Boletín del
del Área de Asma SEPAR
Boletín nº13 / mayo 2015 FORMACIÓN • Fenotipos del asma de riesgo vital CASO CLÍNICO • Asma resistente a esteroides
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PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Pág. 8 • Asma e hipersecreción mucosa bronquial asociada al gen de la fibrosis quística. Caracterización clínica, inflamatoria y genética
• Validación del algoritmo diagnóstico propuesto en GEMA 2009 (Papel del FeNO como exploración complementaria diagnóstica)
• Hipersecreción en el asma bronquial. Repercusiones clínicas. Resultados preliminares con 142 pacientes.
• Estudio CPASMA: ¿Mejora el tratamiento con CPAP la evolución del asma en pacientes con Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño?
Boletín nº13 / mayo 2015
FORMACIÓN Fenotipos del asma de riesgo vital
José Serrano Pariente Neumología. Hospital Comarcal de Inca. Baleares
S
e entiende por asma de riesgo vital (ARV) aquella enfermedad asmática de tal gravedad que o bien provoca el fallecimiento de los pacientes que la sufren o, cuando menos, les produce crisis tan graves que comprometen seriamente su vida. No existen unos criterios diagnósticos formalmente establecidos para identificar este tipo de exacerbaciones. Para identificarlas, se suelen emplear algunas de las siguientes circunstancias: disnea que impide el habla, disminución del nivel de conciencia, hipercapnia (en general, con valores de PaCO2 superiores a 50 mmHg), ingreso en una unidad de cuidados intensivos, paro respiratorio o cardiorrespiratorio, intubación orotraqueal y ventilación mecánica o fallecimiento del paciente. Los factores de riesgo relacionados con las exacerbaciones del ARV son numerosos y muy heterogéneos. Entre ellos se incluyen -aparte de distintas variables clínicas, terapéuticas y funcionales-, elementos tan dispares como factores psicológicos, sociales, educativos y económicos. También se han descrito ciertas características diferenciales entre algunos subgrupos de pacientes con
ARV. Algunas de ellas se relacionan con la rapidez de instauración de las exacerbaciones y son de tipo clínico e histológico. Otras, en cambio, se refieren a los mecanismos fisiopatológicos o farmacológicos que desencadenan las crisis o a distintas alteraciones psicológicas y funcionales presentes en algunos asmáticos, como la disminución en la percepción de la disnea y/o de la hipoxemia. Por último, también se han descrito perfiles clínicos específicos de ARV relacionados con la exposición a determinados neumoalérgenos, como las semillas de la soja o las esporas del hongo Alternaria alternata.
disnea ante el aumento de resistencia al flujo aéreo. Esa alteración en la percepción, junto con el descenso en la respuesta ventilatoria a la hipoxemia observada en otros pacientes, podría impedir que fueran conscientes de la intensidad de una crisis de asma hasta que su situación fuera extremadamente grave. Esa demora pudiera ser la causa del retraso aparentemente inexplicable que se observa en ciertos pacientes en solicitar asistencia médica tras una exacerbación, propiciando el desarrollo de episodios de ARV. ARV Y ALTERACIONES PSICOLÓGICAS / PSIQUIÁTRICAS:
ARV DE INSTAURACIÓN SÚBITA: La rapidez con que se desencadena la exacerbación asmática permite distinguir dos tipos de pacientes: los que, manteniéndose previamente estables, presentan una exacerbación súbita que progresa rápidamente (entre 1 y 3 horas) y los enfermos cuyo estado clínico se deteriora progresivamente (a lo largo de días o semanas) hasta desarrollar la crisis de ARV. La proporción de cada tipo de exacerbación varía mucho entre distintos estudios. En función de las definiciones empleadas de ARV y de crisis súbita, las exacerbaciones de instauración rápida suponen entre el 8% y el 29% de los casos. En series de casos fatales de asma, este porcentaje puede alcanzar hasta el 58% de las crisis de asma. Este subgrupo de pacientes presenta diferencias demográficas, etiológicas, clínicas y anatomopatológicas respecto al resto de episodios de asma de riesgo vital (Tabla 1).
La presencia de determinadas enfermedades psiquiátricas o características psicológicas, como la depresión, la ansiedad, la negación de la enfermedad o la alexitimia son especialmente frecuentes en los asmáticos con ARV. Entre un 10% y un 43% de los pacientes con ARV, según las series, presentan patología psiquiátrica. En el caso de la negación de la enfermedad, esos porcentajes oscilan entre un 57%-74%, superando el 80% en el ARV infantil. Todas estas circunstancias influyen notablemente en el comportamiento de los pacientes respecto a su enfermedad, lo que puede dificultar en gran medida su manejo terapéutico. A la vez, también pueden afectar a la percepción de determinados síntomas del asma, como la disnea, por lo que algunos de estos pacientes presentarían características comunes con los asmáticos incluídos en el apartado previo. ARV E INTOLERANCIA A LOS AINES:
ARV EN PACIENTES CON ALTERACIONES EN LA PERCEPCIÓN DE LA DISNEA: Algunos asmáticos presentan una disminución en la percepción de la -2-
Un subtipo de pacientes asmáticos, los que presentan intolerancia a los anti-inflamatorios no esteroideos (AINEs), pueden presentar exacerbaciones asmáticas de extrema gra-
vedad al recibir tratamiento con dichos fármacos. Aunque la ingesta de AINEs no está presente como causa de episodios de ARV en algunas series, en otras alcanza porcentajes de hasta un 24%. En nuestro medio, en el Estudio Multicéntrico del ARV en España se atribuyó a la ingesta de AINEs el 6% de las exacerbaciones, cifra que aumentaba hasta el 11% en los pacientes que requirieron ventilación mecánica. Los pacientes con episodios de ARV desencadenados por AINEs suelen presentar rinitis crónica y/o poliposis nasal con mucha frecuencia. En la mayoría de casos, las exacerbaciones se desarrollan de forma súbita, en menos de 2 horas. La recuperación, en cambio, puede requerir varios días de ventilación mecánica.
te. Con frecuencia, las crisis se presentaban de forma fulminante, especialmente en varones, llegando los enfermos al hospital en situación agónica. Sorprendentemente, muchos de ellos se recuperaban rápidamente, pudiendo ser extubados en pocas horas. La exposición a las esporas del hongo Alternaria alternata también ha sido propuesta como factor precipitante en asmáticos jóvenes de agudizaciones de ARV. Aunque en los pacientes sensibilizados a este hongo se ha observado una menor duración del ingreso hospitalario tras la crisis, también pueden fallecer o presentar secuelas neurológicas graves en mayor proporción (15%) que el resto de pacientes con ARV.
