REUNYD Nº1 by Universidad Católica de la Santísima Concepción

REUNYD Vol.1, Nยบ1, Marzo 2013

REUNYD Vol.1, Nº1, Marzo 2013

La Revista Universitaria de Nutrición y Dietética REUNYD, órgano de la carrera de Nutrición y Dietética de la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de la Santísima Concepción, se plantea el desafío de constituir una plataforma de promoción y divulgación del Conocimiento Científico en Nutrición Humana. REUNYD, es producto del trabajo de académico y estudiantes generado tras el I Concurso Científico de Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana, organizado por el Comité de Pro Extensión de la Carrera de Nutrición y Dietética de la UCSC y patrocinado por la Facultad de Medicina de la UCSC y el Fondo de Apoyo a la Extensión (FAE) UCSC 2012.

Comité Editorial Juan Pablo Amaya Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción. (041) 2345427 / jamaya@ucsc.cl Mauricio Sotomayor Castro Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción. (041) 2345427 / msotomayor@ucsc.cl Samuel Meza Vásquez Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción. (041) 2345345 / smeza@ucsc.cl

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Revisores Claudia Figueroa Abarzúa Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Margarita Bizama Bustos Tecnólogo Médico. Laboratorio Clínico. Clínica Universitaria de Concepción. Mari Alarcón Riveros Nutricionista. Departamento de Salud Pública. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Claudia Troncoso Pantoja Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Mauricio Sotomayor Castro Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Felipe Albarrán Torres Fisiólogo. Departamento de Ciencias Básicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Mirna Muñoz Roa Bioquímico. Departamento de Ciencias Básicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Jacqueline Ibarra Peso Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Rebeca Carrasco Torres Nutricionista. Presidenta Colegio de Nutricionista Universitario, Filial Concepción.

Juan Pablo Amaya Placencia Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Samuel Meza Vásquez Nutricionista. Departamento de Ciencias Clínicas y Preclínicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Kristian Buhring Bonacich Nutricionista. Departamento de Salud Pública. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Agradecimientos Especiales a: Camila Alonso, Grace Barra, Carlos Doepking, Natalia Figueroa, Paula Mennickent, Herny Schneeberger, Eduardo Silva, Carolina Vega Carolina Zúñiga. Estudiantes de Nutrición y Dietética UCSC, por participar en la génesis de esta revista, aportando ideas, crítica y discusión.

Lorena Mardones Leiva Bioquímico. Departamento de Ciencias Básicas. Facultad de Medicina, Universidad Católica de la Santísima Concepción.

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Índice Comité Editorial ...................................................................................................................................................... 3 Revisores ................................................................................................................................................................... 4 Editorial ..................................................................................................................................................................... 5 Artículo de Revisión ................................................................................................................................................ 7 Déficit de vitamina b12 asociado a mielopatía ......................................................................................... 7 Sinergismo entre factores desencadenantes de la enfermedad celiaca ........................................... 13 Beneficios de la inulina como factor protector de accidentes cardiovasculares ............................. 18 Aluminio y enfermedad de Alzheimer ......................................................................................................... 23 Artículo original ................................................................................................................................................. …27 Factores de riesgo y signos clínicos en neonatos diagnosticados con hipoglicemia en el hospital Herminda Martin de Chillán, entre enero de 2008 a diciembre de 2011. ............................. 27 Malnutrición por exceso en escolares ......................................................................................................... 33 Resúmenes de trabajos....................................................................................................................................... 41 Trabajos participantes en el I Concurso Científico de Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012 .................................... 41

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Editorial Palabras de bienvenida Dr. Claudio Lermanda Soto Decano Facultad de Medicina Universidad Católica de la Santísima Concepción

El auge y evolución de la historia reciente de nuestra sociedad de la información, del conocimiento y la tecnología, no ha dejado atrás una antigua tradición del mundo universitario, presente en diversas formas desde su temprana organización medieval en París y Bolonia, entre otros insignes sitios. Esta tradición es la de difusión, y aún exposición para su discusión, del conocimiento académico, del saber científico generado en las aulas, primero expresado en las clásicas formas de lectio, quaestio, disputatio y quodlibet. Hoy, diríamos en las conocidas formas que reviste un artículo científico, un ‘paper’, que consta de introducción, material y métodos, resultados, discusión y conclusiones. En ambos modelos, lo que prima es la publicación del saber, el presentar sus resultados y sus métodos a pública y libre disquisición, con la finalidad de transparentar sus procesos, para legitimar sus resultados. En esta dirección, y honrando una tradición académica de larga data, doy la bienvenida a iniciativas como la que ha dado orígen a esta publicación, Revista REUNYD, cuyo génesis y norte vienen a dar cuenta del alma medieval que persevera en la transmisión del saber científico. Y junto con dar bienvenida a REUNYD, más importante aún es dar bienvenida a todos Ustedes, gentiles lectores y potenciales colaboradores, que con su aporte directo o simplemente lectura, nos permitirán una mirada pública de legitimidad al interior de nuestro quehacer académico cotidiano. Felicitaciones a sus editores y representantes, bienvenidos lectores a la Academia.

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Jacqueline Ibarra Peso Jefe de Carrera Nutrición y Dietética Universidad Católica de la Santísima Concepción

Estimados lectores: La carrera de Nutrición y Dietética nace el año 2003 en la Facultad de Medicina de la Universidad Católica de la Santísima Concepción. Desde sus comienzos la carrera ha velado por la excelencia en la formación profesional de nuestros estudiantes, incentivando y promoviendo el crecimiento

desarrollo

integral,

cual

actualmente

sustenta

particularmente en el nuevo modelo formativo por competencias y resultados de aprendizajes que se desprende de la propia Misión de la Unidad Académica. En este sentido, durante el año 2012 académicos de nuestra carrera se adjudicaron un proyecto de Fondo de Apoyo a la Extensión (FAE), el que ha permitido establecer vínculos de mayor compromiso estudiantil y académico, potenciando el desarrollo de habilidades o capacidades en la búsqueda de la verdad en función del rigor científico. En relación a lo anterior y como resultado del FAE, se ha podido desarrollar la Revista Universitaria de Nutrición y Dietética REUNYD, la que

nos

permitirá

difundir

resultados

revisiones

científicas

investigaciones originales. Entre las temáticas consideradas, se puede mencionar estudios de Salud Pública, que tienen como objetivo abordar la problemática actual de obesidad y enfermedades cardiovasculares, entre otras. En la Nutrición Clínica se considerarán temas relacionados

con

procesos metabólicos y sus correspondientes mecanismos moleculares, para finalmente el área de Gestión Alimentaria, se incluirán temas de alimentos e inocuidad alimentaria. En virtud de todo lo anterior, me es grato darles la más cordial bienvenida a quiénes estén interesados en la búsqueda de la evidencia científica actualizada y comprometida con las necesidades propias que demande nuestra sociedad.

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Artículo de Revisión Trabajo premiado con el primer lugar en la categoría “Revisiones Bibliográficas” en el I Concurso Científico de Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012

DÉFICIT DE VITAMINA B12 ASOCIADO A MIELOPATÍA Camila Burgo, Rosser Concha, Victor Gomez, Camila Henriquez, Loreto Mella1 (1) Estudiantes Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción Resumen La deficiencia de vitamina B12, puede generar daños en la médula espinal, el cerebro, el nervio óptico, así como los nervios periféricos. El uso del término degeneración combinada subaguda, se refiere a la lesión de la médula espinal causada por deficiencia de vitamina B12, observándose una alteración histológica temprana de desmielinización de los nervios. Las manifestaciones clínicas incluyen debilidad generalizada, parestesias en pies y manos, irritabilidad, apatía, somnolencia, labilidad emocional, así como depresión y psicosis. El examen físico muestra afección de los cordones posteriores y lateral de la médula. El diagnóstico se basa en la medición de niveles séricos de vitamina B12 y con examen físico de la alteración de la sensibilidad vibratoria. El tratamiento debe instaurarse tan pronto como el diagnóstico se confirme. Palabras claves/Keywords: vitamina B12, mielopatía.

adenosilcobalamina1. Esta vitamina cumple funciones en el metabolismo, la formación de glóbulos rojos y el mantenimiento del sistema nervioso central. Un déficit de cobalamina puede producir enfermedades como neuropatía, mielopatía, atrofia del nervio óptico y trastornos psiquiátricos, entre otros. Este déficit puede ser causado por bajo aporte exógeno, mala digestión y malabsorción de la vitamina2. La mielopatía asociada al déficit de vitamina B12, también conocida como degeneración combinada subaguda de la medula espinal, es un desorden neurológico con lesiones en las columnas posteriores del cordón espinal, cuyos síntomas tempranos son disestesias y parestesias2-3.

Introducción. La vitamina B12 o cobalamina es parte de la familia de las vitaminas hidrosolubles, y de los compuestos llamados corrinoides, resultantes de la unión de 4 anillos pirrólicos, alrededor de un átomo central de cobalto. En esta estructura, el átomo de cobalto tiene 6 valencias, cuatro de las cuales establecen enlaces covalentes con los correspondientes anillos pirrólicos. La quinta valencia se une a un nucleótido, 5-6 dimetilbencimidazol, y la sexta se una a radicales diferentes originando los diversos derivados activos de las cobalaminas (metilcobalamina, adenosilcobalamina, hidroxilcobalamina), siendo las formas activas: metil y

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Generalidades de la Vitamina B12 La vitamina B12, también denominada cobalamina, es una vitamina hidrosoluble que el ser humano no es capaz de sintetizar, por lo que debe obtenerla a través de la dieta, principalmente en alimentos de origen animal (carnes, lácteos y derivados, huevos y pescado)3, siendo los más ricos en vitamina B12 el hígado, los crustáceos y ciertos pescados. No se encuentra en los vegetales, a excepción de las legumbres, las cuales poseen cantidad suficiente para que los vegetarianos no presenten deficiencia nutricional 1. La vitamina B12 desempeña un papel importante en 3,4:

Figura 1. Absorción y transporte de vitamina B12. CBL: vitamina B12; R: proteína R; FI: factor intrínseco.

Síntesis de ADN, ARN y proteínas Formación de glóbulos rojos. Mantención de la vaina de mielina de las células nerviosas.

Deficiencia de B12 Dentro de las principales causas de deficiencia de B12, se identifica el bajo aporte exógeno, digestión inadecuada de la vitamina y malabsorción, donde cabe destacar su principal causa, la anemia perniciosa, cuyo ejemplo clásico es la anemia megaloblástica, donde las células parietales son destruidas por anticuerpos, originando una deficiencia de factor intrínseco (FI), que conduce a la insuficiente absorción de cobalamina. Así mismo, la resección del íleon o las enfermedades de éste, pueden causar malabsorción, además de diversos fármacos que interfieren por diversos mecanismos en la absorción, algunos de uso frecuente, como el Omeprazol o la Metformina. Por último, influyen otros factores múltiples, como la edad avanzada (> 60 años), y el oxido nítrico 5-6-7. Los aspectos mencionados, o la suma de estos, pueden hacer a un sujeto más susceptible a padecer enfermedades, tales como las mencionadas en la tabla 1.

Síntesis de neurotransmisores. Transformación de los ácidos grasos en energía. Mantención de la reserva energética de los músculos. Funcionamiento del sistema inmune. Metabolismo del ácido fólico, para la conversión de 5-metil tetrahidrofolato a tetrahidrofolato.

Fisiología La vitamina ingerida en la dieta se separa de las proteínas animales por la pepsina y el ácido clorhídrico gástrico, uniéndose a la haptocorrina, una proteína de origen salival, de la que se disocia en el duodeno por la acción de proteasas pancreáticas1. Se absorbe en el íleon distal, tras atravesar el intestino delgado unido al factor intrínseco (FI), proteína sintetizada en las células parietales del fundus gástrico. El complejo B12-FI se une a receptores de la célula ileal y es absorbido por endocitosis 5. La vitamina B12 pasa al torrente circulatorio unida a la transcobalamina II, que la transporta al hígado y a otras zonas del organismo4-5 (Fig. 1).

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Tabla 1: Cuadro clínico de Deficiencia de vitamina B12 . Alteraciones neurológicas

Alteraciones hematológicas

Mielopatía

Síndrome anémico

Gliosis

Polineuropatía periférica sensitiva

Trombopenia

Diarrea

Alteraciones visuales y mentales

Anemia

Baja peso

más mielinizadas, por lo que las lesiones aparecen primero en los cordones posteriores a nivel cervical bajo y torácico alto de la medula espinal, para luego extenderse craneal y caudalmente, así como también hacia los cordones laterales y anteriores 2-3-8. Este proceso se caracteriza por la formación de vacuolas intramielínicas y separación de las láminas de mielina, seguido de la coalescencia de los pequeños focos de destrucción tisular, formando áreas más extensas. En las lesiones que van de pequeñas a medianas, la gliosis es mínima; mientras que cuando ya existe considerable destrucción tisular, la gliosis es marcada 8.

Alteraciones gastrointestinales

Mielopatía: degeneración combinada subaguda En esta enfermedad hay una degeneración de la vaina de mielina, (uno de los componentes más importante de la neurona), ya que se ven dañados los procesos de su formación. Existen dos formas metabólicamente activas de la vitamina B12: la metilcobalamina y la adenosilcobalamina. La primera es un cofactor para la producción de metionina, la que participa en reacciones de metilación de fosfolípidos, neurotransmisores y proteínas. Su déficit provoca una falta de metilación de la proteína básica de la mielina y la consecuente vacuolización de la sustancia blanca. Otra función de la metionina es la formación de formiltetrahidrofolato que está involucrado en la síntesis de purinas y pirimidinas; la alteración de la síntesis de ADN afectaría el desarrollo adecuado de las células, entre ellas los oligodendrocitos y glóbulos rojos. La adenosilcobalamina es el cofactor en la conversión de metilmalonil CoA a succinil CoA durante la degradación de ácidos grasos impares y ramificados. Su déficit provoca la acumulación de metilmalonato y su precursor propionato, los cuales son utilizados como sustratos anormales en la síntesis de ácidos grasos y posteriormente incorporados en la mielina2. El déficit o carencia de vitamina B12 puede producir degeneración combinada subaguda, patología que corresponde a una desmielinización a distintos niveles, a una degeneración axonal y, finalmente la muerte neuronal. Afecta en un comienzo a las fibras

Manifestaciones Clínicas La degeneración combinada subaguda presenta, en sus primeros estadíos, debilidad generalizada y parestesias, que consiste en adormecimiento, sensación de hormigueo y otras sensaciones vagas, que afectan a manos y pies, tendiendo a ser constantes y progresivas. Luego, la marcha se vuelve inestable y vacilante, con debilidad en las extremidades, en especial en los miembros inferiores. Si la enfermedad no es tratada se desarrolla paraplejía con ataxia, con varios grados de espasticidad y contractura 8. Los signos mentales son frecuentes, consistiendo desde irritabilidad, apatía, somnolencia e inestabilidad emocional, hasta una marcada psicosis depresiva o deterioro intelectual. En el comienzo de la enfermedad no hay signos objetivos, mientras las parestesias estén presentes. En seguida, el examen muestra alteración en cordones posteriores y laterales de la médula espinal, siendo la falta de sentido de vibración (apalenestesia) el signo más consistente, acentuándose en las extremidades inferiores, además de extenderse en forma frecuente al tronco. La posición articular (batiestesia) también se podría ver alterada 8. Los signos motores, usualmente limitados a las piernas, incluyen pérdida de la fuerza, espasticidad, cambios en los reflejos tendinosos, clonus y respuesta plantar extensora. Los reflejos patelares y aquíleos son los primeros que se afectan, encontrándose aumentados, disminuidos o incluso ausentes.

