Köpek ve Kedilerin Klinik Hekimliği Kitabı by Ugurer Tarim Kitaplari

VETERİNER HEKİMLİĞİ Köpek ve Kedilerin Klinik Hekimliği kitabının ilk baskısı yayınlanmadan önce, kıyaslanabilir miktarda ilgili görsel materyali içeren başka kapsamlı bir küçük hayvan veteriner hekimliği kitabı mevcut değildi. Bu yeni üçüncü baskı, önceki iki baskının devrim niteliğindeki yaklaşımını sürdürmektedir ve genişletmektedir. Bu baskı 1.850’den fazla yüksek kaliteli renkli klinik fotoğraf, şema ve tablo içermektedir. Bu kitabın üçüncü baskısı tamamen gözden geçirilmiş ve güncellenmiştir. Kitap şimdi beş renk kodlu bölümlere ayrılmıştır. Genel Yaklaşım, Spesifik Organ Sistemlerinin Hastalıkları, Multisistemik Bozukluklar, Tedavi Elemanları ve Olgu Çalışmaları. Bu kitabın ilk ve ikinci baskılarında olduğu gibi, kaliteli görüntülerin bolluğu ile açık bir formatta sunulan özlü, ancak kapsamlı metin en önemli ilkesidir.

Schaer Gaschen • Altuğ

Kısım I: Genel Yaklaşım tamamen yenidir ve hastalık geçmişi, müşteri iletişimi ve yaygın klinik problemleri kapsamaktadır.

Kısım III: Multisistemik bozukluklar, klinik toksikoloji, enfeksiyöz hastalıklar ve immünolojik bozukluklar dahil olmak üzere revize edilmiş ve güncellenmiş bölümleri kapsamaktadır. Kısım IV: Tedavi bileşenleri, sıvı tedavisi, ağrı yönetimi, kritik hasta köpek ve kedilerin beslenmesi ile yeni bir bölüm olarak obez köpek ve kedilerin tedavisi gibi tedavileri kapsamaktadır. Kısım V: Olgu çalışmaları, okuyucunun kitapta edindiği bilgileri pratikte görülen klinik olgularla ilişkilendirmesini sağlayan 25’in üzerinde olgu çalışmasını içermektedir. Yerleşik eğitimin ilerlemiş aşamalarında klinisyenlerin çeşitli olgu katkılarıyla kurul- onaylı uzmanlar tarafından yazılmıştır. Konular, pratisyen hekim ve aynı zamanda küçük hayvan stajyerleri ve veterinerlik öğrencileri için değerli bir kaynak haline getirmek için özenle seçilmiştir. “... herhangi bir küçük hayvan veterinerinin referans kütüphanesine mükemmel bir katkı.” —JAVMA “Bir resim bin kelimeye bedelse, bu güzel resimli metin göründüğünden daha uzun! Genel olarak, bu küçük hayvan hekimliğine ilgi duyan herkes için ustaca resimlendirilmiş ve anlaşılır bir biçimde yazılmış bir metindir.” —Veterinary Record “Bu kitabın gücü, klinik vakaların fotoğraflarından radyografilere, ultrason, sitoloji, oftalmoloji ve cerrahi görüntülerden, cerrahi yaklaşımların ve tekniklerin ayrıntılı diyagramlarına kadar uzanan bir dizi resim koleksiyonu olarak kalmaktadır... Başka türlü bir klinik sunuma maruz kalmayacak öğrenciler için paha biçilmez bir yardımdır ...” —Journal of Small Animal Practice

ARADIĞINIZ TÜM TIP KİTAPLARI BU ADRESTE

www.guneskitabevi.com

Köpek ve Kedilerin Klinik Hekimliği

Kısım II: Spesifik organ sistemleri, her bir bozukluğun tanımını, nedenlerini, klinik özelliklerini, ayırıcı tanılarını, tanı metodolojisini, tedavi ve prognozunu içeren, önemli klinik bilgilere kolay erişim sağlayacak şekilde sistematik bir şekilde yapılandırılmış bölümlerle vücut sistemleri düzenlenmiştir. Bu kısımda yeni olarak ağız ve diş hastalıkları, torasik radyografiye yaklaşım, abdominal radyografiye yaklaşım ve hemostaz bozuklukları ile ilgili bölümler yer almaktadır.

GENEL DAĞITIM

GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ ANKARA

M. Rauf İnan Sokak No: 3 06410 Sıhhiye / Ankara Tel: (0312) 431 14 85 • 435 11 91-92 Faks: (0312) 435 84 23 Türkiye’nin her yerinden...

0505 734 13 13

İSTANBUL

Gazeteciler Sitesi Sağlam Fikir Sokak No: 7 / 2 Esentepe / İstanbul Tel: (0212) 356 87 43 Faks: (0212) 356 87 44

KADIKÖY

Rasimpaşa Mah. İskele Sokak No: 4 / A Kadıköy / İstanbul Tel: (0216) 546 03 47

3. Baskı

Köpek ve Clinical Medic Kedilerin of the Dog and Klinik Hekimliği Third Edition

Michael Schaer DVM, DipACVIM (SAIM); DipACVECC Emeritus Professor of Small Animal Medicine; Adjunct Professor in Small Animal Emergency and Critical Car College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida, USA

Editörler

Frédéric Gaschen Dr.med.vet., Dr.habil., DipACVIM (SAIM Professor of Companion Animal Medicine School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA

Michael Schaer Frédéric Gaschen Çeviri Editörü

Prof. Dr. Nuri Altuğ

Köpek ve Kedilerin Klinik Hekimliği Üçüncü Baskı

Michael Schaer DVM, DipACVIM (SAIM); DipACVECC Emeritus Professor of Small Animal Medicine; Adjunct Professor in Small Animal Emergency and Critical Care College of Veterinary Medicine University of Florida Gainesville, Florida, USA Frédéric Gaschen Dr.med.vet., Dr.habil., DipACVIM (SAIM), DipECVIM-CA (IM) Professor of Companion Animal Medicine School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA

Çeviri Editörü Prof. Dr. Nuri Altuğ Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Tekirdağ

GÜNEŞ TIP KİTABEVLERİ

Teşekkür Bütün kariyerim boyunca beni yoğun ve naif bir şekilde destekleyen eşim MJ’e, beni teşvik eden ve bu kitabın yazım sürecinde fikir veren meslektaşlarıma ve katkıda bulunan yazarlara ve bana sonsuz ilham veren evdeki çalışanlar ve öğrencilerime, kariyerimi günlük tutkum haline getirmeme izin verdikleri için teşekkür ederim. Son olarak ama kesinlikle en az değil, kariyerimin altın yıllarında kendimi sürekli üretken bir hayata doğru ilerletmek için bana fırsat ve teşvik sağlayan Dr. Bill Kay, Glen Hoffsis, Jim Lloyd, Tom Vickroy, Boyd Jones ve Rowan Milner’a özel teşekkürlerimi sunuyorum. Michael Schaer “Veteriner hekim olmaya karar verirseniz, asla zengin olmayacaksınız, ama hayatınızda sonsuz bir ilgi ve çeşitliliğe sahip olacaksınız ” (James Herriot) Lorrie, Alec, Betty, Gaston ve Louis’e hayatımın farklı zamanlarındaki destekleri ve teşvikleri için sevgilerimle ve şükranlarımla - onlara her şeyi borçlu olduğumu biliyorum. Kariyerimin farklı zamanlarında beni yönlendirmek için zaman ve enerji harcayanlara-özverili yatırımınız için hiç bitmeyen takdirimle… Sürekli olarak motivasyon ve enerji kaynağı olarak çalıştığım ya da halihazırda çalışma ayrıcalığım olanlara, stajyerlere ve öğrencilere… Bu büyük mesleğimize benim gözlerimin ilk açılmasına neden olduğu için James Herriot’a, Ve son olarak Mike Schaer’e, kitabının 3. baskısı için dümeni benimle paylaşmaya davet ettiği için ve içeriğinin okuyucularımızla bu kadar alakalı olmasını sağlamak için çok çalışan tüm yazarlara. Frédéric Gaschen

vii

İçindekiler

Önsöz Çeviri Editörü Önsözü Yazarlar Çevirmenler Kısaltmalar

Kısım 1 Bölüm 1 Bölüm 2 2.1 2.2 2.3 2.4 2.5 2.6 2.7 2.8 2.9 2.10 2.11 2.12

Kısım 2 Bölüm 3 Bölüm 4 Bölüm 5

ix xi xiii xvii xix

Genel Yaklaşım

Hastalık geçmişi ve hasta sahibi ile iletişim

Stephanie W. Johnson Çeviri: Nazmi Yüksek

Genel klinik problemler

Dispne (Elizabeth Rozanski) Senkop, episodik güçsüzlük ve kollaps (Boyd R. Jones) Pigmentüri (Michael Schaer) Kusma (Frédéric Gaschen) Polidipsi ve poliüri (Michael Schaer) İshal (Frédéric Gaschen) İkterus (Julien Dandrieux) Öksürük (Elizabeth Rozanski) Epistaksis (Christine lacovetta) Kaynağı bilinmeyen ateş (Robert Armentano) Dizüri (Isabelle Cattin) Solgunluk (Elisa M. Mazzaferro)

11 17 23 27 33 39 47 53 57 61 69 77

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

Ağız ve diş hastalıkları

Çeviri: Ebubekir Ceylan

Erin P. Ribka & Brook A. Niemiec Çeviri: Abdullah Karasu, Caner Kayıkcı

Solunum sistemi hastalıkları

105

Plevra boşluğunun hastalıkları

139

Cécile Clercx Çeviri: Nazmi Yüksek J. Brad Case Çeviri: Nuri Altuğ

viii

Bölüm 6 Bölüm 7 Bölüm 8 Bölüm 9 Bölüm 10 Bölüm 11 Bölüm 12 Bölüm 13 Bölüm 14 Bölüm 15 Bölüm 16 Bölüm 17 Bölüm 18 Bölüm 19

İçindekiler

Torasik radyografiye yaklaşım

157

Kalp damar bozuklukları

195

Sindirim hastalıkları (Farenksten anarektuma)

253

Karaciğer hastalıkları

333

Pankreas hastalıkları

361

Endokrin bozukluklar

387

Nefroloji/Üroloji

449

Abdominal radyografiye yaklaşım

511

Sinir sistemi ve kas bozuklukları

545

Kemik ve eklem hastalıkları

637

Hematolojik hastalıklar

681

Hemostaz bozuklukları

745

Deri hastalıkları

769

Sistemik hastalıklarda göz bulguları

821

L. Abbigail Granger Çeviri: Muhammed Enes Altuğ

Romain Pariaut & Carley Saelinger Çeviri: Utku Bakırel, Öykü Ayvaz Frédéric Gaschen Çeviri: Mahmut Ok Joseph Taboada Çeviri: Nuri Altuğ Michael Schaer Çeviri: Nuri Altuğ

Michael E. Herrtage Çeviri: Abuzer Acar, İlker Çamkerten Mark J. Acierno Çeviri: Yıldıray Başbuğan L. Abbigail Granger Çeviri: Muhammed Enes Altuğ

Simon R. Platt Çeviri: : İhsan Keleş, Mehmet Çitil, Vehbi Güneş, Ali Cesur Onmaz Steven M. Fox Çeviri: Muhammed Enes Altuğ, Ziya Yurtal Katie M. Boes & Rose E. Raskin Çeviri: Zahid Tevfik Ağaoğlu, Onur Başbuğ Bobbi Conner Çeviri: Yıldıray Başbuğan

Diane T. Lewis Çeviri: Nuri Altuğ, Fulya Altınok Yipel Dennis E. Brooks & Megan L. Sullivan Çeviri: Muhammed Enes Altuğ, Cafer Tayer İşler

İçindekiler

Kısım 3 Bölüm 20 Bölüm 21 Bölüm 22

Kısım 4 Bölüm 23 Bölüm 24 Bölüm 25 Bölüm 26

Multisistemik bozukluklar

877

Klinik toksikoloji

879

Enfeksiyöz hastalıklar

909

İmmunolojik bozukluklar

985

Lisa A. Murphy & Kenneth J. Drobatz Çeviri: Nurullah Özdemir, Mustafa Yipel, Ender Yarsan Richard B. Ford & Annette Litster Çeviri: Dilek Muz, Mustafa Necati Muz Michael J. Day Çeviri: Ziya İlhan

Tedavi bileşenleri

1009

Sıvı tedavisi

1011

Ağrı yönetimi

1025

Kritik hasta köpek ve kedilerin beslenmesi

1059

Obez kedi ve köpeklerin tedavisi

1079

Gareth Buckley & Travis Lanaux Çeviri: Nuri Altuğ Steven M. Fox Çeviri: Muhammed Enes Altuğ, Mehmet Zeki Yılmaz Deveci Justin Shmalberg Çeviri: Mehmet Başalan, Gökhan Şen Alexander J. German Çeviri: Ebubekir Ceylan

Ek Bölüm Klinik Olgular

1095

Çeviri: Fulya Altınok Yipel

İndeks

1129

Önsöz

Köpek ve Kedilerin Klinik Hekimliği kitabının ilk baskısından önce, ilgili görsel materyali kaliteli ve kıyaslanabilir miktarda içeren kapsamlı başka bir küçük hayvan veteriner hekimliği kitabı mevcut değildi. 1. ve 2. baskıdaki bilgiler veteriner öğrencileri, küçük hayvan stajyerleri ve pratisyen hekimler için klinik olarak uygulanabilir bilgiler sunan harika bir kaynak olacak şekilde dikkatle seçilmiştir. Bu klinik gözlemin ve klinisyenin bilişsel algısının, klinik zekânıza katkı sunan temel mesleki nitelikler olduğuna olan inancımızı tamamlamıştır. Editör (MS) tarafından kitabın 1. ve 2. baskılarında, kitabın gerçekten uluslararası bir çekiciliğe sahip olacak kaliteli materyal ile sunularak özgün olmasını sağlamak amacıyla Kuzey Amerika, Avrupa ve Avustralasya›dan deneyimli uzmanlar özenle seçilmiştir. İlk baskının yayınlanmasından kısa bir süre sonra, ek konular için talepler gelmiş ve 2. baskı ağrı yönetimi, klinik beslenme, klinik toksikoloji, sıvı tedavisi ve klinik immünoloji ile ilgili bölümleri kapsayacak şekilde genişletilmiş ve alanlarında uzman kişler tarafından yazılmıştır. İlk iki baskının genel başarısından dolayı, 3. baskının yayınlanmasına karar verilmiştir. Ancak bu kez, içerikle ilgili yeni fikirler için yardımcı olacak bir ortak editör atamak gerekli görülmüştür. Editöriyal ekip yeni bölüm konularını ve seçkin yazarları içeren başka yeni fikirler öne sürmüştür. Bu yeni 3. baskı iki ana bölümden oluşmaktadır. İlk olarak, genel hekimlik sorunlarının çözümü için tıbbi yaklaşım üzerinde durulmaktadır. Uzmanlar tarafından yazılan bu ek kısa konular arasında tıbbi anamnez alma, polidipsi ve poliüri, pigmentüri, kusma, ishal, halsizlik, dispne, öksürük, kaynağı bilinmeyen ateş, epistaksis ve solgunluk sayılabilir. Bu bölümlerdeki bilgilerin pratik uygulaması metin, tablolar ve şemalar ile sunulmaktadır. Klinik problemler bölümünün amacı sadece seçilen klinik bulgulara mantıksal klinik yaklaşımı vurgulamaktır.

İkinci bölüm, çoğu organ sistemini kapsayan ayrıntılı tıbbi bilgiler içermektedir. Ek bölüm, bu kitapta tartışılan bazı hekimlik ilkelerini uygulayan seçilmiş klinik olgu materyalini içermektedir. Yeni bölümler deneyimli uzmanlar tarafından yazılmıştır ve yeni konuları kapsamaktadır ya da kitabın önceki baskılarında yer alan bölümlere tamamen yeniden yazılmış bir yaklaşımı sunmaktadır. Ağız ve diş hastalıkları, solunum sistemi hastalıkları, torasik radyografiye yaklaşım, abdominal radyografiye yaklaşım, nöromusküler bozukluklar, kardiyovasküler hastalıklar, sindirim hastalıkları, üro-nefroloji ve hemostaz bozuklukları gibi bölümleri içermektedir. İkinci baskının diğer bölümleri yazarları tarafından ek metin ve görüntülerin eklenmesiyle revize edilmiştir. Editörler, tüm organ sistemlerinin bozukluklarının yanı sıra veteriner iç hastalıkları alt uzmanlıklarının bozukluklarını kapsayacak şekilde, Köpek ve Kedilerin Klinik Hekimliği kitabının orjinal organizasyon planına bağlı kalmıştır. Ancak, hedef kitlemiz için pratik bir metin haline getirmek amacıyla genetik, koruyucu hekimlik ve üreme sistemi gibi değerli bazı konuları kapsamdan çıkarılmıştır. Bunun yerine, bu konular, kitapta yer alan organ sistemleri bölümlerinin bir parçası olarak dâhil edilmiştir. Oftalmoloji ve dermatoloji konuları kesinlikle tek başlarına kitapları doldurmak için yeterli bilgiyi içermektedir. Bu nedenle, editörler tarafından verilen bilgilerin iç hastalıklarını en çok etkileyecek olanlarla sınırlandırılması istenmiştir. Ağrı yönetimini kapsayan güncellenmiş bölüm, hasta yönetiminin artık önemli bir bileşeni olduğu için gerekli görülmüştür. Bu özellikle akut veya kronik ağrı ile ilişkili nörolojik ve ortopedik hastalıkları olan kediler ve köpekler için geçerlidir. Bununla birlikte, ağrı yönetimi aynı zamanda akut pankreatitis ve viseral ağrının neden olabileceği diğer birçok durumun tedavisinde de merkezi bir öneme sahiptir. İlk iki baskıda olduğu gibi, bu metnin her bölümü, her bir bozukluğun tanımını, klinik özelliklerini,

xii

Önsöz

ayırıcı tanılarını, tanı metodolojisini, tedavi ve prognozu tanımlamak için düzenlenmiştir. Amaç, pratisyen veteriner hekime kolay ulaşılabilir önemli bir klinik bilgi kaynağı sağlamak için keskinlik ve netlik sağlamaktır. Çok sayıda örnek, bu ders kitabının ana felsefesini yerine getirmektedir, yani “bir resim bin kelimeye bedeldir”, ki bu da özellikle veteriner hekimlik pratiğinde yararlıdır. Her yazardan bölüm içeriğinin daha sık görülen klinik bozukluklarla sınırlandırılması istenmiştir. Ancak mümkün olduğu kadar çok konuda seçim özgürlüğü kullanma izni verilmiştir. Bu son baskıda önerilen referansların sınırlı bir listesi sunulmaktadır. Günümüzün literatür arama motorlarına kolayca erişebileceği bir ortamda, okuyucunun ayrıntılı okuma için sınırsız bilgiyi kolayca bulabileceği düşünülmektedir. Bu kitabı düzenlemeye yardımcı olan yetenekli insanlara içten takdirimizi ifade etmek isteriz. İlk olarak, yayın koordinatörü olan Jill Northcott, rehberliğiyle küçük hayvan iç hastalığının mümkün olan en geniş kapsamını sağlayacak bir kitabın içeriğini tasarlamak için farklı yazarların uyumlu bir şekilde çalışmalarını sağlamıştır. Okuyucuya mümkün olan en iyi sayfa mizanpajını ve burada yer alan önemli bilgilere mümkün olan en kolay erişimi sağlamak

için sahne arkasında çalışan proje müdürü Sn. Kate Nardoni tarafından yönetilen CRC Press’teki üretim personeline teşekkür etmek isteriz. Kitabın içeriğini açıkça anlaşılabilir ve dengeli hale getirmek için gerekli olan ince ayarlamayı sağlayan Peter Beynon ve Paul Bennett’e çok özel teşekkürlerimizi sunuyoruz. Son olarak, müthiş ve yetenekli yazarlarımıza, bu 3. baskının okuyucuları ile uzmanlıklarını paylaşmaları için çok yoğun geçen zamanlarından ayırdıkları değerli zamanlar için samimi şükranlarımızı ifade ediyoruz. Yazarlar ve editörler, ailelerinin ve diğer önemli kişilerin yaşamlarındaki sabır ve anlayışlarını kabul ve takdir etmektedir. Bu yeni baskının başarılı bir şekilde tamamlanması için gerekli olan moral desteği ve fedakârlıkları kabul ettikleri için onlara teşekkür ederiz. Ayrıca, her bir yazarın ilgili görevleriyle birlikte zaman ve yardım sağlayan tüm yardımcı kişilere müteşekkiriz. Okuyucular tarafından, bu kitabı kullanmanın gerçekten zevkli olacağını ve verilen bilgilerin günlük veteriner hekimlik pratiğinde yardımcı olacağını umuyoruz. Michael Schaer ve Frédéric Gaschen