ARV Y NEUMOALÉRGENOS: Entre los alérgenos relacionados con el ARV se encuentran semillas como la soja y el ricino, hongos como la Alternaria alternata y varios alimentos. El primero de ellos, la soja, es el más conocido en nuestro medio. Fue el causante de las “epidemias” de ARV descritas en Barcelona durante los años 80 del siglo pasado. Entre 1981 y 1987, 687 pacientes precisaron 1.155 admisiones en los servicios de urgencias durante 26 brotes de exacerbaciones asmáticas. El 11,9% de estos pacientes precisaron el ingreso en una unidad de cuidados intensivos y el 8,5% fueron intubados y ventilados mecánicamen-
CONCLUSIÓN Al igual que en las formas menos graves de la enfermedad, los pacientes que presentan episodios de ARV no constituyen un grupo homogéneo. En función de distintas características clínicas, fisiológicas y anatomopatológicas, dentro del asma de riesgo vital pueden distinguirse diferentes perfiles clínicos de asmáticos, lo que debe ser tenido en cuenta a la hora de diseñar su manejo diagnóstico y terapéutico.
Bibliografía 1. Plaza V. Prevención del asma mortal. ¿Cómo identificar al asmático de riesgo? Arch Bronconeumol 1995; 31: 433-436. 2. Strunk RC, Nicklas RA, Milgrom H, Davis ML, Iklé DN. Risk factors for fatal asthma. En: Sheffer AL, ed. Fatal asthma. New York, Marcel Dekker Inc.; 1998. p. 31-44. 3. Sur S, Crotty TB, Kephart GM, Hyma BA, Colby TV, Reed CE et al. Sudden-onset fatal asthma: a distinct entity with few eosinophils and relatively more neutrophils in the airway submucosa? Am Rev Respir Dis 1993;148:713–719. 4. Picado C. Classification of severe asthma exacerbations: a proposal. Eur Respir J. 1996 Sep;9(9):1775-8. 5. Gibson GJ. Perception, personality, and respiratory control in life-threatening asthma. Thorax. 1995 Sep;50 Suppl 1:S2-4. 6. Kikuchi Y, Okaabe S, Tamura G, Hida W, Homma M, Shirato K, et al. Chemosensitivity and perception of dyspnea in patients with a history of near-fatal asthma. N Engl J Med. 1994;330:1329-34. 7. Campbell DA, Yellowlees PM, McLennan G, Coates JR, Frith PA, Gluyas PA et al. Psychiatric and medical features of near fatal asthma. Thorax. 1995;50:254-9. 8. Antó JM, Sunyer J, Rodriguez-Roisin R, Suarez-Cervera M, Vazquez L. Community outbreaks of asthma associated with inhalation of soybean dust. Toxicoepidemiological Committee. N Engl J Med. 1989;320:1097-102. 9. O’Hollaren MT, Yunginger JW, Offord KP, Somers MJ, O’Connell EJ, Ballard DJ et al. Exposure to an aeroallergen as a possible precipitating factor in respiratory arrest in young patients with asthma. N Engl J Med. 1991;324:359-63. 10. Plaza V y Serrano J. Asma fatal o casi fatal. Experiencia española. Arch Bronconeumol, 2000; 36(supl3):13-18. -3-
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Diferencias entre el ARV de inicio súbito y el ARV de instauración progresiva Diferencias demográficas:
Diferencias en los desencadenantes:
Diferencias clínicas y funcionales:
Los asmáticos con crisis súbitas acostumbran a ser más jóvenes. En algunas series, también se ha observado que los pacientes varones presentan este tipo de exacerbaciones en mayor proporción.
• Crisis súbitas: más frecuentemente por exposición a nemoalérgenos, ingesta de AINEs en asmáticos con intolerancia a la aspirina y por estrés emocional. • Crisis progresivas: más frecuentes a consecuencia de infecciones del tracto respiratorio.
En las crisis súbitas, las cifras de PaCO2 suelen ser más altas y la acidosis más intensa. También es más frecuente que los pacientes presenten silencio auscultatorio al ingreso. A pesar de esta mayor gravedad, su recuperación suele ser más rápida (en algunos casos, en cuestión de horas).
En los casos fatales tras crisis súbitas, la vía aérea se encuentra permeable, sin presencia de tapones mucosos. En cambio, el acortamiento de la capa muscular es mayor. Se asume que estas diferencias se deben a que en este tipo de crisis ARV predomina el broncoespamo y el edema de la pared bronquial.
Diferencias anatomopatólogicas:
El infiltrado inflamatorio también es diferente según la rapidez con que se desarrolla la exacerbación asmática. En pacientes fallecidos en menos de 1 hora tras iniciarse la crisis, el número de neutrófilos en la submucosa de los bronquios observado en algún estudio doblaba al de los eosinófilos. En cambio, cuando la muerte se producía en más de 2 horas y media, los eosinófilos superaban a los neutrófilos en una proporción de 8 a 1. Otros autores han comparado a los asmáticos que fallecían en 2 horas o menos con los que morían en más de 5 horas: en el primer grupo encontraron 5 veces más neutrófilos que en el segundo; en las crisis más lentas, el número de eosinófilos era 4 veces mayor. Estos hallazgos, no obstante, no son constantes en todos los estudios.
Tabla 1. Diferencias entre el ARV de inicio súbito y el ARV de instauración progresiva.
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CASO CLÍNICO Asma resistente a esteroides
Andrea Trisán Alonso Servicio de Neumología. Hospital Universitario Puerta de Hierro. Madrid.
P
aciente mujer de 50 años, derivada desde otro centro para valoración de “asma de control difícil”. Diagnóstico de asma desde los 42 años, momento en el que comenzó con episodios de tos seca y disnea, en número de 1-2 al año inicialmente. Posterior empeoramiento progresivo, precisando hasta 10 ingresos en los últimos 18 meses, así como varias visitas al Servicio de Urgencias. Refería empeoramiento de los síntomas con los olores fuertes, la risa y el ejercicio. No presentaba historia de intolerancia a los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) ni clínica de reflujo gastroesofágico (RGE) ni alteraciones olfatorias. Tiene un perro en su domicilio desde hace unos 4 años. Realizaba tratamiento con buen cumplimiento con: formoterol/ budesonida 320 turbuhaler cada 12 horas, montelukast 10 mg/d, omeprazol 20 mg/d y salbutamol a demanda. No tenía antecedentes familiares de atopia.
Había trabajado durante 2 años como planchadora en una tintorería y posteriormente en una fábrica de confección de telas, estando en la actualidad de baja laboral.
Presentaba una puntuación en el ACT de 6. Se realizó determinación de la FeNO: 56 ppb, y una reducción del FEV1 a 1.650 mL (70%) con una reversibilidad del 10%.