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La alteración visual debido a neuropatía óptica puede ser la más temprana o única manifestación de la anemia megaloblástica8. Diagnóstico La medición de la cianocobalamina sérica, para la degeneración combinada subaguda, es la primera prueba que se debe pedir al evaluar un paciente con posible déficit de vitamina B12. Esta es poco específica y sensible, ya que los niveles de cobalamina se pueden encontrar reducidos en el embarazo, en estado carencial de transcobalamina y folato, en pacientes con VIH, mieloma múltiple y además, debido al uso de anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Por otro lado, se pueden encontrar erróneamente elevados los valores en insuficiencia renal, enfermedad hepática, enfermedades mieloproliferativas y como reactante de fase aguda2. El diagnóstico de deficiencia de vitamina B12 es hecho por niveles bajos de B12, junto con niveles elevados de metabolitos de homocisteína y ácido metilmalónico, mientras que existen otros métodos de apoyo diagnóstico; las velocidades de neuroconducción que van a mostrar un marcado enlentecimiento de la conducción nerviosa sensorial, electromiografía que reporta polineuropatía sensitiva axonal, aspirado de medula ósea que reporta macrocitosis, resonancia magnética nuclear con mielopatía de cordones posteriores a nivel cervicodorsal. La imagen de resonancia magnética en algunos pacientes muestra lesiones hiperintensas localizadas en cordones posteriores, indicando desmielinización, y su localización más frecuente son las regiones cervicales y torácicas (Fig. 2)8.

Figura 2. Resonancia magnética cervical, corte sagital, hiperintensidad de cordones posteriores de la medula en los segmentos C1 a C6. Tratamiento La administración de vitamina B12 para corregir o prevenir la deficiencia suele ser de por vida y tradicionalmente se ha prescrito en forma de inyecciones intramusculares9. El tratamiento se inicia en dosis de 1mg al día durante una semana, posteriormente 1mg por semana durante 1 mes, y luego 1mg mensual de por vida. Este tratamiento no suele producir efectos adversos8, pero implica visitas repetidas, molestias y riesgos en su manipulación en relación con el uso de la vía oral. Pero se conoce desde hace ya tiempo que un 1-2% de la vitamina B12 ingerida se absorbe de forma pasiva en el intestino sin la participación del factor intrínseco, por lo que se puede hacer un tratamiento por vía oral con dosis elevadas (1-2mg) una vez al día, para así alcanzar la cantidad suficiente para asegurar los valores y la repleción de los almacenes tisulares10. Solo está contraindicado en pacientes con incapacidad para tomar medicación oral o que presenten vómitos o diarrea11. Es recomendable controlar los niveles de cobalamina y el hemograma a los 2-3 meses de tratamiento para valorar su eficacia. La administración por vía oral puede ser tan efectiva para obtener respuesta hematológica y neurológica a corto plazo,

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como la vía intramuscular10. Los factores más importantes que influyen en la respuesta a este tratamiento son la duración de los síntomas antes del inicio de la administración y el grado de anemia, por lo que la mejora ocurre en aquellos pacientes en los que los síntomas han estado presentes menos de 3 meses y la recuperación puede ser casi completa si el tratamiento se inicia a las pocas semanas de las manifestaciones clínicas. En aquellos en los que los síntomas han sido más prolongados, lo más esperado es la detención de los síntomas 2. Es indispensable incorporar a través de la dieta cada uno de los nutrientes necesarios para un correcto y sano funcionamiento de nuestro organismo. La carencia de uno de ellos puede conducir a diversas patologías, como es el caso de la deficiencia de vitamina B12, la cual se puede presentar por diversos eventos, como por ejemplo los vegetarianos estrictos, anemia perniciosa, malabsorción intestinal, entre otros 12. Dicha carencia puede conllevar a una degeneración combinada subaguda de la medula espinal, patología que requiere diagnóstico temprano para un buen pronóstico. Al diagnosticar estas complicaciones, es necesario administrar de inmediato el tratamiento sustitutivo, ya que el pronóstico para la recuperación depende de la prontitud con la que se instituya y deberá continuar de por vida 3. El tratamiento tradicional de la deficiencia de vitamina B12 ha sido la administración de cobalamina en inyecciones intramusculares periódicas siguiendo diferentes esquemas, en dependencia de la severidad del déficit y el cuadro clínico instalado9. A pesar de que desde los años 50 y 60 del pasado siglo se planteó que la terapia con vitamina B12 por vía oral es tan eficaz como las inyecciones en el tratamiento de esta deficiencia, en la práctica este parece ser un hecho poco aceptado8. Las investigaciones sugieren que el cambio de los pacientes a tratamiento oral con vitamina B12 implica ahorros sustanciales en términos de costos financieros, tiempo aportado por médicos y personal de salud e inconvenientes y molestias a los pacientes, los que por lo general, aceptan bien el cambio

de terapia. Además la vía oral evita las complicaciones propias de la inyección y también contraindicaciones relativas, como la anticoagulación10. Tabla 2. Ventajas y desventajas tratamiento intravenoso (8-10).

del

Ventajas

Desventajas

No produce efectos adversos.

Las inyecciones son dolorosas y molestas.

Preferencia de los pacientes por esta alternativa, ya que creen que es más efectiva.

Es más costosa que el tratamiento por vía oral.

Dosis de tratamiento más bajas en relación al tratamiento oral.

Requiere visita reiteradas al centro de salud para recibir el tratamiento.

Tiene un efecto más rápido en relación a la dosis oral y mayor seguimiento del tratamiento.

Riesgo en el manejo, tanto del paciente como del personal de salud.

Tabla 3. Ventajas y desventajas del tratamiento vía oral (8-10).

Ventajas

Desventajas

El 1% de la vitamina B12 se absorbe sin presencia de factor intrínseco.

Necesita de una fórmula magistral para su uso.

No hay efectos adversos con la sobre dosificación de la vitamina.

Poco conocimiento y difusión de este método de tratamiento.

Comodidad y seguridad de la administración.

Contraindicado en pacientes con vomito, diarrea y con incapacidad de deglutir.

Buenos resultados a largo plazo.

Puede producir sensibilización alérgica

Mas económico para el paciente, el sistema de salud y la sociedad.

Tratamiento inadecuado para paciente con dificultad para el manejo de tratamiento con medicamento orales (pérdida significativa de la memoria o disfunción cognitiva)

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Conclusión La deficiencia de vitamina B12 es un problema frecuente, presente principalmente en adultos mayores, donde la búsqueda de casos se basa en la sospecha clínica y la determinación sérica de vitamina B12, siendo éste método diagnóstico el más utilizado. Dentro de las patologías más severas por deficiencia de cobalamina encontramos la degeneración combinada subaguda de la medula espinal, la cual se confirma por medio de una resonancia magnética. Mientras el diagnóstico de la enfermedad sea temprano, el tratamiento oral es la mejor alternativa. En caso de daño neurológico avanzado, el tratamiento recomendado es la inyección intravenosa. El diagnóstico temprano y un tratamiento acorde, entrega un buen pronóstico para el paciente y su evolución.

opción tan eficaz como (todavía) poco utilizada. Medicina Paliativa, 74, 90. 6. Gómez Franco, R., Ballesteros, L. B., & Santacruz, J. G. (2004). Degeneración combinada subaguda, neuropatía periférica y neuropatía óptica en un paciente con anemia perniciosa. Reporte de un caso en el Hospital Universitario San Ignacio. Universitas Médica, 45(3), 133-135. 7. Christie C, Lepera S, Giacchino A, Rey R. Mielopatia cordón posterior por déficit de vitamina B12 en el contexto de atrofia gástrica. (2010). Neurología Argentina, 2 (1), 55 – 57. 8. Pérez, G. P., Paredes, J. O., Ruiz, M. L., Ramírez, R. R., Jaloma, J. C., & Espinosa, R. A. (2002). Degeneración combinada subaguda de la médula espinal por deficiencia de vitamina B12. Rer Med del Hospital General de Mexico, 65(2), 88-92. 9. Behrens, M. I., Díaz T, V., Vásquez V, C., & Donoso S, A. (2003). Demencia por déficit de vitamina B12: Caso clínico. Revista médica de Chile, 131(8), 909-914. 10. Forrellat Barrios, M., & Hernández Ramírez, P. (2009). Deficiencia de vitamina B12: tratamiento oral o parenteral. Revista Cubana de Hematología, Inmunología y Hemoterapia, 25(1), 0-0. 11. Nogales-Gaete, J., Jiménez P, P., García F, P., Sáez M, D., Aracena C, R., González V, J., ... & Vega M, L. (2004). Mielopatía por déficit de vitamina B12: caracterización clínica de 11 casos. Revista médica de Chile, 132(11), 1377-1382. 12. Cornejo, W., González, F., Toro, M. E., & Cabrera, D. (2001). Degeneración combinada subaguda. Descripción de un caso en un niño vegetariano estricto. Rev Neurol, 33(12), 1154-7.

Bibliografía 1.

Aguirre Errasti, C., Barreiro García, G., Cánovas Fernández, A., Priega López, R., & Alonso Alonso, J. J. (2002). Diagnóstico del déficit de vitamina B12. Jano, 62(1417), 45-48. García, R., Santibáñez, R., Del Brutto, O. (2009). Déficit de vitamina B12 y degeneración combinada subaguda de la medula espinal. Revista Ecuatoriana de Neurología, 18 (3). Botero Echeverri, J. C., & Maya Gallego, C. (2007). Degeneración subaguda combinada de cordón espinal posterior secundario a deficit devitamina B12: reporte de caso; Subacute combined degenaration of posterior column spinal second vitamin B12 deficiency. CES med, 21(2), 103109. de Paza, R., Canalesa, M. A., & Hernández-Navarroa, F. (2006). Anemia megaloblástica. Med Clin (Barc), 127(5), 185-8. Mariño Suárez, J. E., Monedero Recuero, I., & Peláez Laguno, C. (2003). Deficiencia de vitamina B12 y tratamiento por vía oral: una

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Artículo de Revisión SINERGISMO ENTRE FACTORES DESENCADENANTES DE LA ENFERMEDAD CELIACA Nicole Contreras, Camila Morán, Solange Ramírez, Camila Roa, Antonella Rojas 1. (1) Estudiantes Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción

Resumen La enfermedad celiaca (EC) es una enteropatía ocasionada por sensibilidad al gluten, en la cual se desencadena una reacción inmunológica que afecta principalmente al aparato digestivo, provocando una intolerancia permanente a este producto en individuos genéticamente predispuestos, bajo factores ambientales propicios. El efecto inmunológico que se desencadena durante la enfermedad, explica una serie de mecanismos humorales y celulares en respuesta a la gliadina (fragmento tóxico del gluten) cuando interactúa con las vellosidades del epitelio intestinal, manteniendo un efecto descontrolado y sostenido en el tiempo, comportándose como un peligroso antígeno. La permanencia de la gliadina a nivel celular permite una elevada participación de anticuerpos de tipo IgA e IgE, principalmente, mediada por una exagerada acción de linfocitos B y T. El gluten y la microflora intestinal alterada en pacientes celiacos operarían sinérgicamente en el desarrollo de la enfermedad. Palabras claves/keywords: Enfermedad Celiaca (EC), gluten, gliadina, HLA-QD2, HLA-QD8, permeabilidad intestinal.

Introducción La enfermedad celíaca es una enteropatía autoinmune que se presenta en sujetos genéticamente predispuestos, y se caracteriza por la infiltración linfocitaria de la mucosa intestinal mediada por los linfocitos T1. El cuadro incluye inflamación crónica de la porción proximal del intestino delgado o yeyuno constituyendo el llamado síndrome de mal absorción, desencadenada por la ingesta de gluten, específicamente la gliadina contenida en éste. Conocida en los últimos tiempos como la “Enfermedad Irlandesa” la enfermedad celíaca ha pasado por distintas fases a lo largo de la historia, en la última década los avances en el conocimiento de la inmunología y genética de la enfermedad

celíaca revelan una realidad compleja, que ha llevado a revisar el concepto de qué es la enfermedad y cuál es su impacto en la salud del ser humano2. La epidemiología de la enfermedad celíaca ha sido completamente replanteada, debido a la aparición de métodos diagnósticos más efectivos y precoces. Antiguamente, se consideraba a la enfermedad celíaca como un trastorno de baja incidencia que afectaba mayormente a individuos de origen europeo, caracterizado usualmente por su aparición durante los primeros años de vida, sin embargo, recientemente se ha demostrado que la enfermedad celíaca es uno de los

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trastornos crónicos más comunes a nivel mundial2. En Chile, no existen estudios poblacionales de prevalencia que utilicen marcadores serológicos 3. No obstante, estudios realizados en la década 1990-99, en pacientes diagnosticados con la enfermedad digestiva y la lesión intestinal grave, atendidos en los siete hospitales pediátricos de Santiago de la época, determinaron que la enfermedad «clásica» se presenta en 1:1.846 individuos, afectando ligeramente más a mujeres que a varones en proporción 2:1 3. Se hace referencia a tres factores que desencadenan y potencian un deterioro en el epitelio intestinal durante la enfermedad celiaca, los cuales son: ambientales, predisposición genética y permeabilidad intestinal.

gliadina, como sustrato para la tTG (transglutaminasa) que se expresa en la lámina propia5.

Figura1: Composición del grano de trigo. Predisposición Genética Se ha identificado a un antígeno de histocompatibilidad (HLA) de clase II responsable de desarrollar la enfermedad celiaca, concretamente se habla del HLADQ2, el cual está formado por dos cadenas polipeptídicas alfa y beta, codificadas por los genes DQA1*05 y DQB1*02. Más del 90% de los celiacos expresan este heterodímero 4. La función de los antígenos HLA es presentar péptidos antigénicos; en este caso el HLA-DQ2 presenta péptidos de gliadina transformados por la transglutaminasa a los linfocitos T CD4 de la lámina propia (Figura 2). El HLA DQ8 ( DQA1*0301 / DQB1*0302) también se ha relacionado con el desarrollo de EC en determinadas zonas geográficas6. Sin embargo, la presencia de HLA no es suficiente para explicar por sí sola la aparición de la enfermedad. De hecho, existe un 30-40 % de la población con HLA-DQ2 positivos y que no padecen EC7. Por lo tanto, deben existir marcadores genéticos adicionales que puedan predisponer a su desarrollo 6. Además de los genes que codifican HLA-DQ2 y HLA-DQ8, los pacientes celiacos tienden a presentar otras predisposiciones genéticas. Entre ellas, una tendencia a fabricar un exceso de IL-15 (inmunoestimulante)9 y albergar células inmunitarias hiperactivas que en respuesta a la presencia del gluten, inician el ataque inmunitario, (figura 2).

Factores Ambientales El gluten es un conjunto de proteínas existentes en los cereales de trigo, cebada, centeno y avena (figura 1). Éste puede ser fraccionado en dos componentes; solubles (prolaminas) e insolubles (gluteninas) en alcohol. Una de las características más importantes de las prolaminas de éstos cereales, es su alto contenido de glutamina (>30%) y de prolina (>15%), a diferencia de las prolaminas del arroz y del maíz que contienen un menor porcentaje de prolamina y prolina4. Las prolaminas del cereal se subdividen en gliadina α, β, γ y ω, las cuales tienen un peso molecular que va de 20,000 a 75,000 Dalton, y contienen una secuencia similar de péptidos ricos en glutamina y prolina (Pro-Ser-Gln-Gln y Gln.Gln-Gln-Pro), los que aparentemente son responsables de la toxicidad del gluten en la Enfermedad Celiaca4, debido a la incompleta y difícil digestión en el tracto superior del intestino, a causa de la ausencia de las enzimas propil-endopeptidasa, desencadenando la acumulación de péptidos de gran tamaño en el intestino delgado, de hasta 50 aminoácidos. Destaca el segmento más tóxico, péptido 33-mer de la

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Figura 2: Mecanismo inmunitario al gluten

Figura 3: Efecto de la exposición de gliadina y caseína a células epiteliales del intestino humano (Caco 2 y T84) e intestino de ratón (IEC-6), en la liberación de la zonulina.

