9789147114238 by Smakprov Media AB

Traumatologi Sten Lennquist (red.)

c a e d b g

Denna bok är tillägnad all den personal inom sjukvården som varje dag i veckan och varje timme på dygnet, när andra människor är lediga eller ligger i sina sängar, finns i beredskap för att rädda liv och hälsa. Om denna bok kan vara till hjälp i detta hårda och ansvarsfyllda arbete så har den fyllt sin funktion. Sten Lennquist

Traumatologi Sten Lennquist (red.)

Liber

ISBN 978-91-47-11423-8 © 2017 Sten Lennquist och Liber AB Redaktörer: Karin Sjögren Marklund och Margareta Widegren Förläggare: Kristina Iritz Hedberg Layout/original: ord & form, Gudbrand Klæstad Illustrationer: anatomiska illustrationer Zoltan Bodor/Liber AB Jonny Hallberg: 3.1, 8.2, 9.2, 9.3, 9.4, 11.1, 11.2, 11.3, 11.4, 11.5, 11.6, 11.16, 16.8, 18.6, 19.2, 19.3, 20.6, 20.39, 30.1, 30. 8, 30.10, 30.11, 30.16, 30.17 Integra Software Services, Indien: 5.4 C, 25.2 Fotografier: Där inte annat anges har fotografierna tillhandahållits av kapitelförfattarna. Andra upplagan 2017 1 Repro: Exakta print, Malmö Tryck: People Printing, Kina, 2017

Kopieringsförbud Detta verk är skyddat av upphovsrättslagen. Kopiering, utöver lärares och elevers begränsade rätt att kopiera för undervisningsbruk enligt BONUS-avtal, är förbjuden. BONUS-avtal tecknas mellan upphovsrättsorganisationer och huvudman för utbildningsanordnare, t.ex. kommuner och universitet. Intrång i upphovsmannens rättigheter enligt upphovsrättslagen kan medföra straff (böter eller fängelse), skadestånd och beslag/förstöring av olovligt framställt material. Såväl analog som digital kopiering regleras i BONUS-avtalet. Läs mer på www.bonuscopyright.se. Liber AB, 113 98 Stockholm tfn 08-690 90 00 www.liber.se kundservice tfn 08-690 93 30, fax 08-690 93 01 kundservice.liber@liber.se

Författare Sten Lennquist, huvudförfattare och samordnare, är kirurg, professor emeritus och tidigare klinikchef vid Universitetssjukhuset i Linköping. Han är välkänd för sina omfattande insatser inom undervisning och forskning i traumatologi både nationellt och internationellt. Han var 2007–2008 ”founding president” i European Society for Trauma & Emergency Surgery (ESTES), en sammanslutning av de stora europeiska traumaföreningarna som i dag samlat över 10 000 medlemmar, vilket reflekterar det växande intresset för traumatologi. Sten Lennquist är fortfarande aktiv som internationell kursledare och föreläsare i ämnet. lennquist@telia.com Christofer Adding är överläkare i urologi vid Karolinska universitetssjukhuset i Solna och med. dr i fysiologi, Karolinska Institutet. Han har i flera år varit undervisningsansvarig för urologi på läkarprogrammet och undervisat läkarstudenter, AT- och ST-läkare i akut urologi och urogenitala skador. Han har i samarbete med Traumacentrum vid Karolinska universitetssjukhuset föreläst om urogenitalt trauma vid internationella symposier och är medförfattare till traumamanualen vid sjukhuset. Vidare har han 25 års erfarenhet av forskning om kväveoxid och har i samarbete med kollegor vid Karolinska Institutet utvecklat nya prisbelönta NO-donerande läkemedelskandidater. christofer.adding@ki.se Mats O. Beckman tjänstgör som överläkare vid röntgenkliniken, Karolinska universitetssjukhuset från 1994, för närvarande som funktionsenhetschef för Trauma och akutradiologi; och är anknuten till Karolinska Institutet, Institutionen för molekylär medicin och kirurgi. Han har ansvarat för Karolinska sjukhusets radiologiska omhändertagande sedan 1996 och är en av grundarna av NORDTER, Nordiskt forum för trauma- och akutradiologi, samt fellow i American Society of Emergency Radiology. Han är ATLSutbildad och var medlem av Karolinskas traumakommitté. mats.beckman@karolinska.se Bo-Michael Bellander är docent i neurokirurgi vid Karolinska Institutet och överläkare vid Karolinska universitetssjukhuset i Solna. Han är specialistkompetent i anestesi och intensivvård samt i neurokirurgi. Han har byggt upp den neurokirurgiska intensivvårdsavdelningen (NIVA) på Karolinska i Solna och ansvarar för sektionen för neurotraumatologi. Hans forskning rör framför allt neurotraumatologi och neurointensivvård. Han är ledamot av bland annat International Neurotrauma Society (INTS) och Scandinavian Neurotrauma Society. bo-michael.bellander@karolinska.se

Kerstin Bergh Johannesson är med. dr, legitimerad psykolog, psykoterapeut och psykoterapihandledare. Hon har specialiserat sig inom behandlingen av traumarelaterade psykiska störningar och har varit knuten till Akademiska sjukhuset i Uppsala. Hon är tidigare programdirektör vid Kunskapscentrum för Katastrofpsykiatri, Uppsala universitet, dit hon fortfarande är knuten på deltid som forskare och föreläsare. Hon är medlem av ESTSS (European Society for Traumatic Stress Studies) och vice president i EMDR European Association (EMDREA). kerstin.bergh.johannesson@neuro.uu.se Ulf Björnstig är senior professor i kirurgi vid Umeå universitet med inriktning på traumatologi, skadeprevention och katastrofmedicin. Under åren 1998–2000 var han trafiksäkerhetsdirektör i Vägverket – de åren då Nollvisionen skulle börja genomföras. Han har också varit ambulansöverläkare i Västerbotten samt varit programdirektör för Socialstyrelsens kunskapscentrum i katastrofmedicin i Umeå och handlett 18 doktorander till disputation inom ovanstående ämnesområden. ulf.bjornstig@vll.se Lars B. Dahlin är professor och överläkare i handkirurgi vid Lunds universitet och Skånes universitetssjukvård. Han har en bakgrund som experimentell forskare inom området perifera nervskador och sjukdomar samt har en omfattande verksamhet inom experimentell, klinisk och hälsovetenskaplig forskning relaterad till skador och sjukdomar inom hand och arm. Han har en bred klinisk erfarenhet inom handkirurgisk traumasjukvård baserad på mångårig jourtjänstgöring. Han undervisar olika yrkeskategorier om anatomi och handkirurgiska skador och sjukdomar. Han ingår i nationella och internationella handkirurgiska nätverk för att förbättra handkirurgisk traumasjukvård. lars.dahlin@med.lu.se Peder Drott är överläkare och ansvarig för Barnkirurgiska sektionen, Kirurgkliniken, Universitetssjukhuset i Linköping. Han har en mångårig bakgrund som traumaansvarig vid Barnkirurgiska kliniken, Akademiska Barnsjukhuset i Uppsala. peder.drott@regionostergotland.se Åsa Edsander-Nord är med. dr, överläkare, ST-studierektor, Kliniken för rekonstruktiv plastikkirurgi, Karolinska universitetssjukhuset, Stockholm. Hon har stort undervisningsintresse och mångårig erfarenhet av att bedriva undervisning och examinera läkarstudenter, ST-läkare och specialister på Karolinska, i Sverige och internationellt. Ordförande i Svensk Plastikkirurgisk Förening. Ordförande i Educational Committee i EBOPRAS (European Board of Plastic, Reconstructive and Aesthetic Surgery). asa.edsander-nord@karolinska.se

Lars Engerström är chefläkare för SOS Alarm Sverige AB sedan 2002. Han är anestesiolog och har varit klinikchef under många år på Falu lasarett. I denna roll var han även ordförande i Traumagruppen och katastrofansvarig inom länet. Han var även ambulansöverläkare i ett 20-tal år. Han har ett stort kontaktnät såväl nationellt som internationellt inom prehospital akutmedicin. lars.engerstrom@sosalarm.se Hans Granhed är docent vid Sahlgrenska universitetssjukhuset och specialist i ortopedisk och allmän kirurgi. Han har tidigare varit traumaansvarig för ortopediska skador. 2010 övergick han till verksamhet kirurgi och ansvarig för en ”verksamhetsövergripande traumaprocess” omfattande hela SU. Kliniskt har han, sedan dess, varit verksam vid Traumavårdsenheten på SU, en intermediärvårdsavdelning. Han har därmed dagligen diskuterat och hanterat svårt skadade patienter och verkat som traumaledare vid traumalarm. Hans forskningsfält har varit ortopediskt och allmänkirurgiskt trauma. Han var också under en period ordförande i Svenska OrtopedTraumatologiska Sällskapet (SOTS). h.granhed@gmail.com Karl-Åke Jansson är docent i ortopedisk kirurgi och verksamhetschef på ortopedkliniken, Karolinska universitetssjukhuset. Han var tidigare ordförande för Traumacentrum Karolinska och under många år kliniskt verksam i det multidisciplinära omhändertagandet av svårt skadade patienter. Han är författare till läroböckerna The Poly-Traumatized Patient with Fractures och Prehospital akutsjukvård samt ett flertal vetenskapliga artiklar i traumaortopedi och är ofta anlitad som föreläsare på området både i Sverige och internationellt. karl-ake.jansson@karolinska.se Göran Kjeller är docent och övertandläkare vid käkkirurgiska kliniken Göteborg där han arbetat i 20 år. Han är universitetslektor i käkkirurgi vid Sahlgrenska Akademin och har i 10 år varit studierektor för ST-utbildningen i käkkirurgi i VGregionen samt författat drygt 30 vetenskapliga artiklar, framför allt inom olika aspekter av skelettläkning och regeneration. goran.kjeller@gu.se Seppo K. Koskinen är professor och överläkare i bild- och funktionsmedicin vid Karolinska Institutet och Karolinska universitetssjukhuset. Han har en klinisk bakgrund som sarkom-, trauma- och muskuloskeletalradiologi samt har en omfattande verksamhet inom forskning relaterad till extremitetsskador och multitrauma. Han har en bred klinisk erfarenhet inom radiologisk traumasjukvård baserad på mångårig jourtjänstgöring. Han undervisar olika yrkeskategorier om trauma- och muskuloskeletal radiologi samt ingår i nationella och internationella radiologiska nätverk för att förbättra akutradiologi. seppo.koskinen@ki.se

Agneta Larsson är anestesi- och intensivvårdsspecialist (tilläggsspecialitet hyperbarmedicin), disputerad, med 20 års erfarenhet av akutsjukvård vid anestesiklinik och 15 års erfarenhet av ambulanssjukvård, framför allt i Stockholm. Hon deltar regelbundet i internationella katastrofmedicinska övningar (dyk-/ubåtsinriktning), forskar inom det akutmedicinska/prehospitala fältet, är knuten till Karolinska Institutet samt deltar som revisor i LÖF:s nationella traumarevisionsarbete. Hon har deltagit i uppbyggnaden av sjukvård i polisens nationella insatsstyrka och är för närvarande medicinskt ledningsansvarig för gruppen. Hon tjänstgör som chefsläkare och medicinskt ledningsansvarig för ambulanssjukvården i region Gävleborg. agneta.larsson@ki.se Bertil Leidner tjänstgjorde som överläkare vid röntgenkliniken, Huddinge sjukhus/Karolinska universitetssjukhuset 1998–2014 och är anknuten till Karolinska Institutet, Institutionen för klinisk vetenskap, intervention och teknik. Han initierade konceptet ”Trauma-DT” från sjukhuset i Oskarshamn redan 1992 samt utvecklade genom åren undersökningsprotokollet kontinuerligt, i framkant av datortomografins tekniska möjligheter. Han är en av grundarna av NORDTER, Nordiskt forum för trauma- och akutradiologi, tillika föreningens förste ordförande, samt fellow i American Society of Emergency Radiology. Han är ATLS-utbildad och var medlem av Huddinge/Karolinskas traumakommitté 1998–2011. leidner@gmail.com Per-Olof Michel är leg. läkare och docent i katastrofpsykiatri. Han har tidigare arbetat som försvarsöverpsykiater i Försvarsmakten, programdirektör för Kunskapscentrum för katastrofpsykiatri, Uppsala universitet, senior forskare vid Nasjonalt kunnskapssenter om vold og traumatisk stress, Universitetet i Oslo och forskare i Landstinget i Värmland (LiV). Han arbetar nu deltid i Kunskapscentrum, LiV samt med uppdragsutbildning vid Uppsala universitet. Han har praktisk erfarenhet av krisstöd till militär personal utomlands samt till drabbade på plats i Thailand 2005 under tsunamin och från kriget i Libanon 2006. po.michel@telia.com Kristina Lennquist Montán är med. dr, leg. sjuksköterska och jur. kand. Hon har arbetat med undervisning i katastrofmedicin både nationellt som MIMMS-instruktör och som instruktör vid kurser på grund- och efterutbildningsnivå samt internationellt för bland annat WHO och EU. Hon har publicerat flera vetenskapliga artiklar och lärobokskapitel i ämnet katastrofmedicin. Hon har haft administrativa tjänster bland annat vid Enheten för katastrofmedicinsk beredskap, Stockholms Läns Landsting och har för närvarande en forskningstjänst i katastrofmedicin vid Traumacentrum, Karolinska universitetssjukhuset, finansierad av Myndigheten för samhällsskydd och beredskap. kristina.lennquist-montan@karolinska.se

Carl Montán är med. dr och specialist i allmänkirurgi och kärlkirurgi med ett specialintresse för kärlskador och trauma. Hans forskning är inriktad på blödning och koagulation inom kärlkirurgi. Han är instruktör och kursledare för nationella och internationella kurser inom katastrofmedicin. Han arbetar som kärlkirurg på Karolinska universitetssjukhuset i Solna. carl.montan@karolinska.se Sven Montan, är docent i obstetrik och gynekologi vid Lunds universitet och har arbetat som specialist inom graviditetsoch förlossningsvård i Sverige och utomlands sedan 1979. Han har undervisat i ämnet i flera länder och världsdelar och innehaft flera chefspositioner samt har deltagit i nationellt samordnad medicinsk revision av förlossningsvården. Han tjänstgjorde efter sin pensionering under några år som ordförande i Expertgruppen för mödrahälsovård samt mödrahälsovårdsöverläkare i Region Skåne. sven.montan@skane.se Johan Pillgram-Larsen är före detta överläkare i toraxkirurgi vid Oslo Universitetssykehus, Ullevål. Här deltog han i organiseringen av sjukhuset till ett regionalt traumacentrum, det största i Norge, och ledde den akuta traumaverksamheten. Han har varit norska försvarets överläkare i kirurgi och har organiserat, instruerat och föreläst vid kurser i traumatologi och i krigskirurgi i mer än 30 år i Norge och i Sverige. Experimentellt har han forskat på septisk chock och utfört kliniskt arbete med skador och skadegradering. pillgram@hotmail.com Louis Riddez är docent och överläkare i kirurgi med specialitet inom akut- och traumakirurgi. Han har under många år arbetat med allmän/akut- och traumakirurgi i många olika länder, även i krigsområden, främst för Internationella Rödakorskommittén men också för Läkare utan gränser. Forskningsintresset har varit fokuserat på hur man minskar och stoppar blödning, vilket lett till ett antal artiklar och bokkapitel inom ämnet. louis.riddez@karolinska.se Folke Sjöberg är professor i anestesiologi vid Linköpings Universitet och chef för brännskadeavdelningen vid Universitetssjukhuset i Linköping. Han har en stor vetenskaplig produktion inom detta område och var en av huvudförfattarna i den svenska boken Brännskador om brännskadebehandling. Han är kursledare och föreläsare i de nationella efterutbildningskurserna i brännskadevård, BATLS. folke.sjoberg@lio.se

Peter Tarnow är docent och överläkare vid Plastikkirurgiska kliniken, SU/Sahlgrenska i Göteborg, där han arbetat under 25 år. Han är också chef för den kraniofaciala enheten, som har rikssjukvårdsansvar för kraniofacial missbildningskirurgi, dvs. kirurgisk behandling av prematur kraniosynostos och kraniofaciala syndrom. Han har skrivit en avhandling inom ämnet brännskador och författat ett drygt 50-tal vetenskapliga artiklar, huvudsakligen inom kraniofacial kirurgi. peter.tarnow@vgregion.se Carl-Magnus Wahlgren är docent i kärlkirurgi, specialist i kirurgi och kärlkirurgi samt överläkare och patientområdeschef vid Karolinska universitetssjukhuset. Han har traumaerfarenhet från tjänstgöring i USA och Sydafrika. Han är lektor vid Traumacentrum, Karolinska universitetssjukhuset med forskningsintresse inom traumatisk blödning och koagulopati. Han är kursledare för nationella och internationella kurser i traumatologi med särskild inriktning mot kärltrauma. carl.wahlgren@karolinska.se Jan Ygge är professor i oftalmiatrik vid Karolinska Institutet och ögonläkare vid S:t Eriks ögonsjukhus. Han har en bakgrund som anatom och skrev sin avhandling inom neuroanatomi samt blev docent i anatomi innan han blev kliniskt verksam inom ögonsjukdomar. Hans intresse för forskning och kliniskt arbete ligger inom pediatrisk oftalmologi och neurooftalmologi. Han har varit ansvarig för utbildningen av läkarstudenter vid KI inom ögonsjukdomar de senaste 26 åren. jan.ygge@ki.se Per Örtenwall är docent i kirurgi vid Sahlgrenska Akademin och specialist i allmän kirurgi och kärlkirurgi. Han har varit verksam vid SU/Sahlgrenska och då med uppgift att samordna det kirurgiska traumaomhändertagandet. Han har också tjänstgjort som ambulansöverläkare i Göteborg och beredskapsöverläkare i Västra Götalandsregionen, och i den senare funktionen varit delförfattare till flera av Socialstyrelsens Kamedo-rapporter. Han är numera anställd av Försvarsmaktens Försvarsmedicincentrum (FömedC) i Göteborg. per.ortenwall@vgregion.se

Innehåll Förord

...........................................................................................

1 Organisation och metodik

.....................................

17 19

STEN LENNQUIST

Konsekvenser av skador på liv, hälsa och samhällsekonomi ............................................................. Vikten av god traumavård ............................................. Olika nivåer i traumaomhändertagandet .............. Prehospital vård ................................................................

19 19 20 20 20 20

Definition ......................................................................... ”Load and go” eller ”stay and stabilize”? ................ Indikationer för kvalificerad sjukvårdsinsats på olycksplats ...................................................................... 21 Prehospitala vårdinsatser, sammanfattning .......... 22

Transport av skadade ..................................................... 22 Omhändertagande på sjukhus ................................... 22 Sjukhusens ansvar på olika nivåer i omhändertagandekedjan Beslutsprocessen vid omhändertagande av skada ....................................... 22 Sjukhusets organisation för omhändertagande av trauma ............................................................................. 23

Beslutsprocessen vid omhändertagande av skada ................................................................................ 28 Vikten av snabba och korrekta beslut ...................... 28 Metoder som effektiviserar beslutsprocessen ...... 29 Standardiserad arbetsmetodik för primär diagnostik och behandling .......................................... 29 Faktorer som styr eller bör styra beslut på olika nivåer ............................................................................... 30 Rutinmässig kritisk utvärdering av handläggningen av varje svårt skadad .................................................... 32 Vårdprogram för trauma (traumamanual) för det egna sjukhuset eller regionen ................................... 32

Ledningsansvar

.................................................................

Ledning under pågående insats (operativ ledning) ............................................................................ 33 Ledning i planering, organisation, metodutveckling och utbildning ................................................................ 34

Utbildning ............................................................................. 35 Grundutbildning ............................................................ 35 Vidare- och efterutbildning ......................................... 35 Upprätthållande av kompetens ................................. 36 Registrering och kvalitetssäkring ............................. 36 Forskning och metodutveckling ................................ 36 Skadehändelser med många skadade ................... 37 Litteratur .............................................................................. 38

2 Effekter av olika typer av våld Stort trauma ................................................................... 39 STEN LENNQUIST

Effekter av våld på vävnad ............................................ 39 Begreppet Stort trauma ................................................ 40 Definition ......................................................................... 40 Skademekanismer ........................................................... 41 Penetrerande skador ................................................... 41 Icke-penetrerande skador .......................................... 43 Detonationsskador ....................................................... 44 Kross- och klämskador ............................................... 44 Skador som traditionellt har klassificerats som stort trauma oavsett orsak ......................................... 46

Litteratur

..............................................................................

3 Kroppens fysiologiska svar på trauma ........ 49 FO L K E SJ Ö B E R G

Traumasvarets utlösande stimuli

.............................

Tidiga effekter ................................................................. Successivt insättande effekter ................................... Central integrering och styrning av signalutflödet Specifika mediatorer för traumasvaret ................... Effekter medierade via njuren ................................... Kaskadsystemen inklusive koagulationen .............. Det hypermetabola svaret ........................................... Effekter på andra hormonsystem ............................. Effekter på proteinmetabolismen ............................. Effekter på glukosmetabolismen .............................. Effekter på fettmetabolismen .................................... Den anabola fasen (flow-perioden) ..........................

51 53 54 56 56 58 58 59 59 59 60

Ytterligare faktorer av betydelse för traumasvaret ...................................................................... 60 Tarmens roll för det fortsatta traumasvaret .......... 60 Immobilisering .............................................................. 60 Komplikationer till traumaförloppet ....................... 60 Infektion och sepsis ...................................................... 60 Multipel organsvikt ....................................................... 60 Litteratur .............................................................................. 61

4 Blödning och chock

....................................................

LO U I S R I D D E Z

Historik ............................................................................ 63 Patofysiologi ................................................................... 63 Etiologi ............................................................................. 64

Icke-blödningschock (normovolem chock) ........... 64 Kardiogen chock ............................................................ 64 Ventilpneumotorax ....................................................... 64 Neurogen chock ............................................................ 65 Septisk chock ................................................................. 65 Blödningschock (hypovolem chock) ......................... 65 Effekter av blödning och chock .................................. 65

Klinisk bild vid blödning .............................................. 65 Prehospitalt omhändertagande vid blödning och chock ...................................................................................... 68 Intravenös infart ............................................................ 68 Initialt omhändertagande på sjukhus vid misstänkt blödning och chock .................................... 69 Anamnes ......................................................................... 69 Klinisk undersökning ................................................... 69 Viktiga omständigheter att ta hänsyn till ................ 71 Initiala intravenösa infarter ........................................ 71 Laboratorieprover ......................................................... 72 Intravenös vätsketillförsel ............................................ 72 Initial vätskebehandling .............................................. 73 Blodtransfusion ................................................................. 73 Beställning av blod ....................................................... 73 Autotransfusion ............................................................. 74 Korrigering av acidos ................................................... 74 Andra koagulationsbefrämjande faktorer ............... 75 Höghastighetsinfusionsaggregat .............................. 75 Fortsatt intravenös blod- och vätskeersättning . 75 Behandling av livshotande blödning i traumarummet och på operation ............................. 75 I traumarummet ............................................................ 76 Skada mot torax eller buk .......................................... 76 På operation ................................................................... 76 Sammanfattning ............................................................... 77 Litteratur .............................................................................. 78

5 Primärt omhändertagande

..................................

S T E N L E N N Q U I S T O C H AG N E TA L A R SS O N

Definition .............................................................................. 79 Krav på det primära omhändertagandet ............... 79 Nödvändigheten av snabbt agerande ....................... 79 Behovet av standardiserade rutiner ......................... 79 ATLS-konceptet ................................................................. 79 Allmänna principer ....................................................... 79 Övergripande handlingsplan ...................................... 80 Primär undersökning och undanröjande av hot mot livsviktiga funktioner ........................................... 80

Smärtlindring ..................................................................... 98 Primär handläggning av extremitetsskador ........ 98 Varför är adekvat primär handläggning viktig? ..... 98 Undersökning av extremitet ....................................... 99 Öppna frakturer och ledskador ................................. 99 Slutna frakturer och ledskador ................................. 99 Principerna för grovreposition ................................... 99 Principerna för immobilisering ................................. 99 Speciella överväganden vid olika frakturtyper ..... 100 Prioritering i skadeområde och inför transport .............................................................................. 102 Undersökningar, åtgärder och utrustning i traumarummet ................................................................. 102 Basundersökningar ..................................................... 102 Röntgenundersökningar ............................................ 102 Kompletterande undersökningar och åtgärder .... 103 Speciella patientgrupper ............................................. 103 Barn ................................................................................. 103 Gravida ............................................................................ 103 Äldre ................................................................................ 103 Litteratur ............................................................................. 104

6 Transport av skadade .............................................. 107 L A R S E N G E R S T R Ö M O C H A G N E TA L A R SS O N

Ambulanssjukvården

.....................................................

Organisation .................................................................. Kapacitet och tillgänglighet ...................................... Utalarmering och dirigering ..................................... Arbetssätt och kompetens ......................................... Ambulansens utrustning ............................................

Helikopter för sjukvårdsinsats och sjuktransport ..................................................................... Ambulansflyg .................................................................... Sjötransport ....................................................................... Transport i oländig terräng ......................................... Litteratur .............................................................................

7 Radiologi vid stort trauma

...................................

107 107 109 110 110 111 116 116 116 117 117 119

M AT S B E C K M A N , S E P P O K O S K I N E N O C H B E R T I L L E I D N E R

Primärt omhändertagande – i akut/traumarum 119 Trauma-DT – standardiserad datortomografi av hela kroppen som ”tertiär survey” .......................... 122 Varför räcker inte klinisk undersökning? ............... 122 Varför DT vid stort trauma? ....................................... 122 Vem ska undersökas med DT? ................................. 123 Varför DT av ”hela kroppen”? Begränsningar? ..... 124 Hur genomförs en trauma-DT? ................................ 124 DT vid penetrerande skador ...................................... 127 Problemområden: graviditet, barn och röntgenstrålning samt intravenös kontrastmedelsanvändning ....................................... 127

Fortsatt röntgenologisk utredning och uppföljning .......................................................................... 128 Interventionell radiologi ............................................... 129 Radiologisk diagnostik och behandling av svåra organ- och kärlskador ................................................ 129

Diagnostik från topp till tå ........................................... 131 Diagnostik av patient med livshotande skador ..... 131 Skallskador ................................................................... 132 Ansikts- och skallbasfrakturer ................................. 139 Halskärlsskador ........................................................... 140 Halsryggskador samt ryggmärgsskador ............... 141 Bröst- och ländrygg ..................................................... 143 Bäckenskador ............................................................... 145 Torax- och diafragmaskador ..................................... 146 Torakal aortaskada (TAI) ............................................ 149 Buk .................................................................................. 151 Leverskador .................................................................. 152 Mjältskador ................................................................... 153 Pankreasskador ........................................................... 154 Skador på mag–tarmkanalen samt mesenteriet . 154 Urinvägar ....................................................................... 157 Perifert skelett inklusive kärlundersökningar ...... 159 DT i akutrummet – ett framtidsperspektiv med möjlighet till primär DT-screening (triage-DT) samt radiologisk intervention ................................................................... 160

Telemedicin/teleradiologi ............................................ 163 Val av undersökningsmetod vid trauma ................ 164 Olika metoders sensitivitet och specificitet ........... 164 Trauma-DT-protokoll – utveckling och uppdatering .................................................................... 164

Sammanfattning .............................................................. 169 Litteratur ............................................................................. 170

8 Anestesi vid trauma .................................................. 175 FO L K E SJ Ö B E R G

Organisation ....................................................................... 175 Preoperativa anestesiologiska överväganden .... 175 Första bedömningen – preinduktionsbedömning 175 Val av anestesiform ..................................................... 176 Pre- och perioperativ övervakning .......................... 176 Kärlaccess och monitoreringsutrustningens placering ........................................................................ 177 Premedicinering ........................................................... 177 Preoperativ provtagning ............................................. 178

Anestesi

...............................................................................

Induktion ........................................................................ Intubation – luftvägen vid trauma ............................ Tekniker vid intubationssvårigheter ........................ Selektiv ventilation (”en-lung-ventilation”) ........... Underhåll av anestesi ................................................. Perioperativ vätsketillförsel och cirkulationsunderstödjande behandling ................ Perioperativ ventilation ..............................................

Postoperativt ..................................................................... Smärtlindring .................................................................... Litteratur .............................................................................

178 178 178 180 182 182 183 183 184 184 185

9 Intensivvård av skadade ........................................ 187 FO L K E SJ Ö B E R G

Behandling av sviktande funktioner

.......................

ARDS ............................................................................... Indikationer för respiratorbehandling .................... Njurarna ......................................................................... Gastrointestinalkanalen ............................................. Centrala nervsystemet ............................................... Komplikationer ............................................................. Tromboemboliska komplikationer ........................... Andra intensivvårdsrelaterade komplikationer ....

Smärt- och ångestbehandling ...................................

Smärtlindring ................................................................

Nutrition .............................................................................. Litteratur .............................................................................

10 Damage control

...........................................................

187 188 189 191 191 192 192 193 194 195 195 196 197 199

STEN LENNQUIST

Definition ............................................................................. 199 Begreppets ursprung .................................................... 199 Indikationer ........................................................................ 200 Indikationer relaterade till patientens tillstånd ... 200 Indikationer relaterade till skadetyp ....................... 200 Indikationer relaterade till resurstillgång ............. 200 Metodik ................................................................................ 200 Damage control fas 1 .................................................. 200 Damage control fas 2 .................................................. 202 Damage control fas 3 .................................................. 203 Damage control på utvidgade indikationer .......... 203 Resultat ................................................................................ 204 Litteratur ............................................................................. 204

11 Skallen och centrala nervsystemet

..............

205

......................................................................

205

BO-MICHAEL BELLANDER

Epidemiologi

Död vid trauma ............................................................. 205 Systematisk handläggning av trauma ..................... 205 Orsaker till traumatiska hjärnskador ..................... 206

206 206 206 210 210 Cellulära och biokemiska skademekanismer ... 214 Excitatoriska aminosyror ........................................... 214 Fria radikaler ................................................................ 204 Apoptos eller nekros ................................................... 204 Neuroinflammation ..................................................... 204 Koagulationsrubbning och trombocytdysfunktion 215 ”Points of action” ............................................................. 215 Förebyggande åtgärder .............................................. 215 Prehospitalt omhändertagande ................................ 215 Patofysiologi

......................................................................

Primär hjärnskada ....................................................... Intrakraniell hemodynamik ....................................... Sekundära hjärnskador .............................................. Sekundära insulter ......................................................

