Revista AMMVEPE 2018 by sanangelstudio

Mayo-Diciembre 2018

Volumen 29, No. 3-6

1969-2018

Editorial El autocuidado Manuel Hernández-Martínez

Artículos de revisión Meningoencefalitis en las pequeñas especies, métodos de diagnóstico y tipos de meningoencefalitis José Alberto Toscano-Zapien, Ricardo Medina-Bugarin,

Héctor Cedillo-Sánchez, Axel Edmundo Guzmán Cedillo, Jaime Diego Pérez-Ramírez, Ismael Hernández-Ávalos, Liliana Blancas-Espinoza, Raúl Silva-García

Cómo leer un informe de patología oncológico. Un enfoque práctico para los clínicos Julio César Osorio-Baños

Anestesia en pequeños animales Jorge Luna del Villar-Velasco, Norma Pérez-Gallardo

Caso clínico Hipercalciuria en conejos. Informe de un caso Norma Silvia Pérez-Gallardo, Martha Patricia Izquierdo-Uribe, Jorge Luna del Villar-Velasco, Miriam Fabiola Tarango-Méndez

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Esquivel LCF y col. Gestación en la perra AMMVEPE 2001; 12(6):69-70

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Volumen 29, Números 3 - 6 • Mayo - Diciembre 2018

Contenido

Contents

Editorial

El autocuidado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Self-care ................................................................................ 44

Manuel Hernández Martínez

Artículos de revisión

Review articles

Meningoencefalitis en las pequeñas especies, métodos de diagnóstico y tipos de meningoencefalitis . . . . 46

Meningoencephalitis in small species, diagnostic methods and types of meningoencephalitis ....... 46

José Alberto Toscano-Zapien, Ricardo Medina-Bugarin, Héctor Cedillo-Sánchez, Axel Edmundo Guzmán Cedillo, Jaime Diego Pérez-Ramírez, Ismael Hernández-Ávalos, Liliana Blancas-Espinoza, Raúl Silva- García

Cómo leer un informe de patología oncológico. Un enfoque práctico para los clínicos . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53 Julio César Osorio-Baños

Anestesia en pequeños animales . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58 Jorge Luna del Villar-Velasco, Norma Pérez-Gallardo

How to read a oncological pathology report. A practical approach for clinicians ......................................... 53 Julio César Osorio-Baños

Anesthesia in small animals ................................................. 58 Jorge Luna del Villar-Velasco, Norma Pérez-Gallardo

Caso clínico

Clinical case

Hipercalciuria en conejos. Informe de un caso . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66

Hypercalciuria in rabbits. Case report ........................................................................... 66

Norma Silvia Pérez-Gallardo, Martha Patricia Izquierdo-Uribe, Jorge Luna del Villar-Velasco, Miriam Fabiola Tarango-Méndez

Hernández-Martínez M. El autocuidado.

AMMVEPE Vol. 29, No. 3-6 Mayo-Diciembre 2018

AMMVEPE 2018; 29(3 y 4): 000-000

pp 44-45

E DITORIAL

E DITORIAL El autocuidado Self-care

Hablar del autocuidado en una revista especializada en medicina veterinaria aparentemente pudiera ser algo extraño. En las ciencias biológicas y de la salud el tema se asocia más a la psicología o la medicina, y hasta hace poco tiempo está siendo considerado en las ciencias sociales. En consecuencia, ésta es una oportunidad para visibilizar y reflexionar acerca del tema, en el ámbito de los profesionales dedicados a la medicina veterinaria y también en los interesados en la construcción del trabajo multidisciplinario. Actualmente las personas estamos expuestas a altos niveles de exigencia, frente a la búsqueda de lo que se considera alcanzar el éxito, de acuerdo con los estándares que el sistema socioeconómico globalizado ha instalado. Sin embargo, intentar cubrir dichos estándares en una sociedad en la que se presentan múltiples desigualdades, está obligando a realizar una alta inversión de tiempo en la esfera laboral, situación que genera tensión y desgaste, mismos que se traducen en diversos malestares como el cansancio crónico, la apatía, la irritabilidad, el aislamiento y/o el descuido de otras esferas de vida de la persona. De igual forma, en esta misma estructura socioeconómica globalizada, se han instalado discursos que intentan justificar las numerosas incomodidades, a través de asociar y exaltar el “mayor esfuerzo”; una “mayor dedicación” y el “trabajar bajo presión”, como requisitos que una persona debería tener para ser acreedora al reconocimiento social positivo, pues, de no cumplir con ellos, sería considerada como fracasada. Es importante aclarar que en esta forma de entender el éxito y la realización humana, también están entrelazadas las necesidades de sobrevivencia, seguridad y estabilidad que toda persona tiene derecho a buscar. No obstante, bajo el esquema asfixiante que este tipo de sistema nos ofrece, y que de alguna manera nos han condicionado para aceptar, nuestra despersonalización es costosa. Basta con revisar brevemente nuestras esferas de vida y reflexionar si realmente existe un equilibrio entre el tiempo que desea-

mos dedicarles a cada una de ellas o únicamente se queda en la intención que se ahoga entre las muchas responsabilidades laborales que nunca terminan. Como consecuencia de lo anterior, estas exigencias nos colocan en dinámicas de maltrato; primero con nosotros mismos y después hacia las personas con las que convivimos. Así se instaura una cultura de desconfianza entre la sociedad, misma que va permeando nuestra forma de entender el mundo, por lo que creemos que es necesario mantener una actitud defensiva, que únicamente crea círculos viciosos, lo que da como consecuencia la negación de las necesidades propias, debido a la enorme preocupación por tratar de competir contra el otro. Nuevamente los dispositivos de control autoritario quedan justificados. De lo anterior surge la importancia de entender el ejercicio del autocuidado como un elemento ético, mismo que pueda reflejarse a través del bienestar en nuestras actividades y esferas de vida. Lo que es real es que para lograr un giro hacia el autocuidado no podemos perder de vista que vamos en contra sentido; la cultura del maltrato (semivelado) sobresale de la cultura de la conciencia del autocuidado. Además, otro elemento a considerar es que este cambio implica una inversión que no todos estamos dispuestos a realizar, a veces es preferible mantenernos en el área conocida. Como ejemplo, podemos pensar en el deseo de querer bajar de peso. Cambiar nuestros hábitos alimentarios y realizar ejercicio no siempre es visto con buena gana puesto que eso significa una inversión de tiempo, espacio, energía y posiblemente economía, que muchas veces consideramos como una pérdida, más que una inversión para la ganancia. Entender que crear una cultura del autocuidado requiere compromiso y un rompimiento con los viejos cánones. No podemos seguir esperando resultados inmediatos para problemáticas que hemos dejado acumular, a veces durante mucho tiempo; es una tarea titánica, pero posible. Para comenzar este cambio, tal vez sería importante que observes cómo te procuras el bienestar en tu vida cotidiana.

Hernández-Martínez M. El autocuidado. AMMVEPE 2018; 29(3-6): 44-45

E DITORIAL ¿Realmente atiendes tus necesidades o son tan inconscientes que no generan disfrute? Piensa en la forma en la que atiendes tan sólo las necesidades primarias: beber líquidos, comer, dormir, defecar, orinar. Las atiendes dedicándoles su tiempo o siempre a las carreras y poco equilibradas. Sólo desde un espacio reflexivo y de compromiso es como podremos generar una nueva mirada hacia nosotros mismos. Si el bienestar personal está equilibrado hay una mayor probabilidad de que las dinámicas de colaboración sucedan. Intentar que éstas se construyan desde la lógica del maltrato no ha funcionado; o cambiamos la mirada para comenzar a cuidar-

nos o viviremos en una constante desconfianza e insatisfacción. Para lograr bienestar necesitamos revisar la coherencia de nuestras sensaciones con el equilibrio que necesitamos en nuestras esferas de vida. Si nos asumimos como agentes de cambio será importante comenzar a realizar la tarea de transgredir el sistema asfixiante en el que nos hemos desarrollado, a través del autocuidado. Manuel Hernández-Martínez Psicoterapeuta y sexólogo clínico. Práctica privada. Correo electrónico: kimsey04@hotmail.com

Toscano-Zapien JA y cols.

Meningoencefalitis en las pequeñas especies. RTÍCULO DE EVISIÓN AMMVEPE 2018; 29 (3 y 4): 00-00

AMMVEPE Vol. 29, No. 3-6 • Mayo-Diciembre 2018 pp 46-52

Meningoencefalitis en las pequeñas especies, métodos de diagnóstico y tipos de meningoencefalitis Meningoencephalitis in small species, diagnostic methods and types of meningoencephalitis José Alberto Toscano-Zapien,* Ricardo Medina-Bugarin,† Héctor Cedillo-Sánchez,‡ Axel Edmundo Guzmán Cedillo,§ Jaime Diego Pérez-Ramírez,|| Ismael Hernández-Ávalos,¶ Liliana Blancas-Espinoza,** Raúl Silva- García†† RESUMEN

ABSTRACT

El término meningoencefalitis hace referencia a la inflamación del parénquima cerebral (encéfalo) y de las membranas que lo cubren (meninges). Dada la estrecha relación entre ambas estructuras la inflamación suele afectar a ambas regiones e incluso a la médula espinal, produciéndose una mielomeningoencefalitis. Las causas de meningoencefalitis en los perros incluyen dos grandes grupos: aquellas que se producen como consecuencia de la acción de un agente infeccioso (virus, bacterias, hongos o protozoos) y las que se producen como consecuencia de una respuesta inmunitaria exagerada y en las que no hay evidencias de infección por ningún microorganismo y que en ocasiones presentan características similares a ciertos procesos neoplásicos como los linfomas, dentro del sistema nervioso central. El diagnóstico presuntivo de estas enfermedades se basa en la combinación de una historia clínica compatible, los hallazgos en pruebas complementarias, fundamentalmente en el análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) y los resultados de pruebas de diagnóstico por imagen, especialmente de la resonancia magnética (RM).

The term meningoencephalitis refers to the inflammation of the brain parenchyma (encephalon) and the membranes that cover it (meninges). Given the close relationship between the two structures, inflammation usually affects both regions and even the spinal cord, leading to myelomeningoencephalitis. The causes of meningoencephalitis in dogs include two large groups: those that occur as a result of the action of an infectious agent (virus, bacteria, fungi or protozoa) and those that occur as a consequence of an exaggerated immune response and in which there is no evidence of infection by any microorganism and that sometimes have characteristics similar to certain neoplastic processes such as lymphomas, within the central nervous system. The presumptive diagnosis of these diseases is based on the combination of a compatible clinical history, the findings in complementary tests, mainly in the analysis of cerebrospinal fluid (CSF) and the results of diagnostic imaging tests, especially magnetic resonance imaging (MRI).

Palabras clave. Meningoencefalitis, causas, agentes, neoplásico, resonancia magnética.

Key words. Meningoencephalitis, causes, agents, neoplastic, magnetic resonance.

* MVZ. UNAM. Unidad de Investigación del Hospital de Pediatría Siglo XXI, IMSS, Residente del Área de Neurología y responsable del Área de Cirugía de la Clínica Neurozoona. Ciudad de México, México. † MVZ. Director de Neurología Veterinaria. Zapopan, Jalisco, México. ‡ MVZ. UNAM. Dipl. en Medicina de perros y gatos, director de la Clínica Dr. Cedillo. § MVZ. UNAM. Dr. en C. Director de la Clínica . Veterinaria Dr. Mascota, Ciudad de México, México. | MVZ. UNAM. Neurocirujano, Jefe de Departamento Neurocirugía, Hospital de Pediatría, CMN SXXI IMSS. ¶| MVZ. Dipl. M en C, Profesor de Asignatura A. Farmacología Toxicología y Terapéutica Médico-Veterinaria, FESC, UNAM. ** Bióloga, UNAM. Estudiante de Posgrado de la Unidad de Investigación, Hospital de Pediatría, CMN Siglo XXI, IMSS. †† Dr. UNAM. Investigador Asociado D, Línea de investigación: Efectos de péptidos en procesos inflamatorios, cicatrización, neuroprotección y genómica funcional en lesión traumática de médula espinal. Hospital de Pediatría, CMN Siglo XXI, IMSS. Sobretiros: MVZ José Alberto Toscano-Zapien, MVZ Raúl Silva Garza . Correo electrónico: Tchaik_osky@yahoo.com.mx, silgarrul@yahoo.com.mx

Toscano-Zapien JA y cols. Meningoencefalitis en las pequeñas especies. AMMVEPE 2018; 29(3 - 6): 46-52

INTRODUCCIÓN El término meningoencefalitis hace referencia a la inflamación del parénquima cerebral (encéfalo) y de las membranas que lo cubren (meninges). Dada la estrecha relación entre ambas estructuras la inflamación suele afectar a ambas regiones e incluso a la médula espinal produciéndose entonces una mielomeningoencefalitis.1,2 Las causas de meningoencefalitis en los perros incluyen dos grandes grupos: aquellas que se producen como consecuencia de la acción de un agente infeccioso (virus, bacterias, hongos o protozoos) y las que se producen como consecuencia de una respuesta inmunitaria exagerada y en las que no hay evidencias de infección por ningún microorganismo y que en ocasiones presentan características similares a ciertos procesos neoplásicos como los linfomas, dentro del sistema nervioso central (SNC).1 Al igual que en otras patologías del SNC, los signos clínicos dependen de la localización de la lesión. En la mayoría de los casos éstos aparecen de manera aguda o subaguda, de manera que son progresivos e indican una localización multifocal o difusa del proceso. 2 Frecuentemente aparecen déficits en pares craneales, convulsiones, paresia y temblores. Otros diagnósticos diferenciales que se deben incluir ante la presencia de alteraciones multifocales y curso progresivo son causas metabólicas, nutricionales y tóxicas, procesos vasculares múltiples y enfermedades degenerativas como el síndrome de déficit cognoscitivo e incluso neoplasias.2 Así, los procesos inflamatorios del SNC frecuentemente están asociados a alteraciones sistémicas como dolor cervical, fiebre, apatía, anorexia e hiperestesia, por lo que el estado de conciencia se puede ver afectado, de esta manera el clínico observa en el paciente un estado de estupor o comatoso. De especial importancia en el examen físico de estos pacientes es el examen oftalmoscópico puesto que en muchas ocasiones se puede observar coriorretinitis o edema de la papila óptica.2 Entre otras alteraciones sistémicas que se pue-

den observar son el dolor articular o muscular, que llega a ser frecuente en algunos tipos de meningoencefalitis como el síndrome de meningitis arteritis que responde a esteroides, mismo que se puede acompañar de alteraciones articulares.3 El diagnóstico presuntivo de estas enfermedades se basa en la combinación de una historia clínica compatible, pruebas complementarias como el análisis de líquido cefalorraquídeo (LCR) y los resultados de pruebas de diagnóstico por imagen, especialmente de la resonancia magnética (RM).4 Muchas de estas enfermedades no cursan con una respuesta inflamatoria sistémica y, por lo tanto, es frecuente que el hemograma no presente alteraciones. Por otra parte, los hallazgos en el análisis de LCR no son específicos, ya que existen multitud de procesos como los accidentes vasculares, traumatismos (incluyendo hernias discales) y neoplásicos que pueden cursar con recuentos anormales de células en el LCR.5 Las imágenes de RM o tomografía computarizada (TC) tampoco son definitivas, puesto que las lesiones inflamatorias se pueden asemejar a neoplasias o incluso a afecciones vasculares. Es por este motivo que el diagnóstico definitivo de los procesos inflamatorios de origen desconocido del SNC es, en la mayoría de las ocasiones, anatomopatológico. Además, puesto que los cambios encontrados en las pruebas de diagnóstico por imagen no permiten identificar la causa del proceso inflamatorio, la realización de serologías o titulación frente a agentes infecciosos en el LCR es imprescindible para descartar la presencia de agentes patógenos como causa de la enfermedad.6 Por ello, las meningoencefalitis de origen desconocido diagnosticadas con mayor frecuencia en perros se describen en su generalidad en los siguientes párrafos. MENINGOENCEF ALITIS MENINGOENCEFALITIS GRANULOMA T OSA (MEG) GRANULOMAT Es una enfermedad inflamatoria idiopática del SNC relativamente frecuente en el perro y rara en el gato. Aunque la causa es desconocida, varios estudios sugieren

que existe una reacción de hipersensibilidad mediada por células T o la relacionan con otras patologías desencadenantes como infecciones, neoplasias o enfermedades autoinmunes. A este respecto, el sistema inmunológico puede tener alteraciones que activan una reacción en contra del mismo individuo. Este tipo de meningoencefalitis puede afectar a cualquier animal, pero aparece con mayor frecuencia en perros de raza pequeña, especialmente Terriers jóvenes o adultos. En algunos estudios se ha demostrado una mayor incidencia en hembras que en machos.6 También se puede encontrar en razas grandes y presentar los mismos signos clínicos. Existen tres formas de presentación, siendo éstas focal, multifocal y ocular.7 La forma focal es la más habitual, donde los déficits neurológicos aparecen de manera crónica y progresiva, sugiriendo la presencia de una masa única de localización diversa (frecuentemente en el tronco del encéfalo o hemisferios cerebrales), además de que la evolución clínica es lenta. Por otro lado, la forma multifocal o difusa tiene una aparición aguda y progresión rápida de los signos neurológicos, siendo las convulsiones el cuadro clínico las más frecuente.7 La forma ocular produce alteraciones visuales agudas que habitualmente desencadenan ceguera con midriasis arrefléctica. En el examen oftalmológico puede apreciarse neuritis óptica; no obstante, esta forma de presentación ocular puede aparecer junto a la forma focal o a la multifocal en un mismo animal, además de los signos ya descritos. El diagnóstico presuntivo se basa en el estudio del LCR en el que se aprecia un aumento del número de células inflamatorias (> 5 células/µL) y de proteínas como consecuencia de la disrupción de la barrera hematoencefálica (BHE). Esta pleocitosis tiene predominio mononuclear con proporción variable de neutrófilos, aunque en ocasiones se observa una pleocitosis neutrofílica o incluso un LCR normal.8 Las alteraciones radiológicas observadas mediante RM incluyen la presencia de lesiones únicas o múltiples con márge-