Zonulina: Factor de Permeabilidad La zonulina es un polipéptido especializado que forma parte en la estructura de las denominadas uniones estrechas, ubicadas entre las células epiteliales8. Esta proteína tendría como función, el permitir la permeabilidad selectiva de la barrera epitelial. Está presente en humanos y en otros organismos superiores, en los que se desconoce el modo específico de su utilización, sin embargo, lo más probable es que esta molécula, secretada por el tejido epitelial del intestino, y por células de otros órganos, se encargue de varias tareas, en las que se incluye la regulación del movimiento de fluidos, macromoléculas y células inmunitarias, entre los diversos compartimentos del organismo9. En un estudio aplicado a modelos humanos y de rata (Figura 3), se observó la liberación excesiva de zonulina por células del epitelio, cuando éste era expuesto al gluten (específicamente gliadina), provocando el debilitamiento y apertura de las uniones estrechas (figura 4). Aquella inestabilidad deja el paso disponible del gluten hacia el tejido subyacente, lo que permite su libre interacción con elementos del sistema inmune. Este efecto descontrolado inducido por la presencia del gluten, estaría posiblemente relacionado, a una predisposición genética del paciente9.

Figura 4: Debilitamiento de las estrechas por efecto de la zonulina.

uniones

Desequilibrio en el ecosistema intestinal Las personas que padecen enfermedad celiaca, nacen con una predisposición genética a la enfermedad por los factores antes explicados, sin embargo hay personas que no muestran signos de la celiaquía hasta una edad tardía y la explicación más apropiada para esto estaría relacionada con el ecosistema intestinal. Estudios epidemiológicos sugieren que las infecciones, el consumo de antibióticos y el tipo de lactancia determinan también el riesgo de sufrir celiaquía. A su vez, esos factores modifican la composición de la microbiota intestinal y su influencia sobre la salud9.

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El intestino constituye el principal órgano inmunitario, siendo la microbiota intestinal uno de los principales reguladores de la función inmunitaria innata y adquirida; según estudios microbiológicos realizados in vitro (Sanz, 2009) con biopsias duodenales y heces de niños celiacos, sugieren que estos pacientes presentan una mayor producción de bacterias Gram negativas potencialmente dañinas, como Escherichia coli y una menor producción de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium, demostrando que el desequilibrio del ecosistema intestinal podría favorecer la inflamación de la mucosa intestinal y el aumento de su permeabilidad (figura 5), signos típicos de la celiaquía, facilitando el acceso de los antígenos a la submucosa y activando células inmunitarias. Se cree que un tratamiento con prebióticos mejoraría el tratamiento convencional y la calidad de vida de la población celiaca, mediante mecanismos que incluyan la modulación de la composición de la microflora intestinal y la regulación de la respuesta inmunitaria al gluten9. Otros estudios realizados de la composición de la microbiota duodenal en niños celiacos y control por medio de la evaluación de FISH (fluorescente in situ hidratación) y cronometría de flujo, dieron resultados similares 10. El gluten, componente del trigo y otros cereales, es un elemento que constituye en su mayoría la base de la alimentación a nivel mundial11 y es el factor desencadenante en aquellos individuos predispuestos genéticamente, quienes presentan un gen para la proteína HLA-DQ2, HLA-DQ8 o ambos12. Estos eventos además de la liberación de zonulina por efecto de la porción indigerible “gliadina” del gluten producirían un aumento de la permeabilidad intestinal, que conlleva al posterior paso de los péptidos no digeridos a la submucosa e interacción de ellos con componentes del sistema inmune, desencadenando la clínica característica de la enfermedad11. Se han realizado estudios en Chile sobre pacientes adultos que no presentan la clínica característica por la cual la población infantil es sospecha de la patología, y se ha demostrado que existe un aumento en el

diagnóstico de EC en adultos en el último tiempo. Esto podría explicarse en base a un posible desequilibrio en el ecosistema intestinal, que produciría el crecimiento de ciertas bacterias e inhibiría de igual modo otras tantas que afectarían finalmente a la funcionalidad protectora de la microflora, aumentando la permeabilidad intestinal, que es un factor desencadenante de la EC. Conclusión Se reconocen varios factores desencadenantes de la enfermedad celiaca, siendo la presencia del gluten el principal, en específico las prolaminas en el epitelio intestinal. No obstante, existen varios puntos críticos antes y durante la respuesta total. Al comparar un individuo sano con otro individuo celiaco, se comprueba que interactúan los mismos elementos de barrera y defensa, permaneciendo en alerta frente a un posible antígeno, sin embargo, la respuesta inmunológica en un celiaco es bastante más agresiva. Esto deja en evidencia la hipersensibilidad que presentan las células del sistema inmune intracelular de un celiaco y la nula tolerancia que existe frente al gluten. El origen de todas estas células de defensa está determinado por factores genéticos específicos, donde se codifica un antígeno de histocompatibilidad, el HLA-DQ2, que presenta péptidos de gliadina transformados por la transglutaminasa a los linfocitos T CD4 de la lámina propia y el HLA DQ8, que mantienen a todo este circuito coordinado de células alertas frente a la más mínima presencia de gliadina. La mayor expresión de zonulina unida al epitelio intestinal, provoca el debilitamiento y apertura de las uniones estrechas, dejando libre el paso de gluten a los tejidos subyacentes que interaccionan libremente con los componentes del sistema inmune, lo que se ve expresado en la enfermedad celiaca. Por lo tanto, esta mayor permeabilidad estaría asociada también a factores genéticos. Por otro lado, el que exista un desequilibrio de la microflora comensal intestinal donde se presenta una mayor cantidad de bacterias Gram negativas potencialmente dañinas, y menor producción de bacterias beneficiosas, favorece la

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inflamación y altera la permeabilidad de elementos alérgenos al interior del enterocito, en este caso el aumento de bacterias dañinas y el gluten mantendrían un efecto sinérgico del sistema inmune, potenciando y sobreexcitando una respuesta inmediata, dañando el propio epitelio intestinal. Finalmente, se puede concluir que todos estos factores modulan en conjunto la enfermedad celiaca, por lo tanto un tratamiento médico y nutricional con una alimentación totalmente libre de gluten serían efectivos para mantener una mejor calidad de vida en un paciente celiaco.

11. Parada, A. Araya, M. (2010). El gluten, Su historia y efectos en enfermedad celiaca. Revista Médica de Chile, 138, 1319-1325. 12. Gonzáles, D. et al. (2006). Manejo Nutricional de la enfermedad Celiaca. Revista Cubana de Pediatría, 78. 13. Mancilla, C. et al. (2005). Enfermedad celiaca del adulto: Experiencia Clínica. Revista Médico de Chile, 133, 1317 – 1321.

Bibliografía 1.

Peteiro-González, D. et al. (2010). Enfermedad celíaca del adulto: aspectos endocrinológicos y nutricionales, Nutricion Hospitalaria, 25, 860-.863. 2. Mennickent, S.(2009). Enfermedad celiaca: ¿Enfermedad emergente en Chile? Ciencia… Ahora, 23, 1-5. 3. 3. Araya, M. (2006). Mejorar el manejo de la enfermedad celíaca. Un desafío urgente. Revista Médica de Chile, 134, 361-364. 4. 4. Pichardo, R. Méndez-Sánchez, N. (2000). Enfermedad celiaca (Conceptos actuales). Médica Sur, 7,124-130. 5. Herrera, M.J. Hermoso, M. Quera, R. (2009). Enfermedad celíaca y su patogenia. Revista Médica de Chile, 137, 1617-1626. 6. Vargas, M.L. Morell, J.J. González, R. C. Melero, R.J. (2004). Avances en la patogenia y en el diagnóstico inmunológico de la enfermedad celíaca. Protocolos diagnósticos en Atención Primaria. Revista Pediatria de Atención Primari, 6, 443-462. 7. Pavón, P. Monasterio, L. Guillán, D.E. (2005). Estado actual de la enfermedad celiaca. sonudiga. 8. Fainboim, L. Geffner, J. (2005). Introducción a la inmunología humana (5ª. Ed). Buenos Aires, Argentina: Editorial Médica Panamericana. 9. Fassano, A. (2009). Causas de la enfermedad celiaca. Investigación y Ciencia, 397, 40- 48. 10. Nadal, I., Donan, E. Ribes- Koninckx, C. Calabuig, M. Sanz, Y. (2007). Desequilibrio en la composición de la microbiota duodenal de niños con enfermedad celiaca. Valencia, España.

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Artículo de Revisión BENEFICIOS DE LA INULINA COMO FACTOR PROTECTOR DE ACCIDENTES CARDIOVASCULARES Grace Barra, Daniela Contreras, Natalia Valenzuela.1 (1) Estudiantes Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción

Resumen Actualmente las enfermedades crónicas no transmisibles han motivado la creación de nuevas alternativas para mejorar la calidad de vida de pacientes con obesidad, diabetes o hipertensión arterial. En el presente estudio se considera la inulina como uno de los factores de protección en el desarrollo de patologías cardiovasculares. Gracias a sus propiedades, posee la capacidad de disminuir los niveles plasmáticos de colesterol, reduciendo así el riesgo cardiovascular de los pacientes obesos o con hipercolesterolemia, atenuando las complicaciones y mejorando su calidad de vida. La inulina, componente de algunas verduras como la achicoria, es un fructooligosacárido (FOS) que no es digerido por los enterocitos de la mucosa intestinal, debido a que estos no poseen las enzimas necesarias para su hidrólisis, siendo fermentado en el intestino grueso por la microflora. Gracias a esta fermentación y a diversos procesos bioquímicos, se obtienen productos de degradación, siendo uno de ellos los ácidos grasos de cadena corta (AGCC): acético, propiónico y butírico. La disminución de la producción de colesterol endógeno se explica en la relación entre los AGCC acético y propiónico, ya que, el ácido propiónico es un inhibidor de la enzima hidroximetilglutaril coenzima A, reconocida como eslabón fundamental en el metabolismo del colesterol. Palabras claves: obesidad, colesterol, inulina, fructooligosacárido, AGCC.

Introducción Hoy en día, las enfermedades cardiovasculares se han convertido en uno de los principales problemas que convocan a la salud pública, por su alta prevalencia y porque constituyen la principal causa de muerte de la población adulta en la mayoría de los países1 y en específico en aquellos en vías de desarrollo, donde se espera que su frecuencia siga aumentando como consecuencia de cambios económicos y demográficos que contribuirían al incremento de factores de riesgo2. De forma similar en nuestro país las Enfermedades Cardiovasculares (ECV)

constituyen la primera causa de muerte, con tasas de alrededor del 28% y a pesar que no se aprecia un significativo aumento de su frecuencia, se ha observado con impaciencia que los factores de riesgo estarían presentes cada vez a edades más tempranas3. Los principales factores condicionantes asociados al incremento de la prevalencia de esta patología serían; la obesidad y sus componentes condicionantes, hipertensión arterial, hipercolesterolemia, tabaquismo, inactividad física y dieta rica en sodio, grasas saturadas y azucares simples4 (tabla 1). Por todo lo mencionado anteriormente, es que urge la búsqueda y desarrollo de estrategias de prevención que consigan atenuar el progreso de las ECV, como también el

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incremento de la incidencia dentro de la población. Es así como encontramos la inulina, cuyo efecto en la disminución de los niveles plasmáticos de colesterol, ha cobrado gran importancia para el tratamiento de cardiopatías y accidentes vasculares cerebrales, principales manifestaciones de las ECV, ayudando considerablemente a disminuir el riesgo cardiovascular de los pacientes y por consiguiente a mejorar su calidad de vida1. Tabla 1. Factores asociados a cardiovasculares. Factores Modificables Sedentarismo Dieta Alcoholismo Sedentarismo Obesidad Diabetes Hiperlipidemia Hipertensión arterial Estrés

de fructosa unidas por enlaces β-(2,1) fructosilfructosa. Las cadenas de fructosa tienen la particularidad de terminar en una unidad de glucosa unida por un enlace α-(1,2) (residuo Dglucopiranosil), como en la sacarosa (Figura 1.A), sin embargo, el monómero terminal de la cadena también puede corresponder a un residuo de β-D-fructopiranosil (Figura 1.B) 6.

condicionantes, enfermedades Factores no Modificables

Edad Sexo Raza Herencia o antecedentes familiares

Figura 1. Estructura química de la insulina; con una molécula terminal de glucosa (β-Dglucopiranosil) (A) y con una molécula terminal de fructosa (β -D-fructopiranosil) (B) Los fructooligosacáridos (FOS), se obtienen por hidrólisis enzimática de la inulina con un promedio de 9 monómeros de fructosa. Estos FOS no son digeribles en humanos por las enzimas sacarasa, alfa amilasa y maltasa, pasando intactos por el intestino delgado sin ser absorbidos (figura 2). En el colon son fermentados por la acción de la microflora intestinal, siendo usados selectivamente por bacterias consideradas benéficas como las bífidobacterias y lactobacilos, presentes habitualmente en el intestino, facultad que los posiciona como un valioso prebiótico, estimulando selectivamente el crecimiento o la actividad de un tipo de bacterias que mantienen conservada la función e integridad del colon 7.

Características químicas de la inulina La fibra dietética corresponde a sustancias de origen vegetal, hidratos de carbono o derivados de los mismos 5, clasificándose en dos grupos de acuerdo al grado de solubilidad, fibra soluble e insoluble. Dentro de la primera es posible encontrar a la inulina, carbohidrato de reserva energética presente en más de 36.000 especies de plantas, siendo aislada por primera vez en 1804, a partir de la especie Inulahelenium, por el científico alemán Rose, para posteriormente recibir su denominación por el científico británico Thomson, en 1818. Este carbohidrato de almacenamiento, corresponde a un fructano constituido por 20 a 60 monómeros

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que en la otra, se convierte el piruvato en acetilCoA, el cual es posteriormente hidrolizado para formar acetato o butirato. No todas las fibras producen la misma cantidad de AGCC. In vitro, todos los substratos fermentables producen acetato, como producto final, sin embargo, las cantidades de propionato y butirato son variables de unos a otros, como se muestra en la figura 3 7-8.

Figura 2. Digestión de la inulina Características físicas y uso industrial A nivel industrial, la inulina se presenta como un polvo blanco, sin olor, de sabor neutral y sin efecto residual. Aporta un valor calórico reducido de 1,5 kcal/g, si se compara con los carbohidratos digeribles 4 kcal/g 6. Dentro de los alimentos, es posible encontrarla como inulina nativa e inulina de alta pureza o HP, la diferencia entre ambas radica en que, la última presenta menor solubilidad que la inulina nativa, debido a la casi total ausencia de azúcares libres. Es utilizado principalmente en la fabricación de helados, postres cremosos, aderezos de ensaladas, productos lácteos, productos cárnicos, cereales y salsas, esto gracias a que mejora la estabilidad de emulsiones y espumas 6.

Figura 3. Producción de AGCC, producto de la fermentación de fibra soluble. Los mecanismos propuestos para explicar los beneficios de la fibra estarían en relación a la capacidad de limitar la absorción del colesterol intestinal, debido al retraso del tránsito intestinal y a la acción quelante sobre las sales biliares, ya que, por su capacidad de formar geles, propia de la fibra soluble, logra inhibir la reabsorción de éstas a nivel del íleon. Asimismo, se ha visto que el propionato, tras ser absorbido desde el colon a la circulación portal, puede actuar inhibiendo la hidroximetilglutaril coenzima A (HMGCoAreductasa), disminuyendo así la síntesis endógena de colesterol5.