Åtgärder inför transport och transportorganisation ................................................. 220 Hospitalt omhändertagande ...................................... 220

Skadetyper .......................................................................... 221 Fokala skador ............................................................... 221 Diffusa skador ............................................................... 229 DT och MRT skalle .......................................................... 232 Indikationer för DT och MRT skalle ......................... 232 Indikationer för uppföljande DT skalle ................... 233 Patologisk DT med oförändrad neurologi .............. 233 Neurologisk försämring ............................................. 233 Riskfaktorer för progredierande fynd på uppföljande DT hos patienter med lätt TBI ............ 233

Neurointensivvård

...........................................................

233

.............................................................................

240

Huvudända ..................................................................... 233 Monitorering .................................................................. 234 Medicinska behandlingar ........................................... 239

Litteratur

12 Ansikts- och käkskador ......................................... 241 P E T E R TA R N O W O C H G Ö R A N K J E L L E R

Akut omhändertagande

................................................

241

Mjukdelsskador ................................................................ Komplexa ansiktsfrakturer ......................................... Kirurgisk teknik ................................................................ Zygomaticus- och näsfraktur .................................... Käkfrakturer ......................................................................

242 243 244 245 246 246 247 248 248 249 250

Diagnostik ...................................................................... 242

Mandibelfraktur ........................................................... Maxillfraktur ................................................................. Fraktur i tandbärande skelett ...................................

Tandtrauma ........................................................................ Sammanfattning .............................................................. Litteratur .............................................................................

13 Ögat

......................................................................................

251

15 Bröstkorgen

...................................................................

289

JA N YG G E

J O H A N P I L LG R A M - L A R S E N

Incidens ................................................................................ 251 Primär handläggning ..................................................... 251 Riktad anamnes ........................................................... 251 Funktionsundersökning ............................................. 252 Morfologisk undersökning ......................................... 254 Skadetyper .......................................................................... 255 Mekaniska skador ........................................................ 255 Kemiska skador ........................................................... 269 Strålningsskador .......................................................... 272 Litteratur ............................................................................. 274

Prehospitalt omhändertagande ................................ 289 Diagnostik ........................................................................... 289 Klinisk undersökning .................................................. 289 Röntgen .......................................................................... 290 Ultraljud ......................................................................... 290 Datortomografi ............................................................. 290 Angiografi av aorta ....................................................... 291 Ekoundersökning ......................................................... 291 Magnetresonanstomografi (MRT) ............................ 291 Behandling ......................................................................... 291 Pneumotorax ................................................................. 291 Subkutant emfysen ...................................................... 293 Bronkruptur .................................................................. 293 Trakealruptur ................................................................ 294 Hemotorax ..................................................................... 294 Lungkontusion .............................................................. 295 Lunglaceration .............................................................. 296 Stick- och skottskador i lungan ................................ 296 Instabil toraxvägg (flail chest) ................................... 296 Aortaruptur .................................................................... 296 Centrala kärlskador i torax ....................................... 298 Hjärtruptur .................................................................... 298 Stick- och skottskador i hjärtat ................................ 300 Hjärtkontusion .............................................................. 301 Perikardieruptur .......................................................... 301 Diafragmaskador ......................................................... 302 Speciella förhållanden vid penetrerande toraxskador ........................................................................ 302 Förekomst och prognos .............................................. 302 Diagnostik ...................................................................... 303 Behandling .................................................................... 303 Kirurgisk teknik ................................................................ 306 Toraxdrän ....................................................................... 306 Subxifoidal perikardiell incision ............................... 306 Torakotomi ..................................................................... 306 Nödtorakotomi .............................................................. 306 Postoperativ vård ............................................................. 309 Litteratur ............................................................................. 309

14 Halsen ................................................................................. 275 S T E N L E N N Q U I S T , CA R L M O N TÁ N O C H CA R L - M AG N U S WA H LG R E N

Skador på halsen – en utmaning inom traumatologin ............................................................... 275 Skademekanismer och incidens .............................. 275

Prehospitalt omhändertagande ................................ 275 Omhändertagande i akutrummet ............................ 276 Primär undersökning .................................................. 276 Luftväg ............................................................................ 276 Blödning ......................................................................... 276 Diagnostik ........................................................................... 277 Klinisk undersökning .................................................. 277 Röntgenundersökningar ............................................ 277 Ultraljud ......................................................................... 278 Undersökning av esofagus ........................................ 278 Undersökning av larynx .............................................. 278 Handläggning av kärlskador ...................................... 278 Indikationer för operation .......................................... 278 Kirurgi vid halskärlskador ......................................... 278 Postoperativ vård ......................................................... 283 Skador på larynx och trakea ...................................... 283 Incidens .......................................................................... 283 Indikationer för operation .......................................... 283 Operativ behandling .................................................... 284 Skador på farynx och esofagus ................................. 284 Incidens och diagnostik .............................................. 284 Indikationer för operation .......................................... 284 Operativ behandling .................................................... 284 Postoperativ vård ......................................................... 285 Skador på halsens endokrina organ ....................... 285 Incidens och diagnostik .............................................. 285 Operativ behandling .................................................... 285 Postoperativ vård ......................................................... 287 Skador på lymfkärl ......................................................... 287 Incidens och diagnostik .............................................. 287 Operativ behandling .................................................... 287 Skador på nerver ............................................................. 287 Incidens och diagnostik .............................................. 287 Operativ behandling .................................................... 288 Litteratur ............................................................................. 288

16 Buken – allmänna principer ............................... 311 S T E N L E N N Q U I S T O C H LO U I S R I D D E Z

Incidens och skademekanismer

..............................

311

Trubbigt våld ................................................................. 311 Penetrerande våld ....................................................... 312 Energiöverföring till vävnaden viktig faktor för beslut om behandling ................................................. 312

Bukskador är lätta att förbise ................................... 312 Omhändertagande i skadeområde och under transport .............................................................................. 313 Primärt omhändertagande ........................................ 313 Smärtlindring ................................................................ 313 Primärt omhändertagande på sjukhus ................. 314 Diagnostik ........................................................................... 314 Diagnostiska metoder ................................................. 314 Klinisk undersökning .................................................. 315 Laboratorieundersökningar ...................................... 315 Röntgenundersökningar ............................................ 315 Ultraljud ......................................................................... 316

Diagnostiskt peritoneallavage .................................. 316 Diagnostisk laparoskopi ............................................. 317 Explorativ laparotomi .................................................. 319

Handläggningsschema

.................................................

Cirkulatoriskt stabil patient ...................................... Cirkulatoriskt instabil patient ...................................

Förberedelse för operation

.........................................

319 319 320 320 320

Preoperativa åtgärder ................................................. Preoperativ inläggning av endovaskulär ocklusionsballong ........................................................ 320 Uppläggning, tvättning och instrumentering ........ 320

Explorativ laparotomi för kontroll av blödning

Snitt ................................................................................. Initial kontroll av större blödning ............................. Kirurgisk eller endovaskulär metodik .................... Bukhålans och retroperitoneala rummets tre vaskulära zoner ............................................................ Kirurgisk teknik ............................................................

Minimering av kontamination .................................... Systematisk besiktning av buken och dess omgivande organ ............................................................. Beslut om åtgärd ............................................................. Damage control ................................................................ Slutning av buken ............................................................ Abdominellt kompartmentsyndrom .......................

Patofysiologi .................................................................. Diagnostik ...................................................................... Behandling ....................................................................

Postoperativ vård ............................................................. Litteratur .............................................................................

321 321 321 321 322 322 326 326 328 328 328 329 329 329 330 330 331

17 Buken – olika organ .................................................. 333 S T E N L E N N Q U I S T O C H LO U I S R I D D E Z

Mjälten .................................................................................. 333 Incidens och skademekanismer .............................. 333 Diagnostik ...................................................................... 333 Strategi för behandling av mjältskador .................. 334 Non-operativ behandling ........................................... 335 Angiografisk embolisering ........................................ 336 Operativ behandling .................................................... 336 Postoperativ vård ......................................................... 339 Lever ...................................................................................... 339 Incidens och skademekanismer .............................. 339 Diagnostik ...................................................................... 340 Indikationer för operation .......................................... 340 Non-operativ behandling ........................................... 341 Angiografi med embolisering .................................... 343 Operativ behandling .................................................... 343 Skador på gallvägarna ................................................ 350 Komplikationer ............................................................. 351 Pankreas ............................................................................. 351 Incidens och skademekanismer .............................. 351 Diagnostik ...................................................................... 352 Indikationer för operation .......................................... 353 Operation ....................................................................... 353 Klassifikation av pankreasskador ............................ 354 Postoperativ vård ......................................................... 356 Ventrikel ............................................................................... 356 Incidens och skademekanismer .............................. 356 Kliniska tecken och manifestationer ....................... 357

Indikation för operation .............................................. 357 Operation ....................................................................... 357

357 357 358 358 358 358 Tunntarmen ........................................................................ 360 Incidens och skademekanismer .............................. 360 Symtom och manifestationer .................................... 360 Diagnostik ...................................................................... 360 Operationsindikationer ............................................... 361 Operation ....................................................................... 361 Kolon ..................................................................................... 363 Incidens och skademekanismer .............................. 363 Symtom och kliniska manifestationer .................... 363 Diagnostik ...................................................................... 363 Operationsindikationer ............................................... 363 Operation ....................................................................... 363 Rektum och anus ............................................................. 364 Incidens och skademekanismer .............................. 364 Symtom och kliniska manifestationer .................... 364 Diagnostik ...................................................................... 365 Operationsindikationer och operativ behandling . 365 Diafragma ........................................................................... 365 Incidens och skademekanismer .............................. 365 Diagnostik ...................................................................... 365 Operationsindikationer ............................................... 366 Operativ behandling .................................................... 366 Postoperativ vård ......................................................... 366 Litteratur ............................................................................. 367 Duodenum

..........................................................................

Incidens och skademekanismer .............................. Symtom och manifestationer .................................... Diagnostik ...................................................................... Indikationer för operation .......................................... Operation .......................................................................

18 Njurarna och urinvägarna

...................................

369

C H R I S TO F E R A D D I N G

Introduktion ........................................................................ 369 Njurarna .............................................................................. 369 Skadeklassificering ..................................................... 369 Incidens och skademekanismer .............................. 369 Kliniska fynd och symtom .......................................... 371 Diagnostik ...................................................................... 371 Behandling .................................................................... 372 Uppföljning och långsiktig prognos ......................... 374 Njurkärlen .......................................................................... 374 Skador på vener ........................................................... 375 Skador på artärer ......................................................... 375 Uretärer ............................................................................... 375 Behandling av uretärskador ...................................... 375 Urinblåsan .......................................................................... 376 Behandling av blåsskador ......................................... 376 Uretra .................................................................................... 377 Behandling av uretraskador ...................................... 379 Skador på yttre manliga genitalia ............................ 379 Penis ............................................................................... 379 Skrotum .......................................................................... 380 Litteratur ............................................................................. 380

19 Bäckenet ........................................................................... 381 K A R L - Å K E JA N SS O N

Anatomi ................................................................................ 381 Prehospitalt omhändertagande ................................ 381 Klinisk bild (anamnes och symtom) ........................ 381 Undersökningar ............................................................ 383 Behandling och primära åtgärder ........................... 383 Övervakning ................................................................... 383 Handläggning på sjukhus ............................................ 383 Klinisk undersökning .................................................. 383 Identifiering av bäckenblödningen ........................... 383 Behandlingsalgoritm ..................................................... 384 Fyra typfall ..................................................................... 386 Handläggning efter att bäckenfrakturpatientens hemodynamik har säkerställts ................................. 388 Radiologi ........................................................................ 389 Klassifikation ................................................................ 389

Behandling efter akutskede (subakut)

..................

Mekanisk stabilisering (yttre fixationer) .................

Definitiv behandling

.......................................................

Postoperativ mobilisering ..........................................

Associerade skador

........................................................

Trombosprofylax ...........................................................

Sammanfattning .............................................................. Litteratur .............................................................................

20 Kotpelaren

......................................................................

390 390 393 393 393 394 395 395 397

K A R L - Å K E JA N SS O N

Incidens – etiologi

...........................................................

397

Samtidiga skador – komorbiditetsfaktorer ............ 397 Mortalitet ....................................................................... 398 Definition av kotpelarinstabilitet .............................. 398 ..........

398

Omhändertagande på sjukhus .................................. Klinisk undersökning ..................................................... Neurologisk undersökning .......................................... Radiologisk utredning ...................................................

401 402 402 404

Primärt omhändertagande på olycksplats

Vad talar för ryggmärgsskada? ................................ 399 Primärt omhändertagande – ATLS .......................... 399 Immobilisering ............................................................. 399

Klinisk undersökning ger underlag för radiologisk utredning ........................................................................ 404 Radiologi vid misstänkta halsryggskador .............. 404 Radiologi vid misstänkta bröst-/ländryggsskador 405

Hur ska ryggskadade vårdas?

...................................

Ventilation ...................................................................... Cirkulation ..................................................................... Neuroprotektiva farmaka ........................................... Trombosprofylax ........................................................... Nutrition ......................................................................... Urinvägsbehandling .................................................... Trycksårsprofylax .........................................................

Icke-kirurgisk behandling ........................................... Kirurgisk behandling .....................................................

405 406 406 406 406 406 406 407 407 407 407

Ryggkirurgi – damage control .................................. Sekundär kirurgi efter återställande av fysiologin ........................................................................ 407 Tidpunkten för kirurgi ................................................. 407

Halsryggens skador

.......................................................

408

Övre halsryggen ........................................................... 408

Occipitalkondylfrakturer ............................................ Atlanto-occipital dislokation ..................................... Atlasfrakturer ............................................................... Axisfrakturer ................................................................. Dens (odontoid)-frakturer .......................................... Traumatisk spondylolistes ......................................... Nedre halsryggen ........................................................ Kompression–flexionsskador (KFS) ........................ Vertikala kompressionsskador – burstfrakturer (KCS) ............................................................................... Distraktion–flexionsskador (DFS) ............................ Kompression–extensionsskador (KES) ................... Distraktion–extensionsskador (DES) ....................... Lateralflexionsskador .................................................

Bröst- och ländryggens skador

................................

Lumbala ortoser .......................................................... Kirurgisk behandling ...................................................

Litteratur

.............................................................................

21 Extremiteterna

............................................................

408 411 411 413 413 414 415 416 416 417 418 418 419 419 422 422 424 425

HANS GRANHED

Prehospitalt omhändertagande ................................ 425 Klassificering av frakturer .......................................... 425 Allmänna riktlinjer för frakturbehandling ........... 426 Blödningar och kärlskador ........................................ 426 Intimaskador ................................................................. 427 Nervskador .................................................................... 428 Öppna frakturer och kontaminerade sår .............. 428 Luxationer ...................................................................... 428 Instabila frakturer ........................................................ 428 Akut kompartmentsyndrom ...................................... 429 Fasciotomi ..................................................................... 430 Amputations- och krosskador .................................. 431 Nedre extremiteten ........................................................ 432 Den mekaniska axeln .................................................. 432 Höftfraktur ..................................................................... 432 Femurdiafysfraktur ..................................................... 434 Distal femurfraktur ..................................................... 434 Patellarfraktur .............................................................. 435 Proximal tibiafraktur ................................................... 435 Knäledsdistorsion och -luxation .............................. 436 Tibiadiafysfraktur ......................................................... 437 Fotledsfraktur ............................................................... 437 Pilonfraktur ................................................................... 440 Fotens bakre och mellersta del ................................ 440 Talusfraktur ................................................................... 440 Kalkaneusfraktur ......................................................... 440 Luxation i Choparts led ............................................... 440 Luxation i Lisfrancs led .............................................. 441 Metatarsalfrakturer ..................................................... 441 Tåfraktur ........................................................................ 441 Övre extremiteten ............................................................ 441 Skapulafraktur .............................................................. 441 Klavikelfraktur och luxation ...................................... 441 Proximal humerusfraktur och axelluxation .......... 442 Humerusdiafysfraktur ................................................ 443 Suprakondylär humerusfraktur ............................... 443 Olekranonfraktur ......................................................... 444 Armbågsluxation .......................................................... 444 Underarm ....................................................................... 444

Handledens och handens frakturer ......................... 444

Litteratur

.............................................................................

22 Hand- och underarmsskador

............................

445 447

LARS B. DAHLIN

Den akut skadade handen och underarmen ....... 448 Inspektion ...................................................................... 449 Palpation ........................................................................ 449 Känselfunktion ............................................................. 449 Motorik (nerv- och senfunktion) ............................... 449 Akuta åtgärder vid hand- och underarmsskador ........................................................... 450 Omhändertagande av amputerad del ..................... 452 Kompletterande undersökningar ............................ 452 Operativ åtgärd av extremitetsskada ..................... 453 Frakturer och luxationer ............................................ 453 Brännskador ................................................................. 459 Senskador ...................................................................... 460 Kompartmentsyndrom ............................................... 461 Nervskador .................................................................... 461 Fingertoppsskador, amputationer och replantationer ............................................................... 462 Stick- och knivskador, projektil- och skottskador, kross- och klämskador samt lacerationsskador i hand och underarm ................................................... 463 Plexus brachialis-skador ........................................... 463 .............................................................................

467

.................................................................................

469

Litteratur

23 Kärlen

CA R L M O N TÁ N O C H CA R L M AG N U S WA H LG R E N

Definition

.............................................................................

469

Kärlens egenskaper och skademekanismer ........ 469

Prehospitalt omhändertagande av misstänkt kärlskada ............................................................................ 470 C-ABCDE ........................................................................ 470 Praktiska åtgärder på skadeplats ............................ 471 Akut omhändertagande av misstänkt kärlskada på sjukhus ........................................................................... 471 ABCDE ............................................................................ 471 Diagnostik vid misstänkt kärlskada ........................ 472 Anamnes ........................................................................ 472 Klinisk bedömning/status .......................................... 472 Bilddiagnostik ............................................................... 472 Handläggning av kärlskador ...................................... 472 Temporär blödningskontroll ...................................... 473 Exponering av kärlskada och definitiv blödningskontroll ......................................................... Kärlkirurgisk damage control ................................... Endovaskulära tekniker .............................................. Definitiv rekonstruktion ..............................................

Kärlskador indelade efter anatomisk lokal .........

Kärlskador i torax och toraxapertur ........................ Kärlskador i buken ...................................................... Kärlskador i extremiteterna ......................................

Kompartmentsyndrom .................................................. Antikoagulation och trombocythämning ............... Postoperativ vård ............................................................. Sammanfattning .............................................................. Litteratur .............................................................................

474 474 476 476 477 477 478 481 483 484 484 484 485

24 Huden och mjukdelarna

........................................

487

ÅSA EDSANDER-NORD

Hudens anatomi ............................................................... 487 Hud- och mjukdelsskador ........................................... 488 Olika typer av trauma .................................................. 488 Sårläkning .......................................................................... 489 Normal sårläkningsprocess ...................................... 489 Kategorier av sårläkning ............................................ 490 Faktorer som påverkar sårläkningen ..................... 491 Bedömning av sårskador ............................................. 492 Sårbehandling ................................................................... 492 Antibiotikabehandling ................................................. 493 Smärtlindring ................................................................ 493 Den rekonstruktiva stegen .......................................... 494 Sutur ............................................................................... 494 Komplementära terapimöjligheter .......................... 499 Vilka sår ska slutas hur? ............................................ 499 Särskilda sårskador ....................................................... 501 Bitsår .............................................................................. 501 Litteratur ............................................................................. 501

25 Brännskador

..................................................................

503

FO L K E SJ Ö B E R G

Incidens och skademekanismer .............................. 503 Brännskadebehandlingens olika faser ................. 504 Akuta omhändertagandefasen ................................. 505 Kompletterande anamnes ......................................... 507 Inhalationsskador ........................................................... 507 Övre luftvägen (ovan glottis) ...................................... 507 Nedre luftvägarna (lungorna) ................................... 508 Kolmonoxid- och cyanidintoxikation ....................... 508 Samtidiga komplicerande skador ............................ 508 Hjärnödem ..................................................................... 508 Pneumo- och hemotorax ........................................... 508 Akuta buksymtom ........................................................ 509 Frakturer i bränd extremitet ..................................... 509 Indikationer för remittering till brännskadeenhet ............................................................ 509 Primär sårbehandling och den primära täckningsperioden .......................................................... 509 Definitiv sårläkning ..................................................... 511 Rehabilitering, rekonstruktion och psykosocial anpassning .................................................................... 511

Litteratur

.............................................................................

26 Hypotermi och kylskador

511

.....................................

513

...........................................................................

513 513 513 514 516 518 520 521 521 524 524

STEN LENNQUIST

Hypotermi

Patofysiologi .................................................................. Påverkan på olika organsystem ............................... Diagnostik ...................................................................... Omhändertagande utanför sjukhuset ..................... Omhändertagande på sjukhus .................................. Resultat av behandling ...............................................

Kylskador

............................................................................

Förfrysningar ................................................................ KFI-skador .....................................................................

Litteratur

.............................................................................

27 Skador hos barn

..........................................................

525

P E D E R D R OT T

Omhändertagande på olycksplats ........................... 525 Omhändertagande på sjukhus .................................. 525 Bedömning av skadors svårighetsgrad – Pediatric Trauma Score ................................................................ 526

Skillnader mellan barn och vuxna ........................... 526 Värmeförluster ............................................................. 526 Energiomsättning ........................................................ 526 Hemodynamik ............................................................... 527 Bukorganens utsatthet ............................................... 527 Skelettet ......................................................................... 527 Primärt omhändertagande av det skadade barnet ................................................................................... 527 Blödning och volymersättning .................................. 527 Smärtlindring ................................................................ 528 Diagnostik vid trauma ................................................... 528 Handläggning av olika typer av skador ................. 529 Mjukdelsskador ............................................................ 529 Bukskador ..................................................................... 530 Urinvägsskador ............................................................ 532 Skallskador ................................................................... 533 Frakturer och luxationer .............................................. 534 Barnskelettets särdrag ............................................... 534 Frakturer ............................................................................. 534 Öppna frakturer ............................................................ 534 Böjfrakturer ................................................................... 534 Epifysfrakturer .............................................................. 534 Ryggradsskador ........................................................... 535 Frakturer på bröstkorgen ........................................... 536 Bäckenfrakturer ........................................................... 536 Höftledsluxationer (traumatiska) ............................. 536 Femurfrakturer ............................................................ 536 Mjukdelsskador i knäleden ........................................ 537 Underbensfrakturer .................................................... 537 Fotledsskador ............................................................... 538 Fotens frakturer ........................................................... 538 Klavikelfrakturer .......................................................... 538 Frakturer och luxationer i axeln ............................... 539 Humerusfrakturer ....................................................... 539 Olekranonfrakturer ..................................................... 540 Underarmsfrakturer ................................................... 540 Handens frakturer ....................................................... 541 Litteratur ............................................................................. 541

28 Trauma under graviditet ....................................... 543 S V E N M O N TA N

Fysiologiska förändringar under graviditet ......... 543 Omhändertagande av en skadad gravid kvinna 543 Primär bedömning ....................................................... 543 Sekundär bedömning och speciella undersökningar ............................................................ Ultraljudsdiagnostik och radiologisk undersökning ................................................................ Bedömningar och vårdnivå ........................................ Operation och anestesi ...............................................

Speciella situationer

......................................................

Havandeskapsförgiftning och HELLP-syndrom ... Penetrerande våld mot uterus .................................. Brännskador .................................................................

Litteratur

.............................................................................

545 546 546 546 546 548 548 548 548

29 Psykologiskt bemötande och stöd till skadade ............................................................................. 549 K E R S T I N B E R G H J O H A N N E SS O N O C H P E R - O LO F M I C H E L

Traumatiska händelser

................................................

549

Stressreaktioner efter traumatisk händelse ......... 550

Reaktioner på traumatisk stress

.............................

551

Akuta reaktioner .......................................................... 551 Posttraumatiska stressyndrom ................................ 552

Riskfaktorer, stresstålighet och motståndskraft ................................................................. 552 Krisstöd – olycksplats, akutmottagning ............... 553 Psykologisk första hjälp ............................................. 554 Uppföljning .................................................................... 555 Stöd till särskilda grupper .......................................... 556 Barn ................................................................................. 556 Förlustdrabbade ........................................................... 556 Personer med avvikande reaktioner ....................... 557 Behandling ......................................................................... 557 Psykologisk behandling .............................................. 557 Farmakologisk behandling ........................................ 558 Påfrestningar för vårdpersonal ................................. 558 Egenreaktioner ................................................................. 559 Stöd till insats- och vårdpersonal ............................ 559 Sammanfattning .............................................................. 560 Litteratur ............................................................................. 561

30 Händelser med många skadade ...................... 563 S T E N L E N N Q U I S T O C H K R I S T I N A L E N N Q U I S T M O N TÁ N

Terminologi ........................................................................ Risken för ”allvarliga händelser” i det moderna samhället ............................................................................ Krav på sjukvården vid allvarlig händelse ........... Ledning av sjukvården vid allvarlig händelse ..... Tjänsteman i beredskap ............................................. Sjukvårdsledning på regional nivå ........................... Prehospital sjukvårdsledning .................................... Ledning av sjukhusets insats .................................... Nationell ledning ..........................................................

Sjukvårdsinsats i skadeområde ................................

Speciella krav på prehospital insats vid allvarlig händelse ......................................................................... Organisation av arbete i skadeområde ................... Ansvarsområden .......................................................... Ledning av arbete i skadeområde ............................ Sjukvårdsledarens uppgifter ..................................... Medicinskt ansvarig – uppgifter och ansvar .......... Säkerhet ......................................................................... Medicinska inriktningsbeslut .................................... Sjukvårdsarbete ........................................................... Registrering av skadade ............................................. Personalbehov i skadeområde, sjukvårdsgrupper ......................................................... Samband och kommunikation .................................. Personalvård .................................................................

Arbete på sjukhuset

.......................................................

Sjukhuset kritisk faktor vid allvarlig händelse ..... Katastrofplanen ............................................................ Larm om allvarlig händelse ...................................... Beredskapsgrader ....................................................... Ledning ...........................................................................

563 563 564 565 565 565 565 565 565 565 565 566 568 568 569 570 571 571 571 576 576 577 578 578 578 579 580 581 582

Mottagande och fördelning av patienter inom sjukhuset ........................................................................ Registrering och journalföring ................................. Information till anhöriga ............................................ Kontakter med massmedia ....................................... Allvarlig händelse eller driftstörning inom sjukhuset ........................................................................ Återgång till normalläge ............................................ Sjukhusets kapacitet för omhändertagande av skadade ..........................................................................

Prioritering (triage)

........................................................

Allmänna principer ...................................................... Olika triagemetoder .................................................... Primär triage på skadeplats ..................................... Sekundär triage på uppsamlingsplats .................... Triage av barn ............................................................... Triagegrupper ............................................................... Markering av prioritet ................................................. Triage på sjukhus .........................................................

Utbildning och träning .................................................. Litteratur .............................................................................

31 Scoring, triage och kvalitetskontroll

...........

583 586 586 587 587 587 587 588 588 588 588 589 590 591 591 593 595 598 599

P E R Ö R T E N WA L L O C H O L L E B U N K E TO R P

Anatomisk beskrivning av skador ............................ 599 ICD-10 ............................................................................ 599 AIS .................................................................................... 599 ISS .................................................................................... 599 NISS ................................................................................. 600 Andra anatomiska scoringsystem ........................... 600 Sammanfattning ........................................................... 600 Fysiologisk beskrivning av skador ........................... 600 Trauma Score ................................................................ 600 Revised Trauma Score ................................................ 600 Apache/Apache II ......................................................... 601 Sjukdomsspecifika scoringsystem .......................... 601 Sammanfattning ........................................................... 601 Kombinerade scoringsystem ..................................... 601 TRISS ............................................................................... 601 ASCOT ............................................................................. 602 Sammanfattning ........................................................... 602 Kvalitetskontroll ............................................................... 602 MTOS/NTDB/TARN/TR-DGU ..................................... 602 PRE, DEF och z-score ................................................. 602 Performance indicators .............................................. 603 Traumajournalen/traumaregistret .......................... 603 Litteratur ............................................................................. 604

32 Skadeprevention ......................................................... 605 U L F BJ Ö R N S T I G

Historisk överblick och aktuell uppdatering ....... Olycka – skadehändelse ............................................... Skadefrekvens och skadekostnader ....................... Utveckling av skadeprevention som vetenskap . Trafikskador ....................................................................... Trafikskadorna – ett folkhälsoproblem .................. Kostnader för trafikskador ........................................ Basala trafiksäkerhetsfaktorer ................................ Alkohol och droger i trafiken ..................................... Bilbälten och krockkuddar ........................................ Cyklister – en tung grupp för sjukvården ...............

Nollvisionen ....................................................................... Arbetsskador ..................................................................... Tvingande krav ..............................................................

Hem- och fritidsskador

................................................

Skadefall hos äldre ...................................................... Sportskador ................................................................... Fritidsskador .................................................................

Stora skadehändelser ................................................... Traumavård ........................................................................

Suicidprevention ........................................................... Information och konsumentupplysning ..................

Sammanfattning .............................................................. Litteratur .............................................................................

605 605 605 606 607 608 608 608 608 608 609 609 609 610 610 610 610 611 611 612 612 612 612 613

33 Sjukvård vid väpnade konflikter ...................... 615 P E R Ö R T E N WA L L

Försvarsmedicinens olika delar och utveckling 615 Vanliga skademekanismer och åtföljande typskador ............................................................................ 616 Skott- och splitterskador ........................................... 616 Detonationsskador ...................................................... 617 Omhändertagande av stridsrelaterade skador . 618 Prehospitalt omhändertagande ................................ 618 Prehospitala åtgärder och behandlingsprinciper 619 Transporter .................................................................... 621 Sjukvårdsinrättningar med kirurgisk förmåga ..... 622 Hospitalt omhändertagande ...................................... 622 Principer för kirurgisk behandling av extremitetsskador ........................................................ 623 Kräver alla skottskador kirurgisk debridering? ... 625 Amputationer vid svåra skador ................................. 625

Behandlingsval beror på resurstillgång ............... Rehabilitering .................................................................... Svenska förhållanden .................................................... Litteratur .............................................................................