Entre sus antecedentes personales destacaba que era exfumadora de 8 cigarrillos/día desde los 14 hasta los 48 años (IA: 13 paquetes-año) y estaba intervenida en la infancia de amígdalas y adenoides.
Se decidió ingresar a la paciente para tratamiento y completar estudio. Se le realizó RAST a los aeroalérgenos habituales que fue negativo, determinación de IgE total sérica con valor de 33 UI/K, tenía 180 eosinófilos en sangre periférica y la determinación de ANA y ANCAs fue negativa.
A la exploración física presentaba un IMC de 26 y a la auscultación pulmonar ruidos respiratorios normales con sibilancias espiratorias aisladas. El primer día de consulta se le realizó una radiografía de tórax en la que no existían alteraciones, determinación de FeNO mediante el medidor Niox-Mino con resultado de 138 ppb, y una espirometría con los siguientes valores: FVC 2.610 mL (89%), FEV1 1.930 mL (85%), FEV1/FVC 73%, demostrando una reversibilidad del 14%. Con el diagnóstico de asma, tras revisar la técnica inhalatoria, se instauró tratamiento con metilprednisolona 32mg/d, salmeterol/ fluticasona 50/500 accuhaler cada 12 horas, montelukast 10 mg/d y salbutamol a demanda. REVISIÓN A LAS 2 SEMANAS Refiere buen cumplimiento con mejoría inicial, aunque en los últimos días había presentado tos en accesos, sibilantes y disnea, precisando usar el beta-adrenérgico de rescate hasta 4-6 veces al día, por lo que acudió al Servicio de Urgencias y requirió ingreso durante 2 días y tratamiento con esteroides intravenosos. -5-
La pletismografía demostró un leve atrapamiento aéreo con una capacidad de difusión de CO dentro de la normalidad. En la TAC de senos paranasales (Figura 1) se observó un discreto engrosamiento del seno frontal y la TAC de tórax no presentaba alteraciones relevantes (Figura 2). Se monitorizó el FEV1 durante el ingreso que evidenció un comportamiento “morning-dipper”. A la paciente se le administraron broncodilatadores inhalados, teofilina, budesonida nasal y metilprednisolona intravenosa a dosis de 60 mg/d, realizándose posteriormente una pauta descendente hasta 32mg/d vía oral que se mantuvo hasta la siguiente revisión. Tras 10 días de ingreso, presentando una mejoría clínica muy lenta, se constató un FEV1 de 2.130 mL (100%) con mejoría clínica, por lo que recibió el alta hospitalaria. AL MES DEL ALTA La paciente acude de nuevo a la consulta refiriendo un empeoramiento en los últimos 4 días, con
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tos en accesos, sibilantes y disnea, comprobándose una nueva obstrucción espirométrica con un FEV1 de 600 mL (26%), 880 mL (38%) post-broncodilatador. Se ingresa de nuevo a la paciente y se le instaura una pauta intravenosa de glucocorticoides similar a la previa. Se realiza biopsia bronquial que muestra un edema en la submucosa con componente inflamatorio de tipo linfoide sin eosinófilos, mientras que en el recuento celular del lavado bronquioloaveolar aparecía un predominio de linfocitos con un incremento de CD8. La paciente de nuevo presenta una mejoría clínica y funcional lenta hasta alcanzar un FEV1 de 1.725 mL (81%). SEGUIMIENTO: En los siguientes 3 meses precisó otros 3 ingresos por crisis graves de asma, con recuperación hasta valores dentro de la normalidad tras tratamiento con esteroides intravenosos a dosis altas.
A pesar de no cumplir criterios, se decide iniciar tratamiento con omalizumab 150 mg y valorar evolución. A las 2 semanas de la primera dosis, la paciente precisa un nuevo ingreso por exacerbación, por lo que ante la sospecha de asma “resistente” a esteroides orales se le administra una dosis de triamcinolona 40 mg depot intramuscular. Desde entonces, se ha mantenido estable funcionalmente con valores de FEV1 dentro de la normalidad entre 2.170 (98%) y 2.380 (107%), descenso de la FeNO y sin precisar ingresos ni visitas a Urgencias. Tras 6 meses de tratamiento con triamcinolona cada 3 semanas, se inicia un descenso gradual de la dosis hasta retirada total al cabo de 4 meses, presentando nueva crisis por lo que se reintroduce la triamcinolona, logrando nueva estabilidad clínica y funcional, que se mantiene en la actualidad.
CONCLUSIÓN Se trata de una mujer de 50 años con asma grave mal controlada que no responde al tratamiento con esteroides orales, en la que se instauró tratamiento con triamcinolona intramuscular, logrando alcanzar un buen control clínico, así como una función pulmonar dentro de los límites normales. El acetónido de triamcinolona es un fármaco a tener en cuenta en algunos pacientes con asma grave que no respondan a los glucococorticoides orales, presentando incluso según diversos estudios menos efectos secundarios que la prednisona. Bibliografía 1. Picado C y Vennera MC. Acetónido de triamcinolona en el tratamiento del asma resistente a los glucocorticoides: riesgos y beneficios. Arch Bronconeumol 2008;44(6): 324-7. 2. Ten Brinke A, Zwinderman AH et al. Refractory eosinophilic airway inflammation in severe asthma: effect of parenteral corticosteroids. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:601-5. 3. McLeod DT, Capewell SJ et al. Intramuscular triamcinolone acetonide en chronic severe asthma. Thorax 1985;40:840-5.
-6-
Figura 1: TAC de senos paranasales.