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nes irregulares o infiltrativos, localizados fundamentalmente en la sustancia blanca (a pesar de que pueden localizarse en la sustancia gris), que ocasionalmente presentan efecto masa y que pueden producir hidrocefalia, edema moderado y/o signos de herniación cerebral por aumento de presión intracraneal. Las lesiones son hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 y FLAIR e hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 con realce variable tras la administración de contraste, que puede ser intenso (Figura 1).6,9,10 A pesar de que la TC no ofrece el mismo grado de sensibilidad para la detección de lesiones que afectan al parénquima nervioso que la RM, también se pueden observar alteraciones como la presencia de lesiones hipoatenuantes únicas o múltiples de localización intraaxial con bordes difusos y áreas de realce parenquimatoso o meníngeo tras la administración de contraste iodado endovenoso.11,12 Para completar el protocolo diagnóstico es necesario excluir al virus del moquillo canino, T. gondii y N. caninum como causa de la enfermedad, idealmente mediante la realización de PCR en el LCR. Como ocurre con el resto de las meningoencefalitis de origen desconocido el diagnóstico definitivo se realiza tras la evaluación histopatológica del tejido nervioso. En él se observarán lesiones con predilección por la sustancia blanca, especialmente en hemisferios cerebrales y cerebelo. 1 La patología cursa con formación de manguitos perivasculares de cé-

lulas linfoplasmocitarias. En ocasiones forman nódulos sólidos de aspecto tumoral rodeados de fibras de reticulina. Diversos autores consideran que hay ciertas características inmunohistoquímicas en la forma focal de la MEG que la asemejan a procesos neoplásicos como los linfomas de células B o algunas neoplasias histiocíticas. Estas lesiones presentan un índice mitótico variable y elevado pleomorfismo.1 El tratamiento principal consiste en la administración de glucocorticoides durante periodos prolongados.6 Algunos animales que reciben este tratamiento no responden de manera completa persistiendo la disfunción neurológica. Otros animales sufren recaídas de los síntomas neurológicos y otros padecen efectos secundarios típicos (vómitos, diarreas, infecciones secundarias, afecciones cutáneas o endocrinas). Por eso se recomienda la combinación de glucocorticoides con otros inmunosupresores para reducir la dosis de los mismos. Algunos de los fármacos que con mayor frecuencia se utilizan solos o en combinación con los corticoides son: Ciclosporina. 10 mg/kg/12 h durante al menos seis semanas, tras lo cual se intenta reducir la dosis a 5 mg/kg/24 h. Ha sido utilizada en pacientes con buena respuesta al tratamiento con corticoides, pero cuyos efectos secundarios no eran aceptables para el propietario.13 Cuando se utiliza como úni-

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Figura 1. Imágenes obtenidas mediante RM y ponderadas en T2 en el plano tranversal a nivel del tálamo (A) y cerebelo (B) en las que se observa la presencia de múltiples lesiones hiperintensas (flechas).

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co fármaco su efecto es más lento que el de los corticoides. Procarbacina. 25-50 mg/m2 . Ha sido utilizado en combinación con glucocorticoides a dosis variable de 0.25-2 mg/kg BID y se describe que su utilización conjunta aumenta la media de supervivencia hasta los 14 meses. Su uso plantea dificultades por los posibles efectos secundarios que se pueden encontrar (mielosupresión y alteraciones gastrointestinales, fundamentalmente).14 Arabinósido de citosina. 50 mg/m2 SC BID durante dos días y repetición del protocolo cada tres semanas. 15 Lomustina. 60 mg/m2 cada seis semanas en combinación con prednisona a dosis bajas.16 Micofenolato mofetilo. Dosis inicial de 20 mg/kg/12 h durante un mes para posteriormente reducirla a 10 mg/kg/ 12 h en los meses siguientes. 17

Como alternativa a la terapia farmacológica está descrita la radioterapia (dosis totales entre 40 y 49.5 Gy divididas en fracciones de 2.4-4.0 Gy) en casos de MEG focal con afección de hemisferios cerebrales. Este tratamiento aumentó la supervivencia media de los animales (404 días de media, frente a los 41 días de supervivencia media de los animales no tratados con radioterapia).7 El pronóstico es reservado y es diferente según la forma de presentación. La forma ocular y focal presentan tiempos de supervivencia mayores que aquellos casos con la forma multifocal o difusa. Los estudios iniciales que trataban sobre el pronóstico de la enfermedad obtuvieron resultados en los que la media de supervivencia para las formas focal y multifocal fue de 114 y ocho días, respectivamente. 7 Estos datos probablemente estaban sesgados (supervivencia muy baja) puesto que el criterio necesario para incluir a los animales en el estudio fue el de tener estudio histopatológico que confirmase la enfermedad, cosa que se obtiene fácilmente en animales que fallecen o son sacrificados en un periodo breve después del diagnóstico. Además, la aplicación de nuevos protocolos terapéuticos

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parece alargar en gran medida la supervivencia de estos pacientes, llegando, en muchas ocasiones, a superar los dos años de vida.13-17 El tiempo de supervivencia no está influenciado por la edad, sexo o peso del paciente en el momento del diagnóstico. Asimismo, tampoco está relacionado con el grado de pleocitosis o la cantidad de proteína existente en el LCR. Es importante destacar que el recuento total de glóbulos blancos, el recuento diferencial de estos y/o la cantidad de proteína en LCR no tienen una correlación directa con el grado de afección meníngea o necrosis de la lesión.6 MENINGOENCEF ALITIS MENINGOENCEFALITIS NECROTIZANTE (MEN) Esta enfermedad se describió inicialmente en perros de raza Pug (por ese motivo se ha denominado durante mucho tiempo como encefalitis del Pug), pero posteriormente se han descrito casos similares en perros de raza Bichón maltés, Chihuahua, Yorkshire Terrier, Pequinés, Bulldog francés, Shi-Tzu y Lhasa-Apso.6,18-21 La causa es desconocida aunque en algunos artículos se relaciona este tipo de meningoencefalitis con infecciones virales como herpes virus tipo I o el moquillo canino (Paramyxovirus) y se cree que podrían tener un papel importante en el inicio de la MEN. Sin embargo, en algunos Pug afectados de MEN se han aislado del LCR autoanticuerpos contra astrocitos.22 El análisis de LCR revela un predominio de linfocitos, histiocitos y células plasmáticas y una concentración significativa de proteínas. Las lesiones visibles en la RM son zonas de necrosis asimétricas que afectan a ambos hemisferios cerebrales. Las lesiones son irregulares, localizadas tanto en sustancia gris como en sustancia blanca, hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 e isohipointensas en las secuencias ponderadas en T1, incluyendo diferentes grados de realce del parénquima y las meninges. Otros posibles hallazgos incluyen asimetría de los ventrículos laterales, desviación de la línea media, herniación cerebral y áreas

de hiperintensidad localizadas en hipocampo y lóbulos piriformes en las secuencias ponderadas en T2.23,24 Los cambios observados en TC consisten en la presencia de áreas irregulares de hipoatenuación en el interior del parénquima cerebral compatibles con zonas de necrosis que frecuentemente se localizan en ambos hemisferios cerebrales, aunque también se pueden observar en otras regiones como el tálamo. Estas lesiones suelen ser bilaterales pero asimétricas. En ocasiones se puede observar captación de contraste perilesional.11 La MEN se caracteriza por producir lesiones cavitadas en el parénquima cerebral y pérdida de la delimitación normal entre sustancia blanca y sustancia gris. Estas áreas pueden aparecer edematosas en lugar de cavitadas. El examen histológico del tejido afectado demuestra una meningoencefalitis no supurativa con necrosis extensa que afecta a las leptomeninges, así como a la sustancia blanca y gris.1,9 Los cambios inflamatorios son más extensos en la sustancia blanca, lo que se relaciona con los cambios macroscópicos observados. A diferencia de lo que ocurre en las leucoencefalitis necrotizantes las lesiones no afectan al cerebelo, tronco encefálico o médula espinal.1,9 Como en el resto de las meningoencefalitis de origen desconocido el tratamiento se basa en la administración de corticoides y otros inmunosupresores asociados frecuentemente a anticonvulsivos debido a que muchos de estos animales tienen convulsiones. En este sentido, en diversos estudios la administración de anticonvulsivos fueron los únicos fármacos asociados a una mayor supervivencia y calidad de vida en el paciente.18 Por norma general los signos clínicos progresan rápidamente, así que el pronóstico de la enfermedad es grave vital, ya que la mayoría de los perros mueren o son eutanasiados entre 1 - 6 meses tras la aparición de las primeras alteraciones.18 LEUCOENCEF ALITIS LEUCOENCEFALITIS NECROTIZANTE (LEN) Se trata de una forma similar a la MEN en la cual las lesiones se localizan en la sus-

tancia blanca hemisférica, pero también en el tronco del encéfalo y cerebelo. Se ha descrito en perros de raza Yorkshire Terrier y Chihuahua. En esta enfermedad la sustancia gris y las meninges rara vez están afectados, pero el grado de necrosis de la sustancia blanca y del tronco encefálico es más severo que en los casos de MEN y MEG.9 Las alteraciones en el LCR son inespecíficas y similares a las encontradas en casos de MEG y MEN. Se han descrito los cambios observados mediante RM y que consisten en la presencia de lesiones iso o hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 y FLAIR que se asocian a edema intenso. La captación de contraste es variable y generalmente se manifiesta de forma difusa afectando al parénquima y las meninges. En ocasiones los animales también padecen hidrocefalia de diferente severidad. 9 Los cambios histopatológicos consisten en cavitación y malacia de la sustancia blanca subcortical de distribución uni o bilateral asimétrica, dilatación ventricular asociada y atrofia parenquimatosa. Microscópicamente se pueden observar que las lesiones necrotizantes quedan rodeadas de astrocitosis gemistocítica, células de Gitter, pequeños manguitos perivasculares e infiltración histiocítica.9 MENINGITIS RESPONDE A

ARTERITIS QUE CORTICOSTEROIDES

Esta enfermedad inmunomediada se ha descrito en perros de razas grandes (especialmente Bóxer, Boyeros de Berna y Beagles) y menores de dos años de edad. También recibe otros nombres como vasculitis necrotizante, síndrome doloroso del Beagle o meningitis supurativa estéril.25 Existen dos formas diferentes de SRMA: La forma aguda (que es la más frecuente) y cuyos signos clínicos característicos son dolor cervical, fiebre e hiperestesia generalizada; y la forma crónica (menos frecuente), en la que además pueden aparecer déficits neurológicos como ataxia y tetra o paraparesia. En la forma crónica los signos clínicos pueden aparecer en picos de mejoría y empeoramiento.26

Toscano-Zapien JA y cols. Meningoencefalitis en las pequeñas especies. AMMVEPE 2018; 29 (3 - 6): 46-52

En los animales afectados existe una respuesta autoinmune de causa desconocida que da lugar a una intensa reacción inflamatoria dirigida contra las meninges y las arterias del SNC. En algunas ocasiones, si los cambios vasculares son intensos y se acompañan de hemorragias en el encéfalo pueden observarse déficits neurológicos derivados de la disfunción de la región encefálica afectada. Se ha observado un aumento de la producción de inmunoglobulinas A que podría jugar un papel importante en la fisiopatología de la enfermedad.27 Frecuentemente la meningitis - arteritis que responde a corticoides (o SRMA, steroid responsive meningitisarteritis) aparece junto a una poliartritis inmunomediada (46% de los casos). 3 Los análisis de sangre suelen evidenciar leucocitosis neutrofílica. El análisis del LCR es muy característico y en él se puede observar xantocromia derivada de la degradación de los eritrocitos en el LCR. El estudio microscópico del LCR revela una pleocitosis polimorfonuclear neutrofílica en la forma aguda y una pleocitosis mononuclear en la forma crónica. Los neutrófilos no están degenerados, al contrario de lo que ocurre en los casos de meningitis bacterianas. En ambos casos, además, se produce un incremento de la concentración proteica y del número de eritrocitos debido a la fuga por el daño en los vasos meníngeos. La elevación marcada de niveles de IgA en LCR es un resultado altamente sensible, pero poco específico para la detección de la enferemedad.26 Los hallazgos obtenidos mediante RM suponen una ayuda en el diagnóstico de esta patología, ya que permiten observar los cambios inflamatorios meníngeos o las hemorragias derivadas de las lesiones vasculares, frecuentemente localizados alrededor de la médula espinal, hemisferios cerebrales o plexos coroideos.28 Histológicamente esta patología se caracteriza por la infiltración de células inflamatorias polimorfonucleares en las meninges y, sobre todo, por la presencia de una severa arteritis necrotizante de las arterias meníngeas de la médula espinal y tronco del encéfalo. En ocasiones estos vasos quedan ocluidos por trombos fibro-

sos derivados de la reacción inflamatoria. La afección de arterias intraparenquimatosas es moderada.1,9 Los perros afectados presentan una mejoría rápida y evidente poco tiempo después de empezar el tratamiento con glucocorticoides. Este fármaco ha de reducirse muy lentamente a lo largo de varios meses. Aunque algunos animales pueden recaer durante la retirada de la medicación, el pronóstico es excelente.29,30 Existen diferentes protocolos para el tratamiento de la SRMA, pero uno habitual consiste en la administración de prednisona a dosis decreciente iniciando el tratamiento con 2 mg/kg/12 h durante dos días y posteriormente bajar dosis a 1 mg/ kg/12 h durante dos semanas, 0.5 mg/kg/ 12 h durante un mes, 0.5 mg/kg/24 h durante un mes, 0.25 mg/ kg/24 h durante un mes y 0.25 mg/48 durante dos meses. Cuando este tratamiento no es efectivo, o se producen recaídas, se recomienda la combinación con otros fármacos inmunosupresores como la azatioprina. (1.5-2 mg/ kg/48 h). La duración mínima debe ser de seis meses con revisiones a lo largo del tratamiento cada 4-6 semanas. Algunos autores recomiendan que en casos con SRMA aguda, con signos leves y recuentos menores de 200 células/µL en el LCR, puede iniciarse un tratamiento con AINEs y monitorización del paciente ante un posible deterioro del estado neurológico. MENINGITIS EOSINOFÍLICA Las menigoencefalitis que cursan con eosinofilia en el estudio de LCR son predominantemente de origen infeccioso y pueden estar causadas por agentes bacterianos, fúngicos o parasitarios (por ejemplo N. caninum, T. gondii y las fases larvarias de A. vasorum).2 No obstante, existe una forma idiopática de meningoencefalitis eosinofílica que se ha descrito en animales jóvenes de diversas razas de perros como Pastor Belga, Rottweiler, Golden Retriever y Yorkshire Terrier, entre otros.31 En estos casos se han detectado recuentos celulares de entre 11 y 82,000 cels/mm3, con un porcentaje de eosinófilos de media de 73%. La característica histopatológica más significativa