626 626 627 628

Förord När vi 2007 sjösatte den första upplagan av denna bok var det inte utan en viss bävan. Det finns ju så många läroböcker i traumatologi på andra språk, och från länder med betydligt högre frekvens av skador än vad vi – i varje fall hittills –har haft i Sverige. Och de flesta kan ju utan alltför stora svårigheter läsa facklitteratur på engelska. Fanns det då verkligen underlag för en svensk lärobok i det här ämnet? En av orsakerna till att vi ändå gjorde satsningen var insikten om hur mycket skillnaderna i samhällsstruktur mellan olika länder faktiskt påverkar sjukvårdens villkor och förutsättningar för att på ett optimalt sätt ta hand om skadade patienter. I ett land som Sverige med låg befolkningstäthet och långa avstånd mellan sjukhus kan inte alla svårt skadade primärt centraliseras till stora traumacentra som i tättbefolkade områden, utan primära åtgärder – som kan vara helt avgörande för utgången – måste ske i närområde. Samtidigt har en god skadeprevention och ett (hittills) skyddat geografiskt läge gjort att antalet skador per enhet blir ganska lågt, vilket gör det svårt eller omöjligt att ha högspecialiserade enheter och personal på alla de sjukhus som primärt måste ta hand om (även svårt) skadade. Allt detta ställer krav på sjukvården som skiljer sig från kraven i länder där traumaomhändertagandet kan centraliseras: ■ En breddad kompetens så att även personal som inte är specialiserad i traumatologi har förmåga att primärt ta hand om skadade på ett optimalt sätt. ■ En beredskap för traumaomhändertagande även på mindre enheter, med förberedd organisation och fastställda riktlinjer. ■ En metodik baserad på enkla åtgärder i det omedelbara primära omhändertagandet och på sekundär/mer avancerad behandling senare och vid tillgång till högre kompetens. ■ En god transportorganisation. Detta kräver att den undervisning som förmedlas, och därmed även den litteratur som används, anpassas till dessa skillnader. Det mottagande och den spridning som den första upplagan av boken fått bekräftar att dessa tankar var rätt och att satsningen var riktig. Boken har använts inom grundutbildningen för både läkare och sjuksköterskor och på flera håll även inom ambulanssjukvården. Den har också, som var tänkt, använts som handbok både inom den prehospitala organisationen och på alla de enheter inom sjukhusen som är involverade i diagnostik och/eller behandling av svårt skadade. Intressant är att boken väckt intresse även utanför Sverige. Det finns många områden i världen där förhållandena är ganska lika våra, vilket tidigare i mycket begränsad omfattning präglat läromedelsproduktionen. Användningen av boken visar också insikten om behovet av en bred kunskap i traumatologi hos sjukvårdens personal. Vilken befattning inom sjukvården man än har eller får, kan man alltid hamna i situationen att bli den första som ställs inför att primärt ta hand om en svårt skadad. De (oftast enkla) åtgärder man gör primärt på olika nivåer kan betyda skillnaden mellan död och full hälsa hos en människa med många år kvar av livet. Och till skillnad från de flesta andra områden inom sjukvården finns i det primära skedet oftast varken tid eller möjlighet att få hjälp eller råd av personal med högre kompetens.

Att traumatologi därför måste ha tillräcklig plats i grundutbildningen av all sjukvårdspersonal är så självklart att det inte ens ska behöva påpekas. Här har alla universitet och högskolor ett mycket stort ansvar, som inte överallt tagits fullt ut. Feedbacken på boken har varit övervägande mycket positiv. Naturligtvis har det också kommit in önskemål och kompletteringar/ förbättringar inom en del områden, och det har vi förstås tagit hänsyn till i denna andra upplaga. Utvecklingen går fort framåt inom traumatologin liksom inom andra områden, och det är nu hög tid för en uppdatering. Att förlaget har valt att åter satsa stort på denna lärobok är naturligtvis mycket glädjande för alla oss som är engagerade i detta viktiga ämne. Två nya kapitel har tillkommit, dels ett om skador på halsen som i tidigare upplaga inte hade något eget kapitel, dels ett om sjukvårdsinsatser vid väpnade konflikter. Det senare är ett önskemål genererat av att boken också har medförts som handbok vid internationella insatser. De tecknade bilderna har ritats om, och många nya har lagts till. De flesta har tecknats av en illustratör som själv är läkare och har gjort illustrationer till stora internationella böcker i traumatologi. Vi är mycket glada över resultatet. Tack också till alla dem som, liksom tidigare, välvilligt ställt fotografiskt material till förfogande. Jag vill som medicinsk redaktör framföra mitt varma tack till samtliga medförfattare, alla med stor erfarenhet av både klinisk verksamhet, utvecklingsarbete och undervisning inom detta område, som alla lagt ned ett hårt och engagerat arbete för att uppdatera sina områden (och i vissa fall skriva helt nya kapitel). Tack också till de internationella kollegor som liksom tidigare, baserat på omfattande erfarenhet, fungerat som rådgivare och bollplank inom olika områden för att säkerställa att boken verkligen är uppdaterad till den senaste utvecklingen inom området. Slutligen ett varmt tack till förlaget som gjort denna satsning och som vanligt ställt högt kvalificerade professionella redaktörer och andra medarbetare till förfogande i strävan att producera en högkvalitativ bok. Söderköping, januari 2017 Sten Lennquist

Organisation och 1 metodik Sten Lennquist

Konsekvenser av skador på liv, hälsa och samhällsekonomi Personskador av olika slag har mycket stora samhällsekonomiska konsekvenser och vållar dessutom stort lidande för direkt och indirekt drabbade. Skador är den vanligaste dödsorsaken hos svenskar upp till 44 års ålder. Varje år avlider i Sverige över 3 000 personer som följd av skador. Mellan 1 200 och 1 600 av dessa är självförvållade (suicid) och drygt 200 är orsakade av avsiktligt våld (mord, dråp). Den senare dödsorsaken har ökat markant i Sverige under de senaste åren. Resterande personer avlider genom olyckor, varav trafikolyckor utgör cirka 300, en siffra som trots ökad trafikintensitet har kunnat reduceras under senare år genom effektiva skadeförebyggande insatser. En typ av olycka som däremot ökat markant är fallolyckor. Enligt Trafikverkets senaste statistik (oktober 2016) skadas varje år över 70 000 personer i fallolyckor. Av dessa dör över 1 000 av sina skador, även det en siffra som ökat kraftigt. Majoriteten av dem som drabbas är kvinnor. Var tionde dödsfall i världen orsakas av någon form av skadehändelse, och man räknar statistiskt med att varje individ som dör av trauma åtföljs av tre individer med bestående funktionsnedsättning. Eftersom majoriteten av dem som drabbas av livshotande skador är under 30 år, innebär detta avsevärda samhällsekonomiska konsekvenser. Skador leder till större förlust av arbetsdagar än hjärt– kärlsjukdomar och maligna sjukdomar tillsammans. Skador av olika slag kostar samhället 60 miljarder kronor per år, vilket motsvarar 4 % av bruttonationalprodukten. Inom sjukvården vårdas årligen 125 000 personer i sluten vård under sammanlagt en miljon vårddagar. Cirka 650 000 personer uppsöker sjukvården årligen på

grund av skada, vilket beräknas till en dryg fjärdedel av alla besök på våra akutmottagningar. Denna vårdkonsumtion är mycket kostsam – inte bara räknat i antalet vårddygn och mottagningsbesök, utan framför allt vad gäller arten av vårdinsatser. Vård av en enda patient med svår skada kan inklusive intensivvård kosta flera miljoner kronor. På sjukhus med hög frekvens av traumapatienter konsumerar dessa en mycket stor del av intensivvårdens totala resurser och budget. Dessa siffror är värda att begrunda i en situation när det är allt svårare att få sjukvårdsresurserna att motsvara behovet av vård.

Vikten av god traumavård Det kanske bästa sättet att minska dessa ganska skrämmande siffror är skadeförebyggande och skadebegränsande åtgärder. Sverige ligger inom området skadeprevention mycket långt framme jämfört med andra länder (se kapitel 32). Men trots ett bra skadepreventivt arbete kommer skador alltid att inträffa, och internationella prognoser tyder på att skador av olika slag kommer att ta en ökande del av sjukvården i anspråk som följd av samhällsutvecklingen: ökande befolkningskoncentrationer, ökad rörlighet, risker som följd av snabb teknisk och industriell utveckling, ökat våld, terrorhot. Samtidigt har det visat sig möjligt att påverka konsekvenserna av personskador när de väl inträffat. Många studier har visat att upp till 20 % av de dödsfall som orsakats av trauma i varje fall initialt skulle ha kunnat förhindras med snabbare insatta eller mer effektiva åtgärder i det primära omhändertagandet. I länder och regioner där man infört systematisk basal utbildning i primärt omhändertagande av skadade har registrerats en minskad dödlighet hos svårt skadade. Man har också visat att dödlighet i förhållande till skadans svårighetsgrad (trau-

20 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

ma-score, se kapitel 31) skiljer sig mellan olika sjukhus och är relaterad till såväl organisationen som kunskapen i och intresset för traumatologi. Det har också visat sig att sjukhusets storlek och resurser inte varit avgörande utan att de förstnämnda faktorerna har visat sig väl så viktiga.

■ ■ ■

Kirurgisk behandling (operation). Intensivvård. Rehabilitering.

Ingen kedja är starkare än den svagaste länken: En förstklassig organisation och kompetens på sjukhuset har inget värde för den patient som dör på grund av uteblivna eller ineffektiva åtgärder på skadeplats eller under transport. ■ En föredömlig insats av traumateamet på akutmottagningen och operationsavdelningen är utan värde för den patient som dör i efterförloppet på grund av bristande intensivvård. ■

Detta innebär i klartext att: Ett målmedvetet arbete med att skapa och upprätthålla en god organisation för omhändertagande av skadade är ett effektivt sätt att spara liv och hälsa, kanske mer resurseffektivt än många andra insatser inom sjukvården. ■ All personal inom sjukvården bör ha, och ha rätt att få, basal kunskap i primärt omhändertagande av skadade. ■ Den personal som har till uppgift att ta hand om skadade måste ha en fullgod efterutbildning, med väl definierade krav för varje nivå i omhändertagandekedjan. ■

Ledningsansvariga inom såväl organisation som utbildning har naturligtvis här ett mycket stort ansvar. Med den enhetliga registrering av trauma som nu påbörjats (se kapitel 31), där utfallet kan relateras till skadans svårighetsgrad, kan brister i dessa avseenden identifieras och avhjälpas. Att en sådan kvalitetssäkring genomförs konsekvent är därför angeläget.

Olika nivåer i traumaomhändertagandet Omhändertagande och vård av en skadad består av en kedja av händelser: ■ Omhändertagande i skadeområde. ■ Transport till vårdenhet. ■ Primärt omhändertagande på akutmottagning. TÄNK PÅ ■

All sjukvårdspersonal, oavsett specialitet och nivå, kan när som helst ställas inför omhändertagande av en svårt skadad.

■

Till skillnad från vid de flesta andra svåra tillstånd finns ofta inte tid att skicka patienten till, eller invänta, person eller enhet med större kompetens/resurser utan att utföra i varje fall basala primära åtgärder.

■

Sådana åtgärder, och när och hur de utförs, kan vara direkt avgörande för utgången och betyda skillnaden mellan död och full hälsa, ofta för en ung människa med potentiellt många återstående levnadsår.

Detsamma gäller för övriga länkar i kedjan. Det är inte fråga om vilken länk som är viktigast, utan varje länk måste fungera och samverkan måste ske över gränserna för specialitet och yrkesroll. Omhändertagandet av en skadad är en multidisciplinär angelägenhet som för ett framgångsrikt resultat kräver fullgod kompetens såväl hos ambulanssjukvårdare, läkare och sjuksköterskor i sjukhusets traumateam som hos anestesipersonal, kirurger av olika specialiteter, intensivvårdspersonal, röntgenpersonal, personal på vårdavdelningar och i rehabiliteringsteam och även psykologisk stödpersonal.

Prehospital vård Definition Med prehospital vård avses inom traumatologin undersökning, behandling och övervakning av skadade på en olycksplats och under transport till sjukhus eller annan fast sjukvårdsinrättning. Det prehospitala omhändertagandet har undergått en omfattande utveckling under de senaste decennierna, från att huvudsakligen ha varit fokuserat på transport till en organisation som möjliggör kvalificerade insatser – i de fall det är motiverat – för att öka patientens möjlighet till bevarad hälsa och liv. Detta har inneburit ökade krav på den sjukvårdspersonal som arbetar utanför sjukhuset vad gäller praktiska färdigheter, klinisk bedömningsförmåga och beslutskompetens.

”Load and go” eller ”stay and stabilize”? Behovet av vissa enkla åtgärder i skadeområdet före transport till sjukhus är uppenbart och inte kontroversi-

21 1

ellt. Det handlar om undanröjande av luftvägshinder, stoppande av större yttre blödning, förebyggande av chock, immobilisering av frakturer, vid längre transport smärtlindring. Mer kontroversiella är indikationerna för mer avancerade och samtidigt tidskrävande åtgärder som trakeal intubation, skapande av venväg och sättande av dropp. Det har under många år varit föremål för debatt världen över vilken princip man ska arbeta efter. En strategi är ”load and go”/”scope and run”, vilket innebär att patienten placeras i första tillgängliga fordon så snabbt som möjligt utan att tid spills på behandling på plats. En annan strategi är ”stay and play”, som det provokativt har kallats, eller ”stay and stabilize”, som är en mer korrekt och objektiv term, vilket innebär att man före transport till sjukhus inte bara utför omedelbart livräddande åtgärder, utan också mer avancerade åtgärder för att understödja vitala funktioner. Precis som inom andra områden av den medicinska vetenskapen är ingen av ytterligheterna rätt i alla lägen. Valet av strategi måste alltid anpassas till den rådande situationen, och kan därmed variera mellan olika skadetillfällen, och kanske även under förloppet av en och samma skadehändelse. Faktorer av avgörande betydelse för detta val är transporttid till sjukhus, tillgång på transportresurs, tillgång till kvalificerad insats på plats och naturligtvis patientens tillstånd. Flera samstämmiga analyser av orsakerna till, och tidpunkten för, död i samband med trafikolyckor visar att drygt 40 % av dem som dör som följd av skada dör på skadeplatsen och ytterligare drygt 10 % under transport. Av dem som avlider på skadeplatsen dör majoriteten inom en timme efter skadan. Mellan 10 och 20 % (något varierande i olika undersökningar) av dem som avlider på skadeplatsen skulle initialt ha kunnat räddas av insatser på plats – oftast mycket enkla åtgärder som att skapa och säkra fri luftväg, stoppa större yttre blödning och förebygga chock. Siffrorna måste bedömas mot bakgrund av att vi inte vet hur många av dessa initialt räddningsbara som varit möjliga att rädda även på lång sikt, men faktum kvarstår att dödsfall som skulle ha kunnat undvikas har skett, och fortfarande sker, på skadeplats. På samma sätt har analyser av skallskador med dödlig utgång visat att den direkta dödsorsaken hos så många som en tredjedel av dessa patienter inte varit själva skallskadan, utan avsaknad av fri luftväg (exempelvis som följd av att den skadade legat platt på rygg och kvävts genom bakåtfallen tunga).

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Indikationer för kvalificerad sjukvårdsinsats på olycksplats När det gäller dödsfall som initialt är möjliga att undvika handlar det oftast om enkla åtgärder som måste utföras snabbt (ofta inom de första minuterna) efter traumat. Det bästa sättet att uppnå detta är att ge en bättre utbildning i första hjälpen till räddningspersonal, polis och inte minst människor utanför räddnings- och sjukvårdsorganisationerna, som oftast är de som kommer först till skadeplatsen. Det senare ligger i hög grad i tiden i den internationella utvecklingen och gränsar till katastrofmedicinens ansvarsområde – primära insatser av ickesjukvårdspersonal är av stor betydelse framför allt vid stora skadehändelser och katastrofer (se vidare kapitel 30). Indikationerna för mer avancerade åtgärder måste bedömas också mot bakgrund av det fortsatta förloppet hos de svårt skadade som kommer levande till sjukhus. Av människor med mycket svåra skador (stort trauma, se kapitel 2) drabbas cirka 30 % av sena effekter av traumat som multiorgansvikt, chocklunga, lever- och njurskador som följd av långvarig chock eller sepsis. Förenklat kan detta beskrivas så att kroppens normala reaktion på skador vid mycket kraftigt våld eller multipla skador blir så uttalad att den får skadliga konsekvenser för olika organsystem. Av de 30 % som utvecklar dessa sena effekter avlider en tredjedel trots god intensivvård, vilket visar att dessa reaktioner och följdtillstånd är av mycket allvarlig karaktär. Traumaforskningen har visat att reaktioner av denna typ kan reduceras och i vissa fall elimineras genom mycket tidigt insatta åtgärder (vid längre transport redan på skadeplatsen): ■ Effektiv ventilation och syresättning. ■ Effektiv chockbehandling och/eller chockförebyggande åtgärder. ■ Immobilisering av extremitetsskador för att minska smärta och ökad vävnadsskada. ■ Smärtlindring för att minska sekretion av bland annat stresshormoner. Ju längre ovanstående insatser dröjer, desto troligare är det att patienten (och även sjukvården) får betala i form av ökade vårdinsatser i det fortsatta förloppet; i värsta fall kan det handla om förlust av hälsa eller liv. En svårt skadad patient som kommer till sjukhus vid liv men med dålig andning och syresättning, obehandlad chock och ostabiliserade frakturer löper risk att dö till följd av sena effekter av traumat, trots fullgod och resurskrävande behandling på sjukhus.

22 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

De flesta som arbetar med trauma i dag är eniga om att kvalificerad sjukvårdsinsats före och under transport både är motiverad och kan vara av avgörande betydelse i situationer med ■ omedelbart livshotande skada ■ långt avstånd till sjukhus ■ svårevakuerad olycksplats (svårframkomlighet, fastklämning) ■ begränsade transportresurser i förhållande till transportbehovet. Samtidigt är det viktigt att före transport till sjukhus inte utföra fler och mer omfattande åtgärder än de som är absolut nödvändiga för att bevara liv och minska risken för svåra komplikationer, eftersom varje fördröjning innebär en ökad risk för den svårt skadade patienten. Detta är en svår avvägning som ställer stora krav på kunskaper och bedömningsförmåga hos den personal som arbetar med prehospitalt omhändertagande.

OBS!

Vid transporttider som understiger 30 minuter hinner knappast intravenös vätsketillförsel ge någon effekt, då är det bättre att få patienten till sjukhuset så snabbt som möjligt. Överdriven tillförsel av vätska, framför allt kristalloida lösningar, kan också ha direkt negativa effekter på diffusa eller kraftiga arteriella blödningar, där en bättre strategi kan vara att hålla blodtrycket på en nivå som ligger något under det normala (se kapitel 4). Vid mycket stor inre blödning, där enda möjligheten att rädda liv kan vara snabb kontroll av blödningskällan med operation, kan för långt drivna prehospitala åtgärder förorsaka en ödesdiger tidsförlust.

Prehospitala vårdinsatser, sammanfattning ■

Basala åtgärder för att kunna föra den skadade till sjukhus med minsta möjliga risk för försämring och ökat lidande är viktiga och alltid indicerade: – undanröjande av hot mot fri luftväg och vid behov säkerställande av luftväg med enkla åtgärder (dränageläge, näs-svalgtub) – chockförebyggande åtgärder (stoppa yttre blödning, hindra avkylning) – assisterad ventilation vid hotande eller manifest andningsinsufficiens – syrgas för att minska effekten av nedsatt syretransport till vävnaderna – temporär immobilisering av frakturer på kotpelare, bäcken och extremiteter – vid behov smärtlindring.

■

Mer tidskrävande åtgärder som att etablera venväg och sätta dropp kan vara motiverade vid lång tid till sjukhus (försvårad evakuering, långt avstånd, brist på transportresurser), men får inte fördröja transporten om den beräknade tiden till sjukhus är under 30 minuter eller behovet av omgående operation är uppenbart. Av samma skäl är trakeal intubation inte indicerad vid kortare transporttid om det inte är enda möjligheten att skapa och upprätthålla fri luftväg.

Lika viktigt som att kunna utföra en viss åtgärd är att kunna bedöma när den ska göras och när den inte ska göras. God kunskap i traumatologi är därför nödvändig hos alla som ansvarar för primärt omhändertagande och transport av skadade.

OBS!

Transport av skadade Detta är en viktig del av traumaomhändertagandet och redovisas i kapitel 6.

Omhändertagande på sjukhus Sjukhusens ansvar på olika nivåer i omhändertagandekedjan I ett land som Sverige är det av geografiska skäl inte realistiskt att primärt omhänderta alla skadade på stora traumacentra av samma modell som i tättbefolkade områden, exempelvis Centraleuropa och USA. Underlag för den typen av traumacentrum finns i Sverige i dag enbart i storstadsregionerna, och även med mycket goda och snabba transportmöjligheter skulle detta innebära långa transportavstånd för många patienter. Därför måste det finnas en beredskap att ta hand om svårt skadade även på större akutsjukhus utanför storstadsregionerna, samtidigt som antalet sådana skador per år kan bli relativt begränsat dels på grund av låg befolkningstäthet, dels på grund av god skadeprevention. Detta ställer särskilda krav på både utbildning och organisation. Det har tidigare saknats klara riktlinjer avseende vilket ansvar olika sjukhus ska ha för omhändertagande av traumapatienter och vilka krav som ska ställas på organisation, utrustning och kompetens på olika nivåer. I en 2015 offentliggjord utredning genomförd av en nationell expertgrupp, ”Traumavård på akutmottagning och

23 1

inom sluten vård” (www.swetrau.se), föreslås två nivåer för sjukhus som ska kunna ta hand om patienter utsatta för trauma: 1. Ett antal definierade traumacentra (TC) med uppgift att ■ dygnet runt på en fysisk plats ha tillgänglighet och kompetens för traumaomhändertagande inom alla berörda specialiteter ■ ansvara för utbildningar, kompetensstöd, kvalitetsutveckling och forskning inom ett nätverk av kirurgiska akutsjukhus (KAS), där varje TC ska fungera som ett nav ■ i samarbete med ett nationellt kompetenscentrum (se nedan) ansvara för framtagandet av kvalitetsmått/kvalitetsindikatorer för traumasjukvården samt registrering och uppföljning av komplikationer. 2. Ett antal definierade kirurgiska akutsjukhus (KAS) med möjlighet till, och uppgift att, dygnet runt handlägga de flesta av nätverkets svåra traumafall, vid behov med stöd av TC. De sjukhus som inte når upp till de krav som definierats för KAS ska enligt förslaget inte handlägga svårt skadade patienter, annat än för säkrande av vitala funktioner i väntan på transport till KAS eller TC. Varje TC och KAS ska enligt förslaget ha en traumastyrgrupp med representanter för såväl den prehospitala sjukvården som berörda enheter inom sjukhuset. Inom varje nätverk ska dessutom finnas en övergripande styrgrupp med mandat att ansvara för revisioner inom nätverket avseende både de prehospitala, interhospitala och intrahospitala delarna av traumaomhändertagandet. Dessa styrgruppers arbetsuppgifter och ansvar beskrivs detaljerat i förslaget och innefattar även utbildning, kompetensutveckling, metodutveckling och kvalitetssäkring. Man föreslår också att ett nationellt kompetenscentrum för traumatologi skapas med ansvar för ■ nationellt utvecklingsarbete inom området ■ kontinuerlig revision/kvalitetssäkring av de enheter som är involverade i traumaomhändertagandet på olika nivåer.

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Sjukhusets organisation för omhändertagande av trauma

Krav på sjukhus med uppgift att ta hand om svårt skadade Sjukhus med uppgift att ta hand om svårt skadade bör uppfylla tydligt definierade krav på organisation och kompetens. De krav som här listas är baserade på framför allt internationell men även nationell erfarenhet. De skiljer sig i stora drag inte från traumautredningens förslag men går ned på mer detaljerad nivå för de olika komponenterna i omhändertagandekedjan. Följande basala krav bör ställas: ■ Mottagande enhet för svårt skadade (traumarum) med enhetliga krav på utrymme och utrustning och med snabb tillgång till ambulansintag, helikopterplatta, operation, intensivvård och även tillgång till servicediscipliner som röntgen och laboratorier, med jourberedskap för de undersökningar som krävs i traumaomhändertagandet. ■ Ständig tillgång till traumateam bestående av specialister och personal av olika kategorier som utbildats och kontinuerligt tränas för denna uppgift. ■ Fortlöpande dokumentation av skadetyp/skadeomfattning, handläggning och resultat som möjliggör kvalitetsjämförelse på nationell bas och därmed kvalitetssäkring (deltagande i nationellt traumaregister).

Traumarum Omhändertagande av den svårt skadade patienten kräver tillräckligt utrymme för att hela traumateamet och även tillkallade konsulter ska kunna arbeta samtidigt utan att trängas (bild 1.1 A–D). I dessa rum måste finnas den utrustning som krävs: ■ Anestesiapparat med intubationsutrustning, ventilationsutrustning, sug, syrgas, kardioskop, pulsoximeter och kapnograf. ■ Infusionsutrustning för tempererad höghastighetsinfusion av kristalloida lösningar och blodprodukter, i mån av tillgång utrustning för autotransfusion. ■ Röntgenapparat för lungröntgen och enkel skelettröntgen. ■ Ultraljudsscanner. ■ Termometrar för mätning av trumhinne- och esofagustemperatur. ■ Möjlighet till uppvärmning/ skydd mot avkylning ■ Färdig bricka för provtagning. ■ Färdiga sterila set för olika ingrepp: – nödtrakeotomi – friläggning

24 1

■

■ ■ ■

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

– inläggning av centrala ven- och artärkatetrar – intraosseös infusion – toraxpunktion – toraxdrän – perikardiotomi – nödtorakotomi – diagnostisk laparocentes – cystostomi. Sterila rockar, handskar, ögonskydd och röntgenförkläden för all personal. Journaler för traumaregistrering, registreringsdisk. Telefon för direktkommunikation inom sjukhuset. Videokamera för dokumentation av traumateamets arbete.

Det sistnämnda kan ses som ett relativt krav men är ett utomordentligt hjälpmedel för utvärdering, kontinuerlig förbättring och utbildning i detta svåra arbete, och är viktigare ju lägre frekvensen av svårt skadade är vid sjukhuset. Datortomograf i direkt anslutning till traumarummet är en stor fördel även om undersökningen fortfarande är för tidsödande för att utföra på cirkulatoriskt instabila patienter. Det finns ännu så länge bara på enstaka sjukhus i Sverige men kommer sannolikt i framtiden att bli allt vanligare. Den exklusiva resurs som traumarummet utgör behöver naturligtvis inte stå tom när den inte upptas av B

Bild 1.1. Traumarum vid universitetssjukhuset i Linköping. (Foto: Fotograferna LiÖ.) A. Den för registreringen ansvarige, samtidigt ledningsansvarig på sjuksköterskesidan, står vid en lätt upphöjd pulpet för att ha översikt över arbetet. Bakom honom är draperiet mot intilliggande traumarum fråndraget och bakom skärmväggen kan ytterligare två rum öppnas så att flera patienter kan behandlas samtidigt med samma ledningsansvariga koordinator. B. Bild av rummet från andra hållet visande de olika facken med lättåtkomlig utrustning i form av sterilförpackade set för säkrande av vitala funktioner och kirurgiska ingrepp, sterilkläder för personalen och färdiga brickor för provtagning. Takupphängd operationsbelysning och röntgenapparat för lung- och skelettröntgen. C. ”Stopplinje” som endast traumateamets personal och tillkallade konsulter får passera. D. Datortomograf (pilen) direkt tillgänglig bakom öppningsbar väggsektion. Traumarummen har här egen direkthiss till operationsavdelningen ovanför och en direkt kulvertförbindelse till markbaserad helikopterplatta med kapacitet att ta emot även stora helikoptrar.

25 1

traumapatienter, men ska omedelbart kunna utrymmas och färdigställas vid larm om stort trauma. Minst två enheter av detta slag bör finnas vid sjukhus med detta ansvar. På många håll bygger man ihop två eller flera sådana enheter (”trauma bays”), avgränsade med draperier runt en central öppen plats där vissa gemensamma resurser finns. Detta kan vara en fördel i situationer med flera skadade där det ger ledaren för traumateamet (se nedan) bättre möjligheter till översikt och prioritering (bild 1.1 A). Som redan nämnts bör denna traumaenhet kunna nås snabbt från ambulansintag och helikopterplatta (direkthiss eller direktkulvert). Man bör också från traumarummet snabbt kunna nå operation och intensivvård med direktförbindelse. En viktig detalj i traumarummet är en tydlig markering (exempelvis golvlinje) som endast får överträdas av personal ingående i, eller tillkallade av, traumateamet (bild 1.1 C). Utbildningsbehovet för personal av olika kategorier är viktigt men måste tillgodoses på annat sätt, exempelvis genom videodokumentation och noggrann utvärdering.