Figura 2 : TAC de t贸rax. -7-
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PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Asma e hipersecreción mucosa bronquial asociada al gen de la fibrosis quística. Caracterización clínica, inflamatoria y genética
Dra. Astrid Crespo Lessman Departamento de Neumología. Hospital de la Santa Creu i de Sant Pau. Barcelona
ciones y/o polimorfismos) en el gen CFTR mediante el uso de plataformas de secuenciación masiva y con tecnologías de última generación (Next Generation Secuencing, NGS) en dos grupos de pacientes asmáticos (hipersecretores y no hipersecretores). De esta forma, se pretende poder realizar una mejor estratificación en la clasificación de estos pacientes considerando el fenotipo y el genotipo del gen CFTR, con el fin de poder establecer en un futuro inmediato una terapia dirigida y personalizada, aumentando la eficiencia del tratamiento y, en definitiva, para que mejore el pronóstico de la enfermedad en este grupo de pacientes. HIPÓTESIS
INTRODUCCIÓN
E
l asma con hipersecreción bronquial y frecuentes infecciones bronquiales constituye una variante de la enfermedad asmática insuficientemente caracterizada. Recientemente Goodwin et al1 publicaron cuatro casos con asma e hipersecreción mucosa bronquial, que cursaban con un fenotipo inflamatorio neutrofílico, bronquiectasias, pansinusitis, infecciones respiratorias y la presencia de mutaciones y/o polimorfismos en el gen CFTR (Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator). Esta observación propone una interesante explicación: la superposición de asma y ser portador de alguna alteración genética en el gen de la Fibrosis Quística (FQ) ocasionaría una combinación de asma y una forma atenuada de la FQ, que aportaría el componente de la hipersecreción mucosa bronquial2-3. En este proyecto nos planteamos como principal línea de trabajo la búsqueda de variantes genéticas (muta-
La combinación de asma y ser portador de variantes genéticas (mutación y/o polimorfismos) en el gen CFTR ocasionaría una variante o fenotipo de asma, el asma con hipersecreción mucosa bronquial. Este fenotipo se caracterizaría por una enfermedad más grave en términos de control, calidad de vida, exacerbaciones y función pulmonar, y un fenotipo inflamatorio diferente que el del asma sin hipersecreción bronquial. OBJETIVO PRINCIPAL Determinar la presencia de variantes genéticas (mutaciones y/o polimorfismos) del gen CFTR en los pacientes con asma, con o sin hipersecreción mucosa bronquial. MÉTODO Estudio multicéntrico transversal comparativo, que forma parte de una extensión del estudio “Hipersecreción en el asma bronquial. Repercusiones clínicas” dirigido por el Dr. Carlos Martínez. En el mismo participarán -8-
diferentes investigadores provenientes del Grupo Emergente de Asma del Área de Asma de la SEPAR (Tabla 1). Se incluirán 100 pacientes asmáticos con y sin hipersecreción bronquial (tamaño muestral calculado con un riesgo alfa de 0.05 y un riesgo beta de 0.2 en un contraste bilateral, para detectar una diferencia igual o superior al 20% entre ambos grupos, asumiendo una proporción del 5% en uno de los grupos y una tasa de pérdidas de seguimiento del 10%). A todos los pacientes que hayan participado en el estudio del Dr. Carlos Martínez se les extenderá el estudio, previo consentimiento, realizando una extracción de sangre periférica que será enviada al Servicio de Genética del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau de Barcelona para el estudio de las mutaciones y/o polimorfismos del gen CFTR mediante secuenciación masiva o Next Generation Sequencing (NGS) utilizando un equipo “MiSeqDx Cystic Fibrosis Clinical Sequencing Assay”. Los pacientes incluidos en el estudio estarán clínicamente caracterizados en cuanto al nivel de gravedad, control del asma, calidad de vida y frecuencia de las exacerbaciones (datos extraídos del estudio de hipersecreción bronquial). SITUACIÓN ACTUAL DEL ESTUDIO En esta reunión de trabajo se presentó el proyecto a realizar y se concretó el procedimiento de envío de las muestras de sangre al Hospital de la Santa Creu i Sant Pau. Asimismo se dieron a conocer los primeros resultados obtenidos (Tabla 2). Hasta el momento, cuatro de los siete pacientes con asma hipersecretora (57,1%) presentaron cambios genéticos exclusivos, no encontrados en las restantes muestras (n=15). Sin embargo, es importante destacar que el número de muestras analizadas hasta este momento es bajo para poder ser concluyentes.
Centros participantes en el estudio Hospitales
Autores del estudio
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona)
Vicente Plaza y Astrid Crespo
Hospital Germans Trias i Pujol (Badalona)
Carlos Martínez
Hospital de Cruces (Bilbao, Vizcaya)
Nuria Marina Malanda
Hospital Galdakao (Vizcaya)
Silvia Pascual Erquicia
Hospital Laredo (Cantabria)
Juan Luis García Rivero
Hospital Moncloa (Madrid)
Sari Mayarolas Alises
Hospital Clínico San Carlos (Madrid)
Celia Pinedo Sierra
Hospital Montecelo (Pontevedra)
Abel Pallarés Sanmartín
Hospital Costa del Sol de Marbella (Málaga)
Alicia Padilla
Hospital Virgen del Rocío (Sevilla)
Auxiliadora Romero
Tabla 1: Centros participantes en el estudio.
SECUENCIACIÓN DEL GEN CFTR 22 Hospital Santa Creu i Sant Pau Pacientes analizados 4 Hospital Germans Trias i Pujol 7 Hipersecretora
Fenotipo de pacientes con ASMA (4 casos no clasificados)
15 No Hipersecretora
Resultados Preliminares
• 2 Mutaciones asociadas a fenotipos relacionados con el gen CFTR • 8 Variantes genéticas de significado clínico desconocido • 18 Polimorfismos Tabla 2: Detección de polimorfismos y mutaciones mediante el análisis de secuenciación. Primeros resultados.
Bibliografía 1. Jodi Goodwin MD FRCPC, Naomi Spitale MD FRCPC, Asma Yaghi PhD, Myrna Dolovich P Eng, Parameswaran Nair MD PhD. Cystic fibrosis transmembrane conductance regulator gene abnormalities in patients with asthma and recurrent neutrophilic bronchitis. Can Respir J Vol 19 No 1 January/February 2012. 2. Morten Dahl, A Tybjærg-Hansen, Peter Lange, Børge G Nordestgaard. DF508 heterozygosity in cystic fibrosis and susceptibility to asthma. Lancet 1998; 351: 1911–13. 3. Morten Dahl, Børge G. Nordestgaard, , Peter Lange, Anne Tybjaerg-Hansen. Fifteen-year follow-up of pulmonary function in individuals heterozygous for the cystic fibrosis phenylalanine-508 deletion. J Allergy Clin Immunol 2001; 107: 818-23. -9-
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PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Validación del algoritmo diagnóstico propuesto en GEMA 2009 (Papel del FeNO como exploración complementaria diagnóstica) 4) evaluar la utilidad de valorar la respuesta terapéutica para confirmar el diagnóstico de asma (Figura 1). Los siete centros hospitalarios participantes en el estudio, todos ellos con miembros integrantes del GEA, se recogen en la figura 2.