de este tipo de meningoencefalitis son los infiltrados perivasculares de células inflamatorias con alto número de eosinófilos en todo el parénquima nervioso.9 Las alteraciones encontradas en RM consisten en la presencia de lesiones hipointensas en las secuencias ponderadas en T1 e hiperintensas en las secuencias ponderadas en T2 y FLAIR que afectan fundamentalmente a la sustancia gris cerebral y producen un ensanchamiento de los surcos cerebrales.31 El tratamiento en estos casos en los que se ha descartado una etiología infecciosa consiste en la administración de inmunosupresores, generalmente prednisona. El pronóstico es reservado. SÍNDROME DEL PERRO QUE TIEMBLA Es una enfermedad sin una causa bien establecida, pero que afecta principalmente a razas de perros pequeños de capa blanca como los West Highland White Terrier y Maltés (por ello conocida como white shaker dog syndrome), aunque puede presentarse en perros que no reúnan los criterios anteriores.32,33 Los signos se manifiestan antes de los dos años de edad, con un temblor difuso que empeora con el nerviosismo. Además del temblor pueden encontrarse otros déficits neurológicos como disminución en la respuesta de amenaza, nistagmos y convulsiones. 33 El diagnóstico se realiza mediante el análisis de LCR, en el cual es frecuente encontrar aumento leve de linfocitos, pero no de forma muy marcada ni constante. Los estudios de imagen son normales o presentan cambios inespecíficos como dilatación ventricular moderada. La causa de la inflamación es desconocida y las serologías para la determinación de agentes infecciosos son negativas. El tratamiento consiste en fármacos inmunosupresores (habitualmente prednisona 2 mg/kg BID) que se mantienen hasta que el cuadro se resuelve y se disminuyen paulatinamente. CONCLUSIONES El análisis del LCR es el método antemortem más preciso para confirmar la existen-

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cia de un proceso inflamatorio del SNC. No obstante, esta técnica es inespecífica (cabe destacar que gran número de patologías no inflamatorias del sistema nervioso puede dar lugar a un recuento celular elevado en el análisis de LCR). Debido a esta inespecificidad el estudio de pacientes con sospecha de patología inflamatoria del SNC suelen requerir también el estudio mediante pruebas de imagen avanzadas como la RM y la TC. El recuento diferencial de los leucocitos aportará información sobre la naturaleza del proceso inflamatorio siendo, además, importante evaluar la concentración de proteínas del LCR, ya que suele estar aumentada debido a la alteración de la permeabilidad de la BHE y/o al aumento de la producción intratecal de inmunoglobulinas. Para la extracción y análisis del LCR tan sólo se requiere una cámara de recuento celular y agujas espinales de diferentes tamaños y puede realizarse en cualquier clínica veterinaria tras adquirir cierta destreza. En la RM o en la TC se pueden apreciar lesiones focales, múltiples o difusas en el parénquima cerebral, asociadas o no a realce meníngeo tras la administración de contraste. Las secuencias FLAIR obtenidas mediante RM poseen una mayor sensibilidad para detectar lesiones leves en el parénquima cerebral, especialmente aquellas adyacentes a los ventrículos o espacio subaracnoideo. En ocasiones estos estudios pueden no mostrar alteraciones. A pesar de tener una causa desconocida el tratamiento consiste en la administración de fármacos inmunosupresores, habitualmente glucocorticoides. Una vez controlada la enfermedad se debe reducir la dosis de manera paulatina intentando mantener un equilibrio entre la sintomatología clínica y la aparición de síntomas secundarios a la medicación. En algunas ocasiones el tratamiento se prolonga durante toda la vida del animal. Es conveniente revisar periódicamente el estado neurológico del animal, así como realizar análisis de sangre, LCR o repetición de las pruebas de diagnóstico por imagen para valorar la evolución de estas enfermedades. Otros fármacos que frecuentemente deben combinarse, como los

glucocorticoides, son la azatioprina, arabinosido de citosina, lomustina e hidroxiurea. REFERENCIAS 1. Summers BA, Cummings JF, de Lahunta A. Inflammatory diseases of the central nervous system. En: Veterinary neuropathology; St. Louis: Mosby; 1995, pp. 95-188. 2. Muñana KR. Encephalitis and meningitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 1996; 26: 857-74. 3. Webb AA, Taylor SM, Muir GD. Steroidresponsive meningitisarteritis in dogs with noninfectious, nonerosive, idiopathic, immune-mediated polyarthritis. J Vet Intern Med 2002; 16: 269-73. 4. Hecht S, Adams WH. MRI of brain disease in veterinary patients Part 2: acquired brain disorders. Vet Clin North Am Small Anim Pract 2010; 40: 39-63. 5. Bailey CS, Higgins RJ. Characteristics of cisternal cerebrospinal fluid associated with primary brain tumors in the dog: a retrospective study. J Am Vet Med Assoc 1986; 188: 414-7. 6. Talarico LR, Schatzberg SJ. Idiopathic granulomatous and necrotising inflammatory disorders of the canine central nervous system: a review and future perspectives. J Small Anim Pract 2010; 51: 138-49. 7. Muñana KR, Luttgen PJ. Prognosis factors for dogs with granulomatous meningoencephalomyelitis: 42 cases (1982-1996). J Am Vet Med Assoc 1998; 212: 1902-6. 8. Bailey CS, Higgins RJ. Characteristics of cerebrospinal fluid associated with canine granulomatous meningoencephalomyelitis: a retrospective study. J Am Vet Med Assoc 1986; 188: 418-21. 9. Mandara MT, Cantile C, Baroni M, Bernardini M. Patologie infettive e infiammatorie. En: Neuropatologia e neuroimaging. Testo Atlante. 1a Ed. Milano: Polleto editore; 2011, pp. 95-159. 10. Cherubini GB, Platt SR, Andreson TJ, et al. Characteristics of magnetic resonance images of granulomatous meningoencephalomyelitis in 11 dogs. Vet Record 2006; 159: 110-5. 11. Thomas WB. Nonneoplastic disorders of the brain. Clin Tech Small Anim Pract 1999; 14: 125-47. 12. Ohlert S, Scharf G. Computed tomography in small animals - Basic principles and state of the art applications. Vet Journal 2007; 173: 254-71. 13. Adamo PF, Rylander H, Adams WM. Ciclosporin use in multi-drug therapy for meningoencephalomyelitis of unknown aetiology in dogs. J Small Anim Pract 2007; 48: 486-96.

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Osorio-Baños JC. Cómo leer un informe de patología oncológico.

RTÍCULO DE EVISIÓN AMMVEPE 2018; 29 (3 y 4): 00-00

AMMVEPE Vol. 29, No. 3-6 • Mayo-Diciembre 2018 pp 53-57

Cómo leer un informe de patología oncológico. Un enfoque práctico para los clínicos How to read a oncological pathology report. A practical approach for clinicians Julio César Osorio-Baños*

RESUMEN

ABSTRACT

El patólogo ha desempeñado un papel trascendental en el establecimiento del diagnóstico y el determinar factores pronósticos-predictivos en neoplasias; sin embargo, en la actualidad el patólogo ha pasado del terreno morfológico-descriptivo hacia un espacio donde se involucra activamente en la toma de decisiones del tratamiento de lesiones tumorales y es el informe de patología el medio de comunicación entre el patólogo y el clínico. Un informe patológico contiene un encabezado, los datos generales del paciente, una descripción macroscópica, descripción microscópica detallada, resultado de las pruebas complementarias, el diagnóstico morfológico, comentarios, referencias bibliográficas y la firma del prosector. El médico clínico tiene que extraer la mayor cantidad de información vertida en el reporte que impacte en la toma de decisiones entorno al manejo, tratamiento y progresión clínica de los pacientes.

The pathologist has played a transcendental role in establishing the diagnosis and determining prognosis-predictive factors in neoplasms; however, at present, the pathologist has moved from the morphological-descriptive terrain into a space where he actively participates in the decisión making of the treatment of tumoral lesions and it is the pathology report the means of communication between the pathologist and the clinician. A pathological report contains a heading, general patient data, a macroscopic description, detailed microscopic description, results of complementary tests, morphological diagnosis, comments, bibliographical references and the signature of the prosector. The clinician has to extract as much information as posible from the report that impacts on the decisión making regarding the handling, treatment and clinical progression of the patients.

Palabras clave. Reporte de patología, diagnóstico, descripción, resultado.

Key words. Pathological report, diagnosis, description, results.

INTRODUCCIÓN El manejo óptimo del paciente con cáncer requiere un equipo multidisciplinario compuesto por los médicos, oncólogos, propietarios y junto con los patólogos; el informe de patología es el medio de comunicación de este equipo.1,2 El proceso diagnóstico comienza cuando los médicos extraen el tejido de un paciente que presenta una lesión o hay sospecha de un posible nódulo tumoral, se extrae un fragmento de tejido (biopsia incisional) o se realiza una resección qui-

rúrgica completa (biopsia excisional).1-3 El tejido es preservado y enviado a un laboratorio de patología, en donde el médico proporciona toda la información del paciente en los formularios adaptados a cada establecimiento.4 Dicho formato contiene la información más relevante del paciente como es el nombre, edad, género, raza, estado reproductivo, sitio anatómico de la lesión, tipo de biopsia ya sea incisional o excisional, historial de tratamientos locales o sistémicos actuales relevantes, tiempo de progresión de la lesión, resultados de laboratorios como hemograma,

* Maestría en Patología. Estudiante del Doctorado en Ciencias de la Salud Animal, Facultad de Medicina Veterinaria y Zootecnia, UNAM. Miembro de la Sociedad Mexicana de Patología Veterinaria.

Sobretiros: MVZ Julio César Osorio-Baños

Correo electrónico: juliocesarosba@hotmail.com

química sanguínea, urianálisis, perfil endocrino y resultados previos asociadas a la lesión como lo es la citología, radiografía o ultrasonidos, éstos dos últimos especialmente para neoplasias óseas y/o en cavidad oral;3,5,6 el patólogo realiza una inspección detallada y corta distintas zonas, las cuales serán procesadas y evaluadas; identificando características como la arquitectura del tejido, la organización de las células y la morfología utilizando un microscopio de luz7 (Figura 1). Los resultados del patólogo se dan a conocer mediante un informe escrito o virtual, el cual es un documento que proporciona el diagnóstico más preciso posible, todos los hallazgos observados microscópicamente de las muestras remitidas, así como diversos parámetros

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sico, grado de diferenciación celular, presencia de permeación, invasión vascular, linfática o neural, delimitación, encapsulamiento, pleomorfismo celular y nuclear, así como las características nucleolares, presencia o ausencia de necrosis, hemorragia o infiltrado inflamatorio13 (Cuadro 1).

Fiigura gura 11.. Correlación macro-microscópica. A partir de la muestra remitida se realizan cortes para su evaluación histopatológica.

morfológicos que tienen un impacto en el manejo del paciente y en la toma de decisiones terapéuticas.1,2 Un informe patológico siempre debe cumplir los siguientes apartados: encabezado, datos generales del paciente, descripción macroscópica, descripción microscópica, pruebas complementarias, diagnóstico morfológico, comentarios, referencias y la firma del prosector2-5,8-10 (Figura 2). El objetivo de esta revisión es proporcionar información general y práctica en la correcta interpretación del informe de patología y que los clínicos puedan extraer la mayor cantidad de información para beneficio de su práctica diagnóstica diaria. •

•

Encabezado. Generalmente se localiza el nombre o razón social, logo del laboratorio, hospital o establecimiento, fecha de emisión del informe, y en algunos casos se añade el domicilio. Datos generales. En esta sección se enuncia la información general y los datos más relevantes del paciente, éstos incluyen: nombre, edad, género,

•

raza, nombre del propietario y/o médico tratante, así como el folio de registro el cual facilita el seguimiento y localización de la muestra. Descripción macroscópica. En esta sección es donde se reportan todos los hallazgos observados como es el número de piezas quirúrgicas remitidas, tamaño, color, peso, forma y la superficie al corte. En algunos laboratorios se añade una imagen fotográfica de la muestra para visualizar sus características y el marcaje de los bordes quirúrgicos en el caso de biopsias excisionales. Dichos datos siempre deben de coincidir con los de la muestra remitida por el médico clínico.1,11-14 Descripción microscópica. Los componentes de la descripción microscópica varían en relación con la lesión, pero incluyen las características más destacadas que respaldan el diagnóstico. Si la descripción es leía por otro patólogo, el diagnóstico se obtiene a partir solamente de la descripción. En el caso de neoplasias malignas se describen a detalle todos los criterios de malignidad evaluados: índice mitó-

a) Índice mitósico. Es el número de células en mitosis observadas en 10 campos con el objetivo de 40x6. La actividad mitósica es un criterio ampliamente utilizado para evaluar tumores tanto en animales como en humanos y significa un factor pronóstico importante. Las neoplasias más agresivas tienen una alta tasa de proliferación y esto se ve reflejado en un gran número de figuras mitósicas en las secciones histológicas.6,9,10 b) Grado de diferenciación. Es uno de los factores pronósticos más importantes, ya que ha demostrado tener el valor para predecir la sobrevida de los pacientes y actualmente en medicina veterinaria existen diversos métodos de gradificación histológica y son específicos para cada tipo de tumor.13,14 En general para la mayoría de las neoplasias malignas se dividen en tres grados: -

Grado I (de bajo grado). Grado II (de grado intermedio). Grado III (de alto grado), siendo el último con un peor pronóstico y menor tiempo de sobrevida.

Cuando el grado tumoral se aplica a una malignidad se describen las características evaluadas para llegar a ese grado. Cabe mencionar que en algunos tumores no se han establecido grados histológicos como en el caso del melanoma. c) Permeación vascular, linfática o neural. Cuando el tumor se encuentra en etapas avanzadas es fre-

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más importante para el clínico y en el informe se incluye la descripción de las células neoplásicas más cercanas al borde, se reportan los distintos componentes del margen quirúrgico (tejido adiposo, músculo, tejido conectivo denso) y se mide objetivamente de la distancia desde el borde del tejido hasta la célula neoplásica más cercana y las mediciones se informan frecuentemente en micrómetros o milímetros. Está en desuso por los colegios nacionales e internacionales de patología los términos ambiguos e imprecisos como margen limpio, sucio, cerrado y/o cercano.