Metabolismo de la inulina Como se mencionó anteriormente, la inulina es una fibra soluble, que por lo tanto transita directamente al colon, donde la fermentación bacteriana de ésta produce hidrógeno, dióxido de carbono, gas metano y ácidos grasos de cadena corta (AGCC), como los ácidos acético, propiónico y butírico, en una proporción molar casi constante de 60:25:20. Estos substratos tienen importantes efectos sobre el colonocito, ya que inducen crecimiento y reparación de la mucosa colónica. El butirato es el substrato energético preferencial de los colonocitos. Los AGCC se generan en el metabolismo del ácido pirúvico, producido por la oxidación de la glucosa. Existen dos vías para la metabolización del piruvato; en una de ellas se genera propionato a través del succinato, mientras

Tabla 2: Características nutricionales de las galletas Producto terminado

Galleta enriquecida con Inulina

Proteínas (g)

5,11

5,15

Hidratos de carbono (g)

48,44

45,01

Grasas (g)

10,67

10,58

Colesterol (g)

Fibra total (g)

1,12

4,6

Fibra soluble (g)

0,33

3,04

Fibra insoluble (g)

0,79

1,56

310,25

305,1

Kilocalorías

Galleta Control

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Recomendación El National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP III), recomienda el aumento de la ingesta de fibra viscosa para disminuir el colesterol sérico y reducir el riesgo de cardiopatía. Se establece una cantidad de fibra soluble de 10-25 g y 2 g/día de fitoesteroles; no obstante, se debe considerar la fibra como uno de los muchos factores implicados en la enfermedad cardiovascular 5.

disminuyendo así la posibilidad de que el paciente presente un accidente cardiovascular9. Otro estudio realizado por Blanca Balcázar-Muñoz, et al, obtuvo resultados similares. Se llevó a cabo un ensayo clínico, en una muestra de 12 voluntarios de sexo masculino, jóvenes (edad entre 19 y 32 años), estado nutricional de obesidad (IMC entre 27 y 34), con hipertrigliceridemia (>150 mg/dL) e hipercolesterolemia (>200 mg/dL). A los sujetos se les registró el peso y la talla, además de pruebas bioquímicas correspondientes. La intervención consistió en la ingestión oral de inulina o placebo, de acuerdo a la asignación mediante el azar. Los individuos tomaron por la mañana 7g de inulina al día, durante 4 semanas, en su forma de polvo (1 sobre) vertido en agua, jugo o leche con el desayuno; el placebo se ingirió de igual manera y con la misma presentación. A ambos grupos se les instruyó para que a lo largo de las 4 semanas consumieran la misma dieta que habían acostumbrado durante los tres meses previos al estudio. Después de las 4 semanas de la intervención, se realizó la segunda estimación del perfil metabólico y bioquímico. El perfil de lípidos fue similar al inicio del estudio entre los dos grupos. El perfil de lípidos no se modificó con la ingesta de placebo. Las concentraciones del colesterol total, del colesterol LDL, de las VLDL y de los triglicéridos, presentaron una disminución significativa después de la ingesta de inulina, sin cambios en el colesterol HDL1.

Estudios relacionados con el consumo de inulina Como ya se ha mencionado, la obesidad es un problema latente en la sociedad actual, trayendo consigo una serie de diversos problemas, que afectan al paciente de forma directa o indirecta. El factor que consideramos en esta investigación, es como la ingestión de fibra soluble favorece la disminución del colesterol sérico en pacientes cuyos niveles se encuentran alterados. Para poder sacar conclusiones sobre como la inulina incluida en la dieta podría ser un factor protector en pacientes obesos o con hipercolesterolemia, propensos a sufrir enfermedades cardiovasculares, se han buscado diversos estudios en donde se comprueba su efectividad. En una investigación realizada por D. A. de Luis, et al, en el año 2010, se estudió a una muestra de 34 personas obesas (IMC >30) con niveles aumentados de colesterol y triglicéridos, la cual se dividió en dos grupos; el primero consumió 8 galletas diarias, cuya composición nutricional era la de una galleta normal por un periodo de un mes, mientras que el segundo grupo ingirió un total de 8 galletas diarias, con características nutricionales similares a la galleta de control, pero además adicionadas con 3 g. de inulina (total de 68 gramos de producto diarios) por el mismo periodo de tiempo ( tabla 5). Antes de iniciar el tratamiento y al mes se realizó una valoración nutricional, perfil bioquímico y metabólico de los participantes en el estudio. Los autores concluyeron que al consumir galletas en cuya composición contenían 3 g. de inulina (fibra soluble), ayuda a disminuir el nivel de colesterol LDL en sangre acercándolos a los niveles normales,

Conclusión La evidencia presentada en este trabajo, muestra como la inulina gracias a sus propiedades naturales, es capaz de disminuir los niveles de colesterol LDL y VLDL plasmáticos y mantener los de HDL en pacientes con hipercolesterolemia, además de los triglicéridos en pacientes con hipertrigliceridemia, pudiendo ser considerado como un factor protector para prevenir los accidentes cardiovasculares, tal como fue demostrado en el ensayo de De Luis, et al., asociando el consumo de 3 gr de inulina (galleta enriquecida) a la disminución del colesterol LDL plasmático, próximo a las concentraciones normales. Además actúa

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como prebiótico, aumenta el volumen fecal, enlentece el vaciamiento gástrico, puede evitar la reabsorción de las grasas y disminuye las concentraciones de colesterol LDL, VLDL y triglicéridos. Se considera su ingesta beneficiosa para toda la población, pero teniendo presentes ciertas recomendaciones como las expuestas por el National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel (NCEP ATP III), siendo la cantidad de fibra soluble adecuada de 10-25 g y 2 g/día de fitoesteroles. Se ha considerado que la dieta occidental en general aporta entre 1-10 g diarios de inulina, lo cual estaría dentro del rango recomendado. Las posibles complicaciones de un consumo excesivo de inulina o incremento muy brusco de su cantidad, pueden provocar flatulencias y malestares intestinales, especialmente en personas que no están acostumbradas a ingerirla, aconsejando su consumo en forma progresiva. No obstante, esta situación no se observa en todos los casos, siendo aconsejable más bien vigilar la aparición de cualquier malestar, que también pueden presentarse en personas con síndrome de mal absorción de fructosa, ya que como se ha consignado anteriormente, la inulina está compuesta de cadenas moleculares de esta hexosa, lo que puede dificultar de cierto modo su absorción. Por todo lo expuesto anteriormente, es que el consumo de inulina es de gran importancia y de fácil consumo en la dieta, debido a que puede ingerirse disuelta en líquidos, agregada en postres u otros sólidos, además de estar presente en varias plantas alrededor del planeta, principalmente en raíces, tubérculos y rizomas. Se ha demostrado, incluso por la FDA (Food and Drug Administration: Agencia de Alimentos y medicamentos o Agencia de Drogas y Alimentos) que no tiene efectos adversos graves, aunque se necesita más información sobre los efectos combinados de la inulina con otros ingredientes, para asegurar la inocuidad de ésta. Si el consumo de inulina adicionada a ciertos alimentos se masifica, sería de gran utilidad para disminuir la prevalencia de uno de los problemas de salud pública, como lo son las enfermedades crónicas no transmisibles.

Bibliografía 1.- Balcázar-Muñoz, B. R., Martínez-Abundis, E., & González-Ortiz, M. (2003). Efecto de la administración oral de inulina sobre el perfil de lípidos y la sensibilidad a la insulina en individuos con obesidad y dislipidemia. Revista médica de Chile, 131(6), 597-604. 2.- Vio D, F. (2005). Prevención de la obesidad en Chile. Revista chilena de nutrición, 32(2), 80-87. 3.- Bustos M, P., Amigo C, H., Arteaga Ll, A., Acosta, A. M., & Rona, R. J. (2003). Factores de riesgo de enfermedad cardiovascular en adultos jóvenes. Revista médica de Chile, 131(9), 973-980. 4.- Baena Díez, J. M., Val García, J. L. D., Alemany Vilches, L., Martínez Martínez, J. L., Tomàs Pelegrina, J., González Tejón, I., & Rovira España, M. (2005). Riesgo de presentación de eventos cardiovasculares según la agrupación de los factores de riesgo modificables en la población mayor de 15 años de un centro de salud de Barcelona. Revista española de salud pública, 79(3), 365-378. 5.- Escudero Alvarez, E., & González Sánchez, P. (2006). La fibra dietética. Nutrición Hospitalaria, 21, 61-72. 6.- Madrigal, L., & Sangronis, E. (2007). La inulina y derivados como ingredientes claves en alimentos funcionales. Archivos Latinoamericanos de Nutrición, 57(4), 387396. 7.- Valenzuela B, A., & Maiz G, A. (2006). El rol de la fibra dietética en la nutrición enteral. Revista chilena de nutrición, 33 (2), 342-351. 8.- García, P., Lesmes, I., de la Cuerda, C. & Camblor, M., (2002). Metabolismo colónico de la fibra. Nutr Hosp, 17, 11-16. 9.- De Luis, D., Fuente, B. D. L., Izaola, O., Conde, R., Gutiérrez, S., Morillo, M., & Teba Torres, C. (2010). Ensayo clínico aleatorizado con una galleta enriquecida en inulina en el patrón de riesgo cardiovascular de pacientes obesos. Nutrición Hospitalaria, 25(1), 53-59.

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Artículo de Revisión ALUMINIO Y ENFERMEDAD DE ALZHEIMER Valeska Hernández, Camila Medina, Priscila Olate, Joselyn Paredes, Carolina Zúñiga1 (1) Estudiantes Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción

Resumen Objetivo: El propósito de este estudio fue asociar metales, en este caso el Aluminio, a enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer, y ver su estrecha relación en el desarrollo de la enfermedad. Al cabo de la revisión bibliográfica de diversos estudios, se evidencio la relación existente entre la exposición a los metales y el riesgo para el desarrollo de enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer. Se ha examinado la exposición al metal en el ambiente, por ejemplo en ratas, y se observó notoriamente afectado el peso, entre otras características del tejido cerebral. Esta vía de exposición al metal, ha sido poco estudiada (al igual que en la alimentación o los medicamentos). Estos estudios epidemiológicos presentan limitaciones metodológicas y sus resultados no son consistentes por lo que los resultados disponibles hasta el momento no permiten establecer, de manera clara, que exista una asociación entre la exposición al metal y la etiología de la enfermedad de Alzheimer. No obstante, tampoco es posible descartar un papel tóxico del aluminio sobre la salud, por lo que su exposición debería ser controlada y reducida en lo posible. Palabras claves/keywords: Enfermedad de Alzheimer, Aluminio, Metales

Introducción

La enfermedad de Alzheimer se caracteriza clínicamente por la pérdida de memoria reciente y de las facultades intelectuales, presencia de ansiedad y depresión. En la actualidad, no existe tratamiento curativo de esta enfermedad, la cual empeora a través del tiempo ocasionando la muerte1. Esta enfermedad es probablemente el resultado de un proceso de envejecimiento multifactorial en el que están implicando componentes genéticos y ambientales2. Con respecto al componente genético se sabe que en la población senil la fisiología del organismo varía según las condiciones a las cuales se esté expuesto3, esto explica que el péptido β-amiloide (AB) sea considerado

como la causa principal de la enfermedad de Alzheimer4, ya que se ve vinculado con el desarrollo del estrés oxidativo el cual genera un aumento en la producción de especies reactivas del oxigeno, ocasionando un deterioro mitocondrial, una oxidación de ácidos nucleicos, peroxidación lipídica y una serie de procesos que conllevan finalmente a la posterior formación de placas seniles5. Por otro lado se ha demostrado que la exposición frente a determinados metales favorece la lesión oxidativa debido a que es un factor clave en el desencadenamiento de la patología neurodegenerativa y en la correlación entre la disminución de la comunicación sináptica y el deterioro

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cognitivo; esto se demostró hace mas de 25 años a través de animales de experimentación en la que se describió la toxicidad del aluminio sobre el sistema nervioso en ratas; tras esta evidencia una serie de estudios han valorado el papel del aluminio en relación a la enfermedad de Alzheimer1. Entre las fuentes de exposición más frecuentes a metales se destaca su presencia en alimentos, aguas de consumo, en el ambiente laboral, a través del aire, en cosméticos y medicamentos1. Con respecto a la neuropatología, las vías de señalización han demostrado ser sumamente concentradas en los terminales sinápticos, por lo tanto una señalización anormal en esta región de la neurona, la agregación de metales y un aumento de la susceptibilidad al estrés oxidativo aumentaría la sospecha de desencadenar este trastorno. Es por ello, que el objetivo principal de este trabajo es revisar los estudios epidemiológicos que evalúan la hipótesis de metales como factor implicado en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Al mismo tiempo se valoran las fuentes de exposición al metal y se presenta una síntesis de los factores que han sido relacionados con la etiología de la enfermedad de Alzheimer1.

entre la enfermedad de Alzheimer con la demencia. El número de ovillos neurofibrilares se correlaciona mejor con el grado de demencia, en comparación al número de placas neuriticas. Los marcadores bioquímicos que se han relacionado con el nivel de demencia incluyen la pérdida de colina acetiltransferasa, la inmunoreactividad de la sinaptofisina y la carga de amiloide. Aunque no se valora por medios histológicos estándarizados, la mejor correlación del grado de demencia parece ser por la pérdida de sinapsis. Los estudios de las formas familiares han sugeridos, no obstante, que el péptido Aβ es una molécula critica en la patogénesis de la demencia (fig 1)6. Alzheimer y Metales Dos aspectos microscópicos son característicos de la EA; las placas amilóides extracelulares, también llamadas placas seniles, que consisten en depósitos extracelulares de proteína Aβ, y los ovillos neurofibrilares intraneuronales, que consisten en filamentos de una forma fosforilada de una proteína asociada a microtúbulos (Tau). La alteración en el procesamiento de la proteína Aβ a partir de su precursor, APP, es reconocida como característica esencial en la patogenia de la EA. Existen dos tipos de peptido Aβ: Aβ40 y Aβ42. El péptido Aβ40 es normalmente producida en pequeñas cantidades, sin embargo la Aβ42 posee una superproducción que es consecuencia de mutaciones genéticas. Las dos proteínas se agregan para formar placas amilóides, teniendo la Aβ42 mayor tendencia a agregarse que la Aβ40, constituyéndose en la principal responsable de la formación de las placas amilóides. La Aβ40 y la Aβ42 son producidas por el clivaje proteolítico de una proteína precursora amilóide, la APP, que es una proteína de membrana mayor en neuronas del sistema nervoso central. Las mutaciones de los genes de la proteína APP, facilitan la formación del péptido Aβ, particularmente de la Aβ-42, con el consecuente aumento de la formación de placas amilóides2.

