Memorias XXXIII Congreso Nacional AMMVEPE 2015

AMMVEPE 1968 - 2015

MEMORIAS DE LAS PONENCIAS EN EL XXXIII CONGRESO NACIONAL 2015 MÉRIDA, YUCATÁN “MVZ VÍCTOR SOUZA”

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

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ÍNDICE TEMÁTICO DE LAS PONENCIAS PRESENTADAS EN EL XXXIII CONGRESO NACIONAL AMMVEPE 2015, MÉRIDA, YUCATÁN ¿Aplasia patelar o luxación patelar gravo IV? Informe de un caso MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, MVZ Esp M en C Carlos Santoscoy Mejía, MVZ Alejandra Coscolla Palmer, MVZ Mónica Arellano Velázquez

Accidentes anestésicos: Causas y tratamientos Dr. Eduardo Gutiérrez Blanco, Dr. Antonio Ortega Pacheco, Dr. Carlos Acevedo Arcique, Dr. Armando Aguilar Caballero

Alimento comercial para gatos, contaminado con Micotoxinas, provoca disminución en el consumo y rechazo Ing. Víctor Manuel Muñoz C, Ing. Patricia Gómez Carrillo, Ing. Juan Carlos Medina Bravo, QFB José Antonio Fierros Huesca

Alteraciones hemostáticas en el área de urgencias en el HVPE MVZ Esp G. Tello Muñoz, Dr. IA Quijano Hernández, MVZ MA Barbosa Mireles, MVZ J Del Ángel Caraza

Alteraciones neurológicas en enfermedades endócrinas MVZ Esp José David Estrada Miranda

Anestesia inyectable vs inhalatoria: Mitos y realidades Dr. Eduardo Gutiérrez Blanco, Dr. Antonio Ortega Pacheco, Dr. Carlos Acevedo Arcique, Dr. Manuel Bolio González

Caracterización del felino pre-‐diabético de acuerdo a su condición corporal y su respuesta al cambio de dieta de prescripción MVZ M en C Ivonne Grisetl Lozano Vega, Dra. Andrea Sachi Díaz Villaseñor, Dr. Juan José Pérez Rivero Cruz y Celis, Dra. Sara del Carmen Caballero Chacón

Colibacilosis septicémica fatal y coinfección con Oslerus Osleri en un perro doméstico MVZ Perea N Humerto, MVZ Chávez R Mayra C, MVZ Candanosa A Irma E, MVZ Llanos S Samantha P, MVZ De la Peña M Alejandro

Compresión medular secundaria a probable displasia fibrosa vertebral en un Boxer. Informe de un caso clínico MVZ Mendoza R. V., MVZ Esp M en C Santoscoy M C., MVZ Reyes Z. M. R.

Correlación del lactato con el pronóstico en el vólvulo gastricocanino ¿Siempre funciona?. Informe de un caso clínico MVZ Graciela Acosta García, MVZ Esp Mussme Delgado García de la Cadena, MVZ Erla Neus Molina Porras

Criterios quirúrgicos para tumores cutáneos en perros y gatos MVZ Esp Jesús Méndez Flores

Determinación de micotoxinas en alimentos balanceados para mascotas Ing. Víctor Manuel Muñoz Cázarez, Ing. Patricia Gómez Carrillo, Ing. Juan Carlos Medina Bravo. Laboratorio de Química NUTEK

Diabetes insípida central total: Reporte de un caso MVZ Estrada MJ, MVZ M en C Sánchez PV, MVZ MC Aguilar BJ

Diagnóstico de pancreatitis felina. Caso clínico MVZ Pamela García Velasco, MVZ Tamara Iturbe Cossío

Dirofilariosis: ¿Realmente la tenemos en mente cuando diagnosticamos a nuestros pacientes? MVZ Barbara Alí Vela Salazar, MVZ Mussme Delgado García de la Cadena

Ehrlichiosis y Dirofilariosis en el perro: Datos epidemiológicos MVZ Roger Iván Rodríguez Vivas, MVZ Manuel Emilio Bolio González, MVZ Melina Maribel Ojeda Chi

Endoscopía de vías aéreas. Indicaciones generales M en C Carlos H. Sauri Arceo

Estudio preliminar del uso de dos técnicas de diagnóstico para detectar la infección del virus de inmunodeficiencia felina (FIV) en gatos domésticos MVZ Escalante A. Melisa Alejandra, MVZ González F. Víctor David, Dr. Ramírez Á. Hugo, Dr. García F. María Martha, Dr. Martínez A. Humberto Alejandro

Examen en estática y dinámica: Valoración MVZ Esp MC Tania Edith Arroyo M

Fisiopatología de la Ehrlichiosis y Tripanosomiasis en el perro MVZ Emilio Bolio González, MVZ Roger Iván Rodríguez Vivas, MVZ Melina Maribel Ojeda Chi

Frecuencia de anticuerpos de Leishmania mexicana y Factores asociados en perros de la zona centro y sierra del Estado de Tabasco, México usando Elisa-‐Sod y Western Blot MVZ L. E. Cruz Bacab, MVZ Zaragoza V. C. V, MVZ Sánchez D. G. A., MVZ Zaragoza V. M, MVZ García H.R.A., MVZ Santamaría M. E., MVZ Arjona J. G., MVZ Sánchez M. M.

Gastritis Linfocítica / Plasmocítica en un Chihuahueño de tres años. Reporte de un caso. MVZ Castillo T. Omar, MVZ Díaz E. Faviola, MVZ Navarrete J. Gilma, MVZ Pasos E. Enrique, MVZ López A. Rita, MVZ Sauri A. Carlos

Hamartoma fibroadnexal en un perro Boxer de 6 años: Reporte de caso clínico MVZ Ruíz C. Danila, MVZ López A. Rita, MVZ Sauri A. Carlos H, MVZ Pasos E. Enrique J., MVZ Díaz E. Faviola I, MVZ Navarrete J. Gilma A.

Hemartrosis posquirúrgica en rodilla secundaria a enfermedad de Von Willebrand en un perro MVZ Mendoza R. V., MVZ MC Hernández A. M. B.

Hipotermina perioperatoria y su riesgo en el paciente quirúrgico MVZ Ortega Reyes R. M.

Indicaciones: ¿Quiénes son candidatos a rehabilitación? MVZ Esp MC Tania Edith Arroyo M

Insuficiencia miocárdica inducida por Doxorrubicina: Diagnósticos, prevención y monitorización MVZ Amparo Lucía Molina Obregón, MVZ Esp Luis Miguel Campos

Insulinoterapia en Perros MVZ Esp José David Estrada Miranda

Introducción a la Terapia Física y Rehabilitación Animal. Situación actual en México y en el Mundo MVZ, Phd, CCRT Gabriela Mateos Trigos

Intususcepción gastroesofágica intermitente en un gato MVZ Álvarez C PC, MVZ Del Ángel C J, MVZ Barbosa M MA, MVZ Quijano H IA

La endogamia y sus consecuencias MVZ José Fernando Altamirano Abarca

Manejo y pronósticos de derrame pleural de origen neoplásico en un Gato. Discusión de un caso MVZ Adriana Corzo Segura, MVZ Esp Ylenia Márquez Peña

Mastocitomas cutáneos grado II y III ¿Todos son sentencia de muerte a corto plazo?. Revisión de un caso clínico MVZ Muñoz Herrera R. K, MVZ Esp Delgado García de la Cadena Mussme

Mecanismos fisiopatológicos de la Diabetes Mellitus MVZ Esp José David Estrada Miranda

Métodos diagnósticos para erliquiosis canina: Revisión sistemática MVZ EMCPyG Angélica Olivares Muñoz, Dr. Carlos A. Rodríguez Alarcón, Dr. Ramón Rivera Barreno, Dra. Diana Marcela Beristain Ruíz

Mielopatía compresiva cervical secundaria a Osteosarcoma. Informe de un caso clínico. MVZ Hernández Valadez A, MVZ Sánchez Vázquez E, MVZ Mendoza Reyes V, MVZ Santoscoy Mejía C.

Modalidades Terapéuticas utilizadas en Rehabilitación MVZ, PhD, CCRT Gabriela Mateos Trigos

Necrosis grasa en el ligamento falciforme en un perro: Reporte de un caso clínico MVZ Claudia Leticia Loya Garay, MVZ Esp Martha Ivone Pulido Parilla, Dr. Carlos Arturo Rodríguez Alarcón

Osteosarcoma canino. Informe de un caso clínico MVZ Acero Ordóñez R, MVZ Esp López Francisco M. A.

Osteosarcoma: Analgesia multimodal MVZ R Dávila Gómez, MVZ A Jiménez Yedra

Poliradiculoneuritis en perros. Informe de un caso MVZ Ramos P. Félix, MVZ M en C Santoscoy M. Carlos

Prevalencia de Babesia SPP en perros domésticos del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México MVZ Adame GP, MVZ Chavelas TOJ, MVZ Racanco DJJ, MVZ Valencia AMT, MVZ Gutiérrez SI

Pseudo-‐Quilotorax felino. Presentación de caso clínico MVZ Ramos Franco M., MVZ López Francisco M

Sarcomas fusocelulares de bajo grado: ¿Todos tienen pronósticos iguales?. Presentación de dos casos clínicos MVZ Hernández Amaro Xochitl Aimé, MVZ Esp Delgado García de la Cadena Mussme, MVZ Molina Porras Erla Neus

Seguimiento de una colonia de perros Beagle en una institución de investigación M en C Ma. De la Luz Streber J, MVZ Rafael Calderón, MVZ Romina Ramírez, MVZ Lilli Esquivel

Síndrome vestibular central secundario a papiloma de plexos coroideos. Informe de un caso MVZ Rodrigo Fabián Zetter R, MVZ M en C Carlos Santoscoy Mejía

Teratoma ováricos en una Basset Hound con piometra y trombocitopenia: Caso clínico MVZ Brianda Hernández M, MVZ Benito Rodríguez G, MVZ Carlos Rodríguez A

Timoma en Gatos. Informe de un caso clínico MVZ Esp Patricia Izquierdo Uribe

Traumatismo medular en gatos. Tratamiento médico y quirúrgico. Informe de un caso MVZ Óscar Alejandro Chávez Zamora, MVZ Esp Carlos Eduardo Santoscoy Mejía

Trombocitopenia cíclica en perros de Ciudad Juárez. Primer reporte clínico MVZ Beristain R Diana M, MVZ Reyes V Yuridia, MVZ Quezada C Andrés, MVZ Rivera B Ramón, MVZ Rodríguez A Carlos A

Tromboembolismo aórtico canino (TEA) MVZ Carolina Burgos, MVZ Alhelí Sierra, MVZ Adrián Tinoco, MVZ Joaquín Aguilar

Tumor venéreo transmisible cutáneo. Revisión de un caso clínico MVZ Guillen González S. C., MVZ López Francisco Maribel Aurora

Tumores melanociticos oftálmicos en perros. Reporte de dos casos clínicos MVZ Velázquez D. Perla, MVZ Pasos E. Enrique, MVZ López A. Rita, MVZ M en C Sauri A. Carlos, MVZ Díaz E. Faviola, MVZ Navarrete J. Gilma

Uso de pentoxifilina en necrosis avascular de la cabeza femoral. Informe de un caso clínico MVZ Alejandra Coscolla Palmer, MVZ Esp MC Carlos Santoscoy Mejía, MVZ Antonio Claudio, MVZ Óscar Chávez Zamora, MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez

Valoración del efecto de la infusión de Lidocaína transquirúrgica en la función cardiovascular y dolor en perros MVZ Romero Cosío E, MVZ Ortíz Rodríguez R, MVZ Avilés Torres N, MVZ Alvarado Enríquez N. L. A., MVZ Barajas López I. N.

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¿APLASIA PATELAR O LUXACIÓN PATELAR GRADO IV? Informe de un caso 1 2 3 Vázquez E.*, Santoscoy C. , Coscolla A. , Arellano M.4

RESUMEN Paciente felino doméstico, mestizo de siamés de 2 meses de edad se recibió por el área de ortopedia del Hospital Veterinario de EspecialidadesUNAM por historia de presentar dificultad para caminar y anormalidades anatómicas en ambos miembros pélvicos desde que nació. Al examen ortopédico se identificaron tarsos hacia valgus, claudicación IV de MPI, III de MPD, tuberosidad tibial hacia medial en ambos miembros pélvicos, ausencia de patelas y disminución del rango de extensión de la articulación femorotibiopatelar de ambos miembros pélvicos. Se realizó estudio radiográfico de rodillas en donde no se observaron la presencia de patelas. Se diagnosticó aplasia patelar bilateral. INTRODUCCIÓN Las funciones de la patela son redirigir y proteger la inserción del tendón del cuádriceps, proveer estabilidad craneal y rotacional de la rodilla a partir del 1 mecanismo extensor de esta. La aplasia patelar se define como ausencia total de la patela o presencia de un vestigio de esta, debido a la detención del desarrollo del tejido. La luxación patelar en gatos se define como la desviación de la patela fuera de la corredera troclear.2 Esta patología es poco frecuente siendo su prevalencia del 0.15% de los trastornos ortopédicos que acuden a consulta, presenta un porcentaje muy bajo en comparación con otros trastornos ortopédicos.3 Entre las razas más afectadas se han encontrado al Devon rex y Abisinio. Generalmente la luxación va a ocurrir hacia medial ya sea de forma uni o bilateral. Es más frecuente que se presente de manera bilateral (81% de los casos). Cuando la luxación ocurre hacia lateral se ha relacionado como consecuencia de un traumatismo. 4,5 Los gatos presentan un grado de laxitud de la patela, dando una subluxación de esta. La luxación patelar hereditaria en los gatos es más frecuente; de igual forma se ha sugerido una relación entre la displasia de cadera y la luxación patelar en esta especie. Se ha observado que de cada 3 gatos con luxación patelar, 1 va a tener de manera concomitante displasia de cadera. En numerosas ocasiones, no se va a observar signología clínica y sólo se detecta como hallazgo incidental al examen 1 * MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. elibox@hotmail.com 2 MVZ Esp. M. en C. Carlos Santoscoy Mejía. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. csamej@yahoo.com.mx 3 MVZ Alejandra Coscolla Palmer, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. alejandracoscolla@gmail.com 4 MVZ Mónica Arellano Velázquez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. tifa_lockhart07@hotmail.com

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ortopédico, de igual forma un traumatismo puede desencadenar la signología en un paciente subclínico. Radiográficamente en las luxaciones grado IV se ha observado osteoartrosis severa 4,5 de la articulación FTP. El objetivo de este trabajo es revisar las características de aplasia patelar, debido a la escasa investigación de esta enfermedad y la falta de tratamiento específico y comprobado de esta patología, la recomendación para los pacientes es la castración como alternativa, debido a que es una enfermedad con componente hereditario. La aplasia patelar es una enfermedad poco común en materia de investigación, se tienen publicados 3 casos en Minnesota, EU. En el Hospital Veterinario de EspecialidadesUNAM es el primer caso reportado en felinos. Debido a esto, los conocimientos sobre esta patología no son suficientes para poder establecer un tratamiento definitivo o una alternativa que permita al paciente una buena calidad de vida. Continuar con la investigación en nuestro paciente puede aportar información valiosa para subsecuentes casos. CASO CLÍNICO Ingresó al área de ortopedia “Diego”, un felino doméstico, mestizo de siamés, macho de 2 meses. MOTIVO DE CONSULTA Los propietarios habían notado dificultad para caminar y anormalidades anatómicas en ambos MPS desde que nació. EXAMEN ORTOPÉDICO Al examen ortopédico a la estática se identificó tarsos hacia valgus, en dinámica, claudicación °IV MPI, claudicación °II MPD y en la manipulación, tuberosidad tibial hacia medial ambos MPS, ausencia de patelas MPS, disminución del rango de extensión de la articulación FTP de ambos MPS. DIAGNÓSTICO Se realizaron estudios radiográficos de rodillas, en la proyección cráneo caudal, medio lateral y cráneo proximal cráneo distal de ambos miembros pélvicos, donde no se observaron la presencia de las patelas. En la proyección cráneo caudal y medio lateral del miembro pélvico izquierdo y derecho se observó luxación de la articulación FTP. 1 * MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. elibox@hotmail.com 2 MVZ Esp. M. en C. Carlos Santoscoy Mejía. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. csamej@yahoo.com.mx 3 MVZ Alejandra Coscolla Palmer, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. alejandracoscolla@gmail.com 4 MVZ Mónica Arellano Velázquez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. tifa_lockhart07@hotmail.com

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Presuntivo: Aplasia patelar bilateral. Tras 7 días de evolución, acudió a revisión, donde un académico del área lo revisa y detecta unas estructuras sugerentes de patelas en sentido medial, dando un diagnóstico de luxación patelar hacia medial grado IV bilateral. DISCUSIÓN En un estudio realizado por la universidad de Mississippi reportan que el 66% de los casos analizados con luxación patelar fueron menores de 1 año de edad. 5 En un informe de caso realizado en el 2004 por Milovancev y Ralphs de la universidad de Minnesota, se analizaron tres casos de aplasia patelar bilateral, los cuales eran el padre y dos hermanos de camada. La edad del padre era desconocida, un hermano fue diagnosticado a los 10 meses y el otro a los 16 meses. Sin embargo la signología es reportada por el propietario desde que adquirió a los 1 felinos a la edad de 4 meses. El paciente de este caso, se presenta a consulta a la edad de 2 meses por anormalidades en la marcha y conformación de MPS. Según lo citado anteriormente, por la edad y la signología del paciente, podría tratarse tanto de un luxación patelar grado IV como de una aplasia patelar. Rutherford et al, 2014; realizan un estudio en 71 gatos con luxación patelar donde la razas fueron las siguientes: 43 gatos domésticos de pelo corto, 10 Bengalas, 4 gatos domésticos de pelo largo, 3 Maine Coons, 3 Británicos de pelo corto, 2 Abisinios, 2 Azules británicos, 1 Birmano, 1 exótico de pelo corto, 1 Persa, 1 Devon rex y 1 Siames.6 Loughin et al, 2006; realizó otro estudio en 42 gatos con luxación patelar en el cual las razas con en esta patología fueron: 26 domésticos de pelo corto, 3 Persas, 2 gatos domésticos de pelo largo, 2 Abisinios, 2 mestizos de Persas, 1 Birmano, 1 Chartreuxs, 1 Maine Coons, 1 Manx, 1 Ocicat, 1 Azul Ruso y 1 mestizo de Siamés.4 Dûzgûn reporta en su estudio a las razas Devon rex, británicos de pelo corto y al Siamés y Chandler y Beale reportan la raza Devon rex y Abisinios7. En el informe de gatos con aplasia patelar informan que el padre y sus dos hijos son de raza siamés. 1 El reporte de este caso es un mestizo de Siamés, que de acuerdo a lo analizado en la literatura no es una raza predisponente a luxación patelar, sin embargo el único reporte de aplasia patelar que se encontró fue en raza de Siamés. 8 Estudios realizados por Rutherford et al y Loughin et al4 nos muestran predisposición de luxación patelar en machos con respecto a hembras, dentro de los cuales predominan los machos castrados. En los casos reportados de aplasia patelar, 2 son machos enteros y 1 macho castrado.1 1 * MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. elibox@hotmail.com 2 MVZ Esp. M. en C. Carlos Santoscoy Mejía. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. csamej@yahoo.com.mx 3 MVZ Alejandra Coscolla Palmer, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. alejandracoscolla@gmail.com 4 MVZ Mónica Arellano Velázquez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. tifa_lockhart07@hotmail.com

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El paciente de este informe es un macho entero, de la misma manera, que los 3 pacientes con aplasia patelar analizados en el informe de la universidad de Minnesota, siendo dos de ellos machos enteros. Por el contrario en base a los 8 4 estudios de Rutherford et al y Loughin et al que analizaron este dato, el porcentaje de probabilidad de presentar luxación patelar en un macho entero es baja y varía del 1.4 a 9.5%. Por lo tanto, los machos enteros tienen poca probabilidad de presentar luxación patelar y es una característica reportada en aplasia patelar. Los gatos con luxación patelar hereditaria grado IV pueden presentar corredera troclear poco profunda y ligera desviación hacia medial de la tuberosidad tibial en algunos casos, con presencia de tibia sigmoidea y signos radiográficos de 5 osteoartrosis. Puede o no haber dolor. En el informe de caso, los pacientes con aplasia patelar a la manipulación presentaban disminución en el rango de extensión de articulación FTP bilateral y ausencia de dolor en dichas articulaciones. En los estudios radiográficos se observan anormalidades de fémur (tróclea femoral ausente), tibia (trócleas en forma roma, tibia proximal hacia valgus), hipertrofia de la fíbula, ausencia patelar bilateral. No se observan signos radiográficos de osteoartrosis. Se reporta que estas alteraciones pueden ser secundarias a la ausencia de la patela o a otro síndrome adyacente.1 En este caso, el paciente al examen ortopédico, al igual que en el reporte de caso de aplasia patelar no presenta dolor a la manipulación y si, una disminución del rango de extensión de la articulación FTP bilateral. En el estudio radiográfico se observó, ausencia de ambas patelas sin signos radiográficos de osteoartrosis. Los signos radiográficos sugerentes de una luxación patelar grado IV en este caso, es la desviación hacia medial de la tuberosidad tibial bilateral. También se observa luxación de la articulación FTP bilateral asociada a la incongruencia articular secundaria por ausencia patelar bilateral. En el informe realizado por Milovancev y Ralphs, los tres felinos presentan aplasia patelar de forma bilateral, al igual que el paciente de este informe. En el caso de la luxación patelar, en el estudio realizado por Loughin et al en 42 pacientes reporta la 1 forma bilateral en el 81% de los casos. Tanto la aplasia patelar, como la luxación patelar grado IV son patologías infrecuentes en la especie felina, esta última constituye el 0.15% de los trastornos 3 ortopédicos presentes en esta especie. Debido a la baja incidencia de la agenesia patelar, y la falta de conocimiento acerca de esta patología, hacen que sea subdiagnosticada y los tratamientos quirúrgicos nulos. De acuerdo al reporte de casos realizado por Milovancev y Ralph, la presencia de anormalidades idénticas desarrolladas en los dos hermanos felinos y signos clínicos del padre de la camada, es sugerente que esta condición podría tener un 1 * MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. elibox@hotmail.com 2 MVZ Esp. M. en C. Carlos Santoscoy Mejía. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. csamej@yahoo.com.mx 3 MVZ Alejandra Coscolla Palmer, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. alejandracoscolla@gmail.com 4 MVZ Mónica Arellano Velázquez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. tifa_lockhart07@hotmail.com

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componente hereditario. No obstante, una anormalidad congénita no hereditaria no podría ser descartada. En este caso los hermanos del paciente no presentan alteraciones aparentes y se desconoce la condición de los padres. Por lo que se puede considerar que puede ser una alteración de origen congénito. De acuerdo a la raza (mestizo de siamés), edad (2 meses), sexo (macho entero), hallazgos al examen ortopédico (ausencia de dolor, claudicación grado IV MPI, grado II MPD, disminución del rango de extensión de la articulación FTP de ambos miembros pélvicos) y signos radiográficos (ausencia de ambas patelas sin signos radiográficos sugerentes de osteoartrosis y luxación articulación FTP bilateral) presentes en este paciente, se da un diagnóstico de aplasia patelar. CONCLUSIÓN Se recomienda, realizar estudios de imagen avanzada para confirmar la ausencia patelar bilateral o realizar artrotomía exploratoria y establecer el diagnóstico definitivo. Debido a que es una enfermedad congénita con un probable componente hereditario, se recomienda la esterilización de los pacientes que padezcan esta patología para evitar que se presente en su descendencia. De acuerdo a las alteraciones anatómicas presentadas en este paciente y a la edad, no es candidato a algún procedimiento quirúrgico para la corrección, además que no existen estudios suficientes para el tratamiento de aplasia patelar bilateral. Esperar el desarrollo completo del paciente para la colocación de un carrito, debido a que se espera que las alteraciones continúen. Otra opción planteada con el paciente es la artrodesis de la articulación de la rodilla; sin embargo, por ser un felino la calidad de vida se vería afectada debido al estilo de vida de esta especie. 1 * MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. elibox@hotmail.com 2 MVZ Esp. M. en C. Carlos Santoscoy Mejía. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. csamej@yahoo.com.mx 3 MVZ Alejandra Coscolla Palmer, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. alejandracoscolla@gmail.com 4 MVZ Mónica Arellano Velázquez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. tifa_lockhart07@hotmail.com

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BIBLIOGRAFÍA 1 Milovance. M; Ralphs. Congenital patellar aplasia in a family of cats. Vet Comp Orthop Traumatol 2004; 17: 9–11 2 Piermattei D., Flo G. Handbook of Small Animal Orthopedics and Fracture Repair. Philadelphia: WB Saunders, 1997; 516–534. 3 Dúzgún. A Retrospective Study: Evaluation of Patellar Luxation Cases in Cats. Vet Anim Sci. 29. 2005; 279283 4 Loughin. C; Kerwin. S; Hosgood. G; Ringwood. B, Williams. J; Stefanacci. J; McCarthy. R. Clinical signs and results of treatment in cats with patellar luxation: 42 cases (1992–2002). JAVMA, Vol 228, No. 9, 2006. 5 McLaughlin R. Surgical diseases of the feline stifle joint. Vet Clin Small Anim 32, 2002; 963–982. 6 Harasen G. Patellar luxation: Pathogenesis and surgical correction. Can Vet J. 47(10), 2006; 1037–1039 7 Chandler J., Beale B., Feline orthopedics. Elsevier science, USA. 2002. 8 Rutherford. L, Langley. S, Whitelock. R, Ian. G. Complications associated with corrective surgery for patellar luxation in 85 feline surgical cases. Journal of Feline Medicine, 2014.

1 * MVZ Eliza Jacaranda Vázquez Sánchez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. elibox@hotmail.com 2 MVZ Esp. M. en C. Carlos Santoscoy Mejía. Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. csamej@yahoo.com.mx 3 MVZ Alejandra Coscolla Palmer, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. alejandracoscolla@gmail.com 4 MVZ Mónica Arellano Velázquez, Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, México D.F. tifa_lockhart07@hotmail.com

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ACCIDENTES ANESTÉSICOS: CAUSAS Y TRATAMIENTOS CONGRESO AMMVEPE 2015

Dr. Eduardo Gutiérrez-Blanco* Dr. Antonio Ortega Pacheco* Dr. Carlos Acevedo Arcique* Dr. Armando Aguilar Caballero*

Introducción La mortalidad relacionada con la anestesia es un evento relativamente más frecuente en la práctica clínica veterinaria, en comparación con la reportada en humanos. En estos últimos, la mortalidad promedio actual ronda el 0.01-0015%, en perros y gatos del 0.05 al 1.35% y en caballos del 0.5 al 30%. La mortalidad perianestésica ha ido disminuyendo conforme el tiempo ha pasado. Surgen varias preguntas en torno a las razones de esta reducción de la mortalidad, entre las que se mencionan la correcta evaluación preoperatoria y la adecuada clasificación del estado físico y riesgo anestésico (ASA). Asimismo, la vigilancia trans-anestésica y monitorización del paciente ha contribuido a disminuir la tasa de mortalidad: Mientras más parámetros se monitoricen e interpreten correctamente habrá de manera indirectamente proporcional menor riesgo de accidentes anestésicos. Problemas Asociados al Paciente En numerosas ocasiones, el diagnóstico de una patología y/o enfermedad en el paciente se realiza en el quirófano. De esta forma la aparición de los signos de que algo anda mal, es de forma abrupta, tomando por sorpresa al responsable de la anestesia. De este modo, la terapia sintomática dependerá de cada caso; sin embargo, aquellos padecimientos de índole cardiovascular y/o respiratorios requerirán de inmediata atención, pues son amenazadores de la vida. Algo común es el ingreso a quirófano de pacientes que no ha recibido ayuno de al menos 12 horas de sólidos y de 4 horas de líquidos. En estas circunstancias es indispensable asegurar una vía aérea siempre permeable y que al mismo tiempo aísle al tracto respiratorio inferior de cualquier cuerpo extraño que pudiese ingresar a su interior de manera inadvertida. El uso de un tubo endotraqueal con globo, inflado de manera correcta, inmediatamente después de la inducción anestésica, logrará el fin anterior. Asimismo, en ocasiones es recomendable la inducción del vómito previo a la inducción de la anestesia; si estuviese indicado en el protocolo del paciente, el uso de xilazina en gatos asegura la emesis en un 80% de los casos.

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*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

Otras opciones incluyen el uso de eméticos como el jarabe de ipecacuana previo a la utilización de cualquier fármaco que actúe sobre el Sistema Nervioso Central. Cardiovascular. Numerosos pacientes son admitidos para anestesia estando en procesos activos de deshidratación, estos pacientes necesariamente deberán hidratarse previo a la inducción de la anestesia; de otra forma, la complicación más frecuente es la hipotensión. Si el paciente necesita ingresar de urgencia, entonces la deshidratación deberá tratarse agresivamente durante el proceso anestésico con flujos que podrán variar de 40 en gatos, hasta 60 mL x kg por hora en perros de solución de Hartmann, según sea el requerimiento. En el caso de que la hipotensión resulte de una pérdida de sangre, se hace de igual manera indispensable reponer el volumen sanguíneo, pues el paciente anestesiado no tendrá la misma capacidad para compensar fisiológicamente la falta de sangre. En términos generales deberán de reponerse 3 mL de líquido cristaloide isotónico por cada mL de sangre perdido. Las soluciones coloidales pueden usarse en sustitución de los cristaloides, con la ventaja de que mantienen la presión coloidal y disminuyen el riesgo de edema; sin embargo son más caras y su velocidad de infusión no debe superar los 5 mL x kg por hora. La enfermedad cardiovascular preexistente predispondrá también la aparición de arritmias cardiacas, de las cuales aquellas de origen ventricular y que afecten el gasto cardiaco se considerarán de mayor importancia. Los complejos ventriculares prematuros (CVP’s) y la taquicardia ventricular son arritmias que se pueden presentar en casos de vólvulo gástrico y en aquellos casos de traumatismo del miocardio. Estos casos responden bien a dosis de 23 mg/kg de lidocaína IV o 10-15 mg/kg de procainamida IV lenta administrada en dos minutos en perros. En gatos se usa 0.5-1 mg/kg de lidocaína y 1-2 mg/kg de procainamida IV lento. Otras arritmias corresponden a desbalances electrolíticos de los cuales el más común es la hiperkalemia, la cual puede ser tratada con insulina y corregida temporalmente con la administración de solución isotónica de NaCl. La hipoxia e hipercapnia son también factores de riesgo para las arritmias ventriculares, por lo que un adecuado suplemento de oxígeno que supere las necesidades metabólicas de 5 mLx kg por minuto, aunado a una ventilación asistida, ayudarán a corregir el desbalance en los gases sanguíneos. Parada Cardiaca. El arresto cardiaco o parada cardiaca es un evento que requiere un diagnóstico inmediato, pues dependiendo de la rapidez de su diagnóstico y tratamiento, será el pronóstico del paciente. Usualmente cuando la parada cardiaca es resultado de errores en el manejo de los anestésicos y el paciente es sano (tanto cardiovascular como general), el pronóstico es generalmente de reservado a bueno; sin embargo, cuando el paciente es enfermo (ya sea cardiovascular o general o ambas) el pronóstico es malo. Los signos clínicos incluyen la falta de pulso palpable y ausencia de sonidos cardiacos, si bien el diagnóstico definitivo se realiza con el electrocardiógrafo. 

*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

Al observar el trazo, puede notarse la ausencia de ondas P y complejos QRS, que pueden ir desde trazos irregulares en la fibrilación ventricular, hasta la ausencia total de ondas manifestadas por una línea plana. Por otra parte, puede existir el trazo correcto con la presencia de ondas P y QRS, sin embargo el pulso es inexistente. Esta condición recibe el nombre de Actividad Eléctrica sin Pulso (PEA en inglés) y puede tener como origen la sobredosis de anestesia, hipoxia, hipovolemia y acidosis entre otros.. Reanimación cardiopulmonar Si bien el objetivo del presente escrito no es hacer una revisión extensa sobre las maniobras de reanimación cardiopulmonar, se precisarán algunas cosas. En un estudio reciente (McIntyre et al, 2014) bajo las condiciones clásicas del manejo de la del arresto cardiopulmonar (ACP) siguiendo los lineamientos del protocolo ABCD, el 58% de los animales tuvieron un retorno espontáneo de la circulación (ROSC por sus siglas en inglés), de estos el 32% tuvo un ROSC mayor a 20 minutos, de estos el 10% permaneció vivo por 24 horas y finalmente sólo el 5% fue dado de alta vivo. Se concluye que los valores en porcentaje de ROSC son similares a los obtenidos en humanos, sin embargo la tasa de sobrevivencia final es tres veces más baja, lo que indica la necesidad de eficientizar el manejo post-ACP. La introducción actual de los lineamientos para CPR en humanos ha contribuido a mejorar los resultados en medicina veterinaria. La campaña de revaloración en resucitación veterinaria (RECOVER por sus siglas en Inglés) se ha orientado en 5 principios básicos: 1. Preparación y Prevención, 2. Soporte vital básico, 3. Soporte vital avanzado, 4. Monitorización y 5. Cuidados post ACP (Fletcher y Boller 2013) identificándose los siguientes puntos: -Las compresiones de tórax deberán de hacerse a una frecuencia mínima de 100 por minuto, y la compresión del tórax deberá de ser de al menos una tercera parte del ancho del tórax, con una relación compresión/ventilación de 30:2. El uso inmediato de adrenalina, la pronta iniciación del masaje cardiaco interno y la monitorización del CO2 espirado fueron correlacionados con mejores tasas de sobrevivencia. RESPIRATORIO La emergencia más frecuente es la depresión respiratoria y/o apnea. La mayoría de los fármacos utilizados en la preanestesia como los opioides y agonistas alfa-2 deprimen la ventilación, lo que puede conducir a hipoxia e hipercapnia. Estos eventos pueden verse exacerbados tras la inducción de la anestesia con agentes como el propofol, tiopental y tiletamina-zolazepam; los dos primeros usualmente inducen apnea de corta duración (<60 seg). La anestesia por inhalación deprime la respuesta refleja de CO2 para el reinicio de la actividad respiratoria, lo que contribuye a la hipercapnia. Es necesaria la entubación endotraqueal y proporcionar ventilación asistida, monitorizando de manera ideal el CO2 espirado y manteniéndolo en niveles de 35-45 mm/Hg. El suplemento de oxígeno disminuirá el riesgo de hipoxia, mientras se reestablece la respiración normal. EQUIPO DE ANESTESIA El malfuncionamiento del equipo de anestesia y errores en su uso se asocian a problemas durante la anestesia. Válvulas de inhalación y exhalación que no cierran conducen a 

*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

reinhalación de CO2, por lo que deben de revisarse antes de iniciar el proceso anestésico. Posibles fugas en el circuito de reinhalación, así como fallas en el suministro de oxígeno deben de revisarse con antelación. La válvula APL o “pop-off” que permite la salida de gases de desecho, en ocasiones se cierra para revisar fugas en el sistema. Cuando esta permanece cerrada al conectar al paciente a la máquina, se genera sobrepresión en el circuito conduciendo a barotrauma con posible ruptura de alveolos. Por último, el tubo endotraqueal en ocasiones se obtura por la presencia de moco, o al doblarse por la posición de la cabeza del paciente. Estos eventos pueden reconocerse rápido al monitorizar el CO2 espirado y la oximetría de pulso. FÁRMACOS PREANESTÉSICOS Y ANESTÉSICOS Bradicardias asociadas a agonistas alfa-2 adrenérgicos pueden ser revertidas con atipamezol, pero nunca tratadas con atropina pues pueden exacerbar la hipertensión inducida por estos fármacos. En el caso de opioides, la bradicardia sí puede ser tratada con anticolinérgicos. Si se genera hipotensión como resultado de la anestesia por inhalación entonces esta deberá de disminuirse y en su caso complementar la anestesia con ketamina. Cuando la hipotensión no es responsiva al manejo anterior puede utilizarse dopamina a razón de 10 µg/kg/min MISCELÁNEOS La hipotermia debe de ser prevenida y tratada preferentemente con tapetes térmicos de agua circulante, de no estar estos disponibles pueden usarse botellas de agua caliente colocadas laterales al paciente cubiertas con tela para evitar quemaduras por contacto. La temperatura de estas no debe de exceder los 41 °C. Actualmente se utilizan con éxito bolsas de tela con arroz, los cuales se calientan en el microondas; conservan mejor la temperatura que el agua pero también debe de revisarse que no excedan los 41 °C. BIBLIOGRAFÍA Evans AT, Wilson D V (2011). Anesthetic emergencies and accidents. In: Essentials of small animal anesthesia and analgesia. 2 nd ed. Grimm K, Tranquili W, Lamont L editors. WileyBlackwell. UK. Fletcher DJ, Boller M (2013). Updates in small animal cardiopulmonary resuscitation. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 43:971-87. Gaynor JS, Muir WW (2009) Handbook of Veterinary Pain management. 2 nd ed. Mosby Elsevier. China. McIntyre RL, Hopper K, Epstein SE (2014). Assessment of cardiopulmonary resuscitation in 121 dogs and 30 cats at a university teaching hospital (2009-2012). J Vet Emerg Crit Care (San Antonio) 24:693-704. Weil AB, Ko J. (2013). Anesthetic emergencies and cardiopulmonary resuscitation. In;Small Animal Anaesthesia and Pain Management. Ko J editor. Manson Publishing. Pp 173-186.

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*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

ALIMENTO COMERCIAL PARA GATOS, CONTAMINADO CON MICOTOXINAS, PROVOCA DISMINUCIÓN EN EL CONSUMO Y RECHAZO. 1

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Muñoz C. Victor Manuel , Gómez C. Patricia , *Medina B. Juan Carlos y Fierro H. 4 José Antonio NUTEK S.A. de C.V. jcmedina@grupoidisa.com

Introducción: La industria de alimentos para mascotas está en constante expansión y esto se debe al aumento de la población de mascotas y los cambios en los hábitos de alimentación, actualmente es todos conocido que las mascotas tienen vidas más largas y saludables desde la llegada al mercado de alimentos balanceados formulados específicamente para cada tipo de animal de compañía. La presencia de micotoxinas en alimentos para mascotas ha tomado una gran relevancia, desde que se ha demostrado que las empresas fabricantes o las autoridades han anunciado el retiro de lotes de producto contaminado. Esto ha generado la desconfianza de los consumidores, lo que ha obligado a las empresas productoras a establecer estudios sistemáticos de evaluación de las materias primas y garantizar que estos compuestos tóxicos no estén presentes en los alimentos, esto ocurre especialmente en la Unión Europea y en los países desarrollados. Las micotoxinas son metabolitos secundarios producidos por hongos Ing. Víctor Manuel Muñoz Cázares, Laboratorio de Química, NUTEK, vmmunoz@grupoidisa.com Ing. Patricia Gómez Carrillo, Laboratorio de Química, NUTEK, pgomez@grupoidisa.com 3 Ing. Juan Carlos Medina Bravo, NUTEK, Laboratorio de Química. jcmedina@grupoidisa.com. (238)3803 836 4 QFB. José Antonio Fierro Huesca, NUTEK, Laboratorio de Química jafierro@grupoidisa.com 1 2

filamentosos y que afectan patológicamente tanto a los seres humanos como a los animales. Las micotoxinas más estudiadas y analizadas son las aflatoxinas, zearalenona, deoxinivalenol, fumonisinas, ocratoxina A y toxina T2. Las fuentes de contaminación son los cereales: maíz, trigo, centeno, arroz, avena, entre otros. Dado que los cereales son ingredientes presentes en la dieta de mascotas existe la posibilidad de la presencia de alguna de estas toxinas en el alimento terminado. El consumo de micotoxinas en mascotas provocan daños hepáticos y renales, inmunosupresión y cáncer, esto está plenamente demostrado. Los efectos de micotoxinas en los animales varían de acuerdo con el tipo de micotoxinas y los niveles a los que está expuesto el animal, los efectos agudos se asocian con exposiciones de alto nivel y los efectos crónicos están asociados al consumo de alimentos contaminados a bajo nivel pero por periodos largos. Las intoxicaciones agudas debidas a aflatoxinas en los mamíferos provocan inapetencia, letargo, ataxia, pelo áspero e hígados pálidos y agrandados. Los signos de la exposición de bajo nivel a largo plazo incluyen disminución del apetito y la reducción de la eficiencia alimenticia y la producción de leche. Las aflatoxinas son responsable de la supresión de la inmunidad y la disminución de resistencia a las enfermedades en especies tales como pavos, pollos, cerdos, ratones, cobayos, perros y conejos (Whitlow y Hagler, 2005) y probablemente en gatos. En contraste, el deoxinivalenol (DON o vomitoxina) que se puede encontrar en el trigo, el maíz y la cebada, se ha asociado con la gastroenteritis aguda, con efectos similares a la intoxicación estafilocócica en alimentos (vómitos, dolor abdominal, diarrea, dolor de cabeza, mareos y fiebre), (Pestka y Smolinski, 2005). En principal efecto observado es la disminución en el consumo de alimento. Las fumonisinas se pueden encontrar en maíz y otros cereales, causan toxicidad en animales principalmente a través de la interrupción del metabolismo de los lípidos (Tsunoda et al., 1998). La leucoencefalomalacia equina (ELEM) ha sido identificada

como un efecto de la exposición a fumonisinas en caballos.(United States Department of Agriculture, 2000). No se han reportado los efectos en gatos. Recientemente se ha demostrado los problemas de falta de inocuidad con diversos contaminantes en alimentos de mascotas, fabricados en los Estados Unidos. Se informa que se analizaron doce muestras de las cuales sólo una cumplió con la reglamentación actual. En las once restantes se detectó la presencia de bacterias que están consideradas como graves para la salud, por la Food and Drug Administration (FDA). Tales como Staphylococcus y Acinetobacter, incluyendo bacterias resistentes a los medicamentos. En tres de los doce alimentos se encontraron niveles excesivos de contenido de calcio, fósforo y azufre. Debido a la falta de presupuesto sólo se analizaron 8 muestras para micotoxinas, en el 50 % de las muestras analizadas se encontraron valores medios y altos. En un determinado alimento, el nivel de contaminación fue el triple del valor permitido (Andrews, 2015). En el presente reporte se demuestra un problema de contaminación con tricotecenos, donde se encontró la micotoxinas DON, Fumonisina B1, Aflatoxinas y Zearalenona en un alimento importado. El efecto fue la disminución del consumo de alimento y posteriormente el rechazo total de dicho alimento. Exposición del problema: En la casa de una familia de la localidad se presento la situación que los tres gatos que tienen como mascotas, manifestaban los síntomas comunes de hambre, especialmente a la hora que el propietario de los gatos llegaba a casa a la hora de la comida. El comedero de los animales se observaba prácticamente lleno, se les mostraba la comida, se acercaban al comedero, parecía que consumían alimento y volvían a maullar solicitando comida, esto se presento durante dos días al tercer día, se decidió cambiar de alimento, adquiriendo alimento de una marca distinta y los animales consumieron de inmediato el alimento. Se revisó la caducidad del primer alimento y se encontró que no había problema. Se supuso que existía un problema y

la muestra se llevó al laboratorio de NUTEK para realizar la cuantificación de micotoxinas. Al encontrar la contaminación con micotoxinas, se recomendó que se buscaran dos sacos adicionales del alimento en cuestión, para volver a analizar y tener la seguridad de la contaminación en este lote de alimento. Con lo que confirmó la contaminación al encontrar niveles semejantes de aflatoxinas, DON, fumonisina B1 y zearalenona. Como el alimento se adquirió en una empresa de origen estadounidense, se realizó la reclamación correspondiente. Justificación e impacto del problema: El rechazo a consumir un alimento determinado se asocia siempre con un factor que afecta la inocuidad de este alimento, en la mayoría de los casos puede deberse a contaminación microbiológica, en el caso que se reporta, se considero que el problema se debía a micotoxinas, especialmente el DON y esto se demostró. El hecho de encontrar alimento contaminado con micotoxinas es un problema muy serio, porque en nuestro país no hay reglamentación y por lo tanto esto es un peligro que no está considerado entre las causas que afectan la inocuidad de los alimentos. Esto nos debe llevar a trabajar en el desarrollo de una norma oficial mexicana que limite el contenido de micotoxinas en alimentos. A la fecha la Unión Europea limita el contenido de tres micotoxinas: Aflatoxina B1: 20 ppb, suma de las fumonisinas B1 y B2: 5,000 ppb y Toxina T2: 50 ppb. El DON no está limitado (EFSA 12/12/2014). Objetivo del estudio: El propósito de esta investigación es demostrar alguna de las causas de que un alimento comercial para gatos, no cumple con los requerimientos de inocuidad, porque provoca la disminución del consumo de alimento y el rechazo total del alimento, después de dos días de exposición.

Hipótesis: Se considera que la causa del rechazo de alimentos se asocia a la presencia de micotoxinas, debido principalmente a contaminación por micotoxinas producidas por el hongo Fusarum, tales como el DON y las fumonisinas. Material y Métodos: Se trabajó con la muestra del alimento comercial identificado con el lote 431C1GDL02, como fue reportado con contaminación con micotoxinas, se adquirió una segunda muestra del mismo lote y los resultados fueron similares. Para comprobar la contaminación detectada se adquirió otro saco de alimento y volvió a analizar los resultados fueron similares. El alimento es importado, fabricado en los Estados Unidos. Los análisis de aflatoxinas, fumonisina B1 y zearalenona se trabajó con la técnica de cromatografía de líquidos de alta resolución (HPLC) los métodos de referencia son publicados por el AOAC Internacional. El laboratorio está certificado por la entidad mexicana de acreditación (ema) bajo la norma ISO 17025. Resultados La contaminación con micotoxinas se reporta en el cuadro No. 1. Donde se demuestra que las tres muestras analizadas y que corresponden al mismo lote de alimento el 431C1GDL02, se reportaron libres de contaminación con ocratoxina A (nefrotóxica), niveles de contaminación bajos de la micotoxina de efectos estrogénicos denominada zearalenona, las aflatoxinas estuvieron presentes pero a niveles inferiores al máximo nivel permitido. Los mayores niveles de contaminación se reportaron con Fumonisina B1, que es menor al valor que recomienda la Unión Europea. El DON se considera que es la micotoxina que se asocia con la disminución con el consumo de alimento.

Cuadro No. 1 Contaminación con micotoxinas

Aflatoxinas µg/kg (ppb)

DON ppb

Fumonisina B1 ppb

Ocratoxina A ppb ND ND ND

Zearalenona ppb

Muestra 1 5 770 2,000 85 Muestra 2 5 885 1,815 65 Muestra 3 5 865 2,085 115 ND = no detectado. Discusión: El propietario de los gatos que resultaron afectados por el alimento balanceado contaminado, presento la reclamación a la tienda en donde compró el alimento, se recibió la queja y posteriormente se tuvo la respuesta del departamento de calidad del corporativo de esta empresa, en donde informaron que serian atendidos por personal de control de calidad de la empresa matriz, en los Estados Unidos, y que comentarían esta situación con el fabricante. La respuesta final fue que la queja no tenía fundamento, porque la empresa productora de alimentos, tiene establecido los limites de tolerancia: aflatoxinas 10 ppb, DON 2,000 ppb, fumonisina B1 5,000 ppb, ocratoxina A 50 ppb y zearalenona 200 ppb. Sin embargo, este criterio no considera los efectos sinérgicos que se pueden presentar al existir un problema de

contaminación múltiple. Se ha reportado que existen efectos sinérgicos o aditivos cuando se presenta el problema de contaminación simultanea. Lo que se considera necesario es que se debe establecer un reglamento o una NOM para limitar el contenido de micotoxinas y certificar que los alimentos que estén disponibles en el mercado nacional cumplan con todos los aspectos relacionados con la inocuidad, tales como: metales pesados, dioxinas, micotoxinas, contaminación microbiológica y residuos de medicamentos y pesticidas. En lo que corresponde a la composición nutricional de los alimentos balanceados para animales se recomienda consultar el manual de AAFCO (Association of American Feed Control Officials), especialmente para interpretar la variabilidad analítica de los ensayos de laboratorio. Conclusión: El trabajo demuestra el riesgo potencial de que en los alimentos para animales de compañía se encuentren contaminados con sustancias indeseables, como las micotoxinas. Los estudios deben completarse con información sobre la contaminación microbiológica, la presencia de metales pesados, dioxinas y contaminación con pesticidas. Es necesario que en la etiquetas de los productos comerciales se especifiquen que cumplen con todos los parámetros de inocuidad.

Bibliografía: 1. Andrews James. Food Safety News. January 7, 2015 2. Association of American Feed Control Officials. 2015. Official Publication.

3. AOAC International. 2005. Official Methods of Analysis of AOAC International. 18th edition. 4. Merck Sharp & Dohme Corp, "Fumonisin Toxicosis," http://www.merckmanuals.com/vet/toxicology/mycotoxicoses/fumonisin_toxico sis.html, March, 2012d. Accessed on August 24, 2013. 5. Pestka, J. J. and A. T. Smolinski, "Deoxynivalenol: Toxicology and Potential Effects on Humans," Journal of Toxicology and Environmental Health.Part B, Critical Reviews, 8:3969, 2005. 6. Tsunoda, M., R. P. Sharma, and R. T. Riley, "Early Fumonisin B1 Toxicity in Relation to Disrupted Sphingolipid Metabolism in Male BALB/c Mice," Journal of Biochemical and Molecular Toxicology, 12:281289, 1998. 7. United States Department of Agriculture, APHIS, "Info Sheet: Fumonisin B1 Mycotoxin in Horse Grain/Concentrate on U.S. Horse Operations," http://www.aphis.usda.gov/animal_health/nahms/equine/downloads/equine98/ Equine98_is_Fumonisin.pdf, 2000. Accessed on August 24, 2013. 8. Whitlow, L. W. and W. M. Hagler, "Molds and Mycotoxins in Feedstuffs Prevention and Treatment," http://dairy.ifas.ufl.edu/rns/2005/Whitlow.pdf, 2005. Accessed on August 24, 2013.

ALTERACIÓNES HEMOSTÁTICAS EN EL ÁREA DE URGENCIAS EN EL HVPE 1 2 Tello Muñoz G, Quijano Hernández IA*2, Barbosa Mireles MA2 Del Ángel Caraza J.

INTRODUCCIÓN La hemostasia primaria, hemostasia secundaria y el sistema fibrinolítico conforman una facultad indispensable para la regulación homeostática del organismo por lo que cualquier alteración ya sea en uno o en varios de los eslabones que conforman el proceso de coagulación deriva en trastornos hemorrágicos, trombóticos o ambos denominados como coagulopatías (Amy y Mauria 2012). Las coagulopatías de tipo adquirido (ver cuadro 1) se clasifican de acuerdo a su mecanismo patogénico tales como el déficit de aporte o de síntesis de factores, consumo de los mismos o presencia de antagonistas y anticuerpos (Ac) que impiden su correcta función (Byers, 2013). Cuadro 1. Principales coagulopatías de tipo adquirido. Déficit de factores *

Coagulopatías por consumo de factores Coagulación Intravascular Diseminada (CID) Trombocitopenia

Antagonistas y Anticuerpos *

Vitamina K (GE) Cumarínicos (vit K) Lesión hepática. Cefalosporinas (vit K) Choque. Hemofilia A adquirida Enfermedad renal. EvW adquirida Cardiopatía. Paraproteinemias CID. Hemorragias prolongadas y profusas. Neoplasias * Tanto el déficit de los factores como los antagonistas y anticuerpos pueden conducir a coagulopatías por consumo (Alan y Benjamín, 2012).

Los anticuerpos que han logrado identificarse se dirigen contra el factor VIII asociando como causa principal en el 50% de los casos a las enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, enfermedad inflamatoria intestinal), el resto se denominan como origen idiopático (Herring J. y McMichael M, 2012). Se ha establecido que las coagulopatías en pacientes politraumatizados se presentan en uno de cada cuatro además de perpetuarse por seis mecanismos fisiopatológicos como son inflamación, acidosis, hipotermia, choque, trauma tisular y hemodilución (Jiménez et al, 2010; Morales y col, 2007). Los desórdenes gastrointestinales y las hepatopatías que alteren el aporte de sales biliares suelen causar déficit en la absorción de vitamina K, que es la principal causa de alteraciones en la producción de factores de la coagulación vitamina K dependientes (II, VII, IX y X) afectándose también la síntesis de anticoagulantes naturales como proteína C y S (Roldan y col. 2008). 1 MVZ Esp. Clínica Privada 2 Dr. en C.A. Académico. Hospital Veterinario Pequeñas Especies de la Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia de la Universidad

Autónoma del Estado de México. Contacto:Jesús Carrranza #203 Col. Universidad, TolucaMéxico. CP 50130. Correo electrónico: iaquijanoh@uaemex.mx .

Los trastornos reproductivos suelen generar exposición del factor tisular (FT) lo cual activa la vía extrínseca de la coagulación y la sucesiva respuesta en cascada. Diversos tipos de neoplasias sobre todo aquellos de tipo maligno y de tipo vascular estimulan la expresión del FT aunque también suelen producir sustancias procoagulantes que activan al factor X (James y Maureen 2012). Entre las etiologías de trombocitopenias se pueden citar defectos medulares, trombocitopenias inmunomediadas, enfermedad de von Willebrand de origen hereditario, infecciones virales, bacterianas o parasitarias, consumo o secuestro durante la CID o bien defectos funcionales secundarios a farmacoterapia como ácido acetilsalicílico, fenilbutazona y corticosteroides. Las alteraciones de este tipo suelen presentar TTPA y TP en rangos normales (Pete y Mary 2012). Coagulación intravascular diseminada (CID) Se define como el consumo de los factores de la coagulación secundario a una activación de la misma por diversas causas que da como resultado la formación de fibrina, y la oclusión trombótica culminando en un fallo multiorgánico. La sepsis, traumatismos, postración prolongada y problemas obstétricos entre otros se mencionan como principales casuas de CID (ver cuadro 2) (Benjamín y Andrew 2011; Mazzaferro y Ford, 2013 ). Cuadro 2. Causas más frecuentes de CID. Sepsis. Traumatismo grave. Postración prolongada. Problemas obstétricos. Aneurismas o hemangiomas. Anemia hemolítica. Toxinas. Enfermedades inmunomediadas o reacciones anafilácticas.

Cualquier alteración en la volemia suele alterar el aporte sanguíneo a los órganos pudiendo desencadenar CID sobre todo cuando se ven comprometidos órganos vitales (corazón, hígado, riñón, cerebro) (Tracy S, 2012). El objetivo del presente trabajo fue identificar y describir la casuística de coagulopatías así como su relación con enfermedades sistémicas en los perros. MATERIALES Y MÉTODOS Se realizó un estudio retrospectivo de tipo observacional en el que se analizaron pacientes que acudieron a diferentes servicios médicos del Hospital Veterinario para Pequeñas Especies de la Universidad Autónoma del Estado de México (HVPE UAEM) a los que se les realizó evaluación de la coagulación con base en tres parámetros como fueron tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPA), tiempo de protrombina (TP) y plaquetas (PLT) durante el periodo de enero a diciembre del 2013. La edad, sexo, raza y diagnóstico del paciente fueron correlacionados con la alteración encontrada en el proceso de coagulación. Se

excluyeron del estudio aquellos pacientes que tenían datos incompletos. Una vez obtenidos estos datos, los pacientes fueron agrupados de acuerdo al tipo de diagnóstico tomando así como causas: a) gastroentéricas a todo aquel paciente diagnosticado con vómitos, diarreas, obstrucción intestinal, gastritis, dilatación/vólvulo gástrico e intususcepción; b) politraumatismos, en esta clasificación se ubicó a los pacientes que presentaron lesiones (fracturas, contusión pulmonar) secundarias a atropellamientos y caídas de azoteas; c) trastornos reproductivos, en esta categoría se colocaron a aquellos pacientes que presentaron parto distócico, piómetra, prolapso vaginal, metritis y a una paciente que simplemente cursaba por su segundo tercio de gestación; d) neoplasias se refieren pacientes diagnosticados con adenomas y adenocarcinomas mamarios; e) otra clasificación fue nombrada como intoxicación por rodenticidas en la cual se encontraron dos pacientes con tal historia aunque no se especifica el tipo de sustancia; f) como alteraciones oftalmológicas se tomaron a aquellos pacientes que fueron diagnosticados con queratoconjuntivitis seca y úlcera corneal; las últimas dos categorías fueron ocupadas por un paciente que presentó urolitiasis y otro diagnosticado con leptospirosis. La clasificación de coagulopatía se basó en la presencia de TTPA y TP prolongados así como PLT por debajo del rango normal. Los diagnósticos fueron clasificados como gastroentéricos, politraumatismos, trastornos reproductivos, neoplasias, envenenamientos, oftalmológicos, obstrucción uretral por urolitiasis y enfermedad infecciosa (leptospirosis). Con respecto a la edad se consideraron cachorros a aquellos pacientes menores a un año de edad y adultos a los que sobrepasaron dicho rango. Se utilizó estadística descriptiva para expresar las proporciones de la presentación de las distintas patologías. RESULTADOS Durante el periodo de estudio se evaluaron 122 pacientes de los cuales 33 (27%) presentaron alguna alteración en cualquiera de los parámetros medidos (TTPA, TP o PLT). Dentro de éstos, 22 (66%) fueron hembras. El 78.78% de los casos fueron adultos y el resto cachorros; siendo la razas más afectadas los poodle y mestizos con 21.21% cada uno, cocker spaniel con 12.12%, chihuahueños y pit bull con el mismo porcentaje representando 9.09%, shar pei 6.06% y otras razas con el 27.27%. De los 33 pacientes, 9 (27.27%) presentaron problemas de tipo gastroentérico; 8 (24.24%) politraumatismos; 5 (15.15%) trastornos reproductivo; 4 (12.12%) neoplasias; 3 (9.09%) intoxicación con rodenticidas, 2 (6.06%) presentaron alteraciones oftalmológicas, 1 se diagnosticó con obstrucción uretral por urolitiasis y 1 con enfermedad infecciosa representando el 3.03% cada uno. En cuanto a los parámetros analizados 13 (39.39%) pacientes presentaron prolongación en el TTPA; 10 (30.30%) en TP; 6 (18.18%) trombocitopenia; 2 (6.06%) mostraron prolongación de TTPA y TP; 1 (3.03%) prolongación de TP y trombocitopenia, 1 (3.03%) presentó alteraciones en los tres parámetros (TTPA,

TP y PLT). En el cuadro 3 se mencionan las alteraciones encontradas con mayor frecuencia en el presente estudio.

Cuadro 3. Número de alteraciones por parámetro de acuerdo a la causa subyacente. Caso s

Sexo

Etapa Fisiológica

Causa Subyacente

Alteraciones TTPA TP PLT

Gastroentérico

9

6

3

3

6

2

4

1

1

TTPA, TP y PLT 1

Politraumatismo

8

6

2

7

1

2

4

2

Reproductivos

5

5

5

5

Neoplasias

4

3

1

4

3

1

Rodenticidas

3

1

2

3

2

1

Oftalmológico

2

1

1

2

1

1

Obstrucción uretral

1

1

1

0

1

Leptospirosis TOTAL

1 33

1 22 11

1 26

7

0 13

10

1 6

2

0

1

1

H

M

Adulto Cachorro

TTPA y TP

TTPA y PLT

TP yPLT

Nótese que predominan las alteraciones en la vía intrínseca (TTPA). H.hembra; M.macho; adulto mayor a un año de edad; cachorro menor a un año de edad.

DISCUSIÓN De los 33 pacientes que presentaron alteraciones en la coagulación se encontró que más del 50% fueron hembras y que más del 75% fueron pacientes adultos, sin embargo no se ha reportado ninguna predisposición debida a estos factores. La raza poodle y los mestizos fueron los más afectados representando un 21.21% del total; en la literatura se refiere a los poodle como raza predisponente a padecer enfermedad de von Willebrand (Ventura y col, 2010) situación en la que pudiéramos encontrar el TTPA prolongado en un 30% o incluso d entro de rango (Herring y McMichael, 2012). Los trastornos gastroentéricos figuraron como la principal causa de coagulopatías seguidos de politraumatismos los cuales se relacionan con procesos inflamatorios previos situación que predispone altamente a desarrollar CID (Pete y col. 2012). Las coagulopatías de origen gastroentérico suelen deberse al déficit tanto de aporte como de absorción de vitamina K lo que se vería reflejado con alteraciones de la vía extrínseca (TP) coincidiendo con lo reportado por Roldán y col. en el 2008. Se encontró con mayor frecuencia alteraciones de la vía intrínseca (TTPA) lo cual se asocia con patologías de tipo sistémico tales como trastornos reproductivos y neoplasias, siendo la piómetra y el adenocarcinoma de glándula mamaria de las enfermedades más comúnes en la medicina de pequeñas especies (Alan y Benjamín, 2012). Trastornos reproductivos tales como partos distócicos y piómetras suelen generar exposición del factor tisular (FT) lo cual activa la vía extrínseca de la coagulación y la sucesiva respuesta en cascada. En segundo lugar se encontraron alteraciones de la vía extrínseca asociadas a daño tisular por lesiones al epitelio gástrico y lesiones cutáneas de origen traumático así como a intoxicaciones por rodenticidas que suelen generar antagonismo de la vitamina K (Herring y McMichael, 2012). Las trombocitopenias ocuparon el tercer lugar en frecuencia de presentación observándose en 6 casos siendo la mayoría pacientes que cursaron por procesos politraumáticos de alta demanda (Jiménez y col. 2010).

La combinación de parámetros alterados fue muy poco frecuente encontrándose un solo caso de alteración en los tres parámetros, estas situaciones suelen presentarse en casos avanzados próximos a desarrollar CID o bien en proceso de éste (Morales y col. 2007), en estos casos se recomienda la evaluación del dímeroD, prodcuto de la degradación de la fibrina que es un marcador fiable de la presencia de CID. La alteración tanto de TTPA como de TP se presentó en dos casos lo que podría indicar la presencia de algún tipo de hemofilia asociadas a etiologías hereditarias. CONCLUSIONES Cerca de una tercera parte de los pacientes evaluados presenta alguna alteración en los indicadores de coagulopatías. Siendo las hembras mas afectadas que los machos. Sólo hembras adultas presentaron alteraciones en la coagulación asociadas a problemas reproductivos. La vía extrínseca de la coagulación es la más afectada en el grupo de perros evaluados en este estudio. El diagnóstico de una coagulopatía debe seguir un enfoque sistemático a partir de una buena historia clínica y un buen examen físico general, concluyendo con la realización de pruebas de laboratorio. BIBLIOGRAFÍA 1. Roldán A, Fernández V, Pérez A, et al. Coagulopatías adquiridas. Medicine 2008;10(22):148892 2. Mazzaferro E, Ford R. Urgencias en veterinaria. Procedimientos y terapéutica. 9ª Ed. Barcelona España. Elsevier. 2013. 3. Jiménez B.J.C, De La Peña L.J, Teherán M.R, et al. Early Coagulopathy in Trauma: Do Coagulopathic Patients Reach the Operating Room? Revista Colombiana de Anestesia 2010; Vol. 38 No. 4: 510525 4. Christopher G. Byers. Hipotermia. Veterinary Medicine en español 2013. Vol 8, No 2: 610. 5. Herring J, McMichael M.Diagnostic Approach to Small Animal Bleeding Disorders. Topics in Companion Animal Medicine Elsevier Inc 2012; 27: 7380 6. Alan G.R, Benjamín M.B. Update on Disseminated Intravascular Coagulation: When to Consider It, When to Expect It, When to Treat It. Topics in Companion Animal Medicine Elsevier Inc 2012; 27; 65 72 7. Amy K, Mauria O.B,Endogenous Anticoagulants.Medicine Elsevier Inc 2012; 27; 81 – 87. 8. Tracy Stokol. Laboratory Diagnosis of Disseminated Intravascular Coagulation in Dogs and Cats: The Past, the Present, and the Future. Vet Clin Small Anim 42 (2012) 189–202. 9. Pete W.C, Elizabeth A.S, Mary K.B. Evaluation and Clinical Application of Platelet Function Testing in Small Animal Practice. Vet Clin Small Anim 42 (2012) 173–188. 10. Benjamin M.B, Andrew J.B. Defects in Coagulation Encountered in Small Animal Critical Care. Vet Clin Small Anim 41 (2011) 783–803.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

Alteraciones Neurológicas en Enfermedades Endócrinas MVZ Esp. José David Estrada Miranda HVEUNAM / AMMVEPE Mérida 2015 Hipercortisolismo El hipercortisolismo (HC) es una enfermedad endócrina caracterizada por niveles séricos de cortisol. Se puede clasificar por su origen como hipofisiario, adrenal, iatrogénico y ectópico. La forma más común es el hipercortisolismo hipofisiario (HCH), se presenta en el 85% de los casos de HC, por lo general esta asociado a tumores de la hipófisis anterior, prodeuctores de hormona adrenocorticotrófica (ACTH). El hipercortisolismo adrenal (HCA) es causado por neoplasias (adenoma o carcinoma adrenocortical) y se presenta en el 15% de los casos, en la mayoría de los casos estos tumores solo afectan a una sola adrenal, pero se han reportado casos en los que los tumores se presentan de forma bilateral. Actualmente solo existen tres reportes de casos de tumores ectópicos productores de ACTH, por tal motivo aún no es posible determinar si incidencia. La forma iatrogénica es causada por el uso prolongado o excesivo de corticoesteroides. Se presenta en perros mayores de 6 años. Las razas más afectadas por tumores hipofisiarios son: el Poodle, Teckel, los terrier y el Pastor Alemán. Los tumores adrenales se encuentran en estas mismas razas y además en el Cobrador de labrador. Las alteraciones clinicopatológicas no son específicos para el diagnóstico pero orientan en el sentido de si se debe continuar con la sospecha de HC y poder iniciar con el plan diagnóstico específico. El hemograma se puede identificar linfopenia, eosinopenia y neutrofilia; en la química sanguínea es común encontrar aumento de ALT, fosfatasa alcalina e hiperglucemia. La prueba ideal para el diagnóstico es la supresión a la dexametasona a dosis baja, una vez confirmado el diagnóstico se tendrán que realizar pruebas de localización como mediciones plasmáticas de ACTH y prueba de supresión a la dexametasona a dosis alta. Los glucocorticoides promueven un aumento en el catabolismo proteico a fin de incrementar la demanda muscular de aminoácidos, sustrato utilizado para la gluconeogénesis. El catabolismo de la masa muscular lleva a los individuos a que esta disminuya, intolerancia al ejercicio y letargia. La signos clínicos más comunes son polidipsia, poliuria, polifagia, abdomen penduloso, alopecias, debilidad muscular y jadeo. La neuropatía y miopatía degenerativa adquirida se han descrito en perros con HC. Los signos neuromusculares se caracterizan por una marcha atáxica, debilidad y atrofia muscular. En un análisis histopatológico de las alteraciones musculares revelan cambios degenerativos asociados con variación en el tamaño de las fibras, presencia de masas subsarcolémicas, necrosis focal y atrofia de fibras musculares, principalmente las de tipo II. Los hallazgos histopatológicos en los nervios revelan desmielinización, remielinización, degeneración axonal ocasional y atrofia muscular neurogénica. La miotonía, actividad muscular persistente luego del cese de la actividad voluntaria, ocurre

raramente en los perros. Los hallazgos electromiográficos revelan descargas bizarras y moitónicas de alta frecuencia. En ocasiones el HCH puede ser causado por tumores con diámetro mayor de 1 cm. Estos tumores, con expansión dorsal, comprimen estructuras hipotalámicas. Los signos clínicos generalmente están correlacionados con lesiones estructurales en el sistema nervioso. Inapetencia, alteraciones en el comportamiento, obnubilación, ataxia, tetraparesia y con menor frecuencia nistagmos, parálisis facial, marcha en círculos, ceguera convulsiones y coma. El compromiso de los nervios craneales lleva a los perros apresentar anisocorias, estrabismo y parálisis facial. El tratamiento ideal es la remoción quirúrgica de los tumores, dependiendo el sitio de localización de este, es la dificultad para los centros hospitalarios de retirar el tumor, siendo el abordaje más complicado por la capacitación de los cirujanos y el instrumental que deben de tener, un tumor hipofisiario. En el caso de HCA y el HC por un tumor ectópico productor de ACTH, el abordaje quirúrgico es mas accesible para la mayoría de los hospitales veterinarios. Ante la imposibilidad de realizar un tratamiento quirúrgico, se deberá optar por el tratamiento farmacológico. El pronóstico es reservado cuando existe atrofia muscular grave en los miembros pélvicos. En los demás casos, los signos musculares presentan mejoría clínica desoués de la institución de terapia médica o quirúrgica. Hipotiroidismo El hipotiroidismo puede ser definido como una deficiencia en la secreción de hormonas tiroideas. Estas hormonas, son secretadas por la glándula tiroides bajo el estímulo de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), esta es liberada por la adenohipófisis. Anormalidades funcionales y/o estructurales de la glándula tiroides llevan a los perros a presentar disminución en la secreción de las hormonas tiroideas. El hipotiroidismo primario es la causa más común de ocurrencia natural de disfunción tiroidea en perros adultos (95%). La edad media de presentación es de 4 a 6 años, pudiendo variar de 2 a 9 años. Las razas más afectadas son el Doberman, Labrador dorado, Cobrador de labrador y el Cocker spaniel. Las hormonas tiroideas son responsables de la captación de glucosa hacia el intestino, de la facilitación del movimiento de glucosa hacia el interior de las células adiposas y musculares, del aumento de la captación hepática de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) ricas en colesterol, del número de receptores βadrenérgicos en las células y del número de mitocondrias celulares produciendo una gran cantidad de ATP (efecto calorígeno). Asociadas a las hormona de crecimiento, las hormonas tiroideas son necesarias para el desenvolvimiento normal del organismo, principalmente del sistema nervioso. Debido a que las hormonas tiroideas so necesarias para las funciones metabólicas normales del organismo, la disfunción lleva al perro a presentar alteraciones en su metabolismo. La signología más común incluye hipotermia, bradicardia, letargia,

intolerancia al ejercicio y ganancia de peso independientemente de la cantidad de alimento ingerido. La alteraciones de laboratorio incluyen anemia, hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia. El diagnóstico debe efectuarse a través de mediciones séricas de hormonas tiroideas, principalmete T4 libre y de TSH. Los perros con hipotiroidismo primario presentan niveles bajos de T4 libre y aumento de los niveles séricos de TSH. Varios fármacos como le fenobarbital, disminuyen los niveles séricos de las hormonas tiroideas. En estos casos, el diagnóstico se podrá obtener indirectamente a través de la mejoría clínica, después de la administración de hormona sintética. Las alteraciones neurológicas que se han descrito son, polineuropatía, neuropatía focal y disfunción del sistema nervioso central. Estas alteraciones neurológicas ocurren debido al acúmulo de mucopolisacáridos en el sistema nervioso central, aterosclerosis cerebral e hiperlipidemia marcada. La miopatía y neuropatía también han sido comunicadas en perros que presentan hipotiroidismo. La patogenia de las neuropatías es desconocida, aunque las anormalidades metabólicas en el transporte axonal y tal vez la disfunción de las células de Schwann pueden causar alteraciones. La incidencia de polineuropatía hipotiroidea sintomática en perros es rara (aproximadamente 2%), mientras que la polineuropatía subclínica ocurre con frecuencia. Estos animales presentan alteraciones electromiográficas, no clínicas. En casi todos los casos se observa debilidad generalizada, hiporreflexia miotática y disminución de la propiocepción. La polineuropatía es reversible, respondiendo al tratamiento rápidamente, con mejoría de 2 a 4 días del inicio de la suplementación hormonal y resolución completa luego de los 2 meses. Las neuropatías localizadas, con compromiso de los nervios craneanos, facial y vestibulococlear, también se han reportado. La alteración vestibular periférica y la parálisis de nervio facial en el 4% de los perros que presentan hipotiroidismo. La parálisis del nervio facial está presente en el 70% de los casos con alteración vestibular periférica. Los signos neuromusculares consisten en debilidad muscular, intolerancia al ejercicio, convulsiones generalizadas, parálisis del nervio facial, disfagia, parálisis laríngea, alteraciones vestibulares (inclinación de la cabeza y estrabismo vestibular posicional). Los tumores hipotalámicos o hipofisiarios que causan hipotiroidismo, llevan a los perros a presentar otros trastornos neurológicos. La alteraciones musculares ocurren por la atrofia de fibras musculares, principales de tipo II; en general estas alteraciones son las más pronucniadas cuando existe una enfermedad endocrina concomitante, como diabetes mellitus o hipercortisolismo. No se ha establecido la causa de esta miopatía no esta clara, aunque se supone que se trata de alteraciones en el metabolismo de los carbohidratos. La electromiografía muestra disminución de la velocidad de conducción nerviosa, umento de la actividad de inserción prolongada, potenciales de fibrilación y ondas positivas. La miastenia gravis se ha reportado en animales con hipotiroidismo. En seres humanos existe una asociación entre la tiroiditis autoinmune y la miastenia gravis adquirida con desarrollo de autoinmunidad entre la glándula tiroides y los receptores de acetilcolina.

El tratamiento consiste en la suplementación diaria de hormona tiroidea sintética. Diabetes Mellitus La Diabetes mellitus es una enfermedad endocrina común en el perro y en el gato. Su incidencia está aumentando, posiblemente debido a un aumento de la obesidad en ambas especies. Esta enfermedad es resultante de una deficiencia relativa o absoluta de insulina resultante de un secreción insuficiente y/o resistencia a la insulina. La falta de actividad de la insulina conduce a hiperglucemia por una incapacidad de los tejidos para utilizar la glucosa que necesitan (glucoprivación). En humanos existen criterios internacionales bien establecidos para la clasificación de diabetes, pero en perros y gatos no existen. De manera general la diabetes mellitus en humanos se puede clasificar con base en la causa subyacente de la enfermedad; dividiéndola en diabetes mellitus tipo 1 y diabetes mellitus tipo 2. En un inicio se intentó adaptar esta clasificación para los perros. En los perros asemeja a la diabetes mellitus tipo 1, esta tiene un origen autoinmune, la cual provoca que se generen autoanticuerpos contra las células β del páncreas, contra insulina y contra el ácido glutámico descarboxilasa (GAD). Muchos aspectos son diferentes en el perro, por este motivo no se adoptó esta clasificación para perros, ahora se ha comparado con la diabetes autoinmune latente del adulto, esta es una presentación autoinmune pero de una progresión más lenta que la diabetes mellitus tipo 1, es importante que se siga haciendo investigación para lograr establecer una clasificación adecuada, mientras podría establecerse que la diabetes mellitus en perros tiene un origen autoinmune. La diabetes mellitus tipo 2 en humanos se asemeja mucho a la presentación en los gatos. Se presenta en perros que tienen de a 14 años, con un pico de prevalencia de 710 años. La diabetes de comienzo juvenil es poco común. Las perras se afectan casi 2 veces más que los machos. Se ha sugerido una asociación familiar en perros y mediante el análisis genealógico en el Keeshond. La popularidad racial puede afectar la percepción de predisposición. Algunos estudios epidemiológicos sugieren que las razas más comunes son Puli, Cairn terrier, Pinscher miniatura, Poodle, Teckel y Schnauzer miniatura. Los signos clínicos son similar a los que se presentan en humanos , como poliuria (PU), polidipsia (PD), polifagia y pérdida de peso dependiendo de la cronicidad de la enfermedad. Los signos clínicos de PU/PD no se desarrollan hasta que la concentración de glucosa en sangre excede el umbral tubular renal y excreción de glucosa por la orina. Los perros que tienen cetoacidosis diabética, presentan depresión central, anorexia, vómitos con o sin diarrea, taquipnea y deshidratación grave. Las neuropatías diabéticas son las complicaciones más encontradas en humanos, en los perros son extremadamente raras. Los signos incluyen debilidad, atrofia muscular, hiporreflexia miotática y alteraciones en las reacciones posturales. La polinueropatía distal encontrada en perros, se caracteriza por desmielinización y remielinización segmentaria asociadas a degeneración y regeneración axonal. La hipótesis más aceptada para la ocurrencias de esta neuropatía es el desarrollo de la actividad de la vía

de poliol, con acúmulo de la concentración de sorbitol y fructosa dentro de los axones, y una disminución de mioinositol en las células de Schwann y del axón. Otra hipótesis propuesta es la disminución del transporte axonal seguida de degeneración estructural. Los hallazgos electromiográficos revelan potenciales de fibrilación y ondas agudas positivas, sugiriendo denervación muscular; en ocasiones se encuentran potenciales de fasciculaciones y desgargas bizarras de alta frecuencia. Las velocidades de conducción nerviosa, sensorial y motora, están disminuidas. El tratamiento consiste en la administración de insulina exógena. En los animales que presentan cetoacidosis es impresindible instaurar terapia de líquidos para corregir la volemia y el estado de hidratación. Los animales con diabetes cetoacidótica pueden desarrollar edema cerebral, resultante de una terapia de líquidos agresiva, por el aumento de agua libre en el espacio extravascular. La hiperglucemia permite la entrada de grandes cantidades de glucosa al interior de las neuronas. Saturando la vía EmbdenMeyerhof, un exceso de glucosa sufrirá la metabolización por la vía polipol, a través de la aldolasa reductasa en las neuronas. Un polipol frecuentemente formado es el sorbitol. Esta sustancia, formada en grandes cantidades, es osmóticamente potente. Como el sorbitol no sale de la célula, es necesario que se metabolice. Como esto no ocurre, se produce la entrada de agua al interior de la célula. Cuando el animal se encuentra deshidratado, hiperazotémico e hiperglucémico, la osmolaridad extracelular será idéntica a la intracelular. Por lo tanto, cuando se inicia una terapia de líquidos es agresiva y la administración de insulina, hay una rápida reducción de glucosa y mejora la perfusión renal, con disminución de la osmolaridad extracelular. El exceso de agua libre relativa, acumilanda en el espacio extracelular, entra rápidamente en las neuronas, que mantienen una osmolaridad alta debido al sorbitol acumulado, llevando al edema citotóxico y muerte celular. Bibliografía 1.- Feldman E, Nelson R. Endocrinología y Reproducción Canina y Felina. 3ra ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2004. 2.- Catchpole B, Kennedy LJ, Davison LJ. Canine Diabetes Mellitus: From Phenotype to Genotype. Journal of Small Animal Practice (2008) 49, 4–10 . 3.- Rijnberk AD, Kooistra HS. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. 2nd ed. Hannover, Germany. Schlütersche, 2010. 4.- Pellegrino F, Suraniti A. EL Libro de Neurología para la Práctica Clínica. 1ra ed. Buenos Aires. Inter-Médica, 2003. 5.- Peterson M.E. Diagnosis of Hyperadrenocorticism in Dogs. Clinical Techniques in Smal Animal Practice. 2007 February. Volume 22, Issue 1, Pages 2–11.

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ANESTESIA INYECTABLE VS INHALATORIA: MITOS Y REALIDADES CONGRESO AMMVEPE 2015

Dr. Eduardo Gutiérrez-Blanco* Dr. Antonio Ortega Pacheco* Dr. Carlos Acevedo Arcique* Dr. Manuel Bolio González*

Introducción Las técnicas ideales de anestesia deben de considerar los siguientes 4 puntos: Pérdida de la conciencia, analgesia, estabilidad de los sistemas corporales y relajación muscular. Con la administración de un solo fármaco es difícil lograr los la adecuada interacción de los puntos anteriores, por lo que en la actualidad, se prefiere la administración de varios fármacos en pequeñas dosis; esto permitirá un mejor balance y control en la anestesia. Los anestésicos inyectables utilizados como agentes únicos, al igual que los inhalatorios, nunca poseerán las características de anestesia ideal para el paciente, de hecho al utilizarlos de esa forma, se incrementa la aparición de efectos secundarios indeseables. Algunas ventajas y desventajas sobre el uso de los anestésicos inyectados e inhalatorios se mencionan a continuación. Anestesia inyectable. El Mito. La anestesia inyectable no es controlable. La Realidad: La anestesia inyectable basada con anestésicos disociativos (ketamina y tiletamina-zolazepam) y/o barbitúricos como el pentobarbital, es en realidad poco controlable, pues de acuerdo a las propiedades farmacocinéticas de estos fármacos, es necesario esperar el período de distribución, biotransformación y excreción de los mismos y sus metabolitos activos para observar cambios en la profundidad de la anestesia. Bajo condiciones de sobredosificación, no hay antagonistas efectivos para ellos y tendrán que proveerse medidas de soporte en el tiempo que disminuyen sus concentraciones plasmáticas. Sin embargo, anestésicos inyectables de acción ultracorta como el propofol y el etomidato ofrecen opciones de administración por infusión continua, ya que su vida media es de sólo unos minutos. La profundidad de la anestesia puede controlarse mucho mejor al administrarse por goteo en venoclisis o por bombas de infusión programables. Existen técnicas de anestesia total intravenosa (TIVA por sus siglas en inglés) que involucran el uso de estos fármacos en conjunto con analgésicos opioides, relajantes musculares y/o agonistas de los receptores alfa-2 adrenérgicos.

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*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

El Mito. La anestesia inyectada es más económica que la inhalatoria. La Realidad: Considerando el costo inicial de una máquina de anestesia por inhalación, la aseveración es correcta. Sin embargo, al depreciar el equipo el costo por evento anestésico es mucho menor. Por ejemplo, dos horas de anestesia para cirugía abdominal en la que se emplea ketamina para un perro de 25 kg, equivale a un consumo promedio de 10 mg/kg cada 30 minutos, esto es un total de 40 mg/kg por las dos horas: 40 mg X 25 kg = 1000 mg. El costo promedio actual (año 2015) de la ketamina de 1000 mg (1 gr) en 10 mL es de 280 pesos mexicanos. Realizar una anestesia de 2 horas de duración basada exclusivamente en anestesia inhalatoria con Isoflurano, considerando una fracción inspirada del 2% y un flujo alto de oxígeno de 50 mL x kg x minuto, se genera un consumo aproximado de: 3(a) X 2(b) X 1(c) = 6 mL x hora. Donde: a= Constante, b=Porcentaje del dial del vaporizador, c=Flujo en litros x minuto De esta forma, dos horas de anestesia consumirán aproximadamente 12 mL de Isoflurano. Considerando los precios actuales en México, un frasco de 100 mL de Isoflurano de uso humano cuesta 600 pesos. Cada mL cuesta 6 pesos por lo que el costo de los 12 mL consumidos será de sólo de 72 pesos.

El Mito. La anestesia inhalatoria es más segura que la inyectable La Realidad: Todos los anestésicos se consideran tóxicos para el sistema nervioso central. De esta manera, sólo la dosis es la diferencia entre el adecuado efecto farmacológico y la toxicidad. Los anestésicos inhalatorios producen depresión cardiorrespiratoria dosisdependiente, particularmente el isoflurano y sevoflurano producen depresión de los centros respiratorios, reducen la capacidad de respuesta del SNC a la hipercapnia y generan vasodilatación periférica con la consecuente hipotensión, la cual puede verse exacerbada por la administración previa de acepromazina en la preanestesia. Por su parte, entre los anestésicos inyectables, definitivamente el pentobarbital y las combinaciones de tiletamina-zolazepam-xilazina son las consideradas “menos seguras” pues al ser de mayor duración, son menos controlables. Los anestésicos inhalatorios se vaporizan en oxígeno al 100% lo cual asegura la oxigenación del paciente. Sin embargo, administrar un suplemento de oxígeno durante la anestesia inyectable tendrá el mismo efecto benéfico.

El Mito. La anestesia inhalatoria genera recuperaciones de la anestesia más rápidas La Realidad: Comparativamente con la mayoría de los anestésicos inyectados esto es verdad. Sin embargo, es importante aclarar que anestésicos inyectables populares como el propofol producen recuperaciones de la anestesia relativamente rápidas, y que clínicamente no son muy diferentes a las producidas por el isoflurano. Debe de destacarse que, en el caso de los gatos, la administración continua de propofol no es recomendable, ya que esta especie tiene problemas para la biotransformación del componente fenol, lo que conduce a recuperaciones tardías. 

*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

En el caso de la anestesia inhalatoria basada en desflurano dada su baja solubilidad en sangre, las velocidades de inducción y recuperación son mucho más rápidas en comparación con los otros anestésicos inhalatorios.

El Mito. El propofol es la alternativa a la anestesia inhalada. La Realidad. El propofol es un anestésico inyectable de acción ultracorta, cuya farmacocinética permite un rápido aclaramiento plasmático principalmente en perros. Permite un mejor control de la profundidad anestésica, comparativamente con otros agentes anestésicos inyectados al administrarlo por infusión continua. En comparación con la anestesia por inhalación, la anestesia con propofol puede no requerir equipo especializado para su administración, si bien las bombas de infusión son costosas, siguen siendo más económicas que una máquina de anestesia portátil. Asimismo, no se genera polución con los gases residuales, los cuales son comunes durante la anestesia por inhalación. Hasta la fecha en México, sólo está disponible la formulación lipídica de propofol, la que, una vez abierta la ampolleta o el frasco multi-dosis, deberá desecharse en un lapso no mayor de 24 hrs, pues fomenta el crecimiento bacteriano y el riesgo de sepsis y contaminación de la herida quirúrgica. Los anestésicos inhalatorios pueden permanecer en el vaporizador durante meses sin que exista el riesgo de contaminación bacteriana a través de él. Los efectos secundarios más comunes asociados a los anestésicos inhalatorios son la depresión respiratoria y la hipotensión, los cuales se observan en igual magnitud con el uso del propofol, de hecho, este último produce una mayor depresión del miocardio comparativamente con los inhalatorios.

El Mito. La anestesia inhalatoria produce mayor analgesia que la inyectable. La Realidad. Con la posible excepción del anestésico inhalatorio sevoflurano, todos los demás anestésicos inhalatorios tienen pocas propiedades analgésicas cuando se administran a dosis compatibles con la estabilidad cardiorrespiratoria. Por su parte, con la posible excepción de la ketamina (con efecto más anti-hiperalgésico que analgésico) los anestésicos inyectables, incluido el propofol, no tienen propiedades analgésicas por sí mismos y se consideran más hipnóticos que analgésicos. Es importante recalcar que el hecho de que un anestésico produzca inconciencia, no necesariamente indica la presencia de analgesia. El anestésico inyectable etomidato tiene nulas capacidades analgésicas, sin embargo induce a la inconciencia de manera rápida y efectiva. Por lo anterior, tanto la anestesia inyectable, como la inhalada deberán de complementarse con fármacos que generen analgesia como los opioides, los agonistas alfa-2 adrenérgicos y/o las técnicas de anestesia local y regional.

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*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

¿Cuál es la mejor opción? Como se mencionó con antelación, basar la anestesia en un solo fármaco ya sea inyectado o inhalado puede conducir a la aparición de mayores efectos secundarios. En la actualidad, se ha popularizado la técnica PIVA por sus siglas en inglés, (anestesia parcial intravenosa) en la que, como su nombre lo indica, se utiliza la anestesia intravenosa como adyuvante de la anestesia por inhalación o viceversa. El principal objetivo de la técnica PIVA es alcanzar el estado de “anestesia balanceada” utilizando las dos técnicas y más de dos fármacos. Al realizar esto, es posible disminuir los requerimientos del anestésico inhalatorio y consecuentemente sus efectos depresores cardiorrespiratorios. Como ventajas de esta técnica se enlistan entre otras: Mejor analgesia, disminución de la toxicidad sistémica, disminución en la liberación de gases residuales, mejor recuperación anestésica, disminución en el riesgo de morbi-mortalidad y menor riesgo de acumulación de los fármacos. Entre estos se encuentran propofol, fentanilo, lidocaína, ketamina, dexmedetomidina entre otros. Conclusión La utilización o no de un protocolo inyectable, inhalatorio, o combinado, dependerá siempre de las necesidades del paciente. Todas las opciones ofrecen ventajas y desventajas, por lo que el criterio del anestesiólogo será determinante en el protocolo que mejor le acomode al paciente.

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*Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. FMVZ Universidad Autónoma de Yucatán. Eduardo Gutiérrez Blanco. Email: gublan@uady.mx.

CARACTERIZACIÓN DEL FELINO PREDIABÉTICO DE ACUERDO A SU CONDICION CORPORAL Y SU RESPUESTA AL CAMBIO DE DIETA DE PRESCRIPCIÓN 1 2 Lozano V. Ivonne Grisetl LVIG* Díaz V. Andrea Sachi DVAS , Perez R. C. y C. Juan 3 4 José PRCCJJ , Caballero C. Sara del Carmen CCSC Introducción La mayoría de los gatos obesos pueden llegar a desarrollar diabetes mellitus tipo 2 (DM2) no insulino dependiente, pero ésta detectada por los dueños en etapas iniciales. Debido a que no se han determinado la variables hemáticas que definan al estado prediabético en gatos, se considera que c aracterizando al paciente felino prediabético; se daría una intervención oportuna. Los factores predisponentes para desarrollar DM2 son: la condición corporal (obesidad o sobrepeso), la dieta, la edad, el género (macho y hembras), el estado reproductivo (castrado o entero), la raza, la composición de la alimentación. En animales obesos, la DM2 es el resultado de la inhabilidad de la insulina para actuar en su sitio de acción (resistencia a la insulina) ya que la secreción de insulina suele ser suficiente como para prevenir la cetosis, incluso se puede secretar insulina a valores más elevados de los normales. A pesar de esto, el organismo desarrolla una resistencia a sus efectos y con el tiempo un agotamiento de la producción de insulina produciendo su deficiencia (Reusch, 2001). Planteamiento del problema Durante el desarrollo de la obesidad, es posible tomar medidas preventivas que eviten en los gatos la DM2. Será necesario establecer las bases para estudiar el estado prediabético. Sin embargo, no hay pruebas o estudios que determinen el estado prediabético en el gato. Algunos autores indican que hay estadios tempranos de la DM2, en los cuales aún puede haber remisión de la enfermedad sin mencionar que se trate de un estado prediabético(Carlos Melían, 2008). No existen valores de glucosa o de otros analitos sanguíneos establecidos para definir este “estatus”(Salmon, 2010). Por lo que en este estudio está encaminado a definir los analitos sanguíneos que se modifican o se ven afectados durante el estado prediabético de acuerdo a la condición corporal en gatos machos castrados, mayores a 6 años de edad y su respuesta al cambio de dieta de una comercial a una de prescripción.

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M.V.Z. M en C. Ivonne Grisetl Lozano Vega. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. Departamento de Fisiología y Farmacología. grisetl3@hotmail.com* 2 Dra Andrea Sachi Diaz Villaseñor. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador Zubirán, Fisiología de la nutrición; Vasco De Quiroga 15, Tlalpan, Sección XVI, 14000 Ciudad de México, D.F. diaz.villaseñor@gmail.com 3 Dr. Juan José Perez Rivero Cruz y Celis. Universidad Autonoma Metropolitana Campus Xochimilco, Departamento de Cirugía. Calzada del Hueso 1100, Col. Villa Quietud, Delegación Coyoacán, C.P. 04960, D.F. México. 4 Dra. Sara del Carmen Caballero Chacón. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. Departamento de Fisiología y Farmacología. saracachas@hotmail.com

Justificación La mayoría de los gatos obesos pueden llegar a desarrollar DM2 no insulino dependiente que sólo es detectada tardíamente. Dado que no se han determinado los valores de la concentración de glucosa y otros analitos en sangre que definan al estado prediabético, para cuando el dueño se percata de que quizá hay algún problema con su gato es porque ya pasa al estado en el que se ha desarrollado DM insulinodependiente. El diagnóstico de la DM2 se hace midiendo las concentraciones analitos tales como: la glucosa sérica, los triglicéridos, el colesterol o la fructosamina. La determinación del cambio de éstos será de gran utilidad si pudieran definir el estado prediabético en los gatos domésticos ya que caracterizándolo se daría una intervención oportuna antes de pasar a la diabetes insulinodependiente. Objetivo general Determinar sí una dieta alta de prescripción administrada durante un mes, mejora los parámetros bioquímicos séricos utilizados para el diagnóstico de diabetes en la práctica clínica en gatos machos castrados mayores de 6 años de edad con diferentes condiciones corporales CC3, CC4, CC5. Hipótesis El cambio de alimentación de un alimento de valor a un alimento con un mayor porcentaje de inclusión de proteína durante un mes inducirá cambios en las constantes de la química sanguínea y en la concentración de insulina en gatos machos castrados de 6 años de edad en adelante con diferente condición corporal. Material y Métodos Criterios de inclusión de la muestra biológica: Gatos machos, de 6 años o mayores, gonadectomizados, de tres condiciones corporales (CC) diferentes, raza domestico mexicano, clínicamente sanos. Se establecieron 3 grupos de individuos felinos, mayores a 6 años de edad, castrados, con sobrepeso u obesidad. 1. Gatos machos mayores a 6 años de edad, con una condición corporal normal o CC 3 de 5 puntos. (Grupo control). 2. Gatos machos mayores a 6 años de edad, castrados con sobrepeso o CC 4 de 5 puntos. 3. Gatos machos mayores de 6 años de edad, castrados con obesidad o CC 5 de 5 puntos. A todos los animales se les determinó el peso corporal y se utilizó la puntuación de la condición corporal (escala de 5 puntos) . Se hicieron estudios de hematología, química sanguínea completa, fructosamina sérica. Se les suministró una dieta de

prescripción con 46% PC con restricción al 70 %, sin ninguna otra fuente de alimento durante un mes. Se realizó la curva de tolerancia a la glucosa por vía oral antes y después del tratamiento. Al finalizar el periodo de dieta, se realizaron de nuevo los análisis clínicos anteriores. Se seleccionaron 4 gatos en 2 con CC=3 y 2 con CC>3; a los cuales se les realizó la determinación de la concentración de insulina sérica. Pruebas de laboratorio Las curvas de tolerancia a la glucosa se realizaron en los quirófanos de la FMVZ de la UNAM. Las concentraciones de glucosa sanguínea se determinaron utilizando un glucómetro comercial de uso para humanos marca One touch. La insulina se determinó por medio de un kit de ELISA específico para insulina de gato “Feline Insulin” de MECORDIA. Análisis estadístico Los datos fueron analizados utilizando un software GraphPad Prism.(San Diego, CA, USA). Los datos se expresan como la Media ± el EEM. La significancia de las diferencias entre grupos por condición corporal fue evaluada por la Prueba T de Student de una cola para muestras pareadas. Un valor de P < 0.05 fue considerado estadísticamente significativo. Se asumió la normalidad de los datos por medio de la prueba de normalidad KolmogorovSmirnov, en los datos que no se reportó normalidad se aplicó una prueba no paramétrica Mann Whitney. Resultados Peso. Tanto en los gatos de CC3 como en los gatos con una CC>3 el peso disminuyó de manera ligera pero significativamente después del tratamiento. Para CC3 después del tratamiento p= 0.0003 y para CC>3 después de la dieta alta en proteína p= 0.0179. Glucosa sanguínea. Al comparar las concentraciones de glucosa sérica basal después del tratamiento, utilizando la prueba T de Student, se observó una disminución significativa con una p= 0.0331 en los gatos con CC 3 después de un mes de tratamiento con dieta alta en proteína. Para los gatos con CC>3 no se observó una diferencia significativa; aunque, se observó una ligera tendencia al aumento en estos animales. Triglicéridos. En cuanto a la concentración de triglicéridos séricos en ayuno, se observó al comparar los datos mediante T de Student, que la dieta alta tuvo un efecto significativo en gatos con CC>3 disminuyendo la concentración. En los gatos con CC3 solo se observó una tendencia a disminuir su concentración después del tratamiento.

Fructosamina sérica. No se observaron cambios significativos en las concentraciones de la fructosamina sérica en gatos con CC 3 posterior al tratamiento con la dieta alta en proteína durante un mes (p= 0.2084) ni para los gatos con CC>3 (p= 0.1899). Sin embargo, en ambos grupos se observa una tendencia a aumentar su concentración, siendo más evidente para el grupoCC3 pero ninguno rebasa los valores de referencia. Colesterol y urea. No se observaron cambios significativos. Curva oral de tolerancia a la glucosa Se analizaron 4 gatos de diferentes condiciones corporales. 2 gatos con CC3 (controles) y 2 gatos con CC>3; 1 con CC4 (sobrepeso) y 1 con CC5 (obesidad). Obteniéndose los siguientes resultados. ● En los gatos con una CC 3 (control); se observó un aumento en la secreción de la insulina muy notorio después del tratamiento y mejoró la regulación de la glucosa. Inciso a, b,c y d. (figura 1). ● En el gato con una CC 4 (obesidad) se observó como la regulación de la glucosa mejoró y disminuyó antes de los 105 minutos posteriores a la administración del bolo de glucosa después de un mes del tratamiento, también se observa como la secreción de insulina aumenta notablemente, después de un mes con la dieta alta en proteína. Incisos e y f. (figura 1). ● En el gato con una CC 5 (obesidad); no se observó un cambio significativo en la secreción de la insulina después del tratamiento pero la regulación de la glucosa mejoró, regresando a los niveles basales a los 105 minutos después del tratamiento con la dieta alta en proteína. Incisos g y h. (figura 1). En ambos grupos (CC 3 y CC>3) mejoró la secreción de insulina y el control de la glucemia fue más eficiente (p= 0.0393, p= 0.0314), mientras que para los gatos CC > 3 se observó una tendencia la regularización. Al analizar el área bajo la curva de glucosa e insulina de los 4 gatos en conjunto, se observó que para ambas CC, los valores de glucosa disminuyen después del tratamiento. Siendo estadísticamente significativo para los gatos con CC 3 (p= 0.0393). En relación a la insulina se observa que en los gatos con CC 3 hubo un aumento en la secreción (p= 0.0314), mientras que en los gatos con CC>3,los valores se mantienen sin cambio, pero se observó una tendencia a la mejoría, mientras que en el gato con CC5 no hay cambio. En los animales con CC3 después del tratamiento se observó se redijeron de manera significativa los valores de: las proteínas totales (p= 0.0067), globulinas (p= 0.0004) y bicarbonato (p= 0.0368), mientras que para los gatos con CC>3 solo se aprecia una disminución significativa en la bilirrubina total (p= 0.0441).

Discusión Existe un efecto significativo de la dieta sobre algunas de las variables peso, concentración de glucosa en sangre, concentración de insulina sérica, triglicéridos, proteínas totales, globulinas y bicarbonato. Se demostró que la CC, el peso y una dieta de prescripción alta en proteína, lípidos y baja en carbohidratos, están vinculados a un mejor control del metabolismo de los carbohidratos mejorándolo, contrario a lo que reportan en otros estudios; German y Martin, 2000, quienes mencionan que un alto contenido en proteínas está vinculado a un mayor consumo de alimento y al aumento de peso proponiendo la restricción del contenido en proteínas, y contrario al metabolismo propio de la especie (John W. S . Bradshaw, 1996; Fascetti, 2014). La condición corporal es el primer punto a cuidar para evitar el desarrollo de DM2; en gatos con CC 4 se aprecia mucho mejor el efecto que ejerció el cambio a una dieta debido a que todos los animales redujeron su peso en concordancia con Zoran,2009; la concentración de triglicéridos sanguíneos disminuyó y mejoró la secreción de insulina aumentándola, mejorando la glucemia pospondríal. Esto hace pensar que los animales que presentaban una resistencia a la insulina y con la modificación de la dieta, fueron capaces de regular otra vez sus concentraciones de glucosa. No así para gatos con CC 5 en donde no se observó aumento en la secreción de insulina significativo, sin embargo, si hay una disminución de la resistencia a la insulina ya que, con la insulina secretada hay un mejor control de glucemia pospondríal y hay concordancia con lo que se reporta Lutz, Thomas (Lutz, s.f.). Se observa una mayor secreción de insulina después del tratamiento con la dieta alta en proteína. La fructosamina sérica, parece no ser un buen parámetro para definir el estado prediabético de acuerdo con Schleicher et al, (1988) la fructosamina mide también un sustrato no identificado, aparte de las proteínas séricas glicosiladas (principalmente albumina) lo que introduce un factor de error potencial si existe hiperalbuminemia o hipotiroidismo, la fructosamina puede estar falsamente elevada(Felix, 2008). En este estudio la fructosamina sérica mostró una tendencia a elevar su concentración después del cambio a la dieta alta en proteína; lo que se podría relacionar a la tendencia a la baja que mostró la albumina después del cambio de dieta; inicialmente, los valores de la albumina sérica mostraban estar cercanos al valor máximo del intervalo de referencia utilizado aquí y disminuyeron después del tratamiento; podría pensarse que esta disminución está relacionada con el aumento de la fructosamina. Conclusiones No está definido el término de prediabetes en gatos por medio de valores de glucemia, sin embargo el término que hace referencia a la diabetes mellitus subclínica o diabetes transitoria. Reducir los factores de riesgo y detectar el problema antes de que aparezca la diabetes son la clave para que el animal tenga una mejor calidad de vida, por lo tanto es importante detectar los indicadores que definan el estado prediabetico en estos animales. Será necesario que se realicen los cambios útiles para modificar el estilo de vida y evitar la presencia de los factores de riesgo.