Informe de Patología

1.Encabezo: nombre del laboratorio, logo. dirección y teléfono del laboratorio. 9. Firma: datos del patólogo nombre, grados académicos y certificación por la Sociedad Mexicano de Patología Veterinaria

2. Datos generales: información relevante del paciente propietario y clínico remitente

8. Referencias: se añaden citas bibliografías para proveer información actual y relevante al clínico

3. Descripción macroscópica: se reporta el número de muestras remitidas, descripción detallada de las piezas quirúrgicas Índice mitósico

7. Comentarios: se emiten comentarios, sugerencias o se describe la patogenia en donde hay correlación con la signología

4.Descripción microscópica: hallazgos más relevantes que respaldan el diagnóstico

6. Pruebas diagnósticas complementarias: cuando es requerido realizar pruebas para confirmar o descartar el diagnóstico

5. Diagnóstico microscópico: se enuncia el resultado obtenido

Grado de diferenciación Infiltrado inflamatorio características de malignidad

Fiigura gura 22.. Secciones del reporte de patología.

cuente la formación de émbolos dentro de vasos sanguíneos, linfáticos o en terminaciones nerviosas, los cuales al observarse en los cortes histológicos se informa, ya que predicen la recurrencia local y la sobrevida global del paciente dando un pronóstico desfavorable.13,14 d) Infiltrado inflamatorio. Es uno de los más recientes indicadores en neoplasias, su presencia es controversial y específica para cada tumor. En algunos tumores como el carcinoma de glándula mamaria el observar linfocitos se traduce a un buen pronóstico, sin embargo, en otras neoplasias como el sarco-

ma de tejidos blandos este hallazgo se ha relacionado a un peor pronóstico. Por tal motivo es el patólogo quien determinará la interpretación de dicho infiltrado y es informado en esta sección.14 Frecuentemente las lesiones de comportamiento biológico benigno no tienen muchos parámetros a informar comparados con las lesiones malignas, pero en cualquier caso siempre la descripción microscópica respalda el diagnóstico. Actualmente se ha añadido en esta sección el informar los márgenes quirúrgicos en caso de neoplasias malignas. Los márgenes quirúrgicos pueden ser el parámetro

• Diagnóstico microscópico. En esta sección se enuncia el diagnóstico morfológico que es visible y proporcionado en todos los informes patológicos. Es estrictamente usado en un lenguaje técnico, y cuando no se obtiene un diagnóstico definitivo frecuentemente se argumenta los motivos en el apartado de comentarios. En el caso de remitir múltiples muestras se informan una lista de diagnósticos basados en el sitio anatómico que corresponde de acuerdo con los señalados por el médico. Dentro del diagnóstico se añade el subtipo histológico que corresponde al sistema de clasificación aprobado para cada neoplasia. En neoplasias malignas el grado de diferenciación del tumor es seguido al subtipo histológico, por ejemplo: Carcinoma túbulopapilar Grado II. En algunos casos el diagnóstico tiende a ser descriptivo cuando se encuentran lesiones trascendentes que tienen impacto en el paciente, ejemplo: Adenoma de glándulas perianales con células atípicas cercanas a los vasos sanguíneos. En diversos comités de patología se acordó en evitar términos condicionales en los diagnósticos morfológicos que emanan incertidumbre como: puede ser, podría ser, quizás, tal vez, compatible, sugerente, entre otros. • Pruebas diagnósticas complementarias. Cuando no es posible determinar un diagnóstico definitivo en la

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Cuadro 1. Parámetros morfológicos con impacto clínico. Criterio

Forma de evaluar

Significado clínico

Tamaño del nódulo

Medición de eje mayor en ancho, largo y profundidad Se informa en la descripción macróscopica.

Es un indicador.

Cápsula tumoral

Presencia de tejido fibroso entre el tumor y el tejido adyacente, es evaluado con H&E y/o tinciones de histoquímica.

La ausencia de la cápsula es un indicador de peor pronóstico y mayor probabilidad de infiltración a tejidos adyacentes lo que puede originar una recidiva.

Invasión vascular

Grupos de células dentro de vasos sanguíneos delimitados por un endotelio reactivo. Se puede emplea CD34 para la identificación de las estructuras vasculares.

Es un indicador de peor pronóstico, causando metástasis a órganos altamente irrigados como pulmón, hígado y riñón. Los carcinomas tienen a causar invasión a vasos sanguíneos (venas).

Invasión linfática

Grupos de células dentro de vasos linfáticos delimitados por un endotelio reactivo. Se puede emplear D2-40 para la identificación de las estructuras linfáticas.

Es un indicador de peor pronóstico, causando metástasis a linfonodos regionales y/o distantes. Los sarcomas tienen a causar invasión a vasos linfáticos.

Patrón de crecimiento del tumor

Se evalúa con H&E el patrón de crecimiento y puede ser clasificado como infiltrativo, circunscrito y simétrico, asimétrico.

Un patrón infiltrativo asimétrico es un indicador de peor pronóstico.

Necrosis

Se evalúa con H&E el porcentaje y tipo de necrosis.

Refleja la velocidad del crecimiento tumoral, lo cual se correlaciona con el estadio clínico. Neoplasia con mayor cantidad de necrosis de peor pronóstico.

Hemorragia

Se evalúa con H&E el grado de extensión y localización de la hemorragia (peritumoral o intratumoral).

Es incierto el valor pronóstico o predictivo de la hemorragia.

Índice mitósico Grado de diferenciación Permeación neural Infiltrado inflamatorio

•

evaluación histológica convencional de los fragmentos remitidos, se proporciona un diagnóstico presuntivo o una lista de diagnósticos diferenciales. En algunos laboratorios principalmente los universitarios por interés académico realizan sin costo pruebas complementarias como tinciones de histoquímica, paneles de inmunohistoquímica y/o pruebas moleculares; todas éstas brindan información más específica por lo que es en esta sección donde se informa de aquellas pruebas realizadas para apoyar o descartar un diagnóstico presuntivo y obtener el diagnóstico final.1,3-5,7 Comentarios. En esta parte del informe es en donde el patólogo bien entrenado puede hacer la contribución más sustancial al informe, ya que es la sección que sirve como puente de comunicación con el médico clínico, transmitiendo información adicional sobre el caso sin toda la terminología técnica o jerga patológica.1,12 Es aquí donde se describe el comportamiento biológico del tumor, los mecanismos patogénicos propuestos de la enfermedad, interpretaciones adicionales al diagnóstico, discusión de los diagnósticos diferenciales, la relación de las lesiones con la signología referida o la recomendación de correlacionar los diagnósticos con la clínica.12 En ciertos casos donde hay pendiente una evaluación adicional que requiere un informe final debe indicarse claramente (descalcificación, tinciones especiales, pruebas moleculares). Anteriormente en esta sección se describía el pronóstico y algunas sugerencias terapéuticas generales de las que el paciente podría beneficiarse, sin embargo, se ha eliminado el proporcionar dicha información debido a que causaba confusión, y es la labor del clínico el establecer el estadio clínico para determinar el pronóstico y la elección de un tratamiento óptimo.12 El alcance de los comentarios, particularmente en relación con el comportamiento biológico, a menudo es de gran ayuda para el médico general y puede facilitar las interacciones entre el médico y el cliente.

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•

También en esta sección se informa si se realizó una consulta de segunda opinión con otro patólogo y se notifica el diagnóstico del patólogo consultado. La revisión por segunda opinión es garantía de consistencia y exactitud en los diagnósticos, lo cual conduce a una mayor calidad en el reporte final de patología.1 En casos donde no se ha obtenido un diagnóstico definitivo se establecen los motivos o bien las recomendaciones para poder establecer un resultado satisfactorio. Las referencias del informe. Algunos patólogos suelen incorporar en esta sección fuentes bibliográficas actuales como un recurso para ayudar al clínico para proveerles de información adicional en torno al caso y para respaldar la información del diagnóstico definitivo, grado de diferenciación tumoral, comportamiento biológico, información clínica relevante o para respaldar las pruebas complementarias realizadas cuando corresponda. Firma. Se vierte la información básica del patólogo que escribió el informe, como lo es la firma que puede ser manuscrita o electrónica; dicha firma denota la aprobación y revisión final del patólogo. También se incluyen los grados académicos con los que cuenta el firmante y la certificación por parte de una instancia que avala su preparación en patología diagnóstica como es la Sociedad Mexicana de Patología Veterinaria. En México es creciente el número de personas que ostentan la especialidad de patología ofreciendo servicios de diagnóstico sin ninguna preparación formal, y esto puede conducir a numerosos diagnósticos

erróneos que llegan a afectar de manera irremediable al paciente. CONCLUSIONES El reporte de patología ha evolucionado a lo largo de la historia y se ha adaptado a la práctica médica veterinaria actual con el objetivo de proveer información que impacte en la toma de decisiones entorno al manejo, tratamiento y progresión clínica de los pacientes. Diversas asociaciones internacionales y nacionales de patología recomiendan que el informe de patología debe ser un documento que facilite la comunicación e interacción del clínico y el patólogo; ya que muchas veces la atención médica del paciente está dirigida por el diagnóstico y por la información provista en el informe de patología. Los informes de patología precisos, completos y confiables dependen de la toma y envío de la muestra en excelente condición. En casos donde el informe de patología no se correlacione con los datos clínicos, exista algún conflicto o duda sobre la información del reporte, el clínico debe comunicarse con el patólogo responsable para esclarecer las inquietudes. REFERE N C I A S 1. Kamstock DA, Ehrhart EJ, Getzy DM, Bacon NJ, et al. Recommended guidelines for submission, trimming, margin evaluation, and reporting of tumor biopsy specimens in veterinary surgical pathology. Vet Pathol 2011; 48: 19-31. 2. Ramos-Vara JA, Kiupel M, Baszier T, Brodersen B, et al. Suggested guidelines for immunohistochemical techniques in veterinary diagnostic laboratories. J Vet Diagn Invest 2008; 20: 393-413.

3. Schmitt BJ. Veterinary diagnostic laboratories and their support role for veterinary services. Rev Sci Tech 2003; 22: 18-22. 4. Glosselin SJ, Palate B, Parker GA, Engelhard JA, et al. Industry-contract research organization pathology interactions: a perspective of contract research organizations in producing the best quality pathology report. Toxicologic Pathology 2011; 39: 4228. 5. Holland T. Reporting of toxicologic histopathology: Contrasting approaches in diagnostic versus experimental practice. Toxicologic Pathology 2011; 39: 418-21. 6. Meuten DJ, Moore FM, George JW. Mitotic count and the field of view area: time to standardize. Vet Pathol 2015; 53: 7-9. 7. Bertram CA, Klopfleisch R. The pathologist 2.0: An Update on digital pathology in veterinary medicine. Vet Pathol 2017; 54: 756-66. 8. Bracamonte E, Gibson BA, Klein R, Krupinski EA, Weinstein RS. Communicating uncertainty in surgical pathology reports: a survey of staff physicians and residents at an academic medical center. Academic Pathology 2016; 3: 1-7. 9. Lankshear S, Srigley J, McGowan T, Yurcan M, Sawka C. Standardized synoptic cancer pathology reports. So what an who cares? Arch Pathol Lab Med 2013; 137: 1599602. 10. Novis DA. Pathology reports: a second look. Arch Pathol Lab Med 2016; 140: 300-1. 11. Valenstein PN. Formatting pathology repors. Arch Pathol Lab Med 2008; 132: 8494. 12. Smith SM, Yearsley M. Constructing comments in a pathology report. Arch Pathol Lab Med 2016; 140: 1023-4. 13. Fonseca GM, Herman P, Faraj SF, Kruger JA. Pathological factor and prognosis of resected liver metastases of colorectal carcinoma: implications and proposal for a pathological reporting protocol. Histop 2018; 72: 377-90. 14. Xu B, Ghossein RA. Crucial parameters in thyroid carcinoma reporting, challenges, controversies and clinical implications. Histop 2018; 72: 32-9.

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Luna del Villar-Velasco J y col. Anestesia en pequeños animales.

RTÍCULO DE EVISIÓN AMMVEPE 2018; 29 (3 - 6): 58-65

AMMVEPE Vol. 29, No. 3-6 • Mayo-Diciembre 2018 pp 58-65

Anestesia en pequeños animales Anesthesia in small animals Jorge Luna del Villar-Velasco,* Norma Pérez-Gallardo* RESUMEN

ABSTRACT

La anestesia es un estado de inconsciencia controlada y reversible, es decir, una situación de coma farmacológico, donde las funciones vitales están disminuidas mas no ausentes. Los componentes necesarios involucran efectos de analgesia, relajación muscular, amnesia y depresión de los reflejos. Dicho estado se logra mediante la aplicación de fármacos inyectables o inhalatorios. En todo momento el paciente requiere ser valorado mediante el examen físico, mismo que sustentará el diseño ex profeso de la medicación preanestésica y analgésica.

Anesthesia consists of a controlled and reversible state of unconsciousness; that is, it is a pharmacological coma situation, where vital functions must be diminished, but not absent. The necessary components involve effects of analgesia, muscle relaxation, amnesia and depression of reflexes. This status is achieved by the application of injectable or inhaled drugs. At all times the patient needs to be assessed by means of the physical examination, which will support the ex-professed design of the pre-anesthetic and analgesic medication.

Palabras clave. Anestesia, preanestesia, analgesia, amnesia.

Key words. Anesthesia, pre-anesthesia, analgesia, amnesia.

INTRODUCCIÓN El óxido nitroso se usó como anestésico por primera vez en 1844, después en 1846 el éter etílico, y el cloroformo en 1847; estos fármacos marcaron los inicios de la anestesiología actual. La administración de la anestesia general se basaba en la administración por vía pulmonar de diferentes anestésicos inhalados, ésta fue la única y mejor manera de producir inconsciencia e insensibilidad; por tal razón este tipo de práctica se estandarizó como una técnica convencional para el anestesiólogo. A mediados del siglo XX la vía endovenosa (EV) empezó a ser considerada como alternativa para la aplicación de fármacos hipnóticos y relajantes mediante la administración de bolos.1,2 Su objetivo primordial es la supresión del dolor mediante la pérdida total o parcial de la sensibilidad y de la consciencia en el transcurso de las intervenciones quirúrgicas. La introducción de fármacos cada vez más seguros ha permitido el desarrollo de nue-

vas técnicas quirúrgicas, la posibilidad de intervención a pacientes geriátricos con mayor seguridad ante la cirugía de urgencia y aquellos que presentan múltiples patologías.3 Desde la aproximación preoperatoria empieza a configurarse la estrategia anestésica, el entorno clínico del paciente, la intervención a la que será sometido y la técnica planteada por el cirujano.

epidural), debido a los posibles trastornos hemodinámicos que éstas pueden desencadenar.5 En función de los resultados obtenidos en la evaluación del paciente se establece el riesgo anestésico que la American Society of Anesthesiologist (ASA) clasifica en cinco categorías y una de urgencia (Cuadro 1).

DESARROLLO

Premedicación

Valoración clínica del paciente

Se realiza con el fin de prevenir o contrarrestar los efectos indeseables en el paciente, derivados tanto de los anestésicos como del propio acto quirúrgico, y de este modo calmar la ansiedad, inducir sedación, reducir al mínimo las posibilidades de aspiración del contenido gástrico, evitar náuseas y vómitos postoperatorios, aunado a obtener cierta estabilidad cardiovascular.6

Se establecerán múltiples parámetros con respecto a lo invasivo de la intervención, la técnica quirúrgica que se utilizará, la posición del paciente, la duración de la técnica quirúrgica, entre otros factores. En la valoración médica se realiza la anamnesis del animal que orienta al anestesiólogo y cirujano respecto a la manera de proceder en quirófano.4 Por ejemplo, las cardiopatías pueden contraindicar técnicas locorregionales centrales (analgesia

* Académico. Departamento de Medicina, Cirugía y Zootecnia para Pequeñas Especies. FMVZ-UNAM. Sobretiro: MVZ MC DIPL Norma Pérez-Gallardo Correo electrónico: perezgallardo55@gmail.com

Ansiolíticos Con este fin se utilizan benzodiacepinas, en la actualidad se tiende a emplear aquellas de acción rápida y corta duración como el midazolam. Se administran previo a la inducción anestésica, ya sea vía intramuscular (IM) o endovenosa (EV).7

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Cuadro 1. Clasificación ASA. ASA I

Paciente sano

ASA II

Paciente con enfermedad sistémica leve, sin limitaciones funcionales. Cirugía necesaria rutinaria que no causa ningún riesgo anestésico añadido.

ASA III

Paciente con enfermedad sistémica marcada, con limitaciones funcionales definidas. Está presente alguna enfermedad que puede incrementar el riesgo anestésico complicando la elección del protocolo anestésico, así como los cuidados postoperatorios.

ASA IV

Paciente con enfermedad sistémica grave que es una constante amenaza para la vida. Existen problemas significativos que obviamente afectan la seguridad y el mantenimiento anestésicos.

ASA V

Paciente moribundo que incluso es posible que no sobreviva 24 h, con o sin la intervención quirúrgica.

Urgencia (U)

Denota todos aquellos procedimientos que requieren tratamiento quirúrgico de urgencia.