xiii

Çeviri Editörü Önsözü

Köpek ve Kedi Hekimliği, ülkelerin gelişmişlik düzeyi ve sosyokültürel yapılarına bağlı olarak dünya genelinde son yüzyılda büyük bir ilerleme kaydetmiştir. Bu kapsamda ülkemizde de saha pratiğinde türe dayalı hekimlik giderek önem kazanmıştır. Hekimlik hizmetlerinin sunulmasında özellikle gelişmiş şehir merkezlerinde olmak üzere ülkemiz genelinde son derece donanımlı ve teknik alt yapıya sahip gerek veteriner fakülteleri bünyesinde gerekse özel sektör girişimleri olarak çok sayıda hayvan hastanesi ve pet klinikleri hizmet vermekte ve halen yenileri de açılmaya devam etmektedir. Pet hekimliğindeki bilimsel ve teknolojik gelişimler bilimsel bilgi güncellemelerini de beraberinde getirmiştir. Bu eser, Köpek ve Kedi Hekimliği pratiği konusunda tecrübeli ve değerli bilim insanları Michael Schaer ve Frederic Gaschen editörlüğünde hazırlanan “Clinical Medicine of the Dog and Cat” kitabının üçüncü baskısını içermektedir. Kitap içeriği genel yaklaşım, spesifik organ sistemlerinin hastalıkları, multisistemik bozukluklar, tedavi bileşenleri ve ek bölüm: klinik olgular olmak üzere 5 kısım ve bu kısımlar içinde 27 bölümden oluşmaktadır. Bu eser, güncel klinik tanı ve tedavi yöntemlerini kapsamakta olup, anlaşılabilirliği üst düzeye çıkarmak adına şekil ve tablolardan oluşan çok sayıda görsel materyali de içermektedir. Kitap çevirisi bölüm içeriklerinin bilimsel terminolojiye daha uygun olarak Türkçe ’ye aktarılabilmesi ve anlaşılabilirliği olabildiğince artırabilmek için geniş bir katılımcı ile gerçekleştirilmiştir. Bu amaçla çevirecekleri bölüm ile uyumlu olarak ülkemizde 12 veteriner fakültesinde görev yapan, İç Hastalıkları, Cerrahi, Mikrobiyoloji, Parazitoloji, Viroloji, Farmakoloji-Toksikoloji, Hayvan Besleme ve Beslenme Hastalıkları bilim alanlarından toplam 30 bilim insanının katılımı sağlanmıştır. Kısaltmalar ve bilimsel terimlerin çevirisinde Türkçe kaynaklara yerleşenler

orijinal haliyle, diğerleri ise Türkçe çevirilerin baş harflerinin kısaltması olarak verilmiştir. Kısaltmalar ve bilimsel terimlerin çevrilmesinde Türk Dil Kurumu Veteriner Hekimliği Terimleri Sözlüğü rehber olarak alınmış, sözlükte yer almayanlar ise Veteriner veya Beşeri Hekimlikte Türkçe ’de en çok kullanılan hali ile verilmiştir. Sunulan eserin ülkemiz akademik camiasına, klinik veteriner hekimlerine ve mesleki eğitimlerini almakta olan fakülte öğrencilerine, güncel bilgilerin sunulması ile klinik pratiğe ve dolayısıyla can dostlarımız köpek ve kedilerin refahına katkı sağlaması beklenmektedir. Bir yıllık bir proje sonucunda gerçekleştirilen bu eserin ortaya çıkmasında öncelikle editör olarak şahsıma güvenen, cesaret veren ve öneren, ülkemiz Veteriner Hekimliğinde Bilimsel Kitaplar denilince öne çıkan duayen hocamız Prof. Dr. Ender YARSAN’ a mesleki hürmetlerimi sunarım. Bu çeviri kitabın ortaya çıkmasında yoğun programlarına rağmen bilimsel bilgi birikimleri ile üst düzey özveri göstererek katkı sunan tüm bölüm çevirmeni değerli hocalarıma ve bilim adamlarına teşekkür ederim. Beni yetiştirip bugünlere getiren muhterem anne ve babama, daima desteklerini esirgemeyen kardeşlerime (geniş aileme), huzurlu çalışma ortamı sunan ve hiçbir fedakarlıktan kaçınmayan eşime ve evimin neşeleri olan kızlarıma müteşekkirim. Çeviri kitabın ülkemize kazandırılmasını sağlayan Güneş Tıp Kitabevlerine, Sayın Murat YILMAZ’ a ve çalışma arkadaşlarına, kitabın dizgi ve tasarımını yapan İhsan AĞIN ve ekibine, iyi niyetli yapıcı iletişimleri ve emekleri için ayrıca teşekkürü bir borç bilirim. Kitabın Köpek ve Kedi Klinik Veteriner Hekimleri başta olmak üzere tüm Veteriner Hekimliği camiasına faydalı olmasını temenni ediyorum.

Prof. Dr. Nuri ALTUĞ Çeviri Editörü

Yazarlar

Mark J. Acierno MBA, DVM, DipACVIM(SAIM) School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Lousiana, USA Robert Armentano DVM, DipACVIM(SAIM) Veterinary Specialty Center Small Animal Internal Medicine Chicago, Illinois, USA Katie M. Boes DVM, MS, DipACVP Department of Biomedical Sciences and Pathobiology Virginia Polytechnic Institute and State University Blacksburg, Virginia, USA Dennis E. Brooks DVM, PhD, DipACVO University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Gareth Buckley MA, VetMB, DipACVECC, DipECVECC University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Jesseca Bullock DVM University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Sheila Justiz-Carrera DVM, DipACVIM(Neurology) University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA J. Brad Case DVM, MS, DipACVS-SA University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA

Isabelle Cattin Dr.med.vet., DipACVIM(SAIM) VET’Interne Epalinges, Switzerland Cécile Clercx DVM, PhD, DipECVIM-CA Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Liège Liège, Belgium Bobbi Conner DVM, DipACVECC University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Julien Dandrieux Dr.med.vet., BSc, DipACVIM(SAIM) Faculty of Veterinary Science Small Animal Hospital University of Melbourne Werribee, Victoria, Australia Rachel B. Davy DVM University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Michael J. Day BSc, BVMS(Hons), PhD, DSc, DipECVP, FASM, FRCPath, FRCVS School of Veterinary Sciences University of Bristol Langford, Bristol, UK Kenneth J. Drobatz DVM, MSCE, DipACVIM, DipACVECC School of Veterinary Medicine Department of Clinical Studies University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Richard B. Ford DVM, DipACVIM, DipACVPM Emerywood Drive Raleigh, North Carolina, USA

xvi

Yazarlar

Steven M. Fox MS, DVM, MBA, PhD Fox Third Bearing Inc. Forest Ave Clive, Iowa, USA Frédéric Gaschen Dr.med.vet., Dr.habil., DipACVIM(SAIM), DipECVIM-CA (IM) School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA Alexander J. German BVSc, PhD, CertSAM, DipECVIM-CA, MRCVS School of Veterinary Science University of Liverpool Neston, Cheshire, UK L. Abbigail Granger DVM, DipACVR School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA Michael E. Herrtage MA, BVSc, DVSc, DVR, DVD, DSAM, MRCVS, DipECVIM, DipECVDI Department of Veterinary Medicine University of Cambridge Cambridge, UK Christine Iacovetta BVetMed, DipACVECC BluePearl Veterinary Partners Forest Hills New York, USA Stephanie W. Johnson LCSW School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA Boyd R. Jones BVSc, FACVS, DECVIM, MRCVS Kauri Point Katikati, New Zealand Travis Lanaux DVM, DipACVECC University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Amandine LeJeune DVM University of Florida

College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Diane T. Lewis DVM, DipACVD University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Annette Litster BVSc, PhD, FANZCVSc, MMedSci Emerywood Drive Raleigh, North Carolina, USA Leo Londoño DVM University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Elisa M. Mazzaferro MS, DVM, PhD, DipACVECC Cornell University Veterinary Specialists Stamford, Connecticut, USA Lisa A. Murphy BS, VMD, DABT School of Veterinary Medicine Department of Clinical Studies University of Pennsylvania Philadelphia, Pennsylvania, USA Brook A. Niemiec DVM, DipAVDC, DipEVDC, FAVD Veterinary Dental Specialties & Oral Surgery San Diego, California, USA Romain Pariaut DVM, DipACVIM(CA), DipECVIM-CA College of Veterinary Medicine Cornell University Ithaca, New York, USA Simon R. Platt BVM&S, DipACVIM(Neurology), DipECVN College of Veterinary Medicine University of Georgia Athens, Georgia, USA Rose E. Raskin DVM, PhD, DipACVP College of Veterinary Medicine Purdue University West Lafayette, Indiana, USA Erin P. Ribka DVM Gulf South Veterinary Dentistry & Oral Surgery New Orleans, Louisiana, USA

Yazarlar Elodie Roels DVM Faculté de Médecine Vétérinaire Université de Liège Liège, Belgium Elizabeth Rozanski DVM, DipACVIM(SAIM), DipACVECC Tufts University North Grafton, Massachusetts, USA Carley Saelinger VMD, DipACVIM(CA) Animal Specialty and Emergency Center Los Angeles, California, USA Michael Schaer DVM, DipACVIM(SAIM), DipACVECC University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA

xvii

Justin Shmalberg DVM, DipACVN, DAVSMR, CVA, CVCH, CVFT University of Florida College of Veterinary Medicine Gainesville, Florida, USA Joseph Taboada DVM, DipACVIM(SAIM) School of Veterinary Medicine Louisiana State University Baton Rouge, Louisiana, USA

xix

Çevirmenler

Prof. Dr. Zahid Tevfik Ağaoğlu Sivas Cumhuriyet Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Sivas

Prof. Dr. Ender Yarsan Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı, Ankara

Prof. Dr. Muhammed Enes Altuğ Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı, Hatay

Prof. Dr. Nazmi Yüksek Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Van

Prof. Dr. Nuri Altuğ Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Tekirdağ

Doç. Dr. Dilek Muz Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Viroloji Anabilim Dalı, Tekirdağ

Prof. Dr. Utku Bakırel İstanbul Üniversitesi Cerrahpaşa Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, İstanbul

Doç. Dr. Onur Başbuğ Sivas Cumhuriyet Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Sivas

Prof. Dr. Mehmet Başalan Kırıkkale Üniversitesi Veteriner Fakültesi Hayvan Besleme ve Beslenme Hastalıkları Anabilim Dalı, Kırıkkale

Doç. Dr. Yıldıray Başbuğan Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Van

Prof. Dr. Ebubekir Ceylan Ankara Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Ankara Prof. Dr. Mehmet Çitil Erciyes Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Kayseri Prof. Dr. Vehbi Güneş Erciyes Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Kayseri Prof. Dr. Ziya İlhan Balıkesir Üniversitesi Veteriner Fakültesi Mikrobiyoloji Anabilim Dalı, Balıkesir

Doç. Dr. İlker Çamkerten Aksaray Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Aksaray Doç. Dr. Abuzer Acar Afyon Kocatepe Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Afyonkarahisar Doç. Dr. Mustafa Necati Muz Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Parazitoloji Anabilim Dalı, Tekirdağ Doç. Dr. Ali Cesur Onmaz Erciyes Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Kayseri

Prof. Dr. İhsan Keleş Erciyes Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Kayseri

Doç. Dr. Nurullah Özdemir Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı, Tekirdağ

Prof. Dr. Mahmut Ok Selçuk Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Konya

Dr. Öğr. Üyesi Abdullah Karasu Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı, Van

Çevirmenler

Dr. Öğr. Üyesi Cafer Tayer İşler Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı, Hatay

Dr. Mehmet Zeki Yılmaz Deveci Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı, Hatay

Dr. Öğr. Üyesi Mustafa Yipel Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Farmakoloji ve Toksikoloji Anabilim Dalı, Tekirdağ

Arş. Gör. Gökhan Şen Kırıkkale Üniversitesi Veteriner Fakültesi Hayvan Besleme ve Beslenme Hastalıkları Anabilim Dalı, Kırıkkale

Dr. Öğr. Üyesi Fulya Altınok Yipel Tekirdağ Namık Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi İç Hastalıkları Anabilim Dalı, Tekirdağ Dr. Ziya Yurtal Hatay Mustafa Kemal Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı, Hatay

Arş. Gör. Caner Kayıkcı Van Yüzüncü Yıl Üniversitesi Veteriner Fakültesi Cerrahi Anabilim Dalı, Van Veteriner Hekim Öykü Ayvaz İstanbul

xxi

Kısaltmalar

AA α2AP ABH ADEİ AChR ACP ACTH AD ADE ADH ADP AF AGDD AHDS AKM albB ALD ALP ALT AML AMN AMPA ANA AÖS APBV APC AR ARD ASD ASIC ASIT AST ASVK ASY AT ATP AV AZT BAC

araşidonik asit alfa2-antiplasmin akut böbrek hasarı anjiyotensin dönüştürücü enzim inhibitörü asetilkolin reseptörü asepromazin maleat adrenokortikotropik hormon atopik dermatitis anjiyotensin dönüştürücü enzim antidiüretik hormon adenozin difosfat atriyal fibrilasyon agar jel duble immunodifüzyon akut hemorajik diyare sendromu aritmojenik kardiyomiyopati albümin’e kovalent bağlı bilirubin akral lick dermatitis alkalen fosfataz alanin transaminaz akut miyeloid lösemi alt motor nöron alfa-amino-3-hidroksi-5-metil-izoksazol-4propiyonik asit antinükleer antikor alt özefageal sfinkter aralıklı pozitif basınçlı ventilasyon antijen sunan hücre aldoz redüktaz antibiyotiklere cevap veren diyare atriyal septal defekt asite duyarlı iyon kanalı allerjene özgü immünoterapi aspartat transaminaz aritmojenik sağ ventriküler kardiyomiyopati alt solunum yolu antitrombin adenozin trifosfat atriyoventriküler azidotimidin birleşmemiş ankoneal çıkıntı

BAG BAL BAOS BCR BEF BOS bpm BT BUN c-TSH CAPC CAV cB CBC CBMS CCV CD CDV CGRP ChE CHOP CIV CK CKCS CMI COPV CoT COX CPiV CPnV CPV CRCoV CRH cTnI DAWS DDDST DEG

Benekli ateş grubu bronkoalveoler lavaj brahiyasefalik hava yolu obstrüktif sendromu B-hücresi reseptörü bronkoözofageal fistül beyin omurilik sıvısı dakikadaki kalp atımı / dakikadaki solunum bilgisayarlı tomografi kan üre azotu Canine tiroid stimulan hormon Evcil Hayvan Parazit Konseyi canine adenovirüs konjuge bilirubin tam kan sayımı Chiari benzeri malformasyon sendromu canine coronavirüs farklılaşma kümesi Canine distemper virüs kalsitonin geni ile ilgili peptit kolinesteraz siklofosfamid, hidroksidonorubisin [doksorubisin], oncovin [vinkristin] ve prednizon canine influenza virüs kreatin kinaz Cavalier King Charles Spaniel hücresel immünite Canine oral papillomavirüs travma koagülopatisi siklo-oksijenaz Canine parainflüenza virüs Canine pnömovirüs Canine parvovirüs Canine respiratorik koronavirüs kortikotropin salgılatıcı hormon kardiyak troponin I diskle ilişkili wobbler sendromu düşük doz deksametazon süpresyon testi dinlenme enerji gereksinimi

xxii DEH DEXA DKM DM DMAH DMSO DOI 2,3-DPG DR DRD DRG DRY DSAL DTM DZEH EACA EBP EE EEG EGC EIC EKG ECH ELISA EM EMG EPO EPY ER ESKT EU FCEM FCV FDA FDP FECV FeLV FH FHV FIP FİS FIV FKC FLAIR FPL fPLI FPV FS FT G-CSF GABA GAG

Kısaltmalar dejeneratif eklem hastalığı çift enerjili X-ray absorbsiyometri dilate kardiyomiyopati dejeneratif miyelopati düşük molekül ağırlıklı heparin dimetil sülfoksid bağışıklık süresi 2,3-difosfogliserat diş rezobsiyonu diyete cevap veren diyare dorsal kök ganglion düzeltilmiş retikülosit yüzdesi düşük-seviye alimenter lenfoma dermatofit test ortamı dinlenme zamanı enerji harcaması epsilon aminokaproik asit eozinofilik bronkopnömopati enerji gideri elektroensefalografi eozinofilik granüloma kompleksi egzersize bağlı kollaps elektrokardiyogram/ elektrokardiyografi enfeksiyöz canine hepatitis enzimle bağlanmış immünosorbent deneyi eritema multiforme elektromiyografi eritropoietin ekzokrin pankreas yetmezliği egzersiz rabdomiyoliz ekstrahepatik safra kanalı tıkanıklığı ektopik üreter fibrokartilajinöz embolik miyelopati feline calicivirüs (ABD) Gıda ve İlaç İdaresi fibrin yıkımlanma ürünü feline enterik korona virüs feline lökemi virüs fraksiyonlanmamış heparin feline herpes virüs feline enfeksiyöz peritonitis feline idiyopatik sistitis feline immunodeficiency virüsü fragmente koronoid çıkıntı sıvı zayıflatılmış inversiyon geri kazanım feline panlökopeni feline pankreatik lipaz (test) feline panlökopeni virüsü kısalma fraksiyonu Fallot tetralojisi granülosit koloni stimülan faktör gama-aminobütirik asit glikosaminoglikan

GCS GDV GFR GGT GH GI GK GM-CSF GME GN GP GS HBH HCS Hct Hgb HGE HH HIV HKM HOD HP HÜK İAK IBD İBİHA IDAT IDST IFA IFN IGF-1 IKB IL IM IMHA IMNP IMTP IPF İV IVDD İYE KAÜSH KB KBA KBH KCS KDBA KDZ KE KEA KESH

Glasgow Koma Skalası gastrik dilatasyon volvulus glomerüler filtrasyon hızı gamma-glutamiltransferaz büyüme hormonu gastrointestinal granülomatoz kolitis granülosit /makrofaj koloni stimülan faktör granülomatöz meningo ensefalomiyelitis glomerülonefritis glikoprotein glukagonoma sendromu hipofize bağlı hiperadrenokortizm hepatokütanöz sendrom hematokrit hemoglobin hemorajik gastroenteritis hiatal herni human immunodeficiency virüs hipertrofik kardiyomiyopati hipertrofik osteodistrofi pulmoner hipertansiyon histiyositik ülseratif kolitis intrakraniyal araknoid kist enflamatuvar bağırsak hastalığı ilaça bağlı immün hemolitik anemi intradermal alerji testi intradermal deri testi immünofloresan antikor (test) interferon insülin benzeri büyüme faktörü-1 intrakranial basınç interlökin intramüsküler / intramüsküler olarak immün ilişkili hemolitik anemi immün ilişkili nötropeni immün ilişkili trombositopeni idiyopatik pulmoner fibrozis intravenöz / intravenöz olarak intervertebral disk hastalığı İdrar yolu enfeksiyonu kedi alt üriner sistem hastalığı kornifikasyon bozukluğu kaynağı bilinmeyen ateş kronik böbrek hastalığı keratokonjonktivitis sikka Kayalık dağlar benekli ateşi kapiller dolum zamanı kronik enteropati köpek eritrosit antijeni köpeklerin enfeksiyöz solunum sistemi

Kısaltmalar hastalıkları kronik hepatitis kronik idiopatik kalın bağırsak diyare kongenital kalp hastalığı kalp kurduyla ilişkili solunum hastalığı kas kondisyon skoru konjestif kalp yetmezliği köpek lökosit adezyon yetmezliği kutanöz lupus eritematozus kronik lenfositik lösemi kemoreseptör tetikleme bölgesi kalıcı sağ aortik ark kedi tırmığı hastalığı kronik yangısal demiyelinizan polinöropati sol atrium aort oranı laktat dehidrojenaz luteinizan hormon lateks kriptokokal antijen aglütinasyon testi LVIDd diyastol sonunda sol ventriküler çap LVIDs sistol sonunda sol ventriküler çap MAT mikroskopik aglütinasyon testi MBW metabolik vücut ağırlığı MCH ortalama eritrosit hemoglobini MCHC ortalama eritrosit hemoglobin konsantrasyonu MCP mukokutanöz piyoderma MCT mast hücre tümörü MCV ortalama eritrosit hacmi MDİ merkezi diabetes insipidus MDS miyelodisplastik sendrom ME megaözefagus ME-RSAT 2-merkaptoetanol hızlı lam aglütinasyon testi MER idame enerjisi gereksinimi MG miyastenia gravis MH malign hipertermi MHC majör histokompatibilite kompleksi MIC minimum inhibisyon konsantrasyonu MKD mitral kapak displazisi MLV modifiye canlı virüs (aşı) MM multiple miyelom MMA metilmalonik asit MMM çiğneme kası miyoziti MN membranöz nefropati MPGN membranoproliferatif glomerülonefritis MPN miyeloproliferatif neoplazi MPS mukopolisakaridozis MR manyetik rezonans görüntüleme MSM metil-sülfonil-metan MSS merkezi sinir sistemi MTP membran transfer proteini

