gingivitis that occurs at the time of eruption of their deciduous teeth. Characteristic gingival hyperemia and swelling may be more common in Abyssinian, Persian, and Somali kittens, and may regress spontaneously or persist indefinitely.

FCGS manifests most commonly in adult cats, often at about 7 years of age.

Although the number of affected cats was relatively small, a recent study demonstrated possible peaks of incidence at 1 to 5 and 10 to 13 years of age.2 No gender predispositions have been reported; however, some cat breeds (for example, those predisposed to the juvenile form of the disease) may develop more severe lesions.

Historical signs associated with FCGS include dysphagia, including dropping food, preferring soft foods, swallowing food whole rather than chewing, and chewing on one side of the mouth; anorexia, often associated with weight loss; ptyalism, sometimes hemorrhagic; poor body condition and unkempt haircoat due to cessation of self- grooming; and signs of pain, including reluctance to be petted and medicated, pawing at the mouth, and subtle changes in behavior including reclusiveness and inactivity. Without treatment in most patients, the lesions are progressive; however, on very rare occasion, the disease may go into spontaneous remission. Approximately 35% of in- contact cats in multiple-cat facilities will develop lesions within 1 to 3 years of diagnosis of an initial case of FCGS.3 The Oral Examination General anesthesia is necessary for a comprehensive oral examination in cats with FCGS, because of the pain associated with oral manipulation. Most commonly, affected cats have a degree of oral inflammation that is disproportionally more severe than can be explained by the level of dental disease and calculus accumulation.2 Two major sites of involvement within the oral cavity have been described, the buccal mucosa overlying the premolar and molar arches (buccostomatitis), and the glossopalatine mucosa (palatoglossitis).4 The descriptive terms alveolar buccal mucositis and caudal stomatitis are gaining favor.17 Affected tissues include the gingiva, glossopalatine arches, lateral pharyngeal folds (fauces), buccal mucosa, pharynx, hard palate, tongue, and lips.5 Lip-fold pyoderma may be noted in some cats with chronic oral infections and ptyalism.3 In general, lesions may be noted in any oral tissue with direct contact with plaque antigens.

Pharyngeal involvement may be explained by the accumulation of plaque on the base of the tongue and the high concentration of lymphoid tissue in that area.5 In comparison to gingivitis induced solely by infection, as an early component of periodontal disease in which gingival inflammation only affects the buccal and

labial arches, gingival inflammation in FCGS completely surrounds each tooth.6 Findings on oral examination include ulceroproliferative lesions along the buccal and gingival mucosa, often more severe toward the caudal aspect of the mouth.2 A more guarded prognosis should be given for patients with more exaggerated lesions in the caudal oral cavity.5 Submandibular lymphadenopathy is common in chronically affected cats. As noted below, the presence of concurrent periodontal disease and tooth resorptions in many cats with FCGS complicates diagnosis and management.1 Etiology FCGS in cats likely is a multifactorial disease, involving individual predispositions to adverse sequelae from an inappropriate immunological response to antigens in the oral cavity.1 Antigens that have been incriminated in the pathogenesis of the disease include plaque bacteria, feline calicivirus (FCV), and food proteins. It has been proposed that it may be the sum total of stimulation from several antigens, rather than a reaction to one individual antigen, that triggers the development of FCGS in cats.4 Compared to unaffected cats, patients with FCGS have decreased salivary immunoglobulin (Ig) A and increased IgM.5 Increased serum and salivary IgG are noted in most affected cats. A polyclonal serum gammopathy is seen commonly in cats with FCGS, and may be associated with the upregulation of interleukin 6 that has been observed in affected patients.7 The Role of Plaque Although a variety of antigens have been incriminated in the pathogenesis of FCGS in cats, an adverse reaction to bacterial plaque antigens (plaque intolerance) may be the most important inciting factor. This is based on observations that control of bacterial plaque is absolutely essential for the management of the disease in most patients.5 The oral cavity is an ideal environment for the incubation of a wide variety of bacterial species, being warm, moist, and bathed in nutrient-rich saliva.8 Evaporation of saliva on exposed tooth surfaces leaves a glycoprotein layer (pellicle) that traps aerobic bacteria. As the film matures, aerobic and facultative rods are trapped on the surface. Oxygen tensions in the deeper layers of the film then allow growth of anaerobic organisms.

Finally, spirochetes start to multiply in an environment that is enriched by inflammatory by-products associated with active gingival inflammation.8 The incorporation of calcium phosphate and calcium carbonate into the biofilm will result in the formation of calculus within 2 to 3 days of initial plaque formation.8 Control of oral bacteria occurs naturally through the activity of salivary components including IgA, lactoferrins, and lysozyme, and through mechanical removal from normal occlusal rubbing.8 The pathogenetic role of decreased salivary IgA levels in cats with FCGS is not well understood. Lesions of FCGS in the caudal oral cavity may fail to resolve following extraction of all teeth (on whose surfaces plaque is deposited) because plaque remains on the tongue, or concurrent adverse immunological reactions to infectious agents persist.

Infectious Organisms Considerable controversy and confusion persist about the role of infectious organisms in the pathogenesis of FCGS in cats. This potential relationship is complicated by the fact that the infectious organisms suspected of playing a role in the pathogenesis of FCGS may be isolated from apparently healthy cats.1 A recent study of one household of cats showed no direct association between clinical cases of FCGS and test results for feline leukemia virus (FeLV), feline immunodeficiency virus (FIV), FCV, feline herpesvirus 1 (FHV-1), and Bartonella spp.9 In a recent study of cats with FCGS and healthy cats, there was no difference between the groups in the prevalence of serum antibodies for Bartonella, and in the presence of Bartonella DNA in the oral cavity. However, FCV RNA was found in the oral cavity of 40.5% of affected cats and in none of the control cats.18 A separate study found no correlation between the detection of Bartonella bacteremia and the presence of lesions associated with FCGS.19 On the other hand, there is strong clinical evidence that chronic shedding of FCV may play an important role in the development of some cases of FCGS. The most severe presentation of FCGS is associated with concurrent alveolar buccal mucositis and caudal stomatitis in cats who test positive for FCV.17 Of 25 cats with chronic FCGS, 22 (88%) were found to be shedding FCV and FHV-1 in their saliva.10 The results of this study contrast with the experience of many clinicians who do not identify such a high rate of FHV-1 shedding. In one study, almost all patients with FCGS with caudal stomatitis were positive for FCV, whereas only 30% with alveolar buccal mucositis alone tested viruspositive.17 Cessation of FCV shedding coincided with a spontaneous resolution of FCGS in one patient; however, changes in diet at that time could have played a role in the improvement of clinical signs.11 Extraction of all teeth in cats with FCGS who are shedding FCV will cause remission of signs in some patients.4 A small cohort of these patients, however, will not resolve following extractions, suggesting that FCV may play a role in the perpetuation of the disease.1 Cases of FCGS with concurrent FCV shedding are not thought to be due to unusually pathogenic strains of the virus. Rather, the rapid antigenic and genetic changes in the virus may result in escape from the immune system and persistence of infection.4 It has been proposed that FCV replication may be the result of tissue damage and suppression of immune responses from the FCGS, leading to enhanced virus replication.4 From a clinical standpoint, however, cats that are infected concurrently with FCV and FIV are more likely to develop FCGS.12 Oral swabs taken from the mouths of cats with FCGS showed that the proportion of Pasteurella multocida subsp multocida was greatly increased compared with normal cats, and that the microbial diversity in affected cats was reduced significantly. Based on these observations, the authors suggested that P. multocida subsp multocida may play an important role in the pathogenesis of

the disease.20 A unifying model has been proposed for the role of these various agents in the pathogenesis of FCGS in cats.5 Individual abnormalities in the components of saliva lead to impaired mucosal defense mechanisms and altered epithelial integrity. An exaggerated response develops to persistent viral infections and plaque antigens, exacerbated by tissue damage from periodontal disease.

Concurrent Conditions Chronic FCGS in cats rarely occurs in isolation, and a meticulous oral examination often reveals other related and unrelated causes of pain and inflammation. Failure to identify and address these concurrent conditions is an important cause for treatment failures of FCGS.1 Periodontal Disease More than 95% of cats two years old or more have periodontal disease to some extent.16 Persian, Maine Coon, Burmese, and Siamese breeds may be at risk for early onset of disease â&#x20AC;&#x201C; the crowded mouths of some brachycephalic breeds presumably placing them at risk for plaque deposition.

The first stage of periodontal disease is characterized by gingivitis, due to infection with gram-positive aerobic plaque bacteria in the gingival sulcus, in which there is reversible inflammation of the gingiva without apical migration of the gingival epithelium, periodontal ligament, and bone.16 Subsequent periodontitis, due to inflammation caused by anaerobic gram-negative filamentous motile bacteria and their byproducts, is an irreversible destruction of the structures supporting the teeth, including the gingiva, periodontal ligament, cementum, and bone, and apical migration of the gingival epithelium. Radiographic changes include subtle bone loss at the alveolar crest and horizontal and vertical bone loss.16 As noted earlier, an exaggerated immunological reaction to plaque antigens may be central to the development of FCGS in cats. Many cats diagnosed with FCGS for the first time are middle-aged at presentation, and often have concurrent clinical and radiographic evidence of periodontal disease. Visible dental disease was present in 70% of cats with FCGS in a recent study; however, severe dental lesions were not noted in any affected cats.2 Tooth Resorption Tooth resorptions are associated with osteoclastic resorption of enamel, dentin, and cementum.14 On microscopic examination, numerous multinucleated osteoclasts are noted to be aligned along the resorption boundary along the eroded surface of the dentin. Mast cells are present in significant numbers in the resorption sites and have been implicated in the pathological process.

However, mast cell numbers are also increased in the affected tissues of cats with chronic gingivostomatitis and periodontitis.14 Tooth resorptions were noted in 59% of a cohort of cats with chronic FCGS, compared to 48% of control cats without FCGS. There was no

significant difference in incidence of resorptions between the two groups.10 Characteristic areas of focal gingival hyperplasia and pain associated with tooth resorptions are easy to miss when diffuse ulceroproliferative lesions of FCGS and periodontal disease are present. Failure to address tooth resorptions and retained tooth roots that may harbor bacterial infection complicates the control of pain and inflammation when treating cats with FCGS. Differential Diagnosis Diagnoses that must be considered include periodontal disease, neoplasia (most commonly squamous cell carcinoma or fibrosarcoma), opportunistic microbial infections secondary to persistent FeLV or FIV infections, uremic stomatitis, linear granulomas and eosinophilic ulcers, and autoimmune diseases. Although oral lymphoma is rare in cats, lesions may resemble those of chronic FCGS.5 Diagnostic Examination A thorough history and physical examination should be completed to identify any systemic diseases that might contribute to the patientâ&#x20AC;&#x2122;s oral lesions. A complete blood count, serum chemistries, and urinalysis should be performed; however, these tests are frequently low-yield or reveal expected results such as hyperglobulinemia. Tests for FeLV p27 antigen and FIV antibody are indicated for all patients with FCGS. The author takes cultures or PCR tests for FCV from the glossopalatine folds and gingival margins on all patients with FCGS as part of initial baseline evaluation.1 Anaerobic bacterial cultures from the gingival sulcus have been recommended for cats with chronic refractory FCGS.13 Dental radiographs should be performed following a meticulous oral examination under anesthesia. Documentation of radiographic evidence of periodontal disease, tooth resorptions, missing teeth and retained roots, and endodontic disease is important for prognosis and treatment planning.13 Follow-up radiographs after tooth extractions are necessary to ensure that no root fragments remain.

Biopsy Findings In most patients, a strong suspicion of FCGS is acquired based on signalment and history, the visual identification of symmetric ulceroproliferative lesions affecting the gingival and palatoglossal mucosa, and lack of previous responses to routine dental prophylaxis. The need to biopsy tissues in all cases is debatable; however, the procedure is indicated whenever tissue changes are asymmetric or atypical in order to exclude neoplasia or unusual inflammatory disorders.1 Biopsy findings reveal the presence of plasma cells, with smaller numbers of lymphocytes, neutrophils, and macrophages.7 Two histopathological forms of the disease have been described; a dense, band-like submucosal lymphocyticplasmacytic infiltrate, or chronic active inflammation of the mucosa and submucosa which also includes a neutrophilic infiltrate.5 FCGS is characterized as a locally destructive chronic inflammatory lesion affecting the mucosa and often the submucosa. The lesions represent a complex mix of innate, humoral, and cell-mediated responses, and

pathological changes may be found in areas of the mucosa that appear clinically normal.15 It is important to remember that lymphocytic-plasmacytic gingivostomatitis is a histopathological diagnosis, rather than a definitive clinical diagnosis.

Identification of the inciting antigens is necessary to complete the diagnostic process.1 Management Principles of management of chronic FCGS in cats include pain control, removal of plaque from all oral surfaces, control of gingival and dental infections, removal of teeth involved in the disease process, initial control of inflammation with corticosteroids, and eradication of other inciting antigens, when possible.

Medical Patient appetite, behavior, and compliance with medication are improved when oral pain is controlled satisfactorily. Transmucosal oral buprenorphine (10-15 Îźg/kg q8-12h) may be used for this purpose.1 Antimicrobial treatment should follow meticulous dental prophylaxis, and extractions as indicated. Antimicrobials prescribed should be effective against gram-positive aerobic and gram-negative anaerobic oral bacteria, and should concentrate in soft tissues and bone.5 Suitable choices include amoxicillin-clavulanic acid, clindamycin, cefovocin (off label), and metronidazole. Unfortunately, antimicrobial efficacy declines over time as plaque reaccumulates on the crowns of the teeth. Stringent home hygiene with oral antimicrobial rinses (chlorhexidine gluconate) may slow the reaccumulation of plaque after dental prophylaxis, if patient compliance allows.

Ideally, the use of corticosteroids should be limited to control of initial inflammation to decrease discomfort, and to improve appetite and well-being.

In the authorâ&#x20AC;&#x2122;s experience, oral methylprednisolone (1 mg/kg PO q12h, and then tapered to lowest effective dose) works most effectively, especially when administered as a compounded suspension.1 Unfortunately, the efficacy of corticosteroid treatment declines over time, associated with renewed deposition of plaque, the persistence of microbial infections in periodontal disease, and ongoing viral shedding in some affected cats. Shedding of FCV and resolution of clinical signs of FCGS both resolved in a cat treated with recombinant feline interferon omega.4 Daily oromucosal treatment with 0.1 MU of recombinant feline interferon omega resulted in improvement in the lesions and a decrease in pain scores in cats with FCGS.17 Unfortunately, this product is not available in the United States. Investigations are needed into the use of safe immunomodulating drugs for cats with FCGS. Surgical All diseased teeth and teeth with resorptions should be extracted at the time of initial dental prophylaxis and dental radiography. Based on the theory that an adverse reaction to the deposition of plaque bacteria is central to the development of FCGS in cats, there is a growing consensus that additional extraction of healthy premolar and molar teeth improves outcome after more conservative medical strategies fail. Extraction of canine and incisor teeth

may be necessary if initial extractions fail to resolve the inflammation.

Sixty per cent of cats with FCGS were clinically cured after complete extraction of diseased teeth, teeth surrounded by severe buccostomatitis, and mandibular molar teeth and maxillary fourth premolar and first molar teeth in cats with caudal stomatitis.12 An additional 20% of the cats showed significant improvement; however, 7% of the patients showed no improvement at all.

In the authorâ&#x20AC;&#x2122;s experience, patients in the latter group often are persistent shedders of FCV and may have more severe lesions in the caudal oral cavity and oropharynx. Knowing the FCV status of patients with chronic FCGS may assist in providing owners with a realistic understanding of the benefits and limitations of extensive dental intervention. Very unusually, cats with refractory FCGS may respond to a strict novel protein diet when lesions fail to improve after dental prophylaxis and extractions.1 References 1.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

IMMUNOSUPPRESSIVE DISEASES Dr. John R. August Texas A&M University Introduction The incidence of new cases of feline leukemia virus (FeLV) infection in pet cats has decreased significantly over the past 25 years, through improved public education, test and removal or isolation, and vaccination. The incidence of new cases of feline immunodeficiency virus (FIV) infection has not changed significantly during that time, perhaps due to the somewhat isolated population of cats that are at most risk of exposure. It is estimated that 10% or less of all cats in the United States have been tested for retrovirus infection, leaving a large population of cats whose status is unknown.

Longevity Public attitudes toward the euthanasia or long-term care of retrovirus-infected cats are changing, and many affected cats now live out their natural lives in loving homes. This poses special challenges for attending veterinarians when the affected cat shares a home with many other cats and when isolation may be difficult. In a study from Germany, Gleich and colleagues determined that the median survival time of FIV- positive cats was not significantly different from a cohort of non-infected cats of similar age. However, the median survival time of FeLV-positive cats was significantly shorter than uninfected cats, as would be expected.

Husbandry and Hygiene Isolation Isolation serves two purposes; first to protect in-contact cats from infection, and second to minimize opportunistic infections in the retrovirus-positive patient. Although not often possible, or palatable to the owners, it is recommended that infected cats be isolated in a separate building from healthy cats, rather than in a room in a house occupied by uninfected cats (Gunn-Moore). In shelters, other rescue facilities, and veterinary clinics, retrovirus-positive ideally should not be housed in the isolation room where other cats with infectious diseases are located so that they are not exposed to opportunistic pathogens.

Handling Priorities In multiple-cat facilities, care must be taken to prevent iatrogenic transmission of infectious agents to the most susceptible members of the group. In cattery situations, this means the kittens. Using the cattery model, the most susceptible cats are handled first which are the early-weaned kittens. After this group, the caretakers handle the queens with kittens, then the adult breeding cats, incoming cats in quarantine, and finally the sick and infectious cats in the isolation room (August). Strict hand-washing and changes of protective clothing must occur in the transition between each group. On the other hand, retrovirus-positive cats in multiple-cat households should be handled last to protect healthy cats from iatrogenic transmission (especially of FeLV), but only after scrupulous barrier control measures have been fulfilled as described above. Although neither virus survives long outside the host, repeated exposure to damp contaminated fomites (hands, instruments) might place highly susceptible kittens at risk for FeLV infection.

Preventing Opportunistic Infections Every effort should be made to minimize exposure of retrovirus-infected cats to pathogens, especially new strains of opportunistic organisms that the cats have not encountered before.

Although many FIV-positive cats seem outwardly healthy for months or years, their immunocompetence is declining during that time. Opportunistic infections may accelerate the progression of that immunological dysfunction, shortening lifespan.

Affected cats should not be allowed to roam. Intact cats healthy enough to undergo general anesthesia should be spayed or neutered to decrease the urge of roam and to minimize the resulting stress associated with estrus and fighting. Bactericidal antimicrobials should be administered post-operatively to prevent opportunistic infection. Gunn-Moore recommends that owners should impose a night-time curfew on these cats â&#x20AC;&#x201C; a time when most fights occur.

No raw products should be fed to prevent bacterial or parasitic gastrointestinal infections.

Maintaining Wellness Identifying and addressing signs of illness as early as possible is an essential strategy for

improving longevity of infected cats. Thorough physical examinations should be performed no less often than every 6 months, paying special attention to body weight, eyes (including fundic examination), mouth, skin, and lymph nodes. Complete blood counts are indicated every 6 months for FeLV-positive cats and annually for FIV-positive patients. More frequent assessments may be needed based on history of hematological abnormalities. Fecal examinations should be performed at each visit to identify new parasitic infections. An effective, year-round, flea control program should be instituted to prevent arthropod-borne diseases that may be life-threatening; for example, Mycoplasma haemofelis infection.

Vaccination Strategies Retrovirus-infected cats should be vaccinated selectively based on their assessed risk of exposure to infectious diseases. Only outwardly healthy cats should be vaccinated with killed vaccines exclusively, and vaccination against FeLV or FIV has no positive effect on the longevity of cats already infected with the respective viruses. On the other hand, it has been proposed that vaccination of healthy FIV-positive cats may accelerate their immunological decline through immune stimulation and activation of FIV replication. Minimizing the number of killed vaccines administered, in conjunction with strict isolation, may ameliorate this concern. Gunn-Moore recommends that any in- contact cats who are retrovirus-negative should be vaccinated with killed vaccines, rather than modified-live virus products, to prevent exposure of immunocompromised cats to live viruses shed following vaccination. Retrovirus-positive cats may not respond optimally to vaccination, especially later in the disease course, again increasing the need for robust isolation procedures.

Reducing Stress Chronic stress may accelerate the decline in immunocompetence of infected cats, especially those patients who are FIV-positive. Every effort should be made to create an enriched environment that minimizes stressful triggers. This is especially important for the infected cat who has been isolated from other cats in the household, and for whom frequent opportunities for social interaction and companionship are essential. Providing resting areas of different levels, a view out of a window, a hiding place (or refuge), a daily routine of feeding and social interaction, and ambient soft music can ameliorate stress for the cat in isolation. Caretakers should be aware of the subtle signs of stress in the cats in isolation, including inappetence, hiding, failure to groom, decreased play, and social withdrawal (Griffin), and should institute enrichment measures when indicated.

Promotion of Immunocompetence In general, immunomodulatory drugs provide inconsistent or poor benefits for retroviruspositive cats, and should not be used as the foundation for protection against opportunistic infections or progression of retrovirus infection. The efficacy of immunomodulatory drugs may be enhanced when they are used concurrently with antiviral medications, and retroviruspositive cats should receive at least 3 to 4 weeks of treatment before decisions about efficacy are made (Gunn-Moore).

Recombinant feline interferon omega, not available in the United States, may extend survival times, but there is no evidence that the drug has any specific antiviral effects (Lutz). Human recombinant interferon alpha (Roferon A) has been used with some success as an immunestimulator at a dose of 30 IU PO q24h on alternate weeks. The drug is not licensed for use in cats.

The antiviral drug zidovudine (AZT) may decrease plasma viral load in FeLV-positive cats and may improve immunological function, clinical status, quality of life, and longevity in some cats

(Lutz). A dose of 5 mg/kg PO or SQ q12h is used for FeLV and FIV infections. Non-regenerative anemia is a common complication, especially if higher doses are used, and weekly complete blood counts should be performed initially and then monthly to monitor for this adverse reaction (Hosie). AZT may be more effective for those retrovirus-positive cats with neurological or oral complications.

Testing for Retrovirus Infections Once a FeLV-positive or FIV-positive cat has been confirmed to be persistently viremic, there is little point in monitoring the patient’s viral status on a regular basis. On the other hand, all in-contact cats should be screened at least every 6 months using an ELISA or other immunochromatographic test on serum or plasma. In-contact healthy cats who are bitten by a retrovirus-positive cat should be tested 60 to 90 days after the bite wound incident, and again at their next scheduled wellness examination if the first test is negative. A recent study by Goldkamp and colleagues illustrates the poor follow- up that occurs in these situations. Only 54.5% of veterinary practices contacted owners 60 days after their cats were treated for bite wounds to schedule an FIV test. Even worse, only 13.4% of clients returned their cats for the recommended testing.

Treatment of Infected Cats Corticosteroids should be used very conservatively in retrovirus-positive cats and only in those patients in whom there is a very strong indication; for example, cats with painful stomatitis.

Bactericidal antmicrobials should be used whenever possible for infections and the course of treatment should be longer than that administered to an immunocompetent cat. Griseofulvin should not be used for opportunistic dermatophyte infections in FIV-positive cats because the drug may cause life-threatening, idiosyncratic, bone-marrow dyscrasias.

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Take-Home Messages • Infected cats should be housed in a separate building, whenever possible.

• Opportunistic infections often accelerate immunological decline of FIVpositive cats.

• A thorough physical examination should be performed at least every 6 months, paying special attention to body weight, mouth, eyes, skin, and lymph nodes.

• • • • • •

Vaccination strategies should be tailored to each infected cat’s unique needs to prevent excessive immunization. Only outwardly healthy cats should be vaccinated, using only killed products.

Chronic stress may affect immunocompetence and shorten the life-spans of infected cats.

Currently available immunomodulatory drugs do not appear to improve longevity significantly.

Immunomodulatory drugs work best when combined with antiviral agents.

Serological testing should be performed 60 to 90 days after a healthy, in- contact cat has had a significant exposure to a retrovirus-infected cat.

Corticosteroids and other potentially immunosuppressive agents should be used very judiciously in retrovirus-positive cats.

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UPPER RESPIRATORY INFECTIONS Dr. John R. August Texas A&M University Case Study Midnight is a 13-year-old spayed female domestic shorthair cat who was presented in May 2011 for the primary complaint of upper respiratory disease. Sneezing and bilateral nasal discharge had been present since she was acquired by her current owner at 3 years of age.

Midnight was treated 3 years ago with oral amoxicillin for 10-14 days. No reduction in clinical signs was noted after therapy was completed. Two injections of cefovocin, administered in December 2010, caused a 10-20% reduction in clinical signs. The only other clinical problem is bilateral pruritic otitis externa of 2 weeks duration. Midnight lives outdoors with several other pets in a fenced-in yard, and is due to receive her FVRCP vaccines this month. The owner, a fourth-year veterinary medical student, requested permission to start a course of marbofloxacin.

Abnormal physical examination findings included a body condition score of 5/9, bilateral yellow mucopurulent nasal discharge, bacterial gingivitis and dental tartar, II/VI left cranial sternal cardiac murmur, left tarsal crepitus, and mildly enlarged thyroid lobes bilaterally.

Questions 1. Which questions would you want to ask Midnight’s owner to get additional historical information to clarify her respiratory illness?

2. Which specific abnormalities would you look for on your careful physical examination of Midnight to clarify her clinical signs?

3. Based on the information provided so far, what are your initial differential diagnoses in priority order?

4. Which issues would you discuss with Midnight’s owner when she asks you about Midnight’s long-term prognosis?

5. Midnight’s owner declined further expensive diagnostic tests because of financial constraints. Which other simple diagnostic tests would be indicated in Midnight’s initial evaluation?

6. What would be a rational therapeutic plan for Midnight if all further diagnostic testing was declined?

7. What aspects of this case would influence you to recommend, or not recommend, more extensive and expensive diagnostic testing, if there were no financial constraints?

8. If you recommended a comprehensive evaluation of Midnight to determine the true cause of her chronic respiratory disease, which diagnostic tests would be indicated?

Introduction Cats are susceptible to diseases characterized by chronic microbial infection, such as bacterial rhinitis or rhinosinusitis. Long-term administration of antimicrobial drugs for these conditions is often accompanied by relapses and recurrences of clinical signs, which promote poor compliance by the owner, risk for drug-induced side effects, a decline in the relationship between owner and cat, and frustration over poor drug efficacy.

Feline Chronic Upper Respiratory Disease: Questions to Be Answered Cats with chronic upper respiratory disease, such as this patient, serve as useful models for the rational approach to diagnosis and treatment of refractory microbial diseases. Successful management of these patients depends on recognition of the following 5 disease features.1

•

• • • •

A wide variety of infectious and noninfectious diseases can cause chronic sneezing and snuffling in cats. In the past, there has been a tendency to consider chronic upper respiratory disease as a single disease, rather than as a clinical sign common to several diseases.

A careful history and meticulous physical examination often provide discrete clues about the nature of the disease and help to guide selection of further diagnostic tests or the choice of empirical antimicrobial therapy.

A comprehensive approach is needed to identify affected anatomical locations, the initiating processes involved, the factors predisposing to recurrence or relapse, and the precise nature of the secondary microbial complications.

With time as well as with repeated antimicrobial treatments (especially if empirical and at suboptimal doses), the microbial flora of the affected areas will change. These shifts will influence the subsequent choice and administration of antimicrobial drugs.

Some infections cannot be managed or cured with medical management alone. Surgical

debridement and drainage also may be necessary to facilitate resolution of such infections.

Case Study: Diagnostic Examination Successful long-term management of cats with chronic upper respiratory disease depends on answering a series of questions about the disease processes, which ultimately leads to the selection of appropriate diagnostic tests and treatments.1 Which Microorganisms, Antigens, Irritants, or Other Pathological Processes Initiated the Clinical Signs?

The history of our patient, who lived outside with free access to cats of unknown background and who had very chronic clinical signs of nasal discharge, suggested that the initiating cause was infectious - either feline herpesvirus-1 (FHV-1) or feline calicivirus (FCV).

No oral lesions (e.g., glossopharyngitis or buccostomatitis) were noted to suggest that the patient was a chronic carrier of FCV, thereby increasing the suspicion that FHV-1 may have induced respiratory tract inflammation (commercial PCR tests for the detection of a spectrum of upper respiratory pathogens were not performed due to financial constraints).

Where was the Infectious, Inflammatory, or Other Pathological Process at the Time of Examination No imaging studies were performed to localize the site(s) of disease in this patient, due to financial constraints, similar to what happens frequently in the practice environment. No ocular discharges or conjunctivitis were noted, and the tympanic membrane in both ears appeared normal. Upper respiratory signs were confined to sneezing and nasal congestion, suggesting that the nasal cavity remained the primary site affected. No snoring or hearing problems were reported, decreasing the suspicion of nasopharyngeal or middle-ear disease respectively. As noted below, advanced imaging is necessary to detect frontal sinus involvement because there are no clinical signs that raise suspicion of this complication. Some of the anatomical locations into which upper respiratory infections may extend are noted below.

1. Nasopharynx

The feline nasopharynx is not an isolated anatomic region, although it does have well- defined anatomical boundaries (see below). Sitting at the intersection of the entrances to the lower respiratory tract and upper gastrointestinal tract, the nasopharynx has close anatomical relationships to the caudal nasal cavity and the nasofrontal openings, and to the pharyngeal openings of the Eustachian tubes. The contiguous nature of these structures means that epithelial dysfunction in upper respiratory disease may be widespread, leading to complications in adjoining areas. For example, 34% of cats with nasopharyngeal disease had signs of bulla effusion, especially those patients with disease primarily affecting the caudal nasopharynx Ěś close to the openings of the Eustachian tubes.2 As noted previously, infections spreading from the nasopharynx to sequestered cavities, such as the osseous bullae, may have important implications for prognosis and choice of management strategies.1

The nasopharynx is a functional space that allows the nasal cavity to communicate with the larynx. The nasopharynx is located above the soft palate, bordered rostrally by the nasal choanae. On oral examination, the rostral border can be identified by palpating the paired ventrally projecting hannular processes of the pterygoid bones.3 The caudal border of the nasopharynx is defined by the intrapharyngeal ostium, with demarcations of the caudal border of the soft palate and the palatopharyngeal arches. In contrast, the oropharynx is

located ventral to the soft palate, bordered rostrally by the palatoglossal arches and extending caudally to the base of the epiglottis. The laryngopharynx is common to the gastrointestinal and respiratory tracts, and extends from the intrapharyngeal opening to the rostral border of the esophagus.3

2. Middle-Ear Cavity Computed tomographic evidence of nasopharyngeal abnormalities correlated positively with the presence of bullous effusion.2 Thirteen of 46 cats (28%) with sinonasal disease had evidence of concurrent middle-ear disease on CT examination. CT abnormalities in the caudal nasopharynx were most likely to be associated with concurrent middle-ear disease. Few of the cats, however, had any history of otitis media. Because of the lack of clinical signs in most of these cats and the lack of thickening of the tympanic bullae, the authors proposed that the effusions probably were acute, rather than the result of ascending infection through the Eustachian tube.

In spite of these observations, owners of cats with chronic upper respiratory disease, especially patients with histories of nasopharyngeal disease, should be questioned about their catâ&#x20AC;&#x2122;s ability to hear. Cats with bilateral effusive otitis media tend to sleep more and to ignore trigger factors (for example, can openers) that normally attract their attention. It is not clear whether these behavioral changes are due to true deafness or to reclusiveness from underlying otic pain.

Occasionally, owners of cats with otitis media report that their cats will assume positions of relief in response to the discomfort, and that they make gagging sounds, associated presumably with the drainage of nasopharyngeal or middle-ear secretions into the oropharynx.1

3. Frontal Sinuses 65% of cats with chronic upper respiratory disease had CT evidence of soft-tissue opacities in the frontal sinuses.2 Additionally, 62% of cats in this study with bullous effusion had concurrent frontal and sphenoid sinus disease. Changes in surface function may predispose both areas to effusion and ascending infection in cats with chronic upper respiratory disease.

Similar to the difficulties in identifying cats with bullous effusions based on clinical signs (or lack thereof), it is impossible to predict which affected cats have sinus involvement in addition to nasopharyngitis or rhinitis, and whether 1 or both frontal sinuses are affected. In the authorâ&#x20AC;&#x2122;s experience, cats with frontal sinus disease present with histories identical to those cats with rhinitis alone, and show no pathognomonic historical or physical changes.1 Which Microorganisms, Antigens, Irritants, or Other Pathologic Processes are Present at the Time of Examination?

How samples are collected for laboratory examination, and the location from where they are acquired, both may affect the diagnostic accuracy of the procedure. One study showed that deep rostral nasal flushes probably are adequate for routine aerobic and anaerobic culture of the upper airway of affected cats, and that culture of tissue biopsy specimens was a less sensitive method. However, some Mycoplasma infections may be missed with the nasal flush technique, because the organisms, which are tightly 4 associated with the epithelial cells, may not be dislodged in the process.

It has been the authorâ&#x20AC;&#x2122;s clinical experience that culture results may differ, depending on the location from where they are taken. Samples taken from deep choanal brushings, acquired during retroflex endoscopic examination, often produce more selective cultures and fewer contaminants than samples taken by rostral nasal flush. Specifically, it is not uncommon to

identify pure cultures of Pseudomonas aeruginosa from the caudal nasal cavity by choanal culture when a broader spectrum of bacteria of questionable etiological significance is acquired by nasal flush. Our clinical experience also suggests that caudal nasal cultures often correlate well with the microbial flora of diseased frontal sinuses.

No nasal cultures were taken from this patient because of financial constraints. Given the very mucoid nature of the nasal discharges, it was considered likely that Mycoplasma organisms were a contributing factor to the inflammatory process, especially as no specific antimicrobial therapy had been targeted previously at this group of opportunistic pathogens.

Case Study: Final Presumptive Diagnosis • Bacterial and mycoplasmal rhinitis, presumed secondary to previous FHV-1 infection.

Implications for Rational Antimicrobial Treatment Rational antimicrobial treatment requires an accurate diagnosis; a process made more challenging by the chronic nature of this patient’s respiratory infection and the financial constraints that were imposed. The ideal antimicrobial drug is one to which the organism is most susceptible, and one that achieves effective concentrations at the site of infection without damaging the host.5 The primary goal of antimicrobial therapy is to control bacterial growth sufficiently to allow host immune responses to eliminate the 6 causative organisms.

Need for Antimicrobials Determining whether there is a need for antimicrobial treatment is the first step in the decision-making process in the management of patients with presumed infections.7,8 In the author’s clinical experience, choanal cultures may provide more representative cytological and microbiological information in many feline patients with chronic upper respiratory disease than samples of exudate taken from the rostral nasal cavity.1 Histopathological examination of

nasal turbinate biopsy samples is necessary, however, to determine whether underlying immune-mediated diseases (e.g., lymphocytic– plasmacytic rhinitis) or destructive diseases (e.g., nasal neoplasia or deep-seated fungal infections) are predisposing the patient to opportunistic superficial bacterial infections of the turbinate mucosa.

Bacterial Culture and Sensitivity Testing Bacterial culture and sensitivity testing is indicated for patients who do not respond satisfactorily to empirical antimicrobial therapy or for those in whom the suspected bacterium is known to possess a pattern of resistance that makes the empirical choice of antimicrobial drugs unreliable.6 This issue is important for long-term management of cats with chronic upper respiratory disease, in whom the microbial flora of the damaged upper airway may change during the course of the disease.

In the author’s clinical experience, nasal cultures from patients with disease of short duration who have not had extensive antimicrobial treatment usually produce a mixed growth of opportunistic flora normally residing in the nasal cavity, such as Staphylococcus and Streptococcus species and Pasteurella multocida. With time and repeated empirical treatments of antimicrobial drugs or corticosteroids, gram-negative opportunistic infections may occur 1 (especially due to Pseudomonas aeruginosa).

Eventually, the disease process may be perpetuated by P. aeruginosa in pure culture in the upper airway, especially the caudal nasal

cavity and nasopharynx, of some affected cats. Repeated empirical use of antimicrobial drugs for the treatment of refractory infections (e.g., of the feline upper respiratory tract) may cause bacterial resistance because commensal and transient organisms are also exposed to the drugs during the course of therapy.6 Failure to request special cultures for more fastidious organisms, such as Mycoplasma species or anaerobic bacteria, may contribute to disappointing therapeutic results with antimicrobial agents directed empirically at more common bacterial organisms, or to suboptimal outcomes resulting from routine bacterial culture and antimicrobial sensitivity testing. In one study, Mycoplasma species and anaerobic bacteria were isolated from the nasal passages only from cats with chronic upper respiratory disease, and not from healthy 9 control cats.

Case Study: Therapeutic Recommendations Based on the historical and physical data obtained on this patient, azithromycin was dispensed at a dose of 10 mg/kg PO q24h for 5 days, then 10 mg/kg PO q48h for 16 days. A guarded prognosis was given because it was expected that concurrent resistant bacterial infections would be present, and because the likelihood of frontal sinusitis was high. Chronic bacterial infections ideally should be treated for 3-6 weeks with the antimicrobial agent of choice, depending on the causative organism identified, location of the infection, and ease of penetration of the antimicrobial drug into the infected site.5 In accordance with guidelines promulgated by the American Veterinary Medical Association and the American Association of Feline Practitioners concerning appropriate use of antimicrobial 10 drugs in cats, the patientâ&#x20AC;&#x2122;s owner was strongly encouraged to complete the course of antimicrobial treatment for her cat, even if early remission of clinical signs occurred. The method of drug administration was demonstrated, and possible adverse effects of the 10 antimicrobial agent were discussed.

As with all oral medications in cats, the owner was advised to follow each dose of the oral antimicrobial drug with 3 mL of water to minimize risks for medication-induced esophagitis. Syringes of the appropriate sizes were provided to the owner to facilitate administration of the water.

Warm humidified air therapy was recommended to aid in the breakdown and expulsion of tenacious mucoid exudates. The high sialic acid concentration of feline purulent exudate 11 contributes to its tenacious, viscous nature, precluding effective expulsion during sneezing.

Pediatric nasal drops with 0.125% phenylephrine were dispensed to reduce nasal congestion and to promote more comfortable breathing. The owner was instructed to apply one drop in each nostril q12h for 3 days, then discontinue for 3 days before reinstituting another 3-day course of treatment. Midnightâ&#x20AC;&#x2122;s owner was advised that continuous treatment with this topical product might cause rebound vasocongestion and worsening of clinical signs.

Clinical signs of sneezing and nasal discharges improved progressively throughout the course of azithromycin therapy, and were absent when treatment was discontinued after 3 weeks. To prevent early relapse after an initial successful response, treatment with azithromycin was extended for an additional week. No clinical signs have recurred for 8 months since this course of treatment.

Summary

The unexpected and sustained response to a single course of antimicrobial therapy in this patient, who had a 10-year history of copious nasal discharges and sneezing, most likely was associated with the following factors: • Minimal or absent permanent damage to the turbinate mucosa by the original inciting cause, allowing continued function of local defense mechanisms.

• Failure to progress to more resistant gram-negative bacterial infections, possibly associated with modest and informed use of antimicrobial therapy during the course of disease and an absence of corticosteroid therapy.

• Presumed lack of frontal sinus involvement, which is surprising considering the chronic nature of this patient’s disease.

• Rational choice of antimicrobial therapy for this patient at this visit, based on past treatments, clinical signs, and an understanding of the microbial shifts that may occur in chronic upper respiratory infections.

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Feline Liver Diseases Dr. John August Texas A&M University 1. Hepatic lipidosis (Center S, ACVIM Proceedings, 2011) a. Introduction i. Most common acquired form of liver disease in cats ii. Seen most frequently in obese cats who have become anorexic due to some other illness iii. Cats may be predisposed due to the high fat in their obligate carnivore diet,

their predisposition to deposit fat in hepatocytes, and their high amount of visceral fat compared to subcutaneous fat (Center)

iv. Liver failure develops due to intrahepatic fat accumulation, prolonged anorexia, insulin resistance, and amino acid deficiency (especially arginine) v. Therapy is focused on immediate control of fluid and electrolyte support and the predisposing disease and on long-term nutritional support

b. Clinical presentation i. Most patients are neutered middle-aged adult cats with a history of anorexia, depression, and sporadic vomiting of days to weeks in duration ii. Physical examination may reveal wasting of subcutaneous fat while abdominal fat is retained iii. Other clinical signs include mental depression, muscle weakness, pale and icteric mucous membranes, salivation, and smooth non- painful hepatomegaly iv. Additional clinical signs may be present, depending on the disease that initiated the process; for example, cranial quadrant abdominal pain may be present in patients with pancreatitis

c. Diagnosis i. Predisposing factors, clinical signs, signalment, and obesity ii. Clinical pathology 1. Complete blood count often reveals poikilocytosis and anemia due to the primary disease, repeated sampling, and hemolysis due to electrolyte disturbances 2. Blood chemistries reveal increases in liver enzymes (ALP, ALT, GGT), low BUN, and increased serum bilirubin 3. Electrolyte disturbances include hypokalemia, hypophosphatemia, and hypomagnesemia, occurring spontaneously, after intensive fluid therapy, or as a result of re-feeding syndrome 4. As a result of liver failure, patients often have coagulopathies primarily due to deficient production of vitamin K-dependent factors

iii. Treatment 1. Correction of fluid and electrolyte abnormalities a. Monitoring for electrolyte complication of re-feeding syndrome b. Avoid fluids with dextrose and lactate (Center) 2. Vitamin K1 supplementation (0.5-1.5 mg/kg SQ q12h for 3 doses) 3. Control of vomiting and nausea using maropitant or

metoclopramide and pantoprazole 4. Re-introduction of nutrition a. Avoidance of force-feeding b. Initial nasoesophageal feeding for first few days c. Placement of esophageal feeding tube when stable i. Use a blenderized high-protein diet (>40% ME) ii. Daily RER requirements are 40-50 kcal/kg iii. Give 25% of RER on day 1 in small feedings iv. Increase to 50% RER on day 2 v. Increase to 75% on day 3, and 100% on day 4 1. Administer as 3 meals each day vi. Continue enteral feeding for at least one week beyond time when patient is ingesting 100% RER on its own 5. Hepatoprotectant therapy a. S-adenosylmethionine (20 mg/kg PO q24h) increases glutathione synthesis b. Maropitant (1 mg/kg PO q24h for 5 days and repeated as necessary) controls nausea and vomiting and may decrease visceral pain in patients with concurrent pancreatitis c. Vitamin K1 (2.5 mg PO q24h for 7 days, and then weekly until recovered) d. L-carnitine (250 mg PO until recovery) may improve fatty acid oxidation e. Cobalamin (250 Âľg SQ weekly for 6 weeks, then every 4 weeks until serum values are above reference range, then discontinue)

2. Inflammatory liver diseases (Hitt M, Consultations, vol 6, 2010) a. Introduction i. Although the classification of the inflammatory diseases of the liver has changed recently (see below), it is unclear if each disease develops independently, or if they are part of a continuum from an acute to a chronic process ii. The majority of cats with inflammatory liver disease have concurrent pancreatitis or inflammatory bowel disease or both iii. Cats with intestinal or pancreatic disease may be predisposed to inflammatory liver disease due to the anatomy of their pancreatic and biliary ducts

b. Acute neutrophilic cholangitis i. Presumed due to an ascending infection of intestinal bacteria ii. Usually evidence of concurrent pancreatitis iii. Often occurs in young to middle-aged cats iv. Clinical findings include fever, abdominal pain, vomiting, diarrhea, and v.

vi.

vii.

anorexia Clinicopathological findings include a leukocytosis with left shift, early elevations in ALT and GGT compared to increases in ALP and bilirubin, and increases in fPLI Ultrasonographic changes include distension of intrahepatic bile ducts, bile duct thickening and obstruction, gall bladder thickening, pancreatitis, and local lymphadenopathy Gall bladder aspiration may reveal positive aerobic or anaerobic bacterial growth and inflammatory cells Liver biopsy reveals a suppurative cholangitis

viii. ix. Initial treatment includes fluid therapy, control of pain and nausea,

injectable antimicrobials (potentiated penicillins, cephalosporins, quinolones, or metronidazole, and control of gastric hyperacidity x. Once stabilized, enteral feeding should be implemented, initially with a naso-esophageal tube, and then using an esophagostomy or gastrostomy tube) xi. Hepatoprotectant therapy (as described for hepatic lipidosis)

c. Chronic neutrophilic cholangitis i. May be a result of relapsing or recurring flares of acute neutrophilic ii. iii.

iv. v. vi. vii. viii.

ix.

cholangitis, seen in middle-aged to older cats Lymphocytes and plasma cells are noted in histopathological specimens in increased numbers in the portal regions compared to the acute form Signs are more vague than the severe illness seen in the acute form, and include weight loss, poor body condition score, fluctuating anorexia and vomiting, and fever in some patients Concurrent pancreatitis and/or gastroenteritis are common Clinicopathological findings include increases in liver enzymes, especially GGT and ALP, with more variable increases in ALT Leukocytosis and fever may be present if an active ascending bacterial infection is present Ultrasonographic evidence of hepatic fibrosis may be present Long-term corticosteroid treatment (prednisolone 1-2 mg/kg PO q24h for 2 to 4 weeks initially and then tapered) is necessary to control hepatic inflammation Chlorambucil treatment (2 mg PO q72h) may be needed if there is

inadequate response to initial steroid treatment x. Hepatoprotectant therapy as described previously

d. Lymphocytic cholangitis i. Characterized predominantly by a small lymphocyte infiltration of the ii. iii. iv. v.

biliary tree Portal fibrosis and biliary hyperplasia are prominent Probably an immune-mediated disease, seen in younger cats Clinical signs are vague and include vomiting, anorexia, weight loss, and poor body condition score Clinicopathological findings include increases in liver enzymes (especially ALP and GGT), bilirubin and bile acids, and hyperglobulinemia.

vi. Diagnosis required liver biopsy for confirmation vii. Treatment is focused on control of the aberrant immune response and usually requires a life-long combination of corticosteroids and chlorambucil to achieve effective reduction in clinical and laboratory changes viii. Hepatoprotectant therapy should be instituted (see previous information) ix. Enteral feeding, using diets suitable for patients with chronic kidney disease, should be implemented for patients who are anorexic

e. Lymphocytic portal hepatitis i. Usually noted in older cats as an incidental finding on liver biopsies of patients undergoing exploratory surgery for other reasons ii. Characterized by an infiltration of the portal triads with lymphocytes and a few neutrophils and plasma cells iii. May be a normal aging change and requires no treatment in the asymptomatic patient

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NUTRICIÓN DE LA PERRA EN LA LACTACIÓN Y DE LOS CACHORROS MVZ, MPA, DrC Carlos Gutiérrez Olvera HEMBRAS EN LACTACIÓN La lactación es un periodo de mucho estrés para la hembra, por lo que requiere de la administración de una dieta con una elevada digestibilidad y rica en nutrientes y energía. Las necesidades energéticas en esta etapa pueden llegar a ser hasta cuatro veces mayores que las de mantenimiento.

Es importante suministrar la cantidad de calorías adecuadas para evitar una excesiva pérdida de peso durante este periodo.

Se sugiere que durante el periodo de lactancia el aporte de energía se

incremente sobre el aporte de mantenimiento de la siguiente manera (Figura 1): – 1a semana - 1.5 veces la necesidad energética de mantenimiento.

– 2a semana - 2 veces.

– 3a y 4a semana (pico de lactación) - 2.5 a 3 veces.

Durante el pico de lactación deben administrarse pequeñas cantidades de alimento varias veces al día, o permitir una alimentación ad libitum.

Tras la cuarta semana debe reducir gradualmente la ingesta de alimento de la hembra.

FIGURA 1.

Patrón de aumento de peso y necesidades nutricionales de la perra durante la lactación 300 250

200% 200 150

100 50 0 63

9

1

2

3

4

5

6

7

8

Un factor nutrimental de suma importancia durante todo el periodo de lactación y que generalmente es obviado u olvidado es el aporte de agua, esta debe de ser siempre limpia y fresca y proporcionarse ad libitum.

Después del destete, la hembra puede mantener la producción de leche, lo que puede llevar a problemas de mastitis al irse acumulando. El manejo que puede seguirse para detener la producción láctea y evitar o prevenir estos problemas, es la restricción total de alimento el día del destete, aportándose en los siguientes días 25, 50, 75 y 100 % de las necesidades de mantenimiento.

CACHORROS Las necesidades energéticas y de nutrientes de los cachorros son mayores que las de los adultos en relación a su peso, debido a su crecimiento.

Las dietas para cachorros deben cumplir con: • La cantidad correcta y equilibrio de nutrientes para mantener las funciones normales.

• Que sea palatable para conseguir una adecuada ingesta.

• Permitir el desarrollo normal del cachorro, explotando el potencial genético de éste, evitando anomalías por un rápido crecimiento.

Los cachorros son destetados hacia las 7 a 9 semanas de edad, teniendo su periodo de socialización primaria entre los 5 y los 12 meses.

El periodo de crecimiento más rápido se da durante los primeros 6 meses de vida.

Las razas pequeñas alcanzan su peso adulto entre los 8 a 12 meses, las razas medianas alcanzan su peso adulto entre los 12 a 18 meses, mientras que las razas grandes y gigantes alcanzan su peso adulto entre los 18 a 24 meses.

Al llegar a la madurez la mayoría de los cachorros han aumentado de 40 a 50 veces su peso al nacimiento teniendo por tanto un crecimiento y desarrollo enorme en un tiempo muy corto.

Hay que tener en cuenta que un ritmo de crecimiento demasiado rápido es incompatible con un buen desarrollo del sistema músculo - esquelético lo que puede provocar enfermedades como la osteocondritis, osteodistrofia hipertrófica y displasia.

El aporte de suplementos ricos en calcio, afectan negativamente al desarrollo esquelético en razas grandes.

Las dietas para cachorros de razas grandes y gigantes deben contener: – Menor energía (350-365 Kcal/ medida) y grasa (14-16%) que las de cachorros de razas pequeñas.

– Nivel equilibrado de proteína de alta calidad (26-28%).

– Ca (0.8-0.9 %) y P (0.6-0.8) 30% inferior a razas pequeñas.

En general las dietas para cachorros deben tener un mayor aporte de proteína que los alimentos para adultos debido a la creación de nuevos tejidos.

Debe asegurarse el suministro de aminoácidos esenciales y cuidar el equilibrio de energía-proteína. La dieta para cachorros debe aportar 22% mínimo de la energía en forma de proteína, 25-29% de EM en forma de proteína.

Las necesidades de energía son mayores que en cualquier otra etapa, pudiendo llegar a doblar la necesidad de mantenimiento. Pasando 6 meses de edad las necesidades disminuyen.

Cálculo de necesidades energéticas en cachorros de razas pequeñas y medianas: Kcal EM / día = K (PV) 0.67

Edad 6-11 semanas 3-4 meses 5-7 meses 8-12 meses

Valor de K 375 350 225 160

Cálculo de necesidades energéticas en cachorros de razas grades y gigantes: Kcal EM / día = K (PV) 0.67

Edad 6-11 semanas 3-4 meses 5-7 meses 8-12 meses 12-24 meses

Valor de K 340 300 200 160 132

Los cachorros sobrealimentados pueden tender a obesidad, siendo ésta del tipo hiperplásica. En este tipo de obesidad, en comparación con la hipertrófica, que se da en adultos, no solo aumenta el tamaño de los adipocitos, sino que también se incrementa el número de estos. Este problema se relaciona con una alimentación extrema y durante tiempo prolongado. Este tipo de obesidad es más difícil de tratar y por lo tanto tiene un peor pronóstico que la de hipertrófica ya que el organismo tiene la capacidad, en etapas tempranas, de añadir nuevos adipocitos más no de reducir el número de estos.

Los puntos clave para una nutrición adecuada en los cachorros son, en términos generales: • Administrar una dieta especialmente formulada para animales en crecimiento que posea una alta digestibilidad y sea densa en nutrientes.

• El régimen alimenticio debe de ser controlado, para evitar problemas de sobrealimentación.

• Hasta los 4 a 6 meses es adecuado suministrar el alimento en tres o cuatro tomas al día y a partir de los 6 meses reducir a dos el número de tomas.

• El alimento que se debe proporcionar debe ser adecuado al ritmo de crecimiento de la raza, optimizando el desarrollo y la condición corporal adecuada.

• Evitar la alimentación por encima o por debajo del nivel adecuado.

• El aporte de calcio para las razas grandes y gigantes debe ser bajo en comparación con las razas pequeñas y medianas.

• Asegurar que el animal realice ejercicio regularmente.

• No suministrar complementos nutricionales si las dietas son equilibradas.

Otros nutrientes en los que se debe poner atención en los cachorros para que se desarrollen adecuadamente son el ácido linoléico, cuya deficiencia puede

llevar a problemas dérmicos, debe proporcionarse en cantidades de 250 mg/kg de PV. El cinc debe suministrarse en niveles elevados durante los primeros meses, evitándose con esto, problemas de paraqueratosis. La deficiencia de cobre puede producir despigmentación del pelo, encanecimiento del pelo negro y marrón, hiperextención de las falanges distales y anemia normocítica normocrómica, por lo que se recomienda proporcionar de 0.25 a 0.5 mg/kg de PV a los individuos.

En cuanto a los carbohidratos se sugieren niveles superiores a 20%.

CACHORROS HUERFANOS La leche de la perra es una leche más concentrada en nutrientes en comparación a la de vaca y cabra, debido a que posee un menor porcentaje de humedad. En cuanto a proteína y grasa la leche de perra proporciona más del doble del porcentaje de estos nutrientes, siendo el mismo caso para los minerales fósforo y calcio como se muestra en el siguiente cuadro: Composición de la leche de perra, vaca y cabra Perro Vaca Cabra Humedad % 77.2 87.6 87.0 Materia Seca % 22.8 12.4 13.0 Proteína % 8.1 3.3 3.3 Grasa % 9.8 3.8 4.5 Cenizas % 4.9 5.3 6.2 Lactosa % 3.5 4.7 4.0 Calcio % 0.28 0.12 0.13 Fósforos 0.22 0.10 0.11 Energía kcal/100 g 135 66 70 Por lo anterior, la leche de vaca o de cabra no cubren las necesidades de los cachorros, por lo que es necesario utilizar sustitutos lácteos que llenen los requerimientos. Las leches de vaca y cabra poseen mayor porcentaje de lactosa la cual puede llegar a provocar problemas de diarreas de tipo osmóticas y promover distensión abdominal y cólicos.

Es de suma importancia mantener a los cachorros en un entorno cálido y seco para evitar la pérdida de calor y con esto la pérdida energética, administrar un sustituto lácteo o leche artificial cuya composición de nutrientes sea lo más parecida posible a la de la leche materna. Debe estimar la cantidad correcta de alimento en base al peso y a la edad del cachorro, proporcionándose cuatro o cinco tomas iguales al día, por medio de un biberón o, en caso de que el animal no succione, utilizar una sonda.

Para confirmar la ingesta de alimento y el aprovechamiento de éste, se debe pesar regularmente a estos cachorros, durante la primera semana una vez al día y posteriormente dos veces a la semana.

Se recomienda que la introducción del alimento semisólido se inicie a las tres o cuatro semanas de edad y que el destete y el alimento seco entre las seis y diez semanas.

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NUTRICIÓN ENTERAL DEL PACIENTE HOSPITALIZADO MVZ, MPA, DrC Carlos Gutiérrez Olvera La mayoría de los pacientes críticos presentan un incremento en sus necesidades nutricionales a la par de una carencia de apetito o incapacidad para comer. La deficiencia del consumo de energía y de proteína originada del estado de enfermedad en que se encuentra en el animal puede promover un decremento en el trabajo del sistema inmune, depresión de las funciones vitales del organismo y un deterioro en la curación y la recuperación del animal. El principal objetivo del soporte nutricional en el paciente hospitalizado, por tanto, es el de proporcionar al animal los nutrientes necesarios para mantener el equilibrio energético del organismo, evitando la utilización excesiva de las reservas tanto energéticas, como proteicas y a su vez evitando la creación y concentración de metabolitos que pudieran promover alteraciones

conjuntas, procurando que estos nutrientes sean aprovechados de la manera más eficiente posible y que puedan ser suministrados de la manera más cómoda y rápida por el médico veterinario o personal que lo esté atendiendo.

A pesar de los grandes avances que se han logrado en las últimas décadas en lo referente a la medicina y cirugía de perros y gatos, el aspecto nutricional se ha dejado de lado, no prestándosele gran importancia por lo que uno de los grandes problemas es la poca investigación y por ende la reducida información específica sobre este tema en pequeñas especies, por lo mucho del manejo nutricional en estos pacientes se basa y se extrapola del manejo que se realiza en los humanos y de modelos de animales de laboratorio con traumatismos o sepsis y se ha aceptado que las repuestas a enfermedades críticas son fundamentalmente las mismas a pesar de existir algunas diferencias en las necesidades nutricionales entre especie.

Un alto porcentaje de los pacientes hospitalizados padecen de un balance energético negativo (lo cual conlleva a un decremento en su estado de salud), este atribuido, según algunos estudios, en un 44% de los casos a la falta de apetito y consumo de alimento de los animales, en un 34% a la prescripción de restricción alimenticia y en un 22% a un incorrecto manejo alimenticio.

En los animales desnutridos se presenta un decremento de la tasa metabólica con el fin de conservar la función del tejido remanente y el consumo lento de las reservas lipídicas, por lo que se reduce el catabolismo proteico y se incrementa la oxidación de las grasas para la obtención de energía. Sin embargo cuando un animal está sujeto a un estrés (trauma, sepsis, quemadura) la reducción de la tasa metabólica se sucede de una rápidamente de un estado hipermetabólico que se caracteriza por un mayor consumo de oxígeno y un elevado gasto energético con el fin de proveer un aporte adecuado de glucosa para optimizar las defensas y reparar las lesiones del huésped. En estos pacientes se incrementa la secreción de catecolaminas, cortisol, glucagon y hormona del crecimiento las cuales son antagonistas de la acción de la insulina, por lo que se induce hiperglucemia, reducción de las reservas de glucógeno, degradación de proteína tisular (para ser utilizada fuente energética en la gluconeogénesis) y mayor oxidación de lípidos.

La oxidación lipídica en un paciente sano desnutrido (inanición simple) se acompaña de cetogénesis, sin embargo el catabolismo proteico en estos pacientes es reducido, sin embargo, cuando esta desnutrición se incrementa por el estrés (inanición por estrés) no se limita la degradación proteica (debido al estado de hipermetabolismo) y al no existir reservas de proteína y aminoácidos, estos, requeridos para la gluconeogénesis, son obtenidos a costa de los tejidos corporales. Finalmente se llega a una hipoproteinemia que conlleva a disminución en la presión oncótica, mayor pérdida de fluidos en las zonas de lesión y retraso en la cicatrización, edema y aumento de infecciones localizadas.

Como ya se mencionó, debido a la secreción de diversas hormonas, antagonistas de la insulina, se promueve una intolerancia a la glucosa, por lo que las necesidades energéticas del paciente son cubiertas principalmente por la oxidación de las grasas y el consumo de proteína,

siendo esto de suma importancia en la formulación de las dietas para pacientes en estado crítico.

La ganancia de peso no es un objetivo del soporte nutricional. La búsqueda de incrementar el peso en un paciente crítico puede conducir a un exceso de proteína y energía que animales cuyos órganos de excreción comprometidos no podrán manejar. La sobrealimentación es una complicación del aporte nutricional que puede causar disfunción hepática a causa de infiltración grasa, agravamiento de la intolerancia a la glucosa, azotemia y un aumento en el gasto energético y la demanda de oxígeno.

El ¿Cuándo debe iniciarse un soporte nutricional? aún no está bien definido pero existen ciertos criterios que sirven para definir cuando debe de iniciarse. El primero de ellos se considera la duración prevista del ayuno. Se considera, en humanos, que pacientes con anorexia de entre tres y cinco días se encuentran en estado de inanición y que ya están utilizando los tejidos muscular y adiposo como fuentes energéticas. Es por lo tanto de suma importancia conocer el inicio de dicha anorexia y cuantificar el consumo de alimento. Otros parámetros que se deben de considerar para iniciar un soporte nutricional inmediato son; una condición corporal inferior a 2/5 ó 3/9 debe; una pérdida de peso superior a 5 a 10% (no a consecuencia de deshidratación); y la hipoalbuminemia debida a falta de producción de albúmina.

El soporte nutricional puede realizarse por dos vías; gastrointestinal (enteral) ó intra venoso (parenteral). La vía enteral debe ser siempre la de primera elección ya que es más fisiológica, menos complicada técnicamente y da un mayor margen de error en cuanto al aporte de nutrientes, cálculo de necesidades y sus efectos. Un punto importante a tomar en cuenta es que la nutrición enteral mantiene la motilidad del tubo gastrointestinal promoviendo la salud de este y evitando la translocación microbiana y la producción y permanencia de metabolitos dañinos para el organismo (toxinas), por lo que se puede asociar a una más rápida recuperación, ganancia de peso y mejoría de la función de la barrera gástrica.

El punto de partida para el soporte nutricional entérico es la estimación de la cantidad de alimento a proveer, por lo que debe de calcularse la necesidad energética de mantenimiento del paciente, el cual debe de multiplicarse por un factor de enfermedad dependiente de la gravedad del padecimiento. La forma de calcular la necesidad es la siguiente: Requerimientos Energética de Mantenimiento (REM) = 110 X (peso corporal en Kg)0.75 El resultado de esta ecuación proporciona las kilocalorías de energía metabolizable requeridas al día por el paciente, a esta necesidad se le debe de multiplicar por un factor de enfermedad el cual puede ser:

Factor

Padecimiento

0-5-0.9

Animales hospitalizados

1.0-1.2

Cirugía o trauma menor

1.2-1.5

Cirugía o trauma mayor

1.5-1.7

Sepsis o neoplasia

2.0

Quemaduras y traumatismos cerebrales

En algunos casos se recomienda utilizar, en pacientes hospitalizados sin ninguna actividad, los requerimientos energéticos en reposo (RER = 70 X (peso corporal en Kg)0.75) y proporcionar el primer día la mitad o un tercio del RER e ir incrementando el aporte energético.

Una vez obtenida la necesidad energética diaria se debe revisar el aporte energético del alimento para proporcionar la cantidad adecuada de este. Debe de monitorearse el progreso del paciente, la ganancia de peso y la condición corporal.

La dieta enteral proporcionada debe de tener como características ser muy palatable, de fácil digestibilidad y de alta densidad energética, con el fin de proporcionar en poco volumen un alto aporte de energía y nutrientes. Las necesidades energéticas deben ser llenadas principalmente por lípidos y proteína. La energía de la dieta deberá de estar distribuida de la siguiente manera: Proteína

Lípidos

Carbohidratos

Perro

20-25%

50-55%

25-26%

Gato

25-37%

41-50%

22-25%

La dieta debe contener cantidades adecuadas de vitaminas y minerales, poniendo énfasis en tres nutrientes específicos; glutamina, aminoácido esencial condicional, principal sustrato de la gluconeogénesis y combustible importante para las células de división rápida, llevando su deficiencia a atrofia de la mucosa intestinal y permitiendo la translocación bacteriana; arginina, aminoácido esencial para perros y gatos, estimula el sistema inmune y mejora el tiempo de supervivencia de pacientes sépticos, su deficiencia produce hiperamonemia por insuficiencia del ciclo de la urea; cinc, tiene un papel importante en el metabolismo de los ácidos nucléicos y proteínas, por lo que es importante para el crecimiento y recuperación de los tejidos, su deficiencia puede promover reducción en la síntesis de colágeno e hipoalbuminemia La alimentación forzada no es recomendada debido al riesgo de aumentar el estrés en los pacientes. La nutrición enteral puede llevarse a cabo por vía nasoesofágica,

esofagostomia, gastrostomía o yeyunostomía.

Debido a que los pacientes son intubados la dieta puede ser a base de alimentos húmedos o líquidos. El volumen total del alimento deberá dividirse en cuatro o seis tomas al día que no deben rebasar la capacidad gástrica del paciente. El alimento debe de proporcionarse a temperatura ambiente y administrarse lentamente durante 5 a 15 minutos.

Se ha observado que se tolera mejor las comidas ligeras y continuas que las copiosas y poco frecuentes.

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ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA * MVZ esp. M en C Carlos Santoscoy Mejía Características anatómicas de la articulación Las articulaciones tienen la función de estabilizar y unir a los huesos además de facilitar su movimiento. De acuerdo a sus características pueden dividirse en articulaciones fibrosas, cartilaginosas y sinoviales. (Hill) En este caso enfocaremos nuestra atención en las articulaciones sinoviales (diartroidales) ya que en general son las que sufren de artrosis y sus consecuencias.

Una articulación diartroidal se caracteriza por poseer dos superficies articulares, una cápsula articular; contiene líquido sinovial y en algunos casos meniscos.

Cápsula articular La cápsula articular puede ser dividida en tres capas: la sinovial, la subsinovial y la fibrosa.

La nomenclatura puede variar y la sinovia puede comprender a la sinovial y a la subsinovial, mientras que cápsula articular puede referir a la capa fibrosa. La capa más interna es la sinovial, normalmente es delgada con dos o tres capas celulares. En esta capa se encuentran dos tipos de sinoviocitos. Los Tipo A son células tipo macrófago encargadas de procesar antígenos y remover desechos de la articulación. Los sinoviocitos Tipo B son células fibroblasticas responsables de la producción de hialuronan y de algunas enzimas degradativas. Ambos tipos de sinoviocitos producen citoquinas y otros mediadores. La función de la capa celular más interna (sinovial) es la de producir el líquido sinovial y proveer una capa con poca capacidad de fricción. La sinovial no se extiende hacia el espacio articular, pero si lo hace desde el margen de la superficie articular y hasta la inserción de la cápsula articular; la membrana sinovial manifiesta diversas variaciones a veces presenta pliegues o proyecciones digitales que pueden ser pasajeras o permanentes, pero en ningún caso cubre la superficie articular. Los pliegues sinoviales de mayor tamaño contienen nervios, vasos sanguíneos, vasos linfáticos y en ocasiones agregados de adipositos. El tamaño y el número de las vellosidades de incrementa con la edad y con los procesos degenerativos.

Los fibroblastos se encuentran en la subsinovial, que puede estar arreglada de manera laxa o más compacta, dependiendo de la localización; su disposición permite el movimiento entre la sinovial y la cápsula fibrosa. La subsinovial es vascular y contiene terminaciones nerviosas.

La capa fibrosa es la más externa y contribuye a la estabilidad física de la articulación, esta compuesta por tejido conectivo fibroso y por algunas bandas de tejido elástico.

Otros factores estabilizadores importantes incluyen la configuración anatómica de las superficies articulares, la presión intrarticular negativa, y las propiedades cohesivas del líquido sinovial. La cápsula articular se inserta al hueso cerca de la superficie articular por medio de tejido fibrocartilaginoso en ambos extremos óseos. Con frecuencia los ligamentos se incorporan a la inserción capsular ayudando a disminuir el estrés que la cápsula experimenta. Esta capa esta bien irrigada e inervada.

Los meniscos se consideran extensiones de la cápsula articular, con las modificaciones obvias para formar fibrocartílago. No están cubiertos por sinovial y se estabilizan por medio de uniones con la cápsula articular o por medio de ligamentos. Su función es la de incrementar la estabilidad de la articulación. Los animales domésticos solo presentan meniscos en la articulación femorotribial y en la temporomandibular.

Líquido sinovial El líquido sinovial es secretado por la membrana sinovial como un fluido viscoso, sin color que contiene 95% de agua, el resto son proteínas, mucopolisacáridos y sales.

Normalmente el líquido sinovial se encuentra en pequeñas cantidades y se origina de diferentes fuentes. En parte es un dializado de la sangre que contiene mucina y pequeña cantidad de células predominantemente mononucleares y en ocasiones monocitos, linfocitos y macrófagos. Los fluidos tisulares originados a través de los capilares, linfáticos y del tejido subsinovial también contribuyen al volumen del líquido sinovial. Los mucopolizacáridos están compuestos principalmente por polímeros de ácido hialurónico.

Bajo condiciones normales la sinovia impide que proteínas de gran tamaño entren a la cavidad articular. El líquido sinovial contiene electrolitos y moléculas de tamaño pequeño (glucosa, lactato, oxigeno) en proporción similar al plasma; con frecuencia el líquido sinovial se le refiere como un dializado del plasma. Existe un continuo movimiento a través de la sinovia. El espacio intersticial entre las células de la sinovial juega un papel importante en el control en el intercambio transinovial de las diferentes moléculas. La liberación de de mediadores de la inflamación como las citoquinas y las prostaglandinas, como consecuencia del daño de la sinovia o de los condrocitos, ocasiona incremento en la permeabilidad de la vasculatura sinovial. Esto trae como consecuencia incremento del contenido de proteína del líquido sinovial, lo que altera el equilibrio oncótico y consecuentemente la regulación del volumen del líquido sinovial.

El incremento en la producción del líquido sinovial ocurre en respuesta a traumatismo o inflamación. Cuando el volumen intrasinovial se incrementa, también se aumenta el intercambio de moléculas pequeñas a través de al sinovial.

Durante el desarrollo de la osteoartrosis se incrementa el grosor de la cápsula así como su vascularidad. Los sinoviocitos son una fuente importante de citoquinas y leucotrienos, estas contribuyen a acelerar los cambios capsulares al atraer células inflamatorias, promover la liberación de prostaglandinas y otras sustancias proinflamatorias. La fibrosis y engrosamiento de la cápsula articular ocasiona dolor y disminución del rango de movimiento, lo que se traduce en rigidez articular.

Se cree que los cambios en la sinovia son el resultado de la fagocitosis de proteoglicanos y de fragmentos de colágeno por los sinoviocitos Tipo A. Esto a su vez ocasiona que los sinoviocitos se vean estimulados a producir citoquinas y metaloproteinasas que ocasionan y perpetúan el daño al cartílago articular. Se ha determinado que también en la sinovia se producen otros mediadores como: prostaglandinas E2, leucotrieno B4 y leucotrieno C4.

La forma en la que la articulación se lubrica es una de las maravillas del funcionamiento músculo esquelético. El coeficiente de fricción que existe entre dos superficies articulares en una articulación normal, es prácticamente inexistente. Aunque hay gran cantidad de teorías de la forma en que se lleva a cabo la lubricación articular, se deben considerar dos formas. Estas son: i) lubricación hidrostática y ii) lubricación adhesiva.

La lubricación hidrostática se da bajo cargas relativamente grandes. Cuando el cartílago es comprimido, como ocurre en el apoyo, el agua es “exprimida” del gel visco elástico que forma la matriz. Este fluido se acomoda en las pequeñas depresiones ocasionadas a la superficie articular. Si se aplica una carga mayor, habrá mayor compresión por lo que exprimirá mayor fluido lo que permitirá la lubricación sin contacto de las superficies articulares. Cuando cesa la fuerza compresiva el líquido retorna a la matriz. Este tipo de lubricación no es dependiente de la concentración de hialuronan. Este tipo de lubricación no explica la lubricación que se presenta cuando no existe carga en la articulación. El segundo tipo de lubricación (adhesiva) es necesaria durante el movimiento articular sin carga. En este caso, aparentemente, la glicoproteína lubricina se adhiere a ambas superficies para actuar como lubricante. Se sugiere que la superficie de fosfolípidos de la lubricina es la parte activa en este tipo de lubricación. El hialuronan tiene la función de actuar como un lubricante adhesivo en el tejido periarticular, sin embargo, no se considera que su participación sea de vital importancia en la lubricación cartílago – cartílago.

Cartílago normal

El cartílago hialino es un tejido hiperhidratado, avascular, aneural y alinfático que permite el movimiento sin fricción de las articulaciones, es liso, elástico y resistente También posee la capacidad de transmitir las fuerzas de carga al hueso subcondral. (Jon) El cartílago esta formado por condrocitos y por matriz extracelular. Los condrocitos son poco numerosos, (representan menos del 5 % del volumen tisular), son metabolicamente activos, responsables de producir y mantener la matriz extracelular así como el micro ambiente peri celular adyacente. El condrocito se encuentra rodeado por una cápsula que en combinación con él y la matriz, conforman la unidad estructural y funcional conocida como “condron”.

La matriz extracelular esta compuesta por colágena, proteoglicanos y agua. La combinación de la orientación de las fibras de colágena, proteglicanos y agua funciona de manera conjunta, permitiendo a la matriz distribuir las fuerzas al hueso subcondral; al mismo tiempo provee una superficie lisa, exenta de fricción que permite el libre movimiento de las articulaciones. Cuando se presentan alteraciones en la distribución normal del los componentes de la matriz, la función del cartílago articular se altera de tal manera que permite el desarrollo de los cambios asociados a la osteoartrósis. (Jon) El cartílago se nutre por medio de difusión, en forma primaria a partir del líquido sinovial y en menor medida de los vasos de las membranas sinoviales, esto en la periferia del cartílago articular. La acción de bombeo secundaria a la intermitencia de la compresión – descompresión es de vital importancia para la nutrición cartilaginosa.

Las fibras de colágena conforman el soporte estructural de la matriz cartilaginosa. Se han identificado 19 tipos de colágena. Las fibras de colágena están formadas por monómeros de proteína, cada monómero esta compuesto de tres cadenas de polipéptidos (cada cadena es conocida como cadena α) arregladas de manera helicoidal.

Las diferencias entre los diferentes tipos de colágena están dadas por el sin número de combinaciones y modificaciones en la colocación de las cadenas α. Asociado a estas diferencias algunos tipos de colágena forman fibras (tipo: I, II, III, V, XI), mientras que otros no lo hacen. A pesar de que existe un gran conocimiento acerca de la estructura molecular de la colágena, no está bien establecido como es que cada tipo de la misma logra responder a las demandas fisiológicas a la que son sometidas.

La colágena de tipo II es la más abundante en el cartílago articular. También se pueden encontrar pequeñas cantidades de colágena tipo IV, IX, X y V/XI. La colágena tipo IV se encuentra en la región pericelular del condrocito y se cree que mantiene a la superficie celular adosada a la matriz y a los proteoglicanos. La colágena tipo IX es probablemente responsable de mantener la cohesión entre las fibras de colágena tipo II limitando su separación ocasionada por la turgencia de los proteoglicanos; se cree que también limita el diámetro de las fibras y es posible que una a las moléculas de proteoglicanos con la colágena tipo II. La colágena tipo X se encuentra en el cartílago hipertrófico durante el crecimiento y en parte profunda de calcificación del cartílago adulto; su función no esta determinada. Las colágenas tipo V/XI en la actualidad no se consideran diferentes y no se conoce su función. (jon) Los proteoglicanos comprenden la mayor parte de la matriz extracelular, representando entre el 22 al 38 % del peso seco del cartílago articular del adulto. Un monómero de proteoglicano esta formado por un eje de proteína, al cual se une uno o más tipos de cadenas de glicosaminoglicanos. Los glicosaminoglicanos más comunes en el cartílago articular son el condroitin 6- sulfato, el condroitin 4- sulfato, el keratan sulfato y el dermatan sulfato. El principal glicosaminoglicano es el condroitin 6- sulfato, representando aproximadamente el 15% del peso seco; El condroitin 4- sulfato es el más

prevalerte en el cartílago inmaduro, disminuyendo su concentración con la edad hasta representar menos del 5% de los glicosaminoglicanos. El keratan sulfato se presenta en pequeñas cantidades en el cartílago inmaduro, pero conforme avanza la edad incrementa su concentración hasta alcanzar casi un 50% del total de glicosaminoglicanos.

Los glicosaminoglicanos son cadenas de longitud variable conformadas por subunidades de disacáridos arreglados de manera repetida. Ejemplos del arreglo repetido de estas subunidades son la N-acetil glucosamina y galactosa para el keratan sulfato y la N- acetil galactosamina y ácido glucuronico para el condroitin sulfato. Debido a que el carboxil y el sulfato están asociados a las subunidades, los glicosaminoglicanos presentan carga negativa. Esta carga negativa ocasiona que los glicosaminoglicanos se repelan y por lo tanto se mantengan separados al estar unidos al eje de proteína dando como resultado que la molécula ocupe más espacio. La combinación de la naturaleza polianiónica de los glicosaminoglicanos y el exceso de moléculas existentes en la matriz cartilaginosa en comparación con la solución externa dan como resultado un gradiente osmótico que contribuye a las propiedades hidrofilicas de los proteoglicanos. La retención de agua en la matriz extracelular ocasionada por los proteoglicanos crea una presión de turgencia que es parte integral de la función del cartílago articular.

Los proteoglicanos son agrupados en agregantes y en no agregantes, lo anterior esta determinado por la capacidad del monómero de agregarse con el hialuronan. El hialuronan es un glicosaminoglicano no sulfatado que no se une a un eje de proteína como lo hacen el condroitin y el keratan sulfato; se encuentra en la matriz extracelular formando cadenas con la que los monómeros de proteoglicanos interactúan de manera no covalente.

El término “agrecan” se emplea para denominar a los proteoglicanos que se agregan al hialuronan encontrados en el cartílago articular. El agrecan es el proteoglicano más numeroso en el cartílago articular. Los glicosaminoglicanos que actúan con mayor frecuencia para formar el agrecan son el condroitin y el keratan sulfato. Muchos monómeros de agrecan se unen al ácido hialuronico formando al agregado de agrecan de diferente longitud loa que depende de su ubicación y de la condición del cartílago.

Algunos proteoglicanos no se agregan como por ejemplo el decorin y el biglican, cuya función no esta bien establecida.

El hialuronan es un componente importante de la matriz cartilaginosa y del líquido sinovial; el que se encuentra en la matriz extracelular es producido por los condrocitos mientras que el del líquido sinovial es producido por los sinoviocitos tipo II. El hialuronan del líquido sinovial actúa como lubricante y barrera molecular debido a configuración estérica que le permite excluir macromoléculas de los sitios de dominio que ocupa.

La orientación de las fibras de colágena en la matriz extracelular es importante para que el cartílago pueda funcionar como una unidad. La orientación tangencial de las fibras de colágena en la zona superficial, en conjunto con la poca presencia de proteoglicanos le confiere gran capacidad de resistir las fuerzas de tensión; permitiéndole soportar la deformación al distribuir de manera homogénea la carga en toda la superficie articular.

También se menciona que esta zona actúa como una “piel” que resiste la presión de turgencia ejercida por los proteoglicanos de las zonas más profundas.

La pérdida de la capa superficial, como ocurre en los estadios tempranos de la fibrilación articular en asociación con la osteoartrosis, altera las propiedades biomecánicas del cartílago articular. La alta concentración de proteoglicanos en las zonas II y III le da al tejido la capacidad de responder eficientemente a las fuerzas compresivas.

La continuación de las fibras de colágena de la zona III través de la zona de transición,

favorece la transferencia de cargas de un cartílago no mineralizado hacia un cartílago más rígido y calcificado. Aunque las fibras de colágena no llegan a la línea cementada dentro del hueso subcondral, el cartílago se mantiene en su lugar gracias al contorno ondulante e interdigitado de la unión cartílago – hueso subcondral. La naturaleza ondulante de esta unión permite que las fuerzas que pugnan por separar el cartílago se conviertan en fuerzas compresivas que son potencialmente menos dañinas.

Los proteoglicanos tienen una gran afinidad por el agua los que les permite ocupar un volumen que es mayor 50 veces al volumen que poseen en estado de deshidratación. Los proteoglicanos se mantienen gracias a las estructura que conforman las fibras de colágeno. Esta estructura limita la habilidad de expansión de los proteoglicanos y los mantiene dentro de un 20% del volumen que potencialmente pueden alcanzar. Esta presión “edematosa” mantiene túrgido al cartílago ayudándolo a resistir la deformación cuando una fuerza compresiva se aplica sobre él. El fluido puede moverse dentro de la estructura, aunque el desplazamiento es lento debido a la densidad de las fibras de colágena y la configuración estérica de los proteoglicanos dentro del la misma; por lo tanto la capacidad única del cartílago articular de resistir la compresión, esta dada por la relación entre las fibras de colágena, la disposición de los proteoglicanos y la naturaleza hidrofílica de éstos últimos. Cuando el cartílago sufre una carga compresiva, el agua se mueve lentamente dentro de la matriz cartilaginosa. El desplazamiento de fluido a través de la matriz es dependiente de la densidad de la estructura de colágena y del tamaño de los poros creados por las moléculas de proteoglicanos. El líquido es desplazado fuera del cartílago hasta alcanzar un equilibrio entre la fuerza osmótica generada por los proteoglicanos y la fuerza compresiva aplicada. Este movimiento de agua resulta en un escurrimiento de fluido hacia el espacio articular lo que permite una lubricación hidrostática de la articulación. Cuando la carga se aplica de manera súbita, el cartílago se comporta como un material rígido, debido a que la distribución del fluido es lento.

Cuando la carga es paulatina, el cartílago actúa de manera más eficiente.

La combinación de las fibras de colágena con los proteoglicanos forma un material que es necesario para que el cartílago articular pueda soportar las diversas fuerzas a las que es sometido. Las fibras de colágena no podrían soportar por si solas las fuerzas compresivas, pero si lograrían resistir las expansivas; los proteoglicanos son resistentes a la compresión, pero débiles ante la expansión. Cuando la colágena esta integrada con los proteoglicanos el resultado es un tejido dinámico capaz de soportar fuerzas compresivas y de rompimiento con un daño mínimo, lo que permite la transmisión de estas fuerzas a las estructuras adyacentes. La habilidad de tolerar grandes cargas es dependiente de la naturaleza e interconexión de las fibras de colágena. Si las conexiones se rompen, se presenta la posibilidad de que las fisuras se propaguen en el cartílago articular, permitiendo el desarrollo de los cambios característicos de la artrosis.

El cartílago articular debe adaptarse a las fuerzas predominantes que experimenta; por lo tanto en áreas de gran estrés el cartílago es más duro y con un número mayor de proteoglicanos, mientras que en áreas de menos estrés el cartílago es más suave. La presencia de estrés excesivo en áreas donde predomine el cartílago suave da como resultado daño a la matriz y subsecuentemente artrosis. Aunque el estrés mecánico modula el metabolismo de los condrocitos, aún no se conoce el mecanismo de esta modulación. Se ha especulado que la deformación celular resultante de las cargas es lo que provoca el disparo de la transducción que permite la adaptación del cartílago.

La región subcondral es una delgada placa que esta en contacto directo con el cartílago calcificado y con el hueso esponjoso que soporta a la superficie articular. El hueso

esponjoso forma una estructura tipo panal en las epífisis de los huesos largos, su forma le permite ser 10 veces más deformable que el hueso cortical; esta capacidad de deformación es de vital importancia para distribuir las fuerzas en forma eficiente. En descanso las articulaciones mantienen cierta incongruencia, sin embargo cuando se les aplica carga se promueve un contacto máximo entre las superficies articulares. Esta congruencia permite la distribución de fuerzas, al mismo tiempo que la acción del hueso subcondral impide que se alcance un nivel de carga que pudiese ser potencialmente dañino para el cartílago.

El endurecimiento del hueso subcondral esta asociado con el desarrollo de osteoartrosis. Se ha especulado que la degradación de la matriz del cartílago, como ocurre en la artrosis, ocasiona la pérdida de la habilidad del cartílago para distribuir cargas, esto trae como consecuencia que el hueso subcondral sea sometido a estrés excesivo. Esto último favorece el engrosamiento del hueso subcondral y por lo tanto menor capacidad de deformación. Esta demostrado que el cartílago articular tiene poca capacidad para absorber estrés, pero tiene una gran capacidad para distribuir y transferir las cargas al hueso subcondral. No se conoce si el cartílago se deforma antes de que el hueso subcondral cambie o al contrario, basándose en la información disponible es probable que ocurran en forma concurrente.

Metabolismo articular El metabolismo articular es responsabilidad en gran medida de los condrocitos. Estas células emplean tanto la vía anaerobia como la aerobia para lograr su propósito.

Debido a que el cartílago contiene relativamente pocas células el porcentaje de respiración es bajo cuando se mide el consumo de O2 por unidad de volumen. Sin embargo el rango metabólico de cada condrocito es alto ya que están en constante producción de proteínas y otros componentes de la matriz. La actividad de síntesis aparentemente esta destinada casi en su totalidad a la renovación de la matriz extracelular. Otros componentes como la colágena también son metabólicamente activos aunque su rango de renovación es muy bajo. Una vez que el crecimiento se ha completado, la actividad mitótica termina hasta el punto que en condiciones normales no se encuentran núcleos mitóticos en el cartílago articular del adulto. En general se acepta que el condrocito adulto es incapaz de dividirse, lo que se traduce en una nula posibilidad de regeneración. Sin embargo existe evidencia, de que bajo ciertas condiciones como en laceraciones cartilaginosas o algunos casos de osteoartritis, los condrocitos maduros son capaces de reiniciar la síntesis de ADN y por lo tanto de dividirse. Sin embargo en términos generales el número de células decrece en el cartílago articular en relación con la matriz extracelular a través de la vida. Bajo condiciones normales cartílago articular se deteriora en forma gradual. Esto quiere decir que el deterioro y los desgarres del cartílago se compensan debido a que la células continúan produciendo matriz extraceluar sin requerir de replicación celular.

Bibliografía Johnston S Osteoarthritis: Joint anatomy, Physiology and Pathobiology Vet Clin of North Am: small animal practice. N° 4: 27. 699-723, 1997. (Jon) Hill JR Histology of joints Vet Clin of North Am: small animal practice. N° 3: 8. 389- 399, 1978. (Hill)

Harari J Clinical evaluation of the osteoarthritic patient Vet Clin of North Am: small animal practice. N° 4: 27. 725- 734, 1997. (Har)

* Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ UNAM

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DIRECTRICES PARA EL MANEJO ANESTESICO DEL PACIENTE TRAUMATIZADO M.V.Z. CERT. EDGAR MEJIA JUAREZ space032@prodigy.net.mx La Anestesia del paciente traumatizado es un reto para el MVZ dedicado a las pequeñas especies pues son pacientes que requieren generalmente de la realización de un triage, evaluación, historia clinica y estabilización previa al procedimiento quirúrgico, exceptuando al paciente con hemorragia interna o externa activa el cual debe ser atendido de manera inmediata, invariablemente son pacientes que requieren de protocolos de Anestesia Balanceada, así como un estrecho monitoreo transquirúrgico y postquirúrgico. Al ser pacientes de urgencia se recomienda tener protocolos establecidos con la intención de

minimizar olvidos que puedan comprometer mas al paciente, razón por la cual nuestra historia clínica deberá ser rápida y concisa misma que en medicina de urgencias se describe con las siglas C.A.P.U.M. en donde la letra “C” se refiere a cómo y cuando ocurrió el trauma, es decir una descripción de lo ocurrido, en este punto es muy importante incluir preguntas como donde recibió el golpe, o si perdió la conciencia, donde le duele. La letra “A” se refiere a Alergias es necesario saber si el paciente presenta alergia a algún fármaco o alimento, pues un shock anafiláctico en un paciente descompensado termina por agravar su estado. La letra “P” se refiere al pasado del paciente en este punto debemos preguntar si cursa con alguna enfermedad preexistente, si tiene historia de cirugías, hospitalizaciones y anestesias o sedaciones previas. La letra “U” se refiere a la última comida, es importante tener conocimiento de esto pues al plantear un procedimiento anestésico existe el riesgo latente de una bronco aspiración si el paciente ha comido recientemente. La letra “M” se refiere a medicamentos que pueda estar tomando el paciente, pues algunos de estos pueden influir en la toma de decisiones del protocolo anestésico a seguir, como lo es el uso de fenobarbital para el control del paciente convulsivo. Un factor importante a considerar por el MVZ que realizará la Anestesia es que estos pacientes cursan con un periodo de tiempo llamado “Golden Time” en el cual el organismo posterior a sufrir un trauma entra en un estado compensatorio en un intento por mantener funcionando los sistemas dando una falsa sensación de seguridad y sentido de la urgencia por lo que es imprescindible la identificación temprana de alteraciones que puedan comprometer al paciente, es importante recordar que el uso de Anestésicos y Sedantes bloquean la respuesta del sistema simpático facilitando así la descompensación del paciente, por esta razón siempre que la condición de este lo permita es necesario realizar su estabilización previa al procedimiento anestésico. Durante la evaluación pre anestésica es de gran importancia tomar en cuenta los siguientes factores: 1) Alteraciones fisiológicas importantes que modifican la farmacodinamia y farmacocinética de los anestésicos, como es el caso de paciente con hemorragia activa la cual tendrá cambios hemodinámicos importantes que alteraran los requerimientos y profundidad de la Anestesia. 2) Calidad de la Ventilación. 3) Calidad del pulso. 4) Frecuencia Cardiaca. 4) Temperatura corporal. 5) Presión Arterial. 6) Perfusión y Oxigenación hacia los tejidos. El monitoreo transquirúrgico de estos pacientes debe ser muy estrecho y debemos incluir parámetros circulatorios como tiempo de llenado capilar, color de mucosas, presión arterial, pulso, sincronía de este con la frecuencia cardiaca, temperatura, oximetría, capnografía y nivel de lactato el cual debe estar por debajo de 3.5 mmol/L., este último se asocia a la perfusión y oxigenación hacia los tejidos valor que con frecuencia se ve incrementado en pacientes traumatizados, a últimas fechas se sabe que niveles de lactato superiores al mencionado se relacionan a la muerte del paciente, durante el monitoreo anestésico es importante evitar que nuestro paciente curse con bradicardia, hipotensión, hipotermia e hiperlactacemia, pues estos parámetros con frecuencia suelen agravar su condición.

La hipotensión (< de 50 mmHg.), suele ser la primer y más frecuente complicación anestésica con la que cursa un paciente traumatizado, razón por la cual recomendamos el uso de solución Hartman tibia de forma preventiva (10 a 15 ml/kg/hr.) pues esta solución es la más compatible desde el punto de vista

fisiológico, si nuestro paciente se encuentra en hipotensión nuestra recomendación es la aplicación de cargas de volumen de esta solución a razón de 10ml/kg en 10 o 15 minutos y evaluar la respuesta, en caso de que esta sea negativa podemos recomendar la administración de una segunda carga de solución y nuevamente evaluar la respuesta, es importante antes de realizar este procedimiento conocer la capacidad de volumen de solución que puede suministrar el catéter por minuto, de igual forma se prefiere realizar este procedimiento cuando el paciente No esté cursando con hemorragia activa, no obstante nuestro paciente curse con hipotensión, este último punto es conocido en medicina humana como “hipotensión permisiva”, pues se sabe que el administrar grandes cantidades de volumen aumenta la presión arterial media, sin embargo igualmente favorece un estado de coagulopatia dilucional que impide la formación del coagulo y en un momento dado llega a inhibir el reflejo fisiológico de la vasoconstricción, por tal motivo se recomienda actuar con cautela hasta que la hemorragia este controlada. En algunos pacientes anestesiados en hipotensión puede ser necesaria la aplicación de coloides como la gelatina (Poligelina), oxiglobina y sangre a una dosis de 10 a 20 ml/kg/1 a 2 horas, otros coloides que podemos utilizar en caso de hipotensión son el Dextran 70% y el Hetastarch a una dosis de 20 ml/kg/24 hrs. (solo en pacientes que No cursen con coagulopatias). Otro punto que debemos tomar en cuenta cuando hablamos de Anestesia en pacientes de trauma es el adecuado manejo del dolor pues cuando este no es controlado, excita la medula espinal generando un fenómeno llamado wind-up con lo cual se hace más difícil tratar el dolor, incrementando el riesgo del paciente. El uso de pre anestésicos en estos pacientes se centra principalmente en aquellos que cursan con dolor muy severo o bien son muy nerviosos, en estos se recomienda la aplicación de dosis bajas de Midazolam 0.3 mg/kg/IM + Fentanil 0.0025mg/kg/IM. Algunos puntos a tomar en consideración antes de elegir el protocolo anestésico son los siguientes: 1.- Todos los Sedantes y Anestésicos en mayor o menor medida provocan depresión cardiovascular y respiratoria 2.- Seleccionar integrantes de Anestesia Balanceada de mínimo efecto a nivel cardiovascular y baja tendencia en hipertensión cerebral 3.- Realizar protocolos de Anestesia Balanceada que nos permitan alcanzar la homeostasis del paciente con un bajo consumo de reserva funcional facilitando la estabilidad y baja incidencia de efectos no deseados 4.- El paciente de trauma con frecuencia tiene disminuido el gasto cardiaco y por lo tanto la perfusión cerebral, lo cual demora el efecto de los anestésicos, razón por la que debemos aplicar el criterio de que su anestesia será a dosis efecto, utilizando las dosis establecidas como puntos de partida, prefiriendo su mantenimiento con Anestesia inhalada o Propofol por infusión continúa 5.- La preparación prequirúrgica siempre que sea posible deberá realizarse con el paciente consiente y conectado a un monitor de signos vitales a fin de conocer su status 6.- En estos pacientes es indispensable tener un rápido control de la vía aérea y solo se recomienda el uso de mascara de anestesia para la pre - oxigenación cuando el paciente la tolere, no así para la inducción con gas.

Los fármacos recomendados para la anestesia del paciente de trauma incluyen:

Agentes inductores a anestesia inhalada y de mantenimiento para anestesia intravenosa: • *Propofol* 2 a 6 mg/kg/IV + Midazolam 0.3 a 0.5 mg/kg/IV (Induction) Infusión continua (I.C.) 0.1 a 0.4 mg/kg/min (mantenimiento) • *Etomidato* 0.5 a 2 mg/kg/IV + Midazolam 0.5 mg/kg/IV (inducción) • Tiopental sódico 4 a 8 mg/kg/IV (inducción y mantenimiento) *(Carecen de acción analgésica)* Para el control del dolor en el paciente de trauma se prefiere el uso de fármacos del grupo de los opiáceos, principalmente en el paciente hipovolémico pues disminuye de forma importante los requerimientos de anestésicos fijos e inhalados dentro de los opiáceos el mas recomendado es el Fentanil pues tiene efectos mínimos sobre el gasto cardiaco, en medicina humana se asocia a depresión respiratoria sin embargo en medicina veterinaria no se cuentan con reportes en este sentido, su dosis es 2 a 5 μg/kg cada 20 a 30 minutos, otra forma de utilizarlo es la siguiente: FENTANIL DOSIS DE CARGA

DOSIS DE MANTENIMIENTO

PERROS: 2 μg/kg/IV

Perros: 0.2 – 0.5 μg/kg/min./I.V.

Gatos: 1 μg/kg/IV

Gatos: 0.1 – 0.4 μg/kg/min./I.V.

Para lograr la relajación muscular podemos utilizar fármacos como el Vecuronio, es importante recordar que al utilizar relajantes musculares nuestro paciente requerirá de ventilación asistida con ambú o ventilador mecánico y fuente de oxigeno, su efecto dura de 45 a 60 minutos a dosis baja.

Vecuronio: Perros: 0.1 a 0.2 mg/kg/IV Gatos: 0.25 a 0.4 mg/kg/IV En caso de ser necesario para revertir su efecto se recomienda utilizar una dosis de atropina de 0.02 mg/kg seguida de una dosis de neostigmina de 1.6 mg/kg/I.V. Un ejemplo de protocolo anestésico para pacientes de trauma es el siguiente: • Inducción Propofol 3 a 6 mg/kg/I.V. + Midazolam 0.3 mg/kg/I.V. • Agente inhalatorio Isofluorano (mantenimiento) MAC 2.5 % por 5 minutos para inducir a plano anestésico, posterior disminuir a MAC 1.5 a 1% mantenimiento • Fentanil 0.002 a 0.005 mg/kg/I.V. • Vecuronio 0.1 a 0.2 mg/kg/I.V.

**Asistencia Ventilatoria** Dependiendo del trauma sufrido por el paciente podemos optar por utilizar la analgesia regional a través de bloqueos nerviosos, lo cual nos permite un adecuado control del dolor sin la necesidad de profundizar más la anestesia disminuyendo las consecuencias que esto implica en un paciente con funciones vitales comprometidas, es importante resaltar que la analgesia epidural está contraindicada en pacientes con Sepsis, hipotensión y problemas de coagulación.

Los fármacos recomendados para este propósito son:  Lidocaina 2% Dosis máxima Perros 12 mg/kg Gato 3 mg/kg  Bupivacaina Dosis máxima perros y Gatos 2 mg/kg

Conclusión: La Anestesia en el paciente de trauma requiere de una evaluación pre anestésica rápida y concisa con la finalidad de aplicar un protocolo de Anestesia Balanceada que se ajuste a las necesidades de cada individuo, así mismo se recomienda realizar la estabilización previa a la aplicación de agentes anestésicos, estos pacientes requerirán de un monitoreo anestésico estrecho durante el procedimiento quirúrgico, y en todo momento el MVZ encargado de vigilar la anestesia deberá evitar que el paciente curse con hipotensión, hipotermia, bradicardia e hiperlactacemia, pues el tener al menos dos de estas entidades suelen complicar la Anestesia.

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Enfermedad adrenal en hurones MVZ Eduardo Brizio Carter

El hurón (Mustela putorius furo) es una especie silvestre y para domesticarlo se emplean algunas prácticas que modifican su biología, como lo es el hecho de practicarles cirugías tempranas para extraerle los órganos sexuales.

Los machos suelen castrase en virtud de que, cuando llegan a la pubertad, su temperamento se torna agresivo; sin mencionar que el olor que despiden puede llegar a ser muy desagradable, cuestión que es evitada mediante la orquiectomía.

Las Hembras son poliéstricas estacionales y suelen entrar en celo la siguiente primavera después del nacimiento. Presentan el estro y la única forma natural de terminarlo es con la cópula; ya que, la ovulación es inducida. Debido a que la mayoría de los machos están castrados no es fácil que la hembra en celo consiga pareja, amén de que al cruzarse quedaría preñada, lo que no siempre es deseado por los propietarios.

En los casos en que las hembras no son ovariohisterectomizadas y presentan el celo, éste puede continuar por varias semanas hasta producir una intoxicación por estrógenos que pone en riesgo la vida del paciente. Por eso es que se recomienda la esterilización “profiláctica”.

De cualquier modo, si tenemos una “hembra entera” en celo, se puede inducir la ovulación mediante la administración de gonadotropina coriónica humana 100 UI, SC a dosis única.

La enfermedad adrenal es uno de los padecimientos más frecuentes en hurones. Aunque pueden afectarse pacientes de cualquier edad, es más frecuente en animales mayores de tres años.

La etiología continúa siendo desconocida; sin embrago se ha postulado que factores como: genéticos, dietéticos, ambientales; así como la realización de las cirugías profiláctica (OVH u orquiectomía) en forma temprana predisponen a su desarrollo. El hecho de remover las gónadas y/o la estimulación constante de la glándula pineal por la luz, fomentan perpetuamente a la pituitaria a producir FSH (folículo estimulante) y LH (luteinizante), que a su vez estimulan a las células de la corteza adrenal (zona reticular) para la producción de hormonas sexuales, las cuales son responsables de la signología clínica.

La presentación es muy sugerente. Alopecia bilateral y simétrica que usualmente empieza en la base de la cola y avanza hasta abarcar prácticamente todo el cuerpo. La piel se adelgaza y luce seca. A veces a hurones jóvenes, se les cae el pelo de la cola, pero les vuelve a salir, esto se considera un preludio de que en la edad adulta presentarán enfermedad adrenal.

Aproximadamente la mitad de las hembras afectadas presentan hiperplasia vulvar debido a la secreción de estrógenos adrenales que pueden llegar a ser peligrosos al grado de afectar la médula ósea. El crecimiento de la vulva en algunos casos es severo, llegando a ser altamente sugestivo en pacientes ovariohisterectomizadas, sobre todo si presentan alopecia.

Agresividad y cambios de conducta en machos castrados dóciles, que repentinamente se pueden volver hostiles, como consecuencia de los andrógenos adrenales. Las hembras también pueden

tener ese comportamiento contra otras hembras en celo. Aparentemente esto es más frecuente en casos de adenocarcinoma.

La enfermedad adrenal produce quistes paraprostáticos en machos castrados, siendo éstos la principal causa de disuria o anuria, lo que es muy doloroso y requiere tratamiento de urgencia para evitar la falla renal y la muerte. Se debe estabilizar al hurón y la cirugía adrenal resulta curativa.

Entre los signos clínicos también se han reportado: letargia, atrofia muscular y prurito.

El diagnóstico usualmente se basa en la signología. El autor de este escrito ha encontrado en el ultrasonido la herramienta más valiosa para confirmar el diagnóstico, establecer un pronóstico e instaurar un tratamiento (médico o quirúrgico). Además, no es raro que la enfermedad adrenal se presente concomitante a otros padecimientos que suelen ser frecuentes en pacientes mayores de tres años, como el linfoma y el insulinoma, por lo que hay que poner cuidado en buscar nódulos linfáticos mesentéricos patentes y revisar cuidadosamente el páncreas durante el ultrasonido para descartarlos.

En casos dudosos de enfermedad adrenal se puede recurrir a pruebas de laboratorio. La Universidad de Tennessee, es el único lugar en donde específico,

midiendo

se

realiza

un

panel adrenal

la Hidroepiandosterona, 17 Hidroprogesterona, Androstenediona y

Estadiol. En México Laboratorios Alhambra ofrece el servicio de remitir las muestras a la Universidad de Tennessee. Se deben recolectar poco más de 3 ml de sangre para obtener así 1.5 ml de suero que son necesarios para realizar el estudio. Los resultados se entregan luego de 8 a 12 días hábiles y el costo aproximado es de 160 dólares.

En otras especies, los estudios para confirmar la hiperplasia adrenal, están basados en la medición del Cortisol; pero en la enfermedad adrenal de hurones, la zona fascicular, responsable de la producción de Cortisol no es la afectada (razón por la cual el Mitotane opddd no funciona como tratamiento médico). En hurones la afectada es la zona reticular.

El tratamiento puede ser quirúrgico o médico.

El ultrasonido abdominal nos ayuda para determinar cuál es la adrenal afectada; aunque puede ser que ambas se encuentren aumentadas de tamaño. La izquierda es de acceso quirúrgico razonable; pero la derecha, la mayoría de las veces está adherida a la vena cava, lo que llega a complcar o incluso a imposibilitar la cirugía.

Cuando la afectada es la derecha, se puede intentar una adrenalectomía parcial o recurrir al láser o a la criocirugía (el autor de este escrito no tiene experiencia con el uso del láser y la criocirugía; pero la literatura reporta que ésta última puede producir pancreatitis), quedando

todavía el recurso del tratamiento médico.

La remoción quirúrgica provee las mejores opciones para la cura del padecimiento o una sobrevida más prolongada. Además es insustituible en el caso adenocarcinomas, los cuales se presentan en el 25 % de los casos. Del mismo modo, durante la cirugía se pueden examinar y tomar biopsia de otros órganos que frecuentemente están afectados en hurones adultos como el páncreas y los nódulos linfáticos.

No todos los pacientes responden al tratamiento médico. Cuando funciona, alivia los signos clínicos; pero no detiene el crecimiento de los tumores ni cura la enfermedad. Son muchos los protocolos que se han puesto de moda y en la mayoría todavía no existe la casuística para evaluar a fondo su efectividad. Siempre que se recurra a él, se debe explicar al dueño la naturaleza de la enfermedad. Sin mencionar que el costo de los fármacos disponibles en México hace, alguno de los casos, prohibitiva su utilización.

Acetato de Lepurolide (Lucrin). Se trata de un agonista de la GnRH que actúa suprimiendo las gonadotropinas liberadas por la pituitaria, bajando los niveles de estrógenos y testosterona.

Es costoso, se aplica mensualmente 200 micro gramos/kg, SC y se puede congelar una vez reconstituido manteniéndose estable por seis meses. Tiene una efectividad cercana al 80 % que se nota a los 70 días de iniciado el tratamiento. Se debe usar el fármaco de depósito y evitar el de diaria administración que ha demostrado ser contraproducente. Algunos individuos presentan reacciones locales a los 15 días en el sitio de aplicación debido a paniculitis, que se resuelve por si sola en seis semanas. Se pueden dar esteroides para tener más confortado al paciente afectado de paniculitis o en casos graves, remover quirúrgicamente el tejido dañado.

La actividad sexual de los hurones es sumamente estacional; por lo tanto, el fotoperiodo juega un papel importante. Cuando hay oscuridad, el nervio óptico estimula la glándula pineal, para que a partir de la serotonina secrete melatonina. La melatonina inhibe la secreción hipotalámica de GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) lo que conlleva a impedir que la pituitaria libere LH y FSH, estimulando en las adrenales la producción de hormonas sexuales.

Se utilizan implantes de melatonina, subcutáneos, similares a un microchip, no disponibles en México, que liberan melatonina por tres meses y al 66 % de los animales tratados, les comienza

a salir el pelo luego de ocho meses con el tratamiento. En hurones de menos de 700 g se ha reportado hipoglicemia. La dosis oral de melatonina es de 0.5 a 1 mg, una vez al día; pero se debe ser constante y darla de siete a nueve horas después del amanecer para respetar el ciclo circadiano, logrando resultados luego de un año de su diaria administración.

Como ya se había mencionado, no todos los pacientes responden al tratamiento médico, sobre todo aquellos que padecen adenocarcinoma. Otra de las ventajas del tratamiento quirúrgico es que se puede remitir el tejido a histopatología para conocer su estirpe.

El pronóstico para la enfermedad adrenal es razonablemente bueno. Sin embargo, es frecuente que se complique con insulinoma; pero sobre todo con linfoma. La expectativa de vida una vez diagnosticado el problema ronda los 18 meses.

Aguilar Roberto F. Atlas de Medicina de Animales Exóticos. 2ª Ed Intermédica 2010: 393-425.

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LA ARTROSCOPIA EN PERROS Y GATOS Ramírez Flores, Gabriel I. Toledo Flándes Luis A. H.V.E. Bruselas S.C. Calle de Bruselas n° 79. Colonia del Carmen Coyoacán. C.P. (04100). D.F. México ramirez@bruselas.com.mx www.bruselas.com.mx

La visualización de una articulación sin abrirla, por medio de una lente que se introduce por una incisión de 2 mm de diámetro por la cual con una fuente de luz se ilumina el interior de la articulación y el reflejo de esa luz es captada por una cámara la cual traduce ese impulso luminoso en una señal digital para poder ser observada en un monitor directamente por el cirujano y la gente que se encuentra en el cuarto de cirugía es conocido como ARTROSCOPIA. La Artroscopia es la tendencia mundial de la cirugía intra articular, La cirugía de mínima invasión es como la cirugía ha progresado en este siglo incisiones minúsculas y una recuperación con mínimo dolor en las primeras 48 horas después de la cirugía hacen que sea la mejor forma de

operar a un paciente.

Existen muchas dificultades para el aprendizaje de la Artroscopia veterinaria, el principal es que pocas casas comerciales han estado interesados en el desarrollo de este campo y mas en la región latinoamericana, esto hace que el inicio es muy complicado ya que el principiante no cuenta con el equipo e instrumental adecuado y el tratar de adaptar equipo de cirugía humana a veterinaria hace mucho más lento y dificultoso el proceso de aprendizaje.

Lo más importante es el tener un profesor con experiencia y que el alumno tenga la dedicación necesaria ya que es una disciplina que fácilmente causa frustración en el inicio del aprendizaje.

Una vez que el cirujano empieza a dominar esta técnica, la satisfacción al ver al paciente sin dolor y con resultados extraordinariamente superiores a los obtenidos con cirugía convencional han hecho que esta forma de hacer artrocirugía sea excepcionalmente superior.

Efectivamente, el precio es mayor sin embargo tanto el dueño como los médicos tienen un gran beneficio, mucho menos dolor del paciente así como retorno rápido a la funcionalidad articular y para el médico un mayor ingreso por su cirugía.

Hoy en día existe una industria para la Artroscopia veterinaria, donde en los últimos años se han desarrollados, métodos, técnicas equipo e instrumental especializado en Artroscopia veterinaria en animales de compañía. Esto facilita el abordaje articular y lo más importante es la instrumentación especial para pequeños animales lo que hace tener procedimientos muy finos en la estabilización articular con procedimientos intra articulares microquirúrgicos.

Con el desarrollo de la cirugía intraarticular de mínima invasión o Artroscopia, han hecho posible el tratamiento mucho mas efectivo en diferentes articulaciones del perro: Hombro: Inestabilidad escapulo humeral Encogimiento capsular medial.

Imbricación del ligamento glenoideo humeral.

Tenosinovitis bicipital Tenotomía bicipital. http://www.youtube.com/watch?v=Sk8XZReNyVE&feature=youtu.be Osteocondritis disecante.

Artroplastia de la cabeza humeral. http://www.youtube.com/watch?v=xquV9PNzbFo&feature=mfu_in_order&list=UL http://www.youtube.com/watch?v=mtttOaXYgNw&feature=mfu_in_order&list=UL Codo: Incongruencia articular.

Coronoidectomia parcial o total. Condroplastía del coronoides Condroplastía de la curvatura semilunar.

Condroplastía del aspecto medial del humeral. http://www.youtube.com/watch?v=pjGEF4jecQY&feature=mfu_in_order&list=UL http://www.youtube.com/watch?v=-V4EXthHZeU&feature=mfu_in_order&list=UL http://www.youtube.com/watch?v=di6MmUKWSNo&feature=mfu_in_order&list=UL Fracturas intracondileas.

Osteosíntesis asistida por Artroscopia.

Carpos: Osteosintesis asistida por Artroscopia.

Cadera: Displasia de la cadera. http://www.youtube.com/watch?v=puMwWXY7de0&feature=BFa&list=ULV4EXthHZeU&lf=mfu_in_order Condroplastía del borde craneodorsal acetabular Inspección y limpieza del ligamento redondo coxofemoral.

Rodilla: Luxación patelar http://www.youtube.com/watch?v=09R51UE3xxU&feature=mfu_in_order&list=UL trocleoplastía Encogimiento capsular Osteocondritis disecante: Condroplastía.

Ruptura de ligamento craneal cruzado. http://www.youtube.com/watch?v=8ihyMb1kqoM Condroplastia Inspección y tratamiento en ligamento y meniscos.

Tarso: OCD del tarso Condroplastía. http://www.youtube.com/watch?v=GsGWKh83PHY&feature=mfu_in_order&list=UL Columna vertebral (espinoscopia).

Tratamiento en hernias discales y descompresiones medulares http://www.youtube.com/watch?v=LY_9pIki0EM&feature=youtu.be

Equipo necesario: Lo básico y fundamental que se requiere para llevar a cabo una rutina artroscópica es un artroscopio, una fuente de luz, una videocámara y un monitor.

Los artroscopios más recomendables son los rígidos de lente a 30º de angulación y de 4.0, 2.7, 2.4 y 1.9 mm de diámetro de lente.

La fuente de luz debe tener un control de brillo e iluminar toda la articulación a tratar (luz de xenón de 350 watts).

La videocámara más conveniente es la de 3 chips lo que da mayor nitidez así como zoom automático.

Es necesario contar con un sistema de irrigación continuo de fluidos con el fin de mantener distendida la articulación y libre de sangre y de detritus celulares. Esto puede realizarse mediante el uso de bomba mecánica o líquidos por gravedad utilizando bolsas de 5 litros. Es conveniente el uso de solución de Ringer Lactato porque es más fisiológica produciendo menos daño.

Se debe contar con cánulas, obturadores, trocares filosos o de punta roma y agujas para la introducción del artroscopio y mantenimiento de las ventanas. Algunas cánulas cuentan con válvulas de ingreso y egreso de fluidos.

Para realizar cualquier maniobra dentro de la articulación se debe contar con instrumental apropiado para tal fin. Este se divide en dos categorías en general, los de mano y los de poder.

Dentro de los instrumentos de mano encontramos curetas en forma de anillo, limas, saca bocados, sondas, ganchos, etc.

Los instrumentos de poder requieren de un motor para manejarlos, siendo el rasurador el más comunmente empleado, este utiliza navajas y fresas desechables que tienen una vida útil de 6 a 8 cirugías.

Por economía se utilizan instrumentos reusables, de cualquier manera los instrumentos desechables pueden ser reutilizados esterilizándolos en el mismo hospital.

El instrumental es esterilizado con glutaraldehido u óxido de etileno o por medio de autoclave.

Se recomienda que en la torre de artroscopia exista una impresora y una videograbadora para así documentar todos los hallazgos durante la Artroscopia.

Rutina artroscópica: La preparación prequirúrgica para la artroscopia es similar a la realizada en una cirugía ortopédica convencional llevando a cabo los mismos procedimientos asépticos.

El posicionamiento se debe realizar de manera que la articulación a ser artroscopiada quede con la mayor movilidad posible para lograr una mayor visualización intra articular. Si se inmoviliza la articulación se dificulta la movilidad da la cánula o el intercambio del instrumental y se

puede ocasionar daño al cartílago articular.

De forma intra articular se inyectan aproximadamente 20 mililitros de solución Ringer Lactato, así la articulación es distendida por obvia presión ejercida con la jeringa. Esta presión no debe ser mayor a la resistencia inicial de la aplicación. La distensión articular tiene como objetivo principal ampliar el campo visual intra articular.

Si se llegase a extravasar el liquido, la articulación se puede colapsar, obligando esto a suspender el procedimiento. Para evitar la extravasación en el área peri articular la ventana debe estar provista de un buen drenaje de fluidos y se debe mantener una presión de infusión por debajo de los 30 mm de Hg., así como evitar el exceso de movimiento de la articulación.

Una vez distendida la articulación se hace una pequeña incisión en la piel de 2 mm con una hoja de bisturí (Nº 15), para permitir la introducción de la cánula del artroscopio con el trocar. Cuando es atravesada la cápsula articular da la sensación de romper una bolsa. El trocar es reemplazado por el obturador y la cánula es reposicionada para prevenir el daño al cartílago, luego se retira el obturador y se coloca el artroscopio asegurándolo en la cánula y se procede a la exploración de la articulación.

Para la introducción del instrumental requerido es necesario realizar otra ventana con una cánula.

Una vez introducido el instrumental a través de la cánula esta es retirada cuidadosamente sin mover el miembro.

El instrumental y el artroscopio deben ser posicionados de tal manera que no interfieran entre ellos.

Esto es conocido como el principio de la triangulación y es crucial para la realización de la artroscopia. El instrumental debe ser siempre visible con el artroscopio. El artroscopio y los instrumentos forman los dos lados del triángulo, con el ápice localizado en la lesión. El ángulo de convergencia de los dos lados del triángulo es crítico.

El instrumental es utilizado en operaciones tales como la remoción de cartílago lesionado, o fragmentos osteocondrales.

Una vez finalizada la maniobra quirúrgica la articulación ese lavada con solución de Ringer Lactato, simultáneamente drenada a través de la cánula. Los pequeños fragmentos de cartílago flotantes que pudiesen quedar dentro de la articulación son removidos de la misma manera.

Todos los instrumentos son retirados a través de las incisiones, posteriormente las mismas son suturadas con uno o dos puntos, si es necesario se aplicará compresión por medio de un vendaje para que el fluido sea drenado por completo.

En http://www.youtube.com/watch?v=ssXmcUDN5tc usted podrá ver el abordaje artroscópico a la rodilla del perro mostrando los diferentes puertos para instrumental y óptica, e principio de triangulación y el uso de equipo de poder para el tratamientos de un ligamento craneal cruzado roto además del tratamiento al menisco dañado.

Conclusiones: Las complicaciones o dificultades más comunes durante el procedimiento artroscópico son: dificultad para insertar la cánula del artroscopio, dificultad para pasar el instrumental por la ventana, dificultad para lograr la triangulación, acumulación de líquido peri articular, trauma iatrogénico en el cartílago, daño neurovascular y dificultad para retirar el artroscopio.

Todas estas complicaciones son menos comunes después de la experiencia y habilidad adquirida. En los pacientes sometidos a corrección articular por medio de artroscopia se han observado excelentes resultados, con una incidencia baja de complicaciones posquirúrgicas tales co mo inflamación de todo el miembro a las 24 horas, claudicación a las 24 horas, dolor a la flexión transcurridas 24 horas e inflamación inmediata del sitio quirúrgico. No se observaron claudicaciones persistentes serias ni infecciones.

A pesar de los factores adversos mencionados, son sobresalientes los beneficios obtenidos con la introducción de la artroscopia en la medicina ortopédica veterinaria como una novedosa alternativa diagnóstica y terapéutica.

El uso de la artroscopia permite el diagnóstico de enfermedades o defectos articulares no aparentes con otro tipo de estudios, ofrece un rápido diagnóstico y genera un menor traumatismo de los tejidos provocando con esto una recuperación mucho más rápida que con otros procedimientos. Por lo que el cirujano actual debe de tener el entrenamiento para solucionar sus casos articulares con Artroscopia ya que esta es la tendencia en el mundo.

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VALORACIÓN CLÍNICA DE LAS ANEMIAS

MVZ S Genaro Jardón Herrera La anemia se define como la reducción en la capacidad que tiene la sangre para transportar oxígeno; en el hemograma se detecta al encontrar disminución en los valores del hematocrito, hemoglobina y eritrocitos. El organismo como respuesta, compensa con un incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria y prolongación del tiempo de llenado capilar. Los animales que la padecen manifiestan mucosas pálidas (76 a 97%). o ictéricas, debilidad, depresión, pérdida de peso y soplo cardíaco asociado a la disminución del volumen sanguíneo y de la viscosidad de la sangre. Los signos clínicos dependen de la severidad y de la causa. Si la causa es hemolisis extravascular se puede detectar ictericia, esplenomegalia y hepatomegalia observadas de 25 a 50% de los casos. Las alteraciones abdominales, linfadenopatía e hipertermia son menos

frecuentes al examen físico. Las petequias, equimosis o sufusiones y evidencias de sangrado son hallazgos atribuibles a alteraciones en las plaquetas o en los factores de la coagulación.