Traumateam Vid varje larm om stort trauma, enligt nationella traumautredningen (se ovan) definierat som ”skadehändelse där en eller flera patienter uppvisar uppenbar eller misstänkt livshotande skada eller där det finns risk för kvarstående allvarlig funktionsnedsättning”, ska sjukhusets traumateam larmas till traumarummet, som utryms och färdigställs för mottagande. På svenska sjukhus kan inte sådana team (med få undantag) finnas omedelbart tillgängliga i ständig jour. Teamen måste då bemannas av personer i det normala joursystemet, vilket medför krav på att alla läkare och sjuksköterskor med jourtjänstgöring i befattningen som ingår i teamen har utbildning i traumatologi specificerad i sin befattningsbeskrivning. Exempel på sammansättning av traumateam i Sverige är ■ anestesiolog ■ anestesisjuksköterska ■ kirurg ■ ortoped ■ akutsjuksköterska 1 ■ akutsjuksköterska 2. Den svenska modellen skiljer sig något från den amerikanska, där ortopeden inte ingår utan ses som en vid behov tillkallad resurs. Samtidigt har man i USA högre personaltäthet och bemannar teamet med fler personer av andra kategorier. I Sverige finns oftast inte mer än en

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

kirurg tillgänglig primärt. Ortopeden kan då vara en viktig resurs i det primära omhändertagandet, särskilt i Sverige där många av dessa skador är trafikolyckor och cirka 70 % av patienterna med stort trauma har frakturer av något slag. På alla sjukhus där så är möjligt bör till traumateamet knytas ett röntgenteam med läkare och sjuksköterska som larmas samtidigt som teamet och ansvarar för den radiologiska diagnostiken i eller i direkt anslutning till traumarummet (se kapitel 7). Teamet bör ledas av en person på bakjoursnivå, som tillkallas så snart teamet larmas och som samordnar arbetet och fattar beslut om åtgärder och prioritering utan att själv gripa in i arbetet. Vid flera skadade kan en sådan koordinator leda flera team samtidigt. Detta måste vara en person med erfarenhet av och utbildning i traumatologi. Bäst är om en jour- eller beredskapslinje för sådana handplockade personer finnas vid ett ”traumaansvarigt” sjukhus, men detta är i dagens läge möjligt endast på våra största sjukhus. Vanligast är att knyta denna funktion till en ordinarie bakjourslinje, exempelvis kirurgbakjour. Det kräver att varje sådan bakjour dels har utbildning i traumatologi, dels verkligen aktiveras vid larm om stort trauma. Till traumateamet kan sedan knytas erforderliga konsulter (i den mån de finns på sjukhuset): neurokirurg, ansikts–käkkirurg (”maxillofacialt team” med öronläkare, tandkirurg, plastikkirurg), toraxkirurg, urolog, barnkirurg med flera. Även sjukhusets psykologiska/psykiatriska katastrofgrupp (se kapitel 29) kan larmas och bistå drabbade med ett första krisstöd. Bild 1.2 visar en skiss över hur traumateamet arbetar runt en patient med stort trauma: anestesiläkaren och anestesisjuksköterskan svarar för säkrande och upprätthållande av livsviktiga funktioner, kirurgen gör systematisk undersökning av bålen och ortopeden av kotpelare/ extremiteter. Akutsjuksköterska 1 svarar för att skapa venös infart, ta prover och sätta dropp, och akutsjuksköterska 2, tillika ledningsansvarig på sjuksköterskesidan, svarar för registrering, kommunikation och rekvisition av erforderliga resurser. Arbetet bör ske efter ett standardiserat schema, där ATLS-konceptet (Advanced trauma life support) är det som tillämpas i Sverige och de flesta andra länder. Det beskrivs utförligt i kapitel 5. Traumateamets sammansättning, ledningsansvar och organisation kan skilja sig mellan olika sjukhus. Varje sjukhus med ansvar för omhändertagande av svårt skadade bör ha en traumamanual där detta är klart beskrivet (se nedan).

26 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

■ ■ ■

Läk Anestesi

Ssk Anestesi

Ssk Akutklin (Infart+prover)

Läk Kir

Ssk Akutklin (reg ansv)

Läk Ortopedi

■

Mekanism bakom skadan. Identifierade skador/tillstånd. Symtom/vitala parameterar. Terapi som vidtagits innan ankomst/överflyttning.

Ett enhetligt triagesystem bör användas som bas för omhändertagandenivå och prioritet för traumapatienter. Ett exempel på ett sådant system är RETTS = Rapid emergency triage & treatment system, som används på många ställen i Sverige, såväl inom ambulanssjukvården som på sjukhus, som riktlinje för prioritet och vårdnivå. Bild 1.3 visar en traumajournal enligt RETTS. Baserat på vitalparametrarna enligt ATLS-systemet kombinerat med skadans art och lokalisation (röd ruta) samt skademekanismer (orange ruta) fattas beslut om aktivering av traumalarm, vilket kan ske redan med preshopital rapportering som grund: ■ Ett eller flera uppfyllda kriterier i röd ruta innebär Traumalarm nivå 1 = aktivering av hela sjukhusets traumateam. ■ Ett eller flera kriterier i orange ruta uppfyllt men inget i röd ruta innebär Traumalarm nivå 2 = Aktivering av del av traumateamet. Målet med detta system är att larma traumateam tidigt när det är motiverat men samtidigt undvika ”överlarmning”, och erfarenheterna från där det hittills tillämpats har varit goda.

Dokumentation Läk lir (Teamlendare)

Röd linje får endast passeras av traumateam och ev tillkallade konsulter Bild 1.2. Schematisk skiss över hur traumateamet organiserar sig och fördelar arbetsuppgifterna inbördes vid omhändertagande av svårt skadad (se vidare texten).

Kommunikation och triage Kommunikation såväl mellan medlemmarna i ett team, mellan olika team och mellan olika nivåer i omhändertagandet är viktig i en situation som kräver snabba och relevanta beslut under tidspress. Traumautredningen fastslår att en enhetlig standardiserad modell för kommunikation vid omhändertagande av trauma ska införas på alla sjukhus. Exempel på en sådan modell är MIST:

En färdig traumajournal av ”kryssa i”-modell rekommenderas, gärna datorbaserad. För uppföljning och jämförelse av resultat och kvalitetssäkring bör detta vara en nationellt enhetlig journal, men så långt har man ännu inte nått. Den som för närvarande används mest i Sverige är traumajournal enligt RETTS (se bild 1.3). Principer för traumaregistrering och resultatuppföljning beskrivs i kapitel 31.

Operation av svårt skadade Som redan nämnts bör det finnas egen direkthiss från traumarummen till operationsavdelningen (om de inte ligger på samma plan). Få svenska sjukhus kan ha en operationssal som ständigt står i beredskap utan att användas för annat, men åtminstone en specialutrustad sal bör finnas som alltid snabbt kan friställas för operation av traumafall. Här bör förutom den utrustning som finns i traumarummet (se ovan) också finnas omedelbar tillgång de instrument, katetrar och annan utrustning som kan behövas vid operation, även vid torakotomi

27 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Traumajournal Datum

Ankomsttid HÃ¤mtplats

TRAUMA HÃ¤mtadress: Sekretess

Æ&#x2018; Ja Æ&#x2018; Nej

Æ&#x2018; Inne Æ&#x2018; Ute

FÃ¶rbehÃ¥ll

ID:

Rum:

Skademekanism

3ULPlUEHG|PQLQJ

Larm - triage

SpO2

$) 3XOV

Ã&#x2013;verkÃ¤nslighet

5/6 Blodsmitta

Æ&#x2018; Ingen kÃ¤nd Æ&#x2018; Ja A, B, C, D pÃ¥verkan

Skada

Mekanism

Æ&#x2018; %LORO\FND DYN|UQLQJ YLG YLVV KDVWLJKHW ! NP W med ElOWH HOOHU XWO|VW NURFNNXGGH ! NP W utan bÃ¤lte eller ej XWO|VW NURFNNXGGH Æ&#x2018; )RUGRQHW YROWDW SHUVRQHQ IDVWNOlPG

SpO2

LarmnivÃ¥beslut

Æ&#x2018; RÃ&#x2013;TT Traumalarm

Æ&#x2018; 25$1*( 7UDXPD

Æ&#x2018; Nej Æ&#x2018; Ja

Æ&#x2018; Vet ej UtlÃ¶st Traumalarm

Æ&#x2018; RÃ&#x2013;TT Traumalarm

Æ&#x2018; 7UDXPD PHG U|NVNDGD HOOHU EUlQQVNDGD |YHU Æ&#x2018; 7UDXPD PHG GUXQNQLQJVWLOOEXG HOOHU QHGN\OQLQJ Æ&#x2018; ,QVWDELO EU|VWNRUJ Æ&#x2018; 5\JJVNDGD PHG QHXURORJLVN SnYHUNDQ

5/6

%RUWIDOO

RÃ¶ntgen CT

Æ&#x2018; 5WJ %lFNHQ

Sign traumaledare

Æ&#x2018; $YEOnVD WUDXPDODUP *8/ SULRULWHW

Æ&#x2018; 8OWUDOMXG )$67 $QVYDULJ /lNDUH

-$ Æ&#x2018; 1(- Æ&#x2018;

'(&7

Ã&#x2013;vriga rÃ¶ntgenundersÃ¶kningar

Æ&#x2018; CT Skalle Æ&#x2018; CT Thorax+Buk Æ&#x2018; CT Ansiktsskelett

Æ&#x2018; &7 +DOVU\JJ

.ORFNVODJ HÃ¤ndelse

+lQGHOVH PHG HWF RFK I|UNODULQJ pÃ¥ baksidan

Symboler:

6\VWRO %7 v Diastol BT 3XOV

Æ&#x2018; Annat:

7HPS

5|QWJHQXQGHUV|NQLQJDU Sn WUDXPDUXPPHW 3DW NDQ O\IWD DUPDUQD L VDPEDQG PHG 57*

Æ&#x2018; Rtg Thorax

Æ&#x2018; 25$1*( 7UDXPD

Æ&#x2018; 8WNDVWDG XU IRUGRQHW Æ&#x2018; 0& 0RSHGRO\FND ! NP K Æ&#x2018; '|GVIDOO L VDPPD IRUGRQ Æ&#x2018; )RWJlQJDUH HOOHU F\NOLVW SnN|UG DY PRWRUIRUGRQ Sign LarmsjukskÃ¶terska Æ&#x2018; )DOO IUnQ K|MG |YHU PHWHU

7HPS AK behandling/ BlÃ¶dningsbenÃ¤genhet

Æ&#x2018; $) ! HOOHU Æ&#x2018; 6\VWROLVNW %7 Æ&#x2018; 1HXURORJLVNW ERUWIDOO

Æ&#x2018; 3HQHWUHUDQGH VNDGD Sn KXYXG KDOV HOOHU EnO Æ&#x2018; 0LQVW IUDNWXUHU Sn OnQJD U|UEHQ Æ&#x2018; ,QVWDELOW ElFNHQ Æ&#x2018; $PSXWDWLRQ RYDQ KDQG HOOHU IRW

3XOV

%RUWIDOO

Æ&#x2018; Nej Æ&#x2018; Ja Æ&#x2018; Vet ej

Æ&#x2018; SpO2 med O2 HOOHU RIUL OXIWYlJ Æ&#x2018; 3XOV ! Æ&#x2018; 5/6 ! *&6

)\OO L WLGVD[HOQ GlU IHW OLQMH PLQXWHU

Â&#x2021;

Saturation/AF

5/6 *&6 O2 l/min

grimma

mask

Sign

/lNHPHGHO RFK GURSS

.RQWUROOHU YlWVNRU EORG RFK OlNHPHGHO

T RAUM AJ OURNA L

TR AU MA JO U R NA L

T RAU MAJ O U RNAL

BesÃ¶ksorsak

9HUVLRQ

-RXUQDOHQ JUDQVNDG RFK VLJQHUDG DY ..............................................

Bild 1.3. Traumajournal enligt RETTSÂ® (med tillstÃ¥nd av Predicare AB). Journalen har en fortsÃ¤ttning fÃ¶r registrering av undersÃ¶kningsfynd samt ytterligare diagnostik och behandling i det fortsatta fÃ¶rloppet.

28 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

och kraniotomi. Här bör även finnas möjlighet att göra intraoperativ angiografi. Enligt traumautredningen ska s.k. hybridsal som möjliggör kateterburen intervention parallellt med kirurgisk intervention finnas på varje TC. Kirurgisk behandling av svårt skadade kräver kunskap om olika skademekanismer, deras effekter på mänsklig vävnad och hur den kirurgiska strategin måste anpassas till detta för att så långt möjligt minska risken för komplikationer och dödlighet. Detta belyses närmare i kapitel 2 som beskriver effekterna av olika skador, i kapitel 10 som beskriver principerna för kirurgisk strategi vid mycket svåra skador samt i de olika organkapitlen. Det berörs också nedan under beslutsprocesserna i traumavården. Allt detta kräver utbildning och träning. Detta är speciellt viktigt i ett land som Sverige, där vi tack vare dels god skadeprevention, dels ett fredligt samhälle under lång tid har en begränsad mängd svåra skador, vars primära behandling dessutom på grund av landets geografi måste spridas ut på många händer. Behov av och metoder för utbildning berörs nedan. På sjukhus som får ansvaret att handlägga svårt skadade måste säkerställas tillgång till personer som har sådan utbildning och erfarenhet.

Postoperativ vård och intensivvård Majoriteten av svårt skadade patienter har skador på flera organsystem, och företrädare för flera olika specialiteter är ofta involverade i primärt omhändertagande och operation. Det är viktigt att primärt ansvariga kirurger inte ”lämnar över” patienten till postoperativ vård eller intensivvård utan fortsätter att ha ett uppföljande ansvar. Intensivvård av svårt skadad är ett teamarbete som kräver aktiv kontinuerlig medverkan av berörda specialister inom olika områden. Särskilda och regelbundna traumaronder för svårt skadade bör finnas som etablerad rutin så att inte intensivvårdens personal ska behöva ”jaga” olika specialister för att diskutera specifika problem. Det är också viktigt att beslut om fortsatt vård och prioritering av vårdinsatser sker i samordning mellan och i närvaro av berörda specialister och konsulter som kan behövas från andra specialiteter, exempelvis infektionsmedicin. Sådana traumaronder har också ett stort pedagogiskt värde och bör noggrant dokumenteras. I den nyligen presenterade traumautredningen fastslås också att det ska finnas klara riktlinjer för grundläggande intensivvårdsprocesser för vård av svårt skadade. Dessa riktlinjer ska innefatta kompetenskrav för perso-

nal av olika kategorier, riktlinjer för uppföljning enligt ovan och även riktlinjer för åtgärder vid brist på intensivvårdsplatser som kan innebära behov av sekundärtransport till annan vårdenhet inom eller utom det egna sjukhuset.

Rehabilitering Rehabilitering är en viktig komponent i vårdkedjan vid omhändertagande av skadade patienter. Det innefattar såväl förebyggande insatser som aktiv träning och kräver multidisciplinära insatser av personal från många olika kategorier. I traumautredningen konstateras ett behov av ytterligare utveckling inom detta område i Sverige. De etablerade enheter för rehabilitering som finns är i dag huvudsakligen fokuserade på neurologiska skador, medan rehabilitering inom övrig traumatologi hittills saknat etablerad form. För rehabilitering av skadade bör enligt traumautredningen ställas följande minimikrav: ■ Rehabiliteringsbehovet för en skadad på TC eller KAS ska kunna ske så tidigt som möjligt, oftast under de första dagarna efter traumat, och i samverkan med rehabiliteringsklinik eller särskild rehabiliteringsenhet. ■ Inom varje traumanätverk (med TC som nav) ska finnas etablerade riktlinjer, vårdprogram och definierade vårdkedjor för rehabilitering efter trauma. Uppfyllandet av dessa krav kommer att kräva en utbyggnad av de resurser för rehabilitering efter trauma som finns i dag.

Beslutsprocessen vid omhändertagande av skada Vikten av snabba och korrekta beslut Att fatta rätt beslut är viktigt inom all sjukvård, men det finns få situationer där det är så viktigt att snabbt fatta rätt beslut som vid omhändertagandet av en svårt skadad patient, av flera skäl: ■ 10–15 % av de patienter som läggs in på sjukhus på grund av trauma har potentiellt livshotande skador. ■ Drygt 60 % av dem som dör på grund av skada dör under de första 4 timmarna efter traumat. ■ De vanligaste dödsorsakerna hos dem som kommer levande till sjukhus är inre blödningar och skallskador, båda områden där många – även svåra – skador

29 1

är möjliga att framgångsrikt behandla med snabb och korrekt handläggning. Behandlingen av dessa potentiellt dödliga tillstånd är antingen en operativ intervention (oftast alternativet vid blödning) eller intensivvård, och detta måste utföras med minsta möjliga fördröjning om patienten ska överleva. Tidsintervallet mellan skadan och behandling måste därför göras så kort som det överhuvudtaget är möjligt. Tidsfaktorn är alltså av vital betydelse i denna situation. Den tid man har på sig att fatta beslut är därför begränsad och medger inte att tidsödande, eller för beslutet inte absolut nödvändiga, undersökningar utförs. Detta innebär att beslut måste fattas under tidspress och med begränsat beslutsunderlag. Om en skadad har tecken på omfattande pågående blödning i bröstkorg eller buk, finns inte tid att göra en fullständig undersökning för att kartlägga blödningskällans lokalisation. Beslut om operativ intervention och typ av ingrepp måste fattas enbart på (1) kliniska tecken på stor pågående blödning och (2) snabb klinisk undersökning med enkla hjälpmedel som visar inom vilket organområde blödningen sannolikt finns, utan organspecifik diagnos. Detta ställer stora krav på den som har ansvaret för att fatta beslut. Det är svårt även för den som i daglig verksamhet arbetar med omhändertagandet av svårt skadade, och ännu svårare för dem som har begränsad vana och erfarenhet av dessa situationer – i ett land som Sverige helt enkelt därför att antalet behandlade svåra skador per läkare och övrig personal av redan nämnda skäl är begränsat.

Exempel

Denna svårighet leder till en frestelse som till varje pris måste undvikas: Att försöka ”köpa” mer tid att tänka, och mer underlag för beslutet, genom att utföra eller ordinera ytterligare undersökningar – undersökningar som vid retrospektiv analys kanske visar sig inte ha varit nödvändiga för beslutet, men som orsakat en fördröjning som varit ödesdiger.

OBS!

Denna frestelse är lätt att förstå. Den kliniska verkligheten visar också att det är lätt att falla för den: på sjukhus där frekvens och erfarenhet av svåra skador är begränsad, tar denna beslutsprocess oftast mycket längre tid än på sjukhus med stor erfarenhet inom området, och antalet undersökningar av olika slag före beslut är större. Senare års erfarenheter visar dock att det med god organisation, utbildning och träning är möjligt att avsevärt förbättra detta.

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Metoder som effektiviserar beslutsprocessen Det finns flera olika sätt att göra beslutsprocessen både effektivare och snabbare: ■ Standardiserad och konsekvent tillämpad arbetsmetodik för primär diagnostik och behandling av skadade. ■ Identifiering av de faktorer som styr – eller bör styra – besluten på olika nivåer. ■ Rutinmässig kritisk utvärdering av handläggningen hos varje svårt skadad patient med identifiering och analys av både av felaktiga eller mindre optimala beslut och av onödiga tidsförluster. ■ Vårdprogram eller manual för det egna sjukhuset eller regionen som beskriver organisation och arbetsrutiner, vilka undersökningar som ska utföras i olika situationer och enkla handläggningsscheman för olika skador.

Standardiserad arbetsmetodik för primär diagnostik och behandling I den dramatiska situation som omhändertagandet av en svårt skadad innebär, är det lätt att glömma bort eller förbise komponenter i undersökning och behandling som kan vara nog så viktiga för fortsatt handläggning och förlopp. Ju mer sällan man ställs inför denna situation, desto större blir helt naturligt den risken. De flesta patienter med svåra skador har skador på två eller flera olika organsystem. En känd risk är att i så hög grad fästa uppmärksamheten på den eller de skador som i initialskedet ter sig mest dramatiska, exempelvis öppna frakturer eller svåra ansiktsskador, att man missar andra skador som kan ge svåra komplikationer om de inte primärt behandlas, eller till och med vara potentiellt dödliga även om de inte ger så mycket initiala symtom – exempelvis blödningar i buk, torax eller skalle. Båda dessa förhållanden belyser vikten av att konsekvent följa ett standardiserat handläggningsschema som all involverad personal tillsammans tränat in.

OBS!

Det finns olika sådana koncept, men det som vunnit i särklass mest spridning och även antagits som utbildningsmodell på basal efterutbildningsnivå i Sverige är ATLS. Detta koncept tillämpas både på akutmottagningar och i prehospital vård i Sverige. Det beskrivs i detalj i kapitel 5 som behandlar det primära omhändertagandet av skadad.

30 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Faktorer som styr eller bör styra beslut på olika nivåer Ett standardiserat handläggningsschema innebär dock, hur väl genomtänkt det än är, i sig ingen garanti för en snabb beslutsprocess. I stället för att följa varje steg i schemat kan det i kritiska situationer vara både motiverat och nödvändigt att på grundval av mycket begränsad information fatta beslut om omedelbar åtgärd, exempelvis omgående transport till sjukhus, omgående operation. Det är därför viktigt att identifiera och hela tiden under arbetet med en svårt skadad ha i åtanke de faktorer som bör styra sådana beslut på de olika nivåerna i den primära behandlingskedjan: prehospitalt, i akutmottagningens traumarum och i operationssalen.

Prehospitalt Frågor att ställa inför varje beslut om åtgärd: Finns omedelbara eller potentiella hot mot livsviktiga funktioner som inte kan åtgärdas på plats? – Luftvägshinder? – Andningsinsufficiens? – Cirkulationskollaps? ■ Finns andra tecken tydande på omedelbart eller brådskande behov av behandling på sjukhus (inre blödning i bröstkorg, buk, bäcken eller skalle)? ■ Beakta: – Typ av skada/skador? (Värdering av svårighetsgrad, se kapitel 2.) – Skademekanismer? (Värdering av traumaenergi, se kapitel 2.) – Cirkulatorisk påverkan? (Klinisk bedömning av cirkulation, se kapitel 4.) – Medvetandesänkning? (Enkel bedömning av medvetandegrad, se kapitel 5.) ■ Överstiger beräknad transporttid till sjukhus 30 minuter? ■ Finns omedelbar tillgång till sjuktransport för denna patient? ■

Bedöm före varje beslut om åtgärd, med beaktande av beräknad transporttid: ■ Är denna åtgärd helt nödvändig för att säkerställa att den skadade överlever transport till sjukhus? ■ Kan utförande av denna åtgärd före transport med rimlig sannolikhet – förbättra den skadades möjlighet att överleva? – minska risken för allvarliga komplikationer? eller

■

Kan denna åtgärd innebära en fördröjning av avtransporten som kan bli ödesdiger för den skadade?

Genom att träna en sådan beslutsprocess kan man utan att förlora tid ”tänka till” före varje åtgärd. Det innebär i praktiken att en diagnos av ett tillstånd inte med automatik medför en behandlande åtgärd, utan man kanske i stället avstår från åtgärden och ser till att patienten omgående kommer vidare i behandlingskedjan, vilket kan vara motiverat av flera skäl: ■ Andra åtgärder som är brådskande men bara kan utföras på sjukhus kan ske snabbare. ■ Den tilltänkta åtgärden kanske görs bättre och snabbare på sjukhus. Exempel på tillämpning av detta i prehospital vård som redan nämnts ovan är att när beräknad transporttid understiger 30 minuter inte påbörja intravenös vätskebehandling (undantag: om patienten befinner sig i djup cirkulatorisk svikt på grund av sannolik blödning eller har en uppenbar skallskada) eller utföra trakeal intubation (undantag: om det är enda sättet att etablera fri luftväg). Den första åtgärden har marginell effekt under så kort transporttid, den andra åtgärden kan ersättas av ventilation på larynxmask i de fall den skadade behöver ventilatoriskt understöd.

I akutmottagningens traumarum Den fråga av kritisk betydelse för beslutsprocessen som ska ställas här, omedelbart efter den primära kontrollen och säkrandet av livsviktiga funktioner enligt ATLSkonceptet, är om den skadade är cirkulatoriskt stabil eller instabil eftersom detta styr handläggningen av misstänkt eller konstaterad pågående blödning. Som cirkulatoriskt stabil definieras här en patient som har ■ pulsfrekvens < 100/minut ■ blodtryck > 90 mm Hg ■ andningsfrekvens 12–30/minut ■ inte har några kliniska tecken på cirkulatorisk chock (se kapitel 4). Som cirkulatoriskt instabil definieras en patient som inte uppfyller dessa kriterier och som inte svarar, eller bara temporärt svarar, på insatt chockbehandling. Hos en patient som är cirkulatoriskt instabil på grund av pågående inre blödning måste blödningen med minsta möjliga fördröjning stoppas, eftersom en stor inre blödning inte kan kontrolleras eller kompenseras med vare sig intravenös vätskebehandling eller transfusion.

31 1

Uppnår man inte blödningskontroll tillräckligt snart riskerar den pågående blödningen att leda till koagulopati och än mer blödning. En av de vanligaste orsakerna till ödesdiger tidsförlust i handläggningen, och också till ödesdigert förlopp, är att tid förloras i försök att i sådana situationer kartlägga blödningskällans exakta lokalisation, medan patienten kanske är mest behjälpt av en livräddande operation med snabbast möjliga kontroll av blödningen. Det innebär inte att man opererar ”blint” utan att veta vare sig orsaken till den cirkulatoriska instabiliteten eller i vilket av bålens hålrum en eventuell blödningskälla finns, men det innebär att man begränsar sig till de enkla undersökningar som krävs för att ge den informationen. Cirkulatorisk instabilitet kan ha andra orsaker än blödning, t.ex. pneumotorax eller hjärttamponad (se kapitel 15). Om andra orsaker än blödning kan uteslutas med rimlig sannolikhet hos en cirkulatoriskt instabil patient efter trauma, räcker information om i vilken kroppskavitet blödningen finns som indikation för operation. Sådan information kan erhållas med enkla och snabba metoder utan att patienten behöver flyttas från traumarummet (se kapitel 16). Alla torde i dag vara överens om att en cirkulatoriskt instabil och blödande patient med behandlande traumateam inte ska flyttas till röntgenavdelningen för exempelvis datortomografi eller angiografi (sådant har skett tidigare och kostat liv). Enligt modell från stora internationella traumacentra har en del svenska sjukhus i dag utrustats med datortomografer på akutmottagningen i direkt anslutning till traumarummet. Detta är mycket värdefullt och tidsbesparande vid undersökning av den cirkulatoriskt stabila patienten, men hos den på grund av pågående blödning instabila patienten kostar detta alltför mycket tid. Erfarenheter från internationella centra som länge haft en sådan resurs visar också att den inte används vid cirkulatorisk instabilitet. Framtida förbättringar i tekniken som möjliggör ännu snabbare undersökningar kan medföra förändringar i det avseendet (se kapitel 7). Detta är bakgrunden till de handläggningsscheman för blödningar i bröstkorg, buk och retroperitoneala organ som beskrivs i respektive organkapitel. För att ytterligare poängtera vikten av en snabb primär handläggning av skadade har presenterats rekommenderade mål för ”längsta tillåtna tid” på akutmottagningen för både cirkulatoriskt instabila och stabila patienter. ”Manual of definitive surgical trauma care”, som används i efterutbildning i kirurgi i bland annat Sverige, rekommenderar

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

TÄNK PÅ

■ ■

■

Det kan vara både svårare och mer krävande att avstå från en åtgärd än att utföra den.

■

Att avstå från en åtgärd till förmån för en snabbare handläggning kan samtidigt vara livräddande.

för instabil patient maximalt 15 minuter för stabil patient maximalt 30 minuter.

Detta är högt ställda mål som få akutmottagningar i Sverige i dag klarar av trots moderniserad organisation, men är samtidigt baserade på mycket bred och omfattande erfarenhet och därför värda att sträva mot. De riktlinjer för beslutsprocessen som man väljer att använda på denna nivå kan variera något beroende på lokala förutsättningar. Avsikten med detta avsnitt har därför inte varit att låsa fast några riktlinjer, utan att belysa vilken typ av frågeställningar och tumregler som behövs i detta led av omhändertagandet.

På operationsavdelning Operation av en svårt skadad är inte bara en behandling utan ofta också en del av diagnostiken. Hos en cirkulatoriskt instabil patient med blödning är man som nämnts ovan nödsakad att operera enbart på informationen om i vilken kroppskavitet blödningen finns. Men även hos en cirkulatoriskt stabil patient, där man har haft tid att med preoperativa undersökningar bedriva organinriktad diagnostik, kan operationen innebära överraskningar; skador på flera organ är vanligt och en del skador är svåra att diagnostisera i tidigt skede även med modern teknik. Detta betyder att kirurgen ofta konfronteras med skador och problemställningar som inte uppenbarar sig förrän under pågående operation, en situation där patienten kanske är kritiskt dålig och den tid man har på sig för åtgärd är begränsad. Samtidigt kan kirurgens erfarenhet av vissa skador eller organområden vara begränsad, eftersom ingen kirurg i dag har maximal kompetens inom alla områden samtidigt. Tillgången till specialkompetens, liksom resurser i övrigt, kan också vara begränsad eftersom många av dessa operationer sker på jourtid. Skadans art (exempelvis hög traumaenergi eller bakteriell kontamination) kan kräva särskild teknik. Situationen kan ytterligare kompliceras av att patientens tillstånd inte tillåter långvariga eller omfattande åtgärder.

32 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Om man summerar allt detta inser man lätt att det vid operation av en patient som är utsatt för trauma inte finns någon strategi eller teknik som är allmängiltig för vare sig alla kirurger, alla patienter, alla typer av skador eller alla situationer. Detta innebär i praktiken att varje ansvarig kirurg i varje situation måste fatta beslut om strategi och teknik baserat på ett antal olika faktorer.

OBS!

De frågor som har kritisk betydelse för beslut om strategi och teknik vid operation är: ■ Patientens cirkulatoriska, respiratoriska och metabola tillstånd? ■ Kroppstemperatur? ■ Totala antalet skador, arten av övriga skador? ■ Skademekanismer – hög eller låg energi? ■ Grad av kontamination (typ av trauma, tid mellan skada och operation)? ■ Patientens ålder och komplicerande sjukdomar? ■ Egen erfarenhet och kompetens? ■ Tillgänglig övrig kompetens (anestesi/intensivvård, diagnostisk/interventionell radiologi)? I kapitel 2 (effekter av olika typer av våld) och i de olika organkapitlen beskrivs hur dessa faktorer enskilt och tillsammans kan styra varje beslut om strategi och teknik vid den kirurgiska behandlingen, och detta behandlas därför inte här. Det som däremot är viktigt att påpeka i denna genomgång av beslutsprocessen är att dessa frågor verkligen konsekvent ställs innan någon kirurgisk behandling påbörjas (undantag: temporära livräddande åtgärder som kontroll av stor blödning). Precis som beskrivits när det gäller beslutsfattande prehospitalt och i traumarummet, får inte konstaterandet av en diagnos eller ett tillstånd med automatik medföra en viss åtgärd – rätt strategi måste väljas innan tid och blod förlorats på något som i den aktuella situationen aldrig skulle ha utförts, eller skulle ha utförts på ett helt annat sätt. Damage control-konceptet (se kapitel 10), begränsning till temporär livräddande kirurgi som alternativ till definitiv reparativ kirurgi i det primära skedet i situationer där så är motiverat, är en bra illustration till nödvändigheten av att innan någon behandlande åtgärd påbörjas fatta beslut om övergripande kirurgisk strategi och teknik baserat på ovan angivna frågeställningar.