KH KİKBD KKH KKİSH KKS KKY KLAY KLE KLL KRTB KSAA KTH KYDP LA/ Ao LDH LH LKAT

xxiii

MYN maksimum yoğunluk noktası NAPQI N-asetil p-benzokinonimin NDİ nefrojenik diabetes insipidus NGF sinir büyüme faktörü NI neonatal isoeritrolisis NK doğal katil NMDA N-metil-D-aspartat NME nekrolitik migratör eritem NNT tedavi için gerekli sayı NO nitrik oksit nRBC çekirdekli kırmızı kan hücresi NSAID nonsteroidal anti-enflamatuvar ilaç NT-proBNP B tipi natriüretik peptitin biyolojik olarak aktif olmayan bir parçası OA osteoartritis OAB ortalama arteriyel basınç OAKB ortalama arteriyel kan basıncı OCD osteokondritis dissekans OE otitis eksterna OF organofosfat OMI otitis media / interna OYS ortalama yaşam süresi PAI-1 plasminojen aktivatör inhibitör 1 2-PAM protopam klorür veya pralidoksim klorür PAMP patojen-ilişkili moleküler patern PAS periyodik asit-Schiff PBH polikistik böbrek hastalığı PSD primer siliyer diskinezi PCR polimeraz zincir reaksiyonu PCT proksimal kıvrımlı tübül PCV hematokrit değer PDA patent duktus arteriozus PFK fosfofruktokinaz PGE2 prostaglandin E2 PH pulmoner hipertansiyon PIVKA vitamin K antagonizması veya yokluğu ile indüklenen proteinler PK piruvat kinaz PKE protein kayıplı enteropati PKN protein kayıplı nefropati PLI pankreatik lipaz immünreaktivitesi (test) PMEA fosfonilmetoksi etiladenin PNS periferik sinir sistemi PO ağızdan / ağız yoluyla POI postoperatif ileus PP psikojenik polidipsi PPDF peritoneoperikardiyal diyaframa fıtkı PPI proton pompası inhibitörü PRR patern tanıma reseptörü PS pulmonik stenoz PSKT periferik sinir kılıfı tümörü PSS portosistemik şant

xxiv PT PTE PTH PTHrP PTT PV qPCR RAAS RBC RD RF rHuEPO RKM RPE RT-PCR rT3 SAA SAMe SAS SC SHK SCID SD SDMA SEA SECS SG SHİ SJS SLE SlVÇYT SM SNA SOA SRI SRID SVB SVSSB T3 T4 TAFI TAT Tc TCA TÇHS

Kısaltmalar protrombin zamanı pulmoner tromboemboli paratiroid hormon PTH ile ilgili peptit parsiyel tromboplastin zamanı polisitemi vera kantitatif PZR renin-anjiyotensin-aldosteron sistemi eritrosit = kırmızı kan hücresi retina dekolmanı romatoid faktör rekombinant insan eritropoietini restriktif kardiyomiyopati retinal pigment epiteli gerçek zamanlı polimeraz zincir tepkimesi reverz triiyodotironin (T3) serum amiloid A S- adenosilmetionin subaortik stenoz subkutan / deri altı skuamöz hücreli karsinom Şiddetli kombine immün yetmezlik sorbitol dehidrojenaz steroid duyarlı menenjitis-arteritis saf eritrosit aplazisi sistemik enflamatuvar cevap sendromu özgül ağırlık= ozmolarite= dansite sabit hızda infüzyon Stevens-Johnson sendromu sistemik lupus eritematozus sol ventrikül çıkış yolu tıkanıklığı syringomyeli sinonazal aspergillozis sino-orbital aspergillozis serotonin geri alım inhibitörü single radyal immunodifüzyon sentral venöz basınç sağ ventrikül sistol sonu basıncı triiodotironin tiroksin trombin ile aktive olan fibrinoliz inhibitörü tüp aglutinasyon testi T sitotoksik (hücre) trisiklik antidepresan toplam çekirdekli hücre sayısı

TCR TEN TENS TF TgAA Th THO TKD TLI TLR TME TNF tPA Treg TRH TRPV1 TS TSH TXA TY uB UMN ÜÖS uPA UPC USG ÜSY UV VAS VHS VKH VKİ VKS VS-FCV VSBE VSD vWF vWH WBC WHO X-SCID YSAL YC

T hücre reseptörü toksik epidermal nekrolizis transkutanöz elektriksel sinir uyarımı doku faktörü tiroglobulin otoantikorları yardımcı T (hücre) trombopoietin triküspit kapak displazisi tripsin benzeri immünreaktivite (test) Toll-benzeri reseptör temporomandibular eklem tümör nekrozis faktörü doku tipi plazminojen aktivatörü T düzenleyici hücreler tirotropin salgılatıcı hormon geçici vaniloid reseptör potansiyeli 1 total çözünen madde tiroid stimülan hormon traneksamik asit trakeal yıkama konjuge olmayan bilirubin üst motor nöron üst özefageal sfinkter ürokinaz / idrar tipi plasminojen aktivatörü idrar protein: kreatinin (oran) idrar özgül ağırlığı (idrar dansitesi) üst solunum yolu ultraviyole aşıya bağlı sarkom vertebral kalp skalası Vogt-Koyanagi-Harada vücut kitle indeksi vücut kondüsyon skoru virulent sistemik feline calicivirüs veteriner sağlık bakım ekibi ventriküler septal defekt Von Willebrand faktörü Von Willebrand hastalığı lökosit= beyaz kan hücresi Dünya Sağlık Örgütü X bağlantılı şiddetli kombine immün yetmezlik Yüksek-seviye alimenter lenfoma yabancı cisim

Ağız ve diş hastalıkları

3.24

3.25

Şekil 3.25 Maksillar 4. premolar ve molar dişleri etkileyen malignant melanoma. Düzensiz pigmentasyon gözlenmekte. Bunlar pigmentli veya pigmentsiz şekillenebilen, oldukça agresif tümörlerdir.

Şekil 3.24 Maksillar sol 3. kesici dişle (203) ilişkili akantomatöz ameloblastoma; aynı zamanda ikinci kesici (202) ve kanin dişide etkilemekte (204).

da sık olması nedeniyle cerrahi müdahaleyi takiben kemoterapi, immunoterapi ya da radrasyon tedavisi uygulanması gerekir. Tam bir rezeksiyonun söz konusu olmadığı durumlarda, radyasyon tedavisinden öncelikli tedavi yöntemi olarak yararlanılabilir. Prognoz genellikle olumsuzdur, fakat erken tanı, agresif tedavi ve hastalığın yakın takibi ile oldukça olumlu cevaplar almak mümkündür.

FİBROSARKOM aralığı içerisinde regresyon göstermemesi durumlarında eksizyonel biyopsi ve histopatoloji endikedir. Eğer papillomalar çiğnemeyi etkileyecek kadar büyüklerse bunların uzaklaştırılması gerekir. Bu amaçla standart cerrahi eksizyon, kriyoşirurji veya lazer cerrahisi ile kitle eksize edilmelidir. Bu güne kadar aşılama, travmatik ezme ve kemoterapi gibi yöntemlerden yararlanılmışsa da günümüzde tavsiye edilmemektedir.

ORAL MALİGNANT MELANOM Oral malignant melanom (OMM) (Şekil 3.25) köpeklerdeki en yaygın ağız boşluğu tümörüdür. Pigmentli veya amelanotik olabilirler ve erken dönemde lenf nodüllerine metastaz (daha nadir olarak akciğerler ve diğer organlara) yapmalarıyla oldukça agresiftirler. Palpe edilebilir lenf nodülleri tanı için aspire edilmeli veya eksize edilmelidir. Geniş cerrahi eksizyon yapılmadan önce (2-3 cm normal dokuyu kapsayacak şekilde) sitopatolojik ve histopatolojik bulgular ile tanı doğrulandıktan sonra (3 yönlü göğüs radyografisi, hemogram, biyokimya analizi, idrar analizi, +/- abdominal ultrason ile) standart klinik evreleme yapılmalıdır. Lokal nüksün gerçekleştiği kadar hastalığın uzak bölgelere yayılımlarının

Fibrosarkom genellikle büyük ırk köpeklerde genç yaşta (4-5 yaş), küçük ırk köpeklerde ise ileri yaşlarda (~8 yaş) görülen malignant mezenşimal bir tümördür. Fibrosarkomlar lokal olarak invazivdirler ve postoperatif nüks oranları yüksektir. Prognoz konumuna, boyutuna, çeşidine ve tanı edilme evresine göre oldukça değişkendir. Maksilla en sık görüldüğü konumdur. Bu tümör zararsız, loblu ve sapsız bir kitle şeklinde görülebileceği gibi, hızlı büyüyen, hemorajik ve ülseratif lezyonlar şeklinde de görülebilir. Sıklıkla dental sınırda ve damakta fark edilirler. Ancak nazal kıkırdaktan, maksillanın lateral yüzü ya da damaktan da köken alabilirler. İyi derecede farklılaşmış kitleler geniş cerrahi eksizyon (2 cm kenar) ile uygun biçimde tedavi edilebilir. Ancak zayıf derecede farklılaşmış tümörler radikal eksizyon ve postoperatif radyasyon tedavisine ihtiyaç duyarlar. Fibrosarkomun alt kategorisi olan histolojik olarak “düşük dereceli”, biyolojik olarak “yüksek dereceli” olarak adlandırılan tümörler sıklıkla büyük ırk köpeklerde ve özellikle de Golden Retriever ırkı köpeklerde görülmektedir. Bu tümörler hızlı gelişime, kemik dokuya invazyona ve yüksek metastatik potansiyele sahiptirler. Bu tümörler için henüz ideal bir tedavi yöntemi yoktur ve lokal olarak nüks çok sık şekillenmektedir.

Solunum sistemi hastalıkları

4.1

107

4.2

Şekil 4.1a, b Direkt rinoskopi. (a) Bir İran kedisinde rijit skopinin kullanımı. (b) Köpekte konka’nın rinoskopik görünümü.

Şekil 4.2a, b Retrograd rinoskopi. (a) Fleksibl bir endoskopun kullanımını gösteren diyagram. (b) Bir köpekte koana’nın normal görünümü.

Patofizyoloji

Birçok araştırmaya rağmen, patogenez şu ana kadar tam olarak anlaşılamamıştır. Hastalık genellikle sistemik olarak sağlıklı köpekleri etkiler ve A. fumigatus’un her yerde bulunan bir mantar olduğu için, etkilenen köpeklerde lokal bir bağışıklık yetersizliği öne sürülmüştür. Mantar burun boşluğunu ve sinüsü istila eder ve ağrılı konkaların nekrozuna neden olur. Mantar aynı zamanda medial septumun lizisini indükleyebilir ve kontralateral burun boşluğunu/sinüsünü kapsayabilir veya kribriform plate’nin lizisine neden olabilir. Hastalıkla ilişkili klinik belirtiler, azalan sıklıkta şunları içerir:

• Baş hareketlerinin kısıtlanması, letarji ve iştah azalması gibi nazal ve frontal sinüs ağrısı belirtileri • Planum nazale’nin hiperkeratozu, burun deliklerinin dışında ülserasyon (Şekil 4.4). • Her burun deliğinin önüne ince bir parça pamuk yünü yerleştirilerek gösterildiği gibi, konkaların tahribatına bağlı olarak artan burun hava akımı (bu anormallik, hastalığın seyrinin erken aşamada kolayca gösterilebilir). • Genellikle burun boşluğunun ve/veya frontal sinüsün sekonder bakteriyel enfeksiyonuna bağlı büyümüş mandibular lenf yumruları.

• Bol miktarda burun akıntısı, hastalık başladığında unilateraldir, daha sonra septal erozyona bağlı hastalık ilerlediğinde ise bilateral’dir. Burun akıntısı, daha çok sıklıkla sanguinopurulent veya kanlı olmasına rağmen, mukopurulent olabilir. • Hapşırma, aksırma ve ters hapşırma.

İleri olgularda ortaya çıkabilecek diğer klinik anormallikler arasında frontal kemik hiperostozuna bağlı fasiyal deformite, patolojik sürecin orbitaya doğru genişlemesine bağlı epifora veya kribriform plate yıkımı varsa ön beyin disfonksiyonu bulguları (örn; nöbetler, donukluk) yer alır.

Klinik Bulgular

Solunum sistemi hastalıkları 4.16

123

4.17

Şekil 4.16 Sekiz yaşındaki Yorkshire Terrier’in lateral torasik radyografisi, azalmış ekspiratuvar servikal trakeal çapı olan muhtemel trakeal kollapsı göstermektedir. (G. Bolen’in izniyle)

peksiyonda trakea içindeki basıncın düşmesi nedeniyle oluşurken, torasik kısım artan intratrakeal basıncın bir sonucu olarak ekspirasyon fazında kolaps eğilimi gösterir. Bu dinamik değişiklikler, görüntü yoğunlaştırılmış floroskopi kullanılarak gerçek zamanlı olarak en iyi şekilde izlenir. Trakeanın siluet görüntüsü oval, ‘C’ veya hilal şeklindedir. Trakeoskopi, tanıyı doğrulamak için nadiren ihtiyaç duyulmasına rağmen, sarkık bir dorsal zarlı kıkırdağımsı halkaların düzleşmesinden dolayı azalmış dorsoventral çapı ortaya koyar. Ciddi bir kollaps, trakea lümeninin tamamen tıkanmasına neden olabilir (Şekil 4.17a, b). Trakeobronkoskopi, şiddetli trakeal ve bronşiyal kollaps derecesinin belirlenmesinde ve özellikle eşzamanlı akciğer hastalıklarının değerlendirmesinde de yararlıdır. Radyografiler, bronkomalazinin sıklığını büyük ölçüde belirleyemez. Bu nedenle, bronkoskopi stent yerleştirilmesi düşünülmeden önce trakeal kollaps şüphesi olan tüm vakalarda önerilir. Çünkü ciddi bronkomalazi ve/veya alt hava yolları hastalığının varlığı, stent yerleştirildikten sonra prognozu önemli ölçüde etkileyecektir.

Tedavi Bariz solunum güçlüğü olan hayvanlarda oksijen takviyesi, sedasyon ve antitussif ilaçlarla birlikte sağlanmalıdır. Bulguları hafifletmek için butorfanol (0.05-0.2 mg/kg 4-6 saat) ve asepromazin (0.01-0.1 mg/kg) SC enjekte edilebilir ve prednizolon sodyum süksinat (15-30 mg/kg IV) akut enflamasyonu azaltmak için uygulanabilir.

Şekil 4.17a, b Trakeanın 2 derece (a) ve 4 derece (b) trakeal kolapsını gösteren endoskopik görüntüler.

Uzun süreli tedavi esas olarak potansiyel olası nedenleri ve trakeal mukozanın enflamasyon seviyesini azaltmayı amaçlar. Obez hayvanlarda kilo vermek çok önemlidir. Kilo verme tek başına klinik bulguların azalması açısından bazen iyileştirici olabilir. Aynı şekilde boyundaki tasmanın çıkarılması ve bunun bir koşum takımı ile değiştirilmesi de yardımcı olabilir. Köpeğin zararlı gazlar, duman ve toz gibi solunum irritanlarından uzaklaştırılması esastır. Ayrıca kronik solunum yolu hastalığı, kalp hastalığı veya Cushing hastalığı gibi diğer hastalıkları tespit etmek ve tedavi etmek önemlidir. Bazı araştırıcılar çok düşük doz steroidlerin oral olarak (2 gün ila 2 hafta boyunca günde 0.2 mg/kg prednizon, bunu takiben gün aşırı aynı doz ve daha sonra 3 aylık aralıklarla) veya inhalasyonla (flutikazon, 120 μg inhaler 12 saat, bir yüz maskesi ve ara hortumu kullanarak) kısa ve uzun süreli tedavisini önermektedirler. Asepromazin gibi sakinleştiricilerin kısa süreli uygulanması çok heyecanlı hayvanlarda

139

Bölüm 5 Plevra boşluğunun hastalıkları J. Brad Case Çeviri: Nuri Altuğ

PNÖMOTORAKS

Tablo 5.1 Plevra boşluğu hastalıklarının nedenleri

Tanım/genel bakış Pnömotoraks köpek ve kediler arasında yaygın bir hastalıktır. Plevra boşluğunda hava birikimi ve daha sonra pulmoner şişkinlikte kısıtlama ile karakterizedir. Sonuç, çoğu durumda şiddetli olabilen ve neticede hayvanın ölümüne neden olabilen hipoksemidir.

Etiyoloji Köpek ve kedilerde iki geniş etiyolojik kategori vardır; travmatik ve spontan pnömotoraks. Travmatik pnömotoraks (kapalı veya açık göğüs kafesi) en sık künt trafik kazası travmasından sonra görülür. Ancak göğüs boşluğunda penetrasyona yol açan (örn; ısırık, ateşli silah, oklukirpi yaralanmaları) travmayı takiben de gözlenmektedir. Aksine, spontan pnömotoraks torakal duvar travması veya herhangi bir kışkırtıcı neden ile ilişkili değildir. Subplevral hava kistleri (Şekil 5.1) ve pulmoner bullalar spontan pnömotoraksın en sık nedenidir. Ancak paraziter, enfeksiyöz ve neoplastik hastalıklar da bildirilmiştir. Hastalık-spesifik etiyolojiler Tablo 5.1’de özetlenmiştir.

5.1

Şekil 5.1 Spontan pnömotorakslı bir köpekte subplevral hava kistinin (A) torakoskopik görüntüsü.

Pnömotoraks Travmatik kapalı göğüs (künt travma) Açık göğüs (delici mermiler, ısırıklar, trafik kazası) Spontan (bulla, hava kistleri, yabancı cisimler, bronkoözefageal fistül, apse, bronşiektazi, pnömoni) Piyotoraks Pnömoni Bronşiektazi Yabancı cisim Özofagus perforasyonu Travma Cerrahi Göğüs boşluğu drenajı Feline enfeksiyöz peritonitis/feline lösemi virüsü Apse (yaygın nedensel ajanlar: Actinomyces spp., Nocardia spp., Filifactor spp.) Şilotoraks İdiyopatik Akciğer lob torsiyonu Neoplazi Travmatik Kardiyomiyopati Perikard hastalıkları Dirofilariazis Akciğer lob torsiyonu Spontan Neoplazi Pnömoni Plevral efüzyon Cerrahi Diyaframa fıtık Travmatik Konjenital Göğüs boşluğu neoplazisi Hemangiosarkom Lenfosarkom Osteosarkom Kondrosarkom Karsinom Mezoteliyom Lenfoma ve diğerleri

Plevra boşluğunun hastalıkları

5.34

153

5.36

5.37

5.35

5.38

Şekil 5.34, 5.35 Travmatik ventral diyaframa rupturlu köpek. Sagital (5.34) ve koronal (5.35) bilgisayarlı tomografi taramaları. Göğüs boşluğuna diyaframa defekti ve omental yağ çizgisi olduğuna dikkat edin.

Şekil 5.36, 5.38 Şekil 5.30-5.33’teki köpeklerin operasyon öncesi görüntüleri. Fıtıklaşmış kolon ve tıkalı eritematöz jejunuma dikkat edin (5.36). (5.37) Bağırsağın azaldığını ve fıtıklaşan dalağın artık görülebildiğine dikkat edin. (5.38) Karın iç organlarının tümünün azaldığına dikkat edin.

158

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

6.2

Şekil 6.2a-d Ventrodorsal bir görüntü (d) elde etmek için pozisyon verme (a-c). Tüm akciğerlerin görüntü alanında olmasını sağlamak için torasik giriş ve kaudal kostaların proksimal tarafı dahil edilmelidir. Görüntü skapulanın kaudal açısına ortalanmalı, ön ayaklar uzatıldığında kalp için palpa edilebilir bir işaret olmalıdır. Eğriliği engellemek için kavisli bir oluk kullanılabilir (b). Personelin ışınlara maruz kalmasını önlemek için kum torbaları kullanılabilir. Ventodorsal radyografide (d), skapula’nın kaudal kenarları (ok işaretleri) görüntü uygun bir şekilde ortalandığı ve hizalandığı (noktalı beyaz çizgi) zaman kalbin merkez düzleminin yakınını süperpoze edebilir.

görüntüleme için düşük mA veya kısa maruz kalma süresi ve yüksek bir KV kullanılan bir teknik en uygundur. Hareket sedasyon kullanımı ile de sınırlanabilir. Tam anestezi gerekiyorsa, hastanın entübe edilmesi ve görüntülerin, %100 inspire oksijen kullanıldığı zaman 5 dakika içerisinde meydana gelebilecek atelektazi ile oluşturulan yanıltıcı sonuçlardan kaçınmak için pozitif basınç altında alınması gerekir.