Si el médico detecta alguna de éstas alteraciones en conveniente realizar el hemograma, la bioquímica clínica, el urianálisis y otras pruebas, a fin de encontrar información que le ayudará a construir el diagnóstico acerca de la alteración que esté presente. Mediante las técnicas de laboratorio podemos ver lo que no es perceptible a la vista, es necesario recurrir a instrumentos y métodos para hacerlos visibles.

Luego de confirmada su presencia, se procede a clasificarla, para ello hay varias formas, la más utilizada es hacer uso de la clasificación morfológica, lo que implica el uso de los índices de Wintrobe. Son dos, uno que sirve para conocer el volumen de los eritrocitos, se le conoce como volumen globular medio (VGM), éste se calcula de la siguiente forma: VGM (fL) = Hto (L/L) X 1000/ GR X1012/L, en los perros el valor normal es de 60 a 77 fL. Cuando se obtienen

valores inferiores, la anemia se clasifica como microcítica, si se encuentra en el rango de referencia, entonces la anemia es normocítica y si el valor que se obtiene es mayor, entonces la anemia se clasifica como macrocítica, anemias que generalmente son de tipo regenerativo.

El otro índice es la concentración globular media de hemoglobina (CGMH), éste se calcula dividiendo la hemoglobina entre el valor del hematocrito: CMHG = Hb (g/L)/ Hto (L/L) En los perros el valor de referencia es de 320 a 360 g/L. Cuando se obtiene un valor superior al rango, la anemia se clasifica como hipercrómica y se asocia con hemólisis, ya sea por mal manejo o por hemólisis producida por diversos agentes. Cuando el resultado se encuentra dentro del rango, la anemia se clasifica como normocrómica. Si el resultado es inferior al rango establecido como normal, entonces la anemia se clasifica como hipocrómica.

Para clasificar morfológicamente a las anemias es necesario relacionar el tamaño con el contenido de hemoglobina, siendo posible todas las combinaciones posibles entre las diversas posibilidades que se acaban de comentar, sin embargo, hay algunas que son más frecuentes.

La anemia normocítica normocrómica (ANN) es la más frecuente de ésta clasificación, son de curso crónico, lo que permite la adaptación fisiológica a la disminución de los eritrocitos. En muchas ocasiones es asintomática y es ligera, en cuanto a severidad; las excepciones son hemorragia aguda y hemólisis sobreaguda. Entre las principales causas de ANN están: inflamación, ésta es secundaria a inflamación crónica, degeneración o neoplasias, debido a su magnitud no suele presentar signos clínicos. Por lo general el valor del hematocrito es superior a 0.20 L/L. En procesos inflamatorios crónicos existe secuestro de hierro dentro de las células fagocíticas de la médula ósea y por tanto la eritropoyesis no se lleva de manera correcta. Otras causas son: insuficiencia renal, insuficiencia hepática, endocrinopatías. En la insuficiencia renal hay varios signos clínicos que la sugieren: vómito, salivación, dolor abdominal, poliuria, polidipsia. En el caso de la insuficiencia hepática un signo frecuente es abdomen penduloso, esto debido a la ascitis presente, que es consecuencia de la deficiente síntesis de albúmina. Otras veces el incremento en la concentración de amoniaco hace que el paciente experimente: letargo, anorexia, hiper o hipoventilación, hipotermia, convulsiones y coma. En muchas ocasiones los signos clínicos se manifiestan luego del consumo de alimentos. Otro signo clínico asociado con insuficiencia hepática es la ictericia, fácilmente detectada al observar mucosas y piel de color amarillo. Otras causas de éste tipo de anemia, son las endocrinopatías, en animales que padecen hipotiroidismo, la anemia se explica con base en la deficiente producción de

hormonas tiroideas (T3 y T4), los signos clínicos en éstos casos son: alopecia que respeta las extremidades, siendo muy frecuente la cola de rata, abdomen penduloso, exoftalmia, hiperpigmentación de la piel, en ocasiones ginecomastia, atrofia testicular. Los animales afectados manifiestan falta de actividad y prefieren los lugares cálidos. Otra causa es el hipoadrenocorticismo, en éste caso la anemia se explica por la deficiente producción de esteroides, los que son necesarios para la hematopoyesis, entre otros signos clínicos, ésta enfermedad se caracteriza por: poliuria, polidipsia, vómito, anorexia, debilidad, diarrea, dolor abdominal, letargo (Nelson, Couto), al examen físico bradicardia y deshidratación. La diabetes mellitus es otra causa de anemia normocítica normocrómica, las causas son multifactoriales, pudiendo deberse a la deficiencia de insulina, a la posible presencia de insuficiencia renal o hepática, en los perros se caracteriza por poliuria, polidipsia, polifagia, cataratas.

Anemia macrocítica normocrómica, este tipo de anemia se presenta por deficiencia de ácido fólico, vitamina B12 y cobalto, casos clínicos de leucemia viral felina e inmunodeficiencia felina, y como un paso previo a la anemia macrocítica hipocrómica. En el caso particular de la leucemia viral felina, los signos clínicos son variados e incluyen: hiporexia, pelaje pobre, infecciones de piel, de vejiga urinaria y del tracto respiratorio, enfermedades bucodentales, convulsiones, linfadenopatía, lesiones en la piel, fatiga, fiebre, pérdida de peso, estomatitis, gingivitis, enfermedades bacterianas y virales recurrentes, diarrea e ictericia.

Anemia macrocítica hipocrómica, se le considera como anemia regenerativa debido a la presencia incrementada de macrocitos en la circulación, entre las situaciones que producen alta regeneración están: hemólisis y hemorragias, en éste sentido, se relaciona con la historia clínica donde se encuentra información referente a pérdida de sangre o hallazgos que sugieren hemólisis, entre otros, podemos encontrar: ictericia, bilirrubinuria, hemoglobinuria, fiebre. Las anemias regenerativas siempre tienen su origen en causas extramedulares, ya que la presencia de reticulocitos indica un adecuado funcionamiento de la MO. En la anemia hemolítica inmunomediada los signos clínicos y el examen físico varían con la severidad y rapidez con que se presente la anemia. Letargo, depresión, debilidad y anorexia son los signos más frecuentes. El colapso y la taquipnea pueden aparecer en la anemia severa y aguda. El vómito, diarrea, polidipsia y pica, son menos frecuentes. La epistaxis, petequias, melena y otras hemorragias puedes estar presentes si se presenta conjuntamente trombocitopenia. Los perros con hemolisis intravascular pueden presentar hemoglobinuria. Las anemias regenerativas por lo general son agudas, mientras que las no regenerativas son crónicas.

La anemia regenerativa produce reticulocitosis dentro de 48 a 96 horas, por lo que los animales que tuvieron una lesión traumática y hemorragia importante, por lo general presentan anemia no regenerativa con proteínas o sólidos totales bajos o normales.

La anemia microcítica hipocrómica tiene como causas frecuentes la deficiencia de hierro, cobre, cobalto, zinc y piridoxina, por lo que se le conoce también como anemias carenciales. La causa más frecuente es la deficiencia de hierro, la que puede presentarse por falta en el aporte o en perdidas crónicas de sangre como sucede en la presencia de parásitos tanto gastroentéricos (Ancylostoma sp) como ectoparásitos (Ctenocefalides canis), que se alimentan de sangre y en hemorragias crónicas (úlcera gástrica).

Otra forma de clasificar a las anemias es la que se refiere a la respuesta de la médula ósea, pudiendo ser regenerativas cuando el valor de reticulocitos es alto y no regenerativa cuando

el número de estas células inmaduras se encuentra dentro del rango de referencia o intervalo. Existen otras anormalidades que denotan regeneración: anisocitosis, macrocitos, metarrubricitos, policromacia, cuerpos de Howell-Jolly y puntilleo basofílico, todas son reconocidas en un frotis teñido, sin embargo, clínicamente no hay evidencia que muestre el paciente, salvo considerar la duración que antecedió a la presentación clínica, en éste sentido es importante recordar que se puede detectar anormalidades morfológicas en los eritrocitos luego de 45 a 96 horas de iniciado el problema.

SEVERIDAD La severidad de la anemia se puede estimar gracias a la lectura del microhematocrito. Si partimos, que el valor normal en los perros es de 0.37 a 0.55 L/L, la anemia puede ser ligera si encontramos valores comprendidos entre 0.30 y 0.36 L/L. Se considera moderada cuando el valor del hematocrito es entre 0.20 y 0.29 L/L. Anemia severa cuando el hematocrito se encuentra entre 0.15 y 0.10 L/L y muy severa cuando los valores son inferiores a 0.15 L/L. Clínicamente existe una correlación, pues el transportador de oxígeno, que es la hemoglobina se encuentra disminuido, por tanto, la taquicardia y la taquipnea serán más notorias. Las mucosas serán más pálidas y se presentará un soplo cardíaco de manera más evidente.

Presentación clínica de las hemorragias Se basa en el tiempo de instalación de la hemorragia y se clasifica en: aguda, si se presenta en las primeras 48 horas, las causas comunes son: quirúrgicas, traumáticas y gastroentéricas.

Crónica, se manifiesta cuando la hemorragia es paulatina, por lo que la anemia es de instalación gradual. Algunos ejemplos de presentación son: ectoparásitos, como pulgas y garrapatas o por endoparásitos, como Ancylostoma sp., en pequeñas especies.

Presencia de hemólisis en el organismo Se clasifica en hemólisis intravascular. La destrucción de eritrocitos ocurre dentro del vaso sanguíneo, se caracteriza por hemoglobinemia y hemoglobinuria. Algunas causas de este tipo de hemólisis son: parásitos: Babesia sp., Haemoproteus sp., bacterias, como la Leptospira sp., no afectan directamente los glóbulos rojos, sino que liberan una hemolisina hacia la circulación, ocasionando hemólisis intravascular aguda. Virus. Anemia infecciosa equina.

Anemia hemolítica inmunomediada (AHIM). Es la causa más común de anemia en algunas especies, la etiología se desconoce, pero es posible que se desarrolle la producción de anticuerpos por algunos virus o medicamentos que alteran la membrana del eritrocito. La AHIM se desencadena por la presencia de anticuerpos antieritrocíticos que se fijan a la superficie del glóbulo rojo y la destruyen. La hemólisis puede ser intravascular o extravascular, esto depende del anticuerpo involucrado. La mayoría de las anemias mediadas por IgM son intravasculares, las anemias mediadas por IgG son extravasculares. La AHII se caracteriza por ser muy regenerativa, por presentar aglutinación y esferocitosis.

Anemia hemolítica neonatal (isoeritrólisis). Se presenta en potros que adquieren anticuerpos para sus propios eritrocitos a través del calostro de la madre que ha sido sensibilizada durante el parto con antígenos eritrocíticos liberados del feto; estos antígenos son heredados del padre.

Es evidente que la historia clínica es importante en éstos casos, pues se tendrá el antecedente del consumo del calostro por parte del potro, a la vez de la necesidad de analizar los antecedentes familiares.

Fragmentación del eritrocito por daño intravascular Ocurre cuando los eritrocitos se lisan al circular por vasos sanguíneos anormales, algunas enfermedades que ocasionan esto son: hemangiosarcomas y coagulación intravascular diseminada. En el primer caso, los pacientes presentan aumento de tamaño del bazo y dolor abdominal Deficiencia de piruvato cinasa. Es un problema genético recesivo que ocasiona anemia hemolítica. La piruvato cinasa es una enzima esencial de la glucólisis, si no se produce no existe ganancia de ATP, la energía es necesaria para mantener la integridad de la membrana y la forma del glóbulo rojo.

Hemólisis extravascular Se presenta cuando la destrucción del eritrocito se lleva a cabo en el sistema macrófago fagocitario. Las causas son: haemobartonellosis, que es una enfermedad ocasionada por Haemobartonella sp. y que hoy en día se clasifica como micoplasma. Ocasiona anemia hemolítica, principalmente en gatos, aunque también se ha informado de casos en perros. Los eritrocitos infectados son secuestrados en bazo, reconocidos como anormales por los macrófagos esplénicos y eliminados mediante fagocitosis.

Anaplasmosis, el agente causal es Anaplasma sp. Es una enfermedad de rumiantes; la presencia del anaplasma en la membrana del eritrocito resulta en la formación de anticuerpos, que posteriormente son reconocidos por los macrófagos.

Cuerpos de Heinz. Los cuerpos de Heinz son masas de hemoglobina precipitada, que se forman por la oxidación de la globina de la molécula de hemoglobina. La presencia de estos precipitados disminuye la flexibilidad de los eritrocitos y si se destruye al pasar por pequeños aberturas sinusoidales, se produce una hemólisis intravascular, pero si el eritrocito es atrapado y fagocitado por el sistema macrófagos fagocitario, se presenta una hemólisis extravascular. Es evidente que la historia clínica es fundamental para establecer el diagnóstico, donde se encontrará la evidencia del consumo de medicamentos, alimentos o tóxicos. Como en otras causas de anemia por hemólisis extravascular el cuadro clínico dependerá de la causa, siendo frecuente la ictericia y la presencia de hiperbilirrubinuria, además de hepatomegalia y esplenomegalia.

Existen dos hallazgos al examen físico que son frecuentemente encontrados en los diferentes tipos de anemia: palidez e ictericia, por lo que considero importante abordarlos de manera separada, a fin de que el clínico lo relacione con el tipo de anemia presente. A continuación son tratados: Palidez Se define como la decoloración de un tejido, es causada por dos causas principales: alteraciones que causan anemia (baja cuenta de eritrocitos) y enfermedades que causan disminución de la perfusión de los tejidos (shock o dolor severo); algunas veces ambos mecanismos son responsables. La palidez se detecta al evaluar las mucosas orales, nariz, piel o mucosa urogenital.

En el caso del tiempo de llenado capilar, el valor normal es de 1 a 2 segundos, si es mayor a 2 segundos, se admite que se debe a pobre perfusión tisular.

Si todos los hallazgos físicos son normales y el hematocrito es bajo, entonces la anemia es la causa de la palidez.

ICTERIA Es un término utilizado para decir que existe incremento en los valores de bilirrubina y que esta elevación es clínicamente evidente en los tejidos (esclerótica, mucosas y piel). Existen tres tipos: • • •

Prehepática o hemolítica: destrucción de eritrocitos por el sistema mononuclear fagocitario.

Hepática: incapacidad para procesar y excretar bilirrubina.

Poshepática: infección y/o inflamación de la vesícula biliar, o incapacidad para excretar bilis y productos de la bilis.

En valor bajo de hiperbilirrubinemia (2 a 4 mg/dL) puede ser difícil de observar en enfermedades agudas.

Las anemias moderadas o severas son consistentes con hiperbilirrubinemia prehepática. Los cambios en la morfología de los eritrocitos consistentemente con incremento en la destrucción de eritrocitos (esferocitos, acantocitos, fragmentocitos). La anemia media no regenerativa y parámetros eritrocitarios normales son más consistentes con enfermedades hepáticas o post hepáticas. Un leucograma inflamatorio es con frecuencia presente y no es específico. Una evaluación microscópica de frotis de sangre reciente es necesario y con frecuencia se puede identificar la causa.

Incremento de ALT y disminución de otras pruebas como albúmina, urea, colesterol y glucosa, pueden dar información de enfermedad hepática primaria. Aunque esta diferenciación puede ser desafiante, como ambas, enfermedades prehepática y poshepática, que pueden ser la causa de daño hepatocelular secundario. La severidad o cuantificación de la hiperbilirrubinemia, puede ser utilizada para priorizar la diferenciación. Esto debe ser utilizado con precaución, y ninguna causa debe ser por completo eliminada. Valores altos de colesterol son sugerentes de obstrucción biliar extra hepática, sin embargo, no siempre es visto en casos de enfermedad posthepática.

Las causas de hiperbilirrubinemia se muestran en el siguiente esquema:

Literatura consultada

1. Ettinger SJ, Feldman EC. Textbook of veterinary internal medicine. 7th ed, Canadá: Saunder, Elsevier, 2010.

2. Nelson RW, Couto CG. Medicina interna de animales pequeños. 2ª ed. Buenos aires: Inter- Médica. 2000.

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MANEJO DEL TRAUMA AGUDO A LA MEDULA ESPINAL MVZ Esp. Humberto Morales Castro INTRODUCCIÓN El Trauma espinal agudo es una de las patologías más frecuentes y de etiología diversa que podemos observar en el Sistema Nervioso de los perros y gatos. La presentación aguda de los signos, y el hecho de que el paciente conserve los niveles de conciencia normales dramatizan la enfermedad, produciendo tanto en el propietario de la mascota, reacciones de desesperación e impotencia.

La respuesta al trauma que involucran la inflamación, con el consiguiente rubor, calor, dolor, edema, y pérdida de la función, tienen en el trauma a la médula espinal características perpetuantes que le producen en muchas ocasiones mayor daño

posterior al traumatismo que el que pudo producir el agente causal. Estos mecanismos ya se han explicado en el capítulo de trauma craneal, siendo el daño por reperfusión el principal componente de este círculo vicioso de la inflamación.

Punto importante es el daño ocasionado cuando un tejido es reoxigenado después de que ha pasado por un proceso de hipoxia, en el que se producen una serie de metabolitos, que al combinarse con el oxígeno molecular produce radicales libres. Este fenómeno que ha sido llamado daño por reperfusión y es directamente responsable de la mayor destrucción del tejido cerebral en un paciente con daño neuronal por traumatismo.

ETIOLOGIA Accidentes traumáticos o vasculares serán los causales, En perros, la causa primaria es la extrusión aguda del disco intervertebral (Hansen I), seguido en frecuencia por traumatismos, los que en orden de frecuencia son los accidentes vehiculares, caídas, objetos que les caen, y agresión por congéneres, finalmente, traumatismos voluntarios o involuntarios por el humano. Los casos menos frecuentes son los vasculares, tromboembolismos como el embolismo fibrocartilaginoso. En el caso de los gatos el traumatismo por caídas o por lesiones ocasionadas por el humano o por perros son los más frecuentes, siguiéndolos en mucho menor grado el accidente vascular producido por embolismos iliacos en gatos con cardiomiopatía concéntrica y aunque la herniación de disco Hansen I puede presentarse su frecuencia es muy escasa además de no presentar cuadro grave debido a que ésta se produce en los espacios intervertebrales lumbares a sacros, sitios en los que existe mayor espacio en el canal vertebral y permite que se acomode el material extruido sin ocasionar lesiones catastróficas.

FISIOPATOLOGIA Fase primaria: Fuerzas de compresión, torsión, estiramiento, laceración disrupción del tejido por fragmentos óseos dan como resultado falla de la perfusión tisular y muerte neuronal que en caso de ser lo suficientemente amplio da como resultado efectos inmediatos e irreversibles.

Fase secundaria: Edema, hemorragias, necrosis axonal, excitotoxicidad, incremento de óxido nítrico y formación de radicales libres son procesos que, formando parte de la fase aguda del daño al cordón espinal, esta condición que inicia inmediatamente después de lesión primaria y que se mantendrá por mecanismos cíclicos hasta por lo menos 72 horas. Estos producirán edema vasogénico el cual reduce la ya comprometida circulación al disminuir el espacio subaracnoideo siendo este el principal causal del deterioro de los signos neuronales como consecuencia de la muerte neuronal secundaria.

En el impacto agudo, el flujo sanguíneo disminuye. Esto es especialmente importante para la materia gris del cordón espinal el cual presenta una demanda de oxígeno de seis veces más que la materia blanca. La isquemia da como resultado la pérdida de la integridad del endotelio microvascular y la extravasación de los componentes del fluido de la sangre hacia el parénquima de la materia gris. Esto se incrementa por la extravasación de proteínas, e incluso de componentes celulares como glóbulos rojos y polimorfonucleares. El resultado es una no perfusión hemorrágica. La materia blanca adyacente es relativamente más resistente a la isquemia. Así, dentro de una simple sección del cordón espinal y muy pronto posterior al impacto, puede haber áreas de no

perfusión y de hipoperfusión en la materia gris, con áreas perfundidas en la materia blanca. Esta situación es suficiente prerequisito para la peroxidación lipídica de los oxiradicales (daño por reperfusión). El daño por reperfusión generalmente es aceptado como el factor principal de la propagación de la necrosis traumática o hemorrágica del cordón espinal.

Fase crónica: Esta se presenta unas semanas después del traumatismo, y se manifiesta como alteración en la estructura de los axones, degeneración Waleriana, desmielinización, apoptosis tanto de neuronas como de oligodendrocitos, producción de un quiste y la sustitución de tejido por líquido cerebro espinal (hidro-siringomelia).

En el daño secundario, la lesión a los tejidos producido por los efectos de la laceración y de aceleración desaceleración, así como la hipoxia desencadenan el proceso de la inflamación, la respuesta vascular inicial al daño es vasoconstricción de los pequeños vasos en el área de lesión. La oclusión vascular sirve para control de la hemorragia. Sin embargo, dentro de los siguientes 5 a 10 minutos, ocurre vasodilatación e incremento de la permeabilidad vascular de pequeñas venas. Los leucocitos en los vasos dañados se adhieren al endotelio o al tejido conectivo expuesto, de la misma manera que lo hacen los eritrocitos y las plaquetas. El escape de células y fluidos plasmáticos ricos en proteínas es seguido por agregación plaquetaria y formación de fibrina. Esto libera metabolitos del ácido araquidónico, agentes vaso activos (histamina y serotinina), degranulación de neutrófilos, y enzimas propias del plasma que provocarán edema con el consiguiente incremento generalizado de la presión intracraneal y detenimiento de la microcirculación, ocasionando hipoxia celular y muerte neuronal.

Aunque existen varias teorías del origen de los radicales de oxígeno reactivos uno de los más importantes es el sistema xantina-oxidasa. En el proceso de hipóxia, el sistema celular obtiene su energía a costa del ATP, y por medio de su degradación hasta la hipoxantina. La hipoxantina reacciona con el oxígeno molecular en el proceso de reoxigenación, produciéndose ácido úrico por acción enzimática de la xantin oxidasa.

Metabolito de este proceso es el anion superóxido. También es una fuente importante de radicales oxígeno los neutrófilos que producirán el ácido hipocloroso (HOCl) a través del NADP originado por la oxidación de NADPH y de la enzima mieloperoxidasa localizada en los gránulos de los neutrófilos. Por último, todo sistema que cuente con mitocondrias tendrá por medio de la cadena transportadora de electrones y de los productos del metabolismo del ácido araquidónico la capacidad de producir radicales hidróxido.

Independientemente del origen de estos radicales libres, todos ellos llegarán a la formación de; el anion superóxido -O2-), peróxido de hidrógeno (H2O2), y el anion hodroxilo (-OH-) los cuales producen peroxidación y fragmentación a las membranas celulares, con la consiguiente formación de más radicales libres y formando una reacción en cadena que se auto perpetúa. El tejido neuronal contiene una gran cantidad de membranas lipídicas, razón por la que se convierte en uno de los órganos más sensibles a la formación de oxiradicales y por consiguiente al daño por reperfusión.

ATP | I ADP S | Q adenosina U | E inosina | M | I A hipoxantina

xantin oxidasa |

Xantina + O2-

H2O2

| Fe++ REPERFUSION | OH El óxido nítrico (NO) es otro mediador químico que ha sido implicado en contribuir al daño tisular secundario, en virtud de que éste produce excesiva vasodilatación en el SNC, además de a la producción de oxiradicales.

Por último, el tejido cerebral puede sufrir el “fenómeno de no reflujo” que consiste en el cierre permanente de la microcirculación, a pesar de que se haya logrado recuperar la circulación y oxigenación en el sistema circulatorio, continuando así la hipoxia a nivel celular.

LOCALIZACION DE LA LESION

El sistema nervioso se divide en secciones específicas que debido a la anatomía y fisiología de cada una de ellas, al ser dañadas presentarán una serie de signos distintivos de cada segmento medular específico, a esto lo denominamos síndrome, no siendo necesario que todos los signos deban presentarse en el mismo individuo.

La medula espinal la podemos dividir en cuatro síndromes específicos: a) b) c) d)

Síndrome Lumbosacro (L4-S3) Síndrome Toracolumbar (T3-L3) Síndrome Cervicotorácico (C6-T2) Síndrome Cervical C1-C5)

Síndrome Lumbosacro (L4-S3) Daño a estos segmentos lumbares, involucra los reflejos espinales de los miembros posteriores así como sus raíces nerviosas, daño a los segmentos sacros involucra las funciones de la vejiga, ano y cola, así como a las raíces nerviosas de la cauda equina.

Los signos principales de los miembros posteriores son debilidad con ataxia, paresis a parálisis flácida, propiocepción disminuida a ausente, reflejos espinales disminuidos a ausentes (daño de neurona motora baja), dolor superficial disminuido a ausente, dolor profundo disminuido a ausente, hipoestesia en el sitio de lesión e hiperestesia en la zona inmediata craneal al sitio de lesión, con hiperpatia en el sitio de lesión. Tiempo después de la lesión, se presentará atrofia muscular segmental de miembros torácicos debido a denervación.

Daño en la región sacra afectará las funciones vesical y anal, presentando parálisis flácida del músculo detrusor así como relajación del esfínter uretral por lo que habrá vejiga plétora y que vaciará por rebosamiento y de fácil vaciamiento por presión. El ano se presentará dilatado, no siendo responsivo a estímulos dolorosos ni al reflejo vulvocavernoso.

Los signos antes descritos son indicio de daño a neurona motora baja de los miembros pélvicos.

Síndrome Toracolumbar (T3-L3) Los pacientes afectados en este segmento medular presentarán en miembros posteriores debilidad, ataxia, de paraesia a parálisis espástica, hipertonicidad muscular, hipereflexia que en casos crónicos se presentará con clonos, hipoestesia en el sitio de lesión e hiperestesia en la zona inmediata craneal al sitio de lesión, con hiperpatia en el sitio de lesión.

Los esfínteres vesical y anal se encontrarán en espasmo, el músculo detrusor se encontrará al principio contraído lo que dará como resultado vejiga pequeña, dura y de difícil vaciamiento por presión. Este espasmo cede después de 5 días aproximadamente por lo que si el paciente es presentado después de este tiempo, es posible que haya recuperado cierto control sobre sus esfínteres.

En daño profundo y agudo a esta zona se presenta el signo de Schiff-sherrington (parálisis flácida de miembros anteriores con parálisis espástica de miembros anteriores ) el cual también desaparece en unos cuantos días.

De la misma forma, alteración en este segmento medular puede presentar Reflejo Extensor Cruzado (extensión y rigidez del miembro pelviano al hiperflexionar el contralateral).

Los signos antes descritos son indicio de daño a neurona motora alta de los miembros pélvicos.

Síndrome Cervicotoracico (C6-T2) : Daño a estos segmentos involucra los reflejos espinales de los miembros anteriores así como sus raíces nerviosas por lo que sus reflejos espinales se encontrarán de disminuidos a ausentes. Pacientes con este síndrome mostrarán diferentes grados de cuadriparesis y tetraplegia, con hipereflexia de miembros pélvicos, sin embargo, los signos pueden estar presentes solo en los miembros torácicos propiocepción y sensibilidad de los cuatro miembros disminuida, dolor y resistencia a la manipulación del cuello con hiperpatia en elsitio de lesión. Estos pacientes presentarán además disminución del tono muscular en miembros torácicos.

Tiempo después de la lesión, se presentará atrofia muscular segmental de miembros torácicos debido a denervación.

Si sea afecta la inervación simpática del ojo (T1-T3) se produce el Síndrome de Horner (miosis, ptosis, enoftalmo y prolapso del tercer párpado), ipsilateral a la lesión.

Los signos antes descritos son indicio de daño a neurona motora alta de los miembros pélvicos, así como daño a neurona motora baja de los miembros torácicos.

Síndrome Cervical (C1-C5) Pacientes con este síndrome se presentan con parálisis espástica de los cuatro miembros o de los miembros ipsilaterales a la lesión. Ataxia,

propiocepción disminuida, hipereflexia. Lesión crónica puede producir extensión cruzada tanto en miembros torácicos como miembros pélvicos.

Daño profundo de esta zona no es común que presente el síndrome de Horner, debido a que antes de esto se ven afectada la función respiratoria dando como resultado parálisis de la misma.

Los signos antes descritos son indicio de daño a neurona motora alta tanto de los miembros pélvicos como de los torácicos.

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Debilidad espástica o parálisis en los cuatro miembros, en los miembros ipsilaterales o monoparesis del lado de la lesión.

Reflejos espinales y tono muscular incrementados en los cuatro miembros, con rigidez extensora de los miembros ipsilaterales a la lesión o de los cuatro miembros.

Déficit de reacción postural en los miembros del mismo lado de la lesión o en los cuatro miembros.

Espasmo muscular cervical, dolor o rigidez.

Hiperpatia (signo de radiculopatía) Dificultad respiratoria +/Síndrome de Horner +/-

TRATAMIENTO Manejo Médico: Aun cuando existe mucha información en el estudio de la fisiopatología del trauma espinal, el tratamiento médico permanece extremadamente limitado, la metil- prednisolona es el único producto que ha demostrado, a partir de pruebas controladas, cierto grado de efectividad en cortar el círculo vicioso inflamatorio del paciente con trauma agudo a la médula espinal, pero como lo demuestra el Segundo Estudio Nacional de Daño Agudo al Cordón Espinal, de una escala motora de recuperación de la función observada durante un año posterior al trauma, de una escala de 0 (no función) a 70 función completa), tan solo se mejoró en poco más de 4 puntos contra aquellos pacientes que no recibieron tratamiento. Esto enfatiza la muy dudable importancia de la administración de este producto en el tratamiento del trauma espinal, aún más, la metil-prednisolona debe de ser administrada dentro de las 8 horas posteriores al trauma, ya que en el mismo estudio parece ser que el cuadro empeora si se administra después de 8 horas en comparación con los pacientes no tratados. La utilización de otro tipo de glucocorticoides parece estar contraindicado en la terapéutica médica y las otras opciones farmacológicas que bloquean uno o más pasos de la cascada del trauma espinal agudo han demostrado ser prometedores en investigaciones de laboratorio pero aún no tienen pruebas de significancia clínica. La dosis y frecuencia del succinato sódico de metil-prednisolona se enumera en la terapéutica del daño medular.

A pesar de los resultados positivos con numerosas diferentes drogas que antagonizan a los receptores NMDA y no NMDA, no hay pruebas clínicas de una terapia accesible específica para le excitotoxicidad, en parte debido a los inaceptables efectos secundarios.

Recientemente, substancias que fusionan membranas (fusogenicas) han sido avocadas para el tratamiento del trauma medular agudo. Polietinel Glicol (PGE) es un polímero hidrofilico, o fusogeno que, en administración intravenosa, se dirige a las membranas dañadas. Las propiedades surfactantes del PEG ayudan a sellar las membranas

dañadas, previniendo la fuga intracelular de iones y la subsecuente disrupción axonal, reduciendo así mucho de la cascada dañina. No existe producto de laboratorio por lo que hay que elaborarlo y su dosificación es de La dosis recomendada es 2ml/kg en solución salina) administrado endovenoso durante 15 minutos y repetir 4 horas después.

Nuevas terapias adjuntas constantemente han sido probadas: minociclina y eritropoyetina se muestran promisoras, pero estas no han sido evaluadas clínicamente. (Natasha Olby) El trasplante de células madres realmente ha capturado la atención y la imaginación del público, y esto es ahora posible que se obtenga una amplia variedad de trasplante de células madres también está en crecimiento. Sin embargo, con algunas notables excepciones, estudios experimentales han producido datos conflictivos.

Manejo Quirúrgico: Es indudable que en casos de inestabilidades, luxaciones, fracturas inestables, y compresivas que de alguna manera involucren la integridad y nutrición de la médula espinal deben de ser estabilizados lo antes posible, esta decisión no es tan clara en casos en los que haya transcurrido tiempo suficiente para no producir mejoría, sino por el contrario, la intervención puede agravar el cuadro ya existente. De hecho, una médula espinal que es presentada a cirugía con una patología previa, es menos capaz de soportar los cambios hemorrágicos inflamatorios de un procedimiento quirúrgico, no siendo raro el detrimento de su estado después de la cirugía o de procedimientos diagnósticos tales como la mielografía.

Tabulación neurológica en enfermedad de disco intervertebral canina: Grado 0: normal.

Grado 1: dolor cervical o toracolumbar , hyperestesia.

Grado 2: paresis (debilidad muscular) con propiocepción disminuida, ambulatorio (capaz de caminar).

Grado 3: severa paresis con propiocepción ausente, no ambulatorio (no es capaz de caminar).

Grado 4: parálisis (no es capaz de estar de pie o caminar), disminución o ausencia del control vesical, percepción del dolor profundo presente.

Grado 5: parálisis, incontinencia fecal y urinaria, sin percepción conciente del dolor profundo. El siguiente es un criterio médico quirúrgico para pacientes con extrusión aguda de disco

Propiocepción Disminuida Disminuida a ausente Ausente Ausente

Dolor superficial Normal Disminuido Ausente Ausente

Dolor profundo Criterio Normal Reposo Normal Medicación Disminuido Cirugía Ausente Cirugía (pronostico pobre a

malo) Realmente la opción quirúrgica debe de ser tomada en cuenta más frecuentemente hoy en día, si bien depende de una intervención temprana (dentro de las primeras 2 horas), que la cirugía sea efectuada por un médico experimentado en la misma, los

resultados pueden ser mucho mejores y con mejor pronóstico a largo plazo que los métodos tradicionales. Sin embargo, aquellos factores que limitan la realización de una cirugía estabilizadora y/o descompresiva son lesiones sistémicas resultado de politraumatismos, los métodos de localización de la zona a descomprimir como la mielografía, resonancia magnético o tomografía y contar con cirujano capacitado para llevar a cabo el procedimiento.

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Medicina Veterinaria Basada en la Evidencia en Pequeñas Especies Del-Angel-Caraza J*, Quijano-Hernández IA* La práctica de la Medicina y Cirugía en Perros y Gatos es una labor que requiere un gran compromiso por parte del médico con la finalidad de obtener el conocimiento necesario, así como de capacidades analíticas y manuales.

El conocimiento debe de aplicarse para mejorar el diagnóstico y manejo médico de las patologías.

Considerando que el médico veterinario adquiere durante su formación una competencia heurística (técnicas de indagación y descubrimiento); para obtener un adecuado conocimiento, es necesario analizar y depurar la información que es generada de forma exponencial con la finalidad de evaluar la oferta de nuevas pruebas diagnósticas, protocolos diagnósticos actualizados, nuevas tecnologías, así como las diversas opciones terapéuticas, para finalmente aplicarlas y desarrollar experiencia.

Sin embargo, es común que en nuestra especialidad los clínicos practiquemos medicina basados ocasionalmente en mitos, “experiencia personal” (no fundamentada científicamente), en conclusiones derivadas de estudios en otras especies o en estudios diseñados para otros fines. En

medicina humana, se ha estimado que menos del 15% de los tratamientos médicos tienen un fundamento científico (Smith R, 1991). ¿Puede un clínico experimentado estar equivocado cuando basa una decisión terapéutica en su experiencia clínica de 30 años?, sin lugar a dudas la respuesta es sí, sí puede estar equivocado.

Actualmente en medicina veterinaria se requiere de miles de pacientes y la experiencia de varios verdaderos expertos de diversas nacionalidades para esclarecer cual es la protocolo (metodología) adecuado para el diagnóstico y estadificación de una enfermedad. Pocos clínicos pueden afirmar haber tenido contacto con varios miles de pacientes con una patología y haber analizado los resultados del diagnóstico o tratamiento sistemáticamente para obtener conclusiones válidas, para tener calidad moral de hacer una declaración valida “en mi experiencia personal……” y tratar a sus pacientes de manera diferente de lo recomendado universalmente (López-Jiménez y Lamas, 2005).

Un cambio en la perspectiva de hacer medicina veterinaria se encuentra entre nosotros y se llama “Medicina Basada en la Evidencia (MBE)”, que representa una revolución en la forma de practicar la medicina. Metodología que ha remplazado los viejos paradigmas y puesto en la mesa nuevos, hasta considerar que la MBE es un nuevo paradigma de la medicina.

Diferencias básicas entre una medicina veterinaria tradicional y una medicina veterinaria basada en la evidencia.

Medicina Veterinaria Tradicional

Medicina Veterinaria Basada en la Evidencia

•

El conocimiento se sustenta en la formación • en la licenciatura, los libros, opiniones de colegas e información de internet sin carácter científico.

El conocimiento es generado a partir de una investigación y actualización bibliográfica, consultando: revisiones sistemáticas, metaanálisis y artículos originales.

•

La experiencia clínica (“ojo clínico”) • constituye la base para la toma de decisiones médicas (valor de las pruebas diagnósticas, eficacia de un tratamiento, pronóstico de una enfermedad…) de un • médico veterinario.

La información basada en evidencias, invalida ideas y conceptos procedentes de la experiencia clínica.

•

El estudio y la comprensión de los mecanismos fisiopatológicos básicos de • una enfermedad es suficiente para la practica clínica.

Cualquier decisión médica se fundamenta en evidencias científicas clínicas, escritas y publicadas.

Comprende a profundidad los mecanismos fisiopatológicos de una enfermedad.

(Generalmente es un especialista en un área –un experto-).

•

Es cierto que muchos temas de la practica clínica no han sido ni serán evaluados sistemáticamente. En estos casos es preciso combinar la experiencia, la información actual y el sentido común para resolver el problema.

•

Los buenos médicos utilizan como fuentes del conocimiento; en primer lugar las evidencias científicas y después la experiencia y el conocimiento propio.

La medicina humana empezó a reconocer la necesidad de sustentar las decisiones médicas con evidencias científicas y, después, integrar este nuevo conocimiento a la practica médica en la década de los 70, con la importancia de los estudios clínicos aleatorios para determinar la eficacia de los tratamientos médicos. En la década de los ochenta, el proceso de integrar la nueva información y tecnología en la práctica recibió el nombre de MBE, no obstante fue hasta 1992 cuando el Evidence Based Medicine Working Group, propuso la MBE como un nuevo paradigma emergente para la práctica médica, diferenciándose de la práctica basada en la experiencia clínica y el empirismo.

No es fácil determinar los orígenes de la Medicina Veterinaria Basada en la Evidencia (MVBE), los documento científicos mas antiguos datan de 1997 en la Revista Española Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, y en 1998 en The Veterinary Record donde se discutía el uso de la MBE en veterinaria, de estos a la fecha se han publicado múltiples trabajos en diferentes revistas científicas haciendo referencia a MVBE y aplicando esta metodología en diferentes temas. El libro Handbook of Evidence-Based Veterinary Medicine, publicado en 2003 fue el primero libro dedicado al uso de la MVBE y en el año 2007 el número 3 del volumen 17 de las Veterinary Clinics of North AmericaSmall Animal Practice es dedicado a la MVBE. ¿Qué es la MVBE? Es un método de integración de las mejores evidencias de la investigación a nuestro conocimiento y experiencia clínica con las necesidades del paciente y preferencias del cliente.

Por mejores evidencias de investigación entendemos investigación relevante y valida, especialmente en investigación clínica centrada en el paciente relativa a la precisión de pruebas y protocolos diagnósticos, marcadores de pronóstico, eficacia y seguridad de protocolos terapéuticos y estrategias preventivas.

Por experiencia clínica entendemos la capacidad de utilizar nuestras habilidades clínicas y experiencia para identificar rápidamente el estado de salud y el diagnóstico de específico de cada paciente, sus riegos individuales y los beneficios de posibles intervenciones, así como sus circunstancias particulares y expectativas.

Por necesidades del paciente entendemos su situación clínica individual, así como el entorno clínico que lo rodea y las preferencias del cliente (propietario del animal), preocupaciones y expectativas específicas que deben integrarse en las decisiones médicas dirigidas a servir al paciente.

Idealmente las decisiones clínicas incorporan proporciones iguales de evidencia, experiencia clínica y necesidades del paciente y preferencias del cliente.

Método para ejercer la MVBE 1) Identificar una pregunta clínica importante en el manejo de un paciente en particular. La pregunta puede ser encontrar el mejor método diagnóstico, el mejor tratamiento o el pronóstico mas probable en un paciente o enfermedad en particular. ¿Cuál es el protocolo actual para el diagnóstico y estadificación de la enfermedad renal crónica en perros y gatos?, ¿Cuál es la metodología diagnóstica, interpretación y manejo médico actual de la proteinuria en los perros?, ¿Cuáles con las pruebas diagnóstica, datos epidemiológicos, manejo preventivo y terapéutico recomendados para la Leptospirosis en perros y gatos?, ¿Cuál es le método usado para la medición, evaluación y manejo medico de a hipertensión arterial sistémica en perros y gatos?, ¿Cuál es el protocolo diagnóstico y terapéutico actual para la enfermedad valvular crónica en los perros?, ¿Cuál es la frecuencia de los diferentes tipos de urolitos en perros

de la ciudad de México?

Todas las anteriores son preguntas que ya tienen respuesta y se encuentran plasmadas en artículos científicos, que pueden ser consultados por nosotros los clínicos, con la finalidad de ser analizados para incrementar nuestro conocimiento y contar con más información para tomar decisiones objetivas sobre diagnóstico, pronóstico y opciones de tratamiento.

2) Localizar de forma eficaz las mejores evidencias que respondan a la pregunta. Conocer las revistas blanco (especializadas) y bases de datos (plataformas electrónicas) donde se encuentren publicados o las referencias de los artículos científicos.

Por ejemplo: Revistas de publicación periódica como Veterinary Clínics of North America-Small Animal Practice, Journal of Veterinary Internal Medicine, Journal of Small Animal Practice, etc…;; y bases de datos como PubMed y ScienceDirect. Son revistas especializadas y bases de datos informáticas en donde se encuentran publicados o las referencias de estos artículos.

3) Evaluar con fundamento la validez y utilidad de las evidencias. Una vez recopilada la evidencia es necesario efectuar una evaluación minuciosa de la validez y relevancia de cada artículo. Los tipos de artículos que aportan evidencias pueden representarse en un “pirámide de evidencias” jerárquica para clasificar las evidencias de la más potente a la más débil.

4) Aplicar la evidencia a la practica clínica. Al tener la respuesta a un problema clínico específico se debe proceder a implementar la evidencia a la practica clínica, siempre y cuando sea útil para el paciente, sea posible técnica o económicamente, y el sentido común lo permita. La disponibilidad de internet ha permitido que los médicos veterinarios accedamos a la información con mayor facilidad, al igual que los clientes.

Aunque la mayoría de los clientes carecen de las aptitudes necesarias para analizar la información de millones de sitios Web, pueden exigir diferentes intervenciones diagnósticas o terapéuticas que tal vez no sean útiles para el caso. Como médicos, debemos estar preparados para escuchar a los clientes y evaluar con fundamento la información. La experiencia con la MVBE y el uso de la epidemiología clínica nos ayudará a desacreditar muchos mitos que se encuentran en internet y educar al mismo tiempo a los clientes.

5) Evaluar los resultados de la decisión clínica. ¿Ha encontrado los resultados esperados?. En caso contrario, ¿en que fueron diferentes?. El éxito o el fracaso que conseguimos al intentar el diagnóstico, el tratamiento o el pronóstico debe quedar registrado y usarse como experiencia clínica en la MVBE. Ejemplos: Un ejemplo de medicina tradicional: El propietario de gatos acude al hospital debido a que su gato macho de 2 años presenta polaquiuria, orina de color rojo y periuria. El médico después de la anamnesis y la exploración física, informa al propietario que ese es un problema común en los gatos y se relaciona con urolitos de estruvita, y ya que el gato no está obstruido le prescribe un antibiótico, un desinflamatorio y una dieta para disolver urolitos, comentando al propietario que si nota algún otro problema lo llame. El propietario no llama y el médico asume que el caso está resuelto.

Un ejemplo de medicina veterinaria basada en la evidencia: El propietario de un gato acude al hospital debido a que su gato macho de 2 años presenta polaquiuria, orina de color rojo y periuria. El médico después de una anamnesis detallada, detecta que este gato es molestado por otro gato (tienen solo un arenero para ambos gatos) y a la exploración física, nota dolor a la palpación de la vejiga y que la uretra es permeable, así como una poco perceptible zona alopécica en el abdomen ventral en la región caudal.

Informa al propietario que los posibles diagnóstico de esta patología son en orden de posibilidad: cistitis idiopática, urolitiasis o infección bacteriana de tracto urinario. Que es necesario realizar un urianálisis, un estudio radiológico y un estudio ultrasonográfico del abdomen. El propietario accede; en el urianálisis solo existe evidencia de hematuria, en los estudios de imagen no existen cambios evidentes. Una vez analizado la información de los datos del paciente, historia clínica, hallazgos al examen físico y los resultados de los estudios diagnósticos realizados, llega a la conclusión que se trata de un caso de cistitis idiopática; informa al propietario sobre el diagnóstico y explica la fisiopatología de la enfermedad y como esta patología se relaciona con estímulos estresantes y es auto limitante en un promedio de 3 a 5 días. Se explica la necesidad de controlar los factores estresantes en casa (colocar un arenero, comedero y bebedero para cada gato) y la posibilidad de reincidencia del 11% con el consumo de una dieta húmeda, a diferencia del 39% con una dieta seca. Se prescribe el tratamiento a casa a base de buprenorfina oral y un cambio de alimentación a un dieta húmeda terapéutica comercial que deberá hacerse de forma gradual en un lapso de dos semanas. Cinco días después el médico llama al propietario y este le comenta que el gato ha mejorado y que las peleas por el arenero ya no se han presentado.

La MVBE supone un avance más en el sentido de consolidar una medicina científica. Los médicos veterinarios debemos dedicar mucho tiempo a la educación continua y leer artículos científicos. Necesitamos basar nuestras decisiones en la mejor evidencia disponible, de lo contrario, no importa cuan excelente sean nuestro tratamiento o las intenciones hacia nuestros pacientes, estaremos practicando magia y curandería detrás de nuestros impecables disfraces de médicos (López-Jiménez y Lamas, 2005).

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*Académico. Hospital Veterinario para Pequeñas Especies, FMVZ-Universidad Autónoma del Estado de México. Jesús Carranza 203 Col. Universidad CP50130.

Toluca México. Tel +52 722 2195988, 2194173, E-mail: dlangel@uaemex.mx; delangelvet@hotmail.com

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Diagnóstico Temprano de la Enfermedad Renal Crónica Del Ángel-Caraza J*; García-González EM**; Quijano-Hernández IA* Introducción La medicina veterinaria ha experimentado un gran avance en los últimos años y la práctica clínica hoy en día es de alta calidad en muchos países. No obstante, uno de los problemas de la medicina en pequeñas especies al compararlo con la medicina humana es la falta de estudios científicos controlados en diferentes enfermedades.

En consecuencia, es frecuente que la medicina que aplicamos este basada en nuestra propia experiencia u observaciones empíricas, dada la falta de estudios o datos basados en evidencias científicas. Como respuesta a este problema en la última década se han formado grupos de trabajo

o comités de expertos en diferentes áreas con el objetivo de analizar la problemática y establecer directrices o recomendaciones, basadas en las evidencias científicas de las que se dispone hasta el momento.

Un comité creado en 1998 es el International Renal Interest Society (IRIS) cuyo objetivo es mejorar el conocimiento de la enfermedad renal crónica (ERC) en el perro y el gato; promover la investigación sobre esta patología y elaborar las directrices y recomendaciones para el diagnóstico precoz, recomendaciones de tratamiento y como evaluar la progresión de la enfermedad.

Por sus características fisiopatológicas la ERC es una patología crónico degenerativa que manifiesta signos hasta una etapa avanzada de la enfermedad, lo que disminuye la posibilidad de obtener buenos resultados con un manejo terapéutico. Por lo anterior, requerimos de una estrategia de diagnóstico temprano de la enfermedad basado en un protocolo de uso internacional, con la finalidad de incrementar el tiempo y calidad de vida del paciente.

A continuación hacemos una revisión detallada de las evidencias científicas y actuales directrices con la finalidad de generar una estandarización objetiva en el diagnóstico temprano y de la clasificación de los estadios de la progresión de la ERC en los perros y en los gatos.

Definiciones La ER crónica (ERC) se define como: 1) lesión renal que ha existido durante al menos 3 meses, con o sin disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG), 2) una reducción de la TFG de más del 50% de lo normal que persistente durante al menos 3 meses.

Se recomiendan emplear el criterio de la duración de al menos 3 meses para confirmar el diagnóstico de la ERC basándose en la observación de que la hipertrofia renal compensatoria mejora en la función renal y puede continuar por un período de hasta 3 meses después de una pérdida aguda de nefronas. La ERC es el tipo de ER más frecuente en los perros y en los gatos.

Independiente de la causa de la pérdida de las nefronas se caracteriza por lesiones estructurales irreversibles progresivas. Si la enfermedad presente afecta a los glomérulos, túbulos, tejido intersticial ó vascular renal, la nefrona pierde su función, sustituyendo este tejido por tejido fibrótico.

Protocolo diagnóstico y estadificación de la ERC A) Factores de riesgo: Considerar como factores de riesgo la edad >6 años, enfermedades transmitidas por vectores,

enfermedades inflamatorias crónicas, predisposición genética, cáncer, enfermedad cardiaca, enfermedad hepática, procedimientos quirúrgicos previos, estado de hipotensión severos previos, hipertensión arterial sistémica, proteinuria, usos de fármacos nefrotóxicos, etc….

B) Toma de muestras: En ayuno de 8 horas de sólidos y con el paciente estable (sin deshidratación, sin cuadro agudo de enfermedad). Tomar primero la orina de preferencia por cistocentesis y posteriormente la sangre. Es importante que obtengamos la orina y sangre en la misma consulta.

C) Estudios de laboratorio de solicitar: Hemograma, perfil bioquímico, urianálisis y relación proteinuria creatinuria (PU:CU). El perfil bioquímico mientras más analitos mejor, ya que tendremos mayores datos para evaluar al paciente.

D) Medición de la presión arterial Históricamente, los médicos veterinarios no detectamos la presencia de enfermedades renales en curso en nuestros pacientes, si no hasta que las condiciones han avanzado cerca de un estadio final, y ha llegado desarrollar un cuadro urémico. En la mayoría de las ocasiones cuando un paciente manifiesta signos clínicos y se diagnostica una ERC ya se ha perdido entre el 80 ó 90 % de las nefronas. Por tal motivo, actualmente se busca tener un diagnóstico temprano de la enfermedad.

Tasa de filtración glomerular (TFG) Actualmente se acepta que la mejor forma de evaluar la función renal de modo global es mediante la determinación de la TFG, ya que está directamente relacionada con la masa renal. De forma práctica los indicadores indirectos de la TFG de mayor uso, son la urea y creatinina séricas o plasmáticas. Aunque en general se considera que la concentración de urea es inversamente proporcional a la TFG, no es un buen indicador porque su concentración sérica se ve afectada por diversos factores extra renales. En el entorno clínico se considera que la concentración sérica de creatinina es el indicador indirecto más accesible en el mundo y fiable de la TFG, ya que se filtra libremente a través del glomérulo sin que exista reabsorción, ni secreción tubular. Siempre que se determina una azotemia es importante confirmar que ésta sea de origen renal, en relación con la densidad urinaria (DU) <1.030 en perros y <1.035 en gatos. Si la densidad urinaria es mayor a esos valores el origen es pre-renal; si el paciente tiene una obstrucción o ruptura de las vías urinarias el origen es post-renal. La densidad urinaria debe de ser determinada mediante refractometría. Es importante recordar que la proteinuria y glucosuria pueden sobreestimar la DU (aproximadamente 0.004 por 1 g/L).

Proteinuria

En los últimos años se ha puesto de manifiesto un interés creciente en relación a la evaluación de la proteinuria, no solo como indicador de la existencia de una enfermedad renal, sino también con la progresión de la ERC y su valor pronóstico. El análisis químico de orina con tira reactiva puede dar lugar a falsos positivos, especialmente en presencia de orinas alcalinas, con hematuria, piuria o bacteriuria; por lo tanto, se debe considerar la utilización de una prueba de selección más específicas como la prueba del ácido sulfosalicílico. Sin embargo la relación proteinuria: creatinuria (PU:CU) ofrece una estimación cuantitativa de la severidad de la proteinuria, siendo el método de elección estándar en el entorno clínico. Las muestras de orina obtenidas por cistocentesis en una muestra única, reflejan la cantidad de proteína excretada en la orina con precisión, sin la necesidad de recolectar la orina de 24 horas. Como dato de interés la mediana de tiempo de supervivencia de los gatos con una relación PU:CU >0.43 fue de 281 días a diferencia de 766 días para los de menor valor. En perros con insuficiencia renal, con un valor de ≥1.0 se asocia con mayor riesgo de morbilidad y la mortalidad por uremia.

Hiperfosfatemia La evaluación de los niveles de fósforo representa una parte importante del tratamiento de la ERC debido a que los efectos negativos de la hiperfosfatemia en la progresión de la ERC. En perros y en gatos se ha descrito una relación entre la elevación de la concentración de fósforo y un incremento en la mortalidad. Un estudio reciente en gatos con ERC concluyó que por cada unidad (1mg/dl = 0.323 mmol/l) que aumentaban los niveles de fósforo el riesgo de muerte se incrementaba un 11.8%. Estos efectos negativos que la hiperfosfatemia tiene sobre la progresión renal de la ERC son debidos a que la retención de fósforo favorece el desarrollo de hiperparatiroidismo renal secundario, además de la fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos renales derivada de la formación de complejos de fosfato de calcio.

Estadificación de la ERC Recientemente, un sistema de estandarización de la ERC en medicina veterinaria fue propuesto por la IRIS siendo desarrollado con el propósito de mejorar las comunicaciones en torno a la ERC ligando un diagnóstico apropiado y el manejo terapéutico para los pacientes con diferentes etapa s de ERC. Este sistema utiliza las concentraciones de creatinina sérica y clasifica a la enfermedad en cuatro estadios. Este sistema de estandarización ha sido adoptado (después de la evaluación y modificación) por las sociedades americana y europea de nefrología y urología veterinaria (Tabla 1).

Tabla 1: Sistema de clasificación de los estadios de la ERC según IRIS 2009.

Estadio

Creatinina plasmática Características de la fase

(% de función renal residual)*

Perros

Gatos

<125 (<1.4)

<140 (<1.6)

1 (100 a 67%)

Sin azotemia, los pacientes generalmente solo presentan poliuria polidipsia.

Azotemia renal leve, los pacientes en ocasiones presentan

2

pérdida de peso, apetito selectivo. Sin embargo pueden

125 a 179 (1.4 a 2.0)

140 a 249 (1.6 a 2.8)

(33%)

presentar signos debido pielonefritis aguda o nefrolitiasis o en algunos casos se pueden presentar signos relacionados a proteinuria severa o hipertensión sistémica.

3

Azotemia renal moderada, los pacientes en esta fase

180 a 439 (2.1 a 5.0)

250 a 439 (2.9 a 5.0)

(25%)

pueden tener signos clínicos relacionados a la perdida de función renal Azotemia renal grave, esta fase también denominada

4 >440 (>5.0)

(<10%)

>440 (>5.0)

insuficiencia renal crónica con frecuencia se asocia a signos clínicos de uremia que surgen como consecuencia de la pérdida de la función renal.

* Los porcentajes la función renal residual son solo estimaciones conceptuales.

Es útil subclasificar a los pacientes según la proteinuria (Tabla 2) y la presión arterial sistémica (Tabla 3). La proteinuria y la hipertensión pueden influir en el pronóstico y pueden mejorar con tratamiento. Para clasificar a los pacientes como proteinúricos es necesario descartar las causas prerenales transitorias ó postrenales. Los pacientes con proteinuria persistente en la subcategoría de proteinuria al límite deben ser re-evaluados dos semanas después y volver a clasificarse, según corresponda.

De acuerdo con las directrices del consenso sobre hipertensión del American College of Veterinary Internal Medicine (ACVIM) y la Veterinary Blood Pressure Society, la hipertensión se clasifica de acuerdo al riesgo de generar daño a los órganos diana (riñón, ojos, cerebro, corazón y vasos sanguíneos) (Tabla 3).

La ER es de las causas más comunes de hipertensión en perros y gatos. La prevalencia de hipertensión en pacientes con ERC es difícil de establecer, en los perros, diferentes estudios aportan una prevalencia que oscila entre el 9 y 93%.

La presión arterial indirecta debe de medirse con equipos no invasivos que son diseñados para uso veterinario y que han sido previamente validados para su uso en animales conscientes, además de hacerlos bajo un protocolo de manejo establecido.

Tabla 2. Sub-clasificación del estadio de la enfermedad con respecto a la proteinuria e hipertensión en el paciente con ERC según IRIS 2009 Relación proteinuria:creatinuria

Clasificación

Perros

Gatos

<0.2

<0.2

No proteinúrico

0.2 a 0.4

Proteinuria al límite

>0.4

Proteinúrico

0.2 a 0.5 >0.5

Tabla 3. Sub-clasificación del estadio de la enfermedad con respecto a la hipertensión en el paciente con ERC según IRIS 2009 Presión arterial sistólica (mmHg)

Clasificación

Perros

Gatos

<140

<140

Normotenso

140 a 160

140 a 160

Presión arterial al límite

>160

>160

Hipertenso

Sin evidencia de daños orgánicos

No complicada

Evidencia de daños orgánico

Complicada

No se midió la presión arterial

Presión arterial no determinada

Niveles de fósforo en los diferentes estadios de ERC Debido al conocimiento de la repercusión del hiperparatiroidismo renal secundario se ha propuesto

mantener las concentraciones de fósforo dentro de unos intervalos

terapéuticos adaptados a la severidad de la ERC. De forma general se considera que los valores de fósforo se deben controla a partir del estadio II de enfermedad. Los intervalos de valores recomendados se muestran en la tabla 4.

Tabla 4. Niveles de fosfatemia objetivo, de acuerdo al estadio de ERC. Estadio de enfermedad renal según IRIS m mol/l I

No aplica

II

0.81 – 1.45

III

0.81 – 1.61

IV

0.81 – 1.94

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*Académico, ** Estudiante de Maestría. Hospital Veterinario para Pequeñas Especies, FMVZUniversidad Autónoma del Estado de México. Jesús Carranza 203 Col. Universidad CP50130.

Toluca

México.

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Enfermedad renal crónica en los gatos. Criterios de valoración MVZ Jesús Marín Heredia La enfermedad renal crónica (ERC) es la enfermedad renal más común en gatos, afectando principalmente a los gatos geriátricos. Consiste en una falla renal que persiste por un periodo extenso (meses o años) y se considera un padecimiento progresivo e irreversible.

EPIDEMIOLOGÍA Afecta a gatos de cualquier edad, sin embargo afecta principalmente a los gatos geriátricos. Se estima que la prevalencia de esta enfermedad ha aumentado dramáticamente en la última década y que 1 de cada 3 gatos viejos sufren este padecimiento (Cuadro 1). La edad promedio a la que es diagnosticada es a los 7 años y de esa edad en adelante se puede observar un aumento significativo en la prevalencia de la enfermedad.

Todas las edades 10 años o más 15 años o más

1990 16/1000 77/1000 153/1000

2000 112/1000 269/1000 491/1000

Cuadro 1. Prevalencia de le ERC en gatos en el año 1990 (Lulich, et al) y en el año2000.

Este marcado aumento en la prevalencia de ERC se pudiera deber a un aumento en el reconocimiento de la enfermedad por parte del médico veterinario que lleva a cabo las pruebas de laboratorio y de imagenología necesarias para llegar al diagnóstico o pudiera deberse a un aumento real en la incidencia de ECR en la población felina.

Desafortunadamente no existen estudios realizados en gatos que evalúen a largo plazo el efecto de la edad sobre la función renal, sin embargo, estudios realizados en perros y en humanos sugieren que la ERC no se debe a un envejecimiento renal como tal. Se plantea que se debe a lesiones ocasionadas por una gran variedad de procesos patológicos que afectan al riñón y que el envejecimiento renal solo incrementa la susceptibilidad del riñón a estos procesos. La edad sí es reconocida con un factor predisponente para desarrollar enfermedad renal aguda (ERA), y este factor de riesgo puede ser después precedido por una ERC concomitante.

ETIOLOGÍA: La ERC puede ser congénita ó adquirida.

Las enfermedades renales congénitas generalmente progresan y desencadenan una ERC en gatitos y gatos jóvenes; a menudo estos padecimientos están relacionados con la raza, la RC se reconoce con mayor frecuencia en el Maine Coon, Abisinio, Siamés, Ruso azul y Burmés.

La ERC adquirida deriva de procesos patológicos primarios que lesionan a los glomérulos, los túbulos, el intersticio y/o la vasculatura del riñón en forma localizada; estas lesiones, que son irreversibles y progresivas, eventualmente son responsables por el surgimiento de lesiones en las porciones sanas restantes, lo que conduce a una pérdida irreversible de nefronas funcionales suficiente para ocasionar que la función renal decline en forma progresiva durante meses o años. Es importante mencionar que no es necesario que el proceso patológico primario responsable de la ERC persista para que suceda la disfunción progresiva.

Los procesos patológicos desencadenantes de la ERC son inciertos en la mayoría de los casos, aunque una gran variedad de causas han sido documentadas y se enlistan en el cuadro 2. Existen varios factores que dificultan la identificación del proceso patológico primario:  Un padecimiento original desencadena el proceso de ERC, existe una fase silenciosa en la que los pacientes no muestran signos clínicos por meses o años, hasta que el FGR se reduce a un 25-30% de la capacidad normal, y el diagnóstico se realiza en un estadío avanzado, mucho tiempo después de que el padecimiento original ha desaparecido.  Cuando se diagnostica el padecimiento ya existe pérdida de una cantidad significativa de tejido renal funcional y los cambos histológicos que pudieran elucidar la naturaleza del padecimiento original son enmascarados por cambios estructurales y funcionales no específicos de tejido asociados a la progresión crónica. La apariencia

histológica del tejido renal de pacientes con ERC en ocasiones indica cambios primarios glomerulares, tubulares o intersticiales, sin embargo, esto no permite la identificación de la causa primaria; la apariencia histológica del riñón de pacientes con ERC avanzada tiende a ser similar sin importar el proceso patológico que inició el problema.

En un estudio histopatológico en gatos con IRC se observó nefritis tubulointersticial crónica (NTC) en 70.4 %, glomerulopatía 14.8 %,linfosarcomas malignos 10.6% , amiloidosis 2.1 % y tubulonefrosis 2.1 %. La NTC se caracteriza por la presencia de fibrosis progresiva, pérdida de nefronas y la presencia de inflamación estéril. Desafortunadamente no se ha podido identificar la etiología subyacente de la NTC, pero probablemente sea esta la vía final común de la progresión de muchas enfermedades renales felinas.

Sin importar el proceso patológico primario que desencadena la pérdida de nefronas, finalmente existe una reparación por fibrosis y si la mayoría de las nefronas han sido destruidas existe una reducción del tamaño renal , adherencias capsulares y depresión generalizada de la superficie capsular de la corteza.

Cuadro 2. Etiología de ERC CONGENITAS Enfermedad Poliquística Renal (PKD) en gatos Persas e Himalayas Amiloidosis en Abisinios y Orientales de Pelo corto Aplasia, displasia e hipoplasia renal ADQUIRIDAS 1. Secuela de insuficiencia renal aguda 2. Glomerulonefritis (ocasionada por complejos inmunológicos) Leucemia Viral Felina Mycoplasma spp.

Asociado a neoplasia 3. Infecciosas Bacterianas (pielonefritis crónica, leptospirosis) Virales (PIF, LVFe, VIF) Fungales (criptococosis, blastomicosis, aspergilosis) 4. Neoplásicas Linfosarcoma, carcinoma renal, nefroblastoma, etc.

5. Mecánicas Nefrolitiasis, hidronefrosis, granuloma estéril, pseudoquistes perirenales Idiopáticas

PATRÓN DE PROGRESIÓN La ERC en los gatos comúnmente pasa desapercibida ó con una signología leve por aproximadamente 3 o mas años posteriores al diagnostico inicial. En perros, ratas y humanos con ERC la progresión de la enfermedad renal se manifiesta con una aumento linear de las concentraciones de creatinina en suero, sin embargo, en los gatos los niveles de creatinina en suero permanecen marcadamente estables por largos periodos. La progresión de la enfermedad renal en los pacientes felinos se manifiesta con un aumento marcado y comúnmente impredecible de las concentraciones de creatinina en suero. La razón por la que la función renal se mantiene estable por periodos prolongados en el gato es

desconocida.

COMPLICACIONES ASOCIADAS A LA ERC El comienzo y espectro de los eventos clínicos y bioquímicos en los pacientes con ERC pueden variar dependiendo de:  La naturaleza, intensidad, duración y velocidad de progresión de la enfermedad subyacente.  Presencia de patologías coexistentes pero no relacionadas  Edad y especie del paciente  Administración de agentes terapéuticos Uremia En la mayoría de los casos la uremia es el estado clínico hacia el cual convergen todas las enfermedades renales progresivas generalizadas. Diversos hallazgos clínicos y de laboratorio caracterizan a la uremia, que es el síndrome clínico fisipatológico producto de la retención de sustancias que normalmente son eliminadas por los riñones sanos.

Complicaciones digestivas Las consecuencias gastrointestinales de la ERC son bastante comunes; generalmente los pacientes urémicos padecen anorexia, apetito selectivo y oscilante a lo largo del día, nausea, vómito, anormalidades hormonales y metabólicas y acidosis. Es de esperarse que estos pacientes pierdan peso y se encuentren desnutridos.

La anorexia es de origen multifactorial.

El vómito es un signo frecuente de uremia en los gatos, alrededor de ¼-1/3 de los gatos con sintomatología urémica lo presentan; se debe a los efectos de las toxinas urémicas (todavía indeterminadas) sobre la zona quimiorreceptora emética medular y a la gastroenteritis urémica; su intensidad tiene correlación variable con la magnitud de la azotemia. La gastritis urémica puede ser ulcerativa, por lo que también puede haber hematemesis.

Los pacientes felinos con ERC tienen niveles altos de gastrina (inductora de la secreción de ácido gástrico y de liberación de histamina en la mucosa estomacal); 40% de la gastrina circulante es metabolizada por el riñón, por lo que la disminución de la función renal puede promover hipergastrinemia y esta a su vez, puede inducir hiperacidez, gastritis urémica, hemorragia gastrointestinal, nausea y vómito. El ácido clorhídrico y la pepsina en la pared gástrica provocan hemorragia e inflamación y liberación de histamina, y la histamina estimula a las células parietales a producir protones, lo que perpetúa el ciclo.

La ERC moderada a grave puede ocasionar estomatitis urémica caracterizada por ulceraciones orales, coloración pardusca de la superficie dorsal de la lengua , necrosis y esfacelamiento de la porción anterior lingual y aliento urinífero.

En gatos con uremia grave rara vez pudiera llegar a desarrollarse una enterocolitis urémica (que se manifiesta como diarrea)que pudiera llegar a ser hemorrágica.

Como resultado de la deshidratación, el estreñimiento es otra complicación común de le ERC.

Poliuria, polidipsia y nocturia La reducción en la capacidad de concentración es una de las manifestaciones clínicas más tempranas y comunes de la ERC. La polidipsia es compensatoria por la poliuria y generalmente es el signo clínico más reconocido por los propietarios. Si el consumo de líquidos no cubre las pérdidas urinarias, sobreviene la deshidratación por la incapacidad del organismo para conservar agua mediante la concentración de orina, problema habitual en gatos.

La reducción de la capacidad de concentración se debe a varios factores, entre los que se encuentran el aumento de la carga de solutos por cada nefrona sobreviviente, disrupción de la arquitectura medular renal y el sistema multiplicador contracorriente por la enfermedad y deterioro primario de la sensibilidad renal a la hormona antidiurética.

Hipertensión.

Se estima que la prevalencia de la hipertensión sistólica en gatos con ERC se encuentra entre el 20 y el 69%; en la mayoría de los casos es una consecuencia de ERC y rara vez llega a ser una causa.

Normalmente, cuando existe un aumento de la presión arterial a largo plazo, se activa la excreción de sodio y agua (natruresis) hasta que la volemia declina lo suficiente para restaurar la tensión sanguínea normal. Si existe una falla renal en la que se aumenta la resistencia vascular renal y disminuye la filtración capilar glomerular se retendrá sodio y agua, y por lo consiguiente abra expansión del volumen del líquido extracelular que conduce a un incremento de la presión arterial.

A su vez, los riñones son propensos a daños ocasionados por la elevación de la presión arterial sanguínea, el riñón filtra aproximadamene 20% del gasto cardiaco y cuando la presión sistólica aumenta (>160 mm HG) aumenta también la resistencia a nivel arteriolar produciendo aumento de la presión de filtración, forzando a las nefronas a trabajar por arriba de su capacidad normal, lo que ocasiona que se deterioren más rápidamente y progrese un daño renal preexistente acelerando el curso de la ERC. Consecuencias neromusculares Encefalopatías y neuropatías. El 65% de los gatos con ERC tienen manifestaciones neurológicas que pueden ser cíclicas y episódicas: conciencia alterada (31%) y convulsiones (29%) son los signos más comunes, aunque tambien se han reconocido debilidad de miembro, ataxia y tremores. La patogenia de estos signos se desconoce aunque se sospecha de alguna relación con hipertensión arterial. Su aparición se asocia con un pronóstico malo a corto plazo.

Miopatías. En los gatos es común encontrar polimiopatía calcémica asociada a ERC. Es un desequilibrio potásico que se expresa clínicamente como una disfunción neuromuscular. La hiperpotasemia incrementa la magnitud del potencial de reposo, con lo cual se hiperpolariza la membrana celular haciendola menos sensible a los estímulos excitatorios. El signo más llamativo es la debilidad muscular generalizada, mostrándose clínicamente como

ventroflexión cervical , ambulación rígida y pomposa, aunque también pueden encontrarse ligeras variaciones en el ritmo cardiaco.

Consecuencias oculares

La consecuencia de la hipertensión a nivel ocular es el desarrollo de tortuosidad en los vasos retinianos, muchas veces a compañado de hemorragias y con frecuencia, desprendimiento de retina. Esto último ocasiona ceguera y como consecuencia de la falta de captación de luz, los ojos se aprecian con una midriasis considerable.

Consecuencias hemorrágicas de la uremia Muchos gatos con proceso urémico marcado llegan a presentar hemorragias gastrointestinales manifestadas con hematemesiso melena y sangrado de encías. El problema urémico puede manifestarse con hemorragias después de la venopunción, así como la hipertensión puede acarrear las hemorragias retinianas que se mencionaron anteriormente. En los pacientes con falla renal también existe un defecto plaquetario que contribuye en forma significativa en la aparición de las hemorragias.

Anemia Muchos pacientes con ERC presentan anemia por la falta de producción de eritropoyetina.

Mientras más grande sea la proporción de tejido renal disfuncional, más probabilidad existe de que se presente la anemia. Sin embargo, debe considerarse que las causas de anemia en un paciente con enfermedad renal crónica pueden ser multifactoriales, pudiendo estar presentes agentes infecciosos que hayan contribuido al desarrollo del problema de los riñones, la anorexia prolongada que derivo en falta de nutrientes necesarios para la formación de glóbulos rojos o en cambio oxidativo con desarrollo de hemólisis por incremento de fragilidad de los eritrocitos. El identificar el problema anémico dará la oportunidad de instaurar una terapia apropiada en el momento más indicado.

ESTADÍOS DE LA ERC La International Renal Interest Society (IRIS) a implementado un sistema para clasificar la ERC en gatos con los propósito de facilitar la evaluación, el manejo y el pronóstico de la enfermedad. Cada paciente es asignado en uno de los 4 estadíos de acuerdo a su concentración de creatinina en suero, su presión sanguínea sistémica y la presencia o ausencia de proteinuria. Sin embargo, es bien conocido que, a diferencia de los perros o incluso de los seres humanos, la proteinuria que alcance valores significativos no es común en los gatos y la hipertensión que aunque si es frecuente en esta especie, no es un factor que contribuya a emitir un pronóstico. Por lo tanto, el elemento básico para la clasificación de la ERC en los gatos es la determinación de los niveles de creatinina.

1 2 3 4

ESTADÍO (NO AZOTÉMICO) (AZOTEMIA RENAL LEVE) (AZOTEMIA RENAL MODERADA) (AZOTEMIA RENAL SEVERA)

VALOR DE CREATININA mg/dl Y mmol/dl Menor a 1.6 Menor a 140 1.6 a 2.8 140 a 249 2.9 a 5.0 250 a 439 Mas de 5 Mas de 440

Cuadro 3. Estadíos de la ERC La estadificación de la enfermedad renal es muy importante con fines de tratamiento y pronóstico, pero lo más importante a considerar es que los gatos, como se menionó antes, pueden permanecer mucho tiempo con una enfermedad leve o moderada y ésta no es detectada hasta que se le realiza un perfil bioquímico de control y la evaluación de la densidad urinaria. Si esto no es tomado en cuenta, puede ser que muchos pacientes se presenten a consulta hasta que su estadío sea el 4 y ya manifiesten gran parte de las anormalidades o signología que se mencionaron en este trabajo; puede ser que cuando esto ocurra, el pronóstico sea muy malo y no existen muchas posibilidades de extender significativamente la vida del gato con buena calidad. Por todo esto y en conclusión, se puede decir que es muy importante la realización de estudios básicos de laboratorio, sobre todo en cuanto a la función renal se refiere, a todos los gatos por lo menos en forma anual; dicha evaluación debería realizarse en forma ideal, desde que el individuo es jóven, pero se hace indispensable a partir de los 7 u 8 años de edad. Esto permitirá detectar la insuficiencia renal en estadíos tempranos y tomar las medidas de control adecuadas a tiempo para mantener en buen estado a los pacientes, que sin lugar a dudas forman parte de las familias, el mayor tiempo posible.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

VALORACION CLINICA DE LA TOS, LA DISNEA Y LA PROPEDEUTICA RESPIRATORIA DEL PERRO Y EL GATO Luis Antonio Calzada Nova En el trabajo de la clínica veterinaria es fundamental entender que el ejercicio profesional se divide en dos grandes eventos: el diagnóstico y la terapéutica.

El diagnóstico es el elemento básico de todo ejercicio clínico y es, a mi criterio, el área de estudio en que más se debe profundizar en los primeros años de la formación del Médico Veterinario; el diagnóstico desde un punto de vista científico es probabilístico y no aritmético, lo que condiciona ser disciplinado con los hábitos de estudio y constante en el ejercicio profesional;

no puede limitarse a la memorización de fórmulas o recetas que se apliquen sistematicamente para todas las afecciones; en el ejercicio clínico formal se puede afirmar que , tal o cual paciente, de acuerdo a su signología esta padeciendo una enfermadad con alta ó baja probabilidad de certeza; resultaría aventurado afirmar que todos los perros con diarrea hemorrgíca estan afectados de parvovirus o que la presencia de un determinado signo clínico es indicativo de una enfermedad específica.

El diagnóstico clínico se basa en la correcta obtención de información y en el razonamiento ordenado de los datos obtenidos, que se podra apoyar con pruebas complementarias, para corroborar o desechar la existencia de alguna enfermedad determinada. Si por alguna razón la cantidad ó calidad de la información obtenida del paciente es inadecuada, es obvio pensar que la segunda etapa, se verá limitada por que habrá pocos elementos con los cuales razonar; por otro lado la información podrá ser óptima cualitativa y cuantitativamente pero si el clínico en su entrenamiento profesional no tuvo la oportunidad de poner a trabajar la mente y recibió una gran cantidad de entrenamiento psicomotor lo más probable es que actúe sin pensar limitando, dejando entonces al diagnóstico como un concepto teórico. Hay frases médicas que refieren la importancia de estos hechos, una de ellas cita: “en el acto médico pensar sin actuar resulta ocioso y actuar sin pensar resulta peligroso”, entre los cardiólogos y neumólogos existe otra que dice “la pieza más importante cuando se utiliza un estetoscopio, es la que se encuentra entre las olivas”.

Desde esta óptica ubicaremos como eje fundamental del diagnóstico al razonamiento, que debería de ser la habilidad fundamental a desarrollar en todas las instituciones de enseñanza de la Medicina Veterinaria y Zootecnia; a las fechas actuales vemos con tristeza y en algunas veces con añoranza cómo han desaparecido de la curricula universitaria materias relacionadas con el entrenamiento clínico, limitando al estudiante a una instrucción nemotécnica en donde el sujeto se vuelve poseedor de un gran cúmulo de información que en muchas ocasiones no sabe como utilizarla.

Otro gran problema que afecta al trabajo clínico de la Medicina Veterinaria lo enfrentamos cuando el ejercicio profesional lo tomamos con responsabilidad, en ese momento intentamos acercarnos la bibliografía más actualizada y vigente del momento, y nos encontramos con que la mayor parte de ella es generada fuera del país principalmente de los Estados Unidos de Norteamérica, y sabemos que la escuela médica anglosajona se apoya mucho en diagnósticos instrumentados es decir, en pruebas de laboratorio y gabinete para realizar sus diagnósticos . Esta “escuela” médico veterinaria es de gran utilidad cuando se

dispone de todos los recursos tecnológicos para utilizarla, cuando el propietario del animal tiene la solvencia económica para soportar el gasto del “carrusel” de pruebas diagnósticas y cuando el Médico Veterinario antepone sus habilidades nemotécnicas sobre sus habilidades y destrezas clínicas. Si nos ubicamos en contexto, la mayor parte de los Médicos Veterinarios mexicanos y latinoamericanos no tenemos al alcance los recursos, ni el tipo de clientela de los pueblos anglosajones, por lo tanto, es definitivo que requerimos desarrollar nuestras habilidades clínicas y mantener un ejercicio permanente del razonamiento como nuestras dos armas principales para procurar la salud de nuestros “queridos” pacientes. En el área de la clínica respiratoria, observamos como en la literatura científica especializada norteamericana, no existe homogeneidad en la terminología, baste para su demostración el revisar los nombres que se utilizan en los textos y artículos mas recientes. Esta falta de homogeneidad terminológica produce confusión entre los médicos veterinarios que se interesan por estudiar las enfermedades respiratorias de los perros y los gatos, y en no pocas ocasiones provocan desagrado.

En algunos textos podemos leer como se confunde el término historia clínica con el de anamnesis o interrogatorio.

La historia clínica es el todo de la evaluación de un paciente y se compone de: anamnesis ó interrogatorio, exploración física, pruebas diagnósticas procedimientos

e indicaciones

terapéuticas realizadas y respuesta a los mismos o catamnesis. La semiología ó semiótica se refiere al área médica que se ocupa de los signos y síntomas de las enfermedades, dentro de la semiótica, encontramos a la semiotecnia o propedéutica clínica que es el procedimiento ordenado de métodos y procedimientos de que se vale el clínico para obtener los signos; y que aunado a la anamnesis nos permite establecer un diagnóstico.

Los clínicos con experiencia difícilmente podrán desmentir que la anamnesis ofrece del 50 al 80% de la información necesaria para la obtención de un diagnóstico, es por eso que Strech afirma “para el diagnóstico 1 hora de cuidadoso interrogatorio vale más que 10 horas de exploración física”, por su parte Krehl cita: “apenas hay omisión que suela vengarse más amargamente que un interrogatorio insuficiente del enfermo”, ó la referencia dada por el doctor Jimenez Díaz que decía “antes de la inspección percusión y la auscultación, el médico ha de saber efectuar la escuchación”. Con este antecedente y sobre todo para la valoración del perro o el gato con enfermedad respiratoria resulta determinante la realización de un interrogatorio clínico completo y ordenado del paciente, dado que un alto porcentaje de los signos de enfermedad respiratoria son detectados por el propietario, de tal manera que motivan la solicitud de una consulta

Cuando hablamos de enfermedad respiratoria, nos referimos a la presencia de signos clínicos que son indicativos de disfunción del tracto respiratorio, del intercambio de oxígeno y bióxido de carbono a nivel alveolo-capilar, del transporte de los gases en la sangre, o de la utilización del oxígeno en los tejidos y la subsecuente eliminación de bióxido de carbono.

Algunos signos clínicos se observan en forma específica ante la afección respiratoria, como la tos, el estornudo, la rinorrea, el tiro respiratorio, el estridor; otros se asocian a enfermedades de órganos muy relacionados al vías respiratorias como serian las patologías cardiacas, en tal caso están la cianosis y la disnea; algunos más son signos inespecíficos o pródromos, como la anorexia, depresión, pirexia, adinamia, entre otras. Al eliminar a los signos inespecíficos o prodrómicos se pueden identificar al menos treinta signos o lesiones clínicas de origen respiratorio, si bien es un número importante finalmente son una cantidad limitada, y es determinante estudiarlos para entender el mecanismo fisiopatológico que le da origen, así como, su impacto metabólico y su significado clínico.

SEMIOLOGIA DE LA TOS La tos es un mecanismo de defensa de las vías aéreas de conducción, su base fisiológica se apoya en un arco reflejo. que inicia con la estimulación de unos receptores físico-químicos, denominados receptores de irritación, localizados en la mucosa de faringe, laringe, traquea, bronquios y bronquiolos mayores. Con estos datos podemos afirmar que el perro o gato que tose esta afectado a nivel de la mucosa respiratoria de las vías aéreas de conducción ya citadas, como en el caso de la faringitis, laringitis, traqueitis, bronquitis o bronquiolitis u otras afecciones que comprometan este nivel anatómico de las vías respiratorias, como colapso traqueal, estenosis laringea, cardiomegalia, edema pulmonar alveolar, asma bronquial, broncoaspiración etc. Los animales con afecciones intersticiales, vasculares, inflamatorios, degenerativos o neoplasicos del pulmón no cursarán con tos, excepto que lesionen o compriman a un bronquio o bronquiolo o sus secreciones alcancen este nivel; lo mismo sería para las patologías pleurales, de la caja toracica, mediastinales o neurológicas que involucren el control respiratorio.

Pudiendose afirmar que el perro con neumonía, con pneumtorax o derrame pleural, con fractura de costillas, con edema pulmonar intersticial, con fibrosis pulmonar, con hernia diafragmática, con neoplasias primarias o metastasicas del pulmón, con megaesofago, con pleuritis, o con tumores mediastinales NO TOSE, POR QUE NO HAY RECEPTORES DE IRRITACIÓN A ESE NIVEL, PARA INDUCIRLA. El estudio semiológico de la tos nos permite ubicar el lugar en donde está ocurriendo la afección sobre todo si analisamos su duración, su fuerza y la cantidad de secreción

expectorada.

La tos faringea se acompaña de rinorrea serosa bilateral, odinofagia y disfagia, es una tos seca y muy esporádica; es una tos suave, que se estimula con la ingesta de agua o con el ejercicio, no culmina con expectoración; se caracteriza por un esfuerzo espiratorio súbito y generalmente es paroxístico, en casos mas severos la tos es fuerte, seca y paroxística que puede culminar induciendo vómito. En algunos casos los propietarios refieren que el perro tiene un hueso atorado en la garganta.

Cuando, en la cultura popular escuchamos decir “ tienes tos de perrro” , se estan refiriendo a una tos muy paroxistica, fuerte, sonora , sin expectoración, desgastante, desesperante, que se induce con ejercicio, que puede asemejar el grasnido de un ganso (honk) o la corneta de un automovil antiguo ; y corresponde al reflejo tusígeno traqueal. Esta sonoridad se debe a la gran capacidad vibratoria que tiene la traquea, tanto en su porción cervical como en la torácica, que permite amplificar el sonido. Aún y cuando la tráquea puede secretar moco dentro de su luz, la cantidad de expectoración, en términos absolutos, es poca, y por lo tanto clínicamente le confiere la caracteristica de ser tos no productiva. La tos de las perreras es su ejemplo mas clásico.

Desde el punto de vista fisiopatológico, la estimulación de la mucosa respiratoria por vía intra luminal induce a las celulas caliciformes a incrementar su tasa de sintesis de moco y al mismo tiempo a las glandulas mucosas, localizadas en la submucosa de los bronquios, siempre y cuando las patologías alcancen este nivel. El moco laríngeo, es un moco denso, pegajoso, color amarillo claro a ocre, que por lo general se acumula durante la noche y que con cierta frecuencia se espectora solo en los primeros minutos de la mañana, por lo que la gente le a denominado “el gallo”;; durante el día la secreción laringea es constantemente deglutida provocando que la tos inducida en la laringe, que desde el punto de vista fisiopatológico debería de ser productiva, desde el punto de vista clínico es seca. La superficie traqueal también es productora de moco, pero aún que este muy irritada la cantidad total de moco que puede secretar es limitada y con los primeros tusígenos es espectorado y la mayor parte de las veces deglutido, por lo tanto latos traqueal tambien es seca. Cuando observamos a un animal toser y que este culmina con la expulsión de moco, podemos afirmar con altas posibilidades de acertar que ese paciente esta cursando con alguna patología bronquial, siendo proporcional la cantidad de expectoración a la superficie de mucosa bronquial afectada. LA TOS PRODUCTIVA ES DE ORIGEN BRONQUIAL. Se presenta durante el día pero, con frecuencia escuhamos como la tos broncogénica, se intensifica durante el decúbito temprano, es decir, a la primera o

segunda horas despues de acostarse, y se debe a el escurrimiento del moco por las paredes bronquiales que alcanzan la zona de mayor sensibilidad tusígena de la carina.

Existen dos mecanismos básicos de inducción de tos cardiogénica: 1) El más común es la tos relacionada al decúbito tardío, que provoca que el perro tosa cuando pasa varias horas acostado, lo que hace que sea más frecuente durante las noches; se caracteriza por ser una tos de tipo traqueal que desaparece al cambiar de posición, y se debe al desarrollo de edema pulmonar intersticial en el pulmón en decúbito. En casos mas avanzados, la tos se relaciona a la actividad y se observa durante el día y la noche, sin importar si está en decúbito; y 2) El que se asocia a cardiomegalia, que provoca compresión del bronquio principal izquierdo; es una tos tambien de tipo traqueal, que se presenta en cualquier momento del día o de la noche, es de evolución crónica y se exacerva cuando se comprime el tórax a nivel del esternón, es común ver como tosen los perros cuando se les carga, levantandolos por el tórax.

SEMIOLOGIA DE LA DISNEA La Medicina Veterinaria como todas las areas del quehacer humano, esta sujeta a tendencias , modas, costumbres o estilos de la epoca, algunas de ellas sustentadas en bases científicas, otras tantas apoyadas por el conocimiento empírico, y no menos de una por simple imitación, por ejemplo, hace algunos años ante el paciente deshidratado solo se contemplaba la rehidratación endovenosa o parenteral, sin embargo, al momento actual el sistema preferido de hidratación es por vía oral; la selección de antibióticos, es un ejemplo muy claro del predominio de las modas, influido por la mercadotecnia, el gusto del profesor en los centros de enseñanza, la disponibilidad y costo del fármaco en el mercado, el origen social del Médico, el nivel social, economíco y cultural de la clientela , entre otros, no siendo la mayoría de las veces, motivado por bases o criterios no científicos. El área de la nomenclatura médica no podría ser una excepción.

Disnea (etimológicamente) significa dificultad respiratoria. Del griego DYS: Mal y PNEA: Respirar, en algunos textos médicos ha sido definida como una sensación de falta de aire; lo que ha originado que determinados autores de literatura médica veterinaria lo consideren un término inapropiado por ser un síntoma que sólo el enfermo puede percibir y comunicarlo y refieren que su aplicación debe limitarse a la medicina humana. Es aquí en donde vemos como un grupo de Médicos Veterinarios pretenden imponer otra “nueva moda” en la termionología, al proponer el uso de la denominación “angustia respiratoria “ o “ distress respiratorio” sin ofrecer justificaciones clínicas y científicas precisas para estas modificaciones; es determinante recordar, el porque de la nomenclatura médica y su uniformidad, que no es otra más, que la de permitir a los iniciados y doctos en las areas médicas la comunicación de los fenómenos observados en las actividades propias de su ejercicio profesional, con la mayor presición posible, para que tanto el emisor como el receptor de la información conceptuen con

exactitud los signos clínicos con sus caracteristicas particulares. Con este pequeño antecedente, es claro que la denominación a usar ante un paciente con dificultad para respirar debe de ser el de disnea, no importando si el citado paciente es un ser humano, un perro, un gato u otro ser reino animal.

En realidad, la disnea está compuesta por un elemento subjetivo (sed de aire), difícil de determinar en la medicina veterinaria, y otro objetivo, que se determina por inspección y se evidencia por anomalías en la amplitud, frecuencia, ritmo y duración de los movimientos respiratorios.

En términos generales, cuando el acto de la respiración no se realiza normalmente. nos encontramos en presencia de disnea, que en consecuencia, es la respiración anormal o patológica. La disnea, como el dolor, depende en gran parte de la sensibilidad general del individuo. Existen pacientes muy sensibles, en los cuales una ligera alteración en el transporte de oxígeno y del bióxido de carbono es seguido de graves trastornos, en contraste con otros capaces de una vida activa, casi normal, a pesar de una grave alteración de las funciones de oxigenación.

La respiración en los animales sanos se adapta a las necesidades del organismo, modificando proporcionalmente su frecuencia, su ritmo y su amplitud. estas modificaciones tienden a aumentar o disminuir la ventilación pulmonar en los límites fisiológicos, pero cuando la demanda del paciente es mayor a su capacidad de respuesta aparece la disnea.

Durante el ejercicio clínico, un médico veterinario se puede encontrar, entre sus pacientes, ante tres posibilidades de modelos respiratorios generales: 1) Eupnea, que es la respiración normal, tranquila fácil y libre, que se aprecia en el sujeto sano; 2) Disnea, que es la respiración difícil o anormal, sin especificar ningùn otra caracteristica y se observa en los pacientes agitados, excitados, anestesiados, traumatizados o enfermos de patologìas sistemicas o respiratorias; y 3) Apnea, que se refiere a la ausencia de la raspiración, en estos casos, se ve a los pacientes en estado critico, que dejan de respirar pero mantienen la función cardiaca y obviamente a los pacientes que mueren.

Con mucha frecuencia vemos en los textos de Medicina Veterinaria que se utiliza la palabra disnea en casi todas las descripciones de las enfermedades respiratorias, sin definir las caracteristicas especificas del tipo respiratorio. En otras palabras, cuando se usa el vocablo disnea en esos textos es claro que no se tiene preciso el significado de la palabra, ya que tan solo estan diciendo que esa enfermedad evolucióna con dificultad respiratoria, y no nos citan si están respirando rápido, lento, profundo, superficial, con dolor, con ritmo, con dificultad al

decubito, o con otra caracteristica que ayude a diferenciar el origen y la severidad del problema. Cuando veamos en un texto que para describir el cuadro clìnico o una enfermedad determinada se usa la palabra disnea, podemos asegurar que quien escribe el citado documento nos esta diciendo que el paciente tiene un problema para respirar pero no nos dice cual, es decir , nos dice todo y nada.

A la disnea para su estudio se le analiza la frecuencia, amplitud, ritmo y duración de los ciclos respiratorios, y no es una enfermedad por si misma, sino un signo general de enfermedad, sujeto a variaciones, que debe de ser interpretado.

Las denominaciones que deben prevalecer para describír las características clinicas de un paciente con dificultad respiratoria o disnea son: batipnea, taquipnea,

polipnea, bradipnea, ortopnea,

ciclopnea o disnea de Biot.

La taquipnea, es el tipo de disnea que se caracteriza por una frecuencia respiratoria acelerada con ciclos inspiratorios superficiales; se observa en todas aquellas patologias que modifiquen la presión intersticial de los pulmones o que lesionen la caja toracica, como es el caso: neumonia , edema pulmonar, hernia diafragmática, metastasis pulmonar, neumotórax, derrame pleural, contusión pulmonar, fractura de costillas, tórax flotanta, asma y fibrosis pulmonar; tambien es factible observarla en pacientes con dolor abdominal o músculoesquelético intenso Fisiopatológicamente, la taquipnea se debe al efecto inhibitorio que se ejerce a través del nervio vago en el centro respiratorio, al bloquear la fase apnéustica, cuando son estimulados los receptores yuxtacapilares o al efecto inhibitorio de la respiración que induce el dolor.

Polipnea es, la respiración rápida y profunda; para su presentación es necesario la integridad de las vías aéreas de conducción, del parénquima pulmonar, de la caja torácica y de las vías nerviosas que controlan la respiración, además de, acidosis metabólica asociada a una enfermedad sistemica, como: cetoacidosis diabética, urémia, intoxicación ácida, pancreatitis aguda, entre otras.

La bradipnea, se determina cuando la frecuencia respiratoria del perro o del gato es menor a quince ciclos por minuto; es un tipo respiratorio que se aprecia en pacientes dormidos, tranquilizados, sedados, anestesiados, con estenosis nasal, en estado de coma o de estupor, en traumatismo encefálico con incremento de la presión intacraneal, en estado terminal de choque,así como, en pacientes con alcalosis metabólica. Se asocia a la depresión de los receptores respiratorios centrales o periféricos o de el centro respiratorio, o a la obstrucción de las vías aereas superiores que producen una fase inspiratoria mas prolongada.

Por ortopnea, se debe entender, a la disnea que se produce en decúbito o en otras palabras, a la dificultad para respirar acostado. Los animales en estos casos pasan la mayor parte del tiempo en posicion de “sentado” con abducción de los codos, se asocia a: Cardiopatías inductoras de insuficiencia cardiaca congestiva izquierda , que al sentarse

mejoran la

ventilación y retardan el retorno venoso caudal, principalmente abdominal; insuficiencia cardiaca congestiva derecha, cirrosis hepática u otras etiologías que evolucionen con ascitis moderada a severa, que cuando el perro se recuesta el líquido comprime al diafragma limitando su función ventilatoria; derrames pleurales severos y neumotórax, que se caracterizan por cursar con disminución de los volúmenes pulmonares; y en hernia diafragmática aguda, que produce disnea cuando las visceras abdominales pasan a la cavidad torácica comprimiendo a las pulmones.

La ciclopnea son respiraciones crecientes, hasta que llegan a ser de gran amplitud, que culminan con un periodo de apnea de unos cuantos segundos hasta de un minuto y nuevamente se repite el ciclo. Hay dos factores necesarios para su aparición: deficit de irrigación cerebral o hipoexitabilidad del centro respiratorio. Se observa en las afecciones esclerosas del cerebro, en la insuficiencia cardiaca izquierda asociada a una afección vascular general, en la intoxicación por barbitúricos u opiaceos, ante tumores endocraneanos o traumatismos. Se le denomina respiración de Cheyne-Stokes y más que valor diagnóstico, su presencia indica un pronóstico grave.

La disnea de Biot, consiste en una serie de respiraciones de intensidad variable, separada por periodos de apnea, con un ritmo muy irregular; se ha observado en los casos de meningitis, tumores endocraneanos, hematoma extradural, encefalitis y es indicativa de lesión del centro respiratorio.

La disnea puede ser clasificada en aguda o crónica, inspiratoria o espiratoria, cardiogénica o neumogénica, de pequeños, medianos o grandes esfuerzos, emotiva o neurótica, modalidades que se combinan con las ya descritas y que matizan la apreciación clínica, por ejemplo: la disnea aguda es mas comúnde las enfermedades respiratorias; la disnea crónica puede ser de origén respiratorio en padecimientos crónicos como fibrosis pulmonar, metastasis pulmonar o neumonía micótica o de origen cardiogénico asociado a insuficiencias cardiacas; la disnea inspiratoria o de fase inspiratoria prolongada , es común en padecimientos que cursan con obstrución del flujo del aire en las vías respiratorias altas, larínge o tráquea; la disnea espiratoria o de fase espiratorio prolongada, se ve en padecimientos bronquiales que cursan con cierre prematuro de las vías aereas en la fase espiratoria o con

pérdida de

la retractibilidad

pulmonar como asma, bronquitis crónica, enfisema y

bronquiectasia; la disnea cardiogénica va ligada a la capacidad que el sistema cardiovascular tiene para perfundir los tejidos y a la capacidad de respuesta cardiaca a diferentes necesidades metabólicas, generalmente se presenta con el esfuerzo y por eso se le conoce entre los cardiólogos como disnea de pequeños, medianos o grandes esfuerzos, ademas la disnea cardiogénica se agudiza con el decúbito, situación que no sucede con la disnea respiratoria, ya que en este último caso la disnea es proporcional a la superficie pulmonar afectada, que es mas o menos constante, y no se modifica con la posición espacial.

INSPECCION DEL TORAX DEL PERRO Y EL GATO. Este procedimiento se realiza desde que el paciente esta en la sala de espera o va llegando al consultorio, determinando la manera como este último evento ocurrío. En un

primer

momento se observa al enfermo (inspección somática general),; luego se centra la atención a la nariz, cara, cuello ventral y tórax en reposo (inspección local en estática) y durante los movimientos respiratorios (inspección local dinámica).

Inspección general somática En éste rubro se incluye el examen de la actitud, constitución, estado de nutrición, piel y faneras.

La actitud que adopta el paciente suministra datos muy valiosos. La mayoría persiguen una finalidada antiálgica o buscan un alivio de la disnea. El paciente con enfermedad respiratoria de las vías bajas generalmente son perros o gatos que presentan depresión, ligero a moderado desinterés por el medioambiente que les rodea, en casos particulares debido al estrés y a la oprtunidad de salir de su casa, algunos pacientes muestran mejoría durante su estancia en el consultorio contraviniento al comportamiento observado en la casa. Muchos perros prefieren estar en decúbito la mayor parte del tiempo, sinembargo, cuando se incorporan los vemos con la cabeza estirada, inclinada hacia abajo, se resisten a deambular, y están poco responsivos al llamado. La enfermedad respiratoria es muy demandante de energía de tal forma que induce facilmente al paciente a perder peso, por lo que, es común observar a los pacientes con algún grado de emaciación y en casos graves y crónicos en estado de caquexia. Los gatos son todavía mas suceptibles de sufrir perdida de peso, ademas de que la anoréxia es mas marcada en ellos que en los perros.

Inspección torácica Para la inspeccioón torácica es necesaria una buena luz y que las superficies objeto del examen se encuentren completamente expuestas a la vista. La inspección debe efectuarse con el paciente de pie, sentado o echado si su estado es grave y no puede incorporarse. La observación en dos o tres de estas posiciones puede reportar ventajas. Recordaremos que las inspecciones parciales llevan a resultados incompletos y son abundantes en errores. La inspección “desde arriba” es de gran utilidad para evidenciar asimetrías estáticas y dinámicas del tórax y la capacidad expansiva del mismo; la inspección “lateral” sirve para evidenciar la presencia de tiros, asi como, el estado de la superficie torácica.

El tórax normal del perro es dificil de valorar debido aque la morfología es muy heterogenea, si consideramos la gran cantidad de razas, en términos generales podemos ubicar al torax de barril o estrecho, al tórax medio y al tórax profundo. En los gatos el tórax es más homogeneo y por lo tanto más accesible para su valoración. Las deformidades del tórax pueden ser congénitas o adquiridas, que para los fines de este documento tan solo las citaremos: Törax acanalado o pectus excavatum, tórax en quilla o pectus carinatum, tórax en tonel o enfisematoso, tórax raquítico, tórax pleurítico o aplanado, tórax cifoescoliótico y tórax flotante.

El estudio de la disnea en el monento de la inspección es fundamental; observar el signo de aleteo nasal, lo cual indica que, el paciente esta cursando con insuficiencia respiratoria y por lo tanto esta requiriendo de la actividad de los músculos accesorios de la respiración.

En los pacientes con enfermedaddes

broncopulmonares

se puede apreciar el

hundimiento de la piel a nivel de la entrada del tórax con cada movimiento inspiratorio, lo que se le denomina tiro cervical; también se puede ver el hundimiento a nivel de los músculos intercostales, que se denomina tiro intercostal, asi como respiración abdominal en la que se aprecia delimitación de los últimos arcos costales, y se le denomina tiro abdominal.

En los perros o gatos con neumotórax es común ver que los movimientos de la caja torácica estan reducidos, fenómeno que también se aprecia en los casos de enfisema o fibrosis pulmonar. Por su importancia, case resaltar al tórax flotante, que se caracteriza por el abombamiento que sufre el tórax, en una zona localizada, cuando el animal espira y su hundimiento cuando el animal inspira, lo que nos índica la fractura múltiple de dos o mas costillas, asi mismo, al gran tiro abdominal y la taquipnea que acompaña a los gatos con crisis asmática aguda.

Palpación torácica Una vez efectuada la inspección torácica, se procede a su palpación. Confirma y completa ésta muchos de los datos obtenidos por la primera, pero de ninguna manera la sustituye. Nos proporciona datos sobre: Partes blandas y caja torácica; linfonodos del cervicales, axilares y preescapulares; movimientos respiratorios, elasticidad torácica; laringe y tráquea.

Para la palpación de las partes blandas, se aplica la mano llana y nuy abierta sobre el tórax y es paseada sobre todas las regiones torácicas; luego, con una palpación más profunda y metódica se precisan los detalles que han llamado la atención en el curso del examen. En los sujetos sanos el tórax no duele al ser palpado. Si esto ocurre, debe buscarse dónde reside la causa aliógena, ya sea en las partes blandas ( piel, tejido celular subcutaneo, tejido mamario, músculos), en los huesos ( costillas, esternón, vértebras torácicas) y en los cartílagos costocondrales o en las articulaciones.

La palpación de los linfonodos superficiales, son de valor diagnóstico, debido a que se alteran en algunos procesos de las vías respiratorias altas, así como de la pleura y pulmón; no olvidemos que a veces, a pesar de su topografía, son sintomáticos de patologías generales o distantes: linfonas, leucemias, cánceres digestivos, mamarios, etc. Precisaremos su número, tamaño, consistencia, sensibilidad, movilidad y características de las adherencias, etc. La palpación se realizará simultáneamente en ambos lados, para establecer con mas precisión las comparaciones, siempre necesarias.

Para explorar la frecuencia respiratoria se coloca la mano sobre el pecho del paciente y se cuentan las respiraciones por minuto. La frecuencia puede estar normal ( 15 a 30 ciclos respiratorios por minuto), disminuida ( bradipnea ) , aumentada ( polipnea o taquipnea ) o ausente (apnea). La palpación ayuda a la inspección para poner de manifiesto las pequeñas anomalías en la amplitud y simetría de los movimientos respiratorios; a veces es más útil que el sentido de la vista. La movilidad toraácica se explora colocando las manos abiertas, sobre uno y otro hemitórax, a nivel craneal, medio y caudal de la caja torácica. Normalmente, en ambos lados del tórax, las costillas se mueven todas al mismo tiempo y con igual amplitud.

Cualquier anomalía en la expansión pulmonar, ya sea en decremento ( enfisema, neumotórax, derrame pleural, asma, sinequias, condensación pulmonar, parálisis de los músculos intercostales), ya en incremento ( pulmón en suplencia funcional de las partes vecinas enfermas, parálisis diafragmática ), o en “flotación “ o abombamiento toraácico ( tórax flotante

o inestable),es percibida con facilidad.

La elasticidad torácica, guarda relación con la de la pared ósea sumada a la de su contenido. Es mayor en los gatos y más aparente en los cachorros. Se aprecia aplicando la palma de una mano en la cara lateral de un hemitórax y la otra en la cara contralateral, diametralmente opuestas, mientras se realizan presiones de acercamiento; posteriormente se repite la maniobra, pero ahora colocando las manos en dirección longitudinal a la columna torácica y en el esterón. Con estos procedimientos se comprueba la mayor o menor facilidad con que la caja se puede deprimir. En condiciones anómalas disminuye en el tórax raquítico (osificación de los cartílagos costales) y en el enfisematoso, en el que la a la osificación de los cartílagos se añade la pérdida de la elasticidad pulmonar. En la espondiloartritis anquilosante la maniobra, ademas de estar dificultada por la afectación de las articulaciones costovertebrales, es dolorosa por el mismo motivo. La elasticidad aumenta en el neumotórax a poca presión.

El examén físico de la laringe y tráquea aporta datos valiosos para el diagnóstico de procesos morvosos entotorácicos. Normalmente la laringe puede ser elevada con la presión que se hace en su base con el dedo pulgar, en dirección craneal, manteniendo el cuello vertical, gracias a la elasticidad de la tráquea . Cuando la tráquea está estirada hacia abajo por descenso del músculo diafragma, como en el enfisema, la laringe se mantiene fija y es difícil moverla hacia arriba. Este signo, en ausencia de enfisema, señala un proceso mediastínico infiltrante (mediastinitis, cáncer) o un aneurisma aórtico montado

sobre el ángulo

traqueobronquial. En el megaesófago, es frecuente palpar a la entrada del tórax la distención esofágica y si en el saco esofágico hay contenido, es factible evidenciarlo colocando una mano en la entrada del tórax y con la otra levantando al perro o gato por el abdomen..

Percusión Torácica Esta técnica, nos orienta sobre el estado físico y límites del pulmón subyacente. La técnica percutoria más útil es la digito-digital, aplicando solamente sobre la piel el extremo de la falange terminal del dedo plesímetro (percusión puntiforme), el cual es retirado con presteza una vez obtenido el sonido, con el fin de no amortiguar las vibraciones producidas. El dedo percutor golpea en dirección perpendicular al dedo plesómetro, cosa que se consigue flexionándolo de modo que su falange terminal se halle en ángulo recto con el hueso metacarpiano. El movimiento de la mano que percute se efectúa a nivel de la articulación metacarpofalángica, permaneciendo el antebrazo rígido e inmóvil.

La percusión debe ser ligera, golpeandose siempre con la mismoa intensidad, y comparativa en zonas simétricas, que suelen ser isótonas. Es más exacta si se aprovecha la misma

fase respiratoria. Al percutir el tórax debe tenerse en cuenta que no se puede explorar con este método a mayor profundidad de cinco centímetros. Todos los procesos- neumonía central, tumores, aneurismas- situados más álla de este límite no producen cambios en la nota de percusión. Lo propio sucede con las lesiones de menos de 2 a 3 cm. de diámetro y con el líquido libre en la cavidad pleural cuyo volumen no exceda de 100 ml. en razas pequeñas y gatos o de 200ml. en razas medianas y grandes.

La posición del paciente durante la percusión será diferente según la región que se desea percutir, siendo basicamente: cuadripedestación, en decúbito esternal, en posición de sentado y en posición de carretilla.

El sonido que se obtiene durante la percusión del tórax normal depende del lugar donde se aplica el dedo plesímetro. Así vemos que percutiendo sobre la zona de proyección topográfica de los pulmones se obtiene el ruido claro pulmonar; sobre el corazón e hígado, matidez y caudal al onceavo espacio intercostal izquierdo, timpánico.

El sonido claro pulmonar resulta de la vibración simultanea del pulmón y de las paredes del tórax.

Los órganos blandos que no contienen aire (como el hígado y el corazón), los músculos y los líquidos, no entran en vibración con los golpes ordinarios de percusión y así actúan como amortiguadores. Esta serie de factores explica que no exista un tipo normativo que puede aplicarse indistintamente a todos los animales, y que cada uno muestre, un sonido que le es propio; sobre todo considerando la gran variación torácica existente entre los perros. La sonoridad a la percusión disminuye en las siguientes circunstancias: 1) en todas las condensaciones del parénquima pulmonar: atelectasia masiva, procesos tumorales y neumonía.

En esta última la matidez suele acompañarse de una cierta resonancia debida a la distensión del tejído pulmonar que circunda la parte afectada y a la vibración contenida en los bronquios (matidez timpánica); 2) en los derrames pleurales, si la cantidad de líquido es considerable, la matidez tanto en la nota como en el tacto (se percibe un fuerte aumento de la resistencia torácica) es semejante a la que se obtiene percutiendo las masas musculares del muslo. El limite superior de esta matidez corresponde al del derrame, de tal manera que se puede delimitar una linea que separa la zona de sonido claro pulmonar en la parte superior de una zona con matidez en su parte inferior. Si cambiamos de posición al perro o gato con derrame pleural, percutiendolo primero en cuadripedestación, luego en posición de sentado y por último en posición de carretilla, la linea de matidez se desplaza, siempre que la cantidad de líquido no sea muy grande, caso en el cual se percibe matidez en todo el campo percutorio; y 3)

en la hernia diafragmática, que generalmente se caracteriza por la delimitación de un zona de matidez caudoventral del tórax, con el animal en cuadripedestación que desaparece, regresando el sonido claro pulmonar cuando se coloca al paciente en bipedestación o posición vertical.

La sonoridad a la percusión aumenta en : 1) enfisema y 2) neumotórax.

Auscultación Torácica La auscultación consiste en la exploración auditiva de los ruidos, normales o no, que se producen en el aparato respiratorio. De todos los métodos de la exploración del tórax, es este, el que más nos interesa por la cantidad y calidad de datos que nos proporciona.

La auscultación se revela como un método de exploración de primer orden que nos facilita un gran número de datos sumamente valiosos que unidos a los que nos dan los otros métodos de exploración son capaces de llevarnos a una conclusión precisa. Es cierto que la auscultación es un método que necesita mucho tiempo para dominarlo, pero cuando se logra es una ayuda muy valiosa en el curso de una exploración clínica.

Además, se necesita interpretar debidamente los datos que se obtienen, pues al lado de la educación del oído, el médico debe desarrollar su sentido crítico. Para ser un buen clínico no solo se necesita de fineza y destreza de los sentidos, sino que tambien de ionteligencia. ¿ De que serviría obtener una fuente inagotable de datos si no sabemos interpretarlos debidamente?

Este método debe de realizarse en completo silencio, en una habitación cerrada y con el menor número de distractores, en una mesa de exploración firme, y con temperatura ambiental favorable, con la finalidad de disminuir la tensión que se pueda ejercer sobre el paciente. La técnica auscultatoria se puede realizar en dos formas: de manera directa, aplicando la oreja del explorador sobre el tórax del paciente, o bien, por medio del estetoscopio; en el primer caso la auscultación recibe el calificativo de directa o inmediata y en el segundo de indirecta, mediata o instrumental.

Los sonidos que se pueden auscultar en las vías respiratorias son de dos tipos: los normales o fisiológicos y los anormales o patológicos.

Sonidos Respiratorios Normales Los sonidos respiratorios normales son: el soplo glótico y el murmullo vesicular.

El soplo glótico es producto del paso del aire, puesto en movimiento por la inspiración y la espiración, a través de la glotis; hay autores que lo denominan con otros nombres, como:

sonido laringeo, sonido traqueal, sonido

laringotraqueal,

sonido

bronquial, respiración

bronquial o respiración tubular.

El soplo glótico es un sonido que se ausculta tanto en la inspiración como a la espiración, es de intensidad fuerte, sobre todo en la inspiración, de tonalidad alta y de gran propagación, tiene el mismo ritmo que el ritmo respiratorio. Es un ruido que se puede imitar inspirando y espirando con la boca entreabierta, aplicando la lengua contra el paladar como si se tratara de pronunciar la letra “G” aspirada. Se olle con mayor intensidad y con sus caracteristicas mas puras, en la porción cervical ventral, sobre la traquea. Al auscultar el tórax, el soplo se escucha con mayor intensidad al nivel de las regiones de proyección de los ileos broncopulmonares (5to espacio intercostal, entre el tercio dorsal y tercio medio del mismo), para desaparecer en la periferia de la caja toracica debido a la presencia esponjosa del parénquima pulmonar. Sus modificaciones son exclusivamente de origen patológico.

El murmullo vesicular indica la penetración del aire al tejido pulmonar; la producción de este sonido supone como condición absolutamente indispensable la penetración del aire hasta los alveolos, y esta es la razón de que el murmullo vesicular

sea percibido,

exclusivamente, durante la inspiración.

El sonido respiratorio vesicular es un ruido de intensidad débil, de tonalidad mas baja que la del soplo glótico, de baja propagación y de timbre especial llamado vesicular. Se le compara al ruido que se produce cuando se aspira el aire por la boca, disponiendo los labios como para pronunciar la letra “B” y a veces semejante al ruido de aspiración de la letra “F”;; esta modificación recibe el nombre de respiración ruda. Otros autores refieren que se asemeja al ruido que se produce al pasar el aire a través de las hojas de los arboles.

A diferencia del soplo glótico, que solo presenta modificaciones patológicas, el murmullo vesicular puede presentar modificaciones fisiológicas. Esta se debe a que el murmullo vesicular guarda una relación directa con el rendimiento respiratorio, que a su vez es regido por el grado de amplitud de los movimientos respiratorios y por lo tanto, por la fuerza y volumen del aire puesto en movimiento en cada ciclo respiratorio.

Dentro de sus variantes fisiológicas estan los incrementos de intensidad relacionados con la denomonación de respiración ruda, que se observa en los cachorros (respiración pueríl), los gatos, después del ejercicio, o ante el miedo o tensión.

Sonidos Respiratorios Anormales o Patológicos Los sonidos respiratorios asociados a patología se presentan en el siguiente cuadro: I. Modificaciones del murmullo vesicular: 1.1.Incremento

de la intensidad.

El incremento de la intensidad del mumullo vesicular. conserva el tono y el timbre con sus características normales, pero su ritmo se alarga y su intensidad se aumenta.

Sus causas pueden ser parietales, pulmonares o compensatorias.

1.1.1. De origen parietal: Caquexia, emaciación, atrofia muscular.

1.1.2. De origen pulmonar: Respiración suplementaria de las zonas sanas del pulmón con patología.

1.1.3. De origen compensatoria: Insuficiencia cardiaca, anemia severa, acidosis metabólica, hipertermia, exitación.

1.2. Decremento de la intensidad.

Se debe considerar al mismo tiempo el decremento y la ausencia del murmullo vesicular, debido a que la exageración de los mecanismos que ocasionan la primera traen como consecuencia su supresión total. Estos mecanismos se pueden sintetizar en dos: menor ventilación pulmonar o menor transmisión.

1.2.1

De origen parietal: Obesidad, Anasarca, Tumores de pared, enfisema subcutaneo.

1.2.2

Obstrucción de las vías aéreas: Laringeas (espasmo, edema, cuerpo extraño, parálisis, tumores), traqueales (cicatrices

estenosantes,

tumores, colapso, aneurisma compresivo, nódulos parasitarios, tumor mediastinal), bronquiales ( compresión por aneurisma o linfonodos, tumores; broncoespasmo, secreciones, acumuladas, broncoaspiración) 1.2.3

Sindrome de rarefacción pulmonar: Enfisema pulmonar

1.2.4

Sindrome de condensación pulmonar: Edema, hipertensión, congestión cardiogénica, infarto pulmonar, neumonía intersticial o exudativa, fibrosis, neoplasias metastásicas, abscesos.

1.2.5

Sindrome de rarefacción pleural: Neumotórax.

1.2.6

Sindrome de condensación pleural: Paquipleuritis, derrame pleural.

1.2.7

Sindrome de desplazamiento tisular: Hernia diafragmática.

1.2.8

Por dolor torácico: Pleuritis, neuralgia intercostal, cirugía torácica reciente, fracturas costales.

2. Modificaciones patológicas del soplo glótico.

2.1. Soplos primarios.

Son originados por el estrechamiento del arbol laringotraqueobronquial. Se describe también con los nombres de soplos autóctonos, soplos por estenosis o sibilancias. Las lesiones localizadas tienen la particularidad de que se producen y desaparecen en el mismo lugar; por consiguiente, serán percibidos en la vecindad de su lugar de orígen. Su modo de producción es igual al del soplo glótico con la única diferencia que radica en las distintas propiedades del estrechamiento que los produce; pues el soplo glótico lo es por un orificio vibrante (esfinter glótico), mientras que los soplos primarios localizados, lo son por un orificio inerte.

2.1.1. Estridor.

Es un sonido bitonal, que puede ser percibido a la auscultación o a distancia, tiene la particularidad de escucharse SOLO DURANTE LA INSPIRACIÓN y con su punto de mayor intensidad en el cuello ventral; amenudo se acompaña de una fase inspiratoria prolongada (disnea inspiratoria) y de bradipnea. Es común encontrar su descripción en la literatura científica con la denomonación de sibilancias inspiratorias. Solo se pueden originar en los grandes vías aereas de conducción como: larínge (la más común), tráquea y bronquios principales (extrapulmonares) Origen laríngeo ( cuerpos extraños, pólipos, parálisis, neoplasias, hiperplasias, hipertrofias) Origen traqueal (colapso, neoplasia, estenosis cicatrizal, aneurisma aórtico, hipertrofia tímica, neoplasia, tiroidea, neoplasia mediastínica, neoplasia cardiaca.

Origen bronquial ( linfadenopatía hiliar, neoplasia) 2.1.2. Sibilancia.

Es un sonido monotonal silbante, que se produce ante el espasmo generalizado de los bronquios, con su punto de mayor intensidad en el quinto espacio intercostal entre los tercios dorsal y medio del citado espacio. Solo existe un tipo de sibilancia, y SIEMPRE ES ESPIRATORIA; de tal manera que cuando en los textos encontamos el término sibilancia espiratoria, se esta incurriendo en un pleonasmo. Una variante de la sibilancia es la auscultación del movimiento del aire durante toda la espiración, aún y cuando no tenga características silbantes; lo normal es que en un perro o gato sano solo se escuche el primer tercio de la espiración. Se asocia a bronquitis asmatiforme y asma bronquial.