Rutinmässig kritisk utvärdering av handläggningen av varje svårt skadad Den beslutsprocess som beskrivits här är svår och krävande. Även på centra med hög frekvens av trauma sker

rutinmässig utvärdering av handläggningen av patienter efter stort trauma med identifiering och analys både av beslut som varit felaktiga eller mindre bra och av tidsförluster som kunnat undvikas. I Sverige har funnits ett kulturellt motstånd mot denna typ av genomgångar baserat på tveksamhet inför att kritisera den eller de som gjort sitt bästa i en svår och pressad situation. Vi har här mycket att lära av länder där långvarigt och rutinmässigt användande av denna metodik lett till att den uppfattas som ett helt naturligt led i en ständig strävan att förbättra både organisation, rutiner och det egna agerandet. Förutsättningar för detta är: ■ Schemalagda och prioriterade uppföljningsmöten för traumateamens personal. ■ Noggrann och konsekvent registrering av arbetet med antecknade klockslag för undersökningar och åtgärder. Ett värdefullt hjälpmedel som används på många håll är rutinmässig videodokumentation av handläggningen av varje patient med stort trauma. Dessa utvärderingar måste ju sedan också leda till löpande justeringar i organisation och rutiner när så är befogat och kanske även kompletterande utbildningsoch träningsinsatser. För detta bör medlemmar i sjukhuset traumagrupp ha definierat ansvar för olika områden.

Vårdprogram för trauma (traumamanual) för det egna sjukhuset eller regionen Rutiner och även en del principer för handläggning kan i vissa avseenden variera mellan olika sjukhus och regioner beroende av lokala förutsättningar och lokal övergripande organisation. Som komplement till läromedel och handböcker bör därför varje sjukhus som har ansvar för att ta emot svårt skadade ha en traumamanual som beskriver ■ vilken specialitet (jourlinje) som har ansvaret för olika typer av skador ■ när sjukhusets traumateam ska aktiveras ■ vilka befattningshavare som ska ingå i traumateamet ■ vilka ansvarsområden dessa befattningshavare ska ha ■ vem som är övergripande beslutsansvarig i traumarummet ■ vilka undersökningar och åtgärder som rutinmässigt (= utan särskild ordination) ska göras vid stort trauma.

33 1

Utöver detta kan traumamanualen innehålla riktlinjer för handläggningen av olika skador som är speciella för det egna sjukhuset/regionen på grund av särskilda förutsättningar eller speciell organisation. Traumamanualen bör dock inte svälla ut till att bli en lärobok: målet ska vara att skapa ett lättillgängligt dokument som beskriver lokala rutiner och för övrigt hänvisar till de läromedel eller handböcker i ämnet som traumagruppen rekommenderar. Traumamanualen blir på detta sätt ett viktigt hjälpmedel i beslutsprocessen eftersom den ■ med automatik mobiliserar den organisation som krävs utan att direktiv behöver ges ■ klart anger vem som är beslutsansvarig på olika nivåer så att direktiv eller diskussion om detta inte behövs ■ med automatik initierar de undersökningar och åtgärder som rutinmässigt ska göras utan att ordination behöver ges. Det senare gäller bland annat laboratorieprover (se kapitel 5), som är ett undantag från regeln att primärt begränsa undersökningarna till enbart de som behövs för omedelbara beslut: när blod ändå tas för analys, belastas inte arbetet i traumarummet tidsmässigt av antalet analyser, och även mätresultat som inte omedelbart behövs är av stor hjälp som utgångsvärden för att kartlägga förloppet vid den fortsatta kontinuerliga monitoreringen av dessa patienter. Definierade befattningshavare i sjukhusets ledningsgrupp för trauma ska ha ansvaret för utformning och kontinuerlig uppdatering av traumamanualen.

Ledningsansvar Ledning under pågående insats (operativ ledning) I föregående avsnitt har belysts att omhändertagandet av en svårt skadad patient innebär en kritisk situation under mycket pressade tidsförhållanden där arten av beslut och åtgärder kan ha avgörande betydelse för liv och hälsa. Det innebär också en situation där många kvalificerade personer arbetar tillsammans i ett team där var och en har ett definierat ansvarsområde. I en sådan situation finns ett uppenbart behov av att en klart definierad person har det övergripande ledningsansvaret och samordnar insatserna mot det övergripan-

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

de målet, att få patienten att överleva med bevarad hälsa och – så långt det är möjligt – begränsade komplikationer. Att nå detta övergripande mål kräver ■ prioritering mellan insatser så att en åtgärd som i sig är motiverad kanske måste vänta, eller avstås ifrån, till förmån för en annan ■ säkrande av kontinuerlig observans inför övriga potentiella skador, även om eller när behandlingen initialt måste koncentreras på bara ett omedelbart hotande tillstånd. Att prioritera mellan insatser är en krävande uppgift eftersom involverade specialister (de som ingår i traumateamet eller tillkallade konsulter inom exempelvis ortopedi, neurokirurgi, käkkirurgi, plastikkirurgi) av naturliga skäl lätt blir fokuserade på sitt eget organområde och vill prioritera diagnostik och behandling till det området. En viss ”konkurrens” mellan önskade åtgärder kan uppkomma, naturligtvis med strävan att göra det bästa för patienten. Någon måste ha ansvaret att leda en (snabb) prioriteringsdiskussion mellan berörda specialister och samtidigt ha klart mandat att fatta beslut om olika uppfattningar skulle råda. Beslutet måste leda till en klar handlingsplan för patienten som med tidsangivelse noteras i traumajournalen. Att säkra kontinuerlig observans inför övriga potentiella skador även när behandlingen initialt koncentreras på ett organområde är lika viktigt som erfarenhetsmässigt lätt att missa. Patienten hamnar lätt i ett bestämt ”fack” i och med att en operation görs (inom exempelvis neurokirurgi eller ortopedi), patientansvaret överförs i praktiken dit och där finns kanske inte den observans inför oupptäckta skador som krävs. Därför: Den som har det initiala ledningsansvaret i traumarummet ska behålla detta övergripande ansvar för patienten tills övriga potentiellt hotande skador kunnat uteslutas (tumregel: så länge som övervakning/behandling på intensivvårdsavdelning krävs). Lika viktigt som att detta är formaliserat är naturligtvis att den som har detta patientansvar verkligen kontinuerligt följer upp förloppet, dvs. inte ”tappar greppet” om patienten bara för att operation planeras eller pågår inom annan specialitet. Patientansvarig måste också följa upp patienten på intensivvårdsavdelning med dagliga ronder och deltagande i patientkonferenser eller ”sittronder” där beslut tas. Under jourtid (helger) måste detta ansvar med rapportering överlämnas till kollega med motsvarande kompetens. Allt detta är självklart

34 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

inom andra områden med kritiskt dåliga patienter, men erfarenhetsmässigt har det ibland brustit när det gäller traumapatienter, sannolikt som en följd av det multidisciplinära engagemanget där det är lätt att betrakta det som ”någon annans bord”. Vem ska då ha detta krävande övergripande ledningsansvar? Att det ska ligga på bakjoursnivå torde vara självklart med hänsyn till uppgiftens svårighetsgrad, men specialisttillhörigheten har både varierat och diskuterats: ■ Kirurgen är den som har, och trots subspecialiseringen har bäst möjlighet att skaffa sig, bäst klinisk kunskap för bedömning av de skador som oftast är de direkt livshotande, dvs. bålens skador. Kirurgen har också oftast erfarenhet av klinisk bedömning vid cirkulatoriska, respiratoriska och metabola komplikationer till kritiska sjukdomstillstånd och har vana att fatta kritiska beslut i jourverksamhet. ■ Anestesiologen har också god kunskap att bedöma kritiskt sjuka och är den som arbetar närmast patienten under både säkrande av vitala funktioner, anestesi och intensivvård, men har på de flesta sjukhus inte funktionen som ”PAL” (patientansvarig läkare), vilken som regel ligger inom den klinik som patienten formellt tillhör. ■ Ortopeden har också nämnts som potentiellt ledningsansvarig bland annat mot bakgrunden av att ca 70 % av alla patienter med stort trauma har extremitetsskador, men har kanske inte alltid de kompetensområden som krävs för ovan nämnda bedömningar. ■ Akutläkare finns ännu i begränsad omfattning i Sverige och vilken roll de på sikt kan komma att spela i traumaomhändertagandet är i dag oklart. Vilken befattning detta ansvar är knutet till kan variera på svenska sjukhus, även om det både i Sverige och internationellt vanligen är knutet till kirurgisk jourlinje. Det viktiga är att ■ det är klart angivet i sjukhusets traumamanual (se ovan) vem som ska ha detta ansvar ■ de befattningshavare som har ansvaret verkligen tar det konsekvent enligt ovan och att ■ de är utbildade och tränade för denna funktion. På sjukhus med hög frekvens av trauma är det motiverat att ha en särskild jourlinje för trauma (traumajour), vilket naturligtvis är det bästa sättet att säkerställa ständig tillgång av optimal kompetens.

TÄNK PÅ ■

Den svårt skadade patienten har oftast skador i fler än ett organsystem.

■

Många av dessa skador kan initialt ha sparsamma symtom eller manifestationer men ändå snabbt bli livshotande.

■

Diagnostik av dem kräver upprepade undersökningar och kontinuerlig registrering av patientens cirkulatoriska, respiratoriska och metabola status.

Ledning i planering, organisation, metodutveckling och utbildning Lika viktigt som det är att definiera ledningsansvar i operativt skede, är det att ha ett tydligt definierat ledningsansvar för traumaomhändertagandet i planeringsskedet. Ansvaret bör ligga på en grupp sammansatt av läkare och sjuksköterskor från involverade specialiteter och verksamheter (traumagrupp) med av sjukvårdsledningen utsedd ordförande. Gruppen har ansvaret för ■ utformning och uppdatering av sjukhusets traumamanual ■ organisation och utrustning av sjukhusets traumarum ■ traumaregistrering (förande av traumajournal, resultatrapportering) ■ uppföljning och utvärdering av resultat ■ metodutveckling inom olika områden ■ bevakning av ny litteratur inom området, kurser och möten, utbildning, träning och upprätthållande av kompetens. Både metodutveckling och utbildning måste ske i samverkan med företrädare för alla involverade specialiteter. Det är därför viktigt att företrädare även för ”smala” och kanske marginellt involverade subspecialiteter verkligen tar ansvar för båda dessa verksamheter när det gäller traumatologi, exempelvis i randutbildningen av kirurger, så att nödvändig bakjourskompetens i behandling av skador inom olika organområden uppnås och upprätthålls av dem som har traumaansvar knutet till sin jourlinje. En viktig förutsättning för allt detta är att både sjukvårdsledning och verksamhetsansvariga på olika nivåer verkligen inser betydelsen av en god traumavård och är beredda att avsätta de resurser som krävs för detta.

35 1

Utbildning En förutsättning både för ett kvalitetsmässigt acceptabelt traumaomhändertagande och för ovan beskrivna organisation är att all involverad personal har systematisk utbildning för ändamålet. Denna utbildning och kraven för godkännande måste vara klart definierade.

Grundutbildning Utbildningen i traumatologi har ned- eller bortprioriterats i grundutbildningen av både läkare och sjuksköterskor – för läkarstuderande för att få utrymme åt de ökande subspecialiteterna inom vården, för sjuksköterskor för att få mer utrymme åt omvårdnad. Kunskaper som kan vara helt avgörande i situationer där det varken finns tid eller möjlighet att invänta specialist borde prioriteras i båda utbildningarna. Omvårdnad är viktigt, men förutsätter trots allt att det finns en levande patient kvar att vårda. Det finns skäl att se över båda grundutbildningarna i detta avseende.

Vidare- och efterutbildning Det koncept för vidareutbildning av läkare i traumatologi som importerats från USA, Advanced trauma life support (ATLS), är mycket strikt standardiserat och har ibland kritiserats för sin brist på flexibilitet. Standardiseringen är dock en styrka, speciellt för den mindre erfarne, eller i områden som Sverige med oftast låg frekvens av trauma. Det är också ett av de få utbildningsprogram vars effekt i form av minskad dödlighet har kunnat visas vetenskapligt. Genomgången och godkänd ATLS-kurs bör därför vara ett absolut krav för befattning som primärjour i kirurgi och anestesi samt som akutläkare på sjukhus med traumaansvar enligt ovan. ATLS behandlar huvudsakligen det primära omhändertagandet och för dem som arbetar med kirurgisk behandling av skadade krävs påbyggnadsutbildning i kirurgisk teknik, inkluderande val av behandlingsmetod vid skador av olika svårighetsgrad och efter olika typer av våld. Kurser i traumatologi finns som frivilligt val i specialistutbildningen för läkare inom kirurgiska och anestesiologiska specialiteter. Behovet av efterutbildning för att bygga på och upprätthålla kompetensen är stort i ett land som Sverige med ganska låg incidens av trauma och en struktur där även icke-traumaspecialister måste ta hand om trauma, men har hittills varit ganska dåligt täckt. Ett internationellt efterutbildningsprogram, DTSC (Definitive surgical trauma care) utformat av en interna-

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

tionell grupp av traumakirurger inom IATSIC (International Association for the Surgery of Trauma and Surgical Intensive Care), har de senaste åren etablerats i Sverige som påbyggnadsutbildning på ATLS. Målet är att DTSC ska vara ett krav för bakjourskompetens på sjukhus med ansvar för omhändertagande av traumapatienter. En avancerad kurs för kirurger och ortopeder är ASSET, Advanced surgical skills for exposure in trauma, fokuserad på kirurgisk kompetens inom specifika områden. Sjuksköterskor som arbetar på akutmottagning på traumaansvarigt sjukhus bör ha specificerade kunskapskrav i traumatologi. Två utbildningar finns etablerade i Sverige: ATSS (Akut traumasjukvård för sjuksköterskor), som är en modifiering av ATLS-konceptet för sjuksköterskor, och TNCC (Trauma nurse core course) som är ett något mer kostsamt koncept. Båda koncepten har för- och nackdelar och det viktigaste är kanske inte vilken utbildning man valt utan att man genomgått någon av dem. För personal verksam i prehospital vård finns ett speciellt utbildningskoncept, Prehospital trauma life support (PHTLS), som är en utveckling av ATLS-konceptet med inriktning mot prehospital vård. Med inriktning på skador på barn finns motsvarande koncept, APLS (Advanced pediatric life support) samt EPNC (Emergency nursing pediatric course). Exempel på utbildningskoncept inriktade mot ortopediskt trauma är AO (Arbeitsgemeinschaft für Osteosynthesfragen) som är en både teoretisk och praktisk grundkurs huvudsakligen för ortopeder och som även har en fortsättningskurs på mer avancerad nivå. En kurs med huvudfokus på skadehändelser med många skadade är MRMI (Medical response to major incidents). Den initierades ursprungligen av ESTES (European Society of Trauma & Emgergency Surgery) men har nu vidareutvecklats till en fristående kurs med internationella utbildningscentra i nio länder, i Sverige vid PKMC (Prehospital & Disaster Medical Center) i Göteborg samt vid Traumacentrum, Karolinska universitetssjukhuset, Solna. Kursen är interaktiv, baserad på en avancerad simuleringsmodell, och deltagarna tränar i egen befattning prehospitalt, hospitalt eller i ledningsfunktion. Kursen är även en effektiv träning i traumatologi, eftersom den involverar beslutsfattande vid omhändertagande av svårt skadade baserat på reella scenarier. Internationella utbytesprogram med länder med hög incidens av trauma är också ett viktigt led för att utöka och upprätthålla kompetensen mot bakgrund av den re-

36 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

lativt låga incidensen av framför allt penetrerande trauma i Sverige. Exempel på sådant program är utbytet med Pennsylvania Trauma Center i USA, där svenska läkare och sjuksköterskor involverade i traumaomhändertagandet inom kirurgiska och anestesiologiska discipliner under de senaste åren haft möjlighet att auskultera under handledning. De nu ökade möjligheterna att få arbeta ”hands-on” även utan amerikansk legitimation ökar ytterligare värdet av sådana program.

Upprätthållande av kompetens Gemensamt för dessa utbildningar är att en enstaka utbildningsinsats inte räcker, speciellt inte i ett land som Sverige med förhållandevis låg frekvens av trauma. Kompetensbevarande utbildningsinsatser måste genomföras med jämna mellanrum och liksom dokumenterad grundutbildning på olika nivåer ingå som ett krav i kvalitetssäkringen av traumavården. Personaltid är dyrbar, vilket ytterligare belyser vikten av att tydligt definiera vilka sjukhus som ska ha traumaansvar och där satsa på en fullgod kompetensnivå.

Registrering och kvalitetssäkring Behov av, och metodik för, kontinuerlig uppföljning och analys av vårdförloppet hos patienter som behandlats för svåra skador på både sjukhus- och regional (nätverks-) nivå har redan belysts ovan. För att säkerställa kvaliteten i traumavården krävs, liksom inom andra områden, en registrering på nationell nivå där resultaten kan utvärderas och jämföras relaterat till skadornas svårighetsgrad. Detta är också en grund för att utveckla och optimera organisation, metodik och kompetens. Den nationella registreringen bör vara upplagd så att den går att relatera till andra nationella, eller internationella, register. I Sverige används flera olika kvalitetsregister för traumapatienter: SweTrau, det övergripande svenska traumaregistret, som fokuserar på patienter som drabbats av livshotande skador (NISS > 15, se kapitel 31). Registret är webbaserat och ger möjlighet att ■ analysera patientens hela vårdkedja från prehospital insats till omhändertagande och uppföljning upp till 30 dagar

■ ■

redovisa mätbara resultat och kvalitetsindikatorer skapa underlag för klinisk forskning och metodutveckling.

SFR, Svenska frakturregistret, där samtliga frakturer registreras. Registret ger möjlighet att studera variationer i ■ frakturförekomst och behandling ■ komplikationer ■ långtidsresultat ■ skademekanismer. SIR, Svenska intensivvårdsregistret, där alla patienter som vårdas på intensivvårdsavdelningar registreras. Diagnosregistreringen avseende traumapatienter bedöms i dag inte tillräckligt konsekvent för att tillåta säker kvalitetsanalys av traumavård. För närvarande är bara drygt hälften av de akutsjukhus som vårdar traumapatienter på intensivvårdsavdelning anslutna till SweTrau. Den målsättning som anges i traumautredningen är att nå enighet om ett nationellt register som uppfyller de ovan angivna kraven och där samtliga traumapatienter ska registreras. Scoringsystem för registrering av skadors svårighetsgrad, se kapitel 31.

Forskning och metodutveckling I inledningen till detta kapitel nämndes de konsekvenser för samhället som olika former av personskador medför både i direkta kostnader och indirekta kostnader i form av bortfall av arbetsdagar, och jämförelse gjordes också med motsvarande siffror för andra sjukdomstillstånd, som hjärt–kärlsjukdomar och maligna sjukdomar. Om man ser på de resurser som avsatts till forskning och metodutveckling för dessa tillstånd jämfört med vad som avsatts för traumatologi, är proportionerna de rakt motsatta – traumatologisk forskning är inte ens ett definierat forskningsområde, vare sig inom de nationella forskningsråden eller vid flertalet universitet och högskolor. En orsak till detta kan vara att det är ett relativt nytt område. Det är inte förrän under de senaste decennierna som den tekniska utvecklingen medfört starkt ökade möjligheter att framgångsrikt behandla även svåra skador, vilket också medfört ökade krav på tillgång till, och kunskap om, sådana metoder. Det är också först på senare tid som konsekvent resultatrapportering visat re-

37 1

sultatens direkta koppling till detta. Att bryta mark inom ett nytt forskningsfält är svårt eftersom anslagstilldelningen till stor del är baserad på långsiktiga traditioner och meriter, och traumatologin har hittills varit mycket sparsamt representerad i både lokala och nationella forskningsråd. Detta är därför ett eftersatt område där det kan förväntas hända mycket under de närmaste åren. Exempel på forskningsfält där utvecklingen sannolikt kommer att medföra förändringar i både diagnostik, behandling och resultat inom traumatologin är: ■ Cirkulatoriska, respiratoriska och metabola effekter av trauma. Här finns fortfarande många frågeställningar som behöver besvaras för att kunna optimera behandlingen av svårt skadade, exempelvis inom området systemic inflammatory response syndrome (SIRS), där behandlingen hittills kanske har varit för mycket enbart organstödjande utan att ta hänsyn till bakomliggande patofysiologiska mekanismer. Nyare fynd talar för behov av en mer individanpassad monitorering av behandlingen med hänsynstagande till individens genetiska polymorfism, en faktor som i framtiden sannolikt kommer att spela en ökad roll vid identifiering av riskpatienter för denna och liknande posttraumatiska reaktioner. ■ Diagnostisk metodik, framför allt inom området diagnostisk radiologi, där utveckling av tekniken både inom datortomografi och andra områden inom snar framtid kan komma att förändra våra handläggningsscheman och även öka möjligheterna till nonoperativ behandling. ■ Chockbehandling, där lång väg återstår till att kunna identifiera metodik för optimal volymsubstitution och där metoder som användning av oxygen-carrying solutions kan erbjuda nya möjligheter men behöver utvärderas ytterligare. ■ Koagulation och hemostas med ytterligare utveckling av lokala hemostatika och även användningen av faktor VIIa vid kirurgiskt svårbemästrade blödningar, där resultaten dock måste utvärderas ytterligare i randomiserade multicenterstudier. ■ Alternativa kirurgiska behandlingsmetoder som damage control, där lovande resultat har rapporterats men där evidensbaserade data fortfarande nästan helt saknas – här krävs både stora randomiserade multicenterstudier och experimentalmodeller för att bättre utvärdera och utveckla tekniken.

■

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

Fortsatt utveckling och spridning av non-invasiv metodik, exempelvis inom kärltraumatologin där denna metodik har varit revolutionerande vid reparation av kärlskador. Resultatuppföljning, där fungerande nationella register ännu bara finns och används i begränsad omfattning. Här finns behov av både metodutveckling och utvidgad tillämpning för att kunna utvärdera både organisation, metodik och utbildning. Skadeprevention, som kanske är den mest effektiva åtgärden att minska effekterna av olika slag av våld och som kräver samverkan mellan företrädare för såväl samhällsplanering och teknisk industri som klinisk och rättsmedicinsk verksamhet. Sverige ligger väl framme inom detta område, men mycket återstår att göra.

Detta är exempel på områden där forskningen i framtiden har stora möjligheter att påverka utvecklingen och förbättra resultaten av behandling av skadade. Ledningsansvaret för traumatologin måste också innefatta ansvar för att initiera, bedriva och leda forskning och metodutveckling som ett viktigt led i strävan mot förbättrade resultat, för vilket det finns en stor potential i denna fortfarande unga vetenskap.

Skadehändelser med många skadade Svårt skadade patienter kommer sällan ensamma utan är i flertalet fall åtföljda av flera skadade, vare sig det gäller trafikolyckor eller avsiktligt våld. Att planera ett akutsjukhus med ett enda mottagningsrum för svårt skadade är därför knappast relevant. Möjlighet måste finnas att snabbt disponera om till flera rum för detta ändamål, och detta måste vara förberett (se ovan under rubriken Traumarum). Om antal och typ av skador innebär att omedelbart tillgängliga resurser blir otillräckliga för att klara det akuta behovet utan risk för liv och hälsa talar man i Sverige om ”allvarlig händelse”, ganska diffust definierad som ”händelse som är så omfattande eller allvarlig att resurserna måste organiseras, ledas och användas på särskilt sätt”. Organisation och metodik vid sådana omfattande skadehändelser behandlas i kapitel 30.

38 1

O R G A N I S AT I O N O C H M E T O D I K

L I T T E R AT U R American College of Surgeons Committee on Trauma: Advanced Trauma Life Support Student Manual. 9:th ed. Chicago 2012 (www. facs.org/trauma/atls). Asensio JA, Trunkey D (eds.): Current therapy of trauma and surgical critical care. Mosby, 2008. Boffard K (ed.): Manual of definite surgical trauma care. 3rd ed. Hodder-Arnold, London 2011. Brown JB, Rosengart MR, Billiar TR et al.: Geographic distribution of trauma centers and injury- related mortality in the United States. J Trauma Ac Care Surgery 2016; 1:42–50. Bunn F, Trivedi D, Ashraf S: Colloid solutions for fluid resuscitation. Cochrane Database Syst Rev 2008; 23(1): CD 00 1319. Celso B, Tepas J, Langland-Orban B et al.: A systematic review and meta-analysis comparing outcome of severely injured patients treated in trauma centers following the establishment of trauma systems. J Trauma 2006; 60:371–378. Davis JD, Satahoo SS, Butler FK et al.: An analysis of prehospital deaths- who can we save? J Trauma 2014; 77(2):213–218. Demetriades D, Martin M, Salim A et al.: The effect of trauma center designation and trauma volume on outcome in specific severe injuries. Ann Surg 2005; 2442:512–519. Driscol P, Skinner D, Earlam R: ABC of major trauma. 3rd ed. BMJ Publishing Group, 2000. Dunham CM, Barraco RD, Clark DE et al.: Guidelines for emergency tracheal intubation immediately after traumatic injury. J Trauma 2003; 55:162–179. Eastern Association for the Surgery of Trauma: Practice Management Guidelines. www.east.org Gaarder C, Skaga NO, Eken T et al.: The impact of patient volume in surgical trauma trauma training in a Scandinavian trauma center. Injury 2005; 36:1288–1292. Garwe T, Cowan LD, Neas B et al.: Survival benefit or transfer to tertiary trauma centers initially presenting to nontertiarey trauma centers. Acad Emerg Med 2010; 17:1223–1232. Hirschberg A, Mattox K: Top knife – the art and craft of trauma surgery. Nr Shewsbury: Tfm Publishing, 2005. Hofius JGM, Spronk E: Health-related quality of life and influence of age after trauma- an overview. J Trauma 2014; 76(2):549–556. Irvin CB, Szpunar S, Cindrich LA et al.: Should patients with Glasgow Coma Score 3 be intubated prior to hospital arrival? Prehosp Disaster Med 2010; 25:541–546. Jokela J, Nurmi J, Genzwuerker HV et al.: Laryngeal tube and intubating, laryngeal mask insertion in a manikin by first responder trainees after a short video-clip demonstration. Prehosp Disaster Med 2009; 24:63–67. Lennquist S: Incidents caused by physical trauma. In: Lennquist S (ed.): Medical response to major incidents and disasters. Springer (Berlin/New York) 2012; 7:111–196. Lennquist Montán K, Örtenwall P, Lennquist S: Assessment of the accuracy of the MRMI-course for interactive training of the response to major incidents and disasters. Am J Disaster Med 2015; 10:93–107. Lozano R, Naghavi M, Foreman K et al.: Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010 –a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study. Lancet 2012; 380:2095–2128. MacKenzie EJ, Rivera FP, Jurkovich GJ: A national evaluation of the effect of trauma-centre care on mortality. N Engl J Med 2006; 354:366–378.

Mattox K, Moore EE, Feliciano DV (eds.): Trauma, 7th ed. McGraw Hill (New York), 2012. Morrison CA, Carrick MM, Norman MA et al.: Hypotensive resuscitation strategy reduces transfusion requirements and severe postoperative coagulopathy in trauma patients with hemorrhagic shock – a randomised trial. J Trauma 2011; 70:652–663. Nathens AB, Jurkovich GJ, Rivara FP et al.: Effectiveness of stat trauma systems in reducing injury related mortality- a national evaluation. J Trauma 2000; 48:25–31. Navarro S: The impact of ATLS training on preventable and potentially preventable deaths. Word J Surg 2014; 38:2273–2278. Oestern HG, Trentz O, Uranues S (eds.): General trauma care and related aspects. European Manual of Medicine, Springer (Berlin/ New York), 2013. van Olden GD, Meeuwis JD, Bolhuis HW et al.: Clinical impact of advanced trauma life support. Am J Emerg Med 2004; 22:522–525. Personskador i Sverige. 2012 års utgåva. Myndigheten för samhällsskydd och beredskap (MSB) 413, 2012. Prehospital Trauma Life Support Committee of the National Association of Emergency Medical Care (USA) and the American College of Surgeons Committee of Trauma: PHTLS-Basic and Advanced Pre-Hospital Trauma Life Support 7th ed. Mosby, 2014. Peitzman AB, Rhodes M, Schwab CW et al. (eds.): The Trauma Manual: Trauma and acute care surgery Lippincott/ Williams & Wilkins (Philadelphia), 2013. Ribbe E, Riddez L, Örtenwall P: Traumautredningen – en hjälp att säkra gott omhändertagande av svårt skadade. Svensk Kirurgi 2016; 2:74–76. Rowell D, Conelly L, Webber J: What are the true costs of major trauma? J Trauma 2011; 70(5):1086–1095. Shapiro MB, Jenkins DH, Schwab CV et al.: Damage control – a collective review. J Trauma 2000; 49:969–978. Sing, RF, Reilly PM: Initial Management of Injuries. BMJ Publishing Group, 2001. Smith J, Greaves I, Porter M (eds.): Major trauma. Oxford Desk Reference, Oxford University Press, 2011. Sise RG, Calvo RY, Spain DA et al.: The epidemiology of traumarelated mortality in the United States from 2002 to 2010. AAST Plenary paper. J Trauma 2014; 76 (4):913–920. Sleat GK, Ardolino AM, Willet KM: Otcome measures in major trauma care –a re4view of current international trauma registry practice. Emerg Med J 2011; 28: 1008–1012. Stockinger ZT, Mc Swain Jr NE: Prehospital endotracheal intubation for trauma does not improve survival over bag-valvemask ventilation. J Trauma 2004; 56:531–536. Traumavård på akutmottagning och inom sluten vård. www.swetrau. se.dokument/traumautredningen/sammanställning Uleberg O, Vinjevoll OP, Kristianssen T et al.: Norweigian trauma care – a national cross-sectional survey of all hospitals involved in the management of major trauma patients. Scand J Trauma Rescue Emerg Med 2014; 22:64–69. Uraneus S, Lennquist S: Trauma management and education in Europe: A survey from twelve geographically and socioeconomically diverse European countries. Eur J Surg 2002; 168:730–735.

Effekter av olika typer av våld

2 Stort trauma Sten Lennquist

Effekter av våld på vävnad Våld av något slag som träffar en levande kropp medför flera olika effekter: ■ Direkta, synliga effekter på det ställe där våldet träffar (blåmärke efter slag, kulhål efter en projektil, stickkanal efter en kniv). ■ Indirekta effekter av fortplantad energi till omgivande vävnad och ibland till övriga delar av kroppen. ■ Sekundära effekter på kroppens organ och funktioner genom frisättning av produkter från skadad vävnad, blodförlust och smärta; effekter som är avsedda att skydda kroppen från ytterligare skada men som vid kraftigt våld kan ”övertriggas” och bli skadliga.

