NUTRINEWS
Número 2
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Septiembre 2014 OBESIDAD DE CAUSA GENÉTICA, ¿CÓMO MODULAR SU EXPRESIÓN?
porNutricionista Paz Vélez Galilea
¿Existe la obesidad de causa genética? Es así, como se puede concluir que no somos una El hecho de que la obesidad resulta de una acumulación excesiva de grasa en el organismo es incuestionable, aunque la gran diversidad de características y manifestaciones clínicas de esta patología apunta a un fenotipo complejo, que es una explicitación de su naturaleza genética y de interacciones con el medio ambiente. La contribución ambiental al desarrollo de la obesidad está muy bien documentada. Sin embargo, el fuerte componente genético de la obesidad se ha puesto de manifiesto en diversos estudios y revisiones en las que se propone que la participación de los distintos genes en el desarrollo de la obesidad puede afectar en diferentes aspectos tales como; control del apetito, gasto energético, regulación termogénica, utilización metabólica de sustratos combustibles, adipogénesis y señalización celular.
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Obesidad: Interacciones entre genética y estilo de vida.
copia idéntica de nuestros padres, cada nueva generación hay mutaciones nuevas del fenotipo y apariciones de enfermedades producto de la La carrera de Nutrición y Dietética ha elaborado evolución. este boletín con la finalidad de colaborar en actualizar temas importantes de nuestro quehacer profesional. En esta oportunidad la Hablemos de nuestro pasado Hace 5 millones de años los cambios geológicos y Nutricionista Paz Vélez Galilea, miembro de astronómicos iniciaron una gran sequía en el Este Institute for Human Individuality y Máster en de África, donde habitaban nuestros ancestros. Trastornos alimentarios y obesidad comentará Varias adaptaciones permitieron que la especie sobre sus estudios realizados respecto a sobreviviera. Entre ellas: La bipedestación y la Obesidad y Genética en conjunto con personal acumulación de mutaciones que trasformaron el del Consejo Superior de Investigaciones metabolismo (el genotipo ahorrador). Estas Científicas de Madrid (CSIC). mutaciones proporcionaban una gran eficiencia para acumular grasa en situaciones de abundancia y gran capacidad de ahorro en condiciones de escasez.
En el neolítico se desarrolló la agricultura, ganadería y el dominio del fuego. Esto les permitió acceder a alimentos nuevos; sal, lácteos y grasas saturadas, entre otros, y cambiar las Diversos autores sugieren que el cambio físico condiciones de vida (sedentarismo). existente entre los distintos países es el resultado de la adaptación del genoma (totalidad de la Los genes paleolíticos no estaban diseñados para información genética que posee organismo) a estas nuevas condiciones de vida y comenzaron factores climáticos, presión atmosférica y tipo de las discrepancias entre genes y entorno. Se alimentación, entre otros. Un ejemplo claro es el incluyen en la era industrial los alimentos aumento de la enzima amilasa salival en las refinados y artificiales, al aumento de tóxicos y culturas en donde se consumen más aditivos. Este estilo de vida que va en contra de carbohidratos (mayores copias del gen que nuestro diseño evolutivo da origen a la obesidad. codifica esta enzima).
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¿Qué genes se ven involucrados? En animales de experimentación, un defecto en la secreción de leptina o un defecto en sus receptores, afecta la ingesta energética y se asocia con obesidad. Por debajo del umbral, una disminución de la leptina podría conllevar una cierta hiperfagia asociada a una reducción del gasto energético y de la fertilidad. Los primeros casos de mutaciones en el gen del receptor de leptina se identificaron en una familia de origen argelio, con tres miembros afectados, quienes tenían una mutación que truncada al receptor y lo hacía afuncional, por lo que presentaban hiperfagia y obesidad. Otras alteraciones genéticas involucradas son las que se relacionan con los intermediarios de la biosíntesis de serotonina, siendo este neurotransmisor el principal mediador inhibidor del núcleo hipotalámico ventro-medial que regula ingesta y saciedad. Alteraciones genéticas que involucren esta anormalidad arroja fenotipos con mayor IMC y con una ingesta compulsiva de hidratos de carbono. Por otro lado, las alteraciones genéticas en codificadores para el factor de necrosis tumoral alfa producirían un incremento en la secreción de citoquinas que atraerían e infiltrarían macrófagos en el tejido adiposo, llevando a una inflamación primaria local en el tejido adiposo. Lo que pondría a la obesidad dentro de la categoría de patología de inflamación crónica leve. Por último, es de suma importancia destacar que durante el año 2007 se descubrió que existe una variante del gen FTO asociada a la obesidad. Tal parece que la variante rs9939609 del gen FTO puede tener un papel en el control de la ingestión de alimento y la selección de alimento, sugiriendo un posible enlace a un fenotipo hiperfágico o a preferencia por alimentos densos en energía.