2.2. Soplos secundarios.

Tambien se les llama soplos de transmisión o propagación, tiene una gran

importancia clínica en virtud de que se encuentra asociado a casi todas las afecciones parenquimatosas del pulmón. No es un ruido añadido sino el resultado de la transmisión a la superficie torácica del soplo glótico fisiológico, discretamente modificado, por su paso a través de los tejidos condensados, de mayor capacidad conductora del sonido. Se le llama también soplo de condensación y sustituye al murmullo vesicular en la zona en la que el pulmón perdió su textura alveorar normal. En resumen, la presencia de un soplo percibido en la periferia torácica implica necesariamente que las vías aereas estan permeables y que estan rodeadas de tejido pulmonar condensado o consolidado.

El

soplo tubário se ausculta en neumonía intersticial, edema pulmonar

intersticial, metástasis pulmonar difusa.

El soplo cavernoso se escucha en casos de neumonía con absceso pulmonar, neumonía con bronquiuectasia, neumonía tuberculosa excabada, neoplasia pulmonar cavitada.

El soplo anfórico esta presente en casos de neumotórax.

3. Estertores.

Los estertores antiguamente se clasificaban de acuerdo a sus distintos caracteres acústicos considerando dos tipos de ruidos: secos y húmedos; considerando como estertores secos a los que se originan en la traquea y bronquios grandes y húmedos a los de bronquios de pequeño calibre y sacos alveolares.

Esta definición ha caido en desuso, pues por definición, todos los estertores son húmedos, ya que se escuchan siempre que existan conflicto entre las secreciones patológicas y el paso del aire a través de las vías aéreas.

3.1. De burbuja gruesa o bronquiales.

Se escuchan en el centro del tórax y hacia las regiones dorsocaudales del mismo, se puede imitar soplando con un popote en un vaso con agua; tienen la característica de ser SOLAMENTE ESPIRATORIOS. Se auscultan en pacientes con traqueobronquitis, bronquitis agúda o crónica, bronquiectasia.

3.2. De burbuja media o bronquioalveolares.

Son sonidos de crepitación continua o “pendulante”, es decir se auscultan TANTO A LA ESPIRACIÓN COMO A LA ESPIRACIÓN con pausas silenciosas entre las dos etapas.Se

asemejan al sonido producido al soplar con un tubo capilar en un vaso con agua, tienen la característica de modificarse con la tos . Se les llega a nominar como estertores subcrepitantes.

Se perciben en casos de bronconeumonía y bronquiolitis.

3.3. De burbuja fina o alveolares.

Estas crepitaciones se pueden asemejar al ruido producido al frotar el cabello entre si con los dedos cerca del oido. Tambien se les conoce como estertores crepitantes o de despegamiento; son siempre auscultables SOLO A LA INSPIRACIÓN, aparecen en lugar del murmullo vesicular Se escuchan en casos de neumonía exudativa, neumonía por aspiración, neumonía hipostática y edema pulmonar alveolar.

4. Frotamiento o roce pleural.

Frotamiento pleural o roce pleural, esta formado por crepitaciones secas, sucesivas, desiguales, entrecortadas, que llegan al oido de manera brusca y a diferencia de los estertores, no se modifican con la tos. Tienen por sitio casi exclusivo las regiones caudales del tórax del perro y las zonas de proyacción de las cisuras. Siempre es superficial, es decir, se produce bajo la pared del tórax, y es isocrono con los movimientos respiratorios.

Una limitante para la manifestación del frotammiento pleural es el dolor que la pleuresia inflamatoria produce, haciendo que los animales respiren trtatando de disminuir los movimientos de la caja toracica, lo que resulta en una respiración abdominal y superficial.

El auscultar al roce plaural nos indicaria la presencia de pleuritis. Médico Veterainario Zootecnista, Especialista en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos,

Maestro en Ciencias. Laboratorio Veterinario Dac-Novis. Calle Seis No. 18. Col. Espartaco. Del. Coyoacán. C.P. 04870. México Distrito Federal. Tel. 01(55) 56 79 87 73

www.ammvepe.com.mx

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

MANEJO NUTRICIONAL EN EL PACIENTE CON ALERGIA ALIMENTARIA M.V. Nicolás Torino, Gerente de Comunicación Científica, Royal Canin México ntorino@royalcanin.com.mx En la actualidad se ha incorporado el manejo nutricional como medida terapéutica a una gran cantidad de patologías. Si bien la alergia alimentaria hace años que recibe esta atención, se han incorporado ciertas dietas que ofrecen nuevas perspectivas terapéuticas en la resolución de otras patologías de piel de origen alérgico que cursan con prurito y lesiones cutáneas crónicas.

A continuación se desarrollará, principalmente, el enfoque dietético en el paciente alérgico alimentario.

ALERGIA ALIMENTARIA

Se ha estimado que la sensibilidad dietética involucra el 1% de las dermatosis en perros y gatos, o el 10-15% de las dermatopatías alérgicas. La hipersensibilidad alimentaria es una reacción inmunológica a un ingrediente de la dieta. La edad de los perros en la cual se puede presentar la alergia alimentaria es entre 1-3 años. Una predisposición de raza se sugiere en Wheaten Terrier de pelo corto, Dálmata, West- Highland White Terrier, Collie, Chinese Shar-pei, Lhasa Apso, Cocker Spaniel, Springer Spaniel, Miniature Schnauzer, Dachshund, Boxer y Labrador Retriever. En dos terceras partes de los casos, el paciente ha sido alimentado con la misma dieta por, al menos, dos años antes de presentar los signos clínicos. Los ingredientes que han sido implicados en alergias alimentarias en perros incluyen: carne bovina (70%), cerdo, pollo (25%), huevos (15%), leche (30%), suero, pescado, maíz (14%), trigo (30%) y soja (35%). Los perros comúnmente reaccionan a más de un alérgeno. Estudios clínicos han sugerido que menos del 10% de los perros presentan signos gastrointestinales por hipersensibilidad al alimento. Además, la dermatitis atópica concurrente ha sido reportada en al menos el 30% de los perros con hipersensibilidad al alimento.

La alergia alimentaria es una dermatosis pruriginosa no estacional, asociada a la ingesta de una sustancia presente en la dieta mediada por un mecanismo de hipersensibilidad de Tipo I principalmente.

El alimento ingerido constituye la mayor carga antigénica para el sistema inmunitario. La defensa frente a la hipersensibilidad a los antígenos del alimento requiere una barrera mucosa eficaz y un mecanismo de tolerancia oral generada por el sistema inmunitario celular del tejido linfoideo asociado a intestino (placas de peyer, lámina propia, linfocitos y células plasmáticas, linfocitos intraepiteliales y ganglios linfáticos mesentéricos). La alteración de estos mecanismos contribuye a la producción de cantidades excesivas de IgE que se fijan en las membranas de basófilos y mastocitos (sensibilización). Cuando se produce un nuevo contacto con el alérgeno, su unión a dos o más moléculas de IgE fijadas en la membrana de dichas células desencadena la degranulación las mismas con la liberación masiva de mediadores inflamatorios (histamina, triptasa, prostaglandinas, leucotrienos).

Los alérgenos alimentarios son generalmente glicoproteínas hidrosolubles; son estables cuando se las expone al calor, a los ácidos y a las enzimas digestivas.

Algunas veces el único síntoma clínico es una otitis. Puede que la razón de la consulta sea una dermatitis facial ulcerosa y costrosa debido a una autolesión. A menudo una alergia se oculta detrás de una piodermatitis o dermatitis por malassezia generalizadas. En ese caso, el primer paso será resolver la complicación secundaria.

Pruebas diagnosticas tales como pruebas intradérmicas con extractos de alimentos, prueba de radioalergoabsorbencia (RAST), ensayo por inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) y sensibilidad alimentaria gastroscópica son consideradas no confiables para el diagnóstico de la hipersensibilidad alimentaria. El método de diagnóstico preferido es la prueba de eliminación dietética y el evitar alimentos ofensivos es el método de control preferente. Los alimentos son considerados hipoalergénicos cuando la mascota nunca los ha comido, ya que las hipersensibilidades son respuestas condicionadas y solamente ocurren en animales previamente expuestos a dichas sustancias. Por lo tanto, el alimento utilizado deberá incluir una fuente de proteína y carbohidratos a la cual el animal nunca ha sido expuesto. Además, premios o medicamentos con saborizantes deberán ser discontinuados. El tratamiento médico para aliviar el prurito y la terapia para infecciones secundarias puede ser requerido durante las primeras dos semanas de la dieta de eliminación. Es recomendado que la dieta de eliminación tenga una duración de 8 a 12 semanas para confirmar el diagnóstico definitivo de alergia alimentaria. El diagnóstico es confirmado por la disminución del prurito por la dieta hipoalergénica en conjunto con la reaparición de los signos clínicos cuando se vuelve a reintroducir la dieta original.

Comúnmente, la enfermedad se vuelve a observar luego de dos semanas de reintroducir la dieta alergénica.

Una dieta de eliminación seguida del desafío que supone la recurrencia de los síntomas es el único método diagnóstico de la alergia alimentaria.

En la práctica, surgen cuatro posibilidades dietéticas:

1.

2.

3.

4.

Una dieta casera con una fuente proteica desconocida (proteína novel).

Una dieta comercial con una fuente proteica desconocida (proteína novel).

Una dieta comercial que contenga una fuente proteica hidrolizada.

Extracto de Aminoácidos libres de muy bajo peso molecular (hidrolizado).

Este último concepto de dietas con un 95% de su aporte proteica menor a 1000 Daltons y un 88% en forma de aminoácidos libres es el más innovador y suele indicarse en casos de Alergias Alimentarias severas, casos refractarios incluso a las dietas hidrolizadas que hay disponibles en el mercado y, como primera elección, para protocolos de eliminación.

Es fundamental recordar al propietario que el animal solo debe ingerir la dieta prescripta.

Si bien durante mucho tiempo las dietas caseras han sido la opción preferida por los especialistas, la falta de tiempo, la dificultad para encontrar los ingredientes, su costo, el riesgo de contaminación cruzada con los utensillos de cocina, el hecho de que el animal se niegue a comer la dieta y los desequilibrios de la misma limitan su viabilidad. Entendiendo que una dieta comercial balanceada con una fuente proteica hidrolizada es la mejor opción, se describirán a continuación las características de la misma:

        

Dieta adecuada a la etapa fisiológica del paciente Número limitado de fuentes proteicas: Proteína hidrolizada: Digestibilidad elevada (>96%) Fuente única de carbohidratos Evitar niveles excesivos de aminas vasoactivas Fibras productoras de ácidos grasos de cadena corta (pulpa de remolacha, fructoligosacaridos) Contenido incrementado de ácidos grasos esenciales Ω 6 y Ω 3 Vitaminas y aminoácidos (ver barrera cutánea) Complejo de antioxidantes sinérgico

A. Hidrolizado de proteínas El bajo peso molecular de las proteínas, cuya unidad de medida es el Dalton, reduce su potencial alergénico. La degranulación de mastocitos que da como resultado la liberación de mediadores de la inflamación requiere la unión de dos secuencias de aminoácidos (epitopes) de la misma proteína a dos Igs situadas en la superficie del mastocito. Como consecuencia, la disminución del tamaño de las proteínas reduce las posibilidades de que se liberen dichos mediadores. Las proteínas hidrolizadas son muy digestibles, por lo que reducen el tiempo de permanencia en el

intestino y disminuyen al mínimo la probabilidad de que surjan reacciones alérgicas. El hidrolizado de extracto proteico de soja tiene un gran valor biológico y una digestibilidad que supera el 96%.

B. Ácidos grasos esenciales El aporte de ácidos grasos tiene un doble propósito:

1. Proporcionar a la piel los medios para reestablecer su función de barrera, restaurar

la integridad del film hidrolipídico y limitar la penetración transcutánea de alérgenos , bacterias y hongos.

2. Combatir la inflamación cambiando la producción de mediadores proinflamatorios (PGE2 y Leucotrienos B4) por las PGs y leucotrienos no inflamatorios. El principio de la acción de los ácidos grasos se basa en la competencia entre dos series de ácidos grasos que utilizan las mismas enzimas para su metabolismo. Tanto los ácidos grasos Ω 3 (EPA, DHA) como el ácido gama linolénico disminuyen la síntesis de ácido araquidónico.

Se necesitan varias semanas de suplementación para ver efectos positivos, esto es debido al tiempo necesario para la renovación celular, especialmente el estrato córneo (3 meses aproximadamente).

Para conseguir un efecto de reducción del prurito es necesario administrar dosis elevadas.

Asimismo la relación óptima entre ácidos grasos Ω 6/ Ω 3 no ha sido determinada con exactitud; muchos autores plantean una relación entre 5 a 10 / 1. Una dosis diaria inicial de 50 a 250 mg de Ω 3 / kg / día parece ser un punto de partida razonable para pacientes con enfermedad inflamatoria. Por otro lado ayuda a reducir la dosificación de corticoides y / o antihistamínicos administrados.

C. Barrera cutánea La adición de algunas vitaminas como la biotina, el ácido pantoténico, la nicotinamida, la piridoxina, la colina y el inositol, y ciertos aminoácidos como la prolina e histidina, aumentan la síntesis de ceramidas (lípidos cutáneos) que forman un cemento en el centro de cohesión del queratinocito. El principal resultado es la mejora del efecto barrera de la epidermis y una reducción de la pérdida transepidérmica de agua limitando la penetración de alérgenos o bacterias y mejorando el aspecto de la piel y del pelaje (Complejo Patentado Skin Barrier).

D. Terapia farmacológica Manejo de la infección secundaria por bacterias o malassezia.

No es la terapia de elección en esta patología. El uso de glucocorticoides puede tener valor en la aproximación al diagnóstico ya que el 50% de los casos no responden a los mismos.

E. Terapia tópica Los champúes con agentes antipruriginosos o antiinflamatorios pueden ser de utilidad, si bien trabajan como adyuvantes y no son eficaces como única medida.

CONCLUSIÓN Queda en evidencia el avance que ha tenido en los últimos años la nutrición aplicada a la clínica

en pequeños animales, evolucionando con conceptos innovadores hacia un manejo más seguro de las alergias alimentarias e incursionando francamente en las medidas terapéuticas de otras patologías alérgicas.

REFERENCIAS Biourge Vincent, Bourgeois Hermann, Dethioux Fabienne, Ecochard Claude, Marniquet Philippe, Sergheraert Renaud, Pibot Pascale y Van Puttelberge (Investigación y Desarrollo Royal Canin); y Hurley Karyl (Centro de Investigación Waltham) – Innovación en Nutrición Clínica, Focus, 2003; 30-34  Dethioux Fabienne – Dermatitis Atópica Canina: Un desafío para el veterinario, Focus Edición Especial, 2006; 46-48  Hand Michael, Thatcher Craig, Remillard Rebecca, Roudebuch Phillip – Nutrición Clínica en Pequeños Animales, 2000 – 4ta edición; Capítulo 14; 515-516, Capítulo 26; 1069  Prelaud Pascal y Harvey Richard – Dermatología canina y nutrición clínica, Enciclopedia de la Nutrición Clínica Canina, 2006; 79: 92-93. 

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ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA TRATAMIENTO QUIRURGICO MVZ Esp OCTAVIO BRAVO La Osteoartrosis (OA) es una de las enfermedades más importante de este siglo por su elevada prevalencia en proporción al incremento de la longevidad de la población. Es una enfermedad dinámica caracterizada por cambios en el metabolismo del cartílago que culmina en degradación de la matriz. Originalmente considerada como una enfermedad esencialmente no inflamatoria (Enfermedad Articular Degenerativa), ahora representa un proceso donde se ha alterado el balance normal entre la degradación y reparación del cartílago articular y hueso subcondral, con un componente inflamatorio (Osteoartrosis u Osteoartritis); lo que origina una abrasión del cartílago con formación de hueso nuevo en la superficie articular (osteofitos). El resultado final es daño funcional de la articulación, inestabilidad y dolor.

La OA representa además, una vía final común de muchas otras enfermedades. El mejor conocimiento del proceso de la enfermedad ha conducido a plantear una excitante propuesta de nuevas y beneficiosas terapias.

En la patogénesis de la OA intevienen factores genéticos (intrínsecos) y factores ambientales (extrínsecos).

La ocupación, el estilo de vida y el trauma articular son ejemplos de factores extrínsecos; mientras que las mutaciones en genes que alteran la matriz del cartílago, constituyen una muestra de los factores intrínsecos.

La importancia de los factores genéticos se resalta con la observación de que los nódulos de Heberden se heredan como un factor autosómico ligado al sexo. La OA temprana se explica apoyada en este punto de vista, donde componentes mutantes de la matriz que disminuyen, por ejemplo, la elasticidad y tensión del cartílago, originan cambios en las propiedades biomecánicas de la articulación, apareciendo cambios degenerativos tempranos, sobretodo en las articulaciones que soportan peso. Es probable que la interacción de factores genéticos y ambientales finalmente determinen la edad de inicio y la severidad de la OA; así, mutaciones relativamente silentes estarían enmascaradas en animales sometidos a un estrés articular mecánico repetitivo, desencadenando la aparición de la enfermedad.

Las sobrecargas mecánicas ocasionan degeneración del cartílago, tal vez por creación de microfracturas subcondrales y posterior cicatrización que modifica las propiedades mecánicas del área. Las modificaciones bioquímicas y ultraestructurales que acontecen durante la degeneración del cartílago toman lugar mucho antes de que se noten sus indicios clínicos, radiográficos o histológicos. El esfuerzo o trauma articular libera interleucinas que se unen al condrocito promoviendo la liberación o activación de colagenasa, metaloproteinasas y prostaglandina E2. Estos efectos no están mediados por la ciclooxigenasa o lipooxigenasa y no son bloqueados por los corticoides o AINE. En respuesta a mensajeros el condrocito libera cantidades de enzimas (colagenasa, metaloproteinasas neutra y ácida, serina proteinasas) que degradan el colágeno y PG. Las enzimas lisosómicas catepsinas D, B y F destruyen las proteínas de la matriz y probablemente sean activas fuera o en el margen de la membrana plasmática del condrocito donde hay un microambiente ácido. Este estado se complica mucho más cuando la erosión cartilaginosa, liberación de detritos e inflamación posterior ocurren en la membrana sinovial, porque los sinoviocitos bajo tales circunstancias producen enzimas catabólicas similares, si no idénticas, a las elaboradas por el condrocito. Los leucocitos congregados en la membrana sinovial en este momento pueden añadir su propia carga de enzimas destructoras y radicales libres potenciando la actividad de los ya mencionados. La enfermedad articular degenerativa se ha dividido de forma clásica en la de etiología primaria y secundaria. La EAD primaria o idiopática se ha relacionado a los cambios que se originan en el cartílago por sí mismo. Estos cambios se pueden asociar a un proceso de envejecimiento, pero el mecanismo exacto no se conoce. La EAD secundaria aparece en respuesta a la interferencia con las propiedades mecánicas normales de la articulación. Las causas más frecuentes de EAD secundaria en el perro son las displasias de cadera, ruptura del ligamento cruzado anterior, la enfermedad de Legg-Perthes, la osteocondritis disecante, las luxaciones rotulianas crónicas, la displasia del codo, el traumatismo y la inestabilidad articular secundaria a una insuficiencia ligamentosa.

Investigaciones de la fisiopatología del cartílago han revelado déficit de algunas sustancias

requeridas para síntesis de proteoglicanos por parte del condrocito, tal como el Zinc y la Glucosamina. Se han encontrado que en el cartílago de pacientes con OA, existe una reducida síntesis de glucosamina, que agrava el desequilibrio metabóiico.

Dentro de la categoría de Drogas de Acción Lenta para los Síntomas de OA, se encuentran varios compuestos, también denominados NUTRACEUTICALES, que además de ofertar substrato al condrocito, tienen acción analgésica por lo que son de mucha utilidad en esta enfermedad: el sulfato de glucosamina, condroitin sulfato y un hidrolizado de colágena, son algunos de ellos.

En pleno desarrollo se encuentran las llamadas Drogas Modificadoras de Enfermedad en OA que constituyen un verdadero pilar para controlarla. En este grupo está la Tetraciclina y su derivado Doxiciclina, cuyo mecanismo de acción es inhibir la degradación del cartílago.

Otro avance, en este grupo, es la denominada Viscosuplementación que consiste en reconstituir la viscosidad del líquido sinovial, al aplicar dentro de la articulación moléculas de alto Peso Molecular de Acido Hialurónico. No tiene acción sistémica, por lo tanto no tendría reacciones adversas y son efectivas en todos los estudios clínicos de la osteoartrosis, retardando la cirugía en casos severos. Finalmente, la utilización de la terapia con células madres y la implantación intraósea de condrocitos autólogos, constituyen un campo reciente de tratamiento muy atractivo.

Tramiento quirúrgico de la EAD

- Corrección de la causa primaria (lig. cruzados, OCD, etc.).

- Artroscopia y lavados.

- Forage.

- Artroplastía ( prótesis y pseudoartrosis).

- Artrodesis.

- Prótesis.

- Amputación.

Ruptura del Ligamento Cruzado Anterior: La rotura del ligamento cruzado anterior (LCA) en los perros es una de las causas más comunes de claudicación en el miembro posterior y la etiología más frecuente de artrosis degenerativa secundaria en la articulación de la rodilla.

La alta incidencia de enfermedad del LCA en caninos ha llevado al desarrollo de numerosas técnicas quirúrgicas en un intento por mejorar los resultados clínicos, particularmente en perros de razas grandes.

Los procedimientos convencionales tenían por fin remplazar y/o reforzar el LCA lesionado. Las técnicas actuales tienden a modificar la geometría anatómica de la tibia proximal, neutralizando las fuerzas de empuje craneal causantes de la rotura del LCA En 1978, Henderson y Milton introdujeron el concepto de la fuerza de empuje craneal. La causa que supuestamente provoca esta fuerza es un ángulo de inclinación excesivo de la meseta tibial con respecto al fémur. Sobre la base de esta teoría, Slocum creó la nivelación de la meseta tibial

(TPLO, sigla en inglés de Tibial Plateau Leveling Osteotomy), cuyo objetivo es colocar la meseta tibial perpendicular al eje de la tibia y así eliminar las fuerzas de cizallamiento responsables por la rotura del LCA. Estudios recientes no han podido documentar ninguna diferencia en este ángulo, entre perros sanos y perros con deficiencia de LCA. Diferentes teorías biomecánicas postulan que en las rodillas canina y humana, la fuerza articular resultante es aproximadamente paralela al ligamento rotuliano, y un ángulo entre la meseta tibial y el ligamento rotuliano mayor a 90o durante la fase de apoyo sería el responsable de la producción de fuerzas de empuje craneal en la articulación tibiofemoral. Dichas fuerzas de empuje craneal sobrecargan al LCA. Si el ángulo entre el ligamento rotuliano y la meseta tibial es de 90o durante la fase de apoyo (momento en el que el LCA es responsable de mantener la estabilidad en el plano craneocaudal), no hay ningún componente de cizallamiento en la fuerza total de la articulación y no hay tensión sobre los ligamentos cruzados.

Es posible modificar estas fuerzas tibiofemorales de empuje craneal cambiando la geometría de la tibia proximal. Esto se puede conseguir mediante la inclinación de la meseta tibial (TPLO) o el avance de la tuberosidad tibial (TTA, sigla en inglés de Tibial Tuberosity Advancement). En ambos casos, se producirá un desplazamiento de fuerzas de cizallamiento desde el LCA hacia el ligamento cruzado posterior (LCP), que convierte a este ligamento en el principal estabilizador de la rodilla canina.

Durante mucho tiempo las técnicas mas empleadas fueron las intracapsulares y las extracapsulares. Las intracapsulares se aplicaban en aquellos casos de RLCA recientes, o bien en los que la degeneración articular no era muy manifiesta. Mientras las extracapsulares se utilizaban en aquellos animales con artrosis grave y manifiesta en los que no se consideraba conveniente introducir ningún tejido o material dentro de la articulación.

Numerosos cirujanos combinaban ambas técnicas en perros de razas grandes y gigantes.

En ambos tipos de técnicas e independientemente de la técnica empleada se recomendaba realizar la artrotomía de la rodilla. Una vez realizado el abordaje craneolateral de la articulación y desplazada la rótula en sentido medial, se procedía a retirar los restos del LCA. A continuación se inspeccionaba el menisco medial, principalmente el cuerno caudal, con el fin de valorar los posibles daños secundarios de la RLCA. Desde la década de los 90, la aplicación de técnicas que modifican la biomecánica de la rodilla se han impuesto en el tratamiento de la RLCA en los animales domésticos.

En general, mediante estos procedimientos se realizan una o mas osteotomías en la porción proximal de la tibia, para cambiar la biomecánica y las fuerzas resultantes de la rodilla, neutralizando el empuje tibial craneal durante la carga de peso. Estas técnicas no impiden el movimiento de cajón directo. La lógica es que al estabilizar la biomecanina de la rodilla se anulaba o retrasaba el desarrollo de la enfermedad articular degenerativa.

Forage: Por Forage (del francés, orificio o agujero) entendemos la práctica de una técnica mínimamente invasiva que consiste en liberar la articulación coxofemoral de la presión intraarticular. Consiste en realizar un orificio, desde la base del trocanter mayor, atravesando el cuello y la cabeza femoral, hasta llegar al acetábulo. Utilizaremos siempre la broca de mayor calibre no superando nunca el 20% del diámetro del segmento. Esta chimenea (o agujero) favorece la expulsión del exceso de sinovia y ayuda al drenaje de la articulación durante bastante tiempo. Asimismo, produce una neovascularización en toda la zona de la superficie

articular, lo cual favorece la sustitución del tejido cartilaginoso lesionado por tejido laxo conjuntivo que ayuda a la buena fricción. Se viene aplicando esta técnica del Forage desde 1982. A lo largo de estos años, se han reportado más de 500 casos, y en la mayoría de ellos bilateralmente, y siempre se ha obtenido una mejoría, en mayor o menor grado, pero siempre mejoría. Para la obtención de óptimos resultados es necesario que exista un mínimo de congruencia articular válida (mínimo de un 30% de cobertura acetabular). El Forage se puede aplicar en todos aquellos casos en que se pueda producir, o que se intuya, una necrosis vascular, ya sea por un traumatismo o una fractura o un proceso degenerativo.

Artrodesis: Es un procedimiento quirúrgico encaminado a eliminar el movimiento de una articulación provocando una unión entre los huesos que la forman. Está indicada en procesos que cursan con dolor, inestabilidad y pérdida de la función articular de forma irreparable.

Para que una artrodesis tenga éxito el resto del miembro afectado y las articulaciones adyacentes deben ser funcionales, y las angulaciones de fijación de la articulación intervenida deben ser las fisiológicas, tanto en el plano de extensión-flexión, en el grado de valgus-varus, como en el alineamiento rotacional del eje. Un legrado o fresado agresivo de los cartílagos articulares y hueso subcondral, y una buena fijación son imprescindibles para el éxito de la artrodesis.

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Resúmenes de la conferencia Zoonosis Felinas Rubén M. Gatti M.V. (*) RABIA Introducción La rabia es una enfermedad infecto contagiosa y zoonótica (transmisible al hombre) producida por un Lyssavirus que afecta el Sistema Nervioso Central, terminando casi siempre en la muerte del enfermo.

Una vez dentro del organismo, el virus viaja por las vías nerviosas hacia el cerebro y la médula espinal, luego vuelve hacia otros órganos periféricos donde tienen fundamental importancia las glándulas salivares en las que se multiplica y posteriormente sale al exterior con la saliva.

SIGNOS CLINICOS Los signos clínicos son la consecuencia de las lesiones que produce en el sistema nervioso central (principalmente se produce una polioencefalitis). En el gato podemos observar tres períodos:

1-Período Prodrómico: es el período que antecede a la presentación de los síntomas más

importantes. El animal hace un cambio de comportamiento, se torna más afectivo o más miedoso y se esconde de la gente.

2-Período de Excitación: Dura de 2 a 4 días, hay agresión e hiperactividad, pérdida de la coordinación motora, exceso de salivación y midriasis. Puede presentar sobresaltos por estímulos externos, y puede haber Pica, que es el apetito pervertido o sea come cualquier cosa que no es comida (objetos como maderas, telas, tierra etc.)

3-Período Paralítico: Hay parálisis de los miembros posteriores y luego disnea (dificultad respiratoria) coma y muerte.

Todo el estadio clínico en el gato puede durar de 1 a 8 días y la incubación o sea el tiempo que pasa entre que el virus entra al organismo y aparecen los signos clínicos va de 9 a 51 días, esto depende de la distancia entre la puerta de entrada y el sistema nervioso central, esto es igual en el hombre, por eso son más peligrosas las lesiones en el cabeza, lo que hace que se decida hacer el tratamiento en forma inmediata.

DIAGNOSTICO El diagnóstico seguro de rabia, se realiza en el animal sospechoso una vez que ha muerto, pues se utilizan partes de su cerebro. Hay dos pruebas de laboratorio; la Inmunofluorescencia donde, es rápida estando el resultado en pocas horas y tienen un 98 % de seguridad. La otra prueba se llama biológica en la cual, se inoculan ratones con esas partes del cerebro sospechoso, dura entre 10 y 20 días y da un 95 a 98 % de seguridad.

TRATAMIENTO Esta enfermedad no tiene tratamiento una vez que se han instalado los signos clínicos.

En el ser humano mordido por un animal sospechoso, se hace un Tratamiento Preventivo utilizando la misma vacuna antirrábica, y tiene por objeto estimular el sistema inmunológico de la persona mordida, para producir la formación de anticuerpos mientras el virus esta viajando hacia el cerebro, (promedio 40-45 días), esto se hace con la esperanza de que esos anticuerpos se formen más rápido de lo que viaja el virus y puedan neutralizarlo antes de que llegue a su destino.

VACUNACION La vacunación contra la Rabia para gatos y perros, es obligatoria en la mayoría de los países de América, a partir de los tres meses de edad (según la legislación vigente en Argentina, en el orden Nacional y Municipal por ordenanza 5834 de la Municipalidad de la Ciudad de Buenos Aires del año 1934).

Las vacunas usadas actualmente son a virus muerto, son seguras y brindan inmunidad como mínimo por un año. Se aplican en forma inyectable por vía subcutánea y es importante mantenerlas refrigeradas (a 5ºC) hasta el momento de la aplicación. En el gato

se recomienda aplicarla en la parte inferior del miembro posterior izquierdo y no se recomienda usar vacunas a virus vivos.

OBSERVACION ANTIRRABICA Si un perro o gato aparentemente sano lesiona a una persona, se debe poner bajo observación veterinaria debido a que estos animales pueden tener el virus rábico en su saliva varios días antes de presentar signos clínicos de la enfermedad.

Si al cabo de los diez días, el animal no presentó cambios en su salud, se considera que no tenía ni estaba incubando Rabia en el momento que lesionó a la persona, y se le da de alta. Si tuviese alguna anormalidad durante la observación, el veterinario debe informar en forma urgente a la autoridad sanitaria correspondiente y el animal deberá ser internado para mayor seguridad.

MURCIELAGOS La rabia en los murciélagos Dentro de las colonias de murciélagos podemos encontrar el virus rábico en forma enzootica o sea en forma permanente, porque se va pasando de individuo a individuo en forma horizontal y también en forma vertical (de madre a hijo). Según un informe del Instituto L. Pasteur en la ciudad de Buenos Aires se hallaron 50 casos desde 1990. Es de hacer notar que estos hallazgos son totalmente casuales, porque no hay una búsqueda organizada, si así lo hicieran seguramente se encontrarían muchos más.

Los murciélagos con Rabia, presentan incoordinación motora, parálisis y pierden la capacidad de volar, aparecen de día y caen al piso pudiéndose encontrar en un patio, terraza, balcón o en la calle. Cuando el murciélago cae al piso, puede morder como acto de defensa si una persona o animal lo intenta tocar, en pocos casos se ha registrado una forma furiosa donde el murciélago ataca deliberadamente. Se considera que las colonias están infectadas entre el 1 y el 10 % de los ejemplares.

Transmisión al hombre y a las mascotas domésticas El comité de Expertos de la OMS sobre Rabia (1984), considera que los murciélagos pueden transmitir la Rabia a especies salvajes por ingestión, mordedura o aerosoles (forma de orinar del murciélago cuando está prendido en el techo de las cuevas). En relación con el humano la OMS aconseja hacer el tratamiento antirrábico a las personas mordidas por estos animalitos.

Prevención del contagio por murciélagos Por último se recomienda no tocar ningún murciélago caído (ni con guantes) o que se vea volando con dificultad y especialmente si es de día. En caso de producirse la mordedura a una persona se debe obrar de la siguiente manera: 1-Capturar el animal sin tocarlo. Utilizando el método del balde, se coloca un balde o caja grande dada vuelta sobre el animalito y se cierra la boca con cualquier tapa, luego se envía (o se llama para que lo vallan a recoger) al Instituto L. Pasteur o cualquier centro antirrábico zonal.

2-Se debe lavar copiosamente la herida con agua y jabón lo antes posible.

3-Concurrir al Centro Antirrábico correspondiente, para la ciudad de Buenos Aires es el

Hospital Durand en Parque Centenario (en la misma zona está el Instituto L. Pasteur).

Profilaxis rábica en perros y gatos 1-Vacunación obligatoria a partir de los 3 meses de edad. 2-Refuerzos anuales durante toda la vida de los animales. 3-No dejar que los animales paseen solos en la vía pública.

4-Controlar la reproducción no deseada a través de la castración. 5-No abandonar animales en las calles, caminos, rutas etc. ****************************************************************************** *********** Enfermedad por arañazo de gato Introducción La enfermedad por arañazo de gato (EAG) está producida por un agente bacteriano llamado Bartonella henselae, esta bacteria anteriormente fue llamada Rochalimae henselae.

Enfermedad en el gato La Bartonella henselae es una bacteria intracelular que se localiza dentro de los gólbulos rojos, pero que no produce su destrucción, por lo cual es difícil diagnósticar y tratar.

La transmisión de la enfermedad se produce a través de pulgas, y por ingestión de materia fecal de pulgas.

La enfermedad en el gato tiene un curso subclínico la mayoría de las veces. Cuando la infección es producida por cepas muy agresivas, pueden presenta signos clínicos, como fiebre, letargo, linfadenopatías, anemia y signos neurológicos. Las hembras pueden tener trastornos reproductivos.

Los gatitos jóvenes son los más predispuestos a la enfermedad, tienen signos similares a los adultos y adenopatías regionales. En estos pacientes se produce una bacteriemia que aparece a las 2 semanas de la infección y puede durar entre 2 y 8 meses. Este estado es el más peligroso para la expansión de la enfermedad, porque todas las pulgas que piquen a estos animales transmitirán la misma.

La combinación de gatitos menores a 1 año, en climas cálidos y húmedos y la presencia de pulgas, es la que más favorece la presentación de la enfermedad. Estudios realizados este año indican que el perro también es portador la bartonella en su boca y que puede transmitir por mordeduras y que la bacteria produce endocarditis en el hombre y en el perro.

Por lo tanto se agregan dos hechos nuevos en la enfermedad por un lado que el perro también sería un potencial transmisor y que la bacteria es también causa de endocarditis, que se presentaría clínicamente con soplos cardíacos repentinos e insuficiencia cardíaca.

Diagnóstico: El diagnóstico en el gato es dificultoso, el cultivo es lento y difícil por lo cual no es práctico para el manejo clínico. La serología sería lo más práctico y confiable utilizando la inmunofluorescencia indirecta para detectar IgG e IgM, siempre teniendo en cuenta las limitaciones de estos métodos.

La PCR también es un elemento de diagnóstico, pero tampoco es segura 100%.

Tratamiento Se hace en base a antibióticos, pero en general es poco efectivo y no se logra eliminar el estado

de bacteriemia, se ha utilizado la doxiciclina, azitromicina, y enrofloxacina en tratamientos prolongados de un mes de duración.

Es fundamental el control de pulgas en el gato y en el ambiente.

Enfermedad en el humano La transmisión al humano se puede producir por arañazos, y mordeduras de gatos infectados.

La población de riesgo son los propietarios de gatos en general, las personas que recogen gatos de la calle o que tienen refugios, los niños especialmente, los inmunosuprimidos y los veterinarios.

Luego de una semana del contacto con el gato portador, se produce una pápula o forúnculo no doloroso y entre 2 y 6 semanas se produce la adenomegalia de la zona periférica a la lesión. Los ganglios, están agrandados y son blandos y dolorosos.

Puede haber fiebre, malestar general y esplenomegalia.

La linfopatía puede durar entre 2 y 3 meses y el cuadro se resuelve solo en ese tiempo.

Algunos casos sobre todo en niños se hacen crónicos con complicaciones hepáticas, meningitis, y convulsiones.

En las personas inmunodeprimidas (Sida, trasplantados, oncológicos) puede haber lesiones vasculares como peliosis y angiomatosis y que se asemejan al sarcoma de Kaposi.

Diagnóstico La forma más usada es el serológico de inmunofluorescencia indirecta. Obviamente que se hacen también los diagnósticos histopatológicos de las lesiones, pero son poco específicos.

Tratamiento Se hace en base a antibióticos.

Prevención Como no hay vacunas para el gato ni para los humanos (la bartonella tiene una gran variabilidad antigénica), la prevención se hace en base a educación de los propietarios de gatos y de la población en general.

Hay que tener en cuenta los grupos de riesgo en humanos como los niños y los inmunosuprimidos, y los grupos de riesgo en los gatos que son los cachorros que conviven en lugares con grandes infestaciones de pulgas.

Las recomendaciones básicas serían: 1- Evitar las lesiones producidas por los gatos 2- Hacer una buena higiene de las heridas producidas por gatos 3- Hacer tratamiento periódicos contra las pulgas 4- Evitar el vagabundeo 5- Controlar la salud de los gatos recogidos de la calle. ****************************************************************************** DERMATOFITOSIS (MICOSIS DE PIEL) Introducción La dermatofitosis (comúnmente llamada tiña), es una enfermedad de los pelos, uñas y extracto córneo de la piel producida por varios hongos. En el gato más del 95-98 % de los casos son producidos por la especie Microsporum canis, los otros hongos diagnosticados son Trichophyton

mentagrophytes y Microsporum gypseum (geofílico). Es una zoonosis, que se transmite al hombre por contacto con un gato enfermo y en forma inversa (aunque en menor medida) al gato por contacto con una persona enferma. Según un estudio, el 50 % de las personas en contacto con gatos infectados puede adquirir la infección y está considerada como una de las enfermedades ocupacionales veterinarias.

Las razas de gatos de pelo largo (persa, himalayo, somalí etc.) son las más afectadas, dándose el caso frecuentemente de infecciones asintomáticas, o sea que el paciente tiene los hongos en los pelos y la piel, pero no presenta sintomatología.

Los cachorros provenientes de criaderos infectados, suelen presentar la forma clínica, debido a su bajo nivel de defensas, esta puede ser la única indicación de que el criadero tiene esta micosis en forma endémica.

Patogenia La incubación en el gato se produce durante 1 a 4 semanas luego de la infección. Hay factores predisponentes como la inmunosupresión, la edad donde los cachorros y ancianos son más predispuestos justamente por su menor respuesta inmunológica, los enfermos con virosis y enfermedades metabólicas crónicas. Los enfermos de Vif y Vilef, y en general todas las situaciones estresantes crónicas. La gestación y lactancia puede producir el suficiente estrés como para activar la infección y favorecer el contagio de las crías.

Transmisión La tiña se transmite por contacto directo o con material contaminado principalmente con pelos, descamación o costras. El acicalamiento mutuo, y el prurito favorecen la diseminación.

Las esporas de Microsporum pueden permanecer en el ambiente durante 1 a 4 años. Las personas pueden actuar como vehículo llevando material contaminado desde un criadero, refugio, exposiciones o cualquier otro ambiente infectado.

Todos los elementos de acicalamiento (cepillos, peines, etc.), como así también jaulas, camas, almohadones etc. pueden ser transportadores del hongo, por lo tanto deben ser de uso estrictamente personal y no se deben intercambiar sobre todo en las exposiciones.

El contagio con Microsporum gypseum se produce generalmente durante la actividad predatoria, ya que este es un hongo que se encuentra en el suelo.

Signos clínicos en el gato Las lesiones típicas son zonas alopécicas que pueden ser circulares o de forma irregular. Pueden presentar escamas y costras en el centro y pelos flojos en los bordes. Puede o no presentar prurito, hiperpigmentación e inflamación leve.

Las lesiones alopécicas pueden tomar grandes extensiones de piel, sin respuesta inflamatoria aparente, en algunos casos puede haber hiperpigmentación.

En cachorros, las lesiones aparecen sobre la cabeza y en los miembros anteriores, en adultos se pueden presentar como dermatitis miliar, acné, otitis ceruminosa, con costras oscuras y secas, etc. Las infección de las uñas (onicomicosis) es muy rara en el gato.

Los gatos persas pueden presentar tres formas clínicas: 1- Infección superficial (tejido queratinizado), 2- Infección media (foliculitis) y 3- Infección profunda con nódulos subcutáneos firmes que se pueden ulcerar o fistulizar llamados seudomicetomas. En estos casos el hongo ha hecho la invasión del subcutáneo. Estos gatos pueden tener alguna falla inmunológica por lo que ser indica hacer los controles para VIF y Vilef.

Diagnóstico Si el Médico Veterinario sospecha la presencia de una micosis luego de la observación clínica de las lesiones, deberá realizar algunos de los métodos complementarios que confirmen el diagnóstico.

1- OBSERVACION

2-

3-

4-

5-

CON LUZ ULTRAVIOLETA (lámpara de Wood): alrededor del 50 al 80 % de los animales infectados producen una fluorescencia amarilla verdosa cuando se ilumina en un cuarto oscuro con una luz UV. Hay que tener en cuenta que una reacción positiva verdadera (puede haber falsos positivos) indicaría la posibilidad de presencia de dermatofitosis, pero una reacción negativa NO descarta la micosis.

EXAMEN DIRECTO DE PELOS: se realiza con Hidróxido de potasio al 10% o 20%, se calienta o se deja 12 hs. y luego se pueden observar las esporas del M. canis (2  m) m) y están rodeando los pelos infectados, los del M. Gypseum son más grandes (4-6  dispuestas en forma lineal. Es necesario que el técnico esté bien entrenado en estas observaciones.

CULTIVO MICOLOGICO: se extraen pelos del borde de la lesión en lo posible que sean positivos a la luz ultravioleta (UV). Estos cultivos pueden llevar de 7 a 14 días con la técnica del MTD (Medio test dermatofitos) donde se produce un viraje al color rojo cuando se presenta del M. canis. La otra opción es el cultivo en medios agar Sabouraud , que normalmente llevan más de 30 días. Los microsporum se diferencias por la forma de los macroconidios, siendo más gruesos y con forma de tonel los del M. Canis.

CULTIVO DE ANIMALES ASINTOMATICOS: se toman muestras con un cepillo dental nuevo y estéril cepillando todo el animal (cepillado de Mackenzie) que luego se aplica sobre el medio de cultivo, esta es una técnica habitual para encontrar portadores asintomáticos en un criadero o refugio de gatos.

Biopsia de los granulomas: se observan hifas y artroconideos en el tejido granulomatoso coloreado con PAS.

Diagnóstico Diferencial Se debe hacer diagnóstico diferencial con casi todas las lesiones de piel del gato. Por ejemplo: Dermatitis miliar felina de origen no micótico. Dermatitis alérgica (pulgas, alimenticia, etc) Dermatitis sicógena.

Demodicosis, Dermatitis bacteriana Neoplasias subcutáneas, granulomas de distinto tipo.

Tratamiento El tratamiento está orientado hacia dos fines específicos: 1- Eliminar la infección en el paciente.

2- Evitar la reinfección, desde otros gatos y desde el ambiente.

Para controlar la infección del paciente, se hará medicación tópica (externa) y sistémica (interna). En los gatos de pelo largo se recomienda el corte de pelo total, y realizar baños periódicos con champúes antimicóticos (con Ketoconazol, Miconazol, Clorhexidina, etc.)

Como tratamiento sistémico (vía oral) hay varias drogas con efecto antimicótico, la primera opción es la Griseofulvina, que se administra en la forma micronizada a la dosis de 30 a 60 mg/kg/día vía oral durante 30 a 60 días. Otra forma clínica es la ultramicronizada que se administra a la dosis de 2,5 a 5 mg/kg/día por el mismo tiempo. Siempre es conveniente administrar con alimentos grasos. Es teratogénica en los primeros dos tercios de la gestación.

No es recomendable utilizarla en gatos con VIF ya que puede tener efecto neutropénico.

La Terbinafina sería la segunda elección, es una droga de origen europeo que se utiliza a la dosis de 20-30mg/Kg/día durante 2 o 3 semanas, hay que evitar el uso en inmunodeprimidos y en gatos menores de 3 meses.

Otra opción farmacológica es el Ketoconazol que se administra a la dosis de 10 a 20 mg/Kg /día, el Itraconazol también se puede utilizar a la dosis de 5 a 10 mg/kg/día, en el seudomicetoma del Persa se indica a la dosis de 20 mg/kg/día/ por 6 meses como mínimo.

Otra droga con respuesta irregular es el Lufenuron, se ha indicado a altas dosis desde 70 a 80 mg/kg, (Novartis) hasta 200 a 250 mg/kg, repitiendo a los 14 días .Los resultados son dispares.

Drogas antimicóticas Griseofulvina Terbinafina Ketoconazol Itraconazol Lufenuron

30 a 60 mg/kg/día oral 20 a 30 mg/kg/día oral 10 a 20 mg/kg/día oral 5 a 10 mg/kg/día oral 200 mg/kg/oral c/14 días

Hay en el mercado algunas vacunas a base de Microsporum canis inactivado, que se pueden utilizar como terapéutica, se indica una aplicación cada 15 días (tres dosis en total), algunas de estas vacunas pueden producir un granuloma pasajero en el lugar de aplicación. Es fundamental controlar las parasitosis externas como pulgas y cheyletiella, que producen prurito y hacen perder el pelo por el rascado, con lo cual se aumenta la diseminación del hongo y las posibilidades de reinfectación del paciente.

ESTRATEGIA PARA EL TRATAMIENTO EN CRIADEROS El tratamiento sigue los mismos lineamientos que para un gato individual, haciendo especial esfuerzo en controlar los factores de la reinfección.

Es necesario suspender momentáneamente la cría, las exposiciones, las visitas y el ingreso de nuevos animales.

El tratamiento ambiental incluye la desinfección de todos los implementos que serán lavados con las soluciones antifúngicas o con hipoclorito de sodio (lavandina). Las paredes y pisos deben ser aspirados para eliminar pelos y luego limpiadas con la misma solución de hipoclorito de sodio o clorhexidina.

Evitar la reinfección es tan difícil como eliminar la micosis de un criadero contaminado, hay que tomar algunas estrictas medidas preventivas:

1- Todo animal que ingresa, debe ser aislado hasta que sea revisado por el Médico Veterinario con la luz U.V. y si es posible un cultivo de pelos.

2- Todo animal que ingresa como el que vuelve de una exposición o un servicio debe ser bañado con un shampoo antifúngico.

3- No deben intercambiarse los instrumentos de acicalamiento en las exposiciones, ni

en ninguna otra circunstancia.

4- Limitar las visitas al criadero al mínimo imprescindible.

5- Utilizar la vacuna contra microsporum cada 6 meses en los establecimientos infectados.

Responsabilidad de los criadores de gatos Los criadores, tienen una gran responsabilidad ética y legal en este tema. La presencia de dermatofitos en un criadero además del perjuicio económico que le produce a su propietario, puede producir un perjuicio hacia sus colegas (exposiciones, servicios, visitas) que sería considerado como negligente y falta de ética. Por otro lado la venta de cachorros enfermos además del perjuicio económico para el comprador puede producir un perjuicio sanitario con la transmisión de la enfermedad a algún miembro de la familia (generalmente niños) con lo cual se hace pasible de una acción legal contra el criadero.

Como vemos la presencia de dermatofitos o tiña en un criadero, puede tener además de los inconvenientes internos, una serie de importantes complicaciones externas. ************************************************************ TOXOCARIASIS (ASCARIS) Introducción Los áscaris son una familia de parásitos que se localizan en el intestino delgado de los felinos, caninos etc,. Los dos representantes de esta familia que parasitan a los gatos son el Toxocara cati y el Toxascaris leonina, el primero de ellos tiene importancia zoonótica.

CICLO DE VIDA DE LOS ASCARIS Partiremos del parásito adulto alojado en el intestino delgado, allí los machos copulan con las hembras y éstas comienzan la puesta de huevos que saldrán con las materias fecales.

Estos huevos no son infectantes inmediatamente, sino que tendrán que sufrir una serie de modificaciones (bajo condiciones favorables de temperatura y humedad) que transformarán su contenido en una LARVA (L3) que será la forma infestante.

Este período de maduración del huevo en condiciones óptimas dura de 2 a 4 semanas, pero si no se dan estas condiciones los huevos pueden resistir varios meses e inclusive años en el suelo.

Los gatitos se parasitan desde que comienzan la lactancia, eliminando huevos desde las CUATRO SEMANAS de vida, la infestación láctea se produce durante un mes por lo menos y además de esto el cachorro también se reinfecta por el medio ambiente contaminado.

IMPORTANCIA ZOONOTICA El huevo infestante (con su larva desarrollada) puede ser ingerido por otro animal como roedores y pájaros (a estos se los llama huésped paraténico o transportador) e inclusive el hombre, produciéndose entonces la liberación de la larva en el intestino y comenzando ésta su migración, la diferencia con el felino es que esta larva puede quedar alojada en algún tejido corporal durante toda la vida del nuevo huésped. Esto sucede habitualmente con los niños que están en contacto con los huevos infectantes que se encuentran en plazas parques, areneros, jardines etc.

Si bien los gatos no son llevados a pasear a las plazas, es común verlos como animales vagabundos, por otra parte, los jardines de las casas serían un lugar de alto riesgo si se permite al gato defecar en los mismos. Es de hacer notar que el áscaris del perro el Toxocara canis es el principal responsable de la Toxocariosis humana, mientras que el Toxocara cati (el del gato), es un responsable potencial. Claro que si cada gato defeca en su bandeja sanitaria la posibilidad de contaminar el medio ambiente es nula.

Los niños más afectados son los comprendidos entre 1 y 6 años de edad, debido a los hábitos de geofagia (comer tierra o arena) en los lugares de juegos. Hay dos síndromes dependiendo de la localización en el niño, el SINDROME DE LA LARVA MIGRANS VISCERAL, que generalmente afecta hígado, pulmón, corazón y cerebro, y el SINDROME DE LARVA MIGRANS OCULAR, que afecta las estructuras del ojo, especialmente la retina.

La sintomatología será la que derive de cada órgano afectado, puede haber dolor abdominal, diarrea, vómitos (localización hepática), dificultad respiratoria, bronquitis, (localización pulmonar), disminución de la visión (localización ocular). Esta localización ocular es muy importante llegando al 20 % de niños afectados en algunas zonas de EE.UU. La localización hepática también es considerable, hallándose niños con 300 larvas de Toxocara canis por gramo de tejido hepático.

DIAGNOSTICO EN LOS FELINOS Hay una sola forma de hacer el diagnóstico de una parasitosis y es ver al parásito en algunos de sus estadios.

Podría ocurrir que aparezcan parásitos adultos, visibles a simple vista en un vómito ocasional o en un episodio diarreico, esto nos permite hacer el diagnóstico de la enfermedad, pero en realidad esta salida del adulto es algo casual y no hay que confiar en ello solamente.

El diagnóstico más seguro se hace en base al análisis Coproparasitológico. Se puede hacer entre las 4 y 8 semanas de edad.

TRATAMIENTO Hay una gran cantidad de antiparasitarios que son efectivos en los áscaris, los más modernos desde el fenbendazol en adelante, tienen la cualidad de ser también larvicidas lo que elimina la autoinfestación a partir de las larvas que andan dando vueltas en el organismo.

Medicamentos más usados y sus dosis:

       

Fenbendazol: 50 mg/kg. c/12 hs, 3 días Mebendazol: 11 mg/kg “ Flubendazol: 22 mg/kg Pamoato de pirantel: 20-55 mg/kg Selamectina: 6 mg/kg spot on (Revolution) Embonato de pirantel 50 mg/kg bucal (Felex) Emodepside 2 a 4 mg/kg ( Profender- spot on) En todos los casos repetir a los 30 días.

PROFILAXIS Como siempre la PREVENCION o PROFILAXIS es nuestra primera meta. Tenemos medidas para tomar en el gato y en el hombre.

PARA EL GATO

1- Hacer

análisis copro parasitológicos periódicos y desparasitar en consecuencia. Esto en fundamental en los criaderos. En lugares con infestación endémica se podría hacer un plan de desparasitaciones periódicas durante el año. (Cada 3 o 4 meses).

2- Evitar fuentes de contagio como ingestión de huésped paraténico o transportador como roedores, pájaros, cucarachas, lombriz de tierra etc. que podrían tener larvas viscerales.

3- Evitar fuentes de contagio como plazas, parques, areneros, jardines etc. que puedan contener huevos del parásito.

4-Controlar estrictamente las gatas madres desde el servicio hasta el final de la lactancia.

Hay que tener en cuenta la transmisión por la leche, se calcula que una madre con moderada infestación necesitar entre 3 y 4 lactancias para eliminar todas las larvas enquistadas en sus mamas.

PARA EL HOMBRE

1- Utilizar las bandejas sanitarias para recoger la defecación de los gatos y eliminarla diariamente para evitar la maduración de los huevos.

2- Evitar la defecación de los gatos ( y también de perros) en paseos públicos como plazas, parques, areneros de juegos etc. parques privados, donde los huevos tengan posibilidad de madurar.

y

en jardines o

3- En relación a lo anterior sería muy conveniente poner en práctica la recolección de la

defecación por el propietario del animal, otra posibilidad es destinar para este fin exclusivamente una superficie de cada parque o plaza con la debida advertencia para que no jueguen allí los niños.

4- Disminuir animales vagabundos, a través de campañas de educación pública, castraciones, habilitación de refugios etc.

5- Controlar a los niños en los lugares públicos de juegos y en los jardines para que no ingieran elementos con posibilidad de contaminación.

6- La autoridad sanitaria debe hacer controles periódicos de los lugares públicos y los tratamientos correspondientes para sanear el medio ambiente.

****************************************************************************** ********** TOXOPLASMOSIS LA CULPA NO ES DEL GATO SINO DEL QUE LE DA DE COMER Introducción La toxoplasmosis es una enfermedad producida por un parásito protozoario (microscópico) de la familia de los coccidios llamado Toxoplasma gondii, puede afectar a todos los animales de sangre caliente inclusive al ser humano y es de distribución mundial.

Los felinos son los únicos animales donde el parásito produce huevos, por esto se llaman

huéspedes definitivos, en el resto de los animales el parásito no produce huevos y se llaman huéspedes intermediarios.

Ciclo Biológico del Toxoplasma Es muy importante conocer someramente el ciclo biológico del parásito para comprender la enfermedad. Este parásito realiza dos ciclos en la naturaleza: el ciclo intestinal (o sexual), solamente realizado en los felinos, y el Ciclo Extra intestinal (o asexual), realizado en todos los animales y también en los felinos. *CICLO INTESTINAL (en el gato) Cuando un felino (doméstico o salvaje) ingiere tejidos animales contaminados o huevos infectantes de toxoplasma del medio ambiente, llegan al intestino, se reproducen y forman huevos (llamados ooquistes) no infectantes o inmaduros, que se eliminan con la materia fecal. Al cabo de 1 a 5 días maduran (en el medio ambiente) y se convierten en ooquistes infectantes. Estos ooquistes eliminados se diseminan por aire, agua e insectos.

La eliminación de ooquistes por un gato enfermo, dura de 15 a 20 días, durante este tiempo el gato va formando anticuerpos contra el parásito hasta que llegan a controlar la enfermedad y suspende la eliminación de huevos.

Como vemos de este ciclo, el gato solo es peligroso como transmisor de la toxoplasmosis durante esos 15 a 20 días durante los cuales elimina ooquistes. FUERA DE ESTOS PERIODOS EL GATO NO TRANSMITE LA TOXOPLASMOSIS *CICLO ASEXUAL (en el resto de los animales y también en el gato) Si los ooquistes maduros son ingeridos por otros animales, el parásito pasa del intestino a la sangre y por esta vía se dirige a cualquier tejido del organismo, se ha encontrado en músculo, ojos, tejido nervioso, ganglios, hígado etc. Una vez llegado al órgano, se comienza a reproducir en forma asexual, o sea sin dividirse en dos sexos, así se va formando una estructura como un quiste lleno de estas formas del parásito. Este quiste que se denomina quiste tisular provoca una reacción inflamatoria y una reacción inmunológica con la formación de anticuerpos, que limitan el crecimiento del mismo, quedando los parásitos de su interior en vida latente, durante toda la vida del huésped. De esta forma, no producen ninguna alteración clínica, excepto si el huésped (que puede ser también un humano) por cualquier razón, sufre una baja en las defensas. En este caso el parásito comenzará a reproducirse activamente y producirá sintomatología clínica.

Este quiste tisular que se desarrolla en los huéspedes intermediarios es infectante cuando es ingerido por otro huésped (carnívoros e inclusive el hombre), esto es de suma importancia en la cadena epidemiológica. Los quistes son muy pequeños, miden alrededor de 250 micras (1/4 de milímetro) de diámetro, por lo cual no son detectados en el control de los frigoríficos, y esta carne con los quistes van al consumo general de la población.

Si un gato ingiere carne o vísceras crudas con uno o varios quistes de toxoplasma comenzará ha hacer el ciclo sexual del parásito y volverá a eliminar huevos; si en lugar de un gato el que ingiere la carne cruda o semicruda (un bife jugoso) es una persona, comenzará el ciclo asexual del parásito y se formarán nuevos quistes o se producirá la patología de la embarazada.

La enfermedad en el gato El gato puede presentar una sintomatología muy leve caracterizada por diarrea en el caso de sufrir la forma intestinal, pero en general no hay signos clínicos de esta fase.

Cuando se desarrolla la fase extraintestinal, la enfermedad solo da síntomas en un porcentaje muy reducido de gatos, cuando esto ocurre los signos clínicos son difusos, hay cuatro signos principales: fiebre, decaimiento, anorexia (falta de apetito) y leve disnea (dificultad respiratoria) por neumonía. También se pueden observar signos clínicos de otros sistemas, dependiendo de que órganos ha colonizado el parásito; si está en el sistema nervioso central, puede haber encefalitis, en el hígado, hepatitis; son bastante característica las lesiones oculares caracterizadas por uveitis y desprendimiento de retina ( hay que hacer fondo de ojo para verlas).

Es necesario destacar que esta fase generalizada la infección ocurre en gatos con déficit de su sistema inmune, como por ejemplo lo cachorros, gerontes y animales con el virus de la Leucemia Felina o de la Inmunodeficiencia Felina. La presentación más común en el cachorro es la de la neumonía, esto es importante en el diagnóstico diferencial de esta patología en el cachorro.

La enfermedad en el hombre Las encuestas serológicas (por análisis de sangre) en distintas poblaciones humanas generalmente dan entre un 40% y un 60% de positivos, esto significa que en algún momento el parásito entró en el organismo de estas personas y produjo la formación de anticuerpos.

Sin embargo, muy pocos humanos presentan síntomas de la enfermedad, pues con un sistema inmunológico normal, cualquier persona puede contrarrestar al parásito. De los que presentan síntomas, la mayoría tiene la forma Linfoganglionar, con fiebre, adenopatías (inflamación de ganglios), hepatomegalia y esplenomegalia (agrandamiento de ambos órganos).

El problema más importante a nivel humano se produce durante el embarazo. Si se produce la infección durante los primeros 6 meses del mismo, se pueden producir abortos y malformaciones fetales. Si se produce antes del embarazo o en el último tercio hay muy pocas posibilidades de tener complicaciones.

Las personas con más riesgo son las inmunosuprimidas (trasplantados, infectados con el HIV, bajo tratamiento oncológico etc.). En estas personas los quistes tisulares se pueden activar al no tener el freno inmunológico, y provocar la enfermedad clínica.

Transmisión de la toxoplasmosis La enfermedad se contrae por las siguientes vías: En el gato: 1- Por ingestión de huevos maduros del piso, eliminados por otro gato enfermo. Estos huevos infectantes son muy resistentes en el medio ambiente, pudiendo ser viables desde varios meses a varios años.

2- Ingestión de carnes o vísceras con quistes tisulares en animales de consumo (ovinos, caprinos, porcinos, bovinos etc.) y en presas que pueda cazar (roedores, pájaros, cucarachas etc.).

En el hombre: 1- Ingestión de carnes crudas o semicrudas con quistes tisulares (en orden de importancia tenemos la ovina, porcina, caprina, bovina y aves).

2- Ingestión de huevos de toxoplasma en verduras contaminadas (mal lavadas).

3- Ingestión de huevos de toxoplasma infectantes por niños que comen tierra o arena contaminada.

4- Ingestión de huevos eliminado por un gato enfermo en su casa. Esta posibilidad es muy poco probable si el gato defeca en la bandeja sanitaria, porque como vimos antes, los huevos necesitan estar por lo menos 24 hs en el ambiente para madurar.(no permitir defecar al gato en el jardín).

5- Es posible la transmisión transplacentaria de la madre al feto.

Diagnóstico en el gato La toxoplasmosis intestinal se puede sospechar por análisis de materia fecal y de sangre. Los coccidios de pequeño tamaño (10 micras) que se observan en un análisis coproparasitológico, pueden hacer sospechar la infección. La toxoplasmosis extra intestinal se diagnostica por análisis serológicos seriados, donde se detectan los anticuerpos contra el parásito, que generalmente están bien altos. Se deben hacer varios con intervalo de 2 o 3 semanas para no confundirlos con los producidos en una antigua infección que ya fue superada. Otros métodos complementarios como la radiografía de tórax, el fondo de ojo, la citología de líquidos corporales son útiles para aproximarse al diagnóstico. No olvidar que todo gato sospechoso o confirmado de toxoplasmosis debe ser evaluado para Leucemia e Inmunodeficiencia viral felina.

Tratamiento En líneas generales el tratamiento de la forma intestinal es similar al de la coccidiosis.

En el caso de la forma extra intestinal, se utiliza la Clindamicina 12,5 a 25 mg/kg. Oral cada 12 hs. Siempre hay que tener en cuenta que esta forma se manifiesta en presencia de factores que disminuyen la respuesta inmune.

Profilaxis Debemos tomar medidas de prevención en las distintas especies que pueden adquirir la enfermedad y tratar de romper la cadena epidemiológica.

Para el Gato: * Evitar la ingestión de carnes y vísceras crudas. . * Evitar contacto con materias fecales de otros gatos (sobre todo de vida libre). * Controlar especialmente las hembras madres en los criaderos.

Para el Hombre: a- Con respecto al Gato

* Utilizar el cajón sanitario para la materia fecal y eliminarla diariamente. * Evitar la contaminación de jardines, huertas, areneros de juegos etc. con la materia fecal de

gatos. * Desinfección con amoníaco concentrado en lugares peligrosos (igual que para coccidios). * Utilizar guantes para tareas de jardinería y limpieza del cajón sanitario. * Extremar los cuidados en todos los aspectos en mujeres embarazadas y en especial a las con serología negativas.

b- Con respecto a las Carnes * Ingerir carnes y vísceras cocidas a más de 70ºC en todo su espesor. * Higienizar las manos luego de manipular carne cruda. * La congelación no suprime el riesgo en carne semicruda. c- Otros

cuidados

* Controlar la sangre para transfusiรณn. * No ingerir leche ni huevos crudos. * Higienizar frutas y verduras antes de ingerir. * Evitar otros transmisores (pรกjaros, palomas, roedores, insectos etc.) (*) Especialista en Medicina Felina (CPMV) Ex Presidente de la Asociaciรณn Argentina de Medicina Felina. www.aamefe.org www.medicinafelinabsas.com.ar mayo 2013

www.ammvepe.com.mx

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

Grupos Sanguíneos en el gato Isoeritrólisis Neonatal Felina Hemoterapia Dr. Rubén Mario Gatti M.V. (*) Grupos sanguíneos En el año 1980 L. Auer, hace la clasificación de grupos sanguíneos en el gato, determinando la presencia de tres grupos que denomina A, B y AB. Estos grupos están regidos genéticamente, siendo el gen para el grupo A, dominante sobre el gen para el grupo B, se cree que habría un tercer alelo que produciría la presentación del grupo AB (extremadamente raro) o la posibilidad de una codominancia de A y B. Según estudios de prevalencia de anticuerpos, los gatos con grupo B tienen naturalmente anticuerpos (aloanticuerpos o isoanticuerpos) fuertes anti A y los del grupo A pueden tener también anticuerpos anti B, pero más débiles o menos agresivos. En los gatos del grupo AB, no se han detectado ningún tipo de aloanticuerpos.

En consecuencia los gatos del grupo B no deben recibir transfusiones de sangre del tipo A, porque

destruirían todos los glóbulos rojos que están recibiendo. En el caso de cachorros grupo A que tienen madres grupo B, también se producirían graves inconvenientes como veremos más adelante.

En el año 2005 se encontró en la Universidad de Pennsylvania un antígeno de eritrocitos que denominaron Mik, que sería el responsable de la presentación de reacciones de incompatibilidad en gatos del mismo grupo. Este antígeno está en estudio, y no se conoce todavía como se hereda.

Distribución entre razas Se ha observado que la mayor parte de los gatos domésticos (de raza indefinida o tipo europeo) tienen una incidencia de más del 95 % de sangre tipo A, y en algunas regiones puede llegar al 98 %. Sin embargo la situación cambia en gatos de raza como vemos en el siguiente cuadro.

Frecuencia del tipo B Razas 0 a 5 % (bajo riesgo)

Americano de pelo corto, Siamés, Burmés, Maine Coon Bosque de Noruega, Doméstico.

6 a 25 % (mediano riesgo) 26 a 50 % (alto riesgo) Persa, Himalayo, Somalí, Abisinio, Sphynx, Scotish fold, Bobtail Japonés, Birmano.

Británico de pelo corto, Cornish Rex, Devon Rex, Razas Turcas.

El nivel de riesgo del grupo B, está dado por la posibilidad de tener reacciones de incompatibilidad sanguínea ya sea en transfusiones o en neonatos.

Transfusión Sanguínea en Gatos (Ver guía al final del artículo) Los anticuerpos en el calostro La primera secreción láctea en todas las especies mamíferas es el calostro y se caracteriza por contener una elevada cantidad de anticuerpos de todo tipo. Estos pasan al cachorro en las primeras horas de lactancia y por la gran permeabilidad intestinal pasan directamente a la sangre del gatito comenzando a cumplir su función protectora, la mayoría son anticuerpos contra microorganismos ambientales y vacunales. Esta absorción de anticuerpos solo ocurre durante las primera 24 hs. de vida en el gato (según Hoskin en las primeras 16 hs. de vida) luego el intestino pierde permeabilidad y las proteínas son destruidas (digeridas) y absorbidas como péptidos y aminoácidos.

Como vimos, los anticuerpos maternos protegen al cachorro de los gérmenes patógenos ambientales, pero dentro de este pool, también se encuentran aloanticuerpos que pueden producir trastornos y hasta la muerte del cachorro si hay incompatibilidad de grupos sanguíneos entre la madre y el hijo.

El problema aparece cuando la madre es grupo B y el cachorro es grupo A, esto se puede producir si el padre es grupo A como vemos en el siguiente diagrama.

Padre A homocigota Padre A heterocigota / A / A / /A / B / ---/------/-----/-------/----/-----/ Madre B / AB / AB / / AB / BB / ---/------/-----/-------/----/-----/ B / AB / AB / / AB / BB / ---/------/-----/-------/----/-----/ Hijos 100% Tipo A 50% A 50% B Como el gen para el grupo A es dominante sobre el B, los hijos de un padre A homocigota (AA) serán todos tipo A, pero heterocigotas (AB), si el padre es A heterocigota tendrán un 50 % de hijos tipo A (heterocigotas) y un 50 % de hijos B (éstos solo pueden ser homocigotas BB).

Si el cachorro con tipo A, recibe calostro de la madre tipo B, recibirá los aloanticuerpos anti A de la madre que al pasar a la sangre del gatito, destruirán sus glóbulos rojos tipo A. Los cachorros con grupo AB también pueden tener problemas con madres tipo B. Muerte Neonatal En un estudio realizado en USA hace varios años, se encontró que alrededor de un 10 % de los gatitos nacidos vivos, morían entre el primer y segundo día de vida. Estas muertes se atribuyeron a factores genéticos (malformaciones), nutricionales, ambientales (temperatura), mal manejo materno etc. Luego se observó que también hay que tener en cuenta la posibilidad de la incompatibilidad sanguínea.

El gatito que muere por esta causa, nació en perfecto estado de salud y mamará normalmente el primer día y posiblemente el segundo también, pero al hacerlo irá recibiendo los aloanticuerpos responsables de su enfermedad, que se denomina Isoeritrólisis Neonatal Felina (INF) Es muy importante hacer la tipificación sanguínea del gato en especial si es un animal de criadero y está en etapa reproductiva, no obstante si todavía no se lo ha hecho, y aparecen muertes de cachorros en los primeros días de vida, es fundamental hacer las necropsias correspondientes para determinar la causa de la muerte, en muchos casos se hallarán signos de la INF .

Isoeritrólisis Neonatal Felina Como la placenta de la gata es de tipo endoletio-corial, no hay pasaje de globulinas por la misma, y los anticuerpos maternos de cualquier tipo pasan al cachorro por la leche.

La INF es un síndrome que se produce en los gatitos al recibir con la leche aloanticuerpos incompatibles con su grupo sanguíneo. Las madres con grupo B tienen anticuerpos anti A, cuando los cachorros tipo A (provenientes del padre A como se mostró en el cuadro) ingieren la leche con esos anticuerpos, se produce la hemólisis de sus propios glóbulos rojos. Estos anticuerpos actúan rápidamente destruyendo los glóbulos rojos del cachorrito, la intensidad de esta destrucción depende de la cantidad de anticuerpos recibidos y absorbidos por el cachorro, debido a esto se han observados tres respuestas distintas en el cachorrito.

1- Muerte inmediata sin signos clínicos dentro de las 24 y hasta 48 hs. de haber nacido y mamado.

2- Muerte dentro de la primer semana con signos clínicos como depresión, disminución de la succión, eliminación de orina roja oscura (como con En algunos gatitos la isoeritrólisis produce iodo), ictericia y anemia severa. necrosis de la cola a nivel de las últimas 3- Algunos cachorros pasan la enfermedad en forma vértebras coccígeas. subclínica, presentando solamente una típica

necrosis de la punta de la cola, o de los pabellones auriculares y también de algunos dedos o uñas. La necrosis de la punta de la cola, aparece al nivel de las 2 o 3 últimas vértebras y se observa la piel seca y dura y la cola en este sector más fina que el resto, luego se perderá esta porción y quedará una cola más corta.

Diagnóstico El diagnóstico en los gatitos muertos se puede hacer con la observación en la necropsia de la tinción ictérica producida por la hemólisis, sobre todo las serosas y la posibilidad de tener orina color rojo oscura (en hemoglobinuria). En los gatitos que sobreviven pero muestran signos clínicos de apagamiento, se puede observar también un grado más oscuro de color de la orina (rojizo oscura). Y en los que sobreviven más tiempo la necrosis de la punta de la cola.

Se puede hacer una prueba de Coombs directa que dará positiva y habrá anemia.

Tratamiento En el caso del segundo y tercer grupo de signos clínicos, se debe sacar rápidamente de la madre y continuar la alimentación en forma artificial o con otra grata en lactancia pero de grupo A. Según A. Prats, las gatas en toda la lactancia tienen un alto nivel de inmunoglobulinas, similar al calostro por lo cual los gatitos no se verán afectados sino toman el calostro de su madre y toman la leche de otra gata tipo A. Esto sería lo recomendable para los casos donde ya se sepa con anterioridad que se ha hecho el cruzamiento de una hembra B con un macho A. Otra alternativa es utilizar calostro de gata grupo A, congelado o suero sanguíneo de un gato adulto tipo A, este suero se puede dar por boca 5-10 ml/gatito o via subcutánea dentro del primer día, para suplir la falta de calostro, y además utilizar alguna leche artificial por mamadera. A estos gatitos con disminución del consumo de calostro, conviene vacunarlos en forma temprana o sea comenzar a las 4 o 6 semanas el plan de vacunación y hacer 3 dosis de Triple Felina con 20 días de intervalo entre cada una.

Si el cachorro tiene signos clínicos de incompatibilidad, hay que retirarlo inmediatamente de la madre y se puede intentar hacer una transfusión de glóbulos lavados tipo B durante las primeras 48 hs , luego se intentará una transfusión de sangre tipo A. En estos pacientes está indicada la vía intraosea en el fémur a través de la fosa trocantérea, o la vía intraperitoneal. La dosis está alrededor de los 2-4 ml/0,100 kg/ día. Se puede utilizar corticoides parenterales y oxigenoterapia.

Recomendaciones finales ** Tipificar el grupo sanguíneo de todos los gatos de la casa, en especial si es un criadero. ** Evitar cruzar hembras B con machos A. ** Si el cruzamiento anterior es inevitable, se deben sacar los cachorros de la madre al nacer y suministrarles leche artificial y suero o una madre sustituta con tipo A, por lo menos durante tres días. ** Por último una recomendación para cualquier caso de muerte neonatal, es imprescindible hacer la necropsia del cachorro para determinar la causa, ya sea por incompatibilidad o cualquier otro motivo. Aún muerto, el cachorro puede ser de mucha utilidad para salvar al resto de los hermanitos, e inclusive al resto de los animales del criadero.

Guía para transfusiones en gatos desarrollada por AAMeFe (Asociación Argentina de Medicina Felina www.aamefe.org )

1- Indicaciones La transfusión sanguínea en el gato está indicada en situaciones de anemia aguda o crónica, por hemorragia aguda, hemólisis aguda, trombocitopenia, coagulopatías, leucopenia.

a- Hematocrito menor a 15 (casos crónicos) o 20% (casos agudos)

b- Hemoglobina menor a 6 mg % c- Leucopenia menor a 2000 GB 2- Procedimiento: Es necesario tener en cuenta el sistema de grupos sanguíneos del gato: grupos A, B y AB .

Aunque se tengan tipificados a los gatos intervinientes, se recomienda hacer el test rápido de prueba cruzada de compatibilidad (*) entre la sangre del donante y la del receptor, por la presencia de otros antígenos como el Mik.

a- Donante, condiciones ideales: - Gato de 5 a 6 kg de peso.

- Edad de 2 a 8 años.

- Hematocrito > 35 % - Vacunado y libre de cualquier otra enfermedad infectocontagiosa.

- Debe estar en condiciones de ser anestesiado.

Los donantes pueden ser parte de la clínica veterinaria o centro de hemoterapia o pueden ser animales con dueño propio o particular que donen su grande cuando se es requerido. Ambas modalidades tienen ventajas y desventajas por ejemplo el que vive en la clinica es más costoso de mantenimiento pero es más seguro sanitariamente, en el vive en una casa, es más económico pero es menos seguro sanitariamente.

b- Procedimiento de extracción de sangre: - Se puede extraer hasta 11 ml /kg de peso, (cada 2 meses, aunque puede repetirse excepcionalmente en 4 semanas).

- Se puede reponer el volumen extraído con el doble de sol. Fisiológica o Ringer con lactato - Se anestesia al donante y se prepara la zona yugular derecha preferentemente (tricotomía y antisepsia).

- Punción de vena yugular con aguja 19 o 20 - Se recoge la sangre en una jeringa de 60 cc con citrato de sodio al 3,8 %. La dosis es 1 parte de citrato de sodio por 9 partes de sangre.

- La solución anticoagulante CFDA-1 (citrato, fosfato, dextrosa, adenina) se dosifica en 7 cc por cada 50 ml de sangre. Se puede almacenar por 30-40 días en la heladera. (4ºC a 5ºC).

- También se puede recoger en las bolsas de transfusión pediátricas, de 250 cc, haciendo previamente la extracción del sobrante de solución CFDA-1 (para adecuarlo a la cantidad de sangre a extraer).

c- Procedimiento para perfundir: - Preparar las vías de administración con tricotomía y antisepsia.

- Las posibles vías de acceso son: venas cefálicas, yugulares y femorales. Vía intramedular en el fémur. Vía intraperitoneal.

- Se utilizan también agujas 19, puede ser tipo mariposa o tipo cateter intravenoso (abocat). El equipo debe tener filtro para coágulos.

- Si la sangre fue refrigerada se debe calentar a 37ºC. - Velocidad de administración:

-* al principio 1ml por minuto por 10 a 15 minutos, para controlar si hay alguna reacción anormal.

- * en pacientes cardíacos hasta 1 a 5 cc/kg/hora - *en pacientes normovolémicos: 10 a 20 cc /kg/hora - * en pacientes hipovolémicos hasta 60 cc/kg/hora.

- Dosis total: no deben sobrepasar los 22 cc /kg/día y los cardiópatas no sobrepasar los 5

cc/kg/día.

- Fórmulas para determinar la cantidad a administrar: - Fórmula simple: 2,2 ml/kg de sangre transfundida, eleva el Hematocrito del receptor en 1% Cantidad a transfundir= aumento requerido del Ht en % X peso en kg. X 2 Por ejemplo: si queremos aumentar 5% el Ht, tenemos: 5% X 4 kg. (peso del receptor) X 2 = 40 cc de sangre

- fórmula compleja: - ml sangre a transfundir = peso ((kg) x 70) x Ht deseado – Ht receptor Ht dador (*) Prueba de compatibilidad (por aglutinación eritrocitaria) previa a la transfusión

1- Extracción de 2 o 3 cc de sangre del dador y del receptor con anticoagulante.

2- Centrifugar las muestras a 1500 rpm, durante 1 minuto, luego separar el plasma.

3- Lavar eritrocitos. Agregar solución fisiológica a los eritrocitos, centrifugar y eliminar el sobrenadante, 3 veces.

4- Preparar suspensión de eritrocitos al 2% (0,02 ml de eritrocitos lavados en 0,98 ml de sol. fisiológica).

Prueba Mayor: 2 gotas de suspensión de eritrocitos del dador y 2 gotas del plasma del receptor.

Prueba Menor: 2 gotas de suspensión de eritrocitos del receptor y 2 gotas del plasma del dador.

Prueba control: 2 gotas de eritrocitos del dador y 2 gotas del plasma del dador. Incubar todas las Pruebas a 25ºC durante 30 minutos.

Centrifugar todos los tubos a 1500 rpm durante 1 minuto.

La aglutinación significa incompatibilidad.

Hemoderivados Se consideran dos tipos de hemoderivados felinos, el Plasma fresco congelado y los Eritrocitos aglomerados.

El Plasma fresco congelado debe ser congelado en menos de 6 horas de la extracción y es portador

de factores de la coagulación, albúminas y globulinas. Esta indicado en coagulopatias y alteraciones hepáticas, la dosis es de 10 ml/kg de peso.

Los Eritrocitos aglomerados son eritrocitos que se ha eliminado el plasma por decantación o centrifugación, la indicación es la anemia con normovolemia, (anemias crónicas), ya que en estos casos la transfusión con sangre entera podría producir una hipervolemia o sobrecarga de volumen.

Autotransfusión Se puede utilizar en pacientes donde se va a hacer una cirugía programada. A estos pacientes se les saca una unidad de sangre (50 ml) unos 15 a 20 días antes de la cirugía y se guarda refrigerada para esa circunstancia.

Bibliografía Ferreira A.S. y Pastor J. : Isoeritrólisis Neonatal felina,

Nov.-Dic. 2004

Fooshe Grace Sharon: Transfusión de sangre en El paciente felino, 3°, de Gary Norsworthy. Ed. Intermedica, BsAs, Argentina 2009 Hackner Susan: Emergencias hematológicas: Anemia, en Emergencias en Medicina Felina de K. Drobatz y M. Costello, Ed. Intermedica, BsAs, Argentina 2012 Satrr Douglas: Historia de la Sangre. Ediciones B. Barcelona, España 2000 Wardrop K.J.: Medicina Transfusional en Consultas en Medicina Interna Felina 4, de John August.

Ed. Intermedica, Bs.As. Argentina 2004 (*) Especialista en Medicina Felina (CPMV) Ex Presidente

de

AAMeFe

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

PEDIATRIA FELINA Dr. Rubén M. Gatti M.V. (*)

Introducción La pediatría felina es una rama de la Medicina Felina, que estudia el crecimiento y las alteraciones de los gatitos desde su nacimiento hasta la pubertad, alrededor de los 6 meses de edad.

Algunos autores incluyen también el último período de la gestación haciendo alusión a una pediatría prenatal, en este resumen se tomará la pediatría a partir del nacimiento, dejando de lado los problemas concernientes a la gestación y el parto.

Los especialistas dividen la pediatría felina en cuatro fases: 1Neonatal, del nacimiento hasta los 15 días (apertura de ojos

y oídos).

2Infantes de 2 a 8 semanas (socialización y destete) 3- Juvenil de 2 a 6 meses (pubertad).

Educación del propietario y del gatito El veterinario que actúa en pediatría tiene una función educacional muy importante porque es el momento donde el propietario se acerca al profesional para informarse de los temas propios de su nueva mascota. Es fundamental dar las indicaciones correctas de manejo del paciente (educación, sanidad, alimentación, etc.) para lograr la mejor convivencia entre el propietario y su mascota.

Los temas básicos serán el uso de la bandeja sanitaria, ubicación, limpieza, etc, la implementación de un bebedero único, evitando el uso de fuentes de agua que corren (canillas), el acostumbramiento al baño con agua tibia, cortes de uñas, cepillado de dientes, etc, todo lo cual es más fácil hacerlo desde pequeños, también el acostumbramiento al uso de la jaula de transporte, proveer un medio ambiente interesante para el gatito (enriquecido), etc.

Controles pediátricos El Veterinario deberá hacer los controles pediátricos del desarrollo fisiológico, de la nutrición, del período de socialización y las vacunaciones.

En los aspectos patológicos deberá tratar las siguientes alteraciones: 1- Neonatales propias del período 2Congénitas y genéticas 3Enfermedades Infecciosas, parasitarias y Accidentes hogareños. micóticas. 4Desarrollo Fisiológico Los gatitos de las razas promedio, nacen con un peso de alrededor de 100 gr, (80gr a 120gr.), y ganan de 7 a 15 gr por día, a la primer semana duplican el peso (200gr.) al mes llegan a los 400-500gr. y a los 2 meses llegan a los 8001000 gr.

Al nacer no caminan, tienen desarrollados los sentidos del tacto, olfato y gusto y los ojos y orejas cerrados. Al nacer tienen reflejos de termotropismo positivo, de hociqueo (empujar con el hocico), de succión (al tocar los labios) y anogenital (estimula defecación y micción) hasta los 30-35 días.

Se mueven reptando, comenzando a caminar a partir de los 10 a 15 días.

La temperatura rectal es de 35-36º al nacimiento, llega a 37º a las dos semanas y 38 º a las 3- 4 semanas.

La frecuencia cardiaca es de 210-220 latidos por minutos y la frecuencia respiratoria es de 15 a 35 respiraciones por minuto.

El reflejo de retirada por dolor se instala a los 7 días y el del temblor por frío a los 6 días.

La orina es muy diluida con una densidad de 1020, pudiendo haber glucosuria en las primeras 2 semanas.

Alteraciones Neonatales En el gato la primer semana de vida es la más crítica para su supervivencia, allí se producen el 90% de las muertes hasta el destete, por lo tanto centraremos nuestro abordaje en ese segmento de la vida del gatito. Los problemas que podemos encontrar se clasifican en 5 tipos de alteraciones: 1En el parto.

2En el post parto inmediato 3Complejo del gatito debilitado 4Alteraciones congénitas y genéticas 5Isoeritrólisis neonatal felina Alteraciones en el parto En este tema solo tendremos en cuenta las alteraciones que pueden producir especialmente un parto prolongado que pueda dificultar la oxigenación del gatito o la realización de cesáreas que también que también puede producir hipotermia (se recomienda mantener siempre a la madre con buena temperatura corporal durante la anestesia).

Por ejemplo la presentación posterior, las distocias maternas o del cachorro, las gatas con sobrepeso (> 4,5 kg) pueden tener dificultades con el parto.

Alteraciones en el post parto inmediato En el post parto inmediato (de las primeras horas a los 2 o 3 días) se pueden producir tres problemas claves: 1Hipoxia: es la dificultad de oxigenación del cachorro, se puede producir por falta de eliminación de la placenta y la aspiración de líquidos fetales, esto debe ser controlado con cada nacimiento y proceder a la eliminación de las membranas que cubran el rostro del gatito, luego friccionar el tórax, aspirar con jeringa (o aspirador) la nariz. La hipoxia produce bradicardia y menor frecuencia respiratoria, lo que va agravando el cuadro. Se puede utilizar oxigenoterapia y 1 o 2 gotas de Doxapram en la boca o 1 -2 mg vía subcutánea. También se puede presionar o pinchar con una aguja en el centro del labio superior (punto de resucitación 26 de VG de acupuntura) lo cual estimula la respiración.

2Agalactia: es la falta de producción o de expulsión de la leche. Generalmente el problema es la falta de expulsión en hembras muy nerviosas. Hay que tener en cuenta que la primer leche es el calostro que lleva los anticuerpos maternos, y que son de suma importancia para la protección del cachorro. Según varios autores la absorción de anticuerpos se produce dentro de las primeras 24 hs. Si las mamas están congestinadas con leche se puede intentar la expulsión con Oxitocina 2 a 5 U. 4 veces por día poniendo luego a los gatitos a mamar. La falta de leche es muy rara, pero si se produce está indicado el uso de la metoclopramida a la dosis de 0,2 a 0,5 mg /kg/oral cada 6 a 8 horas. Si hace falta se deberán utilizar tranquilizantes o progesterona para calmar a la madre,

o si es posible, se podría utilizar una madre sustituta.

3- Falta de Aptitud maternal: el tercer gran problema del post parto es la falta de aptitud materna, donde la madre no cuida a los cachorros, no los lame, ni se queda junto a ellos para darles calor, generalmente ocurre en madres primerizas o muy nerviosas, una derivación más grave es el canibalismo o sea la ingestión de parte o todo el cachorro. Este comportamiento puede ser responsable del 10% de las muertes de los cachorros de esta etapa. En general si la madre está muy nerviosa lo indicado es el uso de tranquilizantes, progesterona o antidepresivos, hay que mejorar el ambiente, para que sea lo menos estresante posible para la madre. En los casos de canibalismo, habrá que evaluar la eliminación de la madre como reproductora.

Complejo del gatito debilitado Este complejo es multicausal, y se presenta en la primera semana de vida.

Dentro de las posibles causas tenemos por ejemplo los bajos pesos al nacimiento (<80gr), alteraciones congénitas/genéticas, infecciones, inaptitud materna, isoeritrólisis neonatal, ambiente inadecuado, alteraciones del sufactante pulmonar, etc. En general el cuadro combina tres alteraciones muy graves para el cachorro, como la deshidratación, hipotermia e hipoglucemia.

Los signos clínicos son: abandono de la madre, gemidos persistentes, dejar de mamar, deshidratación, hipotermia, pérdida de peso y muerte. Consideramos hipotermia cuando la temperatura rectar está debajo de 35°.

El tratamiento se basa en el calentamiento externo (manta térmica, bolsa de agua caliente, etc.) en forma gradual hasta los 36º, y la aplicación de solución fisiológica entibiada a la dosis de 20 cc/100 gr. de peso/día, se recomienda no pasar de 1 cc/30gr. por hora. Las vías son intraperitoneal, intraósea, endovenosa o subcutánea.

Otras soluciones recomendadas son ringer con lactato y dextrosa al 5 % en partes iguales en los casos de hipoglucemia y se aplica la misma dosis de 1 cc /30gr de peso.

Una vez que haya recuperado la temperatura se intenta alimentación forzada con leche artificial, la cantidad a administrar es de 5 cc/100gr de peso, o ponerlo nuevamente con la madre.

Como fórmula casera, se puede utilizar la siguiente: 250 cc de leche de vaca entera 1 yema de huevo 1 cucharita tamaño te de crema de leche 2 o 3 gotas de un complejo vitamínico-mineral Se mezcla y se entibia, y se administra cada 2-3 horas.

Los antibióticos están indicados cuando hay infecciones o septicemia y también suero sanguíneo del mismo grupo sanguíneo del cachorro, dosis 10 a 15 ml/ gatito via subcutánea.

Alteraciones Congénitas

Las alteraciones congénitas son las que trae el gatito al nacer, éstas pueden ser adquiridas durante la gestación (por causas ambientales o farmacológicas) o genéticas, (pueden manifestarse al nacimiento o en distintos momentos de la vida del paciente), que pueden deberse a genes recesivos o mutaciones durante la formación del embrión. Los embriones en los primeros 20 días de gestación suelen ser más predispuestos a sufrir alteraciones por sustancias teratogenéticas.

Alteraciones adquiridas: Farmacológicas: muchas drogas producen alteraciones durante la gestación como la griseofulvina, ketoconazol, tetraciclina, gentamicina, corticoides, primidona, DMSO, diazepan, Vitamina A, y D. Virus: el virus de la Panleucopenia Felina produce hipoplasia cerebelosa con alteraciones en el caminar, ataxia, incordinación, hipermetría, etc. La Leucemia Felina produce reabsorción fetal, y muertes neonatales.

Alteraciones genéticas: Las alteraciones del genoma normal del gato son muy variadas y también con distinto grado de gravedad. En todos los sistemas corporales se pueden detectar trastornos genéticos, por ejemplo: SNC: hidrocefalia, espina bífida, etc.

Digestivo: paladar hendido, megaesófago, estenosis pilórica, etc.

Urinario: PKD, alteraciones del uraco, de los uréteres y de la uretra, etc. Cardíacas: valvulopatías, conducto arterioso persistente, etc.

Metabólicos: tesaurosis.

Ver la literatura especializada al final del artículo.

Isoeritrólisis Neonatal Felina La Isoeritrólisis neonatal felina es una alteración de grupos sanguíneos donde la madre de grupo B, tiene naturalmente fuertes anticuerpos anti A, al cruzarse con un macho de grupo A homocigota (que es dominante) va a tener el 100% de los hijos con el genoma AB, pero de fenotipo A, por lo tanto los anticuerpos anti A de la madre van a destruir los glóbulos rojos del cachorro en cuanto sean ingeridos por el calostro. Con padres A heterocigotas (genotipo AB) se va a obtener un 50% de hijos A y un 50 % de hijos B. Los cachorros A que toman calostro de madres B tienen el siguiente curso clínico: 1Muerte en 24 a 48 hs sin signos clínicos.

2Muerte dentro de la semana con depresión, anorexia, orina color rojiza oscura (hemoglobina), ictericia y anemia.

3Evolución subclínica con necrosis de la punta de la cola.

La prevención sería tipificar los ejemplares sobre todo de las razas problemas (Británicos, Cornish, Debon, Persas, etc.) y evitar los servicios de hembras B con machos A. Si igualmente es necesario hacer la cruza, conviene no dejar mamar el calostro durante las primeras 48 -72 hs y utilizar una madre sustituta tipo A, en cualquier momento de la lactancia (en la gata no hay problemas porque tienen alta tasa de anticuerpos toda la lactancia). Por último se puede intentar la

transfusión de sangre tipo A al cachorro en dosis de 2 a 4 ml/100gr. por vía intraósea.

Destete Hay varios parámetros para determinar el momento del destete, en general se considera que ya está en condiciones una vez que el gatito come bien la comida sólida, aunque siga mamando esto ocurre a partir de las 6 semanas aproximadamente, también se toma en consideración el peso, más de 500gr. y la edad, preferentemente alrededor de los 2 meses, hay que tener en cuenta que la socialización al humano del gatito es precoz y de poco tiempo, siendo entre las 3 y 7 semanas, en esos tiempos es conveniente que tenga contacto con variadas personas.

Normalmente la madre debe comer la comida seca de cachorros a partir de la segunda mitad de la gestación, esto favorece que los cachorros comiencen a comer imitando a la madre alrededor de los 25 a 30 días de vida. Otra posibilidad es comenzar con comida blanda tipo paté para gatitos y luego ir pasando paulatinamente a la comida seca.

Enfermedades Parasitarias Los gatitos debido a su frágil aparato inmunológico son los delatores de todas las enfermedades endémicas del criadero o refugio.

Las parasitosis externas más frecuentes son las pulgas que en gran cantidad pueden matar a un cachorro por anemia, la sarna notoédrica y la otocariasis, sobre todo en los gatos de pelo largo. Hay que tener en cuenta que las pulgas pueden ser el vehículo de otras enfermedades como la Bartonelosis (enfermedad por arañazo de gato), mycoplasma aemofelis (hemobartonelosis), tenias, etc.

Para los ciclos biológicos, diagnóstico y tratamientos, ver los textos tradicionales.

Las parasitosis internas más frecuentes son las coccidiosis, giardias, tricomonas y nematelmintos (áscaris). Hay que hacer notar que la coccidiosis en el gato puede corresponder a la Toxoplasmosis, sobre todo a partir del momento que el gatito comienza a comer alimentos sólidos como presas vivas o carne y visceras crudas. Es necesario considerar a todos los coccidios de alrededor de 10 micras como posibles toxoplasmas.

Enfermedades micóticas La dermatofitosis es la enfermedad micótica más frecuente de los criaderos y refugios de gatos, y los cachorros son los más predispuestos a sufrirla sobre todo los de razas de pelo largo. (Ver el resumen sobre Dermatofitosis) Enfermedades Virales Las enfermedades virales respiratorias producidas por el Herpes Virus Felino y el Calicivirus felino son las más comunes afectando a los cachorros a partir de las 4 a 6 semanas de vida o aún antes si no han recibido una buena cantidad de anticuerpos de la madre. Estas virosis se activan en la madre portadora durante el estrés de la lactancia y pasan a los cachorros manteniendo el ciclo endémico de la enfermedad.

La Leucemia y la Peritonitis infecciosa felina son las otras virosis que afectan a los gateríos y se mantienen en forma endémica dentro de los mismos y pueden adquirirlas los cachorros y presentar la signología correspondiente en los primeros meses de vida.

Vacunas En este momento contamos con una gran variedad de vacunas para inmunizar a los gatitos.

Se utiliza la vacuna Triple (Herpes virus, Calici Virus y Panleucopenia) que se transforma en cuádruple con el agregado de Clamidia. Esta vacuna se aplica a partir de los dos meses de edad y se repite a los 21 días. Luego, a los 21 días de la segunda triple se aplica la vacuna contra la Leucemia Felina, también con un refuerzo a los 21 días, y por último se aplica la vacuna Antirrábica a los 21 días de la última Leucemia. También se puede utilizar la vacuna contra la peritonitis Infecciosa felina, que es intranasal, la vacuna contra la Inmunodeficiencia felina y contra el hongo microsporun canis. Todas estas vacunas se utilizarán de acuerdo a la necesidad según las enfermedades endémicas presentes.

Debido al riesgo de Sarcoma postinyección (que en realidad es muy bajo) se ha propuesto la utilización de distintas zonas de vacunación para cada vacuna, así se indica el miembro posterior izquierdo para Leucemia, el miembro posterior derecho para Rabia y el miembro anterior derecho para la Triple, todas se dan subcutánea y en la zona más baja posible del miembro (para poder amputar el miembro en caso de sarcoma).

Lo gatitos que tuvieron un déficit de calostro como por ejemplo los que fueron retirados de la madre al nacimiento, necesitan comenzar la vacunación en forma más temprana entre las 4 y 6 semanas, y se hacen tres dosis de la triple felina, luego siguen como siempre.

Accidentes Hogareños Los gatitos pueden sufrir una gran variedad de accidentes hogareños debido a la clásica conducta exploratoria que hace que se introduzcan en electrodomésticos como heladeras, lavarropas, lavavajillas, etc. y también que puedan caer de balcones o ventanas de apartamentos de altura.

Otras accidentes son los relativos a la ingestión de productos tóxicos como elementos de limpieza, insecticidas, raticidas, plantas tóxicas, medicamentos humanos o veterinarios, etc.

Por último, los gatos están predispuestos a la ingestión de cuerpos extraños de tipo lineal (hilos, cordones, cintas, etc.) porque tienen a jugar con ellos y al final se lo tragan. Es muy importante comunicar estos posibles accidentes a los propietarios como parte de la educación primaria del propietario de gatos.

Bibliografía 1-

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ENFERMEDADES DEL GATO PERSA Rubén M. Gatti M.V. (*) Ficha Zootécnica Origen: La raza Persa proviene del antiguo reino de Persia (Irán) y Turquía. En 1700 es llevado a Italia y en el 1800 a Francia e Inglaterra. Posiblemente desciende de la raza Angora Turco, que fue la primera raza de pelo largo.

Estructura: De tipo pesado, cobby o compacto, con gran musculatura y grandes huesos.

Cabeza: La cabeza del Persa es característica por su nariz que se ha acortado exageradamente (por selección genética) hasta extremos peligrosos para su salud. Su cabeza en general es redondeada y posee orejas pequeñas y bien separadas.

Pelo: El pelo del Persa es de tipo largo (por gen l de pelo largo y además por selección de poligenes alargadores) suave y muy denso por tener también muy largo el subpelo o pelo secundario.

Alteraciones genéticas más frecuentes:

•

Alteraciones faciales, mandibulares, respiratorias y oftálmicas por el extremo acortamiento de la cara.

•

Riñón poliquístico (PKD en inglés)

• •

Tesaurosis: Manosidosis.

Síndrome de Chediak-Higashi (gen ch productor de inmunodeficiencia genética) ligado al color azul ahumado.

Pertenece al grupo de mediano riesgo por el tipo sanguíneo B. Elevada prevalencia de urolitos de oxalato de calcio.

Cataratas. Degeneración Retiniana progresiva tipo 1. Prolapso de la glándula del tercer párpado. Queratitis.

Displasia de cadera

• • • •

Alteraciones adquiridas más frecuentes:

• •

Dermatofitosis.

Otitis por otodectes

Alteraciones faciales El acortamiento nasal, producido por selección genética ha provocado la presentación en algunas líneas de sangre, de ejemplares con alteraciones en el largo y a veces también rotación de la mandíbula, con lo cual se producen distintas formas de maloclusión dental. Otras alteraciones relacionadas con el extremo acortamiento nasal, son alteraciones respiratorias con distinto grado de deformación de los cornetes nasales y cerramiento de los orificios nasales y alteraciones oftálmicas muy variadas con epìfora permanente por obstrucción de los conductos lagrimales.

Mordida anormal congénita En esta raza como también en el Burmés, Himalayo y Exótico de pelo corto, es frecuente encontrar alteraciones en la mordida. En el gato normalmente los caninos (colmillos) inferiores se cruzan por delante de los superiores cuando cierra la boca. Si alguno de los cuatro caninos se desubica (por los problemas mandíbulares) y no mantiene la relación anatómica normal con el otro canino del mismo lado, se pueden producir distintos grados de alteración de la mordida como clavarse en los tejidos blandos al cerrar la boca. Esta alteración debe ser observada tempranamente por el propietario o el Veterinario en las primeras consultas, para poder ser corregida por métodos de ortodoncia.

La alteración se observará ya desde los 2 meses de edad o inclusive antes, pero en estos primeros meses hay distinto crecimiento mandibular que se empareja con el maxilar a partir de los 6 meses de edad, en ese momento y con la salida de los caninos definitivos, es cuando se debe proceder al diagnóstico y tratamiento. Algunos colegas, mientras ocurre este crecimiento y viendo ya alguna alteración realizan la práctica de sacar los caninos de leche, lo cual tiene una evolución variable.

El problema de la maloculsión no solo es un asunto estético, sino que además dificulta la

masticación porque alguno de los caninos se clava en un tejido blando, lo cual impide cerrar totalmente la boca.

Tratamiento En principio estos dientes desubicados pueden ser cortados o extraídos, pero con la ayuda de técnicas odotológicas, se pueden realizar tratamientos de ortodoncia donde se corrige la ubicación de los dientes que se clavan en los tejidos blandos, las técnicas consisten en diferentes grados de tracción sobre estos dientes, que los van corriendo hacia una posición menos traumática. Se utilizan bandas elásticas que se fijan al canino y a algunos de los molares por medio de botones metálicos (brackets), y otras veces se pueden fijar entre los propios caninos inferiores o superiores.

El tratamiento se debe comenzar alrededor de los 6 o 7 meses, cuando los caninos permanentes ya están bastante desarrollados.

Por último, se debe recomendar a los criadores que estos gatos no sean utilizados para la reproducción.

Riñón Poliquístico (PKD) El riñón poliquístico es una alteración genética del gato Persa y sus derivados, producido por un gen autosómico dominante. La enfermedad se caracteriza por presentar quistes en el parénquima renal que van desde 1 mm hasta varios centímetros, también se encuentran en otro órganos como hígado y útero. Los quistes se agrandan con el tiempo y van destruyendo el tejido renal funcional.

La enfermedad se presenta con gran incidencia en países como USA, España y otros países de Europa donde llegan alrededor del 40% de los ejemplares.

Los gatos con esta enfermedad son asintomáticos por muchos años, y alrededor de los 6 a 7 años (como promedio), se comienzan a presentar signología clínica de Insuficiencia renal crónica (IRC). Asociados a ella se presentan infecciones urinarias en muchos casos por contaminación de los quistes.

Los signos clínicos son los de la IRC, principalmente anorexia, pérdida de peso, depresión, vómitos y poliuria-polidipsia.

El laboratorio indicará la alteración de los parámetros renales como uremia, anemia, hiperfosfatemia, acidosis e isostenuria urinaria.

El diagnóstico se hace habitualmente por ecografías, esto estudios deben ser hechos con un transductor de alta frecuencia entre 7,5 y 10 MHz, con 256 tonos de grises, se puede observar quistes desde 2 mm de diámetro y ya son visibles desde los 2 meses de vida. Para hacer un diagnóstico de libre de PKD, se ha estipulado el control ecográfico a los 10 meses de edad, en estos casos hay un 98% de confiabilidad si el gato es negativo. Esto es muy importante para determinar quienes están enfermos y en consecuencia que animales pueden ser utilizados para la reproducción.

Actualmente se está realizando una determinación genética desarrollada en la Universidad de Davis USA, y se basa en la determinación de heterocigocis en el gen PKD1. En este gen se produce una mutación, cambiándose la base citosina por adenina, esto produce una proteína defectuosa que produce los quistes.

También brinda este servicio la Facultad de Ciencias veterinarias de La Plata, Argentina. Hay que enviar muestras de sangre fresca con Edta y congelada (- 20º) o hisopado bucal entre encías y carrillos. (Ver Artículo Dra. It) Tratamiento No hay tratamiento etiológico, solo sintomático de la IRC, el trasplante de riñón podría ser

una alternativa para salvar la vida de estos gatos, pero obviamente estos gatos no deben ser utilizados en la reproducción.

Según Biller y DiBartola, los dos investigadores que más han estudiado la enfermedad, "La selección simple mediante ultrasonido y la castración de todos los gatos afectados, podría eliminar esta enfermedad de la población de riesgo".

Manosidosis La manosidosis es una de las enfermedades por almacenamiento lisosómico. Los lisosomas son organelas de todas las células del organismo excepto los eritrocitos. En estas organelas se acumulan una gran cantidad de metabolitos por insuficiencia de la enzima que los metaboliza hacia el próximo paso bioquímico. Esta anomalía está regida por un gen llamado gen man, que sigue el patrón de heredabilidad autosómico recesivo. En este caso la deficiencia de la enzima alfa manosidasa hace que se acumule el sustrato que es una glucoproteína llamada glucosamina. Esta glucoproteína se acumula en todas las células, pero son particularmente sensibles las células del sistema nervioso central, ojo, hígado y esqueleto.

La acumulación de la glucosamina es progresiva y va produciendo signos clínicos de la misma forma y en los órganos citados.

Los signos clínicos observables son: 1muerte perinatal.

2- Signos neurológicos progresivos con ataxia cerebeloas, temblores, dismetría, hiporreflexia, debilidad, apatía, demencia y posturas anormales.

3- Signos oftálmicos: puntillado de córnea, opacidad del cristalino, manchas en la retina, estrabismo.

4- Signos osteoarticulares: deformación del cráneo, con cara ancha y plana, miembros arqueados, garras aumentadas de tamaño, atraso en el crecimiento y enanismo.

Diagnóstico: Se basa en signos clínicos progresivos en gatos con mucha endogamia. Hay hepato y espleno megalia y se pueden encontrar oligosacáridos anormales en la orina, es conveniente bajo la sospecha de este trastorno, ponerse en comunicación con los centros de medicina humana que estudian estas enfermedades. A nivel histopatológico se observa acúmulo de matrial intracelular en vacuolas en neuronas, células de la glía y hepatocitos. Por último se puede dosar la enzima en los leucocitos o fibroblastos dérmicos cultivados.

Tratamiento No hay tratamiento clínico, se estan ensayado tratamientos experimentales como trasplante de médula ósea y terapia génica de reemplazo del gen defectuoso.

Control Se recomienda no utilizar los reproductores de los animales afectados y evitar en general la endogamia. Si es posible se apuede detectar los individuos con bajos niveles de enzimas alfa manosidasa.

Síndrome de Chediak-Higashi Es un síndrome inmunodepresivo de origen genético, producido por un gen recisivo llamado gen ch. Se observa en los persas de color azul ahumado y también en tigres blancos, visones aleutianos y humanos.

En el síndrome se observa también albinismo parcial y alteraciones plaquetarias con los consiguientes trastornos hemorragíparos.

El albinismo cutáneo y oftálmico se produce por una anormal distribución de la melanina en la piel y médula y corteza pilosa. El iris toma una coloración amarillo- verdosa clara, hay hipopigmentación fúndica y se puede acompañar con cataratas, nistagmo y fotofobia.

La inmunodeficiencia se produce por una falla en el accionar de los neutrófilos donde ser observan gránulos eosinófilos que serían lisosomas agrandados. En estos gatos se producen fácilmente infecciones bacterianas, virósicas, micosis y tumores linfoides. Son comunes las infecciones bucales. Estos gatos pueden presentar la forma de seudomicetomas del microsporum canis.

Tratamiento No hay tratamiento para la afección primaria (genética), pero si se pueden hacer tratamientos de las infecciones concurrentes, es importante hacer los cultivos y antibiogramas para utilizar el antibiótico más adecuado. En forma empírica se ha usado la combinación de Gentamicina (2,2 mg/kg e/v cada 8 hs) y Cefalotina (20 mg/kg e/v cada 8 hs), otra opción es la enrofloxacina 5 mg/kg/bucal /12 hs.

Prevención Estos gatos no deben ser utilizados para la reproducción. No deben hacer vida libre. Deben estar vacunados con vacunas a virus muerto y se deben proteger de la luz solar directa por la fotofobia.

Grupo Sanguíneo B Los persas se ubican como una raza de riesgo intermedio con hasta un 25 % de ejemplares con grupo B. Recordemos que los gatos tienen grupo A, grupo B y grupo AB, que el grupo A es dominante sobre B y que el problema fundamental es que el grupo B, tiene fuertes anticuerpos anti A naturales, lo cual produce dos complicaciones básicas a nivel de la hematología, que nombramos a continuación: 1- La incompatibilidad sanguínea en las transfusiones de sangre de distinto grupo.

2- La isoeritrólisis neonatal felina, que se caracteriza por la muerte de la mayoría de los cachorros de grupo A, que tienen una madre grupo B. Estos cachorros al tomar el calostro reciben los anticuerpos anti A de la sangre de la madre, lo que destruye sus propios glóbulos rojos.

Prevención La mejor prevención es tener los ejemplares tipificados para saber que grupo tiene cada uno y como se van a utilizar para no tener inconvenientes.

En el caso de las transfusiones, si no se tiene la tipificación se deberán hacer los test de compatibilidad antes de la maniobra.

Con respecto a los cachorros, también sería útil tipificar a los padres, y evitar utilizar madre B con padre A. Si esto no es posible, o igualmente se hace el cruzamiento, se deberá evitar que los cachorros mamen el calostro y si es posible tener una madre sustituta (otra gata con igual tiempo de gestación) de grupo A. También está descripto hacer una transfusión al cachorro de sangre tipo A si se produjeron los efectos nocivos del calostro.

Para más información ver resumen de la conferencia sobre Grupos sanguíneos. Para Dermatofitosis ver el resumen de la conferencia de Zoonosis

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(*) Especialista en Medicina Felina (CPMV) Ex Presidente de AAMeFe. Mayo 2013 www.medicinafelinabsas.com.ar

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

ALTERACIONES GÉNETICAS DEL GATO Dr. Rubén M. Gatti MV (*) Introducción Los gatos tienen 38 cromosomas (19 pares).

Las alteraciones genéticas son anormalidades o cambios en el genoma de una determinada especie, estos cambios se producen principalmente por mutaciones espontáneas que modifican un gen y su expresión a nivel fenotípico. Algunas de estas mutaciones son leves produciendo un cambio que no compromete la vida como por ejemplo el gen de la polidactilia, que produce gatos con 6 dedos en sus miembros. Otras mutaciones producen alteraciones más importantes que pueden ir desde la muerte fetal como en el gen Manx a distintos niveles de sobrevida como el gen del PKD o riñón poliquistico, que produce la muerte a mediano plazo. Las alteraciones genéticas a su vez se pueden producir también por anomalías cromosómicas y desórdenes de

múltiples genes.

En medicina Humana se han determinado más de 500 enfermedades genéticas y la mayoría se pueden prever en el embarazo y tienen algun tipo de tratamiento.

Según datos del Hospital Mercy de Kansas, un tercio de los neonatos humanos internados tienen una enfermedad genética.

Si bien en general las alteraciones genéticas son de baja presentación en la naturaleza, hay que tener en cuenta que cuando se refiere a animales de producción o compañía, esa baja presentación puede ser aumentada en gran medida por la mano del hombre. Esto ha ocurrido muchas veces en todos las especies, porque el hombre en su afán de criar una raza determinada o una línea genética determinada, potencia también todos los defectos genéticos de esa línea, el ejemplo típico es el PKD del gato persa que puede tener una presentación de hasta un 40% de los ejemplares, porcentaje inaudito para una alteración genética. Entonces, los veterinarios no nos debemos confiar en que una mutación tiene baja presentación, porque la mano de los criadores la pueden transformar en el principal problema de la raza.

Este capítulo de la medicina felina es muy amplio porque abarca no solo las alteraciones generales de la especie, sino también, las alteraciones particulares de cada raza, ya sea por el gen que produjo la raza como en el Manx o el Fold Escoces, como también con genes asociados a cada raza, como por el ejemplo el grupo sanguíneo en el Británico de pelo corto y el PKD en el Persa.

Alteraciones congénitas Es importante también tener en cuenta que hay una serie de alteraciones congénitas, o sea con las cuales nace el gatito que no se deben a problemas genéticos, sino a patologías que ocurrieron durante la gestación, por ejemplo la hipoplasia cerebelosa que produce el virus de la Panleucopenia felina. Por lo tanto, hay alteraciones congénitas que son de origen genético y otras que tienen otros orígenes como infecciosos, tóxicos, farmacológicos, etc.

Cuando pensar en una enfermedad genética Salvo casos puntuales, la mayoría de las enfermedades genéticas se van a presentar en forma oscura, y se tendrán que hacer los correspondientes pasos diagnósticos que estén al alcance del clínico. Por eso es importante tener en cuanta cuando hay que sospechar una enfermedad genética.

En general lo haremos cuando descartemos las etiologías adquiridas como toxicas o infecciosas, cuando aparecen en pacientes jóvenes (tener en cuenta que algunas se manifiestan tardíamente), cuando la presentan varios individuos emparentados y cuando los signos clínicos se mantienen en el tiempo o aumentan su intensidad.

Alteraciones producidas por el gen creador de la raza La raza Fold Escoces, fue creada por una mutación que afecta a los cartílagos y produce que el cartílago auricular se doble hacia delante alrededor del mes de edad del gatito, se llama gen Fd, pero este gen puede dar también alteraciones en otros tejidos cartilaginosos del organismo, llegando a la producción de hiperplasia y anquilosis de las articulaciones, de los miembros, lo cual puede terminar en claudicaciones y parálisis de los mismos.

La raza Manx, originaria de la isla de Man (cerca de Inglaterra) fue creada por una mutación de un gen que se llama M, este gen produce gatos con acortamiento de la cola, o sea de las vértebras coccígeas y eventualmente del sacro, si los gatitos son homocigotas MM, generalmente mueren antes de nacer, los heterocigotas Mm tienen distintos tipos de alteraciones de las vertebras y en consecuencia de la médula espinal, con lo cual se producen alteraciones neurológicas como

parálisis de vejiga e intestino grueso.

La raza Persa, tiene una gran cantidad de problemas genéticos, lo cual se acrecienta por ser una de las razas mas criadas en el mundo, esta raza puede presentar problemas faciales debido al acortamiento de su mandíbula, es portadora del gen para la enfermedad poliquistica renal (PKD), tiene varias alteraciones llamadas Tesaurosis o enfermedades por almacenamiento por alteraciones enzimáticas como la Manosidosis, algunos ejemplares sufren una inmunosupresión genética llamada Síndrome de Chediak Higashi, es una raza con mediano porcentaje de sangre grupo B, con los trastornos que esto trae para los cachorros (Isoeritrolisis neonatal felina) y para las transfusiones. Todas estas alteraciones están decriptas en los resúmenes de la Conferencia sobre enfermedades del gato Persa.

Hay que tener en cuenta que también hay razas que han sido utilizadas para crear otras razas y entonces les han pasado sus patologías genéticas a las nuevas razas, por ejemplo la raza Himalayo y Exótico creadas a partir del Persa, tienen también los mismos problemas genéticos.

Los gatos Británicos de pelo corto, pueden tener displasia de cadera como todas las razas de gatos pesadas ( Maine Con, Bosque de Noruega, Ragdoll, etc.), y también es la raza que más porcentaje de Grupo B sanguíneo tiene entre sus individuos, llegando a más del 50% de la raza.

Los gatos Siameses tiene el gen formador de la raza que se llama cs, que es un gen recesivo de la línea del albinismo, este gen no solo produce una alteración del color del manto, sino que además produce una alteración de la vía del nervio óptico, que en el pasado producía estrabismo y nistagmo, la selección genética ha logrado revertir este defecto y ahora hay pocos ejemplares donde se ve esta alteración, por otro lado se ha encontrado en la raza una gran variedad de alteraciones genéticas como Tesaurosis, Megaesofago, Paladar hendido, Piloroestenosis, Pectun excabatun, etc.

Los gatos Abisinios pueden tener Amiloidosis renal, Luxación patelar, Degeneración retiniana y anemia por déficit de Piruvato cinasa entre las principales alteraciones genéticas.

Alteraciones ligadas al color del manto Hay dos coloraciones que pueden traer aparejado defectos genéticos, uno es el blanco total representado por el gen W que es portador de sordera y otro es el rojo, representado por el gen O (orange), que es un gen que se encuentra en el cromosoma X (femenino). Cuando este gen se combina con el color negro en un macho, puede producir una trisomia o sea un gen demás, sería XXY. Lo que también se llama síndrome de Klinefelter, que tendría 39 cromosomas en lugar de los 38 normales para la especie.

Alteraciones genéticas generales La mayor cantidad de alteraciones genéticas son generales o sea que pueden estar en cualquier gato de raza o mestizo.

Todos los órganos o sistemas corporales pueden sufrir alteraciones genéticas y de esa forma ver alterado su funcionamiento. Como vimos antes en el humano se han detectado mas de 500 enfermedades genéticas y aunque no se sabe cuantas hay en el gato, es posible que la cifra no esté muy lejos de la del humano.

Veremos a continuación una lista de ejemplos de alteraciones genéticas por sistema corporal: 1- Cardiovascular: comunicación interventricular, hipertrofia miocárdica, dilatación de miocardio, anillo vascular, Tetralogia de Falop, insuficiencia valvular.

2- Digestivo: paladar hendido, dilatación esofágica, 3- Urinario: Amiloidosis renal, PKD, Alteraciones de Vejiga (uraco persistente), uréteres ectópicos, urolitiasis.

4- Osteoarticulares: displasia de cadera, agenesia de huesos, duplicación de vertebras (cola doble), acortamiento de la cola, acondroplasia en el Munchkin, Pectum Excavatum,

Polidactilia, Prognatismo, espina bífida.

5- Sanguíneas: grupos sanguíneo B, Porfiria, fragilidad osmótica incrementada, déficit de enzima Piruvato cinasa, anemia aplastica.

6- Metabólicas: Tesaurosis ( manosidosis, mucopolisacaridosis, gangliosidosis, etc.)

7- Oftálmicas: entropión, agenesia palpebral, anoftalmia, nistagmo (Siamés), punto lagrimal imperforado, Secuestro corneal.

8- Piel: Astenia cutánea ( síndrome de Ehlers-Danlos), patologías del gato Blanco. 9- Sistema Nervioso: Hidrocefalia, alteraciones medulares, siringomielia, encefalocele y meningocele, disrafismo espinal.

Como vemos, la lista es muy extensa, se recomienda consultar la bibliografía especializada.

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Alteraciones genéticas felinas

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SALVADOR MARTÍNEZ NARVÁEZ]

Indicaciones y aplicación de técnicas para la realización de una gastrotomía exitosa En pequeñas especies es común la cirugía del estómago, la gastrotomía es la incisión de la pared del estómago para acceder al lumen, se realiza comúnmente para la extracción de cuerpos extraños ingeridos por el paciente, pero también es útil para la inspección de la mucosa gástrica en busca de úlceras, neoplasias o hipertrofia, así como para realizar biopsias.

El éxito de toda cirugía depende de un diagnóstico acertado y de la correcta aplicación de las bases quirúrgicas y la técnica.