TORASİK RADYOGRAFİLERİ OKUMA Sistemik yaklaşım Torasik radyografi için endikasyonlar Tablo 6.1’ de listelenmiştir. Sistemik bir yaklaşım, radyografik incelemelerin yorumlanması için konfor seviyesini arttırır ve lezyonların kaçırılmasını önler. Sistemik olmak için, yorumcu standart bir torasik görüş pro-

Tablo 6.1 Torasik radyografi için endikasyonlar Endikasyon

İlişkili klinik semptomlar veya anamnez

Bazı yaygın ayırıcı tanılar

Torasik bariyer anormalliği

Palpe edilebilir veya görülebilir defekt; torasik duvar ağrısı; bilinen travma

Kosta veya torasik duvar yumuşak doku kitlesi : neoplazi (lipom, sarkom); apse/selülitis (travma, göç eden yabancı cisim) Travma: kosta kırığı, hematom Konjenital malformasyon

Solunum yolları hastalığı

Öksürük; dispne/taşipne; siyanoz; egzersize toleranssızlık; senkop; solunum seslerinde değişme

Trakeobronşitis; enflamatuvar/alerjik; enfeksiyöz (viral, bakteriyel, paraziter) Trakeomalazi/bronkomalazi Bronkopnömoni/aspirasyon Trakeal hipoplazi Kardiyojenik ödem Kardiyojenik olmayan ödem: yarı boğulma (boğula yazma); strangulasyon; elektrik çarpması; toksisite/ilaç reaksiyonu; nörojenik; basınç travması; akut akciğer hasarı veya akut respiratorik distres sendromu; reekspansiyon pulmoner ödem; irritant aspirasyonu; aşırı hidrasyon; vaskülitis; üremik pnömoni (Devam ediyor)

160

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

Tablo 6.2 Torasik yapıların görünümünde yatış pozisyonunun etkisi. Lateral görüntüler Sağ

Sol

Kalp daha uzamış (apeks sternum ile temas halinde, beyaz ok) Diyaframatik krura paralel (noktalı çizgi) Sağ krus daha kranialde Gastrik fundus içinde bulunan gaz (siyah ok) Özefagus genellikle görünmez (noktalı oklar) Akciğerin sol tarafı değerlendirilir

Kalp daha yuvarlaktır (apeks yükselmiş olarak görülebilir , beyaz ok) Diyaframatik krura ayrılır (noktalı çizgi) Sağ krus daha kranialde Piloriste bulunan gaz (siyah ok) Özefagus daha kolay görünür (noktalı oklar) Akciğerin sağ tarafı değerlendirilir

Ventrodorsal/Dorsoventral görüntüler Ventrodorsal

Dorsoventral

(Devam ediyor)

Kalp damar bozuklukları Anjiyotensin I daha sonra anjiyotensin dönüştürücü enzim (ADE) tarafından dolaşımda anjiyotensin II’ye dönüştürülür. Anjiyotensin II aktivasyonu; vazokonstrüksiyon, küçük arterleri, arteriolleri ve damarları daraltan ve idrar üretimini azaltan posterior hipofiz bezinden antidiüretik hormon (ADH) salınımı ve distal toplama kanalında sodyum ve su tutmaya yol açan adrenal medulladan aldosteron salınımı ile sonuçlanır. Ayrıca anjiyotensin II salınımı; miyokardiyal hipertrofi, fibrozis ve vasküler düz kas büyümesini uyarmakta ve arteriyolar daralmaya neden olmaktadır. Starling yasası ilkelerine göre, sol KKY kaynaklı pulmoner ödem genellikle sol atriyal basınç 18-22 mmHg’nin üzerinde olduğunda (normalde 7 mmHg) ve yüksek hacimli serum akciğer kılcal damarlarından akciğer interstisyumuna ve alveoler boşluğa pulmoner lenfatiklerin kapasitesinin üzerinde bir oranda akmaya başladığında oluşur (Şekil 7.18).

Klinik görünüm Sol taraflı KKY (pulmoner ödem) olan hayvanlarda kronikleşme ve ödem birikiminin miktarına bağlı olarak tipik olarak taşipne ve dispne görülür. Toraks oskultasyonunda en sık taşikardi görülür; ancak, bazı kediler ve nadiren köpekler bradikardiktir. Kar-

207

diyak oskultasyon ayrıca kalp üfürümlerinin, gallop seslerin ve aritmilerin varlığını da ortaya çıkarabilir. Solunum sesleri genellikle artar; raller olabilir veya olmayabilir. Köpekte taşikardi ile birlikte artan respirasyon hızı ve efor artışı, pulmoner ödemde duyulan rallerin varlığından daha güvenilir bir göstergedir. Öksürük mevcut olabilir, ancak aynı zamanda mitral kapak dejenerasyonu ve trakeal kollapsı olan küçük ırk köpeklerde hava yolu hastalığında da sık olarak ortaya çıkabilir. Öksürük, büyük ırk bir köpekte pulmoner ödemin daha güvenilir bir göstergesidir. Senkop ayrıca hafif pulmoner ödem olan köpeklerde de gözlemlenebilir. Daha ciddi klinik belirtiler arasında pembe balgamlı öksürük vardır. Bu hayvanlara acil müdahale olarak entübasyon ve mekanik ventilasyon gibi tedbirler gerekir (Şekil 7.19). Kedilerde sol KKY, klinik bulgular ve sıvı birikimi açısından köpeklerden farklı olabilir. Kedilerde daha sıklıkla bradikardi, hipotansiyon ve hipotermi gelişir. Ek olarak, sol KKY plevral efüzyona ve/veya az miktarda perikardiyal efüzyona yolaçabilir. Kedilerde plevral yüzeylerin çift venöz drenajı, sol ve/veya sağ KKY ile plevral efüzyona yolaçabilir. Sol KKY olan kedilerde, pulmoner venalardaki viseral akciğer drenajının bozulduğu ve plevral efüzyonun ortaya çıktığı hipotezi öne sürülmektedir. Tersine, sağ taraflı KKY

Kan basıncı

7.18

1 2

3, 10

9 Norepinefrin

Damar daralması

fi tro ç er ip sın lh ba al iya rd riy at ka ağ iyo ns ta Ar

ADE Anjiyotensin II

Susuzluk

o jiy

7 Angiotensin II

Renin

sin

Anjiyotensinojen

8 ADH

Renin

4 12 Na reabsorbsiyonu

6 Aldosteron 11

Şekil 7.18 Kalp yetmezliğinin seyri esnasında dengeleyici mekanizmaların dizilimi. Olayların sıralamasını numaralar belirtir. Damarların yeterince kan ile dolmaması (1), sempatik sinir sisteminin aktive eden arteriyel baro-reseptörler tarafından belirlendiğinde damarların daralması (2), taşikardi (3) ve renin salınımı (4) oluşur. Renin anjiyotensin sisteminin aktivasyonu (6) sempatik sinir sisteminin aktivasyonuna (9) ve damarların daralmasına (10) neden olur. Vücutta susuzluk oluştuğunda ADH salınır (8) ve aldosteron (11) su ve tuz tutulumundan (12) sorumludur.

Kalp damar bozuklukları

Tablo 7.11 Konjestif kalp yetmezliği gelişmediğinde kalp yetmezliği klinik bulgularının tedavisi. Klinik bulgular

Tedavi

Senkop (bayılma)

KKY radyografiyle ekarte edilmeli. ADE inhibitörü başlanmalı veya kalp yükünü değiştirmek için furosemid ve ADE inhibitörünün şu anki kullanılan dozu artırılmalı

Pulmoner hipertansiyon

Sildenafil 1-3 mg/kg PO g2-3k

Öksürük

Hidrokodon 0.25 mg/kg PO g2-4k Butorfanol 0.2–0.4 mg/kg PO g2-4k

211

geçtiği gösterilse de, tüm KKH’ler kalıtsal değildir (Tablo 7.12). KKH’ler genellikle belirgin veya sıra dışı bir üfürümün genç bir hastanın oskultasyonunda duyulmasıyla anlaşılır ve bu da daha fazla kardiyak teste tabii tutulmasına yolaçar. Hızlı tanı, daha erken bir aşamada tedaviye fırsat vererek, hastanın prognozunu ve yaşam kalitesini iyileştirir.

SUBAORTİK STENOZ Tanım/genel bakış Aort stenozu, subvalvüler, valvüler veya supravalvüler seviyede görülebilen, aort kapakçık bölgesinde daralmış sol ventrikül dışa akış yolundan kaynaklanır. Köpeklerde en yaygın gösterimi SAS’dır.

KONGENİTAL KALP HASTALIKLARI

Etiyoloji

Kongenital kalp hastalıkları (KKH) kalbin ve büyük damarların doğmasal olarak bulunan morfolojik anomalileridir. KKH’ler köpeklerde az rastlanır ve kedilerde nadirdir. Köpekdeki en yaygın KKH’ler SAS, PS ve PDA’dır. Kedilerdeki en yaygın KKH’ler, atriyal septal defekt (ASD) veya ventriküler septal defektler (VSD) ve valvular displazilerdir. Birçok KKH’nIn ırk predispozisyonu olduğu ve bazılarının kalıtsal olarak

Newfoundland’larda SAS’dan sorumlu bir genetik mutasyon tespit edilmiştir.

Patofizyoloji Stenoz, subvalvüler seviyedeki fibröz bant veya doku halkasının anormal gelişmesinden kaynaklanır ve bu da kan dolaşımını engeller. Sol ventrikül üzerindeki indüklenmiş aşırı basınç yüklenmesi, sol

Tablo 7.12 Kongenital kalp hastalıkları için ırk yatkınlığı. Kalıtsal kusur

Irk Yatkınlığı

Bilinen kalıtsal mutasyon

Subaortik stenoz

Newfoundland, Rottweiler, Golden Retriever, Boxer, Great Dane, German Short-haired Pointer, German Shepherd Dog, Bouvier des Flandres, English Bulldog, Samoyed, Bull Terrier

Newfoundland

Pulmonik stenoz

English Bulldog, West Highland White Terrier, Beagle, Mastiff, Samoyed, Miniature Schnauzer, American Cocker Spaniel, Keeshond, Boxer, Chihuahua, Airedale Terrier

Beagle

Trikuspid kapak displazisi

Labrador Retriever, Golden Retriever, German

Labrador Retriever

Ventriküler septal defekt

Beagle, English Springer Spaniel, Keeshond, English Bulldog

Beagle, English Springer Spaniel

Atriyal septal defekt

Poodle, Dobermann, Boxer, Samoyed

Poodle

Mitral kapak displazisi

Bull Terrier, Rottweiler, Golden Retriever, Newfoundland, Mastiff, German Shepherd Dog

Patent duktus arteriozus

Poodle, German Shepherd Dog, Pomeranian, Shetland Sheepdog, Collie, Maltese, Yorkshire Terrier, Chihuahua, Bichon Frise, Keeshond, American Cocker Spaniel, Rottweiler, English Springer Spaniel, Labrador Retriever, Newfoundland

Poodle

Fallot tetralojisi

Keeshond, English Bulldog, Wire-haired Fox Terrier, Miniature Schnauzer, West Highland White Terrier

Keeshond

Kalıcı sağ aortik kemer

German Shepherd Dog, Irish Setter, German Short-haired Pointer, Greyhound

German Short-haired Pointer

Sindirim hastalıkları (farenksten anarektuma)

8.50

Şekil 8.50 Onbeş yaşında dişi kısırlaştırılmış Miniatüre Schnauzer’de bir gastrik adenosarkomun endoskopik görünüm. Ülserleşmiş bölgeyi çevreleyen mukozal kıvrımlar kalınlaşmıştır.

İnce bağırsak anatomisi İnce bağırsak, üç anatomik bölüme ayrılır; duodenum, jejunum ve ileumdur. İnce bağırsak mukozasının toplam yüzeyi, mukozal villus oluşumu ve enterositlerin lüminal yüzeyinde mikrovilluslar tarafından 500 kat artırılır. Mikroskobik yapı; mukoza, submukozadan ve hem iç hem de dış kas tabakalarından oluşmaktadır (Şekil 8.51). Mukoza; villus, lamina propria ve muskuler mukozadan meydana gelmektedir (Şekil 8.52). Epitel hücreler ince bağırsak kriptlerinde çoğalır ve birkaç gün içinde ince bağırsak villusunun uçlarına göç ederlerken olgunlaşırlar.

285

8.51

Şekil 8.51 Bir kedide jejunal duvarın fotomikrografisi. M: mukoza, S: submukoza, MI: muscularis interna (dairesel kas tabakası), ME, muscularis externa (boyuna kas tabakası); ok (muscularis mukozası). H & E boyama.

8.52

Normal ince bağırsak fonksiyonu Sindirim ve emilim İnce bağırsakta pankreatik ve gastrik enzimler lümen sindirimini kolaylaştırır. Epitelyal hücreler tarafından üretilen ve enterositlerin fırça sınırında bulunan enzimler, pankreatik enzimlerin aktivasyonunu tetiklemek ve oligo- ve disakaritler, küçük peptidler ve lipitlerin daha fazla işlenmesinden sorumludur. Karbonhidratlar, amino asitler ve yağ asitleri, transselüler ve parasellüler yolakları kullanarak epitelyal bariyer boyunca aktif veya pasif olarak taşınır. Lipitler, epitel hücrelerine emilmek için kompleks dönüşümlere uğrarlar. Şilomikronlar enterositlerde oluşur ve lenfatik yolla torasik kanala

Şekil 8.52 Bir kedide jejunal mukozal tabakanın fotomikrografisi. 1. jejunal kript, 2. jejunal villusun ucu, 3. lamina propria, 4. muskuler mukoza (ok işareti) H & E boyama. 40x objektif

302

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

8.76

8.78

8.77

Şekil 8.76-8.78 İntestinal pithiozisli 2 yaşlı erkek Catahoula Cur (8.76). Sol lateral abdominal radyografi. Barsakları dorsal ve ventral olarak deplase hasta olarak tanımlanmış sentral abdominal yumuşak doku kitlesi bulunmaktadır. (8.77) Abdominal ultrason. Bu ince barsak segmentinin enine kesiti anormal katmanlaşma (asteriskler arasında) ile birlikte belirgin duvar kalınlığını (~3 cm) göstermektedir. L, intestinal lümen. (8.78) Abdominal ultrason. Aşırı büyümüş mezenterik lenf nodüllerine dikkat ediniz (asteriksler arasında). Ölçülen boyut 2.2 x 6.4 cm. (LSU SVM Tanı Görüntüleme Servisi’nin izniyle)

fekte olmalarından dolayı mutlaka gerekli değildir. 5 cm’lik temiz kenarlı total rezeksiyonun uygulandığı (genellikle orta-jejunal kitleler) vakalar hariç, itrakonazol (10 mg/kg/gün PO) ve terbinafin (5-10 mg/ kg/gün PO) kombinasyonu ile medikal tedavi tavsiye edilir. Ayrıca prednizon (1mg/kg/gün PO) lokal yangıyı azaltmak ve klinik bulguları kısa sürede hafifletmek için kullanılabilir. ELISA serolojisi tanı zamanında ve postoperatif 3. ayda uygulanmalıdır, eğer titre %50’nin üzerinde azaldıysa medikal tedavi kesilebilir.

Prognoz Gastrointestinal lezyonun tamamen şirürjikal rezeksiyonu mümkün değilse prognoz zayıftır. Temiz kenarlı tam rezeksiyon yapılmadığı sürece nüksetme yaygındır. Eğer tedavi edilmezse hastalık öldürücüdür.

KRONİK KANİN ENTEROPATİLERİ Tanım/Genel bakış Kronik enteropati (KE) genel terimi son yıllarda kedi ve köpeklerde sebebi belli olmayan kronik intestinal hastalıkların tanımlanmasında sıkça kullanılmaktadır. Diyete cevap veren diyare (DRD), antibiyotiklere cevap veren diyare (ARD) ve enflamatuvar bağırsak hastalıkları (inflammatory bowel disease= IBD), kronik enteropatinin farklı formlarıdır. Bunlar, diyete cevap veren diyare hastalığının şiddetli formunu gösteren ve immunsupresyon tedavisine ihtiyaç duyan IBD’ye ve kronik enteropatinin hafif formuna dönüşen bir sürece dönüşebilir.

Etiyoloji Rodent modeller, insanlar ve köpeklerdeki araştırmalara göre IBD, immun sistemin disregülasyonu ve bu-

Karaciğer hastalıkları

9.2

335

9.4

Şekil 9.4 Hepatik lipidozlu bir kedinin arka tarafı boyunca belirgin kas kaybı.

9.5

Şekil 9.2 Hepatik lipidozlu bir kedide sarılık. (M. Schaer’in izniyle) 9.3

Şekil 9.5 Hepatik lipidozla ilişkili hepatik ensefalopatili bir Domestic Shorthair kedi. (M. Schaer’in izniyle)

Şekil 9.3 Hepatik lipidozlu bir kedide belirgin deri altı yağ yastıkları. (M. Schaer’in izniyle)

bı gözlenir. Ancak, bu hastalıkta yağ yastıkları bozulmadan kalır. Bu durum kedinin yağ mobilizasyon yetersizliğini ve glukoneogenez için bariz kas yıkımlanmasını yansıtır (Şekil 9.3, 9.4). Hepatik ensefalopati (Şekil 9.5) şiddetli hepatoselüler disfonksiyon veya anoreksik bir kedinin predispoze olduğu (kediler arginin sentezleyemez ve diyet kaynaklarına bağımlıdır) relatif arginin yetmezliği ile ilişkili olabilir. Abdominal palpasyon, düzgün yüzeyli hepatomegaliyi ortaya çıkarabilir.

Ayırıcı tanı İdiyopatik hepatik lipidoz, sekonder hepatik lipidoz, pankreatitis, yangısal barsak hastalığı (IBD), feline enfeksiyöz peritonitis (FIP), hepatik lenfoma, kolangitis, karaciğer kelebekleri ve bilier neoplazi göz önünde bulundurulmalıdır.

Tanı Tanı karaciğer biyopsi örneğinin histolojik muayene veya hepatik sitolojisine dayalı olarak yapılır. Tipik laboratuvar bulguları kolestazdakilerdir; total bilirubin değerleri normalden (5 μmol/l’den [0.3 mg/dl]) 256.5 μmol/l’ye (15 mg/dl) veya daha yükseğe kadar değişir. Genellikle hafif derecede nonrejeneratif bir anemi vardır. Poikilositoz yaygındır ve kodositler belirlenebilir. Karaciğer enzim aktiviteleri artar; ALT normal veya orta derecede artmıştır (50-450 IU/l), AST normal veya orta derecede artmıştır (50-450 IU/l) ve ALP bazen normaldir, ancak genellikle orta derecede veya bariz artmıştır (75-1,200 IU/l). Albümin ve globülin konsantrasyonları genellikle normaldir. Açlık serum safra asit konsantrasyonları çoğu kedide

342

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

9.20

9.21

Şekil 9.20 İlerlemiş kronik hepatitisli bir Doberman’da perkütan karaciğer biyopsisi sonrası deriden kanama. Biyopsi öncesi pıhtılaşma çalışmaları normaldi.

9.22

terizedir (Şekil 9.20). Portal damarların trombozu ile sonuçlanan, aşırı pıhtılaşma durumu da mevcut olabilir. Bir karaciğer biyopsi örneğinin histolojik incelemesi tanıyı doğrular (Şekil 9.21-9.23).

Tedavi Spesifik tedavi çoğu durumda kullanılamaz ve genellikle başlatıcı nedene bağlıdır. Destekleyici tedavi, E vitamini, ursodeoksikolik asit, SAMe ve silimarini içerir. Prednizolon, siklosporin, penisilamin, azatiyoprin ve/veya kolşisin kullanılarak anti-enflamatuvar veya immunsupresif tedavi yararlı olabilir.

KARACİĞER ABSESİ

Şekil 9.21, 22 (9.21) Kronik hepatitisde karaciğerin histolojik görünümü. Hepatoselüler dejenerasyon, portal fibrozis (mavi boyanma) ve safra stazı yaygın olarak görülür. (9.22) Aynı hastada daha güçlü görüntü periportal yuvarlak hücreleri (ok işaretleri) ve safra stazını (ok başları) göstermektedir.

9.23

Tanım/genel bakış Karaciğerin bakteriyel enfeksiyonunu takiben oluşan karaciğer apseleri, köpeklerde ve kedilerde nadiren görülür (Şekil 9.24a-c).

Etiyoloji Hematojen veya asendens bilier enfeksiyon hepatik apse oluşumuna neden olabilir. Gram-negatif enterik organizmalar veya gram-pozitif ve gram-negatif anaerob organizmalar (özellikle klostridial organizmalar) tespit edilebilir. Bu sistemik enfeksiyonun bir parçası olabilir. Bartonella diffüz hepatik enfeksiyona ve mikroapsedasyona neden olabilir.

Şekil 9.23 Kronik hepatitisli bir Doberman’daki karaciğerin bakır boyası.

Patofizyoloji Karaciğer apseleri genellikle sistemik enfeksiyon veya hepatik hasar ile ilişkilidir. Bakteriler karaciğe-

re sistemik bir arter veya portal ven yoluyla (translokasyon) hematojen olarak veya safra kanalları

Pankreas hastalıkları 10.2

363

10.5

Şekil 10.2 Yedi yaşındaki erkek Poodle persistent kusmaya eşlik eden 5-7 günlük bir medikal tedavi sonrası ameliyata alındı. Ödemli pankreatitis görülmektedir.

10.3

Şekil 10.3 Ödematöz pankreatitis ve geniş peripankreatik yağ nekrozunu gösteren postmortem numune. Bu hasta, diabetik ketoasidoz ve böbrek yetmezliği olan 4 yaşındaki dişi Yorkshire Terrier’di.

Şekil 10.5 Tipik akut pankreatitisli Şekil 10.4’deki köpekten alınan sağ üst abdominal kadranda artan sıvı yoğunluğu (ok işareti) ve duodenumun lateral yer değiştirmesini gösteren radyografi.

