Prevención del tabaquismo. vol.14, num.2, 2012

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

Prevención del

Tabaquismo 14012012

Volumen 14 · Número 2 · Abril/Junio 2012

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

sumario Editoriales EPOC y tabaco Aurelio Arnedillo Muñoz, Mercedes Merino Sánchez La crisis económica y la financiación de los tratamientos del tabaquismo Carlos A. Jiménez Ruiz Original Prevalencia de EPOC entre la población fumadora de Colloto (Asturias) Vicente López Fernández, Saúl Suárez García, Luis Díaz González, Mª Teresa Arias García, Aurora Alonso Cortina, Jesús Castaño Pérez, Concepción García García Revisiones Tres pasos para la intervención nutricional durante la cesación tabáquica Silvia V. Rey, Carlos A. Jiménez Ruiz Tratamiento del tabaquismo en el TDAH del adulto: ¿es eficaz el metilfenidato en adultos TDAH para lograr la cesación tabáquica?

Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez Cartas al Director Asma y cigarrillos: del amor al odio Julia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón Intervenciones de enfermería para el abandono del tabaco Raquel Solano García-Tenorio, Paz Vaquero Lozano Nornas de Publicación

Revista incluida en el Índice Médico Español (IME) y en el Índice Bibliográfico Español en Ciencias de la Salud (IBECS)

Volumen 14 · Número 2 · Abril/Junio 2012

14012012

Prevención del

Tabaquismo Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Prevención del Tabaquismo Director C.A. Jiménez Ruiz Director Adjunto M. Barrueco Ferrero Comité de Redacción L. Barradas I. Granda Orive A. Pérez Trullén S. Solano Reina G. Zabert Comité Asesor N. Altet Gómez F. Álvarez Gutiérrez J.R. Banegas Banegas C. Bartolomé Moreno F.J. Callejas Fernández F. Camarelles Guillem T. Casamitjà Sot J.M. Carreras Castellet F. Carrión Valero A. Cascales Garccía M.L. Clemente Jiménez E. de la Cruz Amorós J.L. Díaz-Maroto Muñoz F. Domínguez Grandal M. García Rueda L. Lázaro Asegurado J.J. Lorza Blasco M.A. Martínez Muñiz I. Nerín de La Puerta J.F. Pascual Lledó P. Plaza Valía J.A. Riesco Miranda J.L. Rodríguez Hermosa P.J. Romero Palacios J. Signes-Costa Miñana J. Tabara Rodríguez M. Torrecilla García Coordinación Editorial C. Rodríguez Fernández

Edita: ERGON C/ Arboleda, 1.

28221 Majadahonda (Madrid) www.separ.es – separ@separ.es

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

Comité Científico R. Abengozar Muela (Toledo) J.L. Álvarez-Sala Walther (Madrid) J. Astray Mochales (Madrid) D. Buljavasich (Rosario, Argentina) F.J. Callejas González (Albacete) Mª.P. Cascán Herrero (Zaragoza) R. Castro Córdoba (Costa Rica) J.M. Chatkin (Brasil) A. Cicero Guerrero (Madrid) M.I. Cristóbal Fernández (Madrid) E.B. de Higes Martínez (Madrid) P. de Lucas Ramos (Madrid) J.M. Díez Piña (Madrid) L. Escosa Royo (Zaragoza) E. Fernández (Barcelona) S. Flórez Martín (Madrid) C. García de Llanos (Las Palmas) A. García Hidalgo (Cádiz) I. García Merino (Madrid) J.M. González de Vega (Granada) R. González Sarmiento (Salamanca) J. Grávalos Guzmán (Huelva) A. Guerreros Benavides (Perú) A. Guirao García (Madrid) I. Hernández del Rey (Barcelona) M.A. Hernández Mezquita (Cáceres) A. Khalaf Ayash (Castellón) E. López Gabaldón (Toledo) J. López García (Las Palmas) S. Lühning (Córdoba, Argentina) F.L. Márquez Pérez (Badajoz) J.M. Martín Moreno (Alicante) F. Martínez (Valladolid) M. Mayayo Ulibarri (Madrid) E. Monsó Molas (Barcelona) M. Pau Pubil (Zaragoza) R. Pendino (Rosario, Argentina) L. Pérez Negrín (S.C. Tenerife) Mª.D. Plaza Martín (Salamanca) J. Precioso (Portugal) A.Mª. Quintas Rodríguez (Madrid) S. Rávara (Portugal) A. Ramos Pinedo (Madrid)

ISSN (Internet): 2013-6854 D.L. (Internet): B-7935-2010 Título clave: Prevención del tabaquismo (Internet) Título abreviado: Prev Tab. (Internet)

F.B. Ramos Postigo (Murcia) F. Rodríguez de Fonseca (Málaga) M. Rodríguez Rodríguez (Madrid) E. Ruiz de Gordejuela (Bilbao) C. Ruiz Martínez (Logroño) J. Sala Felís (Oviedo) E. Saltó i Cerezuela (Barcelona) V. San Martín (Paraguay) L. Sánchez Agudo (Madrid) A. Sánchez Rodríguez (Salamanca) A. Santacruz Siminiami (Murcia) J.C. Serrano Rebollo (Toledo) V. Sobradillo Peña (Bilbao) A. Souto Alonso (La Coruña) B. Steen (Madrid) P. Vaquero Lozano (Madrid) A. Vellisco García (Sevilla) H. Verea Hernando (La Coruña) F. Verra (Argentina) J.L. Viejo Bañuelos (Burgos) L. Webbe (Argentina) Consultores Internacionales E. Bianco (Uruguay) J.F. Etter (Suiza) M. Fiore (EE.UU.) C. Gratziou (Grecia) R. Hurt (EE.UU.) K.O. Fagerström (Suecia) P. Hajek (Reino Unido) J.E. Henningfield (EE.UU.) C.R. Jaen (EE.UU.) A. Johnston (EE.UU.) S. Nardini (Italia) J. Precioso (Portugal) R. Sansores (México) P. Tonnesen (Dinamarca) L. Vejar (Chile) Consultores Eméritos C. Escudero Bueno (Oviedo) M. Dale (EE.UU.) M. Kunze (Austria)

Los manuscritos deben elaborarse siguiendo las recomendaciones del Comité Internacional de Directores de Revistas Médicas, disponibles en http://www.icmje.org/faq.pdf

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

Asociación Latinoamericana de Tórax Associação Latino-americana do Tórax

Junta Directiva SEPAR

Coordinadores Áreas

Presidente J. Ruiz Manzano (Barcelona)

Asma A. López Viña (Madrid)

Presidenta electa P. de Lucas Ramos (Madrid)

Circulación pulmonar D. Nauffal Manzur (Valencia)

Vicepresidente Cirujano Torácico G. Varela Simó (Salamanca) Vicepresidente Neumólogo J.A. Riesco Miranda (Cáceres) Secretario General E. Chiner Vives (Alicante) Vicesecretario-Tesorero M. Blanco Aparicio (A Coruña)

Cirugía torácica J.M. Borro Maté (A Coruña) Enfermería y fisioterapia D.E. Vicente Macián Rubio (Valencia) EROM R. Fernández Álvarez (Oviedo) TRS-VM-CRC0 J. Terán Santos (Burgos) EPOC M. Calle Rubio (Madrid)

Tabaquismo C.A. Jiménez-Ruiz (Madrid) Técnicas y trasplante pulmonar A. Salvatierra Velázquez (Córdoba) TIR J. Blanquer Olivas (Valencia)

Área Tabaquismo Coordinador C.A. Jiménez-Ruiz (Madrid) Secretario N. Altet Gómez (Barcelona) Vocales J.J. Lorza Blasco (Navarra) J. Signes-Costa Miñana (Alicante)

Oncología M. García Yuste (Valladolid)

Foro Autonómico de Tabaquismo de la SEPAR

NEUMOSUR P.J. Romero Palacios (Granada)

SVNEUMO J. Signes-Costa Miñana (Alicante)

Presidente J. Ruiz Manzano (Barcelona) Sociedades científicas integrantes

SADAR A. Pérez Trullén (Zaragoza) SEAR F.L. Márquez Pérez (Badajoz)

SVNPR J.J. Lorza Blasco (Navarra) E. Ruiz de Gordejuela Sáenz-Navarrete (Vizcaya)

AIRE A. Cascales García (Baleares)

SOCALPAR M. Barrueco Ferrero (Salamanca)

ASTURPAR M.A. Martínez Muñiz (Asturias)

SOCAMPAR J. Gallardo Carrasco (Guadalajara)

COMUNIDAD DE LA RIOJA C. Ruiz Martínez (Logroño)

SOCAP N. Altet Gómez (Barcelona)

Comité ejecutivo Área de Tabaquismo de la SEPAR C.A. Jiménez-Ruiz (Madrid) N. Altet Gómez (Barcelona) J.J. Lorza Blasco (Navarra) J. Signes-Costa Miñana (Alicante)

NEUMOCAN L. Pérez Negrín (S.C. Tenerife)

SOGAPAR J. Tabara Rodríguez (A Coruña)

NEUMOMADRID J.L. Rodríguez Hermosa (Madrid)

SOMUPAR L. Paz (Murcia)

Representantes de la Revista Prevención del Tabaquismo C.A. Jiménez-Ruiz (Madrid) S. Solano Reina (Madrid)

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Prevención del

Tabaquismo 14012012

Volumen 14 · Número 2 · Abril/Junio 2012

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

sumario Editoriales 55

EPOC y tabaco Aurelio Arnedillo Muñoz, Mercedes Merino Sánchez

59

La crisis económica y la financiación de los tratamientos del tabaquismo Carlos A. Jiménez Ruiz Original

61

Prevalencia de EPOC entre la población fumadora de Colloto (Asturias) Vicente López Fernández, Saúl Suárez García, Luis Díaz González, Mª Teresa Arias García, Aurora Alonso Cortina, Jesús Castaño Pérez, Concepción García García.

Revisiones

69

Tres pasos para la intervención nutricional durante la cesación tabáquica Silvia V. Rey, Carlos A. Jiménez Ruiz

76

Tratamiento del tabaquismo en el TDAH del adulto: ¿es eficaz el metilfenidato en adultos TDAH para lograr la cesación tabáquica?

Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez Cartas al Director

81

Asma y cigarrillos: del amor al odio Julia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón

83

Intervenciones de enfermería para el abandono del tabaco Raquel Solano García-Tenorio, Paz Vaquero Lozano

85

Normas de Publicación

Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica SEPAR

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Prevención del

Tabaquismo 14012012

Volume 14 · Number 2 · April/June 2012

Área de Tabaquismo de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica

summary Editorials 55

COPD and tobacco Aurelio Arnedillo Muñoz, Mercedes Merino Sánchez

59

The economic crisis and funding of smoking cessation treatments Carlos A. Jiménez Ruiz Original article

61

Prevalence of COPD among the smoker population of Colloto (Asturias) Vicente López Fernández, Saúl Suárez García, Luis Díaz González, Mª Teresa Arias García, Aurora Alonso Cortina, Jesús Castaño Pérez, Concepción García García.

Reviews

69

Three steps for the nutritional intervention during smoking cessation Silvia V. Rey, Carlos A. Jiménez Ruiz

76

Treatment of the smoking habit in adult ADHD: Is methylphenidate effective in adults with ADHD to achieve smoking cessation?

Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez Letters to the Director

81

Asthma and cigarettes: from love to hate Julia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón

83

Nursing interventions to achieve smoking cessation Raquel Solano García-Tenorio, Paz Vaquero Lozano

85

Publication norms

Editorial

EPOC y tabaco A. Arnedillo Muñoz, M. Merino Sánchez 55

UGC de Neumología y Alergia. Hospital Universitario Puerta del Mar. Cádiz.

La última guía GOLD1 (Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease) define la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) como “una enfermedad frecuente, prevenible y tratable, caracterizada por una limitación al flujo aéreo no totalmente reversible, generalmente progresiva y asociada a una respuesta inflamatoria anormal de las vías aéreas y del pulmón a partículas y gases nocivos. Las exacerbaciones y las comorbilidades contribuyen a la severidad individual de los pacientes”. Es una enfermedad que actualmente representa la cuarta causa de morbi-mortalidad a nivel mundial, se calcula que en 2030 será la tercera, después de la enfermedad coronaria y la cerebrovascular2. De hecho, en Estados Unidos, mientras que la mortalidad por enfermedades cardiacas y cerebrovasculares disminuyó durante el periodo 1970-2002, la mortalidad por EPOC ajustada por edad se ha doblado en el mismo periodo. Sin embargo, en otros países se ha estabilizado o incluso ha disminuido. Estas diferencias están relacionadas con el descenso de la prevalencia de tabaquismo y de la polución del aire. Por otra parte, en países en vías de desarrollo ha aumentado drásticamente su prevalencia, debido al aumento de la prevalencia de tabaquismo y a la reducción de otras causas de muerte, fundamentalmente la secunCorrespondencia: Dr. Aurelio Arnedillo Muñoz. Hospital Universitario Puerta del Mar. UGC de Neumología y Alergia. Av. Ana de Viya 21, 9ª Planta. 11008 Cádiz.

E-mail: aure152@separ.es Recibido: 13 de junio de 2012. Aceptado: 11 de julio de de 2012.

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daria a infecciones graves. La prevalencia actual de la EPOC a nivel mundial, en mayores de 40 años y en estadio 2 o superior, es del 9-10%3.

Otro problema de la EPOC, además de su creciente prevalencia e impacto, es el infradiagnóstico. Se cree que del 60 al 85% de los pacientes, fundamentalmente los EPOC de grado leve y moderado, están sin diagnosticar. En España, el 10% de los adultos entre 40 y 80 años padecen una EPOC, y solo el 27% estaban previamente diagnosticados4. Por ello es fundamental la extensión del uso de la espirometría a todos los niveles de salud. Además, aunque la EPOC ha sido típicamente una enfermedad de hombres, hay que sospechar la enfermedad también en mujeres fumadoras, ya que la mujer también ha incorporado este hábito.

