Imรกgenes de la Jornada
Determinación de Óxido Nítrico Exhalado (eNO)
Vicente Macián Gisbert Neumología – H. U. La Fe. Valencia
El óxido nítrico (NO) es un mediador producido por diversas células del organismo, que cumple diferentes acciones en distintos tejidos. Entre ellas: regula el flujo sanguíneo periférico (es un poderoso vasodilatador), es el mediador de la broncodilatación causada por el sistema nervioso NANC y participa, como mensajero, de mecanismos relevantes en los sistemas inmune, endocrino y de coagulación. Dekyn, A, SA Kharitonov. Nitric Oxide. En Barnes P et al: (Eds.) Asthma and COPD: Basic Mechanisms and Clinical Management. Academic Press 2002 El óxido nítrico (NO) es un gas diatómico presente hace unos cuatro millones de años, y es parte de la contaminación, del humo de chimeneas o de los vehículos, entre otros. También se produce en la mayoría de las células para facilitar la transmisión de señales a través de las membranas celulares, regulando la función de otra célula. El NO es un gas incoloro, molécula pequeña formada de la combinación 1 a 1 de dos de los principales elementos de la atmósfera, el Nitrógeno y el Oxígeno. Es un radical libre inestable, de vida media muy corta, entre 6 y 10 segundos, por lo que es necesario su liberación continua para mantener la acción vasorrelajante, la más potente conocida. Gran parte de su producción se origina en distintas células del cuerpo, partiendo de la L-arginina como sustrato, gracias a la acción de las tres isoformas de una enzima conocida como NOS (sintetasa de óxido nítrico). Un porcentaje menor del NO se origina en mecanismos no-enzimáticos (Nitrosotioles, protonación de nitritos) Prieto, L: Revisión: Determinación de las concentraciones de óxido nítrico exhalado en el asma: Aspectos técnicos y utilidad clínica. Alergol Inmunol Clin 2002; 17:72-87.
Estos mecanismos no-enzimáticos son pH dependientes y parecen tener especial relevancia en asma aguda, donde se ha demostrado acidificación de la vía aérea. Hunt, JF, K Fang, R Malik, A Snyder, N Malhotra, TAE Platts-Mills et al: Endogenous airway acidification: implications for asthma pathophysiology. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:694-9 Por el contrario, ciertos microorganismos que pueden habitar la vía aérea (Aspergillus, Pseudomonas) pueden reducir los niveles totales de eNO debido a su propio metabolismo. Silkoff, PE, RA Robbins, B Gaston, JON Lundberg, RG Townley: Endogenous nitric oxide in allergic airway disease. J Allergy Clin Immunol 2000; 105:438-48 En la vía aérea la principal fuente de NO es el epitelio de los senos paranasales. A partir del año 1991 pudo demostrarse que el aire exhalado contenía NO, y al poco tiempo se comprobó que los asmáticos eliminaban cantidades mayores de NO en el aire exhalado Gustafsson, LE, AM Leone, MG Persson, P Wiklund, S Moncada: Endogenous nitric oxide is present in exhaled air of rabbits, guinea pigs and humans. Biochem Biophys Res Comun 1991; 181(2) 852-7 Alving, K, E Weitzberg, JM Lundberg: Increased amount of nitric oxide in exhaled air of asthmatics. Eur Respir J; 1993; 6:1368-70 La determinación de NO suele efectuarse con equipos que miden quimioluminiscencia luego de reaccionar con ozono. Existen equipos que no requieren reacciones químicas, pero que no se encuentran tan difundidos. La medición de los niveles de NO en aire exhalado (eNO) se puede hacer “en
línea” (online) es decir: mientras el paciente exhala una respiración única (single-breath) o “fuera de línea” (offline), recolectando el aire exhalado y enviándolo a un sitio donde pueda realizarse la medición. Es uno de los métodos más reproducibles en existencia y en el caso de la determinación online (simultánea) los resultados se obtienen en el acto.