Los factores de riesgo encontrados en este trabajo son la relación CC/peso, ya que un gato con una CC4 e hiperglucemia con modificación de la dieta a una alta en proteína puede regular en un mes su homeostasis glucémica. Un gato con CC5 y alto peso con una dieta alta en proteína no puede retornar a la homeostasis glucémica. La insulina es un factor inducible con la dieta alta en proteína en el gato, por lo tanto ésta contribuye a mejorar la secreción de insulina y la homeostasis glucémica en gatos con CC4. En este estudio se pudo demostrar que la CC, el peso y una dieta alta en proteína, están vinculados a un mejor control del metabolismo de los carbohidratos mejorándolo. Bibliografía German, L. M., 2000. Estrategias nutricionales para fomentar la sensación de saciedad en los gatos.. En: R. Canín., ed. Enciclopedía de la nutrición clínica felina. s.l.:s.n., pp. 249. Melían, M. D. P. A. M. e. P. M. D. H. K., 2008. Pancreas Endocrino: Diabetes Mellitus Felina. En: M. e. veterinarias, ed. Manual de endocrinología de pequeños animales.. Española ed. Barcelona, España.: Grafica IN Multimédica S.A., pp. 195223. Elliott, A. Orlando, FL. Feline diabetes mellitus. : Royal Canin, 2005. pp. 318320. Fascetti, A. J., 2014. Carbohydrates in felines: What is too much, what is too low?. Felix, E. M., 2008. Glicosilación de las proteínas sanguíneas. Revista Electrónica SIRIVS. John W. S . Bradshaw, D. G. V. L.D., 1996. Food Selection by the Domestic Cat, an Obligate Carnivore.. Elsevier, 114A(3), pp. 205209. Lutz, T. A., s.f. Diabetes mellitus felina: Estrategias nutricionales. En: R. Canin, ed. Enciclopedia de la nutrición clínica felina. s.l.:IVIS. Salmon, M., 2010. Prediabetes in Cats: Causes and Treatments. [En línea] Available at: https://suite.io/madelinesalmon/3pfw2ma . Reusch, W . Diabetes Mellitus Felina. . [ed.] ROYAL CANIN. 1, Zurich, Suiza. : s.n., 2011, Veterinary Focus, Vol. 21, pp. 916. Reusch W. Classification and etiology of diabetes in dogs and cats. 222, CA. USA. : Bioscientifica Ltd, 2014, Journal of Endocrinology. Zoran, D. L., 2009. Feline Obesity: Clinical Recognition and Management. Compendium: Continuing Education for Veterinarians, Junio, Issue 1, pp. 284293. Reusch, W . Diabetes Mellitus Felina. . [ed.] ROYAL CANIN. 1, Zurich, Suiza. : s.n., 2011, Veterinary Focus, Vol. 21, pp. 916.

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

COLIBACILOSIS SEPTICÉMICA FATAL Y COINFECCIÓN CON Oslerus osleri EN UN PERRO DOMÉSTICO. Perea N Humberto1, Chávez R Mayra C2, Candanosa A Irma E.3, Llanos S Samantha P3, De la Peña M Alejandro3 Introducción Los problemas respiratorios son comunes dentro de la práctica médica y las causas incluyen diferentes agentes infecciosos de origen viral (moquillo, influenza, adenovirus) (Chvala et al., 2007), bacteriano (Bordetella bronchiseptica, Pasteurella multocida, Mycobacterium fortuitum, E.coli, Mycoplasma cynos, Streptococcus canis, Capnocytophaga cynodegmi) (Turnwald et al., 1988, Breitschwerdt et al., 2005, Gibson and Richardson, 2008, Workman et al., 2008), fungal (Aspergillus fumigatus, Histoplasma capsulatum, Pneumocystis carinii) (Kowalewich et al., 1993, Cabanes et al., 2000, Adamama-Moraitou et al., 2011) o parasitario (Oslerus osleri, Angiostrongylus vasorum, Neospora caninum) (Greig et al., 1995, Reagan and Aronsohn, 2012, Spodsberg et al., 2013). Escherichia coli se encuentra comúnmente en el tracto intestinal de seres humanos y animales como microbiota normal; existen serovariedades específicas implicadas en procesos infecciosos en tracto intestinal, aparato genito-urinario, glándula mamaria, procesos supurativos diversos e incluso septicemia. Los agentes antimicrobianos son la principal herramienta terapéutica para tratar de controlar las infecciones bacterianas. El uso indiscriminado de los antibacterianos y la presión selectiva ambiental realizada por antisépticos y desinfectantes ha inducido a la selección de microorganismos resistentes, que evaden con eficiencia la acción bactericida de algunos agentes. El incremento en el uso de antibióticos y la respectiva presión selectiva que ejercen, es el factor más importante que contribuye a la aparición de diversas cepas resistentes a los anti-bacterianos. Se calcula que más de 50% de las prescripciones médicas de antibióticos, se ordenan sin pruebas claras de infección, sin un análisis de susceptibilidad y resistencia o peor aún, sin una indicación médica adecuada. La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera que la resistencia a los antimicrobianos es un serio y complejo problema mundial que requiere la creación de un sistema de monitoreo global en medicina humana y animal. El objetivo de este trabajo es informar de un caso de un perro doméstico que presentó una septicemia causada por una cepa de Escherichia coli multiresistente asociada con la co-infección por Oslerus osleri. 1

Medical Center, Clínica Veterinaria, Fulton 5, Valle de Oro, San Juan del Río, Querétaro; 2Departamento de Patología y 3Centro de Enseñanza, Investigación y Extensión en Producción Animal en Altiplano, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Nacional Autónoma de México, Tequisquiapan, 76795, Querétaro. Autor por correspondencia: De la Peña M Alejandro, delapema@unam.mx ; tel. 01 414 291 8100

Examen Clínico Orientado a Problemas Datos básicos. Se trató de un perro, macho, cruza de Labrador, de 3 años de edad y color negro. El paciente estaba en condición de calle y al cual empezaron a alimentarle dos meses atrás a su presentación a consulta. Dos semanas más tarde notaron tos persistente y expectoración la cual se ha ido agravando. Duración de la enfermedad: Mes y medio Tratamiento administrado anteriormente: Penicilinas, bromhexina, ambroxol. Actitud general: Alerta Condición general: 3/5 Elasticidad de la piel: Ligeramente retrasado; deshidratación del 5% Peso:25.2 kg Temperatura corporal: 39 C Frecuencia cardiaca: 120 / min Ritmo cardiaco:regular Frecuencia respiratoria: Taquipnea Tiempo de Llenado Capilar: 1 segundo Mucosas:normales Ganglios linfáticos pre escapulares: hipertróficos (los demás explorables normales) Reflejo tusígeno: aumentado Abdomen y piel: Sin alteraciones Pelaje: Maltratado Oftalmoscopia y otoscopia: normales Lista de problemas. Hipertrofia de ganglioslinfáticospre escapulares, episodios de tos seca, esmalte dañado en piezas dentales, ligero distres respiratorio, taquipnea, narinas secas. Posteriormente, secreción nasal muco-sanguinolenta. Diagnóstico presuntivo: Enfermedad de vías respiratorias bajas. Plan diagnóstico Hemograma: - Hiperproteinemia asociada a inflamación crónica - Desviación a la izquierda asociada a proceso inflamatorio - Linfopenia asociada a estrés sin descartar enfermedad viral Estudio radiográfico de campos pulmonares: - Se observó un patrón bronquial difuso entre lóbulos medios y caudales. Plan terapéutico Tratamiento establecido: - Ceftriaxona y doxiciclina

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Plan a seguir Análisis bacteriológico de lavado traqueobronquial. Pruebas de susceptibilidad a quimioterapéuticos antibacterianos

Resultados. Se obtuvo el aislamiento de Escherichia coli en cantidad abundante y cultivo puro a partir del lavado traqueobronquial. El paciente murió después de 72 horas de iniciado el tratamiento y se practicó la necropsia cuyos hallazgos se refieren a continuación: Hallazgos macroscópicos Condición corporal y estado de conservación buenos. Presentaba abundante sangre que drenaba por fosas nasales y boca. En el cuello había una zona alopécica y hematomas. En el ano y región perianal había cantidad moderada de heces pastosas amarillas con estrías de sangre. Las piezas dentarias presentaban desgaste del esmalte zonalmente extensivo. Los linfonodos retromandibulares y retrofaríngeos estaban aumentados de tamaño, hemorrágicos, y de aspecto gelatinoso (1 a 3 cm de longitud aproximadamente). En el último tercio de la tráquea y los bronquios primarios se observaron numerosos nódulos (25 a 30 aproximadamente), de 0.5 a 1.2 cm de diámetro. El corazón presentaba el ventrículo derecho ligeramente dilatado con hemorragias petequiales en el epicardio. Los intestinos se observaron de color rojo oscuro difuso y con moderada cantidad de contenido líquido amarillo claro; al corte las paredes se encontraban engrosadas y la mucosa exhibía plegamientos longitudinales y erosiones redondas multifocales coalescentes. Los ganglios linfáticos mesentéricos estaban aumentados de tamaño (1 a 3 cm de longitud aproximadamente), al corte algunos tenían aspecto gelatinoso. El hígado presentaba los bordes redondeados y los riñones al corte presentaban hemorragias en la unión corticomedular. Hallazgos microscópicos Linfonódos y tonsilas: Depleción linfoide de moderada a grave difusa. Congestión y edema grave difuso. Corazón: Edema grave difuso con necrosis moderada multifocal. Tráquea: Traqueítis nodular grave zonal con presencia de estructuras nodulares parasitarias compatibles con Oslerus (“Filaroides”) osleri. Pulmón: Congestión grave difusa con hemorragia ligera intraalveolar con presencia de macrófagos alveolares. Degeneración fibrinoide de los vasos sanguíneos. Granulomas con presencia de estructuras parasitarias compatibles con Oslerus (“Filaroides”) osleri. Estómago: Necrosis grave difusa. Intestino (yeyuno e íleon): Necrosis de las vellosidades con desprendimiento de los enterocitos grave difuso. Hiperplasia de células caliciformes grave difusa. Hígado: Necrosis grave difusa. Disociación de cordones hepáticos grave difusa y congestión grave difuso.

Páncreas: Necrosis grave zonalmente extensiva y edema intracelular grave difuso. Bazo: Depleción grave difusa, edema moderado difuso. Pruebas complementarias Se enviaron muestras de hígado, riñón, intestino y linfonódo al laboratorio de bacteriología aislándose Escherichia coli en cantidad abundante en cultivo puro y multiresistente en el antibiograma a Ampicilina, Norfloxacina, Gentamicina, Cefalotina, Tetraciclina, Trimetoprim-sulfas, Lincomicina y Eritromicina. Discusión La infección bacteriana es un proceso complejo donde interactúan tanto la bacteria como el estado inmunológico, fisiológico, nutricional y genético del hospedero. En este contexto los microorganismos oportunistas se convierten en los principales actores de las infecciones nosocomiales en individuos con inmunodeficiencias, con daños en las barreras de sus epitelios o con enfermedades previas virales o parasitarias o bien deficiencias nutricionales. (Vieson et al., 2012) En la mayoría de los pacientes septicémicos se puede identificar el foco primario de infección; sin embargo en un porcentaje menor el origen no se reconoce. Los reportes en medicina veterinaria establecen una incidencia del 30% de animales con septicemia cuyo origen no pudo ser determinado. Los focos más frecuentemente reportados en pequeños animales son: infección ascendente del tracto genito-urinario, translocación bacteriana: cuando la integridad de la mucosa gastroentérica se ve comprometida en enfermedades tales como síndrome de dilatación torsión gástrica o la enteritis hemorrágica por daño ulcerativo local, daño pulmonar, bucal y heridas infectadas. Las tasas de mortalidad debidas a procesos sépticos oscilan desde el 20 al 50%, según algunos reportes y hasta del 40 al 90%, tanto en medicina humana como en veterinaria. En la mayoría de las infecciones por E.coli, la patogenicidad se asocia con genes de virulencia codificados por plásmidos, bacteriófagos o islas de patogenicidad. La cepa de E. coli aislada en este caso, se encuentra en proceso de caracterización serológica y de patotipo. La literatura menciona que E. coli multiresistente se aísla con mayor facilidad en aquellos individuos que se encuentran bajo tratamiento de antibióticos βlactámicos, principalmente ampicilina, cefalosporinas, doxiciclina y ácido nalidíxico. La presencia de Oslerus osleri, pudo haber sido en este caso el factor predisponente para el ingreso, a través de faringe por broncoaspiración, de una cepa de alta virulencia de E.coli que además, resultó ser multiresistente. El establecimiento de esta cepa multiresistente pudo ser inducido por el largo tratamiento antimicrobiano al que fue sometido el individuo referido en este reporte, surgiendo el establecimiento de lo que se ha denominado una superinfección por E.coli, refiriéndose este término a aquellas infecciones por agentes bacterianos multiresistentes que surgen comúnmente posterior a un tratamiento prolongado con agentes antibacterianos de amplio espectro.

Conclusión clínica Apoyados en el aislamiento bacteriológico y de acuerdo a los hallazgos patológicos observados, el animal curso con una septicemia causada por una cepa de E. coli multiresistente, compatible con los cambios vasculares y necróticos observados en varios órganos. La traqueítis parasitaria por Oslerus osleri observada en la necropsia, posiblemente predispuso a la infección bacteriana secundaria en el perro, sin descartar la posibilidad de infección viral asociada. Recomendaciones Los problemas respiratorios en caninos son una causa común de consulta médica veterinaria. Aunque no existen estudios que reporten la frecuencia de la parasitosis por Oslerus osleri, existe la posibilidad de dicha parasitosis y debería ser considerada dentro del diagnóstico diferencial en casos de tos persistente, incrementada por el ejercicio. La posibilidad del establecimiento de coinfecciones con bacterias multiresistentes que pueden agravar la condición patológica de los pacientes es un hecho que debe ser igualmente considerado. Los lavados traqueobronquiales son una herramienta diagnóstica que debe ser practicada en casos de enfermedad respiratoria persistente.

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COMPRESIÓN MEDULAR SECUNDARIA A PROBABLE DISPLASIA FIBROSA VERTEBRAL EN UN BOXER. INFORME DE UN CASO CLÍNICO. 1

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Mendoza R. V. ,Santoscoy M. C. y Reyes Z. M.R. RESUMEN: La displasia fibrosa (DF) es una enfermedad benigna del hueso que se caracteriza por la sustitución de tejido oseo normal por tejido conectivo. La DF es poco frecuente en animales sin embargo ha sido informada en perros, caballos y gatos. En este trabajo se presenta un caso de compresión medular secundaria a probable DF en vertebra T8, que se sometió a cirugía descompresiva: laminectomía dorsal y la parte de la vertebra retirada se envió a estudio histopatológico donde el resultado no fue concluyente. El diagnóstico de la compresión se realizó con resonancia magnética y ésta sugería osteosarcoma o condrosarcoma, sin embargo la paciente mejoró y resolvió los signos neurológicos después de la cirugía y hasta la fecha no tiene reincidencia ni problemas relacionados a la compresión. La DF es el diagnóstico más probable para la afección ósea vertebral en este caso. A pesar de que el pronóstico de un paciente con compresión medular por afectación vertebral sea reservado a malo siempre está justificada la cirugía descompresiva para manejo de dolor y probable mejoría de signos neurológicos siendo para éste caso en particular un tratamiento curativo. PALABRAS CLAVE: Displasia fibrosa, columna vertebral, compresión medular, laminectomía, perros. INTRODUCCIÓN: El término de displasia fibrosa (DF) hace referencia a un conjunto de lesiones óseas benignas que se caracterizan por la sustitución de tejido óseo normal por tejido conectivo.1 La DF representa el 57% de los tumores óseos benignos. Es un trastorno en la maduración del mesénquima óseo en el que el tejido lamelar de la cavidad medular de uno o varios huesos es reemplazado por tejido fibroso anómalo. Puede afectar a cualquier hueso del esqueleto, pero los más afectados son la base del cráneo, 2 maxilar, fémures, tibias y costillas.

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MVZ, Especialista en Medicina y cirugía de perros y gatos, estudiante de Maestría en Medicina Veterinaria FMVZ, UNAM. mendozarv2009@hotmail.com, 24575100. 2 MVZ, MC, Académico Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, csamej3009@gmail.com , 56225864, 65 y 66. 3 MVZ, Especialista en Medicina y cirugía de perros y gatos, clínica privada miriamreyes11@hotmail.com, 24575100.

La causa de la DF es desconocida aunque parece residir en una alteración genética que produce una proteína anormal sobre el hueso que induce un sobre crecimiento 3 de las células que producen el tejido fibroso. En medicina veterinaria específicamente en perros no existe mucha información de casos presentados con DF y no hay informes en columna vertebral. Está más estudiado en medicina de humanos. Existe gran cantidad de patologías que afectan a la médula espinal y a la columna vertebral de los perros y de los gatos. Algunas alteran sólo segmentos de la médula o la columna, mientras que otras pueden ocurrir a todo lo largo de una u otra. Estas patologías comprenden procesos hereditarios, congénitos, degenerativos, infecciosos, neoplásicos, traumáticos, metabólicos, etc. Estas patologías que alteran a las vertebras pueden generar signología de compresión medular. El tratamiento dependerá de la causa de la compresión. CASO CLÍNICO: Se presentó una perra Boxer de 2 años 6 meses, esterilizada. El motivo de la consulta fue que la paciente tenia renuencia al movimiento, temblores y se desplazaba despacio desde hace 1 mes. Presentó inflamación de glándulas mamarias y secreción vulvar fétida desde hace 5 días además de hiporexia, su último celo pasó hace 1 mes aproximadamente, otro médico veterinario recetó ginkgo biloba, vitamina E, complejo B y antimicrobianos pero no mejoró. En el examen físico general se encontró dolor en abdomen medio y craneal, inflamación de glándulas mamarias, hiperpatia en zona cervical y toracolumbar, paraparesia grado 4, temblores, secreción vulvar fétida. LISTA DE PROBLEMAS: 1. Hiperpatia cervical y toracolumbar. 2. Renuencia al movimiento (Historia clínica). 3. Temblores en miembros pélvicos. 4. Paraparesia grado 4. 5. Hiperreflexia patelar ambos miembros pélvicos. 6. Desplazamiento lento con miembros pélvicos. 7. Hiporexia. 8. Dolor en abdomen craneal y medio. 9. Inflamación de glándulas mamarias.

10. Secreción vulvar fétida. LISTA MAESTRA: I. Hiperpatia cervical y toracololumbar (2, 3, 4, 5, 6, 7). II. Dolor en abdomen craneal y medio (10). III. Inflamación de glándulas mamarias DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES. I. Compresión medular en zona cervical y toracolumbar secundaria a probable: a) Protusión/Extrusión. II. Dolor en abdomen craneal y medio secundario a probable: a) Piometra b) Mucometra c) Hidrometra III. Inflamación de glándulas mamarias secundario a probable: a) Hiperestrogenismo. b) Pseudogestación. PLAN INICIAL: Debido a la sospecha de piometra se propuso realizar oforosalpingohisterectomía (OSH) además estudios radiográficos de columna cervical y toracolumbar para establecer la presencia de probable mielopatía compresiva discogénica, pero por decisión del propietario éstos últimos no se realizaron. Se tomaron muestras sanguíneas y de orina para monitoreo general en los cuales se encontró en hemograma eosinofilia por degradación tisular y/o parasitosis, en la química sanguínea hiperazotemia prerenal y en urianálisis infección e inflamación de vías genitourinarias con hematuria. El día 7 se recibió a la paciente para cirugía de OSH, se inició terapia de líquidos y se administró cefovecin sódico 8mg/kg SC, ácido tolfenámico, clonixinato de lisina 2mg/kg y tramadol 2mg/kg IV. Se enviaron tanto útero y ovarios a histopatología. El dia 13 Inició con temblores y espasmos musculares, ataxia en miembros pélvicos lo cual se asoció a la posición durante la cirugía y que esto hubiera agravado la

probable compresión medular toracolumbar por lo cual se medicó con ácido tolfenámico y tramadol SC. En el día 17 de evolución se revisó por presentar dolor que el propietario no podia identificar la ubicación e hiporexia por lo cual él decide administrar tramadol y dexametasona sin respuesta. A la revisión se encontró hiperpatia TL y dolor a la manipulación de cuello, disminución de propiocepción de miembro pélvico izquierdo asociado a probable compresión medular, se decidió enviar a casa con indicaciones de medicar omeprazol, prednisona y vitamina E. Se recibieron resultados de histopatologíadonde describieron útero con hemorragias endometriales difusas y ovarios con presencia de cuerpos lúteos, sugiriendo un probable estímulo progestacional, sin embargo; los hallazgos en el endometrio suelen asociarse a estímulos por estrógenos, por lo que una alteración en la secreción de dicha hormona pudo ocasionarlo. No hay evidencia de un proceso infeccioso, degenerativo o neoplásico en la muestra remitida. El día 20 el cuadro neurológico se agravó ya que presentó paraparesia grado 3 además de dolor severo en la zona toracolumbar, ataxia propioceptiva de miembros pélvicos, dolor a la manipulación del cuello. Se tomaron estudios radiográficos de cuello (imagen 1 y 2)y zona toracolumbar donde no había cambios radiográficos aparentes (Imagen 3 ) . Se hospitalizó con diagnóstico presuntivo de compresión medular secundaria a extrusión de disco, se medicó con omeprazol 1mg/kg IV SID, succinato sódico de metilprednisolona 15mg/kg IV BID, DOMOSO 2ml IV SID, buprenorfina 0.1mg/kg SC TID, debido a que inicio con gastroenteritis medicamentosa se inició con metoclopramida 0.3mg/kg IV TID, sucralfato 1 gramo PO TID. Al cuarto día de hospitalización (día 24) se observó mejoría ya que presentaba paraparesia grado IV por lo tanto se decidió enviar a casa medicada con pantoprazol 20mg totales PO SID, metoclopramida tabletas 10mg PO TID, sucralfato 1 gramo PO TID, buprenorfina 0.2mg PO TID, firocoxib mg PO SID y reposo de jaula. Desde el día 52 al 53 debido a que el propietario no la podía mantener medicada se hospitalizó y se manejó el dolor con buprenorfina se anexó a la medicación pantoprazol y ácido tolfenámico. Se decidió realizar estudio de resonancia magnética. Resultado de resonancia magnética : lesión delimitada en la 8va. vertebra torácica y sus articulaciones costales, la médula espinal con hiperintensidad de señal correspondiente a edema, dando una conclusión de probable proceso neoplásico primario (condrosarcoma) o metastásico aunque tampoco se descartaba un proceso infeccioso (imagen 4, 5, 6). Se realizó laminectomia dorsal a nivel de vértebra T8 el día 62 y se toma biopsia de vertebra. Se medicó con ácido tolfenámico, pregabalina, buprenorfina, ceftriaxona, infusión ketamina con lidocaina. Se mandó a casa una semana después medicada

con pantoprazol, pregabalina, firocoxib, buprenorfina, cefalexina y debido a la formación de un seroma por lo cual se inicia medicación con serratiopeptidasa además de reposo de jaula. Se inició terapia con acupuntura. En el resultado de histopatología reportaron Degeneración y calcificación del cartílago fibroso y Degeneración de fibras musculares. Pero dada la imagen de la resonancia magnética y el aspecto macroscópico de la vertebra en la cirugia se solicitó al patologo que revisara el caso. Sin embargo en esta segunda revisión tampoco se llego a un diagnóstico definitivo. Cabe mencionar que se envió la muestra a otro laboratorio donde reportaron que no habia hallazgos compatibles con neoplasia. Del día 81 al 126 Reportaron que habia estado mejorando y estaba medicada con firocoxib 114mg totales PO SID. Al examen físico general y neurológico sin alteraciones. Debido a la buena respuesta se recomendó firocoxib 57mg totales cada 48 horas por 5 ocasiones y suspender en espera de respuesta a la suspensión de analgésico. Del día 131 al día 318 ha presentado dos episodiios de gastroenteritis que han resuelto sin complicaciones y hasta esta fecha la paciente sigue acudiendo a sus terapias de acupuntura a pesar de que no ha manifestado signos neurológicos. DISCUSION: Los estudios radiográficos son indispensables para iniciar con el diagnóstico de lesiones vertebrales sin embargo para determinar la lesión de tejido blando y la extensión de la misma existen otros métodos diagnósticos que son de gran valor como la tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM). Al realizar el examen neurológico en esta paciente la lesión se localizó en la zona toracolumbar pero el estudio radiográfico no determino la alteración de la vertebra sino hasta que se realizó la RM se encontró de forma especifica la zona de lesión definiendo así la zona quirúrgica y el tipo de cirugía a realizar. 4 Las mielopatías compresivas pueden generarse por procesos extramedulares como protrusión o extrusión de disco o afecciones del canal vertebral, en este caso se observó una compresión medular debida a la afección vertebral. Es importante comentar que a experiencia del cirujano la consistencia del hueso era facil de cortar a diferencia de la rigidez en uno normal. La cirugía descompresiva estaba indicada por el dolor y signología neurológica que presentaba la paciente, encontrando respuesta favorable a la misma ya que resolvieron todos los signos.

El estudio histopatológico de la vertebra no fue concluyente y aunado al estado actual de la paciente se abre la posibilidad de una lesión ósea benigna (DF) ya que el periodo de sobrevida del condrosarcoma es de meses al igual que el de osteosarcoma cuando se establece quimioterapia como adyuvante. Además se han realizado radiografías para monitoreo de la zona quirúrgica donde se observa la ausencia de la apofisis espinosa retirada en la cirugía pero no se observan cambios sugerentes de lisis ósea o extensión de la lesión. Cabe mencionar que la DF es más frecuente que se presente en zona craneofacial, costal, femoral, pélvico y tibial, en menor proporción columna vertebral, aunque teóricamente en medicina humana cualquier hueso puede ser afectado. El compromiso vertebral tumoral es más notorio en el cuerpo que en los elementos posteriores de la vertebra. La invasión al canal medular con compromiso neurológico es poco frecuente. Por las características mencionadas, es obligatorio diferenciarlo de hemangiomas, quistes óseos aneurismáticos y lesiones metastásicas.5 Es uno de los diagnósticos diferenciales de lesiones radiolucidas en hueso que no son agresivas se forma de tejido conectivo fibroso y es considerado como desarrollo anormal del tejido mesenquimal oseo y se caracteriza por lesiones fibro oseas expansivas que involucran uno o varios huesos. Aunque como ya se mencionó esta bien documentada en humanos hay pocos reportes DF en animales, en humanos las anormalidades extraesqueleticas incluyen disturbios endocrinos y pigmentación en parches en la piel, pero en animales no se ha observado esto. La DF ha sido informada en caballos, perros y gatos. Es posible también que esta afección esté subdiagnosticada. Aunque la prevalencia verdadera en animales no esta clara no hay duda de que es poco frecuente. Respecto a la edad como en humanos es más común en animales jovenes otra caracteristica que coincide con el caso presentado.5 Los hallazgos clinicos reflejan el sitio de hueso involucrado y problemas asociados con la lesión expansiva que causa la perdida de la fuerza normal del hueso. Las lesiones pequeñas de DF pueden aparecer asintomaticas por largos peridos de tiempo. La enfermedad clinica incluye deformación compresión de estructuras adyacentes, obstrucción de cavidades naturales dificultad a la deglución claudicación y fracturas patológicas. Como en este caso que si la lesión de la vertebra es DF causo la perdida de la dureza del hueso y su efecto compresivo en la medula. Las lesiones pueden ser monostoticas o poliostoticas. Se han reportado lesiones solitarias en dos caballos, masas parecidos a tumores en la rama de la mandibula y en la ulna distal de dos gatos.

La estructura normal del hueso es reemplazada por un estroma fibro oseo irregular moderadamente denso en el cual el componente oseo no es suficiente para resistir ser cortado por un bisturi. Los huesos largos afectados pueden mostrar expansion fusiforme pero la lesión estar rodeada por una delgada capa de hueso cortical y aveces con una reacción periostica irregular, que se puede observar radiográficamente.6 Microscopicamente la única característica de la DF es la presencia de un estroma de tejido conectivo fibroso dispuesto en trabeculas. Sin embargo es importante comentar que la lesión tipica puede estar alterada por la hemorragia o fractura patológica en el sitio y ambas pueden ser secuelas de la debilidad del hueso y de la 6 expansión de la lesión. La transformación a un tumor maligno no ocurre con frecuencia en humanos y no se ha informado en animales. La acupuntura veterinaria se reconoce por su importancia en los padecimientos neurológicos, especialmente en parálisis o paresias causadas por contusiones medulares o procesos degenerativos de la columna vertebral; se utiliza con frecuencia como coadyuvante de la medicina convencional o cuando ésta no ha dado los resultados deseados. Asimismo, es necesario determinar los padecimientos que requieren una terapéutica adicional a la acupuntura es necesario reconocer que en éste caso complementó al procedimiento quirúrgico y a la rehabilitación completa de la paciente. 7 CONCLUSION CLINICA: A pesar de que el pronóstico de un paciente con compresión medular por afectación vertebral sea reservado a malo siempre está justificada la cirugía descompresiva para manejo de dolor y probable mejoría de signos neurológicos siendo para éste caso en particular un tratamiento curativo. El diagnóstico de imagenología o macroscópico no fueron definitivos en este caso para la lesión vertebral, incluso la descripción histopatológica no es concluyente, sin embargo; de acuerdo a la signología neurológica se trató de una lesión ósea benigna como la DF. RECOMENDACIONES O APORTE RELEVANTE DEL CASO CLINICO: Incluso en los casos que la lesión parezca macroscópicamente o en RM como ósea maligna no es factible establecerlo si no hasta el estudio histopatológico y correlacionar con la evolución clínica del paciente.

BIBLIOGRAFIA: 1. López A.J.M., Colmenero C., Reyes A., Prieto J., Ruiz S. B., Ortega A. R. Displasia fibrosa maxilar poliostótica en paciente tratada con pamidronato: a propósito de un caso. Rev. Esp. Cir. Oral Maxilofac. 2011:33(2):8187. 2. Santiago C. A., Ramos F. C.,Tello M. M., Rebollo A. A. C., Navarro P. L. M., Gallego P. M. y Llamas E. J. M. Displasia fibrosa ósea. Aportación de la medicina nuclear al diagnóstico de sospecha de degeneración sarcomatosa. Rev. Esp. Med. Nucl. 2010:29(4):172176. 3. Zurita O. H. y De la Torre C. M. Displasia ósea fibrosa: Reporte de un caso clínico. Rev. Ac. Ec. ORL 2004: (3):1. 4. Santoscoy M. E. C. Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Perros y gatos. Editorial El Manual Moderno. 2008. México. 5. Estrada A. L. F. y Posada T. A. Compromiso vertebral en la displasia fibrosa poliostótica. Mapfre Medicina. 2002; vol. 3, n.3. 6. Thomson K.G. y Pool R. R. Tumors of bones Publicado en linea 14 de abril del 2008. 7. Rodekohr S. Acupuntura Veterinaria: indicaciones, contraindicaciones y la práctica diaria. Imagen Veterinaria. Vol. 5, Num. 1, eneromarzo, 2005. www.fmvz.unam.mx/fmvz/imavet/v5n1a05/v5n1a05.pdf.

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CORRELACION DEL LACTATO CON EL PRONOSTICO EN EL VOLVULO GASTRICOCANINO. ¿SIEMPRE FUNCIONA? INFORME DE UN CASO CLINICO. Acosta García, G.* Delgado García de la Cadena, M. 2. Molina Porras, E.N. 3 1

RESUMEN El síndrome en perros de dilatación gástrica (DG) y la dilataciónvólvulo gástrico (DVG) es una situación de emergencia médico quirúrgica debido a los efectos fisiopatológicos diversos que se producen como consecuencia de la distensión y el desplazamiento gástrico anómalo. Se produce como consecuencia de una acumulación de gas en el estómago, y el desplazamiento irregular del mismo con bloqueo del cardias y del píloro. Tanto la DG como la DVG causan obstrucción de la vena cava caudal y perjudican el retorno venoso al corazón. Esto produce un shock hipovolémico, que puede exacerbarse por desvitalización de la pared gástrica, torsión o avulsión esplénica, congestión de las vísceras abdominales, shock endotoxico y CID. Esto puede llevar a un proceso de hiperlactatemia por necrosis gástrica, correlacionándose normalmente una mayor elevación con un peor pronóstico de los pacientes. INTRODUCCION La DVG se presenta por lo general en perros de razas grandes a gigantes y de tórax profundo, pero también puede presentarse en perros de raza pequeña como el pekinés, el dachshund e incluso en gatos. Acorde con la literatura,la incidencia de DVG entre todos los perros es del 2,96,8/1000 perros, siendo la tasa de mortalidad entre el 1524% y el 33%, aumentando conforme a la gravedad de los signos y el tiempo de los mismos. El rango etario de los perros afectados es amplio, variando entre 10 meses a 14 años. El riesgo se incrementa con la edad, ya que mayores de 7 años tienen el doble de posibilidades de padecer DVG que los de 24 años. Con respecto a la predilección de sexo, pareciera haber una incidencia mayor en machos que en hembras.(8) La DVG no tiene una sola causa específica sino que parece tener varias causas subyacentes, entre ellas la aerofagia, la ingestión una vez al dia (sobrealimentación con distensión gástrica) y el ejercicio pospandrial. La rotación del estómago se puede producir en sentido horario (90270 grados) o antihorario (solo 90 grados) visto desde caudal con el paciente en estación, o desde el punto de vista del cirujano con el paciente en decúbito dorsal.(2) Debido a la variación en el grado de rotación, los pacientes se presentan con una distensión gástrica de grado variable, y con ausencia de signos (moviendo la cola) o 1. Acosta Garcia Graciela. MVZ. Programa de estancia de posgrado. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico:__ 2. Delgado García de la Cadena Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 1

con una miríada variable de éstos. Entre los más característicos, pueden observarse el intento de vómito improductivo, incomodidad, la presencia de saliva espesa y espumosa en la boca, pulso periférico por lo general débil, membranas mucosas pálidas a congestionadas, un tiempo de llenado capilar incrementado, taquicardia y taquipnea (signos de shock).(2) Dentro de las consecuencias internas se encuentran la esplenomegalia congestiva debido a que las venas esplénicas quedan parcial o totalmente obstruidas. La arteriaesplénica puede mantener cierta luz, con entrada de alguna cantidad de sangre. Del mismo modo, existe congestión abdominal por la obstrucción parcial de la vena porta y la vena cava caudal, con déficit de las funciones hepáticas y renales. (1) Debido a esto, se produce una disminución del gasto cardíaco por disminución de la precarga, insuficiencia respiratoria con taquipnea (situación que favorece la aerofagia) e hipoxia por la compresión abdominal sobre el tórax, finalizando en una acidosis metabólica.(7) Esta acidosis metabólica y otros desequilibrios hidroelectrolíticos y ácidobásicos se dan porqueel ácido clorhídrico queda secuestrado en la luz gástrica,existiendo una situación de alcalosis en primer lugar. Posteriormente se altera la permeabilidad de la mucosa gástrica y se absorben productos de la luz del estómago. Además, se utiliza la glucosa por vía anaerobia, con lo que se produce ácido láctico y todo ello conduce al final a unaacidosis metabólica grave. Existen otras teorías que cuestionan la posible alcalosis metabólica previa; probablemente, el proceso es demasiado rápido como para permitir esa fase de alcalosis inicial, entrándose directamente en un proceso acidótico. Adicionalmente, existe una congestión de la mucosa, edema de la misma, necrosis y finalmente, perforación gástrica y peritonitis debido al compromiso circulatorio. La lesión de la mucosa gástrica, produce la absorción de toxinas formadas en la fermentación anómala, conduciendo a una fase hipocinética y final de shock, con aparición de graves cuadros de coagulación intravascular diseminada (CID), arritmias cardíacas graves y, finalmente, la muerte del paciente.(14) Dentro de los métodos de diagnóstico propios para esta patología, actualmente se ha considerado al lactato plasmático como un buen indicador de necrosis gástrica, lo que puede ayudar en elpronóstico. Los perros con valores mayores a 6mmol/L tienen un pronóstico más desfavorable en cuanto a la sobrevida. El ácido láctico es una sustancia química producida por las células muscularesy en los glóbulos rojosdurante la actividad física normal, formándose cuando el cuerpo descompone carbohidratos para utilizarlos como energía durante momentos de hipoxia con el fin de alimentarlo y mantener la energía. Normalmente, el hígado y los riñones mantienen el equilibrio entre su producción y eliminación. La acidosis láctica con una acidosis que supera los sistemas de tampón que llevan a un acidemia (pH <7,35),se refiere a la acumulación anormal del mismo, pudiendo afectar al sistema cardíaco y, finalmente, todos los aparatos y sistemas orgánicos. El 1. Acosta Garcia Graciela. MVZ. Programa de estancia de posgrado. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico:__ 2. Delgado García de la Cadena Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 2

tratamiento recomendado depende de la condición subyacente que cause la acumulación. La acidosis láctica puede caracterizarse como Tipo A, causadas por la hipoxia relativa o absoluta de un tejido, como en causos de hipoperfusión local o global (es decir, cardiogénico, "shock" hipovolémico o distributiva), como en el caso de la DVG o tipo B, aquellos en los que no hay hipoxia, si no perturbaciones en la función de las mitocondrias; aunque también puede ser causado por enfermedades subyacentes tales como enfermedad hepática, diabetes mellitus, insuficiencia renal, neoplasia, sepsis o drogas y toxinas. Normalmente suele tomarse la sangre de venas periféricas de los miembros pélvicos para la medición del lactato, teniendo un rango de referencia normal de 0.3 a 2.8 mmol/L en adultos(Redavid et al JVECCS 2012), siendo mayor en cachorros e incrementándose hasta 6,5 mmol/L en aquellos que solo cuentan con algunos dias de vida (McMichael, JVECCS 2005). (4) La concentración del lactato plasmático en el análisis preoperatorio puede orientar sobre si hay necrosis o no en las paredes estomacales; si la concentración de lactato es mayor a 9.0 mmol/Les frecuente que haya necrosis. Los animales con niveles menores de 6mmol/L tienen una supervivencia de 99%, mientras que los que tienen el lactato mayor a 6mmol, tienen sólo un 58% de posibilidades de supervivencia.(9) Sin embargo, uno de los mayores problemas con los que se enfrenta el clínico, es que existen una gran cantidad de factores que pueden afectar los resultados de dichos niveles, entre ellos las características propias de los analizadores y métodos analíticos, volumen de la muestra, sitio de toma de la muestra, presión ejercida y tiempo de muestra, sangre completa vs. plasma, etc.(6) Una vez que se ha determinado la hiperlactatemia, deben empezar a administrarse terapia específica, siendo en el caso de la DVG, además del procedimiento médicoquirúrgico obvio, el realizar apoyo específico mediante oxígeno y fluidoterapia que corrija la acidosis presente. (5) La disminución de los niveles puede sugerir respuesta al tratamiento, toda vez que la disminución a rangos normales, se sugiere como el punto final a conseguir en un proceso de resucitación. Sin embargo, el que los niveles se encuentren por arriba de ciertos puntos críticos, no implica que el paciente deba o vaya a fallecer, ya que algunos estudios sobre la supervivencia basados en la medición inicial de lactato en ciertas patologías, han comentado que la sensibilidad y especificidad tiene que ver mas con cada uno de los pacientes que con la población en si.(14) PRESENTACION DE CASO CLINICO Se presenta al hospital universitario de enseñanza veterinaria de la FMVZUJED “Ruffo”, un canino doméstico, macho, de 13 años de edad, de raza Bóxer, con Historia Clínica de que hacia aproximadamente 3 horas, el paciente había comido mucho y después de eso vómito y eructó, encontrándose posteriormente deprimido y 1. Acosta Garcia Graciela. MVZ. Programa de estancia de posgrado. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico:__ 2. Delgado García de la Cadena Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 3

sin poder caminar. Adicionalmente comentó que había notado días atrás, que presentaba polifagia. Al examen físico se encontró con una temperatura de 38.7°C, mucosas ligeramente pálidas, taquicardia de 160/min, abdomen distendido y ligera midriasis bilateral. Al realizar percusión en abdomen, se percibió sonido timpánico, por lo que debido a esta lista de problemas, se sospechó de vólvulo gástrico, procediéndose a realizar por solicitud del propietario, estudio radiográfico LILD y VD de abdomen como método de diagnóstico (a pesar de que se le explicó al propietario la necesidad de intervenir quirúrgicamente al paciente de manera inmediata), donde se observó dilatación y rotación de silueta gástrica y duodeno. Se comentaron rápidamente hallazgos radiográficos al propietario confirmando eldiagnóstico de dilataciónvólvulo gástrico, por lo que se procediócomo método terapéutico inicial, a sondear a la brevedad al paciente, para intentar retirar excedente de gas, pero debido a imposibilidad de pasaje de la sonda a nivel de cardias, y a que el paciente manifestó cianosis y aumento en la frecuencia cardiaca, así como en el estado de depresión, se remite al paciente al área de anestesia, donde se tomó muestra en safena para hemograma y medición de lactato durante su canalización para fluidoterapia, pero el paciente falleció durante el manejo para iniciar protocolo anestésico. Al recibir los resultados del hemograma, se observó eritrocitosis con moderada leucocitosis por neutrofiliay trombocitopenia ligera; en lamedición del lactato, se observó que los niveles eran de 3.01 mmol/L DISCUSION El mecanismo de la obstrucción del bloqueo gástrico no es aun totalmente conocido. A medida que la dilatación progresa,los mecanismos naturales de alivio como el eructo, el vómito y/o el vaciado pilórico fallan. Si bien el estudio y la descripción de este síndrome están más allá de la meta de este resumen, y pueden ser hallados en cualquier libro de cirugía o medicina, podemos mencionar que la dilatación gástrica produce una compresión de las venas cava caudal y porta. Esto produce el secuestro sanguíneo en el bazo, riñones y tracto gastrointestinal. Todo este cuadro lleva a una disminución del retorno venoso que resulta en shock hipovolémico. La hipotensión y el éstasis venoso, causan hipoxia celular e inducen un metabolismo anaeróbico entre otras alteraciones, cursando finalmente con hiperlactatemia y acidosis láctica. De manera frecuente, suelen encontrarse las alteraciones siguientes, encontrando en pacientes graves, una mayor cantidad de signos: ● Hemoconcentración. ● Hipopotasemia. ● Acidosis metabólica. ● Hipoxemia arterial. ● Hiperlactatemia 1. Acosta Garcia Graciela. MVZ. Programa de estancia de posgrado. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico:__ 2. Delgado García de la Cadena Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 4

● Alcalosis metabólica (por secuestro de hidrogeniones en la luz gástrica) ● Acidosis respiratoria(hipoventilación secundaria al impacto estomacal sobre el diafragma y reducción de la distensibilidadrespiratoria) Sin embargo, aún deja mucho que desearla sensibilidad y la especificidad de los puntos de corte de hiperlactatemia para predecir el pronóstico, ya que un número significativo de pacientes sobrevive aun con niveles por arriba de esos puntos de corte. En el caso del paciente arriba descrito, probablemente no se encontraban los parámetros tan altos como se esperaría encontrar para la velocidad del proceso de defunción que se presentó, pero probablemente se debió más a un proceso de shock hipovolémico y septicemia más que a un proceso de necrosis gástrica masiva, aunado a lo agudo del evento, entrándose directamente en un proceso que derivó en el fallecimiento del paciente. Aún cuando las investigaciones de medición del lactato se hantomado como un mejor indicador de pronóstico, la tendencia es que se recomienda precaución en la colocación de la fe clínica en sólo un parámetro, ya que también hay informes contradictorios respecto a las mediciones de lactato para evaluar el pronóstico y la tendencia hacia un empeoramiento del problema causante. CONCLUSIONES ● Hay que destacar la importancia dela detección y actuación rápida sobre esta patología antes de que pasen 4 horas del comienzo, con el fin de evitar los efectos de la hipoxia e insuficiencia circulatoria causas por la DVG, ya que pasado este tiempo disminuye la probabilidad de supervivencia del animal. ● Como parámetro de fácil medición, la concentración de lactato en sangre añade una nueva dimensión en la evaluación de los pacientes enfermos o heridos. La hiperlactatemiapor si sola sin embargo, debe solo alertar al médico de que existe una aberración en la producción celular de energía, que indica un estado de shock u otra enfermedad significativa, mientras que las concentraciones normales ofrecen apoyo sobre la estabilidad del paciente. ● Las mediciones de lactato seriales, así como el uso conjunto de otros parámetros clínicos y laboratoriales, como nivel de conciencia, color de mucosas, presión arterial, oximetría, producción de orina ofrecen la ventaja de controlar con mayor eficacia el pronóstico del paciente y pueden ayudar a guiar la terapia de manera más adecuada. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 1. Acosta Garcia Graciela. MVZ. Programa de estancia de posgrado. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico:__ 2. Delgado García de la Cadena Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 5

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2.

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3.

4.

Lactate Measurement: What's Tried True &New. Sean Smarick, VMD, DACVECC AVETS, Monroeville, PA, USA

5.

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[2] Matz, M.E: DilataciónVólvulo Gástrico en Morgan, R.V., Bright, R.M, Swartout: Clínica de pequeños animales. Elsevier. Sección V. SistemaDigestivo. Cuartaedición 2004. pp. 345351.

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R. BrühlDay, DVM (Hons), Ch.Dipl. S.A. Surgery; Dipl. CLOVE, Ed.D. St. George’s UniversitySchool of Veterinary Medicine St. George’s, Grenada – West Indies

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[1] WelchFosum, T: Cirugía en Pequeños Animales. Ed. Intermédica. 1999. pp.303309

10. http://es.wikipedia.org/wiki/Torsi%C3%B3n_g%C3%A1strica 11. 10.http://www.foyel.com/paginas/2014/01/1576/la_dilatacion_torsion_volvulo_gastrica_en_canin os/ 12. http://vidavet.es/index.php?option=com_content&view=article&id=707%3Atorsio 13. http://ddd.uab.cat/pub/clivetpeqani/11307064v23n3/11307064v23n3p139.pdf 14. http://www.venfido.com.mx/enfermedad.php?n=acidosislacticaenlosperros 15. http://www.enplenitud.com/torsiongastricaenperros.html#ixzz3UL1NAAQU 16. 15.http://books.google.com.mx/books?id=B_nh6zSr4wUC&pg=PA487&source=gbs_toc_r&cad=3 #v=onepage&q&f=fals 1. Acosta Garcia Graciela. MVZ. Programa de estancia de posgrado. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico:__ 2. Delgado García de la Cadena Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Hospital universitario de Enseñanza Veterinaria. FMVZUJED. Tel. 6181301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 6

17. http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/003507.htm

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Criterios quirúrgicos para tumores cutáneos en perros y gatos. 1 Méndez J.F. Introducción Los tumores de piel y tejido subcutáneo representan un gran porcentaje de las neoplasias en perros y gatos. En el perro se ha reportado que el 25.5%- 43% de las neoplasias tienen su origen en la piel. De estos tumores entre el 20% y el 40% son malignos. En el gatos los tumores de piel son los segundos en frecuencia, solo superados por los de origen linfoide (Linfoma), representando entre el 19-29% de las neoplasias en esta especie. Sin tomar en cuenta a los tumores de células basales, las neoplasias de comportamiento maligno representan entre el 69%-82% en los gatos. Tomando en cuenta las estadísticas los tumores en piel son un problema al que nos enfrentaremos de manera frecuente en la práctica. Por lo tanto se deben conocer cuales son los métodos de diagnóstico y tratamiento adecuados para estos tumores. En el Hospital Veterinario de Especialidades UNAM (HVE-UNAM) los tumores cutáneos ocupan el primer lugar de presentación con 37% de las neoplasias que requieren de tratamiento quirúrgico. Clasificación de los tumores de piel y tejido subcutáneo Los tumores de piel son aquellos que se originan de células encontradas en la epidermis y en las estructuras asociadas a esta. Es importante diferenciarlos de los poseen su origen en tejido subcutáneo ya que tiene un comportamiento biológico distinto (sarcomas de tejido blando). Los tumores de piel y tejido subcutáneo más frecuentes en el perro encontramos a: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7.

Mastocitoma Lipoma Histiocitoma Adenoma de glándula perianal Adenomas de glándulas sebáceas Carcinoma de células escamosas Melanoma

16.8% 8.5% 8.4% 7.8% 6.5% 6.0% 5.6%

1 Jesús Méndez Flores. Médico Veterinario Zootecnista, Especialista en Medicina y Cirugía de Perros y Gatos. Estudiante de Maestría en Medicina Veterinaria y Zootecnia "Cirugía de Tejidos Blandos" FMVZ UNAM. Residente del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, Servicio de Cirugía: Tejidos Blandos. mendezmvz@yahoo.com.mx.

Los tumores de piel y tejido subcutáneo más frecuentes en gatos encontramos a: 1. Tumores de células basales 2. Mastocitoma 3. Carcinoma de células escamosas

23.02% 16.49% 10.37%

Los tumores de piel se pueden clasificar de la siguiente manera: • • •

Tumores de células redondas Tumores melanocíticos (Melanoma) Tumores epiteliales (Carcinoma de células escamosas)

Otros clasificación que puede encontrarse es la siguiente: • • • •

Epiteliales Melanocíticos Mastocitoma Neoplasias cutáneas de origen linfoide

Es importante hacer referencia a estas clasificaciones ya que los tumores tienen comportamiento diferente de acuerdo a su clasificación y por lo tanto el tratamiento difiere entre cada uno. En este trabajo nos enfocaremos en los principales tumores malignos de piel cuyo eje de tratamiento es el quirúrgico. • • •

Mastocitoma Carcinoma de células escamosas Melanoma (digital y cutáneo)

Diagnóstico Siempre que sea detectado un tumor por parte del propietario o en el examen físico general (EFG) de rutina se debe realizar el abordaje diagnóstico ya que el no darle la importancia necesaria a lo que aparenta ser un pequeño nódulo puede derivar en un problema muy grave. Uno de los errores más comunes que se cometen es no dar el abordaje al aumento de volumen que reporta el propietario o que encontramos en el EFG. Algunas veces podemos caer en el error de simplemente hacer la recomendación de "vigilar" el tumor. Esta es una recomendación poco profesional y bastante ambigua para el propietario. En la mayoría de estos casos el paciente regresará con un tumor de dimensiones mucho mayores de cuando fue descubierto y esto complicará el tratamiento y el pronóstico. Como en cualquier enfermedad es necesario realizar un expediente clínico orientado a problemas (ECOP), comenzando con la historia clínica y

anamnesis. Estas deben de ser lo más completas posibles haciendo énfasis en lo siguiente: Historia Clínica • • • • • • •

Edad Especie Raza Sexo (precisar si el paciente está esterilizado/a) Enfermedades diagnosticadas previamente Tumores previos Si es posible, determinar si existe historia familiar de tumores

Anamnesis •

• • • •

Tiempo de evolución del tumor o ¿Desde cuando notaron el tumor? o Velocidad de crecimiento o Cambios en el tamaño, forma o coloración Número de tumores Alteraciones en el comportamiento del paciente Cambios en la actividad física Cambios del apetito o ingesta de agua

Una vez recopilada esta información se deberá realizar un EFG completo e inspeccionar a detalle el tumor, en este punto se debe tener en cuenta que es importante no manipular demasiado el tumor. El EFG es importante en su totalidad, pero cuando se realiza en un paciente con un tumor ciertos puntos cobran mayor relevancia; medición de linfonodos, palpación abdominal minuciosa, temperatura, sonidos respiratorios, sonidos cardiacos y palpación rectal. Cabe señalar que por lo general los pacientes con neoplasias son perros y gatos adultos o gerontes por lo cual es frecuente encontrar enfermedades concomitantes o directamente relacionadas con el tumor; por lo tanto no se debe pasar por alto ninguna de las constantes a evaluar en el EFG. Características del tumor a evaluar: • • • • • • •

Tamaño (alto, ancho y lago) Consistencia Movilidad Ubicación Coloración Ulceración Forma y bordes

•

•

Número o Primarios o Satélites o Metastásicos Planos anatómicos aparentemente involucrados (epidermis, dermis, subcutáneo)

Toma de biopsias y aspiración con aguja delgada (ACAD) Una vez que se ha identificado un tumor además de inspeccionarlo macroscópicamente es importante conocer el tipo de células que lo conforman. Esto ayudará a planear el tratamiento y plantear un pronóstico. Los estudios histopatológico y citopatológico son de gran ayuda para evaluar estas células. Desde el momento en que se decide realizar una biopsia o ACAD comienza la toma de decisiones quirúrgicas ya que el sitio del tumor donde se realizará la biopsia o punción es de suma importancia para llegar al diagnóstico. De igual forma el lugar donde se realiza la punción o la biopsia se deben considerar en la resección definitiva del tumor ya que los tractos de las punciones o biopsias son sitios contaminados por células neoplásicas. El aspirado con aguja delgada es un procedimiento rápido, poco doloroso para el paciente, y que en la mayoría de las ocasiones puede realizarse sin sedación. El estudio citológico permite obtener un diagnóstico presuntivo del tumor y algunas veces definitivo. Es importante recordar que éste estudio se realiza evaluando solo las células de un sitio muy pequeño del tumor por lo tanto el diagnóstico definitivo se deberá obtener por medio de un estudio histopatológico (biopsias); solo algunos tipos de tumores pueden ser diagnosticados y graduados por medio de citología (linfoma). Una de las mayores limitantes del ACAD es que no se puede realizar la evaluación de la arquitectura del tejido, lo que impide conocer el grado histológico del tumor en muchas ocasiones. El ACAD también tiene utilidad en la evaluación de linfonodos sospechosos de metástasis. La biopsia es un procedimiento por medio del cual se obtiene tejido del tumor para su estudio microscópico, esto permite llegar al diagnóstico definitivo del tumor. Al igual que en el ACAD el sitio elegido para realizar el procedimiento es de suma importancia, la elección de un sitio incorrecto o una muestra de mala calidad afecta directamente el reporte del médico patólogo. Se han descrito diferentes técnicas para tomar biopsias, las cuales tienen ventajas y desventajas. La técnica a elegir depende de las características del tumor, el sitio anatómico donde se encuentra, del resultado del ACAD, la salud general del paciente y de la habilidad del médico. Las biopsias se dividen en dos grandes grupos, las que son tomadas como parte del plan diagnóstico obteniendo solo un fragmento del tumor y las que se realizan con la finalidad de diagnóstico y tratamiento (biopsias escisionales). Muchas veces las biopsias escisionales pueden ser atractivas para el clínico

pensando en obtener el diagnóstico y dar el tratamiento al mismo tiempo, pero es importante elegir de manera adecuada que pacientes son buenos candidatos para este procedimiento con base en las características del tumor, sitio anatómico, enfermedades concomitantes, diagnósticos presuntivos, y resultados del ACAD; ya que si bien este procedimiento nos dará mayor información sobre el tumor que con otro tipo de técnicas, una biopsia escisional mal realizada traerá en muchas ocasiones consecuencias difíciles de tratar. Toma de decisiones quirúrgicas Una vez identificado el tipo de tumor, si el paciente es candidato a un procedimiento anestésico y habiendo planteado el pronóstico de vida del paciente al propietario, se debe tener un plan quirúrgico antes de entrar a quirófano con el paciente. Esto reducirá las posibilidades de error durante la cirugía y complicaciones postquirúrgicas. Dentro de los factores a considerar para el plan quirúrgico debemos tomar en cuenta lo siguiente: 1. 2. 3. 4. 5.

Tipo de tumor (determinado por ACAD o biopsia) Tamaño del tumor Región anatómica Estado general de salud del paciente Presencia de metástasis

Tipo de tumor Es necesario determinar el tipo de tumor y grado histológico (biopsia) para poder decidir que tipo de cirugía es la más adecuada en el paciente, ya que la distancia del borde del tumor al margen quirúrgico varía respecto a los tipos histológicos. De igual manera el grado del tumor es información importante porque ciertos tumores al ser de grado bajo pueden ser controlados de manera adecuada con una cirugía marginal. También identificando el tipo de tumor se determinara la susceptibilidad que este tenga a la quimioterapia o a la radioterapia. Tamaño del tumor El tamaño del tumor esta directamente relacionado en algunos casos con los tiempos de sobrevida del paciente y con las complicaciones postquirúrgicas que puedan presentar. En este rubro también es importante determinar cuantos planos profundos se encuentran afectados, para esto se puede hacer uso de la tomografía o resonancia magnética. En caso de que en el EFG se encuentre un tumor fijo a los planos profundos la recomendación será siempre evaluar que planos se encuentran infiltrados antes de realizar el procedimiento quirúrgico. En caso de que el tumor se encuentre infiltrando planos profundos se deberá planear la reconstrucción de la región anatómica involucrada (pared torácica o pared abdominal).

Región anatómica La región anatómica siempre se deberá considerar para la planeación de la cirugía ya que en algunos casos el sitio de cirugía representa un reto para el cierre quirúrgico. Por ejemplos tumores grandes en la porción distal de los miembros pélvicos y torácicos De igual manera en algunos casos la región anatómica se ha asociado con tumores con alto grado de malignidad, por ejemplo el mastocitoma en región inguinal. Lo que requiere de bordes quirúrgicos más amplios. Estado general de salud Como en cualquier cirugía el estado general de salud del paciente, principalmente función renal, hepática, pulmonar y cardiovascular, se deberá considerar para evaluar si el paciente es candidato a cirugía. Esto también ayudara a determinar el pronóstico del paciente y el riesgo anestésico. Es importante hablar con los propietarios acerca de los riesgos anestésicos ya que muchas veces son pacientes con enfermedades crónico degenerativas y las cirugías oncológicas en algunas ocasiones representan tiempos anestésicos prolongados. Presencia de metástasis La presencia de metástasis representa un factor pronóstico importante a considerar. El propietario debe estar informado si existe o no metástasis ya que en esos casos el tiempo de sobrevida no se verá favorecido por la cirugía. En estos caso el procedimiento quirúrgico es paliativo al 100% buscando solamente mejorar la calidad de vida de los pacientes. Una vez analizando los puntos anteriores se debe determinar que tipo de resección es la que favorecerá al paciente. • • • •

Citoreductiva Marginal Amplia Radical

Generalmente no se recomiendan las cirugías citoreductivas ya que en México no están disponibles tratamientos complementarios como la radioterapia y con este método quirúrgico se dejará evidencia macroscópica del tumor. La cirugía marginal se refiere a realizar la resección del tumor sin invadir la cápsula o pseudocápsula, de esta manera no se dejará evidencia macroscópica del tumor pero no se obtendrán márgenes quirúrgicos adecuados. Este tipo de cirugía se recomienda en tumores benignos como el lipoma.

Una cirugía amplia se refiere al procedimiento quirúrgico por el cual se realiza una resección en bloque de tejido sano y del tumor. Este tipo de cirugía es el recomendable cuando el objetivo es curativo y la región anatómica lo permite. La cirugía radical se refiere a la resección completa de un órgano o un miembro con el tumor. Dentro de las recomendaciones que se deben seguir en cirugía oncológica es no sacrificar la posibilidad de realizar una cirugía amplia para obtener márgenes NO neoplásicos. Por tal motivo es necesario tener un amplio conocimiento de la anatomía regional y de las técnicas reconstructivas que se pueden utilizar. Recordando que la primer cirugía es la que tiene mayor posibilidad de éxito para la resección completa del tumor. Dentro de las técnicas reconstructivas están las plastías, colgajos e injertos de piel. Siempre recordando que la primer opción de cierre quirúrgico es el primario (directo) y es preferible dejar una herida abierta a realizar una cirugía incompleta. De igual forma existen métodos para realizar cierres secundarios o primarios retardados en estos casos, por ejemplo el uso de presututras. Por último tenemos el cierre por segunda intención, cuya principal desventaja es la cicatriz que se generará. Literatura recomendada 1. Fahie MA. Primary Wound Closure. In: Tobias KM, Johnston SA. Editors. Veterinary Surgery Small Animal. 1 ed. EUA: Elsevier; 2012, pp. 11971209. 2. Al-Bagdadi F. The Integument. In: Evans HE, de Lahunta A. editors. Miller´s Anatomy of the Dog. 4ª ed. EUA: Elsevier; 2013, pp. 61. 3. Farese JP, Withrow SJ. Surgical Oncology. In: Withrow Sj, Vail DV, Page RL. Editors. Small Animal Clinical Oncology. 5th Ed. EUA: Elsevier; 2013, pp 149-156. 4. Farese JP, Bacon NJ, Liptak HM, Kow K. Introduction to Oncologic Surgery for General Surgeon. In: Tobias KM, Johnston SA. Editors, Veteinary Surgery Small Animal. 1 ed. EUA: Elsevier; 2012, pp. 304-324. 5. Ryan S, Wouters E, Van Nimwegen S, Kirpensteijn J. Skin and subcutaneous tumors. In: Kudnig ST, Séguin B. Editors. Veterinary Surgical Oncology. 1 ed. EUA: John Wiley & Sons; 2012. Pp. 55-85. 6. Ehrhart N, Culp W. Principles of surgical oncology. In: Kudnig ST, Séguin B. Editors. Veterinary Surgical Oncology. 1 ed. EUA: John Wiley & Sons; 2012. Pp. 3- 13. 7. Pavletic MM. Atlas of Small Animal Wound Management and Reconstructive Surgery. 3th ed. EUA: Wiley-Blackwell; 2010.

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

DETERMINACIÓN DE MICOTOXINAS EN ALIMENTOS BALANCEADOS PARA MASCOTAS 1 2 3 *Muñoz C. Víctor Manue l; Gomez C. Patricia ; Medina Bravo, Juan Carlos ; Nutek S. A. de C. V. 7 Norte 427 Tehuacán, Pué. 75700 México. Resumen: La contaminación por micotoxinas en alimentos para mascotas es una grave amenaza para la salud de los animales domésticos esto causa preocupación emocional y económica a los dueños de las mascotas. Aflatoxinas, fumonisinas, ocratoxinas, tricotecenos, zearalenona, etc. han sido encontradas en materias primas y alimentos terminados, resultando de ambos problemas de toxicidad y de salud crónica aguda en los animales domésticos. La interacción toxicológica entre micotoxinas como una mezcla natural complica aún más el problema, los conceptos de evaluación de riesgos, mediante la identificación de riesgos, evaluación de dosisrespuesta, el nivel sin efecto adverso observable, se deben aplicar para evaluar el riesgo y la seguridad de las micotoxinas en los alimentos para mascotas, lo que introduce confianza pública en la industria de alimentos balanceados para mascotas. Introducción: Las micotoxinas son metabolitos secundarios tóxicos producidos por cepas toxigénicas de especies de algunos géneros de mohos. Se han identificado hasta ahora más de 200 micotoxinas, sin embargo las que se pueden encontrar de manera más frecuente como contaminantes naturales en los alimentos para animales y humanos, son: aflatoxinas (AFG1; AFB1; AFG2; AFG2), ocratoxina A (OTA), zearalenona (ZON), deoxinivalenol (DON) y fumonisinas (FB1; FB2; FB3).Todas ellas reportan en mayor o menor grado una serie de cuadros clínicos, patológicos, trastornos, efectos tóxicos en los animales y humanos como daños en hígado, riñones, cerebro y/o en el tracto gastrointestinal, además que puede interferir con la reproducción animal y causar su muerte. Las micotoxinas en la industria alimentaria para mascotas no se han evaluado de una manera detallada en México, la industria de alimentos balanceados para mascotas en conjunto con la agroindustria a incrementado demasiado, debido a su demanda la calidad de este tipo de alimentos a tomado un papel esencial en el

Ing. Víctor Manuel Muñoz Cázares, Laboratorio de Química, Nutek, vmmunoz@grupoidisa.com Ing. Patricia Gómez Carrillo, Laboratorio de Química, Nutek, pgomez@grupoidisa.com 3 Ing. Juan Carlos Medina Bravo, Nutek, jcmedina@grupoidisa.com 1 2

mercado interaccionando con las micotoxinas que ocupan un lugar importante en el mundo de los alimentos. La mayoría de los alimentos de origen animal contienen algunos hongos o esporas de hongos en desarrollo, por lo general en cantidades bajas. El crecimiento de hongos en alimentos no es grato, ya que pueden consumir los nutrientes causando falta de energía, grasa, proteína y vitaminas para consumo animal, lo que puede dar lugar a la desnutrición. Además de que el crecimiento de hongo hace que el alimento se vuelva compacto, difícil de manejar alterando su color, olor y consistencia el cual puede ser rechazado por el animal, incluyendo que puede producir micotoxinas. Las principales micotoxinas asociadas son del género: Fusarium, Aspergillus, Penicillium and Claviceps genera (Bruerton, 2001; Dawson et al., 2001). Las micotoxinas causan pérdidas económicas y afectan directamente la salud animal, reduciendo la productividad, incrementa los gastos en atención médica (veterinario) y puede causar la muerte a corto, mediano y largo plazo según el consumo y contaminación por micotoxinas en el alimento. Los animales jóvenes son más susceptibles a los efectos de las micotoxinas comparado con los animales adultos. Aflatoxinas: Los efectos clínicos de las aflatoxinas están relacionados con daño hepático en todas las especies, mascotas expuestas a 0,51 mg/kg de aflatoxina muere en algunos días mostrando inflamación de hígado, coagulación intravascular diseminada y hemorragias internas. La aflatoxicosis está caracterizada por anorexia letargia, coagulación intravascular y muerte en dos a tres semanas. Ocratoxina A Síntomas iniciales de ocratoxicosis observados en todas las especies incluyen anorexia, polidixia, poliuria y deshidratación, y está asociada con daño renal. Los síntomas clínicos de envenenamiento por ocratoxina presentan: pérdida de peso, diarrea con sangre, temperatura corporal alta, deshidratación y postración. Zearalenona: Bajas dosis de zearalenona pueden causar infertilidad y afectan la ovulación, la conpsecion, la implatancion, el desarrollo fetal y la viabilidad de la preñez. Los signos de clínicos de envenenamiento por zearalenona están relacionados a la hiperestimulación de tejidos estrógenodependientes. Fumonisina: Los efectos clínicos de fumonisina son: incremento de lesiones renales y hepáticas, leucoencefalomalacia y hemorragia cerebral, inhibición del macrófago intravascular pulmonar.

Deoxinivalenol Cuando el animal consume esta toxina se produce una significante disminución de consumo de alimento, vomito cuando las dosis son mayores. Considerando lo mencionado anteriormente y de acuerdo a los síntomas presentados en un cuadro clínico el rechazo al alimento es un factor común en la contaminación por hongos y que pueden observar con claridad el consumidor (dueño de la mascota) y basándose en la importancia de la seguridad de los alimentos balanceados para mascotas, se realizo un estudio para demostrar la existencia de contaminación de micotoxinas en alimentos para mascotas desarrollando un monitoreo de estas toxinas en alimentos para animales de compañía (mascotas), específicamente determinando la presencia y cuantificando la cantidad de aflatoxinas, zearalenona, ocratoxina A, fumonisina B1 y deoxinivalenol de tal forma de obtener una visión general de la situación de los alimentos de consumo para mascotas. Material y método: El estudio contempló un total de 50 análisis, en 10 muestras con diferente número de lote y marca, recolectadas en supermercados y locales comerciales de la Región durante el año 2014. Las matrices analizadas fueron alimentos balanceados destinados para el consumo animal (mascotas). Para el análisis de aflatoxinas como método de extracción una columna multifuncional y extracción líquidolíquido respectivamente. Para deoxinivalenol, fumonisina, ocratoxina y zearalenona columnas de inmunoafinidad. La cuantificación de las micotoxinas fue realizada por medio de cromatografía líquida de alto rendimiento (HPLC) con detector de fluorescencia, excepto para el deoxinivalenol que fue realizada por medio de Cromatografía gases con detector de masas (CG/MS). Los resultados se expresan en partes por billón (ppb), equivalente a µg/kg. Resultados Los resultados obtenidos del estudio de contenido de micotoxinas se presentan en la tabla N. 1: Numero de Lote

UNI DA DES

Aflatoxin as totales

Deoxinivale nol

Fumonisin a B1

Ocratoxina A

Zearalenon a

770 50 255 35 460

2,000 ND 440 455 1160

ND ND ND ND 1

85 ND 30 ND 35

µg/ kg

431C1GDL02 350 D1 33460217W1 436 B3 344 B3

5 ND ND ND ND

4272021713 416 F4 4224021763 431C1GDL021 431C1GDL022

ND ND ND 5

45 115 75 885

ND 230 405 1815

2 ND ND ND

ND 45 ND 65

5

865

2085

ND

115

Tabla N. 1 Resultado de micotoxinas analizadas, ND= No Detectado En todas las muestras analizadas se reportó la contaminación con deoxinivalenol. Fumonisina B1 estuvo presente en 8 de las diez muestras analizadas. Ocratoxina A solo se reportó en 2 con valores muy bajos de contaminación. Zearalenona fue positiva en 6 de las 10 muestras y aflatoxinas estuvieron presentes en tres muestras. Ningún valor superado límites los permitidos por el Reglamento Sanitario de los Alimentos o en su defecto por el Codex Alimentarius, para alimentos para consumo humano. En conclusión los niveles de micotoxinas encontrados están por debajo de los niveles recomendados de consumo, se considera de importancia que la contaminación múltiple de micotoxinas puede llevar a que los efectos combinados es equivalente a la suma de todas las presentes (aditivismo), los efectos de las micotoxinas pueden ser mucho mayores que la suma de los efectos de cada una por separado (sinergismo) y una micotoxina que no tiene efecto toxico sobre un órgano puede ser mucho más toxica para este cuando se adiciona otra micotoxina (potenciación). Bibliografía: ▪ Boermans, HJ [et al.](2007), Mycotoxins and the pet food industry: toxicological evidence and risk assessment, International Journal of food microbiology 119, 95102. ▪ Dawson, KA [et al.](2001), Undestanding the absortion characteristics of yeast cell wall preparation associated with mycotoxin binding, Alltech´s 17th Annual symposium, 169180. ▪ FDA (2001) Guiadance for industry fumonisim levels in human foods and animal feeds, final guiadance. ▪ FDA (2005) FDA Issues consumer alert on contaminated pet food. ▪ FAO (2003) Worldwide regulations for mycotoxins in food and feed, FAO food and nutrition paper 81, Roma, 2004.

Diabetes Insípida Central Total: Reporte de Un Caso 1 2 Estrada MJ ∗, Sánchez PV , Aguilar BJ3. El término diabetes insípida es derivada del griego diabaitein (pasar a través de) y del latín insipidus (sin sabor). Es caracterizada por grandes volúmenes de orina con una osmolaridad más baja que la del plasma y tan diluida que casi no tiene sabor2. Desde un punto de vista fisiopatológico se pueden distinguir cuatro categorías patogénicas: ● Una ausencia parcial o completa de la producción de vasopresina (VP) por la células neurosecretoras localizadas en los núcleos supraóptico y paraventricular en el hipotálamo, denominada diabetes insípida central (DIC)1. ● Falta de respuesta parcial o completa del túbulo renal a las acciones de la vasopresina, esto es denominado diabetes insípida nefrogénica. La diabetes insípida nefrogénica (DIN) primaria proviene de un defecto congénito en los mecanismos celulares responsables de “abrir los canales de agua”, los cuales permiten que el agua sea absorbida desde el ultrafiltrado glomerular1. ● Varios procesos pueden interferir con la interacción normal entre la vasopresina y sus receptores tubulares, afectando la función celular tubular, o reducir la hipertonicidad del interticio medular, con la resultante pérdida del gradiente osmótico normal. El resultado es la poliuria con polidipsia compensatoria. Estas condiciones simulan a la diabetes insípida nefrogénica primaria pero esta es denominada adquirida o secundaria, porque están presentes la vasopresina, receptores de vasopresina y mecanismos posreceptor responsables de absorber agua1. ● En pacientes humanos se ha identificado un defecto en el centro de la sed o asociarse una enfermedad mental que lleva a un aumento marcado en la ingesta de agua que no puede ser explicado por un mecanismo compensatorio para una excesiva pérdida de líquidos, esto es conocido como polidipsia primaria. Una base psicogénica o conductual para el consumo compulsivo de agua, con poliuria compensatoria. En perros puede representar un comportamiento aprendido 1 luego un cambio en el ambiente de la mascota . El aumento de las sed (polidipsia) y de la producción de orina (poliuria) son motivos de consulta habituales en la clínica de pequeños animales. En los perros y gatos, la ingesta de agua normal varía de 20 a 70 ml/kg/día, y la producción de orina normal varía entre 20 a 45 ml/kg/día. La polidipsia y poliuria en el perro y gato se definieron como el consumo de líquidos mayor de 100 ml/kg/día y producción de orina superior a los 50 ml/kg/día. La poliuria y polidipsia por lo usual son concurrentes, y la determinación del componente primario es una de las consideraciones diagnósticas iniciales cuando se aborda un problema así.

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Maestría en Medicina Veterinaria en Endocrinología del Hospital Veterinario de Especialidades. FMVZ- UNAM. E-mail: pepe-em@hotmail.com 2 MC, Servicio de Endocrinología del Hospital General General de México, (México, D.F), sanchezdoc@hotmail.com (Asesor académico). 3 MVZ MC, Departamento de Medicina Cirugía y Zootecnia, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Hospital Veterinario de Especialidades, (México, D.F), jagilarb@hotmail.com(Asesor Académico).

Patogénesis Tanto la diabetes insípida central completa y parcial (DIC) han sido reconocidas en perros y gatos. En la CDI completa hay muy poco aumento de la osmolaridad de la orina con el aumento de la osmolaridad plasmática. El animal es esencialmente carente de la capacidad de liberar vasopresina. En CDI parcial hay liberación de VP con el aumento de la osmolaridad del plasma pero en cantidades subnormales. Diabetes insípida central La enfermedad se caracteriza por tres conclusiones principales: 1. Dilución de la orina a pesar de fuertes estímulos osmóticos para la secreción de vasopresina 2. Ausencia de la enfermedad renal. 3. Aumento de la osmolaridad de la orina después de la administración de la vasopresina. Entre las posibles causas de la liberación VP deteriorada, es un tumor intracraneal probable en animales de mediana edad y de edad avanzada, con mayor frecuencia una neoplasia hipofisaria primaria. Hay dos posibles mecanismos para la liberación deteriorada. El adenoma de la pituitaria ampliación en el lóbulo anterior comprime cada vez más el lóbulo posterior en el espacio restringido de la fosa pituitaria, lo que resulta en la atrofia presión del lóbulo posterior y la liberación VP disminuido. Grandes tumores hipofisarios con extensión supraselar pueden comprimir los núcleos hipotalámicos, dañar la síntesis de VP probablemente a través de la degeneración de las neuronas hipotalámicas. Traumatismos en la cabeza es conocida por ser una de las causas de DIC, sobre todo en condiciones, ahora hay varios reportes de este gatos. Puede haber una remisión espontánea, probablemente por la regeneración de los axones interrumpidos en el tallo hipofisario. La DIC también puede ocurrir como una complicación de la cirugía hipofisaria, con más frecuencia para tratar el hipercortisolismo dependiente de la hipófisis. La diabetes insípida aparece inmediatamente después de la cirugía y a menudo desaparece espontáneamente después de días a meses. Si el tallo hipofisario se secciona tan alto como para inducir la degeneración retrógrada de las neuronas del hipotálamo, la DIC puede ser permanente.

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Queda la posibilidad de la llamada forma idiopática de DIC. Este término se utiliza en los casos en los que no existe lesión demostrable en el hipotálamo o en la hipófisis. Este puede ser el caso especialmente en animales jóvenes, aunque el curso posterior de la enfermedad, el diagnóstico por imagen, o la necropsia puede eventualmente revelar una lesión que no pudieron ser identificados inicialmente. Signología Las principales manifestaciones son poliuria, polidipsia, y una demanda continua por agua. En los casos graves la ingesta de agua y el volumen de orina pueden ser inmensas, requiriendo la micción casi cada hora durante todo el día y la noche. Aunque en la ingesta de agua DIC parcial y el volumen de orina puede ser aumentado sólo moderadamente, en casos graves de DIC completa, la ingesta de agua puede ser tan grande como para interferir con la ingesta de alimentos y por lo tanto resultado en la pérdida de peso. En animales en los que una gran neoplasia es la causa subyacente, puede haber signología neurológica y deficiencias endocrinas. La DIC causada por trauma en la cabeza no sólo puede estar asociado con alteración en tejido blando y en lesiones esqueléticas, si no que el daño a la región hipotálamo-hipofisario puede causar deficiencias hormonales adicionales, tales como hipotiroidismo secundario. Tanto la densidad urinaria (DU) como la osmolaridad urinaria (Uosm) estarán por debajo de la del plasma: DU < 1.010 y Uosm <290 mOsm/kg, aunque en los casos leves la Uosm puede estar por arriba de 600 mOsm/kg. Los examen de sangre por lo general no revelan anomalías excepto leve hipernatremia debido a la reposición inadecuada de agua excretada. Diagnóstico La privación de agua modificada se considera el mejor procedimiento para diferenciar entre DIC, DIN y polidipsia psicogénica. La privación de agua modificada está diseñada para determinar si la VP endógena es liberada en respuesta a la deshidratación y si los riñones responden a este estímulo. En polidipsia primaria Uosm eleva gradualmente a >1.000 mOsm/kg durante la privación de agua. Tanto en la diabetes insípida nefrogénica y la diabetes insípida central, sigue siendo bajo. En DIC completa se eleva en un 50% o más después de la administración de DDAVP y es Z650 mOsm/kg. En la DIC parcial el aumento de la Uosm es 15%. En la diabetes insípida nefrogénica DDAVP causa poco o ningún aumento en Uosm. Se puede incorporar a la prueba la medición de VO plasmática en la prueba de privación de agua, luego de obtener una pérdida ponderal del 3-5 %, pero antes de administrar la VP exógena. Los valores con DIC completa o parcial caen por debajo del rango normal, mientras que en los casos de DIN o polidipsia psicogénica casi siempre están dentro de rango o por encima del rango de referencia. 1

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Caso Clínico Reseña: Un perro doméstico hembra entera, cruza de Poodle, color negro, de 5 años de edad con un peso de 3.3 kg. Historia clínica: La tienen desde los cuatro meses de edad, el dueño anterior sufrió un accidente de motociclista con la paciente y no presentó ninguna alteración asociada a este accidente, presenta calendario de vacunación y desparasitación vigentes, le ofrecen alimento comercial regular, presentó el último celo 4 meses antes de su vista al hospital. Anamnesis: Hace 6 meses comenzó a presentar poliuria (PU)/polidipsia (PD) y ansiedad extrema por beber agua, si no tiene acceso a esta le ladra a los propietarios y avienta el plato donde le sirven agua. Examen Físico General :

Lista de problemas: 1. Poliuria (HC) 2. Polidipsia (HC) 3. Ansiedad por el agua (HC) 4. Hipostenuria Lista maestra: I. PU/PD (3, 4) Diagnósticos diferenciales :

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Diagnóstico presuntivo : Diabetes insípida Pruebas de laboratorio :

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Prueba de privación de agua modificada :

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Conclusiones: La diabetes insípida central total es una patología infrecuente. Es importante realizar la prueba de privación de agua modificada como prueba de oro para el diagnóstico. Dentro del caso abordado anteriormente queda pendiente realizar una resonancia magnética, para descartar la presencia de un tumor hipofisiario como el causante de la diabetes insípida. Es imprescindible aumentar la frecuencia de las veces que se pesa a los individuos a los que se les realice la prueba de privación de agua ya que la perdida de peso puede ser grande en menos de una hora.

Bibliografía 1. Feldman E, Nelson R. Endocrinología y Reproducción Canina y Felina. 3ª ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2004 2. Rijnberk AD, Kooistra HS. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. 2ª ed. Hannover, Germany. Schlütersche, 2010. 3. Niveiro M, F. Ignacio Aranda I. Patología de los adenomas hipofisarios. Rev Esp Patol 2003; Vol 36, No 4: 357-372. 4. Oliveira K. Head trauma as a posible cause of central diabetes insipidus in a cat. Journal of Feline Medicine and Surgery. 15 (2). 155-159.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

Diagnóstico de pancreatitis felina Caso clínico MVZ. Pamela García Velasco*, MVZ. Tamara Iturbe Cossio*

RESUMEN La pancreatitis es el trastorno de páncreas exocrino más común en los gatos y se cree que induce una morbilidad y mortalidad significativas si no se trata de forma adecuada. La enfermedad es de presentación común en gatos, sin embargo la presentación de signos clínicos inespecíficos dificulta su diagnóstico, por lo que es importante conocer el adecuado abordaje diagnóstico así como su tratamiento. Se clasifica generalmente en función de criterios histopatológicos más que en hallazgos clínicos en crónica y en aguda, dependiendo de si existen cambios histopatológicos permanentes (crónica) o no (aguda), la forma aguda representa aproximadamente un tercio de todos los casos de la enfermedad, la forma aguda suele ser más grave y la crónica más leve. 1, 9 Debido a que los signos clínicos con inespecíficos, la presencia frecuente de la enfermedad concurrente y las limitaciones de las pruebas de valor diagnóstico, el diagnóstico de la pancreatitis puede suponer un reto. Es de vital importancia considerar que la semiología de la enfermedad podría confundirse con algunas otras patologías gastroentericas, por lo que el conjunto de la realización de diversas pruebas diagnósticas, la asociación de la historia clínica, examen físico y estudios de imagenología son cruciales para el diagnóstico de la enfermedad.10 Tabla 1. Caracteristicas generales de la pancreatitis PANCREATITIS AGUDA Inflamación de tejidos pancreáticos y peripancreáticos Inicio súbito Reversible Necrosis pancreática (necrotizante) Infiltrados neutrofílicos (supurativa) Ausencia de cambios histológicos permanentes

PANCREATITIS CRÓNICA Inflamación continua Cambios histológicos permanentes Fibrosis Atrofia Infiltración linfocítica

Diagnóstico de pancreatitis felina Caso clínico MVZ. Pamela García Velasco*, MVZ. Tamara Iturbe Cossio*

INTRODUCCIÓN A continuación se mencionan las características generales de la patología en felinos. Caracteristicas generales

Edad: de mediana a avanzada Sexo: machos y hembras Predisposición racial: posiblemente siames

Peso corporal

Animales por debajo del peso corporal normal o con antecedentes de pérdida de peso

Prevalencia

67% de los gatos a los que se les practicó la necropsia (45% de los gatos sanos)

Factores riesgo

de

Enfermedades concomitantes Signos

Farmacos: compuestos organofosforados Infecciosas: Toxoplasma gondii, trematodos pancreáticoss (Eurytrema procyonis), tremátodos hepáticos (Amphimerus pseudofelineus); vírica – PIF, herpesvirus, VS-calicivirus

Dieta: los alimentos ricos en grasas no están implicados en el caso de los gatos Hipertrigliceridemia Hipercalcemia

Lipidosis hepática

Enfermedad inflamatoria intestinal

Colangiohepatitis

Diabetes mellitus

Letargo

Vómitos

Anorexia/disminución del apetito

Fiebre

Deshidratación

Dolor abdominal

Pérdida de peso

Diarrea

Ictericia

Masa abdominal palpable

Diagnóstico de pancreatitis felina Caso clínico MVZ. Pamela García Velasco*, MVZ. Tamara Iturbe Cossio* Tratamiento

líquidos y electrolitos: rehidratación,

Cobalamina (vitamina B12):

perfusión pancreática, corrección

deficiencia frecuente cuando

de desequilibrios electrolíticos y

existe enfermedad gastrointestinal

acidobásicos

concomitante

analgésicos: administrar de manera

Tratamiento de enfermedades

rutinaria

concomitantes: (p. ej., insulina en

antieméticos: control de los vómitos

caso de diabetes)

para poder proporcionar apoyo nutricional apoyo nutricional: no se recomienda el ayuno total; el contenido en grasas no influye. Normalmente es necesaria una sonda de alimentación

CASO CLÍNICO Clodoveo, gato doméstico, europeo doméstico, macho castrado, 13 años de edad Anamnesis: El paciente acude al HVE UNAM debido a que presentaba diarrea y vómitos desde un mes antes, su médico indica tratamiento con enrofloxacina, el paciente mejora, pero posteriormente reincide el cuadro, posteriormente da tratamiento con ranitidina y metoclopramida sin mejoría, se presenta por primera vez a consulta con los siguientes resultados de laboratorio, en el hemograma presenta linfopenia 0.3X 10⁹/L ( 0.5-0.7) y monocitosis 0.9 X 10⁹/L (0-0.8) , en la bioquímica sanguínea presenta hiperglucemia 8.55mmol/L (3.88-6.88), ALT 177 U/L (<70), amilasa 1274 U/L (<1110).

Diagnóstico de pancreatitis felina Caso clínico MVZ. Pamela García Velasco*, MVZ. Tamara Iturbe Cossio*

Se realizó examen físico general en el cual el paciente presenta condición corporal 4/5, de acuerdo a lo anterior se dio un diagnóstico presuntivo de obstrucción parcial gastrointestinal por tricobezoar por lo que se realizó estudio radiográfico de abdomen en el cual no se observó imagen sugerente de obstrucción, se realiza manejo terapéutico con omeprazol, dieta con alimento hipoalergénico y se indica recolectar muestras para estudio coproparasitoscópico, el cual posteriormente resulta negativo a crecimiento bacteriano y parasitológico. Al día 21 de evolución se reportan diarreas ocasionales y la cantidad de heces disminuyo, por lo que se realizó ultrasonido abdominal, en el cual se observaron zonas hipoecoicas en el páncreas, por lo que se realizaron mediciones de tripsina inmunorreactiva, cobalamina y folatos, los cuales se encontraron dentro de rangos de referencia, se realizó medición de lipasa pancreática felina específica en la cual presento un valor de 5.5 g/L (>3.5), por lo que se da el diagnóstico de pancreatitis crónica. MARCO TEÓRICO FISIOPATOLOGIA Los acontecimientos iniciales que inducen la pancreatitis tienen lugar en las células acinares y parecen estar relacionados con alteraciones en la concentración citosólica de calcio ionizado libre ([Ca2+]i). Diversos estímulos nocivos pueden provocar la alteración de la señalización dependiente de la [Ca2+]i normal, lo que induce una disminución de la secreción pancreática. Como consecuencia, los gránulos de zimógeno, que contienen las enzimas pancreáticas inactivas, se acumulan en las células acinares y acaban fusionándose con los lisosomas. Esto provoca la activación prematura de los zimógenos por las enzimas lisosómicas y el bajo pH lisosomal. La activación de las enzimas pancreáticas induce la autodigestión de las células acinares y la liberación de las enzimas activadas en el tejido pancreático (lo que provoca los efectos locales: edema, necrosis, de las células acinares o necrosis de la grasa peripancreática), la cavidad peritoneal y, también, la circulación sistémica, lo que contribuye posiblemente a los efectos sistémicos. CARACTERISTICAS CLÍNICAS

Diagnóstico de pancreatitis felina Caso clínico MVZ. Pamela García Velasco*, MVZ. Tamara Iturbe Cossio*

Los signos clínicos más comunes son la anorexia y la letargia. Otros signos mencionados son los vómitos, pérdida de peso y diarrea. Los hallazgos clínicos más frecuentes a la exploración física es la deshidratación, palidez e ictericia, seguidos de taquipnea o disnea, hipotermia o fiebre, taquicardia, dolor abdominal y masa abdominal palpable. DIAGNÓSTICO El presente artículo se basa en los métodos de diagnóstico de la enfermedad, considerando la importancia de la realización de todos ellos para poder obtener un diagnóstico clínico a tiempo y acertado Se basa en la realización de pruebas de laboratorio, de las cuales los resultados del perfil integral pueden ser inespecíficas, estas son útiles al realizar el descarte de otras patologías. En el hemograma de gatos con pancreatitis pueden aparecer resultados de leucocitosis o leucopenia, así como anemia regenerativa o no regenerativa leve o hemoconcentración Las anomalías bioquímicas más frecuentes son el aumento de las actividades enzimáticas del hígado e hiperbilirrubinemia (que suele ser un reflejo de enfermedad hepática concurrente), azotemia (asociada con deshidratación o, con menos frecuencia, con insuficiencia renal), hipercolesterolemia, hipoalbuminemia e hiperglucemia. A menudo se observan anomalías electrolíticas, siendo la hipocalcemia y la hipokalemia las más frecuentes. La hipocalcemia especialmente, hace plantearse la sospecha de pancreatitis en gatos con signos clínicos compatibles. También se observa hipocobalaminemia en algunos gatos con pancreatitis, posiblemente por enfermedad intestinal simultánea por lo que se requiere de la realización de pruebas más específicas como la lipasa inmunorreactiva pancreática (PLI),la PLI felina (medida actualmente mediante la prueba comercial Spec fPL) es un inmunoanálisis disponible que permite medir de manera específica la concentración sérica de lipasa pancreática felina y, por consiguiente, es específico para la enfermedad pancreática exocrina. TECNICAS PARA EL DIAGNOSTICO POR IMAGEN

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Radiografía abdominal: la utilidad de esta es limitada, permite descartar otros diagnósticos diferenciales con signos clínicos similares sin embargo posee poca sensibilidad y especificidad, los posibles hallazgos radiográficos son la disminución del detalle (radiopacidad poco definida) y del contraste en el abdomen craneal, dilatación del intestino delgado (por líquido o gas), hepatomegalia y presencia de una masa abdominal en posición craneal, en la mayoría de los casos las radiografías abdominales son normales. Es posible que en las radiográfias de toráx se encuentre edema pulmonar o derrame pleural secundario. 1, 10 ECOGRAFIA ABDOMINAL Es una herramienta importante para el diagnóstico. Aun cuando no es muy sensible para el diagnóstico se considera una de las mejores opciones y debe ser realizada en todo paciente felino con sospecha de tener este problema así como para el descarte de otras patologías. La sensibilidad de la ecografía abdominal para el diagnóstico de pancreatitis felina es generalmente baja (del 11% al 35%) y sólo en un estudio se ha comunicado una sensibilidad del 67% (10,12-14). Por tanto, con una ecografía normal no se puede descartar pancreatitis. El éxito de la pancreatitis es totalmente dependientemente del operador. Los cambios más significativos de la ecografía abdominal que sugieren una pancreatitis son cambios en la ecogenicidad, incluyendo hipoecogenicidad del páncreas la cual indica necrosis, e hiperecogenicidad de la grasa peripancreática que posiblemente indican la presencia de fibrosis pancreática, sin embargo esta sólo se observa en pancreatitis crónica. No obstante lesiones como la hiperplasia nodular pueden representar una falsa evidencia de pancreatitis, lo cual disminuye la especificidad de esta modalidad 1, 2, 9 HISTOPATOLOGÍA Aunque estas lesiones no se han definido en el gato, pueden consistir en necrosis de la grasa peripancreática, hemorragia y congestión pancreática y una superficie capsular granular opaca. Sólo puede hacerse un diagnóstico definitivo de pancreatitis, así como diferenciar la pancreatitis aguda de la crónica, mediante un examen histopatológico del tejido pancreático.

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Las lesiones inflamatorias del páncreas suelen estar localizadas y es fácil que pasen desapercibidas en la histopatología, en especial cuando sólo se ha examinado una sección del páncreas dado que, en gatos, la pancreatitis suele aparecer de manera simultánea con enfermedades inflamatorias del hígado o del intestino, también deberá considerarse la realización de biopsias hepáticas e intestinales en casos de sospecha de pancreatitis.1,2 fPLI, fTLI puede haber un aumento de la inmunorreactividad de la tripsina felina (fTLI), pero a menudo es normal. La prueba de inmunorreactividad de la lipasa pancreática felina (fPLI) es la más sensible y específica que se dispone para el diagnóstico, particularmente en gatos cuyo grado de enfermedad oscila entre moderado y grave. Sin embargo, un resultado normal para fPLI no descarta por completo la pancreatitis, especialmente cuando se trata de enfermedad crónica de bajo grado11 La especificidad de la fPLI (lipasa pancreática felina inmunorreactiva) para el diagnóstico de pancreatitis felina es superior a la correspondiente de la fTLI (tripsina felina inmunorreactiva) y a la ecografía abdominal, asi como tripsina inmunoreactiva felina. Se ha observado que las concentraciones séricas de fTLI y de fPLI aumentaron inicialmente , pero la fPLI se mantuvo elevada por mucho más tiempo que la fTLI, lo que la convierte en un parámetro más sensible para el diágnostico de pancreatitits aguda. La concentración sérica de (fPLI): es un marcador específico de la función pancreática exocrina felina que se determina cuantificando la fPLI en suero y los valores >12g/ L son sugerentes de pancreatitis, en un grupo de gatos con pancreatitis experimental, las concentraciones séricas de fTLI y de fPLI aumentaron inicialmente pero la fPLI se mantuvo elevada por mucho más tiempo, por lo que se considera que es de utilidad en el diagnóstico de los cuadros crónicos leves de pancreatitis. Diversos estudiosnhan demostrado una sensibilidad del 67% y una especificidad del 91%. 10 La TLI felina (fTLI) consiste en un inmunoanálisis que mide el tripsinógeno y la tripsina en el suero. Aunque la tripsina y el tripsinógeno son exclusivamente de origen pancreático, se ha cuestionado su especificidad para el diagnóstico de la pancreatitis, ya que se han comunicado concentraciones elevadas de fTLI en gatos sin

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enfermedad pancreática demostrable pero que tenían otros trastornos gastrointestinales (enfermedad inflamatoria intestinal o linfoma gastrointestinal) o insuficiencia renal .En la actualidad se considera que la utilidad de la TLI felina para el diagnóstico de la pancreatitis es limitada. Durante la pancreatitis , una gran cantidad de tripsinogeno se libera hacia el espacio vascular asi como puede presentarse la activación prematura. La tripsina y el tripsinogeno se detectan con esta prueba. La concentración seríca de tripsina felina inmunorreactiva (fTLI) es un marcador específico de la función pancreática de manera similar a la ultrasonografía, tiene alta especificidad pero al mismo tiempo es poco sensible (30-60%). Se colecta una muestra de suero, después de un ayuno mínimo de 6 horas, un valor >1000g/ L se considera sugerente de pancreatitis. La reducida sensibilidad del análisis podría asociarse con el recambio relativamente rápido de ambas enzimas en el suero. No se ha demostrado que las actividades amilasa y lipasa sérica tengan un valor diagnóstico de pancreatitis felina. La actividad de la lipasa sérica incrementa en la pancreatitis felina, pero la amilasa y lipasa parece incrementar o tener un valor clínico para el diagnóstico. El análisis de la lipasa es complicado por el hecho de que existen 5 isoenzimas diferentes circulantes en la sangre, en consecuencia 1, 2 ,5 ,7, 9 Se ha demostrado que la concentración sérica de fPLI es más sensible y específica para el diagnóstico que la ultrasonografía. METODOS COMPLEMENTARIOS Las concentraciones séricas de cobalamina y folato deberían ser incluidos en la base del diagnóstico de gatos con pancreatitis, debido a que muchos de los gatos presentan enfermedad de intestino delgado crónica. Medir la concentración sérica de triglicéridos en ayunas: si bien en los felinos no existen pruebas concluyentes, la hipertrigliceridemia se considera una potencial etiología de pancreatitis canina y humana. Se debe evaluar una muestra luego de un ayuno de 18 horas en gatos con pancreatitis , crónica, a los efectos de excluir la hipertrigliceridemia.

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Medir la concentración sérica de calcio: la hipercalcemia puede incluir pancreatitis en los gatos, por lo que esta se debería determinar en los casos de pancreatitis crónica. DISCUSIÓN Debemos tener en cuenta que la pancreatitis es una enfermedad que se presenta frecuentemente en gatos y debido a que el diagnóstico de la esta sigue siendo un reto, se debe tener especial atención a los signos inespecíficos que pueden pasar desapercibidos como letargia, anorexia, vómitos o diarrea, es importante fomentar el uso de pruebas diagnósticas específicas para la enfermedad y de este modo descartarla de otros cuadros gastrointestinales Es importante considerar que para llegar al diagnóstico definitivo necesitamos de un conjunto de pruebas como fPLI, US abdominal, citología o histopatología, se deben identificar los factores de riesgo o complicaciones que pueden presentarse, así como dar tratamiento sintomático, controlar el dolor y ofrecer un control nutricional adecuado, así como tratar enfermedades concomitantes. En la mayoría de los casos de pancreatitis felina la etiología no llega a conocerse, pero deben investigarse todos los posibles factores etiológicos o de riesgo, siempre deben medirse los electrólitos y dar apropiado manejo del dolor. En el caso de Clodoveo el cuadro de la enfermedad presentaba signos inespecíficos, lo cual dificulto el diagnóstico de la esta debido a que de primera instancia no se consideró la pancreatitis como el principal diagnóstico diferencial, por lo que se requirió de realizar distintas pruebas diagnósticas para descartar otras patologías gastroentericas que de igual forma coincidían con la semiología del paciente, y los cambios encontrados en el perfil integral, estudios radiográficos, no eran sugerentes de la enfermedad, se decidió realizar un cambio en la dieta pensando en descartar la presentación de enfermedad inflamatoria intestinal con lo que el paciente tuvo una mejoría parcial de los signos sin embargo no había una resolución completa del cuadro, debido a que se presentaba reincidencia de los signos se requirió de realizar pruebas más específicas, siendo diagnosticado con la medición de lipasa felina inmunorreactiva, la cual presenta alta sensibilidad y especificidad, es importante mencionar que los MVZ deben tener conocimiento de la enfermedad y siempre considerar la pancreatitis como uno de los diagnósticos diferenciales principales sin descartar otros diagnósticos como cuerpo extraño, enfermedad inflamatoria intestinal, gastroenteritis

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infecciosa, o neoplasia digestiva, por lo que se debe realizar una integración cuidadosa de la anamnesis, examen físico, análisis de laboratorio e imagenología. El diagnóstico no debería fundamentarse sólo en función de un resultado de laboratorio o un estudio imagenológico, para poder dar un tratamiento adecuado y a tiempo, lo cual mejorará el pronóstico del paciente. BIBLIOGRAFÍA 1. Panagiotis G. Current conceps in Feline Pancreatitis. Buenos Aires: Inter- médica. 2008. 2. Ettinger S.J, Felmand E.C. Tratado de Medicina Interna Veterinaria. 6a ed. España: ELSEVIER, 2007. 3. Armstrong PJ, Williams DA. Pancreatitis in Cats. Topics in Compan Animal Medicine, 2012; (27). 140-147. 4. Bazelle J, Watson P. Pancreatitis in cats: Is it acute, is it chronic, is it significant? Journal of Feline Medicine and Surgery 2014, 16: 395. 5. Agust J.R. Consultas en Medicina Interna Felina Vol. 5. Buenos Aires: Intermédica; 2004; p.115 – 134 6. Chandler EA, Gaskell CJ,. Gaskel RMl. MEDICINA Y TERAPEUTICA FELINA. Multimédica Ediciones Veterinarias 3ª edición. 2007 Saunders, Elsevier 2007.35: 39–79 7. Panagiotis G. Xenoulis, Chronic Pancreatitis in Dogs and Cats. Compend Contin Educ Vet. 2008 Mar;30(3):166-80 8. Little S. The cat. Clinical Medicine Management. 2011. 9. Norswoethy G. El paciente felino. Intermedica, 3ra edición. Argentina 2009.: 226-230 10. Marín H. Enfermedades de los gatos y su manejo clínico. CEAMVET. 3ra edición. México DF 2014.: 358-368 11. Harvey A., Séverine Tasker. BSAVA Manual de medicina felina. Lexus ediciones. España 2014.: 555-557

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DIROFILARIOSIS: ¿REALMENTE LA TENEMOS EN MENTE CUANDO DIAGNOSTICAMOS A NUESTROS PACIENTES? 1 Vela Salazar B. A.* 2 Delgado García de la Cadena M. RESUMEN La Dirofilaria immitis es un parásito nemátodo que es transmitido por la picadura de mosquitos de la familia Aedes sp. y Culex sp. los cuales actúan como vectores, encontrándose la mayor población de éstos, normalmente en áreas húmedas y cálidas dentro de México. Suele alojarse en las arterias pulmonares o en las cámaras del lado derecho del corazón ocasionando como signo secundario insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho. Se atendió en el Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZUJED, paciente canino hembra, Boxer, de 7 años de edad, con letargia, hematemesis, hematoquezia y disnea, asi como trombocitopenia, y aparente presencia de mórulas, realizándose pruebas de serología de ELISA (formato SNAP) para búsqueda de ehrlichiosis, siendo positiva a Dirofilariasis. MARCO TEORICO La dirofilariosis es una enfermedad cardiopulmonar causada por el nemátodo Dirofilaria immitis, el cual afecta a distintas especies incluidos perros, gatos y el humano, debido a que se encuentra ampliamente diseminada en todo el continente americano. Es una de las patologías a considerar cuando llegan a consulta pacientes que provengan de regiones con clima cálido, o inclusive, muchas de las veces de climas húmedos y templados. Sin embargo, aunque esta enfermedad también ha sido reportada en algunos países de Europa, las mayores prevalencias se registran en los países Mediterráneos. Samano y colaboradores (Heartworm Symposium,1998) estudiaron la prevalencia de Dirofilaria immitis en perros de diversas ciudades de México encontrando una prevalencia de 13% en Tamaulipas, 0.4% en Cuernavaca, 2.7% en la ciudad de México, 3.8% en Guadalajara, 9.2% en Veracruz y 15.6% en Tabasco. La enfermedad ha sido endémica en el sureste de las costas Atlánticas y del golfo de México, así como en Texas. (1). Este nemátodo es de ciclo indirecto necesitando por lo cual, del vector para poder completar su ciclo. Los principales vectores son los culícidos de los géneros Aedes, Anopheles y Culex, aunque la capacidad de trasmitirla ha sido demostrada solo en diez especies: siete de Aedes, dos de Anopheles y Culex salinarius. El ciclo inicia desde que el mosquito se alimenta de sangre de un perro microfilarémico y dentro del aparato digestivo del mosquito el parásito evoluciona después de 2 a 2.5 semanas de larva 1 a larva 3, que es la forma infectante. En 18 días 1

VELA SALAZAR, BARBARA ALI. PMVZ programa de Prácticas profesionales. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel. 618 -130-1097. Correo electrónico: dulbeka@hotmail.com 2 DELGADO GARCIA DE LA CADENA, MUSSME. MVZ Esp. Académico. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FVMZ-UJED. Tel. 618- 130-1097

aproximadamente alcanza la boca del mosquito, por lo que cuando el mosquito vuelve a alimentarse de un perro susceptible, inocula la L3 al tejido subcutáneo donde permanece 100 días, hasta alcanzar la fase de larva 5. Entonces, la L5 penetra al sistema vascular y llega a las arterias pulmonares, donde alcanza su estado adulto. Todo este proceso comprende entre 5 y 6 meses postinfestación, tiempo después del cual, es capaz de producir microfilarias (L3) que se mantengan en circulación. Los parásitos adultos pasan a las arterias pulmonares donde se asientan definitivamente. Si la carga parasitaria es elevada, los gusanos adultos se pueden localizar en el ventrículo y atrio derecho, vena cava y algunas veces, en la v. hepática. El cuerpo del nemátodo adulto es delgado, de color blanco y puede llegar a medir más de 30 cm. Los machos se distinguen de las hembras por su menor tamaño alcanzando un máximo de 21 cm. Las hembras son larvíparas y liberan al torrente sanguíneo microfilarias que miden aproximadamente 300 micras. Las microfilarias liberadas al torrente sanguíneo son anchas, con el extremo anterior cónico y la cola larga y recta, teniendo un promedio de vida de 2 años. Los gusanos adultos pueden vivir hasta 7 años. Los signos clínicos de los perros se deben al daño causado por los parásitos adultos de D. immitis y por las microfilarias, siendo directamente proporcionales a la severidad, extensión y a veces cronicidad de la infestación de los parásitos adultos. La respuesta inmunitaria es la responsable de la patología en la dirofilariosis oculta y de las lesiones renales que suelen presentar todos los perros parasitados. La muerte de los vermes puede provocar complicaciones por tromboembolización, con signos clínicos como tos, taquicardia, dificultad respiratoria, alteración de los sonidos respiratorios normales y grados variables de letargia, depresión y anorexia, así como mucosas pálidas hipertermia y hemoptisis. La alteración funcional más significativa es la hipertensión pulmonar, llevando ésta a la presentación patológica de “cor pulmonale”, la cual, dependiendo de la respuesta del hospedador puede pasar desapercibida o cursar con fatiga, tos crónica y disnea (7). La hipertensión pulmonar es ocasionada por las alteraciones del endotelio de la arteria parasitada, la pared deja de ser lisa y blanca y presenta aspecto rugoso y tonalidad púrpura a causa de la proliferación de la íntima, causando endoarteritis pulmonar, aterosclerosis o hiperplasia. Esta alteración provoca la activación y adhesión de las plaquetas e hiperpermeabilidad del endotelio, lo que permite el paso de la albumina y otros líquidos plasmáticos hacia el espacio perivascular, ocasionando edematización de las arterias. Estos cambios inflamatorios provocan posteriormente fibrosis perivascular en la túnica media e íntima, llevando finalmente a hipertensión pulmonar sobre todo en los lóbulos caudales. Esto hecho lleva a un aumento de la poscarga para el ventrículo derecho así como por los tromboembolismos pulmonares parasitarios, cursando por tanto con soplo cardiaco y signos clínicos de ascitis y hepatoesplenomegalia, asi como distensión de venas yugulares con pulso yugular positivo; y en ocasiones

diestrés respiratorio. Sin embargo, en ocasiones también puede auscultarse disminución de los sonidos cardiacos y/o pulmonares, debido a la presencia de derrame pleural y/o pericárdico. Dentro de los métodos de diagnóstico, la radiografía de tórax nos permite valorar la severidad de la enfermedad. Los hallazgos radiográficos más comunes son el agrandamiento de la arteria pulmonar principal, el agrandamiento y "tortuosidad" de las arterias pulmonares lobares (particularmente las caudales) y sus ramas interlobares, agrandamiento del ventrículo derecho y signos de hipertensión pulmonar. Los patrones radiográficos pueden ser variados, dependiendo de la gravedad del daño que el parásito causa sobre el parénquima pulmonar, aunque suele ser frecuente el patrón alveolar e intersticial. La ecocardiografía generalmente es utilizada para evaluar la función del lado derecho del corazón, estimar el número y localización de los parásitos y para determinar la severidad de la hipertensión pulmonar. Se puede observar también dilatación de las cámaras cardiacas derechas y arteria pulmonar principal (5). En el hemograma suele observarse anemia regenerativa (enfermedad con síndrome de vena cava, acompañada frecuentemente de hemoglobinuria) o no regenerativa (enfermedad crónica), así como eosinofilia (sobre todo en infecciones ocultas o en pneumonitis alérgica) y un leucograma inflamatorio crónico en general. Puede haber hiperproteinemia por hiperglobulinemia, pero en ocasiones cursa con hipoproteinemia por glomerulonefropatía o como manifestación de insuficiencia cardiaca congestiva del lado derecho. En ocasiones puede haber trombocitopenia por coagulación intravascular diseminada crónica o por tromboembolismo pulmonar en pacientes con enfermedad arterial pulmonar severa. En la quimica sanguínea se esperan hallazgos asociados a la insuficiencia cardiaca derecha, tales como elevación de las enzimas hepáticas y azotemia prerenal o renal en casos de glomerulonefropatías por depósito de complejos antígenoanticuerpo. Adicionalmente para su diagnóstico se utilizan pruebas para la detección de microfilarias, tales como: búsqueda óptica en frotis grueso de sangre periférica, prueba de Knott modificada y técnica del filtro microporo. La serología es el método diagnóstico de preferencia. La que se utilizan más frecuentemente es la prueba ELISA formato SNAP (98100% especificidad) para la detección de antígenos, pero su sensibilidad depende del sexo de los parásitos, la edad y cantidad de los mismos. Otras pruebas serológicas detectan anticuerpos en contra del antígeno de la cutícula de las microfilarias, y otras más, como la prueba de aglutinación en látex, sirve para detectar los antígenos de los parásitos que se sacan del tracto reproductivo de los mismos.

