داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ دوره 68
ﺷﻤﺎره 12
اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺻﺎﺣﺐ اﻣﺘﻴﺎز :داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ﻣﺪﻳﺮ ﻣﺴﺆول :دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﺣﺴﻦ اﻣﺎﻣﻲرﺿﻮي ﺳﺮدﺑﻴﺮ :دﻛﺘﺮ ﻧﺎدره ﺑﻬﺘﺎش ﻣﺪﻳﺮ اﺟﺮاﻳﻲ :دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻧﻮﻳﺎن اﺷﺮف ﺷﻮراي دﺑﻴﺮان
دﻛﺘﺮ ﺷﺎﻫﻴﻦ آﺧﻮﻧﺪزاده ،دﻛﺘﺮ ﺻﺪﻳﻘﻪ ﺑﺮﻧﺎ ،دﻛﺘﺮ ﺟﻤﺸﻴﺪ ﺣﺎﺟﺘﻲ ،دﻛﺘﺮ ﻧﻴﻤﺎ رﺿﺎﻳﻲ ،دﻛﺘﺮ ﻧﮕﺎر ﺳﺠﺎدﻳﺎن ،دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻲ ﻋﺮبﺧﺮدﻣﻨﺪ، دﻛﺘﺮ ﻧﻌﻤﺖاﷲ ﻋﻄﺎﻳﻲ ،دﻛﺘﺮ راﻣﺶ ﻋﻤﺮاﻧﻲﭘﻮر ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﻮد ﻗﺎﺿﻲ ﺧﻮاﻧﺴﺎري ،دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪﺟﻮاد ﻗﺎﺿﻲ ﻣﻴﺮ ﺳﻌﻴﺪ ،دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮي ﻛﺪﺧﺪاﻳﻲ، دﻛﺘﺮ ﺳﻴﻨﺎ ﻣﺮادﻣﻨﺪ ،دﻛﺘﺮ زﻳﻨﺖ ﻧﺎدﻳﺎﺣﺘﻤﻲ ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻧﻮﻳﺎن اﺷﺮف ﻫﻴﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳﻪ
دﻛﺘﺮ ﻧﺎﺻﺮ اﺑﺮاﻫﻴﻤﻲ درﻳﺎﻧﻲ ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﻮد اﻛﺒﺮﻳﺎن ،دﻛﺘﺮ ﻓﺮﻧﺎز آﻣﻮزﮔﺎر ﻫﺎﺷﻤﻲ ،دﻛﺘﺮ ﺑﺎﺑﻚ ﺑﻬﺎر ،دﻛﺘﺮ ﭘﺮوﻳﻦ ﭘﺎﺳﺎﻻر ،دﻛﺘﺮ ﭘﺮﻳﭽﻬﺮ ﭘﺎﺳﺒﺨﺶ، دﻛﺘﺮ زاﻫﺪ ﺣﺴﻴﻦ ﺧﺎن ،دﻛﺘﺮ زﻫﺮا ﺣﻼﺟﻲ ،دﻛﺘﺮ ﻓﺎﻃﻤﻪ داوري ﺗﻨﻬﺎ ،دﻛﺘﺮ ﻣﻬﺮﻧﺎز رﺳﻮﻟﻲﻧﮋاد ،دﻛﺘﺮ ﻣﺴﻌﻮد ﺳﺘﻮده ،دﻛﺘﺮ ﻋﻠﻴﺮﺿﺎ ﺷﻌﺒﺎﻧﻲ، دﻛﺘﺮ اﺣﻤﺪرﺿﺎ ﻃﻼﺋﻲﭘﻮر ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻇﻔﺮﻗﻨﺪي ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻛﺠﺒﺎفزاده ،دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪﺟﻮاد ﻣﺮﺗﻀﻮي ،دﻛﺘﺮ اﻋﻈﻢاﻟﺴﺎدات ﻣﻮﺳﻮي، دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪﺟﻮاد ﻣﻴﻜﺎﺋﻴﻠﻲ ،دﻛﺘﺮ ﺑﻬﺮوز ﻧﺒﺌﻲ ،دﻛﺘﺮ ﻣﺮﺿﻴﻪ وﺣﻴﺪ دﺳﺘﺠﺮدي ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻫﺎدﻳﺎن ﻫﻴﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳﻪ ﺑﻴﻦ اﻟﻤﻠﻠﻲ
دﻛﺘﺮ ﻓﺮﻫﻨﺎك اﺳﺪي )ﺷﻴﻜﺎﮔﻮ( ،دﻛﺘﺮ ﺟﻮاد ﭘﺮوﻳﺰي )ﻓﻴﻼدﻟﻔﻴﺎ( ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻛﺸﺘﮕﺮ )ﻟﻨﺪن( ،دﻛﺘﺮ اﻓﺸﻴﻦ ﮔﻨﺠﻲ )اﺳﺘﺮاﺳﺒﻮرگ(، دﻛﺘﺮ ﺷﻬﻼ ﻣﺴﻌﻮد )ﻓﻠﻮرﻳﺪا( ،دﻛﺘﺮ ﭘﺮوﻳﺰ ﻫﻨﺠﻨﻲ )ﭘﻨﺴﻴﻠﻮاﻧﻴﺎ( وﻳﺮاﺳﺘﺎران
دﻛﺘﺮ ﻧﺎدره ﺑﻬﺘﺎش ،دﻛﺘﺮ ﻣﺤﻤﺪ ﻋﻠﻲ ﻧﻮﻳﺎن اﺷﺮف ،دﻛﺘﺮ ﺳﻴﺪ ﺑﻬﻨﺎم ﻫﺎﺷﻤﻲ ﻫﻤﻜﺎران دﻓﺘﺮ ﻣﺠﻠﻪ
ﺣﺴﻴﻦ ﭼﺎﻳﭽﻲ ،راﺣﻠﻪ رﻣﻀﺎﻧﻲ ،ﺳﺤﺮ ﺻﺪﻳﻖ ،ﻣﻌﺼﻮﻣﻪ ﻋﺴﮕﺮي ،آرزو ﻛﻤﻴﺰاﻧﻲ ﻧﺸﺎﻧﻲ :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﻗﺪس ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﭘﻮرﺳﻴﻨﺎ ،داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن آﻣﻮزش ،ﻃﺒﻘﻪ اول ،ﺷﻤﺎره ،202دﻓﺘﺮ ﻣﺠﻠﻪ آدرس اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ http://tumj.tums.ac.ir :ﭘﺴﺖ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚmedjournal@tums.ac.ir : ﺻﻨﺪوق ﭘﺴﺘﻲ ،14155/6447ﺗﻠﻔﻜﺲOnline submission: http://journals.tums.ac.ir/login ، 88962510 : ﺑﺮاﺳﺎس ﻣﺼﻮﺑﻪ ﻛﻤﻴﺴﻴﻮن ﻧﺸﺮﻳﺎت ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻛﺸﻮر ،ﺑﻪ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻘﺎﻻت اﻳﻦ ﻣﺠﻠﻪ اﻣﺘﻴﺎز ارﺗﻘﺎي ﻋﻠﻤﻲ ﭘﮋوﻫﺸﻲ ﺗﻌﻠﻖ ﻣﻲﮔﻴﺮد. ﺗﻴﺮاژ 1000 :ﻧﺴﺨﻪ
ﻟﻴﺘﻮﮔﺮاﻓﻲ ،ﭼﺎپ و ﺻﺤﺎﻓﻲ :ﺑﻬﺮﻧﮓ
)راﻳﮕﺎن(
ﻧﻤﺎﻳﻪ ﺷﺪه در:
SCOPUS, EMBASE, Cambridge Scientific Abstracts (CSA), CAB Abstracts (CABI), Chemical Abstract Service (CAS), DOAJ, Psych Info, ULRICH΄S, Index Copernicus, IMEMR, EMR Beta, SID, Magiran, Iran Medex
http://tumj.tums.ac.ir
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان دوره 68
ﺷﻤﺎره 12
اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻓﻬﺮﺳﺖ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ رده ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ K562ﻟﻮﻛﻤﻴﺎي ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﻣﺰﻣﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از روده ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ
در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ691................................................................................................. ................................................................................... ﻓﻬﻴﻤﻪ ﻛﺒﻴﺮي ،وﺣﻴﺪ ﻧﺠﺎﺗﻲ ،اﻣﻴﺮ ﺗﻮﻛﻤﻪﭼﻲ ،ﻧﻮروز دﻟﻴﺮژ ،ﭘﻮﻳﺎن ﻧﻴﻚﺑﺨﺶ
ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻴﻤﺎري در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ699................................................................................... ﻣﻬﺮداد آﻗﺎﻳﻲ ،ﻓﺮﻫﺎد ﻏﺮﻳﺐ دوﺳﺖ ،ﺣﺒﻴﺐ زﻳﻨﻲ ،ﻣﻌﺼﻮﻣﻪ اﺧﻼﻗﻲ ،ﺳﻴﻤﺎ ﺻﺪﻳﻘﻲ ،ﻋﺒﺪاﻟﺮﺣﻤﺎن رﺳﺘﻤﻴﺎن ،ﻧﺎﺻﺮ اﻗﺪﻣﻲ ،ﻣﻬﺪﻳﻪ ﺷﺠﺎع
ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ و ادراري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cو ارﺗﺒﺎط آنﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﻘﻴﺎس ﺳﻨﺠﺶ ﻣﻴﺰان ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد705.................................................. ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻧﺠﻔﻲ ،ﻓﺮﻧﻮش ﺳﻨﺒﻠﺴﺘﺎن ،ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ آﻗﺎ ﻗﺰوﻳﻨﻲ ،ﺳﻴﺪ ﻋﻠﻲ ﺳﻨﺒﻠﺴﺘﺎن
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻣﻨﻈﻢ ﻫﻮازي ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ وزن ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﺳﺎﻟﻢ و ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل 710................................................................ اﻣﻴﺮ رﺷﻴﺪ ﻟﻤﻴﺮ ،ﻋﻠﻲاﻛﺒﺮ ﻫﺎﺷﻤﻲ ﺟﻮاﻫﺮي ،ﻣﺤﺴﻦ ﺟﻌﻔﺮي
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺟﻬﺖ آﺷﻜﺎرﺳﺎزي ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ در ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ718.................................................................................. ﻣﺤﻤﺪﭘﺎرﺳﺎ ﺣﺴﻴﻨﻲ ،ﺣﻤﻴﺪ ﺳﻠﻄﺎﻧﻴﺎنزاده ،ﺷﻬﺮام اﺧﻼقﭘﻮر
ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪاي درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ ﺑﺎ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺑﺎيﭘﺲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻪ روش ﺑﺪون ﭘﻤﭗ726.................................................................................... ﺳﻴﺪﺧﻠﻴﻞ ﻓﺮوزانﻧﻴﺎ ،ﺳﻴﺪﺟﻠﻴﻞ ﻣﻴﺮﺣﺴﻴﻨﻲ ،ﺳﻴﺪﺣﺴﻴﻦ ﻣﺸﺘﺎﻗﻴﻮن ،ﻣﺤﻤﺪﺣﺴﻦ ﻋﺒﺪاﻟﻬﻲ ،ﺣﺒﻴﺐاﻟﻪ ﺣﺴﻴﻨﻲ ،ﺣﻤﺰه دﻫﻘﺎﻧﻲزاده ،ﺳﻴﺪﻋﻠﻲ ﺑﻨﻲﻓﺎﻃﻤﻪ ،ﺳﻴﺪﻣﻬﺪي ﺣﺴﻴﻨﻲ
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ در ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس :رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ /ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ /اﻳﺰوﻓﻠﻮران732............................................. ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪ ﺻﺎدﻗﻲ ،ﺳﻴﺪ اﺣﻤﺪ ﺳﻴﺪ ﻣﻬﺪي ،ﻣﻬﻨﺎز ﻧﺮﻳﻤﺎﻧﻲ زﻣﺎن آﺑﺎدي ،ﺳﻴﺪ ﻋﺒﺎس ﺻﺎدﻗﻲ
ﻓﺮاواﻧﻲ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ﺗﻬﺮان :ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮرد -ﺷﺎﻫﺪي738.............................................................. زﻫﺮا ﺣﻼﺟﻲ ،ﻣﺮﻳﻢ اﺧﻴﺎﻧﻲ ،اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ ،ﭘﺪرام ﻧﻮرﻣﺤﻤﺪﭘﻮر ،ﻓﺎﻃﻤﻪ ﻏﻼﻣﻌﻠﻲ ،ﻣﺤﻤﺪ ﺑﺎﻗﺮي ،ﺟﻮاد ﺟﻬﺮﻣﻲ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي دﺳﺘﮕﺎه ژﻧﻴﺘﺎل743.............................................................................................................................. ﻣﻠﻴﺤﻪ ﺣﺴﻦزاده ﻣﻔﺮد ،ﻓﺎﻃﻤﻪ ﻫﻤﺎﻳﻲ ،ﺣﺒﻴﺐاﷲ اﺳﻤﺎﻋﻴﻠﻲ ،ﺻﺪﻳﻘﻪ آﻳﺘﻲ ،ﺣﺠﺖ ﻧﻘﻮي رﻳﺎﺑﻲ
ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻏﻴﺮ ﻋﺎدي ﭘﺎﭘﻮلﻫﺎ و ﭘﻼكﻫﺎي ﻛﻬﻴﺮي ﺧﺎرشدار در ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ :ﮔﺰارش ﻣﻮردي749........................................................................................................ اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ ،ﭘﺪرام ﻧﻮرﻣﺤﻤﺪﭘﻮر ،ﺳﻤﺎﻧﻪ ﺟﻤﺸﻴﺪي ،ﺣﺎﻣﺪ ﻗﺎﺳﻤﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
راﻫﻨﻤﺎي ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن -1اﺻﻮل ﻛﻠﻲ -1-1 :آﻳﻴﻦ ﻧﮕﺎرش زﺑﺎن ﻓﺎرﺳﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ رﻋﺎﻳﺖ ﺷﺪه و از
ﺳﻔﻴﺪ و دوﺑﻌﺪي ﺑﺎﺷﺪ و ﻋﻨﻮان ﺟﺪول ﺑﺎﻻي آن و در ﻧﻤﻮدار زﻳﺮ آن ﻗﺮار ﮔﻴـﺮد )ﺑـﺎ
ﺑﻜﺎر ﺑﺮدن ﻛﻠﻤﺎت ﺧﺎرﺟﻲ ﻛﻪ ﻣﻌﺎدلﻫﺎي دﻗﻴﻖ و رﺳﺎﻳﻲ در زﺑﺎن ﻓﺎرﺳﻲ دارﻧﺪ،
ذﻛﺮ ﺷﻤﺎره( .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﺤﺪودﻳﺖ ﺻﻔﺤﺎت ﻣﺠﻠـﻪ ،ﺑـﺪﻳﻬﻲ اﺳـﺖ از ﺗﻜـﺮار اراﻳـﻪ
ﺧﻮدداري ﺷﻮد -1-2 .ﻣﻘﺎﻻت ارﺳﺎﻟﻲ در ﭼﻬﺎر ﻧـﺴﺨﻪ )ﻳـﻚ ﻧـﺴﺨﻪ اﺻـﻞ و ﺳـﻪ
ﻣﻄﺎﻟﺒﻲ ﻛﻪ در ﻣﺘﻦ آورده ﺷﺪهاﻧﺪ در ﺟﺪاول و ﺑﺎﻟﻌﻜﺲ ﺑﺎﻳﺪ اﺟﺘﻨﺎب ﻧﻤﻮد ،ﺟﺪاول و
ﻧﺴﺨﻪ ﻛﭙﻲ( ﺗﻬﻴﻪ و ﺗﺤﻮﻳﻞ دﻓﺘﺮ ﻣﺠﻠﻪ ﮔﺮدﻧـﺪ -1-3 .ﻣﻄﺎﻟـﺐ ﻣﻘﺎﻟـﻪ ﻓﻘـﻂ ﺑـﺮ روي
ﻧﻤﻮدارﻫﺎ ﻓﺎرﺳﻲ ﺑﺎﺷـﻨﺪ .ﺑﺤـﺚ -1:آﺛـﺎر و اﻫﻤﻴـﺖ ﻳﺎﻓﺘـﻪ ﻫـﺎي ﺑﺪﺳـﺖ آﻣـﺪه و
ﻳﻜﻄﺮف ﻛﺎﻏﺬ A4و ﺑﺼﻮرت ﻳﻚ ﺳﺘﻮﻧﻲ و ﻳﻚ ﺧﻂ درﻣﻴﺎن ﺑﺎ رﻋﺎﻳﺖ ﺣﺎﺷـﻴﻪ ﻻزم
ﻣﺤﺪودﻳﺖ آﻧﻬﺎ -2ذﻛﺮ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﺸﺎﺑﻪ دﻳﮕﺮان و ذﻛﺮ ﻣﻐـﺎﻳﺮات و ﻣـﻮارد ﻧﻘـﺾ
)ﺣﺪاﻗﻞ دو ﺳﺎﻧﺘﻲﻣﺘﺮ( ﺗﺎﻳﭗ ﮔﺮدﻧﺪ و ﻫﻤﻪ ﺻـﻔﺤﺎت ﺷـﻤﺎرهﮔـﺬاري ﺷـﻮﻧﺪ-1-4 .
ﻛﻨﻨﺪه -3ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻋﻠﺖ ﺗﻔﺎوت ﺑﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺎ ﺑﻘﻴﻪ -4ﺗﻮﺿﻴﺢ ﻣﻮارد ﻛـﺎرﺑﺮد
ﻣﻘﺎﻟﻪ ارﺳﺎﻟﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻫﻤﺰﻣﺎن ﺑﺮاي ﺳـﺎﻳﺮ ﻣﺠـﻼت ارﺳـﺎل ﻧﮕـﺮدد و در ﺳـﺎﻳﺮ
ﻋﻤﻠﻲ و ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺗﻌﻤﻴﻢ ﭘﺬﻳﺮي ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه -5راﻫﻨﻤﺎﺋﻲ ﺑﺮاي اداﻣﻪ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺧﻮد
ﻣﺠﻼت )ﺣﺘﻲ ﺑﻪ زﺑﺎن اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ و ﻏﻴﺮه( ﺑﻪ ﭼﺎپ ﻧﺮﺳﻴﺪه ﺑﺎﺷﺪ -1-5 .ﻟﻮح ﻓﺸﺮده
ﻳﺎ دﻳﮕﺮان ،در ﻣﺠﻤﻮع اراﻳﻪ آﻧﭽﻪ ﻛﻪ از اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ ﻋﻠﻢ اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻨـﺎﺑﻊ:
ﻣﻘﺎﻟﻪ )ﺗﺮﺟﻴﺤﺎً ﺑﺎ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ Word XPﻳﺎ ﺑﺎﻻﺗﺮ( ﺑﺎ اﻋﻤﺎل آﺧﺮﻳﻦ اﺻﻼﺣﺎت ﻣﻮرد ﻧﻈـﺮ،
ﺷﻤﺎره ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﻜﺎر ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه در ﻣﺘﻦ ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ ﻗﻴﺪ ﺷﻮد و ﺑﻪ ﻃﻮر ﻗﻄﻌﻲ ﺑﺎﻳﺪ از ﻋـﺪد
ﭘﺲ از درﻳﺎﻓﺖ ﻧﺎﻣﻪ ﭘﺬﻳﺮش ﻣﻘﺎﻟﻪ ،ﺑﻪ دﻓﺘﺮ ﻣﺠﻠـﻪ اراﻳـﻪ ﮔـﺮدد -1-6 .ﻧـﻮع ﻣﻘـﺎﻻت
ﻳﻚ ﺷﺮوع و ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ اﺿﺎﻓﻪ ﮔﺮدد .ﺿﻤﻦ اﻧﻄﺒﺎق ﻛﺎﻣﻞ ﺗﻌﺪاد رﻓﺮاﻧﺴﻬﺎي ﻣﺤﺘـﻮاي
ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ،ﻣﻘﺎﻻت ﻣﺮوري )از ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ﺑﺎ ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻛـﺎﻓﻲ
ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻟﻴﺴﺖ اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ آن ،ﻣﺘﻦ دﻗﻴﻖ رﻓﺮاﻧﺲ ﻫﺎ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻇﻬﻮر ،در ﻓﻬﺮﺳـﺖ ﻣﻨـﺎﺑﻊ
و ﺻﺎﺣﺐ ﺗﺄﻟﻴﻔﺎت در ﻣﻮﺿﻮع ﻣﻘﺎﻟﻪ( و ﮔﺰارش ﻣﻮردي ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ -1-7 .در اﻧﺠـﺎم
آورده ﺷﻮﻧﺪ .ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻨـﺎﺑﻊ ﺑـﻪ ﺷـﺮح ذﻳـﻞ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ .ﻣﻨـﺎﺑﻊ ﺑـﺼﻮرت ﻛﺘـﺎب:
ﭘﮋوﻫﺶ ،اﺻﻮل اﻋﻼﻣﻴﻪ ﻫﻠﺴﻴﻨﻜﻲ و ﺿﻮاﺑﻂ اﺧﻼق ﭘﺰﺷﻜﻲ رﻋﺎﻳﺖ ﮔﺮدد -2 .ﻧﺤﻮه
)ﻧﺎمﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ /ﻧﺎم ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه /ﻓﺼﻞ /ﻋﻨـﻮان /ﻓـﺼﻞ /ﻋﻨـﻮان ﻛﺘـﺎب /ﻧـﺎم ﻧﻮﻳـﺴﻨﺪﮔﺎن
ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ -2-1 :ﺻﻔﺤﻪ اول )ﺻﻔﺤﻪ ﻋﻨـﻮان( ﺑﺎﻳـﺴﺘﻲ ﺷـﺎﻣﻞ :ﻋﻨـﻮان
ﻛﺘﺎب /ﻧﺎم ﻧﺎﺷﺮ /ﻣﺤﻞ اﻧﺘﺸﺎر /ﺳﺎل /ﺻﻔﺤﺎت:
ﻣﻘﺎﻟﻪ ،ﻧﺎم و ﻧﺎمﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن ،درﺟﻪ ﻋﻠﻤﻲ و آدرس دﻗﻴﻖ ﻛﻠﻴـﻪ ﻧﻮﻳـﺴﻨﺪﮔﺎن
Nochols DH, Randall CL. Massive eversion of the vagina. In: Nichols DH, Randall CL, editors. Vaginal Surgery. 3rd ed. Baltimore: Williams Wilkins; 1989. p. 328-57.
)از ﺟﻤﻠﻪ ﻛﺪ ﭘﺴﺘﻲ ،ﺗﻠﻔﻦ ،دورﻧﮕﺎر و (E-mailﻣﺤﻞ اﻧﺠﺎم ﭘﮋوﻫﺶ ،ﻣﺴﺌﻮل ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﺗﺎرﻳﺦ ارﺳﺎل ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﺷﺪ -2-2 .ﺻﻔﺤﻪ دوم و ﺳﻮم ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻼﺻﺔ ﻓﺎرﺳﻲ و اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ و ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ .ﭼﻜﻴﺪه ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻧﻤﻲﺑﺎﻳﺴﺖ از 250ﻛﻠﻤﻪ ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷﺪ و در ﭼﻬﺎر ﭘﺎراﮔﺮاف ﺑﺎ ﻋﻨﺎوﻳﻦ زﻣﻴﻨـﻪ و ﻫـﺪف ،روش ﺑﺮرﺳـﻲ ،ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎ، ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي و ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي )ﺣـﺪاﻗﻞ 3و ﺣـﺪاﻛﺜﺮ 7واژه( ﺳـﺎزﻣﺎﻧﺪﻫﻲ ﺷـﻮد. ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻧﺴﺒﺖ 1-2-2-1در ﺗﻬﻴﻪ ﭼﻜﻴﺪه ﺑﺎ ﭼﻬﺎر ﻋﻨﻮان ﻓـﻮق ﻣـﻮرد ﻟﺤـﺎظ ﻗﺮار ﮔﻴﺮد .ﭼﻜﻴﺪه اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﻛـﺎﻣﻼ ﻣﻨﻄﺒـﻖ ﺑـﺎ ﭼﻜﻴـﺪه ﻓﺎرﺳـﻲ ﺑﺎﺷـﺪ و در ﺑﺨــﺸﻬﺎي Conclusion ،Results ،Methods ،Backgroundو Keywords
ﺗﻬﻴﻪ ﮔﺮدد و در ﺣﺪود 230-250ﻛﻠﻤﻪ ﺑﺎﺷﺪ -2-3 .اﺻـﻞ ﻣﻘﺎﻟـﻪ ﺑﺎﻳـﺴﺘﻲ ﺷـﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ ﺑﺎﺷﺪ :ﻣﻘﺪﻣﻪ :ﻳﻚ ﺻﻔﺤﻪ ﺷﺎﻣﻞ -1 :اﻃﻼﻋﺎت ﻗﺒﻠﻲ و زﻣﻴﻨﻪاي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺳﺎﺑﻘﻪ ﺑﺎ ذﻛﺮ رﻓﺮاﻧﺲ -2ﺿﺮورت اﻧﺠﺎم ﺗﺤﻘﻴﻖ -3ﺳﺆاﻻت ﺑﺪون ﭘﺎﺳﺨﻲ ﻛﻪ اﻳﻦ
ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺑﺼﻮرت ﻣﻘﺎﻟﻪ) :ﻧﺎمﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ( /ﻧﺎم /ﻋﻨﻮان ﻣﻘﺎﻟﻪ /ﻋﻨـﻮان ﻛﺎﻣـﻞ ژورﻧـﺎل /ﺳـﺎل اﻧﺘﺸﺎر /ﺷﻤﺎره ﻣﺠﻠﻪ /ﺻﻔﺤﺎت .ﻣﺜﺎل .1 :ﻛﺎوﻳــﺎﻧﻲ ﺣــﺴﻴﻦ ،ﭘﻮرﻧﺎﺻــﺢ ﻣﻬﺮاﻧﮕﻴــﺰ. اﻋﺘﺒﺎرﻳﺎﺑﻲ و ﻫﻨﺠﺎرﺳﺎزي ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪ ﺳﺮﺷـﺖ و ﻣـﻨﺶ ﻛﻠـﻮﻧﻴﻨﺠﺮ TCIدر ﺟﻤﻌﻴـﺖ اﻳﺮاﻧﻲ .ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ;1384 ،ﺳﺎل ،63ﺷﻤﺎره :2ﺻﻔﺤﺎت 89ﺗﺎ .98 ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻧﺸﺮﻳﻪ در ﻧﺴﺨﻪ اﻟﻜﺘﺮوﻧﻴﻚ: CDI, Clinical Dermatology Illustrated [monograph on CD-ROM]. Reeves JRT, Maibach H. CMEA Multimedia Group, Producers. 2nd ed. Version 2.0 Scan Diego: CMEA; 1995.
ﻋﻜﺲﻫﺎ ،ﻧﻤﻮدارﻫﺎ و ﺟﺪاول ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﻪ ﻫﻤـﺮاه ﺗﻮﺿـﻴﺤﺎت آﻧﻬـﺎ ﺑﺎﻳـﺴﺘﻲﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ و در دﻧﺒﺎﻟﻪ ﻣﺘﻦ اﺻﻠﻲ ﻣﻘﺎﻟـﻪ ) (textآورده ﺷـﻮد و ﺷـﻤﺎرهﮔـﺬاري ﮔـﺮدد. ﻛﻴﻔﻴﺖ ﺗﺼﺎوﻳﺮ ارﺳﺎﻟﻲ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻄﻠﻮب ﺑﺎﺷﺪ .در اراﻳﻪ ﻋﻜﺴﻬﺎي اﺳﻜﻦ ﺷﺪه اﺳـﺘﻔﺎده از رزوﻟﻮﺷﻦ ﺣﺪاﻗﻞ 600dpiﺿﺮوري اﺳﺖ .ﻋﻜﺲ ﻫﺎي ارﺳﺎﻟﻲ ﺑﺎﻳـﺴﺘﻲ ﺑـﻪ ﺻـﻮرت
ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ آﻧﻬﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﻣﻲﮔﻮﻳﺪ و ﺑﻴﺎن اﻳﻦ ﻣﻮﺿﻮع ﻛﻪ ﭼﮕﻮﻧﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﻴﺘﻮاﻧﺪ
اﺻﻞ ﺑﺎﺷﺪ ،ﺑﻪ اﻧﻀﻤﺎم ﺳﻪ ﻧـﺴﺨﻪ ﻛﭙـﻲ رﻧﮕـﻲ و در ﭘـﺸﺖ ﻋﻜـﺲ ﺷـﻤﺎره آن ،ﻧـﺎم
ﺑﻪ رﻓﻊ اﺑﻬﺎﻣﺎت ﻛﻤﻚ ﻛﻨﺪ -4 .ﺗﻌﺮﻳﻒ اﺻﻄﻼﺣﺎت ﺗﺨﺼﺼﻲ ﻳﺎ اﺧﺘـﺼﺎرات ﻋﻠﻤـﻲ
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه و ﺟﻬﺖ ﻧﺼﺐ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺛﺒﺖ ﮔﺮدد.
-6ﻫﺪف ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﻪ ﻧﺤﻮ روﺷﻦ .روش ﺑﺮرﺳﻲ :ﺑﻪ ﻧﺤﻮي ﺑﺎﻳﺪ ﻧﻮﺷﺘﻪ ﺷـﻮد ﻛـﻪ ﻫـﺮ
-3ﻧﺤﻮة ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﮔﺰارش ﻣﻮارد -3-ﺻﻔﺤﻪ اول ﺗﻮﺿﻴﺤﺎت اراﻳﻪ ﺷـﺪه در
ﺧﻮاﻧﻨﺪهاي ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺑﺎ آن ،ﺗﺠﺮﺑﻪ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﻘﺎﻟﻪ را ﺗﻜﺮار ﻛﻨﺪ ،ﺷﺎﻣﻞ :ﻃﺮاﺣﻲ ﺗﺤﻘﻴـﻖ :
ﻗﺴﻤﺖ -3-1 ،2-1ﺻﻔﺤﻪ دوم و ﺳﻮم ﺷﺎﻣﻞ ﺧﻼﺻﻪ ﻓﺎرﺳﻲ و اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ و ﻛﻠﻤـﺎت
ﺟﺰﺋﻴﺎت روش ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ و ﻋﻠﺖ اﻧﺘﺨﺎب آن )ﻣﺜﻼ ﻛﻮﻫـﻮرت( – ﻣـﺪت زﻣـﺎن اﺟـﺮاي
ﻛﻠﻴﺪي اﻧﮕﻠﻴﺴﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺧﻼﺻﻪ ﮔﺰارش ﻣﻮردي ﻧﺒﺎﻳـﺴﺘﻲ از 100ﻛﻠﻤـﻪ ﺑﻴـﺸﺘﺮ
ﻃﺮح و ﭘﻲﮔﻴﺮي-1 .زﻣﺎن و ﻣﻜﺎن اﺟﺮاي ﭘﮋوﻫﺶ -2ﺳﻮژهﻫﺎ و ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﻫـﺎي ﻣـﻮرد
ﺑﺎﺷﺪ -3-3 .اﺻﻞ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﻳﺴﺘﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻮارد زﻳﺮ ﺑﺎﺷﺪ :ﻣﻘﺪﻣﻪ ،ﺷﺮح ﺣـﺎل ﺑﻴﻤـﺎر ﻳـﺎ
آزﻣﻮن و ﻣﻼك اﻧﺘﺨﺎب .روش ﻧﻤﻮﻧﻪ ﮔﻴﺮي و ﻣﻨﻄﻖ ﺗﻌﺪاد ﻧﻤﻮﻧﻪ )اﻳﻦ ﻗﺴﻤﺖ ﺑـﺴﻴﺎر
ﻣﻮرد ،ﺑﺤﺚ :ﮔﺰارش ﻣﻮرد و ﺑﺤﺚ ﻣﺠﻤﻮﻋﺎً از 1500ﻛﻠﻤﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻧﺒﻮده و ﺣﺪاﻛﺜﺮ
ﻣﻬﻢ اﺳﺖ و در اﺑﺘﺪاي اﻣﺮ ﻣﻮرد ﻛﺎرﺷﻨﺎﺳﻲ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد( -ﻣﻼﻛﻬﺎي ورود و ﺧﺮوج
دو ﺟﺪول ﻳﺎ ﺗﺼﻮﻳﺮ اراﻳﻪ ﺷﻮد -3-4 .ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻘﺎﻻت ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ اﺳﺖ.
ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ-3 .ﻧﺤﻮه ﺟﻤﻊ آوري اﻃﻼﻋـﺎت -4 .رﻋﺎﻳﺖ ﻣﻮازﻳﻦ اﺧﻼق در ﭘـﮋوﻫﺶ
-4ﻧﺤﻮه ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﻘﺎﻻت ﻣـﺮوري -4-1 :اﻳـﻦ ﮔﻮﻧـﻪ ﻣﻘـﺎﻻت ﺑـﺮاي اراﻳـﻪ آﺧـﺮﻳﻦ
-5اﺑﺰارﻫﺎي اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي -6آزﻣﻮنﻫﺎي آﻣﺎري -7ﻧﺎم ﻛﺸﻮر و ﺷـﺮﻛﺖ ﺳـﺎزﻧﺪه
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻋﻠﻤﻲ درﺑﺎره ﻳﻚ ﻣﻮﺿﻮع ﺧﺎص ﺑﺎﺷﺪ -4-2 .ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه در زﻣﻴﻨـﻪ ﻣﻮﺿـﻮع
ﻣﻮاد و دﺳﺘﮕﺎﻫﻬﺎ .ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎ :اراﻳﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ دﻗﻴﻖ-1 :رﻋﺎﻳﺖ اﺻﻮل ﻋﻠﻤﻲ )ﮔﺰارش ﻋـﺪد
ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻣﻲﺑﺎﻳﺴﺖ ﺻﺎﺣﺐ ﻧﻈﺮ و داراي ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎﺷـﻨﺪ -5 .ﻫﻴـﺄت ﺗﺤﺮﻳﺮﻳـﻪ ﻣﺠﻠـﻪ در
ﺑﺎ درﺻﺪ -ﮔﺰارش ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺑﺎ ﺣﺪود اﻃﻤﻴﻨﺎن -ﻣﻴﺎﻧﻪ ﺑﺎ -2 (Rangeﭘﺮﻫﻴﺰ از ﻧـﺸﺎن
ﻗﺒﻮل ﻳﺎ ﻋﺪم ﻗﺒﻮل و ﻳﺎ اﺻﻼح ﻣﻘﺎﻟﻪ )ﺑﺎ ﺗﺄﻳﻴﺪ ﻣﺆﻟﻒ( آزاد اﺳـﺖ و از ﭘـﺲ دادن
دادن ﻫﻤﻪ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي ﺑﺪﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﻪ ﺟﺰ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻫﺎي ﻣﻬﻢ و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨـﺪه -3اﺳـﺘﻔﺎده
ﻣﻘﺎﻟﻪ و ﻣﻠﺤﻘﺎت آن ﻣﻌﺬور ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ -6 .ﻧﻮﻳـﺴﻨﺪﮔﺎن ﻣﻘـﺎﻻت ﻣـﺴﺌﻮل ﻧﻮﺷـﺘﻪﻫـﺎ و
ﻣﻨﺎﺳﺐ از ﺟﺪول و ﻧﻤﻮدار ﺑﺎ ﺣﺪاﻗﻞ ﺗﻌﺪاد ﻣﻤﻜﻦ ﺑﻪﻃﻮريﻛـﻪ ﺑـﻪ ازاي ﻫـﺮ ﺳـﻪ
ﻣﺪاﻓﻊ ﻣﻄﺎﻟﺐ ﭼـﺎپ ﺷـﺪه از ﻣﻘﺎﻟـﻪ ﺧـﻮد در ﻣﺠﻠـﻪ ﺧﻮاﻫﻨـﺪ ﺑـﻮد -7 .اﺳـﺘﻔﺎده از
ﺻﻔﺤﻪ ﺗﺎﻳﭙﻲ ﻳﻚ ﺟﺪول ﻳﺎ ﻧﻤﻮدار اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد ،ﺿﻤﻦ اﻳﻦﻛﻪ ﻧﻤﻮدار ﺑﺎﻳـﺪ ﺳﻴﺎه و
ﻣﻨﺪرﺟﺎت ﻣﺠﻠﻪ ﺑﺎ ذﻛﺮ ﻛﺎﻣﻞ ﻣﺄﺧﺬ آزاد اﺳﺖ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻠﻮس ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴ ﺘﻮﭘﻼﺳﻤ ﻋﺼﺎره اﻧﺴﺎﻧﻲ ﻟﻮﻛﻤﻴﺎي K562 ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ 691 -698 اﺳﻔﻨﺪﻲ،1389 ﺳﻴ،12 ﺷﻤﺎره دورهﺑﺎ، 68 ﺗﻬﺮان، ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻋﻠﻮم ردهداﻧﺸﮕﺎه ﭘﺰﺷﻜﻲ، ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه
691
ﻣﻬﺎر رﺷﺪ رده ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ K562ﻟﻮﻛﻤﻴﺎي ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﻣﺰﻣﻦ اﻧﺴﺎن ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از روده ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ در ﺷﺮاﻳﻂ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/10/04 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/10/19 :
ﭼﻜﻴﺪه
2
ﻓﻬﻴﻤﻪ ﻛﺒﻴﺮي 1،وﺣﻴﺪ ﻧﺠﺎﺗﻲ،
اﻣﻴﺮ ﺗﻮﻛﻤﻪﭼﻲ *3،ﻧﻮروز دﻟﻴﺮژ،
4
5
ﭘﻮﻳﺎن ﻧﻴﻚﺑﺨﺶ
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎ از ﻧﻈﺮ ژﻧﺘﻴﻜﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﮔﺮوه ﻣﺘﻨﻮﻋﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ دﻟﻴﻞ داﺷﺘﻦ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎﻳﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ اﺛﺮات ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري ،ﻛﻤـﻚ ﺑـﻪ ﺗﻌـﺎدل ﻓﻠـﻮر ﻣﻴﻜﺮوﺑـﻲ روده ،ﺗﻮﻟﻴـﺪ ﺗﺮﻛﻴﺒـﺎت ﺿـﺪ ﻣﻴﻜﺮوﺑﻲ ،ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﻣﻴﺰﺑﺎن و ﻏﻴﺮه ﺗﺤﺖ ﻋﻨﻮان ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ .ﻫﺪف از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮرﺳﻲ
-1ﮔﺮوه ﺑﺎﻓﺖﺷﻨﺎﺳﻲ و ﺟﻨﻴﻦﺷﻨﺎﺳﻲ -2ﮔﺮوه ﺑﺎﻓﺖ ﺷﻨﺎﺳﻲ ،زﻳﺴﺖﺷﻨﺎﺳﻲ داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم ،داﻧﺸﮕﺎه اروﻣﻴﻪ ،اروﻣﻴﻪ ،اﻳﺮان.
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ و دﻳـﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـﻴﻠﻮسﻫـﺎي ﺟـﺪا ﺷـﺪه از روده ﻣـﺎﻫﻲ ﻛﭙـﻮر ﻣﻌﻤـﻮﻟﻲ ﺑـﺮ رده ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ) K562ﺳﺮﻃﺎن ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﺧﻮن اﻧﺴﺎن( ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .روش ﺑﺮرﺳﻲ :ﺑـﺮاي اﻳـﻦ ﻣﻨﻈـﻮر ﻣﺤﺘﻮﻳـﺎت روده 115ﻗﻄﻌﻪ ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﭘـﺲ از ﺻـﻴﺪ از ﻣﻨـﺎﺑﻊ آﺑـﻲ ﻣﺨﺘﻠـﻒ آذرﺑﺎﻳﺠـﺎن ﻏﺮﺑـﻲ از ﻧﻈـﺮ وﺟـﻮد ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪ .ﭘﺲ از ﺟﺪاﺳﺎزي ،ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﻪ ﻛﻤﻚ روشﻫﺎي ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜﻮﻟﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﺷﻨﺎﺳﻲ اﻧﺠﺎم و
-3ﮔﺮوه ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژي ،ﭘﺎﺗﻮﺑﻴﻮﻟﻮژي و ﻛﻨﺘﺮل ﻛﻴﻔﻲ ،ﭘﮋوﻫﺸﻜﺪه آرﺗﻤﻴﺎ و ﺟﺎﻧﻮران آﺑﺰي ،داﻧﺸﮕﺎه اروﻣﻴﻪ ،اروﻣﻴﻪ ،اﻳﺮان.
ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ آنﻫﺎ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ .ﺑﺮاي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻋﺼﺎرهﻫﺎ ﺑﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ K562از روش رﻧـﮓ ﺳـﻨﺠﻲ ) 3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-2,5-Diphenyltetrazolium Bromide (MTTاﺳـﺘﻔﺎده ﺷـﺪ.
-4ﮔﺮوه اﻳﻤﻮﻧﻮﻟﻮژي ،ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژي ،داﻧﺸﻜﺪه
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﺑﺮ اﺳﺎس ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻋﺼﺎرهﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫـﺎي ﺟـﺪا ﺷـﺪه از روده ﻣـﺎﻫﻲ ﻛﭙـﻮر
داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه اروﻣﻴﻪ ،اروﻣﻴﻪ ،اﻳﺮان.
ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻗﺎدر اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري رﺷﺪ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬـﺎر ﺳـﺎزد ) .(p<0/05در اﻳـﻦ ارﺗﺒـﺎط ﻋـﺼﺎره
-5ﮔﺮوه ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژي ،داﻧﺸﮕﺎه آزاد اﺳﻼﻣﻲ،
ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ دو ﺑﺎﻛﺘﺮي Lactobacillus paracaseiو Lactobacillus caseiدر ﻏﻠﻈﺖ ﻣﻮﺛﺮه 83/33µg/mlﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑـﺎ
واﺣﺪ اروﻣﻴﻪ ،اروﻣﻴﻪ ،اﻳﺮان.
66/56و 54/28درﺻــﺪ داراي ﺑﻴــﺸﺘﺮﻳﻦ ﻗــﺪرت ﺳــﻠﻮلﻛــﺸﻲ ﺑﻮدﻧــﺪ ) .(p<0/05از ﻃــﺮف دﻳﮕــﺮ دﻳــﻮاره ﺳــﻠﻮﻟﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﻓﻮق ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬﺎر ﻛﻨﺪ ) .(p<0/05ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑـﺮ اﺳـﺎس ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎي
*
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :آذرﺑﺎﻳﺠﺎن ﻏﺮﺑﻲ ،اروﻣﻴﻪ ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﺷﻬﻴﺪ
ﺑﻬﺸﺘﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه اروﻣﻴﻪ ،ﭘﮋوﻫﺸﻜﺪه آرﺗﻤﻴﺎ و ﺟﺎﻧﻮران آﺑﺰي ،ﮔﺮوه ﭘﺎﺗﻮﺑﻴﻮﻟﻮژي و ﻛﻨﺘﺮل ﻛﻴﻔﻲ
ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺗﻮان ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﺮﻓﺖ ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـﻴﻠﻮس ﺟـﺪا ﺷـﺪه از روده ﻛﭙـﻮر ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ اﻧﺴﺎﻧﻲ داراي اﺛﺮات ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري ﻫﺴﺘﻨﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ0441-3440295 : email: atokmachi@ gmail.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :رده ﺳﻠﻮل ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ،K562ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ،ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ،ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ،دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻳﻦ ﻋﻮاﻣـﻞ ﻗﺎدرﻧـﺪ ﭘﺎﺳـﺦﻫـﺎي اﻳﻤﻨـﻲ ذاﺗـﻲ ﺷـﺎﻣﻞ ﺗﺮﺷـﺢ
در ﺳــﺎلﻫــﺎي اﺧﻴــﺮ ﻧﻘــﺶ ﺑــﺎﻛﺘﺮيﻫــﺎي اﺳــﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴــﻚ ﻳــﺎ
ﺳــﻴﺘﻮﻛﻴﻦﻫــﺎ از ﻟﻨﻔﻮﺳــﻴﺖﻫــﺎ را ﺗﺤﺮﻳــﻚ ﻧﻤﺎﻳﻨــﺪ6.و 5ﻋــﻼوه ﺑــﺮ اﻳــﻦ
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﻫﺎ ) (Lactobacillusدر ﺣﻔﻆ و ﺳﻼﻣﺘﻲ اﻧﺴﺎن ﺑـﻪ ﻃـﻮر
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎ داراي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺿﺪﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺑﻮده و از ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ
ﭼﺸﻤﮕﻴﺮي ﻣﻮرد ﺗﻮﺟﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .از ﻧﻈﺮ ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي
ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ8.و 7ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺑﺮﺧـﻲ
ﻣﻮﻟﺪ اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از اﺟﺮام ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﻏﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎريزاﻳـﻲ ﻛـﻪ
9و6
از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي اﺳـﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴـﻚ ﻣﺎﻧﻨـﺪ ،Lactobacillus acidophillus
ﻣﺤﺼﻮل ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺗﺨﻤﻴﺮ آنﻫﺎ اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ 1.اﻳـﻦ ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎ
،Lactobacillus casei
ﻗﺎدرﻧﺪ ﺑﺎ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺑﺮ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ از اﻳﺠﺎد اﺳﻬﺎل ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻧﻤﺎﻳﻨـﺪ و ﻳـﺎ
11-13Bifidobacteriumﻗﺎدرﻧﺪ رﺷـﺪ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺗﻮﻣـﻮري اﻟﻘـﺎ ﺷـﺪه
آن را ﺑﻬﺒﻮد ﺑﺨﺸﻨﺪ .اﻳﻦ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎ از ﻃﺮﻳـﻖ اﺗـﺼﺎل ﺑـﻪ ﺟﺎﻳﮕـﺎهﻫـﺎي
)ﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﭘﻴﻮﻧﺪي( را در ﺟﻮﻧﺪﮔﺎن ﻣﻬﺎر ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎي
ﻫﺪف ﻣﻮﺟـﻮد در ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﭘﻮﺷـﺸﻲ روده ﺑـﺎ ﻋﻮاﻣـﻞ ﺑﻴﻤـﺎريزاي
ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺤﻘﻘﺎن ﻧﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ ﻛـﻪ اﺟـﺰاي ﺳـﻠﻮﻟﻲ
2-4
وﻳﺮوﺳﻲ و ﺑﺎﻛﺘﺮﻳﺎﻳﻲ رﻗﺎﺑﺖ ﻛﺮده و ﻣﺎﻧﻊ ﺑﺮوز ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ.
10
6Lactobacillus rhamnosusو
longum
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻠﻮل ﻛﺎﻣﻞ ،ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﻛـﺸﺘﻪ ﺷـﺪه ﺗﻮﺳـﻂ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻓﻬﻴﻤﻪ ﻛﺒﻴﺮي و ﻫﻤﻜﺎران
692
ﺣﺮارت ،دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ،ﭘﭙﺘﻴـﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن و ﻋـﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ داراي
) (Lactobacillus rhamnosusﺑﺮ ﺳﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ ) K562ﺳـﺮﻃﺎن
ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺑﻪ ﻫﻨﮕﺎم ﻣﺠﺎور ﺷـﺪن ﺑـﺎ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﺧـﻮن( ﺑـﺎ روش
3-(4,5-Dimethylthiazol-2-yl)-
ﻫﺴﺘﻨﺪ 14.ﺳﺮﻃﺎن ﺧﻮن ﻳﺎ ﻟﻮﺳﻤﻲ ) (Leukemiaﺑﻴﻤﺎري ﭘﻴﺶ -روﻧﺪه و
) 2,5-Diphenyltetrazolium Bromide (MTTﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﺑﺪﺧﻴﻢ ﺑﺎﻓﺖﻫﺎي ﺧﻮنﺳﺎز ﺑﺪن اﺳـﺖ .اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎري در اﺛـﺮ ﺗﻜﺜﻴـﺮ و ﺗﻜﺎﻣﻞ ﻧﺎﻗﺺ ﮔﻮﻳﭽﻪﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﺧﻮن و ﭘﻴﺶﺳﺎزﻫﺎي آنﻫﺎ در ﺧـﻮن و
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد .واژه ﻟﻮﺳﻤﻲ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲ ﺧﻮن ﺳـﻔﻴﺪ ﺑـﻮده و
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻪ ﺻﻮرت آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ) (In vitroدر ﭘﮋوﻫـﺸﻜﺪه-
ﻳﻜﻲ از ﭼﻬﺎر ﺳﺮﻃﺎن ﺷﺎﻳﻊ در ﻣﻴـﺎن ﻛﻮدﻛـﺎن ﻣﺤـﺴﻮب ﻣـﻲﺷـﻮد .در
ﻫﺎي زﻳﺴﺖ ﻓﻦآوري و آرﺗﻤﻴﺎ و ﺟـﺎﻧﻮران آﺑـﺰي داﻧـﺸﮕﺎه اروﻣﻴـﻪ در
ﺑﻴﻤﺎري ﻟﻮﺳﻤﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻃﺒﻴﻌﻲ ﮔﻮﻳﭽﻪﻫﺎي ﺳﻔﻴﺪ ﺧـﻮن ﻣﺘﻮﻗـﻒ ﺷـﺪه و
زﻣﺴﺘﺎن 1388و ﺑﻬﺎر و ﺗﺎﺑﺴﺘﺎن 1389ﻃﻲ ﻣﺮاﺣﻞ زﻳﺮ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ.
ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ ﻓﺮد در ﻣﻘﺎﺑﻠﻪ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ از ﺑﻴﻦ ﻣﻲرود .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي
ﺟﺪاﺳﺎزي و ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎ :ﺑـﻪ ﻣﻨﻈـﻮر ﺟﺪاﺳـﺎزي و
ﻟﻮﺳﻤﻲ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﺳﻠﻮل ﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻐﺰ اﺳـﺘﺨﻮان ﺳـﺎﺧﺘﻪ
ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎ ﺗﻌﺪاد 115ﻗﻄﻌﻪ ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﻣﻌﻤـﻮﻟﻲ ﺑـﺎﻟﻎ
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ )از ﺟﻤﻠﻪ ﮔﻠﺒﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ و ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ( را ﺗﺤـﺖ ﺗـﺎﺛﻴﺮ ﻗـﺮار
ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ از ﻣﻨﺎﺑﻊ آﺑﻲ ﻣﻮﺟﻮد در آذرﺑﺎﻳﺠﺎن ﻏﺮﺑﻲ )ﺗﺎﺑـﺴﺘﺎن
ﻣﻲ دﻫﻨﺪ .ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻮع ﮔﻮﻳﭽﻪ ﺳﻔﻴﺪ ﺧـﻮن ﻛـﻪ دﭼـﺎر ﺗﺮارﻳﺨﺘﮕـﻲ و
و ﭘﺎﻳﻴﺰ (1387ﺻﻴﺪ و ﺑﻪ ﻛﻤﻚ ﻇﺮوف ﭘﻼﺳﺘﻴﻜﻲ ﺑﻪ ﺣﺠﻢ 100ﻟﻴﺘﺮ و
ﺳﺮﻃﺎن ﻣﻲﺷﻮد ﻟﻮﺳﻤﻲ ﺑﻪ دو دﺳﺘﻪ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد :اﻟﻒ( ﻟﻨﻔﻮﻳﻴﺪي ﻳـﺎ
ﻳﻚ ﻋﺪد ﻛﭙﺴﻮل اﻛﺴﻴﮋن ﺑﺎ وﺳﺎﻳﻞ ﺟﺎﻧﺒﻲ در اﺳﺮع وﻗﺖ ﺑﻪ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه
ﻟﻨﻔﻮﺑﻼﺳﺘﻲ :اﻳﻦ ﻧﻮع ﻟﻮﺳﻤﻲ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﻳﺎ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎ را ﺗﺤﺖ
ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژي ﭘﮋوﻫﺸﻜﺪه آرﺗﻤﻴـﺎ و ﺟـﺎﻧﻮران آﺑـﺰي داﻧـﺸﮕﺎه اروﻣﻴـﻪ
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﺪ .اﻳﻦ ﺑﺎﻓﺖ ﺟﺰء اﺻﻠﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ ﺑﺪن اﺳـﺖ و در
ﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪﻧﺪ .اﺑﺘﺪا ﻣﺎﻫﻴﺎن ﺑﻲﻫﻮش ﺷـﺪه و ﺳـﭙﺲ در ﺷـﺮاﻳﻂ اﺳـﺘﺮﻳﻞ
ﻗﺴﻤﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺪن از ﺟﻤﻠﻪ ﻋﻘﺪهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ،ﻃﺤﺎل و ﻟـﻮزهﻫـﺎ
دﻳﻮاره ﺷﻜﻢ آنﻫـﺎ ﺑـﺮش داده ﺷـﺪه و ﻛـﻞ ﻣﺤﺘﻮﻳـﺎت روده ﺗﺨﻠﻴـﻪ و
ﻳﺎﻓﺖ ﻣﻲ ﺷﻮد .ب( ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﻳـﺎ ﻣﻐـﺰ اﺳـﺘﺨﻮاﻧﻲ :اﻳـﻦ ﻧـﻮع ﻟﻮﺳـﻤﻲ
ﻫﻤــﻮژن ﮔﺮدﻳــﺪ .در ﻣﺮﺣﻠــﻪ ﺑﻌــﺪ ﻛــﺸﺖ ﻣﺤﺘﻮﻳــﺎت روده ﺑــﺮ روي
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻐﺰ اﺳﺘﺨﻮان را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻫﺮ دو ﻟﻮﺳـﻤﻲ ﺑـﻪ
ﭘﻠﻴﺖﻫﺎي ﺣﺎوي ﻣﺤـﻴﻂ ﻛـﺸﺖ
De Man, Rogosa and Sharpe Agar
دو ﻧﻮع ﺣﺎد و ﻣﺰﻣﻦ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ،ﺑﺮ اﻳﻦ اﺳﺎس ﭼﻬﺎر ﻧﻮع ﻟﻮﺳـﻤﻲ
) (MRSآﮔﺎر ) (Merck, Germanyدر ﺷﺮاﻳﻂ ﺑـﻲﻫـﻮازي و ﺑـﻪ ﻛﻤـﻚ
K562
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﮔـﺎز ﭘـﻚ ) (BBLدر دﻣـﺎي 30 °Cﺑـﻪ ﻣـﺪت 24–48ﺳـﺎﻋﺖ
) (CMLﺟﺰء ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺧﻮن ﺑﺎ ﻣﻨـﺸﺎ ﻣﻴﻠﻮﻳﻴـﺪي ﻫـﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ
ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ .ﭘﺲ از رﺷﺪ ،ﻛﻠﻨﻲﻫﺎي ﻇـﺎﻫﺮ ﺷـﺪه ﺑـﻪ 10mlﻣﺤـﻴﻂ
ﺑﺮاي اوﻟﻴﻦ ﺑﺎر از ﻳﻚ ﭘﻴﺮ زن 53ﺳﺎﻟﻪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ ﺳـﺮﻃﺎن ﺧـﻮن ﻣـﺰﻣﻦ
آﺑﮕﻮﺷــﺖ ) MRS (Merck, Germanyاﺳــﺘﺮﻳﻞ ﻣﻨﺘﻘــﻞ ﺷــﺪﻧﺪ .ﺳــﭙﺲ
ﺟﺪاﺳﺎزي ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ ﻛـﻪ
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه ﻣﻴﻠﻪاي ﺷﻜﻞ ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﻛﺎﺗـﺎﻻز ﻣﻨﻔـﻲ ﺟﻬـﺖ
اﺳﺘﻔﺎده از ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎ در ﺧﻼل وﻋﺪهﻫﺎي ﻏﺬاﻳﻲ ،ﻗﺎدر اﺳﺖ ﻛﻴﻔﻴـﺖ
ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻓﺘﺮاﻗﻲ ﺑﺮ اﺳﺎس روشﻫﺎي اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﻣﻴﻜﺮوﺑﻴﻮﻟﻮژي )ﺷﺎﻣﻞ
زﻧﺪﮔﻲ ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻟﻮﺳﻤﻲ را ﺑﻬﺒﻮد دﻫﺪ 16.در ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻴـﺸﺘﺮ
ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژي ،آزﻣﻮنﻫـﺎي ﺑﻴﻮﺷـﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و (PCRاﻧﺘﺨـﺎب ﺷـﺪﻧﺪ .ﺑـﺮاي
ﮔﺰارشﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد ﺣﺎﻛﻲ از ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري و ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻴـﺴﺘﻢ
ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ از ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷـﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﻛﺎﺗـﺎﻻز ،رﺷـﺪ در دﻣـﺎي 15و 45
اﻳﻤﻨﻲ اﺟﺰاي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎﻳﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ داراي ﻣﻨﺸﺎ اﻧـﺴﺎﻧﻲ
Voges-
وﺟـﻮد دارد:
)،CLL ،ALL
15.(CML ،AMLﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳــﺮﻃﺎﻧﻲ
درﺟﻪ ﺳﺎﻧﺘﻲﮔﺮاد ،اﺣﻴﺎء ﻧﻴﺘﺮات ،ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺎز از ﮔﻠﻮﻛﺰ ،ﺣﺮﻛـﺖ،
Proskauerو ﺗﺨﻤﻴـﺮ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴـﺪراتﻫـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده ﺷـﺪ .ﺳـﺮاﻧﺠﺎم
ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑﺎ اﻳﻦ وﺻﻒ ﺑﺮرﺳﻲﻫـﺎي اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه و ﻣـﺮور ﻣﻨـﺎﺑﻊ ﻋﻠﻤـﻲ
)(VP
ﻣﻮﺟﻮد ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻫـﻴﭻﮔﻮﻧـﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪاي در زﻣﻴﻨـﻪ ﺗـﺎﺛﻴﺮ
ﺳــﻮﻳﻪﻫــﺎي ﺷﻨﺎﺳــﺎﻳﻲ ﺷــﺪه در ﻣﺤــﻴﻂ آﺑﮕﻮﺷــﺖ MRSﺣــﺎوي %40
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از آﺑﺰﻳﺎن از ﺟﻤﻠﻪ ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﻣﻌﻤـﻮﻟﻲ و
ﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﻦ و در ﺳﺮﻣﺎي -80 °Cﺗﺎ زﻣﺎن اﺳﺘﻔﺎده ذﺧﻴﺮه ﺷﺪﻧﺪ.
ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ آنﻫـﺎ ﺑـﺮ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺗﻮﻣـﻮري
ﻛﺸﺖ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ و ﺗﻬﻴـﻪ ﻋـﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ و دﻳـﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ
اﻧﺴﺎن اﻧﺠﺎم ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .ﻫـﺪف از اﻧﺠـﺎم اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ،ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺗـﺎﺛﻴﺮ
آنﻫﺎ :ﭘﺲ از ﺗﺎﻳﻴﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ،ﻫﺮ ﻛﺪام از آنﻫـﺎ ﺑـﻪ ﺻـﻮرت
ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺟﺪا ﺷـﺪه از
ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ در 5mlﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ آﺑﮕﻮﺷﺖ MRSﺑﻪ ﻣﺪت 18–24ﺳﺎﻋﺖ
روده ﻣــﺎﻫﻲ ﻛﭙــﻮر ﻣﻌﻤــﻮﻟﻲ در ﻣﻘﺎﻳــﺴﻪ ﺑــﺎ ﻳــﻚ ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴــﻚ اﻧــﺴﺎﻧﻲ
در ﺷﺮاﻳﻂ ﺑﻲﻫﻮازي و دﻣﺎي 30 °Cﻛﺸﺖ داده ﺷـﺪﻧﺪ .ﭘـﺲ از رﺷـﺪ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻣﻬﺎر رﺷﺪ رده ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ K562ﻟﻮﻛﻤﻴﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس
693
K562
)ﺑﺮ اﺳﺎس اﻳﺠﺎد ﻛﺪورت ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ( ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺪت 20دﻗﻴﻘﻪ ﺑﺎ
ﺗﻬﻴﻪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ و ﻛﺸﺖ آنﻫﺎ :ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ
دور 3000 rpmو در دﻣـﺎي 4 °Cﺳــﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻴﻮژ و رﺳــﻮب ﺣﺎﺻــﻞ دو
)ﺳﺮﻃﺎن ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﺧﻮن اﻧـﺴﺎن( از ﺑﺎﻧـﻚ ﺳـﻠﻮﻟﻲ اﻧـﺴﺘﻴﺘﻮ
ﻣﺮﺗﺒﻪ ﺑﺎ ﺑﺎﻓﺮ ﻓﺴﻔﺎت 0/1ﻣﻮﻻر و pHﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 6/9ﺷﺴﺘﺸﻮ داده ﺷـﺪﻧﺪ.
ﭘﺎﺳﺘﻮر اﻳﺮان ﺗﻬﻴﻪ و در ﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ
) RPMIﮔﻴﺒﻜـﻮ ،اﻧﮕﻠـﺴﺘﺎن(
ﺳﭙﺲ رﺳﻮب ﺣﺎﺻﻞ در 1mlاز ﻫﻤﺎن ﺑﺎﻓﺮ ﺳﻮﺳﭙﺎﻧـﺴﻴﻮن ﺷـﺪه و ﺑـﻪ
در ﺣﻀﻮر 10درﺻﺪ FBSﻳﺎ ﺳﺮم ﺟﻨﻴﻦ ﮔـﺎوي )ﮔﻴﺒﻜـﻮ ،اﻧﮕﻠـﺴﺘﺎن(،
ﻣﺪت ﻳﻚ ﺷﺒﺎﻧﻪ روز در ﺳﺮﻣﺎي –80 °Cﻧﮕﻬﺪاري ﺷﺪ .در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﺑـﻪ
100IU/mlﭘﻨﻲﺳﻴﻠﻴﻦ و 100µg/mlاﺳﺘﺮﭘﺘﻮﻣﺎﻳﺴﻴﻦ در اﻧﻜﻮﺑﺎﺗﻮر ﺑﺎ %5
ﻣﻨﻈﻮر ﺑﻪدﺳﺖ آوردن ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻫـﺮ ﻛـﺪام
CO2و دﻣﺎي 37 °Cﻛﺸﺖ داده ﺷﺪﻧﺪ.
1640
از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﻃﺒﻖ روش 17Lebendikerﻋﻤﻞ ﺷﺪ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ ،اﺑﺘﺪا
ﺳﻨﺠﺶ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري ﻋﺼﺎرهﻫﺎ ﺑﺎ آزﻣـﻮن :MTTدر اﻳـﻦ
100µlﺑﺎﻓﺮ ﻟﻴﺰ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ 1mlﺳﻮﺳﭙﺎﻧﺴﻴﻮن ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﭘﺲ از ﺧـﺮوج از
ﺑﺮرﺳﻲ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﻛﺎزﻳﻲ ،ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﭘﻼﻧﺘﺎرم و
ﺣﺎﻟﺖ اﻧﺠﻤﺎد اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ .در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﻋﻤﻞ ﺧﺮد ﻛـﺮدن ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﭘﺎراﻛﺎزﻳﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻣﺎﻫﻲ و
ﺑــﺎﻛﺘﺮي در ﺣــﻀﻮر ﺑــﺎﻓﺮ ﻟﻴــﺰ ﻛﻨﻨــﺪه ﺑــﻪ ﻛﻤــﻚ دﺳــﺘﮕﺎه ﺳــﻮﻧﻴﻜﺎﺗﻮر
از ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس راﻣﻨﻮﺳﻮس ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴـﻚ ﺑـﺎ ﻣﻨـﺸﺎ
) (Soniprep 150, UKو در ﻛﻨﺎر ﻳﺦ اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ .ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﻧﻤﻮﻧﻪﻫـﺎ ﺑـﺎ
اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺧﻮاص ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري ﺑﺮ اﺳـﺎس روش Changو
دور 15000 rpmﺑﻪ ﻣﺪت 30دﻗﻴﻘﻪ و در دﻣﺎي 4 °Cﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻴﻮژ ﺷـﺪه
ﻫﻤﻜﺎران و Li–Ruiو ﻫﻤﻜﺎران اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﺧﻼﺻﻪ ،ﭘـﺲ
و ﻣﺤﻠﻮل روﻳﻲ )ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ( از رﺳﻮب ﺣﺎﺻﻞ )ﺑﻪ
از ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻴﻮژ و ﺷﻤﺎرش ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﻣﻘﺪار ) 100µlﺑﺎ ﺗﺮاﻛﻢ 10000ﺳﻠﻮل
ﻋﻨﻮان دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ( ﺟﺪا ﺷﺪه و ﺑـﻪ ﻛﻤـﻚ دﺳـﺘﮕﺎه اﻧﺠﻤـﺎد ﺧـﺸﻚ
در ﻣﺤﻴﻂ ﻛـﺸﺖ ﻛﺎﻣـﻞ RPMIﺑـﻪ ﻫﻤـﺮاه (FBS %15ﺑـﻪ ﻫـﺮ ﻳـﻚ از
) (Freeze drierﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﺮﻳـﺴﺘﺎل درآﻣﺪﻧـﺪ .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺑـﻪ رﺳـﻮب
ﭼﺎﻫﻚﻫﺎي ﭘﻠﻴﺖ 96ﺧﺎﻧﻪاي ﺗﻪ ﺻﺎف اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ .ﺳﭙﺲ 50µlﻣﺤـﻴﻂ
ﺣﺎﺻﻠﻪ ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر اﻧﺤﻼل ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫـﺎي ﻧـﺎﻣﺤﻠﻮل 100µlﺑـﺎﻓﺮ ﻟﻴـﺰ
ﻛﺸﺖ ﺣﺎوي رﻗﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﺼﺎرهﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮارهﻫﺎي
ﻛﻨﻨﺪه اﺿﺎﻓﻪ ﮔﺮدﻳﺪ.
ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑـﻪ ﭼﺎﻫـﻚﻫـﺎ اﺿـﺎﻓﻪ ﮔﺮدﻳـﺪ .ﻛـﻪ در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﻏﻠﻈـﺖ ﻣـﻮﺛﺮه
11
19
ﻧﺤﻮه ﺗﻬﻴﻪ ﺑﺎﻓﺮ ﻟﻴﺰ ﻛﻨﻨﺪه :اﺑﺘﺪا ﻣﺤﻠﻮﻟﻲ ﺷﺎﻣﻞ 140ﻣﻴﻠﻲﻣﻮل ،NaCl
ﻋﺼﺎرهﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮارهﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﻪ 1/3ﻣﻴﺰان اوﻟﻴﻪ ﺗﻘﻠﻴﻞ
KH2PO4
ﻳﺎﻓﺖ .ﺳﻪ ﭼﺎﻫﻚ دﻳﮕﺮ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻛﻨﺘﺮل در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺷـﺪ و ﺑـﻪ ﻫـﺮ
ﺑﺎ pHﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 7/3ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ .ﺳﭙﺲ ﻣﺤﻠﻮل ﻓﻮق ﺑـﻪ ﻛﻤـﻚ ﻓﻴﻠﺘـﺮ 0/22
ﻛﺪام 100µlﺳﻠﻮل ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه 45µlﻣﺤﻴﻂ ﻛﺸﺖ و 5µlﺑﺎﻓﺮ ﻟﻴـﺰ ﻛﻨﻨـﺪه
2/7ﻣﻴﻠﻲﻣﻮل 10 ،KClﻣﻴﻠﻲﻣﻮل 1/8 ،Na2HPO4ﻣﻴﻠﻲﻣـﻮل
C
°
37
ﻣﻴﻜﺮون اﺳﺘﺮﻳﻞ و ﺗﺎ زﻣﺎن اﺳﺘﻔﺎده در ﻳﺨﭽـﺎل ﻧﮕﻬـﺪاري ﺷـﺪ .ﺟﻬـﺖ
اﻓﺰوده ﺷﺪ .در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻌﺪ ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺪت 72ﺳﺎﻋﺖ در دﻣﺎي
ﺗﻬﻴﻪ ﺑﺎﻓﺮ ﻟﻴﺰ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺻﻮرت روزاﻧﻪ 10درﺻﺪ ﮔﻠﻴـﺴﺮﻳﻦ0/2mmol ،
و در ﺣﻀﻮر %5ﮔﺎز CO2ﮔﺮمﺧﺎﻧﻪﮔﺬاري ﺷﺪﻧﺪ .ﭘـﺲ از ﭘﺎﻳـﺎن زﻣـﺎن
ﻟﻴﺰوزﻳﻢ 10 ،ﻣﻴﻠﻲﻣـﻮل –2ﻣﺮﻛـﺎﭘﺘﻮ اﺗـﺎﻧﻮل و 0/1–2درﺻـﺪ ﺗﺮﻳﺘـﻮن
اﻧﻜﻮﺑﺎﺳــﻴﻮن 20µlاز ﻣﺤﻠــﻮل 4–3) MTTو 5ديﻣﺘﻴــﻞ ﺗﻴــﺎزول 5–2
17
ديﻓﻨﻴﻞ ﺗﺘﺮازوﻟﻴﻮم ﺑﺮوﻣﺎﻳﺪ 5mg/ml ،ﺑﺎﻓﺮ (PBSﺑﻪ ﺗﻤـﺎﻣﻲ ﭼﺎﻫـﻚﻫـﺎ
X–100ﺑﻪ ﻣﺤﻠﻮل ﻓﻮق اﺿﺎﻓﻪ ﺷﺪ.
ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ :در اﻳـﻦ
اﻓﺰوده ﺷﺪه و ﭘﻠﻴﺖ ﺑﻪ ﻣﺪت ﭼﻬﺎر ﺳﺎﻋﺖ ﮔﺮمﺧﺎﻧﻪﮔﺬاري ﮔﺮدﻳـﺪ .در
ﺗﺤﻘﻴﻖ اﺑﺘﺪا ﻏﻠﻈﺖ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻫـﺮ ﻛـﺪام از ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي
اﻳــﻦ ﻣــﺪت آﻧــﺰﻳﻢ ﺳﻮﻛــﺴﻴﻨﺎت دﻫﻴــﺪروژﻧﺎز ﻣﻮﺟــﻮد در ﻣﻴﺘﻮﻛﻨــﺪري
ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎ روش ﺑﺮادﻓـﻮرد 18اﻧـﺪازهﮔﻴـﺮي ﺷـﺪ.
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺎﻟﻢ و زﻧﺪه ﺑـﺮم ﻣﺤﻠـﻮل MTTرا اﺣﻴـﺎ ﻛـﺮده و آن را ﺑـﻪ
ﺳـﭙﺲ ﺑـﻪ ﻛﻤـﻚ ﻣﺤـﻴﻂ ﻛـﺸﺖ ﻳﺎﺧﺘـﻪ
Roswell Park Memorial
ﺻﻮرت ذرات ﻧﺎﻣﺤﻠﻮل ﺑﻨﻔﺶ رﻧـﮓ ﻓﻮرﻣـﺎزان در ﻣـﻲآورد .در ﭘﺎﻳـﺎن
) Institute Medium (RPMI, Gibco, Englandﻋﻤﻞ رﻗﻴﻖﺳـﺎزي اﻧﺠـﺎم
ﻛﺮﻳﺴﺘﺎلﻫـﺎي ﺑـﻨﻔﺶ رﻧـﮓ ﻓﻮرﻣـﺎزان ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﺷـﺪه در ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻢ
ﺷﺪ .ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ در رﻗـﺖﻫـﺎي 200 ،150 ،100 ،50و 250
ﺳﻠﻮلﻫﺎ ﺑﺎ اﻓﺰودن 100µlﻣﺤﻠﻮل DMSOﺧﺎﻟﺺ ﺑﻪ ﭼﺎﻫﻚﻫﺎ و ﻗـﺮار
ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم در ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺗﻬﻴﻪ و از دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ﻧﻴـﺰ رﻗـﺖﻫـﺎي ،62/5
دادن ﭘﻠﻴﺖﻫﺎ ﺑﻪ ﻣﺪت 10اﻟﻲ 15دﻗﻴﻘﻪ در اﻧﻜﻮﺑﺎﺗﻮر Shakerدار ﺣـﻞ
500 ،250 ،125و 1000ﻣﻴﻜﺮوﮔﺮم در ﻣﻴﻠﻲﻟﻴﺘﺮ ﺗﻬﻴﻪ ﺷـﺪ .ﺳـﭙﺲ ﺑـﺎ
ﺷﺪﻧﺪ و ﺳﺮاﻧﺠﺎم ﺷﺪت ﻧـﻮر ﺟـﺬب ﺷـﺪه ) Optical Density (ODدر
اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﻴﻠﺘﺮ ﺳﺮﻧﮕﻲ 0/2ﻣﻴﻜﺮون ﻫﻤﻪ رﻗﺖﻫـﺎ ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﺟﺪاﮔﺎﻧـﻪ
ﻃﻮل ﻣﻮج 492ﻧﺎﻧﻮﻣﺘﺮ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از دﺳﺘﮕﺎه اﻻﻳﺰا رﻳـﺪر ﺛﺒـﺖ ﮔﺮدﻳـﺪ.