Como se ha apuntado anteriormente, el humo del tabaco es el principal factor de riesgo para desarrollar una EPOC, ya sea el tabaquismo en todas sus formas (cigarrillos, pipas, cigarros, etc.), como la exposición ambiental al humo del tabaco. De hecho, el 90% de los pacientes con EPOC son fumadores o exfumadores. No obstante, se conocen otras causas capaces de producir la enfermedad en no fumadores, como la contaminación ambiental, la inhalación de biocombustibles y la exposición laboral a polvos y humos3. Una causa genética bien establecida de EPOC, pero que representa tan solo el 1-2% del total de los casos, es el déficit de alfa 1 antitripsina3.

El tabaco contiene más de 4.000 sustancias, tras su combustión se detectan 6.000 sustancias, de las cuales 65 son posibles carcinógenos y 11 son agentes can-

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cerígenos ya comprobados5. Son varios los mecanismos de inflamación por los que el tabaco produce la EPOC. La respuesta inicial al humo del tabaco es el daño oxidativo. A pesar de que en el organismo hay una batería de sistemas antioxidantes, que controlan la producción de oxidantes y sus potenciales efectos negativos, la presencia del humo del tabaco, que incluye altas concentraciones de oxidantes y de radicales libres, altera el equilibrio existente entre oxidantes y antioxidantes y conduce al sistema a una situación de estrés oxidativo.

La primera línea de defensa contra los oxidantes inhalados la conforma el fluido de revestimiento del tracto respiratorio, que contiene agentes antioxidantes y que forma una interfaz entre las células epiteliales y el ambiente externo. Los componentes del humo del tabaco atraviesan esta barrera protectora produciendo un daño en el epitelio, debido a un incremento en su permeabilidad. Este aumento en la permeabilidad es importante, ya que facilita que los productos tóxicos derivados del tabaco accedan y causen daño en el intersticio pulmonar6.

El fenómeno inflamatorio que se produce por la entrada de sustancias tóxicas en las vías aéreas estimula la afluencia de células al pulmón e induce la proliferación y/o activación de las células estructurales. Esta inflamación pulmonar, sobre todo en la EPOC grave, incluye un gran número de neutrófilos y linfocitos T CD8+, que persisten durante años, incluso después de cesar el hábito tabáquico, y que se encargan de perpetuar la inflamación pulmonar6.

A nivel sistémico, hay información acerca de un origen común directo del humo del tabaco a todos los niveles, no solo pulmonar, como causante de la misma, al igual que hay datos acerca de que la inflamación pulmonar primaria por extensión, afecta secundariamente a nivel sistémico6.

El tabaco es, muy probablemente, la fuente más importante de productos químicos tóxicos causante de enfermedades humanas, y el mayor problema de salud pública. Es bien conocido que se asocia a multitud de patologías, no solo a la EPOC. Aproximadamente, unas 3.000 personas mueren diariamente en todo el mundo de complicaciones relacionadas con el tabaco5. De hecho, según la OMS, el tabaco causa cerca de 6 millones de muertes anuales en el mundo5, cifra que en 2030 podría superar los 10 millones7. Además, se calcula que el tabaco produce una pérdida global anual neta de unos 200.000 millones de dólares, gran parte de los mismos

en pérdida de productividad y en aumento del uso de los servicios de salud7. Desafortunadamente, la epidemia del tabaquismo está muy extendida, de tal forma que aproximadamente un tercio de la población masculina adulta mundial fuma diariamente.

Un tercio de todo el tabaco que se consume lo hace en un solo país, China, donde se estima que fuman el 67% de los hombres y el 4% de las mujeres7. Actualmente, hay alrededor de 300 millones de fumadores chinos, lo que supone más que todo Estados Unidos, y consumen aproximadamente 1,7 trillones de cigarrillos anuales, o lo que es lo mismo, 3 millones de cigarrillos por minuto7.

Aunque la tasa de tabaquismo está disminuyendo en el mundo occidental, lamentablemente está aumentando de forma global a expensas de los países en vías de desarrollo, lo cual hace pensar que la incidencia de enfermedades ligadas al consumo de tabaco, entre ellas la EPOC, seguirá aumentando. La publicidad agresiva de las tabaqueras, así como los pocos esfuerzos en salud pública de muchos países, dificulta enormemente las labores de prevención del tabaquismo.

Adicionalmente, algunos estudios sugieren que los fumadores tienen una pobre percepción y subestiman el riesgo de padecer EPOC, cáncer u otras enfermedades derivadas del consumo de tabaco5. Cerca del 80% de la morbi-mortalidad producida por el tabaco, se agrupa en 3 grandes bloques: la enfermedad cardiovascular, responsable del 40% aproximadamente de todas las muertes relacionadas con el tabaco; el cáncer de pulmón, responsable aproximadamente del 20%; y la EPOC, que supone otro 20% de los exitus relacionados con el tabaquismo7.

A pesar de los esfuerzos realizados en las últimas décadas para mejorar el diagnóstico de la EPOC y los conocimientos acerca de su fisiopatología, para mejorar el tratamiento buscando dianas terapéuticas en las vías de la inflamación y así poder modificar la historia natural de la enfermedad, no debemos olvidar que dejar de fumar es el único factor demostrado que modifica el curso natural de la enfermedad y aumenta la supervivencia, además de la oxigenoterapia.

Todos los pacientes con EPOC, independientemente de la gravedad de la misma, se benefician de dejar de fumar. Este beneficio también lo presentan comorbilidades que con frecuencia se asocian a la EPOC, como son el infarto de miocardio y de cáncer de pulmón7.

También la recurrencia del cáncer de pulmón tras el

diagnóstico en estadios iniciales se beneficia del abandono del tabaco7.

Todo esto sugiere que, tanto la prevención primaria como la secundaria, son beneficiosas para reducir la morbi-mortalidad global asociada a la EPOC, a las enfermedades cardiovasculares y al cáncer de pulmón.

Por ello, es primordial una adecuada legislación con espacios libres de humo, limitación de la publicidad del tabaco y programas y políticas dirigidas a no fumar.

BIBLIOGRAFÍA 1. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of COPD: updated 2010. http://www.goldcopd.org/uploads/users/fi les/GOLDReport_April 112011.pdf (accessed Oct 20, 2011).

2. WHO. World health statistics 2008. http://www.who. int/whosis/whostat/ EN_WHS08_Full.pdf (accessed Oct 20, 2011).

3. Decramer M, Janssens W, Miravitlles M. Chronic obstructive pulmonary disease. Lancet. 2012; 379: 134151.

4. Miravitlles M, Soriano JB, García-Rio F, Muñoz L, Duran-Tauleria E, Sánchez G, et al. Prevalence of COPD in Spain: impact of undiagnosed COPD on quality of life and daily life activities. Thorax. 2009; 64: 863-8.

5. Ballén MA, Gualdrón AJ, Álvarez DL, Rincón A. El cigarrillo: implicaciones para la salud. Rev Fac Med Univ Nac Colomb. 2006; 54: 191-205.

6. Puerto-Nevado L, Pérez-Rial S, Girón-Martínez A, Peces-Barba G. Papel de la inflamación en la etiopatogenia de la EPOC. Arch Bronconeumol. 2010; 46 (S11): 2-7.

7. Wu J, Sin DD. Improved patient outcome with smoking cessation: when is it too late? Int J Chron Obstruct Pulmon Dis. 2011; 6: 259-67.

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Editorial

La crisis económica y la financiación de los tratamientos del tabaquismo 59

C.A. Jiménez Ruiz Coordinador del Area de Tabaquismo. Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR

En los últimos años, Europa está viviendo una de las peores crisis económicas de su historia. La mayor parte de los países europeos se han visto envueltos en ella, aunque de forma especial está afectando a los países mediterráneos y a Irlanda. La aparición de esta grave situación económica ha llevado a que los gobiernos de estos países hayan puesto en marcha severas reformas de sus sistemas sanitarios con el objetivo de controlar el gasto público. La utilización de los recursos sanitarios existentes con criterios de sostenibilidad y tratar de obtener los mejores beneficios con el menor gasto posible son dos de los principales objetivos de las reformas sanitarias que se están implantando en la Europa de la crisis.

En España estamos asistiendo al desmantelamiento de los escasos recursos sanitarios existentes para ayudar a los fumadores a dejar de serlo. Nuestras autoridades sanitarias argumentan la razón de la crisis económica para fundamentar que allá donde se financiaban los tratamientos del tabaquismo, se deje de hacerlo; o para explicar que allá dónde se disponía de consultas asistenciales específicas para atender a los fumadores, se dejen de utilizar. Nuestras autoridades sanitarias esgrimen que no estamos en el momento de brindar nuevas prestaciones sanitarias a los ciudadanos, sino que Correspondencia: Dr. Carlos A. Jiménez Ruiz. C/ Conde de Peñalver, 96.

28006 Madrid. E-mail: victorina@ctv.es Recibido: 1 de mayo de 2012. Aceptado: 15 de mayo de 2012.

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estamos en el momento de ser austeros y de gastar solo en aquello que rinda espectaculares beneficios.

Nuestras autoridades sanitarias no saben que existen múltiples estudios realizados en diferentes países con distinta metodología y sobre diferentes bases poblacionales que siempre llegan a la misma conclusión: el tratamiento farmacológico del tabaquismo es el tratamiento que disfruta de la mejor relación coste/beneficio en comparación con la de los tratamientos de otras enfermedades crónicas como la hipertensión arterial o la hipercolesterolemia1-3. Estoy seguro que si nuestras autoridades sanitarias supiesen de esos estudios se apresurarían a recortar los gastos que producen los tratamientos de aquellas enfermedades y a invertir en tratamiento del tabaquismo.

Nuestras autoridades sanitarias no saben que un buen número de estudios ha demostrado que la inversión económica que se realice en tratamientos para ayudar a los fumadores a dejar de fumar se traduce en beneficios económicos a corto y medio plazo por ahorro en la atención sanitaria a pacientes con enfermedades cardiovasculares. En este sentido, es muy ilustrativo el estudio de Richard P et al., economista de la salud de la George Washington University School of Public Health and Health Services en el que se demuestra que la inclusión de un programa completo de tratamiento del tabaquismo dentro de las coberturas asistenciales de Medicaid reduce el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares.

Como resultado de ello, se ahorra dinero debido a la reducción en el número de hospitalizaciones. El estudio concluye que por cada dólar que se invirtió en tra-

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tamiento del tabaquismo, se ahorraron 3,12 dólares en gastos de hospitalización por enfermedad cardiovascular4. Además, este ahorro ocurrió en tanto solo un año después de que la inversión fuese realizada. Es más, en Inglaterra y en Gales, entre los años 1981 y 2000 se asistió a una reducción de muertes por enfermedad cardiovascular de 68.230 sujetos. Pues bien, de ellas, casi 25.000 fueron debidas al abandono del consumo del tabaco, es decir, el 36%. Mientras que solo 4.700 fueron debidas al control del colesterol y algo más de 7.000 fueron debidas al control de la hipertensión5. Estoy seguro que si nuestras autoridades sanitarias supiesen de estos estudios se apresurarían a recortar los gastos que producen los tratamientos de aquellas enfermedades e invertirían en tratamiento del tabaquismo.

Nuestra autoridades sanitarias no conocen las conclusiones del famoso estudio de Sir Richard Doll quien demuestra que a partir de los 35 años de edad, por cada año que un fumador retrase el abandono definitivo del consumo del tabaco está perdiendo tres meses de vida6.

Es decir, el abandono del consumo del tabaco es la decisión más saludable que un fumador puede tomar en toda su vida. Parece, pues, crucial que una vez que una persona fumadora ha tomado la determinación de dejar de fumar, debe recibir toda la ayuda necesaria para procurarle éxito en el intento, porque con ello le estaremos aumentando su número de años de vida. Estoy seguro que si nuestras autoridades sanitarias supiesen de este estudio se apresurarían a facilitar el acceso de los fumadores a los diferentes tratamientos del tabaquismo con evidencia científica de seguridad y eficacia.

Nuestras autoridades sanitarias no conocen los datos presentados recientemente por el Banco Mundial en los que demostraba, con relación a las intervenciones sobre el tabaquismo, que de seguir las cosas tal y como están, hasta el año 2050 morirán en el mundo por enfermedades asociadas al consumo del tabaco un total de 520 millones de fumadores. En este mismo estudio se decía que si en virtud de establecer adecuadas medidas de prevención se conseguía reducir a la mitad el número de jóvenes que se iniciasen al consumo del tabaco antes del 2020, ello redundaría en que el número de muertes por enfermedades asociadas al tabaco fuese de 500 millones en el año 2050. No obstante, si en virtud de establecer medidas encaminadas a ayudar a los fumadores a dejar de fumar, se conseguía que el número de fumadores se redujese a la mitad, ello redundaría en que en el año 2050, el número de muertes asociadas al consumo del tabaco fuese de 340 millones7. Es decir, mientras que con el establecimiento de medidas encaminadas a la prevención se salvarían 20

millones de vidas, con el establecimiento de medidas encaminadas al tratamiento del tabaquismo se salvarían 180 millones de vidas7. Estoy seguro que si nuestras autoridades sanitarias supiesen de este estudio se apresurarían a promover las actividades en pro del tratamiento del tabaquismo y se mostrarían menos dispuestos a recortar en inversión en este campo.

En conclusión, nuestras autoridades sanitarias saben que, en un momento de crisis económica como el que actualmente estamos viviendo, la prestación de asistencia sanitaria debe ser realizada con criterios de sostenibilidad, de eficacia y de eficiencia. Pero nuestras autoridades sanitarias no saben que el tratamiento del tabaquismo es el tipo de asistencia sanitaria que cumple con todos los criterios de sostenibilidad, y que disfruta de las mejores tasas de eficacia y eficiencia en comparación con el tratamiento de otras enfermedades crónicas. Estoy seguro que si nuestras autoridades sanitarias supiesen de todo esto, no harían lo que están haciendo, en relación con el desmantelamiento de la asistencia sanitaria a los fumadores.