10.6 10.4

Şekil 10.4 On yaşındaki bir erkek Wirehaired Fox Terrier’de hemorajik nekrotik pankreatitisin cerrahi görüntüsü. Pankreasın yarısının hemorajik ve diğer yarısının ödematöz olduğuna dikkat edin (ok işaretleri).

Şekil 10.6 Takip eden yıl boyunca, Şekil 10.4 ve 10.5’teki köpek, birkaç kez nükseden pankreatitis atağı geçirdi ve sonunda böbrek yetmezliği ile sonuçlandı. Bu postmortem numune son nekrotik değişikliklerle birlikte kronik pankreas skarını göstermektedir.

380

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

Tablo 10.8 Akut veya kronik pankreatitisin komplikasyonları. Komplikasyon

Hastalığın dönemi

Diabetes mellitus

Akut veya kronik

Pankreas apsesi ve psödokist

Akut

Bağırsak Enfarktüsü

Akut

Bağırsak obstruksiyonu

Akut

Safra kanalı obstruksiyonu ve/ veya kolangiostaz

Akut

Böbrek yetmezliği

Akut

Septisemi

Akut

Tüketim koagülopatisi

Akut

Akciğer ödemi (akut respiratuvar distres sendromu)

Akut

Plevral efüzyon

Akut

Nüksedici pankreatitis

Kronik

Ekzokrin pankreatik yetmezlik

Kronik

10.54

Şekil 10.54 Ekzokrin pankreas yetmezliği kedilerde nadirdir. On üç yaşındaki dişi Domestic Shorthair kedi hipertiroidizm yokluğunda tipik kilo kaybı ve polifaji belirtileri göstermekte.

10.55

Not: ‘Akut’ ilk 14 gün anlamına gelir; ‘Kronik’ 14 gün ötesine uzanır.

EKZOKRİN PANKREATİK YETMEZLİK Tanım/genel bakış EPY, pankreatik sindirim enzimlerinin eksikliğinden kaynaklanan bir malnütrisyon bozukluğudur. Köpeklerde kedilerden çok daha yaygındır.

Şekil 10.55 Şekil 10.54’deki kedinin fibrotik ve atrofik pankreası laparotomide belirgindi.

10.56

Etiyoloji Köpeklerde en sık Alman Çoban Köpekleri ve Roughcoated Collie’lerde görülür, EPY genellikle zimojen içeren asinar hücrelerin bir atrofisinden kaynaklanır. Atrofinin bir zamanlar idiopatik olduğu düşünülmekteydi, ancak son çalışmalar yukarıda bahsedilen ırklarda immun-ilişkili lenfositik enflamatuvar bir sürecin atrofiye yol açtığını göstermektedir. Tipik başlangıç yaşı 1 ila 5 yıldır. EPY tekrarlayan pankreatitis ve buna bağlı asinar hücrelerin kaybından da kaynaklanabilir. Nadiren pankreatik adenokarsinoma ile oluşur, çünkü malignite ekzokrin pankreatik hücrelerin çoğunluğunu yok etmeden çok önce hastanın ölmesine yol açar. EPY, kedilerde nadiren görülür (Şekil 10.54-10.56), bulgular köpekdekilere benzer; nedeninin kronik pankreatitis olduğu düşünülmektedir.

Şekil 10.56 Şekil 10.54’deki kedinin pankreatik enzim replasman tedavisinden sonrası.

Patofizyoloji Zayıf intralüminal sindirime neden olan sindirim enzimlerinin eksikliği, bu sendromda malabsorpsiyonun ana nedenidir. Bu anormal intestinal enzim aktivitesi, bozulan taşıma fonksiyonu, villöz atrofi

Endokrin bozukluklar te seyreden sistemik hipertansiyon ortaya çıkabilir. Fakat genellikle hipertansiyon varsa hafif ya da orta şiddettedir. Hipertiroidizm bulunan kedilerde sık sık kalp anomalileri görülmektedir. Genellikle 240 atım/ dk’nın üzerinde kalp atım hızı olan taşikardi bulunmaktadır. Oskültasyonda sistolik üfürümler, galop ritimler veya ritim bozukluklarına sık rastlanmaktadır. Şiddetli olgularda konjestif kalp yetmezliği (KKY) gelişebilir ve bu durum pulmoner ödem veya plöral efüzyon ve asites sonucu oluşan dispneyi içerebilir. Kardiyak belirtiler çoğunlukla aşırı tiroit hormonu salınımına bağlı sekonder olarak gelişen hipertrofik formdaki kardiyomiyopati ile ilişkilidir. Elektrokardiyografik anomaliler taşikardi, özellikle II derivasyonda artmış R dalgası amplitüdü, çeşitli atriyal ve ventriküler ritim bozuklukları ve iletim bozukluklarını içerebilmektedir (Şekil 11.30). Her ne kadar spesifik deri lezyonları olmasa da, hipertiroidizmli kedilerin tüy örtüsü mat ve dağınıktır (Şekil 11.31). Etkilenmiş kedilerde kesik kesik nefes alma ve disfoni ile birlikte ısı intoleransı gelişebilir. Hipertiroidili kedilerin çoğu polifajik ve hiperaktif olsa da, yaklaşık %10’unda şiddetli depresyon ve boyunda ventrofleksiyon ile sonuçlanan kas güçsüzlüğü bulunabilir. Kilo kaybı kalıcıdır, ancak genellikle artan iştahla değil, anoreksi ile ilişkilidir. Kardiyak anomaliler de yaygındır. Bu klinik bulgular “apatik” hipertiroidizm olarak da adlandırılmaktadır. Olguların çoğunda bir veya her iki tiroit lobunda palpe edilebilen büyüme vardır (Şekil 11.32). Tiroit palpasyonu hem beceri hem de pratik gerektirmektedir. Normal kedilerde genellikle tiroit bezi palpe edilemez. Büyümüş loblar sıklıkla larinksin hemen

405

altına lokalize olur. Fakat oldukça hareketli olabilir ve boynun altına doğru inebilir, ara sıra torasik girişten içeri girebilir. Ektopik tiroit dokusu durumun patogenezine göre zaman zaman dilin bazisinden kalbin bazisine kadar herhangi bir yerde lokalize olabilir.

Ayırıcı tanı Kronik böbrek hastalığı, intestinal bozukluklar (örn; yangısal bağırsak hastalığı), lenfoma, diabetes mellitus ve kronik karaciğer hastalıkları göz önünde bulundurulmalıdır.

11.31

Şekil 11.31 Hipertiroidizmli kedide dağınık tüy örtüsü. (M. Schaer’in izniyle)

11.32

11.30

Şekil 11.30 Sinüs taşikardi görülen 13 yaşlı, Domestic Shorthair, hipertiroidizmli bir kediye ait EKG görüntüsü. Kalp atım hızı yaklaşık 260 atım/dk.

Şekil 11.32 Büyük bir guatr görülen hipertiroidizmli kedi. (M. Schaer’in izniyle)

Nefroloji/Üroloji

465

Şekil 12.20a–h Özefagotomi sondası yerleştirme. Hastaya anestezi uygulanır ve izlenir. Çoğu sonda sol lateral servikal alana yerleştirilir, ancak sağ da kullanılabilir. Kırmızı kauçuk veya silikon sondalar seçilir ve sondanın sonunun 6. ve 9. interkostal boşluklar arasındaki özofagus üzerine yerleşeceği yer işaretlenir. Sol lateral servikal alan kırpılır ve traşlanır. (vena jugularis) tespit edilir ve korunur. (a) Bir çift Mikser hemostatı (uç dik açı oluşturur) ağza sokulur ve hemostatın ucunun hemen üzerindeki deriden küçük bir bıçak kesisi yapılır. (b) Hemostatın ucunun kesiden çıktığı görülür. (c) Hemostatın açık çeneleri üzerine bir besleme sondası yerleştirilir ve tutulur. (d) Besleme sondası özofagusa çekilir ve ağızdan çıkarılır. (e, f ) Sonda ağza ve oradan özofagusa geri itilir. (g) Sondayı yerinde sabitlemek için parmakla tutulur ve kese ağzı dikiş uygulanır (h) Radyografi yerleşimin doğru olduğunu ortaya koyar. Sondanın son ucunun kalbin kaudalinde olduğunu ve alt özofagus sfinkterinin kraniyalinde olduğunu göz önünde bulundurun (ok işareti).

12.21 ↓Böbrek kütlesi ↓Tubuler H+ salınımı

↓

H+ tutulumu

Hipokalsemi ↓

↓1.25(OH)2 D3

↓GFR

PO43-

↓

↓ α - Hidroksilaz

↓ İntestinal Ca2+ emilimi

Kemik tamponlama PTH

↓

Kemik deminerilizasyonu

Şekil 12.21 Kronik böbrek hastalığında renal sekonder hiperparatiroidizm’in patogenezi. Normalde kalsitriol’ün renal üretimi, paratiroid bezinin paratiroid hormonu üretimini ve salınmasını engeller. Kesik çizgili oklar, engelleyici eylemi belirtmektedir.

nüştürmek için böbrek dokusunda alfa-1 hidroksilaz enzimini uyarır. Aktif D vitamini şekli olan kalsitriol, bağırsaklardan kalsiyumun emilimini uyarır ve ayrıca PTH salınımı için negatif geri bildirim sağlar. Fosfat normalde diyetten emilir, metabolik süreçler için kullanılır ve daha sonra böbrekten atılır. Böbrek kütlesel olarak azaldıkça ve GFR düştükçe aşırı miktarda fosfat kan içinde birikir. Fosfat, alfa-1 hidroksilazı inhibe eder ve böylece kalsitriol oluşumunu önler ve PTH salınımı üzerindeki negatif geri bildirimi kaldırır. Bu nedenle, hiperfosfatemi, kalsitriol kaybına, paratiroid’den PTH salınımında artışa ve kemikten kalsiyum ve fosfor salınmasına yol açar. Serum kalsiyum (mg/dl) ve fosfor (mg/dl) düzeyleri 70’e yaklaştığında yumuşak doku mineralizasyonu meydana gelir. Bu durum ilerlemiş KBH hastalarında görülür. Kalsitriol, kalsiyum düzenlenmesindeki rolüne ilaveten, böbrek hastalığının ilerlemesinin yavaşlatılmasında da rol oynayabilir. Bu nedenle hiperfosfatemiyi kontrol etmek önemlidir. Sıvı tedavisi dehidrasyonlu hastalarda yardımcı olabilmesine rağmen, hemodiyalizin dışında serum fosfor düzeylerini hızla düşürecek bir tedavi yoktur. Asıl serum fosfor kaynağı diyet olduğundan, ilk adım hastanın diyetini düşük fosforlu bir diyet haline getirmektir. Birçok vakada, bu, serum fosfor seviyelerini yeterince kontrol edecektir. Şayet 2-3 hafta sonra hiperfosfatemi kontrol edilemez ise diyetin içine fosfat bağlayıcı bir madde eklenmelidir. Alüminyum hidroksit ve alüminyum karbonat (30-80 mg/kg 24

Nefroloji/Üroloji

481

12.47 inhibitör etki L1–L2 S1–S2 Para

Semp

Kaudal mezenterik ganglion Hipogastrik sinir

Soma

Pudental sinir

Pelvik sinir

e ACh

n Es

α Esneme

β NE

Pelvik sinir ganliyonu

Şekil 12.47 İdrar kesesi ve üretranın otonomik ve somatik innervasyonunu gösteren şematik diyagram. Sempatik sinir lifleri hipogastrik sinirde ürinasyonun depolanma evresinden sorumludur ve vücutta ve idrar kesesinin boynundaki reseptörleri uyarır. İdrar kesesi gövdesindeki Beta reseptörleri, detrusor kasının gevşemesine ve dolmasına izin verir. İdrar kesesi boyun bölgesindeki ve proksimal üretradaki alfa reseptörler kasılmaya ve idrarın tutulmasına neden olur. İdrar döngüsünün işeme fazından sorumlu olan parasempatik sinir lifleri pelvik sinir üzerinde ilerler. Duyusal bilgiler, pelvik sinir yoluyla mesaneden omuriliğe gider. Eksternal üretral sfinkterin somatik kontrolü pudendal sinir üzerinde ilerler.

gili kasının kontraksiyonu engellenir. Parasempatik sinir sistemi idrar kesesinin kasılmasını koordine ederek ve ayrıca idrar kesesinin boyun, proksimal üretra ve dış sfinkterini gevşeterek idrar döngüsünün boşalma fazının oluşmasını sağlar. Üretral sfinkter yetmezliği köpeklerde idrar kaçırmanın en yaygın nedenidir. Erkeklerde de görüldüğü bildirilmesine rağmen, dişilerde daha yaygındır ve dişilerin yaklaşık olarak %10’unu etkiler. Büyük ırk köpeklerde görülme oranı %12.5’e yaklaşmaktadır. İdrar kaçırmanın başlangıcı genelde olaysız bir ovariohisterektomiden 2-3 yıl sonra görülmekle birlikte, operasyondan sonra herhangi bir zamanda da gerçekleşebilir. Anormalliği ciddi düzeyde olan köpeklerde, idrar kaçırma, ovariohisterektomiden önce de gerçekleşebilir ve kısırlaştırma sonrası durum daha da kötüleşebilir. Hayvan sahipleri tipik olarak hayvanın uyku halindeyken idrar kaçırdığını ifade ederler. Yumurtalıkların çıkartılmasıyla ortaya çıkan idrar tutamamanın mekanizması tam olarak bilinmemektedir. Östrojen, düz kas yapısındaki iç üretral sfinkterde alfa-adrenerjik reseptörlerin sayısını ve duyarlılığını arttırır. Östrojen stimülasyonunun azalması, sempatik uyarıya karşı üretra düz kasının kontraktil yanıtının azalmasına yol açar. Bununla birlikte, kısır-

Üretral

Normal üreter

12.48

Vajinal

Şekil 12.48 Ekstramural ektopik üretere kıyasla üreterin normal sonlandırılması.

laştırmaya bağlı idrar kaçıran bazı köpekler östrojen takviyesine cevap vermez ve progesteron ile östrojen sekresyonunun bastırıldığı bu köpeklerde üretra yetersizliğinin geliştiği görülmez. Ektopik üreterler, idrar kesesinin boynuna uzak bir noktada bir veya her iki üreterin de sonlandırılmasıyla karakterize kongenital bir anormalliktir. (Şekil 12.48). Böylece, idrar akışı idrar kesesinin

514

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

Azalan serozal detay (Kutu 13.2) tüm abdomeni içerebilir ya da lokal organlarla sınırlı hastalığa işaret eden açık bölgesel bir dağılım gösterebilir. Azalan detayların fokal veya küresel bölgeleri, efüzyonun küçük hacimlerine benzer şekilde ortaya çıkan peritonitisten de kaynaklanabilir. Bu gibi durumlarda örnek alma çabaları faydasız olabilir ve altında yatan nedeni belirlemek için ultrason önerilir.

Horizantal kesit radyografisi Periton boşluğundaki anormallikler, opaklığın artmasından ziyade aşırı parlaklık olarak ortaya çıkabilir. Karın içindeki serbest gaz serozal kenar boşluklarını vurgulayarak, onların görülemeyecekleri durumda bile görünür hale getirir. Serbest peritoneal gazın potansiyel nedenleri Kutu 13.3’te listelenmiştir. Bunlara ek olarak, serbest peritoneal gazın birçok nedeni karışık gri opaklık ile sonuçlanan bir miktar abdominal efüzyona da neden olabilir, yanlış yorumlamayı önlemek için özen gösterilmezse, GI içerikten ayırt etmek zor olabilir. Bu gibi durumlarda, horizantal kesit radyografisi serbest gaz şüphesinin teyidinde çok yararlı olabilir; bununla birlikte, horizantal kesit radyografilerinin kullanımı için serbest gaz şüphesi olmalıdır. Abdomenin horizantal kesit görüntüsü, hayvanı sol lateral veya sırtüstü yatışta yerleştirerek elde edi-

Kutu 13.2. Azalan peritoneal detayların potansiyel nedenleri. • • • • • • • • •

Aşırı pozlama Islak hava artefaktı Genç hayvan (genellikle sarkık kontur) Abdominal efüzyon (sarkık kontur) Kütle etkisi (sarkık kontur) Obezite (sarkık kontur) Zayıflama veya ince vücut durumu (sıkışmış kontur) Peritonitis Karsinomatoz veya neoplastik üreme (tipik olarak sarkık kontur)

Kutu 13.3 Serbest peritoneal gazın nedenleri. • Perfore içi boş iç organ: 0

Mide

İnce bağırsaklar

Kolon

Uterus

İdrar kesesi (gaz nadiren mevcut)

• Penetran veya delici yaralanmalar 0

Isırık yarası

Ateşli silah

• Rüptüre apse (gaz üreten bakteriler) • Yeni karın cerrahisi (yaklaşık 3 hafta içinde)

13.3

Şekil 13.3a,d Abdomenin horizontal kesit radyografisi. Sol lateral yatış durumundaki (a) hastada yatay kesit grafi elde etmek için pozisyon, ok, x-ışını demetinin yönünü belirtir. Sağ taraftaki diyaframa kaudal olarak (ok işaretleri) toplanan serbest peritoneal gazı gösteren yatay kesit ventrodorsal görüntüsü (b). Dorsal yatıştaki hasta ile yatay kesit radyografisi elde etmek için pozisyonlandırma (c); ok, x-ışını demetinin yönünü belirtir. Diyaframa kaudal olarak toplanan serbest peritoneal gazı gösteren horizontal kesit lateral görüntüsü (d), ventral olarak (ok işaretleri).

Abdominal radyografiye yaklaşım erkek köpeklerde, üretral taşlar os penis düzeyinde tıkanma eğilimi gösterir (Şekil 13.22a, b). Fleksiyonlu kalça görüntüsü kedilerde veya dişi köpeklerde gerekli değildir; ancak, görüntülerin tümü perineal bölgeyi içermelidir. Pelvik üretra özellikle dişi köpeklerde obstrüksiyon için diğer bir yaygın yerdir.

533

Üretranın pelvis içindeki kısmı, taşın pelvis kemiğinin normal bir parçası olarak gözden kaçırılmamasını sağlamak için her iki görünümde de yakından değerlendirilmelidir (Şekil 13.23a, b). Tüm üretradan geçebilen idrar taşının boyutu güvenilir şekilde tahmin edilemez.

Şekil 13.22a, b Üriner tıkanıklıkla uyumlu klinik bulgulu bir erkek köpekte standart lateral (a) ve fleksiyonlu arka bacak lateral (b) abdominal radyografiler. Penil üretrada (oklar) çok sayıda, yuvarlak, iyi tanımlanmış taşlar bulunur. Taşın sayısını doğru hesaplamak için, üretranın tamamını görmek ve femurların üretra üzerine üst üste binmesini kaldırmak amacıyla fleksiyon pozisyonunda bir arka bacak görüntüsü gereklidir (b).

Şekil 13.23a, b Üriner tıkanma ile ilişkili klinik bulguları olan bir dişi köpekte lateral (a) ve ventrodorsal (b) abdominal radyografiler. Çok sayıda taş sidik kesesinde kolayca görülür (beyaz oklar). Her iki görünümde de (siyah oklar arasında) pelvis kemiğinin üzerine süperpoze olmuş pelvik üretra içinde büyük bir taş vardır. Bu taş, başlangıçta sidik kesesi taşlarının çıkarılmasından önce belirlenemedi ve bir sonraki sistotomi ile çıkarıldı.

Sinir sistemi ve kas bozuklukları

559

14.9

Şekil 14.9 Tümör rezeksiyonu amacıyla beynin parietal lobuna yaklaşmak için lateral rostrotentorial kraniektomi kullanıldı.

glioma karşı etkili olan alkilleyici ajanlardır. Meningiomların tedavisinde hidroksiüre (30-45 mg/kg, PO, haftada üç kez, miyelosupresyon bulguları için kan hücresi sayısının izlenmesi ile) popülerlik kazanmaktadır. Köpek veya kedi beyin tümörleri için kemoterapinin etkinliği hakkında çok az veya hiç veri yoktur.

YANGISAL ENFEKSİYÖZ MSS HASTALIKLARI h

Şekil 14.8a–h (a) Bulbus olfaktorius ve frontal sinüs seviyesinde kontrast sonrası transversal BT beyin taraması. Rezeksiyon sonrasında histopatoloji üzerine meningiyom olduğu iyi tanımlanmış kontrastlı bir lezyon tespit edilebilir (ok işareti). (b) Bulbus olfaktorius’ta homojen olarak gelişen lezyonu gösteren, meningioma için karakteristik olan T1 ağırlıklı kontrast sonrası orta hat sagital beyin MR görüntüsü (ok işareti). (c) Kistik yapılar (kısa ok) eşlik eden Bulbus olfaktorius’ta izohiperintens lezyonu (uzun ok) gösteren T2 ağırlıklı orta hat sagittal beyin MR görüntüsü, meningiomlar için iyi tanımlanmıştır. (d) Bu durumda bir astrositom olan bir glioma için frontal lob karakteristiğinde heterojen olarak gelişen lezyonu tasvir eden T1 ağırlıklı kontrast sonrası orta hat sagittal beyin görüntüsü. (e) Bulbus olfaktorius ve frontal lobda heterojen olarak gelişen lezyonu tasvir eden, T1 ağırlıklı kontrast sonrası orta hat sagital beyin MR görüntüsü. Lezyon burun boşluğundan kaudal olarak uzanan bir nazal adenokarsinomdu. (f ) T2 ağırlıklı transvers beyin MR görüntüsü, kitle etkisine (beyinin orta hat kayması) neden olan heterojen hiperintens geniş lezyonu açıkça gösteren iyi bir görüntüdür. Lezyon bir oligodendroglioma olarak doğrulandı. (g) Şekil 14.8f’de gösterilen oligodendroglioma, hematoksilen ve eozin ile boyanmıştır. (h) Şekil 14.8f boyalarında gösterilen oligodendroglioma Olig2 ile pozitif olarak immünohistokimyasal olarak görülür.