اﺳﺘﺮﻳﻞ و ﺗﺎ زﻣﺎن اﺳﺘﻔﺎده در ﺳﺮﻣﺎي –80 °Cﻧﮕﻬﺪاري ﺷﺪﻧﺪ.
درﺻﺪ ﺳﻠﻮل ﻛﺸﻲ ﻋﺼﺎرهﻫﺎ ﺑﺎ اﻳﻦ ﻓﺮﻣﻮل ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪ:
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻓﻬﻴﻤﻪ ﻛﺒﻴﺮي و ﻫﻤﻜﺎران
694
×100
ODﻛﻨﺘﺮل OD -ﻧﻤﻮﻧﻪ ODﻛﻨﺘﺮل
= درﺻﺪ ﺳﻠﻮلﻛﺸﻲ
ﻣﻨﺎﺑﻊ آﺑﻲ آذرﺑﺎﻳﺠﺎن ﻏﺮﺑـﻲ ﺗﻌـﺪاد 26ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﻣﺨﻤـﺮ 10 ،ﺟﺪاﻳـﻪ ﺑﺎﻛﺘﺮي ﻣﻴﻠﻪاي ﺷﻜﻞ ﮔﺮم ﻣﺜﺒﺖ و ﻛﺎﺗﺎﻻز ﻣﻨﻔﻲ روي ﻣﺤﻴﻂ MRSآﮔﺎر
ﺑﺮ اﺳﺎس اﻳـﻦ ﻓﺮﻣـﻮل ) IC50ﻏﻠﻈﺘـﻲ ﻛـﻪ در آن ﻣﻮﺟـﺐ ﻣﻬـﺎر رﺷـﺪ
رﺷﺪ ﻛﺮدﻧﺪ .ﺗﻌﺪاد ﭼﻬﺎر ﺟﺪاﻳﻪ از ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي ﻣﻴﻠﻪاي ﺷﻜﻞ ﮔﺮم ﻣﻨﻔﻲ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان %50ﻣﻲﮔﺮدد( ﻋﺼﺎرهﻫـﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ
ﺑـــﻪ ﺗﺮﺗﻴـــﺐ :ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـــﻴﻠﻮس ﻛـــﺎزﺋﻲ ،ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـــﻴﻠﻮس ﭘﻼﻧﺘـــﺎرم،
ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﺮاﺣﻞ آزﻣﺎﻳﺶ ﺳﻪ ﺑﺎر ﺗﻜﺮار ﺷﺪ و دادهﻫـﺎ ﺑـﻪ
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳــﻴﻠﻮس ﭘﺎراﻛــﺎزﺋﻲ و ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳــﻴﻠﻮس ﺳــﺎﻛﺎﺋﻲ ﺑــﺮ اﺳــﺎس
ﺻﻮرت Mean±SDﺑﻴﺎن ﺷﺪﻧﺪ .ﺟﻬﺖ ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ دادهﻫﺎ از روش
ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﻳﻚ و ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﺗﺨﻤﻴـﺮ ﻗﻨـﺪﻫﺎي
آﻧﺎﻟﻴﺰ وارﻳﺎﻧﺲ ﻳﻚﻃﺮﻓﻪ )،One-Way Analysis of Variance (ANOVA
ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪﻧﺪ )ﺟﺪول .(1
ﻧﺮماﻓـﺰار SPSSوﻳﺮاﺳـﺖ 11/5و آزﻣـﻮن ) Tukey’sآزﻣـﻮن اﺧـﺘﻼف
ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻛﺸﻲ ﻋﺼﺎرهﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ :ﻳﺎﻓﺘﻪﻫـﺎي ﺑـﻪدﺳـﺖ
ﺣﻘﻴﻘﻲ ﻛﻪ ﺑﻪﻃﻮر ﻣﺨﻔﻒ HSDﻧﺎﻣﻴﺪه ﻣﻲﺷﻮد( اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ .در ﺗﻤﺎم
آﻣﺪه از اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ ﻛـﻪ ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ
ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎ ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨـﻲدار آزﻣـﻮنﻫـﺎ p<0/05ﺑـﻮد ،ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺗﺮﺳـﻴﻢ
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻛﭙﻮر در ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ ﺑـﺎ ﮔـﺮوه ﺷـﺎﻫﺪ ﻛـﻪ
ﻧﻤﻮدارﻫﺎ در ﻧﺮماﻓﺰار (2007) Excelاﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺖ.
ﻋﺼﺎرهاي درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻜﺮده ﺑﻮدﻧﺪ داراي ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻛـﺸﻲ ﻫـﺴﺘﻨﺪ .ﺑـﺮ اﺳﺎس اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻲﺗﻮان ﮔﻔﺖ ﻛﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮلﻛﺸﻲ ﻛﺎﻣﻼ واﺑﺴﺘﻪ ﺑـﻪ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
دوز ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻳﻌﻨﻲ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﻋﺼﺎرهﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ درﺻـﺪ
از ﻣﺠﻤـﻮع 115ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﻣﺤﺘﻮﻳـﺎت روده ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﺻﻴﺪ ﺷﺪه از
ﻣﺮگ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ )ﻧﻤﻮدار .(1
ﺟﺪول :1 -ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺴﺖﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ و ﺗﺨﻤﻴﺮ ﻛﺮﺑﻮﻫﻴﺪراتﻫﺎي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫﺎي ﺟﺪا ﺷﺪه از روده ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر. ﺗﺴﺖ رﺷﺪ در 15 ˚C رﺷﺪ در 45 ˚C VP
اﺣﻴﺎء ﻧﻴﺘﺮات ﺗﻮﻟﻴﺪ ﮔﺎز از ﮔﻠﻮﻛﺰ ﺣﺮﻛﺖ ﻛﺎﺗﺎﻻز آراﺑﻴﻨﻮز اﻳﻨﻮزﻳﺘﻮل اﻳﻨﻮﻟﻴﻦ راﻓﻴﻨﻮز راﻣﻨﻮز ﺳﻠﻮﺑﻴﻮز ﺳﻮرﺑﻮز ﺳﻮرﺑﻴﺘﻮل ﻓﺮوﻛﺘﻮز ﮔﺎﻻﻛﺘﻮز ﮔﺰﻳﻠﻮز ﻻﻛﺘﻮز ﻣﺎﻧﻮز ﻣﺎﻧﻴﺘﻮل ﻣﻠﺰﻳﺘﻮز ﻣﻠﻴﺒﻴﻮز :+ﻣﺜﺒﺖ :- ،ﻣﻨﻔﻲ،
L. sakei
L. paracasei
L. casei
L. plantarum
+ + + + + + -
+ + + + + + + + + -
+ + + + +
+ + + + + + + + + + + + +
VP: Voges-Proskauer
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
+ + + + + + -
ﻣﻬﺎر رﺷﺪ رده ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ K562ﻟﻮﻛﻤﻴﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس
695
ﺟﺪول :2 -ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺮ اﻓﺰاﻳﺶ رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ .K562 ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮه دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ
ﺑﺎﻛﺘﺮي
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﻛﺎزﻳﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﭘﺎراﻛﺎزﻳﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﭘﻼﻧﺘﺎروم
a b
31/42±3/2
18/08±1/12
c
6/94±1/32 b
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس راﻣﻨﻮﺳﻮس
14±3/6
a
49/28±1/9
b b b
a
20/17±1/1
26/90±5/02
b b
45/±5/17
19/51±1/7
25/68±5/52 b
19/07±4/21
)(µg/ml a
22/82±0/3
b
19/95±9/1
*b
0/88±2/5
*c
20/94±2/06
a
6/94±8/12
*c
4/74±4/4
a
*b
1/1±1/5
2/97±3/1
2/09±1/72
دادهﻫﺎ ﺑﻪ ﺻﻮرت Mean ± SDﺑﻴﺎن ﺷﺪهاﻧﺪ ) n=3و * .(p<0/05ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﺬﻛﻮر ﻣﻮﺟﺐ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺷﺪهاﻧﺪ ،ﺳﺎﻳﺮ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎ رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را اﻓﺰاﻳﺶ دادﻧﺪ.
ﺑــﺎ ﻏﻠﻈــﺖ ﻣــﻮﺛﺮه 166/6µl/mlﺑــﻪ ﻣﻴــﺰان ﻧــﺎﭼﻴﺰي ﺗﻮاﻧــﺴﺘﻨﺪ رﺷــﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬﺎر ﻛﻨﺪ ،اﻣﺎ اﻳﻦ ﻣﻬﺎر ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد ).(p<0/05
ﺑﺤﺚ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺛﺎﺑﺖ ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛـﻪ ﺑﺮﺧـﻲ از ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـﻴﻞﻫـﺎ ﻣـﻲﺗﻮاﻧﻨـﺪ رﺷـﺪ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺗﻮﻣـﻮري را در ﺷـﺮاﻳﻂ ﻧﻤﻮدار :1 -ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﻣﻮﺛﺮه ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻋﺼﺎرهﻫﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺑﺮ رﺷﺪ
In–Vitroو In–Vivoﻣﻬﺎر ﺳﺎزﻧﺪ 20.ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺑـﻪدﺳـﺖ آﻣـﺪه ﺗﻮﺳـﻂ ﻣﺤﻘﻘـﻴﻦ ﻧــﺸﺎن ﻣـﻲدﻫــﺪ ﻛــﻪ دﻳـﻮاره ﺳــﻠﻮﻟﻲ ﺧـﺎﻟﺺ ﺷــﺪه ﺑــﺎﻛﺘﺮي
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ .K562
21
Bifidobacterium infantisﻣــﺴﺌﻮل ﻓﻌﺎﻟﻴــﺖ ﺿــﺪ ﺳــﺮﻃﺎﻧﻲ اﺳــﺖ. ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ دادهﻫـﺎ ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﺗﺮﺗﻴـﺐ ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي
ﻫﻤﭽﻨــﻴﻦ Ficheraو
ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـــﻤﻲ ،Lactobacillus casei ،Lactobacillus paracasei
Lactobacillus caseiو ﭘﭙﺘﻴﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن ﺟﺪا ﺷﺪه از دﻳـﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ آن
Lactobacillusداراي
ﻗﺎدر اﺳﺖ رﺷﺪ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ اﻧـﺴﺎن و ﻣـﻮش را در ﺷـﺮاﻳﻂ
ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻣﻬﺎري ﺑﺮ رﺷﺪ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ K562ﻣـﻲﺑﺎﺷـﻨﺪ.
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﻬﺎر ﻧﻤﺎﻳﺪ .ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ ﻛـﻪ
ﻋﺼﺎرهﻫـﺎي Lactobacillus paracaseiﺑـﺎ ﻏﻠﻈـﺖ ﻣـﻮﺛﺮه 50µl/mlو
ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ و ﭘﭙﺘﻴﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﻫﻤﺎﻧﻨـﺪ
Lactobacillus caseiﺑــﺎ ﻏﻠﻈــﺖ ﻣــﻮﺛﺮه 66/6µl/mlﺗﻮاﻧــﺴﺘﻨﺪ %50
ﺳﻠﻮل ﻛﺎﻣﻞ ﻛﺸﺘﻪ ﺷﺪه )ﺗﻮﺳﻂ ﺣﺮارت( ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﺿـﺪ ﺗﻜﺜﻴـﺮي ﻋﻠﻴـﻪ
plantarum
Lactobacillusو
rhamnosus
Giese
در ﺳــﺎل 221994ﮔــﺰارش ﻛﺮدﻧــﺪ ﻛــﻪ
23
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ .ﻋﻼوه ﺑﺮ اﻳﻦ ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را از ﺧﻮد ﺑـﺮوز ﻣـﻲدﻫﻨـﺪ .اﻳـﻦ ﻣﺤﻘﻘـﺎن ﺗـﺎﺛﻴﺮ
Lactobacillus plantarumو Lactobacillus rhamnosusﺗﻮاﻧــﺴﺘﻨﺪ
اﺟﺰاي ﺳﻠﻮﻟﻲ 10ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ را ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ 100µl/mlﺑـﺮ ﺿـﺪ 11رده
ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ) (p<0/05رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬﺎر ﻧﻤﺎﻳﻨـﺪ
ﺳﻠﻮل ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ از ﺟﻤﻠﻪ K562ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮدﻧﺪ ،ﻧﺘﺎﻳﺞ آنﻫﺎ ﻧﺸﺎن داد ﻛـﻪ
اﻣﺎ در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺑﻪ ﻛﺎر رﻓﺘﻪ ﻧﺘﻮاﻧـﺴﺘﻨﺪ %50ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي
ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺿﺪ ﺗﻜﺜﻴﺮي ﭘﭙﺘﻴﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي اﺳـﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴـﻚ
ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ .ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺳﻠﻮل ﻛﺸﻲ دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ :ﻳﺎﻓﺘﻪﻫـﺎي
ﻋﻠﻴﻪ اﻛﺜﺮ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺷـﺪه در ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﺗـﺎﺛﻴﺮي ﺑـﺮ
ﺣﺎﺻــــﻞ ﻧــــﺸﺎن داد ﻛــــﻪ دﻳــــﻮاره ﺳــــﻠﻮﻟﻲ ﺑــــﺎﻛﺘﺮيﻫــــﺎي
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ K562ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ .ﺑﺮ اﻳـﻦ اﺳـﺎس اﻇﻬـﺎر داﺷـﺘﻨﺪ ﻛـﻪ
Lactobacillus paracaseiو Lactobacillus caseiﻧﻪ ﺗﻨﻬـﺎ ﻧﺘﻮاﻧـﺴﺖ
ﭘﭙﺘﻴﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن ﻳﻜﻲ از اﺟﺰاي ﻣﻬﻢ و ﻣـﻮﺛﺮ در ﺧﺎﺻـﻴﺖ ﺿـﺪ ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ
رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬـﺎر ﻛﻨـﺪ )ﺟـﺪول ،(1ﺑﻠﻜـﻪ رﺷـﺪ آن
Lactobacillus caseiﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﻳﻦ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ درﻳﺎﻓﺘﻨﺪ ﻛـﻪ ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي
ﺳﻠﻮلﻫﺎ را ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﻪ ﻫﻴﭻ ﻏﻠﻈﺘﻲ درﻳﺎﻓﺖ ﻧﻜﺮده ﺑﻮدﻧـﺪ
ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺷـﺪه ﻣـﻲﺗﻮاﻧﻨـﺪ ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﺗﻘﺮﻳﺒـﻲ رﺷـﺪ ﺗﻤـﺎم
اﻓﺰاﻳﺶ داد .از ﻃﺮف دﻳﮕﺮ دﻳﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ
Lactobacillus rhamnosus
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﺑﺎ درﺻﺪﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﻬـﺎر ﻧﻤﺎﻳﻨـﺪ و ﺣﺘـﻲ در
ﺑﺎ ﻏﻠﻈﺖ ﻣـﻮﺛﺮه 166/6و 333/3µl/mlو
Lactobacillus plantarum
ﺑﻌﻀﻲ ﻣﻮارد ﺗﺎﺛﻴﺮ آنﻫﺎ ﻗﻮيﺗﺮ از ﭘﭙﺘﻴﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن اﺳﺖ .از ﻃـﺮف دﻳﮕـﺮ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻓﻬﻴﻤﻪ ﻛﺒﻴﺮي و ﻫﻤﻜﺎران
696
K562
ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﺪرت ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮل ﻛﺎﻣـﻞ
ﺗﻮاﻧﺴﺖ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻛﻤﺘﺮ از ،%1ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﺑﻜـﺸﺪ .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ
ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﻣﻬﺎر ﻣﻲﺷﻮد ﺗﻮﺳﻂ ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ ﻣﻬـﺎر ﮔﺮدﻳـﺪ .در
دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ Lactobacillus rhamnosusﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺗﻮاﻧـﺴﺖ ﺑـﺎ
ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ﻛﻪ در ﺳﺎل 2004ﺗﻮﺳﻂ 14Leeﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺖ ﻣﻌﻠﻮم ﺷﺪ ﻛـﻪ
ﻏﻠﻈــﺖﻫــﺎي ﻣــﻮﺛﺮه 166/6و 333/3µl/mlﺑــﻪ ﺗﺮﺗﻴــﺐ 1/10و 2/09
ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ Lactobacillus caseiو Bifidobacteriumﺗـﺎﺛﻴﺮ
درﺻــﺪ ﺳــﻠﻮلﻫــﺎي ﺳــﺮﻃﺎﻧﻲ را ﺑﻜــﺸﺪ .ﻧﻜﺘــﻪ ﺟﺎﻟــﺐ اﻳــﻦ ﺑــﻮد ﻛــﻪ
ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑﺮ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ رده ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ دارد ﺑﻪ اﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﻛﻪ در
دﻳﻮارهﻫﺎي ﺳـﻠﻮﻟﻲ ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي ﺟـﺪا ﺷـﺪه از ﻛﭙـﻮر ﻧـﻪ ﺗﻨﻬـﺎ رﺷـﺪ
ﻏﻠﻈﺖ 50µl/mlﻣﻮﺟﺐ ﻣﻬﺎر رﺷﺪ ﺗﻘﺮﻳﺒـﺎ %50ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬﺎر ﻧﻜﺮدﻧﺪ ﺑﻠﻜﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻘﻮﻳﺖ رﺷﺪ آنﻫﺎ ﻧﻴﺰ
ﮔﺮدﻳﺪﻧــﺪ .در ﺗﺤﻘﻴــﻖ ﺣﺎﺿــﺮ ﺗــﺎﺛﻴﺮ ﻋــﺼﺎرهﻫــﺎي ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳــﻤﻲ و
ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮﻳﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻌﻠﻖ ﺑﻪ دﻳـﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ
دﻳﻮارهﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﺟﺪا ﺷـﺪه از روده ﻣـﺎﻫﻲ
caseiﺑﻪ ﻣﻴﺰان %49/28و Lactobacillus paracaseiﺑﻪ ﻣﻴـﺰان 20/17
Lactobacillus
درﺻﺪ در ﻏﻠﻈﺖ ﻣـﻮﺛﺮه 41/66µl/mlﺑـﻮد .در ﺿـﻤﻦ ﺗﻘﻮﻳـﺖ رﺷـﺪ
Lactobacillus rhamnosus
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﺗﻮﺳﻂ دﻳﻮارهﻫﺎ از اﻟﮕﻮي ﺧﺎﺻﻲ ﺗﺒﻌﻴـﺖ ﻧﻜـﺮده و
K562
ﻣﻌﻨﻲدار ) (p<0/05ﻧﺒﻮد .ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ اﺷـﺎره ﮔﺮدﻳـﺪ ﻃﺒـﻖ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت
)ﺳﺮﻃﺎن ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻣﻴﻠﻮﻳﻴﺪي ﺧﻮن اﻧﺴﺎن( ﺑﺮرﺳﻲ ﺷـﺪ .ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي
اﻧﺠﺎم ﮔﺮﻓﺘﻪ دﻳﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ و ﭘﭙﺘﻴـﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳـﻴﻠﻮسﻫـﺎ داراي
ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻫﺮ ﭼﻬﺎر ﺑﺎﻛﺘﺮي ﺗﻮاﻧﺴﺘﻨﺪ رﺷﺪ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ را
ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺿﺪ ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ اﺳﺖ ،اﻣﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺣﺎﺿﺮ ﻣﺨﺎﻟﻒ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت
ﻣﻬﺎر ﺳﺎزﻧﺪ ،ﻃﻮريﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻏﻠﻈـﺖ ﻗـﺪرت ﺳـﻠﻮل ﻛـﺸﻲ آنﻫـﺎ
ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .دﻟﻴﻞ اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﻦ ﻣﺴﺌﻠﻪ ﺑﺎﺷﺪ
اﻓﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓـﺖ Lactobacillus paracasei .و Lactobacillus caseiدر
ﻛﻪ در ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﭘﭙﺘﻴـﺪوﮔﻠﻴﻜﺎن ﺗﻮﺳـﻂ
ﻏﻠﻈــﺖ ﻣــﻮﺛﺮه 83/33µl/mlﺑــﻪ ﺗﺮﺗﻴــﺐ 66/57و 54/28درﺻــﺪ
اﺗﻮﻛﻼو اﺳﺘﺮﻳﻞ ﮔﺮدﻳﺪه وﻟﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ رﺳﻮب ﺑـﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧـﺪه ﺑـﻪ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻛـﺸﺘﻨﺪ IC50 .ﻏﻠﻈﺘـﻲ ﻛـﻪ در آن ﻣﻮﺟـﺐ ﻣﻬـﺎر
ﻋﻨﻮان دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ ﭘﺲ از ﺗﻬﻴﻪ رﻗﺖﻫﺎي ﻻزم ﺑﺎ ﻓﻴﻠﺘـﺮ ﺳـﺮ ﺳـﺮﻧﮕﻲ
Lactobacillus
.0/22ﻣﻴﻜﺮون اﺳﺘﺮﻳﻞ ﮔﺮدﻳﺪ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﭘﭙﺘﻴـﺪو ﮔﻠﻴﻜـﺎن ﻛـﻪ ﺟـﺰ ﺿـﺪ
paracaseiو Lactobacillus caseiﺑــﻪ ﺗﺮﺗﻴــﺐ ﻏﻠﻈــﺖﻫــﺎي 50و
ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ و ﺿﺪ ﺟﻬﺸﻲ دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ اﺳﺖ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﺎﻣـﻞ از ﻓﻴﻠﺘـﺮ
ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي
ﻛﭙـــﻮر ﻣﻌﻤـــﻮﻟﻲ ﺷـــﺎﻣﻞ،Lactobacillus casei : Lactobacillus plantarum ،paracaseiو
)ﭘﺮوﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ اﻧﺴﺎﻧﻲ( ﺑﺮ رﺷـﺪ رده ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ
رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ ﺑـﻪ ﻣﻴـﺰان %50ﻣـﻲﮔـﺮدد. 66/66µl/mlﺑﻮدﻧــﺪ Lactobacillus plantarum .و
Lactobacillus
Lactobacillus
23
ﻋﺒﻮر ﻧﻤﻲﻧﻤﺎﻳﺪ.
rhamnosusدر ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻏﻠﻈﺖﻫـﺎي ﺑـﻪﻛـﺎر رﻓﺘـﻪ ﻧﺘﻮاﻧـﺴﺘﻨﺪ %50
ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﺮور ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻋﻠﻤﻲ ﭼﻨﻴﻦ اﺳﺘﻨﺒﺎط ﻣﻲﺷﻮد ﻛـﻪ ﭘـﺮﻳﻦﻫـﺎي
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را از ﺑﻴﻦ ﺑﺒﺮﻧﺪ .ﻫﻨﻮز ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم دﻗﻴﻖ ﻋﻤﻠﻜـﺮد ﺿـﺪ
ﻣﻮﺟﻮد در دﻳﻮاره ﺳﻠﻮﻟﻲ داراي ﺧﺎﺻﻴﺖ ﻣﻴﺘﻮژﻧﻲ ﺑﻮده ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻫﻨﮕـﺎم
ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسﻫـﺎ ﻣـﺸﺨﺺ ﻧﻴـﺴﺖ اﻣـﺎ
ﻓﻴﻠﺘﺮاﺳﻴﻮن رﻗﺖﻫﺎي دﻳـﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ ﻋﺒـﻮر ﻛـﺮده و ﺗﻘـﺴﻴﻢ ﻣﻴﺘـﻮزي
ﮔﻔﺘﻪ ﺷﺪه ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد در ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳـﻤﻲ آنﻫـﺎ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ و رﺷﺪ آنﻫﺎ را اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲدﻫﻨﺪ .ﺑﺮ اﺳـﺎس ﻧﺘـﺎﻳﺞ
ﻻﻛﺘﻮﻓﺮﻳﻦ اﺳﺖ .اﻳﻦ ﻣﺎده در اﻧﺘﻬﺎي Nﺧـﻮد داراي ﺗـﻮاﻟﻲ ﺧﺎﺻـﻲ از
ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از اﻳﻦ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻲﺗـﻮان ﻧﺘﻴﺠـﻪ ﮔﺮﻓـﺖ ﻛـﻪ ﻋـﺼﺎرهﻫـﺎي
اﺳﻴﺪﻫﺎي آﻣﻴﻨﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري دارﻧﺪ و ﻣﻮﺟـﺐ اﻟﻘـﺎي
ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﺟﺪا ﺷﺪه از روده ﻣـﺎﻫﻲ ﻛﭙـﻮر
24
ﻣﺮگ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪرﻳﺰي ﺷﺪه ) (Apoptosisدر ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ.
ﻣﻌﻤﻮﻟﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎي اﺳﻴﺪ ﻻﻛﺘﻴﻚ ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ اﻧﺴﺎﻧﻲ و ﺣﻴـﻮاﻧﻲ
ﺑﻪ ﺗﺎزﮔﻲ 25Maderﻧﺸﺎن داد ﻛـﻪ ﻻﻛﺘـﻮﻓﺮﻳﻦ ﺗﻮاﻧـﺎﻳﻲ ﻣﻬـﺎر رگ زاﻳـﻲ
داراي ﺧﺎﺻﻴﺖ ﺿﺪ ﺗﻮﻣﻮري ﺑﻮده و ﺣﺘـﻲ در ﻣـﻮاردي ﺑﻬﺘـﺮ از آنﻫـﺎ
) (Angiogenesisﻛﻪ ﻣﺮﺣﻠﻪاي ﺿﺮوري ﺑـﺮاي رﺷـﺪ ﺗﻮﻣـﻮر ﻣﺤـﺴﻮب
ﻋﻤﻞ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ .ﺑﺎ اﻳﻦ وﺟﻮد در ﻣـﻮرد اﺳـﺘﻔﺎده از اﻳـﻦ ﻓـﺮآوردهﻫـﺎي
ﻣﻲﺷﻮد را دارد .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از ﺗﺎﺛﻴﺮ دﻳﻮاره ﺳـﻠﻮﻟﻲ ﺑـﺎﻛﺘﺮيﻫـﺎي
ﺑﻴﻮﻟﻮژﻳــﻚ اﻧﺠــﺎم ﺗﺤﻘﻴﻘــﺎﺗﻲ ﻣﻴــﺪاﻧﻲ ﺑﻴــﺸﺘﺮ اﺣــﺴﺎس ﻣــﻲﮔــﺮدد.
ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮس ﺟﺪا ﺷﺪه از ﻣﺎﻫﻲ ﻛﭙﻮر ﺑﺮ ﻣﻬﺎر رﺷـﺪ ﺳـﻠﻮل ﺳـﺮﻃﺎﻧﻲ
ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري :ﻧﻮﻳﺴﻨﺪﮔﺎن اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻣﺮاﺗﺐ ﺗﻘـﺪﻳﺮ و ﺗـﺸﻜﺮ ﺧـﻮد را از
K562ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﻫﻴﭻﻛﺪام از دﻳﻮارهﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ ﺑﺎﻛﺘﺮيﻫﺎ ﻧﺘﻮاﻧـﺴﺘﻨﺪ
ﺣﻤﺎﻳﺖﻫﺎي ﻣﺎﻟﻲ ﭘﮋوﻫﺸﻜﺪه آرﺗﻤﻴﺎ و ﺟﺎﻧﻮران آﺑﺰي و داﻧﺸﻜﺪه ﻋﻠﻮم
رﺷﺪ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ را ﻣﻬﺎر ﻛﻨﻨﺪ .ﻻزم ﺑﻪ ذﻛـﺮ اﺳـﺖ ﻛـﻪ دﻳـﻮاره
داﻧﺸﮕﺎه اروﻣﻴـﻪ ،وزارت ﻋﻠـﻮم ،ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت و ﻓـﻦآوري و ﭘﮋوﻫـﺸﻜﺪه
ﺳــﻠﻮﻟﻲ Lactobacillus plantarumﺑــﺎ ﻏﻠﻈــﺖ ﻣــﻮﺛﺮه 166/6µl/ml
زﻳﺴﺖ ﻓﻦآوري داﻧﺸﮕﺎه اروﻣﻴﻪ اﺑﺮاز ﻣﻲدارﻧﺪ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻋﺼﺎره ﺳﻴﺘﻮﭘﻼﺳﻤﻲ ﻻﻛﺘﻮﺑﺎﺳﻴﻠﻮسKabiri اﻧﺴﺎﻧﻲ ﺑﺎ ﺎيal. ﻟﻮﻛﻤﻴK562 ﻣﻬﺎر رﺷﺪ رده ﺳﺮﻃﺎﻧﻲ F. et
697
References 1.
2.
3. 4. 5.
6. 7.
8.
9. 10.
11.
12.
13.
Kirjavainen PV, ElNezami HS, Salminen SJ, Ahokas JT, Wright PF. Effects of orally administered viable Lactobacillus rhamnosus GG and Propionibacterium freudenreichii subsp. shermanii JS on mouse lymphocyte proliferation. Clin Diagn Lab Immunol 1999;6(6):799-802. Baricault L, Denariaz G, Houri J, Bouley C, Sapin C, Trugnan G. Use of HT-29, a cultured human colon cancer cell line, to study the effect of fermented milks on colon cancer cell growth and differentiation. Carcinogenesis 1995;16(2):245-252. Erickson KL, Hubbard NE. Probiotic immunomodulation in health and disease. J Nutr 2000;130(2S Suppl):403S-409S. Meydani SN, Ha WK. Immunologic effects of yogurt. Am J Clin Nutr 2000;71(4):861-72. Gill HS, Rutherfurd KJ, Prasad J, Gopal PK. Enhancement of natural and acquired immunity by Lactobacillus rhamnosus (HN001), Lactobacillus acidophilus (HN017) and Bifidobacterium lactis (HN019). Br J Nutr 2000;83(2):167-76. Wollowski I, Rechkemmer G, Pool-Zobel BL. Protective role of probiotics and prebiotics in colon cancer. Am J Clin Nutr 2001;73(2 Suppl):451S-455S. Hashimoto S, Nomoto K, Nagaoka M, Yokokura T. In vitro and in vivo release of cytostatic factors from Lactobacillus caseielicited peritoneal macrophages after stimulation with tumor cells and immunostimulants. Cancer Immunol Immunother 1987;24(1):1-7. Koyanagi K, Ozawa S, Ando N, Kitagawa Y, Ueda M, Kitajima M. Clinical significance of telomerase activity in peripheral blood of patients with esophageal squamous cell carcinoma. Ann Thorac Surg 2002;73(3):927-32. McIntosh GH, Royle PJ, Playne MJ. A probiotic strain of L. acidophilus reduces DMH-induced large intestinal tumors in male Sprague-Dawley rats. Nutr Cancer 1999;35(2):153-9. Tomita K, Akaza H, Nomoto K, Yokokura T, Matsushima H, Homma Y, et al. Influence of Lactobacillus casei on rat bladder carcinogenesis. Nippon Hinyokika Gakkai Zasshi 1994;85(4):655-63. Chang KH, Park JS, Choi JH, Kim CJ, Paik HD. Cytotoxic effects of partially purified substances from Bacillus polyfermenticus SCD supernatant toward a Varity of tumor cell lines. Food Sci Biotechnol 2007;16:163-6. Reddy BS, Rivenson A. Inhibitory effect of Bifidobacterium longum on colon, mammary, and liver carcinogenesis induced by 2-amino-3-methylimidazo[4,5-f]quinoline, a food mutagen. Cancer Res 1993;53(17):3914-8. Singh J, Rivenson A, Tomita M, Shimamura S, Ishibashi N, Reddy BS. Bifidobacterium longum, a lactic acid-producing intestinal bacterium inhibits colon cancer and modulates the
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
14.
15. 16. 17.
18. 19.
20.
21.
22. 23.
24. 25.
intermediate biomarkers of colon carcinogenesis. Carcinogenesis 1997;18(4):833-41. Lee JW, Shin JG, Kim EH, Kang HE, Yim IB, Kim JY, et al. Immunomodulatory and antitumor effects in vivo by the cytoplasmic fraction of Lactobacillus casei and Bifidobacterium longum. J Vet Sci 2004;5(1):41-8. Mahmoud Abadi A. Leukemia (Blood cancer). Mashhad: Kerdegari Publisher; 2008. p. 11-55. [Persian] Ekert H, Jurk IH, Waters KD, Tiedemann K. Prophylactic cotrimoxazole and lactobacilli preparation in neutropenic patients. Med Pediatr Oncol 1980;8(1):47-51. Lebendiker M. The Wolfson Centre for Applied Structural Biology. Bacterial Protein Extraction (mini-scale) Sonication. 2002. Available from: URL:http://wolfson.huji.ac.il/purification/TagProteinPurif/Lysis_Ba cterial_Cells.html Kruger NJ. The bradford method for protein quantitation. In: Walker JM, editor. The Protein Protocols Handbook. Totowa, NJ: Humana Press; 1996. p. 11-5. Sun LR, Li X, Cheng YN, Yuan HY, Chen MH, Tang W, et al. Reversal effect of substituted 1,3-dimethyl-1H-quinoxalin-2-ones on multidrug resistance in adriamycin-resistant K562/A02 cells. Biomed Pharmacother 2009;63(3):202-8. Salminen S, Deighto MA, Benno Y, Gorbach SL. Lactic acid bacteria in health and disease. In: Salminen S, Wright VA, editors. Lactic Acid Bacteria: Microbiology and Functional Aspects. New York: Marcel Dekker, Inc; 1998. p. 211-53. Bartosch S, Woodmansey EJ, Paterson JC, McMurdo ME, Macfarlane GT. Microbiological effects of consuming a synbiotic containing Bifidobacterium bifidum, Bifidobacterium lactis, and oligofructose in elderly persons, determined by real-time polymerase chain reaction and counting of viable bacteria. Clin Infect Dis 2005;40(1):28-37. Fichera GA, Giese G. Non-immunologically-mediated cytotoxicity of Lactobacillus casei and its derivative peptidoglycan against tumor cell lines. Cancer Lett 1994;85(1):93-103. Kim JY, Woo HJ, Kim YS, Kim KH, Lee HJ. Cell cycle dysregulation induced by cytoplasm of Lactococcus lactis ssp lactis in SNUC2A, a colon cancer cell line. Nutr Cancer 2003;46(2):197201. Roy MK, Kuwabara Y, Hara K, Watanabe Y, Tamai Y. Peptides from the N-terminal end of bovine lactoferrin induce apoptosis in human leukemic (HL-60) cells. J Dairy Sci 2002;85(9):2065-74. Mader JS, Smyth D, Marshall J, Hoskin DW. Bovine lactoferricin inhibits basic fibroblast growth factor- and vascular endothelial growth factor165-induced angiogenesis by competing for heparinlike binding sites on endothelial cells. Am J Pathol 2006;169(5):1753-66.
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 691-698
698
Inhibitiory properties of cytoplasmic extract of Lactobacilli isolated from common carp intestine on human chronic myelocytic leukemia K562 cell line: an in vitro study
Fahimeh Kabiri MSc.1 Vahid Nejati PhD.2 Amir Tukmechi PhD.3* Nowroz Delirezh PhD.4 Pouyan Nikbakhsh BSc.5 1- Department of Biology (Histology and Embryology), Faculty of Science, Urmia University, Urmia, Iran. 2- Department of Histology, Biology, Faculty of Science, Urmia University, Urmia, Iran. 3- Department of Microbiology, Pathobiology and Quality Control, Artemia and Aquatic Animals Research Institute, Urmia University, Urmia, Iran. 4- Department of Immunology, Microbiology, Faculty of Veterinary Medicine, Urmia University, Urmia, Iran. 5- Department of Microbiology, Islamic Azad University, Urmia Branch, Urmia, Iran.
Abstract
Received: December 25, 2010 Accepted: January 09, 2011
Background: Lactobacillus species are genetically diverse groups of Lactic Acid Bacteria (LAB) that have been introduced as probiotics, because of some characteristics such as their anti-tumor properties, helping the intestinal flora balance, production of antibiotics, stimulation of host immune response, etc. The aim of this study was to investigate the effects of cytoplasmic extraction and cell wall of Lactobacillus species isolated from the intestine of common carp on human chronic myelocytic leukemia or K562 cancer cell lines. Methods: The intestinal contents of 115 common carp captured from the natural resources of West Azerbaijan province in Iran were examined for LAB. After isolation, the identification of Lactobacilli was done according to traditional and molecular bacteriological tests. Subsequently, a suspension of each bacterium was prepared and the protein content of the cytoplasm was extracted. Cell wall disintegration was done by cell lysis buffer and sonication. The effects of cytoplasmic extraction and cell wall on K562 cell line proliferation were investigated by MTT assays. Results: The cytoplasmic extraction of the isolated Lactobacilli had significant (p<0.05) anti-proliferative effects on K562 cells. The cytoplasmic extractions of Lactobacillus paracasei and Lactobacillus casei inhibited K562 cell proliferation by 66.56% and 54.28% at 83.33 μg/ml concentration, respectively. Nevertheless, the Lactobacillus cell wall could not inhibit the proliferations of K562 cells (p<0.05). Conclusion: In this study, the cytoplasmic extractions of the isolated Lactobacilli from the intestine of common carp had anti-proliferative effects on K562 cell line. Keywords: Cell line, chronic myelocytic leukemia, lactobacillus, K562, MTT assay probiotic, extraction.
*Corresponding author: Department of Pathobiology and Quality Control, Artemia and Aquatic Animals Research Institute, Urmia University, Shahid Beheshti Ave., Urmia, West Azarbaijan, Iran. Tel: +98- 441- 3440295 email: atokmachi@gmail.com
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻤﺎري در دورهﻢ ﺑﻴ ﺗﻬﺮان ،ﻋﻼﻳ ﭘﺰﺷﻜﻲﻦ 1 -ﺑﺎ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،ارﺗﺒﺎط 699-704 ،1389 ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ ، 68 داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
699
ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻴﻤﺎري در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ
ﭼﻜﻴﺪه
2
ﻣﻬﺮداد آﻗﺎﻳﻲ 1،ﻓﺮﻫﺎد ﻏﺮﻳﺐ دوﺳﺖ 2
ﺣﺒﻴﺐ زﻳﻨﻲ 3،ﻣﻌﺼﻮﻣﻪ اﺧﻼﻗﻲ،
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻳﻚ اﺧﺘﻼل ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺑﺎ ﻋﻠﻞ ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ ﭘﻮﺳـﺖ و درﮔﻴـﺮي 2
ﺳﻴﻤﺎ ﺻﺪﻳﻘﻲ 1،ﻋﺒﺪاﻟﺮﺣﻤﺎن رﺳﺘﻤﻴﺎن ﻧﺎﺻﺮ اﻗﺪﻣﻲ 4،ﻣﻬﺪﻳﻪ ﺷﺠﺎع
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/09/09 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/10/15 :
*5
-1ﮔﺮوه روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ
ارﮔﺎنﻫﺎي داﺧﻠﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد .اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ (ET-1) 1 -ﭘﻼﺳﻤﺎﻳﻲ در ﻓﻴﺒـﺮوزي ﺷـﺪن ﭘﻮﺳـﺖ ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﻣـﻮﺛﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻴﻤﺎري در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ .روش ﺑﺮرﺳﻲ :ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ از ﻧﻮع ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ -ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻘﻄﻌـﻲ در
ﮔﺮﮔﺎن ،ﮔﺮﮔﺎن ،اﻳﺮان.
ﺳﺎل 84-85ﺑﺮ روي 95ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ﺗﻬـﺮان
-2ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن
اﻧﺠﺎم ﺷﺪ .ﭘﺲ از ﺗﻜﻤﻴﻞ ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪ 5ml ،ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﭘﻼﺳﻤﺎ اﻧﺪازهﮔﻴـﺮي ﺷـﺪ.
ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان، اﻳﺮان. -3ﮔﺮوه روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ
دادهﻫﺎ ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ 38±12/29ﺳﺎل ﺑﻮد 96.درﺻﺪ از اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ را زﻧﺎن ﺗﺸﻜﻴﻞ دادﻧﺪ .از ﻛﻞ اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ 52ﻧﻔﺮ) (%54/7درﮔﻴﺮي ﻧـﻮع ﻣﺤـﺪود داﺷـﺘﻪ و ﺑﻘﻴـﻪ
ﮔﻴﻼن ،ﮔﻴﻼن ،اﻳﺮان.
) (%45/3از ﻧﻮع ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺑﻮدﻧﺪ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد ) 91درﺻﺪ( ﮔﺰارش ﺷﺪ .راﺑﻄـﻪ ﺑـﻴﻦ ﻛﻮﺗـﺎه ﺷـﺪن
-4ﮔﺮوه روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﺎمﺧﻤﻴﻨﻲ
اﻧﮕﺸﺘﺎن ﻧﺎﺷﻲ از اﻳﺴﻜﻤﻲ ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد ) .(p=0/001ارﺗﺒﺎط وﺟﻮد زﺧﻢ ﻧﻮك اﻧﮕﺸﺘﺎن ﻧﻴﺰ ﺑـﺎ
-5ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﺳﺘﺌﻮﭘﻮرز ،ﭘﮋوﻫﺸﻜﺪه ﻏﺪد و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. *
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد ) .(p<0/05ﺑﻴﻦ ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻴﻤـﺎري ﺑـﺎ ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻄﺢ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ راﺑﻄـﻪ آﻣـﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﮕﺮدﻳﺪ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻي ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨـﻮد در ﺑﻴﻤـﺎران ﻛـﻪ ﻣـﺸﺎﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﻗﺒﻠـﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ،ﻣﻲﺗﻮان از آن ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻓﺎﻛﺘﻮري ﺟﻬﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﺑﻬﺮه ﺑﺮد .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ از آنﺟﺎ ﻛـﻪ ﺳـﻄﺢ
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺑﺰرﮔﺮاه ﺟﻼل آل اﺣﻤﺪ،
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ،ﻃﺒﻘﻪ ﭘﻨﺠﻢ ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﺳﺘﺌﻮﭘﻮرز داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان.
اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ در ﺑﻴﻤﺎران اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮان آن را ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺖ.
ﺗﻠﻔﻦ021-88220072 :
email: Mahdieh.shojaa_mw@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ،اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ ،ﻋﻼﻳﻢ ،ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺮﺟﺴﺘﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد اﺳﺖ ﻛـﻪ در ﺑﻴـﺶ از 95
اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ) (Sclerodermaﻳﻚ اﺧـﺘﻼل ﺧـﻮد اﻳﻤﻨـﻲ ﺑـﺎ ﻋﻠـﻞ
درﺻﺪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﮔﺮدد 5.ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن ﺷـﻴﻮع ﺑﻴﻤـﺎري در ﺑﻌـﻀﻲ
ﻧﺎﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﻓﻴﺒﺮوﺑﻼﺳﺖ و ﺗﻮﻟﻴـﺪ ﺑـﻴﺶ از
ﮔﺮوهﻫﺎي ﻧﮋادي ﺧﺎص ،ﻧﻘﺶ ﻋﻮاﻣﻞ ژﻧﺘﻴﻜﻲ را ﻣﻄﺮح ﻣﻲﻛﻨﺪ از ﻃﺮف 6
اﻧﺪازه ﻛﻼژن و درﮔﻴﺮي ارﮔﺎنﻫﺎي اﺣﺸﺎﻳﻲ ﺷـﺎﻣﻞ ﻣﺠـﺮاي ﮔﻮارﺷـﻲ،
دﻳﮕﺮ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺤﻴﻄﻲ ﻧﻴﺰ در ﺑﺮوز آن دﺧﻴـﻞ داﻧـﺴﺘﻪ ﺷـﺪهاﻧـﺪ .ﺑـﺮوز
رﻳﻪﻫﺎ ،ﻗﻠﺐ و ﻛﻠﻴﻪﻫﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﮔﺮدد .اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎ اﻟﺘﻬﺎب ،ﻓﻴﺒـﺮوز
اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ در ﺳﺎلﻫـﺎي اﺧﻴـﺮ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻳﺎﻓﺘـﻪ اﺳـﺖ ﻛـﻪ ﻋﻠـﺖ آن 7
و ﺗﻐﻴﻴﺮات دژﻧﺮاﺗﻴﻮ در ﺟﺪار ﻋﺮوق ،ﭘﻮﺳـﺖ و ﺳـﻴﻨﻮوﻳﻮم ﻧﻴـﺰ ﻫﻤـﺮاه
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ در ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﻣﻮارد ﺧﻔﻴﻒ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺮوز اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎري
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ2.و 1اﺳﻜﻠﺮوز ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ زﻳﺮ ﻣﺠﻤﻮﻋﻪاي از اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ اﺳﺖ
در آﻣﺮﻳﻜﺎ 13ﺗـﺎ 19ﻧﻔـﺮ در ﺳـﺎل و ﺷـﻴﻮع آن 242ﻧﻔـﺮ در ﻣﻴﻠﻴـﻮن
ﻛﻪ ﺷﺎﻣﻞ دو زﻳﺮ ﮔﺮوه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ :ﻧﻮع ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻛﻪ ﺑﺎ ﭘﻴﺪاﻳﺶ ﺳﺮﻳﻊ ﺿﺨﻴﻢ
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ9.و 8ﺳﻦ ﺷﺮوع ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺘﻐﻴﺮ اﺳﺖ اﻣﺎ ﺑﻪ ﻧـﺪرت در 10
ﺷﺪن ﭘﻮﺳﺖ در ﺑﺨﺶﻫﺎي اﺑﺘﺪاﻳﻲ و اﻧﺘﻬﺎﻳﻲ اﻧﺪامﻫـﺎ ،ﺻـﻮرت و ﺗﻨـﻪ
ﻛﻮدﻛﺎن و ﻣﺮدان ﻛﻤﺘﺮ از 35ﺳﺎل اﺗﻔﺎق ﻣـﻲاﻓﺘـﺪ .ﺑﻴﻤـﺎري ﺑـﻪ ﻃـﻮر
ﻫﻤﺮاه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﻧﻮع ﻣﺤﺪود ﻛﻪ ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ ﺗﻨﻬـﺎ ﻗـﺴﻤﺖ اﻧﺘﻬـﺎﻳﻲ
ﻏﺎﻟﺐ در زﻧﺎن ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﮔـﺮدد .ﺑﻴـﺸﺘﺮﻳﻦ ﺳـﻦ ﺷـﺮوع آن از 45-54
اﻧﺪامﻫﺎ و ﺑﺎ وﺳﻌﺖ ﻛﻤﺘﺮ ﺻﻮرت و ﮔﺮدن را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ4.و 3ﻳﻜﻲ از
ﺳﺎﻟﮕﻲ در زﻧﺎن ﺳﻔﻴﺪ ﭘﻮﺳﺖ و 35-44ﺳﺎﻟﮕﻲ در زﻧﺎن ﺳـﻴﺎه ﭘﻮﺳـﺖ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻣﻬﺮداد آﻗﺎﻳﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
700
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ 11.اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦﻫﺎ ﺧﺎﻧﻮادهاي از ﭘﭙﺘﻴﺪﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ 12ﻛـﻪ در ﺑﻴﻤـﺎران
ﻧﻴــﺰ از ﺑﻴﻤــﺎران ﮔﺮﻓﺘــﻪ و ﺑﻼﻓﺎﺻــﻠﻪ در ﻟﻮﻟــﻪﻫــﺎي ﻣﺤﺘــﻮي EDTAو
ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ 13-15.اﻳﻦ ﭘﭙﺘﻴـﺪ از ﻃﺮﻳـﻖ ﺗﻨﻈـﻴﻢ
Aprotoninرﻳﺨﺘﻪ ﺷﺪ و ﺳﭙﺲ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻴﻮژ ﮔﺮدﻳﺪ .ﭘﻼﺳﻤﺎي ﺧﻮن ﺟﺪا C
ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي رﺷﺪ ﻋﺮوﻗﻲ و ﺗﻐﻴﻴـﺮ وﺿـﻌﻴﺖ ﻋـﺮوق ،ﺳـﺒﺐ ﺻـﺪﻣﻪ ﺑـﻪ
و در ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﭘﻼﺳﺘﻴﻜﻲ در درﺟﻪ ﺣﺮارت
ﻋﺮوق ﻣﻲﮔﺮدد و در ﻓﻴﺒﺮوزي ﺷـﺪن ﭘﻮﺳـﺖ در ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﻧﻘـﺶ
ﻧﻬﺎﻳﺖ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎروش ELISAو ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از ﻛﻴـﺖﻫـﺎي
دارد 13-16.ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻛﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ در اﻳـﺮان
) EIAﺳﺎﺧﺖ ﺷﺮﻛﺖ ژاﭘﻨﻲ (IBIﻣﺨـﺼﻮص اﻧـﺪازهﮔﻴـﺮي ﺷـﺪ .ﻛﻠﻴـﻪ
ﻳﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪ ﺑﺮآن ﺷﺪﻳﻢ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ و
ﻫﺰﻳﻨﻪﻫﺎ از ﺑﻮدﺟﻪ ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت روﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠـﻮم ﭘﺰﺷـﻜﻲ
ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻴﻤﺎري در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﺑﭙﺮدازﻳﻢ.
ﺗﻬﺮان ﺗﺎﻣﻴﻦ ﮔﺮدﻳﺪ .ﭘﺲ از ﺟﻤـﻊآوري ﺟـﻮاب آزﻣـﺎﻳﺶ و اﻃﻼﻋـﺎت
-20ﻧﮕﻬﺪاري ﺷـﺪ .در
ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪ ،دادهﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻧﺮماﻓﺰار SPSSوﻳﺮاﺳﺖ 13و
روش ﺑﺮرﺳﻲ
آزﻣﻮنﻫﺎي آﻣﺎري ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ و ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ ﻧﻈﻴـﺮ Independent t-testﻣـﻮرد
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺗﺤﻠﻴﻠﻲ ﺣﺎﺿﺮ ﻃﻲ ﺳـﺎل 84-85ﺑـﺮ روي ﺗﻤـﺎﻣﻲ
ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدن دادهﻫﺎ ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از آزﻣـﻮن
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕـﺎه روﻣـﺎﺗﻮﻟﻮژي
Kolmogorov-Smirnovﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ و ﺗﺎﺋﻴﺪ ﺷﺪ .ﺳـﻄﺢ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ﺗﻬﺮان ﻛﻪ ﺑﺎ رﺿـﺎﻳﺖ ﺷﺨـﺼﻲ ﺧـﻮد وارد ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﻣﻲ آزﻣﻮنﻫﺎ 0/05در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ.
ﺷﺪه ﺑﻮدﻧﺪ ،اﻧﺠﺎم ﺷﺪ .ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻣﻌﻴﺎر
American
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
) College of Rheumatology (ACRﻣﺴﺠﻞ ﺷﺪ 17.ﺗﻤﺎم ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ در ﺷـﺶ ﻣـﺎه ﮔﺬﺷـﺘﻪ
ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳــﻨﻲ اﻓــﺮاد ﻣﺒــﺘﻼ 38ﺳــﺎل ﺑــﺎ اﻧﺤــﺮافﻣﻌﻴــﺎر 12/29
ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ،ﻫﺮﮔﻮﻧﻪ دﺳﺖﻛﺎري ﻋﺮوﻗﻲ ،ﻋﻔﻮﻧﺖﻫﺎي ﺷﺪﻳﺪ
ﺳﺎل ﺑﺮآورد ﺷﺪ .ﺣﺪاﻗﻞ ﺳـﻦ اﻓـﺮاد ﻣـﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ 17و ﺣـﺪاﻛﺜﺮ 72
ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﺑﺴﺘﺮي و ﻳﺎ ﺳﻨﺪرم ﻫﻤﭙﻮﺷﺎﻧﻲ داﺷﺘﻨﺪ ،از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﺎرج ﺷﺪﻧﺪ.
ﺳﺎل ﺑﻮد %96 .از اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳـﻜﻠﺮودرﻣﻲ را زﻧـﺎن ﺗـﺸﻜﻴﻞ دادﻧـﺪ.
در ﻣﺠﻤــﻮع 95ﺑﻴﻤــﺎر ﻣــﻮرد ﺑﺮرﺳــﻲ ﻗــﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨــﺪ .ﭘــﺲ از ﺗﻜﻤﻴــﻞ
از ﻛﻞ اﻓﺮاد ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ 52ﻧﻔﺮ ) (%54/7درﮔﻴﺮي ﻧﻮع ﻣﺤﺪود داﺷـﺘﻪ
رﺿﺎﻳﺖﻧﺎﻣﻪ ﻛﺘﺒﻲ ،ﭘﺮﺳـﺸﻨﺎﻣﻪ ﺗﻜﻤﻴـﻞ ﺷـﺪ .ﻣﺘﻐﻴﺮﻫـﺎي ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ
و ﺑﻘﻴﻪ ) (%45/3از ﻧﻮع ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺑﻮدﻧﺪ .ﻧﻮع ﺑﻴﻤﺎري )ﻣﺤـﺪود ﻳـﺎ ﻣﻨﺘـﺸﺮ(
ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻦ ،ﺟﻨﺲ ،ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻮد 5ml .ﺧﻮن ورﻳـﺪي
ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴـﻦ ﺳﻄـﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴـﻦ 1 -ارﺗﺒـﺎط آﻣـﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺸﺎن ﻧﺪاد
ﺟﺪول :1 -ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ ET1در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻴﻤﺎري و ﻓﺮاواﻧﻲ آنﻫﺎ ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ ) ±اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر(
دارد
)30(%31/5
35/34±13/27
ﻧﺪارد
)65(%85/5
15/85±5/06
ﻣﺘﻐﻴﺮ ﻛﻮﺗﺎﻫﻲ اﻧﮕﺸﺘﺎن زﺧﻢ ﻧﻮك اﻧﮕﺸﺘﺎن ﺗﻨﮕﻲ ﻧﻔﺲ دﻳﺴﻔﺎژي ﺑﺤﺮان ﻛﻠﻴﻮي اﺳﻬﺎل ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد
ﻣﻘﺪار
T
3/28
*
p
0/001
دارد
)17(%18
39/52±16/89
2/94
<0/05
ﻧﺪارد
)78(%82
18/01±5/83
دارد
)31(%33
21/55±35/99
0/1
0/91
ﻧﺪارد
)64(%67
22/22±23/94
دارد
)37(%39
19/13±24/87
0/8
0/42
ﻧﺪارد
)58(%61
92/23±30/34
دارد
)1(%1/1
25
ﻧﺪارد
)94(%98/9
22/05±28/53
دارد
)4(%4/2
22/73±20/30
ﻧﺪارد
)91(%95/5
21/97±28/62
دارد
)91(%95/8
22/44±28/53
ﻧﺪارد *ﺳﻄﺢ ﻣﻌﻨﻲدار 0/05در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ .آزﻣﻮن آﻣﺎري
)4(%4/2 Student’s t-test
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
14/54±24/64
0/1 0/52 0/47
0/91 0/95 0/63
ارﺗﺒﺎط ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻴﻤﺎري در اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ
701
) .(p=0/3ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد ﺑﻴﻦ ﺳﻦ اﻓﺮاد و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ1 -
ﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري از اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻣﺤﺪود ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮد 29ﻛـﻪ ﺑـﺎ ﻳﺎﻓﺘـﻪ
راﺑﻄﻪ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد ﻧﺪارد .ﻋﻼﻳـﻢ و ﻧـﺸﺎﻧﻪﻫـﺎي زﻳـﺎدي از
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻐـﺎﻳﺮت دارد .ﻣﺘﺎﺳـﻔﺎﻧﻪ در ﺑﺮرﺳـﻲﻫـﺎي اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه،
ﺟﻤﻠﻪ ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد ،ﺗﻨﮕﻲ ﻧﻔﺲ ،زﺧﻢ ﻧـﻮك اﻧﮕـﺸﺘﺎن و دﻳـﺴﻔﺎژي در
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ ارﺗﺒﺎط ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻴﻤﺎري را ﺑﺎ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ1 -
ارﺗﺒﺎط ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎري ﮔﺰارش ﺷﺪ ﻛـﻪ در ﺟـﺪول 1ﻫﻤـﺮاه ﺑـﺎ ﻓﺮاواﻧـﻲ آن
ﺑـﺴﻨﺠﺪ ﻳﺎﻓــﺖ ﻧــﺸﺪ اﻣـﺎ در ﺑﺮﺧــﻲ ﭘــﮋوﻫﺶﻫـﺎ ﻓﺮاواﻧــﻲ ﺗﻌــﺪادي از
ﮔﻨﺠﺎﻧﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻄﺢ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑـﺎ
ﺗﻈﺎﻫﺮات ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ آنﻫﺎ اﺷـﺎره ﺧﻮاﻫـﺪ ﺷـﺪ .ﻳﻜـﻲ از
وﺟﻮد زﺧـﻢ در ﻧـﻮك اﻧﮕـﺸﺘﺎن راﺑﻄـﻪ آﻣـﺎري ﻣﻌﻨـﻲداري ﻧـﺸﺎن داد
ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺷﺎﻳﻊ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ 31و30و27
) (p<0/05ﺑﺪﻳﻦﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ ﺳﻄﺢ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ در اﻓـﺮاد داراي زﺧـﻢ ﻧـﻮك
ﻛﻪ در اﻛﺜﺮ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ دﻳﺪه ﻣﻲﺷـﻮد.
اﻧﮕﺸﺘﺎن ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮد .ﮔﺮﭼﻪ ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨـﻮد در اﻛﺜﺮﻳـﺖ ﺑﻴﻤـﺎران )(%95/8
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ،اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ و ﻏﻴـﺮﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ اﻳـﻦ
ﮔﺰارش ﺷﺪ اﻣﺎ اﺧﺘﻼف ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ و ﻏﻴـﺮﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ اﻳـﻦ
ﭘﺪﻳــﺪه از ﻧﻈــﺮ ﺳــﻄﺢ اﻧــﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -وﺟــﻮد ﻧﺪاﺷــﺖ ) (p=0/0637در
ﭘﺪﻳﺪه از ﻧﻈﺮ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -دﻳﺪه ﻧـﺸﺪ ) .(p=0/63ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺑـﻴﻦ
ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﺑﺮرﺳﻲ Zamoraaﻧﺸﺎن داد ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ ﭘﻼﺳﻤﺎ در ﺑﻴﻤﺎران
اﻣـﺎ در
32
ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﻴﻤﺎري ارﺗﺒﺎط آﻣﺎري ﻣﻌﻨـﻲداري
ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﭘﺪﻳﺪه رﻳﻨﻮد ﺳﻪ ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ از اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ
ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﮕﺮدﻳﺪ .در ﺟﺪول 1ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ 1 -در ﺑﻴﻤـﺎران
رﺷﺪ ﺳﻠﻮﻟﻲ را ﺗﺴﺮﻳﻊ و در ﺿﺨﻴﻢ ﺷﺪﮔﻲ و اﻧﻘﺒـﺎض دﻳـﻮاره ﻋـﺮوق
ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﺑﺮﺣﺴﺐ ﻛﻮﺗـﺎﻫﻲ اﻧﮕـﺸﺘﺎن ﻧﺎﺷـﻲ از اﻳـﺴﻜﻤﻲ
ﻣﻮﺛﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺗﻜﺜﻴﺮ ﻋﻀﻼت ﺻﺎف دﻳﻮاره ﻋﺮوق
ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ اﺧﺘﻼف از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد.
رﻳﻮي ﻧﻘﺶ دارد 33-35.درﮔﻴﺮي رﻳﻮي در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ 24
36
ﺑﺎ ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ ﺑﺪ و ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ ﺑﺎﻻ ﻫﻤﺮاه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ
ﺑﺤﺚ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻳﻚ اﺧﺘﻼل ﭼﻨﺪ ارﮔﺎﻧﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ اﺳـﻜﻠﺮوز در
درﮔﻴﺮي رﻳﻮي ،ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت از ﻓﺮاواﻧـﻲ ﺑـﺎﻻﻳﻲ ﺑﺮﺧـﻮردار ﻧﺒﻮد27.و 26در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ دﻳﺴﻔﺎژي ،ﺑﺎﻳﺪ ﮔﻔﺖ اﻳﻦ اﺧـﺘﻼل ﺗﻈـﺎﻫﺮ ﻧـﺴﺒﺘﺎً 37
ﺑﺎﻓﺖ ﻫﻤﺒﻨﺪ ،درﮔﻴﺮي ﻋﺮوق ﻛﻮﭼﻚ ﻫﻤﺮاه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﻴﻤﺎري
ﺷﺎﻳﻌﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ 39درﺻـﺪ ﺑﻴﻤـﺎران از آن رﻧـﺞ
ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ در ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري در ﻣﺮاﺣـﻞ اوﻟﻴـﻪ دارد .ﺑـﺎ ﺗـﺸﺨﻴﺺ
ﻣﻲﺑﺮدﻧﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ در ﻟﻬﺴﺘﺎن اﻧﺠﺎم ﺷﺪ ،درﮔﻴﺮي ﻣﻌﺪهاي رودهاي
ﺑﻴﻤﺎري در ﻣﺮاﺣﻞ اﺑﺘﺪاﻳﻲ و اﺗﺨﺎذ اﻗﺪاﻣﺎت درﻣﺎﻧﻲ ﻣﻨﺎﺳـﺐ ،ﻣـﻲﺗـﻮان
در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮ اﺳﺎس ﺗﻈﺎﻫﺮات ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ از ﻗﺒﻴـﻞ دﻳـﺴﻔﺎژي و رﻳﻔﻼﻛـﺲ
ﭘﻴــﺸﺮﻓﺖ ﺑﻴﻤــﺎري و ﻋﻮاﻗــﺐ آن را ﺑــﻪ ﺗﻌﻮﻳــﻖ اﻧــﺪاﺧﺖ 18.ﻣﻄﺎﻟﻌــﺎت
ﻣﻌﺪه ﺑﻪ ﻣﺮي را ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار داد ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد %74ﺑﻴﻤـﺎران از
ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ اﻳﻦ ﻧﻜﺘﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ،ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ در ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ
درﮔﻴﺮي ﻣﻌﺪهاي رودهاي رﻧﺞ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ 28.ﺗﺨﻤﻴﻦ زده ﻣـﻲﺷـﻮد 30 ،ﺗـﺎ
ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ اﻓـﺮاد ﺳـﺎﻟﻢ ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑﻴـﺸﺘﺮ
40درﺻﺪ اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ دﭼﺎر زﺧﻢ اﻧﮕﺸﺘﺎن دﺳﺖ و ﭘـﺎ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ 19-23.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ اﻓـﺮاد 38ﺳـﺎل ﮔـﺰارش
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ 38ﻛﻪ ﺑﺎ ﻓﺮاواﻧﻲ 18درﺻﺪي زﺧﻢﻫﺎي ﮔﻮدهﮔـﺬار در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﺷﺪ ،اﻳﻦ در ﺣﺎﻟﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻨﻲ ﺑـﺎﻻي 50
ﺣﺎﺿﺮ ﺗﻔﺎوت دارد .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕﺮي ﻛﻪ در اﻓﺮﻳﻘـﺎ اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪ ﻓﺮاواﻧـﻲ
ﺳﺎل را ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺰارش ﻛﺮدﻧﺪ25.و 24اﻣـﺎ ﺳـﻦ ﺷـﺮوع ﺑﻴﻤـﺎري در
زﺧﻢﻫﺎي ﮔﻮده ﮔﺬار را %46ﻋﻨﻮان ﻛﺮد ﻛﻪ از ﻣﻴﺰان ﺑﺎﻻﺗﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑـﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮ ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺎ ﻫﻤﺨﻮاﻧﻲ دارﻧﺪ27.و 26ﺑﻴﻤـﺎري اﺳـﻜﻠﺮودرﻣﻲ
ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮﺧﻮردار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ 27.ﺑﺤﺮان ﻛﻠﻴﻮي ﻳﻜـﻲ از ﺗﻈـﺎﻫﺮات
ﺑﻪ ﻃﻮر ﻏﺎﻟﺐ زﻧﺎن را درﮔﻴﺮ ﻣﻲﻛﻨﺪ 11.ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي زﻳﺎدي اﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘـﻪ را
ﻧﺎدر در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﻛـﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺣﺎﺿـﺮ
ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻣﻲﻛﻨﺪ26-28.و 24ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن داد ،ﻛﻤﺘـﺮ از ﻧﻴﻤـﻲ از
%1/1را ﺑﻪ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص داده اﺳﺖ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Pennﻛﻪ ﺑﻪ ﻣﺪت 15
اﻓﺮاد ،ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻮدﻧﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﺻـﻮرت
ﺳﺎل 110ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳـﻜﻠﺮودرﻣﻲ را در اﻧﮕﻠـﺴﺘﺎن ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ
ﻛﻮﻫﻮرت در 30ﻛﺸﻮر اروﭘﺎﻳﻲ و ﻏﻴﺮ اروﭘﺎﻳﻲ از 120ﻣﺮﻛﺰ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ،
ﻗﺮار داد ،ﺑﺤﺮان ﻛﻠﻴﻮي در %5ﺑﻴﻤﺎران اﺗﻔـﺎق اﻓﺘـﺎد 39.ﺟﻬـﺖ ارزﻳـﺎﺑﻲ
3656ﺑﻴﻤﺎر وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ ،ﻛﻪ از اﻳﻦ ﺗﻌﺪاد 36/9درﺻﺪ ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ
دﻗﻴﻖﺗﺮ ،ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در دو ﮔـﺮوه ﻣـﻮرد و ﺷـﺎﻫﺪ اﻧﺠـﺎم ﻣـﻲﺷـﺪ،
ﻓﺮم ﻣﻨﺘﺸﺮ و ﻣﺎﺑﻘﻲ ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ ﻓـﺮم ﻣﺤـﺪود ﺑﻴﻤـﺎري ﺑﻮدﻧـﺪ 26.ﺑﺮرﺳـﻲ
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻬﺘﺮي از ﺗﺎﺛﻴﺮ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ ﺑﺮ ﺷﺪت و روﻧـﺪ ﺑﻴﻤـﺎري ﺑـﻪ دﺳـﺖ
Yamaneﻧﻴﺰ ﻧﺸﺎن داد ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﻓﺮم ﻣﻨﺘـﺸﺮ ﺑـﻪ
ﻣﻲآﻣﺪ .از دﻳﮕـﺮ ﻣﺤـﺪودﻳﺖﻫـﺎي اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺳـﻜﻮﻧﺖ ﺑـﺴﻴﺎري از
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻫﻤﻜﺎران ﻳﻲ و Aghaei M.آﻗﺎetﻣﻬﺮداد al.
702
ﻧﻘﺶ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ در ﭘـﺎﺗﻮژﻧﺰ ﺑﻴﻤـﺎري اﺳـﻜﻠﺮودرﻣﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت
،ﺑﻴﻤﺎران در ﺷﻬﺮﻫﺎﻳﻲ ﻏﻴﺮ از ﺗﻬﺮان ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻠـﺖ ﻧﺒـﻮد زﻣـﺎن ﻛـﺎﻓﻲ
، ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﻮﻫﻮرت و ﺑﺎ ﺣﺠﻢ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻧﺠﺎم ﮔﺮدد-ﻣﻮرد
اﻣﻜﺎن ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي ﺑﻴـﺸﺘﺮ از ﻗﺒﻴـﻞ اﻛﻮﻛـﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ و ﺳـﻲﺗـﻲاﺳـﻜﻦ
ﺗﺎ ﺑﺘﻮان ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻋﻼﻳﻢ و ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻴﻤﺎري و ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮاﻣﻞ
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻛﻪ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﻏﺎﻟـﺐ ﻋﻼﻳـﻢ.وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ
در ﻣﺮاﺣـﻞ اﺑﺘـﺪاﻳﻲ و اﺗﺨـﺎذ اﻗـﺪاﻣﺎت درﻣـﺎﻧﻲ،اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ
ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻄﺢ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﮕﺮدﻳﺪ و ﺗـﺎﻛﻨﻮن
از ﻛﻠﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛـﻪ در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ: ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري.ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻛﻤﻚ ﻛﺮد
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ ارﺗﺒـﺎط ﺳـﻄﺢ اﻧـﺪوﺗﻠﻴﻦ ﺑـﺎ ﺗﻈـﺎﻫﺮات
.ﻫﻤﻜﺎري ﻧﻤﻮدهاﻧﺪ ﻗﺪرداﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد
ﺟﻬـﺖ ﺗﻌﻴـﻴﻦ، ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣـﻲﮔـﺮدد،ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﭙﺮدازد ﻳﺎﻓﺖ ﻧﺸﺪ
References 1. 2.
3. 4.
5. 6.
7. 8.
9.
10. 11. 12. 13.
14.
15.
Coral-Alvarado P, Pardo AL, Castaño-Rodriguez N, RojasVillarraga A, Anaya JM. Systemic sclerosis: a world wide global analysis. Clin Rheumatol 2009;28(7):757-65. Haustein UF. Systemic sclerosis- scleroderma. Dermatology Online Journal. 2002;8(1). Available from: URL:http://dermatology.cdlib.org/DOJvol8num1/reviews/sclero derma/haustein.html Hawk A, English JC 3rd. Localized and systemic scleroderma. Semin Cutan Med Surg 2001;20(1):27-37. Jameson JL, Weetman AP. Disorders of the thyroid gland. Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, et al, editors. Harrison's Principles of Internal Medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2005. p. 2060-84. Hinchcliff M, Varga J. Systemic sclerosis/scleroderma: a treatable multisystem disease. Am Fam Physician 2008;78(8):961-8. White B. Systemic sclerosis and related syndromes. A. Epidemiology, pathology and pathogenesis. In: Klippel JH, editor. Primer on the Rheumatic Diseases. 12th ed. Atlanta: Arthritis Foundation; 2001. p. 352-67. Silman AJ. Mortality from scleroderma in England and Wales 1968-1985. Ann Rheum Dis 1991;50(2):95-6. Mayes MD, Lacey JV Jr, Beebe-Dimmer J, Gillespie BW, Cooper B, Laing TJ, et al. Prevalence, incidence, survival, and disease characteristics of systemic sclerosis in a large US population. Arthritis Rheum 2003;48(8):2246-55. Steen VD, Oddis CV, Conte CG, Janoski J, Casterline GZ, Medsger TA Jr. Incidence of systemic sclerosis in Allegheny County, Pennsylvania. A twenty-year study of hospitaldiagnosed cases, 1963-1982. Arthritis Rheum 1997;40(3):441-5. Mayes MD. Scleroderma epidemiology. Rheum Dis Clin North Am 1996;22(4):751-64. Valentini G, Black C. Systemic sclerosis. Best Pract Res Clin Rheumatol 2002;16:807-16. Rubanyi GM, Polokoff MA. Endothelins: molecular biology, biochemistry, pharmacology, physiology, and pathophysiology. Pharmacol Rev 1994;46(3):325-415. Vancheeswaran R, Magoulas T, Efrat G, Wheeler-Jones C, Olsen I, Penny R, et al. Circulating endothelin-1 levels in systemic sclerosis subsets: a marker of fibrosis or vascular dysfunction? J Rheumatol 1994;21(10):1838-44. Shi-Wen X, Denton CP, Dashwood MR, Holmes AM, BouGharios G, Pearson JD, et al. Fibroblast matrix gene expression and connective tissue remodeling: role of endothelin-1. J Invest Dermatol 2001;116(3):417-25. Cambrey AD, Harrison NK, Dawes KE, Southcott AM, Black CM, du Bois RM, et al. Increased levels of endothelin-1 in bronchoalveolar lavage fluid from patients with systemic sclerosis contribute to fibroblast mitogenic activity in vitro. Am J Respir Cell Mol Biol 1994;11(4):439-45.