Los valores se expresan en partes por billón (ppb). Los individuos normales suelen presentar valores entre 5 y 20 ppb. Los niveles suelen ser independientes de la edad y el sexo. Aun cuando el equipamiento requerido es costoso, el hecho de ser un estudio no-invasivo y carente de riesgos, permite realizarlo, incluso, en niños. La determinación en línea debiera hacerse a un flujo determinado, dado que la producción de NO en la vía aérea es permanente. La ATS recomienda medir los resultados a un flujo de 50 ml/s eNO y asma
American Thoracic Society: Official Statement: Recommendations for standardized procedures for the online and offline measurement of exhaled lower respiratory nitric oxide and nasal nitric oxide in adults and children1999存Am J Respir Crit Care Med 1999; 160:2104-17
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Con el tiempo se ha comprobado que solo los asmáticos atópicos producían niveles altos de NO en aire exhalado, mientras que los no-atópicos presentaban niveles no muy distintos a los normales. Ludviksdottir, D et al: Exhaled Nitric Oxide and its relationship to airway responsiveness and atopy in asthma. Respir Med 1999 93:552-556 La exposición a alergenos, a su vez, incrementaba en los asmáticos atópicos los niveles de eNO. Kharitonov, SA, BJ Connor, DJ Evans, PJ Barnes: Allergen-induced late asthmatic reactions are associated with elevation of exhaled nitric oxide¸Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:1894-9
El aumento de eNO no resulta ser específico ni exclusivo del asma, ya que ha sido demostrado en diferentes procesos. Cuadros que cursan con niveles altos de eNO Asma atópico Infecciones virales de la vía aérea Rinitis alérgica Alveolitis fibrosante activa Tuberculosis pulmonar Rechazo agudo del transplante de pulmón EPOC (especialmente en exacerbacionesI) Sarcoidosis Pulmonar Bronquitis Crónica Esclerosis Sistémica Progresiva Neumonía eosinofílica crónica Dieta rica en nitritos, nitratos o arginina LES Cirrosis hepática Drogas; Papaverina, nitroprusiato de sodio, L-arginina, inhibidores de ECA Exposición a altos niveles de ozono, fluor, goma látex, formaldehído Bronquiolitis obliterante ESP sin compromiso pulmonar Cáncer de pulmón
Cuadros que cursan con disminución de los niveles normales de eNO Disquinesia ciliar Hipertensión arterial sistémica Neumonía aguda Fibrosis quística Tabaquismo Bronconstricción aguda Inducción de esputo Infección por HIV Hipertensión pulmonar primaria Ciclo menstrual Espirometría repetida Ejercicio físico Reducción de la Temperatura Corporal Inspirar Oxigeno 100% Drogas: Oximetazolina, inhibidores de NOS (sintasa de óxido nítrico) Ingesta alcohólica Distress respiratorio agudo del adulto ESP con hipertensión pulmonar Tos crónica sin HRB
Pero la detección en un mismo paciente de niveles elevados de eNO y de hiperreactividad a la metacolina, permiten sostener con elevada sensibilidad y especificidad el diagnostico de asma. Henriksen, AH, H Lingaas, C Sue, L Bjermer: Combined use of exhaled nitric oxide and airways hyperresponsiveness in characterizing asthma in large population survey. Eur Respir J 2000; 15:849-55 Por el contrario, el hallazgo de niveles normales de eNO en un paciente con tos crónica permite descartar, con bastante seguridad, la presencia de asma o bronquitis eosinofílica como causantes de la misma. El eNO y el Monóxido de Carbono (CO) representan un método no invasivo para la supervisión de la inflamación de la vía aérea y del estrés oxidativo (correlacionan significativamente con la inflamación) en pacientes EPOC no
fumadores. La dependencia de estos marcadores con el uso del tabaco los hace no ser buenos para el seguimiento en fumadores activos. Marcadores inflamatorios en EPOC.
Exhaled carbon monoxide and Nitric Oxide in COPD. Monttuschi P., Kharitonov S. And Barnes P. Chest 2001;120:496-501
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Los ICS y los CSS reducen los niveles de eNO en forma dosis-dependiente, tanto en adultos con asma aguda como durante el uso cr贸nico. Massaro, AF, B Gaston, D Kita, C Fanta, JS Stamler, JM Drazen: Expired nitric oxide levels during treatment of acute asthma. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152:800-3
Kharitonov, SA, DH Yates, KF Chung, PJ Barnes: Changes in the dose of inhaled steroid affect exhaled nitric oxide levels in asthmatic patients¸Eur Respir J 1996; 196-201 La persistencia de niveles elevados de eNO en un paciente que recibe ICS podría indicar: 1) 2) 3)
Dosis insuficientes Adherencia inadecuada al tratamiento Insensibilidad a esteroides.