■

En skottskada orsakad av en låghastighetsprojektil, som med låg energiöverföring passerar stabilt genom vävnaden, är något helt annat än en skada orsakad av en projektil med hög hastighet eller kraftig uppbromsning och stor energiöverföring till vävnaden, även om kulhålet kan se likartat ut. Ett hål på tarmen som orsakats av fall mot sängkant eller ett knivstick är något helt annat än ett hål som uppkommit som följd av en tryckvåg vid kraftigt trubbigt våld, en detonation eller en penetrerande projektil, även om hålet vid ytlig betraktelse kan se likartat ut.

Vid de förstnämnda orsakerna till skadan i varje exempel är risken för indirekta effekter av fortplantad energi till omgivande vävnad med vävnadssönderfall och cirkulationsstörningar minimal, liksom risken för fortplantad energi till kroppens övriga organ. ■ är risken för sekundära effekter på kroppens organ och funktioner genom frisättning av produkter från skadad vävnad minimal. ■ kan fullständig (definitiv) kirurgisk reparation av skadan oftast ske redan primärt, utan ökad risk för vare sig lokala komplikationer (vävnadsnekros, infektion) eller ogynnsam påverkan på olika organfunktioner av det ytterligare trauma som operationen innebär. ■

Det vi ser vid en första bedömning av den skadade är de direkta, synliga effekterna. Det förrädiska är att dessa effekter för blotta ögat kan se likadana ut vid ett lindrigt våld med låg energiöverföring som vid ett kraftigt våld med stor energiöverföring till vävnaden. I det första fallet är risken för indirekta eller sekundära skador mycket liten, i det andra fallet kan sådana effekter vara potentiellt livshotande om de inte upptäcks, förebyggs och/eller åtgärdas. Bedömningen av en skadad får därför aldrig göras enbart på grundval av undersökningsfynd utan måste också göras mot bakgrund av den typ av våld patienten utsatts för. Här är det prehospitala teamets kunskaper och iakttagelser av avgörande betydelse. Dessa iakttagelser måste i fullständig form överföras till sjukhusets traumateam och finnas registrerade i patientens traumajournal.

OBS!

Exempel ■

En lårbensfraktur som orsakats av vridvåld vid fall i trappa eller skidbacke är något helt annat än en fraktur som orsakats av krock med fordon i hög hastighet, även om röntgenbilden kan se likartad ut.

Vid de sistnämnda skadeorsakerna i exemplen är risken för såväl indirekta som sekundära effekter enligt ovan uppenbar, och större ju mer energi som överförts till vävnaden vid traumat. Ett ytterligare trauma i form av en omfattande operation omedelbart efter skadan kan i sådana fall innebära en ökad belastning på olika organfunktioner som kan bli förödande och innebära total eller partiell organsvikt. Dessutom finns risk att den kirurgiska reparationen sker i eller i anslutning till sekundärt skadad vävnad, exempelvis latent vävnadsnekros som följd av trauma eller tryckvåg.

40 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

Det finns väl beprövade kirurgiska metoder att undvika detta; det kan handla om vävnadsexcision och fördröjd primärsutur vid högenergetiska eller kontaminerade mjukdelsskador (se kapitel 33), extern fixation av frakturer med omgivande mjukdelsskador (se kapitel 21), avlastande stomi i stället för primärsutur vid svåra grovtarmsskador (se kapitel 17). Vid mycket svåra skador är det ofta motiverat att använda damage control (se kapitel 10), som innebär att man primärt begränsar operationen till nödvändiga livräddande åtgärder för att kontrollera blödning, begränsa läckage och säkra andning och cirkulation. En definitiv kirurgisk reparation gör man då i ett senare skede när kroppens funktioner stabiliserats efter traumat. Allt detta kan förefalla självklart, men paradoxalt nog har den ökade subspecialiseringen, med involvering av ett ökat antal specialister av olika slag i behandlingen av trauma, inneburit en riskfaktor i detta avseende. Specialisten som kommer in i ett sent skede får inte, eller skaffar sig inte, tillräcklig information om hur skadan egentligen uppkommit. En operation som skulle ha gett ett förstklassigt resultat vid en ”lågenergiskada” kan för patienten innebära en katastrof om den utförs på en skada orsakad av ett högenergitrauma. God utbildning och goda kunskaper i traumatologi för alla berörda specialister, och/eller en traumateamledare (se kapitel 1) med övergripande ansvar för val av behandlingsstrategi, är viktiga förutsättningar för att få bukt med detta problem. TÄNK PÅ

Att välja rätt behandlingsstrategi och kirurgisk metod med hänsyn till hur skadan uppkommit kan vara av helt avgörande betydelse för patientens överlevnad. Val av strategi och metodik måste därför alltid ske på grundval av så korrekt information som möjligt om skademekanismer och traumaenergi. Även den skadades reaktion på, och tillstånd efter, traumat är en betydelsefull information här.

Begreppet Stort trauma Definition Skador som orsakats av mycket kraftigt våld, eller som av andra skäl kan innebära ett omedelbart hot mot den skadades liv och hälsa, kräver snabba, korrekta och

ibland omfattande insatser från sjukvårdens sida. Kraven på goda kunskaper i traumatologi hos den sjukvårdspersonal som arbetar i skadeområde och under transport belyses i kapitel 6, och de krav som bör ställas på personella och materiella resurser för omhändertagande av trauma på de sjukhus som har detta ansvar belyses i kapitel 1. Tidsfaktorn är viktig, och de resurser som finns i beredskap på sjukhuset måste därför göras tillgängliga så snabbt som möjligt, helst finnas färdiga redan vid patientens ankomst. Detta kräver rutiner för att snabbt larma sjukhusets traumateam och färdigställa traumarummet och dess utrustning. För det behövs klara och enkla kriterier för när sådant larm ska initieras. Detta är bakgrunden till begreppet stort trauma, som definieras som ”en skadehändelse där en eller flera eller flera patienter uppvisar uppenbar eller misstänkt livshotande skada eller där det finns risk för kvarstående allvarlig funktionsnedsättning” (Socialstyrelsens traumautredning 2015). Stort trauma = skadehändelse där en eller flera patienter uppvisar uppenbar eller misstänkt livshotande skada eller där det finns risk för kvarstående allvarlig funktionsnedsättning.

OBS!

I äldre litteratur förekommer begreppet multitrauma, som grundar sig på att kraftigt våld ofta leder till skador på flera organ. Begreppet är missvisande och inte relevant i detta sammanhang. En person som vid ett enkelt fall inomhus ådrar sig brott på handleden, överarmsbrott och sårskada i ansiktet har ”multipla skador”, men det innebär inget livshotande tillstånd och kräver inga extraordinära åtgärder.Begreppet multitrauma används därför inte i denna bok utan har ersatts med det mera relevanta begreppet stort trauma som baseras på vilken typ av våld den skadade utsatts för och den sannolika mängd energi som genom detta våld överförts till kroppen. En skada kan alltså klassificeras som stort trauma även om bara ett organ eller organsystem skadats. Bild 1.3 i kapitel 1 visar exempel på ett försök att fastställa klara kriterier för aktivering av traumalarm i prioriteringssystemet RETTS, baserat på både fysiologiska kriterier och specifika undersökningsfynd (”röda kriterier”) och skademekanismer (”orange kriterier”). Summerat i en algoritm för traumalarm kan detta också ge en indikation på graden av traumalarm. Denna initiala klassifikation är utformad för att vara så enkel, klar och litet resurskrävande som möjligt i det kritiska skedet. Det innebär att den ofrånkomligen leder till en viss frekvens av ”överlarm”, där det visar sig att

41 2

skadan i själva verket inte var så svår. Lika viktigt som det är att konsekvent utlösa larmet stort trauma vid något av dessa kriterier, lika viktigt är det att omedelbart avblåsa larmet när det är uppenbart att det inte behövs. Regelbunden utvärdering av traumalarmen vid den egna enheten för att bedöma antal ”över-” respektive ”underlarm” är viktigt, men en viss frekvens av överlarm måste ändå accepteras för att kunna uppnå optimalt resultat. Om en särskild traumateamledare (traumakoordinator) (se kapitel 1), i många fall en bakjour inom definierad specialitet, ska larmas vid varje tillfälle eller enbart vid vissa kan variera beroende på kompetensnivån på sjukhusets primärjourer och frekvensen av trauman. Om det ska ske endast vid vissa tillfällen måste kriterierna för denna selektion vara klart angivna i sjukhusets traumamanual.

Skademekanismer Traditionellt brukar man dela in skador i penetrerande och icke-penetrerande, eftersom skademekanismer, diagnostik och behandling i många avseenden (men inte alla) skiljer sig mellan dessa kategorier. Till de penetrerande skadorna hör stick- och skärskador, skador orsakade av inträngande projektiler och splitter och s.k. pålningsskador där kroppen helt eller delvis genomborras av inträngande grövre föremål. Till de icke-penetrerande hör skador av direkt – “trubbigt” – våld (slag, stöt, kollision, fall), skador av tryckvåg (detonationer med påverkan av yttre tryckvåg, kollision i hög hastighet med kompression av kroppens hålrum), kläm- eller krosskador samt vridvåld.

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

majoriteten – även av de stick som träffar bålen – inte får allvarliga konsekvenser behandlas de på många platser med enbart observation utan att rutinmässigt kirurgiskt exploreras. I Sverige har antalet sådana skador hittills varit ganska begränsat och exploration har skett, och sker fortfarande, på vida indikationer, men vid en del kliniker har man börjat tillämpa en mer konservativ strategi baserat på internationella erfarenheter. Detta belyses närmare i de olika organkapitlen. Eftersom en del av dessa patienter initialt kan te sig opåverkade men senare snabbt kan försämras, oftast på grund av pågående blödning, bör vissa av dem ändå klassificeras som stort trauma (se ovan).

TÄNK PÅ

Det kan vara svårt att dra slutsatser om stickkanalens förlopp och djup vid inspektion och även vid försök till sondering, eftersom patienten kan ha befunnit sig i ett annat kroppsläge vid skadetillfället än vid undersökningen. Detta faktum har lett till att farliga skador underskattats, då det kan ta tid innan en blödning från bukorgan, hjärtmuskel och även större kärl ger sig till känna med symtom och kliniska manifestationer.

Pålningsskador Dessa skador kan se värre ut än vad de är och ha en relativt god prognos om de behandlas riktigt. Viktigt är att aldrig dra ut det pålande föremålet ur kroppen förrän patienten är i operationssalen – ett sådant förfarande kan initiera en svårkontrollerad blödning som ”tamponerats” av det pålande föremålet, som i stället kan sågas av eller kapas utanför kroppen för att underlätta transport.

Penetrerande skador

Projektil- och splitterskador

Knivstick är i majoriteten av fallen ur kirurgisk synvinkel ganska enkla att hantera, eftersom de inte vållar någon skada utanför själva stickkanalen. Om stickkanalen inte går genom vitala strukturer (större kärl, huvud, hals, bröst- eller bukhålans organ) krävs minimala kirurgiska åtgärder, däremot naturligtvis observans och möjliga preventiva åtgärder om det stickande föremålet är, eller misstänks vara, kontaminerat med virulenta mikroorganismer, ett i dag ökande problem. I länder med hög kriminalitet och hög frekvens av avsiktligt våld tillhör knivstick vardagen, och eftersom

Penetrerande projektiler eller fragment medför, till skillnad från stickskadorna, en överföring av energi till vävnaden som ger upphov till både indirekta och sekundära skador i olika grad och omfattning. En del av dessa skador genererar endast en begränsad mängd energi som inte gör dem mycket allvarligare än en knivskada, medan andra kan innebära en massiv energiöverföring och vara potentiellt livshotande även om de ”bara” träffar mjukdelar och skelett i en extremitet. Vid val av behandling är det av avgörande betydelse att försöka fastställa typ av skada och grad av energiöverföring till vävnaden, eftersom strategin måste inriktas därefter.

Stick- och skärskador

42 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

Traditionsenligt har samtliga projektil- och splitterskador inkluderats i kriterierna för stort trauma. Liksom när det gäller knivstick, har man i många länder av resursskäl inte råd med så vida indikationer för stort traumalarm i områden där skottskador är vardagsrutin. Noteras bör dock att de flesta skottskador i sådana områden orsakas av enkla handeldvapen (konventionella pistoler) som oftast ger skador av lågenergikaraktär. I ett land som Sverige är skottskador mer sällsynta, men vapnen är ofta jaktvapen eller stulna militärvapen som ger avsevärt värre skador, och vanan att bedöma skottskador är av naturliga skäl mindre. Sammantaget innebär detta att vidare indikationer kan och bör tillämpas för att kategorisera dessa skador som stort trauma. Projektilskadorna har kommit att tjäna som modell för att beskriva både effekterna av hög traumaenergi och de behandlingsprinciper som bör tillämpas vid sådana skador. Skademekanismerna beskrivs detaljerat i detta avsnitt. (För behandling, se kapitel 33). Den skada som en projektil eller splitterfragment orsakar är, liksom vad gäller övriga trauma, beroende av den energi som överförs till vävnaden. Denna energi, som vid projektil- och splitterskador kan bli mycket hög, bestäms av flera olika faktorer: ■ Projektilens rörelseenergi ■ Projektilens stabilitet i projektilbanan ■ Den träffade vävnadens täthet och elasticitet. Projektilens rörelseenergi (E) ökar i direkt proportion till projektilmassan (M), men i kvadratisk proportionalitet till hastigheten (V) enligt formeln E= M×V2/2, vilket är bakgrunden till den moderna vapenutvecklingen med övergång till allt snabbare projektiler, även om det sker på bekostnad av minskad projektilmassa. Ju högre rörelseenergi projektilen har, ju större blir energiöverföringen till vävnaden vid projektilens eller fragmentets anslag. Detta är bakgrunden till begreppet ”höghastighetsskador”, dvs. skador orsakade av vapen med hög utgångshastighet, framför allt moderna militärvapen som automatvapen typ M16 (utgångshastighet 850–1 000 m/s), AK 74 (utgångshastighet 935 m/s) och AK 47 (utgångshastighet 615–890 m/s) och även en del gevär. Som jämförelse ligger vanliga pistoler, hagelgevär och gevär oftast mellan 200–400 m/s. Begreppet ”höghastighetsskador” är dock missvisande, eftersom energiöverföringen till vävnaden är beroende av fler faktorer än rörelseenergin (se nedan). ”Högenergiskador” är härvidlag ett bättre begrepp. Projektilens stabilitet har betydelse såtillvida att en projektil eller ett fragment som går i en stabil bana ge-

nom kroppen utan att bromsas upp avlämnar liten eller begränsad mängd energi, trots hög hastighet. Paradoxalt nog kan alltså ett höghastighetsvapen under vissa betingelser ge en lågenergiskada. En projektil kan göras instabil genom deformering, så att den roterar i sin bana, eller genom preparering, så att den splittras i vävnaden (används vid vissa typer av jaktammunition). Ju kraftigare uppbromsning, desto högre energiöverföring. Polisen i Sverige har sedan 2006 en ny typ av pistolkula som har egenskapen att snabbt deformeras och därigenom bromsas upp i vävnaden hos den som träffats. Detta i syfte att undvika skador på andra än den beskjutne ifall kulan skulle gå rakt igenom vävnaderna. Den som träffas drabbas alltså av en högre energiöverföring och tillfogas mer vävnadsskada än med den ammunition som använts traditionellt. Den träffade vävnadens täthet och elasticitet har stor betydelse för energiöverföringen. Om projektilen träffar ben blir uppbromsningen alltid kraftig, vilket innebär en mycket stor energiöverföring (återigen kan paradoxalt nog ett låghastighetsvapen ge en högenergiskada). En projektil med samma massa och hastighet kan ge en mycket begränsad skada om den går genom vävnad med lågt motstånd, exempelvis lungvävnad, och en mycket stor skada om den går genom muskulatur eller ben. Projektiler eller fragment med lägre energiöverföring kan ge en skada som i princip begränsas till själva projektilbanan, och därmed är jämförbar med ett penetrerande knivstick. Om inte vitala strukturer träffas är denna skada relativt ofarlig och kräver ingen omfattande kirurgisk behandling. Når projektiler eller fragment med högre energiöverföring träffar vävnaden uppstår en tryckvågseffekt som innebär att en av tryckvågen åstadkommen kavitet, av större eller mindre omfattning, uppstår längs projektilbanan. I denna kavitet uppkommer en pulsrörelse som gör att den omväxlande expanderar och drar ihop sig, varvid undertryck uppstår och bakterier och kontaminerade partiklar sugs in i sårområdet (bild 2.1). Förutsättningarna för att en sådan kavitet ska bildas är större i vävnader med ökat motstånd (muskulatur, parenkymatösa organ) och i delvis vätskefyllda hålrum (buk, kranium, större kärl), och mindre i vävnader med lägre motstånd (lunga). Längs utbredningen av denna pulserande kavitet uppkommer en icke-reversibel vävnadsdevitalisering (bild 2.2). Denna devitaliserade vävnad är substrat för insugna bakterier (bild 2.1), och infektionsrisken för dessa skador är därför mycket stor om inte den devitaliserade vävnaden avlägsnas och tillräckligt dränage skapas (se kapitel 33).

43 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

utbredning av devitaliserad vävnad

1 2

utbredning av den temporära “pulserande” kaviteten

3 kvarstående iakttagbar skottkanal

Bild 2.1. Skademekanismerna vid projektil- och splitterskador. Vid projektilens eller fragmentets passage genom vävnaden uppstår en av tryckvågen expanderande kavitet (1). Som följd av det undertryck som då uppstår sugs kontaminerade partiklar in i skadeområdet (2). Observera den typiska stjärnformade utgångsöppning (3) som kan uppkomma när hudens slits sönder av tryckvågen.

Bild 2.2. Runt den kvarstående iakttagbara skottkanalen föreligger en mer eller mindre omfattande zon av devitaliserad och bakteriekontaminerad vävnad. Behandlingen måste inriktas på att minska infektionsrisken genom att excidera denna vävnad (”debridering”) och skapa möjligheter till dränage genom att på vida indikationer lämna såret primärt öppet och i stället göra s.k. fördröjd primärsutur.

Av tryckvågen kan dessutom uppkomma sekundära tryckvågsskador i form av frakturer och kärl- och nervskador långt från projektilbanan. Slutligen kan fragment av projektilen eller träffat ben i form av sekundärprojektiler träffa organ långt från det primära skadeområdet; exempelvis kan det uppstå splitterskador i buken som följd av en högenergiträff proximalt på nedre extremiteten. Alla dessa effekter måste vara kända för var och en som handlägger projektil- och splitterskador och vägas in i varje steg i diagnostik och handläggning (se kapitel 33).

mycket höga hastigheter ger indirekta och sekundära effekter liknande dem vid högenergetiska projektilskador, även om de oftast är mindre omfattande. Det medför skadad eller död vävnad med risk för lokala komplikationer och sekundär organpåverkan (se ovan). Detta tillsammans med den naturligt ökade risken för organskador vid kraftigt våld är skälet till att indikationer på hög hastighet vid kollision medför att den skadade klassificeras som utsatt för stort trauma. Hur säker är då bedömningen av hastigheten i kollisionsögonblicket? Av stor vikt är att ambulanspersonalen har förmåga att ”läsa av” olycksplatsen och göra en bedömning baserat på vittnesuppgifter, bromsspår och fordonens deformering – mer än en halv meters deformering har angetts som kriterium för stort trauma och kan tjäna som riktmärke. Uppgifter om att fordonet voltat eller att den skadade kastats ut är också viktiga. För passagerare i fordon är också viktigt att notera om den skadade haft bälte och om krockkudde finns och lösts ut adekvat. Erfarenheten visar klart att både bälte och krockkudde minskar risken för svåra skador. Detta påverkar därför klassificeringen stort trauma (se ovan). Varken bälte eller krockkudde eliminerar dock risken för skador på bålens organ (bild 2.3). Sådana skador kan dock ofta behandlas framgångsrikt till skillnad från svåra skallskador, som minskat genom införande av dessa skydd. För oskyddade skadade (motorcyklist, cyklist, fotgängare) har hastighetsgränserna för klassifikationen

Icke-penetrerande skador Kollisioner

Kollision med eller mellan fordon är den i Sverige vanligaste orsaken till svåra icke-penetrerande skador. Sådana kollisioner genererar två olika typer av våld: (a) det direkta våld som träffar kroppen vid kollisionen och (b) den tryckökning som blir följden när kroppens hålrum komprimeras på grund av decelerationen i kollisionsögonblicket (se kapitel 16, bild 16.1). Den förstnämnda effekten är självklar och uppenbar, den andra effekten glöms lätt bort och kan ge upphov till skador som kan vara livshotande men lätt missas i det primära omhändertagandet. När hastigheten i kollisionsögonblicket når upp till en viss nivå sker en energiöverföring till vävnaden som vid

44 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

Bild 2.3. Bilbältet minskar risken för framför allt dödliga skallskador men eliminerar inte risken för skador på bålens organ. Denna patient hade multipla bukskador med bland annat både lever- och mjältruptur som dock framgångsrikt kunde behandlas; utan bälte hade hon sannolikt omkommit vid kollisionen. Bilden illustrerar de krafter kroppen utsätts för vid kollision i hög hastighet. En patient med detta utseende ska handläggas som stort trauma och skador på bålens organ misstänkas tills motsatsen bevisats.

Vid krock front mot sida kan höga hastigheter orsaka svåra bål- och skallskador där utvecklingen av sidolokaliserade krockuddar haft stor skadepreventiv betydelse, men återigen inte eliminerar risken för tryckvågsbetingade skador på bålen. Passagerare utan bälte utgör som vid frontalkrock en risk för andra passagerare. Krock med av bakifrån påkörande fordon innebär alltid risk för hyperextension i halsryggraden som följd av rekylmässig flexion om den skadade sitter fixerad i bälte (s.k. whiplash-skada). Risken för skador på halsryggraden minskar med användande av nackstöd som dock inte eliminerar risken för sådan skada. Dessa skador är lömska eftersom de kan ge begränsade symtom och manifestationer vid den primära undersökningen efter skadan och lätt kan missas, men samtidigt ge upphov till långvariga och svåra följdtillstånd. Röntgenundersökningen av halsryggen kan vara svårbedömd i tidigt skede och ska alltid upprepas vid kvarstående symtom. Skada på ryggmärgen kan förekomma utan skelettskada. Magnetröntgen är i dag ett viktigt komplement för att påvisa skador på halsryggens mjukdelar. Kollision med stora djur

stort trauma satts lägre på grund av avsaknad av det skydd som fordonet och dess säkerhetsanordningar ger och betydligt större risk för allvarliga skador även vid låga hastigheter. Användande av hjälm är obligatoriskt för förare och passagerare på motorcykel i Sverige men i länder utan sådan lagstiftning är svåra skallskador en vanlig konsekvens av motorcykelolyckor. Användande av hjälm vid cykelåkning minskar också dramatiskt risken för skallskador vid cykelolyckor. Olika typer av kollisionsvåld

Vid frontalkrock mellan fordon fortplantas decelerationsvåldet genom nedre extremiteten, innebärande risk för frakturer/luxationer i fotled, underben, knäled, lårben, höftleder och bäcken. Speciellt utsatta här är höftlederna. Överkroppen fortsätter framåt och risken för skador på bålen och huvudet påverkas i hög grad av om den skadade har bälte och/eller fungerande krockkudde. Utan bälte och krockkudde är risken stor både för skallskador och svåra krosskador på bålens organ. Trots både bälte och fungerande krockkudde innebär höga hastigheter dock risk för kompressionsskador på inre organ, medan risken för skallskador minskar. Baksätespassagerare som inte har bälte riskerar att utgöra ”projektiler” och är en stor fara för både för sig själva och för framsätespassagerarna.

Detta är en vanlig skadeorsak i länder som Sverige med stor älgstam, men förekommer också i andra länder med stora djur (kameler). Våldet vid kollisionen träffar antingen snett framifrån eller uppifrån med kompression av vindruta eller fordonstak och konsekvensen kan bli dels skallskador, dels kompression av ryggraden med frakturer och ryggmärgskador, med andra ord svåra skador som innebär ett avsevärt hot mot både liv och funktion.

Detonationsskador Skademekanismer

Detonationer av olika slag orsakar en expanderande tryckvåg som sprider sig från detonationshärden enligt ett särskilt mönster. Denna tryckvåg har två komponenter: en initial chockvåg med mycket högt tryck, följd av en fas av negativt tryck eller ”blast wind”, ett sug av luft tillbaka mot detonationspunkten. Den initiala chockvågen orsakar tryckbetingade skador på kroppen, framför allt på vävnad i övergångarna mellan luft och vätska, medan den “negativa” tryckvågen vållar sekundära skador från fragmenterat material med samma effekter som beskrivits ovan under effekter av penetrerande projektiler och fragment. Tabell 2.1 visar vilka skador dessa mekanismer huvudsakligen genererar.

45 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

Tabell 2.1. Olika typer av skador som följd av detonationer. Skademekanism

Skadetyper

Primär tryckvåg

Skador på olika organsystem, speciellt på vävnad i övergångarna mellan gas-och vätskefyllda hålrum: Lungor (blast lung injury), bukens håliga organ, trumhinnor

Sekundära skador av fragmenterat material

Penetrerande splitterskador som träffar vävnaden med varierande grad av energi, ofta av samma karaktär som högenergiskador av projektiler

Stötskador som följd av att kroppen av tryckvågen stöts mot fasta ytor

Skador som av kraftigt trubbigt våld, kross- och klämskador

Brand (flammor) och rök

Brännskador, inhalationsskador av toxiska gaser

Avsiktlig kontaminering (dirty bombs)

Infektioner av mikroorganismer, kemiska skador, strålningsskador

I slutna rum reflekteras tryckvågen från omgivande väggytor, vilket kraftigt ökar skadeverkan jämfört med öppna ytor. Detta illustreras tydligt av den betydligt större skadeverkan av terroristutlösta bomber i slutna utrymmen, exempelvis vid terrordåden i Madrid 2004 och i London 2005. Om självmordsbombaren i Stockholm 2011 nått sitt mål att spränga bomben i ett fullsatt varuhus mitt i julhandeln i stället för att – som då – råkat utlösa den utomhus, hade effekterna kunnat bli likartade. En människa som utsatts för en kraftig extern tryckvåg kan ha ett fullständigt intakt yttre men mycket omfattande, även dödliga, inre skador (skalle, torax, buk). Exponering för tryckvåg efter detonation ska därför alltid betraktas som stort trauma.

Lungskador En effekt som kan vara lätt att missa men som samtidigt är viktig att vara observant inför, redan vid det första omhändertagandet av patienten, är lungkontusionen. På grund av sin höga lufthalt är lungvävnaden speciellt känslig för tryckvågor. Slitskador uppstår i vävnaden, med bland annat sprängning av kapillärerna, vilket medför lokala blödningar och vätskeläckage såväl i bindväven (ödem) som i bronkträdet. Som en följd av kapillärskadan uppkommer luftembolier. Dessa kan vara omedelbart dödande eller ge upphov till neurologiska skador av varierande svårighetsgrad senare i förloppet. Primärt sker en reflektorisk kärlsammandragning som medför att blodflödet till den skadade lungvävnaden nästan helt stryps. På så sätt sker en omfördelning av blodflödet i lungan till dess intakta delar. Genom detta kan ventilations-/genomblödningskvoten till att börja med behållas i stort sett oförändrad. Detta är för-

rädiskt, eftersom det kan ge intryck av att patienten är relativt opåverkad. Efter någon tid släpper emellertid kärlsammandragningen och man får en shuntning av icke-syresatt blod och sjunkande oxygentryck i lungartärerna på grund av försämrad gasdiffusion i skadade partier, och en snabbt tilltagande andningsinsufficiens blir följden. Dessa mekanismer måste beaktas vid hantering av människor som exponerats för explosioner eller detonationer – även detonationer på långt avstånd, där inget bromsat upp tryckvågen. Oförsiktig vätsketillförsel och för sent insatt andningsunderstöd och syresättning kan få ödesdigra konsekvenser för dessa patienter (se kapitel 15).

Sprängskador i samband med terrordåd På grund av att tryckvågor från explosioner av olika slag kan orsaka mycket komplexa och omfattande skador på kroppen är de mycket populära hos terrorrister. Terrordåd med sprängmedel av olika slag har ökat tiofaldigt under de senaste årtiondena och svarar i dag för över 60 % av alla terroristattacker. I terroristsammanhang används ofta s.k. improvised explosive devices (IED) som är enkla och billiga att tillverka med ledning av utförliga instruktioner på internet. De är skapade med målet att få största möjliga skadeverkan genom stor spridning av kroppspenetrerande partiklar och fragment. De kan också vara kontaminerade med smittsamma eller andra skadliga ämnen (“dirty bombs”). Eftersom detta kan drabba alla människor var som helst i världen när som helst, är det viktigt att all sjukvårdspersonal har kännedom om de fysiologiska mekanismerna bakom denna form av trauma och principerna för diagnostik, prioritering och primärt omhändertagande av drabbade.

46 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

Kross- och klämskador

Krosskadesyndromet (crush injury) När en extremitet blir klämd under rasmassor eller andra tyngre föremål, leder kompressionen av vävnaden till en kombination av ischemi på grund av minskat blodflöde och direkt skada på muskelcellerna, speciellt cellmembranen. Detta leder till förändringar i katjonpumpen som slutligen leder till att cellen dör. Cellmembranen får ökad permeabilitet och blir oförmögen att upprätthålla den osmolala differensen och skillnaderna i katjon/anjon-balansen mellan intra- och extracellulära rummet. Detta leder i sin tur till flöde av vätska in i cellen med följd av att cellerna sväller, vilket generar en tryckökning i muskelvävnadernas fack (kompartment). Vätskeförlusten från kärlsystemet kan samtidigt initiera eller aggravera cirkulatorisk chock. Muskelcellernas död (nekros) frigör elektrolyter (som kalium, kalcium, magnesium och fosfor) men också produkter från den cellulära nedbrytningen, som myoglobin, som därmed kommer ut i cirkulationssystemet, en process som benämns rabdomyolys. Detta tillsammans med andra substanser från skadad eller död vävnad leder till en serie störningar i metabolism och organfunktion: metabol acidos, koagulopati, cirkulationssvikt och njurinsufficiens. Kaliumnivåerna kan bli mycket höga och ge upphov till livshotande arytmier. Observeras bör att dessa förändringar oftast initieras eller accelereras just i det ögonblick när den skadade tas loss och cirkulationen i det skadade området därmed åter släpps på, och man brukar kalla denna den kritiska skadebild som då uppkommer för reperfusionsskada. Det finns alltså skäl att vara vaksam inför detta vid losstagning av fastklämda och ha beredskap för snabbt insatta åtgärder i form av effektiv chockförebyggande behandling och optimal syresättning.