¿Cuándo realizar una gastrotomía?

Signos clínicos Todo buen diagnóstico se basa en la interpretación correcta de los signos.

Pueden ser indicativos de algún padecimiento gástrico: - Vómito.

- Deshidratación.

- Anorexia.

- Depresión.

- Distención abdominal.

-

Dolor abdominal.

Diagnóstico - Examen físico: La palpación abdominal evidencia datos de dolor y posiblemente la existencia de una masa en el estómago. Para determinar la posible presencia de un cuerpo extraño gástrico puede ser de utilidad el poner en posición de bipedestación al paciente.

- Estudio radiológico con o sin medio de contraste (imagen 1): En la radiografía simple se puede observar si hay presencia de un cuerpo extraño radio opaco o acumulación excesiva de gases, si se requiere de radiografía con medio de contraste se prefiere el uso de aire o CO2 ya que al ser

negativos no enmascaran los cuerpos extraños, a pesar de no ser muy específica la radiología es de mucha utilidad.

- Endoscopía (Imagen 2): Esta es una herramienta muy útil ya que permite la observación directa del lumen gástrico evidenciando cualquier objeto, masa tumoral o ulceración existente y al mismo tiempo permite realizar biopsias o retirar objetos extraños pequeños y lisos sin necesidad de realizar cirugía.

Imagen 1: estudio radiológico, se observa distención abdominal por acumulación de líquidos.

Imagen 2: Endoscopía, se observa estenosis pilórica.

- Ultrasonido: La utilidad de esta herramienta es infinita ya que permite tanto la confirmación de masas en estómago, como la observación de úlceras o inflamación en la pared gástrica ypermite conocer el estado de la perfusión sanguínea en tiempo real, la mayor limitación de este estudio es la presencia de gas ya que producirá artefactos pudiendo enmascarar lesiones importantes.

Cuidados pre-quirúrgicos - Se debe valorar el estado del paciente para corregir los desequilibrios hidroelectrolíticos que presenten y considerar los riesgos anestésicos.

Con la presencia de vómito agudo suele presentarse la pérdida de electrolitos, principalmente, Sodio, Potasio y Cloro por lo cual se hace conveniente restituirlos para estabilizar al paciente.

- En caso de observar estabilidad y de ser posible se mantendrá al paciente en un ayuno de 12 horas para facilitar el procedimiento.

- Cuando exista distención abdominal por acumulación de líquidos o gases es conveniente colocar una sonda gastroesofágica para permitir que el estómago se vacíe, no realizar este procedimiento podría generar complicaciones durante la intervención ya que al incidir el estómago la presión provocará la salida del contenido gástrico y contaminará la cavidad abdominal.

- Es importante revisar todo el tracto gastrointestinal; apoyándose en las herramientas de diagnóstico, para determinar si hay lesiones adicionales.

Pre-anestesia - Podemos considerar la utilización de anticolinérgicos para reducir la secreción gástrica y el daño a las mucosas.

- Es necesario administrar analgésicos como oximorfona o butorfanol y antiinflamatorios no esteroidales durante la preparación.

- La administración de antibióticos; como cefalexina, amoxicilina, ampicilina, cefazolina, etc., al menos dos horas antes de la intervención quirúrgica ayuda a prevenir infecciones perioperatorias, esto se debe a que el medicamento está presente en la zona de la incisión al momento de realizarla, actuando de manera inmediata sobre los patógenos que pudieran contaminar la herida. o En estómago existen pocas bacterias debido a su acidez sin embargo podemos encontrar bacterias como; lactobacilos, estreptococos acidoresistentes y helicobacter. o En accidentes gastrointestinales como obstrucción lineal (imagen 3) se debe considerar la utilización de metronidazol durante la pre- anestesia para controlar la flora anaerobia que existe en intestino.

Imagen 3: Obstrucción lineal

Anestesia La inducción deberá ser rápida así como la colocación de un tubo endotraqueal para prevenir la broncoaspiración en caso de que el paciente vomite.

Material Para la cirugía gástrica se utilizan suturas reabsorbibles monofilamento no capilares, estas son fuertes, provocan desgarros mínimos y al mismo tiempo mantienen la tensión durante más 10 días.

No se debe utilizar sutura de catgut ya que es rápidamente absorbida lo cual permitirá que la incisión se abra nuevamente.

Utilizar material no absorbible que penetre al lumen puede provocar ulcera gástrica a lo largo de la línea de sutura, por lo tanto no se debe utilizar en estómago.

Las suturas preferibles son las de diámetro pequeño (2/0 – 3/0) con aguja aguda ya montada.

Es conveniente el cambio de instrumental y guantes entre los tiempos sépticos - asépticos por lo cual es recomendable contar con 2 juegos de instrumental de cirugía general.

La utilización de un aspirador quirúrgico puede ser

necesaria si al momento de acceder al lumen gástrico existiera la presencia de fluidos.

Técnica quirúrgica El paciente se coloca en decúbito dorsal y la laparotomía se realiza en medial supraumbilical.

1. Localizar el estómago, sujetarlo suavemente con la ayuda de gasas humedecidas con solución salina.

2. Realizar tracción del estómago para exponerlo.

3. Para mantener el estómago elevado y evitar que escurra líquido estomacal, se pueden utilizar pinzas de Babcock o colocar puntos directores (material de sutura indistinto 2/0) en la zona menos irrigada del estómago; esta se encuentra en la parte media de la cara ventral del estómago entre la curvatura mayor y menor, para colocarlos se perforan las capas serosa y muscular, la separación entre estos dependerá del tamaño de la incisión que se planea realizar pudiendo utilizar como estándar una medida de 10 centímetros.

4. Se deberá aislar la zona de laparotomía con compresas humedecidas con solución salina para evitar la contaminación de la cavidad por el posible escurrimiento de contenido gástrico.

5. Se realiza una punción atravesando todas las capas del estómago utilizando el bisturí con el borde de corte hacia arriba y se continúa la incisión con tijeras de Metzenbaum rectas, otra técnica de incisión es realizar un corte con el borde filoso del bisturí de la longitud necesaria, atravesando serosa y muscular, posteriormente se perfora la mucosa utilizando el bisturí con el borde de cote hacia arriba y se continúa el corte de esta con tijera hasta alcanzar los vértices de la incisión anterior.

El corte se debe realizar de manera longitudinal a las curvaturas, debe ser del tamaño suficiente para que permita la visibilidad o retirar el objeto extraño pero no exagerada y se debe tener cuidado de no llegar al píloro pues la cicatrización podría causar estenosis pilórica. En caso de existir hemorragia deberá de realizarse una ligadura.

6. De ser necesario se aspira el contenido que pueda haber en el lumen estomacal.

7. Se inspecciona el lumen gástrico, se toma la biopsia o se retira el cuerpo extraño.

8. Se reconstruye la pared gástrica (material de sutura absorbible no capilar 2/0 o 3/0) por capas, existen diferentes protocolos de reconstrucción que se pueden utilizar, lo importante es sellar correctamente la pared del estómago.

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Protocolo 1 - Capa 1: Suturar mucosa con un patrón continuo simple.

Capa 2: Suturar serosa y muscular con un patrón de Cushing o Lembert continuo.

Protocolo 2 - Capa 1: Incluir submucosa, serosa y muscular usando un patrón de Connell o continuo simple Capa 2: Incluir serosa y muscular con un patrón de Lembert continuo o Cushing.

Protocolo 3 - Incluir todas las capas realizando puntos separados en crushing (sutura aplastante), se puede o no realizar un segundo patrón de Cushing o Lembert sobre este.

9. Verificar que no haya fugas, esto se hace presionando con los dedos un poco de contenido gástrico hacia la incisión, si se observa salida de líquido o burbujas se deberán realizar puntos simples separados, los necesarios para sellar la zona de la fuga.

10.Se realiza cambio de guantes e instrumental.

11.Se lava el área de incisión y donde hayan ocurrido escurrimientos, con solución salina tibia. Puede aplicarse una solución antiséptica electrolizada por superoxidación con pH neutro en el borde estomacal suturado.

12.Se localiza el omento, se coloca sobre la incisión y se fija con puntos separados a la pared del estómago.

13.Se liberan los puntos directores o las pinzas de Bacock y se coloca el estómago en su posición anatómica normal.

Antes de reconstruir la laparotomía es necesario asegurarse que no existen más lesiones en el resto del tracto digestivo.

Imagen 4: Técnica quirúrgica de gastrotomía Cicatrización El buen aporte sanguíneo del estómago, la poca cantidad de bacterias, la rápida regeneración y los mecanismos de defensa aportados por el epiplón, permiten la rápida cicatrización.

Cuidados pos-quirúrgicos Son de gran importancia pues seguidos de la correcta aplicación de la técnica, los cuidados que se den al animal asegurarán el éxito completo de la cirugía.

- Es necesario continuar el monitoreo del balance electrolítico, especialmente del potasio.

- Se mantendrá al paciente cateterizado hasta que pueda ingerir líquidos y alimento.

- Se administrarán antibióticos (continuar con la sal activa utilizada en pre-anestesia por lo menos 12 horas) y analgésicos inyectables como Meglubina de flunixina, Carprofen u otro.

- No se deberán ofrecer alimentos durante las primeras 12 a 24hr.

- Transcurridas las 12 o 24hr se ofrecerá poca agua al paciente, si este no la vomita, se le puede ofrecer una cantidad reducida de papilla para bebe o atole de alimento para perro bajo en grasas.

- Si el paciente comienza con vómito se suspende la alimentación y se administra metoclopramida inyectable y un protector de mucosa (antagonista de receptores H2) como sucralfato, ranitidina, omeprazol, etc.

- Se deberá ofrecer alimento blando en pocas cantidades varias veces al día por 10 días para evitar distención gástrica, pasado este tiempo se irá ofreciendo alimento más espeso en mayor cantidad y menos veces al día hasta lograr una alimentación normal.

Complicaciones Estas pueden ser vómito, anorexia, peritonitis secundaria por fugas en la zona de sutura, úlcera gástrica en la zona se incisión, obstrucción pilórica y pancreatitis.

En caso de presentar vómito o anorexia prolongada se deberá administrar alimentación parenteral por medio de sonda de gastrotomía o enterotomía.

Conclusión El éxito tras la realización de una gastrotomia depende en gran medida de la correcta realización de la técnica, cuidado a detalle las recomendaciones citadas en este documento ya que de ser así las complicaciones serian poco factibles. Así mismo las consideraciones pre y post quirúrgicas deben de ser estrictas para evitar dificultades eludibles.

Bibliografía Bojrab M.J., 2001, Técnicas actuales en cirugía de pequeños animales, Intermédica, 4ª edición, Argentína.

Bush B.M., 1999, Interpretación de los análisisi de laboratorio para clínicos de pequeños animales, Harcourt, España.

Díez B. N., 2004, ecogarafía del tracto gastrointestinal en pequeñas especies, AVEPA, Madrid, disponible en: http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v24n2/1 1307064v24n2p87.pdf Fossum T.W., 2007, Small animal surgery, Elsevier Health Sciences, 3a edición.

Maddison J.E., 2010, Terapia racional antimicrobiana, CAPC, México.

Slatter D., 2006, Tratado de cirugía en pequeños animales, Intermédica, 3ª edición.

Sumano S.H. y Ocampo C.L., 2006, Farmacología veterinaria, Mc Graw Hill, 3ª edición, México.

Usón G.J., 1992, Atlas de técnicas qurirúrgicas por Stapler, Narbán, 1ª edición, España.

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SALVADOR MARTÍNEZ NARVÁEZ23 de Mayo de 2013

LA PROBLEMÁTICA DE LA ENSEÑANZA QUIRÚRGICA En la antigüedad la cirugía era considerada ajena a la medicina y era realizada (principalmente amputaciones) por “los más aventureros”, estas personas poseían habilidad y rapidez lo cual los hacía “aptos”.

Los primeros indicios de la cirugía veterinaria se encuentran en escritos antiguos en donde se describe la técnica para drenar abscesos, estas técnicas fueron realizadas por las personas encargadas de cuidar al ganado ya que estos adquirieron la capacidad necesaria al convivir

diariamente con los animales.

En el siglo IX se inventa la herradura y con esto se inicia una nueva profesión, el herrador, estas personas fueron adquiriendo destreza y conocimientos debido al contacto continuo con los animales por lo cual pudieron ejercer también la medicina, esto ocurrió en España y sus colonias.

En el siglo XIV el mariscal Álvarez de Salmiella escribió uno de los documentos más valiosos para la historia de la veterinaria en el cual describe e ilustra las técnicas operatorias del medioevo.

El cuidado de los animales se encargó a los herradores, albéitares y mariscales por muchos siglos sin ninguna certificación para ser médicos, hasta que en el siglo XV se creó en España el Tribunal de Protoalbeitarato, el cual se encargó de regular las actividades por medio de un registro en el cual era certificado que el albéiter o herrador; por medio de la examinación de sus habilidades, estaba calificado para ejercer la medicina veterinaria.

En 1743 Jean Luis Petit impulsa la creación de la primer escuela de cirugía, se inventan instrumentos y se crean técnicas, sin embargo el crecimiento fue limitado debido a el control del dolor, fue en 1770 que se descubre en óxido nitroso el cual permitió realizar procedimientos rápidos con poco dolor pero fue hasta 1846 cuando se realizó la primer cirugía exitosa utilizando éter sulfúrico como anestésico, a partir de este momento la cirugía dio un gran salto.

La cirugía veterinaria fue tomando fuerza a medida que se instalaron las primeras instituciones educativas especializadas en veterinaria, así como también la invención de la aguja hipodérmica y la elaboración de sustancias anestésicas inyectables, que permitieron que la medicina veterinaria se volviera una profesión que fue creciendo de la mano con la medicina humana y viceversa.

La enseñanza quirúrgica en México En el México prehispánico ya se practicaban procedimientos quirúrgicos como el drenado de abscesos, amputaciones, etc. Estos conocimientos heredados por los hijos quienes sustituían al padre solo cuando este moría o sufría de incapacidad.

En el siglo XVI cuando llegaron los conquistadores trajeron consigo pocos médicos y cirujanos la mayoría eran improvisados, poseían pocos conocimientos y fueron de poca ayuda.

En 1520 solo había tres médicos certificados, uno de los cuales se encargó del cuidado de un hospital y los otros eran médicos personales de Cortés.

Fueron llegando más barberos-cirujanos que buscaban amasar fortuna por lo tanto se instauró el Tribunal de protomedicato en 1526, el cual se encargó de certificar a los cirujanos que contaban con los requisitos necesarios.

La enseñanza de la veterinaria se inicia oficialmente hasta el año de 1853 con la fundación

del Colegio Nacional de Agricultura el cual fue clausurado un año para reabrir en 1857 con el nombre de Escuela Nacional de Agricultura y Veterinaria donde se enseñaba: química, zoología, anatomía, equitación, inglés, alemán, patología, clínica hipiátrica y cirugía, esta institución perduró hasta 1914 cuando tuvo que ser clausurada por la revolución mexicana.

En 1916 es abierta la escuela nacional de veterinaria que es independiente de la de agricultura, ésta fue cerrada en 1918 debido a una huelga de estudiantes rebeldes quienes fueron expulsados poco tiempo después, debido a esto en ese mismo año se cambió el reglamento interno y se reabrió la escuela con el nombre de Escuela Nacional de Medicina Veterinaria, durante muchos años esta institución sufrió una seria de vaivenes hasta que en 1929 se anexó a la ahora UNAM. En 1945 como respuesta gremial a la presión que ejercieron los agrónomos se cambió el nombre a Escuela Nacional de Medicina Veterinaria y Zootecnia. La medicina veterinaria y su enseñanza en México evolucionaron mucho debido al gran brote de fiebre aftosa que se presentó en la década de 1940, se agregaron nuevas materias a la curricular como virología y bacteriología, los planes de estudio cambiaron y en 1946 Alfonso Alexander Hernández modificó el modelo de la enseñanza quirúrgica al separar las cátedras en dos bloques: teoría y terapéutica.

En 1969 se realiza el último cambio de nombre en esta institución; que ya se encontraba dentro de ciudad universitaria, quedando como Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia.

Desde entonces hasta la fecha existe una gran cantidad de instituciones que se encargan de la enseñanza de la medicina veterinaria.

La enseñanza quirúrgica en la actualidad Desde que la cirugía comenzó y ha ido evolucionando, el sistema de enseñanza se ha basado en el modelo del aprendiz el cual requiere de la enseñanza directa por medio de la observación y la imitación de las acciones de un docente experimentado.

En tiempos pasados era posible para el docente adiestrar a los pupilos con sus propios pacientes, con los años el aumento en la cantidad de alumnos no lo permitió por lo que se tuvieron que utilizar otros animales para práctica, sin embargo en estos últimos años se ha presentado una creciente preocupación por el bienestar animal lo que ha ido generando disgustos por esta práctica.

En la actualidad existe la declaración universal de los derechos animales la cual cita en el artículo 8 “La experimentación animal que implique un sufrimiento físico o psicológico es incompatible con los derechos del animal, tanto si se trata de experimentos médicos, científicos, comerciales, como de otra forma de experimentación”.

La ley del Distrito Federal no permite la venta, donación ni captura de animales para prácticas,

esta misma ley y la ley estatal de Querétaro (art. 47 y 76 respectivamente) permiten la vivisección en casos donde “la práctica del experimento no puede ser sustituida por esquemas, dibujos, películas, fotografías, videocintas o cualquier otro procedimiento análogo”, siempre y cuando se haga en animales preferentemente criados para este fin.

Si bien esta preocupación por el bienestar animal es moralmente adecuada, el no poder practicar los principios básicos y técnicas quirúrgicas en animales vivos no permite que el alumno conozca las reacciones físicas y fisiológicas de un ser vivo, la falta de estos conocimientos afecta al momento de realizar cirugías en animales con dueño en donde se esperan los mejores resultados, ya que se podrían presentar emergencias o situaciones que el ahora Médico no sabrá enfrentar adecuadamente.

Con esto se han buscado alternativas para que los alumnos aprendan las destrezas quirúrgicas utilizando modelos artificiales que pueden responder como un ser vivo pero aún existen complicaciones para establecer estos modelos ya que son muy costosos y algunas reacciones fisiológicas no son fáciles de recrear.

Este se ha convertido en un tema muy controversial pues como en todo se encuentran los que están a favor y los que están en contra, siendo el sufrimiento del animal lo más cuestionado, sin embargo el sufrimiento del animal no tiene qué ser necesario, ya que la práctica debe ser realizada con respeto hacia este evitando que sufra y realizando la eutanasia únicamente con sobre dosis de barbitúricos como lo indica la NOM 062-ZOO-1999.

En las instituciones de enseñanza superior siempre deberá de considerarse la realización y aplicación de reglamentos internos, los cuales deberán de establecer las normas y conductas morales en la realización de prácticas, así como las sanciones que el alumno o el docente deberán de recibir en caso de abuso y/o maltrato de los animales utilizados.

Importancia de la enseñanza quirúrgica La formación quirúrgica tiene como objetivo crear cirujanos competentes que cuenten con: 1. Conocimiento: debe poseer una base de conocimientos de alto nivel respecto a la anatomía quirúrgica, la fisiología y los procesos patológicos.

2. Liderazgo: habilidades de liderazgo para mantener la comunicación entre el equipo quirúrgico.

3. Toma de decisiones: capacidad para tomar decisiones críticas con rapidez y con eficacia.

4. Habilidades técnicas y destreza: difíciles de enseñar ya que se requiere de características innatas, como el reconocimiento visual- espacial, memoria somatosensitiva, la capacidad para recordar con facilidad y aplicar los diferentes pasos y tolerancia al estrés.

Para que la enseñanza quirúrgica sea adecuada es importante y necesario que el estudiante tenga una preparación amplia en diferentes disciplinas científicas, como son la anatomía, fisiología, microbiología, bioquímica, farmacología, patología clínica, y otras ciencias básicas, de lo contrario el alumno no será capaz de desempeñarse adecuadamente.

Una vez que el estudiante se gradúa se ve en la necesidad de enfrentarse a diferentes casos en los que se requerirá del conocimiento quirúrgico, no solo en el ejercicio de la clínica en pequeñas especies, en donde las cirugías forman parte importante del ingreso para muchos Médicos Veterinarios Zootecnístas, sino también con especies mayores ya que también es utilizada con frecuencia. El contar con la enseñanza y la práctica adecuadas le permitirá solucionar estos casos con contratiempos mínimos su primera vez.

En una encuesta realizada a 50 clínicas en la ciudad de Querétaro por vía telefónica se cuestionó en cuanto a ¿cual consideraban la principal fuente de ingreso por concepto de productos y servicios?; en donde la cirugía fue la respuesta principal en 20 de dichos negocios considerando que aporta en promedio el 45% de los ingresos totales de las mismas, mientras que en el resto de las clínicas encuestadas 10 la consideraron como su segunda principal fuente de ingresos.

Haciendo un balance total de los negocios encuestados la cirugía aporta un promedio del 30% de los ingresos en las 50 clínicas.

Enseñanza quirúrgica en las universidades Se encontraron 39 instituciones universitarias en México que imparten la carrera de medicina veterinaria, en todas el plan de estudios coloca como obligatoria la materia de cirugía en un semestre y en 4 de ellas es posible profundizar esta cátedra por medio de materias optativas.

El hecho de que se imparta la materia de cirugía en solo un semestre tiene como desventajas que el docente se enfoque a enseñar adecuadamente las bases quirúrgicas pero no las técnicas necesarias o, que sea un programa muy intensivo y rápido, impidiendo que los alumnos asimilen todos lo enseñado, cualquiera sea el caso los pupilos no contarán con los conocimientos y destrezas necesarios para enfrentar el “mundo real”.

Contar con una extensión de la materia (optativa) permite que sean enseñados las bases y principios así como algunas técnicas básicas adecuadamente durante un semestre y que en otro semestre se enseñen técnicas quirúrgicas más avanzadas, así mismo permite que el alumno adquiera mayor destreza debido a la práctica frecuente.

Conclusiones La enseñanza quirúrgica es primordial en la formación de los médicos veterinarios zootecnistas, ya que en la práctica profesional un porcentaje elevado del desempeño puede estar relacionado con la aplicación de dicha materia, siendo prioritaria en la clínica de perros y gatos, pero también de gran importancia en otros quehaceres de la profesión. Por lo anterior es fundamental la solución de la problemática que se ha desencadenado en los últimos años ya que la utilización de animales para prácticas no debe de ser considerado maltrato animal cuando la moral, las reglas de trato y el manejo son las adecuadas.

Bibliografía -

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en: http://www.vet.unicen.edu.ar/html/Areas/Ciru gia%20general/Introduccion.htm -

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ENRIQUECIMIENTO AMBIENTAL EN GATOS M en C Claudia Edwards Patiño1 INTRODUCCIÓN La conducta de juego es importante ya que incrementa la coordinación, las habilidades sociales y enseña límites. Antes de comenzar repasaremos las etapas del desarrollo de los gatos, resaltando los momentos donde vivir en un entorno enriquecido es de suma importancia: Periodo Neonatal Va desde el nacimiento a las 2 semanas de vida -El olfato ya está presente -Se orientan por el sonido -No termoregulan por sí mismos

-Compite por su pezón para amamantarse Periodo de Transición Es variable en promedio se da a los 10 días pero puede darse desde los 2 a los 16 -El gato abre los ojos -Abren los oídos -Intenta ponerse en pie -Comienza a moverse más

Periodo de Socialización Dura de las 2 – 7 semanas -Separarlo de su mama y sus hermanos puede llevar a un desarrollo pobre -Se necesita el contacto con humanos y otros animales para preve nir agresión - 4ª semana el sentido del olfato madura y el sentido del oído se desarrolla, los gatitos interactúan con otros gatos, pueden caminar y comienzan a salir los dientes.

- 5ta semana – la vista madura, los gatitos pueden correr, pararse bien, esquivar obstáculos y cazar presas.

- Se empiezan a acicalar - 6 – 7 semanas, desarrolla patrones de sueño de adultos, habilidades motoras y de interacción social.

-Desarrolla la habilidad para caer en sus cuatro patas Desde el nacimiento hasta este momento es muy importante que los cachorros se desarrollen en un ambiente enriquecido, ya que esto hace que las conexiones entre las neuronas maduren y por lo tanto permanezcan en lugar de sufrir de apoptosis, lo que resulta en cachorros mejor adaptados al entorno y sobre todo a los cambios que le sucederán en el transcurso de su vida.

Periodo Activo de Juego Va de las 7 – 14 semanas - El juego incrementa su coordinación y habilidades sociales, aprenden observando, sobre todo de la madre.

- El juego incluye lamer, morder, enseñar la panza etc.

Periodo de Madurez Sexual 4 - 8 meses -las gónadas comienzan a ser funcionales -Las hormonas sexuales se hacen presente -Comienzan los comportamientos sexuales

Periodo Juvenil

8 meses al año y medio -Los gatos pasan mucho tiempo jugando, cazando, explorando

Durante estas etapas es importante que los gatos dispongan de lugares y juguetes especiales para ellos, ya que si no cuentan con estos dispondrá de los mueble o de los objetos personales de los responsables del gatito.

Adulto Va del año y medio, 2 años a los 7 años La distribución de su tiempo es el siguiente: - 40% durmiendo.

- 22% descansando - 15% acicalándose - 14% cazando - 3% merodeando - 2% alimentándose

A pesar de que los gatos pasan gran parte de su tiempo descansando o durmiendo también pasan mucho tiempo en actividad principalmente cazando, pero si el gato es de interiores y no tiene acceso a presas vivas pasará este tiempo jugando, si no tiene alternativas de juego puede desarrollar problemas de conducta como la depresión entre otros.

OBJETIVOS DEL ENRIQUECIMIENTO En un programa de enriquecimiento ambiental se plantean cuatro objetivos básicos a cumplir dentro de un determinado plazo: 1. Promover el comportamiento natural de los animales, así como evitar comportamientos indeseables (automutilación, estereotipias, excitación, inactividad etc.)

2. Mejorar el bienestar animal, tanto en lo referido al estado emocional como a la salud física.

3. En los casos en los que nuestro animal no muestre un patrón de conducta normal pondremos en marcha un programa de enriquecimiento ambiental con el fin de mejorar y redirigir conductas inadecuadas.

4. Dar tranquilidad a los responsables de los gatos de que estos se encuentran

en un bienestar mayor en comparación de gatos que salen de casa. Esto debido a que ciertas personas tienen la idea de que es “cruel” tener a los gatos sólo en el interior del domicilio.

TIPS DE ENRIQUECIMIENTO No hay que olvidar que los programas de enriquecimiento son dinámicos y deben estimular todos los sentidos del animal.

1) Esconder alimento apetecible para nuestra mascota en distintos lugares del hogar: i) Dejar el alimento húmedo no en el plato de siempre sino más bien “esconderlo” ii) Dividir la ración total del alimento en raciones pequeñas y ponerlas en diferentes platos por diferentes partes de la casa 2) Presentar el alimento de una forma novedosa: a) Colocarlo dentro de objetos, por ejemplo en juguetes que son diseñados para este propósito como el Kong o pelotas huecas. b) Se pueden colocar piedras encima del comedero para que el gato las retire Fuentes para tomar agua

3) Proporcionar juguetes interactivos que estimulen al animal: a) Cuerdas elásticas con objeto en extremo, juguetes rellenos de “catnip” (hierba gatera), juguetes que vibran, se mueven o avientan ratones con ruedas, laser, etc.

4) Proveer al animal de objetos adecuados para su rascado: a) soporte con cuerda, corteza de un tronco, rascadores de madera y tela, de cartón, etc.

5) Dejarle acceso libre a las ventanas para estimular la vista.

6) Colocar estructuras a distintos niveles de altura en los cuales puedan explorar y descansar.

7) Programar sesiones de juego rutinario con el gato.

8) Gateras en el exterior 9) Lugares para descansar y esconderse Siguiendo estas indicaciones y con un poco de imaginación lograremos que

nuestro gato viva en un entorno adecuado.

EJEMPLOS DE ENRIQUECIMIENTO

MC. Claudia Edwards P.

Petsmart.com

Petsmart.com

MC. Claudia Edwards P.

BIBLIOGRAFÍA Adapted from material originally developed by applied animal behaviorists at the Dumb Friends League, Denver, Colorado. ©2000 Dumb Friends League and ©2003 The HSUS. Paragon B.M, Vaissaire J.P. (2000) ENCICLOPEDIA DEL GATO. Tomos 1.

Aniwa Publising, Paris, Francia.

Schneck M. Y Caravan J, (1991) ANIMALES DOMÉSTICOS. GATOS DEL MUNDO. Ed. Hispano Europea, S.A. Barcelona España.

Kessler MR, Turner DC. Effects of density and cage size on stress in domestic cats (Felis silvestris catus) housed in animal shelters and boarding catteries.

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MANEJO DE FRACTURAS EXPUESTAS Rodríguez Mercado Elizabeth. M.V.Z.ESP.CERT Hospital Veterinario PEQUES MAYO 2013 Fractura es la pérdida completa o incompleta en la continuidad del hueso, cartílago o ambos.

Se habla de fractura expuesta cuando el hueso entra en contacto con el medio ambiente.

Aproximadamente del 5 al 10% de las fracturas son expuestas y se consideran una urgencia.

Las fracturas expuestas representan el mayor desafío desde el punto de vista terapéutico.

Las causas más frecuentes de fracturas expuestas son: • Reducción abierta de una fractura cerrada (por mal manejo, lo cual aumenta el riesgo de contaminación e incrementa la posibilidad de infección.

• Fractura expuesta.

Al tratar una fractura expuesta el médico veterinario en pequeñas especies tiene como objetivo prevenir la infección, promover la consolidación de la fractura y restablecer la función.

Clasificación de las fracturas expuestas La medicina veterinaria parte de la clasificación las fracturas expuestas propuesta por la medicina humana. Esta clasificación se basa en el daño de los tejidos blandos adyacentes a la fractura y reconoce tres tipos de fracturas:

1. Fracturas expuestas tipo I: Resultan de traumatismos de menor energía; a menudo se

deben a fragmentos puntiagudos de hueso, que atraviesan la epidermis desde el interior. a) El hueso responsable frecuentemente se ha retraído bajo la piel y está en una posición anatómica escabrosa. b) La herida y el hematoma de las fracturas tipo I son, en general, inferiores a un cm de longitud. c) Resultan en menor contaminación de la herida. d) Las laceraciones o heridas pequeñas, cercanas a un hueso fracturado, harán que la fractura se trate como una fractura expuesta tipo I. 2. Fracturas expuestas tipo II: Son consecuencia de energías más potentes, generadas por fuerzas externas o internas. a) Los tejidos blandos están más dañados, dando lugar a una mayor laceración (de más de un cm de longitud). b) No es un daño extenso ni existe pérdida importante de piel. c) La contaminación en el sitio de fractura sea mayor.

3. Fracturas expuestas tipo III: Son las más graves y, en general, se deben a traumatismos de alta energía, de origen externo.

a) En medicina veterinaria, suelen ser consecuencia de traumatismos ocasionados

por vehículos o proyectiles de gran energía (armas de fuego). b) Las fracturas de tipo III se subdividen para reflejar el desenlace de las mismas según la extensión del daño de los tejidos blandos.

• Tipo III A: Conllevan una cantidad significativa de daño del tejido blando, que requiere extenso desbridamiento, aunque quedará el suficiente tejido para recubrir la lesión ortopédica y cerrar la herida.

• Tipo III B: Se observan en heridas provocadas por proyectiles de energía elevada y en lesiones por avulsión.

Se caracterizan por traumatismo y pérdida importante de tejido blando, arrancamiento de periostio y exposición del hueso al medio exterior; la cantidad de tejido blando y piel son insuficientes para un cierre primario de la herida.

• Tipo III C: Conllevan lesiones vasculares (arteriales), que resultan en una menor irrigación de la zona distal del miembro. Este compromiso vascular hace que este tipo de fracturas sean las más peligrosas para la extremidad. Afortunadamente, estas fracturas son raras en medicina veterinaria.

El objetivo final del tratamiento de las fracturas expuestas es prevenir la infección, favorecer la unión ósea y recuperar la función.

Manejo inicial 1. Detener la hemorragia si está presente.

2. Prevenir infección de la herida, cubrir con una gasa estéril o paño limpio o si se puede vendaje de protección.

3. Realizar evaluación física general del paciente, considerar daño en miembros, ruptura de vejiga, peritonitis y próstata, entre otros.

4. Administrar antibióticos de amplio espectro (bactericidas), por vía parenteral, para obtener una concentración adecuada en el sitio de la herida, lo mejor es emplear la vía intravenosa para administrar el antibiótico.

5. La herida inicial se debe tratar sin analgesia, ya que existe primero una analgesia inmediata, después de la agresión producida por endorfinas.

En algunas ocasiones, se le debe administrar al paciente analgésicos y sedantes, para disminuir el dolor y el movimiento, esta acción facilita el examen y evita la contaminación de la herida.

Habitualmente el tratamiento de heridas de tipo III requiere, anestesia general, pero la anestesia regional, como la epidural, es la apropiada.

Tratamiento 1. Administración de antibióticos: En medicina humana se considera como norma asistencial la administración de antibióticos (Patzakis, 1974), la cual disminuye la frecuencia de infecciones en las fracturas expuestas.

El principal microorganismo aislado en fracturas expuestas es el staphylococcus en un 70% de las infecciones (staphylococcus intermedius en pequeñas especies).

La infección resulta de la incapacidad de las defensas corporales para combatir una herida contaminada.

El tratamiento antimicrobiano se debe iniciar con antibióticos de amplio espectro.

Están indicadas las cefalosporinas de la primera generación, especialmente la cefalotina (Patzakis, 1974). La cefalosporina debe administrarse durante tres días, a dosis de 44mg/kg, cada 6 a 8 hrs, por vía intramuscular o intravenosa, pero la primera dosis debe administrarse por vía endovenosa. Si después de tres días, la herida apareciera claramente infectada, se debe obtener material para un cultivo.

Benson y otros (1983) observaron que la clindamicina es tan eficaz como la cefazolina para prevenir la infección después de una fractura expuesta. Para las fracturas de tipo III, la mayoría coincide en que se debe añadir penicilina o ampicilina cuando hay alto riesgo de infección por anaerobios (por ejemplo, en relación con heridas en granjas) En la última década, creció el interés por el tratamiento antibiótico local para prevenir la infección después de una fractura, el tratamiento local mostró generar altas concentraciones de antibiótico dentro de la herida y mantener, a la vez, bajas concentraciones sistémicas, lo que reduce el riesgo de efectos colaterales sistémicos.

Si bien en Europa se comercializan microesferas impregnadas de gentamicina, todavía no hay cemento de polimetilmetacrilato que eluya antibiótico en los Estados Unidos.

En su lugar, se pueden hacer microesferas con antibiótico mezclando cemento de polimetilmetacrilato con polvo de tobramicina en una dosis de 3.6g por 40g de cemento (Zalavras, 2004)

2. Desbridamiento: Es la eliminación del material extraño y del tejido desvitalizado o

contaminado de una lesión infectada o traumatizada hasta que se exponga el tejido

sano, esto mejora la circulación, permite que fluyan leucocitos y factores de crecimiento celular y aumente la concentración de oxigeno tisular y de nutrientes, es el aspecto más importante del tratamiento de las fracturas expuestas. Un desbridamiento incompleto de tejidos desvitalizados constituye un sustrato, que favorece la colonización bacteriana de la herida.

En los miembros distales, el desbridamiento de la piel debe ser conservador, aunque se debe retirar la piel muerta o muy desvitalizada. Es preciso extirpar la piel hasta que los bordes de la escisión sangren y tengan un aspecto rosado.

En el desbridamiento de músculos se deben tener en cuenta las cuatro “c” (consistencia, contractibilidad, circulación y color) en la evaluación de la viabilidad muscular.

La consistencia del músculo debe ser firme y resistente; el músculo inviable es friable. El músculo viable se contrae cuando es cortado o pellizcado. El músculo normal esta ricamente vascularizado y sangra fácilmente cuando es cortado. El color del músculo viable es rosado o rojo brillante; el músculo rojo obscuro o cianótico es inviable.

Se recomienda que este procedimiento se realice con material estéril (guantes, campos, batas, entre otros).

3. Irrigación de la herida. El lavado es el siguiente paso del tratamiento del tejido blando.

Es preciso que sea copioso (litros, no mililitros), para que limpie eficazmente la herida, disminuya la carga bacteriana y elimine cuerpos extraños.

La literatura veterinaria sugiere un mínimo de 1 a 2 litros, sin embargo, en caso de contaminación excesiva o infección, es aconsejable más volumen. Casi siempre es mejor excederse en el volumen cuando se lava una herida contaminada.

Un sistema alternativo consiste en utilizar una bolsa de litro de solución salina, un equipo de goteo I V de 10-15 gotas/ml, una jeringa de 60 ml y una llave de paso de tres vías, una aguja de calibre 18 o 20 proporciona la suficiente presión como para eliminar la contaminación, sin ocasionar daños adicionales al tejido.

Para la irrigación se suele emplear solución salina estéril con o sin aditivo. Los aditivos existentes pueden dividirse en tres categorías: antisépticos, como povidona yodada, gluconato de clorhexidina y hexaclorofeno; antibióticos, como bacitracina; y jabones (de Castilla), que actúan eliminando microbios (en lugar de destruirlos).

Dadas las pruebas existentes, no es posible recomendar ningún aditivo en particular para la irrigación de heridas por fracturas expuestas.

No se recomienda el uso de detergentes de uso doméstico para el lavado de heridas debido a que estos son citotóxicos, así como el uso de agua del grifo, ya que esta es hipotónica y aumenta el riesgo de danos adicionales a las células.

El uso de antibióticos no justifica el no realizar un desbridamiento y lavado vigoroso de la herida.

Apósitos vendajes y férulas: Tras el desbridamiento y el lavado, las fracturas de tipo III y la mayor parte de las tipo II deben manejarse como heridas abiertas y recubrirse con vendajes (húmedos a secos). En la herida abierta se introduce compresas de gasas, humedecidas en la solución de lavado estéril, de tal forma que recubran la totalidad del tejido expuesto.

Estas compresas de gasa actúan como mechas, absorbiendo el exudado de la herida.

Además la gasa se entreteje con el tejido inviable y contribuye, al ser retirada, al desbridamiento de la herida. La segunda capa de vendaje debe estar compuesta por un material absorbente, como algodón o algún tipo de acolchamiento, que sirva para absorber y contener el exudado producido por la herida, la tercera capa del vendaje se compone de un material impermeable al agua, que evita el humedecimiento del

vendaje y la herida

4. Fijación de la fractura: En muchos casos, el desbridamiento y la estabilización definitiva

de la fractura se realiza simultáneamente. Una fractura inestable continúa dañando los tejidos circundantes e impide la migración de tejido de granulación.

En el paciente politraumatizado, la fijación de las fracturas también reduce el riesgo de padecer el síndrome de dificultad respiratoria aguda y fallo multiorgánico (Pallister, 2005).

La fijación de las fracturas abiertas suele hacerse, en general, mediante un dispositivo de fijación externa (fijador esquelético externo). Este tipo de fijación permite el tratamiento de la herida abierta, mientras proporciona una estabilidad rígida de los fragmentos óseos. La fijación, mediante placas y tornillos, de las fracturas abiertas, proporciona una fijación rígida; sin embargo, implica una exposición, que requiere una manipulación tisular adicional, que puede alterar la irrigación del hueso y favorecer la extensión de la infección. Se debe evitar el uso de clavos intramedulares, debido a que este método quirúrgico proporciona una fijación menos segura y aumenta el peligro de que se produzca una infección intramedular.

5. Tratamientos complementarios: Recientemente se han obtenido pruebas respecto del uso de proteína morfogénica ósea humana recombinante-2 (rhBMP-2 por sus siglas en inglés). En un estudio de 450 fracturas expuestas reducían significativamente el riesgo de intervenciones invasivas secundarias, también presentaban una tasa más baja de ineficiencia del material de osteosíntesis, consolidación más rápida de la fractura, cicatrización más rápida de la herida, riesgo de infección también más bajo, así como procedimientos secundario, e injerto óseo.

El injerto óseo profiláctico precoz, que se suele practicar dentro de las doce semanas de la lesión (pero no antes de dos semanas después del cierre de la herida), ha demostrado ser de utilidad.

6. Complicaciones: a) Osteomielitis: Inflamación del hueso específicamente involucrando médula,

corteza y/o periostio, debido a la presencia de microorganismos, en general, bacterias. En el perro, la osteomielitis es más frecuente en las reducciones abiertas de fracturas. Un estudio constató que el 55% de los casos de osteomielitis era secundario a reducciones abiertas, mientras que sólo el 10% de los casos era consecuencia de fracturas expuestas. b) Secuestro: Fragmento de hueso necrosado que se separa del tejido circundante. c) Unión retardada: Fracturas que no han cicatrizado dentro del rango de tiempo de la unión clínica. d) No unión (falta de unión, pata de elefante): Fracturas en las cuales la actividad osteogénica, ha cesado, el movimiento está presente en el sitio de fractura. Sus causas pueden ser: • Inadecuada inmovilización o falla en mantener la inmovilización por un tiempo suficiente.

• Reducción inadecuada • Aporte sanguíneo inadecuado, resultado del trauma original o por trauma quirúrgico • Infección • Pérdida de hueso o fragmento de hueso por traumatismo quirúrgico

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ACTIVACION NEUROHORMONAL Y EL PAPEL DE LA ALDOSTERONA EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA De La Cadena

MVZ Esp. Mussme Delgado Garcia

Los cambios suscitados en la insuficiencia cardiaca (IC), tales como disminución del flujo de salida y aumento de la presión hidrostática intracardiaca, conllevan a la activación de múltiples sistemas neurohormonales, cuya respuesta intenta mantener el flujo sanguíneo de salida, presión sanguínea y perfusión tisular adecuados. Esta preservación logra un incremento en la retención del agua y del sodio a nivel renal y la obtención de vasoconstricción periférica. El sistema nervioso simpático (SNS) y el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) son dos sistemas bien descritos que son el centro de estos efectos.

La retención de fluido y la vasoconstricción también son promovidos por la activación de los sistemas de la arginina vasopresina (AVP) y de la endotelina-1 (ET-1). Por el lado contrario, el sistema de péptido natriurético provee un contrapeso endógeno a estos efectos, aunque en IC avanzada el efecto neto de este sistema es rebasado por los otros sistemas.

Todos los sistemas neurohormonales actúan mas o menos de similar manera. Existe una rama aferente (de “entrada”) que detecta las alteraciones con respecto a un parámetro fisiológico y una rama eferente o de “salida”, que usa varias moléculas neurohormonales y receptores específicos con el fin de modular la respuesta requerida fisiológica. La presencia o ausencia de estos receptores en diversos tipos tisulares confiere la especificidad a cada sistema.

Es importante por tanto, tomar en cuenta el periodo en el cual se da la activación de cada sistema, para que el tratamiento que interrumpe a dicho sistema pueda ser prescrito en el momento exacto en que se vuelve desadaptativo, ya que si se administra antes, será inefectivo y se podría poner en peligro al paciente con efectos adversos, además de hacerle gastar al propietario.

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO La rama aferente consiste en receptores químicos y de presión en el sistema nervioso central (SNC), seno carotídeo, arco aórtico, arterias aferentes renales y corazón. La disminución en el gasto cardiaco e hipotensión arterial activa los receptores de presión, con disminución en el tono vagal e incremento en el tono simpático. Los quimioreceptores centrales y periféricos responden a cambios en el nivel de ácido láctico, hipoxia e hipercapnia.

Cuando se estimula el SNS, se libera norepinefrina (NE), disminuye su recaptación, se incrementa su volumen central y aumenta su producción medular a nivel adrenal, uniéndose estas moléculas a receptores adrenérgicos en corazón y vasculatura.

En el corazón normal, el receptor primario adrenérgico es el B1, y al unirse la NE desencadena una cascada de mensajeros secundarios incluyendo monofosfato cíclico de adenosina y proteincinasas. Estas últimas fosforilan una cantidad amplia de moléculas reguladoras dentro de las células miocárdicas, lo que incrementa el calcio intracelular, con aumento de la fuerza de contracción y en la frecuencia cardiaca. En el músculo liso periférico, el receptor adrenérgico primario es el A1, al que, uniéndose la NE, desencadena un incremento en el calcio intracelular, provocando vasoconstricción.

En el caso de enfermedad cardiaca, la elevación en la actividad del SNS se vuelve persistente y desadaptativa. Esta situación contribuye a la aceleración de la enfermedad a través de hipertrofia de los miocitos, taquicardia persistente, aumento en la demanda de oxígeno miocárdico, incremento en la poscarga, producción de energía ineficiente y pérdida de miocitos mediante apoptosis y necrosis.

Tanto en humanos y perros con regurgitación mitral experimental, la actividad del SNS se incrementa relativamente temprano en el curso de la enfermedad; localizada primeramente a nivel del corazón y riñones y posteriormente de un modo sistémico más generalizado conforme la enfermedad progresa. En perros adicionalmente, los niveles circulantes de NE tienden a ser paralelos al desarrollo de agrandamiento cardiaco y se encuentran elevados consistentemente una vez que se establece la ICC. En seres humanos, los niveles plasmáticos de NE y epinefrina están fuertemente

correlacionadas a la supervivencia. En falla cardiaca sistólica, se recomienda el uso de beta bloqueadores, ya que dos estudios piloto han sugerido que estos fármacos reducen el trabajo cardiaco y la mortalidad. Sin embargo, en perros con enfermedad valvular degenerativa avanzada, la administración de beta bloqueadores puede resultar en descompensación aguda, hipotensión e ICC. Interesantemente, el uso de pimobendan (que es un vasodilatadorinotrópico positivo) ha demostrado aumentar su supervivencia y ha estado asociado con niveles reducidos de NE plasmática.

SISTEMA

RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La rama “de entrada” consiste en las células yuxtaglomerulares de las arteriolas renales aferentes y las células de la mácula densa del túbulo contorneado distal. La disminución en el flujo sanguíneo renal o en la concentración de cloruro de sodio tubular renal permite la producción de pre-prorenina en las células yuxtaglomerulares, siendo fragmentada a prorenina y posteriomente a renina por una enzima parecida a la tripsina. Esta renina convierte el angiotensinógeno producido por el hígado en angiotensina I, y a su vez en angiotensina II (AT II) por la enzima convertidora de angiotensina (ECA) cuando pasa por los capilares pulmonares.

Su acción biológica contribuye a la progresión de la enfermedad cardiaca y los niveles elevados de AT II son predictivos de muerte cardiovascular.

La rama “de salida” del sistema RAA incluye dos distintos receptores de AT II; AT-R1 y AT-R2.

El corazón y el músculo liso de la vasculatura periférica tienen gran cantidad de AT-R1 y su unión incrementa la contractilidad, vasoconstricción, hipertrofia, remodelación y fibrosis miocárdica. También se encuentra presente en los riñones y su activación promueve el intercambio de sodio en los túbulos contorneados proximal y distal, vasoconstricción renal y retención pasiva de sodio en el asa de Henle. A nivel central, la AT-R1 incrementa la sensación de sed mientras que en la corteza de la grándula adrenal estimula la secreción de aldosterona.

Así, el siguiente efecto es la retención de fluidos, vasoconstricción y remodelación vascular y miocárdica. La función de la AT-R2 es generalmente contraria a la AT-R1, de modo que su activación causa vasodilatación; sin embargo, la estimulación selectiva de AT-R2 puede inducir daño a los miocitos, hipertrofia y muerte celular.

La aldosterona es una hormona mineralocorticoide sintetizada en la zona glomerular de las glándulas adrenales, siendo liberada a la circulación para llegar a receptores mineralocorticoides (MR). Adicionalmente a su via clásica biosintética, se han identificado sitios de producción local de aldosterona en el corazón, sistema vascular, cerebro, riñón, pulmón e hígado. Los MR se encuentran en el riñón, miocito cardiaco, endotelio y células del músculo liso vascular, cólon, glándulas salivales y neuronas del SNC. La activación de los MR en el riñón tanto el tubulo distal y en los ductos colectores corticales desencadena eventos que permiten un incremento de la reabsorción de sodio con subsecuente reabsorción hídrica y excreción de potasio. En humanos sanos, se piensa que la corticotropina juega un papel permisivo de corto tiempo para estimular la producción de aldosterona, pero en pacientes con IC las concentraciones plasmáticas de corticotropina se mantienen incrementadas, resultando en altas concentraciones de cortisol plasmático y por tanto, secreción incrementada de aldosterona.

El punto en el cual se activa este sistema se aproxima al del desarrollo de la enfermedad sintomática, sin embargo, es dificil conocer exactamente en que momento del curso de la enfermedad se activa. En perros con enfermedad valvular degenerativa asintomática moderada, se observó en dos estudios que no había elevación en los niveles de renina, angiotensina I, AT II y aldosterona comparada con perros normales. La inhibición de la ECA mejoró la supervivencia

en perros con enfermedad valvular degenerativa sintomática pero no redujo sustancialmente el riesgo de desarrollar ICC cuando se usó en perros con enfermedad asintomática, siendo estos hallazgos consistentes con un curso de tiempo relativamente mas tardío de activación del sistema RAA. En IC crónica, se ha observado un aumento dos o tres veces mayor de aldosterona plasmática, llevando a un estado de hiperaldosteronismo secundario a esta disfunción cardiaca. Sin embargo, la naturaleza pulsatil de la secreción de aldosterona, la raza y la dieta, son factores a considerar debido a que pueden causar variaciones. Además, las mediciones plasmáticas de aldosterona, AT II y renina activada pueden no necesariamente reflejar claramente la actividad del sistema local que produce estas hormonas.

Los componentes de este sistema ubicados a nivel local son de importancia.La actividad de la ECA miocárdica se incrementó en perros con regurgitación mitral experimental, mientras que los niveles circulantes de renina, angiotensina I, AT II y aldosterona fueron normales. Así, la actividad RAA local puede ser importante en los estadios tempranos, por lo que deben considerarse inhibidores de la ECA con alta especificidad por la ECA tisular. En perros con regurgitación mitral experimental una inhibición agresiva de la ECA sistémica suprime la formación de colágeno miocaádico y conlleva a agrandamiento de las cámaras cardiacas de manera progresiva.

Adicionalmente las vias alternas de producción de AT II pueden evitar la necesidad de la ECA. En perros, este sistema alternativo implica a las enzimas quimasa y calicreina. La quimasa tisular convierte la angiotensina I en AT II, mientras que la calicreina convierte el angiotensinógeno directamente en AT II. Así, ambas AT II y la aldosterona pueden elevarse a pesar de la inhibición de la ECA. Debido a este fenómeno de “escape de aldosterona”, se vuelve atractivo el uso de tratamiento adicional con bloqueadores específicos de receptores de aldosterona (como la espironolactona), o bloqueadores de la AT-R1.

Sin embargo, la AT II y la aldosterona tienen otras acciones endócrinas relevantes para el mantenimiento de la homeostasis circulatoria. Contribuyen a la coagulación de la sangre (en parte a traves de la producción de inhibidor del activador de plasminógeno tipo 1, asi como la activación y agregación de las plaquetas en los sitios de sangrado), constricción del sistema arteriolar para preservar la presión arterial de cara a una contracción del volumen intravascular y estimulan la sed. También ambas se encuentran envueltas en el proceso de regulación de la inflamación y reparación posterior al daño tisular. En esta situación, estimulan la producción de citocinas, células inflamatorias de adhesión y quimiotaxis; activan macrófagos en los sitios de reparación, estimulan el crecimiento de fibroblastos y la síntesis de colágeno fibrilar tipo I y III, quienes gobiernan la formación de cicatriz tisular.

ALDOSTERONA La importancia de la aldosterona en cuanto a la remodelación vascular ha sido ampliamente demostrada. En ratas a las que se les realizó uninefrectomía y se les dio aldosterona y sal, la espironolactona previno la fibrosis miocárdica. Las acciones de la aldosterona sobre la promoción de remodelación vascular son dependientes de sodio y sugieren que la aldosterona puede promover la entrada de sodio dentro de los fibroblastos, en parte por activación o reclutamiento de las bombas de sodio de un pool preexistente e inserción de esas bombas dentro de las membranas celulares, probablemente por exocitosis.

a) Efectos sobre el corazón (Fibrosis miocárdica, falla cardiaca y tiempo de supervivencia)

Diferentes estudios en ratas, perros y humanos han documentado la existencia de fibrosis miocárdica en la IC. La remodelación del ventriculo izquierdo (VI) es compleja, dinámica y dependiente de tiempo, variando con la etiología del daño miocárdico inicial. El remodelamiento de la matriz de colágeno extracelular (ECCM) juega un papel mayor en la remodelación del VI ya que se requiere un balance apropiado entre la formación y la degradación de la ECCM para que el proceso pueda ser correcto.

Una sobrecarga de volumen crónica del VI conlleva a hipertrofia eccéntrica, lo cual estará asociado finalmente con incremento de la ECCM, entrelazamiento del colágeno y deposición de fibronectina. La presentación de fibrosis miocárdica causa rigidez miocárdica anormal, lo que conlleva a disfunción ventricular diastólica y sistólica. En perros con regurgitación valvular mitral experimental se observó cambios agudos en el volumen del VI conduciendo a rapida sobrecarga de dicho ventrículo. Queda claro que para un VI que se dilata rápidamente, la degradación de colágeno excede la síntesis, de modo que se puede producir una pared esférica ventricular y engrosamiento de la misma.

El mecanismo exacto molecular que permite a la aldosterona inducir la fibrogenesis aún no se ha dilucidado. Los estudios realizados en ratas y perros han demostrado que la administración de antagonistas de receptores de aldosterona (ARA) previene la fibrosis en pacientes donde se administraron previamente inhibidores de la ECA o antagonistas de los receptores de la AT II (ARAT).

El bloqueo de los receptores de aldosterona mediante el uso de espironolactona en adición al tratamiento adicional con diuréticos de asa y un inhibidor de la ECA, reduce sustancialmente el riesgo de morbilidad y mortalidad. Los pacientes que se beneficiaron más del uso de la espironolactona fueron aquellos que tenian altas concentraciones de marcadores de procolágeno, sugiriendo una relación entre la disminución posterior de este marcador y el uso de la espironolactona. Efectos similares se han demostrado en modelos caninos de IC inducida, donde se observó disminución en la capacidad de inducción y duración de fibrilación atrial (AF) así como fibrosis atrial.

b) Efectos en los vasos 1. Remodelación vascular

La aldosterona promueve remodelación vascular y disfunción endotelial, lo que deriva en pérdida de la capacidad de las arterias e incremento en la resistencia periférica. La unión de la aldosterona a los MR induce estrés oxidativo y subsecuente inflamación, fibrosis y aterosclerosis en humanos. También regula varias subunidades de la forma reducida de la oxidasa del fosfato dinucleótido de nicotinamida (NADPH) e induce la generación de especies de oxígeno reactivas, daño orgánico y presentación de fibrosis. Sin embargo, la interacción de la aldosterona con la AT II es compleja y para revertir la conformación vascular reducida puede requerirse inhibición concomitante de ambas vias.

Estudios hechos en ratas han demostrado que la aldosterona puede mediar y potenciar mediante activación de los MR los efectos hipertróficos de la AT II en el endotelio y las células del músculo liso vascular. Adicionalmente, en perros con IC natural, se han observado estrechamiento de las arterias coronarias intramurales en el VI y engrosamiento de la intima de las arterias pulmonares.

2. Disfunción endotelial y estrés oxidativo

Las alteraciones en la función endotelial están asociadas a estrés oxidativo con incremento en la producción de especies de oxígeno reactivas via activación de la oxidasa dinucleótido de nicotinamida/NADPH. La aldosterone también ha demostrado reducir la bioactividad del óxido nitrico, un vasodilatador que inhibe la agregación plaquetaria y es considerado cardioprotector bajo ciertas circunstancias. El óxido nítrico también puede disminuir la respiración mitocondrial y el metabolismo de oxígeno cardiaco, con la disminución resultante del trabajo cardiaco, y consecuentemente la demanda de oxigeno miocárdico.

Varios autores han demostrado que la disfunción endotelial puede ser atenuada mediante uso de ARA junto con inhibidores de ECA, con evidencia adicional de que el bloqueador selectivo de aldosterona llamado eplerenona reduce la generación de radicales libres de oxígeno. La disfunción endotelial puede llevar a microtrombos, microinfarto y lesión tisular, con reparación mediante fibrosis. Se ha sugerido que la fibrosis cardiaca inducida por aldosterona y otros componentes de la RAA es un evento secundario en respuesta a activación de citocinas vasculares, daño inflamatorio y consecuentemente cambios isquémicos y necróticos.

c) Efectos en la actividad simpática y parasimpática

La observación de que la espironolactona mejora la variación en el ritmo cardiaco, es una evidencia indirecta de que la aldosterona tiene efectos parasimpaticolíticos. En perros con cardiomiopatía dilatada idiopática, la variabilidad en el ritmo cardiaco usando la referencia del tono vasovagal ha demostrado ser una herramienta útil de pronóstico.

Adicionalmente, la aldosterona potencia los efectos de las catecolaminas; en ratas se ha demostrado que bloquea la recaptacion de noradrenalina en el corazón y la espironolactona incrementa la recaptación de la misma a nivel miocárdico. Se ha sugerido que debido a que las catecolaminas son aritmogénicas, su potenciación por la aldosterona puede incrementar las arritmias y acelerar la muerte en los pacientes.

PEPTIDOS NATRIURÉTICOS El sistema de péptidos natriuréticos consiste en el péptido natriurético atrial (ANP), péptido natriurético tipo-B (BNP) y el péptido natriurético tipo C (CNP). En seres humanos la producción cardiaca y liberación de ANP y BNP es mediada primariamente a través del estiramiento del tejido miocárdico, además de otros estímulos como el aumento en la actividad del SNS, sistema RAA, ET-1, isquemia e inflamación.

Ambos péptidos son liberados en forma de una pro-hormona que es rápidamente escindida en un producto N- terminal inactivo (NT-proANP, NT-proBNP) y un extremo C-terminal biológicamente activo (C-ANP, C-BNP), quien primariamente se une a receptores-A de péptido natriurético (NPR-A), localizado en corazón, riñón, músculo liso vascular, cerebro y glándulas adrenales, estimulando una vasodilatación, incremento en el flujo sanguíneo glomerular y velocidad de filtración así como una disminución en la captación de sodio, resultando en natriuresis y diuresis. De esta manera, este sistema actúa como el “sensor de volumen” cardiaco, de modo que un incremento en el volumen sanguíneo desencadena un proceso de natriuresis y diuresis.

Tanto el péptido ANP como el BNP son genes fetales que son predominantemente expresados en el nacimiento, y luego reinducidos en situaciones de enfermedad. Ambos péptidos son producidos por el tejido atrial, sin embargo, en caso de patologías, la producción ventricular de BNP se incrementa. La CNP se produce predominantemente en el cerebro y el tejido vascular,

donde se piensa que actúa de manera paracrina para causar vasodilatación.

Se ha observado que tanto la ANP como la BNP se encuentran incrementados en perros con IC y ayudan a reducir el volumen diastólico y mejorar la función diastólica, por lo que inicialmente se hicieron estudios para medir C-ANP y C-BNP, pero posteriormente se midió predominantemente la NT-proANP y la NT-proBNP debido a la mayor estabilidad y mayor tiempo de vida de estos fragmentos N-terminales.

En seres humanos, la medición del péptido natriurético ayuda a diagnosticar la IC, diferenciándola de diestrés respiratorio y proveyendo un pronóstico; mientras que en perros, se correlaciona al tamaño cardiaco y a los signos clínicos. El momento en el cual se produce su activación, generalmente refleja el desarrollo de agrandamiento cardiaco. En perros con enfermedad moderada, la ANP y BNP solo se encuentran ligeramente elevados, pero la sensibilidad de la NT-proANP puede ser mayor que la NT-proBNP en la detección de este estadío. Conforme la enfermedad progresa, ambos péptidos incrementan sus niveles, encontrándose significativamente elevados antes del comienzo de la insuficiencia cardiaca congestiva.

En seres humanos con enfermedad valvular, la BNP predijo mortalidad sobre un seguimiento de 4 años, mientras que en perros, por cada incremento de 10 pg/ml de C-BNP, se asoció un incremento en la mortalidad hasta un 44% a lo largo de 4 meses. Por tal motivo, las consideraciones prácticas de dicha activación implica el uso del péptido natriurético como marcador de la severidad de enfermedad o como agente terapéutico en seres humanos, ya que se observó que la adición de BNP en infusión reduce el tiempo de estadia hospitalaria y rehospitalización.

ARGININA VASOPRESINA (AVP) Su rama aferente corresponde al estímulo osmótico y no osmótico. Los osmoreceptores en las venas portales e hipotálamo monitorean la osmolaridad del plasma e incrementan la liberación de AVP central de la pituitaria posterior. La regulación no osmótica se da mediante la regulación por baroreceptores en el corazón, grandes vasos y seno carotídeo, quienes también incrementan la liberación de la AVP. La rama eferente envuelve dos receptores: V1, presente en el músculo liso vascular y provoca vasoconstricción, y V2, responsable de las propiedades antidiuréticas. Están localizados en el túbulo colector renal y activan los canales de aquaporina-2, lo que dá como resultado una reabsorción de agua. En casos de enfermedad severa, la liberación de AVP causa reabsorción de agua, diluyendo la concentración de sodio sérico por lo que la hiponatremia dilucional es un signo de pronóstico pobre tanto en perros como en humanos.

Las concentraciones de AVP generalmente se incrementan conforme progresa la enfermedad cardiaca, y el uso en humanos de los antagonistas de receptores V1 y V2 aumentan la cantidad de agua libre excretada y de la concentración de sodio sérico, pero no retarda la progresión de la insuficiencia cardiaca.

ENDOTELINA 1 Se produce por las células endoteliales vasculares en respuesta a una incisión, hipoxia, AT II y AVP. Actúa primariamente en los receptores ET-A del músculo liso vascular dentro de la aorta, riñones y corazón, donde incrementa el calcio intracelular y provoca una vasoconstricción sostenida. También se encuentran en las células miocárdicas donde activa un incremento en la

contracción.

La ET-1 también puede unirse a los receptores ET-B localizados en el endotelio vascular produciendo óxido nítrico para relajar las células musculares lisas adyacentes. En humanos con enfermedad cardiaca los niveles de ET-1 se encuentran incrementados y son predictores de mortalidad, mientras que en perros con enfermedad cardiaca moderada, los niveles de ET-1 fueron similares al grupo control, sugiriendo con esto que el periodo en el cual se activa es relativamente tarde.

OTRAS NEUROHORMONAS Existen otros sistemas neurohormonales adicionales, algunos tan importantes en la evolución y progresión de la enfermedad cardiaca como en los blancos potenciales terapéuticos. La cardiotropina-1 (CT-1) es un miembro de la superfamilia de la interleucina-6 y promueve la hipertrofia miocárdica. Es inducida por el estiramiento miocárdico y su liberación precede a la de la BNP, haciéndola un marcador potencial en humanos.

La adrenomodulina es un miembro de la familia peptídica relacionada con el gen de la calcitonina y se encuentra en el corazón, glándulas adrenales y vasculatura. Sus efectos son primariamente protectores, siendo antiapoptósicos, vasodilatadores, antifibróticos y diuréticos. En humanos, la adenomodulina se incrementa en enfermedad cardiaca y predice eventos cardiovasculares futuros como los ataques fulminantes y la IC. La apelina es un inotrópico positivo endógeno y vasodilatador producido por el endotelio vascular; se especula que contrarresta los efectos de la AT II y se piensa que contribuye a la pérdida de contractilidad vascular.

La urotensina II es el vasoconstrictor mas potente identificado con potencia 10 veces mayor a la ET-1. Sus efectos en la función cardiaca pueden incluir tanto inotropismo positivo como negativo así como vasoconstricción o vasodilatación dependiendo del estado del lecho vascular. Se encuentra elevado en humanos con IC, es un miembro de la familia de hormonas liberadoras de corticotropinas y se ha demostrado su protección contra la isquemia y el daño por reperfusión al igual que el mejoramiento en la función cardiaca en modelos animales de IC. LITERATURA CONSULTADA

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

EFECTOS BENEFICOS DE LOS DIURETICOS Y SU IMPORTANCIA EN EL TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA MVZ Esp. Mussme Delgado Garcia De La Cadena "En tiempos de gran peligro, se te permite caminar con el diablo hasta que hayas cruzado el puente. " – Proverbio Búlgaro.

La insuficiencia cardíaca congestiva (ICC) es una de las enfermedades que se van volviendo frecuentes entre los pacientes caninos de diversas edades, sobre todo en los geriontes. El signo más frecuente es la disnea, a menudo atribuida a edema pulmonar, seguido de signos como edema periférico, hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis. Naturalmente, uno de los pilares de la terapia es buscar la normovolemia mediante diuréticos.

Bajo un rango fisiológico de presiones de llenado, un corazón normal aumenta el volumen sistólico proporcionalmente con un incremento en la precarga. En contraste, en la IC, un corazón sometido a presiones de llenado muy elevadas no es capaz de aumentar eficazmente el volumen sistólico.

Los diuréticos reducen el volumen intravascular, lo que conduce a disminución en la presión venosa central, disminución en las presiones de llenado cardiaco y en las presiones vasculares pulmonares. De este modo, aumenta la capacidad venosa, y devuelve el fluido intrapulmonar a la circulación. Igualmente, el volumen ventricular izquierdo es menor y el gasto cardíaco aumenta. En el caso de la regurgitación mitral, se logra un reducido volumen ventricular izquierdo, lo que mejora la coaptación de las valvas mitrales y disminuye el volumen regurgitante.

Su eficacia para mejorar los signos como disnea y edema está claro, sin embargo, no hay suficientes datos que apoyen la presencia de un beneficio en la mortalidad o una alteración en la progresión de la enfermedad, y caso contrario, se ha ligado el tratamiento con altas dosis diuréticas a un grado mayor de mortalidad y empeoramiento de la función renal. Muchas de las directrices para el uso de diuréticos en el paciente hospitalizado y ambulatorio se basan principalmente en las opiniones de expertos que coinciden en los puntos arriba mencionados.

Sin embargo, su uso conlleva ciertos riesgos ya que pueden ocurrir diversas alteraciones de electrolitos, tales como una inhibición del canal de Na-K-2Cl, lo que conduce a un aumento en la eliminación de sodio en el túbulo distal y el conducto colector, pero a través del transportador de canales Na-K, el sodio distal se reabsorbe a expensas de la pérdida de potasio, lo que resulta en hipopotasemia. La hipomagnesemia puede ocurrir también, potenciando la hipopotasemia, contribuyendo a las arritmias.

Las pérdidas de iones cloro puede llevar a una alcalosis metabólica hipoclorémica significativa, lo que puede disminuir el impulso respiratorio en un paciente con insuficiencia respiratoria. La hiponatremia puede presentarse también, más comúnmente con tiazidas que con diuréticos de asa, especialmente si se ingieren grandes cantidades de agua (a libre acceso).

Aún así, parece haber un balance entre los efectos descongestivos tan desesperadamente buscados y los efectos no deseados que presumiblemente se encuentran relacionados a la disminución del volumen intravascular y el daño renal. El punto principal parece entonces responder la pregunta de cuanta terapia diurética es benéfica y al mismo tiempo no perjudicial con respecto a los efectos colaterales; aunque secundariamente, y quiza de mayor importancia, sería valorar al paciente en función de la necesidad de un régimen diurético específico y la forma de identificar esos pacientes, ya que es mucho más probable que la dosificación específica individual sea necesaria para lograr una resolución importante de los signos de congestión y la preservación de la función renal. Debido a que emergen actualmente nuevos tratamientos para la IC, las investigaciones futuras deberían incluir cómo los diuréticos pueden encajar en el arsenal terapéutico de manera individualizada.

ESPECTRO FARMACOLÓGICO Y PROPIEDADES TERAPÉUTICAS

A) INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBÓNICA

ACETAZOLAMIDA Son diuréticos débiles raramente usados como diuréticos únicos o primarios, siendo

generalmente apoyo de correción de alcalosis metabólica causada por diuréticos que inducen un aumento en la excreción de H+. La anhidrasa carbónica está presente en la nefrona, como el citoplasma y las membranas luminal y basolateral. Su lugar de acción es predominantemente el túbulo proximal, donde cataliza las reacciones de hidratación y deshidratación de CO2 que están involucradas en la reabsorción de bicarbonato. Disminuyen la secreción de iones hidrógeno por el túbulo proximal, lo que incrementa la pérdida de bicarbonato y por lo tanto de sodio. La actividad de la isoenzima citoplasmática tipo II en el túbulo proximal acelera la formación de ácido carbónico, la fuente principal de los iones hidrógeno que es secretada en la luz del túbulo por el mecanismo de cotransporte de Na+-H+ y el de bicarbonato celular que reemplaza el ion filtrado, acompañado también de Na+, K+ y agua, resultando en un aumento del flujo de orina y una acidosis metabólica moderada. A medida que descienden los niveles de bicarbonato en la sangre, disminuye el efecto de estos diuréticos, por lo que su acción es autolimitante.

Dado que la anhidrasa carbónica se encuentra en tejidos extrarrenales (ojo, mucosa gástrica, páncreas, SNC, glóbulos rojos), también puede causar efectos secundarios; entre ellos, acidosis metabólica hiperclorémica, fosfaturia, hipercalciuria con producción de cálculos renales e hipopotasemia intensa.

B) OSMÓ

TICOS MANITOL Difunde desde la sangre hasta el espacio intersticial mediante filtración en el glomérulo y ejerce su acción osmótica dentro del túbulo renal, lo que limita la reabsorción pasiva de agua, producida normalmente mediante gradiente osmótico creado por el transporte activo de Na+ a través de la membrana basolateral; siendo la natriuresis variable, dependiendo ésta de la dosis utilizada. Dentro de sus desventajas se encuentra su administración únicamente endovenosa, distribución rápida en el espacio extracelular con atracción hídrica del espacio intracelular y como consecuencia hiponatremia y expansión del volumen extracelular, lo que puede ser desastroso en pacientes con ICC, ya que pueden conducir a edema pulmonar, por lo cual se encuentra contraindicado en ésta.

C) ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ARGININA VASOPRESINA (AQUARÉTICOS) TOLVAPTAN,

LIXIVAPTAN, CONIVAPTAN, SATAVAPTAN La IC crónica generalmente se encuentra asociada con incremento en las concentraciones plasmáticas de vasopresina. Ésta actua a traves de los receptores V1 y V2 para regular el tono vascular (V1) y la retención de fluidos (V2). Los aquaréticos son antagonistas del receptor V2 en el riñon para promover la aclaración de solutos libres en agua y corregir la hiponatremia.

Experimentalmente inhiben la aquaporina-2, el canal de transporte de agua sensible a la AVP en los ápices de las células de los ductos colectores renales. En exámenes en seres humanos, los vaptanes incrementaron la cantidad de agua excretada en la orina mientras disminuyeron la osmolalidad urinaria, incrementando por tanto el sodio sérico cuando se administró en pacientes con hiponatremia. Los efectos colaterales más frecuentes fueron la hipotensión y la producción de sed, siendo su desventaja el que se encuentran en fase de desarrollo y evaluación, el ser utilizados endovenosamente por su corta vida (con excepción del lixivaptan y tolvaptan) y su uso exclusivo en sobrediuresis con hiponatremia adicional.

D) INHIBIDORES DE LOS CANALES DE SODIO DE LA MEMBRANA EPITELIAL (AHORRADOR

DE K+) AMILORIDA, TRIAMTERENO La amilorida actúa mediante bloqueo de canales de sodio epiteliales del riñón, mientras que el triamtereno inhibe el intercambiador sodio-protón, de modo que ambos reducen la reabsorción

de sodio en el túbulo contorneado distal y el túbulo colector, mediante bloqueo del gradiente electroquímico creado por la bomba de sodio de la membrana basolateral, hiperpolarizando la membrana luminal y disminuyendo el gradiente de voltaje transepitelial y por tanto, atenuan la tasa de excreción no solo de potasio, sino también de H+, Ca++ y Mg+.

Así, el potasio perdido es disminuido indirectamente. Sin embargo, son diuréticos relativamente débiles, dado que las células de los túbulos distal y colector tienen una capacidad limitada para reabsorber solutos, siendo por tanto usados comúnmente en combinación con tiazidas o diuréticos de asa para potenciar la acción de los mismos y disminuir sus efectos secundarios mediante dosificación menor de todos ellos sin pérdida del efecto diurético. Las ventajas son que 1) la pérdida de sodio se da sin la pérdida mayoritaria de potasio y magnesio, y 2) existe una retención de potasio independiente de la actividad de la aldosterona. Son pocos sus efectos colaterales, entre los que se eencuentran la hiperkalemia y acidosis, sobre todo en enfermedad renal y en conjunto con el uso de inhibidores de ECA a dosis altas.

E) INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR NA+-CL- (DIURETICOS TIAZIDAS) CLOROTIAZIDA, CLORTALIDONA, HIDROCLOROTIAZIDA Las benzotiazidas se han usado en el tratamiento de la hipertensión en humanos y animales, pero su mecanismo aún no está completamente claro. La depleción del volumen plasmático y extracelular probablemente puede explicar el efecto hipotensor, sin embargo, no parece ser la única causa de disminución de la presión sanguínea bajo administración prolongada. Esto es debido a que el volumen plasmático, extracelular y de sodio retornan casi a sus valores normales mientras que la presión sanguínea se mantiene baja, sugeriendo algunos autores una disminución en la actividad vascular como causa de este efecto.

El antagonismo selectivo de la hidroclorotiazida hacia la norepinefrina (NE) es particularmente notable bajo una administración prolongada del diurético. Incluso bajo administración única o por periodos cortos se reportó una disminución de la reactividad vascular hacia la NE. En conejos y perros bajo administración prolongada, hubo una disminución en la respuesta a la NE sin una depresión similar en la contracción producido por otros fármacos. Por tanto, la hidroclorotiazida no perjudica la capacidad del músculo liso vascular para contraerse, solo el efecto de la NE sobre dicha capacidad.

El tratamiento con clorotiazida en ratas demostró disminución de los niveles de potasio en músculo, intestino delgado y otros tejidos, pero no en los vasos; aunque la hidroclorotiazida no alteró significativamente el contenido de agua, sodio, potasio y calcio en las arterias y venas de perros y conejos. Debido a lo anterior, aún cuando actualmente no está dilucidado el sitio en el cual interfiere la hidroclorotiazida con la contracción vascular mediada por NE, el efecto mediante el cual podria alterarse la respuesta a la NE (liberada por los nervios adrenérgicos) pudiese ser afectando la disponibilidad de iones calcio activos funcionalmente para la contracción del musculo liso vascular, causando con esto una disminución en la presión sanguínea.

Sabemos que bajo condiciones fisiológicas, la mayor parte del NaCl se reabsorbe en el asa de Henle pero cierto porcentaje es reabsorbido en el túbulo distal, incrementando su capacidad de reabsorción en dicha área si aparece una liberación mayor.

La mayor acción de la hidroclorotiazida en el caso de la resistencia diurética, es la de actuar a nivel del la superficie luminar del túbulo contorneado distal, probándose en estudios hechos en animales que puede bloquearse por completo la reabsorción de sodio en esta área tras presentarse la resistencia diurética causada como resultado de la hiperplasia de las

células del túbulo distal bajo administración crónica de diuréticos de asa o como resultado de excreción tubular disminuida o respuesta reducida del asa a estos diuréticos.

Este incremento en la capacidad de reabsorción se ha visto que es mas efectiva tras la administración de hidroclorotiazida a un tratamiento crónico con furosemida que en casos en donde se administra simultáneamente, persistiendo su efecto hasta algunos dias posterior a la eliminación de la hidroclorotiazida. De igual manera, dicho efecto se mantiene en pacientes que presentan reducción en la función renal por debajo de la cual las tiazidas como monoterapia han sido inefectivas.

Sin embargo, debe ser enfatizado que el uso de altas dosis de furosemida con hidroclorotiazida deberían ser administradas bajo circunstancias controladas cuidadosamente, ya que los efectos colaterales como hiponatremia, alcalosis, deshidratación, pérdida de funcion renal e hipokalemia severa pueden presentarse.

De igual manera, si se llega a causar una deshidratación, secundariamente pueden potenciarse los efectos colaterales de la furosemida, como la ototoxicidad, sobre todo si el tratamiento es en altas dosis y de manera constante mediante infusión. Además, aunque una terapia diurética crónica con esta combinación puede llevar a disminución en la hiperactividad del sistema nervioso simpático, puede causar a la larga mayor estimulación del sistema RAA, con efectos hemodinámicos negativos; debiendo administrar inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ECA) simultáneamente para reducir dichos efectos.

F) INHIBIDORES DEL COTRANSPORTADOR DE NA+-K+-2CL- (DIURÉTICOS

ACIDO ETACRINICO, BUMETANIDA, TORASEMIDA, DE ASA) FUROSEMIDA De este grupo el fármaco más representativo es la furosemida, aunque la bumetanida presenta en contraste una absorción oral más predecible, empezando a notar los efectos en edema pulmonar aguda en un lapso de 1 a 2 minutos por vía endovenosa. Sin embargo, al igual que la furosemida, presenta los mismos efectos de ototoxicidad e hipokalemia. La torasemida presenta una mayor duración de acción que la furosemida, pero su efecto en perros aún no ha sido muy bien estudiado, y aunque sus acciones diuréticas han sido demostradas, el modo preciso aún no ha sido claramente caracterizado; otra de sus ventajas en humanos es su uso relativamente seguro en pacientes gestantes.

La furosemida inhibe el cotransportador de NA+-K+-2CL- (NKCC) en la membrana luminal del asa de henle ascendente gruesa; sin embargo, tiene efecto en múltiples órganos. Es clasificada como diurético de asa de techo alto por su rápido comienzo y su corta duración de acción, siendo el grado de diuresis determinado por la cantidad de furosemida que alcanza el lumen del túbulo renal, no por las concentraciones plasmáticas. La inhibición de dicho cotransportador resulta en un incremento en la excreción renal de agua, sodio, cloro, potasio, calcio, magnesio, amoniaco, iones hidrógeno y posiblemente fosfatos, llevando con esto, a natriuresis, diuresis, disminución en la precarga y en la formación de edema.

Existen dos isoformas de NKCC, el NKCC1 ha sido identificada en mamíferos en riñón, corazón, endotelio vascular, pulmones, cerebro, músculo esquelético, estómago, colon, eritrocitos, musculo liso, epitelio, fibroblastos y neuronas. El NKCC2 es específica de la membrana luminal de la porción ascendente gruesa del asa de Henle. En casos de IC, renal, cirrosis o hipoalbuminemia (la furosemida se una a la albúmina en un 90-95%), con flujo renal reducido y/o proteinuria, se puede requerir altas dosis de furosemida para alcanzar niveles terapéuticos

debido a la reducción de fármaco libre en el lumen tubular. Sin embargo, si se administra crónicamente en dosis altas, se ha reportado en humanos aumento en el periodo de hospitalización y muerte por empeoramiento de la IC. Adicionalmente, se ha reportado a altas dosis contracción de volumen sanguíneo, hipotensión, anormalidades electrolíticas , activación neuroendócrina y resistencia diurética. Su administración crónica se ha asociado con hipertrofia del túbulo distal y sobreexpresión de los NKCC a nivel del túbulo colector. Los estudios actuales en perros están evaluando su administración en conjunto con péptido natriurético cerebral para aumentar los efectos de la furosemida para incrementar la filtración glomerular sin la activación de la aldosterona.

No debería ser administrada com agente único en pacientes con IC, ya que su administración como agente único depresor del volumen vascular resulta en mejoría por poco tiempo, por lo que deberían utilizarse otros agentes que ayuden en el flujo de salida, siendo recomendada la furosemida solo en pacientes con descompensación aguda o crónica con evidencia clínica de sobrecarga de volumen.

La furosemida actúa diferente según las especies. En perros muestra excreción de sodio incrementada comparada con la del potasio, teniendo que ser monitoreado para evitar hiponatremias cuando se usa a dosis altas. La saliuresis y diuresis canina ocurre en un rango amplio terapéutico, empezando desde 0.625 mg/kg, comparado con el de 1.25 mg/kg en el caso de gatos; a su vez, en felinos se ha reportado un rango máximo de tolerancia mas estrecho que el perro, presentándose letargia e hiporexia 24 a 48 hrs después de su administración, mientras que en perros se mostró apatia y disminución en la presión sanguínea cuando se alcanzaron dosis elevadas via intramuscular o endovenosa.

La ruta de administración es importante a considerar si se busca un determinado efecto terapéutico, esto debido a su tiempo de vida media (1-2 horas via endovenosa) y su respuesta natriurética. Debido a su biodisponibilidad, la administración oral debe ser el doble que en la endovenosa. La absorción intestinal puede reducir la excreción urinaria a niveles farmacológicos subóptimos, así como retraso en la absorción asociada a perfusión intestinal disminuida o edema de la mucosa en pacientes con IC. En la via endovenosa, un rango constante de infusión ha demostrado en humanos y perros causar mayor diuresis, natriuresis y calciuresis con menos kaliuresis comparado con bolos intermitentes de administración.

El consumo de oxígeno renal ha sido positivamente correlacionado con reabsorción tubular de sodio y velocidad de filtración glomerular. El sodio es activamente transportado fuera de las células hacia el intersticio por la bomba Na+-k+-ATPasa dependiente en la membrana basolateral. La reducción en el sodio reabsorbido resulta en la disminución proporcional en el consumo de oxígeno renal. La actividad del NKCC2 normalmente es reducida en condiciones isquémicas renales por una producción local de un metabolito del ácido araquidónico no prostaglandínico. La furosemida, mediante inhibición de este receptor, aumento del flujo sanguíneo y disminución de la reabsorción del sodio tubular, puede ser de ayuda en preservar la viabilidad celular al proteger los riñones isquémicos bajo condiciones de perfusión inadecuada.

La admiistración de furosemida causa vasodilatación y disminución en la resistencia vascular periférica total. Tambien causa venodilatación renal e incremento transitorio en la velocidad de filtración glomerular debido probablemente a prostaglandinas vasodilatadoras, pudiendo o no ocurrir este efecto en perros. Puede ser que los efectos no diuréticos de vasodilatación son quienes contribuyen a la rápida mejoría cuando existen signos de sobrecarga de volumen,

reduciendo la congestión pulmonar y las presiones de llenado ventricular izquierdo.

Parece ser que las venas presentan mayores concentraciones de NKKC1 comparadas con las arterias, lo que potencialmente puede explicar la variación en la inhibición del cotransportador y el efecto predominantemente venodilatador. Otros mecanismos reportados incluyen cambios estructurales vasculares, bloqueo debil del receptor de angiotensina, liberación de prostaglandinas I2, aumento en la síntesis y liberación de cininas derivadas del endotelio que permiten la liberación del calcio del citosol y con esto vasodilatación, formación de oxido nítrico vasodilatador, inhibición competitiva en la contracción por tromboxano A2.

La furosemida provee también protección parcial contra el daño por radicales libres (al menos en ratas) a dosis tan pequeñas como 0.1 mg/kg/dia mediante barrido directo de radicales, modificación de canales iónicos y cambio en la fluidez de membrana. También disminuye los trasudados ascíticos de varias neoplasias, posiblemente debido a presencia de NKKC en ciertos tejidos neoplásicos, ya que se ha demostrados presencia de dichos receptores en tumor ascítico (carcinoma) de Ehrlich.

Sin embargo, la furosemida puede promover deterioro hemodinámico en IC crónica, esto asociado a la diuresis en ausencia de edema pulmonar, reduciendo el volumen de sangre circulante y por tanto estimulación del sistema RAA, por lo cual, la furosemida no se ha validado como segura y eficaz bajo largos periodos de administración en periodos de ausencia de sobrecarga de volumen.

Las alteraciones hídricas y electrolíticas representan los efectos adversos más comunes de la furosemida.

Los pacientes deben monitorearse para evitar hipovolemia, hiponatremia,hipokalemia, hipocalcemia, alcalosis metabólica por pérdida de iones hidrógeno, hipocloremia, hipomagnesemia e hiperglicemia, teniendo los perros un incremento en la incidencia de hiponatremia con furosemida a altas dosis.

Sin embargo, aunque la furosemida incrementa la excreción de calcio urinario, la hipocalcemia secundaria clínica, normalmente no es observada debido a que el calcio es activamente absorbido en el túbulo contorneado distal. Sin embargo, en IC crónica, deben ser monitoreados para evitar osteopenia potencial, hiperparatiroidismo secundario y nefrocalcinosis por hiperaldosteronismo secundario.

También su uso está asociado con incremento en la excreción de magnesio y disminución en su reabsorción. Por tanto, una reducción en las concentraciones de magnesio puede llevar a acumulación excesiva de calcio, reportada en humanos como causa potencial de fibrosis intersticial y perivascular, lo que puede resultar en reactividad vasomotora anormal, arritmias y disfunción ventricular.

De igual manera, dosis elevadas de furosemida pueden provocar ototoxicidad en perros, aunque en gatos es mas notorio este signo a dosis más bajas debido a la incrementada sensibilidad de esta especie. También, un estudio en laceraciones corneales en ratas, encontró que el uso de furosemida tópica en las córneas laceradas resultó en retardo en un 29% de la velocidad de curación.

G) ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA (ARA) (DIURETICO AHORRADOR

DE K+) ESPIRONOLACTONA, EPLERENONA La espironolactona y la eplerenona compiten con la aldosterona en su unión a los receptores

de mineralocorticoides (MR), inhibiendo la acción de la misma. Sin embargo, los MR no se encuentran no solo en el riñón, sino también en el corazón y grandes vasos.

Clasificados históricamente como diuréticos ahorradores de potasio, la espironolactona fue el primer ARA en ser usado en medicina humana y usado por algunos años de manera empírica en cardiología veterinaria para reducir la pérdida de potasio en combinación con diuréticos de asa. En años recientes, al demostrarse que la aldosterona tenía un rol importante en procesos patogénicos envueltos en la progresión de la IC hacia su estado final a través de mecanismos que causaban remodelación cardiaca y vascular así como disfunción endotelial, se determinó que era una situación convincente y racional el uso de ARA en el manejo de la IC, ya que tanto en humanos como en animales se observó que el tratamiento con espironolactona reducía la morbilidad y mortalidad observada.

Inhiben de manera competitiva y de forma reversible la acción de la aldosterona en su receptor específico, situado en el caso del riñón en el citoplasma de las células epiteliales del túbulo contorneado distal, siendo el único grupo (espironolactona y camrenona, su metabolito) que no requiere acceder a la luz tubular para inducir diuresis. Su eficacia diurética está ligada a los niveles endógenos de aldosterona, ya que cuando se administraron dosis elevadas de espironolactona en perros sanos, no se observó ningún efecto en la diuresis y natriuresis.

Los efectos beneficiosos de la espironolactona en la IC apoyarían la idea de nuevos efectos no epiteliales de la aldosterona, que participarían en la enfermedad renal y cardiaca. Este hallazgo ha apoyado la síntesis de nuevos fármacos antagonistas de aldosterona, como la eplerenona (2004, USA), capaz de bloquear selectivamente el receptor de mineralocorticoides sin afectar al de glucocorticoides, progesterona o andrógenos, y por lo tanto, con menos efectos secundarios (al menos en humanos, ya que en perros sus propiedades anti-androgénicas no parecen crear problemas clínicos con excepción de atrofia prostática reversible) derivados de su estructura esteroidea, pero manteniendo sus efectos en la regresión de la hipertrofia del ventrículo izquierdo y disminución de la presión sanguínea. Sin embargo, debido a su costo actual, presenta una clara desventaja con respecto a la espironolactona.

La administración de ARA previene la fibrosis tanto en humanos como en animales en donde se han administrado anterioremente inhibidores de la ECA o bloqueadores de receptores de angiotensina (BRA).El uso combinado de ARA y BRA para proveer el mayor efecto está justificado debido al hecho de que tanto la angiotensina como la aldosterona pueden estimular la fibrosis miocárdica mediante varias vías, reduciendo con esto los índices de mortalidad y morbilidad.

De igual manera, la AT II y la aldosterona promueven la disfunción celular endotelial, estrés oxidativo y remodelamiento vascular; al utilizarse espironolactona en pacientes con estos daños, se observó mejoría de la resistencia periférica asi como de la elasticidad vascular, contribuyendo con una mejoría del flujo sanguíneo orgánico y una reducción en las consecuencias clínicas de la IC. En una evaluación realizada con 221 perros, se comparó el uso de tratamiento convencional (inhibidores de ECA mas furosemida y digoxina si se requería) o dichos fármacos más la administración de espironolactona, observándose una reducción siginificativa (55%) en el riesgo de morbilidad así como una reducción del 69% en el riesgo de mortalidad asociado a posible efecto sobre la forma natural de dilatación cardiaca por pérdida de colágeno intersticial miocárdico.

Adicionalmente, en otro estudio en donde se administró espironolactona en conjunto con

enalapril, se observó que la aldosterona tenía una reducción en los niveles séricos posterior al tratamiento con enalapril y espironolactona muy superior a los tratados con enalapril, pero en la última evaluación, aumentaron los niveles nuevamente, sugeriendo que se habían activado otras vías diferentes para la síntesis de aldosterona no mediados por la AT II y que por tal motivo no respondían adecuadamente a los inhibidores de la ECA, indicando con esto, el beneficio del uso de la espironolactona como bloqueador de dichos receptores, disminuyendo con esto su acción letal sobre el miocardio y los vasos sanguíneos.

Como ocurre con otros ahorradores de potasio, puede llegar a causar hiperpotasemia y acidosis metabólica. El estudio RALES en humanos, demostró que la espironolactona añadida a un inhibidor de la ECA reducía la mortalidad en los pacientes con IC. Sin embargo, tras su publicación, las tasas de hiperpotasemia y muertes asociadas a ésta se duplicaron debido a que no se respetaban las dosis bajas recomendadas para ambos fármacos además de la ausencia de monitorización de la función renal ni de los niveles de potasio sérico, especialmente en pacientes con insuficiencia renal crónica grado III. Sin embargo, la combinación de éstos ha demostrado ser bien tolerada en perros con IC, sin observar presencia de hiperkalemia, aunque en caso de presentarse, ésta podria llevar a procesos de prolongación de la repolarización cardiaca.

PUNTOS CLAVE EN EL USO DE DIURETICOS EN LA INSUFICIENCIA CARDIACA 1. Usar la mínima dosis posible en base a un tratamiento individualizado 2. Se puede prevenir la hipokalemia usando conjuntamente inhibidores de la ECA, BRA, betabloqueadores o diuréticos ahorradores de potasio 3. La combinación de diuréticos de asa con otros fármacos como los aminoglucósidos, debe ser evitada.

4. Mantener una dieta baja en niveles de sodio y restricción ligera de fluidos en insuficiencia avanzada.

5. Los AINES embotan los efectos de los diuréticos y de los inhibidores de la ECA, por lo que deben evitarse.

6. Pacientes geriontes deben iniciar con dosis menores e ir subiéndolas para evitar complicaciones.

7. En pacientes con insuficiencia cardiaca avanzada y presión sanguínea baja, utilizar diurético mediante infusión más que en bolo 8. Vigilar niveles de potasio si se van a usar inhibidores de ECA con ARA a dosis moderadas o altas.

9. Usar inhibidores de ECA en vez de diuréticos en pacientes asintomáticos con disfunción sistólica ventricular izquierda 10. Los diuréticos tiazidas generalmente no son útiles de manera única en pacientes con insuficiencia renal 11. Usar una dosis mayor de diuréticos de ASA en pacientes con insuficiencia renal 12. En resistencia diurética, usar una combinación de diurético de ASA con tiazidas o con ahorradores de K+ 13. Usar espironolactona en dosis pequeñas mayormente para su efecto sobre la aldosterona 14. Recuerde que es mejor el uso combinado de dos diuréticos a dosis bajas, que uno solo en dosis altas.

CONCLUSIONES El conocimiento de los diuréticos es esencial para la comprensión de su función en el tratamiento de la IC, debido a que al disminuir la precarga del ventrículo izquierdo, pueden conducir a una estimulación neurohormonal del SNS y del eje RAA. Al activarse estas vías, se contribuye a la

fisiopatología de fracaso cardiaco, lo que podría socavar los beneficios de su uso. Sin embargo, el tratamiento concurrente con el bloqueo neurohormonal (es decir, vasodilatadores, bloqueadores beta, antagonistas del eje RAA) puede mejorar los resultados, aunque aún falta por estudiarse más ampliamente en medicina veterinaria.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C.

“DRA. IRENE JOYCE BLANK”

Mayo 23 al 25 de 2013

SARCOMAS EN EL PUNTO DE INYECCION EN GATOS (FISS) Debido a que en la actualidad la consulta felina se ha incrementado considerablemente, es necesario conocer sobre el sarcoma en el punto de inyeccion para asi poder prevenirlo, diagnosticarlo y tratarlo.

Esta variedad de sarcoma tiene una alta mortalidad, los tumores suelen ser multicentricos y muy recurrentes, los sitios donde se presentan son en los que se aplican las vacunas o inyecciones, y si las aplicaciones son el en mismo sitio, aumentan las posibilidades de aparecer.

Los estudios realizados hasta ahora no son concluyentes en cuanto a la asociacion entre el desarrollo de tumores debido a una determinada vacuna, la administracion de estas, o la aplicacion de otros productos terapeuticos. Sin embargo la aparicion de las neoplasias se ha relacionado con la `presencia de adyuvantes vacunales como el aluminio o bien, con sustancias tanto irritantes como alergicas contenidas en ciertos productos farmaceuticos .Ahora se sabe que no solo las vacunas pueden producir este tipo de tumores, hay casos reportados con AINES, cisplatino, mordeduras, aplicacion se suero subcutaneo, medicamentos de deposito como metilprednisolona y antibioticos y hasta vacunas frias. Al parecer es por que la aguja causa inflamacion y por cierta situacion se desarrolla un sarcoma.Tambien hay estudios donde se sugiere que pudiese ser un pelo que al inyectar se “inserta” entre la piel. De cualquier forma se trata de una iatrogenia y muchas veces se relaciona a gatos infectados con VIF o LVFe. Los sarcomas son tumores malignos compuestos por celulas derivadas de tejido conectivo, estos a menudo se desarrollan rapidamente y se pueden difundir a varias partes del cuerpo. Estos tumores muchas veces no responden al tratamiento, y la recurrencia despues de la cirugia es muy frecuente.

Los sarcomas por inyeccion fueron reconocidos en los ochentas, cuando hubo algunos cambios en la manufactura de las vacunas, uno de estos cambios fue la inclusion de aluminio como adyuvante.Y este componente se sospecha que esta asociado al desarrollo de sarcomas postvacunales. Las vacunas contra leucemia y rabia son las mas sospechosas de desarrollar el sarcoma.

La incidencia de sarcoma post inyeccion se desconoce en la actualilad. Algunos investigadores estiman que estos ocurren de 1 de cada 1,000 en una poblacion de10,000 gatos vacunados. El sarcoma post inyeccion se reconocio primero en gatos, la edad promedio es de 7 a 9 años, no hay predisposicion racial y los sarcomas se desarrollan en semanas o en años post inyeccion.

A pesar de la apariencia externa de algunos de estos tumores, existen ramas microscopicas que se extienden en el tejido sano circundante por lo que en la cirugia ,para la extirpacion del tumor, estas ramas micropscopicas pueden no ser removidas y contribuyen al resurgimiento del tumor.

Por lo que mas del 62% de los sarcomas recurren a los 6 meses de la cirugia. Se recomienda antes de la ciurugia para la extraccion del sarcoma realizar tomografia para ver la extension del tumor.

DEBEMOS VER Y REVISAR CONTINUAMENTE CUALQUIER MASA EN TEJIDO SUBCUTANEO, LOCALIZADA EN EL SITIO DE VACUNACION O DONDE HAYA RECIBIDO ALGUNA INYECCION.

Los hallazgos citologicos son de gran ayuda sobre todo para descartar un problema infeccioso de un sarcoma post inyeccion. Entre estos encontramos principalmente grandes cantidades de celulas inflamatorias mononucleares. Dependiendo de la lesion y del punto de toma de muestra de la lesion; las preparaciones pueden consistir principalmente en linfocitos pequeños maduros, macrofagos o una mezcla de ambos. Puede haber neutrofilos, pero no suelen ser el tipo celular predominante porque puede estar contaminada con bacterias.

Los agregados de celulas mesenquimatosas reactivas pueden estar presentes en las preparaciones. Estas celulas pueden tener caracteristicas similares a las de las celulas mesenquimatosas neoplasicas, por lo que se puede dudar acerca de la posibilidad de neoplasia.Las celulas mesenquimatosas de una reaccion en un punto de inyeccion suponen un pequeño porcentaje de la poblacion celular total. Cuando hay una gran duda acerca de la posibilidad de neoplasia mesenquimatosa se debe tomar una biopsia de tejido para examen histologico o se debe monitorizar muy de cerca la lesion para revaluarla si continua aumentando de tamaño o se produce su regresion con el paso del tiempo.

El tratamiento incluyendo la cirugia y radioterapia, se centra en reducir la recurrencia local y aumentar el tiempo de supervivencia. Las tasas de recurrencia local son del 25 al 59%.

Se ha adoptado la escision del SPI con margenes de 2 a 3 cm y un plano de fascia de profundidad respecto del lecho tumoral, pero la recurrencia y metastasis son elevadas por lo que se sugieren metodos mas radicales, incluyendo margenes quirurgicos de mas de 3cm y uno o dos planos de fascia por debajo del tumor, junto con escapulectomia y osteotomia de los procesos espinosos vetrebrales.

Actuamente, el grupo de trabajo Vaccine-Associated Sarcoma Task Force recomiendan el tratamiento multimodal que incluye la reseccion quirurgica con margenes de al menos 1 cm en todos los planos. Un estudio sobre spi tras la escision con margenes de 3 cm y un plano de fascia de profundidad, demostro que a 1 cm del tumor palpable, que el tejido estaba libre de neoplasia en el 13% de los casos, a los 2cm de la masa, el 32% estaba libre de celulas tumorales, y a los 3cm, el 94 estaba libre de neoplasia. El plano con una sola fascia consiguio un margen libre del 94% de los casos. Este grupo de trabajo tambien recomienda que el programa de vacunacion sea particular en cada paciente de acuerdo al riesgo de contagio, ya que lo mas indicado es vacunar cada 3 años, ya que se ha comprobado que la inmunidad conferida por las vacunas convencionales dura por lo menos 3 años, y frecuentemente mas de seis. Por lo tanto, la practica actual en EEUU es vacunar cada 3 años, y administrar solo una vacuna por año, de esta manera el paciente sigue viniendo a la consulta todos los años y nos da la oportunidad de hacer un buen examen fisico por lo menos una vez al año. Por ejemplo, en gatos que andan afuera de la casa, se da la antirrabica un año, la triple al año proximo, y la leucemia felina al tercer año. Tambien, la Academia de Medicina felina recommienda aplicar la vacuna de rabia en el miembro posterior derecho , leucemia miembro posterior izquierdo y triple felina en la region costal todas de

manera , para asi poder identificar la posible causa del sarcoma y por medio de la amputacion erradicarlo, evitando recidivas.

Se sugiere indicar en el expediente de cada paciente el lugar de aplicacion y tipo de medicamento para poder crear una estadistica de estudio de posibles causas.

El periodo de supervivencia es significativamente superior en gatos con tumores de menos de 2cm de diametro que en los que tienen mas de 2cm. Un trabajo reciente con 91 gatos con spi tratados mediante una escision de 5cm y dos planos de fascia (sin radio ni quimioterapĂŹa) demostro que la tasa de recurrencia es del 14% y la metastasis del 20%. El periodo medio de supervivencia en gatos con metastasis fue de 388 dias, y sin metastasis de 1528 dias. La supervivencia se vio afectada tanto por la recurrencia como por las metastasis.

La quimioterapia para spi describe la utilizacion de doxorrubicina, ciclofosfamida, mitoxantrona y carboplatino. La tasa de metastasis van de 5,6 al 22,5%. La metastasis pulmonar es la que se describe con mayor frecuencia, siendo las otras en ganglios linfaticos regionales, piel, intestinos, bazo y la afectacion multiorganica.

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ENFERMEDAD ARTICULAR DEGENERATIVA EN EL GATO: Tamara Iturbe La Enfermedad Articular Degenerativa (EAD) es frecuente en perros y hasta hace pocos años fue considerada de baja incidencia en los gatos. Ahora se sabe que la enfermedad es mucho más frecuente de lo que se estimaba, principalmente en gatos gerontes; en la mayoría de los casos los signos clínicos de EAD no son reconocidos por los propietarios ni por médicos veterinarios, puesto que la enfermedad no se manifiesta como en los perros y se tiende a asociar la disminución de la actividad a un proceso natural por la edad de los pacientes.

La EAD en los gatos, al igual que en los perros, se clasifica en dos categorías: primaria o idiopática y secundaria. La enfermedad primaria se encuentra en pacientes sin historia de lesión articular previa o enfermedad articular asociada; la enfermedad secundaria ocurre después de

un traumatismo o enfermedad articular inflamatoria, metabólica, etc. En los gatos jóvenes la EAD de articulación coxofemoral bilateral es el resultado de fracturas o luxaciones, mientras que en los gatos gerontes es resultado de origen primario, relacionado al desgaste del cartílago articular en el proceso normal de envejecimiento. Se estima que la mayoría de los gatos padecen EAD de origen primario1.

La EAD comienza por pérdida de matríz cartilaginosa que progresa hasta la formación de fisuras, fibrosis, erosión del cartílago articular, esclerosis subcondral, formación de osteofitos e inflamación sinovial leve, por lo que eventualmente se expondrá el hueso subcondral ocasionando dolor. La fisiopatología de la enfermedad es la misma en perros y en gatos, sin embargo, existen estudios que demuestran que los cambios degenerativos se desarrollan más lentamente en los gatos.

En estudios retrospectivos de EAD en gatos se ha estimado que la incidencia es del 34% en 1 4 pacientes de 6.5 años de edad en promedio y de más del 90% en gatos mayores de 12 años .

La afección se presenta principalmente en las articulaciones humero-radio-ulnar (59%) y coxofemoral (48%). Sin embargo, otras articulaciones también se pueden ver afectadas aunque en menor medida como la tibio-tarsiana (9%), escapulo- humeral (5.5%) y femoro-tibio-patelar 3 7% .

En un estudio prospectivo3 se demostró que sólo el 33% de los gatos con EAD evidente radiográficamente presenta signos clínicos de la enfermedad, lo que puede atribuirse a la facilidad que tienen estos pacientes de compensar el dolor y déficits funcionales; esto pudiera deberse a su agilidad y bajo peso corporal.

La semiología de la EAD es diferente a la que presentan otras especies: los signos clínicos comúnmente son poco específicos, como inactividad o disminución de actividad, dificultad o renuencia a saltar y posición rígida, por lo que los propietarios notan que los gatos dudan antes de realizar cualquier salto o subir escaleras; el dolor también disminuye la frecuencia del acicalamiento por lo que el manto puede estar desaliñado, o puede dificultar la entrada al arenero por lo que se pueden encontrar orina y heces fuera de éste. Estos signos son más comunes que la claudicación y pueden ser atribuidos a la edad avanzada y no al dolor crónico tanto por los propietarios como por el médico veterinario.

El diagnóstico de la enfermedad se dificulta también por la naturaleza de la especie y su estilo de vida. Se debe de tomar en cuenta que desafortunadamente el estilo de vida en la mayoría de los gatos es dentro/fuera de casa, por lo que en la mayoría de los casos no se podrá contar con una historia confiable por parte de los propietarios. Una vez en consulta, es difícil poder evaluar la marcha del paciente porque cuando lo hacen generalmente por sentirse en un lugar extraño caminan agazapados o se esconden en el primer rincón disponible y en algunos casos hasta la manipulación es difícil por su naturaleza poco cooperativa, por lo que los videos que puedan proporcionar los propietarios son invaluables para una aproximación diagnóstica. Otra herramienta de bastante utilidad es un cuestionario (Tabla 1) con la finalidad de permitir identificar problemas de locomoción

asociados a dolor crónico por EAD2.

Ha notado cambios en la habilidad o disminución en el entusiasmo de su gato para lo siguiente?

Subir y/o bajar escaleras Saltar hacia o de la cama/sillón, etc Saltar o trepar hacia o de su sitio de descanso preferido Jugar Trepar árboles Usar postes para afilado de uñas (u otros substratos) Ha notado lo siguiente?

Postura rígida Claudicación Vocalización en respuesta a movimientos o manipulación de articulaciones Ha notado cambios de comportamiento?

Malhumor o menos feliz con gente u otros animales de casa Más aislado, interactúa menos con otros en la casa Menos activo Duerme en lugares distintos ej.en el piso No sube o baja escaleras de la casa Encontrar orina o heces en lugares anormales ej. fuera del arenero Ronronea menos Disminución de apetito Cambios en la condición del manto o en sus hábitos de acicalamiento Otras preguntas Ha bajado o subido de peso?

Ha presentado lesiones musculoesqueléticas en el pasado?

Tiene conocimiento de familiares afectados? Ej. Displasia de cadera Tabla 1. Cuestionario que permite identificar problemas de locomoción asociados a dolor crónico por EAD6.

Radiográficamente en la EAD del gato predomina la presencia de esclerosis subcondral,

formación de hueso nuevo hipertrófico en los márgenes articulares, ratones articulares y como resultado de la destrucción del cartílago se presenta pérdida del espacio articular. Los estudios que han demostrado radiográficamente alta incidencia de la enfermedad no han podido demostrar la relevancia clínica de la misma puesto que han sido retrospectivos y es posible que se haya pasado por alto un cuestionario apropiado que ponga en evidencia los signos clínicos que manifiestan los gatos que padecen EAD. El tratamiento está dirigido a mejorar la calidad de vida de los pacientes a través de tratamiento sintomático y medidas de soporte que permitirán reducción del dolor y aumento de la actividad, además de promover soporte para la inestabilidad y reducción de la posibilidad de mayor daño articular lo que implica reducción de peso (se sabe que la manifestación clínica de la enfermedad es más común en gatos con sobrepeso u obesidad), modificaciones medio ambientales que faciliten la accesibilidad a lugares específicos (platos de comida, arenero, etc), fisioterapia, administración de analgésicos para manejo de dolor crónico7,8, así como condromoduladores que pueden administrarse por vía enteral y/o parenteral.

La EAD en gatos se presenta en la mayoría de los casos en pacientes gerontes en los que es subdiagnosticada puesto que la disminución de la actividad física se asocia a la edad y no al dolor crónico. Una aproximación adecuada con base en el conocimiento de la enfermedad conducirá a un diagnóstico oportuno que permitirá implementar tratamiento y medidas encaminadas a la disminución del dolor crónico de los pacientes mejorando notablemente su calidad de vida.

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VACUNAS E INMUNIZACIÓN EN PERROS Y GATOS Vaccines and immunization in dogs and cats MVZ Esp. M en C Tania Guadalupe Delgado León Académico de Tiempo Completo de la Universidad Juárez del Estado de Durango Correo electrónico taniadlvet@yahoo.com.mx RESUMEN La vacunación o inmunización es la forma más efectiva de prevenir enfermedades infecciosas en perros, gatos y otras especies. Las vacunas proporcionan protección contra diversas patologías a través del desarrollo de células efectoras de larga vida y células de memoria. Aunque aún no existe la vacuna ideal, durante el transcurso de los años se han desarrollado diferentes

tipos de vacunas con el fin de hacerlas más seguras, efectivas y de bajo costo; teniendo en la actualidad una gran variedad en el mercado que van desde las vivas atenuadas, hasta las recombinantes de nueva generación. Con la concepción de nuevas tecnologías en la fabricación de vacunas y el conocimiento de la duración de la inmunidad protectora que los diferentes inmunógenos ofrecen, se han modificado las directrices para la vacunación de perros y gatos, para garantizar una buena práctica preventiva en los mismos.

Palabras clave: vacunación, inmunización, inmunidad, perros, gatos ABSTRACT Vaccination or immunization is the most effective way of preventing infectious diseases in dogs, cats and other species. Vaccines provide protection against various diseases through the development of long-lived effector cells and memory cells. Although there is not yet an ideal vaccine, during the course of the years we have developed different types of vaccines to make them safest, effective, low- cost; currently having a variety on the market ranging from live attenuated, until new generation recombinant. Whit the generation of new technologies in the manufacture of vaccines and knowledge of the duration of protective immunity to different immunogens offer, are modified guidelines for the vaccination of dogs and cats, to ensure god preventive practice in them.

Key words: vaccination, immunization, immunity, dogs, cats INTRODUCCIÓN La vacunación o inmunización activa artificial es una práctica esencial en la medicina preventiva 2, 11, 14, 22, 24 de perros y gatos.

Las metas de la vacunación son prevenir enfermedades infecciosas, reducir el riesgo de zoonosis y proveer inmunidad poblacional.11, 14 La vacunación consiste en la administración de un inmunógeno (preparado antigénico) que es capaz de estimular al sistema inmune produciendo inmunidad. Los preparados antigénicos pueden estar compuestos de microorganismos enteros atenuados o inactivados, subunidades o productos microbianos modificados.10, 22, 25 Una vacuna ideal es altamente inmunogénica e induce inmunidad a lo largo de la vida con una sola aplicación, debe ser capaz de conferir inmunidad similar a la que ocurre en la infección natural, sin producir la enfermedad ni efectos colaterales. Desafortunadamente ninguna de las vacunas que se encuentran disponibles en el mercado posee todas las características.2, 5, 10, 22 A pesar de que desde los años 50 se han utilizado de manera comercial las vacunas para perros y gatos, se calcula de manera general, que solo el 30 a 50% de los perros esta adecuadamente vacunado; porcentaje que podría ser menor en países en proceso de desarrollo.19, 20 Un tema importante de preocupación en la vacunación de perros y gatos es el reconocimiento y disminución de la sobrecarga de vacunas, con lo que se reducirían las reacciones adversas; por esta situación diferentes directivas de vacunación como la VGG (Grupo de Directivas de

Vacunación) han sugerido un análisis racional de los requerimientos vacunales para cada paciente y clasifico a las vacunas como imprescindibles o recomendadas, no imprescindibles u opcionales y las no recomendadas.3, 18 Las recomendadas son las que todos los cachorros a nivel mundial deben recibir debido a la importancia de la enfermedad en todos los países. En perros se consideran las vacunas contra distemper, adenovirus, parvovirus y rabia (áreas endémicas); en gatos parvovirus felino, calicivirus, herpesvirus y rabia (áreas endémicas). Esto se debe tomar con cautela ya que esta clasificación depende de la situación epidemiológica de cada país, como en México donde la vacuna 3, 4, 5, 7, 13, 18, 19, 20 antirrábica es imprescindible y obligatoria.

Las opcionales son aquellas que su uso se determina con base en la exposición del animal, estilo de vida y entorno geográfico, con la evaluación del riesgo- beneficio por parte del médico veterinario. En perros vacunas contra parainfluenza, Bordetella bronchiseptica, Leptospira spp y Borrelia burgdorferi; y en gatos leucemia viral felina, Chlamydophila felis y Bordetella bronchiseptica. 3, 5, 7, 19 Las no recomendadas refiere a las vacunas en las que existe poca justificación científica para su utilización.3, 5, 7, 19 TIPOS DE VACUNAS A través de la historia se han elaborado diferentes vacunas que se clasifican en tres generaciones. Las de primera generación marcan el inicio de la vacunología, se desarrollaron entre el siglo XVIII y XIX y protegieron al hombre contra la viruela y rabia; además a bovinos, ovinos y equinos contra el carbunco. Las de segunda generación refiere a las vacunas vivas atenuadas o modificadas y las muertas o inactivadas que se crearon con técnicas de cultivos celulares a mediados del siglo XX y actualmente siguen siendo las más utilizadas en la medicina preventiva de perros y gatos. En los años 80 se desarrollaron las vacunas de tercera generación con nuevas tecnologías de ADN recombinante y técnicas de manipulación genética.2, 9, 10, 24

Vacunas vivas atenuadas o modificadas Consisten en un agente infeccioso vivo, generalmente homólogo al que produce la enfermedad, con virulencia atenuada para no producir lesión al animal.5, 10, 24 El microorganismo se puede replicar en el individuo o infectar sus células, actuando como inmunógeno sin causar la enfermedad natural.1, 9, 10, 20, 22 Producen tanto inmunidad humoral como celular, originando una protección duradera con una o dos dosis, y generalmente no requieren adyuvantes.1, 5, 24 Este tipo de vacunas se atenúan bajo diversos métodos como adaptación a un hospedador alternativo (pases repetidos), mutantes termosensibles (adaptación de crecimiento subóptimo), variante natural por pases (pases o replicaciones del microorganismo

en líneas celulares o medios de cultivo en condiciones adversas). Debido a su naturaleza “viva”, las vacunas pueden estar sujetas a contaminación durante su elaboración.5, 10 Presentan una excelente inmunidad en comparación con las inactivadas, debido a que tras su inoculación se replicara en las células del huésped desencadenando respuestas inmunes innatas y adaptativas similares a las de la enfermedad; con liberación de citocinas, estimulación de células presentadoras de antígeno, linfocitos T CD4+ y CD8+ y linfocitos B; aunque de manera predominante hay estimulación de linfocitos Th1 desencadenando una respuesta citotóxica CD8+.1, 10, 17, 22 En el caso de animales debilitados o de que la atenuación de la vacuna haya sido insuficiente, puede existir el riesgo de reversión de la virulencia.5, 9, 20 Vacunas inactivadas Esta clase de vacunas son también llamadas “muertas”

y están formadas por microorganismos completos pero inactivados por algún método físico o químico.5, 10 Se caracterizan por su incapacidad de multiplicarse en el individuo o en sus células, por lo que no revierte su patogenicidad, teniendo menos efectos adversos. Son más estables que las 20, 24 Suelen inducir una inmunidad y vacunas atenuadas y se conservan por más tiempo.9, 10, respuesta inmunitaria menor que las vacunas atenuadas, fundamentalmente ligada a linfocitos T CD4+ con producción de anticuerpos.5, 10, 22 Se encuentran disponibles las bacterianas (bacterinas

“bacterias inactivadas”), virales y toxinas bacterianas (toxoides).20, 22 Casi siempre requieren de un adyuvante y en muchas ocasiones pueden provocar inflamación y cierto grado de dolor en el sitio de la aplicación, además de la posibilidad de desarrollo de neoplasias en gatos.5, 20, 25 Vacunas de nueva generación Durante los últimos años se han empleado tecnologías modernas para la elaboración de 10, 22 vacunas con el fin de hacerlas más eficaces, económicas y seguras.

Esta tecnología se ha denominado “recombinante” que es implementada con ingeniería genética, en donde hay un intercambio del material genético entre organismos diferentes. El material genético del patógeno es sometido a una acción enzimática que lo segmenta; el ARN o ADN resultante se identifica en cuanto a su función (si se conoce) y si se obtiene ARN, se incuba con transcriptasa reversa para obtener ARNc, posteriormente el ADNc o ADN se inserta en un huésped receptor (levadura, bacteria o virus), insertándose uno o más 6 segmentos genéticos para la recombinación en el receptor. Con esta inmunización se focaliza la respuesta inmune a un antígeno específico que causa la enfermedad. Ofrecen la ventaja de la baja posibilidad de que el microorganismo provoque la enfermedad en el paciente vacunado.6, 10 El Departamento de Agricultura de los Estados Unidos (USDA) las ha clasificado dentro de tres categorías.6, 22 Categoría I (vacunas a subunidades): son antígenos generados mediante ingeniería genética

y contienen microorganismos recombinantes inactivados o antígenos purificados derivados de microorganismos recombinantes. Se elige un gen particular (inmunogénico) y se inserta en un microorganismo huésped, el cual ya modificado es cultivado hasta que el gen insertado sea producido; después se aísla el gen, se purifica y es utilizado como antígeno en la vacuna que puede o no combinarse 2, 6, 22 con adyuvantes.

Categoría II (vacunas de genes suprimidos): integradas por microorganismos vivos atenuados genéticamente con deleciones génicas o genes marcadores heterólogos para antígenos inmunizantes u otros estimulantes. Un patógeno es sometido a manipulación genética eliminando uno o más genes para reducir su patogenicidad, subsiguientemente el patógeno es replicado y utilizado como vacuna. Se ha utilizado en el control del herpesvirus que causa seudorrabia en el cerdo (enfermedad de Aujeszky).2, 6, 22 Categoría

III (vacunas a vectores): contienen microorganismos vivos recombinantes, son vacunas que contienen vectores de expresión vivos que expresan genes heterólogos para antígenos inmunizantes u otros estimulantes. Se aíslan uno o más genes del patógeno asociados a la inmunidad contra la enfermedad y se insertan dentro de un vector con genes suprimidos (bacteria o virus), después el microorganismo modificado de manera sintética es proliferado o replicado para posteriormente purificarlo y utilizarlo como vacuna. Los genes son producidos cuando el microorganismo entra a la célula del animal vacunado provocando una respuesta humoral o celular. Se han autorizado vacunas a vectores del virus canarypox de rabia y moquillo.2, 6, 22 RESPUESTA INMUNE EN LA VACUNACIÓN La inmunización activa se basa en el aprovechamiento de la respuesta inmune para la obtención de memoria inmunológica.1 Se induce una respuesta primaria cuando el organismo se expone por primera vez al antígeno produciendo IgM de baja afinidad, y posteriormente, la respuesta secundaria, cuando se expone de nuevo al antígeno generando una respuesta más rápida y eficaz con la formación de IgG o IgA.18, 25 De manera general los mecanismos inmunitarios óptimos tras una vacunación son la activación del sistema inmune innato en el sitio de la inoculación, transporte del antígeno vacunal a órganos linfoides secundarios, producción y presentación de antígenos, activación de linfocitos T y B, proliferación clonal de linfocitos efectores T y B, y formación de células de memoria.1, 11, 18, 22 El antígeno vacunal se puede inocular en superficies mucosas (intranasal u oral) o en tejidos (subcutáneo o intramuscular).18, 25 Cuando se administra en mucosas, el antígeno no debe ser eliminado con rapidez por células fagocíticas (macrófagos o neutrófilos), por lo que el antígeno debe encontrarse en suficiente cantidad para

activar células dendríticas que lo fagociten y transporten a órganos linfoides secundarios para la presentación del mismo. En el caso de las vacunas de subunidades se requiere de adyuvantes ya que por sí mismas, activan de manera insuficiente a células dendríticas locales.