Dra. Mª Auxiliadora Romero Falcón Unidad Médico-Quirúrgica de Enfermedades Respiratorias. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla
E
l diagnóstico de asma, según la Guía Española del Asma (GEMA)1, debe sustentarse en tres puntos: sospecha por la presencia de síntomas compatibles, demostración con medidas objetivas de las alteraciones típicas de la enfermedad y confirmación con una buena respuesta al tratamiento. El último punto se hace necesario al no existir un “patrón oro” y tratarse de una enfermedad con una excelente respuesta al tratamiento en la mayoría de pacientes2. El objetivo principal de este estudio fue determinar la utilidad diagnóstica del algoritmo propuesto por GEMA en pacientes con sospecha de asma, con espirometría dentro de los márgenes de referencia y PBD negativa. Otros objetivos secundarios fueron: 1) evaluar el rendimiento de la determinación de la fracción espirada de óxido nítrico exhalado (FeNO) como criterio diagnóstico en asma, 2) evaluar el rendimiento de la variabilidad de FEM, 3) evaluar el rendimiento diagnóstico de la prueba de metacolina y por último,
Desde el inicio definitivo del estudio y tras perfilar los pacientes candidatos con el consenso de todos los miembros del GEA, hemos reclutado 108 casos desde febrero de 2012 hasta abril de 2014 (Figura 3). El número de pacientes fue aumentando exponencialmente tras la incorporación de nuevos hospitales en las últimas reuniones del grupo. En todos los casos los pacientes fueron enviados a la consulta de Neumología por sospecha clínica de asma y presentaban una espirometría dentro de los valores de referencia y una prueba broncodilatadora negativa. Se excluyeron aquellos pacientes con historia de tabaquismo mayor de 10 paquetes-año, tratamiento con esteroides orales en los últimos 6 meses, corticoides inhalados en los últimos 30 días o imposibilidad de realizar las pruebas diagnósticas. En la primera visita, comprobado que cumplían los criterios descritos, se obtuvo la firma del consentimiento informado y se procedió a la recogida de las variables clínicas. En la segunda visita se midió el control clínico de los síntomas mediante el cuestionario ACT, se realizó una determinación de FeNO, un seguimiento de la variabilidad del FEM y una prueba de metacolina. Tanto a los pacientes con alguna prueba diagnóstica positiva, como aquellos sin ninguna prueba que fuera en principio diagnóstica de asma bronquial, - 10 -
se les inició tratamiento con un broncodilatador + corticoide inhalado cada 12 horas y se les citó para una tercera visita a los 30 días. En la tercera visita se comprobó la respuesta al tratamiento medida por valores espirométricos, clínicos y determinación de FeNO. Del total de pacientes incluidos, y tras la realización del algoritmo, se diagnosticaron el 47,2% de los pacientes incluidos con sospecha de asma bronquial. En la mayoría de los casos (42%) se trataba de asma bronquial intermitente, el 39% de carácter persistente leve y ningún paciente fue diagnosticado de asma bronquial grave. El asma de esfuerzo ha sido el diagnóstico final en el 11,7% de los pacientes con asma. En la tabla 1 se muestran los resultados, a la espera de la finalización de las últimas etapas del algoritmo de GEMA. Se ha analizado asimismo la positividad de las pruebas diagnósticas en los pacientes con diagnóstico final de asma, objetivo fundamental del estudio para la valoración del algoritmo. Como se muestra en la figura 4, el 74% habían presentado una prueba de provocación bronquial con metacolina positiva y de ellos además de la metacolina positiva el 34,2% también tenían unos valores de FeNO superiores a 30 pbb. En un 22,8% de los pacientes fueron diagnosticados por valores de FeNO superiores a 30 ppb pese a la negatividad de la prueba de metacolina. En los próximos meses se pretende terminar de recoger las variables pendientes de las últimas visitas de los pacientes y elaborar el estudio estadístico definitivo con la totalidad de los datos.
Síntomas asmáticos
Espirometría con prueba broncodilatadora
En margen de referencia Rel FEV1 /FVC > 0,7
Respuesta broncodilatadora negativa ∆ FEV1 < 12%
Patrón obstructivo Rel FEV1 /FVC < 0,7
Respuesta broncodilatadora positiva ∆ FEV1≥ 12% y ≥ 200 ml
Respuesta broncodilatadora positiva ∆ FEV1 ≥ 12% y ≥ 200 ml
Respuesta broncodilatadora negativa ∆ FEV1 < 12%
Óxido nítrico (FeNO) Variabilidad domiciliaria del flujo espiratorio máximo (FEM)
≥20%
< 20% y/o
≥ 30 ppb** Óxido nítrico (FeNO)
ASMA
(Se confirmará el diagnóstico cuando además se constate una buena respuesta al tratamiento. En caso contrario, reevaluar)
≥ 30 ppb
< 30 ppb
Glucocorticoide vo (prednisona 40 mg/día) 14-21 días*** y repetir espirometría
< 30% y/o
Normalización del patrón
Positiva Prueba de broncoconstrucción
Negativa
Reevaluación
Figura 1. Algoritmo diagnóstico GEMA 2009.
- 11 -
Persistencia del patrón obstructivo
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CONCLUSIÓN
Bibliografía
El objetivo del presente estudio es la validación del algoritmo diagnóstico propuesto por GEMA. Los resultados preliminares, pendientes del análisis definitivo de los datos, confirman la necesidad de establecer pautas de manejo diagnóstico para evitar tanto los supra como infradiagnósticos de asma bronquial, sobre todo en los casos de asma intermitente.
1. GEMA (Guía española del manejo del asma) Arch Bronconeumol.2009; 45 (Supl 7) :1-35 2. López-Viña A, Agüero-Balbín R, Aller-Alvarez JL, et al. Normativa de asma de control difícil (SEPAR). Arch Bronconeumol. 2005;41:513-23
Centros Hospitales participantes
Ciudad
Hospital de la Santa Creu i Sant Pau
Barcelona
Hospital de Cruces
Baracaldo
Hospital Galdakao
Vizcaya
Hospital Infanta Sofía
Madrid
Hospital Costa del Sol
Marbella
Hospital Puerta de Hierro
Majadahonda. Madrid
Hospital Virgen del Rocío
Sevilla
Figura 2. Centros participantes.
Pacientes incluidos en el estudio 120 100
108 Pacientes 80 60 40 20 0 R.Invierno 2012
Congreso R.Octubre Separ 2012 2012
R.Invierno Congreso 2013 Separ 2013
Figura 3. Pacientes reclutados (n=108). - 12 -
R.Octubre 2013
R.Invierno Congreso R. Noviembre Separ 2014 2014 2014
Resultados Estadísticos Parámetros evaluados
Abril 2014
Edad media (rango)
36,9 (14-68)
FeNO media (SD)
22,3 ppb±23,32
Test de metacolina (+)
24,1%
ACT media
19
Confirmación diagnóstica
47,2% FeNO (+): 19,2%; Metacolina (+): 51%
Exclusión asma broquial
52,8%
Clasificación Gravedad Asma intermitente
42%
Asma persistente leve
39%
Asma persistente moderada
8%
Asma persistente grave
0%
Asma de esfuerzo
11%
Tabla 1. Resultados estadísticos.