Kompartmentsyndrom (compartment syndrome) Eftersom varje muskelfack (kompartment) på extremiteterna är omgivet av en rigid fascia, leder ett ökat tryck inom dessa muskelfack – t.ex. genom de mekanismer som beskrivits ovan – till en ytterligare nedsatt kärlförsörjning som i sin tur initierar, eller ytterligare ökar, nekrotiseringen av muskelcellerna i en ond cirkel som snabbt kan accelerera skadeverkan. Detta benämns kompartmentsyndrom. Syndromet kan av erfaren person diagnostiseras kliniskt genom palpation och kontroll av perifer cirkulation, men också genom mätning av tryck i de olika muskelfacken. Ett klart ökat tryck i ett

eller flera av dessa muskelfack är indikation för snabb tryckavlastning genom kirurgisk klyvning av fascian runt respektive muskelfack. (Diagnostik och behandling, se vidare kapitel 23.) Skadade som legat fastklämda länge löper risk för indirekta och sekundära skador till traumat, med snabbt accelererande förlopp, och ska därför hanteras som stort trauma.

Skador som traditionellt har klassificerats som stort trauma oavsett orsak Vissa typer av skador har på många håll automatiskt klassificerat som stort trauma oavsett uppkomstmekanism: ■ Instabil bröstkorg, ”flail chest” (se kapitel 15). Indikerar alltid ett kraftigt våld och innebär ett omedelbart hot mot andning och syresättning. ■ Instabil bäckenfraktur (se kapitel 17): Indikerar kraftigt våld, stor risk för blödning, chock och sekundär organpåverkan. ■ Mer än en fraktur på långa rörbenen (femur, tibia, humerus). Den sammanlagda vävnadsskadan innebär risk för sekundär organpåverkan. Dessa skador är visserligen allvarliga och kan kräva stor och snabb insats, men är samtidigt med mycket få undantag konsekvenser av just de uppkomstmekanismer som redovisats leda till klassifikationen stort trauma. Att ha med dem som särskilda kriterier kan därför vara en onödig ökning av komplexiteten i denna definition, som bör göras så enkel som möjligt.

47 2

EFFEKTER AV OLIKA TYPER AV VÅLD STORT TRAUMA

L I T T E R AT U R

Översiktslitteratur

Cooper GJ, Dudley HAE, Gann D et al. (eds.): Scientific foundations of trauma: Mechanisms of injury, I: 3–347. Butterworth & Heinemann, 1997. Cooper GJ, Dudley HAE, Gann D et al. (eds.): Scientific foundations of trauma: Patophysiology of injury – local response. II: 459–530. Butterworth & Heinemann, 1997. Hunt JP, Weintraub SL, Wang YZ et al.: Kinematics of Trauma. In: Moore EE, Feliciano DV, Mattox KL. Trauma. 5th ed. Mc GrawHill (New York), 2004. Ivatury RR, Cayten CG (eds.): The textbook of penetrating trauma. Williams & Wilkins (Philadelphia), 1996. Ivatury RR: Pressure, perfusion and compartments: Challenges for the acute care surgeon. AAST 2013 Master Surgeon Lecture. J Trauma 2014; 76 (6):1341–1347. Lennquist S: Incidents caused by physical trauma. In: Lennquist S (ed.): Medical response to major incidents and disasters – a practical guide for all medical staff. Springer (Heidelberg/New York/ London), 2012. Lerner A, Soudry M (eds.): Armed conflict injuries to the extremities – a treatment manual. Springer (Berlin), 2011. Mayberry JC: Blunt injury mechanisms. In: Trunkey D, Lewis FR (eds.); Current therapy of trauma. 4th ed. Mosby (St Louis), 1999. Mattox K, Moore EE, Feliciano DV (eds.): Trauma. 7th ed. Mc Graw Hill (New York), 2012. Smith J, Greaves I, Porter KM (eds.): Oxford desk reference to major trauma. Oxford Univesity Press (Oxford), 2011.

Litteratur inom speciella områden

Almogy G, Luria T, Richter E et al.: Can external signs of trauma guide management? Lessons learned from suicide bombing attacks in Israel. Arch Surg 2005; 140:390–393. Arnold JL, Tsai MC, Halpern P et al.: Mass casualty terrorist bombings – epidemiological outcomes, resource utilization and time course of emergency needs. Prehosp Disast Med 2003; 18:220–234. Bazarian JJ, Fisher SG, Flesher W et al.: Lateral automobile impacts and the risk of traumatic brain injury. Ann Emerg Med 2004; 44:142–152. Champion HR, Holcomb JB, Young LA: Injuries from explosions – biophysics, pathology and required research focus. J Trauma 2009; 66:1468–1477.

Covey DC: Blast- and fragment injuries of the musculoskeletal system. J Bone Joint Surg Am 2002; 84–1221–1234. De Palma RG, Burris D, Champion HR: Blast injuries. New Engl J Med 2005; 352:1335–1342. Fry WR, Wade MD, Smith RS et al: Extremity compartment syndrome and fasciotomy – a literature review. Eur J Trauma Emerg Surg 2013; 39:561–567. Giannou C, Baldan M. Molde Å (eds.): War Surgery. 2nd ed. International Committee of the Red Cross, Geneva, 2013. Lee AJ, Mann MP. Cycle helmets. Arch Dis Child 2003; 88:465–466. Mackay M. Engineering in accidents: Vehicle design and injuries. Injury 1994; 25:615–621. Mather J: Report investigating the importance of head restraint positioning in reducing neck injury in rear impact. Accid Anal Prev 2000; 32:299–305. Mayrose J, Jehle D, Hayes M, Tinnesz D, Piazza G, Wilding GE: Influence of the unbelted rear-seat passenger on driver mortality: “The back seat bullet”. Acad Emerg Med 2005; 12:130–134. Newgard CD, Lewis RJ, Kraus JF, Mc Connell KJ: Seat position and the risk of serious thoracoabdominal injury in lateral motor vehicle crashes. Accid Anal Prev 2005; 37:668–674. Neuhaus SJ, Sharwood PF, Rosenfeldt JV: Terrorism and blast explosions – lessons for the Australian surgical community. ANZ J Surg 2006; 76:637–644. Peleg K et al.: Gunshot and explosion injuries: Characteristics, outcomes and implications for care of terror-related injuries in Israel. Ann Surg 2004; 239(3):311–317. Ritenour AE, Wickley A Ritenour JS: Tympanic membrane perforation and hearing loss from blast overpressure. J Trauma 2008; 64:174–178. Rupp JD, Schneider LW. Injuries to the hip joint in frontal motor vehicle crashes: Biomechanical and real-world perspectives. Orthopedic Clin North Am 2004; 35:493–504. Stefanoupulos N. Vagianos C, Stacropulos M, Androulakis J. Deformations and intrusions of the passenger compartment as indicators of injury severity and triage in head-on collisions of nonairbag-carrying vehicles. Injury 2003; 34:487–492. Turegano-Fuentes F, Pérez- Diaz D, Sanz-Sánchez M et al.: Abdominal blast injuries: different patterns, severity, management and prognosis according to the main mechanisms of injury. Eur J Trauma Emerg Surg 2014; 40:451–460.

Kroppens fysiologiska 3 svar på trauma Folke Sjöberg

Kännedom om det normala fysiologiska svaret på trauma är nödvändig för att kunna förstå mekanismerna bakom reaktionsmönstret hos en skadad patient, och för att kunna urskilja när förloppet förändras av tillstötande komplikationer. Kunskapen om det normala förloppet har dessutom fått ökad betydelse då det till en del modifieras av modern traumabehandling. Nya rön talar också för att det kan vara gynnsamt att vid behandlingen farmakologiskt modulera det posttraumatiska svaret. Framför allt gäller detta det neuroendokrint framkallade hypermetabola syndromet. En återkommande hypotes är att ett normalt traumasvar gynnar patienten, men att det finns tillfällen när de fysiologiska och patofysiologiska reaktionerna efter ett trauma når en sådan dignitet att de i stället blir ogynnsamma. Stöd för det senare är de situationer när traumasvaret har kunnat moduleras med framgång. Det fullödiga fysiologiska kroppssvaret vid stort trauma illustrerar den uttalade överlappning och sinsemellan kopplade modifiering som sker i alla väsentliga fysiologiska reglersystem. Ingen eller få mekanismer är undantagna från att vara indragna vid omfattande skador. Bild 3.1 och texten nedan är ett försök att beskriva strukturen i detta svar och därigenom öka förståelsen för hur dessa system samverkar i hela läkningsprocessen. I den moderna illustrationsmodellen kan man se, förenklat, framför allt ett övergripande samspel mellan skadad vävnad och inflammationsprocesserna. Inflammationsprocessen utgörs av såväl de cellmedierade (trombocyter, leukocyter, lymfocyter, monocyter och makrofager) som de av humorala kaskadsystemen (i plasma) styrda processerna (koagulation inklusive fibrin, kinin, komplementsystemet, perifera neurotransmittorer, vasoaktiva aminer, platelet activating factor (PAF), arakidonsyrakaskaden och cytokiner). Till dessa adderas effekterna av övergripande hormonella system: det akuta fas-svaret (framför allt IL-1 och -6 producerade av makrofager, monocyter och lymfocyter), det sym-

patikoadrenerga svaret (medierat via adrenalin/noradrenalin frisatt från binjuremärgen och noradrenalin från perifera och viscerala nervändslut) och hypotalamus– hypofys–binjurebarkssystemet (som frisätter kortisol och aldosteron som modifierar dessa effekter på många olika nivåer) (bild 3.1). Nyligen har man kunnat visa att det dessutom föreligger ett samspel mellan det sympatiska nervsystemet och inflammationsprocesserna. Dels genom att det sympatiska nervsystemet innerverar lymfvävnad och därigenom påverkar vävnadens funktion, dels genom att inflammatoriska celler har adrenerga receptorer på sin yta och kan påverkas av cirkulerande adrenerga hormoner (framför allt noradrenalin). Detta anses kunna förklara den immunsuppression och immunmodulation som på grund av stress ses efter trauma. Traumasvarets förlopp, som vi till stora delar känner det i dag, beskrevs först av Cuthbertson på 1930-talet. Det kan sägas bestå av två faser, en ebbfas och en flodfas. I modern litteratur delar man gärna upp den andra delen, dvs. flodfasen, i en katabol och en anabol period. FAKTARUTA 4.1

Patientens status och symtombild utifrån de beskrivna mekanismerna i den tidiga traumafasen kan te sig på följande sätt: ■

Status: Initialt efter traumat blek, kallsvettig, takypnoisk, takykard, marmorerad i huden framför allt vid uttalad hypovolemi. Med tiden eventuellt hypoterm. Efter vätskebehandling och allt senare efter traumat speglar bilden den hyperdynamiska situationen, med feber, kvarvarande takykardi, frekvent takypné och ökad tidalvolym.

■

Psykologisk bild: Patienten är ofta rädd och obenägen att röra sig, ointresserad av sin omgivning, brister i kommunikation alltmer. Ibland obenägen att medverka, vilket kan övergå i ren antagonism.

50 3

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

Bild 3.1. Översikt över traumasvaret och dess effekter (modifierat från Hill och medarbetare 2000).

Skada/Trauma

Vävnadshypopersfusion Reperfusionsskada

Afferenta neurala signaler

Cytokiner/syrgasradikaler/ arakidonsyrametaboliter

CNS

Katekolaminer Kortisol

Endotel/neutrofiler/ makrofager

Anorexi Immobilisering Hyperpyrexi

Efferent neurala signaler

Lokala och systemiska effekter

Förändringar i metabolism (protein, fett och glukos) Förändringar i cirkulation (hydrering, kapillär permeabilitet och vaskulär tonus)

Leder till organsvikt

Den tidiga ebbfasen omfattar de första timmarna efter traumat och kännetecknas då som regel av framför allt hypovolemi och hypotermi. Under denna period manifesterar sig de tidiga kompensationsmekanismerna. När kroppen sedan kommit mer i balans, exempelvis genom samtidig påbörjad behandling, börjar flodfasen. Denna kännetecknas av det s.k. hyperdynamiska stressvaret, vilket initialt innefattar vätskeretention med vävnadsödem och vävnadskatabolism som följs av hypermetabolism. Den katabola perioden kan omfatta veckor, och när såren läkts övergår den i en anabol fas, då kroppen restitueras i alla påverkade system. Den anabola fasen kan även den sträcka sig över veckor, månader och till och med år vid mycket stort trauma. Det metabola svaret vid trauma anses ha utvecklats fylogenetiskt under årtusenden för att gagna läkningsprocessen och överlevnadschansen.

Traumasvarets utlösande stimuli En mängd viktiga faktorer utlöser det samlade svaret på traumahändelsen: ■ Den psykologiska upplevelsen. Redan den psykiska upplevelsen, t.ex. smärta och/eller rädsla, leder till en aktivering av det sympatiska nervsystemet via hypo-

■

talamus. Detta leder framför allt till frisättning av adrenerga hormoner och kortisol. Vävnadsskadan. Såret har tillskrivits allt större betydelse i modern litteratur då framför allt inflammationsmediatorernas betydelse har studerats ingående och förståelsen för deras effekter har ökat. De anses ha såväl lokala effekter i sår och omkringliggande vävnad som sekundära effekter på centrala nervsystemet, där de centralt initierar och underhåller det övergripande traumasvaret. Blodförlusten. Detta är en klassisk faktor som genom åren studerats mycket och vars effekter används som modell när det gäller att beskriva traumainducerade fysiologiska förändringar. Effekterna av blodförlusten medieras framför allt via den sympatiko-adrenerga axeln, via aktivering av tryckreceptorer i de stora halskärlen och via volymreceptorer i hjärtats förmak. I senförloppet bidrar även sekundära effekter av ischemi–reperfusion, vilket frisätter primära mediatorer som fria syrgasradikaler, vilka såväl som endotelcellsmedierade stimuli aktiverar inflammationsprocessen. Acidos/hypoxi/hyperkarbi. Faktorer relaterade till cirkulation och andning påverkar tonus i det sympatiska nervsystemet. Exempelvis avspeglas förändringar i koldioxidnivåerna i blodet i en nästan linjär ökning av signalutflödet i sympatiska nerver. Hypotermi. Detta är en välkänd faktor med vittgående konsekvenser för traumasvaret genom framför

51 3

allt ökad sympatikusaktivitet. Hypotermi uppkommer ofta som en konsekvens av omständigheterna till traumat. Här finns också en koppling till kaskadsystemen där framför allt koagulationsprocessen påverkas negativt av lägre temperaturer. Det svar som utlöses av de ovan redovisade faktorerna är kvantitativt relaterat till såväl traumats storlek som individens egna förutsättningar att svara. På senare tid har en debatt förts om betydelsen av individens genetiska förutsättningar för traumasvaret, speciellt som man funnit att olika individer kan reagera olika, exempelvis med olika grader av organsvikt på i stort sett samma trauma. Detta talar för att individens genetiska förutsättningar har betydelse. Ny betydelsefull information har också tillkommit avseende just den genetiska kodens betydelse för traumasvaret. I det stora amerikanska projektet där det genetiska uttrycket vid trauma undersökts, det s.k. Glue Grant, har man kunnat visa att genuttrycket och produktionen av proteiner som svar vid trauma är signifikant skiljt mellan det som ses vid trauma och det som ses vid sepsis. Detta fynd är mycket intressant då man nu kan anta att det i grunden är två olika mekanismer vad gäller det totala traumauttrycket vid dessa två tillstånd. Det gör det troligt att man på sikt mer aktivt måste skilja mellan dessa tillstånd och deras respektive behandlingar och komplikationer.

Tidiga effekter Traumasvaret avspeglas tidigt i de övergripande neuroendokrina svaren med deras fysiologiska konsekvenser: ■ Neurologiskt svar, via signalutflöde i framför allt sympatiska efferentfibrer. ■ Neuro-humoralt svar, via frisättning av katekolaminer och kortisol från binjuren. Dessa svar leder i en tidig fas till betydelsefulla effekter på det kardiovaskulära systemet. Här sker en omfattande redistribution av blodet. Effekterna kommer successivt via flera mekanismer. Främst och viktigast är att mobilisering av blod från venösa kapacitanskärl, följd av ändrade tryckförhållanden över kapillärbädden, vilket leder till resorption av extravaskulärt vatten. Kardiellt ses parallellt en ökad hjärtmuskelkontraktilitet och ökad hjärtfrekvens. Vidare leder stressvaret till en perifer insulinresistens med ökade blodglukosvärden som följd. Det senare mobiliserar i slutsteget intracellulärt vatten till blodbanan. Sammantaget ger dessa effekter ett tillskott av volym till blodbanan i en blödningssituation.

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

Successivt insättande effekter Tidsmässigt inträder ovan nämnda mekanismer tidigt i det posttraumatiska förloppet och styrs huvudsakligen av det aktiverade sympatiska nervsystemet. De immunologiska och metabola förändringar som sedan sker, initieras till stor del genom andra mekanismer.

Immunologiskt Via neutrofiler, makrofager och lymfocyter sker en aktivering av inflammationskaskaderna med frisättning av inflammatoriska mediatorer (framför allt cytokiner: IL-1 och -6). Detta ses relativt tidigt dels via frisättning av befintliga depåer, dels genom nysyntes (gentranskription). Det senare ger en långsammare start. I den grad ischemi förekommer i vävnaderna bidrar det till att underhålla inflammationen. Detta sker genom effekter medierade bland annat via endotelet. I det posttraumatiska förloppet tillstöter sedan en successivt tilltagande immunsuppression som ökar risken för infektioner.

Traumaalarminer En väsentligen olöst fråga inom traumatologin är problemet hur immunsvaret aktiveras vid vävnadsskada i frånvaro av bakterier och kroppsfrämmande ämnen, t.ex. vid en steril SIRS. Här har en grupp molekyler av varierande slag, som anses vara utlösande av inflammationssvaret, diskuterats. Ofta består de av delar av kroppsegna molekyler från framför allt det intracellulära utrymmet, och det finns specifika receptorer på immuncellens yta som känner av dessa molekyler och bidrar att mobilisera immunförsvaret. Mobiliseringen sker via omkoppling till intracellulära signalsystem som sedan samverkar med de klassiska inflammationskaskaderna i bildandet av t.ex. cytokiner. Det är inte sällan flera olika ämnen som kan korsreagera och enskilt eller tillsammans utlöser ett svar hos receptorn. De i dag mest kända receptorerna finns åskådliggjorda i bild 3.2. Medfödd immunitet anses därför inte längre enbart aktiveras av närvaron av direkt kroppsfrämmande, s.k. icke kroppseget material eller substanser. Immunaktivering kan i stället följa som en konsekvens av en vävnadsskada, och storleken på inflammationsaktiveringen är proportionell till omfattningen av skadan. Svaret kan även vara vävnads- eller skadespecifikt. För t.ex. bakteriell sepsis är mekanismen för immunaktiveringen väl klarlagd. Strukturproteiner från bakterierna interagerar med receptorer på medfödda immunceller. Dessa signaler från bakterier kallas patogenasso-

52 3

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

Extracellulärt

sRAGE

HMGB1 Heat shock-protiener Heparansulfat Mitokondriellt DNA

Mitokondriellt DNA Formylpeptid

HMGB1

FPR1

TLR2

TLR4

TLR9

Neuropeptider HMGB1 S100B

SAP 130

ATP

HSPs

RAGE

MINCLE

P2RX7

HSPR

PAR2

Intracellulära signalvägar

Intracellulärt

Cellkärna

Hjärta

Produktion av cytokiner

Lungor

Lever

Bild 3.2. Traumaalarminerna och deras receptorer för aktiveringen av det proinflammatoriska immunsvaret. HMGB = high-mobility group box protein; (s)RAGE = (secretory) receptor for advanced glycation end products; ATP = adenosine 5-triphosphate; HSP(R) = heat-shock protein (receptor); FPR = formyl peptid receptor; TLR = Toll-like receptor; Mincle = macrophageinducible C-type lectin; P2RX7 = purinergic receptor; PAR = proteinase-activated receptor; NF = nuclear factor. (Källa: Manson, BJS 2012.)

cierade molekylära mönster (PAMP), och ett flertal har blivit identifierade. Exempel på sådana är lipopolysackarid (LPS) från cellmembranen på gramnegativa bakterier, lipoteichoic acid (grampositiva bakterier) och flagellin (från bakteriers flageller). Något som visat sig betydelsefullt i det här avseendet är också bakteriellt DNA. Interaktionen mellan PAMP och immuncellreceptorn utlöser sedan cytokinproduktionen. Både det medfödda och det adaptiva immunsvaret utlöser cytokinkaskaderna. Sepsis förekommer sedan definitionsmässigt när

svaret överstiger det som är att betrakta som en normal immunaktivering. Effekter av antibiotika beror då på läkemedlets förmåga att reducera immunsvaret genom att bakterieaktiviteten avstannar. Mekanismerna som ligger bakom inflammationssvaret vid en steril skada är mindre väl kända, men en viktig tanke är att de medieras via substanser som kallas ”alarminer”. Dessa anses interagera med en eller flera typer av receptorer som kan vara lokaliserade på cellytan såväl som inom cytoplasman hos immunceller. Flera av dessa

53 3

tänkta receptorer verkar dessutom ha förmågan att binda flera olika substanser, och storleken på svaret kan även bero på den samtidiga vävnadsspecifika situationen. Exempelvis kan t.ex. pH-nivån eller tillgången på syrgas/syrgasradikaler ha en effekt för detta svar. Ett flertal ämnen har ansetts vara alarminer, men det har rått och råder osäkerhet om vad som bör vara de exakta kriterier som ett ämne ska uppfylla för att vara en alarmin. Benämningen alarmin bör på sikt bättre definieras och förtydligas, eftersom den i dag används lite ospecifikt för substanser som signalerar en endogen fara, oavsett om denna har intracellulärt eller extracellulärt ursprung eller om den har bildats eller utsöndrats vid en biokemisk process som sedan lett till immunaktiveringen. Ur ett kliniskt perspektiv har målet med att identifiera alarminer varit att finna de molekyler som frisätts omedelbart efter en vävnadsskada och som sedan direkt aktiverar de första immuncellerna. Andra egenskaper som man gärna velat tillskriva en alarmin är att den extracellulära koncentrationen bör spegla traumats svårighetsgrad och även graden av svar på de frisatta endogena mediatorerna och det svar som dessa sedan utlöser i sin tur. Det sammantagna och kompletta traumasvaret är som synes en komplicerad mekanism som inbegriper många över tiden varierande patofysiologiska processer. Trauma innebär som regel en vävnadsskada, med inte sällan blödning, chock, acidos, hypoxi och ischemi–reperfusion i olika grader av samvariation. Om det är samma inflammatoriska mekanismer som aktivas vid dessa olika omständigheter återstår fortfarande att klarlägga.

Metabolt Initialt sker en nedgång i ämnesomsättningen (ebbfasen). Denna fas följs av en ökad ämnesomsättning, som ofta tilltar och når en platå dag 3–5 efter traumat. Denna platå kvarstår sedan under en längre tid, upp till flera veckor eller månader. Även om den ökade ämnesomsättningen underhålls av flera av de ovan beskrivna systemen, anses den sympatikoadrenerga axeln ha störst betydelse för denna ökning, framför allt i det tidiga posttraumatiska förloppet. Det är nu också klarlagt att det moderna traumaomhändertagandet successivt har reducerat omfattningen av det hypermetabola syndromet. Graden av hypermetabolism står i relation till traumats storlek och anses vara störst för brännskador. Det moderna omhändertagandet har dock halverat denna ökning, som i dag beräknas till cirka 40 % över normal vilometabolism för svårt brännskadade patienter.

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

Lokala mekanismer De ovan beskrivna effekterna medieras av ett flertal system och mekanismer: ■ Sympatikoadrenerga axeln (SPAA) ■ Hypotalamus–hypofys–binjureaxeln (HHBA) ■ Bildandet av antidiuretiskt hormon (ADH) i hypofysen ■ Renin–angiotensinsystemet (RATS) ■ Bildandet av endogena opioider (EO). Vid sidan om dessa övergripande system och mekanismer, som oftast aktiveras via centrala nervsystemet medverkar också andra faktorer: cytokiner och metaboliter som platelet activating factor (PAF), syrgasradikaler, arakidonsyrametaboliter och kväveoxid. Dessa bildas i traumatiserad vävnad av bland annat makrofager och neutrofiler och har effekter på vävnadsgenomblödning och sårläkning. Bland cytokinerna kan framför allt nämnas TNFα, interleukin 1, 6, 8, 10 och TGFβ (transforming growth factor beta). Här spelar balansen mellan proinflammatoriska (TNFα), interleukin (1, 6, 8) och antiinflammatoriska (interleukin 10 och TGFβ) faktorer roll för graden av inflammation.

Central integrering och styrning av signalutflödet För att traumasvaret ska utvecklas adekvat och samspelet mellan de olika fysiologiska processerna fungera i varje enskilt fall krävs en övergripande integrering och styrning. Detta sker i centrala nervsystemet. Inkommande afferenta signaler från exempelvis baroreceptorerna i halskärlen går genom cirkulär omkoppling via oxytocinneuron i hypotalamus vidare till noroch adrenerga neuron i ventrala ryggmärgen och når slutligen arginin/vasopressin, och kortikotropinfrisättande neuron i hypotalamus. Andra afferenta signaler till hypotalamus kommer genom andra än katekolaminerga neuron, t.ex. glutamat och gammaaminosmörsyratransmittorneuron. Integreringen av dessa signaler sker huvudsakligen på nivån runt de periventrikulära kärnorna, vilka också samspelar med såväl intra- som extrahypotalamiska banor. Det sammanlagda svaret på de inkommande signalerna skickas sedan ut via framför allt sympatiska och parasympatiska preganglionära neuron spinalt. Viktigt är att poängtera att utgående signaler kan gå direkt in i parenkymet hos lymfoida organ (benmärg, tymus, lymfknutor och mjälte). Därigenom kan central styrning påverka det perifera immunsvaret. Även om kunskapen här inte är fullständig, vet man i dag att dessa

54 3

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

nervändslut kan producera signalsubstanser som kan påverka de immunologiskt kompetenta cellerna via neuropeptider, neurotransmittorer och neurohormoner. Det har sedan länge varit känt att sårmediatorer kan leda till minskat välbefinnande via signaler till det centrala nervsystemet (CNS). På senare tid har det dessutom visat sig att cytokiner kan skicka signaler in till CNS, dels via lokala transportmekanismer över blodhjärnbarriären, dels via områTNF den som saknar barriärfunktion, i s.k. NFκB fenestrerade kapillärer, som ses t.ex. TGF-β vid anteroventrala delen av tredje ventrikeln, vid området vid subfornikala organet och framför allt vid hypofysens baklob. TNFα IL-1 Intressantast är att cytokiner kan åstadkomma IL-12 ett signalinflöde till CNS via vagusnerven. IL-10 Detta anses ske genom paraganglia, vilka har IL-6 synapser mot vagusnerven och som har visat sig ha receptorer för cytokiner (IL-1ra).

Tymus

Binjurar

Mjälte

α2-AR Neuropeptider

Sympatiska ganglion Peyers plack

β2-AR Katekolaminer

Benmärg

Specifika mediatorer för traumasvaret

Lymfkärl

Sympatikoadrenerga axeln (SPAA) Som tidigare nämnts aktiveras sympatikoadrenerga axeln av ett flertal stimuli (tabell 3.1). Det fysiologiska svaret medieras via splankniska sympatiska nervfibrer (plexus celiacus) som når binjuren. Från binjuren frisätts katekolaminer och kortisol. Via blodet ger dessa generella effekter till hela kroppen, nämligen ökad hjärtfrekvens och förhöjd hjärtminutvolym, som även beror på ökad hjärtmuskelkontraktilitet. Dessutom ses ökad minutventilation och generell vasokonstriktion i såväl artärer som venösa kärl. Vasokonstriktionen åstadkommer en generell blodtrycksstegring, inte minst på grund av mobilisering av blod från de venösa kapacitanskärlen. Katekolaminerna har sekundära metabola effekter som leder till en generellt ökad ämnesomsättning och en ökad blodglukoskoncentration på grund av en perifer

Lymfkörtlar

FAKTARUTA 3.2

Kortisoleffekter ■ Natriumretention ■

Insulinresistens

■

Glukoneogenes

■

Lipolys

■

Proteinkatabolism

Tabell 3.1. Styrningen av signalutflödet. Stimuli

Receptorer (bild 3.3)

Medieras

Smärta/vävnadsskada

Nociceptorer – afferenta nervsignaler till hypotalamus/hypofys

Aktivering av sympatikoadrenerga axeln (SPAA) med utsöndring av katekolaminer och kortisol

Blödning och intravaskulär hypovolemi

Stimulering av volym- och tryckreceptorer (förmak/aorta)

SPAA

Hypoxemi, acidos och hyperkarbi

Kemoreceptorer i aorta, centralt

SPAA

Hypotermi

Preoptisk area i hypotalamus

Hypotalamus–hypofys–binjureaxeln (HHBA)

55 3

Aktiv transport över blod– hjärnbarriären och passivt via permeabla områden (fenestrerade kapillärer)

B Modulerad neurotransmission och sjukdomskänsla

Mjälte

TNFα IL-1 IL-6

Peyers plack

Vagusnerven

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

Bild 3.3. Samband mellan stimuli och signalutflöde. A. Sympatisk innervation av immunvävnad. CNS innerverar och styr lymfoid vävnad genom autonoma och sensoriska fibrer som når ut till vävnader som mjälte, benmärg, bräss och lymfkörtlar och därigenom åstadkommer en neuromodulering av cellsvar, inklusive hematopoes, cellmigration och cytokinproduktion. Adrenerga substanser kan påverka immunfunktionen genom endokrina mekanismer (katekolaminer producerade i binjure) eller parakrina mekanismer (sympatiska nervsystemets nervändslut – via noradrenalin). Cellulära svar kan sedan moduleras via katekolaminstimulering via adrenerga (alfa-2- eller beta-2-) receptorer på immunceller. B. Afferenta signaler från det perifera immunsystemet till CNS. Flera mekanismer är involverade i signalering från det perifera immunsystemet till CNS. Detta kan i princip ske via två signalvägar, dels via cytokinmedierad direktpåverkan på CNS via aktivtransport över eller genom områden som saknar blod–hjärnbarriär, dels genom aktivering av afferenta neuron i vagusnerven. Vagal afferent signalering från aktiverade immunceller leder bland annat till HPA-aktivering, feber, sömn, påverkad noradrenalinomsättning och sjukdomskänsla. C. Sammanfattning av bild A och B. Reflexbåge av dubbelriktad kommunikation mellan immunvävnad och CNS (via den immun-neurala och den neuroimmunologiska länken). För detaljförklaring, se ovan om bild A och B.