16. Korn JH, Mayes M, Matucci Cerinic M, Rainisio M, Pope J, Hachulla E, et al. Digital ulcers in systemic sclerosis: prevention by treatment with bosentan, an oral endothelin receptor antagonist. Arthritis Rheum 2004;50(12):3985-93. 17. Subcommittee for scleroderma criteria of the American Rheumatism Association Diagnostic and Therapeutic Criteria Committee. Preliminary criteria for the classification of systemic sclerosis (scleroderma). Arthritis Rheum 1980;23(5):581-90. 18. Scardina GA, Mazzullo M, Messina P. Early diagnosis of progressive systemic sclerosis: the role of oro-facial phenomena. Minerva Stomatol 2002;51(7-8):311-7. 19. Abraham D, Distler O. How does endothelial cell injury start? The role of endothelin in systemic sclerosis. Arthritis Res Ther 2007;9 Suppl 2:S2. 20. Schmidt J, Launay D, Soudan B, Hachulla E, de Groote P, Lambert M, et al. Assessment of plasma endothelin level measurement in systemic sclerosis. Rev Med Interne 2007;28(6):371-6. 21. Peterlana D, Puccetti A, Caramaschi P, Biasi D, Beri R, Simeoni S, et al. Endothelin-1 serum levels correlate with MCP-1 but not with homocysteine plasma concentration in patients with systemic sclerosis. Scand J Rheumatol 2006;35(2):133-7. 22. Kahaleh MB. Endothelin, an endothelial-dependent vasoconstrictor in scleroderma. Enhanced production and profibrotic action. Arthritis Rheum 1991;34(8):978-83. 23. Morelli S, Ferri C, Polettini E, Bellini C, Gualdi GF, Pittoni V, et al. Plasma endothelin-1 levels, pulmonary hypertension, and lung fibrosis in patients with systemic sclerosis. Am J Med 1995;99(3):255-60. 24. Codullo V, Cavazzana I, Bonino C, Alpini C, Cavagna L, Cozzi F, et al. Serologic profile and mortality rates of scleroderma renal crisis in Italy. J Rheumatol 2009;36(7):1464-9. 25. Szamosi S, Szekanecz Z, Szucs G .Gastrointestinal manifestations in Hungarian scleroderma patients. Rheumatol Int 2006;26(12):1120-4. 26. Walker UA, Tyndall A, Czirják L, Denton C, Farge-Bancel D, Kowal-Bielecka O, et al. Clinical risk assessment of organ manifestations in systemic sclerosis: a report from the EULAR Scleroderma Trials And Research group database. Ann Rheum Dis 2007;66(6):754-63. 27. Tager RE, Tikly M. Clinical and laboratory manifestations of systemic sclerosis (scleroderma) in Black South Africans. Rheumatology (Oxford) 1999;38(5):397-400. 28. Wielosz E, Borys O, Żychowska I, Majdan M. Gastrointestinal involvement in patient with systemic sclerosis. Polskie Archiwum Medycyny Wewenetrzne J 2010;120(4):132-5. 29. Yamane K, Miyauchi T, Suzuki N, Yuhara T, Akama T, Suzuki H, et al. Significance of plasma endothelin-1 levels in patients with systemic sclerosis. J Rheumatol 1992;19(10):1566-71 30. Lomeo RM, Cornella RJ, Schabel SI, Silver RM. Progressive systemic sclerosis sine scleroderma presenting as pulmonary interstitial fibrosis. Am J Med 1989;87(5):525-7.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
703
The correlation between plasma endothelin-1 antibody and different ﻋﻤﻮﻣﻲ ﺟﺮاﺣﻲmanifestations of scleroderma
31. Herrick AL. Vascular function in systemic sclerosis. Curr Opin Rheumatol 2000;12(6):527-33. 32. Zamora MR, O'Brien RF, Rutherford RB, Weil JV. Serum endothelin-1 concentrations and cold provocation in primary Raynaud's phenomenon. Lancet 1990;336(8724):1144-7 33. Hassoun PM, Thappa V, Landman MJ, Fanburg BL. Endothelin 1: mitogenic activity on pulmonary artery smooth muscle cells and release from hypoxic endothelial cells. Proc Soc Exp Biol Med 1992;199(2):165-70. 34. Stelzner TJ, O'Brien RF, Yanagisawa M, Sakurai T, Sato K, Webb S, et al. Increased lung endothelin-1 production in rats with idiopathic pulmonary hypertension. Am J Physiol 1992;262(5 Pt 1):L614-20. 35. Shi-Wen X, Denton CP, Dashwood MR, Holmes AM, BouGharios G, Pearson JD, et al. Fibroblast matrix gene expression
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
36. 37.
38.
39.
and connective tissue remodeling: role of endothelin-1. J Invest Dermatol 2001;116(3):417-25. Hant FN, Herpel LB, Silver RM. Pulmonary manifestations of scleroderma and mixed connective tissue disease. Clin Chest Med 2010;31(3):433-49. Vidal Neira LF, Piscoya Arbañil J, Rolando Castañedá T, Aita Arroyo G, Frias Coronado V, Garcia-Calderon JH. Digestive involvement in progressive systemic sclerosis. Arq Gastroenterol 1988;25(1):8-22 Korn JH, Mayes M, Matucci Cerinic M, Rainisio M, Pope J, Hachulla E, et al. Digital ulcers in systemic sclerosis: prevention by treatment with bosentan, an oral endothelin receptor antagonist. Arthritis Rheum 2004;50(12):3985-93. Penn H, Howie AJ, Kingdon EJ, Bunn CC, Stratton RJ, Black CM, et al. Scleroderma renal crisis: patient characteristics and long-term outcomes. QJM 2007;100(8):485-94.
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 699-704
704
The Correlation between endothelin-1 antibody plasma concentrations in patients with scleroderma and different manifestations of the disease
Mehrdad Aghaei MD.1 Farhad Gharibdost MD.2 Habib Zayeni MD.3 Masumeh Akhlaghi MD.2 Sima Sedighi MD.1 Abdol Rahman Rostamian MD.4 Naser Aghdami GP.2 Mahdieh Shojaa BSc.5* 1- Department of Rheumatolog, Golestan University of Medical Sciences, Gorgan, Iran. 2- Rheumatology Research Center Shariati Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 3- Department of Rheumatology, Gilan University of Medical Sciences, Gilan, Iran. 4- Department of Rheumatology, Imam Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 5- Osteoporosis Research Center, Endocrinology and Metabolism Institute, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Abstract
Received: November 30, 2010 Accepted: January 05, 2011
Background: Systemic scleroderma (SSc) is a generalized connective tissue disorder of unknown origin which most notably is characterized by skin thickening and organ damage. Endothelin-1 (ET-1) antibody plays a role in skin fibrosis. The aim of this study was to determine the prevalence and correlation of different manifestations of SSc with ET-1 plasma levels. Methods: This cross-sectional analytical study was conducted on 95 patients (91 women and four men) with scleroderma in 2006. The patients had been referred to the Rheumatology Clinic of Shariati Hospital in Tehran, Iran. The demographic data and signs and symptoms were entered in a questionnaire and endothelin-1 concentrations were measured. Results: The mean age of the patients was 3812.29 years. Diffuse cutaneous SSc (dcSSc) was diagnosed in 52 and limited cutaneous SSc (lcSSc) in 43 patients. Raynaud’s phenomenon (91%) was the most common manifestation in the patients. The relationship between the resorption of terminal phalanges due to fibrosis with the plasma concentration of Endothelin-1 was statistically significant (p=0.001). Pitting ulcers had significant relationships with endothelin-1 concentrations too (p<0.05). No other significant relationships were found between the other manifestation of the disease and Endothelin-1 concentration. Conclusion: In this study, Reynaud’s phenomenon was the most frequent sign in patients with scleroderma. Thus, it could serve as a tool for the diagnosis of scleroderma. As there were no significant relationships between the other manifestations of scleroderma with endothelin-1, a cohort study with a larger sample size is suggested. Keywords: Endotheline, clinical, manifestation, Raynaud’s phenomenon, scleroderma.
*Corresponding author: Shariati Hospital, Jalal Al Ahmad Highway, Tehran, Iran. Tel: +98- 21- 88220072 email: Mahdieh.shojaa_mw@yahoo.com
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
705ﺲ اﺳﻜﻠﺮوزﻳ اﺳﻔﻨﺪﻣﻮﻟﺘﻴ EDSSدر آنﻫﺎ ﺑﺎ ارﺗﺒﺎط ﺴﺘﺎﺗﻴﻦ C ﻋﻠﻮمي ﺳﻴ داﻧﺸﮕﺎهادرار ﭘﺰﺷﻜﻲ،ﺳﺮﻣﻲ و ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﺳﻄﺢ ﭙﻞ-709 ، 1389 ﺷﻤﺎره ،12 ، 68 ﺗﻬﺮان،ودوره ﭘﺰﺷﻜﻲ
705
ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ و ادراري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cو ارﺗﺒﺎط آنﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﻘﻴﺎس ﺳﻨﺠﺶ ﻣﻴﺰان ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد
1
ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻧﺠﻔﻲ 1،ﻓﺮﻧﻮش ﺳﻨﺒﻠﺴﺘﺎن 2
ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ آﻗﺎ ﻗﺰوﻳﻨﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/08/30 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/10/12 :
ﭼﻜﻴﺪه
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎري ﺷﺎﻳﻊ و ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲﻫﺎي ﻧﺎﺷﻲ از
*3
ﺳﻴﺪ ﻋﻠﻲ ﺳﻨﺒﻠﺴﺘﺎن
ﻣﺸﻜﻼت ﻋﺼﺒﻲ در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﺟﻮان ،ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در اﺑﺘﺪاي ﺳﻴﺮ آن ،ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻛﻤﺒﻮد ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ دﺷﻮار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cدر ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺳﺮم و ادرار ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ
-1ﮔﺮوه ﻣﻐﺰ و اﻋﺼﺎب
اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ آنﻫﺎ ﺑﺎ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺮرﺳﻲ ارﺗﺒﺎط آنﻫﺎ ﺑﺎ ﻣﻘﻴﺎس ﺳﻨﺠﺶ ﻣﻴﺰان ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲ
-2ﮔﺮوه ﻋﻠﻮم آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺳﻼﻣﺖ اﺻﻔﻬﺎن
Expanded
) Disability Status Scale (EDSSﺑﻴﻤﺎران ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .روشﺑﺮرﺳﻲ 54 :ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ) 11ﻣﺮد و 43زن ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 32/18±8/37ﺳﺎل( ﺑﺮ ﻃﺒﻖ ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﻣﻚدوﻧﺎﻟﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻣﻮرد و 24ﻧﻔﺮ ﻓﺮد ﺳﺎﻟﻢ )ﻫﻔﺖ ﻣﺮد و
-3ﻛﺎرورز ﭘﺰﺷﻜﻲ
17زن ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 34/31±10/07ﺳﺎل( ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ .ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺧﻮن و ادرار ﺑﻪ داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن ،اﺻﻔﻬﺎن ،اﻳﺮان
روش ﺻﺤﻴﺢ از ﻫﺮ دو ﮔﺮوه ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ و ﺳﻄﺢ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ
C
در آنﻫﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﮔﺮدﻳﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ
ﺳﺮﻣﻲ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ (mg/lit) Cدر ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ 0/90±0/01mg/litو 0/89±0/02mg/litﺑﻮد ).(p=0/84 ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ادراري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ ﺳﺮﻣﻲ و ادراري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎران *
EDSS>2/5
C
C
ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ 25/37±1/91mg/litو 21/11±2/54mg/litﺑﻮد ) .(p=0/18ﻏﻠﻈﺖ
در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ
EDSS≤2/5
ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ 0/90±0/01mg/litو 25/11±2/33mg/litو در
ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ 0/90±0/03و 26/30±2/84ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖﻫﺎي ﺳﺮﻣﻲ ) (p=0/80و ادراري
) (p=0/74ﺑﺎ EDSSﺑﻴﻤﺎران راﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cﺳﺮﻣﻲ و ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :اﺻﻔﻬﺎن ،ﺧﻴﺎﺑﺎن ﺻﻔﻪ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن
اﻟﺰﻫﺮا ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻋﻠﻮم اﻋﺼﺎب
ادراري ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮ در ﺗﺸﺨﻴﺺ و از ﻃﺮﻓﻲ در ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻔﻴﺪ ﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ9133148745 : email: sonbolestan@edc.mui.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮوزﻳﺲ ،EDSS ،ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ ،Cﺳﺮم ،ادرار.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
3-5
ﻋﻨﻮان ﻋﻮاﻣﻞ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻳﺎ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪه ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪهاﻧـﺪ. Multiple Sclerosisﻣﺘﻌـﺪد ﻳـﻚ
ﻳﻜﻲ از ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦﻫﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ
ﺑﻴﻤﺎري ﺷﺎﻳﻊ و از ﻃﺮﻓﻲ ﻋﺎﻣﻞ اﺻﻠﻲ ﻧﺎﺗﻮاﻧﻲﻫـﺎي ﻧﺎﺷـﻲ از ﻣـﺸﻜﻼت
Cاﺳﺖ ﻛﻪ ﻫﻨﻮز در ﻣﻮرد ﺣﻀﻮر و ﻧﻘﺶ آن در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐـﺰي -ﻧﺨـﺎﻋﻲ
ﻋﺼﺒﻲ در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﺟﻮان اﺳﺖ 1.ﺗﺎ زﻣـﺎﻧﻲ ﻛـﻪ ﺳـﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎﻳﻲ ﻛـﻪ
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد و ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي دﻣﻴﻠﻴﻨﻴﺰان اﺧﺘﻼف
ﻋﻼﻳﻢ و ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﻣﺸﺎﺑﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺧﻮد اﻳﻤﻨﻲ را دارﻧﺪ رد ﻧﺸﻮﻧﺪ و
ﻧﻈﺮ وﺟﻮد دارد 6.ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cدر ﻫﻤﻪ ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن اﻧﺴﺎن ﺑﻪ ﺧﺼﻮص
ﻧﺸﺎﻧﻪﻫﺎي ﻣﻴﻠﻴﻦزداﻳﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﺸﻮﻧﺪ ،ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎري ﻗﻄﻌـﻲ
در ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ وﺟﻮد دارد .در ﺑﺎﻟﻐﻴﻦ ﺳﺎﻟﻢ ،ﻏﻠﻈﺖ آن در ﻣـﺎﻳﻊ
ﻧﻤﻲﮔﺮدد 2.ﺗﻌﺪاد ﺑﺴﻴﺎر زﻳـﺎدي از ﻣﻌﻴﺎرﻫـﺎي ﻛﻠﻴﻨﻴﻜـﻲ و ﭘـﺎراﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ
ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ ﭘﻨﺞ ﺗﺎ ﺷﺶ ﺑﺮاﺑﺮ ﭘﻼﺳﻤﺎ اﺳﺖ ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cﺑـﻪ
ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻄﺮح ﺷﺪهاﻧـﺪ .وﻟـﻲ ﺑـﺎ اﻳـﻦ ﺣـﺎل ﻫﻨـﻮز
ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﺑﺎ ﻋﻤﺪه ﻣﻨـﺸﺎ ﻣﻐـﺰ ﺷـﻨﺎﺧﺘﻪ ﻣـﻲﺷـﻮد ﻛـﻪ ﻣﻘـﺪار
ﺑﻴﻤﺎري اﺳـﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌـﺪد
)(MS
7
ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ،ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در اﺑﺘﺪاي ﺳـﻴﺮ آن ،ﺑـﻪ ﺧـﺎﻃﺮ ﻛﻤﺒـﻮد
ﻛﻤﺘﺮي از آن وارد ﺧﻮن ﻣﻲﺷﻮد .ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﺗﻨﻈـﻴﻢ ﻛﻨﻨـﺪه
ﺑﻴﻮﻣﺎرﻛﺮ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ دﺷﻮار ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﻣﺘﻌﺪدي
ﻣﻨﻔﻲ ﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ ﭘﭙﺘﻴﺪاز در ﻛﻨﺎر ﻛﺎﺗﭙﺴﻴﻦ Bﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ 8.ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﺗﻘﻮﻳـﺖ
ﺑﺮ روي ﻣﺎﻳﻌﺎت ﺑﺪن ﺑﺮاي ﭘﻴﺪا ﻛﺮدن ﺳﺎﺧﺘﺎرﻫﺎي ﭘﺮوﺗﻴﻴﻨﻲ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺑـﻪ
ﺷﺪه ﻛﺎﺗﭙﺴﻴﻦ Bﻛﻪ در ﺗﺨﺮﻳﺐ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﻣﻴﻠـﻴﻦ دﺧﻴـﻞ اﺳـﺖ در
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
706
ﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ ﻧﺠﻔﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
ﺑﺎﻓﺖ ﻣﻐﺰ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ 9.ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﮔﺬﺷـﺘﻪ ﻛـﻪ ﻋﻤـﺪﺗﺎً ﺑـﺮ ﭘﺎﻳـﻪ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻟﺰﻫﺮا اﺻﻔﻬﺎن ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎري آنﻫﺎ ﺑـﻪ
ELISAﺑﻮدهاﻧﺪ داﺋﻤﺎ از ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﺢ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل در ﻧﻤﻮﻧﻪﻫـﺎي ﻣـﺎﻳﻊ
ﻃﻮر ﻗﻄﻌﻲ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﻧﺸﺪه ﺑﻮد و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛـﻪ ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ
ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌـﺪد و ﺳـﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎي
ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﺗﻘﻠﻴﺪ ﻛﻨﻨﺪه ﻳﺎ ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ اﺳـﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌـﺪد
ﻋﺼﺒﻲ ﺑﺎ واﺳﻄﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ ﺧﺒـﺮ دادهاﻧـﺪ و ﻋﻠـﺖ اﺣﺘﻤـﺎﻟﻲ آن را
ﺑﻮدﻧــﺪ و ﺑﻴﻤــﺎران ﻫﻴﭙﺮﻟﻴﭙﻴ ـﺪﻣﻴﻚ و دﻳـﺎﺑﺘﻲ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ ﻧﻤـﻲﺷــﺪﻧﺪ.
ﻣﺼﺮف ﺑﺎ واﺳﻄﻪ اﻟﺘﻬﺎب داﻧﺴﺘﻪاﻧﺪ 10.از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ،ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺒﻠﻲ
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ از داروﻫﺎي ﻛﻮرﺗﻴﻜﻮاﺳﺘﺮوﻳﻴﺪ اﺳﺘﻔﺎده ﻣـﻲﻛﺮدﻧـﺪ
ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﻴﻮع اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد در اﺻﻔﻬﺎن ﺣـﺪود 35/5در ﻫـﺮ
ﻧﻴﺰ وارد ﻧﺸﺪﻧﺪ .ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮارد ﻗﻄﻌﻲ ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ اﺳـﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌـﺪد
100000ﻧﻔﺮ ﺗﺨﻤﻴﻦ زده ﺷﺪه اﺳﺖ 11ﻛﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﺷﻴﻮع ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺑﺎﻻ
ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ از ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري آنﻫـﺎ ﺣـﺪاﻗﻞ ﺷـﺶ ﻣـﺎه ﮔﺬﺷـﺘﻪ ﺑـﻮد.
در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد و ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻳﺎﻓﺘﻦ ﻳﻚ ﻣـﺎرﻛﺮ ﻗﺎﺑـﻞ اﻋﺘﻤـﺎد ﺑـﺮاي
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ 24ﻧﻔﺮ ﻓﺮد ﻛﺎﻣﻼ ﺳﺎﻟﻢ ﻛﻪ از ﻧﻈﺮ ﺳـﻦ و ﺟـﻨﺲ ﺑـﺎ ﺑﻴﻤـﺎران
ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد در ﺧﺎﻧﻮادهﻫـﺎﻳﻲ ﻛـﻪ ﺳـﺎﺑﻘﻪ
ﺗﻄﺎﺑﻖ داﺷﺘﻨﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔـﺮوه ﺷـﺎﻫﺪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺷـﺪﻧﺪ .اﻳـﻦ اﻓـﺮاد
اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري را دارﻧﺪ و ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ در ﻣﻨﺎﻃﻖ ﺑﺎ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻ ﺿﺮوري ﺑﻪ ﻧﻈﺮ
ﻫﻴﭻﮔﻮﻧﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪه ﻗﺒﻠﻲ ﻧﺪاﺷـﺘﻨﺪ .ﻛﻤﻴﺘـﻪ اﺧـﻼق داﻧـﺸﮕﺎه
ﻣﻲرﺳﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑـﻪ ﻋـﻮارض اﺣﺘﻤـﺎﻟﻲ ﭘﻮﻧﻜـﺴﻴﻮن ﻟﻮﻣﺒـﺎر از ﺟﻤﻠـﻪ
ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن ﭘﺮوﺗﻜﻞ اﺟﺮاﻳﻲ اﻳـﻦ ﻃـﺮح را ﺗﺎﻳﻴـﺪ ﻛـﺮده و از
ﺳﺮدرد )ﺑﻪ دﻟﻴﻞ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺸﺎر ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ( و ﻳﺎ ﻫﺮﻧﻲ ﻣﻐﺰي ﺑـﻪ
ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران رﺿﺎﻳﺖﻧﺎﻣﻪ ﻛﺘﺒﻲ آﮔﺎﻫﺎﻧﻪ درﻳﺎﻓﺖ ﮔﺮدﻳﺪ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎرﺿـﻪ ﺟـﺪي 12و از ﻃﺮﻓـﻲ ﺑـﻪ دﻟﻴـﻞ ﻣـﺸﻜﻼﺗﻲ ﻛـﻪ ﺑـﻪ
ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺑﻴﻤﺎران از ﻛﻠﻴﻨﻴﻚﻫﺎي ﻣﻐﺰ و اﻋﺼﺎب ﺟﻤﻊآوري ﻣﻲﮔﺮدﻳﺪﻧـﺪ.
ﺧﺼﻮص در ﺟﺎﻣﻌﻪ ﻣﺎ در ﭘﺬﻳﺮش اﻳﻦ روش در ﺗﺸﺨﻴﺺ وﺟـﻮد دارد
ﺑﻌﺪ از اﻣﻀﺎي رﺿﺎﻳﺖﻧﺎﻣﻪ آﮔﺎﻫﺎﻧﻪ ،ﻳـﻚ ﺑﺮرﺳـﻲ ﻛﻠـﻲ ﺷـﺎﻣﻞ ﻣﻌﺎﻳﻨـﻪ
)ﺑﻪ ﺿﻤﻴﻤﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺷﻮد( ،ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ ﺳـﻄﺢ
ﻓﻴﺰﻳﻜﻲ ﻛﺎﻣﻞ و ﺗﻌﻴﻴﻦ EDSSاز آنﻫﺎ ﺑﻪ ﻋﻤﻞ ﻣـﻲآﻣـﺪ .ﺑﻌـﺪ از آن ﺑـﺮ
ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cدر ﺧﻮن و ادرار ﺑﻴﻤـﺎران و ﺑﺮرﺳـﻲ ارﺗﺒـﺎط آن ﺑـﺎ ﻣﻴـﺰان
ﺣــﺴﺐ ﻣﻴ ـﺰان EDSSﺑــﻪ دو ﮔــﺮوه ﺗﻘــﺴﻴﻢ ﻣ ـﻲﺷــﺪﻧﺪ :اﻓــﺮاد داراي
EDSSﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻌﻴﺎري از ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري 13آنﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
EDSS≤2/5و اﻓﺮاد داراي .EDSS>2/5ﺑﻌﺪ از آن ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه
ﺿﻤﻴﻤﻪ :ﻋﻠﺖ ﻣﻬﻢ ﻋﺪم اﻧﺠﺎم ﭘﻮﻧﻜـﺴﻴﻮن ﻟﻮﻣﺒـﺎر در ﺑﻴﻤـﺎران ﻳـﺎد
ﻗﺎﺑﻞ اﻋﺘﻤﺎد و ﺑﺪون اﻃﻼع از ﻧﻮع ﺑﻴﻤﺎران ﻓﺮﺳﺘﺎده ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ ﻛـﻪ در آن
ﺷــﺪه ﺗــﺮس ﻛــﺎذب اﻳــﻦ ﺑﻴﻤــﺎران از ﻋــﻮارض اﻳــﻦ روش ﺗﺸﺨﻴــﺼﻲ
ﺟﺎ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺧﻮن و ادرار ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي ﺑﻴﻮﺷﻴﻤﻴﺎﻳﻲ ﺑﻪ روش ﺻـﺤﻴﺢ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻣﺘﺎﺳﻔﺎﻧﻪ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺑﺎورﻫﺎي ﻧﺎدرﺳﺖ ﻓﺮﻫﻨﮕـﻲ ،ﺑﺮﺧـﻲ از اﻳـﻦ
ﺗﻬﻴﻪ ﻣﻲﺷﺪ .ﺑﻴﻤﺎران ﻫﻴﭻﮔﻮﻧﻪ ﻣﺤـﺪودﻳﺘﻲ در ﻣـﺼﺮف داروﻫﺎﻳـﺸﺎن و
ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺼﻮر ﻣﻲﻛﻨﻨﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ روش ﺑﺎﻋﺚ اﻳﺠـﺎد ﻋﻮارﺿـﻲ ﻫﻤﭽـﻮن
ﻫﻢ ﭼﻨﻴﻦ ﺳﺎﻳﺮ اﻗﺪاﻣﺎت درﻣﺎﻧﻲ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ .ﺑﺮاي ﺗﻬﻴﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ 5mlﻧﻤﻮﻧﻪ
اﻳﻤﭙﻮﺗــﺎﻧﺲ ،Impotenceﻛﻤــﺮدرد ﻏﻴــﺮ ﻗﺎﺑــﻞ ﺑﺎزﮔــﺸﺖ و ﻳــﺎ ﺿــﻌﻒ
ﺧﻮن از ورﻳﺪ ﻗﺪاﻣﻲ آرﻧﺞ در ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺸﺴﺘﻪ ﺗﻮﺳـﻂ ﻓـﺮد ﻣـﺎﻫﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ
اﻧﺪامﻫﺎي ﺗﺤﺘﺎﻧﻲ ﻣﻲﺷﻮد .ﺗﻮﺟﻴﻪ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران در اﻳﻦ ﻣﻮرد اﻏﻠﺐ ﺑﺴﻴﺎر
ﺷﺪ .ﺳﺮم ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ وﺳﻴﻠﻪ ﺳﺎﻧﺘﺮﻳﻔﻮژ ﺑﺎ دور 4000در دﻗﻴﻘﻪ ﺑـﺮاي 10
ﻣﺸﻜﻞ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و از آنﺟﺎ ﻛﻪ ﻛﺴﺐ رﺿـﺎﻳﺖ ﺑﻴﻤـﺎر ﺑـﺮاي اﻧﺠـﺎم ﻫـﺮ
دﻗﻴﻘﻪ ﺟﺪا ﺷﺪ و ﺗﺎ زﻣﺎن اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺸﺎت در ﻓﺮﻳﺰر -20 °Cﻧﮕﻪ داﺷﺘﻪ
ﮔﻮﻧﻪ اﻗﺪام ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در ﺣﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﭘﮋوﻫﺸﻲ از
ﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ از ﺑﻴﻤﺎران ﺧﻮاﺳﺘﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ ﻧﻤﻮﻧﻪ ﺗﺼﺎدﻓﻲ از ادرار ﺑﻪ
ﻧﻈﺮ اﺧﻼﻗﻲ ﺿﺮوري اﺳﺖ ،ﺳﻌﻲ ﺷﺪ ﻛﻪ از روش ﺟﺎﻳﮕﺰﻳﻨﻲ ﺑﻪ ﺟـﺎي
روش ﺻﺤﻴﺢ و ﺑﺎ ﺣﺠﻢ ﻛﺎﻓﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﻛﻨﻨﺪ .ﻧﻤﻮﻧـﻪﻫـﺎ در ﻓﺮﻳـﺰر ذﺧﻴـﺮه
ﭘﻮﻧﻜﺴﻴﻮن ﻟﻮﻣﺒﺎر ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮد و ﺑﻪ اﻳﻦ ﻣﻨﻈـﻮر ﻧﻤﻮﻧـﻪ
ﺷﺪﻧﺪ .ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ اﻧﺠﺎم و ﺳﻄﺢ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ
ﺧﻮن و ادرار ﺑﻴﻤﺎران ﺗﻬﻴﻪ ﮔﺮدﻳﺪ.
ﺗﻌﻴﻴﻦ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cﺑﺎ ﻛﻴﺖ ﺷﺮﻛﺖ Diazymeو ﺑﻪ روش ﺗﻮرﺑﻴﺪﻳﻤﺘﺮي ﺑﺮرﺳﻲ ﺷـﺪ .ﺳـﻄﺢ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ در ادرار ﺑـﺎ ﻛﻴـﺖ
روش ﺑﺮرﺳﻲ در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎﻟﻎ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ﻛﻪ ﺑـﺮ
ﺷـﺮﻛﺖ Biovendorو ﺑــﻪ روش Immunoassayﺑﺮرﺳــﻲ ﺷــﺪ .ﻧﺘــﺎﻳﺞ آﻣﺎري ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ±ﺧﻄﺎي اﺳـﺘﺎﻧﺪارد ﮔـﺰارش و از آزﻣـﻮن
T
اﺳﺎس ﻣﻌﻴﺎرﻫﺎي ﻣﻚدوﻧﺎﻟﺪ ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪه ﺑﻮدﻧـﺪ در ﺣـﺪ ﻓﺎﺻـﻞ
ﻣﺴﺘﻘﻞ ﺑﺮاي ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ ﺳـﻄﻮح ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cﺑـﻴﻦ ﮔـﺮوهﻫـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده و
ﻓﺮوردﻳﻦ 1389ﺗﺎ ﺷﻬﺮﻳﻮر 1389ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔـﺮوه ﻣـﻮرد وارد ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
p<0/05ﻣﻌﻨﻲدار ﺗﻠﻘـﻲ ﮔﺮدﻳـﺪ .اﻳـﻦ ﻃـﺮح ﻣـﺼﻮب داﻧـﺸﮕﺎه ﻋﻠـﻮم
ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ .ﺑﻴﻤﺎران از ﻛﻠﻴﻨﻴﻚﻫﺎي ﻣﻐـﺰ و اﻋـﺼﺎب و اﺳـﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌـﺪد
ﭘﺰﺷﻜﻲ اﺻﻔﻬﺎن ﺑﺎ ﺷﻤﺎره 289072و ﺑﺎ ﺗﺎﻣﻴﻦ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﻣﺎﻟﻲ آن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ و ادراري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cو ارﺗﺒﺎط آنﻫﺎ ﺑﺎ EDSSدر ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮوزﻳﺲ
707
ﻣﺘﻌﺪد ﻋﻮدﻛﻨﻨﺪه ،ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﺑﻨﺪه داﺷﺘﻨﺪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠـﻪ رﺳـﻴﺪ ﻛـﻪ ﺳـﻄﺢ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ 54ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻣـﻮرد و 24ﻓـﺮد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ 18 .ﻧﻔﺮ ) (%23/1از آنﻫﺎ ﻣﺮد و 60ﻧﻔﺮ ) (%76/9زن ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ اﻓـﺮاد 32/80±1/01و ﺑﺎ ﻣﺤﺪوده 17ﺗﺎ 58ﺳﺎل ﺑﻮد .اﻃﻼﻋـﺎت ﻛﺎﻣـﻞ ﺑﻴﻤـﺎران در ﺟـﺪول 1 ﺧﻼﺻﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺟﺰﻳﻴﺎت ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ EDSSﺑﻴﻤـﺎران در ﺟـﺪول 2 آﻣﺪه اﺳﺖ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ (mg/lit) Cدر ﮔﺮوه ﻣﻮرد و ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ 0/90±0/01و 0/89±0/02ﺑﻮد ) .(p=0/84ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cدر ﻣــﺎﻳﻊ ﻣﻐــﺰي ﻧﺨــﺎﻋﻲ اﻳـﻦ ﺑﻴﻤــﺎران ﺑــﻪ دﻟﻴـﻞ وﻗــﺎﻳﻊ دﻣﻴﻠﻴﻨﻴﺰان ﻛﻤﺘﺮ اﺳﺖ 14.ﻫﻢﭼﻨﻴﻦ David N. Iraniﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠـﻪ رﺳـﻴﺪ ﻛﻪ ﻛﺎﻫﺶ و ﺗﺨﺮﻳﺐ ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ در اﻳﻦ ﺑﻴﻤـﺎران اﺣﺘﻤـﺎﻻ ﻧـﻮﻋﻲ ﭘﺎﺳـﺦ ﺗﻄﺎﺑﻘﻲ ﺑﺪن ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري اﺳﺖ و ﺣﺘﻲ ﺷﺎﻳﺪ در ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻧـﻮع ﺑﻴﻤـﺎري ﻫـﻢ ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﺑﺎﺷﺪ Bollengier 15.ﻧﻴـﺰ اﺳـﺘﻔﺎده از اﻳـﻦ ﻣﻮﻟﻜـﻮل را ﺑـﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻚ روش ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻣﻜﻤﻞ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻛﺮد 16.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺗﻮﺳﻂ Haves-Zburofﻧﻴﺰ اﻳﻦ ﻃﻮر ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي ﺷﺪه اﺳـﺖ ﻛـﻪ ﻣﻴـﺰان
ﻏﻠﻈــﺖ ادراري ﺳﻴــﺴﺘﺎﺗﻴﻦ (mg/lit) Cﺑــﻪ ﺗﺮﺗﻴــﺐ 25/37±1/91و
ﺳﻴ ـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cو ﻛﺎﺗﭙــﺴﻴﻦ Sﺑــﺎ ﺷــﺪت ﺑﻴﻤــﺎري اﺳــﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌــﺪد ﺑــﻪ
21/11±2/54ﺑﻮد ) .(p=0/18ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻫﻴﭻ ﻛﺪام از ﺗﻔﺎوتﻫﺎ ﻣﻌﻨـﻲدار
ﺧﺼﻮص در اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺑﺎ اﻳﻨﺘﺮﻓﺮون ﺑﺘﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ ،ارﺗﺒـﺎط
ﻧﺒﻮد .ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cﺑﺮ اﺳﺎس EDSSﺑﻴﻤﺎران در ﺟـﺪول
دارد و ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮلﻫـﺎ ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﺑﻴﻮﻣـﺎرﻛﺮ در اﻳـﻦ
3ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﺑﻴﻤﺎري ﺷﺪه اﺳﺖ 17.اﻣﺎ از ﺳﻮي دﻳﮕـﺮ 6Del Boccioو 18Hanssonدر ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺧﻮد ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﻴﺴﺘـﺎﺗﻴـﻦ Cدر ﺗـﺸﺨﻴﺺ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﮔﻤﺮاه ﻛﻨﻨﺪه و اﺷﺘﺒﺎه ﺑﺎﺷـﺪ زﻳـﺮا ﻛـﻪ ﻛـﺎﻫﺶ
ﺑﺤﺚ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪ ﻛـﻪ اﺧـﺘﻼف ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑﻴﻦ ﺳﻄﺢ ﺳﺮﻣﻲ و ادراري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cدر ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ اﺳـﻜﻠﺮوز
ﺳﻄﺢ آن ﻧﺎﺷﻲ از ذﺧﻴﺮه و ﻧﮕﻬﺪاري ﻧﺎدرﺳﺖ ﻧﻤﻮﻧﻪ در دﻣـﺎي ﻣﻨﺎﺳﺐ ﺟﺪول .2 -ﻓﺮاواﻧﻲ اﻧﻮاع ﻣﻴﺰانﻫﺎي EDSSدر ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﻣﺘﻌﺪد و ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻋﺎدي وﺟﻮد ﻧﺪارد .ﺑﺮ ﺧﻼف ﻓﺮﺿﻴﻪ در ﻧﻈـﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ
EDSS
ﺷﺪه اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﻨـﻮان ﺑﻴﻮﻣـﺎرﻛﺮ ﺗﺸﺨﻴـﺼﻲ در
1
29/6
ﻣﻮرد اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ﺑﻪ ﻛﺎر رود .از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﺑـﻴﻦ ﺳـﻄﺢ ﺧـﻮﻧﻲ و
1/5
18/5
10
ادراري ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ و EDSSﺑﻴﻤــﺎران )ﺑــﻪ ﻋﻨــﻮان ﻧــﺸﺎندﻫﻨــﺪه ﺷــﺪت
2
22/2
12
ﺑﻴﻤﺎري( ﻧﻴﺰ راﺑﻄﻪ ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ .در ﻫﻤﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﺗـﺎ
2/5
7/4
4
3
13
7
4
3/7
2
5
1/9
1
6
3/7
2
ﻣﺠﻤﻮع
100
54
آن ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ ﻣﺎ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار دادﻳﻢ ،ﺳﻄﺢ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ Cدر ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ اﺳﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌﺪد ﺑﺮرﺳﻲ ﺷـﺪه ﺑـﻮد. ﺑﺮﺧﻲ از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت در ﻣـﻮرد اﺳـﺘﻔﺎده از اﻳـﻦ ﻣﻮﻟﻜـﻮل ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﺑﻴﻮﻣــﺎرﻛﺮ در اﺳــﻜﻠﺮوز ﻣﺘﻌــﺪد ﻧﻈــﺮ ﻣﺜﺒــﺖ داﺷــﺘﻨﺪ .ﺑــﻪ ﻋﻨــﻮان ﻣﺜــﺎل Nakashimaﻛﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﺑﺮ روي 10ﻣﻮرد ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ اﺳـﻜﻠﺮوز
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ EDSSﺑﻴﻤﺎران،2/05±0/16 :
درﺻﺪ ﻓﺮاواﻧﻲ
ﻓﺮاواﻧﻲ 16
EDSS= Expanded Disability Status Scale
ﺟﺪول :1 -اﻃﻼﻋﺎت آﻣﺎري اﻓﺮاد وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺘﻐﻴﺮ
ﻣﺠﻤﻮع
ﮔﺮوه ﻣﻮرد
ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ
*p
ﺟﻨﺲ )ﻣﺮد/زن(
60/18
43/11
17/7
0/398
ﺟﻨﺲ )ﻣﺮد/زن( %
76/9و 23/1
79/6و 20/4
70/8و 29/2
ﺳﻦ )ﺳﺎل(
1/01±32/80
1/13±32/18
2/14±34/31
17-58
17-56
21-58
ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ اﻓﺮاد
0/387
*ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻳﻜﺴﺎنﺳﺎزي ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ و ﺟﻨﺲ ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎ وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) p=0/398و .(p=0/387ﺑﺮ اﺳﺎس آزﻣﻮن آﻣﺎري در ﻣﻮرد ﺟﻨﺲ و آزﻣﻮن آﻣﺎري 2
Independent sample t testﺑﺮاي ﺳﻦ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
NajafiوM.R. al. ﻫﻤﻜﺎران ﻧﺠﻔﻲetﻣﺤﻤﺪرﺿﺎ
708
EDSS
p ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ دو ﮔﺮوه
ﮔﺮوه ﻣﻮرد
ﺑﺮ اﺳﺎسC ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ:3 -ﺟﺪول
ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ 0/898
ﻏﻠﻈﺖ ادراري 0/251
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ 0/90±0/10
ﻏﻠﻈﺖ ادراري 25/11±2/33
ﻏﻠﻈﺖ ﺳﺮﻣﻲ 0/89±0/13
ﻏﻠﻈﺖ ادراري 21/11±2/54
0/767
0/186
0/90±0/11
26/30±2/84
0/89±0/13
21/11±2/54
0/814
0/749
0/90±0/01
25/37±1/91
EDSS= Expanded Disability Status Scale
ﻣﺘﻐﻴﺮ EDSS≤2/5 EDSS>2/5
(p) ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮﻟﺘﻴﭙﻞ اﺳﻜﻠﺮوزﻳﺲ
. وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖEDSS و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ از ﻧﻈﺮ ارﺗﺒﺎط ﺑﺎC ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﮔﺮوهﻫﺎ از ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺰان ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦp ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻘﺎدﻳﺮ
ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣـﻲرﺳـﺪ ﺑﻴﻤـﺎران ﻛﻤﺘـﺮ ﻧـﺎﺗﻮان2/5 ﺑﺮاﺑﺮ ﻳﺎ ﻛﻤﺘﺮ از
ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺑـﺮاي اوﻟـﻴﻦ ﺑـﺎر ﺑـﺮ ﺧـﻼف. اﺳﺖ-20 °C
ﺑﻴـﺸﺘﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ وارد ﺷـﺪهاﻧـﺪ و ﻫﻤـﻴﻦ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﺑـﺮ روي ﺳـﻄﺢ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻛﻪ ﺑﺮ روي ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ و ﺑﺎ روشﻫﺎي ﺗﻬـﺎﺟﻤﻲ
. ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﺑﺎﺷﺪEDSS ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺑـﺮ روي ﺳـﻄﺢ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ ﺳـﺮم و ادرار اﻧﺠـﺎم،اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺷﺪ
ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ ﻛﻪ ﺣﺪاﻗﻞ ﺷﺶ ﻣﺎه از ﺗﺸﺨﻴﺺ آنﻫـﺎ-3
ﻫﺪف از اﻳﻦ ﻛـﺎر اﺳـﺘﻔﺎده از ﻳـﻚ روش ﻣﻌﻤـﻮلﺗـﺮ و ﻛﻤﺘـﺮ.ﮔﺮﻓﺖ
ﮔﺬﺷﺘﻪ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺷﺎﻳﺪ اﻳﻦ زﻣﺎن ﺑﺮاي ﺗﻐﻴﻴﺮ ﺳﻄﺢ ﺳﻴـﺴﺘﺎﺗﻴﻦ در ﺳـﺮم و
ﺗﻬﺎﺟﻤﻲ در ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻮده اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃـﻮري ﻛـﻪ ﭘـﺬﻳﺮش آن
ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﺑﻮدﻧﺪ و اﻳﻦ درﻣﺎنﻫـﺎ-4 .ادرار ﻛﺎﻓﻲ ﻧﺒﺎﺷﺪ
اﻣـﺎ ﻫﻤـﺎنﻃـﻮر ﻛـﻪ اﺷـﺎره ﺷـﺪ ﺗﻔـﺎوت.ﺗﻮﺳﻂ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﺑﺎﺷـﺪ
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﮔﺮدد ﻛـﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎﺗﻲ.اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺑﺮ روي ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﺑﻮدﻧﺪ
ﻣﻌﻨﻲداري ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﮕﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﻃﺒﻖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﻧﺎﺷـﻲ از
در آﻳﻨﺪه ﺑﺮ روي ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺑﺰرگﺗﺮ ﺑﻴﻤﺎران اﻧﺠﺎم ﺷـﻮد ﻛـﻪ در آنﻫـﺎ
ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي از ﺧﻮن و ادرار ﺑﻪ ﺟﺎي ﻣﺎﻳﻊ ﻣﻐﺰي ﻧﺨﺎﻋﻲ ﺑﺎﺷﺪ و ﻳﺎ ﺑﻬﺘﺮ
ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺎزه ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﺪه ﻛﻪ ﻫﻨـﻮز درﻣـﺎن )ﭼـﻪ ﺗﻌـﺪﻳﻞ ﻛﻨﻨـﺪه
ﻣﺤﺪودﻳﺖﻫﺎي. اﺳﺘﻔﺎده ﺷﻮدC اﺳﺖ ﻛﻪ از اﺟﺰاي ﺳﺎﺧﺘﺎري ﺳﻴﺴﺘﺎﺗﻴﻦ
اﻳﻤﻨﻲ و ﭼﻪ درﻣﺎن ﺳﻴـﺴﺘﻤﻴﻚ( درﻳﺎﻓـﺖ ﻧﻜـﺮدهاﻧـﺪ ﺑـﺎ ﻣـﻮارد ﻣـﺰﻣﻦ
ﺗﻌﺪاد ﻣﺤـﺪود-1 :اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ را ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ اﻳﻦ ﺻﻮرت ﺧﻼﺻﻪ ﻧﻤﻮد
.ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺷﻮﻧﺪ
EDSS
( داراي%77/7 ﺑﺨﺶ ﻋﻤـﺪهاي از ﺑﻴﻤـﺎران )ﺣـﺪود-2 ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ
References 1. 2.
3. 4. 5.
6. 7. 8.
9.
O'Hara L, Cadbury H, DeSouza L, Ide L. Physical rehabilitation has a positive effect on disability in multiple sclerosis patients. Neurology 2000;54(6):1396-7. McDonald W, Compston A, Edan G, Goodkin D, Hartung H, Lublin F, et al. Recommended diagnostic criteria for multiple sclerosis: guidelines from the International Panel on the diagnosis of multiple sclerosis. Ann Neurol 2001;50(1):121-7. Del Boccio P, Urbani A. Homo sapiens proteomics: clinical perspectives. Ann Ist Super Sanita. Ann Ist Super Sanita 2005;41(4):479-82. Veenstra T, Conrads T, Hood B, Avellino A, Ellenbogen R, Morrison R. Biomarkers: mining the biofluid proteome. Mol Cell Proteomics 2005;4(4):409-18. Maddalo G, Petrucci F, Iezzi M, Pannellini T, Del Boccio P, Ciavardelli D, et al. Analytical assessment of MALDI-TOF Imaging Mass Spectrometry on thin histological samples. An insight in proteome investigation. Clin Chim Acta 2005;357(2):210-8. Del Boccio P, Pieragostino D, Lugaresi A, Di Ioia M, Pavone B, Travaglini D, et al. Cleavage of cystatin C is not associated with multiple sclerosis. Ann Neurol 2007;62(2):201-4; discussion 5. George P, Sheat J. Cystatin C quantification in CSF. Clin Chem 1989;35(1):179-80. Sanchez J, Guillaume E, Lescuyer P, Allard L, Carrette O, Scherl A, et al. Cystatin C as a potential cerebrospinal fluid marker for the diagnosis of Creutzfeldt-Jakob disease. Proteomics 2004;4(8):2229-33. Carrette O, Demalte I, Scherl A, Yalkinoglu O, Corthals G, Burkhard P, et al. A panel of cerebrospinal fluid potential
10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17.
18.
biomarkers for the diagnosis of Alzheimer's disease. Proteomics 2003;3(8):1486-94. Mussap M, Plebani M. Biochemistry and clinical role of human cystatin C. Crit Rev Clin Lab Sci 2004;41(5-6):467-550. Etemadifar M, Janghorbani M, Shaygannejad V, Ashtari F. Prevalence of multiple sclerosis in Isfahan, Iran. Neuroepidemiology 2006;27(1):39-44. Arias Gómez M. Catastrophes caused by neurologic diagnostic procedures. Neurologia 2010;25S1:61-67. Kurtzke JF. Rating neurological impairment in multiple sclerosis: an expanded disability status scale (EDSS). Neurology 1983;33:144452. Nakashima I, Fujinoki M, Fujihara K, Kawamura T, Nishimura T, Nakamura M, et al. Alteration of cystatin C in the cerebrospinal fluid of multiple sclerosis. Ann Neurol 2007;62(2):197-200; discussion 5. Irani D, Anderson C, Gundry R, Cotter R, Moore S, Kerr D, et al. Cleavage of cystatin C in the cerebrospinal fluid of patients with multiple sclerosis. Ann Neurol 2006;59(2):237-47. Bollengier F. Cystatin C, alias post-gamma-globulin: a marker for multiple sclerosis? J Clin Chem Clin Biochem 1987;25(9):589-93. Haves-Zburof D, Paperna T, Gour-Lavie A, Mandel I, GlassMarmor L, Miller A. Cathepsins and their endogenous inhibitors Cystatins: Expression and Modulation in Multiple Sclerosis. J Cell Mol Med 2010 doi:10.1111/j.1582-4934. 2010.01229.x. Hansson S, Simonsen A, Zetterberg H, Andersen O, Haghighi S, Fagerberg I, et al. Cystatin C in cerebrospinal fluid and multiple sclerosis. Ann Neurol 2007;62(2):193-6; discussion 205.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
709
University Journal; Vol.روش 68, دو No. 12, Mar 2011: 705-709 ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲTehran در ﺑﺨﺸﻬﺎي ﻣﺤﻞ ﺟﺮاﺣﻲMedical ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﭘﺎﻳﺶ ﺑﺮاي ﻛﺎراﻳﻲ
Evaluation of serum and urinary cystatin C concentrations and their relationship with EDSS in patients with multiple sclerosis
Mohammad Reza Najafi MD.1 Farnoosh Sonbolestan MD.1 Mohammad Reza Aghaghazvini PhD.2 Seyed Ali Sonbolestan3* 1- Department of Neurology, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran. 2- Isfahan Health Research Center, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran. 3- Medical Student, Isfahan University of Medical Sciences, Isfahan, Iran.
Abstract
Received: November 21, 2010 Accepted: January 02, 2011
Background: Diagnosis of multiple sclerosis (MS), as a major cause of neurological disability in young adults, is difficult to establish, especially at the onset of the disease process, due to lack of reliable molecular markers. The goal of the present study was to evaluate serum and urinary concentrations of cystatin C and to find their relationship with patients' expanded disability status scale (EDSS). Methods: Based on McDonald's criteria, 54 adult patients with M.S. (11 males and 43 females, with a mean age of 32.18±8.37 years) were enrolled as the case group and 24 age and sex-matched healthy, non-M.S. individuals (7 males and 17 females, with a mean age of 34.31±10.07 years) were recruited as the controls. Serum and urinary concentrations of cystatin C were measured in all the participants. Results: The means of serum cystatin C concentrations (mg/Lit) in the case and control groups respectively were 0.90±0.01 and 0.89±0.02, (p=0.84) and the means for its urinary concentrations were 25.37±1.91 and 21.11±2.54 (p=0.18). The means of serum and urinary cystatin C concentrations were 0.90±0.01 and 25.11±2.33 in patients whose EDSS was ≤2.5 and 0.90±0.03 and 26.30±2.84 in patients whose EDSS was ≥2.5, respectively, although, the differences between the two groups of patients were not statistically significant (p=0.80 and 0.74, respectively for serum and urinary concentrations of cystatin C). Conclusions: This study showed that serum and urinary cystatin C concentrations cannot be used for multiple sclerosis diagnosis or even as a marker in its treatment follow ups or for the determination of disease severity. Keywords: Cystatin C, disability, EDSS, multiple sclerosis, serum, urine.
*Corresponding author: Isfahan Neuroscience Research Center, Alzahra Hospital, Sofeh St., Isfahan, Iran. Tel: +98- 9133148745 email: sonbolestan@edc.mui.ac.ir
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﻣﺮدان ﻣﻴ ﺷﻤﺎرهﻴﺴﺘ ﻨﻮژن ،و رﺳ ﺗﻬﺮان ،ﻓﻴﺒﺮﻳ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺳﻄﻮح ﻫﻮازي ﺑﺮ ﻣﻨﻈﻢ ﭘﺰﺷﻜﻲ،ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺳﺎل710- ﺎن 717 ،1389 ،12ﻴﻦاﺳﻔﻨﺪ دوره 68 ﻋﻠﻮم داﻧﺸﮕﺎه
710
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻣﻨﻈﻢ ﻫﻮازي ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ وزن ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﺳﺎﻟﻢ و ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل
اﻣﻴﺮ رﺷﻴﺪ ﻟﻤﻴﺮ *1،ﻋﻠﻲاﻛﺒﺮ ﻫﺎﺷﻤﻲ 1
ﺟﻮاﻫﺮي 2،ﻣﺤﺴﻦ ﺟﻌﻔﺮي
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/09/26 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/10/26 :
ﭼﻜﻴﺪه
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ﻳﻜﻲ از ﻋﻠﻞ ﺷﺎﻳﻊ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪ ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲآﻳﺪ. ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ دو ﻣﺎرﻛﺮ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﭘﻴﺸﮕﻮي ﺧﻄﺮ آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﻣﻲﺑﺎﺷﻨﺪ .ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ
-1ﮔﺮوه ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ورزﺷﻲ
ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﺳﺎﻟﻢ و داراي اﺿﺎﻓﻪ وزن ﺑﻮد .روش
-2ﮔﺮوه درﻣﺎﻧﮕﺮي ورزﺷﻲ
ﺑﺮرﺳﻲ 30 :ﻣﺮد ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﻛﻪ داراي ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪن ﺑﻴﻦ 25ﺗﺎ 30ﺑﻮدﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه
داﻧﺸﻜﺪه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﺑﺪﻧﻲ و ﻋﻠﻮم ورزﺷﻲ داﻧﺸﮕﺎه
ﺗﺠﺮﺑﻲ و ﻛﻨﺘﺮل )ﻫﺮ ﮔﺮوه 15ﻧﻔﺮ( ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷﺪﻧﺪ .آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﻪ ﻣﺪت ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪ )ﺳﻪ ﺟﻠﺴﻪ در ﻫﻔﺘﻪ(
ﻓﺮدوﺳﻲ ﻣﺸﻬﺪ ،ﻣﺸﻬﺪ ،اﻳﺮان.
ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻫﻮازي ﺑﺎ ﺷﺪت 50ﺗﺎ 70درﺻﺪ ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ﺑﻴﺸﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم دادﻧﺪ و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل در اﻳﻦ ﻣﺪت ﺑﺪون ﺗﻤﺮﻳﻦ ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻴﺰان وزن ،درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ ،ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﻗﺒﻞ و ﺑﻌﺪ از ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ و اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت در ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ﻣﻴﺰان وزن ،ﺷﺎﺧﺺ ﺗﻮده ﺑﺪن ،درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲدار و ﻣﻴﺰان رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺖ ) .(p<0/05در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻘﺎدﻳﺮ ذﻛﺮ ﺷﺪه در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺪاﺷﺖ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :اﻓﺰاﻳﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ را ﻣﻲﺗﻮان ﻧﺸﺎﻧﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت دﻓﺎع آﻧﺘﻲاﻛﺴﻴﺪاﻧﻲ ﺑﺪن داﻧﺴﺖ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﻣﻨﻈﻢ از
*
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﻣﺸﻬﺪ ،ﻣﻴﺪان آزادي ،داﻧﺸﮕﺎه ﻓﺮدوﺳﻲ
ﻣﺸﻬﺪ ،داﻧﺸﻜﺪه ﺗﺮﺑﻴﺖ ﺑﺪﻧﻲ و ﻋﻠﻮم ورزﺷﻲ ،ﮔﺮوه ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژي ورزﺷﻲ .ﻛﺪ ﭘﺴﺘﻲ9177948979 :
ﻃﺮﻳﻖ ﻛﺎﻫﺶ وزن ،درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و اﻓﺰاﻳﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻄﺮ ﺳﻜﺘﻪ ﻗﻠﺒﻲ و ﺑﻬﺒﻮد ﺳﻄﺢ ﺳﻼﻣﺖ در ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل داراي اﺿﺎﻓﻪ وزن ﻣﻲﺷﻮد.
ﺗﻠﻔﻦ0511-8829580 : email: rashidlamir@ferdowsi.um.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ،ﻛﺎﻫﺶ وزن ،ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ،رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ
ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻳﺪ ﻗﺒﻞ از آﻏﺎز ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺸﺨﻴﺺ داده ﺷﻮد 3.ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ
ﻣﻘﺪﻣﻪ ﺳﺒﻚ زﻧﺪﮔﻲ ﻛﻢ ﺗﺤﺮك ﮔﺮﻳﺒﺎنﮔﻴﺮ ﻛﺸﻮرﻫﺎي ﭘﻴﺸﺮﻓﺘﻪ و در ﺣـﺎل
ﻫﺎﻳﭙﺮﻛﻠــﺴﺘﺮوﻟﻤﻲ ،دﻳﺎﺑــﺖ ،ﻛــﺸﻴﺪن ﺳــﻴﮕﺎر ،ﭼــﺎﻗﻲ ،ﭘﺮﻓــﺸﺎرﺧﻮﻧﻲ و
ﭘﻴﺸﺮﻓﺖ اﺳﺖ و ﻳﻜﻲ از ﻋﻮارض ﺟﺎﻧﺒﻲ آن اﻓﺰاﻳﺶ ﺷﻴﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي
زﻧﺪﮔﻲ ﺑﻲﺗﺤﺮك از ﻋﻮاﻣﻞ ﺧﻄﺮﺳﺎز در ﺑـﺮوز ﺑﻴﻤـﺎري آﺗﺮواﺳـﻜﻠﺮوز
ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ و ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ زودرس ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ 1.ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﻣـﻮارد ﺑﻴﻤـﺎري
ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷﺪهاﻧﺪ ،ﭘﻴﺶﺗﺮ ﺗﺼﻮر ﺑﺮ اﻳﻦ ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎ ﻛﻨﺘﺮل اﻳـﻦ ﻋﻮاﻣـﻞ ﺑـﻪ
زودرس ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ راﺑﻄـﻪاي ﻣـﺴﺘﻘﻴﻢ ﺑـﺎ ﺗﻌـﺪاد و ﺷـﺪت رﻳـﺴﻚ
وﻳﮋه ﻫﺎﻳﭙﺮﻛﻠﺴﺘﺮوﻟﻤﻲ و ﭘﺮﻓﺸﺎرﺧﻮﻧﻲ ﺑﺘﻮان ﺗﺎ آﺧﺮ ﻗﺮن ﺑﻴﺴﺘﻢ اﺑﺘﻼ ﺑـﻪ
ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي آﺗﺮواﺳـﻜﻠﺮوز دارﻧـﺪ 2.از دﻳـﺪﮔﺎه اﭘﻴـﺪﻣﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ رﻳـﺴﻚ
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻛﺮوﻧﺮي را ﻣﺤﺪود ﺳـﺎﺧﺖ .اﻣـﺎ وﺟـﻮد ﻋﻮاﻣـﻞ دﻳﮕـﺮي
ﻓﺎﻛﺘﻮر ،وﻳﮋﮔﻲ ﻳﻚ ﻓﺮد ﻳﺎ ﻳﻚ ﺟﻤﻌﻴﺖ اﺳﺖ ﻛﻪ در زﻧﺪﮔﻲ آنﻫﺎ وارد
ﻣﻮﺟﺐ ﺷﻜﺴﺖ در اﻳـﻦ اﻣـﺮ ﺷـﺪ 4،ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﺷـﺪ ﻛـﻪ ﺗﻘﺮﻳﺒـﺎ ﻧـﺼﻒ 3
ﻣﻲﺷﻮد و ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻄﺮ ﺑﻴﻤﺎري در آﻳﻨـﺪه ﻣـﻲﺷـﻮد .رﻳـﺴﻚ
ﺳﻜﺘﻪﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻣﻴﺎن اﻓﺮاد ﺑﺪون ﻫﺎﻳﭙﺮﻟﻴﭙﻴـﺪﻣﻲ رخ ﻣـﻲدﻫـﺪ .در ﻳـﻚ
ﻓﺎﻛﺘﻮر ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻳﻚ رﻓﺘـﺎر اﻛﺘـﺴﺎﺑﻲ ﻣﺎﻧﻨـﺪ ﺳـﻴﮕﺎر ﻛـﺸﻴﺪن ،ﻳـﻚ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي آﻳﻨﺪهﻧﮕﺮ روي زﻧﺎن اﻣﺮﻳﻜﺎﻳﻲ %77 ،ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ ﻋﺮوﻗﻲ
وﻳﮋﮔﻲ ارﺛﻲ ﻣﺜﻞ ﻫﺎﻳﭙﺮﻟﻴﭙﻴﺪﻣﻲ ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ و ﻳﺎ ﻳﻚ ﻣﺎرﻛﺮ آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎﻫﻲ
)Low Density Lipoprotein (LDL
ﻣﺎﻧﻨﺪ ﻛﻠﺴﺘﺮول و
)(CRP
،C-Reactive Proteinﻛﻪ ﭘﺮوﺗﻴﻴﻨﻲ اﺳـﺖ ﻛـﻪ
ﺗﺤﺖ اﻟﻘﺎء IL-6در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺒﺪي ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد ،ﺑﺎﺷﺪ .ﻳﻚ رﻳﺴﻚ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
آﻳﻨﺪه در ﺑﻴﻤـﺎران ﺑـﺎ ﺳـﻄﺢ ﭘـﺎﻳﻴﻦ
ﮔﺰارش ﺷﺪ 5.ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ دﻳﮕـﺮي ﻛـﻪ روي 120000ﺑﻴﻤـﺎر ﺷــﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧــﺮي اﻧﺠــﺎم ﺷــﺪ %19 ،ﻣــﺮدان و %15زﻧــﺎن ﻧــﺸﺎﻧﻪاي از
اﻣﻴﺮ رﺷﻴﺪ ﻟﻤﻴﺮ و ﻫﻤﻜﺎران
711
ﻫﺎﻳﭙﺮﻟﻴﭙﻴﺪﻣﻲ ،ﻓﺸﺎرﺧﻮن ،دﻳﺎﺑﺖ و ﺳﻴﮕﺎر ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ و ﺑﻴﺶ از %50ﻓﻘـﻂ
وزن ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺮده و ﺗﺎﺛﻴﺮات ﻣﻄﻠﻮب اﻳـﻦ ﺑﺮﻧﺎﻣـﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨـﻲ را ﮔـﺰارش
ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ را داﺷﺘﻨﺪ 6.از اﻳﻦ رو ﺑﺎ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﺣﻴﻮاﻧﻲ ،ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ
ﻛﺮدﻧﺪ .آنﻫﺎ ﻧﺸﺎن دادﻧﺪ ﻛﻪ ﻫﺸﺖ ﻣﺎه ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﻣـﻨﻈﻢ ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ
و اﭘﻴﺪﻣﻴﻮﻟﻮژﻳﻜﻲ ﻛﻪ ﻃﻲ 10ﺗﺎ 15ﺳﺎل اﻧﺠﺎم ﺷﺪ ،ﻣـﺸﺨﺺ ﺷـﺪ ﻛـﻪ
ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﻮح رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ ﺷـﻮد Kushnick 15.ﻧـﺸﺎن داد ﻛـﻪ 12
اﻟﺘﻬﺎب و ﻣﻜﺎﻧﻴﺰمﻫﺎي ﺳﻠﻮﻟﻲ و ﻣﻮﻟﻜـﻮﻟﻲ آن در ﻓﺮاﻳﻨـﺪﻫﺎي آﺗﺮوژﻧـﺰ
ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻗﺪرﺗﻲ ﻣﻮﺟﺐ ﺗﻐﻴﻴـﺮ ﻣﻌﻨـﻲداري در ﺳـﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن،
ﻧﻘﺶ ﻋﻤﺪهاي دارﻧﺪ .دو ﻣـﺎرﻛﺮ اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ ﻣﻬـﻢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن و رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ
16
ﺗﺮيﮔﻠﻴﺴﺮﻳﺪ و ﻛﻠﺴﺘﺮول ﺗﺎم در زﻧﺎن و ﻣـﺮدان داﻧـﺸﺠﻮ ﻧﻤـﻲﺷـﻮد.
ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ ﺑﺎﻋـﺚ آﺳـﻴﺐ و ﻋﻔﻮﻧـﺖ ﺑـﺎﻓﺘﻲ و ﺗﻮﺳـﻌﻪ آﺗﺮواﺳـﻜﻠﺮوز
Borerﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ 15ﻫﻔﺘﻪ )ﺳﻪ روز در ﻫﻔﺘﻪ( ﺗﻤﺮﻳﻦ اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﻲ ﺑـﺮ
ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ 7-9.رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻳﻚ ﻫﻮرﻣﻮن ﭘﭙﺘﻴﺪي ﻏﻨﻲ از ﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ اﺳﺖ ﻛﻪ
ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در زﻧـﺎن ﻳﺎﺋـﺴﻪ ﭘﺮداﺧـﺖ و اﻓـﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨـﻲدار اﻳـﻦ
داراي 108آﻣﻴﻨﻮاﺳﻴﺪ ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ .در اﻓـﺮاد دﻳـﺎﺑﺘﻲ و ﭼـﺎق ﺳـﻄﺢ اﻳـﻦ
17
ﻣﺎرﻛﺮ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و اﻧﻌﻘﺎدي را ﭘـﺲ از ﭘﺎﻳـﺎن ﺗﻤﺮﻳﻨـﺎت ﮔـﺰارش ﻧﻤـﻮد.
ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .در اﻧﺴﺎنﻫﺎ اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﻋﻤـﺪﺗﺎً در ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ ﻛﻪ در دﻫﻪ اﺧﻴﺮ درﺑـﺎره ارﺗﺒـﺎط ﺑـﻴﻦ رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ و ﻣﻘﺎوﻣـﺖ
اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و ﭼﺮﺑﻲ ﺳﺎﺧﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد .اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ ﺑﺎ ﺧﻄـﺮ
اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ )ﻛﻪ ﻳﻜﻲ از رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي آﺗﺮواﺳـﻜﻠﺮوز ﻧﻴـﺰ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ( 18
)High Sensitive C-reactive protein (hsCRP
اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﺑـﺴﻴﺎر ﻣﺘﻨﺎﻗـﻀﻲ را ﻧـﺸﺎن دادهاﻧـﺪ .در اﻳـﻦ
دارد10.و 8رﺳﻴــﺴﺘﻴﻦ از ﻃﺮﻳــﻖ اﺧــﺘﻼل در ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴــﺴﻢ ﮔﻠــﻮﻛﺰ و ﻟﻴﭙﻴــﺪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﻣﻮشﻫـﺎ ﻓﻘـﻂ از ﺑﺎﻓـﺖ
ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻄﺮ آﺗﺮواﺳـﻜﻠﺮوز ﻣـﻲﺷـﻮد ،ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺑـﺎ ﺗﺤﺮﻳـﻚ
ﭼﺮﺑﻲ ﺗﺮﺷﺢ ﺷﺪه و ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ دارد ،وﻟﻲ در
ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي ﭘﻴﺶ اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ آﺳـﻴﺐﭘـﺬﻳﺮي ﭘـﻼكﻫـﺎي
اﻧــﺴﺎنﻫــﺎ ﻋــﻼوه ﺑــﺮ ﺑﺎﻓــﺖ ﭼﺮﺑــﻲ ،از ﻣﻮﻧﻮﺳــﻴﺖﻫــﺎ ،ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫــﺎ و
آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوزي ﻣﻲﮔﺮدد 11.ﻃﺒـﻖ ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎي ،Xuرﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ از ﻃﺮﻳـﻖ
ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻚﻫﺴﺘﻪاي ﺧﻮن ﻧﻴﺰ ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮد و ارﺗﺒﺎط آن ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ
) Cluster ofﻧــﻮﻋﻲ
اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ ﻃﻮر واﺿﺢ ﻣـﺸﺨﺺ ﻧـﺸﺪه اﺳـﺖ و اﻳـﻦ ﺑـﻪ دﻟﻴـﻞ
ﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ اﻳﻨﺘﮕﺮال ﻏﺸﺎﻳﻲ ﻛﻪ در ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺳﻠﻮلﻫﺎ وﺟﻮد دارد و در اﻳﺠـﺎد
ﺗﻨﺎﻗﺾ در ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ .ﺑﺮﺧـﻲ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت
آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز و ﺳﻄﻮح
اﻓــﺰاﻳﺶ ﺑﻴــﺎن ژن
)Differentiation 36 (CD36
19-24
25-29و10
ﺑﺮﺧﻲ ﻋﺪم ارﺗﺒﺎط
و ﺣﺘﻲ ﺑﺮﺧﻲ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻗﻠﺒﻲ و ﻣﺘﺎﺑﻮﻟﻴﺴﻢ ﮔﻠﻮﻛﺰ و اﺳﻴﺪﻫﺎي ﭼﺮب ﻣـﻮﺛﺮ اﺳـﺖ(،
ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ،
ﻣﻮﺟﺐ اﻧﺒﺎﺷﺖ ﻟﻴﭙﻴﺪ در ﻣﺎﻛﺮوﻓﺎژﻫﺎ و ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺳـﻠﻮلﻫـﺎي ﻛـﻒدار در
30،31
ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻜﻮس اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ را ﻧﺸﺎن دادهاﻧـﺪ.
دﻳﻮارهﻫـﺎي ﻋـﺮوق ﻣـﻲﺷـﻮد 12.ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن ﻳـﻚ ﮔﻠﻴﻜـﻮﭘﺮوﺗﻴﻴﻦ 340
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺘﻨﺎﻗﺾ در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺴﺎﻧﻲ و از آﻧﺠـﺎ ﻛـﻪ ﺗـﺎﺛﻴﺮ
ﻛﻴﻠﻮداﻟﺘﻮﻧﻲ اﺳﺖ ﻛﻪ از ﺳﻪ زﻧﺠﻴﺮه ﭘﻠـﻲﭘﭙﺘﻴـﺪي Bβ ،Aαو γﺗـﺸﻜﻴﻞ
ﻣﻄﻠﻮب ورزش ﻫﻮازي در ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي از ﺑﻴﻤﺎريﻫـﺎي ﻗﻠﺒـﻲ ﻋﺮوﻗـﻲ و
Interleukin-6
ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺛﺎﺑﺖ ﺷﺪه و ورزش ﺑﻪ ﻋﻨـﻮان ﻳـﻚ راﻫﺒـﺮد درﻣـﺎﻧﻲ
) (IL-6ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻛﺒﺪي ﺳﻨﺘﺰ ﻣﻲﺷﻮد .ﻧﻴﻤﻪ ﻋﻤﺮ آن ﺳﻪ ﺗـﺎ ﭘـﻨﺞ
ﺑﺮاي دﻳﺎﺑﺖ و آﺗﺮواﺳﻜﻠﺮوز ﺑﻪ ﻛﺎر ﻣﻲرود ،ﺗﺤﻘﻴﻖ درﺑﺎره ﺗﺎﺛﻴﺮ ورزش
روز اﺳﺖ و در ﺗﺠﻤﻊ ﭘﻼﻛﺖﻫﺎ ،آﺳﻴﺐ اﻧﺪوﺗﻠﻴﻮم ،ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎي اﻧﻌﻘﺎدي،
ﻣﻨﻈﻢ ﻫﻮازي ﺑﺮ ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺟﺎﻟـﺐ و ﺟﺪﻳـﺪي را
وﻳﺴﻜﻮزﻳﺘﻪ ﺧﻮن و ﺗﺠﻤﻊ ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﻗﺮﻣﺰ ﺧﻮن ﻧﻘﺶ ﻋﻤﺪهاي را اﻳﻔـﺎ
ﻓﺮاﻫﻢ ﻛﻨﺪ .ﺿﻤﻦ اﻳﻦﻛﻪ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺑﻠﻨﺪﻣﺪت ورزش ﻫﻮازي ﺑـﺮ
ﻣﻲﻛﻨﺪ .ﻫﻨﮕﺎم اﻟﺘﻬﺎب ﻛﻪ ﺳﻄﻮح IL-6ﭘﻼﺳﻤﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﻲﻳﺎﺑﺪ ،ﺳـﻄﻮح
ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل اﻳﺮاﻧـﻲ داراي اﺿـﺎﻓﻪ
ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻧﻴﺰ زﻳﺎد ﻣﻲﺷﻮد 13.ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت اﻧﺪﻛﻲ در راﺑﻄﻪ ﺑﺎ ﺗﺎﺛﻴﺮ ورزش
وزن ﺗﺤﻘﻴﻘﻲ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻫﻤﻴﺖ ﺳﻼﻣﺖ ﻗﻠـﺐ و ﻋـﺮوق
ﺑﺮ ﺳﻄﺢ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ Jamurtas .ﮔﺰارش ﻛـﺮد ﻛـﻪ ﻳـﻚ
ﺑﻪ ﺧﺼﻮص در دوران ﻣﻴﺎنﺳﺎﻟﻲ ﻫﺪف از اﻧﺠﺎم اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﺑﺮرﺳـﻲ
ﺟﻠﺴﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﺑﺎ ﺷـﺪت زﻳـﺮ ﺑﻴـﺸﻴﻨﻪ در ﻣـﺮدان ﺳـﺎﻟﻢ و داراي
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎي ﻣﺬﻛﻮر در ﻣﺮدان
اﺿﺎﻓﻪ وزن ﻣﻮﺟﺐ ﻫـﻴﭻ ﺗﻐﻴﻴـﺮ ﻣﻌﻨـﻲداري در ﺳـﻄﻮح آدﻳﭙـﻮﻧﻜﺘﻴﻦ و
ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﺳﺎﻟﻢ ،ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل و داراي اﺿﺎﻓﻪ وزن ﺑﻮد.