Establecer el tratamiento de los pacientes es un poco difícil, ya que el propietario debe estar consciente de los riesgos que esto implica, ya que es importante considerar que no existe un tratamiento simultáneamente eficaz ante adultos y estadios larvarios, por lo que es necesario un tratamiento secuencial con diferentes fármacos (adulticida y microfilaricida). El reposo y el empleo de antiinflamatorios es importante, con el fin de reducir o retardar el desarrollo de enfermedad arterial pulmonar, antes y durante el empleo de adulticidas, siendo aconsejables para evitar complicaciones tromboembólicas (7). Debido a todo esto, para su tratamiento, la dirofilariasis se ha clasificado en diferentes estadíos clínicos que apoyen en el mismo (cuadro 1). Cuadro No. 1. Estadíos clínicos de la Dirofilariosis . Estadío Signos clínicos Rayos X de tórax

Antigenemia Tratamiento a Dirofilariasis I (leve) Ninguno Saculaciones de las Positivo débil Tratamiento arterias pulmonares de los adulticida opcional lóbulos periféricos II Tos con ejercicio Se aprecian los cambios Positivo claro Se recomienda (Moderado) del estadío I además de tratamiento agrandamiento de las adulticida ramas arteriales lobares III (Severo) Se encuentran Cambios de los estadíos I Positivo El tratamiento presentes signos y II además de cambios fuerte adulticida es clínicos en la arteria pulmonar arriesgado pero inequívocos de principal y agrandamiento puede ofrecer una dirofilariasis de la silueta cardiaca mejoría clínica 1. Kittleson, M.D. Small Animal Cardiovascular Medicine,1998. Los perros de las regiones endémicas deben protegerse mediante tratamiento profiláctico con dietilcarbazamida o ivermectina. El tratamiento para los animales positivos a dirofilarias se basaba previamente en la tiacetarsamida, pero debido a que podía producir toxicidad, dejó de usarse, siendo ahora el hidroclorato de melarsomina el vermicida de elección (6). Se administran 2 inyecciones IM profundas con un intervalo de 24 horas cada una (2.5mg/kg cada dosis). El pronóstico para animales levemente afectados es excelente, pero es malo para los animales con signos clínicos graves utilizando el tratamiento estándar. Las pautas de tratamiento más novedosas pueden ofrecer tasas de supervivencia mayores. Los cotricosteroides están indicados para las complicaciones pulmonares inflamatorias, y la heparina se utiliza para la prevención o tratamiento del tromboembolismo pulmonar. CASO CLINICO

Acude al Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria de la FMVZ UJED, paciente de nombre “Bozz”, una bóxer hembra de 7 años de edad, con un peso de 15 kg e historia clínica de haberla encontrado ese mismo día “bañada en sangre” (hematemesis y hematoquezia), reportan que el anterior no presentaba signo alguno de patología, encontrando en el examen físico mucosas moderadamente pálidas, TLLC de 3 segundos, deshidratación del 8%, arritmia, hipotermia de 37.5°C, pulso débil y no correspondiente, y la paciente se encontraba en estado letárgico. Debido a esta lista de problemas, se sospechó únicamente de un cuadro de intoxicación con raticidas, por lo que se realizó terapéutica inicial con fluidoterapia a base de NaCl 0.9% y medicación de emergencia con fitomenadiona (K1) a 2 mg/kg SC y posteriormente debido a la hematemesis, se adicionó ampicilina a 22mg/kg IVBID, enrofloxacina a 3mg/kg IVBID, metoclopramida a 0.2mg/kg IVBID, omeprazol a 1mg/kg IVBID y sucralfato 1 gr PO BID. Durante el periodo de seguimiento, la paciente permaneció en jaula térmica para tratar de elevar la temperatura, manteniendo la fluidoterapia. Se recomendó realizar pruebas de laboratorio pero el propietario declinó las mismas, presentando hematemesis en 3 ocasiones y hematoquezia en 5 ocasiones, ambos de manera abundante. Al siguiente día, el paciente inició con diestrés respiratorio, por lo cual se vuelven a recomendar pruebas de laboratorio, realizándose finalmente hemograma y química sanguínea, con hallazgos de trombocitopenia moderada y en frotis sanguíneo se observó presencia aparente de mórulas en leucocitos, además de hiperglucemia de 8.6mmol/L, aumento de ALT de 1977 U/L. Debido a estos resultados, se realizó prueba ELISA Snap 4Dx en búsqueda de anticuerpos contra ehrlichiosis, resultando positivo solamente a antígenos de Dirofilaria immitis. Al comentar los resultados al propietario, decide la eutanasia de las mascota; aunque adicionalmente, en búsqueda de información relevante, se cuestionó posible salida a otros estados colindantes con el mar, pero reportó que Bozz nunca viajó a zonas costeras ni salió de la ciudad, aunque vivía en una zona que cursaba con presencia de grandes colonias de mosquitos en temporadas lluviosas. El propietario decide dejar el cuerpo para incineración y autoriza la apertura del cadáver en búsqueda única de parásitos, siendo encontrados 2 adultos a nivel de la bifurcación de la arteria pulmonar principal. DISCUSIÓN Tal como lo describe la literatura, la paciente presentó varias de las alteraciones comunes reportadas frecuentemente, tales como disnea, arritmias, mucosas pálidas, pulso débil y no correspondiente, letargia, intolerancia al ejercicio, aumento de ALT por congestión y tos, sin embargo, de manera adicional presentó signos y hallazgos no tan frecuentes como la hematemesis, hematoquezia, trombocitopenia, e hiperglucemia por estrés. Esto llevó a la posibilidad de sospecha inicial de otros

diagnósticos diferenciales más que dirofilariasis, aunado a la historia clínica de signología aguda. Adicionalmente, son pocas las investigaciones sobre la prevalencia de dirofilariosis en México, siendo el estado de Durango inicialmente libre de este nematodo debido a las condiciones climáticas propias de la región que impedían contar con la humedad necesaria para la reproducción de los mosquitos vectores; sin embargo, los cambios climáticos a nivel mundial han favorecido la presentación de pocos casos (reportados) como tal en Durango, la mayoría de zonas endémicas del mosquito Aedex, coincidentes con áreas de humedad (presas de la región). Este marco determinó el que se pasara por alto el diagnóstico de dirofilariosis en el paciente, aunado a los signos agudos y que son reportados como infrecuentes en esta enfermedad. En la paciente se pudo confirmar la presencia de 2 parásitos adultos en el corazón y arterias pulmonares a la necropsia, pero cuando se da el caso de apoyo diagnóstico adicional, el estudio radiográfico es de alto valor predictivo para dirofilariosis cuando se aprecia dilatación y tortuosidad de las arterias pulmonares caudales (7), la cual no pudo ser realizada a la paciente debido a la solicitud del propietario de eutanasia, aunque no siempre se correlaciona la cantidad de parásitos adultos presentes con los hallazgos radiográficos, ya que las lesiones al endotelio vascular no solo dependen de las lesiones físicas que infrinjan los parásitos mismos, sino toda la cascada de la inflamación que se presente a través de los antígenos de cutícula de los parásitos. . Es importante recordar también que puede haber patologías concurrentes en un solo paciente, ya que el hecho de salir negativo a la prueba ELISA (SNAP 4Dx) para Ehrlichia y Anaplasma, no implica el hecho mismo de no presentar alguna otra ricketsiosis que pudiera ser el causante de algunos de los signos y hallazgos del paciente. CONCLUSION ● Aunque es cierto que en el estado de Durango es muy rara la presentación de casos de dirofilariasis , tambien es cierto que debido a los cambios climáticos de los últimos años y a que cada vez es mayor el número de animales que viajan a zonas endémicas, esta enfermedad es cada vez más frecuente de verse en áreas no propias. ● Por tal motivo, es importante que los médicos veterinarios mantengamos una actitud abierta a diagnósticos diferenciales que impliquen patologías de varios orígenes, para que en caso de no presentar una evolución satisfactoria ante el tratamiento específico administrado, se plantee la posibilidad de una reevaluación de los diagnósticos diferenciales, evitando con esto, tener idiolepsis o visión de túnel, pasando por alto, patologías que puedan tener repercusiones en la salud pública debido a su potencialidad zoonótica tal como es la dirofilariosis o la enfermedad de Chagas (tripanosomiasis). BIBLIOGRAFIA

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Ehrlichiosis y Dirofilariosis en el perro: datos epidemiológicos Roger Iván Rodríguez-Vivas, Manuel Emilio Bolio-González, Melina Maribel Ojeda-Chi Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. Cuerpo Académico de Salud Animal. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Campus de Ciencias Biológicas y Agropecuarias. Universidad Autónoma de Yucatán, México. Introducción. La Dirofilariosis es una enfermedad grave transmitida por vectores que afectan la salud animal y pueden representar un problema en la salud pública. Esta enfermedad puede ser producida por diversas especies de filarias tales como Dirofilaria immitis, Dirofilaria repens, Dipetalonema dracunculoides, Dipetalonema reconditum y Dipetalonema grassii y su presencia está asociada con la distribución de sus vectores, mosquitos (Aedes spp., Anopheles spp., Coquilletidia spp., Culex spp., Ochlerotatus, spp.), garrapatas (Rhipicephilus sanguineus), moscas (Hippobosca longipennis) y pulgas (Ctenocephalides spp.). En América Latina la Dirofiliarosis causada por D. immitis es la filariosis más importante y la fase adulta se localiza en el corazón derecho y arterias pulmonares del perro, produciéndole un proceso cardiopulmonar (RodríguezVivas et al., 1994; Bolio-Gonzalez et al., 2007). El humano podría ser hospedero accidental de D. immitis, en donde el desarrollo del parásito no se completa y la infestación cursa sin microfilaremia. En el humano esta patología causa lesiones patológicas con trastornos oculares, subcutáneos y pulmonares (Bolio-González et al., 2011). Por otra parte, la Ehrlichiosis es una enfermedad causada por bacterias rickettsiales del género Ehrlichia, las cuales son microorganismos gram negativos, intracelular obligados, de estructuras pleomórficas y que se localizan intracelularmente en leucocitos y plaquetas. Actualmente existen cinco especies reconocidas: Ehrlichia canis, E. chaffeensis, E. ewingii, E. muris and E. ruminantium. E. canis causa la ehrlichiosis monocítica canina (EMC), y raramente causa enfermedad en los humanos. E. chaffeensis también infecta monocitos y causa enfermedad en humanos y perros. E. ewingii infecta granulocitos y es zoonótico. E. muris, infecta monocitos de roedores y probablemente tenga un papel zoonótico. E. ruminantium (antes Cowdria ruminantium) es el agente del agua del corazón de los rumiantes y no es considerado como un agente zoonótico (Harrus y Warner, 2011). Los animales infectados con E. canis presentan distintos signos clínicos que varían dependiendo del estado de la enfermedad. Diferentes estudios han descrito una gran variación en los signos clínicos y esto puede ser debido a muchos factores, incluyendo diferencias en la patogenicidad entre las cepas de Ehrlichia, infecciones concomitantes con otras enfermedades transmitidas por garrapatas y el estado inmunitario del perro. Las principales manifestaciones clínicas se relacionan coagulopatías (trombocitopenia y trombocitopatías) que se manifiestan con sangrados en la piel y membranas mucosas, y ocasionalmente epistaxis (Rodríguez-Vivas et al., 2005: Bolio-González et al., 2011). Este documento tiene como objetivo presentar los datos epidemiológicos actualizados de Dirofilaria immitis y Ehrlichia canis, agentes patológicos que afectan a los perros a nivel mundial, poniéndose énfasis en la información generada en México. 1

Epidemiología de la Dirofilariosis canina. La presencia y grado de infección por las especies de filaria depende de factores como la abundancia y densidad de perros en áreas urbanas y rurales, el grado de contacto con los vectores y perros, así como las condiciones climáticas que afectan el desarrollo de los vectores. Se ha observado, que el viento y la intensidad de la luz, son factores importantes en la dispersión de los vectores. Otro factor que mantiene la infección en las regiones endémicas es el desplazamiento de perros entre regiones o la venta en los lugares endémicos incrementado los casos de D. immitis. Los vectores requieren zonas encharcadas para el desarrollo de sus larvas, cuencas de ríos, áreas con abundante vegetación, cultivos de regadío, así como lagunas. El parásito completa su desarrollo en el mosquito en dos semanas. Aunque el desarrollo de los mismos se inhibe a temperaturas inferiores a los 12 °C, las larvas de D. immitis pueden sobrevivir en el mosquito hibernante y completar su desarrollo cuando las temperaturas superen ese umbral (Rodríguez-Vivas et al., 1994; Bolio-González et al., 2011; Morchón et al., 2012). Las mayores prevalencias de D. immitis se presentan en perros de 3-7 años de edad y las menores tasas de infección lo presentan los perros de más de 10 años, relacionándose esto con la vida media del parásito (5-7 años) y, con la respuesta inmunitaria de los animales de esta edad. Es aceptado en términos generales que la raza, tipo de pelo o el tamaño del animal, no tienen relación con el riesgo de infección con D. immitis. Así que las altas prevalencias que pueden encontrarse en determinadas razas de perros, como Galgo, Bóxer, Pastor Alemán, etc., están relacionados con un mayor riesgo de exposición del animal con el mosquito y, con el tipo de actividad que realizan los mismos. Se ha observado que en los machos la prevalencia es mayor que en las hembras. La influencia del sexo en la receptividad a esta infestación ha sido investigada pero no se han podido establecer causas concluyentes. Se cree que es mayor en los machos, por su tendencia a vagar o por una mayor exposición al vector. Aunque, se sugiere las hormonas, podrían ser las responsables de una activación de la respuesta inmune y/o de propiciar un retraso importante en el desarrollo del parásito (Bolio-González et al., 2011). A nivel mundial se han realizado múltiples estudios sobre la Dirofilariosis en perros, encontrándose prevalencias que varían 0.22 a 39% en países europeos tales como España, Italia, Gran Canarias, Portugal, Francia, Grecia y Alemania. En Centroamérica y Sudamérica, la prevalencia son mayores, alcanzando 42% en ciudades de la costa del Golfo de México, 63.2% en el Caribe (Bahamas, Cuba, República Dominicana y Puerto Rico), 45% en Brasil y 74% en Argentina (DantasTorres y Otranto, 2013). En Yucatán se han reportado prevalencias de 4-16%, en perros procedentes del centro de control canino. Caro-González et al. (2011), realizaron un estudio en la zona costera de Yucatán y reportaron 59.8% de prevalencia de D. immitis en perros domiciliados, estos resultados sugieren que las ciudades localizadas a lo largo de la costa del Golfo de México presentan mayores tasas de infección y posiblemente se debe a que las condiciones climáticas son favorables para el desarrollo y sobrevivencia de los mosquitos vectores. Casos de D. immitis en animales silvestres han sido repostados a nivel mundial. En California se reportó casos de dirofilariosis en coyotes, en Australia en zorros, en Europa en zorros y lobos, en Bulgaria la prevalencia en zorros y chacales fue de 3% y 8.9% respectivamente. En México, se ha reportado casos de D. immitis en coyotes silvestres y en zorra gris (Hernández-Camacho et al., 2015). Estos estudios ponen en manifiesto el papel que tienen los animales silvestres en el mantenimiento de esta filaria. 2

Epidemiología de la Ehrlichiosis canina. Los principales hospederos de E. canis, son los perros y otros miembros de la familia Canidae. El vector principal es la garrapata Rhipicephalus sanguineus, un ectoparásito de tres hospederos, habitual de los perros, pero capaz de parasitar a otras especies, incluyendo al humano. La garrapata infectada transmite el agente a los perros a través de las secreciones salivales al momento de alimentarse, posteriormente los perros infectados transmiten E. canis a garrapatas susceptibles cuando se alimentan en cualquier fase de desarrollo. El modo de transmisión entre garrapatas ocurre de forma transestadial (Dantas-Torres, 2010). La EMC ha sido diagnosticada en todo el mundo donde existen garrapatas, aunque la enfermedad ha podido ser diagnosticada en regiones donde incluso no hay garrapatas (Stich et al., 2008). En zonas tropicales y subtropicales pueden encontrarse en cualquier época del año, siendo más abundantes durante las estaciones cálidas cuando la mayoría de los casos agudos de EMC ocurren, debido a las condiciones favorables para el desarrollo y reproducción de este ectoparásito (Dantas-torres, 2010). Por lo general, no hay predisposición de raza, edad o sexo de los perros para adquirir la enfermedad, considerándose que la respuesta inmune del paciente juega un papel importante en la patogenia (Harrus y Warner, 2011). La EMC es una enfermedad de distribución mundial, y la prevalencia y seroprevalencia de E. canis en perros varía dependiendo de las condiciones climáticas y la distribución del vector (Harrus y Warner, 2011). La seroprevalencia de E. canis a nivel mundial varía de 2 a 88% dependiendo de la distribución y la abundancia del vector. En México, Núñez (2003) reporta una seroprevalencia de 33.1 % de E. canis en perros de 25 estados. Recientemente, Sosa-Gutierrez et al. (2013) estudiaron 152 perros en el estado de Sinaloa y encontraron una seroprevalencia de E. canis del 74.3%. En el estado de Yucatán, México existen tres reportes de seroprevalencia de E. canis en perros de la ciudad de Mérida encontrándose 8.7% en 309 perros de la perrera municipal mediante la prueba de inmunoperoxidasa (González et al., 2003), 44.1 % en 120 perros domiciliados mediante la prueba ELISA (Rodríguez et al., 2005) y 8.7% en perros de diferentes razas mediante inmunofluorescencia indirecta (Jiménez-Coello et al., 2009). A nivel mundial la prevalencia de E. canis perros varía de 3 a 45% dependiendo la prueba de diagnóstico utilizada (Singh et al, 2014). El diagnóstico mórulas de E. canis en monocitos de perros es poco útil ya que alrededor del 5% de los casos positivos pueden ser diagnosticado por este método. Sin embargo, la técnica por PCR anidada ofrece un método efectivo y altamente sensible para la detección de diferentes especies del género Ehrlichia. Con esta prueba molecular, Pat-Nah et al. (2015) encontraron una prevalencia de 36% de perros positivos en Mérida, Yucatán, así como una prevalencia de 18% de garrapatas infectadas. La prevalencia de garrapatas positivas fue mayor en los machos, posiblemente atribuido a la capacidad que tienen de alimentarse de forma intermitente y por periodos más prolongados que las hembras. Conclusiones. La Dirofilariosis canina y la EMC son enfermedades hemoparasitarias endémicas en las regiones tropicales y subtropicales debido a las condiciones ambientales que favorecen la presencia de sus vectores. Es imperativo comprender los factores ecológicos que contribuyen al ciclo enzoótico, incluyendo garrapatas, mosquitos y hospederos de vida silvestre, que mantiene en la naturaleza a estos agentes y con ello poder identificar las poblaciones humanas que están en mayor riesgo de estas 3

enfermedades. Es necesario realizar más estudios sobre los factores que favorecen la presencia de los vectores y el riesgo de transmisión a las poblaciones caninas y humanas. Referencias. -Bolio-González, M.E, Rodríguez-Vivas, R.I., Sauri-Arceo, C., 2011. Dirafilariosis canina. Ediciones de la Universidad Autónoma de Yucatán. Mérida, Yucatán, México. -Bolio-Gonzalez, M.E., Rodríguez-Vivas, R.I., Sauri-Arceo, C.H., Gutierrez-Blanco, E., 2007. Prevalence of the Dirofilaria immitis infection in dogs from Mérida, Yucatán, México. Vet. Parasitol; 148:166-169. -Caro-Gonzalez, J.A., Bolio-Gonzalez, M.E., Escobedo-Ortegón, F.J., Manrique-Saide, P., Rodríguez-Vivas, R.I., Rodriguez-Buenfil, J.C., Sauri-Arceo, C.H., 2010. Prevalence of Dirofilaria immitis infection in dogs from Celestun, Mexico using PCR test. VBZD. 11(2):193-196. -Dantas, TF. 2010. Biology and ecology of the brown dog tick, Rhipicephalus sanguineus. Parasites & Vectors. 3:26. -Dantas-Torres, F., Otranto, D. 2013. Dirofilariosis in the Americas: a more virulent Dirofilaria immitis? Parasites & Vectors. 6: 288. -Harrus, S., Warner, T., 2011. Diagnosis of canine monocytotropic ehrlichiosis (Ehrlichia canis): An overview. Vet. J. 187:292-296. -Hernández-Camacho, N., Cantó-Alarcón, G.J., Jones, R.W., Zamora-Ledesma, S., Ruiz-Botello, J.M.,Camacho-Macías, B. 2015. Dirofilaria immitis (Spirurida: Onchocercidae) filariae in gray fox (Urocyon cinereoargenteus) in Mexico. Rev. Mex. Biod. 86(1):252–254. -Jiménez-Coello, M., Pérez-Osorio C., Vado-Solís I. Rodríguez-Buenfil, J.C., OrtegaPacheco, A., 2009. Serological survey of Ehrlichia canis in stray dogs from Yucatán, México, using two different diagnostic tests. VBZD. 9(2):209-211. -Morchón, R., Carretón, E., González-Miguel, J., Mellado-Hernández, I., 2012. Heartworm disease (Dirofilaria immitis) and their vectors in Europe -new distribution trends. Front. Physiol. 3(196):1-11. -Nuñez L. 2003. Estudio de la seroprevalencia de Ehrlichia canis en México. Sección de Patología Clínica del Departamento de Patología. FMVZ-UNAM. -Pat-Nah, H., Rodríguez-Vivas, RI., Bolio-Gonzalez, M.E., Villegas-Perez, S.L., ReyesNovelo, N. 2015. Molecular Diagnosis of Ehrlichia canis in dogs and ticks Rhipicephalus sanguineus (Acari: Ixodidae) in Yucatan, Mexico. VBZD. 52(1):101-104. -Rodríguez-Vivas, R. I., Albornoz, R. E.F., Bolio, G. M. E., 2005. Ehrlichia canis in dogs in Yucatan, México: seroprevalence, prevalence of infection and associated factors. Vet. Parasitol. 127(1): 75-79. -Rodríguez-Vivas, R.I., Domínguez-Alpizar, J.L., Solis-Rodríguez, F., Cob-Galera, L.A., 1994. Prevalencia de Dirofilaria immitis en perros callejeros de la ciudad de Mérida, Yucatán, México. Vet. Mex. 25:145-147. -Sosa-Gutiérrez, C.G., Vargas, M., Torres, J., Gordillo-Pérez, G. 2014. Tick-borne rickettsial pathogens in rodents from Mexico. J. Biom. Sci.Eng.7:884-889.

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ENDOSCOPIA DE VÍAS AÉREAS, INDICACIONES GENERALES. M en C. MVZ. CARLOS H. SAURI ARCEO. Hospital Universitario para Perros y Gatos Universidad Autónoma de Yucatán. El término endoscopia deriva de la palabra griega "endo" (dentro) y del verbo griego "skopia", que significa "ver u observar". Se refiere a la visualización dentro de un órgano hueco. Así la endoscopia es la visualización e inspección detallada de víscera u órgano explorado. La endoscopia es una prueba complementaria y terapéutica de gran utilidad en el diagnóstico definitivo de patologías en medicina veterinaria. Da la posibilidad de utilizarse como método de diagnóstico, y afortunadamente también se puede utilizar como método terapéutico en algunas ocasiones (médico y/o quirúrgico). Así es posible evaluar endoscópicamente las vías aéreas superiores e inferiores, las digestivas altas y bajas y las genito urinarias y también es posible la exploración de una cavidad. Cuando se estudia los lúmenes, al procedimiento lo podemos definir como no invasivo ya que ingresamos por los orificios naturales del organismo. Para el aparato respiratorio de vías aéreas altas se le denomina al estudio de la cavidad nasal, “rinoscopia”. Para La laringe, “laringoscopia”. Y para las vías aéreas bajas “traqueobroncoscopia”. Indicaciones previas del paciente. El estudio endoscópico siempre requiere de sedación y anestesia del paciente, para un procedimiento endoscópico de vías aéreas es necesario una anestesia profunda, pues al introducir la óptica por nasofaringe o por las fosas nasales es común que se produzca un reflejo de estornudo y movimientos involuntarios. Como complemento es indispensable una buena historia clínica y valoración del estado general, examen físico, perfil bioquímico, y pruebas complementarias según el caso. La endoscopia es un excelente método diagnóstico de las vías respiratorias pues es un estudio diagnóstico de evaluación directa de imágenes con la ventaja de que se desarrolla en dinámica. Se considera diagnóstica porque se pueden identificar patologías como: colapso de vía aéreas, superficies mucosas inflamadas (laringitis, traqueítis y bronquitis), presencia de exudados, establecer asma bronquial en gatos, neumonías de diversos orígenes, Identificar lesiones que obstruyen la tráquea o el árbol bronquial (pólipos o tumores intraluminales), rinitis por cuerpos extraños aspirados, tapones mucosos, edema pulmonar, parásitos, así como la identificación de masas extraluminales por estenosis. En presencia de hemoptisis se puede localizar el origen del sangrado y establecer la causa. Hoy

día la traqueobroncoscopia constituye uno de los métodos fundamentales en el diagnóstico de la patología broncopulmonares en perros y gatos. Rinoscopia: La rinoscopia permite inspeccionar la cavidad nasal, valora el estado de la mucosa en cuanto a su aspecto macroscópico e identificar cambios que permiten establecer alteraciones de la misma. La característica normal de la mucosa nasal, permite la visualización sus los vasos de la submucosa, al dejar de observarse estos se pudiera interpretar que se encuentra engrosada. La coloración más intensa puede determinar una mucosa congestiva. Un color blanquecino de la mucosa la encontramos cuando la enfermedad es de curso crónico. Las indicaciones son: pacientes con descargas nasales unilaterales o bilaterales persistentes, estornudos intensos, puede haber estertores y manoseo de la nariz, epistaxis y ulceras en la mucosa nasal. La cronicidad de la descarga puede darnos indicios del diagnóstico por ejemplo, pacientes con secreción nasal de presentación aguda muchas veces con descarga unilateral, en casos de cuerpos extraños. En los animales que presentan descarga nasal unilateral inicialmente y luego bilateral crónica sospechar de un proceso como rinitis por micosis o neoplasias. La rinoscopia se divide en dos partes: rinoscopia rostral (anterior) y rinoscopia posterior (nasofaríngea). El examen de la cavidad nasal se completa con la observación de la morfología de la cabeza, buscando signos de epifora, exoftalmos, linfadenopatías, inflamaciones, deformaciones de la cara, alteraciones de piezas dentales, modificaciones del paladar duro, deformación los cornetes, tabique nasal y meatos. El 33% de los casos son neoplasias, el 24% de los casos se corresponden con rinitis inflamatoria, que incluye los pólipos nasofaríngeos tan frecuentes en los gatos, el 10% se deben a alteraciones dentales, el 7% a aspergilosis y quedaría un 7% de los casos sin diagnóstico, donde también entrarían las rinitis infecciosas víricas, bacterianas y parasitarias que, en general, son poco frecuentes. Tasker y col. (1999) El instrumental utilizado para la rinoscopia puede ser endoscopios rígidos o flexibles. Los equipos rígidos de un calibre desde 1.9, 2.7 a 4.8 mm de diámetro, con fundas con canal de trabajo para, irrigación y extracción de cuerpos extraños; el inconveniente es que son difíciles de maniobrabilidad por los meatos y no permiten realizar la retroversión necesaria para el examen de las coanas (nasofaringe), sin embargo algunos cuentan con ángulos de diferentes grados que mejoran la visión. Los equipos flexibles son más versátiles, es más fácil de evaluar los meatos de la cavidad nasal y la evaluación de la nasofaringe por retroflexión. Su canal de trabajo permite la tomar de muestras para histopatología, cepillado para citología y muestras para cultivos.

Los pacientes se colocan sobre su esternón con la cabeza dirigida al borde de la mesa para poder acceder con facilidad a los orificios naturales. La evaluación comienza con la evaluación externa de las narinas, cavidad bucal y nasofaringe. Con especial atenciones paladar duro y blando piezas dentales, surcos gingivales. La óptica debe introducirse en la cavidad nasal en dirección dorsomedial, separando el cartílago lateral dirigiéndose al meato común. Al introducir la óptica en la mayoría de las ocasiones es necesario seguir el estudio con la instilación de fluidos, sobre todo cuando hay mala visión por secreción o hemorragias procediendo a la irrigación y succión del líquido. Se recomienda utilizar solución salina al 0.9 %. La evaluación de la nasofaringe se realiza con un video endoscopio flexible o por un broncoscopio que nos permita revisar la porción caudal de la nariz por encima del paladar blando. Se introduce el videoendoscopio por la cavidad oral llevando el equipo a la glosofaringe y realizando una retroversión del equipo en dirección dorsal para poder visualizar las coanas. Se debe contemplar en lo posible exámenes complementarios como resonancia magnética o la tomografía axial computarizada. Laringoscopia y faringoscopia. Laringoscopia y faringoscopia es el estudio estructural y funcional de la laringe y la faringe en donde se evalúa tanto el lumen como las mucosas. El paciente se coloca en decúbito esternal y se debe realizar bajo un protocolo anestésico que no suprima el reflejo laríngeo para poder estudiar la función en inspiración y expiración. La simetría de los cartílagos aritenoides y los tubérculos cuneiforme y corniculado son evaluados. Se valora la característica y función del paladar blando y su relación con la glotis y laringe, color, estructura y simetría así como su movilidad sobre todo en las razas braquicéfalas. Se evalúa la porción laríngea en sus porciones de entrada, vestibular, glótica y la cavidad intraglotica. Se pueden realizar toma de muestras para histopatología en casos de masas o pólipos y muestras para bacteriología o micología. Los motivos para la evaluación de este segmento son: Tos persistente, cambios en la fonación, respiración por la boca, estornudos inversos, estertores, disfagia, disnea, sospecha de parálisis laríngea, tonsilas reactivas entre otras. Traqueobroncoscopia. La tarqueobroncoscopia es la evaluación de las vías respiratorias bajas, indicada cuando el paciente presenta tos crónica continua, estridores, se sospeche de anormalidades estructurales (colapsos), presencia de cuerpos extraños o masa, procesos inflamatorios crónicos, exudados o hemorragias, se

pueden corroborar en casos de traumas la ruptura de traque o la presencia de parásitos. La toma de estudios radiográficos previos es deseable. La principal ventaja de este estudio radica en la toma de muestras para citologías por cepillados bronquiales o por lavados y toma de biopsias. Pueden ser utilizados tanto lentes rígidos como flexibles, esto dependiendo de las dimensiones del paciente el cual se posiciona en decúbito esternal. Los equipos se introducen a través de la laringe. Es importante la asistencia ventilatoria del paciente en el procedimiento por lo que algunos equipos cuentan con un canal de trabajo que permite suplementar oxígeno al paciente. Otra opción es introducir el videoendoscopio en paralelo al tubo endotraqueal o la utilización de un tubo endotraquela de doble luz. Se utiliza como referencia de superficial el ligamento traqueal (situado dorsal) y los anillo traqueales, se localiza la bifurcación de la traque, si es necesario se explora cada bronquio pudiendo comenzar con el derecho por estar más cercano a la carina. Con sus lóbulos craneal, medio, caudal y accesorio y el lado izquierdo lóbulo craneal y caudal. Dependiendo del tamaño del equipo utilizado se pueden alcanzar la profundidad de las ramificaciones del árbol bronquial. La mucosa presente es rosa pálido con presencia se secreción reducida.

ESTUDIO PRELIMINAR DEL USO DE DOS TÉCNICAS DE DIAGNÓSTICO PARA DETECTAR LA INFECCIÓN DEL VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA FELINA (FIV) EN GATOS DOMÉSTICOS. 1 2 Escalante A. Melisa Alejandra *, González F. Víctor David *, Ramírez Á. Hugo3, García 5 F. María Martha4, Martínez A. Humberto Alejandro 1 *Tesista. Pasante MVZ, Laboratorio de Virología, Genética y Biología Molecular de la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. 2 Tesista. Pasante MVZ, Laboratorio de Virología, Genética y Biología Molecular de la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. Correo electrónico: v.glezz@hotmail.com *Ambos colaboraron de igual forma en el presente estudio. 3 Investigador Asociado. Coasesor de tesis. Doctor, Laboratorio de Virología, Genética y Biología Molecular de la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. Correo electrónico: ramiralh@unam.mx 4 Investigador asociado. Maestra, Laboratorio de InmunoVirología. Unidad de Investigación Médica en Inmunología. UMAE Hospital de Pediatría. Centro Médico Nacional Siglo XXI. IMSS. Correo electrónico: mmgarcia_3001@yahoo.com.mx 5 Investigador principal, Asesor de tesis. Doctor, Laboratorio de Virología, Genética y Biología Molecular de la Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. Correo electrónico: humberr55@gmail.com Contacto: Teléfonos fijos: 56 23 19 20 Teléfono móvil: 55 18 14 82 05 Correo electrónico: mvz_melisa@yahoo.com ANTECEDENTES El Virus de Inmunodeficiencia Felina (FIV) es un retrovirus perteneciente al género Lentivirus, el cual ocasiona un síndrome similar al que produce el Virus de la Inmunodeficiencia Humana (HIV). El FIV afecta a felinos domésticos y silvestres y su distribución es mundial. Los estudios apuntan que aproximadamente un 11 % de los gatos están infectados ( Richards, 2005) . Los lentivirus como el FIV y HIV generan infecciones crónicas de por vida y están asociadas a una degeneración progresiva, desordenes inmunes y encefalopatía; aunque estos virus estimulan una respuesta inmune humoral y celular ( Nosworthy, 2011) , al parecer no es eficiente para impedir la evolución de la infección. En los gatos, la infección por el FIV ocasiona la reducción crónica de linfocitos T (LT) CD4+ y un desbalance en la proporción entre LT CD4:CD8 o en algunos casos aumento de LT CD8+ ( Grimoldi, 2003) . El diagnóstico rutinario del FIV es mediante el uso de pruebas comerciales como

Anigen Rapid FIV Ab/FeLV Ag Test Kit. La cual es un inmunoensayo cromatográfico que permite la detección simultánea del FIV y del Virus de la Leucemia Felina (FeLV). Para el caso del FIV la prueba detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno gp40 y para el caso de la infección por FeLV la prueba detecta el antígeno p27. La sensibilidad de esta prueba es de 96% para FIV y 94% para FeLV. Su especificidad es de 98% y 99% para FIV y FeLV respectivamente ( BioNote, 2013). Es importante mencionar que estos valores fueron determinados usando como referencia una prueba serológica (Western Blot). La Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR) de forma rutinaria es poco usada para el diagnóstico de enfermedades en veterinaria, debido al requerimiento de equipamiento y de personal entrenado para su realización. No obstante, de su potencial para ser una técnica altamente sensible ya que permite replicar en grandes cantidades secuencias de ADN de una región del virus a partir de una cantidad reducida de moléculas, por otro lado, la alta capacidad mutagénica de los retrovirus hace que las secuencias a amplificar tengan variaciones causando la falta de detección de la infección, sin embargo, el diseño de iniciadores ( primers ) en regiones conservadas del genoma viral pueden favorecer la especificidad de la técnica(Saiki et al., 1988) ( Vásquez Contreras, 2003) . Ante este panorama es importante el desarrollo de pruebas diagnósticas locales que complementen y sean alternativas para detectar la infección por el FIV y reducir la dependencia de pruebas comerciales importadas. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA En México no existe investigación básica que permita el desarrollo de pruebas de diagnóstico que favorezcan la detección de enfermedades virales y en particular para los virus que infectan a los gatos, por lo que se hace necesario generar información que catapulte propuestas de diagnóstico locales que sean más idóneas para las variantes virales que están infectando a la población de gatos nacionales. JUSTIFICACIÓN E IMPACTO DEL ESTUDIO ● Es importante contar con pruebas para el diagnóstico del FIV desarrolladas en el país para no depender de la importación de las mismas. ● Es necesario que dichas pruebas sean eficientes y se basen en el conocimiento de los genotipos prevalentes del FIV que circulan en la población de gatos domésticos en nuestro país. ● El contar con pruebas de diagnóstico local permitirá realizar estudios amplios de serología, genotipificación y epidemiológicos para determinar la importancia de la infección del FIV en gatos domésticos de México. OBJETIVO DEL ESTUDIO ● Diseñar y evaluar una prueba de PCR basada en el uso de cebadores ubicados en regiones conservadas del FIV y compararla con una prueba comercial basada en inmunocromatografía. HIPÓTESIS La prueba de PCR diseñada considerando regiones conservadas del FIV, detectará un

mayor número de animales infectados comparada con la técnica comercial de inmunocromatografía MATERIAL Y MÉTODOS Población de estudio. Se utilizaron 100 gatos domésticos de una población heterogénea ubicados en el Estado de México y el Distrito Federal cuya edad oscilo entre 6 meses y 9 años, machos y hembras, con salidas frecuentes a la calle y convivencia con más de un gato. Muestras biológicas. Plasma y Células Mononucleares de Sangre Periférica (CMSP). Se colectó sangre con anticoagulante. Por centrifugación se separó el plasma y se obtuvieron por gradientes de densidad las CMSP. Diagnóstico serológico de la infección por FIV. Los plasmas se evaluaron mediante el uso de la prueba comercial Inmunocromatografíca. Anigen Rapid FIV Ab/FeLV Ag Test Kit, siguiendo las instrucciones recomendadas por el fabricante. Diagnóstico molecular de la infección por FIV El ADN proviral fue obtenido a partir de CMSP de cada muestra mediante el uso de FavorPrep Tissue Genomic DNA Extraction Mini Kit (FAVORGEN BIOTECH CORP) siguiendo las especificaciones recomendadas por el fabricante. Se diseñaron una pareja de primers (iniciadores) en una región del gen gag TG1gag FIV 5´ TAGGAGGTGTCGAAGTTCAACTAT 3´ y Rutigag Rv FIV 5´ GTACTTTCTGGYTTAAGRTG 3´. La mezcla de reacción fue: Buffer 1X (Invitrogen®), 2 mM de MgCl2 (Invitrogen®), 225µM de DNTP´s (Thermoscientific®), 600 nmoles de cada iniciador (Operon®), 0.08U/µl de taq platinum polimerasa (Invitrogen®) y 500ng de ADN, en un volumen final de 30 µl. Las condiciones de la PCR fueron una desnaturalización inicial de 94°C por 5 minutos, seguido por 45 ciclos a 94°C por 30 segundos, alineamiento a 55°C por 40 segundos y una extensión a 72°C por 45 segundos, con un paso final de extensión a 72°C durante 10 minutos. Se analizaron los amplicones de acuerdo al tamaño esperado de 511pb mediante su visualización en un gel de agarosa al 1.5% RESULTADOS Primero se realizo el diagnóstico molecular de la infección por FIV a partir del ADN de las CMSP. Se detecto en 21% de los gatos estudiados la presencia de ADN proviral. Algunos de los animales positivos se muestran en la Figura 1 Figura 1. Productos de amplificación de 511pb obtenidos mediante PCR.

Carril 1. Marcador de pares de bases; Carril 2. Control negativo; Carril 3.Control positivo; Carril 4. Gato 2; Carril 5. Gato 3; Carril 6. Gato 4; Carril 7. Gato 5; Carril 8. Gato 6.

Encontramos mayor detección del ADN proviral del FIV en animales donde se incrementa el número de gatos en convivencia en un mismo hábitat (Cuadro 2). Cuadro 2. Resultados de PCR a FIV y la convivencia con otros gatos.

También mostramos que los animales entre 1 y 3 años de edad fue en los que más se detecto el ADN proviral (Cuadro 3), así mismo sucedió en los machos completos (Cuadro 4) y en los que tenían diario acceso al exterior (Cuadro 5).

Cuadro 3. Resultados de PCR a FIV según el rango etario.

Cuadro 4. Resultados de PCR a FIV y el género

Cuadro 5. Resultados de PCR a FIV y los días que tenian acceso al exterior

El diagnóstico serológico de la infección por FIV solo se realizo con 20 de los 21 gatos que resultaron positivos en PCR. Se encontró una seropositividad del 10% (2/20) que correlaciona con los animales detectados por la técnica de PCR. Aunque no se analizaron las 80 muestras de plasma de gatos con resultado negativo en PCR y donde es posible que alguna muestra pudiera resultar positiva, fue evidente que el desempeño de la PCR diseñada es este estudio fue muy bueno y hace necesario ampliar el estudio para validar la técnica. CONCLUSIONES

Los iniciadores diseñados son diferentes de los publicados en artículos previamente presentados. Se detectó el provirus del FIV en células mononucleares de sangre periférica en gatos utilizando la técnica de PCR convencional. La prevalencia de la infección por el FIV en el área metropolitana de la Ciudad de México fue del 21%. Se identificaron dos muestras con resultado seropositivos al FIV utilizando una prueba comercial de inmunocromatografía a partir de 20 muestras positivas por PCR. Basado en los hallazgos de este trabajo es necesario profundizar sobre el uso de alternativas diagnósticas de tipo serológico, como sería el uso de péptidos sintéticos (ELISA indirecta) diseñados con el uso de programas bioinformáticos.

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EXAMEN EN ESTATICA Y DINAMICA: VALORACION MVZ ESP MC Tania Edith Arroyo M.

La valoración del paciente es de gran importancia para la planeación del programa de rehabilitación así como para emitir un pronóstico funcional. La evaluación inicial del paciente es de gran valor en la decisión del programa de rehabilitación, en la cual se considera trascendente la estimación de los siguientes parámetros: identificación de la discapacidad, evaluación ortopédica, neurológica, reconocimiento de las capacidades residuales y el compromiso que asume el propietario. El objetivo de la terapia es obtener un nivel óptimo de desempeño funcional de las mascotas. Los exámenes ortopédico y neurológico son valoraciones necesarias en cada sesión de rehabilitación. Se plasmarán los cambios que se presenten de un momento a otro, tendremos disminución de los signos que hayan dado lugar a la discapacidad y en los que se basa el plan de rehabilitación. El obtener datos objetivos y registrarlos sirven para evaluar la evolución del paciente y realizar cambios en la terapéutica El registro y control de peso se hace necesario debido al estrés constante a las articulaciones y se relaciona una mejoría con la disminución de la dificultad para iniciar el cambio de posición y movimiento. El dolor crónico es un signo común en los pacientes gerontes, la rehabilitación y fisioterapia tiene como objetivo prioritario proporcionar alivio en estos casos, la terapia analgésica consiste en la aplicación de calor en casos subagudos y crónicos o frío en momentos agudos. De acuerdo a la discapacidad de cada paciente, es decir la extensión de la lesión o déficit, se instaura el protocolo de rehabilitación que incluye la indicación correcta de las modalidades terapéuticas en tiempo, dosificación, duración, y ritmo de aplicación de cada una de ellas, así como el número de sesiones que se programan. Los signos necesarios para el diagnóstico de la discapacidad no son los mismos que se requieren para el diagnóstico de la enfermedad, por lo tanto es necesaria una valoración específica para determinar la deficiencia del paciente. MVZ ESP Tania Edith Arroyo M. Rehabilitación Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ-‐UNAM fisioarroyo@yahoo.com.mx

No existe una correlación lineal entre una enfermedad y el espectro del problema de discapacidad, así como tampoco, hay relación entre una enfermedad y la magnitud de la capacidad residual. La posibilidad de que un paciente y el médico veterinario eliminen la discapacidad causada por una enfermedad crónica depende de la capacidad residual del paciente para su adaptación fisiológica, por lo tanto es necesario efectuar una evaluación de las capacidades residuales del paciente sobre las cuales trabajar. El objetivo de la rehabilitación es que el paciente sea un individuo funcional, un perro o gato que pueda deambular sin causarse heridas por abrasión o por decúbito y necesite lo menos posible atención de enfermería de su tutor. El dato más importante para el diagnóstico de la discapacidad se obtiene de la historia clínica y la decisión del plan terapéutico de rehabilitación del signo principal por el que el propietario del paciente recurre al veterinario. Las manifestaciones que afectan al sistema músculo esquelético o nervioso son las que proporcionan indicaciones más apropiadas de la pérdida funcional. Es importante pues realizar los exámenes Físico General, Ortopédico y el Neurológico. En el examen Neurológico se considera la revisión de los doce pares craneales, evaluación sensorial, dolor superficial y profundo, sentido de posición en las articulaciones, propiocepción, percepción de calor y frío, funciones cerebelosas y de coordinación, así como los reflejos patológicos. También se debe tomar en cuenta si el control voluntario está presente o es nulo. Ambulación: se debe observar la marcha del paciente, si éste puede ponerse en pie; se observara frontal, caudal y lateral, las anomalías deben describirse conforme a la fase de la marcha en la que aparecen y describiendo la claudicación o ataxia en una escala para poder evaluarla posteriormente. Sistema músculo esquelético: la unidad funcional es la articulación y estructuras asociadas como membrana sinovial, cápsula, ligamentos y músculos que la rodean. Inspección: observar los lados de la articulación para ver su simetría en contorno y tamaño, detectar la existencia de atrofia, masas, tumefacciones y alteraciones en el color de la piel. Palpación: localizar el origen de algún signo doloroso por las diversas estructuras anatómicas periarticulares, la palpación ósea puede determinar la continuidad en la MVZ ESP Tania Edith Arroyo M. Rehabilitación Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ-‐UNAM fisioarroyo@yahoo.com.mx

valoración de una fractura. La palpación de masas, tumefacción y derrame sinoviales pueden permitir la diferenciación entre ellas. Para determinar la presencia de espasmo muscular, la palpación del músculo cuando el paciente se encuentra en reposo permite detectar la existencia de un reflejo de contracción involuntario y sostenido generalmente secundario a dolor. El tono muscular se considera para determinar el tipo de discapacidad; si hay un aumento (espasticidad o rigidez) o decremento (hipotonía o flacidez). La palpación del músculo, cuando el paciente se encuentra en reposo permite detectar la existencia de un reflejo de contracción involuntario y sostenido generalmente secundario a dolor, lo que se conoce como espasmo muscular. Los músculos flácidos carecen de inervación por lo que no pueden entran en acción de forma voluntaria, la hipotonía es una disminución del estado de preparación para entrar en actividad. Los desgarros en ligamentos o la laxitud de la cápsula pueden provocar una movilidad anormal Se debe tener en cuenta que durante el movimiento, la estabilidad articular está sostenida por la contracción muscular activa. Estabilidad: se establece si una afección patológica del hueso, cápsula o ligamento causa movimientos anormales (luxaciones). La articulación realizará, en estado de estrés, movimientos que no efectuaría normalmente con el paciente en reposo. Fuerza muscular: se basa en la capacidad del músculo para mover, contra la fuerza de gravedad, la parte a la que está unido. Amplitudes de movimiento pasivo y activo: En el paciente relajado establecer si la limitación se debe a incongruencias en la superficie articular, exceso de líquido sinovial, cuerpos intrarticulares libres o contracturas de la cápsula, ligamentos o músculos. La goniometría permite la medición de la movilidad articular. Es un paso esencial en la evaluación de la funcionalidad de un paciente con discapacidad muscular, neurológica o esquelética. Además de ayudar al médico a efectuar el diagnóstico de la pérdida funcional del paciente, puede revelar la extensión del proceso mórbido y proporcionar un criterio objetivo para determinar la eficacia de un programa de rehabilitación. Con el perro en decúbito lateral tomar las medidas con el goniómetro para identificar las articulaciones con un rango limitado. Aislar el rango de movimiento de la articulación lo más que se pueda, para que el dolor por la rigidez no tenga influencia en el rango de movimiento que se evalúa. MVZ ESP Tania Edith Arroyo M. Rehabilitación Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ-‐UNAM fisioarroyo@yahoo.com.mx

Otros parámetros importantes son: la medición de la masa muscular y circunferencia articular del miembro afectado, teniendo con estos, medidas objetivas en casos de atrofias musculares, aumento de volumen en las articulaciones por derrame, inflamaciones, edemas, etc. El registro de peso, en el control de reducción es un importante componente en la rehabilitación de pacientes geriatras y con sobrepeso. La medición del dolor es un parámetro subjetivo, consiste en la reacción del perro a la manipulación, palpación y movimiento en una escala visual análoga, 1-5 en la que 1 es si el perro no muestra dolor y 5 si no tolera las palpaciones. Estos parámetros tendrán que ser valorados cada semana, mientras dure la rehabilitación. Después de la valoración se determinan los objetivos específicos de cada caso y se planea un protocolo terapéutico de rehabilitación con el auspicio del propietario quien es una de las partes más importantes de la rehabilitación, si no existe el compromiso de este, poco favorecido se verá el paciente. CONCLUSIONES Con el diagnóstico, la valoración del déficit funcional y considerando las capacidades residuales se establece el Protocolo de Rehabilitación de cada paciente; además, con el seguimiento de los resultados que se obtienen y su análisis se estima el progreso y se toman decisiones durante la terapia de rehabilitación. Para la obtención de resultados satisfactorios es imprescindible: § § § § §

Diagnóstico acertado y valoración del cuadro clínico Indicación correcta de la modalidad terapéutica Ausencia de contraindicaciones Prescripción terapéutica protocolarizada: localización de la región afectada dosificación, duración, ritmo de aplicación, numero de sesiones. Seguimiento y valoración de los resultados

La rehabilitación beneficia a pacientes con padecimientos neurológicos, articulares y musculoesqueléticos con déficit de movimiento, el beneficio psicológico que se consigue en el paciente y el propietario es otro punto importante en la resolución de la discapacidad. MVZ ESP Tania Edith Arroyo M. Rehabilitación Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ-‐UNAM fisioarroyo@yahoo.com.mx

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Fisiopatología de la Ehrlichiosis y Tripanosomiasis en el perro Manuel Emilio Bolio-González, Roger Iván Rodríguez-Vivas, Melina Maribel Ojeda-Chi Departamento de Salud Animal y Medicina Preventiva. Cuerpo Académico de Salud Animal. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Campus de Ciencias Biológicas y Agropecuarias. Universidad Autónoma de Yucatán, México. Introducción. Las enfermedades por hemoparásitos en perros, son relevantes en medicina veterinaria, puesto que afectan su salud, además de que pueden representar un riesgo para la salud pública. Ehrlichiosis y Tripanosomiasis Canina (EC y TC), son reconocidas hoy día como enfermedades de diagnóstico de importancia en el perro. Este documento tiene como objetivo describir la fisiopatología de Ehrlichiosis y Tripanosomiasis en el perro, patologías reportadas en el mundo y en México. Fisiopatología de la Ehrlichiosis. Por lo que respecta a la Ehrlichiosis (Ehrlichia canis), esta se produce tras la picadura por una garrapata hematófaga, la cual provoca inflamación y liberación de mediadores químicos que producen quimiotaxis de células inflamatorias. A los 3-5 días post-infección, aparece un pequeño número de cuerpos elementales agrupados, en forma de inclusiones pleomórficas con un tamaño aproximado de 1.4 a 2 micras y que reciben el nombre de cuerpos iníciales. Durante los 7-12 días siguientes continúa el crecimiento y la replicación de estos microorganismos dando lugar a las mórulas (mayores a 2 micras), denominadas así por su típica forma, que se encuentran rodeadas por una membrana que engloba un número variable de cuerpos elementales. El período de incubación de E. canis es de 8–20 días, produciéndose la diseminación de los agentes ehrlichiales por la circulación sanguínea y linfática. El potencial patogénico del organismo se ve favorecido por la movilidad de los macrófagos que pueden diseminar la infección por todo el organismo. Aparecen tres fases de la enfermedad, aguda, subclínica y crónica. La aguda aparece días después de la infestación por garrapatas, este período dura de dos a cuatro semanas y las alteraciones hematológicas se acompañan de procesos inmunitarios y por coagulación. E. canis, ingresa al torrente sanguíneo y linfático, se localiza en los macrófagos del sistema retículo-endotelial del bazo, hígado y ganglios linfáticos donde se multiplica por fisión binara. Desde allí, las células mononucleares infectadas al ser destruidas diseminan a las ricketsias a otros órganos del cuerpo. Alcanzando las células del sistema mononuclear fagocitario provocando en ellos una hiperplasia linforreticular y esplenomegalia, hepatomegalia, linfadenopatía y vasculitis secundaria a la diseminación. Estos mecanismos patogénicos podrían ayudar a la instauración de una coagulación intravascular diseminada. En esta fase, participan fenómenos inmunológicos e inflamatorios con incremento en el consumo de plaquetas y disminución en la vida

media de las mismas, tal vez como resultado de secuestro esplénico. La función de las plaquetas, medida mediante respuestas de agregación, se ve disminuida, el hallazgo más característico de esta fase, es trombocitopenia, motivada fundamentalmente por procesos inmunomediados. La serie roja se ve igualmente afectada, presentándose anemia y leucopenia debido al daño a la médula ósea y una acelerada destrucción local y esplénica, pudiendo presentarse crisis hemolíticas por la formación de anticuerpos contra eritrocitos, debido a una cubierta no específica de estos por globulinas o por una respuesta específica a antígenos de superficie. Los linfocitos de perros con Ehrlichiosis, pueden producir un factor con efecto citotóxico sobre monocitos. La fase subclínica, dura de 1 a 4 meses, sin embargo, en infecciones naturales este período puede alargarse incluso hasta por años. Esta fase viene definida por la ausencia de sintomatología clínica en perros y la infección crónica puede resultar en emaciación y con hipoplasia de la médula ósea lo que ocasiona pancitopenia. La relación medular mieloide/eritroide suele estar aumentada, siendo típica la presencia de plasmocitosis debida a una estimulación antigénica crónica. A medida que el proceso se va haciendo más grave, la médula se irá afectando en todas sus líneas celulares, pudiéndose producir incluso una aplasia medular completa con pancitopenia que puede desembocar en la muerte del perro. Otros signos clínicos son intolerancia al ejercicio por neumonitis, vómitos, ataxia y claudicación. Los signos neurológicos (dolor severo de cuello, paresia, ataxia, déficit de nervios craneales y convulsiones) pueden ocurrir tanto en la fase aguda como en la crónica de la enfermedad. También se describe la aparición de hemorragias internas (hematuria, hipema, hemorragia retiniana, hemoptisis, hematemesis, hemartrosis) y cerebral. La presencia de hemorragias en el miocardio puede producir síntomas cardíacos como taquicardia o diferentes arritmias que pueden acompañarse de una intensa disnea. Fisiopatología de la Tripanosomiasis. En relación a Tripanosomiasis (Trypanosoma cruzi), se presenta naturalmente en estadios morfológicos, se transmite al hospedador vertebrado por las heces del triatomino y se le denomina tripomastigote metacíclico. Los tripomastigotes metacíclicos pueden invadir inmediatamente las células en el sitio de entrada o ser transportados por la sangre a diferentes sitios del organismo e invadir las células del hospedador. Dentro de las células, el tripomastigote metacíclico, se transforma en amastigote, el cual se multiplica rápidamente. Los amastigotes son redondeados con un flagelo externo muy corto, después de varias divisiones intracelulares, la célula hospedera se destruye y los tripomastigotes entran en el torrente sanguíneo (tripomastigotes sanguíneos). Este estadio le permite movilizarse hacia otros sitios dentro del hospedero y es la forma que es adquirido por el vector, una vez dentro del mismo, sigue una fase de epimastigote que al madurar se convierte nuevamente en tripomastigote metacíclico para salir en las heces del triatómino e iniciar nuevamente el ciclo. El perro desarrolla cuadros de miocarditis y la enfermedad se divide en tres fases: aguda, indeterminada y crónica. En la fase I (aguda), en el sitio del piquete del triatómino se desarrolla una inflamación que se disemina de forma excéntrica y se produce linfadenopatía regional, los perros además al lamerse pueden ingerir

tripomastigotes y estos penetrar por las células del tracto digestivo principalmente en el estómago. Algunos perros después de una o dos semanas, pueden presentar fiebre, hepatoesplenomegalia, náusea, vómito, diarrea e incluso hasta meningitis. Algunos pueden desarrollar miocarditis, con necrosis de miocitos y degeneración acompañada por infiltración inflamatoria y parasitismo en las miofibras. La miocarditis puede ser evidente por la presencia de taquicardia, insuficiencia cardiaca congestiva y cardiomegalia, asimismo, es posible encontrar alteraciones en el electrocardiograma (bloqueo de rama derecha, complejos ventriculares prematuros y bloqueo atrioventricular de 1º y 2º grados). Es posible hallar tripomastigotes en sangre periférica que alcanzan un pico de parasitemia alrededor del día 20 post infección, los animales más jóvenes tienden a desarrollar parasitemias más severas que los adultos, esta, tiende a desaparecer hacia los días 35 o 40 postinfección. Puede desarrollarse anemia, trombocitopenia y observarse, leucogramas inflamatorios con linfocitosis y elevación sérica de enzimas hepáticas y cardiacas. Es probable detectar amastigotes en los miocitos cardiacos, intestinales y esqueléticos. En la fase II, (crónica asintomática o indeterminada), después de una infección aguda es muy posible que el sistema inmune e inhiba la multiplicación de amastigotes en los tejidos y los lleva a niveles indetectables durante muchos años. En la fase III, (crónica sintomática), se observa el desarrollo de signos clínicos que pueden progresar rápidamente y agravar la enfermedad. Alrededor del 30% de los perros infectados puede desarrollarla y se caracteriza por miocarditis progresiva e insuficiencia cardiaca congestiva, con hipertrofia y degeneración de las células del miocardio y destrucción de tejido cardíaco.

Conclusión. La EC y TC, son enfermedades endémicas en regiones tropicales y subtropicales debido a las condiciones ambientales que favorecen la presencia de sus vectores.

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FRECUENCIA DE ANTICUERPOS DE Leishmania mexicana Y FACTORES ASOCIADOS EN PERROS DE LA ZONA CENTRO Y SIERRA DEL ESTADO DE TABASCO, MÉXICO USANDO ELISASOD Y WESTERN BLOT 1 2 3 Cruz – Bacab L.E.* Zaragoza V.C.V ., Sánchez D.G.A. , Zaragoza V.M.4, García 5 6 7 H.R.A. , Santamaría M.E. , Arjona J.G. , Sánchez M.M.8

Marco teórico La leishmaniasis es una enfermedad producida por un complejo grupo de protozoos. El ciclo biológico se desarrolla en dos formas evolutivas, uno transmitido por la picadura de un díptero flebótomo (insectos hematófagos de los géneros Lutzomyia y Phlebotomus, pequeños moscos de 2 a 3 mm con el cuerpo y las alas cubiertas de pelos), abundan todo el año en zonas tropicales y en el verano en templadas y la otra en el hospedador (perros) que en muchas ocasiones actúan como reservorios del parásito (Duprey et al ., 2006). En países como Honduras, Venezuela, Colombia y Brasil, donde la leishmaniasis en perros es endémica. En México, se ha detectado la presencia de perros con Leishmania sp. , principalmente en zonas donde el vector se encuentra presente. En Chiapas, México, se realizó un estudio piloto con 24 muestras de perros domiciliados con hábitos callejeros, utilizando una prueba diagnóstica serológica rápida (kit) “Speed LEISH” para Leishmania visceral, en Tuxtla Gutiérrez zona endémica de Chiapas, reportando una prevalencia de 58.3% (Esquinca et al., 2005), otros estudios con poblaciones más grande de perros en Quintana Roo y Yucatán encontrando una seroprevalencia de 41.4% (Longoni et al., 2011). En Mérida, Yucatán se realizó un estudio en dos poblaciones de perros, del centro de control canino y felino y de clínicas privadas, reportando una prevalencia de 30.2% (ArjonaJiménez et al ., 2012). La prevalencia de la enfermedad y la magnitud del problema en Tabasco se desconocen, puesto que todos los casos han sido diagnosticados en clínicas por diagnóstico diferencial con otros síndromes cutáneos y no existe actualmente una búsqueda intencionada ni una metodología diagnostica estandarizada o de campo que refuerce las condiciones de detección y de vigilancia epidemiológica activa. Por lo tanto, es importante el conocer el status actual de esta enfermedad en el estado de Tabasco, ya que pertenece a la región climática idónea para el vector, por lo cual es latente el riesgo de padecer Leishmaniasis en perros.

Planteamiento del problema Las condiciones climatológicas que caracterizan al estado de Tabasco, hacen del mismo un sitio ideal para la presentación de Leishmaniasis. Esta enfermedad ha sido comprobada en seres humanos en el estado, sin embargo se desconoce la situación con respecto a los perros, los cuales han sido señalados como reservorios del agente causal. Justificación e impacto del estudio En el estado de Tabasco, se desconoce la prevalencia de Leishmaniasis en perros, y actualmente no existen programas de diagnóstico para conocer el estatus de la misma y establecer vigilancia epidemiológica en el estado de Tabasco. Objetivo del estudio El objetivo del presente trabajo fue determinar la presencia de anticuerpos contra Leishmania mexicana y factores asociados, en una población de perros por técnicas de diagnóstico de ELISAsod y Western blot en las zonas Centro y Sierra del estado de Tabasco, México. Hipótesis La prevalencia de Leishmania mexicana en perros de las zonas centro y sierra del estado de Tabasco es mayor en comparación con lo reportado en zonas similares de México. Materiales y métodos El área de estudio está en el sureste de México, se encuentra localizado a 17°56′N 92°37′O/17.93, 91º 00' 94º 17', comprende la zona centro del estado de Tabasco, México, que está integrada por el municipio del mismo nombre e incluye la ciudad capital Villahermosa, la zona sierra que comprende los municipios de Teapa, Jalapa y Tacotalpa. El clima tropical húmedo es una característica muy singular de la región, con temperaturas que van de los 15° C en los meses más fríos (enero y diciembre) hasta 44 °C en los más calurosos; la temperatura promedio es de 26 °C (INEGI, 2013). En el presente estudio epidemiológico de corte transversal, se analizaron ciento noventa y cuatro sueros de perros que fueron recolectadas en la zona Centro y Sierra del estado de Tabasco de septiembre a diciembre de 2012. La toma de muestra fue extraída de la vena cefálica utilizando un Vacutainer y depositada en un tubo serológico. Las cuales se conservaron en refrigeración a una temperatura de 4 °C para posteriormente ser centrifugadas a 10 x g x 10 minutos para obtener sueros. Los sueros se conservaron a 20 °C hasta ser procesados en el Laboratorio de Parasitología de Facultad de Ciencias en la Universidad de Granada, en España. Para este estudio se obtuvo el consentimiento informado de los propietarios de los animales para realizar el examen clínico y la toma de muestra de sangre, siguiendo las normas éticas y de bienestar animal para el manejo de animales. Las muestras de sangre se identificaron con número consecutivo, a los dueños de los perros se les aplico un cuestionario básico para obtener referencias de la zona de procedencia, y tomar en cuenta las variables de asociación como raza (mestizo, puro), sexo (macho,

hembra), edad (6meses a un año, 25 años,> 6 años), condición corporal (mala, regular, buena) y lesiones catanes (presencia de eritema, úlceras, nódulos, alopecia, y sin presencia de lesiones). Análisis estadístico La presencia de los anticuerpos a L. mexicana se calculó bajo la fórmula propuesta por Thrushfield, (2005). Los casos positivos se obtuvieron a partir del Westernblot utilizada como técnica definitiva. Para identificar los factores asociados de L. 2 mexicana, mediante la prueba de J utilizando como variables independientes los casos positivos al Westernblot, la raza (mestizo, puro), sexo (macho, hembra), edad (6meses a un año, 25 años,> 6 años), condición corporal (mala, regular, buena) y lesiones catanes (presencia de eritema, úlceras, nódulos, alopecia, y sin presencia de lesiones). Resultados De un total de 194 muestras de suero de perros estudiadas mediante las pruebas de ELISAsod y Western blot, se obtuvo una prevalencia de 31.4% (61 sueros positivos) de Leishmania mexicana . Tabla 1 y 2. Con respecto a los factores asociados (raza, edad, condición corporal y lesiones cutáneas) contra los anticuerpos de L. mexicana, no se observó ninguna diferencia significativa en ninguna de las variables estudiadas (P> 0,05). Discusión Los perros han sido descritos como reservorio de la Leishmania mexicana, representando una fuente de infección para el hombre (Otranto et al., 2009). ). Los primeros informes de la leishmaniasis canina se han descrito con frecuencia en la Península de Yucatán (Quintana Roo), donde los perros y los dueños de estos resultaron estar parasitados (Velasco et al., 2009; SánchezGarcía et al., 2010). Lo anterior señala a la península de Yucatán y el sureste de México como zona endémica de la enfermedad. En este estudio se demostró la presencia de anticuerpos para Leishmania mexicana (31.4%), con un porcentaje mayor al encontrado en Mérida Yucatán (25%) (ArjonaJiménez et al., 2012), pero menor al encontrado en los estados de Yucatán y Quintana Roo, con 41.4% para Leishmania mexicana por Longoni et al . (2011). Se han descrito factores asociados a la presencia de Leishmania que incluyen variables relacionados con el vector y los hospedadores (perro) tales como la edad, condición corporal, raza, sexo y las lesiones cutáneas (Fisa et al., 1999; Ordeix et al., 2005); sin embargo, en este estudio, no se observó diferencia significativa ( P > 0.05) para ninguno de los factores asociados estudiados (raza, edad, sexo, condición corporal y lesiones cutáneas). Este trabajo hace un intento de subrayar la importancia de las técnicas inmunológicas como un en el diagnóstico útil e indispensable de enfermedades tropicales como la leishmaniasis, ya que son los únicos que permiten un diagnóstico fiable debido a su capacidad para detectar los perros asintomáticos o aquellos con sintomatología confusa. Por lo tanto, el uso de la fracción antigénica FeSOD tiene un gran valor en los estudios epidemiológicos de varias especies del género Leishmania. El diagnóstico precoz de animales sospechosos o en riesgo de

propagación de esta enfermedad, es importante para tratar de reducir la densidad de reservorios infectados y eliminar los focos endémicos de los parásitos. Conclusión En conclusión, el presente estudio demostró que existe una población de perros con anticuerpos circulantes de L. mexicana, en la zona Centro y Sierra del estado de Tabasco; adicionalmente se demostró que ningún factor estudiado presentó asociación significativa. Al ser el primer estudio de este tipo en el estado de Tabasco, se sugiere continuar el monitoreo de las poblaciones caninas para el desarrollo de programas de control epidemiológico y salud pública. Bibliografia Duprey, H.Z., Steurer, J.F., Rooney, J.A., Kirchhoff, V. L., Jackson, E.F., Rowton, D.E., Schantz, P.M. (2006) “Canine visceral Leishmaniasis, United States y Canada 20002003”. Emerging Infectious. Diseases . Vol 12: pp 440446. Esquinca, R.R., Gómez, C.H., Guevara, A. (2005) “Encuesta rápida de Leishmaniasis visceral en caninos en un área endémica de Chiapas” REDVET Revista Electrónica de Veterinaria. VI: 17. Longoni, S.S., Marín, C., SauriArceo, C.H., LópezCéspedes, A., RodríguezVivas, A.P., Villegas, N., EscobedoOrtegón, J., BarreraPérez, M.A, BolioGonzález, M.E., SánchezMoreno, M., (2011) “Tegumentary Leishmaniasis in dogs of the Yucatan Peninsula (México): use of ironsuperoxide dismutase excreted as the antigen fraction and its application for screening in epidemiological studies” Vector Borne Zoonotic Diseases. Vol. 11: pp 815–21. Arjona, J.G., Villegas, N., López, A., Marín, C., Longoni, S., Bolio, M., Rodríguez, R., Sauri, C., Sánchez, M. (2012) “Prevalence of antibodies against three species of Leishmania (L. mexicana, L. braziliensis,L. infantum) and possible associated factors in dogs from Mérida, Yucatán, Mexico”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene . Vol 106 pp 252– 258. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), 2013. Anuario estadístico del Estado de Tabasco, México. Instituto Nacional de Estadística, Geografía e Informática, México. Thrusfield, M., (2005) Veterinary epidemiology. 3rd ed. Oxford: Blackwell 466 Science. Otranto, D., Capelli, G., Genchi, C., (2009) “Changing distribution patterns of canine vector borne diseases in Italy: leishmaniosis vs. dirofilariosis”. Parasites and Vectors 2 Suppl. 1, S2. Velasco, C.O., Rivas, S.B., Munguía, S.A., Hobart, O. (2009) “Leishmaniasis cutánea de perros en México” Enfermedades infecciosas y microbiología. Vol 29: pp135140. SánchezGarcía, L., BerzunzaCruz, M., BeckerFauser, I., RebollarTellez, E.A., (2010) “Sand flies naturally infected by Leishmania (L.) mexicana in the periurban area of Chetumal city, Quintana Roo, Mexico”. Transactions of the Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene 104, pp406411.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

GASTRITIS LINFOCÍTICA/PLASMOCÍTICA EN UN CHIHUAHUEÑO DE TRES AÑOS. REPORTE CASO. 3 Castillo T. Omar¹*, Díaz E. Faviola², Navarrete J. Gilma, Pasos E. Enrique ; López A. 4 5 Rita; Sauri A. Carlos.

HOSPITAL UNIVERSITARIO PARA PERROS Y GATOS UADY.

MARCO TEÓRICO La Enfermedad Inflamatoria Intestinal consiste en un grupo de enfermedades caracterizadas por una persistente o recurrente inflamación de causa indeterminada en el intestino delgado aunque también puede comprometer al estómago y al colón (Gatti 2005; Ettinger y Feldman, 2007; García et al, 2009; Tizard, 2013). La gastritis crónica resulta ser una patología bastante frecuente en perros, sin embargo, su verdadera prevalencia no ha sido bien estudiada. La gastritis crónica en los perros y gatos normalmente se clasifica según la naturaleza del infiltrado celular que predomina (eosinofílica, linfocítica, plasmocítica, granulomatosa, folicular linfoide), la presencia de anomalías de la estructura (atrofia, hipertrofia, fibrosis, edema, ulceración, metaplasia) y su intensidad subjetiva (leve, moderada, grave). (Ettinger y Feldman, 2007; Hernández, 2009). La forma más común en perros es la enteritis linfocítica plasmocítica. Existe predisposición racial a la enfermedad, destacando las razas basenji y pastor alemán. La causa es desconocida, pero la presencia de numerosos linfocitos y células plasmáticas sugieren un problema inmunológico. La mala absorción y la enteropatía con pérdida crónica de proteínas pueden resultar de una marcada infiltración de linfocitos y de plasmocitos en la lámina propia (McGavin y Zachary, 2007; Ettinger y Feldman, 2007; Tizard, 2013). Esta enfermedad es caracterizada por una historia de vómitos crónicos (principalmente del alimento o bilis), diarrea, dolor abdominal y/o pérdida de peso, siendo las dos primeras las más recurrentes. La frecuencia de los vómitos puede variar desde una vez por semana hasta varias por día (Couto y Nelson, 2000; Gatti, 2000; García et al , 2006; Ettinger y Feldman, 2007; Hernández, 2009; Tizard, 2013). Las alteraciones clínica son inespecíficas, por ello el diagnóstico de la gastritis linfocítica plasmocítica se basa principalmente en la historia clínica, el estudio de gastroscopia y/o colonoscopia con toma de biopsias y examen histológico (Couto y Nelson, 2000; Gatti, 2005; Ettinger y Feldman, 2007; Hernández, 2009). El tratamiento depende de la intensidad subjetiva. Si la inflamación se describe como leve, habitualmente los protectores de mucosa gástrica durante 710 días, junto con la administración de alimentos frecuentes en intervalos de 24 horas y de pequeñas cuantías son el tratamiento electivo. La gastritis con intensidad moderada a elevada requiere inmunomodulación con el uso de corticosteroides como la prednisona además de la protección de la mucosa (Ettinger y Feldman, 2007). ¹PMVZ Tel. 9991386568. Correo: o2castillo.trujillo@gmail.com , Universidad Autónoma de Yucatán. ² MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, faviola.diaz@uady.mx , 3 MVZ Esp., HUPG , Mérida Yucatán, gilma.navarrete@uady.mx, 4 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, enrique.pasos@uady.mx , 5 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, rita.lopez@uady.mx, 6 M en C, HUPG, Mérida Yucatán, csarceo@uady.mx

DATOS BÁSICOS Se presenta a consulta un canino macho de raza chihuahua de 3 años de edad, con un peso de 2.5kg. Indican que vive dentro de la casa con otros perros, no sale a la calle y tuvo tratamiento con doxiciclina unas semanas atrás. Se alimenta con croquetas, presenta esquema de vacunación y desparasitación vigente. El motivo de la consulta es la presencia de vómitos que inician desde hace 3 días después de consumir alimento casero. Los vómitos se reportan intermitentes presentándose de 2 a 3 veces al día. Durante el examen físico general se encontró dolor a la palpación en abdomen craneal y presencia de gases en asas intestinales. En el hemograma se reportó una leucocitosis por neutrofilia; y el examen coproparasitoscópico con un resultado negativo. LISTA DE PROBLEMAS Lista general: Dolor abdomen craneal Gases en asas intestinales Vómitos Leucocitosis por Neutrofilia Lista maestra: I Vómitos II Dolor abdomen craneal III Leucocitosis por Neutrofilia IVGases en asas intestinales Diagnóstico diferencial Entre los diagnósticos diferenciales se encuentran: 1) Parasitosis gastrointestinal, 2) infecciones virales o bacterianas: Moquillo Canino, Parvovirosis, Helicobacter spp , 3) intolerancias o hipersensibilidad a componentes alimenticios, 4) Gastritis por cuerpo extraño o medicamentosa, 5) gastritis crónica de origen inmunológico (linfocítica/plasmocítica, eosinofílica, granulomatosa, y atrófica), 6) neoplasias (linfoma, adenocarcinoma, etc.), 7) ulceraciones/erosiones, 8) enfermedades extraalimentarias (uremia, hipercalcemia, insuficiencia hepática, pancreatitis, etc.). PLAN INICIAL. ¹PMVZ Tel. 9991386568. Correo: o2castillo.trujillo@gmail.com , Universidad Autónoma de Yucatán. ² MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, faviola.diaz@uady.mx , 3 MVZ Esp., HUPG , Mérida Yucatán, gilma.navarrete@uady.mx, 4 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, enrique.pasos@uady.mx , 5 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, rita.lopez@uady.mx, 6 M en C, HUPG, Mérida Yucatán, csarceo@uady.mx

PLAN DIAGNOSTICO. Al paciente de primera instancia se medica pensando en una gastritis aguda por ingesta inadecuada como diagnostico presuntivo. El paciente se mantuvo estable dos semanas sin embargo hubo reincidencia de signos clínicos aun con el tratamiento sintomático, por lo que se programa una gastroscopia para observar la mucosa y tomar biopsias. PLAN TERAPÉUTICO. Al paciente se le instauro tratamiento sintomático después de la primera consulta pensando en un cuadro de gastritis aguda, el cual consistió en: omeprazol 0.7 mg/kg cada 24 horas, dimeticona 1mg/kg, butilhioscina 0.3 mg/kg y cambio en la dieta a base de carne de pollo con arroz cocidos al vapor en micro nutrición (5 veces al día). Pese al tratamiento los propietarios indican la continuidad de los vómitos, reportando al 4to día de instaurado el tratamiento hematemesis y temblores en el paciente, por lo que se añade al plan terapéutico sucralfato 500 mg cada 24 horas. NOTAS DE PROGRESO La endoscopía reporta: La mucosa del esófago se observa eritematosa. La mucosa gástrica engrosada, eritematosa, edematizada, ulceras en el cuerpo gástrico que se observan sangrantes, se realizan tres biopsias en las zonas de la curvatura mayor, curvatura menor del estómago y antro pilórico. Ante el reporte de histopatología se mantiene la terapéutica anterior añadiendo cisaprida 0.2 mg/kg para acelerar el vaciado gástrico y se hace un cambio de alimento por Hill’s I/D tres veces al día por tener alta digestibilidad, la butilhioscina se mantiene solo en caso de dolor. El paciente se mantiene controlado durante aproximadamente 3 semanas y se retira el sucralfato, sin embargo a los 15 Días recurren las regurgitaciones y vómitos con estrías de sangre por lo que se reincorpora sucralfato al tratamiento, teniendo como resultado 12 vómitos cada 2 semanas, el paciente se mantiene así siendo los vómitos esporádicos y se van retirando los medicamentos gradualmente manteniendo el omeprazol, el tiempo de presentación de signos clínicos se amplía hasta 2 meses por lo que se decide suspender la medicación. El paciente regresa a revisión 4 meses después y reportan que al retirar los medicamentos los eventos se prolongan presentándose ahora entre uno y dos vómito al mes sin presencia de sangre, reportan su comportamiento normal y se observan heces con moco y gases, Al observar signos de colitis, se instaura metronidazol 15 mg/kg cada 12 horas durante 15 días, omeprazol 0.7 mg/kg cada 24 horas durante 15 días, y lactobacilos media ampolleta cada 12 horas durante 8 días. Se mantiene estable durante 2 meses más y regresa la signología; por lo que se instaura protocolo corticoide como última opción con prednisona de la siguiente manera: 1mg/kg/12h durante 15 días; 0.5 mg/kg/12h durante 15 días; 0.5 mg/kg/24h durante 15 días; 0.5 ¹PMVZ Tel. 9991386568. Correo: o2castillo.trujillo@gmail.com , Universidad Autónoma de Yucatán. ² MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, faviola.diaz@uady.mx , 3 MVZ Esp., HUPG , Mérida Yucatán, gilma.navarrete@uady.mx, 4 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, enrique.pasos@uady.mx , 5 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, rita.lopez@uady.mx, 6 M en C, HUPG, Mérida Yucatán, csarceo@uady.mx

mg/kg/48h durante 60 días. El paciente regresa a revisión el 26 de noviembre del 2014 después de terminar el tratamiento, y reportan la ausencia de sinología gastrointestinal desde el primer día de tratamiento, al examen físico no hay cambios aparentes. Actualmente Donald come solo sus croquetas Hills i/d tres veces al día y en su última revisión el martes 10 de febrero del 2015, no se han reportado vómitos, regurgitaciones o diarreas. RESULTADOS La endoscopía reporta: mucosa del esófago se observa eritematosa, mucosa gástrica engrosada, eritematosa, edematizada, ulceras en el cuerpo gástrico que se observan sangrantes, se realizan tres biopsias en las zonas de la curvatura mayor, curvatura menor del estómago y antro pilórico. El resultado histopatológico reporta: Gastritis linfocítica plasmocítica nodular moderado multifocal con edema. DISCUSIÓN Los signos clínicos de gastritis crónica reportados por diversos autores coinciden en que los vómitos crónicos son característicos de esta patología teniendo un 87.5% siendo el más frecuente, presencia de flatulencias/borborigmos 43.8% y dolor abdominal 31.3%, la presencia de vómitos intermitentes que se acentúan a pesar de la utilización de medicación sintomática. El diagnóstico de la gastroenteritis crónica linfoplasmocitaria se realiza mediante la exclusión para descartar errores dietéticos, enfermedades sistémicas, enfermedades parasitarias o una insuficiencia pancreática exocrina. Debido a que los signos son inespecíficos, la endoscopia es la herramienta primordial para el diagnóstico de estos pacientes, ya que es el método más conveniente para la obtención de biopsias siendo la histopatología la última prueba del protocolo diagnóstico fundamental para diferenciar un infiltrado inflamatorio de una neoplasia o presencia de Helicobacter spp en la mucosa intestinal. (Couto y Nelson 2000, Gatti 2005, García et al., 2006, Ettinger y Felman 2007, Hernández 2009, Lefort et al., 2014). La terapéutica para las gastritis linfocítica plasmocítica puede realizarse progresivamente, iniciando solo con un cambio de dieta (de bajo residuo intestinal o hipoalergénica o con nueva proteína), ya que este tipo de gastritis llega a responder al cambio dietético en algunos casos, si el tratamiento inicial y el cabio de dieta no funcionan, la adición de los corticosteroides (prednisolona) e inmunomoduladores como la azatioprina pueden ser el tratamiento de elección. El tratamiento establecido en este caso fue sintomatológico en los eventos que presentaba el paciente, de primera instancia cuando no se tenía un diagnóstico definitivo aun, al obtener un diagnóstico definitivo de gastritis linfocítica plasmocítica se mantuvo el tratamiento inicial con el objetivo de proteger la ¹PMVZ Tel. 9991386568. Correo: o2castillo.trujillo@gmail.com , Universidad Autónoma de Yucatán. ² MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, faviola.diaz@uady.mx , 3 MVZ Esp., HUPG , Mérida Yucatán, gilma.navarrete@uady.mx, 4 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, enrique.pasos@uady.mx , 5 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, rita.lopez@uady.mx, 6 M en C, HUPG, Mérida Yucatán, csarceo@uady.mx

mucosa, acelerar el vaciado del estómago y dando una dieta de fácil digestión 3 veces al día ya que en esta tipo de gastritis no es fácil determinar una etiología específica se mantuvo este tratamiento inicial al cual se le hacían cambios dependiendo de la progresión y las necesidades del paciente. Sin embargo los vómitos no cedieron volviéndose cada vez más esporádicos aun con las medicaciones y presentándose nuevos signos clínicos como las heces con moco y gases, para este caso se agregaron moduladores de la flora bacteriana a los protectores de mucosa a la dieta, este tratamiento limito la presentación de signos clínicos pero no se logró la estabilización completa del paciente; se decide iniciar la terapéutica con corticosteroides obteniendo la remisión de los signos desde el primer día de administración hasta la fecha. CONCLUSIÓN CLÍNICA La endoscopia y la histopatología son técnicas diagnósticas que en la actualidad se encuentran disponibles en la medicina veterinaria y las cuales nos aportaron un diagnóstico oportuno para la Enfermedad Inflamatoria Intestinal. El instaurar una terapia adecuada es imprescindible para superar la sinología clínica. RECOMENDACIONES O APORTE RELEVANTE DEL CASO CLÍNICO Es importante del diagnóstico certero en estas patologías mediante el uso de técnicas diagnósticas como la endoscopia, la cual se caracteriza por aportar información del estado general del órgano evaluado y permite la toma de muestras para estudios de histopatología de manera no invasiva para un diagnóstico definitivo. Lo que permite establecer terapéutica adecuada en el caso de estos pacientes. El protocolo con inmuno moduladores como corticosterioides son una buena opción para el tratamiento de esta patología al no haber respuesta con el tratamiento primario sintomatológico. BIBLIOGRAFÍA Lefort S., Mestres P., Torres M., (2014). “Enteritis crónica linfoplasmocitaria (ECLP) con hipoproteinemia en el perro: protocolo de recuperación de proteínas previo a la endoscopia”. Reduca (Recursos educativos), Serie de Congresos Alumnos. Vol. 6(4): pp 293298. Tizard I.R, (2013). Veterinary Immunology. Novena Edición. Saunders Elsevier. St. Louis, Missouri, EUA. Capítulo 22. PP 252253. García M., Rodríguez F., Sainz A., (2009). “Enfermedad inflamatoria crónica del intestino delgado del perro: comparación de índices de actividad”. Revista Complutense de Ciencias Veterinarias , Vol 3(1): pp 4861. ¹PMVZ Tel. 9991386568. Correo: o2castillo.trujillo@gmail.com , Universidad Autónoma de Yucatán. ² MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, faviola.diaz@uady.mx , 3 MVZ Esp., HUPG , Mérida Yucatán, gilma.navarrete@uady.mx, 4 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, enrique.pasos@uady.mx , 5 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, rita.lopez@uady.mx, 6 M en C, HUPG, Mérida Yucatán, csarceo@uady.mx

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¹PMVZ Tel. 9991386568. Correo: o2castillo.trujillo@gmail.com , Universidad Autónoma de Yucatán. ² MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, faviola.diaz@uady.mx , 3 MVZ Esp., HUPG , Mérida Yucatán, gilma.navarrete@uady.mx, 4 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, enrique.pasos@uady.mx , 5 MVZ, HUPG, Mérida Yucatán, rita.lopez@uady.mx, 6 M en C, HUPG, Mérida Yucatán, csarceo@uady.mx

HAMARTOMA FIBROADNEXAL EN UN PERRO BOXER DE 6 AÑOS: REPORTE DE CASO LINICO 2 3 Ruiz C. Danila1; López A. Rita E .; Sauri A. Carlos H. ; Pasos E. Enrique J3; Díaz E. 3 Faviola I3.; Navarrete J. Gilma A . Hospital Universitario para Perros y Gatos. Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Autónoma de Yucatán. Marco teórico. El hamartoma se define como una lesión no neoplásica, parecida a un tumor benigno compuesto por un sobre crecimiento de células maduras y tejidos que normalmente ocurren en la parte anatómica afectada, con desorganización y generalmente un elemento predominante (Anderson, 1994; Takahashi et al., 2000; Saunders, 2007; Movahedi et al., 2008; Ide et al., 2009; Smith et al., 2010), se diferencian de las neoplasias en que no son autónomos y su crecimiento es finito (Ide et al., 2009). Han sido considerados como el vínculo entre neoplasias y malformaciones (Smith et al., 2010). El origen de los hamartomas reportados en animales incluyen: vasculares, mesenquimales, pulmonares microcísticos, musculares, melanocíticos, del ducto biliar, de las células intersticiales del ovario y de la adnexa cutánea, involucrando bazo, carpos, medula espinal, miocardio, vasculatura hepática, riñones, hipotálamo, lengua, nervios craneales, tracto respiratorio, intestinos y vasculatura cerebral (Saunders, 2007; Smith et al., 2009). Dentro de los hamartomas de la adnexa cutánea se encuentran: el hamartoma epitelial linear, hamartoma folicular, hamartoma sebáceo, hamartoma colagenoso, y hamartoma fibroadnexal (HF), también conocido como displasia fibroadnexal o displasia focal adnexal (Gross et al. 2005), el cual comprende 2.7 % de todos los tumores de piel en caninos (Goldschmidt y Shofer, 1992), aunque otros estudios han encontrado una incidencia de 1.7 % en biopsias de piel en caninos (Abramo et al., 2003). Loures y Conceição, 2009, encontraron una recurrencia del 65.4 % en un estudio retrospectivo de lesiones que involucraban nevusy no se observaron reincidencias en el 96.5 % de los casos tras la escisión quirúrgica. El HF ha sido reportado en razas grandes, particularmente Labrador Retriever, Basset Hound, Pastor de Maremma, Perros Bracco, Bóxer, Pastor Alemán, Weimaraner y Dálmata; también se encuentran en mayor riesgo las razas Cocker Spaniel, Doberman Pinscher y mestizos. La edad de presentación del HF es variable, con edades que van desde los 2 hasta los 16 años, con un promedio de 6.3 años al momento de la presentación (Goldschmidt y Shofer, 1992; Abramo et al., 2003; Loures y Conceição, 2009). No existe predilección por sexos (Miller et al., 2013). Se presenta más comúnmente en la porción distal de las extremidades, aunque también pueden verse afectados los puntos de presión y áreas interdigitales (Goldschmidt y Shofer, 1992; Loures y Conceição, 2009). Es menos frecuente diagnosticarlo en cabeza y tronco (Goldschmidt y Shofer, 1992; Miller et al., 2013). 1Estancia Hospital Universitario Para Perros y Gatos 2 Asesor. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos 3 Colaborador. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos. Correspondencia al autor: dj.ruizc@gmail.com, número telefónico: 044 9992 80 44 83. Presentación: Danila Ruiz Castillo

La etiología es controversial, ya que la localización típica sobre los puntos de presión apoya la patogénesis traumática con formación de tejido cicatrizal después de un proceso inflamatorio, lo que puede resultar en atrapamiento y subsecuente distorsión de los folículos sebáceos, con proliferación y distorsión de las unidades adnexales con una subsecuente ruptura, inflamación y cicatrización. Sin embargo, algunas masas más pequeñas, frecuentemente no presentan evidencia de inflamación, por lo que es probable entonces que muchas de estas lesiones sean malformaciones primarias de la unidad folículosebácea y posiblemente del colágeno dermal (Gross et al. 2005). Entre los diagnósticos diferenciales del HF se encuentran la calcinosis circunscripta, el quiste dermoide y el acrocordón severo (Pólipo fibroepitelial) (Gross et al., 2005). Suelen presentarse como masas solitarias, firmes, circunscritas con forma de domo, esféricas o masas polipoides que van de 1 a más de 4 cm de diámetro. Algunos pueden presentar una composición filiforme, alopecia, ulceras y tejido subcutáneo (Goldschmidt y Shofer, 1992; Abramo et al., 2003). En cuanto a la histopatología, los folículos pilosos están hiperplásicos, dilatados císticamente y tortuosos, distendidos con queratina lamelar y ocasionalmente pelo con orientación distorsionada. Múltiples glándulas sebáceas maduras de diferentes tamaños se distribuyen alrededor de los folículos pilosos, a menudo sin conexiones ductales. Ocasionalmente las lesiones contienen delicadas hebras arqueadas de queratinocitos que interconectan los folículos con otros o con lóbulos sebáceos. La contigüidad de estructuras foliculares anormales con epidermis suprayacentes es rara. La adnexa está rodeada y entremezclada con abundante colágeno maduro. Los haces de colágeno en lesiones grandes son gruesos y parecen tejido cicatrizal. Algunos hamartomas fibroadnexales también contienen islas de tejido adiposo maduro mezclado con colágeno. El estroma está muy delimitado de la dermis adyacente o el subcutis en lesiones no inflamadas, pero se mezcla en tejido fibroso reactivo alrededor de nódulos inflamados. Infiltrados inflamatorios de células plasmáticas y macrófagos pueden estar presentes en la periferia de las lesiones independientemente del tamaño de estas. Los folículos císticos algunas veces contienen grandes colonias de Staphylococcos ; Malassezia se detectan ocasionalmente (Gross et al., 2005). Datos básicos Se presenta a consulta un perro doméstico, raza Bóxer, macho, 6 años de edad, no esterilizado, sin vacunas y desparasitaciones vigentes. Hace 2 años le fue realizada una cirugía para el retiro de una masa cercana al cojinete plantar del miembro pélvico derecho, sin diagnóstico histopatológico. El motivo de la consulta, fue el crecimiento de una masa en la misma localización, la cual presenta pequeñas ulceras hemorrágicas de manera esporádica. El paciente está en constante contacto con un suelo pedregoso. Al examen físico general, las constantes fisiológicas se encontraron en rangos normales, estado de consciencia alerta y responsivo; condición corporal 4/5 (Hand et. al., 1998). Se observa una masa en el miembro 1Estancia Hospital Universitario Para Perros y Gatos 2 Asesor. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos 3 Colaborador. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos. Correspondencia al autor: dj.ruizc@gmail.com, número telefónico: 044 9992 80 44 83. Presentación: Danila Ruiz Castillo

pélvico derecho, en la región plantar, con algunas zonas de consistencia firme y consistencia blanda, alopécica, no movible, ulcerada, involucrando piel y tejido subcutáneo, no dolorosa a la palpación (ver Anexo 1). Durante la marcha el paciente presentaba claudicación grado I del miembro pélvico derecho. Lista de Problemas. La lista maestra se planteó de la siguiente forma: I. Masa en miembro pélvico derecho /Claudicación grado I. II. CC 4/5. III. Vacunas y desparasitaciones no vigentes. Para éstos problemas, se consideraron los siguientes diagnósticos diferenciales, de acuerdo a cada problema: I. Nódulo en miembro pélvico derecho: Hamartoma fibroadnexal, Fibroma, Fibrosarcoma, Hamartoma epidermal linear, Quiste dermoide, Calcinosis circunscripta, Tricofoliculoma. II. CC 4/5: Sobre alimentación, Hipotiroidismo, Hiperadrenocortisismo. Plan inicial. El plan diagnóstico fue: I. Nódulo en miembro pélvico derecho: Biopsia incisional. II. CC 4/5: Cambio de dieta. Una vez realizada la biopsia, el diagnóstico histopatológico fue Hamartoma fibroadnexal (displasia fibroadnexal), la descripción histopatológica reportó epidermis ulcerada, con hiperqueratosis ortoqueratótica e hiperplasia acantótica severa, en la dermis se presentaron folículos pilosos dilatados, algunos quísticos, rodeados por múltiples lóbulos formados por la proliferación de glándulas sebáceas maduras de diferentes tamaños; todas estas estructuras se encuentran delimitadas por abundante tejido conectivo fibroso y neovascularización moderada. Plan terapéutico. Escisión quirúrgica del HF (ver Anexo 2 y 3), previa evaluación preanestésica, encontrándose en el grado ASA I de acuerdo con la clasificación de la American Society of Anesthesiologist. Debido a la ubicación del HF, fue necesario realizar un colgajo de piel para proteger el defecto (ver Anexo 4). Ya finalizado el procedimiento, al paciente se le prescribió: meloxicam 0.1 mg/kg PO b.i.d., durante 5 días, tramadol 2 mg/kg PO t.i.d., durante 10 días y cefalexina 25 mg/kg PO b.i.d. durante 15 días. Notas de progreso. Como datos subjetivos, los propietarios reportaron que estuvo decaído los primeros días después del procedimiento quirúrgico y presentó aumento de volumen de la herida. Durante la recolección de datos objetivos, en el reporte quirúrgico, se menciona el hallazgo de tejido adiposo debajo del HF (ver Anexo 5), involucrando musculo y tendones adyacentes. Al examen físico, las constantes fisiológicas se encontraron en rangos normales, presentó dehiscencia de algunas suturas e inflamación postquirúrgica severa. Interpretación: debido a la ubicación de la lesión, el paciente continuó apoyando el miembro, lo que generó inflamación de la herida con compromiso del riego sanguíneo y la consecuente dehiscencia de las suturas así como necrosis de algunas zonas. El plan de seguimiento fueron limpiezas de la herida con desbride para la cicatrización por segunda intención. Se continuó con el tratamiento medicamentoso a excepción del meloxicam, para comenzar con 1Estancia Hospital Universitario Para Perros y Gatos 2 Asesor. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos 3 Colaborador. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos. Correspondencia al autor: dj.ruizc@gmail.com, número telefónico: 044 9992 80 44 83. Presentación: Danila Ruiz Castillo

prednisona a dosis de 0.5mgkg PO b.i.d., durante 5 días, se valoró cada segundo día, hasta la cicatrización de la herida. Resultados. El resultado del estudio histopatológico de la biopsia excisional (ver Anexo 6), confirmó el diagnóstico de HF de la biopsia incisional. A 3 meses del procedimiento quirúrgico y constante monitoreo, el paciente se muestra animado, come y se desplaza sin problemas, la herida ha cicatrizado sin signos de reincidencia del HF. Actualmente el paciente se encuentra estable y ha mejorado la condición corporal con el control de la alimentación. Asimismo se han realizado modificaciones del medio donde habita y se ha programado para actualizar su esquema de desparasitación y vacunación. Discusión. El HF presentado en este paciente se localizaba en la porción distal del miembro pélvico, lo que coincide con Goldschmidt y Shofer, 1992 y Loures y Conceição, 2009, donde incluyen a los miembros anteriores y posteriores como las localizaciones más frecuentes del HF. De igual manera la localización de la lesión concuerda con la teoría de trauma y procesos inflamatorios crónicos como factores importantes para el desarrollo del HF (Gross et al., 2005), ya que la condición corporal del paciente (4/5) y el contacto con un piso pedregoso puedo generar un proceso inflamatorio crónico en la zona. Esto pudo ser un factor de la reincidencia después del primer retiro de la masa, aunque no podemos asegurar que se tratara de la misma lesión debido a que no se realizó histopatología. Por otra parte Loures y Conceição, 2009 reportan que no se observaron recaídas en el 96.5 % de los casos tras la escisión quirúrgica. En cuanto a la edad de presentación, ésta concuerda con lo mencionado por Loures y Conceição, 2009, quien menciona el HF se presenta mayormente durante la edad adulta, sin embargo es muy variable. La forma de presentación de éste caso concuerda con reportes de lesiones grandes que frecuentemente se observan alopécicas y ulceradas, involucrando el tejido subcutáneo (Goldschmidt y Shofer, 1992; Abramo et al., 2003), así como con tejido adiposo (Gross et al., 2005). En cuanto al reporte histopatológico, en éste no se encontraron células inflamatorias como macrófagos, células plasmáticas o algún agente infeccioso que pudiera estar involucrado. Conclusión clínica. El HF es una lesión que probablemente sea más frecuente de lo reportado, sin embargo debido a su comportamiento benigno, muchas veces no se realiza el diagnóstico histopatológico y reportes de incidencia, por lo que siempre debe ser considerado como diagnóstico diferencial al tener evidencias de masas cutáneas, principalmente en extremidades, cuello y cabeza, priorizando en aquellos pacientes que presenten las lesiones en sitios de presión o con traumatismos y procesos inflamatorios crónicos. Así mismo importante conocer el ambiente al que está expuesto el paciente y relación con razas predispuestas, para asociarlo con una etiología y tratar de evitar la reincidencia. 1Estancia Hospital Universitario Para Perros y Gatos 2 Asesor. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos 3 Colaborador. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos. Correspondencia al autor: dj.ruizc@gmail.com, número telefónico: 044 9992 80 44 83. Presentación: Danila Ruiz Castillo

Recomendaciones o aportes relevantes del caso clínico. Durante el procedimiento quirúrgico, el tejido adiposo que involucra tejido adyacente, puede complicar el retiro completo del HF, así como dificultar la cicatrización, por lo que es importante contemplarlo al momento de realizar una técnica quirúrgica y la adecuada síntesis tisular. El HF es una patología poco frecuente y de carácter benigno sin embargo es importante conocerla y contemplarla como diagnóstico diferencial cuando nos encontremos con tumores cutáneos en la clínica de pequeñas especies, el conocer la patología y su origen nos ayudan a la toma de decisiones en cuanto al abordaje y los cambios que se tienen que realizar para prevenir su reincidencia así como brindar tranquilidad al propietario en cuanto al pronóstico de su mascota. Referencias. Abramo F.; Pisani G.; Lorenzi D.; Poli A.; Cornegliani L.; Vercelli A. (2003, septiembre). Canine fibroadnexal hamartoma (focal adnexal displasia): an epidemiological survey . Poster presentado en el 19eno Congreso de ESVDECVD, Tenerife, España. Anderson, D.M. (ed.) (1994) Dorland’s Illustrated Medical Dictionary. 28ava edición. Philadelphia. W.B. Saunders. Goldschmidt, M.H. y, F.S. Shofer, (1992) Skin Tumors of the dog and cat. Pergamon Press. Oxford. Gross, T.L. et al., (2005) Skin diseases of the dog and cat. Clinicaland histopathologic diagnosis. Segunda edición. Oxford. Blackwell Science. Hand, M. et al., (1998) Nutrición clínica en pequeños animales. Cuarta edición. Colombia. Mark Morris Institute. Ide T. et al., (2009) “Hamartoma in the Medulla Oblongata with Marked Mineral Deposits in a Dog” en Journal of Veterinary Medical Science. Volumen 71, número 8. Agosto, 2009, pp.10971100. Loures F. H y Conceição L. G. (2009) “Nevi and cutaneous hamartomas in dogs: retrospective clinical and epidemiologic study of 81 cases” en Ciência Rural, volumen 39, número 9, Diciembre, 2009, pp.25272532. Miller W., H; Griffin C. E.; Campbell, K. (2013). Muller and Kirk’s Small animal dermatology. Séptima edición. Barcelona, España. Multimédica. Movahedi N. et al., (2008) “Mature Cardiac Myocyte Hamartoma in the Right Atrium” en Asian Cardiovascular and Thoracic Annals, volumen 16, número 5, Octubre, 2008, pp. e47e48. Saunders G. K. (2007) “Cranial nerve hamartoma in a dog” en Veterinary Pathology, volumen 44, número 2, Marzo, 2007, pp. 253–254. Smith T. J. et al., (2010) “Gastric smooth muscle hamartoma in a cat” en Journal of Feline Medicine and Surgery, volumen 12, número 4, Abril, 2010,pp. 334337. 1Estancia Hospital Universitario Para Perros y Gatos 2 Asesor. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos 3 Colaborador. Académico Hospital Universitario Para Perros y Gatos. Correspondencia al autor: dj.ruizc@gmail.com, número telefónico: 044 9992 80 44 83. Presentación: Danila Ruiz Castillo

Takahashi K. et al., (2000) “Pulmonary Microcystic Hamartoma in an Adult Dog” en Veterinary Pathology, volumen 37, número 5, Septiembre, 2000, pp.499–501

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TITULO: “HEMARTROSIS POSQUIRÚRGICA EN RODILLA SECUNDARIA A ENFERMEDAD DE VON WILLEBRAND EN UN PERRO”. 1 2 Mendoza R. V. , Hernández A. M.B. RESUMEN: La hemartrosis es la acumulación de sangre en una articulación secundaria a traumatismo, coagulopatía o neoplasia, en este trabajo se da a conocer el manejo de la hemartrosis en la rodilla de un canino raza doberman de 1 año 10 meses que presentaba ruptura de ligamento craneal cruzado de la articulación femoro tibio patelar, se le realizó cirugía con la técnica de adelantamiento de la cresta tibial y de forma posquirúrgica aguda se manifestó el sangrado que se diagnosticó con artrocentésis, también se colocó un vendaje de compresión que el paciente no toleró y finalmente se colocó un dren activo. La hemorragia fue a consecuencia de la coagulopatía de Von Willebrand ya que en la prueba de laboratorio se determino la deficiencia del mismo. Se propone que en las razas predispuestas es importante realizar la prueba para descartar la enfermedad antes de la cirugía y así evitar sangrados posquirúrgicos. PALABRAS CLAVE: hemartrosis, enfermedad de Von Willebrand, coagulopatía perro, adelantamiento de la cresta tibial. MARCO TEORICO: La hemartrosis se define como la hemorragia dentro de la articulación y tiene varias causas como pueden ser las traumáticas aunque en perros se relacionan a trastornos en la coagulación o como hallazgos concomitantes a una enfermedad 1, 2,3 primaria como es el caso de las neoplasias articulares. Es importante diferenciar las hemartrosis agudas de las subagudas porque el tratamiento varia ya que el grado de inflamación y restricción de movimiento están siempre relacionados con la cantidad de sangre en la articulación, por ejemplo para la subaguda se recomienda no hacer artrocentesis y en la aguda si porque esto lleva a un alivio inmediato del dolor al disminuir la presión intra articular.1 El tratamiento óptimo de la hemartrosis aguda por la enfermedad de Von Willebrand supone una combinación de: sustitución de factor VIII, aspiración de la articulación, reposo (con o sin férula), hielo, analgésicos apropiados y rehabilitación supervisada. Los objetivos del tratamiento son evitar la atrofia muscular, mantener un grado adecuado de movilidad articular y controlar la recurrencia de hemartrosis. La importancia de este caso radica en que hasta el momento, no hay informes en México de hemartrosis generada por la coagulopatía de la enfermedad de Von Willebrand (VW) en perros. Que en este caso se desencadenó de forma posquirúrgica aguda luego de realizar la técnica de adelantamiento de la tuberosidad tibial como tratamiento a la ruptura de ligamento craneal cruzado que presentaba el 1

MVZ, Especialista en Medicina y cirugía de perros y gatos, estudiante de Maestría en Medicina Veterinaria en el área de Ortopedia del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM. mendozarv2009@hotmail.com, 2 MVZ, MC, Académica del área de Ortopedia del Hospital Veterinario de Especialidades UNAM, hambe71@yahoo.com.mx, 56225864, 65 y 66.

paciente. ANAMNESIS: Se presentó a revisión al área de ortopedia del Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) de la UNAM un perro doberman macho de 1 año 10 meses de nombre “siboney” con calendario de vacunación y desparasitación vigente, consumía alimento comercial y no presentaba otro problema más que el ortopédico. La historia clínica es que desde un mes atrás presentaba claudicación en el miembro pélvico izquierdo (MPI) después de hacer ejercicio. Lo llevó con un médico veterinario el cual le inyectó dexametasona, también recibió ácido hialurónico y meloxicam, además le inyectó diclofenaco y complejo B, le colocaron fomentos de contraste y masoterapia, le tomó una radiografía de pelvis donde no reportaron cambios. EXAMEN FISICO GENERAL: En el examen físico general no hay alteraciones y en el examen ortópedico en estática se encontró tripedestación, y rotación de la rodilla hacia valgus en el exámen ortopédico en dinámica claudicación grado II y a la manipulación (EOM) hay crepitación y dolor en la articulación femoro tibio patelar y prueba de cajón (+). LISTA DE PROBLEMAS: 1. Prueba de cajón (+) en rodilla izquierda. 2. Claudicación grado II. 3. Rotación hacia valgus de la rodilla izquierda. 4. Crepitación, aumento de tamaño y dolor en rodilla izquierda. LISTA MAESTRA: I. Cajón (+) rodilla izquierda. (2,3,4) DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES: I . Ruptura de ligamento craneal cruzado de la rodilla izquierda. PLAN DIAGNÓSTICO: Se tomó un estudio radiográfico de rodilla, proyección cráneocaudal y mediolateral (imágen 1 y 2) donde se observa adelantamiento de la cresta tibial. PLAN TERAPEUTICO: Se propone una cirugía de adelantamiento de la cresta tibial. PROGRESO: Se tomaron estudios de hemograma, química sanguínea y urianalisis donde se encontró hiperproteinemia asociada a inflamación crónica, aumento de fosfatasa alcalina secundaria a la administración de esteroides, aciduria e hipostenuria. Sin embargo a los 2 días se presentó al HVE UNAM por el área de urgencias donde reportan postración, anorexia de 40 hs, patrón respiratorio restrictivo, fiebre y tos productiva.