Sedantes Los sedantes constituyen un amplio grupo de fármacos que se emplean para mejorar la tolerancia al medio ambiente, preservan la facultad de despertar de manera espontánea –sedación consciente– o con pérdida parcial o total de la reactividad frente a estímulos –sedación profunda–. Dentro de la familia de los receptores  adrenérgicos, el adrenorreceptor -2 se caracteriza por producir efectos analgésicos, sedantes y anticonvulsivantes. Éste ha sido dividido, debido al uso de marcadores radiactivos, en los subtipos: -2A, -2B, -2C y -2D. Se han encontrado receptores -2 en el sistema nervioso central (SNC), tracto gastrointestinal, útero, riñones y glóbulos rojos. Los efectos sedantes y analgésicos producidos por este receptor son similares a los inducidos por los receptores -opiáceos debido a que ambos se encuentran en regiones similares del cerebro, incluso en las mismas neuronas. Cuando fármacos agonistas -opiáceos o agonistas -2 se unen a sus receptores específicos, las proteínas G asociadas a la membrana son activadas,

lo que permite la apertura de canales de K+ que causan la pérdida de este ión. La neurona queda hiperpolarizada, lo que la hace incapaz de responder a nuevos estímulos. A nivel presináptico se impide la liberación de noradrenalina, e inhiben la respuesta de las neuronas adrenérgicas, que producen depresión del SNC por acción simpaticolítica con pérdida de las funciones de alerta y vigilia. Dentro de los efectos adversos, los agonistas -2 adrenérgicos causan bradicardia, disminución del gasto cardiaco, bloqueos sinoatriales, bloqueos aurículo-ventriculares de primero y segundo grado, disociación aurículo-ventricular, así como marcadas arritmias sinusales. La xilacina fue el primer agonista -2-adrenérgico utilizado en veterinaria, seguida de la detomidina y la romifidina usadas frecuentemente en caballos. Se deben administrar con precaución en pacientes con alteraciones cardiacas, hipovolemia, disfunciones respiratorias, insuficiencia renal o hepática, desórdenes convulsivos o debilitados.8 La dexmedetomidina es un potente selectivo agonista de los adrenoceptores -2 con propiedades simpaticolíticas, sedantes,

amnésicas y analgésicas.9 Proporciona sedación consciente única (los pacientes parecen dormidos, pero se despiertan de inmediato), sin disminución de la carga respiratoria. Esta sustancia reduce el flujo simpático del SNC de forma dependiente de la dosificación y posee efectos analgésicos mucho mejor descritos como imitador opioide. Existen indicios de sus fuertes efectos protectores contra los daños isquémicos e hipóxicos, lo que incluye la cardioprotección, neuroprotección y renoprotección.10 Se cuenta con un antagonista para la dexmedetomidina, el atipamezol (Antisedan, Pfizer), el cual tiene un perfil farmacocinético similar al de la dexmedetomidina; no se usa ampliamente porque los efectos secundarios de este sedante (bradicardia e hipotensión) se revierten fácilmente utilizando anticolinérgicos o simpaticomiméticos.11 Anticolinérgicos La atropina se indica ante el empleo de medicamentos que provoquen depresión cardiaca. Durante la analgesia locorregional predominan las respuestas del sistema nervioso parasimpático como la bradicardia e hipotensión. Otro anticolinérgico utilizado es el glicopirrolato que ejerce taquicardia menor que la atropina, además de ser utilizado en pacientes lagomorfos que presentan atropinesterasas que inhiben de manera rápida el efecto de la atropina.12-14 ANESTESIA GENERAL La anestesia general se puede definir como un proceso reversible de inconsciencia o hipnosis, con efectos de amnesia, analgesia, relajación muscular y abolición de los reflejos neurovegetativos. Se puede señalar como una situación de coma farmacológico en la que el paciente es incapaz de despertar al provocarle algún estímulo; por tanto, cumple con el estado de hipnosis requerido. Estos estímulos pueden ser simplemente sonoros (exploraciones radiológicas) o nociceptivos (manipulación de una fractura o cirugía), en cuyo caso se necesita complementar la hipnosis profunda con opiáceos mayores

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(restringidos en medicina veterinaria en México). También se requiere el uso de relajantes musculares (limitados en anestesia veterinaria en México).5 La anestesia general presenta las siguientes etapas: • • •

Inducción. Excitación. Anestesia quirúrgica. Inducción

En la inducción de la anestesia general se requiere cumplir con tres objetivos: Hipnosis, analgesia y relajación muscular. Hipnosis Es un estado de sueño inducido artificialmente o estado de inconsciencia semejante al sueño, sin analgesia. La hipnosis se consigue mediante el uso de anestésicos endovenosos o inhalatorios. Generalmente se realiza la inducción endovenosa al ser confortable para el paciente. En general todos los fármacos hipnóticos son cardiodepresores, aunque la ketamina, por sus características farmacológicas, conlleva al paciente a permanecer más estable en aspectos hemodinámicos, lo que se evalúa clínicamente. Otra buena alternativa es inducir con sevoflurano, sobre todo a los animales en los que resulta importante que la repercusión hemodinámica sea mínima (sepsis, peritonitis, hemorragias).15 Analgesia Es importante señalar que el clínico precisa reconocer el dolor en los pacientes y el sufrimiento que constituyen la necesidad de administrar analgésicos. Las manifestaciones de dolor son variables y pueden incluir: Vocalización, salivación, midriasis, taquipnea, hiperventilación, cambios en la ambulación, claudicación, anormalidades posturales, comportamiento indiferente, miedo y depresión. En el dolor agudo se producen múltiples alteraciones cardiovasculares y respiratorias. También el animal cursa con vasoconstricción renal, espasmo de la musculatura lisa, alteraciones endocrino-metabólicas,

gastrointestinales inmunitarias y de hemostasia. Los objetivos para el anestesiólogo es planear, instaurar, aplicar y controlar la analgesia de manera adecuada como parte del manejo perioperatorio, donde lleva a cabo diversidad de esquemas de analgesia multimodal para ofrecer eventos libres de estrés que no impacten directamente en la mortalidad y morbilidad postoperatoria. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINEs) constituyen uno de los pilares básicos del tratamiento analgésico.1,16 Como resultado del daño tisular se liberan sustancias productoras de dolor que excitan las terminaciones nerviosas periféricas nociceptoras de las fibras aferentes. La ruptura de la membrana celular provoca la liberación de fosfolípidos, que se degradan por acción de la fosfolipasa y se genera ácido araquidónico; éste se degrada por la cicloxigenasa, lo que produce prostaciclinas, prostaglandinas estables como la PgE2 y tromboxanos. Todos estos prostanoides potencian la acción de las sustancias productoras de dolor. Además, existe la segunda ruta metabólica de degradación del ácido araquidónico en leucotrienos por medio de la lipooxigenasa. Se han descrito dos isoformas de la cicloxigenasa. Una es la isoenzima constitutiva COX1, responsable de la producción de prostanoides con funciones fisiológicas de homeostasis vascular, regulación del flujo renal y mantenimiento de la tasa de filtrado glomerular. La segunda isoenzima es la inducida COX2, inapreciable normalmente, producida en la primera fase de la respuesta inflamatoria y es la responsable de gran producción de prostanoides que se generan en los tejidos inflamatorios. Actualmente se han desarrollado AINEs denominados inhibidores selectivos que tratan de inhibir la COX2, sin inhibir la COX1, de tal manera que se pueda tratar la inflamación y el dolor sin afectar las acciones protectoras de mantenimiento de la homeostasis de los prostanoides. El meloxicam y firocoxib son los más efectivos en la inhibición de la isoenzima COX2.17,18

En los procesos quirúrgicos bajo anestesia se recomiendan utilizar analgésicos de gran potencia como los opiáceos mayores, aunque no producen amnesia. El fentanilo es el mórfico más utilizado en la anestesia quirúrgica, se recomienda remifentanilo y alfentanilo en procedimientos cortos, o bien, en procesos quirúrgicos largos, en perfusión continua. Al tratarse de opiáceos de gran potencia generan estabilidad hemodinámica y al mismo tiempo acción breve, lo que permite que sean manejables clínicamente. Se establece por el mecanismo de acción como agonista , siendo identificado el receptor-ligando bivalente, donde en la porción media, la señal de transducción parece involucrar la región transmembrana y al parecer las asas extracelulares son responsables de la selectividad del receptor; cambios son evidentes en las cadenas de aminoácidos entre un receptor  y un receptor . Es bien conocido que la activación de los receptores opioides produce inhibición primaria, de la adenil-ciclasa, con la consecuente disminución de la producción de AMP cíclico, cerrando los canales de N, voltaje dependiente de calcio y rectificando los canales de potasio; lo que condiciona hiperpolarización y reducción de la excitabilidad neuronal. Los cambios en calcio intracelular influyen en la liberación de neurotransmisores para modular la actividad de la proteína-quinasa. En contraste a la actividad inhibitoria, las concentraciones nanomolares de opioides pueden producir efectos excitatorios activando la proteína G. Es por esto que el antagonismo de la actividad excitatoria puede modificarse con cotratamiento a dosis muy bajas de un antagonista, lo que disminuye efectos colaterales.19 Si se incluyen en la premedicación buprenorfina o butorfanol se antagoniza el empleo de opiáceos agonistas de los receptores , mucho más potentes y capaces de controlar el dolor quirúrgico intenso; es recomendable utilizar en cirugías dolorosas un opiáceo agonista de los receptores para el tratamiento del dolor intraoperatorio.20 El desarrollo e investigación de la farmacología de opioides ha permitido conocer el inicio y término de acción del efecto clínico, donde además

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de la potencia que poseen todos los agonistas , se puede inferir la predictibilidad del efecto deseado. Estos analgésicos opiáceos producen sedación y depresión respiratoria. La consecuencia de la disminución de la ventilación alveolar, aumenta la PCO2, disminuyen el pH arterial y la PO2, apareciendo acidosis metabólica. El grado de depresión no sólo depende de la dosis, sino de la vía de administración y velocidad de acceso al SNC.21 Relajación muscular Los relajantes musculares se clasifican en dos grupos en función de su mecanismo de acción: Despolarizantes y no despolarizantes. Los primeros causan contracciones musculares (fasciculaciones) y luego parálisis, sus efectos comienzan rápidamente y no pueden ser revertidos. Los segundos no producen fasciculaciones y, en general, tienen un comienzo más lento de acción, a diferencia de los anteriores pueden ser revertidos farmacológicamente. Las aplicaciones de estos fármacos en la práctica anestésica veterinaria se relacionan con facilitar la canulación endotraqueal; ventilación mecánica, relajación muscular adecuada, sin riesgo en planos anestésicos profundos; abolición del tono muscular, lo cual mejora el acceso quirúrgico. Puede ser revertida con el uso de fármacos anticolinesterásicos (ACh). Dentro de este grupo se incluyen a la neostigmina, piridostigmina y edrofonio. Estos actúan por inhibición de la enzima acetilcolinesterasa, haciendo que aumente la vida media de la ACh, acumulándose la misma en la unión neuromuscular. Para evitar los efectos muscarínicos (aumento de las secreciones salival y lagrimal, vómitos, diarrea y bradicardia) en el paciente se recomienda el uso previo de atropina.22 Excitación o delirio Se caracteriza por midriasis, movimientos involuntarios, en algunos casos vómito, defecación y micción, vocalizaciones, taquicardia e hipertensión. Esta etapa es indeseable y se recomienda evitarla. El anestésico comienza a actuar en la corte-

za cerebral. Se presenta frecuentemente (con los oxibarbitúricos), sobre todo si en el protocolo anestésico se careció de un tranquilizante o un sedante como preanestésico.7,20 Anestesia quirúrgica Cesa la hiperactividad, las respiraciones se regularizan y se pierden los reflejos gradualmente. Esta etapa es la deseable para cirugía y se divide en cuatro planos, algunos autores la dividen en tres por la razón de que el último francamente se aproxima al paro bulbar. •

•

Plano 1. Respiración, frecuencia cardiaca y presión arterial tienden a ser normales y regulares, pupilas ligeramente dilatadas, nistagmo, el tono muscular permanece. Plano 2. Cesa el nistagmo, el tono muscular se mantiene, se pierde sensibilidad abdominal, hay miosis. Este plano se utiliza para cirugía menor, pero en ningún momento en intervenciones de abdomen ni en cirugías mayores que pudiesen hacer irrumpir al paciente súbitamente de la anestesia. Plano 3. Buena relajación muscular, miosis, frecuencia cardiaca y respiratoria regular, la respiración comienza a ser abdominal, en este plano se realizan la mayoría de las intervenciones quirúrgicas. Plano 4. La respiración se torna totalmente abdominal e irregular, relajación muscular franca, pérdida completa de los reflejos, ligera midriasis, bradicardia, el anestésico actúa a nivel del tallo encefálico.5,23,24 ANESTESIAINYECTABLE

Los agentes utilizados en la anestesia inyectable involucran al Propofol, Etomidato, agentes disociativos (Ketamina y Tiletamina) y barbitúricos. Propofol Es mucho más que un agente de inducción anestésica, también es útil para la sedación de pacientes en el quirófano

y en terapia intensiva, así como para el mantenimiento de la anestesia como parte de la anestesia balanceada o total endovenosa (TIVA, por sus siglas en inglés). Es agonista de los receptores del ácido gama amino butírico (GABA), incrementa inhibición en todo el sistema nervioso central, potencia la acción del neurotransmisor GABA, que inhibe la transmisión sináptica mediante un mecanismo de hiperpolarización originado por la apertura de los canales de cloro. También es un antagonista del glutamato del receptor Nmetil-D-aspartato (NMDA). Tiene efecto antioxidante y neuroprotector (potencial antioxidante del anillo fenol) y bloquea los canales de Ca++ en la corteza cerebral. Produce cambios no específicos en la organización citoesquelética de las neuronas y células gliales, causadas por el incremento del Ca++ intracelular. El Propofol puede diluirse en soluciones de dextrosa al 5% hasta una concentración no menor de 2 mg/mL, es comercializado en la forma de emulsión hidro-oleosa lipídica, con triglicéridos de cadena larga.25,26 Es rápido y ampliamente metabolizado en el hígado, formando conjugados glucurónidos y sulfatos inactivos que son excretados por la orina; dado que sólo 0.3% de la dosis administrada se excreta sin cambios por la orina, la vía principal de eliminación es la metabólica. La excreción renal es de 88%, fecal de 1.6%, y menos de 0.3% se elimina sin cambios por la orina. También se redistribuye y metaboliza rápidamente de manera extrahepática, por tanto, es apropiado en pacientes con insuficiencia hepática.27-29 Farmacocinética del Propofol La elevada liposolubilidad del Propofol le confiere buena capacidad para llegar rápidamente el SNC y ejercer su efecto hipnótico entre 40 a 60 seg,30 al igual que otros agentes inductores endovenosos. Se une entre 97 y 99% a las proteínas plasmáticas, principalmente a la albúmina. El inicio de la hipnosis dura de tres a 10 min, seguida de rápida recuperación debido a la veloz redistribución desde el SNC al músculo y al tejido graso, lo que depende de la dosis y la velocidad de ad-