BIBLIOGRAFÍA 1. Fiore MC, Jaén CR, Baker TB, et al. TreatingTobacco Use and Dependence: 2008 Update. ClinicalPracticeGuideline. Rockville, MD: U.S. Department of Health and Human Services. PublicHealthService. May 2008.

Traducción al español: Guía de tratamiento del tabaquismo. Jiménez Ruiz CA, Jaén CR (Coordinadores de la traducción). Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica. SEPAR. Mayo 2010.

2. Reda AA, Kotz D, Evers SM, van Schayck CP. Healthcare financing systems for increasing the use of tobacco dependence treatment. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Jun 13;6:CD004305.

3. Cornuz J, Pinget C, Gilbert A, Paccaud F.Cost-effectiveness analysis of the first-line therapies for nicotine dependence. Eur J Clin Pharmacol. 2003; 59: 201-6.

4. Richard P, West K, Ku L. The Return on Investment of a Medicaid Tobacco Cessation Program in Massachusetts. PLoS One. 2012; 7: e29665.

5. Unal B, Critchley JA, Capewell S. Modelling the decline in coronary heart disease deaths in England and Wales, 1981-2000: comparing contributions from primary prevention and secondary prevention. BMJ. 2005; 331: 614.

6. Doll R, Peto R, Borehan J, Sutherland I. Mortality in relation to smoking: 50´s years observations on male British doctors. BMJ. 2004; 328: 1519-23.

7. www.treatobacco.net. Curbing the epidemic: Governments and the economics of tobacco control.World Bank Publications, 1999. p. 80.

Original

Prevalencia de EPOC entre la población fumadora de Colloto (Asturias) V. López Fernández, S. Suárez García, L. Díaz González, MªT. Arias García, A. Alonso Cortina, J. Castaño Pérez, C. García García Centro de Salud de Ventanielles-Colloto (Oviedo). Consultorio Periférico de Colloto.

RESUMEN

Objetivos. Conocer la prevalencia total y no conocida de EPOC en la población fumadora y ex-fumadora de 40 a 75 años en el área urbano-rural de Colloto, Asturias, y las diferencias según las distintas variables sociodemográficas.

Pacientes y método. Estudio descriptivo transversal sobre 364 fumadores y ex-fumadores de ambos sexos de 40 a 75 años que acudían al consultorio de Colloto. Se realizó una historia clínica del hábito y examen físico detallados, y un estudio espirométrico completo para el diagnóstico y estadiaje.

Resultados. La prevalencia de EPOC fue del 15,1% (IC 95% 11,7-19,4), sin diferencias entre sexos. Los factores asociados fueron la edad (pasando del 8,1 al 24,8% del primer al tercer terciles de edad) y el índice tabáquico (pasando del 8,4 al 24,8% del primer al tercer terciles del mismo), y como factor protector el índice de masa corporal. El hábito actual de consumo de tabaco no presentaba diferencias.

El 48% de los diagnosticados por espirometría fueron nuevos diagnósticos. De los diagnosticados previamenCorrespondencia: Dr. Vicente López. Consultorio de Colloto. Avenida de Europa nº 3, bajo. 33010 Colloto (Asturias).

E-mail: drvicente@telefonica.net Recibido: 19 de marzo de 2012. Aceptado: 10 de mayo de 2012.

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te de EPOC, en el 52% no se confirma el diagnóstico en la espirometría. El 14,8% de los EPOC se clasificaron como grave o muy grave.

Conclusiones. La prevalencia obtenida es similar a la de otros estudios, siendo la mitad de los casos desconocidos. Deben estudiarse espirométricamente de rutina todos los fumadores, al menos desde 15 paquetesaño a partir de los 40 años, y en todos los pacientes que hayan sido fumadores a partir de los 65 años.

Palabras clave: Tabaquismo; Enfermedad pulmonar obstructiva crónica; Epidemiología.

ABSTRACT

Objectives. To know the total and unknown prevalence of COPD in the smoker and ex-smoker population of 40 to 75 years in the urban -rural area of Colloto, Asturias, and the differences according to the different sociodemographic variables.

Patients and method. A descriptive cross-sectional study on 364 smokers and ex-smokers of both genders, 40 to 75 years old, who came to the medical facility of Colloto. A detailed clinical history on the habit and physical examination was obtained, as well as a complete spirometric study for the diagnosis and staging.

Results. COPD prevalence was 15.1% (95% CI 11.719.4), without differences between genders. Associated factors were age (going from 8.1 to 24.8% from its first to third terciles of age) and the smoking habit

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index (going from 8.4 to 24.8% from its first to the third terciles) and as protective factor, the body mass index. The current smoking consumption habit showed no differences.

A total of 48% of those diagnosed by spirometry were new diagnoses. Of those previously diagnosed of COPD, the diagnosis was not confirmed in the spirometry in 52% and 14.8% of the COPD were classified as severe or very severe.

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Conclusions. The prevalence obtained is similar to that of other studies, half of the cases being unknown.

All smokers should undergo routine spirometric studies, at least those smoking from 15 packs a year after the age of 40 and in all of those patients who have been smokers after the age of 65.

Key words: Smoking habit; Chronic obstructive pulmonary disease; Epidemiology.

INTRODUCCIÓN Y JUSTIFICACIÓN DEL ESTUDIO La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por la presencia de una obstrucción crónica al flujo aéreo causada, fundamentalmente, por una respuesta inflamatoria anómala al humo del tabaco1,2, aunque solo un 20-25% de los fumadores llegan a desarrollar la enfermedad. Además de la sintomatología respiratoria, la EPOC tiene una afectación sistémica3 que puede contribuir a la gravedad en algunos pacientes, siendo muy heterogéneas tanto la presentación clínica como la evolución natural de la enfermedad. El estudio espirométrico permite establecer el diagnóstico y clasificar por estadios según gravedad2.

La EPOC, en 1984, estaba entre la cuarta y la sexta causa de muerte prematura en el mundo. En España, en 1991 constituyó la quinta causa de muerte entre los varones y la séptima para las mujeres. Es, pues, un grave problema de salud pública, generando un consumo elevado de recursos sanitarios (10 millones de consultas/año en Atención Primaria y cerca de 100.000 ingresos hospitalarios) y económicos (unos 1.000 millones de €/año).

El estudio IBERPOC4 ha permitido estimar una prevalencia global de la EPOC en España del 9,1% de los adultos, de los que el 75% podría no haber sido

diagnosticado. En un estudio realizado en el ámbito de Atención Primaria en Toledo sobre pacientes fumadores y ex-fumadores mayores de 40 años, la prevalencia de EPOC era del 16,4%, el 65,7% de nuevo diagnóstico5. Se ha estimado que el riesgo absoluto de desarrollar EPOC entre los fumadores está entre el 25 y el 50%, siendo el riesgo proporcional al consumo acumulado de tabaco, de tal forma que el riesgo pasa del 260% en los fumadores de 15-30 paquetesaño al 510% en los fumadores de más de 30 paquetes-año6,7.

OBJETIVO DEL ESTUDIO Ya que, tanto a nivel nacional8 como en nuestra comunidad9, es objetivo preferente la mejora en la atención al grupo de pacientes con EPOC y que, en el programa de salud correspondiente, se establece como objetivo un mejor conocimiento por parte de los profesionales de Atención Primaria de la distribución de esta enfermedad en la población asignada, mejorando el diagnóstico de la misma en orden a priorizar las actuaciones preventivas (especialmente, la lucha contra el tabaquismo), tras estudiar previamente la prevalencia de fumadores en nuestra población10 nos propusimos conocer la prevalencia de EPOC en la población que fuma o ha fumado de 40 a 75 años en el área urbanorural de Colloto, Asturias, así como averiguar la prevalencia de EPOC no conocida en ese grupo de pacientes, y las diferencias según las distintas variables sociodemográficas.

PACIENTES Y MÉTODOS Estudio descriptivo transversal, realizado en el ámbito de Atención Primaria, sobre la población de 40 a 75 años de ambos sexos adscrita al Consultorio de Colloto (Oviedo, Asturias) y que son o han sido fumadores (n = 1.244 sujetos; 846 hombres y 430 mujeres). Para una prevalencia estimada de EPOC de un 20%, con un intervalo de confianza (IC) del 95%, un margen de error del 3,5%, y previendo unas pérdidas del 20%, el tamaño de una muestra representativa de esta población fue de 430 pacientes, que se obtuvieron de modo consecutivo entre todos los pacientes de entre 40 y 75 años que acudían a la consulta de su médico o enfermera de Atención Primaria por cualquier motivo y que, interrogados al efecto, eran fumadores de al menos un paquete-año o lo habían sido, hasta alcanzar el número previsto. Solo se excluyeron aquellos pacientes en los que se consi-

deró que estaba contraindicado efectuar una espirometría.

Se citó a todos los pacientes previamente seleccionados y, siguiendo los mismos criterios establecidos en el estudio IBERPOC4, se consideraron fumadores si consumían al menos 1 cigarrillo, pipa o cigarro al día, y exfumadores si había cesado completamente el consumo de tabaco de cualquier tipo durante al menos 6 meses previos y el consumo acumulado durante toda la vida alcanzaba al menos 1 paquete-año. Se recogió también información de otras enfermedades respiratorias (tuberculosis previa, bronquiectasias, asma) y cardíacas conocidas.

Posteriormente, se les practicó una espirometría forzada, de acuerdo con las normas de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR)11. El espirómetro utilizado fue el DATOSPIR 110/120, calibrado diariamente por el equipo investigador. La espirometría fue llevada a cabo por ATS-DUEs que previamente habían recibido adiestramiento en la técnica en el departamento de fisiología respiratoria del hospital de referencia (HUCA- Instituto Nacional de Silicosis)12. Los criterios de aceptabilidad, reproducibilidad y selección de la mejor maniobra espirométrica fueron los de la ATS/ERS13. Los datos de comparación utilizados para el cálculo de los valores espirométricos de referencia fueron los de la CECA14.

A los pacientes con FEV1/FVC de < 0,70 del valor previsto se les practicó un test broncodilatador con 200 µg de salbutamol aplicado con cámara de inhalación. Este es considerado positivo si existe una mejoría del FEV1 o CVF de 200 ml y del 12% en la segunda espirometría, practicada 15 minutos después de la aplicación del salbutamol15.

El médico interrogó sobre los síntomas, comorbilidad y si estaba o no diagnosticado previamente de EPOC (o bronquitis crónica o enfisema), con el fin de identificar los casos de nuevo diagnóstico. En el caso de dudas diagnósticas entre asma y EPOC, además de la prueba broncodilatadora, se tuvieron en cuenta aspectos epidemiológicos (tabaquismo) y clínicos (edad de comienzo, formas de presentación, variabilidad frecuente o infrecuente de los síntomas y presencia concomitante de rinitis).

Para el diagnóstico de EPOC, debían cumplir los criterios incluidos en la guía GOLD puesta al día en 2006.

La confirmación de EPOC se llevó a cabo en ausencia de diagnóstico alternativo (asma, bronquiectasias, etc.)

Tabla 1. Características de la muestra Edad: media (DE) Sexo: varones/mujeres n (%) Hábito tabáquico actual sí/no (%) Diagnóstico previo EPOC sí/no (%) Diagnóstico previo asma sí/no (%) HTA sí/no (%) Obesidad: sí/no (%) Diabetes mellitus: sí/no (%) IMC (kg/m2): media (DE) Paquetes año tabaco: media (DE)

55,8 (8,5) 250 (70%)/107 (30%) 209 (59%)/148 (41%) 58 (16%)/299 (84%) 22 (6 %)/335 (94%) 121 (34%)/236 (66%) 125 (35%)/232 (65%) 57 (16%)/300 (84%) 28,7 (4,8) 30,2 (19,7) 63

%: porcentaje; DE: desviación estándar; IMC: índice de masa corporal; n: número de pacientes.

en paciente con factores de riesgo (fumador, exfumador), con unos valores de FEV1/FVC < 0,70 en la espirometría forzada tras el broncodilatador. En función de los valores de FEV1, se clasificó la severidad de la enfermedad, según los propios criterios GOLD2.

Según los resultados espirométricos, los pacientes con FEV1/ FVC < 0,7 que además tenían test de broncodilatación positivo se clasificaron como “asma”, y como EPOC los demás. Los pacientes con FVC reducida pero cociente FEV1/FVC mayor de 0,7 se encuadran como “alteración ventilatoria no obstructiva”; para confirmar restricción y establecer su causa serían precisos otros estudios ulteriores. Los pacientes que aúnan ambos defectos (obstrucción y reducción de la FVC) se clasificaron como “mixtos”, y “normales” todos los demás.

Las características de los pacientes se describieron utilizando tablas de frecuencia para las variables cualitativas, y medidas de tendencia central y de dispersión para las variables cuantitativas. El análisis estadístico de las relaciones entre variables cualitativas se realizó utilizando la prueba del chi-cuadrado. Para las variables continuas (cuantitativas), se usó la prueba t de Student en casos que seguían una distribución normal, y pruebas no paramétricas en el caso de que no la siguiesen. Se manejó el paquete de estudio estadístico SPSS versión 12.0 para Windows en español (IBM).

RESULTADOS Se seleccionaron 364 pacientes. Dos pacientes no otorgaron consentimiento y se desecharon otros 5 por imposibilidad reiterada para obtener espirometrías de calidad, por lo que fueron estudiados 357 sujetos. En la tabla 1 se recogen las características principales de nuestra población en estudio.