Los adyuvantes colaboran en el efecto inmunógeno del antígeno vacunal porque facilitan la acción de las células dendríticas, pero muchas veces pueden causar inflamación severa con formación de abscesos o neoplasias en gatos.6, 11, 18, 22 Las células dendríticas que llegan a los órganos linfoides secundarios procesan al antígeno de forma intracelular y lo transportan por medio de moléculas del CMH (complejo mayor de histocompatibilidad) para presentarlo a los linfocitos T. Si el antígeno es presentado a través del CMH-I (producido en citosol), activara linfocitos T citotóxicos; y si es por medio del CMH-II (producido en lisosoma), activará a linfocitos T colaboradores. La activación de una u otra población de linfocitos, depende del compartimento intracelular en el que se encuentre el antígeno. Los antígenos de muchas vacunas inactivadas se encuentran en el lisosoma y su presentación es a través del CMHII, así que requieren de adyuvantes para estimular linfocitos T citotóxicos.11, 18, 22 Los antígenos de vacunas vivas o vectoriales se localizan en el citoplasma y son presentados por moléculas del CMH-I.18, 22 La presentación de antígenos por medio del CMH origina la activación de linfocitos T, proliferación clonal, linfocitos T efectores y de memoria, además de una respuesta humoral con la formación de anticuerpos, linfocitos B de memoria y células plasmáticas. Tanto la respuesta humoral como la celular son importantes para obtener una 10, 18, 22 adecuada inmunización en los pacientes.

La población de linfocitos Th (T cooperadores) son importantes, ya que una respuesta Th1 puede inhibir la respuesta Th2 y viceversa, regulando así la acción de linfocitos T citotóxicos y la inmunidad humoral, respectivamente. En este sentido los adyuvantes juegan un papel importante, por ejemplo los derivados de componentes bacterianos estimulan la respuesta Th1 y otros como el hidróxido de aluminio activan respuestas humorales Th2.11, 18, 22 ANIMALES JÓVENES Los animales jóvenes y neonatos cuentan con un sistema inmune inmaduro y producen cantidades reducidas de anticuerpos los cuales son IgM que carecen de memoria y tienen una vida corta. Es por esta razón que animales jóvenes deben vacunarse de manera periódica.11 La maduración del sistema inmune es un punto importante a considerar al momento de elegir un protocolo de vacunación; en perros se considera una madurez suficiente a los 3 a 4 meses (6 meses en razas gigantes) y en gatos a los 2 a 3 meses.11 La programación de la inmunización puede iniciar poco antes de esos tiempos, considerando la revacunación. Un animal maduro o mayor a 6 meses de edad es mas inmunocompetente y produce IgG con mayor duración y memoria inmunológica.22 Puesto que los anticuerpos maternos protegen de manera pasiva a los recién nacidos, no es posible el éxito de la inmunización en animales muy jóvenes debido a que los anticuerpos maternos inhiben la síntesis de inmunoglobulinas.10, 22 La inhibición puede perdurar por

mucho tiempo, dependiendo de la cantidad de anticuerpos transferidos y de su vida media.10

Una vez que los anticuerpos maternos son absorbidos en el intestino del neonato, alcanzan sus niveles máximos en suero entre las 12 y 24 horas; a partir de entonces los niveles van disminuyendo lentamente por catabolismo proteico.22 Por ejemplo la vida media de los

anticuerpos de distemper canino y hepatitis infecciosa canina es de 8.4 días y de panleucopenia felina 9.5 días; por lo que los niveles de anticuerpos maternos disminuyen de manera significativa en distemper canino alrededor de las 10 a 12 semanas (ó 6-16 semanas); siendo así, la edad de los animales no inmunes oscila entre las 8 y 12 semanas de vida, lo que permite la inmunización activa.10 La edad más

temprana de éxito para la inmunización sería de las 6 a 9 semanas.10, 22 Los animales con pocos anticuerpos maternos pueden ser vulnerables a la vacunación en edades más tempranas, mientras que otros con altos títulos de anticuerpos maternos responderían hasta las 12 semanas de edad, siendo entonces una realidad que ninguna política de inmunización primaria podría cubrir todas las posibilidades. El Grupo de Lineamientos de Vacunación(VGG) de la Asociación Mundial Veterinaria de Pequeños Animales (WSAVA) recomienda una vacunación inicial desde las 8 a 9 semanas de edad, seguido de una segunda vacunación 3 a 4 semanas más tarde y la tercera dosis entre 14 a 16 semanas de edad.4 En términos inmunológicos las aplicaciones repetidas dadas a esta edad no representan refuerzos, 4 ya que se consideran más bien respuestas primarias predominantemente. Por esta razón recomiendan que el animal reciba un primer refuerzo a los 12 meses posteriores a la terminación de su primer ciclo de vacunas, lo que aseguraría la inmunidad del paciente.3, 4 DURACIÓN DE LA INMUNIDAD Y PRUEBAS SEROLÓGICAS Actualmente en algunos países se utilizan pruebas serológicas para determinar la inmunidad de 4, 5 perros vacunados por medio de la medición de anticuerpos.

Estos anticuerpos reflejan la función de linfocitos B efectores y de memoria, lo cual es un objetivo importante en la vacunación.3, 4, 5 En las vacunas imprescindibles hay una buena relación entre la presencia de anticuerpos y la inmunidad, siendo extensa para estas vacunas. Desafortunadamente para muchas vacunas no imprescindibles la correlación no existe y los intervalos de revacunación son más frecuentes. Estas pruebas son importantes para determinar con qué frecuencia se debe revacunar a la mascota. Pueden tener un valor limitado en vacunas contra Leptospira spp y parainfluenza canina, además de su disponibilidad limitada y alto costo; sin embargo el uso de estas pruebas ofrecería una mejor práctica en la medicina preventiva de perros y gatos, para una utilización racional de las vacunas basada en las necesidades de cada paciente.3, 4 En un estudio realizado por Schultz en el 2006 observaron la persistencia de inmunidad por muchos años para diferentes vacunas en perros, en donde observaron una inmunidad 16 mayor a 1 año (cuadro 1).

Cuadro 1. Duración mínima estimada de la inmunidad (DOI) de las vacunas básicas en caninos y comercialmente disponibles, basada en pruebas de desafío y serológicas.

Vacuna

DOI (desafío)

DOI (serología)

≥7

≥ 15

≥5

≥9

Distemper canino: -Rockborn/Snider Hill (VVM) -Onderstepoort -Recombinante vectorial ( ) Adenovirus-2 (VVM)

≥3

≥3

≥7

≥9

Parvovirus-2 (VVM)

≥7

≥9

Rabia

≥3

≥7

VVM =virus vivo modificado, R =recombinante, M = muerto Para otras vacunas que pudieran ser opcionales, se ha observado inmunidad para parainfluenza canina (VVM) >3 años, Bordetella bronchiseptica (VVM) <1 año, Leptospira spp <1 año, Borrelia burgdoferi (M o R) 1 año y Giardia lamblia <1 año.15, 22 Vacunas recombinantes contra distemper canino han demostrado una inmunidad de al menos 36 meses.12 Larson LJ, Schultz en el 2007 realizaron un estudio con la vacuna recombinante vectorial en donde evaluaron la inmunidad para el virus de distemper canino, observado que esta persistía por lo menos 36 meses, después de un protocolo inicial de administración con dos o más dosis con 4 semanas de diferencia, aplicando la última dosis a las 12 y 16 semanas de edad y re- vacunación al año de edad.12 En términos generales la inmunidad adaptativa con el uso de vacunas de virus vivo modificado es más pronta, efectiva y con duración más prolongada. La inmunidad para las vacunas de bacterias, hongos o parásitos es más lenta y corta en comparación con la inmunidad que inducen las vacunas virales.17 Actualmente las vacunas comerciales en perros contra adenovirus-2, distemper canino, parvovirus canino y rabia; y en gatos contra panleucopenia felina, calicivirus, rinotraqueitis felina y rabia; sugieren un mínimo de 3 años de duración de la inmunidad. Por lo que en los últimos años se sugiere la inmunización contra estas enfermedades cada 3 años, después de una serie inicial de vacunas.3, 15, 16, 21, 23 EFECTOS ADVERSOS Aunque los efectos indeseables con la administración de las vacunas son poco frecuentes y transitorios, se debe tomar en cuenta que la inmunización no está libre de los mismos y estos se clasifican en locales y sistémicos.6, 20 Locales: La toxicidad “normal” o más ligera de la inmunización comprende reacciones locales como

8, 22 La tumefacción suele inflamación en el sitio de aplicación, acompañada de dolor y prurito.7, aparecer un día posterior a la vacunación y desaparece en aproximadamente una semana, pero en otras ocasiones se pueden formar granulomas o abscesos.5, 6, 22, 24 En pacientes felinos se han asociado los adyuvantes y vacunas de leucemia viral felina y rabia con la formación de neoplasias en el sitio de inyección.3, 6, 13, 20, 22 Sistémicos: Los efectos sistémicos inespecíficos incluyen fiebre, anorexia y letargia que suelen persistir de 24 a 36 horas. También se pueden presentar reacciones de hipersensibilidad tipo I o anafilaxia mediadas por IgE que pueden progresar a choque anafiláctico y pueden perdurar de 24 a 48 horas.5, 6, 11 También se han reportado hipersensibilidad tipo II (citotóxica) y tipo III (complejos inmunes).11, 24 Además se ha asociado la presentación de enfermedades autoinmunes como anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia autoinmune y tiroiditis 5, 6, 8, 19, 22 La administración de vacunas linfocítica; sin embargo la incidencia es aun baja. vivas modificadas se ha relacionado con la inducción de osteodistrofia hipertrofica en cachorros Weimaraner.22 No se ha demostrado una verdadera inmunosupresión con la administración de vacunas y la disminución en el conteo de los leucocitos puede deberse a una modificación en el tráfico de los linfocitos entre la sangre y linfa. La virulencia residual de vacunas con virus vivo modificado se ha ligado a vacunas contra calicivirus y herpesvirus en gatos, presentando estornudos y descarga nasal 4 a 9 días posteriores a la vacunación. En gatas gestantes se ha observado hipoplasia cerebelar en sus cachorros con la administración de vacunas vivas contra panleucopenia felina. Esto da importancia al hecho de que la inactivación inadecuada de vacunas muertas o la reversión a virulentas de las vivas modificadas, representan un riesgo grave para la mascota.6 CONCLUSIONES El conocimiento sobre vacunología se ha desarrollado durante muchos años en la medicina preventiva de las diferentes especies; y tanto los inmunógenos, como las recomendaciones de vacunación en perros y gatos, continúan evolucionando con el fin de aumentar su eficacia y disminuir en lo posible los efectos indeseables. Debido a que la vacunación no es un proceso inocuo, en la actualidad existen diferentes asociaciones a nivel mundial que valoran y proponen calendarios de vacunación, considerando los riesgos y beneficios de su empleo para cubrir las necesidades preventivas de cada perro o gato en particular. Así, es de suma importancia reflexionar que los calendarios o protocolos de vacunación no son una simple receta que se pueden aplicar en todos los pacientes, y es necesario que consideremos un plan individual de vacunación para cada paciente con base en las enfermedades enzoóticas, estilo de vida de la mascota, incidencia de la enfermedad, estado inmunológico, edad del paciente y el tipo de biológico que se va a utilizar; tomando en cuenta también, las recomendaciones del fabricante.

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EVALUACIÓN INICIAL DEL PACIENTE EN LA SALA DE URGENCIAS MVZ Esp Ylenia Márquez Peña. ylenia1309@yahoo.es

El manejo exitoso de pacientes en urgencias dependerá del diagnóstico precoz e instaurar el tratamiento de manera inmediata, con el mínimo estrés para el paciente.

Para lograr el objetivo de reducir el tiempo de atención en nuestros pacientes veterinarios, se debe de contar con áreas equipadas y listas (quirófano, área de urgencias), instalaciones seguras y adecuadas (oxigenoterapia), equipo médico siempre disponible (monitores, consumibles, etc.) además, de médicos veterinarios y personal entrenados en la atención de pacientes de urgencias.

La atención médica de urgencias siempre es un reto para el médico veterinario y es con frecuencia una situación muy estresante ya que en el momento mismo en el que se presenta una urgencia médica confluyen varios eventos.

Por una parte es común que el propietario se presente en estado de ansiedad, por la incertidumbre del estado de salud de su mascota y/o por los costos, también tiene miedo y estrés por el incidente que llevo a su mascota a esta situación. Este estado emocional del propietario, frecuentemente repercute en que sea poco preciso en la información que nos proporciona ya que con frecuencia le es difícil expresarse asertivamente y también le es difícil entender situaciones complejas y tomar decisiones.

Por otro lado el equipo médico y en especial el médico responsable del caso experimenta emociones similares como estrés, miedo y ansiedad. Los factores causantes de estrés en el médico veterinario en urgencias son: la presión de las expectativas del propietario, la afluencia discontinua de pacientes, dificultad en el diagnósticos rápido, necesidad de categorizar a los pacientes, deficiente capacitación y otros factores extrínsecos como: falta de disponibilidad de material y equipo.

Todos estos factores externos a la condición clínica del paciente son determinantes en su pronóstico, ya que retrasarán el inicio de procedimientos terapéuticos y serán con frecuencia causa de iatrogenias por decisiones inadecuadas en tiempo y forma. Por esto se han desarrollado procedimientos en la valoración inicial de los pacientes de urgencias que tienen como objetivo focalizar la atención del médico en parámetros vitales y evitar distracciones en lesiones aparatosas que no comprometan la vida del paciente.

La primera regla y la más importante en la atención de urgencias es la seguridad por lo que siempre nos acercaremos a un paciente de urgencias anteponiendo nuestra seguridad y asumiendo riesgos calculados. De manera general se debe de tratar a este paciente asumiendo que existe el riesgo de contagio de alguna enfermedad zoonotica ó de enfermedades como hepatitis C o SIDA ya que existe la posibilidad que si el paciente presenta sangre sobre el pelaje ésta sea del propietario a consecuencia de mordidas u otras lesiones que haya sufrido en el accidente o al contener a su mascota; por lo tanto el médico se debe colocar guantes de exploración, cubre-bocas y lentes de protección antes de la valoración inicial.

El dolor de las lesiones causadas por traumatismo y el estrés del accidente o por la misma enfermedad pueden generar en el perro o gato estados de agresión por lo que el médico siempre se protegerá de posibles agresiones colocando bozal o sedándolo antes de realizar cualquier manejo en el paciente.

CLASIFICACIÓN DEL RIESGO VITAL (TRIAGE) La clasificación del riesgo vital o Triage se refiere la categorización de los pacientes en urgencias de acuerdo a la cual serán atendidos (cuadro 1). Este procedimiento es muy útil cuando se tiene más de un paciente con necesidad de atención médica de urgencia, se realizará la mayoría de las veces en el área de recepción y deberá de ser manejada por todo el personal hospitalario incluyendo personal de limpieza y administrativos de recepción.

El personal de recepción será el primero en ver al paciente politraumatizado al llegar al hospital, deberá también dirigirlo directamente y sin demoras al área de atención (sala de urgencias o consultorio), después deberá de dar apoyo emocional a los propietarios,

además de obtener parte de la historia clínica, llenar papelería del hospital (ordenes de autorización) e informar a cerca de los costos.

Para realizar la clasificación del riesgo vital se toma en cuenta la gravedad de las lesiones que comprometan la vida y el tiempo en el que requieren ser atendidas. Así encontramos cuatro grados de riesgo vital: I.

Son lesiones que requieren ser tratadas dentro de los primeros segundos para preservar la vida del paciente. Como ejemplo se encuentra la obstrucción de vías aéreas, hemorragia de grandes vasos y neumotórax a tensión entre otros.(0-15 min)

II.

Son lesiones que requieren ser atendidas en los primeros minutos. Como ejemplo se encuentra el estado de choque, las intoxicaciones, las membranas mucosas severamente pálidas y las heridas penetrantes de abdomen. (15-30 min)

III.

Son lesiones que requieren ser atendidas dentro de las primeras horas de sucedido el accidente, como es el caso de fracturas expuestas, heridas por traumatismo nopenetrantes, diarrea profusa con depresión y deshidratación sin hipovolemia, vómito activo u obstrucción uretral (antes de 3 horas).

IV.

Son lesiones que requieren atención dentro de las primeras 24 horas. Como ejemplo se encuentran las heridas por arrastre sin exposición del periostio.

Clasificación de riesgo vital utilizado en el HVEUNAM Cuadro 1

ATENCIÓN PRIMARIA La valoración del paciente de urgencias deberá ser metódica como en cualquier aproximación clínica, es decir se deberá recabar información, se deberá nombrar a la patología considerando sus causas, se realizará un plan diagnóstico y terapéutico, para comunicárselo al propietario siguiendo el método de diagnóstico orientado a problemas.

Para obtener la base inicial de datos se deberá de indagar sobre el hecho que motivo la consulta en Urgencias. La primera pregunta debe ser ¿Cuál es el motivo de consulta? o ¿Por qué motivo trae a “su mascota” a urgencias?, ya que al realizar otras preguntas menos específicas se pude demorar en llegar la información y por ende el inicio del tratamiento, se deben evitar preguntas como: ¿Qué le pasa a “su mascota”?, ¿Qué tiene “su mascota”?.

Se debe de indagar con preguntas relacionadas a dicha situación, por ejemplo. Si el paciente fue atropellado se debe de preguntar ¿si perdió la consciencia después del accidente?, ¿si orinó o defecó después de accidente?, ¿si se incorporó?, o si se trata de un perro que ingirió veneno para ratas se preguntará acerca del producto ingerido, ¿cuánto tiempo a transcurrido desde entonces?, etc. Es importante que toda esta información llegue sin demoras al médico líder de la reanimación, el resto de la información relacionada a la historia clínica podrá ser recabada más tarde por el equipo médico auxiliar.

Después de saber el motivo de consulta se debe de pedir la autorización formal del propietario

para iniciar el manejo médico esto sin omitir el informar de los costos generales que esto conlleva.

EXAMEN FÍSICO PRIMARIO La aproximación diagnóstica en pacientes de urgencias se puede dividir en dos fases, la primera consiste en una valoración inicial rápida o Examen Físico Primario que tiene por objetivo el detectar lesiones severas que pongan en riesgo la vida del paciente en la cual el tiempo límite para cada evaluación es de 10 segundos. Esta fase podrá ir acompañada de procedimientos de reanimación dependiendo de la disponibilidad de personal con la que se cuente. Se evaluaran puntos clave utilizando el ABCD en urgencias.

A) Vía aérea: la pregunta clave a responder es: ¿El paciente puede respirar?

Para evaluar la permeabilidad de la vía aérea en el paciente consciente se debe evaluar el grado de esfuerzo inspiratorio ya que en caso de obstrucciones parciales, este esfuerzo será muy profundo y largo en tiempo, la espiración será muy corta en tiempo y superficial.

Adicionalmente, a la auscultación torácica no se escucharán sonidos respiratorios. Si el paciente está inconsciente se deberá explorar las vías aéreas superiores visualmente con ayuda de laringoscopio o por palpación manual. Entre las causas comunes de obstrucción de vías aéreas se encuentran la ocupación de la orofaringe con contenido gástrico, cuerpos extraños, masas o sangre, también se puede presentar en lesiones de plano nasal, hocico y región cervical. El objetivo en los procedimientos de reanimación para la vía aérea será el asegurar la permeabilidad de la vía aérea con ayuda de tubo endotraqueal, limpieza de orofaringe, tubo de traqueotomía o cricotomía.

B) Ventilación: La pregunta clave a responder es: ¿Respira?, ¿Qué tipo y patrón respiratorio presenta?, La evaluación de la ventilación se realizará por medio de la observación de los movimientos respiratorios torácicos, si no hay una respiración en 10 segundos para fines prácticos se calificara como apnea, otro sitio donde se puede evaluar la ventilación es por medio de la observación del movimiento de las narinas y por último también se podrá evaluar con ayuda de la auscultación torácica. Patrones respiratorios restrictivos con severo distres o inestabilidad torácica deberán ser tratados inmediatamente. La implementación de oxigenoterapia con el mínimo estrés del paciente es indispensable, otros procedimientos útiles serán toracocentésis, uso de diuréticos en edemas cardiogénicos, por ejemplo.

C) Circulación: Las preguntas claves a responder serán: ¿Tiene pulso palpable y corresponde al latido cardiaco?, El latido cardiaco es auscultable?

La evaluación del pulso se realizará en la región femoral ventral y se debe palpar o auscultar el latido cardiaco simultáneamente en el hemitórax que se encuentre sobre la mesa, si transcurren 5 segundos sin escuchar un latido cardiaco o palpar el pulso femoral se da como paro cardiaco. También se debe de evaluar la posibilidad de hemorragia por alguna lesión externa o interna (abdomen, tórax o fractura de fémur). Los procedimientos de reanimación irán encaminados a restablecer la volemia y detener las pérdidas (hemorragias externas).

D) Estado mental: La pregunta a responder será: ¿El perro está consciente?

Para realizar esta evaluación se considerará la posición corporal y la respuesta a estímulos dolorosos y ambientales; el perro en estado inconsciente se encontrará en recumbencia y no presentará respuesta a estímulos dolorosos o ambientales. La pérdida de la consciencia indica hipoxia cerebral. Si el perro está inconsciente y no respira es necesario de iniciar con las maniobras de reanimación cerebro cardiopulmonar.

EVALUACIÓN SECUNDARIA Una vez realizado el examen físico primario y los procedimientos de reanimación y de acuerdo a los recursos disponibles, se valora la posibilidad de referir al paciente a servicios médicos veterinarios especializados o continuar con la evaluación completa del paciente para detectar todos los problemas. En esta evaluación física secundaria se realizará el examen físico completo, con descripción detallada de todas las lesiones, rasurando al paciente cuando sea necesario para hacer evidentes todas las lesiones y detectar todos los problemas reales o potenciales que pongan en riesgo la vida del paciente o la funcionalidad de un órgano.

Una parte muy importante para la atención exitosa de urgencias en pacientes poli traumatizados es mantener las áreas de atención siempre limpias y ordenadas, ya que la demora en obtener el material necesario para la atención de estos pacientes repercutirá negativamente en la evolución y pronostico de estos pacientes. El personal de limpieza o ayudantes deberán de saber la gran importancia que tiene su trabajo en estas áreas y que cada que se termine de atender a un paciente inmediatamente deberá de iniciar la preparación del área para la posible llegada de otro paciente más.

Puntos claves

1. Primero vea por su seguridad y la de su personal.

2. Mínimo de estrés para el paciente. Manejo cuidadoso ó sedación del paciente si es necesario.

3. Diagnóstico y tratamiento simultaneo en clasificación de riesgo vital I y II 4. .Nunca olvide la evaluación primaria en urgencias debe ser siempre metódica y estar dirigida a el ABCD de urgencias.

5.La sala de urgencias siempre se debe mantener en perfecto orden y limpia.

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RECONOCIMIENTO Y MANEJO DEL DOLOR EN HURONES RESUMEN Domínguez VE, Maldonado RIR, Brousset DM Hospital Veterinario de Especialidades en Fauna Silvestre y Etología Clínica, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México DF tum_domineto@yahoo.com.mx, itzcoatlunam@hotmail.com, brousset@unam.mx clinicafaunasilvestre@hotmail.com Los hurones son pequeños mamíferos que cada vez son más comunes en la consulta médica veterinaria, por lo tanto, reconocer procesos de dolor y diferenciar entre los tipos del mismo (agudo, crónico, visceral o somático) mejora la calidad de vida y promueve el bienestar animal. Durante años el manejo del dolor en pequeños mamíferos ha sido motivo de controversia, debido a la subestimación y falta de elementos para evaluarlo en este tipo de

pacientes. Hay gran cantidad de publicaciones que tocan el tema del manejo de dolor en pequeños mamíferos, sin embrago pocas se centran en el manejo del dolor específicamente en hurones.

Los cambios de comportamiento más comunes en hurones que sufren de dolor son disminución en la actividad y de los comportamientos exploratorios en ambientes nuevos, cambios en la marcha, agresión sin razón alguna sobre todo en aquellos hurones que el propietario refiere que son amigables, falta de acicalamiento, quejidos o vocalizaciones anormales, hiporexia, disminución en el consumo de agua, cambio en las posiciones para dormir y depresión. 1,3,4-9 Los fármacos más utilizados para el manejo del dolor en hurones son los antiinflamatorios no esteroidales (AINE’S) y los opiodes.

Aún cuando hay pocos estudios farmacológicos del uso de opiodes en hurones, los más utilizados son butorfanol, buprenorfina, hidromorfina y fentanilo. La morfina se utiliza para el manejo del dolor pre y post quirúrgico, sin embargo produce sedación profunda en la mayoría de los hurones. 3,4,8,10-12 Los AINE’S son efectivos para el manejo del dolor agudo y crónico, tienen un alto margen de seguridad y pocos efectos secundarios. Actualmente el AINE más utilizado en hurones es el meloxicam, el cual tiene pocos efectos secundarios cuando se utiliza por periodos no mayores a siete días, salvo los gastrointestinales. Otro es el carprofeno, quien tiene pocos efectos gastrointestinales, por lo que es utilizado en terapias prolongadas. En hurones con insuficiencia hepática, renal, o problemas gastrointestinales están contraindicados.1,3,4, 8-10, 13 Para la analgesia local los dos fármacos más utilizados son la lidocaína y la bupivicaina por 1,3, 4 vía subcutánea en el lugar de la incisión quirúrgica.

El tramadol es utilizado principalmente para el manejo del dolor moderado a severo. Las dosis en hurones son anecdóticas, pero tiene un amplio margen de seguridad y pocos efectos secundarios. Una de las grandes desventajas es que el tramadol es poco palatable, por lo que su administración oral se dificulta.

La mayoría de los médicos veterinarios manejan para el dolor antiinflamatorios no esteroidales (AINE’S) y opiodes, pero pocos manejan la analgesia multimodal. 10 La sinergia entre los fármacos que disminuyen la transducción (opioides) y aquellos que disminuyen la inflamación (AINE’S), disminuye las dosis de cada fármaco y esto se ve reflejado en menores efectos adversos para los hurones. El manejo del dolor con terapia multimodal debería ser considerada en hurones que presentan dolor de moderado a severo, dolor crónico o dolor visceral. 1, 8-13 En la medicina veterinaria la prevención y el manejo del dolor se han convertido en una parte fundamental del manejo profesional de nuestros pacientes. La falta de manejo del dolor disminuye la calidad de vida y prolonga la recuperación de cirugía, lesiones o enfermedad.

Los diferentes protocolos de analgesia que están disponibles actualmente para el médico veterinario nos permiten ofrecer un mejor nivel de bienestar en la vida de nuestros pacientes.

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HURONES: COMPORTAMIENTO Y SU CORRECTO MANEJO ZOOTÉCNICO Gómez RA, Maldonado RIR, Brousset DM Hospital Veterinario de Especialidades en Fauna Silvestre y Etología Clínica, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. México D.F. tum_domineto@yahoo.com.mx, itzcoatlunam@hotmail.com, brousset@unam.mx clinicafaunasilvestre@hotmail.com Los hurones (Mustela putorius furo) pertenecen a la familia Mustelidae y son originarios de Europa del norte. La domesticación de esta especie comenzó hace alrededor de 2500 años y se basó inicialmente en la selección de los mejores ejemplares para la cacería de conejos y roedores; posteriormente fueron seleccionados como animales de laboratorio para la investigación biomédica y finalmente para ser animales de compañía.

Son carnívoros que viven de 8 a 10 años en cautiverio y son animales muy activos, curiosos y juguetones. Tienen cuerpos largos y flexibles, con miembros cortos, adaptados para la exploración, particularmente dentro de madrigueras. Son capaces de vocalizar, tienen un sentido del olfato muy desarrollado y las glándulas perianales sirven para comunicar información relacionada con el sexo, edad y estado reproductivo; pudiendo incluso secretar una sustancia oleosa con un fuerte olor característico cuando están asustados.

Desde el punto de vista reproductivo son considerados poliéstricos estacionales, de ovulación inducida, en los sitios originales de distribución. En México, tanto hembras como machos son sometidos a procedimientos quirúrgicos entre las 4 y 6 semanas de edad, donde se realiza la gonadectomización y resección de glándulas perianales.

Tienen altos requerimientos de proteína en la dieta por lo que se deben de alimentar con una croqueta específica con altos contenidos de proteína de origen animal de buena calidad, así mismo, se debe de ofrecer agua limpia y fresca a libre demanda. Aunque gustan por los sabores dulces, se debe de tener cuidado en restringir alimentos con altos contenidos de carbohidratos simples ya que a la larga puede ser un factor desencadenante para endocrinopatías pancreáticas.

El calendario de vacunación se centra en la prevención del distemper canino, el cual tiene un porcentaje de mortalidad del 100%, y en la rabia.

Los hurones deben de albergarse en jaulas que posean una charola para colocarles sustratos suaves y absorbentes. Así mismo, se les deberá de colocar accesorios como esquineros específicos para que orinen y defequen, comedero y bebedero, alejados del área de eliminación y hamacas o refugios para su descanso. Cabe recordar que los hurones son animales curiosos y que gustan de tomar objetos variados y esconderlos, por lo cual es recomendable que los hurones permanezcan dentro de su jaula todo el tiempo que no están bajo supervisión del propietario, y no dejarlos solos deambulando por la casa si no hay vigilancia.

Tienden a llevarse bien con otras especies como perros y gatos pero no se recomienda su interacción con aves, roedores y conejos ya que pueden desencadenar una conducta de depredación.

Los hurones son animales exóticos para nuestro país, por lo que no tienen restricciones en su mantenimiento como animales de compañía, sin embargo se sugiere que puedan ser adquiridos en puntos de venta registrados para que se expendan con la factura y el registro correspondiente.

Los hurones pasan cerca del 75% del día dormidos y están muy activos por periodos cortos de tiempo a lo largo del día. En cautiverio, debido a que no requieren invertir parte de su tiempo en la búsqueda, cacería y consumo del alimento, el resto del tiempo activo lo dedican a explorar su ambiente y a jugar o interactuar con otros hurones.

Tienen una reputación infundada de ser animales agresivos. Pueden jugar de manera tosca entre ellos, pero responden bien al manejo frecuente y rápidamente se muestran amigables y dóciles con los humanos. Desde las etapas tempranas de desarrollo se recomienda una rutina regular, positiva y calmada para manejar e interactuar con los hurones.

Los hurones pueden presentar problemas conductuales de irritabilidad, nerviosismo,

aburrimiento o incluso desarrollar estereotipias, cuando las condiciones en las que se mantienen carecen de estĂ­mulos o cuando el espacio para ejercitarse es restringido.

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EVALUACIÓN DEL DOLOR EN PERROS Y GATOS, ESCALAS DE MEDICIÓN. Villalobos Ruiz, Cristina Isabel*1 Carlos Rodríguez Alarcón2 INTRODUCCIÓN En el 2003 la Asociación Americana de hospitales de Animales (AAHA) elevó el dolor 1 como cuarto signo vital en animales. Recientemente el manejo del dolor ha cobrado auge en la práctica veterinaria. No solo le evitamos a nuestro paciente sufrimiento, sino que nos permite que nuestro trabajo se realice de manera más eficiente. Un manejo apropiado del dolor resulta en una recuperación clínica más rápida, tiempo de hospitalización más corto, mejora la calidad de vida, entre otras cosas.

El dolor, el estrés, y otros factores afectan la recuperación de nuestro paciente. Si tiene dolor, no come, se deprime, se estresa, se inmunodeprime y se desencadena toda

una serie de procesos fisiopatológicos en el organismo que retardan la recuperación, tenemos automutilaciones, sensibilización neuronal e incluso aumento de la mortalidad.

Se han desarrollado las llamadas escalas del dolor, las cuales miden el dolor basándose en la observación del comportamiento del animal y la medición de parámetros fisiológicos. Así, encontramos las escalas del dolor clasificadas en: escalas descriptivas simples, escalas numéricas y escalas análogas visuales y escalas visuales análogas dinámicas e interactivas. Cada una con diferentes ventajas y desventajas.

Sin embargo, realizar la medición del dolor en un paciente veterinario es difícil, ya que factores como el estrés y la ansiedad nos puede mostrar cambios en el estado del paciente, ya sean de comportamiento o fisiológicos, que se pueden confundir con signos de dolor. Sea cual sea la escala utilizada el veterinario debe estar consciente de las limitaciones de la medición. Gran parte de la medición es subjetiva y requiere experiencia, pero con la práctica se pueden lograr resultados efectivos, sin duda se aplica el criterio del observador y es incluso mejor si se puede realizar con la cooperación del propietario.

Por tanto nuestra meta principal en el manejo del dolor es que el paciente regrese a su actividad y comportamiento normales y mejorar la calidad de vida.

El médico veterinario debe ser educado en este tema aún en crecimiento y reconocer los beneficios médico-paciente-propietario.

TIPOS DE DOLOR En 1994 la Asociación Internacional para el Estudio del Dolor definió el dolor como una “experiencia sensitiva y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial, o descrita en función de dicho daño. El dolor parte de la activación de receptores y vías neurales por estímulos nocivos que están actualmente o potencialmente dañando el tejido.1 El proceso de nocicepción puede dividirse en cuatro procesos individuales: transducción, transmisión, modulación, y percepción o integración.1,2 Es importante que el veterinario conozca la fisiopatología del dolor. Más sin embargo, en el presente trabajo no se tratará a fondo este tema.

Las respuestas de estrés inducidas por dolor, mediadas por el sistema endócrino, son una de las consecuencias negativas del dolor. Se producen incrementos en el cortisol, catecolaminas y mediadores inflamatorios que causa taquicardia, vasoconstricción, disminución de la motilidad intestinal, retraso de la cicatrización y privación del sueño.

Se produce también hipoxia, hipercapnia e incrementa el catabolismo celular. Además los traumas pueden causar cambios no perceptibles en SNC. Una inadecuada prevención o manejo puede llevar a una magnificación de la percepción del dolor y a un estado de dolor prolongado.2 El dolor era tradicionalmente categorizado como agudo y crónico, pero recientemente se considera al dolor como adaptativo o mal adaptativo. 3

Dolor adaptativo. Es una respuesta normal a un daño tisular. Incluye al dolor causado por la inflamación, y algunos crónicos como osteoartritis. Los mediadores inflamatorios sensibilizan las vías neuronales e incrementan la percepción de dolor. Si no se maneja adecuadamente, ocurren cambios físicos en el cordón espinal y cerebro, lo que conduce el dolor a otro nivel. 3 Dolor mal adaptativo. Incluye el dolor neuropático y el dolor central, entre otros. El tálamo se convierte en un generador de dolor espontaneo si el dolor adaptativo se convierte en mal adaptativo o central, que es más serio y bastante difícil de controlar. El “windup” es una sensibilidad incrementada que resulta de umbrales del dolor periféricos y centrales alterados. Empeora el dolor y se presenta incluso en áreas no relacionadas con el sitio original. La alodinia es un componente de este dolor. Es esencial el manejo multimodal del dolor para minimizar el desarrollo a este nivel. 3 Las respuestas fisiológicas alteradas pueden ser expresiones de dolor, pero el signo más común es el cambio de comportamiento. Desviaciones del comportamiento: como postura anormal, vocalización, comportamiento anormal, ambulación anormal, taquicardia, taquipnea y modificación de la presión arterial, cambio de temperatura, alteraciones hormonales relacionadas con el estrés, ácido láctico, glucosa, etc.4 Los analgésicos se dan antes de los procedimientos invasivos para producir una analgesia preventiva y minimizar el “wind-up”. Además la expresión de dolor varia con la especie, la edad y entre individuos. Los neonatos y geriatricos o enfermos críticos tienden a ser menos tolerantes al dolor y a los cambios neurohormonales y autonómicos asociados al dolor.

Además ellos no expresan su dolor tan claramente como otros. Por otro lado, se debe poner mucha atención si el tratamiento inicial provee una analgesia adecuada y cuanto le dura el efecto, así como detectar efectos adversos. 3 MEDICIÓN DEL DOLOR (ESCALAS DEL DOLOR) Existen varios tipos de escalas de medición del dolor agudo, las cuales pueden o no integrar parámetros de cambios fisiológicos. Pero ningún sistema de medición ha sido establecido como estándar universal. Además cuando es difícil determinar el dolor, la respuesta a la terapia es una herramienta apropiada para evaluarlo. 3

a. Escala descriptiva simple Este tipo de escalas miden el dolor como: sin dolor, dolor leve, dolor moderado y dolor severo. A cada clasificación se le asigna un número del 1-4 (la puntuación del paciente).

Es simple de usar, su desventaja, es la falta de sensibilidad debido a la relativa falta de 1,5 categorías.

b. Escala análoga visual Las escalas VAS pueden dar resultados reproducibles, aun cuando se realicen por diferentes observadores. Se representan por una línea recta de 100mm de largo, el rango 0mm indica que no hay dolor y 100mm represente el peor dolor posible. El observador indica en la escala, donde según le parece se ubica el dolor que siente el paciente. Se toma la medición y se le otorga un número, permitiendo al observador 1,5 monitorear cambios.

Las ventajas de la escala análoga es que evita el uso de términos descriptivos. Cuando se realiza por personal experimentado esta escala puede ser sensible y reproducible.

Además por lo sencilla que es los propietarios pueden ser entrenados para realizar esta escala de sus mascotas en casa. 5 Las desventajas que presenta es la variabilidad entre observadores para interpretar el dolor. Lo que para un observador es el peor dolor posible, para otro puede no serlo, o puede haber confusiones como, el peor dolor posible que se pueda sentir en una herida o enfermedad en particular o para cualquier herida o enfermedad. Por otro lado estas escalas pueden ser indebidamente influenciadas por signos que son fácilmente detectables y causados tanto por dolor, ansiedad o disforia inducida por fármacos. Estos factores deben de ser tomados en cuenta al momento de realizar la medición del dolor. De igual forma el significado clínico de dichos cambios en la escala puede variar dependiendo del paciente y del proceso de enfermedad. Por lo tanto a menudo se complementa con otras herramientas de medición. 1,5

c. Escalas numéricas.

Estas escalas cuentan con múltiples categorías para evaluar el comportamiento del paciente. En cada categoría se dan niveles de comportamiento, a los cuales se les asigna un número entero. Además, se pueden tomar en cuenta cambios en los parámetros fisiológicos. Por ejemplo un incremento de la frecuencia cardiaca y respiratoria de 0% a 10% de las constantes de base en el paciente postquirúrgico, se le puede asignar un valor de 0, un incremento del >10% al 20% un 1, y de >20% a 30% un 2, etc. Y este puntaje se agrega a un total. Sin embargo múltiples estudios han mostrado que cambios en el ritmo cardiaco y respiratorio, así como en la presión arterial se correlacionan pobremente o no del todo con el umbral del dolor o medidas subjetivas del dolor en perros en el post operatorio.1,5,8 Una desventaja de las escalas numéricas es que es una medición ordinal y se asume que un cambio del 1 al 2 es equivalente en grados a una cambio del 2 al 3. Además las categorías por si mismas no son ponderadas y en cambio se les asigna igual importancia que al resto de los puntajes. Otro inconveniente con las descripciones simples utilizadas en los sistemas de escalas numéricas es su falta de especificidad. Por ejemplo en un estudio general no publicado de la Universidad de Pennsylvania (SZ Perkowski, datos no publicados, 1992), la vocalización fue el indicador más común de dolor en animales. Sin embargo, la vocalización también ocurre de

manera no específica y con una gran incidencia en el paciente postquirúrgico y puede contribuir a un falso puntaje elevado de dolor.1,5

d. Escalas visuales análogas dinámicas e interactivas.

Sus siglas en ingles son DIVAS, esta es una extensión del sistema VAS clásico en perros.

Con el sistema DIVAS los animales son primero observados de lejos sin hablarles, dejándolos tranquilos, entonces el observador se acerca al paciente, lo toca y lo anima a caminar. Finalmente se palpa la incisión quirúrgica y el área circundante. Por último se hace una medición global de sedación y dolor. 1 La escala de Melbourne para medir el dolor post-operatorio en perros, incorpora datos fisiológicos objetivos y respuestas de comportamiento. Le asigna números a cada factor, con una calificación de 0 a 27. Se encontró un mayor grado de concordancia entre observadores. Sugiere que entre mayor familiaridad se tenga con el paciente, mejor será 1,5 la medición y manejo del dolor.

La Universidad de Glasgow ha desarrollado otra escala del dolor para uso en perros con dolor agudo. La forma corta tiene un formato de cuestionario, e incluye 7 categorías: postura, confort, vocalización, atención a la herida, mentalidad, movilidad y respuesta a la palpación. Se evaluá desde la distancia e interactuando con el paciente.

1,5,7 Ha sido la escala más rigurosamente validada.

Una nueva escala para evaluar el dolor en gatos fue desarrollada por Brondani y col. La cual parece ser una herramienta prometedora en la medición del dolor agudo en gatos.8 Se acepta que la medición cuantitativa del comportamiento son los métodos más confiables para medir el dolor en animales. Y estas pueden ser más objetivas y con mínimo juicio del observador si se utiliza una metodología rigurosa para el desarrollo y validación de estos sistemas.1 CONCULUSIÓN El veterinario tiene la responsabilidad de reconocer, evaluar, prevenir y tratar el dolor.

Para darle a nuestro paciente una terapia analgésica adecuada debemos saber a qué nos enfrentamos. La terapia analgésica debe ser individualizada, basada en la enfermedad que cursa el paciente o el procedimiento de se le realizará. Y debe monitorearse constantemente para determinar la eficacia del tratamiento o posibles efectos adversos.

Al realizar la medición del dolor debemos tomar en cuenta factores como el estrés y la ansiedad por el manejo o entorno que pueden producir cambios en el paciente que pueden confundirse con signos de dolor o aparentar más dolor del que tiene. Sea cual sea la escala utilizada el veterinario debe estar consciente de las limitaciones de cada una de

ellas. Con la práctica, se puede lograr resultados efectivos. Se aplica el criterio del observador y es muy recommendable familiarizarse con el comportamiento del paciente antes de iniciar cualquier tratamiento y si es posible, contar con la cooperación del propietario.

Nuestra meta principal en el manejo del dolor es que el paciente regrese a su actividad y comportamiento normales y mejorar la calidad de vida.

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ESPECTROSCOPÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA DE PROTONES EN CARCINOMA DE CÉLULAS ESCAMOSAS Abrego Moreno Juan Carlos*, Santoscoy Mejía Carlos1 RESUMEN El carcinoma de células escamosas es una neoplasia intracraneal poco frecuente en medicina humana y veterinaria representando el 0.3% de incidencia. El paciente presentó una masa visible en la región frontal la cual por biopsia excisional se confirmó el diagnóstico de carcinoma de células escamosas, la quimioterapia de elección fue 5-fluoracilo, 6 meses después desarrolló el carcinoma intracraneano comprimiendo el encéfalo. Hoy en día debemos recurrir de primera instancia a técnicas no invasivas que permitan precisar el comportamiento metabólico de los tumores intracraneanos que ofrezca una valoración bioquímica, metabólica y funcional de los tejidos y complementa de una manera adecuada los estudios imagenológicos

convencionales ya que permite diferenciar de una manera adecuada el cerebro normal de los tejidos anormales.

PALABRAS CLAVE: Carcinoma de células escamosas, espectroscopia.

ABSTRACT Squamous cell carcinoma is a rare intracranial neoplasia in human and veterinary medicine representing 0.3% incidence. The patient had a visible mass in the frontal region which excicional biopsy confirmed the diagnosis of squamous cell carcinoma, chemotherapy was 5-fluorouracil election, six months after carcinoma developing intracranial compressing the brain. Today we must turn first instance nno invasive techniques that allow to define the metabolic behavior of intracranial tumors. Magnetic resonance spectroscopy (MRS) has a biochemical evaluation, metabolic and functional tissue and supplemented in an appropriate manner conventional imaging studies because it allows properly differentiate a normal brain abnormal tissues. The MRS allows noninvasive determination of metabolites in tissues, evaluates its fluctuations and identifies the presence of metabolites indicative of the disease, in this case of squamous cell carcinoma observed in the patient.

KEYWORDS: squamous cell carcinoma, spectroscopy.

INTRODUCCIÓN La espectroscopía por resonancia magnética de protones ha sido utilizada en la valoración de tumores cerebrales, en su documentación y en la caracterización de los cambios metabólicos asociados con el crecimiento tumoral, el grado de malignidad, la respuesta y los efectos secundarios al tratamiento; ya que analiza los protones que se encuentran en el cerebro en condiciones normales y patológicas. El estudio de los protones en el cerebro humano mediante espectroscopia por RM proporciona diversas ventajas, tales como la abundancia de los protones en forma 100% natural evitando la necesidad de utilizar sustancias radioactivas, puede efectuarse en la mayoría de las maquinas de RM utilizadas para la evaluación clínica de pacientes por lo que es muy sensible debido al alto rango giromagnético de los protones naturales.

La señal captada se utiliza para generar un espectro de frecuencias. Los átomos están rodeados por electrones que permiten uniones formando nubes, a su vez generan pequeños campos magnéticos a su alrededor que blindan a los átomos de cualquier campo externo. La frecuencia de resonancia es proporcional al campo magnético al cual está expuesto el núcleo, esto implica que la frecuencia de resonancia va a estar determinada por el campo magnético externo más el pequeño generado por las nubes de electrones. Esta pequeña variación de la frecuencia debido a las nubes de electrones se denomina “chemical shift” o desplazamiento químico. El desplazamiento químico representa usualmente es expresado en partes por millón (ppm)1.

Los principales metabolitos observados con tiempos de eco largos (270 y 135 ms) son el N-acetil aspartato (NAA) marcador neuronal, sus concentraciones disminuyen en diferentes tipos de lesiones cerebrales. Colina (Co) su incremento refleja el aumento en la síntesis de membranas o del número de células tal como se observa en tumores. Creatina (Cr) es utilizada como reserva de los fosfatos de alta energía. Lactato (Lac) su presencia indica que el mecanismo oxidativo está siendo reemplazado por el catabolismo, se detecta en lesiones necróticas o quísticas o

neoplásicas en conjunto con la relación de los lípidos, lo que coincide con la aproximación de carcinoma en el paciente.

El eje horizontal de la gráfica representa la diferencia en frecuencias o el desplazamiento químico de los diferentes metabolitos expresados en partes por millón (ppm), estas frecuencias son relativas a la frecuencia de resonancia del agua, la cual está centrada a 4,7 ppm. El eje vertical de la gráfica indica la intensidad de señal relativa de estos metabolitos2.

CASO CLÍNICO Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM el paciente Odi, macho, Mestizo, 12 años, por una masa de 3x3 cm en la región frontal, firme, no desplazable, no dolorosa, bordes lisos. Se realiza una punción con aguja delgada de la zona el cual dio un diagnóstico de carcinoma de células escamosas bien diferenciado, a la par se toma un estudio radiográfico en el cual no hay alteraciones.

Al día 10 de evolución se le retira la masa realizando un colgajo de avance de la zona frontal, se manda el resultado a histopatología obteniendo el resultado de carcinoma de células escamosas queratinizante.

Posteriormente se efectúa un protocolo quimioterapéutico conformado por 5- fluoracilo, 6 meses después el paciente solo mostraba cambios de comportamiento (sumisión) ya que el propietario reportó que era agresivo, y notaban depresión, el examen neurológico no mostró alteraciones.

Se realiza un estudio radiográfico de cráneo y en sus proyecciones lateral izquierda lateral derecha y ventro dorsal, se apreció una disminución de la densidad en la región frontal izquierda, acto seguido de esto se toma una resonancia magnética en la cual se observó una masa extra axial de aproximadamente 5x3.5x2.5 cm con inserción en las meninges localizada en la región frontal de los senos nasales y extendiéndose a lo largo del hueso hacía la región olfatoria, frontal y temporal del cerebro. Una vez ubicando el corte se realiza un vóxel del la masa en cuestión y uno de tejido sano dando los siguientes datos: La relación Colina/creatina estaba aumentada indicando el aumento en la síntesis de membranas o del número de células.

Disminución considerable del N- acetill aspartato secundario a la destrucción de cuerpos neuronales ocasionadas por el tejido neoplásico, incremento del Lactato sugestivo de que el mecanismo oxidativo está siendo reemplazado por el catabolismo dando como resultado necrosis del tejido cerebral, la relación de los lípidos se encontraba incrementada apoyando el hecho de proliferación y ruptura de membranas celulares sugerentes de crecimiento de carcinoma de células escamosas.

DISCUSION Reportes recientes mencionan que el Carcinoma basocelular gigante de la región frontal tiene amplia participación intracraneal, por lo que esta neoplasia maligno cutánea ha sido encontrada en la cabeza y el cuello. Dicha masa fue diagnosticada por TC y RM, en ellos muestra el gran defecto frontal, con erosión ósea. La lesión intracraneal apareció parcialmente necrótica e involucró la mayoría del frontal lóbulo sin márgenes claros. Ante estos hallazgos se

confirma que los tumores grandes o recurrentes deben despertar la sospecha de participación intracraneal3.

En otros estudios se hacen mención de los meningiomas, mismos que provienen de la aracnoides y se extienden de la periferia al interior del parénquima cerebral. El tumor comprime el área frontal, este fue metastatizado por un carcinoma de pulmón. Por lo cual las biopsias de los tumores intracraneales deben incluir regiones hiper o hipodensa4.

Algunos pacientes pueden ser sometidos a biopsias estereotácticas, se utilizan a menudo para el diagnóstico histopatológico y tumor clasificación. Sin embargo esta técnica posee una morbilidad de hasta el 3,6%, una tasa de hemorragia hasta el 8%, y una mortalidad de hasta el 1,7%, como se evaluado sobre un gran número de estudios5. .

Existen patrones de metabolitos normales en el tejido cerebral, tal es el caso del N-Acetil aspartato, que se utiliza como marcador neuronal, ya que se encuentra presente exclusivamente en las neuronas. Este patrón característico nos permite comparar distintas funciones metabólicas a través de marcadores del metabolismo energético (creatina), replicación celular (Colina) y metabolismo anaerobio (lactato), dicho planteamiento concuerda con nuestro estudio, por lo que se puede mencionar que esta técnica es ideal en caso de lesiones difusas, algunas veces antes que se observe alteraciones en las imágenes 6 convencionales .

En un mismo orden de ideas se hizo un estudio en humanos en donde analizaron tejidos tanto de carcinoma de células escamosas como de tejido normal. Se llevó a cabo análisis de tejidos neoplásico, tejido normal de individuos sanos y cultivos celulares in vitro con la espectroscopia por resonancia magnética de protones. Nuestros resultados muestran que las proporciones Cho / Cr fueron significativamente más elevados en los tumores que para los tejidos normales (P, 0,05). Estos estudios han sugerido que existen concentraciones más altas de Cho/ Cr en los tumores malignos que en tejidos normales y que la espectroscopia por resonancia magnética de protones puede ser útil para distinguirlos entre ellos. Investigaciones anteriores han mostrado que carcinomas intracraneanos tienen una colina superior a la creatina, con relación al tejido normal del cerebro. El uso de este tipo de análisis arroja una sensibilidad del 68% y especificidad del 88%. Se puede establecer la presencia de cáncer cuando en la espectroscopia por RM muestra la relacion (colina/creatina) mayor a 0.757.

En otros esquemas la espectroscopia por resonancia magnética de protones analizó carcinomas de células escamosas procedentes de la base de la lengua. Dichas muestras mencionan una 8 relación Cho/Cr de 3.33; por lo que las curvas se asociaron con un 90% de probabilidad de tumor .

En estudios recientes se calculó la probabilidad del tumor sobre la base de la relación Co / Cr. Estos datos se representaron en una escala logarítmica la cual fue llevada a cabo para valorar los errores observados en las muestras. La pendiente de la 272 era más pronunciado que el del 136 ya que dio porcentajes de 20 y 80 respectivamente; lo que sugiere que la relación Co / Cr puede proporcionar una mejor distinción entre tejido tumoral de las muestras no malignas en carcinoma de células escamosas9.

La presencia del pico de Lactato/lípidos (L/L) fue generalmente coherente con tumores agresivos lo que refleja el aumento del metabolismo anaeróbico y necrosis celular.

No hubo picos de (L/L) en las lesiones benignas a excepción de los casos en los que un absceso provoque un pico, esto fue debido al aumento de la glicólisis anaeróbica y se representa como una pérdida de parénquima normal en el cerebro y necrosis. El pico (L/L) es un indicador de un tumor maligno de grado superior. Como consecuencia de ello, la Espectroscopía por resonancia magnética de protones ayuda a la caracterización de las lesiones. Todas las lesiones neoplásicas mostraron un incremento Cho y la disminución de NAA y esto fue más prominente en alto grado neoplásico 19 de 26 tumores de alto grado ya que mostraron un pico de (L/L). Algunos informes indican que el aumento de los niveles de Cho con un pico de LL sugiere alto grado malignidad en carcinoma de células escamosas. Estos datos permiten diferenciar las lesiones neoplásicas como de bajo grado frente al alto grado con una sensibilidad del 100% (82,2 a 100%) y especificidad de 100% (71.7- 100%) 10.

CONCLUSIONES Con el análisis espectroscópico disponible se aumenta la efectividad diagnóstica y es posible diferenciar de una manera acertada los grados histológicos de los tumores. Además permite hacer una delimitación más exacta de los márgenes del tumor y permite detectar las áreas biológicamente más activas dentro del mismo.

Es posible clasificar a la mayoría de las lesiones cerebrales en diferentes grupos de acuerdo con el tipo de comportamiento espectral para una mejor categorización de las lesiones y con la posibilidad de diferenciar lesiones benignas de lesiones malignas y, entre estas últimas, las de bajo y alto grado.

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EUTANASIA Y TANATOLOGIA EL PAPEL DEL MEDICO VETERINARIO. Mendoza Dueñas B.A.* INTRODUCCIÓN Cáncer, diabetes, artrosis, disfunción cognitiva, la vejez; estas palabras pueden ser espantosas para muchos propietarios de animales de compañía. Cada día ejercemos nuestra práctica de diagnosticar, tratar y ayudar a nuestros pacientes, pero a menudo olvidamos la emoción y los sentimientos que rodean a cada uno de ellos y a cada cliente, ya que éstas palabras a menudo conlleva unos sentimientos abrumadores de miedo y necesitamos estar preparados para éste tipo de situaciones. Estos animales no solo comparten nuestras casas, vidas y

experiencias, sino también nuestros corazones y merecen las decisiones apropiadas que mejoren su calidad y dignifiquen su vida hasta el final de esta (1).

Al médico veterinario zootecnista (MVZ), se le ha atribuido el “privilegio” de poder decidir sobre la vida y la muerte de los animales, por lo que requiere de una adecuada formación que lo haga tomar conciencia de la gran responsabilidad que esto implica, así como estar al tanto de cómo manejar éste tipo de situaciones y conocer sus límites (2).

El objetivo de este trabajo es recordar al MVZ por qué hemos elegido esta profesión: el cuidado de nuestro pacientes animales, no solamente utilizando nuestros conocimientos y habilidades, sino también nuestros corazones; ya que a menudo se olvida después de días y años de una vida ajetreada y dejamos a un lado cuestiones básicas hacia el trato con nuestro cliente y su mascota. ¿QUE ES LA TANATOLOGIA? La muerte es un proceso natural y una característica que compartimos todos los seres vivientes; incluso es necesaria para que la vida, en particular pueda continuar y evolucionar.

Pero por más natural que sea la muerte, siempre es difícil y dolorosa, ya que significa una pérdida de continuidad en la existencia de los individuos, ruptura de lazos, interrupción de actividades, relaciones y proyectos. Ante la necesidad de entender y asimilar de una manera más adecuada este proceso, en años reciente surgió la tanatología, la cual es una disciplina medica que mediante la información y los cuidados adecuados, pretende ayudar a los pacientes terminales para que puedan asumir su propia muerte y al mismo tiempo incluye el acompañamiento y la preparación de las personas cercanas al paciente, durante la etapa terminal y durante el duelo. (2,3,4).

Desde el punto de vista fisiológico, la muerte se ha definido como el cesa irreversible de las funciones vitales que, en los animales vertebrados, sucede cuando los sistemas nervioso central, respiratorio y cardiovascular dejan de funcionar, las células y estructuras que los integran se desorganizan y se inicia la autolisis y el individuo pierde la capacidad de relacionarse con su entorno en forma definitiva (2,5).

EL MEDICO VETERINARIO ANTE EL DOLOR Y LA MUERTE El MVZ es responsable activo en la participación de la toma de decisiones en situaciones críticas, tiene la misión de procurar y promover el bienestar de los animales y al brindar consejo a los clientes o encargados de los animales y esto puede influir de manera importante y positiva sobre el destino de los animales ya que se le ha atribuido el “privilegio” de poder decidir sobre la vida y la muerte de los animales por lo que requiere de una adecuada formación que lo haga tomar conciencia de la gran responsabilidad que esto implica, así como de sus límites (2,6). ¿QUE ES LA EUTANASIA? Eutanasia (del griego eu=bueno y thanatos=muerte) quiere decir “buena muerte”. En el contexto de la medicina veterinaria, esta palabra ha sido empleada para designar el acto de inducir la muerte de una forma tranquila y fácil, sin estrés ni dolor (2,7).

Médicamente la eutanasia se ha definido como: “la administración médica de un agente letal con el propósito de aliviar al paciente de un sufrimiento intolerable e incurable” (8). Cuando

refiere a los animales, comúnmente se emplean términos como: “sacrificio humanitario” o “poner a dormir”;; sin embargo, estos eufemismos no deben utilizarse, ya que son incorrectos y no corresponden a la realidad; ya que, el sacrificio se refiere a una ofrenda hecha a Dios con carácter de expiación o petición; o bien, cuando alguien se ofrece voluntariamente por el bien de los demás (9). “Poner a dormir” indica una acción de carácter transitorio y temporal, mientras que la muerte es definitiva e irreversible. En hebreo hay un término que describe a la eutanasia como: “mitát jasadím”, que significa muerte misericordiosa (2,10) y es una forma más adecuada para referirse al acto de interrumpir la vida de un animal, con el mínimo de sufrimiento. La palabra “misericordia” quiere decir que se tiene el mismo corazón que “el otro” sea éste humano o animal, comprende la bondad, la clemencia y lo más importante, el acompañamiento (11). La misericordia también es sinónimo de compasión (que no significa lástima); la compasión es padecer o sentir junto con… por lo que darle a un animal una muerte compasiva o con misericordia, va más allá del solo hecho de quitarle la vida, involucra la responsabilidad de decidir el momento y forma de su muerte, y principalmente el no dejarlo solo durante este proceso, ya que al sentir compañía se disminuye no sólo su dolor físico, sino también su ansiedad y sufrimiento (2,12).

Debe quedar bien claro que la eutanasia no es una solución a los problemas, su finalidad es terminar con un sufrimiento irremediable, cuando no existe otra alternativa médica. El MVZ como profesionista responsable, está en todo su derecho de rehusarse a aplicar una eutanasia cuando considere que el caso no lo amerita, ejerciendo su autonomía y apelando a su objeción de conciencia, sin que nadie pueda obligarlo a hacer algo en contra de sus principios y de su ética profesional. Su papel no es el de ser administrador de la muerte, como tampoco el de luchar contra los límites de la naturaleza, prolongando a toda costa la vida de un paciente terminal; esto sería distanasia -no permitir que un animal muera cuando su organismo ha llegado al límite de sus posibilidades-, hacer esto es tan inmoral como anticipar su muerte.

No hay que olvidar que la lucha por la vida tiene sentido mientras sea posible sanar, pero la lucha contra la muerte a toda costa, es absurda (1, 2, 12,14). Antes de pensar en la eutanasia para un animal, una actitud éticamente correcta es proporcionarle máximos cuidados y atenciones, con la mínima terapéutica, evitando procedimientos invasivos (13, 14). ¿CUÁNDO REALIZAR LA EUTANASIA? Nunca estamos realmente preparados para despedirnos de un ser querido, y menos aún para tomar la decisión respecto del momento de su muerte; sin duda es una decisión difícil y dolorosa.

Típicamente, el asunto principal relacionado con la decisión de la eutanasia es la calidad de vida; sin embargo “la calidad” se define de forma diferente para cada cliente y paciente; sin embargo la cuestión más importan que influencia la calidad de vida es el dolor y es esencial que el cliente tome la decisión, diciendo por ejemplo, “No hay una decisión equivocada. Luna seguirá teniendo buenos y malos momentos, pero no hay nada que nosotros podamos hacer para impedir que su enfermedad/lesión acabe con su vida. Tiene que escoger el momento que sienta adecuado para usted y para Luna” (14).

Un MVZ calificado, que conozca bien la historia del paciente, considerará situaciones o padecimientos en los que está indicada la “muerte con misericordia” para nuestros animales, por ejemplo: • Daño en la médula espinal y parálisis permanente.

• Trastornos neurodegenerativos avanzados (convulsiones o problemas mentales).

• Dolor intenso y crónico, que no se pueda controlar con analgésicos convencionales.

• Insuficiencia renal o uroperitoneo.

• Neoplasias metastásicas que estén provocando déficit ventilatorio grave o insuficiencia en otros órganos.

• Politraumatismos y quemaduras graves, extensos y con mal pronóstico.

• Malformaciones congénitas incompatibles con la vida.

• Enfermedad incurable en etapa terminal.

El Dr. James Harris, veterinario y consejero de duelos, quien preside la Delta Society Pet Looss Committee en EU aconseja hacer una serie de preguntas a los dueños para facilitar su decisión.

Por ejemplo: • El animal ¿pasa la mayoría de los días “bien”, o casi todos los días han sido “muy malos” para él, desde que empezó su padecimiento?

• ¿Acepta la comida y el agua, o hay que forzarlo para que coma?

• ¿Ha perdido peso notablemente y presenta deterioro en su estado corporal y anímico?

• ¿Llora, gime o aúlla como si algo le doliera constantemente?

• ¿Esta el perro sufriendo, es controlable ese sufrimiento?

• ¿Sufre alguna condición que le produzca a usted una situación insostenible • ¿Esa condición requiere de un extraordinario nivel de cuidado que no puede asumir? (3) RESPONDIENDO A CLIENTES EN CRISIS Cuando se ayuda a clientes en crisis, su objetivo es estabilizar de forma suficiente la situación como para que los clientes logren lo siguiente: comunicar necesidades, comprender la información y hacer planes a corto plazo. Es obligatorio tener una conducta serena, preocupada y llena de confianza. Puesto que las situaciones como estas a menudo hacen sentir a la gente indefensa, es importante que cree maneras de dar autoridad a los clientes tan pronto como sea posible (15). La comunicación afectiva le permite proporcionar un marco de trabajo para interactuar con los clientes, permitiéndole apoyarles mejor y facilitar la resolución del problema (14).

HABILIDADES VERBALES Una de las maneras más rápidas y fáciles de ayudar a un cliente en esta situación es estructurar el entorno. Adapte el espacio físico en su hospital para permitir una zona cómoda para sentarse, tranquilo/privado, de fácil acceso, cajas de pañuelos y libre de ruidos y distractores ya que esto ayudara a cubrir las necesidades físicas y psicológicas de un cliente haciendo que éste se sienta más seguro. Tanto los clientes como los pacientes apreciaran la utilización de toallas o mandas suaves, un acolchonado gruesa.

Cuando este ayudando a un cliente en estas situaciones utilice buenos comportamientos de atención como establecer contacto visual, mantener una postura abierta y afirmar en contestación a lo que está pidiendo el cliente; esto puede reducir el nivel de ansiedad en el cliente expresando confianza y preocupación. Si asume un comportamiento tranquilo, abierto y amigable, los clientes se tranquilizaran pensando que es una persona con la que puede contar para ayudarle.

Use el contacto adecuadamente para proporcional comodidad y tranquilidad. Un contacto ligero puede quitar el lugar a las palabras cuando no se encuentras las adecuadas; asegúrese de utilizar el contacto de manera respetuosa y sea consciente de las diferencias de género y culturales. Áreas “seguras” de contacto incluyen hombros, brazos y algunas veces las manos.

Si no tiene clara la respuesta del cliente al contacto, una opción alternativa es tocar al paciente del cliente con sensibilidad y cariño.

HABILIDADES NO VERBALES Es esencial reconocer las emociones del cliente, por lo que necesitamos escuchar atentamente y hacer caso a cualquier declaración que clarifique necesidades u objetivos. El reconocimiento también significa utilizar términos concretos para describir la enfermedad, lesión o la muerte del animal (p. ej., “Las lesiones de Luna son graves y puede que tengamos que hablar de ayudarle a morir” frente a “dejarle fallecer.”). Cuando utilice un lenguaje concreto, asegúrese de expresar compasión y sensibilidad con un tono de voz suave y un contacto apropiado.

Hacer preguntas con un final abierto permite conocer si el cliente esta consiente de la situación en la que se encuentra; cuando se hacen preguntas es importante seleccionar y ser preciso, ya que algunas personas en crisis no siempre piensan con claridad. Ayude a sus clientes a priorizar la situación, los asuntos a explorar podrían incluir las opciones de tratamiento, asuntos financieros y la decisión sobre la eutanasia.

Puesto que los clientes en crisis pueden comportarse de manera irracional o estar enfadados, es importante utilizar una confrontación amable cuando surge la necesidad. La confrontación amable se usa para establecer límites en el comportamiento del cliente. La confrontación amable puede tomar varias formas: puede ser una pregunta indicando que lo que el cliente ha dicho es confuso o su interpretación del hecho se aclare.

Una vez los clientes han expresado sus emociones, preocupaciones y necesidades, puede dirigirse hacia la toma de decisiones. El objetivo es cubrir las necesidades de los clientes con un plan específico de acción (14). ÚLTIMAS RECOMENDACIONES Hay tres elementos claves para propiciar la sensibilidad en las eutanasias con el cliente presente: preparar al cliente respecto a lo que va a enfrentar, fomentar que los clientes planteen un adiós significativo y crear un ambiente tranquilo. Tanto adultos como niños pueden estar presentes en la eutanasia si saben que esperar.

La eutanasia en animales, es un acto que sólo debe ser llevado a cabo por un médico veterinario, y “siempre” deberá preguntar a los clientes si han estado presentes en una eutanasia anteriormente. Los clientes pueden describir su experiencia (positiva o negativa).

Tanto si han tenido o no una experiencia previa con la eutanasia, deberá llevar a todos los clientes a través del procedimiento paso a paso de manera que pueda ayudarles a comprender mejor la realidad de la eutanasia y decidir el momento adecuado (12,13,14).

• Última despedida Se recomienda que los miembros de la familia le hablen y se despidan de él o de ella, antes de que el médico veterinario lleve a cabo la eutanasia. Los clientes necesitan que se les dé permiso para hacer lo que creen importante en el momento de la eutanasia como pasar un

tiempo a solas con su mascota (cuando sea posible), ofrecer a su mascota un premio o bebida, rezar, hablar a su animal o colocarle una manta o cobija especial. Esto simples rituales no solo ayudan a crear una sensación de ceremonia, sino que también permite a los clientes combatir los sentimientos de impotencia, culpabilidad y estar fuera de control.

También se puede ofrecer a los clientes la oportunidad de crear un “objeto de unión” antes o después de la muerte del animal, como cortar un mechón del pelaje u obtener una impresión en arcilla de la huella. Como el nombre implica, los objetos de este tipo ayudan a “unir” la persona al animal tiempo después de que se haya ido.

Los clientes generalmente ven las lágrimas del veterinario como una validación de la singularidad de su animal. Sea consciente de que los clientes pueden expresar un amplio rango de pensamientos y sentimientos y puede que observe reacciones diferentes entre los miembros de la familia.

Cuando los clientes se vayan, acompáñeles afuera y cuando sea posible que un miembro del personal permanezca con el cuerpo del animal hasta que salgan; el cliente casi siempre mira atrás una última vez y cuando ven una cara amiga acariciando a su animal están seguros de que su mascota será tratada con respeto. Si los clientes escogen quedarse hasta que el cuerpo de su mascota se coloca en una camilla o se lo lleven, que sepan que el cuerpo estará flácido al levantarlo, mire de sostener la cabeza del animal y moverlo con suavidad. Si es el cliente el que coge el cuerpo del animal, arregle al animal en una posición normal de sueño, limpie los fluidos corporales y meta la lengua del animal dentro de la boca, incluso puede poner pegamento en los parpados inferiores para mantener los ojos cerrados. Los clientes generalmente prefieren caja de cartón antes que una bolsa de plástico (14).

REFERENCIAS 1. - Ettinger S. J; Feldman E. C.; 2007. Tratado de Medicina interna veterinaria, Enfermedades del perro y el gato, 6ta ed., Elsevier. 535-538pp.

2.- Heiblum M, 2011. Medicina del comportamiento Canino para el Clínico Veterinario; Intermédica. 137-140 pp.

3.- Roberto M. Generosa. 2007; Geriatría Canina, Trastornos y lesiones orgánicas en perros de edad avanzada. Editorial Inter-Medica, argentina, 12-22 pp.

4.- Rebolledo-Mota F. 1999. Aprender a morir. Fundamentos de tanatología médica. 3ª ed.

México, 1999; 315 pp.

5.- Cotran RS, Kumar V y Robbins SL. ; 1995. Patología estructural y Funcional. 5ª ed. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill; 1553 pp.

6. - Rollin BE.1999; Veterinary Medical Ethics. Ames: Iowa State University Press, 417 pp. 7.Knight, B.; 1999. Medicina forense de Simpson. 2ª ed. México: El Manual Moderno.

8. Council on Ethical and Judicial Affairs, American Medical Association: Decision near the end of life. JAMA 1992; 267: 2229-2233.

9.- Real Academia Española. Diccionario de la Lengua Española, 21ª ed. Madrid: Espasa Calpe; 1992, Tomo II, p 1826.

10.- Kraus A. Eutanasia: reflexión obligada. Rev Inves Clin 1995; 47:217-229. 11.Andrade B. El camino histórico de salvación.

México, DF: Universidad Iberoamericana; 1989, 296 pp.

12.- Beaver BV, Reed W, Leary S, McKiernan B, Bain F, Schultz R, et al. Report of the AVMA Panel on Euthanasia. JAVMA 2001; 218:679-680.

13. - Humane Society. General Statement Regarding Euthanasia Methods for Dogs and Cats.

HIS Electronic Library.

14. - Wingfield W.E.; Raffe M.R.; 2002. UCI Veterinaria, urgencias y cuidados intensivos.

Multimedica. 729-736 pp.

En: http://www.hsus2.org/international/library/euthanasia_statement.html MVZ Esp. M. en C. Bettsy Adriana Mendoza Dueñas. Académico en la Universidad de Guadalajara en la materia de etología. Guadalajara, Jalisco adyveterinaria@hotmail.com, Celular: 045 33 13 07 36 74

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¿EXISTE EL SINDROME METABOLICO EN LOS PERROS GORDOS DE MEXICO? Pérez-Sánchez AP1*, Martínez-Bermúdez DE1, Del Angel-Caraza J1, Mendoza-López Quijano-Hernández IA1

CI1,

MARCO TEÓRICO De forma normal los triglicéridos se depositan en los adipocitos periféricos, pero cuando la capacidad de almacenamiento se sobrepasa, se acumulan en el músculo y favorecen la resistencia a la insulina. La resistencia a la insulina es una alteración derivada de incremento de insulina en sangre por arriba de los valores normales, resultante de las alteraciones en el metabolismo y almacenamiento de colesterol y triglicéridos (1).

En la medicina humana se ha demostrado que los pacientes obesos pueden presentar resistencia a la insulina, desarrollando alteraciones metabólicas tales como dislipidemias, intolerancia a la glucosa e hipertensión, lo cual se conoce como síndrome metabólico (SM); estos cambios se relacionan con la predisposición a diabetes mellitus y enfermedades cardiovasculares (1).

De acuerdo a la International Diabetes Federation (IDF) en humanos se define como SM un paciente que presenta obesidad abdominal (circunferencia de cintura ˃102 cm en hombres y ˃88 cm en mujeres) (1).

Aunado a dos características de los siguientes criterios:

• • • •

Triglicéridos ˃1.7 mmol/L. Colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad [HDL] ˂1.03 mmol/L en hombres, y ˂1.29 mmol/L en mujeres.

Presión arterial sistólica ≥130 mm Hg o diastólica ≥85 mm Hg. Medición de glucosa sanguínea en ayuno ≥5.6 mmol/L o un diagnóstico previo de diabetes mellitus tipo 2.

En medicina veterinaria la obesidad es considerada el principal problema nutricional en perros, la prevalencia de esta enfermedad se presenta entre el 20 y 40% en países como EUA, Francia e Inglaterra (4.5, 6).

Recientemente se ha sugerido hacer uso del concepto “obesidad relacionada con alteraciones metabólicas (ORAM)” en los perros, como una adaptación a la definición de SM en el humano. Este nuevo concepto se ha planteado con la finalidad de relacionar las alteraciones metabólicas de los animales considerados con sobrepeso u obesidad en medicina veterinaria (condición corporal 4/5 y 5/5 ó 7/9,8/9 y 9/9), tomando en consideración la condición corporal en lugar de la circunferencia de cintura; ya que en el caso de los perros no se han realizado estudios para determinar el grado de obesidad basandose en el perímetro abdominal, además de que existe un gran variabilidad en las razas (7).

También se ha modificado el uso del colesterol, midiendo solamente el colesterol total, en lugar de la fracción HDL, debido a que en los perros esta fracción no tiende a disminuir en los casos de obesidad tal como se presenta en los humanos, ya que en la especie de interés se incrementan tanto el colesterol de alta y como el de baja densidad (7).

En un reciente estudio se reporta que solo el 20% de los perros con obesidad presentan ORAM. En este estudio también se demostró que al incluir estos pacientes en un programa de reducción de peso existe una disminución en los valores de glucosa, colesterol, triglicéridos, y presión arterial sistólica (7).

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La obesidad en perros es un problema frecuente y actualmente es un motivo recurrente de consulta en México. Sin embargo, desconocemos la importancia en su relación con disfunciones metabólicas.

JUSTIFICACIÓN E IMPACTO DEL ESTUDIO

La obesidad se relaciona fisiopatológicamente con diferentes alteraciones metabólicas consideradas como SM; ejemplo de esto en México en pacientes humanos obesos la prevalencia de SM es de un 57% (3). En medicina veterinaria existen escasos trabajos que hayan estudiado la ORAM en perros.

OBJETIVOS DEL ESTUDIO

•

Determinar si los pacientes considerados con sobrepeso u obesidad presentan cambios en glucosa, colesterol, triglicéridos y presión arterial que demuestren la existencia ORAM.

•

Determinar la prevalencia de la ORAM en perros obesos en nuestro centro centro de trabajo.

HIPÓTESIS Los perros diagnosticados con sobrepeso u obesidad presentarán alteraciones metabólicas debido al proceso fisiopatológico por lo que pueden ser clasificados como pacientes con obesidad relacionada con alteraciones matabólicas.

MATERIAL Y MÉTODOS Para este estudio se utilizaron perros que ingresaron por el área de medicina interna al Hospital Veterinario para pequeñas Especies de la FMVZ-UAEMex, en el periodo de septiembre de 2011 a diciembre de 2012.

Se realizó la determinación de la condición corporal en base a una escala 1/5 a 5/5, siendo 1/5 un animal caquéxico, 2/5 delgado, 3/5 peso ideal, 4/5 sobrepeso y 5/5 paciente obeso.

El criterio de inclusión para dichos pacientes fue presentar una condición corporal 4/5 y 5/5; contar con una bateria diagnóstica de hemograma, perfil bioquímico, urianálisis habiendo obtenido las muestras con un ayuno de 8 horas; y medición de la presión arterial de forma no invasiva acorde con los protocolos establecidos (2).

Defición de caso con ORAM Basado en el trabajo de Tvarijonaviciute y col 2012, los perros con sobrepeso u obesidad y que además presenten al menos dos de las siguientes características son cosiderados como un caso de ORAM:

• • • •

Triglicéridos ˃2.3 mmol/L. Colesterol total ˃7.8 mmol/L. Presión arterial sistólica ˃160 mm Hg. Glucosa plasmática en ayuno ˃5.6 mmol/L o diagnóstico previo de diabetes mellitus tipo 2.

Análisis estadístico Estudio observacional prospectivo, estadística descriptiva.

RESULTADOS Se incluyeron en el estudio un total de 125 perros, que cumpleiron con los crietarios de inclusión establecidos.

Característica Condición corporal 4/5 Condición corporal 5/5 Colesterol total >7.8 mmol/L Trigliceridos >2.3 mmol/L Glucosa >5.6 mmol/L Presión sistólica >160 mm Hg

Número

%

91 34 32 19 78 14

72.00 27.20 25.60 15.20 62.40 11.20

En base a nuestros resultados, 37 de los 125 pacientes estudiados cumplieron con los criterios establecidos para considerar que el 29.60% de la población presenta obesidad relacionada con alteraciones metabólicas.

CONCLUSIONES Con nuestros resultados podemos considerar que la obesidad relacionada con alteraciones metabólicas se presenta en los perros con sobrepeso y obesidad en México con una mayor frecuencia que lo encontrado en Reino Unido (29%). En nuestro estudio 37 pacientes se clasificaron como perros que padecen ORAM, cabe mencionar que en el estudio de referencia 7 de los perros 35 perros analizados se diagnosticaron con ORAM. Pero a diferencia de nuestro trabajo realizaron determinación de valores de insulina, adiponectina y proteína C reactiva ademas de los otros analisis realizados, sin embargo los valores de estos analitos no fueron determinanates la clasificación del paciente como ORAM. A pesar de que nuestro trabajo presenta ciertas limitaciones sirve como una base para estudios posteriores.

BIBLIOGRAFÍA

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consensus Statement from the International Diabetes Federation. Diabetes UK. Diabetic Medicine 2006, 23: 469–480.

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Carranza MJ, López CS. El síndrome metabólico en México. Med Int Mex 2008;24(4):251-61.

Colliard L, Ancel J, Benet JJ, Paragon BM, Blanchard G. Risk Factors for Obesity in Dogs in France. J. Nutr. 2006; 136: 1951S–54S. Lund ME, Armstrong PJ, Kirk CA, Klausner JS. Prevalence and Risk Factors for Obesity in Adult Dogs from Private US Veterinary Practices. Intern J Appl Res Vet Med 2006;

4 (2): 177-86.

6. McGreevy PD, Thomson PC, Pride C, Fawcett A, Grassi T, Jones B. Prevalence of

obesity in dogs examined by Australian veterinary practices and the risk factors involved. Veterinary Record 2005 156: 695-702.

7. Tvarijonaviciute A, Cerón JJ, HoldenSL, Cuthbertson DJ, Biourge V, Morris PJ, German AJ. Obesity-related metabolic dysfunction in dogs: a comparison with human metabolic syndrome. BMC Veterinary Research 2012, 8:147.

1 Hospital Veterinario para Pequeñas Especies- Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Autónoma del Estado de México. Jesús Carranza 203 Col. Universidad CP 50130. Toluca, México. Contacto: Dr. Javier Del Angel-Caraza.

Correo electrónico: dlangel@uaemex.mx

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HERNIA DIAFRAGMÁTICA. Y DESPUÉS DE LA REPARACIÓN …. ¿QUÉ PASA? Rosales Medrán JL * 1 Hasta hace algún tiempo los pacientes que presentaban hernia diafragmática tenían un pronóstico reservado, debido a las complicaciones transquirúrgicas y posquirúrgicas que se pueden presentar. Las complicaciones más frecuentes son el síndrome de isquemiareperfusión, edema por reexpansión pulmonar y síndrome compartimental abdominal, que pueden llevar a los pacientes a la muerte.

El diafragma es una estructura compuesta por músculos y tendones que separa la cavidad abdominal de la cavidad torácica y es el musculo más importante que interviene en la inspiración. Consta de una porción central que es la tendinosa y de una periférica que está formada por tres porciones musculares que son la lumbar, la costal y la esternal, presenta dos pilares: el derecho y el izquierdo. Presenta tres hiatos el esofágico, de cava y el aórtico.2

Se presenta un traumatismo contuso en cavidad abdominal durante la inspiración, que la glotis se encuentra abierta, se pierde la capacidad de regular la presión de la cavidad torácica y el diafragma se desgarra y los órganos abdominales como hígado, intestino delgado, bazo y estómago pueden pasar a la cavidad torácica. 3 El hígado es el órgano más comúnmente herniado, sobre todo en el lado derecho, mientras que el estómago, el intestino delgado, y el bazo a menudo involucrados en las hernias del lado izquierdo.4 Las hernias pueden ser radiales, circunferenciales o mixtas. Las radiales se presentan a lo largo de las fibras musculares, las circunferenciales en las inserciones de las costillas y también se han descrito mixtas.

El cuadro clínico es variable, ya que aunque la mayoría de los pacientes se presentan a consulta dentro de las primeras 24 horas, algunos se llegan a presentar hasta varios meses después.

En el caso de las hernias crónicas los signos clínicos son: intolerancia al ejercicio, disnea, depresión, anorexia, vómito, diarrea, pérdida de peso y 1 Universidad Nacional Autónoma de México, Hospital Veterinario de Especialidades, Interno. 2 Worth J, Machon R. Traumatic Diaphragmatic Herniation: Pathophysiology and Management.

Compendium March 2005. 178-191.

3 Worth J, Machon R. Traumatic Diaphragmatic Herniation: Pathophysiology and Management.

Compendium March 2005. 178-191.

4 Hyun, C. Radiographic diagnosis of diaphragmatic hernia: review of 60 cases in dogsand cats. J. Vet. Sci. (2004),5(2), 157–162 .

disminución o ausencia de sonidos cardiacos y respiratorios. Alguna bibliografía refiere el signo de abdomen vacio, pero es raro que se presente.

El diagnostico se realiza generalmente mediante estudio radiográfico y ultrasonido.

Los signos radiográficos más frecuentes son: falta de continuidad de los pilares diafragmáticos, desplazamiento hacia craneal de lóbulos pulmonares, desplazamiento de mediastino y/o corazón hacia craneal, asas intestinales, hígado, y/o estomago en cavidad torácica, signo de silueta, derrame pleural, patrón vascular, debe ir acompañado de otro método de diagnóstico, como estudios de contraste y ultrasonografia. Otros estudios que podrían realizarse son Neumoperitoneo inducido, inyección intraperitoneal de medio de contraste yodado, tomografía computarizada, resonancia magnética En el estudio ultrasonográfico pueden observarse los órganos herniados dentro de la cavidad torácica, lóbulos pulmonares colapsados y desplazados hacia craneal o lateral, derrame pleural.

El tratamiento es quirúrgico, usualmente se realiza una laparotomía media. Después de abordar el abdomen por la línea media, se identifica la lesión y los órganos herniados. Se intentan reducir dichos órganos, y si esto es posible fácilmente se procede a suturar el defecto en el diafragma con un surjete continuo simple usando material de sutura absorbible. Después de cerrar el diafragma se debe evacuar el aire residual de la cavidad torácica mediante la punción a través del diafragma o mediante la colocación de una sonda de drenaje pleural la cual se retira de 12-24 horas después. .

Una situación común es cuando el diafragma se separa de la pared abdominal, para lo cual se fija a la pared tratando de incorporar una costilla en el patrón de sutura.

Si el defecto en el diafragma es muy grande y se dificulta el adosamiento de los bordes se puede crear un colgajo del músculo transverso abdominal, y usarlo para cubrir el defecto, otra opción es el uso de malla de polipropileno.

Síndrome de reperfusión Las llamadas especies reactivas de oxígeno (ROS), tales como aniones superóxido, radicales hidroxilo y peróxido de hidrogeno se generan en los tejidos como resultado de la isquemia y la reducción molecular incompleta del oxigeno. Los ROS pueden ser producto de los neutrófilos, a través de vías de la xantina oxidasa en las células hipóxicas. Los neutrófilos producen diversos agentes oxidantes por la reducción del oxígeno molecular en la ráfaga respiratoria, que es acompañada por el aumento del anión superóxido y H2O2.

Durante los períodos de isquemia tisular, la hipoxantina acumulada desde el vía de degradación de ATP. En la reperfusión y retorno de oxígeno al tejido, la xantina oxidasa, genera radicales (O2 -). A su vez, estos radicales están a dismutado H2O2 por la superóxido dismutasa. H2O2 no es un radical libre, pero es altamente oxidable y forma radicales hidroxilo. A través de la interacción con los lípidos de membrana, los ROS pueden

formar cadenas de tóxicos hidroperóxidos que dañan las membranas celulares, que conducen a la muerte celular.

Edema por reexpansión pulmonar Los mecanismos incluyen la ruptura mecánica de vasos, resultantes de las presiones de aspiración intrapleurales causadas para la reexpansión del pulmón colapsado, anormalidades en el surfactante, los cambios en la presión de la arteria pulmonar como resultado de la reexpansión pulmonar, y el efecto de la hipoxia sobre la permeabilidad vascular. La pérdida de actividad surfactante ha sido reportada en pulmones con atelectasia. Las anormalidades en la producción de surfactante o función pueden contribuir al edema por reexpansión.5 Síndrome compartimental En condiciones normales el valor de la presión intraabdominal es equivalente al de la presión atmosférica, cuando el volumen del contenido peritoneal se incrementa la presión también lo hace, en forma proporcionalmente directa. La consecuencia de esta elevación es una caída en las perfusiones hepática, esplécnica y renal, por compresión de los lechos vasculares de estos órganos. La hipertensión intraabdominal es transmitida a los espacios pleurales y pericárdico elevándose la presión cardíaca, impidiendo de esta forma el llenado ventricular.

La presión intraabdominal aumentada eleva también la post-carga del ventrículo izquierdo y redistribuye el flujo sanguíneo lejos del abdomen. Las consecuencias hemodinámicas de este efecto son una caída en el gasto cardíaco con presiones elevadas de la aurícula derecha y de la presión capilar pulmonar.

Inicialmente la distensión abdominal y el desplazamiento del diafragma restringen la pared del tórax, incrementando el trabajo de respiración, en el paciente ventilado mecánicamente se eleva la presión en la vía aérea a niveles críticos.

Los cambios hemodinámicos se caracterizan por: disminución del retorno venoso y del gasto cardíaco, hipoperfusión generalizada e incremento en fases iniciales de las resistencias periféricas. Esto origina disminución en el aporte de oxígeno que, si no es compensado, incrementa aún más la deuda de oxígeno que puede llevar al paciente a disfunción orgánica múltiple.

Las alteraciones ya comentadas, sobre todo la disminución en el retorno venoso y gasto cardíaco, se presentan cuando la presión intraabdominal rebasa los 27 cm H2O. La presión venosa media sistémica así como la disfunción diastólica ventricular izquierda son causas fundamentales de las alteraciones hemodinámicas ya comentadas. La primera, está en relación con la compresión de la vena cava inferior y el estancamiento sanguíneo por debajo del diafragma. La disfunción diastólica, está en relación con el 5 Worth J, Machon R. Prevention of Reexpansion Pulmonary Edema and Ischemia–Reperfusion Injury in the Management of Diaphragmatic Herniation compendium. Junio 2006. 531-539

desplazamiento diafragmático que produce compresión cardíaca alterando su distensibilidad.

Al rebasar 27 mm Hg, se presenta disminución del volumen corriente; Ridings encontró que, además de lo anterior, se presenta incremento de la presión pleural con grave alteración en la relación ventilación/perfusión, que se traduce en hipoxemia e hipercapnia.

Cuando la presión intraabdominal rebasa los 15 mm Hg hay disminución del flujo plasmático renal, disminución de la filtración glomerular y alteraciones de la función tubular con disfunción en la reabsorción de glucosa. La compresión de las venas renales produce disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular, así como incremento de la renina plasmática, de la aldosterona y proteinuria, que llegan a su nivel crítico cuando la presión intraabdominal rebasa los 30 mm Hg. La disminución en la perfusión de la mucosa intestinal se ha asociado a traslocación bacteriana y a un incremento en la producción de radicales libres de oxígeno, fenómenos que pueden llevar a la respuesta inflamatoria sistémica y predisponen al desarrollo de disfunción orgánica múltiple.

Se produce disminución en el drenaje venoso cerebral con aumento del compartimento sanguíneo intracraneano, aumentando la presión de LCR vía plexo venoso epidural. La disminución de la presión de perfusión cerebral con relación a la caída del gasto cardíaco agrava el fenómeno y amplía el daño neuronal.

Caso clínico: Odejas, perro, macho, Basset Hound de 3 años y 16.3 kg, llego al HVE con historia de que hace 5 días cuando salió a caminar presento intolerancia al ejercicio, cianosis y ya no quería caminar, lo llevaron a un mvz externo que lo reviso y dijo q presentaba un problema cardiaco, lo remite al HVE para realizar ecocardiograma . Hace 1 año y medio lo adoptaron, lo encontraron atropellado y presentaba fractura de costillas, fractura de fémur y signos respiratorios. Un mvz externo dio tratamiento para el problema respiratorio y reparo las fracturas.

Se inicia el ecocardiograma y se observan el corazón, junto al intestino delgado y el hígado. Así como la vesícula biliar en tórax, venas hepáticas dilatadas y en modo B Se observa el ventrículo izquierdo y el hígado También se observa el índice de acortamiento fraccional disminuido es de 29.23%, el mínimo es de 33% Se decide no continuar con el ecocardiograma y por recomendación de la Dra Mendez, académico del área de Ultrasonido, se toma estudio radiográfico de tórax.

En el estudio radiográfico de tórax, proyección dorsoventral se observa signo de silueta y pérdida de la continuidad del diafragma En la proyección lateral izquierda lateral derecha se observa perdida de la continuidad de los pilares diafragmáticos, asas intestinales e hígado en cavidad torácica.

Al realizar el EFG presenta disminución de sonidos cardiacos y pulmonares en ambos hemitorax y patrón respiratoria restrictivo y taquipnea.

Se diagnostica con hernia diafragmática traumática crónica, y se propone tratamiento quirúrgico, se toman pruebas prequirurgicas para programar cirugía En el hemograma no presenta alteraciones y en la bioquímica se observa hiperazotemia prerrenal asociada a hemococentración e incremento de ALT asociado a aumento de la permeabilidad hepatocelular por congestión hepática. En el electrocardiograma no presenta alteraciones.

Se programa recepción para cirugía. El día que se hospitaliza al EFG presenta sonidos cardiacos y respiratorios disminuidos ambos hemitorax y probable luxación de carpos MTI que es tratada por el área de ortopedia. El plan es colocar una Férula de Mason en MTI, Continuará hospitalizado, poner en ayuno e iniciar medicación con firocoxib 5mg/kg PO SID. Al día siguiente se realiza la cirugía. Se realizó una incisión en abdomen craneal por línea media desde xifoides hasta la cicatriz umbilical. Se extraen de tórax asas intestinales y lóbulos hepáticos. Se cierra el defecto del diafragma con malla de polipropileno con un patrón continuo simple con PDS y se omentaliza. Se coloca tubo torácico transdiafragmático.

Se cierra cavidad abdominal. Se coloca un sello de agua que produce 25 mL. Continuará hospitalizado medicado con Firocoxib 5mg/kg PO SID, cefalexina 30 mg/kg PO SID, infusión lidocaína/ ketamina, buprenorfina y canalizado a terapia de mantenimiento con solución Hartman.

Tres días posteriores a la cirugía Odejas se envía cuando ya no presenta alteraciones en el patrón respiratorio, un día después del retiro del tubo transdiafragmático, Acude a revisión 12 días después y al EFG presenta CC 4/5 y eritema axilar. Se le dan indicaciones de ofrecer solo croquetas Obesity de Royal canin® 200 g al día. Se refiere al área de medicina para control de peso y monitorización del corazón. Se refiere al área de dermatología por eritema en región axilar. Se da de alta por el área de tejidos blandos.

Conclusiones Una vez corregida la hernia diafragmática se deben tomar en cuenta las complicaciones inmediatas como lo son el edema pulmonar, el síndrome de reperfusión y el síndrome compartimental, ya que de su manejo temprano depende el pronóstico del paciente Así mismo sería importante darle seguimiento a su corazón ya que no hay evidencia escrita de si su función miocárdica retornará a la normalidad o se mantendrá con un IAF disminuido

Anexo 1

Imagen 1

Imagen 2

Ultrasonido, se observan el corazón, junto a asas intestinales y el hígado

Ultrasonido vesícula biliar en tórax

Imagen 4

Imagen3 Ultrasonido, venas hepáticas dilatadas

US modo B Se observa el ventrículo izquierdo, el hígado y el índice de acortamiento fraccional disminuido

Imagen 6 Imagen 5 Estudio radiográfico de tórax, proyección dorsoventral se observa signo de silueta y perdida de la continuidad del diafragma

En la proyección lateral izquierda lateral derecha se observa perdida de la continuidad de los pilares diafragmáticos, asas intestinales e hígado en cavidad torácica.

Tabla 1 hemograma Analito

Resultado

Valor de Referencia

Unidades

HEMATOCRITO

0.46

0.37- 0.55

L/L

HEMGLOBINA

154

120-180

g/L

ERITROCITOS

7.0

5.5-8.5

X 10 12/L

VGM

66

60-77

fL

CGMH

334

320-360

g/L

RETCULOCITOS

-

<60

x109/L

PLAQUETAS

381

200-600

x109/L

SOLIDOS TOTALES

66

60-75

LEUCOCITOS

11.1

6.0-17.0

x 109/L

NEUTROFILOS

6.4

3.0-11.5

x 109/L

BANDAS

0

<0.3

9 x 10 /L

METAMIELOCITOS

0

0

x 109/L

MIELOCITOS

0

0

9 x 10 /L

LINFOCITOS

3.0

0

x 109/L

MONOCITOS

0.2

1.0-4.8

9 x 10 /L

EOSINOFILOS

1.4

0.1-1.4

x 109/L

BASOFILOS

0

x 109/L

Tabla 2. Bioquímica clínica Analito

Resultado

Valor de referencia

Unidades

Glucosa

5.58

3.88- 6.88

mmol/L

Urea

8.6

2.1- 7.9

mmol/L

Creatinina

76

60-130

mmol/L

Colesterol

5.39

2.85- 7.76

mmol/L

Bilirrubina total

2.85

1.7- 5.16

mmol/L

Bilirrubina conjugada

1.68

0- 4.2

mmol/L

Bilirrubina no conjugada

1.17

0-2.5

mmol/L

ALT

93

<70

U/L

AST

38

<55

U/L

FA

50

<189

U/L

Amilasa

702

<1110

U/L

CK

198

<213

U/L

Proteínas totales

61

56- 75

g/L

Albumina

35

29- 40

g/L

Globulinas

26

23- 39

g/L

Relación A/G

1.34

0.78. 1.46

-

Calcio

2.51

2.17- 2.94

mmol/L

Fosforo

1.18

0.80-1.80

mmol/L

Relación Ca/P

2.12

0.80-1.80

mmol/L

Potasio

4.3

3.8- 5.4

mmol/L

Sodio

145

141-152

mmol/L

Cloro

112

108- 117

mmol/L

Bicarbonato

25

17- 25

mmol/L

Anion gap

12

12- 24

mmol/L

DIF

33

30- 40

mmol/L

Osmolalidad

293

280- 305

mOsm/kg

Triglicéridos

0.3

0.6- 1.2

mmol/L

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

INFORME DE UN CASO DE OSTEOPATÍA HIPERTRÓFICA EN UN PERRO MVZ Residente. Isasmendi Cortés C.J.¹, MVZ Rangel Ramos M. A.² Resumen La osteopatía hipertrófica canina es un proceso patológico óseo de escasa presentación. Ésta en el caso de los perros es siempre una afección secundaria a una patología crónica o como síndrome paraneoplásico, ya sea de afecciones intratorácicas o extratorácicas caracterizada por reacción perióstica en los huesos provocando así una inflamación simétrica de los miembros, de distal a proximal. Esta inflamación puede comenzarse a observar de manera gradual o aguda, lo cual conduce al animal a evitar el movimiento y produce claudicación progresiva de los cuatro miembros. El presente informe tiene el objetivo de presentar un caso de osteopatía hipertrófica secundaria a una afección intratorácica. Se describe un caso clínico de un perro doméstico, hembra entera, raza bóxer de 7 años de edad que se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D F.

Introducción La osteopatía hipertrófica (OH) es una patología con poco frecuente en la clínica, que puede presentarse de forma gradual, sin embargo puede ocurrir en forma aguda. Esta patología fue descrita por primera vez en el siglo V a. C por Hipócrates asociado con efusiones pleurales purulentas. Más tarde Pierre Marie y Eugen en 1890 publicaron los mismos hallazgos secundarios a una enfermedad pulmonar primaria, utilizando el término: “osteoartropatía hipertrófica pulmonar”;; y en 1942, Poley publico el primer caso de osteopatía hipertrófica asociado con una neoplasia pulmonar en un perro.

Epidemiologia El hombre y el perro son las especies más afectadas comúnmente, sin embargo la patología ha sido reconocida en otras especies como caballos, vacas, gatos, y aves aunque con mucha menos frecuencia. La edad de presentación varía entre 1 y 15 años de edad con una media de 8 años. Las hembras son generalmente más propensas debido a la metástasis pulmonar que ocasionan, en su mayoría, los tumores de glándula mamaria. Se ha observado en todas las razas pero la raza Bóxer parece ser la más predispuesta.

Etiología No hay una etiología precisa de la causa de osteopatía hipertrófica, pero se ha asociado con patologías torácicas tanto neoplásicas y no neoplásicas como: abscesos de pulmón, neumonía, endocarditis bacteriana, enfermedades cardiopulmonares, tuberculosis pulmonar, bronquitis crónica, bronquiectasias, enfisemas crónicos. Sin embargo, se han descrito procesos patológicos extratorácicos como tumores de la vejiga, riñón, hígado y del ovario, por lo que el término osteopatía hipertrófica pulmonar no se considera adecuado.

Patogenia Se han descrito cuatro teorías 1.- neural, 2.- hipóxica, 3.- humoral, 4.- combinación, que se explicarán con mayor detalle. Al final todas culminan con aumento del flujo sanguíneo que favorecerá la formación perióstica y, por consiguiente, la osteopatía hipertrófica.

Teoría neural El constante estímulo sobre el nervio vago por el roce o contacto directo de la neoplasia sobre los bordes pleurales favorece un aumento del flujo sanguíneo periférico (Pagès, J P) como los dedos de miembros torácicos y pélvicos. Normalmente, el lecho capilar pulmonar retiene estas partículas, se fragmentan y entran a la circulación sistémica inactivas. En casos de presencia de cortocircuitos derecha-izquierda, estas partículas pueden evitar el paso por el pulmón, con entrada directa a la circulación sistémica, depósito en sitios distales y producción de sustancias proinflamatorias como el factor de crecimiento de fibroblastos derivado de las plaquetas.

Teoría hipóxica Propuesta por Cudkowitz y Arnistrong, surge por el hallazgo de osteopatía hipertrófica en asociación con enfermedad cardiaca congénita y cianosis, esta teoría está apoyada por el único caso de osteopatía hipertrófica producida experimentalmente al crear un puente

artificial entre la arteria pulmonar y el atrio izquierdo. También la formación local de puentes arteriovenosos, predispone a la hipoxia del tejido en región distal de los miembros, estimulando la deposición de tejidos conectivos.

Teoría humoral Se refiere a la presencia de alguna sustancia producida por la enfermedad subyacente que se relaciona con desequilibrios endócrinos y que normalmente sería inactivada o eliminada a su paso por el pulmón. Esta sustancia alcanzaría la circulación general en forma activa e induciría los cambios de OH y podría ser la hormona de crecimiento inmunorreactiva (somatotropina), parathormona, diferentes estrógenos, ferritina, bradicininas, factor de crecimiento de fibroblatos derivado de las plaquetas. Potena (1990), reporta concentraciones altas de cortisol, T3 y T4 antes de la vagotomía y retiro del tumor primario pulmonar, y la disminución de los valores a rangos normales durante el primer año siguiente al tratamiento quirúrgico.

Diagnóstico El diagnóstico es clínico y se basa tanto en los hallazgos al examen ortopédico como en pruebas complementarias. En el examen ortopédico a la estática (EOE) se observará engrosamiento uniforme desde distal de los cuatro miembros, Por lo general, suelen afectar a las extremidades de una forma bilateral, aunque en algunos casos puede verse afectado un solo miembro, aunque no es lo común. Al examen ortopédico a la dinámica (EOD) habrá claudicación gradual y progresiva de los cuatro miembros o en casos severos renuencia al movimiento. Al examen ortopédico a la manipulación (EOM) se encontrará aumento de volumen de consistencia fibroelástica (firme), dolor difuso y la movilidad de las articulaciones puede encontrarse normal / disminuida.

Hallazgos radiográficos En los estudios radiográficos de extremidades se observará principalmente una reacción perióstica en forma de empalizada, bien delimitada; sin afección de las superficies articulares ni destrucción ósea. Se aprecia una inflamación de los tejidos blandos normalmente desde los huesos metacarpianos, metatarsianos, huesos del tarso, falanges, radio y ulna aunque húmero, fémur y pélvis pueden verse afectados. Siempre que se observe este tipo de reacción perióstica en los huesos de las extremidades está justificado un estudio radiográfico de campos pulmonares para confirmar o descartar la presencia de una masa primaria, metástasis pulmonar, o alguna patología pulmonar que pueda ser la causante de la osteopatía hipertrófica.

Tratamiento No está descrito tratamiento específico para esta enfermedad, en todo caso se tiende a resolver o al menos paliar al máximo la causa primaria. Se ha observado que la extirpación de masas torácicas solitarias da lugar a la regresión de las alteraciones óseas, aunque no hay descrito ningún caso de curación completa y, el animal puede mejorar clínicamente dentro de un periodo de seis meses. Cuando la resección de la masa no es posible, la vagotomía unilateral del mismo lado de la lesión o bilateral cervical puede reducir el flujo sanguíneo.

También se aconseja el tratamiento de las enfermedades crónicas que estén predisponiendo el proceso. La prednisona ofrece una mejoría temporal de los signos al reducir la inflamación,

El uso de analgésicos e incluso de bisfosfonatos (pamidronato disódico) se han empleando en los últimos años en medicina humana como una opción válida en medicina veterinaria como adyuvante en el manejo del dolor.

Pronóstico Hasta 1982 el pronóstico de esta enfermedad era adverso, pero en 1990 se reportó un caso de no recurrencia de la neoplasia primaria pulmonar por más de tres años y la regresión de los signos en el sistema óseo luego del retiro quirúrgico total del tumor y la vagotomía unilateral. (Jung Ha LEE y col. 2011) mencionan que la inflamación de los miembros y la claudicación disminuye a la semana de retirar la neoplasia primaria y la recuperación total de la reacción perióstica de los huesos desaparece entre los tres y siete meses después de la cirugía, en otro estudio (Hara Y. col) mencionan que la inflamación disminuyó a los 7 días posquirúrgico y 58 días después se comenzó a notar disminución de los signos radiográficos que desaparecieron por completo 710 días posquirúrgico.

INFORME DEL CASO CLÍNICO Llega al Hospital veterinario de especialidades UNAM una perra bóxer de 7 años de edad, con número de expediente 123151 por motivo de consulta de debilidad en los miembros pélvicos, dificultad para incorporarse, subir escaleras y aumento de volumen en las regiones más distales de los cuatro miembros. Han acudido a distintos médicos veterinarios externos y la paciente no ha presentado mejoría.

Se presenta el 4/09/12 (día 1) por el área de dermatología por presentar lesiones acrales por lamido en las regiones articulares (tibiotarsianas y radiocarpianas). En el examen físico es evidente el aumento de volumen que tiene distal de los cuatro miembros y deciden remitirlo al día siguiente al área de ortopedia. El día 5/09/12 (día 2) se revisa por el área de ortopedia con los siguientes hallazgos al examen físico: Estado mental: ligeramente deprimido, condición corporal: 2/5, deshidratación: 7%, linfonodos: submandibulares agrandados, masa en glándula mamaria inguinal izquierda, firme y nodulada, lesiones por lamido acral en las regiones articulares (tibiotarsianas y radiocarpianas), protrusión bilateral del tercer párpado Al examen ortopédico se tuvieron las siguientes alteraciones: EOE: Aumento de volumen distal en los cuatro miembros. Rodillas y codos en abducción EOD: Claudicación grado I de los cuatro miembros. Debilidad de los cuatro miembros EOM: inflamación distal de los cuatro miembros de consistencia firme (fibroelástica) Disminución del rango de movilidad de las articulaciones: FTP, TT, TM, HRU, CR, CM. Por los hallazgos al examen físico, ortopédico e historia clínica, se formuló un diagnóstico presuntivo de “osteopatía hipertrófica”. Se tomó estudio radiográfico de miembros torácicos y pélvicos y se observaron crecimientos del periostio cuya dirección es perpendicular a la corteza longitudinal del hueso (radio-ulna y tibia- fíbula) lo cual se denomina reacción empalizada; las cortezas se encuentran intactas, al igual que los espacios articulares. Anexo se tomó estudio radiográfico de campos pulmonares, en los que puede apreciarse una imagen radiopaca bien delimitada en la parte dorsal del lóbulo caudal del pulmón izquierdo. Se mandó a casa siguiendo el tratamiento prescrito el día anterior como paliativo mientras se presentaba el caso con el académico del área: amoxicilina + ácido clavulánico 22 mg/Kg PO BID 15 días, omeprazol 1 mg/Kg PO SID 15 días, tramadol 3 mg/Kg PO TID 15 días, firocoxib 5 mg/Kg PO SID 5 días.

El día 12/09/2012 se realizó un hemograma y una bioquímica clínica, un ultrasonido abdominal para descartar la presencia de masas. Por falta de personal capacitado para realizar una punción de la masa torácica guida por ultrasonido, se decidió no realizar esta maniobra.

El día 13/09/12 se realizó una tomografía computarizada, sugerencia del Dr. Paredes, y se confirmó la presencia de la masa pulmonar. Se realizó la resección quirúrgica el 17/09/12 mediante pneumonectomía de los lóbulos caudal e intermedio izquierdos junto con un linfonodo mediastínico aumentado de tamaño. También se extirpó el tumor de glándula mamaria inguinal izquierda antes mencionado. El diagnóstico morfológico fue un sarcoma indiferenciado para la masa en pulmón y un carcinoma de células escamosas para la glándula mamaria, ambas con bordes libres de células neoplásicas. Se discutieron los resultados con la Dra. Angelina Gutiérrez Barroso del área de oncología, quien recomendó el protocolo VAC (Vincristina, doxorrubicina y ciclofosfamida) como plan de tratamiento.

Conclusiones

•

En la OH es de suma importancia clasificar y estadificar la causa primaria, puesto que es un predictor para determinar la calidad de vida del paciente y, con base en ello estimar la posibilidad de observar remisión de las lesiones óseas.

•

En el caso de Fiona se tiene un pronóstico de reservado a malo con respecto a la estadificación del tumor, sin embargo los signos clínicos de OH han ido disminuyendo.

•

Los estudios radiográficos de control, de las extremidades y de campos pulmonares están indicados, así como la revisión clínica periódica de la paciente.

Bibliografía

• •

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1.-MVZ César J Isasmendi Cortés Residente del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Autónoma de México. cesar_isascor@hotmail.com 2.- MVZ Manuel Arturo Rangel Ramos. Interno del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. manuel_ar87@hotmail.com 3.- MVC MC Eduardo Carlos Santoscoy Mejía. Académico del Hospital Veterinario de

Especialidades UNAM. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México. csamej@yahoo.com.mx 4.- MVZ Esp. Angelina Gutiérrez Barroso. Residente 2 del área de oncología del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México.

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA FELINA, CRITERIOS DE EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO Tania Díaz Hernández 1 *, Jesús Marín Heredia 2.

MARCO TEÓRICO La insuficiencia renal crónica (IRC) es una enfermedad caracterizada por la pérdida de nefronas funcionales, es incurable y progresiva. Sin embargo el manejo médico y nutricional tienen como objetivo el retrasar la velocidad de progresión, mejorar la calidad de vida del paciente y extender el tiempo de supervivencia. La selección del protocolo terapéutico depende de la severidad de la enfermedad y la etapa de detección. Aunque la terapia de fluidos continua siendo la piedra angular dentro del tratamiento es importante considerar de forma integral los lineamientos terapéuticos enfocados a la disminución de factores agravantes y perpetuantes del

daño glomerular.

Todo paciente con IRC debe ser monitoreado clínicamente y a través de pruebas de laboratorio, para determinar qué medidas terapéuticas deben de ser implementadas. El diagnóstico de la IRC se realiza mediante la asociación entre la bioquímica y el urianálisis. En la bioquímica vamos a encontrar aumento de creatinina (56-176 μmol/) y urea (4.1-10.8 mmol/L), ambas productos del metabolism proteico habitualmente eliminadas por riñón, en la IRC su concentración debe estar aumentada, sin embargo hay otras enfermedades que pueden elevar esos parámetros, por lo que es conveniente confirmarlo mediante un urianalisis, en el cual encontramos una reducción en la concentración de la orina estando su densidad por debajo de 1.035, además de proteinuria.

La creatinina se ve menos afectada por factores distintos a la tasa de filtración glomerular por lo que se considera mejor que la urea para la evaluación de la función renal. De esta manera podemos clasificar a la IRC en etapas: -Etapa 1 (No hiperazotémico) Creatinina < 141.4 μmol/L -Etapa 2 (Hiperazotemia renal ligera) Creatinina 141.4-247.2 μmol/L -Etapa 3 (Hiperazotemia renal moderada) Creatinina 247.2-442 μmol/L -Etapa 4 (Hiperazotemia renal severa) Creatinina > 442 μmol/L 7 Durante periodos de hospitalización se recomienda el monitoreo de urea y creatinina cada 2 a 3 días hasta que se alcance una meseta en las mediciones y una mejoría clínica. Es importante aclarar a los propietarios que la función renal no volverá a ser normal y por tanto un programa de mantenimiento en casa será importante y necesario el resto de la vida del paciente.

Estudios han demostrado que de forma significativa y consistente, las alteraciones no solo de creatinina plasmática y urea, sino también de fosfato inorgánico, relación creatinina proteinuria y hematocrito son más evidentes en pacientes con IRC a 1 mes de su muerte.

Estas alteraciones por tanto, constituyen factores pronósticos importantes, además de ser perpetuantes y agravantes de la enfermedad.

Protocolos terapéuticos: Terapia de líquidos- Es crucial para corregir alteraciones en el estado de hidratación, desequilibrios ácido base, incrementar producción de orina y reducir azotemia. También es utilizada para administrar vitaminas hidrosolubles que son perdidas de forma excesiva por orina. Se busca incrementar el consumo de agua en casa utilizando dietas húmedas o agregando agua al alimento.Algunos pacientes requieren de administración de líquidos por vía subdutánea en casa. La corrección del estado de hidratación suele resultar en una mejoría clínica dramática e incremento del apetito.

Corrección de hiperfosfatemia- La hiperfosfatemia disminuye los niveles de calcio ionizado sanguíneo, estimulando la secreción de paratohormona, esto en conjunto con la disminución de secreción de calcitriol, resultan en un hiperparatiroiddismo nutricional secundario. Los niveles excesivos de paratohormona son tóxicos para los riñones y otros órganos y contribuye a la anemia provocando un efecto inhibitorio en la eritropoyesis; además la elevación de niveles de fósforo sanguíneo acelera la progresión del daño renal al provocar deposición de fosfato de calcio en tejidos blandos incluyendo el parénquima renal. Se busca reducir los niveles de paratohormona mediante la restricción de fósforo en dieta, la utilización de quelantes de fósforo como sales de aluminio y calcio y la administración de calcitriol oral (siempre tras control de niveles de fósforo <6.0 mg/dl para evitar mineralización de tejidos). Por los riesgos de toxicidad asociados a la administración de sales de aluminio se han implementado nuevos quelantes como el hidrocloridio de sevelamer y el carbonato lantano, los cuales no contienen

calcio ni aluminio.

Disminución de proteinuria- Las proteínas filtradas a través de los capilares renales poseen una toxicidad renal intrínsecay posiblemente contribuyen a la progresión de las lesiones renales.La administración de inhibidores de la ECA disminuye la proteinuria y por tanto aumenta el periodo de sobrevida y disminuye la progresión de la enfermedad en pacientes con proteinuria severa.

Corrección de hipertensión- Se presenta hasta en un 20 a 65% de gatos con IRC y suele resultar en un aumento de la presión glomerular y por tanto progresión en el daño glomerular y aumento de niveles de proteinuria. Se recomienda la terapia con bloqueadores de los canales de calcio como besilato de amlodipino PO SID (0.62 mg/gato) en conjunto con inhibidores de la ECA- benazepril (0.25 a 0.5 mg/kg PO SID) ya que la monoterapia con amlodipino promueve el daño glomerular al aumentar su presión.

Corrección de anemia-Esta alteración se observa en 30-65% de pacientes con IRC. Los mecanismos adaptativos que desencadena esta alteración suelen provocar hipertensión arterial y por tanto un aumento en la proteinuria. La causa de anemia más común en gatos es la deficiencia de eritropoyetina (producida en células intersticiales peritubulares de corteza y médula renal) pero no es la única causa ya que existen otros factores como pérdidas asociadas a disfunción plaquetaria, acortamiento de vida media de glóbulos rojos por los niveles de azotemia, deficiencias de vitaminas relevantes para la eritropoyesis, inflamación crónica, pérdidas gastrointestinales y niveles excesivos de paratohormona. Se recomienda la utilización de estimulantes de la eritropoyesis como epoetina (100 UI/kg c/48h) o dabepoetina (1μ/kg SC 1 vez sem) siempre acompañada suplementación de Fe 10-20 mg/kg PO SID, siempre monitoreando la aparición de efectos adversos como hipertensión, aplasia de glóbulos rojos, artralgia, convulsiones, fiebre, policitemia, etc..

Nutrición- Se ha visto en estudios que los gatos alimentados con una dieta renal viven periodos más largos (media de 633 dias de supervivencia) que aquellos alimentados con dietas de mantenimiento (media de 264 dias), además de que estos últimos presentan un número mayor de episodios urémicos. La alimentación oral representa un reto ya que la mayoría de los pacientes presenta anorexia o hiporexia, generalmente secundarias a un exceso de producción de hormona gastrina por parte de los riñones. Se busca limitar la acidez gástrica con bloqueadores de receptores histamínicos H2 (siendo de elección la famotidina 0.5 mg/kg BID o SID), suprimiendo las nauseas y el vómito mediante antieméticos (metoclopramida 0.2-0.5 mg/kg TID),utilizando bloqueadores de la bomba de hidrógeno (omeprazol 1 mg/kg BID) y citoprotectores si se sospecha de úlcera gástrica y hemorragia (sucralfato 0.25 mg/kg TID).

CASO CLÍNICO Acude a consulta un paciente felino, de raza europeo doméstico, macho, de 12 años; con historia de que 3 semanas atrás comenzó a presentar depresión, hiporexia y pérdida de peso. Al examen físico general, se encontró a un paciente deprimido, con condición corporal 2/5, aumento del tiempo de llenado capilar, mucosas pálidas, disminución de la turgencia de la piel, un porcentaje de deshidratación del 8% y a la palpación abdominal el riñón izquierdo disminuido de tamaño.

El paciente fue hospitalizado y canalizado con SSF a terapia de mantenimiento con 8% de deshidratación. Se realiza toma de muestras para pruebas rápidas: Hematocrito (HT): 0.30 L/L, sólidos totale (ST) : 88g/L y perfil integral: en el hemograma presentó un aumento de 9 9 sólidos totales: 88 g/L (valores de referencia 60-80 g/L), neutrofilia: 13.7 x 10 /L (2.5-12.5 x 10 /L), linfopenia: 0.8 x 109 /L (1.5- 7.0 x 109 /L) y monocitosis 0.9 x 109 /L (0-0.8 x 109 /L). En la

bioquímica hiperglicemia: 9.2 mmol/L (3.8-7.9 mmol/L), hiperazotemia: urea 79 mmol/L (4.110.8), ceatinina 539 μmol/L (56-176); aumento de CK 385 U/L (<277), hiperfosfatemia 4.32mmol/L (0.96-1.96), hipokalemia 3.2mmol/L (3.6-5.3), hiponatremia 131mmol/L (143-158), hipocloremia 102 mmol/L (110-125), hipobicarbonatemia 9 mmol/L (14-24), disminución de diferencia de iones Fuertes 29 mmol/L (30-40), hiperosmolalidad 341 mOsm/kg (290-330). En urianálisis densidad urinaria debajo del punto crítico: 1.016 y proteinuria 0.3 g/L. Se realiza estudio radiográfico rutinario de abdomen en el que se observa probable nefromegalia de riñón derecho ya que la silueta renal mide 3.2 cuerpos vertebrales L2 (tamaño normal 2.4 a 3 cuerpos de L2) Día 2: El paciente aceptaba consumir alimento forzado, continuaba deprimido y con mucosas pálidas. HT: 0.25 L/L, ST: 72 g/L. Se realizó ultrasonido de abdomen en el que se observaron las siguientes alteraciones: riñón izquierdo: disminución de tamaño, pérdida de arquitectura normal con disminución de tamaño de corteza renal e hiperecogenicidad de la corteza; riñón derecho: aumento de tamaño con hiperecogenicidad en la corteza.