Se hospitalizó y canalizó con solución Hartmann y se medicó con ampicilina, omeprazol, misoprostol, enrofloxacina, ambroxol, teofilina, nebulizaciones y palmopercusión. Se realizó estudio radiográfico de tórax donde se encontraron signos compatibles con bronconeumonía por lo cual se realizó lavado traqueal que fue negativo a desarrollo bacteriano. También se realizó monitoreo de hemograma. Se dio de alta medica a los 4 días posteriores (día 7 de evolución) con tratamiento a casa. El día 36 de evolución se realizó procedimiento quirúrgico de adelantamiento de la cresta tibial a través de un abordaje parapatelar a la rodilla izquierda. 4 Alteraciones observadas en la cirugía: En el momento de realizar la artrotomía se encontró abundante líquido sinovial sanguinolento que se asoció al bloqueo local con bupivacaina que se realizó prequirúrgico, también al momento de hacer la osteotomía se notó que el sangrado en capa era abundante, se realizó menisectomía de la parte craneal del medial. La técnica del adelantamiento5 fue con un barril de 9 mm y para estabilizar la osteotomía se colocó una placa en Z 2.7 mm y tornillos 2.7 mm. (Imagén 3). Se observa en el estudio radiográfico posquirúrgico en su proyección cráneo caudal y medio lateral inmediato que los implantes estaban cumpliendo su función (imagen 4 y 5). El primer día posquirúrgico (37) el paciente presentó aumento de volumen severo en la rodilla izquierda. La guardia nocturna informó que el paciente estuvo muy inquieto renuente a acostarse. En el EOM se palpa consistencia de liquido en la herida quirúrgica por lo cual se realiza una artrocentesis, la cual fue positiva a presencia de sangre: Hemartrosis. Se colocó un vendaje de compresión el cual no fue tolerado por el paciente, por lo cual el siguiente paso fue explorar la zona quirúrgica bajo sedación, se retiran puntos de sutura y se observa que el sangrado era en capa y activo por lo cual se decide colocar un dren activo y un vendaje de compresión en la zona. Debido a la signología se quedó como diagnóstico presuntivo de coagulopatía secundaria a enfermedad de Von Willebrand.6,7,8 Día 38: Durante la hospitalización se observó la disminución progresiva del hematocrito (Cuadro 1). Y en algunas de las mediciones se reportó falta de coagulación. En el día 39 se encontró el valor más bajo de hematocrito de 0.28 L/L pero no se consideró para realizar transfusión. Se retira vendaje y dren y se observó un hematoma muy extenso que abarca la zona inguinal y abdominal. Se envían pruebas de coagulación tiempo de protrombina (TP) y tromboplastina parcial activada (TTPA) las cuales salieron sin alteraciones. También se monitoreo el hemograma donde se encontró anemia leve no regenerativa con hipoproteinemia asociada a probables perdidas y eosinofilia sugerente de degradación tisular. Cuadro1. Valores de hematocritos realizados al paciente en los días 38, 39 y 40. Hora Valor de hematocrito Valor de Valor de L/L hematocrito L/L hematocrito L/L Día 38 Día 39 Día 40

8 am 10 am 2 pm 6 pm 8 pm 12 pm 2 am 6 am

0.45 0.40 0.32 0.34 0.28

0.28 0.32 0.28 0.36 0.34 0.34 0.32

0.36 0.42 0.41

En este cuadro se observa como al avance de las horas el valor del hematocrito fue disminuyendo asociado a una hemorragia activa en el día 38 sin embargo a partir del valor de 0.28 ya no disminuyó más. Y el problema se fue controlando hasta que el dia 39 se encontró que los valores se fueron incrementando.

Día 39: Debido a la evolución favorable en el proceso de coagulopatia y de la zona quirúrgica se manda a casa con tramadol, firocoxib, omeprazol, cefalexina, metronidazol, Dia 42: Se recibe resultado de laboratorio donde se confirma la coagulopatia debida 6,7,8 a deficiencia de factor VIII o enfermedad de Von Willebrand. Factor de Von Willebrand=6 Referencia 70180 . Prueba referida al Cornell diagnostic laboratory. Día 46: En ésta revisión el paciente aún presentaba dolor a la hiperextensión e inflamación de la rodilla, claudicación grado III, crepitación en la zona articular, se tomó un estudio radiográfico donde se encontraron los implantes cumpliendo su función, además de que la zona de la osteotomía ya se observa con signos claros de reparación. También se observó que presentaba cambios sugerentes de enfermedad articular degenerativa ya que se apreciaba borde irregular de la patela. Se indicó termoterapia de calor, cinesiterapia pasiva, cinesiterapia activa, pellizcamiento, nucleo cmp forte, tramadol, firocoxib, glucosamina. Dia 53: Existía una mejoría notoria reportada por el propietario así como en el examen ortopédico ya que la claudicación disminuyó a grado I, a la manipulación el dolor y la inflamación eran mínimos. Se dieron indicaciones para continuar con la rehabilitación en casa y debido a la mejoría se deciden espaciar las visitas en el área de ortopedia. Día 80: En ésta visita el propietario informo claudicación mínima al trote. Tanto en el examen ortopédico en estática como en dinámica no presentaba alteraciones. A la manipulación presentó crepitación de la rodilla lo cual se asoció a la enfermedad articular degenerativa reportada el dia 46 en el estudio radiográfico. (Imagen 6 y 7) Se tomó la muestra para monitoreo de factor de VW en el cual se encontró: Factor de Von Willebrand=5 Referencia 70180. Prueba referida al Cornell diagnostic laboratory Se recomendó iniciar con condromoduladores acido hialurónico y condroitin sulfato. DISCUSIÓN: Debido a que la hemartrosis es poco frecuente en la cirugía ortopédica de perros y gatos esta poco establecido el manejo que hay que realizar cuando se presenta en

éstos pacientes. Por lo cual es de suma importancia conocer el manejo ideal en este tipo de situaciones, en el caso presentado al momento de reconocer la inflamación y la incomodidad del paciente a las 12 horas posquirúrgicas se decidió realizar artrocentesis9 en la cual se obtuvo sangre y entonces se sospecho que la hemartrosis estuviera generada por una hemorragia posquirúrgica, el paso siguiente fue utilizar un vendaje de compresión que el paciente no tolero. En humanos existen protocolos muy establecidos ya que dependiendo del tipo de cirugía se esperan ciertos volúmenes de sangrado como puede ser en la cirugía de reemplazo de rodilla donde en el posquirúrgico se coloca un dren activo para estar monitoreando los volúmenes de sangrado y si son excedidos se justifica una reintervención para controlar el mismo. Las coagulopatías en humanos son reconocidas generalmente en evaluciones prequirurgicas por alteración de los tiempos de coagulación, lo cual no fue realizado en nuestro paciente ya que esto no se hace de manera rutinaria en cirugía de perros, además dentro de la historia clínica del mismo se reportó que el ya había sido sometido a una cirugía previa que fue la otectomía estética en la cual no manifestó ningún problema, también es importante recalcar que las muestras prequirurgicas que se realizaron: hemograma, química sanguínea y urianalisis no presentaron ninguna alteración. Cuando se establece el sangrado en la articulación empieza por haber distensión de los tejidos blandos dentro de la misma y esto causa estimulación directa de barorreceptores que se manifiestan en el humano como ardor y dolor. En cuestión de horas la articulación se inflama, la piel se ve eritematosa. La postura que toma el paciente es antialgica y se observa renuencia al movimiento de flexión y extensión. El humano refiere un dolor intenso que se alivia cuando se realiza la atrocentesis. El punto clave es el control de la hemorragia ya que esta perfectamente determinado que el sangrado deja como secuela el inicio de la enfermedad articular degenerativa pues a través de la sangre llegan las células inflamatorias que exponen a los tejidos y superficies articulares al sistema inmune con lo cual se perpetua la inflamación. Por lo tanto es muy importante tratar la hemartrosis aguda y tratarlas del modo más 1,10 eficaz posible para evitar la aparición de sinovitis. Para la rodilla un vendaje compresivo es adecuado, aunque en casos muy dolorosos el vendaje debe complementarse con una férula que inmovilize la región pero no por periodos muy prolongados además de reposo, para este paciente el paso a seguir fue colocar el dren activo y el vendaje. La terapia con hielo alivia el dolor y reduce la extensión de la hemorragia al fomentar la vasoconstricción. La terapia con hielo puede aplicarse en la articulación afectada en formas diferentes: paquetes helados, toallas húmedas, hielo molido. Las aplicaciones de hielo durante un período de 24 a 48 horas pueden ayudar a controlar el dolor y el volumen de la sangre pero es necesario también el uso de analgésicos y desinflamatorios. Posteriormente es necesaria la terapia física progresiva y precoz para recuperar el rango completo de movilidad y la fuerza de los músculos periarticulares. En humanos se informa de la sinovectomía radio lúcida cuando hay reincidencia en la hemartrosis que consiste en retirar la capsula articular por artrotomía o

artroscopia.1 En humanos se debe recordar que una presión intra articular elevada puede contribuir a una necrosis en la cabeza femoral en adultos o a la enfermedad de Perthes en niños; sin embargo tanto en humanos como en los perros se indica drenar la articulación porque se reduce el dolor y el efecto compresivo que genera así como la isquemia, subluxación y necrosis avascular de estructuras articulares. Es importante enfatizar que si bien la artrocéntesis es un procedimiento bastante simple se debe de realizar siguiendo los principios estrictos de asepsia, algunas de las aspiraciones articulares requieren sedación y control radiográfico.1,10 CONCLUSIÓN CLINICA: En las razas de perros predispuestas a la enfermedad de Von Willebrand como es la raza doberman seria importante hacer la prueba para determinar los niveles del factor VIII de la coagulación antes de realizar cualquier procedimiento quirúrgico. Este es el primer informe clínico de un caso de hemartrosis aguda posquirúrgico por enfermedad de Von Willebrand. Una vez que se ha diagnosticado la hemartrosis se deberá conocer el manejo adecuado para controlar de la mejor manera el sangrado en la articulación para evitar complicaciones graves funcionales a la articulación afectada. Dar a conocer a los médicos veterinarios que al realizar procedimientos ortopédicos pueden enfrentar un caso de hemartosis. BIBLIOGRAFIA: 1. Rodriguez M.: Las hemorragias articulares (hemartrosis) en la hemofilia. El punto de vista de un cirujano ortopedista. Tratamiento de la hemofilia.No 23. 2ª edición, Cánada, 2008. 2. Marti J.M., Altimira J. y Chico A.C.: Hemangiosarcoma esplénico con metastásis óseas: Descripción de un caso y revisión de diversos aspectos clínicos. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales (avepa) 16:2 118122 1996. 3. Chico. A.C., Marti. J.M. y Durall N. Sarcoma sinovial en el perro 2 casos clínicos. Clnica veterinaria de Pequeños animales (avepa) 15:1, 1995 Hemartrosis por tumores 4. Piermattei D., L. An Atlas of Surgical Approaches to the Bones and Joints of the dog and cat. 4 ed. Ed Saunders USA, 2004. 5. Santoscoy M.E.C.: Ortopedia, neurología y rehabilitación en pequeñas especies. Perros y gatos. Manual moderno, México 2008. 6. Barr, J.W. y McMichael, M.: Inhereted disorders of hemostasis in dogs and cats Topics Compan An Med, 27 (2012) 5358. 7. Herring, J. y McMichael, M.: Diagnostic approach to small animal bleeding disorders. Topics Compan An Med, 27 (2012) 7380. 8. Gentry P. A. Comparative aspects of blood coagulation.168 (2004) 238251 The Veterinary Journal. 9. Chico. A.C., Marti. J.M. y Durall. N. Artrocentesis y análisis del liquido sinovial en pequeños animales. Clinica Veterinaria de pequeños animales (avepa) 15, Num 3 1995. Artrocentesis.

10. Roy S. Y Ghadally F.N. Membrane Synovial in experimentallyproduced chronic haemarthrosis. Ann rheum. Dis (1969), 28, 402414. (daño hemartrosis)

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HIPOTERMIA PERIOPERATORIA Y SU RIESGO EN EL PACIENTE QUIRÚRGICO Ortega Reyes R.M* RESUMEN La hipotermia perioperatoria es una complicación común y tratable de cualquier procedimiento anestésico. Todos los fármacos que se utilizan durante el periodo preanestésico, transanestesico y post quirúrgico generan en mayor o menor medida alteraciones homeostáticas en la termorregulación lo que puede producir alteraciones en la función hepática, cardiaca, renal, problemas en la coagulación, en la inmunidad humoral y celular así como en la cicatrización de heridas. MARCO TEÓRICO La temperatura corporal debe de ser valorada como un signo vital más en todo paciente que nos puede proporcionar información valiosa y puede ser un factor determinante en la morbimortalidad del paciente en periodo perioperatorio. La hipotermia en conjunción con acidosis/acidemia y coagulopatía definen la llamada “triada de la muerte” en medicina humana, las cuales de no revertirse de forma pronta y adecuada pueden llevar a falla multiorgánica y evidentemente a la muerte. La hipotermia en pacientes veterinarios, específicamente en perros y gatos se define como cualquier temperatura corporal por debajo de los 37°C y existen rangos de clasificación de acuerdo a gravedad. ● Hipotermia leve: 37.0 – 32.0°C ● Hipotermia moderada: 32.0 – 28.0°C ● Hipotermia severa: menor de 28.0°C De las tres complicaciones anestésicas más comunes (hipotermia, hipotensión e hipoventilación), la hipotermia es la más fácil de documentar sin la ayuda de un equipo costoso. La hipotermia perioperatoria es una complicación muy común en pacientes quirúrgicos (6080%), aunque en medicina veterinaria estos datos no se encuentran bien documentados se estima un número muy similar e inclusive mayor debido a algunos otros factores predisponentes como la relación del área de superficie y masa (en animales pequeños), la disminución de la capacidad de producción de calor en pacientes caquécticos o neonatos, y por el poco conocimiento y control que el médico veterinario tiene sobre esta variable. Termorregulación normal. La producción de calor en el cuerpo ocurre secundaria al metabolismo y es proporcional al rango metabólico del tejido individual.

El cerebro y la mayoría de los órganos del tronco son los tejidos más activos metabólicamente hablando, siendo los que generan el “mayor calor metabólico”. El organismo puede dividirse en dos compartimentos, el compartimento central (CC) que está representado por tronco y cabeza, y el compartimento periférico (CP) constituido principalmente por extremidades. Los ambientes calientes y la vasodilatación termorreguladora (que permite el paso del calor del CC al CP) son los encargados de mantener entre ambos el gradiente de temperatura de 2 a 4°C. La temperatura en el CC se mantiene constante normalmente mientras que en el CP varía dependiente de factores externos. Existen termoreceptores a lo largo del cuerpo (hipotálamo, piel, medula espinal, vísceras abdominales y grandes vasos) los cuales se encargan de censar temperaturas frías y calientes (termoreceptores de calor y termoreceptores de frío). Cuando los termoreceptores de frío son estimulados se inician los reflejos para incrementar la temperatura incluyendo el titiriteo y el incremento en el metabolismo celular para incrementar la producción de calor así como vasoconstricción para disminuir la pérdida de calor. Todos estos reflejos son controlados por el hipotálamo a través de una vía del sistema nervioso autónomo. Cuando los termoreceptores de calor son estimulados se inician respuestas como vasodilatación, sudoración y jadeo para aumentar la tasa conducción y evaporación. Aspectos generales Entre los factores predictivos relacionados con la aparición de la hipotermia se encuentran la edad, el peso, la duración de la cirugía y las temperaturas corporal y ambiental. El riesgo de desarrollar hipotermia aumenta con la edad y disminuye con el peso, por lo que pacientes gerontes y pediátricos son los más predispuestos a desarrollarla. La temperatura del quirófano tiene gran influencia ya que determina la velocidad a la que se pierde calor por radiación y convección desde la piel. La alteración de la termorregulación, producida por la inducción anestésica, contribuye más al desarrollo de la hipotermia que la baja temperatura ambiental del quirófano. El límite de los umbrales a los que se activan las respuestas (tanto por frío como por calor) está aumentado, con respecto a un paciente sin anestesiar, casi 10 veces. Los mecanismos de vasoconstricción y escalofrío están deprimidos en el paciente que está sometido a una intervención quirúrgica (se activan con descensos de 22.5°C), por lo que la autorregulación la temperatura corporal (TC) está alterada. La hipotermia causada por la anestesia general se desarrolla con un patrón característico en tres distintas fases. Inicialmente la temperatura central (TC) disminuye rápidamente 11.5°C durante la primera hora con una disminución lineal más lenta que ocurre en las siguiente dos o tres horas. Los pacientes entran en una fase de meseta durante la cual la temperatura del CC se mantiene relativamente constante. La rápida pérdida de calor inicial es causada por la redistribución del CC al CP, ésta redistribución es la

mayor causa de hipotermia inicial inducida por anestesia. Esta última promueve la redistribución de calor a través de dos mecanismos: ● Reducción de la temperatura umbral necesaria para causar vasoconstricción refleja, es decir, se requieren temperaturas más bajas para estimular el centro termorregulador del hipotálamo. ● Vasodilatación directa causada por el anestésico. Se sabe que esta redistribución de calor puede ser minimizada por el precalentamiento antes de inducir la anestesia. La segunda fase de la hipotermia resulta de la pérdida de calor la cual excede la producción de calor metabólico. Típicamente la anestesia disminuye el rango de la producción de calor en un 20 a 30%. Esta pérdida de calor a menudo se incrementa y es mediada por la radiación, conducción, convección y evaporación. La fase final o fase de meseta se produce cuando la temperatura cae a un nivel lo suficientemente bajo como para iniciar vasoconstricción termorreguladora lo que ayudará a disminuir la pérdida de calor y restablecer un gradiente de temperatura de la periferia al centro. Esta fase se produce con anestesia prolongada (mayor a 3 horas). Aspectos del paciente Los pacientes obesos tienen un comportamiento peculiar, sufriendo menor redistribución en comparación con los pacientes delgados. En este tipo de pacientes el mayor problema es la disipación del calor metabólico. Presentan una mayor vasodilatación periférica que el resto de pacientes, que suelen presentar vasoconstricción (sobre todo en una ambiente hospitalario frío). El resultado final es una temperatura del CP más alta de lo habitual, con lo que se reduce la redistribución desde el CC después de la inducción anestésica, controlándose mejor la bajada de temperatura. En el caso de los pacientes neonatos y cachorros, el enfriamiento es mucho más rápido dada su mayor superficie corporal en relación con su nivel metabólico, lo que, a la inversa, permite un calentamiento más rápido. En estos pacientes la fase de meseta se alcanza más rápido que en los adultos, pero tienen el mismo umbral para iniciar la respuesta vasoconstrictora. En los pacientes gerontes, la hipotermia es más marcada que en los cachorros, además de tardar más tiempo en recalentar. No pueden aumentar su metabolismo basal en la misma medida que los jóvenes. La hipotermia se ve potenciada por una serie de factores propios de toda intervención quirúrgica como son la baja temperatura del quirófano, la desprotección de la superficie cutánea, la desinfección de la piel por líquidos a temperatura ambiente, la exposición de cavidades corporales y la administración de líquidos endovenosos. CONSECUENCIAS METABÓLICAS Y FISIOPATOLÓGICAS DE LA HIPOTERMIA. De forma general se sabe que la hipotermia es un factor determinante que puede aumentar la morbimortalidad de todo aquel paciente que la padece en el periodo

perioperatorio o en el área de terapia intensiva. De forma general se dice que temperaturas por debajo de los 30°C aumentan la probabilidad de muerte en un 60% mientras que por debajo de los 28°C la muerte es inminente. Dentro de la literatura se mencionan dos fases las cuales tienen como objetivo generar y mantener el calor. La primera fase es la fase catabólica o compensatoria la cual se da entre 36 y 30°C, tiene como objetivo generar calor a través de mecanismos como temblor, vasoconstricción cutánea, taquicardia y taquipnea. Aquí se debe de considerar que por debajo de los 32°C el mecanismo de vasoconstricción se pierde, generándose vasodilatación por parálisis cutánea. Rebasados los 30°C el escalofrío desaparece y los mecanismos reguladores se ven afectados, dándose así la segunda fase, conocida como fase hipometabólica, dicha fase se caracteriza por una baja dramática en el metabolismo disminuyendo la capacidad para generar calor y teniendo así una afección multiorgánica Cambios metabólicos Existe una disminución de 6% en el consumo de oxigeno por cada grado que disminuye la temperatura una vez que se ha instaurado la hipotermia. A 32°C el transporte de oxígeno disminuye hasta 50% iniciando procesos de isquemia e hipoxia celular Consecuencias en el metabolismo hepático y coagulación La hipotermia lleva a una reducción en el metabolismo hepático a través de la baja actividad enzimática, incluyendo depresión en la conjugación y detoxificación, lo que puede provocar un aumento en el tiempo de acción, distribución y eliminación de los anestésicos. La hipotermia leve se asocia con agregación plaquetaria prolongada secundaria a la elevada liberación de catecolaminas, mientras que en grados cercanos a la hipotermia moderada el hígado es incapaz de metabolizar el exceso de lactato por lo que se debe de tener precaución con soluciones endovenosas que contengan alguna carga de lactato. En estas temperaturas también existe la probabilidad de presentar coagulopatías por incremento en la actividad fibrinolítica además de disminución en la actividad plaquetaria por disminución en la producción de tromboxano A2. Se reporta que en 26°C las glándulas adrenales cesan su actividad Consecuencias cardiovasculares La hipotermia leve genera aumento en la frecuencia cardiaca e incremento en la presión arterial media (PAM) debido a la liberación de catecolaminas secundaria a la estimulación del sistema nervioso autónomo (SNA). De 36 a 32°C disminuye la resistencia de las coronarias, por debajo de los 34°C disminuye la presión arterial y gasto cardiaco, de 30 a 31°C se genera bradicardia por depresión del nodo sinoatrial lo que puede llegar a generar fibrilación atrial. Consecuencias respiratorias La frecuencia respiratoria y el volumen tidal disminuyen. Por debajo de 32°C el intercambio alveolocapilar disminuye, al igual que el volumen minuto. La presión de bióxido de carbono se eleva en un 4% y la de oxigeno disminuye 6%, todo esto, por cada grado que disminuye por debajo de 32°C. Por debajo de 26°C existe un

aumento en el espacio muerto por broncodilatación y esto se agrava a medida que la hipotermia avanza. Consecuencias renales La hipotermia de leve a moderada genera diuresis por frío ya que aumenta la tasa de filtrado glomerular (TFG) y disminuye la sensibilidad a la hormona antidiurética (ADH). En hipotermia severa puede existir necrosis tubular severa. Por cada grado de descenso el índice de filtrado glomerular disminuye 5.3%. Se reporta que a 19°C se pierde la filtración glomerular. Consecuencias neurológicas El flujo sanguíneo cerebral (FSC) disminuye de 6 a 7% por cada grado de disminución en la temperatura central. La presión del líquido cefalorraquídeo disminuye 5.5% por cada grado de descenso. A 34°C disminuye el consumo de oxígeno del cerebro y la medula espinal lo que disminuye el consumo de glucosa y aumenta la producción de ácido láctico por parte de las neuronas. A 20°C la medula espinal suspende actividad y entre los 18 y 20°C no existe actividad en el electroencefalograma. Aunque la hipotermia leve ha demostrado tener beneficios protegiendo al cerebro de la isquemia durante la reanimación cardiovascular, a esto se le conoce como hipotermia terapéutica. Consecuencias Inmunológicas Al generar hipoxia a través de la vasoconstricción generalizada y desviación de la curva de oxígenohemoglobina la entrega de oxígeno a los tejidos se encuentra alterada lo que conlleva a problemas en el estallido respiratorio por parte de los neutrófilos, se reduce fagocitosis, se daña la quimiotaxis, se genera granulocitopenia y se deprime la producción de citocinas y anticuerpos lo cual repercute directamente con la reparación de heridas e incrementa el riesgo de infección de estas. Prevención y tratamiento El mejor método para asegurar la normotermia es la prevención. El propósito de las medidas de prevención es minimizar las pérdidas de calor por redistribución en la inducción anestésica, por radiación y convección desde la superficie cutánea y por evaporación desde las superficies quirúrgicas en exposición, y reducir el enfriamiento provocado por la administración de fluidos endovenosos. Existen dos tipos de recalentamiento en pacientes veterinarios. ● El recalentamiento pasivo, el cual se basa en evitar la pérdida de calor, y el recalentamiento activo que tiene como base promover la ganancia de calor. Este tipo de recalentamiento trata de disminuir la convección del calor colocando materiales aislantes entre el paciente y la mesa de preparación o cirugía, con esta medida se disminuye hasta un 30% la pérdida de calor. ● El recalentamiento activo trata de incrementar la temperatura del aire alrededor del paciente, reduciendo así el gradiente de temperatura entre la superficie corporal y el ambiente. Las formas más comunes de esta son a través de conducción y convección como recipientes con agua caliente, tapetes de recirculación de agua tibia o cobijas de calentamiento con aire forzado.

Otro método eficaz para ganar calor es el recalentamiento activo central el cual busca elevar la temperatura del CC, generalmente se hace con la administración de fluidos intravenosos tibios, lavados peritoneales y pleurales, enemas, instilación de fluidos tibios en vejiga, aire humidificado y calentado a través de la sonda endotraqueal. El mayor reto de la prevención y tratamiento de la hipotermia lo representan las complicaciones secundarias a la rapidez y al método de recalentamiento elegido. Generalmente la mala administración de estas técnicas con llevan al aumento del rango de consumo de oxígeno tisular, a quemaduras térmicas, hipotermia en el CC y choque por recalentamiento. Conclusiones y recomendaciones La hipotermia es el trastorno de la temperatura más frecuente en el paciente perioperatorio y, aunque aceptada durante años como algo ineludible, debe ser evitada, como medida para la reducción de la morbimortalidad perioperatoria y de los costos derivados. Para ello, la temperatura debe ser considerada como una constante vital más y todo el personal implicado en el cuidado del paciente perioperatorio debe estar concientizado con el mantenimiento de la misma dentro de la normalidad, asi como con las alteraciones y complicaciones que puede acarrear un mal manejo de esta y las opciones con las que contamos para el recalentamiento funcional. BIBLIOGRAFÍA 1. Fernández L., Álvarez M. (2012) “Manejo de la hipotermia perioperatoria” en Revista Española de Anestesiología y Reanimación. Vol. 59 No.7 pp. 379389. 2. Lukasik V. (2011) “Control de la temperatura e hipotermia inadvertida.” en memorias de la 42° ACVO conference del 26 al 29 de octubre de 2011. Carolina del Sur, EUA. 3. Tranquilli W., Thurmon J., Grimm K. (2011) Essentials of Small Animal Anesthesia and Analgesia. 1° ed. EUA. WilleyBlackwell. 4. Armstrong S. et al. (2006) “Perioperative hypothermia” en Journal of Veterinary Emergency and Critical Care Vol.15 No.1. pp. 3237 5. Oncken A. et al. (2001) “Hypothermia in critically ill dogs and cats.” en Comp Cont Ed Pract Vet. Vol.23 No.6 pp. 506–520.

6.Tranquilli W., Thurmon J., Grimm K. (2007) Lumb & Jone’s Veterinary Anesthesia and Analgesia. 4°ed. EUA. WilleyBlackwell.

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INDICACIONES: ¿QUIENES SON CANDIDATOS A REHABILITACION? MVZ ESP MC Tania Edith Arroyo M. La Rehabilitación veterinaria es ahora una herramienta utilizada de manera rutinaria en hospitales y clínicas de pequeñas especies donde se practique una atención seria, profesional y formal. Los responsables de las mascotas no tan sólo esperan una atención integral, la exigen. La tecnología ha promovido que se encuentre información con mayor facilidad aunque no siempre es veraz y adecuada. Uno de los principales signos que compete a la Rehabilitación es el dolor, esa “Experiencia sensorial y emocional desagradable que ocurre como respuesta a un daño tisular actual o potencial” tiene efectos tan evidentes como alteraciones en el comportamiento, en la movilidad, cambios en la conformación a la estática, dinámica, etc.… De acuerdo a lo anterior se ve involucrada la “calidad de vida” del perro o gato, la familia quiere el pronto retorno a la funcionalidad, disminuir los cuidados de enfermería y por ende la dependencia del responsable de la mascota, todo esto se ve incluido en los objetivos generales de la rehabilitación El perro vive un promedio de doce a trece años, excepcionalmente encontramos mascotas con 20 o 25 años, el organismo canino depende de la atención y cuidado que recibe en su vida, así que la prolongación de esta, está influenciada por el medio ambiente, una buena nutrición, la atención médica adecuada y el entorno afectivo en el que se desenvuelvan. Con los avances de la tecnología y la ciencia médica el tiempo de sobrevida se ha extendido tanto para los humanos como para las mascotas. La rehabilitación es una herramienta obligatoria en muchas de las áreas médicas. La programación natural de los organismos vivos llega inexorablemente a la desorganización y muerte y/o funcionamiento erróneo que conlleva a las alteraciones propias de la “vejez” en nuestros perros gatos, el sistema nervioso se ve afectado por el síndrome de disfunción cognitiva, agresividad, neoplasias intracraneales, medulares y de otros órganos que provocan alteraciones en el comportamiento, la deambulación y la energía (debilidad) del paciente.

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Se debe tener en cuenta el estado general del enfermo, su nivel de actividad y el grado de independencia en el que está, en el caso de afectados con neoplasias, los signos que se esperan debido a la terapéutica oncológica deben ser atendidos inmediatamente que se presenten. Los objetivos y la elección de las modalidades terapéuticas deben variar de acuerdo con el estado clínico del paciente, debe haber prescripción individual de ayuda para compensar la limitación física y poder mejorar la calidad de vida... En los casos de enfermedad o discapacidad leve se establecerá un programa de ejercicios para fomentar la deambulación y la movilización activa para retomar la condición física, también en la obesidad y la osteoartrosis, que son entidades altamente asociadas tanto en humanos como en perros y gatos, en la última década se ha visto un incremento en el porcentaje de presentación a la par. En los enfermos en los que hay deterioro severo y la función física este comprometida, adicionalmente se implementará la utilización de aditamentos como arneses, órtesis, soportes, etc. que promuevan un mayor nivel de independencia así como adecuaciones en el entorno para disminuir las dificultades en el desplazamiento, como rampas, superficies antiderrapantes, acolchados, comederos y bebederos a una altura conveniente, etc. En todos los afectados por dolor, este es el signo que más interfiere con la función motora y el que afecta más la calidad de vida; debido a que las heridas quirúrgicas pueden ser extensas, los pacientes presentan dolor postquirúrgico, que los lleva a una disminución del movimiento, con las consecuencias de síndrome de reposo prolongado. El desacondicionamiento físico y la debilidad por la condición propia, contribuyen con el grado de discapacidad. La enfermedad articular degenerativa es otra causa común de alteración en el movimiento. Esta puede ser por vejez o secundaria a afecciones como displasia de cadera o codo, luxaciones, fracturas articulares, inestabilidad o alteración en la conformación, también en mala unión o unión retardada de fracturas y como resultado de problemas con los implantes de la osteosíntesis, alteración metabólica o de irrigación in situ. De las miopatías por contracturas, como contractura del cuádriceps en fracturas femorales de cachorros y espasticidad de gastrocnemios por falta de apoyo en miembros pélvicos deben ser patologías de pronta referencia al área de rehabilitación. El diagnóstico oportuno de miastenia gravis y polineuropatias deben ser también de diagnostico oportuno y certero debido a que no se deben tratar con ejercicio terapéutico intenso. Lesión a ligamentos y tendones son también patologías que se incluyen en la atención de rehabilitación, el daño a tejido blando por traumatismo y la falta de reposo en el periodo inmediato trae como consecuencia falta de la organización y reparación de las estructuras conectivas. Los periodos de inmovilización prolongados también afectan a las articulaciones y la MVZ ESP MC Tania Edith Arroyo M. Rehabilitación Hospital Veterinario de Especialidades FMVZ-‐UNAM fisioarroyo@yahoo.com.mx

nutrición del cartílago articular no se lleva a cabo de manera adecuada. Tendinitis del bicipital e inestabilidad carpal también son de presentación frecuente. La enfermedad de disco intervertebral es una de las primeras manifestaciones de degeneración por envejecimiento y es común en edad temprana en pacientes condrodistróficos, existen varias alteraciones traumáticas o degenerativas como mielopatias compresivas que van a provocar dolor, paresias o plejias que son objeto del beneficio de la rehabilitación. En cuanto a la lesión de nervios periféricos, observamos que lo común es la presentación por traumatismo, tracción, compresión o iatrogenia aunque poseen la capacidad de auto-‐regenerarse, la funcionalidad depende de varios factores, como la ubicación y grado de la lesión y la edad del individuo. Algunos nervios no responden de manera espontanea y se requiere la intervención quirúrgica para unir el epineuro y los fascículos dañados. Si hay una pérdida importante de tejido nervioso no habrá la posibilidad de reparación. Las patologías más observadas son avulsión o elongación del plexo braquial, neuropraxia de nervio ciático post inyección y lesiones quirúrgicas y compresivas por implantes o fragmentos óseos a través de diferentes nervios; la presentación de parálisis facial también es frecuente y la certera descripción y valoración de la semiología es primordial en la propuesta y seguimiento de las modalidades de la terapia física. Las alteraciones neurológicas que cursan con ataxia, paresias y paraplejias son patologías en las que se tiene influencia con la rehabilitación, aplicando técnicas para mejorar la coordinación, equilibrio y mejorar la memoria cinestésica. La utilización de electroterapia en frecuencias analgésicas (TENS) está indicada en dolor articular, sobre columna vertebral, en grandes músculos, así como en heridas postquirúrgicas o traumáticas. El ultrasonido con el efecto de proporcionar calor profundo y proveer vibración y efecto coloidosmotico produce aumento del metabolismo local, disminución de la inflamación y edema, así que también proporciona alivio del dolor. El laser terapéutico también tiene como efecto secundario la analgesia y es efectivo cuando existe retardo en la reparación osea o epitelial. Con el ejercicio terapéutico tanto en tierra como en agua (hidroterapia) proporcionamos la actividad necesaria para mantener la nutrición del cartílago articular y la elasticidad de las estructuras periarticulares y de los músculos, conservando o mejorando el trofismo. Esta modalidad beneficia también a los pacientes con síndrome de reposo prolongado, en el que la fuerza y la resistencia están disminuidos por la edad e inactividad, por lo que se recomiendan los movimientos de rango pasivo, varias veces al día. Otra modalidad muy útil es la masoterapia, por sus efectos sobre la sensibilidad y la musculatura en las cinco diferentes aplicaciones terapéuticas.

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La terapia neural, ozonoterapia, campos electromagnéticos, acupuntura y quiropraxia son modalidades cada día más solicitadas por los responsables de las mascotas para la rehabilitación veterinaria. BIBLIOGRAFIA 1. Freitas, a. regeneração espontânea da lesão do plexo braquial no gato: relato de caso. pubvet, londrina, v. 4, n. 42, ed. 147, art. 990, 2010. 2. Gerosa, Arroyo, Geriatría canina, Trastornos y lesiones orgánicas en perros de edad avanzada. Buenos Aires Argentina 2007, Intermedica 3. Slatter Enfermedades quirúrgicas de los nervios periféricos. Texto de cirugía de los pequeños animales. vol 1. 2ª edición 4. Beck C.Physical rehabilitation in small-‐animal orthopedic patients.Vet Med 2001 :3 (3): 234-‐248. 5. Bockstahler B, Levin and Millis. Essentials Facts of physiotherapy in dogs and cats, Be VetVerlag.2004 6. Millis,Leviner, Canine Rehabilitation Physical Therapy., Elsevier Saunders 2014 7. Oliver J Horlein B. Veterinay Neurology. USA:WS Saunders Co,1987 8. Vet Clin of North America: Small Animal Practice 2005; 35 (6),Elsevier, Philadelphia USA 9. Santoscoy, Arroyo, Ortopedia, Neurología y Rehabilitación en pequeñas especies, El manual moderno, México 2008 10. Arroyo, Memorias de Congresos AMMVEPE 2003,2004 y 2005 México 11. Arroyo, “Adaptación del fenotipo celular del músculo esquelético del perro con lesiones traumáticas y en respuesta al ejercicio como terapia física de rehabilitación”. 2013, Maestría en Ciencias de la salud y producción animal UNAM

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INSUFICIENCIA MIOCÁRDICA INDUCIDA POR DOXORRUBICINA: DIAGNÓSTICO, PREVENCIÓN Y MONITORIZACIÓN

(2) Molina O, AL*(1). Campos LM

CASO CLÍNICO Se presenta el día 31 de enero 2012 al Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) por el área de tejidos blandos, Bombón un perro de raza Pit bull Terrier Americano macho, de 6 años con calendario de vacunación y desparasitación sin vigencia, con una dieta basada en comida de mesa el motivo de consulta era que presentaba una masa en la región del prepucio, la cual habían notado desde octubre del año pasado y lo llevaron con MVZ externo, el cual le recetó cefuroxima por 10 días sin haber notado mejoría. Examen Físico General (EFG) Estado alerta

Mental: Frecuencia Reflejo Cardiaca 140 /min ()

Mucosas: rosas

Frecuencia Respiratoria: /min

tusígeno Palpación abdominal: S/A

Reflejo deglutorio Condición coporal: 32 (+) 3/5

Tiempo de llenado Temperatura: 38.6 Palmopercusión capilar: 2 seg ° C ()

Peso: 27.7 kg

Linfonodos: submandibulares aumentados

% deshidratación: S/A

Pulso: FLLC

Campos pulmonares: S/A

FLLC: Fuerte lleno y correspondiente, S/A: sin alteraciones ** Masa de 5.4x3.4x1.6 cm ulcerada, multinodular, no dolorosa, bordes irregulares ** Masa de 3.5x3.2x1.2 cm de bordes irregulares multinodular no dolorosa Lista de problemas:

MVZ Amparo Lucía Molina Obregón. Residencia HVE-UNAM Correo electrónico: ampa_luzy@hotmail.com teléfono móvil (55)15632658 2. MVZ Esp. Luis Miguel Campos. Académico HVE-UNAM 1

1.

1

1. Masa de 5.4x3.4x1.6 cm ulcerada, multinodular, no dolorosa, bordes irregulares en prepucio 2. Masa de 3.5x3.2x1.2 cm de bordes irregulares multinodular no dolorosa en prepucio Lista Maestra I. II.

Masa de 5.4x3.4x1.6 cm ulcerada, multinodular, no dolorosa, bordes irregulares en prepucio Masa de 3.5x3.2x1.2 cm de bordes irregulares multinodular no dolorosa en prepucio

Diagnósticos Diferenciales I.

Masa ulcerada en Historia prepucio de Clínica 5.4x3.4x1.6 cm a)Carcinoma de células x escamosas

EFG

ACA D

Histopatologí a

X

x

x

b)Fibroma

X

x

x

X

x

x

X

x

X

x

II.

Masa no ulcerada en prepucio de 3.5x3.2x1.2cm a) Carcinoma de células x escamosas b)Fibroma x Diagnóstico Presuntivo I. II.

Carcinoma de células escamosas Carcinoma de células escamosas

Tratamiento y recomendaciones Se realiza una aspiración citológica con aguja delgada (ACAD) el resultado citopatológico es alteración inflamatoria inespecífica se recomienda realizar segunda ACAD o la resección quirúrgica del nódulo y remitirlo para estudio histopatológico. El día 14 de Febrero de 2012 se decide tomar Biopsia de tres regiones: del MTI y en la región de los carpos, y tibia, así como del prepucio. Resultados de estudio histopatológico, se reciben cuatro fragmentos de tejido: 2

A) Piel de región carpiana izquierda con diagnóstico: quistes infundibulares. B) Piel de la tercera porción distal de la región tibial izquierda con diagnóstico histopatológico melanoma maligno C) Prepucio con extensa zona ulcerada con un diagnóstico histopatológico de hemangiosarcoma D) Prepucio 2 con un diagnóstico histopatológico de carcinoma de células escamosas. Histopatología reporta bordes sucios de las zonas del prepucio, recomiendan la resección quirúrgica completa. El área de tejidos blandos decide instalar un protocolo quimioterpéutico con 2 5Fluoracilo 150mg/m IV días 8 y 15, Ciclofosfamida 100mg/m2 IV día 1, 2 Doxorrubicina 30mg/m IV día 3, Sulfametoxazol/trimetoprima PO BID día 115, (protocolo FAC) con una duración de 5 ciclos, 15 días. El 1 de Octubre del 2012 se decide suspender el tratamiento quimioterapéutico El día 21 de Enero del 2013 revisión por área de tejidos blandos por úlcera en escroto en el EFG notan un nódulo en la base del pene y úlcera en escroto, se realizan estudios prequirúrgicos: hemograma y bioquímica donde no se encuentran alteraciones En el ECG se observan un probable bloqueo de rama izquierda, y probable hipoxia al miocardio. El día 3 de Enero del 2013 Bombón se presenta a recepción orquiectomía y ablación escrotal en el EFG notan pulso yugular y taquicardia por lo que se decide no entrar a cirugía El día 24 de Enero del 2013 se toma un estudio radiográfico de silueta cardiaca, y se miden niveles de urea y creatinina. En el estudio radiográfico se observa un aumento en la densidad de mediastino que podría corresponder a una probable masa en mediastino Perfil Renal Analito

Resultado

Rango referencia

Urea

7.1 mmol/L

2.59.6

Creatitina

186 µmol/L

44159

Fósforo

1.1 mmol/L

0.81 2.2

Densidad Urinaria 1.025

de

3

El día 29 de Enero del 2013 se presenta a revisión por el área de medicina los propietarios comentan que lo notan deprimido, ha disminuido su consumo de alimento, al EFG se observa taquicardia, se repite ECG donde se observan complejos ventriculares prematuros (5 CVP´s en 15 seg) presenta taquicardia 160/min por lo que se decide hospitalizar y se le coloca una infusión de lidocaína a dosis antiarrítmica 50µg/kg/min. El día 30 de Enero 2013 ,se decide realizar estudio ecocardiográfico con un diagnóstico ecocardiográfico: Insuficiencia miocárdica moderada probablemente relacionada con la administración de doxorrubicina sin descartar cardiomiopatía dilatada. El día 7 de Febrero se realiza orquiectomía y ablación escrotal se encuentra medicado con Pimobendan 0.25mg/kg PO BID, Amiodarona 10mg/kg PO SID, cefalotina 30mg/kg IV BID, Omeprazol 20mg totales PO SID y Buprenorfina 0.006mg/kg IV QID El día 8 de febrero del 2013 de toma una muestra de sangre para medición sérica de Troponina I, llegando el siguiente resultado el día 13 de febrero del 2013 Troponina I IDDEX

1.2 ng/mL

Comentarios: < 0.2 Niveles no elevados en el paciente, si se encuentra en el borde no debe descartarse un problema cardiaco y debe completarse la evaluación clínica. > 0.2 Indica que el daño muscular a iniciado o es reciente. En pacientes con enfermedad cardiaca se asocia a un mal pronóstico. También es posible observar incrementos en caso de enfermedades sistémicas o en traumatismos Se le da cita para el día 20 de abril del 2013, pero el personal médico se comunicó vía telefónica con el propietario quien comenta que Bombón falleció el día 20 de Marzo del 2013. MARCO TEÓRICO Las antraciclinas son antibióticos antitumorales, que son consideradas uno de los fármacos antineoplásicos más efectivos, hasta el día de hoy. En medicina veterinaria el uso de antraciclinas está indicado para diferentes tipos de neoplasias entre los cuales podemos encontrar: linfoma, sarcomas de tejido blando, carcinoma así como hemangiosarcoma y osteosarcoma. Sin embargo la utilidad de la antraciclina como agente antineoplásico está comprometido por el riesgo de cardiotoxocicidad. CARDIOTOXICIDAD Es caracterizada por un amplio espectro de signos, desde electrocardiogramas asintomáticos, hasta pericarditis y cardiomiopatía descompensada. Mientras que la 4

probabilidad de desarrollar cardiomiopatía es considerablemente dosis dependiente, la cardiotoxicidad puede ocurrir a dosis bajas debido a la alta susceptibilidad del individuo. La cardiotoxicidad usualmente se desarrolla después de dosis acumulativas de 150240mg/m2 en perros. Puede ser más frecuente en las razas predispuestas a la cardiomiopatía dilatada, en aquellos con cardiopatía preexistentes como miocarditis viral o endocarditis. La cardiotoxicidad por doxorubicina puede ser aguda, ocurriendo desde el momento de su aplicación hasta 23 días después de ésta. La incidencia de cardiotoxicidad aguda es aproximadamente del 11%.La incidencia de cardiotoxicidad crónica por doxorubicina es más baja, con un estimado de alrededor del 1.7%. Usualmente es evidente dentro de los primeros 30 días después de la aplicación del fármaco, pero puede ocurrir hasta 10 años después de la última aplicación.

DIAGNÓSTICO Tradicionalmente la evaluación de la función cardiaca se realiza mediante la electrocardiografía (ECG), radiografía y ecocardiografía (ECO). La supervisión debe ser intensificada en pacientes que presentan signos clínicos y que recibieron una dosis acumulativa total de doxorubicina igual o mayor a 150mg/m2 Los estudios de ecocardiografía son valiosos para confirmar efusión pericárdica y documentar el tamaño de las cámaras, los estudios con Doppler son los más utilizados para detectar función diastólica y sistólica del ventrículo izquierdo. Sin embargo la prueba de oro para la detección de cardiotoxicidad inducida por doxorubicina es una biopsia endomiocárdica del ventrículo derecho, su única limitante es la invasividad del procedimiento. Con el fin de desarrollar procedimiento menos invasivos, pero con un alto porcentaje de sensibilidad y especificidad, es como se ha llegado al uso de los biomarcadores. En los últimos 10 años, los biomarcadores cardiacos, fundamentalmente la troponina cardiaca y los péptidos natriuréticos, ocupan un primer plano en el diagnóstico y seguimiento de las cardiopatías en el humano. Troponina I (cTni) es expresado en el atrio y ventrículo del corazón contribuyendo así como marcador de laboratorio cardioespecífico. Se ha demostrado su eficiencia para el daño miocárdico, particularmente, en presencia de daño concomitante del músculo esquelético. Hasta ahora, se han encontrado concentraciones elevadas de cTnI solamente después del daño miocárdico por tanto, podemos decir, que la cTnI es cardioespecífica, y por lo tanto es un biomarcador de gran utilidad. 5

Las cTnI se han encontrado en altas concentraciones en perros con cardiomiopatía dilatada, en perros tratados con doxorubicina lo que podría marcar una pauta de seguimiento y control en pacientes sometidos a quimioterapia DISCUSIÓN La cardiotoxicidad resultante por la acumulación de doxorubicina es irreversible y afecta la sobrevida del paciente así como la calidad de ésta. Las evaluaciones previas al tratamiento serán empleadas para identificar pacientes con un riesgo de desarrollar cardiomiopatía, y las pruebas de control La implementación del uso de biomarcadores cardiacos, son un herramienta que en conjunto con la imagenología nos pueden brindar información más precisa sobre la función cardiaca en estadíos tempranos de la enfermedad.La troponina cardiaca no solo es empleada para la identificación de daño al miocardio sino para estadificación de riesgo, ya que la elevación de cTN se correlaciona con la severidad clínica de la enfermedad así como la expectativa de vida. Al analizar en retrospectiva el caso de Bombón, se plantea la siguiente propuesta de monitorización cardiaca la cual se sustenta en mantener un registro de la aplicación de doxorrubicina tomando en cuenta los siguientes datos que nos permitirán monitorizar a los pacientes y poder detectar tempranamente signos de cardiotoxicidad El ECG deberá realizarse previo a iniciar el tratamiento con doxorrubinca, posterior a éste deberán realizarse con un intervalo de 21 días, es decir, cada vez que sea realice la aplicación de la doxorubicina y una vez terminado el protocolo. De inicio los pacientes que presenten anormalidades en la conducción eléctrica, que se encuentre comprometida la función sistólica, con una fracción de acortamiento <20%, con cardiomiopatía o insuficiencia valvular severa no serían candidatos para el tratamiento con DOX. Si no hay historia clínica de signos relacionados a cardiomiopatía, la silueta cardiaca está normal en radiografías y los resultados de electrocadiograma se encuentran en valores dentro de rango, se recomienda realizar un ecocardiograma base, para tener referencia del funcionamiento cardiaco antes del protocolo con DOX. Los ecocardiogramas siguientes se deberá considerar su realización en caso de aplicar más de cinco ciclos de doxorrubicina en conjunto con la medición de cTnI antes de la continuación del demás ciclos; ya que alcanzamos las dosis acumulativas cardiotóxicas. Dependiendo de los hallazgos ecocardiográficos y de laboratorio

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considerar continuar o no con el tratamiento y realizar ecocardiogramas control después del quinto tratamiento en cuanto se considere necesario. CONCLUSIÓN En Medicina veterinaria, los signos clínicos de insuficiencia miocárdica inducida por doxorubicina afectan significativamente la calidad de vida de los pacientes. Al detectar tempranamente algún tipo de daño cardiaco, auxiliándonos de métodos de monitorización no invasivos, podremos ofrecer un mejor tratamiento médico a estos pacientes. En el caso de Bombón, al no tener un estudio ecocardiográfico base no podemos dar la cardiotoxicidad como diagnóstico definitivo, ya que no sabemos si existía alguna anomalía cardiaca funcional o estructural antes de iniciar la terapia con doxorubicina, sin embargo, el paciente recibió una dosis total acumulativa de 210mg/m2 la cual está dentro de la dosis cardiotóxica, y el tiempo transcurrido entre su última aplicación de doxorubicina y la aparición de los signos fue de 150 días, así como la elevación del 600% de cTnI junto con el estudio ecocardiográfico insuficiencia miocárdica moderada, en conjunto todos estos resultados nos ayudan a orientar nuestro diagnóstico hacia la cardiotoxicidad inducida por doxorubicina. BIBLIOGRAFIA 1. Yanti O, Tocchetti C(2012) Doxorubicininduced cardiomyopathy: from molecular mechanisms to therapeutic strategies ; Journal of Molecular and Cellular Cardiology 2. Keefe,D. (2011) AnthracyclineInduced Cardiomyopathy.Seminars in Oncology. Vol.28 no.4,Suppl 12 3. Selting,K.A, Lana,(2004) Cardiac troponin I in canince patients and osteosarcoma receiving doxorubicin:comparison with clinical heart disease in a retrospective analysis . Blackwell Publishing. Veterinary and Comparative Oncology 4. Boswood,A.(2009) Biomarkers in cardiovascular disease: Beyond natriuretic peptides; Journal of Veterinary Cardiology 2009, 523532.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

Insulinoterapia en Perros MVZ Esp. José David Estrada Miranda HVEUNAM / AMMVEPE Mérida 2015 La base del tratamiento para la diabetes mellitus clínica en ambas especies es la insulina, además de la modificación en la dieta. Sin embargo, el tratamiento con insulina no está indicado en perros y gatos con enfermedades subclínicas, a menos que la hiperglucemia se agrave y la glucosuria sea evidente. Los veterinarios utilizan una variedad de productos de insulina, pero sólo dos están actualmente aprobados por la administración de alimentos y fármacos (FDA, por sus siglas en inglés) para el uso en perros y gatos. Uno de estos es un producto porcino lento (suspensión de insulina zinc porcina) que es aprobada tanto para perros como para gatos. Si está disponible, la recomendación del autor es usar este producto en perros. La otra insulina aceptada por la FDA es un producto de acción más prolongada (insulina humana recombinante zincprotamina [PZI]) y es actualmente aprobada para su uso en gatos. Para la mayoría de los gatos diabéticos, la insulina glargina (no aprobada por la veterinaria) y la PZI tienen una duración de acción adecuada. Aunque la PZI bovina está disponible en farmacias, su uso no está recomendado debido a las preocupaciones sobre los métodos de producción, diluyentes, esterilidad, y la consistencia de la concentración entre los lotes de insulina. Además, la insulina bovina provoca la producción de anticuerpos en perros, lo cual puede afectar el control de la DM. Además de la dietoterapia, es necesario un tratamiento de insulina para gatos con DM clínica. Objetivos generales del tratamiento • Mínimos signos clínicos. • El dueño percibe una buena calidad de vida y está satisfecho con el tratamiento. • Evita o mejora las complicaciones, especialmente la cetoacidosis diabética y la neuropatía periférica. • Evita la hipoglucemia sintomática. La terapia con insulina en el gato La glargina (U100) o la insulina protamina zinc humana veterinaria aprobada (PZIU40) son las preparaciones de insulina con la duración apropiada de acción en la mayoría de los gatos diabéticos. La dosificación moderada se recomienda inicialmente, dado que el cambio de dieta puede alterar la ingesta de alimentos y el impacto de la respuesta a la insulina. Del mismo modo, con la terapia continua y la modificación de glucotoxicidad, la respuesta del animal a la insulina mejorará con el tiempo. Se debe tener cuidado en el aumento de la dosis de insulina antes de tiempo. Los aumentos sólo se deben hacer una vez que la ingesta de alimentos se ha estabilizado y sólo si los signos clínicos no han mejorado después de 1 semana de tratamiento. La mayoría de los gatos están bien regulados con la insulina, pues mantienen 0.5U/kg cada 12 horas, con un rango de 0,2 a 0,8 U/kg. El comité recomienda una dosis inicial de 0.25U/kg cada 12 horas, basado en una estimación de peso corporal magro del gato.

Esto equivale a 1 U cada 12 horas en un gato normal. Incluso en un gato muy grande, la dosis inicial de insulina no debe exceder de 2 U por gato cada 12 horas. Inicio de la terapia con insulina Esquema del planteamiento inicial • Iniciar la terapia con insulina PZI o insulina glargina en una dosis inicial de 1 U por gato cada 12 horas. • La decisión sobre el control la glucosa sanguínea en el primer día de tratamiento con insulina es a criterio del veterinario. • El objetivo de la vigilancia es únicamente para identificar la hipoglucemia. La dosis de insulina no debe incrementarse con base en la evaluación de la glucosa la sangre del primer día. ° Si se elige la monitorización, medir la glucosa en sangre cada 2 a 3 horas para gatos con PZI y cada 4 horas para los de insulina glargina, durante 10 a 12 horas después de la administración de insulina. ° Disminuir la dosis de insulina 0,5 U si la glucosa en sangre es <150mg/dl durante cualquier momento del día. ° Tratarlo como paciente ambulatorio y planear reevaluarlo en 7 días, independientemente de que la glucosa en sangre sea monitorizada en el primer día. ° Inmediatamente reevaluar si los signos clínicos empeoran; si éstos sugieren hipoglucemia; o si se observa letargia, anorexia o vómitos. Monitorización continua del gato Las estrategias de monitorización pueden estar influenciadas por la persistencia o resolución de los signos clínicos. La apremiante preocupación por el gato recién diagnosticado y tratado es el desarrollo de hipoglicemia en individuos que pueden rápidamente entrar en remisión. Los gatos con insulina de acción prolongada pueden no manifestar signos de hipoglucemia hasta que la glucosa en sangre esté riesgosamente baja, por lo que es importante identificar una hipoglucemia latente realizando pruebas de glucosa en casa cuando sea posible. Si no es posible realizar la monitorización de glucosa en sangre, es imprescindible poner especial atención y documentar cambios en los signos clínicos. Del mismo modo, realizar pruebas de glucosa en orina usando cristales de detección de glucosa en la cama del animal, puede ser útil para detectar la remisión diabética. Tratamiento del perro con DM clínica El tratamiento de la DM clínica en el perro siempre requiere una terapia con insulina exógena. La insulina porcina lenta de 40 U (suspensión de insulina zinc porcina) ha sido la primera opción recomendada para los perros. La duración de su acción es de cerca de 12 horas en la mayoría de los perros, y el componente amorfo de la insulina ayuda a disminuir la hiperglucemia postprandial. Sin embargo, de acuerdo a la FDA, ese producto recientemente ha tenido “problemas de estabilidad”, y mientras el fabricante está “trabajando con la FDA para resolver ese asunto, los suministros pueden ser

limitados”. Si continúa estado disponible, seguirá siendo una excelente opción para los perros. Mientras tanto, los perros diabéticos deben comenzar con una insulina diferente. Cuando la insulina zinc porcina no esté disponible, la insulina humana recombinante neutra de protamina Hagedorn (NPH por sus siglas en inglés) es una buena alternativa inicial, aunque la duración de su acción es <12 horas en muchos perros. Como tercera opción, la PZI humana puede ser una mejor elección para perros, que la insulina glargina. No existen estudios que muestren un uso efectivo de cualquiera de estos productos en perros, sin embargo, la glargina podría requerir de un uso conjunto de la insulina de acción corta debido a su lenta liberación de los tejidos subcutáneos. Objetivos generales del tratamiento ● Reducir la PU y PD. ● Mejorar el peso, nivel de actividad y condición física. ● Evitar una hipoglicemia. ● Evitar una cetoacidosis diabética. ● Disminuir complicaciones (infecciones del tracto urinario, cataratas). ● Que los dueños noten una buena calidad de vida y estén satisfechos con el tratamiento. Inicio de la terapia con insulina Esquema del planteamiento inicial ● Administrar la primera dosis de insulina (0.25 U/kg) y alimentar en la mañana. ● Realizar muestras de concentración de glucosa en sangre cada 2 horas durante por lo menos 8 y de preferencia 12 horas, o hasta que pueda determinarse el punto más bajo. ● Si la glucosa en sangre permanece >150 mg/dl, enviar al perro a casa y repetir la medición de concentración de glucosa en sangre en 1 semana. ● Si la glucosa en sangre es <150 mg/dl, disminuir la siguiente dosis en un 10 a 25% redondeada a la siguiente unidad, con base en el peso del perro y en la severidad del punto más bajo de glucosa. Si es posible, hospitalizar al perro para monitorizar su respuesta a dosis más bajas. ● Repetir la medición de concentración de glucosa en sangre en 1 semana (o antes si con base en los resultados de la primera concentración de glucosa en sangre, hay preocupación de que exista una hipoglucemia). Precauciones y detalles ● La mayoría de los perros son bien controlados con insulina a 0.5 U/kg cada 12 horas, con un rango de 0.2 a 1.0 U/kg. Los autores recomiendan una dosis inicial de 0.25 U/kg cada 12 horas redondeada a la unidad entera más cercana. ● Alimentar con las mismas cantidades de comida dos veces al día al momento de cada inyección de insulina. Llevar una agenda para conseguir una cantidad de comida equilibrada y así requerimientos invariables de insulina. ● Un objetivo inicial fundamental de tratamiento es evitar la hipoglucemia sintomática, la cual puede presentarse si la dosis se aumenta de manera súbita. ● Cuidar los ajustes hasta que el perro y el cliente se acostumbren al nuevo régimen (dieta, insulina, etc.). Con la estabilización de los niveles de glucosa en

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sangre, la modificación de la hiperglucagonemia y la reducción en la gluconeogénesis hepática, es probable que la sensibilidad de la insulina mejore durante el primer mes de la terapia. Una vez establecida la rutina, pueden realizarse ajustes en la insulina para aumentar el beneficio y disminuir el riesgo. Si persisten los problemas de control de diabetes a pesar de ajustar la dosis de insulina, y la duración del efecto de la insulina es inadecuada (por ejemplo, <10 o 14 horas), considerar un tipo diferente de insulina. A diferencia de los gatos, la remisión diabética no ocurre en perros con diabetes naturalmente adquirida. La hipoglucemia en perros es resultado de un exceso de insulina causado por una sobredosis de ésta, ejercicio excesivo o inapetencia, y no por remisión diabética. Personalizar el tratamiento y monitorizar el caso particular combinando la evaluación clínica y la consulta telefónica. La monitorización de glucosa en sangre puede hacerse en la clínica, en casa o ambas. Evitar el ejercicio intenso y esporádico ya que puede causar una hipoglucemia severa. Nótese que la concentración de glucosa en sangre en casos específicos difiere un poco del protocolo inicial.

Monitorización continua y tratamiento del perro Personalizar y monitorizar siempre el tratamiento para el perro. Véanse en “Educación al cliente” las páginas con información y videos instructivos. Durante el primer mes después de iniciado el tratamiento con insulina ● Semanalmente (cada 7 a 10 días): o Examinación y revisar la concentración de glucosa en sangre. o Ajustar la insulina (como se señaló en la interpretación de la curva de glucosa). o Continuar hasta que los signos clínicos estén controlados, el peso corporal sea óptimo, y los resultados de las pruebas de glucosa en sangre indiquen un control (véase la sección de concentración de glucosa en sangre). Monitorización a largo plazo ● Personalizar la monitorización del perro. Enfocarse en el peso, historial, examen físico, y observaciones del cliente respecto a la sed, gasto urinario, nivel de energía, y comportamiento. Tratar al perro, no los resultados de concentración de glucosa en sangre. Siempre repetir la medición de glucosa en sangre 2 semanas después de cualquier ajuste de insulina. ● En la clínica: o Cada 3 meses: ▪ Examen físico que incluya revisión ocular y del peso. ▪ Medir la glucosa en sangre. ▪ Medir la fructosamina si el perro progresa clínicamente bien y si la revisión de glucosa al azar (antes de la dosis y en el punto más bajo) es satisfactoria. Si la concentración de fructosamina no es normal, continuar con la concentración de glucosa en sangre.

▪

Medir la concentración de glucosa en sangre si el examen o historia clínicos sugieren algún problema, si el nivel de fructosamina es anormal, o si la dosis de insulina se ajustó recientemente. o Cada 6 meses: ▪ Estudio de laboratorio completo, incluyendo uroanálisis y cultivo de orina [tabla 1]. ● En casa: o Aconsejar a los clientes monitorizar y registrar lo siguiente: ▪ Diariamente: signos clínicos, ingesta de agua y comida, dosis de insulina. ▪ Semanalmente: peso corporal. ▪ Mensualmente: concentración de glucosa en sangre en casa. Bibliografía 1. Feldman E, Nelson R. Endocrinología y Reproducción Canina y Felina. 3ra ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2004. 2. Rucinsky R, Cook A, Nelson R. AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Association 2010; 46:215224. 3. Catchpole B, Kennedy LJ, Davison LJ. Canine Diabetes Mellitus: From Phenotype to Genotype. Journal of Small Animal Practice (2008) 49, 4–10 . 4. Reineke EL. Overview of Diabetes Treatment in Animals. Nutritional and Therapeutic Interventions for Diabetes and Metabolic Syndrome. 2012 Elsevier Inc. 5. Osto M, Zini E. Diabetes from Humans to Cats. General and Comparative Endocrinology 182 (2013) 48–53. 6. Bagchi D, Sreejayan N. Nutritional and Therapeutic Interventions for Diabetes and Metabolic Syndrome. Primera edición 2012, Elsevier Inc. 7. Rijnberk AD, Kooistra HS. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. 2nd ed. Hannover, Germany. Schlütersche, 2010.

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Introducción a la Terapia Física y Rehabilitación Animal. Situación Actual en México y en el Mundo MVZ, PhD, CCRT Gabriela Mateos Trigos

El campo de la atención de salud de los animales está cambiando rápidamente. Este fenómeno no solo se debe en parte a la transferencia de conocimientos del campo de la salud humana al sector veterinario sino también al hecho de que los propietarios de animales están esperando y exigiendo más opciones en el cuidado de salud, así como una gama más amplia de servicios para sus mascotas. Cada vez, más propietarios están participando en un ámbito más amplio de deportes con sus animales, tales como agilidad, obediencia, estilo libre, etc. Con mayores exigencias físicas de estos animales, vienen mayores riesgos de lesiones físicas y por lo tanto, una mayor necesidad de devolver a estos animales a su función, completamente libres de dolor, lo más rápidamente posible. Por otro lado, con los avances de la medicina, veterinaria, se cuenta con una población de perros ancianos cada vez mayor, los cuales, también requieren de cuidados especiales para problemas osteoarticulares y musculares en muchos casos. El aumento del número de especialistas en pequeñas especies también ha contribuido a la mejora en la calidad de los servicios veterinarios en especial en el area de ortopedia, en la cual se sabe que la rehabilitación juega un papel preponderante. Por lo tanto, el campo de la rehabilitación veterinaria ha surgido como resultado de todas éstas

necesidades y podemos anticipar que este campo sólo va a seguir

expandiéndose y creciendo en el futuro próximo. La terapia física en humanos en México, comenzó en los años 30´s con el uso exclusivo de agentes físicos como frío y calor y algunos movimientos asistidos; ésto proporcionado por traumatólogos y médicos generales. En los 40's cuando comenzaron a llegar al Hospital Infantil, niños con las secuelas por los primeros brotes de polio cerca de 1943, se vislumbró la necesidad de hacer algo más por éstos pacientes. Para 1953 se

crea la dirección general de rehabilitación y para 1957 un posgrado en fisiatría en éste mismo hospital. Los cursos estaban dirigidos a enfermeras y tenían una duración de 3-6 meses. Más tarde se aumentó a un año de estudios y todo iba dirigido a tratar secuelas de niños con polio. En estas mismas fechas el Hospital Inglés (ahora ABC) crea la primera licenciatura en rehabilitación donde además de niños comienza a ver adultos. En los 70's se crea una escuela de técnicos rehabilitadores y el consejo mexicano de médicos rehabilitadores ya con un certificado. En los 80's el DIF y el Hospital Infantil, avalados por la UNAM lo incorporan a sus prácticas. En el año 2000 se inaugura el Centro Nacional de Rehabilitación pero es hasta el 2005 donde le otorgan la denominación de Instituto (INR). Hace aproximadamente 10 años el ABC y la Universidad del Valle de México (UVM) hacen una alianza para contar con una de las licencituras mas antiguas del país. Actualmente la UNAM también cuenta con una licenciatura en rehabilitación en alianza con el Hospital Infantil de México. En otros estados Puebla se ha caracterizado por su calidad en la enseñanza en rehabilitación. Un curso similar siguió la rehabilitación en América Latina con los mismos problemas de México en cuanto a necesidades por la poliomielitis y por las mismas fechas; a diferencia de Europa y Estados Unidos y Canadá que las necesidades surgieron alrededor de la Primera Guerra Mundial, cuando un gran número de militares heridos comenzaron a llegar a casa desde el extranjero y se vieron incapaces de hacer frente a las demandas de la vida. Como la demanda creció, los avances educativos progresaron y las primeras escuelas de fisioterapia fueron establecidas en los 20's. Actualmente los fisioterapeutas recién graduados poseen amplio conocimiento y comprensión de la anatomía humana, fisiología, psicología, ortopedia, terapia manual (movilización de tejidos blandos, y la movilización de las articulaciones, la manipulación, y la estabilización), cinética, biomecánica, neurología, geriatria, tanatología, pediatría, así como las técnicas y las herramientas terapéuticas, y la prescripción de ejercicios, también poseen el conocimento necesario para establecer

listas de problemas, objetivos terapéuticos y planes de tratamiento. Independientemente de esta autonomía de su práctica, los terapeutas físicos continúan trabajando en colaboración con los médicos y otros profesionales de la salud aliados con el fin de garantizar que se aborden todos los aspectos del cuidado de la salud de un paciente. La historia de la rehabilitación veterinaria es mucho más reciente y comienza en los 60's en Inglaterra en caballos y los 80's en perros, pero no es hasta 1984 que se establece por primera vez en Inglaterra un grupo organizado de fisioterapeutas ya como asociación, interesados en utilizar sus habilidades profesionales para tratar a los animales, seguido por Holanda en 1989 y Canadá en 1994. En la actualidad, hay 12 países con grupos / divisiones de fisioterapia animal que forman parte de una asociación nacional de fisioterapia. Estos otros países son Sudáfrica, Suecia, España, Finlandia, Australia, Estados Unidos, Suiza, Irlanda, Canada, Inglaterra, Holanda y Bélgica. Todas estas asociaciones de fisioterapia animal reconocen plenamente que la educación adicional es necesaria para un terapeuta físico en humanos para participar en la práctica de la rehabilitación animal. Cada uno de estos países ha tomado la iniciativa de crear su propio sistema educativo y el establecimiento de normas para entrenar terapeutas físicos en la rehabilitación / fisioterapia / terapia física animal. En Estados Unidos hay dos programas de certificación disponibles para capacitar a los fisioterapeutas para aplicar sus habilidades a los animales. Los dos programas existentes en los Estados Unidos, que comenzaron en los 90's, se ofrecen a los fisioterapeutas humanos y a veterinarios, los ofrece la Universidad de Tennessee y el Instituto de Rehabilitación Canina en Florida. Estos programas tratan de impulsar los diferentes aspectos del conocimiento de cada grupo profesional de los estudiantes. En Canadá solo permiten la inscripción a los fisioterapeutas humanos y se centra exclusivamente en la enseñanza de este grupo único de profesionales sobre el conocimiento de la medicina veterinaria.

Inglaterra y Australia son los unicos que cuentan con

programas de

maestría en el mundo. En el caso de The Royal Veterinary College en Inglaterra, el

programa ofrece una Maestría en Ciencias en Fisioterapia Veterinaria, mientras que en la Universidad de Queensland, en Australia, los estudiantes se graduan

con una

Maestría en Fisioterapia Animal. Estos cursos de limitan a la inscripción de fisioterapeutas humanos y son dos programas basados en cursos de dos años con un componente de investigación y clínica. Ningún programa de nivel universitario similar al de Inglaterra o Australia existe actualmente en Estados Unidos, México o Latino America. Actualmente hay 17 escuelas de veterinaria en Estados Unidos que ofrecen conocimientos sobre rehabilitación. En Argentina existen cursos dirigidos a veterinarios para capacitarlos en rehabilitación. En Mèxico inició con la investigación de literatura en pequeñas especies en 2002 y extrapolación de algunas técnicas y manipulaciones de humanos, durante el congreso de AMMVEPE Puebla-2003 ya hubo participación de manera formal de UNAM con dos temas: Bases de Rehabilitación en perros y gatos y Termoterapia, en 2004 las XVII Jornadas médicas en pequeñas especies de Neurologia y Rehabilitación. A partir de ahí se han impartido 2 talleres, platicas y ponencias en diversos foros, incluyendo a Universidades de Guatemala y Ecuador por parte de la UNAM, así como a universidades y asociaciones del país. Durante varios años, el tema ha estado en voga en las Platicas mensuales de Ortopedia, Neurologia y Rehabilitación con Educación continua, también desde hace varios años es una área de rotación obligatoria para los médicos de Internado y Residencia del posgrado en la Especialidad de Médicina, cirugía y zootecnia de perros y gatos y se da el servicio a pacientes con diversas discapacidades, ortopédicas, Neurològicas y de tejidos blandos de casi todas las secciones del Hospital Veterinario de especialidades de la FMVZ- UNAM. La UVM es la primera en comenzar en 2015 impartiendo cursos a nivel licenciatura y con planes de hacer un posgrado en los proximos años. En España se formó en 2014 el AEVEFI Y existe desde el 2007 AIFISVET que es una asociación española y argentina. Existen actualmente en México muy pocos rehabilitadores certificados por alguna de las

instituciones antes mencionadas. Tenemos hasta hoy 4 veterinarios que vienen de la escuela de Argentina, 3 de la de Florida y 2 están por terminar este año sus estudios en Tennessee. Actualmente no existe en nuestro país ninguna asociación de rehabilitadores veterinarios, aunque eso está por cambiar en los proximos años. El trabajo en conjunto de los rehabilitadores veterinarios con los veterinarios clinicos parece ser un paso importante hacia la mejora de la calidad de vida y la longevidad de estos animales. Exactamente quién está calificado para practicar la rehabilitación veterinaria sigue siendo un tema candente en otros países. Los dos grandes grupos de interés son los veterinarios por un lado y los fisioterapeutas humanos por el otro. Estos dos grupos profesionales han estado intercambiando declaraciones de posición desde 1993. Por un lado sostienen los fisioterapeutas, que ellos son los proveedores de elección para la prestación de servicios de terapia física, independientemente del cliente. Por otra parte los veterinarios, sugieren que la terapia física debe ser realizada por un veterinario autorizado o el fisioterapeuta, educado en la anatomía animal y la fisiología. El debate continua hasta hoy. La terapia física y la rehabilitación veterinaria encuentran su principal aplicación en pequeñas especies y en caballos aunque no se descarta por su rapido crecimiento que se incluyan también en animales de zoologico, de laboratorio usados como mascotas y aves de ornato entre otros. ¿Pero que es la terapia física y la rehabilitación? Son dos términos que se confunden muy a menudo que se refieren a dos conceptos diferentes que se complementan pero que es importante diferenciar. La terapia física es el uso de agentes físicos con fines terapéuticos. Estos agentes físicos son la energía mecanica (movilizaciones, manipulaciones, masajes, estiramientos, tratamientos de puntos gatillo y terapia miofascial), energía térmica (frío y calor), hidroterapia, radiaciones de luz visibles e invisibles (laser frío, laser de baja frecuencia,

laserpuntura, rayos ultravioleta, infrarrojos), electroestimulación (TENS, NMES, electroacupuntura, corrientes interferenciales, rusas...), ultrasonido terapéutico y magnetoterapia. La rehabilitación en cambio, se refiere al uso de ejercicios activos o pasivos para facilitar la restauración de la función normal, es decir, para habilitar de nuevo al paciente para que vuelva a sus actividades de la vida diaria (AVD's) de la manera mas rápida e independientemente posible después de una lesión ya sea aguda o crónica. Los objetivos del tratamiento se centra principalmente en tejidos blandos: músculos, ligamentos y tendones que se encuentran ligadas obviamente a los huesos y articulaciones y son diseñados para optimizar el movimiento y la calidad de vida del paciente através de la reeducación de la marcha, equilibrio y propiocepción, incremento de la fuerza y flexibilidad así como la restauración del rango normal del movimiento. El terapeuta debe realizar evaluaciones a fondo, administrar el tratamiento, y medir objetivamente el progreso Para ésto se utilizan instrumentos precisos para medir la rotación de las articulaciones y la amplitud de movimiento así como terapias manuales, incluyendo la movilización articular, estiramientos terapéuticos y ejercicio. así como educar al dueño de la mascota para los ejercicios a casa y llevar el seguimiento, todo esto en conjunto con el médico veterinario encargado del caso. Algunas de la indicaciones clinicas de la terapia fisica y la rehabilitación encuentran su uso principalmente en problemas ortopedicos, neurológicos, en traumatologia, geriatria, acondicionamiento fisico, problemas de obesidad asi como en rehabilitación cardiaca y pulmonar (éstas dos ultimas con mas aplicación en el area humana), ayudando para cicatrización, edema, aumento de la circulación, fortalecimiento muscular, control del dolor, reparación de fracturas, tendinitis, bursitis, aumento de la movilidad, reducción de la inflamación. Además de ésto el terapeuta también está entrenado para usar modalidades físicas como el ultrasonido, láser y la estimulación eléctrica, hidroterapia pero la más imporante de todas las herramientas que el terapeuta pueda tener, siempre serán sus propias manos

junto con con los conocimientos necesarios para tratar a cada paciente de manera individual y Ăşnica. No existen dos casos exactamente iguales.

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INTUSUSCEPCIÓN GASTROESOFÁGICA INTERMITENTE EN UN GATO 1 2 2 Alvarez C PC, * DelAngel C J, Barbosa M MA, Quijano H IA2

Introducción La intususcepción gastroesofágica (IGE) es la invaginación de una parte del estómago dentro del lúmen del esófago, es una patología escasamente reportada en perros y gatos, asociada a enfermedades esofágicas, vómito y cuadros disnéicos severos. Caso Un gato macho doméstico pelo corto de aproximadamente 4 meses de edad, con historia de actividad física limitada y cuadros de disnea intermitente caracterizado por un incremento gradual de la frecuencia respiratoria relacionada con el consumo de alimento. El propietario no tiene más datos del paciente ya que este fue adoptado 2 semanas antes. Al examen físico general el paciente se encuentra alerta, con una condición corporal 2/5 y 1.2 kg de peso. Todas las constantes fiisológicas dentro de parámetros normales y sin otros signos clínicos. Se hospitaliza para observación, manifestando periodos intermitentes de malestar abdominal, cuadros disnéicos, cianosis y ataxia relacionados con la ingesta de alimento. El hemograma, perfil bioquímico y urianálisis no mostraron alteraciones, y resultó negativo a las pruebas de ELISA para leucemia viral e inmunodeficiencia viral felina. En el estudio radiográfico simple de tórax en la proyección laterolateral se observa una zona radiopaca circular con densidad de tejido blando en la región dorsocaudal a del torax que se extiende desde la 11 vértebra torácica hasta sobreponerse con el diafragma, que genera un ligero desplazamiento craneal de la silueta cardiaca y tráquea, así como la presencia de gas en el estómago. En la proyección ventrodorsal se observa la misma estructura en el hemitórax izquierdo a nivel del lóbulo pulmonar a caudal que se extiende de las 12 costilla hasta sobreponerse con el diafragma. 1* Residente; 2 Académico. Hospital Veterinario para Pequeñas Especies, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, Universidad Auatónoma del Estado de México

(UAEMex). Jesús Carrranza 203 Col. Universidad, TolucaMéxico. CP 50130. Correo electrónico: dlangel@uaemex.mx

En el estudio radiográfico con medio de contraste se hace evidente la dilatación de la parte caudal del esofago torácico con defectos de llenado sugerente a presencia de gas, el sulfato de bario en el estómago muestra el desplazamiento de una parte de la silueta gástrica craneal al diafragma. En la proyección ventrodorsal se observa la misma estructura con el medio de contraste y defecto del llenado en el hemitórax izquierdo corroborando el desplazamiento craneal de una parte del estómago. Los diagnósticos diferenciales fueron intususcepción gastroesofágica, hernia hiatal y hernia diafragmática. Se realiza una tomografía axial computarizada con medio de contraste, en el corte dorsal muestra una dilatación marcada de la zona caudal del esófago torácico con presencia de burbujas de gas, se observa la silueta del estómago con movimiento segmentario por vaciamiento y desplazamiento craneal del mismo, sin embargo el estudio no fue concluyente para emitir un diagnostico final. En la esofagoscopia se observa la invaginación de los pliegues rugosos del estómago al interior del lumen del esófago en su porción torácica con eritema de la mucosa por irritación; a través de la insuflación y avance del endoscopio se redujo la intususcepción reposicionando el estómago. Con este estudio fue posible confirmar el diagnóstico de una IGE intermitente. Se da manejo médico con omeprazol, metoclopramida y dieta blanda en pequeñas porciones al día, manteniendo la cabeza del gato en alto con respecto a sus miembros pélvicos durante su alimentación. El paciente muestra mejoría, pero continúa con el cuadro de disnea y cianosis intermitente que fue manejada con terapia de oxígeno. Siete días después se decidió realizar una gastropexia izquierda con tubo de gastrotomía percutánea, utilizando una sonda Pezzer y ayudados con una bayoneta de acero inoxidable. Una vez posicionado el estómago en su lugar, se pudo apreciar de forma correcta el esfinter gastroesofágico; el manejo postquirúrgico fue con buprenorfina y cefalexina. Al siguiente día, el paciente comió en posición normal y sin evidencia de signos clínicos, fue dado de alta cinco días después, con medicación oral de omeprazol, cisaprida y dieta húmeda con la catidad que cubría sus requerimientos energéticos metabólicos repartida en cinco porciones al día. Después de 30 días, los propietarios mencionan buen estado de ánimo, actividad normal, buen apetito y sin presencia de signos clínicos. Al examen físico se observa

ganancia de peso, condición corporal ideal y tubo de gastrotomía percutánea en posición.

Radiograficamente sigue siendo evidente pero de un menor tamaño el megaesófago y por endoscopia se observa lumen de esófago libre, esfínter gastroesofágico cerrado sin evidencia de reflujo gastroesofágico, en el estómago se observa el hongo de la sonda de Pezzer en posición correcta con el borde del estoma ya formado. Se procedió a retirar el tubo de gastropexia; tres días después el orificio de la pared abdominal cerro con tejido fibroso. Durante el seguimiento de cuatro meses posteriores a la cirugía, el gato ha crecido y reportan los dueños que tiene una vida normal, come en cuadripedestación sin presencia de signos clínicos. Discusión En todas las especies la fisiopatología de la IGE no es del todo conocida y se considera que es multifactorial, siendo el caso de diferentes aletraciones esofágicas como el megaesófago, incompetencia del esfinter gastroesofágico como en la hernia hiatal tipo I ó delizante, incremento en la presión intrabdominal como sucede en el vómito y traumatismo abdominal; y alteraciones respiratorias que incrementen la presión negativa intratorácica como la disnea severa (Applewithe y col 2002). En las bases de datos científicas más destacadas solo se encuentran cinco casos reportados de IGE en gatos (Abbaszadeh Hasiri y col 2013; van Geffen y col 2006, Owen y col 2005, Martínez y col 2001; Van Camp 1998), en los que fue asociada a megaesófago, hernia hiatal y secundario a una hernia diafragmática traumática. En dichos casos se exponen diferentes experiencias en el manejo de esta patología, tres casos que presentaron cuadros agudo de vómito ó regurgitación murieron, y los dos que sobrevivieron manifestaron como signo principal, cuadros de vómito intermitente, de estos uno respondio a la terápia médica y nutricional, y el otro fue manejado quirúrgicamente con una gastropexia incisional. En los perros también han sido descritos cuadros agudos y crónicos, con signos clínicos digestivos como vómito y regurgitación, y algunos casos de distrés repiratorio debido a la compresión pulmonar secundaria a la IGE (Applewithe y col 2002); al igual que en los gatos pocos casos han sobrevivido; y han sido manejados con una gastropexia incisional para evitar la reincidencia de la IGE. Recientemente fueron plublicados dos casos clinicos en perros que fueron manejados con éxito a través de gastropexia endoscópica percutánea (McGill y col 2009, Shilby y col 2014). En nuestro caso, una vez establecido el diagnóstico y haber reducido la IGE con el endoscopio, decidimos probar el manejo médico con inhibidores de la bomba de protones, procinéticos y dieta húmeda repartida en varias porciones al día administrada en alto, en base a la experiencia reportada previamente por van Geffen

y col. Sin embargo, a pesar de la mejoría del paciente se presento la reincidencia de la IGE de forma intermitente con severos cuadros de disnea, por lo que se optó realizar la gastropexia de mínima invasión colocando un tubo percutáneo con la técnica de bayoneta que nos permitió llevar la curvatura mayor del estómago a nivel de la tercera y cuarta vértebra lumbar en la pared izquierda del abdomen, de mejor forma que solo con el endoscopio, evitando la reincidencia de la IGE. Conclusión clínica: La IGE es una patología poco frecuente que ha sido reportada en contadas ocasiones en gatos, su presentación clínica con cuadros de disnea y cianosis difieren de lo descrito previamente en esta especie. Su diagnóstico requiere de diferentes técnicas de imagen siendo la endoscopía la precisa. El uso de técnicas quirúrgicas de mínima invasión como la gastropexia por tubo percutáneo en este caso resulto una buena alternativa para evitar la reincidencia de la IGE intermitente. Bibliografía ● Applewhite AA, Cornel KK, Selcer BA. Diagnosis and treatment of the intussusception in dogs. Compendium Cont Edu Vet 2002, 24:110127. ● Abbaszadeh Hasiri M, Shojaee Tabrizi A, Ahrari Khafi MS. Gastroesophageal intussusception in a domestic shorthair cat. Iranian J Vet ResShiraz University 2013; 14: 358361. ● van Geffen C, Saunders JH, Vandevelde B y col. Idiopathic megaesophagus and intermittent gastrooesophageal intussusception in a cat. J Small Anim Pract 2006; 47: 471475. ● Owen MC, Morris PJ, Bateman RS. Concurrent gastrooesophageal intussusception, trichobezoar and hiatal hernia in a cat. New Zealand Vet J 2005; 53: 371374. ● Martínez NI, Cook W, Troy GC y col. Intermittent gastroesophageal intussusception in a cat with idiopathic megaesophagus. J Am Anim Hosp Assoc 2001; 37: 234237. ● Van Camp S, Love NE, Kumaresan S. Radiographic diagnosisgastroesophageal intussusception in a cat. Vet Radiol Ultrasound 1998; 39: 190192. ● McGill SE, Lenard ZM, See AM, y col Nonsurgical treatment of gastroesophageal intussusception in a puppy. J Am Anim Hosp Assoc 2009; 45: 185190.

● Shibly S, Karl S, Hittmair KM y col. Acute gastroesophageal intussusception in a juvenile Australian shepherd dog: endoscopic treatment and longterm followup. BMC Vet Res 2014; 10: 109. DOI:10.1186/1746614810109.

LA ENDOGAMIA Y SUS CONSECUENCIAS. 1 Altamirano Abarca J. F. La endogamia es un sistema de apareamiento en el cual los progenitores tienen un parentesco mayor que el promedio existente entre los individuos de su raza o población. El grado de endogamia depende del tamaño de las poblaciones. Mientras son más pequeñas, las relaciones son más cercanas, por lo que tienden a padecer grados mayores de endogamia A nivel de parejas, la endogamia más estrecha es aquella en donde están involucrados hermanos entre sí, padre con hija y madre con hijo. Niveles menos estrechos son aquellos en donde se aparean entre sí medios hermanos, primos, tíos con sobrinos, etc. En el reino vegetal se presenta en forma natural en una gran cantidad de especies y se han realizado muchos experimentos entre diversas líneas consanguíneas para tratar de obtener variedades nuevas. Debido al éxito que tuvieron algunos de estos experimentos con vegetales durante la tercera década del siglo pasado, se estuvo realizando mucha investigación relacionada con la endogamia aplicada en la cría de los animales. Sin embargo, la severa depresión observada en los animales endogámicos junto con la relativa disminución de la tasa de reproducción, presentaron obstáculos muy serios por lo que el empleo de la endogamia como una herramienta para el mejoramiento genético en la cría de animales fue relegado a un papel inferior. Las consecuencias generales de la endogamia son una reducción de la fertilidad y del vigor. Por lo tanto es lo opuesto a la heterosis. Por sí misma, la endogamia no produce depresión. La endogamia causa un incremento en la homocigosis. Si este incremento conduce a reducir el comportamiento, se le puede llamar depresión por la endogamia. Una teoría afirma que este fenómeno está relacionado con una disminución en el desarrollo y homeostasis fisiológica, debido a la disminución de la diversidad genética. La consecuencia más fuerte es la reducción de la capacidad reproductiva (camada más pequeña, menos cachorros sobrevivientes) y un deterioro fisiológico. Se han observado niveles altos de esperma anormal y una disminución en la concentración de testosterona en líneas de ratones y ganado endogámicos. Igualmente se ha observado que los animales endogámicos son más sensibles al medio ambiente y 1

MVZ José Fernando Altamirano Abarca. Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán. UNAM. Tórtolas 23, Colonia Las Alamedas, Ciudad López Mateos, Atizapán de Zaragoza. Estado de México. 52970. Teléfono particular: 58-22-20.07 Teléfono celular: 5535062061. Teléfono oficina: 56-23-18-32. Correo electrónico: feraltam27@hotmail.com

muestran una mayor varianza ambiental, por lo que el incremento de la homocigosis puede ir perjudicando a toda la población. Esto surge porque la viabilidad general depende en gran parte de combinaciones genéticas en donde predominan los heterocigóticos. Mientras se practica más la endogamia en una población, con el consecuente aumento de la homocigosis, dicha población se vuelve cada vez menos viable. Los caracteres que se ven más afectados son aquellos que no están controlados por los genes aditivos — una gran cantidad de genes que actúan en conjunto sobre una característica — o sea aquellos influidos por efectos dominantes o de epistasis. Este asunto ha sido discutido ampliamente por Lerner desde 1954, el cual ha argumentado que las poblaciones buscan resistir cambios repentinos en su composición genética por razones naturales, llamando a este fenómeno como “homeostasis genética”, en la que parece que los intentos por dirigir fuertemente a una población hacia la homocigosis, son resistidos por los organismos. La razón por la que se presentan estos efectos negativos y otros más graves que se detallan más adelante, es que este tipo de apareamiento produce un mayor número de pares de genes homocigóticos en la población, cualquiera que sea la clase de acción de los genes. Mientras más endogamia tenga cierto animal, será más homocigótico, o sea que portará el mismo tipo de alelos en varios loci. Desafortunadamente, el que un animal tenga el mismo gen en homocigosis no significa que sea el mejor gen. Cuando practicamos la endogamia, estamos incrementando la oportunidad de obtener genes deseables duplicados, pero también podemos obtener la duplicación de genes indeseables. Si tenemos una población con la combinación “AaBbCcDd”, entonces, por medio de la endogamia incrementaremos las oportunidades de obtener ya sea “AA” o “aa” en cierto locus, pudiendo ocurrir lo mismo en el resto de los pares de genes. Si la combinación más deseable fuera “AABBCCDD”, incrementaremos la oportunidad de obtenerla por medio de la endogamia, pero igualmente podríamos obtener la combinación totalmente contraria, o sea “aabbccdd”, que sería menos deseable inclusive que el genotipo con el que iniciamos, “AaBbCcDd”. En algunas ocasiones se afirma que la endogamia crea uniformidad, pero esto no es verdadero. Si nuestra población original fuera “Aa” y practicamos endogamia, ocurrirán combinaciones “AA” y “aa”, que serán menos uniformes que la población original. Sin embargo, si los genotipos “AA” son seleccionados, entonces sí estaremos obteniendo mayor uniformidad, pero eso se deberá a las prácticas de endogamia y selección, y no solamente a la endogamia. Otra consecuencia negativa de la endogamia es la de que está asociada con la aparición de defectos, pero los criadores no deben de creer que la endogamia crea dichos defectos. Lo que ocurre es que favorece el que aparezcan genes ocultos que

ya se encuentran en la población. Muchos de los defectos y anormalidades son recesivos debido a que los efectos dominantes se pueden remover fácilmente de la población. Cuando practicamos la endogamia incrementamos el riesgo de que algún gen recesivo indeseable que ha permanecido oculto en el genoma de la población, aparezca en homocigosis causando efectos indeseables. Algunos defectos letales muy raros pueden permanecer ocultos durante años a tal grado que nunca se conozcan, pero pueden manifestarse en cualquier momento cuando se practica algún programa de endogamia. En los perros, los efectos mayores de una endogamia elevada se observarán en la fertilidad y en el vigor en general, que se verán deprimidos, mientras que rasgos relacionados con la belleza pueden inclusive mejorarse si no consideramos anormalidades recesivas que pudieran llegar a surgir. Si no contamos con un concepto matemático preciso, resulta difícil comprobar cuál perro posee más endogamia que otro y mientras se vuelve más complicado el pedigrí, la dificultad aumenta. El investigador Sewall Wright ideó un modelo matemático para calcular la endogamia, al cual llamó el coeficiente de endogamia, y es el siguiente: Auxiliados con un pedigrí, con lo que se identificarán los antecesores comunes, se aplica la fórmula y el resultado nos indica el porcentaje de pares de genes homocigóticos en el animal bajo estudio. Mientras se encuentre más lejano el o los antecesores comunes, el coeficiente de endogamia del animal bajo estudio será menor. Muchos criadores, cuando hablan de la endogamia, dicen que su perro es endogámico, sin proporcionar más información, lo que resulta una descripción muy vaga. Necesitamos saber cuál o cuáles son los antecesores comunes así como el porcentaje de endogamia. Los trabajos llevados a cabo en el Pastor Alemán por Malcolm B.Willis, han mostrado marcadas diferencias en países diferentes en términos de los porcentajes de endogamia alcanzados. En los primeros años de la crianza de perros los alemanes emplearon la endogamia pero en la actualidad tienden a evitarla. Entre los ingleses y estadounidenses, la práctica de la endogamia es más común. Los pocos estudios realizados durante el siglo XX en perros de las razas Boxer, Pastor Alemán y Greyhound, muestran por lo general niveles de endogamia por debajo del 10% en la mayoría de los casos. Algunos criadores han argumentado que la endogamia es el único método para tener éxito en el mejoramiento de sus animales. Se ha demostrado que la endogamia es una herramienta poderosa pero que puede resultar peligrosa si no se maneja adecuadamente. Para efectuarla, se debe de partir de un buen grupo de animales y tener conocimientos acerca de sus antecedentes. El elegir un antecesor a partir del pedigrí por el simple hecho de que ha sido un gran campeón no es una razón

contundente para practicar la endogamia porque puede ser que el perro que poseemos no ha recibido gran material genético de ese campeón, aun cuando aparezca en el pedigrí. Mientras tengamos un mejor grupo de animales, habrá más incentivos para practicar la endogamia mientras vivan porque solo entonces podrá mantenerse su influencia en niveles elevados aun después de muertos. El hecho de que se practique cierta endogamia no resulta necesariamente importante si no permite al criador descubrir los defectos ocultos en su criadero para seleccionar a los animales libres de estos. Sin embargo, en el caso de aquellos defectos que no se manifiestan a temprana edad como la epilepsia o algunos problemas oftálmicos, la endogamia podría causarle al criador algunos problemas posteriores. Cuando se sabe qué defectos de este tipo son inherentes en la línea, se debe de tener mucho cuidado en cualquier programa de endogamia. Mientras más criadores cooperen intercambiando información sobre sus problemas, aprenderán más acerca de la raza y podrán investigar para evitar errores al realizar programas de endogamia. Los criadores de perros deben de estar familiarizados con la genética y su gran diversidad. Muchas de las razas que existen actualmente se formaron a partir de un pequeño pero selecto grupo de animales y paulatinamente se fueron formando pequeños grupos en diversas partes del mundo. Al mismo tiempo, los criadores se dedicaron a realizar selección para obtener más uniformidad, con lo que se fue reduciendo la diversidad genética. Uno de los resultados de esta acción desafortunada fue que los perros de “raza pura” se destacan por padecer de problemas genéticos que se atribuyen comúnmente a la endogamia. Los desórdenes hereditarios son más comunes en los perros de raza que en los criollos, debido a las prácticas comunes de endogamia. Estos problemas se manifiestan más comúnmente en razas poco comunes, en donde la endogamia es mayor y en aquellas razas en donde un macho en particular, debido a sus cualidades y reconocimientos, se aparea con una gran cantidad de hembras. Las prácticas de endogamia empleadas para concentrar ciertas características deseadas concentran también genes deletéreos que se encuentran en una línea en particular. Dichos defectos genéticos se han extendido en ciertas líneas selectas de razas puras. Los criadores de perros deberían de conocer las señales de advertencia que surgen debido a la depresión causada por la endogamia. El inicio suele ser gradual y con signos leves y no muy claros del serio daño potencial. Típicamente, al principio son pocos los animales afectados y la depresión puede progresar de maneras diferentes, afectando solamente determinado aspecto de la salud o mostrar ciertos cambios menores. Tanto los cachorros como los adultos pueden ser más susceptibles de morir. Típicamente, la reproducción se va deteriorando y los machos pueden exhibir una declinación de la líbido durante varias generaciones, una pérdida gradual del interés en las hembras y cierta renuencia a aparearse. Las hembras pueden mostrar

un incremento en cuanto a irregularidades en el ciclo estral, camadas menores y problemas al parto por lo que aumentan las intervenciones cesáreas. El cuidado maternal puede ser indiferente. Entre todos los mamíferos, los rasgos maternos se encuentran entre los más sensibles a la depresión causada por la endogamia. Dichos efectos maternos están influenciados no solamente por la endogamia de la hembra sino también por el grado de endogamia de los embriones que se están desarrollando. Por ejemplo, el tamaño de la camada se ve afectado por el grado de endogamia de la madre (a mayor nivel de endogamia, menor fertilidad) y de las crías (a mayor endogamia, menor viabilidad) La meta de la endogamia es la de fijar y preservar rasgos deseables incrementando la homocigosis. En los perros, la meta es la de incrementar la prepotencia, o sea la habilidad para transmitir ciertos rasgos específicos a la progenie, lo que es típico de las líneas endogámicas. Los rasgos homocigóticos son transmitidos predeciblemente a cada camada y los heterocigóticos son transmitidos al azar. Por lo tanto, en el individuo prepotente ideal, el fenotipo será igual al genotipo, homocigótico para todos los rasgos deseados. Resumiendo, este sistema muestra resultados mixtos, tanto buenos como malos; será empleado positivamente para lograr metas específicas y mejorar ciertos rasgos deseados, pero estando siempre alerta para detectar la manifestación de problemas. Antes de iniciar un programa de endogamia se deben de considerar las cuestiones siguientes: ● ¿La diversidad genética es lo suficientemente grande como para considerar que es deseable la endogamia? ● ¿Qué nivel de endogamia tienen nuestros propios perros? ● ¿Estamos seguros de que nuestros perros están libres de desórdenes hereditarios recesivos? ● ¿Qué problemas raciales se podrían estar concentrando con la endogamia? ● ¿Qué características se esperan mejorar con la endogamia? Generalmente un programa de endogamia bien pensado y juicioso resulta muy valioso en criaderos individuales y ocasionalmente en toda una raza. Resulta más exitoso cuando el criador tiene un buen conocimiento de los antecedentes genéticos de los perros e intenta fijar determinados rasgos específicos.