Los antagonistas de receptores de leucotrieno, como el Montelukast, pueden reducir los niveles de eNO independientemente del uso simultáneo de corticosteroides. Lipworth, BJ, OJ Dempsey, I Aziz, AM Wilson: Effects of adding a leukotriene antagonist or a long acting beta(2)-agonist in asthmatic patients with the glycine-16 beta(2)-adrenoceptor genotype Am J Med 2000: 109:114-21 Bratton, DL, MJ Lanz, N Miyazawa, CW White, PE Silkoff: Exhaled nitric oxide before and after montelukast sodium therapy in school-age children with chronic asthma: a preliminary study; Pediatr Pulmonol 1999; 28:402-7 Los broncodilatadores beta-adrenérgicos de corta o larga duración y el Cromoglicato Disódico no ejercen efecto alguno sobre los niveles de eNO. La determinación de eNO tiene una buena correlación con la presencia de eosinófilos en esputo inducido, hecho que fue corroborado en varios estudios realizados en adultos y niños con asma. Jatakanon, A, S Lim, SA Kharitonov, KF Chung, PJ Barnes: Correlation between exhaled nitric oxide, sputum eosinophils, and metacholine responsiveness in patients with mild asthma. Thorax 1998; 53:91-5 Piacentini, GL, A Bodini, S Costella et al: Exhaled nitric oxide nd sputum eosinophil markers of inflammation in asthmatic children. Eur Respir J 1999; 13:1386-90 Tanto el incremento del eNO como el de los eosinófilos en esputo son marcadores eficaces para predecir una exacerbación de asma. Jatakanon, A, S Lim, Barnes, PJ: Changes in sputum eosinophils predict loss of asthma control; Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:64-72 Jones, SL, J Kittelson, JO Cowan et al: The predictive value of exhaled nitric oxide measurements in assesing changes in asthma control. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:738-43 La correlación entre eNO y HRB inespecífica con histamina o metacolina es controvertida. Algunos han logrado demostrarla mientras que otros no han podido hacerlo, incluso en asma bien controlada con ICS o en asma activa. Dupont, LJ, F Rochette, MG Demedts, GM Verleden: Exhaled nitric oxide correlates with airway hyperresponsiveness in steroid-naïve patients with mild asthma. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:894-8 Al-Ali, MK, C Eames, PH Howarth: Exhaled nitric oxide; relationship to clinicophysiological markers of asthma severity. Respir Med 1998: 92:90813Leuppi, JD, CM Salome, CR Jenkins, H Koskela, JD Brannan, SD Anderson,
M Andersson, HK Chan, AJ Woolcock: Markers of airway inflmmation and airway hyperresponsiveness in patients with well-controlled asthma. Eur Respir J 2001; 18:444-50 Van Rensen, ELJ, KCM Straathof, MA Veselic-Charvat, AH Zwinderman, EH Bel, PJ Sterk: Effect of inhaled steroids on airway hyperresponsiveness, sputum eosinophils, and exhaled nitric oxide levels in patients with asthma¸Thorax 1999; 54:403-8 La eosinofilia en BAL parece también correlacionar con eNO, y ambos suelen disminuir a la par durante el tratamiento con ICS. Lim, S, A Jatakanon, S Meah, T Oates, KF Chung, PJ Barnes: Relationship between exhaled nitric oxide and mucosal eosinophilic inflammation in mild to moderately severe asthma.Thorax 2000; 55:184-8 La eosinofilia en biopsias bronquiales de asmáticos parece correlacionar bien con los niveles de eNO, en especial cuando los pacientes se encuentran en tratamiento con ICS, observándose una reducción simultánea de ambos marcadores. Van den Toorn, LM, SE Overbeek, JC de Jongste, K Leman, HC Hoogsteden, JB Prins: Airway inflammation is present during clinical remission of atopic asthma Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:2107-13 Dicha correlación parece extenderse a aquellos pacientes que se encuentran usando corticoides orales. Payne, DN, IM Adcock, NM Wilson, T Oates, M Scallan, A Bush: Relationship between exhaled nitric oxide and mucosal eosinophilic inflammation in children with difficult asthma, after treatment with oral prednisolone. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:1376-81 Los pacientes que presentan exacerbaciones por la noche no muestran diferencias en los niveles de eNO nocturnos con relación a los diurnos, aun cuando ambos se muestran altos. Pero cuando se realiza la medición de eNO a distintas velocidades de flujo espiratorio, es posible discriminar el eNO alveolar del eNO de las vías aéreas centrales. En estos casos el eNO alveolar aumenta sólo en aquellos asmáticos que presentan exacerbaciones por la noche. Lehtimäki, L, H Kankaanranta, S Saarelainen, V Turjanmaa, E Moilanen: Increased alveolar nitric oxide concentration in asthmatics with nocturnal symptoms. Eur Respir J 2002; 20:841-5 Los niveles de eNO incrementados no permiten dilucidar con exactitud que tipo de inflamación habita las vías aéreas (si eosinofílica o neutrofílica). Indicaciones de la determinación de eNO en Asma Bronquial · · · ·