Asma Final 12,5
10,0
Recuento
DIAGNÓSTICO INICIAL GEMA 7,5
40,00%
Metacolina negativa y FeNO mayor o igual a 30
34,29%
5,0
22,86% 2,5
0,0
2,86% NO
Metacolina positiva y FeNO mayor o igual a 30
SI
Figura 4. Diagnóstico final de Asma bronquial - 13 -
Metacolina positiva y FeNO menor de 30
Boletín nº13 / mayo 2015
PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Hipersecreción en el asma bronquial. Repercusiones clínicas. Resultados preliminares con 142 pacientes. flamación central y sistémica.
En 87 casos se ha completado un seguimiento a 6 meses y en 76, a un año.
OBJETIVOS DATOS GENERALES SOBRE EL GRUPO:
Carlos Martínez Rivera Hospital Germans Trias i Pujol. (Badalona). Barcelona
D
esde abril del 2012 está en marcha el proyecto, que pretende evaluar la prevalencia y la repercusión de la hipersecreción bronquial en el asma bronquial. Tenemos datos sobre 142 pacientes, reclutados en 9 centros diferentes de la geografía española, que describimos a continuación. El reclutamiento se cerró a fecha de 31/12/13 con lo que podemos decir que la fase transversal del estudio está finalizada, y queda por finalizar la prospectiva de seguimiento a un año. Se ha podido conseguir de largo el objetivo de reclutar 120130 casos que nos habíamos exigido. HIPÓTESIS Sabemos que la hipersecreción bronquial podría ser una característica que discrimine un subgrupo de asmáticos y algunos trabajos apuntan a la posibilidad de que estos pacientes presenten una pérdida acelerada de la función pulmonar, más infecciones respiratorias (1,2) y por tanto un mayor número de exacerbaciones, peor calidad de vida, peor control del asma, y, quizá, mayor in-
El objetivo es estudiar la relación entre hipersecreción y función pulmonar, así como la relación de la hipersecreción con características demográficas, manifestaciones clínicas de la enfermedad, parámetros de inflamación sistémica, respuesta al tratamiento, calidad de vida y en definitiva, con la evolución de los pacientes asmáticos. METODOLOGÍA Diseño: Estamos llevando a cabo un estudio con dos partes diferenciadas. • Una primera ya finalizada (fase transversal) de estudio descriptivo multicéntrico, que requirió de una sola visita, donde incluimos de manera consecutiva a los pacientes visitados en nuestra consulta externa. En dicha visita recogimos datos demográficos (edad, sexo, inicio del asma, años evolución), de gravedad, atopia, inflamación vía aérea (FeNO), infección por clamidia (serología), síntomas (ACT, disnea MRC), exacerbaciones previas, calidad de vida relacionada con el asma bronquial (AQLQ), parámetros nutricionales (albumina, prealbumina, IMC), de inflamación sistémica (fibrinógeno, PCR) y de serie roja (hemoglobina y hematocrito).
Género: • 31 de los 142 son hombres (21,8%) Gravedad del asma: • Presentan asma persistente severa 77 de 142 (54,2%) • Presentan asma persistente moderada 40 de 142 (28,2%) • Presentan asma persistente leve 22 de 142 (15,5%) • Presentan asma intermitente 3 de 142 (2%) Obstrucción al flujo aéreo: • Presentan FEV1<70%: 48%. Control del asma: • Están mal controlados (ACT≤15): 32 de 141 (22,7%) • ACT medio es de 19,1 Patología esfera ORL: • Rinitis: 70,4% • Sinusitis: 28,4% • Poliposis: 21,2% • Pérdida de olfato total: 12% Prevalencia:
• Una segunda parte es seguir al año a estos pacientes (estudio prospectivo) en cuanto a función pulmonar, tratamiento y exacerbaciones previas. RESULTADOS
• Refieren expectorar a diario 41 de 142 (28,9%) • Expectoran a diario u ocasionalmente 74 de 142 (52,1%) Función Pulmonar (medias):
Los 9 centros participantes han reclutado una muestra final de 142 sujetos. - 14 -
• FEV1: 80,6%; FVC: 91,9% • FEV1/FVC: 69,5%
Una vez hemos visto las características generales de la muestra, posteriormente la hemos dividido en dos subgrupos, en función de si los pacientes eran o no hipersecretores. Utilizamos dos definiciones de hipersecreción. En la primera definimos que un paciente era hipersecretor si en la pregunta: ¿con qué frecuencia expectora? respondía que expectoraba cada día. La segunda definición de hipersecretor incluía también los expectoradores ocasionales al margen de infecciones respiratorias. Mostraremos datos en diferentes tablas con ambas definiciones (Tablas 1-4).
CONCLUSIÓN
Son pacientes con más disnea, que requieren más tandas de antibióticos, con mayor severidad, peor calidad de vida. Son asmáticos con mayor componente de rinitis moderada/severa, sinusitis y pérdida de olfato. Finalmente, se objetiva que el papel de las infecciones en cómo ven su asma es mayor (sin diferencias significativas) y la expectoración es más espesa.
Bibliografía 1. Lange P, Parner J, Vestbo J, et al. A 15-year follow-up study of ventilatory function in adults with asthma. N Engl J Med 1998; 339:1194-200. 2. Morinaga Y, et al. Azithromycin, clarithromycin and telithromycin inhibit MUC5AC induction by Chlamydophila pneumoniae in airway epithelial cells. Pulm Pharmacol Ther 2009 Dec; 22(6):580-6.
Consumo recursos
Los pacientes asmáticos con hipersecreción bronquial presentan un asma de más años de evolución y con peor función pulmonar.
1ª definición hipersecretor SI
NO
Ingreso (>1)
46,3%
46,5%
Urgencias(>3)
65,9%
UCI (>1)
Podríamos aventurarnos, en consecuencia, a dibujar un perfil fenotípico del asmático hipersecretor, y podríamos decir que estamos ante un asmático de mayor edad y severidad, con peor función pulmonar, de más años de evolución, con más disnea, peor calidad de vida, con más exacerbaciones infecciosas y mayor patología de vía aérea superior.