Enfermedad del Alzheimer La enfermedad de Alzheimer es generalmente la causa más frecuente de demencia en el anciano. Clínicamente, este padecimiento suele hacerse aparente como una afectación insidiosa de las funciones intelectuales superiores, con alteraciones del humor y del comportamiento. Posteriormente la afectación cortical grave se presenta con una desorientación progresiva, pérdida de memoria y afasia. Finalmente luego de transcurridos 5-10 años el paciente presenta discapacidad, se encuentra mudo e inmóvil6. Patogenia Así como las relaciones fisiopatológicas y temporales entre los distintos cambios morfológicos descritos están siendo estudiados de forma exhaustiva, sigue existiendo un desacuerdo en lo que respecta a la relación

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Se observó que el Aluminio aumenta la neurotoxicidad de la proteína Aβ, la degeneración de neuronas expuestas al metal y también la agregación de la proteína Aβ1. La proteína Tau se torna anormalmente fosforilada en la EA, siendo depositada intracelularmente bajo la forma de filamentos helicoidales pareados con aspecto microscópico característico. Cuando la célula muere, esos filamentos se agregan como ovillos neurofibrilares extracelulares. Hay una fuerte influencia de los iones del aluminio en la fosforilación, que puede ser la causa para que los ovillos neurofibrilares contengan microtúbulos hiperfosforilados asociados a la proteína Tau. Es posible que la fosforilación de la proteína Tau sea intensificada debido a la existencia de placas amilóides. Su fosforilación compromete el transporte axonal rápido, un proceso que depende del microtúbulo4. El aumento en la concentración de Aluminio favorece la formación de la proteína Tau y, consecuentemente, la formación de ovillos neurofibrilares. En un trabajo anterior fue descubierto que las placas amilóides son cercadas por células gliales reactivas, así, la exposición al Aluminio puede activar los procesos de oxidación de las células gliales que a su vez pueden, indirectamente, afectar la integridad de las neuronas. La degeneración de las neuronas observada en la EA también puede ocurrir por estrés oxidante8. Algunos estudios mostraron que la exposición prolongada de los ratones a la sal soluble de Aluminio puede desarrollar la EA, con pérdida neuronal selectiva y pérdida de la función colinérgica. El Al también reduce la liberación de acetilcolina causando una disminución de la actividad refleja somática5. Estudio realizado con un cultivo de astrocitos de ratones, teñidos inmunohistoquimicamente y expuestos a Aluminio por 24 días, se demostró una alteración en la morfología celular, debido a su exposición al metal, lo que avala su efecto neurotóxico, sin embargo, estos estudios no fueron desarrollados en otros animales y/o personas, para afirmar que la exposición al aluminio sea el causante de

desarrollar esta 8 neurodegenerativa .

enfermedad

Exposición al Aluminio El aluminio (Al) es uno de los metales más abundantes en la corteza terrestre y uno de los más comunes en el medio ambiente, y es liberado a través de procesos naturales de erosión del suelo, de erupciones volcánicas y por acciones antropogénicas. La fuente más importante de obtención del metal es la bauxita, que contiene 55% de óxido de Al. La mayor parte de la ingestión de Al proviene de la alimentación, a través de diferentes formas: alimentos contaminados por Al, agua y alimentos industrializados que poseen el Al como conservante y/o colorante7. La exposición diaria de un adulto de 60 kg puede oscilar entre 2,5 y 13 mg Al/por exposición aérea, por la ingesta de alimentos y de agua. En general la estimación hecha por la OMS supone, en los países en los que se ha estudiado, una exposición menor a 15 mg/día (0,03-11,5 mg/día), llegando varias veces más en personas que toman medicamentos con aluminio o altamente expuestas a través de los alimentos o el ambiente. La absorción diaria puede suponer un 3% del aluminio total ingerido del agua y menor si la fuente de exposición son los alimentos1. Conclusión Las vías de exposición al Aluminio analizadas en este trabajo han sido poco estudiadas. Los resultados encontrados no son consistentes y las diversas limitaciones de los estudios analizados, nos permiten inferir que no hay una relación clara entre la exposición al metal y la etiología de la enfermedad del Alzheimer. Pero los resultados tampoco nos permiten descartar del todo un papel tóxico del aluminio en la salud, por lo que también recomendamos una exposición controlada hasta que no existan estudios que confirmen lo contrario.

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Figura 1 Mecanismo de la generación amiloide en la enfermedad de Alzheimer. En este mecanismo la proteína precursora del amiloide (APP) es una proteína transmembrana, con sitios potenciales de escisión para tres enzimas diferentes (secretasas α, β y γ) como se ve en A6.

Bibliografía 1.

Suay Llopis, L., & Ballester Díez, F. (2002). Revisión de los estudios sobre exposición al aluminio y enfermedad de Alzheimer. Revista española de salud pública, 76(6), 645-658. Pérez Martínez, V. T. (2005). Demencia en la enfermedad de Alzheimer: un enfoque integral. Revista Cubana de Medicina General Integral, 21(3-4), 0-0. Manzano-León, N., & Mas-Oliva, J. (2006). Estrés oxidativo, péptido β-amiloide y enfermedad de Alzheimer. Gaceta médica de México, 142(3), 229-238.

Manzano-León, N., & Mas-Oliva, J. (2006). Estrés oxidativo, péptido β-amiloide y enfermedad de Alzheimer. Gaceta médica de México, 142(3), 229-238. Uranga, R. M., Giusto, N. M., & Salvador, G. A. (2010). Effect of transition metals in synaptic damage induced by amyloid beta peptide. Neuroscience, 170(2), 381389. Richard M, Abbas F. (2007) Compendio de Robbins y Cotran. Patología Estructural y Funcional (7ª edición) España Editorial Elsevier. PARA, A. C. F. D. R. (2008). Aluminio como factor de riesgo para la enfermedad de alzheimer. Rev Latino-am Enfermagem, 16(1). Theiss, C., & Meller, K. (2002). Aluminum impairs gap junctional intercellular communication between astroglial cells in vitro. Cell and tissue research, 310(2), 143154.

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Artículo original Trabajo premiado con el primer lugar en la categoría “Trabajos Originales” en el I Concurso Científico de Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012

FACTORES DE RIESGO Y SIGNOS CLINICOS EN NEONATOS DIAGNOSTICADOS CON HIPOGLICEMIA EN EL HOSPITAL HERMINDA MARTIN DE CHILLAN, ENTRE ENERO DE 2008 A DICIEMBRE DE 2011. María J. Castillo, Nicole Ossandón1

(1) Licenciadas en Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción Resumen La presencia de factores de riesgo durante la gestación, predispone al neonato a sufrir diversas alteraciones en el momento del nacimiento, en donde un retardo en la adaptación metabólica endocrina podría desencadenar hipoglicemia neonatal con posibles secuelas neurológicas de diversa gravedad. El objetivo de esta investigación es identificar factores de riesgo materno fetales y signos clínicos presentes en neonatos con hipoglicemia. La investigación realizada corresponde a un estudio de tipo cuantitativo observacional, de tipo descriptivo y corte transversal. La muestra obtenida mediante un muestreo no probabilístico dirigido por conveniencia, conformado por cincuenta y cuatro neonatos, 37% presentó hipoglucemia asintomática y 63% sintomática. De los síntomas presentados, 44% corresponde a tremores, 29% hipotonía, 21% apnea, y 44% presentó irritabilidad, signo clínico no definido en las guias de neonatología chilenas. De los factores de riesgo, el 53% fue PEG, 31% presentó DMG. De los factores de riesgo no considerados en las Guías de Neonatología, 22% de las gestante presentó SHE, lo que aumenta a 65% si se considera solo a las que presentaron factores de riesgo, 18% ITU y 100% de las gestantes con SHE poseía malnutrición por exceso. De la muestra estudiada un 63% correspondió a hipoglicemia sintomática, no siendo identificado secuelas neurológicas en ambos tipos de hipoglicemias. Los síntomas más característicos presentados por los neonatos fueron: tremores (44%), hipotonía (29%), apnea (21%) y en menor medida cianosis (18%), convulsiones (15%) y letargia (15%). Los factores de riesgo más prevalentes fueron neonatos Pequeños par la Edad Gestacional (PEG) con 53% y Diabetes Mellitus Gestacional con 32%. Se evidenció también que un 44% de los Neonatos manifestaban Irritabilidad, signo clínico que no es considerado en nuestro país para el Diagnostico de Hipoglicemia. Palabras claves/keywords: Hipoglicemia neonatal, factores de riesgo

Introducción La hipoglicemia es uno de los trastornos metabólicos más frecuentes en pediatría. Su diagnóstico y tratamiento precoz son esenciales para la prevención de secuelas neurológicas en el recién nacido que se ve afectado1. Este cuadro ocurre generalmente de forma transitoria, y se limita a los primeros

días de vida. Se debe en primera instancia a la supresión de la regulación metabólica endocrina que ejerce en conjunto el útero y placenta, además de unas reservas energéticas limitadas, un excesivo consumo periférico con agotamiento precoz de estas reservas y una inmadurez del sistema hipotálamo-hipofisario2-4. Dado que la glucosa

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es esencial para el metabolismo cerebral, su deficiencia en el plasma puede producir diversas alteraciones neurológicas; estas secuelas se relacionan con parálisis cerebral, retardo mental, espasticidad, ataxia, microcefalia tardía, epilepsia y autismo. Hipoglicemias persistente, con valores inferiores a 47 mg/dl y que se sostiene por más de 5 a 7 días, aumenta en 29% a 40% el riesgo de sufrir secuelas neurológicas severas 3,5. Las hipoglicemias neonatales son mucho más frecuentes en prematuros, recién nacidos de bajo peso, con presencia de diabetes mellitus gestacional o con sepsis, hipoxia y dificultad respiratoria4. Existen estudios que detallan la amplitud de los daños detectados en recién nacidos que sufrieron de hipoglicemia, a los cuales se les hizo un seguimiento para identificar y asociar la hipoglicemia sufrida con las secuelas detectadas a lo largo de su desarrollo, la que afectaba directamente el sistema nervioso central6. El objetivo general de esta investigación es identificar factores de riesgo materno fetales que se presentan con mayor frecuencia y los signos clínicos que evidencian la presencia de hipoglicemia en el Servicio de Neonatología del Hospital Herminda Martin de Chillán entre Enero de 2008 y Diciembre de 2011.

Regulación Metabólico-Endocrino. La glucosa, los aminoácidos y el lactato son los principales sustratos de energía durante la vida fetal, siendo la glucosa quien satisface aproximadamente la mitad de la necesidad energética total. La glucosa atraviesa la placenta por difusión facilitada por un gradiente de concentración entre el plasma materno y el fetal. Los sistemas enzimáticos que participan en la gluconeogénesis y la glucogenólisis están presentes en el hígado fetal, pero permanecen inactivos a menos que los active el ayuno materno extremo 7,17. El medio endocrino fetal está dominado por la insulina, la cual no atraviesa la placenta, por lo que la producción insulínica fetal es independiente de la materna. Esta secreción de insulina responde a los niveles de glucosa y aminoácidos en el plasma fetal. Las células betapancreaticas fetales, se vuelven sensibles a la glucosa durante el tercer trimestre de gestación, por lo que hay una hiperplasia de células, las cuales, se presume, programa irreversiblemente el desarrollo de islotes pancreáticos, lo que influirá en la respuesta metabólica a la glucosa en etapas posteriores la vida, predisponiendo a ciertas enfermedades en el feto7 La hipoglicemia en si no es una patología, sin embargo cuando la duración de ésta se extiende por un periodo mayor al considerado fisiológico que corresponde a las primeras 2 a 3 horas de nacido, existen protocolos de atención que previenen que esta aumente su severidad. Resulta muy frecuente en recién nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG), donde la glicemia debe ser medida dentro de las primeras dos horas de vida, manteniendo valores sobre 45 mg/dl, además de procurar alimentarlo al pecho materno de forma precoz para prevenir su aparición y/o complicación7. En la etapa fetal, hay un aporte permanente de glucosa a través de la placenta. Al nacer, se produce una brusca suspensión de este aporte de glucosa en el neonato7. El recién nacido a término normal, cuenta con los mecanismos para controlar la homeostasis de la glucosa, usando sus reservas de glucógeno y la gluconeogénesis a partir de aminoácidos. El periodo inmediato postparto, involucra las

Antecedentes Históricos Fue en 1959 cuando por primera vez, Cornblath y Reisner ,describieron en 8 neonatos de dos días de edad, nacidos de madres que presentaron toxemia preeclampsica, síntomas de cianosis, convulsiones, apnea y coma, junto con concentraciones reducidas de glucosa sanguínea (1- 24mg/dl). Tras administrar por venoclisis una solución glucosada, observaron la remisión de los síntomas, sin embargo esta seguía siendo refractaria. La evolución de los neonatos fue deficiente, teniendo como resultados a 5 de ellos sanos durante el seguimiento (desde las dos semanas hasta los once meses), de los cuales uno murió y en dos de ellos persistían anormalidades neurológicas3

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movilizaciones de las reservas de glucógeno y la síntesis de glucosa a partir de otros sustratos, glucogenolísis y gluconeogénesis respectivamente. Los mecanismos que ponen a disposición la glucosa se denominan contrarregulación, y se activan principalmente por acción de hormonas contrarreguladoras que corresponden a Cortisol, Catecolaminas, Glucagón y Hormona del crecimiento3. Los recién nacidos sanos, pueden mantener la concentración de glucosa sobre los 40 mg/dl después de las primeras doce horas de nacidos. Los recién nacidos bajo peso y aquellos que han sufrido asfixia tienen mayor riesgo de presentar hipoglucemia debido a la inmadurez de los mecanismos de glucogénesis y de cetólisis, menores depósitos de glucógeno y al hiperisulinismo persistente4.

que inició el cuadro patológico. En base a esto, se obtuvo como resultados al 33% del total de la muestra (18 pacientes), con ausencia de factores de riesgo y al 67% del total, que corresponde a 36 pacientes, con presencia de factores de riesgo. La mayor prevalencia, en cuanto al factor de riesgo presente, corresponde a recién nacidos pequeños para la edad gestacional (PEG) con un 53%, lo que corresponde a 19 neonatos, madres con diabetes mellitus gestacional (diagnosticada durante la gestación, por lo que no existe certeza si esta pudiese haber sido pregestacional), con el 31% lo que corresponde a 11 neonatos, recién nacido de pretérmino menor a 35 semanas de gestación (prematurez definida en Guías De Neonatología, Chile) y recién nacido grande para la edad gestacional, ambos con 17%, lo que corresponde a 6 pacientes en cada factor de riesgo. Con menor frecuencia se pesquisó hipoalimentación, con 11% correspondiente a 4 neonatos y, asfixia neonatal con 3% lo que corresponde a un paciente. Dentro de la búsqueda de los factores de riesgo, que se describen en las Guías de Neonatología, aplicadas en Chile, para el manejo del recién nacido, no se incluye Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE), patología considerada un importante factor de riesgo de mortalidad materna y desencadenante de hipoglicemia neonatal en la evidencia científica referenciada 8-10. Este síndrome se ve aumentado a la vez que se incrementan los factores de riesgo predisponentes de preeclampsia como son obesidad, diabetes mellitus, resistencia a la insulina y embarazos en los dos extremos de la vida fértil, entre otros11. Se hace especial énfasis en este factor, ya que se destaca su presencia en las madres de los neonatos que conforman la muestra, es por ello que se obtuvo de 36 pacientes con presencia de factores de riesgo a 22 neonatos con antecedes maternos de SHE, lo que corresponde al 61% del total de la muestra. Del total de gestantes que presentó este síndrome, el 64% presentaba malnutrición por exceso al momento del primer control del embarazo, el 32% se encontraba con estado

Material y Método Mediante un estudio Cuantitativo Observacional, de tipo Descriptivo y corte Transversal, se realizó un muestreo no probalistico dirigido por conveniencia, a partir del cual se obtuvo una muestra de 54 neonatos que cumplían con los criterios de inclusión previamente establecidos. Resultados De la muestra analizada, y respondiendo a los objetivos específicos planteados se obtuvo que, 34 de ellos, equivalente a un 63% del total de fichas de neonatos, manifestó hipoglicemia sintomática, mientras que 20 neonatos, (37% del total), presentó hipoglicemia asintomática, en los cuales se pesquisó el descenso de glicemia a través de la presencia de factores de riesgo y con exámenes de laboratorio. Dentro del grupo sintomático, se evidenció gran presencia de tremores (44% de los neonatos), hipotonía en 29%; apnea en 21%; cianosis en un 18%; convulsiones en 15% y letargia en el 15% del total de neonatos sintomáticos. Basándose en las Guías de Neonatología chilenas, se pudo identificar que no todos aquellos recién nacidos, diagnosticados con hipoglicemia, presentaron factores de riesgo gestacionales o postgestacionales, dejando un vacío diagnóstico en cuanto a la causa

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nutricional normal y el 4% manifestaba malnutrición por déficit. De este grupo, el 100% evolucionó su estado nutricional a malnutrición por exceso, al término del embarazo. Además del SHE, se observó numerosos casos de infección del tracto urinario en gestantes, lo que se relaciona con mayor frecuencia de partos prematuros, y este a su vez, con un mayor riesgo de sufrir hipoglicemia en neonatos prematuros, relacionando de inmediato, dos factores de riesgo, considerándose sólo uno de ellos, en las Guías de Neonatología, como factor de riesgo de hipoglicemia, sin embargo se encuentra distribuido ampliamente en las gestantes las infecciones de este tipo12.