PREVENCIÓN DEL

TABAQUISMO

Tabla 2. Prevalencia de EPOC para los distintos terciles de la edad y paquetes- año de tabaco consumido OR

χ2 Tendencia lineal

“p”

Edad

Tercil 1º (n=123) <53 años Tercil 2º (n=117) 53-59 años Tercil 3º (n=117) >59 años

10 (8,1%) 15 (12,8%) 29 (24,8%)

1 1,7 3,7

12,8

p<0,001

Paquetes-año

Tercil 1º (n=119) <20 Tercil 2º (n=117) 20 - 35 Tercil 3º (n=121) >35

10 (8,4%) 14 (12,0%) 30 (24,8%)

1 1,5 3,6

12,6

p<0,001

Para valorar la tendencia lineal de proporciones se utilizó la prueba de Mantel-Haenszel extendida. %: porcentaje; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; n: numero de pacientes; χ2; test de la χ2 para comparación de variables cualitativas; OR: odds ratio; p: estadísticamente significativo p < 0,05

% 70 60 50 40 30 20 10 0 40

% 3,3 5,1 7,9 11,8 17,5 25,0 34,5 45,3

% EPOC

45

Paquetes-año de tabaco 5 10 15 20 25 30 35 40 45 55 60 65 70 75 80

IC 95 % 7,1-1,5 9,2-2,8 12,0-5,0 16,0-8,7 22,2-13,6 32,3-18,9 46,1-24,5 61,2-30,4

IC 95%

50

55 Edad

60

65

70

75

*Estimación de la curva de prevalencia de EPOC según la edad ha sido: P(Y=1) =1/ (1 + EXP - (-7,012) – (0,091 * edad)); Test de Bondad de ajuste de χ2 de Hosmer-Lemeshow = 14,5 (p = 0,055); área bajo la curva ROC = 0,70 (IC 95%; 0,63-0,77) IC: Intervalo de confianza; ROC: Receiver Operating Characteristic

Prevalencia EPOC

Edad 40 45 50 55 60 65 70 75

Prevalencia EPOC

64

EPOC n (%)

% 70 60 50 40 30 20 10 0

% EPOC

5 Figura 1. Prevalencia de EPOC estimada por regresión logística para determinada edad del paciente y estimación de la curva de prevalencia.

La prevalencia global de EPOC en fumadores fue 15,1% (IC 95%; 11,7-19,4). No hemos encontrado diferencias entre los hombres: 15,6% (IC 95%; 11,520,8) y las mujeres: 14,0 (IC 95%; 8,3-22,4) (p= 0,42).

La prevalencia de EPOC aumenta significativamente con la edad y con el número de paquetes año (Tabla 2). En las figuras 1 y 2 se presentan las curvas de estimación por regresión logística de la prevalencia de EPOC según la edad de los pacientes fumadores y

% 7,7 8,7 9,8 11,1 12,5 14,1 15,8 17,6 19,7 24,3 26,9 29,6 32,5 35,5 38,7

15

IC 95 % 4,7-12,3 5,7-13,0 6,9-13,8 8,3-14,6 10,0-15,5 11,9-16,5 14,1-17,6 16,4-18,9 18,4-21,1 21,0-27,9 22,2-32,1 23,4-36,7 24,7-41,5 25,9-46,4 27,3-51,5

IC 95%

25 35 45 55 65 Nº paquetes año de tabaco

75

*Estimación de la curva de prevalencia de EPOC según el número de paquetes año de tabaco ha sido: P(Y=1) =1/ (1 + EXP - (-2,621) – (0,027 * nº paquetes año de tabaco)); Test de Bondad de ajuste de χ2 de Hosmer-Lemeshow = 2,7 (p = 0,95); área bajo la curva ROC = 0,66 (IC 95%; 0,59-0,74) IC: Intervalo de confianza; ROC: Receiver Operating Characteristic

Figura 2. Prevalencia de EPOC estimada por regresión logística para determinado número de paquetes-año de tabaco consumido y estimación de la curva de prevalencia.

según la cantidad de paquetes-año de tabaco consumido, respetivamente.

Tabla 3. Factores asociados a la presencia de EPOC en pacientes fumadores. Estudio bivariante (n) Edad: años media (DE) IMC (kg/m2): media (DE) Paquetes año tabaco n media (DE) Sexo hombres % (n) mujeres Hábito actual Sí % (n) No Obesidad Sí % (n) No

EPOC no (303) 54,97 (8,3) 29,0 (5,3) 28,5 (18,7) 84,4% (211) 86,0% (92) 82,8% (173) 87,8% (130) 83,2% (110) 88,0% (193)

EPOC sí (54)

Tabla 5. Validez y concordancia entre el diagnóstico previo EPOC y los resultados de la espirometría EPOC por espirometría Sí No Total

“p”

61,2 <0,001 (10,2) 27,3 <0,001 (5,0) 40,0 <0,05 (21,9) 15,6% (39) >0,05 14,0% (15) 17,2% (36) >0,05 12,2% (18) 16,8% (15) >0,05 12,0% (39)

DE: desviación estándar; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; IC: intervalo de confianza; IMC: índice de masa corporal; n: número de pacientes; Obesidad: IMC ≥ 30; p: estadísticamente significativo p < 0,05,

Diagnóstico previo de EPOC

Sí

No

Total

28 48,3% 51,9%# 26 8,7% 48,1%# 54 14,1%

30 51,7% 9,9%# 273 91,3% 90,1%# 303 84,9%

58 16,2%# 299 82,8%# 357 100%

Medidas de asociación de cribaje y sus intervalos de confianza del 95% - Sensibilidad 51,9% (38,0-66,2%) - Especificidad 90,1% (86,0-93,1%) - Valor Predictivo Positivo (VPP) 48,3% (35,1-61,7%) - Valor Predictivo Negativo (VPN) 91,3% (87,4-94,1%) Medida de acuerdo Kappa 0,41 (error típico 0,07; p< 0,001) : porcentaje en la columna; *: porcentaje en la fila; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica #

En el análisis bivariante, los factores asociados a EPOC fueron la edad y el número de paquetes-año de tabaco, y como factor protector el índice de masa corporal (IMC) (Tabla 3). El hábito actual de consumo de tabaco no presentaba diferencias significativas. En el modelo de regresión logística multivariante (Tabla 4) se comprobó que la edad, el número de paquetes-año de tabaco consumido y el IMC seguían estando asociados significativa e independientemente con el diagnóstico de EPOC; en cambio, el sexo y el hábito tabáquico actual no eran significativos.

El diagnóstico previo de EPOC en relación al diagnóstico por espirometría tiene una sensibilidad del 51,9% (IC 95%; 38,0-66,2) y una especificidad del 90,1% (IC 95%; 86,0-93,1) (Tabla 5). El índice de concordancia Kappa ha sido 0,41 (p <0,05). El 48% de los diagnos-

ticados de EPOC por espirometría son nuevos diagnósticos. De los diagnosticados previamente de EPOC, en el 52% (30 pacientes) no se confirma el diagnóstico en la espirometría; estos 30 pacientes quedaban clasificados tras el resultado de la espirometría como: normal en 5 casos (16,7%); alteración ventilatoria no obstructiva en 6 casos (20,0%); y asma (test de broncodilatación positivo) 19 pacientes (el 63,3%). En la tabla 6 se presenta la clasificación de la EPOC por estadios de gravedad según los resultados de la espirometría.

De los pacientes diagnosticados como EPOC, 3 (el 4,0%) habían sufrido ingresos durante el último año por este motivo, y 21 (el 28,4%) agudizaciones de la

Tabla 4. Factores asociados a la EPOC en pacientes fumadores. Regresión logística.

Variables Edad Sexo Hábito actual Paquetes año de tabaco IMC Constante

Beta

eeb

“p”

OR

IC 95%

,101 ,469 -,533 ,019 -,080 -5,866

,022 ,389 ,352 ,008 ,032

,000 ,228 ,130 ,016 ,013

1,107 1,598 0,587 1,019 0,923

1,06-1,16 0,74-3,43 0,29-1,17 1,01-1,04 0,87-0,98

Regresión logística. χ2 Hosmer-Lemeshow 7,78 (p= 0,45). El área bajo la curva ROC ha sido 0,77 (IC 95% 0,71-0,83) IMC: índice de masa corporal; Beta: coeficiente beta; eeb: error estándar del coeficiente beta; OR: odds ratio; IC: intervalo de confianza; p: estadísticamente significativo p < 0,05; ROC: Receiver Operating Characteristic.

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Tabla 6. Clasificación de la EPOC según los resultados de la espirometría

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Estadio

n

%

I. Leve II. Moderado III. Grave IV. Muy Grave Total

20 26 6 2 54

37,0 48,1 11,1 3,7 100,0

%: porcentaje; EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva crónica; n: número de pacientes

enfermedad. En dos de los pacientes había un diagnóstico concomitante de síndrome de apnea del sueño, asociado en ambos casos a obesidad, en estadios de gravedad 3 y 4 GOLD. Ninguno de los pacientes incluidos en el estudio recibía oxigenoterapia.

Respecto al tratamiento específico para la EPOC que recibían, 12 (16,2%) recibían broncodilatadores inhalados beta-adrenérgicos de corta duración (SABAS), 19 recibían broncodilatadores beta-adrenérgicos de larga duración (LABAS), un paciente encuadrado en el estadio 1, y 18 en estadios 2 y superiores (el 35,3% de los pacientes en estos estadios). En el caso de los anticolinérgicos, 11 los tenían pautados (9 de ellos, tiotropio), todos ellos en estadios 2 y superior (el 17,6% de pacientes en estos estadios). 17 pacientes recibían corticoides inhalados, 16 de ellos en estadios 2 y superiores (el 11,8%).

DISCUSIÓN Y CONCLUSIONES El criterio de selección de pacientes utilizado en el presente estudio (fumadores y ex-fumadores en la población consultante por cualquier motivo) puede haber excluido del estudio a cierto porcentaje de fumadores especialmente sanos, por lo que nuestro cálculo de la prevalencia de la EPOC podría estar sobreestimada. Asimismo, el hecho de realizar el estudio en un único momento también podría introducir un ligero sesgo al alza, aunque hay que tener en cuenta que los pacientes no consultaban en particular por problemas respiratorios en el momento de la captación.

La clasificación de los pacientes se ha realizado exclusivamente según criterios espirométricos. Todos los pacientes con reversibilidad significativa en la prueba broncodilatadora se han considerado “asmáticos”, sin contemplar la posibilidad del doble diagnóstico EPOC+asma. Asimismo, los pacientes que reunían los

criterios clínicos de la bronquitis crónica, si no tenían un cociente FEV1/FVC < 0,7 se consideraron “normales”, incluso aunque tuvieran hecho el diagnóstico previo de EPOC; en el estudio EPI-SCAN16 se incluía adicionalmente el percentil 5 menor de la distribución en la población general del cociente FEV1/FVC; nosotros no teníamos la posibilidad de conocer este dato, dado que los pacientes seleccionados ya eran fumadores. Por otra parte, en el grupo de pacientes con limitación de la FVC por debajo del 80% del esperado, que clásicamente se han denominado “espirometrías con síndrome restrictivo” se han considerado como “mixtas” si además el cociente era inferior a 0,7, dejando en una categoría aparte al grupo de pacientes en los que el cociente era superior. En este grupo probablemente hay mucha diversidad de situaciones clínicas, lo que no permitiría extraer conclusiones válidas de un análisis más pormenorizado simplemente con los datos reunidos en este estudio. No obstante, para el análisis de los datos se han considerado juntos como “EPOC” todos los pacientes con cociente obstructivo y test broncodilatador negativo.

Conocer con exactitud la prevalencia de la EPOC en nuestro medio es difícil. En la práctica clínica habitual, los síntomas más frecuentes son inespecíficos, y la aún escasa extensión del uso de la espirometría en Atención Primaria hace que numerosos casos, especialmente los más leves, estén sin diagnosticar. Asimismo, es pobre el número de estudios epidemiológicos que la han evaluado. Además, la falta de consensos entre métodos y definiciones ha dificultado la comparación de resultados entre estudios. El estudio IBERPOC4, realizado en 1997 por la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR), ha permitido sentar las bases para el conocimiento de la epidemiología de la EPOC en España. Los criterios diagnósticos utilizados en este estudio fueron los antiguos de la European Respiratory Society (ERS). Estos criterios difieren de los que se propugnan actualmente17 y que son los utilizados por el estudio EPI-SCAN, el estudio de Jaén et al, realizado en el ámbito de atención primaria sobre pacientes fumadores y ex fumadores mayores de 40 años y en nuestro caso.

En nuestro estudio encontramos una prevalencia del 15,1%, cifras superiores a las encontradas en el estudio IBERPOC en que la prevalencia global fue del 9,1%, y en estudio EPI-SCAN donde se obtuvo una prevalencia global del 10,2%. Al contrario que en estos estudios, no hemos encontrado diferencias entre hombres y mujeres fumadores una vez controlados los factores de confusión (edad y número de paquetes-año);

dado el aumento en el número de mujeres que fuman, probablemente en algunos años la prevalencia absoluta se equipará entre los dos sexos, coincidiendo con lo que apuntan otros estudios4,6,7,16,18.

En el análisis bivariante, la prevalencia de la EPOC aumenta significativa e independientemente con la edad y con el número de paquetes-año, y se relaciona inversamente con el IMC; probablemente esto se deba no a un efecto protector de la masa corporal, sino a la distorsión que sobre el IMC ejerce la propia EPOC, al ser uno de los efectos sistémicos de la misma la reducción de la masa muscular de los pacientes, efecto más acusado en los casos más avanzados de la enfermedad.