Diagnóstico de asma en combinación con HRB inespecífica Evaluar eficacia del tratamiento y titular la dosis de ICS Evaluar adherencia y resistencia al tratamiento Predecir exacerbaciones (los incrementos de eNO suelen preceder a la exacerbación)
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Detectar no-adherencia o resistencia a corticoides (ante la no disminuci贸n de los niveles de eNO)
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Condensado de Aire Exhalado Si uno enfriase o congelase el aire exhalado durante 10 a 15 minutos a través de un dispositivo especial, obtendría lo que se llama un condensado del aire exhalado. Durante ese lapso pueden recogerse entre 1 y 3 mililitros de exhalado. Ese material puede ser estudiado inmediatamente o conservado en un congelador a – 70 grados Cº para su análisis posterior. El condensado puede ser sometido, para su estudio, a técnicas de cromatografía gaseosa, espectrofotometría de extracción o a enzimoinmunoensayos (ELISA). Así pueden detectarse y cuantificarse varios mediadores y sustancias novolátiles. El material obtenido representa el líquido de la superficie de la vía aérea, originado desde la mucosa hasta los alvéolos, se desconoce cual es la porción relativa con la que cada sitio contribuye al mismo. Dicho líquido es aerosolizado durante la espiración (flujo turbulento), por lo que refleja la existencia de inflamación luminal. El proceso de condensación involucra deshidratación e incremento del volumen del exhalado, algo similar a lo que sucede cuando el aire que exhalamos, se vuelve visible como un vapor, cuando nos exponemos a temperaturas ambientales muy bajas. Kharitonov, SA, PJ Barnes: Exhaled Markers of Pulmonary Disease (State of the Art) Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:1693-1722 Hunt, J: Exhaled breath condensate: an evolving tool for non-invasive evaluation of lung disease. J Allergy Clin immunol 2002: 110:28-34.
El método consiste en respirar a volumen corriente a través de una pieza bucal con válvula unidireccional, en la que se separa el flujo inspiratorio del espiratorio.
El aire espirado circula a través de un condensador, que se encuentra enfriado a 0 Cº por hielo o a –20 Cº o por medio de un circuito refrigerante. Existen diferentes técnicas para evitar la contaminación con saliva.
¿Que puede determinarse en el condensado del aire exhalado?: 1. Eicosanoides: Prostaglandinas, leucotrienos, tromboxano, etc. 2. Espécies reactivas de O2: Superóxido, radical oxhidrilo, H2O2 3. Sustancias con efecto anti-oxidante: glutation 4. Productos de peroxidación lipídica: isoprostanos, ácidos grasos libres (linoleico, araquidónico), aldehídos (aldehído malónico, hexanal, heptanal, nonanal, etc.) 5. Aminas vasoactivas: Histamina, acetilcolina, serotonina, etc. 6. Hormonas: Catecolaminas, cortisol, tiroxina 7. Productos relacionados con NO: nitrosotioles, peroxinitritos, nitritos, nitratos, nitrotirosina, bromotirosina 8. Amonio 9. Electrolitos: Na, K, Cl, Ca, Mg 10. Iones de Hidrógeno: medición del pH del aire exhalado, ácido láctico. 11. Citoquinas inflamatorias: IL-1, IL-2, IL-6, TNF-α, etc. 12. Quimioquinas: IL-8 13. Otros: adenosina Condensado del aire exhalado en asma: Eicosanoides: Se ha detectado aumento de tromboxano (TXB2), leucotrienos C (LTC4, LTD4 y LTE4) en asma moderada, pero más aún en la severa. Los niveles de leucotrienos se encuentran aumentados, incluso en asma infantil, pero no se modifican con el uso de ICS. Incluso pueden aumentar más aún al suspender los mismos. En asma moderada y severa también suelen incrementarse los niveles de leucotrieno B4 (LTB4). Zanconato, S, V Piovan, L Ghiro, M Corradi, R Alinovi, A Bodini, S Carraro, G Piacentini, E Baraldi: Cysteinil-leukotrienes as markers of inflammation in exhaled breath condensate of asthmatic children. ERS Congress 2002 Abstract 2631 • Especies Reactivas de Oxígeno: Los niveles de peróxido de hidrógeno se encuentran elevados en asma. El incremento de las especies reactivas de oxígeno (ROS) es inversamente proporcional al FEV1. Gran parte de estas sustancias oxidantes se originan en los macrófagos, las células epiteliales, los eosinófilos y los monocitos. Las células de los asmáticos producen mas sustancias de este tipo que las de individuos normales. Ello sugiere su involucramiento en el proceso de stress oxidativo que se observa en el asma. Bowler, RP, JD Crapo: Oxidative stress in allergic respiratory diseases. J Allergy Clin Immunol 2002; 110:349-56 •