Discusión. En un estudio realizado por Williams et al. (3), el 56% de hipoglicemias sintomáticas versus el 44% de hipoglicemia asintomática en una muestra de 151 casos de hipoglicemia neonatal, respalda la metodología utilizada para pesquisar hipoglicemias de tipo asintomático, mediante control seriado de glicemia en neonatos que no presentan síntomas sin embargo si poseen factores de riesgo predisponentes a sufrir dicho cuadro. Wai Chan et al.13 se contrapone a lo dicho anteriormente, los neonatos con hipoglucemia con frecuencia son asintomáticos detectándose en el control rutinario de glucosa en sangre en niños de alto riesgo, lo que resulta bastante razonable ya que la no presencia de síntomas genera la no sospecha de la complicación. Sunehag et al.14 menciona que estos signos no son específicos de la hipoglicemia y pueden ser manifestaciones tempranas de una serie de otros trastornos, incluyendo la enfermedad de septicemia, cardiopatías congénitas, hemorragia ventricular, y el síndrome de dificultad respiratoria. Se encontró que el Síndrome Hipertensivo del Embarazo (SHE) se presentó en un 65% de los neonatos, donde se encontró que el 100% de las madres que presentaron SHE poseían malnutrición por exceso. Esta patología no es considerada por las Guías de Neonatología15 pero si es mencionado en la evidencia Fernández et al.10 y en Guía Técnica del Ministerio de Salud, Perú 20078 y, fue a partir de la presencia de esta patología que en 1959 comenzó a estudiarse la hipoglicemia en los neonatos. Además genera especial atención el porcentaje de aparición que presenta comparado por ejemplo con diabetes mellitus con un 31%, siendo superior a la mayoría de los factores de riesgo antes mencionados. Este hallazgo es similar al descrito por Cloherty et al. 16 donde se encontró como factor de riesgo ser hijo de madre hipertensa, debido al escaso aporte de glucosa a través de la placenta por alteración de los vasos sanguíneos sumado al uso de medicamentos antihipertensivos los cuales bloquean la glucogenólisis ocasionando hipoglucemia.16-17. De acuerdo a Valdés et al.18, la obesidad antes del

En la figura 1, se muestra la relación porcentual entre los diversos factores de riesgo encontrados, destacándose entre ellos SHE, por sobre los factores descritos como tal, en las guías de neonatología. Además de la presencia de SHE, las infecciones urinarias durante la gestación son frecuentes debido a cambios anatómicos y funcionales de sistema urinario, cuando no es tratada a tiempo aumenta el riesgo de partos prematuros y de neonatos de bajo peso al nacer, siendo estos últimos, factores de riesgo de hipoglicemia, por lo que se encuentran relacionados entre sí.

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embarazo también se asocia a mayor riesgo de preeclampsia, también considera otros factores predisponentes como los embarazos en portadoras de infecciones del tracto urinario, generando concordancia con la presente investigación ya que esta complicación se registró en un 18% de las gestantes. Dado la muestra acotada que se estudió, fue posible encontrar una relación entre factores de riesgo descritos en Chile, como tal, con factores de riesgo descritos en una gran variedad de publicaciones.

hipoglicemia. Ambos se observaron en porcentajes considerables, con un 63% y un 18% respectivamente. Se presume directa relación entre SHE y Malnutrición por exceso en gestantes, además de estar dicha relación respaldada por evidencia científica. Cabe destacar la presencia de SHE, ITU e hipoglicemia neonatal, además de una relación estrecha entre el estado nutricional materno, la presencia de DMG y SHE, aumentando el riesgo de presentar hipoglicemia en las primeras horas de nacido. Como hallazgo es posible indicar que los factores de riesgo descritos en las guías de neonatología utilizadas en Chile para control y pesquisa de alteraciones en recién nacidos, menciona Diabetes Mellitus Gestacional y RN PEG como factores predisponentes de Hipoglicemia, sin embargo en la muestra analizada, dado el número reducido de esta, se obtuvo un porcentaje no menor de gestantes que presentaron SHE y obesidad, esta descrito en la literatura la relación causal que existe entre obesidad, diabetes mellitus gestacional y recién nacidos PEG, así mismo como la presencia de SHE se encuentra en una gran proporción de gestantes diabéticas y obesas, predisponiendo al neonato a RCIU y esto a su vez a una mayor incidencia de hipoglicemia. Cabe destacar, que se encontró relación entre la presencia de ITU con partos prematuros, aumentando el riesgo de RN PEG y esto a su vez predisponiendo a hipoglicemia, además se relaciona ITU con mayor frecuencia de SHE.

Conclusión. El objetivo de este estudio es, en primera instancia identificar tipo de hipoglicemia, sintomática o asintomática, que afectaba a la mayoría de los recién nacidos del hospital Herminda Martin de Chillán. La muestra se conformó con casos diagnosticados, ubicados temporalmente entre Enero del 2008 a Diciembre del 2011, dando como resultado una muestra de 54 neonatos. De dicha muestra, se pudo concluir que, hipoglicemia de tipo sintomática es la que se presenta en un mayor porcentaje (63%). En ninguno de los casos estudiados hubo presencia de secuelas neurológicas a simple vista, por lo que se asume un buen control y pesquisa oportuna en neonatos que presentan mayor riesgo, en el centro hospitalario. Del grupo sintomático, se observó tremores (44%), hipotonía (29%), apnea (21%) y en menor medida cianosis (18%), convulsiones (15%) y letargia (15%). Por lo tanto, la presencia de tremor sería el mejor indicador de una posible hipoglicemia en un paciente con factores de riesgo, no obstante, la sintomatología no es exclusiva de dicho cuadro, existiendo mayor riesgo de confusión con estados infecciosos, lo que aumenta la probabilidad de hipoglicemia. De los factores considerados, los más recurrentes son PEG (53%) y DMG (32%). Se observó la presencia de factores de riesgo que no son considerados como tal, dentro del manejo y pesquisa de hipoglicemia en Chile, siendo el Síndrome Hipertensivo del Embarazo, en menor medida Infecciones del tracto urinario, factores predisponentes de

Figura 2: Relación de factores de riesgo: Representación esquemática que muestra las interrelaciones entre distintos factores de riesgo de Hipoglicemia.

Como dato anexo, es posible encontrar en revistas científicas y en guías de manejo

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neonatal de otros países como Perú, Cuba, entre otros, al SHE como factor de riesgo de hipoglicemia, por lo que consideramos que en Chile este debería ser clasificado como tal, de tal modo que se realice control seriado de valores de glicemia a neonatos nacidos de gestantes que hayan presentado SHE. Además, dentro de los síntomas evidenciados, de la muestra se obtuvo un 44% de neonatos que presento irritabilidad, signo considerado dentro del diagnóstico de hipoglicemia en guías de manejo neonatal en otros países, sin embargo en Chile no se considera dentro de los descritos.

10.

Bibliografía. 1.

Aránguiz G, C., Trujillo, O., & Reyes, M. L. (2005). Emergencias endocrinas en pediatría: diagnóstico y manejo. Revista médica de Chile, 133(11), 1371-1380. Brines, J.; Crespo, M.; Cruz, M.; Delgado, A.; Garagorri, J.; Hernández, M.; Ruza, M.(1997). Manual del Residente de Pediatría y sus áreas especificas. Asociación Española de Pediatria.pág.123 Williams A. Hipoglucemia del recien nacido. Organización Mundial de la Salud. Ginebra (1997) Borrás Pérez MV, Hernández I, López Siguero JP. Diagnóstico diferencial de la hipoglucemia en el niño. Protocolo diagnostico pediatria. 2011;1:141-9 Lawrence W. Brown (Junio 2003) Hipoglucemias, Daño cerebral y sus consecuencias. Children´s Hospital of Philadelfia (CHOP) Koivisto, M., Blanco-Sequeiros, M. and Krause, U. (1972), Neonatal Symptomatic and Asymptomatic Hypoglycaemia: A Follow-up Study of 151 Children. Developmental Medicine & Child Neurology, 14: 603–614. doi: 10.1111/j.14698749.1972.tb02642.x Guía Técnica. Guías de práctica clínica para la atención del recién nacido. Ministerio de Salud-Perú. 2007 Guía Técnica. Guía práctica para la atención del recién nacido. Ministerio de Salud. Lima, Perú 2007. Pág. 91

11.

12.

13. 14.

15. 16.

17.

18.

Dr. Angel Ganfong Elías, Dra. Alicia Nieves Andino, Dra. Norka Mireya Simonó Bell, Dr. Juan Manuel González Pérez, Dra. María del Carmen Díaz Pérez, Dr. Rolando Ramírez Robert y Dr. Antonio Rubinos Vega. Hipertensión durante la gestación y su repercusión en algunos resultados perinatales en el Hospital "Dr. Agostinho Neto", Guantánamo. Rev Cubana Obstet Ginecol 2007;33 S. Fernández Jonusas, J.M. Ceriani Cernadas. Efectos de la hipertensión arterial durante el embarazo sobre el peso al nacer, el retardo del crecimiento intrauterino y la evolución neonatal.Estudio caso-control apareado. División de Neonatología, Departamento de Pediatría. Hospital Italiano de Buenos Aires. Argentina. 1998 Normas INPER, Instituto Nacional de Perinatología. Normas y Procedimientos de Naonatología 2003. Capítulo IV HIpoglicemia Transitoria. Pág.77. Dra. Gilda Lorena Alvarez, Dr. Juan Cruz Echeverría, Dr. Aníbal Alejandro Garau, Dra. Viviana Alejandra Lens.Infeccion urinaria y embarazo, diagnóstico y terapéutica. Revista de Posgrado de l 20 a VIa Cátedra de Medicina - N° 155 – Marzo 2006 Wai Chan, MD, Stark, A. Hiperglucemia neonatal. Septiembre 2001 Sunehag A., Haymond, MD. Enfoque a la hipoglucemia en lactantes y niños. Enero 201 Guías nacionales de neonatología. Ministerio de Salud-Chile.2005 Cloherty, J 2001. Transtornos metabólicos. Manual de cuidados neonatales. 3era edic. Pág. 615-623. Edit Masson. Barcelona Lozano y Rojas. 2000. Factores de riesgo asociados a la hipoglicemia neonatal en la de cuidados intensivos de la fundación Santa Fe de Bogota. Valdés F., MD. Recién Nacido Pretermino.

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Artículo Original MAL NUTRICION POR EXCESO EN ESCOLARES 1

Jacqueline Ibarra.1, Mari Alarcón.2 Nutricionista, Magíster en Salud Familiar. Departamento de Salud Pública. Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Nutricionista, candidata a Magíster en Salud Pública. Departamento de Salud Pública. Facultad de Medicina. Universidad Católica de la Santísima Concepción Resumen Objetivo: Implementar una intervención educativa que contribuya a prevenir la malnutrición por exceso en adolescentes. Pacientes y Método: Estudio descriptivo observacional que incluyó una muestra de 939 personas pertenecientes a la comunidad educativa del Colegio Manuel D'Alzon de la Comuna de Lota, período 2007-2009. Se incluyo estudiantes a quienes se les realizó evaluaciones antropométricas, de ingesta alimentaria, y talleres educativos, se incluyó igualmente a docentes y apoderados con quienes se efectuaron talleres educativos. Se logró la incorporación de temas de alimentación saludable en las actividades curriculares, y la implementación de un kiosco saludable (tipo b). Resultados: Se observó una disminución en la prevalencia de malnutrición por exceso en 3 puntos porcentuales de un 28% inicial a un 25% final, siendo en el género masculino en donde se hace más evidente esta reducción. Atribuyéndose esto al aumento del estado de bajo peso y reducción de la obesidad, ello se sustentaría en el peak que alcanza el estirón puberal en los varones en este período de vida, lo que en las niñas ocurre a lo menos dos a tres años antes. Conclusiones: Estas intervenciones colaborativas entre el sector salud y educación logran resultados positivos en disminuir la mal nutrición por exceso en la población escolar.

(Palabras clave: Adolescente, estado nutricional, obesidad). Nota: Trabajo Publicado en la Revista Chilena de Pediatría. Año 2010.

Introducción En Chile, la obesidad en los púberes es de un 33%1. El Ministerio de Salud (Minsal) realiza intervenciones que buscan reducir tal problemática en todo el ciclo vital, sin embargo, un grupo escasamente intervenido es el de los 13 a 18 años. A fin de brindar intervenciones a esta población desde los años 90, la Organización Mundial de la Salud impulsa la iniciativa de Escuelas Promotoras de la Salud en América Latina, las que se encuentran enmarcadas dentro de la Promoción de la Salud. El incorporar el componente educativo formal

en el nuevo modelo de salud promocional, tiene como base el hecho de que el conjunto de comportamientos asociados a una vida sana, tiene mayor probabilidad de ser adoptado por los individuos y de perdurar a lo largo de sus vidas, cuando el aprendizaje comienza precozmente y existe un reforzamiento continuo. De esta manera, los ambientes educacionales constituyen un lugar estratégico donde se pueden coordinar, integrar e implementar intervenciones de promoción de la salud y la búsqueda de mejoras de las condiciones de salud de la población escolar, profesores, educadores, administrativos, padres y

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miembros de la comunidad. Así mismo, permite mejorar las estrategias educativas y aumentar el potencial de aprendizaje de los alumnos. Además de la familia, el entorno educacional es uno de los sistemas más poderosos para promover el conocimiento y la motivación necesaria para la adopción y mantención de estilos de vida saludables. De ahí la importancia de incorporar acciones de promoción de la salud en el sistema educacional, desde que el niño ingresa al sistema hasta que termina su educación formal; integrando a dicho sistema al grupo familiar, en especial a los padres. El Minsal en 1998 creó el "Consejo Nacional para la Promoción de la Salud -VIDACHILE", éste en conjunto con distintos sectores e instituciones diseñó un Plan estratégico de Promoción de Salud, en donde se establecieron metas, indicadores y estrategias para el período 2001-2010. A pesar del desarrollo de dichas estrategias los problemas de mal nutrición por exceso no han disminuido, sino más bien van en aumento, lo que hace pensar que no sólo el componente "informacional" es importante, sino que está cobrando cada vez más relevancia la modificación de las prácticas, hábitos y costumbres alimentarias arraigadas fuertemente en nuestra población. Identificada la necesidad de trabajar con este grupo etario y sumado a ello la responsabilidad social que posee la UCSC, se trabajó en el colegio Manuel D'Alzon de la comuna de Lota. Allí se efectuó un diagnóstico, nutricional e implementación de un proyecto de intervención en educación y comunicación social en Nutrición y Alimentación, de 2 años de duración, 20072009. El primer año se realizó el diagnóstico del estado nutricional de la población escolar, se realizó la aplicación de una encuesta alimentaria y se evaluó el nivel de conocimientos de estilos de vida saludable. Posteriormente, se realizó un ciclo de talleres a toda la comunidad educativa, estudiantes, docentes, para-docentes y apoderados; abordando las temáticas de alimentación y nutrición tomando como base los contenidos del Manual de Alimentación y Nutrición para

la enseñanza Básica elaborado por FAO, Ministerio de educación, Universidad de Chile. INTA año 2003. El Objetivo de este estudio fue implementar una intervención educativa destinada a prevenir la malnutrición por exceso en adolescentes de un colegio de la Comuna de Lota, VIII Región. Sujetos y Métodos Estudio descriptivo observacional que abarca el período comprendido entre los años 2007 a 2009 en toda la comunidad educativa pertenecientes al colegio Manuel D'Alzon, establecimiento de enseñanza media de la comuna de Lota. El año 2007 se evaluaron e intervinieron los estudiantes que cursaban primero, segundo y tercero medio. Luego el año 2008 se evaluaron e intervinieron los estudiantes que cursaban cuarto año medio, y finalmente el año 2009 fueron evaluados e intervenidos los estudiantes que rendían tercero y cuarto año medio. Se incluyeron 939 personas constituidas de la siguiente manera: • 472 estudiantes correspondiente al 90% de los adolescentes matriculados, distribuidos en 1o, 2o ,3o y 4o año de enseñanza media, contemplándose una inasistencia de un 10% de los estudiantes a su actividad escolar normal. • 419 padres y apoderados correspondientes al 80% de la totalidad de los cuatro niveles académicos del colegio. • 48 docentes y directivos establecimientos correspondiente al 80% del total de la planta de recursos humanos del Colegio Manuel D' Alzon de la Comuna de Lota. La ejecución del proyecto consideró distintas etapas: Etapa 1: Difusión, motivación y sensibilización de toda la comunidad educativa. Se efectuaron reuniones con los directivos, profesores, estudiantes del establecimiento a fin de generar la sensibilización, inquietud y posterior apoyo al correcto desarrollo de la investigación. En dichas reuniones se abordaron temáticas que incluían el actual estado de salud de la población chilena, resaltando el perfil epidemiológico centrado en enfermedades crónicas no transmisibles,