Tanım/genel bakış Köpek ve kedilerde ensefalitis ve enfeksiyöz hastalıklar genellikle eşzamanlı olarak bulunur.

Etiyoloji • Viral: distemper, parvovirüs, parainfluenza, herpesvirüs, feline koronavirüs (FIP’e neden olur), Batı Nil virüsü, sahte ilaçlar ve kuduz, • Bakteriyel, • Riketsiyal: Rocky Mountain benekli ateş ve Ehrlichia, • Fungal: blastomikozis, histoplasmozis, kriptokokkozis, koksidioidomikozis ve aspergillozis, • Protozoal: toksoplazmozis ve neosporiozis ve • Sınıflandırılmamış organizmalar: protothekozis gibi çok sayıda enfeksiyöz etken içerir.

Patofizyoloji Yukarıda bahsedilen enfeksiyöz hastalıkların MSS’deki spesifik patofizyolojisi aşağıda tartışılmıştır. Beyin yapılarının yangısı (ensefalitis) meninkslerin iltihabı (menenjitis) ve bazen omuriliğin iltihabı (miyelitis) ile birlikte bulunabilir.

Sinir sistemi ve kas bozuklukları

571

14.21

d c

Şekil 14.21a– f a) Bir kafa travmasını takiben 24 saat sonra bir köpeğin T1 ağırlıklı transvers MR görüntüsü. Kafatasının yörünge ile ilişkili doğrusal bir kırılması (ok işareti) görülebilir. Parankimal hasarın multifokal alanları frontal loblarda tanımlanabilir. (b) Köpeğin T2 ağırlıklı transvers MR görüntüsü. Parankimal hasarın yanı sıra, yumuşak doku hasarının odak alanı başın sırtında hiperintensite (ok işareti) olarak görülebilir. (c) T2 ağırlıklı görüntüde görülen ve tek başına patolojik hiperintensiteleri vurgulayan serbest sıvıya baskı yapan T2 ağırlıklı FLAIR MR görüntüsü. (d) Kanal ve kemiği siyah olarak gösteren transvers gradient echo MR görüntüsü, diğer sekanslarla karşılaştırıldığında daha kolay tespit edilmesini sağlar. (e) Baş üstü ısırığından sonra kedide çapraz kafatası BT taraması. Kafatası kırılmamış küçük bir kırığı (ok işareti) bu yöntemle belirleyebilir, ancak alttaki parankimal hasarın anlaşılması güçtür. (f ) depresyona uğramış kafatası kırığına sahip bir köpeğin 3-B rekonstrüksiyonu.

Kemik ve eklem hastalıkları

643

15.12

15.14

15.13

15.15

Spinal kordun beyaz cevheri Spinal kordun gri cevheri Dura mater (nekrotik) Nükleus pulpozus Vertebral diskin annulusu İlium

Foramen obturatorium

Spinal kord baskılanması Dura mater (nekrotik) Nükleus pulpozus Vertebral diskin annulusu

İlium

Foramen obturatorium

Şekil 15.12, 15.13 İntervertebral disk fıtıkları: tip I (15.12) ve tip II (15.13).

Klinik görünüm Protrüzyon veya ekstrüzyonlar lateral, dorsal veya ventral olarak oluşabilir. Lateral protrüzyonlar ve ekstrüzyonlar bazen klinik bulgulara neden olabilir, ancak çoğu vakada dorsal disk protrüzyonları, meningeal irritasyon ve sinir kökü veya omurilik kompresyonu şeklinde ortaya çıkması dolayısıyla klinik açıdan önemlidir. Sırt ağrısı (%68), nonambulatif paraparezi (%77) ve üst motor nöron belirtileri (%90) hakimdir. Alt motor nöron hastalığının etkileri kolaylıkla ifade edilen gevşek mesane ve idrar tutamama (aşırı mesane doluluğuna bağlı damla damla idrar kaçırma) dır.

Şekil 15.14, 15.15 Bir dişi doberman köpekte intervertebral disk hastalığı (C6/7) (ok işareti) (15.14, direk grafi; 15.15, myelogram). Disk materyalinin protrüzyonu veya ekstrüzyonunda radyografik olarak (1) intervertebral disk aralığının daralması; (2) kranial ve kaudal eklem yüzeyi arasındaki boşluğun daralması; (3) nöral foramen boyutunun azalması veya şeklinin değişmesi; (4) nöral foramende yoğunluğun artması ve (5) omurilik kanalında kalsifiye disk materyali varlığına dikkat edilmesi önerilmiştir. Direkt filmdeki C7 ön kenarının dorsale “yer değiştirmesine” dikkat edin.

15.16 Kaudal eklem çıkıntısı

Spinöz çıkıntı (kesit)

Vertebral ligament (yangılı)

Spinal kord (komprese)

Ayırıcı tanı Diskospondilitis, kırık, vertebral spondilozis, neoplazi ve fibrokartilajinöz emboliden ayırt edilmelidir.

Tanı Tanı, hasta verileri, anamnez ve fizik muayene ile yapılır. Lezyonların lokalizasyonu nörolojik muayene ve radyografik incelemelerle yapılır. Radyografik muayene bulgularında, intervertebral disk aralığı ve artiküler fasetlerde daralma, sıkışma veya çökme, intervertebral foramende daralma ve vertebral kanal içerisinde kalsifiye materyal görülür (Şekil 15.14-15.16). Özellikle çoklu lezyon alanlarının

Transvers çıkıntı

Şekil 15.16 Wobbler hastalığına bağlı olarak servikal vertebranın görünümü.

Kemik ve eklem hastalıkları

15.78

Şekil 15.78a-d Olgunlaşmamış bir köpeğin metafizinde görülen “Kurşun Çizgileri” (B.R. Jones’un izniyle)

675

15.79

Şekil 15.79 Bu dirsek gibi konjenital eklem çıkıkları genellikle diğer anomalilere eşlik eder ve kurtarma prosedürleri ile en iyi şekilde tedavi edilir.

15.80 15.81

Kuadriseps

Kuadriseps tendon

Femur Osteofitler

Patella

Medial menisküs Patellar ligament Tibia

Aşınmış eklem kıkırdağı Fibula başı Lateral menisküs Fibula

Şekil 15.80, 15.81 Küçük ırk köpeklerde yaygın bir gelişimsel anomali olan patellanın mediale çıkığının çizimi (15.80) ve radyografisi (15.81).

681

Bölüm 16 Hematolojik hastalıklar Katie M. Boes & Rose E. Raskin Çeviri: Zahid Tevfik Ağaoğlu, Onur Başbuğ

GİRİŞ Kan hastalıkları kedi ve köpeklerde yaygın olarak gelişir, genellikle sistemik hastalık veya yaralanmalar sonucu meydana gelir. Bu bozuklukların tanımlanması ve tam karakterizasyonu için anamnez, fiziksel muayene ve laboratuvar tanı testleri çok önemlidir. Tam kan sayımı (hemogram) ve kemik iliği değerlendirmesi sıklıkla kullanılan laboratuvar tanı testleri arasındadır.

ERİTROSİT BOZUKLUKLARI (NEOPLASTİK-OLMAYAN)

Şekil 16.1 Belirgin solgunluk (M. Schaer’in izniyle).

ANEMİ Tanım/genel bakış Anemi, uygulamada en sık karşılaşılan hematolojik anormalliklerden biridir. Bu bir hastalık değil, daha çok bir hastalık safhasının yansımasıdır.

Etiyoloji Aneminin üç genel nedeni, eritrositlerin kaybı (hemoraji), lizisi (hemoliz) ve üretiminin azalmasıdır (hipoplazi veya aplazi).

Patofizyoloji Azalan kırmızı kan hücresi (RBC) kütlesi hayati organlara yetersiz oksijen verilmesine ve ardından aerobik metabolizma, enerji üretimi ve doku işlevinin azalmasına neden olur. Hücresel ve doku hasarı daha şiddetli veya uzun süren anemi ile ortaya çıkabilir.

Klinik görünüm Aneminin yaygın anamnezi letarji, depresyon, zayıflık, egzersize toleranssızlık ve hipoksiyi içerir. Şiddetli anemide yatalak hal, felç, bayılma ve koma şekillenebilir. Solgun müköz membranlar yaygın fiziksel muayene bulgusudur (Şekil 16.1). Orta ve şiddetli anemide; üfürümler, taşikardi, taşipne ve dispne şekillenebilir. İkterus (Şekil 16.2) hemolitik anemi ya

Şekil 16.2 İkterusa bağlı deri renginin sararması (J. Thompson’un izniyle).

da iç kanama ile oluşabilirken, intravasküler hemolitik anemi ikterusa ek olarak kırmızı plazmaya (hemoliz, Şekil 16.3) ve idrara (hemoglobinüri) neden olabilir. Göğüs ve karın boşlukları içindeki hemoraji dispne ve abdominal genişlemeye neden olabilir. Anemi bazen hayvan klinik olarak sağlıklı göründüğü zamanda bile, rutin kan değerlendirilmesi sırasında belirlenebilir. Yerli hayvanlar, özellikle de kediler, genellikle uzun süre farkedilemeyen orta dereceli bir

716

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

KRONİK YANGISAL LENFOSİTOZ

Tanım/genel bakış Kronik antijenik veya sitokin uyarımı, lenfoid hiperplaziye neden olur.

Etiyoloji Enfeksiyöz veya nonenfeksiyöz bir etiyolojiye sahip kronik yangı lenfoid hiperplaziye ve daha sonra lenfositoza neden olabilir. Özellikle orta büyüklükte granüler lenfositleri içeren lenfositoz (Şekil 16.41) köpeklerde Ehrlichia canis enfeksiyonu ile ilişkilendirilmiştir. Modifiye edilmiş canlı aşılar, immünizasyondan sonra yaklaşık 1 hafta süreyle lenfositoza neden olabilirler.

Patofizyoloji Makrofajlar ve dendritik hücreler gibi antijenik özellikteki hücreler, T lenfositlerine karşı uyarıcı antijenleri destekler ve işler. B hücresi gelişiminde, uyarıcı antijene karşı antikor üreten plazma hücrelerindeki aktivasyon ve farklılaşma için yardımcı T hücrelerinin sitokinlerle birlikte uyarıcı sinyaller göndermesi gerekir.

rin bazofilik sitoplazma (reaktif lenfositler) ile hafif büyümüş lenfositlerin varlığı bilinmektedir (Şekil 16.42). Ayrıca, bir poliklonal gammopati ve dokuların plazma hücresi infiltrasyonuna bağlı hiperglobulinemi ortaya çıkabilir (Şekil 16.43). Granüllü veya granülsüz bol soluk mavi sitoplazma ile karakterize edilen orta boy lenfositlerin varlığı, T hücre uyarımını gösterir (Bkz. Şekil 16.41). Aşırı immün reaksiyonlarda maksimum lenfositoz köpeklerde genellikle <15.000/μl ve kedilerde <20,000/μl’dir.

Tedavi Tedavi altta yatan nedene yönelik olmalıdır. HİPOADRENOKORTİZM (Ayrıca bkz. Bölüm 11: Endokrin bozukluklar.)

Tanım/genel bakış Glukokortikoidler (örn; kortizol) ve mineralokortikoidler (örn; aldosteron) adrenal korteks tarafından üretilen hormonlardır. Bu hormonların yetersiz

Klinik görünüm Bulgular altta yatan yangısal duruma göre değişiklik gösterir.

Ayırıcı tanı Ayırıcı tanıda; heyecan, hipoadrenokortizm, lenfoid neoplazi dikkate alınmalıdır.

Tanı Tipik olarak, farklı morfolojiye sahip küçük ve büyük lenfositleri içeren lenfoid popülasyonu vardır. DeŞekil 16.42 Orta derecede bazofilik sitoplazma ve perinükleer soluk bölge (golgi cisimciği) olan reaktif bir lenfosit.

Albumin

Gamma

Alfa-1

Şekil 16.41 Küçük bir lenfosit (solda) ile karşılaştırıldığında, birkaç büyük pembe-mor granül içeren orta derecede bazofilik sitoplazmaya sahip büyük bir granüler lenfosit (sağda).

Alfa-2

Beta

Şekil 16.43 Gamma bölgesinde geniş bir tepe noktası olan serum protein elektroforetik izi, köpek ehrlichiosis vakasında bir poliklonal gammopati varlığına işaret eder.

750

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları

17.9

17.7

Şekil 17.9 Hematemezli Springer Spaniel. Kusmuğunda kahve telvesi görünümününe ve ön ayaktaki kan lekesine dikkat ediniz.

17.10

Şekil 17.7 Ağır trombositopenisi olan bir köpeğin kulak kepçesinde peteşi.

17.8

Şekil 17.10 Mastif, epistaksi mevcut.

17.11

Şekil 17.8 Melena. Çok koyu kahverengiden siyaha renk ve katran görünümü

Şekil 17.11 Ağır trombositopenisi olan bir köpekte hifema. (M. Schaer izniyle)

Hemostaz bozuklukları

17.15

759

Klinik görünüm Birçok trombüs klinik olarak bulgu vermez ve yalnızca postmortem muayene sırasında tanınır. Klinik bulgular, genellikle trombüsün geliştiği bölgeye göre şekillenir. Şiddetli belirtiler, solunum güçlüğü, kardiyovasküler yetmezlik, bölgesel ödem, karın ağrısı, asites ve topallığı içerir (Şekil 17.18 – 17.20).

Ayırıcı tanı

Şekil 17.15 İntravenöz kateter ile ilişkili tromboz. Damara kateter yerleştirilen yerin proksimalinde olan şişliğe dikkat edin.

Ayırıcı tanı, trombozun konumuna bağlı olarak değişkenlik gösterir. Pulmoner tromboemboliden (PTE) şüphelenildiğinde, pnömoni, kalp kurdu hastalığı, pulmoner hipertansiyon ve kardiyojenik pulmoner ödemi de içeren diğer pulmoner hastalıklar elenmelidir.

Tanı

17.16

Şekil 17.16 Amiloidozis’e bağlı glomerüler nefropatisi olan bir köpekte büyük pulmoner arter trombozu (ok işareti). (M. Schaer’in izniyle)

17.17

Şekil 17.17 İmmun ilişkili hemolitik anemisi olan bir köpekte çoklu pulmoner trombozlar (ok işaretleri). (M. Schaer’in izniyle)

Bazı vakalarda ölmeden önce tanı koymak zor olabilir, ancak genellikle trombüs varlığını doğrulamak için çeşitli görüntüleme yöntemlerine ihtiyaç duyulmaktadır. Abdominal ultrason portal ve dalak ven trombozu ile birlikte kaval trombozu saptamak için yararlı olabilir. Akciğer tromboembolilerini teşhis etmek zor olabilir, ancak BT sıklıkla yardımcı olur. Büyük bir tromboz, aşırı derecede genişlemiş pulmoner arter görüntüsüne neden olabilmesine rağmen, toraks radyografileri PTE’yi teşhis etmede çoğunlukla yetersizdir. Ekokardiyografi sıklıkla pulmoner hipertansiyon veya primer kalp hastalığı bulgularını belirlemede yardımcı olur. Pıhtılaşma testi, tromboembolik hastalığın varlığını destekleyebilir, ancak kesin değildir. Viskoelastik koagülasyon testlerinde görülen yüksek D-dimer konsantrasyonu veya yüksek pıhtılaşabilirlik seviyesi şüpheyi arttırabilir.

Tedavi Altta yatan nedenin kontrol altına alınması, tromboembolik komplikasyonların tedavisi için çok önemlidir. Bilinen tromboembolik riski olan bir hastalık teşhis edildiğinde, tromboprofilaksi uygulaması trombüs oluşumunun önüne geçecektir. Veteriner hekimlikte yazılı herhangi bir belge bulunmamaktadır. Bununla birlikte, venöz tromboz baskın olduğunda, koagülasyona yönelik tedaviler tercih edilebilir. Fraksiyonlanmamış heparin (FH) veya düşük molekül ağırlıklı heparin (DMAH), hastane içi veya evde kullanım için düşünülebilir (Tablo 17.3). FH veya DMAH’ın neden olduğu inhibisyon miktarını ölçen, piyasada bulunan bir test olan anti-FXa aktivitesinin sonuçlarına dayanarak uygun tedavi ayarlanmalıdır. Tromboembolik hastalığın tedavisinde daha agresif bir strateji gerekebilir. Hem FH hem de DMAH kombinasyonları ve antitrombosit tedavi düşünülebilir. Yeni ilaçlar sürekli geliştirilmektedir ve çeşitli oral antikoagülanlar insanlarda kısa bir süre önce kullanılmaya başlanmıştır. Veterinerlik türlerinde güve-

Deri hastalıkları

18.9

Şekil 18.9 Dermatolojik lezyonların sınıflandırılması. Vezikül (ok işareti).

18.10

771

18.12

Şekil 18.12 Dermatolojik lezyonların sınıflandırılması. Yara izi.

18.13

Şekil 18.13 Dermatolojik lezyonların sınıflandırılması. Ülser. Şekil 18.10 Dermatolojik lezyonların sınıflandırılması. Kepek.

18.11

Şekil 18.11 Dermatolojik lezyonların sınıflandırılması. Kabuklanma.

18.14

Şekil 18.14 Dermatolojik lezyonların sınıflandırılması. Sıyrık.

Deri hastalıkları

801

Tablo 18.6 Deri hastalıkları için anti-enflamatuvar/immunsupresif tedavi. Jenerik Adı

Türler

Doz (mg/kg)

Yol

Aralık (saat)

Kedi

0,125-1

12-24

Köpek

0,07-0,9

24 veya ±12

Kedi

2-6

Köpek

0,8-1,5

12-24

Kedi

1,2—6

Köpek

0,5-2

Kedi-Köpek

0,05-0,6

24-72

Azathioprin

Köpek

1,5-2,5

Dapson

Köpek

0,1-0,2

İnterferon alfa

Kedi

30-300

PO/SC

Köpek

20.000-1,5 MU/kg

PO/SC

24-72

İnterferon gama

Köpek

5.000-10.000 U/kg

Haftada 3 gün 4 hafta boyunca; 4 hafta boyunca her 7 günde

4 hafta boyunca her 7 günde

Kedi

1-1,5 MU/kg

24-96

Köpek

500 IU/15 kg

Leflunomid

Kedi-Köpek

2-4

Lomustin

Kedi-Köpek

50-90 mg/m2

21-42 günler

Kedi

10 mg toplam

21-42 günler

Klorambusil

Kedi-Köpek

0,1-0,2

24-48

Mikofenolat mofetil

Köpek

7-14

Niasinamid

Köpek

250-500 toplam

Oklasinitib

Köpek

0,4-0,6

12 × 14 gün, müteakiben 24 gün

Pentoksifilin

Kedi

100 mg toplam

Köpek

10-30

8-12

Piroksikam

Köpek

0,3

24-48

Siklosporin A (mikroemülsüfiye)

Kedi

24-48

Köpek

24-48

Köpek

250-500 toplam

Kortikosteroidler Dekzametazon

Metilprednizolon

Prednizolon

Triamsinolon Diğerleri

Tetrasiklin

PO, ağız yoluyla; SC, deri altı

Sistemik hastalıklarda göz bulguları Konjunktivitis primer veya ülseratif keratitis, anterior üveitis, göz kapağı hastalığı, orbital sellülitis, nazolakrimal kanal tıkanıklığı, KCS, atopi, çevresel iritasyon ve neoplazi (lenfoma) gibi durumlara bağlı olarak sekonder olabilir.

827 19.12

Tanı Herpesvirüs ve Chlamydia için konjunktival veya korneal kazıntılarda immünofloresan antikor (IFA) testi birçok laboratuvarda yapılabilir. Bir IFA testi olduğundan, önceki floresein boyaması yanlış pozitif sonuçlar verebilir, bu nedenle kazıntılar boyamadan önce alınmalıdır. Pozitif IFA testleri, hastalığın erken dönemlerinde daha sık görülür.

Şekil 19.12 Herpesvirüslü bir kedide üçüncü göz kapağı konjunktivasında dendritik rose bengal-positif lezyonlarının görünümü.

19.10 19.13

Şekil 19.10 Bilateral konjunktival şemozis, hiperemi ve hafif mukoid akıntı bulunan herpesvirüslü bir kedi. Şekil 19.13 Korneal fibrozis ve vaskülarizasyonlu koyu kornea lezyonu korneal sekesterdir ve feline herpesvirüs ile ilişkilidir. 19.11

19.14

Şekil 19.11 Herpesvirüslü bu kedide şemozis o kadar şiddetlidir ki kornea zor görülmektedir.