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ministración. La velocidad de inyección, entre 20 y 120 seg, influye sobre el inicio de la hipnosis. El Propofol se comporta de acuerdo con un modelo farmacocinético tricompartimental; la alta liposolubilidad permite su rápida distribución de la sangre a los tejidos periféricos.29 Etomidato Es un derivado imidazólico que se presenta diluido en propilenglicol. Tiene efecto en los receptores del GABA y su efecto anestésico puede ser mantenido a través de bolos repetidos, aunque no debe excederse de 5 mg/kg, ya que puede producir hemólisis y choque debido al excipiente.31 El mayor beneficio es el mínimo efecto cardiodepresor y respiratorio, además de que no libera histamina. Está indicado en pacientes programados para neurocirugía, pues disminuye el consumo de oxígeno cerebral y tiene propiedades anticonvulsivas.32 Su empleo es sobre todo para la inducción anestésica por sus propiedades hipnóticas y dependerá de la dosis de 1.5 a 3.0 mg/kg para proporcionar este efecto entre 8 a 21 min, respectivamente.20 Agentes disociativos (Ketamina y Tiletamina) Ejercen acción anestésica corta y disociativa, caracterizada por un estado similar al cataléptico, con efecto antagonista sobre los receptores NMDA, ya que el paciente aparenta estar despierto, pero incapaz de responder a estímulos sensitivos, con disociación de la consciencia, inmovilidad, amnesia y analgesia. La Ketamina provoca aumento de la actividad simpática con el consiguiente incremento de la frecuencia cardiaca y de la tensión arterial, efectos parcialmente reducidos por las benzodiacepinas. Puede deprimir directamente la contractilidad miocárdica y dilatar las arteriolas. A dosis terapéuticas no deprime la respiración y es un potente broncodilatador. El despertar suele acompañarse de sensaciones psíquicas vivas, modificaciones del temperamento, experiencias disociativas de la propia ima-

gen, sueños y estados ilusorios, que se previenen con benzodiacepinas. La Ketamina alcanza de manera rápida concentraciones cerebrales anestésicas, la duración media de la anestesia suele ser de 20 min. Las dosis utilizadas en la inducción anestésica son: 2.5 - 5 mg/kg/EV o 10 mg/kg/ IM.20 Está contraindicada en pacientes hipertensos, afecciones coronarias, insuficiencia cardiaca congestiva, aneurisma arterial o con enfermedad vascular cerebral. No deprime la función respiratoria a menos que se administre rápidamente por vía EV.3,15 La Ketamina produce efecto simpaticomimético en pacientes con el sistema simpático intacto. Esto puede incrementar el trabajo miocárdico y en pacientes con enfermedad de éste podría conllevar a insuficiencia cardiaca severa.33 En animales que han agotado las reservas simpáticas (por ejemplo, choque séptico) la Ketamina puede producir un decremento del gasto cardiaco e incrementar la presión intracraneana e intraocular. En combinación con diazepam puede producir adecuado plano de anestesia por 15 a 20 min y presenta propiedades analgésicas; sin embargo, no genera analgesia somática debido al bloqueo de receptores del NMDA. Si la Ketamina se usa en infusión a dosis bajas y a velocidad constante puede ayudar a algunos pacientes en condiciones de dolor, como analgésico.34 Tiletamina Es una sal que, en combinación con una benzodiacepina, el zolazepam, produce efecto similar a la Ketamina y Diazepam. La Tiletamina y el Zolazepam son metabolizados por biotransformación en numerosos metabolitos con o sin conjugación. Los pocos productos inalterados iniciales y algunos metabolitos son principalmente excretados vía urinaria. Después de la administración de Zoletil 100, la eliminación de Tiletamina y Zolazepam respectivamente en gatos oscila entre 2.5 y 4.5 h y en perros de 1.2 - 1.3 h o menos de 1 h. La duración del efecto es de 45 a 60 min, en contraste a los 15 a 20 min que proporciona la Ketamina.

Mantenimiento En caso necesario se administra de 1/3 a 1/2 de la dosis inicial. Sin embargo, la dosis recomendada es de 2.5 mg/kg/EV, lo que podría prolongar la anestesia entre 40 - 60 min más. La recuperación es progresiva, rápida (de 2 a 6 h) y tranquila (se procura evitar estímulos auditivos o visuales), la analgesia persiste durante mayor tiempo que en la anestesia quirúrgica. La recuperación puede alargarse en caso de sobredosificación y en perros obesos o de edad avanzada.35 Barbitúricos Se unen a los receptores GABA de manera inespecífica, incrementan la entrada de Ca2+ intracelular, que hiperpolariza la neurona y bloquea el impulso; hiperpolariza y reduce la excitabilidad del glutamato de manera selectiva en los receptores glutamatérgicos (AMPA -amino-3-hydroxy-5-methyl-4- ácido isoxazolepropiónico y kainato, moduladores de la liberación de glutamato), lo que genera depresión inespecífica del SNC. Los barbitúricos permiten la entrada de Na+ a la neurona, lo que la despolariza y, por ende, se generan contracciones musculares; además se inhibe la repolarización al actuar sobre los canales dependientes de voltaje de K+ , que provocan excitación de la neurona. 36-38 El pentobarbital es un oxibarbitúrico que produce anestesia quirúrgica por 30 min con la posibilidad de recuperación tardada, acompañada de movimientos involuntarios que semejan convulsión. El pentobarbital puede ocasionar hipotensión y depresión respiratoria.39 El tiopental por la elevada liposolubilidad induce rápidamente intensa acción depresora y anestésica, a los 10-20 seg posteriores a la inyección y de 20-30 min de duración, debido a la redistribución y acumulación en los tejidos muscular y adiposo. En situaciones de hipovolemia, toxemia, sepsis y choque, puede ocasionar colapso circulatorio. No produce analgesia salvo situaciones de profunda anestesia y tampoco es buen relajante

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muscular. A dosis anestésicas la cinética de eliminación lineal se debe al metabolismo hepático, con una vida media de 6 – 8 h. La edad, las alteraciones hemodinámicas y alguna lesión hepática prolongan la eliminación del fármaco. Se administra a concentración de 2.5%, a dosis de 3 – 6 mg/kg/EV para inducción anestésica y 0.5 – 1.5 mg/kg/EV para sedación.15,40 ANESTESIA TOTALINTRAVENOSA Los modelos farmacocinéticos avanzados para infusión controlada han facilitado el uso creciente de agentes EV. La complejidad técnica y la metodología de trabajo intensivo de TIVA pueden disuadir a los clínicos y llevar al uso predeterminado de un agente volátil. En teoría, cualquier combinación de EV es factible, por citar algunas, usar hipnóticos y opioides o sin éstos. En la práctica, la sinergia entre las infusiones de Propofol y Remifentanilo es altamente efectiva para obtener respuesta contundente a los estímulos nociceptivos. Es la combinación de fármacos que logra el equilibrio entre la profundidad adecuada de la anestesia y

la recuperación rápida. Los bolos intermitentes de agentes o las infusiones controladas manualmente pueden producir efecto inadecuado.11 ANESTESIA INHALATORIA Los agentes anestésicos inhalados son vapores que se administran por la vía aérea, y la dosificación se regula mediante el vaporizador. El agente pasa desde la máquina de anestesia hacia el circuito o sistema respiratorio, en virtud del movimiento de gases que genera la ventilación pulmonar; el caudal de gases en el cual ha sido diluido el vapor anestésico se moviliza hasta el alvéolo pulmonar; por un movimiento de difusión pasiva, atraviesa la membrana alvéolo-capilar para llegar al circuito pulmonar, donde se diluye en la sangre.41,42 En el cuadro 2 se mencionan las ventajas y desventajas del uso de los aparatos de anestesia inhalatoria. Dentro de la farmacocinética, los anestésicos inhalatorios se eliminan casi sin metabolizar por la vía respiratoria. La mayor parte de los factores que aumentan la velocidad de inducción también incrementan la eliminación del gas anestésico.43,44 En el cuadro

3 se describen los factores que permiten estudiar la farmacocinética de los anestésicos inhalados. En un mínimo porcentaje sufren biotransformación hepática el Desfluorano (0.05%); Sevoflorano (5%) e Isoflorano (0.2 - 0.5%). Concentración alveolar mínima La concentración alveolar mínima (CAM) del anestésico inhalado evita el movimiento en respuesta a la incisión quirúrgica (dolor) en 50% de los pacientes. Indirectamente el CAM tiene influencia en la presión parcial del gas en el encéfalo, lo que permite la comparación entre los diversos agentes.45 Factores que aumentan la velocidad de inducción y eliminación del gas anestésico Se muestran en el cuadro 4. •

En la anestesia inhalatoria, el primer objetivo es transportar el anestésico desde el vaporizador y el circuito anestésico hasta la vía aérea del paciente.

Cuadro 2. Uso de aparatos de anestesia inhalatoria. Ventajas

Desventajas

• • • • • • •

Mejor control sobre la profundidad de la anestesia. Facilidad en la reversión anestésica. Aplicable en la mayoría de las situaciones anestésicas. Control sobre la vía aérea. Permite anestesias de larga duración. Recuperación rápida. Alto margen de seguridad.

Requiere equipo especializado. Alta inversión inicial. Algunos pacientes requieren inducción con anestésicos parenterales. Necesita la vigilancia constante durante el procedimiento. Estricto dominio de la técnica. Contaminación desde el equipo con gases anestésicos. Molestias al equipo quirúrgico.

Fuente: Rioja, 2013.4

Cuadro 3. Estudio de la farmacocinética de los anestésicos inhalados. • • • • •

Concentración del agente anestésico en el gas inspirado. Ventilación pulmonar. Difusión del agente anestésico inhalado desde los alvéolos hacia la sangre. Paso del agente de la sangre arterial hacia todos los tejidos del organismo, incluyendo el cerebro, que es sitio de acción u órgano blanco. Los procesos inversos a los anteriores (cerebro - sangre - pulmones - eliminación).

Fuente: Rodes. 2002.5

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Cuadro 4. Factores que aumentan la velocidad de inducción. • Concentración del anestésico inhalado. • Ventilación-minuto. • Presión alveolar parcial. • Superficie y velocidad de difusión. • Coeficiente de solubilidad. • Flujo sanguíneo pulmonar.

• Absorción tisular. • Cantidad de lípidos en los tejidos. • Perfusión celular. • Concentración alveolar mínima. • Absorción en componentes de hule de la máquina de anestesia. • Eliminación de anestésicos inhalados.

el de otros anestésicos inhalatorios, como el isoflurano (1.4) e incluso más reducido que el del óxido nitroso (0.46). Estos datos explican la razón de la rápida recuperación de la anestesia con este anestésico. Es un potente irritante de las vías aéreas (tos, intensas secreciones, laringoespasmo y apnea). Es poco recomendable su uso como inductor de la anestesia.3,15,47

Fuente: Muñoz, 2007.1

SISTEMAS Y CIRCUITOS •

•

Como el movimiento de los gases se debe a un gradiente de presión entre los compartimientos, se cumple una vez que se alcanza la concentración adecuada del anestésico en la mezcla de gas que se encuentra en la vía inspiratoria del circuito respiratorio. El anestesiólogo debe crear un gradiente de presión entre el compartimiento inicial (circuito de la máquina y la máscara facial) y el segundo compartimiento (la vía aérea). La concentración inhalatoria del agente anestésico, que generalmente se expresa en mililitros de vapor anestésico por cada 100 mL de gas de la mezcla inspirada (volúmenes por ciento: Vol. %), depende de dos factores: Dosificación del agente anestésico en el vaporizador (dial del vaporizador) y flujo de gases frescos que se está administrando (flujómetros). Esto quiere decir que para obtener en un periodo corto una concentración alta de anestésico en la mezcla de gases del circuito, el anestesiólogo puede aumentar la concentración de anestésico que agrega al circuito al abrir el dial del vaporizador hasta un valor mayor, o elevar el caudal de gases frescos para aumentar el volumen de gases diluyentes con los flujómetros. Un ejemplo de la importancia clínica de este hecho es el prellenado del circuito anestésico, lo cual se utiliza actualmente en los adultos y en los niños con el propósito de lograr un efecto de sobre-presión para realizar la inducción en menor tiempo. El efecto de sobre-presión se logra al ocluir el circuito respiratorio con una válvula o con la palma de la mano, se abre el

dial del vaporizador a 5% y se ajusta el flujo de gases frescos a 4 L durante 2 min45,46 (Cuadro 4). Factores que aumentan la velocidad de inducción. Isoflurano Presenta velocidad de inducción y de recuperación rápida por su baja solubilidad en sangre. La relajación muscular es buena. El índice anestésico en perro es de 2.51. Incrementa la frecuencia cardiaca. Causa hipotensión dosis-dependiente por disminución de la resistencia periférica (vasodilatación). Sevoflurano La velocidad de inducción y de recuperación es más rápida, ya que presenta solubilidad inferior en sangre. No resulta irritante en las vías respiratorias, por lo que es ideal para la inducción inhalatoria. Es menos potente que el isoflurano y los efectos generales son similares a éste, aunque su índice anestésico es de 3.5, lo que implica que es menor depresor respiratorio. Su empleo en pacientes con compromiso neurológico a concentraciones reducidas (CAM 1-1.5) se considera superior al del isoflurano.

Sistema semiabierto Bain Es un circuito coaxial modificado Mapleson D; el flujo de gases frescos para evitar la reinhalación es de 2.5 veces la ventilación minuto; permite cierta conservación de calor y humedad; la válvula espiratoria se encuentra alejada del paciente. Circuitos inhalatorios de anestesia semicerrado Llega al paciente en una mezcla de anestésico y gases frescos reinhalados; espiración: bolsa reservorio, atmósfera del medio ambiente; 2/3 Volumen medio – Absorbedor de CO2; bolsa reservorio. Ventilación abierto – Cerrado; reinhalación – Parcial; Menor contaminación del medio ambiente. Circuito inhalatorio de anestesia cerrado Atmósfera que respira el paciente con independencia del medio ambiente; no hay escape de gases, ni del vaporizador; reinhalación positiva total; requiere absorbedor de CO2. No contamina el ambiente; conserva calor y humedad de la mezcla; VT = como flujo de gas fresco; bolsa reservorio. Ventilación (Abierto – Cerrado).20,48

Desflurano CONCLUSIÓN Pertenece a la familia de los metiletiléteres halogenados que se administran por inhalación y producen pérdida de la conciencia y de la sensación de dolor, supresión de la actividad motora voluntaria, reducción de los reflejos autónomos. El reducido coeficiente de partición sangre/ gas del desflurano (0.42) es más bajo que

De esta manera es preciso puntualizar que el paciente requiere evaluación preoperatoria previa a la administración de cualquier agente anestésico; considerar los profesionales que participan, la infraestructura y el equipo disponible. En todos los casos se aplica premedicación

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anestésica, en apego a las condiciones del paciente y la elección de la técnica anestésica inyectable, ya sea con agentes barbitúricos o de otro tipo, o bien, anestesia inhalatoria administrada mediante sistemas o circuitos. En todo momento se precisa controlar el dolor.

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Pérez Gallardo NS y cols. Hipercalciuria en conejos.

AMMVEPE Vol. 29, No. 3-6 Mayo-Diciembre 2018

ASO AMMVEPE 2018; 29 (3 yLÍNICO 4): 00-00

pp 66-72

Hipercalciuria en conejos. Informe de un caso Hypercalciuria in rabbits. Case report Norma Silvia Pérez-Gallardo,* Martha Patricia Izquierdo-Uribe,* Jorge Luna del Villar-Velasco,* Miriam Fabiola Tarango-Méndez** RESUMEN

ABSTRACT

Dentro de las especies no tradicionales, los conejos (Oryctolagus cuniculis) como animales de compañía son especies mamíferos que presentan una importancia considerable por muchos propietarios, los cuales desean proporcionarles atención médica de alta calidad. Se presentó a Servicios Médicos Veterinarios, Misiones de la Noria, Xochimilco, un conejo con decaimiento desde hace una semana, alimentado con pellets de alfalfa únicamente, poco activo y baja ingesta de agua; al examen físico se determinó ligera deshidratación (7%), a la palpación se percibe dolor en abdomen caudal, estructura firme desplazable, de 6 cm aproximadamente, la región pelviana caudo-medial se aprecia húmeda y con adherencia de heces fecales. Se realizaron estudios de laboratorio, sin cambios relevantes. Asimismo, se llevaron a cabo estudios radiográficos donde se observó en abdomen caudal y ventral una imagen ovalada de 6 cm aproximadamente, radioopaca, aparentemente dentro de la vejiga urinaria, sugerente a cistolito. En el urianálisis se apreció hipercalciuria, lodo urinario. Se instauró terapia de líquidos endovenosa en la vena radial, por esta misma vía se aplicaron analgésicos y antibióticos de amplio espectro. Se realizó presión de manera gentil en la vejiga urinaria para favorecer el paso de los cristales o la “arena” residual que no se elimina con la micción normal. Además de urohidropropulsión para eliminar los cálculos granulosos pequeños o lisos, bajo sedación del paciente. Se orientó al propietario respecto a los cambios en la dieta que incluyen verduras frescas, alimento granulado a base de Phleum pratense (hierba timotea), ejercicio e incrementar la ingesta de agua.