Día 3: El paciente comenzó a comer alimento renal de forma voluntaria. Se realizó medición de presión arterial: 182/ 130 media 147. Además se realizó prueba ELISA SNAP para detección de Leucemia Viral Felina y SIDA Felino las cuales resultaron negativas. Se realizó perfil renal control en el que se encontraron las siguientes alteraciones: hiperazotemia: urea 47.6 mmol/L, creatinina 455 μmol/L, hiperfosfatemia 2.47 mmol/L, hiponatremia 131mmol/L, hipokalemia 2.9mmol/L. Dia 4: El paciente presentó buen ánimo y cese de anorexia. Se realizó medición de presión arterial control: 153 / 90 media:112. Se da de alta hospitalaria y se manda a casa medicado con amoxicilina con ácido clavulánico a 22mg/kg PO BID, ranitidina 2mg/kg PO BID y amlodipino 0.62 mg totales PO SID HNA e indicaciones de ofrecer dieta renal como única fuente de alimento.

Dia 10: Revisión, se observó un grado de deshidratación del 6%, los propietarios reportaron buen ánimo y apetito, se ofreció en casa alimento renal mezclado con croquetas comerciales.

Se realizó perfil renal control en el que se observó hiperazotemia: urea 28.8 mmol/L y creatinina 488 μmol/L. Se adiciona sucralfato 0.5g PO TID HNA a tratamiento y se indicó monitorear consumo de agua en casa. Día 24 y 25: Acudió a consulta con anorexia, deshidratación del 8%, vómito y ventroflexión de cabeza por lo cual se realiza gasometría en la que se observó acidemia por acidosis metabólica , hipokalemia e hipocalcemia por lo cual hospitalizó al paciente y se suplementó potasio por via parenteral. HT- 0.23L/L Día 29: Revisión y gasometría control. En esta persiste una academia por acidosis metabólica hiperclorémica. HT 0.17L/L. Urea 45.3 mmol/L, creatinina 1078 μmol/L. Se sugiere hospitalización pero esta es rechazada Día 36: Revisión. Se ofrece alimento renal y salmón en casa. Urea 31.4 mmol/L, creatinina 937 μmol/L. Día 47: Revisión. Urea 39.6 mmol/L, creatinina 831 μmol/L. Presión arterial: 148/106, media 123.

Se adiciona enalapril a terapia.

Día 61 a 64: Se reporta alimentación exclusiva con dieta renal. Paciente deshidratado. Se realiza gasometría control en la que se observa acidemia por acidosis metabólica hiperclorémica e hipocalemia y alcalosis metabólica compensatoria. Se hospitaliza al paciente para suplementación de bicarbonato. HT 17 L/L, se inicia administración de eritropoyetina y se suspende administración de fármacos antihipertensivos. Presión arterial 146/101 media: 113.

Tras restablecer hidratación se obtiene un HT de 0.12 L/L, se envía a casa con terapia de líquidos subcutánea.

Día 85: Revisión. HT: 0.19 L/L, PA: 162/123, media 133 Día 92: Revisión. Urea 60.7 mmol/L, creatinina 370 μmol/L Día 102 y 103: Hospitalización. Urea > 46.4 mmol/L y Creatinina 513 μmol/L. Se administra ampicilina, buprenorfina, omeprazol y terapia de líquidos a terapia de mantenimiento más 10% de deshidratación. Los propietarios deciden realizar alta voluntaria.

Día 110: fallece paciente.

RESULTADOS Los niveles de cretinina del paciente tras un periodo de estabilización con terapia de líquidos fue de 455 μmol/L y por tanto se clasifica como una paciente en estadío 4 (insuficiencia renal severa). El paciente presentó un manejo clínico de 103 días y una evolución total de 110 días antes de su fallecimiento, coincidiendo con el promedio de vida de pacientes en estadío 4, reportado en la literatura, de 103 días. Durante este tiempo tuvo 3 periodos de hospitalización cada uno de 2 a 4 días, siendo los motivos de hospitalización: alteraciones en estado de hidratación, depresión, anorexia y en una ocasión, hipokalemia con ventroflexión de cabeza asociada. Aunque la dieta renal fue indicada como única fuente de alimento desde el inicio del tratamiento ésta no fue ofrecida de forma exclusiva hasta el día 61 de evolución y por tanto fue utilizado sucralfato como quelante de fósforo desde el dia 10. La administración de ambas medidas parece relacionarse en el paciente con la disminución de niveles de hiperfosfatemia, siendo los objetivos en pacientes con estadío 4 de 0.81- 1.94mmol/L. Desde la corrección del estado de hidratación del paciente se observó la presencia de anemia leve hasta el dia 21 de evolución, moderada del día 29 al 61 y severa el día 62 tras lo cual se inició con el tratamiento con eritropoyetina, tras lo cual los niveles volvieron a aumentar sin nunca regresar a rangos normales. El dia 2 encontramos a un paciente con hipertensión sin complicaciones asociadas pero con alto riesgo, a partir del dia 4 se manejó una monoterapia con amlodipino hasta el día 61 y enalapril del dia 47 al 61, durante este periodo el paciente se encontró en niveles de hipertensión ligera sin complicaciones (bajo riesgo), tras el cese de administración de estas terapias se volvieron a alcanzar niveles de hipertensión con riesgo moderado.

CONCLUSIÓN CLÍNICA La insuficiencia renal crónica (IRC) es una enfermedad progresiva e irreversible con una elevada incidencia y predisposición dentro de la población felina y por tanto es importante recomendar como protocolo monitoreos periódicos en gatos mayores a 7 años. Esta enfermedad presenta un pronóstico y expectativa de vida variables y dependientes de la etapa de detección e inicio y selección adecuada del protocolo terapéutico. Esta selección debe realizarse en base a: una evaluación integral de la semiología clínica, la utilización de escalas de estadificación prestablecidas y la detección y medición rutinaria, periódica y objetiva de parámetros prognósticos y factores agravantes y perpetuantes del daño glomerular como: hiperazotemia, anemia, proteinuria e hiperfosfatemia. Aunque la terapia de fluidos continua siendo la piedra angular del tratamiento de la IRC, es importante conocer y seguir los lineamientos enfocados a la disminución de los factores prognósticos anteriormente mencionados con el objetivo de retrasar la velocidad de progresión de la enfermedad. Es

muy importante concientizar a los propietarios del pronóstico y evolución de la enfermedad, la necesidad continua de periodos cortos de hospitalización para estabilización y la relevancia del seguimiento meticuloso de indicaciones terapéuticas en casa.

1.-Médico Interno Hospital Veterinario de Especialidades -UNAM 2013 2.-Médico Académico del Área de Medicina Interna Felina Hospital Veterinario de Especialidades -UNAM

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

La educación médica en pequeñas especies y la profesión veterinaria 1MVZ esp. Jesús Ramírez Reyes Al igual que en cualquier parcela del conocimiento, el éxito en la formación de médicos y por lo tanto, en la atención médica de perros y gatos está directamente relacionada con la calidad en el proceso de enseñanza aprendizaje (PEA) de los docentes y estudiantes en las diferentes instituciones del país.

En este sentido, a pesar de los avances tecnológicos con que cuenta hoy la práctica médica veterinaria, y donde el diagnóstico y el manejo terapéutico parecen depender cada vez más de los diferentes métodos de laboratorio y gabinete, el PEA para la obtención de competencias clínicas siguen teniendo un papel fundamental en la formación de médicos y en la atención

de nuestros pacientes. Asì, la educación médica veterinaria, sobre todo en el área de las pequeñas especies está pasando por un momento muy álgido en la formación de sus estudiantes, en el sentido de que por mucho auge que tenga la tecnología moderna en la enseñanza de la medicina, no se debe olvidar que el método clínico, sigue siendo la base de nuestra formación es decir, que el proceso de enseñanza aprendizaje de los problemas que presentan nuestros enfermos se debe realizar frente al paciente y sus propietarios como interlocutores. Por eso, la clínica es un arte y hay que desarrollarlo al máximo para poder optimizar todos los recursos incluso los tecnológicos disponibles que sólo se les sacará el major provecho para el paciente y para el médico cuando están fundamentados en el aprendizaje y la práctica de un examen clínico riguroso.

Por lo tanto, procesos fundamentales como el razonamiento clínico permiten correlacionar los signos con las alteraciones que sufre el paciente, y así seleccionar e interpretar los estudios de laboratorio y gabinete necesarios para fundamentar el diagnóstico. Por esto es muy importante que el estudiante aprenda a obtener, analizar y evaluar de manera lógica, ordenada y pertinente la información para conseguir un diagnóstico y manejo terapéuticos más acertados.

Desafortunadamente aún existen diversas dificultades durante el proceso de la enseñanza clínica en la profesión médico veterinaria y que algunas tienen que ver con la responsabilidad que los estudiantes y los académicos adquieren en las instituciones educativas durante su labor de servicio y de enseñanza ya que ambas requieren tiempo, que tienen que desarrollarse simultáneamente y que, por lo tanto, es difícil que se cumplan al cien por ciento.

Otra dificultad que se presenta durante la formación de los médicos es que a veces los dueños de nuestros pacientes no aceptan o cuestionan que estos sirvan como sujetos de enseñanza, situación que no en todas las instituciones es posible lograr y que puede generar problemas, incluso de tipo legal.

Por lo anterior, y con el devenir de los años nos hemos planteado diversas interrogantes para la mejora y pertinencia del PEA y de los servicios médico veterinarios que se ejercen en instituciones como el HVE UNAM y que son: El país requiere de médicos especialistas en quienes se invierta para solventar las necesidades de salud animal? Y si esto resulta afirmativo, ¿qué perfil deben tener los egresados de las diferentes instituciones que forman médicos especialistas en pequeñas especies? ¿Se pueden formar profesionales y especialistas competentes de acuerdo a los recursos con que cuentan las instituciones? ¿estamos consientes de qué clase de especialistas en perros y gatos han egresado a través de los años? ¿Hay datos de cómo está diseñado, organizado y como se ha evaluado el proceso de enseñanza aprendizaje para la formación de especialistas en perros y gatos? ¿los alumnos conocen los métodos educativos aplicados en las diferentes instituciones y programas educativos? sabemos por qué y cómo distribuyen el tiempo los estudiantes en las diferentes actividades de enseñanza teórica y práctica cuando estas existen? ¿Hay disposición de académicos a las nuevas propuestas de cambio en los PEA? ¿Los estudiantes de las diferentes instituciones y programas cuentan con orientación y accesibilidad a las fuentes de información actuales (plataforma moodle, i-lerning, etc) y del pasado para complementar su PEA? ¿Los estudiantes están consientes de que dedican más tiempo a otras áreas de la profesión que a su

preparación como médicos? en este sentido cual es la participación del académico y cuál debiese ser realmente su papel? siendo estrictos y respecto a su situación laboral, los académicos consideran el PEA dentro de instituciones como el HVE UNAM como una actividad que requiere de una remuneración extra, o lo ven como una carga más a su trabajo docente?Después de explorar, conocer y analizar la situación prevaleciente en con base a los anteriores planteamientos y muchos más, me he dado cuenta de los siguientes problemas: En términos generales no se sabe a ciencia cierta cuál es la demanda ni la oferta de especialistas que hay ni la que requiere el país y no se tiene una clara idea de si existe un perfil profesional bien definido del egresado ni tampoco ellos en lo individual logran concretarlo; la mayoría solo elucubra acerca de las necesidades de salud animal en el país y solo argumentan divagaciones y lo que sí se sabe es que el egresado de especialidad y no de licenciatura, está capacitado para resolver los problemas más sofisticados de salud (solo en pacientes que llegan al HVE UNAM), que paradójicamente no son los que más se presentan en la práctica cotidiana de la medicina de perros y gatos; en instituciones como el HVE UNAM se desconocen las actividades académicas teóricas y prácticas de los distintos servicios por los que rotan los alumnos de los diferentes programas, y a veces se desconocen incluso algunas de las actividades concretas que estos desempeñan.

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LINFOMA CUTÁNEO, ABORDAJE DIAGNÓSTICO E INFORME DE UN CASO CLÍNICO Octavio Mejía Ponce1 Gloria Beatriz Coyoy Salgado*2

Marco teórico. El linfoma epiteliotrópico cutáneo canino es una condición neoplásica poco común y de etiología desconocida, que se caracteriza por la infiltración de linfocitos T neoplásicos con tropismo especifico hacia la epidermis y estructuras anexas. Usando el criterio descrito en humanos el linfoma epiteliotrópico cutáneo canino puede ser dividido en tres subformas; reticulosis pagetoide, micosis fungoide y síndrome sezáry, donde la reticulosis pagetoide se refiere a la forma localizada e indolente, la micosis fungoide, la más común a la forma generalizada e intermedia y el síndrome sezáry el más agresivo a la diseminación de células neoplásicas a la circulación sistémica y órganos distantes. (Bizikoba et al, 2009).

La presentación clínica descrita por es la de eritrodermia exfoliativa, placas/nódulos y

enfermedad ulcerativa de la mucosa oral y uniones mucocutáneas. El pronóstico de los pacientes después del diagnóstico es pobre y la media de supervivencia va de un rango de unos pocos meses a dos años, (Fontaine et al, 2010). La presentación clínica e histopatológica puede ser confundida con una amplia variedad de enfermedades inflamatorias de la piel entre las cuales se encuentran las dermatosis de interface principalmente eritema multiforme y lupus eritematoso. Por otra parte la diferenciación en etapas tempranas de la enfermedad de linfocitos neoplásicos de los no neoplásicos es casi imposible ya que en los infiltrados se encuentra una mezcla de linfocitos, células de langerhans, histiocitos y macrófagos, (Chaubert et al, 2010).

El diagnóstico de la enfermedad es basado en la presentación clínica, inmunohistoquimica, histopatología de la cual dependerá la experiencia del patólogo. Actualmente la amplificación de genes de receptores gamma por PCR mediante biopsias fijadas en parafina ha mostrado una sensibilidad del 95% y una especificidad de 100% en la detección temprana del linfoma epiteliotrópico cutáneo canino, (Chaubert et al, 2010).

Muchos protocolos quimioterapéuticos se han utilizado como tratamiento de linfoma epiteliotrópico cutáneo canino, de los que se encuentran principalmente el COP, CHOP, entre otros, sin embargo el que mejores resultados ha demostrado ha sido la combinación lomustinaprednisona, ( Risbon et al, 2006). Se han descrito modalidades de tratamiento tópico con retinoides, moduladores y corticoesteroides, aunque no han aumentado la tasa de supervivencia es razonable considerarlos en conjunto con otras modalidades terapéuticas con una toxicidad que no se superponga y de esta forma mejorar la calidad de vida del paciente, (Lorimier, 2006).

Al HVE (Hospital Veterinario de Especialidades de Pequeñas Especies UNAM) se presenta Rufo el 16 de Octubre de 2010 el paciente es un canino de 13 años de la raza Silky Terrier color azul y fuego con la historia de que hace dos meses ha presentado prurito constante comentan que desde hace tres años notan lesiones en su nariz. El propietario nos informa que Rufo come, bebe, orina y defeca de manera normal, su alimentación es en base de croquetas para paciente geriatra de la marca Royal Canin®, realizan baños una vez al mes con clorhexidina.

Al examen físico general Rufo no presenta alteraciones. Al Examen Dermatológico presenta eritema generalizado, costras en abdomen medio y collaretes epidérmicos en abdomen ventral así como descamación generalizada, maculas hiperpigmentadas en abdomen y tórax.

Hipotriquea en la comisura de los labios y dorso. Presencia de nódulos en la entrada del tórax y a nivel cervical, además de una hiperqueratosis de narina izquierda y nódulos en el belfo izquierdo. Se le comento a la propietaria que el diagnostico presuntivo al problema de Rufo nos indica que se podría tratar de una dermatitis Atópica, que es una enfermedad genética que por el momento no se conoce cura pero puede controlarse y para poder determinar a qué alérgeno es atópico es necesario llevar a cabo una serie de pasos, entre los que destacan, el cambio de alimento y pruebas in vitro. Se envía a casa con baños con clorexidina (dos baños por semana durante un mes) para evitar la presencia de un pioderma secundario. Se recomienda el uso de alimento hipoalergenico para descartar que la dermatitis sea causada por algún ingrediente de la dieta actual. Para el tratamiento de este padecimiento se la prescribe prednisona a 1.1mg/ kg PO SID por 7 días para el control del prurito. En caso de que el paciente no presente respuesta en el periodo de tres meses con el alimento hipoalergenico se recomienda las pruebas in vitro.

Treinta días posteriormente Rufo regreso a la revisión. Los propietarios notaron una ligera mejoría, le administraron la prednisona por un lapso de cinco días.

Al examen físico se palpo en el testículo derecho una masa firme no desplazable y no dolorosa.

ED. Eritrodermia, collaretes epidérmicos, pápulas, pústulas en región ventral del abdomen,

hiperpigmentación. Nódulos en región perianal de aproximadamente 0.5*0.5*0.5 rosado, firme y pendulante.

Los hallazgos al examen físico se asocian a un tumor en testículo derecho. Los hallazgos al ED se asocian con un probable linfoma cutáneo o eritema multiforme sin descartar anormalidad hormonal (hiperestrogenismo), o adenoma perianal. Se le comenta al propietario la necesidad de realizar una biopsia de piel a la cual accede. Se envía medicado con cefalexina a 30mg/kg PO BID por 15 días. Se realizan estudios de sangre para poder realizar la anestesia del paciente Incremento de AST y CK ligero por actividad muscular.

Aumento de FA e hipertrigliceridemia sugerente a endocrinopatía. Hemograma. Sin alteraciones.

Treinta días posteriores el paciente se presenta para la toma de biopsia. Se obtienen tres fragmentos de piel con pelo del dorso, los cuales se remiten al departamento de patologia.

Se envía a casa con predispone a 0.5mg/kg PO SID HNA, Cefalexina 30mg/kg PO BID HNA, Fusidato sódico en ungüento, para aplicar una película delgada en las heridas 2 veces al día por 10 días, se recomienda que previamente se limpie el área con clorexidina en spray.

Patología envía los resultados, da un diagnóstico morfológico: Atrofia epidérmica y pilosebácea de discreta a moderada, multifocal.

COMENTARIO: Las lesiones descritas en piel son compatibles con una dermatopatía endocrina, cuyos principales diagnósticos diferenciales son hiperadrenocorticismo o hipotiroidismo. Se sugiere realizar pruebas de laboratorio complementarias para monitorear la salud del paciente.

(Figura1 y figura 2) Treinta días después se presenta para entrega de resultados. El propietario nos indica que el paciente ha mejorado considerablemente, el prurito ha disminuido, se le continúa administrando prednisona a 0.5mg/kg PO SID, se le suspendió la cefalexina el día domingo y concluyo el tratamiento de fusidato sódico y Clorhexidina.

Al examen físico general presenta gingivitis, sarro dental, secreción nasal, a la palpación el testículo izquierdo presenta consistencia dura con escroto pigmentado.

Paciente con probable neoplasia testicular con hiperestrogenismo secundario. El diagnostico histopatológico no es compatible con linfoma, debido a que el informe de patología indica la presencia de linfocitos, pero no los característicos para un diagnostico definitivo.

Se realiza impronta en las zonas eritematosas del dorso para buscar linfocitos, con resultado negativo.

Se le comenta a la propietaria que es necesario la realización de la castración y esperar dos meses para ver respuesta al procedimiento. Por opinión de los académicos del área de dermatología se sugiere el ultrasonido abdominal para revisar las glándulas adrenales debido a que no se puede descartar un hiperadrenocorticismo.

Se envía a casa medicado con prednisona a 0.5mg/kg PO SID HNA. Clorhexidina shampoo dos baños a la semana HNA y Clorhidrato de bencidamida los zonas inflamadas de la encía.

Dos meses posteriores Rufo se encuentra de buen ánimo, come, bebe orina y defeca normal.

Le fue suspendida la medicación: prednisona, baños con hexadene y ocasionalmente se realiza la limpieza de dientes con clorhidrato de bencidamina.

ED: Hipotriquia, descamación, eritema, hiperpigmentación en dorso hiperpigmentación en testículos. Eritema lineal sobre el prepucio, manchas en el abdomen, eritema en los conductos auditivos, sarro, gingivitis y halitosis. En los hallazgos a la evaluación clínica, se asocia a u paciente con probable hiperestrogenismo, sin descartar linfoma cutáneo Se realizan acetatos de dorso los cuales resultaron negativos. Se comento con la propietaria la importancia de realizar la castración para así disminuir la influencia hormonal que podría estar causando las lesiones en piel.

A la siguente semana se realiza la Orquiectomía de Rufo; se medica con cefalexina 30mg/kg PO BID, firocoxib 5 mg/kg PO SID y buprenorfina 0.006mg/kg IV TID. Se envía la muestra a patología donde nos dan un diagnostico morfológico de Tumor de Células de Leydig y Seminomia Intratubular.

Posteriormente se cita al paciente en dos mese para valorar la respuesta al tratamiento.

Examen físico general sin alteraciones.

ED: Presenta eritema severo en el dorso, con descamación en la región del sacro, eritema moderado en los belfos, parpados, tórax ventral, MP´s en su poción caudal. Hipotriquia generalizada. Así como máculas en abdomen, Hiperpigmentación e hipertriquia generalizada, especialmente en el dorso, axila y MPs, eritema y placa eritematosa en gingiva de caninos superior e inferior derecha.

Los hallazgos al examen físico se asocian a un probable linfoma cutáneo, debido a que no presenta mejoría después de dos meses posteriores a la orquiectomía Se realiza citología de gingiva observándose abundantes bacterias y neutrofilos. Se le recomienda realizar un ultrasonido abdominal para buscar una probable metástasis. La propietaria accede y se agenda su cita. También se le comenta que pudiera ser necesario realizar otra biopsia. Es enviado a casa con indicaciones de limpiar los dientes con pasta dental para perro.

Se realizara un ultrasonido donde se aprecia el aumento de ambas glándulas adrenales como única alteración.

Al mes posterior la propietaria nos informa que Rufo ha estado de buen ánimo, come, bebe, orina y defeca de manera normal. No se encuentra medicado. Se le realizan baños con hexadene cada dos semanas. Ha notado mas manchas rojas en el abdomen ventral. Presenta eritema en el dorso desde el cuello hasta la región lumbo sacra maculas eritematosas en abdomen ventral, ligera descamación en región lumbo-sacra. En el examen dermatológico se asocia a probable linfoma cutáneo sin tratamiento.

Se le recomienda realizar odontoxesis y biopsia de piel. La propietaria accede se realiza la biopsia el 18-Mayo-11 Se toma biopsia y se envía con cefalexina 30mg/kg cada 12 horas por 15 días. Se realiza la entrega de resultados al paciente y se les comenta sobre tratamiento a los propietarios pero deciden retirarse sin este para el paciente. El paciente se presenta en marzo del 2012 para la realización de un ultrasonido control donde no se encuentra metástasis en el paciente.

Como podemos observar en el caso clínico el diagnostico de la enfermedad es un proceso largo y complicado, la enfermedad se puede enmascarar con diferentes patologías por lo cual es importante conjuntar desde la historia clínica y las pruebas diagnosticas comenzando con las pruebas primarias ya que estas nos pueden arrogar información sugerente de la patología como son una gran cantidad de linfocitos o el diagnostico que sería con la observación de linfocitos atípicos, pero en muchas ocasiones estas pruebas no nos pueden brindar el diagnostico por lo cual el siguiente paso sería la realización de la biopsia la cual se realizo en el paciente y aun así en la primera ocasión no se lo suficiente diagnostica y se tuvo que realizar una segunda para llegar al diagnostico, es por esto que además de esto es necesario el uso de pruebas diagnosticas complementarias como seria en este caso el uso del PCR que es una prueba más específica y sensible para llegar a un diagnostico mas certero y en tiempos más cortos así dar un mejor pronostico a nuestros pacientes y que para el propietario sea menos desgastante.

Conclusiones: El linfoma epiteliotrópico cutáneo canino es una condición neoplásica poco común que representa un gran reto diagnóstico para el clínico ya que puede ser confusa su presentación clínica como histopatológica por la similitud de esta con otras dermatosis aun así es importante que al tener con eritrodermia exofiativa generalizada de edad avanzada es importante tener el linfoma cutáneo como diagnostico diferencial. Sin embargo el tener nuevas técnicas diagnósticas mediante PCR en conjunto con el estudio histopatológico han mejorado la detección temprana de la enfermedad. Diversos tratamientos tanto sistémicos como tópicos han sido probados pero no han mostrado grandes rangos de supervivencia y el pronóstico sigue siendo pobre en estos pacientes con una media de sobrevida de dos años, por lo cual el llegar a un diagnostico lo mas tempranamente posible es indispensable para brindar un mejor pronostico a nuestros pacientes.

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2. MVZ Interno en el Hospital Veterinario de Especialidades de la UNAM .Direcciรณn Retorno Ismael Marenco #9 CTM atzacoalco, Tel. 5524983114 dandyac@hotmail.com

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LUXACIÓN ESCAPULAR EN UN GATO INFORME DE UN CASO CLÍNICO MVZ Darynka Yarenni Salado Negrón*. MVZ Esp. Martha Hernández Arellano 1. MVZ M en C Carlos Santoscoy Mejía2

Resumen La luxación escapular es una patología poco común en pequeñas especies esta puede afectar tanto a perros y gatos. En este artículo se hace referencia un caso clínico en un felino en el cual se explica la fisiopatología, causas, diagnóstico y tratamiento, así como sugerimos la clasificación de esta patología en base a escalas de acuerdo al daño muscular, vascular y/ o neurológico con referencia a una escala que se usa en medicina humana.

INTRODUCCIÓN ESCÁPULA La articulación de la escápula es conocida como sinsarcosis, es decir que está conectada al tórax por músculos.

Estos músculos se dividen en extrínsecos e intrínsecos los primeros son aquellos que unen al miembro al esqueleto axial y los segundos se extienden entre los huesos que componen el miembro. 1 FISIOPATOLOGÍA Los músculos más importantes en esta patología, ya que por lo general son los que usualmente se comprometen son : músculo trapecio, músculo romboides y músculo serrato ventral, en otras referencias se menciona que también pueden afectarse el músculo redondo mayor, músculo dorsal ancho. 2,3 Hay un poco de controversia en cuanto a la definición de esta patológia, al hacer nuestra revisión, encontramos reportes con diferentes conceptos, uno de ellos es desgarro del músculo serrato ventral,

ya que esta lesión provocaría el desplazamiento dorsal de la escápula, sin embargo, rara vez aparece como único músculo lesionado por que iría acompañado por la ruptura parcial o total de otros músculos que contribuyen al sostén de la escápula.1 Otra denominación que se suele presentar es la de luxación escapular la cual tiene algunos reparos ya que el término luxación se define como “desplazamiento de las superficies articulares de uno o más huesos con pérdida permanente de sus relaciones normales”;; Aunque se menciona también con ese nombre al desplazamiento de una parte cualquiera del organismo, precisamente la escápula no tiene una verdadera conexión articular con el tórax, manteniéndose unida por músculos y ligamentos, tipo de unión conocido como sinsarcosis. Dislocación escapular es otra forma posible de mencionar esta lesión ya que dislocación significa “acción y efecto de sacar elemento (anatómico) de su lugar”;; Este se utiliza como sinónimo de luxación.

Avulsión escapular es para algunos un

*Residente del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM darynka_nick@hotmail.com 1 Académico del área de Ortopedia en el Hospital Veterinario de Esécialidades UNAM 2 Académico del área de Ortopedia y Neurología en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM

término adecuado cuyo significado es “arrancamiento de parte de una estructura”. Otra definición es desgarro del músculo serrato ventral el cual se produce como consecuencia de un traumatismo relacionado con un salto o caída de altura o heridas por mordedura; Además del desgarro de ese músculo, también pueden producirse la avulsión o ruptura de los músculos romboide y trapecio. Frecuentemente los músculos se desgarran en las inserciones en el ángulo craneal y borde caudal de la escápula permitiendo el desplazamiento de ésta hacia dorsal cuando apoya el miembro afectado.1,4.En este caso se decidió mencionar como luxación escapular ya que es el término más conocido y sencillo de entender.

importantes, puede alteraciones sistémicas.

haber

otras

DIAGNÓSTICO Por lo general se realiza al EFG y examen ortopédico (EO) completo, donde se palpa y obseva desplazamiento dorsal de la escápula.

Los estudios radiográficos son de mucha ayuda, el hallazgo que se puede obervar es separación de la escápula del tórax.

8, 9

TRATAMIENTO Se habla de reducción cerrada y reducción abierta. En el caso de la reducción abierta se hace referencia en casos agudos y el método que se usa es un cabestrillo de Valpeu el cual trata de mantener alineación anatómica normal, permitir que los músculos desgarrados cicatricen y la escápula quede en su lugar. Si la reducción cerrada fracasa o si el paciente es un perro de gran tamaño se tendría que realizar reducción cerrada. El objetivo de la reducción cerrada es adherir la escápula a una costilla apropiada con alambre de acero inoxidable fuerte y suturar los músculos afectados. 2,3,9

Esta patología afecta tanto a perros y gatos, siendo los últimos los más afectados. Esto puede ocurrir secundario a traumatismos, por peleas, atropellamientos o caídas de árboles.

PRESENTACIÓN CLÍNICA Al examen ortopédico a la estática, dinámica y maipulación se puede evidenciar escápula prominente, desplazamiento dorsal de esta, por lo general no hay dolor más que el dolor asociado al desgarro muscular.

En la técnica quirúrgica se menciona la realización de hace una insición en forma de L invertida a lo largo de los borde craneal y dorsal de la escápula. Los músculos trapecio, serrato o romboides, se cortan lo suficiente para permitir la retracción lateral de la escápula, de manera que su ángulo y bordes caudales se puedan visualizar. Se taladran dos orificios de medial a lateral a través del borde caudal de la escápula, cerca del ángulo caudal. Se coloca un alambre de acero inoxidable calibre 20 -22 alrededor de una costils adyacente a los extremos colocados a través de los orifcios

DAÑOS SECUNDARIOS ASOCIADOS Puede o no haber daño al plexo braquial, el cual a pesar de ser citado en la mayoría de los artículos en ningún caso se ha manifestado clínicamente en los pacientes. Preservación de venas y arterias braquiales y finalmente es importante tomar siempre encuenta que puede haber fracturas asociadas a la escápula.6,7 Es fundamental realizar un examen físico general (EFG) cauteloso debido a que se asocia a traumatismos 2

escapulares, y luego se empuja lateralmente a través de los músculos.

El alambre se retuerce hasta que se minimiza el movimiento dorsal de la escápula pero todavía es posible. Se suturan todas las inserciones musculares al alcance y se cierran todos los tejidos en capas. Brinker propone que en ocasiones es posible no colocar el alambre y solo adosar el músculo a la escápula a través de los orificios taladrados cerca del ángulo craneal.

general sin encontrar alguna alteración, Al EO se encuentran las siguientes alteraciones: Examen ortopédico a la estática

Aumento volumen región escapular derecha.

de

Escápula desplazada hacia dorsal.

2,3,9,14

CUIDADOS POST-OPERATORIOS

Examen ortopédico a la dinámica Examen ortopédico a la manipulación

Lo que se recomienda es un vendaje de Valpeu o reposo absoluto en jaula. En cuanto a los tiempos de reposo se reporta que este deber ser total por tres días, para continuar luego con una actividad reducida, evitando los saltos, durante 15 días. En uno de los casos citados se observó notable mejoría a los 30 días, el paciente apoyaba sin dificultad ambos miembros anteriores, sin observarse ya la elevación de las escápulas. La recuperación completa requirió 60 días.1 COMPLICACIONES

Claudicación °II MTD Escápula desplazable hacia dorsal, caudal. Área de separación entre el tórax y escapula.

Por los hallazgos al EFG y EO se da un diagnóstico presuntivo de: Luxación Escapular; Por lo que se le propone al propietario tomar estudio radiográfico de dicha articulación.

Ruptura prematura del alambre 3 CASO CLÍNICO

En la proyección Cd-Cr de región escapulotorácica se observa aumento de espacio en la separación entre el miembro torácico derecho y el tórax sugerente a luxación escapular

Se recibe en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM el día 7 de diciembre de 2012 (Día 1) un gato doméstico de nombre: Maina, Raza: Europeo Doméstico, Hembra de 1 año y medio con número de expediente 124432, el motivo de consulta fue que notaban alteración en miembro torácico derecho al caminar. La historia clínica es casi nula pues la paciente fue recogida de la calle un día antes. El paciente es atendido por el área de ortopedia, se procede a realiza un examen físico 3

haber sido colocado, fue destruido; por lo que se da la indicación de mantener al paciente con reposo de jaula; se manda a casa medicada con Tramadol 3 mg / Kg PO, TID; 21 días; Meloxicam 0.1 mg / Kg PO SID; 5 días; Omeprazol 1 mg / Kg PO, SID, 21 días.

En la proyección ML de región escapulotoráxica no se observa separación entre Miembrotorácico derecho y el toráx

DISCUSIÓN

Teniendo el estudio radiográfico se comenta con la propietaria que es necesario realizar procedimiento quirúrgico para corregir dicha luxación por lo que se le pide realizar estudios hematológicos y ECG del HVE en los cuales: En el Hemograma , Química sanguínea y Electrocardiograma no se observa ninguna alteración.

Clasificación escapulotorácico

de

daño

En medicina humana existe una clasificación otorgada a un daño a dicha articulación determinada por el doctor Damschen en 1977, esta escala es determinada por el grado de daño musculoesquelético; acompañada o no de un daño a sistema vascular, así como daño a sistema nervioso. 9,10,11

Se comentan los hallazgos con los propietraios, quienes estan dde acuerdo en realizar corrección quirúrgica, el paciente es mandado a casa sin tratamiento médico y se programa cirugia para el día siguiente.

Años después de dicha investigación el doctor Zelle, modificó dicha escala, añadiendo a ella a pacientes con un daño de tipo incompleto ya sea de sistema vascular o nervioso, dando su mayor puntaje de daño a una avulsión al plexo braquial.12,13

Acude Maina el día 11 de Diciembre de 2012 (Día 4) para recepción de cirugía, la paciente es hospitalizada, se administra dosis de cefoveín sódico 1mg / 10 Kg, subcutaneo.

Por lo tanto la clasificación por grados son determinadas de la siguiente manera:

Se procede a realizar la correción quirúrgica de luxación escapular con la técnica ya descrita antes.

DAMSCHEN

En este caso el implante (alambre) se Tipo ancló de la escápula a la 3 ra costilla; los músculos afectados fueron serrato ventral, trapecio y romboides.

1 El mismo día el paciente es dado de alta, dado que la propietaria es MVZ y por cuestiones personales se lleva a Maina 2A pero se compromete a darle los cuidados necesarios. Se coloca un vendaje de Velpau, el cual es rechazado por el 2B paciente, pues minutos después de 4

Hallazgos clínicos Solamente musculoesquelético

daño

Daño musculoesquelético con disrupción vascular Daño musculoesquelético con daño neurológico craneal a la

3

extremidad

Se realizó un diagnóstico oportuno y tratamiento adecuado del paciente.

Daño musculoesquelético tanto con daño neurológico y daño vascular

CONSLUSIONES Aunque es una patología poco frecuente es importante tenerla presente para poder realizar diagnóstico y tratamiento adecuados.

ZELLE 13 Tipo

Hallazgos clínicos

1

Solamente daño musculoesquelético

2A

Daño musculoesquelético con disrupción vascular

2B

Daño musculoesquelético con daño neurológico incompleto craneal a la extremidad

3

4

Se propone tomar en cuenta las clasificiaciónes que son otorgadas en medicina humana, ya que esto tiene algunos objetivos importantes, el primero es dar un grado al paciente, esto mismo nos podra determinar el pronóstico y tratamiento que deberá ser dado.

En medicina Veterinaria el tratamiento de elección es quirúrgico, además de ser un procedimiento relativamente sencillo, aunque pueden existir complicaciónes.

Siempre es importante hacer una evaluación completa del paciente para verificar que no exista otro daño como fractura de la escápula , daño pulmonar o patologías asociadas al traumatismo.

Daño musculoesquelético con daño neurológico incompleto craneal a la extremidad y daño vascular

Es importante mantener las indicaciones de reposo al pie de la letra, esto quiere decir, el tiempo indicacido.

Daños musculoesquelético con avulsión del plexo braquial

Finalmente aunque no es tema de este artículo, es siempre complementaria la fisioterapia el tiempo necesario para tener una recupueración completa y correcta.

Comparando las clasificaciónes con la presentación clínica de nuestro paciente podemos determinar que Maina se encuentra en el Grupo 1 de las dos escalas, puesto que solamente presenta un daño en sistema musculoesquelético, lo cual la situa en un pronóstico favorable.

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MANEJO CLINICO EN UN PACIENTE CON PIOTORAX Juan Francisco Márquez García * Ylenia del Carmen Márquez Peña Marco teórico La efusión pleural es un problema común encontrado en perros, esta condición puede presentar signos clínicos que generalmente llevan a que un paciente reciba atención de urgencias ya que presentaba un patrón respiratorio restrictivo. Las causas de efusión pueden ser muy amplias, la primera forma para abordar a este tipo de pacientes es por toracocentesis y análisis de líquido, El caso que se presenta es un labrador macho de nombre Dominique, el resultado del liquido obtenido fue piotórax, esto es un liquido seropuruleto con características de exudado séptico donde se pueden

reportar bacteria aerobias o anaerobias, las causas más comunes de piotórax son heridas perforantes (medio externo, esófago, tráquea), cuerpo extraño, hay otras menos comunes como infecciones pulmonares por hongos, bacterias, parásitos. La clave para llevar a cabo un buen manejo clínico consta de dos bases principales, uno es el manejo de antibióticos y el segundo es el drenaje pleural., junto con las alteraciones que pueda presentar el paciente (fiebre , taquipnea etc..), las opciones de drenaje pleural pueden ser por toracocentesis, colocación de tubos torácicos , hasta lavados quirúrgicos, uno de los principales problemas con los pacientes con piotórax es la cantidad de fibrina que pueden llevar a colapso pulmonar. En caso de tener una perforación o algún cuerpo extraño hay que corregir la causa primaria, es importante tomar cultivos bacteriológicos y micóticos .El pronóstico de estos pacientes generalmente es bueno, pero hay que mantener un constante monitoreo de estos una vez estabilizados ya que pueden recaer, el tratamiento con antibiótico se recomienda mantenerlo dependiendo del autor de 2 hasta 3 meses una vez estabilizado el paciente. A continuación se presenta a un perro de 1 año de edad de nombre Dominique, el abordaje que se le dio a y que otras opciones se hubieran podido realizar con él para llegar a un diagnostico definitivo.

Caso clínico Llega al HVE UNAM el 20/nov/12 Dominique un labrador macho de 1 año de edad, con vacunación vigente, sin enfermedades previas, llega porque desde hace 3 meses comenzó a bajar de peso, hace una semana presento hiporexia, un día antes ya no quiso comer nada, hace 4 meses se peleo en un parque, pero no presento lesiones, Acudió a otros médicos pero no le mandaron tratamiento. Se recibió por el área de urgencias debido que presento un patrón respiratorio restrictivo. Al Examen físico presento: depresión, taquipnea, reflejo tusigeno (+) temperatura de 40.3 C0, taquicardia de 220 lmp, condición corporal 2/5, disminución de sonidos cardiacos y respiratorios. A-FAST: S/A T-FAST: Derrame torácico y fibrina.

Quedo con un diagnostico Presuntivo: Piotórax secundario a cuerpo extraño.

En la atención primaria se canalizó con Sol NaCl a TM + 6% de DH, se administró ampicilina a 22mg/kg, Buprenorfina a 0.006 mg/kg , omeprazol 1mg/kg IV ,se coloco mascarilla con oxigeno, se realizaron pruebas rápidas donde su Ht estuvo en 0.39L/L , ST 82g/l , Glucosa 40 g/L. Se tomo gasometría arterial donde se observó un desbalance mixto con alcalosis metabólica por hiperventilación, acidosis metabólica hipercloremica , por ganancia de ácidos. Se tomo perfil integral en HVE donde en el Hg se observó Ht 36.8% (37- 55) leucocitosis 38.7 x 109/L (6.0-16.9) por granulocitosis 28.7 x 109/L (3.3-12), hiperglobulinemia asociado a un proceso inflamatorio crónico. Se realizó toracocentesis donde solo se obtuvieron 2 ml de liquido espeso claro, seropurulento, al que se le midió lactato este se encontró aumentado >12 mmol/L (0.5-2.5) el valor sérico fue de 4.4 y glucosa 0.83mmol/L (4.11-7.95) cuando el valor sérico fue de 4.4 PT 44 g/L Ht .01%, densidad de 1.030. Por lo que se asocio a probable piotórax. Se quedo hospitalizado y medicado con ampicilina a 22mg/kg IV TID, buprenorfina a 0.006 mg/kg IV TID, omeprazol 1mg/kg IV SID, enrofloxacina 5mg/kg IV BID,TM con Sol NaCl + 6% de DH. Se tomo un

estudio radiográfico de campos pulmonares donde se observó, efusión pleural y probable colapso pulmonar del lóbulo intermedio derecho.

1er día de hospital: Se mando un perfil completo donde se encontró en el Hemograma un Ht de .035 L/L (0.37-0.55), reticulocitos 38 x 109/L (<60) anemia no regenerativa, neutrofília 23.9 x109 /L (3.0-11.5) asociado a inflamación crónica, eosinofília 2.8 x 109/L (0-.09) asociado a degradación tisular. En la química sanguínea una hiperglucemia de 3.57 mmol/L (3.886.88) por consumo, aumento de CK y AST por esfuerzo muscular ,Incremento de FA 213U/L (<189) asociado a corticosteroides endógenos, se realizo toracostomía se coloco un tubo torácico del 28 fr en el hemitórax izquierdo , se retiraron 200 ml de liquido serosanguinolento se mando a analizar y a cultivo bacteriológico y micológico, se tomo estudio radiográfico para ver la colocación de la sonda, continuo con la misma medicación. Análisis de líquido: exudado séptico, neutrófilos degenerados y bacterias (piotórax), el cultivo fue negativo crecimiento bacteriano y micológico.

2do día de hospital durante el transcurso de la noche presento distres respiratorio y se le retiraron 170 ml del hemitórax izq. Se decide realizar esofagografía con medio de contraste positivo, en el que no se observaron signos sugerentes a perforación esofágica, se añadió amikacina 10mg /kg IV BID a sus medicaciones. Se comenzaron a realizar lavados con solución de cloruro de sodio, con 1500 UI de heparina en 100ml. BID, de los 500 ml administrados solo se recuperaron 150 ml. Al 4to día de hospital se agrego serratiopeptidasa a su medicación 10 mg PO TID. Al 5to día hospital se mando a analizar líquido para comparar celularidad con el pasado en cual se reporto un exudado supurativo (piotórax), ya no se observaron bacterias . Al 7mo día se suspende amikacina y se comienza con Clindamicina 11mg/kg IV BID continua con la misma medicación.

Al 8vo día de hospital en el primer lavado torácico se obtuvieron 300 ml y para el segundo se coloco una segunda sonda en el tórax derecho para un mejor drenaje durante el lavado se administraron 500ml de sol Nacl con 1.5 ml de heparina en cada hemitórax y se recuperaron 700 ml en total de liquido serosanguinolento. Se tomo un estudio radiográfico de campos pulmonares para observar la posición de la sonda, en el cual se observo una buena posición de esta y menor cantidad de liquido en comparación con su estudio anterior, continuo con la misma medicación y ahora los lavaos se administraron 500ml en cada hemitórax BID. Al 11vo día de hospital presento depresión, dos regurgitaciones, pero comió, orino y defeco normal. En el primer lavado torácico se obtuvieron 200ml, el segundo no se realizo. Se decidió colocar un sello de agua en el hemitórax derecho, y se suspendieron los lavados. Se cambia la medicación a PO ya que presento flebitis.

AL 12vo día de hospital se obtuvo muy poco líquido del sello de agua, ya que manifestó dolor y no se obtenía líquido se decidió quitar, continúo con la misma medicación. Al 13vo se realizo ultrasonido de tórax en el cual nos reportaron, probables abscesos en mediastino craneal izquierdo y derrame pleural con abundante fibrina. Se decidió realizar esternotomia exploratoria y lavado torácico

AL 14vo día de hospital se realizo esternotomía exploratoria donde nos reportaron, liquido serosanguinolento , abundantes adherencias en la pared de mediastino, se retiro un acumulo importante de adherencias y material fibroso , en mediastino central dorsal, con una porción de pericardio y del lóbulo pulmonar craneal izquierdo , se colocaron dos tubos torácicos, #18 , y se conecto a un sello de agua del lado derecho a 10 lbs de presión, del lado izquierdo se cerró con una llave de 3 vías, se coloco un vendaje de protección .Se envió cultivo micológico , bacteriológico, e histopatología del tejido que se obtuvo . Se tomo estudio radiográfico para ver la colocación de las sondas, en las que se observaron bien colocadas y neumotórax. Continuo con la misma medicación se añadió buprenorfina .006mg/kg , se administraron de 7.7 ml de bupivacaina por la sonda torácica TID, se coloco infusión de lidocaína-ketamina .

AL 15vo día de hospital el sello de agua no estaba cumpliendo su función, presento un patrón restrictivo por lo que se decide retirar y comenzar con drenajes manuales cada hora en la que se obtuvieron de 60 a 80 ml en cada hora, Se mando un análisis de liquido en el que nos reportan una inflamación supurativa (piotórax) en comparación con el estudio anterior aumento el porcentaje de macrófagos. Al 17vo día de hospital presento ligero dolor en la zona donde se colocaron los tubos torácicos, Se mando analizar liquido donde reportaron exudado supurativo (piotórax), etiológicos . Se tomo un estudio radiográfico control de campos pulmonares donde se seguía observando neumotórax en ambos hemitórax. Al 18vo día de hospital se retiro el tubo torácico del lado izquierdo ,se decide suspender la aplicación de bupivacaina, se inicia protocolo con imipenem 7mg/kg Iv TID (8 días), y se suspende ampicilina y enrofloxacina. Continuó con sus otras medicaciones.

Al 19no día de hospital se obtuvieron 80 ml de liquido seroso, se mando análisis de liquido donde nos reportaron exudado supurativo (piotórax) sugerente a proceso séptico a pesar de que no se observan agentes etiológicos Al 21 día de hospital se decide retirar el tubo torácico de lado derecho, se tomo estudio radiográfico de tórax donde se observa neumotórax, se realizo medición de urea creatinina para evaluar función renal. Donde urea estuvo en 1.1 mmol/L (2.5-9.6) y creatinina dentro de rangos normales.

AL25 día de hospital termina con protocolo de imipenem, se manda a casa con clindamicina 11mg/kg PO BID, alimento a/d, revuelto con alimento de cachorro, realizar bitácora de monitoreo de temperatura 3 veces al día, revisiones cada semana con indicación de realizar hemograma control.

(17/12/12) En su 1ra revisión se realizo T-FAST donde se observo ligero derrame, por lo que se decide no realizar toracocentesis, se toma hemograma el Ht es de 0.36 L/L (0.37-0.55) aumento ligeramente en comparación del anterior y neutrófilos 11.2 x109/L (3.0-11.5) dentro de rangos, eosinofilia de 1.1 x109/L (0-0.9) asociado a degradación tisular. Llego estudio histopatológico el cual reportaron una Pericarditis piogranulomatosa grave difusa con fibrosis marcada multifocal coalescente, reacción de splendore hoeppli con bacterias filamentosas intralesionales gram(+) y Grocott (+).

Hiperplasia e hipertrofia de células mesoteliales marcada difusa.

(2/01/13) En su 2da revisión se realizo un estudio radiográfico de campos pulmonares control donde se observo una mejor definición de la silueta cardiaca, se realizo T- FAST donde se observo ligero derrame, y poco gas.

Se tomo hemograma se observo un Ht de 0.50 L/L (0.37-0.55) aumento ligeramente en comparación del anterior y Neutrófilos 8.3 x109/L (3.0-11.5) dentro de rangos, eosinofilia e 1.7 x109/L (0-0.9) asociado a degradación tisular. Se fue a casa con la misma medicación, llego análisis de cultivo micológico y bacteriano de muestras de cirugía, los cuales todos fueron negativos.

(12/01/13) Llego al HVE porque en la mañana presento temperatura de 39.4º C y no quiso comer, al EFG presento PP (+) un temperatura de 40 0 C Se realizo un hemograma se observo granulocitosis de 13.5 x 10 9 /L (3.0-11.5) Se tomo estudio radiográfico se observo ligera pleuritis, aparente patrón alveolar con bronquial, Se añadió ciprofloxacino 7mg/kg PO BID a su tratamiento durante 7 días.

23/01/13 No presento alteraciones se suspendió el ciprofloxacino, se continuó con la clindamicina.

Resultado Actualmente Dominique no presenta alteraciones clínicas, su condición corporal a mejorado a 3/5, el tratamiento se prolongo 3 meses, se lleva un control del constante del paciente. Aunque no se llego a conocer el agente el agente causal, en caso de Dominique lo más probable es que sea un caso de Nocardia spp sin descartar Actinomicosis ya que se observaron bacterias filamentosas al histopatológico. (Cuadro anexo 1, 2) Conclusión No se llego a un diagnostico definitivo , ni a conocer el motivo por el que se presento esta patología en Dominique ya que en los estudios realizados no se observó ningún cuerpo extraño o herida perforante, hubiera sido útil emplear otros métodos diagnósticos como tomografía, para descartar cuerpo extraño, también es importante investigar la causa de porque los cultivos salieron negativos , ya que hay varios factores que pudieron intervenir con la muestra como , el haber administrado antibiótico antes de tomar las muestras, el medio en el que fueron cultivados , el tiempo que se dejo cultivar, como se mando la muestra. Otro método por el cual se puede llegar a un diagnostico es por medio de PCR tiempo real, el cual se puede utilizar en casos de cultivos negativos que se sospeche que tiene la enfermedad. En cuanto al manejo se llevo a cabo un protocolo adecuado ya, que se intento tratar medicamente al principio, conforme se fue observando que no había mejoría con los hemogramas y citologías, se fueron implementando métodos mas invasivos hasta llegar al lavado quirúrgico.

Podemos asumir por la incidencia. la edad del paciente , y los signos clínicos que el agente causal fue Nocardia sin descartar Actinomices, Se menciona en la literatura que el diagnostico para este tipo de enfermedades el

20% de los casos no se llega a un diagnostico definitivo .

Anexos Cuadro 1

Neutrofilos x 109/L (3.0-11.5)

Monitoreo de Neutrofilos 40 30 20 10 0 Dia 3

Dia 10

Dia 13

Dia 15

Dia 17

Dia de Hospital

Cuadro 2 1000 900 800 700 600 LĂ­quido Seropurulento

500

RecuperaciĂłn de lavado

400

Aire

300 200 100 0

Dia 3 Dia 5 Dia 10

Dia Dia 13 16

Dia 17

Dia 18

Dia 19

Dia 20

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

MANEJO DE POBLACIONES DE GATOS CON INCIDENCIA DE PERITONITIS INFECCIOSA FELINA 1 2 González Fortozo M* ., Marín Heredia J. Resumen En poblaciones grandes de gatos que se encuentran en hacinamiento, enfermedades infecciosas, como la Peritonitis Infecciosa Felina, se hacen presentes. Ya que se conjuntan los factores predisponentes de la enfermedad, que son estrés, cargas virales altas de coronavirus por contacto directo; además de la prevalencia de enfermedades inmunodepresoras.

PIF es una enfermedad que hasta la fecha no tiene cura y todos los casos llevan a la muerte, por lo que la mejor opción es la prevención. Es importante que los Médicos Veterinarios den a conocer los riesgos a los que está expuesta la población felina y proponer recomendaciones viables de manejo de poblaciones grandes de gatos. Este se va a basar en cuatro puntos básicos: la segregación de la población, buenas prácticas de higiene y manejo, la reducción del estrés y practicar el destete temprano. En el presente trabajo se da el ejemplo de un gato que murió de PIF y provenía de una casa con 100 gatos, volviéndose un problema el manejo de la población para prevenir la enfermedad.

Marco teórico La peritonitis infecciosa felina (PIF) es una enfermedad infecciosa causada por el Coronavirus felino (CVFe), perteneciente a la familia Coronaviridae y al orden Nidoviridae(1). Antes se pensaba que había dos especies diferentes

de CVFe, el coronavirus entérico felino (CVEFe) y el virus de la peritonitis infecciosa felina (VPIF), ahora se sabe que es el mismo virus y únicamente lo que cambia es la patogenicidad y su tropismo(2).

El CVEFe tiene tropismo exclusivamente por las células del epitelio intestinal y produce una diarrea ligera que a veces pasa desapercibida. Es un virus muy resistente en el ambiente, donde sobrevive hasta 7 semanas en ambientes secos y se transmite por fómites, pero es muy lábil ante cualquier desinfectante y detergente. Los gatos infectados eliminan el virus por heces y saliva, y se infectan vía orofecal. Los animales pueden autolimitar la enfermedad en algunas semanas o meses y reinfectarse debido al contacto con los gatos infectados de su población. Pueden eliminar el virus durante toda su vida en un 10-15% de los casos, o eliminarlo intermitentemente en el 70-80% de los casos, que se infectan y autolimitan la enfermedad continuamente. Menos de un 5% desarrollan inmunidad continua (3) contra el virus .

En poblaciones donde hay muchos gatos hacinados, como criaderos, refugios y casas con muchos gatos, el 90% de la población, puede resultar, en un estudio serológico, positiva a Coronavirus y menos de un 5% ser los desafortunados que (1) desarrollen PIF .

La predisposición a padecer PIF se ha visto que es más frecuente en gatos jóvenes menores de 2 años de edad. Se piensa que hay cierta predisposición racial, siendo las razas puras como el Bengalí, más susceptibles. Gatos en hacinamiento, estrés o con enfermedades. Inmunosupresoras como leucemia viral felina e inmunodeficiencia felina, predisponen a la presentación de la enfermedad(3).

La patogénesis de PIF es incierta, existe la teoría de la mutación interna del genoma, que dice que el VPIF surge mediante una mutación del CVEFe, quien al replicarse puede producir una mutación principalmente en los genes 3c y 7b, que determinan el tropismo del virus, creándose así el VPIF que tiene afecta macrófagos y monocitos . La mutación depende de altos índices de replicación viral, que dan más oportunidad de que una mutación se desarrolle. Esta replicación viral alta está dada por títulos virales altos que determinan un alto número de replicaciones; los títulos altos de anticuerpos contra CVFe en lugar de limitar la enfermedad la exacerban debido a que se unen al virus, formando complejos antígeno-anticuerpo, que son fagocitados por macrófagos, siendo así una forma de internalización del virus a sus células blanco; y por último, una falla en el control de la replicación del virus por linfopenia, causada por enfermedades inmunosupresoras o estrés. Animales con una débil inmunidad celular y una fuerte respuesta humoral, infectados con CVEFe, están predispuestos a desarrollar PIF(1).

Hay dos formas de presentación de la enfermedad, la forma seca, que es la creación de piogranulomas en órganos como ojos, meninges, riñones, serosa intestinal, páncreas, hígado, bazo, corazón y pulmones(4). En la forma húmeda, que es la más común, con una presentación de un 75%, se provoca una poliserositis que daña al endotelio provocando fuga de

plasma y una efusión de exudado no séptico.(4). Rara vez manifiestan las dos formas, si lo hay es una transición entre la forma húmeda a seca o viceversa(2). Los signos clínicos de PIF son muy inespecíficos y las primeras manifestaciones de la enfermedad cursan con fiebre fluctuante, inapetencia y pérdida de peso(2).

Se puede realizar un hemograma y una bioquímica sanguínea, donde se encontraran hallazgos inespecíficos como anemia ligera a moderada asociada a enfermedad crónica; leucocitosis con linfopenia absoluta y neutrofilia e hiperproteinemia con predominio de globulinas e hipoalbuminemia, debidas al proceso inflamatorio y a la infección viral(5). El plasma puede estar ictérico debido a microhemorragias en tejidos y destrucción extravascular de eritrocitos por células fagocíticas, además de la causada por la vasculitis. Provocando una liberación del grupo Heme que es reciclado como biliverdina y finalmente como bilirrubina(2).

La prueba serológica sirve para detectar anticuerpos contra CVFe, pero no diferencia entre CVEF o anticuerpos contra VPIF(3). El examen de las efusiones causadas por PIF tienen más valor diagnóstico que las hechas en sangre. Es color paja, de consistencia serosa y puede llegar a coagular. La concentración de proteína es muy alta, siendo las globulinas las que predominan y la albumina se encuentra en concentraciones muy bajas. El conteo leucocitario es bajo, encontrándose un predominio de neutrófilos y macrófagos(2). La prueba de Rivalta es una forma económica y practica de evaluar la presencia de altas concentraciones de proteínas en exudados. Se utiliza 8 ml de agua destilada, 1 gota de ácido acético y una gota del exudado. Si permanece la gota es indicativo que podría ser un exudado por PIF con un 86% de certeza, mientras que si se disuelve, es indicativo que no es por PIF con una certeza del 97% para descartar esta enfermedad como (2) causa de ese exudado .

El diagnostico definitivo se basa en la inmunotinción de antígeno de CVFe en macrófagos mediante inmunohistoquímica (5) de biopsias de tejidos infectados o inmunofluorescencia de las efusiones . Sin embargo estas pruebas no las tenemos disponibles en México.

No existe hasta la fecha una cura para la enfermedad y lo único que se recomienda utilizar es un tratamiento de soporte con corticosteroides a dosis inmunodepresoras, que retrasa el avance de la enfermedad. Sin embargo no hay estudios control que comprueben la eficacia del fármaco. (6). Por mucho tiempo se ha tenido en mente al

interferón omega como parte del tratamiento de gatos con peritonitis infecciosa felina, sin embargo Ritz en el 2007, confirma que no el interferón omega no produce mejoría clínica una vez que se desarrolla PIF (7).

Es importante tener en cuenta que una vez desarrollado PIF, el pronostico es fatal y el tiempo de supervivencia promedio estudiado es de 9 días. Aunque hay muchos casos que llegan a vivir meses. Factores como linfopenia severa, hiperbilirrubinemia alta y efusión severa determinan una expectativa corta de vida(3).

Existe una opción de vacunación únicamente disponible en Estados Unidos y algunos países de Europa, donde se utiliza un virus derivado de la cepa DF2 del CVFe tipo II. Sin embargo se han realizado estudios, fuera de México, donde se (3) demuestra que hay una mayor prevalencia del tipo I, por lo que no sería efectiva para la mayoría de los gatos . La vacuna no es efectiva en gatos seropositivos que han sido expuestos al CVFe. Otro aspecto negativo de la vacunación es que la primera aplicación es a las 16 semanas edad, para este tiempo, muchos gatos ya son seropositivos al virus. La segunda aplicación de la vacuna es a las tres semanas y después se maneja que se debe hacer una revacunación anual, pero faltan estudios respecto a la duración de la inmunidad que da la vacuna (3).

Caso clínico

Dale era un gato Europeo doméstico macho de 1 año 3 meses, que no tenía vacunas ni desparasitaciones, comía alimento comercial para gatos y vivía en una casa con otros 100 gatos, la propietaria comentó que algunos habían padecido diarrea.

Dale acudió al Hospital buscando una segunda opinión ya que 18 días antes de la primer consulta presentó fiebre de 41°C, anorexia y pérdida de peso y abdomen distendido, un médico veterinario le realizó examen de líquido abdominal (tabla 1); también le realizó un panel viral felino, donde resultó positivo a Coronavirus felino y negativo a Leucemia Viral Felina e Inmunodeficiencia Felina. Además de 3 bioquímicas y 3 hemogramas 18, 7 y 4 días antes de la primer consulta en el HVE-UNAM. (tablas 2 y 3) El MVZ externo le dio el diagnóstico de Peritonitis Infecciosa Felina y lo medicó con interferón omega y prednisona.

En el examen físico, el primer día de consulta en el HVE-UNAM se encontró un paciente de 3 kg de peso, con 7% de deshidratación, taquipnea, patrón respiratorio restrictivo, condición corporal 2/5 y distensión abdominal. Quedó con el diagnóstico presuntivo peritonitis infecciosa felina húmeda y se le dio tratamiento con Interferón omega a 1 millón UI/kg SC cada 48 horas hasta nuevo aviso. Se comentó con la propietaria que el pronóstico de Dale era malo, pero se le daría tratamiento con interferón omega; s le recomienda tenerlo aislado de los otros gatos y también que era necesario dividir a su población de gatos en grupos de: a) Gatos sanos, b) positivos a LeVF, c) positivos a SIDA, d) positivos a Coronavirus y d) Gatos enfermos. Para esto era necesario realizar prueba de LeVF, SIDA felino; coronavirus y estudio coproparasitoscópico para todos sus gatos. Se le da cita en una semana.

Una semana después, Dale continuaba con la misma signología y había perdido 600 gr de peso, ahora también presentaba diarrea. La propietaria no aceptaba la hospitalización, por lo que se le da indicaciones de que tome 216 ml de agua al día, alimento en lata Hills a/d a libre acceso y Nutriplus gel 0.4 ml PO cada 8 horas como mínimo hasta nuevo aviso A la revisión siguiente, seis días después, Dale se encontraba deprimido, continuaba con las mucosas pálidas, la deshidratación del 7%, había perdido 300 gr de peso y el abdomen lo tenía distendido. La propietaria expone que quiere continuar con el tratamiento a pesar de todo, por lo que se le manda tratamiento a casa con interferón omega y meloxicam 1 mg/kg PO SID por cuatro días. La cita quedó abierta, pero debido al mal estado de salud de Dale, falleció tres días después.

Color: Amarillo claro, aspecto: Turbio 1+ Hematocrito: <0.01 L/L Proteínas (colorimetría): 63 g/L Albúmina 6 g/L Globulinas: 57 g/L Relación A/G: 0.10 Densidad: 1.040 Conteo de células nucleadas: 1.3 x 10/

Descripción microscópica Celularidad representada por: Neutrófilos (70%) Macrófagos (15%) Linfocitos (15%) Interpretación: Exudado no séptico

Hemogramas

Tabla 1. Examen de líquido abdominal previo a la consulta en el HVE-UNAM

Analito

18 días antes

7 días antes

4 días antes

Referencia

Unidades

Hematocrito Hemoglobina Eritrocitos

0.27 90 3.9

0.24 80 5.5

0.19 64 4.5

0.24-0.45 80-150 5.0-10.0

Reticulocitos

0

0

0

L/L g/L 12 x10 /L

210 5.9

70

100 9.5

300-700 2.5-12.5

1.7

0-0.3

0.4

1.5-7.0

Plaquetas Neutrófilos Neutrófilos banda Linfocitos

1.4

12.2 0.3

39-55

Tabla 2. Hemogramas previos a la primera consulta en el HVE-UNAM Bioquímicas Analito Glucosa Urea Creatinina Bilirrubina total Bilirrubina conj Bilirrubina no conj.

Proteínas totales Albúmina Globulinas Relación A/G Calcio Fósforo

18 días antes 7 días antes 4 días antes Referencia 1.8 5.2 6.2 3.8-7.9 5.1 2.60 3.1 4.1-10.8 82 23 34 <175 2.5 29.24 17.74 <6.84 1.3 26.67 14.13 <5.8 1.2 2.57 <1 3.61 75 61.0 59.6-80.8 49.0 16 13 12.0 26-39 59 48 37.0 29-47 0.27 0.3 0.3 0.58-1.16 1.87 2.01 1.87 2.05-2.76 1.57 1.60 1.23 0.96-1.96 Ictericia 2+ Ictericia 2+ Ictericia 2+ Tabla 3. Bioquímicas previas a la primera consulta en el HVE-UNAM

Discusión En el caso de Dale, con tratamiento medico no se pudo mejorar su estado de salud ya que se encontraba en un estadio terminal y muy avanzado de la enfermedad. Lo que resultó preocupante a partir de ese momento es lo que pasaría con los otros 99 gatos con los que él convivía y que también están expuestos a padecer PIF y otras enfermedades infecciosas. Es por esto que es necesario llevar a cabo un manejo adecuado de una población grande de gatos.

Un programa de manejo preventivo debe ser implementado, que considere las posibles rutas de infección y que mantenga las cargas virales tan bajas como sea posible. Para disminuir el riesgo de contagio, es necesario dividir el refugio cuatro áreas completamente separadas:

1) Área de cuarentena para gatos que llegan al refugio, donde se mantendrá a todos los gatos aislados en jaulas individuales durante 2 meses. Durante este tiempo se les puede realizar pruebas serológicas y castraciones.

2) Área de aislamiento para gatos enfermos, donde se mantendrán en jaulas

fL

9 x10 /L 9 x10 /L 9 x10 /L 9 x10 /L

Unidades mmol/L mmol/L µmol/L µmol/L µmol/L µmol/L g/L g/L g/L mmol/L mmol/L

individuales.

3) Área común para gatos sanos negativos a LeVF y SIDA. De ser posible, se debe de

separar a los gatos en grupos de 5 a 6 individuos para reducir las cargas virales de coronavirus a las que están expuestos.

4) Área para hembras gestantes y lactantes con cachorros, separadas por camada en jaulas La higiene es un aspecto muy importante para el control de enfermedades infecciosas, ya que una higiene adecuada va a reducir en lo más posible las cargas virales y el contagio entre los individuos. Entre las medidas de higiene que se deben tener es la desinfección rutinaria de utensilios de uso cotidiano, el lavado de manos entre cada manejo, la creación de programas de desinfección y lavado rutinario del refugio, la utilización estricta de ropa, guantes y zapatos exclusivos para cada área.

Además detener, de preferencia, areneros suficientes que es igual al número de gatos mas uno, y tener limpieza continua de estos (9).

Es importante tener en cuenta que la gente que trabaja en refugios son personas muy motivadas para ayudar pero que no tienen entrenamiento en medidas de higiene y formas de contagio de las enfermedades. (9).

Una medida que no es muy tomada en cuenta es el control del estrés en la población, ya que este es un factor predisponente para el desarrollo de la infección de PIF. Para esto es necesario evitar ruidos fuertes, olores desagradables o irritantes, temperaturas inconfortables, la entrada al lugar de gente desconocida y de otros animales, como perros y manejos no rutinarios, ya que los efectos estresantes a estímulos adversos se agravan cuando son eventos impredecibles (9).

Por último, en el caso de las hembras gestantes es necesario realizar el destete temprano, que consiste en poner en cuarentena a la hembra dos semanas antes del parto y mantener a la camada aislada con la madre hasta las 6 semanas de edad, momento en el cual los gatitos son retirados de la madre y llevados a un área aislada, completamente desinfectada o bien, a un lugar lejos de la población de gatos, hasta el momento en que sean dados en adopción. Esto con el fin de evitar el contagio de la madre a los cachorros cuando estos pierden la inmunidad materna (10).

Bibliografía 1. Wanderley ML, et al. The Paradox of Feline Coronavirus Pathogenesis: A Review. Advances in Virology 2011: 1-8 2. Pedersen NC. A review of feline infectious peritonitis virus infection: 1963-1998. J Feline Med Surg 2009; 11(4): 225-258 3. European Advisory Board on Cat Diseases. Feline Infectious Perotinitis ABCD guidelines on prevention and management. J Feline Med Surg 2009; 11: 594-604 4. Kipar A, May H. Morphologic Features and Development of Granulomatous Vascultis in Feline Infectious Peritonitis. Vet Pathol 2005; 42: 321-330 5. Sharif S, Arshad SS, et al. Diagnostic Methods od Feline Coronavirus: A Review. Vet Med International 2010: 1-7 6. -Hartmann K, Ritz S. Treatment of cats with feline infectious peritonitis. Veterinary Immunology and Immunopathology, 2008; 123: 172-175

7. Ritz J, Egberink H, Hartmann K. Effect of Feline Interferon-Omega on the Survival Time and Quality of Life of Cats with Feline Infectious Peritonitis. J Vet Intern Med 2007; 21: 11931197 8. -Postorino Reeves N.. Vaccination against naturally occurring FIP in a single large cat shelter. Feline Pract 1995; 23:81-82.

9. European Advisory Board on Cat Diseases. Guidelines of infectious diseases In shelter situations and their management [serial online] 2012 September [cited 2012 Oct 5]; Available from: URL: http://abcd-vets.org/Guidelines/Pages/EN-Prevention-of-Infectious-Diseases-inCat-Shelters.aspx 10. Addie D, Paltrinieri S, Pedersen NC. Recommendations from workshops of the second international feline coronavirus/feline infectious peritonitis symposium. J Feline Med and Surgery 2004; 6: 125-130 1MVZ. HVE UNAM, MĂŠxico, DF. 2MVZ Esp. HVE UNAM. arol_may@hotmail.com MĂŠxico, DF. jesusmarinh@hotmail.com

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NEUROPROTECCIÓN, ERITROPOYETINA RECOMBINANTE HUMANA EN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO (REPORTE DE CASO).

Alvarez Blanquet L G 1 * INTRODUCCIÓN: La eritropoyetina (Epo) es una glicoproteína cuya principal acción es la de regular la eritropoyesis. Durante la vida fetal, la Epo es producida en el hígado, pero poco tiempo después del nacimiento su síntesis se lleva a cabo por los riñones. El receptor para Epo es expresado por células precursoras de eritroides en la médula ósea y la estimulación de estas da como resultado la eritropoyesis. El papel que juega sobre la hematopoyesis es la de inhibir la apoptosis de las células precursoras de los eritrocitos y de esta forma lograr

su diferenciación hacia eritrocitos maduros. La Epo es sintetizada en el hígado en la vida fetal y en el riñon en la vida adulta. (1) Sin embargo existen evidencias que demuestran que la Epo y su receptor (EpoR)son sintetizados en otros tejidos incluyendo el sistema nervioso. Tipos celulares diferentes (neuronas, células gliales y células endoteliales) sintetizan Epo y producen EpoR en el sistema nervioso. Se ha visto que la Epo tiene múltiples efectos en el sistema nervioso. La Epo ha mostrado poseer características neuroprotectoras en caso de hipoxia, isquemia, toxicidad metabólica, neurotoxicidad, excitotoxicidad en el sistema nervioso. La Epo actúa por diferentes vía en el sistema nervioso, limita la producción de moléculas dañinas para los tejidos como algunos tipos de oxígeno reactivo y glutamato, modula la neurotransmisión, revierte el vasoespasmo, estimula la angiogenesis, atenua la apoptosis, modula la inflamación y la diferenciación de células madre. (2,3) MARCO TEÓRICO: El gen que codifica para la expresión de Epo en muchos tejidos incluyendo, el cerebro, es regulado por el factor inducido por hipoxia (HIF-1), este es activado por diferentes factores incluyendo la hipoxia. Se ha observado que la cantidad de RNAm, que codifica para Epo y EpoR, se incrementa en cultivos de células del hipocampo en presencia de hipoxia. La expresión de RNAm que codifica para Epo se ve incrementada en cultivos celulares de neuronas de ratón cuando son expuestas a hipoxia y es inhibida completamente cuando se administra cicloheximida (un inhibidor de la síntesis proteica). La hipoxia también estimula la expresión de RNAm que codifica para EpoR in vivo. La expresión de RNAm que codifica para Epo y EpoR es evidente en el hipocampo de ratas sometidas a hipoxia. (4) También se han identificado incrementos de RNAm en el cerebro luego de la exposición a bajos niveles de oxígeno. La hipoxia estimula la expresión de RNAm EpoR in vivo. La expresión de EPO y RNAm EpoR es evidente en el hipocampo de ratas sometidas a hipoxia.

La expresión de Epo y de RNAm que codifica para EpoR en el cerebro se incrementa luego de la exposición a bajos niveles de oxígeno. El inicio del tiempo de regulación en el cerebro es diferente que en el riñón; La máxima expresión de RNAm que codifica para Epo se obtiene luego de 2 horas de exposición continua a hipoxia en los riñones de los roedores, luego de 8 horas disminuye 30% su nivel máximo. En contraste, la expresión cerebral de RNAm que codifica para Epo alcanza sus niveles máximos 4 horas después de la exposición a hipoxia y permanece elevada durante 24 horas. La inducción de ambos genes para la expresión de Epo y EpoR debido a hipoxia siguieren que la Epo actúa en el SNC como un factor neurotrófico y neuroprotector, particularmente en condiciones de daño neuronal, como es la hipoxia, isquemia o hemorragia cerebral. (5) Cambios marcados en la expresión génica de Epo y EpoR han sido reportados en el tejido cerebral luego de un evento isquémico. La inducción de la expresión del gen que codifica para EpoR en la zona de penumbra isquémica luego de la oclusión de la arteria media cerebral ha sido reportada.

En infartos cerebrales recientes, la inmunoreactividad a Epo se localiza en el endotelio vascular y EpoR se localiza en la microvasculatura y en las fibras neuronales. En infartos antiguos, los astrocitos reactivos exhiben inmunoreactividad a Epo/EpoR en isquemia/hipoxia en el cerebro humano lo que sugiere su papel como sistema endógeno

neuroprotector. Otras situaciones de estrés, como crisis convulsivas, aumentan dramáticamente la producción de EpoR en la microvasculatura cerebral. El tratamiento con eritropoyetina recombinante humana (rhEpo) ha mostrado efecto benéfico en la función cerebral, comprobados con estudios neurofisiológicos y electrofisiológicos. Esta mejora es relacionada con el incremento progresivo del hematocrito y en consecuencia con la corrección del estado de hipoxia cerebral. Si la anemia es corregida, y los niveles de hematocrito regresan a la normalidad, la mejora en la función neurocognitiva ha sido reportada. Sin embargo, varios artículos in vitro e in vivo han demostrado que la Epo tiene de forma directa un efecto neurotrófico y de neuroprotección. Modelos múltiples de daño al sistema nervioso (ratón, rata, jerbo y conejo) han sido usados para demostrar la efectividad de la Epo como agente neuroprotector, incluyendo la isquemia cerebral focal y global. (6) Encefalomielitis autoinmune experimental, las convulsiones inducidas por ácido kainico, traumatismo cerebral experimental, neurotoxina para inducción experimental de Parkinson ,Hipoxia-isquemia cerebral neonatal, hemorragia subaracnoidea, isquemia medular, y traumatismo medular, isquemia retiniana, y daño a nervios periféricos. La Epo prolonga la supervivencia de las neuronas del septo en ratas con lesión neuronal colinérgica-septal producida por la sección de la fimbria-fornix in vivo. A varios niveles, todos los estudios demuestran que el tratamiento con Epo disminuye el daño estructural producido por el daño cerebral experimental y mejorando la función neurológica. Algunos estudios experimentales han demostrado el efecto neuroprotector de la Epo durante la isquemia cerebral. La administración intraventricular de rhEpo limita el daño cortical debido al infarto y estimulando la supervivencia neuronal en el tálamo de ratas con oclusión permanente de la arteria media cerebral. La infusión con Epo en los ventrículos laterales de gerbos previenen el daño por isquemia inducida promoviendo la supervivencia de neuronal del hipocampo en el área CA1. Esto indica que la Epo endógena juega un papel importante en la supervivencia neuronal luego de un evento isquémico. (7) En un estudio similar, el tratamiento con Epo reduce significativamente la muerte neuronal del área CA1 del hipocampo y previene el déficit de cognición. Estos datos indican que el efecto neuroprotector de la Epo en la isquemia cerebral esta asociada con la preservación de la función de aprendizaje. Es importante establecer si es factible o no que la administración sistémica de rhEpo pueda cruzar la barrera hematoencefálica debido a que la administración intratecal no es práctica desde un punto de vista clínico. En un estudio se ha demostrado que la administración sistémica de rhEpo cruza la barrera hematoencefálica y reduce significativamente el daño tisular en modelos animales de daño isquémico, cuando es administrada 6 horas después de la inducción del daño. A pesar de que la barrera hematoencefálica es considerada impermeable a moléculas grandes, estudios han demostrado claramente que algunas moléculas grandes pueden ser transportadas específicamente hacia el cerebro a través del endotelio capilar. Dos tipos diferentes de EpoR han sido encontrados en el endotelio capilar. Estos descubrimientos sugieren que la Epo circulante se une a estos receptores que están presentes en la superficie de las células endoteliales. Esta acción inicia un proceso de endocitosis, seguido de la translocación al cerebro. Así es que la administración sistémica de rhEpo puede alcanzar directamente el cerebro, brindando protección luego del daño cerebral. Algunos estudios in vivo demostraron que la Epo es un agente neuroprotector administrándolo de forma

intraventricular creando de esta forma un bypass de la barrera hematoencefálica. La habiliad de la Epo para penetrar la barrera hematoencefálica es primordial para utilizarlo como agente neuroprotector en la práctica clínica ya que la administración intratecal es impráctica. Cuando se administra a dosis apropiadas para la eritropoyesis (200 – 400 UI / kg por dosis ), la Epo no cruza la barrera hematoencefálica en cantidades detectables. Estos descubrimientos sugieren que la Epo circulante se une a estos receptores que están presentes en la superficie de las células endoteliales. Esta acción inicia un proceso de endocitosis, seguido de la translocación al cerebro. Así es que la administración sistémica de rhEpo puede alcanzar directamente el cerebro, brindando protección luego del daño cerebral.

Algunos estudios in vivo demostraron que la Epo es un agente neuroprotector administrándolo de forma intraventricular creando de esta forma un bypass de la barrera hematoencefálica. La habiliad de la Epo para penetrar la barrera hematoencefálica es primordial para utilizarlo como agente neuroprotector en la práctica clínica ya que la administración intratecal es impráctica. Cuando se administra a dosis apropiadas para la eritropoyesis (200 – 400 UI / kg por dosis ), la Epo no cruza la barrera hematoencefálica en cantidades detectables. Sin embargo cuando se administra a dosis elevadas (2000 – 5000 UI / kg por dosis), la Epo puede cruzar al SNC en ratas. Sin embargo cuando se administra a dosis elevadas (2000 – 5000 UI / kg por dosis), la Epo puede cruzar al SNC en ratas. La administración de dosis altas de Epo, cuando es administrada de forma sistémica , cruza intacta la barrera hematoencefálica, encontrándose en fluido cerebroespinal en concentraciones de 50 a 350 mUI / ml a las 3 – 3.5 horas luego de la administración en ratas adultas y primates no humanos.(9) La región olfatoria tiene atributos anatómicos y fisiológicos que únicos que definen vías extracelulares e intracelulares hacia el SNC, que evaden la barrera hematoencefálica. En la parte superior de la cavidad nasal se encuentran las terminales nerviosas responsables de conducir la información del olor. Por los orificios de la placa cribiforme pasan los haces de cordones nerviosos que constituyen el tracto olfativo del SNC, que se extiende desde la base del cerebro a diferentes regiones subcorticales. Esto permite que la administración de pequeñas cantidades de Epo penetren rápidamente al cerebro y difundan por el líquido intersticial. Por lo tanto la vía intranasal puede ser utilizada para el tratamiento profiláctico y terapéutico del SNC. (10) CASO CLÍNICO: Chihuahueño hembra 12 años de edad 2.5 kg peso, historia de caer de altura de 4 metros, se golpeó la cabeza contra una piedra del jardín, al examen físico general se encuentra perdida de continuidad de la piel en la región frontal con presencia de hemorragia, epistaxis bilateral. Al examen neurológico se encontró estado mental estuporoso, midriasis, reflejo de amenaza ausente, incapacidad para incorporarse y mantener la marcha.

Debido a los hallazgos al examen físico y neurológico el paciente queda con diagnóstico de Traumatismo craneoencefálico. Se canaliza con solución CS a 0.9 % a TM, se realizó estudio radiográfico de cráneo y se descartaron fracturas, debido a la falta de presupuesto por parte de los propietarios no se realizó estudio de TC y RM propuestos, por este mismo motivo los propietarios deciden que la evolución del paciente dentro de las primeras 48 horas determinará la decisión de la eutanasia compasiva, se decide aplicar Eritropoyetina

recombinante humana a dosis de 150 UI/kg por vía intranasal una vez controlada la epistaxis (2 horas posteriores al traumatismo) debido a sus efectos neuroprotectores y neurotroficos, no se autoriza la oxigenoterapia, 24 horas posteriores al traumatismo el paciente se encuentra deprimido, pupilas midriáticas, reflejo de amenaza presente, incapacidad para incorporarse e integrar la marcha, a las 48 horas posteriores al traumatismo el estado mental del paciente es alerta y responsivo, pupilas responsivas con reflejo a estimulación directa y consensual, marcha atáxica y ladeo de la cabeza hacia el lado derecho con síndrome vestibular periférico ya que la propiocepción no se encontró alterada. Dada la evolución favorable del paciente los propietarios aceptan una segunda administración de Epo-rh, se utilizó la misma dosis anteriormente citada por vía intranasal, 48 horas posteriores el paciente se da de alta con marcha circular debida al síndrome vestibular periférico debido a un probable daño en el oído interno del lado derecho, se implementa fisioterapia en casa.

CONCLUSIÓN: En casos de traumatismo craneoencefálico uno de los factores críticos para la recuperación del paciente es instaurar una terapia de soporte lo mas pronto posible, un factor importante de la neuroprotección lo constituye el tiempo que transcurre entre el daño del tejido y la presencia del neuroprotector en el medio dañado. La vía intranasal permite un acceso rápido para la Epo-rh al encéfalo, garantizando sus niveles en cantidades suficientes para ejercer su efecto farmacológico, además que por esta vía se requieren cantidades menores a las necesarias para estimular la eritropoyesis, evitando así el aumento de viscosidad en la sangre, lo cual es un efecto indeseado en pacientes con afecciones isquémicas cerebrales. El empleo de Epo-rh es una herramienta mas para el tratamiento del paciente con traumatismo craneoencefálico que no descarta ni sustituye a las demás terapias o procedimientos que puedan ayudar a restituir un estado hemodinámico adecuado.

BIBLIOGRAFÍA 1.

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1

Médico Veterinario Zootecnista, Practica privada, lugblanquet@gmail.com tel. 21 54 99 33, 44 44 40 63.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

OSTEOMIELITIS Y ALTERACIONES EN LA REPARACIÓN ÓSEA. Reporte de dos casos.

Villalobos Martínez D. A. 1* Santoscoy Mejía Carlos Eduardo.2 Hernández Gómez Krsna.3 INTRODUCCIÓN La osteomielitis es una de las consecuencias más severas del trauma a tejido óseo en los pequeños animales debido a los prolongados periodos de tratamiento intrahospitalario, el uso de antibiótico endovenoso a largo plazo, y las repetidas intervenciones quirúrgicas necesarias, entre ellas desbrides quirúrgicos, lavados, cultivos bacterianos, colgajos musculares, implantes óseos y colocación de implantes ortopédicos. El daño severo a la irrigación ósea y a los tejidos blandos son comunes en los eventos traumáticos y predispone

al tejido a la infección bacteriana.

El tejido óseo se encuentra en remodelación perpetua permaneciendo su masa relativamente estable, esto se debe a un balance entre los mecanismos de formación y resorción ósea. Durante la maduración de los osteoblastos, son producidos algunos marcadores de crecimiento y división celular tales como la fosfatasa alcalina y colágena tipo 1, éstos son importantes para la formación y mineralización de la matriz ósea, una vez maduros, los osteoblastos producen sustancias que favorecen la mineralización de la matriz como la osteocalcina, osteopontina y osteonectina. Se ha documentado, que la citocina involucrada de manera primaria en la regulación de la diferenciación y proliferación de osteoclastos, es el ligando del receptor del activador del factor nuclear (NF)- kB , (RANKL) . Durante la osteomielitis, algunos factores bacterianos pueden las vías de activación de osteoblastos y osteoclastos dando lugar a una pérdida neta de matriz ósea.

Mecanismos que originan una remodelación ósea aberrante.

El LPS bacteriano genera la activación de macrófagos, células endoteliales y linfocitos, lo cual induce la liberación de citocinas como el TNF a (factor de necrosis tumoral alfa), IL- 1 e IL- 6, de los cuales el TNF a juega un papel central en el proceso inflamatorio y genera la liberación de más citocinas pro inflamatorias que activan la resorción ósea .

Diversos estudios han tenido diferentes resultados al intentar comprobar el efecto del LPS bacteriano sobre los osteoclastos. Se han realizados estudios con LPS purificado y células mononucleares humanas purificadas en los cuales se ha detectado que dicho LPS induce la diferenciación a osteoclastos de dichas líneas celulares de una manera dependiente del TNFa y se ha comprobado la capacidad de resorción ósea de dichas células por medio de placas cubiertas con fosfato de calcio.

El TNFa es inducido por una gran variedad de productos bacterianos,lo cual muestra una conexión directa entre la osteomielitis crónica y la lisis ósea progresiva en dicho padecimiento.

Proteína A en infecciones por S. aureus Debido a la alta incidencia de infecciones por S. aureus, se ha puesto especial énfasis en determinar los mecanismos de daño a tejido óseo, ya que además es una de las infecciones en las cuales se ha observado una mayor pérdida de masa ósea. La proteína A de S. aureus puede unirse a los pre-osteoblastos vía el receptor 1 del factor de necrosis tumoral, esto se traduce en la inducción de la apoptosis de dichas células y evita la producción nuevos osteoblastos. Se ha observado que inhibe la producción de fosfatasa alcalina, la producción de colágena tipo I, la expresión de osteopontina y la expresión de osteocalcina.

S. aureus induce la producción de RANKL en los osteoblastos, la cual actúa como señal para el reclutamiento de pre-osteoclastos incrementando su poder de resorción y con ello reduciendo la estabilidad del esqueleto. Se ha comparado éste mismo efecto utilizando cepas deficientes en la proteína A y se ha encontrado la pérdida de la activación de los osteoclastos.

Tratamiento.

El manejo de la osteomielitis consiste en la implementación de una antibioterapia basada

en la realización de cultivos con la finalidad de aumentar la eficacia del quimioterapéutico, sin embargo inicialmente se debe implementar una terapia empírica, en general no hay un consenso pero se recomienda la aplicación de 1 a 3 semanas mínimo por vía endovenosa, algunos otros autores recomiendan todo el tratamiento endovenoso de ser posible o iniciar con terapia parenteral y continuar con antibiótico oral, en general la duración de la terapia oscila entre las 2 y las 24 semanas, dependiendo de la extensión del daño y la realización conjunta de desbrides.

Se requiere una fractura estable para lograr erradicar la infección, se recomienda eliminar la fijación interna debido a que con frecuencia los implantes metálicos cumplen la función de andamios para la fijación de bacterias y la formación de biopelícula, se prefiere la fijación externa Desbride quirúrgico La base del tratamiento sigue siendo la realización de legrados del tejido afectado, esto con la finalidad de eliminar el tejido infectado y necrótico, favorecer la llegada de células de defensa al foco infeccioso y limitar la formación de biopelícula. El desbride debe realizarse hasta encontrar tejido vascularizado (signo de paprika) y deben realizarse cuantos desbrides sean necesarios hasta encontrar cultivos microbianos negativos.

Manejo del espacio muerto El objetivo en éste caso es suplir el tejido eliminado, con tejido óseo y tejido blando vascularizado. Debido a la necesidad de realizar desbrides sucesivos, se debe realizar un manejo adecuado del espacio muerto con la finalidad de evitar favorecer la proliferación bacteriana secundaria a la acumulación de exudados y aportar neovascularización al tejido dañado. Se recomienda controlar el proceso infeccioso antes de colocar injertos óseos. En el caso de defectos óseos pequeños, existen como alternativa, el manejo de colgajos musculares con la finalidad de llevar irrigación al sitio lesionado, en caso de grandes defectos, es necesario brindar estabilidad al tejido, lo cual puede hacerse temporalmente con matrices impregnadas con antibiótico (PMMA) o con el uso de injertos óseos vascularizados. Se han tratado con éxito, casos de osteomielitis con gran pérdida de tejido óseo y tejido blando por medio de técnicas de transporte óseo por medio de fijadores externos y colgajos de omento, cuya finalidad en esos casos es aportar irrigación, drenaje linfático, una fuente de células de defensa y células madre mesenquimales.

CASO CLÍNICO No 1 Se presenta un perro doméstico hembra chihuahueño de 11 meses de edad con historia de haber sido adoptada hace 1 semana y presentar un aparato de fijación esquelética externa (AFEE) tipo 2-A en el miembro torácico izquierdo desde hace 1 mes. Al examen físico general se encuentra una linfadenomegalia preescapular izquierda, al examen ortopédico presentó a la estática: un AFEE tipo II A MTI, no cumpliendo su función, herida de espesor completo a nivel de diáfisis distal de radio y ulna con fragmento óseo expuesto .

La paciente es ingresada por el área de urgencias, quedando con un diagnóstico de osteomielitis secundaria a fractura expuesta de radio y ulna en miembro torácico izquierdo. Se queda medicada con: clindamicina 11mg/kg, cefalotina 30mg /kg IV cada 12 horas, metronidazol 15 mg/kg IV cada 12 horas, omeprazol 1mg/kg IV cada 24 horas y meloxicam 0.2 mg/kg IV la primera dosis y posteriormente 0.1 mg/kg IV cada 24 horas. Se

realizan lavados diarios de la herida con solución harttman con clorhexidina al 0.05% y se coloca un vendaje de protección en la misma.

Al tercer día de hospitalización, la paciente es remitida a la sección de ortopedia y se realiza un estudio radiográfico del miembro afectado en donde se observa que el implante no cumple su función, se retira el AFEE y se coloca una férula de mason. Se continúa realizando lavados diarios con solución harttman y colocando apósitos con nitrofurazona.

Al día 6 de hospitalización, la paciente ingresa a procedimiento para la estabilización de la fractura, por medio de una placa recta de ocho orificios en función de puente, desbride quirúrgico y toma de muestra para cultivo bacteriano para microorganismos aerobios y anaerobios. Durante el procedimiento se retira el fragmento óseo necrótico proveniente del radio, dejando un defecto de 2 cm de longitud. Solo se logran colocar 2 tornillos en el fragmento distal. Se recibe el resultado del cultivo de aerobios y anaerobios, en donde se aisló Enterococcus faecalis y E. coli con sensibilidad a imipenem, por lo que se suspende clindamicina, cefalexina y metronidazol y se inicia con imipenem a 7mg/kg IV BID. Al día 11, se detecta inestabilidad de los implantes en el fragmento distal del radio, por lo que el día 15 El paciente ingresa a procedimiento quirúrgico para retiro de placa y colocación de AFEE tipo 2-A. El plan con la paciente es esperar al cierre de la herida para colocar injerto de hueso esponjoso, un probable colgajo de omento, plasma rico en plaquetas y se considerará el uso de factor de transferencia.

Caso clínico No. 2 Se recibe a un paciente perro doméstico, macho de 8 meses, raza pastor alemán, con historia de haber sufrido una fractura de fémur en miembro pélvico derecho que fue atendida por un médico veterinario que realizó una osteosíntesis por medio de clavos en función de rush, el mismo día se retiraron los implantes y se colocó un AFEE , a los 10 días el paciente se retira el AFEE. Al examen físico general se encuentra linfadenomegalia del poplíteo derecho. Al examen ortopédico presenta a la estática: herida de 6 cm con secreción sanguino purulenta MPD, a la dinámica: claudicación °IV MPD y a la manipulación: edema, inflamación, enfisema, crepitación y algesia en diáfisis distal del fémur. Se queda con un diagnóstico presuntivo de osteomielitis en fémur derecho secundaria a la colocación de implantes por osteosíntesis. Se realiza un estudio radiográfico del miembro afectado donde se observa fractura compleja en diáfisis distal de fémur de MPD. El paciente se hospitaliza y se queda medicado con clindamicina 11mg/kg IV cada 12 horas, cefalotina 30 mg/kg IV cada 12 horas, firocoxib 5 mg/kg PO cada 24 horas y omeprazol 1mg/kg IV cada 24 horas. Al tercer día de hospitalización el paciente es sometido a procedimiento quirúrgico de desbride, lavado, colocación de AFEE híbrido y toma de muestras para cultivo de microorganismos aerobios y anaerobios. Durante la cirugía se encontró secreción purulenta, tejido blando necrótico y esquirlas óseas avasculares. Se coloca dren activo. Al día siguiente el paciente inicia con cinesiterapia pasiva y presenta una producción de 5 ml/kg al día de exudado, el cual se va reduciendo hasta convertirse en 0.4 ml /kg por lo que 8 días después de la cirugía se retira el dren activo. Se recibe el resultado del cultivo de microorganismos aerobios en el cual se aísla enterococcus faecalis y staphilococcus aureus .El último sensible a sulfas- trimetoprim y el enterococcus resulta resistente a todos los antimicrobianos probados en el estudio.

El día 22 de hospitalización se realiza un estudio radiográfico control en donde no se observa reacción perióstica característica de osteomielitis, se observa aparente colapso de la

fractura, doblamiento de los dos clavos del fragmento distal y una imagen sugerente de secuestro e involucro. Se comprueba al examen ortopédico inestabilidad de la fractura por lo que se propone a la propietaria ingresar a procedimiento de desbride, estabilización por medio de un AFEE hibrido con clavos más gruesos y clavo intramedular, sin embargo la propietaria no acepta el procedimiento, se retiran los antibióticos utilizados hasta el momento y se inicia con trimetoprima con sulfametoxazol a 30 mg/kg PO cada 12 horas.

Se propone a la propietaria añadir terapia con imipenem 7mg/kg IV cada 12 horas pero no desea que el paciente continúe hospitalizado y comenta que se lo aplicará en casa con un médico externo, desea dejarlo con la fijación actual en casa y en caso de no presentar evolución favorable optará por la amputación debido lo prolongado del tratamiento y el hecho de que no pueda asegurarse que el paciente evolucione de manera favorable en corto tiempo.

DISCUSIÓN En ambos casos presentados anteriormente los pacientes poseen importantes factores predisponentes de osteomielitis. En el caso número uno, la paciente presentaba una fractura expuesta grado tres, en una zona que anatómicamente posee poco tejido blando y menor irrigación, la talla de la paciente también la predispone a la presentación de no unión o uniones demoradas, la cronicidad de la lesión, el daño al tejido óseo y la falta de aplicación de un esquema antibiótico adecuado son un conjunto de factores que influenciaron a la necrosis ósea de un fragmento extenso del radio. La estabilización por medio de un AFEE con clavos muy gruesos favoreció la fractura patológica posterior en el sitio de inserción del clavo proximal, los clavos colocados demasiado cerca a la lesión en el fragmento proximal y la aplicación de solo un clavo en el fragmento distal brindaron inestabilidad al sitio de fractura lesionando la neovasculatura e impidiendo cualquier proceso de reparación, la exposición e inestabilidad del tejido óseo provocaron la colonización bacteriana del fragmento necrótico. Al ingresar al hospital se realizó el manejo primario por medio del desbride quirúrgico y antibioticoterapia, se realizó el manejo de los tejidos blandos mediante un cierre quirúrgico y por segunda intención, sin embargo con la primera estabilización el fracaso se debió a la mala condición del fragmento distal de la fractura. En el caso número 2 al daño inicial a tejido óseo y tejido blando se añadió la lesión originada por dos procedimientos quirúrgicos y el daño causado por la inestabilidad de la línea de fractura, la contaminación transquirúrgica de la herida es una posibilidad también inherente al prolongado tiempo quirúrgico. Una vez con el manejo primario el paciente presentó una mejoría clínica y radiográfica considerable, sin embargo hubiera sido necesario realizar mas de un desbride e implementar los antibióticos acordes a los microorganismos cultivados.

CONCLUSION. El manejo de la osteomielitis se encuentra a nuestro alcance, sin embargo es necesario implementar un tratamiento agresivo. Comprender las alteraciones en la reparación ósea inherentes a la contaminación bacteriana nos permite entender el éxito o fracaso de la terapéutica implementada en cada caso clínico y puede ayudar a los médicos a concientizar al propietario de la agresividad, duración del tratamiento y pronóstico de cada caso. En un futuro, la mayor comprensión de los mecanismos de patogenicidad bacterianos implicados en la resorción ósea, nos ayudará a encontrar las armas para combatirlos. Por lo pronto, al clínico le permite anticipar fracasos y realizar elecciones terapéuticas acordes a cada caso, incrementando la tasa de éxito de los tratamientos.

1 MVZ. Hospital veterinario de especialidades (HVE). FMVZ, UNAM. dam171086@gmail.com 2 MVZ. Esp. Académico de la sección de Ortopedia y Neurología. HVE. FMVZ, UNAM. Asesor académico.

3MVZ. HVE. FMVZ, UNAM.

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OSTEOSARCOMA EXTRAOSEO EN PERROS: REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA E INFORME DE 2 CASOS CLÍNICOS Galeana Maciel T 1 * , Barroso Gutierrez A 2, Corona Monjaras H 3 RESUMEN El osteosarcoma extraóseo es una neoplasia mesenquimal maligna altamente metastásica poco común en la clínica de perros y gatos, siendo la glándula mamaria el sitio más frecuente de presentación. En este trabajo se presentan 2 casos de osteosarcoma extraóseo con localización en glándula mamaria y el otro en prepucio con una revisión bibliográfica sobre este tumor.

Palabras clave: osteosarcoma extraóseo, neoplasia mesenquimal, perro, glándula mamaria INTRODUCCIÓN Los osteosarcomas son tumores malignos de tejido óseo altamente metastásicos. Histológicamente se clasifica en: 1) fibroblástico, 2) condroblástico y 3) telangiectásico. En base al sitio donde se desarrollan se clasifican en osteosarcoma óseo y osteosarcoma extraóseo (OE). Éste último es muy raro que se presente en la clínica de pequeñas especies, por lo tanto, es una modalidad oncológica insuficientemente conocida y generalmente afecta a perros de 10 a 12 años de edad (Garjoaba, 2009). No existe predisposición por sexo, sin embargo, en un estudio retrospectivo realizado por Langenbach (1996) de 169 casos de OE en 10 años, refiere que el sitio más frecuente de presentación es la glándula mamaria en hembras de la raza Pastor Alemán, Poodle y mestizos. Otro estudio reporta un 64% de presentación de OE en glándula mamaria (Garjoaba 1 , 1 Interna del Hospital de Pequeñas Especies de la UNAM Tel 56 66 33 76 e-mail:

2009). El OE se trata de una neoplasia mesenquimal la cual ha sido reportado como tumor primario en piel, hígado, bazo, glándula mamaria, músculo, tracto gastrointestinal, aparato genitourinario, glándula tiroides, glándula adrenal, glándulas salivales (Langenbach,1996; Morrison, 2008;; GÂRJOABĂ, 2009)) y pulmones (Kaewamatawong, 2000). En el 86% se presenta en vísceras y el otro 14% en tejido blando de las extremidades (Kaewamatawong, 2000).

La enfermedad metastásica es común, con afección frecuente de hígado, pulmones y omento. En un estudio, 8 de 14 perros (57%) tuvieron metástasis al diagnóstico, y para el momento de la muerte, el 85% tenía enfermedad metastásica. Otros OE, en partícular aquellos de glándula mamaria, pueden diseminarse mediante extensión local (Oglivie, 2008).

La patogénesis presunta para estos tumores inusuales es que surgen a partir de poblaciones residentes de

mvz.tonalli.galeana@gmail.com

2 Residente

UNAM

2 del Hospital de Pequeñas Especies de la

3 Académica

UNAM

del Hospital de Pequeñas Especies de la

células mesenquimales indiferenciadas con potencial osteogénico que se conocen como células precursoras osteogénicas (IOPCs). Los IOPCs son diferentes de las células precursoras osteogénicas (DOPCs) con origen en la médula ósea. Ambos tipos de células precursoras tienen múltiples potencialidades y poseen la capacidad de establecer todas las líneas medulares. Los IOPCs se distinguen de DOPCs por el microambiente. El microentorno de citocinas (factores de crecimiento transformante β1 y β2), proteínas morfogénicas óseas (BMP1, BMP2, BMP3 y), otras proteínas como las BMP regulador, y proteínas de la matriz influyen en la actividad continua y el alcance de la formación de hueso.

Factores de crecimiento transformantes y proteínas morfogénicas óseas relacionadas son especialmente importantes en la inducción de la formación ósea y estimular la diferenciación de las células mesenquimales primitivas en la formación de tejido óseo (Morrison, 2008).

La mineralización ectópica del tejido blando que imita al tejido óseo es descrito por muchos sinónimos en la literatura como calcinosis tumoral, calcinosis cutis, lipocalcinosis tumoral, calcinosis circunscrita, entre otros.

Este síndrome se ha descrito en humanos, perros, gatos y otras especies domésticas y salvajes de animales. La mineralización de los tejidos blandos generalmente se clasifican en tres tipos, de acuerdo a los factores subyacentes: distróficos, metastásico, idiopática, y calcinosis iatrogénica. Mineralización distrófica se produce en pacientes con calcio normal en suero y las concentraciones de fosfato y la calcificación se localiza en áreas específicas de daño tisular.

La lesión primaria puede resultar de un trauma, inflamación, infección, necrosis, o neoplasia.

La mineralización ectópica ocurre seguida de una inflamación severa por reacción a cuerpos extraños, otitis externa, pioderma interdigital, neoplasia, demodicosis y condiciones similares.

Así también, la mineralización metastática se presenta en un entorno clínico de hipercalcemia y/o hiperfosfatemia, como se puede ver con insuficiencia renal crónica o toxicosis con vitamina D. Mientras que, la mineralización idiopática se produce en ausencia de lesión o traumatismo conocido o anomalía metabólica. La mineralización iatrogénica típicamente surge secundaria a un tratamiento o procedimiento quirúrgico con calcificación que se produce en el sitio de invasión (Morrison, 2008).

Las disparidades diagnósticas habría que explicarlas desde el propio concepto de osteosarcoma o sarcoma osteogénico, ya que el término osteógeno indicaría no sólo capacidad para formar tejido osteoide maligno, sino también presencia activa de fosfatasa alcalina, lo que permitiría diferenciar el osteoide tumoral del colágeno, con las lesiones fibroblásticas. Desde 1941 se define al osteosarcoma extraóseo como una formación maligna de hueso localizada en los tejidos blandos y sin conexión con ninguna de las estructuras óseas adyacentes.

Posteriormente se establecen como criterios de definición la presencia de un patrón morfológico sarcomatoso que excluya la posibilidad de mezcla mesenquimal, que haya producción de hueso, de osteoide maligno o de ambos, y que exista certidumbre de no tener origen óseo. A lo que hay que añadir la presencia de fosfatasa alcalina en el tejido tumoral

(Melini de Paz, 1996).

Anatomopatológicamente se localizan en los tejidos profundos y sin conexión con el periostio. Son infiltrantes y de tamaño y consistencia variable según predominen los depósitos condroides u osteoides, los cuales pueden detectarse radiográficamente, y rodeados de una capa fibroconectiva que dificulta su liberación quirúrgica, al mismo tiempo que le confiere una gran capacidad para ulcerar la piel. Su parte central tiende a ser quística y la periférica densa.

Sus hallazgos histológicos son claramente conocidos, siendo imprescindible para su diagnóstico la presencia de osteoide maligno y de fosfatasas alcalinas y aumentando su grado de indiferenciación cuanto más recidivan, al producir menos osteoide y más células fusiformes. Su pronóstico se ensombrece si en presencia de un hígado normofuncionante aumentan la fosfatasa alcalina (FA) y se detecta metástasis y recurrencias tumorales (Melini de Paz, 1996).

Un valioso método auxiliar para su diagnóstico en humanos es la gammagrafía con 85Sr y 99Tc. Puede también aplicarse la arteriografía para diferenciar las miositis osificantes de estos tumores o de los osteosarcomas intraóseos y de los fibrosarcomas, puesto que los sarcomas producen vasos patológicos o amputados, shunts y lagos arteriovenosos, invasión de los grandes trayectos vasculares o anómalos drenajes venosos. También se estima en humanos que deber ser diferenciados de los fibrohistiocitomas malignos en base a la calidad y cantidad de los elementos óseos y condroides, ya que en estos últimos son más metaplásicos y tienden a

tener una pseudocápsula o bien septos fibrosos tumorales, aunque los elementos óseos pueden mostrar modelos de una maduración periférica similar a la miositis osificante.

Probablemente una característica importante de los fibrohistiocitomas con hueso y cartílago es que sean bastante menos agresivos que los osteosarcomas extraóseos, cuyo diagnóstico además siempre ha sido dificultoso descabalgándose muchos de ellos hacia otros tipos tumorales cuando se han revisado de nuevo (Mellini de Paz, 1996).

La escisión quirúrgica es el principal método de tratamiento para los perros con OE. El tiempo medio de supervivencia para los casos con OE no supera el mes, y la principal causa de la muerte es la recidiva local (92%) (Ogilvie, 2008). Las perras con osteosarcomas mamarios respondieron mejor, con una sobrevida media de 3 meses, pero muchas desarrollan metástasis pulmonar (63%). La sobrevida media es de 3 meses para las perras con OE mamarios de glándulas craneales y de 7 meses para las glándulas caudales (Oglivie, 2008). Lo anterior puede estar asociado a que el OE de glándulas mamarias craneales llegan más rápido a pulmón para hacer metástasis. Los perros con osteosarcoma subcutáneo parecen tener un tiempo de vida más prolongado que otros con OE. Oglivie (2008) y Kunts (1998) mencionan que el pronóstico mejora con la quimioterapia con doxorrubricina o cisplatino presentando un tiempo de sobrevida de 5 meses en perros tratados con cirugía y quimioterapia, comparado con un mes para los animales manejados con tratamiento quirúrgico solo.

CASOS CLÍNICOS Caso 1. Se presenta al Hospital Veterinario de Especialidades de la UNAM, Bocker un Pitbull Macho de 5 años de 32 kg y con historia clínica de que hace un mes notaron una masa en el prepucio de crecimiento rápido. Al examen físico general presenta aumento de tamaño de linfonodos poplíteos y un nódulo en el lado derecho del prepucio de 2x2x2.5 cm exofítico, delimitado, ulcerado y no desplazable. En ese momento se queda con un diagnóstico presuntivo de carcinoma de células escamosas.

Posteriormente se realiza la biopsia escisional donde reportan como diagnóstico morfológico un osteosarcoma extraóseo.

Se le propuso a los propietarios iniciar con quimioterapia, sin embargo, no aceptaron y actualmente el paciente no ha presentado recidivas.

Caso 2. Se presenta un perro labrador hembra de 8 años de 40 kg con historia de haber sido adquirido desde cachorro, come alimento comercial y presenta su cuadro de vacunación y desparasitación vigente. Comentan los propietarios que hace un mes y medio notaron una masa en glándula mamaria que ha crecido muy rápido y que presenta secreción sanguinolenta por el pezón. Se queda con un diagnóstico presuntivo de adenocarcinoma mamario. Al examen físico general se observa un masa de 15x12x10 cm de bordes irregulares, firme, eritematosa, no desplazable y no dolorosa en glándula mamaria abdominal caudal derecha con secreción sanguinolenta del pezón. Se toma un estudio radiográfico de campos pulmonares donde no se observa imagen sugerente de metástasis pulmonar sin descartar

micrometástasis.

El estudio citopatológico reporta una mastitis supurativa con displasia. A la bioquímica se observa hipoglucemia de 3.23 mmol/L (3.88-6.88) y aumento de fosfatasa alcalina 6527 U/L (<189) asociado a síndrome paraneoplásico, ALT 155 U/L (<70) por degeneración hepatocelular, CK 771 U/L (<213) y AST 64 U/L (<55) por daño muscular.

En el hemograma se observa 9 leucocitos 19.2x10 /L (6.0-17.0), neutrófilos 15.2 x109/L (3.0-11.5) asociado a proceso inflamatorio por la masa. Se le realiza mastectomía regional sin embargo la paciente entra en paro cardiorespiratorio en el pos quirúrgico.

En el estudio histopatológico reportan un osteosarcoma extraóseo con la siguiente descripción 1) macroscópica: tejido mamario delimitado por una pared gruesa de tejido conectivo fibroso y 2) microscópicamente: islas de tejido cartilaginoso y trabéculas óseas con osteoblastos pleomórficos acompañados por osteoclastos y moderada cantidad de capilares sanguíneos.

DISCUSIÓN En el caso 1 no sé descartó metástasis a pulmones porque al inicio se pensó en carcinoma de células escamosas y una vez emitido el diagnóstico morfológico de osteosarcoma extraoseo los propietarios ya no aceptaron realizar más pruebas ni la quimioterapia. En este caso no hubo aumento de FA como lo menciona la literatura, por lo que el pronóstico desfavorable, sin embargo, a pesar de esto, se espera que el tumor recidiva.

Mientras que en el caso 2, el tumor se presentó el glándula mamaria, siendo éste el sitio de mayor presentación.

Las características macroscópicas y de

rápido crecimiento con secreción sanguinolenta del pezón fue indicativo de un tumor con comportamiento maligno, sin embargo, nunca se pensó en un OE, por lo que cualquier tumor de glándula mamaria con éstas características y sobre todo de rápido crecimiento se debe sospechar de OE por ser el sitio dónde este tumor se presenta en un 64% en las perras. Debido a que la literatura reporta que al momento del diagnóstico un 57% de los casos presentan metástasis, se piensa que la paciente pudo haber presentado micrometástasis pulmonar. Además, presentó aumento de FA 6527 U/L (<189) asociado al comportamiento biológico del tumor como lo reporta la literatura, sin embargo, no se pudo conocer el tiempo de sobrevida del paciente por que falleció durante la cirugía.

En ambos casos, los propietarios reportaron que la masa creció rápidamente una vez que la notaron.

CONCLUSIONES El OE se trata de una neoplasia mesenquimal de presentación muy rara en la clínica de perros y gatos y debido a que su pronóstico es pobre, es importante no subestimar su aparición y realizar estudios citológicos y biopsias escisionales de cualquier masa y sospechar aún mas de aquellas masas de rápido crecimiento. Una vez teniendo el diagnóstico de OE determinar si se encuentra en fase metastásica de la enfermedad mediante estudios de imagenología (estudios radiográficos y ultrrasonográficos), realizar escisión quirúrgica de la masa e iniciar con protocolo quimioterapeútico para alcanzar los 3 a 5 meses de sobrevida que menciona la literatura. Sin embargo, debido a que se desconoce la presentación del OE y al pobre pronóstico y a que los propietarios no desean continuar una vez dado el diagnóstico no existen muchos reportes de casos de éste tumor.

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EVALUACIÓN Y ESTANDARIZACIÓN DE DOS TÉCNICAS SEROLÓGICAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE LEUCEMIA VIRAL FELINA (FELV) Autran Martínez M*; Ramírez Álvarez H; Arcila López-Tello G; Montes de Oca Chávez A; García Flores M.M; Moreno Navarro R.B; Sánchez Gasca J.H. Martínez Rodríguez H.A. MARCO TEÓRICO El incremento gradual de la población felina en México y en otros países se ha acompañado del aumento de enfermedades que ponen en riesgo su salud. El Virus de Inmunodeficiencia Felina (FIV) y el de Leucemia Viral Felina (FeLV) son dos enfermedades retrovirales con alta morbilidad y

mortalidad en los felinos domésticos, las cuales requieren de un diagnóstico oportuno [5]. La proporción de infección por FeLV está directamente relacionada con la densidad de población, teniendo una amplia distribución en gatos de todo el mundo; así por ejemplo, en USA la infección por FeLV tiene una prevalencia alrededor del 18-20% en gatos con patología compatible a FeLV, aunque en poblaciones donde el virus es enzoótico, la prevalencia es del 30-40% [15]. A pesar de que existe vacuna para prevenir la infección, aún persiste una alta morbilidad. En México, sin embargo, no existen datos epidemiológicos fehacientes de la incidencia y prevalencia y menos aún como esta distribuida la infección en gatos domésticos en el país, ni tampoco se tiene el conocimiento de las variantes genotípicas virales. La infección por FeLV causa diversos síndromes como inmunosupresión, trastornos hematopoyéticos y una amplia variedad de alteraciones neoplásicas en gatos domésticos y de manera esporádica en algunos felinos silvestres [8, 9,11]. El virus pertenece al género Gammaretrovirus, del cual se han identificado 4 subtipos: A, B, C y T; pueden actuar solos o en combinación para producir enfermedad. FeLV-A, es infeccioso y puede combinarse con FeLV-B o FeLV-C. FeLV-B tiene un rango de hospedadores más amplio, al igual que FeLV-C. No obstante, este último se origina por la recombinación de secuencias [1, 3,4].

El FeLV no tiene predilección por raza ni sexo; aunque se observa una mayor presencia de infección en machos por sus hábitos, afecta a cualquier edad, pero parece ser más frecuente en gatos jóvenes (1-3 años) que viven en colectividad y por lo tanto, son más susceptibles. Este retrovirus posee características morfológicas, genómicas y estructurales parecidas al virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) y se ha utilizado desde 1970 como modelo de estudio [10].

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA En México no se encuentra disponible el diagnóstico para FeLV basado en la detección de anticuerpos específicos (serología) contra antígenos virales, que permita reconocer si un gato ha estado expuesto al virus antes de realizar la vacunación. Además, se desconocen los genotipos virales circulantes en el país, por lo que no es posible establecer si los virus vacúnales y los utilizados para el diagnóstico en los consultorios son adecuados para la prevención/detección de las infecciones por FeLV. Es por ello que el uso de genotipos virales locales y el establecimiento de pruebas que han mostrado su eficacia en otras enfermedades retrovirales (VIH) como es el caso del Western Blot (WB) para el diagnóstico serológico. Además, los estuches de diagnóstico no detectan el virus durante todo el curso de la enfermedad, con lo que se hace necesario implementar pruebas de biología molecular que permitan confirmar y/o diferenciar los tipos de virus existentes en el país, para así establecer mejores pruebas diagnósticas o utilizar adecuados genotipos virales para la prevención de FeLV en gatos de México.

JUSTIFICACIÓN Las estimaciones estadísticas y epidemiológicas de FeLV en México no son fidedignas, comparadas con las de otros países como Canadá, Estados Unidos y Reino Unido, en donde se ha generado más información sobre prevalencia e incidencia de esta enfermedad y donde los protocolos de detección (diagnóstico) y manejo de infecciones por este virus en gatos están mejor establecidos [2,4]. Se ha generado hasta ahora escasa información e investigación de FeLV en el país lo que a su vez esta relacionado a que los felinos no son diagnosticados previamente buscando FeLV antes de vacunarlos. Por otro lado, la población de felinos domésticos en México se encuentra en aumento, sin considerar también el incremento de gatos ferales, lo que sin duda incrementa la presencia de enfermedades en esta especie [14]. El diagnóstico serológico para FeLV es factible establecerlo y realizarlo en México; el cual será óptimo cuando se utilicen genotipos locales, se cuente con el apoyo para la creación de puentes de colaboración entre instituciones de docencia, investigación y clínicas y se enfoquen todos los esfuerzos para establecer y desarrollar herramientas de diagnóstico nacionales.

IMPACTOS ESPERADOS A PARTIR DEL USO DE RESULTADOS a) Establecer la relevancia del diagnóstico serológico en la infección de felinos por FeLV, previo a la vacunación b) La posibilidad de establecer el uso de pruebas serológicas como métodos confiables y complementarios a las pruebas utilizadas en los consultorios (detección de antígeno) para identificar animales infectados por FeLV y c) Establecimiento de una seroteca para estudios retrospectivos y prospectivos de enfermedades en felinos.

OBJETIVO DEL ESTUDIO Evaluar la sensibilidad y especificidad de las técnicas de ELISA Indirecta (ELISAi) y Western Blot (WB).

Comparar la concordancia de las dos pruebas serológicas utilizando el valor Kappa.

HIPÓTESIS La detección de anticuerpos por técnicas serológicas como ELISAi y WB, a partir de muestras de suero y plasma, pueden ser adecuadas para utilizarse como pruebas rutinarias de diagnóstico serológico en gatos infectados con FeLV que cursan diferentes etapas de la enfermedad.

MATERIAL Y MÉTODOS Se realizó la colección de muestras sanguíneas de una población heterogénea de gatos remitidos al laboratorio de Virología de la FESCuautitlán, estableciendo una hoja clínica y registro por caso.

La estandarización de la técnica de ELISAi y WB se realizó según la metodología descrita por Zagal, 2011 y Carrión, 2012, con algunas

modificaciones. Brevemente, se determinó la concentración de proteína del antígeno vacunal utilizando el método de Bradford y por electroforesis se evaluó el perfil proteico. Para la realización del ELISAi se emplearon placas de poliestireno de 96 pozos (NUNC Apogent) que fueron sensibilizadas con 50µl por pozo de antígeno vacunal a una concentración de 1000 ng/pozo.

Se realizó el bloqueo de los sitios no cubiertos con antígeno utilizando leche libre de grasa y diferentes lavados en cada etapa según las condiciones descritas por Zagal, 2011. Los sueros problema se evaluaron en conjunto con sueros controles positivos y negativos por triplicado a una dilución de 1:20.