TNFα IL-1 IL-6

Immun-neural länk – afferent komponent

Neuro-immun länk – efferent komponent

• Immunsystemet signalerar till CNS

• T- och B-lymfocyter, neutrofiler, mononukleära celler, NK-celler som uttrycker neuropeptidreceptorer • Påverkar

- Immunmediatorer och cytokiner - Över blod–hjärnbarriären • Kapillärer • Aktiv cytokintransport • Mediala eminensen - Indirekt • Cytokin stimulering av vagala och sensoriska afferenter

- Cytokinuttrycket - Lymfocytfunktion - Tymocytproliferation/ -differentiering - Antikroppssvar - Cytotoxisk aktivitet

56 3

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

relativ insulinresistens, katabolism av muskelproteiner och lipolys. Det är framför allt ökad tonus i det sympatikoadrenerga systemet som leder till det katabola tillståndet vid stort trauma. Om vasokonstriktionen är alltför uttalad under detta stressvar kan vävnadsischemi uppstå. Vävnadsischemin i sin tur kan förstärka stressvaret genom att lokalt verka inflammationsstimulerande. Mekanismen tror man här är såväl aktivering av kaskadsystemen som effekter på endotelet, medierat via bland annat selektiner. Förändrade tryckförhållanden över mikrokärlbädden via beta 2-receptorer leder också till en initial vätskemobilisering. Denna vätskemobilisering övergår senare under den hyperdynamiska fasen till det omvända, dvs. vätskeretention med vävnadsödem. De ökade blodglukosnivåerna som följder den traumainducerade insulinresistensen leder också till en mobilisering av intracellulärt vatten på grund av direkta osmotiska effekter av glukosmolekylen extracellulärt.

Hypotalamus–hypofys–binjureaxeln (HHBA) En central mediator i det stressutlösta svaret är kortisol. HHB-axeln aktiveras av i stort sett samma stimuli som den sympatikoadrenerga axeln, dvs. psykologiska och fysiologiska faktorer (rädsla, smärta, hypotension, hypovolemi och vävnadsskada). Dessa stimuli frisätter kortikotropinfrisättande faktor från hypotalamus, som i sin tur frisätter adenokortikotropt hormon (ACTH) från hypofysens framlob. ACTH bildas från en prekursor, pro-opiomelanokortin, och en biprodukt vid dess bildande är betaendorfin. ACTH och betaendorfin frisätts därför simultant från hypofysen. ACTH stimulerar sedan binjuremärgen till bildande av kortisol. Kortisol har effekter på diverse organsystem, där framför allt påverkan på proteinomsättningen, fettdepåerna och glukoshomeostasen är av betydelse för traumasvaret. Betaendorfinproduktionen har vid sidan om den rent smärtlindrande effekten också modulerande effekter på traumasvaret, t.ex. minskad ACTH-frisättning, ökad insulinfrisättning och effekt på immunsystemet genom påverkan på neutrofil- och lymfocytfunktion.

Effekter medierade via njuren Antidiuretiskt hormon (ADH) Aktivering av tryckreceptorer i karotis och volymreceptorer i förmaken utlöser inte bara aktivering av den sympatikoadrenerga axeln, utan signaler som når hypotalamus kopplas även om till hypofysens baklob, där ADH frisätts. Förutom att ADH påverkar återresorptionen av

vatten i njuren är det också en potent vasokonstriktor. Dessa effekter leder båda till blodtrycksstegring.

Renin–angiotensinsystemet (RATS) Om traumat leder till hypotension, minskad hjärtminutvolym och sänkt vävnadsblodflöde är det risk för att genomblödningen av njurarna påverkas. I njurens juxtaglomerulära celler leder detta till sekretion av renin. Som slutprodukt bildas angiotensin II, en mycket kraftig vasokonstriktor som dessutom stimulerar sekretionen av aldosteron. Den senare bidrar ytterligare till retention av salt och vatten i njuren för att kompensera hypotensionen och hypovolemin.

Kaskadsystemen inklusive koagulationen Lokalt utlösande för kaskadsystemen är faktorer som produceras vid lokal kärlskada, bland annat subendotelialt kollagen och basalmembran. Effekterna av dessa förstärks av ischemirelaterade faktorer. Ischemin påverkar endotelet lokalt som uppreglerar receptorer (E- och P-selektiner). Hos neutrofilerna sker aktivering av L-selektin och frisättning av cytokiner. Dessa tillsammans med kemotaktiska faktorer bidrar till transmigrationen av vita blodkroppar ut ur kärlsystemet och in i vävnaden, framför allt på venulaenivå. Förutom att den aktiverade vita blodkroppen bildar och frisätter cytokiner frisätts andra toxiska produkter härifrån, t.ex. proteaser. Detta leder i sin tur till aktivering av ett flertal kaskadsystem: de koagulations- och de fibrinolytiska kaskadsystemen, komplementsystemet, kallikrein–bradykininsystemet och arakidonsyrakaskaden. Allt detta sker i första hand genom aktivering av Hagemannfaktorn (faktor XII). Som sluteffekter i respektive system ses framför allt påverkan på koagulationssystemet med en obalans som kan inbegripa antingen en ökad koagulabilitet med trombosbildning, som vid DIC (disseminerad intravasal koagulation), eller en ökad blödningsbenägenhet. Andra kaskadeffekter är vasodilatation och en ökad kärlpermeabilitet. Mekanismerna här medieras av bradykinin–fibrindegraderingsprodukter, aktiverat komplement, bradykinin, serotonin, histamin, prostaglandiner och leukotriener (tabell 3.2). Alla dessa potenta, vasoaktiva mediatorer påverkar också inflammationssvaret, framför allt genom cellulär aktivering av i första hand leukocyter. Alla dessa mekanismer är viktiga för läkningsprocessen. Kaskadsystemen ovan åstadkommer också en cellulär aktivering, där monocyter och makrofager spelar en

57 3

central roll. Viktiga för att underhålla den lokala processen i det läkande såret är då lokalt frisatta cytokiner. I traumasammanhang tillskrivs, som tidigare nämnts, framför allt TNFα, IL-1, IL-6, IL-8 och IL-10 betydelse. Dessa har även egna effekter på neutrofilerna. I sammanhanget bör också nämnas syrgasradikaler som slutprodukter i ett ischemi–reperfusionsförlopp. Dessa kan påverka såväl det lokala svaret som ge systemiska effekter.

Mikrovaskulär cirkulationsanpassning Den snabba påfyllnad av cirkulationssystemet som beskrivits ovan måste ske för att kroppen ska undgå cirkulationskollaps efter en större akut blödning. Den processen kommer igång kort efter traumat. Därefter följer en cirkulationsanpassning i långsammare takt, också den en följd av stressvaret. Denna cirkulationsanpassning baseras på förändringar i kapillärtrycket i kärlbäddarna, framför allt i skelettmuskulatur och hud, men även i splanknikusområdet.

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

Således sker en vätskeabsorption från i första hand det interstitiella rummet som en konsekvens av de hydrostatiska tryckförändringar som skett över den mikrovaskulära bädden som ett resultat av det sympatikoadrenerga påslaget. Detta sker dels genom utflöde i sympatiska nerver, dels genom cirkulerande hormoner (adrenalin/noradrenalin). Katekolaminer, kortisol, aldosteron och angiotensin II ökar natriumåterresorptionen. ADH såväl som aldosteron och angiotensin II ökar vattenåterresorptionen – här är tidsperspektivet längre än för de ovanstående effekterna. Detta ger tillsammans med den vätskeresorption som tidigare beskrivits från de olika kärlbäddarna också en vätskeretention via mekanismer som verkar genom njuren. Den beskrivna bilden speglar framför allt en hypovolem situation. I händelse av vävnadsischemi och inflammationsaktivering generellt i kroppen, eller lokalt i traumatiserad vävnad, kommer till detta även påverkan på den mikrovaskulära permeabiliteten. Här kan vätskeresorptionen i vissa stycken motverkas av det ökade

Tabell 3.2. Några viktiga inflammatoriska mediatorer och cytokiner och deras effekter vid trauma. Mediatorer

Genes

Huvudsakliga effekter

Serotonin

Trombocyter, mastceller

Ökad mikrovaskulär permeabilitet, vasokonstriktion

Tromboxan A2

Cyklooxygenaskaskaden

Vasokonstriktion – risk för vävnadsischemi

Bradykinin

Kininsystemet (kininogen)

Ökad mikrovaskulär permeabilitet, vasodilatation i vissa kärlavsnitt, i andra vasokonstriktion, smärtmodulerare

Komplementfaktorer (C3a/C5a)

Komplementsystemet

Aktivering av komplementsystemet via makrofager och neutrofiler, vasokonstriktiom

Prostaglandiner (PGE2/PGF2-α) Cyklooxygenaskaskaden

Vasodilatation resp. vasokonstriktion

PAF (platelet activating factor)

Polymorfnukleära leukocyter, makrofager och basofiler

Ökad vaskulär permeabilitet, vasokonstriktion, aktivering av neutrofila granulocyter

Fibrinopeptider

Koagulationskaskaden

Ökad vaskulär permeabilitet, stimulering av makrofag- och neutrofil kemotaxis

Substans P

Sensoriska nerver

Vasodilatation och ökad permeabilitet

Histamin

Mastceller och basofiler

Vasodilatation, ökad permeabilitet och kemokines

Interleukin 1 (IL-1)

Makrofager, endotel och fibroblaster

Stimulering av produktion av akutfasreaktioner, aktivering av makrofager och neutrofiler, stimulering av ökad adhesivitet mellan neutrofiler och endotel

Interleukin 2 (IL-2)

T-celler

Aktivering av makrofager och lymfocyter, T-cellsproliferation

Interleukin 6 (IL-6)

T-, B-celler, fibroblaster, hepatocyter

Aktiverad av produktion av akuta fasproteiner i levern, β-cellsdifferentiering

Interleukin 8 (IL-8)

Monocyter, polymorfnukleära leukocyter, basofiler

Aktivering av neutrofiler och ökad kemotaxis

TNFα (tumor necrosis factor alfa)

Makrofager, lymfocyter och mastceller

Aktivering av makrofager och neutrofiler, ökad adhesivitet mellan neutrofiler och endotel. Stimulerad produktion av akuta fasproteiner och angiogenes

Cytokiner

58 3

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

mikrovaskulära läckage som kan vara beroende av inflammationsaktiveringen. I händelse av proteinläckage ur kärlträdet kan också hypoproteinemi bidra till ett sjunkande kolloidosmotiskt tryck intravaskulärt, vilket leder till förlust av vätska från det intravaskulära rummet. De senare uppräknade faktorerna kan vara en del av ett SIRS (systemic inflammatory response syndrome, se kapitel 9) eller sepsissyndrom och kräver då aggressiv vätskebehandling för att cirkulationen ska kunna upprätthållas.

Sena mikrovaskulära effekter Det mikrovaskulära blodflödet kan således kraftigt påverkas av både traumat i sig, hypovolemin och de indirekta effekterna av det normala stressvaret. Uttalad vasokonstriktion på sympatikoton basis, alternativt på grund av cirkulerande katekolaminer, vasopressin och angiotensin II, kan tillsammans med andra lokala vasokonstriktorer (kinin, prostanoider) leda till en uttalad vävnadshypoperfusion. Detta kan i sin tur leda till ischemiska skador på den mikrovaskulära bädden med påverkan på endotelets adherens för cirkulerande inflammatoriska celler (polymorfnukleära leukocyter och trombocyter). Dessa skador kan tillsammans med aktiverade trombocyter, TNFα, IL-1 och aktiverade komplementfaktorer underhålla den lokala inflammation som utvecklas i vävnaden. Förändringarna kan vidare aktivera kaskadsystemen, vilket leder till risk för mikrovaskulär stas, trombosbildning och problem med näringsutbytet i de minsta kärlen. Vid trauma spelar dessutom kärlträdet en väsentlig roll genom att endotelet aktiveras och degranuleras generellt utanför det egentliga traumaområdet. Endotelet får en prokoagulerande roll, med ökad adhesivitet för vita blodkroppar. I denna situation frisätter blodkropparna cytotoxiska proteaser och syrgasradikaler. I processen spelar också cytokiner en central roll. Ytterligare en sen mekanism för mobilisering av vätska från vävnaderna, härstammar från ökade blodglukosnivåer på grund av insulinresistens och även sekundärt till det traumainducerade stressvaret. Förhöjda glukosnivåer i det extracellulära rummet leder till en osmotisk effekt mot det intracellulära rummet med omfördelning av vätska.

Det hypermetabola svaret Det hypermetabola svaret utvecklas successivt under de 3–5 första dagarna efter traumat och når maximala nivåer mellan dag 5 och 10 efter skadan. Historiskt har man

angivit att ökningen kan nå upp till 200 % av normal metabolism (högst för brännskadade och sepsispatienter), men mycket talar för att detta svar modifieras av moderna behandlingsstrategier, där framför allt tidig kirurgisk behandling bidragit till att man numera inte når så höga nivåer lika ofta. I brännskadesammanhang nämns medelvärden på 140 % av vilometabolismen, även om enskilda patienter kan uppvisa en betydligt större traumainducerad hypermetabolism. Detta ska jämföras med den 15–25-procentiga ökning som ses vid vanlig elektiv kirurgi, nivåer som påverkas av exempelvis axiala blockader (epidural–spinalbedövning), vilka modifierar det hypermetabola svaret genom att blockera SPAA. Det är sedan tidigare känt att det finns ett klart samband mellan traumats storlek och graden av hypermetabolism. Den ökade metabolismen kräver en omställning av kroppens övriga system och därför ökar bland annat hjärtminutvolymen och ventilationsbehovet (på grund av framför allt ökad koldioxidproduktion). Dessa förändringar har klinisk betydelse vid exempelvis respiratorinställningar och registrering av data från övervakningsutrustning. Det är viktigt att vätskebehandling och nutrition anpassas efter detta så att patienten inte hamnar i en bristsituation. Det beskrivna hypermetabola svaret styrs av en aktivering av SPAA (med frisättning av kortisol, glukagon och adrenalin/noradrenalin). Det har också visat sig att en viktig del är inverkan av faktorer som frisätts från skadad vävnad. Där har betydelse tillskrivits framför allt TNFα, Il-1 och -6). Dessa faktorers betydelse understryks av den uttalade hypermetabolism som kan ses vid sepsis och där det sympatikoadrenerga påslaget relativt sett är mindre.

Effekter på andra hormonsystem Precis som för kortisol finns en uttalad dygnsvariation i insöndringen av tillväxthormon (GH). Den pulsatila insöndringen upphör och övergår i generellt ökade GH nivåer i den akuta fasen efter traumat. Här föreligger för GH en relativ vävnadsresistens för effekterna av hormonet. Senare i förloppet övergår de höga systemiska nivåerna till en bild med generellt sänkta nivåer. Det senare anses vara en väsentlig förklaring till den uttalade katabolismen sent i den posttraumatiska perioden. Bilden är inte lika lättolkad för tyreoideahormonerna. Övergripande kan dock sägas att tillgången på aktivt T3 minskar akut efter trauma på grund av minskad konvertering av T4 och ökad omvandling till inaktiva T3former vilket minskar effekten av tyreoideahormon.

59 3

Som för tillväxthormon (GH) avtar den cykliska insöndringen och även totalinsöndringen av könshormonerna med därefter minskade könshormonseffekter. Detta är bäst belagt för manligt könshormon (testosteron), vilket också lett till att man försökt påverka den posttraumatiska katabolismen med terapeutisk tillförsel av detta, t.ex. inom brännskadevården. När det gäller det generella hormonella svaret vid trauma har forskarna sedan länge förbryllats av fyndet att kvinnligt kön tydligt visat överlevnadsfördelar i så gott som alla djurmodeller av trauma och sepsis. Förklaringen till detta har man inte kunnat säkerställa ännu. En försvårande faktor har varit att det i många kliniska undersökningar (trauma, sepsis och brännskador) har varit svårt att säkerställa denna genusskillnad i det humana perspektivet. De två väsentligaste hypoteserna bakom skillnaden mellan könen har varit att östrogen skulle verka skyddande, framför allt i inflammationshänseende, eller att individer med två X-kromosomer genom sin dubbla genuppsättning (jämför XY) skulle ha ett bättre genetiskt skydd i situationer som människor har varit utsatta för i alla tider. Konsekvensen av detta resonemang har bland annat varit att det nu i USA pågår studier där man ger östrogen till män som utsatts för stort trauma.

Effekter på proteinmetabolismen En välkänd effekt av trauma är katabolismen av framför allt skelettmuskelproteiner. Från dessa frigörs aminosyror som används för leverns produktion av akuta fasproteiner (t.ex. fibrinogen och haptoglobin) och i glukoneogenesen. Denna process initieras av cytokiner. Proteinkatabolismen manifesterar sig också kliniskt i sjunkande serumnivåer av albumin och stigande S-urea. I motsats till skelettmuskulaturens proteinnedbrytning sker samtidigt en proteinsyntes lokalt i den traumatiserade vävnaden och i sår, där nedbrytningen inte stimuleras som i andra delar av kroppen. Dessa generella effekter på proteinomsättningen medieras av SPAA och av produkter från traumatiserad vävnad (framför allt TNFα, IL-1 och 6). I traumatiserad vävnad och i sår sker stimuleringen av proteinsyntesen av lokala tillväxtfaktorer (t.ex. insulinlik tillväxtfaktor 1). I försök att minska de katabola proteineffekterna har man vid sidan om aggressiv aminosyra- och kaloritillförsel även gett patienter tillväxthormon (GH). I en multicenterstudie av intensivvårdspatienter visade sig detta inte framgångsrikt, i stället ökade mortaliteten i behandlingsgruppen. Gynnsamma resultat har

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

däremot redovisats vid användning av syntetiskt testosteron (oxandrolon) inom brännskadevården. Vidare har man på samma patientgrupp kunnat visa att det går att modifiera den traumainducerade katabolismen genom ospecifik betablockad (propranolol, dvs. blockad av framför allt SPAA). Det senare befanns minska såväl proteinkatabolism som lipolys. Studiedesignen vid dessa undersökningar var god, varför behandlingen förmodligen på sikt kommer att få ett kliniskt genomslag inom traumatologin i allmänhet.

Effekter på glukosmetabolismen Aktiveringen av SPAA ger snabba och påtagliga effekter på glukoshomeostasen. Framför allt kortisol, glukagon och adrenalin/noradrenalin leder till ökade blodglukosnivåer. Detta fysiologiska svar är till för att förse hjärnan, de röda blodkropparna och inte minst de aktuella sårområdena med glukos, som i sig utnyttjas men också omsätts till laktat, vilket av Cori-cykeln i levern återbildas till glukos. Energi till detta kommer bland annat från förbränning av fettsyror i levern. Hormonfrisättningen leder också till en snabb och uttalad glykogennedbrytning, som tillsammans med glukoneogenes från alanin och andra muskelaminosyror ytterligare bidrar till den glukosproduktion som behövs i ämnesomsättningen – inte minst i traumatiserad vävnad till den lokala läknings-inflammationsprocessen, makrofager och leukocyter. Den traumainducerade stegringen av blodglukos är ett välkänt kliniskt problem. Nyare studier pekar på att det kan vara till fördel för patienten att dessa nivåer justeras med exogent tillfört insulin. De endogena insulinnivåerna är initialt låga men stiger till supranormala nivåer senare i traumafasen – således föreligger en relativ insulinresistens, orsakad av de förhöjda hormonnivåer som nämnts ovan. Genesen till den traumaorsakade insulinresistensen är fortfarande inte helt säkerställd. Hypotetiska förklaringar är antingen en relativ insulinbrist på grund av otillräckligt blodflöde i vävnaden eller en otillräcklig funktion av befintligt insulin (receptormedierad dysfunktion?). Nya fynd talar också för att insulintillförsel till traumapatienter minskar muskelproteinkatabolismen.

Effekter på fettmetabolismen Fettomsättningen vid trauma har redan berörts. Effekterna kan sammanfattas enligt följande: Lagrat kroppsfett utgör människans stora energidepå (cirka 80 % hos en normalviktig person). Denna depå

60 3

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

mobiliseras genom stimulering av framför allt SPAA och frisättning av adrenalin, glukagon och kortisol. Fettsyror och glycerol mobiliseras till cirkulationen, varifrån transport sker till framför allt levern. Glycerol används i glukoneogenesen, medan fettsyrorna oxideras för energifrisättning, som behövs för att spara glukos till förbränning för hjärnan, röda blodkroppar, inflammationsceller och inte minst det läkande såret.

muskelsvaghet och en negativ kvävebalans. Immobiliseringen ökar i och för sig inte muskelnedbrytningen, men hindrar nysyntesen. Detta understryker vikten av ett aktivt mobiliseringsarbete. I dag finns det undersökningar som visar att man t.ex. efter brännskador åstadkommit betydande positiva effekter på muskelmassan genom ett mycket aktivt träningsprogram.

Den anabola fasen (flow-perioden)

Komplikationer till traumaförloppet

När sår och vävnadsskada väsentligen läkt vidtar den anabola fasen (flow-perioden), då den ursprungliga kroppskonstitutionen ska återställas. Denna period är den längsta, och upplevs inte sällan av patienten som den tyngsta. Nu ska depåerna normaliseras, och all förlorad muskel- och fettväv återställas. För vissa patienter ska sekundära vävnadsskador (sekundärt till exempelvis hypoperfusion) läka. Perioden kännetecknas ofta av att patienten återfår sina normala funktioner, som tarmfunktion, aptit, sömn och, förhoppningsvis, livslust. I denna period är behovet av psykologiskt stöd stort. Inte sällan ses symtom på PTSS (posttraumatiskt stressyndrom).

Ytterligare faktorer av betydelse för traumasvaret Tarmens roll för det fortsatta traumasvaret Det finns i dag övertygande data som talar för att tarmen spelar en viktig roll i traumaförloppet. En translokation av bakterier sker sekundärt till de permeabilitetsförändringar och den blodflödespåverkan som traumat initialt ger upphov till lokalt i tarmen. Läckaget av bakterier in i portakretsloppet eller till den centrala cirkulationen underhåller, och kan ytterligare stimulera, det inflammatoriska svaret. Detta kan ske både direkt och indirekt via blodburen produktion av cytokiner. Denna mekanism förlänger effekten av traumat och är kopplat till septiska komplikationer och den fruktade sena komplikationen multipel organsvikt (se nedan).

Immobilisering Immobilisering oavsett orsak leder till förlust av muskelmassa. Immobilisering vid trauma kan således bidra till minskad mängd muskelmassa. Dessutom bidrar den till

Inflammationssvaret spelar en viktig roll för hela läkningsprocessen efter trauma. Samtidigt som det ligger till grund för den normala läkningsprocessen kan det initiera och underhålla komplikationer som infektioner och multipel organsvikt, tillstånd som på ett avgörande sätt kan påverka möjligheten att överleva efter ett stort trauma.

Infektion och sepsis Många traumapatienter utvecklar per definition ett systemiskt inflammationssyndrom (SIRS) (se kapitel 9) efter trauma. Detta kan ses som ett normalt posttraumasvar. Inflammationssvaret har dock visat sig leda till en immunsuppression som både kan vara av betydande omfattning och kvarstå länge efter skadan. Detta predisponerar för infektioner och ett flertal andra traumaeffekter. Som exempel kan nämnas barriärförluster på grund av vävnadsskador och vävnadsdöd, vilket predisponerar för sårinfektioner. Invasiva katetrar och respiratorbehandling är andra orsaker till ökad infektionsbenägenhet. Infektioner är således fruktade komplikationer för traumapatienten. De kan dessutom leda till multipel organsvikt, se nedan. Det fysiologiska svar som utlöses av en allvarlig infektion och/eller sepsis liknar i många stycken det generella fysiologiska svar som ses vid stort trauma.

Multipel organsvikt En allvarlig komplikation till trauma är när det normala traumaförloppet kompliceras av att en eller flera organfunktioner sviktar. Detta kan ta sig uttryck i påverkad medvetandegrad, sjunkande blodtryck eller andra tecken på sviktande cirkulation, koagulationspåverkan, andningssvikt med respiratorbehov, avtagande njurfunktion eller leversvikt. Ju fler organ som sviktar, desto sämre är prognosen.

61 3

Organsvikten kan debutera när som helst i det posttraumatiska förloppet, oftast en tid in i vårdförloppet och inte sällan med debut i anslutning till eller efter en infektion eller en period med sepsis. Frekvensen av multipel organsvikt vid trauma har minskat under de sista 20 åren. Prognosen vid denna komplikation har dessutom förbättrats och den är därför inte längre lika fruktad som den var på 1960- och 1970-talet. Fortfarande är den patofysiologiska mekanismen bakom multipel organsvikt höjd i dunkel, men mycket talar för att det inflammatoriska kroppssvaret är en viktig komponent. Detta innebär att problemet multipel organsvikt är nära förknippat med det generella traumasvar som diskuterats ovan.

K R O P P E N S F Y S I O LO G I S K A S VA R PÅ T R A U M A

En avslutande reflektion är att när nu en minskande frekvens av multipel organsvikt ses hos traumapatienter så är frågan vad den bakomliggande mekanismen är. Här spelar säkert de nya fynden att traumasvaret sett ur ett proteinuttryck (proteomik), har ett annat utseende än vad som ses vid sepsis en viktig roll. Handläggningen av trauma har förändrats de senaste årtiondena med bättre resultat kirurgiskt men också med minskande septiska komplikationer. Båda dessa effekter bidrar säkert, men här krävs fortsatt forskning för att få fram bättre förklaringsmodeller.

L I T T E R AT U R

Översiktslitteratur

Cuthbertson DP: Post-shock metabolic responses. Lancet 1942; I:433. Cuthbertson DP: Physical injury and its effect on protein metabolism. In: Munro HN and Allison JB (eds.): Mammalian Protein metabolism. San Diego, Academic, 1964; 373–414. Vincent JL, Abraham E, Kochanek P, Moore FA, Fink MP: Textbook of Critical Care. 6th ed. Saunders, 2011.

Specifik litteratur

Demling RH: Comparison of the anabolic effects and complications of human growth hormone and the testosterone analog, oxandrolone, after severe burn injury. Burns 1999; 25(3):215–221. Herndon DN, Hart DW, Wolf SE, Chinkes DL, Wolfe RR: Reversal of catabolism by beta-blockade after severe burns. N Engl J Med 2001; 345(17):1223–1229. Herndon DN, Tompkins RG: Support of the metabolic response to burn injury. Lancet 2004; 363(9424):1895–1902. Hill AG: Initiators and Propagators of the metabolic response to injury. World J Surg 2000; 24:624. Jeschke MG, Barrow RE, Mlcak RP, Herndon DN: Endogenous anabolic hormones and hypermetabolism: effect of trauma and gender differences. Ann Surg 2005; 241(5):759–767; discussion 767–758.

Langouche L, Van den Berghe G: The dynamic neuroendocrine response to critical illness. Endocrinol Metab Clin North Am 2006; 35(4):777–791, IX. Manson J, Thiemermann C, Brohi K: Trauma alarmins as activators of damage-induced inflammation. Br J Surg 2012; 99 (Suppl 1): 12–20. Molina PE: Neurobiology of the stress response: contribution of the sympathetic nervous system to the neuroimmune axis in traumatic injury. Shock 2005; 24:3–10. Van den Berghe G, Wouters P, Weekers F, Verwaest C, Bruyninckx F, Schetz M, Vlasselaers D, Ferdinande P, Lauwers P, Bouillon R: Intensive insulin therapy in the critically ill patients. N Engl J Med 2001; 345(19):1359–1367. Vanhorebeek I, Van den Berghe G: The neuroendocrine response to critical illness is a dynamic process. Crit Care Clin 2006; 22(1):1– 15; V. Xiao W, Mindrinos MN, Seok J, Cuschieri J, Cuenca AG, Gao H, Hayden DL, Hennessy L, Moore EE, Minei JP et al: A genomic storm in critically injured humans. J Exp Med 2011; 208(13):2581–2590.

Traumatologi är en heltäckande lärobok inom ämnet som är anpassad till svenska förhållanden. Den är både lärobok och instruktiv handbok i primärt omhändertagande på olycksplatsen, under transporten, i akutrummet, under den primära kirurgiska behandlingen samt vid radiologisk diagnostik, anestesi och intensivvård. Denna nya upplaga är nu uppdaterad och utökad enligt den senaste utvecklingen på området och beskriver vården vid trauma med utgångspunkt från kroppens alla delar. Boken är rikt illustrerad med foton, teckningar och röntgenbilder som underlättar lärandet. Kapitlen följer en tydlig indelning som tillsammans med bokens layout bildar en pedagogisk struktur. Bokens målgrupp är studenter på läkar- och sjuksköterskeprogrammet, såväl grund- som avancerad nivå, samt yrkesverksamma sjuksköterskor och läkare inom alla de områden av sjukvården som ansvarar för omhändertagande av skadade på olycksplatsen, under transport och på sjukhus.

Huvudförfattare och samordnare är professor emeritus Sten Lennquist, kirurg och tidigare klinikchef vid universitetssjukhuset i Linköping. Han har lett ett drygt femtiotal vidare- och efterutbildningskurser i traumatologi för Socialstyrelsen, Svensk Kirurgisk Förening, Nordisk Kirurgisk Förening och International Association for Trauma and Surgical Intensive Care (IATSIC). Sten är författare till ett stort antal vetenskapliga publikationer och lärobokskapitel i ämnet och valdes 2007 till ”Founding President” i European Society for Trauma & Emergency Surgery. Han är fortfarande verksam som kursledare och föreläsare vid bland annat de internationella MRMI-kurserna (Medical Response to Major Incidents). Som författare till de totalt 33 kapitlen inom traumatologins alla områden har ett drygt tjugotal specialister deltagit, samtliga med stor erfarenhet av både klinisk och pedagogisk verksamhet inom sina respektive områden.

Best.nr 47-11423-8 Tryck.nr 47-11423-8