Among nontraditional species, rabbits (Oryctolagus cuniculis) as companion animals are mammals that are of considerable importance to many owners, who wish to provide them with high quality medical care. It was presented to Veterinary Medical Services, Misiones de la Noria, Xochimilco, a rabbit with decay for a week, fed only alfalfa pellets, little active and low water intake; Upon physical examination, slight dehydration was determined (7%). Upon palpation, pain was felt in the caudal abdomen, a firm displaceable structure of approximately 6 cm, the caudo-medial pelvic region was seen to be moist and adherent to faeces. Laboratory studies were carried out, without relevant changes. Likewise, radiographic studies were carried out where an oval image of approximately 5 cm, radiopaque, apparently within the urinary bladder, suggesting a cystolyte, was observed in the caudal and ventral abdomen. Urinalysis showed hypercalciuria, urinary mud. Intravenous fluid therapy was installed in the radial vein, and analgesics and broad-spectrum antibiotics were applied in the same vein. Gentle pressure was applied to the urinary bladder to favor the passage of the crystals or the residual “and” hat is not eliminated with normal urination. In addition to urohydropropulsion to eliminate small or smooth granular stones, under sedation of the patient. The owner was guided regarding changes in diet that include fresh vegetables, granulated food based on Phleum pratense (timothy grass), exercise and increase water intake.

Palabras clave. Hipercalciuria, arena, lodo cálcico, orina lodosa, conejo.

words. Keeyy w ords. Hypercalciuria, sand, mud calcium, muddy urine, rabbit.

ANTECEDENTES En los últimos tiempos se ha incrementado la consulta diaria de mayor variedad de especies no tradicionales, éstas desempeñan la función de animales de com-

pañía, por lo que los propietarios desean proporcionarles atención médica de alta calidad, lo que requiere de profesionales capacitados. En ocasiones, prevalece falta de información sobre el mantenimiento y alimentación adecuada en estos anima-

* Hospital Veterinario de Especialidades. FMVZ-UNAM. ** Clínica privada. Soobretiros: bretiros: MVZ. Norma Silvia Pérez-Gallardo Correo electrónico: perezgallardo55@gmail.com

les, lo que conlleva a una serie de alteraciones, que pueden convertirse en verdaderas urgencias, o bien, en enfermedades crónicas carentes de diagnóstico. El motivo de la consulta suele relacionarse con signos inespecíficos como anorexia de duración variable o falta de actividad. Entre otras, es posible citar traumatismos, intoxicaciones, patologías urinarias, reproductivas, neoplasias y estados de choque, por mencionar algunas.1

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INTRODUCCIÓN El clínico requiere estar familiarizado y precisa conocer las particularidades de la especie para identificar los posibles hallazgos patológicos, o alteraciones ocasionadas por estrés del transporte. Se citan algunos de los aspectos que es preciso considerar.1,2 Se procede a realizar el examen clínico orientado a problemas (ECOP), en cuanto lo permita el animal, que se inicia con el examen físico general y los principios respecto a la anamnesis. Se hace hincapié en aspectos inherentes a las condiciones de manejo del animal y alimentación.2 Como primer paso, se recomienda que la contención se establezca con una mano bajo el pecho y con la otra mano sujetar el tercio posterior a nivel dorsal (evitar lesiones de espalda por patadas en el aire).2 Los termómetros infrarrojos son recomendados, ya que se colocan en el interior de la oreja (temperatura timpánica), alternativa rápida, precisa, que minimiza el estrés. La temperatura corporal normal oscila de 37.7 - 39 ºC (el estrés puede dar lugar a temperaturas hasta de 40 ºC sin ninguna patología).1 La perfusión tisular se valora mediante el tiempo de llenado capilar (TLLC), color de las mucosas, frecuencia cardiaca (oscila entre 180 y 240 ppm), la presión arterial sistólica (PAS). El estado de hidratación considera humedad de las mucosas, brillantez de la córnea y la elasticidad del pliegue cutáneo (turgencia de la piel del párpado).1 Los conejos son difíciles de recuperar de episodios de hipotensión. Se sabe que una vez que los barorreceptores han detectado presión arterial inadecuada, se estimulan de manera simultánea tanto las fibras vagales, como las simpáticas. Por tanto, la frecuencia cardiaca suele permanecer de normal a baja, en vez de registrarse la típica taquicardia observada en los perros. La respuesta compensatoria al choque con típicos signos de hiperdinamia, lo que en ningún momento sucede en conejos.1,2 Por tanto, la bradicardia y el gasto cardiaco disminuido contribuyen a la hipotermia.1 Es factible que los receptores adrenérgicos se vuelvan refractarios

a catecolaminas, lo que conlleva a frecuencia cardiaca normal o reducida y probablemente a deficiente respuesta de vasoconstricción compensatoria, a pesar de la presencia de norepinefrina y epinefrina.1,2 El volumen de sangre es de 50-60 mL/ kg, el riesgo de aplicar sólo cristaloides es alto, al predisponer posible acumulación de líquido en parénquima pulmonar y espacio pleural. Se recomienda la combinación de cristaloides, coloides (EV o IO) para reponer el déficit estimado en 12 h; se requiere considerar las necesidades de mantenimiento normales en 2 mL/kg/h y sumar pérdidas patológicas (diarrea), que pueden suponer entre 3 y 5% de peso al día. Se acompaña del calentamiento activo a los pacientes con hipotermia moderada a severa (37.7-36 ºC). En conejos se precisa de colchones eléctricos, cojines con semillas que se coloquen alrededor del animal; en ningún momento se recomienda el empleo de rayos infrarrojos.2 Los conejos producen una media de 130 mL/kg/día de orina, llegando incluso a 350 mL/kg/día; se caracteriza por su naturaleza alcalina (pH 8-9), aunque puede descender a pH ácido, cuando el animal presenta anorexia. En el urianálisis normal es frecuente encontrar albúmina, cristales de carbonato cálcico y estruvita, sin significado clínico. La densidad urinaria se encuentra entre 1.003-1.036.3 El urianálisis puede confirmar rápidamente la hematuria, cuando se observa el sedimento de la orina y se encuentra > 5 eritrocitos por campo visualizado, o mediante una tira de orina.3 El color de la orina varía desde transparente a rojo debido a la posibilidad de eliminar porfirinas de la dieta en la orina. Este hallazgo suele producirse de manera intermitente, dura pocos días y no afecta la salud del animal.3 Los conejos con insuficiencia renal aguda pueden requerir el uso de diuréticos en fase oligúrica/anúrica. Es necesario monitorear la producción de orina en casos de poliuria (fase poliúrica de IRA) que pueden eliminar 5-10 mL/kg/h. En caso de choque refractario deben evaluarse las posibles causas1 y el empleo de bicarbonato y suero hipertónico, bajo los mismos principios que en pequeños animales.1,2

MET ABOLISMO DEL CALCIO METABOLISMO Los conejos suelen tener valores de calcio en plasma más elevados que otros mamíferos, pero la fracción de calcio ionizado es similar. El metabolismo del calcio en estos animales difiere de otras especies porque se absorbe a través del intestino4 de manera pasiva, 3 sin necesidad de la intervención de la vitamina D.4 La fracción excretada en orina oscila entre 45 a 60%, a diferencia de 2% en otros mamíferos. Los incrementos del calcio en la dieta elevan aún más, la excreción urinaria de este mineral. 5 La hormona paratiroidea (PTH) regula el calcio como en otras especies, pero la reducción en la concentración de PTH ocurre ante valores más elevados que en otros mamíferos. La hipercalcemia predispone a hipercalciuria, urolitiasis y problemas renales4 y es reflejo de calcemia, de 30-50% superior a la observada en otros mamíferos, 6 lo que produce sedimento blanquecino considerable3 (en forma de sales de carbonato de calcio y oxalato), dando un aspecto de orina arenosa. La hipervitaminosis D causa incremento de fósforo y calcio, por tanto, mineralización de tejidos, entre ellos el riñón.4 El fósforo, se excreta en las heces.5,6 Los valores de calcio en sangre pueden llegar hasta 17 mg/dL según algunos autores; el calcio iónico oscila en 1.71 ± 0.11 mmol/l; 1.73 ± 0.05 mmol/l.4 AL TERACIONES CONGÉNIT AS Y ALTERACIONES CONGÉNITAS DEL DESARROLLO DEL AP ARA TO APARA ARAT URINARIO Son raras, representadas por agenesia unilateral, hipoplasia, ectopia, fusión de ambos riñones, hidronefrosis, hidrouréteres y riñones poliquísticos.7 NEOPLASIAS Los tumores incluyen nefromas de origen embrionario –nefroblastomas o adenomiosarcomas–, carcinomas –hipernefromas– y linfosarcomas. Se ha señalado un caso de leiomioma en vejiga 7 y pólipos vesicales. Se citan neoplasias secundarias a metástasis; el diagnóstico se realiza

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mediante estudios radiográficos, ecografía abdominal y biopsia guiada para confirmar la estirpe de la neoplasia. Siempre que sea posible se extirpa el tejido neoplásico con base en protocolos de cirugía oncológica.3 PROBLEMAS DE ORIGEN N V ASCULAR Hemorragias y trombosis. AL TERACIONES DE TIPO ALTERACIONES DEGENERA TIVO DEGENERATIVO Nefrosis, glomerulonefrosis, amiloidosis, necrosis isquémica, tubulonefrosis, tubulonefrosis por gotas hialinas (lupofuscinosis); glomerulonefritis, nefritis intersticial.7 UROLITIASIS La microlitiasis se relaciona con hipervitaminosis D, puede provocar fibrosis e infiltración intersticial de células mononucleadas. AI examen microscópico se aprecia aspecto de yeso en el parénquima renal -nefrocalcinosis-.7 Los urolitos son infrecuentes en la pelvis renal. A veces pueden encontrarse pequeños e incluso microscópicos en los túbulos renales –microlitiasis tubular–, aparentemente normales debido a problemas metabólicos, desequilibrios nutricionales, hormonales, ingestión insuficiente de agua, o bien, por estasis urinaria. 7 La litiasis en uréteres o en la uretra es rara; no obstante, cantidades importantes de sedimento pueden depositarse en la vejiga, lo que provoca dilatación severa en este órgano. Hay que recordar que, normalmente, la orina del conejo es turbia debido a la presencia de material cristalino –carbonato de calcio monohidratado, carbonato de calcio anhidro y fosfato amónico-magnésico–.7 Las causas de urolitiasis/hipercalciuria están poco claras, entre las que se menciona la nutrición, exceso de vitamina D, minerales, obesidad, anatomía e infección/ inflamación. La hipercalciuria se aprecia en la vejiga, mientras que la urolitiasis puede afectar desde el riñón hasta la uretra.8

La urolitiasis se ha relacionado con procesos inflamatorios crónicos del aparato urinario, como la encefalitozoonosis. E. cuniculi que produce nefritis intersticial crónica, fibrosis y obstruye el flujo renal, lo que aunado a dieta inapropiada agrava el problema y favorece urolitiasis.9 Es útil, a modo profiláctico, reducir las concentraciones de calcio y vitamina D en la dieta, para lo que se indica el consumo de henos de bajo contenido en calcio. La European Pet Food Industry Federation (FEDIAF) indica 1,000 UI vitamina D por kilogramo de peso .9 HIPERCALCIURIA La hipercalciuria es un problema clínico observado con frecuencia en conejos domésticos que presentan gran cantidad de sedimento urinario,3 de arena, lodo cálcico,5 u orina lodosa,8 entre pastosa y ligeramente granulosa, en la vejiga.5 SEMIOLOGÍA Es inespecífica e incluye dermatitis perineal, por la acción irritante del denso lodo que se forma como consecuencia de los depósitos de carbonato cálcico, depresión, hiporexia o anorexia, pérdida de peso, postura encorvada,10 anuria,3 disuria, oliguria y hematuria;10 en otros pacientes se cita polaquiuria, disuria, estranguria, hematuria, turbidez de la orina y mal olor; aunque puede aparecer de manera subclínica.3 La cistitis es la consecuencia y puede asociarse a etiología infecciosa bacteriana ascendente por Pseudomonas y Escherichia coli,3 favorecida por estasis de la orina,6 frecuentes en las hembras y la uretritis en los machos.3 La mucosa de la vejiga aparece edematosa y congestionada –hiperémica–, o bien, está engrosada regularmente en la forma crónica;7 la uretra gruesa e irregular.3 FISIOP AT OLOGÍA FISIOPA Los conejos, por lo general, ingieren dietas elevadas en calcio, pellets comerciales de alfalfa que se absorbe en intestino,

independiente de la vitamina D y se excreta por riñón; lo que en ningún momento significa que todos los conejos desarrollen hipercalciuria o urolitos. Los factores relacionados son la obesidad, sedentarismo y baja ingesta de agua, aunado a dietas pobres en alimentos como verduras frescas desinfectadas, lo que conduce a retención de orina espesa tipo arena, pasta o lodo en la vejiga urinaria, e inflamación vesical; incluso pueden condensarse para formar urolitos en vejiga, uretra, uréteres o pelvicilla renal.11 DIAGNÓSTICO Es indispensable conocer con detalle el ambiente en el que vive el animal, cuidados y alimentación para evaluar y corregir los factores que han contribuido a la aparición del proceso.10 A menudo se palpa una estructura dura en el abdomen caudal o se detecta vejiga turgente,5 dolorosa, e incremento de tamaño de la misma, 10 sobre todo si existe obstrucción uretral. 5 Las pruebas de laboratorio incluyen hemograma y bioquímica sanguínea, por lo regular se observan sin cambios aparentes. El urianálisis requiere muestra mediante cistocentesis, por la línea media ventral para evitar contaminación. Si es imposible palpar, sujetar y diferenciar correctamente la vejiga de otras estructuras, se prefiere efectuar la cateterización de la uretra, o bien, recoger la muestra presionando suavemente la vejiga, esta última técnica presenta el riesgo de dañar la inervación vesical.10 Debido a la posición de la uretra, en machos el acceso para la cateterización es más fácil con el animal sentado, mientras que en hembras se realiza en decúbito esternal. Una vez colectada la orina, se evalúa el color, aparece blanquecina, lodosa y densa. En el urianálisis puede detectarse bacteriuria (en este caso se recomienda cultivo y antibiograma), hematuria (por la irritación mecánica de las paredes de la vejiga y la uretra) y aumento de los depósitos de carbonato cálcico.10 En caso de hidrouréter o hidronefrosis, puede palparse un riñón o uréter agrandado y detectarse mediante radiografía o