Productos de peroxidación lipídica: Se han observado incrementos de isoprostano-8, en forma proporcional a la severidad. El uso de CSS o ICS no modifica sus niveles. Lo que supone un efecto débil de los esteroides sobre el stress oxidativo. Sin embargo, en niños con exacerbaciones asmáticas se observó un aumento notable del aldehído malónico, con una disminución paralela del glutatión reducido (GSH). Luego de 5 días de tratamiento con corticoides sistémicos los niveles de aldehído malónico se reducían y los de GSH se elevaban. Lo que sugiere que en otras áreas del stress oxidativo los corticoides tienen efecto. Corradi,M, G Folesani, R Andreoli, P Manini, A Bodini, G Piacentini, S Carraro, S Zanconato, E Baraldi: Aldehydes and glutathione in exhaled breath condensate of children with asthma exacerbation. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:395-9 Gaston,B: Breath condensate analysis: Perhaps worth studying, after all. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:292-3 •
•
Productos relacionados con NO: En asma se han detectado elevaciones de los nitritos, que correlacionaban con el grosor de la pared. La nitrotirosina y la bromotirosina se hallan muy elevadas en los pacientes vírgenes de ICS, reduciéndose notablemente entre quienes los usan regularmente. Los nitrosotioles, broncodilatadores naturales endógenos, se encuentran disminuidos en asma. Electrolitos: Se ha hallado disminución del magnesio e incremento del calcio en el condensado de asmáticos atópicos
El método para medir el condensado del aire exhalado es reproducible y ha sido validado frente a otros métodos como Esputo Inducido y biopsias endobronquiales. A diferencia del eNO, no se ve afectado por la velocidad de flujo del aire.
El equipamiento para su determinación y el procesamiento analítico de los resultados resulta muy costoso. Cabe destacar que ninguno de los marcadores, volátiles o no, obtenidos por diferentes métodos, resulta específico para alguna enfermedad en particular. Kharitonov, SA, PJ Barnes: Exhaled markers of inflammation; Curr Opin in Allergy and Clin Immunol 2001; 3:217-24
Solo sirven para monitorizar su intensidad, la respuesta al tratamiento y el perfil inflamatorio de los diversos procesos patol贸gicos.
MANEJO DE LA FIBROSIS QUÍSTICA POR ENFERMERÍA Concepción Llamazares Carral Francisca Bernal Prados Marta Entrambasaguas Martín Servicio de C.Tórax – Neumología del H.R.U.de Carlos Haya, Málaga
FIBROSIS QUISTICA Servicio de Neumología-C. Tórax del H.R.U. Carlos Haya de Málaga DEFINICIÓN DE LA FIBROSIS QUÍSTICA: La fibrosis quística (F.Q) es una enfermedad genética causada por la alteración de un único gen localizado en el brazo largo del cromosoma 7 (gen RTFQ, regulador de la conductancia transmembrana de la F.Q.). Es la enfermedad letal, de herencia mendeliana recesiva, más frecuente en la población caucásica. El gen se comporta como un canal de cloro y las mutaciones de esta gen dan lugar a un defecto en el transporte del cloro en las células epiteliales del aparato respiratorio, hepatobiliar, gastrointestinal, reproductor, páncreas y glándulas sudoríparas. Por la multiplicidad de órganos que y sistemas a los que afecta, la F.Q es una enfermedad muy compleja que requiere ser abordada de forma integral y por ello es necesario que los pacientes sean atendidos por unidades multidisciplinares en centros de referencia. CAUSAS DE LA FQ. Para que un niño nazca con F.Q, es necesario ante todo que los dos progenitores sean portadores del gen mutado y que el niño haya heredado ambos, ya que, de tener sólo uno sería portador sano. MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA F.Q. Afectación Respiratoria: Se pueden afectar todos los niveles de las vías respiratorias. Los cambios pulmonares más precoces son la hipertrofia de las glándulas bronquiales, seguida de taponamiento mucoso y obstrucción de las pequeñas vías respiratorias. Los tres gérmenes que colonizan con mayor frecuencia las vías respiratorias de estos pacientes son el Staphilococo aureus, Haemophilus influenzae y Pseudomona aeruginosa. Afectación Digestiva: La insuficiencia pancreática que produce mal absorción de grasa y proteínas esta presente en la mayoría de los casos (85%). En los pacientes con insuficiencia pancreática no tratada aparecen deficiencias de vitaminas liposolubles, carencia calórica retraso del desarrollo y del crecimiento y otras manifestaciones como prolapso rectal.