OR (p)
2ª definición hipersescreción
OR (p)
SI
NO
0,992(0,479-2,054)
43,2%
50%
0,762(0,393-1,476)
48,5%
2,047(0,963-4,351)
62,2%
44,1%
2,081(1,064-4,070)
12,2%
8,9%
1,098(0,364-3,311)
9,5%
10,3%
0,704(0,221-2,245)
Urgencias 6 meses prev.(>1)
39%
24,8%
1,651(0,756-3,607)
41,9%
14,7%
1,980(0,993-2,949)
Ingreso 6 meses prev.(>1)
9,85
5%
2,076(0,528-8,155)
12,2%
0%
Tandas antibióticos
2,15(2,7) 1,10(1,4) 1,305(1,069-1,592) 1,88(2,2)
Tabla 1: Diferencias en cuanto a consumo de recursos. - 15 -
0,9(1,4)
1,404(1,105-1,784)
Boletín nº13 / mayo 2015
Características asma
Hipersecretores (36)
No hipersecretores (82)
p
Sexo (% mujeres)
80,5%
77,2%
NS
IMC
27,4
26,7
NS
Edad inicio
30,2
29,5
NS
Años evolución
24,8
18
0,010
Edad
55,4
47,5
0,005
Prick test +
64%
60,6%
NS
Asma persistente severa (%)
70,7%
47,5%
0,043
FEV1%
74 (20)
83 (21)
0,019
INDEX
64,6 (11)
71,5 (12)
0,003
Síntomas y tratamiento
Hipersecretores (36)
No hipersecretores (82)
p
ACT
18,6 (5)
18,9 (5)
NS
Disnea MRC
1,1
0,78
0,063
Dosis corticoides inhalados
937 (596)
795 (743)
NS
Dosis corticoides sistémicos
365 (562)
435 (1048)
NS
Tabla 2. Diferencias entre asmáticos hipersecretores y no hipersecretores en datos relativos a características del asma, función pulmonar, síntomas y tratamiento. Consumo recursos
Hipersecretores (36)
No hipersecretores (82)
p
Ingresos
3,1 (11)
1,6 (3)
0,379
Urgencias
19,2
10,9
0,137
UCI
0,15
0,12
NS
AQLQ ánimo
3,87 (3)
2,97 (3)
0,145
AQLQ social
3,1 (3)
2,34 (2,7)
0,227
AQLQ preocupación
3,53 (3)
2,55 (2,7)
0,060
AQLQ general
3,27 (2,7)
2,75 (2,7)
0,196
Tandas antibióticos
2,15 (2,7)
1,10 (1,4)
0,025
Tabla 3. Diferencias entre asmáticos hipersecretores y no hipersecretores en datos relativos a utilización de recursos sanitarios y calidad de vida. Esfera ORL
Hipersecretores (36)
No hipersecretores (82)
p
Rinitis (%)
73%
69,3%
NS
Rinitis moderado/severo (%)
53,1%
29%
0,086
Sinusitis (%)
48,8%
20%
0,001
Poliposis (%)
34,2%
15,8%
0,037
Pérdida olfato total (%)
29,3%
5%
0,000
Papel infecciones, caract. expect.
Hipersecretores (28)
No hipersecretores (59)
p
Causa empeoramiento asma
Infecciones 51,4%
Infecciones 37,2%
0,355
Mejor definición que se adapta asma
Infecciones 36,6%
Infecciones 28,8%
0,051
Definición expectoración
87,8% espeso
63,2% espeso
0,005
Tabla 4. Diferencias entre asmáticos hipersecretores y no hipersecretores en datos relativos a la esfera ORL y al papel de las infecciones y características de la expectoración. - 16 -
PROYECTOS DE INVESTIGACIÓN Estudio CPASMA: ¿Mejora el tratamiento con CPAP la evolución del asma en pacientes con Síndrome de Apneas-Hipopneas del Sueño? ria o polisomnografía convencional, tributarios de tratamiento con CPAP, procedentes de 21 centros. De ellos, 80 casos han completado el seguimiento tras instaurarse el tratamiento con CPAP (Tabla 1).
José Serrano Pariente Neumología. Hospital Comarcal de Inca. Baleares
E
l tratamiento del SAHS con CPAP, en pacientes que padecen simultáneamente asma, parece tener un efecto beneficioso también en la evolución de esta última enfermedad. Ese efecto podría sustanciarse en una mejoría clínica, funcional o en ambas y podría ser evaluado de forma objetiva con la utilización de cuestionarios validados de calidad de vida y de control del asma. Los objetivos del estudio CPASMA, en consecuencia, son: estudiar, de forma prospectiva y en un grupo amplio de pacientes, la influencia del tratamiento con CPAP en la evolución clínica y funcional de los asmáticos con SAHS, incluyendo variables de calidad de vida (mini-AQLQ) y de control del asma (ACQ) y determinar si el efecto del tratamiento con CPAP en el asma es distinto en diferentes subgrupos de pacientes en función de la gravedad de su asma y/o SAHS. SITUACIÓN ACTUAL DEL ESTUDIO (Octubre de 2014) Hasta octubre de 2014 se han incluido 123 casos con asma y SAHS, confirmado por poligrafía cardiorrespirato-
La mayoría de los pacientes son hombres (58%), con una media de edad de 56,3 años. El 75% de los casos presentan obesidad (IMC≥30) y un 9% eran fumadores activos en el momento de su inclusión en el estudio. Con respecto a las características clínicas del asma, la mayoría de los pacientes presenta un asma persistente moderada (48%) y algo más de la mitad (56%) están sensibilizados a algún neumoalérgeno. Mientras que la gran mayoría reciben tratamiento con esteroides inhalados (93%), menos del 1% requiere tratamiento con esteroides sistémicos y un 5% con omalizumab. También destaca en este apartado que sólo en el 27% de los casos el asma estaba bien controlada (ACQ≤0,75) en el momento de la inclusión. En cuanto a las características del SAHS, el 71% de los pacientes presenta un síndrome de apneas-hipopneas grave (RDI>30), con una media de RDI de 45,3 eventos/hora. En la mayoría de casos (73%) el diagnóstico se estableció por poligrafía cardiorrespiratoria y el 58% de los pacientes presentaba una puntuación inicial en el test de Epworth igual o superior a 12 puntos. CASOS CON SEGUIMIENTO COMPLETADO: Se ha realizado un análisis provisional de la evolución de los pacientes asmáticos tras instaurar el tratamiento con CPAP en los 80 casos que han finalizado hasta el momento el seguimiento de 6 meses. - 17 -
No se han detectado cambios significativos en la evolución de las medias del FEV1, las dosis de esteroides inhalados ni en el peso de los pacientes. En cambio, sí se han detectado mejorías estadísticamente significativas en la calidad de vida y en el control del asma. Las figuras 1 y 2 muestran, respectivamente, la evolución en la media de las puntuaciones del cuestionario ACQ, en función del nivel de control del asma previo al inicio del tratamiento con CPAP y la evolución en la media de las puntuaciones del cuestionario mini-AQLQ, en función del grado de adherencia al tratamiento. Al analizar la significación clínica de estas mejorías (cambios superiores a 0,5 puntos en ambos cuestionarios), se aprecia como la gran mayoría (91,4%) de los pacientes con asma controlada inicialmente (ACQ<0,75) no mostraron cambios en el control de su asma, mientras que el resto (8,6%) presentaron una mejoría clínicamente significativa. Por su parte, en los casos con asma inicialmente no controlada (ACQ>1,5), el 69,4% de los pacientes presentaron una mejoría significativa, el 25% no mostraron cambios y sólo un 5,6% empeoraron (Figura 3). La figura 4, por su parte, muestra la evolución del control del asma en función del porcentaje de pacientes que presentaban asma bien controlada (ACQ≤0,75) o asma no controlada (ACQ≥1,5) en cada una de las visitas de seguimiento a los pacientes. Como puede observarse, la proporción de pacientes con asma bien controlada aumentó desde el 28,8% inicial hasta un 45% al final del estudio. Simultáneamente, el porcentaje de asmáticos cuya enfermedad no estaba controlada se redujo desde el 45% al inicio del estudio hasta un 25% tras 6 meses de tratamiento con CPAP.