ﺷﺪه اﺳﺖ .اﻳﻦ ﻣﻮﻟﻜﻮل ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ CRPﺗﺤﺖ ﺗﺎﺛﻴﺮ اﻟﻘﺎي
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺗﺎ 48ﺳﺎﻋﺖ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻧﺸﺪ Jones 14.ﺗـﺎﺛﻴﺮ ﻫـﺸﺖ ﻣـﺎه ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي را ﺑﺮ ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ،آدﻳﭙـﻮﻧﻜﺘﻴﻦ ،ﮔﻠـﻮﻛﺰ ،اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ، ،Highﺗــﺮي-
اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ از ﻧﻮع ﭘﮋوﻫﺶﻫﺎي ﻛﺎرﺑﺮدي ﺑﻮد .آزﻣـﻮدﻧﻲﻫـﺎي اﻳـﻦ
ﮔﻠﻴﺴﻴﺮﻳﺪ ،ﻟﭙﺘﻴﻦ ،ﮔﺮﻟﻴﻦ ﻓﻌﺎل و ﭘﭙﺘﻴـﺪ YYدر ﻧﻮﺟﻮاﻧـﺎن داراي اﺿـﺎﻓﻪ
ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺷﺎﻣﻞ 30ﻣﺮد ﻣﻴﺎنﺳـﺎل ﺳـﺎﻟﻢ ،ﻏﻴﺮﻓﻌـﺎل و داراي اﺿـﺎﻓﻪ وزن
ﻛﻠــﺴﺘﺮول ﺗــﺎم،
Density Lipoprotein (HDL) ،LDL
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻣﻨﻈﻢ ﻫﻮازي ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل
712
ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑـﻪ ﻓﺮاﺧـﻮان ﻣﺤﻘﻘـﻴﻦ از ﺟﺎﻣﻌـﻪ ﻓﺮﻫﻨﮕﻴـﺎن اﺳـﺘﺎن
اﺳﺘﻨﺒﺎﻃﻲ ﺑﻮد .از آزﻣﻮن ﻛﻮﻟﻤﻮﮔﺮوف اﺳﻤﻴﺮﻧﻮف ﺑﺮاي ﺑﺮرﺳـﻲ ﻧﺮﻣـﺎل
ﺧﺮاﺳﺎن رﺿﻮي )در ﺑﻬﺎر ﺳﺎل (1389اﻧﺘﺨﺎب و ﭘﺲ از اﻧﺠﺎم ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت
ﺑﻮدن ﺗﻮزﻳﻊ دادهﻫﺎ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .ﭘﺲ از ﻣـﺸﺨﺺ ﺷـﺪن ﻧﺮﻣـﺎل ﺑـﻮدن
ﭘﺰﺷﻜﻲ و ﺗﻌﻴـﻴﻦ ﺳـﻼﻣﺖ ﻛﺎﻣـﻞ ﺟـﺴﻤﺎﻧﻲ ﺗﻮﺳـﻂ ﭘﺰﺷـﻚ و ﻛـﺴﺐ
ﺗﻮزﻳﻊ ﻛﻠﻴﻪ دادهﻫـﺎ ،از آزﻣـﻮن Paired samples t- testﺑـﺮاي ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ
رﺿﺎﻳﺖ ﻧﺎﻣﻪ ﺟﻬﺖ ﺷﺮﻛﺖ در ﭘﮋوﻫﺶ و ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي ﺧﻮﻧﻲ ،ﺑـﻪ ﻃـﻮر
ﻧﺘﺎﻳﺞ درون ﮔﺮوﻫﻲ و از آزﻣـﻮن Independent samples t- testﺑـﺮاي
ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل و ﺗﺠﺮﺑﻲ )ﻫﺮ ﮔﺮوه 15ﻧﻔﺮ( ﺗﻘﺴﻴﻢ ﺷـﺪﻧﺪ.
ﺑﺮرﺳـﻲ ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﺑـﻴﻦ ﮔﺮوﻫـﻲ اﺳـﺘﻔﺎده ﺷـﺪ .از
Pearson coefficient
ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪ )ﺳﻪ ﺟﻠﺴﻪ در ﻫﻔﺘﻪ( ﺗﻤـﺮﻳﻦ ﻫـﻮازي
correlationﻧﻴﺰ ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ارﺗﺒﺎط ﺑﻴﻦ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي واﺑـﺴﺘﻪ )وزن،BMI ،
ﺑﺎ ﺷﺪﺗﻲ ﺑﻴﻦ %50ﺗﺎ %70ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ ﺑﻴﺸﻴﻨﻪ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﺑـﻮد .ﺿـﺮﺑﺎن
درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ ،ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ( اﺳﺘﻔﺎده ﺷـﺪ .ﺳـﻄﺢ ﻣﻌﻨـﻲداري
ﻗﻠﺐ ﺑﻴﺸﻴﻨﻪ ﻫﺮ آزﻣﻮدﻧﻲ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﺮﻣﻮل 220ﻣﻨﻬﺎي ﺳﻦ ﻣﺤﺎﺳـﺒﻪ
ﻣﻌﺎدل p<0/05در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪه ﺑﻮد.
ﺷﺪ .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺳﺎﻋﺖ ﭘـﻮﻻر )ﻣـﺪل ﭘـﻮﻛﺲ 1000ﺳـﺎﺧﺖ ﻛـﺸﻮر
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ژاﭘﻦ( ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠﺐ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﻛﻨﺘﺮل ﻣﻲﺷﺪ .ﻫﺮ ﺟﻠﺴﻪ ﺗﻤـﺮﻳﻦ ﺷـﺎﻣﻞ 10دﻗﻴﻘﻪ ﮔﺮم ﻛﺮدن ﺑﺎ ﺣﺮﻛـﺎت ﻛﺸـﺸﻲ ،ﭼﺮﺧـﺸﻲ و ﺟﻬـﺸﻲ ،ﺑﺪﻧـﻪ
آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي دو ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ ﺳﻦ ،ﻗﺪ ،وزن BMI ،و درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ
اﺻﻠﻲ ﺗﻤﺮﻳﻦ )از 10دﻗﻴﻘﻪ در اوﻟﻴﻦ ﺟﻠـﺴﻪ ﺗـﺎ 25دﻗﻴﻘـﻪ در آﺧـﺮﻳﻦ
ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻫﻤﺴﺎن ﺑﻮدﻧﺪ )ﺟﺪول .(1ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﻮن
Paired samples t-
ﺟﻠﺴﻪ( و 10دﻗﻴﻘﻪ ﺳﺮد ﻛﺮدن ﺑﺎ ﺣﺮﻛﺎت ﻛﺸﺸﻲ و دوي ﻧﺮم ﺑﻮد .ﻗﺒﻞ
testﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ در ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ﻣﻴـﺰان وزن BMI ،و درﺻـﺪ ﭼﺮﺑـﻲ
و ﺑﻌﺪ از ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻣﻴﺰان درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ و ﺳﻄﺢ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن و رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ
ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺘﻪ اﺳﺖ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻴـﺰان ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن ﭘﻼﺳـﻤﺎ ﺑـﻪ
آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﻤﺮﻳﻨـﺎت ﺗﻌﻴـﻴﻦ ﺷـﺪ .درﺻـﺪ ﭼﺮﺑـﻲ
ﻃﻮر ﻣﻌﻨﻲداري ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ در ﺣﺎﻟﻲ ﻛﻪ ﻣﻴﺰان رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺳﺮم اﻓﺰاﻳﺶ
آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﺮﻣﻮل ﺳﻪ ﻧﻘﻄﻪاي دال واﮔﻨﺮ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷـﺪ.
ﻣﻌﻨﻲ داري داﺷﺖ .ﻫﻴﭻﻛﺪام از ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻣﺬﻛﻮر در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻐﻴﻴﺮ
ﺟﻬﺖ ﻛﻨﺘﺮل رژﻳﻢ ﻏﺬاﻳﻲ آزﻣﻮدﻧﻲﻫـﺎ و ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي از ﺗـﺪاﺧﻞ رژﻳـﻢ
ﻣﻌﻨــﻲداري ﻧﺪاﺷــﺘﻨﺪ )) (p<0/05ﺟــﺪول .(2ﺑــﺎ اﺳــﺘﻔﺎده از آزﻣــﻮن
ﻏﺬاﻳﻲ ﺑﺮ ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﻮرد اﻧﺪازهﮔﻴـﺮي )ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن و رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ( ﻗﺒـﻞ از
Independent samples t- testﻣﺸﺨﺺ ﺷـﺪ ﻛـﻪ ﻣﻴـﺰان ﻛـﺎﻫﺶ وزن،
ﺧﻮنﮔﻴﺮي در اﺑﺘﺪاي ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ،ﺑﻪ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﺗﻮﺻﻴﻪ ﺷﺪه ﺑـﻮد ﺗـﺎ ﺑـﻪ
BMIو درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ در آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨـﻲداري
ﻣﺪت 12ﺳﺎﻋﺖ از ﺧﻮردن ،ﻣﺼﺮف ﺳﻴﮕﺎر ﻳﺎ ﻫﺮﮔﻮﻧـﻪ ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ ﺑـﺪﻧﻲ
ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻮد .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻴﺰان ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن و اﻓـﺰاﻳﺶ
ﺷﺪﻳﺪ ﭘﺮﻫﻴﺰ ﻛﻨﻨﺪ ،اﻟﺒﺘـﻪ آزﻣـﻮدﻧﻲﻫـﺎ ﻣﺠـﺎز ﺑـﻪ ﻧﻮﺷـﻴﺪن آب ﺑﻮدﻧـﺪ.
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ آزﻣﻮدﻧﻲﻫـﺎي ﮔـﺮوه
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﺧﻮﻧﻲ از ورﻳﺪ ﺑﺎزوﻳﻲ ﭼﭗ آزﻣـﻮدﻧﻲﻫـﺎ ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺷـﺪ و در
ﻛﻨﺘﺮل ﺑﻪ ﻃﻮر ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﺑـﻮد )) (p<0/05ﺟـﺪول .(2ﻗﺒـﻞ از
ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي ﺣﺎوي ﺳﺪﻳﻢ ﺳﻴﺘﺮات ﺟﻬﺖ ﺟﺪاﺳﺎزي ﭘﻼﺳﻤﺎ و در ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي
ﺷﺮوع ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ورزﺷﻲ ،در ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ،وزن آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﻫﻤﺒـﺴﺘﮕﻲ
ﺑﺪون ﻣﺎده ﺿﺪ اﻧﻌﻘﺎد ﺟﻬﺖ ﺟﺪاﺳﺎزي ﺳﺮم رﻳﺨﺘﻪ ﺷﺪ و ﺟﻬﺖ ﺗﺠﺰﻳﻪ
ﻣﻨﻔــﻲ و ﻣﻌﻨــﻲداري ﺑــﺎ ﺳــﻄﻮح رﺳﻴــﺴﺘﻴﻦ داﺷــﺖ ) ،(p<0/05اﻳــﻦ
و ﺗﺤﻠﻴـﻞ ﺑـﻪ آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎه ﻓﺮﺳـﺘﺎده ﺷـﺪ و در آﻧﺠـﺎ در دﻣـﺎي -20 C
ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻧﻴﺰ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮد ،وﻟﻲ ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد.
ﻧﮕﻬــﺪاري ﺷــﺪ .ﺳــﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨــﻮژن ﺑــﺎ اﺳــﺘﻔﺎده از ﻛﻴــﺖ ﻣﺨــﺼﻮص ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن اﻧﺴﺎﻧﻲ ) (Sigma Chemical Co. USAو دﺳـﺘﮕﺎه اﺗﻮآﻧـﺎﻻﻳﺰر اﻧﻌﻘـﺎد ﭘﻼﺳـﻤﺎ
)(TOA Medical Electronics Model CA-1000. USA
ﺟﺪول :1 -ﺗﻮﺻﻴﻒ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ و ﻣﻴﺰان ﺗﻔﺎوتﻫﺎ ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻗﺒﻞ از آﻏﺎز ﺗﺤﻘﻴﻖ
اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ. رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺳﺮم ﻧﻴﺰ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻛﻴﺖ ﻣﺨﺼﻮص
(Ray Bio human
Elisa kit (Ray Biotech, Inc.), Sensitivity: 0/01ng/mlو روش ELISAﺳــﺎﻧﺪوﻳﭽﻲ
) Sandwich enzyme-linked immunosorbent 24و32
(assayاﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ.
ﻋﻤﻠﻴﺎت آﻣﺎري ﺻـﻮرت ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺑـﺮ روي
دادهﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ آﻣﺎر ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ )ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ و اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴـﺎر( و آﻣـﺎر
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻣﺘﻐﻴﺮ
ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ
ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل
ﻣﻘﺪار ﺗﻔﺎوت )*(p
ﺳﻦ
45/73±7/08
46/13±5/86
0/87
ﻗﺪ
1/74±0/05
1/74±0/05
0/93
وزن
84/78±6/46
82/78±6/62
0/41
BMI
27/85±1/89
27/2±1/2
0/27
درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ
18/33±2/51
18/88±2/96
0/59
ﻣﻴﺰان ﺗﻔﺎوت وﻳﮋﮔﻲﻫﺎ ﺑﻴﻦ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از .(p<0/05) ،Independent sample t-test
*
اﻣﻴﺮ رﺷﻴﺪ ﻟﻤﻴﺮ و ﻫﻤﻜﺎران
713
ﺟﺪول :2 -ﻣﻴﺰان ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي واﺑﺴﺘﻪ در اﺛﺮ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ
ﻣﺘﻐﻴﺮ
p£
ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل p
ﭘﻴﺶ آزﻣﻮن
ﭘﺲ آزﻣﻮن
*
وزن
84/78±6/46
83/77±6/49
<0/0001
BMI
27/85±1/89
27/52±1/85
<0/0001
درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ
18/33±2/51
17/87±2/43
<0/0001
ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن
334/06±28/81
310/33±26/26
<0/0001
رزﻳﺴﺘﻴﻦ
6/08±0/48
8/47±0/72
<0/0001
p
ﭘﻴﺶ آزﻣﻮن
ﭘﺲ آزﻣﻮن
¥
82/78±6/62
82/91±6/68
0/14
<0/0001
¥
27/2±1/2
27/24±1/21
0/15
<0/0001
¥
18/88±2/96
18/94±2/91
0/63
¥
328/4±29/18
329/93±28/7
0/12
¥
6/28±0/42
6/26±0/42
0/13
*
¥
¥
¥
0/002
<0/0001
¥
<0/0001
¥
*ﻣﻘﺪار pﺑﺮاي ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﻮن : ،Paired samples t- testﻣﻘﺪار pﺑﺮاي آزﻣﻮن : ،Independent samples t- testﻣﻌﻨﻲداري آﻣﺎري در ﺳﻄﺢ .p<0/01 ¥
£
ﺑﺤﺚ
اﻓﺰاﻳﺶ HDLو ﻛﺎﻫﺶ ،LDLاﺳﺘﺮس و درﺻـﺪ ﭼﺮﺑـﻲ ﻛـﻪ در ﻧﺘﻴﺠـﻪ
ﻳﻜﻲ از ﻧﻘﺎط ﻗﻮت اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ اراﻳﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺟﺪﻳـﺪي اﺳـﺖ ﻛـﻪ در ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل اﻳﺮاﻧﻲ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣﺪه اﺳـﺖ .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺗﻌـﺪاد
ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت اﻳﺮوﺑﻴﻚ ﺣﺎﺻﻞ ﻣﻲﺷﻮد ،ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن 32
ﺷﻮد .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻣﻨﻈﻢ اﻳﺮوﺑﻴﻚ از ﻃﺮﻳـﻖ ﻛـﺎﻫﺶ ﺗﺤﺮﻳﻜـﺎت
ﺑﻴﺸﺘﺮ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ در ﮔﺮوهﻫﺎي ﻛﻨﺘﺮل و ﺗﺠﺮﺑﻲ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ
ﻛﺎﺗﻜﻮﻻﻣﻴﻨﻲ و اﻓﺰاﻳﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﺧﻮن ﻋﻀﻼت و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ اﻓﺰاﻳﺶ ﻛﻠـﻲ
33و15
34
ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲدار ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﭘﻼﺳـﻤﺎ را ﭘـﺲ از
ﻛﺎﻫﺶ درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ ﻛﻪ در آزﻣﻮدﻧﻲﻫـﺎي اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﺷـﺪ،
ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت اﻳﺮوﺑﻴﻚ در ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ ﻧﺸﺎن داد Furukawa .ﺗﺎﺛﻴﺮ 12ﻫﻔﺘﻪ
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ IL-6ﺳـﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪه در ﺑﺎﻓـﺖ ﭼﺮﺑـﻲ ﺷـﺪه و از
ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﭘﻴﺎده روي را ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن زﻧﺎن 32ﺗﺎ 57ﺳـﺎﻟﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ
آنﺟﺎ ﻛﻪ IL-6ﻳﻚ ﻣﺤﺮك ﺳﻨﺘﺰ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن اﺳﺖ ،ﻛـﺎﻫﺶ آن ﻣﻨﺠـﺮ ﺑـﻪ
ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺮ اﻋﺘﺒﺎر ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﻣـﻲاﻓﺰاﻳـﺪ.
ﺣﺠﻢ ﺧﻮن ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻏﻠﻈﺖ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﺧﻮن ﺷﻮد.
37و34
ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﭼﺮﺑﻲ زﻳـﺎد ﺑﺎﻋـﺚ اﻳﺠـﺎد
ﻧﻤﻮده و ﮔﺰارش ﻛﺮد ﻛﻪ اﻳﻦ ﻓﺎﻛﺘﻮر ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﻳﻨـﺎت
ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻣﻲﺷﻮد.
ﻧﺪاﺷﺖ 34.در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻘﻄﻌﻲ ﻣﻴﻨﺖ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻜﻮﺳﻲ ﺑـﻴﻦ ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ
اﻟﺘﻬﺎب در ﺑﺪن ﻣﻲﮔﺮدد ﻛﻪ ﺗﺤﺮﻳﻜﻲ ﺑـﺮاي اﻓـﺰاﻳﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن ﺧـﻮن
ﺑﺪﻧﻲ ﻣﻨﻈﻢ و ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﮔﺰارش ﻛﺮد Nikbakht 35.در ﭘﮋوﻫﺸﻲ
اﺳﺖ .ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﭼﺮﺑﻲ ﺑﺪن )ﻛﻪ در آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ رخ
ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﻣﻴﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﺪﻧﻲ ﺑـﺎ ﻏﻠﻈـﺖ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن و ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ
داد( ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﺮاﻳﻨﺪﻫﺎي اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ و ﻛـﻢ ﺷـﺪن ﻏﻠﻈـﺖ 34
ﺳﺮم را در ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل 40ﺗﺎ 55ﺳﺎﻟﻪ ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ ﻗـﺮار داد .او
ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن در ﺧـﻮن ﺷـﻮد .ﻛـﺎﻫﺶ ﻣﻴـﺰان ﺳـﻨﺘﺰ ﺑﺨـﺸﻲ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن
آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎ را ﺑﻪ ﺳﻪ ﮔﺮوه ﻓﻌﺎل ،ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل و ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ ﺑﻴﻤـﺎري ﻋـﺮوق
) Fractional Synthesis Rate (FSRدر ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨـﺎت ﻃـﻮﻻﻧﻲﻣـﺪت
ﻛﺮوﻧﺮ ) (CADﺗﻘﺴﻴﻢ ﻧﻤﻮد .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻓﺮﻣـﻮل ﺑـﺮآورد ﻏﻴـﺮ ﺗﻤﺮﻳﻨـﻲ
38
Vo2max
ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي ﮔﺮوه ﺗﺠﺮﺑﻲ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﭘـﺲ از ﭘﺎﻳـﺎن
آنﻫﺎ ﻛﻪ ﺷﺎﺧﺺ ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﺪﻧﻲ ﺑﻮد ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﻫﻤﻮﺳﻴـﺴﺘﻴﻴﻦ
ﺗﻤﺮﻳﻨــﺎت اﻓــﺰاﻳﺶ ﻣﻌﻨــﻲداري ﻳﺎﻓــﺖ .اﮔﺮﭼــﻪ ﻫــﻴﭻ ﺗﺤﻘﻴﻘــﻲ روي
ﺳﺮم ﺑﺎ روش اﻳﻤﻮﻧﻮاﺳﻲ آﻧﺰﻳﻤﻲ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺑﺎ روش ﻛﺮوﻧﻮﻣﺘﺮﻳﻚ در
آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي ﻣﺮد ﻣﻴﺎنﺳﺎل ﻳﺎﻓﺖ ﻧـﺸﺪ ،ﻧﺘـﺎﻳﺞ اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﺑـﺎ ﻧﺘـﺎﻳﺞ
ﺣﺪاﻛﺜﺮ اﻛﺴﻴﮋن ﻣﺼﺮﻓﻲ ) (Vo2maxداﻧﺸﮕﺎه ﻫﻮﺳﺘﻮن ﻣﻴـﺰان
ورزﺷﻲ ﻧﻴﺰ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ.
40و39و30
ﺣﺎﻟﺖ ﻧﺎﺷﺘﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪﻧﺪ .ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺑـﻴﻦ ﻣﻴـﺰان ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ
Kelly ،Perseghinو Monzilloﻫــﻢﺧــﻮاﻧﻲ داﺷــﺖ،
ﺑﺪﻧﻲ و ﻏﻠﻈﺖ ﻫﻤﻮﺳﻴﺴﺘﻴﻴﻦ و ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن ارﺗﺒـﺎط ﻣﻌﻨـﻲداري وﺟـﻮد
ﻳﺎﻓﺘـــﻪﻫـــﺎي Balducci ،Elloumi ،Kadoglou ،Jonesو
ﻧﺪارد 36.ﻃﺒﻖ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ،ﺳﻦ و ﺟﻨﺲ آزﻣﻮدﻧﻲﻫـﺎ و ﻧـﻮع و
ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ ﻧﺪاﺷﺖ41-43.و33و Jones 15ﺗﺎﺛﻴﺮ ﻫـﺸﺖ ﻣـﺎه ﺗﻤـﺮﻳﻦ ﻫـﻮازي
ﻣﺪت و ﺷﺪت ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣـﺆﺛﺮي در ﭘﺎﺳـﺦ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن ﺑـﻪ ورزش
ﻣﻨﻈﻢ را ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻟﻴﭙﻴﺪﻫﺎي ﺳﺮم ،ﻟﭙﺘﻴﻦ ،آدﻳﭙﻮﻧﻜﺘﻴﻦ ،رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ ،ﭘﭙﺘﻴـﺪ
ﻣــﻨﻈﻢ ﻣــﻲﺑﺎﺷــﻨﺪ .ﭼﻨــﺪﻳﻦ ﻣﻜــﺎﻧﻴﺰم ﻣــﻲﺗﻮاﻧﻨــﺪ ﻛــﺎﻫﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨــﻮژن
YYو ﮔﺮﻟﻴﻦ در ﻧﻮﺟﻮاﻧﺎن دﭼﺎر اﺿـﺎﻓﻪ وزن ﺑﺮرﺳـﻲ ﻛـﺮده و ﻛـﺎﻫﺶ
وﻟــﻲ ﺑــﺎ
Zelber-sagi
15
در آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ را ﺗﻮﺟﻴﻪ ﻛﻨﻨﺪ .ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ارﺗﺒﺎط ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ
ﻣﻌﻨﻲدار رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ را ﮔـﺰارش ﻧﻤﻮدﻧـﺪ Kadoglou .در ﺗﺤﻘﻴﻘـﻲ ﺑـﻪ
ﺑﺎ اﺳﺘﺮس ،ﭼﺎﻗـﻲ و LDLو ارﺗﺒـﺎط ﻣﻌﻜﻮﺳـﻲ ﺑﺎ HDLدارد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳـﻦ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺎﺛﻴﺮ 16ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي ﻣﻨﻈﻢ ﺑﺎ ﺷﺪت 50ﺗـﺎ 85درﺻـﺪ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
714
ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻣﻨﻈﻢ ﻫﻮازي ﺑﺮ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﺮدان ﻣﻴﺎنﺳﺎل
Vo2maxﺑﺮ ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر دﻳﺎﺑﺖ ﻧـﻮع 2و داراي
ﻫﺴﺘﻪاي ﺧﻮن و ﻟﻜﻮﺳﻴﺖﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣﻲﺷﻮد 23،ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ اﻳﻦ ﺳﻠﻮلﻫـﺎ
اﺿﺎﻓﻪ وزن ﭘﺮداﺧﺘﻨﺪ و ﻛﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨﻲدار اﻳﻦ ﻫﻮرﻣﻮن را در آنﻫﺎ ﻧـﺸﺎن
ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻴﺎن ژن رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ را در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻣﺤﺮك ورزﺷﻲ اﻓـﺰاﻳﺶ
دادﻧﺪ Zelber-sagi 33.اﻇﻬﺎر ﻧﻤﻮد ﻛﻪ در ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر ﻛﺒﺪ ﭼـﺮب ﻏﻴـﺮ
20
دﻫﻨﺪ .از آنﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺑﺎ آدﻳﭙﻮﻧﻜﺘﻴﻦ ارﺗﺒﺎط ﻣـﺴﺘﻘﻴﻤﻲ دارد،
اﻟﻜﻠﻲ ،ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻜﻮس و ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻣﻘﺎوﻣﺘﻲ )ﺣﺪاﻗﻞ ﻳـﻚ
اﻓﺰاﻳﺶ آدﻳﭙﻮﻧﻜﺘﻴﻦ در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨـﺎت ورزﺷـﻲ 40ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ ﻣﻮﺟـﺐ
Elloumi
Insulin Like Growth Factor
ﺟﻠﺴﻪ در ﻫﻔﺘﻪ( و ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ وﺟﻮد دارد 43.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
اﻓﺰاﻳﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺷـﻮد .رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ ﺑـﺎ
دو ﻣﺎه ﺗﻤﺮﻳﻦ ورزﺷﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ وزن ﻣﻮﺟـﺐ ﻛـﺎﻫﺶ ﻣﻌﻨـﻲدار
) Binding Protein 1 (GFBP1ﻧﻴـﺰ ارﺗﺒـﺎط ﻣـﺴﺘﻘﻴﻤﻲ دارد 44.ﺑـﻪ دﻟﻴـﻞ
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﻧﻮﺟﻮاﻧﺎن ﭼـﺎق ﺷـﺪ Balducci 41.ﮔـﺰارش ﻛـﺮد ﻛـﻪ در
اﻓﺰاﻳﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻣﻲﺗـﻮان ﭼﻨـﻴﻦ اﺳـﺘﻨﺒﺎط ﻛـﺮد ﻛـﻪ
ﺑﻴﻤﺎران دﭼﺎر دﻳﺎﺑﺖ و اﺿﺎﻓﻪ وزن 12ﻣﺎه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖ ﺑﺪﻧﻲ ﻣـﻨﻈﻢ ﻣﻮﺟـﺐ
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در اﻧﺴﺎن ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ ارﺗﺒـﺎط ﻧـﺪارد ،اﻟﺒﺘـﻪ در اﻳـﻦ
ﻛﺎﻫﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﻲﺷﻮد Monzillo 42.ﻧﺸﺎن داد ﻛﻪ ﺷﺶ ﻣـﺎه ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ
ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﻴﺰان ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ ﻗـﺮار ﻧﮕﺮﻓـﺖ
ﺑﺪﻧﻲ ﺑﺎ ﺷﺪت ﻣﺘﻮﺳـﻂ ﻣﻮﺟـﺐ اﻓـﺰاﻳﺶ رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ در اﻓـﺮاد ﺳـﺎﻟﻢ و
وﻟﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﺸﺎن دادهاﻧﺪ ﻛﻪ ورزش ﻫﻮازي ﻣـﻨﻈﻢ ﻣﻮﺟـﺐ اﻓـﺰاﻳﺶ 30
ﺑﻴﻤﺎران دﻳﺎﺑﺘﻲ ﻧﻮع 2ﻣﻲﺷـﻮد 40.در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ Kellyدر ﻛﻮدﻛـﺎن دﭼـﺎر
ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻣﻲﺷﻮد .ﻣﻬﻢﺗﺮﻳﻦ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم ﺗﻮﺿﻴﺢدﻫﻨﺪه اﻓـﺰاﻳﺶ
اﺿﺎﻓﻪ وزﻧﻲ ﻛﻪ در ﻳﻚ ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻫﺸﺖ ﻫﻔﺘﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ ﻫﻮازي
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﭘﺲ از ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻫﻮازي در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ،ﻧﻘﺶ اﻳـﻦ ﻫﻮرﻣـﻮن
ﺑﺎ ﺷﺪت 50ﺗﺎ 60درﺻﺪ Vo2maxﺷﺮﻛﺖ ﻧﻤﻮدﻧﺪ ،ﺳﻄﻮح رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ
در دﻓﺎع ﺿﺪ اﻛﺴﺎﻳﺸﻲ ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ،ﭼﺮا ﻛﻪ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺑﺎ ﻧﻴﺘﺮوﺗﻴﺮوزﻳﻦ
اﻓﺰاﻳﺶ ﻧﺎﭼﻴﺰ و ﻏﻴﺮ ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺖ 39.ﻛﻤﺮا ﮔﺰارش ﻛﺮد ﻛﻪ 10روز
)(NT
Nitrotyrosineارﺗﺒــﺎط ﻣﻌﻜﻮﺳــﻲ دارد 45.ﮔﻮﻧــﻪﻫــﺎي ﻧﻴﺘﺮوژﻧــﻲ
ﺗﻤﺮﻳﻦ اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﻲ ﻣﻮﺟﺐ اﻓﺰاﻳﺶ ﺑﻴـﺎن ژن رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ در ﻣـﺮدان ﺟـﻮان
واﻛﻨﺶﮔﺮ از ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻛﻨﻨﺪهﻫﺎي ﻣﻬـﻢ اﻟﺘﻬـﺎب در ﺑـﺪن ﻫـﺴﺘﻨﺪ .ﻧﻴﺘﺮﻳـﻚ
ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﻣﻲﺷﻮد 27.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Perseghinﻣﺸﺨﺺ ﺷﺪ ﻛﻪ ورزﺷﻜﺎران
اﻛﺴﻴﺪ ) (NOﻛﻪ ﻳﻚ ﻣﺎده ﻓﻌﺎل ﻛﻨﻨﺪه ﻋﺮوﻗﻲ اﺳﺖ و ﺗﻮﺳﻂ ﺳﻠﻮلﻫـﺎي
اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﻲ )و ﻧﻪ ﺳﺮﻋﺘﻲ( داراي ﺳﻄﻮح رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ ﺑﻴـﺸﺘﺮي ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ
اﻧﺪوﺗﻠﻴﺎل ﺗﺮﺷﺢ ﻣﻲﺷﻮد ،در واﻛﻨﺶ ﺑـﺎ رادﻳﻜـﺎل ﺳﻮﭘﺮاﻛـﺴﻴﺪ
)(O2●−
اﻓﺮاد ﻏﻴﺮﻓﻌﺎل ﺑﻮدﻧﺪ 30.ﻫﻤﺎنﻃﻮري ﻛﻪ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷـﻮد ﻫـﻴﭻﻛـﺪام از
ﺗﻮﻟﻴﺪ ﭘﺮوﻛﺴﻲ ﻧﻴﺘﺮﻳﺖ ) (ONOO−ﻣﻲﻛﻨﺪ ﻛﻪ ﻳﻚ اﻛﺴﻴﺪان ﻧﻴﺘﺮوژن دار
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ذﻛﺮ ﺷﺪه ﺷﺒﺎﻫﺘﻲ از ﻧﻈﺮ ﻧﻮع ،ﺷـﺪت و ﻣـﺪت ﺗﻤـﺮﻳﻦ و ﻳـﺎ
ﺑﻮده و ﻗﺎدر ﺑﻪ اﻛﺴﻴﺪ ﺑﺴﻴﺎري از ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ NT .ﻛـﻪ ﻃـﻲ
آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺎ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ ،ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻧﻤﻲﺗﻮان ﻗـﻀﺎوﺗﻲ
اﻛﺴﻴﺪاﺳﻴﻮن ﺗﻴﺮوزﻳﻦ ﺗﻮﻟﻴﺪ ﻣـﻲﺷـﻮد ،ﺑـﺎ اﺳـﺘﺮس اﻛﺴﺎﻳـﺸﻲ ارﺗﺒـﺎط
درﺑﺎره ﻋﻠﻞ ﺗﻔﺎوت ﻳﺎ ﺷﺒﺎﻫﺖ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﺑﺎ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت دﻳﮕـﺮ
ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ داﺷـﺘﻪ و ﺷﺎﺧـﺼﻲ از آﺳـﻴﺐ اﻛﺴﺎﻳـﺸﻲ ﻧﺎﺷـﻲ از
ONOO−
داﺷﺖ .ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻣﻲﺗﻮان اﻳﻦﮔﻮﻧﻪ اﺳﺘﻨﺒﺎط ﻛﺮد ﻛﻪ ﺗﻤﺮﻳﻦ اﺳﺘﻘﺎﻣﺘﻲ ﻣﻨﻈﻢ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ ﻣﺤﺮك اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﻳـﻚ آﻧﺘـﻲ
ﺑــﺎ ﺷــﺪت ﻣﺘﻮﺳــﻂ ﻣﻮﺟــﺐ اﻓــﺰاﻳﺶ ﺳــﻄﻮح رﺳﻴــﺴﺘﻴﻦ ﻣــﻲﮔــﺮدد.
اﻛﺴﻴﺪان ﻋﻤﻞ ﻣـﻲﻛﻨـﺪ .ﺗﻌﺎﻣـﻞ ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑـﻴﻦ ﭘﻠـﻲﻣﻮرﻓﻴـﺴﻢ ﻳـﻚ
ﻣﻜﺎﻧﻴﺰمﻫﺎي اﻓﺰاﻳﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴـﻖ ﺑـﻪ ﻃـﻮر
ﻧﻮﻛﻠﺌﻮﺗﻴﺪ ﻣﻨﻔﺮد در ﭘـﻴﺶﺑﺮﻧـﺪه ژن رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ اﻧـﺴﺎﻧﻲ و ﻳـﻚ ﻣـﺎرﻛﺮ Quinine
to
NAD(P)H
واﺿﺢ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻴﺴﺖ ،وﻟﻲ ﺑﺎ ﻣﺮوري ﺑﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻣﻲﺗﻮان
اﻛﺴﺎﻳــــﺸﻲ )ﻧــــﺴﺒﺖ NAD(P)Hﺑــــﻪ
ﭼﻨﺪ ﻣﻜﺎﻧﻴﺰم اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ را ﺑﺮﺷﻤﺮد .ﻳﻜﻲ از اﻳﻦ اﺣﺘﻤﺎﻻت ﺗﻨﻈﻴﻢ ﻣﺘﻔﺎوت
) (Oxidoredoctase-I ratio (Quinine Oxidoredoctase-Iو ﻣﻘﺎوﻣــﺖ
ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در اﻧﺴﺎن ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﻣﻮشﻫﺎ و اﻳﻦﻛﻪ ﻫﻨـﻮز ﺑـﻪ ﻃـﻮر
اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﻛﺸﻒ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاي ﺧﻮن در ﭘﺎﺳـﺦ ﺑـﻪ
دﻗﻴﻖ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑـﻴﻦ رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ و ﻣﻘﺎوﻣـﺖ اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ در
اﻟﺘﻬــﺎب ﻓــﺎز ﭘــﺎﻳﻴﻦ رﺳﻴــﺴﺘﻴﻦ ﻣــﻲﺳــﺎزﻧﺪ ﻛــﻪ ﻣــﻲﺗﻮاﻧــﺪ ﺧــﻮاص
اﻧﺴﺎن ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري وﺟﻮد دارد ﻳﺎ ﻧﻪ؟20و 19ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي
آﻧﺘــﻲاﻛــﺴﻴﺪاﻧﻲ داﺷــﺘﻪ ﺑﺎﺷــﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ CRP ،Boﺑــﺎ NTارﺗﺒــﺎط
ﭘــﻴﺶ اﻟﺘﻬــﺎﺑﻲ ﺷــﺎﻣﻞ IL-6 ،IL-1و TNF-αﻣﻮﺟــﺐ ﺗﺤﺮﻳــﻚ ﺑﻴــﺎن ژن
ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺪاﺷﺖ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﺗﻌﺎﻣﻞ ﭘﻴﭽﻴـﺪهاي ﺑـﻴﻦ ﻣﺎرﻛﺮﻫـﺎي
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاي ﺧﻮن ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ 20و از آنﺟـﺎ ﻛـﻪ
اﻛﺴﺎﻳﺸﻲ و اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ وﺟﻮد دارد .ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن و اﻓـﺰاﻳﺶ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﺘﻨﺎﻗﻀﻲ درﺑﺎره ﺗـﺎﺛﻴﺮ ورزش ﻣـﻨﻈﻢ ﺑـﺮ ﺳـﻄﻮح TNF-αوﺟـﻮد
رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ آزﻣﻮدﻧﻲﻫﺎي اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ در ﻧﺘﻴﺠـﻪ ﺳـﺎزﮔﺎريﻫـﺎي
دارد 40،ﻣﻲﺗﻮان اﻓـﺰاﻳﺶ رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ را ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﺳـﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦ ﻧـﺴﺒﺖ داد.
ﺿﺪاﻟﺘﻬﺎﺑﻲ و ﺿﺪاﻛﺴﺎﻳﺸﻲ ﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻪ ﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻣﻲﺗﻮان ﭼﻨـﻴﻦ اﺳـﺘﻨﺒﺎط
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ در اﻧﺴﺎن ،رﺳﻴﺴﻴﻦ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺑﺎﻓﺖ ﭼﺮﺑﻲ در ﺳﻠﻮلﻫـﺎي ﺗـﻚ
ﻛﺮد ﻛﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨﺎت ﻣﻨﻈﻢ ﻫﻮازي ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﻛـﺎﻫﺶ وزن از ﻃﺮﻳـﻖ ﻛـﺎﻫﺶ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
45
ﻫﻤﻜﺎران رﺷﻴﺪ ﻟﻤﻴﺮ و Rashidlamir A. etاﻣﻴﺮ al.
715
ﻫﺴﺘﻨﺪ و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ارﺗﺒﺎط اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺑﺎ ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ در
ﺑﺎﻋﺚ ﻛﺎﻫﺶ ﺳﻄﻮح ﻓﻴﺒﺮﻳﻨﻮژن ﺷﺪهIL-6 آدﻳﭙﻮﻛﺎﻳﻦﻫﺎﻳﻲ ﭼﻮن ﻟﭙﺘﻴﻦ و
ﺗﻐﻴﻴـﺮات ﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ در ﻧﺘﻴﺠـﻪ ﺗﻤﺮﻳﻨـﺎت ورزﺷـﻲ،اﻧﺴﺎنﻫﺎ
و از ﻃﺮﻓﻲ ﺑﺎ ﺗﺤﺮﻳﻚ ﺳﻨﺘﺰ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ در ﺳﻠﻮلﻫﺎي ﺗﻚ ﻫﺴﺘﻪاي دﻓـﺎع
46
ﺑﻪ ﻫﺮ ﺣﺎل ﭘـﮋوﻫﺶﻫـﺎي.ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮ ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺑﮕﺬارد
ﭘﮋوﻫﺶ ﺣﺎﺿﺮ از ﻧﻮع ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﻴﻤـﻪ.ﺿﺪاﻛﺴﺎﻳﺸﻲ ﺑﺪن را ﺑﺎﻻ ﻣﻲﺑﺮد
ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﺮاي ﺗﻌﻴﻴﻦ ارﺗﺒﺎط ﻣﻘﺎوﻣﺖ اﻧﺴﻮﻟﻴﻦ ﺑﺎ رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ در اﻧـﺴﺎن و
ﺑﻨﺎﺑﺮاﻳﻦ از ﻣﺤﺪودﻳﺖﻫﺎي آن ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻋﺪم اﻣﻜﺎن ﻛﻨﺘﺮل،ﺗﺠﺮﺑﻲ ﺑﻮد
ﻧﻴﺰ ﺗﺎﺛﻴﺮ اﻧﻮاع ﺑﺮﻧﺎﻣﻪﻫﺎي ورزﺷﻲ ﺑﺮ ﺳﻄﻮح اﻳﻦ ﻓـﺎﻛﺘﻮر ﺑﺎﻳـﺪ ﺻـﻮرت
ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑـﻪ اﻳـﻦﻛـﻪ.ﻛﺎﻣﻞ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻣﺰاﺣﻢ ﺗﻮﺳﻂ ﻣﺤﻘﻘﻴﻦ اﺷﺎره ﻛﺮد
در ﻣﺠﻤﻮع ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫـﺪ ﻛـﻪ ﺗﻤـﺮﻳﻦ ﻫـﻮازي.ﮔﻴﺮد
ﻫﻤﺒﺴﺘﮕﻲ ﺑﺎﻻﻳﻲ ﺑﻴﻦ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺑﺎ ﻟﭙﺘـﻴﻦ و ﺑﺮﺧـﻲ ﻣﺎرﻛﺮﻫـﺎي اﻟﺘﻬـﺎﺑﻲ
ﻣﻮﺟﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻓﻴﺒﺮﻳﻨـﻮژن،ﻣﻨﻈﻢ ﻋﻼوه ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ وزن و درﺻﺪ ﭼﺮﺑﻲ
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ اﻳﻦﻛﻪ ﺑﺮﺧـﻲ ﺳـﺎﻳﺘﻮﻛﺎﻳﻦﻫـﺎ
و اﻓﺰاﻳﺶ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻧﺸﺎن دﻫﻨﺪه ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻄﺮ ﺳﻜﺘﻪ ﻗﻠﺒﻲ و
ﺗﻐﻴﻴﺮات اﻳﻦ ﻋﻮاﻣﻞ )ﻟﭙﺘـﻴﻦ و،اﺛﺮ ﻣﺴﺘﻘﻴﻤﻲ روي ﺳﻨﺘﺰ رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ دارﻧﺪ
اﻟﺒﺘـﻪ ﺑـﻪ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت.اﻓﺰاﻳﺶ ﻗﺪرت دﻓﺎع ﺿﺪ اﻛﺴﺎﻳﺸﻲ ﺑﺪن ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ
ﺳﺎﻳﺘﻮﻛﻴﻦﻫﺎي اﻟﺘﻬﺎﺑﻲ( ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺑﺮ ﺳﻄﻮح رﺳﻴﺴﺘﻴﻦ ﺗﺎﺛﻴﺮﮔﺬار ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ
ﺑﻴﺸﺘﺮي در راﺑﻄﻪ ﺑـﺎ ﺗـﺎﺛﻴﺮ ورزش ﺑﻠﻨـﺪ ﻣـﺪت ﺑـﺮ ﺳـﻄﻮح رﺳﻴـﺴﺘﻴﻦ
ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ از آنﺟـﺎﻳﻲ.ﻣﻘﺎدﻳﺮ آنﻫﺎ در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ اﻧـﺪازهﮔﻴـﺮي ﻧـﺸﺪ
.ﻧﻴﺎز اﺳﺖ
ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺘﻌـﺪدي در ﻣﻘﺎوﻣـﺖ اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ و ﺣـﺴﺎﺳﻴﺖ اﻧـﺴﻮﻟﻴﻦ دﺧﻴـﻞ
References 1.
2.
3. 4. 5.
6. 7. 8. 9. 10. 11.
12. 13. 14.
Cinteza M, Pana B, Cochino E, Florescu M, Margulescu A, Florian A, et al. Prevalence and control of cardiovascular risk factors in Romania cardio-zone national study. Mædica J Clin Med 2007;2(4):277-88. Kuulasmaa K, Tunstall-Pedoe H, Dobson A, Fortmann S, Sans S, et al. Estimation of contribution of changes in classic risk factors to trends in coronary-event rates across the WHO MONICA Project populations. Lancet 2000;355(9205):675-87. Libby P, Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, editors. Libby: Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 9th ed. Philadelphia: Saunders Elsevier; 2008. Hansson GK. Inflammation, atherosclerosis, and coronary artery disease. New Engl J Med 2005;352(16):1685-95. Ridker PM, Rifai N, Rose L, Buring JE, Cook NR. Comparison of C-reactive protein and low-density lipoprotein cholesterol levels in the prediction of first cardiovascular events. N Engl J Med 2002;347(20):1557-65. Khot UN, Khot MB, Bajzer CT, Sapp SK, Ohman EM, Brener SJ, et al. Prevalence of conventional risk factors in patients with coronary heart disease. JAMA 2003;290(7):898-904. Hackam DG, Anand SS. Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease: a critical review of the evidence. JAMA 2003;290(7):932-40. Kopff B, Jegier A. Adipokines: adiponectin, leptin, resistin and coronary heart disease risk. Przegl Lek 2005;62 Suppl 3:69-72. Hughes S. Novel cardiovascular risk factors. J Cardiovasc Nurs 2003;18(2):131-8. Hoefle G, Saely CH, Risch L, Koch L, Schmid F, Rein P, et al. Relationship between the adipose-tissue hormone resistin and coronary artery disease. Clin Chim Acta 2007;386(1-2):1-6. Wang H, Chen DY, Cao J, He ZY, Zhu BP, Long M. High serum resistin level may be an indicator of the severity of coronary disease in acute coronary syndrome. Chin Med Sci J 2009;24(3):161-6. Xu W, Yu L, Zhou W, Luo M. Resistin increases lipid accumulation and CD36 expression in human macrophages. Biochem Biophys Res Commun 2006;351(2):376-82. Reinhart WH. Fibrinogen--marker or mediator of vascular disease? Vasc Med 2003;8(3):211-6. Jamurtas AZ, Theocharis V, Koukoulis G, Stakias N, Fatouros IG, Kouretas D, et al. The effects of acute exercise on serum
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
15.
16.
17.
18. 19.
20.
21.
22. 23. 24. 25.
adiponectin and resistin levels and their relation to insulin sensitivity in overweight males. Eur J Appl Physiol 2006;97(1):122-6. Jones TE, Basilio JL, Brophy PM, McCammon MR, Hickner RC. Long-term exercise training in overweight adolescents improves plasma peptide YY and resistin. Obesity (Silver Spring) 2009;17(6):1189-95. Kushnick MR, DeRuisseau KC, Roberts LM, Jones EM, Stamford BA, Moffatt RJ. Blood lipids and fibrinogen levels of college-aged individuals following twelve weeks of strength training. Med Sci Sports Exerc 2003;35(5):S368. Borer KT, Huang J, Sanford T, Fay W. Increased plasma fibrinogen and decreased plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1) after 15 weeks of training in postmenopausal women. Med Sci Sports Exerc 2001;33(5):S51. Kusminski CM, McTernan PG, Kumar S. Role of resistin in obesity, insulin resistance and Type II diabetes. Clin Sci (Lond) 2005;109(3):243-56. Hivert MF, Sullivan LM, Fox CS, Nathan DM, D'Agostino RB Sr, Wilson PW, et al. Associations of adiponectin, resistin, and tumor necrosis factor-alpha with insulin resistance. J Clin Endocrinol Metab 2008;93(8):3165-72. Qi Q, Wang J, Li H, Yu Z, Ye X, Hu FB, et al. Associations of resistin with inflammatory and fibrinolytic markers, insulin resistance, and metabolic syndrome in middle-aged and older Chinese. Eur J Endocrinol 2008;159(5):585-93. Silha JV, Krsek M, Skrha JV, Sucharda P, Nyomba BL, Murphy LJ. Plasma resistin, adiponectin and leptin levels in lean and obese subjects: correlations with insulin resistance. Eur J Endocrinol 2003;149(4):331-5. Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, et al. The hormone resistin links obesity to diabetes. Nature 2001;409(6818):307-12. Azuma K, Katsukawa F, Oguchi S, Murata M, Yamazaki H, Shimada A, et al. Correlation between serum resistin level and adiposity in obese individuals. Obes Res 2003;11(8):997-1001. Rong L, Xiao-ping LI, Yan Z. Serum resistin and adiponectin concentrations in patients with overweight and obesity. J Med Coll PLA 2007;22(3):160-4. Degawa-Yamauchi M, Bovenkerk JE, Juliar BE, Watson W, Kerr K, Jones R, et al. Serum resistin (FIZZ3) protein is increased in obese humans. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(11):5452-5.
The effect of aerobic training on fibrinogen and resistin level in healthy and overweight men
26. Lee JH, Chan JL, Yiannakouris N, Kontogianni M, Estrada E, Seip R, et al. Circulating resistin levels are not associated with obesity or insulin resistance in humans and are not regulated by fasting or leptin administration: cross-sectional and interventional studies in normal, insulin-resistant, and diabetic subjects. J Clin Endocrinol Metab 2003;88(10):4848-56. 27. Youn BS, Yu KY, Park HJ, Lee NS, Min SS, Youn MY, et al. Plasma resistin concentrations measured by enzyme-linked immunosorbent assay using a newly developed monoclonal antibody are elevated in individuals with type 2 diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 2004;89(1):150-6. 28. Chen CC, Li TC, Li CI, Liu CS, Wang HJ, Lin CC. Serum resistin level among healthy subjects: relationship to anthropometric and metabolic parameters. Metabolism 2005;54(4):471-5. 29. Rubin DA, McMurray RG, Harrell JS, Hackney AC, Thorpe DE, Haqq AM. The association between insulin resistance and cytokines in adolescents: the role of weight status and exercise. Metabolism 2008;57(5):683-90. 30. Perseghin G, Burska A, Lattuada G, Alberti G, Costantino F, Ragogna F, et al. Increased serum resistin in elite endurance athletes with high insulin sensitivity. Diabetologia 2006;49(8):1893-900. 31. Domínguez Coello S, Cabrera de León A, Almeida González D, González Hernández A, Rodríguez Pérez MC, Fernández Ramos N, et al. Inverse association between serum resistin and insulin resistance in humans. Diabetes Res Clin Pract 2008;82(2):25661. 32. Prerost MR. Correlation of homocysteine concentration with plasma fibrinogen and physical activity in males with coronary artery disease. Thesis. Faculty of Virginia Polytechnic Institute and State University, 1997. 33. Kadoglou NP, Perrea D, Iliadis F, Angelopoulou N, Liapis C, Alevizos M. Exercise reduces resistin and inflammatory cytokines in patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2007;30(3):719-21. 34. Furukawa F, Kazuma K, Kojima M, Kusukawa R. Effects of an off-site walking program on fibrinogen and exercise energy expenditure in women. Asian Nursing Res 2008;2(1):35-45. 35. Myint PK, Luben RN, Wareham NJ, Welch AA, Bingham SA, Khaw KT. Physical activity and fibrinogen concentrations in 23,201 men and women in the EPIC-Norfolk population-based study. Atherosclerosis 2008;198(2):419-25.
716
36. Nikbakht HA, Amirtash AM, Gharouni H, Zafari A. Comparison of physical activity with serum fibrinogen and homocysteine concentration in active, sedentary and with CAD males. Olympic 2007:15(38):71-80. 37. Kasapis C, Thompson PD. The effects of physical activity on serum C-reactive protein and inflammatory markers: a systematic review. J Am Coll Cardiol 2005;45(10):1563-9. 38. Balagopal P, George D, Sweeten S, Mann KJ, Yarandi H, Mauras N, et al. Response of fractional synthesis rate (FSR) of fibrinogen, concentration of D-dimer and fibrinolytic balance to physical activity-based intervention in obese children. J Thromb Haemost 2008;6(8):1296-303. 39. Kelly AS, Steinberger J, Olson TP, Dengel DR. In the absence of weight loss, exercise training does not improve adipokines or oxidative stress in overweight children. Metabolism 2007;56(7):1005-9. 40. Monzillo LU, Hamdy O, Horton ES, Ledbury S, Mullooly C, Jarema C, et al. Effect of lifestyle modification on adipokine levels in obese subjects with insulin resistance. Obes Res 2003;11(9):1048-54. 41. Elloumi M, Ben Ounis O, Makni E, Van Praagh E, Tabka Z, Lac G. Effect of individualized weight-loss programmes on adiponectin, leptin and resistin levels in obese adolescent boys. Acta Paediatr 2009;98(9):1487-93. 42. Balducci S, Zanuso S, Nicolucci A, Fernando F, Cavallo S, Cardelli P, et al. Anti-inflammatory effect of exercise training in subjects with type 2 diabetes and the metabolic syndrome is dependent on exercise modalities and independent of weight loss. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2010;20(8):608-17. 43. Zelber-Sagi S, Nitzan-Kaluski D, Goldsmith R, Webb M, Zvibel I, Goldiner I, et al. Role of leisure-time physical activity in nonalcoholic fatty liver disease: a population-based study. Hepatology 2008;48(6):1791-8. 44. Kunnari A, Ukkola O, Päivänsalo M, Kesäniemi YA. High plasma resistin level is associated with enhanced highly sensitive C-reactive protein and leukocytes. J Clin Endocrinol Metab 2006;91(7):275560. 45. Bo S, Gambino R, Pagani A, Guidi S, Gentile L, Cassader M, et al. Relationships between human serum resistin, inflammatory markers and insulin resistance. Int J Obes (Lond) 2005;29(11):1315-20. 46. Meier U, Gressner AM. Endocrine regulation of energy metabolism: review of pathobiochemical and clinical chemical aspects of leptin, ghrelin, adiponectin, and resistin. Clin Chem 2004;50(9):1511-25.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 710-717 717 ﻛﺎراﻳﻲ دو روش ﭘﺎﻳﺶ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ در ﺑﺨﺸﻬﺎي ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ
The effect of regular aerobic training with weight loss on concentrations of fibrinogen and resistin in healthy and overweight men
Amir Rashidlamir PhD.1* Aliakbar Hashemi Javaheri PhD.2 Mohsen Jaafari MSc.1 1- Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, Ferdowsi University of Mashhad, Mashhad, Iran. 2- Department of Sports Medicine, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, Ferdowsi University of Mashhad, Mashhad, Iran.
Abstract
Received: December 17, 2010 Accepted: January 16, 2011
Background: Coronary heart disease is one of the most common causes of death in developed countries. Fibrinogen and resistin are two inflammatory markers used for atherosclerosis risk prediction. The aim of this study was to examine the effects of eight weeks of aerobic exercise on the concentrations of fibrinogen and resistin in healthy overweight middle-aged men. Methods: Thirty inactive middle-aged men with a body mass index of 25-30 were randomly assigned into two experimental and control groups. The participants in the experimental group, accomplished eight weeks (3 sessions per week, of aerobic exercise with an intensity of 50-70% of their maximum heart rate while the control group remained sedentary. Weight, body fat percentage, fibrinogen and resistin levels of the participants were measured 48 hours before the first and after the last training sessions. The obtained data were analyzed using Independent Samples T-tests. Results: There were significant reductions in weight, body mass index, body fat percentage and fibrinogen and a significant elevation in resistin concentration in the experimental group (p<0.05) upon the exercises relative to the control group. Conclusion: It seems that eight weeks of regular aerobic exercise could reduce risks of myocardial infarction and improve the health status of overweight middle-aged men through reduction of weight, body fat and fibrinogen and elevation of resistin concentrations. Elevation of resistin concentration can be a sign of increased antioxidant defense mechanism. Keywords: Aerobic training, weight loss, fibrinogen, resistin.
*Corresponding author: Department of Exercise Physiology, Faculty of Physical Education and Sport Sciences, Ferdowsi University of Mashhad, Azadi Sq., Mashhad, Iran. Postal code: 9177948979 Tel: +98-511-8829580 email: rashidlamir@ferdowsi.um.ac.ir
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
اﺳﻜﻦ ،1389ﺳﻲﺗ اﺳﻔﻨﺪﻳﻪ در اﻧﺴﺪادي ر 68ﺑ،ﻴﻤﺎري آﺷﻜﺎرﺳﺎزي ﻋﻠﻮمﻮﺗﺮي داﻧﺸﮕﺎهﻛﺎﻣﭙﻴ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ داﻧﺸﻜﺪه ﻛﻤﻚ ﻣﺠﻠﻪ ﺳﻴﺴﺘﻢ 725ﻲ718- ﺷﻤﺎره ،12 ﺟﻬﺖﺗﻬﺮان ،دوره ﭘﺰﺷﻜﻲ ﭘﺰﺷﻜﻲ،
718
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺟﻬﺖ آﺷﻜﺎرﺳﺎزي ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ در ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ
ﭼﻜﻴﺪه
*1
ﻣﺤﻤﺪﭘﺎرﺳﺎ ﺣﺴﻴﻨﻲ
2،3
ﺣﻤﻴﺪ ﺳﻠﻄﺎﻧﻴﺎنزاده
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/10/03 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/11/15 :
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ ﻳﻜﻲ از ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي رﻳﻮي اﺳﺖ .وﺟﻮد ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﻜـﺎﻧﻴﺰه ﻛـﻪ
4
ﺷﻬﺮام اﺧﻼقﭘﻮر
ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﻣﻴﺰان ﺻﺪﻣﻪ وارد ﺷﺪه ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎر را ﺗﺨﻤﻴﻦ ﺑﺰﻧﺪ در ﻣﻌﺎﻟﺠﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺴﻴﺎر ﻛﻤﻚ ﻛﻨﻨﺪه ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .در اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻳﻚ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻧﻮﻳﻦ ﻛﻤـﻚ ﺗﺸﺨﻴـﺼﻲ ﻛـﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ) (CADﺑـﺮاي ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري و وﺧﺎﻣـﺖ آن ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از ﺗـﺼﺎوﻳﺮ
-1ﮔﺮوه ﻣﻬﻨﺪﺳﻲ ﺑﺮق ،واﺣﺪ ﻋﻠﻮم و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت، داﻧﺸﮕﺎه آزاد اﺳﻼﻣﻲ ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -2اﺳﺘﺎد ﻗﻄﺐ ﻋﻠﻤﻲ ﻛﻨﺘﺮل و ﭘﺮدازش ﻫﻮﺷﻤﻨﺪ،
ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳـﺖ .روش ﺑﺮرﺳـﻲ :در دو ﺣﺎﻟـﺖ دم ﻛﺎﻣـﻞ و ﺑـﺎزدم ﻛﺎﻣـﻞ از ﺑﻴـﺴﺖ و ﭼﻬـﺎر ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ﺷﺪ و ﺑﺎ اﻟﮕﻮرﻳﺘﻢ ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﻛﺎﻧﺘﻮرﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﻧﺴﺞ رﻳﻪ از ﺑﻘﻴﻪ ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺟﺪا ﮔﺮدﻳﺪ .در اداﻣﻪ اﻟﮕﻮي ﻧﺮﻣﺎل
داﻧﺸﻜﺪه ﻣﻬﻨﺪﺳﻲ ﺑﺮق و ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮ ،داﻧﺸﮕﺎه ﺗﻬﺮان،
ﺷﺪه ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺴﺞ ﺧﺎرﺟﻲ رﻳﻪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻌﻴﺎري در ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ ﺑﻴﻤﺎري در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪيﻛﻨﻨـﺪه
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺑﻴﺰ اﻟﮕﻮﻫﺎ ﺑﻪ دو ﻛﻼس ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤﺎر دﺳﺘﻪﺑﻨﺪي ﮔﺮدﻳﺪ .در ﻧﻬﺎﻳﺖ آزﻣﻮن آﻣﺎري tﺑﺮاي ﺑﺮرﺳﻲ ﺻﺤﺖ ﻛﻼسﺑﻨـﺪيﻫـﺎ
-3آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﺼﺎوﻳﺮ ،ﺑﺨﺶ رادﻳﻮﻟﻮژي،
اﻋﻤﺎل ﮔﺮدﻳﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﺑﺎ روش ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي ﻧﺴﺒﺖ ارﺗﺠﺎعﭘﺬﻳﺮي رﻳﻪ و ﮔﻴﺮ اﻓﺘﺎدﮔﻲ ﻫﻮا ﺑﻪ ﺻﻮرت ﻛﻤﻲ ﺑﻪدﺳﺖ ﻣﻲآﻳﺪ.
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻫﻨﺮي ﻓﻮرد ،دﻳﺘﺮوﻳﺖ ،آﻣﺮﻳﻜﺎ. -4ﮔﺮوه رادﻳﻮﻟﻮژي ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺳﻴﻨﺎ ،داﻧﺸﮕﺎه
ﻧﺰدﻳﻚ ﺑﻮدن اﻳﻦ ﻣﻘﺪار ﺑﻪ ﻋﺪد ﺻﻔﺮ ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﻫﻮاي ﻣﺮده در رﻳﻪ و اﺑﺘﻼي ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ اﻧﺴﺪاد و ﺗﻨﮕﻲ ﻧﻔﺲ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺑﺎ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﺼﺎوﻳﺮ رﻳﻪ در ﺑﻴﻤﺎران و اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﻣﻘﺪار آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻪدﺳـﺖ آﻣـﺪ .ﻧﺘـﺎﻳﺞ اﻋﻤـﺎل روش ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي ﺑﺮ روي ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ ﻛﺎراﻳﻲ آن اﻣﻴﺪ داﺷﺖ .ﻧﺘﻴﺠـﻪﮔﻴـﺮي :ﺑـﺎ
*
ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ دﺷﻮاري و زﻣﺎنﺑﺮ ﺑﻮدن روشﻫﺎي ﻣﺮﺳﻮم ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي ﻣﺰﻣﻦ رﻳﻪ ،روﺷﻲ ﻧﻮﻳﻦ ﺑـﺮاي ﻃﺮاﺣـﻲ ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﻣﻴﺪان ﭘﻮﻧﻚ ،داﻧﺸﮕﺎه آزاد
اﺳﻼﻣﻲ واﺣﺪ ﻋﻠﻮم و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ،دﭘﺎرﺗﻤﺎن ﻣﻬﻨﺪﺳﻲ ﺑﺮق
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺟﻬﺖ ﻛﻤﻚ ﺑﻪ ﭘﺰﺷﻚ در ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي ﻣﺰﻣﻦ رﻳﻪ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﺷﺪه اﺳﺖ.
ﺗﻠﻔﻦ09122981895 : email: mp.hosseini@srbiau.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ ،ﻃﺮاﺣﻲ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ،ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺑﺮوﻧﺸﻜﺘﺎزي اﺗﺴﺎع ﺑﺮﮔﺸﺖﻧﺎﭘﺬﻳﺮ ﻣﺤﻠﻲ در درﺧﺖ ﺑﺮوﻧﺸﻲ ﻫﻤﺮاه ﺑـﺎ
رﻳﻪﻫﺎ دو ﻋﻀﻮ اﺻﻠﻲ دﺳﺘﮕﺎه ﺗﻨﻔﺴﻲ ﻫـﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ ﻗـﺴﻤﺖ اﺻـﻠﻲ
4-6
ﺑﻲﻧﻈﻤﻲﻫﺎي ﮔﺴﺘﺮده ﻧﺎﺷﻲ از اﻟﺘﻬﺎب ﺷﺪﻳﺪ اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷـﻮد.
اﻧـﺴﺪاد
آنﻫﺎ را ﺑﺮوﻧﺶﻫﺎ ،ﺑﺮوﻧﺸﻴﻮل و آﻟﻮﺋﻮلﻫﺎي رﻳـﻮي ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﻣـﻲدﻫﻨـﺪ.
ﺑﻪ دﻧﺒﺎل اﻟﺘﻬﺎب ﻣﺴﻴﺮ ﻫـﻮاﻳﻲ و اﻓـﺰاﻳﺶ ﻣﻮﻛـﻮس در راهﻫـﺎي ﻫـﻮاﻳﻲ
ﻧﺎي و ﺑﺮوﻧﺶ اﺻﻠﻲ ﻫﺮ ﻃﺮف ﺑﺎ ﺗﻤﺎم ﺷﺎﺧﻪﻫﺎي داﺧﻞ رﻳﻮي ﻛﻪ از آن
رﻳﻪﻫﺎ رخ ﻣﻲدﻫﺪ ﻛﻪ ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﺟﺮﻳﺎن ﻫﻮا ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي
ﻣﻨﺸﻌﺐ ﻣﻲﺷﻮد در ﻣﺠﻤﻮع درﺧﺖ راهﻫـﺎي ﻫـﻮاﻳﻲ ) (Airway treeرا
ﻓﻮق ﻳﻜﻲ از دﻻﻳﻞ ﻋﻤﺪه ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در ﻛﺸﻮرﻫﺎي در ﺣﺎل ﺗﻮﺳـﻌﻪ و
ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ .ﻳﻜﻲ از ﺷﺎﻳﻊ ﺗﺮﻳﻦ اﺧﺘﻼﻻت رﻳﻮي ﻛﻪ در ﺑﺰرﮔﺴﺎﻻن
ﭼﻬﺎرﻣﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در آﻣﺮﻳﻜﺎ اﺳﺖ %8-17 .ﻣﺮدان و %10-19
Chronic Obstructive
زﻧﺎن در آﻣﺮﻳﻜﺎ از اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري رﻧﺞ ﻣﻲﺑﺮﻧﺪ .اﻳﻦ ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎ ﺑـﺮ ﻃﺒـﻖ
Pulmonary Diseaseﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ،واژهاي ﻛـﻪ ﺷـﺎﻣﻞ ﺑﺮوﻧـﺸﻴﺖ
ﭘﻴﺶﺑﻴﻨﻲﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه در ﺳﺎل 2030ﻣﻴﻼدي ﺳﻮﻣﻴﻦ ﻋﻠﺖ ﻣـﺮگ و
اﻳﺠﺎد ﻣﻲﺷﻮد ،ﺑﻴﻤـﺎري ﻣـﺰﻣﻦ اﻧـﺴﺪادي رﻳـﻪ )(COPD
7
8
ﻣــﺰﻣﻦ و آﻣﻔﻴــﺰم اﺳــﺖ .در آﻣﻔﻴــﺰم ﺑﺰرﮔــﻲ ﺑﺮﮔــﺸﺖﻧﺎﭘــﺬﻳﺮي در
ﻣﻴﺮ در دﻧﻴﺎ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد .در ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي ﺑﻌـﻀﻲ از ﻋﻤﻠﻜﺮدﻫـﺎي
ﻓﻀﺎي ﻫﻮاﻳﻲ در ﻣﺤﻞ اﺗﺼﺎل ﺑﺮوﻧﺶﻫﺎ ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ از ﺑﻴﻦ رﻓـﺘﻦ راهﻫـﺎي
رﻳﻪ ﻣﺜﻞ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺣﻴﺎﺗﻲ و ﺣﺠﻢ ﺑﺎزدﻣﻲ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و ﺑﺎﻻﺧﺮه راهﻫﺎي
ﻫﻮاﻳﻲ آن ﻧﻘﺎط اﻳﺠﺎد ﻣﻲﮔﺮدد 1-3.در ﺑﺮوﻧـﺸﻴﺖ ﺑـﺎ اﻳﺠـﺎد اﻟﺘﻬـﺎب در
ﻫﻮاﻳﻲ ﻣﺴﺪود ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺷـﺪ .ﺑـﺮاي ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎي اﻧـﺴﺪادي
ﺑﺮوﻧﺶﻫﺎ ﻋﻤﻠﻜﺮد ارﮔﺎن ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ و در ﺣﺎﻟﺖ ﺷﺪﻳـﺪ آن ﻳﻌﻨـﻲ در
آزﻣﺎﻳﺸﺎﺗﻲ ﻣﺎﻧﻨـﺪ اﺳـﭙﻴﺮوﻣﺘﺮي ،ﮔـﺮﻓﺘﻦ ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﮔـﺎز ﺧـﻮن ﺷـﺮﻳﺎﻧﻲ و
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻣﺤﻤﺪﭘﺎرﺳﺎ ﺣﺴﻴﻨﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
719
رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم ﻣﻲﭘﺬﻳﺮد ﻛﻪ در ﻧﻬﺎﻳـﺖ ﭘﺰﺷـﻚ ﺑﺎﻳـﺪ ﺑـﺎ
ﻣﺮﻛﺰ ﻓﻮق ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ ،اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ .ﻣﻌﻴﺎر ورود ﺑـﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﺑﺮرﺳﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ و اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺠﺎرب ﺧـﻮﻳﺶ ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺧـﻮد را اﻧﺠـﺎم
ﺑﺮاي ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران ،داﺷﺘﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺰﻣﻦ اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ و ﻋﺪم اﺑـﺘﻼ ﺑـﻪ
دﻫﺪ .ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻫﻤﭽﻮن ﺧﻄﺎي اﻧﺴﺎﻧﻲ و ﻋـﺪم دﺳـﺘﻪﺑﻨـﺪي ﺻـﺤﻴﺢ ﺑـﺮ
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي دﻳﮕﺮ رﻳﻮي ،ﺑﺮاي ﻛﻼس ﺳـﺎﻟﻢ ﻋـﺪم اﺑـﺘﻼ ﺑـﻪ ﻫـﺮ ﮔﻮﻧـﻪ
ﺣﺴﺐ ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎري ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﻳﻚ روش ﻣﻜﺎﻧﻴﺰه ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري
ﺑﻴﻤﺎري رﻳﻮي ﺑﻮد .ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎي ﭘﺎﻳﮕﺎه داده ﺗﺸﻜﻴﻞ ﺷﺪه ﺗﺤـﺖ ﻣـﺸﺎوره
و ﻛﻼﺳﻪﺑﻨﺪي ﺑﻴﻤﺎران را ﻣﺒﺮم و ﻛﺎرﺳﺎز ﻣـﻲﺳـﺎزد .ﺗـﺎﻛﻨﻮن ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت
ﻗــﺮار ﮔﺮﻓﺘــﻪ و اﻃﻼﻋــﺎت ﻛــﺎﻓﻲ و ﻛــﺎﻣﻠﻲ در ﺧــﺼﻮص روش اﻧﺠــﺎم
ﮔﻮﻧﺎﮔﻮﻧﻲ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ ﺻﻮرت ﮔﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ در زﻳﺮ ﺑـﻪ ﺗﻌـﺪادي از
ﭘﮋوﻫﺶ ﺑﻪ اﻓﺮاد داده ﺷﺪ .ﺑﻪ ﻣﺮاﺟﻌﻴﻦ ﺧﺎﻃﺮ ﻧﺸﺎن ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﻧﻴﺎزي ﺑـﻪ
آنﻫﺎ اﺷﺎره ﻣﻲﺷـﻮد .در ﺳـﺎل 2009ﻣـﻴﻼدي Van Beekﺑـﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ
اﻧﺠﺎم آزﻣﺎﻳﺶ ﻣﺠﺪد ﻧﺒﻮده و ﺗﻨﻬﺎ از ﺗﺼﺎوﻳﺮ اﺧﺬ ﺷﺪه از آﻧـﺎن ﺟﻬـﺖ
روشﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺑﺮاي اﻓﺰاﻳﺶ ﻛﻨﺘﺮاﺳﺖ و اﺧﺬ ﺟﺰﻳﻴﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮ رﻳﻪﻫﺎ
اﻧﺠﺎم ﭘﮋوﻫﺶ ،ﺑﺪون درج ﻧﺎم و ﻣﺸﺨﺼﺎت آﻧﺎن اﺳﺘﻔﺎده ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ و
در ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري از ﺑﻴﻤﺎران اﻧﺴﺪاد رﻳﻮي ﭘﺮداﺧـﺖ 9.در ﻫﻤـﻴﻦ ﺳـﺎل
اﻃﻼﻋﺎت ﺷﺨﺼﻲ آﻧﺎن ﻣﺤﺮﻣﺎﻧﻪ ﺧﻮاﻫﺪ ﻣﺎﻧﺪ .ﻣﺸﺨﺼﺎت ﺑﻴﻤﺎران ﺷﺎﻣﻞ
Flahertyﺑﻪ ﻣﺮور ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي رﻳﻮي ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻲﺗﻲاﺳـﻜﻦ
ﺳﻦ و ﺟﻨﺲ ﻣﺸﺨﺺ و وارد ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪ ﮔﺮدﻳﺪ .ﻟـﺬا ﻧﻤﻮﻧـﻪﻫـﺎي اﻳـﻦ
ﭘﺮداﺧﺖ و وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﻛﻤﻲ و ﻛﻴﻔﻲ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه از ﺑﻴﻤﺎران را ﻣـﻮرد
ﭘــﮋوﻫﺶ روﻧــﺪ ﺗــﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤــﺎري را ﺳــﭙﺮي ﻣــﻲﻛﺮدﻧــﺪ و ﺑــﺎ اﺧــﺬ
ارزﻳﺎﺑﻲ ﻗﺮار داد 10.ﻣﺠﺪداً در ﺳﺎل Fain 2009ﺑﺮرﺳـﻲ ﺷـﻜﻞﺷﻨﺎﺳـﻲ
رﺿﺎﻳﺖﻧﺎﻣﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﺎﻳﺸﺎت آنﻫﺎ در اﻳﻦ ﭘـﮋوﻫﺶ اﺳـﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳـﺪ و
راهﻫﺎي ﻫﻮاﻳﻲ و ﭼﮕﺎﻟﻲ ﺟﺮﻣﻲ ﺑﺎﻓﺖ در ﺷﺪتﻫﺎي ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﺑﻴﻤﺎري
ﻫﻴﭻﮔﻮﻧﻪ آزﻣﺎﻳﺶ و ﭘﺮﺗﻮدﻫﻲ اﺿﺎﻓﻲ ﺑﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﻧﮕﺮﻓﺖ .دادﮔﺎن
اﻧﺴﺪادي آﺳﻢ را اﻧﺠﺎم داد 11.ﺗﺸﺨﻴﺺ وﺟﻮد ﺑﻴﻤـﺎري و ﺑﻴـﺎن درﺻـﺪ
ﺗﻮﺳﻂ دﺳـﺘﮕﺎه ﺳـﻲﺗـﻲاﺳـﻜﻦ زﻳﻤـﻨﺲ آﻟﻤـﺎن 64ﺑﺮﺷـﻪ ﺑـﺎ ﻗـﺪرت
ﺷﺪت ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻓﻮق ،ﻣﺮﺣﻠﻪ ﻣﻬﻤﻲ در ﻛﻤـﻚ ﺑـﻪ ﭘﺰﺷـﻚ و ﺑﻴﻤـﺎر
ﺗﻔﻜﻴــﻚ ﻓــﻀﺎﻳﻲ ﺑــﺎﻻ
High Resolutionﺗﻬﻴــﻪ ﮔﺮدﻳــﺪ.
ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﺑﺎ ﻋﻨﺎﻳﺖ ﺑﻪ ﻧﻴﺎز ﻣﻄﺮح ﺷﺪه در اﻳـﻦ ﻣﻘﺎﻟـﻪ ،ﻳـﻚ ﺳﻴـﺴﺘﻢ
ﺗﺼﺎوﻳﺮ در ﺣﺎﻟﺖ 120ﻛﻴﻠﻮ وﻟﺖ و 280ﻣﻴﻠﻲآﻣﭙﺮ ﺑـﺎ ﺿـﺨﺎﻣﺖ 1mm
ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي ﻣﺰﻣﻦ رﻳﻪ
ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪه اﺳﺖ.
)CT (HRCT
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲﮔﺮدد .روش ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺗﺸﺨﻴﺺ و ﺗﻌﻴﻴﻦ اﺣﺘﻤـﺎل
-1-2ﺑﺨﺶﺑﻨـﺪي ﺗـﺼﺎوﻳﺮ رﻳـﻪﻫـﺎ :ﺳـﺎﺧﺘﺎر ﺣﺠﻤـﻲ رﻳـﻪﻫـﺎ و
وﺟﻮد ﺑﻴﻤﺎري در ﺷﺨﺺ ،ﻗﺎﺑﻠﻴﺖ ﺑﻴﺎن ﺧﻮدﻛﺎر ﺷﺪت ﺑﻴﻤـﺎري را ﻧﻴـﺰ
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﭘﻴﭽﻴـﺪه راهﻫـﺎي ﻫـﻮاﻳﻲ را ﻣـﻲﺗـﻮان ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از
ﺧﻮاﻫﺪ داﺷﺖ.
ﺗﺼﺎوﻳﺮ CTﺑﺎ ﻗـﺪرت ﺗﻔﻜﻴـﻚ ﻓـﻀﺎﻳﻲ ﺑـﺎﻻ ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ ﻗـﺮار داد. ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ در ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻣﻨﺘﺸﺮ رﻳﻪ ﺑـﺴﻴﺎر
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﻛﺎرﺳﺎز ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .اﻳﻦ ﻧﻮع ﺗـﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ﺟﺰﺋﻴـﺎﺗﻲ را ﻛـﻪ در ﺗـﺼﺎوﻳﺮ
روش ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ داراي ﺳـﻪ ﻣﺮﺣﻠـﻪ اﺻـﻠﻲ اﺳـﺖ:
رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻧﻤﻲﺑﺎﺷﺪ ،آﺷﻜﺎر ﻣﻲﺳـﺎزد .در اﻳـﻦ ﭘـﮋوﻫﺶ ﺑـﺎ
ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﺗﺼﺎوﻳﺮ رﻳﻪ ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر اﺳﺘﺨﺮاج ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣﻮرد ﻧﻈﺮ ،اﺳـﺘﺨﺮاج
اﺳﺘﻨﺎد ﺑﺮ اﻳﻦ ﻛﻪ در ﺻﻮرت اﻳﺠﺎد اﻧـﺴﺪاد در راهﻫـﺎي ﻫـﻮاﻳﻲ ﻧـﺴﺒﺖ
اﻃﻼﻋﺎت )ﻛﻤﻲﺳـﺎزي ﺗﻐﻴﻴـﺮات رﻳـﻪ( از ﺗـﺼﺎوﻳﺮ ﭘـﺸﺖ ﺳـﺮ ﻫـﻢ و
ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺣﺠﻤﻲ رﻳﻪ در دو ﺣﺎﻟﺖ دم و ﺑﺎزدم ﻋﻮض ﺧﻮاﻫﺪ ﺷـﺪ ،ﺑـﻪ
ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﺷﺪه در دو ﺣﺎﻟﺖ دﻣﻲ و ﺑﺎزدﻣﻲ و ﺑـﺎﻻﺧﺮه ﻃﺒﻘـﻪﺑﻨـﺪي و
ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﻧﺴﺞ رﻳـﻪ ﻣـﻲﭘـﺮدازﻳﻢ و از ﺑﺨـﺶﺑﻨـﺪي راهﻫـﺎي
ﺗﺤﻠﻴﻞ ﺗﻐﻴﻴﺮات اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه ﺑﻪ ﻣﻨﻈـﻮر ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري .ﺷـﻜﻞ 1
ﻫﻮاﻳﻲ ﺻﺮفﻧﻈﺮ ﻣﻲﻛﻨﻴﻢ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﺎر ﻏﻴﺮ ﻳﻜﺴﺎن و ﭘﻴﭽﻴﺪه رﻳﻪ
ﻣﺮاﺣﻞ ﻃﺮح ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي را ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ .در ﻧﻬﺎﻳـﺖ آزﻣـﻮن آﻣـﺎري
در ﻃﻮل و ﻋﺮض روشﻫﺎي ﻣﺘﻌﺪد ﺑﺨـﺶﺑﻨـﺪي ﻣـﻮرد ارزﻳـﺎﺑﻲ ﻗـﺮار
Student’s t-testﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺪرت ﺗﻔﻜﻴﻚﭘـﺬﻳﺮي ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﻃـﺮح
ﮔﺮﻓــﺖ و در ﻧﻬﺎﻳــﺖ روش ﺑﺨــﺶﺑﻨــﺪي ﻛﺎﻧﺘﻮرﻫــﺎي ﻓﻌــﺎل
اﻋﻤﺎل ﮔﺮدﻳﺪ .ﭘﺲ از ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻃﺮح ﺗﻮﺳﻂ ﻣﻌﺎوﻧﺖ ﭘﮋوﻫﺸﻲ واﺣﺪ ﻋﻠـﻮم
) contoursﻛﻪ ﺟﺰو روشﻫـﺎي ﺳـﺎﺧﺘﺎري در ﺑﺨـﺶﺑﻨـﺪي ﻣﺤـﺴﻮب
و ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت و ﻛﻤﻴﺘﻪ اﺧﻼق ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻧـﻮر،
ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ ،اﻧﺘﺨﺎب ﮔﺮدﻳﺪ .در اﻳﻦ روش اﻧـﺮژي ﻛـﺎﻧﺘﻮر از ﺳـﻪ اﻧـﺮژي
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﻃﻲ زﻣﺴﺘﺎن ﺳﺎل 88و ﺑﻬﺎر ﺳـﺎل 89
دروﻧﻲ ،ﺧﺎرﺟﻲ و ﻣﺤـﺪودﻳﺖ ﺗـﺸﻜﻴﻞ ﺷـﺪه اﺳـﺖ ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻣﺠﻤـﻮع
در ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻧﻮر در ﺧﻴﺎﺑـﺎن ﻣﻄﻬـﺮي ﺗﻬـﺮان اﻧﺠـﺎم
اﻧﺮژيﻫﺎي ﻓﻮق اﻧﺮژي ﻣﺎر ) (Snakeﻣﻲﮔﻮﻳﻨﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ،ﺷﺪت
ﭘﺬﻳﺮﻓﺖ .دوازده ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎﻻي 18ﺳﺎل و دوازده ﺷـﺨﺺ ﺳـﺎﻟﻢ ﻛـﻪ ﺑـﻪ
روﺷﻨﺎﻳﻲ و دﻗﺖ ﻣﻄﻠﻮب اﻧﺮژي ﻓﻮق ﺗﻌﺮﻳﻒ ﻣﻲﺷﻮد .ﻫﻨﮕﺎﻣﻲ ﻛـﻪ ﺑـﻪ
(Active
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺟﻬﺖ آﺷﻜﺎرﺳﺎزي ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ در ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ
720
ﻟﺒﻪﻫﺎي ﺷﻜﻞ ﺑﺮﺳﻴﻢ اﻧﺮژي ﻓﻮق ﻛﻤﻴﻨـﻪ ﻣـﻲﮔـﺮدد ،ﻟـﺬا ﻧﻘﻄـﻪ ﺗﻮﻗـﻒ
ﺑﻮده و ﺗﻌﻠﻖ آنﻫﺎ ﻣﺸﺨﺺ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ .در ﻛـﻼسﺑﻨـﺪي ﺑـﺪون ﻧـﺎﻇﺮ، دادﮔﺎن داراي ﺑﺮﭼﺴﺐ ﺗﻌﻠﻖ ﻧﻤـﻲﺑﺎﺷـﻨﺪ .در اﻳـﻦ ﭘـﮋوﻫﺶ ﺑـﺎ ﻛﻤـﻚ
ﻋﻤﻠﻴﺎت ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد. 1
E snake E snake (v( s))ds
ﭘﺰﺷﻜﺎن رادﻳﻮﻟﻮژﻳﺴﺖ ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ﻧﻮر ،دادﮔﺎن را ﺑـﺮ اﺳـﺎس
0
)(1
1
1
1
0
0
0
E Internal (v( s))ds E External (v( s))ds E Constra int (v( s))ds
در ﻣﻌﺎدﻟﻪ ) (1ﺑﻪ اﻧﺮژيﻫﺎي ﺗﺸﻜﻴﻞ دﻫﻨﺪه اﻧﺮژي ﻣﺎر اﺷـﺎره ﺷـﺪه اﺳﺖ v .ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﻧﻘﺎط ﻛﻨﺘﺮﻟﻲ ﻳﺎ ﻫﻤﺎن ﻧﻘﺎط اوﻟﻴﻪ ﺷﺮوع ﻋﻤﻠﻴﺎت اﺳـﺖ. در روش ﻓﻮق ﺗﻨﻬﺎ از ﻳﻚ ﻧﻘﻄﻪ ﻛﻨﺘﺮﻟﻲ در ﺑﻴﺮون از ﻧﺴﺞ رﻳـﻪ اﺳـﺘﻔﺎده
ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺮﭼﺴﺐﺑﻨﺪي ﻧﻤﻮدﻳﻢ ،ﻟﺬا روش ﻣـﻮرد اﺳـﺘﻔﺎده در اﻳـﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ،ﻛﻼسﺑﻨﺪي ﺑﺎ ﻧﺎﻇﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻨﻈﻮر از ﻃﺒﻘﻪﺑﻨـﺪي ﺑﻴـﺰﻳﻦ ) (Bayesianاﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤﻮدﻳﻢ .راﺑﻄﻪ ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻛﻨﻨﺪه ﺑﻴﺰﻳﻦ ﺑﻪ ﺻـﻮرت زﻳﺮ ﺑﻴﺎن ﻣﻲﺷﻮد. )(2
ﮔﺮدﻳﺪ ،ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﺗﻜﺮارﻫﺎي ﻣﺘﻨﺎوب ﻛﺎﻧﺘﻮر ﺷﺮوع ﺑﻪ رﺷﺪ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳـﺪ ﺗـﺎ ﺟﺎﻳﻲ ﻛﻪ اﻧﺮژي ﻛﺎﻧﺘﻮر ﻛﻤﻴﻨﻪ ﮔﺮدد ﻛﻪ اﻳـﻦ ﻣﻜـﺎنﻫـﺎي ﺗﻮﻗـﻒ ﻫﻤـﺎن ﻟﺒﻪﻫﺎي ﺗﺼﻮﻳﺮ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد. -2-2ﻛﻤﻲﺳﺎزي ﺗﻐﻴﻴﺮات رﻳﻪ :در اﻳﻦ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗـﺼﺎوﻳﺮ دو ﻛﻼس ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤﺎر ﭘﺮداﺧﺘﻴﻢ ﺗﺎ وﻳﮋﮔﻲ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑـﺎ ﺑﻴﻤـﺎري ﻓـﻮق
) p ( x 1 ) p ( 2 x class ) p( x 2 ) p (1
در راﺑﻄﻪ ) (2ﺗﺎﺑﻊ )p(1
) p( x 1
l r ( x)
ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﭼﮕـﺎﻟﻲ ﺷـﺮﻃﻲ ﻛـﻼس ﻣﺮﺑﻮﻃـﻪ و
ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ اﺣﺘﻤﺎل ﭘﺴﻴﻦ ﻫﺮ ﻛﻼس ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﺑـﺎ اﺳـﺘﻔﺎده از اﻳـﻦ
ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻛﻨﻨﺪه اﻟﮕﻮي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺴﺞ رﻳﻪ ﺑﻪ دو ﻛﻼس ﺳـﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤـﺎر ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ.
اﺳﺘﺨﺮاج ﮔـﺮدد .در اﻳـﻦ راﺳـﺘﺎ وﻳﮋﮔـﻲﻫـﺎي ﮔﻮﻧـﺎﮔﻮﻧﻲ اﺳـﺘﺨﺮاج و ﺑﺮرﺳﻲ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺗﺤﻠﻴﻞﻫﺎي اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه و ﻣﻴـﺰان اﺛﺮﺑﺨـﺸﻲ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﻧﺘﺎﻳﺞ ،وﻳﮋﮔﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺴﺞ اﺻﻠﻲ رﻳـﻪ در ﺣﺎﻟـﺖ دم ﻛﺎﻣـﻞ و ﺑـﺎزدم
در اﻳﻦ ﺑﺨﺶ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣـﺪه از اﻋﻤـﺎل ﺑﻠـﻮكﻫـﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ
ﻛﺎﻣﻞ ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎري را ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺑﺎرزﺗﺮ ﻣﺸﺨﺺ ﻣـﻲﺳـﺎزﻧﺪ ،ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان
اﻟﮕﻮرﻳﺘﻢ CADﻃﺮاﺣﻲ ﺷﺪه ﻣﻄﺮح ﺧﻮاﻫـﺪ ﺷـﺪ .در روش ﭘﻴـﺸﻨﻬﺎدي
ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﺑﻴﻤﺎري و ﺳﻼﻣﺖ در ﺷﺨﺺ اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ .ﺳﭙﺲ وﻳﮋﮔﻲ
اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ،ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﭘﻴﺪا ﻛـﺮدن و اﺳـﺘﺨﺮاج ﻧـﺴﺞ رﻳـﻪ از اﻳـﻦ روش
اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه ﻧﺮﻣﺎلﺳﺎزي ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑـﺪﻳﻦ ﻣﻌﻨـﻲ ﻛـﻪ ﺑـﺎ ﻳـﻚ ﻧﮕﺎﺷـﺖ
ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي اﺳﺘﻔﺎده ﻧﻤـﻮدﻳﻢ .ﺑـﺎ ﻧـﺼﻒ ﻛـﺮدن رزوﻟﻮﺷـﻦ ﺗـﺼﺎوﻳﺮ و
وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه در ﺑﺎزه ﺻﻔﺮ و ﻳﻚ ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮﻧـﺪ .در اﻳـﻦ
اﻧﺘﺨﺎب ﺗﻜﺮار 1000اﻳﻦ روش ﺑﺎ درﺻـﺪ ﺧﻄـﺎي ﻗﺎﺑـﻞ ﻗﺒـﻮﻟﻲ ﻋﻤـﻞ
ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﻣﺘﻨﺎﻇﺮ ﺑﺮ ﺗﻌـﺪاد ﭘﻴﻜـﺴﻞﻫـﺎي ﺗـﺼﻮﻳﺮ در
ﺟﺪاﺳﺎزي ﻧﺴﺞ رﻳﻪ را از ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳـﻲﺗـﻲاﺳـﻜﻦ اﻧﺠـﺎم داد .ﺷـﻜﻞ 2
ﺣﺎﻟﺖ دﻣﻲ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮد ﺗﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﻓﺎﺻـﻠﻪ ﺻـﻔﺮ و ﻳـﻚ ﻧﺮﻣـﺎل
ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ را در ﻧﻘﺎط ﻣﺨﺘﻠﻒ ﺗﻜﺮار روش ﻓﻮق ﻧﺸﺎن ﻣـﻲدﻫـﺪ .در
ﮔــﺮدد .ﺑــﺮاي ﻛﻤﺘــﺮ ﺷــﺪن ﻣﻴــﺰان دوز اﺷــﻌﻪ اﻳﻜــﺲ در ﻫﻨﮕــﺎم
ﺷﻜﻞ 3و ﺷﻜﻞ 4ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻﻞ از اﺳﺘﺨﺮاج ﻧﺎﺣﻴﻪ ﻣـﻮرد ﻧﻈـﺮ )ﻧـﺴﺞ
ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري ،از ﻫﺮ 17ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﻳﻚ ﻛﺎت ﺑﺮداﺷﺘﻪ ﺷـﺪ .ﺑـﻪ ﻋﺒـﺎرﺗﻲ
رﻳﻪ( و ﺑﺎﻳﻨﺮي ﻛﺮدن ﺗﺼﺎوﻳﺮ دم و ﺑﺎزدم ﻛﺎﻣﻞ ﺑﺮاي ﻣﺤﺎﺳـﺒﻪ ﺗﻐﻴﻴـﺮات
اﺧﺬ ﺗﺼﻮﻳﺮ و ﺑﺎزﺳﺎزي ﺗﺼﻮﻳﺮ در ﻛﺎتﻫـﺎي ﺑـﺎ ﻓﺎﺻـﻠﻪ 17ﻣﻴﻠـﻲﻣﺘـﺮ
ﺣﺠﻤﻲ رﻳﻪ ﻧﻤﺎﻳﺶ داده ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺳﭙﺲ ﺑﺎ ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺗـﺼﺎوﻳﺮ
اﻧﺠﺎم ﺷﺪ .ﺑﺪﻳﻦ ﺻﻮرت ﺗﻐﻴﻴﺮات رﻳـﻪ در ﻗـﺴﻤﺖﻫـﺎي ﻣﺨﺘﻠـﻒ رﻳـﻪ
دﻣﻲ و ﺑﺎزدﻣﻲ اﻟﮕﻮي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺣﺠـﻢ رﻳـﻪ در ﮔـﺮوه ﺑﻴﻤـﺎران و اﻓـﺮاد
ارزﻳﺎﺑﻲ ﺧﻮاﻫﺪ ﺷﺪ .ﭼﻮن ﻛﻞ ﺣﺠﻢ رﻳﻪ ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗـﺮار ﻣـﻲﮔﻴـﺮد
ﺳﺎﻟﻢ را ﺑﻪدﺳﺖ آوردﻳـﻢ .ﺟـﺪول 1ﻣﻘـﺪار وﻳﮋﮔـﻲ ﻣـﺬﻛﻮر ﺑـﺮ روي
ﻧﺘﺎﻳﺞ دﻗﻴﻖﺗﺮ و ﻗﺎﺑﻞ اﺳﺘﻨﺎدﺗﺮ ﺧﻮاﻫﻨﺪ ﺑﻮد و ﺑـﻪ ﻣﺤـﻞ آﺳـﻴﺐ دﻳـﺪﮔﻲ
ﺗﺼﺎوﻳﺮ اﻓﺮادي ﻛﻪ ﺑﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﭘﺰﺷﻚ ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻮدﻧﺪ ،را ﻧﺸﺎن
ﺑﺴﺘﮕﻲ ﻧﺨﻮاﻫﺪ داﺷﺖ .و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﻛﺎﻫﺶ زﻣﺎن ﺗﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري
ﻣﻲدﻫﺪ .ﺟﺪول 2ﻧﻴﺰ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﺮ روي ﺗﺼﺎوﻳﺮ اﻓـﺮاد ﺳـﺎﻟﻢ
ﺗﺎﺛﻴﺮ اﺷﻌﻪ اﻳﻜﺲ ﻛﺎﻫﺶ ﺧﻮاﻫﺪ ﻳﺎﻓﺖ.
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺮﻣﺎل ﺳﺎزي ﻧﺘﺎﻳﺞ ،ﺗﺎﺛﻴﺮ ﺟﻨﺲ و ﺳﻦ ﺑﺮ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫـﺎ
-3-2ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي :ﺑـﺎ ﻛﻤـﻚ ﻃﺒﻘـﻪﺑﻨـﺪيﻛﻨﻨـﺪهﻫـﺎ ،دادﮔـﺎن را ﺑـﻪ
ﺗﺎ ﺣﺪ زﻳﺎدي ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪا ﻛـﺮده اﺳـﺖ .در ﻣـﻮرد اﻟﮕـﻮي ﺗﻐﻴﻴـﺮات در
ﻛﻼسﻫﺎﻳﻲ ﺑﺎ وﻳﮋﮔﻲﻫﺎي ﻳﻜﺴﺎن ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻣـﻲﻛﻨـﻴﻢ .ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻛﻠـﻲ
ﺟﺎﻣﻌــﻪ آﻣــﺎري ﺑﺮرﺳــﻲ ﺷــﺪه در ﻛــﻼس ﺑﻴﻤــﺎر ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ 0/1982ﺑــﺎ
ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪيﻛﻨﻨﺪهﻫﺎ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﻛﻼسﺑﻨﺪي ﺑﺎ ﻧﺎﻇﺮ و ﻛﻼسﺑﻨﺪي ﺑـﺪون
اﻧﺤــﺮافﻣﻌﻴــﺎر 0/1233و در ﻛــﻼس ﺳــﺎﻟﻢ ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ 0/4120ﺑــﺎ
ﻧﺎﻇﺮ ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﻮﻧﺪ .در ﻛﻼسﺑﻨﺪي ﺑﺎ ﻧﺎﻇﺮ ،دادﮔـﺎن داراي ﺑﺮﭼـﺴﺐ
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر 0/0762ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ .ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺌـﻮري ﺑﻴـﺰ و ﺗﺨﻤﻴﻦ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻣﺤﻤﺪﭘﺎرﺳﺎ ﺣﺴﻴﻨﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
ﺳﺎﻟﻢ
ﻃﺒﻘﻪﺑﻨﺪي ﻛﻨﻨﺪه
ﻛﻤﻲ ﻛﺮدن ﺗﻐﻴﻴﺮات
اﺳﺘﺨﺮاج ﻧﺴﺞ
اﻟﮕﻮي ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺴﺞ
ﻧﺴﺞ اﺳﺘﺨﺮاﺟﻲ
ﺑﻴﺮوﻧﻲ رﻳﻪ
721
ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻲﺗﻲ ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ )دﻣﻲ و ﺑﺎزدﻣﻲ(
ﺑﻴﻤﺎر ﺷﻜﻞ :1 -دﻳﺎﮔﺮام روش ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ
د
ج
ب
اﻟﻒ
ﺷﻜﻞ :2 -اﻟﻒ ،ب و ج ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﻜﻤﻴﻞ روش ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺑﺮ روي ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ د -اﺳﺘﺨﺮاج ﻧﺴﺞ ﺑﻴﺮوﻧﻲ رﻳﻪ ﺑﺎ روش ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي
ﺷﻜﻞ :3 -اﺳﺘﺨﺮاج ﻧﺴﺞ رﻳﻪ در ﺣﺎﻟﺖ دم ﻛﺎﻣﻞ
ﺷﻜﻞ :4 -اﺳﺘﺨﺮاج ﻧﺴﺞ رﻳﻪ در ﺣﺎﻟﺖ ﺑﺎزدم ﻛﺎﻣﻞ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺟﻬﺖ آﺷﻜﺎرﺳﺎزي ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ در ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦ
722
ﺟﺪول :1 -وﻳﮋﮔﻲ اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه از ﺗﺼﺎوﻳﺮ اﻓﺮاد ﺑﻴﻤﺎر ﺷﻤﺎره ﻧﻤﻮﻧﻪ
ﺳﻦ
1
40
ﺟﻨﺴﻴﺖ زن
ﺗﺸﺨﻴﺺ ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺗﻐﻴﻴﺮات رﻳﻪ
ﻣﺮد *
*
2
81
3
70
4
42
5
74
*
6
48
*
7
77
*
8
88
*
9
47
10
66
*
11
75
*
12
49
* *
*
*
ﺑﻴﻤﺎر
0/035
ﺑﻴﻤﺎر
0/085
ﺑﻴﻤﺎر
0/273
ﺑﻴﻤﺎر
0/347
ﺑﻴﻤﺎر
0/362
ﺑﻴﻤﺎر
0/357
ﺑﻴﻤﺎر
0/073
ﺑﻴﻤﺎر
0/050
ﺑﻴﻤﺎر
0/251
ﺑﻴﻤﺎر
0/213
ﺑﻴﻤﺎر
0/219
ﺑﻴﻤﺎر
0/114
ﺟﺪول :2 -وﻳﮋﮔﻲ اﺳﺘﺨﺮاج ﺷﺪه از ﺗﺼﺎوﻳﺮ اﻓﺮاد ﺳﺎﻟﻢ ﺷﻤﺎره ﻧﻤﻮﻧﻪ
ﺳﻦ
ﺟﻨﺴﻴﺖ زن
ﺗﺸﺨﻴﺺ ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺗﻐﻴﻴﺮات رﻳﻪ
ﻣﺮد
1
43
*
ﺳﺎﻟﻢ
2
22
*
ﺳﺎﻟﻢ
0/460
ﺳﺎﻟﻢ
0/278
ﺳﺎﻟﻢ
0/307
ﺳﺎﻟﻢ
0/493
*
ﺳﺎﻟﻢ
0/472
ﺳﺎﻟﻢ
0/391
ﺳﺎﻟﻢ
0/485
ﺳﺎﻟﻢ
0/363 0/325
0/450
3
27
*
4
44
*
5
43
6
39
7
48
*
8
53
*
9
45
*
10
44
*
ﺳﺎﻟﻢ
11
38
*
ﺳﺎﻟﻢ
0/478
12
49
*
ﺳﺎﻟﻢ
0/443
*
ﭘﺎراﻣﺘﺮﻳﻚ ﺗﺎﺑﻊ ﭼﮕﺎﻟﻲ اﺣﺘﻤﺎل ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺎﺑﻊ ﮔﻮﺳـﻲ ،ﺳـﻄﺢ آﺳـﺘﺎﻧﻪ
ﺑﻴﻤﺎري ،ﻣﻘﺪار ﻓﻮق دورﺗﺮ از آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ و ﻧﺰدﻳﻚﺗـﺮ ﺑـﻪ ﻣﻘـﺪار
ﺳﺨﺖ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري و ﺳﻼﻣﺖ 0/310ﺑﻪدﺳﺖ ﻣـﻲآﻳـﺪ .ﺷـﻜﻞ 5
ﺻﻔﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر اﻃﻤﻴﻨﺎن از ﺻﺤﺖ ﻛﻼسﺑﻨـﺪي و اﺳـﺘﻘﻼل
ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺗﻮزﻳﻊ اﻳﻦ دو ﻛﻼس را ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ .ﻫﺮ ﭼﻘﺪر ﻣﻘـﺪار وﻳﮋﮔـﻲ
دو ﻛﻼس ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ آزﻣﻮن آﻣـﺎري Student’s t-testﺑـﺮ روي دادﮔـﺎن
ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﺰرگﺗﺮ از آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﺑﻴﺎﻧﮕﺮ ﺳـﻼﻣﺖ و اﺣﺘﻤـﺎل ﻛﻤﺘـﺮ
اﻋﻤﺎل ﮔﺮدﻳﺪ .در زﻳﺮ ﺑـﻪ ﻧﺘـﺎﻳﺞ اﻳـﻦ آزﻣـﻮن اﺷـﺎره ﻣـﻲﮔـﺮدد .ﺑـﺮاي
وﺟﻮد ﺑﻴﻤﺎري در ﺷﺨﺺ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .در ﻣﻘﺎﺑـﻞ در ﺻـﻮرﺗﻲ ﻛـﻪ اﻳـﻦ
ﺗﻐﻴﻴﺮات رﻳﻪ درﺟﻪ آزادي ﺗﻮزﻳﻊ آﻣـﺎري دادﮔـﺎن 18/33ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ .ﺑـﺎ
وﻳﮋﮔﻲ در ﻓﺮدي ﻛﻮﭼﻚﺗﺮ از آﺳﺘﺎﻧﻪ ﻓﻮق ﺑﻪدﺳﺖ ﺑﻴﺎﻳﺪ ،اﺣﺘﻤﺎل وﺟﻮد
ﺗﻌﺮﻳﻒ ﺳﻄﺢ رﻳﺴﻚ 0/05اﻧﺪازه ﻣﻘﺪار اﻳﻦ آزﻣﻮن 5/10ﺑﻪدﺳﺖ آﻣـﺪ
ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي در آن ﺷﺨﺺ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺷـﺪت
ﻛﻪ از ﺳﻄﺢ ﺑﺎﻻي دﻧﺒﺎﻟﻪ ) (Tailدر ﺟﺪول tﺑﺰرگﺗﺮ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ و ﻣﻘﺪار
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
p
ﻣﺤﻤﺪﭘﺎرﺳﺎ ﺣﺴﻴﻨﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
723
ﻣﻘﺎﻟﻪ ﻳﻚ ﻃﺮح ﻧﻮﻳﻦ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﮔﻴﺮاﻓﺘﺎدﮔﻲ ﻫﻮا ﺑﻴﺎن ﮔﺮدﻳـﺪ 12.در ﭘﺮوژه ﺗﺤﻘﻴﻘﺎﺗﻲ دﻳﮕﺮ ،اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻪ ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻟﮕﻮي ﺗﻐﻴﻴـﺮات رﻳـﻪ در ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗـﺼﺎوﻳﺮ ﺳـﻲﺗـﻲ ﭘﺮداﺧﺘﻨـﺪ 13و دو وﻳﮋﮔﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺳﻄﺤﻲ و ﺗﻐﻴﻴﺮات ﺣﺠﻤـﻲ ﺑـﺮاي ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري اراﻳﻪ ﻛﺮدﻧﺪ .در ﻧﻬﺎﻳﺖ در ﻣﻘﺎﻟﻪ دﻳﮕﺮ ﮔﺮوه M.P. Hosseiniﺑﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ اﻟﮕﻮي ﺗﻐﻴﻴﺮات در ﺳﺎﺧﺘﺎر رﻳﻪﻫﺎي ﺟـﺪا ﺷـﺪه در ﺑﻴﻤـﺎري اﻧـﺴﺪادي 14
ﻣﺰﻣﻦ رﻳﻪ ﭘﺮداﺧﺘﻪ اﺳﺖ.
در اﻳﻦ ﻣﻘﺎﻟﻪ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻴﺎزي ﻛﻪ در زﻣﻴﻨﻪ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ﻓـﻮق ﺷﻜﻞ :5 -ﺗﻮزﻳﻊ آﻣﺎري ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺴﺞ ﺧﺎرﺟﻲ رﻳﻪ در دو ﻛﻼس ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤﺎر
ﺑﺮاي ﭘﺰﺷﻜﺎن و ﺑﻴﻤﺎران وﺟﻮد داﺷـﺖ .روﺷـﻲ ﻧـﻮﻳﻦ ﺑـﺮاي ﻃﺮاﺣـﻲ ﺳﻴــﺴﺘﻢ ﻛﻤــﻚ ﺗﺸﺨﻴــﺼﻲ ﻛــﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي ﺟﻬــﺖ آﺷﻜﺎرﺳــﺎزي ﺑﻴﻤــﺎري
آزﻣﻮن آﻣﺎري 0/0000348ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ .ﻟﺬا ﻓﺮض ﺧﻠﻒ ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻮدن
اﻧﺴﺪادي ﻣﺰﻣﻦ رﻳﻪ و ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺷـﺪت ﺑﻴﻤـﺎري ﭘﻴـﺸﻨﻬﺎد ﻛـﺮدﻳﻢ ،ﻛـﻪ در
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦﻫﺎي دو ﻛﻼس رد ﻣﻲﺷﻮد .ﻧﺘﺎﻳﺞ آزﻣﻮن ﻓﻮق ﻧﻴـﺰ ﺗﺎﻳﻴـﺪي ﺑـﺮ
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻛﺎرﻫﺎي ﭘﻴﺸﻴﻦ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﭘﻴـﺸﻨﻬﺎد روﺷـﻲ ﻣﻜـﺎﻧﻴﺰه از ﻛـﺎراﻳﻲ
ﺻﺤﺖ ﻛﻼسﻫﺎي ﺗﻌﺮﻳﻔﻲ در اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ اﺳﺖ.
ﺑــﺎﻻﺗﺮ ﺑﺮﺧــﻮردار اﺳــﺖ .ﺑــﻪ ﻣﻨﻈــﻮر ﻓــﻮق اﺑﺘــﺪا روشﻫــﺎي ﻣﺨﺘﻠــﻒ ﺑﺨﺶﺑﻨﺪي ﺗﺼﺎوﻳﺮ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﻮرد ارزﻳـﺎﺑﻲ ﻗـﺮار ﮔﺮﻓـﺖ و در ﻧﻬﺎﻳـﺖ
ﺑﺤﺚ
روش ﻛﺎﻧﺘﻮرﻫﺎي ﻓﻌﺎل ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺑﺨﺶﺑﻨـﺪي ﻗﺎﺑـﻞ ﻗﺒـﻮل ﻧـﺴﺞ رﻳـﻪ
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي رﻳﻮي و ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﺎ ﻋﻮاﻣﻠﻲ ﻫﻤﭽﻮن آﻟﻮدﮔﻲ ﻫـﻮا ،دود،
اﻧﺘﺨﺎب ﮔﺮدﻳﺪ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﺘـﺎﻳﺞ اﺳـﭙﻴﺮوﻣﺘﺮي در دو ﻛـﻼس ﺑﻴﻤـﺎران
اﻧﺘﻘﺎل ﻋﻔﻮﻧﺖ از ﻓﺮدي ﺑﻪ ﻓﺮد دﻳﮕـﺮ ،ﺳـﻼﻣﺘﻲ اﻧـﺴﺎنﻫـﺎ را ﺑـﻪ ﺧﻄـﺮ
اﻧﺴﺪاد رﻳﻮي و اﻓـﺮاد ﺳـﺎﻟﻢ و ﺗﺤﻠﻴـﻞ ﻣﻨﺤﻨـﻲ
اﻧﺪاﺧﺘﻪ اﺳﺖ .ﭘﻴﺸﮕﻴﺮي ،ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑـﻪ ﻣﻮﻗـﻊ و ﺻـﺤﻴﺢ ﺑﻴﻤـﺎريﻫـﺎي
) (TLCدر ﻇﺮﻓﻴﺖﻫﺎي دﻣﻲ و ﺑﺎزدﻣﻲ ﺑﻪ اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ رﺳـﻴﺪﻳﻢ ﻛـﻪ اﻓـﺮاد
رﻳﻮي ﭘﺲ از اﺑﺘﻼ و اﻧﺠﺎم درﻣـﺎن ﻣﻨﺎﺳـﺐ ،اﻣـﺮي ﺑـﺴﻴﺎر ﺿـﺮوري و
دﭼﺎر اﻳﻦ ﻧﻮع ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺣﻴﺎﺗﻲ ﻛﻤﺘﺮي ﻧﺴﺒﺖ ﺑـﻪ اﻓـﺮاد ﺳـﺎﻟﻢ
ﺣﻴﺎﺗﻲ ﺧﻮاﻫـﺪ ﺑـﻮد .در اﻳـﻦ ﻣﻴـﺎن ﺑﻴﻤـﺎري اﻧـﺴﺪادي ﻣـﺰﻣﻦ رﻳـﻪ از
دارﻧﺪ ﺑﻪ ﻋﺒﺎرت دﻳﮕﺮ ﻧﻤﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﻫﻮاي دﻣﻴﺪه ﺷﺪه را ﺧـﺎرج
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ و ﺧﻄﺮﻧﺎكﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺗﻨﻔﺴﻲ ﺑﻮده ﻛﻪ ﻃﺒﻖ آﻣﺎرﻫﺎ ﺑـﻪ
ﺳﺎزﻧﺪ ،ﻟﺬا ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻧﺴﺞ ﺧﺎرﺟﻲ رﻳﻪ ﻛﻪ ﻣﺘﻨﺎﺳﺐ ﺑﺎ ﻇﺮﻓﻴﺖ ﺣﻴـﺎﺗﻲ و
ﺳﺮﻋﺖ در ﺣﺎل ﮔﺴﺘﺮش در ﺟﻮاﻣﻊ ﺻﻨﻌﺘﻲ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺑـﻪ ﻋﻠـﺖ اﻳـﻦﻛـﻪ
ﻛﺸﺴﺎﻧﻲ ﺑﺎﻓﺖ رﻳﻪ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان وﻳﮋﮔﻲ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﺑﻴﻤـﺎري اﺳـﺘﺨﺮاج
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﻧﺴﺪادي درﻣـﺎن ﺧﺎﺻـﻲ ﻧﺪارﻧـﺪ ،ﻧﻴﺎزﻣﻨـﺪ ﺗـﺸﺨﻴﺺ زود
ﮔﺮدﻳﺪ .ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻛﺎر ﺑﺎ دادﮔﺎن اﺧﺬ ﺷـﺪه ﻣـﻮرد ارزﻳـﺎﺑﻲ ﻗـﺮار ﮔﺮﻓـﺖ و
ﻫﻨﮕﺎم ﺟﻬﺖ ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي از ﮔﺴﺘﺮش در رﻳﻪﻫﺎ ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري
ﺳﻄﺢ آﺳﺘﺎﻧﻪ ﺗﻔﻜﻴﻚ ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪ .ﺑﺎ اﻋﻤﺎل ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ
اﻧﺴﺪادي ﺗﻨﻔﺴﻲ ،ﻣﺴﺘﻠﺰم دﻗﺖ ﭘﺰﺷﻚ ﻣﺘﺨﺼﺺ اﺳﺖ .در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ
ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻓﻮق ﺑﺮ روي دادﮔﺎن ﻛﻠﻴﻨﻴﻜـﻲ ﻛـﺎراﻳﻲ روش ﭘﻴـﺸﻨﻬﺎدي در
اﺷﺘﺒﺎﻫﻲ در ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري رخ دﻫﺪ ،ﺳﻼﻣﺘﻲ ﺑﻴﻤﺎر در اﺛﺮ درﻣﺎن ﻏﻴﺮ
اﻛﺜﺮ ﻣﻮارد ﺑﻪﺧﻮﺑﻲ ﻣﺸﺨﺺ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .روش ﻧﻮﻳﻦ ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي ﺑﺪون ﻧﻴﺎز
ﻣﻨﺎﺳﺐ ،ﺑﻪ ﺧﻄﺮ ﻣﻲاﻓﺘﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻫﺰﻳﻨﻪ زﻳﺎدي ﻫـﻢ ﺑـﻪ ﻫـﺪر ﺧﻮاﻫـﺪ
ﺑﻪ ﺣﻀﻮر ﭘﺰﺷﻚ ﻣﺘﺨﺼﺺ ﺗﻮاﻧﺎﻳﻲ اﻧﺠﺎم ﺗﺸﺨﻴﺺ و ﺗﺨﻤﻴﻦ ﺷﺪت و
رﻓﺖ .ﭼﻨﺎﻧﭽﻪ ﺳﻴﺴﺘﻤﻲ وﺟﻮد داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﺘﻮاﻧﺪ ﺑﻪ ﻃﻮر اﺗﻮﻣﺎﺗﻴﻚ،
ﮔﺴﺘﺮش ﺑﻴﻤﺎري در ﻧﺴﺞ رﻳﻪ را دارد.
Total Lung Capacity
ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي را ﺗﺸﺨﻴﺺ دﻫﺪ ،از ﺗﺸﺨﻴﺺﻫﺎي اﺷﺘﺒﺎه و ﻋﻮاﻗﺐ و
ﺳﭙﺎﺳﮕﺰاري :ﺑﺪﻳﻦ وﺳﻴﻠﻪ از ﺣﻤﺎﻳﺖﻫﺎي ﻛﻠﻴﻨﻴـﻚ ﺗـﺼﻮﻳﺮﺑﺮداري
ﺧﻄﺮات آن ﺑﺮاي ﺳﻼﻣﺘﻲ ﺑﻴﻤﺎر ،ﺟﻠﻮﮔﻴﺮي ﻣﻲﻧﻤﺎﻳـﺪ ،ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺳـﺒﺐ
ﻧﻮر و اﻧﺴﺘﻴﺘﻮ ﭘﺮﺗـﻮ ﭘﺰﺷـﻜﻲ ﻧـﻮﻳﻦ در اﺧـﺬ ﺗـﺼﻮﻳﺮ و اﻳﺠـﺎد ﭘﺎﻳﮕـﺎه
ﺻﺮﻓﻪﺟﻮﻳﻲ در وﻗﺖ و ﻫﺰﻳﻨﻪﻫﺎ ﻣﻲﮔﺮدد .ﻋﻤﺪه ﻓﻌﺎﻟﻴﺖﻫﺎي ﭘﮋوﻫـﺸﻲ
داده ،ﻗﻄــﺐ ﻋﻠﻤــﻲ ﻛﻨﺘــﺮل و ﭘــﺮدازش ﻫﻮﺷــﻤﻨﺪ داﻧــﺸﮕﺎه ﺗﻬــﺮان در
ﻛﻪ ﺗﺎﻛﻨﻮن در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ ﺑـﻪ ﺻـﻮرت زﻳـﺮ اﺳـﺖ. Hosseiniو ﻫﻤﻜﺎران ﺑﻪ ارزﻳﺎﺑﻲ ﻣﻴﺰان ﮔﻴﺮاﻓﺘﺎدﮔﻲ ﻫﻮا
M. P.
)(Air-trapping
در ﺑﻴﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ ﺑﺮاي ﺷﻨﺎﺳﺎﻳﻲ اﻳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎري ﭘﺮداﺧـﺖ .در آن
ﻓﺮاﻫﻢ آوردن زﻣﻴﻨﻪ ﻣﺴﺎﻋﺪ ﭘﮋوﻫﺶ و از ﻫﻤﻜﺎري ﺧـﺎﻧﻢ دﻛﺘـﺮ ﺳـﻤﻴﻪ ﭘﺎﻳﺮوﻧﺪ ،داﻧﺸﻜﺪه داﻣﭙﺰﺷﻜﻲ داﻧﺸﮕﺎه ﺗﻬـﺮان در اﻧﺠـﺎم اﻳـﻦ ﭘـﮋوﻫﺶ، ﻗﺪرداﻧﻲ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻴﻢ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
M. P.ﺟﻬﺖ et al. ﻤﺎري اﻧﺴﺪادي رﻳﻪ در ﺳﻲﺗﻲاﺳﻜﻦHosseini آﺷﻜﺎرﺳﺎزي ﺑﻴ ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻛﻤﻚ ﺗﺸﺨﻴﺼﻲ ﻛﺎﻣﭙﻴﻮﺗﺮي
724
References 1.
2. 3. 4. 5. 6. 7.
8.
Kasper L, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL. Disorders of respiratory system. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, editors. Harrison’s Principls of Internal Medicine. 16th ed. Vol. 2. New York: McGraw-Hill 2005, p. 1547. Snider GL. Pathogenesis and terminology of emphysema. Am J Respir Crit Care Med 1994;149(5):1382-3. Thurlbeck WM, Müller NL. Emphysema: definition, imaging, and quantification. AJR Am J Roentgenol 1994;163(5):1017-25. Barker AF, Bardana EJ Jr. Bronchiectasis: update of an orphan disease. Am Rev Respir Dis 1988;137(4):969-78. Stanford W, Galvin JR. The diagnosis of bronchiectasis. Clin Chest Med 1988;9(4):691-9. Davis AL, Salzman SH. Bronchiectasis. In: Cherniack NS, editor. Chronic Obstructive Pulmonary Disease. Philadelphia, PA: WB Saunders; 1991. p. 316-38. Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) [Online]. 2005 Sep 27 [cited 2011 Mar 1]; Available from: URL:http://www.emedicinehealth.com/chronic_obstructive_pul monary_disease_copd/article_em.htm COPD International [Online]. 2004 Mar 16 [cited 2011 Mar 1]. Available from: URL:http://www.copdinternational.com/library/statistics.htm
9. 10.
11.
12.
13.
14.
van Beek EJR, Hoffman EA. Imaging in COPD. Imaging Decisions MRI 2009;13(1):11-7. Flaherty KR. Idiopathic pulmonary fibrosis: the importance of qualities and quantitative phenotyping. Imaging Decision MRI 2009;13(1):18-23. Fain SB, Peterson ET, Sorkness RL, Wnzel S, Castro M, Busse WW. Severe asthma research program: phenotyping and quantification of severe asthma. Imaging Decision MRI 2009;13(1):24-7. Hosseini MP, Soltanian-Zadeh H, Akhlaghpoor SH, Behrad A. A New Scheme for Evaluation of Air-trapping in CT Images. Proceeding of the 6th Iranian Conference on Machine Vision and Image Processing, Isfahan, Iran, 2010. Hosseini MP, Soltanian-Zadeh H, Akhlaghpoor SH. Assessing Lung Volumetric Variation to Detect and Stage COPD. Proceeding of the First Middle East Conference on Biomedical Engineering. United Arab Emirates: Sharjah, 2011. Hosseini MP, Soltanian-Zadeh H, Akhlaghpoor SH. A Novel Method for Identification of COPD in Inspiratory and Expiratory States of CT Images. Proceeding of the First Middle East Conference on Biomedical Engineering. United Arab Emirates: Sharjah, 2011.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 718-725 725 ﻛﺎراﻳﻲ دو روش ﭘﺎﻳﺶ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ در ﺑﺨﺸﻬﺎي ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ
Computer- Aided diagnosis system for the evaluation of chronic obstructive pulmonary disease on CT Images
Abstract Mohammad Parsa Hosseini MSc.1* Hamid Soltanian-Zadeh PhD.2,3 Shahram Akhlaghpoor MD.4 1- Department of Electrical Engineering, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran. 2- Image Analysis Laboratory, Department of Radiology, Henry Ford Health System, Detroit, MI, USA. 3- Control and Intelligent Processing Center of Excellence, School of Electrical & Computer Engineering, University of Tehran, Tehran, Iran. 4- Department of Radiology, Tehran Medical University, Sina Hospital, Tehran, Iran.
Received: December 24, 2010 Accepted: February 04, 2011
Background: Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) is one of the most prevalent pulmonary diseases. Use of an automatic system for the detection and diagnosis of the disease will be beneficial to the patients’ treatment decision-making process. In this paper, we propose a new approach for the Computer Aided Diagnosis (CAD) of the disease and determination of its severity axial CT scan images. Methods: In this study, 24 lung CT scans in full inspiratory and expiratory states were performed. Variations in the normalized pattern of the lungs' external parenchyma were exploited as a feature for COPD diagnosis. Subsequently, a Bayesian classifier was used to classify variations into two normal and abnormal patterns for the discrimination of patients and healthy individuals. Finally, the accuracy of the classification was assessed statistically. Results: With the proposed method, the lungs parenchymal elasticity and air-trapping were determined quantitatively. The more this feature tended to zero, the more severe air-trapping and obstructive pulmonary disease is. By analyzing CT images in the healthy and patient groups, we calculated the hard threshold for the diagnosis of the disease. Clinical results tested by the mentioned method, suggested the effectiveness of this approach. Conclusion: In regard to the challenges of COPD diagnosis, we propose a new computer-aided design which may be helpful to physicians for a more accurate diagnosis of the disease. Moreover, this severity scoring algorithm may be useful for targeted disease management and risk-adjustment. Keywords: Chronic obstructive pulmonary disease, COPD, computer-aided design, CAD, computed tomography.
*Corresponding author: Department of Electrical Engineering, Science and Research Branch, Islamic Azad University, Tehran, Iran Tel: +98- 912-2981895 email: mp.hosseini@srbiau.ac.ir
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﺑﺪون ﭘﻤﭗ ﻛﺮوﻧﺮ ﺷﺮﻳﺎن ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ،ﺑﺎي ﭘﺰﺷﻜﻲﻣﺪﻳ ﻋﻠﻮمراﺳﺖ ﺑﺎ درﻧﺎژﺎهﭘﻠﻮر داﻧﺸﻜﺪهﻣﻘﺎﻳﺴﻪا ﻣﺠﻠﻪ ﺑﺮرﺳﻲ روش726- ﺑﻪ731 ، 1389 اﺳﻔﻨﺪ ﭘﺲ ،12 ﺷﻤﺎره ﺎﺳﺘﻦدوره 68 ﺗﻬﺮان، ﭘﺰﺷﻜﻲ،يداﻧﺸﮕ
726
ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪاي درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ ﺑﺎ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺑﺎيﭘﺲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻪ روش ﺑﺪون ﭘﻤﭗ
ﺳﻴﺪﺧﻠﻴﻞ ﻓﺮوزانﻧﻴﺎ *،ﺳﻴﺪﺟﻠﻴﻞ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/05/02 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/07/24 :
ﭼﻜﻴﺪه
ﻣﻴﺮﺣﺴﻴﻨﻲ ،ﺳﻴﺪﺣﺴﻴﻦ ﻣﺸﺘﺎﻗﻴﻮن،
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ درﻧﺎژ ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر ﭘﺲ از ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺎيﭘﺎس ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ﺟﻬﺖ ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي
ﻣﺤﻤﺪﺣﺴﻦ ﻋﺒﺪاﻟﻬﻲ ،ﺣﺒﻴﺐاﻟﻪ ﺣﺴﻴﻨﻲ،
از اﻓﻴﻮژن ﭘﻠﻮر و ﭘﺮﻳﻜﺎرد ،ﺗﺎﻣﭙﻮﻧﺎد ﻗﻠﺒﻲ و ﻋﻮارض دﻳﺮرس ﻫﻤﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳﺖ ﻛﻨﺴﺘﺮﻳﻜﺘﻴﻮ اﻣﺮي ﺿـﺮوري اﺳـﺖ .اﻣـﺎ
ﺣﻤﺰه دﻫﻘﺎﻧﻲزاده ،ﺳﻴﺪﻋﻠﻲ ﺑﻨﻲﻓﺎﻃﻤﻪ،
اﺳﺘﻔﺎده از درن ﺑﺮاي اﻳﻦ ﻣﻬﻢ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ ﻳﻚﺳﺮي ﻋﻮارض ﻧﺎﻣﻄﻠﻮب ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻋﻤﻞ را ﻣﺨـﺪوش ﻣﻲﻧﻤﺎﻳـﺪ .اﻳـﻦ
ﺳﻴﺪﻣﻬﺪي ﺣﺴﻴﻨﻲ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺎراﻳﻲ ﺗﻜﻨﻴﻚ ﺟﺪﻳﺪي در ﻗﺮارﮔﻴﺮي ﻣﺤﻞ درنﻫﺎ ﻃﺮاﺣﻲ و اﻧﺠـﺎم ﮔﺮﻓـﺖ .روش ﺑﺮرﺳـﻲ :در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ 171ﺑﻴﻤﺎر در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .در ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻜﻨﻴﻚ درﻧﺎژ ﺷﺎﻣﻞ ﻳﻚ
ﮔﺮوه ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﻴﺪ ﺻﺪوﻗﻲ ﻳﺰد ،ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺤﻘﻴﻘﺎت ﻗﻠﺐ و ﻋﺮوق ،ﻳﺰد ،اﻳﺮان.
درن در ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر ﭼﭗ و ﻳﻚ درن در ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﺑﻮد .در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺗﻜﻨﻴﻚ درﻧﺎژ ﺷـﺎﻣﻞ ﻳـﻚ درن در ﻓـﻀﺎي ﭘﻠـﻮر ﭼﭗ و ﻳﻚ درن در ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر راﺳﺖ ﺑﻮد .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه از درنﻫﺎي ﮔﺮوه ﻣـﻮرد ﺑـﻪ ﻧـﺴﺒﺖ ﮔـﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮد ) .(p=0/001ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺮوز آرﻳﺘﻤﻲ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ ) .(p=0/005ﻳـﻚ ﻧﻔﺮ ) (%1/2از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه اول ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺑﺎز ﻛﺮدن ﻣﺠﺪد ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ ﭘﻴﺪا ﻛﺮد وﻟﻲ در ﮔﺮوه دوم اﻳـﻦ ﻣـﻮرد ﻣﻨﻔـﻲ ﺑـﻮد ) .(p=0/497ﻣﺪت زﻣﺎن ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ) (p=0/022و ﺑﺨﺶ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي وﻳﮋه ) (p=0/002در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﭘﻴﺪا ﻛﺮد .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﺘﺎﻳﺞ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻣﺤﻞ درن ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ در ﺑﻴﻤـﺎران ﺟﺮاﺣـﻲ
*
ﺑﺎيﭘﺎس ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ و اﻧﺘﻘﺎل آن ﺑﻪ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻮارﺿﻲ ﻫﻤﺎﻧﻨـﺪ آرﻳﺘﻤـﻲ و اﻓﻴـﻮژن ﭘﺮﻳﻜـﺎرد ﺷـﺪه و ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﻳﺰد ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮمﭘﺰﺷﻜﻲ ﺷﻬﻴﺪ
ﺻﺪوﻗﻲ ﻳﺰد ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻓﺸﺎر
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ درﻧﺎژ ﺑﻬﺘﺮي را ﺑﺮﻗﺮار ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ0351-5255011-18 : email: drforouzan_nia@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر ،ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ،درﻧﺎژ ﺳﻴﻨﻪاي ،ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻪ روش ﺑﺪون ﭘﻤﭗ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
داﺧﻞ ﭘﺮﻳﻜﺎرد ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد .ﻟﻮﻟﻪ اﺿﺎﻓﻲ دوم و ﺳـﻮم در ﻫـﺮ ﻛـﺪام از
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﻛﺘﺴﺎﺑﻲ ﻗﻠﺐ و ﺑﻪوﻳﮋه ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﻋـﺮوق ﻛﺮوﻧـﺮ در
ﻓﻀﺎﻫﺎي ﭘﻠﻮر ﺑﺎز ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﻣﻲﺷﻮد 2.ﺑﻪ ﺧﺎﻃﺮ ﻣﺎﻫﻴـﺖ ﺧﻮﻧﺎﺑـﻪاي ﻣـﺎﻳﻊ
ﺣﺎل ﺣﺎﺿﺮ از ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﻞ ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در دﻧﻴﺎ ﻣﺤﺴﻮب ﻣـﻲﺷـﻮد.
درﻧﺎژ ﺷﺪه ﺑﻌﺪ از ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ از ﻟﻮﻟﻪﻫﺎي Large-bore semi rigidﺑﺎ
)Coronary Artery Bypass Graft (CABG
ﺳﺎﻳﺰ 32f-36fﺑﺮاي اﻧﺠﺎم درﻧﺎژ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑـﺎﻟﻄﺒﻊ ﻳـﻚﺳـﺮي
ﺟﺮاﺣﻲ ﭘﻴﻮﻧﺪ ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ
7و3
در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ ﻧﺸﺎن داده ﺷـﺪه اﺳـﺖ
ﻇﺮف ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﻧﻘﺶ ﻣﻬﻤﻲ را در ﻛـﺎﻫﺶ ﻣـﺮگ و ﻣﻴـﺮ ﻧﺎﺷـﻲ از
اﺛﺮات ﻧﺎﻣﻄﻠﻮب ﻧﻴﺰ دارﻧﺪ.
ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي اﻳﺴﻜﻤﻴﻚ ﻗﻠﺐ اﻳﻔﺎء ﻛﺮده و ﺑﺎ ﮔﺴﺘﺮدﮔﻲ ﺑﺴﻴﺎر زﻳﺎدي ﻧﻴﺰ
ﻛﻪ وﺟﻮد Thick rigid tubeﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﺎﻋﺚ ﻓﺸﺎر ﺑﻪ ﺳﺎﺧﺘﻤﺎن ﻗﻠﺐ
در ﺣﺎل اﻧﺠﺎم ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ 1.در ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي ﺑﻌﺪ از ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﺗﻮﺟﻪ ﺑـﻪ
ﺷﺪه و ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ آﺳﻴﺐ ﺑﻪ ﮔﺮاﻓﺖﻫﺎ ﺷﻮد .اﻳـﻦ ﻟﻮﻟـﻪ ﺿـﺨﻴﻢ و ﺳـﻔﺖ
درﻧﺎژ ﻣﻨﺎﺳـﺐ ﻣﺪﻳﺎﺳـﺘﻦ و ﻓـﻀﺎي ﭘﻠـﻮر ﺑـﺮاي ﺟﻠـﻮﮔﻴﺮي از اﻓﻴـﻮژن
ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺎﻋﺚ اﺧﺘﻼل رﻳﺘﻢ ،آﺳﻴﺐ ﺑﻪ اﻋﺼﺎب ﺑﻴﻦ دﻧﺪهاي ،آﺳﻴﺐ ﺑـﻪ
ﭘﺮﻳﻜﺎرد ،اﻓﻴﻮژن ﭘﻠﻮر و ﺗﺎﻣﭙﻮﻧﺎد ﻗﻠﺒﻲ و ﻧﻴﺰ ﻋﻮارض دﻳـﺮرس ﻫﻤﭽـﻮن
8و3
ﭘﻠﻮر ،ﭘﺮﻳﻜﺎرد و ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ رﻳﻪ ﻣﻲﺷﻮد.
ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳﺖ ﻛﻨﺴﺘﺮﻳﻜﺘﻴﻮ اﻣﺮي اﺟﺘﻨﺎبﻧﺎﭘﺬﻳﺮ اﺳـﺖ 2-6.ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﻣﻨﻈـﻮر
ﺑﺰرگ داﺧﻞ ﺗﻮراﻛﺲ
ﭘﺲ از اﺗﻤـﺎم ﺟﺮاﺣـﻲ ﻳـﻚ درن از ﻃﺮﻳـﻖ ﻳـﻚ ﺷـﻜﺎف ﻛﻮﭼـﻚ در
آرﻳﺘﻤﻲ ﭘﺲ از ﺑﺎيﭘﺎس ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﺑـﻴﻦ %10ﺗـﺎ %50
ﻗﺴﻤﺖ ﭘﺎﻳﻴﻦ اﻧﺴﺰﻳﻮن اﺳـﺘﺮﻧﻮﺗﻮﻣﻲ ﻣﻴـﺎﻧﻲ ) (Median sternotomyدر
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ،ﻛﻪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻄﺮ ﺳـﻜﺘﻪ ﻣﻐـﺰي ،ﻧﺎرﺳـﺎﻳﻲ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
9و3
ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ آﺳـﻴﺐ ﺑـﻪ ﻋـﺮوق
3
و ﺗﺎﻣﭙﻮﻧﺎد ﻗﻠﺒﻲ ﮔـﺰارش ﺷـﺪه اﺳـﺖ .ﺑـﺮوز
ﺳﻴﺪﺧﻠﻴﻞ ﻓﺮوزانﻧﻴﺎ و ﻫﻤﻜﺎران
727
اﺣﺘﻘﺎﻧﻲ ﻗﻠﺐ ،اﻧﻔﺎرﻛﺘﻮس ﻗﻠﺒـﻲ ،اﺧـﺘﻼل ﻋﻤﻠﻜـﺮد ﻛﻠﻴـﻮي و اﻓـﺰاﻳﺶ
ﻛﻮﺳﺘﻮورﺗﺒﺮال ﺧﻠﻔﻲ در اﻳﻦ ﻓﻀﺎ ﻗﺮار داده ﺷﺪه و ﺟﻬﺖ ﮔﺬاﺷﺘﻦ درن
ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ در ﻛﻮﺗﺎهﻣﺪت و درازﻣﺪت ﻣﻲﺷـﻮد 10-12.ﺑـﺮ اﺳـﺎس اﻳـﻦ
دوم ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﺗﺼﺎدﻓﻲ ﺑﻪ دو ﮔﺮوه ﺗﻘﺴﻴﻢ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ:
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺷﻮك ﻛﺎردﻳﻮژﻧﻴﻚ )ﺷﻮك ﺑﺎ ﻣﻨﺸﺎ ﻗﻠﺒﻲ( در اﺛﺮ ﻓﺸﺮده ﺷـﺪن
ﮔﺮوه اول :درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر ﭼﭗ و ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ .در اﻳﻦ روش ﭘﺲ از ﭘﺎﻳﺎن
ﻗﻠﺐ و ﺑﻄﻦ راﺳﺖ ﺑﺎ ﻟﻮﻟﻪ ﻗﻔﺴﻪ ﺻﺪري ) (Chest tubeﻧﻴﺰ دﻳـﺪه ﺷـﺪه
ﻋﻤﻞ ﻋﻼوه ﺑﺮ درن ﭘﻠﻮر ﭼﭗ درن دوم از ﻃﺮﻳﻖ ﻳﻚ ﺷﻜﺎف ﻛﻮﭼـﻚ
اﺳﺖ8.و 2ﭼﻚ ﻧﻜﺮدن ﺧﻮنرﻳﺰي داﺧﻞ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و ﺣﻔﺮه ﭘﻠﻮر ﺑﻪ دﻧﺒﺎل
زﻳﺮ ﻧﺎﺣﻴﻪ اﺳﺘﺮﻧﻮﺗﻮﻣﻲ ﻣﻴﺎﻧﻲ Median sternotomyدر داﺧـﻞ ﭘﺮﻳﻜـﺎرد
ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻣﻨﺠﺮ ﺑﻪ آﻧﻤﻲ ﺣﺎد و ﻫﻴﭙﻮوﻟﻤﻲ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ اﻓﺖ
ﻗﺮار داده ﻣﻲﺷﻮد .اﻳﻦ ﻟﻮﻟﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻣﺎﻳﻞ در ﻳﻚ وﺿﻌﻴﺖ ﻃﻮﻟﻲ ﻗـﺪام
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﻧﻴـﺰ ﺷـﻮد 5.ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺑـﻪ دﻟﻴـﻞ اﺳـﺘﻔﺎده از ﺳﺎﻛـﺸﻦ ﺑـﺮاي
ﺑﻪ ورﻳﺪ اﺟﻮف ﻓﻮﻗﺎﻧﻲ و در ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﺷﺮﻳﺎن اﺻﻠﻲ رﻳﻮي و آﺋﻮرت
ﺑﺮﻗﺮاري درﻧﺎژ ﺑﻬﺘﺮ5،و 4اﺣﺘﻤﺎل ﻛﺸﻴﺪه ﺷﺪن ﮔﺮاﻓﺖﻫـﺎي زده ﺷـﺪه ﺑـﻪ
ﺻﻌﻮدي ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﺷﺪ ﻛﻪ اﻧﺘﻬﺎي آن ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ در ﺳـﻄﺢ آﺋـﻮرت
داﺧﻞ Chest tubeو آﺳﻴﺐ ﺑﻪ آنﻫﺎ وﺟﻮد دارد .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺎ ﺗﻐﻴﻴﺮ
ﺻﻌﻮدي ﺑﺎﺷﺪ.
ﺷﻜﻞ روﺗﻴﻦ ﻗﺮارﮔﻴﺮي درن ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و اﻧﺘﻘﺎل آن از ﻓـﻀﺎي ﻣﺪﻳﺎﺳـﺘﻦ
ﮔﺮوه دوم :درﻧﺎژ ﻫﻤﺰﻣﺎن ﭘﻠﻮر ﭼﭗ و راﺳﺖ .در اﻳـﻦ ﮔـﺮوه درن
ﺑﻪ ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﺳﻌﻲ ﺷﺪه ﺑﺎ ﻛﺎﻫﺶ اﺛـﺮات ﻧـﺎﻣﻄﻠﻮب ﺑـﻪ
دوم از ﻃﺮﻳﻖ ﺷﻜﺎف ﻛﻮﭼﻚ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﮔﺮوه اول زﻳﺮ ﻧﺎﺣﻴـﻪ اﺳـﺘﺮﻧﻮﺗﻮﻣﻲ
دﻟﻴﻞ ﻣﺠﺎورت ﻟﻮﻟﻪﻫﺎ ﺑﺎ ﻗﻠﺐ و ﺳﺎﺧﺘﻤﺎنﻫﺎي ﺣـﺴﺎس داﺧـﻞ ﻓـﻀﺎي
ﻣﻴﺎﻧﻲ وارد ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﺷﺪه و ﺑﺎ ﻳـﻚ وﺿـﻌﻴﺖ ﻣﺎﻳـﻞ از ﻧﺎﺣﻴـﻪ ﺗﺤﺘـﺎﻧﻲ
ﭘﺮﻳﻜﺎرد ،اﺣﺘﻤﺎل درﻧﺎژ ﻣﺆﺛﺮﺗﺮ اﻳﻦ ﺗﻜﻨﻴﻚ ﻧﻴﺰ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﻮد.
ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﺑﺪون ﺗﻤﺎس ﺑﺎ ﻗﻠﺐ ﺑﻪ ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﻫﺪاﻳﺖ ﺷـﺪه و اﻧﺘﻬـﺎي آن در ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر ﺑﺎز ﺷـﺪه ﺳـﻤﺖ راﺳـﺖ از داﺧـﻞ ﻣﺪﻳﺎﺳـﺘﻦ ﻗـﺮار
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﻣﻲﮔﻴﺮد .دو ﮔﺮوه ﭘﺲ از ﭘﺎﻳﺎن ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻪ ﺑﺨـﺶ ﻣﺮاﻗﺒـﺖﻫـﺎي وﻳـﮋه
در ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ 171ﺑﻴﻤﺎر ﻛﺎﻧﺪﻳﺪ ﺑﺎيﭘﺎس ﺷﺮﻳﺎن
) (ICUﻣﻨﺘﻘﻞ ﺷﺪه و در آﻧﺠﺎ ﺗﺤﺖ ﻣﺎﻧﻴﺘﻮرﻳﻨﮓ داﻳﻢ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘـﻪ ،ﺑـﺮوز
Off Pump Coronary Artery Bypass
آرﻳﺘﻤﻲ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ در آنﻫﺎ ﺛﺒﺖ ﺷﺪه اﺳﺖ .ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ ﻫﺮ درن ﻃﻲ 24
Graftﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در ﺳـﺎل 1388
ﺳﺎﻋﺖ اول و دوم اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي و ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺛﺒﺖ ﺷﺪه و زﻣﺎﻧﻲ
در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻗﻠﺐ اﻓﺸﺎر ﻳﺰد ﺑـﻪ اﻧﺠـﺎم رﺳـﻴﺪ .ﻣﻌﻴﺎرﻫـﺎي ﺧـﺮوج از
ﻛﻪ ﻛﻞ درﻧﺎژ ﺑﺮاي ﻳﻚ دوره ﻫﺸﺖ ﺳﺎﻋﺘﻪ ﻛﻤﺘﺮ از 100mlﺑﻮد درنﻫـﺎ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﻋﺪم رﺿﺎﻳﺖ ﺷﺨﺼﻲ ،ﻋـﺪم آزادﺳـﺎزي ﺷـﺮﻳﺎن ﭘـﺴﺘﺎﻧﻲ
ﺧــﺎرج ﻣــﻲﮔﺮدﻳــﺪ .ﺟﻬــﺖ اﻧﺠــﺎم درﻧــﺎژ ﻟﻮﻟــﻪﻫــﺎ ﺑــﻪ ﺳﺎﻛــﺸﻦ
داﺧﻠﻲ ﭼﭗ ) Left Internal Mammary Artery (LIMAﻛﻪ در آنﻫـﺎ از
(best flow) SMEﻣﺪل ﺳﺎﻣﺴﻮﻧﮓ ﺑﺎ ﻓﺸﺎر ﻣﻨﻔﻲ 20-30ﻣﻴﻠﻲﻣﺘﺮ ﺟﻴﻮه
)Right Internal Mammary (RIMA
ﻣﺘﺼﻞ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ .در ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﭘﺲ از ﻋﻤﻞ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي زﻳـﺎد،
Arteryاﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ،وﺟﻮد اﺧﺘﻼﻻت اﻧﻌﻘﺎدي ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
اﺧﺘﻼﻻت ﺗﻨﻔﺴﻲ و ﻳﺎ ﺷﻚ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗﺎﻣﭙﻮﻧﺎد ،ﮔﺮاﻓﻲ ﻗﻔﺴﻪ ﺻﺪري ﮔﺮﻓﺘﻪ
دو روش ﺟﻬﺖ درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر و ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ در ﺑﻴﻤـﺎراﻧﻲ ﻛـﻪ ﺗﺤـﺖ ﻋﻤـﻞ
ﺷﺪه ﺑﻮد ،در ﺻﻮرﺗﻲ ﻛﻪ ﻛﺪورﺗﻲ ﻣـﺸﻜﻮك ﺑـﻪ ﺗﺠﻤـﻊ ﻣـﺎﻳﻊ )ﺧـﻮن(
ﺑﺎيﭘﺎس ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻮدﻧﺪ ،ﺑﻪﻛﺎر ﺑﺮده ﺷﺪ .ﺑﺪﻳﻦ ﻣﻨﻈـﻮر
وﺟﻮد داﺷﺖ و ﻋﻼﻳـﻢ ﻟﺨﺘـﻪ ﻣﺘﻤﺮﻛـﺰ وﺟـﻮد ﻧﺪاﺷﺖ و در ﻋﻴﻦ ﺣﺎل
ﻛﺮوﻧـﺮ ﺑـﻪ روش ﺑـﺪون ﭘﻤـﭗ )(OPCAB
ﺷـﺮﻳﺎن ﭘـﺴﺘﺎﻧﻲ داﺧﻠـﻲ راﺳـﺖ
ﺑـﺮاي ﺗﻤـﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤـﺎران دو درن ) Large bore chest tube (32f-36fدر داﺧﻞ ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر و ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .در ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤـﺎران از روش ﺑـﺪون ﭘﻤـﭗ Off pump CABGاﺳـﺘﻔﺎده و اﻗـﺪاﻣﺎت ﻗﺒـﻞ از ﻋﻤـﻞ و ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ ﺑﺮاي ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻳﻜﺴﺎن در ﻧﻈـﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺷـﺪ .ﺑـﺮاي ﻫﻤـﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم ﮔﺮاﻓﺖ از ﺷﺮﻳﺎن ﭘﺴﺘﺎﻧﻲ داﺧﻠﻲ ﭼﭗ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ﻛﻪ ﻣﻮﺟﺐ ﺑﺎز ﺷﺪن ﭘﻠﻮر ﺳﻤﺖ ﭼﭗ ﮔﺮدﻳﺪه و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ ﺧـﺎﻃﺮ ﺑـﺮاي ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻳﻚ درن در داﺧﻞ ﻓﻀﺎي ﺑﺎز ﺷﺪه ﭘﻠﻮر ﭼﭗ ﻗـﺮار داده ﺷﺪ .اﻳﻦ درن از ﻃﺮﻳـﻖ ﻳـﻚ ﺷـﻜﺎف ﻛﻮﭼـﻚ ﭼﻨـﺪ ﺳـﺎﻧﺘﻲﻣﺘـﺮي در آﻧﺘﺮوﻟﺘﺮال ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ ﻣﺎﺑﻴﻦ ﻓﻀﺎي ﺑﻴﻦ دﻧﺪهاي 6و 7ﺑﻪ ﺳﻤﺖ ﻧﺎﺣﻴـﻪ
ﺷﻜﻞ :1 -ﺷﻤﺎﺗﻴﻚ ﻗﺮارﮔﻴﺮي درنﻫﺎ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪاي درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ ﺑﺎ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺑﺎيﭘﺲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻪ روش ﺑﺪون ﭘﻤﭗ
728
درﻧﺎژي اﻧﺠﺎم ﻧﻤﻲﮔﺮدﻳـﺪ Chest tube ،اﺿـﺎﻓﻲ در ﺳـﻤﺖ ﻣـﻮرد ﻧﻈـﺮ ﮔﺬاﺷﺘﻪ ﻣﻲﺷﺪ .ﺑﻴﻤﺎران ﻃﻲ روز اول ﭘـﺲ از ﻋﻤـﻞ ﺑـﻪ روش )(VAS
Visual
Analog Scaleدر ﺳﻪ ﻧﻮﺑـﺖ از ﻧﻈـﺮ درد ارزﻳـﺎﺑﻲ ﺷـﺪه و در
ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓـﺖ .در ﻣـﻮرد اﻃﻼﻋـﺎت ﻛﻴﻔـﻲ از ﺗـﺴﺖﻫـﺎي 2
Fisher's exact testو ﺟﻬﺖ آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري اﻃﻼﻋـﺎت اﺳـﺘﻔﺎده ﺷـﺪ. ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﻘﺎدﻳﺮ p<0/05از ﻧﻈﺮ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ.
ﻧﻤﺮه ﺑﺎﻻي ﭘﻨﺞ ،ﺑﺮاي ﻫﺮ ﻧﻮﺑﺖ 5mgﻣﻮرﻓﻴﻦ ﺗﺰرﻳﻖ ﺷـﺪ .در ﺻـﻮرت ﻋﺪم اﻣﻜﺎن ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻣﻮرﻓﻴﻦ ﺑﻪ ﻫﺮ دﻟﻴـﻞ 25mg ،ﭘﺘﻴـﺪﻳﻦ داده ﻣـﻲﺷـﺪ.