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generando la necesidad de incorporar al curriculum vigente temáticas de estilos de vida saludable. Etapa 2: Diagnóstico Se realizó el levantamiento de una línea de base para conocer en profundidad la realidad relacionada con la situación del estado nutricional e ingesta calórica como también el nivel de conocimientos en estilos de vida saludables existente en los estudiantes. Ello se realizó a través de mediciones antropométricas, aplicación de encuesta de tendencia de consumo modificada2 y la utilización de la encuesta "Vida Grossa"3 del Minsal destinada a evaluar la percepción de estilos de vida en las condicionantes de alimentación saludable y actividad física. Los resultados permitieron organizar las temáticas que se desarrollaron con toda la comunidad educativa. Las mediciones antropométricas de peso y talla se efectuaron en el año 2007 en todos los escolares (1o, 2o y 3o medio), en el año 2008 se evaluó a aquellos estudiantes que cursaban 4o medio y en el año 2009 se evaluó a los estudiantes que cursaban 3o y 4o medio respectivamente. Las mediciones antropométricas fueron realizadas en condiciones estandarizadas, por estudiantes entrenados de tercer año de la carrera de nutrición de la UCSC. Los evaluados presentaban el mínimo de ropa, en las niñas y niños se estableció: polera de algodón manga corta, pantalón de buzo, ropa interior, calcetines y sin zapatillas. Se efectuó el posterior descuento por ropa considerando un peso de pantalón de 350 g y para la polera 185 g. Para conocer el peso y la talla se utilizó una balanza marca SECA con tallímetro incorporado (precisión 100 g y 0,1 cm, respectivamente). Con estas mediciones se evaluó el IMC/Edad y Talla/Edad de acuerdo a desarrollo puberal. Se clasificó a los niños como obesos si su IMC era mayor o igual a 95 de la referencia CDC/ NCHS4. En el caso de los directivos, docentes, paradocentes, administrativos y auxiliares a través de reuniones-talleres se evalúo el nivel de

conocimientos acerca de temáticas de vida saludable. Se realizó un análisis de resultados de las evaluaciones realizadas a estudiantes, como de la información reportada por los docentes, paradocentes y directivos. Etapa 3: Intervención Se trabajo con cada uno de los eslabones de la comunidad educativa con metodologías didácticas distintas. Con los estudiantes de 1o, 2o, 3 y 4o se realizaron 4 talleres cuyos contenidos se basaron en el "Manual de alimentación y nutrición", elaborado por FAO Ministerio de Educación Universidad de Chile e INTA 2003. Siendo los contenidos temáticos abordados: alimentación saludable, necesidades nutricionales, nutrición y salud, alimentos sanos y seguros, y seguridad alimentaria familiar. Esta actividad se desarrolló dentro de la jornada estudiantil normal por lo que la asistencia a ella fue de un 90%. En el transcurso del desarrollo de la investigación se efectuaron actividades de promoción: el montaje y desarrollo de una obra de teatro centrada en la alimentación y nutrición adecuada en la etapa de la adolescencia y la realización de frecuentes paneles murales alusivos a los estilos de vida saludable. Dentro de la asignatura de educación física se logró la incorporación de la temática de alimentación saludable siendo desarrollada con metodologías teóricas y practicas. El nivel de conocimientos acerca de temáticas de vida saludable de los docentes, directivos y paradocentes se evalúo a través de la realización de focus group. Posterior a ello se realizaron reuniones talleres que abordaron la temática de alimentación saludable y kiosco saludable. Para luego iniciar la motivación del cambio de kiosco tradicional a un kiosco saludable. Y lograr el apoyo para implementar un kiosco saludable tipo B5. Con los padres y apoderados, se efectuaron actividades de sensibilización dejando de manifiesto la situación nutricional del colegio, para luego desarrollar actividades de promoción como la obra de teatro cuya temática se centraba en alimentación y

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nutrición adecuada en la etapa de la adolescencia. Sumado a ello se desarrollo taller donde se abordaron contenidos del "Manual de alimentación y nutrición", elaborado por FAO Ministerio de Educación Universidad de Chile e INTA 2003. Para el análisis estadístico se calcularon los promedios y las desviaciones standard. Resultados En la figura 1 se muestra la población intervenida, que correspondió al 90% de la matrícula.

Figura 2. Malnutrición por componentes, estudiantes del D'Alzon de la comuna de Lota.

exceso colegio

y sus Manuel

En la figura 3 se presenta la mal nutrición por déficit, la cual aumenta en 5 puntos porcentuales en el período evaluado. La mal nutrición por déficit se incrementó en las niñas en 2,66 puntos porcentuales. Y en niños en 8,16 puntos porcentuales (figura 4).

Figura 1. Población escolar total antes y post intervención según género del colegio Manuel D'Alzon de la comuna de Lota.

Figura 3. Estado nutricional de estudiantes del colegio Manuel D'Alzon de la comuna de Lota.

En dicha población en el año 2007 la prevalencia de malnutrición por exceso encontrada fue de un 28% y posterior a la intervención el año 2009 se obtiene una prevalencia de mal nutrición por exceso de 25% disminuyendo en 3 puntos porcentuales (figura 2). La mal nutrición por exceso considera la clasificación que incorpora los diagnósticos nutricionales de riesgo de obesidad y obesidad.

Figura 4. Estado nutricional según género de estudiantes del colegio Manuel D'Alzon de la comuna de Lota.

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En relación, al género la prevalencia inicial de mal nutrición por exceso de niñas fue de un 27,44% y de niños 28,64% y al finalizar el proyecto año 2009 la prevalencia de niñas es de 26,85% y niños 19,22%. Por lo tanto, en niñas disminuyó en 0,59 puntos porcentuales y en niños 9,44 puntos porcentuales (tabla 1).24mg/dl). Tras administrar por venoclisis una solución glucosada, observaron la remisión de los síntomas, sin embargo esta seguía siendo refractaria. La evolución de los neonatos fue deficiente, teniendo como resultados a 5 de ellos sanos durante el seguimiento (desde las dos semanas hasta los once meses), de los cuales uno murió y en dos de ellos persistían anormalidades neurológicas (3).

Figura 5. Estado nutricional según nivel de enseñanza media de estudiantes del colegio Manuel D'Alzon de la comuna de Lota.

La prevalencia de malnutrición por déficit, (figura 5) se distribuye como sigue: • Los primeros medios presentaron post intervención un incremento de 8 puntos porcentuales. • Los segundos medios se observó un incremento en 3,1 puntos porcentuales. • Los terceros medios se produce un incremento de 3,9 puntos porcentuales. El requerimiento nutricional se calculó en base a actividad física ligera, considerando las clases de educación física de una vez a la semana impartidas por el colegio. Según valores de referencia de la Guía de Alimentación de 11 a 18 años del año 2006 elaborada por el INTA y la Universidad de Chile6. La adecuación calórica se define como la relación entre al ingesta calórica y el requerimiento calórico. Y es considerada aceptable y normal dentro de un rango de valores mínimo y máximo, siendo de 90% a 110% respectivamente7. Según tabla 2, la adecuación calórica en el grupo de las niñas fue pesquisada una disminución en 5 puntos porcentual, quedando dentro de los márgenes de normalidad de 90 al 110%. Por otro lado, en los niños disminuyó a 20,83 puntos porcentual, quedando en la normalidad de 90 al 110%.

La prevalencia de malnutrición por exceso (figura 5) fue en el primer nivel (primeros medios) al inicio de la intervención de 32,1% y posterior a la intervención una prevalencia de 25,1%, bajando en 7 puntos porcentuales. En el segundo nivel (segundos medios) fue de 26,9% para luego disminuir a un 18%, es decir, se disminuye en 8,9 puntos porcentuales. En el tercer nivel (terceros medios) el año 2007 la prevalencia fue de 23,6%, posterior a la intervención se observó una prevalencia de 31,2% lo que muestra un incremento porcentual de 7,6 puntos.

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Discusión Con el fin de favorecer el adecuado estado nutricional de los adolescentes, se incorpora dentro de las actividades curriculares habituales de la asignatura de educación física las temáticas de alimentación saludable, quedando pendiente y como una necesidad futura el aumento de horas destinadas a esta asignatura a objeto de disminuir el sedentarismo de la población objetivo. El acercamiento de los adolescentes a temas del área de alimentación y nutrición a través de los talleres educativos continuos y permanentes desarrollados durante el tiempo completo de la investigación permitió la constante entrega de información y a su vez el monitoreo del impacto a través de la evaluación antropométrica y dietaria que se realizó. Los contenidos educativos que se abordaron en el desarrollo del estudio nos son ajenos a los estudiantes, dado que han sido entregadas a nivel curricular en la enseñanza básica, y se encuentran en las estrategias que continuamente el MINSAL entrega a toda la población. Sin embargo, su utilización se sustentó en la brecha que existía entre el conocimiento adquirido por los estudiantes y las conductas alimentarias pesquisadas al inicio del estudio. Tras el desarrollo de la investigación se logró una internalización de dichos contenidos, lo que se refleja en la actual ingesta alimentaria que mantienen los adolescentes. En concordancia con las adecuaciones calóricas registradas al inicio del estudio (114,7%) y luego de la intervención (101,5%). Actualmente la estrategia de "entornos educativos saludables" con su componente de kiosco saludable — educación— actividad física; no han sido evaluados en términos de impacto real frente a los indicadores de salud. Es posible afirmar que los resultados de encuestas y entrevistas aplicadas por el sector sanitario demuestran que el "nivel de conocimiento en temas de nutrición, salud y alimentación" ha mejorado, sin embargo, existe una clara discordancia entre "lo que el escolar sabe y lo que practica en su casa y escuela en términos de nutrición y alimentación", lo que evidencia un quiebre en

Desde el punto de vista de los objetivos de este estudio que correspondían a evaluar el nivel de conocimiento de los estilos de vida saludables, ellos fueron evaluados a través de la aplicación de la encuesta "Tienes una vida Grossa", focalizado en las condicionantes de nutrición y actividad física. En el ítem de nutrición el 36%o de los estudiantes no establecía horarios de alimentación omitiendo alguna comida del día, por otro lado el 83% selecciona alimentos pocos o no saludables, 5% consume 4 ó más frutas al día y 52% refiere que la alimentación que recibe es con poca grasa (figura 6).

En el ítem actividad física, el 84% de los estudiantes permanece entre 1 a 3 horas mirando TV, videos o en el computador, un 41% practica algún deporte y un 36% camina al menos más de 20 cuadras diarias (figura 7).

Figura 7. Encuesta Actividad Física.

"Tienes

una

vida

grossa":

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lo que se está aprendiendo y el comportamiento adoptado. La gran tarea es hacer que estas temáticas de alimentación saludable, que se lograron incorporan en el currículo, faciliten el cambio entre el saber y hacer actual. La implementación del kiosco saludable resultó una de las tareas mayor dificultad dentro del desarrollo de la investigación. El kiosco que originalmente presentaba el colegio se caracterizaba por el expendio de alimentos ricos en hidratos de carbono simples, grasas saturadas, sin ofrecer de alimentos del tipo saludable. Ante la propuesta de cambio a kiosco tipo C existió resistencia por parte del sostenedor logrando sólo la implementación del kiosco tipo B. Esto porque los intereses de los sostenedores no necesariamente son concordantes con las estrategias de salud a nivel nacional. Dichos intereses incluyen temas netamente económicos y es esté el eje central de las dificultades que se produjeron durante el proceso. Ello genera la necesidad de implementar a través del Ministerio de Educación y Ministerio de Salud algún tipo de incentivo para aquellos establecimientos educacionales que instalen kioscos saludables tipo C. Todo ello dentro de la misión de asegurar un óptimo crecimiento y desarrollo de la población escolar. Cualquier intervención que conjugue a la Salud Pública y a la Educación Chilena contribuye a mitigar el problema sanitario actual de epidemia de obesidad y resulta relevante. Al lograr mejorar los indicadores de salud en el escolar se genera un impacto a futuro, no sólo contribuyendo a mejorar la calidad de vida de la sociedad chilena sino que impactará absolutamente en el nivel de productividad y desarrollo de nuestro país. El objetivo de este estudio fue diseñar, implementar a nivel local una metodología de intervención que contribuyese a prevenir y disminuir la mal nutrición por exceso en los niños y niñas en edad escolar (14 a 17 años). Se levantó una línea de diagnóstico base de la situación nutricional-alimentaria de los adolescentes de 14 a 17 años de la comuna de Lota de la Octava Región de Chile, que se caracteriza por altos índices de desempleo y

pobreza y que constituye una comuna socioeconómicamente vulnerable y que habitualmente no es intervenida. La prevalencia de mal nutrición por exceso en la muestra al inicio del estudio fue de 28% y tras la intervención esta disminuyó 3 puntos porcentuales quedando en 25%. Al realizar la revisión de la prevalencia de la mal nutrición por exceso en cada uno de los géneros se encuentra un descenso en el género masculino de 9,44 puntos porcentuales. En el caso de las adolescentes dicha baja es de 0,59% puntos porcentuales. Ello resulta coincidente con lo expuesto por Bellizi y colaboradores en el año 2001 en donde los varones adolescentes a medida que aumentaban en años disminuían la prevalencia de obesidad8. En el estudio realizado en Santiago de Chile por Gaete y cols, se indicó la existencia hoy de un adelanto del desarrollo de las características sexuales secundarias en las niñas. Ello ocasiona que el estirón puberal ocurra antes en las niñas que en los varones (habitualmente en el período que finaliza la enseñanza básica). En el varón el estirón puberal ocurre un año a dos años después que en las niñas, generalmente en la enseñanza media afectando (en el caso de la población estudiada) el estado nutricional de normalidad que los varones tenían al inicio de la investigación y presentando al termino de ella mayor prevalencia de bajo de peso y una reducción de la malnutrición por exceso9. De este modo, en el segundo nivel de enseñanza media se observa dicha situación con el descenso de 10 puntos porcentuales del riesgo de obesidad de 17,3% a 7,8%. Consecuencia del estirón puberal el primer nivel presenta un alza del bajo peso, tras la intervención, de 8 puntos porcentuales (antes de la intervención era de 0,57% y después de la intervención es de 8,5%). En otra de las aristas de esta investigación, la coordinación con el VIDA CHILE a nivel de la comuna de Lota no se logró realizar dado que en este lugar el comité se encontraba temporalmente inactivo.