Boletín nº13 / mayo 2015
CONCLUSIÓN
Casos con 6 meses de seguimiento
Centro 1. Los pacientes con asma no controlada (ACQ>1,5) y SAHS moderado-grave mejoran significativamente tras iniciar el tratamiento con CPAP: a) A nivel estadístico, mejora la media de las puntuaciones del cuestionario ACQ y se reduce el porcentaje de pacientes con asma no controlada; a nivel de cambios clínicamente significativos, el 69% mejora y sólo el 5,6% empeora. b) Mejora su calidad de vida, pero sólo lo hace de forma significativa en los pacientes con un adecuado cumplimiento del tratamiento con CPAP (≥4h/noche). 2. No se observan, en cambio, mejorías espirométricas en el FEV1 ni cambios significativos en las dosis de tratamiento con esteroides inhalados.
Consorci Sanitari de Terrassa H.U. de Guadalajara H.U. de La Princesa (Madrid) H.U. Germans Trias i Pujol (Badalona) Hospital Clínico Universitario (Santiago de Compostela) Hospital Comarcal de Inca (Baleares) Hospital Comarcal de Laredo (Cantabria) Hospital de la Santa Creu i Sant Pau (Barcelona) Hospital de Mataró Hospital de Pontevedra Hospital de Sabadell Corporació Sanitaria Parc Taulí Hospital de Sagunto (Valencia) Hospital General de Tomelloso (Ciudad Real) Hospital Moncloa (Madrid) Hospital Puerta de Hierro (Madrid) Total:
6 2 6 9 9 1 12 3 6 2 4 80
Tabla 1. Centros participantes en el estudio CPASMA con casos que han completado los 6 meses de seguimiento.
Mini-AQLQ
ACQ 2,5
8 3 2 7
6
2,23 p=0,018
2
p=0,002
1,83
1,5
1,5 1,44
1,24
1,17 1,04
1,13
1
1,03
0,5
0
0,48
0,51
1ª Visita
CPAP
0,97
5,49
5,5 Media mAQLQ
Media ACQ
1,67
0,96
5,50
5,33 5,16
5
5,19
5,14 5,00
4,94
0,56
p=NS
0,39
4,5
Global
ACQ ≥ 1,5
3 meses ACQ 0,76-1,49
Figura 1. Evolución del control del asma.
6 meses
1ª Visita
CPAP
m-AQLQ cumplidores
ACQ ≤ 0,75
3 meses
m-AQLQ no cumplidores
Figura 2. Evolución de la calidad de vida. - 18 -
6 meses
Cambios clínicamente significativos ACQ (≥0,5)
ACQ inicial <0,75
8,6%
ACQ inicial 0,76-1,49
0,0%
91,4%
28,6%
ACQ inicial >1,5
57,4%
14,0%
69,4%
0%
10%
20%
30%
Mejoría significativa
40%
25,0%
50%
60%
Sin cambios significativos
70%
80%
5,6%
90%
100%
Empeoramiento significativo
Figura 3. Cambios clínicamente significativos (variaciones >0,5 puntos en el cuestionario ACQ) en el control del asma tras la instauración del tratamiento con CPAP, en función del control inicial del asma.
Control del asma 100% 90%
*
*
28,8%
80%
40,0%
42,5%
45,0%
70% 60%
26,2%
50%
23,8%
23,8%
40%
30,9%
30% 20%
45,0%
36,2%
33,7%
CPAP
3 meses
10%
25,0%
0% 1ª Visita ACQ <0,75
ACQ 0,76 - 1,49
6 meses ACQ > 1,5
* p=0,027 Figura 4. Evolución del control del asma. - 19 -
E
PRRESREV 1516 Mayo 2015
l Grupo Emergente de Asma (GEA) es una iniciativa del Área de Asma de la SEPAR. Entre los objetivos de la Junta Directiva el más relevante es impulsar el interés de los socios por la enfermedad asmática y, particularmente, el de los jóvenes profesionales.
MIEMBROS Está formado por un máximo de 20 miembros activos. En la actualidad son: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Abel Pallarés Sanmartín Ana Boldova Loscertales Ana Sogo Sagardía Andrea Trisan Alonso Astrid Crespo Lessmann Auxi Romero Falcón Celia Pinedo Sierra Francisco Javier Callejas González Mariví González Nuria Marina Malanda Nuria Rodríguez Núñez Rocío García García Silvia Pascual Erquicia Tamara Gutiérrez Urra Rubén Andújar Espinosa Rocío Magdalena Díaz Campos Silvia Sánchez Cuellar Susana Herrera Lara Ana Lapuente Torrents Marta Ferrer Galván
Complexo Hospitalario de Pontevedra H. Royo Villanova. Zaragoza H. Parc Taulí de Sabadell. Barcelona H. Puerta de Hierro. Madrid H. de la Santa Creu i Sant Pau. Barcelona H. Virgen del Rocío. Sevilla H. Clínico San Carlos. Madrid H. Ntra Sra. Perpetuo Socorro. Albacete H. de Mataró. Barcelona H. de Cruces. Baracaldo Complejo Hospitalario Universitario de Santiago H. del Tajo de Aranjuez H. Galdakao. Vizcaya H. Pamplona H. C. U. Virgen de la Arrixaca H. U. 12 de Octubre. Madrid H. U. Quirón. Madrid H. U. Dr. Peset. Valencia H. U. Mútua Terrassa H. U. Virgen del Rocío. Sevilla
OBJETIVOS
1
Programa docente, orientado a complementar la formación en investigación en asma de los neumólogos jóvenes.
2
Elaboración de estudios multicéntricos, diseñados y realizados por sus propios miembros.
3
Conseguir su integración activa en el Área de Asma de la SEPAR, como posibles futuros líderes.
Está coordinado, por delegación de la Junta Directiva del Área de Asma de SEPAR, por los Dres. Carolina Cisneros, José Serrano y Vicente Plaza.
Con el patrocinio de