Al estudiar los pacientes previamente diagnosticados de EPOC (habitualmente en base a criterios solo clínicos, sin haber realizado espirometrías), en el 52% no se confirmó dicho diagnóstico en la espirometría. De estos pacientes “falsos positivos” en la estimación clínica, el 16,7% tenían un estudio espirométrico normal, el 20% un patrón de alteración ventilatoria no obstructiva, y el 10% eran asmáticos. Este elevado número de falsos diagnósticos lo que posiblemente está poniendo de relieve es la escasa implantación de la espirometría como procedimiento diagnóstico en nuestro medio19, hasta cierto punto entendible en nuestro caso, ante el inconveniente de que solo desde 2008 se dispone de espirómetro homologado en el consultorio. El 48% de los diagnosticados de EPOC por espirometría son nuevos diagnósticos, porcentaje mejor que en el caso de los estudios IBERPOC (78,2% de nuevos diagnósticos)4 o el de Jaén et al (65%)5, pero que aún nos parece muy grande, al tratarse en nuestro caso de un centro de salud con años de dedicación al estudio de fumadores10.

Del análisis de las curvas de prevalencia que presentamos se pueden destacar conclusiones para la práctica clínica en atención primaria a la hora de sospechar el diagnóstico de EPOC en nuestros pacientes; en especial, en presencia de los síntomas de la enfermedad.

En efecto, a modo de ejemplo, ante pacientes con cantidades relativamente modestas de tabaco consumido, las prevalencias de EPOC pueden ser del orden del 10% para los pacientes con 15 paquetes-año consumidos, independientemente de que sean fumadores activos o ex-fumadores, que se disparan hasta el 20% en caso de los consumidores de 45 paquetes-año. Asimismo, simplemente por el criterio de edad, los fumadores o ex-fumadores que alcanzan los 65 años de edad presentan, independientemente de la persistencia en el hábito, prevalencias de EPOC del orden del 25%.

Respecto al tratamiento que reciben los pacientes en

comparación con las propuestas de la GOLD, el tipo de fármacos se ajustan razonablemente a las recomendaciones, si bien, el hecho de que la mitad de los casos no hubieran sido identificados hasta el estudio explica en parte el notable infratratamiento, aunque este existe incluso entre los casos más graves. No se registraron casos con oxigenoterapia domiciliaria, lo que se explica por el método de selección de pacientes para el estudio (captación oportunista en consulta).

Como conclusión, a la luz de los resultados obtenidos, es necesario reforzar las medidas para diagnosticar correctamente a los pacientes con EPOC, utilizando el estudio espirométrico, normalizado y con adecuada calibración, en todos los fumadores en general, aún asintomáticos, especialmente en aquellos con índice tabáquico incluso relativamente modesto a partir de los 40 años, y en todos los pacientes que hayan sido fumadores a partir de los 65 años, en orden a su correcto tratamiento y, en la medida de lo posible, personalizar el consejo y asistencia en la dejación del tabaquismo, así como redoblar los esfuerzos en la lucha contra este para conseguir cesaciones más tempranas.

AGRADECIMIENTOS Agradecemos a Laboratorios Boehringer-Ingelheim el apoyo para la realización de este estudio.

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Revisión

Tres pasos para la intervención nutricional durante la cesación tabáquica 69

Silvia V. Rey1, Carlos A. Jiménez Ruiz2 Licenciada en Nutrición. Equipo Interdisciplinario de Cesación Tabáquica. Hospital del Tórax Dr. Antonio A. Cetrángolo. Buenos Aires, Argentina. Vicepresidente Primera de la Asociación Argentina de Tabacología.

2Unidad Especializada en Tabaquismo. Comunidad de Madrid.

1

RESUMEN

Objetivos. 1) Revisar los efectos del consumo de tabaco y de la cesación tabáquica sobre el peso corporal; 2) Proponer una estrategia de intervención nutricional que le permita al profesional ayudar a los pacientes preocupados por el aumento de peso.

La ganancia de peso que acompaña a la cesación tabáquica, aunque moderada, puede ser un obstáculo para dejar de fumar o un factor de recaída.

La nicotina ejerce algunos efectos metabólicos sobre el peso corporal haciendo que el fumador pese menos que el no fumador. Al dejar de fumar, los mismos desaparecen con el consecuente aumento de peso corporal.

No hay evidencia científica suficiente para hacer recomendaciones clínicas para desarrollar programas nutricionales eficaces que permitan prevenir la ganancia de peso al dejar de fumar.

Sin embargo, en la práctica clínica los pacientes que están preocupados por el aumento de peso demandan algún tipo de ayuda para resolver este problema.

Correspondencia: Lic. Silvia V. Rey. E-mail: silrey@gmail.com Recibido: 16 de enero de 2012. Aceptado: 2 de marzo de 2012.

Prev Tab. 2012; 14(2): 69-75

La intervención nutricional durante la cesación debería estar orientada a minimizar la ganancia de peso corporal a través de la puesta en práctica de estrategias de fácil aplicación que no demanden más esfuerzo del que el fumador está haciendo para dejar de fumar.

Palabras clave: Nicotina; Peso corporal; Intervención nutricional.

ABSTRACT

Objectives. 1) Review the effects of smoking and smoking cessation on body weight; 2) Propose a nutritional intervention strategy that allows the professionals to help the patient's concerned about weight gain.

Weight gain that accompanies smoking cessation, although moderate, may be an obstacle to stop smoking or a relapse factor.

Nicotine has metabolitic effect on body weight, causing the smoker to weigh less than the non-smoker.

When a person stops smoking, these metabolic effects disappear with the consequent increase in body weight.

There is not enough scientific evidence to make clinical recommendations to develop effective nutritional programs that make it possible to prevent weight gain after smoking cessation.

However, in the clinical practice, patients who are concerned about weight gain demand some type of help to solve this problem.

PREVENCIÓN DEL

TABAQUISMO

Nutritional intervention during cessation should be oriented towards minimizing body weight gain through the establishment of easy-to-apply strategies that do not require greater effort than that which the smoker is making to stop smoking.

Key words: Nicotine; Body weight; Nutritional intervention.

70

INTRODUCCIÓN El tabaquismo es definido como una “enfermedad crónica de carácter adictivo y con tendencia a la recaída”1.

En el momento actual es la primera causa evitable de muerte en los países desarrollados y es uno de los problemas más graves que la salud pública tiene planteado.

El abandono del consumo de tabaco es la medida más saludable que una persona fumadora pueda tomar en toda su vida. En algunos casos, el abandono del tabaco se acompaña de ganancia de peso. Para algunas personas esta ganancia de peso se convierte en un importante obstáculo para dejar de fumar.

El temor por la ganancia de peso puede superar la percepción de los beneficios potenciales que para la salud tiene el abandono del consumo del tabaco y, así, convertirse en la principal barrera para dejar de fumar a la vez que puede ser un factor de recaída2-6. El 50% de las mujeres y el 26% de los hombres fumadores afirman que la preocupación sobre la ganancia de peso puede disuadirlos de realizar un intento para dejar de fumar7.

de reposo, como durante la actividad física liviana8. Para Klesges et al.9 el incremento del GMB es del 10%.

La exposición crónica a la nicotina tiene efectos sobre la regulación de la ingesta a través de diferentes mecanismos: 1. Estimulación de la liberación de neurotransmisores con acción anorexígena como pueden ser la noradrenalina, la serotonina10 y la dopamina.

2. Incremento de las concentraciones plasmáticas de leptina. La leptina es la principal señal endocrina en el control homeostático del peso corporal. Es una hormona sintetizada y secretada por el tejido adiposo que tiene como función regular el almacenamiento de la grasa corporal a través del control hipotalámico de la ingesta y del gasto energético.

La misma ejerce un efecto inhibitorio sobre los neuropéptidos orexígenos mientras que estimula la síntesis de los neuropéptidos anorexígenos.

Nicklas et al.11, en su estudio, concluyeron que fumar tabaco eleva directamente las concentraciones plasmáticas de leptina, pudiendo ser este un mecanismos que contribuya al menor peso corporal que presentan los fumadores respecto a los no fumadores.

3. Aumento de los niveles de endocanabinoides en el sistema mesolímbico dopaminérgico, conjunto de estructuras implicadas en el reforzamiento de comportamientos y en la motivación por la ingesta de alimentos12.

Es importante diferenciar el hambre del apetito. El hambre es un estado primitivo, no aprendido, incondicionado, asociado a cambios psíquicos (irritabilidad, tensión, adinamia, debilidad) y a manifestaciones vegetativas (náuseas, cefaleas, vacío epigástrico, etc) secundarios al déficit de energía.

DESARROLLO EFECTOS DEL TABAQUISMO SOBRE EL PESO CORPORAL

La relación entre tabaquismo y peso corporal es compleja y aún no está descripta en forma clara. Al fumar, la nicotina ejerce una serie de efectos que repercuten directamente sobre el peso corporal del fumador: aumento del gasto metabólico basal (GMB), supresión del apetito y aumento en el ritmo del tránsito gastrointestinal. A continuación los describimos brevemente: El aumento del GMB estaría mediado por la acción estimulante de la nicotina a nivel dopaminérgico del sistema nervioso central y tendría lugar tanto en condición

El apetito es un deseo consciente de comer, es sinónimo de placer, de selectividad. Por apetito elegimos lo que preferimos, aquello que nos gratifica.

La comida y las drogas adictivas comparten las mismas vías de recompensa, los neurotransmisores y centros.

Podemos pensar entonces que la persona que está dejando de fumar, come por apetito, buscando que la comida le genere el mismo placer que le generaba el cigarrillo.

Recientemente, el acceso a algunos documentos de la industria tabacalera permitió conocer las estrategias utilizadas por la misma para mejorar los efectos del tabaquismo sobre el peso corporal y el apetito a través

de la adición de sustancias que actúan como agentes supresores de este último, entre ellas, el ácido tartárico y el 2-acetylpyridine2.

Estos resultados ayudarían a comprender, al menos parcialmente, por qué el tabaquismo reduce el apetito2.

La consecuencia de la interacción entre los factores mencionados es que los fumadores, en líneas generales, pesan menos que los no fumadores, traducido esto en un menor índice de masa corporal (IMC)2,13,14.

Desde la práctica clínica no podemos dejar de observar otros factores que colaboran a tal fin como el hecho de reemplazar una comida por cigarrillos, el finalizar antes la ingesta para salir a fumar o bien, fumar para tener menos hambre.

Por otro lado, la nicotina parece tener un efecto directo sobre el metabolismo del tejido adiposo que influye sobre el patrón de distribución y almacenamiento de la grasa corporal11,14, favoreciendo el depósito de grasa a nivel abdominal o visceral (obesidad androide) con el riesgo cardiovascular y metabólico que ello implica.

Hasta el momento, los potenciales mecanismos responsables de esta alteración se desconocen15.

EFECTOS DE LA CESACIÓN TABÁQUICA SOBRE EL PESO CORPORAL

Generalmente, las personas que dejan de fumar pueden ganar, en promedio, entre 4 y 6 kg16,17 en el primer año de abstinencia, a excepción de un pequeño grupo (3,5-10% de los ex fumadores) que pueden alcanzar una ganancia de peso de 10 y 13 kg en hombres y mujeres, respectivamente18.

La ganancia de peso ocurre principalmente durante el primer año post cesación y comienza a disminuir en los años subsiguientes19.

La disminución del GMB, por la supresión de los efectos estimulantes de la nicotina; y el aumento de la ingesta por ausencia del efecto supresor del apetito que tiene la misma2,20, son los principales implicados en la ganancia de peso post cesación.

Moffatt et al. describen un descenso del GMB de entre el 12 y el 16%, mientras que otros estudios proponen un descenso que puede variar entre el 4 y el 10%21.

El mayor descenso descrito por este autor estaría precedido por un mayor incremento del GMB consecuencia de la combinación de cigarrillos con mayor contenido de nicotina y un patrón de inhalación de pitadas más profundas o prolongadas.

La participación de mecanismos metabólicos indica que incluso si los fumadores no aumentaran la ingesta calórica al dejar de fumar, en promedio, ganarían algo de peso3.

71

En cuanto a los cambios en la ingesta, al dejar de fumar se describió un aumento en el aporte calórico17 de aproximadamente 300 kcal por día, fundamentalmente a base de hidratos de carbono simples (azúcares y dulces)1.

Este aumento es debido a la ausencia del efecto supresor del apetito de la nicotina, la recuperación de los sentidos del gusto y del olfato, que mejora la percepción de las cualidades organolépticas de los alimentos y al uso de la comida como mecanismo sustitutivo y ansiolítico18.

La ingesta se incrementa durante las primeras 8 semanas de abstinencia.

Pasado ese período, la persona que deja de fumar sigue aumentando de peso pero el nivel de ingesta alcanzado se mantiene21.

Otro factor que contribuye a la ganancia de peso es la normalización de la motilidad intestinal ya que optimiza la utilización de los nutrientes al tener estos mayor tiempo de contacto con la mucosa intestinal.

De acuerdo a la evidencia científica disponible, el aumento de peso se correlaciona con el número de cigarrillos consumidos por día8, la dependencia física a la nicotina y el tratamiento farmacológico implementado18, la edad y el sexo.

Las mujeres, respecto a los hombres, tienen mayor probabilidad de ganar peso y en ambos sexos, las personas mayores de 55 años y los fumadores de más de 25 cigarrillos/día y/o que encienden su primer cigarrillo dentro de los 30 minutos después de despertar y reciben fármacos que no tienen efecto sobre el peso corporal poseen un riesgo elevado de tener mayor aumento de peso3. Las personas con peso normal o bajo peso al inicio del tratamiento, con sedentarismo y/o bajo status socioeconómico22,23 pueden sufrir un mayor incremento corporal.

PREVENCIÓN DEL

TABAQUISMO

FARMACOTERAPIA Y SU EFECTO SOBRE EL PESO CORPORAL

Entre los fármacos de primera línea, el bupropion SR y la terapia sustitutiva con nicotina (TSN), específicamente los chicles y las pastillas de 4 mg, parecen ser eficaces para retrasar la ganancia de peso3.

72

A la vez, parece existir una relación dosis-respuesta entre el uso del chicle y la ganancia de peso; es decir, a mayor cantidad de chicle usados, menor ganancia de peso3.