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻘﺪار درﻳﺎﻓـﺖ ﻣـﺴﻜﻦ از ﻧﻈـﺮ ﺷـﺪت درد ارزﻳـﺎﺑﻲ
ﻃﻲ ﻣﺪت 10ﻣﺎه از ﺷﺮوع اﻳﻦ ﻃﺮح از اردﻳﺒﻬﺸﺖ ﻣﺎه 88ﻟﻐﺎﻳـﺖ
ﺷﺪﻧﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران روز ﻗﺒﻞ از ﺗﺮﺧﻴﺺ از ICUاز ﻧﻈﺮ وﺟﻮد
ﺑﻬﻤﻦ ﻣﺎه 88ﺗﻌﺪاد 171ﺑﻴﻤﺎر وارد اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ .از اﻳﻦ ﺗﻌـﺪاد
ﻣﺎﻳﻊ ﭘﺮﻳﻜﺎرد ﺗﺤﺖ اﻛﻮﻛﺎردﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺗﻮﺳـﻂ ﭘﺰﺷـﻚ ﻣﺘﺨـﺼﺺ ﻗﻠـﺐ
85ﻧﻔﺮ ﺗﺤﺖ درﻧﺎژ ﭘﻠـﻮر ﭼـﭗ و ﻣﺪﻳﺎﺳـﺘﻦ و 86ﻧﻔـﺮ ﺗﺤـﺖ درﻧـﺎژ
ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و وﺟﻮد ﻳﺎ ﻋﺪم وﺟﻮد ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳﺎل اﻓﻴﻮژن در آنﻫﺎ ﮔﺰارش
دوﻃﺮﻓﻪ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ و ﭼﭗ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ 55 .ﻧﻔـﺮ ) (%64/7از ﺑﻴﻤـﺎران
ﻣﻲﺷﺪ .ﺑﻴﻤﺎران ﭘﺲ از ﺗﺮﺧﻴﺺ از ICUدر ﺑﺨﺶ ﻗﻠﺐ ﺗﺤـﺖ ﻣﺮاﻗﺒـﺖ
در ﮔﺮوه اول و 30ﻧﻔﺮ ) (%34/8از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه دوم ﻣﺮد ﺑﻮدﻧﺪ .ﻣﻴﺰان
ﺗﺎ زﻣﺎن ﺗﺮﺧﻴﺺ از ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ و ﻫﻤﻪ آنﻫﺎ ﻃﻲ ﻳﻚ ﻣـﺎه از
درﻧﺎژ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه از درنﻫـﺎ ﻃـﻲ 24ﺳـﺎﻋﺖ اول و دوم اﻧـﺪازهﮔﻴـﺮي
ﻧﻈﺮ ﺑﺮوز ﭘﻠﻮرال اﻓﻴﻮژن و ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ در ﻛﻠﻴﻨﻴـﻚ ﻗﻠـﺐ ﻳـﺰد
ﮔﺮدﻳﺪ .اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺮاي ﻫﺮ دو درن ﮔﺬاﺷـﺘﻪ ﺷـﺪه در ﮔـﺮوه ﻣـﻮرد ﺑـﻪ
ﺗﺤﺖ ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .در ﻧﻬﺎﻳﺖ اﻃﻼﻋﺎت ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣـﺪه از ﻫـﺮ
ﻧﺴﺒﺖ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺑﺎﻻﺗﺮ اﺳﺖ )ﺟﺪول .(1زﻣﺎن ﺧﺎرج ﻛـﺮدن درنﻫـﺎ
ﮔﺮوه ﺑﺮ ﻃﺒﻖ ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪ ،وارد ﺑﺎﻧﻚ اﻃﻼﻋﺎت راﻳﺎﻧﻪ ﺷﺪه و ﺑـﻪ وﺳـﻴﻠﻪ
در دو ﮔﺮوه ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻧﺪاﺷﺖ .درن ﭘﻠـﻮر ﭼـﭗ در
ﻧﺮماﻓﺰار SPSSوﻳﺮاﺳﺖ 13ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ آﻣﺎري ﻗﺮار ﮔﺮﻓـﺖ.
ﭼﻬﺎر ﻧﻔﺮ از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه اول در ﭘﺎﻳﺎن روز اول و 37ﻧﻔﺮ ) (%43/5در
ﺗﺴﺖ آﻣﺎري Mann-Whitney testو t-testﺟﻬﺖ آﻧﺎﻟﻴﺰ اﻃﻼﻋﺎت ﻛﻤﻲ
ﭘﺎﻳﺎن روز دوم و 44ﻧﻔﺮ ) (%51/8ﻃﻲ روز ﺳﻮم ﺑﻪ ﺑﻌـﺪ ﺧﺎرج ﮔﺮدﻳﺪ،
ﺟﺪول :1 -ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﺤﻞ ﻗﺮارﮔﻴﺮي درن ﭘﺲ از ﺑﺎيﭘﺎس ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ *
p
ﮔﺮوه اول )(n=85
ﮔﺮوه دوم )(n=86
درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر ﭼﭗ در 24ﺳﺎﻋﺖ اول
328/8±305
439/1±407/8
0/076
درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر ﭼﭗ در 24ﺳﺎﻋﺖ دوم
84±80/7
181/2±163/8
0/001
درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ در 24ﺳﺎﻋﺖ اول
-
464±411/9
-
درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ در 24ﺳﺎﻋﺖ دوم
-
288/7±232/4
-
درﻧﺎژ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ در 24ﺳﺎﻋﺖ اول
340/9±323/6
-
-
درﻧﺎژ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ در 24ﺳﺎﻋﺖ دوم
139/5±117/2
-
-
ﮔﺮوه
ﻣﺘﻐﻴﺮ
*آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮن آﻣﺎري Mann-Whitney testاﻧﺠﺎم ﺷﺪ و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر ﭼﭗ در 24ﺳﺎﻋﺖ دوم در ﮔﺮوه دوم ﺑﻪﺷﻜﻞ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻴﺸﺘﺮ از ﮔﺮوه اول ﺑﻮد ).(p=0/001
ﺟﺪول :2 -ﺗﻮزﻳﻊ ﻓﺮاواﻧﻲ ﻋﻮارض و ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ در دو ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﮔﺮوه
ﻣﺘﻐﻴﺮ
ﮔﺮوه اول )(n=85
ﮔﺮوه دوم )(n=86
*
p
ﻧﻴﺎز ﺑﻪ Chest tubeاﺿﺎﻓﻲ
3
1
0/501
ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺗﺠﺴﺲ ﻣﺠﺪد
1
0
0/497
ﺑﺮوز آرﻳﺘﻤﻲ ﻣﻴﺰان درﻳﺎﻓﺖ ﻣﺮﻓﻴﻦ )(mg
22
8
0/005
6/4±4
6/5±4/1
0/826
ﺑﺮوز ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳﺎل اﻓﻴﻮژن
2
1
0/621
ﺑﺮوز ﭘﻠﻮرال اﻓﻴﻮژن
1
0
0/001
6/6±2/7
6/7±3/8
0/022
3±1/8
2/7±2/5
0/002
ﻣﺪت ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻣﺪت ﺑﺴﺘﺮي در
ICU
* آﻧﺎﻟﻴﺰ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از آزﻣﻮن آﻣﺎري Fisher's exact testو t-testاﻧﺠﺎم ﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﻮرد ﺑﺮوز آرﻳﺘﻤﻲ ) (p=0/005و ﺑﺮوز ﭘﻠﻮرال اﻓﻴﻮژن ) (p=0/001و ﻣﺪت ﺑﺴﺘﺮي در (p=0/002) ICUﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮد.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻫﻤﻜﺎران ﻓﺮوزانﻧﻴﺎ و Forouzan ﺳﻴﺪﺧﻠﻴﻞnia S. Kh. et al.
729
ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﮔﺮوه دوم ﺗﻘﺮﻳﺒﺎ ﻣـﺸﺎﺑﻪ ﺑـﻮد .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ زﻣـﺎن ﺧـﺎرج
ﻣﺨﺘﻠﻒ در دو ﮔﺮوه ﻳﻜﺴﺎن ﺑﺎﺷﺪ .ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه از ﻫـﺮ درن
ﻛــﺮدن درن ﻣﺪﻳﺎﺳــﺘﻦ در ﮔــﺮوه اول ،در ﭘﺎﻳــﺎن روز اول ﭼﻬــﺎر ﻧﻔــﺮ
ﺑﻪ ﻣﺪت ،ﺳﺎﻳﺰ ،ﻣﻮﻗﻌﻴﺖ ﻟﻮﻟﻪﻫﺎ و ﻧﻴﺰ ﺑـﻪ ﻛـﺎر ﺑـﺮدن ﺳﺎﻛـﺸﻦ ﺑـﺴﺘﮕﻲ 5و4
) ،(%4/7در ﭘﺎﻳﺎن روز دوم 37ﻧﻔﺮ) (%43/5و ﻣﺎﺑﻘﻲ ) (%51/8ﻃﻲ روز
دارد.
ﺳﻮم ﺑﻪ ﺑﻌﺪ ﺧﺎرج ﺷﺪه ﺑﻮدﻧـﺪ ،وﻟـﻲ درن راﺳـﺖ در 10ﻧﻔـﺮ ﻣﻌـﺎدل
ﻃﻲ 24ﺳﺎﻋﺖ اول ﺗﻔﺎوت ﭼﻨﺪاﻧﻲ ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻧﺪاﺷﺖ وﻟـﻲ ﺑـﺮاي 24
%11/6و 36ﻧﻔﺮ ﻣﻌﺎدل %41/9ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴـﺐ در ﭘﺎﻳـﺎن روز اول و دوم و
ﺳﺎﻋﺖ دوم اﻳﻦ ﻣﻘـﺪار ﺑـﻪ ﺷـﻜﻞ ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑـﺎﻻﺗﺮ ﺑـﻮده اﺳـﺖ .در
40ﻧﻔﺮ ) (%46/5ﻃﻲ روز ﺳﻮم ﺑﻪ ﺑﻌﺪ ﺧﺎرج ﺷﺪه ﺑـﻮد .ﺗﻌـﺪاد ﻣـﻮارد
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺎراﻳﻲ درﻧـﺎژ ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻴـﺰان
ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز Chest tubeدر ﮔﺮوه اول ﺳﻪ ﻧﻔﺮ ) (%3/6ﺑﻮدﻧﺪ ﻛـﻪ دو ﻧﻔـﺮ
درﻧﺎژ در ﻣﺤﺪوده ﻣﺘﻔﺎوﺗﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ ،ﻛﻪ ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان ﻣﺜـﺎل در ﺑﺮرﺳـﻲ
در ICUو ﻳﻚ ﻧﻔﺮ در ﺑﺨﺶ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﻮد ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻳـﻚ ﻧﻔـﺮ
اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه ﺗﻮﺳـﻂ Staffan Bjessmoدر ﺳـﺎل 2006ﻛـﻪ ﺑـﻪ ﻣﻨﻈـﻮر
اﻧﺠﺎم ﺷﺪه در ICUﺑﺮاي ﮔﺮوه دوم ﺗﻔـﺎوت ﻣﻌﻨـﻲداري ﺣﺎﺻـﻞ ﻧـﺸﺪ
ﺑﺮرﺳﻲ ﻛﺎراﻳﻲ ﺳﻪ ﻧﻮع درن اﻧﺠـﺎم ﮔﺮدﻳـﺪ ،ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﻴـﺰان درﻧـﺎژ را
) .(p=0/501ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ) (%1/2از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه اول ﻧﻴﺰ ﻧﻴﺎز ﺑﻪ ﺑﺎز ﻛـﺮدن
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ درﻧﺎژ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه از ﭘﻠﻮر ﺳﻤﺖ ﭼﭗ در دو ﮔﺮوه
6
350-750ccﺑﻴﺎن ﻛﺮده اﺳﺖ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕـﺮي ﻛـﻪ در ﺳـﺎل 2004 14
در ﺗﺮﻛﻴﻪ اﻧﺠﺎم ﮔﺮدﻳـﺪه ﺑـﻮد ،ﺑـﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ ﻣﻴـﺰان
ﻣﺠﺪد ﻗﻔﺴﻪ ﺳﻴﻨﻪ ﭘﻴﺪا ﻛﺮد وﻟـﻲ در ﮔـﺮوه دوم اﻳـﻦ ﻣـﻮرد ﻣﻨﻔـﻲ ﺑـﻮد
ﺗﻮﺳﻂ
) .(p=0/497ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ دو ﮔﺮوه از ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺰان درﻳﺎﻓـﺖ ﻣـﺴﻜﻦ ﺑـﺎ ﻫـﻢ
درﻧﺎژ اﺷﺎره ﺷﺪه ،و ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه از درن ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ را ﻃﻲ 48
ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻴﺰان ﺑﺮوز آرﻳﺘﻤﻲ در ﮔﺮوه
ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ 470/6±340/7ccﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳـﺖ ،ﻛـﻪ ﻣـﺎ در
ﻣﻮرد ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻣﻌﻨﻲداري ﻛـﺎﻫﺶ ﭘﻴـﺪا ﻛـﺮد ﺑـﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ درﻧﺎژي ﻣﺸﺎﺑﻪ دﺳﺖ ﻳﺎﻓﺘﻴﻢ .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻴـﺰان درﻧـﺎژ اﻧﺠـﺎم
ﻃﻮري ﻛﻪ 22ﻧﻔﺮ ﻣﻌﺎدل %25/9از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه اول در ﻣﻘﺎﺑﻞ ﻫـﺸﺖ
ﺷﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣﻘﺪار درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑـﺎ درﻧـﺎژ اﻧﺠـﺎم
ﻧﻔﺮ ﻣﻌـﺎدل %9/3از ﺑﻴﻤـﺎران ﮔـﺮوه دوم دﭼـﺎر آرﻳﺘﻤـﻲ ﺷـﺪه ﺑﻮدﻧـﺪ
ﺷﺪه از ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ در ﮔﺮوه اول از ﻧﻈﺮ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻃـﻲ 24ﺳـﺎﻋﺖ اول و
) .(p=0/005ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﻣﺪت ﺑﺴﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن و ﺑﺨﺶ ﻣﺮاﻗﺒﺖﻫﺎي
دوم ﻋﺪد ﺑﺎﻻﺗﺮي را ﻧﺸﺎن ﻣﻲداد ،ﻛﻪ ﺑﺎ ﻓﺮﺿﻴﻪ ﻣﺎ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ اﻧﺠـﺎم درﻧـﺎژ
وﻳﮋه ﻧﻴﺰ در ﮔﺮوه ﻣﻮرد ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﮔﺮوه ﺷﺎﻫﺪ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺖ )ﺟﺪول .(2
ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺳﺎزﮔﺎري دارد ﻛﻪ ﺷﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﺟﻬﺖ اﻧﺠﺎم درﻧﺎژ در ﺳﻄﺢ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮي
Turan Ege
از ﭘﻠﻮر در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و ﻧﻴﺰ ﺣﺎﻟﺖ ﺳﺎﻛﺸﻦ ﻓﻴﺰﻳﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣـﺎﻳﻊ
ﺑﺤﺚ
و ﺧﻮﻧﺎﺑﻪ از ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﺑﻪ ﻫﺮ دو ﭘﻠﻮر ﻃﻲ ﻋﻤﻞ دم و ﺑﺎزدم ﺑﺎﺷﺪ .از ﻧﻈﺮ
اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺟﺰء ﻧﺨﺴﺘﻴﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻛﺎرﺑﺮدي و Clinical trialاﺳﺖ
زﻣﺎن ﺧﺎرج ﻛﺮدن درنﻫﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت وﺟﻮد ﻣﻴﺰان درﻧﺎژ ﻛﻤﺘـﺮ از 100ml
ﻛﻪ ﺑﺎ ﻫﺪف ﻛﺎﻫﺶ ﻋـﻮارض ﻧﺎﺷـﻲ از ﻗﺮارﮔﻴـﺮي Chest tubeﺟﻬـﺖ
را در ﻳﻚ دوره ﻫﺸﺖ ﺳﺎﻋﺘﻪ ﻣﺒﻨﺎ ﻗﺮار ﻣﻲدﻫﻨﺪ15و 2ﻛﻪ ﻣـﺎ ﻧﻴـﺰ از اﻳـﻦ
درﻧﺎژ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و ﭘﻠﻮر ﭘﺲ از ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﻗﻠﺐ اﻧﺠـﺎم ﻣـﻲﮔﻴـﺮد .در
روش اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮدﻳﻢ .در ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ دو ﮔـﺮوه ،زﻣـﺎن ﺧـﺎرج ﻛـﺮدن درن
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ از وﺟﻮد درنﻫﺎ در داﺧﻞ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و ﭘﻠﻮر ﺑﻪ ﻋﻨـﻮان
ﺳﻤﺖ ﭼﭗ در دو ﮔﺮوه ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﺎ ﻳﻜﺪﻳﮕﺮ ﻧﺪاﺷﺖ .اﻣﺎ درن
ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺮوز ﻋﻮارﺿﻲ ﻫﻤﭽﻮن اﺧﺘﻼل رﻳـﺘﻢ ،آﺳـﻴﺐ ﺑـﻪ اﻋـﺼﺎب ﺑـﻴﻦ
ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ درن ﻣﺪﻳﺎﺳـﺘﻦ در ﺑﻴﻤـﺎران ﺑـﻪ ﻃـﻮر ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ
دﻧﺪهاي ،آﺳﻴﺐ ﭘﺎراﻧﺸﻴﻢ رﻳﻪ ﻳﺎ ﭘﻠﻮر در ﺑﻴﻤﺎران ،آﺳﻴﺐ ﻋـﺮوق ﺑـﺰرگ
زودﺗﺮ ﺧﺎرج ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺗﻔﺎوت ﺑﺮاي روز اول ﻣﻠﻤﻮسﺗﺮ اﺳﺖ .در
داﺧﻞ ﻗﻔﺴﻪ ﺻﺪري و ﺗﺎﻣﭙﻮﻧﺎد ﻗﻠﺒﻲ ﻳﺎد ﺷﺪه و اﺷﺎره ﺷـﺪه اﺳـﺖ ﻛـﻪ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ %3/6از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه اول و %1/2از ﺑﻴﻤﺎران ﮔﺮوه دوم ﻧﻴـﺎز
ﺑﻴﺸﺘﺮ اﻳﻦ ﻋﻮارض ﺑﻪ ﺟﻬﺖ وﺟﻮد اﺛﺮ ﻣﺠﺎورﺗﻲ اﻳﻦ درنﻫﺎ ﺑﺎ ﻋﻨﺎﺻـﺮ
ﺑﻪ Chest tubeﭘﻴﺪا ﻛﺮدﻧﺪ ﻛﻪ ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﻛﻤﺘﺮ ﺑـﻮدن در ﮔـﺮوه دوم اﻳـﻦ
ﺣﻴﺎﺗﻲ داﺧﻞ ﻓﻀﺎي ﭘﻠﻮر و ﭘﺮﻳﻜﺎرد ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ13.و8و 2-4درﻧـﺎژ ﻧﺎﻣﻨﺎﺳـﺐ
ﺗﻔﺎوت ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒﻮد .در ﻣﻮاردي ﻛﻪ ﻣﻴﺰان ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﺑﻴﺶ
ﻓــﻀﺎي ﭘﻠــﻮر و ﻣﺪﻳﺎﺳــﺘﻦ ﺧــﻮد ﻳﻜــﻲ از ﻋﻮاﻣــﻞ ﻣــﻮﺛﺮ در اﻳﺠــﺎد و
از ﺣﺪ ﻣﻌﻤﻮل ﺑﺎﺷﺪ ﻣﻌﻴﺎر ﺑﺮاي ﺗﺼﻤﻴﻢ ﮔﻴﺮي در ﻣﻮرد ﻋﻤـﻞ ﺟﺮاﺣـﻲ
ﺷﻜﻞﮔﻴﺮي ﭘﺮوﺳﻪ اﻓﻴـﻮژن ﭘﺮﻳﻜـﺎرد ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ14.و 4ﺑﻨـﺎﺑﺮاﻳﻦ ﻣﻮﻗﻌﻴـﺖ
ﻣﺠﺪد ﺑـﺮاي ﻛﻨﺘـﺮل ﺧـﻮﻧﺮﻳﺰي ﺷـﺎﻣﻞ ﺧـﻮﻧﺮﻳﺰي ﺑـﻴﺶ از 500mlدر
درنﻫﺎ ﻋﺎﻣﻞ ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﻨﻨﺪه ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﻲﺑﺎﺷـﺪ .در اﻳـﻦ
ﺳــﺎﻋﺖ اول ،ﺑــﻴﺶ از 400mlدر ﺳــﺎﻋﺖ دوم ،ﺑــﻴﺶ از 300mlدر
)Large bore chest tube (32f-36f
ﺳﺎﻋﺖ ﺳﻮم ،ﺑﻴﺶ از 1000mlدر ﭘﺎﻳﺎن ﺳـﺎﻋﺖ ﭼﻬـﺎرم و ﻳـﺎ ﺑـﻴﺶ از
اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه و ﺳﻌﻲ ﺷﺪه ﺗﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ اﺳﺘﻔﺎده از ﻟﻮﻟﻪﻫﺎ ﺑـﺎ ﺷـﻤﺎرهﻫـﺎي
1200mlدر ﭘﺎﻳﺎن ﺳﺎﻋﺖ ﭘﻨﺠﻢ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ 15.ﺷـﻴﻮع ﻧﻴـﺎز ﺑـﻪ ﺑـﺎزﻛﺮدن و
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺟﻬـﺖ درﻧـﺎژ از ﻟﻮﻟـﻪﻫـﺎي
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪاي درﻧﺎژ ﭘﻠﻮر راﺳﺖ ﺑﺎ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻣﺘﻌﺎﻗﺐ ﺑﺎيﭘﺲ ﺷﺮﻳﺎن ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻪ روش ﺑﺪون ﭘﻤﭗ
730
ﻛـﻪ اﻳـﻦ ﻣـﺴﺎﻟﻪ ﺑﺮاﺳـﺎس،(p=0/005) را ﺑﻪ دﺳﺖ آوردﻳﻢ%9/3 ﻋﺪد
. در ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ ﻣﺘﻔﺎوت اﺳـﺖReexploration ﺟﺴﺘﺠﻮي ﻣﺠﺪد
.ﻓﺮﺿﻴﻪ ﻣﺎ ﻣﺒﻨﻲ ﺑﺮ ﻛﺎﻫﺶ اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ آرﻳﺘﻤﻲ ﺑﺎ روش دوم ﺳﺎزﮔﺎري دارد
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ روي درﻧﺎژ ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ و ﭘﻠﻮر ﭘـﺲ از ﺟﺮاﺣـﻲRobert
ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﻛﺎﻫﺶ آرﻳﺘﻤﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣـﺎ ﺑـﻪدﻟﻴـﻞ ﻋـﺪم ﻣﺠـﺎورت
ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ2. را ﻣﻄﺮح ﻛﺮد%0/5-5/8 ﻗﻠﺐ اﻧﺠﺎم داده ﺑﻮد ﻣﻴﺰان ﻣﺘﻮﺳﻂ
دو ﮔﺮوه در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ از ﻧﻈﺮ درد ﺗﻔﺎوﺗﻲ ﺑﺎ ﻫـﻢ.درنﻫﺎ ﺑﺎ ﻗﻠﺐ ﺑﺎﺷﺪ
ﻣﻴﺰان ﻣﺘﻮﺳﻂ ﻣـﺸﺎﺑﻪايTuran Ege 2004 در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻣﺸﺎﺑﻪ در ﺳﺎل
ﻛﻪ ﺑﺎ ﻳﻜﺴﺎن ﺑﻮدن ﻧﻮع زﺧﻢﻫﺎ و ﺑﺮشﻫﺎ ﺟﻬﺖ ﺟﺮاﺣﻲ و ﻧﻴﺰ،ﻧﺪاﺷﺘﻨﺪ
را در ﮔـﺮوهﻫـﺎي%0-1/2 ﻣﺎ ﻧﻴﺰ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺧﻮد ﺑـﻴﻦ14.را ﻣﻄﺮح ﻛﺮد
ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻴـﻪChest tube ﻋﺪم ﺗﻮراﻛﻮﺗﻮﻣﻲ ﺳﻤﺖ راﺳﺖ ﺑﺮاي ﮔﺬاﺷﺘﻦ
ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ دﺳﺖ آوردﻳﻢ ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﮔﺮوه دوم ﺑﻪ ﻧﺴﺒﺖ ﮔـﺮوه
در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻴﺰان ﻣﺮگ و ﻣﻴﺮ و ﺑﺮوز ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳﺎل اﻓﻴﻮژن ﺑـﻴﻦ.اﺳﺖ
ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣـﺪت.اول ﻛﻤﺘﺮ ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﻘﺪار ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﻤﻲﺑﺎﺷـﺪ
اﻣـﺎ در ﺑـﺮوز.(p=0/621) دو ﮔﺮوه ﺗﻔﺎوت ﭼﻨـﺪاﻧﻲ را ﻧـﺸﺎن ﻧﻤـﻲداد
و ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻧﻴﺰ ﺑﻪ ﺷـﻜﻞ ﻣﻌﻨـﻲداري ﺑـﺮايICU ﺑﺴﺘﺮي ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ در
ﭘﻠﻮرال اﻓﻴﻮژن اﻳﻦ ﻣﻘﺪار در ﮔﺮوه دوم ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﮔـﺮوه اول و ﻧﻴـﺰ ﺑـﻪ
ﺷﻴﻮع ﺑﺮوز آرﻳﺘﻤﻲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻳﻜﻲ از.ﮔﺮوه دوم ﻛﺎﻫﺶ را ﻧﺸﺎن ﻣﻲداد
در.ﻧﺴﺒﺖ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺒﻠﻲ از ﻛﺎﻫﺶ ﻗﺎﺑﻞ ﺗﻮﺟﻬﻲ ﺑﺮﺧﻮردار ﺑﻮده اﺳـﺖ
CABG
ﻣﻨﺘﺸﺮ ﻛﺮد ﺑﺮوز ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳﺎل اﻓﻴﻮژن2007 در ﺳﺎلMerin ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ
در ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪاي ﻛــﻪ.ﭘــﺲ از ﻋﻤــﻞ در ﻣﻄﺎﻟﻌــﺎت ﺑﺮرﺳــﻲ ﺷــﺪه اﺳــﺖ
17
ًﻋﻮارض ﻧﺴﺒﺘﺎً ﺷﺎﻳﻊ ﺑﻪدﻧﺒﺎل اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣـﻲ ﻗﻠـﺐ و ﺧـﺼﻮﺻﺎ
در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪي. ﮔـﺰارش ﻛـﺮد%50 را در ﭘﺎﻳﺎن روز دﻫﻢ ﺑﻌﺪ از ﻋﻤـﻞ
اﻧﺠــﺎم داده اﺳــﺖ ﺷــﻴﻮع ﺑــﺮوز2007 در ژاﭘــﻦ در ﺳــﺎلHosokawa
اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺷﻴﻮع ﭘﺮﻳﻜﺎردﻳـﺎل2009 در ﺳﺎلLabidi دﻳﮕﺮي ﻛﻪ ﺗﻮﺳﻂ
ﻣﻄﺮح ﻛﺮده و ذﻛﺮ ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﺪ ﻛﻪ اﻳﻦ ﻣﺸﻜﻞ در%10-50 آرﻳﺘﻤﻲ را ﺑﻴﻦ
در ﭘﺎﻳﺎن ﻣﺎه اول ﺑﻮده اﺳﺖ ﻛﻪ اﻳﻦ ﺑﻪ رﻗﻢ ﺑﻪ دﺳﺖ آﻣـﺪه%6/6 اﻓﻴﻮژن
ﺟﺮاﺣﻲ ﺷﺪهاﻧـﺪ ﻛﻤﺘـﺮ ازOff pump ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﺑﺪون ﭘﻤﭗ
18
ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺣﺎﺻـﻞ از اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﺰدﻳﻚﺗﺮ اﺳﺖ
%11/3 ﺑﺮوز آرﻳﺘﻤـﻲTuran Ege در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪي10-12و16.اﻳﻦ ﻣﻘﺪار اﺳﺖ
ﻗﺮار دادن درن ﺳﻤﺖ راﺳﺖ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎيﭘﺎس ﻋﺮوق ﻛﺮوﻧﺮ ﺑﻪﺟـﺎي
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در ﮔﺮوه اول ﺷﻴﻮع14.در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ
ﻣﺪﻳﺎﺳﺘﻦ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﺳﺒﺐ ﻛﺎﻫﺶ ﻋﻮارﺿﻲ از ﺟﻤﻠـﻪ آرﻳﺘﻤـﻲ و اﻓﻴـﻮژن
ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎران اﻳﻦ ﮔﺮوه ﺑﻮد و ﺑﻪ ﻃـﻮر%25/9 آرﻳﺘﻤﻲ ﺑﻪ ﺷﻜﻞ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
.ﭘﺮﻳﻜﺎرد ﺷﺪه و درﻧﺎژ ﺑﻬﺘﺮي را ﺑﺮﻗﺮار ﻧﻤﺎﻳﺪ
ﻣﻌﻨﻲداري اﻳﻦ ﻣﻴﺰان ﺑﺮاي ﮔﺮوه دوم ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳﺖ ﺑﻪ ﻃـﻮري ﻛـﻪ
References 1.
Doering LV, Esmailian F, Laks H. Perioperative predictors of ICU and hospital costs in coronary artery bypass graft surgery. 2000;118(3):736-43. 2. Lancey RA, Gaca C, Vander Salm TJ. The use of smaller, more flexible chest drains following open heart surgery : an initial evaluation. Chest 2001;119(1):19-24. 3. Frankel TL, Hill PC, Stamou SC, Lowery RC, Pfister AJ, Jain A, et al. Silastic drains vs conventional chest tubes after coronary artery bypass. Chest 2003;124(1):108-13. 4. Gercekoglu H, Aydin NB, Dagdeviren B, Ozkul V, Sener T, Demirtas M, et al. Effect of timing of chest tube removal on development of pericardial effusion following cardiac surgery. J Card Surg 2003;18(3):217-24. 5. Sakopoulos AG, Hurwitz AS, Suda RW, Goodwin JN. Efficacy of Blake drains for mediastinal and pleural drainage following cardiac operations. J Card Surg 2005;20(6):574-7. 6. Bjessmo S, Hylander S, Vedin J, Mohlkert D, Ivert T. Comparison of three different chest drainages after coronary artery bypass surgery: a randomised trial in 150 patients. Eur J Cardiothorac Surg 2007;31(3):372-5. 7. Hyde J, Sykes T, Graham T. Reducing morbidity from chest drains. BMJ 1997;314(7085):914-15. 8. Kollef MH, Dothager DW. Reversible cardiogenic shock due to chest tube compression of the right ventricle. Chest 1991;99(4):976-80. 9. Taub PJ, Lajam F, Kim U. Erosion into the subclavian artery by a chest tube. J Trauma 1999;47(5):972-4. 10. Hosokawa K, Nakajima Y, Umenai T, Ueno H, Taniguchi S, Matsukawa T, et al. Predictors of atrial fibrillation after off-
11. 12. 13.
14. 15.
16.
17. 18.
pump coronary artery bypass graft surgery. Br J Anaesth 2007;98(5):575-80. Hill LL, Kattapuram M, Hogue CW Jr. Management of atrial fibrillation after cardiac surgery: part I: pathophysiology and risks. J Cardiothorac Vasc Anesth 2002;16(4):483-94. Mathew JP, Fontes ML, Tudor IC, Ramsay J, Duke P, Mazer CD, et al. A multicenter risk index for atrial fibrillation after cardiac surgery. JAMA 2004;291(14):1720-9. Vargas FS, Cukier A, Terra-Filho M, Hueb W, Teixeira LR, Light RW. Relationship between pleural changes after myocardial revascularization and pulmonary mechanics. Chest 1992;102(5):1333-6. Ege T, Tatli E, Canbaz S, Cikirikcioglu M, Sunar H, Ozalp B, et al. The importance of intrapericardial drain selection in cardiac surgery. Chest 2004;126(5):1559-62. Kirklin JW, Barratt-Boyes BG. Stenotic atherosclerotic coronary artery disease. In: Kirklin JW, Barratt-Boyes BG, editors. Cardiac Surgery. 3rd ed. New York: Churchill Livingstone; 1993: p. 229-30, 353-437. Athanasiou T, Aziz O, Mangoush O, Al-Ruzzeh S, Nair S, Malinovski V, et al. Does off-pump coronary artery bypass reduce the incidence of post-operative atrial fibrillation? A question revisited. Eur J Cardiothorac Surg 2004;26(4):701-10. Merin O, Maher D, Silberman S, Oren A, Hadas I, Bitran D. Pleural effusion following coronary bypass surgery. Harefuah 2007;146(11):826-8, 912. Labidi M, Baillot R, Dionne B, Lacasse Y, Maltais F, Boulet LP. Pleural effusions following cardiac surgery: prevalence, risk factors, and clinical features. Chest 2009;136(6):1604-11.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
731
Tehranﻋﻤﻮﻣﻲ University Medical Journal; Vol. 68, No.ﺑﺮاي 12, ﭘﺎﻳﺶ Marروش 2011: 726-731 ﺑﺨﺸﻬﺎي ﺟﺮاﺣﻲ ﺟﺮاﺣﻲ در ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺤﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻛﺎراﻳﻲ دو
Right pleural versus mediastinal drainage following elective off-pump coronary artery bypass
Abstract Seyed Khalil Forouzan nia MD.* Seyed Jalil Mirhosseini MD. Seyed Hossein Moshtaghion MD. Mohammad Hassan Abdollahi MD. Habibolah Hosseini MD. Hamzeh Dehghanizadeh MD. Seyed Ali Bani fateme MD. Seyed Mohammad Hosseini MD. Department of Cardiovascular surgery, Afshar Hospital, Shahid Sadooghi University of Medical Sciences, Cardiovascular Research Center, Afshar Hospital Yazd, Yazd, Iran.
Received: July 24, 2010 Accepted: October 16, 2010
Background: Proper drainage of the mediastinal and pleural spaces following OffPump Coronary Artery Bypass (OPCAB) surgery is essential for the prevention of pleural and pericardial effusions, cardiac tamponade and late complications such as constrictive pericarditis. Drainage tubes themselves may induce some complications which can negatively affect the result of the surgery. In this study we assessed a new technique for chest drainage following OPCAB. Methods: In this clinical trial, 171 patients were allocated to two groups. In the control group, the drainage technique included one drain in the left pleural cavity and another in the mediastinum, while in the case group; the drainage technique included one drain in the left plural and one in the right pleural cavity. Results: The amount of drainage in the case group was more than the control group (p=0.001). We found significant reductions in the incidence of arrhythmias in the case group (p=0.005). While one patient (1.2%) needed reoperation for bleeding control in the control group, no patients needed reexploration in the case group (p=0.497). The duration of hospital (p=0.022) and ICU (p=0.002) stays was shorter in the case group. Conclusions: Based on the results of this study, changing the position of mediastinal drains in patients undergoing OPCAB surgery and shifting it to the right pleural cavity, reduces complications, such as arrhythmia and pericardial effusion, aside from establishing a better drainage. Keywords: Chest tube, mediastinum, off-pump coronary artery bypass, pleural cavity.
*Corresponding author: Afshar Hospital, Jomhoori BLV, Yazd, Iran. Tel: +98- 351- 5255011-18 email: drforouzan_nia@yahoo.com
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ /اﻳﺰوﻓﻠﻮران ،1389ﺑﺎ اﺳﻔﻨﺪﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ/ ﺳﻴﻨﻮس :رﻣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺰﺷﻜﻲ،ﺟﺮاﺣﻲ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ در رﻣﻲ732 - 737 ﺷﻤﺎره ،12 دوره ، 68 ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﺗﻐﻴﻴﺮاتداﻧﺸﻜﺪه ﭘ ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﻣﺠﻠﻪ
732
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ در ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس: رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ/ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ /اﻳﺰوﻓﻠﻮران
ﺳﻴﺪ ﻣﺤﻤﺪ ﺻﺎدﻗﻲ *1،ﺳﻴﺪ اﺣﻤﺪ ﺳﻴﺪ 2
ﻣﻬﺪي 2،ﻣﻬﻨﺎز ﻧﺮﻳﻤﺎﻧﻲ زﻣﺎن آﺑﺎدي، 3
ﺳﻴﺪ ﻋﺒﺎس ﺻﺎدﻗﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/09/17 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/10/20 :
ﭼﻜﻴﺪه
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﺳﻴﻨﻮس در زﻣﻴﻨﻪ ﮔﻮش ،ﺣﻠﻖ و ﺑﻴﻨﻲ ﻣﻌﻤﻮﻻً ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺧﻮنرﻳﺰي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ ﻣـﻲﺗﻮاﻧﻨـﺪ ﺳﺒﺐ اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺷﻮﻧﺪ .ﻫﺪف از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﺼﺮف رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ ﺑﻪﻋﻼوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران در ﻗﻴﺎس ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻪﻋﻼوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﺑﻴﻤﺎران ﺟﺮاﺣـﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳـﻴﻨﻮس ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ.
-1داﻧﺸﺠﻮي ﻋﻠﻮمﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه آزاد اﺳﻼﻣﻲ واﺣﺪ ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. -2ﮔﺮوه ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه آزاد اﺳﻼﻣﻲ واﺣﺪ
روش ﺑﺮرﺳﻲ :در ﻳﻚ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺪاﺧﻠﻪاي از ﻧﻮع ﻛﺎرآزﻣﺎﻳﻲ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗﺼﺎدﻓﻲ 96 ،ﺑﻴﻤﺎر در دو ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران )ﺑـﺎ دوز (1/2MACﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ) 44ﻧﻔﺮ (A ،و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ) (100µg/kgminﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ ) 52ﻧﻔـﺮ (B ،ﻗـﺮار
ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .دوز رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ در ﮔﺮوهﻫﺎ ﺛﺎﺑﺖ و ﺑﺮاﺑﺮ 0/1µg/kg/minﺑﻮد 500ml ،ﺳﺮم اﻳﺰوﺗﻮﻧﻴﻚ ﺑﻪ ﮔﺮوهﻫﺎ ﺗﺠـﻮﻳﺰ ﺷـﺪ،
-3ﮔﺮوه ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮمﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،
ﭘﺮهﻣﺪ و روش اﻟﻘﺎء در ﮔﺮوهﻫﺎ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﺑﻮد .ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ ﺷﺎﻣﻞ ﺳﻦ ،ﺟﻨﺴﻴﺖ ،BMI ،ﻣﻴﺰان ﺧﻮنرﻳﺰي ﺣﻴﻦ ﻋﻤﻞ ،ﻓﺸﺎر ﺧﻮن
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان.
ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ/دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ ،ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ و ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﺑﻮدﻧﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ 22 :ﻧﻔﺮ در ﮔـﺮوه Aو 23ﻧﻔـﺮ در ﮔـﺮوه
B
ﻣﺬﻛﺮ ﺑﻮدﻧﺪ ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ،BMIﻣﻴﺰان ﺧﻮنرﻳﺰي ،ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎي ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴـﺴﺘﻮﻟﻴﻚ )ﻗﺒـﻞ، 30دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ( ،دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ )ﻗﺒﻞ 60 ،دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ( ،ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ )ﻗﺒﻞ 60 ،30 ،دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ(، ﻓﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ )ﻗﺒﻞ 60 ،دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ( در ﺑﻴﻤﺎران دو ﮔﺮوه ﻫﻤﺴﺎن ﺑﻮد ) .(p>0/05ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ) (p=0/027و ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳـﺘﻮﻟﻴﻚ ) 30 ،(p=0/011دﻗﻴﻘـﻪ ﭘـﺲ از ﻣﺪاﺧﻠـﻪ در ﮔـﺮوهﻫـﺎ *
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن دﻛﺘﺮ ﺷﺮﻳﻌﺘﻲ ،زرﮔﻨﺪه،
داﻧﺸﮕﺎه آزاد اﺳﻼﻣﻲ ،واﺣﺪ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺻﻨﺪوق ﭘﺴﺘﻲ 19395/1495
اﺧﺘﻼف آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري داﺷﺖ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ،اﺳﺘﻨﺒﺎط ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺮﻛﻴﺐ اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻤﻚ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﻪ ﺣﻔﻆ ﺛﺒﺎت ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻨﻤﺎﻳﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ021-22006660 : email: m.sadeghi_59@yahoo.com
ﻛﻠﻤﺎتﻛﻠﻴﺪي :ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس ،رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ،اﻳﺰوﻓﻠﻮران ،ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ،ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ،وﺿﻌﻴﺖ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺧـﻮن را ﻛـﻢ ﻧﻤﺎﻳﻨـﺪ 2.در اﻳـﻦ زﻣﻴﻨـﻪ اﺳـﺘﻔﺎده از داروﻫـﺎي ﺑﻴﻬﻮﺷـﻲ
اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ ﺳـﻴﻨﻮس ) (Sinus surgeriesاز ﺟﻤﻠـﻪ ﺷـﺎﻳﻊﺗـﺮﻳﻦ
ﻣﻨﺎﺳﺐ ﻧﻴﺰ ﻣﻲ ﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻤـﻚ ﺷـﺎﻳﺎﻧﻲ ﺑـﻪ ﻛﻨﺘـﺮل ﺷـﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ
اﻋﻤﺎل ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه در زﻣﻴﻨﻪ ﮔﻮش و ﺣﻠﻖ و ﺑﻴﻨـﻲ ﻫـﺴﺘﻨﺪ ﻛـﻪ
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻨﻤﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﮔﻮﻧﻪاي ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از داروﻫﺎي ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ ﺗﺰرﻳﻘﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ
اﻣــﺮوزه ﻋﻤــﺪﺗﺎً ﺑــﻪ ﻃﺮﻳــﻖ اﻧﺪوﺳــﻜﻮﭘﻴﻚ ) (Endoscopicﺻــﻮرت
رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ از ﻳﻚ ﺳﻮ و اﺳﺘﻔﺎده از داروﻫﺎي اﺳﺘﻨﺸﺎﻗﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل
ﻣﻲﭘﺬﻳﺮﻧﺪ و ﺳﺒﺐ ﺑﻬﺒﻮد ﻗﺎﺑﻞ ﻣﻼﺣﻈﻪاي در ﻋﻼﻳﻢ ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ
از ﺳﻮي دﻳﮕﺮ ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻤـﻚ ﺷـﺎﻳﺎﻧﻲ ﺑـﻪ ﺣﻔـﻆ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن در ﺣـﺪ
ﺑﻪ رﻳﻨﻮﺳﻴﻨﻮزﻳﺖ ﻣﻲ ﺷﻮﻧﺪ 1.اﻣﺎ اﻳـﻦ اﻋﻤـﺎل ﺟﺮاﺣـﻲ از آنﺟـﺎﻳﻲ ﻛـﻪ
اﻳﺪه آل ﺑﻨﻤﺎﻳﺪ.
ﻫﻤﺮاه ﺑﺎ ﺧﻮنرﻳﺰي ﻫﺴﺘﻨﺪ ﻣﻲﺗﻮاﻧﻨﺪ ﺳﺒﺐ اﺧﺘﻼﻻت ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ در
اﻛﺜﺮ ﻣﻮارد ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺛﺎﺑﺖ اﺳﺘﻔﺎده ﻣﻲﺷﻮد5،و 4اﻣﺎ اﻳﻦ ﻛـﻪ ﻛـﺪام دارو
ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﻋﻤﻞ ﺷﻮﻧﺪ و ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ اﻣﺮوزه ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﻜﻨﻴﻜﻲ
در ﻛﻨﺎر آن ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﻴﺮد ﺗﺎ اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ آن در ﻛﻨﺘﺮل ﻓﺸﺎرﺧﻮن
ﺳﻌﻲ در ﭘﺎﻳﻴﻦ
ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس ﺑﻴﺸﺘﺮ ﮔﺮدد ﻫﻨـﻮز ﻣـﻮرد
آوردن ﻓﺸﺎرﺧﻮن اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران در ﺣﻴﻦ اﻋﻤـﺎل ﺟﺮاﺣـﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ
ﺳﻮال اﺳﺖ .در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ ﻧﺎﺷـﻲ از
ﺳﻴﻨﻮس ﻣﻲﻧﻤﺎﻳﻨﺪ ﺗﺎ از ﻣﻴﺰان ﺧﻮنرﻳﺰي ﻛﺎﺳﺘﻪ و ﻧﻴـﺰ ﻧﻴـﺎز ﺑـﻪ ﺗﺰرﻳـﻖ
ﻣﺼﺮف رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻪﻋﻼوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻗﻴﺎس ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻪﻋﻼوه
ﺑﻪ ﻧﺎم ﻫﻴﭙﻮﺗﺎﻧﺴﻴﻮن
ﻛﻨﺘﺮوﻟﻪ)(Controlled hypotension
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
5و3
رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑـﻪ ﻛـﺎرآﻳﻲ ﺧـﻮﺑﻲ ﻛـﻪ دارد در
ﺳﻴﺪﻣﺤﻤﺪ ﺻﺎدﻗﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
اﻳﺰوﻓﻠﻮران در ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس ﭘﺮداﺧﺘﻴﻢ.
733
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
روش ﺑﺮرﺳﻲ
22ﻧﻔــﺮ ) (%50در ﮔــﺮوه اﻳﺰوﻓﻠــﻮران -رﻣــﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴــﻞ و 23ﻧﻔــﺮ
اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻪﺻﻮرت ﻳﻚ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺪاﺧﻠـﻪاي ) (Interventionalاز
) (%44/2در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﻣﺬﻛﺮ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ در دو
)(Randomized Clinical Trial
ﮔــﺮوه ﻫﻤــﺴﺎن ﺑــﻮد ) .(p>0/05ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳــﻨﻲ ﺑﻴﻤــﺎران در ﮔــﺮوه
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي داﻧﺸﮕﺎه آزاد ﺗﻬﺮان در ﺳﺎل 1389اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺖ96 .
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 31/54ﺳـﺎل و در ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل
Isofluran:
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 28/66ﺳـﺎل ﺑـﻮد ﻛـﻪ در دو ﮔـﺮوه ﻫﻤـﺴﺎن ﺑـﻮد
Foraneﺳــﺎزﻧﺪه ﺷــﺮﻛﺖ رازي ،ﻛــﺸﻮر اﻳــﺮان( )ﺑــﺎ دوز (1/2 MAC
) .(p>0/05ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ BMIﺑﻴﻤــﺎران در ﮔــﺮوه اﻳﺰوﻓﻠــﻮران ﺑــﻪﻋــﻼوه
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ) Remifentanil: Remifentﺳﺎزﻧﺪه ﻛـﺸﻮر آﻟﻤـﺎن(
رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 23/70kg/mm2و در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
) 44ﻧﻔﺮ( و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ) Propofol: Pofolﺳﺎزﻧﺪه ﺷﺮﻛﺖ رازي ،ﻛـﺸﻮر
2
24/16kg/mmﻛﻪ در دو ﮔﺮوه ﻫﻤﺴﺎن ﺑﻮد ) .(p>0/05ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﻛـﻪ
اﻳﺮان( ) (100µg/kg/minﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ) 52ﻧﻔـﺮ( ﻗـﺮار ﮔﺮﻓﺘﻨـﺪ.
در ﺟﺪول 1ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﺷﻮد در ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
دوز رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ در دو ﮔﺮوه ﺛﺎﺑﺖ و ﺑﺮاﺑﺮ ﺑﺎ 0/1µg/kg/minﺑـﻮد .ﻫـﺮ
%84/1ﺧــﻮنرﻳــﺰي ﺧﻔﻴــﻒ %13/6 ،ﺧــﻮنرﻳــﺰي ﻣﺘﻮﺳــﻂ و %2/3
دو ﮔﺮوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﺎ دوز 2µgﺑـﻪ ازاي ﻫـﺮ ﻛﻴﻠـﻮﮔﺮم را ﺑـﻪ ﻋﻨـﻮان
ﺧﻮنرﻳﺰي ﺷﺪﻳﺪ داﺷﺘﻨﺪ و در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﭘــﻴﺶدارو ) (Premedicationدرﻳﺎﻓــﺖ ﻛﺮدﻧــﺪ و ﻧﻴــﺰ 500mlﺳــﺮم
%75ﺧﻮنرﻳﺰي ﺧﻔﻴﻒ %25 ،ﺧﻮنرﻳﺰي ﻣﺘﻮﺳﻂ داﺷـﺘﻨﺪ ﻛـﻪ ﺗﻔـﺎوت
اﻳﺰوﺗﻮﻧﻴﻚ در ﻫﺮ ﮔﺮوه ﺗﺠﻮﻳﺰ ﺷﺪ .اﻟﻘﺎي ﺑﻴﻬﻮﺷﻲ ) (Inductionدر ﻫﺮ
آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري را ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه ﻧـﺸﺎن ﻧﻤـﻲداد ) .(p>0/05ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ
ﮔــﺮوه ﺑــﺎ 5mg/kgﻧــﺴﺪوﻧﺎل و 0/5mg/kgآﺗﺮاﻛﻮرﻳــﻮم اﻧﺠــﺎم ﺷــﺪ.
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔـﺮوه اﻳﺰوﻓﻠـﻮران ﺑـﻪﻋـﻼوه
ﺑﻴﻤﺎراﻧﻲ ﻛﻪ رﺿﺎﻳﺖ ﺟﻬـﺖ ﺷـﺮﻛﺖ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻧﺪاﺷـﺘﻨﺪ و ﻳـﺎ دﭼـﺎر
رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 114/82mmHgو در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﺑﻴﻤﺎريﻫـﺎي زﻣﻴﻨـﻪاي ﻣﺎﻧﻨـﺪ دﻳﺎﺑـﺖ ،ﻫﻴﭙﺮﺗﺎﻧـﺴﻴﻮن و ﺑﻴﻤـﺎري ﻗﻠﺒـﻲ-
114/37mmHgﺑﻮد ﻛﻪ در دو ﮔﺮوه ﻫﻤﺴﺎن ﺑـﻮد ) .(p>0/05ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ
ﻋﺮوﻗﻲ ﺑﻮدﻧﺪ و ﻳﺎ ﺣﺴﺎﺳﻴﺖ داروﻳﻲ ﺑﻪ داروﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ داﺷﺘﻨﺪ،
ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔـﺮوه اﻳﺰوﻓﻠـﻮران ﺑـﻪﻋـﻼوه
از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺬف ﮔﺮدﻳﺪﻧﺪ .ﻫﺪف اﺻﻠﻲ اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺗﻌﻴـﻴﻦ ﺗﻐﻴﻴـﺮات
رﻣﻲ ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 72/14mmHgو ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲ ﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﺼﺮف رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻪﻋﻼوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻗﻴـﺎس
73/31mmHgﺑﻮد ﻛﻪ در دو ﮔـﺮوه ﻫﻤـﺴﺎن ﺑـﻮد ) .(p>0/05ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ
ﺑــﺎ رﻣــﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴــﻞ ﺑ ـﻪﻋــﻼوه اﻳﺰوﻓﻠــﻮران در ﺑﻴﻤــﺎران ﺗﺤــﺖ ﺟﺮاﺣــﻲ
ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎنﻫﺎي داﻧـﺸﮕﺎه آزاد در ﺳـﺎل 1389
85/86ﺿﺮﺑﻪ در دﻗﻴﻘﻪ و در ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﺑﻮده و ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎي ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ ﺷـﺎﻣﻞ ﺳـﻦ ،ﺟﻨـﺴﻴﺖ ،BMI ،ﻣﻴـﺰان
85/94ﺿﺮﺑﻪ در دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻮد ﻛـﻪ در دو ﮔـﺮوه ﻫﻤـﺴﺎن ﺑـﻮد ).(p>0/05
ﺧﻮنرﻳﺰي ﺣﻴﻦ ﻋﻤـﻞ و ﻳﺎﻓﺘـﻪﻫـﺎي ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ ﺷـﺎﻣﻞ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ 30دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از آﻏﺎز ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔـﺮوه
ﺳﻴــﺴﺘﻮﻟﻴﻚ ،ﻓــﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳــﺘﻮﻟﻴﻚ ،ﺗﻌــﺪاد ﻧــﺒﺾ و ﻓــﺸﺎر ﻣﺘﻮﺳــﻂ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 88/93mmHgو در ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل
ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﺑﻮدﻧﺪ .در اﻧﺘﻬﺎ ﭘﺲ از ﺟﻤﻊآوري اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮرد ﻧﻴﺎز ،اﻗﺪام ﺑﻪ
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 92/62mmHgﺑﻮد ﻛﻪ اﺧﺘﻼف آﻣـﺎري ﻣﻌﻨـﻲداري
ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ دادهﻫﺎي ﺣﺎﺻﻠﻪ ﻧﻤﻮدﻳﻢ ﻛﻪ در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ از ﻧـﺮماﻓـﺰار
ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) .(p>0/05ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ
SPSSوﻳﺮاﺳﺖ 13اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .آزﻣﻮنﻫﺎي آﻣﺎري ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﺷـﺎﻣﻞ
30دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از آﻏﺎز ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
آزﻣﻮن 2و Independent-Sample t-testﺑﻮدﻧـﺪ و ﺳـﻄﺢ ﻣﻌﻨـﻲداري
56/86mmHgو ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 62/63ﻛـﻪ
ﺑﺮاي ﺗﻔﺴﻴﺮ رواﺑﻂ ﺑﻴﻦ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ 0/05ﻟﺤـﺎظ ﮔﺮدﻳـﺪ .ﺧـﻮﻧﺮﻳﺰي ﺣـﻴﻦ
اﺧﺘﻼف آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑـﻴﻦ دو ﮔـﺮوه وﺟـﻮد داﺷـﺖ ).(p=0/011
ﻋﻤﻞ از ﻃﺮﻳﻖ ﺧﻮن ﻣﻮﺟﻮد در ﺳﺎﻛﺸﻦ ﺑﻪ ﻫﻤﺮاه ﮔﺎزﻫﺎ )ﮔـﺎز ﻛﻮﭼـﻚ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ 30دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از آﻏﺎز ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران
20mlو ﻟﻨﮕﺎز (50mlﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷـﺪه اﺳـﺖ ،ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﺟﻬـﺖ ﺑﺮرﺳـﻲ
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 72/89ﺿـﺮﺑﻪ در دﻗﻴﻘـﻪ و در ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل
ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﻫﺮ ﭘﻨﺞ دﻗﻴﻘﻪ ﻳﻚﺑﺎر ﭘﺎﻳﺶ ﺻﻮرت ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ.
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 73/88ﺿﺮﺑـﻪ در دﻗﻴﻘـﻪ ﺑـﻮد ﻛـﻪ اﺧﺘـﻼف آﻣﺎري
ﻧــﻮع ﻛﺎرآزﻣــﺎﻳﻲ ﺑــﺎﻟﻴﻨﻲ ﺗــﺼﺎدﻓﻲ
ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﺻﻮرت ﺗﺼﺎدﻓﻲ در ﻳﻜﻲ از دو ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران )
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
734
ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ در ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳﻴﻨﻮس :رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ/ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ /اﻳﺰوﻓﻠﻮران
ﺟﺪول :1 -ﻓﺮاواﻧﻲ ﻣﻴﺰان ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي در ﮔﺮوهﻫﺎي ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ :ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ( ﮔﺮوه
ﻣﺠﻤﻮع
ﺧﻮﻧﺮﻳﺰي ﺧﻔﻴﻒ
ﻣﺘﻮﺳﻂ
ﺷﺪﻳﺪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
)37(%84/1
)6(%13/6
)1(%2/3
)44(%100
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
)39(%75/0
)13(%25/0
)0(%0
)52(%100
ﻣﺠﻤﻮع
)76(%79/2
)19(%19/8
)1(%1/0
)96(%100
ﺟﺪول :2 -ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ /دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ و ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ ﻗﺒﻞ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺗﻌﺪاد
ﻣﺘﻮﺳﻂ
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
114/82
19/285
ﮔﺮوه )(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
114/37
16/140
ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
72/14
13/495
)(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
73/31
11/773
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
85/86
14/897
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
85/94
15/113
ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ اوﻟﻴﻪ )در دﻗﻴﻘﻪ(
ﺟﺪول :3 -ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ /دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ و ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ 30دﻗﻴﻘﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺗﻌﺪاد
ﻣﺘﻮﺳﻂ
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
88/93
13/531
ﮔﺮوه )(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
92/62
14/016
ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
56/86
11/089
)(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
62/63
10/615
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
72/89
12/202
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
73/88
12/266
ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ اوﻟﻴﻪ )در دﻗﻴﻘﻪ(
ﺟﺪول :4 -ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ /دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ و ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ 60دﻗﻴﻘﻪ ﭘﺲ از ﻣﺪاﺧﻠﻪ ﺗﻌﺪاد
ﻣﺘﻮﺳﻂ
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
107/68
20/591
ﮔﺮوه )(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
105/81
15/384
ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
68/57
14/564
)(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
70/04
10/557
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
81/11
11/207
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
84/17
11/475
ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ اوﻟﻴﻪ )در دﻗﻴﻘﻪ(
ﺟﺪول :5 -ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﺗﻌﺪاد
ﻣﺘﻮﺳﻂ
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر
ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
86/36
14/910
ﮔﺮوه )(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
86/99
12/466
ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻲ اوﻟﻴﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
67/55
11/245
)(mmHg
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
72/63
10/793
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
44
81/61
16/062
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
52
81/96
10/878
ﺗﻌﺪاد ﻧﺒﺾ اوﻟﻴﻪ )در دﻗﻴﻘﻪ(
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﺳﻴﺪﻣﺤﻤﺪ ﺻﺎدﻗﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) .(p>0/05ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ 60دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از اﻧﺠﺎم ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه
735
ﻫﺮ در ﺑﻬﺒﻮد ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ 6
ﺳﻴﻨﻮس ﻣﻮﺛﺮﻧﺪ.
رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 107/68mmHgو در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻧﻴﺰ ﻫﺮ دو ﺗﺮﻛﻴﺐ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده اﺛﺮ ﺧـﻮﺑﻲ در ﺑﻬﺒـﻮد
105/81mmHgﺑﻮد ﻛﻪ اﺧﺘﻼف آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد
ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻴﻤـﺎران ﺗﺤـﺖ ﺟﺮاﺣـﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳـﻴﻨﻮس
ﻧﺪاﺷﺖ ) .(p>0/05ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳـﺘﻮﻟﻴﻚ 60دﻗﻴﻘـﻪ ﺑﻌـﺪ از
داﺷﺘﻨﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ Eberhartو ﻫﻤﻜﺎران در آﻟﻤﺎن اﻧﺠﺎم دادﻧـﺪ و
ﻣﺪاﺧﻠﻪ در ﮔﺮوه اﻳﺰوﻓﻠـﻮران ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 68/57mmHgو
ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در ﺳﺎل 2003ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪ ،اﻋﻼم ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ
ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 70/04ﻛـﻪ اﺧـﺘﻼف آﻣـﺎري
و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻗﻴﺎس ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺐ آﻟﻔﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ و اﻳﺰوﻓﻠـﻮران ﺳـﺒﺐ اﻳﺠـﺎد
ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ).(p>0/05
ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻬﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤـﺖ ﺟﺮاﺣـﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ 60 Pulse rateدﻗﻴﻘـﻪ ﺑﻌـﺪ از ﻣﺪاﺧﻠـﻪ در ﮔـﺮوه اﻳﺰوﻓﻠـﻮران
ﺳﻴﻨﻮس ﻣﻲﺷﻮد 7،ﻛﻪ اﻟﺒﺘﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺗﺮﻛﻴـﺐ اﻳﺰوﻓﻠـﻮران ﺑـﻪﻋـﻼوه
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 81/11ﺿـﺮﺑﻪ در دﻗﻴﻘـﻪ و در ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل
رﻣﻲ ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ ﺑﻬﺘﺮي در ﻗﻴﺎس ﺑﺎ رﻣﻲ ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻪﻋﻼوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 84/17ﺿﺮﺑﻪ در دﻗﻴﻘـﻪ ﺑـﻮد ﻛـﻪ اﺧـﺘﻼف آﻣـﺎري
داﺷﺖ.
ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ) .(p>0/05ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ Ozkosaدر ﺗﺮﻛﻴﻪ اﻧﺠﺎم داد و ﻧﺘـﺎﻳﺞ آن در ﺳـﺎل
ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ ﻗﺒﻞ از آﻏﺎز ﻣﺪاﺧﻠـﻪ در ﮔـﺮوه اﻳﺰوﻓﻠـﻮران ﺑـﻪﻋـﻼوه
2002ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪ ،اﻋﻼم ﮔﺮدﻳﺪ ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ و ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل و
رﻣﻲ ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 83/36mmHgو در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﻧﻴﺰ ﺗﺮﻛﻴﺐ آﻟﻔﻨﺘﺎﻧﻴﻞ و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﻫـﺮ در ﺑﻬﺒـﻮد ﺷـﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ 8
86/99mmHgﺑﻮد ﻛﻪ اﺧﺘﻼف آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ دو ﮔـﺮوه وﺟـﻮد
ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﺟﺮاﺣـﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳـﻴﻨﻮس ﻣﻮﺛﺮﻧـﺪ ،ﻛـﻪ ﻣـﺸﺎﺑﻪ
ﻧﺪاﺷﺖ ).(p>0/05
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺳﺖ ﻛﻪ ﻧﺸﺎن داد رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل اﺛﺮﺑﺨـﺸﻲ Eberhart
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ 30دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌﺪ از ﻣﺪاﺧﻠـﻪ در ﮔـﺮوه
ﺧﻮﺑﻲ در ﺑﻬﺒﻮد ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ دارد .در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪاي ﻛـﻪ
اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑـﻪﻋـﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ 67/55mmHgو ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل
در آﻟﻤﺎن اﻧﺠﺎم داد و ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در ﺳﺎل 2007ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪ ،اﻋﻼم ﮔﺮدﻳـﺪ
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 72/63mmHgﺑﻮد ﻛﻪ اﺧﺘﻼف آﻣـﺎري ﻣﻌﻨـﻲداري
ﻛﻪ ﺗﺮﻛﻴﺐ دﺳﻔﻠﻮران و رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ در ﺑﻬﺒـﻮد ﺷـﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴـﻚ
ﺑﻴﻦ دو ﮔﺮوه وﺟﻮد داﺷﺖ ) .(p=0/027ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﻓـﺸﺎرﺧﻮن ﻣﺘﻮﺳـﻂ
9
ﺑﻬﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤﺖ ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ ﺳـﻴﻨﻮس ﻣـﻮﺛﺮ اﺳـﺖ،
ﺷــﺮﻳﺎﻧﻲ 60دﻗﻴﻘــﻪ ﺑﻌــﺪ از ﻣﺪاﺧﻠــﻪ در ﮔــﺮوه اﻳﺰوﻓﻠــﻮران ﺑ ـﻪﻋــﻼوه
ﻛﻪ ﺑﺎ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در ﻣﻮرد ﺗﺮﻛﻴـﺐ اﻳﺰوﻓﻠـﻮران و رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
رﻣﻲ ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ 81/61mmHgو در ﮔﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل ﺑﻪﻋﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ دارد.
81/96mmHgﺑﻮد ﻛﻪ اﺧﺘﻼف آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ دو ﮔـﺮوه وﺟـﻮد ﻧﺪاﺷﺖ ).(p>0/05
در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي ﻛﻪ Ahnو ﻫﻤﻜﺎران در ﺗﺮﻛﻴﻪ اﻧﺠﺎم دادﻧﺪ و ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در ﺳﺎل 2008ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪ ،اﻋـﻼم ﮔﺮدﻳـﺪ ﻛـﻪ ﺗﺮﻛﻴـﺐ رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻗﻴﺎس ﺑﺎ ﺗﺮﻛﻴﺐ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ و ﺳـﻮوﻓﻠﻮران ﺳـﺒﺐ اﻳﺠـﺎد
ﺑﺤﺚ
ﺷﺮاﻳﻂ ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻬﺘﺮي در ﺑﻴﻤﺎران ﺗﺤـﺖ ﺟﺮاﺣـﻲ اﻧﺪوﺳـﻜﻮﭘﻴﻚ
ﻫﻤﺎنﮔﻮﻧﻪ ﻛﻪ در ﻗﺴﻤﺖ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ و ﻓﺸﺎرﺧﻮن
ﺳﻴﻨﻮس ﻣﻲﺷﻮد 10،ﻛﻪ اﻟﺒﺘﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻣـﺎ ﺗﺮﻛﻴـﺐ ﻣـﻮرد اﻳﺰوﻓﻠـﻮران
ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ در ﻓﺎز 30دﻗﻴﻘﻪ ﺑﻌـﺪ از درﻣـﺎن در ﮔـﺮوه اﻳﺰوﻓﻠـﻮران
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ اﺛﺮﺑﺨﺸﻲ ﺑﻬﺘﺮي در ﻗﻴﺎس ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑـﻪﻋـﻼوه
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان ﻣﻌﻨﻲداري ﭘـﺎﻳﻴﻦﺗـﺮ از ﮔـﺮوه ﭘﺮوﭘﻮﻓـﻮل
ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل داﺷﺖ .در ﻣﺠﻤﻮع ﺑﺮاﺳﺎس ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي ﺣﺎﺻﻞ از اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﺑﻪﻋﻼوه رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ ﺑﻮد ،وﻟﻲ در ﺳﺎﻳﺮ زﻣﺎنﻫﺎي ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺧﺘﻼف آﻣﺎري
و ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ آنﻫﺎ ﺑﺎ ﺳـﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه در اﻳـﻦ زﻣﻴﻨـﻪ ،ﺟﻨـﻴﻦ
ﻣﻌﻨﻲداري در ﻓﺸﺎرﺧﻮن دﻳﺎﺳﺘﻮﻟﻴﻚ و ﺳﻴﺴﺘﻮﻟﻴﻚ و ﻓﺸﺎرﺧﻮن ﻣﺘﻮﺳﻂ
اﺳﺘﻨﺒﺎط ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ اﺳﺘﻔﺎده از ﺗﺮﻛﻴﺐ اﻳﺰوﻓﻠﻮران ﺑﻪﻋﻼوه رﻣـﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴـﻞ
ﺷﺮﻳﺎﻧﻲ و ﺿﺮﺑﺎن ﻗﻠـﺐ ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﻧـﺸﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪاي ﻛـﻪ Manolaدر
ﻣﻲﺗﻮاﻧﺪ ﻛﻤﻚ ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﻪ ﺣﻔﻆ ﺛﺒﺎت ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ ﺑﻨﻤﺎﻳﺪ .ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻛـﻪ
اﻳﺘﺎﻟﻴﺎ اﻧﺠﺎم داد و ﻧﺘﺎﻳﺞ آن در ﺳﺎل 2005ﻣﻨﺘﺸﺮ ﺷﺪ ،اﻋﻼم ﮔﺮدﻳﺪ ﻛـﻪ
ﭘﻴﺸﻨﻬﺎد ﻣﻲ ﺷﻮد ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﻴﺸﺘﺮي ﺑﻪ ﻣﻨﻈﻮر ﺗﺎﻳﻴﺪ ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎي اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﺗﺮﻛﻴﺐ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ و ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل و ﻧﻴﺰ ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺳﻮﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ و ﺳـﻮوﻓﻠﻮرآن
اﻧﺠﺎم ﺷﻮﻧﺪ.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
اﻳﺰوﻓﻠﻮران/ﭘﺮوﭘﻮﻓﻮل در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺑﺎ رﻣﻲﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ/ﻓﻨﺘﺎﻧﻴﻞ رﻣﻲS.:ﺳﻴﻨﻮس ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻤﻮدﻳﻨﺎﻣﻴﻚ در ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺪوﺳﻜﻮﭘﻴﻚ Sadeghi M. et al.
736
References 1. 2. 3. 4.
5.
6.
Bhattacharyya N. Symptom outcomes after endoscopic sinus surgery for chronic rhinosinusitis. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130(3):329-33. Degoute CS. Controlled hypotension: a guide to drug choice. Drugs 2007;67(7):1053-76. Hachenberg T. Perioperative management with short-acting intravenous anesthetics. Anaesthesiol Reanim 2000;25(6):14450. Scholz J, Steinfath M. Is remifentanil an ideal opioid for anesthesiologic management in the 21st century? Anasthesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 1996;31(10):592-607. Dal D, Celiker V, Ozer E, Başgül E, Salman MA, Aypar U. Induced hypotension for tympanoplasty: a comparison of desflurane, isoflurane and sevoflurane. Eur J Anaesthesiol 2004;21(11):902-6. Manola M, De Luca E, Moscillo L, Mastella A. Using remifentanil and sufentanil in functional endoscopic sinus
surgery to improve surgical conditions. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 2005;67(2):83-6. 7. Eberhart LH, Folz BJ, Wulf H, Geldner G. Intravenous anesthesia provides optimal surgical conditions during microscopic and endoscopic sinus surgery. Laryngoscope 2003;113(8):1369-73. 8. Ozkose Z, Yalcin Cok O, Tuncer B, Tufekcioglu S, Yardim S. Comparison of hemodynamics, recovery profile, and early postoperative pain control and costs of remifentanil versus alfentanil-based total intravenous anesthesia (TIVA). J Clin Anesth 2002;14(3):161-8. 9. Eberhart LH, Kussin A, Arndt C, Lange H, Folz BJ, Werner JA, et al. Effect of a balanced anaesthetic technique using desflurane and remifentanil on surgical conditions during microscopic and endoscopic sinus surgery. Rhinology 2007;45(1):72-8. 10. Ahn HJ, Chung SK, Dhong HJ, Kim HY, Ahn JH, Lee SM, et al. Comparison of surgical conditions during propofol or sevoflurane anaesthesia for endoscopic sinus surgery. Br J Anaesth 2008;100(1):50-4.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 732-737 737 ﻛﺎراﻳﻲ دو روش ﭘﺎﻳﺶ ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻋﻔﻮﻧﺖ ﻣﺤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ در ﺑﺨﺸﻬﺎي ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ
Comparing hemodynamic changes during endoscopic sinus surgery: remifentanil/isofluran versus remifentanil/propofol
Seyed Mohammad Sadeghi1* Seyed Ahmad Seyedmehdi MD.2 Mahnaz Narimani Zamanabadi MD.2 Seyed Abbas Sadeghi MD.3 1- Medical Science Student, Islamic Azad University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Anesthesia, Islamic Azad University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 3- Department of Anesthesia, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Abstract
Received: December 08, 2010 Accepted: January 10, 2011
Background: Sinus surgeries are usually associated with bleeding, thus can result in hemodynamic instability. This study investigated the hemodynamic changes induced by remifentanil plus isoflurane administration in comparison with propofol plus remifentanil in patients undergoing sinus surgery. Methods: In this randomized clinical trial study, 96 patients were divided into two groups of isoflurane (1.2 MAC) plus remifentanil (44 patients, group A) and propofol (100 μg/kg/min) plus remifentanil (52 patients, group B). Twenty-two patients in group A and 23 in group B were male. The remifentanil dosage (0.1 μg/kg/min) was equal in both groups and all received 500 ml isotonic solution during the operation too. Premedications and anesthetic inductions of both groups were similar. The variables included age, BMI, blood loss during surgery, systolic and diastolic blood pressures, pulse rate and mean arterial blood pressure. Results: The mean age, BMI, amount of blood loss, mean systolic (30 minutes before and after the intervention) and diastolic blood pressures (60 minutes before and after the intervention), pulse rate (30 and 60 minutes before and after the intervention), mean arterial blood pressure (60 minutes before and after the intervention) were similar in both groups. The average mean arterial blood pressure, 30 minutes after the intervention (p=0.027) and the mean diastolic blood pressure, 30 minutes after the intervention (p=0.011) in the case group had statistically significant differences with the controls. Conclusion: Based on this study, the combination of isoflurane plus remifentanil could better maintain the hemodynamic stability during sinus surgeries. Keywords: Endoscopic sinus surgery, remifentanil, isoflurane, propofol, blood loss, hemodynamic status.