Şekil 19.14 Bir kedide feline herpesvirus ile ilişkili eozinofilik keratitis.

828

Spesifik organ sistemlerinin hastalıkları 19.18

19.15

Şekil 19.18 Bir kedide FHV-1 nedenli generalize stromal keratitis.

Şekil 19.15 Felin herpesvirüs’üne özgü linear, dendritik korneal ülserler. 19.19

19.16

Şekil 19.16 Bir kedinin gözünde bulunan floresein boyama için pozitif herpetik dendritik ülserler ve konjunktival şemozis.

19.17

Şekil 19.17 Bir kedide herpesvirüs kaynaklı simblefaron.

Şekil 19.19 Bir kedide FHV-1’in neden olduğu ciddi konjunktival hiperemi ve şemozis.

PCR ve ters transkriptaz PCR testleri IFA testlerinden daha doğrudur. PCR’ın aşırı duyarlılığı (ve özgüllüğü) virüsün daha iyi tespit edilmesini sağlamasına rağmen, virüsün görünüşe göre normal olan kedilerin %31’ine kadar görülebileceği de doğrulanmıştır. Klinik olarak, dendritik dallanan kornea ülserli keratokonjunktivitis herpesvirüs enfeksiyonu için tanısaldır (Şekil 19.15, 19.16). Kedide herpetik keratitis üst solunum yolu hastalığına bağlı olabilir veya olmayabilir. İlk dönemde lenfositler baskındır ve büyük mononükleer hücreler yaygın değildir. Nötrofiller ve dev epitel hücreleri kronik veya sekonder enfeksiyonda görülür. İntranükleer inklüzyon cisimleri, klinik vakalarda, nadiren görülür.

886

Multisistemik bozukluklar

bir sürgüt) uygun şekilde uygulanmalıdır. Sıvı tedavisi, ciddi şekilde etkilenen vakalarda vücut ısısını kontrol altına almaya ve hidrasyonun devam etmesine yardımcı olacaktır. Kas titremelerinin kontrolünde metokarbamol (55-220 mg/kg yavaş IV bolus) verilebilir (Not: Anekdot olarak, bundan daha büyük toplam dozlar, belirgin olumsuz klinik bulgular olmadan şiddetli veya kronik olgularda verildi). Çoğu hayvan metokarbamole yanıt verir. Titreme/nöbetlerini kontrol etmek için diazepam (0.5-5 mg/kg IV, etki gözetilerek) verilebilir. Eğer nöbetler metokarbamol veya diazepamla kontrol edilemezse, pentobarbital (mümkünse anestezi oluşturmadan için kas titremelerinin kontrolü için 2-4 mg/kg yavaş boluslar) düşünülmelidir. Pentobarbital yerine sabit hız infüzyonu ile uygulanan propofol verilebilir. Sedatif kombinasyonu uygularken hava yolunun korunduğundan ve ventilasyonun yeterli olduğundan emin olunmalıdır.

20.7

Şekil 20.7 Bu radyografide luminal zayıflamaya neden olan trakeanın duvarı içine doğru kanama ile birlikte intrapulmoner kanama görülmektedir. (M. Schaer’in izniyle)

RODENTİSİTLER ANTİKOAGULAN RODENTİSİTLER

20.8

(Ayrıca bkz. Bölüm 17: Hemostaz Bozuklukları)

Yaygın örnekler Varfarin, klorfasinon, bromadilon, bradifakoum.

Kaynak Antikoagülan rodentisitler, sıçan, fare, sincap ve diğer kemiricileri öldürmek için tasarlanmış en yaygın rodentisit tipidir. Bu ürünler pellet, mum blokları ve izleme tozu olarak kolaylıkla bulunabilir. Gıda maddeleri ile karıştırılabilen bu yemler, pet hayvanları tarafından kazara yenilebilir.

Zehir tipi Antikoagülan rodentisitler, vitamin K1 hidrokuinonu tüketerek pıhtılaşma bozukluklarına neden olurlar.

20.9

Patofizyoloji Pıhtılaşma faktörleri II, VII, IX ve X’in sentezi aşamasında, vit-K1 hidrokuinon, vit-K1 epoksite dönüştürülür. Vit-K1 epoksit sonra tekrar vit-K1 kuinona dönüştürülür. Antikoagülan rodentisitler, vit-K1 (2,3)-epoksit redüktazı inhibe ederek vit-K1’in “geri dönüşümü” nü durdururlar.

Klinik bulgular Kusma, ishal, uyuşukluk, genel güçsüzlük, solunum sıkıntısı, kanama (herhangi bir yerden) (Şekil 20.720.12) solgun müköz membranlar, bilinç değişikliği/nöbetler (eğer beyin kanaması gerçekleşirse, ancak bu son derece nadirdir; Şekil 20.13).

Şekil 20.8, 20.9 Cocker Spaniel köpekte, varfarin zehirlenmesinde, kanama yeri olarak belirgin konjunktiva kanamasını göstermektedir. (M. Schaer’in izniyle)

Klinik toksikoloji

893

rarlanan dozları gerekebilir. Çoğu tedavi yöntemleri destekleyici olup, etkilenen organ sistemlerine ve mevcut klinik bulgulara bağlı olarak, bireysel olarak hayvana uyarlanmalıdır.

ğer glutatyon depoları ve eritrositler hızla tükenerek NAPQI kaynaklı oksidatif hasara karşı savunmasız bırakır.

REÇETESİZ İLAÇLAR

Kedide klinik bulgular en çok hematolojik etkilerden kaynaklanır ve artmış solunum hızı, solunum güçlüğü, soluk/çamurlu/siyanotik müköz membranlar (Şekil 20.15, 20.16), hipotermi, sarılık, fasiyal (Şekil 20.17) ve pati ödemi, depresyon ve kusma içerir.

ASETAMİNOFEN Yaygın adlar Taylenol, Parasetamol, Anasin-3.

Klinik bulgular

Kaynak Bir analjezik ve antipiretik insan ilacı olan asetaminofen, birçok reçeteli ve reçetesiz ürünlerde tek başına ya da diğer maddelerle kombine şekilde bulunur.

20.15

Zehir tipi Asetaminofenin toksisitesi, reaktif metabolit N-asetil p-benzokuinonimin (NAPQI) oluşumunun sonucudur.

Patofizyoloji Çoğu türde, asetaminofen öncelikle glukuronidasyon ve daha az bir ölçüde sülfatlanmasıyla metabolize edilir ve atılır. Bu yollar doymuş hale geldikçe artan miktarlarda NAPQI oluşur (Şekil 20.14). Kediler glukuronil transferazdan yoksun oldukları için asetaminofene özellikle duyarlıdırlar. Buna ek olarak, kedilerin sülfatlanma yolu çok yetersizdir. NAPQI tarafından yapılan hızlı bağlanma nedeniyle, karaci-

NH · CO · CH3

20.14

20.16

Asetaminofen (masif doz)

Glükuronik asit Glukuronit veya sülfat OH Mikrosomal veya sülfat karışık fonksiyonlu Ara ürünler NH · CO · CH3 oksidaz sistemi bilinmiyor N · CO · CH3 Glutatiyon Öngörülen konjugasyonu asetaminofen Glutatiyon toksik metaboliti OH (N-asetil p-benzokuinon. , O Asetaminofenin NAPQI) Hepatositteki Merkaptürik Asit Hücre nekrozu komşu yapıların Metabolitleri elektrofilik saldırısı

(

Şekil 20.14 Asetaminofen, zararsız atık ürünlere metabolize edilememesi nedeniyle kedilerde oldukça toksiktir (Black M (1987)’den uyarlandı). Hepatotoxic and hepatoprotective potential of histamine (H2)-receptor antagonists. Am J Med 83 (Suppl 6A):68–75.)

Şekil 20.15, 20.16 Methemoglobinemi oluşumu siyanotik müköz membranlara neden olur. (M. Schaer’in izniyle)

Enfeksiyöz hastalıklar

21.9

Şekil 21.9 Aşısız 3 yaşındaki Pointer ırkı bir köpekte, akut başlayan nöbetleri ilerleyici nörolojik bulgular ve sonunda koma takip etti.

21.10

929

fizal osteosklerozu ile ilişkilendirilmiştir. Hipertrofik osteodistrofi (HOD) olan köpeklerin kemik lezyonlarında CDV RNA transkriptleri tanımlanmıştır. Bu bulgular, HOD ve modifiye canlı virüs (MLV) distemper aşılarının kullanımı arasındaki ilişki konusunda ilgiyi arttırmaktadır. CDV için güvenilir bir antemortem testinin yokluğunda, klinik tanı, klinik bulgular ve anamneze dayalı olarak yapılmaktadır. Şiddetli hasta olan köpekler, CDV enfeksiyonunun en karakteristik klinik özelliklerine sahiptir. Bununla birlikte, CDV’nin neden olduğu hafif klinik hastalıkta, solunum veya oküler bulgularla hastalığın sınırlı kalabilmesi klinik tanıyı zorlaştırır.

Ayırıcı tanı Aşılanmış köpekler arasında nadir görülen bir hastalık olmasına rağmen, canine distemper, bireysel özelliklere bağlı karmaşık bir dizi klinik bulgu ile ilişkilidir. Göz önünde bulundurulması gereken alternatif hastalıklar arasında en önemlisi, kuduz, pnömoni (sekonder olarak yaygındır), B.bronchiseptica enfeksiyonu, idiopatik epilepsi, hipoglisemi, MSS travması ve böbrek yetmezliği sayılabilir.

Tanı

Şekil 21.10 Üç- dört aylıkken CDV enfeksiyonu geçiren 1 yaşlı köpekte mine hipoplazisi.

21.11

Şekil 21.11 CDV enfeksiyonundan iyileşen bir köpekte hiperreflektif tapedum.

Lenfopeni, trombositopeni ve rejeneratif anemi dâhil olmak üzere deneysel CDV enfeksiyonunda tarif edilen hematolojik değişiklikler klinik vakalarda her zaman görülmemektedir. Bazen akut enfeksiyon sırasında periferik kan froti boyamalarında (özellikle lenfositler ve bazen de granülositler) distemper inklüzyon cisimciklerini göstermek mümkündür (Şekil 21.12). Tam kan frotileri ve kemik iliği aspiratlarının incelenmesi, inklüzyon cisimciklerini tespit etme olasılığını artırabilir. Ek olarak, inklüzyon cisimcikleri konjunktival epitelin sitolojik preparatlarında

21.12

Şekil 21.12 Akut CDV enfeksiyonu olan bir köpekten alınan periferik kanda nötrofil içindeki Distemper inklüzyon cisimciği (ok işareti).

938

Multisistemik bozukluklar

21.20

21.18

Şekil 21.20 Karakteristik bir mantar granülomunu gösteren nazal aspergillozisin rinoskopik görüntüsü. (M. Schaer ve K. Cooke’ın izniyle) 21.21

Şekil 21.18 Burun akıntısı öyküsü olan, antibiyotiklere cevap vermeyen 7 aylık bir köpeğin burun boşluğunun invaziv radyografik görüntüsü. Türbinat detayının kaybına dikkat edin (ok işareti). Şekil 21.21 Fungal rinitisi (beyaz plak) gösteren nazal aspergillozisin rinoskopik görünümü. (M. Schaer ve K. Cooke’ın izniyle)

21.19

için ayırt edici serolojik testler sunmaktadır. Bölüm yazarının mesleki deneyimine göre kültür ve sitoloji nazal mikozislerin kesin tanısında serolojiden daha faydalıdır.

Tedavi/Prognoz

Şekil 21.19 Rinoskopi sırasında bir köpeğin burun boşluğunun 5 mm’lik bir bronkoskop ile lateral radyografik projeksiyonu.

Nazal aspergillozis için uygulanan sistemik tedavi girişimleri (itrakonazol, 5 mg/kg PO g2k, 10 hafta [minimum] veya flukonazol 2.5-5.0 mg/kg PO g2k, 10 hafta [minimum]) genellikle düşük başarı oranı ve yüksek tedavi giderleriyle sonuçlanmaktadır. Burun boşluklarına ve frontal sinüslere cerrahi olarak implante edilen tüpler yoluyla enilkonazol çözeltisi verilmesi önerilmektedir. Bu uygulama ile hasta köpeklerde tedavi başarısı oranı %90’lara yaklaşma-

992

Multisistemik bozukluklar

22.11

Şekil 22.10 Bir köpekte kutanöz vaskülitis. 11 yaşındaki bir köpeğin skrotum ve göğüs bölgesinden alınan ülseratif biopsi örneklerinde damar duvarlarındaki lezyonlar. Damar duvarlarında kollajen ve apoptik nötrofllerle çevrilmiş fibrin birikimi. Bu tip III aşırı duyarlılığın nedeni tespit edilmemiştir.

dir (Şekil 22.11). Bu gibi reaksiyonlar aynı zamanda, kutanöz lupus eritematozus (KLE) ve immun ilişkili poliartritis ve üveitisin oluşmasında muhtemelen rol oynayabilmektedir.

Şekil 22.11 Leishmaniazisli bir köpeğin böbrek kesiti. İnterstisyumda mononüklear hücre infiltrasyonuyla birlikte bozulma ve glomerüluslarda yangı. Arteriyel damarlarda belirgin lokositik vaskülitis. Bu lezyonların patogenezinde Leishmania spp. antijeni ve IgG’den oluşan immun kompleksin birikmesi etkilidir.

Antijen Bellek T lenfositi

Damar endotelyumu

22.12

IFN-γ

Th1 IFN-γ

Tip IV (gecikmiş) aşırı duyarlılık Bu aşırı duyarlılıkta humoral bağışıklıktan daha çok hücresel bağışıklık etkili olmaktadır. Duyarlı canlılar antijenle yeniden karşılaştığında, bellek T lenfositleri ve mononükleer hücreler (çoğunlukla makrofajlar ve CD4+ ve CD8+ T hücreleri) antijenin olduğu bölgeye göç eder. Bölgede, hücre infiltrasyonu ve sitokinlerin aracılık ettiği lokal doku hasarı oluşur (Şekil 22.12). Bellek T hücre ve mononükleer hücre aktivasyonunu takiben belli bir süre sonra (yaklaşık 72 saat), “gecikmiş tip aşırı duyarlılık” reaksiyonu gelişir. Bu immunopatojenik mekanizma, Th1 hücrelerinin doku patojenlerine karşı olan immun tepkisi olup, uygun kullanılmadığında kontak aşırı duyarlılık reaksiyonu veya hücresel infiltrasyonu da içeren (örn;, immün aracılı poliartritis, lenfositik tiroiditis ve granülomatoz meningoensefalitis) otoimmun reaksiyonlar gelişebilmektedir.

İMMUN-İLİŞKİLİ HASTALIKLAR Yukarıda değinilen immun mekanizmalar uygun bir şekilde aktive edilmediğinde, patolojik bozukluklar ve klinik bulgularla kendini gösteren immun-ilişkili

Makrofaj Dendritik hücre

CD8

Th1 IFN-γ

IFN-γ

IL-1 IL-6 TNF-α

Enflamasyon

Şekil 22.12 Tip IV aşırı duyarlılıkta hayvan antijene yeniden maruz kalındığında lokal olarak bellek T lenfositleri aktive olur. IFN-γ salınarak, bölgeye daha fazla sayıda T hücresi (Th1 ve CD8+) ve makrofaj gelmesi sağlanır. Bu durum, başka sitokinlerin salınımını uyararak lokal enflamatuvar reaksiyonlara aracılık eder.

hastalıklara neden olmaktadır. Bu durum, alerjenlere (örn;, aeroalerjenler ve atropot orijinli alerjenler) karşı yetersiz veya aşırı immünolojik tepki verildiğinde (tip I ve IV aşırı duyarlılık) görülen alerjik hastalıklarda açıkça görülmekte olup, klinik olarak normal görülen canlılar alerjene maruz kaldıkları halde, yeterli immun tepki vermeyebilir. Alerjik hastalıklar beşeri ve veteriner hekimlikte klinik öneme sahip olup, konuyla ilgili yoğun çalışmalar yapılmış olmakla birlikte, immunopatojileri henüz yeterince açığa kavuşturulamamıştır.

Antijen

997

22.18

22.17 Substrat

Hedef IgG

IgM RF

Komplement aktivasyonu

İmmunolojik bozukluklar

Lökosit göçü

Dokuya bağlı immün kompleks

Konjugat

Enflamasyon

Şekil 22.17 Romatoid faktör (RF). Tanımlanmamış bir sinoviyal antijen IgG molekülüyle bağlanarak kompleks oluşturur ve bu da IgM RF için bir hedef oluşturur. RF’nin bağlanması klasik komplement yolunu aktive eder ve böylece lokositler bölgeye göç eder. RF, poliartritisin patogenezinde önemli bir rol oynamakla kalmayıp, hastalığın teşhisinde serolojik bir marker olarak da görev alır.

daha çok immun sistemle ilgili basit testlere (örneğin, hematoloji, serum protein elektroforezi ve lenfoid doku histopatolojisi) dayanmaktadır. Halihazırda serum immünoglobülin konsantrasyonunun belirlenmesinde, sadece immunodiagnostik bir test olan single radyal immünodifüzyon testi (SRID) (Şekil 22.19) uygulanmaktadır. Köpek için serum IgG, IgM ve IgA konsantrasyonu belirlenebilmekte olup, hayvanların ırkı ve yaşıyla ilgili çok az referans değerler bulunmaktadır. Özel laboratuvarlar sahip oldukları flow sitometri yöntemiyle kan lenfosit fenotiplendirmesi, lenf dolaşımındaki CD4+ ve CD8+ T hücreleri ve CD21+B hücrelerinin kısmi oranlarını ortaya koyabilmektedir. Bu oranlar, mutlak lenfosit sayısıyla ilişkilendirilmelidir. Hâlihazırda bu tür değişikliklerin hastalık oluşumunda nasıl etkili olduğuyla ilgili sınırlı bilgi bulunmakla birlikte, hücre sayısındaki belirgin düşüşler bazı immün yetmezlik durumlarının değerlendirilmesine yardımcı olabilmektedir. Sonuç olarak, sınırlı sayıdaki köpek immün yetmezlikleriyle ilgili hastalıkların altında yatan genetik mutasyonların aydınlatılması konusunda moleküler tanı yöntemleri geliştirilmektedir. Bunlar arasında X bağlantılı şiddetli kombine immün yetmezlik (X-linked severe combined immunodeficiency= X-SCID), köpek lökosit adezyon yetmezliği (KLAY), Border Collies’de nötrofil sendrom ve Grey Collie köpeğinde siklik hematopoez bulunmaktadır.

Şekil 22.18 İmmunohistokimya. Mikroskopik lamda, glomerüler kılcal damarlara lokalize olmuş şüpheli bağışıklık kompleksleri olan bir böbrek bölgesi şematize edilmektedir. Bu komplekste bulunan immünoglobülin molekülü bir enzimle işaretli antiserumla (örneğin, anti-köpek IgG) kaplanarak, belirlenir. Uygun substrat lam üzerine dökülerek, antikor bağlantısının olduğu yerde bir renk değişikliğinin olması, immun kompleksin varlığına işaret etmektedir.

22.19

Standartlar ve test bileşenleri jel ortamına yüklenir

Antiserum içeren jel

Protein konsantrasyonu S1

Jele kuyucuklar açılır

İnkübasyon sonrası

Test

Halka çapı

Presipitasyon halkası

Şekil 22.19 Radyal immünodifüzyon. Bu test hasta kanındaki immünoglobülin konsantrasyonunu belirlemek için kullanılır. Bir antiserum (örneğin, anti-köpek IgG) içeren agaroz jel dökülür. Jelin içine kuyucuklar açılıp, kuyucuklara hasta ve bilinen standart konsantrasyonda örnekler konulur. Bir gece inkube edildikten sonra, IgG molekülleri kuyucuklardan jel matriksine doğru yayılır ve spesifik antiserumla karşılaştığında presipitasyon görüntüsü oluşur. IgG konsantrasyonu ne kadar yüksek olursa, presipitasyon halkası da o kadar geniş olur. Test örneklerindeki konsantrasyonu belirlemek için 4 adet pozitif kontrol kullanılır.

1012

Tedavi elemanları

23.1

(a)

(b)

(c)

(d)

Şekil 23.1a, d (a) Yarı geçirgen bir zar ile ayrılmış bir odacık. Koyu mavi noktalar serbestçe geçebilen su moleküllerini temsil etmektedir. (b) Sodyum iyonları (kırmızı noktalar) sol tarafa eklenir. Sodyum, yarı geçirgen zar boyunca yavaşça yayılabilir. Başlangıçta, sodyumun ozmotik aktivitesinden dolayı sol tarafa su çekilecektir. Sodyum, zar boyunca dağılırken, su, 23.1c’de gösterildiği gibi yeniden dengelenir. (d) Bölgenin sol tarafına büyük geçirgen olmayan moleküller (sarı çubuklar) eklenir. Su membranın sol tarafına çekilecek ve bir ozmotik değişim derece derece devam edecektir.