Alteraciones Endocrino- Metabólicas: La alteración de la función endocrina del páncreas es una manifestación tardía en el proceso de la enfermedad. Afectación Génitourinaria: El 95% de los varones no son fértiles debido a la azoospermia por la ausencia congénita bilateral de los conductos deferentes. Afectación de las glándulas sudoríparas: En el sudor de los pacientes están elevados el sodio, el potasio y los cloruros. Otros: Alteraciones en la mineralización del hueso, tales como la ostopenia y la osteoporosis, son hallazgos frecuentes en los pacientes adultos con F.Q. PAPEL DEL D. ENFERMERÍA La importancia de la organización y funcionamiento de los grupos de trabajo multidisciplinares para el control y seguimiento de los pacientes con enfermedades crónicas en general y con F.Q en particular ha sido claramente demostrada y ampliamente debatida y consensuada. El papel del diplomado/a en enfermería, como coordinador de este específico grupo de trabajo, es prioritario. Entre sus múltiples áreas de trabajo se incluye la organización de la atención domiciliaria, que abarca los tratamientos intravenosos, cuidados de accesos venosos periféricos y centrales, nutrición enteral, gastrostomías, oxigenoterapia, ventiloterapia y asistencia del paciente Terminal. FACTORES QUE MEJORAN LA F.Q En las últimas cuatro décadas se ha incrementado notablemente la supervivencia de las personas co F.Q. Este cambio se debe a múltiples factores entre los que destacan: Mejora del diagnostico tanto en población pediátrica como adulta. Tratamiento integral en Unidades de F.Q. Avances recientes en la terapia antibiótica ( oral, inhalada e intravenosa ) Incorporación de las enzimas pancreáticas (ácido-resistentes) Correcto seguimiento nutricional. TRATAMIENTO INTRAVENOSO DOMICILIARIO El tratamiento intravenoso domiciliario se empleo en aquellos pacientes que precisaban tratamiento antibiótico intravenoso, ya fuese por presentar una exacerbación respiratoria moderada, erradicación de P. aeruginosa o por percibir la terapia i. v. de forma programada. Se definió como exacerbación respiratoria la presencia de al menos tres de estos criterios: Aumento de la tos Cambio en el volumen, color, y viscosidad de las secreciones.
Aparición o aumento de la disnea, astenia y anorexia. Se utiliza el acceso venoso periférico, recomendable para tratamientos cortos y poco agresivos. El dispositivo utilizado es el infusor elastomérico tipo “Intermate”.La elección depende siempre del Neumólogo (en colaboración con el paciente) Se establece un protocolo en cuanto a cuidados y mantenimiento del acceso venoso, que incluye curas periódicas de la zona de inserción con técnica aséptica (cada 72 horas y siempre que el apósito este sucio o deteriorado) y el sellado y heparinización de las luces del catéter venoso con heparina de baja concentración siempre que este fuese utilizado. La decisión de comenzar el tratamiento en el hospital o en domicilio varía según dos criterios importantes: La experiencia previa del enfermo. La necesidad del Neumólogo de observar la respuesta a los antibióticos prescritos durante unos días de ingreso hasta su estabilización (disminución de la tos, de la expectoración y de la disnea y la recuperación del apetito) La duración de los ciclos de tratamiento antibiótico varía entre 14 a 21 días, en función de la gravedad de la exacerbación, respuesta clínica al tratamiento y de la situación previa del enfermo. La instrucción del paciente y su familia para el tratamiento i. v. domiciliario es realizada por la enfermera/o del Servicio de Neumología- Tórax. Inicialmente esta instrucción se realiza durante el primer ingreso hospitalario, gestionándole al alta a domicilio una vez que se considera que el enfermo y/o su familia esta preparados. Los enfermos que han recibido mas de un ciclo de tratamiento i. v. domiciliario se remiten a su domicilio una vez canalizada la vía venosa y suministrando todo el material necesario para iniciar el tratamiento en casa. Se está elaborando una guía por enfermeras/os del Servicio de Neumología-C. Tórax del H.R.U. Carlos Haya de Málaga donde se recoge punto por punto los pasos a seguir para la preparación y administración de los antibióticos, así como los cuidados necesarios de la vía periférica. TERAPIA
DOMICILIARIA CON NEBULIZADORES