*Corresponding author: Shariati St., Zargandeh Ave., Islamic Azad University of Medical Science Tehran, Iran, P.O. Box 19395/1495 Tel: +98- 21- 22006660 email: m.sadeghi_59@yahoo.com
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
آره آﺗﺎ ﺗﻬﺮان،آﻟﻮﭘﺴ ﭘﺰﺷﻜﻲﻳﻦ در ﻋﻠﻮمآﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎد داﻧﺸﮕﺎهﺑﺎدي ﻓﺮاواﻧﻲ آﻧﺘﻲ ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 738-742 ،1389 دورهﻲ، 68 ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ،
738
ﻓﺮاواﻧﻲ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ﺗﻬﺮان: ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻮرد -ﺷﺎﻫﺪي
ﭼﻜﻴﺪه
1
زﻫﺮا ﺣﻼﺟﻲ 1،ﻣﺮﻳﻢ اﺧﻴﺎﻧﻲ اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/05/02 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/09/29 :
*1
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻧﻮﻋﻲ رﻳﺰش ﻣﻮي ﻏﻴﺮ اﺳﻜﺎرزا و ﻣﺮﺗﺒﻂ ﺑﺎ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ اﺳﺖ .ژﻧﺘﻴﻚ در اﻳﺠﺎد اﻳﻦ
1
ﭘﺪرام ﻧﻮرﻣﺤﻤﺪﭘﻮر
ﻋﺎرﺿﻪ ﻣﻬﻢ اﺳﺖ ﮔﺮﭼﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﺷﻮاﻫﺪ ﺑﺮ ﻣﻬﻢ ﺑﻮدن آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻼﻧﻮﺳﻴﺘﻲ در ﺑﺮوز اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ دﻻﻟﺖ دارﻧﺪ. 2
ﻓﺎﻃﻤﻪ ﻏﻼﻣﻌﻠﻲ 1،ﻣﺤﻤﺪ ﺑﺎﻗﺮي 2
ﺟﻮاد ﺟﻬﺮﻣﻲ
ﮔﺰارﺷﺎﺗﻲ در ﺧﺼﻮص ارﺗﺒﺎط آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎري ﺳﻠﻴﺎك وﺟﻮد دارﻧﺪ .ﻫﺪف اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ وﺟﻮد آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ﺑﻮده اﺳﺖ .روشﺑﺮرﺳﻲ :ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ﺟﻬﺖ ﺷﺮﻛﺖ در ﻃﺮح اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪﻧﺪ .ﺧﻮنﮔﻴﺮي از ﺑﻴﻤﺎران اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺑﻪ
-1ﮔﺮوه ﭘﻮﺳﺖ
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه ارﺳﺎل ﮔﺮدﻳﺪ.
-2ﭘﺰﺷﻚ ﻋﻤﻮﻣﻲ
Ig G
و
Ig A
ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪ و ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﻳﻚ ﻓﺮد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل
وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪه و ﺧﻮنﮔﻴﺮي از آنﻫﺎ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ .اﻃﻼﻋﺎت دﻣﻮﮔﺮاﻓﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎران در ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪﻫﺎ ﺛﺒﺖ ﺷﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ50 :
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،
ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ) 29ﻧﻔﺮ ﻣﻌﺎدل %58ﻣﺮد و 21ﻧﻔﺮ ﻳﺎ %42زن( ﺑﺎ ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ 2/5ﺗﺎ 50ﺳﺎل ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان
ﺳﻨﻲ 24/6ﺳﺎل وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ 50 .ﻓﺮد ﺳﺎﻟﻢ ﺑﺎ ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ 5-48ﺳﺎل ) 29ﻣﺮد ﻣﻌﺎدل %58و 21زن ﻣﻌﺎدل (%42ﺑﺎ ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 24ﺳﺎل ﺑﻪﻋﻨﻮان ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺑﺮﮔﺰﻳﺪه ﺷﺪﻧﺪ .از ﻣﻴﺎن 50ﺑﻴﻤﺎر اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه 9ﻧﻔﺮ )(%18 آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ داﺷﺘﻨﺪ و 41ﺑﻴﻤﺎر ) (%82آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮدﻧﺪ و از 50ﻧﻔﺮ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﻧﻔﺮ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﺜﺒﺖ داﺷﺖ ) .(p<0/05ﺳﺎﻳﺮ ﺗﻔﺎوتﻫﺎ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﮕﺮدﻳﺪ .ﻧﺘﻴﺠﻪﮔﻴﺮي :ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮدن ﺷﻴﻮع آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻧﺴﺒﺖ ﺑﻪ ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻧﺮﻣﺎل و ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻣﻌﻨﻲدار ﺑﻮدن اﻳﻦ
*
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﻣﻴﺪان وﺣﺪت اﺳﻼﻣﻲ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي
اﺧﺘﻼف ،ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺳﻠﻴﺎك در ﺑﻴﻤﺎران آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻣﻔﻴﺪ اﺳﺖ.
ﺗﻠﻔﻦ021-55618989 :
email: Ehsanih@sina.tums.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ،ﺳﻠﻴﺎك ،آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
ﺑﺮوز اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﺗﺎﻛﻴﺪ دارﻧﺪ ﮔﺮﭼﻪ اﻫﻤﻴﺖ و وﺳﻌﺖ ﻧﻘﺶ اﻳﻦ ﻋﺎﻣـﻞ
آﻟﻮﭘــﺴﻲ آرهآﺗــﺎ ) (Alopecia areataﺑﻴــﺎﻧﮕﺮ رﻳــﺰش ﻣــﻮي ﻏﻴــﺮ
در ﺑﺮوز آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻫﻨﻮز ﻣﻮرد اﺧﺘﻼفﻧﻈﺮ اﺳﺖ .آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ در
اﺳﻜﺎرﮔﺬار اﺳﺖ ﻛﻪ ﺗﺼﻮر ﻣﻲﺷﻮد ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﻧﻮﻋﻲ ﭘﺎﺳﺦ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨـﻲ
ﺑﺴﻴﺎري ﻣﻮارد ﺑﺎ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﺧﻮد اﻳﻤﻨﻲ دﻳﮕﺮي ﻧﻴﺰ ﻫﻤﺮاﻫـﻲ دارد 5.از
ﺑﺪن ﺑﺎﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪﺻﻮرت اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻓﻮﻟﻴﻜﻮلﻫﺎي ﻣﻮ را ﻧـﺸﺎﻧﻪ ﻣـﻲرود.
ﺟﻤﻠﻪ اﻳﻦ ﻣﻮارد ﻣﻲﺗﻮان ﺑﻪ آﺗﻮﭘﻲ 6،ﺗﻴﺮوﻳﻴـﺪﻳﺖ ﻫﺎﺷـﻴﻤﻮﺗﻮ 7و ﻣـﻮارد
ﺳﺎﺑﻘﻪ ژﻧﺘﻴﻜﻲ در اﻳﺠﺎد اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﻬﻢ اﺳﺖ ﮔﺮﭼﻪ ﺑﺮﺧﻲ ﺷﻮاﻫﺪ ﺑـﺮ 1-3
ﻣﻬﻢ ﺑﻮدن آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻣﻼﻧﻮﺳﻴﺘﻲ در ﺑﺮوز اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ دﻻﻟﺖ دارﻧﺪ.
5
دﻳﮕﺮي ﭼﻮن وﻳﺘﻴﻠﻴﮕﻮ اﺷﺎره ﻧﻤـﻮد .ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎﺗﻲ وﺟـﻮد دارﻧـﺪ ﻛـﻪ ﺑـﺮ اﻓﺰاﻳﺶ رﻳﺴﻚ ﺑﺮوز اﺧـﺘﻼﻻت ﺧـﻮد اﻳﻤﻨـﻲ در ﺑـﺴﺘﮕﺎن درﺟـﻪ اول
ﺑﺮوز درﻣﻴﺎن دوﻗﻠﻮﻫﺎي ﻫﻤﺴﺎن در %55ﻣﻮارد دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﺮ ﻣﻬﻢ
8
ﻛﻮدﻛﺎن ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﺑﻪوﻳﮋه اﺧﺘﻼﻻت ﺗﻴﺮوﻳﻴﺪ ﺗﺎﻛﻴﺪ دارﻧـﺪ.
ﺑﻮدن ﻋﻮاﻣﻞ ژﻧﺘﻴﻚ در ﻛﻨﺎر ﻋﻮاﻣـﻞ ﻣﺤﻴﻄـﻲ ﺗﺎﻛﻴـﺪ دارد .ﺷـﻴﻮع اﻳـﻦ
ﮔﺰارﺷﺎت ﻣﻌﺪودي در ﺧﺼﻮص ارﺗﺒـﺎط اﺣﺘﻤـﺎﻟﻲ آﻟﻮﭘـﺴﻲ آرهآﺗـﺎ ﺑـﺎ
ﻋﺎرﺿﻪ در ﺣﺪود 150ﻣﻮرد در ﻫﺮ ﺻﺪﻫﺰار ﻧﻔﺮ ﺗﺨﻤﻴﻦ زده ﻣـﻲﺷـﻮد
ﺑﻴﻤﺎري ﺳﻠﻴﺎك )اﻧﺘﺮوﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ( وﺟﻮد دارﻧـﺪ 9.ﻫـﺪف از
ﻛﻪ ﻣﻌﺎدل %0/2ﺟﻤﻌﻴﺖ ﺑﺮ آورد ﻣﻲﺷﻮد 4.ﺗﻌﺎﻣﻞ ﺳﻴﺴﺘﻢ اﻳﻤﻨﻲ واﺑﺴﺘﻪ
ﻃﺮاﺣﻲ اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﺮرﺳﻲ وﺟﻮد اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴـﺎدﻳﻦ
ﺑﻪ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺖﻫﺎي Tﺑﺎ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﻓﻮﻟﻴﻜﻮﻻر در اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﻧـﺸﺎن داده
در ﺑﻴﻤﺎران اﻳﺮاﻧﻲ ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎي ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑـﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳـﺘﺎن
ﺷﺪه اﺳﺖ 1.ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮي ﻧﻴﺰ وﺟﻮد دارﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﺮ ﻧﻘـﺶ اﺳﺘﺮس در
رازي ﺑﻮده اﺳﺖ .ﻋﻠﻲرﻏﻢ ﺑﺮرﺳـﻲ اﻳـﻦ ﻣـﻮرد در ﺳـﺎلﻫـﺎي ﮔﺬﺷـﺘﻪ
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
زﻫﺮا ﺣﻼﺟﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
739
ﺑﻪدﻟﻴﻞ ﻟﺰوم ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻜﺮارﭘﺬﻳﺮي ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻗﺒﻠـﻲ و اﺣﺘﻤـﺎل ﺗﻔـﺎوتﻫـﺎي
ﺟﻨﺴﻴﺖ و ﻧﻴﺰ ﺷﺮاﻳﻂ ﺑﻴﻤـﺎري ﻣﺎﻧﻨـﺪ ﻧـﻮع آﻟﻮﭘـﺴﻲ )ﻟﻮﻛـﺎل ﻳـﺎ ﭘﭽـﻲ
ﻧﮋادي ﻣﻴﺎن ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ در اﻳﺮان ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻧﻘﺎط دﻧﻴﺎ اﻧﺠﺎم اﻳـﻦ
) ،(Patchyﺗﻮﺗﺎﻟﻴﺲ و ﻳﻮﻧﻴﻮرﺳﺎﻟﻴﺲ( در ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪﻫﺎي ﻣﺨﺼﻮص وارد
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ در اﻳﺮان ﺳﻮدﻣﻨﺪ ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ .اﻣﻴﺪ ﺑﺮ آن اﺳﺖ ﺗﺎ ﺗﺤﻘﻴﻘـﺎت
ﮔﺮدﻳــﺪ .ﭘــﺲ از ﻣــﺸﺨﺺ ﺷــﺪن ﻧﺘــﺎﻳﺞ ﺗــﺴﺖﻫــﺎي آزﻣﺎﻳــﺸﮕﺎﻫﻲ
ﭘﺎﻳﻪاي ﻣﺎﻧﻨﺪ اﻳﻦ ﻣﻮرد ﺑﺘﻮاﻧﻨﺪ ﺑﻪ ﭘﻴﺪاﻳﺶ راﻫﻜﺎر ﺟﺪﻳﺪي ﺑﺮاي درﻣـﺎن
ﭘﺮﺳﺸﻨﺎﻣﻪﻫﺎ ﻧﻬﺎﻳﻲ ﺷﺪه و ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﺗﻮﺳـﻂ ﻧـﺮماﻓـﺰار SPSSﻧﮕـﺎرش 13
اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎران و ﺑﺮرﺳﻲﻫﺎي ﮔﻮارﺷﻲ ﭘﻴﺸﮕﻴﺮاﻧﻪ ﻛﻤﻚ ﻧﻤﺎﻳﻨﺪ.
آﻧﺎﻟﻴﺰ ﮔﺮدﻳﺪ .ﺟﻬﺖ ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ ﻣﻘـﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫـﺎي ﻛﻴﻔـﻲ در دو ﮔـﺮوه از آزﻣﻮن 2و ﺑﺮﺣـﺴﺐ ﺷـﺮاﻳﻂ از آزﻣـﻮن Fisher’s exact testو ﺑـﺮاي
روش ﺑﺮرﺳﻲ اﻳــﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ ﻳــﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ ﻣــﻮرد -ﺷــﺎﻫﺪي اﺳــﺖ ﻛــﻪ در ﺳــﺎل
ﻣﻘﺎدﻳﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫـﺎي ﻛﻤـﻲ از آزﻣـﻮن Student’s t-testاﺳـﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳـﺪ. ﻣﻘﺪار p<0/05ﻣﻌﻨﻲدار در ﻧﻈﺮ ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺷﺪ.
88-1389و در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﺗﺨﺼﺼﻲ ﭘﻮﺳﺖ رازي واﺑﺴﺘﻪ ﺑﻪ داﻧـﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان اﺟﺮا ﺷﺪه اﺳﺖ .ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ آﻟﻮﭘـﺴﻲ آرهآﺗـﺎ
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ
ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ﭘﻮﺳـﺖ ﺑﻴﻤﺎرﺳـﺘﺎن رازي ﺟﻬـﺖ ﺷـﺮﻛﺖ در
در ﻛﻞ 50ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ) 29ﻧﻔﺮ ﻣﻌﺎدل %58ﻣﺮد و
ﻃﺮح اﻧﺘﺨﺎب ﺷـﺪﻧﺪ .از ﻛﻠﻴـﻪ ﺑﻴﻤـﺎران ﭘـﺲ از ﺗﻮﺿـﻴﺢ در ﺧـﺼﻮص
21ﻧﻔﺮ ﻳﺎ %42زن( ﺑﺎ ﻣﺤﺪوده ﺳﻨﻲ 2/5ﺗﺎ 50ﺳﺎل ﺑﺎ ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻨﻲ
ﭼﮕﻮﻧﮕﻲ اﻧﺠﺎم ﺗﺤﻘﻴﻖ رﺿـﺎﻳﺖﻧﺎﻣـﻪ آﮔﺎﻫﺎﻧـﻪ ﻛﺘﺒـﻲ اﺧـﺬ ﮔﺮدﻳـﺪ .در
24/6±10/8ﺳﺎل وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ 50 .ﻧﻔﺮ ﻓﺮد ﺳﺎﻟﻢ ﻧﻴﺰ ﺑﺎ ﻣﺤـﺪوده
ﺻﻮرت ﻣﻮاﻓﻘﺖ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺷﺮﻛﺖ در ﻃﺮح از آﻧﺎن ﺧﻮنﮔﻴـﺮي اﻧﺠـﺎم
ﺳﻨﻲ ﭘﻨﺞ ﺗﺎ 48ﺳﺎل ) 29ﻧﻔﺮ ﻣﻌﺎدل %58ﻣﺮد و 21ﻧﻔﺮ ﻳﺎ %42زن( ﺑـﺎ
ﮔﺮدﻳﺪ و ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺳﻄﺢ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﺑﻪ ﻳﻚ آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ 24±10/9ﺳﺎل ﺑﻪﻋﻨـﻮان ﮔـﺮوه ﻛﻨﺘـﺮل ﺑﺮﮔﺰﻳـﺪه ﺷـﺪﻧﺪ.
ﻣﻌﺘﺒﺮ ارﺳﺎل ﮔﺮدﻳﺪ .ﻛﻠﻴﻪ ﻧﻤﻮﻧﻪﻫﺎ ﺟﻬﺖ ﺑﺮرﺳﻲ ﺑـﻪ ﻫﻤـﺎن آزﻣﺎﻳـﺸﮕﺎه
ﺗﻔﺎوت ﺳﻨﻲ ﻣﻴﺎن دو ﮔﺮوه در آﻧﺎﻟﻴﺰ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﺒـﻮد .از ﻣﻴـﺎن 50
ارﺳﺎل ﺷﺪ .ﺟﻬﺖ اﻃﻤﻴﻨﺎن ﺑﻴﺸﺘﺮ ﻫﺮ دو ﻧﻮع آﻧﺘـﻲﺑـﺎدي آﻧﺘـﻲﮔﻠﻴـﺎدﻳﻦ
ﻧﻔﺮ ﺑﻴﻤﺎر اﻧﺘﺨﺎب ﺷﺪه 9ﻧﻔﺮ ) (%18آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ داﺷـﺘﻨﺪ و
ﻳﻌﻨﻲ IgAو IgGﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﺟﻬﺖ ﺗﻤﺎم ﺑﻴﻤـﺎران 10ml
41ﺑﻴﻤﺎر ) (%82آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮدﻧﺪ در ﺣـﺎﻟﻲﻛـﻪ از 50ﻧﻔـﺮ ﮔـﺮوه
ﺧــﻮن ﻟﺨﺘــﻪ ﺑــﻪ آزﻣﺎﻳــﺸﮕﺎه ارﺳــﺎل ﮔﺮدﻳــﺪ .در آزﻣﺎﻳــﺸﮕﺎه ﺳــﻄﻮح
ﻛﻨﺘﺮل ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ﻣﻌﺎدل %2آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻣﺜﺒﺖ ﺑـﻮد ) (p<0/05ﺟـﺪول
آﻧﺘﻲﺑﺎديﻫﺎ ﺑﺎ اﺳﺘﻔﺎده از دﺳـﺘﮕﺎه ELISA readerﺷـﺮﻛﺖ داﻧـﺎ )ﺗﺤـﺖ
ﺷﻤﺎره .3ﺟﺪول 1ﺗﻮزﻳﻊ ﺳﻨﻲ و ﺟﺪول 2ﺗﻮزﻳﻊ ﺟﻨﺴﻴﺘﻲ ﺑﻴﻤـﺎران را
ﻟﻴــﺴﺎﻧﺲ ﺷــﺮﻛﺖ Awaranceآﻣﺮﻳﻜــﺎ( و ﺑــﺎ اﺳــﺘﻔﺎده از ﻛﻴــﺖﻫــﺎي
ﻧﺸﺎن ﻣﻲدﻫﺪ .از ﻣﻴﺎن 50ﻧﻔﺮ ﻓـﺮد ﺑﻴﻤـﺎر ﭼﻬـﺎر ﻧﻔـﺮ درﮔﻴـﺮي ﻧـﺎﺧﻦ
اﺧﺘﺼﺎﺻﻲ ﻫﻤﺎن ﺷﺮﻛﺖ اﻧﺪازه ﮔﻴﺮي ﺷﺪ .ﻫﺮ دو ﻧﻮع اﻳﻤﻮﻧﻮﮔﻠﻮﺑـﻮﻟﻴﻦ
داﺷﺘﻨﺪ ) .(%8ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻓﺮم درﮔﻴﺮي ﻧﺎﺧﻦ )ﻣﻀﺮس ﺷـﺪن(
Ridging
اﻧﺪازهﮔﻴﺮي ﺷﺪه و ﺑﺮاي ﻫﻤﻪ ﺑﻴﻤﺎران و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل از ﻫﻤـﺎن ﻛﻴـﺖ و
ﺗﻌﻴــﻴﻦ ﺷــﺪ ) .(%75درﮔﻴــﺮي ﻧــﺎﺧﻦ در ﺑﻴﻤــﺎران داراي آﻧﺘــﻲﺑــﺎدي
ﺳﻴﺴﺘﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﮔﺮدﻳﺪ .ﺳﻄﻮح ﻣﺜﺒـﺖ آﻧﺘـﻲﺑـﺎدي ﺑـﺮ ﻣﺒﻨـﺎي رﻓـﺮاﻧﺲ
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ ﺗﻨﻬﺎ در ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ) (%11دﻳﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ اﻳـﻦ ﻣﻴـﺰان در
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎه در ﺧﺼﻮص ﻣﻘـﺎدﻳﺮ ﻃﺒﻴﻌـﻲ ﻣـﻮرد ارزﻳـﺎﺑﻲ ﻗـﺮار ﮔﺮﻓـﺖ.
ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران ﻓﺎﻗﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴـﺎدﻳﻦ ﺳـﻪ ﻧﻔـﺮ ) (%7ﺑـﻮد .ﺳـﺎﺑﻘﻪ
ﺑﻴﻤﺎران ﺷﺮﻛﺖﻛﻨﻨﺪه در ﻃـﺮح از ﻟﺤـﺎظ ﺳـﻨﻲ در ﺑـﺎزهﻫـﺎي ده ﺳـﺎﻟﻪ
درﮔﻴﺮي ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ در ﺑﻴﻤﺎران در ﮔﺮوه داراي آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘـﻲﮔﻠﻴـﺎدﻳﻦ
ﺗﻘﺴﻴﻢﺑﻨﺪي ﺷﺪﻧﺪ و ﺑﻪ ازاي ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﻳﻚ ﻓﺮد در ﻫﻤﺎن ﺑـﺎزه ﺳـﻨﻲ ﺑـﺎ
در دو ﻧﻔﺮ ) (%22و در ﮔﺮوه ﻓﺎﻗﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﺷﺶ ﻧﻔـﺮ
ﺷﺮاﻳﻂ زﻳﺮ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻛﻨﺘﺮل در ﻧﻈـﺮ ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺷـﺪ :ﻣﺮاﺟﻌـﻪﻛﻨﻨـﺪﮔﺎن ﺑـﻪ
) (%14دﻳﺪه ﺷﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ آﻣﺎري ﻣﻌﻨـﻲدار ﻧﺒـﻮد .در ﻧﮕـﺎﻫﻲ دﻳﮕـﺮ
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ﻛﻪ ﺗﻌﻠﻖ ﺑﻪ ﻫﻤﺎن ﺑﺎزه ﺳﻨﻲ داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷﻨﺪ و ﻋـﺪم اﺑـﺘﻼ
ﺗﻮزﻳﻊ اﻧﻮاع آﻟﻮﭘﺴﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮ ﺣﺴﺐ ﻣﺜﺒﺖ و ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮدن آﻧﺘﻲﺑﺎدي
ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎري آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻳﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ آن در ﻣﻮرد آﻧﺎن ﻣﺤﺮز ﺷﺪه ﺑﺎﺷـﺪ و
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﺑﻪاﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺑﺮ آورد ﮔﺮدﻳﺪ :در ﮔﺮوه داراي آﻧﺘﻲﺑﺎدي دو
در ﻧﻬﺎﻳﺖ ﻋﺪم وﺟﻮد راﺑﻄﻪ ﺧﻮﻳﺸﺎوﻧﺪي ﺑﺎ ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران داﺷﺘﻪ ﺑﺎﺷـﻨﺪ
ﻧﻔــﺮ ) (%22درﮔﻴــﺮي ﺗﻮﺗــﺎﻟﻴﺲ داﺷــﺘﻨﺪ و ﺷــﻴﻮع اﻧــﻮاع درﮔﻴــﺮي
و ﺑﺎﻻﺧﺮه رﺿﺎﻳﺖ ﺧﻮد را ﺟﻬﺖ ﺷﺮﻛﺖ در ﻃﺮح اﻋﻼم ﻧﻤﻮده ﺑﺎﺷـﻨﺪ.
ﻳﻮﻧﻴﻮرﺳﺎﻟﻴﺲ و ﺗﻜﻪﺗﻜﻪ )) (Patchyﻟﻮﻛﺎل( ﻧﻴﺰ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ دو ﻧﻔـﺮ )(%22
از ﻛﻠﻴﻪ اﻓﺮاد ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﻧﻴﺰ ﺧﻮنﮔﻴﺮي اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺑﺎ ﻫﻤـﺎن ﺷـﺮاﻳﻂ
و ﭘﻨﺞ ﻧﻔﺮ ) (%56ﺑﺮآورد ﮔﺮدﻳﺪ .در ﮔﺮوه ﻓﺎﻗﺪ آﻧﺘـﻲﺑـﺎدي ﻧﻴـﺰ ﺷـﻴﻮع
ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻛﻠﻴﻪ دادهﻫﺎ اﻋﻢ از ﺷﺮاﻳﻂ ﺳﻨﻲ
اﻧﻮاع درﮔﻴﺮي ﺗﻮﺗﺎﻟﻴﺲ -ﻳﻮﻧﻴﻮرﺳﺎﻟﻴﺲ و ﭘﭽﻲ ﺑﻪ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺳﻪ ﻧﻔﺮ )،(%7
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻓﺮاواﻧﻲ آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در آﻟﻮﭘﺴﻲ آره آﺗﺎ
740
ﺟﺪول :1 -ﺗﻮزﻳﻊ ﺳﻨﻲ ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل ﮔﺮوه
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ
آﻧﺘﻲﺑﺎدي
ﺗﻌﺪاد
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴﺎر
ﺣﺪاﻗﻞ
ﺣﺪاﻛﺜﺮ
-
24/1
41
10
7
50
+
26/3
9
14/4
2/5
45
ﻣﺠﻤﻮع
24/5
50
10/8
2/5
50
-
24
49
10/7
5
48
+
23
1
0
23
23
ﻣﺠﻤﻮع
24
50
10/9
5
48
-
24/1
90
10/4
5
50
+
26
10
13/6
2/5
45
ﻣﺠﻤﻮع
24/3
100
10/7
2/5
50
ﺑﻴﻤﺎران وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺠﻤﻮع وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ
ﺟﺪول :2 -ﺗﻮزﻳﻊ ﺟﻨﺴﻴﺘﻲ ﺑﻴﻤﺎران و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل آﻧﺘﻲﺑﺎدي
ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﻨﻔﻲ آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﺠﻤﻮع
ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﻨﻔﻲ آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ ﻣﺠﻤﻮع
ﻓﺮاواﻧﻲ
ﻣﺮد
زن
ﻣﺠﻤﻮع
ﺗﻌﺪاد
24
17
41
درﺻﺪ
58/5
41/5
%100
ﺗﻌﺪاد
5
4
9
درﺻﺪ
55/6
44/4
%100
ﺗﻌﺪاد
29
21
50
درﺻﺪ
%58
%42
%100
ﺗﻌﺪاد
29
20
49
درﺻﺪ
59/2
40/8
%100
ﺗﻌﺪاد
0
1
1
درﺻﺪ
%0
%100
%100
ﺗﻌﺪاد
29
21
50
درﺻﺪ
%58
%42
%100
ﺟﺪول :3 -ﺗﻮزﻳﻊ ﻓﺮاواﻧﻲ آﻧﺘﻲ ﺑﺎدي آﻧﺘﻲ ﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎران و ﮔﺮوه ﻛﻨﺘﺮل وﺿﻌﻴﺖ آﻧﺘﻲﺑﺎدي
ﮔﺮوه
ﻛﻨﺘﺮل )(% )1(%2
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﺜﺒﺖ آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﻨﻔﻲ ﻣﺠﻤﻮع
*
ﺑﻴﻤﺎران )(% *
)9(%18
ﻣﺠﻤﻮع 10
)49(%98
)41(%82
90
50
50
100
*ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ).(p=0/016
در ﺣﺎﻟﻲﻛﻪ در ﮔﺮوه ﻓﺎﻗﺪ آﻧﺘﻲﺑﺎدي ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ) (%25ﺷﻜﻨﻨﺪﮔﻲ ﻧﺎﺧﻦ، دو ﻧﻔﺮ ) Pitting (%50و دو ﻧﻔﺮ ) (%50ﻧﻴﺰ
Ridging
داﺷﺘﻨﺪ.
ﺗﻔﺎوتﻫﺎي ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺷﺪه در اﻳﻦ ﺧﺼﻮص ﻧﻴﺰ ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﮕﺮدﻳﺪ.
ﺑﺤﺚ ارﺗﺒﺎط اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ ﻣﻴﺎن آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ و ﺳﺎﻳﺮ اﺧﺘﻼﻻت اﺗﻮاﻳﻤﻴﻮن از
ﻫﻔﺖ ﻧﻔﺮ ) (%17و 31ﻧﻔﺮ ) (%76ﺳﻨﺠﻴﺪه ﺷﺪ .در ﺧﺼﻮص اﻧﻮاع
9
ﺟﻤﻠﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﺳﻠﻴﺎك از ﮔﺬﺷﺘﻪﻫﺎي ﻧﻪ ﭼﻨﺪان دور ﻣﻄﺮح ﺑﻮده اﺳـﺖ.
درﮔﻴﺮي ﻧﺎﺧﻨﻲ ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻀﺮس ﺷﺪن ) ،(Ridgingﻧﻘﻄﻪﻧﻘﻄﻪ ﺷﺪن
ﻫﻤﻴﻦ اﻣﺮ ﺳﺒﺐ ﺗﺸﻮﻳﻖ ﺑﺮاي اﻧﺠﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت دﻳﮕﺮي ﺷﺪ ﻛـﻪ در زﻣـﺎن
) (Pittingو ﺷﻜﻨﻨﺪﮔﻲ ﻧﺎﺧﻦ ) (Onychorrehexisدر ﮔﺮوه داراي
ﺧﻮد اﻳﻦ ارﺗﺒﺎط اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ را ﭘﺮرﻧـﮓﺗـﺮ ﻧﻤـﻮده و ﺑـﺮ ﺿـﺮورت اﻧﺠـﺎم
آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ ﻣﻀﺮس ﺷﺪن ﺗﻨﻬﺎ در ﻳﻚ ﻧﻔﺮ ) (%25دﻳﺪه ﺷﺪ
ﻏﺮﺑﺎﻟﮕﺮي ﺑﻴﻤﺎري ﺳﻠﻴﺎك در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑـﻪ آﻟﻮﭘـﺴﻲ آرهآﺗـﺎ ﺑـﻪوﻳـﮋه در
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻫﻤﻜﺎران ﺣﻼﺟﻲ و زﻫﺮا Hallaji Z. et al.
741
ﻣﻮارد ﮔﺴﺘﺮده و ﻣﻘﺎوم ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺎﻛﻴﺪ ﻧﻤﻮدﻧﺪ 10.در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺷـﻴﻮع
ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري در اﻳﻦ ﺧﺼﻮص ﺑﻪ دﺳﺖ آورد .ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﻣﺨﺘﻠـﻒ
آﻧﺘﻲﺑﺎدي IgAﺿﺪ ﮔﻠﻮﺗﻦ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ در ﺣﺪود
ﺷﻴﻮع درﮔﻴﺮي ﻧﺎﺧﻦ در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ را ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ
1:100ﺑﺮآورد ﺷﺪه اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ ﻣﻴﺰان 1:300در اﻓﺮاد ﻋـﺎدي 11ﻛـﺎﻣﻼً
ﻗﺮار دادهاﻧﺪ .ﻣﻴﺰان اﻳﻦ درﮔﻴﺮي رﻧﺞ ﺑﺴﻴﺎر وﺳـﻴﻌﻲ داﺷـﺘﻪ و از %7ﺗـﺎ
ﻣﺘﻤﺎﻳﺰ اﺳﺖ .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺷﻴﻮع آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در اﻓﺮاد ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ
%66ﺑﺮآورد ﺷﺪه اﺳﺖ 12.ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻧﻮع درﮔﻴـﺮي ﻧـﺎﺧﻦ ﻧﻴـﺰ 13و12
Pitting
ﺷﻴﻮع درﮔﻴﺮي ﻧﺎﺧﻦ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ %8ﺑـﺮآورد ﮔﺮدﻳـﺪ
آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ را ﺑﺴﻴﺎر ﺑﺎﻻﺗﺮ و در ﺣﺪود %18ﺑـﺮآورد ﻧﻤـﻮده اﺳـﺖ.
ﺑﻮده اﺳﺖ.
اﻳﻦ اﻣﺮ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻮاردي ﭼﻮن ﺗﻔﺎوت ﺗﺮﻛﻴﺐ ﺟﻤﻌﻴﺘـﻲ و
ﻛﻪ ﻫﻢ از ﻧﻈﺮ ﺷﻴﻮع ﻛﻠﻲ و ﻫﻢ از ﻟﺤـﺎظ ﻓـﺮاوانﺗـﺮﻳﻦ ﻧـﻮع درﮔﻴـﺮي
ﺗﻔﺎوت اﺣﺘﻤﺎﻟﻲ در ﺷﻴﻮع ﻧﺴﺒﻲ ﺑﻴﻤـﺎري ﺳـﻠﻴﺎك در ﺑـﻴﻦ دو ﺟﻤﻌﻴـﺖ
ﻧﺎﺧﻦ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻫﻢﺧﻮاﻧﻲ دارد .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺷـﺎﻳﻊﺗـﺮﻳﻦ ﻧـﻮع
ﺑﺎﺷﺪ .اﻣﺎ از ﻧﻈﺮ ﺑﻴﺸﺘﺮ ﺑﻮدن ﺷﻴﻮع اﻳﻦ آﻧﺘـﻲﺑـﺎدي در اﻓـﺮاد ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ
آﻟﻮﭘﺴﻲ ﻓﺮم ﭘﭽﻲ ﺑﻮده اﺳﺖ و ﻓﺮمﻫﺎي ﺗﻮﺗـﺎﻟﻴﺲ و ﻳﻮﻧﻴﻮرﺳـﺎﻟﻴﺲ در
آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﺎ اﻳﻦ دو ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻣﻄﺎﺑﻘـﺖ دارد .ﻣـﺪت
ﺣﺪود %10ﻣﻮارد را ﺷﺎﻣﻞ ﻣﻲﺷﺪﻧﺪ .اﻳﻦ آﻣﺎر ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﺑﺮاﺑﺮي 14
زﻳﺎدي اﺳﺖ ﻛﻪ ﻣﻲداﻧﻴﻢ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ رﻳﺴﻚ ﺑﺎﻻﺗﺮي
ﻣﻲﻛﻨﺪ .ﺷﻴﻮع درﮔﻴﺮي ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑـﻪ آﻟﻮﭘـﺴﻲ آرهآﺗـﺎ در
از اﺑﺘﻼي ﺑﻪ اﻧﺘﺮوﭘﺎﺗﻲ ﺣﺴﺎس ﺑﻪ ﮔﻠﻮﺗﻦ دارﻧﺪ Volta 9.ﺷﻴﻮع آﻧﺘﻲﺑﺎدي
ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺨﺘﻠﻒ از ﭼﻬﺎر ﺗﺎ %28ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ و ﺑﺮﺧﻲ ﻣﻌﺘﻘﺪﻧﺪ
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ را در ﺣﺪ ﻳـﻚ ﺑـﻪ 116ﺑـﺮ
15
ﻛﻪ ﺣﺘﻲ ﻣﻲﺗﻮان ﮔﻔﺖ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻣﻤﻜـﻦ اﺳـﺖ ﺑـﻪ ارث ﺑﺮﺳـﺪ.
آورد ﻧﻤﻮده ﻛﻪ در ﻣﻘﺎﻳﺴﻪ در ﺣﺪود 2/5ﺑﺮاﺑﺮ ﺷﻴﻮع اﻳﻦ آﻧﺘﻲﺑـﺎدي در
ﺷﻴﻮع درﮔﻴﺮي ﺧﺎﻧﻮادﮔﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑﻴﻦ 14ﺗﺎ %22ﺗﺨﻤﻴﻦ رده
اﻓﺮاد ﻧﺮﻣﺎل اﺳﺖ 10.اﻳﻦ ﻧﺘﻴﺠﻪ ﺑﺎ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﻛـﻪ ﺷـﻴﻮع آﻧﺘـﻲﺑـﺎدي
ﺷﺪ ﻛﻪ در ﻣﺤﺪوده رﻧﺞ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻗﺮار ﻣﻲﮔﻴﺮد .در ﻛﻞ ﺑـﺎ ﺗﻮﺟـﻪ
آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ را در اﻓﺮاد ﻣﺒﺘﻼ ﺑـﻪ آﻟﻮﭘـﺴﻲ آرهآﺗـﺎ در ﺣـﺪ 18ﺑـﻪ 100
ﺑﻪ ﺗﻄﺎﺑﻖ ﻧﺴﺒﻲ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺣﺎﺿﺮ ﺑـﺎ ﺳـﺎﻳﺮ ﻣﻨـﺎﺑﻊ ﻣﻮﺟـﻮد ﻣـﻲﺗـﻮان
ﺑﺮآورد ﻧﻤﻮده اﺳﺖ ﻫﻢﺳﻮ اﺳﺖ ﻫﺮﭼﻨﺪ ﻛﻪ ﻫﻤـﺎنﻃـﻮر ﻛـﻪ ذﻛـﺮ ﺷـﺪ
دادهﻫﺎي ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺷﻴﻮع ﺑﺎﻻي آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﻣﻴﺰان آﻧﺘﻲﺑﺎدي در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣـﺎ ﺑـﺴﻴﺎر ﺑﻴـﺸﺘﺮ اﺳـﺖ .ﻫﻤﭽﻨـﻴﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
را ﻛﻪ ﺑﻪ ﻟﺤﺎظ آﻣﺎري ﻣﻌﻨﻲدار ﻧﻴﺰ ﺑﻮدهاﻧﺪ ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﺎﻓﺘﻪاي ﻗﺎﺑﻞ اﻫﻤﻴﺖ
ﺣﺎﺿﺮ ﻧﺘﻮاﻧﺴﺖ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري ﻣﻴﺎن وﺟﻮد آﻧﺘﻲﺑﺎدي آﻧﺘﻲﮔﻠﻴﺎدﻳﻦ و
ﺗﻠﻘﻲ ﻧﻤﻮد و ﺑﺮ اﻳﻦ ﻣﺒﻨﺎ اﺣﺘﻤﺎﻻً ﻣﻲﺗـﻮان ﮔﻔـﺖ اﻧﺠـﺎم ﻏﺮﺑـﺎﻟﮕﺮي در
ﺷﻴﻮع ﺳﺎﻳﺮ ﺗﻈﺎﻫﺮات در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻣﺎﻧﻨﺪ درﮔﻴـﺮي
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ آﻟﻮﭘﺴﻲ آرهآﺗﺎ ﻣﻔﻴﺪ ﺧﻮاﻫﺪ ﺑﻮد .اﻟﺒﺘﻪ اﻧﺠـﺎم ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت
ﻧﺎﺧﻦ و ﻳﺎ ﺳﺎﺑﻘﻪ ﻓﺎﻣﻴﻠﻲ ﻧﺸﺎن دﻫﺪ .اﻳﻦ اﻣﺮ اﺣﺘﻤﺎﻻ ﺑﻪ ﻛﻢ ﺑﻮدن ﺣﺠـﻢ
ﺑﻴﺸﺘﺮ و ﺑﺎ ﺣﺠـﻢ ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﺑـﺎﻻﺗﺮ ﺑـﺮاي ﺗﺎﻳﻴـﺪ اﻳـﻦ ﺑﺮداﺷـﺖ ﺿـﺮوري
ﻧﻤﻮﻧﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺮﺑﻮط ﻣﻲﺷﻮد و ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺎ اﻓـﺰاﻳﺶ ﺣﺠـﻢ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﺑﺘـﻮان
ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﻨﺪ.
References of thyroid function test abnormalities and serum autoantibodies in Iranian patients. BMC Dermatol 2005;5:11. Corazza GR, Andreani ML, Venturo N, Bernardi M, Tosti A, Gasbarrini G. Celiac disease and alopecia areata: report of a new association. Gastroenterology 1995;109(4):1333-7. Volta U, Bardazzi F, Zauli D, DeFranceschi L, Tosti A, Molinaro N, et al. Serological screening for coeliac disease in vitiligo and alopecia areata. Br J Dermatol 1997;136(5):801-2. Catassi C, Rätsch IM, Fabiani E, Rossini M, Bordicchia F, Candela F, et al. Coeliac disease in the year 2000: exploring the iceberg. Lancet 1994;343(8891):200-3. Gandhi V, Baruah MC, Bhattacharaya SN. Nail changes in alopecia areata: incidence and pattern. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003;69(2):114-5. Kasumagic-Halilovic E, Prohic A. Nail changes in alopecia areata: frequency and clinical presentation. J Eur Acad Dermatol Venereol 2009;23(2):240-1. Price VH. Therapy of alopecia areata: on the cusp and in the future. J Investig Dermatol Symp Proc 2003;8(2):207-11. McDonagh AJ, Tazi-Ahnini R. Epidemiology and genetics of alopecia areata. Clin Exp Dermatol 2002;27(5):405-9.
9. 10. 11. 12. 13. 14. 15.
Norris D. Alopecia areata: current state of knowledge. J Am Acad Dermatol 2004;51(1 Suppl):S16-7. Martinez-Mir A, Zlotogorski A, Ott J, Gordon D, Christiano AM. Genetic linkage studies in alopecia areata. J Investig Dermatol Symp Proc 2003;8(2):199-203. Martinez-Mir A, Zlotogorski A, Gordon D, Petukhova L, Mo J, Gilliam TC, et al. Genomewide scan for linkage reveals evidence of several susceptibility loci for alopecia areata. Am J Hum Genet 2007;80(2):316-28. Safavi K. Prevalence of alopecia areata in the First National Health and Nutrition Examination Survey. Arch Dermatol 1992;128(5):702. Hordinsky M, Ericson M. Autoimmunity: alopecia areata. J Investig Dermatol Symp Proc 2004;9(1):73-8. Goh C, Finkel M, Christos PJ, Sinha AA. Profile of 513 patients with alopecia areata: associations of disease subtypes with atopy, autoimmune disease and positive family history. J Eur Acad Dermatol Venereol 2006;20(9):1055-60. Kasumagić-Halilović E. Thyroid autoimmunity in patients with alopecia areata. Acta Dermatovenerol Croat 2008;16(3):123-5. Seyrafi H, Akhiani M, Abbasi H, Mirpour S, Gholamrezanezhad A. Evaluation of the profile of alopecia areata and the prevalence
1. 2. 3.
4. 5. 6.
7. 8.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 738-742
742
Prevalence of anti-gliadin antibody in patients with alopecia areata: a case-control study
Zahra Hallaji MD.1 Maryam Akhyani MD.1 Amir Hooshang Ehsani MD.1* Pedram Noormohammadpour MD.1 Fatemeh Gholamali MD.1 Mohammad Bagheri MD.2 Javad Jahromi MD.2 1- Department of Dermatology, Razi Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2-General Practitioner, Razi Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Abstract
Received: July 24, 2010 Accepted: December 20, 2010
Background: Alopecia areata, a non-cicatricial form of hair loss, is believed to be an immunologic response that targets hair follicles. Genetic background is important in the pathogenesis of this disorder, although some evidence point to the role of melanocytic antigens. There are some reports on the relationship between alopecia areata and celiac disease. The aim of the present study was to identify antigliadin antibodies in patients with alopecia areata. Methods: Fifty patients, aged 2.5-50 years, with alopecia areata presenting to the dermatology clinic of Razi Educational Hospital in Tehran, Iran, and fifty healthy individuals, aged 5-48 were matched and enrolled in the study. After signing an informed consent form, blood samples (10 ml clotted blood) were obtained from the participants and sent to referral laboratory for the presence of antigliadin IgA and IgG antibodies. Concentrations of antibodies were measured by ELISA through a full automatic ELISA reader. The data were analyzed statistically. Results: The study included 29(58%) male and 21(42%) female patients with a mean age of 24.6 years. The control group included 29(58%) male and 21(42%) female individuals with a mean age of 24 years. In the case group, 9(18%) patients were positive for antigliadin antibody, while only one (2%) individual was positive for the antibody in the control group (p<0.001). No other differences were of statistical significance. Conclusions: Regarding the higher prevalence of antigliadin antibodies in patients with alopecia areata, it would be wise to screen the patients for celiac disease. Keywords: Alopecia areata, antigliadin antibody, coeliac disease.
*Corresponding author: Razi Hospital, Vahdat-e-eslami Sq., Tehran, Iran. Tel: +98- 21- 55618989 email: ehsanih@tums.ac.ir
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
دﺳﺘﮕﺎه ژﻧﻴ ﺳﺎرﻛﻮم ﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ،ﺑﺮرﺳﻲ ﺘﺎل743-748 ،1389 ي ،اﺳﻔﻨﺪ ﺷﻤﺎرهﻫﺎ12 دورهﻚ، 68 ﭘﺰﺷﻜﻲﻴﻨﻴﺗﻬﺮان، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
743
ﺑﺮرﺳﻲ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي دﺳﺘﮕﺎه ژﻧﻴﺘﺎل
ﻣﻠﻴﺤﻪ ﺣﺴﻦزاده ﻣﻔﺮد
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/08/30 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/10/08 :
ﭼﻜﻴﺪه
1
ﻓﺎﻃﻤﻪ ﻫﻤﺎﻳﻲ *2،ﺣﺒﻴﺐاﷲ اﺳﻤﺎﻋﻴﻠﻲ
3
4
ﺻﺪﻳﻘﻪ آﻳﺘﻲ 1،ﺣﺠﺖ ﻧﻘﻮي رﻳﺎﺑﻲ
زﻣﻴﻨﻪ و ﻫﺪف :ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ژﻧﻴﺘﺎل زﻧﺎن ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻧﺎدر و ﺑﺪﺧﻴﻢﺗﺮﻳﻦ ﮔـﺮوه ﺗﻮﻣﻮرﻫـﺎ ﺑـﺎ ﻣﻨـﺸﺎء ﻣﺰودرﻣـﺎل ﻫـﺴﺘﻨﺪ. اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﻣﻮرد ﭘﺎﺗﻮژﻧﺰ ،رﻳﺴﻚ ﻓﺎﻛﺘﻮرﻫﺎ ،درﻣﺎن ﺑﻬﻴﻨﻪ و ﻧﺘﺎﻳﺞ درﻣﺎﻧﻲ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎ ﻧﺎﭼﻴﺰ اﺳـﺖ .در ﻧﺘﻴﺠـﻪ
ﺑﺮ آن ﺷﺪﻳﻢ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﻣﺮﺑﻮط ﺑﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺎرﻛﻮم ژﻧﻴﺘﺎل را ﻣﻮرد ﺑﺮرﺳﻲ ﻗﺮار دﻫﻴﻢ .روش -1ﮔﺮوه زﻧﺎن
ﺑﺮرﺳﻲ :اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻮﺻﻴﻔﻲ -ﻣﻘﻄﻌﻲ ﮔﺬﺷﺘﻪﻧﮕﺮ اﺳﺖ .ﭘﺮوﻧﺪه 43ﺑﻴﻤﺎر ﻛﻪ ﺑﺎ ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺳـﺎرﻛﻮم ژﻧﻴﺘـﺎل
-2ﮔﺮوه رادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ
زﻧﺎﻧﻪ ﻃﻲ ﻣﺪت 16ﺳﺎل )از ﺳﺎل 1370ﺗﺎ ﺳﺎل (1385ﺗﺤﺖ درﻣﺎن ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘﻪ ﺑﻮدﻧﺪ ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪ و اﻃﻼﻋﺎت اﺳﺘﺨﺮاج
-3ﮔﺮوه آﻣﺎر
ﮔﺮدﻳﺪ .ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ :ﺳﻦ ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ 46/95ﺳﺎل ) 3-77ﺳﺎل( و ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺷـﻜﺎﻳﺖ در اﻳـﻦ ﺑﺮرﺳـﻲ ﺧـﻮنرﻳـﺰي
-4ﭘﺰﺷﻚ ﻋﻤﻮﻣﻲ
واژﻳﻨﺎل ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ) (%69/8ﺑﻮد .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﺪت زﻣﺎن ﺳﭙﺮي ﺷﺪه از ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري ﺑﺮاﺑـﺮ 8/53ﻣـﺎه ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻗﺎﺋﻢ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﺸﻬﺪ، ﻣﺸﻬﺪ ،اﻳﺮان.
) 1-36ﻣﺎه( ﺑﻮد .ﻫﻴﺴﺘﻮﻟﻮژي ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺷﺎﻣﻞ 34ﻣـﻮرد ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳـﺎرﻛﻮم ) ،(%79/1ﻫـﺸﺖ ﻣـﻮرد ﺳـﺎرﻛﻮم اﺳﺘﺮوﻣﺎي آﻧﺪوﻣﺘﺮ ) (%18/6و ﻳﻚ ﻣﻮرد اﻣﺒﺮﻳﻮﻧﺎل راﺑﺪوﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮﻣﺎ ) (%2/3ﺑﻮد .ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ) (%7در 20 ،Stage Iﺑﻴﻤـﺎر ) (%46/5در
II
،Stageﺷــﺶ ﺑﻴﻤــﺎر ) (%14در
III
Stageو 14ﺑﻴﻤــﺎر ) (%32/6در
IV
Stageﻗــﺮار داﺷــﺘﻨﺪ%48/85 .
ﻛﻤﻮرادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ .ﻧﺘﻴﺠﻪ ﮔﻴﺮي :اﻛﺜﺮﻳﺖ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ ﺑﺴﻴﺎر دﻳﺮ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ و ﻳﺎ ﺑـﻪ ﻋﻠـﺖ ﻧـﺎدر *
ﺑﻮدن ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺸﺨﻴﺺ دﻳﺮرس اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﻮد .ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ در ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺧـﻮﻧﺮﻳﺰي ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌـﻲ ﺧـﺼﻮﺻﺎً ﭘـﺲ از ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﻣﺸﻬﺪ ،ﺧﻴﺎﺑﺎن اﺣﻤﺪآﺑﺎد ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن
ﻗﺎﺋﻢ ،ﺑﺨﺶ رادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﺸﻬﺪ
ﻳﺎﺋﺴﮕﻲ ﻛﻪ در ﺳﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺗﻮده رﺣﻤﻲ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﺎﻳﺪ ﺑﻪ ﻓﻜﺮ اﻳﻦ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎﺷﻴﻢ.
ﺗﻠﻔﻦ0511-8417493: email: hasanzademofradm@mums.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي :ﺳﺎرﻛﻮم ژﻧﻴﺘﺎل ،ﺗﻈﺎﻫﺮات ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻲ ،ﺳﻦ ،ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺗﻮﻣﻮر.
ﻣﻘﺪﻣﻪ
3
در ﻣﻮرد ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮم و ﺗﻮﻣﻮر ﺳﺎرﻛﻮم اﺳﺘﺮوﻣﺎﻳﻲ ﺗﻐﻴﻴﺮ ﻳﺎﻓﺘﻪ اﺳـﺖ.
ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎ ) (Sarcomaﺗﻮﻣﻮرﻫﺎﻳﻲ ﻧﺴﺒﺘﺎً ﻧﺎدر ﺑﺎ ﻣﻨـﺸﺎء ﻣﺰودرﻣـﺎل
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﻞ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺧﻮنرﻳﺰي ﻏﻴﺮﻃﺒﻴﻌﻲ ،ﺗﻮده ﻟﮕﻨﻲ ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ 4
ﻫﺴﺘﻨﺪ .ﺳـﺎرﻛﻮمﻫـﺎ ﺑـﺪﺧﻴﻢﺗـﺮﻳﻦ ﮔـﺮوه ﺗﻮﻣﻮرﻫـﺎ ﻫـﺴﺘﻨﺪ و از ﻧﻈـﺮ
و درد ﻟﮕﻨﻲ اﺳﺖ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻣﺤﻞ ﺳﺎرﻛﻮم در ﺳﻴـﺴﺘﻢ زﻧﺎﻧـﻪ ،رﺣـﻢ
ﺗﺸﺨﻴﺺ ،رﻓﺘﺎر ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ ،ﻃﺮح اﻧﺘﺸﺎر ﺗﻮﻣﻮر و درﻣﺎن ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺳـﺮﻃﺎنﻫـﺎ
اﺳﺖ .اﻛﺜﺮﻳﺖ ﺑﻴﻤﺎران در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺎﻻي ﺗﻮﻣﻮر ﻗﺮار دارﻧﺪ .ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺗﻮﻣﻮر
ﺗﻔﺎوت دارﻧﺪ .ﺳﻪ ﻧﻮع ﺷﺎﻳﻊﺗـﺮ ﺑﺎﻓـﺖﺷﻨﺎﺳـﻲ ﺳـﺎرﻛﻮمﻫـﺎ در دﺳـﺘﮕﺎه
ﺑﺮ اﺳﺎس ﻣﻴﺰان ﻣﻴﺘﻮز در 10ﻧﻤﺎي ﺑﺰرگ ﻣﻴﻜﺮوﺳـﻜﻮپ ) (HPFﻣﺘﻐﻴـﺮ
ژﻧﻴﺘﺎل زﻧﺎن ﻋﺒﺎرﺗﻨﺪ از ﺳـﺎرﻛﻮم اﺳـﺘﺮوﻣﺎي اﻧـﺪوﻣﺘﺮ ،ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳـﺎرﻛﻮم و
اﺳﺖ و ﺑﻘﺎي ﭘﻨﺞ ﺳﺎﻟﻪ ﺑﻴﻤـﺎران ﺑـﻪ ﺗﻌـﺪاد ﻣﻴﺘﻮزﻫـﺎ ﺑـﺴﺘﮕﻲ دارد 2.در
ﺗﻮﻣﻮر ﻣﺨﺘﻠﻂ ﻣﻮﻟﺮﻳﻦ )ﻫﻤﻮﻟﻮگ و ﻫﺘﺮوﻟﻮگ( .ﺳﺎﻳﺮ اﻧﻮاع ﻧﺎدرﺗﺮ ﺷﺎﻣﻞ
ﺳﺎلﻫﺎي اﺧﻴﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻣﺘﻌﺪد و ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ در ﺳﻄﺢ داﻧﺸﮕﺎهﻫﺎي داﺧـﻞ
ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ﻫﺘﺮوﻟﻮگ ﺧﺎﻟﺺ ،ﺳﺎرﻛﻮم ﻋـﺮوق ﺧـﻮﻧﻲ و ﻟﻨﻔﻮﺳـﺎرﻛﻮم
و ﺧــﺎرج ﻛــﺸﻮر ﺑــﺮاي ﺗﻌﻴــﻴﻦ ﺧــﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳــﻚ
ﻫﺴﺘﻨﺪ 1.ﺑﻪﻃﻮر ﻛﻠﻲ ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮﻣﺎ و ﺗﻮﻣﻮر ﺑﺪﺧﻴﻢ ﻣﺨﺘﻠﻂ ﻣﻮﻟﺮﻳﻦ ﻫﺮ
ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ژﻧﻴﺘﺎل زﻧﺎن اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺳـﻌﻲ ﺑـﺮ اﻳـﻦ ﺑـﻮده اﺳـﺖ ﺗـﺎ
ﻛﺪام %40ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ را ﺗﺸﻜﻴﻞ ﻣﻲدﻫﻨﺪ و ﺳـﺎرﻛﻮم اﺳـﺘﺮوﻣﺎي اﻧـﺪوﻣﺘﺮ
ارﺗﺒﺎﻃﻲ ﺑﻴﻦ اﻳﻦ ﭘﺎراﻣﺘﺮﻫﺎ ﺑﺎ ﭘﺎﺳﺦ ﺑﻪ درﻣﺎن در اﻳﻦ ﻃﻴﻒ ﺑـﺪﺧﻴﻤﻲﻫـﺎ
The
ﻳﺎﻓﺖ ﺷﻮد .ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي در ﺳﺎل 1385در ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن وﻟﻲ ﻋﺼﺮ ﺗﻬﺮان در
)International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO
ﻫﻤﻴﻦ زﻣﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم ﺷﺪ .در اﻳﻦ ﺗﺤﻘﻴﻖ ﭘﺮوﻧﺪه 14ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺮرﺳﻲ و رﻓﺘﺎر
و ﺳﺎﻳﺮ ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎ ﺷﻴﻮع ﻛﻤﺘﺮي دارﻧﺪ 2.اﺧﻴﺮاً ﺳﻴﺴﺘﻢ ﻣﺮﺣﻠﻪﺑﻨﺪي
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
744
ﻣﻠﻴﺤﻪ ﺣﺴﻦزاده ﻣﻔﺮد و ﻫﻤﻜﺎران
ﺑﻴﻤﺎري و ﺳﺎﻳﺮ ﻣﺘﻐﻴﺮﻫﺎ ﻣﺜﻞ ﺳﻦ ﺑﻴﻤﺎر ،ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ،ﺗﻌﺪاد ﻣﻴﺘﻮز و ﻏﻴـﺮه
ﻣــﺴﻦﺗــﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤــﺎر در ﺳــﻦ 77ﺳــﺎﻟﮕﻲ ﺑــﺎ ﺗــﺸﺨﻴﺺ اﻳــﻦ ﮔــﺮوه از
در ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﺳﺎرﻛﻮم اﻧﺪوﻣﺘﺮ ﺑﺎ ﮔﺮﻳـﺪ ﭘـﺎﻳﻴﻦ ﻣـﺸﺨﺺ ﺷـﺪ .در اﻳـﻦ
ﺑﺪﺧﻴﻤﻲﻫﺎ ﺗﺤﺖ درﻣـﺎن ﻗـﺮار ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺑﻮدﻧـﺪ .ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻦ ﺑﻴﻤـﺎران
ﺗﺤﻘﻴﻖ ارﺗﺒﺎط ﻣﻌﻨﻲداري ﺑﻴﻦ ﺗﻌﺪاد ﻣﻴﺘﻮزﻫﺎ و ﺗﻬﺎﺟﻢ ﺑﻪ ﻣﻴﻮﻣﺘﺮ ﺑﺎ ﺑﻘﺎي
46/95±11/8ﺳﺎل و ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ،ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ 41-50
ﭘﻨﺞ ﺳﺎﻟﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻧﺸﺪ 5.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕﺮ در آﻟﻤﺎن ،ﭘﺮوﻧـﺪه 11
ﺳﺎل ) (%48/8ﺑﻮد .ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﺑﻴﻤـﺎران در ﮔـﺮوه ﺳـﻨﻲ 11-20ﺳـﺎل
ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺮاﺟﻌﻪﻛﻨﻨﺪه در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﺎلﻫﺎي 1972ﺗﺎ 1996ﺑﺮرﺳـﻲ و ﺳـﻦ
)ﺣــﻮاﻟﻲ ﺑﻠــﻮغ( ﻗــﺮار ﻧﺪاﺷــﺘﻨﺪ .اﻛﺜﺮﻳــﺖ ﺑﻴﻤــﺎران از ﻟﺤــﺎظ ﺳــﻄﺢ
ﻣﺘﻮﺳﻂ ﺑﻴﻤﺎران ،ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻴﻤﺎري ﻫﻨﮕﺎم ﺗﺸﺨﻴﺺ ،ﻣﻴـﺰان ﻋـﻮد و ﺑﻘـﺎي
ﺗﺤﺼﻴﻼت ،در ﮔﺮوه ﺑﻲﺳﻮاد ) (%58/1و ﻳﺎ ﺗﺤﺼﻴﻼت در ﺣﺪ اﺑﺘـﺪاﻳﻲ
ﺑﻴﻤﺎران ﺗﻌﻴﻴﻦ و ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ 6.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕـﺮي در ژاﭘـﻦ97 ،
و راﻫﻨﻤﺎﻳﻲ ) (%23/3ﻗﺮار داﺷﺘﻨﺪ .اﮔـﺮ ﺳـﻄﺢ ﺗﺤـﺼﻴﻼت را ﻳﻜـﻲ از
ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ژﻧﻴﺘﺎل در ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺳﺎلﻫـﺎي 1990ﺗـﺎ 2003
ﺷﺎﺧﺺﻫﺎي وﺿﻌﻴﺖ اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ و اﻗﺘـﺼﺎدي در ﻧﻈـﺮ ﺑﮕﻴـﺮﻳﻢ اﻛﺜﺮﻳـﺖ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺷﺪ و ﻓﺮاواﻧﻲ اﻧﻮاع ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎ ،ﻓﺮاواﻧﻲ ﺑﻴﻤﺎران در ﻫـﺮ ﻳـﻚ از
ﺑﻴﻤﺎران در ﻃﺒﻘﺎت ﭘﺎﻳﻴﻦ اﺟﺘﻤﺎع ﻗﺮار داﺷﺘﻨﺪ اﮔﺮﭼﻪ ﻛـﻪ اﻳـﻦ ﺷـﺎﺧﺺ
ﻣﺮاﺣﻞ ﺑﻴﻤﺎري ،ﺑﻘﺎ و ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﺆﺛﺮ ﺑﺮ ﺑﻘﺎي ﺑﻴﻤﺎران ﺗﻌﻴﻴﻦ و ﻣﻮرد ﺗﺠﺰﻳﻪ
ﺑﻪ ﺗﻨﻬﺎﻳﻲ ﺑﺮاي ﻗﻀﺎوت در ﻣﻮرد وﺿﻌﻴﺖ اﻗﺘﺼﺎدي و اﺟﺘﻤـﺎﻋﻲ ﻛـﺎﻓﻲ
و ﺗﺤﻠﻴﻞ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ 7.در اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﻌﻲ ﺷﺪه اﺳﺖ ﺑﺎ ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﺤﻞ،
ﻧﻴﺴﺖ .ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﺑﻴﻤﺎران ﻣـﺎ ﺳـﺎﺑﻘﻪ رادﻳـﻮﺗﺮاﭘﻲ را در ﮔﺬﺷـﺘﻪ ذﻛـﺮ
ﻣﺮﺣﻠﻪ و ﻧﻮع و در ﻛﻞ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﺳـﺎرﻛﻮمﻫـﺎي
ﻧﻤﻲﻛﺮدﻧﺪ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺷﻜﺎﻳﺖ ﺑﻴﻤﺎران در ﻫﻨﮕﺎم ﻣﺮاﺟﻌﻪ را در ﺟـﺪول
دﺳﺘﮕﺎه ژﻧﻴﺘﺎل زﻧﺎن ،اﻃﻼﻋﺎت اوﻟﻴﻪ راﺟﻊ ﺑﻪ اﻳﻦ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲﻫﺎ ﻓﺮاﻫﻢ آﻳﺪ.
1ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣـﻲﻛﻨﻴـﺪ )ﺟـﺪول .(1در ﺑﻴـﺸﺘﺮ ﺑﻴﻤـﺎران ) (%32/5ﻓﺎﺻـﻠﻪ
ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺘﻮاﻧﻴﻢ ﺑﺪﻳﻦ وﺳﻴﻠﻪ و ﺑﺎ ﻃﺮاﺣﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت ﺑﻌـﺪي ﺑـﺮ ﭘﺎﻳـﻪ اﻳـﻦ
زﻣﺎﻧﻲ ﺑﻴﻦ ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ﺣﺪود ﺷﺶ ﻣﺎه اﺳـﺖ .در
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ ،ﮔﺎﻣﻲ در ﺟﻬﺖ ﺑﻬﺒﻮد ﻧﺘﺎﻳﺞ درﻣﺎﻧﻲ اﻳﻦ ﺑﺪﺧﻴﻤﻲﻫﺎ ﺑﺮدارﻳﻢ.
ﻳﻚ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪﻋﻠﺖ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﺳﺮﻳﻊ ،اﻳـﻦ ﻓﺎﺻـﻠﻪ ﻛﻤﺘـﺮ از ﻳـﻚﻣـﺎه ﻃـﻮل ﻛﺸﻴﺪه اﺳﺖ .در ﻣﻘﺎﺑﻞ در ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﭘﺲ از دو ﺳـﺎل و در ﻳـﻚ ﺑﻴﻤـﺎر
روش ﺑﺮرﺳﻲ
ﭘﺲ از ﺳﻪ ﺳﺎل از ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤﺎري ﻣﺴﺠﻞ ﺷﺪه اﺳﺖ.
اﻳﻦ ﭘﮋوﻫﺶ ﻳﻚ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺗﻮﺻـﻴﻔﻲ -ﻣﻘﻄﻌـﻲ ﮔﺬﺷـﺘﻪﻧﮕـﺮ اﺳـﺖ. ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻤﺎﻣﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ ﺳـﺎرﻛﻮم ژﻧﻴﺘـﺎل
ﺟﺪول :1 -ﻓﺮاواﻧﻲ ﺷﻜﺎﻳﺖ اﺻﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران در ﻫﻨﮕﺎم ﻣﺮاﺟﻌﻪ.
اﺳﺖ ﻛﻪ ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕﺎه ﺗﻮﻣﻮرﻛﻠﻴﻨﻴﻚ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن اﻣﻴﺪ و ﻗﺎﺋﻢ )ﻋﺞ( ﻣـﺸﻬﺪ
ﺷﻜﺎﻳﺖ اﺻﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎران
در ﻓﺎﺻــﻠﻪ زﻣــﺎﻧﻲ اول ﻓــﺮوردﻳﻦ 1370ﺗــﺎ 29اﺳــﻔﻨﺪ 1385ﻣﺮاﺟﻌــﻪ
ﺑﺪون ﻋﻼﻣﺖ
ﻛﺮدهاﻧﺪ .ﺑﺪﻳﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ روش ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴﺮي از ﻧﻮع ﻧﻤﻮﻧﻪﮔﻴـﺮي ﺑـﻪ روش
ﺧﻮنرﻳﺰي از واژن
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ( )1(%2/3 )30(%69/8
ﺗﻮده ﺷﻜﻤﻲ
)1(%2/3
ﻋﻼﻳﻢ ﺳﻴﺴﺘﻤﻴﻚ ﻣﺜﻞ :ﺗﺐ ،ﻛﺎﻫﺶ وزن ،ﺑﻲاﺷﺘﻬﺎﻳﻲ ،ﺿﻌﻒ
)1(%2/3
درد ﺷﻜﻤﻲ
)8(%18/6
ﺗﻮده ﺳﺮوﻳﻜﺎل
)1(%2/3
ﺗﻮﻣﻮر و ﻧﻮع ﺟﺮاﺣﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه اﺳﺘﺨﺮاج ﮔﺮدﻳﺪ .ﺗﻮﺻﻴﻒ دادهﻫـﺎ ﺑـﺎ
رﺣﻢ ﺑﺰرگ
)1(%2/3
اﺳــﺘﻔﺎده از ﺟــﺪاول ﻓﺮاواﻧــﻲ و ﻧﻤــﻮدار و ﺷــﺎﺧﺺﻫــﺎي ﻣﻴــﺎﻧﮕﻴﻦ و
ﻣﺠﻤﻮع
آﺳﺎن ﺑﻮد .از ﭘﺮوﻧﺪهﻫﺎي ﻣﻮﺟﻮد اﻃﻼﻋﺎت ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ ﺳـﻦ ،ﺷـﻜﺎﻳﺖ اﺻﻠﻲ ﺑﻴﻤﺎر ،ﻓﺎﺻﻠﻪ ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺗﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ ،ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻼﻳﻢ ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ ﺑﻴﻤﺎري ،ﻣﺤﻞ ﺗﻮﻣﻮر ،ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻴﻤﺎري ،ﺗﻌﺪاد ﻣﻴﺘﻮز ،درﺟﻪ ﺑﻴﻤﺎري ،ﻧـﻮع
)43(%100
اﻧﺤﺮافﻣﻌﻴـﺎر ﺑـﺮاي ﻫـﺮ داده ﺻـﻮرت ﮔﺮﻓـﺖ .در ﺗﺤﻠﻴـﻞ دادهﻫـﺎ از آزﻣﻮنﻫﺎي ،Student’s t- testآﻧـﺎﻟﻴﺰ وارﻳـﺎﻧﺲ و 2اﺳـﺘﻔﺎده ﺷـﺪ .در
ﺟﺪول :2 -ﺑﺮرﺳﻲ ﻓﺮاواﻧﻲ اﻧﻮاع ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎ از ﻟﺤﺎظ آﺳﻴﺐﺷﻨﺎﺳﻲ
ﺗﻤﺎﻣﻲ ﻣﺮاﺣﻞ ﺗﺠﺰﻳﻪ و ﺗﺤﻠﻴﻞ دادهﻫﺎ ،ﻧﺮماﻓﺰار آﻣـﺎري SPSSوﻳﺮاﺳـﺖ
ﻧﻮع ﺗﻮﻣﻮر
11/5ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺖ .ﻣﻘﺎدﻳﺮ p<0/05ﻣﻌﻨﻲدار ﺗﻠﻘﻲ ﺷﺪ.
ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮﻣﺎ
)34(%79/1
اﺳﺘﺮوﻣﺎل ﺳﺎرﻛﻮﻣﺎ
)8(%18/6
اﻣﺒﺮﻳﻮﻧﺎل راﺑﺪوﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮﻣﺎ
)1(%2/3
ﻳﺎﻓﺘﻪﻫﺎ 43ﺑﻴﻤﺎر وارد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺷﺪﻧﺪ ،ﺟﻮانﺗﺮﻳﻦ ﺑﻴﻤـﺎر در ﺳـﻪ ﺳﺎﻟﮕـﻲ و
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
ﻣﺠﻤﻮع
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
)43(%100
ﺑﺮرﺳﻲ ﺧﺼﻮﺻﻴﺎت ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳﻚ ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي دﺳﺘﮕﺎه ژﻧﻴﺘﺎل
745
ﺟﺪول :3 -ﺑﺮرﺳﻲ روشﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﺮ اﺳﺎس ﻧﻮع ﺟﺮاﺣﻲ ﻧﻮع روش ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ )رادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ
ﻣﺠﻤﻮع
ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺮداﺷﺖ ﺿﺎﻳﻌﻪ
TAH
TAH+USO
TAH+BSO
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
ﺑﺪون روش ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ
)0(%0
)3(%7
)1(%2/3
)4(%9/3
)8(%18/6
رادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ
)0(%0
)1(%2/3
)2(%4/7
)8(%18/6
)11(%25/6
)0(%0
)0(%0
)0(%0
)3(%7
)3(%7
ﻛﻤﻮرادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ
)1(%2/3
)7(%16/3
)2(%4/7
)11(%25/6
)21(%48/8
ﻣﺠﻤﻮع
)1(%2/3
)11(%25/6
)5(%11/66
)26(%60/5
)43(%100
ﻳﺎ ﻛﻤﻮﺗﺮاﭘﻲ(
ﻛﻤﻮﺗﺮاﭘﻲ
ﺗﻌﺪاد)درﺻﺪ(
TAH= Total Abdominal Hysterectomy, BSO= Bilateral Salpingo-Oophorectomy, USO= Unilateral salpingo-Oophorectomy
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﺪت زﻣﺎن ﺳﭙﺮي ﺷﺪه از ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺗﺎ ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري
ﺷــﺎﻳﻊﺗــﺮﻳﻦ ﻋــﻮارض ،ﻋﻼﻳــﻢ ﮔﻮارﺷــﻲ ﺷــﺎﻣﻞ ﺗﻬــﻮع و اﺳــﺘﻔﺮاغ،
ﺑﺮاﺑﺮ 8/53±7/5ﻣﺎه اﺳﺖ .ﻓﺮاواﻧﻲ اﻧـﻮاع ﺳـﺎرﻛﻮمﻫـﺎ را در ﺟـﺪول 2
درد ﺷﻜﻤﻲ و اﺳـﻬﺎل ﺑـﻮده اﺳـﺖ .در دو ﺑﻴﻤـﺎر ﭼـﺴﺒﻨﺪﮔﻲ روده رخ
ﻣﺸﺎﻫﺪه ﻣﻲﻛﻨﻴﺪ )ﺟﺪول %93 .(2از ﺑﻴﻤـﺎران ﻣﺒـﺘﻼ ﺑـﻪ ﺳـﺎرﻛﻮمﻫـﺎي
داده ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﻪﻋﻠﺖ اﻧﺴﺪاد ﻻﭘﺎروﺗﻮﻣﻲ ﺷﺪﻧﺪ .ﻋﻼﻳـﻢ ﻋـﺼﺒﻲ در ﭘـﻨﺞ
رﺣﻤﻲ ﺑﻮدﻧﺪ .در %7از ﺑﻴﻤﺎران ﺧﺎﺳﺘﮕﺎه اوﻟﻴﻪ ﺗﻮﻣﻮر واژن ﺑﻮد .در اﻳﻦ
ﺑﻴﻤﺎر ) (%11/6ﺑﻪﺻﻮرت ﭘﺎرﺳﺘﺰي اﻧﺪامﻫـﺎ و ﻛﻤـﺮ درد ﺑـﻮد .در ﭘـﻨﺞ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺳﺎرﻛﻮﻣﺎي ﺗﺨﻤﺪانﻫﺎ ،ﻟﻮﻟﻪ ﻓﺎﻟﻮپ و ﺳﺮوﻳﻜﺲ ﺑﻪ ﻋﻨﻮان ﻣﻨﺸﺎء
ﺑﻴﻤﺎر ) (%11/6ﺳﺮﻛﻮب ﻣﻐﺰ اﺳـﺘﺨﻮان و ﻛـﺎﻫﺶ ردهﻫـﺎي ﺳـﻠﻮﻟﻲ در
اوﻟﻴﻪ ﺑﻴﻤﺎري دﻳﺪه ﻧﺸﺪ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﮔﺮﻳﺪ ﺑﻴﻤﺎري ﮔﺮﻳﺪ (%46/5) 3ﺑﻮد.