Tablo 23.1 İdame sıvıların bileşimi. Sıvı

Na+ (mEq/l)

K+ (mEq/l)

Glucose (g/l)

Cl(mEq/l)

Ca+2 (mEq/l)

Mg+2 (mEq/l)

Buffer

Ozmolarite (mOsmol/l)

%0.45 NaCl

155

%0.45 NaCl içinde %2.5 dekstroz

280

%5 dekstrozda Normosol-M ŧ

Asetat

363

Plasma-Lyte 56

Asetat

111

%5 dekstrozda Plasma-Lyte 56

Asetat

363

ŧ Hospira,

Inc. Lake Forest, IL. ∫Baxter Healthcare Pty Ltd. Toongabbie, NSW. Not: Na+, K+ ve Cl- için: 1 mEq/l = 1 mmol/l; Ca+2 ve Mg+2 için: 1 mEq/l = 0.5 mmol/l.

• Replasman sıvılar. Sodyum ve potasyum konsantrasyonları normal plazma değerlerine yakındır. Replasman sıvılar izotoniktir ve tipik olarak normal plazmaya benzer potasyum konsantrasyonlarına (4.0 mEq/l veya mmol/l) sahiptir. Replasman sıvıları idame sıvılarına göre genellikle çok

daha yüksek oranlarda uygulanabilir ve eksik bir plazma hacminin ‘yerini’ alması amaçlanmıştır. Veteriner hekimlikte, replasman sıvılar, normalde fonksiyonel böbreklere sahip hastaların çoğunun daha yüksek bir sodyum replasman sıvısıyla tedarikinin aşırı sodyum yükünü ekstrete etmesi

1016

Tedavi elemanları

Tablo 23.3 Yaygın hidroksietil nişasta solüsyonlarının özellikleri. Hidroksietil nişasta çözeltisi

Moleküler ağırlık (kDa)

İkame derecesi

Baz çözeltisi

Önerilen maksimum günlük doz

Hextend1

670

0.75

Laktatlı elektrolit solüsyonu

20 ml/kg

Hespan2

670

0.75

Laktatlı Ringer solüsyonu

20 ml/kg

Hetastarch (%0.9 NaCl’de %6 Hetastarch)

670

0.7

Salin

20 ml/kg

VetStarch3

130

0.4

Salin

20 ml/kg

Voluven4

130

0.4

Salin

50 ml/kg

1B.

Braun Medical Inc. Bethlehem, PA, USA Inc. Berkeley, CA, USA 3Abbott Laboratories. North Chicago, IL, USA 4Fresenius Kabi Norge AS, Halden, Norway 2BioTime,

SIVI TEDAVİ PLANI GELİŞTİRME Bir sıvı tedavisi planı geliştirirken birkaç husus vardır. Tedaviyi bireysel hastaya uyarlamak hayati önem taşımaktadır. Dikkate alınacak hususlar önceden var olan hidrasyon durumu, beklenen normal kayıplar, süregiden anormal kayıplar ve önceden bulunan ek hastalıkları içerir. Herhangi bir sıvı planının en önemli parçası hastanın sıklıkla yeniden değerlendirilmesi ve buna göre değişiklikler yapılmasıdır. Hidrasyon durumunun saptanması, tek başına fiziksel muayene parametrelerine dayanarak kolay olmayabilir. Seri fiziksel muayeneler hidrasyon durumunun belirlenmesinde tek bir muayeneden daha iyidir. Hidrasyon durumunun değerlendirmesi bazı muayene bulgularına dayanarak yapılabilir. Dehidrasyon indikatörleri yapışkan müköz membranlar, azalan deri elastikiyeti, çökük gözler ve birçok diğerlerini içerir. İyi hidrate olmuş kaşektik bir hastanın normal deri elastikiyetini kaybetmesi nedeniyle azalan deri turgoruna sahip olacağını hatırlamak önemlidir (Şekil 23.2). Obez hastalar ise, derialtı yağın sağladığı direnç artışı nedeniyle normal deri turgoruyla orta derecede bir dehidrasyona sahip olabilir. Hastaneye yatırılmış bir hastada hidrasyonu tahmin etmek için daha niceliksel yöntem bir litre suyun 1.0 kg ağırlığında olduğunu bilerek hastayı günlük olarak tartmaktır ve her 24 saatlik dönem içerisinde herhangi bir kilo verme veya kazanma muhtemelen vücut suyunun eklenmesini veya kaybedilmesini

23.2

Şekil 23.2 Bu çok kaşektik kedi dehidrasyonun gerçek derecesini abartan deri elastikiyetinde bir kayba sahipti. (M. Schaer’in izniyle)

yansıtacaktır. Tablo 23.4, fiziksel muayene bulgularını özetlemeye ve bunları hidrasyon durumuyla ilişkilendirmeye yardımcı olur. Ayrıca dehidrasyon ile hipovolemi arasındaki farkın fark edilmesi hayati önem taşımaktadır. Hipovolemi, plazma hacmindeki bir kaybı temsil ederken, dehidrasyon ise interstisyel sıvı hacminin bir kaybını temsil eder. Hipovolemi hızla düzeltilmelidir, oysaki dehidrasyon genellikle 6-24 saat içinde daha yavaş olarak düzeltilir. Hipovolemi ve zayıf perfüzyonun klinik belirteçleri taşikardi, zayıf veya hacim ve gücü fazla nabız, solgunluk (Şekil 23.3), soğuk ekstremiteler ve serum laktat konsantrasyonunun yükselmesi gibi bazı biyokimyasal analizlerin değişimini içerir.

Tedavi bileşenleri

Aδ sinir liflerinde hareket potansiyeli, yaz Olimpiyatlarında yarışan kısa mesafe koşucularıyla kıyaslanabilir hızlara ulaşabilir (56 mil/s [90 km/s])

Ranvier düğümleri

24.2 Hızlı ileten miyelinli lif

Omurilik geribildirimi

+ İnhibitör nöron

– –

–

C sinir liflerinde uyarılar sadece 2.2 mil/s hızla hareket eder. Bu birçok insanın yürüyüşünden yavaştır!

düşünülmektedir. Bu, arka boynuzun ikinci katmanındaki (substantia gelatinosa) inhibitör internöronların uyarımıyla sonuçlanır ve nosisepsiyonu omurilik düzeyinde etkili şekilde engeller. Ayrıca kapı teorisi, bazı insanların neden ağrı bölgesine yakın derinin elle ovalanmasıyla ağrı yoğunluğunun azaldığını hissettiğini ve kısmi bir alanın iğne yapmadan önce ovularak nasıl ‘duyarsızlaştırıldığını’ açıklayabilir.

Şekil 24.2 Melzack ve Wall’ün Ağrının Kapı Teorisi. Hızlı ileten miyelinli lif ile iletilen sinyaller yavaş ileten miyelinsiz liften daha hızlı inhibitör nörona ulaşır. İnhibitör nöron transmitter nöronu kapatır ve yavaş ileten miyelinsiz liften gelen sinyalleri etkisiz hale getirir.

Transmitter nöron

+ Yavaş ileten miyelinsiz lif

24.3 Hiperaljezi Ağrı yoğunluğu

1026

Hasar

Normal ağrı yanıtı

Allodini

Hiperaljezi Zararlı uyaran kaynaklı periferal nöral ağrı mekanizmaları, ağrı hassasiyetinin sadece bir yönüdür. Uyaran yoğunluğu ve hassasiyetle ilişkili, büyük biyolojik öneme sahip ilave dinamik esneklik olarak: hiperaljezi olayı vardır. Hiperaljezi, ağrı büyüklüğünü uyaran yoğunluğuyla ilişkilendirilen uyaran-yanıt fonksiyonunun sola kayması olarak tanımlanmıştır (Şekil 24.3). Somatik ve visseral doku hasarları ile yangılarının da tutarlı bir özelliğidir. Gerek ısı gerek ise mekanik uyaranlara bağlı olarak hasarlı alanda şekillenen hiperaljezi, birincil aferent nosiseptörlerin duyarlılaşmasından kaynaklanır. Bu olayın mekanizmaları; eklem, kornea, testis, gastrointestinal (GI) kanal ve idrar kesesini kapsayan farklı dokularda çalışılmıştır. Hasarlı bölgedeki hiperaljezinin birincil hiperaljezi olarak adlandırılmasına karşın hasarlı bölgeyi çevreleyen hasarsız bölgedeki hiperaljezi ikincil hiperaljezi olarak adlandırılır.

NEDEN AĞRIMAYA DEVAM EDER? Deri hasarının mekanik uyarımına MSS’nin artan yanıtının altında önemli bir düşünce yatar: ‘ağrı için periferik sinyal sadece nosiseptörlerle kalmaz;

Uyaran yoğunluğu

Şekil 24.3 Hiperaljezi, uyaran/yoğunluk eğrisinin sola kaymasıdır.

patolojik koşullar altında, dokunma hissiyle normal olarak ilişkili olan diğer reseptör türleri de ağrı uyandırma yeteneği kazanırlar’. Bu ilke, genel olarak nöropatik ağrı durumlarında olduğu kadar ikincil hiperaljezi için de geçerlidir. Merkezi duyarlılaşma, düşük eşikli mekanik reseptörlerden giriş için merkezi ağrı-sinyalleme nöronları yanıtının artırılmasını ifade eder. İkincil hiperaljezide önemli role sahip olan bu merkezi duyarlılaştırmadır, periferal duyarlılaştırma değildir. Bu, lokal anestezik engellemelerinin değerinin altını çizer. Akut hasar döneminde MSS’nin nosiseptör girişlerinden ayırılması halinde hiperaljezi gelişmez. Hasarlı sinir lifleri ektopik hassasiyet geliştirir. C lif aferentlerinin önemli bir kısmı nosiseptörlerdir. Nöronal bileşke sinir transeksiyonundan köken alan A ve C liflerinde anormal spontan etkinlik gözlen-

Ağrı yönetimi

Dorsal kök ganglionu

1031

24.9

Periferal sinir

Glutamat Hasarlı duyu sinir lifleri

GABAerjik internöron Hasarsız duyu sinir lifleri

AMPA reseptörü NMDA reseptörü İnhibitör transmitterler: GABA, glisin GABA reseptörü Glisin reseptörü

İletim nöronu Dorsal boynuz

Şekil 24.9 Periferik sinir hasarı, MSS’de olduğu kadar periferik sinir sisteminde de bir takım değişikliklere neden olur. Periferal sinir hasarı sebepleri (1) birincil duyu aferentlerinde spontan etkinlik; (2) zar reseptörleri ve iyon kanallarının üretim ve dağılımında değişimler; (3) duyu sinirlerinin fenotipik değişikliği; (4) distal sinir kütüğü daralması ve kaybı; (5) sempatik sinir liflerinin tomurcuklanması (6) immun hücrelerin işgal ve aktivasyonudur. Omurilikte periferal sinir hasarı nedenleri (1) merkezi duyarlılaşma; (2) sinaptik reorganizasyon; (3) GABAerjik inhibisyonun kaybolması; (4) hızlı reseptörlerin azalarak düzenlenmesi; (5) mikroglia aktivasyonudur.

temi (PSS) veya MSS hasarından kaynaklanan nöropatik ağrıdır. Nöropatik ağrı, özellikle de MSS’de ‘windup’ şekillenmesine imkan verenler başta olmak üzere herhangi bir ağrı durumunun bir sekeli olabilir. Kronik ağrıların hiçbir amacı yoktur, uzayan sürelerde devam eder ve tedavisi sıklıkla zordur.

Kısa travma

Merkezi sinir sistemi

Safha 1

Safha 2

24.10 Ağrı

Kısa

AKUTTAN KRONİĞE AĞRI Normalde, hasar ve ağrı arasındaki yakın ilişki istikrarlı şekilde sürer. Ancak; uzun süreli veya çok yoğun nosiseptif girdi, veya normal girdinin bir kısmının giderilmesi, nosiseptif sistemi bozarak hasar ile ağrı arasındaki yakın ilişkinin kaybolmasına neden olabilir. Akuttan kronik ağrıya ilerleme, ağrının üç ana aşama veya safhası olarak düşünülebilir. Sebep olan uyarıcının doğasına ve zaman akışına bağlı olarak farklı nörofizyolojik mekanizmalarla ilişkili olduğu ileri sürülmüştür (Şekil 24.10). Bu üç safha: (1) kısa zararlı uyaranın işlenme süreci; (2) uzayan zararlı uyaranların sonuçlarının doku hasarı ve periferal yangıya yol açması; ve (3) periferal nöropatileri ve merkezi ağrı durumlarını kapsayan nörolojik hasardır.

Safha 1: akut nosiseptif ağrı Kısa zararlı uyaranın işlenme sürecinin altında yatan mekanizmalar; merkezi olarak talamusa ve kortekse doğru ağrının bilinçli algılanmasına yol açan doğrudan iletim yolu ve yol boyunca sinaptik rölelerde meydana gelen modülasyon ihtimali olmak üzere

Yangı Safha 3

Sinir veya MMS hasarı

Sürekli

Anormal

Şekil 24.10 Ağrının üç önemli safhası.

oldukça basittir. Safha 1 ağrı özelliklerini açıklamak için makul ve ayrıntılı nöronal devreler oluşturmak oldukça kolaydır.

Safha 2: iltihabi ağrı Zararlı bir uyaran çok yoğun veya uzayan sürede etkirse, doku hasarı ve yangıya neden oluyorsa; değişen nosiseptif sistemin farklı bileşenlerinin yanıt özelliklerinden etkilendiği için safha 2 ağrı olarak değerlendirilebilir. Bu değişimler, doku hasarı ve yangı tarafından üretilen zararlı girdilerin sonucu olarak MSS’nin yeni, daha hızlı ve fazla yanıt verebilen bir duruma geldiğini gösterir. Safha 2, merkez

Kritik hasta köpek ve kedilerin beslenmesi

1071

Şekil 25.7a-m Özafagostomi sondası yerleştirilmesi. (a) Sol yan boyun aseptik olarak hazırlanır. (b) Yemek borusu sondası (özafafostomi) 7-9.ncu kaburgaya kadar uzanan sokulması beklenen mesafe ölçülür ve silinmez mürekkeple işaretlenir. (c) Eğik enstrüman ağızdan özafagusa geçirilir ve enstrümanın uç kısmı palpe edilene kadar yandan baskı uygulanır. (d) Saplama tarzında bir ensizyon enstrümanın uç kısmına yapılır. (e) Eğik enstümanın ucu yana doğru açılarak ensizyondan dışarı çıkartılır. (f ) Sondanın alt ucu enstrüman tarafından tutulur. (g) Sonda hafif çekiş ile ağızdan çekilir. (h) Sondanın ucu ağız yolundan özafagusa, sondanın özafagusun distal bölümüne geçmesini sağlamak için şırınga üzerinde yana doğru yavaşça çekilirken, geri geçirilir. (i) Sonda önceki işaret hizasına kadar itilir. (j) Çin tırnağı kapanı ipi sondayı deriye sabitlemek için kullanılır. (k) Antibiyotik merhem ve / veya gazlı bez özafagostomi alanı üzerine uygulanır. Sondanın kateter ucu kapakla kapatılır. (l) sondayı güvenli olarak o yüzeyde muhafaza etmek için kapatıcı olmayan bandaj uygulanır. (m) Göğüs (toraks) röntgeni uygun yerleştirmeyi teyit eder. (Ok işareti özafagostomi sondasının yemek borusu sfinkterinin altının önündeki ucunu işaret etmektedir.)

sondanın barsak lümeni içerisine doğru yerleştirilmesinde endoskopik veya intraoperatif rehberliğine genellikle ihtiyaç duyulur. Her iki durumda da sondanın çapı sıvı barsak diyetinin verilmesini kısıtlar ve bu diyetler yaygın olarak sürekli salınım tarzında uygulanır. Buna karşın bir çalışmada her gün 3 bolus beslemenin zararlı etkilerin artışıyla ilişkili olmadığı görülmüştür. Köpekler ve kedilerin değişik bileşime sahip sıvı diyetleri tolere ettikleri klinik olarak görülmektedir.

Sonda bakımı Sonda ile besleme; yağların sabunlaşması sonucu sondanın tıkanması, diyetin uygun şekilde karıştırılmaması, pH değişimleri, uygun olmayan ilaçlar ve benzer ürünler tarafından komplike hale gelebilir. Sondalar her kullanımdan önce veya sonra sondanın

hacmi kadar sürekli miktarda ılık su ile yıkanmalıdır. Eğer tıkanmalar yalnızca suyla açılamazsa karbonatlı içecekler ve pankreas enzim solüsyonları faydalı olabilir. Yardımcı besleme sondası yerleştirildikten sonra ilk olarak su uygulanır. Burun-barsak ve özefagostomi sondaları herhangi bir sedasyon veya anesteziden uyandıktan kısa süre sonra kullanılabilir. Gastrostomi ve jejunostomi gibi delik oluşumuna kritik bir şekilde bağlı olan sondalar yerleştirildikten 12 saat sonra su ile test edilmelidir ve gıda yerleştirildikten yaklaşık 24 sonra uygulanır. Özefagostomi ve jejunostomi sondaları kullanılmadığı zamanlarda katlanır ve dezenfektan solüsyonu ile günlük temizlenir. Besleme sondaları için diyet seçenekleri, besleme tüpünün büyüklüğü ve gerekli kalori yoğunluğu tarafından belirlenir. 1-1,5 kcal/ml kalori yoğunluklu

Kritik hasta köpek ve kedilerin beslenmesi

1077

International Renal Interest Society 25.8

Böbrek hastalığı

Enerji alımı

Özel çözelti Köpek: Uygun miktarda protein ve fosfor Kedi: Böbrek diyeti

Düşük, ağırlık korunuyor

Normal

Düşük, ağırlık kaybı

Tip veya International Renal Interest Society derecesi

2. derece

Proteinüri

Besleme tüpü

Köpek: Uygun miktarda protein Kedi: Böbrek diyeti

4. derece

3. derece

Böbrek diyeti veya fosfor kısıtlı diyet Üremik ise protein kısıtlaması

Şekil 25.8 Böbrek hastalığı olan hastaların besleme yönetimi için bir algoritma

ler. Dördüncü aşama böbrek hastalığı olan hastalar (www.iris-kidney.com) eğer istemli tüketim vücut ağırlığını muhafaza etmede yetersiz kalırsa besleme sondalarına ihtiyaç duyarlar. Bu nedenle müdahaleler hastanın kalori tüketimine ve International Renal Interest Society safhalarına uygun hale getirilmelidir (Şekil 25.8).

SONUÇ Yoğun bakım hastaları hastane sürecinde sıklıkla beslenme değerlendirmelerinden istifade ederler. Kritik hastaların ne zaman, nasıl ve ne ile beslenecekleri konularında çelişkiler vardır. Bununla birlikte, çoğu durumda beslenme desteğine yönelik metodolojik bir yaklaşımdan yararlanılmaktadır. İştahsız olan, iştah kaybı yaşayan veya KKS veya VKS’unda azalma olan hayvanlar, akut hastalık semptomları gösteren ve yeterli doku depolarına sahip olan hayvanlara kıyasla daha erken müdahaleye ihtiyaç duyarlar. Sepsis gibi belirli koşullar, izin verilen yetersiz beslemeden yararlanabilir. Birçok durumda bir miktar kalorinin temini kalorisiz veya kalori fazlalığına kıyasla tercih edilmektedir. Gİ hastalıklar, pankreatitis, hepatik ensefalopati, hepatik lipidoz ve böbrek hastalığı semptomları gösteren hastalara iyi

tanımlanmış beslenme özelliklerinden dolayı özel ihtimam gösterilmelidir. Beslenmenin hasta sonucu üzerindeki etkisini daha iyi tanımlamak için ek randomize kontrollü çalışmalara ihtiyaç vardır.

DİĞER OKUMA ÖNERİLERİ Brunetto MA, Gomes MO, Andre MR et al. (2010) Effects of nutritional support on hospital outcome in dogs and cats. J Vet Emerg Crit Care 20:224–231. Casaer MP, Van den Berghe G (2014) Nutrition in the acute phase of illness. New Engl J Med 370:1227– 1236. Desai SV, McClave SA, Rice TW (2014) Nutrition in the ICU: an evidence-based approach. Chest 140:1148–1157. Fascetti AJ, Delaney SJ (2012) (eds.) Applied Veterinary Clinical Nutrition. Wiley-Blackwell, Ames. Han E (2004) Esophageal and gastric feeding tubes in ICU patients. Clin Tech Small Anim Pract 19:22–31. Kirk C (2006) (ed.) Dietary management and nutrition. Vet Clin North Am Small Anim Pract 36:1183– 1410.

1088

Tedavi elemanları

26.2

Şekil 26.2a-f 9.0 kg (108.0 lb) ağırlığında ve vücut kondisyon skoru 9/9 olan 5 yaşında obez, kısırlaştırılmış bir dişi Labrador Retriever fotoğrafları. (d-f ) Yüksek proteinli yüksek lifli bir diyette başarılı bir kilo kaybından 268 gün sonra aynı köpeğin fotoğrafları. Vücut ağırlığı 33.6 kg’a (74.1 lb) düşmüş ve kondisyon skoru 5/9 olmuştur. Kaybedilen toplam kilo, %08/hafta oranıyla başlangıç vücut ağırlığının %31’idir.