Pero… ¿No podemos hacer nada para evitarlo? Si bien hay personas que poseen un importante componente genético para desarrollar obesidad, las revisiones actualizadas documentan que la influencia del ambiente y del estilo de vida podría modular su expresión. Es por esto que se propone que la predisposición genética a la obesidad podría reducirse sustancialmente gracias a un estilo de vida físicamente activo y a una alimentación saludable.
Cómo mantener adecuados niveles de leptina y grelina? Los estudios Sociedad Española para el estudio de la obesidad (SEEDO) 2012, proponen que para prevenir el desarrollo de obesidad en nuestra sociedad, así como para intentar que las personas obesas pierdan peso, junto a los obligados cambios del estilo de vida (alimentación y ejercicio), es conveniente dormir un mínimo de 7 horas al día.
En concreto, durante un periodo de 6 años, aumentar las horas de sueño de 6 o menos hasta 7-8 horas, se acompaña de una disminución del Índice de Masa Corporal y de una menor acumulación de grasa corporal. Esto se debe a que a menor tiempo de sueño, las concentraciones de leptina disminuyen y aumentan las de grelina produciendo un aumento en el consumo de alimentos de alta densidad calórica.
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¿Cómo mantener serotonina?
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adecuados
niveles
de
El estrés, los niveles de azúcar en sangre y los cambios hormonales, sobre todo en los estrógenos, son algunas de las causas por las que serotonina se ve alterada. Cuando un paciente padece un stress fisiológico aumenta el cortisol adrenal, el que inhibiría la producción cerebral de serotonina y, a la vez produciría disbiosis intestinal (condición que está altamente relacionada a la obesidad). En el cuerpo, la serotonina es sintetizada desde el aminoácido triptófano. Es por eso que consumir alimentos buena fuente de triptófano como frutos secos puede aumentar la concentración del neurotransmisor. Sin embargo, para sintetizar serotonina, el cuerpo necesita además de triptófano, ácidos grasos omega 3, magnesio y zinc. Por tal motivo, alimentos ricos en magnesio como los plátanos, las nueces, las legumbres, las verduras y el germen de trigo, también son considerados antidepresivos naturales, ya que actúan favorablemente, para el aumento de la serotonina.
¿Cómo disminuir el efecto del Gen FTO? Las investigaciones realizadas por parte de la Unidad de Investigación Médica del Consejo de Epidemiología de Cambridge arrojan que el efecto del gen FTO sobre el riesgo de obesidad es casi un 30% más débil entre aquellas personas que desarrollan actividad física que en los adultos inactivos.
Lo propuesto por la nutrición ortomolecular se basa en evitar disbiosis intestinal (ya que tracto gastrointestinal es secretor y productor de Todos estos hallazgos pueden tener importantes implicaciones desde un serotonina) con alimentos antioxidantes y antiinflamatorios ya que estos punto de vista de salud pública ya que cuestiona la idea generalizada de que la obesidad está en los genes y que no es susceptible a los cambios en reparan la pared intestinal y le proporcionan un adecuado revestimiento. el estilo de vida. Por el contrario, estos estudios muestran que incluso aquellos con predisposición genética pueden reducir su riesgo de padecer ¿Y respecto al Factor de Necrosis Tumoral? obesidad gracias a una mayor la actividad física y a un estilo de vida saludable. Datos de la Sociedad Española para el estudio de la obesidad (SEEDO) han puesto en evidencia que la ingesta crónica de modelos de Dieta Mediterránea reduce la expresión en células mononucleares circulantes de Factor de necrosis tumoral (TNF) debido a su fuerte componente de alimentos antiinflamatorios.
MÁS INFORMACIÓN Revisión Bibliográfica : Obesidad y genética. Nutricionista Paz Vélez Galilea año 2012.