El control de la ganancia de peso es mantenido mientras que la persona está utilizando la medicación. No obstante, a los pocos meses de abandonar el tratamiento farmacológico, el sujeto vuelve a ganar el peso que no había ganado antes mientras que utilizaba medicación. No obstante, la utilización de estos fármacos es una herramienta útil para ayudar a controlar la ganancia de peso en aquellos fumadores que se muestran preocupados por este asunto.

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL DURANTE LA CESACIÓN TABÁQUICA

La evidencia científica disponible hasta la actualidad no es suficiente para hacer fuertes recomendaciones clínicas para desarrollar programas nutricionales eficaces que permitan prevenir la ganancia de peso al dejar de fumar17.

Kendzor et al. sugieren que las mujeres pueden alterar su conducta tabáquica durante la privación de alimentos a fin de aumentar el consumo de nicotina.

Los niveles de CO espirado fueron casi un 22% mayor entre las mujeres expuestas a un período de ayuno de 24 horas que cuando no se las privó de los alimentos, aunque no hubo diferencias en el número total de cigarrillos consumidos entre ambas situaciones26.

Más allá de lo que recomienda la literatura, lo cierto es que en la práctica clínica los pacientes que están preocupados por el aumento de peso o que han aumentado demandan algún tipo de intervención nutricional que los ayude a resolver este problema, siendo en algunos casos insuficiente la aplicación de las recomendaciones propuestas por las Guías.

A la luz de estas evidencias, el objetivo de la intervención nutricional durante la cesación debería estar orientado hacia la minimización de la ganancia de peso corporal a través de la puesta en práctica de estrategias de fácil aplicación que no demanden más esfuerzo del que el fumador está poniendo en su tratamiento de cesación.

Hay tres pasos básicos cuya implementación en todo tratamiento de cesación podría ser de utilidad a los fines de atender y acompañar al paciente desde el aspecto nutricional.

Estos pasos pueden resumirse en lo que podríamos llamar el ABC nutricional: figura 1.

De hecho, las Guías de tratamiento del tabaquismo que hacen referencia al tema recomiendan ofrecer ayuda para abordar el aumento de peso del paciente una vez que el mismo haya dejado de fumar3,16,24,25, estimular la práctica de ejercicio como forma de limitar la ganancia de peso y adoptar un estilo de vida saludable, incluyendo el consumo de variedad de frutas y verduras y limitar el consumo de alcohol3,24.

Averiguar El profesional no debe negar ni minimizar la posibilidad del aumento de peso ni la importancia que esta tiene para el paciente3.

Los fumadores con comorbilidades como diabetes y obesidad mórbida podrían necesitar una intervención nutricional más específica en relación con el aumento de peso durante su intento de dejar de fumar16.

– ¿Le preocupa aumentar de peso al dejar de fumar?

– ¿Cuál es la ganancia de peso que estaría dispuesto a tolerar?

Tampoco está claro que las intervenciones nutricionales afecten a la tasa de abandono3, aunque hay evidencia que plantea una asociación entre el hambre y el consumo de cigarrillos: estudios en animales de laboratorio demostraron que la privación de alimentos resulta en el aumento de la auto-administración de la nicotina.

Es útil también documentar el peso corporal del paciente al iniciar el tratamiento y en cada una de las visitas de seguimiento.

Con solo dos preguntas sencillas podemos obtener información respecto a la importancia que tiene este tema para el paciente:

Esta práctica sirve para adaptar, en el caso que sea necesario, la intervención nutricional a la evolución que el

Averiguar Averiguar el grado de preocupación que el sujeto, que está dejando de fumar, tiene por la ganancia de peso.

Breve consejo e Información Suministrar Breve Consejo que enfatice que abanadonar el consumo de tabaco es más saludable que ganar unos pocos kilos de peso que pueden ser perdidos a medio plazo

Consejo nutricional Proporcionar Consejos nutricionales que ayuden al sujeto que está dejando de fumar a controlar la ganancia de peso.

Figura 1. ABC nutricional.

paciente vaya teniendo respecto a su peso y a la actitud que adopte como respuesta a dicho incremento.

También suele ocurrir que el paciente perciba un aumento de peso mayor del que ocurrió en realidad como consecuencia del registro de una ingesta excesiva (en cantidad y/o frecuencia) asociada a la ansiedad. Permitirle al paciente contrastar la realidad con dicha percepción podría jugar como un elemento motivador y tranquilizador.

Breve consejo (ganancia de peso vs dejar de fumar) e información Este segundo paso tiene como objetivo dar respuesta anticipada a aquellos pacientes para quienes el aumento de peso puede ser vivido como un problema.

El consejo breve debe estar orientado a ayudar al paciente a establecer prioridades respecto a la cesación tabáquica y su peso corporal y a aceptar la ganancia ponderal como una consecuencia reversible a mediano plazo.

Las afirmaciones que se brinden a los pacientes pueden consistir en: – Informar sobre la posibilidad de ganar peso y prepararlo para esto, disuadiendo los miedos exagerados al aumento de peso3.

Algunos ejemplos: “La gran mayoría de los fumadores aumenta de peso al dejar de fumar y este aumento es por lo general de 4,5 kg o menos” “Hay datos de que los fumadores suelen ganar peso una vez que dejan de fumar, incluso si no comen más”

– Explicar las causas del aumento de peso.

A modo de ejemplo: “Al dejar de fumar su organismo gasta menos calorías para mantener las funciones vitales y la temperatura corporal. Esto favorece el aumento de peso” “Al dejar de fumar, desaparece el efecto supresor del apetito que tiene la nicotina y es lógico que Ud. sienta más hambre. Además, al recuperar el gusto y el olfato los alimentos resultan más apetitosos y comer resulta más placentero” – Informar sobre la disponibilidad de algunos medicamentos que pueden retrasar el aumento de peso3.

Por ejemplo: “Hay medicamentos que lo ayudarán a dejar de fumar y pueden retrasar el aumento de peso. Le puedo recomendar uno a usted” – Ayudarlo a establecer prioridades Ejemplos: “Ud. no quiere aumentar de peso, pero vamos a concentrarnos en las estrategias para mejorar su salud y no en el aumento de peso” “La ganancia de peso al dejar de fumar es un riesgo leve para la salud en comparación con los riesgos que supone continuar fumando” – Aconsejar respecto a la intervención nutricional más adecuada para el momento Ejemplos: “No es recomendable realizar conjuntamente tratamiento para dejar de fumar y para bajar de peso. Sin embargo, una vez que haya logrado dejar de fumar, le podemos ayudar a adelgazar” “Le voy a proponer pautas de alimentación muy sencillas de cumplir para ayudarlo a que recupere el menor peso posible” Consejos nutricionales Como mencionamos anteriormente, carecemos de evidencia científica que avale un tipo de intervención nutricional específica para que los pacientes que están dejando de fumar no recuperen peso corporal.

No obstante, estos piden ayuda y es necesario dar respuesta a dicha demanda, que en ocasiones no es cubierta con la sola recomendación de mantener una alimentación saludable.

El paciente también necesita de estrategias que le permitan resolver situaciones difíciles relacionadas con los alimentos y/o comidas.

Por otro lado, las intervenciones para dejar de fumar deberían ser aplicadas por todos los profesionales de la

PREVENCIÓN DEL

TABAQUISMO

73

salud3,16,24, quienes no necesariamente tienen que poseer conocimientos sobre nutrición.

74

Desde la Asociación Argentina de Tabacología (AsAT) se ha realizado un folleto que contiene información sobre estrategias para enfrentar las situaciones más comunes, en relación con los alimentos, con las que los pacientes pueden llegar a encontrarse cuando están dejando de fumar; poniendo especial énfasis en priorizar la cesación sobre el descenso de peso. Además, también menciona los efectos del consumo de tabaco sobre el estado nutricional.

Este folleto, titulado: Dejando de fumar; Tips para minimizar la ganancia de peso, está disponible en la web de AsAT27.

CONCLUSIÓN En este artículo se ha revisado la relación entre el peso corporal y el consumo del tabaco. Hoy en día sabemos que la nicotina ejerce una serie de efectos que repercuten directamente sobre el peso corporal del fumador: aumento del gasto metabólico basal (GMB), supresión del apetito y aceleración del tránsito gastrointestinal. Estas causas contribuyen a que los fumadores tengan un peso corporal medio más bajo que los no fumadores.

Por otro lado, es bien conocido que el abandono del consumo de tabaco se sigue de un aumento del peso corporal. Que se ha cifrado en torno a 4-6 kg en el primer año de abstinencia. No obstante, hasta un 4 a 6% de exfumadores pueden ganar hasta 10-13 kg16,18.

Bupropion SR y chicles de 4 mg de nicotina son fármacos que se han mostrado eficaces no solo para ayudar a dejar de fumar, sino también para controlar la ganancia de peso asociada al abandono del tabaco. El principal problema de estos fármacos es que solo son capaces de controlar la ganancia de peso mientras que son utilizados, al abandonarlos, el sujeto vuelve a ganar el peso que no había ganado mientras que los estaba utilizando.

Toda intervención para ayudar a los fumadores a dejar de fumar debe ir acompañada de una intervención nutricional para ayudarles a controlar la ganancia de peso. Nuestra propuesta es realizar una intervención que resumimos en lo que llamamos el ABC nutricional: A (Averiguar el grado de preocupación que el sujeto, que está dejando de fumar, tiene por la ganancia

de peso); B (suministrar Breve consejo que enfatice que abandonar el consumo del tabaco es más saludable que ganar unos pocos kilos de peso que pueden ser perdidos a medio plazo); y C (proporcionar Consejos nutricionales que ayuden al sujeto que está dejando de fumar a controlar la ganancia de peso. La AsAT ha editado un folleto que contiene información muy práctica en este sentido).

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PREVENCIÓN DEL

TABAQUISMO

75

Revisión

Tratamiento del tabaquismo en el TDAH del adulto: ¿es eficaz el metilfenidato en adultos TDAH para lograr la cesación tabáquica?

76

Eva Martín Moreno, Tomás José Cantó Díez Unidad de Salud Mental Infantil. Hospital de San Juan. Alicante.

RESUMEN

Las personas con diagnóstico psiquiátrico fuman más cantidad y con mayor frecuencia que la población general: el tabaquismo es el doble de prevalente entre los pacientes psiquiátricos. Los estudios de comorbilidad psiquiátrica en tabaquismo frecuentemente dejaban a parte al trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH), ya que se entendía como un trastorno exclusivo de la infancia.

ambos. Se revisan las publicaciones recientes que abordan el estudio del TDAH y el tabaquismo, poniendo a prueba el tratamiento con metilfenidato y sus derivados, junto con tratamientos usuales para la deshabituación tabáquica en sujetos adultos con diagnóstico de TDAH. Palabras clave: TDAH; Metilfenidato; Tabaquismo.

ABSTRACT

En los estudios en los que se empezó a contemplar el TDAH, se detectó una alta prevalencia de tabaquismo asociada. Actualmente, se considera que los síntomas de TDAH son un factor de riesgo para el tabaquismo. Uno de los tratamientos farmacológicos más empleados para el TDAH es el metilfenidato, inhibidor de la recaptación de dopamina (DA) y noradrenalina (NA). Sin embargo, el TDAH en el adulto está infradiagnosticado y actualmente recibe tratamiento farmacológico en pocas ocasiones.

En este trabajo se analizan brevemente las características clínicas del TDAH y el tabaquismo, así como los conocimientos actuales acerca de la relación entre Correspondencia: Eva Martín Moreno. Unidad de Tabaquismo, Hospital de San Juan, Carretera Alicante Valencia s/n. 03550 San Juan de Alicante E-mail: emarmo@hotmail.com Recibido: 9 de mayo de 2012. Aceptado: 10 de julio de de 2012.

Prev Tab. 2012; 14(2): 76-80

Persons with psychiatric diagnosis smoke more quantity and more frequently than the general population.

It is generally found that the smoking habit has twice the prevalence among psychiatric patients. Studies of psychiatric comorbidity in the smoking habit frequently do not include attention deficit hyperactivity disorder (ADHD) since this is understood to be a disorder limited to childhood.

In those studies that first contemplated ADHD, the high prevalence of the smoking habit associated was detected. Currently, it is considered that ADHD symptoms are a risk factor for smoking habit. One of the pharmacological treatments used most for ADHD is methylphenidate, an inhibitor of dopamine (DA) reuptake and norepinephrine (noradrenaline, NA). However, ADHD in the adult is underdiagnosed and currently rarely receives pharmacological treatment.

In this work, the clinical characteristics of ADHD in the smoking habit are briefly analyzed as well as the current knowledge on the relationship between

them. Afterwards, the recent literature on the study of ADHD and smoking habit is reviewed, testing the treatment with Methylphenidate and its derivates, together with the usual treatment for smoking cessation, in adult subjects diagnosed of ADHD. Key words: ADHD; Methyphenidate; Smoking habit.

TDAH Y TABAQUISMO El TDAH es un trastorno de inicio en la infancia, con una prevalencia del 1,2-7,3% en población general adulta1-2. Actualmente en España se han diagnosticado solo un 3% de los adultos con TDAH; en consultas de Atención Primaria y de Psiquiatría, son tratados de patologías como ansiedad, depresión, trastorno de abusos de sustancias, cuando realmente en el fondo estas patologías son cuadros comórbidos de un TDAH de adulto no diagnosticado.

Desde el DSM-III (1980) se entiende que el trastorno puede afectar a los adultos. A partir del DSM-III-R se describe formalmente la posibilidad de realizar el diagnóstico de TDAH en los adultos.

Para poder realizar un diagnóstico de TDAH en una persona adulta es preciso que el trastorno esté presente desde la infancia, como mínimo desde los 7 años. El sujeto debe continuar presentando una alteración clínicamente significativa o un deterioro en más de dos áreas importantes de su actividad, como el funcionamiento social, laboral, académico o familiar. Los adultos con TDAH suelen manifestar principalmente síntomas de inatención y de impulsividad, ya que la hiperactividad disminuye con la edad, experimentándose generalmente en forma de ansiedad.