INTRODUCCIÓN: Aerosolterapia es la administración de sustancias en forma de aerosol por vía inhalatoria. Aerosol es una suspensión estable de partículas sólidas o líquidas en aire u otro gas. La ventaja principal de la aerosolterapia es que el aerosol se deposita directamente en el tracto respiratorio, con lo que pueden alcanzarse mayores concentraciones de la sustancia aerosolizada en el árbol bronquial con menores efectos secundarios que si se utilizase la vía sistémica. Los nebulizadores son dispositivos que convierten un líquido en partículas de aerosol susceptibles de ser inhaladas. INDICACIONES:
Las indicaciones principales de la nebulización son para aquellas sustancias que sólo pueden administrarse por vía inhalada o se requieren nebulizar antibióticos. TIPOS: Los equipos de nebulización se componen de una cámara de nebulización donde se introduce el líquido a nebulizar y se genera el aerosol y una fuente de energía necesaria para hacer funcionar el nebulizador. Existen tres tipos de sistemas o equipos de nebulización: Nebulizadores ultrasónicos. Nebulizadores jet (también llamados neumáticos o de chorro de aire). Hay varios tipos: Nebulizadores jet convencionales con débito constante. Nebulizadores jet con efecto Ventura activo durante la inspiración. Nebulizadores jet dosimétricos. Nebulizadores de malla: El aerosol se genera al pasar el líquido a nebulizar por los agujeros de una malla. No necesitan compresor. En comparación con los jet, los de malla son menos voluminosos, más silenciosos y más rápidos. Además de funcionar con electricidad pueden funcionar con pilas y con la batería del coche. Son de dos tipos: de malla estática y de malla vibratoria. Los más eficaces son los de malla vibradora. Estos hacen vibrar el líquido para que pase a través de los agujeros de la malla microperforada. Los nebulizadores de malla deben suministrarse, siempre que así lo indique el médico suscriptor, a lo pacientes con F.Q o a aquellos pacientes con bronquiectasias de cualquier etiología que precisen un tratamiento crónico con antibióticos inhalados. En cualquiera de los tres nebulizadores, para inhalar el aerosol de la cámara de nebulización se precisa una pieza bucal o una mascarilla nasobucal. La eficacia de la nebulización depende de un gran número de factores: Sistema compresor- nebulizador utilizado. Mantenimiento del mismo. Las características del fármaco a nebulizar. Técnica de inhalación del paciente. En la prescripción de un fármaco nebulizado en el domicilio debe estar referido expresamente: Tipo de fuente de aire (bombona de oxígeno o compresor) Tipo de nebulizador (ultrasónico, jet o de malla). Pieza bucal o mascarilla nasobucal Fármaco, dosis y frecuencia de administración. Tipo de solución en que debe prepararse (suero fisiológico y/o agua destilada) Volumen de solución en que debe disolverse. NEBULIZADOR ELECTRÓNICO eFlowR
El eFlowR es el último nebulizador de membrana vibrante con frecuencia ultrasónica introducido en el mercado europeo. El eFlowR es un nebulizador electrónico potenciado para la respiración. Se diseño para atender las necesidades de los afectados de enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, asma y fibrosis quística. En el ámbito domiciliario esta indicado para un solo paciente y no puede intercambiarse entre pacientes. Este sistema de nebulización electrónica combina dos principios claves de la nebulización: un porcentaje alto de dosis administrada dentro del rango de dosis respirable y una razón de flujo alta. Eso permite reducir de manera considerable el tiempo de inhalación desde los 10-15 minutos con los nebulizadores convencionales hasta los 3-5 minutos con este, dependiendo de la formulación y de lo volúmenes cubiertos, con la consecuente mejora del cumplimiento, de la eficacia terapéutica y de la calidad de vida de estos pacientes. Desinfección: uso domiciliario: Limpiar (sumergir todos los componentes del nebulizador y generador de aerosol durante 5mn en agua corriente caliente) y desinfectar ( con vaporizador o desinfectar durante 15mn.) inmediatamente después de cada uso; después, dejar secar al menos 4 horas. NEBULIZADOR ELECTRÓNICO: I-neb Es un nuevo sistema de nebulización de medicamentos portátil. Este aparato transforma el medicamento líquido en aerosol. Combina dos modernas tecnologías: Malla de vibración ultrasónica. El sistema AAD: administra a cada paciente la dosis de fármaco correcta y precisa, independientemente de la profundidad o ritmo de su respiración. La AAD analiza, mediante un sensor, el ritmo de respiración del paciente durante el tratamiento y sólo administra el fármaco cuando el paciente inspira. MALNUTRICIÓN EN LA F.Q PREVALENCIA: La prevalencia de desnutrición en la F.Q es elevada, si bien presenta unos rangos muy variables. La génesis de la malnutrición está motivada por un disbalance entre el consumo energético y el gasto calórico, determinado por tres factores: Aumento de los requerimientos. Descenso de la ingesta. Aumento de las pérdidas. SOPORTE NUTRICIONAL: TRATAMIENTO DIETO-TERAPÉUTICO. Debido a que las personas con F.Q tienen un riesgo importante de desarrollar malnutrición como consecuencia de balances energéticos negativos se recomienda que su ingesta habitual aporte entre el 120 y el 150% de las