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Bibliografía 1.- Ministerio de Salud de Chile: Norma Técnica de Evaluación Nutricional de Niños y Niñas de 6 a 18 años. 2004; 3. 2.- Rebolledo A: Encuestas Alimentarias. Rev Chil Nutr 1998; 25(1): 28-34. 3.- Ministerio de Salud de Chile: Encuesta "Tienes un estilo de vida Grossa", Santiago, 2001. http://www.portaldeporivo.110mb.com/guias /VS.0006.pdf (consultado julio 2007). 4.- Barrera G: Indicadores y Referentes para Evaluación del Estado Nutritivo, Crecimiento y Riesgo Metabólico. INTA 2006; 126-30. 5.- Ministerio de Salud de Chile: Documentos Técnicos. Kiosco Saludable, 2000. http://www.egochile.cl/Documentos/kiosco.pdf (consultado junio 2007). 6.- INTA: Guía de Alimentación de 11 a 18 años, http://www.inta.cl/Consumidor/Nuevas/guia _adolescente.pdf (consultado junio 2007). 7.- Thompson J, Manore M, Vaughan L: El papel de la nutrición en nuestra salud. En: "Nutrición". Madrid, Ed. Pearson, 2008; 19-20. 8.- Bellizi M, Horgan G, Gillaume M, Dietz W: Prevalence of childhood and adolescent overweight and obesity in Asian and European countries. En Obesity in Childhood and Adolescenc, eds C Chen and W Dietz. Nestle Nutrition Workshops Series Pediatric Program, Vol 49. Philadelphia, Lippincott pag 23-35, 2001. 9.- Gaete X, Unanue N, Avila A, Cassorla F: Cambios en la edad de inicio de la pubertad en niñas de la comuna de Santiago: Implicancias para el diagnóstico de la pubertad precoz. Rev Chil Pediatr 2002; 73: 363-8. 10.- Fathalla M, Fathalla M: La redacción de un artículo científico. En "Guía práctica de investigación en salud", Washington DC. Publicación Científica y Técnica 2008; 620: 135-56. 11.- Taucher E: Bioestadística. Editorial Universitaria, p. 195-7, Santiago, 1997. 12.- Kovalasky I, Bay L, Rausch H, Berne E: Pre valencia de obesidad en una población de 10-19 años en la consulta pediátrica. Rev Chil Pediatr 2005; 76: 324 -5.

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Alimentarias Chilenas y al Alimentación Saludable (IAS).

Resúmenes de trabajos Trabajos participantes en el I Concurso Científico de Estudiantes en Actualizaciones en Nutrición Humana. Universidad Católica de la Santísima Concepción, 2012.

Índice

Resultados Se observó que, aproximadamente un 70% de la población tiene una ingesta menor a la requerida de energía y de macronutrientes con una baja ingesta de vitaminas y minerales en general. El consumo promedio de porciones de alimentos como la carne, fue mayor en un 90% de las porciones recomendadas. La distribución calórica obtenida determinó un valor proteico del 16,2%, carbohidratos del 54,7% y lípidos del 29,1%.

CARACTERIZACIÓN DE LA ALIMENTACIÓN DEL EQUIPO DE SALUD DEL CESFAM HUALPENCILLO DE LA COMUNA DE HUALPEN. Yéssica Rebolledo, Vanessa Rodríguez, Licenciadas en Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Introducción Actualmente la alimentación de la población Chilena, se caracteriza por un alto consumo de alimentos de elaboración comercial, cuyo contenido principal son grasas saturadas y carbohidratos simples. A ello se le suman determinantes propios de las sociedades modernas como por ejemplo: jornadas laborales que impiden la alimentación en un ambiente familiar y cumplir con horarios adecuados. El resultado se traduce en la ingesta de alimentos de rápida preparación y bajo costo, lo que conlleva a alteraciones en la salud y estado nutricional de las personas.

Conclusión La densidad energética promedio/día de la población de estudio está dentro de los rangos considerados como mínimos para el grupo etáreo. No es en esta línea donde ocurre el problema, sino más bien, en la calidad y hábitos alimentarios que presenta la población, siendo éstos deficitarios. En general, el aporte en la ingesta de energía, macro y micronutrientes presentaron una tendencia al déficit.

EFECTOS DE VITAMINAS B6, B12, FOLATO Y FOLATO HOMOCISTEÍNA EN LA ENFERMEDAD DEL ALZHEIMER. Susana Arévalo, Sandra Placencia, Daniela Rebolledo, Herny Schneeberger, Carolina Vega

Objetivo Caracterizar la alimentación del equipo de salud del CESFAM Hualpencillo de la comuna de Hualpen, en Abril del 2012. Metodología Mediante un diseño de investigación de tipo cuantitativo, no experimental, transversal, descriptivo se determinó la calidad de la alimentación, en un grupo mixto de 35 funcionarios pertenecientes al equipo de salud del CESFAM Hualpencillo, a través de encuestas alimentarias, recordatorio de 24 horas y encuesta de tendencia de consumo. Se calculo la adecuación de la ingesta alimentaria a los requerimientos de energía, macro y micronutrientes, además de la obtención de las porciones de alimentos recomendadas en base a las Guías

Estudiantes de Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Introducción Evidencias demuestran que la inhibición de factores de riesgo modificables pueden retrasar la aparición de enfermedad de alzheimer, uno de estos factores de riesgo podría ser la homocisteina (HHcy), la cual es tratable con la administración simultánea de vitaminas B6, B12 y ácido fólico.

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Objetivo Comprobar si los efectos de vitaminas B6, B12, Folato y Homocisteína tienen efectos positivos en la Enfermedad del Alzheimer.

Objetivo Analizar la importancia de los ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga en el periodo de gestación para el lactante y la madre

Resultados Se sugiere que, efectivamente, los altos niveles de homocisteina están relacionado con la Enfermedad del Alzheimer (EA) y que esto, probablemente es causado por la disminución de ácido fólico, vitamina B12 y los niveles de vitamina B6 antes y durante la enfermedad.

Resultados Los mayores niveles de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga medidos en lactantes, se correlacionan con una mayor capacidad de aprendizaje y de concentración evaluados mediante tests específicos aplicados meses después de finalizada la lactancia. También se relaciona con la prevención de depresiones que se presentan durante el embarazo y después del parto.

Conclusión Si bien, existen estudios que afirman que las vitaminas ya mencionadas ejercen un efecto directo sobre la enfermedad hay otros que refieren que estas solo cumplen un rol preventivo de dicha patología. En la actualidad se siguen realizando diferentes estudios con el fin enclarecer los reales efectos que ejercerían la B6, B12 y folato sobre la enfermedad de Alzheimer.

Conclusiones Durante el embarazo y la lactancia, es de suma importancia que la madre tenga las reservas suficientes de ácidos grasos esenciales, ya que éstas serán traspasadas a través de la placenta al neonato y de la leche materna al lactante, para su respectivo desarrollo en el sistema visual y sistema nervioso central. Estos también son beneficiosos para la madre, pues son un importante factor protector en la depresión postparto. Una dieta diversa y abundante en alimentos que contenga ácidos grasos omega 3 para que su organismo pueda sobrellevar un correcto desarrollo del feto durante la gestación y posterior lactancia.

ACIDOS GRASOS ESENCIALES EN EL EMBARAZO, LACTANCIA Y SALUD MENTAL DE LA MADRE Soledad Arriagada, Camila Poblete, Nadia Santibañez, Carla Villarroel, Katherine Vinet. Estudiantes de Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Introducción Los lípidos han sido tema de investigación durante la última década por su importancia en la nutrición y desarrollo humano. La dieta junto a la biosíntesis otorgan la mayoría de los ácidos grasos requeridos por el organismo, los cuales tienen importantes funciones metabólicas y reguladoras, de todos estos ácidos grasos el DHA posee funciones importantes para el desarrollo del sistema nervioso central y la formación de la retina, temas que serán desarrollados a continuación.

ALIMENTOS FUENTES DE CANCER Aracely Alarcón F. y Solange Fica G. Estudiantes de Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Introducción La dieta se considera uno de los principales factores ambientales que contribuyen a la aparición del cáncer. Se estima que aproximadamente un tercio de todos los cáncer son originados por una dieta inadecuada. El conocimiento de los alimentos cancerígenos puede permitir mejorar la

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alimentación con el objeto de prevenir el cáncer y otras enfermedades

Objetivo Evaluar el estado nutricional de un grupo de pacientes celíacos adultos de la ciudad de Concepción durante el mes de Marzo del año 2011.

Objetivos Identificar aquellos alimentos que favorecen la aparición del cáncer y destacar el agente que lo produce

Metodología Utilizando un enfoque cuantitativo, a través de un diseño no experimental de tipo trasversal, no probabilístico, se evaluó el estado nutricional de una muestra de 20 enfermos celíacos que cumplían con los siguientes criterios de inclusión: ser pacientes celíacos adultos, mayor de 18 años; asistir al centro de celíacos de Concepción; seguir una dieta libre de gluten y ser pacientes diagnosticados con la enfermedad hace más de 1 año.

Resultados La hipótesis de que la dieta y los factores metabólicos, antropométricos, y hormonales estaban involucrados en la etiología del cáncer tuvo su origen de Tannenbaum con animales de experimentación en la década de los 40 del pasado siglo. Posteriormente otros estudios demostraron que la incidencia de cáncer de mama, colrrectal y de próstata se correlacionaban positivamente con el tipo de comida consumida principalmente por la sociedad occidental y negativamente con el consumo de diversos tipos de vegetales.

Resultados El 60% de la muestra presenta un IMC normal, un 20% presenta sobrepeso y otro 20% presenta bajo peso; el 80% de los evaluados presenta un compartimento proteico muscular conservado; y un 65% presenta el compartimento de reserva energética conservado. Un 60% de la muestra siguió presentando fácil desprendimiento del cabello, como signo clínico más destacable. Cerca del 50% de la muestra presenta un excesivo aporte de energía y macronutrientes; un 80% presenta déficit de vitamina A y un 65% presenta déficit de niacina; de los minerales estudiados el 95% de la muestra presenta déficit del mineral calcio y un 70% presenta déficit de magnesio y zinc.

Conclusiones De acuerdo al compilado de información se sostiene que alimentos con alto contenido en grasas y en especial, los AGPI de la serie n-6, esencialmente el ácido linoleico (18: 2n-6) son los principales promotores de carcinogénesis, aditivos alimentarios como los nitritos y nitratos se relacionan fuertemente en la incidencia de cáncer.

ESTADO NUTRICIONAL DE UN GRUPO DE PACIENTES CELIACOS ADULTOS DE LA CIUDAD DE CONCEPCION DURANTE EL MES DE MARZO DEL AÑO 2011. Ornella Mazzella, Karla Vega.

Conclusiones Diagnóstico nutricional integrado: Los enfermos celíacos al seguir una dieta libre de gluten se encuentran con un estado nutricional normal según IMC, un compartimento proteico muscular conservado y un compartimento graso conservado, según método Antropométrico. Según el método clínico se observaron signos clínicos de déficit de micronutrientes. En cuanto al método dietario se observó un excesivo aporte de energía y macronutrientes, deficiencias de vitaminas (Vitamina A y Niacina) y minerales (Calcio, Magnesio y Zinc).

Licenciadas en Nutrición y Dietética Universidad Católica de la Santísima Concepción. Introducción La enfermedad celíaca es una patología que cada vez es más frecuente encontrar, se trata de una enteropatía que se manifiesta en individuos susceptibles cuando ingieren gluten. Una incorrecta adherencia al tratamiento dietoterapéutico puede provocar alteraciones en el estado nutricional de estos individuos.

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“HOMOCISTEINA: NIVELES PLASMATICOS, DEFICIT VITAMINICO Y RELACION CON AFECCIONES CARDIACAS” Claudia Cifuentes, Karen Correa, Nicole Crisosto, Leticia Pino.

Los estudios realizados indicaron que el tratamiento con estas vitaminas disminuye la concentración plasmática de homocisteína y no está claro si logra disminuir el riesgo de enfermedad vascular. Por lo que se hace necesaria una ingesta adecuada de estas vitaminas durante toda la vida, no solo por un afán de prevenir eventos cardiovasculares, sino que para promover la salud de las personas.

Estudiantes de Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción. Introducción La homocisteína aparentemente reduce la capacidad de los vasos sanguíneos para expandirse, mantenerlos restringidos y estrechos. Esto se logra mediante el aumento de crecimiento del tejido conectivo y la degeneración del tejido elástico en las paredes arteriales.

PERCEPCIÓN DE LOS FACTORES QUE DETERMINAN LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN ADULTOS CON DM2 QUE ASISTEN AL CESFAM LA FLORESTA, HUALPÉN. Delia Delgado, Carolina Rubilar Licenciadas en Nutrición y Dietética. Universidad Católica de la Santísima Concepción.

Objetivo El objetivo del trabajo es realizar una investigación y analizar los nuevos estudios que relacionen a la homocisteína y al déficit vitamínico (ácido fólico, B6, B12) con las patologías ECNT.

Introducción La Diabetes Mellitus 2, es una de las enfermedades crónicas de mayor prevalencia, no solo a nivel mundial, sino también en nuestro país, constituyendo una de las principales causas de morbimortalidad. Es por ello que las metas del tratamiento están destinadas a evitar las complicaciones agudas y crónicas por medio de un adecuando control metabólico y considerando la alta prevalencia de usuarios con diabetes descompensada, resulta relevante el estudio de la adherencia terapéutica y de los factores que influyen en ella.

Resultados Si bien es amplio el estudio del ciclo de la Homocisteína, aun no se comprueba fehacientemente si el aumento de los amiaminoácidos que participan en este ciclo son factores de riesgo determinantes para las distintas patologías cardiacas que se han estudiado, y cuáles son las reales concentraciones que marcan el inicio de la alteración en el ciclo de este aminoácido y las posteriores consecuencias que causaría dicha alteración.

Objetivo General Interpretar la percepción de los factores que determinan la adherencia al tratamiento prescrito de adultos con Diabetes Mellitus 2 que asisten al CESFAM La Floresta de la comuna de Hualpén, durante Marzo-Abril del año 2012.

Conclusión Las concentraciones de homocisteína se ven alteradas principalmente por las alteraciones genéticas que afectan a la enzima cistationina beta-sintasa (dependiente de vitamina B6), o por las enzimas que participan en la remetilación de la homocisteína (dependiente de vitamina B12 y ácido fólico) y por último, por las alteraciones funcionales de estas enzimas debidas a déficit de las vitaminas antes mencionadas.

Metodología El diseño de investigación utilizado fue cualitativo de tipo fenomenológico. La muestra se obtuvo mediante punto de saturación, donde finalmente participaron 11

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Conclusiones La percepción de los usuarios con Diabetes Mellitus 2 que asisten al CESFAM La Floresta, está determinado por múltiples factores: motivación personal, relación prestadorusuario, conocimiento, apoyo familiar, escasez de tiempo, síntomas adversos y aspecto socioeconómico, los que influyen en la adherencia al tratamiento terapéutico de la DM2.

adultos con DM2 descompensada, cuyas respuestas fueron analizadas mediante la técnica del análisis de discurso. Resultados Los resultados de esta investigación indican que la totalidad de los entrevistados presenta una baja adherencia al tratamiento dietoterapeutico y al ejercicio físico, pero en relación a las indicaciones farmacológicas la adhesión es mayor. Al analizar los factores que generaban estas diferencias en el tratamiento, se concluyó que está determinado por múltiples factores, principalmente por aquellos relacionados con la interacción servicio sanitario-usuario, la patología, los factores relacionados con el usuario y factores socioeconómicos.

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