ﺧﻮن رخ داد.
ﮔﺮﻳﺪ دو 15ﺑﻴﻤﺎر ) (%34/9و ﮔﺮﻳﺪ ﻳﻚ ،ﻫﺸﺖ ﺑﻴﻤـﺎر ) (%18/6را ﺑـﻪ ﺧﻮد اﺧﺘﺼﺎص داده اﺳﺖ .ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳـﺪ اﻛﺜﺮﻳـﺖ ﺑﻴﻤـﺎران ﺷـﺮﻛﺖ
ﺑﺤﺚ
ﻛﻨﻨﺪه در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ،ﻣﺒﺘﻼ ﺑﻪ ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ﺑﺎ ﺗﻤﺎﻳﺰ اﻧﺪك و ﺳـﻴﺮ ﺗﻬـﺎﺟﻤﻲ
ﻫﻤﺎنﻃﻮر ﻛﻪ اﻧﺘﻈﺎر ﻣﻲرﻓﺖ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎي ﺳـﺎرﻛﻮﻣﻲ رﺣـﻢ در ﺑـﻴﻦ
ﺑﺎﻻ ﺑﻮدهاﻧﺪ .ﮔﺮﻳﺪﻳﻨﮓ ﺑﺮ اﺳﺎس ﺑﺪﺷـﻜﻠﻲ ) (Atypismو ﺗﻌـﺪاد ﻣﻴﺘـﻮز
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ ﻧﻴﺰ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻨﺎﺑﻊ ﺷﻴﻮع ﻛﻤﻲ داﺷﺘﻨﺪ ﺑﻪ ﻃﻮري ﻛﻪ در ﻃﻲ
ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪه اﺳـﺖ .در زﻣـﺎن ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري ﺳـﻪ ﺑﻴﻤـﺎر ) (%7در
15ﺳﺎل ﻓﻘﻂ 43ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪ ﻣﺮﻛﺰ ﺗﺨﺼﺼﻲ ﻣﺎ رﺟﻮع ﻛﺮده ﺑﻮدﻧـﺪ .ﻻزم
Stage
ﺑﻪ ذﻛﺮ اﺳﺖ ﺑﻌـﻀﻲ از ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﻛﻠﻴﻨﻴﻜﻮﭘﺎﺗﻮﻟﻮژﻳـﻚ ﻣﺎﻧﻨـﺪ ﺷـﻴﻮع اﻧـﻮاع
20 ،Stage Iﺑﻴﻤﺎر ) (%46/5در ،Stage IIﺷﺶ ﺑﻴﻤﺎر ) (%14در
Stageﻗـﺮار داﺷـﺘﻨﺪ و ﻣﺮﺣﻠـﻪﺑﻨـﺪي
ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت در ﻛـﺸﻮرﻫﺎي ﺗﻮﺳـﻌﻪ ﻳﺎﻓﺘـﻪ
ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﺮ اﺳﺎس ﻋﻤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ ﺑﻴﻤﺎر اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه اﺳـﺖ .ﺑـﺮ اﺳـﺎس
ﻣﺘﻔﺎوت ﺑﻮد ﻛﻪ ﺑﺎﻳﺪ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﮔﺴﺘﺮدهﺗﺮ و ﺷﺎﻳﺪ ﺑﺮرﺳﻲﻫـﺎي ژﻧﻮﻣﻴـﻚ
اﻃﻼﻋﺎت ﻣﻮﺟﻮد در ﭘﺮوﻧﺪهﻫﺎ ،ﭼﻬـﺎر ﺑﻴﻤـﺎر درﮔﻴـﺮي ﺳـﺮوز رﺣـﻢ و
در اﻳﻦ زﻣﻴﻨﻪ اﻧﺠﺎم ﮔﺮدد .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ 43ﺑﻴﻤـﺎر ﻣـﻮرد ﺑﺮرﺳـﻲ ﻗـﺮار
آدﻧﻜﺲ و دو ﻣﻮرد ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز ﺑﻪ ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔﺎوي ﭘﺎراآﺋﻮرﺗﻲ )(Stage IIIC
ﮔﺮﻓﺘﻨﺪ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﮔﺮوه ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮ اﺳﺎس اﻃﻼﻋـﺎت ﻣﻮﺟـﻮد در
(Stageدر
ﭘﺮوﻧﺪهﻫﺎ 41-50 ،ﺳﺎل ) (%48/8ﺑـﻮد .در ﻣﻘﺎﻳـﺴﻪ ﺑـﻴﻦ ﻧﺘـﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
زﻣﺎن ﺗﺸﺨﻴﺺ داﺷﺘﻪاﻧﺪ .در ﺳﻪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺘﺎﺳـﺘﺎز رﻳـﻮي ﻧﻴـﺰ ﻋـﻼوه ﺑـﺮ
ﺣﺎﺿﺮ و ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﺑﻪﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ ﺳﻦ اﺑـﺘﻼ ﺑـﻪ اﻳـﻦ ﮔﻮﻧـﻪ
ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز ﺑﻪ اﺣﺸﺎء ﺷﻜﻤﻲ و ﻟﮕﻨﻲ وﺟﻮد داﺷﺖ ﻛﻪ ﺑﺎ رادﻳﻮﮔﺮاﻓﻲ ﻗﻔﺴﻪ
ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎ در ﺟﻤﻌﻴﺖ ﻣﻮرد ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ از ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﺳﺖ.
ﺻﺪري ﻗﺎﺑﻞ ﺗﺸﺨﻴﺺ ﺑﻮد .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ روش ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﻮرد اﺳـﺘﻔﺎده در
در ﺳﺎﻳﺮ ﮔﺰارشﻫﺎي ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ژﻧﻴﺘﺎل در اﻳﺮان ﻧﻴـﺰ ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣـﺸﺎﺑﻪ
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺮداﺷﺘﻦ رﺣﻢ و ﺗﺨﻤﺪانﻫﺎ ) %60/5ﻣﻮارد( ﺑﻮد .ﺑﻪﺟﺰ در ﻳـﻚ
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻛﻤﺘﺮ از ﻣﻘﺎدﻳﺮ رﻓﺮاﻧﺲﻫﺎ ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤـﺎران در
IIIو 14ﺑﻴﻤـﺎر ) (%32/6در
IV
و ﻫﺸﺖ ﻣﻮرد ﻣﺘﺎﺳﺘﺎز ﺑﻪ ﮔﺮهﻫﺎي ﻟﻨﻔـﺎوي اﻳﻨﮕﻮﻳﻨـﺎل
)IVB
ﻣﻮرد ﻛﻪ ﺗﻨﻬﺎ ﺿﺎﻳﻌﻪ ﺣﺬف ﺷﺪه ﺑﻮد ،در ﺗﻤـﺎم ﺑﻴﻤـﺎران روش درﻣـﺎﻧﻲ
5
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن وﻟﻲﻋﺼﺮ ﺗﻬﺮان 44/35ﺳﺎل ،در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ دﻳﮕـﺮي در 8
6
ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺮداﺷﺖ ﻛﺎﻣﻞ رﺣـﻢ ﺑـﻮد .روشﻫـﺎي ﺗﻜﻤﻴﻠـﻲ درﻣـﺎﻧﻲ ﺷـﺎﻣﻞ
اﻳــﺮان 47ﺳــﺎل ) 18ﺗــﺎ ،(73در ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ در آﻟﻤــﺎن 56/6ﺳــﺎل ،در
رادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ و ﺷﻴﻤﻲ درﻣﺎﻧﻲ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪه ﺑـﻮد )ﺟـﺪول .(3در %30/2
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪاي در ژاﭘـﻦ 59ﺳـﺎل ) 21ﺗـﺎ 7،(85در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻣـﺸﺘﺮك ﺑـﻴﻦ
ﺑﻴﻤﺎران ﻋﺎرﺿﻪاي ﺑﻪ دﻧﺒـﺎل درﻣـﺎنﻫـﺎي اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه ﻣـﺸﺎﻫﺪه ﻧـﺸﺪ.
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن دﻣﻮﻛﺮﻳﺘﻮس ﺷـﻬﺮ ﺗـﺮاس ﻳﻮﻧـﺎن و آﺷـﺎﻓﻨﺒﻮرگ آﻟﻤـﺎن 49
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
746
Hasanzadeh Mofrad ﻣﻠﻴﺤﻪM. et al. ﻣﻔﺮد و ﻫﻤﻜﺎران ﺣﺴﻦزاده
ﺳﺎل 9،در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻠﻔﻮرت ﻓﺮاﻧﺴﻪ 67/6ﺳﺎل ) 48ﺗﺎ 10(91و در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ
ﺑﻮد 13.در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ %48/8ﺑﻴﻤﺎران ﻋﻼوه ﺑﺮ ﺟﺮاﺣﻲ ،ﺗﺤﺖ درﻣـﺎن ﺑـﺎ
Seleyeدر ﻧﻴﺠﺮﻳﻪ 45/5ﺳﺎل ﺑـﻮد 11.ﺗﻨﻬـﺎ ﻣﻴـﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳـﻨﻲ ﺑﻴﻤـﺎران در
ﻛﻤﻮرادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ ﻗﺮار ﮔﺮﻓﺘـﻪ ﺑﻮدﻧـﺪ .در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ دﻛﺘـﺮ %28/5 Ganjoei
ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Seleyeﻛﻤﺘﺮ از ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﺳﻨﻲ ﺑﻴﻤﺎران اﻳﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ اﺳـﺖ .ﻋﻠـﺖ
ﺑﻴﻤﺎران ﻛﻤﻮرادﻳﻮﺗﺮاﭘﻲ ﻧﻴﺰ درﻳﺎﻓﺖ ﻛﺮده ﺑﻮدﻧﺪ 5.در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت در
ﺗﻔﺎوت ﺳﻨﻲ در ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ و ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ Seleyeﻧﺴﺒﺖ ﺑـﻪ ﺳـﺎﻳﺮ ﻛـﺸﻮرﻫﺎ
ﻣﻮرد روشﻫﺎي ﺗﻜﻤﻴﻠﻲ درﻣﺎن ﺑﺤﺚ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ .اﻣﺎ ﺑﺎﻻ ﺑﻮدن اﺳﺘﻔﺎده
اﺣﺘﻤﺎﻻً ﺳﻄﺢ ﭘﺎﻳﻴﻦﺗﺮ اﺟﺘﻤﺎﻋﻲ اﻗﺘـﺼﺎدي ﻧـﺴﺒﺖ ﺑـﻪ اﻟﻤـﺎن و ﻓﺮاﻧـﺴﻪ
از ﺳﺎﻳﺮ روشﻫﺎي درﻣﺎﻧﻲ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺑﻪ ﻋﻠﺖ آنﻛﻪ اﻛﺜﺮ ﺑﻴﻤـﺎران ﻣـﺎ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋﻠﺖ ﻣﺮاﺟﻌﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣـﺸﺎﺑﻪ ﺳـﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌـﺎت
در ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﺎﻻي ﺑﻴﻤﺎري و ﺑﺎ ﺗﻮﻣﻮر High gradeﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛـﺮده ﺑﻮدﻧـﺪ
ﺧﻮنرﻳﺰي واژﻳﻨﺎل ﺑﻮد ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻼﻳﻢ ﺑﻴﻤﺎران ﻧﻴﺰ ﺑﻪﺗﺮﺗﻴﺐ ﺷﺎﻣﻞ ﺑﺰرﮔـﻲ
اﺳﺖ .در ﻫﻴﭻ ﻳﻚ از ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه در ﻣـﻮرد ﻋـﻮارض درﻣـﺎن
رﺣﻢ ،درد ﺷﻜﻤﻲ و ﺗﻮده ﺷﻜﻢ و ﻟﮕﻦ ﺑﻮد ﻛﻪ در ﺳﺎﻳﺮ ﺑﺮرﺳﻲﻫـﺎ ﻧﻴـﺰ
ﺑﺮرﺳﻲ ﺻﻮرت ﻧﮕﺮﻓﺘﻪ اﺳﺖ .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﻋـﻮارض اﻳﺠـﺎد
ﺗﻘﺮﻳﺒﺎً ﻫﻤﻴﻦ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣﺪه ﺑﻮد .ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ ﻣﺪت زﻣﺎن ﺳـﭙﺮي ﺷـﺪه
ﺷﺪه ﻋﻮارض ﮔﻮارﺷﻲ ) (%32/6ﺷﺎﻣﻞ ﺗﻬﻮع و اﺳﺘﻔﺮاغ ،درد ﺷﻜﻤﻲ و
ﺑﻪ ﺟﺰ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻠﻔﻮرت ﻓﺮاﻧـﺴﻪ ﺑﺮرﺳـﻲ ﺷـﺪه اﺳـﺖ ﻛـﻪ
اﺳﻬﺎل ﺑﻮد .ﺳﺎرﻛﻮم ژﻧﻴﺘﺎل ﺷﻴﻮع ﭘﺎﻳﻴﻦ و ﭘـﻴﺶآﮔﻬـﻲ ﺿـﻌﻴﻔﻲ دارد و
ﻣﻴﺎﻧﮕﻴﻦ زﻣﺎن ﺳﭙﺮي ﺷﺪه از ﺷﺮوع ﻋﻼﻳﻢ ﺗـﺎ ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑﻴﻤـﺎري 17/1
ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ در اﻛﺜﺮﻳﺖ ﻣﻮاﻗﻊ ﺑﺴﻴﺎر دﻳﺮ ﻣﺮاﺟﻌـﻪ ﻛـﺮده ﺑﻮدﻧـﺪ و ﻳـﺎ ﺑـﻪ
ﻫﻔﺘﻪ )ﻳﻚ ﺗﺎ 60ﻫﻔﺘﻪ( ﻣﺤﺎﺳﺒﻪ ﺷﺪه اﺳـﺖ 10.اﻳـﻦﮔﻮﻧـﻪ ﻧﺘﻴﺠـﻪﮔﻴـﺮي
ﻋﻠﺖ ﻧﺎدر ﺑﻮدن ﺑﻴﻤﺎري ﺗﺸﺨﻴﺺ دﻳﺮرس ﺗﻮﺳﻂ ﭘﺰﺷـﻚ اﻧﺠـﺎم ﺷـﺪه
ﻣﻲﺷﻮد ﻛﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻣﺎ دﻳﺮﺗـﺮ از ﺑﻴﻤـﺎران ﺑـﺎ ﻋﻼﻳـﻢ ﻣـﺸﺎﺑﻪ در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﺑﻮد .ﺗﺸﺨﻴﺺ دﻳﺮرس ﺑﺎ اﻓﺰاﻳﺶ ﻣﺮﺣﻠﻪ ﺑﻴﻤﺎري و ﭘﻴﺶ آﮔﻬﻲ ﺿـﻌﻴﻒ
ﺑﻠﻔﻮرت ﺑﻪ ﻛﻠﻴﻨﻴﻚ ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮدهاﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ ﺟﺰ ﻋﺪم ﺗﻮﺟـﻪ ﺑﻴﻤـﺎران ﺑـﻪ
ﻫﻤﺮاه ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ .ﺑﻪ ﻫﻤﻴﻦ دﻟﻴﻞ در ﻫﺮ ﺑﻴﻤﺎر ﺑﺎ ﺧﻮنرﻳـﺰي ﻏﻴـﺮ ﻃﺒﻴﻌـﻲ
ﻋﻼﻳﻢ ﻣﻮﺟﻮد ،ﺗﺄﺧﻴﺮ ﭘﺰﺷﻜﺎن در ﺗﺸﺨﻴﺺ را ﻧﻴﺰ ﻧﺒﺎﻳﺪ ﺑﻲﺗﺄﺛﻴﺮ داﻧﺴﺖ.
ﺧﺼﻮﺻﺎً ﭘﺲ از ﻳﺎﺋﺴﮕﻲ ﻛـﻪ در ﺳـﻮﻧﻮﮔﺮاﻓﻲ ﺗـﻮده ﻳـﺎ ﻣﻴـﻮم رﺣﻤـﻲ
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺗﻮﻣﻮر در اﻳـﻦ ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳـﺎرﻛﻮﻣﺎ اﺳـﺖ و ﭘـﺲ از آن
ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ ﻳﺎ در ﻣﻮارد رﺷﺪ ﺳـﺮﻳﻊ ﻣﻴـﻮم ﺑﺎﻳـﺪ ﺑـﻪ ﻓﻜـﺮ اﻳـﻦ
ﺳﺎرﻛﻮم اﺳﺘﺮوﻣﺎﻳﻲ آﻧـﺪوﻣﺘﺮ ﻗـﺮار دارد .در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ ﻛﻮﻛـﺎوا ﻛﺎرﺳـﻴﻨﻮ
ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺎﺷﻴﻢ و ﺣﺘﻲ در ﻣﻮارد ﻧﺘﻴﺠﻪ ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﻃﺒﻴﻌﻲ در ﻛﻮرﺗﺎژ ﻧﺒﺎﻳﺪ
ﺳــﺎرﻛﻮم ) (%47/7و ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳــﺎرﻛﻮم ) 7،(%37/1در ﻣﻄﺎﻟﻌــﻪ ﺑﻠﻔــﻮرت
ﭘﻲﮔﻴﺮي ﺑﻴﻤﺎر ﻗﻄﻊ ﮔﺮدد ﺗـﺎ ﺑـﺎ ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﺑـﻪ ﻣﻮﻗـﻊ و درﻣـﺎن ﻛـﺎﻓﻲ
ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﺳـــﺎرﻛﻮم ) (%33/3و ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳـــﺎرﻛﻮم ) 10(%20و در ﻣﻄﺎﻟﻌـــﻪ
ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﻬﺒﻮد ﻳﺎﺑﺪ.
11
ﺗﻮﺻﻴﻪ ﻣﻲﺷﻮد ﻣﻄﺎﻟﻌﺎﺗﻲ ﭼﻨﺪ ﻣﺮﻛﺰي )ﺟﻬﺖ ﺣﺬف اﺛـﺮ ﺗـﻮرش
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ ﺑﻮدﻧﺪ ﻛﻪ ﺑﻪ وﺿﻮح ﺑﺎ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﺑﻪدﺳﺖ آﻣـﺪه در اﻳـﻦ
ﻧﺎﺷﻲ از ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﻤﺎران ﻓﻘﻂ در ﻳﻚ ﻣﺮﻛـﺰ( ﺑـﺮ روي ﺗﻌـﺪاد ﻛـﺎﻓﻲ از
ﺑﺮرﺳﻲ ﺗﻔﺎوت دارد .در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻣﻴﺮزا ﻛﻮﭼـﻚ ﺧـﺎن ﺗﻬـﺮان
ﺑﻴﻤﺎران ﺑﺎ ﻫﺮ ﻧﻮع ﻫﻴﺴﺘﻮﻟﻮژي ﺳﺎرﻛﻮم ﺑﻪ ﻃﻮر ﺟﺪاﮔﺎﻧﻪ اﻧﺠﺎم ﮔﻴـﺮد و
ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮم ) (%33/3و ﺳﺎرﻛﻮم اﺳـﺘﺮوﻣﺎﻳﻲ ) 8(%29/9و در ﻣﻄﺎﻟﻌـﻪ
ﺑﺎ ﺑﻪ ﻛﺎر ﺑﺮدن اﺑﺰارﻫﺎي ﺟﺪﻳﺪ ﻣﺜﻞ رﻧﮓآﻣﻴـﺰي اﻳﻤﻮﻧﻮﻫﻴـﺴﺘﻮﺷﻴﻤﻲ و
ﺗﻮﻧﺲ ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮم ) (%50و ﻛﺎرﺳﻴﻨﻮﺳﺎرﻛﻮم و ﺳـﺎرﻛﻮم اﺳـﺘﺮوﻣﺎﻳﻲ
ﺑﺮرﺳـﻲ ﻓﻠﻮﺳـﻴﺘﻮﻣﺘﺮي ﺗﻮﻣـﻮر ﻋـﻼوه ﺑـﺮ ﺑﺮرﺳـﻲﻫـﺎي ﻛﻼﺳـﻴﻚ
آﻧﺪوﻣﺘﺮ )ﻫﺮ ﻛﺪام 12(%20ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ ﺗﻮﻣﻮرﻫﺎ ﺑﻮدﻧـﺪ ﻛـﻪ ﺗـﺎ ﺣـﺪودي
ﻣﻮرﻓﻮﻟﻮژﻳﻚ ،ﻫﻤﺮاه ﺷﻮد ﺗﺎ ﺑﺘﻮان ﺑﺎ دﻗﺖ ﻛﺎﻣﻞ و ﺟﺎﻣﻊ در ﻫـﺮ زﻳـﺮ
ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻧﺘﺎﻳﺞ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﺎ ﻣﻲ ﺑﺎﺷﺪ .ﺟﺮاﺣﻲ درﻣﺎن اﺳﺘﺎﻧﺪارد ﭘﺬﻳﺮﻓﺘﻪ ﺷـﺪه
ﮔﺮوه از ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي رﺣﻤﻲ ﻋﻮاﻣﻞ ﻣﻮﺛﺮ ﺑﺮ ﭘﻴﺶآﮔﻬﻲ را ﺗﻌﻴﻴﻦ ﻛﺮد و
ﺑﺮاي ﺳﺎرﻛﻮمﻫﺎي ژﻧﻴﺘﺎل اﺳﺖ .در ﺳﺎﻳﺮ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻧﻴﺰ ﻣﺸﺎﺑﻪ ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣـﺎ
ﻣﻄﺎﺑﻖ ﺑﺎ ﺳﻴﺮ ﺑﻴﻤﺎري ﺑﺮاي ﻣﺒﺘﻼﻳﺎن ﺑﺮﻧﺎﻣﻪ درﻣﺎﻧﻲ و ﭘﻲﮔﻴﺮي ﻣﻨﺎﺳـﺐ
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ روش ﺟﺮاﺣﻲ ﻣﻮرد اﺳﺘﻔﺎده ﺑﺮداﺷـﺘﻦ رﺣـﻢ و ﺗﺨﻤـﺪانﻫـﺎ
را ﻃﺮاﺣﻲ ﻧﻤﻮد.
Seleyeﺗﻮﻣﻮر ﻣﺨﻠﻮط ﻣﺰودرﻣﺎل ) (%36/4و ﻟﻴﻮﻣﻴﻮﺳﺎرﻛﻮم )(%27/3
References Berkowitz RS, Goldstein DP. Uterine cancer. In: Berek JS, Hacker NE, editor. Practical Gynecologic Oncology. 4th ed. Baltimore: Williams and Wilkins; 2005. p. 431-2. Ashraf-Ganjoei T, Behtash N, Shariat M, Mosavi A. Low grade endometrial stromal sarcoma of uterine corpus, a clinicopathological and survey study in 14 cases. World J Surg Oncol 2006;4:50.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
4. 5.
Nam JH, Park JY. Update on treatment of uterine sarcoma. Curr Opin Obstet Gynecol 2010;22(1):36-42. Albrektsen G, Heuch I, Wik E, Salvesen HB. Prognostic impact of parity in 493 uterine sarcoma patients. Int J Gynecol Cancer 2009;19(6):1062-7. Prat J. FIGO staging for uterine sarcomas. Int J Gynaecol Obstet 2009;104(3):177-8.
1. 2. 3.
747
6. 7.
8. 9.
ﺑﺨﺸﻬﺎي ﺟﺮاﺣﻲ ﻋﻤﻮﻣﻲ Clinicopathologic ﻣﺤﻞ ﺟﺮاﺣﻲ درcharacteristics ﺑﺮاي ﺗﺸﺨﻴﺺ ﻋﻔﻮﻧﺖofﭘﺎﻳﺶ genital دو روش sarcoma ﻛﺎراﻳﻲ
Diesing D, Cordes T, Finas D, Löning M, Mayer K, Diedrich K, et al. Endometrial stromal sarcomas--a retrospective analysis of 11 patients. Anticancer Res 2006;26(1B):655-61. Kokawa K, Nishiyama K, Ikeuchi M, Ihara Y, Akamatsu N, Enomoto T, et al. Clinical outcomes of uterine sarcomas: results from 14 years worth of experience in the Kinki district in Japan (1990-2003). Int J Gynecol Cancer 2006;16(3):1358-63. Izadi Mood N, Kororian A, Iravanloo G, Haeri H. prognostic factors predicting outcome in uterine sarcoma. TUMJ 2007;65(7):52-7. Tsikouras P, Liberis V, Galazios G, Savidis A, Grapsa A, Grapsas X, et al. Uterine sarcoma: a report of 57 cases over a 16year period analysis. Eur J Gynaecol Oncol 2008;29(2):129-34.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
10. Leung F, Terzibachian JJ, Aouar Z, Govyadovskiy A, Lassabe C. Uterine sarcomas: clinical and histopathological aspects. Report on 15 cases. Gynecol Obstet Fertil 2008;36(6):628-35. 11. Seleye-Fubara D, Uzoigwe SA. Uterine sarcomas in Port Harcourt, Nigeria: a 12-year clinico-pathologic study. Afr Health Sci 2007;7(1):10-3. 12. Hassini A, Khemiri B, Sfar E, Chelly D, Chennoufi MB, Chelly H. Uterine sarcomas: clinical and therapeutic aspects (10 cases). J Gynecol Obstet Biol Reprod (Paris) 2006;35(4):348-55. 13. Berceanu S, Pătraşcu A, Berceanu C, Tica AA, Bădulescu A. Endometrial stromal sarcoma: clinico-pathological report of four cases and review of the literature. Rom J Morphol Embryol 2008;49(2):251-5.
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 743-748
748
Evaluating clinico-pathologic characteristics of genital sarcoma: a retrospective study in Mashhad
Abstract Malihe Hasanzadeh Mofrad MD.1 Fatemeh Homaeei MD.2* Habibollah Esmaele MD.3 Sedegeh Ayate MD.1 Hoggat Nagave Reabe MD.4 1- Department of Gynecology Oncology, Ghaem Hospital, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. 2- Department of Oncology Radiotherapy, Ghaem Hospital, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. 3- Medicosocial Unit, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. 4- General Physician, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran.
Received: November 21, 2010 Accepted: December 29, 2010
Background: Female genital tract sarcomas are rare but most aggressive tumors of mesodermal origin. Little is known about the pathogenesis, risk factors, optimal treatment and outcome of these diseases. Therefore, we aimed to evaluate the clinicopathologic characteristics of patients with genital sarcoma. Methods: This is a retrospective, cross-sectional study. The medical records of 43 female patients with genital tract sarcoma, hospitalized during a 16-year period (from 1991-2007) were retrieved from the medical records office of Ghaem Hospital in Mashad, Iran. The demographic data extracted from the records. Results: The mean age of the patients was 46.95 years (ranging from 3-77 years). The chief complaint of the patients was abnormal vaginal bleeding (69.8%). The mean interval between the onset of symptom to the pathological diagnosis of sarcoma was 8.53 months (ranging from 1-36 months). Histologically, the tumors included: leiomyosarcoma (79.1%), endometrial stromal sarcoma (18.6%) and embryonal rhabdomyosarcoma (2.3%). Three patients (7%) were in International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) stage I, 20(46.5%) in stage II, 6(14%) in stage III and 14(32.6%) in stage IV. 48.8% of the patients had undergone chemoradiotherapy. Conclusions: In most cases, our patients were referred so late or the disease was recognized very late due to being rare. We should consider this disease for every patient with unusual vaginal bleeding especially in post menopause women who their sonography has reported uterine mass. Keywords: Genital tract sarcoma, clinical presentations, age, tumor stage.
*Corresponding author: Ghaem Hospital, Ahmadabad St., Radiotherapy Department, Mashhad University of Medical Sciences, Mashhad, Iran. Tel: +98- 511- 8417493 email: hasanzademofradm@mums.ac.ir
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
ﻧﻮرﻣﺤﻤﺪﭘﻮر ﻫﻤﻜﺎران،ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 749-752 ،1389 ﺗﻬﺮان،ودوره 68 ﭘﺪرامﭘﺰﺷﻜﻲ ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم
749
ﺗﻈﺎﻫﺮ ﻏﻴﺮ ﻋﺎدي ﭘﺎﭘﻮلﻫﺎ و ﭘﻼكﻫﺎي ﻛﻬﻴﺮي ﺧﺎرشدار در ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ :ﮔﺰارش ﻣﻮردي
اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ
ﺗﺎرﻳﺦ درﻳﺎﻓﺖ ﻣﻘﺎﻟﻪ 1389/02/21 :ﺗﺎرﻳﺦ ﭘﺬﻳﺮش1389/08/17 :
ﭼﻜﻴﺪه
1
*1
ﭘﺪرام ﻧﻮرﻣﺤﻤﺪﭘﻮر
ﻣﻘﺪﻣﻪ :ﭘﺎﭘﻮلﻫﺎ و ﭘـﻼكﻫـﺎي ﻛﻬﻴـﺮي ﺧـﺎرشدار ﺣـﺎﻣﻠﮕﻲ
1
ﺳﻤﺎﻧﻪ ﺟﻤﺸﻴﺪي
Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy
) (PUPPPﻋﻤﺪﺗﺎً در ﺑﺎرداريﻫﺎي اول و در ﺳﻪ ﻣﺎﻫﻪ ﺳﻮم دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد و ﺳﻴﺮ ﺧﻮد ﻣﺤﺪود دارد .ﻣﻌﺮﻓﻲﺑﻴﻤـﺎر :ﺧـﺎﻧﻤﻲ
2
ﺣﺎﻣﺪ ﻗﺎﺳﻤﻲ
24ﺳﺎﻟﻪ ﺷﻜﻢ اول ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﺧﺘﻢ ﺑﺎرداري ﺑﺎ راش ﺷﺪﻳﺪاً ﺧﺎرشدار ﻛﻪ اﺑﺘﺪا روي ﺷـﻜﻢ اﻳﺠـﺎد و ﺳـﭙﺲ ﺑـﻪ
-1ﮔﺮوه ﭘﻮﺳﺖ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي -2ﮔﺮوه ﭼﺸﻢﭘﺰﺷﻜﻲ ،ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن ﻓﺎراﺑﻲ
اﻧﺪامﻫﺎ ﮔﺴﺘﺮش ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻮد ﻣﺮاﺟﻌﻪ ﻛﺮد .از ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺎدر ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ .در ﭘﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺷـﻮاﻫﺪي از ارﺗـﺸﺎح ﺳـﻄﺤﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘﻲ ﺑﺎ اﻧﺪﻛﻲ ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ و اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻣﻨﻄﺒﻖ ﺑﺎ ﻧﻤـﺎي ﻛﻬﻴـﺮي PUPPPدﻳـﺪه ﺷـﺪ .آزﻣـﻮنﻫـﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳـﺎﻧﺲ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮد .ﺑﺎ ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻤﺎي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و ﻧﺮﻣﺎل ﺑﻮدن ﻧﺘﺎﻳﺞ ﭘﺎراﻛﻠﻴﻨﻴﻚ ﺑﺎ ﺗﺸﺨﻴﺺ PUPPPﺑﺮاي ﺑﻴﻤـﺎر
داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،ﺗﻬﺮان ،اﻳﺮان. *
درﻣﺎن ﺑﺎ ﻛﻠﻮﺑﺘﺎزول ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺷﺮوع ﺷﺪ ﻛﻪ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﻌﺪ از ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﻛﺎﻣﻼ ﻧﺎﭘﺪﻳﺪ ﺷـﺪ .ﻧﺘﻴﺠـﻪﮔﻴـﺮي PUPPP :ﻣﻤﻜـﻦ اﺳﺖ ﺑﺎ ﺗﻈﺎﻫﺮي ﻏﻴﺮ ﻛﻼﺳﻴﻚ ﺑﺮوز ﻧﻤﺎﻳﺪ و ﺗﻮﺟﻪ ﺑﻪ ﻧﻤﺎي ﺑﺎﻟﻴﻨﻲ و آﺳﻴﺐ ﺷﻨﺎﺳﻲ در ﻛﻨـﺎر ﻫـﻢ ﺑـﺮاي ﺗـﺸﺨﻴﺺ ﻻزم
ﻧﻮﻳﺴﻨﺪه ﻣﺴﺌﻮل :ﺗﻬﺮان ،ﺧﻴﺎﺑﺎن وﺣﺪت اﺳﻼﻣﻲ،
ﺑﻴﻤﺎرﺳﺘﺎن رازي ،ﮔﺮوه ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي ﭘﻮﺳﺖ
ﺑﻪ ﻧﻈﺮ ﻣﻲرﺳﺪ.
ﺗﻠﻔﻦ021-5542100 : email: normohamad@razi.tums.ac.ir
ﻛﻠﻤﺎت ﻛﻠﻴﺪي ،PUPP :ﭘﺎﭘﻮلﻫﺎ و ﭘﻼكﻫﺎي ﻛﻬﻴﺮي ﺧﺎرشدار ﺣﺎﻣﻠﮕﻲ.
داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷـﻜﻲ ﺗﻬـﺮان ﻣﺮاﺟﻌـﻪ ﻧﻤـﻮد .در ﺳـﺎﺑﻘﻪ ﺑﻴﻤـﺎر ﺑـﺮوز
ﻣﻘﺪﻣﻪ ﭘــﺎﭘﻮلﻫــﺎ و ﭘــﻼكﻫــﺎي ﻛﻬﻴــﺮي ﺧــﺎرشدار ﺣــﺎﻣﻠﮕﻲ
Pruritic
) Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy (PUPPﻳﻚ ﺑﻴﻤـﺎري ﺧﻮد ﻣﺤﺪود ﺷﻮﻧﺪه ﺑﻮده و ﻋﻤﺪﺗﺎً در ﺑﺎرداريﻫﺎي اول و در ﺳﻪ ﻣﺎﻫـﻪ
ﺿﺎﻳﻌﺎت را ﺗﻨﻬﺎ ﭼﻨﺪ ﺳﺎﻋﺖ ﺑﻌﺪ از ﺧﺘﻢ ﺑﺎرداري ذﻛﺮ ﻣﻲﻧﻤﻮد ﻛﻪ اﺑﺘﺪا ﺑﺮ روي ﺷﻜﻢ اﻳﺠﺎد ﺷﺪه و ﺳﭙﺲ ﺑﻪﺳﺮﻋﺖ ﺑـﻪ اﻧـﺪامﻫـﺎ و ﺑﻘﻴـﻪ ﺑـﺪن ﮔﺴﺘﺮش ﻳﺎﻓﺘﻪ ﺑﻮد .در ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﻪﺻﻮرت ﭘﺎﭘﻮلﻫﺎ و ﭘﻼكﻫـﺎي
ﺳﻮم دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد 1.اﺗﻴﻮﻟﻮژي اﻳﻦ ﻋﺎرﺿﻪ ﻫﻨﻮز ﺑﻪ ﺧﻮﺑﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه
ﺷﺪﻳﺪا ﺧﺎرشدار در ﻃـﻮل ﺧﻄـﻮط اﺳـﺘﺮﻳﺎي ﻣﻮﺟـﻮد ﺑـﺮروي ﺷـﻜﻢ
2
ﻣﻼﺣﻈﻪ ﺷﺪ )ﺷﻜﻞ .(1ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ ﺑﻪﺻﻮرت ﻛﻬﻴﺮ و ﭘﺎﭘﻮلﻫـﺎي
اﺳﺖ و ﻣﻌﻤﻮﻻً ﭘﺲ از ﭘﺎﻳﺎن دوران ﺑﺎرداري ﺑﻪ ﺳﺮﻋﺖ ﺑﻬﺒﻮد ﻣﻲﻳﺎﺑـﺪ.
ﺷﺮوع ﻋﺎرﺿﻪ ﻋﻤﺪﺗﺎً در اواﻳﻞ ﺳﻪ ﻣﺎﻫﻪ ﺳﻮم ﺑﻮده و ﺑﻪ ﻧﺪرت ﺑﻼﻓﺎﺻﻠﻪ
ﺧﺎرشدار ﺑﺮ روي ﺳﻴﻨﻪﻫﺎ ﻧﻴﺰ ﻗﺎﺑﻞ ﻣﺸﺎﻫﺪه ﺑﻮد .ﻣﻌﺎﻳﻨﻪ اﻧﺪامﻫﺎ ﻧﻴـﺰ ﺑـﻪ
ﺑﻌﺪ از ﺗﻮﻟﺪ ﻧﻮزاد ﻧﻴﺰ دﻳﺪه ﺷﺪه اﺳﺖ 3،4.ﺿﺎﻳﻌﺎت در ﻃﻮل اﺳـﺘﺮﻳﺎﻫﺎي
ﻫﻤﻴﻦ ﺗﺮﺗﻴﺐ ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺸﺎﺑﻬﻲ را ﺑﻪ ﺷـﻜﻞ ﭘـﺎﭘﻮلﻫـﺎي ﺧـﺎرشدار و
ﺷﻜﻢ ﺷﺮوع ﺷﺪه 5-7و ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﺑﻪ اﻧﺪامﻫﺎ ﮔـﺴﺘﺮش ﻳﺎﺑﻨـﺪ ﻫﺮﭼﻨـﺪ
ﺑﻌﻀﺎً ﺧﺮاﺷﻴﺪه ﺷـﺪه ) (Excoriatedﺑـﺮ روي اﻧـﺪامﻫـﺎ و ﻧﻴـﺰ ﺳـﻄﻮح
در ﻏﺎﻟﺐ ﻣﻮارد ﺻﻮرت و ﻛﻒ دﺳﺖ و ﭘﺎ درﮔﻴﺮ ﻧﻤﻲﺷﻮﻧﺪ .اﻟﺒﺘﻪ ﻣﻮارد 8
ﻧﺎدري از درﮔﻴﺮي ﺻﻮرت ﻧﻴﺰ ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ.
داﺧﻠﻲ رانﻫﺎ ﻧـﺸﺎن ﻣـﻲداد )ﺷـﻜﻞ .(2ﻧﻤـﺎي ﻧﺰدﻳـﻚ ﺿـﺎﻳﻌﺎت ﻧﻴـﺰ ﻧﺸﺎندﻫﻨﺪه ﻣﺎﻫﻴﺖ ﻛﻬﻴﺮي آنﻫﺎ ﺑﻮده ﻛﻪ ﺑﺎ ﻓﺸﺎر ﻣﺤﻮ ﺷـﺪه و ﺑـﺎ ﻗﻄـﻊ ﻓﺸﺎر ﻣﺠﺪدا ﺑﺎز ﻣﻲﮔﺮدﻧﺪ )ﺷﻜﻞ .(3ﻧﻮزاد ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻨﺎ ﺑﻪ ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت اﻃﻔـﺎل
ﻣﻌﺮﻓﻲ ﺑﻴﻤﺎر
اﻧﺠﺎم ﺷﺪه ﻛﺎﻣﻼ ﺳﺎﻟﻢ ﺑﻮده و ﻫﻴﭻ ﻣـﺸﻜﻠﻲ ﺑـﻪ ﻟﺤـﺎظ ﻛﻤﺒـﻮد وزن و
ﺧﺎﻧﻤﻲ 24ﺳﺎﻟﻪ ﺳﻔﻴﺪ ﭘﻮﺳﺖ و ﺷـﻜﻢ اول ﺑـﺎ ﻳـﻚ راش ﺷـﺪﻳﺪاً
ﺳﺎﻳﺮ ﻋﻮارض ﺑﺎرداري را ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲداد .ﺗﻐﺬﻳﻪ ﻧﻮزاد ﺑﺎ ﺷﻴـﺮ ﻣﺎدر اداﻣﻪ
ﺧــﺎرشدار ﺗﻘﺮﻳﺒــﺎ ﺑﻼﻓﺎﺻــﻠﻪ ﺑﻌــﺪ از ﺧــﺘﻢ ﺑــﺎرداري ﺟﻬــﺖ ﻣــﺸﺎوره
ﻳﺎﻓﺖ .در ﻃﻮل ﺑﺎرداري ﺑﻴﻤﺎر ﻫـﻴﭻ ﻋﺎرﺿـﻪاي را ﻧـﺸﺎن ﻧـﺪاده ﺑـﻮد و
درﻣﺎﺗﻮﻟﻮژي ﺑﻪ درﻣﺎﻧﮕـﺎه ﭘﻮﺳـﺖ ﺑﻴﻤﺎرﺳـﺘﺎن رازي ﺗﻬـﺮان واﺑـﺴﺘﻪ ﺑـﻪ
ﺗﻤﺎم ﻣﻌﺎﻳﻨﺎت ﻣﺎﻫﻴﺎﻧﻪ و ﻧﺤﻮه وزنﮔﻴﺮي و ﻓﺸﺎرﺧـﻮن اﻳﺸـﺎن در دوره
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
750
اﻣﻴﺮﻫﻮﺷﻨﮓ اﺣﺴﺎﻧﻲ و ﻫﻤﻜﺎران
ﺷﻜﻞ :3 -ﻧﻤﺎي ﻧﺰدﻳﻚ ﺿﺎﻳﻌﺎت
ﺷﻜﻞ :1 -ﻧﻤﺎي ﺿﺎﻳﻌﺎت روي ﺷﻜﻢ -درﮔﻴﺮي اﺳﺘﺮﻳﺎﻫﺎ
ﺑﺮاي ﺑﻴﻤﺎر درﻣﺎن ﺑﺎ ﻛﻠﻮﺑﺘﺎزول ﻣﻮﺿﻌﻲ ﺑﻪ ﻣﻴـﺰان 1/5ﻟﻮﻟـﻪ 30ﮔﺮﻣـﻲ روزاﻧﻪ ﺑﺮاي ﻫﻔﺖ روز و ﺳﭙﺲ ﻛﺎﻫﺶ ﺗﺪرﻳﺠﻲ ﻣﻴﺰان دارو ﺑﻪﺻـﻮرت ﻫﻔﺘﮕﻲ ﺷﺮوع ﺷﺪ .ﻫﻤﭽﻨﻴﻦ ﺑﺮاي ﻛـﺎﻫﺶ ﻋﻼﻳـﻢ ﺧـﺎرش و ﺗﺤﺮﻳـﻚ ﺑﻴﻤﺎر از ﻛﻠﺮﻓﻨﻴﺮآﻣﻴﻦ ﺧﻮراﻛﻲ ﺑﻪ ﻣﻴﺰان 12ﻣﻴﻠﻲﮔﺮم روزاﻧﻪ در ﺳﻪ دوز ﻣﻨﻘﺴﻢ اﺳﺘﻔﺎده ﺷﺪ .ﺿﺎﻳﻌﺎت ﺑﻌﺪ از ﻳﻚ ﻫﻔﺘﻪ ﻧﺎﭘﺪﻳـﺪ ﺷـﺪه و ﺧـﺎرش ﺑﻴﻤﺎر ﺑﻪﻛﻠﻲ از ﻣﻴﺎن رﻓﺖ .در ﭘﻲﮔﻴﺮيﻫﺎي ﺑﻌﺪي ﺳﻪ و ﺷﺶ ﻣـﺎه ﺑﻌـﺪ از زاﻳﻤﺎن ﻣﺎدر و ﻧﻮزاد ﻫﺮ دو ﻛﺎﻣﻼً ﺳﺎﻟﻢ و ﺑﺪون ﻫـﻴﭻ ﮔﻮﻧـﻪ ﻋﺎرﺿـﻪ ﭘﻮﺳﺘﻲ ارزﻳﺎﺑﻲ ﺷﺪﻧﺪ. ﺷﻜﻞ :2 -ﺿﺎﻳﻌﺎت اﻧﺪامﻫﺎ
ﺑﺤﺚ
ﺑــﺎرداري ﻫﻤﮕــﻲ در ﺣــﺪ ﻧﺮﻣــﺎل ﺑﻮدﻧــﺪ .ﺗﻤــﺎم ﺗــﺴﺖﻫــﺎي روﺗــﻴﻦ
PUPPﻳﺎ ﻫﻤﺎن ﭘﺎﭘﻮلﻫﺎ و ﭘﻼكﻫﺎي ﻛﻬﻴـﺮي ﺧـﺎرشدار ﺣـﺎﻣﻠﮕﻲ
آزﻣﺎﻳﺸﮕﺎﻫﻲ ﻣﺎدر در ﻃﻲ دوران ﺑﺎرداري و ﻧﻴﺰ ﻧﻮزاد ﭘـﺲ از ﺗﻮﻟـﺪ در
ﺷﺎﻳﻊﺗﺮﻳﻦ درﻣﺎﺗﻮز دوران ﺑﺎرداري ﺑﻪ ﺷﻤﺎر ﻣﻲرود و ﺷﻴﻮع آن در ﺣﺪ
ﻣﺤﺪوده ﻃﺒﻴﻌﻲ ﺑﻮد ﺿﻤﻦ اﻳﻦﻛﻪ آزﻣﺎﻳﺸﺎت اﻧﺠﺎم ﺷﺪه در ﺣـﻴﻦ ﺑـﺮوز
ﻳﻚ در 160ﻣﻮرد ﺑﺎرداري ﺗﺨﻤﻴﻦ زده ﻣﻲﺷﻮد 3.اﺗﻴﻮﻟﻮژي آن ﻫﻨﻮز ﺑﻪ 9
ﺑﺜﻮرات ﻧﻴﺰ ﻣﻮرد ﻏﻴﺮ ﻋﺎدي را ﺑﻪﺟﺰ اﻓﺰاﻳﺶ ﺧﻔﻴﻒ ﺗﻌﺪاد ﮔﻠﺒﻮلﻫـﺎي
ﺧﻮﺑﻲ ﺷﻨﺎﺧﺘﻪ ﻧﺸﺪه اﺳﺖ اﻣـﺎ ﺷـﻴﻮع ﺑـﺎﻻي آن در زاﻳﻤـﺎنﻫـﺎي اول
ﺳﻔﻴﺪ WBCدر ﺣﺪ %10ﻧﺸﺎن ﻧﻤﻲداد .زاﻳﻤﺎن ﻧﻮزاد ﺑﺎ روش ﻃﺒﻴﻌﻲ و
اﺣﺘﻤﺎﻻ ﻧﺸﺎﻧﮕﺮ ﻧﻮﻋﻲ دﺧﺎﻟﺖ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳـﺮﻳﻊ وزن و ﻛـﺸﻴﺪﮔﻲ ﺟـﺪار
از ﻃﺮﻳﻖ واژن اﻧﺠﺎم ﺷﺪه و ﺟﻔﺖ ﺑﻪﻃﻮر ﻛﺎﻣﻞ ﺧﺎرج ﺷﺪه ﺑﻮد .ﺑﻪﺟـﺰ
ﺷﻜﻢ و در ﻧﺘﻴﺠﻪ ﻧـﻮﻋﻲ ﺻـﺪﻣﻪ ﺑﺎﻓـﺖ ﻫﻤﺒﻨـﺪ و اﻟﻘـﺎي ﻳـﻚ واﻛـﻨﺶ
ﻳﻚ دوز آﻧﺘﻲﺑﻴﻮﺗﻴﻚ ﭘﺮوﻓﻴﻼﻛﺘﻴﻚ دو ﺳـﺎﻋﺖ ﻗﺒـﻞ از زاﻳﻤـﺎن داروي
اﻓــﺰاﻳﺶ ﺣــﺴﺎﺳﻴﺘﻲ در ﻧﺘﻴﺠــﻪ آﻟــﺮژنﻫــﺎي رﻫــﺎ ﺷــﺪه از ﺑﺎﻓــﺖ 3،10،11
12
ﺗﺌﻮريﻫﺎي ﻣﻄﺮح دﻳﮕﺮ اﻓﺰاﻳﺶ ﺳﻄﺢ ﭘﺮوژﺳـﺘﺮون از
دﻳﮕﺮي ﺑﺮاي ﻣﺎدر در ﺧﻼل ﺳﻪ ﻫﻔﺘﻪ ﻗﺒﻞ از زاﻳﻤﺎن و ﻧﻴﺰ در دوره ﺑﻌﺪ
ﻣﻲﺑﺎﺷﺪ.
از زاﻳﻤﺎن ﺗﺠﻮﻳﺰ ﻧﺸﺪه ﺑﻮد .در ﺳﺎﺑﻘﻪ ﭘﺰﺷﻜﻲ ﻗﺒﻠﻲ ﻣﺎدر ﺷـﻮاﻫﺪي ﺑـﻪ
ﻳــﻚ ﺳــﻮ و رﺳــﻮب DNAﺟﻨﻴﻨــﻲ در ﺑﺎﻓــﺖﻫــﺎي ﻣــﺎدري ﻣــﻲﺗﻮاﻧــﺪ 10،13
14
ﺗﻐﻴﻴﺮات ﻫﻮرﻣﻮﻧﻲ ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺳﻄﺢ ﻛﺎﻫﺶ ﻳﺎﻓﺘﻪ ﻛـﻮرﺗﻴﺰول در
ﻧﻔﻊ اﮔﺰﻣﺎي دﺳﺖ در ﮔﺬﺷﺘﻪ وﺟﻮد داﺷﺖ .ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺨﺎﻃﻲ در ﻣـﺎدر
ﺑﺎﺷﺪ.
دﻳﺪه ﻧﺸﺪ .از ﺿﺎﻳﻌﺎت ﻣﺎدر ﺑﻴﻮﭘﺴﻲ ﺗﻬﻴﻪ ﺷﺪ و در ﻣﻄﺎﻟﻌﻪ ﻣﻴﻜﺮوﺳﻜﭙﻲ
ﻣﺎدر و ﻧﻴﺰ اﺧﺘﻼﻻت اﺗﻮاﻳﻤﻮﻧﻴﺘـﻪ ﻣﺮﺑـﻮط ﺑـﻪ اﻓـﺰاﻳﺶ ﻓﻌﺎﻟﻴـﺖ اﻳﻤﻨـﻲ 15
ﻧﻤﻮﻧـﻪ ﭘﺎﺗﻮﻟـﻮژي ﺷﻮاﻫـﺪي از ارﺗﺸـﺎح ﺳﻄﺤـﻲ ﻟﻨﻔﻮﺳﻴﺘـﻲ ﺑﺎ اﻧﺪﻛـﻲ
رﺳﭙﺘﻮر ﭘﺮوژﺳﺘﺮون ﻫﻤﮕﻲ ﺟﺰء ﺗﺌﻮريﻫﺎي ﻣﻄﺮح ﺷـﺪه ﻣـﻲﺑﺎﺷـﻨﺪ.
PUPP
ﻧﻘﺶ آﻧﺘﻲژنﻫﺎي ﭘﺪري در ﻣﻮاردي ﻧﺸﺎن داده ﺷﺪه اﺳﺖ و ﻣـﻲﺗﻮاﻧـﺪ
ﻧﻮﺗﺮوﻓﻴﻞ و اﺋﻮزﻳﻨﻮﻓﻴﻞ ﻣﻨﻄﺒﻖ ﺑﺎ ﻧﻤﺎي ﻛﻬﻴـﺮي ﻣـﻮرد اﻧﺘﻈـﺎر در
دﻳﺪه ﺷﺪ .آزﻣﻮنﻫﺎي اﻳﻤﻮﻧﻮﻓﻠﻮرﺳﺎﻧﺲ ﻣﺴﺘﻘﻴﻢ و ﻏﻴﺮﻣﺴﺘﻘﻴﻢ ﻣﻨﻔﻲ ﺑﻮد.
ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ ،داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان ،دوره ،68ﺷﻤﺎره ،12اﺳﻔﻨﺪ 1389
16،17
ﺑﻪﻋﻨﻮان ﻳﻚ ﻋﺎﻣﻞ ﺑﺎﻟﻘﻮه ﻣﻄﺮح ﺑﺎﺷﺪ.
ﺗﺎﻛﻨﻮن ﻫﻴﭻ ﮔﻮﻧﻪ ارﺗﺒﺎﻃﻲ از
Ehsani et al. ﻫﻤﻜﺎرانA.H. ﻧﻮرﻣﺤﻤﺪﭘﻮر و ﭘﺪرام
751
ًﻫﻤﭽﻨﺎنﻛﻪ در ﺑﺮرﺳﻲ ﻣﻄﺎﻟﻌﺎت ﻓﻮق دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد اﻳﻦ ﻋﺎرﺿـﻪ ﻋﻤـﺪﺗﺎ
ﺑﺎ ﺳﺎﻳﺮ ﺑﻴﻤﺎريﻫﺎي داﺧﻠﻲ ﮔﺰارش ﻧﺸﺪه اﺳـﺖ و اﻳـﻦ ﻋﺎرﺿـﻪPUPP
در ﺳﻪ ﻣﺎﻫﻪ ﺳﻮم و ﻗﺒﻞ از ﺧﺘﻢ ﺑﺎرداري دﻳﺪه ﻣﻲﺷﻮد و ﺗﻨﻬﺎ در ﻣـﻮارد
ﺑﻪﻃﻮر ﻋﻤﺪه ﺑﺮ ﺳﻴﺮ ﺑﺎرداري و ﭘﻴﺶآﮔﻬـﻲ آن ﺗـﺎﺛﻴﺮ ﺷـﻨﺎﺧﺘﻪ ﺷـﺪهاي
ﻧﺎدري ﻣﺎﻧﻨﺪ ﺑﻴﻤﺎر ﻣﺎ ﻣﻤﻜﻦ اﺳﺖ ﻋﺎرﺿﻪ ﺑﻌﺪ از ﭘﺎﻳـﺎن ﺑـﺎرداري دﻳـﺪه
درﻣﺎنﻫﺎي ﭘﻴﺸﻨﻬﺎدي ﻋﻤﺪﺗﺎً ﺷﺎﻣﻞ اﺳﺘﺮوﻳﻴﺪﻫﺎي ﻣﻮﺿـﻌﻲ و در3.ﻧﺪارد
ﺑﺮ اﺳﺎس ﺟﺴﺘﺠﻮي اﻧﺠﺎم ﺷـﺪه در.ﺷﻮد
ﻣﻮارد ﺷﺪﻳﺪ اﺳﺘﺮوﻳﻴﺪ ﺧﻮراﻛﻲ ﻫـﺴﺘﻨﺪ و ﻧـﺮمﻛﻨﻨـﺪهﻫـﺎي ﻣﻮﺿـﻌﻲ و
در دوران ﭘـﺲ از ﺑـﺎرداريPUPPP ﺗﺎ ﺑﻪ اﻣﺮوز ﺗﻨﻬﺎ ﻳﻚ ﻣـﻮرد ﻣـﺸﺎﺑﻪ
ﻋـﻮد اﻳـﻦ1،18،19.ﭘﺎﻧﺴﻤﺎن ﻣﺮﻃﻮب در ﻣـﻮاردي ﻛﻤـﻚ ﻛﻨﻨـﺪه ﻫـﺴﺘﻨﺪ
PUBMED, SCOPUS, OVID
20
.ﮔﺰارش ﺷﺪه اﺳﺖ
3
.ﻋﺎرﺿﻪ ﻧـﺎدر ﺑـﻮده و ﻣﻌﻤـﻮﻻً ﺧﻔﻴـﻒﺗـﺮ از اﭘﻴـﺰود اوﻟﻴـﻪ ﻣـﻲﺑﺎﺷـﺪ
References 1.
Holmes RC, Black MM, Dann J, James DC, Bhogal B. A comparative study of toxic erythema of pregnancy and herpes gestationis. Br J Dermatol 1982;106(5):499-510. 2. Yancey KB, Hall RP, Lawley TJ. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. Clinic experience in 25 patients. J Am Acad Dermatol 1984;10:473-80. 3. Charles-Holmes R. Polymorphic eruption of pregnancy. Semin Dermatol 1989;8:18-22. 4. Black M, Stephens C. The specific dermatoses of pregnancy: the British perspective. Adv Dermatol 1991;7:105-27. 5. Lawley TJ, Hertz KC, Wade TR, Ackerman AB, Katz SI. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. JAMA 1979;241(16):1696-9. 6. Nurse DS. Prurigo of pregnancy. Australas J Dermatol 1968;9(3):258-67. 7. Bourne G. Toxaemic rash of pregnancy. Proc R Soc Med 1962;55:462-4. 8. Alcalay J, David M, Sandbank M. Facial involvement in pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. J Am Acad Dermatol 1986;15(5 Pt 1):1048. 9. Powell FC. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy and multiple pregnancies. J Am Acad Dermatol 2000;43(4):7301. 10. Ahmadi S, Powell FC. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: current status. Australas J Dermatol 2005;46(2):538; quiz 59.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
11. Beckett MA, Goldberg NS. Pruritic urticarial plaques and papules of pregnancy and skin distention. Arch Dermatol 1991;127(1):125-6. 12. Campbell DM. Maternal adaptation in twin pregnancy. Semin Perinatol 1986;10(1):14-8. 13. Aractingi S, Berkane N, Bertheau P, Le Goué C, Dausset J, Uzan S, et al. Fetal DNA in skin of polymorphic eruptions of pregnancy. Lancet 1998;352(9144):1898-901. 14. Vaughan Jones SA, Hern S, Nelson-Piercy C, Seed PT, Black MM. A prospective study of 200 women with dermatoses of pregnancy correlating clinical findings with hormonal and immunopathological profiles. Br J Dermatol 1999;141(1):71-81. 15. Im S, Lee ES, Kim W, Song J, Kim J, Lee M, et al. Expression of progesterone receptor in human keratinocytes. J Korean Med Sci 2000;15(6):647-54. 16. Powell FC. Parity, polypregnancy, paternity, and PUPPP. Arch Dermatol 1992;128(11):1551. 17. Weiss R, Hull P. Familial occurrence of pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. J Am Acad Dermatol 1992;26(5 Pt 1):715-7. 18. Lawley TJ, Hertz KC, Wade TR, Ackerman AB, Katz SI. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. JAMA 1979;241(16):1696-9. 19. Stoller HE. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy. JAMA 1980;243(21):2156. 20. Buccolo LS, Viera AJ. Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy presenting in the postpartum period: a case report. J Reprod Med 2005;50(1):61-3.
Tehran University Medical Journal; Vol. 68, No. 12, Mar 2011: 749-752
752
An unusual presentation of pruritic urticarial Papules and Plaques of Pregnancy: a case report
Abstract AmirHooshang Ehsani MD.1 Pedram Noormohammadpoor MD.1* Samaneh Jamshidi MD.1 Hamed Ghasemi MD.2 1- Department of Dermatology, Razi Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran. 2- Department of Ophthalmology, Farabi Hospital, Tehran University of Medical Sciences, Tehran, Iran.
Received: May 11, 2010 Accepted: November 08, 2010
Background: Pruritic Urticarial Papules and Plaques of Pregnancy (PUPPP) is a specific dermatosis of the third trimester of pregnancy, commonly seen in primigravid women. Case presentation: A 24-year-old primigravida woman who had developed a rash immediately after delivery was admitted to Razi Hospital in Tehran, Iran. She had an erythematous eruption, particularly concentrated on the abdominal striae with umbilical sparing and involvement of limbs and extremities. Skin biopsy of the lesions on the lower abdomen, showed superficial perivascular infiltrates with occasional neutrophils and eosinophils. Both direct and indirect immunofloresence assays were negative. The patient was ultimately treated with topical clobetasol butyrate and oral chlorpheniramine for pruritus. Within a week, the lesions and the itchings had disappeared completely. Conclusion: Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy are often, but not always, seen during the third trimester of pregnancy, but sometimes they present in postpartum period without any prior manifestations during pregnancy. Keywords: Pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy, PUPPP.
*Corresponding author: Department of Dermatology, Razi Hospital, Vahdat Eslami St., Tehran, Iran. Tel: +98- 21- 55421006 email: normohamad@razi.tums.ac.ir
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
experimental animals complies with National Institutes of Health guidelines for the humane use of laboratory animals, or those of your Institute or agency. 18. Conflicts of interest: Authors must acknowledge and declare any sources of funding and potential conflicting interest, such as receiving funds or fees by, or holding stocks and shares in, an organization that may profit or lose through publication of your paper. Declaring a competing interest will not lead to automatic rejection of the paper, but we like to be made aware of it. 19. Page charges: There are no charges for publication in this Journal. 20. Copyright: Accepted manuscripts become the permanent property of the TUMJ and may not be reproduced, in whole or in part, without the written permission of the Editor. 21. Peer review process: All manuscripts are considered to be confidential. They are peerreviewed by at least 2 anonymous reviewers selected by the Editorial Board. The corresponding author is notified as soon as possible of the editor decision to accept, reject, or require modifications. If the manuscript is completely acceptable according to the criteria set forth in these instructions, it is scheduled for the next available issue. 22. Disposal of material: Once published, all copies of the manuscript, correspondence and artwork will be held for 6 months before disposal. The Final Checklist The authors must ensure that before submitting the manuscript for publication, they have taken care of the following: 1. Title page should contain title, name of the author/co-authors, their qualifications, designation & institutions they are affiliated with and mailing address for future correspondence, E-mail address, Phone & Fax number. 2. Abstract in Structured format up to 250 words. 3. References mentioned as stated in the Instruction to Authors section. 4. Tables should be typed on separate pages. 6. Make sure for Headings of Tables, their numbers and Captions of illustrations. Donâ&#x20AC;&#x2122;t repeat the information in tables if it is covered in the text. 7. Photographs / illustrations along with their captions. 8. Manuscript in Triplicate 9. Letter of Undertaking signed by all the authors. 10. Disclosure regarding source of funding and conflict of interest if any besides approval of the study from respective Ethics Committee/Institution Review Board. 11. Covering Letter 12. Floppy disk (latest version of windows) for on-line edition Nadereh Behtash M.D. Editor-in-Chief, Tehran University Medical Journal P.O. Box: 14155-6447, Tehran, Iran. Tel/Fax: + 98-21-88962510 Email: medjournal@tums.ac.ir URL: http://tumj.tums.ac.ir and http://www.tumj.ir
The Editorial Board of the journal, reserves the right to accept or reject the article in any stage and any time or delete a part of the text, tables or figures, if necessary.
9. Acknowledgement: All contributors who do not meet the criteria for authorship should be covered in the acknowledgement section. It should include persons who provided technical help, writing assistance and departmental head who only provided general support. Financial and material support should also be acknowledged [in Persian]. 10. Tables in limited numbers should be submitted with the captions placed above. Do not submit tables as photograph. Place explanatory matters in footnotes, not in the heading [in Persian]. 11. Figures should be in limited numbers, with high quality art work and mounted on separate pages. The captions should be placed below . 12. The same data should not be presented in tables, figures and text, simultaneously. 13. References: Personal communications, manuscripts in preparation and other unpublished data are not cited in the reference list but may be mentioned in the text in parentheses. Identify references in the text by Farsi numerals in parentheses on the line. References should be typed, double-spaced, and separate from the text and numbered consecutively in the order in which they are mentioned in the text. (References cited in figures and tables, but not in the text, should be numbered consecutively following the text references.) Journal references should contain inclusive page numbers; book references specific page numbers. Indicate abstracts by the abbreviation ‘Abst’ and letters by ‘Lett’ in parentheses. Abbreviations of journals should conform to those used in Index Medicus, National Library of Medicine. The references should observe the following style: Periodicals: List all authors if six or fewer; otherwise, list first six and add ‘et al’. Do not use periods after the authors initials 1. Vimala N, Mittal S, Kumar S. Sublingual misoprostol versus oxytocin infusion to reduce blood loss at cesarean section. Int J Gynaecol Obstet 2006; 92(2): 106-10. 2. Patted SS, Goudar SS, Naik VA, Bellad MB, Edlavitch SA, Kodkany BS, et al. Side effects of oral misoprostol for the prevention of postpartum hemorrhage: results of a community-based randomised controlled trial in rural India. J Matern Fetal Neonatal Med 2009; 22(1): 24-8. Books: Basmajian JV. Grant's Method of Anatomy. 11th ed. Baltimore: Williams Wilkins; 1989. Chapter in book: Monks R. Psychotropic drugs. In: Wall PD, Melzack RA, editors. Textbook of Pain. 3rd ed. Edinburgh: Churchill Livingstone; 1994: p. 963-89. 14. Proof Reading: A computer printout is sent to the corresponding author for proof reading before publication in order to avoid any mistakes. Corrections should be marked clearly and sent immediately to the Journal office. 15. Abbreviations and symbols: use only standard abbreviations. Avoid using them in the title and abstract. The full term for which an abbreviation stands should precede its first use in the text unless it is a standard unit of measurement. Short communication when possible; follow the same structure as original papers. 16. The corresponding author will be supplied with 3 free issues. 17. Ethics: Ethical considerations must be addressed in the Materials and Methods section. 1) Please state that informed consent was obtained from all human adult participants and from the parents or legal guardians of minors. Include the name of the appropriate institutional review board that approved the project. 2) Indicate in the text that the maintenance and care of
INSTRUCTION FOR AUTHORS: 1. Aims and Scope: The “Tehran University Medical Journal” (TUMJ) is the official scientific and clinical monthly publication of the Tehran University of Medical Sciences. It accepts Original Papers, Review Articles, Short Communications and Letters to the Editor in the fields of basic science and medicine. All correspondences should be addressed to: The Editor-in-Chief, Tehran University Medical Journal. P.O. Box: 14155-6447. Tehran, Iran Tel/Fax: + 98-21-88962510 2. Submission: Papers submitted for publication should describe original work, not previously published elsewhere, totally or partly. Manuscripts must be submitted only in Persian with English abstracts and should be written according to sound grammar and proper terminology. Submission is acceptable via Journal URL: http://journals.tums.ac.ir/login. The Manuscript must be accompanied by a covering letter to the Editor-in-Chief, including title and author(s) name and undertaking that it has not been published or submitted elsewhere, and should include: Title; No author(s) name; the Abstract; Introduction; Materials & Methods; Results; Discussion; Acknowledgement and References. 3. The title page: The complete title of the manuscript, the name of all the authors with their highest qualifications, the department or institution to which they are attached, address for correspondence with telephone numbers, e-mail, and Fax number. 4. The abstract (no more than 250 words) in structured format as Background, Methods, Results and Conclusion followed by 3 to 6 Keywords must be presented. Use terms from the Medical Subject Headings (MeSH) list of index medicus: (http://www.nlm.nih.gov/mesh/MBrowser.html ). 5. Introduction: This should summarize the purpose and the rationale for the study. It should neither review the subject extensively nor should it have data or conclusions of the study [in Persian]. 6. Materials & Methods: This should include exact method or observation or experiment. If an apparatus is used, its manufacturer’s name and address should be given in parenthesis. If the method is established, give reference but if the method is new, give enough information so that another author is able to perform it. If a drug is used, its generic name, dose and route of administration must be given. For patients, age, sex with mean age ± standard deviation must be given. Statistical method must be mentioned and specify any general computer program used. The Info system used should be clearly mentioned [in Persian]. 7. Results: It must be presented in the form of text, tables and illustrations. The contents of the tables should not be all repeated in the text. Instead, a reference to the table number may be given. Long articles may need sub-headings within some sections (especially the Results and Discussion parts) to clarify their contents [in Persian]. 8. Discussion: This should emphasize the present findings and the variations or similarities with other work done in the field by other workers. The detailed data should not be repeated in the discussion again. Emphasize the new and important aspects of the study and the conclusions that follow from them. It must be mentioned whether the hypothesis mentioned in the article is true, false or no conclusions can be derived [in Persian].
Tehran Tehran University University Medical Medical Journal Journal Volume 68 Number 12 March 2011 Volume 67, Number 10, January 2010
Contents Inhibitory properties of cytoplasmic extract of Lactobacilli isolated from common carp intestine on human chronic myelocytic leukemia K562 cell line: an in vitro study…....................................................691 Kabiri F, Nejati V, Tukmechi A, Delirezh N, Nikbakhsh p.
The Correlation between endothelin-1 antibody plasma concentrations in patients with scleroderma and different manifestations of the disease…...........................................................................................699 Aghaei M, Gharibdost F, Zayeni H, Akhlaghi M, Sedighi S, Rostamian A.R, Aghdami N, Shojaa M.
Evaluation of serum and urinary cystatin C concentrations and their relationship with EDSS in patients with multiple sclerosis…..........................................................................................................................705 Najafi M.R, Sonbolestan F, Aghaghazvini M.R, Sonbolestan S.A.
The effect of regular aerobic training with weight loss on concentrations of fibrinogen and resistin in healthy and overweight men….................................................................................................................710 Rashidlamir A, hashemi javaheri A.A, Jaafari M.
Computer- Aided diagnosis system for the evaluation of chronic obstructive pulmonary disease on CT Images…………………………………………………………………………………………...…..718 Hosseini M.P, Soltanian-Zadeh H, Akhlaghpoor Sh.
Right pleural versus mediastinal drainage following elective off-pump coronary artery bypass…...........726 Forouzan nia S. Kh, Mirhosseini S. J, Moshtaghion S. H, Abdollahi M. H, Hosseini H, Dehghanizadeh H, Bani fateme S.A, Hosseini S.M.
Comparing hemodynamic changes during endoscopic sinus surgery: remifentanil/isofluran versus remifentanil/propofol…...........................................................................................................................732 Sadeghi S.M, Seyedmehdi S.A, Narimani Zamanazadi M, Sadeghi S.A.
Prevalence of anti-gliadin antibody in patients with alopecia areata: a case-control study…...................738 Hallaji Z, Akhyani M, Ehsani A.H, Noormohammadpour P, Gholamali F, Bagheri M, Jahromi J.
Evaluating clinico-pathologic characteristics of genital sarcoma: a retrospective study in Mashhad….....743 Hasanzadeh Mofrad M, Homaeei F, Esmaele H, Ayate S, Nagave Reabe H.
An unusual presentation of pruritic urticarial papules and plaques of pregnancy: a case report ….............749 Ehsani A.H, Noormohammadpoor P, Jamshidi S, Ghasemi H.
1389 اﺳﻔﻨﺪ،12 ﺷﻤﺎره،68 دوره، داﻧﺸﮕﺎه ﻋﻠﻮم ﭘﺰﺷﻜﻲ ﺗﻬﺮان،ﻣﺠﻠﻪ داﻧﺸﻜﺪه ﭘﺰﺷﻜﻲ
TUMJ
TEHRAN UNIVERSITY MEDICAL JOURNAL The Official Publication of Medical School, Tehran University of Medical Sciences Volume 68
Number 12
March 2011
Chairman: S.H. Emami Razavi Editor in Chief: N. Behtash Executive Editor: M.A. Noyan Ashraf Associate Editors: SH. Akhondzadeh, A. Arab Kheradmand, N. Ataei, S. Borna, M. Ghazi Khansari, S.J. Ghazi Mirsaeed, J. Hajati, M. Kadkhodaei, S. Moradmand, Z. Nadiya Hatmi, M.A. Noyan Ashraf, R. Omranipoor, N. Rezaei, N. Sajjadian Editorial Board: M. Akbarian, F. AmoozegarHashemi, B. Bahar, F. Davari Tanha, N. Ebrahimi Daryani, M.R. Hadiyan, Z. Hallaji, Z. Hussain Khan, M. Kajbaf Zadeh, M.J Mikaeli, A. Mousavi, S.M.J. Mortazavi, B. Nabaei, P. Pasalar , P. Pasbakhsh, M. Rasooli Negad, A. Shaabani, M. Sotoodeh, A.R. Talaeipoor, M. Vahid Dasjerdi, M.R. Zafarghandi International Board: F. Assadi (Chicago), J. Parvizi (Philadelphia), A. Gangi (Strasbourg), M.R. Keshtgar (London), Sh. Masood (Florida), P. Hanjani (Pennsylvania) Editors: N. Behtash, S.B. Hashemi, M.A. Noyan Ashraf Office staff: M. Asgari, H. Chaychi, A. Kamizani, R. Ramezani, S. Sadigh Publisher: Tehran University of Medical Sciences Office: Tehran University Medical Journal, Medical School, 202 Amouzesh building, Poursina Ave., Ghods St., Keshavarz Blvd., Tehran, Iran, P.o. Box: 14155-6447, Tel: +98(21)88962510, Fax: +98(21)88962510, Online submission: http://journals.tums.ac.ir/login, and http://tumj.tums.ac.ir, Email: medjournal@tums.ac.ir
TUMJ is indexed/ abstracted in: SCOPUS, EMBASE, Cambridge Scientific Abstracts (CSA), CAB Abstracts (CABI), Chemical Abstract Service (CAS), DOAJ, Psych Info, ULRICHÎ&#x201E;S, Index Copernicus, IMEMR, EMR Beta, SID, Magiran and Iran Medex
http://tumj.tums.ac.ir