Como anticuerpo secundario se utilizó un conjugado anti IgG de gato peróxidado (100µl/pozo) a una concentración de 1:5000 y como sustrato se utilizó OPD. Se realizó la lectura de la placa a una longitud de onda de 490 nm. La línea de corte de la prueba se estableció a partir del promedio de la densidad óptica de 3 sueros controles negativos más la suma de 3 desviaciones estándar, este valor se utilizó para dividir la densidad óptica obtenida para cada suero y así determinar su valor final (positivo-negativo).

Para la realización del WB se realizó la electroforesis en geles de poliacrilamida en condiciones desnaturalizantes (PAGE-SDS). En un gel de poliacrilamida se depositó 200µl de antígeno vacunal combinado con de buffer de lisis y buffer de muestra (100 µl de cada uno). El gel se preparó al 12% para separar el antígeno utilizando corriente constante de 100 volts por 2 horas. Posterior a la electroforesis el antígeno presente en el gel fue transferido a una membrana de nitrocelulosa utilizando un método semihúmedo (Carrión, 2011). La transferencia se realizó a 0.04 Amperes por 30 minutos. Después de transferidas las proteínas, la nitrocelulosa se bloqueó con PBS más leche al 3% por 1 hora durante toda la noche a 4°C. Al finalizar se lavó 4 veces en agitación por 5 minutos con buffer de lavado y se dejó secar. Una vez seca se cortó en tiras de 3 milímetros de ancho. Cada tira se utilizó para evaluar un suero problema diluido 1/50 en buffer de dilución y se incubó por una hora a 37° C en agitación. Posterior a los lavados se adicionó el conjugado (anti IgG de gato peroxidado) diluido 1:1000 y se incubó por una hora a 37° C. Finalmente se reveló la membrana con diaminobencidina y peróxido de hidrógeno al 0.5%.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO: Los datos se recopilaron con Excel (Microsoft) y se analizaron con el programa estadístico Episcope Win 2. Para evaluar la sensibilidad (verdaderos positivos) y especificidad (verdaderos negativos).

Para evaluar el nivel de concordancia entre las pruebas (ELISAi y WB) se utilizó el valor kappa (κ). Donde el índice kappa de 0 indica sin concordancia y un valor kappa de 1 indica una concordancia perfecta y concordancias moderadas son consideradas de 0.4 a 0.5.

RESULTADOS El grupo de estudio se conformo por 100 muestras de gatos de las cuales el 58% fueron machos y el 42% hembras. El rango etario de los gatos fue de 40% entre 6-12 meses, 40% entre 1-5 años, 6% entre 6-9 años, 8% entre 1012 años y 6% mayores de 13 años. El 4% de los gatos fueron vacunados contra FeLV, mientras que el 96% no estaban vacunados; además, su ubicación geográfica mostró que el 58% de las muestras colectadas

provenían del Distrito Federal, mientras que el 42% pertenecieron al Estado de México. Los resultados obtenidos en las dos pruebas serológicas (ELISA y WB) mostraron una alta concordancia entre sí de 96% y una discordancia de 4%, donde el 15%(12 gatos) resultaron negativos a WB y 7% (5 gatos) discordantes, este último valor cercano a la línea de corte se clasificaron como positivos. El valor de sensibilidad para la prueba fue de 89% y la especificidad de 92%. El valor kappa obtenido fue de 0.72. De aquí se observa que es una prueba altamente sensible, con buena especificidad y buena concordancia entre ambas pruebas. El 76 % de las muestras fueron seropositivas en la prueba de WB indistintamente de la fuente de anticuerpos (suero o plasma) utilizada, reconociendo la glicoproteína gp70 como se observa en la Figura 1.

Figura 1. Western blot utilizando antígeno vacunal. Carril 1, 2 y 3) sueros negativos 4,5 y 6) sueros positivos, Marcador de peso molecular.

En la figura 2, se observa un 1% de discordantes, los cuales presentan resultados diferentes en ELISAi y WB. Mientras que el 83% fueron positivos y concordantes a dichas pruebas y solo un 17% resultaron negativos.

Figura 2. Sueros analizados con el antígeno gp70. Porcentaje de sueros positivos (83%), negativos (16%) y discordantes (1%).

Del 83% de animales seropositivos a WB y ELISAi, el 24% resultaron hembras de diferentes edades y el 44% machos. Ver Tabla 1.

HEMBRA

MACHO

24%+

44 % +

Tabla 1. Seropositividad a FeLV en hembras y machos

CONCLUSIONES Los resultados encontrados en el presente trabajo muestran que fue posible detectar seropositividad en gatos de diferentes edades, sexos y regiones geográficas indicativos del contacto de los gatos con el virus de la Leucemia Viral Felina. A partir de muestras de suero y plasma donde se obtuvieron resultados serológicos similares. El uso de las técnicas serológicas empleadas fue factible para detectar anticuerpos en animales de diferentes edades, raza y sexo, sin conocerse el curso real de la enfermedad en estos animales.

El antígeno vacunal utilizado (proteína gp70) demostró ser útil para detección anticuerpos en el suero y plasma de felinos. Con el registro se recopiló información valiosa respecto a la incidencia de la enfermedad, la región de procedencia del grupo de estudio, el número de gatos vacunados vs no vacunados y la confianza en la prueba.

Se confirmaron animales seropositivos a FeLV mediante las técnicas serológicas empleadas, asimismo se confirmaron 4 animales seropositivos que presentaban historial clínico sugestivo de la enfermedad.

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UNAM FES Cuautitlán.2011. *Estudiante 4° semestre. Maestría en Ciencias. F.M.V.Z. Laboratorio de Virología, Genética y Biología Molecular. FES-Cuautitlán. Carretera México Teoloyucan km. 2.5 San Sebastián Xhala.Cuautitlán Izcalli, Edo México. Tel 56231920. 0445528951860 cecy_fac@hotmail.com

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POLIMIOSITIS IDIOPÁTICA EN UN PERRO INFORME DE UN CASO Isasmendi Cortés C. J.*1, Santoscoy Mejía C. E2.

Resumen La polimiositis es una miopatía poco común en el perro y aún más rara en los gatos, puede presentar diferentes conoce, aunque la capacidad de respuesta de la enfermedad al tratamiento inmunosupresor sugiere que la patogenia es inmunomediada. La polimiositis ha sido informada en perros con enfermedades autoinmunes específicas como lupus eritematoso sistémico, tiroiditis linfocitica primaria y por poliartritis inmunomediada. El diagnóstico se basa en cuanto a los signos clínicos, aumento de niveles séricos de CK, anormalidades electro- miológicas y evidencias histológicas compatibles con

polimiositis. No siempre se cumplen todos los criterios. El siguiente informe documenta el caso de un perro el cuál presenta signos y hallazgos histopatológicos compatibles con polimiositis idiopática1,2,3,4.

Palabras clave: Polimiositis, idiopática, perro Introducción La polimiositis es una polimiopatía inflamatoria de etiología inmunológica, poco común en el perro y rara en gatos3, no hay predilección de raza, genero y edad aunque es más común en perros adultos. La polimiositis puede ser secundaria a enfermeda- des parasitarias como (toxoplasmosis, neosporosis, erliquiosis) o varias formas de cáncer (síndrome paraneoplásico), la polimiositis y la miastenia gravis también han sido expresiones clínicas y patológicas de una enfermedad inflamatoria primaria del músculo. La causa de la polimiositis en los perros no siempre se informados en un perro. La polimiositis también es una característica de la dermatomiositis en perros Collie y Shelties1,2,3,4..

Los signos clínicos son variables, pueden aparecer de forma aguda o crónica, de los cuales se incluyen vómitos y salivación excesiva, debilidad en la marcha con fatiga rápida, claudicación y / o rigidez de la marcha, inflamación muscular, dolor, pirexia, atrofia muscular, cambio de fonación y depresión, algunos perros muestran signos de ventroflexion cervical4. La disfagia y la regurgitación causadas por megaesófago son menos comunes, aunque si se llegara a presentar la regurgitación la neumonía por broncoaspiración sería una de las complicantes. La exploración neuro- lógica suele ser normal,2,3,4..

El diagnóstico se basa en 1.-Signos clínicos, 2.- Aumento de los niveles séricos de las enzimas musculares, 3.- Anormalidades electromiográficas y 4.Evidencia histopatológica de necrosis muscular e infiltrados de células inflamatorias. El diagnóstico es definitivo si todos los criterios están presentes, probable si tres están presentes, y sospechoso si se encuentran dos, y para considerar que la polimiositis es idiopática deberá cumplir con un criterio más el cuál 5.No debe haber títulos positivos para enfermedades infecciosas5. El tratamiento básicamente consiste en tratar la causa primaria y en caso de ser polimiositis generalmente responde al tratamiento con corticosteroides, como la prednisona a dosis de 1 a 3 mg/ Kg PO BID ó SID, la dosis de reduce después de la remisión de los signos clínicos y se retira gradualmente incluso después de meses o mantenerse a una dosis mínima de por vida5. . El pronóstico generalmente es favorable si se diagnostica de manera oportuna y en el caso de no presentar regurgitaciones por megaesófago ya que el riego de broncoaspiración por regurgitación es alto2,3,5..

Caso clínico Se presenta al hospital Veterinario de Especialidades UNAM un perro

doméstico de nombre Cooper, Basset Hound, macho de 5 años con número de expediente 123044, el motivo de consulta es debilidad en sus miembros pélvicos; el propietario refiere que desde hace 1 mes ha notado que Cooper presenta debilidad en dichos miembros, que camina unos pasos y se hecha, además de depresión, han acudido a diferentes médicos veterinarios. Al examen físico y neurológico no se encuentra alguna alteración, al ortopédico se observa lo siguiente.

EOE

• •

EOD

• • • • •

EOM

• •

Disminución del apoyo MPI Intermitente posición plantígrada MP’s Claudicación °II MPI Intermitente Caminata plantígrada MP’s Renuencia a caminar.

Ligera crepitación art. FTP MPI Aumento rango de flexión art. TT MPI Ligera Crepitación CF Bilateral Ligera algesia CF Bilateral

Cuadro 1 Se tomo estudio radiográfico de la articulación tibio tarsiana de miembro pélvico izquierdo y rutinario de pelvis donde no se observa ninguna alteración.

Se toma muestra de sangre para hemograma y química sanguínea, estudios radiográficos rutinario de pelvis y de tarsos.

En el hemograma se observa una hemoglobinemia asociada a artefacto por hemolisis y neutrofilia compatible con inflamación, La bioquímica presenta azotemia de probable origen prerenal, ALT, CK, AST, FA por catabolismo muscular, trigliceridemia que en este momento se asocio a alguna endocrinopatía, que dando como diagnostico presuntivo hiperla- xitud de ligamentos de articulación tibio tarsiana de miembro pélvico izquierdo secundario a hiperadrenocortisismo. Al dia 8 de evolución se realiza prueba de supresión a la dexametasona a dosis bajas en a cual suprime adecuadamente, y se realiza prueba de campo obscuro y aglutinación en placa para determinación de leptospira, debido a que el propietario informo en ese momento que Cooper casa ratas, en campo obscuro no observaron formas compatibles con leptospira spp. y se obtuvieron títulos de Automnalis, Akuyami 1/400, Canicola, Hond Utrech 1/50, Pomona 1/50, para el día 16 se realiza la prueba 4Dx donde resulta negativa y se comienza tratamiento con doxiciclina 5 mg kg PO BID, omeprazol 1mg kg PO SID, tramadol 3 mg kg PO TID, el día 20 de evolución para descartar Miastenia Gravis se administra bromuro de neostigmina (Prostigmin) a dosis de .05 mg/kg IM, y atropina a .01mg/kgSC, se espero un periodo de 30 minutos sin notar respuesta clínica lo cual fue negativa, se toman muestras para descartar neospora canis y anticuerpos contra receptores acetil colina que resultan negativos, se realiza ultrasonido de abdomen para evaluar las glándulas adrenales y una masa en abdomen pensando en una neoplasia que me

estuviera provocando polimiositis como síndrome paraneoplásico, sin embargo no existe ninguna alteración, se toma muestra sanguinea para medir niveles de T4 libre y colesterol basal en donde los valores se encuentran dentro de rangos de referencia así como muestra pareada para títulos de leptospira donde resulta con títulos de Automnalis, Akuyami 1/1600, Bratis- lava, Jez Bratislaba 1/200, Wolffi, 3705 1/200 este día se comienza con rehabilitación (Masoterapia de amasa- miento y de percusión). El día 23 de evolución se realiza biopsia de mús- culo de bíceps femoral y vasto lateral de MP´S y tríceps proximal y distal, y se mandan a histopatologia, inmu- nohistoquímica y microscopia elec- trónica para descartar neospora canis y toxoplasma gondii, se añade a la terapia prednisona a 2 mg kg PO BID dosis reducción. El día 35 de evolución llegan resultados el cual resultan negativos en inmunihistoquímica y microscopia electrónica para neospora y toxoplasma gondii, el diagnóstico histopatológico informo miositis his- tiocitica grave multifocal, con miodegeneración moderada multifocal y fibrosis leve multifocal y miositis eosinofílica y neutrofílica leve a moderada, multifocal llegando a un diagnóstico de polimiositis.

El día 45 de evolución en la consulta los propietarios informan que Cooper ya está de mejor ánimo y que camina más aunque al examen físico presenta atrofia muscular generalizada, se toma muestra para descartar células LE dé Lupus eritematoso sistémico el cual resulta negativo y se decide mantener la dosis de prednisona a 2 mg kg PO BID HNA, en este momento Cooper se queda con un diagnóstico de polimiositis idiopática.

Discusión En el caso de Cooper no cumplió con todos los criterios diagnósticos para poder considerar la polimiositis de origen idiopático, sin embargo no siempre se debe cumplir con todos los criterios para poder considerar la polimiositis como idiopática5,6, Cooper presento dos de cinco criterios 1.-sígnos clínicos apropiados, y en su 2..- biopsia muscular se diagnóstico con polimiositis, pero en los otros criterios como valores de CK elevados de 5-10 veces según el límite de referencia no cumplió, (Jesus H. Rodriguez) mensiona que valores de CK aumentados al menos tres veces los limites de referencia ya son suficientes para el diagnóstico de polimiositis. Otro criterio que no se cumplió fue títulos negativos para enfermedades infecciosas, debido que Cooper resulto positivo a Automnalis, Akuyami con títulos 1/1600, el punto esta que estos títulos los presento doce días después de la primera muestra y 5 semanas después de comenzar con los primeros signos clínicos por lo que no se puede atribuir que sean la causa de la polimiositis que presento el paciente, además la polimiositis secundaria a Leptospira solo se a asociado con leptospira australis en un paciente Greyhound hembra de 10 años, la polimiositis también se ha observado con leptospira icterohaemorrhagiae 4, el último criterio que no se cumplió fue hallazgos electrofisiológicos compatibles con polimiositis debido a que no se

cuenta con equipo de utilidad veterinaria para realizarse. En cuanto a la predisposición racial en la literatura menciona que no hay predilección sin embargo (Jason Evans et. al) en la universidad de california, San Diego, en un estudio de 200 perros con miopatías inflamatorias en donde se observo que la raza mas predisponente fue el bóxer seguida del Newfoundlads 7, hasta el momento no hay ningún informe en el que un Basset hound presente polimiositis por lo que probablemente sea el primer caso informado en esta raza. En cuanto al pronóstico de Cooper se espera que tenga una buena respuesta debido a que no presenta megaesófago1,2,3,4,5 y el diagnóstico y tratamiento se instauro de manera rápida tomando en cuenta que el diagnostico de polimiositis por lo regular lleva mucho tiempo ya que se tiene que descartar muchas otras enfermedades.

Dentro de la terapia para Cooper el dia 20 de evolución se mandó a casa con indicación de realizar rehabilitación con masoterapia de amasamiento y masoterapia de percusión, esto en si es un error puesto que en la Polimiositis se presentan fibras musculares debilita - das y con degradación tisular; al realizar este tipo de terapia estamos lesionando el tejido puesto que se encuentra friable y dañado, lo correcto en este sentido es manejar terapia de fricción, para estimular las fibras nerviosas y cinesiterapia pasiva, para evitar un daño articular por la falta de movimientos voluntarios.

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PREVALENCIA DE Toxocara canis EN CANINOS CON SITUACIÓN DE CALLE EN EL MUNICIPIO QUERÉTARO, MÉXICO. Ramírez Tovar Eder*1, Romero Núñez C., 2 Mendoza Martínez G. 3 RESUMEN Los parásitos son un problema de salud mundial, en particular el nematodo Toxocara canis representa un problema de tipo zoonótico esto por su fácil adaptación y resistencia a diversos climas. Los perros en situación de calle que son abandonados se les consideran un factor de gran importancia en la transmisión de esta patología, convirtiéndose esto en un problema de salud pública, la presencia de huevos de este parásito en el suelo y diversas

superficies puede ofrecer las condiciones favorables para su transmisión. El presente estudio se realizó en la ciudad de Querétaro, se colectaron 100 muestras de heces para su estudio coproparasitológico y diagnostico de Toxocara canis, las muestras positivas fueron asociadas con género, edad, talla y tipo de manto. En los resultados obtenidos se considero que el género y la edad no son factor de riesgo (OR 0.82), la talla y tipo de pelo resultaron ser un factor de riesgo en la presencia de huevos en heces (OR 1.60) y los perros con pelo corto (OR 0.88), la población en general tuvo una prevalencia del 43% de muestras positivas a huevos de este helminto, lo cual podría ser un llamado a las autoridades sanitarias para la implementación de programas de desparasitación en canidos y concientización a las personas.

Palabras clave: Toxocara canis, perro, heces, zoonosis.

INTRODUCCIÓN Las parasitosis constituyen un problema de salud pública en el mundo, sobre todo en aquellos países en vías de desarrollo (Gutiérrez et al., 2000). Uno de los parásitos más comunes que viven en el intestino de los perros es Toxocara canis de igual manera en perros con situación de calle y en aquellos que cuentan con hogar estos son sus huéspedes principales, el parasito en su fase adulta vive en el intestino delgado, produciendo una alta cantidad de huevos que son eliminados con las heces causando infecciones graves en cachorros y estos pueden provocar la muerte (Chattha et al., 2009). Se ha demostrado que la mayor dispersión de huevos la causan los perros con situación de calle, debido a que su infestación está relacionada a la ausencia de tratamientos antiparasitarios (Daryani et al., 2009). Toxocara canis es uno de los principales parásitos que contaminan el suelo (Overgaauw et al., 2009).

Toxocara es un género de ascárido enteroparásito capaz de infectar accidentalmente al hombre pudiendo producir una severa enfermedad (Archelli y Kozubsky, 2008). La toxocariosis es una zoonosis causada por los nematodos del género Toxocara, que incluye más de 30 especies; dos son importantes para el humano, Toxocara canis (Habluetzel et al., 2003) y Toxocara cati (Sadjjadi et al., 2001), aunque se han reportado otras especies con potencial zoonótico (Raza et al., 2010).

JUSTIFICACIÓN Actualmente son escasos los trabajos realizados en el municipio de Querétaro referentes a Toxocara canis, esta es una zoonosis de alto impacto y con poca difusión, existe una colaboración directa de los dueños irresponsables que abandonan a los perros o que no recogen sus heces. Overgaauw et al., 2009 menciona que la principal contaminación es el suelo, ya que el parasito es arrojado en la materia fecal de los caninos, este parasito causa infección en humanos, es más frecuente en niños menores a 5 años de edad y se debe principalmente al contacto con el suelo o cachorros infectados; las larvas migratorias de Toxocara pueden causar, sobre todo en niños, reacciones inflamatorias de tejidos, con afectación multisistémica, que conduce al síndrome de Larva Migrans Visceral (LMV).

MARCO TEÓRICO PARASITISMO Y PARÁSITOS Los orígenes y la evolución del parasitismo requieren que un gran número de parásitos

potenciales tengan contacto con el posible hospedador con el fin de formar una asociación y conforme mayor es la frecuencia con la que toman contacto, mayores serán las probabilidades de asociarse. El parásito siempre perjudica la salud del huésped y la intensidad y extensión de ese perjuicio varía de acuerdo a la capacidad parasitaria, como también al número de parásitos presente (grado de parasitismo) (Cheng, 1986).

Los parásitos constituyen uno de los principales agentes productores de enfermedades al hombre (salud y bienestar) y animales (salud y economía); son los agentes más tóxicos en el cuerpo humano. Ellos son una de las subyacentes causas de enfermedad y son la causa más básica de un sistema inmunológico comprometido (Polo et al., 2007). Las fuentes a partir de las cuales se adquiere una parasitosis son: contacto con otra persona infestada, autoinfección (mecanismo ano-mano-boca), transmisión maternofilial o congénita, objetos contaminados, agua, suelo o alimentos contaminados, animales parasitados y artrópodos transmisores (Nozair, 2003).

Dentro de las zoonosis parasitarias por nematodos se encuentran las causadas por Toxocara canis y Toxocara cati, parásitos cosmopolitas que pueden causar problemas de toxocariasis en el humano, especialmente en infantes (López et al., 2005).

CICLO BIOLÓGICO El ciclo vital de Toxocara canis es complejo, existiendo cuatro formas de transmisión en los perros: prenatal, calostral, directa y por hospederos paraténicos (López et al., 2005; Camparoto et al., 2008). A diferencia del T. canis, la contaminación con T. cati no implica infección prenatal pero si lactogénica y por hospederos paraténicos (López et al., 2005). En el caso de T. canís, además del perro doméstico, pueden actuar como hospedadores definitivos los cánidos; las hembras de Toxocara expulsan muchos huevos sin embrionar en las heces de sus hospedadores habituales, los cuales en el suelo húmedo precisan el desarrollo larval en el medio externo en algunas semanas dependiendo de la temperatura (Degregorio et al., 1997; Quiroz, 2005).

Los perros pueden adquirir la infestación mediante la ingestión de huevos embrionados, la mayoría de los cuales eclosionan en el duodeno entre las dos y las cuatro horas después de su ingestión, en este tejido las larvas salen de los huevos, emigrando a través de la mucosa intestinal y por el torrente sanguíneo van hasta el hígado, luego a los pulmones, atraviesan los alvéolos y suben por el árbol bronquial hasta la tráquea y laringe, siendo las larvas deglutidas; alcanzando su estado de maduración definitivo en el intestino delgado (Canese et al., 2003).

Estas características del ciclo biológico de áscaris se limita principalmente a los perros menores de seis meses, por encima de esta edad, el desarrollo larvario se detiene en el estadio larval 2 (L2). En perros mayores, las larvas no llegan a la tráquea sino que entran a la circulación sanguínea y se alojan en los diferentes órganos, donde permanecen por algún tiempo en estado de L2. Cuando el hospedero cumple seis meses de edad, casi todas las L2, han migrado a los órganos y se pueden encontrar muy pocos parásitos adultos en el intestino (Altche et al., 2003).

CACHORRO

Toxocara permanece en estado latente en el cuerpo de la perra y, una vez gestante, invade a los cachorros antes de su nacimiento, los cachorros pueden ser infectados con T. canis en el útero o en el momento de la lactancia (Overgaauw, 1997). En los cachorros no desparasitados se ha señalado que alrededor de 16 días de vida excretan huevos microscópicos de Toxocara en un número equivalente de 10.000 por cada gramo de heces lo cual indica que existe mayor prevalencia de T. canis en estos que en los perros adultos y excretan muchos más huevos (Ghiani, 2001).

Los cachorros recién nacidos también pueden infectarse ingiriendo larvas por la vía transmamaria, desde la perra en lactancia. Las larvas ingeridas con la leche materna se desarrollan directamente a vermes adultos en el intestino delgado del cachorro lactante. En consecuencia, casi todos los cachorros desarrollan una infección activa por Toxocara (Camparoto et al., 2008).

PERRO ADULTO Cuando una perra adulta se infecta, alberga larvas vivas en sus tejidos por meses o incluso años (Despommier, 2003). En las perras gestantes, las larvas somáticas que se encuentran en estado latente, se reactivan dentro del tejido del granuloma, las cuales junto con aquellas originadas de huevos recientemente ingeridos, migran hacia la placenta y vena umbilical, alojándose subsecuentemente en el hígado fetal, justo antes del parto migran a estadio larval L3. Es necesario que se inicie la gestación para que las larvas tisulares pasen la barrera placentaria y se instalen en hígado y pulmón del feto para llegar al estado adulto en el cachorro (Gállego, 2007; Jin et al., 2008). La invasión fetal no se produce antes del día 42 de la gestación y la infección de la perra debe haber ocurrido al menos 14 días antes. Algunas larvas somáticas no se reactivan y permanecen latentes quedando en condiciones de infectar el producto de gestaciones posteriores. Se asume que los cambios hormonales ocurridos durante la gestación, pueden ser la causa de la migración transplacentaria mencionada, sin embargo no existen investigaciones cuyos resultados demuestren la afirmación anterior (Jin et al., 2008).

HUÉSPED PARATÉNICO Cuando los huevos de Toxocara ingresan al entorno de otros animales, especialmente mamíferos, las larvas que se liberan de los huevos, se enquistan en diferentes órganos. Ahí ellas mantienen su capacidad infectiva, permaneciendo latentes y a la espera de llegar al huésped adecuado para continuar con su ciclo evolutivo. Este huésped alternativo o de espera, recibe el nombre de paraténico (Lescano et al., 2004). Una amplia gama de animales, como ratones, conejos, monos y seres humanos, actúan como anfitriones paraténico, en este caso cuando ingieren huevos embrionados, la migración somática es la regla y es rara la migración de las larvas de los pulmones, por vía traqueal, a los intestinos (Canese et al., 2003).

Otros animales, particularmente peridomésticos, como ardillas, liebres y otros mamíferos pequeños y medianos, pueden jugar un papel importante en la dispersión de los huevos embrionados (Dubinsky et al., 1995). Las aves que se alimentan primariamente en el suelo (como pichones, palomas, gorriones) pueden ser hospedadores paraténicos, pero también pueden llevar los huevos de un lugar a otro en sus patas o en sus alas, y ser responsables de

depositar huevos en lugares distantes de la fuente original (Hoffmeister et al., 2007).

En el caso de los roedores, en la relación depredador-presa se desempeñan como hospederos de transporte o paraténicos, debido que al ser ingeridos transportan las larvas enquistadas (Ghiani, 2001; Alonso et al., 2001). A nivel rural, los ratones parecen ser el huésped paraténicos de mayor importancia, los cuales al poseer larvas alojadas en su cerebro los hacen presa fácil. Así mismo, si una lombriz terrestre posee larvas infectantes y ella es ingerida por un ave, ésta última también se constituye en un huésped paraténico.

Cuando un perro ingiere un huésped paraténico, como el ratones, el proceso digestivo libera la larva desde el granuloma, las que no continúan su migración somática, desarrollándose directamente en el lumen intestinal, que a diferencia de la ruta traqueal, alcanzan el estado adulto en 19 días pos infección (Becerril y Romero, 2004).

El hombre se comporta como un hospedador paraténico, ya que al ingerir las formas infectantes (huevo larvado) desarrolla el síndrome de larva migrans, cuyas manifestaciones clínicas y la gravedad dependen del tejido u órgano afectado (López et al., 2005). Se reconocen las siguientes formas de presentación: larva migrans visceral (LMV) o toxocarosis sistémica, Larva Migrans Ocular (LMO) o toxocarosis ocular, toxocarosis cerebroespinal o neurológica y toxocarosis encubierta o asintomática (Guardis et al., 2002).

El concepto de larva migrans involucra la migración de estadios larvarios de nematodos provenientes de un animal en un hospedero no habitual, en el que no puede desarrollar el estadio adulto (Altche et al, 2003).

TOXOCARIASIS EN PERROS Los geohelmintos que parasitan al perro constituyen un relevante problema de salud pública en numerosos países. Las larvas de Toxocara canis afectan diversos órganos tanto en perros como en humanos, sin embargo, los parásitos adultos solamente afectan al perro. Una gran proporción de infecciones por Toxocara son asintomáticas, las larvas pueden migrar y producir granulomas en hígado, pulmones, cerebro, ojos y ganglios, cuyo número estará en proporción directa al número de huevos larvados infectantes ingeridos (Taranto et al., 2000). La toxocariasis es una de las más importantes enfermedades parasitarias de perros su distribución geográfica es cosmopolita con alta incidencia, patogenicidad e importancia como problema de salud pública (Espinoza et al., 2010).

Existen evidencias de la ivermectina contra las larvas de este nematodo enquistadas en el cuerpo, al emplear varias dosis la incapacidad para atravesar la barrera hematoencéfalica del hospedero que impedirá la destrucción local de los organismos, se sabe que al principio tiene actividad en los demás tejidos, lo cual hace evidente con la casi total ausencia de larvas viscerales y musculares. El uso de dosis diferidas de ivermectina contribuye a eliminar las larvas enquistadas del nematodo Toxocara, con lo cual el esquema puede resultar adecuado para reducir la transmisión de la madre de los cachorros; sin embargo, debe considerarse que el tratamiento puede afectar el comportamiento normal de las larvas que tienden a reacomodarse ya en menor proporción en el cuerpo de los hospederos para garantizar de algún modo la descendencia (Schnieder et al., 2011).

DIAGNÓSTICO

Para el diagnóstico específico se debe realizar una identificación microscópica de los huevos por examen directo o facilitándose por medio de concentración en soluciones hipertónicas, aunque su ausencia no excluye la presencia de parásitos, existen estudios con mayor especificidad como lo son Histopatología, serología positiva, eosinofilia (De la Fe et al., 2006).

Existen pruebas con mayor especificidad a T. canis ya que este parasito puede sobrevivir en medios de cultivo complementado con glucosa, estas larvas producen in vitro gran cantidad de glicoproteínas conocidas como antígenos secreción-excreción de T. canis (Ag-SETc), las cuales han sido identificadas por algunos autores en geles de electroforesis de SDSpoliacrilamida (SDS-PAGE). Estos antígenos se han utilizado para el diagnóstico de la toxocariosis y la respuesta de anticuerpos séricos a estos antígenos han sido evaluados por la técnica de ELISA (Muñoz y Alba, 2010). Hasta el momento, esta prueba que utiliza como antígeno el secretado-excretado de las larvas del parásito constituye una prueba de alta confiabilidad en la literatura mundial (Espinoza et al., 2010) PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA El objetivo de esta investigación es conocer la prevalencia de Toxocara canis en el Municipio de Querétaro México en el año 2011 y saber si tiene relación la edad, sexo, y tipo de pelo con la portación de Toxocara canis.

JUSTIFICACIÓN E IMPACTO DEL ESTUDIO Los parasitos juegan un papel de suma importancia en la salud pública y determinar los factores que favorecen su prevalencia es una importante arma para la aplicación de medidas sanitarias.

OBJETIVO DEL ESTUDIO Evaluar la prevalencia de Toxocara canis, en caninos con situación de calle en el Municipio de Querétaro, México.

OBJETIVOS PARTICULARES Comparar si la edad, talla y tipo de pelo son un factor de riesgo en la positividad de Toxocara canis.

Relacionar si el género, edad, talla y tipo de pelo con la positividad de Toxocara canis.

HIPÓTESIS La edad, el sexo y el tipo de pelo representan un factor de riesgo en la portación de parásitos en los perros con situación de calle en el municipio de Querétaro.

MATERIAL Y MÉTODOS Recolección de Datos La recolección de los datos se hizo a través de una bitácora en donde se anotó la edad

aproximada, tipo de pelo, género y resultados del análisis coproparasitoscópico.

Evaluación Coproparasitoscópica Se tomo directamente del recto, 50 gramos de heces para el examen coproparasitoscópico la técnica que se utilizó para este análisis es por medio de flotación con sulfato de zinc.

Procedimiento El fundamento de la técnica de flotación es de reunir dentro de una solución concentrada, los huevos de los parásitos en la superficie basándose en la acusada diferencia existente entre los pesos específicos de aquellos y de la solución utilizada.

Se utilizó una solución de sulfato de zinc con densidad de 1.180, se depositaron 2 a 5 gramos de heces en un mortero, enseguida se añadieron 10 ml de solución de flotación (sulfato de zinc), posteriormente se filtro a través de un colador de maya fina a un tubo de ensayo este se colocara a en la centrifuga en donde estuvo durante 5 min. a 1,500 rpm. Se tomo con un asa de platino una muestra de la superficie de la preparación de la porción central, la muestra se deposito en un porta-objetos con una gota de yodo-lugol y se le coloco un cubre-objetos encima, para finalmente observarla con un objetivo seco de menor aumento.

ANÁLISIS ESTADÍSTICO Los resultados de las muestras se pasaron en una hoja del programa Excel para depurarla, organizarlas y categorizarlas, posteriormente se utilizó el paquete computacional Statistical Analysis System (SAS, 2001) para hacer un análisis de varianza y una comparación de medias con una prueba de t de Student, la edad, talla, raza y tipo de pelo se avaluaran con el factor de riego Odds Ratio (OR).

RESULTADOS En el municipio de Querétaro existe una importante población de perros en situación de calle actualmente se registra un promedio anual de 7500 perros en estas circunstancias (UCAM, 2012), esto favorece la contaminación ambiental con heces caninas, lo cual facilita la transmisión de zoonosis, especialmente las causadas por nematodos intestinales del perro, como Toxocara canis (Martínez et al., 2008). En el presente estudio se obtuvo un 43% de positividad a Toxocara, este resultado es parecido a los reportado por % de los canidos, Radman et al., 2006 en Mar del Plata, Argentina, en el cual obtuvieron una prevalencia del 42%, otro estudio realizado por Chattha et al., 2009 con perros en situación de calle fue del 49%. (Grafica 1). Existe un trabajo de Fernández y Cantó, 2002 Querétaro México, con una muestra de 200 caninos y una prevalencia de T. canis del 13,93% Cardillo et al., 2008, mencionan que una causa de que este helminto tenga una alta prevalencia es que tiene un gran potencial biótico y la resistencia de sus huevos en el ambiente, hacen de este una fuente de infección para hospedadores definitivos y paraténicos, dentro de los cuales se encuentra el hombre.

Grafica 1. Comparación de la positividad Toxocara en el Municipio de Querétaro México

49%

43%

42%

Ramirez et al.,2012

Radman et al., 2006

Chattha et al., 2009

En este estudio no existieron diferencias significativas en relación al género y la positividad a Toxocara canis (Cuadro 1). Algunos autores no encuentran diferencias entre géneros (perros hembras y machos), para la prevalencia de infecciones con diferentes especies de helmintos intestinales en perros, algunos autores reportan una frecuencia de infección más alta con Toxocara canis en hembras (Hernández et al., 2007). Las hembras y machos están expuestos de forma similar a las helmintiasis, sin embargo, las perras adultas en etapa de gestación y lactancia podrían tener mayor riesgo para infectarse con Toxocara canis; porque las larvas hipobióticas de este parásito que se encuentran en los tejidos y pueden estimularse con la secreción de la prolactina durante esta etapa y reactivarse hasta completar su ciclo dentro del hospedero o viajar por vía placentaria o lactogénica (Altamirano et al., 2003).

Cuadro 1. Relación del sexo y la positividad del helminto Toxocara canis.

Genero

n=100

Positivo

%

Hembras

49

19

38,78%

X2

P

Fisher

OR

P

0.7 Machos

51

24

0.40

0.11

0.82

47,06%

En el Cuadro 1 se muestra que no hay diferencia significativa entre hembras y machos, tampoco se encontró mayor riesgo de tener este parasito en relación al género (OR 0.82).

Existió mayor porcentaje de positividad en adultos comparado con cachorros, sin embargo en hembras, machos adultos y cachorros los porcentajes de positividad son elevados (Cuadro 2), el alto nivel de infección en el cachorro puede ser explicado por la transmisión prenatal, la infección transplacentaria ocurre alrededor del cuadragésimo segundo día de preñez, y el pasaje transmamario adquiere importancia en forma temprana después del parto y aunque los perros pueden ser infectados por la ingestión de los huevos, la vía más importante es transplacentaria, la prevalencia de infección en los cachorros nacidos de madres sin ser desparasitadas puede llegar a casi 100 por ciento como resultado de una infección de este tipo (Ahmad et al., 2011).

Cuadro 2. Presencia de huevos de Toxocara spp. por edad en hembras y machos

La mayor prevalencia de Toxocara se dio en perros adultos, con los siguientes resultados: en hembras se obtuvo un 50% de positividad y en machos el 59.26% seguidos por los cachorros con 43.75% y 46.15% y por último los caninos seniles 33.33% y 45.45% respectivamente (Cuadro 3). El riesgo de toxocariosis en cuanto a la edad no tuvo una diferencia significativa (Cuadro 3).

Cuadro 3. Comparación de la positividad a Toxocara canis entre cachorros vs adultos y seniles vs cachorros.

Edad

n=100

Positivo

X

%

2

P

Fisher

OR

P Cachorros

29

13

44.83 0.8

Adultos Seniles

Cachorros

51

28

54.9

20

8

40%

29

0.38

0.12

0.81

0.7

0.21

0.89

0.3

13

La edad no fue un factor de riesgo ya que en la comparación de cachorros vs adultos se obtuvo un OR 0.81 y en seniles vs cachorros estuvo más elevado OR 0.89 pero ninguna comparación tuvo un factor de riesgo importante.

En los perros de talla grande la tendencia fue alta y por ende mayor riesgo a salir positivos al helminto Toxocara canis (Cuadro 4). Los perros en el estudio debido a que se encontraban en situación de calle en su mayoría mestizos de talla grande y estos tuvieron mayor predominancia a la positividad del helminto esto parecido a un estudio realizado por Milano et al., 2007 en el menciona una predominancia del (94,3% perros mestizos) y lo atribuye a que tienen mayor acceso a viviendas, mercados, basureros, etc. Y en otro estudio realizado por Rivera, 2011 menciona que de igual manera los mestizos tuvieron una prevalencia del 27.7 %.

Cuadro 4. Comparación de la talla y la positividad al helminto Toxocara canis.

2 Talla

n=100

Positivo

%

X

P

Fisher P

OR

Chica

21

7

33.33

Mediana

36

16

44.44

Grande

43

23

53.49

Chica

21

0.7

.40

.16

.75

0.6

.12

.068

1.60

7

Se comparo la talla chica vs mediana y la talla grande con la chica y existió una tendencia de la talla grande al ser esta un riesgo (1.06 OR) para la positividad de Toxocara canis.

El parasito Toxocara canis en la última década se le han hecho importantes estudios donde es posible aislar al helminto del pelo del perro (Jiménez et al., 2010), lo cual conlleva a un riesgo latente ya que esto expone al humano debido a la adhesión de los huevos de este al pelo de los perros (Trasa et al., 2011). En el presente estudio se analizo el tipo de pelo si era de capa gruesa o delgada Grafica 2.

Grafica 2. Resultados de la positividad en relación del tipo de pelo

46.43 %

38.10%

54.55%

48.28%

Hembras Machos

Capa grues a

Capa delgad a

Capa grues a

Capa delgad a

El manto de los perros fue considerado como un factor en la presencia de huevos este se clasifico como capa gruesa y capa delgada, en las hembras existió mayor prevalencia de huevos en aquellas que tenían menor pelaje, obteniendo como resultado un 46.43% y un 38.10% de capa gruesa, en los machos de capa delgada se obtuvo el 54.55% de positividad en los de capa delgada y 48,28% capa gruesa respectivamente.

Los resultados del estudio relacionadas al tipo de manto existió riesgo en aquellos con capada delgada (Cuadro 5). Teniendo en cuenta la longitud del pelo del perro, en un estudio realizado por Cunha et al., 2010 alrededor del 86% de los huevos viables se observaron en los perros de pelo corto o capa delgada. De acuerdo con Roddie et al., 2008, los huevos probablemente se colocan cerca de la piel en los animales de pelo corto o capa delgada, donde las condiciones de temperatura para su desarrollo son más favorables en comparación con los perros de pelo largo. Keegan y Holland, 2010 mencionan que los huevos infectantes se han encontrado en el pelo de los perros lo que sugiere que el contacto directo con un perro contaminado puede ser una vía adicional de transmisión siendo esta una fuente latente de transmisión hacia las personas.

Cuadro 5. Pelo largo vs pelo corto y el factor de riesgo para Toxocara canis 2

Tipo de pelo

n=100

P

OR P

Fisher

Capa gruesa

50

Positivo

%

22

44%

X

0.7

Capa delgada

50

25

0.54 0.88

0.13

50%

La descontrolada población de perros con situación de calle, el aumento de la densidad poblacional humana y el medio urbano es un hecho común en los países en desarrollo, la irresponsabilidad de estos en conjunto con la falta de atención veterinaria y conciencia, aumenta el riesgo de transmisiones parasitarias (Katagiri y Oliveira, 2008).

CONCLUSIONES La descontrolada población de perros con situación de calle, el aumento de la densidad poblacional humana y el medio urbano es un hecho común en los países en desarrollo, la irresponsabilidad de estos en conjunto con la falta de atención veterinaria favorece una alta prevalencia a Toxocara canins en los perros con esta situación representa un problema de salud pública, el estudio realizado en el municipio de Querétaro en estos perros nos arrojo el alto riesgo de ser hospedadores a Toxocara canis sin que el género o la edad, sean un factor determinante y la tendencia de riesgo es la talla y el tipo de pelo.

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Unidad de Control Animal Municipal de Querétaro Dependencia Gubernamental.

MVZ. Eder Ramírez Tovar Universidad Autónoma MetropolitanaXochimilco. TEL.4423693392. eder_mvetz@hotmail.com 2. DR. Camilo Romero Nuñez. Universidad Autónoma del Estado de México 3. DR. German Mendoza Martinez Jefe del Área en Ecodesarrollo de la Producción Animal Departamento de Producción Agrícola y Animal 1.

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PROGESTERONA COMO ALTERNATIVA PARA LA REPARACIÓN DE NERVIO PERIFÉRICO: INFORME DE UN CASO Archundia Domínguez J.M.*1 Santoscoy Mejía E. C. 2 Introducción Las neuropatías periféricas, representan el 15-20% del total de consultas que se reciben en la sección de neurología en el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, de estas, las de tipo traumático / isquémico representan el 70% y el otro 30% es representado por patologías de origen metabólico, infeccioso, neoplásico y en menor medida tóxico. Para el caso de las neuropatías de origen traumático/isquémico el pronóstico y la evolución de nuestros pacientes a lo largo de la historia ha sido pobre, teniendo como resultado la incapacidad funcional de la extremidad afectada, esto a pesar de que el sistema nervioso periférico (SNP) tiene una gran capacidad para regenerarse y

recuperar su funcionalidad, siempre y cuando exista preservación del tejido conectivo perineural, a diferencia del Sistema Nervioso Central (SNC) que ocupa otras vías para la recuperación de la funcionalidad, tales como formación de vías colaterales o fenómenos de plasticidad neural. El bajo porcentaje de éxito en estos pacientes está dado principalmente por el tiempo tan prolongado de evolución y las maniobras de enfermería que el propietario tiene que realizar para mantener en condiciones óptimas la extremidad de su mascota, ya que es necesario realizar cambios de vendaje para evitar heridas por arrastre, administración de fármacos y llevar a cabo ejercicios fisioterapéuticos. De este modo el tiempo es una variante a considerar en la terapéutica de estos pacientes. Por tal motivo implementar farmacoterapia encaminada a acelerar el proceso de regeneración axonal incrementaría el porcentaje de éxito en estas enfermedades. Históricamente se han utilizado una gran variedad de fármacos con potenciales neuroprotectores en un intento por mejorar las condiciones y la velocidad de recuperación de los pacientes con neuropatías periféricas, tales como vitamina E, ácidos grasos omega, complejo B, nucleósidos, entre otros. Ninguno de ellos ha demostrado clínicamente acelerar el proceso de reinervación funcional de los tejidos.

Por tales motivos se han probado una gran cantidad de fármacos con potenciales neuroregeneradores, entre los cuales la progesterona ha demostrado tener las mejores características para acelerar el proceso de regeneración axonal y remielinización de las fibras a nivel de SNP y mejorar la calidad de los pacientes en una gran variedad de trastornos de SNC. Entre las ventajas que proporciona la progesterona es que se trata de un fármaco pleiotrópico, es decir que actúa a varios niveles a la vez, es económico y de fácil acceso.

Descripción de caso Se recibió en el Hospital Veterinario de Especialidades, de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad Nacional Autónoma de México (FMVZ- UNAM), un felino doméstico, hembra, Persa, de 11 meses de edad y 3.5 kg de peso. El motivo de consulta fue incapacidad para mover su extremidad torácica derecha, secundario a un evento en donde el paciente fue encontrado colgado de una cuerda atada a dicha extremidad, durante un tiempo indefinido, esto con una evolución de 5 días. En este periodo fue medicado con succinato sódico de metil prednisolona por otro Médico Veterinario. Al examen neurológico es un paciente monopléjico torácico derecho, sensibilidad superficial y profunda ausentes, propiocepción ausente y reflejos miotáticos arreflécticos. Se realizó neuroestimulación con un neuroestimulaor para bloqueo de nervio periférico Stimuplex HNS, utilizando el método de estimulación farádica, aplicando un estímulo de 1.5mV de intensidad con un tiempo máximo de 1ms (milisegundo), la estimulación se realizó en nervio radial, mediano, ulnar, cubital, y escapular, obteniendo resultados negativos en todos los nervios, llegando a un diagnóstico de denervación de las fibras musculares. Con estos datos se llegó a un diagnóstico presuntivo de Mononeuropatia Múltiple de probable origen isquémico resultando en axonotmesis/neurotmesis de plexo braquial derecho. En ese momento se inició con tratamiento a base de Vitamina E 400 UI tres veces al día, Ácidos grasos Omega 3 una vez al día, nucleósidos una vez al día, Ginkgo biloba 20 mg una vez al día, Progesterona micronizada 8 mg/Kg intramuscular (IM) una vez al día, además se establece un protocolo de fisioterapia a base de masoterapia de roce 5 minutos, cinesiterapia pasiva 5 minutos, electroestimulación transcutánea para contracción muscular 5 minutos así como termoterapia de calor, todo en la extremidad afectada 3 veces por día. Para realizar el manejo anterior se decide mantener al paciente hospitalizado y se realizan evaluaciones neurológicas seriadas. Al octavo día de tratamiento

la paciente presenta sensibilidad hasta la diáfisis proximal del húmero así como movimientos voluntarios de la articulación escapulo humeral, con lo que se confirma el hecho de que el paciente presenta axonotmesis y no neurotmesis, por lo que se continua con las mismas indicaciones. En el día 15 de tratamiento la paciente presenta sensibilidad hasta la diáfisis distal de húmero y mantiene movimientos voluntarios de la articulación escapulo humeral. Para el día 28 de tratamiento la paciente presenta sensibilidad hasta la diáfisis proximal de radio, agrega movimientos voluntarios de la articulación del codo, así como los reflejos miotáticos bicipital, tricipital, supra e infraespinoso se encuentran presentes normoreflécticos, se realiza alta hospitalaria de la paciente y se manda a casa medicada con Progesterona micronizada 8mg/kg una vez al día durante 15 días, Vitamina E 400 UI tres veces al día, Ginkgo biloba 20mg una vez al día, Nucleósidos, protocolo de fisioterapia a base de masoterapia de roce 5 minutos, cinesiterapia pasiva 5 minutos, termoterapia de calor, todo en la extremidad afectada 3 veces por día. Al día 43 de tratamiento la paciente presenta sensibilidad hasta la diáfisis distal de radio, reflejos miotáticos normoreflécticos, movimientos voluntarios de toda la extremidad proximal a la articulación carpo-radial.

Para este momento se suspende tratamiento con Progesterona, se mantiene medicado con Vitamina E 1200 UI tres veces al día y Nucleósidos, se mantiene mismo protocolo fisioterapéutico. El día 71 de tratamiento el paciente presenta sensibilidad en toda la extremidad, movimientos voluntarios de toda la extremidad excepto las falanges, es un paciente monoparético °IV, propiosepción distal retardada, propiosepción proximal presente, reflejos miotáticos normoreflécticos. Se retira toda la medicación la paciente y se da de alta médica.

Marco teórico Por primera vez en 1996 Baulieu demostró que el cerebro es un órgano endocrino capaz de sintetizar hormonas esteroides como la progesterona, para lo cual acuño el nombre de “neuroesteroide”. Este descubrimiento fue el precursor de una serie de experimentos realizados principalmente en roedores, donde se han demostrado las múltiples funciones de la progesterona en todo el sistema nervioso y su influencia en el funcionamiento neuronal y de células gliales. Sus efectos neurotróficos y neuroprotectores han generado gran interés debido a su promesa terapéutica. La ventaja principal de los esteroides, por lo que los convierte en una esperanza terapéutica es que atraviesan con mucha facilidad la barrera hematoencefálica y tienen la capacidad de diseminarse por todo el sistema nervioso central y periférico; la mayor cualidad de la progesterona además de sus efectos neurotróficos y neuroprotectores es el potencial remielinizante ya sea estimulando oligodendrocitos en sistema nervioso central o células de Shwann en el sistema nervioso periférico.

La progesterona se sintetiza en el SNP por la vía del colesterol, utilizando la enzima translocadora de 44Kda TPSO, antes conocida como receptor periférico de benzodiacepinas, la cual se encarga de introducir moléculas de colesterol de la membrana externa a la membrana interna de las mitocondrias, todo dentro de una ambiente citoplasmático en las células de Shwann. En el interior de las mitocondrias se encuentra la enzima P450, la cual reduce la molécula de colesterol en pregnenolona, la cual sale de la mitocondria para convertirse en progesterona por acción de la 3bhidroxiesteroide deshidrogenasa. Se pensó que las hormonas esteroideas juegan un papel fundamental en el crecimiento axonal cuando se redujo el crecimiento de axones retinianos, así como la remielinización de nervio ciático de roedores sometidos a criolesión, tras la inhibición de la síntesis de colesterol, precursor de hormonas esteroideas, así como el incremento en la velocidad de reinervación muscular en conejos sometidos a lesiones de

nervio ciático por aplastamiento. Tras las anteriores aseveraciones se postuló que el tratamiento con progesterona favorece el crecimiento y maduración axonal, así como la reparación y sustitución de vainas de mielina.

Se ha postulado que la progesterona produce sus efectos estimulando receptores de tipo GABA-A, ya que el hecho de bloquear esta vía reduce de forma importante los efectos sobre los axones por parte de la progesterona y sus metabolitos 5 alfa reducidos. Otra forma en la que se basan las propiedades de la progesterona para favorecer el crecimiento neuronal es mediante factores neurotróficos, incrementando la producción de ARN mensajero para la síntesis de proteínas de Factor Neurotrófico Derivado de Cerebro (FNDC) y Factor de Crecimiento Neuronal (FCN) hasta en un 70%, estimulando principalmente el crecimiento de fibras motoras, sensitivas de presión y temperatura. Los factores neurotróficos juegan el rol principal en la guía y expansión de las fibras una vez que los conos de crecimiento alcanzan las bandas de Bugner y se anclan en los oligodendorocitos superpuestos. Esto hace pensar que no todas las subpoblaciones neuronales responden a progesterona, en especial subpoblaciones de vía propioceptivas.

Una de las vías más importantes por la cual se considera a la progesterona una esperanza terapéutica en lesiones traumáticas de medula espinal y encéfalo es la inhibición de factores proinflamatorios y quimiotacticos, tales como Interleucinas (IL1, IL6) Factor de necrosis tumoral (FNT), enzimas pro apoptóticas BAD, BAX y Factor de necrosis Kappa beta (FNKB). Esto juega un papel de mucha importancia donde el proceso inflamatorio desencadena la cascada de lipoxigenasa y estrés oxidativo favoreciendo la peroxidación lipídica y rompiendo las membranas celulares. Esta vía puede resultar perjudicial en lesiones agudas de nervio periférico donde exista degeneración de tipo wallleriana ya que el efecto quimiotático de las interleucinas favorece la llegada de macrófagos para la fagocitosis de las fibras degeneradas. En un estudio en roedores sometidos a criolesión de nervio ciático se observó un retraso en la llegada de conos de crecimiento a las bandas de Bugner en aquellos individuos donde se administró progesterona el mismo día de la lesión inducida, y se comparó con aquellos individuos a los que se aplicó el tratamiento con progesterona 7 días después d la lesión. Esto hace suponer que la terapéutica de pacientes con lesiones donde exista degeneración de tipo walleriana, se tiene que iniciar al menos 7 días después de ocurrido el evento patológico.

La estimulación de ARN mensajero para la transcripción de la proteína GAP 43 es otro de los mecanismos por los cuales la progesterona favorece el crecimiento axonal. La proteína GAP 43 ha sido asociada con la guía de crecimiento axonal, ésta se sintetiza en el órgano diana y ejerce un efecto quimiotático que sirve de guía a los conos de crecimiento para lograr la reinervación funcional. De este modo la interrupción de la síntesis de proteína GAP 43 marca la llegada de las fibras y el cono de crecimiento cambia su estructura para transformarse en un botón terminal.

La capacidad de la progesterona para favorecer la maduración y el crecimiento de las vainas de mielina ha sido la principal ventaja que ofrece como neuroregenerador tanto a nivel de SNC como SNP. La mielina se forma a partir de la membrana de superficie de las células de Schwann, formando un mesaxón que se alarga y se envuelve en forma de espiral alrededor del axón. La mielina actúa como aislante de alta resistencia y baja capacitancia, de manera que la corriente iónica se mueve de un nódulo a otro (conducción saltatoria) aumentando considerablemente la velocidad de conducción y disminuyendo el gasto de energía. La mielina cumple además una función protectora, ya que asegura la continuidad de la conducción del impulso nervioso. La función de la mielina queda

claramente demostrada en las enfermedades desmielinizantes, en las que la conducción se vuelve lenta y poco eficaz. La mielina del SNP contiene grandes cantidades de esfingomielina y glucoproteína, las proteínas de membrana están dadas en un 50% por la proteína cero (P0), proteína básica de mielina (PBM), y una proteína de 22kd (PM22).

Estudios recientes en roedores con desmielinización de fibras motoras y roedores con inducción de lesiones traumáticas e isquémicas, han demostrado que el tratamiento con progesterona es una herramienta eficaz para regenerar y favorecer la maduración de las vanas de mielina. La progesterona actúa de manera directa sobre la síntesis de proteínas, en específico sobre la expresión de genes que codifican para la producción de ARNm para la transcripción de P0 y PM22. De esta manera se observa q en pacientes tratados con progesterona de incrementa la producción de proteínas de mielina hasta en un 30% más que en aquellos en donde solo se administró el vehículo de progesterona. Y la remielinización total se alcanzó hasta un 40% más rápido que aquellos no tratados. De tal manera se cree que existen receptores específicos de progesterona en el citoplasma o en el núcleo de las células de Schwann.

Conclusiones Las hormonas esteroideas en específico la progesterona ha demostrado tener múltiples efectos neuroprotectores, neuromoduladores y neuroregeneradores a nivel de SNP y SNC. En múltiples estudios, específicamente en neuropatías periféricas la progesterona ha demostrado favorecer la velocidad de crecimiento y remielinización de las fibras de los nervios periféricos. Históricamente los pacientes con neuropatías periféricas en el área de neurología del HVE UNAM son pacientes de mal pronóstico, hablando específicamente de axonotmesis según Seddon o neuropatías grado II, III y IV según Suderland. En el caso de Sofía la mejoría funcional clínica fue sustancialmente más rápida, tomando en cuenta que el nervio periférico crece 0.25mm por día antes de llegar a las bandas de Bugner y 1-2mm por día una vez en dichas bandas. Esto quiere decir que nervio lesionado de 10cm de longitud se recuperara en 100 días aproximadamente teniendo las mejores condiciones para llevar acabo la regeneración. De tal manera, nuestro paciente presentaba una lesión de aproximadamente 19 centímetros, por lo cual se esperaría una recuperación funcional hasta la punta de los dedos en al menos 190 días; con un tratamiento a base de Progesterona y fisioterapia se logró una mejoría funcional motora y sensitiva hasta la punta de los dedos en 70 días, esto representa solo el 36% de tiempo esperado. El crecimiento fue de 3.68mm por día en promedio, sin diferenciar el antes y después de la llegada de los axones a las bandas de Bugner. Los resultados clínicos de nuestro paciente corroboran los resultados encontrados en estudios tanto in vitro como in vivo sobre la capacidad neuroregeneradora de la progesterona. Es importante recalcar que a pesar de que se observó una gran diferencia entre los pacientes tratados de manera convencional y ahora el paciente tratado con progesterona, no tenemos forma de corroborar el hecho de que la progesterona fue la causal de dicha mejoría, por lo tanto se pretende que este trabajo sea el precursor de estudios clínicos con un mayor número de pacientes tratados, estudios farmacológicos para demostrar una dosis mínima terapéutica en nuestros pacientes, así como estudios patológicos que demuestren la efectividad de la progesterona como neuroregenerador, neuromodulador y remielinizante.

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1* Medico Interno en Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F Dirección: Ángel Urraza 204 Col Vertiz Narvarte, Benito Juárez. CP 03600 Tel: 55 39 07 58 y 55 43 70 72 90 e-mail mvzjarchundia@gmail.com 2 2.- MVZ Esp. M en C; Académico del área de neurología y ortopedia del Hospital Veterinario Especialidades UNAM csamej@yahoo.com.mx

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USO DE RADIOTERAPIA EN NEOPLASIAS INTRAMEDULARES. ESTUDIO RECAPITULATITIVO. Pérez Sotomayor Mariana*1, Santoscoy Mejía Carlos Eduardo2.

RESUMEN La radioterapia para los tumores del sistema nervioso central en perros y gatos es en muchas de las ocasiones el tratamiento más viable. En la actualidad, la disponibilidad de dicha terapéutica se ha incrementado con la llegada de la especialidad de oncología en la medicina veterinaria. Hablando de pacientes oncológicos desahuciados, les ofrece en cambio, un aumento en cuanto a tiempo y la calidad de vida, y específicamente en aquellos con

neoplasias intramedulares, en las cuales su resección es muy compleja, contrarresta de manera importante los daños o efectos secundarios que estas puedan generar.

Palabras

claves:

radioterapia,

neoplasias

intramedulares,

lesiones

radioinducidas.

INTRODUCCIÓN Los tumores de la médula espinal son relativamente comunes en perros y gatos y suelen clasificarse según su posición con respecto a la médula espinal y las meninges, ya sea como tumores extradurales, intradurales-extramedulares, o intramedulares. De acuerdo con la localización del tumor, cualquiera de los cuatro segmentos de la médula espinal puede estar involucrado.

La mayoría de los perros con tumores medulares, sin tener en cuenta el tipo y localización, tienen una edad en promedio de 6 años; en gatos, al poseer una alta incidencia de linfosarcoma, tienden a ser más jóvenes, con una edad media de aproximadamente 3.5 años con la alta incidencia de leucemia felina, sin embargo, por la edad en sí, no se debe excluir el diagnóstico presuntivo de tumor medular, ante signología que sugiera compresión. En un estudio de neoplasias de la médula en perros, 8 de 29 animales (30%) tenían 3 años de edad o menos y que en su mayoría eran razas de talla grande y mediana.

El curso clínico todavía no está claramente definido para los tipos de tumores y su localización. En un estudio, la velocidad de progresión fue más rápido en tumores intramedulares (1,7 semanas), seguido por los tumores extradurales (3.4 semanas), y los intradurales extramedulares (5,7 semanas).

Los tumores intramedulares son los menos comunes de las tres categorías, representando a penas un 5 % de ellas y está ampliamente representado por los tumores primarios de células gliales por ejemplo, astrocitoma, oligodendroglioma, sarcoma indiferenciado y ependimoma.

En general, el pronóstico de los animales con tumores del sistema nervioso va de reservado a malo, pero dependerá de la localización, accesibilidad quirúrgica, tasa de crecimiento del tumor y el grado de daño al tejido nervioso. En busca de un diagnóstico más certero, lo ideal es realizar la localización e identificación en cuanto a celularidad respecta de la neoplasia, utilizando técnicas sofisticadas de imagen, como la TA y la RM en conjunto con la espectroscopia, en el caso de los intramedulares, se han tendido a desarrollar a fondo para poder determinar la resección quirúrgica, radioterapia y quimioterapia pertinentes.

La identificación y caracterización de los tumores con biopsias estereotáctica guiada a través de dispositivos especiales, debe llegar a ser muy beneficioso en el establecimiento de modalidades terapéuticas, ya que en la actualidad, muchos perros con tumores intramedulares son irradiados sin diagnóstico histopatológico o la cirugía citorreductora antes de la radiación, dicha situación se debe a que por lo general, las masas intramedulares no son reseccionables, es por ello que la radioterapia se prefiere ante neoplasias inoperables más aun, cuando se trata de una infiltrante.

DISCUSIÓN La radioterapia es una modalidad de tratamiento clínico en el que se utiliza radiación ionizante para el tratamiento de pacientes con neoplasias malignas. El objetivo de la radioterapia es entregar una dosis medida de la radiación a un volumen definido con daño mínimo al tejido normal circundante, lo que resulta en la erradicación del tumor. La radioterapia se da generalmente en dosis divididas o fraccionadas y se puede clasificar en 3 grandes grupos: Según la distancia en que esté la fuente de irradiación, se pueden distinguir dos tipos de tratamientos: •

•

Braquiterapia. consiste en la colocación de fuentes radiactivas encapsuladas dentro o en la proximidad de un tumor (distancia "corta" entre el volumen a tratar y la fuente radiactiva). Se puede combinar con teleterapia. Se debe aislar al paciente radioactivo mientras la fuente esté en su lugar.

Teleterapia o radioterapia externa, en que la fuente de irradiación está a cierta distancia del paciente en equipos de grandes dimensiones. En este tipo de tratamiento, que es el más común, los pacientes acuden diariamente de forma ambulatoria por un período variable, dependiendo de la enfermedad que se esté tratando.

Según la secuencia temporal con respecto a otros tratamientos oncológicos, la radioterapia puede ser: • •

•

Radioterapia exclusiva: El único tipo de tratamiento oncológico que recibe el paciente es la radioterapia.

Radioterapia adyuvante: Como complemento de un tratamiento primario o principal, generalmente la cirugía. Puede ser neoadyuvante si se realiza antes de la cirugía, pero sobre todo la adyuvancia es la que se realiza después de la cirugía (postoperatoria).

Radioterapia concomitante, concurrente o sincrónica: Es la radioterapia que se realiza simultáneamente con otro tratamiento, generalmente la quimioterapia, que mutuamente se potencian.

Según su finalidad, ésta puede ser: •

•

Radioterapia radical o curativa: Es la que emplea dosis de radiación altas, próximas al límite de tolerancia de los tejidos normales, con el objetivo de eliminar el tumor. Este tipo de tratamiento suele ser largo y con una planificación laboriosa, donde el beneficio de la posible curación, supera la toxicidad ocasionada sobre los tejidos normales.

Radioterapia paliativa: En este tipo se emplean dosis menores de radiación, suficientes para calmar o aliviar los síntomas del paciente con cáncer, con una planificación sencilla y duración del tratamiento corto y con escasos efectos secundarios.

Útil en el tratamiento de tumores localizados y puede proporcionar a largo plazo locales controlar con la preservación de la función regional. Para ello se deben tomar en cuenta los siguientes puntos:

- Evaluación completa de toda la extensión del tumor, que puede incluir múltiples

estudios de imagen como la tomografía computarizada (TC), resonancia magnética (RM), la ecografía y la radiografía, aunque en el caso de tumores intramedulares, muchas veces los resultados de dicha obtención pueden ser fatídicos, por lo que debido a la incidencia de ellos y por las características observadas principalmente en RM, se puede presumir de cierto tipo de neoplasia. También se puede hacer uso de gammagrafía o espectroscopia para orientar el diagnóstico.

- Conocimiento del comportamiento biológico de determinados tipos de tumores. Esto

incluye las áreas potenciales de metástasis que pueden dictar la irradiación electiva de ganglios linfáticos.

- Definir el objetivo de la terapia: curativa frente al tratamiento paliativo. Curativo, se

proyecta que el paciente tiene la probabilidad de supervivencia a largo plazo. Paliativos, la supervivencia del paciente durante un período prolongado no se proyecta. Sin embargo, la irradiación del tumor mejorará el paciente la calidad de vida.

- Selección de un curso de tratamiento apropiado, que puede incluir la irradiación sola o en combinación con la cirugía y o quimioterapia.

- La determinación de la dosis de irradiación y el volumen a tratar. Esto depende de la localización anatómica, tipo histológico, la etapa del tumor, la participación potencial de los ganglios linfáticos, otras características del tumor y las estructuras normales presentes en el área a ser irradiado.

- Evaluación del estado general del paciente.

Las dosis de radiación se mide en unidades de dosis absorbida, Gray (Gy). Un Gray es igual a la energía 1 J / kg absorbida en el tejido. En general, las dosis de radiación se dan en fracciones diarias, más pequeños (de lunes a viernes) para lograr la dosis total deseada por varias semanas. Ejemplos de esquemas de fraccionamiento en oncología de radiación diaria veterinaria incluyen 3 - 3.2 Gy para las fracciones 15 - 16 tratamientos para una dosis total de 48 Gy y 2,5 Gy fracciones diarias de 18 tratamientos para una dosis total 45 Gy. Tratamiento regímenes para la irradiación del en la literatura veterinaria varían de dosis total de 30 - 54 Gy en fracciones de 2,4 a 9 Gy. Debido al hecho de que el tejido neural es tardío de responder en términos de efectos de la radiación, fracciones múltiples de 3 Gy o menos debe ser utilizado. Con este programa de fraccionamiento de la dosis de tolerancia de los tejidos del SNC normal es de 50 - 55 Gy [27]. Al Universidad de Wisconsin, la Facultad de Medicina Veterinaria del protocolo de tejido neural es de 45 Gy en 18 fracciones, 2.5 Gy De lunes a viernes durante un período de 4 semanas.

En cuanto a la radiobiología, la literatura reporta que la radiación ionizante destruye a las células mediante la interacción con las moléculas celulares críticos, tales como ácido desoxirribonucleico (ADN). La interacción de la radiación ionizante con la infraestructura molecular de los resultados de células en reacciones químicas. El daño al ADN puede ser directa (ruptura cadena de ADN) o indirecta, mediada por los radicales libres.

Más las células de una muerte reproductiva después de la irradiación y por lo tanto mueren a una tasa consistente con la duración del ciclo celular. Despacio la proliferación de los tejidos

responden con lentitud, mientras que los tejidos de proliferación rápida y la mayoría de los tumores de responder con mayor rapidez. Hay muchos factores que influyen en la respuesta de la radiación de las células en tejidos normales y tumores.

Algunos factores importantes que representan de radioresponsiveness son el número de células clonogénicos, redistribución de las células en el ciclo celular, reparación de lesión por radiación, la repoblación de las células madre, y el estado de oxigenación.

Las células en crecimiento son más sensibles a la radiación y tienen una mayor pérdida de células / índice de rotación. Los tejidos normales y tumores que son proliferación rápida es más probable que se irradió a la fase radiosensible del ciclo celular. Las células son más sensibles a radiaciones ionizantes M (mitosis) y G2 fases del ciclo celular y más resistente a finales de la fase S (síntesis de ADN). La redistribución de las células en el ciclo celular es una razón detrás de fraccionamiento de la dosis de radioterapia. La división de la dosis de radiación en fracciones múltiples permite a las células a reagruparse a las fases más sensibles del ciclo celular antes de la próximatratamiento.

Casi todas las líneas de células tumorales sufren una cierta reparación de daño por radiación subletal y potencialmente letal. Reparación de radiación el daño se reducirá el control del tumor, sino que aumenta la tolerancia del tejido normal. Por lo tanto, otra razón la dosis de radiación es fraccionado se debe a que los tejidos normales están incluidas en el campo de la radioterapia. Las células de los tejidos normales son asesinados por ionizantes radiación y el tiempo debe ser asignado para su reparación y repoblación. La repoblación de las células madre del tumor se reducirá control, pero aumenta la tolerancia del tejido normal.

El estado de oxígeno del tejido sometido a irradiación afecta radiosensibilidad. La presencia de oxígeno es necesario para fijar o hacer daño en el ADN permanentes mediadas por radicales libres. Cuando el oxígeno es tres veces ausentes, como la radiación tanto está obligado a producir el mismo efecto que cuando los tejidos son completamente oxigenada. Muchos tumores se sabe que contienen los focos de células que son hipóxica debido a su distancia de los capilares. Durante el curso del tratamiento de radiación oxigenada células cerca capilares se pueden matar, permitiendo que el oxígeno llegue a las células hipóxicas (con anterioridad reoxigenación), lo que aumenta su radiosensibilidad. Los tumores menos sensibles se cree que tienen un alto porcentaje de células hipóxicas o de una menor tasa de reoxigenación.

En cuanto al tejido normal, después de las dosis clínicas de las radiaciones ionizantes, la muerte celular se produce normalmente durante la división mitótica. Por lo tanto, el tiempo necesario para el desarrollo de la lesión tisular más normal depende de la célula índice de rotación del tejido en cuestión. Respuestas agudas a la radiación se observan en los tejidos con una alta tasa de recambio celular.

Los avances en maquinaria y equipos han dado lugar a tratamientos más precisos, apuntando a que el tumor volumen y reducción de la dosis a los tejidos normales. El desarrollo de la radioterapia de intensidad modulada (IMRT) a través de la aplicación de la planificación del tratamiento en 3D y colimadores multiláminas (MLC) ha logrado este objetivo de mejorar la terapéutica proporción. La IMRT es una técnica de radioterapia conformacional 3D donde los rayos del tratamiento son espacial y temporalmente modulada para maximizar la dosis al volumen del tumor, mientras que minimiza la dosis a las

estructuras normales. Más reciente aceleradores lineales permiten más el control sobre la forma del haz de tratamiento con el uso de un MLC, que permite la formación del campo de tratamiento para conformar al contorno del tumor. La CTM tiene 20 a 80 hojas móviles, o escudos, que pueden bloquear una fracción de la radiación viga y permite la configuración del campo. Esto ha conducido al desarrollo de tomoterapia helicoidal, que es la combinación de un acelerador lineal con un MLC y un TAC helicoidal pórtico.

La integración de las capacidades de CT y de IMRT en una unidad hace tomoterapia un circuito cerrado para la planificación, ejecución y verificación de la radioterapia.

La primera clínica tomoterapia unidad ha sido instalada en la Universidad de Wisconsin y está en fase de pruebas. Los perros con que surgen espontáneamente nasal los tumores serán los primeros pacientes tratados en esta unidad y las capacidades de evasión de conformación de tomoterapia helicoidal será investigado.

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1 Residencia-Especialidad en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos. Hospital Veterinario de Especialidades, UNAM. 2 Sección de Ortopedia y Neurología. Hospital Veterinario de Especialidades, UNAM.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

SEROPREVALENCIA DE DIFERENTES SUBTIPOS DE VIRUS DE INFLUENZA EN PERROS DE LA CIUDAD DE MÉXICO Ramírez Martínez LA1*, Contreras Luna MJ1, De la Luz Armendariz J1, Manjarrez Zavala ME2, Rosete Olvera DP2, Rivera Benítez JF1, Saavedra Montañez JM1, Ramírez Mendoza H1.

Resumen La influenza canina es un padecimiento relativamente nuevo que se describió por primera vez, en el año 2004, en perros de Estados Unidos. Desde entonces se han descrito dos subtipos (H3N8 y H3N2) que circulan en perros de diferentes países. El objetivo de este trabajo fue demostrar la seroprevalencia del virus de influenza canina (H3N8) y tres subtipos de influenza humana (pH1N1, hH1N1, hH3N2) en perros domésticos de la ciudad de México, y analizar su posible asociación con factores predisponentes. La seroprevalencia encontrada fue de 4% para influenza canina y de 0.9% para influenza

humana pH1N1, hH1N1 y hH3N2. No se encontró evidencia estadística significativa (P > 0.05) que indique asociación entre los títulos de anticuerpos detectados en los perros con respecto a la edad, sexo o si permanecen los perros todo el tiempo en la casa o salen a la calle. No se detectaron muestras de secreción nasal positivas para la presencia de ARN de virus de influenza A, ni para virus de influenza canina. Los resultados, de la seropositividad, muestran que el virus de influenza canina se encuentra circulando actualmente en perros domésticos en la Ciudad de México; no se cuenta con información desde cuándo puede estar presente el virus en los perros de esta región, sin embargo, se pude asumir que se encuentran en contacto y se infectan con diferentes subtipos de virus de influenza A (canina y humana).

Marco teórico La infección con virus de influenza en perros se estudió desde 1960, sin embargo no se reportó la enfermedad en esta especie hasta el 2004, ya que no se consideraba al perro como hospedador natural del virus. La evolución constante del virus favorece la variabilidad genética y la infección a otras especies. Las transmisiones inter-especie de los virus de influenza son un proceso difícil, ya que existen barreras que no permiten la transmisión (inmunidad innata, especificidad de especie, áreas geográficas y comportamiento de las especies) pero diversos factores como el crecimiento de la población y los hábitos de consumo favorecen a que se reduzcan estas barreras que limitan el contacto entre especies (1), además existen mecanismos que generan cambios estructurales en el virus, como las mutaciones y el reordenamiento genético, y que permiten la evolución y generan variabilidad en el virus de influenza (2); todo esto facilita la infección y adaptación en diferentes especies animales (3).

Los perros presentan en el tracto respiratorio los receptores específicos para la infección con virus de influenza humana y aviar (4). En 2004 se identificó la infección y desarrollo de la enfermedad en perros, con un virus de influenza A de origen equino (H3N8), y en 2008 un subtipo de origen aviar (H3N2) (5, 6). Desde entonces se ha documentado la circulación de estos subtipos en la población canina de diferentes países (710). También se ha estudiado la implicación de influenzavirus en problemas de salud en estos animales, y se sabe que está relacionado a cuadros respiratorios y complicaciones con bacterias; se ha demostrado la transmisión horizontal entre perros pero aparentemente la infección no está relacionada a una edad, raza o sexo específicos (11, 12).

Existe evidencia de anticuerpos en perros contra virus de influenza humana subtipo H1N1 y H3N2, y también se ha podido aislar un virus similar al subtipo H1N1 2009 de humanos (13, 14). También se demostró en la especie canina, un nuevo subtipo H3N1 con reordenamientos de genes de virus de influenza humana H1N1 y canina H3N2 (15).

Los perros podrían representar un papel importante en la transmisión inter especie de diferentes subtipos del virus de influenza A, aunque no se reportado la transmisión de virus de influenza de perros a humanos, podrían representar una nueva especie puente para la infección (16). En la Ciudad de México existen alrededor de un millón 200 mil perros, de los cuales más de un millón está en estrecha convivencia con humanos (17).

Debe de considerarse de importancia la infección con virus de influenza en los perros, y vigilar la circulación, ya que en México las mascotas conviven de una manera estrecha con los humanos, y se encuentran en contacto con otros animales. Por eso se necesita establecer si existe un problema de salud en los animales, y si implica un posible riesgo para la salud pública. El objetivo fue identificar la infección y conocer la seroprevalencia en

perros domésticos contra el virus de Influenza A de subtipos canino y humanos.

Material y métodos El protocolo experimental y los métodos de muestreo fueron aprobados por el comité de ciencia y bioética en investigación del Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias (INER); donde se realizaron las pruebas con el virus de influenza humana H1N1 2009 (pH1N1). El tamaño de muestra fue de 110 perros domésticos de la Ciudad de México, sin considerar la edad, el sexo o la raza como criterios de inclusión o exclusión. Tomando como referencia la prevalencia reportada del 3 al 4% para influenza canina (11, 18) y de 0.7% para el virus de influenza humana en perros (14). De cada perro se obtuvo una muestra de sangre para la obtención del suero, y una muestra de secreción nasal.

Subtipos virales. Se utilizaron tres cepas de influenza humana: A/México/LaGloria- 3/2009 H1N1, A/México/INER1/2000 H1N1, A//Hong Kong/68 H3N2, y dos cepas de influenza equina: A/equino/2/Miami/63 H3N8, A/equino/Kentucky/97 H3N8.

Detección de anticuerpos. Contra influenza canina se utilizó la técnica de inhibición de la hemoaglutinación (IHA) descrita por Anderson et al (19). Para la detección de anticuerpos contra los virus de influenza A humana se realizó la IHA de acuerdo a los descrito en el manual de la Organización Mundial de la Salud (20).

Detección de ARN viral. Se realizó en las muestras de secreción nasal, para influenza canina se realizó con un protocolo previamente descrito; se buscó amplificar por RT-PCR en tiempo real un fragmento del gen NP, el cual es el más conservado en el subtipo H3N8 de equinos y caninos (21). Para la identificación de ARN viral de influenza humana se realizó una RT-PCR en punto final utilizando iniciadores universales para amplificar un fragmento del gen M de la mayoría de subtipos de influenza A (22).

Análisis estadístico. Se realizó una prueba independencia, y se determinó la asociación de la seropositividad en los perros con factores predisponentes como edad, sexo y si permanecen todo el tiempo dentro de la casa o salen a la calle; se utilizó la prueba de ji cuadrada, los valores obtenidos fueron significativos cuando P < 0.05.

Resultados De 110 muestras de sueros de los perros la seroprevalencia detectada fue del 4% para el subtipo H3N8 A/equino/Kentucky/97, y 0% para el subtipo H3N8 A/equino/2/Miami/63. La seroprevalencia en sueros de perros contra subtipos humanos fue del 0.9% para los subtipos A/México/LaGloria-3/2009 H1N1, A/México/INER1/2000 H1N1 y el subtipo A/Hong Kong/68 H3N2.

Se obtuvieron 17 muestras de secreción nasal de perros que aparentemente mostraban signos de enfermedad respiratoria. No se identificaron muestras positivas para influenza canina con la RT-PCR en tiempo real, ni para influenza A por RT-PCR de punto final.

En el análisis estadístico se observó que no existe evidencia suficiente para identificar una asociación significativa, entre la seropositividad y factores predisponentes como la edad (p=0.713), sexo (p=0.871) y si salen a la calle (p=0.104).

Discusión La seroprevalencia contra el subtipo H3N8 A/equino/2/Miami/63 fue nula, se ha demostrado

que existe variación en el gen de la hemaglutinina de subtipos anteriores a 1992 de influenza equina (7), podríamos asumir que en México ocurre algo similar en este virus, por lo tanto los sueros de perro no presentan anticuerpos contra este virus debido a su deriva antigénica. La seropositividad contra el subtipo H3N8 A/equino/Kentucky/97 fue del 4%, Anderson et al (19) mencionan que los subtipos de influenza equina y canina contemporáneos son cercanos filogenéticamente, por lo tanto se pueden utilizar como antígenos de diagnóstico.

La seroprevalencia de influenza canina es baja, pero similar a la reportada en otros países en estudios con perros domésticos (11, 23, 24), donde se utilizaron subtipos de influenza canina y de influenza equina. La seropositividad baja se podría explicar por tratarse de perros domésticos, ya que se ha estudiado la prevalencia en centros de control canino, y se ha encontrado que es de hasta 42%, además de estar asociado el número de días de permanencia en el centro, como factor predisponente (25) En México, estos son los primeros resultados presentados en perros domésticos, pero se necesita continuar estudiando la circulación del virus en perros de diferentes lugares. No se encontró evidencia estadística suficiente que asocie la seropositividad con la edad, el sexo de los perros, ni si salen a la calle; esto concuerda a lo reportado en un estudio previo donde el único factor asociado fue la asistencia a pensiones veterinarias en los últimos seis meses (11). Podrían existir factores que estén asociados directamente a la infección, sin embargo no se han estudiado, y tampoco se sabe desde que edad se infectan los animales, o desde cuando está el virus presente en México.

La seroprevalencia contra influenza humana fue de 0.9% (1/110) para los subtipos H1N1 pandémico y H1N1 estacional, además del subtipo H3N2 estacional. Esto es similar a lo reportado por Dundon et al (14) donde encontraron una seroprevalencia del 0.7% en sueros de perros tomados durante la circulación del virus de influenza humana pandémico en el 2009, y a lo reportado recientemente por Damiani et al (26) utilizando la técnica de cELISA con 0.13% de sueros positivos. El resultado de este estudio difiere a la prevalencia encontrada en Brasil (10), que fue de 15.27%, donde utilizaron un antígeno de influenza humana pero no el subtipo H1N1 del 2009, lo que podría explicar las diferencias en la proporción de positivos.

Conclusión Los resultados, de la seropositividad, muestran que el virus de influenza canina se encuentra circulando actualmente en perros domésticos en la Ciudad de México; no se cuenta con información desde cuándo puede estar presente el virus en los perros, pero se pude asumir que los perros están en contacto y se están infectando con diferentes subtipos de virus de influenza canina y humana. No se cuenta con un aislamiento de influenza canina en México, que pudiera generar más información sobre la circulación en la población canina, pero las implicaciones de estos agentes en la salud animal y humana deben continuar estudiándose.

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1 Departamento de Microbiología e Inmunología, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia,

Universidad Nacional Autónoma de México, Distrito Federal, México.

2Departamento de Virología, Instituto Nacional de Enfermedades Respiratorias, Distrito Federal, México. * Contacto: correo electrónico betosram@yahoo.es luis.ramirezmtz@yahoo.com.mx celular: 0445532414883

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RESISTENCIA A VINCRISTINA CON TVT

LA

Quimioterápico de pacientes con cáncer. El mecanismo de resistencia

RESUMEN El tumor venéreo transmisible canino (TVT), llamado también tumor de Sticker, sarcoma de Sticker granuloma venéreo, es

o

una neoplasia benigna con baja tasa de metástasis, y transmisible sexualmente por pasaje de células exfoliadas intactas. La implantación tumoral requiere mucosa genital

una

receptora previamente lesionada, como ocurre en el coito constituyendo

mayores causas de fallo clínico en el tratamiento

1,4,6,

un aloinjerto natural de células neoplásicas exfoliadas 7,2,9,10.

La resistencia oncológica a múltiples agentes antineoplásicos se considera una de las

consiste en una disminución en la acumulación intracelular de droga

transmitida por el coito, por lo tanto aparece principalmente en animales jóvenes sexualmente maduros.1,2,3,6.

por sobreexpresión de la glicoproteína-P (GpP).7,12,13,11.

Existen reportes de casos clínicos que informan que se transmite además por el lamido de un animal sano a otro enfermo y a través del olfato, mediante células intactas.1,6,7.

INTRODUCCION

ETIOLOGIA

El (TVT) es una neoplasia altamente contagiosa, compuesta por células redondas indiferenciadas de origen mesenquimatoso, con un cariotipo que varía entre 57 y 64 cromosomas, afecta sobre todo a órganos genitales externos y ocasionalmente a los genitales internos.1,2,5.

Existen dos teorías acerca de la transmisión del TVT, la teoría viral y la teoría celular. 7,6,9.

El TVT canino fue descrito inicialmente por Novinsky en 1876, quien demostró que el tumor podía ser transplantado desde un hospedador susceptible a otro hospedador a través de la inoculación a este último con células tumorales.3,6.

Esta enfermedad afecta a ambos sexos y es

La teoría viral de que la transmisión del TVT es mediada por un componente viral no ha podido ser demostrada, incluso se ha descartado en estudios recientes. En cambio la teoría celular es la más acertada, la cual se fundamenta en el tansplante de células tumorales sobre la mucosa normal. Es decir, que hay una forma celular de transmisión del tumor, representando un implante celular alogénico.7,6,9.

La exfoliación y el transplante de células neoplásicas durante el contacto físico es la

principal modalidad de transmisión sobre la mucosa genital, haciendo posible, a través del lamido de los genitales afectados, la transmisión sobre la mucosa nasal y oral. La implantación del tumor se facilita por la presencia de cualquier lesión en la mucosa o por la pérdida de integridad de la misma 7,9,6.

compromiso del sistema inmune, los tumores pueden tener una mayor tendencia a desarrollar metástasis.7,8,9.

Existen cuatro formas de transmisión de este tumor:

Las metástasis son muy raras y cuando se producen, se les encuentra en nódulos linfoides regionales (inguinales, iliacos internos y externos), bazo, hígado, riñón, sistema nervioso central, intraocular, piel y peritoneo.1,4,6,8,9.

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SIGNOS CLINICOS

Auto transplante

Los signos clínicos del Tumor Venero Transmisible genital incluyen, una secreción mucosa y/o hemorrágica intermitente y persistente, abultamiento y lamido excesivo de los genitales. Presencia de una masa con las características descritas anteriormente, la percepción de un olor anormal cuando existe infección y en algunos casos disuria. La descarga hemorrágica inicialmente puede ser confundida con el estro, uretritis, cistitis, o prostatitis y es debido a la fragilidad de la masa, esta neoformación puede necrosarse y luego causar una infección urinaria.1,4,9,10.

Vectores Quirúrgica El crecimiento del tumor comienza entre 15 y 60 días después de la implantación. Los TVT pueden crecer en forma lenta e impredecible durante años o ser invasivos y eventualmente transformarse en malignos y formar metástasis (rara vez). El TVT es un tumor inmunogénico, y se demostró que el sistema inmune del hospedador juega un papel decisivo en inhibir el crecimiento tumoral y en la producción de metástasis. En perros jóvenes o aquellos con

Cuando estas neoplasias superan los 2 cm. de diámetro, simulan a una coliflor; son firmes, friables, de tamaño variable, sangran fácilmente y hay deformación de los genitales externos1,2,3.

En los sitios extragenitatales los signos van a depender de la localización, acompañado por la presencia de una neoformación.

Por ejemplo, en el TVT localizado en la mucosa nasal se presentan descargas nasales unilaterales o bilaterales con variable cantidad de sangre, estornudos y linfadenopatía; en casos avanzados hay dificultad respiratoria, fístulas oronasales y deformación facial. En una localización oral, el TVT se manifiesta con signos de dificultad al ingerir los alimentos y deformación maxilar.9,8,1,10,11.

DIAGNOSTICO CLINICO Se realiza mediante una anamnesis detallada, en la cual se obtienen datos de la mascota preguntando al propietario. Se prestará especial atención al historial reproductivo del

animal (último celo, montas) y posible contacto con perros callejeros.1,2,3,4.

El examen físico general completo mediante la palpación cuidadosa de ganglios linfáticos regionales (inguinal, iliaco, externo, interno, y sacro), palpación digital vía vaginal o rectal y exploración vaginoscópica en las hembras y exposición del pene en machos, además de una exploración ecográfica 1,2,3,4.

En el examen citológico, el TVT desprende muchas células en raspados, aspirados e improntas.

Pueden mostrar más pleomorfismo que la mayoría de otros tumores de células diferenciadas en coloraciones convencionales; tienen una cantidad moderada de citoplasma basófilo claro turbio con límites marcados.

Una característica destacada de las células de los TVT es la presencia, tanto en el citoplasma como extracelularmente, de muchas vacuolas bien delimitadas, separadas y claras. El núcleo de las células es redondo,

mostrando una moderada o marcada variación de tamaño y tiene un patrón de cromatina grueso, tipo cordón con uno o a veces dos grandes nucleolos muy prominentes; siendo frecuente la presencia de numerosas figuras mitóticas1,2,3,4,5.

Por las características clínicas e historia del animal, la citología es usada como método diagnóstico de TVT, además de servir para monitorear el tratamiento; sin embargo, su uso no se limita allí, también sería útil para cuantificar la proliferación celular del tumor usando métodos citoquímicos e inmunohistoquímicos.

1,6,2,3.

La histopatología es el método de diagnóstico definitivo de toda neoplasia, incluyendo del TVT. Microscópicamente este tumor se caracteriza por masas o láminas compactas de células neoplásicas que con frecuencia se disponen difusamente en hileras o racimos sobre un delicado estroma de tejido fibroso vascularizado. Las células son uniformes excepto por

las formas celulares atípicas y principalmente redondas, ovoides o poliédricas, pudiendo mostrar un intenso grado de necrosis. El citoplasma se presenta en moderada cantidad y levemente eosinófilico. El núcleo es grande, central, redondo e hipercromático, con muchos granos de cromatina; a veces se puede observar uno o dos grandes nucleolos muy prominentes y abundantes figuras de mitosis 1,2,3,4,5.

En los casos de tumores con regresión espontánea hay un elevado número de linfocitos, células plasmáticas, neutrófilos, macrófagos y haces de colágeno dispersos irregularmente en el tumor.1,2.

TRATAMIENTO Los tratamientos para el TVT incluyen cirugía, radioterapia, inmunoterapia, bioterapia y quimioterapia.5.

La cirugía ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de pequeños tumores localizados, a pesar de que la recurrencia puede ser tan alta como un 50 - 68%

en casos de tumores grandes e invasivos.2,3,4,6.

Se ha informado de estudios bioterapéuticos.

La aplicación intratumoral del bacilo de CalmetteGuérin (BCG) se utilizó por 3 semanas con éxito esporádico. Se describieron recurrencias después de la inmunoterapia usando proteína A del Staphylococcus, BCG o una vacuna hecha a base de células tumorales.

La bioterapia resultó desafortunadamente en un alto grado de recurrencia.4,5,3.

La quimioterapia demostró ser la terapia más eficaz y práctica, con el sulfato de vincristina como el fármaco usado con mayor frecuencia. La vincristina (Oncovin®, Lily), se administra endovenosa a dosis de 0.5 a 0.7 mg/m2 de superficie corporal o de 0.025 mg/kg, cada 7 días y por lo general se requieren de 4 a 8 ciclos.6,7,9,14.

La involución de las lesiones es gradual, a pesar de que es particularmente notoria y significativa en el comienzo del tratamiento.

La remisión completa generalmente toma de 2 a 8 inyecciones y ocurre en

más del 90% de los casos tratados. Un grado de curación aproximado al 100% se alcanza en casos tratados en las fases iniciales de progresión, especialmente en casos de menos de 1 año de duración, e independientemente de la presencia o no de metástasis. En los casos de mayor duración se requieren períodos más prolongados de terapia, y la tasa de curación es menor. Los agentes citostáticos como la vincristina, pueden causar mielosupresión y efectos gastrointestinales resultando en leucopenia y vómitos en un 5 a 7% de los pacientes.

Se recomienda, por lo tanto, un conteo completo de leucocitos previo a cada administración. Cuando el conteo de leucocitos está por debajo de 3x109/L la administración futura debe ser pospuesta por 3 a 4 días y la dosis de vincristina puede ser reducida a 25% de la dosis inicial.

10,11,12,13.

Los tratamientos eficaces son quimioterapia y radioterapia.

más la la

Otros agentes quimioterapéuticos indicados para el tratamiento de TVT incluyen la ciclofosfamida (5 mg/kg, oral, durante 10 días como fármaco terapéutico de uso único o administrada en asociación con prednisolona, 3 mg/kg, durante 5 días); además, semanalmente, vinblastina, (0.1 mg/kg, EV durante 4 a 6 semanas), metotrexato (0.1 mg/kg, oral, día por medio) o una combinación de los tres fármacos. Sin embargo, no hay una ventaja aparente en la combinación de quimioterápia sobre el uso único de vincristina.7,8,9,10.

Los casos resistentes pueden ser tratados con doxorubicina, 30 mg/m2, EV, con 3 aplicaciones cada 21 días.

Cuando la desaparición total del tumor no se puede lograr mediante la quimioterapia, pueden ser útiles la electro-cauterización o la crio-cauterización. Después de la terapia, las pequeñas lesiones remanentes pueden desaparecer espontáneamente después de 1 a 2 semanas. En los casos en que la resolución con quimioterapia falla, se

ha informado de buenos resultados mediante el uso de radioterapia.1,4,6,9.

RESISTENCIA VINCRISTINA

A

LA

Los tumores desarrollan o adquieren resistencia durante el curso del tratamiento a pesar de haber presentado respuesta inicial al mismo. Se estima que la resistencia a las drogas utilizadas contribuye a más del 90% de las muertes por cáncer; por lo que es éste un problema importante que requiere ser abordado con la mayor eficacia posible.7,8,9,10,11.

La caracterización de modelos tumorales seleccionados para resistencia a colchicina, vincristina, vinblastina, taxol, actinomicina D, daunorubicina y adriamicia han revelado fenotipo de resistencia a múltiples drogas, en la cual la resistencia al agente de selección está acompañada por resistencia cruzada a drogas citotóxicas de estructura y función no

relacionada. fenómeno

Este

se denomina resi stencia a múltiples drogas (MDR).11,12,13,9.

Las dos principales manifestaciones de la resistencia a drogas son: resistencia intrínseca, la cual está relacionada con el fallo de la quimioterapia inicial y resistencia adquirida en la que inicialmente el tumor responde a la quimioterapia pero más tarde se vuelve resistente al tratamiento inicial y además a la terapia con otras drogas diferentes.9,15,16,17,18.

Los mecanismos de resistencia observados en células MDR son: —Disminución en la acumulación intracelular de droga.

—Sobreexpresión de glicoproteína-P (Gp-P).

la

—Inactivación metabólica de drogas, mediada por glutatión (GSH).

—Resistencia mediada por topoisomerasas.

—Reparación y/o tolerancia al daño celular inducido por drogas .

También se han encontrado niveles elevados de enzimas metabolizadoras de radicales libres tales como superoxido dismutasa y catalasa, asociadas a la resistencia a drogas.9,10,11,12,13,14,15 ,18.

La Gp-P asociada a multirresistencia es corrientemente el mejor aspecto farmacológico, bioquímico y genético caracterizado y representa una de las mayores barreras para el éxito de la quimioterapia del cáncer.7,18,9,16.

Por tanto, los parámetros que nos permitan predecir el curso de la enfermedad pueden ayudarnos a encontrar estrategias terapéuticas adecuadas.

CASO CLINICO Se presentó en el Hospital Veterinario de Especialidades (HVE)UNAM, un perro Bóxer, Hembra, de 5 años de edad, con vacunación y desparasitación vigente, se alimenta de croquetas pedigree, ha presentado 3 gestaciones y su último celo fue hace 2 meses. El

motivo de consulta obedece a que los propietarios notaban inflamación y sangrado por la vulva desde hace 1 año, sin embargo, nunca se había administrado tratamiento. Ver figura 1

Imagen 1. Chule bóxer hembra 5 años Al realizar el EFG presentó linfonódo poplíteo izquierdo ligeramente aumentado, secreción sanguinolenta y mal olor por vulva, incremento de volumen en vulva y masas en la entrada de vagina.

Se realizó citología, perfil integral y se envia a casa con tratamiento de amoxicilina y acido clavulanico 22mg/kg PO BID durante 15 días. Ver figura 2.

Figura 1. Citología realizada vista al microscopio 10X. En la química sanguínea, No presento alteraciones relevantes, mientras que en el hemograma presenta ligera anemia normocitica normocromica regenerativa, lo cual se relaciona con las perdidas.

El diagnóstico citológico fue Tumor de células redondas con potencial maligno e inflamación séptica relacionada a tumor venéreo transmisible, por lo cual se decide comenzar con protocolo quimioterapéutico con Vincristina dosis de 0.5mg/m2 la primera aplicación y una segunda aplicación siete días después, los propietarios comentaron que disminuyo ligeramente la secreción sanguinolenta por la vulva. Al EFG continua presentando secreción por vulva blanquecina con estrías de sangre y Aumento de volumen, ese día se realiza un hemograma para evaluar la anemia y los leucocitos para poder continuar con su protocolo, continua 7 días después con su tercera aplicación a la misma dosisantes

mencionada y sus hemogramas correspondientes.

Se aplicaron 5 dosis de vincristina de forma puntual y se decidió realizar citología vaginal control en la que nos reportan moderada celularidad compuesta por células neoplásicas redondas, de bordes bien definidos, moderado citoplasma finamente vacuolado, nucleolo evidente. Ver figura 3.

Figura 3.

Citología observada al microscopio 100x En esta ocasión para su 6ta. Dosis de Vincristina se decide aumentar la dosis a 0.75mg/m2 y 7 días después se administra su 7ma y ultima dosis de Vincristina a la misma dosis. Se decide realizar citología donde continúan reportando, Tumor de células redondas con potencial maligno e inflamación séptica, relacionado con Tumor Venero Transmisible, al EFG continúa presentando

inflamación y aumento de volumen muy importante en vulva, así como también secreción y mal olor, por lo cual se decide cambiar el tratamiento y comenzar con otro protocolo quimioterapéutico con Doxorrubicina 30 mg/m2, se realizan dos aplicaciones cada 21 días, donde al EFG disminuyo significativamente las masas en vagina, ya no presentó secreción ni mal olor por vulva, por lo tanto para culminar su protocolo quimioterapéutico se realiza una aplicación mas de Doxorrubicina a la misma dosis mencionada, al EFG ya no presentaba ese aumento de volumen en vagina ni la inflamación ni el mal olor.

DISCUSION Es fundamental llevar a cabo una metodología sistemática y ordenada para llegar al diagnóstico del TVT o cualquier otro tumor, esto nos permitirá escoger el tratamiento definitivo evaluar la respuesta al mismo.

Es importante realizar en cada visita del paciente con TVT (en quimioterapia, historia clínica, examen físico completo y medición de la masa en cuestión, así

como palpación vaginal; esto con el objetivo de detectar si la evolución es favorable o estamos frente a un tumor residente.

En cuanto al tratamiento médico que se le proporciono fue Vincristina(a dosis de 0.5 mg/m2) ya que es el protocolo de primera elección para TVT, porque ha resultado efectivo y menos agresivo que otro tipo de protocolos quimioterapéuticos, sin embargo al presentar resistencia a este protocolo, el fármaco que se continuó fue de primera elección será la Doxorrubicina que en este caso se administró (a dosis de 30mg/m2) y tuvo una evolución favorable sin efectos colaterales perceptibles.

Es importante saber la causa por la cual el medicamento no está siendo efectivo ya que podría ser debido al manejo inadecuado del fármaco, o probablemente a la falta de consistencia del propietario, ya que no se lleva adecuadamente el protocolo como debe ser, o probablemente a que el paciente sea resistente al fármaco.

CONCLUSION El TVT es la neoplasia más prevalente de los órganos genitales externos del perro sexualmente activo, por lo cual tener un control acerca de este tumor es importante para evitar su propagación.

El motivo de consulta mas frecuente es por la descarga prepucial o vulvar de tipo hemorrágica. El diagnostico se basa en los hallazgos citológicos y en un examen clínico minucioso del paciente siendo estos muy importantes para administrar un tratamiento eficaz y practico como vincristina endovenosa semanalmente.

También tener el conocimiento de que hay diversidad de protocolos quimioterapéuticos si el paciente es resistente al quimioterapéutico con vincristina.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

“CAUSAS DE TROMBOCITOPENIA EN CANINOS: USO DE PRUEBAS COMPLEMENTARIAS PARA SU DIAGNÓSTICO”.

1 2 2 Vázquez Sánchez, E.J. *, Osuna Chavez R.F. , Reyna Granados J.R. , Munguía Xochihua 2 2 J.A. , Molina Barrios R.M. Resumen El objetivo de este trabajo fue determinar la presencia y respuesta humoral a E. canis en caninos residentes en Cd. Obregón, Sonora, mediante pruebas diagnósticas comerciales y técnicas moleculares.

En el presente estudio se muestrearon 40 perros de los cuales se seleccionaron 23 que presentaron trombocitopenia y presencia de garrapatas a los que se les identificó E. canis mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la existencia

de anticuerpos específicos contra E. canis con la prueba comercial de ELISA (enzyme linked immunosorbant assay). Los resultados obtenidos con la prueba de ELISA SNAP 4Dx® fueron los siguientes: Anaplasma phagocytophilum 1/23 (4.3%), Ehrlichia canis 8/23 (34.8%), A. phagocytophilum y E. canis 10/23 (43.5%) y negativos 4/23 (17.4%).

Los resultados a la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en las 23 extracciones de ADN de las garrapatas de los perros trombocitopénicos fueron: 4/23 (17%) positivos y 19/23 (83%) negativos; en sangre completa 3/5 (60%) positivos y 2/5 (40%) negativos; en leucocitos 3/5 (60%) positivos y 2/5 (40%) negativos; en suero fueron negativos.

Las posibles causas de trombocitopenia se puede deber tanto a E. canis, como A. phagocytophilum entre otras situaciones. Por lo que se debería considerar como diagnóstico presuntivo al detectar trombocitopenia en perros.

Marco teórico La trombocitopenia es cualquier situación de disminución de plaquetas en sangre que puede ser asociada a producción insuficiente o destrucción prematura en el torrente sanguíneo.

Dentro de las posibles causas para trombocitopenia se consideran las enfermedades infecciosas.

La Ehrlichiosis Canina o Pancitopenia Tropical Canina es una enfermedad infecciosa de distribución mundial, cuyo principal agente causal es una Rickettsia llamada Ehrlichia canis que es transmitida por garrapatas del género Rhipicephalus sanguineus.1, 2 E. canis es el agente clásico causante de la ehrlichiosis monocítica canina o pancitopenia tropical canina, importante no sólo por su amplia distribución en el trópico y subtrópico de todo el mundo, sino también, por el hallazgo de afectación de humanos.8 La transmisión, en la garrapata es trans-estadial, se infectan de E. canis como larvas o ninfas al alimentarse de perros con ricketsiosis y transmiten la infección a perros susceptibles durante por lo menos 155 días después de la infección. Esto permite al patógeno sobrevivir al invierno en la garrapata e infectar a perros susceptibles. La mayoría de los casos se producen en las estaciones cálidas donde aumenta el número de garrapatas.6 En México, un estudio en Yucatán arrojó un 8.7% de perros expuestos a esta infección7, sin embargo, no ha sido descrito en el resto del país. En Sonora, se ha demostrado la presencia de animales con anticuerpos contra E. canis, en un estudio realizado en el municipio de Cajeme se obtuvieron 81.66% (49/60) de animales reactores positivos y 18.34% (11/60) de animales negativos a la técnica de Inmunofluorescencia indirecta.5 Planteamiento del problema El diagnóstico de la ehrlichiosis se basa en la anamnesis, presentación clínica, hallazgos patológicos y se confirma con pruebas de laboratorio. Los propietarios pueden relatar una infestación previa con garrapatas o la visita reciente a un área endémica.9 Las pruebas

diagnósticas proporcionan dos posibles vías principales: pruebas directas encaminadas a la detección del agente etiológico o de parte de su ADN en el animal afectado, o pruebas indirectas que demuestran que el sistema inmune del individuo afectado ha estado en contacto con el agente en cuestión. Mientras los ensayos basados en la reacción en cadena

de la polimerasa (PCR) son útiles para detectar la circulación inmediata de agentes patógenos, los ensayos basados en anticuerpos son informativos sobre inmunidad de los animales y la historia de una infección en la población. Debido a que reflejan diferentes fases de la infección, ambas pruebas pueden ser utilizadas. Así, más que la superioridad de una prueba, tener ambos ensayos proporciona mayor ventaja.

Estudios anteriores han demostrado la presencia de anticuerpos contra E. canis. La utilización de técnicas moleculares como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) aproxima a un diagnóstico más específico. Debido a la presencia de esta enfermedad en la región, es necesario comparar resultados entre las pruebas comunes existentes que permitan incrementar el conocimiento de esta enfermedad en la región para utilizar estas herramientas moleculares en el diagnóstico de Ehrlichiosis en perros.

Justificación e impacto del estudio Establecer métodos para identificar la enfermedad causada por el E. canis en los caninos beneficiará a la salud humana y animal, ya que es una enfermedad zoonótica que afecta a múltiples especies de la familia Canidae, fundamentalmente al perro doméstico, zorros, chacales y coyotes que son considerados como reservorios naturales del agente, y al ser humano. Determinar la presencia de E. canis mediante pruebas diagnósticas detectando el antígeno y/o anticuerpos permitirá conocer que método es mejor para identificar a este agente y llegar al diagnóstico de la enfermedad de una manera más segura y confiable que permita una pronta intervención para el control de esta infección.

Objetivo del estudio Determinar la presencia y respuesta humoral a E. canis en caninos residentes en Cd. Obregón, Sonora, mediante diferentes métodos diagnósticos incluyendo una prueba diagnóstica comercial y técnicas moleculares.

Hipótesis La presencia de E. canis puede ser detectada por medio de la prueba de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), utilizando sondas específicas. Así mismo, los resultados para detectar la presencia de anticuerpos específicos contra E. canis por medio de ELISA mostrarán una buena correlación.

Material y métodos El presente estudio se realizó en el municipio de Cajeme Sonora. La extensión territorial del municipio es de 4,037.11 km2. Se ubica entre los paralelos 27°05’ 57’’ y 28° 24’ 47’’ de latitud Norte y los meridianos 109° 32’ 17’’ y 110° 08’ 54’’ de longitud Oeste. La Cabecera Municipal es Ciudad Obregón, lugar donde se concentra la mayor parte de la población.4

El estudio estadístico fue estratificado dirigido. Se revisó una población de 40 animales que vivían en el sur de Sonora de cualquier raza, edad, sexo, que presentaron trombocitopenia y garrapatas de los cuales se seleccionaron 23 perros. A los cuales se les practicó un hemograma para evaluar el número de plaquetas. Se realizó un registro de cada perro que se introdujo al estudio.

Posteriormente se realizó la prueba serológica basada en Test SNAP 4Dx®, diagnóstico in

vitro para la detección del antígeno de la Dirofilaria immitis, anticuerpos frente a Anaplasma phagocytophilum, y anticuerpos frente a Borrelia burgdorferi y anticuerpos frente a Ehrlichia canis en suero, plasma o sangre total canina, presentando una sensibilidad del 96.2% y una especificidad del 100%.3

La extracción de ADN por medio del Kit QIAamp Mini Kit (QIAGEN), y el proceso de amplificación de la porción del gen p28 y del gen groEL se realizó en un equipo Mastercycler® personal Eppendorf en tiempo convencional.

Los resultados se expresaron en gráficas y tablas mediante parámetros de estadística descriptiva para evaluar el porcentaje de animales positivos a las diferentes pruebas.

Resultados Los resultados obtenidos con la prueba de ELISA SNAP 4Dx® fueron los siguientes: A. phagocytophilum 1/23 (4.3%), E. canis 8/23 (34.8%), A. phagocytophilum y E. canis 10/23 (43.5%) y negativos 4/23 (17.4%).

Los resultados a la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en las 23 extracciones de ADN de las garrapatas de los perros trombocitopénicos fueron: 4/23 (17%) positivos y 19/23 (83%) negativos; en sangre completa 3/5 (60%) positivos y 2/5 (40%) negativos; en la capa flogística 3/5 (60%) positivos y 2/5 (40%) negativos; en suero fueron negativos.

Conclusiones En Cd. Obregón, Sonora, las principales causas de trombocitopenia se puede deber tanto a la presencia de garrapatas en asociación con infecciones por E. canis y/o A. phagocytophilum entre otras situaciones. Por lo que se debería considerar como diagnóstico presuntivo al detectar trombocitopenia en perros.

Se demostró la presencia de E. canis mediante la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en tres tipos de muestras: sangre completa, capa flogística y garrapatas, demostrando que esta prueba es una buena opción como prueba diagnóstica.

La hipótesis no pudo demostrar una buena relación con los resultados de la prueba de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la prueba de ELISA para la detección de anticuerpos, debido que la muestra seleccionada para la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) no fue la mejor para la identificación del agente para establecer una comparación.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

Yo, Brayan Sayed López Castañeda identificado con número de cédula 1094245484 expedida en Pamplona Norte de Santander, Colombia. Médico veterinario de profesión con matrícula profesional número 20616. Actuando como autor principal del presente trabajo certifico que: todos los miembros que participaron en el desarrollo de este estudio, conocen y aceptan las condiciones para la convocatoria del XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS, A.C. DRA IRENE JOYCE BLANK, XLV ANIVERSARIO DE LA AMMVEPE, L ANIVERSARIO DEL INICIO DE LA ENSEÑANZA DE LA MEDICINA EN GATOS.

EVALUACIÓN DE LA TENDENCIA DEL DÍMERO-D POST QUIRÚRGICO EN PACIENTES CANINOS DE LA CLÍNICA VETERINARIA DOVER 1

LÓPEZ, B*. 2CASTILLO, M. 3BENAVIDES, H

Resumen.

La hemostasia y la coagulación son mecanismos fisiológicos de respuesta ante el daño del endotelio vascular. Este proceso de reacción-reparación esta mediado por un modelo celular en el que se resalta la función de las plaquetas y los fibroblastos, que en acción conjunta con proteínas específicas tienen como objetivo la formación del coágulo. i ii El tromboembolismo venoso (PTE) es una enfermedad de alta mortalidad que se manifiesta en dos cuadros clínicos, la trombosis profunda y el tromboembolismo pulmonar, patologías que son subdiagnosticadas debido a los signos inespecíficos y variables a los que están relacionados.iii iv vComprende la formación local del trombo y la translocación (embolización)

de este por el sistema vascular, se produce adicionalmente una respuesta inflamatoria de la pared endotelial y la obstrucción parcial o total de la luz del vaso.vi vii Su patogénesis se apoya en la triada de Virchow que relaciona el daño endotelial, las anormalidades del flujo sanguíneo y las alteraciones del equilibrio entre el sistema coagulante y mecanismo anticoagulante. iii iv vi

El Dimero D (DD) es una proteína de 182 kDa y su presencia está dada por la acción de la plasmina sobre la fibrina estabilizada en la dilución del coágulo, se produce una hora después de la formación del trombo y sus niveles se mantienen por cerca de 7 días para luego ser eliminado en gran parte por excreción renal y en una menor proporción por el sistema mononuclear fagocítico. viii ix x xi xii xiii Una vez formado el coágulo se activa el sistema fibrinolítico en el que la plasmina fracciona de forma aleatoria la fibrina estabilizada, rompiendo los enlaces covalentes entre los dominios D para dejar libres dímeros D y polímeros E de fibrina; la aplicabilidad de la medición del DD se fundamenta en el valor pronóstico negativo que tiene para la exclusión de enfermedades que puedan comprometer la vida del paciente como: la tromboembolia pulmonar, tromboembolismo venoso profundo y coagulación intravascular diseminada. vii i xii i TIPO DE ESTUDIO Se trata de un estudio descriptivo y analítico que evalúa la tendencia de los niveles de DD en pacientes con diferentes diagnósticos, después de haber sido sometidos a procedimientos quirúrgicos.

JUSTIFICACIÓN E IMPACTO DEL ESTUDIO. Debido a la alta sospecha de enfermedad tromboembó lica venosa en pacientes post quirúrgicos que mueren súbitamente, a la inespesificidad de sus signos clínicos y a la poca capacidad de reacción frente a su presentación, se propone indagar acerca de pruebas de laboratorio, que permitan monitorear el comportamiento de proteínas específicas asociadas al desarrollo de coagulopatías, para incluirlas dentro del plan diagnóstico y pronóstico de los pacientes veterinarios.

Dada la escasa información disponible sobre la tendencia del DD en la práctica de la medicina veterinaria, se hace evidente la necesidad de realizar investigaciones y estudios que pretendan esclarecer el comportamiento de esta proteína, para instaurar protocolos de seguimiento en pacientes que tengan niveles de riesgo alto a desarrollar enfermedad tromboembólica.

La Clínica Veterinaria Dover cuenta con la infraestructura necesaria, el equipo humano y un número importante de casos, lo cual permite el desarrollo de este estudio. Este es el primer documento, producto de una línea de investigación que aquí se lleva, para el desarrollo de nuevas alternativas diagnósticas y terapéuticas que sirvan como base e incentivo que contribuya al avance de la medicina veterinaria en nuestro país.

OBJETIVO DEL ESTUDIO Describir el comportamiento de las concentraciones de DD, en un grupo de pacientes cani nos sometidos a procedimientos quirúrgicos con riesgo potencial de complicaciones por tromboembolismo, mediante mediciones seriadas para establecer su tendencia e importancia clínica en la población analizada.

MATERIAL Y MÉTODOS Se evaluaron 53 pacientes de la Clínica Veterinaria Dover, a los que se les habían hecho mediciones de niveles de DD entre junio de 2012 y enero de 2013; de los cuales solo 24 i ndividuos se tomaron como población a analizar, por tener información clínica más completa (mediciones seriadas de DD) además de exámenes complementarios: hematología canina, química sanguínea y perfil hemostático (tiempo de protrombina, tiempo de coagulación en tubo y tiempo de sangrado en mucosa bucal) como parte de los exámenes pre-anestésicos.

Se utilizó el Cardiac Reader® de laboratorios Roche, para determinar las concentraciones de DD en los individuos de estudio, ya que presentaba la característica de no ser especie específica y la técnica de medición ofrecía una alta sensibilidad.

RESULTADOS. Las características del grupo analizado junto a las alteraciones de exámenes complementarios confirman que los niveles de DD se ven directamente afectados por la presencia de comorbilidades siendo mas marcada en aquellos pacientes oncológicos. xiii xii El resultado del protocolo planteado para obtener datos seriados, de las concentraciones de DD en los pacientes estudiados, demuestran que la población manifestó aumento en el valor de los niveles entre las 0 horas y las 24 horas posteriores al procedimiento. Esto describe que el procedimiento quirúrgico se suma a los factores que aumentan los niveles de DD. Al finalizar el estudio, el estado de los pacientes era de 17 (70.8%) vivos y 7 (29%) muertos, de los cuales 4 murieron por eutanasia y 3 en hospitalización o con tratamiento ambulatorio en casa. No se realizó necropsia de los pacientes con muerte súbita y por tanto no se pudo establecer la causa de ésta o hallazgos compatibles con enfermedad tromboembólica o CID.

CONCLUSIONES

Con este estudio se pudo concluir que, el aumento del DD es evidente en pacientes postquirúrgicos y que es posible hacer un monitoreo de las concentraciones usando inicialmente equipos que no sean especie específica.

Incluir las mediciones de DD dentro de las pruebas complementarias en un paciente con perfil hemostático alterado, permite estadificar de forma rápida el nivel de riesgo de complicaciones por tromboembolismo.

-

Se hace necesario profundizar de forma organizada en el estudio de las aplicaciones que tiene el DD, buscando establecer cuáles serían las condiciones que debe cumplir el paciente y los tiempos indicados para que la prueba tenga un mayor valor pronóstico. i Tello. A. Conceptos Generales Sobre Dímero -D, Coagulación Y Patología Trombótica.

Medigraphic, Literatura Medica. Guadalajara. 2011 ii Páramo, J. E. Panizo, C. Pegenaute, R. Lecumberri. Coagulación 2009: Una Visión Moderna De La Hemostasia. Rev Med Univ Navarra. Pamplona. 2009.

iii Hajsadeghi S, KERMAN S, KHOJANDI M, VAFERI, RAMEZANI R, OURSHARI N, MOUSAVI S, POURALIAKBAR H. Accuracy Of D-Dimer:Fibrinogen Ratio To Diagnose Pulmonary Thromboembolism In Atients Admitted To Intensive Care Units. Cardiovascular Journal Of Africa, 2012 iv

Raviv B. Clinical Study Shifting Up Cutoff Value Of D-Dimer In The Evaluation Of Pulmonary Embolism: A Viable Option? Possible Risks And Benefits. Hindawi Publishing Corporation Emergency Medicine International Volume 2012. v Douma R, Tan M, Schutgens R, Bates S, Perrier A, Legnani L, Biesma D, Ginsberg J, Bounameaux

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vi Carrasco. E. Enfermedad Tromboembolica Venosa. Comisión De Formación Continuada.

Sistema Nacional De Salud. Barcelona 2008. viSitbon L. Blasco. M. Papel De Los Dímeros D En La Enfermedad Venosa trombo embolica. Acta Bioquímica Clínica Latinoamericana. 2010 viiPlüddemann, A. The D-Dimer Test In Combination With A Decision Rule For Ruling Out Deep Vein Thrombosis In Primary Care: Diagnostic Technology Update. Oxford. 2012 viii Peñas, C. Utilidad Del Dímero-D En Los Algoritmos Diagnósticos De Trombosis Venosa Profunda: Análisis Según edad Y Tiempo De Evolución. Departamento De Cirurgia Universitad Autònoma De Barcelona 2011.

ix Plüddemann, A. The D-Dimer Test In Combination With A Decision Rule For Rul ing Out Deep Vein Thrombosis In Primary Care: Diagnostic Technology Update. Oxford. 2012 x Kawaguchi R, Furukawa N, Kobayashi H. Cut-off value of D-dimer for prediction of deep venous thrombosis before treatment in ovarian cáncer. Asian Society of Gynecologic Oncology. 2012 xi Monreal, M. Soto Mj, Monreal M. D-Dimer Levels In Venous Thromboembolism].

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Kodama. J. Elevated Preoperative Plasma D-Dimer Levels And The Incidence Of Venous Thromboembolism In Japanese Females With Gynecological Cancer.Oncology Letters.

Hiroshima 2012 xiii Zhang L, Liu H, Li Y, Ma H, Liu Y , Wang M. Correlation analysis between plasma D-dimer levels and orthopedic trauma severity. Chinese Medical Journal. 2012

1

Médico Veterinario, Clínica Veterinaria Dover. Bogotá Colombia. brasayed@hotmail.com ; Calle 126ª # 7-98; 57-1-6192000 ext 104; FAX: 57-1-6120275 2 Egresada no graduada. Bogotá Colombia. cmilena321@hotmail.com 3 Médico Veterinario, Clínica Veterinaria Dover. Bogotá Colombia. henrybeni@hotmail.com

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SINDROME DE HIPERESTESIA FELINA

Informe de un caso clínico

Hernández Gómez Krsna*, Villalobos Damara Martínez*, Iturbe Cossio Tamara Libertad 1,Santoscoy Mejía Carlos2 Resumen Síndrome de Hiperestesia Felina es un desorden poco conocido de los gatos que causa intensas mordeduras y lamido de la espalda, rabo y extremidades pélvicas, dilatación pupilar, y ondulación en la piel del dorso, causado por acariciar al gato a lo largo de la espalda ("hiperestesia”), siendo este, el signo más característico de la enfermedad (2). Se caracteriza por no tener una etiología única, siendo un diagnóstico de exclusión (10). Se describe el caso de un gato que desde cachorro presenta, esporádicamente, ondulación en la piel del dorso, desde el cuello

hasta la pelvis, midriasis, lamido en la base de la cola, alucinaciones y huida repentina, incrementando la intensidad y frecuencia, a lo largo del tiempo. En el examen físico general, neurológico, dermatológico, química sanguínea, radiografía de columna vertebral, pruebas serológicas para SIDA, LeVF y Toxoplasmosis, no se encontró alteración. Se maneja tratamiento a base de Fluoxetina a 1.25 mg/kg PO BID, Gabapentina a 10 mg/kg y se le coloca ampolleta de fipronil. Actualmente no se le ha podido administrar la Gabapentina y el paciente sigue presentando los episodios, con menor intensidad y frecuencia, enfatizando al propietario que SHF no se cura, pero se puede controlar.