La frecuencia de trastornos comórbidos es elevada en los pacientes con TDAH. Las conductas adictivas o trastornos por uso de sustancias (TUS) son de los que mayor relevancia tienen en este sentido. La comorbilidad TDAH y TUS destaca por las dificultades diagnósticas, terapéuticas y de pronóstico que puede significar su asociación. El infradiagnóstico del TDAH puede tener repercusiones negativas en el tratamiento y la evolución de las drogodependencias, ya que el TDAH es un claro factor de mal pronóstico. Por este motivo, debido a la elevada prevalencia en sujetos con TUS y las repercusiones sobre la evolución de la drogodependencia, es preciso incorporar el TDAH como un diagnóstico diferencial más.

Los psicoestimulantes, como el metilfenidato, son el tratamiento de primera elección en pacientes con TDAH. Estos fármacos han demostrado que pueden ser útiles en el control de los síntomas del TDAH en sujetos que consumen tóxicos. Los trabajos publicados han evidenciado que los estimulantes no incrementan el TUS de base3. Por el contrario, en algunos artículos parecen disminuir el consumo de tóxicos en sujetos drogodependientes con TDAH. Por otra parte, el tratamiento con estimulantes durante la infancia muestra un claro papel protector para evitar el consumo de tóxicos en la adolescencia y en la edad adulta4.

Desde la pasada década los estudios publicados han demostrado una importante relación bidireccional entre el TDAH y la dependencia a la nicotina. Tanto los niños-as como los adolescentes con diagnóstico de TDAH son fumadores con más frecuencia y más temprano que los controles: antes de los 15 años se observa un 25% con diagnóstico TDAH frente a un 9% de fumadores sin diagnóstico de TDAH5.

Se considera el diagnóstico de TDAH como un factor de riesgo para un inicio precoz en el consumo de tabaco y una dependencia a la nicotina más grave. Los fumadores con diagnóstico de TDAH obtienen puntuaciones más altas en el Test de Fagestrom que los fumadores sin el diagnóstico. La presencia de síntomas de TDAH en adolescentes se relaciona directamente con fumar tabaco y el abuso de sustancias.

Aunque las razones para la relación entre el tabaquismo y el TDAH no están del todo claras, formulaciones teóricas sugieren que ambos comparten mecanismos comunes.

Trabajos recientes indican que los adultos con TDAH experimentan síntomas más severos de abstinencia a la nicotina que los que no tienen este diagnóstico, por lo que pueden confundirse los síntomas de abstinencia con la propia sintomatología del TDAH6. Los autores analizan una amplia muestra de adolescentes fumadores, de ellos el 36% cumplirían criterios de TDAH en algún momento de su vida. En la escala de síntomas de abstinencia a la nicotina de Minesota puntúan significativamente más, destacando altas puntuaciones en dificultad para concentrarse, impaciencia y ansiedad, que son ítems que correlacionan positivamente con síntomas de TDAH concurrentes.

Dado que los síntomas de abstinencia del tabaco pueden ser confundidos con los síntomas de TDAH en los fumadores, se resalta la importancia de distinguir la

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ansiedad derivada de los síntomas de abstinencia de los síntomas del TDAH a la hora de evaluar la abstinencia en la deshabituación7.

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Como hemos destacado, los sujetos con TDAH se inician en el consumo estable de tabaco a una edad más temprana y tienen el doble de dependencia a la nicotina que los que no tienen el diagnóstico. También se ha encontrado que los sujetos con TDAH tienen más dificultades para dejar de fumar8 y unos síntomas de abstinencia más graves que podrían contribuir a esta dificultad. Se ha sugerido que podrían estar usando la nicotina como “automedicación” para reducir los síntomas de TDAH. Conners et al.9 demostraron que la administración aguda de nicotina mejora el rendimiento cognitivo y los síntomas en los pacientes con TDAH. Dado que se conoce que la nicotina modula la actividad de la dopamina en regiones cerebrales relevantes, se ha especulado que fumar es un medio de automedicación para los pacientes con TDAH, proporcionando de hecho efectos comparables a los de la medicación estimulante. Hay numerosos estudios en esta línea, que señalan el efecto de la nicotina para disminuir los síntomas del TDAH3,7,9.

Se ha encontrado que cuando se diferencian los subtipos del TDAH hay diferencias en el proceso de deshabituación tabáquica10. Los fumadores con síntomas de inatención obtienen una respuesta favorable al tratamiento (bupropion+parches), encontrándose tasas de menor abstinencia cuando hay síntomas de hiperactividad e impulsividad. Se señalan los síntomas de hiperactividad e impulsividad como los responsables de las dificultades para el éxito en el abandono tabáquico del TDAH. El tratamiento para el tabaquismo con terapia sustitutiva de nicotina (TSN) mejora principalmente los síntomas de inatención9 .

Estudios recientes como el de Gehricke et al.11, concluyen que el tratamiento farmacológico para el TDAH reduce los niveles de cotinina y los síntomas de abstinencia en fumadores con TDAH. En esta línea de investigación, el metilfenidato se convierte en un esperanzador tratamiento para el tabaquismo del TDAH adulto.

tesis que la incorporación del tratamiento con metilfenidato al tratamiento ordinario para la cesación tabáquica podría mejorar la eficacia de la deshabituación en los fumadores diagnosticados de TDAH. Para confirmar esto, se ha realizado una búsqueda en PubMed de trabajos recientes que analicen la eficacia del tratamiento con metilfenidato para dejar de fumar en adultos con TDAH.

RESULTADOS Se ha probado el metifenidato como tratamiento potencial del tabaquismo en fumadores en general sin resultados positivos. Por ejemplo, el grupo de Hurt et al.12, en un ensayo randomizado, concluyen que el tratamiento con metilfenidato no es eficaz para el abordaje de la dependencia al tabaco en sujetos sin diagnóstico de TDAH. La evidencia sí ha apuntado información clara en la relación de metilfenidato para el TDAH y tabaquismo. El equipo de Reichel comparó fármacos asociados al tratamiento del TDAH (metilfenidato, atomoxetina y bupropion) junto con inhibidores de la recaptación de dopamina (como la cocaína) para sustituir los efectos de condicionamiento de la nicotina. Los resultados obtenidos sugieren que tanto el tratamiento con atomoxetina, bupropion, y/o metilfenidato pueden ser tratamientos eficaces para tratar el tabaquismo en fumadores con el diagnóstico de TDAH13.

En esta línea, los datos obtenidos por el grupo de Huss4 señalan un efecto beneficioso del tratamiento con metilfenidato en niños diagnosticados de TDAH sobre el patrón de inicio para tabaquismo, logrando el retraso del inicio en el consumo de tabaco. Se planteaba con recelo el tratamiento con psicoestimulantes para abordar el TDAH en el adolescente, por el efecto euforizante o por un probable uso no terapéutico (asociado a la búsqueda de placer, diversión). Sin embargo, los trabajos que evalúan el empleo de metilfenidato para tratar TDAH en adolescentes con un TUS asociado, concluyen que su uso terapéutico es seguro3.

OBJETIVO Y MÉTODO

En otro estudio con adultos diagnosticados de TDAH y fumadores, se concluye que añadir tratamiento para el TDAH en el adulto mejora los síntomas de abstinencia y facilita la cesación tabáquica11.

La evidencia teórica acerca de la relación entre TDAH y tabaquismo señala una vía de mejora del tratamiento del tabaquismo en el TDAH. Se plantea como hipó-

El grupo de Covey15, añadiendo el tratamiento con metilfenidato a la TSN para el tabaquismo en el TDAH, obtiene una reducción de los síntomas de

TDAH, mayor reducción del craving y menores síntomas de abstinencia, concluyendo que el tratamiento con metilfenidato puede ser eficaz para el tratamiento del tabaquismo en un subgrupo de fumadores.

En un ensayo clínico controlado, se observa que el uso de metilfenidato para tratar el TDAH en fumadores adultos no aumenta las tasas de abstinencia comparado con el placebo2. En ambos grupos se utilizan parches de nicotina para la cesación tabáquica, por lo que los autores postulan que, al mejorar los síntomas de atención con la TSN, el efecto de la atenuación de los síntomas TDAH debidos al metilfenidato puede verse ensombrecido. En este estudio no se comparan los resultados con un grupo sin diagnóstico de TDAH y además contemplan un tiempo muy corto de abstinencia, por lo que no estudian las recaídas pasadas las 11 semanas. El grupo de Berlín7, en un estudio similar mejorado a nivel metodológico, encuentra, además de una reducción de los síntomas del TDAH, una reducción de los síntomas de abstinencia con el metilfenidato, aunque no del craving.

Cuando se tienen en cuenta los subtipos de TDAH, como en el estudio de Covey et al.15, que establece el subtipo inatento (TDAH-I) y el combinado (TDAHC), se obtienen resultados muy interesantes: el grupo TDAH-C con una dependencia nicotínica elevada, obtiene un claro beneficio frente al placebo al añadir metilfenidato a la TSN para el tratamiento del tabaquismo. En el grupo TDAH-I con elevada dependencia nicotínica, los resultados de abstinencia son peores, frente al placebo, al añadir metilfenidato a la TSN. Cuando la dependencia nicotínica es más baja, no se encuentran diferencias significativas.

El grupo de Kollins16 acaba de publicar un estudio piloto en el que se administra dimesilato de lisdexanfetamina (LDX), un nuevo fármaco indicado para el tratamiento del TDAH derivado de las anfetaminas.

Lo aplican como tratamiento adjunto a la TSN para el tabaquismo en el TDAH adulto. Comparado con el grupo control (placebo junto TSN) no se encuentran diferencias entre ambos grupos de fumadores con TDAH. Concluyen, por tanto, que el tratamiento con LDX no facilita la cesación tabáquica pero reduce los síntomas del TDAH en su intento de cesación.

CONCLUSIONES Los esfuerzos más recientes para combatir el tabaquismo incluyen no solo el tratamiento directo de la depen-

dencia a la nicotina, sino que intentan incorporar el abordaje de las condiciones que producen mayor vulnerabilidad en los individuos para mantener el consumo. La investigación nos describe que el tabaquismo es más frecuente en adolescentes y adultos con TDAH comparado con la población general. Como hemos señalado, los fumadores con TDAH son más precoces en el inicio del consumo, tienen una dependencia a la nicotina más elevada y más dificultades para dejar el consumo. Si, como han postulado algunos autores, la nicotina es utilizada para paliar sus síntomas de TDAH, el tratamiento farmacológico del TDAH debería facilitar el cese del consumo.

Los estudios que abordan esta relación son recientes y por el momento no hay evidencia científica suficiente sobre el efecto facilitador del metilfenidato añadido al tratamiento para lograr la abstinencia tabáquica en el TDAH. En los estudios revisados es poco frecuente que se especifiquen las implicaciones de los subtipos del TDAH en el proceso de deshabituación. La nicotina ejerce efectos positivos en la atención pero nulos o adversos en la hiperactividad e impulsividad. Se ha encontrado que en variables como iniciación al consumo, el paso a un consumo regular, la dependencia nicotínica y la tendencia a la recaída, son frecuentemente los subtipos de hiperactividad e impulsividad los que están más implicados.

Fármacos como el metilfenidato, contribuyen fundamentalmente a la reducción de la conducta impulsiva y la inhibición de respuesta. Si bien es cierto que con los años los síntomas de inatención son los que más prevalecen en el TDAH del adulto, sería necesario clarificar si el tratamiento complementario con metilfenidato para el abandono tabáquico es especialmente eficaz en los subgrupos con predominancia de síntomas de hiperactividad e impulsividad. El hecho de que en los estudios realizados se obtengan resultados poco consistentes se podría explicar por la ausencia de especificación de subgrupos dentro del diagnóstico del TDAH con un tabaquismo asociado, tanto a nivel de síntomas del TDAH, como de nivel de dependencia nicotínica.

Están en desarrollo diversos preparados nicotínicos para el tratamiento del TDAH. En los próximos años se verán avances significativos en el desarrollo de esta clase de fármacos para la indicación de TDAH. Esta línea de estudio que contempla el TDAH en relación con el tabaquismo es muy prometedora. Los esfuerzos

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terapéuticos contra el tabaquismo han de insistir en el estudio de la especificación de la vulnerabilidad de los individuos y, de este modo, diseñar el tratamiento más eficaz que se tenga a disposición.

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Carta al Director

Asma y cigarrillos: del amor al odio Julia Tábara Rodríguez, Jorge Ricoy Gabaldón 81

Unidad de tabaquismo. Complejo Hospitalario Universitario de La Coruña.

Sr. Director, Hubo un tiempo, y no muy lejano, en el que los médicos recomendaban a sus pacientes asmáticos el consumo de cigarrillos. Esto ocurrió a principios de 1.800 y durante más de 100 años, y así nos lo recuerda recientemente el New England Journal of Medicine1 en el artículo conmemorativo de su 200 aniversario. Los cigarrillos se realizaban con las hojas de la planta Datura stramonium, comúnmente conocida como estramonio.

Fueron ampliamente vendidos pues su inhalación aliviaba el asma al contener un alcaloide con propiedades anticolinérgicas. Eran, pues, un precursor de los actuales ipratropio y tiotropio.

Ya se encuentran referencias de la inhalación de humos procedentes de la combustión de plantas para el tratamiento de enfermedades respiratorias en el año 1500 a.d.C., como se pone de manifiesto en el Papiro de Ebers2, uno de los tratados médicos más conocidos y mejor conservados del Antiguo Egipto. Según cuenta la historia, este papiro fue encontrado entre las piernas de una momia en la tumba de Assasif en Tebas y posteriormente adquirido por el egiptólogo alemán George Moritz Ebers, quién lo descifró y publicó. El papiro mide 30 cm de alto y 20 metros de longitud y tiene 877 apartados donde se describen numerosas enfermedades y sus correspondientes prescripciones (“…los humos de las hierbas calentadas en ladrillos para ser Correspondencia: Dra. Julia Tábara Rodríguez E-mail: julia.tabara.rodriguez@sergas.es Prev Tab. 2012; 14(2): 81-82

inhaladas por los que padecen enfermedades respiratorias”).