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MANEJO Y PRONÓSTICO DE DERRAME PLEURAL DE ORIGEN NEOPLÁSICO EN UN GATO. DISCUSIÓN DE UN CASO 1* Corzo Segura A. Márquez Peña Y.2 Resumen En medicina veterinaria las efusiones se clasifican de acuerdo a su contenido celular como: trasudados, exudados, o trasudado modificado. Es importante tener en cuenta el valor diagnóstico del análisis de este líquido. Las causas de derrame pleural en gatos son relativamente pocas, entre las más comunes se encuentran piotórax, PIF, neoplasias, cardiomiopatía hipertrófica y quilotórax8, la etiología de cada una de estas varía. Los métodos para predecir la respuesta del paciente se basan en factores cualitativos como histología, etapa clínica, y características del paciente. En el presente artículo se analiza el caso de un gato doméstico hembra castrada de 1 año de edad con distrés respiratorio de 3 semanas de evolución ocasionado por un derrame pleural de origen neoplásico. Se tiene como objetivo describir los manejos realizados en el paciente para su abordaje diagnóstico y conocer los principales marcadores pronósticos para así informar y orientar sobre la toma de decisiones. Introducción La cavidad pleural es el espacio que se encuentra entre los pulmones, el mediastino, el diafragma y la pared torácica. Está formado por las pleuras, la pleura visceral es la que recubre a los pulmones, y la pleura parietal recubre el resto de la pared torácica. La pleura parietal, a su vez se divide en costal, diafragmática y mediastinica.1 Las efusiones pleurales se presentan cuando alguna patología altera la dinámica del fluido que de manera normal se encuentra en el espacio pleural, tales como: procesos que alteren las presiones hidrostáticas tanto capilares como intersticiales, la presión oncótica, el drenaje linfático o la integridad de los vasos. En medicina veterinaria las efusiones se clasifican de acuerdo a su contenido celular (tabla 1) como: Trasudados (escasas proteínas y escasa celularidad), exudados (abundantes proteínas y abundante conteo celular) o trasudado modificado (intermedio). Es importante tener en cuenta el valor diagnóstico del análisis de este líquido, ya que en algunas patologías, este puede orientar el diagnóstico, sin embrago, también presenta sus limitantes en muchos otros procesos patológicos, por lo que es importante relacionarlos e integrarlos con otras pruebas, examen físico e historia clínica. La bibliografía reporta que las causas de derrame pleural en gatos son relativamente pocas, entre las más comunes se encuentran piotórax, PIF, neoplasias, cardiomiopatía hipertrófica y quilotórax8, la etiología, signos clínicos y características de la efusión varía en cada una de ellas. (tabla2) CASO CLÍNICO Se presenta al Hospital Veterinario de EspecialidadesUNAM (HVE), un gato doméstico, hembra castrada de 1 año de edad, con historia de vacunación y

desparasitación vigente. El motivo de la consulta fue disnea de 3 semanas de evolución, anorexia y depresión. MVZ Adriana Corzo Segura Programa Residencia Especialidad MVZ UNAM México DF, adrianacorzo@gmail.com. MVZ esp Ylenia Márquez Académico área urgencias y terapia intensiva HVE UNAM México DF

1 2

Al examen primario por el área de urgencias se encontró Vías Aéreas: sin alteraciones, B(respiración): patrón restrictivo, C(circulación): Tiempo de Llenado Capilar >2seg y disminución de sonidos cardiacos y respiratorios en ambos hemitórax, y Estado Mental: depresión. En el examen físico general se encontró a un paciente con mala condición corporal clasificada como 2/5, deshidratación de 7%, ligero dolor abdominal taquipnea e hipotermia de 37.5ºC, se realizó Ultrasonido de tórax (TFAST) en el que se evidencio derrame pleural y una estructura sugerente de masa en mediastino craneal. La lista de problemas, lista maestra y diagnósticos diferenciales fueron: LISTA DE PROBLEMAS 1.patrón restrictivo 2.- TLLC > 2seg

espiratorio

3.- deshidratación de 7% 4.- disminución de sonidos cardiacos y respiratorios 5.- hipotermia de 37.5º C 6.- derrame pleural 7.- hiporexia 8.- depresión 9.- imagen sugerente de masa en el T-FAST 10.- ligero dolor abdominal

LISTA MAESTRA I.- derrame pleural (1,2,3,4,5,7,8,9) II.- ligero dolor abdominal (2,3,7,8)

DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES I .- derrame pleural EFG/H C a)

Linfoma mediastínico b) PIF C) piotórax II.- ligero dolor abdominal a) Gastroenteritis medicamentosa b) PIF

X

U S

HG/B Q

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X X

X X

X

X

X

X

X

X

ANALÍSIS DE EFUSIÓN X

HISTOPATOLOGÍ A X

X X

Los diagnósticos presuntivos fueron Linfoma mediastínico y gastroenteritis medicamentosa. Se decidió hospitalizar en el área de urgencias, y como manejo inicial, se mantuvo un promedio de 2 hrs en jaula de oxígeno, en la cual su patrón respiratorio mejoro ligeramente, posteriormente se colocó catéter venoso en vena cefálica y se administro neurolepto analgesia con midazolam y buprenorfina, permitiendo así la realización de toracocentesis mediante una técnica aséptica, en esta se obtuvieron 20 ml de hemitórax derecho y 48 ml de hemitórax izquierdo, de líquido de coloración rosácea, con densidad de 1.034 y proteínas de 58g/L clasificándose por el momento como exudado. Se toman

muestras para hemograma y bioquímica, prueba para detectar síndrome de inmunodeficiencia (SIDA) y leucemia viral felina (LeVF) y se enviaron muestras de efusión para análisis citológico y fisicoquímico al departamento de patología de la UNAM. Se inició medicación con omeprazol y cefovecin, con la clasificación rápida del líquido se consideró exudado. Se mantuvo en hospitalización en jaula de oxígeno, y posterior a la toracocentesis el paciente muestra mejoría en su patrón respiratorio, mejoró su ánimo y apetito. Resultados ● Posterior a la toracocentesis se realizó nuevamente TFAST, en donde se observó una masa en mediastino craneal de ecogenicidad mixta, así como disminución de derrame pleural ● ELISA de SIDA y LeVF: positivo a LeVF. ● Hemograma: hematocrito en límite superior asociado a deshidratación, neutrofilia ligera y linfopenia, asociadas a estrés. ● Bioquímica: urea elevada de manera marginal, asociado a la deshidratación, FA aumentada el doble, se asocio a esteroides que se administraron y aumento de CK asociado al esfuerzo muscular por disnea. ● Análisis de la efusión: (tablas 3 y 4) En su mayoría linfoblastos, con citoplasma basófilo, y presencia de vacuolas en su interior. Núcleos de redondos a ovales eucromáticos con nucléolos, macronucleosis, anisonucleosis y pleomorfismo nuclear y nucleolar, algunas mitosis anormales. Moderada cantidad de eritrocitos el diagnóstico citológico fue: Efusión neoplásica maligna por linfosarcoma Tratamiento y resultado Se hablo con sus propietarios sobre el diagnóstico y el mal pronóstico, estos decidieron intentar tratamiento quimioterapéutico, el cual se inició con acetato de metilprednisolona y posteriormente Lasparaginasa, para iniciar con protocolo MadisonWisconsin también se inició protocolo de interferón omega felino. La paciente continuo con patrón restrictivo, se realizaron 4 toracocentesis mas donde se obtuvieron cantidades variables de efusión. Debido a que el paciente presentaba pobre respuesta a la oxigenoterapia y su estado anímico fue decayendo, a pesar del tratamiento médico, el día 12 de hospitalización se realzó eutanasia. Necropsia La cavidad torácica presentaba 1.1litros de líquido rosa opaco. Masa en mediastino craneal, blanca multinodular de aproximadamente 12x6cm que comprometía el último tercio de la tráquea y el esófago, la totalidad del corazón y los lóbulos craneales de los pulmones, los cuales se encontraban parcialmente colapsados. Tanto riñón, como adrenales mostraban signos de metástasis, así como linfonodos perirenales y mesentéricos. El diagnóstico morfológico fue linfoma mediastínico grado V con metástasis a pleura parietal y visceral, músculo esquelético, glándulas adrenales, linfonodos, bazo y médula ósea. DISCUSIÓN Las neoplasias mediastínicas, broncopulmonares o neoplasias pulmonares pueden ser causa de efusión pleural. Generalmente se clasifica como trasudado modificado, sin embargo también puede generar exudados o efusiones quilosas 9 . En estudios publicados se reporta que de 2161% de las efusiones pleurales en gatos, son ocasionadas por neoplasias8. De estas la

más reportada es linfoma mediastínico (6079%).8, 14 La disnea que se presenta en los pacientes que presentan masas torácicas es provocada tanto por la acumulación de líquido en el espacio pleural, como por el efecto masa que éstas ocasionan. Es por esto que en nuestro paciente, a pesar de las múltiples toracocentesis, su patrón respiratorio no mejoró de manera importante. Existen diversas clasificaciones del linfoma en medicina veterinaria, la que menos nos apoya para dar un pronóstico, es la anatómica: Multicéntrico, mediastínico, alimentario y extranodal, sin embrago la localización no nos brinda un factor pronóstico. La clasificación del National Cancer Working Institute de Estados Unidos, ha sido usada para clasificar de manera histológica el linfoma en gatos en: bajo, intermedio y alto grado16 Aproximadamente el 90% de los linfomas en gatos, se clasifican de grado intermedio (35%) o alto (54%), mediante evaluación histológica15, 16 y solo un 10% de los linfomas en gatos pueden ser clasificados como de bajo grado.16 Otra clasificación histológica, es la basada en su diferenciación: bien diferenciado o linfocítico, el cual también es conocido como de células pequeñas y es raro en gatos; pobremente diferenciado o linfoblástico, común en gatos y se le conoce también como de células grandes y no diferenciado o histiocítico, el cual también es común en gatos. El linfoma también puede clasificarse en base a inmunofenotipos, la mayoría de los linfomas de timo y multicéntricos son de células T(70%)17 ya que son causados por mutaciones del virus de LeVF, y al contrario, la mayoría de los linfomas alimentarios son de células B (70%)27 y suelen ser negativos a LVFe.16 Se reporta una prevalencia de alrededor de 70% de células T y 30% de células B17, sin embargo, es necesario evaluar la prevalencia en nuestro país para dar una estimación fiable. En el caso del paciente aquí descrito, no se realizaron estos marcadores, debido a los costos, sin embrago, debido a que fue positivo a LeVF, y a que las estadísticas reportan una marcada prevalencia del fenotipo T, se sospecha que se trataba de éste. La clasificación realizada de manera clínica para linfoma, o también llamada estadificación, se basa en la extensión de la enfermedad y sus signos clínicos: estadio I cuando un solo linfonodo o tejido linfoide de un solo órgano es afectado, excluyendo la médula ósea; estadio II cuando varios linfonodos en una sola área están afectados; estadio III si hay afectación generalizada de linfonodos; estadio IV cuando hay afectación de hígado y bazo; y estadio V si hay manifestaciones hematológicas por afectación de médula ósea y otros órganos o sistemas. Estos a su vez presentan una sub clasificación como “a” y “b” con y sin signos sistémicos respectivamente. En el caso de nuestro paciente, a la necropsia se evidenció la afectación de linfonodos abdominales, bazo y médula ósea, por lo que con estos hallazgos se clasifico como estadío V. Signos clínicos El principal signo clínico asociado a las efusiones pleurales, es la presencia de patrón respiratorio asincrónico o restrictivo, cianosis, respiración con boca abierta y ortopnea10, 11. El grado de disnea varía dependiendo de la cantidad de líquido presente, la rapidez con que se acumule y patologías metabólicas o respiratorias concomitantes. A la auscultación se pueden apreciar sonidos cardiacos y respiratorios disminuidos, a la percusión un sonido mate,10 esto es más notorio en la parte ventral de tórax, debido a que en esta zona se acumula el líquido.11 Algunas neoplasias intratorácicas ocasionan signología asociada a

síndrome paraneoplásico, tales como regurgitación asociadas a megaesófago, o signos neurológicos secundarios a miastenia gravis, dermatitis exfoliativas y polimiositis. Manejo inicial Cuando la presión parcial de oxígeno se encuentra menor de 60mmHg, la saturación de oxígeno cae de manera abrupta,8,9,10 para el momento en que el paciente muestra disnea severa con ortopnea, las reservas de oxígeno son mínimas.8 Es por esto que el propósito del manejo de un gato con derrame pleural, se basa en su estabilización, para posteriormente, obtener una lista de diagnósticos diferenciales y planear las pruebas o procedimientos necesarios para llegar al diagnóstico. Los puntos importantes para la estabilización del paciente son: 1) Disminuir la demanda de oxígeno, al colocarlo en un lugar fresco y tranquilo, así como evitar la manipulación excesiva, a nuestra paciente en un inicio se mantuvo en jaula de oxígeno, sin darle ningún otro manejo. 2) Suplementar oxígeno, la manera dependerá de cada paciente (jaula, mascarilla, flow by); en este caso se utilizó una jaula con oxígeno 3) Obtener acceso intravenoso; lo cual en este caso se realizó aproximadamente 3 horas después de iniciada la suplementación de oxígeno. Sedación ligera, esto ayudará a disminuir la ansiedad y por tanto a disminuir la demanda de oxígeno; en nuestro caso se realizó neurolepto analgesia. 4) Toracocentesis terapéutica, generalmente realizada después de confirmar la presencia de líquido, ya sea mediante ultrasonido T FAST o placas radiográficas; en este caso se realizó posterior al TFAST en donde se observó abundante derrame y colapso de algunos lóbulos pulmonares, se toman muestras para su posterior análisis, estas se deben obtener en tubos con y sin EDTA, y se recomienda realizar frotis para su análisis citológico. 5) Monitorización y ventilación en caso de requerirla. Diagnóstico Para obtener el diagnostico final y aunque el análisis de líquido puede ser diagnóstico como lo fue en nuestro paciente, en algunos de los casos son necesarias técnicas de imagenología como ultrasonido o tomografía así como aspiración con aguja fina o biopsia de las masas. Se recomienda realizar pruebas de laboratorio completas (hemograma, bioquímica y urianalisis), además de conocer si presentan SIDA o LeVF. En estudios publicados se ha demostrado que la citología de la efusión tiene una sensibilidad de 61% y especificidad de 100% para detectar neoplasias en efusiones de cavidades corporales, se reporta un valor predictivo para mal pronóstico de 90% y de pronóstico positivo de 100%12; en otros estudios se postula que los niveles de fibronectina se pueden utilizar como marcador para diferenciar entre efusiones cardiogénicas y neoplásicas en el gato, y como predictor de mal pronóstico en esta especie.10 . En cuanto a las efusiones neoplásicas suelen presentar un pH igual o mayor de 7.4, bajo nivel de neutrófilos <30% y glucosa usualmente baja de 0.54.5 mmol/L. Otra propuesta para la realización del diagnóstico es la toracoscopía, con la cual se puede tener una visualización precisa de la cavidad afectada y se pueden obtener especímenes adecuados en cantidad y calidad para su estudio histopatológico, entre los efectos secundarios de esta técnica diagnóstica, se reportan neumotórax.13 Este procedimiento presenta la desventaja del

equipamiento y la experiencia necesaria por parte del operador, sin embargo, es una buena opción como alternativa a la toracotomía. Pronóstico Los gatos con linfoma pueden llegar a una remisión completa y regresar a una buena calidad de vida, con el tratamiento apropiado, sin embargo predecir que paciente responderá al tratamiento es un reto difícil. Los métodos para predecir la respuesta del paciente se basan en factores cualitativos como histología, etapa clínica, y características del paciente: ● El gado de malignidad histológica es, aparentemente el indicador pronóstico más confiable, siendo los de alto grado los que tienen pobre respuesta al tratamiento, así como cortos tiempos de sobrevida16,18 ● El inmunofenotipo T también es considerado de mal pronóstico, sin importar el grado histológico. 16,19 ● Un estadio clínico mayor sugiere un peor pronóstico, así como un sub estadío “b” conlleva un menor intervalo de remisión y sobrevida.16 ● Existen varios marcadores de proliferación, sin embargo el AgNOR parece ser el único con un valor pronóstico, estos se definen como puntos negros en el nucléolo de la célula, los cuales indican proteínas agrofílicas teñidas mediante métodos con plata. Una serie de estudios que evalúan diferentes tipos de tumores, demuestran que las células malignas presentan mayor cantidad de proteínas AgNOR que las células no malignas, y se demostró que la expresión esta proteína en tejidos cancerosos, se relaciona directamente con su tasa de duplicación20 y en el caso de linfomas en gatos son indicadores de menor tiempo de sobrevida. 16 Conclusiones ● Considerar siempre al atender a un gato con distrés respiratorio que el primer paso antes de cualquier manejo es el disminuir el estrés y mantener el manejo al mínimo, así como elegir el método de suplementación de oxígeno más adecuado para cada paciente en particular. ● Considerar el valor diagnóstico del análisis físico químico y la citología del líquido de las efusiones. ● Valorar siempre el estado de SIDA y LeVF, ya que dependiendo de este se puede orientar tanto el diagnóstico como el pronóstico del paciente ● Obtener pruebas o marcadores precisos para obtener un pronóstico certero basado en evidencia, y de acuerdo a esto proponer planes de tratamiento y hacer participes a los propietarios a la toma de decisiones. ● Considerar la toma de médula ósea en todos los casos de linfoma, a pesar de no encontrar hallazgos en el hemograma sugerentes de afectación de ésta, en ocasiones como el caso aquí descrito, a pesar de que la médula se encontraba afectada no se observaron al hemograma alteraciones asociadas. ● Considerar la realización de ultrasonido abdominal ya que nos brinda importante información sobre el pronóstico del paciente. Bibliografía 1. 2. 3. 4.

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MASTOCITOMAS CUTANEOS GRADO II Y III. ¿TODOS SON SENTENCIA DE MUERTE A CORTO PLAZO?. REVISIÓN DE UN CASO CLINICO. Muñoz Herrera R.K.* 1 Delgado García de la Cadena M. 2 RESUMEN Los mastocitomas se producen por proliferación incontrolada de mastocitos neoplásicos (8). La proliferación de los mastocitos está controlada por el receptor ckit, que es un receptor de la tirosin quinasa que controla la actividad fisiológica del mastocito. Los receptores ckit tienen un papel esencial no solo en el crecimiento tumoral y la aparición de metástasis sino también en ciertas enfermedades inflamatorias como la dermatitis atópica y el asma (2,10). El Pronóstico de sobrevivencia del grado I es del 93%, en el grado II es un 43%, en el grado III es un 6%, todos a 1500 días (9). INTRODUCCIÓN El mastocitoma es un tumor primario de la piel, localizado especialmente en la cara, cuello, tórax, y menos común en la cavidad oral, en los espacios interdigitales. Mediante evaluación histopatológica se han identificado tres grados (IIII) en el cual el grado III presenta mayor malignidad. Los mastocitos cumplen funciones biológicas muy importantes en fenómenos de hipersensibilidad tipo I y son capaces de mediar algunas reacciones inmunes y vasculares (8, 10, 11). El mastocitoma es una neoplasia muy frecuente en la especie canina. Representa entre el 721% de los tumores cutáneos caninos. No existe predilección sexual. Aunque puede aparecer en cualquier raza, se describe una mayor incidencia en perros de raza Bóxer, Bullmastiff, Bulldog, Labrador y Golden Retriever, Pit Bull y American Sttanfordshire (1, 3, 10, 11). Hasta el momento no se conoce la causa definitiva del mastocitoma, aunque ciertas investigaciones sugieren un factor viral, hereditario, inflamación crónica o traumatismo. La edad de aparición oscila entre las 3 semanas y los 19 años de vida, aunque son más habituales en los perros de mediana edad. Las formas más malignas suelen crecer con rapidez, ulcerarse y causar prurito, y evolucionan con la aparición de pequeñas lesiones a su alrededor (1, 8, 10). La presentación más común es la de una masa cutánea solitaria pequeña elevada, firme, bien definida que puede estar eritematosa, alopécica y/o ulcerada; sin embargo, también pueden aparecer como masas poco definidas y suaves, involucrando el tejido subcutáneo dificultándose distinguirse con otro tipo de neoplasia únicamente por la apariencia clínica, al menos que se realice una citología o biopsia para confirmar el diagnóstico (1, 8, 10). También se pueden observar signos generales, como disminución o pérdida total del apetito, vómitos y aparición de sangre digerida en las heces (a consecuencia de las hemorragias a partir de úlceras digestivas, prurito, úlcera, eritema, edema, ulceración retraso en la cicatrización, etc; causadas por la acción de las potentes sustancias químicas liberadas, tales como la heparina y la histamina). Los mas agresivos se 1. Muñoz Herrera Rosario Karimen. PMVZ. Programa de Estancia Profesional. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1839949. Correo Electrónico: karimen_loca23@hotmail.com 2. Delgado García de la C Mussme. MVZ Esp. Asesor. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1301097. Pág. 1

caracterizan por un crecimiento rápido, irritación/inflamación local, ulceración, presencia de nódulos satélites afectados y signos paraneoplásicos (1, 10). Los mastocitomas, en general, se diagnostican mediante citologías con aguja fina y suelen ser fáciles de diagnosticar citológicamente (9295% de efectividad) y es un método sencillo y generalmente es suficiente para realizar el diagnóstico previo a la cirugía (1, 10). Sistema de clasificación histológica de Patnaik (1, 3) Grado Diferenciación Características Células cebadas bien diferenciadas con bordes citoplasmáticos bien definidos y núcleo regular redondo u oval, figuras mitósicas ausentes o muy 1 Bien diferenciado infrecuentes, gránulos grandes, abundantes y de tinción profunda y las células neoplásicas confinadas a la dermis y espacios foliculares. Células agregadas de manera cercana con pobre distinción de márgenes citoplasmáticos, relación núcleo/citoplasmática disminuida, figuras Intermediamente 2 mitósicas infrecuentes, presencia de gránulos Indiferenciado variable con cierta disminución en la cantidad, las células neoplásicas infiltran o remplazan el tejido subdérmico y subcutáneo. Celularidad alta, pobre distinción de márgenes citoplasmáticos, núcleo de tamaño variable e Pobremente irregular, figuras mitósicas frecuentes, gránulos 3 diferenciado citoplasmáticos disminuidos en número o ausentes, las células neoplásicas remplazan el tejido subcutáneo y tejidos profundos. Debido al amplio rango de comportamiento biológico desde benigno a extremadamente maligno y a veces impredecible, para emitir un pronóstico es necesario tener en cuenta muchos factores (localización, raza, presencia o no de metástasis, velocidad de crecimiento), de entre los cuales el más importante es el grado histológico, ya que datos aportadas por el dr Martín Soberano (CVDL 2013), han arrojado que para el grado I, existe un pronóstico del 93% de sobrevivencia a 1500 días, en el grado II hay un pronóstico del 43% y en el grado III existe tan solo un 6% de sobrevida. Adicionalemente, en el grado hay menos de un 10% de posibilidades de cursar con metástasis, en el grado II, aumenta la frecuencia a 522% de metástasis, y en el grado III existe 80% de posibilidades de metástasis (9). Sin embargo, el grado histológico se realiza determinando el índice mitótico en campos aleatorios del microscopio a 40x, realizándose un recuento del número de mitosis por campo. En Estados Unidos, se ha establecido que si el indice mitótico arroja menos de 5 mitosis por campo, existe un pronóstico de 70 meses de sobrevida, mientras que un índice mitótico de más de 5 mitosis por campo, establece solo un promedio de 2 meses de sobrevida. En el caso de Brasil, de 1 a 7 mitosis por 1. Muñoz Herrera Rosario Karimen. PMVZ. Programa de Estancia Profesional. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1839949. Correo Electrónico: karimen_loca23@hotmail.com 2. Delgado García de la C Mussme. MVZ Esp. Asesor. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1301097. Pág. 2

campo establece un promedio de 18 meses de pronóstico de sobrevida, y más de 7 mitosis por campo se ha visto relacionada con solo 3 meses de sobrevida. (5, 8, 10, 11). Como en la mayoría de las neoplasias los tratamientos del mastocitoma son la cirugía, la radiación y la quimioterapia. Cada una de estas modalidades juega un papel en el tratamiento de la enfermedad. La localización de la masa, el número de masas, el grado del tumor y la presencia o ausencia de metástasis son factores importantes a la hora de elegir la modalidad de tratamiento (1, 7, 8, 10, 11). La extirpación quirúrgica completa es el tratamiento de elección para aquellos mastocitomas grado 1 y 2 sin evidencia de metástasis y están localizados en zonas donde la cirugía permita una extirpación adecuada (1, 7, 10, 11). La radioterapia como única forma de tratamiento no es efectiva en el mastocitoma. La aplicación más efectiva de la radioterapia es utilizarla, unida a la cirugía; el pronóstico después de radiar tumores grado 1 y 2 es bueno, con promedios de 2 años libres de enfermedad del 79 % al 97 % y del 77% al 85% respectivamente. Para aquellos tumores poco diferenciados la cirugía y la radiación serían exclusivamente paliativas y las metástasis aparecerían, con toda probabilidad, en semanas o meses (9). Hay varios protocolos quimioterapéuticos evaluados donde se emplean distintos fármacos como la vinblastina, ciclofosfamida y más recientemente la lomustina, y el toceranib, combinados o no con prednisona, aunque sus resultados son variables y tampoco demuestran una alta eficacia (5, 7, 8, 10, 11).

En el 2009, el toceranib fue aprobado por la FDA para su uso en USA, siendo una molécula que bloquea varios tipos de receptores de la tirosin kinasa (RTK). Inicialmente, este fármaco fue comercializado para su uso en mastocitomas inoperables de grado II o III por su acción sobre el receptor Kit (4, 12). El toceranib inhibe la actividad de la tirosina cinasa Flk1/KDR (receptor del factor de crecimiento vascular endotelial VEGFR2), del receptor del factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGFR) y del receptor del factor de células madre (cKit), según ensayos bioquímicos y celulares. Presenta un efecto antiproliferativo sobre las 1. Muñoz Herrera Rosario Karimen. PMVZ. Programa de Estancia Profesional. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1839949. Correo Electrónico: karimen_loca23@hotmail.com 2. Delgado García de la C Mussme. MVZ Esp. Asesor. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1301097. Pág. 3

células endoteliales in vitro e induce el paro del ciclo celular y posterior apoptosis en líneas celulares tumorales que expresan mutaciones activadoras en la cinasa dividida RTK, cKit, como es el caso del mastocitoma canino (4, 12). La dosis indicada por el laboratorio es de 3.25 mg/kg en días alternos, dosis que puede ser reducida en fracciones hasta un mínimo de 2.2mg/kg si aparecen efectos adversos en el paciente, ya que en el estudio clínico fase I, los perros tratados con 2.5mg/kg presentaron una respuesta biológica del 68% y una respuesta objetiva de 42.8% comparado con una respuesta biológica del 60% a la dosis de 3.25mg/kg. (4, 12, 13). La dosis dada debe basarse en valoraciones veterinarias realizadas semanalmente durante las primeras seis semanas y después, cada seis semanas. En caso de progresión del tumor, es poco probable que el tratamiento tenga éxito y debe ser revalorado (12, 13). Los efectos secundarios más comunes observados con el uso del toceranib son diarrea, vómitos, pérdida de apetito, letargia, neutropenia, dificultad para moverse y pérdida de peso. Estas reacciones pueden ser de leves a moderadas y temporales (12, 13). CASO CLINICO Es presentada a consulta un canino, hembra, de nombre “Candy” el día 22/07/2014 al Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria de la FMVZUJED, de raza Chihuahueño, de 6 años de edad y 2.3 kg de peso; con historia clínica de haber aparecido una “bolita” en el miembro torácico derecho, con 21 días de evolución, la cual ha crecido, pero aparentemente no le causa dolor, incomodidad, ni se lame. En el examen físico general no se encontraron anormalidades; y a la evaluación dermatológica, se observó un nódulo que involucraba la piel y el tejido subdérmico en la porción craneal de la articulación radiocarpal, en miembro torácico derecho, de 3cm de diámetro, alopécica, de consistencia relativamente firme, no desplazable, no definida de bordes, sin eritema y no dolorosa al tacto.

Vista macroscópica del mastocitoma en “Candy”

Debido a las características antes descritas, los diagnósticos diferenciales quedaron constituidos por tumores como Histiocitoma, Lipoma, Mastocitoma y Carcinoma, por lo que se realizó una punción con aguja fina (PAF) para valoración citológica, siendo reportadas abundantes células redondas con anisocitosis moderada a marcada, con borde citoplasmático bien delimitado, volumen citoplasmático moderado y gránulos metacromáticos en su interior. Adicionalmente se reportó núcleo redondo, excéntrico o ligeramente excéntrico; pero el detalle nuclear no se logró observar en la mayoría de las células debido a la sobre posición de los gránulos metacromaticos; sin embargo, en la células que se observaron, ocasionalmente en el núcleo se apreció 1. Muñoz Herrera Rosario Karimen. PMVZ. Programa de Estancia Profesional. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1839949. Correo Electrónico: karimen_loca23@hotmail.com 2. Delgado García de la C Mussme. MVZ Esp. Asesor. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1301097. Pág. 4

un único nucléolo redondo y cromatina con forma de cordón grueso. Además se apreciaron varias células fusiformes con citoplasma azul (fibroblastos) y algunos eritrocitos, aunado a muchos gránulos metacromáticos desprendidos, y abundantes eosinófilos.

Vista después del retiro quirúrgico del mastocitoma en “Candy”

Debido a los hallazgos de la PAF, se determinó diagnóstico final de mastocitoma cutáneo, comentando con los propietarios el mismo, y que para determinar el índice mitótico se requeria de biopsia excisional para envio a análisis histopatológico, comentando los propietarios que preferirian iniciar protocolo terapéutico médicoquirúrgico. Se inició con tratamiento de ranitidina a 1mg/kg POBID (de por vida) y prednisona a 0.2 mg/kg POBID, adicionado a quimioterapia con vincristina (0.025mg/kg IV) y 2 ciclofosfamida (50mcg/m IV), realizando 21 dias después, el retiro quirúrgico (incompleto por infiltración a tejidos profundos) de la masa, posterior a lo cual, se envió a histopatología confirmando mastocitoma grado II con presencia de 5 a 6 mitosis por campo, administrándose inmediatamente toceranib a 3.25mg/kg PO cada 72 hrs con desaparición completa macroscópica del resto de tejido neoplásico, manteniéndose sin reincidencias, hasta el momento (8 meses de evolución). DISCUSIÓN Por lo descrito en la literatura consultada parte del tratamiento y pronóstico se basa en el índice de mitosis, pero esto no implica que en todos los casos de mastocitoma, se haga necesario el conocerlo para poder determinar el promedio de sobrevida del paciente, ya que éste depende de otros factores como raza, edad, áreas afectadas, tiempo de presentación y grado de malignidad del tumor. De igual manera, anteriormente el porcentaje de respuesta ante diversos quimioterapéuticos era variable sin superar el porcentaje de eficacia presentado por el toceranib, pero con mayor cantidad de signos o efectos secundarios, siendo por tanto, mejor tolerado por el paciente y por el propietario debido también a su presentación oral. Debe recordarse que a pesar de los protocolos terapéuticos empleados, siempre es necesario platicar con los propietarios para hacerles de su conocimiento la expectativa para el paciente con o sin algún protocolo terapéutico, con el fin de que estén conscientes de lo que se espera para el paciente y puedan ser un apoyo real en el mismo. CONCLUSIONES 1. Muñoz Herrera Rosario Karimen. PMVZ. Programa de Estancia Profesional. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1839949. Correo Electrónico: karimen_loca23@hotmail.com 2. Delgado García de la C Mussme. MVZ Esp. Asesor. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1301097. Pág. 5

Es importante caracterizar el grado histológico de diferenciación del tumor, ya que permite estadificar al paciente y recibir un mejor tratamiento y pronóstico del mismo. Sin embargo, esto no significa que al presentar un grado mayor, deba pensarse en un proceso de eutanasia, ya que gracias a los nuevos protocolos quimiterapéuticos y fármacos con menor incidencia a efectos secundarios, como el toceranib, puede darse una mejor calidad de vida, además de inclusive, llegar a prolongar la expectativa de sobrevivencia. BIBLIOGRAFIA 1. ALVAREZ F. Oncología Veterinaria . Publicado por Oncologiavet 19/NOVIEMBRE/2011. 2. AUPPERLE H., KEHLA., LAIK C., LOESENBECK G., GALIÁN M. Diagnóstico del Mastocitoma Canino. Alemania, 2007. www.LABOKLIN.com 3. COWELL R., et al. Diagnostico Citológico y Hematológico del Perro y el Gato. era 3 edición. Elsevier Mosby, México, 2009; pp XVIII+474. 4. LARA A. DVM, MSc, PhD, PgCert Med Ed, MRCVS Dip. Uso de los inhibidores de la tirosin kinasa en oncologia veterinaria. ACVIM & ECVIMCA (Oncology) The Royal Veterinary College, United Kingdom. 5. MACHICOTE, G. Dermatología canina y felina: manuales clínicos por especialidades. Servet, 2011; pp 350. 6. MARTÍNEZ DE MERLO Elena ¿Qué hay de nuevo en el mastocitoma cutáneo canino?. Dpto. Medicina y Cirugía Animal Hospital Clínico Veterinario Complutense Universidad Complutense de Madrid. emerlo@vet.ucm.es 7. NELSON R. y COUTON C. Manual de Medicina Interna de Pequeños Animales. Elsevier, España, 1999; pp XII+897 8. SCHAER, M. Medicina Clínica del Perro y Gato. Elsevier, España, 2006; pp 576. 9. SOBERANO M. 100x1 Cien experiencias por una consulta. Congreso de León 2013 10. TORRES G. Mastocitoma canino. Red de Revistas Científicas de América Latina, el Caribe, España y Portugal (Sistema de Información Científica), P.R. Eslava Mocha Orinoquia, vol. 10, núm. 2, 2006, pp. 4551, Universidad de Los Llanos Colombia. 11. http://argos.portalveterinaria.com/noticia/3528/Articulosarchivo/Mastocitomac anino.html 12. http://www.ema.europa.eu/. 13. Resumen del EPAR para el público general. An agency of the European Union. © European Medicines Agency, 2013. www.ema.europa.eu

1. Muñoz Herrera Rosario Karimen. PMVZ. Programa de Estancia Profesional. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1839949. Correo Electrónico: karimen_loca23@hotmail.com 2. Delgado García de la C Mussme. MVZ Esp. Asesor. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Tel (618)1301097. Pág. 6

Mecanismos Fisiopatológicos de la Diabetes Mellitus MVZ Esp. José David Estrada Miranda HVEUNAM / AMMVEPE Mérida 2015 Introducción El páncreas endocrino está compuesto por los islotes de Langerhans, los cuales se distribuyen como “islas pequeñas” en un “mar” de célular acinares exócrinas. Se han identificado 4 células distintas dentro de los islotes; células α, que secretan glucagón; células β, que secretan insulina; células δ, que secretan somatostatina; y células F, que secretan polipéptido pancreático. La disfunción de cualquiera de estos tipos celulares, finalmente promueve excesos o deficiencias de las correspondientes hormonas en circulación. En pequeñas especies el problemas más común del páncreas endócrino es la diabetes mellitus, la cual se debe a la deficiencia absoluta o relativa de insulina resultante de la hiposecreción de células β. La presentación de diabetes mellitus tiene la misma incidencia en perros que en gatos, teniendo una frecuencia de 1 en 100 y de 1 en 500 en gatos. Los gatos tienen un población mayor de células β funcionales residuales, lo que les da la posibilidad de fluctuar entre los estados insulinodependiente al no insulinodependiente, lo que permite el uso de hipoglucemiantes. Otros factores que participan en el control de estos pacientes y depende de cada individuo es la intensidad de depleción celular β, sensibilidad tisular a la insulina, presencia o ausencia de toxicidad de glucosa, problemas de absorción y duración del efecto de la insulina exógena, y presencia de enfermedades concurrentes. Clasificación y Etiología La diabetes se ha clasificado de acuerdo a la enfermedad humana, como tipo 1 y 2, en base a los mecanismos fisiopatológicos que afectan. Diabetes Mellitus Tipo 1. Se caracteriza por una combinación de susceptibilidad genética y destrucción inmunológica de las células β, con deficiencia de insulina progresiva y finalmente completa. Los anticuerpos se dirigen contra la insulina, células β y ácido glutámico descarboxilasa (GAD), la detección de estos anticuerpos normalmente se hace en el momento del diagnóstico o en el curso temprano de la enfermedad tipo 1 antes de comienzo de la hiperglucemia o signos clínicos, la medición de estos anticuerpos se deben realizar en pacientes con riesgo de desarrollar la enfermedad. Se ha identificado 6 estadios con respecto a la destrucción inmunomediada, esta clasificación se ha hecho a partir de la desarrollada para seres humanos: Estadios del Desarrollo de Diabetes Mellitus Inmunomediada en Pacientes Humanos Estadio 1 Susceptibilidad genética Estadio 2 Evento disparador Estadio 3 Autoinmunidad activa y secreción de insulina normal Autoinmunidad activa y secreción de insulina Estadio 4 deteriorada Estadio 5 Diabetes franca con secreción de insulina residual

Estadio 6

Diabetes franca con destrucción completa de células β

El estadio 1 incluye a los individuos que presentan susceptibilidad genética; el estadio 2 incluye a los pacientes que son expuestos a un evento disparador que conduce a la autoinmunidad anticélula β, no se han podido definir los factores ambientales, pero se incluyen agentes infecciosos y medicamentos En el estadio 3 se encuentra un estado de autoinmunidad activa, pero se mantiene la secreción de insulina normal. En el estadio 4, persisten las anormalidades inmunológicas, pero la secreción de insulina estimulada por la glucosa se va perdiendo de manera gradual. En el estadio 5 ya hay presencia de diabetes franca (clínica), aunque existe una secreción de insulina residual. El estadio 6 esta caracterizado por la destrucción completa de la células β del páncreas, como resultado los pacientes con diabetes tipo 1 dependen de la insulina exógena para controlar su glucemia, evitar cetoacidosis y sobrevivir. Los estudios indican que esta patogenia extraída de la enfermedad humana evoluciona de manera similar en los perros y gatos. Diabetes Mellitus Tipo 2. Este tipo de diabetes se caracteriza por insulino resistencia y células β disfuncionales. Su origen es genético y en humanos se desarrolla una década antes que se presente la semiología y se puede acentuar por efectos ambientales, como la obesidad. Existe un debate con respecto a que la insulinoresistencia o deterioro de la secreción de insulina desencadena una cascada de evento que conducen a una diabetes mellitus franca. Resistencia hepática a la insulina, inducida por el aumento de los ácidos grasos libres en circulación portal, redundando en hiperproducción de glucosa hepática basal e hiperglucemia en ayuno. La insulinoresistencia muscular deteriora la capacidad de la insulina endógena para aumentar la captación de glucosa muscular en respuesta a una comida. Lo que lleva a un aumento exagerado de la concentración sanguínea de glucosa pospandrial. Los defectos en la función del receptor de insulina, ruta de señalreceptor de insulina, transporte y fosforilación de glucosa contribuyen a la insulinoresistencia muscular. Existe un deterioro en la secreción de insulina, lo que cumple una función central de la patogenia de intolerancia a la glucosa en pacientes humanos con diabetes tipo 2. Los pacientes humanos con diabetes tipo 2 no dependen de insulina para el control de la enfermedad. El control de la enfermedad usualmente es mediante dieta, actividad física y agentes hipoglucemiantes orales. Sin embargo la insulina puede ser necesaria en algunos diabéticos tipo 2, si la insulinoresistencia y disfunción de las células β son pronunciadas. Por lo que las personas diabéticas tipo 2 pueden tener diabetes mellitus insulinodependiente (DMID), o diabetes mellitus no insulinodependiente (DMNID). Diabetes Mellitus Insulinodependiente y No Insulinodependiente. La clasificación de los diabéticos humanos como tipo 1 o 2 se fundamenta en el historial familiar, presentación clínica y resultados de pruebas inmunológicas (identificación de autoanticuerpos anticélula β y antiinsulina en el suero). En contraste la clasificación de diabetes como DMID o DMNID, se basa en la necesidad de insulina para controlar la glucemia, evitar cetoacidosis y mantener la vida. Los pacientes con DMID deben recibir insulina para evitar la cetoacidosis, mientras que el control de la glucemia y prevención de cetoacidosis puede alcanzarse con dieta, actividad física y agentes hipoglucemientes orales en los casos de DMNID.

Es de gran importancia clínica, y tal vez más preciso, clasificar la diabetes canina y felina como DMID o DMNID, más que como tipo1 o 2. Ya que el historial familiar rara vez se tiene disponible en los animales diabéticos; la presentación clínica por lo usual no permite diferenciar entre tipo 1 y 2, especialmente en gatos; los métodos secretagogos de insulina no se usan de manera rutinaria, y sus resultados pueden ser confusos; y el análisis de anticuerpos (diabetes tipo 1) no es de fácil acceso. Por tal causa, desde una perspectiva meramente clínica, la clasificación de diabetes en perros y gatos es en DMID o DMNID. A pesar de esto, se puede crear confusión ya que algunos diabéticos, en especial los gatos, en principio parecen tener DMNID que progresa a DMID o que “van” y “vienen” entre ambos estados, a medida que oscila la inmunoresistencia y la disfunción celular β. Los cambios entre DMID y DMNID, se comprende al considerar que la patología insular puede ser leve a pronunciada y progresiva o estática; que la capacidad del páncreas para secretar insulina depende del grado de la patología insular y puede declinar con el tiempo; la sensibilidad de los tejidos a la insulina, la presencia de afecciones concurrentes (inflamatorias, infecciosas o neoplásicas u hormonales); y que todas estas variables influyen en la necesidad de insulina del paciente, dosis de insulina, y facilidad de regulación diabética. Nueva Clasificación. Algunos pacientes diabéticos desarrollan diabetes en la edad adulta (> 30 años), que muestran evidencia de autoanticuerpos. Esta forma de diabetes ahora ha sido clasificada como la diabetes autoinmune latente de adultos (LADA), a veces referido como la diabetes tipo 1.5. La diabetes tipo 1 presenta una respuesta autoinmune abrumadora contra las células beta, en contraste la tipo LADA es resultado de un proceso autoinmune más lentamente progresivo y tarda varios años en que la masa celular beta se reduzca hasta el punto que se pierda la normoglucemia y aparezca la sinología de diabetes. Parecería más apropiado clasificar la diabetes canina basada en la patogénesis subyacente de la enfermedad en lugar de la respuesta clínica al tratamiento con insulina. Por lo que en lugar de clasificarla como DMID o DMNID, se podría clasificar en base a la causa subyacente de la hiperglucemia. Cuando hay una deficiencia absoluta de insulina se produce una diabetes deficiente de insulina primaria (IDD). Y cuando se presenta una deficiencia relativa de insulina en el caso de una falta de función adecuada de insulina en los tejidos, se presenta una diabetes resistente a la insulina primaria. En humanos la diabetes tipo 1 es generalmente una enfermedad de aparición juvenil, con presencia de anticuerpos, la diabetes en perros tiene una aparición en la edad adulta y la presencia de autoanticuerpos circulantes permite especular que la diabetes canina es más comparable a LADA en lugar de la diabetes tipo 1 de comienzo juvenil clásica. Diabetes transitoria en gatos. Aproximadamente el 20% de los gatos diabéticos experimenta “diabetes transitoria”, dentro de las 46 semanas de establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento. En estos pacientes la hiperglucemia, glucosuria y signos clínicos diabéticos se resuelven, y la insulinoterapia puede suspenderse. Algunos no necesita, insulina después que se disipa la semiología de diabetes mellitus clínica inicial, mientras que otros permanecen con insulinodependencia permanente semanas a meses luego de la resolución del estado diabético previo. En un estudio, un grupo de gatos con diabetes mellitus transitoria, se postuló que esos pacientes se encontraban en un estado diabético subclínico, que se vuelve clínico cuando el páncreas es forzado por

la exposición a un medicamento o enfermedad concurrente antagónicos de la insulina, como el caso de glucocorticoides, acetato de megestrol o pancreatitis crónica. A diferencia de lo gatos sanos lo gatos con diabetes mellitus transitoria tienen alguna anormalidad insular (amiloidosis, degeneración vacuolar) y una reducción significativa de la población celular β en comparación con los ejemplares normales, lo que disminuye su capacidad para compensar el estado de insulinoresistencia concurrente y lleva a intolerancia hacia los carbohidratos. La secreción de insulina por las células β tiene supresión reversible, tal vez originada por la exacerbación de la intolerancia a los carbohidratos. La hiperglucemia crónica deteriora la secreción de insulina e induce insulinoresistencia periférica, al promover los sistemas de transporte de glucosa y causar efectos en la acción insulínica postransporte; este fenómeno se conoce como toxicidad de glucosa. Las células β tienendeteriorada la respuesta a los secretagogos de insulina, lo que simulan un estado de DMID. Los efectos de la toxicidad de glucosa son potencialmente reversibles con la corrección del estado hiperglucémico. Bibliografía 1.- Feldman E, Nelson R. Endocrinología y Reproducción Canina y Felina. 3ra ed. St. Louis, Missouri: Elsevier Saunders, 2004. 2.- Rucinsky R, Cook A, Nelson R. AAHA Diabetes Management Guidelines for Dogs and Cats. Journal of the American Animal Hospital Association 2010; 46:215-224. 3.- Hoeing M. Comparative Aspects of Diabetes Mellitus in Dogs and Cats. Molecular and Cellular Endocrinology 197 (2002) 221-229 . 4.- Catchpole B, Kennedy LJ, Davison LJ. Canine Diabetes Mellitus: From Phenotype to Genotype. Journal of Small Animal Practice (2008) 49, 4–10 . 18.- Rijnberk AD, Kooistra HS. Clinical Endocrinology of Dogs and Cats. 2nd ed. Hannover, Germany. Schlütersche, 2010.

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS PARA ERLIQUIOSIS CANINA: REVISIÓN SISTEMÁTICA Olivares M. Angélica1*; Rodríguez A. Carlos A2, Beristain R. Diana M2, Rivera B. Ramón2.

Introducción. La erliquiosis monocítica canina es causada por la Ehrlichia canis. El diagnóstico de esta enfermedad se basa en sinología clínica, y se confirma con pruebas de laboratorio. Una de estas pruebas diagnósticas es identificar en un frotis sanguíneo o aspirado de nódulos linfáticos mórulas en las células infectadas. También se han intentado identificar las mórulas en punción con aguja delgada (PAD) de bazo. Otros métodos de diagnóstico son la detección específica de anticuerpos por medio de pruebas de inmunofluorescencia (IFA), de inmuno ensayo enzimático ELISA y la prueba de ELISA comercial conocida como IDEXX SNAP plus. Esta última detecta anticuerpos contra Dirofilaria immitis , Ehrlichia ewingi, Erlichia canis, Borrelia burgdorferi , Anaplasma platys y A. phagocytophilum. Sin embargo, una limitante de estas pruebas es que al detectar anticuerpos solo demuestra que los perros han sido expuestos a los patógenos, mas no que en ese momento se encuentren enfermos. Debido a la baja eficacia de las pruebas anteriores, el análisis molecular del microorganismo es otra opción para el diagnóstico preciso de agentes causantes de la enfermedad, evitando reacciones cruzadas con especies o géneros microbianos diferentes que pueden dar resultados positivos en las pruebas serológicas. Palabras clave: Diagnóstico , métodos diagnósticos, erliquiosis canina. Planteamiento del problema Actualmente el diagnóstico de la erliquiosis canina representa un reto para el clínico de pequeñas especies, esto porque actualmente no está establecido cual es la prueba diagnóstica más adecuada. En las diferentes fases de la enfermedad esta bacteria se puede alojar en diversos órganos y tejidos como el bazo, hígado, nódulos linfáticos, médula ósea y sangre periférica. Así está descrito que en la fase crónica de la enfermedad es común encontrar anticuerpos en sangre, pero no la presencia del ADN de la bacteria. Sin embargo, es posible encontrar el ADN de estas ricketsias en bazo o médula ósea en la misma fase crónica. Esto hace que en el diagnóstico de la E. canis se requiera el uso combinado de las pruebas diagnósticas existentes. Justificación Se requiere analizar de manera sistemática las publicaciones científicas existentes en cuanto al diagnóstico de esta enfermedad. Para reconocer la manera más efectiva del diagnóstico según la fase de la enfermedad. 1. MVZ EMCPyG Angélica Olivares Muñoz, estudiante de Maestría Ciencias Veterinarias Sustentables UACJ, Ciudad Juárez, Chihuahua. Correo electrónico: gely1529@hotmail.com , 7223633900. 2. Dr. Carlos A. Rodríguez Alarcón, Dr. Ramón Rivera Barreno, Dra. Diana Marcela Beristain Ruiz, profesor e investigador de tiempo completo del departamento de Ciencias Veterinarias UACJ. Ciudad Juárez, Chihuahua. Presenta:

Objetivo De acuerdo a lo establecido en la medicina basada en la evidencia y con el objetivo de redactar una síntesis crítica se realizó esta revisión de la literatura referente al diagnóstico de la erliquiosis canina. Material y métodos. Se realizó una revisión sistemática de la literatura con una selección y análisis de información encontrada. Los estudios objeto de esta revisión fueron lo que cumplieron con los siguientes criterios de inclusión: ● Documentos publicados de 2000 a 2015 ● Estudios veterinarios en perros. ● Medición y comparación de la eficacia del diagnóstico de las pruebas para detección de erliquiosis canina. ● Lenguaje del artículo: inglés, portugués y español. Dentro de la búsqueda, se priorizaron estudios que establecían datos de sensibilidad y especificidad de las técnicas. Se descartaron los documentos encontrados en literatura no indizada, publicaciones tipo editorial o cartas al editor. También se descartaron estudios epidemiológicos o casos clínicos donde solamente utilizaron una prueba diagnóstica. Se utilizaron como fuentes de búsqueda las bases de datos electrónicos: Science Direct, Web of Science, Pubmed y Scielo. Como descriptores de búsqueda se utilizaron las palabras: diagnostic, diagnóstico, Ehrlichia canis y perro. Resultados y discusión Durante la búsqueda, 331 artículos cumplieron con las palabras clave iniciales en la base de datos. De estos 331, se excluyeron 307 estudios por no cumplir los criterios de inclusión. Los restantes 24 artículos fueron leídos por los autores e incluidos para el análisis final. Uno de los artículos estaba en nivel grado tres de evidencia. Los restantes se encontraban en nivel 1 y 2 y se realizó la discusión sobre ellos. Estos 24 artículos tratan sobre métodos diagnóstico en perros que presentaban erliquiosis canina, infectados de manera natural o experimental. En general, los métodos diagnósticos descritos fueron: la observación de mórulas en frotis sanguíneo o PAD de algún órgano, cambios hematológicos, el uso de ELISA, inmunofluorescencia (IFA) y detección molecular (PCR). Tabla 1. Resultado de la búsqueda Base de datos Science Direct Pub Med Scielo Webs of science

Resultados 36 275 16 4 331 artículos.

Incluidos en éste estudio 6 12 2 4 24 artículos

La observación de mórulas en frotis sanguíneos y citologías por PAD en órganos es diagnóstica de la enfermedad, sin embargo, los resultados varían dependiendo del ciclo de la enfermedad. Faria et al., (2007), realizó frotis en 77 perros positivos a snap ELISA, infectados de manera experimental, reportando el 4% de presencia mórulas en células; así mismo realizó citología de PAD del bazo encontrando un en un 33 % de mórulas. El autor menciona que debido al ciclo de la enfermedad, el bazo, es el último órgano reservorio donde la rickettsia se aloja antes de ser eliminada. Resultados similares obtuvieron Parmar et al., (2012) y Parker et al., (2012) quienes en diferentes estudios encontraron que el 2.5% de los animales presento mórulas en los frotis sanguíneos y Ramos et al., en 2009, quienes compararon la técnica del PCR con la presencia de mórulas en frotis sanguíneos, reportando solo un 9% casos con mórulas. Por otra parte, Mylonakis et al., (2011) demostraron que es más factible encontrar mórulas de aspirados de nódulos linfáticos y de la capa leucocitaria, pues observaron un 60% de células infectadas en sus citologías, indicando que esto fue en fases agudas y que presentaran linfadenopatia como principal signo clínico.

Figura 1. Pirámide de nivel de evidencia de la información encontrada.

En un artículo se menciona que existe una correlación entre la enfermedad y los cambios hematológicos; ahí se describe que los perros con E. canis tienen la triada de trombocitopenia (90%), leucopenia (89%) y anemia (82%) (Hoyos et al., 2007). La trombocitopenia se debe a destrucción, consumo, secuestro de plaquetas, así como una falla en la producción por hipoplasia de médula ósea y de anticuerpos antiplaquetarios; Sin embargo, Farias et al. , (2012) en su estudio no encontraron relación entre la trombocitopenia y resultados positivos con PCR. El uso de pruebas de ELISA para realizarse en consultorio es la herramienta más utilizada por los clínicos, debido a su facilidad de uso y su rapidez. Los estudios de sensibilidad y especificidad de estas pruebas muestran resultados variados. Belanger et al., (2002), en un estudio compararon el Snap 3Dx, Snap 4 Dx y Rmap2

reportando una sensibilidad de 79.2%, 64.2% y 96.2% respectivamente. Sin embargo, Lanza et al., (2007) encontró que el Snap 4 Dx, presenta una sensibilidad de 100% y especificidad 96%, pero que al detectar anticuerpos solo manifiesta que los perros solo han sido expuestos a los patógenos y no que se encuentren enfermos, además de mostrar reacciones cruzadas con los diferentes patógenos de ehrlichia que registran estas pruebas de ELISA (Maggi e t al., 2014). Kelly et al., (2009), utilizó 13 perros con presencia de trombocitopenia como criterio de inclusión para realizar ELISA y PCR, arrojando resultados negativos a la enfermedad. La inmunofluorescencia es considerada la técnica más sensitiva para la detección de anticuerpos durante todas las fases de la infección. Se considera la prueba “estándar de oro”; utiliza la capacidad que tienen los anticuerpos para unirse con una alta especificidad a una determinada molécula blanco, con la utilización de IgM e IgG a partir de la cepa referencial (Waner et al., 2000). Harrus et al., (2004) indican que el inconveniente de esta prueba, es que detecta anticuerpos 18 días después de haber adquirido la infección, y algunos perros siguen presentando de 15 a 34 meses después del tratamiento presentando una alta sensibilidad y arrojando resultados falsos positivos y reacciones cruzadas. Con respecto a este punto Aguirre et al., (2004) indican que se tiene que corroborar con detección molecular (PCR). Las pruebas de PCR detectan el ADN de la rickettsia, por esto en caso de un resultado positivo se afirma que el perro está infectado. El problema se presenta cuando al momento de la toma de sangre no existe una bacteremia. Es probable que los perros presenten un resultado positivo a serología, sin embargo sean negativos al intentar demostrar su presencia con PCR. Esta situación la reportan algunos autores como Scorpio et al., (2008) quienes realizaron un estudio retrospectivo para el análisis serologico y molecular de E. canis en 21 perros, reportando 48 % con anticuerpos suficientes para considerarse positivos, de los cuales ninguno fue positivo por PCR; datos similares presentan Parker et al., (2012) quienes publicaron un porcentaje de positivos del 52.5%, para ELISA contra un 20% del PCR. Tanikawa et al., (2012) reportan un 69 % de positivos por IFA contra un 5% cuando se realizó PCR. El único estudio que muestra resultados diferentes es el de Maazi et al., (2014) quienes obtuvieron un 16% de positivos con IFA, y con detección molecular aumento a un 22%. Por otro lado, se ha descrito el ADN de la rickettsia en perros infectados se puede encontrar en sangre periferica, médula ósea, bazo, hígado, riñón y nódulos linfáticos (Mylonakis et al., 2004); e n fases agudas la bacteria se encontrará más probablemente en sangre periférica (Harrus et al., 2004) . Sin embargo, en la fase crónica puede encontrarse en un órgano reservorio arrojando un falso negativo (Gal et al., 2007). Un punto interesante descrito por éste autor es que después de 72 horas de muerto un perro, solo las muestras de nódulo linfático serán positivas por PCR, esto debido a la degradación del ADN en los otros tejidos por los cambios postmortem (Gal et al., 2007). En otra investigación Harrus et al., (2004) realizaron PCR en sangre periférica y muestra por PAD del bazo, demostrando que la sangre del bazo contiene ADN de E. canis 34 meses después de la infección experimental. En un estudio más reciente, Farias et al., (2012), hacen hincapié de que en sangre completa en más factible detectar el ADN de la E. canis que en fracciones de la misma sangre. Encontraron que el PCR tenía una efectividad en la capa

leucocitaria del 71.4%, en los granulocitos 1.8 %, en mononucleares 31.6% y en el coagulo 31 %. Waner et al., (2014) ahora utiliza PCR en tiempo real demostrando casos positivos desde el tercer día de la infección, comparando con el PCR de uso clínico que los muestra al día 12. Está establecido que utilizar la detección molecular evita la posibilidad de reacciones cruzadas Maggi et al., (2014), y Waner et al., (2014) mencionan que la combinación de PCR con IFA son una buena opción para el diagnóstico definitivo de la enfermedad. Conclusión Actualmente se menciona que la IFA es la prueba “estándar de oro” para el diagnóstico de E. canis . Sin embargo, no es 100 % específica. Otros métodos diagnósticos como presencia de mórulas, cambios hematológicos, serología y detección molecular, son una herramienta de gran ayuda para su diagnóstico. Cuando a un animal es positivo por PCR, es seguro la presencia del patógeno. Sin embargo, el problema radica en los casos negativos, pues existe la posibilidad de que la ricketssia se encuentre en un órgano reservorio y no en sangre periférica al momento del estudio. Se recomienda realizar estudios en PCR con diferentes tipos de muestras de órganos reservorios para encontrar el método diagnóstico efectivo. De la misma manera con la finalidad de llegar al diagnóstico en las diferentes etapas de la enfermedad, es posible que se requiera combinar los métodos diagnósticos para hacer más certero el mismo. Bibliografía citada 1. Aguirre E, Tesouro M, Amusategui I, Rodriguez FF, Sainz A. 2008. Comparison between Different Polymerase Chain Reaction Methods for the Diagnosis of Ehrlichia canis Infection. Animal biodiversity and emergency diseases. 1149: 118120. 2. Belánger M, Sorenson HL, France MK, Bowie MV, Barbet AF, et al,. 2002. Comparison of serelogical detection methods for diagnosis of Erhlichia Canis infected in dogs. Journal of Clinical Microbiology. 3506 3608. 3. Faria JLM, Dagnone AS, Munhoz TD, João CF, Pereira WAB, Machado RZ, et al. 2010. Ehrlichia canis morulae and DNA detection in whole blood and spleen aspiration samples. Revista Brasileira de ParasitologiaVeterinária;19(2):98102 4. Farias TE, Paiva AM, Camboim EM, et al., 2012. An Assessment ofWhole Blood and Fractions by Nested PCR as a DNA Source for Diagnosing Canine Ehrlichiosis and Anaplasmosis. The scientific world JOURNAL. 5. Franco S, Bom A, Barros AL, et al., 2010. Clinical and molecular evaluation of dogs with ehrlichiosis. Ciencia Rural Santa María. 40 : 13091313. 6. Gal A, Loeb E, Mekezusas Y, Banet G. 2008. Detection of Ehrlichia canis by PCR in different tissues obtained. The veterinary during necropsy from dogs surveyed for naturally occurring canine monocytic ehrlichiosis. The Veterinary Journal. 175:212217. 7. Harrus, S., Kenny, M., Miara, L., Aizenberg, I., Waner, T., Shaw, S., 2004. Comparison of simultaneous splenic sample PCR with blood sample PCR for

diagnosis and treatment of experimental Ehrlichia canis infection. Antimicrobial Agents and Chemotherapy 48, 4488– 4490. 8. Hoyos L, Li O, Alvarado AS, Suárez F, Díaz D. 2007. Evaluación del examen hematológico en el diagnóstico de ehrlichiosis canina. Rev. Inv Perú. 18:2: 129 – 135. 9. LanzaPerea M, Kumthekar SM, Sabarinath A, Karpathy SE, Sharma RN, Stone DM. 2012. Doxycycline treatment of asymptomatic dogs seropositive for Ehrlichia canis.West Indian Veterinary Journal;9(2). 10. Maazi N, Malmasi A, Shayan P, Nassiri S, et al, 2014. Molecular and serological detection of Ehrlichia canis in naturally exposed dogs in Iran: an analysis on associated risk factors. Veterinary Parasitology. 23: 1622 11. Maggi R, Birkenheuer AJ, Hegarty BC, Bradley JM, Levy MG. 2014. Comparison of serological and molecular panels for diagnosis of vector borne diseases in dogs. Parasite and vectors. 7:127. 12. Martellet MR, Lebert I, Chene Jeanne et al., 2014. Diagnosis and incidence risk of clinical canine monocytic ehrlichiosis under field conditions in Southern Europe. Bio med Central. 13. Mylonakis, M.E., Koutinas, A.F., Breitschwerdt, E.B., Hegarty, B.C., Billinis, C.D., Leontides, L.S., Kontos, V.S., 2004. Chronic canine ehrlichiosis (Ehrlichiacanis): a retrospective study of 19 natural cases. Journal of the American Animal Hospital Association 40 14. Parola P., RoverocyC., Rolain J.M et al,. 2008. Rickettsia slovaca and R. raoultii in tickborne rickettioses.Emerg. Infect. Dis; 15, 11051 15. Kelly JP, Lucas H. 2009. Failure to demonstrate Babesia, Anaplasma or Ehrlichia in thrombocytopenic dogs from St Kitts. Brief. 16. Parmar C, Pednekar R, Jairaw A. et al., 2013. Comparative diagnostic methods for canine ehrlichiosis. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences. 37: 282290. 17. Ramos CA, Ramos RF, Araujo FR, Guedes DS, et al., Comparison of nestedPCR with blood smear examination in detection of Ehrlichia canis and Anaplasma platys in dogs. Revista brasileña de parasitologia. 18: 58 62. 18. Tanikawa A., Labruna M.B., Costa A, Aguiar DM, Justiniano SV. 2013. Ehrlichia canis in dogs in a semiarid region of Northeastern Brazil: Serology, a molecular detection and associated factors. Research Veterinary Science. 94: pp 474 477 19. Starkey L, Barret AW, Chandreshekar R, Stillman B, Tyrell Philllis, et al., 2014. Development of antibodies to and PCR detection of Ehrlichia spp. in dogs following natural tick exposure. Veterinari microbiology. 173: 379 384. 20. Scorpio DG, Wachtman LM, Tunin R, Barat NC, Gyriu JW, et al., 2008. Retrospective Clinical and Molecular Analysis of Conditioned Laboratory Dogs (Canis familiaris ) with Serologic Reactions to Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi, and Rickettsia rickettsia. Animal Science. 47: 23 28 21. Villaescusa A, Tesouro MA, Garcia SM, Ayllón T, Franco RF, Sáinz A. 2012. Evaluation of peripheral blood lymphocyte subsets in familyowned dogs naturally infected by Ehrlichia canis. Comparative immunology, Microbiology and Infectious Diseases. 35: 391396.

22. Waner, T., Strenger, C., Keysary, A., 2000. Comparison of a clinicbased ELISA test kit with the immunofluorescence test for the assay of Ehrlichia canis antibodies in dogs. J. Vet. Diagn. Invest. 12, 240–244 23. Waner T, Leykin I, Shinitsky M, Sharabani E, et al., 2000. Detection of plateletbound antibodies in beagle dogs after arti®cial infection with Ehrlichia canis. Veterinary Inmunology and immunopathology. 77: 145150 24. Waner T, Leykin I, Shinitsky M, Sharabani E, et al., 2014. Detection of plateletbound antibodies in beagle dogs after arti®cial infection with Ehrlichia canis. Veterinary Inmunology and immunopathology. 77: 145150

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Mielopatía Compresiva Cervical Secundaria a Osteosarcoma. Informe de un caso clínico. Hernández Valadez A.1* Sánchez Vázquez E. 2. Mendoza Reyes V. 3. Santoscoy Mejía C4. Resumen La médula espinal puede afectarse por tumores propios o bien estar comprimida o invadida por tumores procedentes de tejidos adyacentes. Los tumores primarios de tejido nervioso se originan a partir de células de la médula espinal, de las raíces nerviosas, de los nervios espinales o de las meninges. Existe metástasis que invade el tejido nervioso o tejidos adyacentes, causando compresión de la médula o los nervios ¹. Introducción La localización de neoplasias medulares puede ser extradural (en el canal vertebral pero fuera de la duramadre), intraduralextramedular (localizados en el espacio subaracnoideo), e intramedular (localizados en el mismo parénquima medular)². (Cuadro 1) Cuadro 1: Clasificación tumores vertebrales de acuerdo a su localización. EXTRADURALES

INTRADURALES/EXTRAMEDULARES

INTRAMEDULARES

PRIMARIOS Osteosarcoma Fibrosarcoma Condrosarcoma Linfoma Hemangiosarcoma

Meningioma Schwannoma Neurofibroma Neurofibrosarcoma Neuroblastoma Sarcoma

Ependimoma Glioma Hemangiosarcoma

(Sharp N., Wheeler S. Neoplasia. Small animal spinal disorders: diagnosis and surgery. Elsevier. 2004). El osteosarcoma (OSA) es el tumor maligno primario de tejido óseo, más frecuente que se caracteriza por la producción osteoide o de hueso inmaduro, representa el 35% de las neoplasias medulares; el 25% de los osteosarcomas aparecen en el esqueleto axial, de ellos, solamente el 15% afecta a las vértebras³. Caso clínico Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM (HVE), un perro mestizo, macho de 10 años, su calendario de desparasitación y vacunación no estaban vigentes. Los propietarios mencionaban que presentaba dolor cervical, ataxia y xifosis 20 días previos a la consulta. Lo tenían desde cachorro y convivía con otros perros. Consumía alimento comercial (Pedigree®). Al examen físico general no presentó alteraciones, al examen neurológico presentó dolor a la digitopresión cervical, reflejos miotáticos hiperrefléxicos en miembros torácicos (MTS), reflejos miotáticos hiperrefléxicos miembros pélvicos (MPS), hemimarcha retardada MPS y ventroflexión cervical.

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Lista de problemas 1. Dolor a la digitopresión cervical. 2. Reflejos miotáticos hiperrefléxicos MTS y MPS. 3. Hemimarcha retardada MP´S. 4. Dolor a la ventroflexión del cuello. 5. Ataxia propioceptiva. 6. Propiocepción retardada MPS. Lista maestra I. Dolor a la digitopresión cervical (2,3,4,5,6). Diagnósticos Diferenciales. a) Mielopatía compresiva secundaria a extrusión discal. b) Mielopatía compresiva secundaria a protrusión discal. Diagnóstico Presuntivo . a) Mielopatía compresiva secundaria a extrusión discal.

Plan Inicial Se realizaron estudios radiográficos de columna cervical donde se observó colapso del espacio intervertebral C5C6 y C6C7, disminución de la densidad de la apófisis dorsal de C7 y desplazamiento dorsal de C6 (Figura 1). Se tomó muestra de sangre para perfil integral. Figura 1. Estudio radiográfico lateral izquierda, lateral derecha de cervicales donde se observa disminución de espacio intervertebral C5C6 C6C7, además de que en el borde craneal del cuerpo vertebral C7 pierde continuidad con la vértebra C6 y se desplaza hacia dorsal.

Se estableció el diagnostico de mielopatía compresiva discogénica. Se indicó tratamiento a casa con prednisona dosis reducción, omeprazol, complejo B. En los resultados de laboratorio se informó Linfopenia 0.8 x109/L (1.04.8) que se asoció a estrés, hipoalbuminemia 26 g/L (2940) que se consideró secundaria a falta en el aporte, e hiperurea 24 mmol/L (2.17.9) secundaria a deshidratación.

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11 días después, los propietarios presentaron al paciente al HVE por presentar tetraparesia que se presentó dos días después de haber descontinuado el tratamiento a dosis reducción con prednisona. En el examen neurológico se observó tetraparesia, dolor a la digitopresión cervical, reflejos miotáticos hiperrefléxicos MPS y MTS. Se recomendó realizar resonancia magnética para establecer de manera puntual la mielopatía compresiva y planear el procedimiento quirúrgico más adecuado. En la resonancia se apreció, tanto en el corte sagital como en el corte axial, imagen hiperintensa compatible con una masa del lado derecho abarcando cuerpo vertebral C7 comprimiendo a la médula espinal sin aparente invasión a la misma. Se considero imagen compatible con neoplasia en cuerpo vertebral C7 (osteosarcoma). (Figura 2 y 3).

Figura 2. En el corte sagital se observó imagen Figura 3. En el corte axial se puede observar imagen hiperintensa del lado derecho abarcando cuerpo vertebral hiperintensa a nivel de C7 de lado derecho comprimiendo C7 comprimiendo médula espinal sin aparente invasión médula espinal a ese nivel. a la misma.

Los propietarios accedieron al tratamiento quirúrgico por lo que a los 28 días de evolución se programó la resección quirúrgica, realizando abordaje dorsal para segmentos cervical caudal. Se procedió a laminectomía lateral derecha de C7 retirando la mayor parte del tejido blando adyacente, no se observó médula espinal involucrada. Se colocó tejido adiposo infiltrado con acetato de metilprednisolona y se continuó con el cierre quirúrgico. Al finalizar el procedimiento se colocó vendaje cervical de orthocast® para dar estabilidad y evitar flexión y extensión cervical. El tejido obtenido durante la resección quirúrgica se envió a estudio micológico, bacteriológico e histopatológico (Figura 4 y 5).

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Figura 4. Fotomicrografía electrónica de transmisión. Células neoplásicas Figura 5. Histopatología. Se observan células neoplásicas poligonales que muestran moderado citoplasma,contiene abundantes binucleadas y multinucleadas (osteoclastos). Así mismo se mitocondrias electrodensas así como lisosomas y retículo endoplásmico se aprecian depósitos de material electrodenso en forma de rugoso. Los núcleos son redondos a ovales (N), con moderada anisocariosis espículas (hidroxiapatita). exhiben abundante heterocromatina (He) electrodensa adosada a envoltura nuclear interna y un nucléolo pominente (Nu Técnica de contraste general con acetato de uranilo y citrato de plomo. Aumento 4,400x

Al primer día postquirúrgico al examen neurológico el paciente presentó: paraparesia °I, dolor cervical, normorrefléxia en los cuatro miembros, sensibilidad superficial y profunda presentes en los cuatro miembros. Al segundo día postquirúrgico al examen neurológico presentó: paraparesia °I, normorreflexia, propiocepción y sensibilidad en los cuatro miembros. Se dio la alta hospitalaria con medicación a casa con Tramadol, Gabapentina, Omeprazol, Prednisona. El resultado de los estudios de bacteriología y micología fue negativo. El resultado histopatológico fue: periferia de tejido compuesto de células mesenquimales fusiformes en patrón sólido sugerentes de osteosarcoma. Parte del tejido se envió a microscopia electrónica, donde el resultado obtenido fue de células poligonales con proyecciones citoplasmáticas con aspecto velloso, abundante retículo endoplasmático rugoso dilatado, numerosas mitocondrias pequeñas, lisosomas, nucléolos reactivos y depósitos de hidroxiapatita concluyendo como diagnóstico osteosarcoma. Teniendo estos resultados se inició protocolo quimioterapeútico con LAsparginasa, Doxorrubicina y Carboplatino. A los 13 días postquirúrgicos presentó paraparesia °III, propiocepción retardada MPD Y MTD, normorreflexia en los cuatro miembros. A los 20 días postquirúrgicos presenta paraparesia °IV, propiocepción retardada MPD Y MTD, hiperreflexia en MPS. A los 110 días de evolución el paciente se presentó normorrefléxico de MPS Y MTS, con propiocepción presente en los cuatro miembros, no presentó dolor a la digitopresión cervical. A los 118 posteriores a la resección del tumor se tomó estudio radiográfico de campos pulmonares donde no se observó imagen compatible con metástasis pulmonar. En el estudio radiográfico control de cervicales no se observó reacción osteolítica de C7 ni cambios sugerentes de tumor óseo, solamente se apreció imagen radiolúcida a nivel de C7 de lado izquierdo correspondiente a falta de material óseo asociado a la laminectomía (Figura 6 y 7). Figura 6. En la proyección LILD se observa desplazamiento Figura 7. En la proyección VD es hacia dorsal C7 respecto a C6. No se observa imagen osteolítica. evidente una zona radiolúcida en C7 u osteoproliferativa de C7 a los 110 días de evolución. lado derecho correspondiente a falta

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material óseo asociado a Laminectomía. Discusión El OSA representa el 35% de las neoplasias medulares, sólo el 25% de los OSAs aparecen en el esqueleto axial y, de ellos, el 15% afectan a las vértebras. En la literatura se describe que los tumores no constituyen una causa frecuente de alteración medular pero tienen importancia una vez descartados los problemas más frecuentes como compresión discogénica o traumatismos. Nuestro paciente presentó esta neoplasia en las vértebras cervicales que es un lugar poco frecuente de su ubicación. En un estudio se informó que los OSAs vertebrales se encuentran con mayor frecuencia en el segmento sacro en el 30% de los casos, segmento lumbar y torácico 25% y segmento cervical 25%. Se describió que la mayoría de los OSAs espinales se presentan en animales de más de 10 años de edad lo que coincide con nuestro paciente que se diagnosticó con OSA cervical a los 10 años de edad. El OSA suele dar lugar a alteraciones locales agresivas, como lisis ósea, neoformación de hueso o ambas. En el estudio radiográfico realizado en el paciente se observó una lesión a nivel de C7 donde el borde craneal del cuerpo vertebral C7 se pierde la continuidad con la vértebra C6 y se desplaza hacia dorsal. Lo cual concuerda con una lesión lítica que en este caso correspondió a OSA. Con respecto a la signología clínica se ha informado que si el tumor no invade la médula espinal, el único signo presente sería dolor, mientras que si hay compresión o invasión de la médula o de las raíces nerviosas, aparecerá un cuadro neurológico correspondiente con la localización de la 2 compresión . El signo persistente en el paciente fue algesia cervical; inicialmente presentó ataxia que progresó a tetraparesia lo cual indica compresión medular progresiva ocasionada por la neoplasia. El dolor cervical en este paciente fue constante antes y después del procedimiento quirúrgico al que se sometió, se describe que en estudios que la mayoría de los perros continúan con dolor cervical por lo que es indicado el uso de analgésicos y desinflamatorios por periodos prolongados. El dolor cervical que presentaba fue constante por lo que hasta la fecha no se ha suspendido el uso de analgésicos y desinflamatorios. Para el diagnóstico de OSA está indicado recurrir a diagnóstico por imagen como la tomografía axial computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM)4. En este caso se realizó estudio radiográfico y RM, sin embargo, en estudios publicados indican que la TC es mejor que el estudio radiográfico para evaluar la localización de la lesión y analizar la reacción ósea; la RM tiene valor para evaluar el volumen, la localización de la lesión, la intensidad del tumor, su relación con el canal vertebral y la especificidad del tejido. En la RM de nuestro paciente se observó una neoplasia comprimiendo a la médula espinal, gracias a este estudio de imagen se logró determinar el compromiso medular que presentaba así como la planeación quirúrgica adecuada. La RM nos indicó el lugar de la lesión así como su dimensión y se estableció que la imagen era sugerente de neoplasia. La TC puede discriminar diferencias de densidad físicas tan pequeñas como 0,5%. Considerando que es necesaria una diferencia de 10% para la detección visual con radiografías convencionales4. La TC es un estudio complementario que podría orientar el diagnóstico y la planeación quirúrgica. El tratamiento paliativo está descrito con base en desinflamatorios y analgésicos para disminuir el dolor y edema peritumoral. En nuestro paciente el uso de analgésicos y desinflamatorios se indicó desde un inicio, teniendo buena respuesta junto con quimioterapia. El tiempo de sobrevida con

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protocolo quimioterapeútico es de 25 semanas, nuestro paciente hasta el momento ha tenido una sobrevida de 18 semanas). La resección quirúrgica está considerada con terapias adyuvantes como quimioterapia y radioterapia. El tiempo de sobrevida del OSA vertebral es 135 días e informa que no hubo diferencia estadística entre los tiempos de sobrevida con enfermedad primaria o metastásica. Para asegurar el buen resultado de la intervención quirúrgica se deben respetar los principios de cirugía oncológica en donde se busca la resección completa o como mínimo reducir la carga tumoral. En el paciente se realizó descompresión de médula espinal teniendo buena respuesta ya que la signología neurológica progresó de tetraparesia a presentar solamente ataxia a los 118 días postquirúrgicos. Conclusiones El OSA cervical es una neoplasia poco frecuente que se puede presentar tanto en perros como en gatos. Los signos clínicos informados pueden ser confundidos con mielopatía compresiva discogénica, por lo que su diagnóstico debe apoyarse en estudios de imagen avanzada y laboratorio. La RM y la TC aportan información anatómica del tumor, su extensión, la posible afección de médula espinal lo que nos permitirá la planeación quirúrgica adecuada y orientación hacia el diagnóstico. Entre los tratamientos recomendados se encuentran resección quirúrgica, quimioterapia y radioterapia de los cuales faltan estudios que evalúen su eficacia. Bibliografía 1. Donald E. Thrall. Tratado de Diagnóstico Radiológico Veterinario.5ª edición, editorial Intermédica, 2009. 2. Jhon E. Oliver, Michael D. Lorenz, Joe N. Kornegay. Manual de Neurología Veterinaria. 3ª Edición, editorial Multimédica, Barcelona, España, 2003. 3. Nicholas J.H. Sharp, Simon J. Wheeler Trastornos Vertebrales de Pequeños Animales. 4. Diagnóstico y Cirugía, 2ª edición, editorial Elsiever, 2006. 5. Farrow C. Spinal tumors (Vertebral Tumors) and tumorlike lesions. Veterinary diagnostic imaging: the dog and cat. Vol. 1. 2003. 6.Seguin B., Bagley R., Silver G. Diagnosis and treatment of spinal neoplasia in dogs and cats. Waltham Focus Vol.10 No. 3. 2000. 7. Bagley R. Spinal neoplasms in small animals. Vet Clin Small Anim 40 (2010) 915–927. 8. Gorraiz J., Pumarola M., Cairó J., Font J., Martín N. Osteosarcoma vertebral con invasión de raíces nerviosas y médula espinal en un perro. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales Vol. 19, No.2, 1999.

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9. Sharp N., Wheeler S. Neoplasia. Small animal spinal disorders: diagnosis and surgery. Elsevier. 2004. 10.Okada M., Kitagawa M., Nagasawa A., Itou T., Kanayama K., Sakai T. Magnetic Resonance Imaging and Computed Tomography Findings of Vertebral Osteosarcoma in a Cat. J. Vet. Med. Sci. 71(4): 513–517 2009. 11. Simon R, Platt y Natasha J. Olby (Eds) Manual de Neurología en Pequeños Animales. 1ª edición, editorial Ediciones, 2008. 12. Susan N. Fitmaurice. Small Animal Neurology. Series Editor: Fred Nind. Editorial Elsevier . 2010. 13. Stephen J. Ettinger Edward C. Feldman, Tratado de Medicina Interna Veterinaria, Sexta edición. Volumen 1. 14. Gilson, S.D. (2003) Neurooncologic surgery In: D. Slatter (ed.), Textbook of Small Animal Surgery , 3rd edn, 1277–1286. Philadelphia: Elsevier Science.

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Modalidades Terapéuticas utilizadas en Rehabilitación MVZ, PhD, CCRT Gabriela Mateos Trigos La principal meta de cualquier programa de rehabilitación es maximizar la recuperación funcional de cada paciente. Esto se puede lograr através de una amplia variedad de métodos que incluyen, ejercicios terapéuticos, técnicas manuales, re-entrenamiento funcional de la movilidad y el uso de órtesis y prótesis. Muchas modalidades físicas están disponibles para aumentar y complementar el plan de tratamiento, su uso raramente es la parte principal de éste. Usadas con el pleno conocimiento de sus efectos en los diferentes tipos de tejidos, éstas herramientas pueden ser muy efectivas para reducir dolor, fortalecer músculo, aumentar la flexibilidad y ayudar a la cicatrización de los tejidos, por lo tanto maximizando la habilidad del paciente para participar y beneficiarse de otros aspectos del tratamiento. La decisión de usar alguna de las modalidades físicas se debe de basar en una evaluación detallada del paciente. Evaluaciones periódicas deben llevarse a cabo frecuentemente para poder progresar el uso de alguna modalidad, hacer la transición o descontinuarla a su debido tiempo. Aquí se mencionan a grandes rasgos las principales modalidades físicas usadas mas a menudo en la rehabilitación canina.

AGENTES TEMICOS SUPERFICIALES TERMOTERAPIA Se utiliza el calor para obtener efectos terapéuticos. El calor terapéutico puede ser aplicado por radiación, conducción o convección utilizando para ello diversos métodos, puede ser aplicado a nivel superficial o a niveles de tejidos profundos. El calor superficial es una valiosa herramienta terapéutica en numerosos procesos traumatológicos y reumáticos, siendo uno de sus efectos principales inmediatos, el alivio del dolor. Promueve relajación, aumento de la

circulación, aumenta el rango de movimiento articular y la flexibilidad del tejido conectivo. Las mantas o pads calientes son de fácil aplicación y permiten un correcto control de la temperatura sin apenas riesgo, su aplicación más común se realiza en patologías reumáticas y degenerativas articulares que cursan con dolor crónico. Como toda aplicación de calor seco permite experimentar al final del tratamiento una sensación de aumento de energía además, éste es la forma más facil de administrar calor en el caso de los canideos a diferencia de los humanos donde existen mas opciones como es el caso del uso de parafina.

Entre sus indicaciones tenemos: • • • • • • •

Espasmos Musculares Tendinitis, bursitis crónicas Tratamiento de dolor articular Mialgias en todas sus formas Secuelas post fracturas Edema crónico Disminución de la flexibilidad

Contraindicaciones: Heridas abiertas Circulación aumentada Sangrados Fiebre Cancer

CRIOTERAPIA Se puede definir la crioterapia como el conjunto de procedimientos que utilizan el frío en la terapéutica médica; emplea muy diversos sistemas y tiene como objetivo la reducción de la temperatura del organismo, ya que esta

reducción lleva consigo una serie de efectos fisiológicos beneficiosos y de gran interés en diversas patologías. Los sistemas de aplicación del frío como agente terapéutico han ido evolucionando a lo largo de la historia; en un principio se limitaban a la utilización del agua fría, de la nieve o del hielo. Hoy se dispone de sistemas de mayor eficacia en la producción de una máxima disminución de temperatura como son los paquetes fríos (cold-packs), bolsas de hielo, bloques o cubos de hielo (con los que se practica masaje sobre la zona que hay que tratar), toallas o paños humedecidos e impregnados en hielo triturado, baños fríos y aerosoles refrigerantes por vaporización hasta lo ultimo en tecnología que que se llama Game Ready, un sistema de enfriamiento donde se aplica ademas de frío, compresión. Este ultimo ha tenido muy buenos resultados en casos post operatorios ortopédicos tanto en humanos como en perros. Los efectos terapéuticos de la crioterapia se pueden resumir en: l

Antiinflamatorio, analgésico, antiespasmódico y reabsorción de edemas.

l

Traumatismos mecánicos como contusiones, fracturas, desgarros musculares y hematomas, porque disminuye el edema y el dolor.

l

Inflamaciones reumatoideas agudas y subagudas, el frío disminuye la destrucción del cartílago, bursitis, el frío disminuye la tumefacción y el dolor.

l

Efectos musculares; aumento en la producción del calor, aumento del tono muscular, prolonga la relajación.

La aplicación del frío en las distintas afecciones se basa en los efectos fisiológicos que produce. l

Cuadros postraumáticos agudos (primero 48-72 horas).

l

Afecciones que cursan con espasticidad.

l

Esguinces agudos.

l

Afecciones que cursan con dolor y prurito.

l

Procesos inflamatorios.

l

Etapas agudas en enfermedad articular

Contraindicaciones: Sobre nervios perifericos Heridas abiertas Zonas con poca sensibilidad El frio hace que el tejido tarde un tiempo en recuperar su temperatura basal por lo que se debe de considerar ésto en animales que se requiere regresen pronto a una competencia.

ULTRASONIDO TERAPÉUTICO Este equipo conocido como ultrasonido utiliza ondas de sonido de alta frecuencia ( 1 y 3 MHz. ), para producir calor profundo en los tejidos debido a la capacidad de las ondas ultrasónicas de penetrar con mayor profundidad en los tejidos si lo comparamos con otras fuentes de calor. La forma de aplicación consiste en suministrar gel sobre la piel del paciente para crear un medio de conducción de las ondas ultrasónicas. Además encontramos la aplicación subacuatica en donde se utiliza el agua como medio de contacto en donde el cabezal se aplica a una distancia de 1 o 2 cm del área a tratar. En el caso de los perros si es posible es mejor rasurar la zona a tratar, pero de no ser así se puede aplicar con abundante gel, tratando de llegar a la mayor area de contacto posible directo con la piel. En la fisioterapia normalmente se utiliza el de 1 MHz., este produce un millón de oscilaciones por segundo y su penetración es de 4 a 6 cm este tipo de frecuencias son ideales para tratamientos de lesiones muy profundas como procesos articulares y del sistema óseo. Hoy en día surgen tratamientos con ultrasonidos que manejan frecuencias de 3 MHz., estos tienen la particularidad de que su penetración sea menor (no más de 0.8 a 1 cm.), se prefiere ésta frecuencia en perros pequeños o areas que no tienen mucha profundidad. Sus efectos en el tejido subcutáneo y fascial superficial lo hacen ideal para tratar lesiones como : Tendinitis, Esguinces, Traumo contusiones y procesos inflamatorios. Cuando hay restricciones de movimiento articular y cicatrices adheridas al tejido adyacente.

La intensidad se mide en Watts/cm2 y determina la velocidad y el grado de aumento de temperatura. Se pueden usar modos continuos o pulsados.

ELECTROTERAPIA Las formas más comunes usadas en perros son la estimulación electrica neuromuscular (NMES) y estimulación nerviosa transcutanea (TENS). La primera se utiliza para fortalecimiento muscular estimulando nervios motores y la segunda para analgesia estimulando nervios sensitivos. Dentro de los parámetros a considerar está la amplitud (mA), la duración (useg), frecuencia (Hz), ciclo (seg) y rampa (seg). Entre los efectos terapéuticos que produce la estimulación mediante corriente TENS podemos encontrar: favorece la circulación sanguínea, relajación muscular, disminuye el dolor y edema. Se pueden tratar patologias como Atrofia y Callo óseo, Osteítis y Periostitis, Retrasos de Osificación, Artritis-Artrosis, Rigidez Articular, Distorsiones, Lumbalgias, Mialgias, Espasmos, Desgarros Musculares, Contracturas, Contusiones, Tendinitis, Epicondilitis, Periartritis, Bursitis, Cicatrices retráctiles, Liberación de Adherencias, Sinovitis, trastornos de nervios perifericos, trastornos de la circulación, anomalias de la piel Algunas de sus contraindicaciones son: el tratamiento en los ojos, parpados, testículos y ovarios, medula espinal, pulmones, corazón.

Entre las contraindicaciones de la utilización del TENS tenemos: 1.

Cancer

2.

infecciones

3.

Sobre el corazón

4.

No aplicar en zona adyacente a la glotis (posible espasmo de vías aéreas)

5.

No aplicar en el área de compromiso gestante.

6.

No aplicar en áreas hemorrágicas

7.

Epilepsia

LASER Significa luz amplificada por la estimulación de emisión de radiación por sus siglas en inglés Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation (LASER) y produce radiación electromagnética que es monocromática, coherente y colimada, lo cual permite que penetre a los tejidos. Hay varios tipos de laser que se clasifican de acuerdo a su potencia y longitud de onda. La potencia se mide en Watts (joules/segundo), la dosis se determina multiplicando la potencia por el tiempo y se puede determinar como densidad de potencia (W/cm2) o densidad de energía (J/cm2). La longitud de onda (nm) determina la penetración al tejido. Tambien se clasifican por su potencia en clase I a IV. Clase I son los lectores de DVD´s, clase II (<1mW) son los señaladores, clase III se divide en IIIa (15 mW) y IIIb (5-500 mW) que ya se utilizan en tratamientos y producen luz dentro del espectro no visible y pueden causar daño a los ojos y clase IV (>500mW) son laseres quirúrgicos y que también se pueden utilizar en rehabilitación. El efecto del láser sobre el tejido se conoce como fotobiomodulación donde la luz que es absorbida por el tejido, especificamente los cromóforos que se encuentran en la membrana celular de la mitocondria causa la producción de oxígeno, ATP y cambios en la permeabilidad de la membrana. También facilita la síntesis de colágeno, libera factores de crecimiento y estimula el desarrollo de fibroblastos. Promueve la angiogénesis, neurogenesis y ayuda al cartílago dañado, disminuye el dolor, edema, inflamación, espasmos musculares y ayuda en el proceso de cicatrización. Algunas de las contraindicaciones son su aplicación sobre las gónadas, hemorragias, gestación, neoplasias, epilepsia. No se conoce del todo su efecto sobre las placas de crecimiento y puede causar daño a la visión si se apunta el cabezal directamente a los ojos.

NECROSIS GRASA EN EL LIGAMENTO FALCIFORME EN UN PERRO: REPORTE DE UN CASO CLÍNICO 1

2

3

Loya G Claudia L *, Pulido P Martha I , Rodríguez A Carlos A

Se denomina necrosis a los cambios morfológicos que siguen a la muerte celular en un organismo debido a la acción degradativa de las enzimas sobre las células lesionadas de forma letal. De acuerdo con el tipo de enfermedad y agente etiológico, se reconocen cuatro tipos de necrosis: coagulativa, licuefactiva, caseosa y grasa (Iracheta, 2007). La necrosis grasa o lipomatosis abdominal es una alteración primaria del tejido adiposo que se presenta fundamentalmente, en grasa omental (Blowery y Weaver, 2004), perirrenal, epiploica y mesentérica (Erwin y Weiss, 1989). Esta patología causa dolor abdominal y tiene manifestaciones clínicas similares a las del abdomen agudo o puede ser asintomática y acompañar a otros procesos fisiopatológicos (Kamaya et al., 2011). La necrosis grasa ha sido descrita desde hace tiempo en humanos y animales. En la literatura existen diversos reportes de esta enfermedad en el humano (Ribelin and DeEds, 1960), animales de laboratorio (Stork y Bjorntorp, 1971), silvestres (Vitovec et al., 1975) y domésticos (El Sebaie y Hofmann, 1988). Sin embargo, siendo más específicos, el número de casos de necrosis grasa del ligamento falciforme es bajo. El ligamento falciforme une al hígado con la superficie caudal del diafragma y con la pared abdominal ventral y contiene una cantidad variable de grasa extraperitoneal (Lim et al., 2012). En 1891 Von Baumgarten demostró un cuerpo de grasa alrededor de la base del ligamento falciforme en varios cadáveres humanos y en un estudio quirúrgico Schmieden y Peiper observaron la presencia de grasa entre el ligamento falciforme (Feldberg and Leeuwen, 1990). La necrosis grasa del ligamento falciforme ha sido mayormente descrita en humanos, mientras que en animales existen unos cuantos reportes en bovinos y felinos, pero acompañados de depósitos de grasa intrabdominal diseminada por la cavidad. En perros, no existen reportes de necrosis grasa del ligamento falciforme como el que se describe a continuación. Caso clínico Se presenta en el Hospital Veterinario Universitario de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, un macho mestizo de 8 años, color café, para revisión de seguimiento de una de claudicación del miembro pélvico derecho pos traumatismo. Al examen físico general se encuentra un animal alerta y responsivo, constantes dentro de rango y sin problemas articulares. Sin embargo, a la palpación abdominal 1 21

*MVZ. Claudia Leticia Loya Garay, Estudiante de la Especialidad en Medicina y Cirugía en Pequeñas Especies de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, Av. Plutarco Elías Calles #1210, Fovisste Chamizal, Ciudad Juárez, Chihuahua, México, c_loga02@yahoo.com, Teléfono (656)674-1537 MVZ. Esp. Martha Ivone Pulido Parilla, Clínica Veterinaria Norte, Ciudad Juárez, Chihuahua, México. 3 Dr. Carlos Arturo Rodríguez Alarcón, Profesor investigador de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, carrodri@uacj.mx, (656) 150-0520 3

presenta dolor moderado y se palpa una estructura redondeada en región craneal izquierda así como diversos nódulos en la piel. Se remitió paciente al área de imagenolog í a, donde en el estudio radiográfico de abdomen describen en la proyección laterolateral izquierda derecha un aumento en el tamaño de silueta hepática así como en la densidad del órgano. En la ecografía abdominal se observa hígado aumentado de tamaño y con ecogenicidad mixta, aparentando la presencia de una neoplasia en hígado; también se observó tejido de nueva formación en el músculo de abdomen medio, por lo que se decidió tomar muestra del mismo por medio de punción con aguja fina (PAD), y de los diferentes nódulos cutáneos para mandar a patología. Se decidió realizar SNAP 4dx con resultado negativo y se mandó un perfil bioquímico y una biometría hemática. Los resultados de la química sanguínea mostraron aumentados los valores de LDH, albumina, fosfatasa alcalina, urea, cloro y AST. En la biometría hemática presentó un ligero aumento de los glóbulos rojos y hemoglobina. Además de leucocitosis por neutrofilia, eosinofilia y trombocitosis. El resultado de la citología compatible con lipoma. Lista de problemas: 1. Estructura redondeada en abdomen medio 2. Dolor abdominal 3. Diversos nódulos cutáneos Se realizó la siguiente lista maestra: I. II.