Palabras clave: Síndrome de Hiperestesia felina Abstract Feline hyperesthesia syndrome is a little known disorder that causes intense cat bites and licked the back, tail and pelvic limbs, pupillary dilation, and ripples in the skin of the back, caused by pet the cat along the back ("hyperesthesia"), and this, the most characteristic sign of the disease (2). Characterized by not having a single etiology, remains a diagnosis of exclusion. (10)

describes the case of a cat that has a puppy, sporadically , ripples in the skin of the back, from the neck to the pelvis, mydriasis, licking at the base of the tail, hallucinations and sudden flight, increasing the intensity and frequency over time. at the physical examination, neurological, dermatology, blood chemistry, spine radiography, serologic tests for AIDS, and Toxoplasmosis LEVF, no alteration was found. were handled based Fluoxetine treatment to 1.25 mg / kg PO BID, gabapentin at 10 mg / kg and placed bulb of fipronil.

Currently not been able to manage the patient Gabapentin and still has the episodes, with less intensity and frequency, SHF emphasizing the landlord is not curable, but can be controlled. keywords: Feline Hyperesthesia Syndrome Introducción Los problemas de conducta son una importante causa de muerte (eutanasia) en animales de compañía. El médico veterinario debe de estar consciente de la importancia de manejar los problemas de comportamiento en la clínica para el beneficio de la mascota y el propietario (10).

El Síndrome de Hiperestesia Felina, es un desorden poco conocido en los gatos, de etología multifactorial, donde el paciente puede aparecer como poseído por un corto período, muy similar a un trastorno convulsivo (2,3). Se ha relacionado con problemas neurológicos,

dermatológicos y de conducta. Sólo después de que condiciones relacionadas con la piel y el sistema nervioso se han descartado, puede ser etiquetado como un trastorno de conducta. Puede ocurrir en gatos de cualquier edad, pero es visto comúnmente en los gatos de 1 a 5 años. Hembras y machos son igualmente afectados. Todas las razas pueden ser afectadas, pero el Siamés, Birmano, Persa, y Abisinios son más comunes (3,10).

Signos clínicos Los signos del FHS generalmente se desarrollan en episodios, los cuales pueden durar desde pocos segundos hasta varios minutos.

Los signos incluyen: Ondulación o espasmos en la piel (1)(2)(3)(4)(6), hipersensibilidad al tacto ("hiperestesia") (1)(2)(4)(6), midriasis (1)(2)(4)(6), lamido o mordedura en región lumbosacra y base de la cola (1)(4)(5)(6)(9), alopecia (1)(4)(6), huida de un enemigo invisible (1)(4)(5)(6),

vocalizaciones (1)(3)(4)(6), alucinaciones (3), cambios repentinos de comportamiento.

El primer conjunto de signos son ataques repentinos hacia ellos mismos; espalda, costado o cola.

El siguiente conjunto de síntomas son un silbido muy repentino e incontrolado, siguiéndole la ondulación en la piel del dorso y alucinaciones (3).

Etiología Posibles causas:

• • • • •

(10).

Gatos maduros. No se sabe cuál es la causa.

Resultado de la actividad eléctrica aberrante en las áreas del cerebro que controlan las emociones, el aseo, y / o depredador (actividad convulsiva parcial).

Una forma de trastorno obsesivo- compulsivo (TOC).

Hereditaria, con tendencia al estrés (razas).

Lesiones patológicas en los músculos y/o a lo largo de la columna vertebral

Fisiopatología Probables teorías:

•

El gato se ataca a sí mismo y ve cosas aparentemente, porque algo le ha causado un enorme dolor, así como algún tipo de descarga eléctrica a su cerebro, que controle el comportamiento predatorio. Esta misma área del cerebro controla los sentidos de aseo personal, así como las emociones del gato (6).

•

Acción de las endorfinas, al causar una sensación de bienestar estimulan al paciente a seguir mutilándose (6).

•

Exposición a sustancia químicas ambientales o conservantes en los alimentos, así como una dieta de baja calidad cargada de productos químicos, que pueden dar lugar a alergias, nerviosismo, hipertensión, diabetes o piel seca. A veces la piel seca y con (4). comezón puede inducir o agravar una condición de hiperestesia

•

Alergia a las pulgas, la picadura de una pulga puede ocasionar, a largo plazo, picazón e irritación cutánea (6).

•

Trastorno compulsivo; desplazamiento de comportamiento. Se produce como una alternativa a otros dos conflictivos. Los factores ambientales que desencadenan comportamientos compulsivos ejercen su influencia estimulando el hipotálamo y el sistema límbico, que a su vez activan la actividad motora a través de los ganglios basales. Tres tipos de neurotransmisores se activan:

o Dopamina. Aumento de los niveles de dopamina da lugar a una mayor frecuencia de comportamiento compulsivo. o Opiáceos. Una teoría es que cuando los animales participan en comportamientos compulsivos, los niveles de opiáceos en el cerebro son elevados, y el efectos placenteros que los opiáceos promueven, refuerzan el comportamiento (4).

o Serotonina, su influencia en los ganglios basales y la corteza frontal afecta al comportamiento, tales como trastornos compulsivos. La teoría actual, es que el gato no tiene suficiente serotonina, que reduce la capacidad del cerebro para inhibir estas conductas. Un aumento en el nivel de serotonina reduce la incidencia de trastornos compulsivos, que es el fundamento para el uso de inhibidores selectivos de la receptación de serotonina (SSRI) para tratar estos trastornos (9)(10).

Diagnóstico No existe una prueba para diagnosticar SHF. El diagnóstico se hace después de que otras causas de los signos clínicos son excluidas y por una respuesta positiva al tratamiento (8).

Los diagnósticos diferenciales de SHF pueden ser clasificados por el tipo de signos clínicos que muestran en:

• • • •

Dermatológicos: dermatitis alérgica por pulgas, dermatitis alergia por el alimento, dermatitis atópica, dermatitis infecciosa.

Neurológico: epilepsia, tumores cerebrales, enfermedades en la medula espinal (enfermedad discal, neoplasias, enfermedades infecciosas, mielitis).

Musculo-esquelético: miositis, miopatía.

Comportamiento: trastorno compulsivo, desplazamiento de comportamiento.

Además, otras enfermedades que se pueden llegar a confundir con SHF incluyen hipertiroidismo, infecciones, neoplasias y traumatismos a SNC, envenenamientos (por ejemplo, plomo, estricnina), déficits nutricionales (por ejemplo, la tiamina) (10).

Para ayudar en el diagnóstico de FHS se debe incluir un examen físico, examen neurológico completo, hemograma, bioquímica sérica, análisis de orina, y la radiografía espinal.

En función de estos resultados, se pueden incluir raspado de piel, cultivo micológico, biopsia de la piel y/o músculo, tomografía o resonancia magnética de cráneo o medula espinal, estudios alimentarios y farmacéuticos.

Cuando todas las otras causas posibles se han descartado o tratado, hiperestesia felina es el diagnostico (6).

Tratamiento

 Optimizar el entorno del gato afectado y evitar rascarle la espalda (10).  Dieta equilibrada; Apropiada para la especie (6). Esto evitara alergias, nerviosismo, hipertensión, diabetes, problemas de peso y piel seca (7).

 Tratamiento farmacológico. Las tres clases principales de medicamentos utilizados

para tratar SHF, son los ISRS, antidepresivos tricíclicos (ATC) y las benzodiacepinas. Las cuales, una vez administradas deben mantenerse durante 4 a 6 meses, una vez que la frecuencia de la conducta alcanza un nivel aceptable, la dosis puede reducirse gradualmente (25% de reducción cada 1 a 2 semanas) hasta que se haya retirado el medicamento. Si el comportamiento se repite o aumenta la frecuencia durante el retiro del medicamento, la dosis previamente eficaz se reinicia. Otra reducción puede intentarse después de 4 a 6 meses de tratamiento; Sin embargo, algunos pacientes requieren toda la vida la medicación.

Cuando la terapia es ineficaz, los anticonvulsivos pueden ser usados. El fármaco de primera elección es fenobarbital. Es posible combinar el tratamiento con fenobarbital anti-obsesivos terapia, si fuera necesario (10).

Estos medicamentos tardan un tiempo en hacer efecto. No se logra ver gran cambio a las primeras tres semanas. A las cuatro semanas, se puede observar una reducción del 50 por ciento en la incidencia y severidad de los episodios del SHF. La mejora puede llegar a 75 por ciento a las ocho semanas, 85 por ciento a las 12 semanas, y 95 por ciento por dieciséis semanas.

Cura completa es rara y la mayoría de los gatos deben permanecer en la medicación a largo (9). plazo para suprimir la conducta del SHF La gabapentina, un fármaco con propiedades analgésicas y anti crisis, es una adición reciente a los fármacos potencialmente útiles para el tratamiento del síndrome de hiperestesia (5).

Caso clínico En el Hospital Veterinario de Especialidades de la UNAM. Se presentó Griselda, un europeo doméstico, hembra castrada, 19 meses de edad, tabby plateado, con una historia de ser encontrada recién nacida enredada en una maya, con heridas superficiales en todo el cuerpo, fue atendida por un medico externo, mejorándose por completo. A los 3 meses de edad, presenta lesión en la región del sacro y coccígeas, aparentemente por ataque de otra especie, es atendido por MVZ externo. A partir del incidente, esporádicamente presentaba ondulación en la piel, midriasis, lamido en la base de la cola, alucinaciones, cambio de comportamiento y huida repentina, que fue incrementando de intensidad y frecuencia. Fue atendida por un MVZ ext. Quien, tomó estudio de Rx de columna vertebral y perfil integral, no observándose alguna alteración, le da tratamiento a base de Gabapentina sin dosis específica, donde no se obtuvo respuesta.

Se presenta en el Hospital de Especialidades veterinarias para una segunda opinión, presentando de 10 a 12 episodios diarios con una duración de 30 a 60 segundos. La paciente, cuenta con un calendario de vacunación y desparasitación actual, se alimenta con marca premium ( Hill´s), vive en un ambiente confortable, no sale de casa, y no convive con otros gatos. En el examen físico general, examen neurológico y examen dermatológico, no se encontró alteración alguna.

En base a los hallazgos obtenidos en la consulta médica y la historia clínica, se establecieron los siguientes diagnósticos diferenciales: síndrome de hiperestesia felina, dermatitis alérgica, convulsiones secundarias a probable neuro infección, y trastorno obsesivo compulsivo. Se manda a casa con fluoxetina a 2 mg/kg PO BID HNA, al día 30 de tratamiento, presenta un 50%

de disminución en frecuencia e intensidad de los episodios. Para el día 41 de evolución, los propietarios se ausentan, cuando regresan notan que la paciente manifestaba mas episodios en el día, con posibilidades, de no haber administrado correctamente la fluoxetina.

El día 57 se presenta a una revisión, presentando hasta 18 episodios con una duración promedio de 10-30 segundos de duración, EFG, EN y ED sin alteración, se decide continuar con el plan diagnóstico, se toma muestra para perfil integral, pruebas especificas para SIDA y LeVF, Toxoplasmosis, saliendo sin alteración y negativas respectivamente. Se decide mandarlo a casa con Fluoxetina a 1.25 mg/kg PO BID, Gabapentina a 10 mg/kg y se le coloca ampolleta de fipronil (Front line).

En su última visita, comentan los propietarios que la paciente, sigue presentando los episodios, con menor intensidad y frecuencia, siendo hasta 8 episodios diarios, pero ahora duran hasta un minuto. Actualmente no se le ha podido administrar la Gabapentina.

Conclusiones FHS tiene múltiples etiologías posibles. Se requiere paciencia y una estrecha comunicación con el dueño de la mascota con el fin de llegar al correcto diagnóstico y tratamiento, haciendo entender, que el tratamiento es largo y requiere toda la disponibilidad y compromiso por parte del propietario.

Con el tratamiento adecuado; medio ambiente y farmacológico, los gatos afectados con frecuencia pueden ser rehabilitados y puede llevar una vida normal.

SHF puede ser controlada pero no curada. Mediante el desarrollo de un plan diagnóstico claro y siguiendo de cerca, los veterinarios pueden evitar confusiones para el propietario y fomentar una sentido de la cooperación entre el propietario y sí mismos. En general, esta es la medida verdadera de éxito.

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE MÉXICO FACULTAD DE MÉDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA HOSPITAL VETERINARIO DE ESPECIALIDADES UNAM SIRINGOMIELIA: REPORTE DE 2 CASOS CLÍNICOS MVZ. M C. Carlos Santoscoy Mejía, MVZ. María Yaratzeth Rodríguez Rodríguez*

INTRODUCCIÓN La palabra siringomielia proviene del griego “syrinx” que significa flauta y hablando neurológicamente se refiere a un transtorno en el cual se forma un quiste o una cavidad tubular dentro de la medula espinal.1 La primera descripción de este signo fue en el año 1546 por Charles, en 1824 Olliver D´Angers utilizó por primera vez el término “siringomielia, en 1875, Gustav Simon sugirió que el término hidromielia debía ser reservado para los casos de dilatación del canal central, y el término siringomielia debe utilizarse para señalar cavidades que no tienen conexión con el canal central2.

Hidromielia: Se define como una dilatación del canal central delimitada por ependirnocitos y se comunica con el cuarto ventrículo.

Siringomielia: Se define como la cavitación dentro del parénquima medular, no delimitado por la línea celular ependimaria que contiene un líquido similar al cefalorraquídeo, esta se puede dividir en:

a) Siringomielia comunicante: Definida como una dilatación conectada con el canal medular con una continuidad hacia el cuarto ventrículo, causada principalmente por obstrucción del LCR a la salida del cuarto ventrículo. b) Siringomielia no comunicante: Caracterizada por cavidades que asientan sobre

lesiones medulares preexistentes que carecen de conexión con el canal central 3. o espacio subaracnoideo La malformación occipital caudal, eventos traumáticos y compresivos que se pueden asociar a neoplasias intra o extradurales son las principales causas.

Ya que no se ha podido describir de una manera específica la producción de siringes a lo largo de la médula espinal se sugieren varias teorías acerca de su formación: Pulso intramedular: La teoría sugiere que existe un aumento de la presión en la medula espinal y la disminución de la presión en el subaracnoidea ocasionando una distención de la médula espinal posterior a la obstrucción.

Esta distensión repetida mecánica de la médula resulta en la dilatación del canal central y la acumulación de fluido extracelular.

Efecto Venturi Existen obstrucciones parciales del espacio subaracnoideo se puede presentar el efecto Venturi donde se afirma que la energía mecánica total de flujo del LCR aumenta a través del canal central, paradójicamente disminuye la presión hidrostática en el espacio subaracnoideo y se produce un efecto de succión.5 A pesar de tener estas teorías para la descripción de la formación de las siringes, existen

varios puntos que continúan bajo discusión el origen de la siringe es debido a un aumento de la presión en el espacio subaracnoideo o por aumento de la presión dentro de la médula espinal, ¿cuál es la fuente del fluido dentro de la siringe LCR o extracelular?

Como se muestra por primera vez experimentalmente por Josephson y otros, 27 la mayoría de los investigadores ahora están concluyendo que el origen del líquido representa una colección de extracelular aunque el mecanismo exacto de su acumulación todavía es objeto de debate.

Las cavitaciones de medula espinal son mejor visualizadas por resonancia magnética. Aun cuando es difícil identificar la localización precisa de la siringe dentro del parénquima medular (por ejemplo un canal central dilatado contra una cavidad excéntrica) se puede identificar una lesión quística con características similares a fluido medular. Una siringe es, por lo tanto, de baja intensidad en imágenes potenciadas en T1 y de alta densidad en imágenes potenciadas por protones y potenciadas en T2. Sin embargo, la excepción es cuando el quiste no se encuentra ocupado por líquido cerebroespinal como en el caso de cavitaciones neoplásicas donde el líquido es de naturaleza proteica.

SEMIOLOGÍA: La semiología es inespecífica y estará asociada a la patología primaria (similar a los presentados en problemas por compresiones medulares), pueden existir pérdidas sensitivas, y presencia de algesia y/o ardor en la unión atlanto-occipital principalmente, asociadas principalmente a malformación occipital caudal.

DIAGNÓSTICO El diagnóstico será basado en las pruebas de imagen, siendo la prueba de oro la resonancia magnética, ya que con ella podremos evaluar la presencia de cavitaciones y diferenciar si son comunicantes o no comunicantes.

TRATAMIENTO El tratamiento estará basado en el uso de fármacos que disminuyan la producción del líquido cefalorraquídeo como el omeprazol y diuréticos de asa que nos ayudarán a controlar la cantidad de LCR, sin embargo es importante mencionar que se trata de solo un tratamiento paliativo, ya que los efectos y signos secundarios a la presencia de siringes no serán revertidos CASOS CLÍNICOS. El primer caso se presentó por 1° vez en el HVE-UNAM el día 21 de enero de 2013, es Crencho un Yorkshire Terrier, macho de 1 año de edad calendario de medicina preventiva vigente, que un día antes presentó hemiplejia derecha repentina, de ese mismo día, un MVZ. Se administró succinato sódico de metilprednisolona (30-15-15) y se presenta al HVE- UNAM para una segunda opinión ya que no notan mejoría.

Al examen físico general no se encontraron alteraciones y al examen neurológico se encontró un paciente con hemiparesia grado I°, hiperreflexia en miembros pélvicos y plejía, arreflexia en MTD; también presentaba anisocoria (miosis derecha) se quedó con un diagnóstico

presuntivo de tromboembolismo fibrocartilaginoso; se realiza estudio de Resonancia magnética (fig. 1).

Fig. 1: Imagen de resonancia magnética potenciada en T2 donde se observa dilatación del canal central de C3-C5: Siringomielia no comunicante, asociada al desplazamiento ventrorostral del cerebelo y el probale kinked medular, sin descartar luxación atlanto axial.

Se manda a casa con tratamiento paliativo a base de Vitamina E (1200 UI), Complejo B, Ácidos grasos omega 3, Tramadol, Prednisona y Omeprazol 1 mg/kg.

Al día siguiente y ya teniendo los resultados del estudio de RM se realiza revisión en donde al examen físico general no se encuentran alteraciones y al examen neurológico presenta paresia grado III° MPD, paresia IV° MPI normorreflexia en miembros pélvicos, arreflexia en MTD; continua la anisocoria (miosis derecha) se decide descartar la luxación atlanto axial (por recomendación del imageológo) tomando el siguiente estudio radiográfico de la articulación atlanto-axial donde se descarta. (Fig.2, 3 y 4).

Fig. 2,3 y 4: En el estudio radiográfico de la articulación atlanto-axial en sus proyecciones Li-Ld y Li-Ld en hiperflexión se descarta la luxación atlanto-axial y se evidencia la presencia del proceso odontoides.

Se adiciona Furosemida a 2 mg/kg por 15 días a la terapia y se agenda revisión una semana después, sin embargo el paciente no se vuelve a presentar al HVE- UNAM, se mantuvo comunicación vía telefónica y se sabe que los MPS ya no presentan alteraciones aparentes y el MTD presenta paresia III°.

El segundo caso se presentó por 1° vez en el HVE-UNAM el día 04 de enero de 2013, Spotty, Beagle, Hembra de 7 años que comentan que un año atrás presentó dificultad para caminar (MP´S) que mejoró con analgésicos, el problema reincidió 6 meses después con mejoría y desde hace 3 días atrás notaron dolor en MTD que mejoró un poco con Meloxicam 0.1 mg/kg 2 días atrás.

La paciente cuenta con un calendario de vacunación y desparasitación vigentes, consume alimento para control de peso ad-libitum, al examen físico general se encuentra una condición corporal 5/5 y al examen neurológico hiperreflexia de los 4 miembros, marcha rígida, Propiocepción ausente en MP´S, propiocepción ausente MTD. Se da un diágnostico presuntivo de Síndrome cervical y obesidad por sobreingesta calórica, se toma estudio radiográfico de región cervical: (Fig. 5 y 6) Fig. 5 y 6: En el estudio radiográfico de la región cervical no se observan cambios sugerentes de Síndrome cervical Se va a casa con Vitamina E (1200 UI), Complejo B, Ácidos grasos omega 3, Tramadol, Prednisona y Omeprazol 1 mg/kg. Y se decide tomar resonancia magnética cervical al siguiente día: Fig. 7 En el estudio de resonancia magnética de la región cervical potenciada en T2se observa siringomielia que va desde C3, hasta T1.

Se recibe al día siguiente la interpretación de la RM donde se corrobora la siringomielia no comunicante desde C3 asociada probablemente a síndrome de malformación occipital caudal,

se adiciona a la terapia furosemida a 2 mg/kg.

CONCLUSIONES Aunque no se tiene bien definido la formación de las siringes a lo largo de la médula espinal, si se sabe que pueden generarse por los cambios de presión en el flujo del LCR a través del canal central.

Se debe tener una Historia clínica precisa, que nos ayude a orientar el diagnóstico ya que la siringomielia puede incluso solo ser un hallazgo incidental dentro de las pruebas diagnósticas para alguna patología neurológica.

En ambos casos se corrobora la presencia de siringomielia no comunicante por medio de resonancia magnética, que como se sabe es la prueba de oro.

Se deben complementar los estudios de imagen probablemente para poder llegar a un diagnóstico preciso, asociando esto a cada paciente, ya que el diagnóstico variará de acuerdo a la edad, raza del paciente.

Es muy importante el seguimiento de nuestros pacientes para poder documentar la evolución de la semiología neurológica, mencionar la importancia del monitoreo constante.

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ANEXOS: Fig. 1:

Fig. 2 Crencho Yorkshire T. M 1 a 3m

Fig.3 Crencho Yorkshire T. M 1 a 3m

Figura 4

Crencho Yorkshire

Figura 5:

Spooty Beagle H 9aĂąos

Figura 6:

Spooty Beagle H 9a

Figura 7:

MVZ. MC Eduardo Carlos Santoscoy Mejía. Académico del área de Ortopedia, Neurología y Rehabilitación del HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx MVZ. María Yaratzeth Rodríguez Rodríguez. Médico Residente del área de Neurología del HVEUNAM (3° Cda de Aztecas # 3, Tlalcoligia, Tlalpan, D.F. C.P. 14430, 044-55139399776, yarat_1827@yahoo.com.mx

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SUPERVIVENCIA DE LARVAS INFECTANTES DE Toxocara canis EN CUCARACHAS Blatella germanica CON INFECCION INDUCIDA. González R J.1, A. Omaña O. M. 2, Martínez L.P. 3* Toxocara canis es un nematodo parásito que en su fase adulta se localiza en el intestino de los cachorros y su fase larvaria puede ser encontrada enquistada en el cuerpo de los perros adultos en musculatura esquelética y sobre todo el cerebro, estos animales y particularmente las perras se desempeñan como hospederos paraténicos, con un eficiente sistema de transmisión transplacentaria y lactogénica que garantiza que la descendencia nazca infectada o se infecte dentro de los primeros días de vida, también se ha detectado que una gran variedad de mamíferos pueden desempeñar este papel (los roedores de forma sobresaliente y el humano de forma accidental) por lo que existe un amplio abanico de especies participantes con un nivel variable de participación para poder participar en el desarrollo del ciclo biológico (Georgy, 1987). En base a estudios preliminares de Camarena y en Ontiveros (1992) en los que

demostraron que las cucarachas Blatella germanica y Periplaneta americana organismos ampliamente reconocidos por su potencial para diseminar patógenos pueden infectarse con larvas dos de Toxocara canis y funcionar como hospederos paraténicos, en ese estudio se observó además que los huevos larvados permanecían en el intestino y los insectos siguieron eliminándolos durante varias semanas, soportando níveles importantes de parasitismo, esto en apariencia brinda potencial para que los insectos se integren en la cadena de transmisión del parásito e incluso podrían hacerlo accesible a sitios en los que los perros difícilmente podrían exponerse a la infección por el nematodo (Burgués, 1973, Cruden, 1987, Cordero, 2002).

Objetivo.- Partiendo de esos antecedentes fue que se planteó este trabajo con el fin de establecer durante cuanto tiempo los parásitos pueden mantener infectando a estos insectos y determinar hasta donde entonces estos organismos resultan relevantes en la epidemiología de la toxocariosis.

Material y Métodos.

Se utilizaron 120 cucarachas del género Blatella germanica obtenidas en el vivario de la FES. Iztacala se mantuvieron en estufa bacteriológica a 26°C, en cajas de poliestireno para un período de adaptación y después se trasladaron a frascos de vidrio individuales, se alimentaros con un producto comercial para perro y se les suministró agua por medio de torundas de algodón embebidas con este líquido. Las cucarachas fueron subdivididas en dos lotes el uno formado por 80 organismos y el dos (control no inoculado) formado por 40 al grupo uno se le suministraron 5000 huevos larvados que fueron obtenidos y cultivados a partir de hembras adultas del parásito. Estos huevos larvados fueron integrados a grenetina adicionada con sacarosa y cada cucaracha ingirió los 5000 huevos larvados (el criterio para usar esta cantidad quedó definido en base a los resultados de Ontiverios y Camarena (1992) ya que a esta dosis de inoculo se obtuvo la mayor supervivencia).

Las cucarachas restantes integraron el grupo dos que fue el control no inoculado. En los dos grupos se colectaron las heces de los insectos y se sometieron a exámenes coproparasitoscópicos de flotación desde un día previo a la exposición del alimento contaminado hasta dos días después de que los resultados empezaron a ser negativos, este proceso se realizó para demostrar hasta cuando dejaban de eliminar las diferentes fases. Una vez que la eliminación de los huevos se suspendió los insectos en lotes de 10 organismos se sacrificaron cada semana realizándose el análisis del tubo digestivo y las cavidades, separando el tubo digestivo y el contenido de la cavidad hemocélica de cada una de las cucarachas colocándolos por separado en 3 ml. de jugo gástrico artificial, en un tubo de ensaye. Todas las muestras se etiquetaron con el número de insectos para identificarlos.El tubo digestivo se analizó de igual forma que las heces excretadas durante la exposición. Para analizarlo se centrifugó a 500 r.p.m. se observó al microscopio en objetivo 10x cada uno de los sedimentos registrándose el número de larvas encontradas en cada muestra. Los resultados se organizaron en forma de tablas y gráficas para su mejor comprensión.

RESULTADOS La eliminación de huevos larvados en las heces de las cucarachas se mantuvo por 33 días siendo los primeros 11 los de mayor eliminación en los que se llegó a observar hasta 1200 huevos en el grupo total. La eliminación de larvas en heces fue constante hasta el día 5, alcanzando su punto máximo el día 3 donde se eliminaron 273 larvas, posteriormente hubo un descenso drástico el día 8 con un conteo de solo 3 larvas, inmediatamente después el día 9 hubo un ligero aumento en el número de larvas con 24, posteriormente los conteos de larvas fueron de

cero hasta el final del análisis. La eliminación de cascarones de huevos de Toxocara canis en las heces de las cucarachas (evidencia de eclosión de larvas que se eliminaban en heces o migraban a cavidad hemocélica) fue manifiesto durante los primeros 14 días, siendo la eliminación de estos en mayor cantidad el día 4 con 772 cascarones de Toxocara canis, sin observar estructuras 4 días posteriores, manifestándose de nuevo hasta el día 19,21 y 22, posteriormente se dieron resultados negativos hasta el término del conteo. La migración de larvas de Toxocara canis a la cavidad hemocélica de las cucarachas se presentó en el 52 % del total de estas, el 30% de los insectos presentó una larva, 10% dos larvas, el 7.5% tres larvas, el 1.25% cuatro larvas, el 2.25% seis larvas, el resto de los insectos murió durante el lapso de observación la mayor concentración de larvas se observó en las primeras 4 semanas con marcada reducción en la octava, que hace considerar que si se hubiese ampliado el periodo de observación habrían desaparecido. De acuerdo con el número de organismos inoculados y la cantidad de larvas recuperadas de los insectos el porcentaje de implantación de larvas fue de 1.48% y el promedio de implantación de 1.625 larvas por cucaracha. Integrando la expulsión de huevos, larvas y cascarones de Toxocara canis se determinó que esto ocurrió durante los primeros 5 días. Llegando a ser de hasta 125 huevos al día 4, 772 cascarones de huevos y de 273 larvas el día 3 en todo el grupo inoculado. También fue notoria la expulsión de huevos larvados de Toxocara canis hasta el día 11, mientras que los cascarones y larvas de Toxocara canis mostraron un descenso manteniéndose así hasta el último día del conteo. Las cucarachas dejaron de expulsar estructuras parasitarias a los 33 días de que se realizó la inoculación.

Discusión y conclusiones.

Las cucarachas desalojaron por espacio de 33 días los huevos del parásito tanto larvados como no larvados, Camarena y Ontiveros, (1992) en un trabajo previo con este tipo de cucarachas observaron eliminación de huevos larvados por 12 días, en este se encontró un lapso más amplio, que puede relacionarse con características propias de los insectos lo cual pudo influir en el comportamiento observado. La capacidad de eclosionar de las larvas indica que las condiciones del intestino permite un comportamiento semejante que se limita por la organización somática de estos insectos y al no existir una semejanza absoluta en estructura a los vertebrados con permanencia más corta y mueren posteriormente a diferencia de lo que ocurre en la perra por ejemplo, que es considerada el mejor hospedero paraténico con supervivencia de años. Es aleatoria la posibilidad de que una cucaracha ingiera la forma infectante de este organismo pero por sus hábitos pueden contactar agua y suelos contaminados, alimentarse con materiales altamente contaminados y por esto la diseminación de la toxocariosis no resultaría rara. La incorporación de las larvas a las cucarachas confirma su papel de hospederos paraténicos ya que en el análisis de digestión de cavidades se detectó la presencia de larvas que lograron atravesar su intestino. La variabilidad en valores puede relacionarse con factores tales como la aceptación del inoculo, tamaño o peso de la cucaracha entre otros que pueden generar. De acuerdo con los hallazgos la posible participación de la cucaracha en el desarrollo de este parasitismo puede tener mayor influencia como diseminador de fases infestantes quedando la perra como el mejor hospedero paraténico del cual se origina el mayor porcentaje de infestaciones caninas. Por lo que la cucaracha pudiera ser más importante para causar problemas zoonótico.

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USO DE LA TÉCNICA DE INMUNO DOT COMO PRUEBA TAMIZ PARA EL DIAGNÓSTICO DE ANTICUERPOS CONTRA EL VIRUS DE LEUCEMIA VIRAL FELINA (FELV).

Moreno Navarro R. B.*1, Martínez Rodríguez H.A.2, Ramírez Álvarez H.3, Montes de Oca Chávez A. N., Arcila López Tello G, García M.M, Autran Martínez M. Marco teórico.

La enfermedad de leucemia viral felina (FeLV) es producida por un retrovirus que afecta a gatos domésticos y se reconoce en diferentes países. El virus es altamente transmisible causando una importante morbilidad y mortalidad (3, 15). Los gatos infectados presentan leucemia, linfomas e infecciones secundarias oportunistas relacionadas con la supresión inmune inducida por la infección de FeLV (4, 6). Hoy en día ha cobrado importancia en

veterinaria, ya que sirve como modelo animal para el estudio de enfermedades en humanos como son: cáncer, anemias, e inmunodeficiencias, así como la valoración de técnicas diagnosticas (4, 7). En el pasado se propuso que aproximadamente un tercio de todas las muertes en gatos relacionadas con tumores, anemias y enfermedades infecciosas secundarias fueron causadas por FeLV; relacionado con los efectos supresores del virus en la médula ósea y el sistema inmune (11). El curso clínico de los gatos infectados es variable y se determina por la combinación de dos factores principales que involucran al virus y al hospedador. Factores relacionados al virus incluyen los diferentes subgrupos, A, B, C y T; y respecto al hospedador se involucran la edad, sexo y estado inmune (4, 11). La seroprevalencia de FeLV en poblaciones de gatos de Norte América ha sido descrita en siete publicaciones entre los años de 1989 al 2010 indicando en promedio de 3.4 de seroprevalencia (10). Sin embargo, en Estados Unidos se describe una incidencia de 30 a 50% en casas con alta población felina sin salir de ella y del 1 al 3% en gatos que salen de su casa (3).

Tradicionalmente, la infección por FeLV ha sido diagnosticada con la prueba de inmunofluorescencia (IFA) en células asociadas con antígenos virales o la prueba de inmunoensayo ligado a enzimas (ELISA) que detecta antígenos específicos a FeLV en el plasma o suero de los gatos infectados (8). El método más comúnmente utilizado para el diagnóstico de la infección por FeLV es identificando el antígeno viral p27 que libremente circula en el plasma (16). A nivel de investigación se realizan particularmente Inmunohistoquímica para detectar antígenos virales en tejido fresco o congelado, Western blot (WB) para la identificación de anticuerpos en el paciente contra proteínas del virus y pruebas de biología molecular como es la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y sus variantes, para la detección del ácido nucleico viral (2, 17).

Planteamiento del problema.

Se ha descrito una alta incidencia de FeLV en países como España y U.S.A (5) sin embargo en México no existen datos confiables al respecto. Las pruebas de diagnóstico rápido que solo detectan antígeno utilizadas en México a nivel del consultorio son de importación y no todos lo realizan rutinariamente. Existen alrededor de ocho kits comerciales a nivel mundial, con diferentes grados de sensibilidad y especificidad para la detección de antígeno p27, pero no todos los gatos se pueden encontrar en fase viremíca (12). Sin embargo, no existen kits de diagnóstico basados en la detección de anticuerpos específicos contra el virus de FeLV, que se puedan utilizar en una evaluación del paciente antes de ser vacunado.

Justificación e impacto del estudio.

La prueba de Inmuno DOT es ampliamente usada para valorar la respuesta humoral en enfermedades virales con buena sensibilidad y especificidad utilizando muestras clínicas (17, 18). Evaluar esta técnica para la detección de anticuerpos versus FeLV en felinos antes de la vacunación servirá de apoyo para tomar el criterio de vacunar a los felinos en las primeras etapas de vida o en su etapa adulta si es que no han sido vacunados. Además, el realizar este tipo de técnica en el país y difundirla para utilizarla de forma rutinaria, podría servir para disminuir costos en la clínica de pequeñas especies y se podrían obtener datos epidemiológicos en todo el país. De los 8 kits comerciales disponibles para la detección de antígeno de FeLV en México solo tres de ellos se comercializan, su costo es elevado y ninguno está diseñado para detectar anticuerpos.

Impactos esperados a partir de los resultados.

• Utilización del Inmuno DOT como prueba tamiz en el diagnóstico del FeLV. • Uso rutinario de una nueva alternativa diagnóstica (serología) identificación de FeLV.

para

la

• Aplicación y desarrollo de la técnica de Inmuno DOT. Objetivo del estudio.

• Implementar la prueba de Inmuno Dot utilizando antígeno vacunal y sueros de gatos previamente evaluados al FeLV por la técnica de WB. Hipótesis.

Actualmente para el diagnóstico de FeLV se utilizan pruebas que detectan antígeno viral, por lo que, si existen pruebas para detectar antígeno también es factible el establecimiento de pruebas que detecten anticuerpos previo a la vacunación, además de generar una herramienta que pueda validar la respuesta humoral en la vacunación y monitorear la misma contra los antígenos del virus de FeLV. Material y métodos.

Se evaluaron 110 sueros de gatos domésticos de diferente edad, sexo, raza y zona geográfica.

La realización de la técnica se baso en lo descrito por Manoharan et al., (2004), con algunas modificaciones, las cuales se describen brevemente: se cortaron círculos de nitrocelulosa de un diámetro de 0.7cm (Bio Rad). En ellos se adicionó 50µl (330µg de la p45 de un antígeno comercial) y se incubó a temperatura ambiente por 1 hr. (12). Posteriormente se bloqueo con 50µl de buffer de bloqueo (PBS, 0.2% de Tween 20 y 5% de leche descremada) e incubo durante 1 hr. a 37 oC. Luego se realizaron cinco lavados con una duración de dos minutos

cada uno con buffer de lavado (PBS, 0.2% Tween 20 y 3% de leche descremada). Enseguida se colocó el suero problema diluido 1:50 con buffer de bloqueo y se incubó 1hr. a 37 oC, al finalizar se realizaron lavados como previamente se ha descrito. Se adicionó a cada pozo

100µl de conjugado (Anti-cat IgG de AbD serotec) diluido 1:1500 y se incubaron por 1hr. a 37 o C, para posteriormente lavarlos. Finalmente, se reveló la reacción Ag- Ac utilizando 0.04% DAB en TRIS HCl y 0.2% de peróxido de hidrógeno, agregando 100µl de esta solución a cada pozo e incubando por 15 minutos a temperatura ambiente. Se detuvo la reacción con agua corriente para realizar la lectura de forma visual, los sueros positivos se observaron con impregnaciones de color marrón en diferentes grados de intensidad y la ausencia de color fue indicativo de sueros negativos (12). Finalmente se determino la sensibilidad, especificidad y concordancia (prueba kappa) utilizando como prueba de oro WB, con la ayuda del programa Win Episcope 2.0.

Resultados.

Los sueros positivos se tiñeron de un color marrón indicando la formación del complejo antígeno anticuerpo en el papel de nitrocelulosa y los negativos no presentaron color, de esta forma se agruparon en sueros positivos y negativos (Ver Figura 1).

Los sueros evaluados en Inmuno DOT con resultado positivo representaron el 82% del total de muestras evaluadas, mientras que los sueros identificados como negativos representaron el 18% (Ver Gráfica 1). Sin embargo, los resultados obtenidos en WB identificaron el 78% como sueros positivos y un 22% de sueros negativos (Ver Gráfica 2). Lo que indica una discordancia entre los sueros positivos y negativos en ambas pruebas (4% en ambos casos).

Finalmente, se encontró que los sueros evaluados a Inmuno DOT frente al WB mostraron una concordancia del 68% entre los sueros positivos, un 8% entre los sueros negativos y una discordancia de 24% entre los sueros positivos y negativos de ambas pruebas (Ver Gráfica 3). Lo que indica Una sensibilidad del 87.2% y una especificidad del 37%.

Se determino la concordancia de la prueba de Inmuno DOT con respecto al WB, con un nivel de confianza del 95%, encontrando un valor kappa del 0.263.

Figura 1. Resultados de sueros con presencia de anticuerpos contra FeLV (positivos) y sin la detección de anticuerpos específicos contra FeLV (negativos) evaluados con Inmuno Dot.

Inmuno DOT/WB

Conclusiones.

La prueba de Inmuno DOT es factible establecerla en el país para la detección de anticuerpos contra FeLV antes de la vacunación en gatos domésticos y puede ser una herramienta que nos permita determinar la prevalencia de la infección en el país. Es una metodología práctica y los resultados que se obtienen son cualitativos ya que la lectura se realiza visualmente y no es necesario la utilización de equipos especiales. Los resultados de sensibilidad (87.209% verdaderos positivos) de la prueba de Inmuno DOT obtenidos en este trabajo fue buena; sin embargo, la especificidad (37.500% - verdaderos negativos) y la concordancia (valor kappa 0.263) fueron bajos, lo cual podría estar relacionado a la utilización de una sola proteína viral en este trabajo para la detección de anticuerpos. Lo que hace necesario evaluar la técnica de Inmuno DOT utilizando antígenos virales completos, con lo cual es probable que se pueda incrementar la especificidad y concordancia. No obstante es factible utilizar esta

técnica con el fin de monitorear anticuerpos en felinos después de la vacunación.

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15. Solange G., Leal R., Duarte A., McGahie D., Sepúlveda N., Siborro I., Cravo J., Cartaxeiro., Tavares L., Relevance of feline interferon omega for clinical improvement and reduction of concurrent viral excretion in retrovirus infected cats from a rescue shelter, Research in Veterinary Science, 2012, 30.

16. Tejerizo G., Doménech A., Illera J., Silván G., Gómez L., Altered plasma concentrations of sex hormones in cats infected by feline immunodeficiency virus or feline leukemia virus, Domestic Animal Endocrinology, 2012, 42:113–120.

17. Zagal L. N. E., Estandarizaciòn de un prueba de ELISA indirecta para el diagnostico de

Leucemia Viral Felina, Tesis Licenciatura, FESC UNAM, 2011.

1pMVZ. Ruth Berenice Moreno Navarro. Tesista de la UNAM FES Cuautitlán. Laboratorio de Virología Genética y Biología Molecular. Tel 0445513749659. sotaquita@hotmail.com 2Dr. Humberto Alejandro Martínez Rodríguez. UNAM FES Cuautitlán. Laboratorio de Virología Genética y Biología Molecular. Carretera Cuautitlán Teoloyúcan Km. 2.5 Col. San Sebastián Xhala. Cuautitlán Estado de México. C.P. 547414 Tel. 56231920 humberr@unam.mx, humberr55@gmail.com 3Dr. Hugo Ramírez Álvarez. UNAM Fes Cuautitlán. Laboratorio de Virología Genética y Biología Molecular. Carretera Cuautitlán Teoloyúcan Km. 2.5 Col. San Sebastián Xhala. Cuautitlán Estado de México. C.P. 547414 Tel. 56231920 ramiralh@unam.mx

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TOMA DE DESICIONES EN EL TRATAMIENTO DE DISPLASIA DE CADERA: REPORTE DE UN CASO CLINICO *MVZ Claudia Rodríguez Rodríguez MARCO TEORICO La palabra “displasia” proviene de dos vocablos griegos: dis (anormal) y plasia (desarrollo), por lo que hace referencia a un desarrollo anormal, en este caso de la articulación coxofemoral, En un principio éste trastorno se presenta con grados variables de laxitud de las partes blandas circundantes de la articulación, y más tarde por remodelación femoral, acetabular y enfermedad degenerativa de la misma.

Esta enfermedad es hereditaria, y la malformación se presenta en diferentes grados desde las primeras etapas de vida, por lo general entre el nacimiento y el año y medio de edad y la

expresión clínica y desarrollo de la misma son dependientes de factores extrinsecos, la enfermedad es típica de razas grandes en las cuales el crecimiento durante los primeros meses de vida es muy acelerado y se produce una excesiva separación entre el fémur y el acetábulo.

El diagnóstico se basa en el examen clínico y el examen radiográfico, y de esta manera se puede ofrecer las mejores alternativas terapéuticas para cada paciente.

ANAMNESIS En el mes Octubre del año 2010 se presenta al HVE- UNAM Athos, un Pastor Alemán Macho de 10 meses, la historia clínica informa que es un paciente que cuenta con calendario de vacunación y desparasitación vigente, se alimenta con croquetas súper Premium para cachorro 2 veces al día y no convive con otros animales; este paciente es remitido del Hospital Veterinario Banfield, debido a que los propietarios reportan que tres días atrás había presentado algesia y dificultad para incorporarse, en la revisión clínica de dicho hospital se encuentra algesia a la manipulación de la articulación coxofemoral bilateral, se decide realizar un estudio radiográfico y se encuentran signos sugerentes de displasia de cadera, así que se le prescribe Carprofeno 4.4mg/kg PO SID y Omeprazol 20 mg/tot PO SID durante tres días, y se le da la indicación de asistir al HVE UNAM para valoración por el área de ortopedia.

En la primera valoración por el área de ortopedia, los hallazgos encontrados son: EXAMEN FISICO GENERAL EM: Alerta RD: Positivo

FC: 112 lpm

PA: S/A

MM: Rosas

RT : Negativo

FR: 30 rpm

T°: 39.2 °C

TLLC: 1 Segundo

CP: S/A

PULSO: FLLC

PESO: 25 Kg

LN: S/A

PP: Negativo

% H: S/A

C/C: 3/5

EXAMEN ORTOPEDICO EOE: Miembros pélvicos (MP´s) en valgus.

Entrecruzamiento de miembros pélvicos a la caminata y al trote, fase de EOD: propulsión débil.

EOM:

Algesia y crepitación bilateral a nivel de las articulaciones coxofemorales (MPD Y MPI) de grado moderado.

Así que después de valorar al paciente, evaluar el estudio radiográfico con el que llegó y realizar uno nuevo bajo sedación, se queda con un diagnostico definitivo de displasia de cadera; se comenta con los propietarios las diferentes alternativas terapéuticas desde el tratamiento médico, hasta como las diferentes técnicas quirúrgicas disponibles para el paciente.

• •

Reemplazo total de cadera.

Triple osteotomía pélvica.

• • • • •

Alargamiento del cuello del fémur.

Escisión de la cabeza femoral.

Pectinectomía.

Sinfisiodesis púbica.

Denervación de la cápsula articular

Se manda a casa con condroprotectores, analgésico, un protector de mucosa gástrica, así como la indicaciones de restringir actividad física.

Una vez que los propietarios aceptan el procedimiento quirúrgico (triple osteotomía pélvica) se realiza un ECG en donde únicamente se encuentra dextroeje, un hemograma, química sanguínea y urianalisis en donde no se observan alteraciones aparentes.

La cirugía se realiza 17 días después de su primera valoración por parte del HVE- UNAM (Triple Osteotomía Pélvica en MPD) y una vez que se da de alta hospitalaria continua con valoraciones médicas periódicamente hasta que se considera que es conveniente realizar la corrección quirúrgica de la otra articulación (MPI), en esta ocasión se realiza una denervación de la capsula articular, después del seguimiento médico postquirúrgico en su día 305 después de realizar la TOP Y 216 de la denervación y debido a los hallazgos al EFG Y EO, se decide dar de alta y mandar a casa medicado con Condroitin sulfato y se le explica al propietario que si llega a presentar dolor o claudicación acuda inmediatamente a revisión ya que posiblemente sea necesario realizar algún otro tipo de tratamiento para manejar una posible enfermedad articular degenerativa.

CONCLUSIÓN De tal manera que se debe tener en cuenta al momento de ofrecer una opción de tratamiento en cada uno de los pacientes las condiciones especificas de este, ya que cualquiera que sea la opción tendrá repercusiones de por vida, y considerar que hay varios puntos importantes a tratar con el propietario; como la importancia de realizar todas las pruebas para el diagnóstico oportuno del paciente ya que éste nos dará más opciones terapéuticas, e incluso la posibilidad de ofrecer una correctiva, que siempre que sea posible será la mejor; pero también es de vital importancia hablar del control reproductivo del paciente, ya que será la única manera de controlar esta enfermedad que actualmente afecta a tantos de nuestros pacientes.

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MVZ Interno en el Hospital Veterinario de Especialidades de la UNAM .Dirección tercera cerrada de Aztecas Num 3 Col. Tlalcoligía Del. Tlalpan. Teléfono 0445513931097. Correo electrónico clau_1787@hotmail.com

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TRIADITIS FELINA. ABORDAJE DIAGNÓSTICO, INFORME DE UN CASO CLÍNICO. Tinoco Nájera A.1* Marín Heredia J.2 INTRODUCCIÓN Los pacientes felinos a menudo pueden presentar procesos inflamatorios concurrentes afectando hígado, intestino delgado y páncreas. Recientemente dentro de la medicina interna felina esta condición se conoce como triaditis o enfermedad de triada. Las causas inflamatorias que ocurren en el hígado comúnmente corresponden a formas agudas o crónicas de colangitis, aunque algunos tienden a incluir la lipidosis hepática a pesar de que este síndrome no posee un componente inflamatorio. Sin embargo está bien documentado

que en casos de pancreatitis crónica la anorexia prolongada puede desencadenar la lipidosis hepática. Los otros dos componentes de la triadítis abarcan la pancreatitis necrotizante aguda o crónica y enfermedad intestinal inflamatoria.

La razón por la cual estos tres órganos se ven afectados se debe a la diferencia anatómica de que en el gato tanto el conducto biliar como el conducto pancreático desembocan en un esfínter común hacia el duodeno.

Otra característica importante se debe a que la flora bacteriana intestinal es 100 veces mayor en el intestino delgado proximal en comparación al perro incrementando el riesgo de reflujo y ascenso bacteriano a través de esfínter pancreáticobiliar desencadenando un proceso inflamatorio que puede afectar a estas tres entidades orgánicas.

Los signos clínicos que se presentan en la triaditis pueden ser similares y no específicos. Tal semiología incluye letargia, anorexia, deshidratación y vómito. Otros signos poco comunes incluyen fiebre e ictericia. La algesia abdominal es un hallazgo infrecuente observado en pancreatitis ya sea que se presente de manera individual o dentro de esta triada. La diarrea es hallazgo muy raro aunque es posible que se presente sobretodo en enfermedad intestinal inflamatoria.

El abordaje diagnóstico se puede realizar por separado para cada entidad pero es importante descartar cualquier combinación o la completa presencia de esta condición. Los análisis iniciales (HG, BQ, UA) generalmente brindan poca información especialmente los casos de pancreatitis y enfermedad intestinal inflamatoria. En tales situaciones es necesario recurrir a pruebas adicionales como la obtención de biopsias y medición de lipasa pancreática inmunorreactiva sérica felina (FPLI). La lipidosis hepática puede ser descartada mediante ecografía y ACAD. La diferencia entre colangitis crónica y aguda en primeras instancias se puede diferenciar cuando existe fiebre y neutrofilia con desviación hacia la izquierda con cambios tóxicos pero la biopsia brinda la confirmación diagnóstica. El diagnóstico de la enfermedad intestinal inflamatoria precisa de una biopsia de grosor completo ya sea por laparotomía o endoscopia; aún así las alteraciones histológicas que se pueden observar en la lámina propia intestinal no son definitivas y es necesario descartar etiologías infecciosas antes de brindar un diagnóstico definitivo.

El tratamiento básicamente es de sostén aunque también va enfocado a cada entidad inflamatoria. El uso de antibióticos está indicado cuando existe colangitis supurativa o se sospecha de ella. Es importante tener cultivo y antibiogramas para así seleccionar el antibiótico más efectivo pero también es factible el tratamiento empírico. Las combinaciones de antibióticos incluyen a las flouroquinolonas (enrofloxacina), cefalosporinas (cefalexina), penicilinas (ampicilina, amoxicilina/clavulanato) y metronidazol. El tratamiento debe ser instaurarse durante 4 a 6 semanas. Tratamientos adicionales para la colangitis incluyen el uso del Ácido ursodeoxicólico, S-adenilmetionina, Silimarina, Vitamina E, Vitamina K, Taurina y Cobalamina.

Es importante corregir los desbalances electrolíticos y brindar un sostén nutricional adecuado. Esto incluye una terapia de líquidos adecuada que puede ser adicionada con potasio, bicarbonato o gluconato de calcio según sea necesario. La colocación de una sonda de alimentación (nasogástrica o esofágica) brinda una excelente vía para administrar los requerimientos calóricos necesarios y medicaciones orales, especialmente en pacientes con vómito y anorexia. En casos muy severos de hipotensión e hipoalbuminemia es importante considerar transfusiones de plasma fresco congelado. El uso de albumina humana al 25% es controversial, principalmente por la alta incidencia (20%) de reacciones anafilácticas.

La terapia anti-inflamatoria e inmunosupresora está indicada especialmente en casos de colangitis crónica no neutrofílica y pancreatitis crónica. La prednisolona muestra ser una opción adecuada. Es necesario tener información histopatológica sobre el infiltrado celular antes de comenzar su uso y siempre en conjunto con antibióticos.

La analgesia es importante especialmente en casos de colangitis y pancreatitis. La meperidina muestra ser una opción excelente pero su disposición es limitada en nuestro país. Existen otras alternativas como la

buprenorfina, nalbufina y AINES. CASO CLÍNICO El día 17 de Enero del 2013 se presentó al HVE UNAM una gata europeo doméstico hembra castrada de 8 años de edad con la historia de que desde hace 8 días comenzó con depresión y anorexia. Al cuestionario clínico la propietaria reportó que la paciente visitó a dos MVZ externos antes de acudir al HVE. El primero atribuyó la condición de la paciente a un problema respiratorio y administró varios medicamentos (se desconocen que fármacos y a que dosis fueron administrados) por vía intramuscular. Al no observar mejoría la propietaria decidió acudir con otro MVZ quien detectó ictericia y canalizó a la paciente con una solución glucosada y administró enrofloxacina y ranitidina.

Al EFG se detectó a una paciente con ictericia severa generalizada, depresión, condición corporal 5/5 y con un porcentaje de deshidratación del 7%. El diagnóstico presuntivo que se manejó fue el de lipidosis hepática secundaria a la anorexia prolongada y a la condición corporal de la paciente.

Se decidió hospitalizar a la paciente canalizada con solución HT y se comenzó con antibioterapia a base de Metronidazol (12.5mg/kg), Ampicilina (22mg/kg), también se adicionó taurina, vitamina B12, ácidos grasos omega 3, silimarina, ranitidina (2mg/kg), L-carnitina y Vitamina E (400 UI). Como terapia analgésica se manejó buprenorfina (0.006mg/kg).

El manejo diagnóstico inicial consistió en realizar un estudio radiográfico de abdomen en donde no se apreció alguna anormalidad aparente. Se realizo SNAP ELISA para LeVF y VIF el cual resultó negativo para ambas enfermedades. Se realizó un perfil integral en el cual se reportaron las siguientes anormalidades: • Hemograma: Leucocitosis con desviación hacia la izquierda con presencia de neutrófilos tóxicos.

• Bioquímica: hiperbilirrubinemia asociada a colestasis, incremento de AST y CK por daño muscular, hipocaliemia. ALT, FA y GGT se encontraban dentro de rangos de referencia. También era posible apreciar una panhipoproteinemia.

• Urianálisis: Hiperbilirrubinuria y glucosuria.

El desbalance electrolítico (hipocaliemia) fue corregido mediante la administración de una infusión de potasio (10mEq totales/8 hrs).

Al segundo día de hospitalización se realizó un ultrasonido abdominal en donde se apreció un hígado hiperecoico con tamaño normal (figura 1). La vesícula biliar se encontró sin alteraciones. El bazo se apreció pequeño, hiperecoico y con una masa en su parénquima que midió 2.22x1.82 cm (figura 2). El intestino delgado se observó dilatado y con alteraciones ecogénicas en su pared (figura 3). Se revisó páncreas en donde no se observó alguna alteración aparente.

Debido a las alteraciones apreciadas en el ultrasonido abdominal se decidió realizar laparotomía exploratoria con la intención de retirar la probable masa en bazo y tomar biopsias de hígado, intestino delgado y páncreas.

Durante el procedimiento quirúrgico se apreció que el hígado se encontraba aparentemente normal. Se observó un páncreas necrótico con saponificación grasa a su periferia (figura 4). El intestino se observaba hemorrágico en su porción cercana al páncreas. La aparente masa en bazo reportada en ultrasonido correspondió con la formación de adherencias (figura 5). Se tomaron fragmentos de bazo, hígado, páncreas y mesenterio para su análisis histopatológico. De la misma manera se colocó sonda de alimentación esofágica.

Los resultados del análisis histopatológico fueron los siguientes:

• • • • •

Hígado: Hiperplasia de conductos biliares grave, difusa con hepatitis periportal linfocítica leve.

Colestasis intrahepática grave, difusa y bilis intratubular.

Bazo: Hemorragias esplénicas multifocales. Hiperplasia e hipertrofia de las células mesoteliales.

Mesenterio: Necrosis de la grasa, aguda, moderada y difusa.

Páncreas: Pancreatitis necrotizante con degeneración vacuolar de las células acinares grave, difusa.

Intestino delgado: Enteritis linfoplasmocítica severa.

Durante los días subsecuentes la condición general de la paciente fue deteriorándose. El manejo dietético de la paciente se manejó mediante la administración paulatina de sus requerimientos calóricos para así evitar síndrome de alimentación. Aún así la paciente no presentó una mejoría sustancial. Durante su quinto día de hospitalización la paciente comenzó a presentar patrón respiratorio restrictivo; se realizó toracocentesis obteniendo 65ml de ambos hemitórax. El líquido obtenido se clasificó como trasudado simple. De la misma manera fue posible obtener líquido e cavidad abdominal con características semejantes al reportado en tórax.

Se llevó a cabo medición sérica de albumina obteniendo un valor de 12g/L. También fue posible medir lipasa pancreática inmunorreactiva sérica felina la cual arrojó resultados anormales.

Al octavo día de hospitalización la paciente presentó paro cardiorespiratorio a consecuencia de un evento de broncoaspiración y falleció. Se llevó a cabo estudio postmortem revelando lesiones orgánicas similares a las descritas en el estudio histopatológico que se llevó a cabo en días anteriores. En este estudio el líquido obtenido de cavidad torácica y abdominal se clasificó como exudado séptico.

DISCUSIÓN. A pesar de que esta entidad inflamatoria puede generar semiología similar cuando uno de sus componentes se presenta de manera aislada (colangitis), es indispensable corroborar la presencia de uno o los demás componentes de esta triada inflamatoria. El único estudio descriptivo científico enfocado a esta entidad demostró que existe una correlación entre colangitis y enfermedad intestinal inflamatoria (fenómeno 2, 9 observado en el 83% de los gatos con colangitis) y pancreatitis leve (observado en 50% de los casos) .

En el caso de la paciente del presente caso fue posible corroborar la asociación entre colangitis, pancreatitis y enfermedad intestinal inflamatoria al reportarse alteraciones con componente inflamatorio en los estudios histopatológicos.

Porque estos desórdenes se encuentran entrelazados formando así la triaditis aún permanecen especulativos. Se ha sugerido una participación de origen bacteriano que pudiera ascender a través del esfínter pancreaticobiliar desencadenando un proceso inflamatorio tanto en hígado como en páncreas. El cómo este fenómeno involucra al intestino delgado aún no es conocido pero como se mencionó anteriormente se ha observado una correlación cada vez mayor entre la colangitis y la enfermedad intestinal inflamatoria1, 2, 8, 9.

En el presente caso se descartó la presencia de alguna etiología infecciosa tanto en el estudio histopatológico como en el estudio postmortem. Aún así no fue posible confirmar esto dado que no se realizaron cultivos bacteriológicos.

El abordaje diagnóstico inicial es importante porque dará pauta al tipo terapia. Esto es importante principalmente en situaciones que presenten un componente supurativo. De la misma manera alteraciones tales como la hiperbilirrubinemia y la ictericia pueden servir como índices de severidad. La bilirrubinuria es un indicador sensible de problemas hepáticos iniciales3, 4, 5. El diagnóstico por imagen (ecografía) puede ser una

herramienta útil ya que permite la valoración individual de cada órgano. Desafortunadamente es imposible emitir un diagnóstico definitivo de triaditis utilizando este método ya que en muchas ocasiones puede que

no se detecten anormalidades 1, 2. En el presente caso el estudio ecográfico reveló anormalidades en la ecogenicidad del parénquima hepático y de la pared intestinal aunque estas fueron inespecíficas. También es importante mencionar que no se reporto alguna anormalidad que afectara el páncreas a pesar de que este presentaba un proceso necrótico severo.

La toma de biopsias de los órganos afectados hasta el momento representa la herramienta diagnóstica más confiable. Sin embargo es importante tener en cuenta que este procedimiento es invasivo, caro y conlleva cierto riesgo, especialmente en casos severos y descompensados. Se debe tener en cuenta que los cambios histopatológicos pueden ser focales y, aunque cambios compatibles con un proceso inflamatorio confirman el 2, 3, 9 diagnóstico la ausencia de los mismos no lo descartan . En el presente caso se realizó laparotomía exploratoria obteniendo diversas biopsias incisionales, confirmando el diagnóstico de triaditis.

CONCLUSIONES. Es importante tener en cuenta que la triaditis no es una enfermedad como tal sino una asociación estadística, por lo tanto el pronóstico del paciente dependerá de la naturaleza y severidad de la enfermedad principalmente aquella que afecte al hígado. En la mayoría de los casos es posible llevar a cabo un control a largo plazo para pancreatitis y enfermedad intestinal inflamatoria. Las enfermedades hepáticas también pueden ser controladas a largo plazo aunque en algunos gatos la tasa de sobrevida es menor a un año.

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14. Lauren Trepanier Idiopathic Inflammatory Bowel Disease in Cats. Rational Treatment Selection.

Journal of Feline Medicine and Surgery (2009) 11, 32-38.

ANEXO DE IMÁGENES

FIGURA 1

FIGURA 2

FIGURA 3

FIGURA 4

FIGURA 5

Residente del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. dvm_tinoco@hotmail.com.

Autor.

2. Especialista en medicina y cirugía para perros y gatos por la FMVZ UNAM, académico del área de Medicina (Medicina Interna Felina). Asesor.

Hospital Veterinario de Especialidades UNAM FMVZ, Circuito Exterior S/N Cuidad Universitaria, TEL. 5622-5866.

1.

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“TROMBOEMBOLISMO EN LA BIFURCACIÓN DE LA AORTA EN PERRO QUE SIMULÓ ENFERMEDAD NEUROLÓGICA”.

INFORME DE UN CASO. Mendoza R.V.*1, Reyes Z.M.R.1 RESUMEN: El presente artículo reporta la presentación clínica de una paciente hembra no esterilizada, de 10 años, labrador, la cual se presentó a consulta con aparente signología neurológica que fue progresando y finalmente sugirió por signos clínicos embolismo aórtico que se confirmó por ultrasonido y necropsia. Se describe de acuerdo al seguimiento y resultados de laboratorio las complicaciones clínicas que generó la trombosis en la paciente así como la insulinoresistencia secundaria a hiperadrenocorticismo de origen pituitario. Se concluyó que el manejo con heparina para esta paciente no fue exitoso. La incidencia de este trastorno es

muy baja además de que no hay reportes en Mexico. La etiopatogenia esta poco documentada en perros, al igual que el tratamiento que además es muy controversial. El reconocer la enfermedad en forma temprana ayuda a instaurar el tratamiento a tiempo para un mejor pronóstico.

MARCO TEÓRICO: Las patologías en la columna vertebral y/o en la médula espinal que generan deficiencias neurológicas en el perro son muy comunes en la práctica clínica en esta especie. 1, 2 Las principales causas de estas patologías son: enfermedad de disco intervertebral (EDIV), tumores óseos, tumores de médula espinal, tromboembolismo fibrocartilaginoso, traumatismos.

2,3 En medicina humana se reporta que la patogénesis de las mielopatías venosas embolicas se debe a la extrusión del cartílago degenerado dentro de las venas espinales por la elevada 4 presión intratorácica.

La mayor incidencia la encontramos en la EDIV con la cual el paciente dependiendo del sitio de lesión presentará diversos signos neurológicos a través del examen neurológico en general podemos localizar en forma casi precisa el origen de la lesión identificando la zona en la cual podemos realizar examenes complementarios tales como estudios radiográficos, mielografía, resonancia magnética, tomografía y finalmente determinar el origen de la lesión, para proporcionar al paciente un tratamiento adecuado y al propietario el pronóstico. 3 El examen ortopédico y neurológico son herramientas del clínico que ayudan a orientar el sitio de la lesión. 1 El tromboembolismo (TE) es una condición de isquemia aguda a causa de la obstrucción del flujo sanguíneo. La mayor parte de estos tromboembolos representan agregaciones de plaquetas y fibrina con células hemáticas atrapadas, formadas en el lado izquierdo del corazón 5 que pueden alojarse en diversos sitios.

Los signos clínicos asociados con TE arterial son consecuencia a la isquemia aguda de los tejidos irrigados por la arteria ocluida. La localización de la oclusión es dependiente del tamaño del émbolo, así como la anatomía del árbol vascular. Al parecer la mayoría de trombos que se forman en la aurícula izquierda llegan a hacerse muy grandes antes de desprenderse y son más grandes que cualquiera de las arterias que parten de la aorta. Por consiguiente, son arrastrados a lo largo de toda la aorta y quedan atrapados en la trifurcación aórtica, donde la aorta se divide en dos arterias ilíacas externas y el origen común de las arterias ilíacas internas. En ese punto obstruyen el flujo sanguíneo a las extremidades. 5, 6 Esta condición ha sido reportada en perros y gatos, en gatos está bien reconocida y dentro de la etiopatogenia se acepta que existe una condición cardiaca subyacente. En los perros la trombosis aortica es poco frecuente y esto puede deberse en parte a la expectativa de que la

presentación y patogénesis pudiera ser similar a la de los gatos. La literatura reporta que en los perros la presentación es más crónica y que los signos clínicos están relacionados a la disfunción del miembro pélvico que puede manifestarse en un periodo de tiempo de semanas a meses. 7 Los perros con hiperadrenocorticismo (HAC) tienen factores que predisponen al desarrollo de TE pulmonar, se desarrolla por la inhibición de la fibrinólisis porque los corticosteroides estimulan la liberación de inhibidores del activador del plasminógeno además de hipertensión sistémica, glomerulopatías perdedoras de proteínas, disminución de antitrombina 3, incremento de los niveles de varios factores de la coagulación e incremento del hematocrito. 2 Las anormalidades que predisponen a la formación del coágulo incluyen estasis venosa, flujo sanguíneo turbulento, daño endotelial e hipercoagulación. 8 DESARROLLO DEL CASO CLINICO Paciente perro doméstico, 29 kg, hembra, 10 años de edad, raza labrador.

Día 0: Historia clínica de haber sido diagnosticada con displasia de cadera hace varios años.

Reportan molestia al incorporarse con miembros pélvicos.

Examen ortopédico estática y dinámica normal, a la palpación presenta hipotrofia muscular en glúteos y cuádriceps, dolor y crepitación en ambas articulaciones coxofemorales así como disminución en el rango de movimiento. Se le da diagnostico presuntivo de enfermedad articular degenerativa secundario a displasia de cadera. Pendiente toma de radiografía bajo anestesia.

Manejo inicial con firocoxib 5 mg/kg, glucosamina más condroitin sulfato y ácidos grasos esenciales cada 24 horas.

Día 7: Reportan que por la mañana inició con dificultad para incorporarse y para la tarde ya presentaba incoordinación y debilidad de miembros pélvicos, sobre todo en el derecho (MPD); en el examen ortopédico persisten los cambios arriba mencionados. Examen Neurológico se corrobora la ataxia y debilidad, hiporreflexia patelar, tibial craneal y ciático así como disminución en la propiocepción de MPD e hiperpatia a nivel lumbosacro. De acuerdo a los hallazgos se da diagnostico presuntivo de inestabilidad lumbo sacra. Se maneja con prednisona 0.6 mg/kg vía oral cada 24 horas (PO SID), gingkobiloba 40 mg PO SID, vitamina E 800 UI PO SID además se inicia con medicina complementaria: electroacupuntura.

Día 26: Historia de presentar problema respiratorio, tos, secreción nasal, progresión de los signos neurológicos e incapacidad para incorporarse, anorexia, y dificultad para orinar. Al EFG se encuentra inflamación, dolor en la zona de articulación tarso-metatarsiana izquierda, así como linfadenomegalia de linfonodo poplíteo. Diagnóstico presuntivo de traqueobronquitis infecciosa canina (TBIC), compresión medular a nivel lumbosacro, flegmón en articulación tibio tarsiana. Se hospitaliza canalizada con solución hartmann medicada con gingkobiloba 40 mg PO SID, vitamina E 800 UI PO SID, succinato sódico de metilprednisolona (SSMP) 15mg/kg IV BID, tramadol 2mg/kg IV TID, ambroxol 2mg/kg PO TID, amoxicilina mas clavulanato 22mg/kg

PO BID, se mandan pruebas a laboratorio donde se observa en hemograma leucocitosis por neutrofilia y monocitosis por inflamación crónica y linfopenia por estrés. En la química sanguínea se encontró hiperglucemia, hiperazotemia prerenal, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, aumento de enzimas hepáticas ALT, AST, CK, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, hiponatremia, hipocloremia. En el urianálisis reportan glucosuria y cristales de bilirrubina.

Se tomó estudio radiográfico en la zona tibio tarsiana izquierda donde solo hay aumento de densidad de tejido blando relacionado al flegmón por postración. Debido a los hallazgos compatibles con diabetes mellitus se administra insulina NPH a 0.5UI/kg subcutánea. Durante el monitoreo de la glucemia se registro control de la misma aunado a la suspensión del SSMP. También se descarta la posibilidad de insulinoresistencia por piometra ya que se realiza un estudio radiográfico de abdomen y en este incidentalmente se aprecia aumento de la densidad en las placas terminales de zona lumbosacra así como artrosis de articulaciones coxofemorales.

Día 27: Se observó mejoría en la paciente porque era capaz de incorporarse aunque la propiocepción estaba disminuida. Se colocó una sonda uretral la cual se vaciaba cada 4 horas.

Debido a la hiporexia persistente se estimula apetito con propofol a 0.2mg/kg.

Días 28-39: Se observa en la zona del tarso que finalmente se formó un absceso el cual se desbridó y se colocó un dren pasivo.

Al paso de los días en hospitalización se observó que los miembros pélvicos se encontraban fríos al tacto y que la zona del absceso (metatarsiana izquierda) no mejoró y al contrario empezó con necrosis de la piel, al desbridar la piel se encontró que también los tejidos blandos de la zona como tendones músculos y tejido subcutáneo estaban necrosándose (Figura 1).

Se inician fomentos de contraste, movimientos pasivos y masoterapia en MPI, así como lavados para estimular la formación de tejido de granulación en la zona afectada, se anexa Pentoxifilina 200mg PO BID. Día 40: Se observa que los espacios interdigitales así como la piel de las falanges del MPD empieza a desvitalizarse también, se encuentra fría y obscura, además al corte de las uñas no existe sangrado, por lo cual se decide realizar un ultrasonido con Doppler para localizar pulso, se observa imagen de obstrucción de la aorta por la presencia de un trombo en la bifurcación de la misma (Figura 2) y flujo débil en ambas extremidades. También se encontró aumento de tamaño de glándulas adrenales, lesión hiperecoica en ambos riñones.

Por lo anterior se anexa al tratamiento heparina a 200mg/kg primera dosis IV y las subsecuentes subcutáneo cada 8 horas, antes se monitorea estado general de la paciente donde en el hemograma se reporta anemia ligera no regenerativa, leucocitosis por neutrofilia y monocitosis por inflamación crónica y linfopenia por estrés, en la química sanguínea hiperazotemia prerenal, hipercolesterolemia por lipomovilización, hiperbilirrubinemia, incremento de FA por colestasis, incremento de ALT por degeneración hepatocelular, hiperglobulinemia con hipoalbuminemia por inflamación crónica y en urianálisis se observó bilirrubinuria por

hiperbilirrubinemia secundaria a proceso colestático, cristaluria (oxalato de calcio trihidratado).

Debido a que el protocolo del uso de la heparina indica aumentar los tiempos de coagulación estos se miden encontrándose normales y en el hemograma control se encuentra anemia ligera no regenerativa, neutrofilia y monocitosis asociadas a inflamación crónica.

Debido al mal pronóstico y a la respuesta no favorable de la paciente al tratamiento, la propietaria decide optar por la eutanasia.

Resultado de Necropsia: Macroadenoma hipofisiario, hiperplasia bilateral de glándulas adrenales, glomerulopatía membranosa grave bilateral, hiperplasia bilateral de paratiroides, tromboembolismo en aorta caudal (bifurcación) y arterias femorales (Figura 3), necrosis generalizada de ambos miembros pélvicos, hemorragias multifocales en páncreas.

DISCUSIÓN: De acuerdo a los hallazgos a la necropsia, el hecho de encontrar el tumor en la hipófisis se deduce que éste produjo aumento de ACTH con el consecuente HAC secundario, lo cual generó la hipertensión y a su vez el daño renal, la hipertensión sostenida genera daño endotelial generando hipercoagulabilidad lo cual como ya se mencionó lleva a la formación de trombos. 2 Se desconoce si la incapacidad de la paciente para orinar fue generada por la falta de irrigación a la zona involucrada, el aumento de las paratiroides se relaciona a una hipertrofia compensatoria ya que el daño renal generó pérdida de calcio.2 La forma más común de TE aórtico se caracteriza por la formación de un coágulo o la embolización de la aorta distal llegando a la trifurcación y que frecuentemente se extienden hacia las arterias iliacas, a diferencia de los gatos el TE aórtico en perros está usualmente acompañado por enfermedades conocidas que se asocian con estados de hipercoagulabilidad, incluyendo sepsis, HAC, neoplasia, estados perdedores de proteínas, enfermedades por 9, 10 Dirofilaria sp y enfermedades cardiacas.

El tratamiento médico para el TE consiste en disolver los trombos existentes (drogas tromboliticas) o prevenir la formación de nuevos trombos, lo cual primariamente conlleva al uso de drogas antiplaquetarias, productos heparinicos y antagonistas de la vitamina K. 11, 12 Dentro de los mencionados anteriormente están el acido acetilsalicilico, warfarina, heparina, heparina de bajo peso molecular, activadores del plasminógeno, estreptocinasa, arteriotomía, embolectomía con balón. 8, 9, 13 La trombolisis terapeútica con activadores del plasminógeno es una medida efectiva y potencialmente puede salvar la vida en el manejo de los pacientes con infarto miocardico agudo, sin embargo; cada agente trombolitico utilizado conlleva un riesgo de hemorragia que comprometa la vida, se está estudiando la administración directa del agente dentro del trombo venoso o arterial que induce aparentemente más efectividad trombolítica evitando el sangrado en sitios lejanos. 11, 14

En un inicio la paciente cursó con signos clínicos que se asociaron a daño neurológico ya que al principio presentó debilidad de MPS e incapacidad para incorporarse aunque no se detectó la debilidad de pulso femoral, el desarrollo y progreso de la enfermedad parecía tener una explicación de tipo compresivo medular por los hallazgos del examen neurológico, sin embargo; la pauta que nos llevó a buscar un evento vascular fue la temperatura encontrada en sus miembros pélvicos y la progresión de la necrosis incluso hacia el otro miembro pélvico.

En la literatura se reporta parálisis, claudicación, paresis, dolor con un rango de duración de 2 horas a 6 meses después de la oclusión completa del vaso sanguíneo y aparentemente es bien tolerado en perros debido a la extensiva circulación colateral de los miembros pélvicos, la claudicación intermitente puede ser notada en algunos perros debido a la perfusión inadecuada de los MPS durante el ejercicio resultando en la acumulación de ácido láctico que desaparece con el descanso, sin embargo la situación en esta paciente fue la gravedad de la 8, 9 oclusión como se observa en la figura 3.

CONCLUSIÓN CLÍNICA: De acuerdo a todos los datos encontrados en la literatura, a los hallazgos encontrados de laboratorio, así como pruebas anexas incluyendo estudios radiográficos y ultrasonido, además de los hallazgos a la necropsia, hay dos teorías para la formación del tromboembolismo en esta paciente, la mas aceptada es que sea secundario al HAC de una manera atípica porque lo general es que encontremos tromboembolismo pulmonar y la otra teoría se genera en el sentido del hallazgo en la necropsia de una lesión justamente del lado izquierdo del corazón.

También es importante señalar que de acuerdo al seguimiento y resultados de laboratorio la paciente cursó con insulinorresistencia secundario al HAC. La importancia de este trabajo radica en la baja incidencia de la enfermedad y que no existen reportes en México.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

Facultad de Medicina veterinaria y zootecnia-UNAM Departamento de Medicina cirugía y zootecnia para pequeñas especies Monzón de la Peña Nancy, Tachika Ohara Yukie, Sierra Briceño Alheli.

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO REPORTE DE UN CASO

RESUMEN El término trombo se refiere a una agregación de plaquetas sanguíneas y otros componentes que causan la obstrucción vascular parcial o completa. La enfermedad tromboembólica es actualmente la causa más común de mortalidad en medicina humana en los Estados Unidos.

Aunque los seres humanos y los animales difieren en términos de muchas causas predisponentes, los investigadores están identificando actualmente muchas enfermedades veterinarias que ponen a los animales en riesgo de complicaciones tromboembólicas. Se presento al hospital veterinario de especialidades UNAM Chester poodle macho de 3 años con diagnostico de PDA D-I, presenta paraparesia de los MP’S e hipotermia. Se realizo US

donde se observo estructura hipoecoica cerca de la bifurcación de la aorta se quedo diagnostico de tromboembolismo aórtico.

Palabras claves: tromboembolismo, plaquetas summary The term refers to a thrombus of blood platelet aggregation and other components which cause partial or complete vascular obstruction. Thromboembolic disease is currently the most common cause of mortality in human medicine in the U.S.. Although humans and animals differ in terms of many predisposing causes, researchers are currently identifying many animal diseases that put animals at risk for thromboembolic complications. Was presented to veterinary specialty hospital UNAM Chester poodle male 3 years diagnosed with PDA DI, presented paraparesis of MP'S and hypothermia. U.S. was performed where hypoechoic structure was observed near the bifurcation of the aorta was left aortic thromboembolism diagnosis.

Keywords: thromboembolism, platelets Caso Clínico Se presenta al hospital veterinario de especialidades UNAM Chester un poodle macho de 3 años de edad con historia de que en Mayo del 2007 se diagnostico con persistencia del ducto arterioso (PDA) de izquierda a derecha y en agosto del 2012 ya presentaba PDA derecha izquierda, por lo que viene en una primera consulta para conocer el tratamiento para el PDA. Se realiza estudio radiográfico de silueta cardiaca donde se observa aumento de la pulmonar y patron hipervascular pulmonar sugerente de PDA D-I. También se realiza ecocardiograma donde se confirma la persistencia del septo.

Al tercer día de su primera cita se presenta al HVE-UNAM por el área de urgencias, al examen primario presenta patrón restrictivo taquicardia, taquipnea y cianosis diferencial.

Se administra terapia de choque, se realizan pruebas rápidas donde presenta una eritrocitosis e hipoglucemia asociada al PDA D-I, se estabiliza al paciente. Dos horas después presenta paraparesia grado 4, ausencia de pulso femoral e hipotermia de MP’S. Debido a que son signos compatibles con tromboembolismo, se realiza corte de uña donde se obtiene un sangrado parcial se decide administrar 500UI/Kg de heparina.

Se realiza US de abdomen donde se observa una estructura hipoecoica de 0.55cm de diámetro a la altura de bifurcación de la aorta, por lo anterior queda con diagnostico de tromboembolismo aórtico.

El paciente fallece, se realizan maniobras de Reanimación Cerebro Cardio Pulmonar (RCCP) pero no responde. Se realiza necropsia donde se confirma el PDA D-I, pero desafortunadamente no se observa el trombo.

Discusión El trombo término se refiere a una agregación de plaquetas sanguíneas y otros componentes que causan la obstrucción vascular parcial o completa. Enfermedad tromboembólica es actualmente la causa más común de mortalidad en medicina humana adulta en los Estados Unidos.

Aunque los seres humanos y los animales difieren en términos de muchas causas predisponentes, los investigadores están identificando actualmente muchas enfermedades veterinarias que ponen a los animales en riesgo de complicaciones tromboembólicas.

En la hemostasis normal, un sistema complejo actúa para mantener la sangre como fluido dentro del espacio vascular intacto al tiempo que permite la formación de coágulos en las zonas de endotelio vascular dañado. El desarrollo de trombosis se considera una consecuencia de las condiciones de varias que implica la interrupción endotelial, alterado flujo sanguíneo o la estasis sanguínea, o el desequilibrio en los factores de coagulación Conocida como la tríada de Virchow, estos factores de riesgo se han descrito más de 100 años y siguen siendo útiles en la evaluación de la enfermedad tromboembólica felina y canina.

Las células endoteliales producen normalmente anticoagulante antiplaquetario, y los factores fibrinolíticos que ayudan en la prevención de la formación de coágulos en el espacio vascular intacto. El antiplaquetario tres principales factores son el óxido nítrico, prostaciclina, y difosfatasa adenosina.

El óxido nítrico es un gas endógeno que se produce por las células endoteliales y otras a través de la acción del óxido nítrico sintasa. Causas de óxido nítrico vasodilatación, así como la inhibición de activación de plaquetas Prostaciclina, otra molécula producida por el endotelio y la inducida por la estimulación con trombina, bradicinina, histamina y, también inhibe la activación y agregación de plaquetas y media la relajación del músculo liso vascular. El óxido nítrico prostaciclina y trabajan en sinergia para revertir la agregación plaquetaria.

Adenosina difosfatasa es una enzima presente en el endotelio superficie que degrada ADP a AMP. Debido a la unión del ADP, ya que se libera el activador de plaquetas, que ya no está disponible para actuar como un potente estimulador de la agregación plaquetaria, y por lo tanto este aspecto del sistema de coagulación es limitado.

Factores anticoagulantes que son producidos por la endotelio incluyen la trombomodulina, la proteína S, heparán sulfato, y el inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI).

La trombomodulina es una proteína unida a la membrana producido por células endoteliales que actúa para ligar trombina, inhibiendo así su estimulación procoagulante.

Este complejo unido es internalizado por las células endoteliales a través de endocitosis.

La trombina se degrada, y el trombomodulina se recicla a la superficie de la membrana. La trombomodulina también X activado se une de factores de coagulación para prevenir su activación de la protrombina, y que induce un cambio conformacional en la trombina para mejorar su activación de la proteína C. La proteína S, también se sintetiza por las células endoteliales, trabaja en conjunto y que induce un cambio conformacional en la trombina para mejorar su activación de los factores V y VIII. Cuando la ATIII se acopla con su cofactor heparan como un acelerador, es una potente molécula anticoagulante. El heparán sulfato es producida por y se expresa en la superficie de las células endoteliales, así como en el subendotelio. Heparán sulfato puede actuar como un cofactor para el complejo trombina-antitrombina para inactivar factores IXa, Xa, XIa y XIIa. TFPI es un inhibidor de la proteasa que se produce normalmente principalmente por el hígado; las células endoteliales también producen este inhibidor, especialmente en condiciones inflamatorias. En combinación con el factor Xa, el TFPI inhibe el factor tisular-factor VIIa complejo, bloqueando así la coagulación cascade. Las células endoteliales son parcialmente responsables para la activación del sistema fibrinolítico a través de la producción de t-PA. La interrupción del endotelio vascular por cualquier razón conduce a una cadena de rápidas

reacciones que dan como resultado constricción vascular, formación de hemostático enchufes, y un intento de reparación vascular.

Las alteraciones en el flujo de sangre que conducen al estancamiento o la turbulencia de la sangre, tales como se ve en la enfermedad cardiaca, shock, o decúbito prolongado, proporcionar otra forma en que una tendencia protrombótico puede desarrollar. En animales normales, una constante, de bajo nivel, la activación sistémica de factores de coagulación opera.

Los mecanismos anticoagulantes fisiológicos, la depuración hepática de factores de coagulación y el flujo de sangre suficiente para permitir la dispersión y dilución de estos factores activados normalmente prevenir la formación patológica de trombos.

Estasis de sangre resulta en la interrupción del flujo laminar, la inhibición de la coagulación factor de dilución y la limpieza y la inhibición de la dispersión de inhibidores de la coagulación. Estasis también puede causar hipoxia tisular local y daño endotelial.

El tratamiento médico destinado a la enfermedad tromboembólica consiste en la disolución de los trombos existentes (fármacos trombolíticos) o en la prevención de la formación de nuevos trombos, principalmente mediante el uso de fármacos antiagregantes, productos de la familia de la heparina y antagonistas de la vitamina K. A continuación se revisa brevemente y por separado cada una de estas clases específicas de fármacos, para comentar después un abordaje coordinado para el tratamiento de los trombos existentes y la prevención de la formación de trombos en primer lugar.

La aspirina inhibe de forma irreversible las actividades de la ciclooxigenasa (COX) en sus formas PGH sintasa-1 y PGH sintasa-2 (COX-1 y COX-2). Estas enzimas catalizan la conversión del ácido araquidónico a PGH2, el precursor de las PGD2, PGE2, PGE2α y PGI2 y del tromboxano A2 (TXA2). Las plaquetas procesan principalmente la PGH2 a TXA2, mientras que las células del endotelio vascular procesan principalmente la PGH2 a prostaciclina (PGI2). El TXA2 potencia la función plaquetaria y la hemostasia primaria, induciendo la agregación plaquetaria y la vasoconstricción, mientras que la PGI2 inhibe la hemostasia impidiendo la agregación plaquetaria e induciendo la vasodilatación [6]. Las plaquetas producen el TXA2 mediante las acciones de la COX-1 en respuesta a señales de citocinas a corto plazo, mientras que la PGI2 es producida por el endotelio vascular mediante la acción de la COX-2 y también de la COX-1.

La heparina es una mezcla de moléculas de glucosaminoglicanos de tamaño, actividad anticoagulante y propiedades farmacocinéticas variables.

Los complejos de heparina se unen a la proteína anticoagulante antitrombina, y catalizan su actividad. El complejo heparina/antitrombina inhibe los factores IIa (Trombina), IXa, Xa, XIa y XIIa de la coagulación. Sólo un tercio aproximadamente de las moléculas de HNF contiene el lugar de unión para la antitrombina, y los dos tercios restantes tienen una actividad anticoagulante mínima. Los factores de la coagulación trombina y factor Xa son los más sensibles a las actividades del complejo heparina/antitrombina. Al inactivar la trombina, la heparina no solo previene la formación de fibrina, sino que también inhibe la activación de las plaquetas inducida por la trombina, y la activación continuada de los factores V y VIII de la coagulación La warfarina, el antagonista de la vitamina K más usado en terapéutica en todo el mundo, interfiere con la interconversión cíclica de la vitamina K y del óxido de vitamina K, lo que deteriora la carboxilación hepática de los factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, es decir, los factores II, VII, IX y X. Como estos factores de coagulación requieren la carboxilación para activarse, la exposición a la warfarina provoca la producción hepática de

proteínas descarboxiladas con una actividad coagulante muy reducida. De forma similar, la warfarina inhibe otros factores anticoagulantes, la proteína C y la proteína S. Tromboembolismo arterial canino se ha reportado esporádicamente en la literatura veterinaria.

Hasta la fecha, la edad, predisposición raza y el sexo no ha sido determinado. Condiciones que se han asociado con ATE en perros incluyen la enfermedad cardíaca, enfermedad renal, hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, neoplasia, síndrome nefrótico, y pancreatitis.

La presentación de signos clínicos de perros con ATE dolor incluyen, señales vagas o crónica de cojera, debilidad y parálisis. Tratamientos han incluido anticoagulantes, cirugía y agentes trombolíticos.

Conclusiones Tromboembolismo aórtico es una patología difícil de diagnosticar dado que los métodos de diagnostico son poco accesibles por lo tanto es de suma importancia realizar un examen físico general completo y considerar los factores predisponentes de la enfermedad Tratamiento den Tromboembolimo escasos en medicina veterinaria.

limitado debido a la “poca prevalencia” y reportes

Es importante considerar la fisiología de la enfermedad así como las múltiples etiologías que conlleva a la patología, dado que hay múltiples causas, es probable que este siendo subdiagnosticada.

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EL GATO EN MÉXICO MVZ. Luis Fernando De Juan Guzmán Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia Universidad Nacional Autónoma de México El gato además de ser uno de los animales domésticos más útiles para el hombre, ha constituido una fuente inagotable de inspiración para el arte de distintas culturas a lo largo de los últimos 5 000 años. Después de su enigmática aparición como animal doméstico en el antiguo Egipto durante el III milenio a.C., la influencia del gato es evidente en el legado artístico que ha llegado hasta nuestros días y que se sigue generando constantemente, constituyéndose así, como una parte importante de la cultura de la humanidad.

La cultura de México, no ha escapado a esta influencia que el gato ha ejercido en las civilizaciones de otras latitudes y de otras épocas. Así pues, hoy en día, encontramos que el gato se ha convertido en un componente importante en la formación del legado artístico y cultural de nuestro país.

Aunque la llegada del gato a América, se sitúa oficialmente a principios del siglo XVI, con la llegada de los españoles al territorio que actualmente ocupa México, algunos autores hablan de la posibilidad de que este animal haya llegado en tiempos más remotos a nuestro continente.

No sabemos con exactitud si Cristóbal Colón (1451-1506) traía gatos como parte del inventario de las tres carabelas con las que llegó a América, sin embargo, lo más probable es que así haya sido. Precisamente el 1 de enero de 1492, el año en que el almirante descubriera el Nuevo Mundo, cayó en manos cristianas el último reducto musulmán de la península ibérica: el reino de Granada. Los árabes, portadores de la fe del Islam, conquistaron la península en el año 711 y sólo después de más de setecientos años los españoles reconquistaron las tierras ocupadas por la Media Luna. De hecho los últimos “moros” fueron expulsados del territorio reconquistado hasta 1614, dando como resultado más de novecientos años de influencia árabe en España.

Así pues, la antigua Hispania se vio fuertemente influenciada por la cultura árabe, no en balde, miles de palabras de uso común en el idioma español son de origen árabe. Costumbres, tradiciones, arte, etc., claramente demuestran el influjo del pueblo del profeta Mahoma (562-632). Es bien conocido que para los musulmanes, los gatos son animales muy queridos y respetados. Era uno de los animales favoritos de Mahoma y tenía varios de ellos. Así es que, los seguidores del Islam los respetan y han fomentado su cría a lo largo de siglos.

Con la gran influencia que tenían los árabes en todos aspectos de la cultura de España, no es raro que muchas costumbres de este pueblo hayan sido adoptadas por sus súbditos o vecinos cristianos, entre muchas de ellas, la costumbre de tener y fomentar la crianza de gatos.

Por supuesto, los peninsulares se dieron cuenta que el gato era un animal muy útil para proteger los cultivos y los alimentos, especialmente los cereales, en contra de ratas y ratones.

También eran útiles para proteger bienes culturales, especialmente libros, que eran muy susceptibles de ser destruidos por los roedores y para proteger a las personas de alimañas y de enfermedades. Además eran esenciales para proteger implementos de labranza, de trabajo y de combate, fabricados con materiales apetecibles para las ratas, como el cuero y los textiles. Viendo pues, la gran ayuda que los gatos brindan al hombre, los pueblos españoles lo fomentaron, a diferencia de otros pueblos europeos que lo persiguieron y lo difamaron.

Indiscutiblemente e imitando a los marinos árabes, cuando Cristóbal Colón zarpó del puerto de Palos hacía el “descubrimiento” de América, es seguro que traía gatos que lo ayudarían a mantener a raya a las huestes de roedores que probablemente ocupaban las bodegas de las celebres carabelas.

Años más tarde, el gato llegaría a tierras continentales al ser introducido por la hueste de Hernán Cortés (1485-1547) primero y por la de Pánfilo de Narváez (1470- 1528) después.

Posteriormente, más felinos de este tipo arribaron a suelo americano con los primeros colonizadores que se asentaron en territorio mexicano.

Sin embargo, es interesante el hecho de que la importación de gatos se hacía principalmente desde Oriente y no desde Europa, ya que llegaban a la Nueva España a través de la Nao de China, tal como lo afirma a fines del siglo XVI, Francisco Hernández (15141578) en su Historia Natural de la Nueva España: “… No ignoro que es bien conocida de los españoles esta especie del llamado gato, y aunque no es originaria de estas regiones, con todo, como ya ha comenzado a traerse de las islas Filipinas a Nueva España...”

Sin embargo, la llegada del gato a nuestro continente puede ser anterior. Según Herodoto, el Faraón Necao, a principios del siglo VII a.C., organizó una expedición a cargo de fenicios para circunnavegar África. Datos posteriores indican la posibilidad de que parte de las embarcaciones que formaban parte de la expedición se hayan desviado o perdido llegando hasta las islas Canarias y después hasta América del Sur, en donde aparentemente se han encontrado evidencias de escritura fenicia. Esto aunado al descubrimiento de restos de cocaína en algunas momias egipcias, hace creer a algunos estudiosos que definitivamente hubo contacto entre ambos continentes en épocas remotas y que existe la posibilidad de la llegada del gato en esa época al continente americano.

Por otro lado, se ha localizado en la biblioteca del antiguo palacio de Topkapi en Estambul, Turquía, un mapa en donde aparece la representación de Europa y de África con una extraordinaria precisión, así como −y aquí lo más interesante de este documento− la costa oriental de América Central y de Suramérica, junto con algunos detalles geográficos del continente, como la presencia del afluente del Amazonas, los Andes, las islas Malvinas, montañas submarinas, islas que actualmente se encuentran cubiertas por los hielos de la Antártida y la costa del actual Chile, asimismo se ilustra con una llama, animal desconocido en esa época en Europa. Este mapa fue realizado en 1513 por Piri Reis, un corsario del imperio otomano, pero se basó en planos geográficos de una gran antigüedad, según él, de la época de Alejandro Magno.

Se ha comprobado que esta carta no es una falsificación y que sólo pudo realizarse gracias a detalladas observaciones de probables expediciones de culturas del Viejo Mundo a América en épocas remotas. Por lo tanto se tiene nuevamente la posibilidad de la presencia del gato en América antes de la llegada de los conquistadores españoles.

Por otra parte, la doctora Joyce Blank en su libro El Maravilloso Mundo de los Gatos, así como algunos otros autores, hablan de la probable presencia del gato en el Perú antes de la llegada de Francisco Pizarro (1478- 1541). Para afirmar esta hipótesis se basan en las leyendas ancestrales de los antiguos habitantes de esta región, en las que se hace mención de animales parecidos a los gatos y no identificados con ninguna especie local. Asimismo, resaltan el arte de las antiguas culturas incaicas, en el que se aprecian representaciones de animales semejantes a los gatos domésticos. Incluso, la Dra. Blank menciona la existencia de momias de gatos de la época prehispánica.

Otros datos interesantes que pudieran sustentar la posibilidad de la llegada del gato doméstico a América antes de la llegada de los españoles, son el arribo de los vikingos a América alrededor del año 1000; y la expedición de los magrurinos, una familia árabe que supuestamente llegó al continente americano desde Portugal en el siglo XII y que seguramente traían gatos en su navío.

De una u otra forma, una vez que llegaron oficialmente los gatos a nuestro continente, primero con Colón a las Antillas y después con los conquistadores a México, este animal ha servido de inspiración a los artistas y se ha involucrado en la cultura de nuestro país.

En el México antiguo los felinos gozaban de una especial veneración, estaban vinculados a los dioses del inframundo, de los cielos, de la tierra, de las selvas, de las cuevas, de las aguas y de los terremotos, así como a los dioses de la adivinación. Eran la representación de los soberanos y de los guerreros de elite. Por lo tanto, no resulta extraño que los artífices indígenas hayan representado a gatos (los felinos que tenían más a mano) en la ornamentación de iglesias y palacios de la Nueva España y que esa costumbre perdure hasta la actualidad.

Buen ejemplo de ello, se tiene en la célebre Casa de los Gatos (siglo XVIII) de la ciudad de Querétaro; en la Casa de los Gatos de Coyoacán (calle Ave María), en la Ciudad de México; en la Casa del Gato, también en Coyoacán (calle Tata Vasco); y en la Casa del Mayorazgo (siglo XVIII) en Apaseo el Grande, Guanajuato.

Por otro lado, son curiosas las anécdotas que surgen en la literatura mexicana con respecto a los gatos. Así pues, el gato es mencionado en el siglo XVI, por fray Juan de Torquemada en Monarquía Indiana y cuenta como fray Francisco de Tembleque, se alimentó durante varios años de las presas que cazaba un gran gato que era su único compañero, durante la construcción del tercer puente del acueducto que va de Zempoala, Hidalgo a Otumba, Estado de México. Asimismo, el gato fue mencionado y representado por José Joaquín Fernández de Lizardi en El Pensador Mexicano y por Heriberto Frías en la Biblioteca del Niño Mexicano.

También ha servido de inspiración a grandes amantes de los gatos como Amado Nervo, Emilio Carballido, Martín Luis Guzmán, Emilio Criado Romero, José Emilio Pacheco y Carlos Monsivais, como a muchos otros autores a lo largo de los últimos cinco siglos.

El gato está involucrado en ciertas creencias y tradiciones. Como aquel gato que, hasta hace algunas décadas, habitaba el santuario del Hospital en Tlajomulco, Jalisco, una población de origen prehispánico en donde antiguamente, era adorado un dios niño con características felinas. El famoso minino dormía en el templete de la virgen de la Inmaculada Concepción y acompañaba placidamente a la efigie de la virgen durante su procesión el 8 de diciembre, siendo muy respetado, considerado y admirado por la población indígena. Su figura se entronizaba en las cocinas de dicho santuario y de toda la población, durante las festividades de la virgen.

Por otro lado, son muchas las supersticiones que han llegado hasta el día de hoy con respecto a los gatos y a su vínculo con las brujas y el demonio, heredadas a su vez de tradiciones europeas que acusaban al gato de ser “el brazo derecho de Satán” y que provocaron su persecución. En nuestro país se tiene noticia de algunos casos de la Santa Inquisición en los que están involucrados gatos y hechiceras, afortunadamente son pocos, pero estas absurdas supersticiones todavía perduran en las creencias populares. También se ha mantenido la hermosa costumbre de llevar a bendecir animales a los templos el día de San Antonio Abad (el 17 de enero) y de esto no están exentos los gatos.

Es interesante mencionar que durante los siglos XVII y XVIII, los pintores mexicanos o extranjeros que trabajaron en nuestro país, frecuentemente incluían un gato al representar escenas sagradas. Así, en varias obras en las que aparece la Anunciación, la Sagrada

Familia o la Última Cena aparecen gatos. También son frecuentes las obras pictóricas en las que aparecen monjas con gatos o bien frailes con mininos, casi siempre con una cocina por escenario, pues precisamente estos animales ayudaban a mantener a raya a los roedores que las merodeaban. San Pascual Bailón ha sido representado frecuentemente levitando en una cocina ante la presencia de un gato y sor Bernarda de Theresa de Santa Cruz, priora y fundadora del convento de agustinas recoletas de Nuestra Señora de la Soledad de Oaxaca y del de Santa Mónica en Puebla, fue retratada acompañada por un gato, en la pintura que conmemora su profesión. Asimismo, San Martín de Porres (un santo peruano muy querido en México), regularmente es representado con varios animales, entre ellos un gato.

Con respecto a la pintura, resulta imperioso mencionar, a uno de los más reconocidos artistas de nuestro país, José Agustín Arrieta, cuyas obras representando a gente del pueblo del siglo XIX y sus famosos bodegones son reconocidos a nivel mundial. En estos últimos, representó magistralmente un buen número de gatos. Sin embargo, muchos otros artistas se han inspirado en estos felinos para realizar sus obras, baste nombrar a Miguel Cabrera, José Jiménez, Eduardo Pingret (francés), Julio Ruelas, José Guadalupe Posada, Frida Kahlo, Diego Rivera, Nora Beteta, Francisco Toledo, Chucho Reyes, Benito Messeguer, Juan O’Gorman, José Luis Cuevas, Raúl Anguiano, Ramón Cano Manila, Martha Chapa, Ursula Stockter, Remedios Varo y Leonora Carrington. Estas dos últimas de origen extranjero, pero cuya principal y más conocida obra fue creada en nuestro país. Además, hubo infinidad de artistas anónimos, principalmente del siglo XIX, que incluyeron gatos en sus obras.

En el caso del cine, se podría mencionar la película El Camino de los Gatos, protagonizada por Carmen Montejo, actriz cubana y amante de los gatos; Mas negro que la noche (1975); La noche de los mil gatos (1972); así como muchas otras en las que aparece este animal, amén de los músicos que se han inspirado en el gato para crear sus obras, como por ejemplo el muy querido y popular Chava Flores. En el teatro sólo basta recordar a María Conesa, que sigue siendo recordada por su personaje de la “Gatita Blanca”.

Tal vez en donde más aparezcan representaciones de este felino es en el arte popular, en donde se encuentran en una gran variedad de estilos y de materiales, desde el siglo XVI hasta el XXI. Algunos artesanos llegaron a tal perfección en su trabajo, que hoy en día sus obras son consideradas verdaderas obras maestras. Tal es el caso de los cuadros “enconchados” de Miguel González, en los que frecuentemente aparecen gatos, al igual que en muchas otras antiguas obras anónimas que han llegado hasta la actualidad.

En la cultura popular se pueden encontrar un buen número de juegos, cancioncillas y dichos en los que se menciona al gato, así como caricaturas y anécdotas chuscas con respecto a estos animales. Incluso el presidente Francisco I. Madero, fue caricaturizado acompañado de un perro y de un gato. También las palabras “gato” y “gata” tienen acepciones muy interesantes en nuestro país. Por otro lado, el gato ha servido de inspiración en el diseño de infinidad de productos o ha sido utilizado para anunciar una buena cantidad de los mismos, ya sea en anuncios impresos, de radio o televisión. En algunos casos son el logotipo de reconocidas marcas.

Es importante mencionar que en todo el mundo, incluyendo México, la terapia con gatos se ha convertido en un método terapéutico beneficioso para personas con capacidades especiales, problemas para el aprendizaje, síndrome de Down, autismo, parálisis cerebral y algunas otras afecciones. Además que como en la mayoría de los países, este animal está

adquiriendo día a día, una mayor importancia como animal de compañía, dadas las características socio-económicas imperantes en las grandes urbes del siglo XXI, lo que a su vez desemboca en una mayor investigación y atención en lo que se refiere a su salud, bienestar, comportamiento, alimentación, nutrición, reproducción, etc., así como a una mayor difusión de información al respecto, con programas de radio y televisión, revistas, libros, páginas de internet, etc.

En una palabra, desde su llegada a América en el siglo XVI, el gato ha estado inmerso en la cultura mexicana y es generador de una parte muy interesante de la misma.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies XXXI CONGRESO NACIONAL DE LA ASOCIACIÓN MEXICANA DE MÉDICOS VETERINARIOS ESPECIALISTAS EN PEQUEÑAS ESPECIES, A.C. “DRA. IRENE JOYCE BLANK” Mayo 23 al 25 de 2013

INTOXICACIÓN POR MORDEDURA DE SERPIENTE INFORME DE UN CASO

Marco teórico

Nieto Pérez F J*1, Aguilar Bobadilla J2, Czaplewski Cícero R3 Márquez Peña Y4, Tinoco Nájera A5.

Las serpientes de cascabel (crotalus) corresponden al mayor número de serpientes en américa, estas son más agresivas durante los meses cálidos (en verano) y una característica que poseen es que pueden o no inyectar veneno al momento de morder (mordidas secas o con veneno). La gravedad de la mordida va a depender del volumen del veneno inyectado, de cuando fue la última vez que exprimió sus glándulas, la toxicidad, la localización y el tipo de mordida, éste se encuentra compuesto por neurotóxinas miotóxinas, hematóxinas

y tiene efecto nefrotóxico.

Dependiendo la situación, determinara el tipo de mordida; defensivas, en caso de sentirse agredidas, están pueden ser secas, ofensivas, cuando detectan a alguna presa que sea factible para ser ingerida, siempre vienen acompañadas de inyección de veneno o mordidas agónicas, regularmente cuando están a punto de morir o bien la pura cabeza de la víbora mantiene el reflejo para inyectar veneno unas horas después de muerta.

La principal función del veneno no es matar, es pre digerir a las presas potenciales para poder ser ingeridas con mayor facilidad y ayudar al proceso digestivo, este es tiempo dependiente y es inmunológicamente similar a la neurotóxina de la mojave (que está compuesto por dos diferentes subunidades peptídicas, la fosfolipasa A2 y la subunidad acidica que en combinación es uno de los venenos más potentes del nuevo mundo).

El veneno está compuesto de 90% agua y el 10% restante es una combinación enzimática y no enzimática, (metaloproteinasas) esta última es la fracción letal. Algunas de las enzimas (varían dependiendo el tipo de víbora y se ha visto que también según la localización geográfica van cambiando las combinaciones) (anexo1 cuadro1).Uno de las principales problemas es que con la invasión y destrucción de su hábitat este veneno ha ido evolucionando y adaptándose también para defenderse.

La intoxicación no solo depende del veneno y del tipo de mordida, también depende de la especie, la masa corporal, (por ejemplo con los perros la mordida es defensiva ya que al ser más grandes, dependiendo la raza, es más complicado que lo pueda ingerir, por lo regular la mordida es en los miembros pélvicos, en el caso de los gatos la mordida es ofensiva, ya que es más pequeño y es una presa potencial, por lo general la mordida es sobre el dorso), también depende del grado de excitación de la víctima ya que esto puede provocar que el veneno se distribuya con mayor rapidez y de si se encuentra pre medicado (en el caso de anticoagulantes el efecto es más rápido y peor). También depende el agresor; especie, tamaño, edad, motivación y cantidad de veneno en ese momento.

La serpiente de cascabel que se encuentra en ciudad universitaria es la Crotalus Molossus Nigrescens estas miden arriba de metro y medio y su principal fuente de alimentación son roedores, aves e individuos pequeños como lagartijas.

CASO CLINICO El día 11 de septiembre del 2012 aproximadamente a las 16:00 horas, llegó a consulta al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Border Collie macho de 9 años color negro de nombre Sugar (anexo 9 imagen 1) cuya función zootécnica es de búsqueda y rescate para la UNAM, a la historia clínica el propietario comentó que lo adquirieron desde cachorro se encontró con calendario de vacunación vigente y desparasitado nunca ha padecido enfermedad alguna vive en el DF y nunca ha salido de viaje, consume alimento Exeed y pedigree 2 veces al día y todas las mañanas lo sacan a hacer ejercicio a la reserva ecológica de la UNAM. Aproximadamente 6 horas antes de llegar a consulta (a las 10:00 horas), se internó en la reserva ecológica de la UNAM, no vieron para donde corrió, pero regreso claudicando con el MPD. Sospecharon que se había golpeado y únicamente le pusieron un poco de Clorhidrato de bencidamina como analgésico, aproximadamente una hora antes de llegar al Hospital Veterinario de Especialidades (15:00 horas) notaron inflamación en la región tibio – tarsal medial derecha con 2 heridas penetrantes y secreción

sanguinolenta. (Anexo 10 imagen 2, anexo 11 imagen 3) Ingreso por el área de urgencias donde se realizó examen físico primario donde presentaba taquicardia y taquipnea, al examen físico secundario, seguía presentando taquicardia, taquipnea y manifestaba una deshidratación del 7%, también se le realizo examen ortopédico; a la estática, aumento de volumen en MPD (anexo 12 y 13 imágenes 4 y 5), a la manipulación sin alteraciones y a la dinámica claudicación °3 en MPD, se le realizaron pruebas rápidas donde se encontró un hematocrito de 60%y proteínas plasmáticas de 82 g/l, valores aumentados por hemoconcentración debido a la deshidratación y una glucemia de 80 mg/dl. Presentaba 2 lesiones penetrantes en la región tibio tarsal en la cara medial del MPD de aproximadamente 0.3 mm de diámetro con un halo necrótico alrededor y con una separación de aproximadamente 2 centímetros, presentaba inflamación y algesia desde la articulación tibio tarsal hasta la articulación coxofemoral. Se tomaron mediciones iniciales de la inflamación (anexo 2 cuadro 2).

Quedo con un diagnóstico presuntivo de intoxicación por mordedura de víbora de cascabel.

Se hospitalizo en el área de terapia intensiva, se canalizo y comenzó con terapia de líquidos IV con solución salina fisiológica a terapia de mantenimiento más 7 % de deshidratación, se medico con enrofloxacina a 5 mg/kg IV BID, se tomó gasometría venosa con una Fo2 de 21.0% y una temperatura de 38.9°C donde se observa; mOsmc de 274.4 mmol/kg (208 – 305), Na 134 mmol/L (140 -153), Ca 1.17 mmol/L (1.20 – 1.50) y el Cl 118 mmol/L (107 -117).

Se tomó hemograma donde se observa hematocrito de 0.58 L/L (0.37 0.55), HG de 201 G/L 9 (120 -180), plaquetas 28 x10 /L (200 - 600) y presencia de equinocitos (manifestación característica de envenenamiento por víbora de cascabel), se tomó bioquímica; glucosa 42.5 mg/dl (70 - 125), urea 12.1 mmol/L (2.1 – 7.9), bilirrubinas totales 1.04 µmol/L (1.7 – 5.16) y bicarbonato 15 mmol/L (17 - 25) y un perfil de coagulación (anexo 3 cuadro 3). Se empezó a tratar con suero antiviperino (anexo 14 imagen 6) con una dosis inicial de 6 viales de 10 ml cada uno en bolo por medio de un infusor y posterior 2 viales diluidos en 50 ml totales por 30 minutos cada 4 horas hasta que desapareciera la inflamación. En total se administraron los 6 viales de inicio y 8 frascos más divididos en 4 aplicaciones a intervalos de 4 horas.

Se mantuvo hospitalizado por 7 días en los cuales se realizó diariamente examen físico general, en donde únicamente se encontraba deshidratado (se corrigió al día 3 de hospitalización y al día 4 se retiró la terapia de líquidos intravenosa y se mantuvo el catéter viable con stopper), al examen ortopédico la inflamación fue disminuyendo gradualmente (ver anexo 4 cuadro 4) y la claudicación desapareció para el día 6 y al examen neurológico, después de la aplicación del suero antiviperino los reflejos pupilares disminuyeron y se estabilizaron para el día 3, no presentaba mayores alteraciones, se agregó buprenorfina a 0.006 mg/kg IV TID, se colocó sonda urinaria para medir producción urinaria, la cual se mantuvo dentro de rangos en todo momento, se retiró al día 6 de hospitalización se tomó perfil renal el día 2 y el día 3 los cuales se mantuvieron dentro de rangos de referencia y el día 4 se mandó urianalisis para determinar mioglobinuria y descartar daño muscular pero únicamente se observó hematuria asociado a trombocitopenia y presencia de bacterias por probable infección renal.

Para el día 7 (17/09/12) se dio de alta hospitalaria se tomó muestra para hemograma; eosinofilos 2.7 X109/L (0 – 0.9) y presencia de equinocitos, bioquímica; bicarbonato 27 mmol/L (17 – 25) y urianalisis; donde persistía la hematuria pero la cantidad de bacterias había

disminuido. Se mandó a casa medicado con tramadol a 2mg/kg PO TID por 15 días, cefalexina 30 mg/kg PO BID por 15 días y con indicaciones de aplicar miel en la zona de la herida y cubrir, se le indico venir por el área de tejidos blandos para seguir con el manejo de la herida.

Para el día 18 post mordedura se encuentro estable de buen ánimo, comía y bebía de manera habitual, orinaba y defecaba de manera adecuada, ya no claudicaba y desempeña sus actividades de manera habitual. La herida en la región tibio tarsal en la cara medial se encuentro más pequeña, limpia y seca con tejido de granulación en los bordes, lo que nos indica que evoluciono de buena manera, se mandó a casa con las mismas indicaciones hasta terminar los 15dias. (Anexo 15 imagen 7) DISCUSIÓN ALTERACIONES FISICAS En caso de sospecha de mordedura de víbora de cascabel se tiene que realizar un examen físico exhaustivo para identificar las lesiones características inmediatas, como son; las herida penetrantes que pueden ser de 1 a 6, sangrado profuso que no para, inflamación progresiva, dolor (estos 4 los presento nuestro paciente) y otros hallazgos como son petequias, equimosis y/o sufusiones. Algunos de los signos tardíos se dividen en frecuentes; necrosis del tejido (nuestro paciente presento halos necróticos alrededor de cada herida penetrante), debilidad, mareos, náuseas e hipotensión. De los poco frecuentes; fasciculaciones, linfadenopatia regional, alteraciones de la frecuencia cardiaca (más tarde nos percatamos que la taquicardia fue más por el miedo y por qué se encontraba agitado que por efecto de la toxina o de algún desequilibrio electrolítico), cianosis, sangrado (melena, hematuria, hematemesis, etc.) y convulsiones.

ALTERACIONES A LAS PRUEBAS Puede haber alteraciones en el hematocrito debido a hemoconcentración, pérdida de sangre, destrucción de eritrocitos, trombocitopenia por secuestro o por destrucción y presencia de megacariocitos, a la bioquímica alteraciones en las bilirrubinas, en los electrolitos, proteínas, globulinas, urea en ALT y CK. También es importante mandar tiempos de coagulación ya que el veneno tiene enzimas trombolíticas. (Nuestro paciente presento alteraciones en el hemograma y en la bioquímica, los tiempos de coagulación estuvieron dentro de rangos).

MANEJO PRIMARIO Es importante saber que hay diversos mitos y falsas teorías sobre el manejo de las intoxicaciones por mordedura de cascabel por lo cual se debe evitar colocar hielo, el cual no tiene ningún efecto y al presionar puede promover la diseminación con mayor facilidad del veneno, evitar hacer cortes ya que esto puedo provocar que se disemine en el torrente sanguíneo mayor cantidad de toxinas, succionando no se extrae el veneno por completo y se puede intoxicar la persona que lo haga, los torniquetes generan que el veneno se mantenga más tiempo en un sitio lo que ocasiona un daño mayor al tejido con la liberación de más substancias toxicas y radicales libres, evitar compresas calientes que pueden promover la circulación, electrochoques no son útiles y está contraindicado el uso de AINES ya que estos también poseen efecto anticoagulante, agravarían los efectos del veneno.

Lo más importante es mantener al paciente calmado, con el sitio de la mordida por debajo del corazón para retrasar el retorno venoso, hospitalizar mínimo por 8 horas para determinar

si fue mordida seca o con veneno, manejo del dolor con opioides, y canalizar en el miembro contralateral al que fu mordido para evitar la manipulación de este y la diseminación de substancias toxicas. Es también importante tomar muestra de sangre para determinar los niveles basales de veneno.

Se tiene que tomar pruebas de sangre, hemograma, bioquímica, urianalisis, tiempos de coagulación, de inicio así como control y es vital monitorear la función renal.

Hay que mantener una correcta hidratación con cristaloides y coloides en caso de ser necesario, usar antibióticos de amplio espectro, correcta analgesia y usar el antisuero adecuado, en este caso usamos un Faboterapico de última generación.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO Antivypmin de laboratorios Bioclon solución inyectable (liofilizada), es un Faboterapico polivalente antiviperino que se encuentra constituida por fragmentos Fab de la IgG los cuales se unen al antígeno en este caso la toxina, neutralizando su actividad, y al eliminar la porción Fc se elimina el riesgo de reacciones anafilácticas ya que no hay unión con células mediadoras de la inflamación y la fracción Fab no activa al complemento y no genera anti IgG. Al ser de bajo peso molecular se distribuye de manera adecuada en el espacio intra y extravascular pero carece de transferencia placentaria. Se obtiene la sangre con los anticuerpos IgG se separan se cortan por medio de enzimas como la papaína para obtener los fragmentos Fab y se eliminan los Fc se congela y por medio de sublimación se evapora el líquido dejándolo completamente liofilizado.

Alcanza la máxima concentración a la hora de que se administra en tejidos superficiales y a las 6 horas en tejidos profundos, la vida media es de 36 horas y circulante de 4 a 6 por eso se recomienda aplicación cada 4 horas hasta conseguir efecto (ver anexo 5 cuadro 5). Los parámetros para su uso son la inflamación progresiva, coagulopatias, toxicidad neuromuscular y en caso de shock. Previene la hipofibrinogenolisis, coagulopatias y neutraliza el veneno.

Se desconoce su mecanismo de acción, pero neutraliza el veneno cambiando la estructura y funcionamiento normal del antígeno, una de las teorías es que el veneno se distribuye por vía linfática, el faboterapico lo jala hacia el espacio vascular se une a él y lo neutraliza para posteriormente eliminarse, la vía de eliminación no está completamente estudiada (pero se sabe que es mediada por medio del retículo endoplásmico).

Algunas de las reaccione adversas que pueden ser observadas incluyen reacciones de anafilaxia, anafilactoide o del suero retrasada (tipo 3 o fenómeno de artus) solo en caso de alergia al suero que es muy rara. Y se controla con epinefrina, antihistamínicos, corticosteroides y detener la aplicación del antídoto hasta revertir la reacción y posterior continuar con la aplicación.

SEGUIMIENTO El seguimiento que se tiene que dar es por medio de pruebas sanguíneas como hematocrito, bioquímica y perfil de coagulación, urianalisis (buscar mioglobinuria), electrocardiograma, mediciones circunferenciales y valoración física de la lesión (se realizó todo a excepción del electro en nuestro caso clínico). Y se propone usar una escala de severidad para futuros casos.

(Anexo 6 cuadro 6)

PRONOSTICO El pronóstico va de reservado a bueno ya que depende de la víctima y del agresor, bueno si se trata a tiempo y la función renal permanece estable, de reservado a a malo si no se recibe el tratamiento oportuno o con tratamientos contraindicados y por lo regular en gatos el pronóstico es malo.

CONCLUSIONES Es importante y de gran ayuda conocer la escala de severidad para poder llevar acabo un buen manejo e ir dando un pronóstico en base a la sinología, la fisiopatología para saber qué es lo que puede llegar a suceder y como poder controlarlo, tener el conocimiento del tratamiento adecuado, así como de las serpientes venenosas en nuestra zona geográfica y los datos del laboratorio donde se pueden conseguir los antídotos. (Anexo 7 cuadro 7) Bibliografía (anexo 16) 1 MVZ Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) FMVZ - UNAM kuazar_paco@hotmail.com 2 MVZ ESP Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) FMVZ – UNAM, académico, asesor 3 MVZ ESP Hospital de Fauna Silvestre FMVZ – UNAM, académico, asesor 4 MVZ ESP Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) FMVZ – UNAM, académico, asesor 5 MVZ Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) FMVZ – UNAM, residente, asesor

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