calorías recomendadas para las personas sanas de su misma edad, sexo y composición corporal. Nuestro objetivo inicial debe ser educar en lo que es una dieta saludable. El consejo dietético es la utilización de alimentos altamente energéticos. SOPORTE NUTRICIONAL ARTIFICIAL: ORAL. Si los pacientes no consiguen alcanzar o mantener los objetivos nutricionales previstos, con las modificaciones de la dieta, se pueden adicionar suplementos nutricionales artificiales vía oral. Hallazgos relevantes derivados de trabajos publicados en pacientes con FQ: La suplencia nutricional oral parece incrementar la energía total consumida sin reducir la ingesta calórica de alimentos naturales. La suplencia oral consigue, en la mayoría de los trabajos, mejorar parámetros antropométricos y auxológicos (talla, velocidad de crecimiento) y puede mejorar cierto aspectos funcionales como parámetros espirométricos. Las tomas deben realizarse fuera de las comidas principales. EDUCACIÓN DEL PACIENTE CON F.Q. La F.Q es una enfermedad crónica cuyo manejo puede ser complejo. Se recomienda que los pacientes con una etiología susceptible de tratamiento específico, con infección bronquial crónica y/o con agudizaciones repetidas sean controlados en unidades especializadas que dispongan de neumólogo, de enfermería y de rehabilitación especializados en su cuidado. Son importantes la educación y supervisión en: El reconocimiento de la agudización y su automanejo inicial. La administración de antibióticos inhalados e intravenosos en el domicilio. Mantenimiento y limpieza de los equipos. La administración de otros tratamientos( oxígeno, vacunas,,,) Cumplimiento del tratamiento Nutrición. Fisioterapia. ASPECTOS PSICOSOCIALES DE LA F.Q La familia a la que se comunica que su hijo tiene F.Q recibe un importante impacto emocional en el que se mezclan emociones encontradas, que van desde la preocupación por el bienestar de su hijo y la angustia por su futuro a un sentimiento de culpabilidad por haberle transmitido la enfermedad, miedo ante lo que será su vida a partir de ese momento y, en ocasiones, incluso rabia y rencor por lo que afectará a su vida habitual. También la tristeza por la amenaza de perder a un ser querido que supone el diagnóstico de F.Q va a estar presente desde el primer momento. La enfermedad cambia radicalmente la vida de la familia. Si trabajan los dos padres, lo normal es que uno de ellos deje de hacerlo para dedicarse al cuidado de su hijo, que desde el mismo momento del diagnóstico, se verá
sometido a un seguimiento continuado, la realización diaria del tratamiento establecido y al desarrollo de unos hábitos de vida específicos. Luego vendrán las dificultades de los momentos de hospitalización ante la existencia de otras obligaciones familiares o laborales, el absentismo escolar, etc. BIBLIOGRAFÍA: Normativa Separ: Diagnóstico y tratamiento de las bronquiectasias. 2008 Martínez-Meca, D. San Juan,M.L. Fernández Peñalba, I. Gómez de María, E. Requeijo,C. Merchán, M.A. Viro, R.M.Girón. Seguridad del tratamiento antibiótico intravenoso domiciliario en pacientes adultos con fibrosis quística. Rev. Patol. Respir 2008; 11(2): 61-66. Girón RM, Salcedo A, Casanova A. Antecedentes históricos y epidemiología. En:Girón RM, Salcedo A, eds. Fibrosis Quística. Madrid: Ergon;2005. p. 9-20. Salcedo A, Girón RM, Beltrán B. Grupo multidisciplinar. En:Girón RM, Salcedo A, eds. Fibrosis Quística. Madrid: Ergon;2005. p. 21-7. Vendrell M, de Gracia J, Olveira C, Martinez MA, Girón R, Máiz L, et al. Normativa SEPAR.Diagnóstico y tratamiento de las bronquiectasias. Arch Bronconeumol. (en prensa). Orden SSS/416/2002, de 10 de diciembre, por la cual se regula la prestación de técnicas de terapia respiratoria domiciliaria. Barcelona:Diari Oficial de la generalitat de Catalunya (DOGC); núm.3785, de 19/12/ 2002. p. 22327. Quirumed SL. Suministros Médicos. Aerosoles nebulizadores. Valencia Mayo del 2006.
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