Estructura redondeada en abdomen medio (2) Diversos nódulos cutáneos

Diagnóstico presuntivo: I.

a) esplenomegalia secundaria a Erlichia Canis (historia clínica, examen físico general, química sanguínea, biometría hemática, estudio radiográfico de abdomen y ecografía abdominal), b) Hepatomegalia secundaria a Erlichia Canis (historia clínica, examen físico general, química sanguínea, biometría hemática, estudio radiográfico de abdomen y ecografía abdominal) c) Neoplasia en hígado (examen físico general, química sanguínea, biometría hemática y ecografía abdominal). Diagnósticos presuntivos: I. neoplasia hépatica con esplenomegalia IIIlipoma. Se mandó nuevamente estudios de laboratorio de química sanguínea y biometría hemática, en los resultados de la química no se mostró ninguna alteración, en la biometría hemática se reportó un aumento de los reticulocitos y trombocitopenia. Se manejó al paciente con terapia de líquidos de mantenimiento, cefazolin 22mg/Kg/IV/BID tramadol 4mg/kg/IV/QUID y meloxicam 0.2mg/kg/IV/SID Se decidió realizar la celiotomía exploratoria donde se observó un tejido abdominal grande (de aproximadamente 14 cm) con una consistencia grasa que correspondía al

ligamento falciforme. Este tejido se extendía en dirección craneal hasta el lóbulo hepático. Se retiró el ligamento, se tomó muestra de tejido hepático (por encontrar bordes redondeados) y se mandaron a estudios de histopatología. Se mantuvo al paciente hospitalizado, en los siguientes tres días se reportó estable y se le manejo terapia de líquidos de mantenimiento, y la misma medicación, sólo se le adicionó ranitidna 2 mg/Kg. Al tercer día posquirúrgico, se decidió mandar nuevamente biometría hemática y química sanguínea dando resultados una leucocitosis por neutrofilia, hipoalbuminemia, un incremento de la FAS y AST. Se da de alta al paciente. Se reciben resultados del laboratorio de anatomía patológica veterinaria de la biopsia tomada durante la celiotomia, dando como diagnóstico de la biopsia del ligamento falciforme, liponecrosis, y el diagnóstico de la biopsia de hígado con enfermedad hepática inflamatoria crónica con colestasis severa. Al día once posquirúrgico se programa el retiro de puntos de la herida y administra silimarina 70mg/día SID PO por 30 días, ácido ursodesoxicolico 12mg/kg SID PO por 30 días, vitamina E 400 UI SID PO por 30 días, prednisona 0.8mg/kg PO a dosis de reducción por 6 semanas y alimento L/d ¼ de lata 3 veces al día. Se manda general de orina, química sanguínea y biometría hemática, donde da resultados de urea y AST ligeramente aumentados. Discusión La etiología de la necrosis grasa intrabdominal no es precisa. La inflamación y necrosis del tejido graso es rara en humanos y animales y puede involucrar cualquier tejido adiposo del cuerpo como el tejido subcutáneo, visceral, mediastinal e intramuscular (AdamamaMoraitou et al ., 2007). En humanos las alteraciones intrabdominales del tejido graso incluyen el diagnóstico diferencial a entidades como la apendicitis epiploica, infarto omental, paniculitis mesentérica, diverticulitis, el flemón apendicular, lipodistrofia mesentérica, traumatismo, necrosis grasa encapsulada y neoplasias como el liposarcoma. (AguilarGarcía et al., 2011) Los procesos inflamatorios originados en el tejido adiposo intraabdominal son causas de dolor agudo (Motta et al ., 2009). Existen reportes de procesos que cursan con necrosis grasa intrabdominal tanto en humanos como en animales que se manifiestan con dolor abdominal agudo (AguilarGarcía et al., 2011, Ozkececi et al., 2014, Garkuwa and Weber, 2012, Lim et al. , 2012, Kamaya et al 2011). En los animales, este tipo de patologías parecen ser un poco más frecuente en grandes especies como bovinos, ovinos, porcinos, equinos y cérvidos, sin embargo, existen reportes en gato, donde se relaciona más con un hallazgo incidental en gatos obesos y geriatras (AdamamaMoraitou et al ., 2007). Se cree que en animales obesos existe una isquemia grasa por presión causada por diferencias en la textura y composición de la grasa de vasos sanguíneos tortuosos o muy pequeños (Schwarz et al., 2000). Asimismo, la necrosis grasa abdominal debido a pancreatitis, isquemia o causas dietéticas ha sido reportado en animales y también se ha reportado lipodistrofia en un gato secundaria a trauma (AdamamaMoraitou et al., 2007). Por otra parte, es poco frecuente considerar al ligamento falciforme como causal de una patología quirúrgica ya que las patologías que lo afectan son poco conocidas

(Motta et al., 2009; Garkuwa y Weber 2012; Ozkececi et al., 2014). En humanos las causas más comunes de patologías relacionadas al ligamento falciforme incluyen quistes de los ligamentos hepáticos, tumores, anormalidades en la vascularización secundarias a hipertensión portal, anormalidades congénitas (Ozkececi et al., 2014), colecistitis o isquemia. (Lim et al. , 2012) La isquemia puede ser originada por la formación de émbolos en arterias estrechas o fallas en el drenaje venoso por oclusión (Ozkececi et al ., 2014). Diversos autores creen que otros factores causales de necrosis del ligamento falciforme son la salida de jugos pancreáticos (Moreno 2003), dietas bajas en proteína y vitamina E y ricas en soya y ácidos grasos insaturados (Blowery y Weaver, 2004). En veterinaria existen pocos reportes de afecciones del ligamento falciforme. Existe un reporte en un gato con inflamación y necrosis del tejido graso abdominal del omento mayor y el ligamento falciforme. Esta patología tiene mucha similitud con paniculitis del omento en humanos (AdamamaMoraitou et al., 2007). Tanto en humanos como en animales con necrosis grasa del ligamento falciforme que no cursan con alguna otro patología concomitante no existen cambios en las analíticas sanguíneas ni evidencia de patología de la vesícula biliar (Garkuwa and Weber, 2012, Niza et al., 2003, Lim et al. , 2012, Ozkececi et al ., 2014). En el paciente presentado en este caso clínico, los resultados de la química sanguínea mostraron aumentados los valores de LDH, fosfatasa alcalina, urea, cloro así como elevación de AST lo cual nos expresa una probable inflamación hepatocelular, hemolisis o insuficiencia hepática. Al igual que lo reportado con anterioridad, el diagnóstico preoperatorio de la necrosis grasa del ligamento falciforme represento un reto diagnóstico pues esta entidad es poco frecuente, (Garkuwa and Weber, 2012). Las pruebas radiográficas y la ecografía resultan imprescindibles en estos casos y en caso de poder realizarse, la tomografía computarizada permitirá reconocer esta patología (AguilarGarcía et al 2011, Ozkececi et al 2014). La habilidad de distinguir órganos abdominales en el perro y el gato radiográficamente depende principalmente de los depósitos de grasa alrededor de órganos de tejido blando. La necrosis grasa puede inducir a un aumento en la opacidad de los márgenes de órganos con tejido blando y contribuye a una alteración generalizada en el contraste abdominal. Estas áreas poco definidas representan la inflamación, necrosis grasa o saponificación (Schwarz et al., 2000). En algunos casos es posible evidenciar en la placa radiográfica la presencia de una masa regular (AdamamaMoraitou et al., 2007). La necosis del ligamento falciforme en muy rara en perros, por lo tanto la interpretación de las imágenes radiográficas y ecocardiográficas es difícil, haciendo pensar en nuestro caso en un tumor hepático. En estudios ecográficos en humanos con procesos patológicos que cursan con necrosis de grasa intrabdominal se reportan masas hiperecogénica ovoidea, con un flujo Doppler interno débil o ausente, las lesiones están rodeadas por una línea hipoecogenica que contiene focos hipoecoicos internos representando probablemente cambios hemorrágicos

(AguilarGarcía et al., 2011). En los estudios ecográficos reportados en bovinos y felinos se describen patrones muy similares, como una masa hiperecogénica de aspecto amorfo a ovoide no compresible localizada justo debajo del punto de máximo dolor abdominal, con un halo hipoecoico periférico y una línea central hipercogénica (Motta et al., 2009,). La masa se puede observar bien definida con ecogenicidad mixta (AdamamaMoraitou et al ., 2007). El UltrasonidoDoppler demuestra la ausencia de flujo en la zona central de la lesión cuando se aplica Doppler color y de ligero a moderado aumento del flujo en la periferia con incremento de la ecogenicidad y de la vascularidad del tejido adiposo adyacente que sugiere proceso inflamatorio (Motta et al ., 2009). En la ecografía abdominal de nuestro paciente perro se aprecia a nivel caudal y ventral a hígado, y adyacente a estómago un aumento de ecogenicidad con zonas hipoecoicas sugerente de zonas de necrosis. Además de hígado aumentado de tamaño, con una ecogenicidad mixta aparentando la presencia de una nenoplasia; también se observó tejido de nueva formación en el músculo de abdomen medio. La laparoscopia es la llave para realizar el diagnóstico y establecer un tratamiento oportuno (Garkuwa and Weber, 2012). Está indicada cuando el diagnóstico no es claro ya que revela la presencia de masas necróticas en el ligamento falciforme (Ozkececi et al., 2014). Además, permite realizar el diagnóstico diferencial para distinguir entre necrosis grasa focal o un tumor con componente graso (Martinez et al., 2012). Para llegar al diagnóstico del paciente se decidió realizar una celiotomía por el tamaño del tejido. El uso de laparoscopia para el diagnóstico de necrosis del ligamento falciforme permite al mismo tiempo revisar órganos circundantes y establecer una posible relación para determinar la etiología de la patología En este reporte se observó al ligamento falciforme con una consistencia grasa y dura con gran aumento de tamaño. Como ocurrió en nuestro caso, la resección quirúrgica es el tratamiento de elección en pacientes con gangrena o abscesos que envuelvan al ligamento falciforme (Garkuwa and Weber 2012, Ozkececi et al 2014, Lim et al., 2012). Microscópicamente los infiltrados de grasa intrabdominal se visualizan con signos de necrosis grasa debido a la presencia de macrófagos y células gigantes de Langhans intentando fagocitar los adipocitos destruidos (Infante Gil y Costa Durao 1987, Garkuwa and Weber 2012). En reportes histopatológicos específicos de necrosis grasa del ligamento falciforme en humanos se describen extensas áreas hemorrágicas y necróticas, sin evidencia de abscesos (Lim et al., 2012) y fibrina (Ozkececi et al., 2014). Mientras que en reportes en felinos se describe presencia de tejido necrótico y microfocos de calcificación, (AdamamaMoraitou et al., 2007) necrosis grasa, paniculitis septal, inflamación intersticial y reparación de la necrosis (Niza et al., 2003). En el paciente del presente caso clínico los estudios histopatológicos arrojaron como resultado de la citología un fondo limpio, moderada cantidad de eritrocitos, así como escasos grupos de adipocitos redondos con abundante citoplasma vacuolado, núcleo desplazado además de presencia de

escasas células inflamatorias básicamente neutrófilos, compatible con lipoma. Sin embargo al enviar el ligamento falciforme se determinó que era necrosis grasa del mismo. Conclusiones y relevancia clínica La importancia de este caso clínico radica en que según lo revisado por los autores este es el primer reporte de necrosis grasa del ligamento falciforme en perros. Aunque es una patología rara, deberá ser tomada en cuenta en casos de abdomen agudo en esta especie. O en casos como este, que se presentó sin dolor, deberá ser un diagnóstico diferencial de masas abdominales. De la misma manera, se recalca la importancia de la ecografía para el diagnóstico de esta entidad, pues hasta la fecha no existe le descripción de una imagen compatible con necrosis del ligamento falciforme un perros. Bibliografía: ADAMAMAMORAITOU, K. K., PRASSINOS, N. N., GALATOS, A. D., TONTIS, D. K. & RALLIS, T. S. 2008. Isolated abdominal fat tissue inflammation and necrosis in a cat. Journal of feline medicine and surgery, 10 , 192197. AGUILARGARCÍA, J., ALCAIDELEÓN, P. & VARGASSERRANO, B. 2012. Necrosis grasa intraabdominal. Radiología, 54 , 449456. FELDBERG, M. & VAN LEEUWEN, M. 1990. The properitoneal fat pad associated with the falciform ligament. Surgical and Radiologic Anatomy, 12, 193202. GARKUWA, D. A. & WEBER, B. 2012. Spontaneous fat necrosis of the falciform ligament: Tale of the unexpected. Surgical Practice, 16, 3335. GERMAN, A., FOSTER, A., HOLDEN, D., MOORE, A. H., DAY, M. & HALL, E. 2003. Sterile nodular panniculitis and pansteatitis in three weimaraners. Journal of small animal practice, 44 , 449455. IRACHETA, M. A. L. 2007. El suicidio y la muerte celular. Revista de la Real Academia de Ciencias Exactas, Físicas y Naturales, 101, 419454. KAMAYA, A., FEDERLE, M. P. & DESSER, T. S. 2011. Imaging manifestations of abdominal fat necrosis and its mimics. Radiographics, 31, 20212034. LIM, Z. S., TAN, J. Y. G., FANNING, S. & MITCHELL, B. 2012. Hepatobiliary and Pancreatic: Falciform ligament necrosis. Journal of gastroenterology and hepatology, 27 , 14091409. NIZA, M., VILELA, C. & FERREIRA, L. 2003. Feline pansteatitis revisited: hazards of unbalanced homemade diets. Journal of Feline Medicine and Surgery, 5, 271277. OZKECECı, Z. T., OZSOY, M., CELEP, B., BAL, A. & POLAT, C. 2014. A Rare Cause of Acute Abdomen: An Isolated Falciform Ligament Necrosis. Case reports in emergency medicine, 2014. RAMÍREZ, G. A. M. Infarto focal de grasa intraperitoneal (IFGI) como causa bien conocida y establecida pero inusual de dolor abdominal agudo. Anales de Radiología México, 2009. 281290.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

OSTEOSARCOMA CANINO. INFORME DE UN CASO CLÍNICO Acero Ordóñez R.*1 2 López Francisco M. A. RESUMEN El osteosarcoma es la neoplasia ósea más frecuente en perros (85%) y con un alto índice de malignidad. Las razas grandes y gigantes son las que se ven más afectadas, y se presenta con mayor frecuencia en el esqueleto apendicular. La edad promedio se encuentra entre los seis y ocho años, los machos se ven más afectados que las hembras. El diagnóstico se basa en signos clínicos, anamnesis, hallazgos radiográficos y de manera definitiva con histopatología. El tratamiento es paliativo (quirúrgico), y puede combinarse con quimioterapia a pesar de que los resultados no son satisfactorios. El pronóstico es grave. Se describe un caso clínico de un canino hembra de 10 años, raza Rottweiler que acude al Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria UJED con historia clínica de claudicación y posterior fractura de fémur de MPI. INTRODUCCIÓN El osteosarcoma, también conocido como sarcoma osteogénico y sarcoma periosteal, es una neoplasia maligna en la cual células mesenquimatosas producen matriz osteoide. Se presenta con mayor frecuencia en la metáfisis de huesos largos principalmente radio, úlna, humero, fémur y tibia. Afecta principalmente a perros de 8 años de edad y más de 18kg, siendo los machos más afectados que las hembras. Los signos clínicos varían de acuerdo al sitio afectado, al ser el esqueleto apendicular los más comunes incluyen: claudicación aguda y tumefacción localizada en miembro afectado sin historia de traumatismo la cual va progresando, dolor, e hipertrofia. Las placas radiográficas ayudan a establecer un diagnostico presuntivo de neoplasia ósea, ya que en ellas se pueden observar cambios en la densidad del hueso dependiendo del comportamiento de la neoplasia, así como reacción perióstica, generalmente en rayos de sol. Sin embargo estas lesiones no son patognomónicas por lo cual para el diagnóstico definitivo se realiza citología o preferentemente MVZ programa de estancia para posgrados HUEV FMVZ-UJED Tel. 618 -130-1097 email: Roberto_2389@hotmail.com 2 MVZ Esp. Académica en el HUEV FVMZ-UJED. Tel. 618- 130-1097

histopatología. El diagnóstico diferencial incluye otras neoplasias óseas, osteomielitis crónica y quiste óseo. El tratamiento del osteosarcoma apendicular es quirúrgico, y puede ir orientado a conservar el miembro o generalmente ablativo (amputación), la radioterapia se utiliza principalmente para reducir el dolor, y, la quimioterapia puede llegar a prolongar el tiempo de vida del paciente. El pronóstico es grave y empeora si existe metástasis. REVISIÓN BIBLIOGÁFICA (MARCO TEÓRICO) El osteosarcoma es una neoplasia mesenquimal maligna cuyas células producen hueso u osteoide. Presenta un comportamiento agresivo e invasivo. (Neves, et al, 2004) Se clasifica histológicamente según su actividad celular en: osteoblástico, condroblástico, fibroblástico, telangiectásico y de células gigantes. (Gutiérrez et al, 2006). Se presenta con mayor frecuencia en el esqueleto apendicular (77%), en la metáfisis de los huesos largos (Pepino et al, 2013), más frecuentemente en radio y fémur distal, y húmero y tibia proximal (Carmona et al, 2006). El 24% restante afecta al esqueleto axial en el cual los sitios más afectados son: mandíbula, maxilar, vertebras, cráneo, costillas, cavidad nasal y pelvis (Carolyn ,2007). Los sarcomas osteogénicos extra esqueléticos son raros (Pepino et al, 2013). Representa aproximadamente un 85% de las neoplasias óseas. Suele afectar a perros de más de 18 kg y a una edad promedio de 8 años (Carmona et al, 2006). Los machos se ven más afectados que las hembras (Flores, 1997) Su etiología se desconoce, sin embargo se mencionan algunos factores predisponentes como traumatismos, unión demorada, osteomielitis crónica, radiaciones ionizantes, prótesis (Gutiérrez, 2006; Méndez, 2009). Las razas predisponentes para el osteosarcoma apendicular son: Gran Danés, San Bernardo, Golden Retriever, Setter Irlandés, Pastor Alemán, Doberman Pincher, Rottweiler y Galgos (Méndez, 2009; Duncan, 2005). Los signos clínicos del osteosarcoma en esqueleto apendicular incluyen: dolor, claudicación que al inicio es intermitente y leve, que va progresando hasta volverse persistente y severa (Flores, 1997; Lucroy, 2005). En algunas ocasiones la claudicación asociada a tumores primarios conlleva a fracturas patológicas (Lucroy, 2005). También se observa inflamación palpable de extremidad afectada, seguida de una hipertrofia visible. Los signos clínicos del osteosarcoma en otros sitios dependen

de su localización, pudiendo incluir dolor, compresión de tejidos adyacentes, deformación, dificultad respiratoria, entre otros (Flores, 1997; Ramírez et al). La metástasis se presenta principalmente en pulmones, por vía hematógena, menos del 10% de los pacientes la presentan al momento del diagnóstico y un 90 % presenta micro metástasis (Duncan, 2005; Méndez, 2009). Los nódulos linfáticos raramente se ven afectados 15% (Flores, 1997). Y la media de supervivencia es de tres a cuatro meses si la cirugía es el único tratamiento (Duncan, 2005; Méndez, 2009). Las placas radiográficas son de gran utilidad cuando se sospecha de neoplasias óseas ya que permite localizar la lesión, evaluar las estructuras afectadas, y el tipo de crecimiento (Méndez, 2009). Generalmente se observan reacciones periósticas en forma de rayos de sol o el triángulo de Codman y zonas de producción ósea mezclada con zonas de lisis ósea, aunque estas lesiones son sugerentes a osteosarcoma no son patognomónicas y se debe de realizar una citología o histopatología para diagnosticarlo (Lucroy, 2005). El diagnóstico diferencial incluye: osteomielitis, tumores óseos primarios (Lucroy, 2005) como condrosarcoma, fibrosarcoma (Carmona et al, 2006) u otros tumores que pueden realizar metástasis a hueso (Lucroy, 2005) como carcinoma prostático, de glándula mamaria, gástrico o hemangiosarcoma (Carmona et al, 2006). Para descartar la metástasis pulmonar se recomienda tomar tres proyecciones radiográficas lateral izquierda, lateral derecha y ventrodrorsal (Duncan, 2005). En la bioquímica sanguínea podemos observar un aumento en los niveles séricos de fosfatasa alcalina, lo cual está asociado a un peor pronóstico en comparación con pacientes con niveles séricos normales (Lucroy, 2005). En la citología podemos observar, células aisladas, con anisocitosis, anisocariosis, cariomegalia, los núcleos son múltiples (lo cual es normal solo en los osteoclastos) situados excéntricamente, los nucléolos también son grandes pueden ser múltiples o angulares y basófilos, citoplasma con gránulos finos de color rosado. (WrightLeishman) (Méndez, 2009) La histopatología o biopsia es el método diagnóstico por excelencia para el diagnosticar tumores, pero para ello se requiere de una adecuada toma de muestra, existen dos tipos de biopsia la incisional y la escisional, la primera requiere de un manejo mayor ya que no es un procedimiento quirúrgico sencillo y requiere de

cuidados especiales (Méndez, 2009). La biopsia escisional consiste en realizar una cirugía radical con su posterior envío de muestra para biopsia, lo cual es una buena opción en neoplasias óseas, ya que en caso de osteosarcoma el conocer su clasificación histológica tiene poca o nula importancia a la hora de instaurar el tratamiento (Ramírez et al). Otros métodos diagnósticos incluyen tomografía computarizada, cintigrafía ósea e inmunohistoquímica (Méndez, 2009). El tratamiento del osteosarcoma apendicular por elección es la cirugía, la cual puede ser radical (amputación) o ir encaminada a conservar el miembro afectado A pesar de que la mayoría de los pacientes son aptos para cirugía se deben tomar en cuenta algunos criterios como son: raza, peso, miembro afectado, ya que ciertas razas tienen problemas para adaptarse a caminar con tres miembros. La quimioterapia puede ayudar a prolongar el tiempo de sobrevida combinada con la cirugía de 262 a 413 días comparado con los 150 días de sobrevida de los pacientes tratados únicamente con cirugía. Las drogas más utilizadas son el cisplatino, doxorrubicina y carboplatino. La combinación de drogas quimioterapéuticas no aumenta la expectativa de vida y presentan una elevada toxicidad. La radioterapia se utiliza de manera paliativa en el osteosarcoma debido a sus efectos analgésicos hasta por 2 o 3 meses después de su aplicación, así como por la disminución de la inflamación local y mejora en la calidad de vida (Méndez, 2009). El pronóstico es grave para el osteosarcoma. El tiempo estimado de supervivencia va de seis meses a un año (Neves, et al, 2004). Hay que discutir con el propietario la posibilidad de realizar alguno de los tipos de cirugía teniendo en cuenta el mal pronóstico en caso de enfermedad metastásica o niveles elevados de fosfatasa alcalina, los riesgos, cuidados preoperatorios, y la diferencia de costos (Duncan, 2005). Así como si se va a utilizar el tratamiento quimioterapéutico en combinación con el quirúrgico o solo este último (Ramírez et al). CASO CLÍNICO Acude a consulta al Hospital de Enseñanza Veterinaria de la FMVZUJED “Nala” una perra hembra de raza Rottweiler de 10 años de edad, con historia clínica de claudicación después de incorporarse rápidamente, al examen físico se observa claudicación grado III de MPI, crepitación y aumento de tamaño de articulación FTP y movimiento de cajón positivo. Se realiza placa radiográfica ML de MPI donde se observa reacción perióstica y disminución de la densidad ósea en metáfisis distal de fémur, aumento de esbozo articular de rodilla. Se comenta la posibilidad de neoplasia

ósea y se sugiere realizar pruebas para llegar a un diagnóstico; pero propietario no acude hasta 8 semanas después con historia clínica de que “Nala” se resbalo y no pudo levantarse y lloraba mucho. Al examen físico general se observa claudicación grado IV de MPI, inflamación a nivel de muslo, dolor a la manipulación de MPI. Se realiza placa radiográfica ML de MPI donde se observa fractura transversa de metáfisis distal de fémur, fractura longitudinal de diáfisis y disminución de la densidad ósea en metáfisis distal. Placa radiográfica LILD de tórax donde se observa aparente aumento de tamaño de linfonódos perihiliares y patrón bronquial. Se realiza amputación de MPI y se envía metáfisis distal de fémur izquierdo a estudio de histopatología a laboratorio externo obteniendo como diagnostico osteosarcoma fibroblástico. Propietarios deciden no iniciar con el tratamiento de quimioterapia y 13 días después de la cirugía el paciente fallece por complicaciones respiratorias. DISCUSIÓN

El osteosarcoma es la neoplasia ósea que se presenta con mayor frecuencia en perros, generalmente de edad media y con predilección por machos. En el presente caso se describe a una hembra de 10 años, de raza Rottweiler siendo esta raza una de las más predisponentes a osteosarcoma según varios autores; con historia clínica de claudicación y posterior fractura de MPI. El tratamiento de elección es la cirugía y la quimioterapia que en conjunto elevan la expectativa de vida, en este caso se realizó únicamente la amputación de MPI. Se ha reportado que en caso de existir metástasis pulmonar el pronóstico empeora, y para poder descartar metástasis se sugieren tres tomas radiográficas, por razones personales el propietario decide tomar solo una proyección en la cual se llega a observar aumento de linfonódos perihiliares. Para confirmar el diagnóstico de neoplasia ósea, se realizó biopsia escisional confirmando el diagnóstico de osteosarcoma y se logró clasificarlo como fibroblástico, descartando así el diagnóstico diferencial de otras neoplasias óseas. A pesar de que la quimioterapia puede ayudar a elevar la expectativa de vida los propietarios deciden no realizarla y “Nala” fallece tres meses después de su primera visita; este tiempo de sobrevida corresponde con el que reportan los autores para pacientes tratados con cirugía únicamente. CONCLUSIÓN El osteosarcoma es la neoplasia ósea más común en perros, afectando principalmente a razas medianas y grandes, debido a su comportamiento maligno y su elevado índice metastásico tiene un mal pronóstico y su tratamiento va encaminado a eliminar el dolor y mejorar la calidad de vida. Su localización es principalmente en esqueleto apendicular por lo que la cirugía es el tratamiento de

elección pudiendo ser radical o conservadora de miembro. El método de diagnóstico por elección es la histopatología. La quimioterapia sumada a la cirugía logra extender el periodo de sobrevida. La radioterapia se usa como método paliativo. En el presente caso, se realizaron pruebas diagnósticas (radiografías e histopatología) y se realizó la amputación del miembro afectado, sin embargo por decisión del propietario no se inició con el tratamiento quimioterapéutico y el paciente fallece 10 semanas después por complicaciones respiratorias asociadas probablemente a la enfermedad metastásica. BIBLIOGRAFÍA 1. CAROLYN J. 2007 “OSTEOSARCOMA IN DOGS”. University of MissouriColumbia; Columbia, Missouri, USA. Proceedings of the World Small Animal Veterinary Association Sydney, Australia – 2007 http://www.ivis.org/ 2. Duncan B. Lascelles X, 2005. “TREATMENT OF LIMB OSTEOSARCOMA”. College of Veterinary Medicine North Carolina State University, Raleigh, NC. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference Jan. 812, 2005, Orlando, Florida. http://www.ivis.org/ 3. Flores. A. 1997. “Descripción de tres casos clínicos de osteosarcoma en perros”. Clínica Veterinaria de Pequeños Animales, Avepa, Vol. 17 No. 4. 4. Gutiérrez S. Santoscoy C. “ESTUDIO RETROSPECTIVO DE OSTEOSARCOMA EN CANINOS, DENTRO DEL HOSPITAL VETERINARIO DE ESPECIALIDADESUNAM, DEL 2001 AL 2006” 5. López A. Santoscoy C. 2006 “Protocolo diagnóstico y terapéutico en perros sospechosos de osteosarcoma (análisis retrospectivo de 28 casos clínicos). Vet. Méx Vol. 37 No. 1. 6. Lucroy M. 2005, “ADVANCES IN CANINE OSTEOSARCOMA” School of Veterinary Medicine Purdue University, West Lafayette, IN. Proceeding of the NAVC North American Veterinary Conference Jan. 812, 2005, Orlando, Florida http://www.ivis.org/ 7. Méndez S, 2009, “Osteosarcoma en caninos, su presentación clínica, diagnóstico y tratamiento” Tesis de Licenciatura. Lima Perú. UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS 8. Neves J. Guerra J. Magna L. 2004. “Osteosarcoma in dogs: clinicalmorphological study and prognostic correlation”. Brazilian Journal of Veterinary Research and Animal Science (2004) 41:299305.

9. Pepino S. Miño K. Ponce V. Marini M. Widenhorn N. 2013 “Osteosarcoma condroblástico pulmonar en un canino”. XIV Jornadas de Divulgación TécnicoCientíficas 2013. Jornada Latinoamericana Facultad de Ciencias Veterinarias – Universidad Nacional de Rosario. 10. Ramírez G. “Osteosarcoma: desde el punto de vista quirúrgico” Hospital Veterinario de Especialidades Bruselas, S. C.

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

Osteosarcoma: Analgesia Multimodal Dávila Gómez R.*1 Jiménez Yedra A.*2 Marco Teórico: El osteosarcoma es la neoplasia más común que afecta el tejido óseo según su localización se puede dividir en dos apendicular y axial, con diferentes variedades histológicas como osteoblástico, fibroblástico, condroblástico y telangiectatico, se estima que abarca cerca del 85 % de los tumores primarios, el resto corresponde de

otros

tumores

que

incluyen

al

condrosarcoma,

hemangiosarcoma con aproximadamente del 5 al 10 %

(1)(2)(22)

fibrosarcoma,

y

. Se mencionan otro

tipo de tumores como linfosarcoma, osteoma, condroma y otros sarcomas como liposarcoma. Su incidencia es baja ya que representa apenas el 5% de todos los tumores que afectan a los perros y su incidencia en gatos es aun mas baja(1)(2)(5). El osteosarcoma usualmente surge de una proliferación maligna en los osteoblastos(14), frecuentemente lo encontramos en la región de la metáfisis de los huesos largos. Al igual que muchas otras neoplasias el osteosarcoma tiene una tendencia de afectar a pacientes de edad media a gerontes de los 7 a los 10 años de edad. Algunos estudios han querido establecer alguna relación al sexo, estos estudios dan una relación 1.5 a 1 de machos sobre hembras(17). Las razas mas afectadas son aquellas que presentan huesos grandes y una abundante masa corporal, por ejemplo el San Bernardo, Rottweiler, Gran Danés, Greyhound y Cobrador de Labrador son algunas de las razas que parece tienen un mayor riesgo de desarrollar osteosarcoma(1)(5)(22).

Etiologia: Factores físicos: Una teoría simplista basada en evidencia circunstancial es de que el osteosarcoma tiene una tendencia hacia los huesos largos que soportan mayor peso y se localiza cerca de las fisis, traumatismos múltiples menores y la subsecuente lesión en las células sensitivas en la región de la fisis puede iniciar la enfermedad al inducir señales mitógenicas, lo que aumenta la probabilidad de desarrollar una línea mutagenica. El osteosarcoma ha sido asociado a implantes metálicos que son usados en la osteosintesis de fracturas, a osteomielitis y a fracturas en las que no hay una remodelación interna. La exposición a la radiación ionizante puede inducir al osteosarcoma. En personas expuestas a la radiación por plutonio desarrollaron osteosarcoma un 29% del tipo apendicular el 71% del tipo axial(1)(5). Siendo la columna el sitio mas común de aparición. Osteosarcoma es una complicación tardía de la radioterapia tanto en personas como en perros. En un estudio tres de 87 perros que fueron tratados con radiación para sarcomas de tejido blando, desarrollaron osteosarcoma en el campo de radiación(1)(13). Osteosarcoma fue reportado en dos de 57 perros que se sometieron a protocolo de radiación para épulis acantomatoso en la cavidad oral. Se cree que radiaciones mayores a los 25 Gy pueden ser un factor predisponente en la aparición de osteosarcoma(13). Se ha reportado la aparición de osteosarcoma cuando hay infartos de hueso , sin embargo la relación que pueda existir entre ellos y su etiología permanece desconocida. Los infartos de hueso son poco comunes y suelen ser hallazgos incidentales en las radiografías. Existe un solo reporte de aparición de osteosarcoma secundaria a un infarto de hueso producido probablemente por una artroplastia total de cadera.

Otro caso reporta la asociación de osteosarcoma con osteocondritis disecan en la cabeza del húmero(1). Factores Moleculares y genéticos: El osteosarcoma en humanos es resultado de una mutación en los genes del retinoblastoma (genes Rb). Los investigadores han concluido que alteración de los genes Rb son los responsables de la aparición de osteosarcoma de otros tumores de hueso y tumores de tejido blando(1)(4)(13). Otra evidencia genética es la alteración del gen P53. Ambos genes el Rb y P53 han sido propuestos como supresores de tumores. El gen supresor P53(4)(13) sufre una mutación y en osteosarcoma presenta una sobreexpresión; muy común en el osteosarcoma apendicular lo que apoya la teoría de que es un factor en la presentación mas agresiva de la enfermedad. Alteraciones en varios factores de crecimiento han sido documentados en la patogénesis del osteosarcoma. Hay un aumento en la producción de la hormona del crecimiento lo que sugiere una relación entre esta y el desarrollo de la enfermedad. Estudios han evaluado el papel del factor de crecimiento similar a la insulina (IGF1) y de su receptor (IGF-1R) del factor de crecimiento del hepatocito (HGF) y de su receptor c-MET en líneas celulares de osteosarcoma y tejidos del tumor y se ha demostrado que estos factores contribuyen a la malignidad de la enfermedad. Se demostró la sobreexpresión del oncogén c-Met en 10 muestras de tejido de osteosarcoma canino que incluía metástasis pulmonar(19). La sobreexpresión del protooncogen erbB-2 que codifica el receptor del factor del crecimiento tipo 2 (HER-2) se piensa es importante en la transformación y crecimiento del tumor. La sobreexpresión del erbB-2 ha sido relacionado a un pobre pronóstico en humanos(19).

Otro supresor tumoral es PTEN, el cual se ha demostrado que sufre una mutación ó es reducida su expresión lo que también juega un papel importante en el transcurso de la enfermedad(19) Se ha estudiado las implicaciones de la enzima ciclooxigenasa 2 (COX-2). Aumenta su expresión por lo que es considerada un factor de pronóstico también se cree que estimula la angiogénesis, lo que favorece el desarrollo de la neoplasia. Patogenia: El osteosarcoma es un tumor mesenquimal maligno de las células primarias del hueso. Estas células producen una matriz osteoide y es la presencia de esta matriz la base para el diagnostico histológico, diferenciando el osteosarcoma de otros sarcomas de hueso. EL patrón histológico puede variar entre tumores ó incluso en el mismo tumor. Por lo que pequeñas biopsias pueden llevarnos a un mal diagnóstico, como condrosarcoma, fibrosarcoma, hemangiosarcoma ó simplemente una lesión reactiva. Hay varias sub clasificaciones del osteosarcoma basadas en el tipo de matriz, la cantidad de esta y las características de las células: osteoblástico, condroblástico, fibroblástico, poco diferenciado y telangiectáctico (tipo vascular)(14)(17). La fosfatasa alcalina puede ayudar en la diferenciación de osteosarcoma de otro tipo de tumores de tejido conectivo. En perros no ha sido bien establecida la diferencia en el comportamiento de la neoplasia según su clasificación histológica(17)(19). El osteosarcoma tiene efectos locales muy agresivos, produce proliferación de hueso y a la vez lisis del mismo. Es común que se produzca una fractura patológica del hueso afectado.

Es raro que el osteosarcoma involucre a las articulaciones esta limitación es secundaria a los inhibidores de la colagenasa, lo que limita su progresión hacia la cápsula sinovial. La metástasis es muy común y surge al inicio de la enfermedad, aunque usualmente de manera subclínica, menos del 15% presentan metástasis pulmonar detectable radiográficamente. Aproximadamente el 90%(1) de los pacientes morirá de enfermedad metastásica comúnmente de los pulmones y es la vía hematógena la mas común para metástasis; en raras ocasiones puede haber metástasis a los linfonodos regionales. Diagnóstico: Radiología: Para la evaluación inicial de los sitios primarios se necesitan radiografías de buena calidad, en proyecciones laterales y cráneo caudales. Tomas especiales son necesarias si las lesiones se encuentran en el esqueleto axial. Las anormalidades radiográficas van a variar incluyendo lisis ósea a cambios osteoblasticos ú osteogénicos. Hay un espectro amplio entre los cambios que se pueden observar, por lo que la apariencia del osteosarcoma puede ser variable. Sin embargo hay detalles que se pueden ver comúnmente. La lisis cortical es una característica de osteosarcoma y puede ser tan severa como para mostrar áreas amplias de discontinuidad, lo que llevaría a una fractura patológica. La formación de nuevo hueso (tumor ó hueso reactivo) se muestra con un patrón de empalizada y si estuviera radiando del eje de la corteza da la apariencia de rayos solares. Cuando el tumor invade la corteza el periostio se eleva y un “nuevo” hueso yace por debajo de la capa dando una apariencia triangular este nuevo hueso en el

periostio es llamado triángulo de Codman un detalle clásico en osteosarcoma pero no patognomónico. Otros cambios que se pueden observar en las radiografías es la pérdida del patrón fino de las trabéculas en la metáfisis. Algunos de estos cambios o la combinación de varios pueden ser vistos dependiendo del tamaño, el subtipo histológico, localización y duración de la lesión. Cabe recordar que estos detalles no son patognomónicos de osteosarcoma y aunque son cambios clásicos que se observan en el curso de la enfermedad también son compatibles con otras etiologías como osteomielitis.

Fig 2 Proyeccion Lateral de Femur distal, las flechas señalan la reacción Periostica Textbook of veterinary diagnostic radiology sexta edición Pag 308

Fig 1 Proyeccion Craneo Caudal de radio distal, las flechas señalan la reacción osea bajo el periostio (Triangulo de Codman) Textbook of veterinary diagnostic radiology sexta edición Pag 310

Biopsia: El diagnóstico de un tumor óseo primario maligno debe ser realizado por una buena historia clínica, el examen físico general que es de vital importancia en cualquier proceso patológico, junto con sus exámenes complementarios como el ortopédico ó neurológico y los hallazgos en las radiografías. La citología por si sola no debe verse como la herramienta que nos dará el diagnóstico definitivo, se debe complementar con las demás pruebas para guiar nuestro diagnóstico y dar el tratamiento apropiado a la patología que se esta cursando. El diagnóstico definitivo muchas veces se dará solo por el estudio histopatológico.

Fig.1. A. Deposicion osteoide en celulas mesenquimales malignas tipicas de osteosarcoma. B. Radiografia lateral con lisis mixta y reaccion periostica. C. Osteosarcoma en la metafisis en tibia proximal con destruccion de la corteza adyacente. Adriana L. Gonzalez Osteosarcoma diferential diagnostic considerations Surgical pathology No. 5 (2012) pag 117 - 146

Los nuevos tratamientos como salvamento del miembro dependen en gran medida de una buena tipificación del tumor para evitar tratamientos inapropiados en neoplasias que se creían eran osteosarcomas. Al menos para el salvamento de miembro es crucial que la biopsia se realizada de manera cuidadosa con la mayor asepsia posible y con un buen cierre de herida, se deben evitar incisiones amplias y si se esta pensando en una técnica de salvamento la biopsia debe ser realizada por el cirujano que realizara la cirugía de salvamento. Las biopsias de hueso pueden ser abiertas o cerradas. La ventaja de una biopsia abierta es que se obtiene una mayor cantidad de muestra lo que aumenta las posibilidades de tener un diagnóstico histológico más certero. Sus principales desventajas son las complicaciones postquirúrgicas, como la formación de hematomas, infección de la herida, siembra del tumor y fracturas patológicas. Las biopsias cerradas se pueden realizar con un trepano de Michael que tiene una precisión del 93.8%,(1)(21) con la posibilidad de que se ocasione una fractura patológica. La segunda opción es con una aguja de Jamshidi que tiene una precisión del 91% y un 82% para diagnosticar subtipos de tumores(17)(14)(21). La precisión en el diagnóstico dependerá de la experiencia del patólogo. El sitio de la lesión es seleccionado cuidadosamente tomando en cuanta las radiografías en dos proyecciones. Una biopsia de la periferia resultará en toma de hueso reactivo que rodea a la neoplasia sin un diagnóstico significativo. La incisión en la piel se hace para que el tracto de la biopsia y cualquier célula que pudiera sembrarse sea retirada por completo el día de la cirugía definitiva. Las muestras recolectadas deben ser de al menos 1 ó 2 cm de largo y no fragmentados. Una vez que se haga la cirugía definitiva ya sea amputación ó salvamento del miembro se debe enviar el tumor a histopatología para tener un diagnóstico definitivo.

Fig 1. Tecnica de biopsia cerrada con aguja de Jamshidi Small Animal clinical Oncology primera edicion pag 547

Fig 2 Citologia realizada en una lesión lítica proliferativa en tibia proximal, se observan probables osteoblastos el tamaño, es compatible con osteosarcoma Canine and Feline citology 2º edición pag 321

Fig 3 Citologia realizada en una lesión lítica proliferativa en húmero proximal, se observan múltiples criterios de malignidad, núcleos múltiples, anisocariosis, anisocitosis y variabilidad en la relación núcleo citoplasma. Canine and Feline citology 2º edición pag 323

Diagnóstico diferencial: El diagnóstico diferencial del osteosarcoma incluye otros tumores de hueso primarios, osteomielitis, metástasis secundaria a otro tumor. Por eso es importante obtener una historia completa para considerar todos los factores, es raro que el osteosarcoma afecte a más de un hueso.

Fig 3 Diversas reacciones óseas. Presentes en los tumores oseos primarios A Suave, B Espiculada, C Columnar Textbook of veterinary diagnostic radiology sexta edición Pag 309

Resolución quirúrgica : Amputación: La amputación del miembro afectado es el tratamiento estándar para el osteosarcoma apendicular. Incluso razas grandes ó gigantes tienen una buena calidad de vida después de la amputación y la mayoría de los propietarios se muestran complacidos por la movilidad y calidad de vida de sus mascotas. Aunque haya una enfermedad articular degenerativa moderada no es una contraindicación. La mayoría de los perros se adaptan rápidamente y aunque la osteoartritis se desarrollará más rápido con el tratamiento adecuado tienen una buena calidad de vida. Se recomienda realizar la desarticulación del miembro para tener una mayor cantidad de piel para el cierre y tenga una apariencia mas cosmética.

La amputación por si sola es solo paliativa ya que solo elimina la neoplasia primaria pero existe la metástasis que aunque en ese momento puede ser subclínica es muy probable que se desarrolle tiempo después. Salvamento del miembro: Aunque la amputación es considerada la mejor técnica quirúrgica para el manejo de osteosarcoma, algunos pacientes se le puede realizar la técnica de salvamento de miembro; los candidatos a esta cirugía son pacientes que tengan una enfermedad ortopédica ó neurológica severa ó pacientes cuyos dueños se nieguen a la amputación. El salvamento de miembro es reciente en medicina veterinaria y se han realizado pocos procedimientos, la función del miembro es de buena a excelente el periodo de vida no se ve afectado en comparación con otras técnicas quirúrgicas. Los candidatos elegibles para la cirugía son pacientes donde el osteosarcoma no afecte más del 50% del hueso determinado por radiografías, que sea un paciente relativamente sano, ausencia de fracturas patológicas, que no haya un gran involucramiento del tejido blando. Cuando se iniciaron estos procedimientos se aplicaba previo un protocolo con quimioterapéuticos ó con radiación buscando reducir el tamaño de la neoplasia; Ahora se aplican estos protocolos después de la cirugía ya que no demostraron tener una ventaja clara en su aplicación y se aplican para controlar la metástasis. Se prefieren los pacientes con el tumor localizado en la parte distal del radio ó de la ulna, ya que se mejora la función del miembro realizando una artrodesis carpal. Debido a las complicaciones y a la complejidad de la técnica muchos cirujanos prefieren no realizar esta técnica.

Quimioterapia: En general los pacientes con osteosarcoma mueren de la enfermedad metastásica, que se expresa distante del sitio del tumor primario. Por lo que después de la cirugía se debe iniciar un protocolo con quimioterapéuticos para disminuir el avance de la metástasis y prolongar el periodo de vida. Ø Cisplatina: La cisplatina ha demostrado aumentar el periodo de vida después de la amputación y es a

base de este el protocolo estándar para osteosarcoma.

Cuando es el momento indicado para iniciar el tratamiento es aun desconocido pero se sugiere iniciar el tratamiento lo antes posible incluso se ha manejado con una dosis previa a la cirugía sin diferencias significativas en los periodos de sobrevida. Ø Carboplatina: Es un compuesto platino de segunda generación es menos nefrotóxico que la cisplatina, con efectos antisudorales similares. En un estudio realizado usando la carboplatina sola el tiempo de vida fue de 321 días . Una de las principales ventajas de la carboplatina es que puede ser administrada sin la necesidad de administrar una terapia de diuresis. Ø Doxorrubicina Es un agente efectivo contra osteosarcoma pero no tan efectivo como los compuestos platinados que se pueden usar como único tratamiento, el tiempo de vida usando doxorrubicina como única terapia es de 7.5 meses. Tiene efectos cardiotóxicos por lo que se debe monitorear la función cardiaca cuando se realizan protocolos usando este agente.

A pesar de su gran utilización clínica su mecanismo de acción contra células cancerígenas sigue siendo controversial. Se comenta el siguiente mecanismo basándose en la formación de radicales libres, daño al ADN y peroxidación lipídica. Terapias paliativas: El tiempo de sobrevida esta en un rango de los 3 a los 10 meses(1)(5)(21); es muy importante la comunicación con el propietario dejando en el entendido que no es un tratamiento curativo y sólo se busca mejorar la calidad de vida. Una terapia de radiación de 8 a 10 Gy de 2 a 4 veces por semana ayuda a disminuir el dolor(5)(21), mejora la función del miembro afectado, mejorando la calidad de vida. Al combinarse con la quimioterapia se ha visto que aumenta su efecto contra el dolor. Desafortunadamente en México la radioterapia en pequeñas especies no esta disponible por lo que para mitigar el dolor se tiene que recurrir a terapia con analgésicos. El uso de bifosfonatos a una dosis baja inhibe la resorción ósea sin inhibir el proceso de mineralización del hueso. Esto resulta en la estabilización de la densidad ósea(20). Los bifosfonatos inhiben directamente la resorción ósea debido a que se unen a los cristales de hidroxyapatita induciendo la apoptosis de los osteoclastos. El dolor provocado por el osteosarcoma es directamente causado por una resorción ósea maligna. Por lo tanto al inhibir la resorción ósea disminuye el dolor y la posibilidad de que aparezcan fracturas patológicas. El tratamiento con pamidronato a una dosis de 1 mg/kg ó a 2 mg/kg administrado por vía IV en infusión resulta en una respuesta clínica del 40% demostrando un aumento de la densidad(20).

Analgesia Multimodal: La analgesia multimodal refiere a la práctica de combinar varios tipos de analgésicos que actúen en varios niveles de la fisiología del dolor. Es punto de vista ha sido ampliamente aceptado debido a que la sinergia de los analgésicos optimiza el manejo del dolor y mejora la calidad de vida del paciente. otra razón es quede disminuyen las dosis convencionales de solo manejar un sólo analgésico, lo que nos reduce en gran medida el desarrollo de efectos secundarios(6)(10). Aunque parece una modalidad simplista de manejo terapéutico, para llevarla a cabo de manera efectiva es importante conocer y entender la fisiología del dolor, para lograr una terapia adecuada acorde a las necesidades del paciente. Fisiología del dolor: El dolor es una experiencia que esta asociado a un daño tisular ó nervioso. Para el entendimiento del dolor es necesario tener conocimientos en diversas áreas de la medicina como anatomía, fisiología, farmacología y patología por mencionar algunas. Desde un punto de vista ético se suele antropomorfizar el dolor en los pacientes veterinarios lo cual es incorrecto, ya que el contexto es diferente, en el manejo del dolor se debe tener una visión antropocéntrica ser “humanitarios” en el manejo del dolor(6). Neurofisiología de la sensación: Los nervios periféricos pueden ser entendidos como una extensión del sistema nervioso central, que consiste en fibras sensoras, motoras y autonómicas. Los puntos terminales de las fibras sensoras reconocen y transforman los estímulos ambientales en señales eléctricas (Transducción). Estas señales son llevadas al asta dorsal (Transmisión), donde inmediatamente cambian (Modulación), la señal llega a cerebro donde es reconocida, integrada e identificada (Percepción)(6).

Fig 1. Fisiología del dolor y sus etapas. Handbook of veterinary pain management Segunda edición

Fig. 2 Esquema que representa a las vías somáticas y viscerales y su inserción en las astas dorsales. Handbook of veterinary pain management Segunda edición

Fig. 3 Esquema que representa la localización de las láminas en el asta dorsal Handbook of veterinary pain management Segunda edición

Nociceptores: La mayoría de los nociceptores no son selectivos a los canales de iones que son activados por voltaje, estos nociceptores son activados por estímulos térmicos, químicos ó mecánicos; estos receptores se activan al activarse los canales de sodio y calcio despolarizando la membrana. La presencia y especificidad del transductor constituye el primer y más importante filtro y define las diferentes clase de las fibras aferentes primarias. Los canales de iones del tipo TRP han surgido como los principales involucrados en generar dolor térmico y químico, todos los tipos TRP son considerados principalmente receptores térmicos, aunque también están capacitados para responder a estímulos químicos y mecánicos; existen varias subfamilias siendo el mas importante el TRPVI conocido también como receptor vaniloide localizado en las fibras C y Aδ responde a calor nocivo a temperaturas mayores a los 42 grados centígrados, sensible a la capsaicina(6).

La capsaicina (sustancia encontrada en el chile) se une en los receptores TRPV1 produciendo analgesia, esta analgesia depende del calcio y es modulada por la calmodulina; la Resiniferatoxina es un análogo de la capsaicina un estudio reciente demostró que la aplicación intratecal produce analgesia significante en pacientes con cáncer en hueso. Fibras aferentes: Las fibras Aδ y C son consideradas las principales vías aferentes primarias, su diferente actividad es responsable de sus cualidades sensoriales únicas de dolor lento y rápido. Las fibras del tipo Aδ tienen un diámetro de 1 a 5 micrómetros conducen los impulsos a una velocidad de 5 a 30 m/s. El rango de conducción esta correlacionado con la sensación de dolor inicial, comúnmente conocido como dolor primario (primer dolor), el cual es localizado y transitorio. Estas vías aferentes tienen pequeños campos receptores con específicos canales de iones los cuales son activados ya sea por un estímulo nocivo térmico ó mecánico(6). Las fibras C son en su mayoría la inervación cutánea, tienen un diámetro de 0.25 a 1.5 micrómetros, tienen poca mielina y de manera incorrecta se han descrito como amielínicas, por esta característica el impulso viaja de manera más lenta en comparación con las fibras A delta, con una velocidad de 0.5 a 2 m/segundo, tienen campos receptivos mas extensos que las fibras A delta, lo que contribuye al dolor secundario, el cual esta pobremente localizado y que da la sensación incomoda que persiste después del estimulo nocivo primario. las fibras C son polimodales y pueden ser activadas por estímulos térmicos, químicos ó mecánicos. Estas fibras también se encuentran ampliamente distribuidas a través del músculo y las vísceras(6)(10).

Los anestésicos locales como la lidocaína y la bupivacaina son bloqueadores de los canales de sodio y son considerados agentes analgésicos primarios. Su principal efecto es bloquear el camino nociceptivo inhibiendo el impulso nervioso que viaja a través de las fibras A delta y las fibras C. Otra clase de fármacos que también poseen la habilidad de inhibir el impulso nervioso son los alfa 2 agonistas cuando son aplicados alrededor del nervio, y puede potencializar la intensidad y duración del bloqueo cuando se administra junto con un anestésico local.

Fig. 5 Esquema que representa la transducción, transmisión y modulación en el asta dorsal Handbook of veterinary pain management Segunda edición

Asta Dorsal y Tractos espinales: El asta dorsal representa el primer punto de información sensorial somática. Las fibras A delta y C entran al cordón espinal a través de las raíces dorsales, haciendo sinapsis en láminas especificas del asta dorsal, las fibras Aδ se insertan en la lámina I, II y IIa, mientras que las fibras C terminan en las láminas II, IIa y V; las vías aferentes primarias pueden hacer sinapsis con interneuronas locales, las

cuales pueden ser excitatorios ó inhibitorios. El transmisor sináptico presente en todos los tipos de fibras aferentes primarios es el glutamato. Existen dos tipos de neuronas de proyección en el asta dorsal las de rango dinámico amplio y las no especificas; la mayoría de estas neuronas se extienden para formar el tracto espinotalámico. Los principales analgésicos que actúan en el asta dorsal son los opiáceos, los alfa dos

agonistas y los AINES; los tres son usados ampliamente en medicina

veterinaria, y en particular los opiáceos, sieguen siendo los analgésicos mas efectivos de los que se dispone. Existe un gran número de receptores para opiáceos en el asta dorsal, y la activación de estos receptores puede tener efectos pre y postsinápticos. En un nivel presináptico se disminuye los flujos de calcio lo que disminuye la liberación de factores excitatorios

como la sustancia P lo que inhibe la transmisión de vías

aferentes primarias. En la postsinapsis aumenta el flujo de potasio lo que causa una hiperpolrización en las neuronas de proyección, lo que también inhibe los caminos nociceptivos ascendentes. Como los alfa dos adrenoreceptores pertenecen a la misma súper familia de receptores opiáceos, tienen un mecanismo similar de acción analgésica en el asta dorsal. Los AINES son usados ampliamente en la medicina veterinaria y aunque su efecto anti prostaglandinas a nivel periférico lo hacen una opción obvia; también inhiben a la enzima ciclooxigenasa (COX) en el cordón medular, por lo que se considera que tienen acción central.

El Sistema Tálamo Cortical: Los aspectos discriminativos del dolor son producidos en el sistema talamocortical lateral. Los aspectos afectivos y motivaciones se dan en el sistema talamocortical medial. Son los fármacos como los opiáceos y los alfa dos agonistas los que tienen efectos analgésicos en este nivel inhibiendo las vías nociceptivas, a esto se suma los efectos sedantes que pueden tener, esto no produce analgesia, se altera la percepción del dolor. Hay otros tipos de fármacos como las benzodiacepinas, las fenotiacinas y en general los agentes anestésicos, lo cuales bloquean por completo la percepción del dolor, alterando el estado de conciencia. A pesar de que el paciente no esta consiente del dolor, los mecanismos que lo producen no se ven afectados, por lo que es universalmente reconocido que pacientes sometidos a procedimientos de anestesia general, deben tener un manejo del dolor multimodal, antes, durante y después del tratamiento. Vías anti nociceptivas descendentes: Igual de importantes que las vías ascendentes, en el manejo del dolor hay que tomar en cuenta las vías descendentes, que son las responsables de regular la respuesta del dolor ya sea aumentando ó disminuyendo la percepción de este. El sistema consta de cuatro puntos: El asta dorsal, la materia gris del peri acueducto, la médula rostro ventral y el sistema talamocortical; son estos dos últimos considerados el núcleo del sistema. En la médula rostro ventral, hay un importante número de células conocida como de “encendido y apagado”, estas células se hiperpolarizan en respuesta a la activación del tracto espino talámico y reduce la transmisión de impulsos nociceptivos hacia el cerebro. Las células de encendido son estimuladas por impulsos nociceptivos del tracto espino talámico iniciando las reacciones adversas del dolor. Éstas células se

creen son criticas en la generación de hiperalgesia, manteniendo una sensibilización central. A nivel de cerebro medio, la materia gris periacueductal ha sido reconocida como la estructura clave en el sistema de analgesia endógena. Son los opiáceos las clase de fármacos que tiene un papel importante en la analgesia en las vías nociceptivas descendentes, ya que modulan en diferentes niveles como en la materia gris periacueductal y en el asta dorsal; a pesar de sus efectos secundarios, su administración es mucho más beneficiosa en el tratamiento del dolor por su eficacia analgésica. Además de sus efectos analgésicos los alfa dos agonistas han sido tradicionalmente atribuidos sus efectos a nivel de médula espinal, la analgesia que producen también tiene efectos a nivel supra espinal en las vías descendentes. Los alfas dos agonistas se unen a receptores del grupo catecolaminérgico en el locus cerelus, el cual recibe vías eferentes de la materia gris periacueductal, y extiende los axones al cordón espinal. Por lo que la activación del locus cerelus contribuye de manera indirecta en la analgesia a nivel de asta dorsal a través de estas proyecciones descendentes. Sensibilización periférica: El daño en tejidos causa inflamación lo que resulta en cambios profundos en el ambiente químico de los nociceptores periféricos. las células dañadas liberan su contenido intracelular, como ATP y iones de potasio, se reclutan células inflamatorias las cuales liberan citrinas, quimiocinas y factores de crecimiento. Estas sustancias químicas actúan en los receptores de la proteína G y los de la tirosin cinasa que están expresados en las terminales de los nociceptores; las vías intracelulares se activan por la fosforilización de los receptores y los canales de iones los cuales modifican el umbral de activación.

Los mediadores inflamatorios pueden ser clasificados en dos categorías por acción directa ó indirecta. Los mediadores de acción directa son considerados activadores ya que estimulan directamente al nociceptor. Los de acción indirecta sensibilizan

al

nocioceptor

ya

que

sensibilizan

la

terminal

haciéndolos

hiperresponsivos a los estímulos. Papel de las prostaglandinas en la fisiología del dolor: Las prostaglandinas son consideradas el ejemplo típico de sensibilizadores de los nociceptores (acción indirecta), por citar un ejemplo estas causan cambios en los receptores del tipo TPRV 1 lo que significa la activación del AMP cíclico dependiente de la proteíncinasa A y la proteincinasa dependiente de calcio tipo C, esto resulta en la fosforilización del receptor TPRV1 bajando su umbral de respuesta, recordando que este es un receptor térmico se cree que su umbral de 42º C pasa a 35º C.(6) Las bradicininas son un ejemplo de mediador de acción directa ya que son capaces de activar y sensibilizar a los nociceptores. Los receptores del tipo TPRV1 parece que tienen una acción inducida por bradicininas, se cree que estas bajan los umbrales de acción a través de la fosfolipasa A y C y la lipooxigenasa. De descubrimiento reciente están los factores neurotróficos como clave en la sensibilización periférica. Tradicionalmente estos factores se pensaba actuaban como reguladores de las neuronas en el desarrollo del sistema nervioso central. Se cree que es un posible mediador del dolor. Inhibición de la sensibilización periférica: Los AINES, por su efecto anti prostaglandinas, es el grupo clásico para inhibir la sensibilización periférica. Los AINE’S son ampliamente utilizados en veterinaria para el manejo de dolor agudo, peri operativo y algunos tipos de dolor crónico.

Como se menciona antes hay tres vías para la sensibilización periférica; los AINE’S se centran en la vía dependiente de la COX, sin alterar a las bradicininas ó a los factores neurotróficos. También se reconoce un efecto techo en todos los AINE’S lo que limita su potencial analgésico. Los opiáceos siempre se han manejado para una acción central en el manejo del dolor, pero recientes estudios muestran evidencia de su acción periférica. Se han identificado receptores en las neuronas sensoras, y responden a la aplicación periférica y a la liberación endógena de opioides durante el proceso inflamatorio. Actualmente los opiáceos disponibles no son selectivos en los receptores y se unen tanto a receptores centrales como periféricos; lo que en teoría se podrían desarrollar opiáceos selectivos a receptores periféricos, lo que permitiría producir analgesia sin los efectos secundarios a nivel central. Otro potencial para la inhibición de la sensibilización periférica es inhibir las vas de las bradicininas y de los factores neurotroficos. Sensibilización central: De la misma manera que existe una sensibilización periférica se produce una a nivel central; las neuronas nociceptivas muestran un aumento en la excitabilidad. Inicialmente la sensibilización central es considerada dependiente de la actividad, que es producida por el nocioceptor del cordón espinal. Después es mantenida mas allá del estimulo primario por cambios transcripciones primarios en la maquinaria molecular de la célula. Con impulsos nociceptivos mayores secundarios, las neuronas del asta dorsal se empiezan a mostrar mas responsivas; observándose de manera clínica una hiperalgesia primaria. También se produce el reclutamiento de las fibras Aβ las cuales normalmente no transmiten estímulos dolorosos, pero al ser reclutadas contribuyen a la respuesta del dolor ahora un estimulo no doloroso se percibe como dolor (Alodinia).

En general varias de las alteraciones que producen la sensibilización periférica son similares en la sensibilización central. Varias vías intracelulares son activadas en el asta dorsal por el neurotransmisor glutamato, además de otros neuromoduladores como la sustancia P y el BDNF. El aumento de la actividad sinaptica parece ser que es el resultado de dos mecanismos, alteraciones en los canales de iones, aumentando la actividad de los receptores y la movilización de receptores a las membranas neuronales. Estos dos cambios se ven ampliamente influenciados por el receptor NMDA activado por glutamato. La fosforilización de este receptor estimula su movilización hacia la membrana sináptica y aumenta la respuesta al glutamato. Recientes investigaciones de la sensibilización central han considerado a la respuesta neuroinmune un factor clave sobre todo en el dolor crónico. Tradicionalmente las células de la glía han sido vistas como de “mantenimiento”, cuyo principal papel es el de dar nutrición y soporte a las neuronas. En los últimos años se ha descubierto que es posible que tomen un papel importante en los estados de dolor patológico. La activación de las células de la glía ocurre como consecuencia de un trauma severo ó una inflamación en los nervios; lo que resulta en la producción de numerosos mediadores pro inflamatorios como interleucinas, factor de necrosis tumoral y factores quimio tácticos de neutrófilos y macrófagos. Juntas estas sustancias neuroexcitatorias liberadas de la activación de las células de la glía pueden crear un estado de facilitador del dolor ó de sensibilización central. Estas células inmunes comprometen la eficacia de los opiáceos para manejo del dolor. Son las células de la glía las que regulan la tolerancia y la dependencia de la morfina y se cree que no sólo se limita a ésta.

Inhibición de la sensibilización central: Debido a la importancia de los receptores NMDA en la sensibilización central es lógico pensar que se usen como estrategias analgésicas. La ketamina tiene propiedades antagonistas del NMDA y se ha demostrado que reduce la sensibilización central. Debido a la amplia distribución de los receptores NMDA y sus diversas funciones ajenas al dolor, se observan efectos psicomiméticos con la aplicación de ketamina, lo que limita su utilidad clínica al tener que manejarse por personal calificado. La gabapentina es un fármaco que ha ganado popularidad como coadyuvante en el manejo del dolor. La evidencia sugiere que su función se da por que se une a las subunidades alfa2-delta1 de los canales pre sinápticos de calcio dependientes de voltaje que son regulados durante la sensibilización central. La intensidad del efecto analgésico parece ser proporcional a la sensibilización en el asta dorsal. Los AINES tienen efecto en diversos niveles a través de las vías nociceptivas, tanto en niveles periféricos como centrales. La COX 2 se expresa en las neuronas de diversas áreas del sistema nervioso central. Últimas investigaciones han descubierto que existe una tercera variedad de la enzima ciclooxigenasa que es la responsable de convertir el acido araquidónico en prostaglandinas. Esta tercera variedad COX-3 en su inicio se creía que tenía un papel predominante en la cascada del dolor; ahora se cree que es una variedad de la COX-1, sin embargo parece ser que en perros tiene un mayor papel de lo que se pensaba. La COX-2 la enzima causante del dolor por excelencia, se ha demostrado que si bien tiene un papel fisiológico, tiene una mayor actividad cuando hay un daño en los tejidos. Tambien hay un aumento de esta en algunos procesos neoplásicos, favoreciendo la angiogénesis y disminuyendo la apoptosis de células malignas.

Nueva visión del dolor: Se ha propuesto recientemente que el origen del dolor es la inflamación, por lo que se recomiendan cuatro principios: 1)

Determinar el perfil inflamatorio que produce el dolor

2)

Inhibición ó supresión de los mediadores inflamatorios

3)

Inhibición ó supresión de la transmisión aferente ó eferente de las neuronas

4)

Modulación de la transmisión neuronal

Estos cuatro puntos son la base de la analgesia multimodal.

Fig 1. Escalera del Dolor de la OMS. En el paso 1 Dolor medio, no opiáceos y adyuvantes si son necesarios, paso 2 dolor moderado combinacion de opiáceo debil con no opiáceos adyuvantes si son necesarios, paso 3 dolor severo opiáceos y adyuvantes si son necesarios James S. Gaynor DVM. Control of cáncer pain in veterinary patients. Veterinary Clinics, Small animal clinics No 38 (2008) pag 1432

Manejo del dolor en el paciente con osteosarcoma: El tratamiento del dolor para los pacientes con osteosarcoma debe ser basado en fármacos analgésicos, ya que es efectivo y accesible para todos los propietarios. El enfoque para el manejo del dolor debe en lo posible seguir los lineamientos de la escalera del dolor publicada por la OMS que consta de tres pasos, paso uno dolor medio administrar fármacos no opiáceos y si es necesario un coadyuvante. Paso dos dolor moderado opiáceo débil con no opiáceos y adyuvante si es necesario. Paso tres dolor severo, opiáceo fuerte mas adyuvante si es necesario. En lo posible es mejor cambiar de fármacos de la misma categoría antes de subir de nivel, mantener la dosis y el tiempo de administración lo mas simple posible; recordar que entre mas complejo el tratamiento es más fácil que ocurra un error en su aplicación. 6.1 Anti inflamatorios no esteroideos (AINES): Los AINES nos ayudan a controlar el dolor de mediano a moderado entre los que se encuentra los tumores de hueso y la metástasis. Cuando el dolor se incrementa podemos conseguirán buen efecto de sinergia cuando agregamos opiáceos a dosis bajas. Los AINE’S tienen efectos antiinflamatorios centrales y periféricos al inhibir la enzima ciclooxigenasa (COX)(6). La elección de un AINE va a depender de la información especifica que existe del fármaco en la especie a tratar (perro ó gato), la respuesta clínica y la tolerancia a los efectos secundarios. Varios AINE’S han sido estudiados solo en perros, por lo que en gatos solo se tiene información empírica ó anecdótica(6). Históricamente todos los AINE’S se comparan con el acido acetilsalicílico (Aspirina). El efecto secundario mas común de esta en perros es la irritación de la mucosa gástrica que puede derivar en una úlcera con sangrado, ya que se inhibe

la regulación del ácido gástrico y se pierde mucosa protectora que es normalmente promovida por las prostaglandinas. Todos los AINES aprobados para su uso en perros tienen baja incidencia en efectos secundarios, siendo los más comunes vómito, diarrea e inapetencia; otros efectos secundarios poco comunes es la falla renal ó la disfunción hepática. Los AINE’S que tienen una mayor afinidad a la COX 2 parecen tener un menor efecto secundario que los que son poco selectivos. Antes de iniciar un protocolo con AINES se debe realizar una bioquímica sanguínea, de existir evidencia de compromiso renal ó hepático, si existiese evidencias de deshidratación ó hipotensión se debe considerar otro tratamiento. Al igual que todos los fármacos si se observan efectos secundarios indeseables se debe suspender el tratamiento, dar un periodo de espera de 7 días para evitar efectos de sinergia o aditivos en la inhibición de COX(6). 6.2 Opiáceos: Los opiáceos son el mayor grupo de fármacos para el manejo de dolor moderado a severo. Son mas efectivos y tienen menos efectos secundarios. Si el dolor del paciente va en aumento la dosis de estos también debe aumentar. Muchas veces se tienen reservas sobre la administración de opiáceos y sobre todo a dosis elevadas por los potenciales efectos secundarios, si es el caso no debemos olvidar que el paciente sufre dolor y se debe iniciar algún tratamiento. La bradicardia es un efecto que se puede dar con la administración parenteral de opiáceos; si se presenta es mejor administrar un anticolinérgico como atropina ó glicopirrolato que suspender la terapia con el opiáceo. Los opiáceos se clasifican en µu agonistas, agonistas parciales de µu, kappa agonistas y mu antagonistas. Ejemplos de µu agonistas están la morfina, oxymorfina, fentanilo, esta clase de opioides puede tener efectos secundarios indeseables como disforia, si estos efectos secundarios se presentan es por que el

dolor fue sobreestimado. Los agonistas puros producen una mejor analgesia son dosis dependiente y no tienen efecto techo. La buprenorfina es el ejemplo clásico de un agonista parcial, no produce la misma analgesia que la morfina y tiene un efecto techo. Su principal ventaja es su duración de 6 a 12 horas(6); la buprenorfina tiene un efecto único de campana por lo que a dosis mayores puede producir menos analgesia. La buprenorfina no es fácilmente reversible se requiere una dosis mayor de naloxona para revertir los efectos. La buprenorfina es útil para casos de dolor medio a severo; por lo que si se sospecha de un proceso de dolor severo no debe ser considerado como primera opción. Tramadol: El tramadol no es un opiáceo verdadero. En realidad pertenece al grupo de los inhibidores de la serotonina, con efectos parecidos a un agonista µu y se ha visto que puede producir una buena analgesia si se le maneja con un AINE.

6.3 Adyuvantes: Alfa 2 agonistas: Xilacina, medetomidina, dexmedetomidina son los tres alfa dos agonistas mas usados en medicina veterinaria. producen una buena analgesia visceral pero de muy corto tiempo de 20 minutos a 2 horas(6)(16). Sus efectos pueden ser revertidos con el uso de yohimbina ó atipamezole, respectivamente. No deben ser usados como único agente en el manejo del dolor; tienen un efecto de sinergia cuando se combinan con opiáceos a dosis bajas.

Antagonistas NMDA: La ketamina como antagonista del NMDA reduce el dolor postoperatorio y disminuye las necesidades de opiáceos en el manejo del dolor. Esto se logra con dosis menores a las usadas para anestesia, las dosis bajas de ketamina no producen efectos cardiovasculares ó respiratorios y han demostrado reducir la disforia ocasionada por la administración de opiáceos. En pacientes que van a ser sometidos a una amputación es recomendable manejar una infusión de ketamina con un bolo inicial de 0.5 mg/kg, continuando con una infusión a 0.12 mg/Kg/h por las próximas 24 horas y disminuyendo la dosis a 0.06 mg/Kg/h las siguientes 24 horas(10). Anticonvulsivos: Gabapentina: Es un análogo estructural del GABA que fue originalmente diseñado como un fármaco antiepiléptico. Aunque es un análogo del GABA no parece tener efectos analgésicos en los receptores GABA. Como todos los adyuvantes no debe usarse como única fuente del manejo del dolor. De manera empírica se ha demostrado que tiene mejor efecto en ele tratamiento de la alodinia. Anestésicos locales: Los anestésicos locales más comunes son la lidocaína y la bupivacaina, tienen un periodo de acción de alrededor de 60 a 90 minutos(6)(16), se utilizan para bloqueos locales en nervios específicos ó en el bloqueo epidural. Tienen efectos anti arrítmicos y cardiotoxicos si se administran vía endovenosa, los gatos son susceptibles ya que producen en estos metahemoglobina(6). Fármacos No opiáceos y adyuvantes usados en el manejo del dolor Fármaco Dosis en perro Dosis en gato Acetaminofen

10-15 mg/kg PO cada

No se recomienda su

Carprofeno Firocoxib Gabapentina Ketamina (Analgesico) Ketoprofeno

Meoloxicam Pamidronato Piroxicam

12 horas por 5 días

uso

4.4 mg/kg SC una sola dosis, 4.4 mg/kg PO cada 24 horas 10 mg/kg PO cada 24 horas 2-40 mg/kg PO cada 24 horas 0.5 mg/kg IV seguido de una infusión de 0.2 mg/kg/hr 24 horas después de la cirugia 1-2 mg/kg IV,IM,SC dosis inicial, 1 mg/kg PO cada 24 horas por 5 días 0.2 mg/kg IV, SC Dosis inicial, continuar a 0.1 mg/kg cada 24 horas 1-2 mg/kg diluido en terapia de líquidos para 2-4 horas 0.3 mg/kg PO cada 2428 horas

1-4 mg/kg SC en una sola dosis, no se recomienda su uso oral No se recomienda su uso 2-40 mg/kg PO cada 24 horas 0.5 mg/kg IV seguido de una infusión de 0.12 mg/kg/hr 24 horas después de la cirugia 0.5-2 mg/kg IV,IM,SC dosis inicial, 0.5-1 mg/kg PO cada 24 horas por 5 dias 0.1 mg/kg SC Dosis inicial, continuar a 0.05 mg/kg cada 24 horas 1-1.5 mg/kg diluido en terapia de líquidos para 2-4 horas 0.3 mg/kg PO cada 2448 horas por máximo 7 dias 2-4 mg/kg PO cada 6 a 12 horas

Tramadol

2-4 mg/kg PO cada 6 a 12 horas PO: Vía oral, SC: subcutáneo, IV: endovenoso Clínicas de Norteamerica Volúmen 38 número 6 Noviembre 2008 Actualizacion en el manejo del dolor pag 1433

Fármaco Buprenorfina

Fármacos opioides Dosis en perro 0.005-0.02mg/ kg SC, IM, IV cada 4-8 horas

Dosis en gato 0.005-0.02mg/ kg SC, IM, IV cada 4-8 horas 0-01-0.02 PO cada 612 horas

Butorfanol

0.2-0.8 mg/kg SC, IM cada 2-6 horas, 0.5-2 mg/kg PO cada 6-8 horas

Fentanilo

0.1-0.4 mg/kg SC , IM cada 2-6 horas, 0.1 mg/kg IV cada 1-2 horas. 0.5-2 mg/kg PO cada 6-8 horas 0.005-0.04 mg/kg SC, IM 0.002-0.005 mg/kg IV 2-20 mcg/kg/h 0.05-0.1 mg/kg IM, SC cada 4-6 horas

0.01-0.04 mg/kg SC, IM 0.002-0.005 mg/kg IV 2-20 mcg/kg/h Morfina 0.25-1.0 mg/kg SC, IM cada 4-6 horas 0.05-0.1 mg/kg IV 0.05-0.1 mg/kg/h 0.1 mg/kg epidural cada 12-24 horas PO: Vía oral, SC: subcutáneo, IV: endovenoso Clinicas de Norteamérica Volúmen 38 número 6 Noviembre 2008 Actualización en el manejo del dolor pag 1434 Discusión:

El osteosarcoma es una enfermedad progresiva, para la cual el tratamiento es paliativo y no existe una cura definitiva. Cabe señalar su semejanza con el osteosarcoma humano, lo que ha hecho que el osteosarcoma canino sirva de modelo de experimentación para los nuevos tratamientos y cada vez haya mas información sobre su patogenia y sus orígenes, aunque algunos de los nuevos tratamientos no los tenemos disponibles para su aplicación en medicina veterinaria, hay que seguir avanzando en el desarrollo y adecuación de tratamientos para aplicarlos en los pacientes. Es fundamental una buena comunicación con el propietario para que juntos busquemos la mejor opción de tratamiento para el paciente que para el propietario representa una parte importante de su vida. El osteosarcoma es el ejemplo clásico para el dolor oncológico, muchas veces tendemos a subestimar el dolor que sufren los animales por la imposibilidad que tienen ellos de comunicárnoslo. El entendimiento de esto ha aumentado con el

pasar de los años, no hace mucho se creía que los animales no sufrían ó no sentían dolor; a la fecha se dice que el umbral del dolor en los animales es mayor en ellos que en nosotros, el autor prefiere manejar el principio de “si es doloroso para mi, es doloroso para ellos”, por lo que el manejo de dolor es fundamental en el tratamiento de cualquier enfermedad, se ha visto que cuando se maneja apropiadamente el dolor el proceso de recuperación es mucho mas rápido. Existen multiples estrategias para el manejo del dolor y conforme se estudia y se investiga mas entendemos como se produce y como tratarlo de manera mas efectiva. La analgesia multimodal un enfoque relativamente reciente en el manejo del dolor ha demostrado ser una gran medida terapéutica ya que hacemos un manejo mas ordenado, sistemático y con bases, evitando así dar tratamientos empíricos que muchas veces no tienen fundamentos y en ocasiones perjudican mas de lo que ayudan. Existen muchas alternativas de tratamiento desde las mas simples como una amputación hasta mas complejas como el salvamento del miembro, las técnicas quirúrgicas deben incluir un protocolo quimioterapéutico que igual puede ser simple como aplicación de un solo agente hasta mas complejo como la mezcla de dos agentes y las consecuencias que esto puede llevar. Se debe llevar un monitoreo frecuente para determinar la evolución del paciente y poder dar un pronostico sobre el curso de la enfermedad. En el caso de Apolo fue un paciente que se intervino de manera rápida, cuando hubo la información sugerente de un probable osteosarcoma que fueron las radiografías del miembro afectado y con la experiencia de los médicos se decidío que la amputación era la mejor opción. Algo plenamente justificado y respaldado en la bibliografía ya que esta es la técnica quirúrgica mas fácil y accesible para ostosarcoma y por la localización en humero proximal el salvamento de miembro no era una opción. Se realizo el procedimiento y se planeo un protocolo quimioterapéutico, hay que recordar que el osteosarcoma es altamente metastásico y que la quimioterapia no

afecta la evolución de la neoplasia ósea primaria, pero si a la metástasis secundaria que produce, es muy significativo el periodo de vida que existe entre, no hacer ningún manejo en comparación con retirar la neoplasia ósea (amputación ó salvamento de miembro) ó retirar la neoplasia ósea agregando un protocolo quimioterapéutico, siendo esta tercera opción la que mayor tiempo de vida ofrece. En la literatura se menciona que la amputación es la técnica quirúrgica mas fácil de hacer si se compara con el salvamento de miembro que es mas compleja y requiere de personal experimentado. No existe un mayor beneficio sobre la amputación, su uso esta restringido a ciertos pacientes que tengan características especiales, tumor en radio ó ulna distal que no abarque mas del 50% del hueso y que tengan algún padecimiento ortopédico ó neurológico en el miembro colateral que sirva de contraindicación para realizar la amputación. Se realizo la amputación y lamentablemente hubo complicaciones en el manejo postquirúrgico, específicamente en el manejo de herida, se mantuvo 28 días hospitalizado para hacer el manejo de herida se ingreso a quirófano dos veces más para hacer correcciones y acudió a lavados y cambios de vendaje por 4 meses, lo que provoco desesperación en los propietarios y retraso en el inicio de su protocolo quimioterapéutico. Esta complicación sin duda afecto la calidad de vida del paciente, considerando que vivio 7 meses después de la cirugía y de esos 7 meses, 5 estuvo bajo tratamiento para manejo de la herida; el tiempo de sobrevida estuvo en el limite inferior que es de 250 días aproximadamente. Mientras estaba hospitalizado se aplicaba un manejo de dolor con opiaceo débil (buprenorfina) mas un AINE (firocoxib) lo que lo ubica en el escalón dos de la escala del dolor de la OMS y lo clasifica como dolor moderado; cuando estaba en casa se manejaba con solo AINE (firocoxib) lo que lo coloca en el escalón uno de la escala del dolor y lo clasifica como dolor medio. Existe una incongruencia en la percepción del dolor ya que si el problema nunca se resolvió favorablemente, estando en casa y hospitalizado se debio tener la misma percepción y manejar el

mismo tratamiento. Hacer uso de adyuvantes mas un AINE podría haber sido un tratamiento que siguiera la misma línea tanto en casa como en el hospital. De reciente introducción esta el diagnóstico tomando como referencia la fosfatasa alcalina y aunque no esta comprobada su efectividad para un diagnóstico 100% certero; si nos puede orientar al diagnostico e incluso dar un pronostico. En Apolo se tomaron dos bioquímicas durante el curso de la enfermedad en las dos salío muy por encima del valor de referencia en la primera había historia de aplicación de esteroides lo que justificó que se encontrara elevada, en ese momento se podría haber hecho la diferenciación de las isoenzimas para saber el origen de esa fosfatasa alcalina. En la segunda bioquímica salío igual muy por encima de los valores de referencia en la literatura se dice que valores elevados postquirúrgicos son de un pobre diagnóstico. Eso nos podría dar una idea de lo agresivo del proceso neoplásico y podría justificar el poco periodo de vida que tuvo el paciente en comparación con lo citado en la literatura en donde en casos similares y con el mismo tratamiento el periodo de vida en promedio es del doble del que tuvo el paciente. Es probable que las complicaciones post quirúrgicas hayan contribuido en un periodo de vida menor. Los tiempos quirúrgicos fueron excesivos de alrededor de 6 horas en los procedimientos de mayor relevancia que fue la amputación y el posterior intento de cierre en la herida. Lo que nos enseña que si bien la amputación es un procedimiento relativamente sencillo, no se debe subestimar. Hay muchas cosas que podemos hacer para un mejor diagnostico y tratamiento del osteosarcoma, existen los biofosfonados, los cuales ayudan a inhibir la función de los osteoclastos y por lo tanto la resorción ósea, ayudando a reducir el dolor. También la tomografía computarizada la cual nos puede ayudar a una mejor valoración de la metástasis pulmonar ó en otros órganos, recordemos que solo en el 20% de los casos se apreciara la metástasis en las radiografías, una mejor valoración nos permitirá dar un mejor pronostico y adecuar nuestro plan terapéutico.

Nunca dejar a un lado el manejo del dolor seguir la escala del dolor y de ser necesario considerar el intervencionismo que es la colocación de catéteres epidurales, actuando directo en asta dorsal que como vimos es un elemento clave en el manejo del dolor. Conclusión: En el manejo de osteosarcoma apenas iniciamos, y al ser un hospital de enseñanza debemos documentar todas nuestras experiencias para tener nuestro propio marco y no tener que empezar de cero tomando como guía solo lo que dice la literatura. Es una enfermedad que solemos subestimar, y dar un tratamiento tardío y la razón es la naturaleza misma de la enfermedad los signos mas aparentes surgirán en estadios avanzados de la enfermedad que son el dolor en el miembro afectado y la formación de tejido neoplásico. Estos son los signos que nos referirá comúnmente el propietario para entonces la enfermedad ya habrá progresado y será evidente. Es en este punto donde tenemos que realizar un diagnóstico certero apoyándonos de las diversas herramientas diagnósticas que tenemos a nuestra disposición y lo mas importante integrar toda la información, no irse solo con un resultado ó un signo que aunque pueden ser clásicos de la enfermedad, nos pueden llevar a tener visión de túnel; hay que olvidar la palabra patognomónico, cada individuo es diferente y por lo tanto cada curso de la enfermedad será diferente. Una vez realizado el diagnóstico, sabemos que por la naturaleza de la enfermedad será incurable y nuestra opción es dar un tratamiento paliativo, que le quite la incomodidad al paciente que es uno de los principios básicos de la medicina. En esta enfermedad y en general en todas las enfermedades del tipo oncológico la comunicación con el propietario es la piedra angular del tratamiento ya que será clave en el éxito ó fracaso de nuestro plan terapéutico; y es critico por que el cáncer es algo de lo que todo mundo cree estar informado y muchas veces se conoce a un familiar ó amigo que esta cursando ó curso con esta enfermedad y se

tiende a tras polar esos sentimientos hacia nuestro paciente, sobretodo por que afecta a pacientes gerontes que han estado varios años con el propietario y por lo tanto existe un gran apego. Cada año hay nueva información lo que modifica el entendimiento de la enfermedad y afecta en los tratamientos hay que adaptar esta nueva información en mejores procedimientos todo en beneficio del paciente. Bibliografia: 1. Stephen J. Withrow, S Macewen. Oncologia clínica de pequeñas especies. Ediciones veterinarias. 4ta edición. 2008 2. John D. Bonagura, David C. Twedt. Kirk´s Current Veterinary Therapy XIV. Saunders El Sevier 14va edición 2009 3. Benjamin J. Wallisch. Anesthesia and analgesia for cáncer related amputation. Techniques in regional Anesthesia and Pain Managment, Vol 14, No 1, Enero 2010 pag 25 – 31 4.H. Wilson, M. Huelsmeyer, R. Chun. Isolation and characterisation of cáncer stem cells from canine osteosarcoma. The Veterinary Journal 175 (2008) pag 69 – 75 5. Melissa Endicot, DVM. Principles of treatment for Osteosarcoma. Clinical techniques in small animal practice, Vol 18, No 2 (Mayo), 2003 Pag 110-114 6. Leigh A. Lamont, DVM. Multimodal pain management in veterinary medicine: The physiologic basis of pharmacologic therapies. Veterinary clinics small animal No. 38 (2008) pag 1173-1186 7. C. London, T. Mathie, N. Stingle, C. Clifford. Preliminary evidence for biologic acivity of toceranib phosphate (Palladia) in solid tumours. Veterinary and Comparative Oncology Blackwell Publishing 2011 pag 194 – 205 8. Michael R. Anderson MD, Christina l. Jeng MD Anesthesia for patients undergoing orthopedic oncologic surgeries. Journal of clinical Anesthesia (2010) No 22, pag 565 - 572

9. James S. Gaynor DVM. Control of cáncer pain in veterinary patients. Veterinary Clinics, Small animal clinics No 38 (2008) pag 1429 – 1448 10. Adriana Gonzalez MD, Justin M.M. Cates MD, PHD. Osteosarcoma differential diagnostic considerations. The Clinics Surgicla Pathology No 5 (2012) pag 117 – 146 11. Birgitt Wolfesberger, Ingrid Walter, Claudia Hoelzl. Antineoplastic effect of the cyclooygenase inhibitor meloxicam on canine osteosarcoma cells. Research in veterinary Science No 80 (2006) pag 308-316 12. G. RU, B. Terracini, L. T. Glickman. Host related factors for canine osteosarcoma. The veterinary journal No. 156 (1998) pag 31 – 39 13. P. Loukopoulos, W. F. Robinson Clinicopathological relevance of tumour grading in canine osteosarcoma. Journal of comparative pathology Vol 136 2007 pag 65 – 73 14. T. N. Leach, M. O. Childress, S. N. Greene. Prospective trial of metronomic chlorambucil chemotherapy in dogs with naturally occurring cáncer. Veterinary and Comparative Oncology Blackwell Publishing 2011 pag 102 – 112 15. Patrick Lester DVM James S. Gaynor DVM. Managment of cáncer pain. Veterinary clinics of North America Volumen 30 No. 4 Julio 2000 pag 951 – 966 16. Emanuela Morello, Marina Martano, Paolo Buracco. Biology, Diagnosis and treatment of canine apendicular osteosarcoma; similarities and differences with human osteosarcoma. The veterinary Journal No. 189 (2011) pag 268 – 277 17. Lorella Manisalco, Selina Lussich Emanuela Morello. PDGFS and PDGFRS in canine osteosarcoma; new targets for innovative therapeutic strategies in comparative oncology. The veterinary Journal 125 (2013) pag 41 – 47 18. Melissa Endicot, DVM. Principles of treatment for osteosarcoma. Clinical techniques in small animal practice vol. 18. No 2 (Mayo) 2003 Pag 110- 114 19. Klemens Trieb, Rainer Kotz. Protein expressed in osteosarcoma and serum levels as prognostic factors. The international journal of biochemestry & cell biology No. 33(2001) pag 11 – 17

20. Timothy M. Fan, DVM, PhD. The role of biophosfhonates in the management of patients that have cáncer. Veternary Clinics of North America. Small animal practice No. 37 (2007) pag 1091 – 1110 R. Klopfleisch, C. Sperling, O. Kershaw. Does the taking biopsies affect the metastasic potential of tumours? A systematic review of reports on vetrinary and human cases and animal models. The veterinary Journal No. 190 (2011) pag 31 – 42 21. Ruthanne Chun DVM, Louis-Philippe de Lorimer DVM Update on the biology and management of canine osteosarcoma. Veterinary clinics of North America, Small animal practice No. 33

Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

POLIRADICULONEURITIS EN PERROS. INFORME DE UN CASO Ramos, P. Felix *; Santoscoy M. Carlos 1 Resumen En este escrito se informa el caso de un Akita macho entero de 3 años, que presentó tetraparesia con evolución de 1 día, arreflexia, sensibilidad superficial y profunda presente en los 4 miembros. El abordaje diagnóstico inicial incluyó biometría hemática y bioquímica sanguínea completa, prueba de neostigmia y medición de anticuerpos contra receptores de acetil colina resultando ambas negativas, estudio histopatológico e inmunohistoquímica de músculo y punción de líquido cefalorraquídeo el cual no presentó alteraciones. Después de 64 días de hospitalización con soporte de rehabilitación, se encontró un paciente ambulatorio. En base al descarte de los diagnósticos diferenciales, se diagnosticó al paciente con poliradiculoneuritis. Introducción La poliradiculoneuritis es una enfermedad autoinmune desmielinizante periférica, también llamada poliradiculoneuritis idiopática canina aguda. 1 La poliradiculoneuritis es la forma homologa del síndrome de Guillain Barré en medicina humana que se define como una enfermedad inflamatoria desmielinizante de los nervios periféricos que afecta la transmisión normal de los impulsos eléctricos de los nervios y en consecuencia la función de los órganos y tejidos que inerva. 2 Los signos neurológicos se desarrollan a partir de los 7 a 14 días post infección iniciando con paresis e hiporreflexia progresando rápidamente a tetraparesia flácida (neurona motora baja) de 24 a 48 horas después que aparecieron los signos neurológicos. Debe ser diferenciada de otras causas de tetraperesia flácida como botulismo, parálisis por pulgas, y miastenia gravis fulminante. El diagnostico de esta enfermedad se establece mediante exclusión de 4 los diagnósticos diferenciales. Caso Clínico

*. Médico Veterinario Zootecnista. Hospital Veterinario de Especialidades- UNAM. FMVZ. Circuito exterior sin número. Ciudad Universitaria. México, D.F. Tel. 5534949746 correo electrónico: framosp19@hotmail.com 1.Maestro en Ciencias. Especialista en Medicina y Cirugía de Pequeñas Especies. Médico Veterinario Zootecnista. Hospital Veterinario de Especialidades - UNAM

Se presentó al Hospital Veterinario de Especialidades UNAM un Akita macho entero de 3 años con calendario de vacunación y desparasitación vigente sin historia de padecimientos previos. Se ingresó por el área de urgencias con antecedentes de haber presentado depresión de 5 días de evolución y tetraparesia de 1 día de evolución. Hace 10 días había cazado una rata. Al examen físico primario presentó vías aéreas permeables, taquipnea, bradicardia y depresión, las demás constantes se encontraron en rangos. Al examen neurológico se observó depresión, tetraparesia, reflejos miotáticos ausentes, sensibilidad superficial y profunda presente, tono anal presente y debilidad muscular generalizada. Lista de problemas 1. 2. 3. 4. 5.

Tetraparesia aguda Arreflexia de los 4 miembros Debilidad muscular Bradicardia Taquipnea

Lista maestra I.

Tetraparesia aguda (2,3,4,5)

Diagnósticos diferenciales I.

Tetraparesia aguda a. Miastenia gravis fulminante b. Botulismo c. Parálisis por garrapata d. Poliradiculoneuritis

Diagnóstico presuntivo a) Miastenia gravis fulminante

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El paciente se hospitalizó donde se propuso realizar el siguiente abordaje diagnóstico: ● ● ● ● ●

Biometría hemática y perfil bioquímico completo Prueba de neostigmina Medición de anticuerpos contra receptores de acetil colina Administración de ivermectina para eliminar garrapatas Punción de líquido cefalorraquídeo para citología y PCR de Borrelia, Blastomyces, Crytococcus, Distemper, Histoplasma, Neospora, Toxoplasma, Lyme y Bartonella. ● Estúdio radiográfico de campos pulmonares ● Estudio histopatológico de músculo e inmunohistoquímica. Se tomó muestra para biometría hemática y perfil bioquímico, y medición de anticuerpos contra receptores de acetil colina. Se administró neostigmina intramuscular sin respuesta. El paciente permaneció canalizado con solución Hartmann, omeprazol, buprenorfina, y se le colocó sonda uretral. El segundo día se administró ivermectina IM para descarte de parálisis por garrapata, después de 24 h no se observó mejoría clínica. Se tomó estudio radiográfico de campos pulmonares buscando la presencia de mega esófago secundario a miastenia gravis o botulismo sin embargo no se observó imagen sugerente. En el cuarto día de hospitalización se realiza punción de líquido cefalorraquídeo para citología y PCR de Borrelia, Blastomyces, Crytococcus, Distemper, Histoplasma, Neospora, Toxoplasma, Lyme y Bartonella. En ese momento se estableció la posibilidad de la existencia de poliradiculoneuritis por lo que se inició terapia inmunosupresora con prednisona a 4mg/kg PO BID. En el quinto día de hospitalización continuaba tetraparético sin evolución clínica, se añadió rehabilitación a base de cinesiterapia pasiva, terapia de roce y percusión. El día 14 de hospitalización se realizó biopsia de músculo para estudio histopatológico para descarte de poli miopatías. Se retiraron las medicaciones del paciente y permaneció 64 días hospitalizado con soporte de rehabilitación. Resultados de las pruebas realizadas ● Anticuerpos contra receptores de acetil colina: título sérico normal ● Biometría hemática, bioquímica y urianálisis: sin alteraciones ● Análisis de líquido cefalorraquídeo: sin alteraciones

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● PCR de Borrelia, Blastomyces, Crytococcus, Distemper, Histoplasma, Neospora, Toxoplasma, Lyme y Bartonella : Negativo ● Resultado de diagnóstico histopatológico: miodegeneración grave multifocal con fibrosis y necrosis leve a moderada multifocal y peri vasculitis linfocítica leve focal. ● Inmunohistoquímica: inmunopositivo a Ig G en membrana citoplásmica de rabdomiocitos. Durante los días 14 a 63 de evolución continuaba siendo un paciente tetraparético con ligeros movimientos de la cola, intentaba desplazarse con el dorso, y orinaba por sí solo. En el día 64 evolucionó de tetraparesia a ser ambulatorio. Debido a la signología clínica, el tiempo de evolución y el descarte de los diagnósticos diferenciales, el paciente se diagnosticó con poliradiculoneuritis. Discusión La poliradiculoneuritis es una enfermedad autoinmune desmielinizante periférica que afecta la transmisión normal de los impulsos eléctricos de los nervios y en consecuencia la función de los órganos y tejidos que inerva.1 Este síndrome neurológico de presentación aguda ha sido informada en perros de cacería que han estado en contacto con mapaches aunque también ha sido descrito en perros sin riesgo de exposición a estos. Se cree que una substancia antigénica en la saliva del mapache desencadena la respuesta autoinmune frente la mielina de los nervios. 3 En la literatura veterinaria está señalada la saliva del mapache como única fuente antigénica capaz de desarrollar la signología clínica de la enfermedad. En medicina humana señalan que el 75% de los pacientes que cursan con el síndrome de Guillain Barré sufrieron de una infección aguda, usualmente respiratoria o gastrointestinal previa. Se menciona que la infección por Campilobacter jejuni es la infección más frecuente asociada con el síndrome, seguida por el virus de Epstein Barr, Hemophylus influenzae, el virus de la varicelazoster y Mycoplasma pneumaniae, de tal manera que podrían postularse estos patógenos como agentes causales en medicina veterinaria. El uso de los esteroides en pacientes que se sospeche de poliradiculoneuritis es controversial. La literatura veterinaria refiere que su administración está contraindicada debido a que no causan mejoría de los signos clínicos o acortan el [Escriba texto]

curso de la enfermedad. En estudios controlados realizados en medicina humana con pacientes que cursan con el síndrome de Guillain Barré, se demostró la ineficacia de los esteroides en la recuperación de los pacientes y acorta la tasa de 5 supervivencia de los mismos. Con respecto a lo antes mencionado, depende del criterio del médico veterinario en utilizarlos o no, puntualizando en hacer un uso racional de ellos; esto último debido a que los esteroides nos ayudan a diferenciar enfermedades responsivas a esteroides. La poliradiculoneuritis se define como el ataque inmunomediado hacia la mielina. La progesterona se ha estudiado por sus propiedades neuroprotectoras y promielinizantes. La administración de este fármaco favorece el crecimiento y maduración axonal, así como la reparación y sustitución de vainas de mielina6, por lo que su uso hubiese estado indicado en el tratamiento del paciente. Se debe individualizar el uso de la progesterona en cada paciente, debido a que estimula la oncogénesis y crecimiento tumoral, por lo que en pacientes de edad avanzada, tendrán que descartarse de manera previa procesos neoplásicos. La rehabilitación es imprescindible en el tratamiento de pacientes tetrapareticos debido a que el reposo prolongado, la inmovilización y la inactividad llevan a deterioro del sistema musculo esquelético lo que conduce a atrofia muscular severa, retrasando la evolución del paciente. La fisioterapia mantiene tono muscular, evita la anquilosis, y aumenta factores tróficos para la regeneración y 7 mielinización de los nervios. Conclusiones El diagnóstico de poliradiculoneuritis se hace en base al descarte de los diagnósticos diferenciales. La rehabilitación es la piedra angular en el tratamiento de los pacientes tetraparéticos El uso racional de los esteroides en el abordaje diagnóstico de pacientes con tetraparesia depende del criterio de cada médico veterinario. La progesterona puede ser empleada como coadyuvante en el tratamiento de enfermedades desmielinizantes, sin embargo debe individualizarse su uso en cada paciente.

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Bibliografía 1. Cuddon P. Aquired canine peripheral neuropathies,Veterinray clinics of north america. Vol 32, January 2002. 2. C.E. Toft; Guillian barre Syndrome – a case study; Accident and emergency Nursing (2002) 10, 92102 Elsevier Science 3. Michael Lorenz, Joan Coates, Mark Kent. Handbook of veterinary Neurology. Fifth edition. Chapter 7, pages 200 – 220. 4. Platt S., Small animal neurological emergencies. Chapter 24 (2012) 5. J.B. Winer Guillain–Barré syndrome: Clinical variants and their pathogenesis; Journal of Neuroimmunology. 6. Nicola A., Gonzalez D., Progesterone protective effects in neurodegeneration and neuroinflammation. Journal of neuroendocrinology, 2013 7. Santoscoy C. Ortopedia, neurología y rehabilitación de pequeñas especies.