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ecografía9 y valorar todo el aparato urinario para descartar hidronefrosis y localizar los nefrolitos, ureterolitos, cistolitos, y urolitos en uretra.10,13 Puede observarse un cálculo discreto o la presencia de una opacidad homogénea en la vejiga.13 TRA TAMIENT O TRAT AMIENTO Si se identifica hipercalciuria o cálculos no obstructivos en el riñón o uréter, puede pensarse en un abordaje médico. Es necesario administrar líquidos endovenosos o subcutáneos para aumentar la diuresis. Se presiona en forma manual la vejiga a diario durante 2-4 días para favorecer el paso de los cristales o la arena residual que no se elimina con la micción normal. Se prefiere usar una técnica similar a la urohidropropulsión empleada en perros y gatos para eliminar los cálculos granulosos pequeños o lisos. Para esta acción el protocolo requiere sedar o anestesiar al conejo. Se aplican benzodiazepinas para relajar el músculo uretral; además, se recomienda administrar opiáceos como butorfanol o buprenorfina porque la presión vesical es dolorosa. Se introduce un catéter estéril blando 3,5-5,0 Fr 11 suficientemente largo para pasar a través de la uretra vaginal o peneana y llegar hasta la vejiga9 e introducir solución salina estéril. Se recomienda mantener al animal en bipedestación para que la columna vertebral quede vertical, y se aplica presión regular a la vejiga. Es factible la presencia de hematuria entre el primero y segundo días subsecuentes a la urohidropropulsión,12,13 lo que remueve, evacúa y elimina el sedimento acumulado a través de los lavados.10,12 El tratamiento de soporte de la hipercalciuria se sustenta en fluidoterapia agresiva.3,4,12 Se recomienda ofrecer verduras frescas desinfectadas como cilantro, lechuga romana, perejil, puntas de zanahoria, hojas de diente de león, col rizada, césped, y alimento granulado a base de Phleum pratense (hierba timotea);11-13 incluso se adiciona agua o jugo sin azúcar para formar una papilla. Estas provisiones, por lo general, incitan a comer a conejos anoréxicos. Para aquellos pacientes que se rehusaran a comer se proporciona

alimentación forzada mediante sonda nasogástrica para administrar Critical Care para herbívoros 10-15 mL/kg cada 6-8 h (p. ej. Oxbow® o Rock Solid Herpetoculture®). 1-11 Las fórmulas comerciales para herbívoros suelen contener entre 2.6 y 3 kcal/g de preparado seco.1 Los cambios en la dieta son parte importante de la prevención y el tratamiento. El pH alcalino de la orina de los conejos aunado a la elevada concentración de calcio incrementan el riesgo de precipitación de solutos. La disminución de los niveles de calcio de la dieta reduce directamente la concentración sérica de calcio y la cantidad de calcio excretado en la orina.14 Un estudio determinó que es necesario 0.22 g de calcio por 100 g de alimento para un crecimiento máximo; sin embargo, los alimentos granulados comerciales a base de alfalfa contienen de 0.9 a 1.6 g de calcio por 100 g de alimento. Además, debe considerarse la dureza del agua de bebida, sobre todo en animales polidípsicos,12,13 es recomendable ofrecerles jugo.11 Como muchos de los conejos con esta alteración son obesos, ayuda el descenso en la ingestión global de calorías aunado a incremento de ejercicio. Los acidificantes son inefectivos porque los conejos son herbívoros y tienen orina alcalina.11-13 El tratamiento complementario de la hipercaliuria, urolitiasis, depende de la localización e intensidad de la lesión. De esta manera se tiene especial atención en eliminar el dolor con AINEs, antibioterapia (basado en cultivo microbiológico y antibiograma) y relajantes de músculo liso como midazolam (0.2-0.5 mg/kg).3,8 En caso necesario si se trata de cistolitos suelen ser de carbonato y oxalato cálcico que son insolubles en medio básico, de manera que la única vía de extracción es la quirúrgica (nefrotomía, ureteronefrectomía, cistotomía o uretrostomía; lo que se relaciona con la localización de éstos en el aparato urinario). En algunos casos los animales pueden eliminarlos a través de la micción, pero si son de gran tamaño obstruyen la uretra y se requiere de maniobras como la urohidropulsión, aunado a procedimientos quirúrgicos. En caso de realizar cistotomía, está recomen-

dado tomar muestra de la pared vesical para realizar el cultivo microbiológico.3,9,12 CASO CLÍNICO Se presenta en Servicios Médicos Veterinarios, Misiones de la Noria Xochimilco, un conejo Belliere macho castrado, de cuatro años, 3 kg (Figura 1). El motivo de consulta de acuerdo con lo mencionado por el propietario, se relaciona con hiporexia, aparente incontinencia urinaria e incluso orina con presencia de sangre. En la anamnesis el responsable del conejo refiere que había consultado de manera previa dos profesionales y que hasta el momento se carecía de diagnóstico y tratamiento, se encontraba decaído desde hace una semana, alimentado con pellets de alfalfa, permanecía en jaula e ingería poca agua. Se prosiguió a llevar a cabo el ECOP; en el examen físico se registraron las constantes fisiológicas dentro de los parámetros establecidos; a excepción de ligera deshidratación (7%), a la palpación se percibe dolor en abdomen caudal y ventral, aunado a un incremento de volumen, que corresponde a una masa desplazable, poco firme, de 5-6 cm aproximadamente. Se observan los miembros pélvicos, a nivel inguinal, húmedos y con adherencia de heces fecales. Se presumen como diagnósticos diferenciales incontinencia urinaria, hiper-

Figura 1. Conejo Belliere, macho castrado, de cuatro años, 3 kg, hiporexia, decaído, obeso.

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calciuria, cistourolitiasis, para descartar se sugiere al propietario se realice perfil integral y radiografía de abdomen aunado a ultrasonido, previo a instaurar tratamiento.

Figura 2. En la proyección Ld-Li se observa en abdomen caudal y ventral una imagen en forma aparentemente ovalada de 6 cm aproximadamente, radioopaca, la que se localiza en la vejiga urinaria, sugerente a hipercalciuria, lodo urinario, o bien, cistolito.

En las proyecciones radiográficas se observa un incremento de volumen radioopaco en abdomen caudal, de 6 cm aproximadamente compatible con vejiga urinaria en plétora sugerente a hipercalciuria o posible cistolito (Figuras 2 y 3). Acto seguido se le notificó al propietario la importancia de realizar el ultrasonido con la finalidad de identificar las características de la ecogenicidad del incremento de volumen; sin embargo, se negó a realizar el citado estudio. El examen general de orina demostró la presencia de cristales de oxalato de calcio. Los resultados observados en el hemograma confirman la deshidratación del paciente, presente desde el punto de vista clínico, aunado a la cronicidad del problema inflamatorio crónico (Cuadro 1). En la bioquímica sanguínea se observó hipercalcemia, retención de elementos nitrogenados por vejiga urinaria obstruida y globulinas elevadas relacionadas con proceso inflamatorio crónico (Cuadro 2). En el análisis general de orina se evidenciaron cristales de oxalato de calcio como respuesta a la hipercalcemia relacionada con la dieta (Cuadro 3). Se hospitalizó y se instauró terapia de líquidos endovenosa en la vena radial con base a 7% de deshidratación, meloxicam 0.2 mg/kg (dosis única), tramadol (2 mg/ kg) SID durante cinco días, enrofloxacina 10 mg/kg SID, 10 días y sinuberase (Bacillus claussii) para restablecer la flora bacteriana del aparato digestivo TID, 10 días. Una vez hidratado, se procedió a evacuar la vejiga de manera manual, aunada a

la urohidropulsión, sin presentar mayor dificultad, aunque la orina se observó de color beige con sedimentos marrón (Figura 4). Ante la carencia del estudio de ultrasonido se optó a complementar el tratamiento médico con lavado vesical utilizando solución de cloruro de sodio (Figura 5). De manera simultánea se estimuló la ingesta alimentaria, para lo que se le ofrecieron vegetales verdes y Phleum pratense, los que aceptó de primera intención aunado al agua, que de primera intención se negó a ingerirla. Se proporcionó tratamiento para escaldaduras en los pliegues del intertrígono con limpieza y soluciones elaboradas con base en zinc. DISCUSIÓN Es importante mencionar que el médico veterinario requiere de actualización para tener herramientas que le permitan tener mejor manejo y elementos sustentados en investigaciones de vanguardia sobre especies no tradicionales, como el conejo, que se ha adoptado como animal de compañía, especie que día a día se ha incrementado en la consulta cotidiana;1,2 lo anterior queda demostrado, ya que el informe del presente caso reporta que el paciente llevaba un par de consultas con otros profesionales, sin instaurar diagnóstico, ni tratamiento, lo que repercute en el deterioro del mismo.2 Asimismo, conminar a los propietarios a que una vez que son responsables de un animal de compañía,

Cuadro 1. Analito

Figura 3. En la proyección ventro-dorsal se confirma la imagen radioopaca, aparentemente lateralizada hacia el abdomen caudal izquierdo, compatible con la vejiga urinaria.

Hematocrito (HCT) Hemoglobina (HGB) Eritrocitos (RBC) MCV MCHC Plaquetas (PLT) Leucocitos (WBC) Linfocito s Monocitos (MD) Granulocitos

Resul tado 0.56 175 19.11 63.2 330 302 63. 5 19. 1 9.4 35

V alores de referencia Unidades 0.31-0.46 105-170 5.0-7.6 56.8-66.5 320-370 100-512 5.2-13. 5 3.2-9.0 0.1-0.6 2.0-7.5

L/L g/L X1012/L f/L g/L X109/L X109/L X109/L X109/L X109/L

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Cuadro 2. Bioquímica sanguínea. Anali t o Albúmina Fosfatasa alcalina ALT Amilasa Bilirrubinas totales Nitrógeno ureico sanguíneo Calcio (Ca) Fósforo C re at in i na Glucosa Sodio (Na) Potasio (K) Proteínas totales Globulinas

Resul t ad o

Valores de referenci a

2.3 28 60 169 0.4 36 13.9 5.7 1.4 125 145 3.7 7.0 4.7

2.4- 4.6 4-16 48-80 166.5-314.5 0- 0.7 13-29 5.6-12.5 4- 6 0.5-2.5 75-155 131-155 3.6-6.9 5.4-8.3 1.5-2.8

Unidades g/dL U/L U/L U/L mg/dL mg/dL mg/d L mg/dL mg/d L mg/dL mEq/L mEq/L g/dL g/dL

Hipercalcemia por ingesta alimentaria, nitrógeno ureico elevado por retención urinaria, globulinas incrementadas por proceso inflamatorio crónico. La elevación de la FAS se consideró sin relevancia clínica.

Cuadro 3. Examen general de la orina. . Densida d urinar i a Proteinuria Cristaluria Sangre

Figura 4. El paciente, una vez hidratado, se procedió a evacuar la vejiga de manera manual, aunado a urohidropulsión, sin presentar dificultad.

como es el conejo, los exámenes completos y de gabinete son necesarios para un diagnóstico exacto y definitivo. Este paciente de manera inicial se había referido como un animal con posible incontinencia urinaria, sustentada en el

1.038 ++ + +

Oxalato de calcio

Figura 5. Ante la carencia de ultrasonido, al evacuar la vejiga urinaria mediante urohidropulsión, se observaron partículas marrones, lo que sustentó la decisión de complementar el tratamiento médico con lavado vesical con solución de cloruro de sodio.

perineo manchado con orina y úlceras en las bolsas del intertrígono, además del fuerte olor a orina. De esta manera, se indagó sobre la posible fractura en las vértebras lumbosacras o lesiones del SNC causadas por la infección con E. cuniculi,

títulos positivos de esta bacteria acompañados de signos neurológicos pueden sugerir infección protozoaria por toxoplasmosis y larva migrans;13 lo que en ningún momento sucedió con este paciente, ya que ante el ECOP se apreció integridad ósea, y ante el examen neurológico en ningún momento se evidenció alteración del SNC.13 Por otra parte, la distensión excesiva de la vejiga –ectasia– puede tener origen neurológico –cistoplejía o parálisis de la vejiga–, debido a lesiones de la médula espinal de origen traumática y/o inflamatoria. Es posible que se asocie a una paraplejía-parálisis del tercio posterior; en otras ocasiones es consecuencia de obstrucción generalizada de litiasis en uretra.6 Vale la pena considerar que en caso de tratarse de hembras ooforosalpingohisterectomizadas pueden presentar incontinencia urinaria que responde a dietilestilbestrol, lo que no corresponde con el paciente al tratarse de un macho castrado.16 La anamnesis orientó al clínico a encauzarse en una posible alteración del aparato urinario relacionada con el manejo nutricio, ya que el propietario sólo le proporcionaba alimento seco (pellets de alfalfa), elevado en calcio, escaso ejercicio, obesidad y precario consumo de agua; elementos para establecer los posibles diagnósticos diferenciales. 13,15 La hipercalciuria se presenta en conejos con edad entre tres a cinco años, con orina espesa, entre beige y marrón, que en ocasiones los propietarios podrían confundir con diarrea; problema clínico observado con frecuencia en conejos domésticos que tienen gran cantidad de sedimento urinario,3 de arena, lodo cálcico,5 u orina lodosa,8 entre pastosa y ligeramente granulosa, en la vejiga,5 patología frecuente en animales confinados a jaula, obesos e ingesta precaria de líquido como sucedió en este caso.11 Ante el examen físico se evidenció vejiga en plétora, dolorosa y fluctuante, lo que se corroboró ante el estudio radiológico que mostró la presencia de material radioopaco compatible con hipercalciuria o posible cistolito.3,11 La importancia radica en establecer el diagnóstico adecuado, que marca la

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pauta para decidir el tratamiento a seguir; si se carece de experiencia, es factible que ante la imagen radiográfica, la primera alternativa se sustente en la extracción quirúrgica del posible cistourolito mediante cistotomía, como se efectúa en perros y gatos, lo que marcaría la pauta de una iatrogenia.8,11,12 Esta situación se plantea ante la negativa del propietario para efectuar el estudio de ultrasonido, lo que hubiera facilitado sustentar el diagnóstico definitivo.11 El tratamiento de soporte de la hipercalciuria consiste en fluidoterapia agresiva,3,4,12 una vez restituidas las pérdidas de líquidos, se intentó evacuar la vejiga urinaria por compresión manual previa analgesia, sedación y anestesia y se bamboleó para movilizar el lodo vesical. 11 Se realizó urohidropulsión para liberar la uretra de cualquier posible obstrucción, ya que se observó orina densa, situación que determinó complementar el tratamiento con lavados vesicales, lo que condujo al paciente a franca mejoría, como lo marca la literatura.3,5,10 Se requiere de corregir todos los factores ambientales y de mantenimiento que han influido en la aparición del proceso (reducir la ingesta de calcio en la dieta, proporcionar periodos de libertad y ejercicio y un alojamiento limpio con un sustrato no erosivo). Es imprescindible inducir la diuresis incrementando la ingesta voluntaria de agua o mediante fluidoterapia. Se debe identificar y tratar cualquier proceso que afecte a la micción del animal,8,10 como mantener los areneros limpios, ya que el animal puede negarse a evacuar la vejiga, si se encuentra descuidado y sucio,11 recomendaciones proporcionadas al responsable del animal. Orientar a los propietarios respecto a la dieta de estos animales es fundamen-

tal, ya que los alimentos en pellets por lo general contienen de 0.9 a 1.6 g de Ca/100 g de alimento, cuando sólo requieren de 0.22 g de este mineral/100 g de alimento, lo que favorece la presencia de lodo urinario, que al combinarse con los factores predisponentes conllevan a retención urinaria, cistitis, neoplasias o enfermedades neuromusculares. La formación de cristales de calcio surgen de la precipitación y forman orina espesa que impide mezclarse con la orina y se oblitera el vaciamiento vesical, como sucedió en el presente caso.11 Se estableció el cambio de dieta y de manera complementaria introducir el consumo de pasto Phleum pratense, incremento del consumo de agua y ejercicio,12,13 tarea que compete al profesional en lo que se refiere a proporcionar los fundamentos encaminados a mejorar la calidad de vida del paciente en todo momento;1,2 sin embargo, esta rutina recae directo sobre el propietario. REFERENCIAS 1. Ardiaca M, Brotóns NJ, Montesinos A. Aproximación a las urgencias y cuidados intensivos en conejos, psitácidas y reptiles. Clin Vet Peq 2010; 1: 5-14. 2. Paul-Murphy J. Critical Care of the Rabbit. Vet Clin North Am Exot Anim Pract 2007; 10(2): 437-61. 3. Martorell J. Hematuria en conejos. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional de AVEPA Oct. 18-21, 2012 - Barcelona, Spain. Reprinted in the IVIS website with the permission of the SEVC - AVEPA. 4. Martorell J. Analítica sanguínea en conejos. Proceedings of the Southern European Veterinary Conference and Congreso Nacional de AVEPA. Oct. 18-21, 2012 - Bar-

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AMMVEPE Vol. 29, No. 3-6 • Mayo-Diciembre 2018 pp 73

Fe de erratas Al volumen 29, números 1 y 2, Enero-Abril de 2018. En el artículo titulado "Uveítis como manifestación de enfermedad sistémica en perros y gatos: Presentación de tres casos clínicos", página 24, Dice: María de la Luz Ramírez-Méndez,* Joaquín Arturo Quiroz-Mercado,** Eduardo Carlos SantoscoyMejía,*** Rodrigo Reyes-Abelardo**** Debe decir: María de la Luz Ramírez-Méndez,* Joaquín Arturo Quiroz-Mercado,** Eduardo Carlos SantoscoyMejía,*** Abelardo A. Rodríguez-Reyes****

INSTRUCCIONES PARA LOS AUTORES AMMVEPE 2015; 26(4): 118

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