Esta antigua relación de amor entre el asma y los cigarrillos no se ha podido mantener en el tiempo y en la actualidad ya nadie duda de los importantes perjuicios que el tabaco tiene sobre el asma.

El humo de los cigarrillos se asocia a un aumento del riesgo de desarrollar asma 2 a 3 veces mayor que en los sujetos no expuestos, y en los que ya tienen un asma establecido se asocia a al empeoramiento de los síntomas, de la gravedad, a un mayor número y severidad de las crisis, a peor calidad de vida e incluso menor capacidad de automanejo3. Los fumadores son menos cumplidores del tratamiento, necesitan más dosis de medicación y tienen más riesgo de presentar efectos adversos. Además, se ha demostrado sobradamente que aceleran la pérdida de la función pulmonar y aumenta la hiperreactividad bronquial. Incluso se observa una modificación en la patogenia donde la típica infiltración eosinofílica del asmático es sustituida por una de predominio neutrofílico (similar a la de la EPOC), y con peor o incluso nula respuesta al tratamiento esteroideo. Además, esto supone un consumo importante de recursos, pues los asmáticos fumadores realizan más consultas a Atención Primaria, más visitas a urgencias, más ingresos hospitalarios, más días de trabajo/colegio perdidos, más discapacidad, más consumo de medicación y, en definitiva, más gastos médicos.

El tabaquismo predice un mal control del asma y más cuanto mayor sea el índice del fumador. También se asocia a un aumento del riesgo de muerte. En los pacientes fallecidos durante una agudización asmáti-

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ca se observó, hasta en un 46% de los casos, el antecedente de tabaquismo4.

Es importante transmitir a los pacientes que el cese del tabaquismo mejora el control del asma, la función pulmonar y revierte los cambios patológicos de la vía aérea.

Y existen evidencias de una parcial reversibilidad de la resistencia esteroidea tras abandonar el tabaco5.

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La morbi-mortalidad de estas dos enfermedades tan prevalentes: asma y tabaquismo es prevenible con medidas simples, fundamentalmente factores de conducta.

No olvidemos que las principales causas de mortalidad en el asma son el incumplimiento terapéutico y el tabaquismo.

Es nuestro deber transmitir a los fumadores, y muy especialmente a los asmáticos, los beneficios del cese del tabaco. Motivarlos para realizar los intentos necesarios hasta la total deshabituación y acompañarlos durante todo el proceso.

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Carta al Director

Intervenciones de enfermería para el abandono del tabaco 83

R. Solano García-Tenorio, P. Vaquero Lozano Enfermeras. Unidad de Tabaquismo. CEP Hermanos Sangro. Servicio de Neumología. H. General Universitario Gregorio Marañón. Madrid.

Sr Director, Las muertes y enfermedades relacionadas con el tabaco aumentan en todo el mundo debido a su consumo, principalmente, cigarrillos. El consumo de tabaco ha alcanzado proporciones epidémicas en muchos países en vías de desarrollo, mientras permanece estable en las naciones industrializadas1. Los dos factores siguientes deben ser considerados para reducir la prevalencia del hábito de fumar cigarrillos: el 75% de los fumadores desean abandonar el tabaco y aproximadamente el 70% de los fumadores consultan a un profesional de la salud cada año. Las enfermeras, debido a su proximidad y cercanía a los pacientes, participan en la mayoría de estas visitas y, por consiguiente, podrían lograr un gran efecto en la reducción del consumo de tabaco2.

Diversos estudios han confirmado que los fumadores que recibieron asesoramiento de un profesional de la enfermería tuvieron una mayor probabilidad de abandonar el hábito tabáquico en comparación con los fumadores sin intervención. Estos resultados se muestran inalterables si las enfermeras que realizaban la intervención lo hacían junto con sus responsabilidades clínicas no relacionadas con el consumo de tabaco, trabajaban en unidades de promoción de la salud, o si se las contrató específicamente para una consulta monográfica de ayuda al fumador3. Los resultados de este Correspondencia: P. Vaquero Lozano E-mail: pazvloz@gmail.com Prev Tab. 2012; 14(2): 83-84

metanálisis apoyan un efecto positivo para la actuación de enfermería en el abandono del consumo de tabaco, pero se advierte acerca de los efectos que pueden esperarse si las intervenciones son muy breves o no pueden proporcionarse sistemáticamente. Una intervención estructurada como ayuda para dejar de fumar realizada por el personal de enfermería fue más efectiva que la atención habitual para la abstinencia del hábito de fumar a los seis meses o que un periodo de seguimiento más largo. Si bien la trayectoria del efecto fue constante en las diferentes intensidades de la intervención, en los diferentes contextos, y en los fumadores con o sin comorbilidad secundaria al tabaco, un subgrupo de estudios de acción de baja intensidad, definida como los ensayos en que se proporcionaron consejos, con o sin folletos informativos, durante una única consulta que duró menos de 10 minutos, con solamente una visita de seguimiento, presentó efectos no significativos.

Esto sugiere que los profesionales de la enfermería pueden jugar un rol de oportunidad muy importante para intervenir en pacientes fumadores en el contexto hospitalario, al menos para introducir la noción de no continuar fumando después del alta hospitalaria, apoyada y continuada durante el seguimiento del paciente en la Atención Especializada extrahospitalaria y en el ámbito de la Atención Primaria. El apoyo telefónico adicional4 con la posibilidad de concertar alguna otra sesión de asesoramiento puede contribuir a obtener resultados más favorables con la intervención intensiva, definida como aquella en la que el contacto inicial duró más de 10 minutos, había materiales adicionales, manuales, guías para dejar de fumar, vídeos o estrategias distintas a los simples folletos y en que

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generalmente los participantes tuvieron más de un contacto de seguimiento.

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En la identificación del efecto de una intervención de enfermería en fumadores no hospitalizados, la tasa de abandono aumentó desde un 2% en los que recibieron solamente el consejo de un médico, hasta un 4% cuando una enfermera realizó una de las tres intervenciones adicionales, entre ellas, un vídeo, materiales escritos y una llamada telefónica de seguimiento5. Aunque la proporción probablemente sea pequeña, sin embargo, debido a la gran cantidad de personas que podrían ser atendidas mediante la enfermería, el efecto podría ser inmenso.

Es probable que sea necesario el esfuerzo combinado de diversos tipos de profesionales sanitarios en el control y prevención del tabaquismo, pero existen evidencias de que, independientemente de la intensidad de la intervención, los resultados indican los beneficios potenciales que la acción de la enfermería brinda a sus pacientes, como refuerzo o complemento del consejo de los médicos u otros profesionales de la salud (odontólogos, farmacéuticos, etc.)6.

El desafío será incorporar intervenciones para el abandono del hábito de fumar como parte de la práctica clínica habitual, para que todos los pacientes tengan la oportunidad de ser interrogados sobre su hábito

tabáquico y reciban consejos para dejar de fumar junto con un soporte y un seguimiento.

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Normas de Publicación

PREVENCIÓN DEL TABAQUISMO considerará para su publicación aquellos trabajos relacionados directamente con el tabaquismo, en su aspecto clínico médico experimental. Fundamentalmente la Revista consta de las siguientes secciones:

deseen colaborar espontáneamente en algunas de estas secciones deberán consultar con anterioridad con el mencionado Comité.

ENVÍO DE MANUSCRITOS EDITORIAL Comentario crítico que realiza un experto sobre un trabajo original que se publica en el mismo número de la Revista o por encargo desde el Comité de Redacción, sobre un tema de actualidad. Extensión máxima de cuatro páginas DIN A4 en letra cuerpo 12 a doble espacio.

El contenido del artículo puede estar apoyado en un máximo de 7 citas bibliográficas.

ORIGINALES Trabajos preferentemente prospectivos, con una extensión máxima de 12 DIN A4 a doble espacio y hasta 6 figuras y 6 tablas. Es aconsejable que el número de firmantes no sea superior a seis.

CARTAS AL DIRECTOR La Revista tiene especial interés en estimular el comentario u objeciones relativas a artículos publicados recientemente en ella y en las observaciones o experiencias concretas que permitan resumirse en forma de carta.

La extensión máxima será de 2 DIN A4 a doble espacio, un máximo de 6 citas bibliográficas y una figura o una tabla. El número de firmantes no podrá ser superior a tres.

Se escribirán en hojas DIN A4 mecanografiadas a doble espacio (máximo 30 líneas de 70 pulsaciones), numeradas consecutivamente en el ángulo superior derecho.

Los trabajos se remitirán en papel acompañados del CD indicando para la Revista Prevención del Tabaquismo, a la siguiente dirección: Ergon, C/ Arboleda nº 1, 28221 Majadahonda (Madrid), o por e-mail a: carmen.rodriguez@ergon.es.

Deben ir acompañados de una carta de presentación en la que se solicite el examen de los mismos, indicando en qué sección deben incluirse, y haciendo constar expresamente que se trata de un trabajo original, no remitido simultáneamente a otra publicación. Asimismo, se incluirá cesión del Copyright a la Revista firmada por la totalidad de los autores.

El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos que le sean remitidos y se reserva el derecho de rechazar los trabajos que no considere adecuados para su publicación, así como de proponer las modificaciones de los mismos cuando lo considere necesario.

El primer autor recibirá por correo electrónico las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Secretaría de la Revista a la dirección reseñada dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.

ESTRUCTURA

OTRAS SECCIONES

Como norma se adoptará el esquema convencional de un trabajo científico. Cada parte comenzará con una nueva página en el siguiente orden:

Los comentarios editoriales, revisiones, temas de actualidad, números monográficos u otros, son encargos expresos del Comité de Redacción. Los autores que

1. En la primera página se indicará por el orden en que se citan: título del trabajo, nombre y apellidos de los autores, centro y servicio (s) donde se ha reali-

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zado, nombre y dirección para correspondencia, y otras especificaciones que se consideren necesarias.

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2. En la segunda página constará: a) el resumen, de aproximadamente 200 palabras, con los puntos esenciales del trabajo, comprensibles sin necesidad de recurrir al artículo; y b) palabras clave en número de tres, de acuerdo con las incluidas en el Medical Subject Headings, del Index Medicus. El Comité Editorial recomienda la presentación estructurada del resumen, siguiendo el esquema siguiente: 1) objetivos; 2) pacientes y método; 3) resultados y 4) conclusiones.

3. En la tercera página y siguientes constarán los diferentes apartados del trabajo científico: introducción, pacientes y métodos, resultados, discusión y conclusiones y bibliografía. La introducción será breve y proporcionará únicamente la explicación necesaria para la comprensión del texto que sigue.

Los objetivos del estudio se expresarán de manera clara y específica. En él se describirán el diseño y el lugar donde se realizó el estudio. Además se detallará el procedimiento seguido, con los datos necesarios para permitir la reproducción por otros investigadores. Los métodos estadísticos utilizados se harán constar con detalle. En los resultados se expondrán las observaciones, sin interpretarlas, describiéndolas en el texto y complementándolas mediante tablas o figuras. La discusión recogerá la opinión de los autores sobre sus observaciones y el significado de las mismas, las situará en el contexto de conocimientos relacionados y debatirá las similitudes o diferencias con los hallazgos de otros autores. El texto terminará con una breve descripción de las conclusiones del trabajo.

AGRADECIMIENTO Si se considera oportuno, se citará a las personas o entidades que hayan colaborado en el trabajo. Este apartado se ubicará al final de la discusión del artículo.

lo correspondiente; c) una sola tabla por cada hoja de papel. Se procurará que sean claras y sin rectificaciones. Las siglas y abreviaturas se acompañarán siempre de una nota explicativa al pie.

Las figuras se presentarán también en hoja aparte, numeradas por orden correlativo de aparición, que se señalará en el texto. Los pies de las mismas se presentarán en hoja aparte. Las figuras y gráficos deberán tener buena calidad.

BIBLIOGRAFÍA La bibliografía deberá contener únicamente las citas más pertinentes, presentadas por orden de aparición en el texto y numeradas consecutivamente. Cuando se mencionan autores en el texto se incluirán los nombres si son uno o dos. Cuando sean más, se citará tan solo al primero, seguido de la expresión et al. y en ambos casos, el número de la cita correspondiente. Los originales aceptados, pero aún no publicados, pueden incluirse entre las citas, con el nombre de la revista, seguido por “en prensa”, entre paréntesis. Las citas bibliográficas deberán estar correctamente redactadas y se comprobarán siempre con su publicación original. Los nombres de las revistas deberán abreviarse de acuerdo con el estilo utilizado en el Index Medicus y para la confección detallada de las citas se seguirán estrictamente las normas de Vancouver (disponibles en http://www.icmje.org).

NOTAS FINALES El Comité de Redacción acusará recibo de los trabajos enviados a al Revista, que serán valorados por revisores anónimos y por el mismo Comité de Redacción, que informará acerca de su aceptación. Es necesario adjuntar las adecuadas autorizaciones para la reproducción de material ya publicado, en especial en las secciones por encargo. Se recomienda utilizar sobres que protejan adecuadamente el material y citar el número de referencia de cada trabajo en la correspondencia con la Editorial.

TABLAS Y FIGURAS La tablas se presentarán en hojas aparte que incluirán: a) numeración de la tabla con números romanos y de las figuras con números arábigos; b) enunciado o títu-

El primer autor recibirá por correo electrónico las galeradas para su corrección, debiendo devolverlas a la Secretaría de la Revista a la dirección reseñada dentro de las 48 horas siguientes a la recepción.