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PREVALENCIA DE Babesia spp EN PERROS DOMÉSTICOS DEL MUNICIPIO DE COYUCA DE CATALÁN, GUERRERO. MÉXICO. 1 2 2 Adame, GP1*, Chavelas TOJ Racanco, DJJ , Valencia AMT , Gutiérrez SI2

RESUMEN La babesiosis, causada por un hemoparásito trasmitido a través de las garrapatas, es una de las enfermedades más importantes que afectan a los caninos mundialmente (Valeirón, 2007). Por tal motivo, el objetivo del presente estudio fue determinar la prevalencia de Babesia spp en perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México. Se colectaron de forma aleatoria 96 muestras de sangre capilar y venosa en perros, sin distinción de raza, sexo, edad ni fin zootécnico, para posteriormente ser realizado un frotis sanguíneo para observar los merozoítos intraeritrocitarios. Se evaluaron los factores de riesgo: sexo, edad, signos clínicos, presencia de garrapatas y la utilización del método de tinción. Con el fin de determinar diferencias estadísticas se utilizó la prueba de X2 en el análisis de las variables. Los resultados mostraron prevalencia de 44.7 %. En cuanto a los factores de riesgo todos mostraron asociación positiva con la prevalencia de la enfermedad, con un OR > 1. Sin embargo, estas diferencias no fueron significativas (p> 0.05). Se concluye que existe la presencia de Babesia spp en perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México 1 Tesista. Unidad Académica de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Autónoma de Guerrero. C.P. 40660 Cd. Altamirano, Guerrero.2Asesor de tesis. Unidad Académica de Medicina Veterinaria y Zootecnia. Universidad Autónoma de Guerrero. C.P. 40660 Cd. Altamirano, Guerrero. racanco@hotmail.com

MARCO TEÓRICO La babesiosis canina es una enfermedad transmitida por garrapatas a los perros domésticos y silvestres, que afecta la salud de los mismos y es causada por la infección de un parásito intraeritrocítico del género Babesia. Esta enfermedad está ganando interés como zoonosis emergente en los humanos (Mujica 2011). Las especies de Babesia se refieren a menudo como piroplasmas, un término colectivo para los parásitos protozoarios fenotípicamente similares que utilizan a los eritrocitos en su ciclo de vida. Los piroplasmas de animales domésticos abarcan dos géneros principales, Babesia y Theileria, y han sido objeto de interés de la investigación durante los últimos 10 años. En los perros, la infección por estos hemoparásitos resulta en una amplia gama de presentaciones clínicas, desde la enfermedad subclínica a una enfermedad grave caracterizada por fiebre, palidez, ictericia, esplenomegalia, debilidad y colapso asociado con hemólisis intra y extravascular, lesión hipóxica, inflamación sistémica, trombocitopenia y pigmenturia (Irwin, 2009). Desde su primera descripción en Sudáfrica en 1885 la babesiosis canina ha expandido su distribución a nivel mundial, existiendo, no obstante, diferencias tanto geográficas como climáticas que conllevan importantes variaciones en su prevalencia, estacionalidad y patogenicidad del agente. El aumento del número de perros infectados con Babesia spp., probablemente se deba a la combinación de diversos factores, por un lado la mayor tendencia de los dueños a viajar con sus mascotas y desplazarse a lugares con alta carga ambiental de garrapatas y, por otra, al cambio climático que ha permitido el establecimiento de los agentes y sus vectores en áreas hasta el momento consideradas no endémicas (Suarez, 2011). Su amplia distribución geográfica, la mayor frecuencia de diagnóstico por parte de los médicos veterinarios, y el desarrollo de técnicas de secuenciación genética para la identificación y caracterización de nuevas especies patógenas han permitido avanzar mucho en el conocimiento de la enfermedad, pero pese a todos estos avances surgidos en cuanto a su naturaleza molecular, sus rutas de transmisión, los mecanismos fisiopatológicos implicados y las medidas preventivas, a nivel clínico, la babesiosis canina todavía entraña ciertas dificultades, especialmente en lo que se refiere a su diagnóstico preciso (especie y subespecie y presencia de portadores asintomáticos) y su tratamiento (ausencia de antiprotozoarios efectivos contra algunas especies) (Suarez, 2011). Hasta el momento no hay reportes de estudios epidemiológicos previos en el área de estudio sobre babesiosis canina, es por ello que el objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de Babesia spp y los factores de riesgo asociados a la enfermedad en perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México. JUSTIFICACIÓN Las especies Babesia spp, son más frecuentes en las zonas tropicales y subtropicales debido a las características ambientales de alta humedad y temperatura, propicias para el desarrollo de las garrapatas. La presencia de

enfermedades tropicales se debe a factores socioeconómicos, relaciones dueñoanimal y alteraciones nutricionales (Lobetti 2008; Clolich 2004). Considerando que no hay reportes de estudios epidemiológicos sobre Babesia spp., aunado a la importancia zoonótica de este parásito y tomando en cuenta que el perro mantienen una relación estrecha con el humano y que el vector (garrapata) puede contagiarlo, es importante conocer la prevalencia de Babesia spp, y los factores de riesgo asociados en perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México. OBJETIVOS Determinar la prevalencia de Babesia spp en perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México. Identificar los merozoítos de Babesia spp mediante frotis sanguíneo de sangre de capilar y venosa utilizando dos métodos de tinción (Giemsa y Diff Quick). Evaluar sexo, edad y presencia de garrapatas en relación con la prevalencia de Babesia spp. Detectar que signos clínicos son más comunes en perros positivos a Babesia spp. Establecer que alteraciones hematológicas (proteínas plasmáticas y grado de anemia) se presentan con mayor frecuencia en perros positivos a Babesia spp. HIPÓTESIS Debido a que se han observado perros con presencia de garrapatas y signos clínicos compatibles con babesiosis, dado que no cuentan con un programa de control de ectoparásitos, es muy probable encontrar merozoítos de Babesia spp en perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México. MATERIALES Y MÉTODOS El presente trabajo se realizó en el municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero., se localiza al noroeste de la capital del estado, en la región geoeconómica de Tierra Caliente; entre las coordenadas geográficas 17°43’ y 18°28’ de latitud norte, y los meridianos 100°38’ y 101°25’ de longitud oeste (INEGI, 2008). El estudio se realizó en el periodo de febrero / junio del año 2014. La población objeto de muestreo estuvo constituida por perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. En cada una de las localidades (colonias) los perros fueron seleccionados al azar sin distinción de raza, sexo, edad ni fin zootécnico, con signos clínicos compatibles con la enfermedad en estudio, con previa autorización (verbal) por parte de sus propietarios para la colección de la muestra y realización de la encuesta epidemiológica. El tamaño de muestra (n) para el estudio se obtuvo utilizando la fórmula estadística para determinar la prevalencia de una enfermedad en una población infinita (Thrusfield, 2005). z2 pq n =

B2 Donde: n = Tamaño de muestra. z = 1.96 con un 95 % de confianza. p = Prevalencia esperada (50 %). q = 1 – p. B = Precisión (10 % de error esperado). Se consideró una prevalencia esperada (p) de 50 %, con una precisión (B) de 10 %. Sustituyendo valores se obtuvo un tamaño de muestra de 96. El muestreo se realizó por la mañana, colectándose muestras de sangre capilar de la cara interna del pabellón auricular de cada animal en estudio con previa antisepsia. Las muestras de sangre capilar fueron procesadas inmediatamente mediante la técnica de frotis sanguíneo delgado, conforme a lo descrito por Lappin y Calpin (2008). La técnica del frotis sanguíneo para la detección de los merozoítos de Babesia spp, es un método parasitológico (Camacho, 2011). Con una especificidad alta (100%), pero la sensibilidad es baja. El procedimiento de la prueba se realizó de acuerdo a lo descrito por Lappin y Calpin (2008). Se estableció como caso positivo a Babesia spp toda muestra que se le identificó merozoítos. Para la identificación de los factores de riesgo se realizaron encuestas a los propietarios de los animales en estudio. Se consideraron las siguientes variables: sexo, edad y presencia de garrapatas. La prevalencia de la infección por Babesia spp en perros se calculó a partir de los resultados del método parasitológico (frotis sanguíneo). La prevalencia aparente de Babesia spp se calculó mediante la fórmula descrita por (Thrusfield, 2005). (La prevalencia = número de perros positivos entre el total de perros muestreados x 100). Para la identificación de los factores asociados se utilizaran cuadros de Punnett de 2 por 2 para el análisis univariado (ChiCuadrada). Este análisis permite obtener la razón de momios OR (medida de asociación que cuantifica la relación entre las variables de exposición). RESULTADOS Y DISCUSION La prevalencia encontrada en este estudio fue de 44.7% para Babesia spp en perros domésticos (Canis familiaris ), por medio del método parasitológico (frotis sanguíneo). Este resultado difiere a lo citado por Amaya et al., (2013), en el estado de Morelos donde encontró una prevalencia de 13.6% de 22 muestras totales para Babesia canis vogeli, mediante diagnóstico molecular. Así mismo, existen discrepancias a lo reportado por Rodríguez et al., ( 2000), en el estado de Yucatán, donde reportaron una prevalencia de 3.92% de 102 muestras, mediante frotis sanguíneos teñidos con Giemsa al 10%. Por otra parte nuestros resultados son similares a lo reportado por Vargas (2012) en Colombia, donde encontraron anticuerpos específicos para Babesia vogeli en 51.6%

de 91 muestras analizadas mediante técnicas moleculares y de serología. No obstante difieren con lo citado por Kamani, (2013), en Nigeria en el cual mediante técnica molecular, mostraron una prevalencia de 6.6% para B. rossi, y 0.96% para B. vogeli de 181 muestras. En cuanto a los factores asociados a la enfermedad, se encontró que los machos (45.3%) fueron más susceptibles a Babesia spp. que las hembras (43.7%), aun cuando estos no mostraron diferencias significativas y un OR de 1.07. En estudios preliminares se ha reportado que en los machos la incidencia de la enfermedad es mayor que en las hembras, como lo cita Fraga (2009), donde encontraron que los machos presentan mayor prevalencia (63,46%) que las hembras (36.54%). Sin embargo, esto difiere a lo reportado por Baruch (2005), quien menciona que las hembras tienen mayor probabilidad de infectarse. Al igual, que a lo reportado por Zamora (2010), en su estudio cita que la mayor prevalencia se obtuvo en las hembras, pero al igual que en nuestro estudio esta diferencia no mostro significancia estadística p>0.05. Esta situación puede estar relacionada en nuestro estudio porque se muestrearon mayor cantidad de machos que hembras 66.6% y 33.3% respectivamente. Por lo tanto, el hecho de que el porcentaje de machos afectados sea mayor que el de las hembras, puede más bien estar relacionado con la costumbres que tienen los dueños con los animales, más que a una posible predisposición de Babesia spp ., hacia el género. Considerando el factor edad, en nuestro trabajo encontramos una mayor prevalencia en perros menores de 5 años (48.3%), comparada con la encontrada para perros mayores de 5 años de un (36.6%), donde se encontraron resultados diferentes en este factor, se mostró una asociación positiva con un OR de 1.63. Los animales jóvenes son más susceptibles de presentar la enfermedad debido a que su respuesta inmune humoral es insuficiente (Taboada, 2008). Situación que concuerda con lo citado por Zamora (2010), donde se reporta que es significativamente (p≤0.05) mayor la prevalencia en animales jóvenes. La presencia o ausencia de garrapatas al momento del muestreo no influye de manera significativa en los resultados ya que se encontraron 16 casos positivos de animales que no presentaron garrapatas, esto difiere con los resultados obtenidos por Fourie (2013), en Sudáfrica, donde no encontraron prevalencia de Babesia spp., en perros con tratamiento garrapaticida. A diferencia de Majlathova (2012), el vector principal de Babesia spp ., fue D. reticulatus en Eslovaquia. De acuerdo con Camacho (2011), B. canis vogeli es el nombre propuesto para la especie de Babesia spp., característica de las regiones tropicales y subtropicales de la mayoría de los continentes y que es transmitida por la garrapata Rhipicephalus sanguineus. Considerando el factor de riesgo signos clínicos, en nuestro estudio mostró una mayor prevalencia de Babesia spp ., en perros que presentaron membranas mucosas pálidas 1%, caquéxicos 1%, y de baja condición corporal 27.1%, esto concuerda con lo citado por Cardoso (2008), donde los perros positivos a Babesia canis, se mostraban letárgicos, con tremores musculares, bajos de peso, membranas mucosas pálidas, hipertermia y hematuria. Sin embargo, puede haber animales

positivos que no muestren alteraciones clínicas definidas, como en nuestro estudio 15 perros positivos (15.6%) no mostraron ninguna alteración clínica, estos resultados son similares con los obtenidos por Faleciak (2012), en donde 25.3% de los perros positivos a B.canis no mostraron signos clínicos de enfermedad. Las alteraciones hematológicas en nuestro estudio fueron en base al resultado de (proteínas plasmáticas y grado de anemia). Para el caso de animales que mostraron anemia solo 23 fueron positivos (44.2%), no existiendo asociación entre animales anémicos y no anémicos (OR de 1). Estos resultados difieren a los obtenidos por Fabisiak et al. 2010 en donde el 50% de perros positivos se mostraron anémicos y se mostró una diferencia significativa. En el estudio realizado por Fraga et al., (2007), el 90% de los perros positivos resultaron anémicos. Para el caso de los animales de nuestro estudio no mostraron un grado alto de parasitemia en el frotis sanguíneo, lo que concuerda con lo reportado por Fraga (2009), quien propone que la alteración producida directamente por los hemoparásitos es la más significativa en la patogenia de la hemólisis, pero también hay que tener en cuenta que la destrucción inmunomediada de los eritrocitos juega un papel importante, la anemia presente en los animales infectados no siempre es proporcional al grado de parasitemia; así, animales con una importante parasitemia pueden no presentar anemia, mientras que otros en los que se detectan pocos parásitos pueden estar muy anémicos lo que refleja la existencia de un componente inmunomediado. CONCLUSIONES La prevalencia de Babesia spp en los perros domésticos de la zona urbana del municipio de Coyuca de Catalán, Guerrero. México., es del 44.7%. Aunque los resultados de los factores de riesgo mostraron mayor prevalencia de Babesia spp en animales machos, de menor edad, con anemia y la presencia de garrapatas estos no mostraron estadísticamente diferencias significativas. Es necesario llevar a cabo investigaciones con enfoques epidemiológicos y con mayor tiempo, para conocer la epidemiologia de esta enfermedad en la región. Por otra parte, es importante poder realizar otros métodos de diagnóstico que puedan confirmarnos la especie y subespecie que está presente en los perros de la zona del estudio. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS AMAYA LJ, COMAS GAG, ÁLVAREZ M JA et al . Diagnóstico Molecular para la confirmación de Babesiosis, Ehrlichiosis y Anaplasmosis en perros domésticos de Cuautla Morelos, México. Memorias del VII Seminario Internacional de Parasitología Animal; octubre 1012; Querétaro. Qro. México. 2012: 903911. BARUCH MM. Frecuencia y alteraciones hematológicas identificadas en animales afectados con Ehrlichiosis y Babesiosis canina. Tesis de Licenciatura. FMVZ Universidad Veracruzana, Ver. 2005. CAMACHO AT. Babesiosis. Nuevos avances terapéuticos, Journal Report Facultad de Medicina de la Universidad de Santiago de Compostela. 2011.

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PSEUDOQUILOTORAX FELINO. PRESENTACIÓN DE CASO CLÍNICO Ramos Franco M.* 1 López Francisco M.* 2

RESUMEN El pseudoquilotórax es una efusión pleural rica en colesterol o complejos lecitinaglobulina, que pueden aparentar linfa, y es secundaria a la degeneración celular asociada con procesos inflamatorios crónicos. Son líquidos extremadamente lechosos, de color blanco, pero no contienen triglicéridos. La apariencia de color blanco resulta de restos de células, proteínas, complejos de lecitina y globulina y colesterol granulado. En medicina veterinaria se cuenta con poca información de casos registrados, pero existe una serie de metodología para su correcta identificación, pero debido a su cronicidad y su causa etiológica el pronóstico es desfavorable para el paciente. El tratamiento médico varía según la causa que lo origina, sin embargo, se menciona a la toracocentesis como método para mejorar la capacidad ventilatoria del paciente. Se revisa en el siguiente artículo el caso de un gato con efusión pleural pseudoquilosa así como su tratamiento médicohospitalario y seguimiento. . MARCO TEÓRICO. La absorción de las grasas en el intestino delgado se realiza con la ayuda de las sales biliares que son secretadas por el hígado y llegan al intestino delgado por medio de la bilis. La bilis ayuda a la emulsión de las partículas grasas y a la activación de ciertas lipasas, la emulsión ocurre cuando se forman pequeños globos hidrosolubles llamados micelas (permiten que se aumente la superficie para su metabolismo, contribuyendo así a la acción de las lipasas) que son absorbidas por las células que recubren estas vellosidades (enterocitos).(l) En el enterocito, el glicerol y los ácidos grasos libres se utilizan para sintetizar nuevamente triglicéridos y estos, junto con el colesterol, los fosfolípidos y las proteínas son liberados en forma de quilomicrones o lipoproteínas de muy baja densidad hacia los vasos linfáticos de las vellosidades (vaso lacteal), para desembocar en los vasos linfáticos principales como el conducto torácico llegando a las carótidas para luego ir a la circulación sanguínea cerca del corazón, para, finalmente, ser capturados por el tejido adiposo y el hígado.(I) La efusión pseudoquilosa es un término que fue abusado en la bibliografía veterinaria para describir las efusiones que se parecen al quilo, pero en las cuales no se identifica ruptura de los vasos linfáticos ni presencia de quilomicrones característicos en el quilotórax, (aunque se debe tomar en cuenta que los animales anoréxicos con efusiones quilosas pueden tener reducidos los niveles de quilomicrones por falta de 1

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ingesta de lípidos), estas efusiones son raras en pacientes veterinarios. Puede identificarse como efusión quiloforme o pleuritis de colesterol, que se agrupa dentro de los derrames lipídicos pleurales junto con el quilotórax. (ll, lll, lV). Patogenia. Los exudados que permanecen durante tiempo prolongado en el espacio pleural (cámara), tienden a ser enriquecidos con colesterol en algunas ocasiones. Las paredes de las cámaras por su cronicidad suelen volverse fibroticas y son pobremente irrigadas, lo cual impide un nulo intercambio de células por lo que hay baja celularidad en el líquido; las teorías anteriores sugirieron que las células sanguíneas tanto rojas y blancas alcanzaron el líquido, el cual se convirtió en necrótico y fue desintegrado. El colesterol de las paredes de las células no se absorbe bien en estas circunstancias y por lo tanto con el tiempo los niveles estarían incrementados. (l, ll, lV, Vl.) Sin embargo los análisis han demostrado que el colesterol que predomina es de alta densidad lipoproteica, lo que implica que se derive del suero en vez de los restos celulares. (l, ll, lV.) Etiología. El tipo de lesión que recubre al parénquima pulmonar, puede estar asociado a tumores, tuberculosis, constantes toracocentesis, pleuritis reumatoide crónica, traumatismos u otras causas que provoquen fibrosis en el parénquima, aunque estas causas en su mayoría solo han sido reportadas en medicina humana por la nula incidencia reportada en medicina veterinaria.(lll, lV, V,Vll) Diagnostico. Es importante la evaluación general del paciente, así como una anamnesis profunda. Cuando se sospecha de algún tipo de efusión pleural, es de vital importancia comprobar la presencia de líquido en la cavidad, ya sea mediante radiología u ultrasonido. El método de obtención de muestra es mediante toracocentesis el cual se realiza con el paciente en decúbito lateral o esternal, con una jeringa de 50 ml, un tubo de extensión con llave de tres vías y una mariposa o catéter recubierto (18G), la punción puede realizarse entre la 7°a 9° espacio intercostal a nivel de la unión costocondral. Los resultados siempre sugieren un exudado típico, el cual en su examen físico suelen tener una apariencia blanquecina, en el químico los sólidos totales son mayores a 30 g/L y en la evaluación citológica una celularidad variable según su cronicidad. Se menciona que en los casos de quilotórax por la presencia de quilomicrones el líquido suele tomar una apariencia transparente al diluirse con éter pero debido a la baja ingesta de lípidos puede existir poca o nula presencia de quilomicrones y dar un falso pseudoquilotórax. (l,lll) Pronóstico y tratamiento 1

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Debido a los pocos registros en medicina veterinaria, su etiología y por lo general su tardía identificación presentan un pronóstico variable (según se pueda establecer un protocolo terapéutico para la patología que lo provoca), sin embargo, parte fundamental del tratamiento es mantener la capacidad ventilatoria del paciente mediante toracocentesis y oxigenoterapia así como terapia de sostén. (lll, lV). CASO CLÍNICO Se presenta a consulta al hospital universitario de enseñanza veterinaria de la FMVZUJED, un felino macho (castrado) Moggy de 11 años de edad, raza siamés, color punto foca, de 5.2Kg. El propietario refirió historia clínica que desde hace 1 año ha presentado cuadros repetitivos de depresión y bajo consumo de alimento, sin embargo, hace 1 semana noto dificultad respiratoria. Al examen físico se aprecia disnea, cianosis, crepitación de burbuja gruesa en ambos hemitórax así como deshidratación (6%) y depresión. Por tales hallazgos e historia clínica se tomó estudio radiográfico de tórax; en la proyección LiLd se observa aumento de la radiopacidad en más del 60% de la cavidad torácica (compatible con líquido), así como ausencia de imagen de silueta cardiaca y cúpula diafragmática, así como retracción de los lóbulos pulmonares de la pared costal. Se procedió a realizar toracocentesis extrayendo 250ml de líquido blanquecino “lechoso”, el cual se sugiere realizar pruebas de laboratorio para tipificar el tipo de efusión obtenido, para poder orientase hacia un probable diagnóstico y pronostico, así como la hospitalización con oxigenoterapia. El propietario por decisiones personales prefiere llevárselo y seguir la terapia medicahospitalaria en clínica externa. Un mes después regresa a revisión refiriendo que continuó con la dificultad respiratoria, además que lo notan más triste y delgado, sin ingerir alimentos por si solo por varios días, permaneció hospitalizado un mes en clínica externa, siendo medicado con terapia de corticoides, diuréticos, antibióticos, terapia de líquidos y toracocentesis. Al examen físico presenta condición corporal 2/5, disnea, deshidratación del 7%, cianosis y un peso de 4.5Kg, se solicita nuevamente a propietario estudió radiográfico de tórax control así como pruebas de laboratorio para confirmar y/o descartar probables causas, además de hospitalización. En la proyección LiLd de tórax se observa aumento de la radiopacidad en más del 70% de la cavidad torácica, retracción de los lóbulos pulmonares de la pared costal y presencia de fisuras pleurales marcadas sin apreciar silueta cardiaca. Se realiza nuevamente toracocentesis obteniendo 15ml de efusión blanquecina amarillenta enviando a laboratorio para su tipificación así como toma de muestra para hemograma obteniendo los siguientes resultados: Efusión pleural ▪ Evaluación física: ● Color: blanco, apariencia turbia (+++), densidad 1.030 ▪ Evaluación química: ● Solidos totales: 44g/L ▪ Evaluación citológica: 1

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9 ● Conteo celular: 2.93 x10 /L. estando conformada aproximadamente en un 80% por neutrófilos bien conservados, y 20% de linfocitos, en el fondo se aprecian abundantes gotas de grasa dentro del material proteináceo. Resultado: Derrame quiloso. Hemograma: ● Eritrocitos absoluta secundaria adecuada por disnea y relativa por hemoconcentración (diurético y bajo consumo de líquido por hiporexia). ● Inflamación crónica activa. ● Linfopenia asociada al tratamiento con corticoterapia. Se realizó USG de tórax observando liquido libre alrededor del corazón (no en pericardio), así como masa de aproximadamente 1.5 cm de diámetro con bordes no definidos craneal al corazón (probablemente mediastinal). Debido al distress respiratorio que presenta el paciente se suspende el estudio. Se hospitalizó al paciente con diagnóstico presuntivo de disnea y anorexia por efusión pleural quilosa asociada a compresión por tumor mediastinico (linfoma, timoma); con indicaciones de fluidoterapia endovenosa (NaCl 0.9% adicionada con gelefundin mas dextrosa), así como antibioterapia a base de Clindamicina 8mg/kg, enrofloxacina 2.5mg/kg, ranitidina 1mg/kg todo BID, alimentación forzada (lata a/d de Hill´s,) y ciproheptadina 0.3mg/kg como estimulante de apetito. Se habló a propietarios sobre el diagnóstico y pronostico, el cual debido a la presencia de una masa torácica sería conveniente realizar además del manejo médico, manejo quirúrgico y quimioterapéutico o bien punción guiada con USG para identificar tipo de celularidad que tenemos en la masa mediastinica, el cual comentan que no se quieren arriesgar a la anestesia. El paciente al transcurso de los días empeoro su condición, siendo necesario realizar nuevamente toracocentesis, y el líquido obtenido se envió a su tipificación. Se obtuvieron los resultados al paso de 3 días de la medición de triglicéridos/colesterol en efusión pleural y suero sanguíneo, el cual nos arroja: RESULTADO: Derrame quiloforme . Al transcurso de 10 días de hospitalización los propietarios optan por la eutanasia, se sugiere a los propietarios realizara necropsia, el cual por cuestiones personales deciden no realizarla. DISCUSIÓN Debido a los pocos registros que se tienen en medicina veterinaria de pseudoquilótorax el pronóstico suele ser reservado ya que en ocasiones el clínico no cuenta con los métodos diagnósticos para su identificación. 1

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Por su similitud en el aspecto “lechoso”, se puede llegar a subdiagnosticar en su apariencia física con quilotórax, siendo este último el más frecuente. Su origen es diferente, considerando, que el quilotórax es un tipo de trasudado y el pseudoquilotórax es asociado a exudados crónicos. Siempre es necesario una profunda anamnesis y examen físico así como pruebas de gabinete como Rx y/o ultrasonidos para confirmar la presencia de líquido en la cavidad pleural. La toracocentesis ayuda tanto a la mejora de la ventilación pulmonar del paciente siempre y cuando no existan adherencias que dificulten la expansión de los pulmones, así, como a la tipificación del derrame. Cuando se obtiene un derrame quiloso es de suma importancia realizar la medición de la concentración de triglicéridos y colesterol del líquido obtenido y en el suero sanguíneo del paciente; teniendo en cuenta que los animales anoréxicos con efusiones quilosas pueden tener reducidos los niveles de quilomicrones, el cual al tratar de diluir con éter pudiese no obtener un dilución especifica que la literatura menciona; por tal motivo el establecer un diagnóstico y pronostico así como un correcto manejo del paciente será un reto. CONCLUSION Siempre se debe considerar al momento de tener un paciente con algún tipo de efusión de coloración blanquecina “lechosa” todas sus probables causas, aun cuando se conocen los diferentes medios diagnóstico para la identificación del pseudoquilotorax, es difícil establecer un protocolo terapéutico correcto y oportuno, por lo que es de suma importancia contar con un buen juicio clínico, ya que dependiendo de su causa etiológica se tendrá en consideración iniciar algún manejo médico o bien su manejo de emergencia. Es importante concientizar e informar al propietario sobre los cuidados y manejos necesarios para que el tratamiento sea de mayor eficacia, así como su pronóstico. Además es necesario que los MVZ’s tengan el conocimiento y práctica necesaria para realizar la toracocentesis de manera correcta y rutinaria, ya que es una herramienta médica útil, y es de gran importancia para el manejo de este tipo de pacientes para la clasificación de la efusión y mejoramiento en su ventilación. BIBLIOGRAFIA I. II. III.

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VI. VII.

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SARCOMAS FUSOCELULARES DE BAJO GRADO: ¿TODOS TIENEN PRONÓSTICOS IGUALES? PRESENTACIÓN DE DOS CASOS CLINICOS. Hernández Amaro X.A.M. 1 * Asesores: Delgado García de la Cadena, M. 2 Molina Porras, E.N. 3 RESUMEN Los sarcomas de tejidos blandos (también llamados neoplasias de células 3 fusocelulares o mesenquimales) son un grupo heterogéneo de neoplasias que afectan tejidos blandos de origen mesenquimal y que constituyen aproximadamente del 7 al 16% de las neoplasias cutáneas y subcutáneas en el perro, su frecuencia es del 36/100,000, siendo el riesgo más alto en perros bóxer 5 . El desarrollo de algunos sarcomas se ha relacionado con un previo proceso inflamatorio como radiación, traumatismos, cuerpos extraños, implantes ortopédicos y parásitos (Spirocerca lupi)3 . La mayoría de estas neoplasias aparecen en perros de edad media a avanzada y su clasificación tiene como base el que comparten una apariencia patológica y comportamiento clínico similar. Estos pueden ser originados en cualquier órgano, sin embargo el sitio más común es el tejido subcutáneo. La realización de imagenología avanzada antes de la cirugía es ideal para establecer con mayor claridad la localización del tumor, su invasividad e inclusive su pronóstico. La cirugía con márgenes quirúrgicos completos es el tratamiento de elección aunque el pronóstico puede variar dependiendo de la posibilidad de lograr bordes quirúrgicos limpios, el grado de invasión previa y del grado de malignidad del tumor4. MARCO TEÓRICO Estas neoplasias son originadas a partir de tejido mesenquimal como tejido muscular, neurovascular, fascial, tejido fibroso y adiposo. Las neoplasias dentro de este grupo incluyen al fibrosarcoma, tumor de la vaina nerviosa periférica, (neurofibrosarcoma, schwannoma), hemangiopericitoma, mixosarcoma, liposarcoma, sarcoma de células sinoviales, leiomiosarcoma y rabdomiosarcoma5. Los sarcomas de tejidos blandos comparten características similares en cuanto a su comportamiento biológico y normalmente se presentan como un tumor de crecimiento lento en cualquier parte del cuerpo; sin embargo en algunos casos el 1 crecimiento puede ser rápido . 1. Hernández Amaro, Xochitl Aimé. MVZ. Programa de Estancia de posgrado. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria.

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mvz.miroslava.hdz.amaro@gmail.com 2. Delgado García de la Cadena, Mussme. MVZ Esp. Académico. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria. Universidad Juárez del Estado de Durango. Tel (618)1301097. Correo electrónico: mussme_taz@hotmail.com 3. Molina Porras, Erla Neus. MVZ MMVZ. Académico. Laboratorio de Patología Clínica. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria. Universidad Juárez del Estado de Durango. Tel (618)1301097. Correo electrónico: erlaneus@hotmail.comPágina 1

En el cuadro 1 se dividen los sarcomas de tejido blando comunes en categorías de potencial metastásico bajo y alto, los tumores con índice metastásico de 10% o menor en su presentación inicial, se consideran con potencial metastásico bajo, en tanto que los que su índice es mayor de 25% se estiman como muy metastásicos. Las neoplasias constituidas por células fusiformes bien diferenciadas (fibrosarcoma, tumores de vaina neural, hemangiopericitoma, y leiomiosarcoma) tienen una conducta biológica y de respuestas diferentes a la quimioterapia, en consecuencia, se tratan con protocolos de quimioterapia diferentes a los de los sarcomas 5 indiferenciados y hemangiosarcomas . Cuadro 1. Potencial metastásico de sarcomas de tejido blando en perros y gatos Potencial metastásico bajo Potencial metastásico alto Fibrosarcoma hemangiosarcoma Hemangiopericitoma leiomiosarcoma Mixosarcoma linfangiosarcoma Tumores de vaina neural Histiocitoma fibroso maligno Mesenquimoma maligno Rabdomiosarcoma Sarcoma de células sinoviales Sarcoma indiferenciado liposarcoma Generalmente, los sarcomas de tejidos blandos son suaves a firmes, irregulares, lobulados y adheridos a tejido subyacente y en ocasiones a la piel. Los tumores de la vaina nerviosa periférica que afectan al plexo braquial o lumbosacro, generalmente causan dolor, claudicación, atrofia muscular y en ocasiones parálisis del miembro afectado. Los aspirados con aguja para citología son recomendados para establecer un diagnóstico presuntivo y excluir otras diferenciales como abscesos, quistes, lipomas o mastocitomas. Debido a que muchas de estas neoplasias pueden presentar necrosis e inflamación, con frecuencia se obtienen resultados inconclusos con citología y es recomendable una biopsia incisional para histopatología antes de cirugía, para poder planearla adecuadamente, con el objetivo de realizar una 2 remoción completa con márgenes quirúrgicos apropiados .

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Si una neoplasia no se diseminó más allá de una región, puede ser posible curarla con tratamiento local apropiado, sin embargo, no es posible lograrlo en un paciente con un tumor altamente metastásico, o cuando ya ha ocurrido metástasis. En estos casos, la quimioterapia o la inmunoterapia, pueden proporcionar paliación de la 1 enfermedad y remisiones prolongadas de buena calidad. Las modalidades terapéuticas disponibles para perros y gatos con sarcomas de células fusiformes incluyen: radioterapia, hipertermia, quimioterapia, terapéutica fotodinámica, inmunoterapia, y combinaciones de los anteriores; siendo la más frecuente, la ablasión quirúrgica total o parcial. Por otro lado, la citorreducción quirúrgica origina un aumento de la fracción de crecimiento que puede mejorar la eficacia de la quimioterapia o radioterapia adyuvante, además mejora el riego y en consecuencia el aporte de oxígeno y agentes antineoplásicos al tumor, también se aumenta la relación de células efectoras inmunitarias con células blanco cancerosas. Los quimioterapéuticos que se consideran activos contra sarcomas de tejidos blandos incluyen: doxorrubicina, ciclofosfamida, dacarbacina, vincristina, metotrexato, cisplatino, actinomicina D, y mitoxantrona. Se cree que la doxorrubicina tiene el espectro de actividad más amplia, ya que en un estudio de este fármaco como agente único, el índice total de respuesta en perros con sarcomas de tejido blando fue de 22%, los tipos de tumor que respondieron fueron: fibrosarcoma, hemangiosarcoma, sarcomas de células sinoviales e indiferenciados, liposarcoma y neurofibrosarcoma. Cabe destacar que el índice de respuesta en tumores que se consideran con potencial metastásico bajo (fibrosarcoma, hemangiopericitoma, 5 mixosarcoma y neurofibrosarcoma) fue solo del 10%. La quimioterapia combinada tiene varias ventajas sobre la de agente único y es probable que constituya una conducta más adecuada en pacientes con sarcoma de tejido blando. Las ventajas incluyen “ataque” a las células del tumor por varias vías bioquímicas diferentes, posible actividad sinérgica entre los fármacos y disminución de la toxicidad mediante la elección de agentes que carecen de toxicidades superpuestas.3 CASOS CLINICOS Se presentan en distintos tiempos dos pacientes caninos al Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria de la FMVZUJED. El primero responde al nombre de “Kora”, de 2 ½ años de edad, hembra pastor alemán de 24.1kg a la cual le habían notado desde hace dos meses, un estructura a nivel de tarsos izquierdos que crecía en tamaño y había recibido tratamiento con MVZ externo, presumiéndose haber sido a 1. Hernández Amaro, Xochitl Aimé. MVZ. Programa de Estancia de posgrado. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria.

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base de quimioterapias cada 4 días durante dos meses, sin embargo se desconocía el terapéutico empleado y con aparente aumento de tamaño a pesar del tratamiento. Al examen físico “Kora” comía, bebía, orinaba y defecaba de manera normal, presentando linfadenomegalia generalizada, temperatura de 39.5°C, así como una masa en MPI de 7.5 cm a la altura de los tarsos (laterocraneal) y sobre la vena safena, semisólida e indolora al tacto. Se tomó placa RX mediolateral y dorsoplantar, en las cuales parece no haber compromiso con estructuras óseas, sospechándose por tanto, debido a los problemas existentes, de un fibrosarcoma, por lo que se optó como plan inicial, por realizar biopsia incisional de la masa, y medicándose posterior a la misma con amoxicilina con ácido clavulánico a 22 mg/lg POBID y meloxicam a 0.1 mg/kg POSID. Al día siguiente, el paciente presentó eritema periférico a la herida y ligera inflamación, retirándose 10 días después los puntos. Sin embargo, el paciente continuó presentando edema e inflamación. En la descripción microscópica se observó una neoplasia mesenquimatosa, fusocelular, con células fibroelásticas y miofibroelásticas, con mínima variación de tamaño y forma de núcleos, citoplasma eosinofílico moderado y con bordes de membrana bien definidos, sin atipia nuclear considerable o focal, ni áreas hipercelulares o necrosis ni actividad mitótica, quedando con diagnóstico histológico de sarcoma fusocelular de bajo grado. Una vez obtenidos los resultados, se adicionó vincristina y ciclofosfamida, explicándose a propietarios la invasión local del tumor e imposibilidad de resecarlo completamente, así como los riesgos de metástasis, sugiriéndose amputación del miembro desde región femorotibiopatelar, pues aunado a todo esto, también se observó muy poca respuesta al tratamiento con quimioterapia. El propietario aceptó la cirugía, manteniéndose posteriormente con un calendario de quimioterapia, pero la paciente presentó tos 4 meses después, así como crepitaciones de burbuja fina, encontrándose en la radiografía de tórax LiLd, un patrón nodular de aprox 23cm y alveolar; por tal motivo, los propietarios deciden eutanasiar a “Kora”. El segundo caso presentado al Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria de la FMVZUJED el 27 de 0ctubre del 2014 fue el de una hembra schnauzer de 8 años llamada “Yoko” y con un peso de 8 kg, la cual presentaba una masa aparentemente subcutánea en MTD sobre la articulación humeroradioulnar (hacia lateral), de 2 1. Hernández Amaro, Xochitl Aimé. MVZ. Programa de Estancia de posgrado. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria.

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años de evolución, la cual creció lentamente, aproximándose a los 3cm de diámetro, de apariencia esférica, relativamente firme, no desplazable, sin presencia de úlceras ni dolor. Al examen físico presentó solo ligera linfadenomegalia pre escapular derecha, por lo que se sospechó en base a la lista de problemas encontrados, de algún hemangiopericitoma o fibrosarcoma bien diferenciado, por lo que se sugirió a los propietarios como plan inicial, la biopsia excisional de la misma y análisis histológico posterior. El informe histopatológico reveló dermis expandida por áreas hipercelulares delimitadas por una cápsula de tejido fibroso, compuestas por células mesenquimales dispuestas en haces entrelazados y sostenidas por un estroma de colágena que en algunos sitios se organizaba laxamente. Las células neoplásicas eran fusiformes y estelares, presentando escaso citoplasma eosinofílico, en ocasiones vacuolado, núcleos redondos con cromatina grumosa, así como moderada anisocitosis y anisocariosis, además de presencia de 3 mitosis en 10 campos aleatorios (40x), pero el tejido neoplásico no se extendía a los bordes quirúrgicos, quedando con diagnóstico histológico de sarcoma fusocelular de grado 2. Debido a que el informe reveló bordes quirúrgicos limpios, no se dio quimioterapia, indicando únicamente revisiones físicas periódicas cada 3 meses, y la paciente actualmente se ha mantenido sin nueva signología, DISCUSION Cuando se evalúa un paciente con sarcoma de tejido blando es importante tener en cuenta varios aspectos, como lo es el precisar la localización del tumor y si afecta estructuras críticas vecinas, ya que ello determinará si la neoplasia es resecable o no, además de establecer pruebas clínicas de metástasis. Además del examen físico, quizás se requieran métodos diagnósticos adicionales como radiología, ultrasonido o tomografía, con el fin de determinar la extensión de la invasión local y establecer la conducta quirúrgica más apropiada. Si bien la cirugía es la parte esencial de la terapéutica en animales con sarcoma de tejido blando, existen cuatro indicaciones principales para el tratamiento coadyuvante que incluyen: a)tumores no resecables o resecados de manera incompleta, en los cuales no es posible practicar alguna operación adicional, b) enfermedad metastásica, c) tumores altamente metastásicos pero sin prueba clínica de metástasis, y d) terapéutica neoadyuvante como intento para disminuir la morbilidad por cirugía o aumentar la probabilidad de éxito en la extirpación quirúrgica. La 1. Hernández Amaro, Xochitl Aimé. MVZ. Programa de Estancia de posgrado. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria.

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recurrencia local de sarcomas de tejido blando puede causar la muerte o llevar a la eutanasia. En ambos casos, los sarcomas fusocelulares fueron de bajo índice de agresividad, sin embargo, como lo marca la literatura, es una generalidad, mas no una regla que dichos sarcomas cursen siempre con un mismo pronóstico. Testimonio de ello son estos dos ejemplos, pues en “Yoco” se optó por la remoción quirúrgica de la masa, siendo ésta bajo examen histopatológico completa y con bordes limpios, por lo que aún siendo de grado de malignidad medio, fue innecesario utilizar algún protocolo quimioterapéutico, dada la estabilidad y buena evolución de la paciente, teniendo un pronóstico bueno. En el caso de “Kora” cursó desde un inicio con un pronóstico bastante reservado, a pesar de ser joven y con una neoplasia con poco tiempo en desarrollo y bajo diagnóstico histopatológico de un grado menor de malignidad, además de haber recibido tratamiento quirúrgico y quimioterapéutico. Así pues, la salud de la paciente se agravó cada vez más debido a la dificultad para resecarlo por su invasión local e inminente agresividad tumoral metastásica. CONCLUSIONES ● La mayoría de los sarcomas fusocelulares de bajo grado cursan con buen pronóstico, no obstante, queda en evidencia que nunca será una norma o seguirán una pauta y podrán ser también tumores que puedan desarrollar en algún momento, inicio de malignidad y gran agresividad. ● Siempre será impredecible el pronóstico del afectado, pues aunado a las variantes neoplásicas que no respetan edad, raza o condición física, quedará siempre por tomar en consideración la idiosincrasia del paciente. ● Es necesario identificar la localización y expansión tumoral así como el tipo de neoplasia a enfrentar de manera temprana, para poder así ofrecer al cliente las mejores opciones y pronósticos esperados con la finalidad de jamás caer en inconvenientes por presunto engaño. BIBLIOGRAFIA 1. Santiago Ramón y Cajal Agüeras. Tumores de células fusiformes. (en línea). Disponible en: http://www.seap.es/c/document_library/get_file?uuid=ea76517102464eb4ad aa7f33ee71bbe2 1. Hernández Amaro, Xochitl Aimé. MVZ. Programa de Estancia de posgrado. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria.

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2. Sana IntidharLabidiGaly, Louis Tassy y JeanYves Blay. Sarcomas de Partes Blandas Radioinducidos . (en línea). Disponible en: http://sarcomahelp.org/translate/essarcomasradioinducidos.html 3. Francisco Álvarez Berger. Sarcomas de Tejidos Blandos en Perros. (en línea). Disponible en: http://oncologiavet.blogspot.mx/2011/05/normal0falsefalsefalseenusxnon e.html 4. El sarcoma en los perros. Escrito por HeatherBroeker http://www.ehowenespanol.com/sarcomaperrossobre_89823/ 5. Alan S. Hammer C. Guillermo Couto . Tratamiento no quirúrgico de sarcomas de tejido blando. Kirk. XII Edicion. Mexico 1999.

1. Hernández Amaro, Xochitl Aimé. MVZ. Programa de Estancia de posgrado. Hospital Universitario de Enseñanza Veterinaria.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

México D.F. a 15 de Febrero de 2015. Comité Científico AMMVEPE Presente, Por este conducto me permito poner a su consideración para participar en el XXIII Congreso Nacional AMMVEPE que se celebrará del 21 al 23 de mayo del presente, el siguiente trabajo titulado: SEGUIMIENTO DE UNA COLONIA DE PERROS BEAGLE EN UNA INSTITUCIÓN DE INVESTIGACIÓN. Streber Maria L.*, Calderón Rafael, Ramirez Romina, Esquivel Lilli Investigador principal: Streber Maria L.*, Investigadores asociados: Ramirez Romina, Esquivel Lilli Dentro de estudio retrospectivo. Agradezco su amable y fina atención, Atentamente, M. en C. Ma. de la Luz Streber J. INCMNSZ, Departamento de Investigación Experimental México D.F. mstreberj @ yahoo.com 044 55 34 86 73 05 56746572

SEGUIMIENTO DE UNA COLONIA DE PERROS BEAGLE EN UNA INSTITUCIÓN DE INVESTIGACIÓN. Introducción: Los perros de la raza Beagle son la raza más utilizada como animal de laboratorio, sobre todo porque en estudios de toxicología la FDA (Food and Drug Administration de Estados Unidos) exigen realizar pruebas a los compuestos en una especie que no sea roedor, sobre todo para estudios de toxicidad a largo plazo. Esto ha permitido que sea una de las razas en la que se les dá mayor seguimiento a los perros y por lo tanto que se reporten varias enfermedades de diferente tipo. Problema: La raza Beagle ha sido descrita de acuerdo a su estándar racial pero también desde el punto de vista genético ya numerosas enfermedades genéticas están asociadas a dicha raza. No se ha descrito desviaciones del estándar racial asociados a problemas de consanguinidad. Objetivo: Se describirán los principales las áreas en las que se utilizaron así como los principales hallazgos relacionados con el estado de salud en una colonia de perros Beagle originaria del Centro Médico Nacional y que llegaron al Instituto (INCMNSZ) en el año 2002. Material y Métodos: El objetivo de establecer la colonia era proveer animales para un proyecto de investigación. En el año 2002 llegaron 4 hembras y dos machos provenientes de la colonia de perros Beagle mantenida en el Centro Médico Nacional Siglo XXI, actualmente ambas colonias ya desaparecieron por presión de aspectos legislativos en cuanto a la restricción del uso de perros como animales de laboratorio. Los perros antes de ser utilizados en una investigación deben permanecer de 3 a 4 semanas en cuarentena aproximadamente. Se comenzaron a aparear en junio del 2002. Para la práctica clínica se realizó la inspección clínica y evaluación del estado corporal. En cuanto aspectos zootécnicos los más importantes fueron: alojamiento, alimentación, separación entre sexos. Se realizó un seguimiento del estado de salud de la colonia a través de las siguientes herramientas diagnósticas: citologías del conducto auditivo, citologías oral, vaginal y del prepucio, determinación de ectoparásitos, coproparasitoscópicos, colecta de sangre y suero, toma de biopsias y necropsias.

En cuanto a tratamientos médicos y qirúrgicos: baños ectoparasiticidas, desparasitaciones, vacunaciones, cirugías correctivas. Se describen los usos para enseñanza e investigación. Resultados: Se produjeron varias camadas de perros pero la sobrevida varió dependiendo de las condiciones climatológicas. Por el tipo de alojamiento individual en jaula con rejilla se dio el caso de que algunos cachorros caían por los espacios entre las rejillas, por lo que se les acondicionaron casitas tipo iglú. Entre los años 2002 y 2015 se encontraron los siguientes hallazgos: Investigación: un proyecto de investigación registrado para la evaluación de una vacuna contra la rabia. Productos de investigación: asistencia a 4 congresos relacionados con rabia, un artículo publicado (año 2006) Docencia: se utilizaron para impartir cursos a nivel de técnicos de animales de laboratorio, alumnos de la carrera de MVZ a nivel licenciatura y posgrado. Aspectos zootécnicos: desviación del estándard racial, de ser tricolor, 12 perros bicolor y sólo una tricolor. Conducta: una perrita con agresión por mala socialización. Evaluación clínica: de 13 perros que quedaron de la colonia tuvieron los siguientes hallazgos: Ojo: prolapso de glándula de la membrana nictitante Orejas: Otitis externa por Malassezia sp. Mucosa oral: Úlceras en boca por presencia de placas de sarro, gingivitis, un caso de sarna sarcóptica Boca: alteraciones dentales: deformidades congénitas, enfermedad periodontal, sarro dental y placas, dientes de leche persistentes, hipoplasia de esmalte dental. Piel: Dermatitis interdigital por Malassezia sp., Ectoparásitos: sólo un cachorro desarrollo sarna sarcóptica una vez. Cojinetes: piel engrosada (hiperqueratosis) Uñas: muy largas, falta de recorte Abdomen: hernias umbilicales, hernia inguinal

Genitales externos: criptoquidismo, verruga en vula, neoplasia vaginal. Presencia de enfermedades congénitas: prognatismo, braquignatismo, criptoquidismo, hernias umbilicales, malformación del orificio del prepucio. Parasitología: algunos cachorros presentaron huevos de Toxocara sp. y coccidias (Eimeria sp.). Sangre: Anemia normocitica normocrómica asociada al mal estado corporal de algunos animales. Citologías vaginales: una perrita aparentemente siempre estaba en anestro. Una tuvo piometra de cuello abierto. Cirugías correctivas: para prolapso de glándula de la membrana nictitante

Extirpación de neoplasia de glándula mamaria Cirugías para práctica de disección vascular: 12

Biopsias: de tumor en glándula mamaria, hemangioma cutáneo, histiocitoma, tumor de células cebadas. Necropsias: 26. A pesar de que se vacunaban hubo varios casos de mortalidad por las siguientes enfermedades infecciosas: moquillo canino, herpesvirus canino, parvovirus canino, coronavirus canino, leptospirosis. Aparato cardiovascular: periarteritis en 6 perros jóvenes. Riñón: insuficiencia renal crónica Discusión: mantener una colonia de perros Beagle en buenas condiciones requiere de infraestrucutra adecuada, cuidados regulares, dieta correcta, sin embargo muchas veces por cuestiones de presupuesto esto no es posible. Por otro lado, el tiempo de alojamiento de cada perro fue de máximo 10 años, tiempo para que desarrollaran neoplasias espontáneas, sin embargo la presencia de cáncer no fue tan frecuente. Conclusiones: Sin estar registrado su uso en un protocolo de investigación vigente, no se justificaba su permanencia dentro de la institución y además por su estado de salud, no se podían dar en adopción. La comisión CINVA, decidió que los animales se utilizaran para práctica en cirugía experimental y finalmente se les aplicara la eutanasia.

Bibliografía: Berglundh T(1), Lindhe J, Sterrett JD. 1991. Clinical and structural characteristics of periodontal tissues in young and old dogs. J Clin Periodontol. 18(8):61623. Berglundh T, Lindhe J. 1993. Gingivitis in young and old dogs. J Clin Periodontol. 20(3):17985. BourgèsAbella NH, Gury TD, Geffré A, Concordet D, ThibaultDuprey KC, Dauchy A, Trumel C. 2015. Reference intervals, intraindividual and interindividual variability, and reference change values for hematologic variables in laboratory beagles. J Am Assoc Lab Anim Sci. 54(1):1724. Gough A, Thomas A. 2010. Breed Predispositions to Disease in Dogs and Cats. 2nd. Ed. John Wiley & Sons, USA SF991.G67 Hori T(1), Tsutsui T, Amano Y, Concannon PW. 2012. Ovulation day after onset of vulval bleeding in a beagle colony. Reprod Domest Anim. 47 Suppl 6:4751. Kovacs MS, McKiernan S, Potter DM, Chilappagari S. 2005. An epidemiological study of interdigital cysts in a research Beagle colony. Contemp Top Lab Anim Sci. 44(4):1721. Lloyd RD, Bruenger FW, Taylor GN, Miller SC. Search for a genetic link for mammary cancer in a beagle colony. In Vivo. 2005 19(4):7237. Reece WO, Hofstad MS, Swenson MJ. 1968. Establishment and maintenance of an SPF beagle dog colony. Lab Anim Care. 18(5):50912. Renvert S, Wikström M, Mugrabi M, Claffey N. 1996. Histological and microbiological aspects of ligatureinduced periodontitis in beagle dogs. J Clin Periodontol. 23(4):3109.

Ruvinsky A, Sampson J. 2001.The Genetics of the Dog. CABI Publisghing, UK. SF427.2.G46 Spencer A, Greaves P. 1987 .Periarteritis in a beagle colony. J. Comp. Pathol. Mar;97(2):1218. Stookey GK. 2009. Soft rawhide reduces calculus formation in dogs. J Vet Dent. 26(2):825. Tesoro Cruz E, Hernández González R, Alonso Morales R, AguilarSetién A. 2006. Rabies DNA vaccination by the intranasal route in dogs. Dev Biol 125:22131. Wolf HG, Della Rosa RJ, Andersen AC. 1966. Nutritional management of a large experimental beagle colony. Lab Anim Care. 16(4):30915.

Síndrome vestibular central secundario a papiloma de plexos coroideos, informe de un caso. Fabián Z. R., Santoscoy M. C.

INTRODUCCIÓN Los papilomas de plexos coroideos, se derivan del epitelio del plexo coroideo cuya función es la de producción de líquido cefalorraquídeo; son neoplasias relativamente frecuentes en perros, se informa su incidencia entre 7 a 2,7 12% del total de las neoplasias intracraneanas primarias . Generalmente los

perros afectados tienen más de 4 años de edad, sin embargo, esta neolpasia 1 también se presenta en ejemplares de 18 meses . En un estudio donde se

evaluaron 173 neoplasias primarias intracraneanas, el papiloma de plexos coroideos ocupó el 4° lugar en incidencia, siendo el meningioma el más frecuente 7 con 45% de presentación .

CLASIFICACIÓN La organización mundial de la salud (OMS), clasifica a las neoplasias de plexos coroideos en 3 clases (Tabla 1.2.1): Tabla 1.2.1 Clasificación de las neoplasias de plexos coroideos9

Clasificación ● OMS Grado I: Papiloma de plexos coroideos...................................(ICDO 9390/0) ● OMS Grado II: Papiloma atípico de plexos coroideos.......................(ICDO 9390/1) ● OMS Grado III: Carcinoma de plexos coroideos...............................(ICDO 9390/3) 9

David N. Louis et al . The 2007 WHO Classification of Tumours of the Central Nervous System. Acta

Neuropathol 114:97:109. 2007

Rodrigo Fabián Zétter (Ponente); MVZ.Rodrigo.Fabian.Zetter@gmail.com , 5532338031 Carlos Santoscoy Mejía (Asesor)

La importancia clínica de establecer el grado de la neoplasia, es la de predecir el comportamiento biológico del tumor, para ofrecer decisiones informadas del pronóstico y establecer la planeación terapéutica más adecuada.

SIGNOS CLÍNICOS Como las demás neoplasias de SNC, las neoplasias de los plexos coroideos ocupan espacio dentro del cráneo y afectan al parénquima circundante por compresión1. Los signos clínicos corresponden a su localización y el compromiso de las estructuras intracraneales. Los signos clínicos de los papilomas de plexos coroideos se presentan en la siguiente tabla (tabla 1.2.2) Tabla 1.2.2 Signos clínicos publicados en casos de papiloma de plexos coroideos * 1,4,5,8,11,13,14

.

Signo Pérdida de conocimiento Disnea Cambios de comportamiento Convulsiones Ceguera Hemiparesia/Hemiplejía Nistagmus Estrabismo posicional Alteraciones del nervio facial (VII) Alteraciones del nervio abducens (VI) Alteraciones del nervio trigémino (V) Marcha en círculos Tremores Alteraciones en la propiocepción Ataxia Inclinación de la cabeza Alteración de las reacciones posturales Ausencia de reflejo de amenaza Aumento de la base de apoyo 1. 4. 5. 8. 11. 12. 13.

Prosencéfal o

Tronco encefálic o

Cerebelo

X X X X X X X X X X X X X X X X X X X

Donald J. Meuten, Editor. Tumors in Domestic Animals. Cuarta edición. Iowa State Press. Iowa 2002. Snyder, J. M., Shofer, F. S., Van Winkle, T. J. and Massicotte, C. Canine Intracranial Primary Neoplasia: 173 Cases (1986–2003) . Journal of Veterinary Internal Medicine, 20: 669–675. doi: 10.1111/j.19391676.2006.tb02913.x . (2006) S. J. Ettinger. Textbook of Veterinary Internal Medicine. Vol 1. Sixth Edition. Ed. Elsevier Saunders. USA 2006 A.C.B.C. Fonseca Pinto. Choroid plexus papiloma in a Rottweiler: computed tomographic, gross morfological and histological features . Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. v.65, n3. pp 763767, 2013. S. M Ivón Aimé et al. Papiloma de los plexos coroideos. Rev Cubana Pediatr vol.84 No1. pp. 9296. A. Pasquale Giannuzzi et al. A sacrocaudal spinal cord choroid plexus papilloma in a shar pei dog. Journal of Small Animal Practice. 55, pp. 551554, 2013. Westworth, P.j. et al. Choroid Plexus Tumors in 56 Dogs (19852007). J. Vet Intern Med; 22:1157. pp 11571165. 2008.

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Simon R. Platt. Manual de neurología en pequeños animales. 1° ed Lexus Ediciones. España. 2012

DIAGNÓSTICO En el caso de neoplasias intracraneanas el diagnóstico suele ser complejo, en especial cuando recién coimenzan a presentarse signos cl. El diagnóstico se realizará por medio de los siguientes métodos: ● ● ● ● ● ● ● ● ●

Historia clínica. Anamnesis Examen físico general. Examen neurológico. Estudio de rayos x. Resonancia magnética (RM). Tomografía helicoidal computarizada (THC). Extracción y análisis de LCR.* Biopsia (histopatología). El diagnóstico se realizará iniciando con los procedimientos menos invasivos y menos costosos. En la mayoría de los casos, no se recurre a THC para continuar el diagnóstico después de una RM, ya que este estudio suele arrojar imágenes 1,2,4,7,8,11,13,16 más nítidas de la probable neoplasia .

TRATAMIENTO Los tratamientos de las neoplasias intracraneales, deben de estar enfocados a eliminar o reducir los signos clínicos (tratamiento paliativo) o abordar de lleno la neoplasia para maximizar el tiempo de sobrevida. La terapia definitiva involucra la cirugía, y como terapia adyuvante la radiación, quimioterapia o alguna combinación de las anteriores. El tratamiento paliativo, va encaminado a disminuir los episodios convulsivos de los pacientes. El segundo objetivo de este tratamiento es disminuir el mayor tiempo y en la mayor medida posible el efectomasa que crea la neoplasia, esto se logra empleando glucocorticoides a dosis antiinflamatoria para

disminuir el edema peritumoral y minimizar la compresión de estructuras 18,20 adyacentes a la neoplasia .

Gracias a las imágenes que ofrecen tanto la RM como la THC, los escenarios que antes eran de pronósticos reservados o malos, comienzan a mejorar, debido a que el médico sabe a qué se enfrenta en el quirófano. Al tener la imagen de la neoplasia, su localización juega un factor muy importante, considerándose neoplasias de “fácil” acceso neoplasias extraaxiales o que se encuentran en superficies laterales (p. ej. Meningiomas). Un escenario un poco más obscuro son las neoplasias de plexo coroideo, ya que se encuentra en la región intraventricular, considerada de difícil acceso y alto riesgo. Existen pocos informes de intervenciones quirúrgicas en neoplasias de plexos coroideos, en uno de los artículos mencionaron un periodo de sobrevida 20 postoperatorio de 2 meses . En otro estudio llevado a cabo en Japón, se informó 19 una sobrevida de 22 meses postoperatorio .

El tratamiento con radioterapia no está publicado neoplasias de plexos coroideos, la quimioterapia el día de hoy se encuentra muy poco empleada en el campo de la medicina veterinaria para neoplasias intracraneanas, ya que existe poca evidencia de la penetración de la barrera hematoencefálica en la mayoría de los quimioterapéuticos.

1.2 Síndrome vestibular central El sistema vestibular es el sistema sensorial (propiocepción espacial), que junto con el sistema general propioceptivo y los sistemas visuales, mantienen el balance del animal. El sentido de balance se puede resumir como la orientación normal del cuerpo con respecto a la influencia de las fuerzas gravitacionales. El sistema vestibular también funciona para coordinar la postura del cuerpo y la posición ocular con respecto al movimiento de la cabeza.

Para propósitos clínicos, los componentes del sistema vestibular están divididos funcionalmente en componentes periféricos y centrales. Los periféricos están localizados en el oído interno dentro de los laberintos óseo y membranoso del hueso petroso. Los componentes centrales son el núcleo vestibular que se encuentra dentro de la médula (oblonga) y comprende las proyecciones vestibulares hacia el cerebelo, médula espinal y la porción rostral del tronco encefálico24.

SIGNOS CLÍNICOS Las enfermedades del sistema vestibular, ocasionan alteraciones en el balance y la postura, en conjunto con ataxia vestibular. 22 Figura 1.3.2. Sistema vestibular central .

22.

Thomas WB. Vestibular dysfunction. Vet Clin North Am. Vol. 30(1) pp. 2272249. 2000 En esta imagen se observa al núcleo vestibular, el cual se encuentra en una relación estrecha al cerebelo y tronco encefálico.

Signos clínicos más frecuentes asociados a alteraciones vestibulares periféricas y centrales14

Signo clínico 1. Paresis

Enfermedad Vestibular Central Posible

Enfermedad Vestibular Periférica No

2. Déficits propioceptivos

Posible

No

3. Estado de conciencia

Depresión, estupor, Alterado; puede estar coma desorientado Nervios craneales del Sólo del nervio craneal

4. Déficits de nervios craneales

VXII pueden estar VII afectados 5. Síndrome de horner

Raro

Posible

6. Nistagmus

Horizontal, rotatorio o vertical, con la fase rápida en cualquier dirección; puede cambiar de dirección con cambios de posición de la cabeza.

Horizontal o rotatorio con la fase rápida contralateral al lado de la lesión; la dirección no se altera con cambios en la posición de la cabeza.

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Simon R. Platt. Manual de neurología en pequeños animales. 1° ed Lexus Ediciones. España. 2012

La prioridad del examen clínico es identificar el origen del problema, ya sea central o periférico. El diagnóstico definitivo y el manejo de lesiones centrales, en general, requieren de métodos diagnósticos y terapias más costosas y agresivas.

DIAGNÓSTICO

La localización de una lesión en sistema vestibular central, es un indicador para realizar pruebas diagnósticas como RM o THC, análisis de LCR y serología). La RM es el método preferido de imagen para pacientes con una disfunción vestibular central.

TRATAMIENTO

Dependiendo del origen de la enfermedad, el tratamiento deberá de ser modificado, sin embargo, esté trabajo está enfocado al síndrome vestibular central secundario a una neoplasia de plexos coroideos, su tratamiento ya se mencionó con anterioridad.

CASO CLÍNICO Síndrome vestibular central, secundario a papiloma de plexos coroideos Un Pug macho de 3 años de edad fue presentado al Hospital Veterinario de EspecialidadesUNAM con ladeo de cabeza hacia su lado derecho de un mes de evolución (Fig. 2.1). Los propietarios comentaron que cuando el problema inició un MVZ diagnosticó síndrome vestibular periférico secundario a otitis. Se presentó medicado con complejo B, prednisona, enrofloxacina y omeprazol. El paciente contaba con calendario de vacunación y desparasitación vigente, no convive con otros animales y le proporcionaban alimento “Urinary” de Royal Canin.

Figura 2.1 “Se observa inclinación de la cabeza hacia el lado derecho del paciente. En el examen físico general (EFG) no se encontraron alteraciones, al examen neurológico se encontró ladeo de la cabeza a la derecha, sin mayores cambios en nervios craneales, sin alteraciones en la propiocepción, sensibilidad superficial y sensibilidad profunda presentes y los reflejos miotáticos se encuentran normales. Lista de problemas 1. Ladeo de la cabeza a la derecha. Lista maestra I. Ladeo de la cabeza a la derecha.

Diagnósticos diferenciales I – Ladeo de la cabeza a la derecha I. Lateralización hacia la derecha de la cabeza EFG E N a) Síndrome vestibular periférico secundario a otitis. x x b) Síndrome vestibular central secundario a neoplasia intracraneana. x x

Rayos x Otoscopí a x x

RM

TAC

x x

x x

Diagnóstico presuntivo I.

Síndrome vestibular periférico secundario a otitis.

II.

Síndrome vestibular central secundario a neoplasia intracraneana.

Tratamiento y recomendaciones Se realizó perfil integral cuyo resultado estableció valores dentro de rangos de normalidad. En el estudio radiográfico de bullas timpánicas, se descartó la presencia de alguna patología en las mismas. Se tomaron hisopados de oídos, que resultaron negativas tanto a bacterias como a levaduras. En la otoscopia se observó adenitis de las glándulas ceruminosas. Se indicó tratamiento por 30 días con: Núcleo CMP Forte: 1 cápsula PO SID. Gingko Biloba: 1 cápsula PO SID. Cefalexina: 30mg/kg PO BID durante 11 días. Omeprazol: 1mg/kg PO SID durante 11 días.

A los 32 días posteriores a la primera consulta, la propietaria informó que el paciente tenía días con buen ánimo, con menor inclinación de la cabeza y días malos en los que se resbalaba con miembros torácicos, cuando bajaba las escaleras se caía de lado. Se descontinuó el tratamiento indicado previamente A los 46 días posteriores, la propietaria informó que hace 5 días el paciente empezó a caminar de lado, hace dos días se mostró anoréxico, adípsico y con evidente depresión. A la revisión se encontraron constantes fisiológicas dentro de rangos, ladeo de la cabeza hacia el lado derecho del paciente (Fig. 2.2), ataxia vestibular. *Fig 2.3. Durante la misma revisión el paciente mostró inclinación de la cabeza hacia su lado izquierdo.

Figura 2.2 inclinación de la cabeza hacia el lado derecho del paciente.

Figura 2.3 Durante la misma revisión presentó inclinación de la cabeza hacia su lado izquierdo. * Imagen tomada de un video Al día 50 posterior a la primera consulta se encontró estrabismo lateral del OI, ataxia vestibular, propiocepción ausente de MTD e inclinación de la cabeza hacia el lado izquierdo del paciente (Figura 2.4). Debido a la presencia de alteraciones nuevas, se replanteó el caso como un probable síndrome vestibular central. Se realizó RM (Figura 2.5) el paciente falleció durante el mismo. La propietaria autorizó realizar la necropsia.

Figura 2.4 El paciente presentó una inclinación de la cabeza de casi 45° hacia su lado izquierdo.

Figura 2.5 Placa de resonancia magnética, donde se aprecia estructura de aproximadamente 1.5*1.5*1.5 (Flechas rojas) dentro del cuarto ventrículo, comprimiendo cerebelo y tronco encefálico.

Informe de necropsia Cavidad craneana A nivel de cerebelo en el lado izquierdo, sobre su superficie se apreció zona de 3 cm de diámetro de coloración rojo grisácea, que no sobresalí de la superficie, de aspecto velloso que involucra úvula y comprime el tronco encefálico. El resto de los órganos revisados se encontraron dentro de límites normales. Descripción microscópica Se realizaron cortes histológicos coronales de cerebro y cerebelo. En cerebelo se observó la zona antes descrita de aspecto de toalla, café oscuro. Cerebelo: En los plexos coroideos se observaron áreas hipercelulares compuestas por células epiteliales formando proyecciones papilares y arboriformes recubriendo un estroma fibrovascular, estas células son cúbicas con moderado citoplasma eosinofílico y núcleo redondo basal. No se observaron figuras mitóticas. Estas proyecciones infiltran y destruyen parcialmente las foleas adyacentes y además se aprecia infiltrado linfocítico perivascular en los vasos que rodean estas áreas y cuerpos de psamomas. Diagnóstico morfológico: Papiloma de plexos coroideos. Comentario: Por los hallazgos macro y microscópicos la causa de muerte se asoció al aumento de presión intracraneana por compresión ocasionada por la neoplasia, al afectar al bulbo raquídeo y producir paro cardiorespiratorio. Esta neoplasia está bien descrita en perros y constituye el 9% de todas las neoplasias de SNC, al crecer a partir de los plexos coroideos puede provocar hidrocefalia.

Discusión Las enfermedades que afectan sistema vestibular son varias, en la práctica clínica se enfrentan circunstancias desfavorables para establecer un diagnóstico preciso, iniciando con el presupuesto de los propietarios, hasta la falta del conocimiento del médico. Nuestro paciente era un perro de 3 años de edad, no se encontraba en el 2 rango de edad habitual (perros mayores a 6 años) , sin embargo, hay informes que

mencionan a razas braquicefálicas como predisponentes a neoplasias en SNC3, la raza Pug no se sugiere en estas publicaciones, ni como predisponente a 1,2,3. neoplasias intracraneanas o a neoplasia de plexos coroideos

Al no ser la edad y la raza predisponentes a neoplasias intracraneana, el diagnóstico debió realizarse de manera integral, desde la historia clínica, hasta estudios complementarios, el paciente llegó al HVEUNAM, con historia de haber tenido inclinación de la cabeza hacia la derecho de un mes de evolución, en ese momento la propietaria informo signos que se establecieron como ataxia. Después de la otoscopia se estableció el diagnóstico de síndrome vestibular periférico secundario a adenitis de glándulas ceruminosas por lo que se indicó el tratamiento mencionado. Este diagnóstico se fortaleció debido a que en un inicio no se presentaron signos neurológicos compatibles con afección central; de igual manera la mejoría que presentó en lo referente a la inclinación de la cabeza. Sin embargo, la dificultad para subir y bajar escaleras y vómitos no mejoraron con el tratamiento instituido En el día 46 de evolución el paciente regresó por regresión evidente de los signos, durante la revisión se observó inclinación de la cabeza, tanto hacia el lado derecho como hacia el lado izquierdo, considerando que la literatura menciona que

la inclinación de la cabeza tanto en alteraciones periféricas como centrales de sistema vestibular, están localizadas hacia el lado de la lesión24, por lo que se debe incluir el descarte de diagnósticos diferenciales para alteraciones centrales. Cuatro días después el paciente regresó por presentar emésis, durante la revisión se observó inclinación de la cabeza hacia el lado izquierdo, en este momento se decidió realizar abordaje diagnóstico encaminado a alteración en SNC. Las neoplasias que afectan los plexos coroideos, no suelen tener una sobreproducción de

líquido cefalorraquídeo, sin embargo, dependiendo del

tamaño, pueden comprometer su drenaje obstruyendo el canal ependimario24. A pesar de la localización y el tamaño de la masa, nuestro paciente no presentó la semiología esperada para una neoplasia intracraneana, esto puede estar relacionado a la ausencia de hidrocefalia debido a falta de compromiso del canal del epéndimo. En nuestro caso, la resonancia magnética no mostró imágenes sugerentes de aumento en la presión intracraneana, sin embargo, la masa desplazaba estructuras adyacentes a ella, este desplazamiento desencadena los signos clínicos, teniendo esto en consideración, un factor que probablemente contribuyó a falta de la aparición de signos clínicos, fue que el paciente durante el periodo de mejoría (del día 1 al día 42) estuvo medicado con Omeprazol a 1mg/kg, y ya que el Omeprazol es un inhibidor de la enzima hidrógeno/potasio adenosina trifosfatasa o (H+/K+)ATPasa, está reportado que puede disminuir la producción 31 de líquido cefalorraquídeo, de una manera dósisdependiente , la disminución en

la cantidad de líquido cefalorraquídeo pudo haber dado lugar a un reacomodo en las estructuras intracraneanas, considerando la aparición aguda de los signos clínicos al poco tiempo (4 días) del retiro del medicamento.

Nuestro paciente falleció durante la resonancia, pero en caso de haber tenido el diagnóstico por imagen con el paciente con vida, su pronóstico era de reservado a malo, y no por la naturaleza de la neoplasia, sino por su localización, al ser de difícil acceso, existen muy pocos informes de casos donde se tuvo 19 respuesta satisfactoria por medio de tratamiento quirúrgico . En los pacientes 20 donde se reporta que se realizó tratamiento quirúrgico , tuvieron complicaciones

después de la cirugía por cuestiones de manejo, al ser una neoplasia de difícil acceso se requieren instalaciones y equipo adecuado, así como contar con personal capacitado.

Conclusiones ✓ El diagnóstico para neoplasias intracraneanas en general es complicado, el abordaje diagnóstico debe estar apoyado en todas las herramientas diagnósticas al alcance del médico, desde el examen neurológico, hasta los métodos de imagen como RM o THC. ✓ Se debe de perder el miedo a proponer métodos diagnósticos “costosos” a los propietarios, ya que hay que darles siempre una alternativa eficaz. ✓ La RM es el método diagnóstico por imagen por excelencia para neoplasias intracraneanas2, y también puede descartar alteraciones en las estructuras de sistema vestibular periférico. ✓ Durante revisiones de seguimiento, o revisiones donde el propietario reporta un empeoramiento del paciente, se debe de evitar tener una visión de túnel. ✓ Eliminando la visión de túnel, al encontrar signos nuevos en el paciente, no se debe de tener miedo de proponer nuevos diagnósticos presuntivos o realizar cambios en los tratamientos siempre y cuando se encuentren fundamentados. ✓ En este caso no se pudo realizar un abordaje quirúrgico, pero no se debe descartar la posibilidad para casos similares realizar un tratamiento quirúrgico y evitar valernos sólo de tratamientos paliativos.

✓ Este es el informe de un papiloma de plexo coroideo, una neoplasia no descrita en la raza Pug, sin predisposición de sexo o raza, localizada en el lugar donde está más reportada (4° ventrículo), cuya localización dificulta el acceso quirúrgico, y en la mayoría de los reportes donde se realiza, la evolución no es satisfactoria, y en la que la respuesta a quimioterapéuticos no está bien establecida, debido al bajo índice de reporte de esta neoplasia, y al alto índice de muerte/eutanasia de los reportes que existen.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

CASO CLÍNICO: TERATOMA OVÁRICO EN UNA BASSET HOUND CON PIOMETRA Y TROMBOCITOPENIA 1 Hernández M. Brianda*, Rodríguez G. Benito , Rodríguez A. Carlos2 Introducción La presencia de tumores ováricos es una patología poco frecuente en la perra, representando del 0.56% de todos los existentes en esta especie (Hernández et al, 2004). La incidencia real es desconocida, porque la mayoría de los textos veterinarios se basan en hallazgos de necropsias y en informes de biopsias. Sin embargo, la incidencia reportada en perras intactas es de 6.25% (de 0.25% a 1.2% de todos los tumores caninos). Las tasas bajas, son debidas, en el gran segmento de la población, que se esteriliza quirúrgicamente a edad temprana (Withrow y Vail, 2010). A efectos de su clasificación estos tumores se agrupan en tres categorías según su origen celular: tumores de células epiteliales (adenoma o carcinoma), estromales del cordón sexual (tumor de células de la granulosa) y germinales (teratoma, disgerminoma) (Buijtels et al , 2010; Hernández et al, 2004; Robinson et al, 2013). Las células germinales del ovario son la causa del origen de los disgerminomas, teratomas y teratocarcinomas. Estos tumores constituyen entre el 6 y 12% de las neoplasias ováricas caninas (Withrow y Vail, 2010). El teratoma ovárico es un tumor raro en perros y representa aproximadamente el 10% de las neoplasias ováricas (Tappin y Norman, 2007). Según el sistema de clasificación de la Organización Mundial de la Salud y tomando en cuenta su morfología celular se clasifican como maduros (benignos) e inmaduros (malignos). (Gülcubuk et al, 2012). Aunque su origen aún no está claro, una de las hipótesis más firmes es que existen defectos o fallos en las divisiones meióticas de las células germinales a pesar de que se produce la correcta diferenciación de dichas células. Esto conlleva la presencia de tejidos procedentes de dos o más líneas germinales. Así, pueden coexistir junto con el tejido ovárico tejidos procedentes del ectodermo (pelo, glándulas sebáceas, tejido nervioso), mesodermo (cartílago, hueso, dientes, músculo) y/o endodermo (epitelio intestinal o respiratorio). Generalmente, se caracterizan macroscópicamente por ser masas irregulares, firmes y no quísticas de un tamaño variable, entre 112 cm de diámetro, que pueden calcificarse (Tappin y Norman, 2007). Caso clínico Se presenta a consulta al Hospital Veterinario Universitario de la Universidad Autónoma de Ciudad Juárez, una hembra, Basset hound, de 13 años de edad y con un peso de 19.6 kg. El motivo de la consulta es la presencia de secreción vulvar sanguinolenta de 10 días de evolución, la cual cambio de consistencia a purulenta y maloliente. Además la perra presenta anorexia y está letárgica.

Al examen físico presenta una temperatura de 40.4°C. Presenta dolor abdominal generalizado, asimismo, a la palpación, se encuentra una estructura tubular desplazable en abdomen mediocaudal; simultáneamente se palpa una estructura de consistencia firme, desplazable y localizada más cranealmente. Además presenta dos nódulos desplazables, indoloros, firmes, de aproximadamente tres y dos centímetros de diámetro en la glándula abdominal mediocraneal y caudal izquierda correspondientemente. Con los datos obtenidos se realiza la lista de problemas: 1.Secreción vulvar purulenta, 2. Abdomen distendido, 3. Dolor abdominal generalizado, 4. Estructura tubular abdomen mediocraneal, 5. Hipertermia, 6. Anorexia, 7. Letargia, 8. Estructura firme en abdomen craneal y 9. Tejidos de neoformación en glándula mamaria. Una vez realizada la lista anterior, se determina la lista maestra: I. Secreción vulvar purulenta (2,3,4,5,6,7) II. Estructura circular en abdomen mediocraneal (2,3,6,7) III. Tejidos de neoformación en glándula mamaria (6,7). Los diagnósticos diferenciales para este caso fueron los siguientes: I. secreción vulvar: a) piometra de cuello abierto b) metritis c) vaginitis II. estructura circular en abdomen mediocraneal: a) quiste ovárico, b) tumor de células de la granulosa c) adenoma papilar III. tejidos de neoformación: a) carcinoma de glándula mamaria b) fibroadenoma mamario c) carcinoma inflamatorio Diagnósticos presuntivos: I piometra de cuello abierto. II quiste ovárico. III carcinoma de glándula mamaria. La paciente se hospitaliza con terapia inicial de líquidos a mantenimiento con solución Ringer lactato, enrofloxacina 10mg/kg (IV) (BID), tramadol 3mg/kg (IV) (BID) y ranitidina 2mg/kg (SC)(BID). Se remite al área de imagenología para estudio ultrasonográfico de abdomen, el que reportan la presencia de ecogenicidad mixta en útero y cuernos compatible con piometra, igualmente se aprecia estructura redondeada de ecogenicidad mixta caudal al riñón derecho compatible con quiste ovárico.

Además, se toman muestras de sangre para análisis de laboratorio (biometría hemática y química sanguínea). En los resultados de laboratorio, en la química sanguínea, la paciente presenta elevación de LDH [155 (<100 UI/L)], FAS [225 (6189 UI/L)], AST [90 (1255 UI/L)] e hiperproteinemia por hiperglobulinemia [proteínas totales 86 (5676 g/L), globulinas 54 (2439 g/L)]. En el hemograma presenta, anemia normocitica, normocromica no regenerativa [glóbulos rojos 4.80 (5.58.5/1012/L), Hb 101 (120180 g/dL), Hto 0.29 (0.370.55 L/L)], leucocitosis por 9 neutrofilia [leucocitos totales 27.60 (617.0 10 /L), neutrofilos 26.30 (311.5 109/L)], hiperproteinemia [proteínas plasmáticas 88 (6075 g/L)] y trombocitopenia [plaquetas 47 (200600 109/L)]. Se manda muestra sanguínea para PCR de Ehrlichia canis, obteniendo un resultado negativo. Debido a la trombocitopenia tan severa se decide instaurar un tratamiento médico con aglepristone 10mg/kg (SC) (SID) y carprofeno 4mg/kg (PO) (SID) más el antibiótico previamente manejado. El día dos, se le repite el hemograma donde el paciente presenta una anemia y 12 trombocitopenia mas severas (glóbulos rojos 3.80 10 /L, Hb 81 g/dL, Hto 0.23 L/L, 9 9 leucocitos totales 26.50 10/L, neutrofilos 25.00 10/L, proteínas plasmáticas 82 g/L y plaquetas 20 109/L). El día tres se realiza transfusión sanguínea, y posteriormente, se prepara para procedimiento quirúrgico de celiotomía exploratoria y OSH con riesgo ASA IV. Durante la cirugía se identifica una estructura de 8x9 cm en el ovario derecho Se realiza la OSH con la técnica de las tres pinzas. El ovario y útero se mandan para análisis de histopatología al laboratorio de Anatomía Patológica Veterinaria de la Universidad. Después de la cirugía se evalúa el dolor con la escala de Melbourne, el cual se mantiene con valores de 0 a 2 a (15 dolor leve). Al día cuatro se realiza PAAF de los nódulos de glándula mamaria para análisis de citotología. Además se repite hemograma donde se observa que continua con 12 anemia (glóbulos rojos 4.90/10 /L, Hb 107 g/dL, Hto 0.30 L/L). sin embargo presenta cambios y favorables en el conteo de plaquetas (125/109/L) y en línea blanca 9 9 (leucocitos totales 19.40/10 /L, neutrofilos 18.00/10 /L; asimismo, se repite química sanguínea y, continua con hiperproteinemia por hiperglobulinemia (proteínas totales 86 g/L, globulinas 54 g/L) y se encuentran nuevos hallazgos; una hiperazotemia [urea 10.2 (2.17.91 mmol/L), creatinina 158 (60136 μmol/L)] e hiperfosfatemia [fosforo 2.1 (0.751.7 mmol/L)]. Durante los días cuatro al siete, la paciente tiene evolución favorable, sus constantes fisiológicas se encuentran dentro de rangos, come dieta blanda y toma agua. El día siete se retira la terapia de líquidos y ranitidina; El mismo día, la paciente es dada de alta, con medicación en casa consistente en cefalexina 30mg/kg (PO) (BID) durante cinco días y tramadol 3 mg/kg (PO) (BID) durante tres días. Al día siguiente, llega resultado de citología de nódulos de glándula mamaria con diagnóstico de carcinoma mamario; sin embargo, comentan que el material remitido fue escaso y se requiere repetir la toma de muestra. El resultado de histopatología de ovario derecho fue un teratoma, describen que se observa músculo liso, matriz cartilaginosa y estructuras quísticas que parecen

folículos pilosos, las cuales tienen abundante queratina es de comportamiento biológico benigno; en el diagnóstico de útero se confirma: hiperplasia endometrial. Después de 10 días postcirugía la paciente regresa para revisión, encontrándose todo normal y se retiran puntos. Se le comenta a la propietaria la importancia de la biopsia y retiro de los tumores de glándula mamaria. También que, es necesario exámenes de control de hemograma, química sanguínea y general de orina. La paciente ya no volvió a revisión, sin embargo se logró la comunicación telefónica con la propietaria quien reporta que actualmente se encuentra bien. Discusión Como ocurrió en este caso, donde la perra es geronte, los teratomas han sido descritos frecuente en perros de edad mediana a viejos (Buijtels et al, 2010), no obstante reportarse un rango de edad de los 20 meses a 9 años (Withrow y Vail, 2010). En este reporte clínico, el ovario afectado por el teratoma fue el derecho, lo que difiere con lo reportado anteriormente en la literatura, donde se describe que aunque estos tumores generalmente son unilaterales, generalmente afectan al ovario izquierdo (Tappin y Norman, 2007). Estos tumores en la perra suelen ser asintomáticos, pues generalmente no son endocrinamente activos. Los signos más frecuentes son la distensión abdominal y la presencia de una masa palpable a nivel abdominal. Así pues, la ausencia de una signología clara, junto a la escasa frecuencia de aparición hace que como ocurrió en este caso el diagnóstico sea secundario al de otras patologías donde ha sido necesario el empleo de estudios radiológicos y ecográficos. Por todo ello, aún no parece estar clara la relación entre la presencia de estos tumores y la aparición de ciertas patologías o desórdenes uterinos como la hiperplasia endometrial quística y/o piometra, habiéndose encontrado dicha relación únicamente de manera esporádica. La mayor parte de los tumores ováricos caninos, entre ellos los teratomas, no suelen ser endocrinamente activos, a excepción de los tumores de las células de la qranulosa (Hernández et al , 2004). Los tumores de células de la granulosa son capaces de producir pequeñas cantidades de estrógenos y progesterona favorece el crecimiento endometrial y secreción glandular, lo que puede producir el complejo hiperplasia endometrial quísticapiometra (Buijtels et al, 2010). En nuestro caso es difícil establecer si la trombocitopenia fue secundaria al tumor o a la piometra misma. Esto basados en que está descrita una trombocitopenia en piometra y esta pueden ser secundaria a sepsis severa o shock séptico (Sykes y Westropp, 2014). Una alteración en la regulación del sistema hemostático, en sepsis severa, conlleva a la coagulación intravascular diseminada, que resulta en trombosis microvascular, hipoperfusión, falla multiorgánica y muerte (Iba et al, 2013). Por otra parte, se ha informado previamente, el desarrollo de mielotoxicidad inducida por estrogenos tras su en el tratamiento de patologías y para propósitos experimentales. Los cambios hematológicos típicos son la anemia no regenerativa, trombocitopenia y leucositosis seguida de leucopenia (Sontas et al , 2009). La pancitopenia inducida por estrógenos se ha observado solamente en perros y hurones. El perro es muy susceptible a los efectos mielotóxicos de los estrógenos cuando son producidos por un tumor testicular o tumores ováricos de células de la granulosa (De Bosschere y

Deprest, 2010). Para poder relacionar en este caso clínico el teratoma con la trombocitopenia, se debió haber medido los niveles de estrógenos en sangre. Conclusión y aporte relevante del caso Este caso en particular, de teratoma ovárico, es de interés, porque esta neoplasia raramente es reportada. Además es interesante la asociación entre teratoma ovárico y la piometra con el desarrollo secundario de trombocitopenia. La trombocitopenia es una alteración hemodinámica que puede producirse como consecuencia de piometra, que puede comprometer la vida del paciente y complica el procedimiento quirúrgico, por lo que es recomendable, actuar de manera rápida y aumentar los niveles de plaquetas en sangre para reducir el riesgo de hemorragias. La tasa de éxito general del uso de aglepristone en el tratamiento de piometra es del 75% (Ros et al, 2014). Aunque en este caso se intentó un tratamiento médico con aglepristone la perra no respondió y el conteo plaquetario bajó gradualmente. Es por eso que se debe recordar que las perras sometidas al tratamiento médico de piometra con monoterapia tiene una posibilidad de no responder favorablemente. Bibliografía BUIJTELS, J., DE GIER, J., KOOISTRA, H., KROEZE, E. V. & OKKENS, A. 2010. Alterations of the pituitaryovarian axis in dogs with a functional granulosa cell tumor. Theriogenology, 73 , 1119. DE BOSSCHERE, H. & DEPREST, C. 2010. Estrogeninduced pancytopenia due to a Sertoli cell tumor in a cryptorchid Beauceron. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift, 79 , 293. GÜLÇUBUK, A., ALTUN, E. D., BOZKURT, E. R., SONTAŞ, B. H. & HAKTANIR, D. 2012. Ovarian teratoma in a dog. Turkish Journal of Veterinary and Animal Sciences, 36 , 573576. HERNÁNDEZ, M., LUCAS, X., DE MEMBIELA, F. & GIMÉNEZ, A. A. 2004. Teratoma ovárico en una perra: caso clínico. Clínica veterinaria de pequeños animales: revista oficial de AVEPA, Asociación Veterinaria Española de Especialistas en Pequeños Animales, 24 , 137141. ROBINSON, N. A., MANIVEL, J. C. & OLSON, E. J. 2013. Ovarian mixed germ cell tumor with yolk sac and teratomatous components in a dog. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 25 , 447452. ROS, L., HOLST, B.S. & HAGMAN R. 2014. A retrospective study of bitches with pyometra, medically treated with aglepristone. Theriogenology , 82, 12811286. SONTAS, H. B., DOKUZEYLU, B., TURNA, O. & EKICI, H. 2009. Estrogeninduced myelotoxicity in dogs: A review. The Canadian Veterinary Journal, 50 , 1054. SYKES, J. & WESTROPP J. 2014. Canine and feline infectious diseases. Chapter 89 – “Bacterial infections of the genitourinary tract . Elsevier Health Sciences. TAPPIN, S. & NORMAN, D. 2007. What is your diagnosis? Journal of Small Animal Practice , 48, 5355 WITHROW, S. J., VAIL, D. M. & PAGE, R. 2013. Withrow and MacEwen's small animal clinical oncology , Elsevier Health Sciences.

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HOSPITAL VETERINARIO DE ESPECIALIDADES

MVZ. ESP.PATRICA IZQUIERDO URIBE

TIMOMA EN GATOS.INFOME DE UN CASO CLINICO

TIMOMA EN GATO, INFORME DE UN CASO CLÍNICO. Patricia Izquierdo Uribe 1 RESUMEN Los timomas representan una de las neoplasias encontradas en mediastino craneal. Histológicamente son considerados tumores benignos. Usualmente son masas solitarias, bien definidas que tienden a presentarse en felinos adultos. Su principal asociación clínica se relaciona con dificultad respiratoria presumiblemente por la obstrucción mecánica de una gran masa compresiva. El presente informe describe el caso de un gato doméstico, macho castrado de 8 años de edad con un timoma diagnosticado mediante estudios radiográficos e histopatología. PALABRAS CLAVES : Timoma y síndrome paraneoplasico. INTRODUCCION El mediastino es un espacio potencial situado centralmente entre las cavidades pleurales derecha e izquierda. Está revestido a ambos lados por pleura parietal y contiene: el timo, el corazón, la porción intratorácica de la aorta, la tráquea, el esófago, los nervios vagos, ganglios linfáticos, el conducto torácico, la vena cava los vasos y nervios que entran y salen del corazón. 2 El timoma es una neoplasia poco común en el gato. Suelen afectar a animales de edad avanzada, entre los nueve años (rango de presentación de 3 a 18 años), y no existe una predisposición sexual o racial aparente.3 Los timomas se pueden clasificar en benignos (encapsulados y no invasivos: 65%) y malignos (invasivos: 35%). La presentación clínica en gatos con timoma es muy similar a la de los gatos con linfoma mediastínico. Los timomas son neoplasias raras que se originan en el timo, un órgano linfático que se conoce poco y sirve como un ambiente para la maduración de linfocitos T. Los linfocitos inmaduros viajan desde la medula ósea hasta el timo, donde se desarrollan en linfocitos dependientes del timo, células T y linfocitos T citotoxicos. Este proceso tiene lugar poco antes del nacimiento y dura unos pocos meses, tras los cuales el timo involuciona. El timo está compuesto histopatológicamente por dos tipos de celulares principales, células epiteliales timicas y linfocitos T. 2,3,4 Los timomas son tumores que se originan en el componente epitelial del timo. Una proliferación linfoide benigna acompaña la trasformación neoplásica de las células epiteliales. El timoma puede ser un hallazgo incidental y como resultado del lento crecimiento la mayoría de los signos clínicos pueden ser aparentes hasta que el tumor haya alcanzado

proporciones masivas. Los motivos comunes de consulta son distres respiratorio, disminución de los sonidos cardiacos, tos anorexia, letargia, vómitos, disfagia, disfonía y pérdida de peso. Los gatos que desarrollan timomas suelen ser positivos para FeLV y negativos para FIV. Suelen sufrir síndromes paraneoplásicos autoinmunes, en particular miastenia gravis, polimiositis y dermatitis exfoliativa.3,4,5 La miastenia gravis: más de un 50 % padecen esta patología. Se considera que los miocitos o células epiteliales timicas se vuelven inmunogénicos, con la resultante producción de autoanticuerpos contra los receptores de acetilcolina por los linfocitos del timo. La miastenia focal no tiene evidencia de debilidad apendicular, pero exhibe debilidad en la musculatura facial, faríngea, laríngea y esofágica por consiguiente megaesofago.5 La dermatosis exfoliativa : Se caracteriza por descamación no prurítica y eritema en la cabeza y pabellón auricular que se vuelve generalizada. Pénfigo foliáceo: Raro en gatos, se ha reportado asociado al timoma. Se observan lesiones vesículobullosas o pustulares que evolucionan a erosiones, úlceras y costras. 6,7 Entre las pruebas de diagnóstico y estadificación se encuentran: hemograma, bioquímica sérica, estudios radiográficos de tórax, ultrasonografía, citología e histopatología. Los diagnósticos diferenciales deben contemplar a los quimodectomas (tumores del cuerpo carotideo y aórtico) carcinomas metastásicos, hiperplasia tímica y principalmente el linfoma tímico. Los no neoplásicos abscesos y granulomas. El análisis citológico de los aspirados con aguja fina obtenidos de una masa mediastínica craneal puede facilitar el diagnostico presuntivo de timoma, pero suele ser necesaria la biopsia para el diagnóstico definitivo. 3,4 La citología de los aspirados de timo a menudo revelan linfocitos de tamaño pequeño o mediano y debe distinguirse del linfosarcoma mediante histopatología . También pueden observarse mastocitos, eosinofilos, células plasmáticas, melanocitos, necrosis y células fusiformes en la citología. La ecografía torácica, el TAC o la RM pueden emplearse para valorar la invasividad de la neoplasia tímica. La metástasis de timomas malignos se ha observado en pulmones, diafragma, pericardio, hígado, bazo, riñones . La resección quirúrgica, denominada timectomía, es el tratamiento definitivo y de elección para los estadios I y II . La timectomía puede resultar en una mejoría de los signos clínicos en el 2583% reportado en pacientes humanos con miastenia gravis. Una forma de estadificar esta enfermedad es con base a cuatro estadios clínicos, dentro de los cuales aquellos tumores en estadio III y IV a menudo no son reseccionables, y la radioterapia y la quimioterapia han sido recomendados como tratamientos primarios o adyuvantes a la cirugía. (Tabla 1) Tabla 1. Estatificación Clínica del Timoma (Morris J 2002) Estadio I II

Criterios Crecimiento completamente dentro de una capsula intacta Crecimiento pericapsular en la grasa mediastínica, pleural adyacente o pericardio

III IV P0 P1 P2

Invasión en órganos de la zona o metástasis intratoracica. Metástasis extratorácica Sin evidencia de síndrome paraneoplásico Miastenia gravis Tumor maligno no tímico

CASO CLÍNICO Fue presentado a consulta en el área de Medicina Felina del HVEUNAM: Gato doméstico, de nombre Twinkles, macho castrado, 8 años de edad con calendario de vacunación y desparasitación vigente y dieta basada en alimento Whiskas más jamón más pechuga de pavo. La anamnesis fue la siguiente: Pérdida de 45% de peso corporal en 6 meses, llevaba 1 mes con diarreas líquidas amarillentas, 3 semanas con cambio de comportamiento (propietarios lo notaban más agresivo) y 16 días con lesiones en piel de la región del cuello. La historia clínica no muestra datos asociados a la patología. Al examen físico se encontró un paciente con mucosas ligeramente pálidas, abdomen distendido con gas en asas intestinales, linfadenomegalia submandibular y poplítea izquierda, con 6% de deshidratación, una condición corporal 2/5 (Peso: 4.4Kg) y con presencia de costras en el cuello. Tales hallazgos se asociaron a diarrea secundaria a una probable intolerancia alimenticia, por lo que inicialmente se realizó cambio de alimento y se propusieron pruebas de laboratorio. En tales pruebas se informaron como cambios más relevantes: Hemograma: leucocitosis marcada de 37.7 x 109/L, siendo los valores de referencia (VR) de 5.512.5 así como linfocitosis y presencia de 2 linfoblastos en 100 células, asociados a probable leucemia viral felina (LVF) , que posteriormente se descartó mediante serología para LVF e Inmunodeficiencia viral felina (IVF) que resultaron negativas. Bioquímica sanguínea: Hiperazotemia prerrenal (urea 11.6 mmol/L de un VR 4.1 10.8); hipoproteinemia de 58g/L (VR: 5981) por hipoglobulinemia de 24g/L (VR 2947) e incremento de la relación A/G de 1.41 (VR 0.581.16) asociadas a inmunosupresión. El paciente regresó a consulta pues presentaba vómito, la diarrea persistía aunque ya la reportaban pastosa y su condición corporal era reportada como 2/5 aunque seguía perdiendo peso (peso: 3.9Kg). Se realizó estudio radiográfico de abdomen en el que incidentalmente se observó una masa en hemitórax izquierdo y por lo que se programó estudio ultrasonográfico (USG) de tórax. Debido a la historia de vómito y diarrea se indicó medicar al paciente con ranitidina 2mg/Kg PO BID 7 días y metoclopramida 0.4mg/Kg PO BID 7 días.

Se realizó ACAD de la masa en tórax, guiada con USG. La citología informó numerosos linfocitos pequeños con escaso citoplasma, núcleo redondo no hendido de cromatina granular con uno o dos nucléolos evidentes, además de células plasmáticas y algunos neutrófilos. Lo anterior compatible con células linfoides reactivas. Debido a los hallazgos citológicos se propuso realizar toracotomía exploratoria. En el procedimiento se reseccionó la masa, la cual midió: 13cm x 9cm x 3.5cm y era de apariencia lobular, blanca con amarillo claro, finamente encapsulada. El diagnóstico histopatológico fue timoma benigno. Posterior al procedimiento quirúrgico el paciente estuvo hospitalizado 7 días, al término de los cuáles fue dado de alta hospitalaria no reportándose anormalidades al examen físico. Se indicó medicar con meloxicam 0.1mg/Kg PO BID 5 días y amoxicilina/clavulanato 22mg/Kg PO BID 7 días. Cuatro días después del alta hospitalaria el paciente fue visto en consulta para retiro de puntos, los propietarios no reportaron anormalidades y tampoco se reportaron alteraciones al examen físico. Discusión: Los timomas son neoplasias poco frecuentes en gatos. En el HVE – UNAM uno de los hospitales de referencia más grandes del país, cerca de 700 casos nuevos de gato que se atienen en un año , solo 1 se diagnosticó la enfermedad, sin mencionar que ya es más de un año en que no se ha vuelto a diagnosticar. Se reporta que la mayoría de los perros y gatos con timoma se presentan a consulta con signos de distrés respiratorio y/o con disminución de sonidos respiratorios a la auscultación cardiaca, sin embargo no siempre va a ser así, como en el caso aquí presentado. Se dice que el diagnóstico diferencial prequirúrgico de un timoma puede ser difícil, por lo que hay que tomar en consideración algunas pautas en la interpretación de las pruebas que realizamos, además de contemplar al linfoma, siempre como el principal diagnóstico diferencial del timoma, motivo por el cual también se discute respecto a las diferencias diagnósticas entre ambas neoplasias. Como se mencionaba, parte importante del diagnóstico lo constituyen las pruebas de laboratorio: en el caso del hemograma aunque usualmente es normal, se ha reportado linfocitosis; y en la bioquímica sérica, puede llegar a observarse hipercalcemia (como en este caso), aunque constituye un hallazgo más frecuente en casos de linfoma tímico. 2, 11 En el caso de linfocitosis persistente en gatos, deben considerarse como diagnósticos diferenciales causas neoplásicas y no neoplásicas, siendo las más importantes: infección por Toxoplasma gondii, Mycoplasma felis, LVF, anemia hemolítica inmunomediada, enfermedad de Adisson, Hipertiroidismo, leucemia linfocítica crónica y el 2, 10 linfoma. Por otro lado, en el caso de los estudios radiográficos, es importante recordar que sólo van a brindar datos respecto a una masa de tamaño variable en el mediastino anterior, efusión pleural y/o desplazamiento caudodorsal de la silueta cardiaca, lo cuál puede ser indicativo de diversas patologías, pero que bajo sospecha de neoplasia, también es fuertemente sugerente de linfoma. 4 ,5 El estudio ultrasonográfico puede aportar datos no sólo de una masa, sino de una masa con patrón de ecogenicidad mixta con cavitación, a diferencia del linfoma que suele ser una masa homogénea

2 hipoecoica. La valoración del ACAD se puede realizar tanto de la efusión como de la masa: en caso de ser de la efusión pleural ésta puede revelar linfocitos maduros, contrario a los linfoblastos vistos en el linfoma; y en el caso del ACAD de la masa, ésta suele revelar una preponderancia de linfocitos así como material quístico y necrótico más que el componente epitelial del tumor, lo que se ha asociado a resultados poco fidedignos, sin embargo, se sabe que cuando se observan células linfoides mezcladas con todas o algunas de las siguientes células: mastocitos, eosinófilos, macrófagos, melanocitos, células plasmáticas y/o neutrófilos, serán un hallazgos característico de timoma.2, 3, La histopatología va a brindar un diagnóstico contundente de la neoplasia, y se sabe que en el caso de perros y gatos son de pronóstico pobre aquellos timomas no reseccionables (malignos).1, 2, 3 Existen otras pruebas de diagnóstico de gran utilidad: en el caso de gatos, contrario al timoma, el linfoma tímico felino es usualmente visto en gatos jóvenes (2 años promedio) que son positivos a LVF (80%). También la respuesta al tratamiento puede ser de utilidad diagnóstica, sobre todo para diferenciar al linfoma tímico del timoma, siendo el primero de respuesta rápida y completa a la quimioterapia, por lo que el timoma debe ser sospechado en pacientes con una remisión parcial o enfermedad estable 1014 días después de iniciada la quimioterapia.2 Múltiples síndromes paraneoplásicos se han asociado con los timomas en medicina veterinaria: autoinmunes, endócrinos, infecciosos y canceres no tímicos (2040% de los pacientes) como el carcinoma de células escamosas en 2,8,10 gatos. En humanos, se reconoce una asociación entre timoma e inmunodeficiencia (aún no reportado en gatos), denominado síndrome de Good. Ésta asociación es rara, fue reconocida por primera vez en 1954 y su origen es desconocido, aunque hay evidencias que sugieren un defecto en la médula ósea, debido probablemente a la formación interrumpida de células precursoras de células B y a la maduración dañada de los precursores eritroides y mieloides en algunos pacientes. Se describen como alteraciones inmunológicas principales en humanos: hipogammaglobulinemia con ausencia parcial o total de las células B (87% de los casos), una relación de células T CD4:CD8 anormal, linfopenia de células T CD4 y deficiencias en la respuesta mitogénica de las células T. En el caso de este paciente, se sospecha de un síndrome similar al de Good, debido a que se cree existe asociación entre la hipoglobulinemia y las diarreas. En los pacientes humanos con timoma la incidencia de hipogammaglobulinemia varía entre el 611%, y cuya manifestación suelen ser infecciones oportunistas, en un 50.5% manifestadas como diarrea crónica. También se reporta que habitualmente todos los pacientes humanos tienen una reducción sérica de las IgG, IgA e IgM, y hay casos reportados de inmunodeficiencia progresiva. El pronóstico es reservado, y la causa de muerte son habitualmente infecciones, enfermedades autoinmunes y complicaciones hematológicas.10,11 La terapia definitiva del timoma es quirúrgica, y su pronóstico dependerá de la posibilidad de resección total de la masa. Timomas no reseccionables tienen un pronóstico pobre, contrario a los timomas reseccionables como el del paciente presentado (80% con sobrevida de 2 años). Se comenta que la citorreducción de timomas invasivos ayuda a aliviar los síntomas asociados a la presencia física de la masa, sin embargo, suelen presentar una elevada morbilidad. Tratamientos con quimioterapia han sido reportados

(doxorrubricina, cisplatino y agentes alquilantes), pero las remisiones parciales o completas son muy poco comunes. Los timomas se consideran moderadamente sensibles a la radiación.2 CONCLUSIONES El timoma es una neoplasia del epitelio del timo, rara en gatos. Hallazgos de distrés respiratorio y/o de sonidos respiratorios son la signología más frecuente, pero no las únicas manifestaciones de la enfermedad. Contemplar al linfoma como diagnóstico diferencial cuando también se sospecha de timoma siempre será indispensable, para lo cual tener en mente las diferencias entre las diversas pruebas diagnósticas será de gran utilidad para llegar al diagnóstico. En este caso los hallazgos radiográficos, ultrasonográficos e histopatológicos fueron los datos diagnósticos más relevantes, no indicando por ello que las otras pruebas no deban realizarse, pues como se mencionó, pueden ser de gran utilidad para orientar el diagnóstico, y en algunos casos confirmarlo (por ejemplo la citología). La cirugía fue la mejor opción para nuestro paciente y por los datos mencionados esperaríamos un periodo de sobrevida de 2 años, sin embargo, la hipoglobulinemia podría ser parte de un síndrome paraneoplásico y demeritar las expectativas de vida del paciente. Existen diversos síndromes paraneoplásicos asociados al timoma, la asociación timomahipogammaglobulinemia no ha sido descrita en gatos, sin bien este caso podría ser representativo, son necesarios estudios de electroforesis para corroborar que la hipoglobulinemia está dada por la hipogammaglobulinemia así como llevar a cabo un monitoreo muy cercano del paciente para determinar el comportamiento de la misma. BIBLIOGRAFÍA 1. Withrow S. Thymoma. In: Withrow SJ, MacEwn EE, editors. Small animal clinical oncology. Saunders, W.B. 2007: 530532. 2. Jacobs RM., Messick JB: Vall V.E.Tumors of the hemolynphatic system. In: Meuten D.J. editor. Tumors in domestic animals. 4a ed. Blackwell Publishing. 2002: 165166. 3. Hall JE. Megaesophagus. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Florida, 2007. 4. LeCouter RA. How do I treat myasthenia gravis?. Proceedings of The North American Veterinary Conference. Florida, 2006. 5. Cauzinille L. Can you recognized Myasthenia Gravis?. Proceedings of the European society of veterinary orthopaedics and traumatology. Germany 2004. 6. Immunemediated muscle diseases: myasthenia gravis and inflammatory myopathies. Proceedings of the 13th European society of veterinary orthopaedics and traumatology. Germany, 2006. 7. Ihrke PJ. Newly described feline skin diseases. Proceedings of the World small animal veterinary congress. 2006.

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TRAUMATISMO MEDULAR EN GATOS Tratamiento médico y quirúrgico. Informe de un caso MVZ Oscar Alejandro Chávez Zamora*, MVZ Esp. Carlos Eduardo Santoscoy Mejia. Caso clínico. HISTORIA CLINICA: Acudió al HVE UNAM de perros y gatos, por el área de UCI, Max, Europeo Domestico de 1 año de edad. Con calendario de vacunación y desparasitación no vigente, se alimentó con croquetas de marca comercial. ANAMNESIS: El paciente Max se cayó hace 18 horas de una altura de 4 pisos (aproximado 10 metros de altura), MVZ ajeno al HVE UNAM de perros y gatos, aplicó desinflamatorio el cual no se sabe nombre, ni dosis, no puede mover miembros pélvicos, pero come, bebe, orina y defeca de manera normal. EXAMEN PRIMARIO: A) S/A.

B) Taquipnea.

C) Pulso Débil.

D) Dolor Toraco-Lumbar.

Cuadro 1EFG: EM TLLC MM

Alerta < 2seg. Rosas

RT FC FR

RD

+ ( )

CP

(-) 210 Taquipne a S/A

Cuadro 2.Examen neurológico: Paraparesia grado II. Dolor T-L digitopresion. Reflejos miotaticos Hiperreflexicos MPS. Propiocepcion: Ausente MPS. Sensibilidad superficial y profunda: Presente.

PP PA T°

S/A S/A 37.6°C

C/C % DH PESO

3/5 S/A 4.4kg

LN

S/A

PULSO

Debil

Cuadro 3.Lista de problemas: 1.- Paraparesia grado II. 2.- Dolor T-L digitopresión. 3.- Reflejos miotaticos hiperreflexicos. 4.- Propiocepcion ausente MPS. 5.- Taquipnea. 6.- Pulso débil. 7.- Hipotermia. Lista maestra: I.- Dolor T-L digitopresion (1,3,4,5,6,7). Cuadro 4.Estudios sugerido para establecer el diagnostico. EN

RX

RM

TAC

I.Dolor Toraco-Lumbar. a) Luxación o subluxación T-L.

*

*

*

*

b) Mielopatia compresiva T-L sec. Protrusión discal.

*

*

c) Mielopatia compresiva T-L sec. Extrusión discal.

*

*

Diagnostico Presuntivo: I.-Luxación o subluxación T-L. Tratamiento y recomendaciones: Se hospitalizó para manejo del dolor con buprenorfina 0.006mg/kg, infusión de ketamina 0.5mg/kg/min., omeprazol 1mg/kg iv sid. Se tomó estudio radiográfico de columna vertebral

Toraco-Lumbar, donde se observa en la proyección Li-Ld luxación entre T8 –T9 y en la proyección VD disminución de espacio intervertebral T8-T9. RX.

Se tomaron estudios sanguíneos pre-quirúrgicos: Cuadro 5. HG: ANALITO

RESULTADO HCT 42.6% HGB 12.1 g/dL MCHC 28.4 g/dL WBC 14.6*10´9/L GRANS 11.80*10´9/L % GRANS 80.8% L/M 2.8*10´9/L % L/M 19% PLT 200 k/µL Eritrocitosis por hemoconcentración, asociado a deshidratación.

VALOR DE REFERENCIA 24.0 -45.0 8.0 – 15.0 30.0 – 36.9 5.00 – 18.90 2.50 – 12.50 1.5 – 7.8 175 - 500

Cuadro 6. Química sanguínea: ANALITO Glucosa Urea Creatinina Proteínas totales ALT FA Sin alteraciones.

RESULTADO 8.01 mmol/L 7.5 mmol/L 106 µmol/L 68 g/L 99 U/L 26 U/L

VALOR DE REFERENCIA 4.11 – 8.84 5.7 – 12.9 71 – 212 57 – 89 12 – 130 14 - 111

24 horas después se realizó fijación espinal segmentaria desde T5 hasta T11, mediante 2 alambres de Kirschner 0.062 y amarre en la base de las apófisis transversas con alambre quirurgico 0.8mm. Estudio radiográfico postquirurgico.

Cuadro 7.Hospitalización postquirúrgica: DI A H X E N

Tx

1

2

3

4

5

6

7

8

9

Paraparesia I. Rm: hiperreflexic os MPS. SS: Presente. SP: Ausente. Vejiga de difícil vaciamento. Sonda urinaria. Cefalotina 22mg/kg iv Bid. Buprenorfin a 0.006mg/kg iv quid.

* Sonda urinari a.

*

* Vejiga de fácil vaciamient o.

*

Parapares ia grado II. *

*

*

*

*

Diacepa m 0.3mg/kg iv TID. Nicergoli na 0.4mg/kg PO SID. Retiro de la sonda urinaria.

Se retira cefalotina y se aplica cefovecin sódico 8mg/kg SC.

*

Se retira diacepam y nicergolin a.

*

*

Alta hospitalaria. Comprimir vejiga cada 4 hrs. Masoterapia de roce. Cinesiterapia pasaiva. Cuadripedestac ion 5 min.

Meloxicam 0.1 mg/kg iv Sid. Infusión de ketamina 0.5mg/kg/hr . *Tratamiento (Tx) y examen neurológico (EN) igual al día anterior. Objetivo: Conocer el ¿Por qué? del tratamiento médico y quirúrgico del traumatismo medular agudo en gatos. Introducción: El traumatismo medular agudo en gatos tiene alta incidencia en cuanto a morbilidad y mortalidad en medicina veterinaria, se han realizado estudios retrospectivos donde las lesiones secundarias al traumatismo incluyen luxación, subluxación o fractura vertebral, así como protrusión o extrusión de disco intervertebral, contusión del parénquima medular y hemorragia extra-axial, se ha reportado una tasa estimada de que esto sucede en el 14% en gatos y 9 % en perros que han sufrido traumatismo. D. Vnuk et al, 2004. Se ha descrito el síndrome de gran altura, que se reporta en humanos, perros y con mayor frecuencia en gatos que viven en zonas urbanas, esto se debe a que persiguen en las alturas de los edificios a insectos y aves o se encuentran deambulando por alturas entre 2 a 6 pisos. (de 2 a 6 metros de altura). También otros principales eventos que ocasionan traumatismos son mordeduras, traumatismo por vehículo automotor, aplastamiento, lesiones por misiles o acción de tipo humana accidental o intencionada. El tratamiento del traumatismo medular agudo es un reto para el médico veterinario ya que se basa, en cómo se da la lesión primaria y secundaria, a consecuencia de un traumatismo medular agudo, así como requiere técnicas diagnósticas de base como examen neurológico, estudios radiográficos, tomografía computarizada, resonancia magnética. La lesión primaria y secundaria es de suma importancia el conocer su fisiopatología ya que en esta se basa el tratamiento médico y quirúrgico. La literatura nos menciona que la lesión primaria que ocurre inmediatamente en el traumatismo nos implica ruptura física de medula espinal y vertebras, esta puede ser focal o difusa, las fuerzas mecánicas que generan este tipo de lesiones son flexión (ventrodorsal y lateral), rotación, fuerzas de cizallamiento y sobrecarga axial. También pueden generar protrusión o extrusión de disco intervertebral, contusión parenquimatosa y hemorragia extra axial.

La lesión secundaria se le atribuye a factores locales, como acumulación de glutamato, afluencia de calcio y sodio dentro de células neuronales, producción de radicales libres y liberación de mediadores inflamatorios, que van a llevar a la necrosis y apoptosis de la célula neuronal. DIAGNOSTICO El tratamiento médico y quirúrgico se realizara con base en los eventos de traumatismo medular, cuando se presenta un caso de esta índole al hospital, se debe valorar al paciente su estado fisiológico general realizando, el examen primario de UCI (A,B,C,D). En el caso de gatos la historia clínica nos puede llevar a que tipo de lesión nos estaríamos enfrentándonos, ya que el síndrome e gran altura reportado en gatos, cuando tienen afección hacia la columna vertebral son de una altura del 4to piso, se ha visto que gatos con un peso de 5kg al caer de la altura antes mencionada puede llegar a una velocidad de 95km/hora al momento del impacto. Al verificar que el paciente se encuentra estable se procede con la evaluación neurológica completa que incluye estado mental, nervios craneanos, locomoción, reflejos miotaticos, sensibilidades tanto superficial como profunda y propiocepción. Recordando que los objetivos del examen neurológico es la localización de la lesión y gravedad, podemos ver el pronóstico que esta lesión neurológica va a tener en nuestro paciente, donde las lesiones que presentan paresia tiene mejor pronóstico al contrario a los que presentan plejia disminuyendo a casi cero la recuperación del déficit neurológico que presenta el paciente. Estudios de laboratorio son importantes como hemograma, bioquímica y urianalisis, los cuales también nos sirven como pruebas prequirugicas en caso de llegar al tratamiento quirúrgico. Después de localizar la lesión seguimos con pruebas de gabinete donde el estudio radiográfico nos sirve para identificar si se ha perdido la estructura ósea y alineación de la columna vertebral, estos estudios radiográficos se deben realizar con el paciente anestesiado y tomar al menos 2 proyecciones ortogonales, enfocando el rayo en el sitio de donde se sospecha la lesión o lesiones, colimando de 3 a 4 vertebras hacia craneal y hacia caudal. También otro estudio importante es la resonancia magnética la cual tiene una mayor sensibilidad para tejido blando, el cual nos puede identificar si hay una compresión importante sobre la medula y de qué lado se debe realizar el procedimiento quirúrgico, así como la tomografía computarizada que nos puede ayudar a identificar fracturas o fisuras que no son detectadas en el estudio radiográfico o estudio postquirúrgico cuando se ha puesto implantes de metal. Ya que si no se tiene acceso a estos dos últimos estudios, podemos optar por la mielografia contrastada la cual nos va a demostrar si hay interrupción del paso del líquido cefalorraquídeo, con un margen de error del 20 a 30 %, este estudio lo podemos realizar en la sala de RX con nuestro paciente anestesiado. TRATAMIENTO MEDICO Se han realizado estudios en perros por parte de la NASCIS III (NATIONAL ACUTE SPINAL CORD INJURY STUDY) donde en 1997 se concluye que solo si el traumatismo medular agudo tiene de 3 a 8 horas máximo el tratamiento con succinato sódico de metilprednisolona a dosis de 30mg/kg

IV seguido de una infusión continua de 5.4mg/kg por 24 a 48 horas ha tenido una respuesta favorable, pero también este protocolo se ha asociado a complicaciones como choque séptico y problemas gastrointestinales. Uno de los problemas que nos enfrentamos en el traumatismo medular agudo es la función vesical el cual debe de ser un manejo importante en el tratamiento médico, desde la colocación sondas urinarias, medicamentos relajantes para el esfínter externo e interno, estimulación de la contracción del detrusor, disminución de la hiperreflexia del detrusor e incremento del tono uretral. TRATAMIENTO QUIRURGICO: Este se basa en el tipo de lesión que presente nuestro paciente ya sea que fuera ósea y/o medular esto se puede planear conociendo la teoría de los tres compartimentos de la columna vertebral donde el compartimento 1 contiene tres cuartos del cuerpo vertebral ventral y disco intervertebral, así como el ligamento ventral longitudinal, el 2do un cuarto del cuerpo vertebral dorsal, disco intervertebral y ligamento longitudinal dorsal y el 3ero contiene facetas articulares ligamentos interarcuates y proceso espinal dorsal. Si dos o más compartimentos se encuentran afectados se considera una lesión inestable y que requiere técnicas quirúrgicas tanto de alineación de la columna vertebral y descompresión de la medula espinal. Sabiendo esto sabremos que fuerza mecánica pudo haber provocado la lesión y poder realizar un plan quirúrgico adecuado. Como se muestra en la siguiente tabla. Cuadro 8.Fuerzas de traumatismo espinal. FUERZA Flexión.

Extensión

Flexión y rotación.

Flexión y sobrecarga axial

DAÑO A LA COLUMNA VERTEBRAL Protrusión y extrusión traumática del disco intervertebral. Fractura de facetas articulares. Fractura de lámina dorsal y proceso espinoso dorsal. Luxación y subluxación de la columna vertebral con disrupción de los tejidos blandos. Fractura /luxación de cuerpo vertebral y facetas articulares. Fracturas en cuña del cuerpo vertebral. Fractura dispersa.

CONSIDERACION TERAPEUTICA Puede estar estable. Puede requerir descompresión. Puede estar estable. Puede requerir descompresión. Típicamente inestable. Realineación puede aportar descompresión. Significativa laceración de la medula.

Estabilidad variable. Puede requerir descompresión.

Flexión, extensión, rotación y sobrecarga axial.

Fractura transversa

A menudo estable. Puede requerir descompresión.

Simon R Platt, Lauent S Garosi, small animal neurological emergencies. Sabiendo la teoría de los tres compartimentos y la fuerza que genero la lesión las técnicas que se realizan para la descompresión medular son hemilaminectomia, laminectomia, ventana ventral en vértebras cervicales y fenestracion de disco intervertebral. Para realizar la fijación de luxación o subluxación son la fijación espinal segmentaria, estabilización con tronillos, alhambres de kischner o de steinman para hueso esponjoso y polymetacrylato (cemento óseo), placa y tornillo. DISCUSION El síndrome d gran altura se ha reportado en zonas urbanas ya que estas cuentan con edificios donde habitan gatos, este síndrome se da porque el gato comienza a perseguir insectos, aves o camina por la borda del edificio y cae de las alturas. El mayor informe de donde el gato sufre una caída es de 2 a 6 pisos, en las cuales las principales lesiones son fracturas del sistema apendicular, aunque también hay un porcentaje d luxación y subluxación y fracturas de la columna vertebral este daño se encuentra relacionado cuando el gato cae del cuarto piso, como se dio en nuestro paciente esto se da porque el gato no alcanza a dar un giro completo y así poder caer en sus cuatro miembros. Este tipo de lesión en la columna vertebral puede ocasionar compresión o transección de la medula espinal por diferentes fuerzas de mecanismo, a nuestro paciente solo se tomó estudio radiográfico donde solo se identificó una luxación entre T-8 y T9, pero no se propuso la resonancia magnética o tomografía computarizada, por lo tanto no pudimos saber el daño exacto tanto de la vértebra fracturada y de la medula espinal y así dar un diagnostico objetivo al propietario y tener un plan quirúrgico adecuado. Se realizó una fijación espinal segmentaria mediante alambre de kirschner y alambre quirúrgico desde T5 a T11, aunque se sabe que con esto se puede lograr una descompresión parcial si es que la medula espinal está siendo comprimida, ya que no se tenía claro el daño medular mediante la RM y TM, no se combinó técnicas quirúrgicas tanto como de realineación y descompresión donde se podría haber realizado laminectomia exploratoria y ver el estado de la medula espinal y corroborar si no está siendo comprimida por un coagulo o restos de disco intervertebral extruido y esquirlas de hueso, seguido de una estabilización mediante cualquier técnica de las antes mencionada. Realizando lo antes mencionado podríamos haber dado un pronóstico más objetivo al propietario y un mejor pronóstico para el paciente ya que 150 días después de su cirugía el paciente solo se control el dolor pero sigue en el mismo estado neurológico que llego antes de la cirugía.

CONCLUSION Las pruebas de gabinete como son la RM y TC son esenciales para saber el estado en que se encuentra la medula espinal y planeación quirúrgica para así poder darle un pronóstico al propietario y un mejor pronóstico al paciente. La combinación de técnicas de descompresión y estabilización, junto con el tratamiento medico nos llevan a ofrecerle un mejor pronóstico al paciente. Aunque el tratamiento con esteroides es muy controversial, es el único medicamento que ha probado tener mejores resultados en el traumatismo medular agudo. BIBLIOGRAFIA

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D. Vnuk, B. Pirkic, D. Maticic, B. Radisic, M. Stejskal, T. Babic, M. Kreszinger and N. Lemo, Feline high-rise syndrome: 119 cases (1998-2001), Journal of Feline Medicine and Surgery 2004 6: 305.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

Trombocitopenia cíclica en perros de Ciudad Juárez; primer reporte clínico 1 Beristain R Diana M , Reyes VYuridia2, Quezada C Andrés 1, Rivera B Ramón1, Rodríguez A Carlos A1.

Resumen: Las infecciones transmitidas por vectores son de suma importancia en la medicina de pequeñas especies, sobre todo en zonas en donde dichas enfermedades son endémicas y representan para el médico veterinario un reto tanto el diagnóstico como el tratamiento de las mismas, tal es el caso de la trombocitopenia cíclica canina. Esta enfermedad es provocada por Anaplasma platys . Las técnicas de diagnóstico para la misma incluyen IFA (considerado el estándar de oro), ELISA y las de biología molecular como PCR, esta última más específica, pero con menos sensibilidad que IFA. Este trabajo forma parte de una investigación para identificar los patógenos transmitidos por garrapatas que afectan a perros y gatos de Ciudad Juárez, Chih., y se describen 3 casos clínicos de perros que por ELISA comercial tuvieron resultado positivo a E. canis y mediante PCR positivo a A. platys . Introducción: La trombocitopenia cíclica canina o anaplasmosis trobocitotrópica es causada por la riketsia gram negativa Anaplasma platys (anteriormente conocida como Ehrlichia platys ) (Dumler et. al., 2001). Se ha descrito en el sur y sureste de los Estados Unidos, Australia, África, islas del Caribe, países del medio oriente, Suramérica y algunas partes de Europa (Nelson y Couto, 2014). Anaplasma platys es una riketsia intracelular obligada, gram negativa, de forma redondaovalado de aproximadamente de 350 a 1250 nm, rodeados por una membrana doble y aparecen como inclusiones azules en las plaquetas en los frotis sanguíneos. Los trombocitos infectados pueden contener de 1 a 3 vacuolas con 1 a 15 microorganismos. Estos ingresan a la plaqueta por adhesión a la membrana y posteriormente por endocitosis. Esta riketsia se reproduce por fisión binaria y estas forman las mórulas. Estas mórulas también se han observado en frotis sanguíneos de gatos (Correa et al., 2011), en borregos y cabras en Chipre (Chochlakis et al., 2009), venados (Sacchi, et al., 2012) y en seres humanos existen algunos reportes (Tami y TamíMaury, 2004; Abarca et al., 2008). La transmisión no está del todo documentada, se requiere de un vector y se ha podido amplificar A. platys a partir de garrapatas, especialmente de Ripicephalus sanguíneus (Foongladda et al., 2011), además de que la alta incidencia de coinfecciones con E. canis sugieren que si sea esta garrapata su vector (Yabsely et al., 2008). La patogénesis de la trombocitopenia cíclica en perros implica un periodo de incubación de 8 a 15 días (experimental), alcanzando la parasitemia máxima entre los días 10 y 14. En una investigación realizada por Eddlestone et al., 2007, se observó que la trombocitopenia puede ser severa, sin embargo, el microorganismo no se identificó en frotis ni mediante PCR a partir de sangre, lográndolo solo a partir de médula ósea y de aspirados esplénicos (Eddlestone et al., 2007). Otro estudio demostró que la anemia y la trombocitopenia en perros experimentalmente infectados 1. 2.

Docente/investigador. Departamento de Ciencias Veterinarias ICB-UACJ. Alumno de la Maestría en Ciencias Veterinarias Sustentables ICB-UACJ.

con A. platys y/o E. canis, fue más severa en los casos en los que se inoculó a los dos patógenos (Gaunt et al., 2010). La enfermedad puede ser subclínica, mostrando los perros afectados solo fiebre moderada. En algunos otros casos se han reportado uveítis y hemorragias (equimosis, petequias, epistaxis, melena, sangrado gingival, hemorragia retinal y hematomas). Las coinfecciones con otros patógenos transmitidos por vectores como E. canis, suelen potenciar estos signos clínicos. El diagnóstico se basa en los signos clínicos (cuando están presentes) y en los hallazgos de laboratorio (anemia, trombocitopenia y leucocitosis por neutrofilia). La visualización de mórulas en las plaquetas no siempre es posible. En zonas catalogadas endémicas, debería considerarse una infección por A. platys (o una coinfección por agentes transmitidos por vectores) en aquellos pacientes q muestren anemia y/o trombocitopenia.El diagnóstico clínico incluye la inmunofluorescencia de anticuerpos (IFA), por ELISA, aunque en esta última se ha observado inmunidad cruzada con E. canis y A. phagocitophylum en la prueba comercial (Snap 4Dx) (Sainz, et al., 2015), además de obtener falsos negativos en casos agudos. Por otro lado, el diagnóstico por PCR a partir de sangre se utiliza para confirmar la infección (Sainz, et al., 2015), aunque también llegan a determinarse falsos negativos (Eddlestone et al., 2007). La mayoría de los perros afectados cursan con infección subclínica o solo manifiestan la fase aguda de la enfermedad. Caso # 1: se presenta a consulta una hembra de 4 años de raza Labrador que presentó resultado positivo a E. canis y A. phagocytophilum SNAP 4Dx. Esta perra vive en la calle y regresa eventualmente a la casa. El motivo de la consulta es una opacidad corneal. Al examen físico se observaron ectoparásitos, y una CC 3/5 sin más alteraciones. En base a esto se tiene como diagnóstico presuntivo una uveítis anterior secundaria a Ehrlichiosis monocítica canina. Se realiza el SNAP 4Dx 3 y es positivo a E. canis y A. phagocytophilum. También se le realiza hemograma y química sanguínea donde muestra las siguientes alteraciones: 6 Eritrocitos (x10 /μl)

5.20

5.5 – 8.5

Hemoglobina (g/dl)

118

120 – 180

Hematocrito (%)

33

37 – 55

CMHC (g/l)

322

320 – 360

VCM (fl)

80

60 – 77

1. 2.

Docente/investigador. Departamento de Ciencias Veterinarias ICB-UACJ. Alumno de la Maestría en Ciencias Veterinarias Sustentables ICB-UACJ.

Reticulocitos

70

< 60

Urea (mmol/l)

10.1

2.1 – 7.9

Creatinina (mmol/l)

140

60 – 136

Globulinas (g/l)

40

24 – 39

Se va a casa con tratamiento (doxiciclina, prednisona, ranitidina). Regresa en un día y se hospitaliza. Se tomaron muestras de sangre para realización de PCR y frotis en busca de mórulas. El paciente presenta una disnea severa y .muere al día siguiente. En los análisis por PCR este animal es positivo a A. platys y negativo a E. canis y A. phagocytophilum. En el frotis sanguíneo no se observaron mórulas. Caso # 2: se presenta a consulta un Labrador, macho de 8 años, que presentó un resultado positivo a SNAP 4Dx a E. canis . El propietario refiere letargia, lo llevaron a otra clínica y estuvo hospitalizado, mejoró pero recayó. Al examen físico se observó fiebre, pérdida de peso, ictericia, deshidratación del 10%, mucosas pálidas y disnea. Se hospitaliza con diagnóstico presuntivo de ehrlichiosis monocítica canina. Se tomaron muestras para analítica de sangre, sin embargo, el paciente muere poco tiempo después de ser hospitalizado y solo se pudo realizar el SNAP 4Dx. Aun así la sangre fue enviada al laboratorio de patología veterinaria para estudio de tesis de maestría donde se realizo PCR para E. canis y A. platys y A. phagocytophilum. De la misma manera se realizó un frotis para buscar mórulas de ricketssias. En este animal en el PCR presentó un resultado negativo tanto a E. canis y A. phagocytophilum, sin embargo fue positivo a A. platys . En el frotis sanguíneo no se observaron mórulas. Caso # 3: Se presenta a consulta una perra chihuahueña de 4 meses y 3.5 kg de peso. El motivo de la consulta es que hace una semana que empezó con e intolerancia al ejercicio y con distención abdominal. Tiene historia de presentar garrapatas desde hace aproximadamente un mes. Al examen físico se observó fiebre (39.2°C). Con palpación, percusión y punción se observa una ascitis. No hay más alteraciones. Se determina que el líquido corresponde a un trasudado. Se realizan hemograma y química sanguínea donde el animal muestra una anemia regenerativa con eritrocitos de 6 5.20 x106 μl (5.5 – 8.5 x10 μl) con hematocrito de 22% (3646%) y reticulocitosis. También presentaba una leucocitosis por neutrofilia y una trombocitopenia de 91 x103 μl. En la química sanguínea presentaba una hipoproteinemia de 2.2 g/dL por hipoalbuminemia de 1.2 g/dL. El animal fue positivo a E. canis en la prueba de SNAP 1. 2.

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4Dx. Queda hospitalizada con el protocolo del HVU a base de doxiciclina 10 mg/kg cada 24 horas y prednisona a 2mg/kg cada 24 horas. Evoluciona favorablemente y se va a casa a terminar el tratamiento para ehrlichiosis. Se le toma sangre para el estudio de PCR para los mismos patógenos que los animales anteriores y para buscar mórulas por frotis. Esta paciente obtuvo un resultado negativo para los 3 patógenos en el PCR, pero se observaron mórulas en las plaquetas en el frotis de sangre. Conclusión La trobocitopenia cíclica canina es una enfermedad en la, cual, hasta hace poco no se contaba con una prueba diagnóstica, es debido a esto, que existen aún pocos datos de su actual distribución. En México, existen pocos reportes de esta enfermedad en memorias de congresos. La introducción del ELISA comercial,Snap 4dx, detecta anticuerpos contra A. Platys, sin embargo, se ha descrito reacción cruzada con A. Phagocytophilum. Los resultados de esta investigación, detectaron la reacción cruzada con E. Canis mediante este ELISA En este estudio se muestran 3 casos clínicos donde por medio de PCR y la presencia de mórulas se diagnóstica por primera vez A. platys en Ciudad Juárez. A los tres perros se les había realizado pruebas que detectan anticuerpos (ELISA comercial) con resultados positivos. Esto demuestra una reacción cruzada en estos casos. Aunque la otra posibilidad es que al momento de detectar el ADN de E. canis y A. phagocytophilum estos dos patógenos no estaban circulando sino en algún rgano reservorio. Sin embargo se logró la identificación del ADN de A. platys en 2 casos y la presencia de mórulas en uno. Bibliografía 1. Dumler, J. S., Barbet, A. F., Bekker, C. P., Dasch, G. A., Palmer, G. H., Ray, S. C., & Rurangirwa, F. R. (2001). Reorganization of genera in the families Rickettsiaceae and Anaplasmataceae in the order Rickettsiales: unification of some species of Ehrlichia with Anaplasma, Cowdria with Ehrlichia and Ehrlichia with Neorickettsia, descriptions of six new species combinations and designation of Ehrlichia equi and'HGE agent'as subjective synonyms of Ehrlichia phagocytophila. International journal of systematic and evolutionary microbiology, 51(6), 21452165. 2. Nelson, R. W., & Couto, C. G. (2014). Small animal internal medicine. Elsevier Health Sciences. 3. Correa, E. S., Paludo, G. R., Scalon, M. C., Machado, J. A., Lima, A. C. Q., Pinto, A. T. B., ... & Albernaz, A. P. (2011). Investigação molecular de Ehrlichia spp. e Anaplasma platys em felinos domésticos: alterações clínicas, hematológicas e bioquímicas1. Pesq. Vet. Bras , 31 (10), 899909. 1. 2.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

TROMBOEMBOLISMO AÓRTICO CANINO (TEA) Aortic thromboembolism (ATE)

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2 3 Carolina Burgos,* Alhelí Sierra, Adrián Tinoco, Joaquín Aguilar

RESUMEN El tromboembolismo aórtico canino (TEA) tiene una prevalencia de tan solo el 0.0005%9. Las enfermedades cardiacas, nefropatías perdedoras de proteínas entre otras predisponen a su presentación. El diagnóstico generalmente se realiza cuando hay evidencia de signos neurológicos. Existen diversos tratamientos pero en general el pronóstico es de reservado a malo. Palabras clave: Tromboembolismo, aórtico ABSTRACT Aortic thromboembolism (TEA) has a prevalence of only 0.0005%. Heart disease, protein losing nephropathy among others predispose to its presentation. The diagnosis usually done when there is evidence of neurological signs. There are several treatments but in general the prognosis is guarded to poor. INTRODUCCIÓN El tromboembolismo aórtico canino (TEA) tiene una prevalencia de tan solo el 10 0.0005%9, se presenta en animales de 5.210.9 años y generalmente afecta a los machos. Existen enfermedades que predisponen al TEA, como son: las cardiacas, la nefropatía y enteropatí con pérdida de proteínas, neoplasias, hipercortisolismo7.

En la fisiopatología de estas enfermedades se presentan tres aspectos que predisponen la formación de trombos; se resumen en los postulados de Virchow 1) Decremento en el flujo sanguíneo sanguíneo 2) Lesión en la pared vascular, y 3) Cambio en el balance de factores procoagulantes y anticoagulantes9. La signología es generalmente neurológica en ocasiones puede presentarse como una 9,10,11 paraparesia ambulatoria o no ambulatoria Las pruebas diagnósticas que deberán considerarse son: hemograma, bioquímica, antitrombina III (ATIII), dímero D (DD), ultrasonografía (US), angiografía con resonancia 10 magnética (RM) o con tomografía(TM) 12 El tratamiento puede ser médico o quirúrgico La información sobre TEA es escasa, con base en lo estudiado, el pronóstico es de reservado a malo10. CASO CLÍNICO En el Hospital Veterinario de Especialidades (HVE) de la Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM), se presentó Molly, perra Schnnauzer de 10 años con vacunas y desparasitación vigentes, la cual padeció moquillo de cachorra y hace 20 días presentó anafilaxia a una vacuna, vómito, diarrea y fiebre. Hace 13 días acudió al HVE por anorexia y fue hospitalizada. Se tomó perfil integral (PI) con las siguientes alteraciones: ➢ Hemograma Sólidos totales incrementados asociados a hemoconcentración, leucocitosis por neutrofilia con bandemia y monocitosis asociados a un proceso inflamatorio crónico; anisositosis y policromasia asociado a proceso regenerativo en células rojas, macroplaquetas, rouleaux y agregados plaquetarios asociadas algún problema de coagulación, eritrocitos nucleados (eritrocitos jóvenes) asociados a una alta demanda de los mismos.Tabla1. ➢ Bioquímica Valores incrementados de urea, creatinina, cloro y sodio asociados a insuficiencia renal aguda, hiperglobulinemia y disminución del coeficiente albúmina globulina asociados a proceso inflamatorio crónico, alcalosis metabólica e incremento de iones fuertes asociados a emésis; bilirrubinas y fosfatasa alcalina asociados a probable colestasis inicial, createnin cinasa incrementada asociadas a degeneración muscular. Tabla 2. ➢ Urianálisis Isostenuria, glucosuria, bilirrubinuria, trazas de proteínas asociados a insuficiencia renal aguda. Tabla 3. Estuvo hospitalizada 3 días; se dió de alta voluntaria. Su prescripción médica fue: enrofloxacina 5mg/kg PO BID X 8 días, omeprazol 1mg/kg PO SID x 8 días, enalapril 0.5 mg/kg PO SID hasta nuevo aviso.

Hoy se presentó con historia de depresión anorexia y que no apoya MPI desde hace una semana. EFG Depresión, Mucosas secas, TLLC 3s; Deshidratación 6%, LN poplíteo izquierdo incrementado de tamaño, MPI más frío que los demás, pulso MPD FLLC MPI DVC; soplo 3/6 PMI VM, enfermedad parodontal grado IV. Examen neurológico (EN) nervios craneales: normales, reflejos miotáticos: normales, sensibilidad superficial y sensibilidad profunda: presentes, propiocepción ausente en el MPI, monoparesia gII MPI. Fig 1 Se cortó la uña del MPI se esperó un tiempo pertinente y ejercimos presión pero no se obtuvo sangrado normal. Se realizaron las siguientes pruebas de gabinete y laboratorio: ➢ Estudio radiográfico de fémur: las proyecciones ML y CrCd del MPI SCRA. Fig 2, Fig 3. ➢ Estudio radiográfico de silueta cardiaca, en el cual se observó cardiomegalia generalizada. Fig. 4. ➢ US abdominal, en la trifurcación de la aorta, en el lumen de la arteria ilíaca izquierda se observó una estructura hiperecoica de 1.33cm x 1cm, sugerente de trombo. Fig. 5. Posterior a la estructura no se detectó flujo sanguíneo por medio de doppler color ni de doppler pulsado. Fig 6. El diagnóstico presuntivo tromboembolismo aórtico canino ➢ Hemograma: Anemia ligera asociada a falta en la producción, trombocitopenia asociada a consumo, incremento en sólidos totales asociados a hemoconcentración, leucocitosis por neutrofilia con monocitosis asociados a un proceso inflamatorio crónico, anisositosis y policromasia asociados a proceso regenerativo en células rojas, macroplaquetas asociadas a problema de coagulación, codocitos asociados padecimiento hepático, esferocitos sin asociación clínica.Tabla 4. ➢ Bioquímica: AST y CK incrementados asociados a un proceso de necrosis muscular, incrementos en urea, creatinina, amilasa, fosforo, sodio, cloro y anión gap asociados a insuficiencia renal crónica, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia y aumento en la fosfatasa alcalina asociados a probable endocrinopatía. Tabla 5. ➢ Urianálisis: Densidad urinaria baja y proteinuria asociados a insuficiencia renal crónica. Tabla 6.

Se quedó hospitalizada con buprenorfina 0.008mg/kg IV TID, omeprazol 1mg/kg IV SID, enrofloxacina 5mg/kg IV BID, doxiciclina 10mg/kg PO SID, enalapil 0.5 mg/kg PO SID, terapia de matenimiento + 6% de deshidratación con solución HT, termoterapia de calor por 20 min en la cara medial del MPI, tens de analgesia MPI, cinesiterapia pasiva 10 flexiones por 5 series. Al día siguiente al EFG tenía las mismas alteraciones, al EN hubo mejoría, la monoparesia en el MPI paso de ser grado II a grado IV. Se agregó a la medicación clopidrogel. Se realizó un ecocardiograma, en cual se observó en el corte longitudinal del tracto de salida del VI, la aorta con una estructura hiperecoica, que podría corresponder a un trombo Fig. 7. Por la madrugada sufrió un paro cardiorespiratorio, se realizaron las maniobras de resucitación sin éxito. Necropsia Fig 8, Fig 9, Fig 10, Fig 11, Fig 12, Fig 13. DISCUSIÓN 10 La edad de presentación es de 5.2 a 10.9 años , Molly tenía 10 años. La semiología principalmente es neurológica, en el caso de Molly cursó en el MPI con debilidad, monoparesis, déficit propioceptivo, ausencia del pulso femoral, hipotermia y dolor. Sin embargo, se ha documentado que también pueden presentar intolerancia al ejercicio, ataxia de los miembros pélvicos, reflejos miotáticos afectados, paraparesis ambulatoria o no ambulatoria, paraplejia y cianosis en miembros afectados9,10,11.En el caso de Molly para el guiar el diagnóstico nos valimos de la historia clínica, signos clínicos, de alteraciones sugerentes en el PI como trombocitopenia leucocitosis por neutrofilia, proteinuria , el diagnóstico definitivo se llevó a cabo por US debido a la visualización del trombo en la arteria iliaca y en la aorta (corazón). En un estudio de 25 perros que fueron diagnosticados estudiados, en la totalidad de la población el trombo fue identificado por US10. Pruebas útiles con gran sensibilidad y especificidad no se realizaron en Molly; estas son: la medición de tiempos de coagulación (estaría aumentada), cuantificación del dímero D (estaría aumentada), el fibrinógeno (estaría disminuido), y la antitrombina III (estaría disminuida) 10 Otra herramienta la angiografía por resonancia magnética (RM) o tomografía™, debido 10 a la confiabilidad del US y al costo su uso en no es frecuente . Molly fue dignosticada por US no existía necesidad de realizar RM o TM. Existe el tratamiento médico que Molly siguío y el quirúrgico. El tratamiento médico en casos agudos (hasta 8 horas) son tromboembolíticos como: Estreptoquinasa, urocinasa, activador del plasminógeno tisular. Los casos crónicos como el de Molly se manejan de manera conservadora con antiagregantes plaquetarios, en ella se administró clopidrogel 24 mg/kg PO SID, también podría 12,13. haberse utilizado el acido acetil salicilico Estos dos fármacos son los que han 10 brindado mejores resultados . Otros medicamentos que se pueden administrar son la 12,13 heparina, los antagonistas de la Vit K.

Es sumamente difícil identificar en estos pacientes si están en el periodo dorado, es decir las primeras 8 horas, por lo cual considero todos deben manejarse con medicación para un enfermo crónico. No deben olvidarse el uso de medicamentos específicos para la causa primaria( enfermedad cardiaca, nefropatía y enteropatía con pérdida de proteínas, neoplasias, hipercortisolismo7), analgésicos, y antioxidantes (manitol, acetilcisteina, flavonoides, vitamina A, vitamina C, lidocaína, selenio 12,14,15 ) que son de suma importancia para 16 disminuir el síndrome de reperfusión . Ningún antioxidante fue administrado a Molly. Existe el tratamiento profiláctico en: cirugías mayores, enteropatías con pérdida de proteínas, nefropatías con pérdida de proteínas, síndrome nefrótico e 12 hiperadrenocortisimo , Molly probablemente padecia dos de ellas (probable hipercortisolismo y nefropatía perdedora de proteínas) pudiera haber recibido tratamiento preventivo. El pronóstico es de reservado a malo. La sobrevida promedio es en casos crónicos de 30 días (0959 días) y en casos agudos es de 1.5 días. (0 a 120 días).10 Esto depende del grado de oclusión del vaso (en Molly era total), si es crónico o agudo, en Molly era crónico, la cantidad de daño tisular (en Molly era severo), la enfermedades primarias(Molly padecía tres) y el síndrome de reperfusión que en el caso de nuestro paciente creemos que fue el causante de su muerte, presumimos ocasionó CID, 16 microtrombosis sistémica y MODs CONCLUSIONES La prevalencia de TEA es muy baja y la información sobre la misma es escasa, por lo cual es importante documentar y difundir los casos diagnosticados. Las enfermedades predisponentes para TEA se han incrementado suponemos que la prevalencia de la misma también pero esta subdiagnosticada. Debemos realizar un diagnóstico integral, si tenemos pacientes con enfermedades predisponentes a TEA, realizar pruebas diagnósticas para TEA, si lo descubrimos de manera temprana el pronóstico será más favorable, si no lo hallamos podemos empezar con tratamiento profiláctico y tratamiento para enfermedad primaria, en todo caso prevenir es mejor que lamentar. Al diagnosticar un perro con TEA no sabemos su compromiso sistémico, por ello debemos monitorearlo subjetivamente y, objetivamente mediante pruebas de laboratorio para saber camino de la enfermedad con el fin de intervenir de inmediato en caso de ser necesario. El tratamiento debe ser integral dirigido a la disolución del trombo, a las enfermedades primarias y a las posibles complicaciones por el síndrome de reperfusión Los propietarios deben estar conscientes del pronóstico: el manejo médico va encaminado a brindar calidad de vida y una pequeña sobrevida. Molly contaba con enfermedades predisponentes en el que podría haberse instaurado tratamiento profiláctico Cuando se diagnosticó TEA, no se administró medicación contra el síndrome de reperfusión. Tampoco se brindó importancia a una deshidratación que no corrigió en 48 horas. BIBLIOGRAFIA 1

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TUMOR VENÉREO TRANSMISIBLE CUTÁNEO. REVISIÓN DE UN CASO CLÍNICO.

Guillen González S.C.*1 Asesor: López Francisco M. A.2 RESUMEN El tumor venéreo transmisible canino (TVT), llamado también anteriormente tumor de Sticker, sarcoma de Sticker o granuloma venéreo, es una neoplasia benigna con baja tasa de metástasis, transmisible sexualmente y por contacto directo de mucosas. La implantación tumoral requiere una mucosa receptora previamente lesionada, como ocurre en el coito; constituye un aloinjerto natural de células neoplasicas exfoliadas, además de que existen casos clínicos que informan que se trasmite por el lamido de un animal sano a otro enfermo y por medio del olfato, mediante células intactas. El TVT es un tumor inmunogenico, y se demostró que el sistema inmune del hospedador juega un papel decisivo en inhibir el crecimiento tumoral y en la producción de metástasis. Los tratamientos para el TVT son quimioterapia, cirugía, radioterapia e inmunoterapia. En este artículo, se presenta un caso de un paciente macho con TVT cutáneo, en el cual no se obtuvo signos clínicos esperados habitualmente en órganos genitales. INTRODUCCION (MARCO TEÓRICO) El TVT es una neoplasia compuesta por células redondas indiferenciadas de origen mesenquimatoso, con un cariotipo que varía entre 57 y 64 cromosomas (WITHROW, 2001). Fue inicialmente descripto por Novinsky en 1876 quien demostró que el tumor podría ser trasplantado de un huésped susceptible a otro por inoculación de células tumorales (MELLO, 2005). Esta enfermedad afecta a ambos sexos y no hay predilección por el género, pero hay una mayor incidencia en perros callejeros y aquellos que salen a la calle sin supervisión, y es transmitida por el coito, por lo tanto aparece principalmente en animales jóvenes sexualmente maduros (2 a 5 años de edad); sin embargo, reportes de TVT en perros menores de doce meses y que no hayan alcanzado su capacidad reproductiva (BEHERA, 2012). La exfoliación y trasplante de células neoplasicas es la vía principal de transmisión en mucosa genital, nasal u oral, durante el apareamiento, mordedura, rascado o lamido de los genitales afectados; la implantación se ve facilitada por la presencia de cualquier lesión en la mucosa o 1

Guillen González, S.C. MVZ Programa de Estancia de posgrado. Hospital Veterinario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Durango, Dgo. negra_886@hotmail.com 2 López Francisco Maribel Aurora Académico del Hospital Veterinario de Enseñanza FMVZ-UJED. Durango , Dgo. kalavichi@hotmail.com

perdida de su integridad (COUTO, 2005). Existen 2 teorías acerca de la transmisión del TVT, la teoría viral y la teoría celular. La teoría de que la transmisión es mediada por un componente viral no ha podido ser demostrada, incluso se ha descartado en estudios recientes. En cambio la teoría celular es la más acertada, la cual se fundamenta en el trasplante de células tumorales sobre la mucosa normal, es decir, se presenta como un implante celular alogenico (WITHROW, 2001). Se ha reportado que pacientes con TVT desarrollan una eritrocitosis por síndrome paraneoplásico ya que se ha sugerido que las células de TVT probablemente sintetizan y secretan eritropoyetina (WITHROW, 2001). Una vez que un animal se infecta, el TVT puede progresar hasta un cierto punto o a un determinado tamaño y luego regresar si hay una respuesta inmunológica antitumoral apropiada (COWELL, 2009). Esto probablemente ocurre en la mayoría de los animales que están infectados naturalmente con TVT, y también es posible que el TVT pueda seguir creciendo y hacer metástasis (BONAGURA, 1994). El TVT puede implicar también sitios extra genitales, y esto puede ocurrir debido a autotrasplante. Esta situación se explica por la convivencia y la interacción social entre las madresdescendencia y entre miembros de la misma especie, ya que hay predisposición para que las células neoplásicas del TVT genital contaminen las membranas mucosas y tegumento de los receptores, la implantación del tumor puede ser generalizada y con comportamiento clínico agresivo (rápido crecimiento neoplásico y metástasis) debido a la inmunosupresión (DAS, 2000). El tumor aparece 15 a 60 días después de la implantación (SCOTT2001). El TVT puede crecer lentamente o ser rápidamente invasivo. Se ha demostrado que el sistema inmunológico del huésped tiene un papel inhibiendo el crecimiento del tumor y la metástasis (COUTO, 2002). En perros jóvenes o con inmunidad suprimida tienden a presentar metástasis y esta ocurre en menos del 5 17 % de los casos. Estas han sido descritas en tejido subcutáneo, piel, nódulos linfáticos, ojos, amígdalas, hígado, bazo, mucosa oral, hipófisis, peritoneo, cerebro y huesos largos (ROCHA, 2014). Las lesiones extra genitales pueden ocurrir solas o asociadas con la localización genital. Inicialmente se observa nódulos de 13 mm rosas o rojos, estos nódulos se van uniendo formando una gran red hemorrágica de aspecto parecido a una coliflor, estas masas pueden progresar profundizando en la mucosa, con lesiones subcutáneas multilobuladas, que sangran fácilmente y se ulceran (WITHROW, 2001). El científico Higgins sugirió que muchos de los sitios cutáneos donde están los tumores presentan lesiones causadas por mordeduras y arañazos comunes en perros callejeros, las cuales predisponen a la piel a la implantación del tumor, además se ha observado cicatrices en la piel por encima de los tumores subcutáneos sugestivos de heridas anteriores (DAS, 2000). Los tumores de la piel se encontraron en la parte posterior del cuerpo, el 1

Guillen González, S.C. MVZ Programa de Estancia de posgrado. Hospital Veterinario de Enseñanza Veterinaria FMVZ-UJED. Durango, Dgo. negra_886@hotmail.com 2 López Francisco Maribel Aurora Académico del Hospital Veterinario de Enseñanza FMVZ-UJED. Durango , Dgo. kalavichi@hotmail.com

cuello, la cabeza y las extremidades de los perros; y eran por lo general hasta 6 cm de diámetro a menudo ulcerados. Los signos van a depender de la localización de la lesión, acompañados por la presencia de una masa de neo formación (WITHROW, 2001). El diagnostico clínico se realiza mediante una anamnesis detallada, en la que se prestara especial atención al historial reproductivo del animal (celo, montas) y al contacto con perros callejeros (BEHERA, 2012). Al examen citológico, el TVT desprende muchas células en raspados, aspirados e improntas y estas células tumorales presentan características específicas. Estas células son de tamaño medio, con una relación núcleo a citoplasma moderadamente elevada, porque sus núcleos son grandes y poseen cantidades moderadas de citoplasma. Los núcleos son inmaduros con patrones de cromatina de homogéneos a reticulados finos. En algunas células se pueden apreciar grandes nucléolos redondos. La tinción del citoplasma varía desde ligera hasta marcadamente basofila entre un tumor y otro. La mayor parte de las células contienen pequeñas vacuolas (12 qm), punteadas y definidas. Con frecuencia se encuentran figuras mitóticas. En las preparaciones citológicas de los TVT se pueden encontrar otras células. Durante la fase de regresión existe presencia de abundantes linfocitos, junto con algunos neutrofilos y macrófagos. Las improntas de la superficie de tumores ulcerados pueden contener bacterias, neutrofilos, células epiteliales (COWELL, 2009). La histopatología es el método de diagnostico definitivo de toda neoplasia, incluyendo del TVT. Histológicamente el TVT es un tejido homogéneo de una masa compacta de células, que con frecuencia crecen en hileras o racimos sobre un delicado estroma de tejido fibroso vascularizado y es de origen mesenquimatoso. En los casos de tumores con regresión espontanea hay un elevado número de linfocitos, células plasmáticas, neutrofilos, macrófagos y fibras de colágeno dispersos irregularmente en el tumor (BEHERA, 2012). Los tratamientos para el TVT incluyen quimioterapia, cirugía, radioterapia, inmunoterapia y bioterapia (WITHROW, 2001). La cirugía ha sido ampliamente utilizada para el tratamiento de pequeños tumores localizados, a pesar de que la recurrencia puede ser tan alta como un 50 – 68% en caso de tumores grandes e invasivos. La quimioterapia demostró ser la terapia más eficaz y practica, con el sulfato de vincristina como el fármaco usado con mayor frecuencia. La vincristina se administra endovenosa a dosis de 0.5 a 0.75 mg/m2 de superficie corporal o de 0.025mg/kg, cada 7 días y por lo general requiere de 4 a 8 ciclos (SCOTT, 2001). La involución de las lesiones es gradual. La remisión completa generalmente 1

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toma de 2 a 8 dosis y ocurre en más del 90% de los casos, un grado de curación aproximado al 100% se alcanza en casos tratados en las fases iníciales de progresión, especialmente en casos de menos de 1 año de duración (WITHROW, 2001). En casos de mayor duración se requieren periodos más prolongados de terapia, y la tasa de curación es menor (DAS, 2000). La vincristina puede causar mielosupresion y efectos gastrointestinales resultando en leucopenia y vómitos, por lo cual se recomienda un conteo completo de leucocitos previo a cada administración (TELLA, 2004). Otros agentes terapéuticos indicados para el tratamiento de TVT incluyen la ciclofosfamida única o combinada con prednisolona, vinblastina, metotrexato o combinación de los 3 fármacos. Sin embargo no hay una ventaja aparente sobre la vincristina (DAS, 2000). Los casos resistentes pueden ser tratados con doxorrubicina. Cuando la quimioterapia falla se ha informado de buenos resultados mediante el uso de radioterapia (WITHROW, 2001). PRESENTACION DE CASO CLINICO Se presenta al hospital universitario de enseñanza veterinaria de la FMVZUJED un canino doméstico, macho, de 3 años de edad, border collie, con historia clínica de masas en el dorso desde hace un mes, la cuales han aumentado en tamaño y número, hasta la región perianal. Al examen físico se encontró linfadenomegalia localizada, hipertermia ligera, condición corporal 2/5, se palpan múltiples masas desde región cervical hasta lumbar y en área perianal de diferentes tamaños (0.5 a 3.5cm de diámetro aproximadamente), multilobuladas, poco desplazables, ulceradas, eritematosas, dolorosas al tacto y de consistencia firme. Se le comenta al propietario que será necesario realizar una citología para valorar el origen de las masas, pero será necesario mandar antes tratamiento a casa de antibiótico y desinflamatorio amoxicilina con acido clavulanico a 25mg/kg PO BID y firocoxib 4mg/kg PO SID, para valorar mejor las células sin que se observe células inflamatorias y de infección por una semana. Por tal motivo a la semana, se realizó PAF donde se obtuvieron resultados de neoplasia de células redondas benigna (tumor venéreo transmisible cutáneo), se realiza hemograma donde se observa eritrocitosis posiblemente relativa y/o transitoria. Se comentó al propietario que debido a los resultados de la citología y al hemograma, el tratamiento a seguir es la quimioterapia. Se inicia con vincristina a 0.025mg/kg en infusión, protocolo de 6 quimioterapias cada 15 días y previo

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hemograma 2 días antes de cada quimioterapia, en cada procedimiento se aplico omeprazol 1mg/kg IV SID y metoclopramida 0.2mg/kg IV SID. Al mes de haber iniciado la primera quimioterapia del paciente se observa disminución del 90% de los tumores, posterior a su última quimioterapia el paciente se ha mantenido estable, con revisiones mensuales, sin reincidencia del tumor desde hace 9 meses. DISCUSION En este caso se cree que el tumor en piel fue el sitio primario de contagio ya que no se observaron lesiones en genitales, aunque la mayoría de la literatura menciona que los sitios extra genitales casi en todos los casos son por metástasis, aunque también se menciona que el contacto del tumor con la piel puede ser suficiente para el contagio. Se menciona también que en perros adultos o cachorros con inmunosupresión pueden ser más susceptibles al contagio debido a que su sistema inmune no es capaz de atacar al tumor y este es un factor pre disponente a que el tumor se ha mas difícil de tratar y la invasión a otros órganos sea más rápida. CONCLUSIONES El TVT cutáneo no es común, por lo cual es importante realizar un diagnostico temprano, ya que se está descrito que tumores con mayor tiempo de evolución tiene mayores probabilidades de desarrollar metástasis y resistencia al tratamiento. Evitar que nuestros perros salgan a la calle sin supervisión, ya que el principal vector de contagio son los perros callejeros con el tumor y tener bajo observación a cachorros los cuales cuenten con historia de que su madre fue o es portadora del TVT. BIBLIOGRAFIA CONSULTADA 1. BEHERA, S. K., N. P. KURADE, S. W. MONSANG, D. P. DAS, K. K. MISHRA, R. K. MOHANTA: Clinicopathological fi ndings in a case of canine cutaneous metastatic transmissible venereal tumor. Vet. arhiv 82, 401410, 2012. 1

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2. BIRCHARD Stephen J., Robert G. Sherding. Manual canino de pequeñas especies. Vol. 2. Mc. Graw Hill Interamericana. 1996. Mexico. P.p. 259, 1059. 3. BONAGURA K. Terapéutica Veterinaria de Pequeños Animales. XI ed. Interamericana. MadridEspaña.1994; 354357. 4. COWELL Rick L., Tyler Ronald D., Jamen H. Meinkath, Dennis B. DeNicola. Diagnostico citologico y hematologico del perro y el gato. 3ra. Ed. ELSEVIER Mosby. España. 2009. P.p. 371372, 384385. 5. COUTO C. Guillermo, Richard W. Nelson. Manual de medicina interna de pequeños animales. Harcourt Mosby. Madrid. 2002. P.p. 554555. 6. DAS Utpal., Arup Kumar Das. Review of Canine Transmissible Venereal Sarcoma. Kluwer Academic Publishers. 2000. India. P.p.545556. 7. DVM, Nesbit, Elizabeth A. DVM, Bain, Perry J. “Canine round Cell Tumors”. Veterinary Clinical Pathology Clerkship Program. Georgia, Athens 2002. 8. MELLO Martins M. I. , F. Ferreira de Souza and C. Gobello. The Canine Transmissible Venereal Tumor: Etiology, Pathology, Diagnosis and Treatment. 25Apr2005; A1233.0405.

9. SCOTT W. Danny, William H. Miller Jr., Craig E. Griffin. Small animal dermatology. 6ta Ed. W.B. Saunder Company.Filadelfia, Pensilvania.2001. P.p. 13651369. 10. WILKINSON George T., Richard G. Harvey. Atlas en color de dermatologia de pequeños animales. 2da Ed. Harcourt. Barcelona. 1998. P.p. 11. WITHROW Stephen J., E. Gregory MacEwen. Small animal clinical oncology.3ra Ed. W.B. Saunders Company.2001.p.p 651656. 12. ULČAR Igor, Celeska Irena, Ilievska Ksenija, Atanaskova Elena, Nikolovski Goran, Trojačanec Plamen. CYTOLOGICAL DIAGNOSTIC OF CANINE TRANSMISSIBLE VENEREAL TUMOR CASE REPORT. Mac Vet Rev. 2012. P.p.9196.

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13. ROCHA , N.S., Tremori, T.M. and Carneiro, J.A.M.Fine Needle Aspiration Cytology in the Diagnosis of Canine Cutaneous Transmissible Venereal Tumor—Case Report. Open Journal of Veterinary Medicine. 204209. 2014. 14. TELLA M.A., O.O. AJALA and V.O. TAIWO. COMPLETE REGRESSION OF TRANSMISSIBLE VENEREAL TUMOUR (TVT) IN NIGERIAN MONGREL DOGS WITH VINCRISTINE SULPHATE CHEMOTHERAPY. African Journal of Biomedical Research, Vol. 7 (2004); 133 138 ISSN 1119 – 5096.

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Asociación Mexicana de Médicos Veterinarios Especialistas en Pequeñas Especies, S. C. www.ammvepe.com.mx

TUMORES MELANOCITICOS OFTALMICOS EN PERROS: REPORTE DE DOS CASOS CLÍNICOS.

1 2 3 4 5 Velázquez D. Perla* ; Pasos E. Enrique ; López A. Rita ; Sauri A. Carlos ; Díaz E. Faviola ; 6 Navarrete J Gilma. Los neoplasias melanocíticas constituyen un grupo de tumores compuestos por células productoras de pigmento melánico que pueden ocurrir tanto en animales como en el hombre (Gross et al. 2005). Los tumores melanocíticos pueden ir desde melanocitomas, que se describen como tumores benignos, aunque se ha reportado que puede presentar signos de malignidad, hasta tumores malignos como el melanoma. (Cialdini et al ., 1989; Saago et al , 2007). Dentro de las principales neoplasias intraoculares en perros y gatos se encuentran los tumores melanocíticos (melanoma y melanocitoma), siendo el melanoma uveal anterior la neoplasia intraocular más común en el iris de los caninos, teniendo una predisposición racial en los bóxer y un vínculo hereditario en las razas Golden Retriever y Labrador. En segunda instancia se consideran el adenoma y adenocarcinoma iridociliar (Donaldson, 2006; Wilcock, 2007 y Miller, 2008). Los melanomas mucocutáneos e intraocular son generalmente agresivos y tienen alto potencial metastático (Duchene et al , 2010). La edad media de los perros que presentan tumores melanocíticos se ha incrementado considerablemente en las últimas cuatro décadas, de 9 años de edad hasta los 12 años. Esto probablemente es un reflejo positivo de un manejo más eficaz de las enfermedades neoplásicas en general por parte de los propietarios y veterinarios. Una neoplasia potencialmente agresiva y con un alto índice de proliferación debe ser identificada y completamente extirpada antes de que tenga oportunidad de ir más allá del área local (Spangler y Kass, 2006). El diagnóstico de estos tumores se basa en la historia clínica, examen oftálmico y examen histopatológico (Radostits, 2002). El tamaño del tumor, la ubicación en el globo ocular, la extensión de la infiltración y el índice mitótico deben ser analizados por su potencial para predecir la sobrevivencia canina en este tipo de neoplasias. En cuanto al tratamiento, si el tumor es pequeño o localizado, consiste en la escisión local o iridectomía o iridociclectomía, o alternativamente con diodo o neodimio: itrioalumioganate (Nd: YAG), la fotocuagulación por láser puede ser considerada. No obstante, cuando existen otros signos clínicos presentes muchos tumores ya son demasiado grandes para este tratamiento y la enucleación del globo es a menudo lo indicado ante la posible presencia de glaucoma intratable, uveítis o hipema. En muchos casos el glaucoma es inevitable y por lo general responde mal al tratamiento con fármacos hipotensores empleados (Miller, 2008). El pronóstico de sobrevivencia del animal después de la enucleación es bueno; y se recomiendan exámenes postoperatorios frecuentes (cada 3 meses, durante 1 año, y después anualmente, prestando atención a los linfonodos submandibulares, retrofaríngeos y ganglios linfáticos bronquiales (Miller, 2008). A continuación se describen 2 casos clínicos que se presentaron al Hospital Universitario para Perros y Gatos UADY con diagnóstico de tumores melanocíticos oftálmicos: melanocitoma de iris y melanoma uveal.

PMVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, p.ivette.velazquez@hotmail.com 2 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, enrique.pasos@uady.mx 3 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida rita.lopez@uady.mx 4 M. en C. Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, csarceo@correo.uady.mx 5 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, Faviola.diaz@uady.mx 6 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida gilma.navarrete@uady.mx

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CASO 1. Datos básicos. Se presentó a consulta un paciente perro doméstico de raza Bóxer hembra entera de 11 años con un peso de 21.5 kg, color café, con esquema de vacunación y desparasitación vigente. El motivo de la consulta fue la presencia de un nódulo que ocupa la cámara anterior en el cuadrante nasal inferior, desplazamiento y modificación del iris. Se aprecia también una zona de adelgazamiento y deformación de la córnea con crecimiento no pigmentado en el ojo derecho, neo vascularización corneal y uveítis, con evolución de un mes. Se realizó el examen físico general encontrándose todos los demás parámetros fisiológicos normales. Lista de problemas 1. Nódulo ocupa la cámara anterior del cuadrante nasal inferior del ojo derecho. 2. Zona de adelgazamiento y deformación de la córnea con un crecimiento no pigmentado. 3. Uveítis. 4. Neo vascularización córnea. Los diagnósticos diferenciales que se tomaron en cuenta son: Nevus, Melanoma, melanocitoma, Leiomioma, Rabdomiosarcoma, Tumores del epitelio pigmentado, Xantomas, Linfoma, Meduloepitelioma de cuerpo ciliar, Pseudotumor inflamatorio y quiste de iris. Plan inicial. Plan diagnóstico. Debido al crecimiento tumoral en el ojo derecho, opacidad del ojo y neovascularización de la córnea. Se realizó el examen especial oftalmológico con los siguientes hallazgos: el iris presentaba una masa de aspecto mucoso y vascularizada que se extendía del iris hasta la cámara anterior, desplazando y deformando a la córnea en su aspecto nasal inferior, presentaba uveítis central y neovascularización corneal (Fig. 1). Se realizó el test de Schirmer, en el cual se observó que la producción de lagrima para ambos ojos era normal, la tinción con fluoresceína, fue negativa en ambos ojos, la presión intraocular en el ojo izquierdo de 9 mm Hg y en el ojo derecho 10 mm Hg. Para evaluar la extensión del crecimiento del tumor se decidió realizar un estudio ecográfico, en donde se observó una estructura nodular de 5 mm de largo sobre el borde interno de la córnea en el aspecto nasal del ojo derecho la cual presentaba una proyección de 3.3 mm hacia la cámara posterior, este nódulo se encontraba en íntima relación con el iris, ocupando el ángulo iridocorneal (Fig. 3). Además de decidió realizar un estudio histopatológico. Plan terapéutico. Debido a los hallazgos en el examen especial oftalmológico, el estudio ecográfico y la limitación de equipos especializados (unidad de laser quirúrgico), se decide retirar el globo ocular por la técnica de exenteración y se remitió la muestra para estudio histopatológico (Fig. 3). Se envió al paciente a casa con un doble esquema de antibióticos que consistió en Metronidazol a una dosis de 10mg/kg, cada 12 horas durante 10 días, y Cefalexina a una dosis de 30 mg/kg cada 12 horas durante 10 días, para el dolor postoperatorio se receto PMVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, p.ivette.velazquez@hotmail.com 2 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, enrique.pasos@uady.mx 3 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida rita.lopez@uady.mx 4 M. en C. Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, csarceo@correo.uady.mx 5 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, Faviola.diaz@uady.mx 6 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida gilma.navarrete@uady.mx

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Meloxicam vía oral a una dosis de 0.1 mg/kg una sola toma, y Tramadol a una dosis de 4mg/kg cada 8 horas por 15 días. Notas de progreso. Después de la cirugía el paciente se recupera favorablemente, se espera resultados del patólogo para establecer un protocolo de Seguimiento. Resultados. Descripción histopatológica : Se revisaron secciones de tejido, que corresponden al iris, en la cual se apreció un estroma donde existen fibroblastos, fibrocitos y zonas musculares con canalículos conectores, con los procesos ciliares, que exhiben al igual que el estroma proliferación de células poliédricas con gran cantidad de gránulos de melanina, que cubren la totalidad de dichas células, incluyendo núcleo y citoplasma, en un patrón difuso, se realizó la despigmentación del tumor con el método de descoloración de melanina, para observar núcleos, estos son ovales hipercromático y nucleólos prominentes. Dx histopatológico: Melanocitoma de Iris (Fig. 4). CASO 2. Se presentó a consulta un paciente perro doméstico mestizo, macho castrado de 13 años color negro, con esquema de vacunación y desparasitación vigente. El motivo de la consulta son problemas articulares, con diagnóstico previo de enfermedad articular degenerativa. Durante la revisión clínica se detectan la presencia de varios nódulos subesclerales pigmentados en la zona dorsal del globo ocular y vascularización aumentada en esa zona. En el examen físico general se encontraron los parámetros fisiológicos normales. Lista de problemas Lista de problemas (Oftalmológicos) 1. Nódulos subesclerales pigmentados. 2. Vascularización aumentada en la esclera. 3. Uveítis. 4. Neovascularización corneal. Los diagnósticos diferenciales que se tomaron en cuenta son: Melanoma, melanocitoma, Leiomioma, Leiomiosarcoma, Rabdomiosarcoma, Neurofibroma, Xantomas, Linfoma, Meduloepitelioma de c. ciliar. Plan diagnóstico. Se realizó el examen especial oftalmológico con los siguientes hallazgos en el ojo derecho: secreción hialina, Presencia varios nódulos hiperpigmentados 3mm en la porción dorsal y en la porción ventral medial y lateral y neovascularización de la esclera, la córnea presenta hierpigmentacion, neovascularización y uveítis (Fig. 5). En la evaluación de la visión se detectó ausencia de esta. Se realizó test de Schirmer en el cual se observó que la producción de lagrima para ambos ojos era normal, la tinción con fluoresceína fue negativa en ambos ojos, la presión intraocular en el ojo izquierdo fue de 7mm Hg y en el ojo derecho 18 mm Hg. En el estudio ecográfico se observó un nódulo en la porción dorso medial del ojo que se proyecta desde el segmento anterior hasta el segmento posterior desplazando el cristalino hacia latero ventral, esta estructura mide 20.5 mm x 14mm y PMVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, p.ivette.velazquez@hotmail.com 2 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, enrique.pasos@uady.mx 3 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida rita.lopez@uady.mx 4 M. en C. Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, csarceo@correo.uady.mx 5 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, Faviola.diaz@uady.mx 6 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida gilma.navarrete@uady.mx

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presenta vascularización escasa. Además se observa en la porción latero ventral del segmento posterior de ojo algunas estructuras hiperecoicas irregulares. Plan terapéutico. Debido a los hallazgos en el examen especial oftalmológico, el estudio ecográfico y la limitación de equipos especializados (unidad de laser quirúrgico), se sugiere a los propietarios realizar estudios para la evaluación de linfonodos, campos pulmonares y la enucleación del ojo derecho, esto no es autorizado por los dueños. Se envía a casa bajo observación y con terapia analgésica Tramadol a una dosis de 5mg/kg cada 8 horas. Sugiriendo a los propietarios regresar para el procedimiento quirúrgico. Notas de progreso. El paciente regresa a consulta un año después con evidente modificación del globo ocular. Al examen ocular se reporta protrusión de tejido hiperpigmentado a través de la córnea y la esclera (Fig. 6). Se realizó exenteración y se remite la muestra al patólogo para su análisis. Como terapia postquirúrgica se administró, Cefalexina a una dosis de 30 mg/kg cada 12 horas durante 10 días, para el dolor postoperatorio se receto Meloxicam vía oral a una dosis de 0.1 mg/kg una sola toma, y Tramadol a una dosis de 5mg/kg cada 8 horas por 15 días. El paciente se recuperó favorablemente de la cirugía. Resultados. Descripción histopatológica : Se revisan secciones de tejido de ojo, donde la córnea presenta tejido hiperplásico e infiltrado por tejido de nueva formación que se encuentra expandido en el parpado, estroma corneal y los segmentos anterior y posterior del globo ocular. Dicho tejido remplaza al iris, cuerpos ciliares, retina y coronoides. Las células neoplásicas son poliédricas o fusiformes, forman sabanas densas sostenidas por escaso estroma fibrovascular. Las células tumorales presentan abundante citoplasma; muchas de las cuales contienen gran cantidad de melanina que oscurecen la morfología citoplasmática y nuclear. Los núcleos son ovoides con cromatina granular, nucléolos evidentes, binucleaciones aleatorias y se observan 2 figuras mitóticas. El tejido desplaza y comprime el cristalino hacia el segmento posterior. Inmerso entre las células neoplásicas, en la esclera y la úvea, se aprecian numerosas zonas laxas así como extensas áreas de hemorragia, necrosis e infiltrado inflamatorio constituido por neutrófilos, macrófagos y linfocitos. En le epineuro del nervio óptico y en el lumen del vaso linfático hay nidos con células neoplásicas similares a las descritas anteriormente. Dx Histopatológico: Melanoma maligno intraocular con invasión a nervio óptico y permeación vascular y Uveítis PMVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, p.ivette.velazquez@hotmail.com 2 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, enrique.pasos@uady.mx 3 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida rita.lopez@uady.mx 4 M. en C. Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, csarceo@correo.uady.mx 5 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, Faviola.diaz@uady.mx 6 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida gilma.navarrete@uady.mx

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linfohistocítica y neutrofílica grave difusa con necrosis y hemorragias extensas multifocales (Fig 7). Discusión. De acuerdo con Miller, (2008) en el ojo se originan una variedad de neoplasias, entre las más frecuentes se encuentran las neoplasias melanocíticas, sin embargo, rara vez son reportadas, debido a que cuando se presentan se retiran sin confirmación histológica. En el caso de los tumores melanociticos estos pueden ser malignos o benignos (Duchene et al, en 2010), sin embargo las presentaciones benignas, melanocitoma, tiene el potencial de malignizarse y transformarse en melanoma ( Saago et al. en el 2007). En los casos presentados uno de los diagnósticos fue melanocitoma de iris (benigno) presentando signos de malignidad, al reportarse células con abundantes gránulos de melanina y nucléolos prominentes, de acuerdo a las características de malignidad establecidas por Friedman et al., 1989. En el segundo caso el diagnóstico fue melanoma, de realizar la exenteración en una primera instancia, la invasión de células de la masa primaria a las demás estructuras oculares incluyendo epineuro del nervio óptico y el lumen del vaso linfático pudo no presentarse como complicación clínica, sin embargo debido al comportamiento de este, puede existir alta incidencia de infiltración local y metástasis a linfonodos y campos pulmonares. En ambos casos se decidió realizar la exenteración del ojo afectado, a pesar de que en el caso del melanocitoma de iris algunos autores sugieren tratamiento conservadores (Prado et al, 2005). Cuando los tumores son demasiado grandes y hay presencia de signos clínicos realizar la enucleación del globo es lo indicado. En el primer caso expuesto la decisión de retirar el ojo como tratamiento y como método diagnóstico fue una decisión acertada, puesto que los hallazgos histopatológicos encontrados dan un potencial de malignización y el haber realizado la enucleación mejora la prognosis del paciente a largo plazo. Actualmente la paciente no presenta signos de nuevos crecimientos en otros órganos y se encuentra en monitoreo de linfonodos. A diferencia del segundo caso que se retira el tumor un año después de su evaluación clínica, con la consecuencia de la invasión de estructuras como el nervio óptico, lo cual puede ser un factor importante en la prognosis del paciente. Los propietarios no autorizaron realizar pruebas para evaluar el grado de metástasis (PAF de ganglios linfáticos y evolución de casos pulmonares). A pesar de la evidencia de metástasis al nervio óptico, actualmente el paciente no presenta evidencia clínica de metástasis. Conclusión clínica. En cuanto al pronóstico se espera que el paciente con melanocitoma de iris tenga una buena evolución pues la masa se retiró a tiempo y por la baja probabilidad de estos tumores a presentar metástasis. En lo que respecta al segundo caso el reporte histopatologico de señala al nervio óptico involucrado, por lo que es probable el desarrollo

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del tumor a este nivel, así como metastasis a otros órganos como son linfonodos, pulmones y cerebro. Se continúa con la evaluación clínica. Recomendaciones. Realizar un estudio histopatológico a los tumores oculares, para determinar si estos son malignos, benignos o en su defecto presentan características de malignidad, es útil para establecer un pronóstico y diseñar un protocolo de monitoreo. El retiro de los tumores de ojo con signo clínico a tiempo juega un papel importante en cuanto al pronóstico de los pacientes principalmente en el caso de los tumores potencialmente malignos. Referencias. Cialdini AP; Sabel JA; Jalkh AE; Weiter JJ; Zakka K; Albert DM. (1989) Malignant transformation of a iris melanocytoma. A case report. Graefe´s Arch Clin Exp Ophthalmol 22: 348354. Duchene A; Vartabedián, A; Gadea, P; Verni, A; Mira, G., Márquez, A. (2010) Neoplasias melanociticas en caninos medición de la actividad de proliferación celular mediante la inmunoreactividad de antígeno ki67. Vet. Arg. Vol. XXVII Nº 265 Donaldson, D., Sansom, J. y Adams V. (2006). Canine limbal melanoma: 30 cases (19922004). Part 1. Signalment, clinical and histological features and pedigree analysis en Vet Ophthalmology [En línea] Volumen 2. MayoJunio 2006, disponible en: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16634932 [Accesado el 22 de Junio de 2014]. Gross tl, Ihrke pj, Walder ej, Affolter vk. (2005) Skin Diseases of the Dog and Cat. Clinical and Histopathologic Diagnosis. 2nd ed. Iowa: Blackwell Science, 2005. Miller, E. (2008). “Uvea”. En: Maggs, J.; Miller, E. y Ofri R. (comp.), Slatter’s fundamentals of veterinary ophthalmology. 4ta edición. St. Louis, Missouri. SAUNDERS ELSEVIER. Prado, A; Rodríguez, A; Ocampo, A (2005) Melanocitoma de iris. Informe clínico, ecográfico y anatomopatológico de un caso que simuló melanoma. Rev Mex Oftalmol; MarzoAbril 2005; 79(2): 101105. Radostits, O; Mayhew, I. y Houston, D. (2002). Examen y Diagnóstico Clínico en Veterinaria. Ediciones Harcourt. Madrid, España. Sagoo M S, Mruthyunjaya P, Cree I, Luthert PJ, Hungerford J L (2007) Malignant transformation of iris melanocytoma to iris ring melanoma. J. Ophthalmol. 91(11): 1571–1572. Spangler, L. y Kass P. (2006)."The histologic and epidemiologic bases for prognostic considerations in canine melanocytic neoplasia" en Veterinary Pathology Online [En línea] No. 43:136. Marzo 2006. SAGE, disponible en: http://vet.sagepub.com/content/43/2/136 [Accesado el 25 de Junio de 2014]. Wilcock, B. "Eye and ear". (2007). En: Maxie G. (ed). Jubb, Kennedy & Palmer's Pathology of Domestic Animals. Volumen 1. 5ta edición. Philadelphia. SAUNDERS ELSEVIER.

PMVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, p.ivette.velazquez@hotmail.com 2 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, enrique.pasos@uady.mx 3 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida rita.lopez@uady.mx 4 M. en C. Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, csarceo@correo.uady.mx 5 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida, Faviola.diaz@uady.mx 6 MVZ Hospital Universitario para Perros y Gatos-UADY, Mérida gilma.navarrete@uady.mx

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USO DE PENTOXIFILINA EN NECROSIS AVASCULAR DE LA CABEZA FEMORAL. INFORME DE UN CASO CLÍNICO 1 2 3. Coscolla P. A* Santoscoy. M. C , Claudio. A , Chávez Z. O , Jacaranda V.E4 INTRODUCCIÓN La necrosis avascular de la cabeza femoral (NACF) se presenta en razas pequeñas entre los 5 y 8 meses de edad (313meses) se mencionan como razas predisponentes el Poodle miniatura, Chihuahueño, West Highland White Terrier, Pinscher y Maltés. Afecta a machos y hembras. La presentación más frecuente es la 1,2,3 unilateral (83.588%.) Fue descrita por primera vez en medicina humana de manera independiente por Legg, Calvé y Perthes en 1910 y por primera vez en medicina Veterinaria por Tutt en 1935.2 Su etiología no está establecida. La teoría más aceptada corresponde a la elaborada por Legg en 1910, asociada a interrupción de la irrigación de la cabeza y el cuello femoral. Actualmente se piensa que de una isquemia local no inflamatoria, edema y necrosis de la médula ósea evoluciona a necrosis del hueso trabecular de la cabeza femoral. Al mismo tiempo ocurre una fase de fragmentación, (en la cual, el soporte del peso determinará la deformación y el probable colapso de la cabeza y el cuello femoral), una fase de reosificación, revascularización y reabsorción del hueso necrótico. Se han propuesto diversas causas: anatómicas, incremento de la presión intracapsular, infartos epifisarios, influencias hormonales, factores hereditarios, fracturas de fémur proximal y administración de esteroides. 1 Para entender la fisiopatología de la NACF es importante conocer la irrigación de la cabeza y cuello femoral ( Figura 1 ). Se trata de un conjunto de vasos constituidos por vasos extraóseos, intraóseos e intracapsulares. Dentro de los extraóseos están la arteria (a.) circunfleja femoral lateral y medial y la a. glútea caudal que forman el anillo extracapsular en la base del cuello. A partir de este se forman las a. femorales intracapsulares que penetran en la cápsula articular y ascienden hacia la epífisis. Cerca de la fisis capital se anastomosan para formar un anillo vascular intracapsular que rodea la fisis. Estas ramas penetran en la fisis dando lugar a una red intraósea 4 que brinda irrigación a la epífisis proximal y del cuello. La pentoxifilina es un derivado de las metilxantinas, su uso se ha incrementado en los últimos 20 años tanto en medicina humana como en medicina veterinaria para tratar enfermedades de origen vascular debido a sus propiedades que mejoran la * MV interna Coscolla Palmer Alejandra HVE-UNAM, alejandracoscolla@gmail.com5537086962; 1 MVZ esp MC Santoscoy Mejía Carlos HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx,2MVZ esp MMVZ Claudio Antonio HVE-UNAM 5530430366 antoclaudio@yahoo.com.ar; 3 MVZ residente Chávez 4 Zamora Oscar HVE-UNAM oscar_chavez66@hotmail.com5543379492; MVZ residente Vázquez Sánchez Eliza Jacaranda HVE-UNAM elibox@hotmail.com5512413216

circulación sanguínea, como podría ser el caso de la NACF en estadios iniciales. El más importante es el efecto hemorreológico, que tiene lugar al inhibir la fosfodiesterasa a tres niveles: A) en la membrana del eritrocito aumenta la flexibilidad de este, permitiendo su penetración a través de microcapilares, B) en las plaquetas, induce aumento de prostaciclinas d(PGI ) inhibiendo la agregación plaquetaria y C) 2 en la sangre, favorece la actividad fibrinolítica disminuyendo su viscosidad. De esta manera proporciona mejor circulación en zonas con deficiencia vascular e isquemia. A nivel óseo también inhibe a la fosfodiesterasa, que provoca aumento de los nucleótidos cíclicos (AMPc y GMPc) lo que conlleva a obstrucción de la transcripción de los genes que codifica el factor de necrosis tumoral, promoviendo la actividad osteoblástica y permitiendo que el hueso se repare con normalidad. 5,6,7,8 Otras propiedades que se han estudiado son los efectos inmunomoduladores como inhibición del complemento a través de la supresión de la C3convertasa, inhibición de citoquinas proinflamatorias (interleucina1y6), células B, células T y Natural Killer. 5,8,9,10 La pentoxifilina tiene metabolismo eritrocitario, hepático y su eliminación es renal, por lo que una de sus contraindicaciones es su administración en enfermedad hepática y renal avanzadas, también en pacientes con probable hemorragia o intolerantes a las xantinas. Los efectos secundarios informados con mayor frecuencia son de origen gastrointestinal (vómito, diarrea), también se han encontrado efectos en el SNC (excitación, nerviosismo), efecto teratogénico en fetos y de manera inusual eritema multiforme. 5 CASO CLÍNICO: Se presentó al Hospital Veterinario de EspecialidadesUNAM, un chihuahueño, macho de 8 meses por claudicación del miembro pélvico izquierdo (MPI) con 2 semanas de evolución. Al examen físico general, no se encontraron alteraciones, mientras que al examen ortopédico a la estática, tripedestación y atrofia muscular. Al examen ortopédico a la dinámica, claudicación grado III MPI y a la manipulación, atrofia y dolor en la articulación coxofemoral (CF) de MPI. Lista de problemas : 1) Dolor articulación CF MPI 2) Tripedestación 3) Claudicación grado III MPI 4) atrofia muscular MPI Lista maestra: I. Dolor articulación CF MPI (2,3,4) Diagnósticos diferenciales : Dolor articulación CF MPI secundaria a: 1) Necrosis avascular de la cabeza femoral MPI, 2) Luxación articulación CF MPI, * MV interna Coscolla Palmer Alejandra HVE-UNAM, alejandracoscolla@gmail.com5537086962; 1 MVZ esp MC Santoscoy Mejía Carlos HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx,2MVZ esp MMVZ Claudio Antonio HVE-UNAM 5530430366 antoclaudio@yahoo.com.ar; 3 MVZ residente Chávez 4 Zamora Oscar HVE-UNAM oscar_chavez66@hotmail.com5543379492; MVZ residente Vázquez Sánchez Eliza Jacaranda HVE-UNAM elibox@hotmail.com5512413216

3) Fractura acetabular MPI, 4) Epifisiólisis MPI Se estableció el diagnóstico presuntivo de NACFl MPI Se tomaron estudios radiográficos de pelvis en la proyección ventrodorsal (VD) y lateral izquierdalateral derecha (LILD) donde se observaron zonas con disminución de densidad en la cabeza y cuello femoral del MPI sugerentes de NACF (Figura 2). Los hallazgos radiográficos confirmaron el diagnóstico de NACF. Se inició tratamiento médico con Propentofilina a 8mg/kg PO BID por 60 días, Tramadol a 3 mg/kg PO TID y Firocoxib a 5 mg/kg PO SID para control del dolor. Se dio seguimiento durante 227 días, en los cuales el paciente mejoró el grado de claudicación del MPI, el dolor y la atrofia muscular hasta llegar a los 223 días de evolución, donde el paciente solo presentó atrofia muscular ligera al EO. Así mismo, se realizaron estudios Rx periódicos donde los signos sugerentes de NACF fueron disminuyendo hasta el día 223 donde ya no se observaron signos de esta enfermedad. (Figura 4 ). DISCUSIÓN Y RESULTADOS : Es de vital importancia conocer la dosis terapéutica y el intervalo de dosificación efectiva de la pentoxifilina. Se realizó un estudio en perros, en el cual analizaron los metabolitos de la pentoxifilina en sangre. Se aplicaron 3 tratamientos diferentes, con 5 días de descanso entre cada uno: 15 mg/kg IV dosis única, 15 mg/kg PO TID con comida 5 días y 15 mg/kg PO TID sin comida. En este estudio se llegó a la conclusión de que la dosis terapéutica es de 15 mg/kg po TID10. En el caso de este paciente, recibió una dosis de 8mg/kg po BID, por lo que basándonos en la bibliografía nos indica que se subdosificó. Por ello, la dosis recibida en este paciente no tendría por qué ser efectiva. Para realizar un seguimiento correcto de la enfermedad se han de realizar estudios radiográficos en las proyecciones LILD, VD y ML usando siempre la misma técnica, y que los estudios sean valorados por más de un radiólogo, pero siempre los mismos. En el caso del paciente se usaron solo las proyecciones VD y LILD, las cuales fueron tomadas con distintas técnicas y fueron valoradas por radiólogos distintos. Sin embargo, los signos radiográficos sugerentes de NACF fueron desapareciendo en los sucesivos controles radiográficos. * MV interna Coscolla Palmer Alejandra HVE-UNAM, alejandracoscolla@gmail.com5537086962; 1 MVZ esp MC Santoscoy Mejía Carlos HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx,2MVZ esp MMVZ Claudio Antonio HVE-UNAM 5530430366 antoclaudio@yahoo.com.ar; 3 MVZ residente Chávez 4 Zamora Oscar HVE-UNAM oscar_chavez66@hotmail.com5543379492; MVZ residente Vázquez Sánchez Eliza Jacaranda HVE-UNAM elibox@hotmail.com5512413216

En humanos existe la clasificación internacional de la osteonecrosis (ARCO) (figura 5), siendo el 0 un paciente asintomático que solo puede ser diagnosticado con biopsia, y 4 un paciente con colapso de la cabeza femoral con signos radiográficos evidentes. Los métodos de imagenología avanzada como RM, nos permite detectar la enfermedad en estadio 1, evidenciando el edema óseo previo a la necrosis trabecular con la posibilidad de iniciar tratamientos médicos (como la administración de pentoxifilina) que podrían evitar la progresión de la enfermedad conservando funcional y estructuralmente la articulación. En el paciente del presente trabajo el diagnostico se realizó a través de estudios de Rx, encontrándose en estadio 2 (moteado de la cabeza femoral sin colapso) por lo que desde el punto de vista teórico el uso de pentoxifilina podría no ser de tan beneficio. A partir de esto debemos considerar de vital importancia realizar un diagnóstico precoz, para ampliar posibilidades de éxito con tratamiento médico. CONCLUSIÓN A pesar de que el paciente fue diagnosticado en un estadio 2 de la enfermedad, respondió favorablemente a la administración de pentoxifilina, mostrando mejoría clínica y radiográfica. La dosis terapéutica de pentoxifilina es de 15 mg/kg po TID para mantener la concentración plasmática adecuada. El uso de resonancia magnética para diagnóstico temprano de la enfermedad es fundamental para incrementar las posibilidades de éxito de la pentoxifilina como tratamiento médico de la necrosis avalcular en perros y gatos. Las propiedades de la pentoxifilina la hacen teóricamente efectiva en el tratamiento de la necrosis avascular en estadios tempranos, no obstante se necesitan más estudios en este grupo de pacientes para comprobar su efectividad.

NUEVAS PERSPECTIVAS La clasificación internacional de la osteonecrosis (ARCO) en humanos (figura 5), divide la enfermedad en 4 grados siendo el 1, un paciente asintomático donde el diagnóstico se realizaría exclusivamente por biopsia y el 4, un paciente con signos clínicos y Rx evidentes de colapso de la cabeza y cuello femoral. En este artículo se propone realizar una clasificación en perros con las mismas características, salvo el * MV interna Coscolla Palmer Alejandra HVE-UNAM, alejandracoscolla@gmail.com5537086962; 1 MVZ esp MC Santoscoy Mejía Carlos HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx,2MVZ esp MMVZ Claudio Antonio HVE-UNAM 5530430366 antoclaudio@yahoo.com.ar; 3 MVZ residente Chávez 4 Zamora Oscar HVE-UNAM oscar_chavez66@hotmail.com5543379492; MVZ residente Vázquez Sánchez Eliza Jacaranda HVE-UNAM elibox@hotmail.com5512413216

signo de semiluna, presente en el estadio tres, ya que nunca se ha se ha publicado radiográficamente ni estudiado en perros (figura 6) . Como se expuso anteriormente el uso de la RM es fundamental para lograr este objetivo. BIBLIOGRAFÍA 1 Claudio. A. Necrosis avascular de la cabeza femoral. Material en proceso de edición 2014 2 Tutt JFD: Tuberculosis of the hip joint in a cairn terrier. Vet Rec 47:428, 1935. 3 Thibaut. J ; Deppe. R; Munzenmayer. W. Surgical treatment of bilateral femoral head osteonecrosis in a dog. Arch. Med. Vet., XXV n°1 1993 4 Tobias KM; Johnston SA. Fractures of the Femur. Chap 61. Veterinary Surgery Small Animal. Ed 1. 2012 5 Donald C. Plumb Manual de farmacología veterinaria. Pentoxifilina 7° edición 2011 6 Yener. E, Onder. O, Mustafa. A, Cumhur.T, Muzaffer. Y . Effect of pentoxifylline on histopathological changes in steroidinduced osteonecrosis of femoral head: experimental study in chicken. International Orthopaedics (SICOT) (2012) 36:1523–1528 7 Flórez. J. Farmacología de la insuficiencia vascular. HVIL.SLD 8 Santoscoy. C, Zugarazo. Álvaro. Utilización de la pentoxifilina en el tratamiento de mielopatía isquémica secundario a embolismo fibrocartilaginoso: informe de un caso clínico 9 Ward, A. Clissold, S. . Drugs. Pentoxyfilline. July 1987, Volume 34, issue, pp 5097 10 Marsella. R; Nicklin.F; Munson.W; Roberts.M. Pharmacocinetics of pentoxifylline in dogs after oral and intravenous administration. AJVR, Vol 61, No. 6, June 2000 11 Cappello, J. Vascularized iliac crest graft with muscle pedicle in patient with osteonecrosis os the hip. Hospital de clínicas de la Facultad de Ciencia Médicas 2005

* MV interna Coscolla Palmer Alejandra HVE-UNAM, alejandracoscolla@gmail.com5537086962; 1 MVZ esp MC Santoscoy Mejía Carlos HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx,2MVZ esp MMVZ Claudio Antonio HVE-UNAM 5530430366 antoclaudio@yahoo.com.ar; 3 MVZ residente Chávez 4 Zamora Oscar HVE-UNAM oscar_chavez66@hotmail.com5543379492; MVZ residente Vázquez Sánchez Eliza Jacaranda HVE-UNAM elibox@hotmail.com5512413216

* MV interna Coscolla Palmer Alejandra HVE-UNAM, alejandracoscolla@gmail.com5537086962; 1 MVZ esp MC Santoscoy Mejía Carlos HVE-UNAM csamej@yahoo.com.mx,2MVZ esp MMVZ Claudio Antonio HVE-UNAM 5530430366 antoclaudio@yahoo.com.ar; 3 MVZ residente Chávez 4 Zamora Oscar HVE-UNAM oscar_chavez66@hotmail.com5543379492; MVZ residente Vázquez Sánchez Eliza Jacaranda HVE-UNAM elibox@hotmail.com5512413216

VALORACIÓN DEL EFECTO DE LA INFUSIÓN DE LIDOCAÍNA TRANSQUIRÚRGICA EN LA FUNCIÓN CARDIOVASCULAR Y DOLOR EN PERROS 1

2 Romero Cosío E. ; Ortiz Rodríguez R. ; Avilés Torres N.3; 3 Alvarado Enriquez N.L.A. ; Barajas López I.N.3

RESUMEN Se realizó un estudio de tipo experimental estructurado transversal y comparativo, con dos grupos de perros que fueron sometidos a cirugía en la Clínica Veterinaria para Perros y Gatos de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. En ambos grupos de animales se aplicó un protocolo estándar de anestesia. En el grupo 1 junto con los preanestésicos se administró un bolo inicial intravenoso de lidocaína (2 mg/kg) y una infusión IV transquirúrgica constante de lidocaína (5 µgr/kg/min) en solución de NaCl al 0.9 %. En el grupo 2 se empleó como placebo solución salina. En ambos grupos se realizaron registros de electrocardiograma y de la presión arterial periférica y en el posquirúrgico inmediato se evaluó el grado del dolor mediante la tabla Melbour y Glasgow modificadas. La variables en las que se encontraron diferencias significativas (P<0.05) fueron el porcentaje de anestesia inhalada utilizada durante la cirugía, en el grupo 1 (con lidocaína) se observó una reducción del 38% en las necesidades de anestesia inhalada en comparación del grupo 2 (sin lidocaína) y en la valoración del dolor usando un método estadístico cualitativo, se observó más efectivo el control del dolor en el grupo 1 comparándolo con el grupo 2 (<10%) del nivel de dolor, analgésico de rescate, postura, apariencia, vocalización y en la marcha. Por lo que se observó a la lidocíana como un fármaco versátil, económico y de fácil acceso para el manejo del dolor en perros sometidos a cirugía. MARCO TEÓRICO La anestesia quirúrgica es un estado de anestesia general caracterizado por poseer tres componentes necesarios, también denominados tríada anestésica: inconsciencia, relajación muscular y analgesia (Rioja et al., 2013). La administración de analgésicos antes del estímulo doloroso ayuda a disminuir el nivel de dolor o incluso a evitarlo (Slingsby, 2009). El dolor es la manifestación más frecuente de cualquier enfermedad (Bader et al., 2009). El reconocimiento del dolor sigue siendo un obstáculo fundamental para el manejo eficaz de este, actualmente no existe un método estándar para cuantificar la percepción del dolor, ya sea en el hombre o en los animales (Murrell, 2007). Por lo tanto, debido a que no se ha demostrado que es posible medir dolor objetivamente en las especies animales, la evaluación debe MVZ Tesista. FMVZ-UMSNH. 2 Académico FMVZ-Universidad Michoacana de San Nicolás de 3 Hidalgo. Académico, Clínica Veterinaria para Perros y Gatos de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. Av. Acueducto s/n esq. Tzintzuntzan. Colonia Matamoros. CP 50040. Morelia, Mich. Teléfono: (443)3248798. Correo electrónico: abcentro@hotmail.com 1

llevarse a cabo por evaluaciones subjetiva (Clark, 2010). Los modelos que han servido como escalas de la medición del dolor en medicina veterinaria son los niños en edad preescolar en el postoperatorio, donde se observa su comportamiento. Algunos investigadores han refinado observaciones fisiológicas y de comportamiento en varias categorías generales, asignado una puntuación ponderada dentro de cada uno, un ejemplo es la Escala de Dolor de Melbourne (Hansen, 2003). La lidocaína es un anestésico local de tipo amida, que se ha utilizado durante años como antiarrítmico en la clínica, para proporcionar analgesia locoregional y para el tratamiento de arritmias ventriculares (Ortega y Cruz, 2011). También se ha usado intravenosamente proporcionando niveles importantes de analgesia sistémica (Murillo, 2002; Juárez, 2009). Su sitio de acción primaria es la membrana celular, disminuye el incremento transitorio en la permeabilidad del sodio, produciendo una anestesia rápida, intensa y de mayor duración (Briones, 2005). Resulta importante evaluar el efecto de la lidocaína en infusión continua, sobre los efectos analgésicos transquirúrgicos y hemodinámicos en los pacientes sometidos a la cirugía general. PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA La lidocaína ha sido usada como un anestésico local, sin embargo existen indicios de su valor como analgésico en las intervenciones de cirugía en tejidos blandos y ortopédicas en perros. Es necesario conocer su efecto en el sistema cardiovascular y su efecto como analgésico sistémico en pacientes quirúrgicos. JUSTIFICACIÓN La reducción al mínimo del dolor en los pacientes humanos y animales en los procedimientos quirúrgicos es una preocupación actual por parte de los médicos y de la sociedad en general. El perro como animal de compañía (mascota) o de trabajo ocupa un lugar importante en la sociedad, además que ha sido empleado como modelo biológico en la enseñanza, por lo cual es importante la planeación de nuevos protocolos para la supresión de la respuesta nociseptiva. OBJETIVO Valorar el efecto de la aplicación en infusión transoperatoria de lidocaína en la función cardiovascular y en el control del dolor en perros. HIPÓTESIS La administración de lidocaína en perros sometidos a cirugía tendrá un efecto favorable en el control del dolor y reducirá la cantidad de anestesia utilizada durante la intervención quirúrgica sin causar efectos negativos en la función cardiovascular. MATERIAL Y MÉTODOS Este trabajo es de tipo experimental estructurado transversal y comparativo de dos grupos de perros sometidos a cirugía en la Clínica Veterinaria para Perros y Gatos de la Universidad Michoacana de San Nicolás de Hidalgo. El material biológico utilizado, fue un total de 25 perros repartidos aleatoriamente en dos grupos, grupo 1

(15 perros) y grupo 2 (10 perros). Se clasificaron a los pacientes dependiendo su estado físico (riesgo anestésico ASA) y se les tomó una muestra sanguínea para realizar un hemograma con el objetivo poder evaluar su estado de salud. Se dividió el estudio en dos grupos de animales, ambos con un protocolo preanestésico con sulfato de atropina (0.04 mg/kg SC), maleato de acepromacina (0.2 mg/kg, IV), flumixin de meglubina (1.5 mg/kg), induciendose la anestesia con propofol (4 mg/kg IV, a dosis respuesta) y para su mantenimiento se uso isoflurano en flujo de oxígeno como anestésico inhalado. En el grupo 1 (n=15) justo después de la aplicación del maleato de acepromacina se administró un bolo inicial de lidocaína (2 mg/kg) y se inició la infusión constante de lidocaína (50 µgr/kg/min) transquirúrgica en solución de NaCl al 0.9 %. En el grupo 2 (n=10) en lugar de la lidocaína se uso como placebo solución de NaCL al 0.9%. En ambos se les realizaron estudios antes de la inducción y postinducción de la anestesia (pacientes en etapa 3, plano anestésico 3), un electrocardiograma (ECG) y la medición de la presión arterial periférica (PA) tomando 5 repeticiones continuas, de las cuales se obtuvo un promedio y se tomó como el valor real de la PA. Durante el procedimiento se evaluaron las constantes fisiológicas de los pacientes y la cantidad de anestesia inhalada que se utilizó en cada uno de ellos. En caso de ser necesario se contaba con fentanil como analgésico de rescate. En el postoperatorio se cuidó la recuperación de la anestesia de cada uno de los pacientes y se evaluó el nivel de dolor usando la tabla modificada de dolor Melbourne y Glasgow. Con la información recabada se elaboró una base de datos para su análisis estadística mediante modelos lineales generalizados (GLM, siglas en ingles) y modelos categóricos (CATMOD, siglas en ingles) y la diferencia entre protocolos y procedimiento se obtuvieron a través de medias de mínimos 2 cuadrados (LsMeans, siglas en ingles) y X , para variables cuantitativas y cualitativas, respectivamente. RESULTADOS Se evaluó el efecto que ejerce la lidocaína sobre el sistema cardiovascular registrando los valores de la presión arterial sistólica, diastólica y media, obtenidos por el método oscilometríco, así como también tomando un estudio electrocardiográfico en donde se tomaron en cuenta la amplitud y duración de la onda P, segmento PR, complejo QRS, segmento ST, también se calculó el eje eléctrico cardiaco, frecuencia cardiaca y frecuencia respiratoria. Todos estos valores se midieron antes y después de aplicados los fármacos anestésicos. En ninguna de estas variables se encontraron diferencias estadísticamente significativas (p <0.05). Un aspecto importe del estudio fue el registro del consumo de anestesia inhalada (isoflurano), durante la cirugía, donde los valores oscilaron de 2.00 a 3.50 % de anestesia inhalada requerida. En el estudio el consumo de isoflurano se redujo 38% en el grupo de cirugía de tejidos blandos y 34% en el grupo de cirugía de tejidos óseos en el protocolo con lidocaína. Como punto final en la investigación se evaluó subjetivamente el dolor postoperatorio en los perros estudiados, con el objetivo de establecer el efecto analgésico que la lidocaína proporciona al administrarse IV. Es importante destacar que en el 100% de los perros pertenecientes al grupo del protocolo con lidocaína no fue necesario administrar analgésico de rescate transoperatorio lo que puede indicar la eficaz acción analgésica de la lidocaína

administrada IV en la anestesia quirúrgica. La evaluación de la postura dio como resultado que el total de los pacientes sometidos al protocolo con lidocaína, tenían una postura normal, por el contrario solo el 40% de los pacientes sometidos al protocolo sin lidocaína fue normal encontrando diferencia. En cuanto a la apariencia el 87% de los perros del protocolo lidocaína fue normal y destaco sobre el grupo sin lidocaína en los cuales solo el 10% fue normal. El total de los pacientes sometidos al protocolo con lidocaína no vocalizo al recuperarse de la anestesia, mientras que solo un 60% no vocalizo en el protocolo sin lidocaína, lo cual sugiere que la utilización de lidocaína reduce o elimina por completo el dolor postoperatorio. El parámetro final fue la marcha la cual en el 100% de los perros protocolo con lidocaína fue normal y solamente el 50% de los perros protocolo sin lidocaína fue también se presentó normal. DISCUSION En este estudio no se registraron cambios estadísticamente significativos (p <0.05) en las variables de presión arterial y medición electrocardiográfica, lo que indica que la lidocaína no produce alteraciones fisiológicas en la función cardiovascular y actividad eléctrica cardiaca, además de producir un buen efecto analgésico transoperatorio. Luego de un bolo IV terapéutico, el comienzo de acción de la lidocaína es en general a los 2 minutos. Si se inicia una infusión constante sin un bolo inicial IV puede necesitarse una hora para alcanzar niveles terapéuticos (Plumb, 2006). Por esta razón se optó por el empleo de un bolo inicial de lidocaína IV (2 mg/kg) seguido de una infusión a velocidad constante para mantener estables los niveles séricos del fármaco. La acción de la lidocaína y los alfa 2 agonistas sobre los agentes inhalados es significativa, referidos en estudios previos en los cuales se logró disminuir el CAM para dichos agentes hasta un 50% (Rincón, 2003). En el estudio el consumo de isoflurano se redujo considerablemente, en el grupo de la lidocaína 38% menos, en el procedimiento de tejidos blandos en comparación del mismo procedimiento en el grupo sin lidocaína y 38.4 % en el procedimiento de tejidos óseos en el grupo de lidocaína en comparación con el procedimiento de tejidos óseos del grupo sin lidocaína, lo que concuerda con Rincon et. al., 2003 que establecen en un estudio en humanos donde se compararon los requerimientos de anestesia inhalada (sevoflurano, desflurano y fentanil) al administra IV lidocaína y clonidina respectivamente, una reducción de los requerimientos de sevoflurano 42.1 %, fentanil 34.3 % y desflurano 32.7 % al administrar lidocaína IV. Se ha encontrado disminución o abolición de la sintomatología clínica producto de lesiones nerviosas (alodinia, hiperalgesia térmica) varias veces la vida media, reportándose mejoría hasta por veinticuatro horas después de la administración IV de lidocaína, mientras que otros autores refieren alivio hasta por veintiún días, lo que habla de sus efectos analgésicos persistentes (Murillo, 2002). Es importante destacar que en el 100% de los perros pertenecientes al grupo del protocolo con lidocaína no fue necesario administrar analgésico de rescate transoperatorio lo que puede indicar la eficaz acción analgésica de la lidocaína administrada IV en la anestesia quirúrgica. Frente al dolor, perros y gatos muestran incomodidad (adoptan posiciones anormales, algunos evitan caminar o lo hacen de manera “rígida”), rechazan el contacto humano e inclusive, a veces, intentan huir de nuestra presencia o de la de otros animales,

llegando, inclusive, hasta la agresión (Zysman, 2012). Estos aspectos fueron evaluados y registrados individualmente en una escala de Melbourne y Glasgow. La evaluación de la postura dio como resultado que el total de los pacientes sometidos al protocolo con lidocaína, tenían una postura normal, el 87% de los perros del protocolo lidocaína tenia apariencia normal. En el perro la vocalización puede aparecer como el síntoma de dolor postoperatorio más evidente (Cabezas y Sández, 2007). El total de los pacientes sometidos al protocolo con lidocaína no vocalizo al recuperarse de la anestesia. El parámetro final fue la marcha la cual en el 100% de los perros protocolo con lidocaína fue normal. En resumen, se encontraron diferencias (<0.10), respecto a los protocolos con lidocaína y sin lidocaína en todas las variables, resaltando marcha, vocalización, postura y la administración de anestésico de rescate, por lo que se puede sugerir la utilización de lidocaína, como un analgésico eficaz, seguro y accesible. La lidocaína intravenosa es un agente analgésico antiinflamatorio, antipirético, antihiperalgésico, de precio accesible, facilidad de administración y relativa seguridad, muestra una atractiva intervención con gran número de aplicaciones (Juárez et al., 2009). Estos efectos atribuidos a la lidocaína, proponen su utilización como agente analgésico perioperatorio en los distintos protocolos de anestesia utilizados en la clínica de pequeñas especias, particularmente en perros. Se ha observado que la utilización de la lidocaína vía IV como analgésico en perros durante la cirugía no produce efectos sistémicos adversos significativos y es tan eficaz como otros analgésicos como la morfina en el alivio del dolor (Ortega y Cruz, 2011). CONCLUSIONES La lidocaína utilizada en la anestesia balanceada como analgésico sistémico en perros sometidos a cirugía redujo un 38% las necesidades totales de anestesia inhalada (isoflurano) durante la cirugía de tejidos blandos y de tejido óseo. Es un fármaco versátil, económico, de fácil acceso, que ha demostrado tener un buen efecto analgésico al utilizarse IV en la anestesia balanceada, comparable al de cualquier otro analgésico, además de no producir alteraciones en el trazo electrocardiográfico ni cambios en las mediciones de la presión arterial sistémica. BIBLIOGRAFIA 1.

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